Semiología del Sistema Nervioso

Semiología del sistema nervioso
ANTECEDENTES NEUROLOGICOS
Datos personales:
1) Edad:
- Epilepsias: las crisis de ausencia (interrupción de la conciencia con mirada fija de breves
segundos) son característica de los niños de edad escolar (6 – 12 años).
- Epilepsia benigna del adolescente con puntas rolándicas (crisis de inconsciencia con sacudidas
mioclonicas) suele desaparecer en la juventud.
- Las crisis tónico – clónicas generalizadas de gran mal suelen iniciarse en la infancia o
adolescencia, puede acompañarse de alteraciones de la esfera cognitiva (dificultad de
aprendizaje o retraso mental).
- Convulsiones febriles son comunes desde los 5 meses a los 5 años, prevalencia familiar.
*La aparición de crisis epilépticas en la adultez sin antecedentes previos de una enfermedad neurológica
deben hacer pensar en una enfermedad neurológica grave y potencialmente tratable (ej. Tumor
cerebral). Exige la solicitud de exámenes complementarios (TAC, RMN).
- Cefalea entre las primarias, la migraña o jaqueca es frecuente, suele comenzar en la niñez o
adolescencia, con crisis de cefalea con aura o sin ella, síntomas acompañantes y alta prevalencia
familiar.
- Neuralgia del trigémino, enfermedad dolorosa y casi exclusiva de px añosos.
*Ante px con cefalea crónica pero presentan cambios en sus características (intensidad, frecuencia) se
debera buscar una causa secundaria (HSA, tumor o meningitis).
- Enfermedades cerebrovasculares: características de la adultez, si son de origen familiar pueden
ser en jóvenes. Las hemorragias subaracnoideas por ruptura de aneurismas aparecen antes de
los 50 años.
- Neuropatías periféricas: principalmente diabética y alcohólica. Las hereditarias se ven en jóvenes.
- Miopatías: las distrofias musculares (enf musculares hereditarias del musculo esquelético) pueden
comenzar en la infancia. La más frecuente del adulto es la enfermedad de Steinert, que suele
diagnosticarse tarde.
- Enfermedad de Parkinson y trastornos del movimiento: la enfermedad de Parkinson se suele dx
pasados los 55, pero hay formas juveniles hereditarias u otras con manifestaciones similares
como la enfermedad de Wilson (trastorno hereditario del metabolismo del cobre con déficit de la
proteína ceruloplasmina, cuyas manifestaciones son cerebrales (síndrome neurológico con rigidez y
acinesia o distonía) y hepáticas.
- La enfermedad de Huntington es un trastorno hereditario con manifestaciones psiquiátricas y
neurológicas (corea, demencia) de comienzo en la juventud y con menor edad y más gravedad en
las sucesivas generaciones.
- La corea de Sydenham es un trastorno vinculado con la infecciones por streptococo y fiebre
reumática. Buscar este antecedente.
- Miastenia: trastorno con fatiga anormal del musculo, tiene prevalencia en mujeres jóvenes o
adolescentes o adultos varones mayores, en los que puede asociarse a timoma.
DRA CAMNASIO SABRINA
- Demencia: Alzheimer aparece en la edad avanzada, senil pero en casos hereditarios se inicia a los
45 – 50 años.
*Formas de demencias rápidamente progresivas en la edad media de la vida que obligan a descartar
enfermedades cono infecciones por priones u otras enfermedades potencialmente tratables.
- Enfermedades desmielinizantes: esclerosis múltiple es frecuente en mujeres jóvenes.
2) Profesión: sectores industriales (exposición a sustancias). La intoxicación por plomo en la

fabricación de pilas o pinturas puede producir manifestaciones conductuales, neuropatías
periférica y síndrome similar a ELA. El mercurio genera trastornos psiquiátricos. La utilización de
organofosforados afectan la placa neuromuscular y trastornos del ánimo.
Antecedentes personales:
 Factores de riesgo cardiovascular contribuyen al desarrollo de enfermedades cerebrovasculares.
Especialmente arritmias, anticoagulantes, IAM.
 Consumo de alcohol o antecedente de diabetes se asocian a neuropatías.
 Sintomatología parkinsoniana se asocia con el consumo de fármacos neurolépticos típicos
(haloperidol, clorpromazina, levomepromazina).
 Síndromes paraneoplasicos: herpes zoster, neuropatía sensitiva o encefalitis límbica puede
asociarse o preceder a la aparición de una neoplasia.
 Endocrinopatías: pueden vincularse a síntomas neurológicos.
 Infecciones: sífilis por déficit intelectual, HIV con manifestaciones centrales y periféricas.
 Fármacos: ocasionan síntomas nerviosos periféricos, temblor, bloqueo neuromuscular, miopatía,
hipertensión endocranena, ataxia.
Hábitos:
 Consumo de alcohol
 Tabaco, riesgo de EVC
 Consumo de analgésicos para cefalea
 Hábitos nutricionales
 Alteraciones del tránsito intestinal
 Disfunción eréctil (disfunción autonómica)
 Incontinencia urinaria
Antecedentes familiares:
La confección de un árbol genealógico con al menos 3 generaciones puede revelar la naturaleza
dominante, recesiva o ligada al sexo de una determinada afección.
EXAMEN FISICO
Impresión general:
- Evaluar manifestaciones de enfermedades agudas o crónicas. Signos de pérdida de peso, debilidad
o disminución de fuerza, posición y forma del tronco, cabeza y extremidades.
- Grado de cooperación y conciencia.

Conciencia:
- Correcto conocimiento que el sujeto posee de su realidad perceptiva y emocional actual y de su
pasado.
- Vigilia, somnolencia, estupor y coma. indica un deterioro progresivo rostrocaudal en el SISTEMA
ACTIVADOR RETICULAR ASCENDENTE del tronco encefálico.
- Para evaluar el contenido de la conciencia evaluar la orientación autopsiquica y alopsiquica.
- La lucidez implica que el px se halla vigil, orientado y es el estado óptimo de nivel y contenido de
conciencia.
- La confusión es una alteración del contenido de la conciencia. Su nivel de conciencia es la vigilia,
pero se caracteriza por un marcado déficit en la orientación auto y alopsiquica, con profunda
desorientación temporoespacial. El déficit de atención es marcado. Es frecuente la confabulación
de relleno, el px toma elementos de su vida anterior y los introduce en los huecos de su memoria.
El px se halla ansioso, indiferente, a menudo aterrorizado e incluso agresivo.
- La obnubilación es la reducción del contenido de la conciencia que se caracteriza por disminución
de la atención, principalmente la voluntaria y discreto deterioro de la memoria, que condiciona
una hipomnesia de fijación. La somnolencia es el nivel habitual y la respuesta afectiva esta entre
la indiferencia y la ansiedad. La orientación temporal se compromete antes que la espacial, con
compromiso leve o preservación de la autopsíquica.
Exploración:
 Se utiliza la escala de coma de GLASGOW, que explora y cuantifica la respuesta motora, verbal y
apertura palpebral.
FACIES:
 Observar anormalidades en la configuración del
rostro que orientan al dx (acromegalia, cretinismo,
hipertiroidismo y síndrome de Down).
 Facies parkinsoniana: o cara de jugador de poker,
caracterizado por inexpresividad, disminución de la mímica,
escaso parpadeo, mirada fija, piel lustrosa de aspecto
grasoso, con la boca entreabierta y la saliva fluye por las
comisuras.
 Facie asociada con la parálisis de alguno de los
nervios craneales: facie de HUTCHINSON o de astrónomo,
se observa en la oftalmoplejia nuclear progresiva, aparece
con compromiso generalizado de los oculomotores por lo
que hay ptosis palpebral bilateral y debe fruncir el ceño y elevar las cejas para poder ver a
través del resquicio entre los parpados. Los ojos están inmóviles.
 Parálisis facial periférica: asimetría facial con aplanamiento de las arrugas frontales y descenso
de la ceja homolateral, borramiento del surco nasogeniano con desviación de la comisura bucal
hacia al lado sano.
 Diplejía facial: aparece aumento de la hendidura palpebral bilateral, con inmovilidad de los labios. El
labio inferior puede encontrarse evertido (ectropión bucal).

 Facie de miastenia gravis: similar al de la oftalmoplejia pero se asocia con hiperextensión cefálica,
movimientos oculares lentos y estrabismo. Suele presentar ptosis palpebral bilateral.
 Facie del síndrome de Claude Bernard-Horner: causado por el compromiso simpático cervical,
produce una disminución de la hendidura palpebral homolateral (enoftalmia), con congestión
conjuntival y miosis.
 Facie del síndrome seudobulbar: facie inexpresiva, con crisis de llanto o risa inmotivados. Boca
entreabierta, fluye saliva.
 Facie de la distrofia muscular: inexpresiva, con surcos faciales borrados, labios voluminosos, el labio
superior sobresale por encima del inferior. Al reir las comisuras no se elevan. El px no puede silbar.
 Facie de la hemorragia cerebral: suele estar en coma, con hemiplejía asociada. La mejilla del lado
paralizado se abulta con los mov respiratorios, a veces con desviación conjugada de la cabeza y la
mirada.
 Facie de encefalitis: aspecto somnoliento o estuporoso.
 Facie de Wilson: boca abierta, sonrisa estereotipada con escurrimiento de saliva.
 Facie tetánica: el px arruga la frente, eleva las cejas y alas de la nariz, se pliega el ángulo
externo del ojo dando a la parte superior de la cara una expresión dolorida, lo que contrasta con
el sector facial inferior, que presenta risa sardónica (risa permanente)
ACTITUD
La postura erecta requiere un correcto funcionamiento del sistema laberintico, cerebelo, sistema
piramidal y extrapiramidal, actividad motora, reflejos, estímulos visuales y acústicos.
En los síndromes meníngeos el px suele adoptar el decúbito lateral, con extensión del cuello y
flexion de los muslos sobre la pelvis y de las piernas sobre los muslos, adquiriendo un perfil en gatillo
de fusil.
El OPISTOTONOS se caracteriza por hiperextensión de la cabeza, con extensión del tronco que
forma un arco de concavidad posterior por compromiso de los músculos extensores.
Cuando se afectan los músculos flexores se produce la actitud opuesta, EMPROSTOTONOS, con
intensa flexion de la cabeza sobre el pecho, flexion de MMII sobre el tronco.
Cuando estas actitudes patológicas predominan en una mitad del cuerpo se las denomina
PLEUROSTOTONOS.
Cuando la rigidez se localiza en todos los grupos musculares el cuerpo adopta una actitud rígida,
rectilínea e inmóvil, denominado ORTÓTONOS.
En la hemiplejia hay asimetría facial, el MMSS pegado al tronco y antebrazo flexionado. Dedos
flexionados, con pulgar incluido, MMII extendido, con leve rotación interna del pie.
En las paraplejías las masas musculares parecen aplastadas sobre el lecho y las puntas de los pies
están caídas.
En la enfermedad de Parkinson hay una actitud de flexion con inclinación de la cabeza y el
tronco hacia adelante, antebrazos en flexion y pronación y rodillas semiflexionadas.
En las ataxias aumenta la base de sustentación y el cuerpo esta oscilante
En la corea el px ejecuta permanentemente movimientos en todos los sectores del cuerpo.
En las miopatías hay gran separación de pies, lordosis aumentada y abdomen prominente.
MARCHA
La marcha y la bipedestación deben ser evaluadas con ojos cerrados y abiertos. El px debe
caminar hacia adelante y hacia atrás y en forma lateral, también evaluar la incorporación desde
una silla. Debe caminar en puntas de pie, sobre talones, siguiendo una línea, en tándem y subir y
bajar escaleras.
PRUEBA DE FOURNIER: se le pide al px que se levante bruscamente de una silla, se pare erecto,
camine, se detenga de repente y gire según el mandato.
Observar la marcha, si es inestable, si aumenta la base de sustentación, si lateraliza el cuerpo, si
arrastra o levanta excesivamente los pies o si usa músculos accesorios.
Marcha en la debilidad: inestabilidad y necesidad de apoyo.
Marchas atáxicas:
 Marcha de la ataxia sensitiva: por interrupción de las vías propioceptivas de la medula
espinal. Se produce por una alteración en el sentido de posición de las articulaciones,
músculos, tendones de piernas y pies y pérdida de la orientación espacial.
Con los ojos cerrados la marcha empeora drásticamente. Puede observarse en patologías
como esclerosis múltiple, tabes dorsal, neuropatías periféricas y lesiones del tronco
encefálico en las que se afecta la conducción de las sensaciones cinestesicas.
 Marcha de trastornos cerebelosos: alteración en los mecanismos de coordinación en el
cerebelo y sus conexiones. Las lesiones pueden hallarse en la vermis o hemisferios
cerebelosos. La marcha es atáxica tanto con ojos abiertos como cerrados. Cuando hay
lesión en línea media la marcha es inestable, irregular, titubeante, con aumento de base y
el px se balancea de un lado a otro o adelante – atrás.
No puede realizar marcha en tándem o seguir una línea en el piso. Se observan
movimientos oscilatorios o temblores en otras partes del cuerpo.
Cuando la lesión es en los hemisferios o a nivel vestibular unilateral, la marcha se lateraliza
hacia el lado de la lesión. Cuando se le solicita que haga pasos adelante – atrás sobre una
línea se desvía, dibujando una estrella: MARCHA EN ESTRELLA.
Marcha espástica:
a) Marcha de la hemiparesia espástica: surge por lesiones que interrumpen la inervación
corticoespinal de un lado del cuerpo, generalmente por lesiones de origen vascular. La
hemiparesia se producirá del lado contralateral a la lesión, con aumento del tono muscular,
hiperreflexia y debilidad. El px mantiene su extremidad superior unida al tronco, rígida y en
flexion, su MMII permanece rígido y en extensión. Consecuentemente el px arrastra el mmii
al caminar. A cada paso que da, levanta la cadera para poder elevar el pie y la
extremidad entera realiza un movimiento en semicírculo para avanzar (MARCHA EN
SEGADOR).
b) Marcha en la paraparesia espástica: causada por disfunción de la medula. Rara vez afecta
a los mmss. Presenta rigidez de ambos MMII con deformidad equina de ambos pies, camina
arrastrando sus extremidades. Los muslos se encuentran en aducción por lo que las
rodillas suelen cruzarse, produciendo la MARCHA EN TIJERAS.
Marcha distrofica: causada por debilidad de los músculos de la cadera, característica de px
miopaticas o enf que afecten a la columna vertebral. El px se para y camina con marcada
lordosis, denominada MARCHA DE PATO, su cadera oscila de un lado a otro por dificultad para
encajar la cadera y debilidad de los glúteos. Presentan aumento de la base de sustentación y
dificultad para subir escaleras. Incapaz de incorporarse de acostado a sentado (MANIOBRA DE
GOWERS) y trepa por su cuerpo para incorporarse.
Marcha en steppage: por debilidad o parálisis de la dorsiflexion del pie y/o dedos. El px arrastra el
pie o, para compensar la caída del pie, lo eleva lo más alto posible para no tocar el piso, con
flexion exagerada de rodilla y cadera. Es incapaz de pararse sobre sus talones. Puede ser uni o
bilateral.
La causa más común es la paresia del musculo tibial anterior o de los músculos extensores de los
dedos y extensor largo del Hallux. También por lesiones del nervio ciático poplíteo externo o de la
5ta vértebra lumbar y sus raíces.
Marca del parkinsoniano: presente en los síndromes extrapiramidales. Se caracteriza por rigidez,
bradicinesia y pérdida de movimientos asociados. La marcha es lenta, a pasos cortos, arrastra los
pies y tiene postura de flexion, por lo que presentan tendencia a la caída. Presenta dificultad
para iniciar la marcha e incorporarse desde una silla. Generalmente se mueve en bloque, sin
balanceo de brazos al caminar.
Marcha apraxica: se caracteriza por pérdida de habilidad para utilizar en forma apropiada los
MMII al caminar. Generalmente en px con lesiones cerebrales extensas y que comprometen los
lóbulos frontales. Dificultades para iniciar la marcha y para realizar giros, pasos cortos e
inestables.
PARES CRANEALES:
El examen de los nervios o pares craneales conlleva el análisis de estructuras anatómicas que llevan
distintos tipos de fibras (sensitivas, motoras, neurovegetativas). En el caso de los nervios periféricos se
analiza la función (motilidad, sensibilidad, neurovegetativa) de manera general, para luego identificar el
nervio o raíz involucrada.
Las vías eferentes motoras tienen una neurona cortical o 1° neurona, cuya lesión produce paresia o
parálisis con hipertonía e hiperreflexia (haz corticonuclear). La lesión de la 2° neurona en el tronco o en
su axón (par craneal) produce paresia o parálisis con hipotonía y arreflexia, atrofia y fasciculaciones.
Las vías aferentes sensitivas al ser lesionadas producen la perdida de toda sensibilidad transportada por
ese nervio.
Las vías eferentes motoras viscerales (parasimpático) que involucran a los pares III – VII – IX y X están
formadas por una cadena de 3 neuronas (tronco encefálico, ganglios, órgano blanco). Las vías
sensoriales del olfato y visión son proyecciones de la corteza cerebral en forma de par craneal.
NERVIO OLFATORIO – PAR I
 Las neuronas sensoriales están ubicadas en los cornetes superiores, piso de la cavidad nasal y
septum nasal superior. Estas neuronas bipolares residen en el epitelio nasal, contando con
pequeñas prolongaciones, se constituyen los filetes olfatorios amielínicos que convergen para
formar pequeños fascículos que atraviesan la lámina cribosa del etmoides, sobre la que descansa
el bulbo olfatorio. Existen un grupo de células de tamaño intermedio que forman el núcleo
olfatorio anterior, desde allí las fibras transcurren por las cintillas olfatorias y arriban a la
corteza olfatoria primaria  corteza prepiriforme y área preamigdalina cercana al uncus del
hipocampo.
 Se explora cada fosa por separado, exponiendo sustancias aromáticas al px con los ojos cerrados.
 Alteraciones:
Anosmia: ausencia de olfacción.
Hiposmia: reducción de la olfacción.
Parosmia: percepción distorsionada de los olores
Cacosmia: percepción de malos olores
Alucinaciones olfatorias: percepción de olores sin que exista estimulo doloroso
Hiperosmia: exageración del olfato
 Es normal que también presenten alteraciones del gusto debido al compromiso olfatorio.
 Las causas más frecuentes de su compromiso son los resfríos, traumatismos craneales o secuelas
quirúrgicas, tumores primarios o secundarios, enfermedades de fosas nasales, envejecimientos,
enfermedad de Parkinson y por fármacos y drogas.
NERVIO OPTICO – 2° PAR:
 Los axones de las neuronas ganglionares multipolares de la retina convergen en la papila para
formar el nervio óptico. Al emerger del globo ocular, las fibras son recubiertas por una vaina de
mielina y penetran en la cavidad craneal a través de los agujeros ópticos. Ambos nervios ópticos
se unen para formar el quiasma óptico, dentro del cual se produce el entrecruzamiento parcial
de las fibras. Así, al salir del quiasma las fibras temporales homolaterales y las nasales
contralaterales van a transcurrir juntas para formar las cintillas ópticas. Por esta disposición, las
fibras de la cintilla óptica izquierda representan el campo visual derecho y viceversa.
La mayoría de las fibras terminan en el cuerpo geniculado externo, el cual da origen al haz
geniculocalcarino, última estación de relevo hacia la corteza visual. Pasa por la capsula interna y
forma las radiaciones ópticas que terminan en la corteza de la cara interna del lóbulo occipital
en ambos lados de la cisura calcarina.
 Exploración: incluye el examen de agudeza visual, visión de colores, campo visual y fondo de ojo.
 AGUDEZA VISUAL: expresión de la función macular, donde se encuentran el 50% de los axones
que forman el nervio óptico. Se evalúa mediante optotipos constituidos por letras o símbolos de
tamaño decreciente. La tabla de SNELLEN para la visión a distancia y de JAEGER para visión
cercana.
Se examina cada ojo por separado. Cuando es capaz de leer todas las líneas se considera normal.
Si no pudiera leerlas se le muestran los dedos a distancia, si los cuenta, es visión cuenta dedos. Si
solo es capaz de ver los dedos pero no contarlo, es visión bulto. Cuando solo puede percibir un haz
luminoso sobre la pupila se denomina, visión luz.
 La disminución de la agudeza se denomina AMBLIOPÍA, puede deberse a vicios de
refracción (miopía), opacidad del cristalino (catarata) o alteraciones en la retina (retinitis
pigmentaria).
 La ceguera o pérdida de visión se denomina AMAUROSIS, originada por lesión del nervio
óptico, de las vías o de la corteza visual (por causas vasculares, metabólicas, traumáticas,
neoplásicas, degenerativas, infecciosas, inflamatorias, toxicas y nutricionales). AMAUROSIS
FUGAZ es la perdida transitoria y unilateral de la visión, producida por ateroembolia de la
arteria oftálmica originada por placas carotideas.

 EXAMEN DE LA VISION DE LOS COLORES: se realiza mediante la utilización de las TABLAS DE
ISHIHARA, debe leer un nro compuesto por puntos de distintos colores distribuidos sobre un fondo
de puntos de diferente color. Habitualmente los px presentan alguna discromatopsia, leen un nro,
mientras que los px con visión cromática normal leen otro.
 Los trastornos de la percepción de los colores puede ser congénita (daltonismo) o
adquiridos por lesiones de la parte posterior de la vía visual normal. El daltonismo afecta a
8% de los varones y 0,4% de las mujeres.
 Se denomina acromatopsia cuando se visualizan los objetos sin color (lesión occipital)
 Metacromatopsia cuando los objetos se ven de color diferente del real
 Monocromatopsia, cuando todo se ve de un mismo color
 Agnosia cromática se caracteriza por un trastorno en la identificación de los colores
 EXAMEN DEL CAMPO VISUAL: debe efectuarse por perimetria o campimetría. En el consultorio se
realiza por campo visual por confrontación, donde se compara el campo visual del px con la del
examinador. Ambos se sientan enfrentados a unos 50cm, con los ojos a la misma altura. Se le
solicita al px que se tape un ojo, mientras el medico se tapa el ojo opuesto. Luego el examinador
desplaza el dedo índice extendido, desde afuera hacia adentro del campo visual, pidiéndole al px
que indique cuando comienza a verlo.
 Hemianopsia: el defecto compromete la mitad del campo visual.
 Cuadrantopsias: comprometen un cuadrante del campo visual. Los defectos campimetricos
se denominan congruentes, cuando existe una correspondencia punto por punto del
defecto en cada campo. Cuando no hay correspondencia, son incongruentes o no
congruentes.
 La lesión de un nervio óptico tiene como consecuencia una ceguera o amaurosis
homolateral.
 Cuando se lesiona el quiasma óptico se constituye una hemianopsia bitemporal por el
compromiso de las fibras nasales provenientes de ambos nervios ópticos. Cuando hay
lesiones separadas y simétricas, en partes externas del quiasma, se constituye la
hemianopsia binasal, infrecuente y se debe generalmente a malformaciones vasculares o
tumores hipofisarios.

 La lesión de la cintilla óptica de lugar a hemianopsia homónima contralateral. La causa más
común es vascular y tumoral.
 La lesión de las radiaciones ópticas provoca hemianopsia homónima contralateral.
 Cuando la lesión es en las cisuras calcarinas, por lo común de etiología isquémica, se
establece hemianopsia doble o ceguera cortical, en ella no se ven afectados los reflejos
pupilares y no hay alteración de la papila.
 EXAMEN DEL FONDO DE OJO: px mirando a un punto fijo, medico a 10cm con oftalmoscopio en su
mano derecha cuando examine el ojo derecho y visceversa, mantiene con su mano libre elevado el
parpado superior.
Se observa la PAPILA o disco óptico, estructura circular, plana, de color amarillo – rojizo, con
bordes bien delimitados, a partir del cual emergen y divergen las arterias retinianas de color rojo
brillante y con reflejo luminoso y las venas retinianas de mayor tamaño y más oscuras.
La relación arteria/vena es 2/3.
En el centro de la papila hay una depresión. La excavación fisiológica.
A continuación se examina la retina, con una zona centra redondeada y avascular, la MACULA.
 Identificar vasos, alteraciones vasculares (oclusión, microaneurismas) y lesiones retinianas
(exudados y hemorragias).
 El edema de papila se observa como una lesión tumefacta de la papila, con borramiento de
su contorno, ausencia de pulso venoso y arterias adelgazadas. Importante desproporción
arterias/venas, con afinamiento de las primeras y dilatación de las segundas. En estadios
avanzados pueden existir hemorragias en llamas, alargadas y perivenosas. Las causas más
frecuentes son la hipertensión endocraneana por lesiones expansivas o por bloqueo en la
circulación del LCR, anoxia, encefalitis o seudotumor cerebral.
 Cuando hay atrofia de papila, se la observa decolorada, pálida global o sectorialmente, con
afinamientos vasculares. La atrofia puede ser primaria, donde no hay cambios previos en
la papila, los bordes son nítidos, blanco nacarado (enf. Desmielinizantes, compromiso del
nervio o quiasma óptico) o secundaria, generalmente por edema de papila previo, con
borde borrosos, blanco sucio y velamiento vascular.
 La neuritis óptica, más frecuente en mujeres (77%), entre 20 y 40 años, se caracteriza
por disminución rápidamente progresiva de la agudeza visual, dolor que empeora con
movimientos oculares, escotoma central, alteración de visión de colores y edema de papila.
Suele ser la forma de comienzo de una enfermedad desmielinizante (esclerosis múltiple).
NERVIO

MOTOR OCULAR COMUN (OCULOMOTOR) – 3ER PAR / NERVIO PATETICO (TROCLEAR) –
4TO PAR / NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO (ABDUCENS) – 5TO PAR
 El III par o motor ocular común inerva todos los músculos extrínsecos del ojo menos el oblicuo
mayor y recto externo, inervados por el IV y VI par. También inerva el elevador del parpado
superior y se encarga de la constricción pupilar. Se divide en 2 ramas, una superior que inerva el
musculo recto superior y elevador del parpado superior y otra inferior, para el musculo recto
interno, recto inferior y oblicuo menor o inferior.
 El IV par o patético inerva el musculo oblicuo mayor o superior, cuya función es desplazar el globo
ocular hacia abajo y adentro.
 El VI par o motor ocular externo inerva el musculo recto externo.
FUNCIONES DE LOS MÚSCULOS EXTRAOCULARES:
- Recto interno lleva el globo ocular hacia adentro.
- Recto externo lo lleva hacia afuera.
- Recto superior conduce el globo ocular hacia arriba cuando está en abducción pero en aducción,
solo lo hace rotar hacia adentro.
- Recto inferior dirige hacia abajo el globo ocular abducido, pero en aducción lo hace rotar hacia
afuera.
- Oblicuo mayor produce descenso y rotación interna.
- Oblicuo menor, elevación y rotación externa del globo ocular.
Exploración de la motilidad ocular extrínseca:

 La alteración de algunos de los músculos oculomotores produce diplopía o visión doble.
 El estrabismo (desviación de uno o ambos globos oculares) se debe a la ruptura del paralelismo de
los ejes ópticos, divergente o convergente y que ocasiona que las imágenes no se proyecten en
puntos simétricos de la retina.
Al examinar a un px con diplopía debe ser a un ojo por vez, si es una alteración de origen
neurológico la diplopía desaparece con la visión monocular, o si fuera del globo ocular, donde la
diplopía persistente poniendo de manifiesto el globo afectado.
Para explorar la motilidad extraocular se le solicita al px que siga con la mirada el dedo del
examinador.
 Se denomina nistagmo al movimiento oscilatorio de ida y vuelta, rítmico y repetitivo de los ojos.
Expresa patología del sistema nervioso central, del vestibular periférico o bien de la visión.

Alteraciones:
El nistagmo patológico, vinculado con alteraciones neurológicas puede ser manifestación de
asimetrías en el tono vestibular o diferencias en los estímulos responsables de la fijación. Se debe
evaluar:
 Sentido del movimiento: simétrico cuando el movimiento es igual, lo contrario es asimétrico.
 Fase: es rítmico o en resorte cuando hay una fase lenta seguida de otra rápida sacudida
correctora en sentido opuesto; pendular cuando ambas fases tienen igual duración.
 Dirección: se da por la dirección de la fase rápida. Puede ser horizontal, vertical o rotatorio y de
acuerdo con el desplazamiento de la hora 12, horario o antihorario. Es conjugado cuando ambos
ojos oscilan en la misma dirección y desconjugado cuando es diferente.
 Amplitud: describe el rango de excursión y se mide en grados.
 Frecuencia: de acuerdo con el nro de sacudidas por min, lento cuando es menor de 40, mediano
entre 40 y 100 y rápido cuando superan las 100.
 Intensidad: GRADO I: solo se manifiesta al dirigir la mirada en sentido de la fase rápida. GRADO I :
en la mirada al frente. GRADO III: al mirar en sentido de la fase lenta.
 El nistagmo congénito es bilateral, horizontal y pendular. Su intensidad aumenta al intentar la
fijación y disminuye con la oclusión palpebral.
 El nistagmo optocinetico consiste en una respuesta provocada al solicitarle al px que mire un
tambor con barras claras y oscuras alternadas.
 Nistagmo vestibular es en resorte, ya sea por lesión periférica o central. Es unidireccional,
horizontal o rotatorio.
 Nistagmo cerebeloso es bidireccional y se incrementa cuando se dirige la mirada al lado dañado.
 Opsoclonus: movimientos oculares conjugados multidireccionales sin intervalo intersadico,
generalmente espontaneos. Debido a lesiones troncales y cerebelosas.
 Mioclonia ocular: movimiento rítmico, pendular, vertical, asociados con mioclonias sincronicas del
paladar, lengua, músculos faciales, faringe y diafragma.
 Flutter o aleteo ocular: plano horizontal ida y vuelta, sin espacio intersadico, suele observarse en
enfermedades cerebelosas.
 Bobbing ocular: movimientos oculares espontáneos, conjugados, en plano vertical y descenso rápido
y lento retorno a la posición original, asociado con parálisis de los movimientos horizontales. El
lesiones protuberenciales, hidrocefalias y encefalopatías metabólicas.
Las parálisis oculares se denominan OFTALMOPLEJIAS. La parálisis del III par puede ser completa o
incompleta. En la primera hay ptosis palpebral, desviación del globo ocular hacia abajo y afuera,
dilatación o midriasis pupilar y ausencia de reflejos pupilares. El px presenta estrabismo y diplopía,
así como posturas anormales de la cabeza con el fin de compensar esta última.
Parálisis del IV par: poco frecuente. Puede ser congénita o adquirida, generalmente traumática y
condiciona una inclinación de la cabeza al lado opuesto del musculo paralizado. El px presenta
diplopía vertical cuando mira hacia abajo, no puede bajar escaleras.
Parálisis del VI par: en ella el globo ocular se desvía hacia adentro y es imposible llevarlo hacia
afuera. Tiene diplopía horizontal cuando intenta mirar hacia el lado del musculo paralizado. Puede
ser provocado por una neuropatía, causas tumorales y vasculares.

Exploración de la motilidad ocular intrínseca:
La pupila es un orificio, representa la apertura del iris y esta inervada por fibras simpáticas y
parasimpáticas.
 La contracción o miosis está controlada por vías parasimpáticas que nacen en los núcleos
oculomotores mesencefalicos.
 La dilatación o midriasis, mediada por vías simpáticas, se origina en el hipotálamo posterior.
¿Qué evaluar?
Tamaño y simetría:
- Si la pupila tiene más de 4 mm, esta dilatada o midriática.
- Si tiene menos de 2mm, esta miótica.
- Comparar el tamaño de ambas pupilas, cuando estas son desiguales, hay anisocoria (preg siempre
por la utilización de colirios que pueden alterar el tamaño pupilar y descartar causas
oftalmológicas o alteraciones del nervio óptico que puedan ser la causa).
Fuera de estas causas, la anisocoria por midriasis se observa en las hernias del uncus temporal y
en la parálisis del III par.
- La pupila normal tiene pequeñas contracciones y dilataciones fasicas que cuando son visibles se
denominan HIPPUS
- La miosis suele verse en las meningitis, uremia e intoxicación por opiaceos. Es bilateral y paralitica
en los cuadros vasculares agudos protuberenciales.
Es unilateral en la compresión del simpático cervical o torácico por tumores, adenomegalias o
procesos de vecindad (ca de vértice pulmonar o síndrome de pancoast-tobias), también por lesión
del centro hipotalámico (vascular o tumoral) o en la medula espinal (tx, hemorragias, tumores
cervicodorsales).
*El síndrome de Claude-Bernard-Horner, producido por una lesión en el simpático a cualquier nivel
se caracteriza por MIOSIS, DISMINUCION DE LA HENDIDURA PALPEBRAL (por paresia del musculo
de Muller, inervado por el simpático, del cual depende parcialmente la elevación del parpado
superior), ALTERACIONES HOMOLATERALES DE LA SUDORACION de la frente, cara y cuello,
CONGESTIÓN CONJUNTIVAL por alteración de la función vasoconstrictora y ENOFTALMÍA.
*El síndrome de POURFOUR DU PETIT se produce por irritación del simpático, se caracteriza por
MIDRIASIS UNILATERAL CON EXOFTALMIA Y AUMENTO DE LA HENDIDURA PALPEBRAL,
generalmente secundario a tumor del mediastino o del vértice pulmonar, es el estadio previo al
Claude Bernard Horner.
Forma:
 Se denomina DISCORIA a la irregularidad del contorno pupilar. Se debe generalmente a causas
oftálmicas.
Reflejos:
 FOTOMOTOR: examinador por delante, se evalúa cada pupila por separado, estimulando con una
luz de linterna y se produce miosis. Se tapa el contralateral.
 CONSENSUAL: se estimula la pupila y se observa respuesta en la opuesta. Colocar la mano en la
línea media de la cara del px y explorar cada una por separado.
 DE ACOMODACION Y CONVERGENCIA: se le solicita que mire un punto lejano para dirigir la mirada
al dedo índice del examinador colocado a 30cm. Se observa miosis y convergencia de los globos
oculares.
Ausencia del reflejo fotomotor:
- Se observa en la neuritis óptica u otra patología del nervio óptico, asi como la parálisis completa
del III par. Este reflejo involucra a dos pares craneales, el óptico y III par.
- Este se utiliza para evaluar la función e indemnidad del tronco encefálico en un px en coma.
- Midriasis paralitica en botulismo y lesiones vasculares, traumáticas o tumorales adyacentes al
acueducto de Silvio.
- Midriasis bilateral en el coma por intoxicación con cocaína, anticolinérgicos, anfetaminas.
- Suele ser unilateral por lesión del III par por hernia del uncus o por compresión del nervio por
malformaciones vasculares.
Pupila tónica, perezosa o de Adie
 Suele ser unilateral y la pupila afectada tiene mayor diámetro (anisocoria)
 Al estimularla con luz la reacción es muy lenta. Puede haber abolición de reflejos patelares y/o
aquilianos  SINDROME DE ADIE
Ausencia de reflejo consensual
Cuando hay arreflexia del fotomotor en forma bilateral, ocurre lo mismo con el consensual.
V PAR – NERVIO TRIGEMINO
Es un par craneal con funciones motoras, sensitivas y neurovegetativas.
 MOTOR: inerva los músculos de la masticación: temporales, maseteros, pterigoideos externo e
interno, musculo del martillo, vientre anterior del digastrico, periestafilino y milohioideo.
El núcleo está en la prutuberancia, por debajo del piso del IV ventrículo. Las fibras emergen junto
con las sensitivas.
 SENSITIVO: se % en 3 ramas:
1) Oftálmica
2) Maxilar
3) Mandibular
Se incluyen también los dientes, encías, 2/3 anteriores de la lengua, paladar blando, mucosas
yugal y nasal, cornea y el meato auditivo externo. Las fibras llevan impulsos dolorosos, táctiles,
térmicos y propioceptivos.

También suministra fibras simpáticas y parasimpáticas secretoras a nivel del ganglio esfenopalatino,
suministra fibras secretoras a la glándula parótida, y del submaxilar que lleva fibras a las glándulas
sublinguales y submaxilar.
EXPLORACION SENSITIVA
Se investiga el tracto mediante el pincel del martillo o rozando la mano por la cara del px.
Simétrica y descendente, del vertex al mentón.
Con aguja se examina la sensibilidad dolorosa y de manera circular desde los labios hacia atrás.
La sensibilidad térmica se evalua con un tubo con agua fría y uno con agua caliente.
EXPLORACION MOTORA
 Evaluación por inspección y palpación
 MOTILIDAD ACTIVA VOLUNTARIA: se le pide al px que cierre la boca, palpando los músculos
maseteros y temporales, que deben contraerse de forma bilateral.
Para los pterigoideos se le pide que haga movimientos de lateralización de la mandíbula. Se puede
mejorar la maniobra oponiéndonos al mov del px.
 REFLEJO CORNEANO O CORNEOPALPEBRAL: tiene como vía aferente al trigémino y como vía
eferente, el facial. Se produce al tocar levemente la córnea con un hisopo de algodón. El px debe
mirar hacia arriba y el examinador se acerca al ojo desde afuera. Normalmente, se produce un
parpadeo rápido bilateral.
Se gran utilidad en px en coma, evalúa la indemnidad del tronco cerebral.
 REFLEJO SUPERCILIAR: se obtiene percutiendo la arcada superciliar, con lo que se produce la
oclusión palpebral homolateral.
 REFLEJO GLABELAR o NASOPALPEBRAL se explora percutiendo a nivel frontal sobre la línea
media y se observa la oclusión palpebral bilateral.
 REFLEJO MASETERINO: integrado por una vía trigémino-trigeminal. Con la boca entreabierta,
colocar el dedo índice sobre el mentón y percutir sobre el con el martillo de arriba hacia abajo, se
observa un movimiento de ascenso rápido.
Su importancia radica en que si hay hiperreflexia frente a una lesión motora (paresia), sugiere
COMPROMISO SUPRATENTORIAL.
ALTERACIONES:
Cuando hay lesión completa del trigémino presenta ANESTESIA HOMOLATERAL de la mitad de la cara y
mucosas yugal y nasal, compromiso de los músculos de la masticación (caracterizado por disminución del
relieve de los músculos temporal y maseterino). Al pedirle que abra la boca, la mandíbula se desvía
lateralmente hacia el lado enfermo. Así la apertura bucal tiene aspecto OBLICUO-OVAL.

Por su localización pueden clasificarse en supranucleares, nucleares e infranucleares:
1) Supranucleares: el control motor trigeminal supranuclear es bilateral, de predominio contralateral.
Lesiones de las fibras corticobulbares producen compromiso trigeminal motor contralateral.
Las alteraciones bilaterales, como en síndromes seudobulbares, provocan compromiso motor
grave e hiperreflexia maseterina. Como resultado de infartos, hemorragias, tumores, esclerosis
multiple y parálisis seudobulbar.
2) Nucleares: caracterizadas por parálisis unilateral o bilateral (mandibula caída por imposibilidad para
su oclusión), atrofia de músculos temporales y maseteros, con hipo o arreflexia. Suele verse en
ELA, síndromes bulbares y siringopontia.
Cuando se afectan los nucleos sensitivos, se producen trastornos sensitivos de una hemicara de
tipo disociativo, sean táctiles (núcleo principal) o termoalgesicos (alteración de la raíz descendente
del trigémino).
3) Infranucleares: se caracterizan porque afectan la sensibilidad en todas sus formas en el
territorio de una, dos o tres ramas periféricas, con disminución o abolición de los reflejos
correspondientes. A consecuencia de tumores del ángulo pontocerebeloso con abolición del reflejo
corneano, fracturas de la fosa media, lesiones del seno cavernoso y punta del peñasco.
*Neuralgia del trigémino: generalmente idiopática, primaria o esencial, presenta dolor lancinante
paroxístico, en el territorio de una o más de sus ramas sensitivas, generalmente desencadenado por
movimientos de masticación, al hablar, con el roce de la piel de la cara. La rama maxilar suele afectase
más frecuentemente. Cuando es secundaria puede ser producto de tumores de la base del cráneo,
lesiones del tronco, compromiso neurovascular o desmielinización. Aquí el dolor es continuo con
alteraciones objetivas de la sensibilidad y trastornos motores y de los reflejos.
VII PAR – NERVIO FACIAL
Cumple funciones motoras, neurovegetativas, sensoriales y sensitivas.
 Fibras motoras: inervan los músculos de la mímica facial, cuello y vientre posterior del digastrico.
 El núcleo motor esta en la porción inferior de la protuberancia, por dentro del núcleo y del haz
descendente del trigémino. Rodean el VI par, salen entre la protuberancia y el bulbo. Entra en el
conducto auditivo yendo al ganglio geniculado. Allí sale del facial el nervio petroso mayor superficial.
El resto penetra en el conducto facial donde da sus ramas, la cuerda del timpano y el nervio del
musculo del estribo. Abandona el temporal por el agujero estilomastoideo dividiendose en múltiples
ramas que inervan los músculos de la mímica.
 Las fibras neurovegetativas (secretoras) se dirigen a las glándulas lagrimales, mucosa nasal,
rinofaringe, paladar y faringe. Otras llegan a la glandula submaxilar y sublingual.
 Las fibras sensoriales del gusto se originan a partir de las papilas gustativas de los 2 tercios
anteriores de la lengua.
 Las fibras sensitivas son aportadas por el nervio intermediario de Wrisberg. Proporciona
sensibilidad al dorso de la oreja y conducto auditivo externo.
 A nivel supranuclear (primera neurona) se originan al pie de la circunvolucion frontal ascendente.
La mayor parte de las fibras se decusan a nivel de la protuberancia y se dirigen al núcleo facial
contralateral.

*Las fibras que van a inervar la mitad superior de la cara tienen un control supranuclear bilateral a
través de vías multisinapticas.
*Las vías supranucleares gobiernan los movimientos faciales voluntarios. Son diferentes a las que
controlan los mov emocionales involuntarios, por lo que pueden estar conservados en una parálisis facial.
Exploración de la motilidad:
o A la inspección evaluar asimetrías de las arrugas frontales, alteraciones de la oclusión palpebral,
borramiento del surco nasogeniano o desviaciones de la comisura bucal.
o Se le solicita que arrugue la frente, eleve las cejas, frunza el ceño, ocluir fuerte los parpados,
mostrar los dientes, silbar, soplar, etc.
o Para objetivar la fuerza del musculo cutáneo del cuello se le pide que, llevando el mentón hacia
abajo, flexione la cabeza mientras el examinador se opone al movimiento con el puño debajo del
mentón.
Alteraciones: existen 2 tipos de parálisis facial:
1) PARÁLISIS FACIAL CENTRAL: se produce por la lesión del haz corticobulbar.
- Hay parálisis de la mitad inferior de la cara con relativa integridad de la mitad superior
- Hay borramiento del surco nasogeniano homolateral, con desviación de la comisura bucal hacia el
lado opuesto.
- A pesar de la conservación de la fuerza de los músculos de la mitad superior por la doble
inervación, es frecuente que no puedan ocluir aisladamente el ojo del lado enfermo sin hacer lo
mismo con el sano – SIGNO DE RAVILLIOD
- Los movimientos mímicos emocionales como risa o llanto suelen estar preservados, excepto que
estén comprometidos los centros subcorticales extrapiramidales y/o talamicos.
*La parálisis facial central, debido a la decusacion de las fibras siempre es contralateral. Suele verse a
consecuencia de lesiones vasculares (isquémicas o hemorrágicas), tumores primarios o secundarios,
infecciones (abscesos) y en general, cualquier proceso que afecte las vías corticobulbares. En estos
casos, esta acompañada de parálisis braquiocrural correspondiente.
2) PARÁLISIS FACIAL PERIFERICA: producida por la lesión del núcleo o de cualquier parte de su
trayecto periférico.
- Es siempre homolateral con respecto a la lesión y compromete los músculos del sector facial
superior como del inferior, con igual intensidad. Su causa más común es la parálisis de Bell, de
etiología desconocida y precedida generalmente por un proceso viral de las vías aéreas superiores.
- Aplanamiento de las arrugas frontales, descenso de la ceja, imposibilidad de ocluir el parpado, con
epifora o lagrimeo, ya que las lagrimas no pueden entrar al conducto lagrimal.
- Cuando se le pide que cierre los ojos, el globo ocular del lado de la lesión se dirige hacia arriba,
quedando a la vista la esclerótica (signo de BELL).
- Se le solicita que dirija la mirada hacia arriba, el ojo paralizado excursiona mas que el contralateral
(signo de NEGRO).
- Borramiento del surco nasogeniano, con desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto.
- Alteraciones de la sudoración
- Pequeña área de hipoestesia alrededor del conducto auditivo externo

*La parálisis periférica puede formar parte de los síndromes de MILLARD-GUBLER y de FOVILLE por
lesiones de la protuberancia con parálisis facial periférica homolateral y hemiplejia contralateral, a veces
asociada con parálisis del VI par.
*Puede ser también de origen metabolico (diabetes, gota), en la lepra, síndrome de Guillian Barre (bilateral
o diplejía facial), meningitis basales (TBC, lues), leucemias y linfomas, tumores del ángulo pontocerebeloso,
herpes zoster, otitis agudas o crónicas, tx con fracturas de la base del cráneo y peñasco.
Espasmo hemifacial:
 Contracciones rapidas en un musculo o grupos musculares.
 Espontaneos o por estimulos sensitivos.
 Se deben descartar lesiones troncales, secundarias a tumores, dilataciones del tronco basilar.
También etiología desconocida.
VIII PAR – NERVIO AUDITIVO

Posee dos ramas: COCLEAR, relacionada con la audición y VESTIBULAR, relacionada con el equilibrio y
orientación en el espacio tridimensional.
Exploración de la rama coclear:
 Reducción de la audición o hipoacusia, o ausencia de ella, anacusia o sordera.
 Se denomina hipoacusia de conducción a la producida por el compromiso del oído externo y/o
medio.
 Las de percepción se deben a la alteración del oído interno o del nervio coclear.
 Evaluación de agudeza auditiva: pronunciar 3 letras o números en voz baja, a unos 60cm del px
mientras este se ocluye el conducto auditivo externo contralateral.
Si 50% o más son incorrectos, tiene perdida de la audición (S 90 – 99%, especificidad 80 – 87%)
 Si se detecta hipoacusia se usa el diapasón, permite determinar si la hipoacusia es de conducción
o percepción a través de las pruebas de WEBER, RINNE y SCHWABACH.
*Prueba de Weber: colocar el diapasón vibrando en el vertex craneal y preg al px si se desvía
lateralmente hacia la derecha o izquierda. Cuando refiere lateralización, se habla de Weber lateralizado.
En las hipoacusias de conducción, por alteraciones del conducto auditivo externo, timpánicas u óseas, la
conducción óseas es mas eficaz que la aérea, por lo que suele estar lateralizado hacia el oído afectado.
En las de percepción ocurre lo contrario.
*Prueba de Rinne: se coloca el diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides hasta que el px diga que ha
dejado de percibir vibraciones, momento en el que se coloca delante del conducto auditivo externo.
En condiciones normales, se continua percibiendo la vibración cuando se coloca el diapasón frente al
CAE, el doble de tiempo percibido sobre el mastoides (RINNE +). Cuando esto no ocurre (RINNE -) se debe
a que existe una mejor conducción ósea que aérea.
En la hipoacusia de conducción se obtendrá una prueba de Rinne negativa.
*Prueba de Schwabach: se coloca el diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides para medir los segundos
durante los cuales el px percibe el sonido. Si la percepción dura más de 20seg esta alargada. Si dura
menos de 16seg, esta acortada. En la hipoacusia de conducción estará alargada del lado afectado. Si es
de percepción, esta acortada.
Audiometría: pueden evaluarse las intensidades y frecuencias de sonidos percibidas.
- En la hipoacusia de conducción suele objetivarse pérdida de audición para tonos bajos.
- En la de percepción hay perdida para tonos altos.
Potenciales evocados: permiten determinar a qué nivel se encuentra la lesión.
Exploración de la rama vestibular:
 Interrogatorio dirigido a descartar mareos y vértigo.
 VERTIGO: sensación de giro o alucinación de movimiento. Cuando los objetos giran a su alrededor
es objetivo y cuando el gira, subjetivo.
 MAREO: sensación displacentera de desequilibrio, a veces acompañada de oscilopsias u oscilaciones
de los objetos vistos.
 EL COMPROMISO DEL SISTEMA VESTIBULAR PUEDE ESTAR ACOMPAÑADO POR ALTERACIONES
POSTURALES, DE LA MARCHA, NISTAGMO. Este último suele ser en resorte, con una fase lenta
y una rápida.
Las lesiones que comprometen este sistema pueden ser irritativas o destructivas. En ambas hay
incremento de la función de uno de los laberintos.

- En los procesos irritativos el nistagmo se produce al llevar la mirada hacia el lado de la lesión.
- En los destructivos, al dirigirla hacia el lado sano.
 Los reflejos VESTIBULOOCULAR y VESTIBULOESPINAL son los encargados de matener la postura
del cuerpo con respecto al medio. El vestibuloocular se relaciona con la estabilización de los ojos en
relación al espacio. El vestibuloespinal interviene en la posición de la cabeza con respecto al medio.
 La prueba de los índices permite evaluar el reflejo vestibuloespinal. Se le pide al px que con los
MMSS extendidos toque con la punta de los índices, los índices del examinador. Debe repetir la
maniobra subiendo y bajando los miembros superiores con los ojos cerrados. Por lo general, cuando
hay compromiso laberintico los índices tienden a desviarse hacia el lado afectado. Pueden verse
también cuando hay lesiones cerebelosas.
 PRUEBA DE ROMBERG: solicitar al px que permanezca de pie, firme, con los ojos cerrados.
Cuando hay perturbación vestibular, el px se inclina hacia un lado (lateropulsion) o puede caer.
 Al explorar LA MARCHA, en patología vestibular presentan marcha en zigzag lateralizada hacia el
lado hipovalente. Si se explora con los ojos cerrados, ay MARCHA EN ESTRELLA de Babinski-Weil.
 PRUEBA DE UNTERBERGER: con el px de pie y ojos cerrados se le solicita que el mismo lugar
marque el paso 30 veces. Si hay trastorno vestibular se observa una rotación del cuerpo en el
sentido del laberinto afectado.
Pruebas calóricas: cuando no hay lesiones timpánicas se inyectan en el odio agua fría y caliente durante
40seg. Así se estimula el conducto semicircular horizontal. La cabeza del px debe estar a 30 grados.
- Al estimular con agua caliente se obtiene un nistagmo con su componente rápido dirigido hacia el
oído irrigado
- Cuando se estimula con agua fría ocurre lo opuesto (alejándose del oído irrigado)
- Si el reflejo no existe o esta disminuido, se conoce como SIGNO DE BARANY. Indica compromiso del
laberinto de ese lado
Pruebas rotatorias: se usa un sillón giratorio, el px debe permanecer sentado inclinado 30° hacia
adelante para estimular los conductos semicirculares horizontales. Se hace girar el sillón, 10 vueltas en
15seg. Se detiene bruscamente e sillón y se solicita al px que abra los ojos y mire el dedo del examinador
colocado a 20cm del ángulo externo de la órbita del lado opuesto del sentido de la rotación.
Habitualmente el px presenta nistagmo y vértigo con lateropulsion hacia el lado opuesto al nistagmo.
Todo nistagmo provocado por la rotación que dura menos de 15seg se considera prueba de inexitabilidad
laberíntica y si se prolonga más de 40seg, se habla de Hiperexcitabilidad laberíntica.
Si hay lesiones destructivas en ambos laberintos, faltará el nistagmo provocado en los 2 lados. Si es
unilateral, el nistagmo falta cuando se explora el lado lesionado.
Alteraciones de la rama vestibular: puede resumirse en 2 grandes síndromes:
a) Síndrome vestibular periférico: puede ser causado por tx, laberintitis, síndrome de Meniere, otitis
media crónica y colesteatomas
b) Síndrome vestibular central: puede ser desencadenado por trastornos vasculares de tipo
isquémico transitorio, por disfunción vertebrobasilar, por infartos o hemorragias cerebelosas.
Puede preceder o acompañar a los ataques migrañosos y aparecen en la esclerosis multiple y
tumores del tronco.

IX PAR – NERVIO GLOSOFARINGEO
Nervio con fibras aferentes y eferentes, somáticas, viscerales, generales y especiales. Íntimamente
ligado al neumogástrico.
- Fibras aferentes somáticas generales: provienen de la piel del área retroauricular y se proyectan
por la rama auricular del nervio vago.
- Fibras aferentes viscerales especiales: conducen sensaciones gustativas del tercio posterior de la
lengua.
- Fibras aferentes viscerales generales: conducen impulsos táctiles, térmicos y dolorosos de la
mucosa del tercio posterior de la lengua, amígdalas, pared posterosuperior de la faringe y trompa
de Eustaquio.
- Fibras eferentes viscerales generales están destinadas a la glándula parótida. Se originan en el
núcleo salival inferior.
- Fibras eferentes viscerales especiales: salen del núcleo ambiguo e inervan el musculo estilofaringeo
y partes del constrictor superior de la faringe.
- Nucleos sensitivos: se entrecruzan con las del lado opuesto en la línea media y ascienden a la
corteza cerebral.
Exploración:
o FUNCION MOTORA: se explora solicitando que diga la letra A y se observa la contracción de los
músculos faríngeos.
o REFLEJO FARINGEO: se estimula con un bajalengua la pared posterior de la faringe, observándose
la contracción y nauseas. Intervienen en el arco reflejo los nervios glosofaríngeo y neumogástrico.
o REFLEJO VELOPALATINO: se obtiene estimulando el borde libre del paladar blando con bajalenguas,
observándose una elevación de aquel sin desviación de la úvula.
o SENSACIONES GUSTATIVAS: se basa en el reconocimiento de 4 sabores: dulce, amargo, ácido y
salado. Como resultado se puede comprobar la disminución del gusto o hipogeusia, su pérdida total
o ageusia, o la percepción de sabores distintos a los que debería percibirse, o parageusia.
Alteraciones:
 Lesiones supranucleares: las unilaterales no producen déficit neurológico por inervación bilateral
del núcleo ambiguo. Las lesiones corticobulbares bilaterales provocan disfagia grave, risa y llanto
inmotivados y disartria (síndrome seudobulbar)
 Lesiones nucleares: generalmente de etiología vascular, Desmielinizantes, tumoral, por enfermedad
de neurona motora. Habitualmente también compromete pares craneales vecinos como el espinal
e hipogloso, ocasionando trastornos de la deglución, disartria y atrofia de la lengua.
 Lesiones infranucleares o periféricas, asociado a compromiso de pares X, XIII. Por tumores, tx,
exudados inflamatorios meníngeos.
*Neuralgia del glosofaríngeo: dolor lancinante y paroxístico en el área amigdalina, con irradiación hacia la
cara lateral del cuello y al oído. Desencadenado por la deglución. Generalmente idiopática.
X PAR – NERVIO NEUMOGASTRICO
Nervio que provee fibras motoras preganglionares (eferentes viscerales especiales); fibras motoras
(eferentes viscerales especiales) para el musculo cricotiroideo y músculos intrínsecos de la laringe. Fibras
sensoriales (aferentes viscerales generales) que provienen de las vísceras torácicas y abdominales y
fibras sensoriales (aferentes somáticas generales) desde el oído externo, función que comparte con el
glosofaríngeo y facial.
 Las fibras motoras, originadas en el núcleo ambiguo, inervan los músculos constrictores medio e
inferior de la faringe, del velo del paladar, del cricotiroideo y músculos intrínsecos de la laringe.
 Las fibras parasimpáticas preganglionares, que nacen del núcleo dorsal del vago, proveen de
inervación de la faringe, estomago, intestino delgado, colon ascendente y transverso, páncreas,
vías biliares y vesícula, tráquea, bronquios, pulmones y corazón.
 Las neuronas del ganglio nodoso se proyectan hacia el núcleo del fascículo solitario, dando origen
a las fibras que llevan la sensibilidad visceral de la faringe, laringe y vísceras abdominales y
torácicas.
 Las fibras que nacen en el ganglio yugular son encargadas de la sensibilidad exteroceptiva de
parte del pabellón auricular y conducto auditivo externo.
 Otro grupo de fibras parten del núcleo nodoso y terminan en el núcleo del fascículo solitario,
llevan aferencias gustativas de las papilas de la epiglotis, paladar blando y duro y faringe.
 El origen aparente del neumogástrico se encuentra en el surco lateral del bulbo.
Exploración:
o Evaluación de calidad y articulación de la voz
o En lesiones del vago que ocasionan una parálisis del velo del paladar, la voz se torna nasal, más
evidente en lesiones bilaterales.
o La parálisis de las cuerdas vocales da voz bitonal (disfonía)
o Velo del paladar: se le pide que abra la boca y se observa si hay asimetría o descenso uni o
bilateral. Cuando pronuncia A en forma sostenida se observa cómo se eleva el velo. Cuando hay
parálisis unilateral, además de ausencia o insuficiencia en la elevación del velo de ese lado, hay
desviación de la úvula hacia el lado indemne.
o Si hay compromiso bilateral, hay caída bilateral del paladar, ausencia del reflejo palatino, disfagia
con regurgitación de los alimentos por la nariz y voz nasal.
o La exploración sensitiva es difícil de evaluar.
o Para explorar la función laríngea se hace laringoscopia. En la parálisis unilateral se manifiesta la
perdida de tensión y separación de la cuerda vocal homolateral. Cuando es bilateral, las cuerdas

se hallan en posición cadavérica intermedia entre la abducción. Clínicamente se traduce en afonía
y disnea con tiraje y cornaje.
o Las causas que alteran este par son similares a las del glosofaríngeo, pero se debe descartar
patología cervical o torácica.
X PAR – NERVIO ESPINAL
También llamado accesorio del vago, es exclusivamente motor. Se divide en 2 ramas: interna o craneal
(que se origina en el bulbo y se considera parte del vago) y externa o espinal (que nace en el núcleo
accesorio del asta ventral de los primeros 4 segmentos de la medula cervical).
- Las fibras espinales entran en el cráneo por el agujero occipital y luego lo abandonan por el
agujero rasgado posterior. Luego se separan las ramas, la espinal se dirige al
esternocleidomastoideo, cruzando el triangulo cervical posterior, para inervar el trapecio.
Exploración:
 Esternocleidomastoideo, interviene en la flexion y rotación de la cabeza. Se le solicita que rote la
cabeza contra resistencia y se produce la contracción del esternocleidomastoideo opuesto, que
se evalúa con inspección y palpación. Luego evaluar el lado contrario.
 Para explorar en simultáneo, se le pide que flexione la cabeza contra resistencia.
 El musculo trapecio retrae la cabeza, eleva, rota y retrae la escapula y colabora en la elevación
del hombro con el miembro superior abducido. Para examinar, se le pide que encoja los hombros
contra resistencia, evaluando la fuerza y el trofismo del músculo.
Alteraciones:
 La parálisis del esternocleidomastoideo no altera la postura cefálica en reposo pero hay
hipofunción de la rotación de la cabeza hacia el lado opuesto, con ligera desviación del mentón al
flexionar la cabeza hacia el lado paralizado.
 El compromiso del trapecio de manifiesta por el descenso del hombro, con rotación del omoplato
hacia afuera y abajo. Evidente debilidad en la elevación del hombro.
 Este par suele afectarse por lesiones del núcleo ambiguo del bulbo, como en las enfermedades de
la neurona motora y enfermedades vasculares.
 Puede estar alterado a nivel del agujero occipital (tumores y tx), en la base del cráneo en el
agujero rasgado posterior (tumores de la base del cráneo, mtts, propagados del cavum,
infecciones, tx) y en el cuello (adenomegalias, tx y tumores).
XII PAR – NERVIO HIPOGLOSO MAYOR
Suministra inervación motora a la lengua. Su núcleo yace en la parte alta del bulbo, cerca de la línea
media. El nervio se dirige hacia adelante y desciende por el cuello hasta el ángulo de la mandibula. Pasa
cerca de la carótida interna y vena yugular para dirigirse hacia el hueso hioides y luego medialmente
hacia la lengua. En ella se divide en varias ramas (linguales) que van a inervar los músculos intrínsecos de
la lengua y músculos geniogloso, estilogloso, hiogloso y geniohioideo.
Exploración:

- Observar la lengua en reposo, buscando signos de atrofia o fasciculaciones y surcos prominentes.
Se le pide que la proyecte hacia afuera y mueva a derecha e izquierda y arriba y abajo.
- Para determinar la fuerza se le pide que empuje la mejilla con la lengua, al tiempo que el
examinador se opone al movimiento.
Alteraciones:
 Infrecuente su compromiso aislado, se asocia con la afectación de otros pares como el IX y X.
 Cuando hay lesión unilateral, al protruirla voluntariamente se observa una desviación hacia el lado
afectado, por acción del geniogloso sano. Además hay hemiatrofia lingual homolateral, a veces con
fasciculaciones.
 La parálisis bilateral produce marcada disartria, con trastornos de la masticación y deglución.
 En lesiones supranucleares bilaterales no hay atrofia ni fasciculaciones y forman parte de un
síndrome seudobulbar.
 En las lesiones supranucleares unilaterales, la lengua se desvía hacia el lado del hemicuerpo
paretico o plejico asociado (hemiparesia o hemiplejia), es decir, hacia el lado contrario al sitio de la
lesión cerebral.
Causas más frecuentes: vasculares, tumores y traumatismos.
 Cuando la agresión es a nivel del núcleo, en el bulbo, el trastorno es bilateral con atrofia y
fasciculaciones (enf de la 2 neurona motora)
 En su trayecto periférico es lesionado por tumores, tx, aneurismas, malformaciones de la
charnela occipitocervical y en su recorrido cervical, por tumores, tx o daño iatrogénico.
MOTILIDAD
Comprende la exploración del trofismo, tono muscular y de la motilidad activa voluntaria (fuerza
muscular) e involuntaria (reflejos y actividad automática asociada).
TROFISMO MUSCULAR
 La reducción del tamaño muscular = HIPOTROFIA MUSCULAR o AMIOTROFIA se evalua por
inspección de masas musculares, su forma y relieves, distribución y signos asociados. Se puede
evaluar de manera global a través de la medición de los miembros con una cinta métrica,
comparativa o tomando a mano llena la masa muscular en cuestión.
 Las AMIOTROFIAS de origen neurogenico producida por lesiones de las motoneuronas periféricas
de la vía piramidal suelen ser asimétricas, con predominio distal, asociadas con marcada reducción
de la fuerza, hipo o atonía, arreflexia osteotendinosa, ausencia de alteraciones sensitivas y
presencia de fasciculaciones (son contracciones musculares parcelares de fascículos musculares
aislados, involuntarias, visibles debajo de los tegumentos). Se observan en patologías de la neurona
motora periférica, a veces, en condiciones normales.
 Las AMIOTROFIAS producidas por patologías musculares o ATROFIAS MIOGENICAS se caracterizan
por una distribución preferentemente proximal, son simétricas, los ROT condicen con el grado de
atrofia, igual que la fuerza muscular. No hay compromiso sensitivo ni fasciculaciones.
La respuesta idiomuscular se pierde tempranamente.
Esta respuesta se explora percutiendo con el martillo la masa muscular. Se observa una fugaz
depresión longitudinal por contracción de la banda de fibras que fue estimulada. No es un reflejo,
sino informa las propiedades contráctiles intrínsecas del musculo.

*Se diferencia de la respuesta miotonica, típica de los síndromes miotonicos en los que la
percusión induce una depresión localizada que se limita al área estimulada.
*En el mioedema se produce una elevación localizada y transitoria de la masa muscular percutida
o comprimida (rodete miotonico), se observa en el mixedema, caquexia y a veces, en condiciones
normales.
 Las AMIOTROFIAS REFLEJAS, también llamadas por desuso, acompañan a la patología articular y
se relacionan topográficamente con ella. Hay reducción del nro de fibras musculares pero es
reversible al solucionar la patología de base.
 El aumento de tamaño de los músculos o HIPERTROFIA, se observa en miopatías raras como la
enfermedad de Thomsen, generalizada y se asocia con miotonia, o bien es localizada como en la
miopatía braquial limitada a los músculos masticatorios. Puede ser secundaria a actividad muscular
intensa y repetida en el tiempo.
 La seudohipertrofia muscular es una condición patológica asociada a ciertas miopatías en donde la
masa muscular es reemplazada por tejido conectivo graso, con reducción de la fuerza.
 Contractura muscular aparece en músculos sometidos a acotamientos prolongados y se constata
la limitación del estiramiento, con frecuencia acompañado de dolor. Resulta de un ordenamiento
de la estructura fibrosa del musculo sin perdida de elementos contráctiles.
TONO MUSCULAR – FISIOLOGÍA:
- Es la resistencia activa que ofrece un musculo esquelético ante su estiramiento pasivo. Se
evidencia como semicontraccion muscular ligera y sostenida.
- Su base es el reflejo miotatico o de estiramiento muscular que se integra a nivel espinal modulado
por influencias supraespinales. El cuerpo neuronal de estas fibras se encuentra en el ganglio
espinal de la raíz posterior
Como resultado al estiramiento muscular se produce la contracción refleja del musculo
La regulación supraespinal del tono es compleja. La corteza ejerce un efecto facilitador a través
del haz piramidal. Mientras que las acciones inhibitorias son producidas por la corteza
orbitofrontal a través de la formación reticular ventromedial del bulbo.
Los ganglios basales, por acción del caudado pueden inhibir las motoneuronas extensoras. Los
nucleos vestibulares facilitan el tono de los músculos extensores.
La porción intermedia y lateral de los lobulos cerebelosos facilitan el tono
Exploración:
1) Inspección: por relieves y formas musculares revelan el estado del tono. Aumentados y definidos
en la hipertonía. Poco marcados y aplanados en la hipotonía.
2) Palpación: revela consistencia aumentada o masas musculares blandas y fácilmente depresibles.
3) Motilidad pasiva: consiste en la movilización, efectuada por el explorador, de los segmentos
corporales del px.
4) Extensibilidad: es la máxima separación posible entre sus puntos de inserción y se halla reducida en
las contracturas musculares y aumentada en la laxitud ligamentosa.
5) La pasividad informa sobre el grado de resistencia que el musculo o los grupos musculares oponen
a su alargamiento pasivo, que se efectúa en sentido opuesto a su acción. En casos de hipertonía
hay aumento en la resistencia y lo contrario en la hipotonía.

*Pruebas de pasividad de André-Thomas: se realiza con el px de pie. Se lo toma de la cintura y se imprime
un movimiento de rotación del tronco hacia un lado y otro. El movimiento pasivo de los MMSS será mas
amplio en el lado hipotónico. En la hipertonía unilateral, estará mas restringido de ese lado.
*Maniobra de Stewart-Holmes: forma parte de los fenómenos de rebote. Se le pide al px que flexione el
antebrazo sobre el brazo. El explorador trata de extenderlo ejerciendo fuerza. En forma brusca cesa el
intento y se produce un ligero desplazamiento, que retorna con rapidez a la posición inicial.
En casos de hipotonía el MMSS se desplaza ampliamente y la mano del px golpea su hombro y le siguen
oscilaciones antes de retornar a la posición inicial. Hay también cierta sinergia entre los músculos
antagonistas.
Alteraciones:
a) Hipotonía o disminución del tono puede ser de grado variable, asociarse a otros trastornos
neurológicos o ser por si sola la enfermedad.
Patogénicamente hay 3 tipos: por lesiones musculares, por afección del sistema nervioso
periférico debido a la interrupción del arco reflejo del tono (enf de neurona periférica, lesiones
radiculares y polineuropatías) y por afecciones del SNC (enf de la medula ósea como la poliomielitis,
afecciones cerebelosas, trastornos extrapiramidales).
b) Hipertonía: existen 2 tipos:
1) Derivada de la lesión de la vía piramidal que se denomina ESPASTICIDAD.
 Se manifiesta como una resistencia plástica a los movimientos pasivos cuando se supera
parte del desplazamiento y se acentua a medida que se aumenta la velocidad del
movimiento. Cuando cesa, el miembro tiende a recuperar su postura original.
 Cuando se efectúa el estiramiento en la hipertonía, se puede asistir a la brusca reducción
de la resistencia ofrecida, asociándose la contracción de los músculos antagonistas. Este
fenómeno se la llama SIGNO DE LA NAVAJA, que por activación de los órganos tendinosos
de Golgi inhiben a la motoneurona alfa sinergica y estimulan a las motoneuronas alfa
antagónicas. Es un reflejo de protección que evita el daño muscular por tensión
exagerada.
2) Hipertonía por disfunción extrapiramidal, se denomina RIGIDEZ y se distribuye sobre todo en
los músculos flexores, tanto de MMSS como del tronco y MMII, condicionando una postura en
flexion.
 Característica resistencia al estiramiento desde el inicio del mismo y persiste a lo largo
de todo el movimiento con la misma intensidad
 Es mas manifiesto cuanto más lento es el movimiento impuesto (rigidez en caño de
plomo)
 En la rigidez del parkinsonismo es característico el fenómeno de la rueda dentada, es
una sucesión de reducciones pequeñas y transitorias de la hipertonía.
MOTILIDAD ACTIVA VOLUNTARIA
Comprende la capacidad del px de efectuar movimientos sin ayuda. Se le pide que realice movimientos del
cuello, MMS, tronco y MMII. Se tiene en cuenta la incapacidad de hacerlo. Y si puede, su calidad,
amplitud, velocidad y el esfuerzo requerido.
Fuerza muscular:
 Evalúa la fuerza de la contracción muscular al realizar un movimiento activo voluntario. Se le pide
que realice un movimiento de un segmento, mientras se opone resistencia.
 MANIOBRA DE MINGAZZINI: pone de manifiesto paresia de los MMSS e II.
 Se le pide al px que extienda los mmss y los mantenga con los ojos cerrados. Normalmente
ambos miembros descenderán paulatinamente en forma simultanea
 En caso de paresia, el miembro afectado lo hará con más rapidez que el indemne.
 Para los MMII se procede de modo similar, después de ubicar al px en decúbito dorsal, con
MMII extendidos o flexionando el muslo sobre la pelvis y la pierna sobre el muslo pidiendo que
los mantenga en esa posición el mayor tiempo posible.
 MANIOBRA DE BARRE:
 Con el px en decúbito ventral con las piernas en ángulo recto con el muslo, es decir,
verticales, y solicitando que mantenga la posición.
 Normalmente ambas caen suave y paulatinamente
 En caso de paresia el afectado cae antes
 Existe otra maniobra para la evaluación de paresia en los MMSS: pedir al px que gire sus dedos
índices (prueba rotatoria de los índices) uno sobre el otro a una distancia de 10cm entre ambos
por unos 10seg, al principio con los ojos abiertos y luego cerrados.
Se considera positiva cuando el miembro paretico disminuye o deja de girar.
Alteraciones:
a) La incapacidad para efectuar un movimiento dado se denomina PARÁLISIS, su reducción o
dificultad para llevarla a cabo se denomina PARESIA
b) HEMIPLEJIA: perdida de motilidad activa de un hemicuerpo. Esta puede ser faciobraquiocrural si
afecta la mitad del cuerpo incluyendo la cara o braquiocrural si es solo los miembros.
c) HEMIPARESIA: reducción de la motilidad activa en un hemicuerpo. Distribución análoga a la
hemiplejia
d) CUADRIPLEJIA: perdida de motilidad en MMSS e inferiores.
e) CUADRIPARESIA: reducción de la motilidad activa, no la perdida de esta, en mmss e inferiores.
f) PARAPLEJIA: perdida de la motilidad en miembros homologos, pero el uso lo ha consagrado a los
miembros inferiores. En caso de que solo se afecten los MMSS se habla de PARAPLEJIA
BRAQUIAL o DIPLEJIA BRAQUIAL.
g) PARAPARESIA: reducción de la motilidad activa en los MMII
h) MONOPLEJIA: perdida de movilidad activa en un miembro, sea superior o inferior. Su reducción se
denomina MONOPARESIA.
i) FATIGABILIDAD: aquellas situaciones en las que el movimiento inicialmente se efectúa con fuerza
normal pero ante su repetición o mantenimiento de la contracción muscular, se debilita
rápidamente. Evoca a patologías de la placa neuromuscular (miastenia gravis)
MOTILIDAD ACTIVA INVOLUNTARIA
REFLEJOS:
Son respuestas motoras involuntarias a estimulos sensoriales o sensitivos de diferente calidad. Su
producción se basa en el arco reflejo que requiere un receptor ubicado en la periferia o en el interior del
organismo sobre el que actúa el estímulo, una neurona aferente o sensitiva que conduce el impulso hasta

la neurona eferente o motora, y esta última, que vehiculiza la respuesta al efector, sea un musculo o
glándula.
Según donde se aplique el estímulo, los reflejos se dividen en osteotendinoso o profundo y
cutaneomuscosos o superficiales.
ROT o PROFUNDOS:
Resultan de la percusión de un tendón o una superficie ósea apropiada, vecina a éste, que produce la
contracción del musculo vinculado con el estímulo. Se basa en el reflejo miotatico o de estiramiento.
Exploración:
Su exploración informa sobre la funcionalidad y estado estructural del receptor, de sus vertientes
aferentes y eferentes ubicadas en la dependencia del sistema nervioso periférico; del segmento medular
o del tronco cerebral donde se ubica la sinapsis entre la neurona sensitiva y la motora, o centro reflejo
y el funcionamiento del musculo efector.
 La percusión sobre el tendón debe ser rápida, brusca y precisa, directamente sobre la piel o
interponiendo el dedo.
 El estímulo debe ser único y se repite según en necesidad en segundos
Ausente 0
Presente disminuido 1+
Normal 2+
Vivo 3+
Hiperreflexia 4+
 De preferencia la exploración debe ser rostrocaudal y que los reflejos homologos sean explorados
sucesivamente para la comparación
 Se puede usar la MANIOBRA DE JENDRASSIK, enganchando las manos entre si y tirando el
sentido contrario para distraer al px y lograr la relajación del segmento a explorar
Reflejos a explorar:
1) NASOPALPEBRAL O GLABELAR:
 Percutir sobre el entrecejo o glabela
 Se produce la contracción de los orbiculares de los parpados
 Vía: trigémino – facial. El centro se ubica en la protuberancia.
2) SUPERCILIAR:
 Se percute por encima de la arcada superciliar
 Se contraen ambos orbiculares de los parpados
 Vías y centros similares al glabelar
3) MASETERINO:
 Boca ligeramente abierta, se percute sobre el dedo índice sobre el mentón desde arriba hacia
abajo
 Se contraen los músculos maseteros y temporales, ascendiendo la mandíbula
 La vía es trigémino – trigeminal. El centro está en la protuberancia

 Debido a que la regulación de este reflejo es SUPRANUCLEAR, su exaltación sugiere lesiones
supratentoriales bilaterales
4) BICIPITAL:
 El mmss a explorar se ubica en semiflexión y supinación, reposando sobre la mano izquierda del
explorador.
 Percutir sobre el tendón del bíceps
 Se produce flexion del antebrazo sobre el brazo por contracción del bíceps y del braquial
anterior
 Corresponde al nivel segmentario cervical C5
5) ESTILORRADIAL:
 Mmss en ligera flexion, con el borde cubital de la mano del px reposando sobre la mano izq del
explorador
 Se percute en la apófisis estiloides del radio, donde se inserta el tendón del supinador largo
 Se produce flexion del antebrazo sobre el brazo, ligera flexion de los dedos y muñeca y
discreta supinación
 Corresponde segmento C5-C6
6) TRICIPITAL:
 Brazo horizontal del px descansando sobre la mano izq del explorador y el antebrazo penda
verticalmente
 Se percute el tendón del tríceps
 Extensión del antebrazo sobre el brazo por contracción del tríceps
 Segmentos C6 y C7
7) CUBITOPRONADOR:
 Antebrazo ligeramente flexionado, en supinación con la mano descansando sobre el muslo
 Se percute la porción inferior del cubito por encima de la apófisis estiloides
 Pronación del antebrazo y ligera aducción
 Segmento C8
8) MEDIOPUBIANO:
 Px sentado con el dorso extendido y apoyado sobre una superficie, muslos en ligera abducción
y piernas pendiendo de la camilla
 Se percute sobre el pubis en la línea media
 Se contraen los músculos del abdomen, especialmente la porción inferior del recto anterior y
aducción de los muslos
 Segmentos dorsales 11 y 12 para la respuesta abdominal y lumbares 1 y 2 para la crural
9) ROTULIANO:
 Px sentado al borde de la camilla con piernas pendiendo verticalmente
 Percutir sobre el tendón rotuliano
 Se obtiene extensión de la pierna sobre el muslo por contracción del cuádriceps
 Segmento lumbar 3 y 4
10) AQUILIANO:
 Px sentado con las piernas pendiendo, se toma el pie con la mano izquierda flexionandolo
ligeramente
 Percutir sobre el tendón de Aquiles
 Extensión del pie sobre la pierna por contracción de los gemelos y el soleo
 Segmento sacro 1
 También se puede obtener con el px arrodillado sobre la camilla con los pies hacia afuera y
después de flexionar ligeramente el pie, percutir
 O con el px en decúbito dorsal, colocar la pierna flexionada apoyada sobre la otra pierna
extendida y luego de flexionar el pie, percutir
Alteraciones:
 HIPERREFLEXIA OSTEOTENDINOSA: la amplitud de la respuesta es excesiva. Informa sobre la
liberación del reflejo miotatico de influencias inhibitorias, especialmente por lesiones o disfunciones
que comprometen la vía piramidal
Destaca la importancia de la exploración del reflejo maseterino: en un px con cuadriparesia o
cuadriplejia e hiperreflexia, ya que si se halla exaltado, indica LESION SUPRATENTORIAL
BILATERAL, descartando lesión medular.
 HIPORREFLEXIA Y ARREFLEXIA OSTEOTENDINOSA: corresponde a la reducción y abolición de la
respuesta motora al estímulo.
Se las observa acompañando a patologías del sistema nervioso periférico (raíces anteriores y/o
posteriores, nervio espinal, plexos, troncos nerviosos), bloqueos de la unión neuromuscular, atrofia
importante del musculo, lesiones del asta posterior de la medula y motoneuronas del asta anterior
y en el periodo de shock medular.
Es frecuente la abolición del reflejo aquiliano en el hipotiroidismo y en mayores de 60 años.
 INVERSION DEL ROT: en este caso, en vez de la respuesta esperable se obtiene lo contrario, sea
flexion o extensión. Usualmente se asocia con la reducción o pérdida del reflejo en cuestión e
informa sobre la posibilidad de una lesión en el segmento correspondiente.
 CLONUS O CLONO: es una respuesta muscular refleja en la que las contracciones se suceden de
manera rítmica mientras dura la aplicación del estímulo (estiramiento). Resulta de la liberación del
reflejo miotatico de estímulos inhibitorios suprasegmetarios y tiene un significado similar a la
hiperreflexia osteotendinosa, integra el síndrome piramidal.
a) De rodilla: px en decúbito dorsal con MMII en extensión. Tomando el borde superior de la rótula
con el pulgar a índice del explorador, se la desplaza hacia abajo manteniendo la posición.
Se produce como respuesta la contracción del cuádriceps. Las contracciones – estiramiento
se suceden mas o menos rítmicamente mientras dure la maniobra.
b) Del pie: px en decúbito dorsal, se flexiona la pierna sobre el muslo en ángulo recto, apoyando la
cara posterior de la pierna en el antebrazo o mano izquierda del explorador. Se toma el pie
por la planta y se lo flexiona. Se produce la contracción de los gemelos y el soleo con la
consiguiente extensión plantar. Se suceden movimientos de flexoextension.
c) De la mano:se explora con el antebrazo flexionado y apoyado con la mano en extensión.
Aplicar movimiento brusco de extensión de la mano y se mantiene la posición. Se obtiene la
sucesión de sacudidas extenso-flexoras de la mano.
d) De mandibula: se mantiene el estiramiento de los maseteros y temporales
*El clonus verdadero es INAGOTABLE.
REFLEJOS SUPERFICIALES O CUTANEOMUCOSOS:

Se obtienen por estimulos que actúan sobre la superficie cutánea o mucosa. Estos tienden a ser
polisinápticos, multineuronales y la respuesta motora tiene una latencia mas prolongada. Se los considera
reflejos de defensa.
1. CORNEOPALPEBRAL:
- Rozando la córnea con un trozo de algodón
- Se produce la contracción del orbicular de los parpados, con el cierre palpebral. La respuesta es
consensual
- Vía: trigémino – facial
- Centro en la protuberancia
2. CONJUNTIVO PALPEBRAL:
- Similar al anterior, se exploran las conjuntivas
3. PALATINO O VELOPALATINO:
- Se roza con el bajalenguas el borde libre del velo del paladar
- Se produce la elevación del velo palatino por contracción de los músculos del velo
- Vía: glosofaríngeo – vagal
- Exploración bilateral
4. FARINGEO:
- Roce de la pared faríngea con el bajalenguas
- Contracción de los constrictores de la faringe asociada con sensación nauseosa
- Vía: glosofaríngeo – vagal
- Centro en el bulbo
5. CUTANEO ABDOMINAL:
- Con px en decúbito dorsal
- Desplazar de afuera a adentro una punta roma sobre la pared anterior del abdomen, por
encima por debajo y a los lados del ombligo
- Se produce contracción de los músculos de la pared abdominal homolateral y desplazamiento del
ombligo hacia el lado estimulado
- El reflejo superior informa sobre el segmento dorsal 7 y 8
- El medio sobre el segmento 9
- Y el inferior sobre el 11
6. REFLEJO CREMASTERIANO:
- Px en decúbito dorsal con muslos en discreta abducción
- Desplazar una punta roma de arriba abajo sobre el tercio superior de la cara interna del muslo
- Contracción del cremaster homolateral con elevación del testículo de ese lado
- Corresponde al segmento lumbar 1
7. PLANTAR:
- Se estimula con punta roma por la planta del pie siguiendo su borde externo y luego
transversalmente de afuera hacia adentro sobre la piel que cubre la cabeza de los
metatarsianos, incluyendo el hallux.
- Se produce la flexion del hallux y del resto de los dedos del pie
- Segmento sacro 1
8. BULBOCAVERNOSO:
- Se roza suavemente la mucosa del glande
- Contracción del musculo bulbocavernoso palpable por los dedos del explorador colocados sobre la
cara inferior de la uretra
- Segmentos sacros 3 y 4
9. ANAL:
- Estimulación por roce o contacto de la piel de la región anal origina la contracción visible y/o
palpable del esfínter externo del ano
- Segmento sacro 5
Alteraciones:
Pueden estar reducidos o abolidos por interferencias en sus porciones aferentes o eferentes o por
lesiones en la vía piramidal.
*La inversión de la respuesta es útil en el reflejo plantar: se produce la extensión del hallux y los 4 dedos
que se separan en abducción remedando la apertura de un abanico.
A esta inversión se le llama SIGNO DE BABINSKI y se observa en lesiones de la vía piramidal,
transitoriamente en una crisis epiléptica, o normalmente en los primeros meses de vida, antes de la
completa mielinizacion del haz piramidal.
 La respuesta extensora también se puede obtener después del estímulo del borde lateral del pie
por debajo del maléolo externo = MANIOBRA DE CHADDOCK
 Comprimiendo con la mano la masa gemelar = MANIOBRA DE GORDON
 Comprimiendo el tendón de Aquiles = MANIOBRA DE SCHAFFER
 Deslizando firmemente los dedos índice y medio desde arriba abajo sobre el borde anterior de la
tibia = MANIOBRA DE OPPENHEIM
 Este conjunto de maniobras que poseen igual significado se denominan SUCEDANEOS DE BABINSKI
y pueden mejorar la sensibilidad
REFLEJOS PATOLOGICOS
De automatismo medular:
Son respuestas reflejas integradas a nivel medular, que en el adulto están inhibidas por estructuras
rostrales, excepto el de flexion. Su presencia se considera patológica y se observan en lesiones medulares
completas o incompletas. Son polisinapticos generados de manera inespecífica por diversos estímulos.
 REFLEJO FLEXOR DE LA EXTREMIDAD INFERIOR: la aplicación de un estímulo intenso en la parte
distal del miembro inferior produce la flexion de la cadera, rodilla y tobillo y a veces, de los dedos
del pie. Puede ser monofásica cuando solo hay flexion o bifásica si luego de la flexion se produce
extensión de todas las articulaciones (lesión medular incompleta).
Normalmente, el estímulo de la planta del pie origina solo flexion del tobillo y dedos. Cuando la
respuesta se obtiene estimulando otras áreas o involucra otras articulaciones se considera
patológica.
 REFLEJO CRUZADO EN EXTENSION: cuando después de estimular para producir la flexion del MMII
se observa simultáneamente la extensión del otro. También en lesiones medulares incompletas.
 IMPULSO EXTENSOR: se coloca la pierna en flexion pasiva y se empuja la parte distal del pie
súbitamente hacia arriba. Se produce una extensión del pie que puede estar seguida de flexion.
 CONTRACCION ABDOMINAL: contracción de la pared abdominal posterior a un estímulo sobre
esta o sobre los miembros inferiores. Requiere la existencia de lesiones ubicadas por encima del 12
segmento dorsal.
 RESPUESTA PLANTAR EN EXTENSION: signo de Babinski
 REFLEJO EN MASA: después del estímulo se produce una flexion de MMII asociada a una
respuesta vegetativa intensa: sudoración en segmentos infralesionales, erección, evacuación de
orina, heces y semen.
 REFLEJO DE SUCCION: presionando los labios ligeramente se produce un movimiento similar a la
succión.
 DE HOCIQUEO: comprimiendo con un dedo la línea media en labio superior o inferior se produce un
movimiento de protrusión de los labios. Aparece en patologpias que involucran a los lobulos
frontales o en cuadros seudobulbares.
 DE PRENSION FORZADA: el desplazamiento de un objeto o la mano del explorador, de proximal a
distal por la mano del px ocasiona una flexion de los dedos con el cierre de la mano. La respuesta
aumenta al tratar de retirar el objeto que la desencadeno. Se observa en patologías del lóbulo
frontal y sus conexiones. Puede ser uni o bilateral.
 PALMOMENTONIANO DE MARINESCO: desplazando rápidamente un objeto de punta roma sobre la
palma de la eminencia tenar se produce, mientras el px mantiene la boca ligeramente
entreabierta, la contracción de los músculos de la barba de ese lado con elevación del hemilabio
inferior. Frecuente en lesiones frontales y de patología extrapiramidal. A veces en px normales.
 DE HOFFMAN: se toma la mano del px pidiéndole que mantenga una ligera flexion de la muñeca y
dedos. Tomar la 2da falange del dedo medio entre los dedos índice y medio, con el pulgar flexionar
bruscamente la 3ra falange.
Cuando es positivo se observa la flexion distal del pulgar a índice, a veces también del anular y
meñique. Acompaña a las lesiones de la vía piramidal por encima del 5to segmento cervical, valor y
significado similar al signo de Babinski.
 DE ROSSOLINO: la percusión sobre la cabeza de los metatarsianos sobre la línea media, produce
normalmente la extensión de los dedos y en las lesiones piramidales, su flexion plantar.
 PLANTAR TONICO: similar al reflejo de presión forzada y con igual significado. Con px en decúbito
dorsal o sentado con los pies pendiendo. Se presiona la piel de la planta sobre la cabeza de los
metatarsianos y de los dedos, produciendo un movimiento sostenido de flexion.
Puede diferenciarse en 2 tipos: GENERAL y ESPECIAL O SENSORIAL. Dentro de la primera se halla la

sensibilidad superficial (corresponde a las formas de sensibilidad dolorosa, térmica y táctil) y la profunda
(incluye la sensibilidad visceral). La sensibilidad especial corresponde a los sentidos visual, auditivo, gustativo
y olfatorio.
ANATOMOFISIOLOGIA
 Los estimulos recogidos, a través de terminaciones libres o de estructuras receptores mas o
menos especializadas, son vehiculizados por FIBRAS SENSITIVAS de distintos calibres, mielinizadas o
no hasta el cuerpo celular de la neurona sensitiva que se ubica en el ganglio espinal.
 Estas neuronas son responsables de la inervación de ese dermatoma.
 Las fibras abordan a la medula a través de las raíces posteriores y al entrar en ella, se separan
en 2 contingentes, LEMNISCAL y EXTRALEMNISCAL

 LEMNISCAL = esta integrado por las fibras más gruesas y de mayor velocidad de conducción,
forma los HACES DE GOLL Y DE BURDACH (gracilis y cuneatus)
 Estas fibras hacen sinapsis a nivel bulbar en los nucleos gracilis y cuneatus.
 Las prolongaciones de estos cruzan la línea media y ascienden, formando la CINTA DE REIL
MEDIA O LEMNISCO MEDIO hasta los NUCLEOS VENTROPOSTEROLATERALES DEL TALAMO,
donde se efectúa una nueva sinapsis
 De allí las fibras se proyectan a la corteza parietal, específicamente a la CIRCUNVOLUCION
PARIETAL ASCENDENTE y en menor grado al área II. A través de esta vía se transmite
INFORMACION PROPIOCEPTIVA y CUTANEA EPICRITICA
 El otro contingente, a poco de entrar a la medula hace sinapsis con neuronas del asta posterior
de ese segmento o segmentos vecinos. Después de decusarse las fibras ascienden por el CORDON
ANTEROLATERAL MEDULAR del lado opuesto y constituyen el SISTEMA EXTRALEMNISCAL
 En este sistema se distinguen el subsistema PALEOESPINOTALAMICO cuyas fibras se agotan sobre
las neuronas de la sustancia reticular, desde las cuales se proyectan sobre los núcleos talamicos
de convergencia
 Por otro lado las fibras del subsistema NEOESPINOTALAMICO, que se proyectan sobre los nucleos
talamicos ventroposterolaterales y desde el relevo talamico y por fibras talamocorticales a la
CORTEZA PARIETAL, especialmente al área somatestesica II.
*El sistema extralemniscal lleva la SENSIBILIDAD TERMICA Y DOLOROSA (haces espinotalamicos laterales)
que se decusan antes de ascender por la medula. La sensibilidad táctil protopatica es conducida por el
espinotalamico anterior.
*El sistema lemniscal (Goll y Burdach) conduce la sensibilidad profunda consciente y sensibilidad táctil
epicrítica.
EXPLORACION
Sensibilidad superficial:
a) Sensibilidad táctil protopatica:
 Usar una torunda de algodón en un palillo o un objeto de extremo duro que se aplican suavemente
sobre la superficie cutánea. Se le pide al px que identifique el estímulo diciendo toca.
 Un examen más detallado incluye la percepción de 2 estímulos táctiles próximos como distintos, se
realiza con el compás de Weber. Se apoyan ambas puntas y se van separando paulatinamente,
preg al px cuando lo percibe como distintos extremos y se anota la distancia. Es una PRUEBA DE
DISCRIMINACION TACTIL.
Normalmente la separación para poder distinguirlas es de 1 mm en la lengua, 2 – 4 mm en pulpejo
de los dedos, en el dorso de los mismos es de 8mm, 8 a 12mm en la palma y 20 a 30mm en el
dorso de la mano.
Sensibilidad dolorosa:
 Colocando sobre la piel sin lesionar, una aguja, el px debe referir cuando le duele o siente el
estimulo.
 Se puede realizar en simultaneo con la anterior, se determina la discriminación sensitiva.
Sensibilidad térmica:
 Se usan tubos de ensayos con líquidos frios y calientes
Sensibilidad profunda:
Sensibilidad a la presión o barestesia:
 Presionando diferentes segmentos del cuerpo que el px debe identificar como presión o aumento
de peso
Sensibilidad vibratoria o palestesia:
 Se usa un diapasón que se coloca vibrando sobre reparos óseos
Sensibilidad postural o batiestesia:
 Es la posibilidad de identificar cuando un segmento del cuerpo se mueve pasivamente o
CINESTESIA y en que posición se lo ubica o ESTATOESTESIA.
 Comenzar con los dedos del pie. Se le puede pedir que realice el mismo movimiento con el pie
contrario
 Es controlada por la sensibilidad profunda, dispositivos cerebelosos y vestibulares
Grafestesia:
 Reconocimiento por parte del px con ojos cerrados de nombrar la superficie del objeto que se le
coloca en la piel.
 Su pérdida o reducción es la AGRAFESTESIA, orienta a lesión cortical
Sensibilidad profunda dolorosa:

 A través de la compresión de masas musculares o tendones
 Normalmente poco sensibles
Alteraciones:
a. Cuando la sensibilidad esta reducida = HIPOESTESIA, puede ser global y afectar todas las formas
de sensibilidad o alterar selectivamente algunas de ellas
b. Cuando hay disminución de la sensibilidad dolorosa = HIPOALGESIA
c. La abolición de la sensibilidad se denomina ANESTESIA. La anestesia dolorosa se denomina
ANALGESIA
d. Si se halla aumentada se habla de HIPERESTESIA
e. ALODINIA = el px percibe como doloroso un estímulo no nociceptivo
f. HIPERPATIA = percepción exagerada de un estímulo una vez superado el umbral generalmente
elevado. Por lo común mal ubicada, difusa y persistente
Aparece en lesiones centrales o periféricas y se observa en patologías de desaferentacion
parciales
g. ALOESTESIA: el px refiere al estímulo como aplicado en un punto simétrico del cuerpo
h. POIQUILOESTESIA = un estímulo único se percibe como múltiple
i. EXOSOMESTESIA = como el estímulo se percibe como actuando fuera del cuerpo
COORDINACION NEUROMUSCULAR
Los movimientos normales se realizan de manera armónica y ordenada, adecuándose a la finalidad,
adecuando la fuerza, tono, tiempos y velocidad, tanto de los grupos musculares sinérgicos como
antagonistas. De esta armonía resulta la TAXIA o precisión, justeza y adecuación de un movimiento a su
cometido.
Involucra varias estructuras: cerebelo, corteza cerebral y conexiones corticoespinales,
corticocerebelosas y cerebeloespinales y estructuras periféricas como los receptores musculares,
tendinosos, osteoarticulares, laberinticos, visión y audición.
EXPLORACION:
 Observar a detalle la postura, su manipulación, al acostarse o incorporarse, su rapidez, precisión,
amplitud, dirección y sentido de sus movimientos
 Se habla de ATAXIA cuando, en ausencia de trastornos significativos de la fuerza y del tono
muscular, los movimientos resultan afectados por su incoordinación, a veces grave.
 Puede ser resultado de defectos en la información sensitiva (esp propioceptiva), por alteraciones
periféricas (nervios periféricos y espinales, raíces y ganglios espinales), centrales a nivel medular,
cerebelosas, de las conexiones vestibulares centrales, del talamo y de la corteza cerebral.
TAXIA ESTATICA
 Actitud del px y mantenimiento de la postura
 MANIOBRA DE ROMBERG = se le pide al px que se coloque de pie, con pies juntos y mirada al
frente y comprobado que puede mantener la actitud se le pide que cierre los ojos
Debería conservar la postura.

Es positiva cuando el px con compromiso de los cordones posteriores o del laberinto, al cerrar los
ojos y quedar privado de la información exteroceptiva, pierde el equilibrio y cae bruscamente o
después de efectuar oscilaciones.
El px con compromiso cerebeloso tiene ataxia y dificultad para mantener la postura de pie,
aumenta la base de sustentación para no caer y no puede realizar la prueba de romberg
TAXIA DINAMICA
 PRUEBA INDICE – NARIZ en MMSS, primero con ojos abiertos y luego cerrados
 PRUEBA TALAN – RODILLA en MMII
*En casos de ATAXIA:
 DISCRONOMETRIA = hay defectos tanto en la iniciación como en la duración del movimiento
 ASINERGIA = fragmentación en movimientos elementales
 DISMETRIA = inadecuación en amplitud para llegar al destino
 HIPERMETRIA = titubeos, dificultades e imposibilidad para precisar el blanco, sobrepasándolo
 HIPOMETRIA = no alcanzadolo
Puede explorarse también con las MANIOBRAS O EJERCICIOS DE FOURNIER =
1) Pasaje del decúbito dorsal a sentado
2) Incorporación
3) Caminar en línea recta hacia adelante y hacia atrás, con ojos abiertos y cerrados
4) Repetir prueba anterior pero a mayor velocidad
5) Ascenso y descenso de una escalera
En el px atáxico la marcha es incoordinada, con movimientos asinergicos, base de sustentación amplia y
los brazos en balancín.
PRAXIA
Es la realización adecuada de un movimiento voluntario o gesto proposicional.
Exploración:
Movimientos voluntarios (gestos intransitivos): no implican el uso de objetos. Comprenden:
 Gestos elementales: se orden que cierre los ojos, cierre los puños, etc
 Gestos expresivos genéricos e innatos: se le pide que muestre alegría, enojo, sorpresa
 Gestos descriptivos: que efectúe la imitación de peinarse, planchar, etc
 Gestos simbólicos: saludo militar, se persigne, etc
Deben efectuarse con ambos hemicuerpos y debe ser comparativo
Movimientos voluntarios (gestos transitivos): involucran la utilización de objetos. Se explora la capacidad
para:
- Vestirse y desvestirse
- Encender cigarrillos o velas

Movimientos o gestos de imitación: se le pide que imite al explorador
Praxia constructiva: capacidad para hacer dibujos, esquemas gráficos, construcciones con cubos. Se
explora pidiéndole al px que realice:
 Figuras geométricas simples
 Diseños simples y complejos
 Esquemas que requieran articulación interior (bici)
Se denomina APRAXIA a la dificultad manifiesta o la incapacidad para llevar a cabo el gesto como
elemento de acción o de representación cuando no hay alteraciones motoras o sensitivas que lo
justifiquen, en un px lucido y capaz de comprender consignas. Indica el compromiso de los LOBULOS
FRONTALES.
GNOSIA
Es el conocimiento, producto de la elaboración de experiencias sensoriales (involucra el
reconocimiento).cada modalidad sensitiva se debe explorar por separado. De su alteración o falla primaria
resulta la AGNOSIA.
Exploración de las gnosias táctiles: identificación por palpación, con ojos cerrados, de un objeto conocido.
Esta cualidad se denomina ESTEREOGNOSIA. Valorar el reconocimiento o GNOSIA DE INTENSIDAD, que
requiere la identificación del material del objeto. También se valora el reconocimiento de datos
morfológicos del objeto o GNOSIA DE EXTENSIDAD o MORFOGNOSIA = reconocimiento de las formas,
distribución y localización
La ASTEREOGNOSIA es la falla en el reconocimiento palpatorio de los objetos sin una alteración sensitiva
que lo justifique.
Exploración de las gnosias visuales:
- Reconocimiento visual de objetos: se evalúa a través de la designación (el explorador menciona un
objeto y debe ser identificado por el px), descripción del objeto, de su posición relativa y las
partes que lo constituyen. Pruebas de emparejamiento (hallar entre muchos objetos los que sean
similares), dibujar una silueta del objeto y la demostración de cómo se usa el objeto.
El reconocimiento de símbolos gráficos y matemáticos se estudia en la comprensión del lenguaje y
calculo
- Reconocimiento de fisonomías o PROSOPOGNOSIA: a través del reconocimiento de caras de
individuos reales, como familiares o fotografías, de si mismo reflejado en un espejo, de gestos
faciales, de figuras famosas o dibujos animados.
- Reconocimiento de IMÁGENES: figuras geométricas, dibujos simples y esquemáticos, diseños
emblemáticos y dibujos complejos.
- Reconocimiento de COLORES: identificar colores perceptivos, emparejar colores, denominar
colores puros, denominar el color que corresponde a un objeto mencionado.
- La falla adquirida en el reconocimiento de los colores en su nivel perceptivo se denomina =
ACROMATOPSIA; la ANOMIA DE LOS COLORES falla en el reconocimiento y denominación de
colores puros.
Exploración de gnosias visuoespaciales:
 Orientación espacial = si se ha extraviado en su casa, barrio o ciudad, o defectos en el
reconocimiento de ámbitos familiares que involucran alteración de la memoria topografica, y
reconocimiento espacial unilateral. Estos se refieren al hemiespacio izquierdo en px diestros y se
asocia con defectos en la somatognosia del mismo lado. Se explora a través de la determinación
del punto medio en la que el px debe reconocer el punto que estima como medio en un alinea
horizontal. En la inatención o agnosia espacial uniletral el punto es ubicado sobre la mitad derecha
de la línea.
 Memoria topografica = ubicación de ciudades, países, diseño de un plano rudimentario de su
habitación o su casa.
 Localización de objetos en el espacio
Exploración de gnosias auditivas:
- Reconocimiento de palabras escuchadas y sonidos elementales. Identificación significado y fuente
productora de sonidos no verbales, reconocimiento de melodías, letras y compas.
Exploración de gnosias corporales o SOMATOGNOSIA:
- Comprende el estudio del conocimiento de las diferentes partes del cuerpo o autotopognosia, se
reconoce por la indicación de la parte corporal designada y denominación de partes corporales
señalados por el examinador.
- Se evalúa el reconocimiento global como propio de un hemicuerpo = HEMIASOMATOGNOSIA y el
reconocimiento de déficit funcionales organicos cuyo desconocimiento, manifiesto por el
comportamiento del px, se denomina ANOSOGNOSIA (ej desconocimiento de una hemiplejia
izquierda).
LENGUAJE
Expresión oral:
 Corresponde evaluar el leguaje espontaneo, lenguaje automatico (repetir los días de la semana,
meses del año, etc.), lenguaje provocado (denominación de objetos que se le muestran al px y el
lenguaje elaborado como la explicación de un refrán, interpretación de una escena compleja o el
discurso de una idea o tema. Considerar:
 Grado de dificultad para iniciar la producción verbal
 Cantidad de palabras emitidas en unidad de tiempo, en un individuo sano normal se
producen de 100 a 160 palabras por minuto
Será fluida cuando se encuadra en una producción verbal normal, no fluida cuando se
reduce a unas pocas palabras por minuto y logorreica cuando es frondosa.
 Calidad semántica
 Organización de los fonemas para construir las palabras. Su alteración por omisión,
sustitución, desplazamiento o repetición de uno o varios fonemas da origen a las
PARAFASIAS.
La parafasia modifica, adultera o anula el significado semántico y puede originar
NEOLOGISMOS que, si son abundantes, transforman el mensaje verbal en una jerga
incomprensible o JERGAFARASIA.
Las PARAFASIAS VERBALES son aquellas en que una palabra es omitida, reemplazada por
otra, desplazada o repetida en forma inadecuada dentro de una frase.
 Organización sintáctica de las palabras y frases, cuando esta alterado el lenguaje es
tosco y se denomina LENGUAJE TELEGRAFICO o AGRAMATISMO
 La existencia de trastornos pareticos o apraxicos de los músculos Facio-linguo-faringo-
laringeos que puedan distorsionar la emisión oral, corresponde a alteraciones del habla que
originan la DISARTRIA, defecto en la articulación oral que puede originarse en trastornos
de los sistemas piramidal tanto en la 1era como 2da motoneurona, del sistema
extrapiramidal (disartria coreica o parkinsoniana), cerebelosa (palabra escandida o
silabeada) o alteraciones en los nervios periféricos y pares craneales involucrados.
 ANARTRIA a aquellas alteraciones de la locución por trastornos motores no adjudicados a
compromiso piramidal, extrapiramidal o cerebeloso.
 Timbre, melodía e inflexión de la producción oral o PROSODIA LIGUISTICA, así como la
entonación emocional que se le imprime o PROSODIA EMOCIONAL.
La DISPROSODIA indica alteración de esta cualidad, el px habla en un tono extraño.
La APROSODIA indica lenguaje monótono, carente de inflexiones linguisticas y/o
emocionales
*Se denomina AFASIA DE EXPRESION, MOTORA O DE BROCA a la perdida de las habilidades linguisticas
adquiridas y previamente indemnes por una lesión hemisférica unilateral. La lesión radica en el pie de la
3ra circunvolución frontal izquierda para los diestros.
Comprensión oral:
 Pruebas de designación = señala o elige objetos nominadas por el explorador
 Ejecución de ordenes dadas por el explorador
 Lenguaje repetido
*La AFASIA DE COMPRENSION, SENSORIAL O DE WERNICKE es la alteración de la comprensión oral del
lenguaje. la lesión radica en el lóbulo temporal izquierdo para los diestros.
Expresión escrita:
 Se explora a través de la escritura espontanea, copiando un texto, de imprenta a cursiva y
confección propia de un pequeño texto.
 La dificultad en la escritura se denomina DISGRAFIA y su alteración grave o incapacidad para
efectuarla AGRAFIA
Comprensión escrita:
 Lectura y reconocimiento de las letras, deletreo de palabras escritas, compresión, comprensión
de ordenes escritas y evaluación de su ejecución, lectura de un texto en voz alta y luego explicar
el significado.
 La alteración o imposibilidad para la lectura se denomina ALEXIA.
 DISLEXIA cuando hay una evidente dificultad para la adquisición de la lectura
Exploración del cálculo:

- Se explora haciendo contar de adelante a atrás una serie de dígitos, efectuar cálculos simples,
etc
- Reducción o perdida de las habilidades aritméticas adquiridas y previamente indemnes se denomina
ACALCULIA, puede ser primaria o ANARITMETIA o ser secundaria cuando acompaña a una afasia,
alexia, agnosia visuespacial, etc.

Semiología del Sistema Nervioso

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