Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
SÍNDROME METABÓLICO
4. Señale lo correcto: Las glitazonas utilizadas son rosiglitazona y pioglitazona, entre sus
efectos terapéuticos adicionales al control glucémico y mejoría en la sensibilidad a la
insulina se señalan:
10 El tipo de obesidad que se asocia con mayor frecuencia a las alteraciones metabólicas
se denomina:
a. Obesidad subcutánea
b. Obesidad ginoide
c. Obesidad visceral
d. Todas las respuestas son correctas
Bibliografía: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832013000400009#tab01
Autor: Ronald Adrian Soriano Rojas
14. Cuales son los genes que están involucrados en el desarrollo del síndrome
metabólico
A. Gen del receptor de lipoproteínas de baja densidad.
B. Gen de la enzima ramificadora del glucógeno
C. Gen beta-1 del factor de crecimiento transformador
D. Gen CDH1
● Justificación: El Gen del receptor de lipoproteínas de baja densidad, se encarga de la
regulación y homeostasis de los lípidos, una alteración de este está vinculado con
hipercolesterolemia. El Gen de la enzima ramificadora del glucógeno, sintetiza la
enzima ramificadora del glucógeno que se encarga de producir glucógeno, su
mutación está asociada a síndrome metabólico. El Gen beta-1 del factor de
crecimiento transformador se encarga de codificar un péptido multifuncional que
controla la proliferación y diferenciación celular, una mutación o desregulación se
asocia apoptosis celular. El Gen CDH1 es un marcador asociado a un tipo de cancer
gastrico que no se asocia al desarrollo del sindorme metabólico.
● Bibliografía: Marc J. GENETIC SUCCEPTIBILITY TO METABOLIC
SYNDROME [Internet]. [cited 2022 Dec 2]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5875076/#:~:text=A%20family
%20history%20that%20includes,will%20develop%20the%20metabolic
%20syndrome.
● Autor: Ronald Adrian Soriano Rojas
15. Señale la respuesta incorrecta: ¿Cuáles son las características de la lipotoxicidad
renal?
A. Causa efectos debido a la acumulacion de acidos grasos libres no esterificados
B. Debido a la inflamación sistemica, aumento del estres oxidativo y la produccion y
activacion de citoquinas asociadas a la fisiopatologia renal
C. La disfunción renal se produce por la acumulación de lípidos que se presenta a nivel
glomerular y tubular, principalmente en el segmento proximal.
D. La Insulina puede actuar como un transportador pasivo de ácidos grasos libres no
esterificados en el túbulo proximal
● Justificación: El riñón se ve afectado por la dislipidemia, es decir por una alteración
en los niveles de lípidos y lipoproteínas en sangre. Esta alteración causa un efecto
deletéreo por la acumulación de ácidos grasos libres no esterificados y, de forma
indirecta debido a la inflamación sistémica, el aumento del estrés oxidativo y la
producción y activación de citoquinas y hormonas asociadas a la fisiopatología de este
órgano. Además, la disfunción renal se produce por la acumulación de lípidos que se
presenta a nivel glomerular y tubular, principalmente en el segmento proximal. Esta
acumulación de lípidos, está asociada a cambios en la expresión de genes. Estos
cambios en el metabolismo lipídico intrarrenal favorecen el daño renal y ponen de
manifiesto que el riñón no actúa como un órgano pasivo.
● Por último, la albúmina puede actuar como un transportador pasivo de ácidos grasos
libres no esterificados en el túbulo proximal. Y este exceso puede ser efecto de un
incremento en la filtración de albúmina que transporta lípidos y a la vez a un aumento
en la tasa de lípidos transportados por unidad de albúmina.
● Bibliografia: Durruty A , García de los Ríos A. Glucotoxicidad y lipotoxicidad.
Revista médica de Chile. ; 129(6). Disponible en: https://www.scielo.cl/scielo.php?
pid=S0034-98872001000600013&script=sci_arttext
● Autor: Ronald Adrian Soriano Rojas
A. La lipotoxicidad hace referencia a los efectos deletéreos del exceso de ácidos grasos,
que provocan la muerte celular o disfunción orgánica.
B. El aumento de la movilización excesiva de ácidos grasos induce un aumento de su
oxidación a nivel del páncreas, hígado y músculo.
C. El aumento de la movilización excesiva de ácidos grasos induce una disminución de
su oxidación a nivel del páncreas, hígado y músculo.
D. Se produce insulino-resistencia en los tejidos periféricos por los niveles elevados de
ácidos grasos libres.
● Justificación: El término lipotoxicidad hace referencia a los efectos deletéreos
del exceso de los ácidos grasos, que provocan la muerte celular o disfunción
orgánica. La lipólisis y el aumento de la movilización excesiva de AG por
parte del tejido adiposo induce un aumento de su oxidación a nivel del
músculo e hígado y células beta pancreáticas. Se produce insulino-resistencia
en los tejidos periféricos por los niveles elevados de ácidos grasos libres, a lo
que se suma una inhibición en la liberación de insulina.
● Bibliografía: Durruty A , García de los Ríos A. Glucotoxicidad y
lipotoxicidad. Revista médica de Chile. ; 129(6). Disponible en:
https://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-
98872001000600013&script=sci_arttext
● Autor: Liliana Lisbeth Tenezaca Segarra.
18. Señale la respuesta correcta: En relación a la lipotoxicidad en el hígado
A. Los ácidos junto con otros factores provenientes del tejido adiposo visceral alteran la
señalización intracelular de la insulina.
B. Una acumulación anormal de ácidos grasos conduce a una esteatosis hepática, y
cuando la sobrecarga lipídica aumenta y los mecanismos compensatorios fallan, se
produce apoptosis de los hepatocitos, inflamación y el desarrollo de esteatohepatitis
no alcohólica.
C. Distintas señales provenientes del tejido adiposo, hígado, intestino y sistema nervioso
estimulan la compensación de la insulino resistencia por parte de la célula beta
pancreática.
D. La mayor oxidación de ácidos grasos por el hígado se asocia a una mayor oxidación
de la glucosa y a un aumento de la gluconeogénesis, lo cual se traduce en insulino
resistencia.
● Justificación: En el hígado, una acumulación anormal de ácidos grasos
conduce a una esteatosis hepática, y cuando la sobrecarga lipídica aumenta y
los mecanismos compensatorios fallan, se produce apoptosis de los
hepatocitos, inflamación y el desarrollo de esteatohepatitis no alcohólica,
además la inflamación crónica lleva a la generación de fibrosis hepática y sus
complicaciones y aumenta el riesgo de presentar carcinoma hepatocelular.
● Bibliografía: Martínez Sámanoa J, Torres Durán PV, Juárez Oropeza MA.
Los ácidos grasos y la lipotoxicidad: implicaciones metabólicas. Revista de la
Facultad de Medicina de la UNAM; 56(1). Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2013/un131b.pdf
● Autor: Liliana Lisbeth Tenezaca Segarra.
A. A nivel muscular, los ácidos grasos junto con otros factores provenientes del tejido
adiposo visceral alteran la señalización intracelular de la insulina.
B. La hiperinsulinemia compensatoria provoca un aumento de la reabsorción tubular
renal de sodio y estimula el tono simpático, produciendo una disminución de la
presión arterial.
C. La hiperinsulinemia compensatoria ejerce una acción antilipolítica, lipogénica y
anabólica aumentada, lo cual incrementa el tejido adiposo visceral, perpetuando la
obesidad.
D. Como respuesta a la menor acción de la insulina en el músculo, distintas señales
provenientes del tejido adiposo, hígado, intestino y sistema nervioso estimulan la
compensación de la insulino resistencia por parte de la célula beta pancreática.
● Justificación: La hiperinsulinemia compensatoria provoca al menos dos
trastornos de gran importancia clínica. Por un lado, incrementa la reabsorción
tubular renal de sodio y estimula el tono simpático, produciendo un aumento
de la presión arterial. Y por otro ejerce una acción antilipolítica, lipogénica y
anabólica aumentada, lo cual incrementa el tejido adiposo visceral,
perpetuando la obesidad.
● Bibliografía: Lahsen M. Síndrome metabólico y diabetes. Revista Médica
Clínica Las Condes. 25(1): p. 47-52. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864014700100
● Autor: Liliana Lisbeth Tenezaca Segarra.
21. Señalar la respuesta incorrecta: En personas con obesidad central sintetizan factores
pro-inflamatorios como:
A. Leptina
B. Factor de necrosis tumoral alfa (FNT- a)
C. Proteina P30
D. Interleucina-6
A. Vasoconstricción periférica
B. Retención renal de sodio
C. Aumento de la volemia
D. Todas son correctas
A. Pioglitazona
B. Metformina
C. Insulina
D. Rosiglitazona
24. Marque la respuesta correcta: ¿En cuál de las siguientes opciones se basa el
tratamiento de pacientes con síndrome metabólico?
A. Pérdida de peso
B. Estatinas
C. Farmacos Antihipertensivos
D. Dejar de fumar
25. Marque lo incorrecto acerca de los criterios diagnostico del sindrome metabolico
Justificación:
Bibliografía:http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832013000400009#tab01
27. Señale la respuesta correcta: ¿Cuáles son las medidas de prevención para evitar el
desarrollo del síndrome metabólico ?
A. Reducir las conductas sedentarias.
B. Llevar un patrón de alimentación saludable
C. Determinar en todos los pacientes el IMC
D. Todas las anteriores
● Justificación: Los pacientes deben reducir las conductas sedentarias para disminuir el
riesgo de SM. Las personas con más tiempo de comportamiento sedentario tienen
mayores probabilidades de desarrollar SM. Se debe llevar un patrón de alimentación
saludable que evite o disminuya de manera importante la ingesta de patrones
occidentales poco saludables. Se debe determinar en todos los pacientes el IMC,
puesto que el sobrepeso es un factor constante inicial del SM en la mayor parte de los
pacientes. Se debe realizar la medición del perímetro de cintura y mantenerlo dentro
de los parámetros establecidos para las diferentes poblaciones
● Bibliografía: Gonzáles Chávez A, Gómez Miranda JE, Elizondo Argueta E. Guía de
práctica clínica de síndrome metabólico. ALAD. 2019
● Autor: Katherine Lilibeth Zambrano Santana
A. Cuando los triglicéridos son marginalmente altos (150-199 mg/dl) debe enfatizarse la
reducción del peso y el aumento de la actividad física.
B. Para los triglicéridos altos (>500 mg/dl ), el colesterol no-HDL se convierte en un
objetivo secundario de tratamiento.
C. El tratamiento consiste en una dieta muy pobre en grasas (menos del 15% de las
calorías).
D. El tratamiento consiste en el aumento de la actividad física y un fármaco reductor de
los triglicéridos (usualmente un fibrato o ácido nicotínico).
● Justificación: La estrategia de tratamiento para los triglicéridos elevados depende de
las causas de su elevación y de su severidad. Para una persona con triglicéridos altos
o marginalmente altos, el objetivo primario del tratamiento es conseguir los valores
deseables de las LDL. Cuando los triglicéridos son marginalmente altos (150-199
mg/dl) debe enfatizarse la reducción del peso y el aumento de la actividad física. Para
los triglicéridos altos (200-499 mg/dl), el colesterol no-HDL se convierte en un
objetivo secundario de tratamiento.El tratamiento consiste en una dieta muy pobre en
grasas (menos del 15% de las calorías), reducción del peso corporal, aumento de la
actividad física y un fármaco reductor de los triglicéridos (usualmente un fibrato o
ácido nicotínico).
● Bibliografía: Aguirre Rodríguez C. Síndrome metabólico. Nuevas perspectivas de
antiguos conocidos. Mesa Redonda. 2004; 30
● Autor: Katherine Lilibeth Zambrano Santana
29. Señale lo incorrecto referente a las causas para la elevación del HDL
A. Diabetes de tipo 1.
B. Triglicéridos elevados
C. Sobrepeso y obesidad
D. Resistencia insulínica
● Justificación: Las HDL bajas tienen varias causas, muchas de las cuales están
asociadas a la resistencia insulínica, es decir, triglicéridos elevados, sobrepeso y
obesidad, inactividad física y diabetes de tipo 2.
● Bibliografía: Aguirre Rodríguez C. Síndrome metabólico. Nuevas perspectivas de
antiguos conocidos. Mesa Redonda. 2004; 30.
● Autor: Katherine Lilibeth Zambrano Santana
A. Síndrome metabólico
B. Resistencia a la insulina
C. Colesterol no-HDL elevado
D. Índice de masa corporal > a 30
● Justificación: La resistencia a la insulina se considera el defecto patológico principal
en individuos con diabetes tipo 2 fundamentalmente durante las primeras etapas de la
enfermedad. Los esquemas de tratamiento en la D2 se basan en programas que
incluyen dieta, ejercicios, monoterapia con agentes antidiabéticos, combinaciones de
tratamiento oral y finalmente, tratamiento combinado con insulina.
● Bibliografía: Aguirre Rodríguez C. Síndrome metabólico. Nuevas perspectivas de
antiguos conocidos. Mesa Redonda. 2004; 30.
● Autor: Katherine Lilibeth Zambrano Santana