Síndrome de torch

ERICK SANCHEZ OCHOA

 DEFINICION

El síndrome de torch es una

infección materna que afecta al
feto en gestación y al recién
nacido que es producida por
diversos agentes etiológicos
• Virales
• Bacterianos
• Parasitarios
• Micoticos
El término TORCH fue
propuesto por Andre
Nahmias en 1971, con
la intención de agrupar
las infecciones
congénitas de
presentación clínica
similar.
 Agentes etiológicos
VIRALES Citomegalovirus, rubéola, herpes
simple, hepatitis B y C, parvovirus 19,
VIH, Enterovirus, varicela zoster
PARÁSITARIOS Toxoplasma gondii Tripanosoma cruzi
BACTERIANOS Treponema pallidum, Mycobacterium
tuberculosis, Ureaplasma urealyticum
Micoplasma hominis
FORMAS O VIAS DE INFECCION
HEMATOGENA

El microorganismo
invade el torrente
circulatorio materno,
atraviesa la placenta y a
través de la sangre del
cordón umbilical llega al
feto
ASCENDENTE

El microorganismo infecta
el tracto genital de la
madre y asciende hasta
la cavidad intrauterina
provocando
corioamnionitis, rotura
prematura de
membranas e infecta al
feto
CANAL DEL PARTO

El microorganismo infecta el
tracto genital de la madre y
durante el parto el recién
nacido toma contacto con él
 COMO SE EXPRESA EL SINDROME DE TORCH

1. Reabsorción embrionaria
2. Aborto
3. Infección placentaria con infección fetal
4. Retardo del crecimiento intrauterino con infección fetal
5. Parto prematuro con infección fetal
6. Mortinato
7. Recién nacido infectado sintomático
8. Recién nacido infectado asintomático
COMO SE EXPRESA EN EL PRODUCTO

 ICTERICIA
 ANEMIA
 MICROCEFALIA
 HIDROCEFALIA CON MACROCEFALIA
 NEUMONITIS
 ALTERACIONES MUSCULO ESQUELETICAS
 PREMATUREZ
 BLUEBERRY MUFFIN BABY
TOXOPLASMOSIS
 Etiología

 Toxoplasma gondii → es un parásito protozoario intracelular estricto

(taquizoito, quiste u ooquiste).
 *Huéspedes definitivos son el gato y otros felinos, que elimina heces
contaminadas con ooquístes del protozoo.
 *El feto se infecta por vía hematógena, cuando la madre hace la
primoinfección.
 EPIDEMIOLOGIA

 Incidencia: 1 de cada 1000 RN vivos.

 Es una infección frecuente en la población general.
 Esta puede ser adquirida de 3 formas: - Ingestión de quistes en
carne pobremente cocida - Ingestión de quistes a partir de
contaminación por heces de gato - Transmisión trasplacentaria. -
Infección primaria durante embarazo: 0,1-1%
 Transmisión maternofetal:40%(15% en primer trimestre; 60% en tercer
trimestre).
 RIESGO DE TRANSMICION

 *10 – 15% de los casos se producen durante el 1° trimestre del embarazo

 *30-54% durante el 2° trimestre
 *65 % durante el 3° trimestre *44% mujeres tratadas
 “A menor edad gestacional de la infección el cuadro clínico es más
severo, sin embargo; la posibilidad de enfermar del feto es menor a
menor edad gestacional ”
 CUADRO CLINICO

 La infección en la madre es generalmente benigna o transcurre

asintomática. *
 Infección en la primera mitad del embarazo es posible que se produzca un
aborto
 Infección durante la segunda mitad del embarazo, el feto desarrolla una
infección generalizada con meningoencefalitis que lleva al RN a presentar
signología neurológica y oftálmica.
 CUADRO CLINICO

 Los RN infectados pueden nacer asintomáticos en un 30 a 80 % de los

casos pero pueden desarrollar posteriormente la forma neurológica u
ocular con coriorretinitis.
 Los síntomas pueden aparecer tan tardíamente como en la adolescencia o
en la vida adulta.
 Tríada de Sabin:
▪ Hidrocefalia
▪ Calcificaciones intracraneales
▪ Coriorretinitis
 Los RN sintomáticos pueden
presentar 3 fases:
 Fase Generalizada Aguda: hepatomegalia, esplenomagalia, ictericia, sx
purpúrico, miocarditis, neumopatía, alteraciones GI, prematurez, escaso
desarrollo, peso reducido.

 Fase Encefalítica Aguda: encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad

para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo retinitis,
irritación meníngea.

 Fase de Daño Cerebral: retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales,

epilepsia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera.
Fase de daño cerebral
 Dx Prenatal

Sospecha en
Como dx prenatal momento de parto

• prueba PCR • Examen histopatológico • Evaluación serológica

detección de de la placenta RN (IgM).
infección fetal para • Detectar material • Seguimiento serológico
detectar ADN de genético(PCR) En la al menos los 6-12
toxoplasma en evolución postparto primeros meses de
liq.amniotico. vida.
• PCR (sangre , LCR)

• Se puede detectar
IgM e IgA en sangre
fetal .
 dx en la Madre:

 En la primoinfección de la mujer embarazada se utiliza:

❖ Detección de IgM especifica, (aparece 3 - 5 días después de la infección y
se mantiene positiva por semanas)
❖ Detección de IgG específica, (alcanzan los niveles más altos alrededor de
los 2 meses después de la infección y permanece presente por años)
 Dx en el Recién nacido

 *Detección de IgG. Esta Ig específica del RN se hace + a los 15 días de

vida y se puede mantener + por años.
❖ Debe diferenciarse de IgG materna ( que atraviesa la barrera
transplacentaria) por lo que debe compararse los títulos de dilución del
suero de la madre con los del niño. Una relación 4 veces mayor en el niño
es indicadora de infección congénita.
❖ Detección de IgM en el neonato infectado es positiva a los 14 días de
nacido, con un máximo al mes y luego se mantiene positiva hasta los 6
meses de vida.
 tratamiento

❖ Embarazada → Espiromicina para evitar la infección vertical. Dosis de 1gr c/ 8 hrs.

❖ Embarazada con feto infectado → esquema de espiramicina alternado con

pirimetamina y sulfadiazina.

❖ Recién nacido infectado → tanto enfermos como los asintomáticos, tratarse lo más
precozmente posible con pirimetamina y sulfadiazina por 1 año.

❖ Pirimetamina se administra 1 mg/k/d por 2 meses y se continúa con 1 mg/k/d cada

2 días por 10 meses.

❖ Sulfadiazina se administra a razón de 100 mg / k / d dividido en dos dosis por 12

meses.
❖ La pirametamina es inhibidor del ácido fólico por lo que puede producir aplasia medular
con plaquetopenia, neutropenia y anemia megaloblástica.

❖ Por este motivo estos pacientes deben suplirse con ácido fólico oral *Dosis de 5-10
mg/d 2-3 veces por semana.

❖ En los pacientes con compromiso del sistema nervioso central se adiciona al

tratamiento con antibióticos el uso de corticoides sistémicos.

❖ El compromiso ocular se trata con clindamicina- sulfadiazina o con espiramicina sola.

Debe controlarse con oftalmólogo cada 3 meses durante el primer año y luego 1 vez al
año.
rubeola
 Etiología
 enfermedad infecciosa originada por el virus rubeola, pertenece a la familia
Togaviridae que es un virus ARN con un sólo tipo de antígeno.

 El ser humano es el único hospedero.

 Transmisión por vía aérea.

 50% de infectados son asintomáticos.

❖ INFECCIÓN FETAL: En la rubéola congénita se produce viremia materna que

da lugar a infección placentaria y a la consiguiente viremia fetal que afecta los
órganos que están en plena génesis.
 COMO SE TRANSMITE

❖ La rubéola postnatal se transmite por vía aérea o por contacto directo con secreciones
nasofaríngeas.

❖ El virus penetra por el epitelio nasofaríngeo, se produce una infección local con
multiplicación viral e invasión del tejido ganglionar regional.
 Compromiso fetal

❖ Riesgo de malformaciones congénitas:

➢ 50% cuando la infección ocurre en el 1° trimestre del embarazo
especialmente antes de 4° SDG.
➢ 40-50% durante la 5° y 8° SDG
➢ 30-40 % durante la 9° y 12° SDG
➢ 16% durante la 13° y 16° SDG

❖ En la rubéola congénita el recién nacido afectado puede

excretar el virus por más de un año.
 Cuadro clínico

❖ La infección intrauterina puede dar origen a: Recién nacido vivo sano

➢ Recién nacido vivo con bajo peso de nacimiento

➢ Recién nacido con manifestaciones de infección, con malformaciones

congénitas, mortinato o aborto espontáneo.

❖ Más de la mitad de los RN con rubéola congénita son asintomáticos al

nacer, pero conforme avanzan los días comienzan con las
manifestaciones clínicas.
 Tratamiento
❖ No existe un tratamiento específico para la rubéola congénita.

❖ Algunos pacientes han sido tratados con amantadina o interferon α , pero la

mejoría es mínima o nula.

❖ La administración de inmunoglobulinas intravenosas puede ser utilizada en RN con

hipogammaglobulinemia.

❖ El tratamiento son únicamente medidas de sostén.

citomegalovirus
 etiologia
❖ Es un virus que pertenece a la familia Herpes viridae.

❖ El CMV a veces permanece inactivo, no obstante, es una infección incurable y de

por vida.

❖ La madre puede transmitir el virus al bebé durante el embarazo y es la infección

viral congénita más común.

❖ Característicamente, el bebé nace con una erupción, el bazo o el hígado

recrecido, ictericia, inflamación de la retina y cabeza pequeña.

❖ Causa mas frecuente de infección congénita a nivel mundial..

❖ Como infección primaria es generalmente asintomatica,5% se presenta como
«sd.mononucleosido»

❖ El virus se propaga con facilidad en los hogares y las guarderías.

❖ Una primera infección durante la gestación aumenta el riesgo del bebé de sufrir
complicaciones.

❖ Entre el 5 y el 10 por ciento de los bebés con CMV congénito presentará signos de
la infección al nacer, y más del 90 por ciento de estos niños desarrollará
complicaciones graves.
 Mecanismos de infección

❖ v.Transplacentaria

❖ Por contacto con (saliva,secreciones genitales, leche materna)

❖ Persona-persona
 Complicaciones como

 pérdida de la audición

 deficiencia visual

 retardo mental o epilepsia.

 El riesgo de desarrollar alguno de estos problemas puede ser mayor

en los prematuros.
 tratamiento
No existe tratamiento efectivo
ABORTO TERAPEUTICO SI SE DEMUESTRA AFECTACION
GRAVE
 Ganciclovir: en niños con
compromiso del SNC: no progrese
el daño auditivo . Dosis:10-
12mg/kg/dia EV. por 6 semanas.
 Prevención: Los RN hospitalizados
deben ser aislados con
precauciones
universales.prncipales fluidos
contamnados :orina,secreciones
respiratorias, saliva y sangre.
Herpes
 Generalidades

❖ Virus DNA, cápsula icosaédrica de 20 lados.

❖ HVS-1: Labial y orofaringe

❖ HVS-2 : Genital

❖ 70% latencia.

❖ Transmisión: 4-50%
 Cuadro clinico

 70-80% es causado por VHS II

❖ La mayoría infección congénita tienen afección del SNC

o Erupción vesicular

o Microcefalia

o Calcificaciones intracraneales

o Coriorretinitis
Cuadro clínico Natal y postnatal:

 Cuadro semejante a sepsis bacteriana Inicio 5-17 días

 Distermia
 Letargo
 SDR
 Anorexia y vómito
 Cianosis
 Lesiones vesiculares cutáneas
 3 tipos de infección:
1. Diseminada: con o sin afección del SNC, equivalen a 2/3 de los
casos. Se presenta como neumonitis, hepatitis, encefalitis o CID
2. Localizada al SNC, piel, ojos o boca
3. Asintomática: <1%
 tratamiento

 Aislamiento de los neonatos

 Aciclovir 30mg/kg/día por 14 días IV
 El aciclovir administrado en fases tempranas disminuye la letalidad
y la gravedad de las secuelas