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BANCO DE PREGUNTAS GRUPO N°3

SÍNDROME METABÓLICO

1. Señale verdadero o falso según corresponda al siguiente enunciado: El síndrome


metabólico es el producto de varios eventos multifactoriales, los cuales provienen
de interacciones genéticas, sociales y medioambientales, es así que representa un
grupo de anormalidades metabólicas que generalmente se asocian con la
obesidad entre ellas se encuentran la diabetes, prediabetes, niveles altos de
colesterol e hipertensión arterial.
A. Verdadero
B. Falso
● Justificación: El síndrome metabólico es el producto de varios eventos
multifactoriales, los cuales provienen de interacciones genéticas, sociales y
medioambientales, es así que representa un grupo de anormalidades metabólicas que
generalmente se asocian con la obesidad entre ellas se encuentran la diabetes,
prediabetes, niveles altos de colesterol e hipertensión arterial.
● Bibliografía: Artola Menéndez S., Duelo Marcos M., Escribano Ceruelo E..
Síndrome metabólico. Rev Pediatr Aten Primaria [Internet]. 2009 Oct [citado 2022
Dic 07] ; 11( Suppl 16 ): 259-277. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1139-76322009000600009&lng=es.
● Autor: María Fernanda Piedra Paz
2. ¿Con que se asocia la presencia del Síndrome metabólico?

A. Actividad física, dislipidemia, talla, peso, factores genéticos.


B. Edad, peso, sedentarismo, trombocitopenia, falla renal
C. Edad, con la actividad física disminuida, con la dislipidemia, la hipertensión.
D. Hipertensión, edad, factores colinérgicos y adrenérgicos.
● Justificación: La presencia del SM se asocia con la edad, con la actividad física
disminuida, con la dislipidemia, la hipertensión, con el tratamiento con
antihiperglicémicos orales.
● Bibliografía: Arbañil, H. C. (2011). Síndrome metabólico - Definición y prevalencia.
Redalyc. Retrieved December 3, 2022, from
https://www.redalyc.org/pdf/3234/323428202004.pdf
● Autor: María Fernanda Piedra Paz
3. Entre los criterios diagnósticos para el síndrome metabólico se encuentran los
planteados por la AAEC, la cual los clasifica en criterios mayores y criterios menores.
Señale el que no corresponde a un criterio menor.
A. Hipercoagulabilidad
B. Microalbuminuria
C. Síndrome de ovario poliquístico
D. Diabetes mellitus tipo 2.
● Justificación: Según la AAEC los criterios menores son: hipercoagulabilidad,
microalbuminuria, síndrome de ovario poliquístico, disfunción endotelial y
enfermedad coronaria.
● Bibliografía: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832013000400009#tab01
● Autor: María Fernanda Piedra Paz

4. Señale lo correcto: Las glitazonas utilizadas son rosiglitazona y pioglitazona, entre sus
efectos terapéuticos adicionales al control glucémico y mejoría en la sensibilidad a la
insulina se señalan:

A. Mejoría en la función endotelial, disminución en los niveles de ácidos grasos


libres y disminución de la presión arterial
B. Mejoría de función cardiaca, presencia de lipolisis, disminución del potasio
sérico.
C. Aumento del número de adipocitos, leucocitos disminuidos y presencia de
trombocitopenia.
D. Aumento de los niveles de ácidos grasos, presencia de lipolisis, disminución
del gasto cardiaco.
● Justificación: Las glitazonas utilizadas son rosiglitazona y pioglitazona, entre sus
efectos terapéuticos adicionales al control glucémico y mejoría en la sensibilidad a la
insulina se señalan la mejoría en la función endotelial, disminución en los niveles de
ácidos grasos libres y disminución de la presión arterial, por ello se deben considerar
como antidiabéticos de elección en D2 con síndrome metabólico.
● Bibliografía: Aguirre Rodríguez C. Síndrome metabólico. Nuevas perspectivas de
antiguos conocidos. Mesa Redonda. 2004; 30(1).
● Autor: María Fernanda Piedra Paz
5. Entre los criterios diagnósticos para el síndrome metabólico se encuentran los
planteados por el EGIR, la cual los clasifica en criterios mayores y criterios menores.
Señale el que no corresponde a un criterio menor:

A. Glucemia basal en plasma >110 (sin llegar a rango diabético)


B. Dislipidemia
C. Hiperinsulinemia en ayunas superior al percentil 75
D. Hipertensión arterial >140/90 mmHg
● Justificación: Según el EGIR los criterios menores son: glucemia basal en plasma
>110 (sin llegar a rango diabético), dislipidemia, hipertensión arterial >140/90
mmHg, y obesidad central.
● Bibliografía: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832013000400009#tab01
● Autor: María Fernanda Piedra Paz

6. Seleccione verdadero o falso según corresponda en relación a la fisiopatología del


síndrome metabólico.
La disminución de adiponectina depende de la distribución grasa corporal, y es el nexo de
unión entre adiposidad,resistencia a la insulina y metabolismo lipídico
a. Verdadero
b. Falso

● Justificación: La hipoadiponectinemia se correlaciona más con la hiperinsulinemia y


la resistencia a la insulina en el síndrome metabólico que con el grado de adiposidad.
La disminución de adiponectina depende de la distribución grasa corporal, y es el
nexo de unión entre adiposidad,resistencia a la insulina y metabolismo lipídico
● Bibliografía: Artola Menéndez S., Duelo Marcos M., Escribano Ceruelo E..
Síndrome metabólico. Rev Pediatr Aten Primaria [Internet]. 2009 Oct [citado 2022
Dic 07] ; 11( Suppl 16 ): 259-277. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1139-76322009000600009&lng=es.
● Autor: Teresa Jamileth Roque Gonzalez
7. En el síndrome metabólico, las citoquinas y marcadores proinflamatorios se
encuentran alterados, cual se estos factores NO se encuentran disminuidos en relación
al síndrome metabólico.
a. Adiponectina
b. Receptor soluble de leptina
c. Omentina
d. Resistina
● Justificación: En el síndrome metabólico las citoquinas y marcadores
proinflamatorios se encuentra alterados, teniendo elevacion de factores
proinflamatorios como: Leptina, factor de necrosis tumoral alfa (FNT- a),
interleucina-6, factor inhibidor de la activación de plasminógeno (PAI1) y
principalmente Resistina, encontrándose una disminución de Adiponectina, receptor
soluble de leptina y omentina
● Bibliografía: Artola Menéndez S., Duelo Marcos M., Escribano Ceruelo E..
Síndrome metabólico. Rev Pediatr Aten Primaria [Internet]. 2009 Oct [citado 2022
Dic 07] ; 11( Suppl 16 ): 259-277. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1139-76322009000600009&lng=es.
● Autor: Teresa Jamileth Roque Gonzalez
8. En el sindrome metabólico, el hiperinsulinismo favorece la HTA por varios
mecanismos como:

a. Depósito de lípidos en las arterias


b. Hipertrofia de la íntima del endotelio
c. Vasoconstricción por estimulación del sistema simpático
d. Retención renal de sodio
e. Todas son correctas
● Justificación: El hiperinsulinismo favorece la HTA por varios mecanismos: depósito
de lípidos en las arterias, hipertrofia de la íntima del endotelio, vasoconstricción por
estimulación del sistema simpático y retención renal de sodio.
● Bibliografía: Artola Menéndez S., Duelo Marcos M., Escribano Ceruelo E..
Síndrome metabólico. Rev Pediatr Aten Primaria [Internet]. 2009 Oct [citado 2022
Dic 07] ; 11( Suppl 16 ): 259-277. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1139-76322009000600009&lng=es.
● Autor: Teresa Jamileth Roque Gonzalez

9. Seleccione verdadero o falso según corresponda en relación al síndrome metabólico.


La resistencia a insulina (RI) es el vínculo común y el factor promotor de la cascada de
disturbios metabólicos, modulados por factores genéticos y ambientales.
a. Verdadero
b. Falso
● Justificación: Parece que la resistencia a insulina (RI) es el vínculo común y el factor
promotor de la cascada de disturbios metabólicos, modulados por factores genéticos y
ambientales. Las anomalías metabólicas presentes en la obesidad se asocian más con
la distribución de la grasa que con el grado de obesidad. La grasa intraabdominal
altera los mecanismos inflamatorios y promueve la RI. La disminución de
adiponectina (fundamentalmente) y el aumento de leptina pueden ser los mediadores
iniciales de la RI
● Bibliografía: Artola Menéndez S., Duelo Marcos M., Escribano Ceruelo E..
Síndrome metabólico. Rev Pediatr Aten Primaria [Internet]. 2009 Oct [citado 2022
Dic 07] ; 11( Suppl 16 ): 259-277. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1139-76322009000600009&lng=es.
● Autor: Teresa Jamileth Roque Gonzalez

10 El tipo de obesidad que se asocia con mayor frecuencia a las alteraciones metabólicas
se denomina:
a. Obesidad subcutánea
b. Obesidad ginoide
c. Obesidad visceral
d. Todas las respuestas son correctas

● Justificación: En pacientes con síndrome metabólico la resistencia a la insulina y la


obesidad abdominal o visceral son los ejes centrales susceptibles que se asocian a
alteraciones metabolicas.
● Bibliografía: Artola Menéndez S., Duelo Marcos M., Escribano Ceruelo E..
Síndrome metabólico. Rev Pediatr Aten Primaria [Internet]. 2009 Oct [citado 2022
Dic 07] ; 11( Suppl 16 ): 259-277. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1139-76322009000600009&lng=es.
● Autor: Teresa Jamileth Bibliografía: Javier Navarrete Mejía P, Jesús Loayza Alarico
M, Carlos Velasco Guerrero J, Aníbal Huatuco Z, Angélica Abregú Meza R. Índice
de masa corporal y niveles séricos de lípidos [Internet]. [cited 2022 Dec 6]. Available
from: http://www.scielo.org.pe/pdf/hm/v16n2/a03v16n2.pdf
11. Todos son criterios de diagnóstico mayores de síndrome metabólico según la OMS,
excepto.
A. Diabetes mellitus tipo 2
B. Intolerancia a oral de la glucosa
C. Resistencia a la insulina
D. Hipertensión arterial >140/90 mm Hg
Justificación: Según la Organización mundial de la salud los criterios mayores de
diagnóstico de síndrome metabólico son: Diabetes mellitus tipo 2, Intolerancia oral de la
glucosa, Resistencia a la insulina. Los criterios menores son: PA mayor igual 140/90 mmHg ,
índice de masa corporal menor o igual 30 kg/m, Índice cintura cadera: > 0,90 hombre y >
0.85 mujer. Hipertrigliceridemia > 150 mg/dl. microalbuminuria.
Bibliografía: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832013000400009#tab01
Autor: Ronald Adrian Soriano Rojas
12. En base a los criterios de diagnóstico según la AAEC, Cual de los siguientes no
corresponde a un criterio menor de síndrome metabólico
A. Hipercoagulabilidad
B. Síndrome del ovario poliquístico
C. Microalbuminuria
D. Insulinorresistencia
Justificación: Según la AAEC los criterios menores son: hipercoagulabilidad,
microalbuminuria, síndrome de ovario poliquístico, disfunción endotelial y enfermedad
coronaria.
Bibliografía: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832013000400009#tab01
Autor: Ronald Adrian Soriano Rojas
13. Marque verdadero o falso según corresponda.
Según los criterios de diagnostico del NCEP-ATP III, Se diagnostica como sindrome
metabólica cuando existe minimo 2 o mas de los siguientes criterios: Perímetro abdominal
>102 cm hombres, >88 cm mujer, Hipertrigliceridemia >150 mg/dl, glucemia basal en
plasma > mayor a 110 mg/dl, Presión arterial >130/ 85 mm Hg.
A. Verdadero
B. Falso
Justificación: Según los criterios de diagnostico del NCEP-ATP III, Se diagnostica como
sindrome metabólica cuando existe minimo 3 o mas de los siguientes criterios: Perímetro
abdominal >102 cm hombres, >88 cm mujer, Hipertrigliceridemia >150 mg/dl, glucemia
basal en plasma > mayor a 110 mg/dl, Presión arterial >130/ 85 mm Hg.

Bibliografía: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832013000400009#tab01
Autor: Ronald Adrian Soriano Rojas
14. Cuales son los genes que están involucrados en el desarrollo del síndrome
metabólico
A. Gen del receptor de lipoproteínas de baja densidad.
B. Gen de la enzima ramificadora del glucógeno
C. Gen beta-1 del factor de crecimiento transformador
D. Gen CDH1
● Justificación: El Gen del receptor de lipoproteínas de baja densidad, se encarga de la
regulación y homeostasis de los lípidos, una alteración de este está vinculado con
hipercolesterolemia. El Gen de la enzima ramificadora del glucógeno, sintetiza la
enzima ramificadora del glucógeno que se encarga de producir glucógeno, su
mutación está asociada a síndrome metabólico. El Gen beta-1 del factor de
crecimiento transformador se encarga de codificar un péptido multifuncional que
controla la proliferación y diferenciación celular, una mutación o desregulación se
asocia apoptosis celular. El Gen CDH1 es un marcador asociado a un tipo de cancer
gastrico que no se asocia al desarrollo del sindorme metabólico.
● Bibliografía: Marc J. GENETIC SUCCEPTIBILITY TO METABOLIC
SYNDROME [Internet]. [cited 2022 Dec 2]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5875076/#:~:text=A%20family
%20history%20that%20includes,will%20develop%20the%20metabolic
%20syndrome.
● Autor: Ronald Adrian Soriano Rojas
15. Señale la respuesta incorrecta: ¿Cuáles son las características de la lipotoxicidad
renal?
A. Causa efectos debido a la acumulacion de acidos grasos libres no esterificados
B. Debido a la inflamación sistemica, aumento del estres oxidativo y la produccion y
activacion de citoquinas asociadas a la fisiopatologia renal
C. La disfunción renal se produce por la acumulación de lípidos que se presenta a nivel
glomerular y tubular, principalmente en el segmento proximal.
D. La Insulina puede actuar como un transportador pasivo de ácidos grasos libres no
esterificados en el túbulo proximal
● Justificación: El riñón se ve afectado por la dislipidemia, es decir por una alteración
en los niveles de lípidos y lipoproteínas en sangre. Esta alteración causa un efecto
deletéreo por la acumulación de ácidos grasos libres no esterificados y, de forma
indirecta debido a la inflamación sistémica, el aumento del estrés oxidativo y la
producción y activación de citoquinas y hormonas asociadas a la fisiopatología de este
órgano. Además, la disfunción renal se produce por la acumulación de lípidos que se
presenta a nivel glomerular y tubular, principalmente en el segmento proximal. Esta
acumulación de lípidos, está asociada a cambios en la expresión de genes. Estos
cambios en el metabolismo lipídico intrarrenal favorecen el daño renal y ponen de
manifiesto que el riñón no actúa como un órgano pasivo.
● Por último, la albúmina puede actuar como un transportador pasivo de ácidos grasos
libres no esterificados en el túbulo proximal. Y este exceso puede ser efecto de un
incremento en la filtración de albúmina que transporta lípidos y a la vez a un aumento
en la tasa de lípidos transportados por unidad de albúmina.
● Bibliografia: Durruty A , García de los Ríos A. Glucotoxicidad y lipotoxicidad.
Revista médica de Chile. ; 129(6). Disponible en: https://www.scielo.cl/scielo.php?
pid=S0034-98872001000600013&script=sci_arttext
● Autor: Ronald Adrian Soriano Rojas

16. Señale la respuesta incorrecta: Con respecto a la glucotoxicidad


A. El término glucotoxicidad se refiere a los efectos adversos que produce la
hiperglucemia crónica sobre las estructuras celulares y sus funciones.
B. La glucotoxicidad disminuye la secreción de insulina
C. La glucotoxicidad produce una menor acción de la insulina (resistencia a la insulina).
D. Los bajos niveles de glucosa desencadenan respuestas adaptativas en distintos tejidos
que pueden ser tóxicas.
● Justificación: La glucotoxicidad hace referencia a los efectos adversos que
produce la hiperglucemia crónica sobre las estructuras celulares y sus
funciones.Los niveles moderados y altos de glucosa mantenidos en el tiempo
inducen resistencia a la insulina. La glucotoxicidad disminuye la secreción de
insulina y produce una menor acción de la hormona (resistencia a la insulina).
Los altos niveles de glucosa desencadenan respuestas adaptativas en distintos
tejidos. No obstante, y dependiendo de sus concentraciones, esas respuestas
también pueden ser tóxicas.
● Bibliografía: Durruty A , García de los Ríos A. Glucotoxicidad y
lipotoxicidad. Revista médica de Chile. ; 129(6). Disponible en:
https://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-
98872001000600013&script=sci_arttext
● Autor: Liliana Lisbeth Tenezaca Segarra.

17. Señale la respuesta incorrecta: Con respecto a la lipotoxicidad

A. La lipotoxicidad hace referencia a los efectos deletéreos del exceso de ácidos grasos,
que provocan la muerte celular o disfunción orgánica.
B. El aumento de la movilización excesiva de ácidos grasos induce un aumento de su
oxidación a nivel del páncreas, hígado y músculo.
C. El aumento de la movilización excesiva de ácidos grasos induce una disminución de
su oxidación a nivel del páncreas, hígado y músculo.
D. Se produce insulino-resistencia en los tejidos periféricos por los niveles elevados de
ácidos grasos libres.
● Justificación: El término lipotoxicidad hace referencia a los efectos deletéreos
del exceso de los ácidos grasos, que provocan la muerte celular o disfunción
orgánica. La lipólisis y el aumento de la movilización excesiva de AG por
parte del tejido adiposo induce un aumento de su oxidación a nivel del
músculo e hígado y células beta pancreáticas. Se produce insulino-resistencia
en los tejidos periféricos por los niveles elevados de ácidos grasos libres, a lo
que se suma una inhibición en la liberación de insulina.
● Bibliografía: Durruty A , García de los Ríos A. Glucotoxicidad y
lipotoxicidad. Revista médica de Chile. ; 129(6). Disponible en:
https://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-
98872001000600013&script=sci_arttext
● Autor: Liliana Lisbeth Tenezaca Segarra.
18. Señale la respuesta correcta: En relación a la lipotoxicidad en el hígado

A. Los ácidos junto con otros factores provenientes del tejido adiposo visceral alteran la
señalización intracelular de la insulina.
B. Una acumulación anormal de ácidos grasos conduce a una esteatosis hepática, y
cuando la sobrecarga lipídica aumenta y los mecanismos compensatorios fallan, se
produce apoptosis de los hepatocitos, inflamación y el desarrollo de esteatohepatitis
no alcohólica.
C. Distintas señales provenientes del tejido adiposo, hígado, intestino y sistema nervioso
estimulan la compensación de la insulino resistencia por parte de la célula beta
pancreática.
D. La mayor oxidación de ácidos grasos por el hígado se asocia a una mayor oxidación
de la glucosa y a un aumento de la gluconeogénesis, lo cual se traduce en insulino
resistencia.
● Justificación: En el hígado, una acumulación anormal de ácidos grasos
conduce a una esteatosis hepática, y cuando la sobrecarga lipídica aumenta y
los mecanismos compensatorios fallan, se produce apoptosis de los
hepatocitos, inflamación y el desarrollo de esteatohepatitis no alcohólica,
además la inflamación crónica lleva a la generación de fibrosis hepática y sus
complicaciones y aumenta el riesgo de presentar carcinoma hepatocelular.
● Bibliografía: Martínez Sámanoa J, Torres Durán PV, Juárez Oropeza MA.
Los ácidos grasos y la lipotoxicidad: implicaciones metabólicas. Revista de la
Facultad de Medicina de la UNAM; 56(1). Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2013/un131b.pdf
● Autor: Liliana Lisbeth Tenezaca Segarra.

19. Señale la respuesta incorrecta: En relación a la lipotoxicidad en el músculo

A. A nivel muscular, los ácidos grasos junto con otros factores provenientes del tejido
adiposo visceral alteran la señalización intracelular de la insulina.
B. La hiperinsulinemia compensatoria provoca un aumento de la reabsorción tubular
renal de sodio y estimula el tono simpático, produciendo una disminución de la
presión arterial.
C. La hiperinsulinemia compensatoria ejerce una acción antilipolítica, lipogénica y
anabólica aumentada, lo cual incrementa el tejido adiposo visceral, perpetuando la
obesidad.
D. Como respuesta a la menor acción de la insulina en el músculo, distintas señales
provenientes del tejido adiposo, hígado, intestino y sistema nervioso estimulan la
compensación de la insulino resistencia por parte de la célula beta pancreática.
● Justificación: La hiperinsulinemia compensatoria provoca al menos dos
trastornos de gran importancia clínica. Por un lado, incrementa la reabsorción
tubular renal de sodio y estimula el tono simpático, produciendo un aumento
de la presión arterial. Y por otro ejerce una acción antilipolítica, lipogénica y
anabólica aumentada, lo cual incrementa el tejido adiposo visceral,
perpetuando la obesidad.
● Bibliografía: Lahsen M. Síndrome metabólico y diabetes. Revista Médica
Clínica Las Condes. 25(1): p. 47-52. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864014700100
● Autor: Liliana Lisbeth Tenezaca Segarra.

20. Señale la respuesta incorrecta: ¿Cuáles son las características de la lipotoxicidad en


el páncreas?

A. Las consecuencias más graves de la lipotoxicidad se manifiestan en las células alfa


del páncreas.
B. La acumulación excesiva de triglicéridos en los islotes pancreáticos aumenta la
expresión de la enzima óxido nítrico sintetasa inducible.
C. Se incrementan los niveles de óxido nítrico y se producen cambios en la función y
finalmente apoptosis beta celular.
D. Las células beta pierden progresivamente su capacidad de compensar la insulino
resistencia con mayor secreción de insulina.
● Justificación: Las consecuencias más graves de la lipotoxicidad se
manifiestan en las células beta pancreáticas. La acumulación excesiva de
triglicéridos en los islotes pancreáticos aumenta la expresión de la enzima
óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS), incrementando los niveles de óxido
nítrico y produciendo cambios en la función y finalmente apoptosis beta
celular.Estas células beta, pierden progresivamente su capacidad de compensar
la insulino resistencia con mayor secreción de insulina, lo que a su vez
aumenta progresivamente los niveles de glucosa en sangre primero en estadios
de prediabetes y llegando finalmente a la diabetes mellitus tipo 2.
● Bibliografía: Lahsen M. Síndrome metabólico y diabetes. Revista Médica
Clínica Las Condes. 25(1): p. 47-52. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864014700100
● Autor: Liliana Lisbeth Tenezaca Segarra.

21. Señalar la respuesta incorrecta: En personas con obesidad central sintetizan factores
pro-inflamatorios como:

A. Leptina
B. Factor de necrosis tumoral alfa (FNT- a)
C. Proteina P30
D. Interleucina-6

Justificación: En personas CON OBESIDAD CENTRAL está aumentada la


lipolisis, produciéndose un acúmulo de ácidos grasos (AG) libres y un cambio de la
secreción de ADIPONECTINA es decir una disminución, con alteraciones
metabólicas que favorecen el desarrollo y mantenimiento de la obesidad y de sus
complicaciones y de forma contraria estas personas sintetizan factores como: Leptina,
Factor de necrosis tumoral alfa (FNT- a), Interleucina-6, Factor inhibidor de la
activación de plasminógeno (PAI1) y Resistina.

Bibliografía: Lahsen M. Síndrome metabólico y diabetes. Revista Médica Clínica


Las Condes. 25(1): p. 47-52. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864014700100

Autor: Wilmer Adrian Zambrano Malacatus

22. Marque la respuesta correcta sobre: la hiperinsulinemia, conlleva a:

A. Vasoconstricción periférica
B. Retención renal de sodio
C. Aumento de la volemia
D. Todas son correctas

Justificación: También se ha visto que la hiperinsulinemia, conlleva a: La activación


del sistema simpático, Vasoconstricción periférica, Retención renal de sodio,
Aumento de la volemia, Estimula la vía mitogénica de la insulina, Por lo tanto, lleva a
una aterogénesis
Lo cual estos factores nos llevan a tener pacientes con riesgos o con HTA, eso en
cuanto a la alteración sobre la glucosa

Bibliografía: Lahsen M. Síndrome metabólico y diabetes. Revista Médica Clínica


Las Condes. 25(1): p. 47-52. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864014700100

Autor: Wilmer Adrian Zambrano Malacatus

23.¿Cuál de los siguientes fármacos no se usa en el tratamiento del síndrome


metabólico?

A. Pioglitazona
B. Metformina
C. Insulina
D. Rosiglitazona

Justificación: Insulina. En el síndrome metabólico se produce resistencia a la insulina con


hiperinsulinemia. La metformina, un sensibilizador de insulina o una tiazolidinediona (p. ej.,
rosiglitazona, pioglitazona) puede ser útil.

Bibliografía: Aguirre Rodríguez C. Síndrome metabólico. Nuevas perspectivas de antiguos


conocidos. Mesa Redonda. 2004; 30.

Autor: Wilmer Adrian Zambrano Malacatus

24. Marque la respuesta correcta: ¿En cuál de las siguientes opciones se basa el
tratamiento de pacientes con síndrome metabólico?

A. Pérdida de peso
B. Estatinas
C. Farmacos Antihipertensivos
D. Dejar de fumar

Justificación: El tratamiento del síndrome metabólico es similar al de


la obesidad. Óptimamente, el abordaje de tratamiento deriva en la
pérdida de peso en función de una dieta sana y actividad física
regular. La pérdida de peso del ≈7 % puede ser suficiente para
revertir el síndrome. Otros factores de riesgo cardiovasculares
deben ser tratados (p. ej., con fármacos o dejar de fumar) según se
necesite.

Bibliografía: Aguirre Rodríguez C. Síndrome metabólico. Nuevas perspectivas de antiguos


conocidos. Mesa Redonda. 2004; 30.

Autor: Wilmer Adrian Zambrano Malacatus

25. Marque lo incorrecto acerca de los criterios diagnostico del sindrome metabolico

A. Diabetes mellitus tipo 2


B. Intolerancia oral a la glucosa
C. Microalbuminuria
D. Resistencia a la insulina

Justificación:

Bibliografía:http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832013000400009#tab01

Autor: Wilmer Adrian Zambrano Malacatus


26. Señale la respuesta correcta: ¿Cuáles de estos fármacos no es recomendado para él
tratamiento de la dislipidemia en el Síndrome Metabólico ?
A. Estatinas
B. Fibratos
C. Derivados del ácido nicotínico
D. Metformina
● Justificación: El tratamiento farmacológico de la dislipidemia en el SM debe
iniciarse con: Estatinas (recomendación AA), y de ser necesario combinar con fibratos
y derivados del ácido nicotínico (recomendación D)
● Bibliografía: Aguirre Rodríguez C. Síndrome metabólico. Nuevas perspectivas de
antiguos conocidos. Mesa Redonda. 2004; 30.
● Autor: Katherine Lilibeth Zambrano Santana

27. Señale la respuesta correcta: ¿Cuáles son las medidas de prevención para evitar el
desarrollo del síndrome metabólico ?
A. Reducir las conductas sedentarias.
B. Llevar un patrón de alimentación saludable
C. Determinar en todos los pacientes el IMC
D. Todas las anteriores
● Justificación: Los pacientes deben reducir las conductas sedentarias para disminuir el
riesgo de SM. Las personas con más tiempo de comportamiento sedentario tienen
mayores probabilidades de desarrollar SM. Se debe llevar un patrón de alimentación
saludable que evite o disminuya de manera importante la ingesta de patrones
occidentales poco saludables. Se debe determinar en todos los pacientes el IMC,
puesto que el sobrepeso es un factor constante inicial del SM en la mayor parte de los
pacientes. Se debe realizar la medición del perímetro de cintura y mantenerlo dentro
de los parámetros establecidos para las diferentes poblaciones
● Bibliografía: Gonzáles Chávez A, Gómez Miranda JE, Elizondo Argueta E. Guía de
práctica clínica de síndrome metabólico. ALAD. 2019
● Autor: Katherine Lilibeth Zambrano Santana

28. Señale la respuesta incorrecta en relación a el tratamiento de triglicéridos altos.

A. Cuando los triglicéridos son marginalmente altos (150-199 mg/dl) debe enfatizarse la
reducción del peso y el aumento de la actividad física.
B. Para los triglicéridos altos (>500 mg/dl ), el colesterol no-HDL se convierte en un
objetivo secundario de tratamiento.
C. El tratamiento consiste en una dieta muy pobre en grasas (menos del 15% de las
calorías).
D. El tratamiento consiste en el aumento de la actividad física y un fármaco reductor de
los triglicéridos (usualmente un fibrato o ácido nicotínico).
● Justificación: La estrategia de tratamiento para los triglicéridos elevados depende de
las causas de su elevación y de su severidad. Para una persona con triglicéridos altos
o marginalmente altos, el objetivo primario del tratamiento es conseguir los valores
deseables de las LDL. Cuando los triglicéridos son marginalmente altos (150-199
mg/dl) debe enfatizarse la reducción del peso y el aumento de la actividad física. Para
los triglicéridos altos (200-499 mg/dl), el colesterol no-HDL se convierte en un
objetivo secundario de tratamiento.El tratamiento consiste en una dieta muy pobre en
grasas (menos del 15% de las calorías), reducción del peso corporal, aumento de la
actividad física y un fármaco reductor de los triglicéridos (usualmente un fibrato o
ácido nicotínico).
● Bibliografía: Aguirre Rodríguez C. Síndrome metabólico. Nuevas perspectivas de
antiguos conocidos. Mesa Redonda. 2004; 30
● Autor: Katherine Lilibeth Zambrano Santana

29. Señale lo incorrecto referente a las causas para la elevación del HDL

A. Diabetes de tipo 1.
B. Triglicéridos elevados
C. Sobrepeso y obesidad
D. Resistencia insulínica
● Justificación: Las HDL bajas tienen varias causas, muchas de las cuales están
asociadas a la resistencia insulínica, es decir, triglicéridos elevados, sobrepeso y
obesidad, inactividad física y diabetes de tipo 2.
● Bibliografía: Aguirre Rodríguez C. Síndrome metabólico. Nuevas perspectivas de
antiguos conocidos. Mesa Redonda. 2004; 30.
● Autor: Katherine Lilibeth Zambrano Santana

30. Señale lo correcto: ¿Cuál es el principal defecto patológico en la diabetes tipo 2?

A. Síndrome metabólico
B. Resistencia a la insulina
C. Colesterol no-HDL elevado
D. Índice de masa corporal > a 30
● Justificación: La resistencia a la insulina se considera el defecto patológico principal
en individuos con diabetes tipo 2 fundamentalmente durante las primeras etapas de la
enfermedad. Los esquemas de tratamiento en la D2 se basan en programas que
incluyen dieta, ejercicios, monoterapia con agentes antidiabéticos, combinaciones de
tratamiento oral y finalmente, tratamiento combinado con insulina.
● Bibliografía: Aguirre Rodríguez C. Síndrome metabólico. Nuevas perspectivas de
antiguos conocidos. Mesa Redonda. 2004; 30.
● Autor: Katherine Lilibeth Zambrano Santana

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