CARDIOLOGIA

SESIÓN 1
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Sistema cardiovascular: la función principal de este sistema es el transporte, con la
finalidad de realizar los procesos metabólicos, eliminar las sustancias de desechos y
transportar los sustratos necesarios para la función corporal. Cumple una función en la
regulación de la temperatura corporal y el transporte de diversas sustancias
inmunológicas. Corazón, va a sanguíneos, control neural y sistema linfático.
Circulación pulmonar y sistémica
La circulación cuenta con una bomba, un sistema arterial, capilares y un sistema venoso.
Arterias y arteriolas= sistema de distribución.
Capilares= sistema de intercambio.
Venas y vénulas= vasos de transporte.

Distribución de volumen y presión

Flujo sanguíneo:
Depende de la existencia de un volumen suficiente para llenar los vasos sanguíneos y una
diferencia de presión que empuje la sangre hacia delante. Depende de la edad y el peso
corporal de cada individuo.
Presión:
La sangre se dirige a un sitio de mayor presión a uno de menor. La distribución de la
presión en las diferentes partes de la circulación, guarda relación casi inversa con la
distribución del volumen.
Principios de flujo sanguíneo:
Hemodinamia:
Son los principales físicos que gobiernan la presión el flujo y la resistencia en relación con
el sistema cardiovascular, los cuales se consideran los factores más importantes. El flujo
sanguíneo depende de la presión que exista en los dos extremos del vaso y de la
resistencia que debe superar la sangre. La presión depende del volumen y la resistencias
vasculares periféricas.
Ley de poiseuille: La resistencia es directamente proporcional a la viscosidad de la sangre y
a la longitud del vaso e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio.
Flujos, velocidad y sección transversal.
La velocidad del movimiento lineal en función del tiempo con el que la sangre se traslada
a través de un bastón guiño mientras que el flujo es una media de volumen en un tiempo
determinado dependiendo el área transversal de un vaso.
Flujo laminar y flujo turbulento.
Compliance:
Es la cantidad de sangre almacenada en una porción terminada de la circulación en
función a cada milímetro de incremento de la presión. Determina la distensibilidad.
Autorregulación de la presión:
Control agudo.
Cambios locales agudos, vasodilatación o vasoconstricción, que ocurren en segundo a
minutos en las arteriolas, meta arteriolas y esfínteres pre capilares para mantener un
adecuado flujo sanguíneo tisular.

Bomba cardiaca.
Sistema cardiovascular.
El corazón se localiza entre los pulmones en el mediastino, dentro del pericardio. Se
sostiene a través de los grandes vasos.
Pericardio, miocardio, endocardio.
Membranas cardiacas.
Epicardio.
Funciones:
lubricar las superficies móviles del corazón, conservar el corazón en su sitio, previene su
dilatación, forma un sistema hidrostático.
Miocardio:
Compuesto principalmente por fibras musculares cardiacas.
Endocardio:
Lámina endotelial suave que cubre el interior del corazón.
Irrigación cardiovascular:
Arterias coronarias: La arteria coronaria derecha se origina en el seno aórtico ventral.
Ramas: arteria del cono, rama marginal, arteria del nódulo, interventricular posterior. La
arteria coronaria izquierda se origina en el seno aórtico izquierdo. Ramas: interventricular
anterior, circunfleja.
Drenaje venoso:
Venas que desemboca en el seno coronario:
Vena coronaria mayor, vena posterior del ventrículo izquierdo, vena interventricular
inferior, vena cardiaca menor, vena oblicua de la A.I.
Venas directas: venas cardíacas accesorias, venas del Tebesio.
Ciclo cardiaco:
Sístole y diástole. Se inicia por la generación espontánea de un potencial de acción en el
nodo sinusal. Éstos fenómenos se producen desde el inicio de los latidos de la generación
del siguiente. Sístole: contracción isovolumétrica y fase de eyección. Diástole: relajación
isovolumétrica, fase del llenado rápido y fase contracción auricular.

Válvulas:
Función:
válvulas auriculoventriculares:
 impiden el flujo retrógrado de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la
sístole.
Válvulas semilunares:
impiden el flujo retrógrado de sangre desde la arteria aorta y pulmonar hacia los
ventrículos durante la diástole.
Características cardiacas:
Propiedades cardiovasculares.
Batmotropismo: El corazón puede ser estimulado, manteniendo un umbral.
Inotropismo: el corazón se contrae bajo ciertos estímulos.
Cronotropismo: el corazón puede generar sus propios impulsos.
Dromotropismo: es la conducción de los impulsos cardiacos mediante sistema excito
conductor.
Lusitropismo: es la relajación del corazón bajo ciertos estímulos.

Epidemiología general:
Enfermedades cardiovasculares comúnmente conocidas como enfermedades del corazón
un derrame cerebral, son la causa número uno de muerte en todo el mundo . uno de cada
tres decesos en el mundo son resultados de la ECV, Sin embargo, la mayoría de las
enfermedades del corazón y derrame cerebral prematuros son prevenibles. En 2010, las
enfermedades cardiovasculares costaron 863,000 millones de dólares, esto se estima que
aumentará en un 22%, 1 millón 40 millones de dólares en 2030. El 80% de los
fallecimientos por EVC se produce en países de bajos a medianos ingresos.
 SESIÓN 2
Fisiopatología de la disnea de origen cardiovascular.
American thoracic society.
Se define como la vivencia subjetiva dificultad para respirar, que incluya
sensaciones cualitativamente diferentes de intensidad variable, tal expresión es
producto de interacciones entre factores fisiológicos, psicológicos, sociales y
ambientales y puede incluir respuestas secundarias de tipo fisiológico y
conductual.
Sensación incómoda Y penosa derivada de una falta de aire. Sensación
consciente de la necesidad de respirar, función que normalmente se cumple de
forma inconsciente y automática. Aparece siempre que la demanda ventilatoria de
oxígeno no puede ser satisfecha por el individuo.
Objeto del estudio.
ATS-ERS
La disnea será siempre patológica cuando aparece con esfuerzo que poco tiempo
antes era bien tolerados. La disnea de esfuerzo suele ser uno de los problemas
más precoces de los pacientes con alteraciones pulmonares y cardiovasculares.
Suele progresar hacia la pérdida de la actividad física, atrofia muscular y pérdida
de la calidad de vida. Íntima relación con el pronóstico de las enfermedades
subyacentes.
Tipos de disnea de origen cardiovascular.
De esfuerzos: Se manifiesta cuando aumentan las demandas metabólicas.
Aumenta el trabajo del corazón por el esfuerzo muscular tensión emocional.
De reposo: Presente durante el reposo físico y mental.

Disnea paroxística:
Puede presentarse en una cardiopatía como primera manifestación de la
insuficiencia cardiaca izquierda.
Puede desarrollarse en un paciente con síntomas y signos previos o hasta
insuficiencia cardiaca global. (disnea de esfuerzo)
Etiología:
Crisis Hipertensiva: sobrecarga sistólica. Insuficiencia Go del miocardio: falla
ventricular. Fibrilación ventricular: taquiarritmia. Estenosis valvular: reserva
miocárdica disimulada.

Fisiopatología:
enfermedades de las cavidades izquierdas del corazón: existe un aumento del
volumen ventricular izquierdo que conlleva a un aumento de la presión y, por
ende, aumento de la PCP disfunción diastólica.
Valvulopatías pulmonares: Causan disnea por aumento de la presión pulmonar y
estimulación de los receptores pulmonares. La hiperventilación es frecuente y la
hipoxemia también.
Enfermedad del pericardio: existe un aumento de las presiones intracardíacas y
pulmonares.
Tipos:
Ortopnea: origen cardiaco: el paciente permanece sentado para poder respirar.
PLATIPNEA: origen respiratorio: la disnea disminuye al estar en decúbito supino.
Treponea: descanso obligado en uno de los decubitos laterales.
Origen mixto:
Cardíaco: Hidrotórax por insuficiencia cardiaca congestiva grave.
Pulmonar: atelectasia, pleuresías.
Examen físico: Auscultación del tercer ruido cardíaco, ingurgitación yugular,
Auscultación desertores crepitantes y sibilancias. Edema de miembros inferiores.
Radiografía de tórax: congestión venosa pulmonar, edema intersticial,
cardiomegalia, derrame pleural.
Electrocardiograma: fibrilación auricular, hallazgos anormales.
Péptido natriurético cerebral: mayor utilidad para disminuir la probabilidad de
insuficiencia cardiaca cuando su valor es inferior a 100 pg/mL.
SESIÓN 3
Fisiopatología del dolor torácico extracardiaco.

Atención médica. La valoración del dolor torácico no traumático es difícil por la

amplia variedad de posibles El dolor torácico es una de las causas más comunes
por las con los pacientes acuden a solicitar causas una menor parte de las cuales
son enfermedades que ponen en riesgo la vida y que no deben ser pasadas por
alto: -Isquemia miocárdica. -otras causas cardiopulmonares, enfermedades
pericárdicas, urgencias aórticas, enfermedades pulmonares.-Causas no
cardiopulmonares.
Definición: se define dolor torácico como cualquier molestia o sensación anómala
localizada en el tórax, por encima de la Fragma y la base del cuello, te
instauración reciente que requiere diagnóstico rápido y preciso ante la posibilidad
de qué se derive un tratamiento médico-quirúrgico urgente. Influyen a nivel de las
astas posteriores de la médula.
Epidemiología:
El dolor torácico es la tercera causa más común de visita a los servicios de
urgencias Estados Unidos. Más del 60% de los pacientes con manifestaciones
clínicas hospitaliza para realizar pruebas adicionales. Menos el 25% de los
pacientes valorados finalmente se diagnostican con ECVs En el resto lo que nos
digas más comunes son causas gastro intestinales. No obstante, un
desconcertante dos a 6% de pacientes con dolor torácico de causa no es química,
son dados de alta y más tarde se establece en diagnóstico de IM.
Etiología:
gastrointestinal 42%, cardiopatía isquémica 31%, síndrome pre toráxica 28%,
pericarditis 4%, neuritis 2%, embolia pulmonar 2%, cáncer pulmonar 1.5%,
aneurisma de la Orta 1%, estenosis aórtica 1%, herpes Auster 1%.
Patologías:
isquémico: espasmo, embolia coronaria, arteriosclerosis, estenosis aórtica,
miocardiopatía.
No isquémico: pericarditis, miocarditis, prolapso mitral, ruptura cuerdas
tendinosas.
Aórtico: aneurisma.
Neumonía, embolia, infarto pulmonar, cáncer pulmonar, traqueítis, bronquitis.
Pleuritis, neumotórax, empiema, mesotelioma.
Mediastinitis aguda, enfisema mediastínico y tumores.
Ulcus, espasmos esofágico, divertículo, reflujo, tumor y perforación.
Neurógeno: herpes Auster, costilla cervical, espondilitis, neuritis intercostal,
compresión radicular, sx hombro humano y lesión plexo braquial.
Miositis, espasmo muscular, síndrome Tietzee, Fibrositis, bursitis subacromial y
traumatismo costal.
Mastodinia, mus titis, debilitéis venas torácicas y tumor mamario.
Infradiafragmático: peritonitis, colecistitis, úlcera péptica, colelitiasis, pancreatitis,
perforación gastrointestinal y tumor.
Psicógena: depresión, ansiedad y secundario a hiperventilación.
Anamnesis:
característica del dolor, ubicación del dolor, patrón del dolor, factores
desencadenantes y Khalib en el dolor, síntomas asociados, antecedentes
personales y familiares patológicos.
Características del dolor:
la sensación de opresión es típica de dolor de isquemia miocárdica, el dolor
Pleurítico sugiere enfermedad que afecta la pleura: pericarditis, embolia pulmonar
o enfermedad del parénquima pulmonar. El dolor desgarraste casi siempre se
describe en un paciente con disección aórtica aguda. El dolor esofágico en
particular con espasmo, puede causar dolor opresivo intenso idéntico a la angina.
Ubicación del dolor: la ubicación subesternal con relación al cuello, mandíbula,
hombros o brazos es típico de isquemia miocárdica. El dolor que está muy
localizado es poco probable que esté relacionado con angina. La ubicación retro
esternal debe sugerir dolor de origen esofágico. Enfermedad hagas intestinales
por lo general se manifiestan con dolor intenso en la tome o epigastrio con posible
agradeció a tórax. El dolor intenso que se irradia a espalda, en particular entre las
escápulas debe sugerir síndrome aórtico agudo. La irradiación a músculo trapecio
es característico dolor pericárdico y no suele asociarse angina.
Patrón de dolor:
el dolor de isquemia miocárdica progresa lo largo de minutos y se exacerba con la
actividad y mejora con el reposo. El dolor que alcanza su máxima intensidad
sugiere disección aórtica, embolia pulmonar, o neumotórax espontáneo. El dolor
que es transitorio duración de unos cuantos segundos rara vez es de origen
isquémico. La isquemia tocar decae el reflujo ácido puede tener inicio en la
mañana por la ausencia de alimentos que absorba ácido gástrico.

Examen físico:
inspección: herpes Auster. Palpación: piel-músculo-hueso-cartílago. Ejemplo
síndrome de tietze (osteocondritis)fractura. Auscultación cardiaca: ruidos
cardiacos rítmicos, frecuencia, intensidad. Auscultación pulmonar: murmullo
vesicular, sobre agregados. Ejemplo: neumotórax. Disminución murmullo,
sibilancias timpanismo, percusión.
Métodos diagnósticos: electrocardiograma, radiografías, Bio marcadores:
troponína T, I.
SESIÓN 4 Y 5
Fisiopatología y estudio de las dislipidemia. Ateroesclerosis.
Enfermedades cardiovasculares
Constituyen la primera causa de muerte en nuestro país, uno de los principales
factores de riesgo es la hipercolesterolemia. Éste ha ido en aumento debido a los
cambios higiénico-dietéticas.
Problema de salud primaria en México:
convertido en problemas importantes de salud el evento coronario, la DM y el
EVC. La detección oportuna y el tratamiento de la dislipidemia son clave para la
prevención y el manejo de las ECNT. Por cada fallecido por evento cardiovascular,
hay dos eventos cardiovasculares severos no fatales. El colesterol sanguíneo
tiene una relación lineal con el riesgo cardiovascular, y responsable la mayoría de
los episodios cardiovasculares son las cifras de LD L por encima de 147 mg sobre
decilitro. Factor modificable más importante la reducción del riesgo cardiovascular.
Dislipidemia:
son un conjunto de enfermedades asintomáticas que tienen la característica
común de tener concentraciones anormales de las lipoproteínas sanguíneas. Es la
presencia de anormalidades en la concentración de lípidos en sangre colesterol,
triglicéridos, colesterol HDL y LD L. Se clasifican por síndromes que engloban una
variedad etiologías y riesgos cardiovasculares con la finalidad de definir la
probabilidad de un evento cardiovascular. Deberá hacerse diagnóstico diferencial
principalmente con hipertrigliceridemia.
Lípidos.
Colesterol:
es un lípido que se encuentra en todos los tejidos corporales y en el plasma de los
vertebrados. Constituyente fundamental del cuerpo humano, que forma parte de
las membranas celulares. Precursor de la vitamina D. Precursor de las hormonas
sexuales. Precursor de las hormonas corticoesteroides. Precursor de las sales
biliares.
Triglicéridos:
es un tipo de lípido formado por la unión de tres ácidos grasos saturados con una
endoplasmatico
molécula de glicerol. La síntesis de triglicéridos se realiza en el retículo hendo
plush mico de casi todas las células del organismo, siendo las principales los
adipocitos y los hepatocitos. Los triglicéridos son sintetizados como reserva de
energía.
Función: reserva energética del organismo. Aislantes térmicos. Productores de
calor metabólico durante su degradación. De protección mecánica, como la de los
tejidos adiposo es que se encuentran en la planta del pie.
Fosfolípidos: son lípidos altamente cargados debido a la presencia de iones
fosfato en su estructura. Todas las membranas activas de las células poseen una
doble capa de estos lípidos dentro de sus funciones destacan: componente
estructural básico. Activación enzimática. Componente de surfactante pulmonar.
Componente de la bilis. Síntesis de sustancias de señalización celular.
Lipoproteínas: son complejos moleculares de lípidos colesterol triglicéridos,
fosfolípidos y proteínas son macromoléculas esféricas que están formadas por una
parte lipídica apolar (Colesterol y triglicéridos) Y una capa externa polar formada
por fosfolípidos, colesterol libre y apolipoproteína: se clasifican en diferentes
grupos según su densidad, mayor densidad menor contenido de lípidos:
quilomicrones, VLDL: Lipoproteínas de muy baja densidad. IDL:
Lipoproteínas de densidad intermedia. LDL: Lipoproteínas de baja densidad.
HDL: Lipoproteínas de alta densidad.
Quilomicrones: los quilomicrones son las Lipoproteínas más grandes y menos
densas presentes en circulación, se encargan del recoger los TG de la digestión.
TG exógenos y llevarlos a los tejidos del organismo. Tiene un 98% de lípidos son
2% de proteínas, entre las que se encuentran las siguientes apolipoproteína: APO
A, APO B48, APO C, APO E.
LDL: Es una lipoproteína que transporta el colesterol desde el hígado al resto del
cuerpo, para que sea utilizado por distintas células. Se forma cuando las
lipoproteínas VLDL pierden triglicéridos y se hacen más densas y más pequeñas,
conteniendo altas cifras de colesterol, este exceso es el qué es dañino, ya que la
LDL cumple una importante función en el organismo.
HDL: es una lipoproteínas transporta el colesterol desde el hígado el resto del
cuerpo, para que sea utilizado por distintas células. Se forman cuando las
lipoproteínas VLDL pierden triglicéridos y se hacen más densas y más pequeñas,
conteniendo altas cifras de colesterol, este exceso ser que es dañino, ya que la LD
L compren importante función en el organismo.
HDL: Sónico proteínas más pequeñas y más densas compuestas por una alta
proporción de proteínas, se encarga de transportar el colesterol de la sangre los
tejidos del hígado y facilitar su eliminación, por lo tanto es la encargada regular su
proporción. Sus principales apolipoproteína son las APO AI y APO AII.
Factores de riesgo: dislipidemia: varones, hipertensión arterial, diabetes mellitus,
mujeres posmenopáusicas, tabaquismo, alcoholismo.
Etiología dislipidemia secundaria:
Diabetes mellitus, alcoholismo, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, obesidad,
enfermedad renal crónica, síndrome de Cushing, fármacos.
Fenómenos fisiopatológico relacionados. DM: activación de una lipoproteína
lipasa. Dislipidemia atro génica. Hipotiroidismo: aumento de la concentración
sérica de LD L. ERC: Hipoproteinemia. Síndrome nefrótico. Obesidad: A Dipo
cines pro inflamatorias. Aumento del colesterol con disminución de HDL. Alcohol:
sistema alcohol deshidrogenasa, sistema microsomales Oxidativo de etanol y
sistema catalasa.

Ateroesclerosis: alteración patológica de las arterias caracterizada por el

depósito normal de lípidos y tejido fibroso en la pared arterial, que es organizar la
arquitectura la función de los vasos y reducen de forma variable el flujo sanguíneo.
La ateroesclerosis sigue siendo la causa principal de muerte y discapacidad
prematura en sociedades desarrolladas. Además, según las predicciones se
calcula para este año constituirá la principal causa global de la taque total por
enfermedades. Cada dos segundos muere en el mundo una persona por causas
atribuibles a la ateroesclerosis.
Riesgo ateroesclerótico. Tabaquismo:
además acelerar la progresión ateroesclerótica, a largo plazo de fumar puede
aumentar la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad LD L y afecta en la
vasodilatación dependiente del endotelio arterial coronaria. Además, el fumar tiene
efectos adversos efectos hemostáticos inflamatorios, incluyendo aumento de los
niveles de PCR,ICAM-1, fibrinogeno y homocisteina.
Nuevos marcadores de ateroesclerosis:
Proteína se reactiva ultrasensible. A pesar de la importancia de los lípidos en la
sangre, el 50% de los infartos de miocardio ocurren en personas sin hiperlipidemia
abierta. En un importante estudio prospectivo de mujeres sanas de América, el
77% de todos los eventos cardiovasculares en el futuro se produjeron en
pacientes con LD L menor a 160 mg sobre decilitro y el 46% se produjo en
aquellos con niveles de colesterol LD L inferior a 130 mg sobre decilitro. El
reactantes de fase aguda CRP, Un marcador sensible la inflamación, sea
convertido en un marcador de riesgo cardiovascular más importante.
Fisiopatología:
lesión inicial denominada*grasa:
Se debe a la unión de los componentes le pidas con los de la matriz extracelular.
Existe formación de molécula asociativas dentro del endotelio como lo son hidro
pero óxiesteroles Y el de idos así como mieloperoxidasa.
Reclutamiento de leucocitos que promueve la aparición de lesiones
ateroescleróticas incipientes. Macrófagos y linfocitos.
La oxidación de las LD L promueve la aparición de moléculas de adherencia. Esto
se condiciona por la pérdida del flujo laminar. Oxido nítrico.
Penetran a la túnica íntima donde permanecen por un tiempo específico,
expresan interleucina 1 y TNFa. Expresión importante de quimiotaxina 1.
Formación de células espumosas.
Maduración de los fagocitos intracelulares las cuales se cometen en macrófagos.
Formación de la lesión precursora ateromatosas.
Fisiopatología:
existe una desregulación entre el ingreso de líquidos dentro de la membrana Y el
que puede expulsar los macrófagos endoteliales.
Hay muerte de algunas células espumosas por apoptosis formando el centro
necrótico. Esto permite la liberación de citocinas y factores de crecimiento que
iniciaron la proliferación de la matriz extracelular. Formando así tejido fibroso. IL-
1, TNFa y PDGF. Además TGF-B.
Microvasculatura: la formación de nuevos vasos condiciona la aparición de un
tránsito acelerado además de que produce fenómenos hemorrágicos dentro de la
placa ateroma. Acumulación de calcio.
Evolución de la placa: factores que modular la provisión y complicación de la tiró.
La señal es relacionadas con la coagulación de la sangre y la trombosis
contribuyen sin duda la evolución y complicación de la tiró. Las estrías grasa
comienzan sin una denudación o descamación del endotelio.
Ateroesclerosis: la placa de Roma también acumulan calcio. Las proteínas
especializadas en la unión del calcio y asociada habitualmente al hueso también
se detectan en las placas ateroesclerosis. La osteocalcina, la ostiopontina y las
proteínas morfogénica se han detectado en placa de ateroma.
En las fases iniciales del desarrollo de la ateroma: la placa suele crecer alejándose
de la luz. Los vasos afectados por las arterio Génesis tienden a aumentar de
diámetro, una especie remodelación vascular conocida como agrandamiento
compensador. Hasta que la placa no cubra más el 40% de la circunferencia de la
lámina elástica interna, no comiences a echarse la luz arterial.
En la fase más avanzada de la placa:
Suelen aparecer estenosis que limitan el flujo de muchas de estas placas se
manifiestan por síndromes estables como una angina de pecho inducida por los
esfuerzos o por una claudicación interna de los miembros. En la circulación
coronaria, la oclusión producida por un ateroma no siempre determina un infarto.
Pruebas complementarias:
Ecografía aretrial bidimensional y Doppler.
Comprende la medición del espesor íntimo medial a nivel carotideo, diámetros
arteriales y la descripción anatómica del trayecto y ángulo de inicio. Búsqueda de
lesiones placas y definición de su topografía, sus características morfológicas y el
grado obstructivo.
Índice de presión brazo-tobillo:
procedimiento clínico sencillo y fácil de realizar. Este índice se altera en presencia
de enfermedad aterosclerótica obstructiva periférica.
Cálculo de registro cardiovascular:
primera causa de muerte en los países industrializados, tanto en hombres como
mujeres. Probabilidad de presentar un evento cardiovascular en un tiempo
determinado.
Generalmente de cinco a 10 años.
Método de cálculo cuantitativo y cualitativo.
Objetivo fundamental: clasificar a los pacientes intervenir con fármacos de forma
temprana.
Objetivos del tratamiento según las 10: control óptimo de los factores de riesgo
cardiovascular. Promover estilos de vida saludable. Disminuir la incidencia eventos
cardiovasculares. Prevenir la discapacidad y muerte prematura. Conocer utilizar
fármacos probados en la prevención y tratamiento de las enfermedades
cardiovasculares.
Tratamiento: antiagregantes plaquetarios. Aspirina-pacientes de alto riesgo con la
evidencia previa enfermedad cardiovascular. Las Pirina en dosis moderadas 75 a
325 mg por día son los más comunes usados. Clopidogrel: considerado una droga
segura. El estudio CAPRIE Encontró que el Clopidogrel 75 mg por día tuvieron
una modesta, aunque significativa ventaja sobre la aspirina 325 mg sobre día.
Para la prevención de ictus e infarto de miocardio. Cilostazol: es un inhibidor de la
fósforo y esterasa, que suprime la agregación plaquetaria y es un vasodilatador
arterial directo.

Hipolipemiantes: esta tinas: fármacos de primera elección para tratar las

hipercolesterolemia en prevención primaria y secundaria. Su efecto principal es la
reducción de las partículas LDL plasmáticas, también reducen la síntesis del
colesterol. Ezetimibe: Se trata de un inhibidor específico de la absorción de
colesterol. Tiene una vida media de 22 horas. Fibratos: sus efectos clínicos más
importantes son la reducción de los triglicéridos y el aumento de HDL. Indicado en
el tratamiento de Hipertrigliceridemia, especialmente si las cifras de triglicéridos
son muy altas.
Riesgo bajo: candidatos a metas muy bajas de LDL-C: menor a 60 mg sobre
decilitro. Pacientes de muy alto riesgo: enfermedad aterosclerosa establecida.
Múltiples factores: diabetes. Factores de mayor riesgo mal controlados:
tabaquismo. Síndrome metabólico: TG altos, HDL-C bajo. Síndromes coronarios
agudos. Tratamiento: estatina.
SESIÓN 7 Y 8
Insuficiencia cardiaca y shock circulatorio (Cardiogénico)
La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico complejo caracterizado por un
conjunto de signos y síntomas que se presenta como resultado de un gasto
cardiaco insuficiente, dando una serie de mecanismos compensadores
cardiovasculares y neurohomorales.
En la insuficiencia cardíaca puede haber alteraciones durante la sístole, durante
la diástole o en ambas.
La alteración de la contractilidad miocárdica debilita la contracción sistólica, El
gasto cardiaco, el insuficiente vaciamiento ventricular, una dilatación cardiaca y
con frecuencia elevación de la presión diastólica ventricular.
Fisiopatología:
mecanismo adaptación:
Frank Starling, hipertrofia compensadora, remodelación ventricular, redistribución
del gasto cardiaco subnormal.
Mecanismo de Frank Starling: el incremento del volumen telediastólicos del
ventrículo se acompaña de estiramiento de los sarcómera, lo que incrementa la
interacción entre los filamentos de actina y miosina y su sensibilidad al calcio, Y
así se intensifica la contracción. Capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes
crecientes del flujo sanguíneo, es decir, cuando más se llena de sangre montículo
durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la
subsecuente contracción sistólica.
Hipertrofia compensadora: se observa en la sobrecarga hemodinámica y esto se
debe a mayor tensión parietal ventricular. Si la hipertrofia no basta para restaurar
la carga parietal a niveles normales, el ventrículo se dilata y así aumenta todavía
más dicha carga, lo cual desencadena un círculo vicioso. Asimismo la hipertrofia
ventricular intensa puede disminuir el llenado ventricular y ocasionar isquemia del
miocardio.
Tipos de hipertrofia ventricular:
simétrica, concéntrica: sobrecarga de presión, excéntrica: sobrecarga de volumen.
Remodelamiento ventricular: sucede cuando en el tamaño, masa y
configuración del ventrículo, como consecuencia de algún factor desencadenante.
El remodelamiento es desencadenado por la proliferación crecimiento del miocito,
mecanismos compensadores, estrés Oxidativo, apoptosis y finalmente fibrosis. Es
frecuente que el ventrículo remodelado cambia su forma a otra más esférica, lo
que disminuye la eficacia de la expulsión.

Redistribución del GC.

Con la disminución del gasto cardiaco, la piel, el músculo y los riñones no reciben
suficiente sangre, con el fin de conservar el grupo sanguíneo en casi todos los
órganos vitales como Stephanie corazón. Sin embargo, la vasoconstricción puede
incrementar la poscarga y con ello disminuir todavía más el gasto cardiaco.
Alteraciones del metabolismo energético:
cuando surge Insuficiencia cardiaca en presencia es que me ha durado crónica es
posible atribulado menor aporte de oxígeno con disminución resultante de ATP. En
algunas variantes de insuficiencia cardiaca de este mes, disminuyen los depósitos
energéticos del notario en forma de fosfato de creatinina, al igual de la actividad
creatinicinasa.
Muerte de la célula miocárdica: la muerte de mi osito, asemeja la reducción de
proteínas dar comer y capitales. Sea cual sea el mecanismo que interviene,
aumenta la carga que se impone a las nueve cito supervivientes y se prepara el
terreno para que se perpetúa un círculo vicioso de muerte celular repetitiva.
Existen pruebas convincentes a favor de qué el aporte de Ca2 A los lugares
contráctiles disminuyó en muchas formas de insuficiencia cardiaca. Se ha
mostrado una reducción de la actividad del canal de liberación de Ca2 Rianodina,
en el SR y de RNA mensajero de las proteínas que regulan los movimientos de
calcio2.
Ajustes neuro hormonales: estos mecanismos pueden ser de primera instancia
de adaptación y posteriormente de inadaptación. Adaptativos: conservan el gasto
cardiaco en caso de disminución repentina. En adaptativos incrementado la carga
hemodinámica y las necesidades de oxígeno del ventrículo cada vez menos
funcional por el daño miocardio perpetuando un ciclo vicioso.
Sistema renina siete sin aldosterona:
tanto la caída de la activación del sistema de México y la caída de la perfusión
renal, estimula el SRAA.
La renina las en las yuxtaglomerulares granulares las sintetizan, almacenan y
secretan por exocitosis hacia la circulación arterial renal. Éstas células se sitúan
en las paredes de las arteriolas aferentes que entran a los glomérulos.

SRA
Angiotensinógeno: una abundante proteína sintetiza sobre todo en el hígado, la
síntesis del angiotensinógeno se estimula por: inflamación, insulina, estrógenos,
glucocorticoides, hormona tiroidea, angiotensina dos. Durante el embarazo
aumenta varias veces la concentración debido al incremento de estrógenos.
Enzima convertidora ya te encina: esto encima. Glucoproteína. La ACE es idéntica
a las Cininasa II Brady cinina, péptidos vasodilatadores potentes. En el plasma
normalmente se produce una conversión lenta de Angl en Agll.
Inducción al proceso inflamatorio:
endotelina y factor de necrosis tumoral alfa: en la insuficiencia cardiaca aumenta la
concentración de endotelina circulante, que es una vasoconstricción potente. Se
ha definido con certeza que pacientes con insuficiencia cardiaca presentan
concentraciones altas de F NT alfa en la circulación y en el músculo cardiaco. Este
deterioro de la función ventricular. Hasta la fecha no se ha demostrado que el
bloqueo de endotelina y de FNT alpha mejore el pronóstico.
Péptidos vasodilatadores:
el corazón de la Tado libera diversas especies. El PNA y BNP Éstos cuando se
activan los receptores pépticos Natrix éticos determinados. Lo que le van las
concentraciones de monofosfato de guanosina GMP cíclico en el riñón zona
glomerular suprarrenal, músculo liso vascular y plaquetas. El volumen urinario y la
excreción de sodio aumentan, y la resistencias vasculares disminuyen y se reduce
la liberación de renina y la secreción de aldosterona.
FALLA VENTRICULAR

Clasificación de la ICC:
Criterios de Framinham:
Criterios mayores:
disnea paroxística nocturna, ingurgitación yugular, estertores, cardiomegalia radio
gráfica, edema agudo de pulmón, galope con ese tres, reflejo hepatoyugular,
pérdida de peso mayor a 4.5 kg en cinco días en respuesta al tratamiento.
Criterios menores: edema bilateral en miembros inferiores, tos nocturna, disnea de
esfuerzo, hepatomegalia, derrame pleural, disminución de la capacidad vital a 1/3
de la máxima registrada, taquicardia mayor A 120 latidos por minuto.
Consideraciones afecta al tres a 10% de la población mundial. 15-20% mayor a 70 años. Es la
patología arterial más frecuente. Principal causa: ateroesclerosis. Mayor riesgo de infarto al
miocardio y EVC. Factor de riesgo: hipertensión arterial, hipercolesterolemia, tabaquismo y
diabetes mellitus.
Etiología:

causa: ateroesclerosis, edad: 50 años, trombosis, embolia, vasculitis, displasia fibromuscular,

síndrome de tratamiento, enfermedad adventicia quística y traumatismo, enfermedad arterial
periférica.

Insuficiencia arterial periférica: es el resultado de una obstrucción parcial o total de flujo

sanguíneo a nivel de las arterias grandes o medianas, producida por ateroesclerosis, una
enfermedad inflamatoria o émbolo sanguíneos originados en el corazón o grandes vasos.

Fisiopatología: factor de riesgo:

Lesión hemodinámica, acumulación monocitos y plaquetas, liberación de factores de crecimiento y

tromboxano A2, quimiotaxis macrófagos espumosos, adhesión del colágeno, ateroesclerosis y
EAP.

Tolerancia al hipoxia: volumen sanguíneo de reserva, circulación colateral, ley de Poiseuille.

Cuadro clínico: clínica: claudicación intermitente, entumecimiento, sensación de cansancio en los

músculos, aparecen ejercicio, frialdad, pérdida de pilificación. ¡ usualmente en miembro inferior!

Claudicación: una reducción del diámetro del vaso mayor al 50% genera un gradiente de presión
en reposo.

Signos clínicos:

Disminución ausencia de pulsos, presencia de soplos por encima de la arteria estrechada, atrofia
muscular, pérdida de bello, engrosamiento ungueal de piel lisa y brillante, disminución de la
temperatura del extremidad, palidez o cianosis, úlceras o gangrena.

Según su localización:

aorto- iliaco síndrome de Leriche: pulsos femorales ausentes o disminuidos, claudicación y

disfunción eréctil. Síntomas de caderas, glúteos y muslos. Femoropoplíteo: síntomas en
pantorrillas.
 Fenómeno de Raynaud: trastorno funcional causada por un vaso espasmo
intenso de las arterias y las arteriolas de los dedos de las manos y como una
frecuencia de los pies. El vaso espasmo se produce debido a una respuesta
vasoconstrictor excesiva ante el estímulo que en condiciones normales sólo
producen vasoconstricción moderada. Respuesta vasomotora exagerada frente al
frío o un estrés emocional.
Fase clínica: fases: pálida, cianótica, hiperémica. Clínica: uñas quebradizas,
hiperqueratosis punta de los dedos, ulceración y gangrena superficial de los
dedos.
Tromboangeítis obliterante:
enfermedad de Buerger. Es una inflamación aguda y crónica segmentaria y
trombos antes de las arterias de mediano y pequeño calibre. Suele afectar a
venas. Nervios a yacentes. Toxicidad de productos del tabaco sobre las células
endoteliales corresponde cimentarías idiosincrásica a dichos agentes.
Signos y síntomas:
claudicación intermitente dolor en reposo, celulitis doblar superficial, fenómeno de
Raynaud, úlceras de manos y pies, piel transparente brillante, alteración
Nacimiento del bello, uñas besos y mal formadas, úlceras y la gangrena.
Metas del tratamiento:
colesterol LD L: menor a 100 mg sobre decilitro. Triglicéridos: 150 mg sobre
decilitro, presionarte al: menor a 140/90 en los diabéticos. Presión arterial: menor
a 130/80 en diabéticos.
HMAIC:7%
Entrenamiento supervisado por 12 semanas tres veces a la semana.
Insuficiencia venosa periférica: es el resultado de una obstrucción parcial o total
del flujo venoso debido a un aumento de la presión hidrostática, procesos
inflamatorios o trombóticos agudos y crónicos.
Várices: son venas tortuosas y con una dilatación anormal debido a la acción
prolongada de una presión intraluminales elevada con la desaparición del soporte
correspondiente a la pared vascular.
Alteración: aumento de la presión hidrostática, insuficiencia valvular, estasis
congestión edema dolor trombosis.
Etiología:
90%: idiopática primaria.
10%: trombosis venosa profunda.
Síndrome post traumático secundario. Tromboflebitis: oclusión parcial o total de
una vena por trombo más tracción inflamatorio.
Triada de Virchow: trombosis: lesión endotelial, hiper coagulabilidad, flujo
sanguíneo normal.
Signos y síntomas: dolor en las extremidades inferiores, edema, cuando las venas
comunicantes son incompetentes aparecen síntomas con mayor frecuencia.
Edema. Necrosis de tejido adiposo subcutáneo, atrofia subsecuente. Pigmentación
marrón de la piel ocasionada por la destrucción de los eritrocitos la esclerosis
linfática secundaria dermatitis pues taxis.
Úlceras venosas: cara interna del tobillo, parte inferior de la pierna, sitio más
común sobre el maléolo interno.
Tratamiento:
compresión graduada entre 30 a 40 mmHg. Elevación del miembro inferior y
cuidados locales.
Farmacológico:
Pentoxifilina 400 a 800 mg tres veces al día.
Heparina no fraccionada parental y continua:
miligramos sobre peso. H. Bajo peso molecular dos veces al día y cumarínicos
VO. No antibióticos, solfaplata, venotónicos, dobesilato, Diosmina, higiene en
úlceras, fluconazol 150-200 mg no diureticos. Fondaparinux: menor de 50 kg= 5
mm/dia; más de 50 kg= 7.5 mg/día:
La hipertensión puede producir a arterioesclerosis en las arteriolas aferentes y
eferentes y de los glomérulos. Alteraciones funcionales como disminución de la
filtración glomerular con insuficiencia renal. Proteinuria, hematuria o incluso
disfunción tubular. Alteración una respuesta del SRAA. Edema, vasoconstricción y
aumento del RVP.
El sistema local de renina angiotensina también se activa y la angiotensina dos
ejerce un efecto cardiotóxico local al estimular a las proteínas G que activan la
fosfolipasa C: proteíncinasa C.
Cuadro clínico: primero: exploración física. Segundo: exploración neurológica.
Conciencia, función superior, pares craneales, motilidad, reflejos, sensibilidad,
coordinación, marcha.
SESIÓN 10, 11 Y 12
FISIOPATOLOGIA DE LA PRESION ARTERIAL

Hipertensión arterial: presión arterial, es posible que sea una de las funciones más
variables pero mejor reguladas del organismo. Función vital. La presión arterial
refleja la dirección rítmica de la sangre del ventrículo de la Orta. Aumenta durante
la sístole y disminuye durante la diástole. Presión sistólica, presión de oso rica,
presión de pulso, presión arterial media.
Presión arterial: determinantes de la PA.
Se define como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área de la pared
arterial la cual se expresa a través de la medición en milímetros de mercurio. Esto
depende de el volumen minuto y de las resistencias vasculares periféricas. PA=
VM por RVP. Volumen minutos: diferencia entre el volumen sistólico y la
frecuencia cardiaca. Resistencia vascular: son los cambios en el radio de las
arteriolas, así como la viscosidad de la sangre.
Presiones: presión arterial sistólica: refleja la dirección rítmica hacia la aorta,
depende del volumen sistólico, la velocidad dirección y las propiedades elásticas
de la aorta.
Presión arterial diastólica: se mantiene debido a la energía almacenada en las
paredes elásticas de la Orta durante la sístole, depende de la válvula aórtica de la
resistencias arteriola lares.
Presión de pulso: es al diferenciar entre las presiones sistólica ellas tópica, refleja
la naturaleza pulsátil del reflujo sanguíneo arterial.
Presión arterial media: refleja la presión arterial promedio a la circulación. Presión
diastólica más de dos veces de la presión sistólica entre tres.
Sistema de regulación de la presión arterial: mecanismo a corto plazo: varo
receptores. Quimio receptores. Respuesta es chemical sistema nervioso central.
Receptores de baja presión.
Mecanismos a mediano plazo: relajación de los vasos inducido por estrés.
Movimiento de líquidos a través de las paredes capilares.
Vasoconstrictor noradrenalina adrenalina. Mecanismo a largo plazo: sistema
renina angiotensina aldosterona y vasopresina.
Mecanismo de regulación de la presión arterial.
Mecanismo a corto plazo: reflejo barorreceptor:
se estimula con presión arterial de 60 Ah 180 mmHg y se encuentran localizadas
en las paredes de las grandes arterias: aórticas y Carlos días.
El aumento de la presión arterial en el centro de motor bulbar y excita el vago,
todo esto con lleva a la vasodilatación periférica, la disminución de la frecuencia
cardiaca y la fuerza de contracción con la consiguiente disminución de la presión
arterial por disminución de la RPT y la disminución el GC.
Mecanismo a corto plazo: reflejo quimiorreceptor:
son son las quimio sensibles localizadas en cuerpos aórtico secar hatillos que
tiene una adecuada relación sanguínea y le permite detectar modificaciones de la
concentración de oxígeno, dióxido de carbono e hidrógeno debido al descenso de
la presión arterial.
La señal de receptores al centro vasomotor no es de muela y aumenta la
actividad simpática conjuntamente con el aumento del gasto cardiaco, la RPT y la
presión arterial.
Este reflejo contribuyen analizar la presión arterial cuando la presión arterial media
se encuentra por debajo de 80 mmHg. Receptores de baja presión y respuesta
isquémica central.
Receptores auriculares de las arterias pulmonares: reflejos auriculares hacia los
riñones:
reflejo de volumen. El aumento de volumen de las aurículas transmite señales al
hipotálamo, lo que disminuyen la ADH Vasopresina, hay disminución de la
reabsorción de agua. Se activa compresiones menores de 60 mmHg.
Máximo estimuló compresiones entre 15 a 20 mmHg.
Control humoral de la circulación: vasoconstrictores: adrenalina y noradrenalina.
Angiotensina dos. Vasopresina. Endotelina. Vasodilatadores: opción nítrico,
Bradicinina, histamina.
Hormona antidiurética: mecanismo a largo plazo: Osmorreceptores.
Sistema renina angiotensina aldosterona:
mecanismo a largo plazo: existe una liberación de renina, la cual se encarga de la
activación de angiotensinógeno hepático.
Presión de perfusión, actividad simpática, niveles de sodio y cloro. La
concentración de sodio y cloro alta en el túbulo distal, incrementa la capacitación
de este por la mácula densa y activa la participación de transportadores de
membrana; el resultado será el aumento de la adenosina y adenosina Three
fosfato; la bomba sodio potasio también se interrumpe Y los niveles de adenosina
y adenosina Three fosfato no se elevan, no se estimulan receptores.
La renina actúa enzimática mente sobre una proteína plasmática, una globulina
que será el sustrato de la renina es el angiotensinógeno hígado.
Minutos después de la producción de A I, llega el pulmón y aparece la enzima
convertidora de angiotensina, producida por el endotelio vascular de los vasos
pulmonares. Efecto de la AT II para la liberación de aldosterona.
Hipertensión arterial sistémica: la hipertensión es un síndrome caracterizado por la
elevación de cifras de presión arterial por arriba de 140 sobre 90 mmHg. (NOM-
030-SSA2-1999) Este producto del incremento de la resistencia vascular periférica
y se traducen daño vascular sistémico. Esto duplica la cantidad de complicaciones
cardiovasculares existentes como lo son la SICA, ICC. EVC. ERT. EAP. Además
son acompañarse otros factores de riesgo cardiovascular. Considerada como un
editor de Morbi mortalidad por enfermedades cardiovasculares.

En México 24% de la población país hipertensión. 15 millones de hipertensos en la

población de 20 a 60 años. Menos de la mitad de la población portadora se
conoce hipertenso. Menos de la mitad toma de forma adecuada el tratamiento.
Detecciones entre el 13.4 y 22.7%. 20% está controlado. Factor de riesgo más
importante: sobrepeso y obesidad. Factores de riesgo: tabaco, sedentarismo,
obesidad, edad, alto consumo de sal, genética, consumo de grasas saturadas,
diabetes, estrés, alcohol.
Consideraciones genéticas: se han identificado variantes que no éticas específicas
sin embargo no son aplicables a la mayoría de la población. Los niveles de la
presión arterial traducen las contribuciones de muchos genes de susceptibilidad
que interactúan mutuamente con entorno. Genes que codifican componentes del
sistema renina que termine aldosterona y polimorfismo de la enzima convertidora
ellos bencina y angiotensinógeno, receptor de angiotensina o la sintasa de
aldosterona.

La presión arterial sistémica relación lineal con el riesgo de enfermedad

cardiovascular. Comienza mayor a 118 mmHg. El riesgo se duplica por cada 20
sobre 10 mmHg de incremento.
Fisiopatología: sobre las arterias tanto de gran calibre, como de pequeño calibre,
la hipertensión produce: de la capa media, una hipertrofia hiperplasia de las
células musculares lisas y un aumento de la producción de tejido colágeno y
elastina. Ella produce un aumento de grosor de la pared arterial con una
disminución de la distensibilidad y de la luz de la arteria. Aumento de las
resistencias periféricas. En la capa íntima de la hipertensión arterial produce sobre
todo lesiones en el endotelio y en migraciones y a la íntima de células musculares
lisas con producción de de de tejido colágeno. Procesos en los que están
involucrados factores como el factor de crecimiento fibroblástico, el factor de
crecimiento derivado de las plaquetas. Vasoconstricción.
La hipertensión pro tus arterioesclerosis en las arteriolas aferentes y eferentes y
de los glomérulos. Alteraciones funcionales, disminución de la filtración glomerular
con insuficiencia renal, proteinuria, hematuria o incluso disfunción bulbar.
Alteración en la respuesta de la SRAA. Edema, vasoconstricción y aumento de las
RVP. El sistema local de renina que te encina también se activa y la angiotensina
dos ejerce un efecto cardiotóxico local al estimular a las proteínas G Qué activa la
fosfolipasa C= proteíncinasa C.
Diagnóstico:
confirmar el diagnóstico. Identificar causas hipertensión secundaria. Identificar
otros factores de riesgo cardiovascular.
Toma correcta de tensión arterial:
se establece con elevación sostenida la presión arterial sistémica con cifras
mayores a 140/90 mmHg. Debe aclararse que la toma de la presión se debe hacer
en una toma adecuada y sistematizada.
La prueba de escrutinio realizada es la toma de la tensión arterial con él
esfigmomanometro; Dos consultas en un intervalo de una semana.
Indicaciones de registro de tensión arterial de manera ambulatoria:
hipertensión de bata blanca.
Sospecha abre habilidad importante de la tensión arterial.
Hipertensión sostenida o nocturna.
Sospecha hipotensión. Sospecha hipertensión resistente.
Cifras diagnósticas:
en consultorio: mayor a 140/90 en al menos dos ocasiones visitas separadas.
Registro de 24 horas: menor a 130/80.
Ambulatorio o en casa: mayor a 135/85.
Registro nocturno: mayor 120/70.
El riesgo cardiovascular X 2 En hipertensión en mascarada.
Hipertensión arterial secundaria:
inicio temprano menor a 30 años, sin presencia de factor de riesgo, resistente a
tratamiento, emergencia hipertensiva el diagnóstico, incremento súbito posterior a
control adecuado, datos de daño órgano blanco al diagnóstico.
Tratamiento:
el tratamiento farmacológico reducir las pruebas con la muerte. La terapia con
diuréticos y así digas reducir la incidencia del EVC, evento cardiovascular y
mortalidad general. El tratamiento hipertensiva en pacientes con diagnóstico de
diabetes mellitus, se reduce la neuropatía. Los pacientes con diagnóstico de
diabetes mellitus deben tener presiones de menos y 130/80
se recomienda como orden de preferencia en la selección de antihipertensivos, el
siguiente: inhibidores de ECA O ARA 2, Tia cívicos, betabloqueadores y
calcioantagonistas.
Recomendación uno:
mayora 60 años: iniciar tratamiento cuando la TAS>_ 150 mmhg o TAD < 90
mmHg.
Meta de tratamiento TAS <150 mmHg y TAD <90 mmHg. Recomendación fuerte-
grado A.
Recomendación dos:
menor a 60 años: tratar cuando TAD >90mmHg
Meta de tratamiento <90mmHg
30 a 59 años, recomendación fuerte-grado A.
18 a 29 años, opinión de expertos-grado E.
Recomendación tres:
menor a 60 años: tratar cuando TAS mayor 140 mmHg. Meta de tratamiento TAS
menor a 140 mmHg. Opinión de expertos-grado E.
Recomendación cuatro:
mayor a 18 años con ERC -60 filtrado-proteinuria mayor a 30 mg. Tratar cuando
TAS mayor a 140 mmHg o TAD mayor a 90 mmHg. Meta de tratamiento TAS
menor a 140 mmHg y TAD menor a 90 mmHg. Opinión de expertos-grado E.
Recomendación cinco:
mayor a 18 años con diabetes mellitus. Tratar cuando TAS > 140 mmHg o TAD >
90 mmHg. Metas de tratamiento TAS < 140 mmHg y TAD <90 mmHg.
Opinión de experto- grado E.
Tratamiento intensivo en diabetes: 4700 pacientes con diabetes mellitus tipo dos-
4.7 años. En diabetes mellitus dos: tratar pacientes con metas menor a 120
mmHg, no redujo la probabilidad de eventos cardiovasculares fatales y no fatales.
Recomendación 6:
población o negra, incluyendo diabéticos: tratamiento inicial: diurético tipo tiazida,
calcioantagonista, IECA, ARB. Reclmencadiln moderada- grado B.
Recomendación 7:
población negra, incluyendo diabéticos: tratamiento inicial: diurético tipo tiazida,
calcioantagonista. Población general negra-grado B. Pacientes negros con
diabetes-grado C.
Recomendación 8:
mayor de 18 años con ERC, iniciar tratamiento o agregar: IECA o ARB para
mejorar estado de función renal. Para todos los pacientes con ERC con THA
independientemente de la raza o diabetes. Recomendación moderada-grado B.
Recomendación 9:
si el tratamiento de hipertensión arterial no alcanza en un mes incrementa dosis
inicial o agrega segunda droga. Tiazida, calcioantagonista, IECA, ARB.
Si la meta no se cumple con dos fármacos, agrega y titula un tercer fármaco.
Momento de enviar al especialista. No utilizar IECA y ARA 2 en el mismo paciente.
Recomendación de experto- grado E.
Puntos clave:
mayor a 60 años: meta menor a 150 mmHg. Otros: menor a 140 sobre 90 mmHg
incluyendo DM, ERC, Raza. No negros: tiazidas, calcioantagonistas, IECA, ARB.
Negros: tiazidas, calcioantagonistas. ERC: IECAS o ARB.
Criterios de referencia el segundo nivel:
lesión de órgano blanco, hipertensión de difícil control, hipertensión refractaria,
aumento de la sintomatología.
SESIÓN 13
Miocardiopatías:
Grupo heterogéneo de hoy Anita, aunque no sienten, presentan o dilatación
coronarias, hipotensión arterial, valvulopatías o enfermedad cardiaca congénita.
Clasificación: no clasificada: hipertrófica, dilatada, restrictiva, arritmogénica del
ventrículo derecho.
Miocardiopatía hipertrófica afectación miocárdica caracterizada por HVI o HVD,
generalmente de predominio septal, pudiendo ocasionar obstrucción al tracto de
salida de ventrículo izquierdo.
Se produce un engrozamiento normal de las paredes ventriculares en ausencia
de causas hemodinámicas que lo justifiquen. Hay desestructuración,
desorganización de los nacidos con un aumento exagerado del componente
fibroso.
Fisiopatología:
Disfunción diastólica: disnea, obstrucción al tracto de salida al ventrículo izquierdo.
Clasificación clínica:
obstructiva 70%: obstrucciones significativas tienen peor pronóstico. No
obstructiva 30%.
Isquemia miocárdica, insuficiencia mitral.
Clínica y examen físico:
Edad de presentación, la mayoría sintomáticos o síntomas leves, síntomas más
frecuentes: disnea. Otros: angina síncope, palpitaciones. Debut clínico
excepcional: muerte súbita.
Puede ser normal, soplo sistólico electivo, choque de la punta intensidad
aumentada.
Miocardiopatía dilatada: se caracteriza por la presencia de dilatación y disfunción
del ventrículo izquierdo en ausencia de situaciones de trabajo anormales.
Prevalencia: 1/2500 incidencia:7/100.000.
Cuadro clínico:
clínica: jóvenes, sexo masculino, raza negra. Insuficiencia cardiaca con función
sistólica deprimida, embolia.
Miocardiopatía restrictiva:
Definición:
enfermedad del miocardio que presente una fisiología restrictiva en el llenado
ventricular. Hay insuficiencia cardiaca derecha sin carga. Mucho menos frecuente
que la MH y la MD. Diagnóstico diferencial con pericarditis constrictiva y con
taponamiento cardiaco.
Clínica:
Disnea de esfuerzo, fatigabilidad y congestión venosa sistémica.
Examen físico: elevación de la presión venosa, signo de Kussmaul, disminución en
la intensidad de los ruidos cardiacos, fibrilación auricular.
Miocardiopatía Arritmogénica:
sustitución del miocardio pared libre del ventrículo derecho por tejido fibroso y
grasa. Se transmite por herencia autosómica dominante con expresión variable y
penetrancia incompleta. Infrecuente: afecta principalmente varones y se manifiesta
fundamentalmente en adolescencia y en edad adulta.
Etiología: etiología genética, prevalencia bajar, mortalidad por insuficiencia
cardiaca.
Clínica: evolución en fases, arritmias, riesgo de MS.
SESIÓN 14
VALVULOPATIAS

SOPLOS*

ÁREA VULVAR*
Las válvulas cardíacas determina la dirección del flujo sanguíneo a través de las
cavidades cardíacas.
Valvulopatías: estenosis. Los problemas de no ticos producen distensión de la
cavidad cardiaca que va hacia sangre a través de la válvula enferma y el tera
llenado de la cavidad recibe sangre moviliza a través de la válvula. Ejercen sus
defectos al obstruir el flujo sanguíneo.
Estenosis: etiología: congénita, degenerativa, reumática.
Signos y síntomas: disnea, angor, síncope, insuficiencia cardiaca, fibrilación
auricular, muerte súbita.
Estenosis mitral: etiología: reumática, congénita.
Signos y síntomas: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, insuficiencia
cardiaca derecha, fiebre la señora y cular, primer ruido intenso, duplicación del
segundo ruido por chasquido de apertura de la mitral, soplo diastólico llamado
retumbo.

Estenosis tricúspide: poco frecuente. Cardiopatía reumática. Hallazgos

auscultatoria semejantes a las de las seis mitral poco de cúspide y se intensifica
con la inspiración profunda. Datos de insuficiencia cardiaca derecha.
Estenosis pulmonar: etiología: congénita, insuficiencia cardiaca derecha, soplo
holosistólico II-III Espacio intercostal izquierdo.
Insuficiencia aórtica: congénita, reumática, endocarditis, neurisma aórtico,
disección aórtica, ectasia anuló aórtico, sífilis.
Insuficiencia mitral: etiología: anillo mitral: calcificación anular. Valvas:
degeneración mixomatosa, patología reumática, endocarditis, miocardiopatía
hipertrófica. Cuerdas tendinosas: ruptura idiopática, endocarditis. Músculos
papilares: disfunción o ruptura. Ventrículo izquierdo: dilatación de la cavidad.
Diagnóstico: fonocardiograma, ecocardiograma con Doppler, cateterismo cardiaco.
SESIÓN 15
ELECTROCARDIOGRAMA

El mal funcionamiento de las válvulas conlleva a que haya un crecimiento de las

válvulas.
El nodo Sinusal es el que siempre lleva el impulso. Y los impulsos viajan a través
de los haz internodales para interpretarse en el nodo auriculoventricular Y después
de este sigue el haz de his Y después su división en izquierda y derecha que
posteriormente tiene un proceso de las fibras por purkinje, y que va llevando
ciertos cambios. En ocasiones tenemos al mismo tiempo potencial de acción y haz
ciclo cardiaco y circuito eléctrico.

Electrocardiograma: cuándo el impulso cardiaco atraviesa el corazón, la corriente

eléctrica también se propaga desde el corazón hasta los demás tejidos ocho
xentes. Si se coloca electrodos en la piel en lados opuestos al corazón se puede
registrar el potencial eléctrico que se genera por la corriente a lo que llamamos
electrocardiograma.
Foto*

El complejo QRS depende totalmente de la actividad del ventrículo.

Segmentos entre una excitación auriculares y ventriculares, dura de .2 a .16 y los
intervalos hablan de especificaciones donde comienza una onda y la contracción y
comienza la siguiente. El segmento ST habla de l contracción ventricular hasta
que finaliza en su totalidad.
Se mide el tiempo en el que se genera un voltaje y la cantidad que se genera. La
línea Isoeléctrica guarda relación con el potencial de acción.

Características: está formado por despolarización. La onda P: la cual es producida

por la despolarización auricular antes del comienzo de la contracción auricular.
Complejo QRS: está generado por los potenciales que se generan cuando se
despolariza en los ventrículos. Repolarización. Onda de: producida cuando los
ventrículos se recuperan del estado despolarización y aparecen entre los
segundos 0.25 y 0.35.
Antes de qué se produzca la contracción muscular, la despolarización se de
propagar por todo el músculo para que suceda la contracción. La onda P se
produce al comienzo de la contraseña auricular el complejo QRS se produce al
comienzo de la contracción ventricular, los ventrículos se encuentran contraídos
hasta que finaliza la onda T. Las aurículas se despolariza aproximadamente 0.15 a
cero. segundos después de la finalización de la onda P.
Foto*

Voltajes normales: estos dependen de la manera en que se apliquen los

electrodos a la superficie del cuerpo y su proximidad del corazón. El voltaje del
complejo QRS puede ser de tres a 4000 V si hay un electrodo colocado sobre los
ventrículos y otro está más alejado del corazón. Intervalo P.Q.: es el intervalo que
hay entre el inicio de la onda P y el inicio el complejo QRS, que es el intervalo
entre la excitación auricular y el inicio de la excitación ventricular y dura
aproximadamente 0.16 segundos. Intervalo QT: se le denomina así a la
contracción ventricular que dura desde el inicio de la onda Q hasta el final de la
onda T y dura aproximadamente 0.35 segundos.
Determinación de la frecuencia latido cardiaco: se determina de vida que es un
recíproco del intervalo de tiempo entre dos latidos cardiacos sucesivos. Y el
intervalo normal de dos complejos QRS sucesivos de 0.83 segundos en una
persona adulta.
Derivaciones electrocardiográficas:
Derivación I: cuándo se registra la derivación I, El término negativo de la
electrocardiógrafo está conectado Lore derecho y el término positivo al brazo
izquierdo. Derivación II: para registrar el término negativo electrocardiógrafo se
conecta el brazo derecho el término negativo y a la pierna izquierda el término
positivo. Derivación III: el término negativo del electrocardiógrafo se conecta en el
brazo izquierdo y el término positivo en la pierna izquierda.
Triángulo de Einthoven: Es una gráfica de las derivaciones frontales del
electrocardiograma, y se utiliza para tener las fuerzas eléctricas que contribuyen
las donas que generan el electrocardiograma. Esta ley afirma que si los
electrocardiogramas se registran simultáneamente en las tres derivaciones de las
extremidades, la suma de los potenciales registrados de las diversiones I y III
Debe ser igual a la potencial de derivación II.

Taquicardia: ésta se denomina cuando hay más de 100 latidos por minuto en
adultos. Algunas causas son el aumento de la temperatura corporal es
estimulación del corazón por el nervio simpático y enfermedades tóxicas del
corazón. Por lo general la frecuencia cardiaca aumenta 18 latidos por minuto cada
Celsius de aumento corporal.
Bradicardia: se refiere a una frecuencia cardiaca lenta que se define como menos
de 60 latidos por minuto. En los atletas: es mucho más frecuente, lo que permite
bombear un gran volumen sistólico en cada latido incluso durante reposo.

Arritmia sinusal: se puede ver una enfermedad circulatoria que afecta a la

inestabilidad de la señales de los nervios simpáticos y parasimpáticos que llegan
al sinusal del corazón.

Ritmos anormales derivados del bloqueo: bloqueo sinusal: en caso poco frecuente
se produce bloqueo del impulso no sinusal antes de la entrada en el músculo
auricular. Hay una interrupción de la onda P con la siguiente parada de la aurícula.
Sin embargo los ventrículos inician en un nuevo ritmo, de modo que se genera un
nuevo impulso en el nodo auriculoventricular.

Bloqueo auriculoventricular: la duración de este dominado intervalo PR

habitualmente disminuye al aumentar la frecuencia cardiaca y aumenta al
disminuir la frecuencia cardiaca. Cuándo el intervalo UPR aumenta más de 0.20
segundos se dice que aseo prolongado el intervalo PR, y se dice que hay un
bloque de grado menor.

Extrasístoles: las extrasístoles ventriculares Son un reflejo de la activación de los

ventrículos desde un sitio por debajo del nodo auriculoventricular. Su aparición
depende de la enfermedad subyacente Y puede ser explicado por tres causas: la
reentrada, el automatismo aumentado y la actividad desencadenada. El
automatismo aumentado sugiere un foco ectópico de células en el ventrículo. Éste
proceso es el mecanismo subyacente de las arritmias secundarias
hiperpotasemia. Cambios secundarios del segmento ST y de la onda T. Cuándo la
de flexión mayor del QRS es hacia arriba de la presión del segmento ST y de la
onda T estará invertida. Cuándo la deflexión mayor del QRS es hacia abajo hay
una elevación del segmento ST Y la onda T es positiva.