UMAE HOSPITAL GENERAL CENTRO

MÉDICO LA RAZA

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES

IZTACALA

MÓDULO DE CLÍNICA INTEGRAL I CICLO V

Monografía
“Cirrosis e Hipertensión Portal”

Equipo E
Hinojosa Torres Jaquelin
López Alejandre María Fernanda

López García Isela Alejandra

Dr. Jorge Alejandro Fonseca Nájera

Grupo: 1502

Fecha: 04 - 10 - 2023
Índice
- Introducción
- Causas/Factores de riesgo de cirrosis
- Epidemiología de cirrosis
- Fisiopatología de cirrosis
- Cuadro clínico de cirrosis
- Diagnóstico de cirrosis
- Tratamiento de cirrosis
- Complicaciones de cirrosis
- Causas/Factores de riesgo de HTP
- Epidemiología de HTP
- Fisiopatología de HTP
- Cuadro clínico de HTP
- Diagnóstico de HTP
- Tratamiento de HTP
- Complicaciones de HTP
- Conclusiones
- Anexos
- Referencias
INTRODUCCIÓN

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define a la cirrosis como un proceso difuso

caracterizado por fibrosis y conversión de la estructura normal en una disposición nodular
anormal, que se presenta como la etapa final de diversas enfermedades hepáticas de
distinto origen.

Esta enfermedad se caracteriza histológicamente por pérdida de la estructura normal del

hígado, presencia de necrosis, así como por la formación de nódulos de regeneración que
lleva a la liberación de citocinas, proteasas y prooxidantes, con la consecuente aparición de
fibrosis de un grado tal que se produce una distorsión estructural y se forman nódulos de
regeneración.

En síntesis se trata de una disfunción hepatocelular causado por un daño hepático crónico,
teniendo al alcohol como causa principal.

La hipertensión portal (HTA) se define como el aumento de la presión en la vena porta con
respecto a la circulación venosa sistémica, con lo que se establece un gradiente de presión
entre la vena porta y la vena cava inferior; es un incremento en el flujo sanguíneo del
sistema porta y de la creciente resistencia vascular del mismo.

El sistema porta se forma de la unión de la vena mesentérica inferior, la vena esplénica y la

vena mesentérica superior las cuales llegan y desembocan en el hígado.

CIRROSIS HEPÁTICA

Causas/Factores de riesgo

1. Duración y magnitud del consumo de alcohol. El consumo requerido para el

desarrollo de cirrosis es 80 g de alcohol por día durante 20 años, pero el riesgo
relativo de hepatopatía crónica se incrementa con consumos de 40 a 60 g/día (80 g
de alcohol equivale a 355 ml de cerveza o 1 l de vino). No influye el tipo de alcohol o
el patrón de consumo.
2. Género. Las mujeres tienen mayor riesgo de padecer cirrosis. Una de las
características de los varones es disminución del vello corporal, ginecomastia y
atrofia testicular debido al aumento de la producción periférica de estrógenos por
existir menor eliminación de androstenediona.
3. Infección por hepatitis B o C. Cualquier infección hepática acelera el daño hepático.
4. Factores genéticos. No se ha determinado una susceptibilidad determinada
genéticamente para el daño hepático.
5. Estado nutricional. La nutrición inadecuada podría contribuir a la evolución de la
enfermedad hepática, pero la nutrición adecuada no la evita.
6. Infecciones virales, enfermedades autoinmunitarias, daño inducido por fármacos,
colestasis y enfermedades metabólicas. Anexo 1

Una de las posibles clasificaciones de la cirrosis es dividirla en macronodular y

micronodular. Los nódulos de regeneración menores o iguales a 3 mm son denominados
micromódulos, los mayores a 3 mm como macronódulos.
Cirrosis alcohólica: cirrosis micronodular o de Laënnec, por los nódulos de regeneración de
pequeño tamaño, con cicatrización difusa y pérdida homogénea de las células hepáticas. El
nombre proviene de un famoso médico francés llamado Thophile Hyacinthe Laennec, quien
también era un experto en tuberculosis. La cirrosis de Laennec generalmente tiende a
progresar en etapas, y cada etapa suele ser más peligrosa que la anterior.

Cirrosis secundaria a hepatitis viral: en la hepatitis B crónica, la progresión a cirrosis

depende del grado de inflamación y distorsión lobulillar. En la hepatitis C crónica la
progresión a cirrosis estriba en el grado de daño hepático en la biopsia inicial, así como la
edad de exposición y duración de la infección. Tiempo promedio para progresión a cirrosis
es de 30 años (también depende de la edad mayor, género masculino y cantidad del
consumo de alcohol).

Epidemiología

De acuerdo con el Boletín de Estadísticas de Mortalidad en México, emitido por la Dirección

General de Información en Salud, de la Secretaría de Salud, para el año 2003, se
registraron 26,810 defunciones por cirrosis hepática en México; 6,332 de ellas en mujeres y
20,478 en hombres. En el caso de los hombres representó la tercera causa de mortalidad
general, precedida por la diabetes mellitus y la isquemia cardiaca. En el caso de las mujeres
la cirrosis hepática, representó la octava causa de mortalidad y el hepatocarcinoma
secundario a cirrosis hepática correspondió 2,523 casos representa la tercera neoplasia
maligna en este género, precedida por los cánceres del cuello uterino y de mama. Se
considera que existen alrededor de 100,000 a 200,000 pacientes cirróticos en México.

Fisiopatología

La estructura del hígado se compone principalmente de los hepatocitos, una capa de

células endoteliales que revisten a las sinusoides, macrófagos tisulares que se conocen
como células de Kupffer, y células perisinusoidales de 5 a 8% (lipocitos, células estrelladas,
células de Ito, células almacenadoras de lípidos o células almacenadoras de vitamina A) del
hígado. En la cirrosis los lipocitos son activados y se convierten en células similares a
miofibroblastos.

La sangre de la circulación mesentérica fluye a través de la vena porta y la arteria hepática

que se extienden a ramas en los espacios porta terminales. En el hígado sano la sangre del
tracto portal pasa a través de los sinusoides hepáticos (con endotelio fenestrado) que
descansa sobre el tejido conjuntivo laxo (espacio de Disse) para permitir el intercambio
metabólico extenso con los hepatocitos lobulillares; la sangre sinusoidal es recogida por las
vénulas hepáticas terminales que desembocan en una de las tres venas hepáticas y,
finalmente, a la vena cava.

En el caso del hígado cirrótico los miofibroblastos activados que se derivan de las células
hepáticas estelares y los fibroblastos perisinusoidales/portales proliferan y producen un
exceso de matriz extracelular (MEC). Este evento conduce a la expansión fibrosa del tracto
portal, fibrosis de la vena central y capilarización de los sinusoides, caracterizada por la
pérdida de fenestraciones endoteliales, con la consecuente congestión del espacio de Disse
con MEC, y la separación o encasillamiento de las islas de hepatocitos perisinusoidales de
flujo sanguíneo sinusoidal por septos de colágeno. La sangre se desvía directamente de las
venas y arterias terminales portales a las venas centrales, con la consiguiente hipertensión
portal (intrahepática) y la disminución en la función de síntesis hepática.

La activación de los leucocitos o células estrelladas se da en distintas etapas:

1. Etapa preinflamatoria o en reposo. Consiste en cambios en la expresión genética y

fenotípica que hacen a las células sensibles a citocinas y otros estímulos locales.
2. Etapa de perpetuación. Es la estimulación autocrina y paracrina que consume las
células del endotelio sinusoidal, células de Kupffer, hepatocitos, plaquetas y
leucocitos. Remodelación rápida de la matriz extracelular, amplificación del fenotipo
activado mediante la expresión de factor de crecimiento.
3. Resolución de la activación de las células estrelladas. Los lipocitos sintetizan y
depositan colágena; diferentes células o factores que esta libera los sensibilizan y
los activan.

Algunas de las células que contribuyen a la fibrosis del hígado son:

- Células endoteliales, que intervienen mediante la producción de fibronectina y

conversión del factor de crecimiento de transformación beta (TGF-β) en su forma
activa.
- Las células de Kupffer, que estimulan la síntesis de la matriz extracelular, la
proliferación celular y secretan metaloproteinasa 9 (MP-9), la cual activa el TGF-β al
aumentar la síntesis de colágena.
- Los linfocitos T CD4 (colaboradores) producen IL-4, IL-5, IL-6 e IL-13, los cuales
favorecen la fibrogénesis.

El estrés oxidativo es un estímulo para la fibrosis, la saturación de la vía de la enzima

deshidrogenasa de alcohol provoca inducción de enzimas del citocromo P-450 (Cyp2E1 o
Cyp4A), lo cual produce radicales libres de oxígeno.

La enfermedad describe la encapsulación o sustitución del tejido lesionado por una cicatriz
de colágeno. La fibrosis hepática resulta de la perpetuación de la respuesta normal de
curación hepática, lo que resulta en una prolongación anormal de la fibrogénesis
(producción y deposición de tejido conectivo); así como la pérdida de las células estelares
activadas, ya sea a través de la apoptosis, senescencia o reversión de las células activadas
a un fenotipo quiescente.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

La historia natural de la cirrosis hepática se caracteriza por una fase asintomática

denominada “compensada” seguida de una fase progresiva caracterizada por el desarrollo
de complicaciones secundarias a la hipertensión portal y/o disfunción hepática denominada
como “cirrosis descompensada”.

La transición de una fase compensada a una descompensada ocurre con un rango de 5–7%
por año.

Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la cirrosis son resultado de cambios patológicos y reflejan la
gravedad de la hepatopatía.

La historia natural de la cirrosis comprende dos períodos bien diferenciados. Durante el

primer período, el enfermo permanece asintomático y, de hecho, la enfermedad puede
permanecer oculta durante años, de tal manera que su descubrimiento ocurre de forma
accidental (cirrosis compensada). El segundo período se caracteriza por una fase clínica
rápidamente progresiva marcada por el desarrollo de complicaciones (cirrosis
descompensada).

Cirrosis alcohólica:

● dolor vago en el cuadrante superior derecho (síntomas no específicos)

● fiebre
● náusea
● vómito
● diarrea
● anorexia
● malestar general.

Complicaciones:

● Ascitis
● Edema
● Hemorragia del tubo digestivo alto
● Ictericia
● Encefalopatía

A la exploración física:

● Hígado y bazo aumentados

● Borde hepático firme y nodular
● Ictericia de la esclerótica
● Eritema palmar
● Telangiectasias
● Crecimiento de la glándula parótida
● Hipocratismo digital
● Emaciación muscular (adelgazamiento patológico, pérdida de más del 10% del peso
corporal, + masa muscular)

En hombres

● Disminución de pelo corporal

● Ginecomastia
● atrofia testicular

En mujeres:
 ● irregularidades menstruales
● amenorrea

Cirrosis por hepatitis viral crónica B o C

Manifestaciones frecuentes:

● Fatiga
● Malestar
● Dolor vago en el cuadrante superior derecho

Cirrosis biliar primaria (autoinmunitaria)

La mayoría no llega a presentar síntomas porque el diagnóstico se puede hacer mucho

antes, pero se puede presentar:

● Fatiga desproporcionada
● Prurito intermitente y de predominio nocturno (si aparece antes de la ictericia es muy
mal pronóstico)

A la exploración física se ve

● Ictericia
● Hepatomegalia
● Esplenomegalia
● Ascitis
● Edema
● Hiperpigmentación en tronco y brazos
● Xantelasma
● Xantoma

Cirrosis por colangitis esclerosante primaria

● Fatiga intensa y no especifica

● Prurito debilitante
● Esteatorrea

Cirrosis cardiaca

● Hígado firme y aumentado de tamaño

Complicaciones

Las complicaciones de la cirrosis son, en esencia, las mismas, sea cual sea la causa. No
obstante, es útil clasificar a los pacientes según la causa de su hepatopatía
La evolución clínica de los pacientes con cirrosis avanzadas a menudo se complica por el
número de secuelas importantes relacionadas con la enfermedad, sea cual sea la causa
fundamental de la hepatopatía. Éstas incluyen hipertensión portal y sus consecuencias

La hipertensión portal es una complicación importante de la cirrosis descompensada e

interviene en la aparición de la ascitis y la hemorragia por varices esofagogástricas, dos
complicaciones que significan una cirrosis descompensada. Anexo 2

Diagnóstico

Los hallazgos de laboratorio sugestivos de insuficiencia hepática crónica dependen del daño
(la etapa de la cirrosis hepática)(Anexo 3) y estos reflejarse y modificarse en las siguientes
variables:

● Trombocitopenia ● Hiperbilirrubinemia
● Anemia ● Incremento de la fosfatasa alcalina
● Leucopenia ● Aminotransferasas incrementadas
● Prolongación del tiempo de ● Hipoalbuminemia
protrombina ● Hiperglobulinemia

Con base en lo anterior en pacientes con sospecha clínica de insuficiencia hepática crónica
se debe solicitar laboratorios:

● Biometría hemática completa con cuenta plaquetaria

● Tiempo de protrombina
● Pruebas de funcionamiento hepático
● Química sanguínea.

En pacientes con hallazgos clínicos y de laboratorios sugestivos de cirrosis hepática se

sugiere:

● Ultrasonido abdominal convencional

● Ultrasonido

A todo paciente con cirrosis hepática con ascitis y sospecha de peritonitis bacteriana
espontánea que se hospitalizado realizar: ultrasonido Doppler y paracentesis diagnóstica
(citoquímico, citológico y cultivo).

En los pacientes con insuficiencia hepática con sospecha de encefalopatía hepática se

sugiere eliminar otras posibilidades diagnósticas por lo que se sugiere solicitar: biometría
hemática completa, glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, gasometría arterial
electroencefalograma y/o potenciales evocados. Evaluar de acuerdo a evolución clínica y
resultados de laboratorio la realización de Tomografía Axial Computarizada de cráneo.

Biopsia hepática: en los casos de insuficiencia hepática crónica con sospecha de cirrosis
hepática sin etiología y en caso de duda diagnóstica. Con la intención de un impacto
favorable en el tratamiento y/o diagnóstico etiológico de certeza.

En los pacientes con insuficiencia hepática crónica realizar endoscopia gastroesofágica en

busca de datos de hipertensión portal.
Tratamiento

Tratamiento farmacológico

ASCITIS

Ascitis grado II (moderada): uso de diuréticos para el manejo. Se recomienda Iniciar con
espironolactona (100 MG hasta 400 MG/día) de no presentar respuesta clínica en 2-3
semanas, agregar furosemida( 40 MG hasta 160 MG/día). Se sugiere evaluar la respuesta
clínica con base al peso, sin exceder de 0.5 Kg. /día en el paciente sin edema periférico y
de 1 Kg. /día con edema periférico. En caso de intolerancia a la Espironolactona se puede
utilizar Amilorida 5 a 30 MG/día.

Ascitis grado III (a tensión): paracentesis evacuadora, continuación de diuréticos. De

acuerdo a la cantidad de líquido de ascitis extraído dependerá la reposición de volumen:

● Extracción < 5 litros: expansores del plasma (dextran, haemacel a razón de 125 mLl
por cada litro extraído, por vía intravenosa)
● Extracción > 5 litros: albúmina humana de 8 a 10 g por litro de líquido extraído, por
vía intravenosa.

Ascitis refractaria: paracentesis evacuadora de repetición, de requerir 3 o más extracciones

por mes se debe evaluar colocación de una prótesis intrahepática portosistémica (TIPS) o
derivación percutánea portosistémica intrahepática (DPPI). Considerar el trasplante
hepático.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Se recomienda identificar y corregir los factores precipitantes (mayor ingesta de proteínas,

estreñimiento, sangrado digestivo, infecciones, alteraciones electrolíticas, fármacos):

● Se sugiere administrar disacáridos no absorbibles vía oral o rectal: lactosa, lactulosa,

antibióticos no absorbibles(neomicina, metronidazol), l-ornitina y l-aspartato, en caso
de no contar con ellos, se recomienda utilizar únicamente los antibióticos no
absorbibles.

Anexo 4

Tratamiento no farmacológico

Se recomienda en los pacientes con insuficiencia hepática crónica indicar una dieta con las
siguientes características Anexo 5 :

● Hipercalórica
● Con un aporte proteico entre 0.8 hasta 1.5 g/kg
● De predominio vegetal
● Rica en fibra
● Aporte de sodio de 1 a 2 g
● Con restricción de líquidos, si se presenta hiponatremia < de 125 mEq/L.
Se sugiere una intervención temprana en los individuos con un consumo moderado de
alcohol. La suspensión de la ingesta de alcohol requiere la intervención de un grupo
multidisciplinario: médico, psicólogo, trabajadora social, la familia y en caso necesario
grupos especiales de atención.

HIPERTENSIÓN PORTAL

Causas/Factores de riesgo

La causa más común es la cirrosis hepática, sin embargo puede haber causas de tipo
prehepáticas, hepáticas o posthepáticas, las cuales se relacionan con el desarrollo de la
hipertensión portal. Anexo 3.6

Epidemiología

Por otro lado, en México la cirrosis hepática fue la cuarta causa de mortalidad en 2010,
siendo responsable del 18% de las muertes en el género masculino con edades entre 40 y
49 años. La mortalidad por esta entidad ha disminuido en las últimas décadas en México
(en 1980 fue del 45.9/100,000 habitantes y disminuyó a 38.3/100,000 habitantes en 2010),
sin embargo, representa la tasa más alta de Latinoamérica.

Fisiopatología

El incremento en la resistencia sinusoidal intrahepática al flujo portal es el principal factor en

la HTP.

Gracias a lo anterior, en el hígado cirrótico existe un aumento de la resistencia vascular

intrahepática (RVI) a nivel sinusoidal en respuesta a una mayor cantidad de sustancias
vasoconstrictoras circulantes en sangre (norepinefrina, renina-angiotensina, vasopresina y
endotelina), esta alteración se encuentra mediada por células estelares activadas,
localizadas alrededor de los sinusoides, en el espacio de Disse y por abundantes células de
músculo liso en las vénulas portales.

El sistema de endotelinas es muy importante en la fisiopatología. Se conocen tres péptidos

(ET-1, ET-2 y ET-3), que se unen a dos tipos de receptores: ET-A vasoconstrictor (músculo
liso vascular) y ET-B vasodilatador (células endoteliales). En el caso de la cirrosis existe una
sobreproducción de ET-1 por las células estelares hepáticas y un incremento en los
receptores de endotelina a nivel intrahepático, con el consecuente incremento del tono
vascular intrahepático. Anexo 4,7

El óxido nítrico (NO) como factor relajante endotelial, se une a su receptor guanilil ciclasa,
produciendo relajación del músculo liso y vasodilatación. La síntesis es regulada por la
óxido nítrico sintetasa (NOS). A nivel intrahepático, en el hígado cirrótico, existe disminución
en la actividad de la NOS de origen endotelial (eNOS) y por lo tanto una disminución del NO

A la par de la disminución de los niveles de NO, existe un incremento intrahepático de los

niveles circulantes de sustancias vasoconstrictoras, como norepinefrina, angiotensina II
(Ang II), vasopresina y endotelina que, al actuar sobre la matriz sinusoidal contráctil,
acrecientan la resistencia al flujo portal, con el consecuente agravamiento del síndrome de
HTP. En presencia de cirrosis existe un mal balance entre estos sistemas, con aumento en
los niveles de ET-1 y disminución de los de NO, fenómeno denominado como
“endoteliopatía”, y que se traduce en un incremento a la resistencia del flujo intrahepático.
Anexo 5,8

A nivel de la circulación esplácnica ocurre lo contrario, es decir que hay un aumento en la

expresión de eNOS e hiposensibilidad a vasoconstrictores, hay un impedimento la unión de
las cadenas de miosina en el músculo liso endotelial, produciendo vasodilatación,
exacerbada por aumento del NO teniendo como resultado vasodilatación arteriolar y, por
ende, aumento del flujo portal, otro de los condicionantes de la HTP.

Una vez que se ha desarrollado la HTP, el flujo de la porta debe derivarse a través de
colaterales portosistémicas, siendo estas las que llevan sangre del territorio esplácnico a la
circulación mayor y al corazón. Este fenómeno ocurre a partir de la dilatación de vasos
preexistentes y de la formación de neovascularización. Estas colaterales se hacen
prominentes a nivel de la unión gastroesofágica (UGE), condicionando la aparición de
várices gástricas, esofágicas o gastroesofágicas.

Gracias al consenso de Baveno se identificaron cuatro estadios clínicos definidos que se

relacionan en mayor medida con el desarrollo de la HTP:

● Estadio 1. Sin várices, sin ascitis (mortalidad 1%)

● Estadio 2. Várices, sin ascitis (mortalidad 3.4%)
● Estadio 3. Ascitis con o sin várices esofágicas (mortalidad 20%)
● Estadio 4. Sangrado con o sin ascitis (mortalidad 57%)

Cuadro clínico

● Varices gastroesofágicas con hemorragia del tubo digestivo superior

● Ascitis
● Edema periférico
● Esplenomegalia
● El hiperesplenismo con trombocitopenia suele ser el primer signo de hipertensión
portal

Complicaciones

Varices esofágicas: son venas anormalmente dilatadas que se encuentran en la parte final
del esófago. El principal problema de la existencia de las varices esofágicas es el riesgo de
rotura, fenómeno que ocurre cuando la presión en el interior de la variz supera la resistencia
de su pared. La hemorragia por rotura de varices esofágicas es habitualmente muy
abundante.

Las varices son asintomáticas y se descubren con endoscopia o los pacientes acuden con
el medico porque ya están presentando una hemorragia que se manifiesta con la presencia
de melena (heces negras) hemoptisis (no siempre, pero es lo más habitual) o vómitos en
posos de café

Para tratar las varices debemos dividir el tratamiento en 2:

 1. Profilaxis primaria
2. Prevención de la repetición, una vez que ya hubo hemorragia

Para la profilaxis al ya tener identificadas las varices con mayor riesgo de sangrar se
pueden administrar adrenérgicos B no selectivos o hacer una ligadura endoscópica con
bandas elásticas

La prevención de una repetición de hemorragia suele lograrse con la ligadura de las varices
repetidamente hasta que desaparezcan

El tratamiento como tal de la hemorragia inicia con vasoconstrictores como somatostatina u

ocreótido, el taponamiento con globo o sonda Sengstaken-Blakemore o de Minnesota se
puede usar en pacientes que necesitan estabilizarse para someterse a una endoscopia.

Si las varices se llegan a extender a la parte proximal del estómago se considera la

derivación portosistémica intrahepática transyugular que puede servir también de manera
pasajera en lo que se recibe un trasplante

Ascitis: es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.

Hay un incremento en la resistencia intrahepática, que produce un aumento de la presión

portal, pero también hay vasodilatación del sistema arterial esplácnico, lo cual, a su vez,
produce un aumento en la afluencia venosa portal. Estas dos anomalías resultan en un
aumento de la producción de linfa esplácnica y por ende su acumulación. De igual manera
los cambios hemodinámicos provocarán una retención de sodio por la activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona contribuyendo a la aparición de ascitis
aumentando el líquido y volumen extracelular.

A la exploración física se ve un aumento del perímetro abdominal acompañado de edema

periférico, su aumento va siendo gradual.

Por lo general se tiene de 1 a 2 L de líquido en el abdomen antes de notar este aumento de

perímetro. Si la cantidad es masiva puede causar problemas respiratorios como disnea e
incluso un hidrotórax hepático, también presentan desnutrición, fiebre, dolor abdominal,
emaciación muscular (pérdida de músculo sin razón), astenia y adinamia, hasta alteraciones
del estado mental

A la percusión en los pacientes con ascitis si en posición supina se coloca de lado se puede
observar el movimiento de la matidez (órganos sin aire, músculos y vísceras macizas)

Se puede confirmar el diagnóstico mediante ecografías y ver el grado y realizar una

paracentesis para ver las características del líquido.

Para su tratamiento en volúmenes pequeños solo se restringe el sodio en la dieta. En una

cantidad moderada se utilizan diuréticos espironolactona y furosemida y ya en casos más
graves se considera paracentesis repetidas
Esplenomegalia e hiperesplenismo: se acompaña de la aparición de trombocitopenia y
leucopenia

Puede causar dolor abdominal en cuadrante superior izquierdo por el crecimiento de la

víscera.

Por sí misma no suele necesitar tratamiento específico, si bien la esplenectomía se puede

realizar satisfactoriamente sólo en circunstancias muy necesarias.

Peritonitis bacteriana espontánea: Es una infección espontánea del líquido ascítico sin un
origen intraabdominal y consiste en que la microflora intestinal atraviesa el intestino hacia
los ganglios linfáticos mesentéricos y esto ocasiona bacteriemia y siembra bacteriana en el
líquido ascítico. La más común es por Escherichia Coli.

Se diagnostica con un líquido ascítico con un recuento de neutrófilos >250 células/μL y se

envía a un cultivo

Síndrome hepatorrenal: es una forma de insuficiencia renal funcional sin patología. Se

caracteriza por presentar alteraciones en la circulación renal.

En el tipo 1 hay una disminución de la depuración de creatinina

En el tipo 2 hay una disminución de la tasa de filtración glomerular y un incremento en la

concentración sérica de creatinina. Tiene un pronóstico más favorable.

Como tratamiento se utiliza midodrina junto con octreótido y albúmina intravenosa, pero el
mejor tratamiento es el trasplante

Encefalopatía hepática: una alteración en el estado mental y en el funcionamiento

cognitivo que se presenta en pacientes con insuficiencia hepática. Es el requisito para
diagnosticar una insuficiencia hepática fulminante o terminal.

Diagnóstico

Las várices esofágicas están presentes en el 50% de los pacientes con cirrosis hepática,
por lo que es de utilidad que al momento de la exploración física se busquen datos clínicos
específicos como ectasias vasculares y colaterales porto-sistémicas abdominales que están
relacionadas con la presencia de várices esofágicas, sin embargo la ausencia de estos
datos, no descarta hipertensión portal ni várices esofágicas.

La endoscopia es el estándar de oro para el diagnóstico de várices esofágicas y gástricas,

se recomienda realizar endoscopia a todos los pacientes con cirrosis hepática para la
detección oportuna de várices esofágicas y gástricas al momento del diagnóstico. Anexo 8

En la realización de la endoscopia diagnóstica, se evalúan factores predictores de

hemorragia que incluyen las siguientes características:

● Ubicación: es más común el sangrado en las esofágicas que en las gástricas

● Tamaño de las várices: mayor riesgo de sangrado en las grandes (>5mm)
 ● Presencia de signos rojos o datos inminentes de sangrado: estría roja, punto de
fibrina, várice sobre várice, hematoquiste, mancha rojo cereza Anexo 9

Al ser un procedimiento invasivo, se debe valorar el riesgo – beneficio antes de realizar la

endoscopia. Existen pocas contraindicaciones precisas para la realización de este
procedimiento, además de otras contraindicaciones relativas. Anexo 10

Si aún no hay presencia de várices esofágicas, se puede realizar la medición del gradiente
de presión venosa hepática (GPVH) para predecir el desarrollo de complicaciones de
cirrosis (encefalopatía, hemorragia variceal y ascitis). El GPVH mayor de 10 mmHg es el
predictor más fuerte para el desarrollo de várices esofágicas. Mientras que los pacientes
con GPVH menor a 10 mmHg, tienen un riesgo bajo de desarrollar várices esofágicas a 5
años.

Métodos indirectos de diagnóstico

Existen otros métodos diagnósticos no invasivos para pacientes con bajo riesgo como
exámenes de laboratorios, ultrasonido, cápsula endoscópica y elastografía hepática.

La trombocitopenia es el hallazgo de laboratorio más común en presencia de hipertensión

portal, aunque se correlaciona pobremente (sensibilidad 41%) con la presencia de várices
esofágicas.

El ultrasonido hepático es un estudio de imagen seguro, de bajo costo, para evidenciar

anormalidades asociadas con hipertensión portal como la presencia de circulación colateral,
dilatación de la vena porta y esplenomegalia, sin embargo, tiene poca sensibilidad para
correlacionarse con várices esofágicas.

La cápsula endoscópica tiene una sensibilidad de 84.8% y especificidad de 84.3% para la

detección de várices esofágicas en pacientes con hipertensión portal, sin embargo, no
sustituye a la endoscopia para la detección de várices esofágicas.

La elastografía mide la rigidez hepática por lo que ha mostrado una alta precisión para
diferenciar entre pacientes con hipertensión portal de aquellos que no. El valor menor a 10
kPa y la ausencia de otros signos clínicos descarta la presencia de cirrosis hepática, valores
entre 10 y 15 kPa son altamente sugestivos, pero necesitan más estudios para confirmar,
valores mayores de 15 kPa son altamente sugestivos de cirrosis hepática.

Pacientes con una rigidez hepática menor a 20 kPa por elastografía y con nivel de
plaquetas mayor de 150 000/μl tiene un riesgo bajo de várices (menos 5%) y se sugiere no
realizar endoscopia, en estos pacientes se sugiere seguimiento anual. En pacientes con
aumento de la rigidez hepática (mayor de 20 kPa por elastografía) y disminución de las
plaquetas se sugiere realizar endoscopia.

Algunos datos que hacen sospechar de la presencia de várices esofágicas en pacientes con
hipertensión portal son:

● Relación internacional normalizada (INR) mayor a 1.5.

● Diámetro de vena porta mayor a 13 mm por ultrasonido hepático.
● Plaquetas menores de 150 000/μl
Hasta el momento no hay evidencia de que los métodos indirectos de diagnóstico de várices
esofágicas superen a la endoscopia. Anexo 11

Tratamiento

Manejo de soporte inicial previo al estudio endoscópico

Los estudios clínicos muestran que el episodio de sangrado remite espontáneamente en

40% a 50% de los pacientes. Con los tratamientos actuales disponibles, el sangrado se
controla en más del 80% de los pacientes. Sin embargo es importante resaltar que las
principales causas de muerte son la recurrencia de sangrado, falla hepática, encefalopatía
hepática, ascitis y complicaciones e infecciones, las cuales van a influir en el tratamiento.

Existen tres objetivos primarios en el manejo agudo del sangrado variceal activo que deben
realizarse de forma simultánea y con un equipo multidisciplinario:

● Resucitación hemodinámica.
● Prevención y tratamiento de las complicaciones.
● Tratamiento del sangrado.

Es importante realizar una historia clínica completa, donde se interrogue la historia de

consumo excesivo de alcohol y/o uso de drogas intravenosas, comorbilidades para estimar
el riesgo y decidir si se usarán fármacos vasopresores.

Soporte inicial de acuerdo al ABC (por sus siglas en inglés: airway, breathing, circulation),
para mantener una adecuada saturación de oxígeno, estado hemodinámico y protección de
la vía aérea para evitar aspiración en quien lo amerite.

En el paciente con sangrado, se recomienda colocar dos accesos intravenosos (16-18 G) a

su ingreso a urgencias. En aquéllos con dificultad para obtener accesos venosos periféricos,
con enfermedad hepática avanzada o lesión renal aguda asociada, se recomienda un
acceso venoso central.

Se recomienda realizar reposición de volumen de forma precoz para mantener la presión

sistólica entre 90-100 mmhg, por lo que se recomienda el uso de coloides son las
soluciones de elección por presentar menos alteraciones de la hemostasia y reacciones
anafilácticas que los dextranos.

Los pacientes con sangrado variceal deben ser monitoreados estrechamente para evitar la
sobrecarga de volumen por el riesgo de hipertensión portal de rebote que favorece el
resangrado.

Se recomienda evitar la sobretransfusión de glóbulos rojos y mantener como objetivo

niveles de hemoglobina entre 7 y 8 gr/dl, aunque se deben considerar otros factores como
enfermedad cardiovascular, edad, estado hemodinámico y persistencia del sangrado

Se recomienda transfusión de plaquetas en pacientes con sangrado activo y cifras de

plaquetas menores a 50,000 / μl. No se recomienda la transfusión de plaquetas en
pacientes sin sangrado activo y que estén hemodinámicamente estables.
Se recomienda la transfusión de plasma fresco congelado en pacientes con las siguientes
características: niveles de fibrinógeno menor a 1 gr/L, tiempo de protrombina, INR o tiempo
de tromboplastina parcial activada mayor a 1.5 veces el normal. No existe evidencia
suficiente para recomendar el uso de factor VIIa recombinante en el sangrado agudo
variceal.

El primer paso para detener el sangrado variceal es el inicio de la terapia farmacológica

vasoactiva, las dos clases que han sido usadas son: vasopresina o sus análogos
(terlipresina), somatostatina o sus análogos (octreótide). Los fármacos vasoactivos reducen
el flujo sanguíneo portal, como grupo han demostrado reducción de la mortalidad y mejorar
la hemostasia en pacientes con sangrado variceal. Se recomienda que en pacientes con
sospecha de sangrado variceal los agentes vasoactivos sean iniciados tan pronto sea
posible, antes de la endoscopia.

Se recomienda el uso de terlipresina en todos los pacientes con sangrado variceal, iniciando
tan pronto como se establezca la sospecha diagnóstica, hasta lograr control del sangrado o
máximo 5 días. Dosis: 2 mg intravenosos cada 4 horas y puede titularse a 1 mg intravenoso
cada 4 horas una vez que la hemorragia está controlada. Se recomienda la vigilancia de los
niveles de sodio en el paciente que utiliza terlipresina ya que se asocia al desarrollo de
hiponatremia.

La dosis recomendada de octreótide es de 50 mcg en bolo seguido de infusión de 25-50

mcg/hr por 5 días. Se recomienda que en donde se disponga de terlipresina se utilice como
terapia de primera línea en lugar de octreótide.

Se recomienda que los fármacos vasoactivos (terlipresina, octreótide) se utilicen en

conjunto con la terapia endoscópica y continuarlos por 5 días.

Se recomienda la protección de la vía aérea en pacientes con hematemesis grave antes de

realizar la endoscopia diagnóstica/terapéutica, especialmente en pacientes con sospecha
de intoxicación o alteración del estado de alerta

Se recomienda instaurar la terapia antibiótica para todos los pacientes con sospecha o
confirmación de sangrado variceal de manera ideal desde su ingreso (antes de la
endoscopia).

Se recomienda administrar ceftriaxona 1 gr/día vía intravenosa por 7 días especialmente en

pacientes con cirrosis avanzada y en centros con alta prevalencia de resistencia a las
quinolonas.

En pacientes que son egresados antes de concluir el esquema de 7 días de tratamiento

intravenoso, se recomienda prescribir ciprofloxacino 500 mg vía oral cada 12 horas hasta
completar 7 días.

Se debe considerar las características de cada paciente y la resistencia local antimicrobiana

para decidir la terapia ideal de profilaxis.
En presencia de encefalopatía hepática y sangrado variceal se recomienda dar tratamiento
estándar para encefalopatía, aunque no hay estudios específicos del manejo de estas dos
entidades.

Se recomienda un apropiado reemplazo de volumen, evitar el uso de aminoglucósidos y

otros nefrotóxicos para minimizar el riesgo de lesión renal aguda.

Se recomienda realizar la resucitación hemodinámica inicial, seguida de endoscopia alta y

como objetivo, realizar dentro de las primeras 12 horas de presentación.Anexo 12

Profilaxis primaria de acuerdo al tamaño y características de las várices esofágicas

Las várices esofágicas deberán clasificarse en pequeñas (menores a 5mm) o grandes

(mayores a 5mm).

Profilaxis pre-primaria
La profilaxis pre-primaria tiene el objetivo de prevenir el desarrollo de várices en pacientes
con hipertensión portal que aún no han desarrollado várices y consiste en:
● Modificaciones en el estilo de vida en dieta y ejercicio
● Reducción de peso en caso de obesidad
● Abstinencia del alcohol independientemente de la etiología de la enfermedad.

Profilaxis primaria
La profilaxis primaria se refiere a la prevención del primer evento de sangrado variceal en
un paciente que se evidencia con várices esofágicas. Está basada en cualquiera de 2
intervenciones:
● Manejo farmacológico utilizando un betabloqueador no cardioselectivo: propranolol
20- 40 mg 1-2 veces al día, la dosificación se titula hasta la dosis máxima tolerada o
una vez que se logra una frecuencia cardíaca de 50-55 latidos por minuto. Nadolol
40 mg o carvedilol 6.25 mg una vez al día. Suspender en el momento que el
paciente presente peritonitis bacteriana espontánea, daño renal o hipotensión.
● Profilaxis con endoscopia usando ligadura variceal endoscópica (LVE):
1. Pacientes en los que se evidencia descompensación de la clase de
ChildPugh. B.
2. En caso de existir contraindicación o intolerancia al betabloqueador no
cardioselectivo se recomienda ligadura variceal endoscópica.
3. Cirrosis compensada (Child-Pugh A) sin presencia de várices esofágicas en
la endoscopia y que no han recibido tratamiento de la causa que condicionó
el daño hepático, deberá realizarse vigilancia endoscópica a intervalo de 2
años.
4. Cirrosis compensada (Child-Pugh A) sin várices esofágicas y que ya
recibieron tratamiento de la causa que condicionó el daño hepático, deberá
realizarse vigilancia endoscópica a intervalo de 3 años.
5. Presencia de várices esofágicas pequeñas deberán realizarse una
endoscopia cada año.
6. Presencia de várices esofágicas pequeñas con clase Child-Pugh A y que han
recibido tratamiento de la etiología que condicionó el daño hepático vigilancia
endoscópica cada 2 años
 7. Si existe contraindicación para el uso de beta-bloqueadores no
cardioselectivos. A
Anexo 12

Profilaxis secundaria

La profilaxis secundaria se refiere a la prevención de recurrencia de sangrado variceal, dada

la alta tasa de recurrencia de esta entidad, es necesaria a todo paciente posterior a un
evento.
Dado que la gravedad de la enfermedad hepática ha demostrado ser un buen predictor de
recurrencia de sangrado variceal, se debe establecer la clase funcional Child-Pugh (Anexo).

● Clase funcional Child-Pugh A: pueden requerir sólo terapia farmacológica

● Clase Child-Pugh B o C: requieren una terapia combinada, más agresiva.

Los beta-bloqueadores no cardioselectivos junto con la ligadura variceal endoscópica son el

tratamiento de elección para prevenir la recurrencia del sangrado variceal (profilaxis
secundaria). Los beta-bloqueadores no cardioselectivos son considerados el tratamiento de
primera línea para prevenir la recurrencia del sangrado debido a gastropatía hipertensiva
portal. El uso de heparina de bajo peso molecular y los antagonistas de vitamina K están
aceptados para el tratamiento de trombosis aguda del sistema venoso portal o del tracto de
salida venoso hepático. Anexo 13

Tratamiento endoscópico

Posterior a la reanimación hemodinámica, los pacientes con hemorragia gastrointestinal y

características clínicas que sugieran cirrosis deben ser sometidos a endoscopia en las
primeras 12 horas. Está demostrado que la terapia combinada con fármacos vasoactivos y
endoscópica mejora el control inicial del sangrado y resangrado en los primeros 5 días.
En el manejo del sangrado variceal agudo, se recomienda utilizar la combinación de terapia
con fármacos vasoactivos y ligadura variceal, en lugar de solo ligadura.

La ligadura variceal es la terapia endoscópica de elección para el control de sangrado

secundario a várices esofágicas ya que se asocia con menos efectos adversos y menor
mortalidad en comparación con la escleroterapia. Si durante el procedimiento endoscópico
las várices esofágicas son la única lesión encontrada y hay sangre presente en el
estómago, el sangrado variceal debe ser inferido. De igual forma si la endoscopia es
realizada posterior a las 24 horas del inicio del sangrado. Si una fuente variceal es
confirmada o sospechada como causa de sangrado de tubo digestivo alto, la ligadura
variceal debería ser realizada. Se sugiere que la escleroterapia sea reservada para
pacientes en quienes la ligadura sea técnicamente difícil de realizar. La ligadura o adhesivos
tisulares (N-butilcianoacrilato) pueden ser usados en hemorragia de várices
gastroesofágicas tipo 1 (GOV1). El tratamiento con adhesivos tisulares (Nbutilcianoacrilato)
es recomendado para várices gastroesofágicas que se extienden más allá del cardias tipo 2
(GOV2) y en hemorragia aguda de várices gástricas aisladas (IGV). (Anexo 15). En
pacientes con alteraciones en el estado de conciencia (encefalopatía) la endoscopia debería
ser realizada con protección de la vía aérea. Después de una hemostasia satisfactoria, la
colocación de cortocircuito portosistémico (TIPS) en forma temprana (no mayor a 72 horas
del inicio del sangrado) en pacientes con cirrosis Child-Pugh B con sangrado activo y
Child-Pugh C, disminuye la falla al tratamiento y la mortalidad. Para prevenir el resangrado
de várices gástricas, se sugiere inyección adicional (después de 2-4 semanas) del adhesivo
tisular además del uso de beta-bloqueador o TIPS.
De no contar con el servicio de endoscopia al momento de ingreso se puede utilizar
taponamiento con balón (Sonda: Sengstaken-Blakemor), de forma temporal, de preferencia
no mayor a 24 horas. Anexo 14

Opciones terapéuticas de rescate en pacientes con sangrado variceal y falla al tratamiento

endoscópico inicial

Del 10-20% de los pacientes con hemorragia variceal no responde al manejo endoscópico
y/o farmacológico inicial. En caso de que exista un resangrado y el paciente se encuentre
con estabilidad hemodinámica, se podrá realizar una segunda terapia endoscópica. Si una
segunda terapia endoscópica falla o el sangrado es clínicamente significativo (hemorragia
grave), se debe ofrecer al paciente una terapia de rescate (por ejemplo balón
Sengstaken-Blakemor) para evitar el deterioro de su condición clínica. El taponamiento con
sonda de balones (SengstakenBlakemor) logra una hemostasia del 60-90% del sangrado
variceal, sin embargo tiene un alto índice de efectos adversos por lo que permanecerá por
un corto periodo de tiempo (no mayor a 24 horas). Se utiliza como puente temporal hasta
que otro tratamiento definitivo sea proporcionado.

Las prótesis metálicas autoexpandibles cubiertas pueden lograr hemostasia en la mayoría

de los pacientes con hemorragia refractaria, siendo mejor que la sonda de balones al tener
complicaciones menos graves a pesar de periodos más prolongados de tratamiento. Las
cirugías derivativas más comunes son la esplenorrenal distal (técnica de Warren) y la
desvascularización esogafogástrica (técnica de Sugiura).

CONCLUSIÓN
Después de realizar la revisión de estas dos enfermedades se ha llegado a la conclusión de
que tanto el diagnóstico como el tratamiento dependerá de diferentes factores, uno de ellos
son las complicaciones de cada enfermedad ya que con base a eso se puede especificar
las manifestaciones clínicas del paciente y por ende la gravedad o estadio de la enfermedad
así como también es una guía para las indicaciones del tratamiento a utilizar.

Se destaca también la correlación que existe entre ambas enfermedades debido a que la
hipertensión portal se refiere como una complicación de la cirrosis hepática.
Anexos

Anexo 1

Anexo 2
Anexo 3

Anexo 4
Anexo 5

Anexo 7
Anexo 8

Anexo 8
Anexo 9

Anexo 10

Anexo 11
Anexo 12

Anexo 13
Anexo 14
REFERENCIAS:

1. Tholey. Hipertensión Portal. MD, Sidney Kimmel Medical College at Thomas

Jefferson University. Ene. 2023
2. Méndez N. Gastroenterología, 4e. 4th ed. McGRAW-HILL INTERAMERICANA
EDITORES; 2022.
3. Kasper, D., Hauser, S., Jameson, L., Fauci, A., Longo, D., Loscalzo, J. (2016).
HARRISON Principios de Medicina Interna. v.1. (19 ed). McGrawHill Interamericana
4. Guía de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia hepática
crónica, México; Instituto Mexicano del Seguro Social año de autorización para
publicación 2009.
5. Diagnóstico y tratamiento de várices esofágicas en el adulto. Guía de Evidencias y
Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, IMSS; 2017.