SEMIOLOGÍA – SEMANA 2

- Anamnesis  parte imprescindible para el dx neurológico

o Componentes importantes de la semiología neurológica  observación del paciente en la sala de
espera
o Tener una buena apreciación desde lo más periférico hasta lo más central sobre la posible
localización de las lesiones causantes de los síntomas
o Se toma en cuenta las formas de presentación más frecuentes de las enfermedades neurológicas
o A veces debido a la dificultad y complejidad de los signos, el médico deberá: pensar, leer, consultar y
repensar, y citar más de una vez al paciente
o Tiempo de evolución  aquello, así como su fenomenología focal o generalizada van a permitir una
aproximación diagnóstica

o También es necesario escuchar la opinión o relato de los familiares o allegados que conozcan al
paciente
 Cambios de conducta  formas de presentación de algunas enfermedades neurológicas
 Trastornos de la conciencia que necesitan de la información aportada por terceros
o Antecedentes heredofamiliares  orientan hacia enfermedades genéticas
 Herencia dominante, recesivas o ligadas al cromosoma X
 Útil confeccionar un familiograma con al menos 3 generaciones y la inclusión de los hijos del
paciente
 Importante estar atentos a los datos que se aportan para la HC ya que los elementos
permitirán orientar al dx
o Prestar mucha atención durante la anamnesis sin ninguna interrupción  importante debido a las
expectativas y a la carga emocional que tienen los pacientes
o Finalmente se unen todos los datos y se hace un resumen pormenorizado de los aspectos esenciales
- Datos personales
o Edad
 Enfermedades neurológicas aparecen o se desarrollan en un determinado grupo etario 
algunas manifestaciones son características de ciertas edades
o Epilepsia
 A cualquier edad
 Dos picos importantes
o Niñez y adolescencia
o 60 años en adelante
 Más importante porque puede ser causa por neoplasias o
enfermedades cerebrovasculares
 Tipos de crisis epilépticas
 Crisis de inicio generalizado de ausencia infantil
o Episodios de interrupción de la conciencia con mirada fija de segundos de
duración
o 6 a 12 años
 Epilepsia benigna con puntas centrotemporales
o Se debe sospechar en niños sanos en edad escolar
o Es de buen pronóstico
 Crisis de inicio generalizado tónico-clónica
o Se inicia en la infancia o adolescencia
o Se puede acompañar de alteraciones de la esfera cognitiva
  Dificultades de aprendizaje
 Retraso mental
 Encefalopatías epilépticas
o Síndromes epilépticos de difícil control farmacológico
o Se acompañan con retraso en el desarrollo psicomotor
 Síndrome de West
 Síndrome de Lennox-Gastaut
 Convulsiones febriles
o Son de observación desde los 5 meses hasta los 5 años
o Naturaleza benigna
o Riesgo  recurrencia
o 5% de los afectados tienen epilepsia en el futuro
 En adultos, la presencia de crisis epilépticas sin antecedentes, debe alertar de una
posible enfermedad neurológica grave y potencialmente tratable  en este cuadro
clínico se exige la solicitud de exámenes diagnósticos  TC y RM
o Cefalea
 Cefaleas primarias  migraña  causa frecuente de consulta
 El comienzo suele ser en la adolescencia o niñez
 Suelen ser crisis con aura o sin esta
 Síntomas acompañantes  náuseas y vómitos
 Antecedentes sobre familiares con cefalea
 Neuralgia del trigémino  más frecuente en adultos y añosos
 Excepción  manifestación de la esclerosis múltiple  se da entre los 20 y 40 años
 Cefaleas crónicas con cambios en las características de sus crisis dolorosas  buscar una
causa secundaria  por medio de estudios como: punción lumbar, TC o RM
 Infrecuente en el AM
o Enfermedades cerebrovasculares
 Características de la adultez
 Factor de riesgo familiar  aparecen en edades más tempranas
 Hemorragias subaracnoideas  rotura de aneurismas cerebrales congénitos  < 50 años
o Neuropatías periféricas
 Frecuentes  diabética y alcohólica/carencial  prevalentes en la vida adulta
 Neuropatías hereditarias  edades infantojuveniles
 Cambios en las estructuras de los pies (pie cavo), trastornos para caminar y correr
por la dificultad en la dorsiflexión de los pies o estepaje
 Tienen caídas frecuentes
 Atrofia muscular en las piernas
 Herencia dominante  padres tienen la misma sintomatología clínica
o Miopatías
 Distrofias musculares  comienzan en la infancia  diferente prevalencia y modo de
herencia
 > o < severidad clínica
 Distrofia miotónica o enfermedad de Steinert  frecuente en el adulto
o Se diagnostica luego del comienzo de los síntomas
o Enfermedad de Parkinson y trastornos del movimiento
 > 60 años
 Las formas juveniles sugieren algún tipo de compromiso hereditario, presencia de
neurotóxicos o de otras enfermedades hereditarias (errores metabólicos  enfermedad de
Wilson)
 Trastorno hereditario del metabolismo de cobre con déficit de la proteína ceruloplasmina 
manifestaciones cerebrales y hepáticas
  Enfermedad de Huntington  trastorno hereditario  manifestaciones psiquiátricas y
neurológicas  comienzo en la adultez
 Corea de Sydenham  trastorno vinculado a la infección estreptocócica y a la fiebre
reumática  niños y adolescentes
 Distonías  origen primario o secundario
 Distonía sensible a la dopa  fenómeno de la postura distónica (torsión) del pie en
la infancia  origen genético
o Buena respuesta a las dosis bajas de levodopa
 Distonía de torsión idiopática hereditaria  < 20 años
o Miastenia grave
 Trastorno con fatiga anormal del músculo
 Prevalencia  mujeres jóvenes o adolescentes o adultos varones mayores
 Descartar  hiperplasia tímica y timoma
 Importante  estudios de la función tiroidea
 Formas congénitas y familiares  prevalencia  infancia y juventud
o Demencia
 Enfermedad de Alzheimer  AM 60 años o más
 Mayor prevalencia  80 años
 Antecedentes familiares y hereditarios  inicia entre los 45 y 50 años
- Enfermedades desmielinizantes
o Esclerosis múltiple  más común
 Autoinmune, inflamatoria, degenerativa e involucra todo el SNC
 Más prevalente en mujeres jóvenes
o Sexo  se debe tener en cuenta para el diagnóstico de determinadas patologías
o Raza y origen familiar
 Raza negra  factor de riesgo para algunas patologías  hemorragias intracraneales
 Trastornos hereditarios del metabolismo  gangliosidosis prevalentes en pacientes con
ascendencia judía askenazí
 Enfermedad de Parkinson  prevalencia con la ascendencia española o italiana
o Residencia y lugar de origen  puede ser de gran valor diagnostico
 Esclerosis múltiple  mayor prevalencia  hemisferio norte (paralelos 45 y 65)
 Neuropatías  lepra (infección crónica)  > prevalencia en la ciudad autónoma de Buenos
Aires y en el conurbano
 Infecciones
 Cisticercosis  ecuador y Bolivia
 Enfermedad de Lyme  prevalente en USA
o Profesión y ocupación habitual  relevancia en el diagnostico
 Sector industrial
 Intoxicación por plomo  manifestaciones conductuales, neuropatía periférica y un
síndrome similar a la esclerosis lateral amiotrófica
 Mercurio  trastornos psiquiátricos
 Manganeso  cuadros parkinsonianos
 Sector rural  desinfectan campos y plantaciones  insecticidas afectan la placa
neuromuscular con: fasciculaciones, bradicardia, hipotensión arterial y convulsiones
o Intoxicación crónica  parkinsonismo y déficit cognitivo
- Antecedentes personales
o Factores de riesgo cardiovascular (HTA, DB, Dislipidemia y tabaquismo)  desarrollo de una
enfermedad cerebrovascular
o Enfermedad cerebrovascular de tipo embólico  fibrilación auricular
 Prevención  se usa anticoagulantes para alcanzar un RIN en rangos entre 2,5 y 3
 Si los valores están descendidos o excedidos, se debe sospechar de un ataque
cerebrovascular isquémico o hemorrágico
  Consumo de alcohol o antecedente de diabetes  se asocia a neuropatías más frecuentes
 Síndrome de Guillain-Barré  cuadro gastrointestinal previo y presencia de C. jejuni
 Sintomatología parkinsoniana  se asocia al consumo de fármacos neurolépticos típicos
 Síndrome paraneoplásicos  asocian a una neoplasia o precederla
 Endocrinopatías  hipotiroidismo, trastornos paratiroideos y encefalopatía secundaria a la
tiroiditis de Hashimoto
 Infecciones
 Sífilis  meningitis aguda, demencia progresiva y tabes dorsal
 VIH  manifestaciones centrales y periféricas
 Virus HTLV-1  mielopatías
 Síntoma cerebral focal o paroxístico de reciente aparición  metástasis
 Enfermedades reumáticas  manifestaciones cerebrales derivadas de vasculitis y afectación
nerviosa periférica  LES
 Artritis reumatoidea  síndrome del túnel carpiano
 Síndrome de Sjögren  evoluciona hacia una neuropatía sensitiva similar a la
paraneoplásica
 Polimiositis y dermatomiositis  debilidad y dolor muscular con incremento de la creatina-
fosfocinasa muscular esquelética
o Hábito
 Síndrome de Wernicke-Korsakoff puede asociarse por el consumo de alcohol o estar
vinculado a la hipovitaminosis B1 (tiamina)
 Adelgazamiento  enfermedades neoplásicas o demencias primarias
 Estreñimiento  síntomas iniciales de la enfermedad de Parkinson
 Disfunción eréctil  disfunción autonómica
 Incontinencia  vejiga neurogénica
 Origen periférico (vejiga hipoactiva) o central, por demencia o mielopatía (vejiga
hiperactiva)
- Antecedentes familiares
o Pacientes con padres sanos  enfermedad de Wilson y enfermedad de Parkinson hereditaria para la
primera y distrofia muscular de Duchenne para la segunda
o Paciente con padres afectados  enfermedad de Huntington, distrofia miotónica de Steinert
o Pacientes con antecedentes familiares afectados en varias generaciones  migraña, epilepsia
familiar, convulsiones febriles
- Examen físico
o Paciente con astenia
 Fasciculaciones y reflejos vivos  manifestación inicial  esclerosis lateral amiotrófica
o Impresión general
 Apariencia general  importante
 Manifestaciones inespecíficas en enfermedades agudas y crónicas  fiebre, dolor o astenia
 Presencia de signos de pérdida de peso, emaciación o caquexia, apariencia de debilidad o
disminución de la fuerza y la posición y forma del tronco, cabeza y extremidades
 Grado de cooperación  estado de conciencia y de orientación para evaluar las respuestas
del paciente
o Estado de conciencia
 Conciencia  correcto conocimiento que el sujeto posee de su realidad perceptiva y
emocional actual y de su pasado
 Funcionamiento adecuado y armónico de la totalidad del SN y del tronco encefálico
y de los hemisferios cerebrales
 Aspecto cuantitativo  nivel de conciencia
 Funcionamiento normal del tronco encefálico y del SARA
 Cualitativo  contenidos de la conciencia
 Integridad de los hemisferios cerebrales
  Nivel de conciencia  evaluación por inspección
 Vigilia  paciente se halla despierto
 Somnoliento  con tendencia al sueño
 Estupor  el paciente está dormido, pero se despierta transitoriamente con
estímulos
 Coma  no se despierta
 Cada uno de los niveles indica un deterioro progresivo rostrocaudal del SARA
 Evaluación del contenido de conciencia  conexión de dialogo con el paciente
 Orientación autopsíquica y alopsíquica (orientación espacial y temporal)
 Lucidez  vigil
 Vigilia  Confusión o delirium  alteración de los contenidos de conciencia
 Obnubilación  reducción del contenido de conciencia  disminución de la
atención
o Exploración
 Se realiza mediante la escala de Glasgow y FOUR
 Escala de Glasgow
 Explora y cuantifica las respuestas motoras, verbal y de apertura palpebral
 Escala de FOUR
 Evalúa 4 elementos  ojos, sistema motor, tronco encefálico y respiración
o Facies
 Evaluación de las facies o de la expresión facial puede ayudar en el dx neurológico
 Facies parkinsoniana  poca o ninguna expresividad
 Disminución de la mímica, escaso párpado, mirada fija, piel lustrosa por la seborrea,
boca entreabierta
 Facie asociada a la parálisis de alguno de los nervios craneales
 Facies de Hutchinson o de astrónomo  oftalmoplejía nuclear progresiva
 Compromiso generalizado de los oculomotores  ptosis palpebral bilateral
 Frunce el ceño y eleva las cejas para poder ver a través del resquicio entre los
párpados
 Ojos inmóviles
 Parálisis facial periférica
 Asimetría facial, aplanamiento de las arrugas frontales y descenso de la ceja
homolateral, borramiento del surco nasogeniano, desviación de la comisura bucal
hacia un lado sano
 Lagoftalmos y epifora
 Diplejía facial
 Aumento de las hendiduras palpebrales, con inmovilidad de los labios
 El labio inferior puede estar evertido
 Facie de la miastenia grave
 Se asocia a hiperextensión cefálica
 Movimientos oculares lentos y estrabismo
 Ptosis palpebral uni o bilateral
 Puede tener la necesidad de llevar la cabeza hacia atrás para poder ver a través de la
hendidura palpebral
 Facie del síndrome de Claude Bernard-Horner
 Compromiso simpático cervical
 Disminución de la hendidura palpebral homolateral, miosis, enoftalmia y sequedad
facial
 Facies del síndrome de seudobulbar
 Facie inexpresiva
 Crisis de llanto o risa inmotivados
 Facies de las distrofias musculares  facies miopática
  Inexpresiva
 Surcos faciales borrados, labios voluminosos y el labio sobresale por encima del
inferior (labio de tapir)
 Risa transversal o “forzada”  comisuras no se elevan
 No puede silvar ni pronunciar correctamente las letras labiales
 Facies en el ACV
 Coma, con una hemiplejia asociada
 Fumador de pipa  mejilla del lado paralizado se abulta con el movimiento
espiratorio
 Desviación conjugada de la cabeza y mirada hacia el lado de la lesión cerebral
 Hemorragia talámica  dificultad para el movimiento de los ojos oculares,
espasmos de convergencia de con ojos, pupilas mióticas o anisocoria con miosis
homolateral
 Facies en la enfermedad de Wilson
 Distonía de los m. faciales y mandibulares  facie rígida  boca abierta y expresión
sonriente (sonrisa “vacía”)
 Facie tetánica
 Risa sardónica  endurecimiento de los m. faciales
 Mordaza o trismo  espasmo maseterino que impide la apertura normal de la boca
o Actitud o postura
 Actitud o postura de pie  actividad motora estática
 Postura erecta  contracción tónica de los m. de la nuca, tronco y miembros inferiores
(extensores)
 Estímulos propioceptivos
 Reflejos tónicos secundarios por los estímulos táctiles, de presión
 Variaciones de la posición de la cabeza en el espacio
 Estímulos visuales y acústicos
 Intervienen el sistema laberíntico, el cerebelo y los sistemas piramidal y extrapiramidal
 Síndromes meníngeos  decúbito lateral, extensión del cuello y flexión de los m. sobre la
pelvis y de las piernas sobre los muslos (similar al del gatillo de fusil)
 Opistótonos  hiperextensión de la cabeza, con extensión del tronco
 Emporstótonos  m. flexores afectados, intensa flexión de la cabeza sobre el pecho y
flexión de los miembros inferiores
 Pleurostótonos  predominan en una mitad del cuerpo
 Inclina la cabeza sobre un hombro que esta descendido
 Tronco con incurvación lateral
 Ortostótonos  la rigidez afecta a todos los grupos musculares
 Postura rígida, rectilínea e inmóvil
 Hemiplejía
 Asimetría facial por borramiento del surco nasogeniano homolateral
 Miembro superior pegado al tronco y antebrazo flexionado
 Dedos de la mano flexionados
 Miembro inferior extendido con leve rotación interna del pie
 Paraplejías
 Espasticidad  flexión en las caderas y rodillas
 Enfermedad de parkinson
 Actitud en flexión con inclinación de la cabeza y tronco hacia adelante
 Antebrazos en flexión y pronación
 Rodillas semiflexionadas
 Ataxias
 Miembros inferiores más separados que lo habitual
 Cuerpo oscilante
  Corea
 Movimientos excesivos, irregulares, sin propósito, impredecibles
 Miopatías
 Aumento de la base de sustentación, lordosis acentuada y abdomen prominente
 Antálgica
 En caso de afecciones dolorosas radiculares  lumbociatalgias (escoliosis hacia el
lado opuesto al dolor)
o Marcha  acto o manera de caminar
 Resultado de la integridad de diferentes tipos de reflejo
 Deambular  caminar sin dirección determinada
 Marcha  caminar en cierto orden y compás
 Caminar  andar a determinada distancia
 Exploración
 Se evalúan con los ojos abiertos y cerrados
 Prueba de Fournier  se pide que se levante bruscamente de una silla, se pare
erecto, camine, se detenga de repente y gire según el mandato
 Caminar con debilidad
o Inestabilidad y necesidad de apoyo por parte del paciente
o Similar a una marcha atáxica
 Caminar atáxico  alteración en el sentido de la posición de distintas partes del
cuerpo  estatoestesia
o Ataxia sensitiva  interrupción de las vías propioceptivas de la médula
espinal
 Caminar tembloroso, irregular y con aumento de la base de
sustentación
 Caminar de los trastornos cerebelosos
o Alteraciones de los mecanismos de coordinación en el cerebro y sus
conexiones
o Lesiones  vermis o hemisferios cerebelosos
 Vermis o línea media  marcha inestable, irregular, titubeante, con
aumento de la base de sustentación
 Hemisferios o sus conexiones o a nivel vestibular unilateral  se
lateraliza hacia el lado de la lesión
 Apraxia para caminar de origen frontal o apraxia de Bruns
o Incapacidad para iniciar el proceso de caminar
o Camina con base amplia, pasos cortos y tendencia a caer hacia atrás
o Dificultad para girar
 Caminar con espasticidad
o Hemiparesia espástica  lesiones que interrumpen la inervación
corticoespinal de un hemicuerpo
 Aumento del tono muscular, hiperreflexia y debilidad
 Marcha en segador
o Paraplejía incompleta espástica  alteraciones en la médula espinal
 Rigidez en miembros inferiores con equinovaro en ambos pies
 Camina arrastrando las extremidades inferiores
 Marcha en tijeras
 Pasos cortos, torpes y lentos
o Caminar miopático  debilidad de los m. de la cadera
 Miopatías que afectan la columna vertebral
 Caminada con marcada lordosis
 Marcha anadeante o de pato
  \Signo de Gowers: el niño tiene que usar sus manos para escalar
sobre sus muslos para impulsar su cuerpo hasta ponerse en posición
erecta (de pie).
o Caminar con estepaje  debilidad o parálisis de los m. dorsiflexores del pie
o dedos
 Al caminar arrastra la punta del pie
 Flexión exagerada de la cadera y rodilla
 Incapaz de pararse sobre sus talones
 Unilateral  lesión del n. peroneo común o de la raíz L5  paresia
en los m. dorsiflexores del pie y de los dedos
 Bilateral  polineuropatía grave
 Síndrome de Guillain-Barré
 Neuropatías crónicas hereditarias
o Caminar de parkinsoniano  síndromes extrapiramidales
 Caminar lento, con pasos cortos y arrastrados
 Postura característica en flexión
 Rigidez, bradicinesia y pérdida de los reflejos posturales
o Marcha histérica  alteraciones de la esfera psíquica
 Marcha bizarra, indescriptible.
- NERVIOS CRANEALES
o Primero  análisis de las estructuras anatómicas (nervios)  se exploran de modo independiente
o Segundo  se analiza la función
o Vías eferente motoras  neurona cortical o primera neurona
 Lesión  paresia o parálisis con hipertonía e hiperreflexia
 Lesión de la segunda neurona  paresia o parálisis, con hipotonía y arreflexia, atrofia y
fasciculaciones
o Vías aferentes sensitivas
 Lesión  pérdida de toda la sensibilidad transportada por ese nervio
 Lesiones a nivel del tronco encefálico y hacia la corteza sensitiva  parciales porque no se
compromete el total de las fibras
o Vías eferentes motoras viscerales (parasimpáticas) nervios craneales III, VII, IX y X
 Conforman una cadena de 3 neuronas
o Vías sensoriales del olfato y la visión  proyecciones de la corteza cerebral en forma de nervios
craneales
o Nervio olfatorio (I nervio)
 Neuronas sensoriales que intervienen en la olfacción  se ubican en la mancha olfatoria
 Neuronas sensoriales bipolares (c. de Schultze)  epitelio nasal
 Dendritas  cilios con receptores que se extienen hacia la superficie de la mucosa
olfatoria
 Axón  constituye el nervio olfatorio
 Atraviesan la lámina cribosa del etmoides sobre la que descansa el bulbo olfatorio
 Sustancia gris  distintos tipos de c. nerviosa
o Grandes  c. mitrales
o Pequeñas  c. en penacho
 C. de tamaño intermedio forman el núcleo olfatorio anterior
 Desde allí, las fibras transcurren a lo largo de las cintillas olfatorias y arriban a la
corteza olfatoria primaria
 Corteza entorrinal  segunda área olfatoria
 Exploración
 Con un dedo ocluir la fosa contralateral mientras se expone la sustancia para
identificar frente a la otra
 Inhalar profundamente 3 o 4 veces
  Contestará si huele o no, si el olor es bueno o balo y si lo identifica
 Alteraciones
 Anomalías cuantitativas
o Pérdida o reducción de la agudeza olfatoria  anosmia, hiposmia
o Hipersomia  aumento de la agudeza olfativa
 Anomalías cualitativas
o Disosmia o parosmia  perversión del sentido del olfato
 Alucinaciones olfatorias
o Origen central
o De observación en crisis epilépticas de inicio focal, consciente, no motora y
de tipo sensorial
 Agnosia olfativa
o Imposibilidad de identificar y nombrar una fragancia percibida
o Característico del síndrome alcohólico de Korasakoff
 Causas frecuentes del compromiso de I par
 Afecciones inflamatorias nasales y sinusales
 Infecciones de las vías aéreas superiores
 Traumatismos craneales o secuelas quirúrgicas
 Tumores primarios o secundarios (meningiomas, metástasis, adenomas hipofisarios)
 Enfermedades de las fosas nasales
 Envejecimiento
 Enfermedades de Parkinson y de Alzheimer
 Infecciosas (HIV, coronavirus)
 Deficiencia de B o psicógena
o NERVIO ÓPTICO (II NERVIO)
 Axones de las neuronas ganglionares de la retina  convergen en la papila para formar el n.
óptico
 Al emerger del globo ocular, las fibras son recubiertas por una vaina de mielina central 
penetran la cavidad craneal a través de los agujeros ópticos
 Ambos nervios ópticos se unen y forman el quiasma óptico
 Al salir del quiasma, las fibras temporales homolateral y las nasales contralaterales
van a transcurrir juntas para formar los tractos ópticos
o Tractos ópticos  van hacia afuera y atrás del hipotálamo y la parte rostral
del pie de los pedúnculos cerebrales
 La mayoría de sus fibras terminan en el cuerpo geniculado lateral 
da origen a las radiaciones ópticas hacia la corteza visual
 Terminan en la corteza de la cara interna del lóbulo occipital (área
17)
 Las alteraciones del sector superior de las fibras provocan un trastorno campimétrico
inferior y viceversa
 Exploración
 Examen de agudeza visual, la visión de colores, campo visual y el fondo de ojo
 Examen de la agudeza visual
 Función macular y están el 50% de los axones que forman el n. óptico
 Optotipos  letras o símbolos de tamaño decreciente de arriba hacia abajo
o Tablas de Snellen  visión a distancia
o Tabla de Jaeger  visión de cerca
 Se coloca la lámina a 30 cm
 Agudeza visual normal  puede leer todas las letras o símbolos
 Si hay alteración se le muestran los dedos a corta distancia para saber si puede
contarlos  visión cuenta dedos
 Visión bulto  solo es capaz de ver los dedos, pero no discriminar cuantos hay
  Visión luz  puede percibir la proyección de un haz luminoso sobre la pupila
 Alteraciones
o Ambliopatía  disminución de la agudeza visual  miopía, catarata o
retinitis pigmentaria
o Amaurosis  ceguera o pérdida de la visión
 Puede originarse por lesión del n. óptico, de las vías o de la corteza
visual
o Amaurosis fugaz o pérdida visual monocular transitoria  pérdida
transitoria y unilateral de la visión producida por una ateroembolia que
impacta la a. oftálmica
 Enfermedad carotídea homolateral
 AM y preceden a un ACV isquémico
 Examen de la visión de los colores
 Alteración de la visión de los colores (discromatopsia)  evaluar mediante las tablas
de Ishihara
o Ellos suelen leer un numero diferente al que lee una persona normal
 El paciente debe leer el número compuesto por puntos de colores distribuidos sobre
un fondo con puntos de colores
 También se puede evaluar mostrando papeles de diferentes colores
 Alteraciones
o Pueden ser congénitos o adquiridos por lesiones de la parte posterior de la
vía visual (hay compromiso en la visión de color rojo)
o Daño en los fotorreceptores de la retina  trastorno en la percepción del
color azul
o Alteración fotocromática  afecta la visión de dos colores (rojo-verde y el
eje azul-amarillo)
o Acromatopsia  se visualizan objetos en blanco y negro
o Monocromatismo  forma incompleta de acromatopsia
o Metacromatopsia  objetos se ven de color diferente al real
o Agnosia cromática  trastorno en la identificación de los colores  lesión
del lóbulo occipital subdominante
 Examen del campo visual
 Debe efectuarse la campimetría
 Campo visual por confrontación  se compara el campo visual del paciente con el
examinador
o Se sientan enfrentados a una distancia de 50 cm, mantienen los ojos a la
misma altura
o El paciente se tapa un ojo y el médico el ojo opuesto
o Luego el examinador desplaza la mano con el dedo índice extendido, desde
afuera hacia el centro del campo visual  el paciente debe indicar cuando
comienza a verlo
 Alteraciones
o Hemianopsias  compromete la mitad del campo visual
 Homónima  corresponde a lados homólogos (ambos lados
izquierdos o d)
 Heterónima  involucra lados distintos (una mitad izq y una d)
 Altitudinales  hemianopsias se sitúan por encima o por debajo del
meridiano horizontal del campo visual
o Cuadrantopsias  compromete un cuadrante del campo visual
o Congruentes  Defectos campimétricos  existe una correspondencia
punto por punto del defecto de cada campo
o Incongruentes o no congruentes  no se observa esta correspondencia
 o Ceguera o amaurosis homolateral  lesión del n. óptico
o Neuropatía óptica anterior isquémica  infarto de la cabeza del n. óptico
por obstrucción de las a. ciliares posteriores
 Pérdida visual aguda, no dolorosa
 Pérdida altitudinal del campo visual monocular
o Hemianopsia bitemporal (heterónima)  lesión en el sector medial del
quiasma óptico
 Compromiso de las fibras nasales provenientes de ambos nervios
 Tumores de hipófisis
o Hemianopsia binasal  lesiones separadas y simétricas en las partes
externas del quiasma
 Malformaciones vasculares o tumores hipofisarios de crecimiento
lateral
o Hemianopsia homónima contralateral  lesión del tracto óptico
 Incongruente
 Causas comunes  vasculares o tumorales
 Cuadrantopsias
o Hemianopsia homónima contralateral
 Lesión de las radiaciones ópticas
 Compromiso de las fibras temporales homolaterales y nasales
contralaterales
 Hemianopsias o cuadrantopsia congruentes
 Respetan la visión central y macular
o Hemianopsia congruente  lesión en el lóbulo occipital
 Hay respeto o no de la visión macular
o Hemianopsia doble  infarto que compromete ambos lóbulos occipitales
 Respeto macular y visión en “caño de escopeta”
 Ceguera cortical  sin respeto macular
 Examen del fondo de ojo
 Fundamental que haya poca luz
 Se le pide que mire un punto fijo, luego el médico se coloca a 10 cm con el
oftalmoscopio y revisa el ojo alzando con el pulgar el párpado superior
 Primero se observa en dirección medial  papila o disco óptico
o En el centro está la excavación fisiológica
 Se evalúa la retina  mácula (zona central y avascular)
 Alteraciones
o Alteraciones vasculares  oclusión, microaneurismas
o Lesiones retinianas  exudados y hemorragias
o Edema de papila  elevación tumefacta de la papila, con borramiento de su
contorno, ausencia de pulso venoso y a. adelgazadas
 Estadios avanzados  hemorragias en llama, alargadas y
perivenosas
 Causas frecuentes
 Hipertensión endocraneal debida a lesiones expansivas o
por bloqueo de la circulación de líquido cefalorraquídeo
 Anoxia, Encefalitis, Seudotumor cerebral
o Atrofia de papila
 Papila decolorada, pálida global o sectorialmente, con afinamientos
vasculares
 Simple o primaria cuando no hay cambios previos a la papila
 Bordes nítidos y de color blanco nacarado, en enfermedades
desmielinizantes, compromiso del n. o quiasma óptico)
  Secundaria
 Edema de papila  neuritis óptica, hipertensión
endocraneal con bordes borrosos, color blanco sucio y
velamiento vascular
o Neuritis óptica  disminución rápidamente progresiva de la agudeza visual
 Dolor que empeora con los movimientos oculares
 Escotoma central, alteración de la visión de los colores (más
pronunciada para el rojo)
 Papilitis  si la neuritis se produce en la cabeza del n. óptico
 Comienzo de esclerosis múltiple
o Defecto pupilar aferente  lesión de un n. óptico
 Un estímulo luminoso en el ojo afectado no ejerce efecto en la
pupila de ninguno de los ojos
 Pupila de Marcus-Gunn  la pupila afectada se termina dilatando
luego de que la luz vaya alternando por 4 seg
o Prueba de la iluminación  indicador sensible de la lesión del n. óptico
o Neuritis óptica retrobulbar  apariencia del disco óptico es normal en el
fondo de ojo debido a que la inflamación es retrobulbar
o NERVIO MOTOR OCULAR COMÚN (III NERVIO), NERVIO PATÉTICO O TROCLEAR (IV NERVIO) Y
NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO O ABDUCEN (VI NERVIO)

- Motilidad activa voluntaria  capacidad de efectuar sin ayuda los movimientos que le solicitan.
o Evaluación  se solicita realizar movimientos utilizando los grupos musculares sinérgicos de los
segmentos a explorar (cuello, miembros superiores, tronco y miembros inferiores)
 ¿Qué se debe tener en cuenta?
 Incapacidad
 Factibilidad
 Calidad
 Amplitud
 Velocidad
 Esfuerzo
o Fuerza muscular
 Evaluar la fuerza de la contracción muscular al realizar un movimiento activo voluntario
 Exploración  se le solicita al paciente que efectúe un movimiento con un segmento
corporal, el cual se opone el explorador
 Recomendable efectuar la prueba de modo sucesivo en el otro miembro
 Movimientos de los miembros superiores
o Elevación en abducción de los miembros superiores, extensión del
antebrazo sobre el brazo, rotación interna y externa, pronación, supinación,
flexión palmar y extensión de la mano, flexión y extensión de los dedos,
oposición, abducción y aducción de los dedos.
 Movimientos de los miembros inferiores
o Flexión y extensión del músculo sobre la pelvis, rotación interna y externa,
abducción y aducción del muslo, extensión y flexión de la pierna sobre el
musculo, flexión, extensión, inversión, eversión del piel, flexión y extensión
de los dedos del pie.
 Fuerza muscular de los flexores y extensores del cuello y de los extensores del dorso,
de los músculos diafragmático y abdominales
o Maniobra de Mingazzini  evalúa la paresia
 Mantener los brazos extendidos por al menos 30 segundos
 90° en caso de que se lo realice sentado
 45° en decúbito dorsal
  En presencia de paresia el miembro afectado caerá antes
 La pronación sirve como signo de debilidad
 Paresia  lesión de la vía piramidal  produce la caída del miembro acompañada de
pronación
 Seudoparesia de origen psicógeno  la caída del miembro será sin pronación
 Evaluación de miembros inferiores
 Colocar al paciente en decúbito dorsal
o Miembros inferiores bien extendidos y separados para evitar el contacto 
30 seg
o Miembros inferiores flexionando los muslos sobre la pelvis y la pierna sobre
el muslo  30 seg
o Maniobra de Barré
 Colocar al paciente en decúbito ventral
 Se solicita flexión de ambas piernas formando un ángulo recto  se las mantiene así
el tiempo posible
- FACIAL:
o Parálisis facial central: hay parálisis de la mitad inferior de la cara con integridad de la mitad
superior. Suelen tener el signo de REVILLIOD que es cuando los pacientes no pueden ocluir el ojo
enfermo sin ocluye Lozano

o Parálisis facial periférica: aquí está presente el signo de Bell que es cuando se le pide que cierra los
ojos, y el globo ocular paralizado se dirige hacia arriba y queda a la vista la esclerótica. También se
presenta el signo negro que es cuando se le solicita que dirija la mirada hacia arriba y el ojo del lado
paralizado excursión a más que el contra lateral.
En el caso del Guillain-Barré hay diplejía facial.

o También puede haber espasmo hemifacial que es una contracción tónica y crónica irregular de los
músculos inervados por el N7. Una de las causas puede ser un daño a nivel de la arteria cerebelosa
antero inferior o una dólicoectasa vertebrobasilar
- Vestibulo coclear VIII
 En la prueba calórica se coloca agua caliente y la fase rapida del nistagmo se dirige hacia el oído irrigado
(ampulipeta), cuando se estimula cómo agua fría se aleja del oído irrigado (ampulifuga).

Una prueba de impulso cefálico anormal ofrece dos datos importantes:

- Q u e la l e s i ó n e s c a s i s i e m p r e d e o r i g e n v e s t i b u l a r p eriférico del lado que está alterado.
- Queesta lesiónsehaproducido recientementeo tiene una magnitud tal que no pudo ser compensada por el
sistema nervioso central.

NC IX:
NC XII

Es infrecuente su compromiso aislado y habitualmen- te se asocia a la afectación de otros nervios craneales como el
IX y el X
.
o Alteraciones
 Parálisis  incapacidad para efectuar un movimiento dado
 Paresia  dificultad para llevar a cabo un movimiento
 Hemiplejía  pérdida de la motilidad activa en un hemicuerpo
 Hemiparesia  reducción de la motilidad activa en un hemicuerpo
 Cuadriplejía o tetraplejía  afectación de los segmentos cervicales de la médula espinal 
compromete la función de los 4 miembros, del tronco y de las funciones autonómicas
defecatoria, urinaria y sexual
 Cuadriparesia  reducción de la motilidad en los 4 miembros
 Paraplejía  pérdida de la motilidad en los miembros inferiores
 Paraplejía incompleta o completa  parálisis parcial o de origen traumático
 Diplejía  afección solo de ambos miembros superiores
 Paraparesia  reducción de la motilidad activa de los miembros inferiores (su causa no es
traumática)
 Monoplejía  parálisis de todos los músculos de un miembro superior o inferior
 Monoparesia  reducción de la motilidad activa en un solo miembro
 Fatigabilidad  movimiento inicial se efectúa con una fuerza normal, pero en su repetición
o al mantener la contracción muscular la fuerza se debilita con celeridad.