NEFROLOGIA

Actividades por progreso

 3 evaluaciones parciales (20% c/u: TOTAL 60%)

 1 trabajo (20%)
 Progreso (20%) Examen recuperación solo equivale 20%

TEMA 1 (29/09/2021)
Funciones del riñón:

 Remoción productos desecho

 Regular líquidos y electrolitos
 Regulación y balance ácido-base
 Mantenimiento PA
 Regulación Eritropoyesis
 Metabólicas (Vit D, gluconeogénesis)
 Renina: células granulares del aparato yuxtaglomerular
 EPO: cell intersticiales de la corteza renal
 1,25 Dihidroxivitamina D: cell tubulares proximales

Unidad funcional del riñón: Nefrona se termina de formar en la semana 34-36 (problemas si nace pretermino o bajo peso)

Tenemos 1 millón de nefronas aprox

 Nefrona se forma por: Glomérulo, túbulos renales

o Glomérulo: (FILTRACIÓN GLOMERULAR NORMAL): FG: 125ml de sangre por minuto: 180L en 24h (se filtra)
• Túbulos renales:
- Reabsorcion (Asa Henle) SOLO SE REABSORBE
 Asa de henle:
• Parte DESCENDENTE: permeable al agua y solutos, 20% del filtrado
• ASCENDENTE: impermeable al agua: 25% de Na y Cl
- Secrecion y reabsorcion (TCP, TCD, Tubulo colector)
 TCP: (Se reabsorbe 65-70% de FG)
• Se reabsorbe: Na, k, ca, cl, mg (65-70%), glucosa (100%), Aa (65-70%), glucosa
(100%), HCO3 (90%)
• Se secreta: Iones de hidrógeno H+, productos de deshecho (acido urico) y ciertos
farmacos
 TCD: (Se reabsorbe 5% de FG)
• 5-10% de agua, Na, Cl, Ca, 10% HCO3

 FILTRACIÓN GLOMERULAR NORMAL: 125ml por minuto: 180L en 24h

 EXCRECIÓN URINARIA= Filtración – reabsorción + secreción

 EXAMEN GENERAL DE ORINA
Hiperazoemia: elevación de urea-creatinina

Riñones aumentados de tamaño: urología-uroanálisis

EGO:

 Sencillo, bajo costo

 Preparar al px correctamente, procesamiento de la muestra adecuado
 Identificar elementos más importantes del sedimento urinario
 Conocer el significado clínico

TOMA DE LA MUESTRA:

 Evitar ejercicio físico extenuante 72h antes de la muestra, ya que puede dar (proteinuria, hematuria, cilindros, falsos
+)
 Menstruación o leucorrea por infección evitar tomar la muestra o uso de tampón para evitar contaminar la muestra
si es urg
 Higiene, lavado de manos
 Desechar primera porción y tomar solo el CHORRO MEDIO
 No demorarse más de 1h entre toma de muestra y procesamiento de la muestra

FACTORES A TOMAR EN CUENTA

 Luz y temperatura (se puede degradar Bb)

 Crecimiento bact, PH alcalino (falsos +), glucosa
 Evitar uso de agentes de contraste (osmótico) porque pueden inducir presencia de proteinuria, e incremento de la
densidad urinaria
 Alimentos y medicamentos cambian aspecto macroscópico (color)
 Evitar ejercicio extenuante 72h antes
 Conservantes

MACROSCÓPICA Y MICROSCÓPICA

 Color, olor, transparencia, densidad, aspecto, turbidez, volumen

• Color: Ámbar normal
• Olor: Suigéneris
• Densidad: 1005-1030
• Volumen: 800-2000ml/día
• pH: ácido normal de 5-8

ALTERACIONES:

 Color: Patológico (hematuria macro) y no patológico (fármacos)

• Patológico (hematuria macro)
- Hemoglobinuria/Mioglobinuria: rabdomiolisis: Rosado, rojo, café
- Ictericia: amarillo
- Quiluria: Blanco
- Ácido úrico en exceso: rosado
• no patológico (fármacos y alimentos)
- Rifampicina: Naranja
- Fenintoina: Rojo
- Remolacha: Rojo-lila
-
  Olor:
• Cetoacidósis diabética: olor manzana acaramelada

TIRA REACTIVA:

(semicuantitativo) en cruces o números

Gravedad específica, pH, leucos, nitritos, proteínas, glucosa, cetonas, urobilinogeno, bilirrubina, eritrocitos Y Hb

• Cuantitativo: gravedad específica (valores)

• Cualitativo (cruces +++)
 GRAVEDAD ESPECÍFICA: Capacidad del riñón para diluir o concentrar la orina (1.010-1.030), OSMOLALIDAD
urinaria, OsmU= GE (últimos 2 dígitos) x 35
• Ejm: GE (1.010) (10x35) = 350

 pH URINARIO: Normalmente es ACIDA (5-8), reflejo de la FUNCION TUBULAR en parte de TCD

•
 ALCALINO: pospandrial

 NITRITOS: No descarta ni confirma IVU, sirve más para saber que bact es
• Nitritos + Algunas bact convierten nitratos nitritos (uropatógoenos gram-)
• Nitritos – no descarta infección de IVU porque puede ser que son bact que no tiene la capacidad de convertir
nitratos a nitritos
- Px con ningun sintomas irritativo urinario, esterasa leuco +, sedimento urinario muchos leucos por campo, bact ++,
nitritos +: EGO con proceso infeccioso, hacer urocultivo y si sale positivo tiene bacteriuria asintomática
- Px no síntomas urinarios, nitritos +, esterasa leuco negativa, leucos negativos: contaminación de la muestra
- Px con tenesmo, disuria, poliaquiuria, pujo, leucos +++, más de 200 leucos por campo, bact+++, nitritos negativos:
IVU
 LEUCOCITOS: Reacción de ESTERASA LEUCOCITARIA
• Positivos en: proceso infeccioso (pielonefritis), o inflamatorio (litiasis renal)

•
 GLUCOSA: Indicativo de FUNCION TUBULAR, 100% de glucosa se reabsorbe en TCP
• Glucosa sérica >180mg/dL: glucosuria
• Daños de DTP, aislado o no (aa, HCO3, P)
- Sx Fanconi

 CETONAS: Producto del metabolismo de las grasas corporales

• Acetoacetato y acetona
• Ayuno prolongado, vómito, ejercicio intenso
• Cetoacidósis diabética

 UROBILINÓGENO: Producto de la degradación del metabolismo de la Bb de las bacterias en el intestino

 • Positivo en afecciones hepáticas, hiperbilirrubinemia total hemólisis

 PROTEINURIA: >150mg
- Proteínas plasmáticas: Albúmina
- Proteínas No plasmáticas: Uromodulina/Tamm-Horsfall (nivel tubular) 20-100mg/d
• Se clasifican de acuerdo al: origen, tiempo, rango o intensidad y fisiológica o patológica
- Origen: Glomerular, tubular, por sobreproducción
• GLOMERULAR: ALBÚMINA, barrera de filtración (se pierde selectividad (Primarias como cambios mínimos o
secundarias como diabetes) (nefropatía membranosa)
 ALBÚMINA es un marcador de= lesión glomerular o enfermedad renal temprana y riesgo
cardiovascular – valor normal en orina (5-15) <30mg y lo patológico (>30mg)
• Transitoria: No hay causa patológica de daño de riñón sino condición transitoria (fiebre, ejercicio extremo,
IVU) – se resuelve en 24h
• Ortostática: En adultos jóvenes, personas altas o delgadas, en la mañana no hay proteinuria, pero al finalizar el
día hay proteinuria
• TUBULAR: Afección a nivel tubular intersticial (TCP)- beta2 microglobulina (nefritis tubulointersticial, enf
renal poliquística)
• POR SOBREPRODUCCIÓN: Producción de mayor cant de proteínas de bajo peso molecular
- Fisiológica/patológica: Fisiológica: transitorio – fiebre, IVU, ejercicio extenuante y patológica: permanente,
persistente
- Rango/intensidad:
• No nefrótica (Subnefrótica) (<3.5g)
• Nefrótica (>3,5g), masiva (>8g)
• Patologías que producen proteinuria: Enf glomerular primaria, cambios mínimos, o secundarias como Diabetes,
inmunosupresores, analgésicos, nefritis túbulointersticial

Normal: Negativo
o trazas
(10mg/dL)

Albuminuria moderadamente incrementada: 30-300mg (marcador enf renal temprana)

Albuminuria severamente incrementada: >300mg
Proteinuria moderadamente incrementada: 150-500mg
Proteinuria moderadamente incrementada: >500mg

 HEMOGLOBINA: Eritrocitos, hemoglobina o mioglobina, a partir de 2-3 pc (>3)

• Reacción de peroxidación
• Glomerular o no glomerular
• GLOMERULAR: En sedimento activo, cilindro eritrocitario, dismórficos, acantocitos
• Nefropatía por IgA, glomerulonefritis postinfecciosa, sx Allport
 •
• NO GLOMERULAR: Problema a nivel de ureter, vejiga, enf renal poliquística, nefrolitiasis, infecciones,
traumas, tumores

•
• EXTRAGLOMERULAR:

Características EXTRAGLOMERULAR GLOMERULAR

Color Rojo o rosa Rojo oscuro “coca cola”
Coágulos Presente Ausente
Proteinuria <500 mg/día >500 mg/día
Morfología eritrocito Normal dismórfico
Cilindros eritrocitario Ausente Presente
SEDIMENTO URINARIO:

• Cualitativo: Eritrocitos, cilindros, cristales, bacterias

• Cuantitativo: Cilindros: por capor de bajo poder y células/cristales: por campo de alto poder

 ERITROCITOS:

 LEUCOCITOS: Más grandes, granulares en el citoplasma - LEUCOCITURIA

• Neutrófilos, son núcleo multilobulado
• Procesos infecciosos o inflamatorios
• Eosinófilos – NTI, émbolos de colesterol, GMN

 CELULAS EPITELIALES: Las más grandes, imagen de huevo estrellado de origen tubular

•
 BACTERIAS: Formas celulares flotantes, móviles, contaminación o IVU

 CILINDROS: Formados en la luz de túbulos renales, adquiriendo su forma

• Cilíndricos, márgenes regulares, bien delimitados
• Orientan a patología renal
• Hialino: más común, no patológico

•
• Alcalino: acelulares, no necesariamente indican patología renal
• Granulares: patología renal pero no específicos, de la degradación, (isquemia, necrosis tubular aguda)

•
• Grasos: proteinuria marcada
• Eritrocitario: hematuria glomerular, sedimento activo, patología glomerular, proliferativa o rápidamente
progresiva

•
• Hemoglobina
• Leucocitarios: infeccioso o inflamatorio (pielonefritis)
 •
• Mioglobina: rabdomiolisis
•
 CRISTALES: Productos finales del metabolismo
• Ácido úrico: amarillo, marrón
• Oxalato de calcio
• Oxalato de calcio

• Cistina: patológico

• Ácido úrico: Precipitan en medios ácidos

• Fosfato de calcio
• Triple fosfato

Medición del TFG

 Marcadores Endógenos
o Urea
 60 Da
 Filtración libre glomerular, reabsorción tubular variable
 Incremento de reabsorción con incremento de ADH
 Producción variable, dependiente de ingesta de proteínas, aumento con sangrado GI y uso de
tetraciclinas
 Reducción en px con hepatopatía crónica y alcoholismo
 Subestima TFG (50% menor que la medida)
 UREA: Compuesto sólido soluble en agua y alcohol resultante de la degradación de
proteínas, secretada en hígado producto del metabolismo proteico 10-40mg/dL
 BUM: Prueba de lab que mide la cantidad de nitrógeno en sangre proveniente de la urea,
cantidad de nitrógeno circulando en forma de urea en el torrente sanguíneo 5-20mg/dL
o Creatinina
 Producto del metabolismo muscular
  Producción depende completamente de edad, genero, masa muscular, dieta
 Coeficiente de variación
 Factores que afectan:


 Hombres: 0.7-1.3mg/Dl
 Mujeres: 0.6-1.1mg/Dl
 Sesgo de 0.37mg/Dl en algunos laboratorios
o Cistatina C – Marcador ideal
 13KDa inhibidores de proteinasa de cisteína
 Se sintetiza por todas las células, constante
 Filtración glomerular libre, no se secreta, reabsorción tubular pero se metaboliza
 Inalterada por composición corporal
 Mejor que la creatinina para detectar disfunción renal subclínica
 Cistatina C se empieza a elevar con TFG: 88ml/min (descenso), en cambio la creatinina empieza a
elevarse cuando TGF: 75ml/min


  Marcadores Exógenos
o Insulina
o Radionúclidos
o Radiocontraste

Características de marcador ideal TFG

EXAMEN GENERAL DE ORINA Y SEDIMENTO URINARIO

 Física, química y microscópica
 SINDROMES GLOMERLARES
Sind nefrítico y nefrótico afectan al GLOMÉRULO

Inflamación en penacho glomerular

Componentes importantes del glomérulo:

  Barrera de filtración: Elementos que atraviesa plasma para llegar a la capsula (endotelio fenestrado, laminal basal,
podocitos) la barrera es de carga NEGATIVA (y proteínas también, por ende, proteínas no pueden atravesar porque
son cargas iguales y se repelen)
 Celulas mesengiales: componen estructura interna del glomérulo, producen proteínas de la matriz mesaengial que
evita que cell de sangre se expongan a matriz de endotelio

Hematuria: se daña mesangio (se escapan cell a través de fenestraciones)

Proteinuria: se daña la barrera de filtración (porque normalmente se repelan por tener la misma carga, pero si se daña son
cargas diferentes y proteínas pueden atravesar)

GLOMERULOPATIAS
 Sind NEFROTICO
Dos puntos clave: PROTEINURIA rango nefrótico >3,5g e HIPOALBUMINEMIA <3-3,5g/dL

Inicio más insidioso

Aumento de permeabilidad capilar glomerular por aumento tamaño de poros o daño de barrera que hace que pierda su
electronegatividad por ende las moléculas de carga negativa entran de manera fácil y eso ocasiona proteinuria

Daño en la BARRERA DE FILTRACION

 PROTEINURIA (>3,5g/24h)
o Proteinuria de rango nefrótico (>3,5g/24h) en niños (>40mg/kg/m2)
o Daño de la barrera de filtración, daño tubular directo
 HIPOALBUMINEMIA (<3,5g/dl)
o Porque si las proteínas se escapan en orina va a disminuir en sangre también
 DISLIPIDEMIA / LIPIDURIA
o Hígado sintetiza más ya que se eliminan las proteínas, por ende, el hígado también sintetiza más
lipoproteínas y entonces causa Dislipidemia
o Deficiencia o perdida de activadores de lipasa entonces y el hígado metaboliza menos el colesterol y hay
sobreproducción de colesterol
o Se sobreexpresa la suptilicina
 o
La proteinuria causa hipoalbuminemia y el hígado en un intento de compensación secreta más proteínas y
hay incrementa síntesis de lípidos y apolipoproteinas y menor aclaramiento de los quilomicrones VRDL, IDL,
LDL, y conduce a mayor concentración de lípidos en sangre, menos aclaramiento de LDL
o Deficiencia o perdida de activadores de lipasa por ende se metaboliza menos el colesterol
o Se sobreexpresa subtilisina y hay más colesterol en la circulación
 EDEMAS, hipotensión, trombosis de renal, hemorragias, infecciones
o Edema porque perdidas de proteínas disminuyen P. oncótica/coloidosmotica, no se puede retener agua en
los vasos y por ende hay una extravasación, sobre todo a miembros
 Hipovolemia – Proteinuria - disminución de la albumina y disminuye presión oncótica por ende se va
a extravasar el líquido (xq no hay suficiente cantidad de proteína que la retenga) distribución de
líquido y causa edema – activación de sistema renina angiotensina aldosterona que retiene Na y
agua, contribuyendo al desarrollo del edema
o Trombosis porque en proteínas se eliminan tmb proteínas de la coagulación factores de coag que
DISMINUYEN (antitrombina III, activador plasminogeno, inhibidor kalicreína, factores IX, XI, XII)
 Trombosis vena renal unilateral o bilateral
 Eventos trombóticos arteriales
o Infecciones: porque en riñón se escapan inmunoglobulinas y enlentece resp inmune

Complicaciones:

 Hipercoagubilidad xq aumenta fibrinógeno, procaogulantes, disminuyen inhibidores de la coagulación, disminuye

plasminogeno, estado de movilización, estado de hemoconcentración, mayor concentración plaquetaria (Trombosis
arterial y venosa, embolia pulmonar)
 Lesión renal aguda: porque hay hipovolemia, edema intersticial, isquemia a nivel tubular
 Riesgo de infección: Aumenta y se asocia con infecciones tracto resp, peritonitis, tracto urinario y relacionadas a
bacterias encapsuladas, pérdida de vitamina D, inmunidad deprimida ya que pierden inmunoglobulinas en la orina, y
aumenta riesgo, pérdida de IgG, de proteínas del complemento, Pérdida de transferina

Causas:

 Glomerulonefritis de cambios mínimos (mas frec en niños >90%)

 Nefropatía membranosa (mas frec en adultos) >riesgo eventos trombóticos Primarias
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
 GN mesangiocapilar
 Nefropatía diabética
 Amiloidosis (mas frec en ancianos) Secundarias
 DM, lupus eritematoso
TTO / MANEJO

 Restricción De sodio <2400mg/día y en HTA <1500mg/día

 Control PA, manejo del edema (IECA o ARA II)
 Dislipidemia
 Diuréticos de ASA y si no funciona dar tiazídico
o Ver K, Cl, Mg, Na
 Estatina por Dislipidemia

DX:

 Siempre BIOPSIA DE RIÑON, EXCEPTO

o Nefropatía diabética con complemento normal
o Amiloidosis (xq hay métodos más sencillos y menos invasivos)
o En niños (tto con cortioides)

Síndrome glomerular: SX
NEFROTICO: Proteinuria,
Hipoalbuminemia, edema,
dislipidemia, hipoalbuminemia:

Opciones dx:

- Nefropatía membranosa:
o Edad
o Hombre
o Características
o Disnea, edema,
saturación
Hipoalbuminemia cuando concentración en sangre en <3g

ENFERMEDAD POR CAMBIOS MINIMOS

- 70 A 90% EN NIÑOS. <10 años y solo 15% adultos
- La presión arterial es normal o hipotensión; la GFR es normal o ligeramente reducida; el sedimento urinario presenta
pocas alteraciones o revela unos cuantos eritrocitos. Y ES BLANDO
- Electronegatividad de la membrana basal glomerular
- Fisiopatología: no está muy clara, pero se considera presencia de citocinas por disfunción de LT y las citocinas tienen
como blanco alterar la electronegatividad membrana basal glomerular
 - Proteinuria selectiva, predomina albúmina
- Etiología:
• Primaria: idiopática
• Secundaria: fármacos (antinflamatorios no esteroidales- interferón alfa, vacunas, 30% antecedentes atiopía,
y neoplasias de origen hematológico como linfoma Hodking
- NO Biopsia renal
- Tto: Esteroide /glucocorticoides (primero IV luego VO) empezar con dosis altas por 4 sem y luego de forma
progresiva y retirar a las 6 sem
- Recaídas: usuales

Cuando la proteinuria remite con los glucocorticoides, significa que el pronóstico es bueno; en las recurrencias, algunas veces
es necesario administrar citotóxicos. Rara vez degenera a insuficiencia renal. Habrá que sospechar esclerosis focal en casos
que son resistentes a la corticoterapia y ahí si considerar biopsia renal
Hay mayor posibilidad de que tales pacientes evolucionen y lleguen a la fase terminal de la nefropatía (ESRD). Hay mayor
posibilidad de que los niños con MCD/FSGS esteroidorresistentes tengan alguna causa genética primaria.

GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA.

- Afecta más a hombres y de raza negra por el gen APOL1
- Adultos entre 20-40 años
- Fisiopatología: Incremento permeabilidad por factor circulante que la altera, causando daño directo a los podocitos
- Etiología:
• Primaria: idiopática / instauración rápida
• Secundaria: Instauración lenta progresiva / Genética, VIH, CMV, parvovirus, heroína – pamidronato,
interferón, proteinuria SN, NM no hipoalbuminemia, hiperfiltración glomerular
• HIPERFILTRACION GLOMERULAR = 160ml/min= glomerulomegalia por:
 Masa renal reducida = en caso de agenesia renal unilateral, displasia renal, nefropatía por reflujo,
abrasión quirúrgica
 hiperfiltrar incluso con masa renal normal: Diabetes, obesidad, HTA, enf cardíaca congénica, anemia
falciforme
- se acompaña además de hipertensión, insuficiencia renal y hematuria
Las personas de raza negra tienen una frecuencia desproporcionada de FGS, HIVAN y otra nefropatía diabética, con mayor
incidencia, susceptibilidad más alta (nefropatía por VIH) y un riesgo mucho mayor de generar ESRD. En fecha reciente, con
este aumento del riesgo genético se vincularon las modalidades “específicas de raza negra” en el gen APOL1, que codifica la
apolipoproteina L1 expresada en los podocitos glomerulares.
- El tratamiento de la FGS primaria comienza con un ciclo prolongado de esteroides; remite en menos de 50% de los
pacientes.
• La ciclosporina es un tratamiento alternativo para mantener la remisión y en los pacientes que son
resistentes a los esteroides.
• Al igual que en otras Glomerulopatía, la reducción de la proteinuria con inhibidores de la ACE o con los ARB
o ambos, constituye también un componente importante del tratamiento; por último, en algunos casos la
FGS recurre después del trasplante renal, lo cual origina perdida del aloinjerto.
La FGS secundaria también aparece durante el estadio final de cualquier tipo de nefropatía que se acompañe de destrucción
de nefronas (p. ej., glomerulonefritis predisponente, pielonefritis, reflujo vesicoureteral).
- El tratamiento incluye medidas antiproteinuricas con inhibición de la ACE y control de la presión arterial. Los
glucocorticoides no son beneficiosos en la FGS secundaria.
GLOMERULONEFRITIS / NEFROPATÍA MEMBRANOSA
- Adulto – anciano (Hombres – blancos) 40-50 años
- Mediada por formación de complejos inmunes, el blanco es Ag presente en los podocitos (receptor tipo M de
fosfolipasa A2) forman complejos inmunes y se depositan en el espacio subepitelial de la membrana basal glomerular
- Proteinuria NO selectiva, más causante de eventos trombóticos
- Etiología:
• Primaria: Idiopática 75%
• Secundaria: 25% Enf autoinmunes (Hashimoto), lupus, infecciosas (VIH, sífilis, HB), neoplasias de órganos
sólidos (mamas, pulmón), penicilamina, litio, sales de oro

-
- manifiestan edema y proteinuria nefrótica. La presión arterial, la GFR y el sedimento urinario suelen ser normales al
principio.
- Más adelante aparece hipertensión, insuficiencia renal leve y un sedimento urinario alterado. Se acompaña de
trombosis de la vena renal con más frecuencia que los demás tipos de síndrome nefrótico.
- Se deben buscar determinadas causas de fondo, como SLE, hepatitis B y tumores sólidos, así como exposición a
dosis elevadas de captoprilo o penicilamina.
- La mayor parte de las personas con Glomerulonefritis membranosa idiopática tienen en la circulación auto
anticuerpos contra la fosfolipasa A2 de tipo M (PLA2R; phospholipase A2), que se expresa en los podocitos
glomerulares.
- Algunos casos degeneran en nefropatía en etapa terminal (ESRD); sin embargo, entre 20 y 33% experimenta una
remisión espontanea.
- El género masculino, la edad avanzada, la hipertensión y la persistencia de proteinuria importante (>6 g/día)
aumentan el riesgo de Glomerulonefritis progresiva. Es motivo de controversia cual es el mejor tratamiento
inmunodepresor.
- Los glucocorticoides aislados carecen de eficacia. Los fármacos citotóxicos fomentan una remisión completa o
parcial en algunos pacientes, al igual que la ciclosporina. Se ha observado que el tratamiento contra los anticuerpos
CD20 con rituximab es bastante prometedor, lo cual concuerda con la participación de los linfocitos B y la
producción de anticuerpos en la fisiopatología. Otro factor importante en el tratamiento es reducir la proteinuria
con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) o con antagonistas de los receptores de
angiotensina (ARB).
 NEFROPATÍA DIABÉTICA (secundaria)
Esta es la causa más frecuente de síndrome nefrótico. La duración previa de la diabetes mellitus (DM) es variable, pero en la
DM tipo 1, la proteinuria puede aparecer hasta 10 o 15 años después del inicio de la diabetes, progresar a síndrome nefrótico
y luego provocar insuficiencia renal en los siguientes tres a cinco años. La retinopatía es casi universal en los diabéticos tipo I
con nefropatía, tanto que la ausencia de retinopatía debe llevar a considerar otra lesión glomerular (p. ej., nefropatía
membranosa). En contraste, solo aproximadamente 60% de los diabéticos tipo 2 con nefropatía diabética tiene retinopatía.
Las manifestaciones clínicas incluyen proteinuria, hipertensión progresiva e insuficiencia renal progresiva. Los cambios
patológicos incluyen esclerosis mesangial; Glomeruloesclerosis difusa o nodular (de Kimmelstiel-Wilson) o ambas. Sin
embargo, los pacientes rara vez se someten a biopsia renal; en la medida que la medición anual de la excreción urinaria de
albumina es una práctica sistemática en todos los diabéticos, la evolución del padecimiento es un componente importante
del diagnóstico. Por lo general, los individuos progresan de la microalbuminuria (30 a 300 mg/24 h) a la proteinuria positiva
con tira reactiva (albuminuria >300 mg) y luego avanzan a la proteinuria manifiesta y la nefropatía crónica. No obstante, la
proteinuria puede ser muy variable en la nefropatía diabética, la cual quizá sea hasta de 25 g/24 h en ausencia de
insuficiencia renal intensa o tal vez sea moderada y estable en la insuficiencia renal progresiva. El tratamiento con inhibidores
de la ACE retrasa el inicio de la nefropatía y de la ESRD en diabéticos tipo 1 con microalbuminuria o función renal decreciente
o ambas y debe instituirse en todas las personas que toleren esa clase de fármacos. Si un paciente tratado con un inhibidor
de la ACE manifiesta tos, la siguiente mejor elección es un ARB. Los diabéticos tipo 2 con microalbuminuria o proteinuria
pueden tratarse con inhibidores de la ACE o ARB. La hipopotasemia, la hipotensión y la agravación de la GFR limitan el
tratamiento con uno o varios fármacos inhibidores del RAA. Si surge hiperpotasemia y no puede controlarse con: 1)
optimización del control de la glucosa; 2) diuréticos de asa (si son adecuados) o 3) tratamiento de la acidosis metabólica (si la
hay), está indicado el control estricto de la presión arterial con fármacos alternativos.

AMILOIDOSIS (secundaria)
Patología más infiltrativa
LUPUS (secundaria)

Más frecuente en mujeres relación 9:1

Sind NEFRITICO
 Daño GLOMERULAR SEVERO con proliferación de epitelio y endotelio
 Inflamación glomerular, inicio más súbito


DAÑO DEL MESANGIO: hematuria

 HEMATURIA: microscópica o macro) cilindros hemáticos,

 Oliguria: disminución de diuresis (fallo renal agudo <3sem o subagudo 3sem-3 meses)
o Retención de líquidos puede causar edema en cara y piernas, disnea, dolor abdominal y aumento de peso
 HTA (porque no se filtra plasma y distiende vasos, aumenta volemia y aumenta la PA), cefalea relacionada a la HTA
 Edema, proteinuria EN RANGO NO nefrótico

Patologías:

 GN posestreptocócica /posinfecciosa (mas frec en niños)

 Nefropatía lúpica
  Antimembrana basal glomerular
 Vasculitis

Enf sistémicas (goodpasture, nefritis lúpica, crioglubinemia, vasculitis)

Microangiopatias trombótica

Complicaciones:

 Edema pulmonar
 Insuficiencia renal
 Encefalopatía hipertensiva

Sx nefrítico – G. posestreptocócica

Proteinuria subnefrótica o No
nefrótica, edema, oliguria,

GLOMERULONEFRITIS POSESTREPTOCÓCICA

Este es el prototipo del síndrome nefrítico y la causa más frecuente durante la infancia. Entre una y tres semanas después de
una infección faríngea o cutánea por cepas “nefrogenas” de estreptococo hemolítico-β del grupo A, el paciente sufre nefritis.
El diagnostico depende de obtener un cultivo faríngeo o cutáneo positivo (si es posible), una titulación positiva de antígeno
antiestreptococico (ASO, anti-DNAsa o antihialuronidasa) e hipocomplementemia. La biopsia renal revela Glomerulonefritis
proliferativa difusa. El tratamiento consiste en corregir el desequilibrio hidroelectrolitico. En la mayor parte de los casos, esta
enfermedad se autolimita, aunque el pronóstico es menos favorable y es más probable que persistan las anomalías urinarias
en adulto
 Post infecciosa: precedida por infección que se resolvió o se está resolviendo con o sin terapia por estreptococos,
periodo de latencia pocos días, termina periodo de latencia e inicia la Glomerulopatía
 Frecuente en niños de 2-6 años, ancianos, inmunocomprometidos
 Sexo: Hombres
 Infección: Cutánea o vía aérea sup
 Período de latencia:
 • Vía aérea sup: 10-21días (2-3sem)
• Cutáneas: 4-6sem
 Extrarrenal
 Etiología: Estreptococos B hemolítico grupo A
 Factores R: diabetes, malignidad, válvula cardiaca sintética, uso drogas IV, alcoholismo, malnutrición severa,
tuberculosos, SIDA, países en vías de desarrollo
 Laboratorio: C3 disminuido, hematuria microscópica
NEFROPATÍA POR IgA

Es otra causa muy frecuente de hematuria recurrente de origen glomerular; predomina en varones jóvenes. Se acompaña de
episodios de hematuria macroscópica con síntomas pseudogripales, sin eritema cutáneo, dolor abdominal o artritis. En la
biopsia renal, se observan depósitos mesangiales difusos de IgA, a menudo con una menor cantidad de IgG, casi siempre por
C3 y properdina, pero no por C1q o C4. El pronóstico es variable; 50% genera nefropatía terminal en los siguientes 25 años;
quienes tienen mayor riesgo son los varones con hipertensión y proteinuria acentuada. No se han demostrado los buenos
resultados de los glucocorticoides y otros inmunodepresores, salvo en pacientes con glomerulonefritis de progresión rápida.
En un estudio clínico con asignación al azar que utilizo complementos de aceite de pescado, se observaron beneficios
terapéuticos moderados. Rara vez recurre en los aloinjertos.

Glomerulopatía primaria más frecuente

Por lo general buen pronóstico

Sx nefrítico

- HTA, proteinuria no nefrótica,

deterioro función renal, hematuria
glomerular
- Manifestaciones extrarenales
 Características NefrÍtico NefrÓtico
Fisiopato Inflamación glomerular que resulta de Daño estructural de la barrera de filtración
una reducción filtrado glomerular glomerular que conduce a un aumento de
permeabilidad de la pared capilar lo que
resulta en una perdida masiva de proteínas
por la orina
Glomerulopatías G. posestreptocócica Enf por cambios mínimos
Nefritis IgA Nefropatía membranosa
Antimembrana basal glomerular G. mesangiocapilar
Nefritis lúpica Nefropatías diabética
Vasculitis GFS
Enf por depósitos densos
Amiloidosis
Tratamiento Acorde a causa subyacente Inmunosupresor de sx nefrótico
Complicaciones Edema pulmonar, HTA severa, Infecciones, estado de Hipercoagubilidad,
encefalopatía hipertensiva, edema deterioro de función renal, lesión renal
cerebral, rápidamente progresivo aguda
Pronóstico Depende de causa Depende de causa y de las recidivas que son
típicas
Inicio Abrupto, súbito Insidioso
Manifestaciones clínicas Hematuria microscópica 100%, edema, Hipoalbuminemia, proteinuria, edema,
HTA, oliguria dislipidemia
Proteinuria Proteinuria No nefrótica o subnefrótica, Aumentada >3-3,5g/día
variable (-/+)
Edema Edema leve Edema masivo (secundario a
hipoalbuminemia y retención Na y agua)
PA HTA (secundaria a retención de Na) Dentro de los límites, puede elevarse o
disminuirse
Hematuria Prominente, de origen glomerular, con Un poco
cilindros de eritrocitos
Orina Presencia cilindros y GR Espumoso, Cilindros grasos
TFG Bajo Usualmente no disminuye al inicio
Insuficiencia renal Presentación Común NO
 2 PROGRESO

NEFROPATÍA DIABÉTICA / ERCD

Prototipo: Mujer 49ª, antecedentes DM y ND, tiene DM2, HTA, obesa y EGO proteínas +++

- Afección renal: funcional y estructural en el px con DM, con proteinuria (albúmina) en ausencia de otra patología
renal
- Es un dx que se refiere a cambios específicos estructurales y funcionales observados en los riñones de los px con
Diabetes (1-2) que resultan de los efectos de la DM sobre el riñón – (proteinuria, deterioro progresivo de la FR)
- Causa No. 1 de Glomerulopatía secundaria en el adulto
- Síndrome de presentación: Sx nefrótico
- Sx metabólico – influencia negativa
- Igual riesgo de ND en DM 1 y 2 (30-40% de px)
- Más común en DM1, pero prevalencia mayor en DM2por mayor número de casos
- Retinopatía diabética
- HTA

Prevalencia de DM 1-2 (25-45%)

Albumina: proteína de origen

glomerular

Valor normal <30mg/g

 Pedir determinación albuminuria/creatinuria
en muestra al azar

Albuminuria en ERD

Recomendaciones para su
valoración

Cuando se hace la primera determinación de albuminuria:

- DM2 recién diagnosticado

- DM1 de >o= 5 años de evolución
• Ejm: niño diagnosticado DM1 a los 5 años – se hace la determinación a los 11 años

Cribado de albuminuria en
px con DM
FG normal 90-120

Etapas: DIABETES MELLITUS TIPO 1

1. ND Etapa inicial – hiperfiltración: 0-5 años de Diabetes

• FG aumentado
2. Latencia:
3. ND Insipiente: 5-15 años de evolución de Diabetes
• FG normal + albuminuria moderadamente incrementada (30-300mg/g) + HTA o PA normal
4. ND Manifiesta o establecida: 15-25 años evolución diabetes
• FG disminuido + albuminuria severamente incrementada (>300mg o sx nefrótico)
• Nódulos mesaengiales = Lesión de Kimmelstiel Wilson + fibrosis túbulo intersticial (sobrevida riñón 36%)
• La mayoría recién se da cuenta en esta etapa del fallo renal

•
5. ND ERC terminal: >25 años evolución Diabetes
• FG muy disminuido <15ml/min
• Albuminuria variable porque ya ha perdido tanta función renal que ya ni alcanza para perder albuminuria
• Esclerosis >90% generalizada

Alteraciones estructurales de diabetes

- Albuminuria moderadamente incrementada (5-15 años)

- Albuminuria severamente incrementada (15-25 años)
- HTA
- Enf cardiovasculares, infecciones
- Manifestaciones derivadas

Diagnostico

- Detección de proteinuria – CLAVE

- HTA y retinopatía

-
- NO es necesario biopsiar porque es muy obvio el dx
• Solo se biopsia si tiene: cilindro eritrocitario, deterioro del riñón muy abrupto, proteinuria súbita

Factores de riesgo

- Susceptibilidad: No modificables (Edad, sexo hombres, raza negros indios americanos, hereditario) (hiperglucemia,
obesidad, HTA, fumar)
- Inicio de la patología: hiperglucemia, obesidad, eventos de lesión renal aguda, consumo de toxinas
- Progresión de la patología: raza negra, hiperglucemia, obesidad, HTA, eventos repetidos lesión renal aguda, tabaco,
consumo de toxinas
Fisiopatología

Hiperglucemia inicia el daño, condición susceptibilidad, inicio y progresión

Multifactorial (genético, alteraciones metabólicas – hemodinámicas, componente inflamatorio)

En el glomérulo se altera estructura y función de todos los elementos celulares, que conduce a hipertrofia glomerular, tanto
el endotelio como las células mesangiales, podocitos, células epiteliales tubulares son dianas del daño mediado por la
hiperglucemia, y eso ocasiona todas esas alteraciones estructurales:

- Aumento de síntesis de
- Engrosamiento de la Matriz extracelular
- Progresión a esclerosis del glomérulo
- Fibrosis túbulo intersticial

HIPERFILTRACIÓN: No hay albuminuria, porque pierde proteínas,

pero los túbulos aumentan su actividad y reabsorben la mayor
cantidad de proteínas que se pierden y reabsorben más Na y
glucosa a nivel de TCD, por ende, se vasodilata la aferente

- Vasoconstricción de la aferente: Angiotensina 2,

endotelina, tromboxano A2
- IECA o ARAII: Baja FG, incremento de creatinina hasta
0,3mg/dl

Hiperglucemia desencadena todo: glucosa ocasiona

cambios en diferentes moleculas ocasionando la
formacion delos conductos finales de la
perioxidacion, la glucosa trata de ser transportada
en el interior de las celulas causando activacion de
proteinquinasa, etc cmo resultado produce
inflamaicón

Proteinuria contribuye a la PROGRESIÓN de la ND

Angiotensina-Aldosterona:

EPINEFRINA

Manejo:

- Dieta
- Controlar la hiperglicemia e HTA, bloqueo SRAA
- Dejar de fumar, alcohol, controlar obesidad
 - PROTEINURIA
• IECA o ARAII
• Ideal: Bajarla a <1g
• En albuminuria persistente a pesar de dar tto --- referiri a nefrología
- DISLIPIDEMIA
• ESTATINAS: FG<30 bjar dosis
- HTA
• IECA O ARAII
• Si no baja se le da diureticos o bloqueadores de calcio
• Si no se logra control con 4 farmacos, referir al nefrologo
• Si De 1,1 subió a 3: puede tener HTA renovascular o estenosis renal
• Si sube a 0,3 mantener el tto

•
- HIPERGLUCEMIA:
• Restrictivo: en riesgo bajo hiperglucemia, DM corta duracion, no comorbilidades, mejor calidad de vida
- PRIMERA LINEA: Metformina + inhibidores SGLT2
---- (pero NO en FG <30)
• Px ya tomaba metformina y FG disminuye
<45 : No suspender pero si disminuir la
dosis de acuerdo a su función renal
• Px NO tomaba metformina: FG <40 no
darle
- SEGUNDA LINEA: Agonistas receptores GLP1
- Si no se logra entonces se le da: Inhibidores IDPP4
- Si no se logra entonces con: INSULINA

•
SGLT2 induce: Diuresis osmótica tener

Metformina: Aumenta efectos GI e hiperglicemia- bajar dosis en FG disminuida,

Sulfonilureas: FG<45ml/min NOO DAR por riesgo de hipoglucemia y si ya tomaba suspender

Tiazolidinedionas: Retención de líquidos, mayor riesgo de insuf cardíaca congestiva

Inhibidores DPP4: Modificar dosis en FG<30 y seguros en FG>30 --- (excepto en linagliptina)

Inhibidores co transportador 2 glucosa: Eficacia reducida en FG bajo, hipovolemia, interacion con diurético de asa

Insulina: Aumento de hipoglucemia, vd media prolongada de insulina --- SEGURA en todos los estadíos
 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Alteraciones estructurales o funcionales del riñón por >3 meses

Causas:

 DIABETES
 Nefroangioesclerosis (HTA mal controlada)
 NO FILIADAS (No se sabe la causa)
 Nefropatías vasculares
 Glomerulonefritis mal tratadas o que no funciona tto
 Pielonefritis/nefritis intersticiales crónicas
 Enfermedad renal poliquística
 Enfermedades sistémicas
 Autoinmunes: (Lupus ES)
 Alteraciones tubulointersticiales
 Otras nefropatías hereditarias

Complicaciones

 Cardiovasculares
 Pronóstico de la ERC por categoría de TFG y albuminuria

Descripción y rango de las categorías de

albuminuria persistente
A1 A2 A3
Normal a Moderadament Gravemente
Pronóstico de ERC por levemente e aumentado aumentado
categorías de TGF y aumentado
albuminuria: KDIGO 2012 <30mg/g 30-300mg/g >300mg/g
<3mg/mmol 3-3mmg/mmol >30mg/mmol

G1 Normal o >o= 90 Riesgo MODERADO ALTO  G1: Diagnosticar y tratar la ERC

alto progresión y comorbilidades, retrasar la
BAJO progresión, reducir riesgo CV
FGR categorías (ml/min/1.73m3)

G2 Levemente 60-89 BAJO MODERADO ALTO  G2: Estimar la progresión

disminuido
G3a Disminución 45-59 MODERADO ALTO MUY ALTO
Descripción y rangos

media a
moderada  G3 ayb: Evaluar y tratar las
G3b Disminución 30-44 ALTO MUY ALTO MUY ALTO complicaciones derivadas de
moderada a ERC
severa
G4 Gravemente 15-29 MUY ALTO MUY ALTO MUY ALTO  G4: Prepararse para terapia de
disminuido reemplazo renal si hay uremia

G5 Insuficiencia <15 MUY ALTO MUY ALTO MUY ALTO  G5: (ERC terminal) Terapia de
renal reemplazo renal si se presenta
uremia

- Verde: ver una vez al año

- Amarillo: cada 6 meses
- Rojo: Al menos 4 veces al
año

Diagnostico:

 Si sospecho de ERC
• Panel metabólico básico (electrolitos, HCO3, EGO, BH, Perfil lipídico)
• Ultrasonido renal
- Si la etiología SI está clara se le pide dependiendo de la etiología
- Cuando NO está clara y es candidato se le hace BIOPSIA RENAL
 Si tiene FR para ERC:
• Creatinina, estimar FG con CKDEPI
 - FG >60 y NO albuminuria: NO ERC, pero ver cada año
- FG <45: Tiene afección renal
• Determinación cuantitativa de albuminuria
- NO tiene albuminuria(negativa): Hacerle cada año
- SI tiene albuminuria (positiva): 2 de 3 confirmadas en un lapso de 6 meses

Indicadores de lesión renal y/o disminución persistente (durante >3 meses) e irreversible de la TFG

Eco

Como sospechar de ERC: por los factores de riesgo

 Diabetes, HTA, autoinmunes

 Medicamentos nefrotóxicos
 Tabaco
 Antecedentes familiares
 Nefrolitiasis (muchos episodios de cálculos renales)
 Infecciones del TU
 Hiperuricemia

FR que contribuyen a la progresión

 Modificables:
• Hiperglucemia, diabetes, o HTA no controlada
• Dislipidemia/obesidad
• Tabaquismo, fármacos nefrotóxicos
• Proteinuria (mientras <proteinuria <pérdida de FG)
• Acidosis metabólica y uso de bloqueo renina angiotensina-aldosterona
 No modificables:
• Edad, sexo, etnia
 Otros:
• Albuminuria (tratar que tengan <1g)
• Enf CV
FISIOPATOLOGÍA:

Pueden intervenir varios factores (genéticos, ambientales, sistémicos)

Causa primaria, ocasión lesión en las nefronas y se pierden nefronas funcionantes, entonces las que quedan tienen que
trabajar más y se da la HIPERFILTRACIÓN tratando de compensar la disminución de la FG, hasta que alcanza un nivel crítico de
la perdida de las nefronas, entonces estos mecanismos de compensación no son suficientes y comienzan a aparecer las
alteraciones derivadas de la ERC

La hiperfiltración ocasiona un AUMENTO de la presión hidrostática en los capilares glomerulares (HIPERTENSION

GLOMERULAR), ocasiona cambios locales porque aumenta el flujo sanguíneo por la vasodilatación de la ARTERIOLA
AFERENTE, además la HTA del capilar glomerular mantenida causa daños a células mesangiales, capilares glomerulares
ocasionando mayor síntesis de citocinas inflamatorias y fibrogénesis

Por eso los pacientes son asintomáticos, hasta que llegan a estadíos muy avanzados (porque trata de compensar)

Principal causa de mortalidad en ERC

 COMPLICACIONES CV e infecciosas
• Porque tienen: los FR CV tradicionales (tabaco, obesidad, HTA…) y
Mayor riesgo CV
• FR CV NO tradicionales (Uremia, acúmulo de productos de desecho)

- Tratar de que tenga <1g de, mientras < proteinuria < FG perderá

CUANDO REFERIR A NEFROLOGÍA:

- FG <30 ml/min/1.73m2 (estadío G4)
- Albuminuria >300mg sostenida importante
- Hematuria persistente de causa no explicable
- Complicaciones derivadas de ERC
- Hiperparatiroidismo secundario
 - Acidosis metabólica
- Anemia
- HTA no controlada (más de 4 medicamentos)
- Hipokalemia o Hiperkalemia persistente
- Episodios de nefrolitiasis recurrentes
- Etiología de la ERC sea hereditario
- Causa no establecida
- Caía de FG de más de 25ml/min en e l lapso de 12 meses (Ejm: de70 baja a 30) o si refiere caída de más de 5ml/min
en un año
(refiere el manejo de las complicaciones de la ERC)
Toxicidad inducida por DROGAS:
- ERC evitar el uso de fármacos nefrotóxicos
- Edad >60, DM, interacción con otras drogas efecto sinético
- Múltiples nefrotóxicos o dosis altas
- Falla cardíaca, historia de falla renal
- Dx de mieloma múltiple, proceso de sepsis
- Enfermedad vascular con depleción de volumen
- Medicamentos: AINES, anfotericina, aminoglucósido, antivirales (Aciclovir), antibióticos
Px tiene FR para nefrotoxicidad, primero hay que valorar función renal basal antes de iniciar fármaco nefrotoxico, ajustar dosis
de acuerdo a función renal, evitar combinación, usar otras alternativas si se puede, corregir FR, limitar dosis y duración
Manifestaciones clínicas:
- ESTADÍOS INICIALES (FG>30): son ASINTOMÁTICOS (por mecanismos de compensación)
- FG <o=20: Empiezan manifestaciones clínicas, pero solo por laboratorio y son inespecíficas

Complicaciones Derivadas de ERC:

• Alteraciones del metabolismo, mineral óseo, electrolíticas, cardíacas, neurológicas, cutáneas, pulmonares,
digestivas, hematológicas, endocrinológicas

1. Mineral óseo: Alteración (Ca-P), FGF-23 elevada, retiene fósforo y disminuye la concentración, y también hay
daño a nivel tubular y no hay 1alfa hidroxilasa, por ende, no hay metabolito activo de vit D, y disminuye absorción
intestinal de calcio, el px retiene P a causa de menor excreción renal, entonces la glándula paratiroides se
hipertrofia para producir más PTH. Pueden haber (calcificaciones, alteraciones mineralocorticoides) y FSG23
bloquea el calcitriol: (AUMENTA: PTH y fósforo) (DISMINUYE: Vit D, Calcio)
2. Hidroelectrolíticas: Alteraciones Na, K, Mg, acido-base (acidosis metabólica)
• Hiperkalemia: Disminución FG<30, sobre todo si tiene fármacos que provocan hiperkalemia, acidosis
metabólica, estreñimiento, betabloqueantes, ayuno prolongado
• Sobrecarga de volumen /edema: contribuye a la HTA
• Acidosis metabólica:
 3. Cardíacas: HTA, contribuye a hipertrofia de VI, la anemia también contribuye, ateroesclerosis, pericarditis
furémica (indicación absoluta de diálisis)
4. Digestivas: Náuseas, vómitos, anorexia, sangrado digestivo, úlceras, duodenitis
5. Hematológicas: Anemia (normocítica normocrónica hipodegenerativa) por déficit de eritropoyetina y déficit de
hierro, B12, ácido fólico, menor vida de GR, estado inflamatorio, fármacos y alteración GB, diátesis hemorrágicas
se produce por una alteración dela hemostasia de origen multifactorial, alteración en la función plaquetaria,
defectos intrínsecos, interacción plaqueta-subendotelio anómala, trombo hiperparatiroidismo secundario,
púrpuras, equimosis o sangrados en sitios de punción

•
6. Cutáneo: Palidez, manchas terrosas por la uremia, alteraciones de las uñas, prurito por la hiperfofatemia
7. Endocrinológicas: Alteración de la tiroides, amenorrea, infertilidad, dismenorrea, disminución libido
• Aumentado: FSH, TSH
• Disminuido: Testosterona, estrógenos

Recomendaciones:

- IECA o ARA II, diuréticos o calcio antagonistas

• PA <140/90
• PX con albuminuria PA <130/80
- Diabéticos: HbA1C: 7% (algunos entre 7,5-8%)
- Manejo individualizado
- Dieta hiposódica
- Ejercicio >150 min
- Valoración y apoyo por nutricionista, psicólogo, nefrólogo, trabajadora social
- IMC ideal, no sobrepeso ni obesidad, NO tabaco
- FG <60 checar anualmente la HB
- HCO3 normal en 22 mE/l
- Ver: Fósforo, calcio, PTH, fosfatasa alcalina (porque pueden aparecer en estadío 3G)
 - Vacuna hepatitis B cuando inician sustitución renal-hemodiálisis
- Biometria Hemática 1 vez al año
• <45 chocar metabolismo mineral ósea y acidosis metabólica
- REFERIR CUANDO PX TIENE COMPLICACIONES DERIVADAS DE ERC

AKI / IRA – (LESION RENAL AGUDA)

Puede causar pérdidas irreversibles de las nefronas

Prototipo: sepsis, vómitos, diarrea, dolor lumbar AINES, sangrado digestivo…

pérdida repentina de la función renal que se determina sobre la base del aumento de los niveles de creatinina sérica (un
marcador de la función excretora renal) y la reducción de la diuresis (oliguria) (un marcador cuantitativo de la producción de
orina) y es limitada. a una duración de 7 días

Complicaciones:
- Alteraciones electrolíticas: Potasio, Na, fosforo
- Toxicidad por drogas:
- Complicaciones urémicas:
Mayor morbi-mortalidad, se puede presentar en pacientes normales y en pacientes con antecedentes renales
AKI:
- Incremento de creatinina
• >0.3mg/dl o un incremento en un lapso dentro de 48hrs
• O >50% hasta 7 días
• o disminución del volumen urinario <0.5ml/kg/hrs por 6 hrs

DETERIORO DE FUNCIÓN RENAL

- perdida abrupta de función renal (<7 días es AKI)
 - (>7 días, pero <3 meses es ENFERMEDAD RENAL AGUDA)
- (Se mantiene por >3 meses ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA)
KDIGO:
• Estadío 1: incremento de creatinina de 1.5-1.9 veces de la basal, >0.3mg/dl o disminución de vol urinario
<0.5ml/kg/hrs por 6 hrs
• Estadío 2: Creatinina sube de 2-2.9 veces de la basal o vol urinario <0.5ml/kg/hrs por más de 12 hrs
• Estadío 3: Creatinina sube más de 3 veces de la basal o por arriba de 0.4mg/dl, empiece terapia de
sustitución renal o diálisis, o gasto urinario <0.5ml/kg (hr por >24h o anuria por más de >12hr
- Creatinina basal: Es la creatinina más baja que haya tenido el px hasta en los 6 meses previo

• 1 A: No criterio de daño, no biomarcador

• 1B: si tiene biomarcador
• 2 A: No tiene biomarcador
• 2B: si tiene biomarcador
• 3 A: No tiene biomarcador
• 3B: si tiene biomarcador

Biomarcadores:
Epidemiología:

- Px hospitalizados (UCI)
- Países menos recursos
- Mayores de edad
- Puede presentarse en personas saludables “normales” y con antecedentes renales

Screaning

- Sintomatología no específica
- Valores de creatinina NO siempre son confiables
- Monitorizar con Biomarcadores (4 – EMEGAL)
- FR: generalmente ocurre en el marco de una enf aguda/crónica y es más común en px hospitalizados

Fármacos nefrotóxicos

- IECA / ARAII: (incremento de creatinina incluso de 0.3mg/dl)

- Quimioterápicos: Cisplatino (daño tubular) se acumulan zona proximal túbulos, causar necrosis, apoptosis
- Aminoglucósido, anfotericina
- Vancomicina: acumulación de metabolitos que amplían toxicidad, estrés oxidativo, isquemia renal
- IBP
- AINES: afectan hemodinamia intrarenal (disminuir FG) nefrosis tubular aguda
- Aciclovir, antivirales: precipitarse y formar cristales ocasionando obstrucción intratubular (deterioro renal)
- Ttrimetropin-sulfametoxazol compite con la creatinina por secreción
- Anfotericina: vasoconstricción porque aumenta retroalimentación tubuloglomerular, toxicidad globular directa,
perdida Mg, K

HIPOMAGNESEMIA signo toxicidad por glucoaminoglucosidos

Diabetes: FR toxicidad

Depleción de volumen

Factores Riesgo para AKI

- Covid
- Socioeconómicos – culturales
- Exposiciones agudas
- Ambientales, deshidratación / depleción de volumen,
- Edad avanzada (a partir 30-40 años se pierden nefronas progresivamente, por ende, a los 65 menos nefronas
funcionantes
- Mujeres, raza negra, enf crónicas, VIH, anemia, quemaduras, traumas, enf crónicas
- Infecciones agudas, sepsis, hipovolemia, cirugías mayores, quimioterápicos, nefrotóxicos, hipovolemia, malaria
- Hipotensión, o se baja la presión es DEPLECION DE VOLUMEN
- Atención salud inadecuada
• ERC, patologías GI, cardiacas, diabetes

Etiología:

- Prerrenal: Hipoperfusión (antes de que haya daño al riñón) daño FUNCIONAL

• Perfusión inadecuada hacia el riñón
• Shock hemorrágico, hipovolemia
• IECA, ARAII alteran
- Parenquimatosa / intrínseca:
• Tubular, Glomerular, intersticial o de los vasos
 • Tubular: etiología Prerrenal o daño tubular (isquémico o nefrotóxico) cuando estado de hipoperfusión
severo o no tratado se prolonga y causa isquemia nivel renal (necrosis tubular aguda isquémica) –
medicamentos, infecciones, hemodiálisis, isquemia, rabdomiolisis
• Necrosis tubular aguda: Hipoperfusión, se exfolian, caen en la luz tubular causando obstrucción tubular
retrogrado, y función renal disminuye, puede durar hasta 21 días un episodio de necrosis, (destrucción cito
esqueleto, perdida polaridad, apoptosis y necrosis, descamación de células viables necróticas, obstrucción
tubular, fuga retrógrada)
• Vascular o micro vascular: estenosis arteria renal, TTP, embolismo colesterol, autoinmune
• Glomerular: Inmune, postinfecciones GN, endocarditis, nefropatía IgA, Pauci inmune
• Intersticial: Medicamentos (antibióticos, IBBP, AINES) infecciones Legionella, pielonefritis, inmune (Sjogren
- Posrenal/ obstructiva:

DAIGNOSTICO:

- Historia clínica
• Ambulatorios: nefrotóxicos, depleción volumen
• Hospitalizados: TAC, cirugía, sepsis
- Laboratorio:
• PRERRENAL por la hipoperfusión:
• EGO normal, gravedad específica aumentada, cilindros hialinos, Na orina<20, fracción eyectada de Na<1:
fracción excretada urea<35 (en px con diuréticos, relación BUN-creatinina>20, relación urea-creatinina>40
• EGO proteínas: etiología GLOMERULAR
• Eosinófilos: nefritis intersticial
• Cilindros granulosos: TUBULAR
• INTRINSECO / PARENQUIMATOSO:
• Hipoperfusión prolongada se da mecanismos de compensación: renina angiotensina reabsorbe Na y agua, Na
aumentado en orina y fracción eyectada de Na>2, fracción excretada urea<35, relación BUN-creatinina<20,
relación urea-creatinina<40:

•
TRATAMIENTO

- Diuréticos
- Si sigue persistente urémico, sobrecarga volumen, acidosis metabólica, hiperkalemia: Terapia de sustitución renal
- Estabilizar hemodinamicamente en HIPOVOLEMIA: cristaloides o vasopresores (noradrenalina)
- HIPERVOLEMIA – FALLA CARDÍACA: diuréticos de asa,
- Px de ALTO RIESGO DE AKI: descontinuar fármacos nefrotóxicos, valorar estado de volumen, monitorizar
hemodinamicamente, valorar creatinina y vol urinario, evitar hiperglucemia, otras alternativas en vez de medio de
contraste
- AKI1: Algoritmo de trabajo
- AKI2: Pendientes, checar fármacos, de acuerdo a la función renal
 - AKI3: Terapia de diálisis, referir, NO catéter en subclavia por mayor riesgo de estenosis

TENSION ARTERIAL MEDIA: 65mmhg (PERFUSION ADECUADA) (PASist + 2(PADiast/3)

>65 PERFUNDIDO poner diuréticos

<65 HIPOPERFUNDIDO Administrar noradrenalina y luego diuréticos

Hipotenso, taquicardico, sudoroso, DEPLECION DE VOLUMEN, hipovolemia: administrar CRISTALOIDES, si no le ayudan

entonces vasopresores

TRASTORNOS DE SODIO

Ion Extracelular
Na: 135-145 mEq/l
- Incidencia 15-22%
- Hiponatremia moderada 1-4%
- Hiponatremia grave menor 1%
Más frecuente en ancianos
 - Osmolaridad sérica

- OSMOLARIDAD EFECTIVA (stos osmóticamente activos Na y Glu)

 2 x (Na) + Glu/18

Sustancias que incrementan osmolaridad sin modificar valores de Na

- Etanol, metanol, etilenglicol, isopropol

- Hiperglicemia (da falsa hiponatremia xq baja Na e incrementa osmolaridad)

Fisiopatología:
DEPLECIÓN:

- Origen renal (pérdida de solutos)

• Diuréticos, diuresis osmótica, nefropatía
sal, deficiencia mineralocorticoides
- Origen Extrarrenal (GI, cutánea)
• Vómitos, diarrea, sudoración,
quemaduras, hemorragia

DILUCIÓN

- Excreción renal de agua alterada (no se excreta

bien).
• Aumento de reabsorción proximal:
hipotiroidismo
• alteración de dilución distal: SIADH
• Ambos: ICC, cirrosis, sx nefrótico
• disminución urinaria de solutos:
potomanía cerveza
- Exceso ingesta de agua
• Polidipsia primaria

HIPONATREMIA:

- Periodo de iniciación:
• Cuadro agudo, estado de EDEMA CEREBRAL
- Periodo de mantenimiento
• Producción de osmoles que DISMINUYEN (Se pierden) cerebro NO se adapta (síntomas neurológicos)
1. Definir la osmolaridad: (para saber si es hiponatremia verdadera o no)
• Hiponatremia verdadera: Osmolaridad baja <275, HIPOSMOLAR HIPOTONICIDAD
- Exceso verdadero de H2O con respecto a Na
-
• Pseudohiponatremia: Osmolaridad normal 275-295, TONICIDAD OSMOLARIDAD normal
- Aumento de lípidos y proteínas
• Hiponatremia falsa: Exceso de osmol efectivo: Osmolaridad alta >295, HIPERTONICO, HIPEROSMOLAR,
HIPERGLUCEMIA
- Aumento de glucosa, manitol (osmolitos efectivos aumentados) – Hiperglucemia
- No es verdadera, translocacional o distributiva
- Por cada 100mg que aumenta la glucosa aumenta 10 el Na
- Na corregido: Glu – 100 / 42 = y el resultado + Na = ver si es
- Glucosa elevada (tonicidad incrementada)
2. Aguda o Crónica
• Aguda <48hrs (SS 3% en 100-150ml)
- Descenso mayor 0.5 mEq/hr o 12 mEq/día
- Es tan rápido que el cerebro no de adapta y responde con aumento de la presión intracraneal, y se
dan síntomas neurológicos
• Moderadamente graves: Nauseas sin vómitos, confusión, dolor de cabeza, (SS 3% en 100-
150ml – 1 bolo)
• Graves: Vómito, distrés respiratorio, somnolencia anormal y profunda, convulsiones, coma
<o=8 glasgow (SS 3% en 100-150ml – 3 bolos intervalo 20 min)
 Mujeres, niños, corredores de maratón, tiazidas, edad avanzada > factor de riesgo
para edema cerebral
• Crónica >48hrs
- Proceso de regulación permitió que el cerebro se adapte a ese nuevo equilibrio osmótico
• Si se añade una sobrecarga de agua libre también puede haber síntomas neurológicos
• Corrección LENTA para evitar complicaciones (desmielinización osmótica) y quedar con
secuelas
 24h <12mmol/L
 48h<18mmol/L
• FACTORES RIESGO para Desmielinización osmótica: hiponatremia crónica, alcoholismo, enf
hepática, Hipokalemia, desnutrición
3. Volumen
• Hipovolemia:
- Taquicardia, ortostatismo, turgencia piel disminuida, mucosa seca, oliguria
- Depleción extracelular: sed, llenado capilar, debilidad, mucosas orales secas, taquicardia,
• Euvolemia:
- Ausencia síntomas de hipovolemia o Hipervolemia
• Hipervolemia:
- Edema, ascitis, ingurgitación yugular
4. Severidad
• Hiponatremia leve: 130-134 mEq/l
• Hiponatremia moderada: 125-129 mEq/l
• Hiponatremia severa: <125 mEq/l
 Manifestaciones clínicas:

Se asocian con la velocidad con la que se instaura la

hiponatremia (minutos)

- Edema: Disminuye concentración de Na

extracelular y por ende hay un gradiente
osmótico, entra agua y se da el edema

Algunos hacen síntomas y otros no: porque cuando es

más rápido no le da tiempo al cerebro de adaptarse y
hacer mecanismos de regulación, y en la
hiponatremia en los primeros 30 min el cerebro trata
de responder desviando el LCR hacia circulación para
que sea drenado, remueve o saca osmolitos
(orgánicos) se mantiene más de 3hr, saca los
osmolitos, y permite al cerebro adaptarse al nuevo
ambiente osmótico y eso pasa en las primeras 48hrs

Síntomas
neurológicos

Causas:

- Hipotiroidismo severo
- Medicamentos
HIPERNATREMIA

Menos frecuente

- Leve: 146-150
- Moderada: 150-159
- Grave >159

Aguda <48h

Crónica >48h

- Periodo de iniciación:
• Cuadro agudo, estado de DESHIDRATACIÓN
- Periodo de mantenimiento
• Producción de osmoles que AUMENTAN para que cerebro se adapte (aa, trimetilaminas, mioinositol
 Diabetes insípida: central o
nefrogénica

- Diabetes insípida: poliuria,

polidipsia
- Diabetes central: trauma
cerebral, cirugía, tumor, enf
infiltrativa (no produce ADH)
• Vasopresina
aumenta
- Nefrogénica: adquirida o
congénita

Vasopresina no aumenta cuando es

renal

Factores de riesgo:

- Edad avanzada (no acceso agua), infantes

- Hospitalizados (uso infusiones hipertónicas, diuresis osmótica, alteración estado mental, sondas)
- Ventilación mecánica
- Diabetes mellitus descontrolada
- Desordenes poliúricos subyacentes

TRASTORNOS DE POTASIO
ion INTRACELULAR 98%  K: 3.5 – 5.5

Mantiene el potencial de membrana, regula la activación de tejidos excitables (corazón, musculo e y l), depende mucho de la
ingesta y se ve afectado por situaciones que alteren intercambio inter y extracelular

SID (intercambio del intra al extra)

Anión gap elevado o acidosis metabólica menos frecuente

 - FACTORES que favorecen que del (EIC se vaya al EEC)

HIPOKALEMIA HIPERKALEMIA

• - Drogas: bario, cloroquina intoxicación - Drogas: épsilon, subsinilcolina, digoxina

• - Parálisis periódica hipokalemica - Hipertonicidad, hiperglicemia, manitol, sacarosa
• - Rabdomiolisis, hemolisis, tumor
• - Estimulación alfa adrenérgica (betabloqueantes)

- Anión gap normal: 12 mEq/l

• Elevado: >12  Acidosis orgánica, normoclorémica
 Se asocia más acidosis metabólica (estadíos avanzados de ERC – diálisis)
 Menos frecuente
• Disminuido: <12  Acidosis mineral, hiperclorémica
 Se asocia más con hiperkalemia

HIPERKALEMIA

- Leve 5.5-6.4
- Moderada 6.5-7.5
- Severa >7.5

Cuadro clínico: Más despolarización

- Músculo liso: síntomas digestivos (náuseas, vómitos, diarreas)

- Músculo esquelético: parálisis distal en extremidades, deglución y masticación
- Corazón: T acuminada, QRS ancho incluso a veces forman complejo QRST y PR prolongado (desencadena FA mortal)

Prototipos casos:

- Cetoacidósis diabética por ende menos insulina, hay menos insulina entonces se queda más en el espacio
intracelular
- HTA
Causas:

- Pseudohiperkalemia
- Hiperosmolaridad (contraste, hipertónicas, manitol)
- Antagonistas adrenérgicos (no beta adrenérgicos)
- Addison, insuf renal primaria
- Lesión oligurica AKI

Factores de riesgo:

- ERC (FG <30)

- AKI (fase oligurica, anurica)
- DM
- Falla cardiaca descompensada
- Fármacos que inhiben renina (AINES, betabloqueantes, inhibidores calcio)
• Inhiben aldosterona (heparina, Ketoconazol)
• Inhiben receptor mineralocorticoide (espironolactona, eplerenona)
• Bloquean canal epitelial sodio (amiloride, triampereno, trimetropin)

Diagnostico:

- Gradiente transtubular de potasio (6-12)

• Valora presencia aldosterona a nivel distal
 >10: Acción aldosterona normal (hiperkalemia EXTRARRENAL)
 <5-7: (Falta aldosterona, menor actividad mineralocorticoide a nivel distal, origen RENAL)

Diagnostico:

- Descartar pseudohiperkalemia: cuando K esta falsamente elevado por lisis celular (trauma, leucos y plaquetas
elevados)
- K en orina: <>40 mEq/l
• No es renal
• Causas:
• Salida de K de la célula
• Exceso de aporte
• Destrucción grave
- K en orina <40 mEq/l
• Es renal
 Medir FG
 FG normal: descenso en la actividad de aldosterona: Hipoaldosteronismo
 FG bajo: Insuficiencia renal
 •
Tratamiento:

• AGUDA: gluconato calcio 10% (3-5min) + Insulina 10U + dextrosa 50%

 Dextrosa NO en deterioro renal y en GLU >250mg/dl
• CRONICA: Disminuir ingesta K + disminuir drogas (AINES, ARA, IECA) + Hco3 (acidosis) / kelantes k (poliestireno sódico)

HIPOKALEMIA

- Leve: 3- <3.5
- Moderada: 2.9-2.5
- Grave: <2.5

- Fármacos
•