Hepatopatía Alcohólica

ENFERMEDAD HEPÁTICA ALCOHÓLICA

La enfermedad hepática relacionada con el consumo de alcohol se clasifica
desde el punto de vista patológico en tres formas o fases:

• 1ª fase: hígado graso (benigna y reversible con la abstinencia)

• 2ª fase: hepatitis alcohólica leve (alteración en la analítica y puede revertir con
abstinencia o grave (puede causar la muerte)
• 3ª fase: cirrosis (irreversible)
• La mayor parte del alcohol consumido se depura en el hígado. Cuando el
hígado ve superada su capacidad de depuración por un consumo excesivo y
mantenido en el tiempo, se produce un cúmulo de tóxicos que daña las
células hepáticas.
Dichas manifestaciones suelen presentarse:
• Después de por lo menos 10 años de abuso de etanol.
• La cantidad de este que se requiere para producir hepatitis o cirrosis varia
según el individuo, pero se ha relacionado con cirrosis aun consumo de
apenas 40 g/día (lo que equivale a 4 cervezas de 350 ml, cuatro copas de vino
de 120 ml o 120 ml de licor de 80º prooff) durante 10 años.
 Metabolismo del alcohol
• Una vez ingerido, el alcohol es rápidamente absorbido por el estómago y el intestino
delgado, desde donde se distribuye por el agua corporal.
• El 10% del alcohol absorbido es eliminado por los riñones, la piel y los pulmones.
• El resto es metabolizado en el hígado, donde sufre dos procesos oxidativos que lo
transforman primero en acetaldehído (AcH) y después en acetato. En el interior del
hepatocito existen tres sistemas enzimáticos capaces de oxidar el etanol a AcH:
• Sistema de la vía alcohol-deshidrogenasa (ADH).
• Sistema microsomal oxidativo (MEOS).
• Vía de la catalasa
 • La oxidación del etanol origina aumento del consumo de oxígeno, lo
mismo que del cociente NADH/NAD+.
• En consecuencia, se inhibe la oxidación de los ácidos grasos, lo que
origina acumulación de grasa que, junto con el tráfico y la excreción
alterada de proteínas, culmina en tumefacción del hepatocito.
• El aumento de la demanda de oxígeno y el flujo sanguíneo trastornado
por los sinusoides en caso de tumefacción del hepatocito pueden
producir isquemia relativa, ante todo en las zonas pericentrales.
• Los radicales libres de oxigeno que se forman por la inducción del
citocromo P-450 pueden contribuir también a la lesión celular.
 Esteatosis hepática alcohólica (EHA)
• Es la forma más frecuente y benigna de HPA y se caracteriza por el depósito de
triglicéridos en forma de vacuolas en el citoplasma de los hepatocitos.
• Está relacionada con un fallo en la β-oxidación de los ácidos grasos.
• Cuando el depósito de grasa ocupa toda la célula, ésta puede romper la membrana
celular y producir una reacción inflamatoria granulomatosa, dando lugar a los típicos
“lipogranulomas”. Ocasionalmente es posible hallar, junto a la esteatosis, depósito
de colágeno alrededor de las venas centrolobulillares (fibrosis perivenular o
pericentral), en ausencia de inflamación o de otros signos de HA.
 Manifestaciones clínicas
• La EHA suele ser asintomática y manifestarse solo por una hepatomegalia blanda e indolora.
• En ocasiones aparecen síntomas inespecíficos como náuseas o vómitos, astenia y molestia
en el hipocondrio derecho.
• Es frecuente encontrar niveles elevados de gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT), del
volumen corpuscular medio de los hematíes (VCM), del colesterol-HDL y del ácido úrico,
pero estos parámetros se relacionan con el abuso de alcohol y no con la lesión hepática.
• La ecografía abdominal es una técnica de imagen muy útil para el diagnóstico de la EHA, ya
que permite observar un hígado hiperecogénico “brillante”, que traduce un depósito graso
moderado o intenso.
 Hepatitis alcohólica (HA)
• En ella las lesiones morfológicas y las manifestaciones clínicas son mucho
más graves que en la EHA.
• Se calcula que aparece en alrededor del 20% de los alcohólicos (10-35%),
generalmente tras periodos de consumo excesivo.
• El diagnóstico histológico de la HA exige la coexistencia de degeneración y
necrosis celular, infiltrado inflamatorio de leucocitos (predominio
polimorfonuclear) alrededor de las zonas de necrosis y fibrosis pericelular.
• En la denominada “degeneración hidrópica” los hepatocitos aparecen hinchados o
balonizados y con el citoplasma claro. Es debido a una alteración de la bomba Na-K
de la membrana celular que impide que se elimine el agua, o a una disfunción del
sistema de microtúbulos que no permite que se secreten las proteínas. La
consecuencia es la necrosis y muerte celular.
• La HA puede ser asintomática, o cursar con una clínica inespecífica: náuseas,
vómitos, anorexia, debilidad muscular, pérdida de peso y diarrea.
• La forma más característica es la asociación de ictericia, dolor abdominal,
hepatomegalia, fiebre y leucocitosis.
• La ictericia aparece en el 25% de las HA, asociada a un aumento de la bilirrubina
(BR) y a veces a un deterioro de la función hepática.
• El dolor suele localizarse en epigastrio o en el hipocondrio derecho, simulando en
ocasiones un cólico biliar.
• Un 5-10% de casos son graves y se añaden manifestaciones de insuficiencia
hepática como encefalopatía hepática, insuficiencia renal, coagulopatía o ascitis.
• En la exploración física es frecuente encontrar signos de malnutrición, ictericia
cutáneo-mucosa y estigmas de alcoholismo como eritema palmar, telangiectasias y
arañas vasculares, hipertrofia parotídea, atrofia de eminencias tenar e hipotenar, y
contracturas de Dupuytren. También puede observarse atrofia testicular e
hipogonadismo, insuficiencia cardiaca por miocardiopatía dilatada, neuropatía
periférica, atrofia muscular y demencia.
• En las pruebas de laboratorio es típico encontrar valores elevados de AST, con
frecuencia inferior a 300-400 U/l, y un cociente con la alanino-aminotransferasa
(ALT) AST/ALT >1-2. La fosfatasa alcalina puede estar aumentada y la BR suele
ser superior a 2 mg/dl y con frecuencia por encima de 10 mg/ dl.
 Cirrosis hepática alcohólica (CHA)
• La cirrosis constituye la culminación de un largo proceso que aboca
finalmente a la formación de septos fibrosos y nódulos de regeneración, que
representan el sustrato morfológico de esta enfermedad. La fibrosis hepática
juega un papel determinante en la evolución a cirrosis a partir de diversas
enfermedades hepáticas, y consiste en un aumento difuso de la matriz
extracelular en respuesta a un daño persistente en el hígado.
• De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), la insuficiencia
hepática crónica o cirrosis hepática, la define como un proceso difuso
caracterizado por fibrosis y la conversión de la arquitectura normal en una
estructura nodular anormal como consecuencia de un gran número de
padecimientos inflamatorios crónicos que afectan al hígado.
 Cirrosis hepática alcohólica (CHA)
• La arquitectura normal del lobulillo es sustituida por puentes de fibrosis que
rodean a nódulos de regeneración hepatocitaria.
• La CHA puede ser asintomática y diagnosticarse en la autopsia o de forma
accidental, o bien manifestarse con síntomas inespecíficos (náuseas, astenia,
molestias abdominales, etc.) o por cualquiera de sus descompensaciones
(ascitis, encefalopatía hepática, hemorragia por varices).
• Habitualmente son evidentes algunos signos característicos como eritema
palmar, arañas vasculares, ginecomastia, falta de vello, ictericia o malnutrición
• Puede palparse un hígado de borde nodular y presentar circulación colateral
abdominal, semiología de ascitis y esplenomegalia.
• Las pruebas de laboratorio pueden ser normales cuando la CH está
compensada o el paciente cumple la abstinencia.
• La BR, albúmina, protrombina y factores de coagulación, están alterados.
• El aumento de la inmunoglobulina A es específico de la CHA.
• No existen datos diagnósticos de CHA en la ecografía abdominal, ya que el
cambio en el tamaño del hígado, la heteroecogenicidad de su parénquima o la
presencia de ascitis son hallazgos comunes a la CH de cualquier etiología.
• La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una
fase asintomática, denominada cirrosis hepática
compensada, seguida de una fase sintomática y
rápidamente progresiva, en la que se manifiestan
complicaciones derivadas de la hipertensión portal y de la
insuficiencia hepática. Esta última fase se conoce como
cirrosis hepática descompensada.
 Hipertesión portal y vasodilatación esplácnica

• Mas de 10mmHg
• El factor inicial que conduce a la aparición de hipertensión portal en la cirrosis es el
aumento de la resistencia vascular hepática.
• Al incremento de la resistencia vascular, se suma otro componente dinámico,
dependiente de la contracción activa de las células estrelladas perisinusoidales, que se
activan en la cirrosis hepática y desarrollan capacidades contráctiles que les permiten
funcionar como pericitos sinusoidales. También se incluyen a los miofibroblastos
periportales y las células del músculo liso de las vénulas portales.
• Disfunción endotelial en los sinusoides, que da lugar a una insuficiente
producción de factores vasodilatadores endógenos, como el óxido nítrico
(ON).
• Aumento de factores vasoconstrictores, como el tromboxano A2, la
endotelina y el sistema reninaangiotensina.
• La vasodilatación esplácnica es responsable de la circulación hiperdinámica,
que se manifiesta por un descenso de la presión arterial y de la resistencia
vascular periférica, aumento del gasto cardiaco y elevación del aflujo de
sangre al territorio portal.
• Este hiperaflujo contribuye a elevar y mantener la hipertensión portal en
fases avanzadas de la cirrosis.
 La ascitis debida a cirrosis, se define como la acumulación
patológica de líquido en la cavidad peritoneal.

Resulta de muchos factores, siendo los más importantes la

hipertensión portal y la retención renal de sodio.
 Paracentesis abdominal
• La paracentesis deberá ser repetida (aun cuando hayan sido dados de alta) en
aquellos pacientes con sospecha de infección (por ejemplo, dolor abdominal,
fiebre, encefalopatía, falla renal, acidosis, o leucocitosis en sangre periférica).
 Tratamiento
• El pilar básico del tratamiento de la HPA es la abstinencia alcohólica.
• Suplementos nutricionales y los corticoides en el caso de la HA grave.
• La malnutrición proteico-calórica, las deficiencias en vitaminas (A, D, K, B1
o tiamina, B12 o piridoxina, folato) y minerales, como el zinc, son frecuentes
en el alcoholismo y ensombrecen el pronóstico de la HPA.
• Se recomiendan una dieta de 1,2-1,5 g de proteínas/kg de peso y 35-40
kcal/kg/día en forma de comidas frecuentes.
INSUFICIENCIA
HEPATICA
• La insuficiencia hepática aguda (IHA) es una enfermedad multiorgánica de
etiología diversa caracterizada por un súbito y grave daño hepático; asociada
a una elevada morbimortalidad.
• El término IHA se introdujo en 1970 para describir una entidad muy
específica caracterizada por el deterioro agudo de la función hepática en un
hígado previamente normal que evolucionaba a la encefalopatía en un lapso
de ocho semanas.
• Los criterios globales para IHA son:
• Ausencia de enfermedad hepática crónica.
• Hepatitis aguda (elevación de AST/ALT) junto con elevación de INR > 1.5.
• Alteración del estado de alerta (encefalopatía).
• Duración de la enfermedad < 26 semanas.
 Etiología
Medicamentosa.
• Relacionada a virus de la hepatitis y otros. ° Herpes simple 1 y 2, herpes virus-6,
varicela-zoster, Epstein-Barr, citomegalovirus.
• Venenos: ° Amanita phalloides.
• Hepatitis autoinmune.
• Síndrome de Budd-Chiari.
• Insuficiencia hepática aguda asociada al embarazo: ° Hígado graso del embarazo. °
Síndrome de HELLP.
• Enfermedad de Wilson.
• Cáncer metastásico.
Indeterminada
Diagnóstico
Tx
TRASPLANTE HEPATICO