EDEMA AGUDO DE PULMON

El edema agudo de pulmón se define como la acumulación anormal de líquido

extravascular en el parénquima pulmonar y/o alveolos generando hipoxia tisular.
Se puede clasificar en edema agudo pulmonar cardiogénico y no cardiogénico. El edema
agudo pulmonar cardiogénico es la forma más común e involucra trastornos inherentes a
la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo y la función valvular izquierda. En
cuanto a su fisiopatología, hay un aumento del movimiento de fluido del compartimiento
intravascular al intersticio, se diluyen las proteínas, donde se acumula y la presión
hidrostática se vuelve menos negativa, es decir hay una rápida elevación de la presión
hidrostática de los capilares pulmonares así como sobrecarga de volumen.
El edema agudo pulmonar no cardiogénico se debe a injuria pulmonar que resulta en el
aumento de la permeabilidad vascular pulmonar que lleva al movimiento de fluido, rico en
proteínas al compartimiento alveolar o intersticial, a diferencia del edema agudo pulmonar
cardiogénico, en este no hay aumento de la presión hidrostática de los capilares
pulmonares. Puede ser originado por síndrome de distres respiratorio del adulto,
neumonía, septicemia, broncoaspiración, sobredosis de drogas así como múltiples
transfusiones sanguíneas.
La auscultación pulmonar bilateral sigue siendo el pilar de la evaluación en pacientes con
síntomas respiratorios. En general, el edema agudo pulmonar puede manifestarse
clínicamente con disnea progresiva con sensación de ahogamiento, hipoxia, estertores y
taquipnea. El cuadro clínico es variable dependiendo si es cardiogénico o no
cardiogénico. El primero se caracteriza por tos con esputo rosado por hipoxemia, soplos
más elevación de la presión venosa yugular, auscultación de galope en S3 mas
crepitantes finos y dolor torácico. Mientras que el no cardiogénico se distingue por fiebre,
tos con expectoración y disnea que sugiere neumonía.
El estudio de gabinete inicial para el diagnóstico de edema agudo pulmonar es
definitivamente la radiografía de tórax, en ella se puede distinguir cualquiera de los dos
patrones radiográficos: patrón intersticial con afectación selectiva del intersticio pulmonar
más trama vascular demasiado marcada más líneas septales Kerley B que sugieren una
etiología cardiogénica o bien patrón alveolar con ocupación por liquido del espacio aéreo
contenido en los alveolos que sugiere una etiología no cardiogénica. También se puede
solicitar ecografía pulmonar y cateterización de la arteria pulmonar a menudo considerado
como el ESTANDAR DE ORO.
El tratamiento farmacológico se basa principalmente en diuréticos considerados como el
pilar del tratamiento siendo la furosemida el de primera elección; vasodilatadores que
disminuyen la precarga y la congestión pulmonar siendo nitroglicerina el de primera
elección, sin embargo, estos solo se usan cuando la presión arterial sistólica se encuentra
por arriba de 110 mmHg. El uso de inotrópicos como dobutamina y dopamina se utilizan
para tratar la congestion pulmonar cuando se asocia a baja presión arterial sistólica y
existen signos de hipoperfusión tisular.
El edema agudo pulmonar por presión negativa secundario a laringoespasmo también
conocido como edema agudo pulmonar postobstructivo, es una forma de edema pulmonar
no cardiogénico, potencialmente grave, que suele ocurrir en sujetos sanos jóvenes
capaces de generar presiones intratorácicas negativas elevadas al inspirar vigorosamente
contra una vía aérea superior obstruida.
Se puede clasificar en Tipo I o agudo el cual se asocia más comúnmente con
laringoespasmo aunque también puede asociarse con epiglotitis; el tipo II o crónico que
puede resultar después que se libera la obstrucción crónica de la vías respiratorias
superiores.
Su patogenia se basa en una presión negativa intrapleural en el lecho capilar pulmonar,
trasudación de líquido del lecho capilar pulmonar al intersticio y un sistema linfático
incapaz de drenar el líquido del espacio intersticial.
El cuadro clínico se caracteriza por inicio súbito de disnea, taquipnea, cianosis, hemoptisis
y a la auscultación pulmonar crepitantes bilaterales. La gasometría arterial puede ser
normal o mostrar acidosis respiratoria aguda.
El tratamiento va desde oxigenoterapia no invasiva, restricción de fluidos endovenosos,
hasta ventilación mecánica invasiva con presión positiva. En cuanto a tratamiento
farmacológico es controvertido, sin embargo se han usado diuréticos en dosis moderadas
y coerticoesteroides sistémicos