TORCH INFECTIONS

● Comprende toxoplasmosis, treponema pallidum, rubéola, citomegalovirus, herpes

virus, virus de la hepatitis B, C, virus de la inmunodeficiencia humana y otros virus
cómo la varicela y el parvovirus B19
● MITAD DE TODAS LAS MUERTES PERINATALES A NIVEL MUNDIAL.
● EPIDEMIOLOGÍA: países bajos y medios: carga mayor de la enfermedad.
● TRANSMISIÓN DE PATÓGENOS: prenatalmente, perinatalmente y prenatalmente: a
través del paso placentario de organismos, por contacto con sangre o secreciones
vaginales o por exposición a la leche materna para CMV, VIH, HSV
● La infección puede darse al nacer, en la infancia o años más tarde.

recién nacido infectado: crecimiento anormal + anomalías del desarrollo o múltiples

anomalías clínicas y de laboratorio.

TOXOPLASMOSIS:

ENFERMEDAD: Toxoplasma gondii: parásito intracelular obligado, presente en el medio

ambiente
huéspedes definitivos: felinos.
formas del parásito: ooquistes que tienen esporozoitos y estos se dividen y se convierten en
taquizoitos: se localizan en tejido nervioso y muscular y desarrollan en el sistema
inmunológico del huésped hasta formar BRADIZOITOS que se convierten en quistes
tisulares.
los quistes permanecen en músculo esquelético y cardíaco, tejido cerebral, retiniano y
ganglios linfáticos,

Los gatos adquieren la infección al consumir estos quistes: la replicación se da en el

intestino del gato, luego se excretan y esporulan y se vuelven infecciosos en 24 horas.

TRANSMISIÓN/PATOGENIA

HUMANO: consumo de de carne cruda o poco cocida o de oocistos por contacto de las
heces del gato o alimentos, tierra, transfusiones o trasplantes de órganos contaminados.
● congénita:

TRES GENOTIPOS:

TIPO II: 80% de las infecciones congénitas en europa y estados unidos

- parasitemia activa: taquizoito se replica rápidamente y destruye las células
infectadas: necrosis : calcificación del tejido.
- congénita: transmisión transplacentaria después de una infección primaria de la
madre durante el embarazo, pero también las que se infectan antes de la
concepción (3 meses) puede transmitir por una parasitemia persistente que va a
continuar durante el embarazo.
- el riesgo de transmisión aumenta con la fecha de la infección materna
 - 15% a las 13 semanas de gestación
- 70% a las 36 semanas de gestación.

● infección: inmunidad de por vida

EPIDEMIOLOGÍA:

● Mayor prevalencia: climas tropicales (ooquistes sobreviven) y en costumbres de

consumo de carne cruda
● prevalencia de infección congénita es de 0.1 a 0.01 por 1000 nacido vivos

CLÍNICA:

- 70 - 80% de los bebés infectados son asintomáticos al nacer.

TRIADA CLÁSICA: CORIORRETINITIS + HIDROCEFALIA + CALCIFICACIONES

INTRACRANEALES.

Manifestaciones más comunes:

● anemia
● convulsiones
● ictericia
● esplenomegalia
● hepatomegalia
● trombocitopenia

Los signos y síntomas se suelen superponer a otras infecciones asociadas a torch.

- manifestaciones más graves: indican infección en etapas más tempranas de la

gestación
- Las infecciones fetales en el tercer trimestre suelen ser subclínicas al nacer.
- RN con signos y síntomas al momento del nacimiento tienen alto riesgo de
desarrollar manifestaciones tardías y secuelas de la enfermedad.

CORIORRETINITIS:
● 20% de los bebés al nacer tiene lesiones
● 90% infección congénita no tratada: coriorretinitis hasta la edad adulta temprana.

DISFUNCIÓN MOTORA Y CEREBELOSA:

● Microcefalia
● convulsiones
● discapacidad intelectual
● pérdida auditiva neurosensorial.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.

PRENATAL: No hay protocolo de detección, más que todo se basa en factores de riesgo y
hallazgos sospechosos en ecografía.
 ● GONDI IGM: alta tasa de falsos positivos, persiste más de 2 años después de la
infección
● GONDII IGG: técnica más sensible, determina el momento más preciso de la
infección materna.
● PCR: del líquido amniótico a las 18 semanas: determina infección fetal para el
tratamiento médico.

TRATAMIENTO MATERNO:
- infección diagnosticada antes de las 18 semanas: espiramicina y toma de pcr y eco
- si se confirma infección fetal: se cambia el tratamiento a pirimetamina sulfadiazina y
ácido folínico y espiramicina
● tratamiento durante 12 meses
● ácido folínico: minimiza la toxicidad hematológica de la pirimetamina.

● No hay datos de la eficacia pero se ha visto disminución de la infección fetal y la

incidencias neurológicas graves.

POST NATAL / LACTANTE CON ESTIGMAS DE INFECCIÓN:

- IG G, IG M, IG A
● Es más sensible la Ig M en suero y en LCR
- Examenes oftalmologicos
- Tomografía computarizada de la cabeza: calcificaciones intracraneales.
 TREPONEMA PALLIDUM - SÍFILIS
Infección de transmisión sexual causada por una espiroqueta
● es tratable y prevenible para el bebe
● La infección puede ocurrir en un rn por la transmisión de espiroquetas a través de la
placenta durante el embarazo.

GESTACIONAL PROBABLE: materna en puerperio o 40 duas con treponémica +, no se

notifica, se confitma con no treponémica

GESTACIONAL CONFIRMADA: dos pruebas negativas fta: nunca se negativiza, memoria

inmo¿unologica. y no tratamiento o inadecuado durante la gestación.

REINFECCION:

TRANSMISIÓN/ PATOGENIA

● Rasgos detectables después de las 18 - 22 semanas de gestación: cuando se

produce la respuesta inmune fetal.
● La congestion d el aplacenta por la infeccion puede causar restriccion del flujo
sanguineo y provocar resultados adversoso graves en el embarazo cómo abortos
epsontaneos y muerte fetal.
● la infección del recién nacido se da cuando la infección materna está activa y la
madre no se trata adecuadamente o no se trata.

ETAPAS DE INFECCION MATERNA:

1. PRIMARIA: 3 - 6 SEMANAS: pápula indolora que se resuelve espontáneamente

2. SECUNDARIA: 6 - 8 semanas: inflamación difusa y erupción diseminada en palmas
y plantas.
3. LATENTE: Asintomatica.
4. FINAL O TERCIARIA: si no se trata puede llegar a este último estadio donde se
presentan granulomas que afectan huesos y articulaciones, sistema cardiovascular y
neurológico

● El riesgo de sífilis congénita depende de la etapa de infección materna y la etapa de

la infección en el momento de la exposición durante el embarazo.
● factores que aumentan el riesgo de infección: títulos elevados de pruebas no
treponémicas, etapas tempranas de la sífilis durante el embarazo, tratamiento tardio
de la infección. y tiempo corto del tratamiento y el momento del parto.

CLÍNICA en los niños:

● MANIFESTACIONES TEMPRANAS (2 AÑOS): y tardías

- hepatoesplenomegalia
- resoplidos por secreciones nasales
 - linfadenopatía
- lesiones de las membranas mucosas
- neumonía
- osteocondritis
- pseudoparálisis
- erupción maculopapular
- edema
- anemia hemolítica de coombs negativo
- trombocitopenia

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

PRENATAL: Controles materno: prueba de detección de sífilis en la primera visita prenatal y

se repite prueba al momento del parto.

● (+): penicilina benzatínica intramuscular: 2.400.000

● alergica: desensibilizacion.

POST NATAL: Examen de placenta: microscopia de campo oscuro para destacar

espiroquetas

● se deben realizar pruebas serológicas no treponémicas: enfermedades venéreas o

prueba rápida de plasma
 ● En una prueba no treponémica detectan anticuerpo contra la cardiolipina.
● hay falsos negativos por titulos latos (efecto prozona): diluir la muestra antes de
realizar la prueba.

niño:
congenita
temprana
tardia