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TOXOPLASMOSIS Y SIFILIS

PEDIATRIA
Residentes de
2do nivel
TOXOPLASMOSIS

Etiología → Toxoplasma gondii → es un parásito


protozoario intracelular estricto

Huéspedes definitivos son el gato y otros felinos, que


elimina heces contaminadas con ooquístes del protozoo.

El feto se infecta por vía hematógena, cuando la madre


hace la primoinfección.
Ciclo Biologico

Forma proliferativa (trofozoito /


endozoito / taquizoito)

Forma quística
(cistozoito o bradizoito)

El Oocisto
(causante de esporozoitos)
Transmision
◊ www.anri.barc.usda.gov/pbel/images/toxocycle1.jpg
RIESGO DE TRANSMISIÓN

10 – 15% de los casos se producen durante el 1°


trimestre del embarazo
8% mujeres tratadas
30-54% durante el 2° trimestre
19% mujeres tratadas
65 % durante el 3° trimestre
44% mujeres tratadas

BIOQUIMIA VOL. 28 NO. 3, 19-27, 2003


Riesgo de Transmisión

Edad Transmisión Afectación fetal Tipo de


gestacional vertical afectación
< 14 semanas < 10% 60% Lesiones
intracraneales y
oculares

14-28 semanas 15-55% 25% Lesiones oculares

Mas de 28 55-80% 15% Excepcional


lesiones
intracraneales y
oculares
EPIDEMIOLOGÍA
Tiene una distribución mundial

Sólo la primoinfección en embarazadas es capaz de


producir toxoplasmosis congénita y su incidencia es de 0,1
a 1%.

Del total de embarazadas que hacen la primoinfección, un


30 – 50 % de ellas transmiten la infección al feto.

Incidencia de la enfermedad congénita sería de 1 por 1.000


recién nacidos vivos.
• Se rompen las paredes del quiste
(recurrente)
• Liberan taquizoitos.
Fase terciaria
• Formación de quistes intracelulares
(crónica)
• Contienen bradizoitos
Fase Secundaria
• Penetra la mucosa intestinal  alcanza el torrente
(aguda)
sanguíneo
• Sistema retículohistiocitico
Fase Primaria
Patogenia
CUADRO CLÍNICO

En la primoinfección se estima que el período de incubación es


de 7 días.

La infección en la madre es generalmente benigna o transcurre


asintomática.

Infección en la primera mitad del embarazo es posible que se


produzca un aborto.

◊ Revista Servicio Neonatología Hospital Clínico


Universidad de Chile Publicación Noviembre 2001
Cuadro Clínico

Infección durante la segunda mitad del embarazo, el feto


desarrolla una infección generalizada con
meningoencefalitis que lleva al RN a presentar signología
neurológica y oftálmica.

Se plantea que una madre que parió un niño con


toxoplasmosis no vuelve a tener otro con la enfermedad.
Toxoplasmosis

“A menor edad gestacional de la infección


el cuadro clínico es más severo, sin
embargo; la posibilidad de enfermar del feto
es menor a menor edad gestacional ”
CUADRO CLÍNICO
Los RN infectados pueden nacer asintomáticos en un 30 a 80 %
de los casos pero pueden desarrollar posteriormente la forma
neurológica u ocular con coriorretinitis.

Los síntomas pueden aparecer tan tardíamente como en la


adolescencia o en la vida adulta.

Tríada de Sabin:
Hidrocefalia
Calcificaciones intracraneales
Coriorretinitis
Los RN sintomáticos pueden presentar 3 fases:

Fase Generalizada Aguda: hepatomegalia, esplenomagalia,


ictericia, sx purpúrico, miocarditis, neumopatía, prematurez,
RCIU

Fase Encefalítica Aguda: encefalitis aguda, convulsiones,


apatía, dificultad para succionar, espasmos musculares,
hidrocefalia, estrabismo retinitis, irritación meníngea.

Fase de Daño Cerebral: retraso psicomotor, calcificaciones


intracraneales, epilepsia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera.
Fase Generalizada Aguda:
Fase de Daño Cerebral:

TAC de un RN con
toxoplasmosis congénita,
nos muestra hidrocefalia.

Microftalmos por
toxoplasmosis congénita
DIAGNÓSTICO

MADRE: En la primoinfección de la mujer embarazada se


utiliza:

Detección de IgM especifica, (aparece 3 - 5 días después de la infección


y se mantiene positiva por semanas)

Detección de IgG específica, (alcanzan los niveles más altos alrededor de


los 2 meses después de la infección y permanece presente por años)

BIOQUIMIA VOL. 28 NO. 3, 19-27, 2003


DIAGNÓSTICO

PRENATAL: se puede tomar:


Muestras de sangre fetal de cordón (cordocentesis) e identificar IgM fetal
e IgG o intentar aislar el parásito en muestra de líquido amniótico a
través de la técnica de PCR que se aplica al ADN del toxoplasma
encontrado.

En el momento del parto, frente a la sospecha de infección congénita,


debe realizarse cultivo de tejido placentario.

BIOQUIMIA VOL. 28 NO. 3, 19-27, 2003


DIAGNÓSTICO
RECIÉN NACIDO:
Detección de IgG. Esta Ig específica del RN se hace
+ a los 15 días de vida y se puede mantener + por
años.
• Debe diferenciarse de IgG materna ( que atraviesa la barrera transplacentaria) por lo
que debe compararse los títulos de dilución del suero de la madre con los del niño.
Una relación 4 veces mayor en el niño es indicadora de infección congénita.

Detección de IgM en el neonato infectado es positiva a los


14 días de nacido, con un máximo al mes y luego se
mantiene positiva hasta los 6 meses de vida.
Diagnostico
Diagnostico Técnica Muestra Detección Diagnostico de Diagnostico del
embarazada RN

Sangre, LCR y
LA, LCR, LA tomado > 18 orina Útil pero
sangre, orina, semanas de con S variable.
Molecular PCR placenta otros. ADN de T. gestaciónE 99- Es una técnica
Gondii 100%, S 60-80% complementaria
a la serología 
Trofozoítos intra Poco utilizada Poco utilizada
Aislamiento Cultivos Similar a la PCR y extracelulares
Celulares
Aislamiento Inoculación al Similar a la Similar a los Principalmente Aplicaciones
ratón PCR  cultivos  en LA  similares a PCR 
Diagnostico

Diagnostico Técnica Muestra Detección Diagnostico de Diagnostico del


embarazada RN

Tinciones, IFD, Placenta, En estudio En estudio


inmunohisto tejidos fetales anatomopatológi anatomopatológi
Histológico química, Trofozoítos y co de lesiones o co de lesiones o
microscopia quistes  muestras  muestras 
electrónica 
TRATAMIENTO
Embarazada → Espiromicina para evitar la infección vertical.
Dosis de 1gr c/ 8 hrs.

Embarazada con feto infectado → esquema de espiramicina


alternado con pirimetamina y sulfadiazina.

Recién nacido infectado → tanto enfermos como los


asintomáticos, tratarse lo más precozmente posible con
pirametamina y sulfadiazina por 1 año.
Pirametamina se administra 1 mg/k/d por 2 meses y se continúa con 1
mg/k/d cada 2 días por 10 meses.
Sulfadiazina se administra a razón de 100 mg / k / d dividido en dos dosis
por 12 meses.

◊ Revista Servicio Neonatología Hospital Clínico


Universidad de Chile Publicación Noviembre 2001
TRATAMIENTO
La pirametamina es inhibidor del ácido fólico por lo que puede producir
aplasia medular con plaquetopenia, neutropenia y anemia megaloblástica.

Por este motivo estos pacientes deben suplirse con ácido fólico oral
Dosis de 5-10 mg/d 2-3 veces por semana.

En los pacientes con compromiso del sistema nervioso central se adiciona al


tratamiento con antibióticos el uso de corticoides sistémicos.

El compromiso ocular se trata con clindamicina-sulfadiazina o con


espiramicina sola. Debe controlarse con oftalmólogo cada 3 meses durante
el primer año y luego 1 vez al año.
SIFILIS
DEFINICIÓN

Es una infección causada por la espiroqueta


Treponema pallidum que puede pasar de
la madre al niño durante el desarrollo fetal
o en el momento del nacimiento.
La sífilis congénita es una afección
grave, incapacitante y a menudo
potencialmente mortal para el bebé.

Cerca de la mitad de todos los niños


infectados con esta enfermedad
durante la gestación mueren poco
antes o después del parto.

Los bebés que sobreviven


desarrollan síntomas de sífilis en
etapa temprana o sífilis tardía si no
reciben tratamiento.
Caracteristicas Microbiologicas

Treponema De 6-20 um de
Espiroqueta
Pallidum longitud
Patogenia

Infección por treponema pallidium a partir del


4to mes

No atraviesan la capa celular de langhans

Llega al producto y se disemina a los órganos y


sistemas.
SÍFILIS TEMPRANA
SINTOMAS: irritabilidad, retraso en el desarrollo y fiebre
inespecífica. Algunos bebés desarrollan una erupción o
lesiones (úlceras) en los bordes de la boca, el ano y los
genitales.

Un pequeño porcentaje de niños presenta secreción nasal


acuosa y una nariz en silla de montar como resultado de
infección en el cartílago de la nariz.

Las lesiones óseas son comunes, en especial en la parte


superior de los brazos (húmero).
RÉCIEN NACIDO
Incapacidad para aumentar de
Irritabilidad Secreción nasal acuosa
peso o retraso en el desarrollo

Erupción cutánea tardía:


Erupción cutánea temprana: erupciones en la cara, palmas
Erupción en la boca, los
vesículas en las palmas de las de las manos y plantas de los
genitales y el ano
manos y las plantas de los pies pies de color cobrizo, planas o
abultadas (maculopapular)

Ausencia de puente nasal


Neumonía congénita severa
(nariz en silla de montar)
Vesícula plantar

Osteocondritis
fémur y tibia
SÍFILIS TARDÍA
SIGNOS: Anomalías dentales (dientes de
Hutchinson), cambios óseos (espinillas en
forma de sable), compromiso neurológico,
ceguera y sordera.
Resistencia a mover
Dolor de huesos un brazo o una Inflamación articular
pierna adolorida

Cicatrización de la
Dientes anormales Pérdida de la visión
piel alrededor de la
(dientes mellados,
boca, los genitales y Opacidad de la
llamados dientes de
el ano (denominada córnea
Hutchinson)
rágades)

Parches grises con


apariencia de moco
Disminución en la
en el ano y la parte
audición o sordera
externa de la vagina
(condilomas)
DIAGNOSTICO
El examen físico puede mostrar signos de
inflamación ósea, hepatomegalia y
esplenomegalia.

Los exámenes de la madre pueden abarcar:


VDRL, FTA-ABS (prueba de absorción
de anticuerpos treponémicos
fluorescentes ), Reagina rápida del
plasma (RPR).
Los exámenes en un bebé mayor o un niño pequeño
pueden ser:

 Punción
lumbar
 Evaluacion oftalmologica
 Radiografía de los huesos

 Ceguera
 Sordera Complicaciones
 Deformación facial
 Anomalías neurológicas
Tratamiento
• Que no haya sido tratada durante el embarazo
• Signos de enfermedad clínica • Tratada menos de 1 mes antes del parto
• VDRL positivo en el LCR • No tratada con penicilina durante la gestación
• Pruebas serológicas para sífilis (+) • Sin control serológico adecuado durante la
• FTA positivo (títulos no treponemicos 4 veces gestación
mayor que los maternos) • sin descenso del titulo de anticuerpo luego de ser
tratada
• Con datos de recaída o reinfección

Signos Hijo de
clinicos madre
Tratamiento
SÍFILIS CONGÉNITA PRECOZ

Penicilina G Sódica: 150.000 UI/Kg/día, aplicada cada


12 u 8 hs vía EV, 10 a 14 dias.

En niños de bajo peso, por razones de seguridad se


indica Penicilina G Sódica 100.000 UI/Kg/día, vía IM,4
ampollas, 1 cada 6 horas durante 10 días con paciente
internado.
SÍFILIS CONGÉNITA TARDÍA

Penicilina G Benzatínica vía IM de la


siguiente manera:
a) Niños de menos de 15 Kg: 3 a 4
ampollas de 600.000 UI, 1 cada 7 días.
b)Niños de 15 a 30 Kg, 4 ampollas de
1.200.000 UI, 1 cada 7 días.
c)Niños de mas de 30 Kg : 4 ampollas de
2.400.000 UI, 1 cada 7 días.

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