SULFONAMIDAS: Antibioticos de amplio espectro, sintéticos, y de actividad bacteriostática.

CLASIFICACION:
-Absorbibles:
a) De acción corta: SULFISOXASOL, SULFADIAZINA, SULFAMETIZOL, SULFAMERAZINA. T1/2 de 6h. El Sulfisoxasol es soluble y no
produce crisltaluria, las demás sulfonamidas si (precaución en en px Renales).
b) De acción intermedia: SULFAMETOSAXOL, T1/2 de 10-12h, esta la que se combina con el Trimetropin.
c)De acción prolongada: T1/2 >24h, SULFADOXINA (7-9dias), tiene mayor unión a PP, + reacciones de hipersensibilidad.
d) Mezclas:
Triple Sulfas: SULFAMERAZINA + SULFADIAZINA + SULFAMETAZINA. Potencian la acción de las sulfas.
SULFAMETIZOL+FENAZOPIRIDINA. La fenasopriridina es un analgésico.
SULFISOXASOL + ERITROMICINA
SULFAMETOXAZOL +TRIMETROPIN (Bactron) Le confiera Actividad bactericida
SULFADOXINA + PIRIMETAMINA y SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA, Antiprotozoarios, usados en toxoplasmosis.
-No Absorbibles SUCCINILSULFATIAZOL, PTALILSULFATIAZOL, SULFAGUANIDINA
-De Acción Tópica:
SULFADIAZINA ARGÉTICA, bacteriostático a nivel de la piel, EA: coloración negruzca parda
SULFACETAMIDA OFTALMICA y SULFISOXASOL OFTALMICO, usado en tracoma por Chlamydia Trachomatis.
SULFASALAZINA usada a nivel GI, enfermedades autoinmunes, enfermedad de Crohn.
MAFENIDA

MECANISMO DE ACCION: FARMACOCINETICA: Absorción TGI rápida (70-100%),

-Efecto bacteriostico: inhibe a la enzima Dihidropteroato
sintetasa, evitando que la Pteridina + PABA se transforme en
Acido Dihidropteroico
-Efecto bactericida: si lo anterior no ocurre se transforma en
Acido Dihidrofolico, y aquí el Trimetropin inhibe a la enzima
Dihidrofolato reductasa evitando que se transforme en Acido
Tetrahidrofolico
-No funciona en bacterias con Ácido Fólico preformado. Esto
explica la resistencia.
ESPECTRO ANTIMICROBIANO: Amplio, Gram+, Gram-,
Clamidias, Protozoarios
Gram +: Streptococos Pyogenes, S.Neumoniae, Bacilus Antracis,
Corynebacterium Difteriae, Actinomyces.
Gram -: H. Ifluenzae y Ducrey, V. Colera, Brucelas, E.Coli,
Proteus, Klebsiella.
Otros: Clamidia Tracomatis, Plasmodium Falciparum,
Toxoplasma Gondii, Nocardia.
REACCIONES ADVERSAS:
-Hipersensibilidad++ (urticaria, rash, exantemas, dermatitis
exfoliativa, Sd de Steven Johnson) + Graves
-Reacciones hematológicas (Anemia aplasica, agranulocitosis,
trombocitopenia, metahemoglobinemia, eosinofilia)
-Renal++ (cristaluria, alcalinizan la orina para su eliminación)
-SNC (cefalea, mareo, depresión, psicosis, ataxia, vértigo,
tinnitus)
-Gastrointestinales (+ frecuentes)
Embarazo, pasan a la placenta y leche materna
-Kirnerictus del RN
-Infertilidad reversible (SULFASALAZINA)
-Hepatitis, necrosis hepática.
Concentración pico alrededor de 2-6h, UPP entre 20-90% a la
albumina, Metabolismo Hepático, Distribución Amplia,
atraviesan la BHE, SULFADIAZINA en ACT y el SULFISOXAZOL
en el LEC, Atraviesan la placenta (ocasiona kernirictus del RN).
Excreción Renal, también en heces, bilis y leche materna.
RESISTENCIA BACTERIANA: Se debe a la menor Afinidad de
la dihidropteroato sintetasa por sulfonamidas, disminución
de la permeabilidad bacteriana, Salida activa del fármaco,
Activación de una vía metabólica alterna para la síntesis del Ac
fólico o aumento de la producción del Ac. Fólico o un
antagonista del fármaco.
USOS CLINICOS:
-Monoterapia (poco usado): Colitis ulcerativa Y enteritis
regional (SULFASALAZINA), Quemaduras infectadas
(SULFADIAZINA ARGENTICA, MAFENIDA), Conjuntivitis
(SULFACETAMIDA, SULFISOXASOL), Cistitis
aguda(SULFIZOXAZOL), Nocardiosis (SULFISOXAZOL Y
SULFADIAZINA), Prevención de infecciones estreptocócicas y
fiebre reumática (sensibles) y quemaduras y ulceras por
decúbito.
-En combinación: Paludismo (SULFADOXINA + PIMETAMINA),
Toxoplasmosis (SULFADIAZINA + PRIRIMETAMINA), Otitis
media (TRIMETROPIN+SULFAMETOXAZOL y SULFISOXASOL +
ERITROMICINA), Infecciones urinarias y Nocardiosis
(TMP+SMZ)
TRIMETROPIN: Compuesto de 2,4 diaminipiridina.
MECANISMO DE ACCION: Bloquea el Dihidrofolato Reductasa (antes nombrado)

ESPECTRO: Amplio, sobre Gram+ y Gram-, Stafilococos, Estreptococos, C. Difteria, E.Coli, Klebsiela, Enterobacter, Proteus,
Serratia, Salmonellas, Shigelas, H. Influenzae, Toxoplasma g, Pneumocistis Carini, Plasmodium. Con combinación TMP/SMZ es
usado en diarreas de origen bacteriano.

ABSORCION: TGI rápida con 80-90% de absorción.

DISTRIBUCION: Amplia (riñon, pulmón, hígado, bilis, saliva, oído medio,liquido seminal, humor acuoso.
EXCRECION: Renal
T1/2: 11-12h

RESISTENCIA: Pseudomonas, Bacteroides Frágil, Enterococos.

TRIMETROPIN-SULFAMETOXAZOL (TMP-SMZ)
-Efecto sinérgico, más bactericida que bacteriostático.
-Relación 1:5. Ejemplo: si se usa 80mg de TMP se usan 400 de SMZ.
-Ambos fármacos poseen absorción similar, TMP es de menor unión a la albumina y mayor V. distribución.
-Ambos cruzan la placenta y la leche materna.
-Administracion BID 2 veces al dia.

USO CLINICO: REACCIONES ADVERSAS:

Infecciones del tracto urinario, no complicadas, cistitis en no
embarazadas, prostatitis, orquitis epididimitis, infecciones
crinicas y recurrentes.
Infecciones respiratorias, exacerbaciones agudas de la
bronquitis crónica, otitis y sinusitis por H. influenza.
NO EN FARINGITIS POR ESTREPTOCOCOS
Neumonia por Pneumocytis Jiroveci, en altas dosis, + en
inmunosuprimidos (SIDA)
Noardiosis en altas dosis
Infeciones Gastrointestinales, Enteritis por Shigella, diarrea del
viajero por E.Coli, Fiebre tifoidea (2da línea)
Profilactico en Px neutropenicos en bajas dosis
Otros como infecciones Gonococicas orofaringeas por N.
|
gonorroheae.
-Hipersensibilidad, por las sulfonamidas
-Megaloblastosis por deficiencia de Ac. Folico
-Renales: Cristaluria y aumento de creatinina en
sangre.
-Gastrointestinal +++ glosisitis, estomatitis,
nauseas vomitos.
-SNC cefalea, dpresion alucinaciones.
-Hematologicas como granulocitopenia,
purpura, agranulocitosis, anemia aplasica.
-En embarazo y SIDA.

INTERACCIONES: debido a su alta UPP desplazan otras drogas aumentando su biodisponibilidad.

Potencia el efecto de la warfarina, hipoglicemiantes orales, metrotexate y Difenilhidantoina.
El SMZ puede ser desplazado por la fenilbutazona.
Si se usa con diuréticos produce trombocitopenia y e hiponatremia.
 ANTIBIOTICOS BETALACTÁMICOS
Para los Antibióticos Betalactámicos se puede
recordar que PECAMOS.
PE: Penicilina.
CA: Cefalosporina, Carbapenemicos
(Imipenem, Meropenem, Ertapemen).
MOS: Monobactámicos (Aztreonam).
Las penicilinas son administradas por vía IM,
excepto la Penicilina G que también puede
ser administrada por vía Endovenosa.
CLASIFICACIÓN DE LAS PENICILINAS
-Bencilpenicilina o Penicilina G (sales sódicas o potásicas). Fue la primera en
aparecer y el inconveniente que se presentaba con ella era el gran dolor que
causaba. Posee un tiempo de vida media muy corto, se administra cada 4-6
horas.
-Bencilpenicilina Procaína. Con esta se disminuyó el dolor, dado que le
colocaron Lidocaína (Anestésico local) y se mejoró el tiempo de vida media,
se administra cada 12 horas.
-Bencilpenicilina Benzatina. Con esta se mejoró tanto el tiempo de vida
media como el dolor producido. Se administra semanalmente, tiene un
tiempo de vida media de casi 46 horas (su absorción es muy lenta).

MECANISMOS DE ACCIÓN Y RESISTENCIA BACTERIANA:

-Las penicilinas actúan interfiriendo en la síntesis de la pared
bacteriana, son bactericidas (matan las bacterias) en dosis adecuada
y bacteriostáticas (inhiben las bacterias) en bajas concentraciones.

-La pared de la bacterias Gram positivas es más gruesa, tiene una

membrana plasmática y una gran formación de peptidoglicanos.
En cambio, la pared de las Gram-negativas tiene dos membranas (la
externa y la plasmática), un espacio periplásmico y peptidoglicanos.

-Los betalactámicos actúan tanto en las bacterias Gram-positivas (streptococcus, staphylococcus), como en las
Gram-negativas (haemophilus, pseudomonas, enterobacterias).

-Las Gram-positivas estan más expuesta a la acción de los antibióticos, de ahí que los betalactámicos tengan mayor
efectividad en las Grampositivas (penetran tanto que provocan un descontrol en la bacteria, dejando entrar gran cantidad
de agua y ocasionando la lisis).

-Los betalactámicos también sirven para las Gram-negativas dado que estos antibióticos se las ingenian para atravesar las
membranas de estas.

-La acción de la penicilina, y en general de los β-lactámicos, se desarrolla fundamentalmente en la última fase de la síntesis
de la barrera de peptidoglicanos de la pared celular.

-La barrera de peptidoglicanos es importante para la integridad estructural de la pared celular, especialmente para los
microorganismos Gram-positivos. El paso final de la síntesis de los peptidoglicanos es la transpeptidación (Tercera Fase), se
facilita por unas transpeptidasas conocidas como "penicillin binding proteins" (PBPs, proteínas de anclaje de penicilinas o
proteínas fijadoras de penicilinas).

-Los β-lactámicos son análogos de la D-alanil-D-alanina, que es el aminoácido terminal de las subunidades peptídicas
precursoras de la barrera peptidoglicana que se está formando. La similitud estructural que existe entre los antibióticos β-
lactámicos y la D-alanil-D-alanina, facilita su anclaje al centro activo de las PBPs.

-El núcleo β-lactámico de la molécula se une irreversiblemente al PBP, esta unión evita el paso final (la transpeptidación)
de la formación de la barrera de peptidoglicanos, interrumpiendo la síntesis de la pared. De igual forma, la union va a
provocar una presión osmótica muy alta, la cual no será soportada y traerá consigo la ruptura de la bacteria.
ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS: PENICILINAS
1.PENICILINAS DE 1ERA GENRACION:
a) BENCILPENICILINA O PENICILINA G (NATURALES): ●B. PROCAINA ●B. BENZATINA
-Más usada, IM en suspensión que prolonga su concetracion terapeutica de 4-5 dias a 26
-Espectro antimicrobiano: Amplio Gram – y Gram+, Streptococcus aureus, Meningococo, Treponema pallidum,
Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus no productor de penicilinasas, Neisseria
meningitidis, gonorrhoeae, Clostridium y Leptospira.
-Indicaciones: Amigdalofaringitis, Neumonía, Meningoencefalitis, Sífilis (Benzatina), Blenorragia y Leptospirosis.
b) PENICILINAS ACIDO RESISTENTES O DE USO ORAL:
●FENOXIALQUILPENICILINA (PENICILINA V) ●FENOXIETILPENICILINA ●AZIDOCILINA
-estables en medio acido, mejor absorción VO, igual espectro que la anterior, concentracion2-5 veces mas. Más costosa, no
administrables vía parenteral.
C. PENICILINAS PENICILINASA-RESISTENTE:
METICILINA (VIV O VIM) OXACILINA CLOXACILINA DICLOXACILINA NAFCILINA
-Semi-sintéticas. Para infecciones producidas por Staphilococcus productores de penicilinasas. Poseen menor potencia
antibiótica que la penicilina G.
-Todas VO a excepción de la Meticilina.
-METICILINA muy Nefrotoxica; y las más usadas: OXACILINA (la cual puede ser usada también por VIV) y DICLOXACILINA.

2.PENICILINAS DE 2DA GENERACION, DE ESPECTRO AMPLIADO O AMINO-PENICILINAS

AMPICILINA BENZATÍNICA HETACILINA METAMPICILINA PIVAMPICILINA BACAMPICILINA AMOXICILINA
-Inactivadas por las Penicilinasas.
-semi-sintéticas, activas contra bacilos Gram-, como el Haemophilus influenzae, Escherichae coli, Proteus mirabilis y especies
de Neisseria. Tambien: cocos Gram+, Gram- y también actúan poco sobre los bacilos Gram+. Espectro más amplio a las
anteriores.
-AMPICILINA: mayor rango de actividad que penicilina G, actualmente con alta resistencia a gérmenes Gram
negativos intrahospitalarios. Se indica cada 6 horas.
-AMOXICILINA: espectro idéntico a la ampicilina, +absorción intestinal, T ½ más largo.

3.PENICILINAS DE 3RA GENERACION, DE ESPECTRO EXTENDIDO O DIRIGIDO, O CARBOXIOPENICILINAS

CARBENICILINA TICARCILINA
-Frente a la mayoría de microorganismos resistentes a la ampicilina,
-Espectro extendido (ventaja) sobre bacilos Gram-: seudomona auriginosa, Proteus y algunos enterobacilos.
La TICARCILINA es 2 veces más potente que la CARBENICILINA.

4.PENICILINAS DE 4TA GENERACIÓN O UREIDOPENICILINAS:

AZLOCILINA MEZLOCILINA PIPERACILINA
-Mayor espectro de todas, inefectiva contra Staphylococcus aureus productor de penicilinasas pero efectividad aumentada
contra muchos anaerobios Gram- y bacilos Gram- resistentes.
-Activos frente a Pseudomonas.

FARMACOCINETICA: Absorción. Varia en las distintas penicilinas que tienen su origen en la escasa estabilidad
en medio ácido. Algunas tienen buena absorción oral (AMOXICILINA Y AMINOPENICILINAS), no deben
administrarse con las comidas. Vía IM producen dolor, es por ello que cuando se necesitan grandes dosis se utiliza
la vía intravenosa. En el tratamiento de la sífilis se coloca vía IM.
Distribución. Amplia en los líquidos y tejidos corporales, UPP (albumina) de 15% y 95%. Adecuada distribución en
el LEC de la mayoría de los órganos (pulmón, hígado, riñón y sistema musculo esquelético). Tiene menor
distribución en el SNC, próstata y ojos. Metabolismo Hepático y Excreción renal de todos los Betaláctamicos.
Excepto la Ceftriaxona (mayor tiempo de vida media) la Cefoperazona y Cefalosporinas de 3era G, que se
eliminan en gran proporción por la bilis.
ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS: CEFALOSPORINAS
Bactericidas, de mayor espectro y mayores efectos adversos que la penicilina, + resistentes a betalactamasas.

1.CEFALOSPORINAS DE 1RA GENERACION:

CEFALOTINA CEFAZOLINA (VIM, VIV) CEFALEXINA (VO) CEFAPIRINA (VIV,VIM) CEFADROXILO (VO) CEFRADINA (VO)
-Espectro: Contra muchos Gram+, y se extiende a muchos Gram negativos como E. coli.
-CEFALOTINA: de los mas resistentes a las betalactamasas Staphylocóccicas. (Solo VIV, por VO se inactiva)
-CEFAZOLINA, T1/2: Más prolongada. Útil en traumatología.
-De las de VO, la más usada es CEFADROXILO.
-Usos: agentes profilácticos en cirugías. (CV, colocación de prótesis óseas y óseoarticulares, en enf. biliares crónicas,
pielonefritis, cirugías pélvicas e intraabdominal) no son tan usadas por la resistencia bacteriana.
-Combinados con amino glucósidos incrementar su espectro antibacteriano.

2.CEFALOSPORINAS DE 2DA GENERACION:

CEFAMANDOL CEFOXITINA CEFUROXIMA (VO) CEFACLOR (VO) CEFONICID CEFPROZILO (VO) CEFMINOX
-Mayor espectro antibacteriano que la de 1era generación: Gram+ y Gram-, especialmente estos últimos como el H. influenzae,
E. coli, Klebsiellas, cepas de enterobacter, N. gonorreae, N. meningitidis, menos Pseudomonas.

3.CEFALOSPORINAS DE 3RA GENERACION: (a este nivel penetra el SNC y LCR)

CEFOTAXIMA MOXALATAM CEFTRIAXONE CEFIXIMA (VO) CEFPODOXIMA (VO) CEFOPERAZONA CEFTAZIDIMA
CEFTIZOXIMA CEFTIBUTENO (VO)
-↑ resistencia a las betalactamasas, Antibacteriana ante infecciones por gérmenes Gram-.
-Inhiben en un 90% de Enterobacterias, incluso productoras de betalactamasas y efectivas contra Pseudononas aeuriginosa,
especialmente CEFTAZIDIMA Y CEFOPERAZONA.
*importante: CEFTAZIDIMA primera en contra de Pseudomonas****
-El MOXALATAM no es una cefalosporina, pero se comporta y tiene la misma estructura que una cefalosporina.
-El CEFTRIAXONE, tiene un T ½: prolongado.

4.CEFALOSPORINAS DE 4TA GENERACIÓN:

CEFEPIME (VIV) CEFPIROMA
-Mejoran la actividad ante organismos Gram+: Staphylococcus, Streptococcus y Pseudomona.
-Ventajas Terapéuticas: Más activas contra gérmenes anaerobios, mayor penetración celular y mayor resistencia a
betalactamasas.
NOTA: Si se tiene una Cefalosporina de 4ta G y las de 3ra útiles para Pseudomonas (Ceftazidima y Cefoperazona)
¿Cuál se debe usar en contra de Pseudomonas? R: Las de 3ra G  Ceftazidima, es mucho más económica que las de 4ta G y tiene
una vida media mayor, que hace que la Ceftazidima se pueda aplicar cada 12h.

5. CEFALOSPORINAS DE 5TA GENERACIÓN:

Ceftobiprol Ceftarolina Ceftolozano
-Su actividad es semejante a la de la Ceftazidima (3ra) y Cefepima (4ta)
-CEFTOBIPROL: Mayor actividad contra Staphylococcus aureus resistente a meticilina, Streptococcus pneumoniae resistente a
penicilinas, Pseudomonas aeruginosa y enterococos.
-Este fármacopuede fijarse a la proteína PBP2a la cual le confiere la resistencia de S. aureus a los antibióticos betalactámicos.

FARMACOCINETICA:
Absorción. Cefadroxilo, Cefalexina y Cefadrina presentan adecuada absorción por vía oral.
Biodisponibilidad se incrementan con la ingesta alimentaria, debido al retraso en el vaciamiento gástrico. Disminuye
cuando se administra con antiácidos.
Distribución. Alcanzan concentraciones adecuadas en los distintos tejidos y fluidos, alcanza concentraciones
elevadas en bilis. Ejem: Cefoperazona Sulbactam, para el tratamiento de la colangitis ascendente.
Eliminación. La mayoría se eliminan por vía renal, excepto de la Cefoperazona sulbactam y Ceftriaxona que se
eliminan vía biliar. *Paciente con insuficiencia renal aplicar Cefoperazona sulbactam, posee el inhibidor de la bectalactamasa.
OTROS BETALACTAMICOS: También poseen el anillo betalactamico, se usan cuando los otros no funcionan.

1.BETALACTAMICOS CARBAPENEMICOS: Espectro de actividad mayor de todos los betalactamicos.

a. IMIPENEM:
-Espectro: Más activo ante microorganismos Gram positivos (también contra bacterias gram negativas por su capacidad de
atravesar las membranas de estas bacterias), Similar a las penicilinas en contra de Estafilococos y Estreptococos. Y más del 90%
de los microorganismos Gram negativos son sensibles a este. Muy activo contra Pseudomonas al mismo nivel que la
Ceftazidima. Es el antibacteriano más activo contra anaerobios.
-Metabolismo: Por acción de dipeptidasas, sobre todo de origen renal, por eso debe administrarse junto con Cilastatin
(inhibidor de dipeptidasas) prolongando su acción, aumentando la concentración de Imipenem y así permite su eliminación
por el riñón en forma inalterada en un 70%. (Si no se administra con Cilastatin, el Imipenem causa toxicidad renal)
-Indicaciones: similares las de penicilinas de 2da generación, mayormente utilizados en infecciones hospitalarias tales como:
neumonías, osteomielitis, infecciones urinarias, septicemias, infecciones de piel y tejidos blandos. También se usa para
infecciones recidivantes de E. coli.
-Atraviesa la BHE pero NO se usa en infecciones de tipo meningitis ya que su penetración en BHE es menor que la penetración
del Meropenem.

b. Meropenem:
-Más activo ante microorganismos Gram negativos.
-Llega al líquido cefalorraquídeo. Por su poder de atravesar la BHE es el más usado en Meningitis + en pacientes pediátricos.

c. Ertapenem:
-Es efectivo contra bacterias Gram negativas. Escasa actividad frente a Pseudomona y enterococus.
NOTA: Recordar que los medicamentos utilizados para pseudomonas son la Ceftazidima y Cefoperazona***
-Tiene utilidad clínica contra bacterias anaerobias. Y No debe usarse como tratamiento empírico para infecciones adquiridas en
medio hospitalario, debido a su falta de actividad contra Pseudomonas aeruginosa.

2. BETALACTÁMICOS MONOBACTÁMICOS:
a. Aztreonam:
-Espectro: incluye las bacterias Gram negativas, incluyendo P. aeruginosa.
-No produce hipersensibilidad cruzada con las penicilinas y cefalosporinas. Es el único que se puede aplicar cuando un paciente
es alérgico a las penicilinas.
-No es nefrotóxico.
NOTA: Los pacientes alérgicos a las penicilinas, por reacción cruzada son alérgicos a las cefalosporinas. Si esto ocurre, los
antibióticos recomendados son los Carbapenicos, Monobactamicos y las Quinolonas.

INHIBIDORES DE LAS BETALACTAMASAS

-Enzimas que evitan que se fije el antibiótico: 1. ÁCIDO CLAVULÁNICO 2. SULBACTAM 3. TAZOBACTAM
*No tienen actividad antimicrobiana. Aumentan el espectro de las betalactamasas.
-MECANISMO DE ACCIÓN: a. Cuando un antibiótico betalactámico es atacado por una betalactamasa → la enzima rompe por
hidrolisis el anillo betalactámico y la actividad antimicrobiana se pierde.
b. Cuando la betalactamasa, termina su acción, se desprende y puede volver a atacar otra molécula del antibiótico betalact.
c. Estos inhibidores tienen estructuras parecidas con el anillo betalactamico →la enzima bacteriana rompe e hidroliza, pero con
la diferencia de lo que sucedería con el antibiótico convencional → queda unida la enzima en forma permanente y no puede
seguir actuando sobre otras moléculas betalactámicas.
d. El resultado es la destrucción de las sustancias inhibidoras y de la betalactamasa  “INACTIVADORES SUICIDAS”.
-FARMACOCINETICA: Absorción. VO. El ácido clavulánico y sulbactam se absorben bien por el aparato gastrointestinl
Distribución. Adecuada en órganos, tejidos y fluidos corporales. Eliminación. Predominantemente renal.

-ASOCIACIÓN DE BETALACTÁMICOS CON INHIBIDORES DE LA BETALACTAMASAS:

1. Amoxicilina - Ácido Clavulánico: útil en otitis media, sinusitis, infecciones del Tracto Respiratorio. VO cada 12h.
2. Ampicilina - Sulbactam: Indicada en infecciones graves de piel, ginecológicas, intraabdominales, inf. respiratorias, huesos o
de articulaciones, inf. SNC, inf. urinarias y para la profilaxis Qx. VIV cada 8 horas. VO cada 8 horas. Antibióticos generalmente
usados luego de cualquier cirugía.
3. Piperacilina - Tazobactam: Indicada en Pseudomona. VIV cada 8 horas.
REACCIONES ADVERSAS BETALACTAMASAS:
a) Reacciones de hipersensibilidad. De mayor frecuencia al utilizar estos fármacos. Exantema maculopapular,
exantema urticariforme, fiebre, broncoespasmo, vasculitis, enfermedad del suero, y anafilaxis
*Antes de administrarse se debe realizar la prueba cutánea a la penicilina, para así determinar si la persona es alérgica o no.
En caso de que la persona resulte sensible a la penicilina se debe administrar adrenalina para evitar el shock y además
utilizar glucocorticoides y antihistamínicos.
b) Alteraciones Gastrointestinales. Su frecuencia es de un 2%-5%. Se presenta con episodios de diarrea,
debido al barrido de la flora bacteriana y el aumento de la peristalsis de algunos betalactamicos. En menor
porcentaje se describe colitis pseudomembranosa, nauseas y vómitos.
c) Toxicidad hematológica. Con escasa frecuencia se han descrito casos de neutropenia (Bencilpenicilina),
fiebre y eosinofilia (Piperacilina).
d) Toxicidad sobre el Sistema Nervioso Central. Convulsiones y mioclonias, con tratamiento altos de
penicilinas o aminopenicilinas e Imipenem, fundamentalmente en pacientes con enfermedad subyacente del
sistema nervioso central o función renal disminuida.
e) Toxicidad renal. Pueden producir nefritis intersticial reversible.
 AMINOGLUCOSIDOS: poco usados por ototoxicidad y nefrotoxicidad, son usados combinados.
CLASIFICACION:
-Naturales: ( del hongo streptomyces) ●ESTREPTOMICINA ●NEOMICINA ●KANAMICINA ●PAROMOMICINA ●TOBRAMICINA
●GENTAMICINA (del microsporum purpureon)
-Semisinteticos (de los naturales) ●AMIKACINA (kanamicina) ●DIBEKACINA ●SISOMICINA (gentamicina) ●NETILMICINA (sisomicina)

MECANISMO DE ACCION: RESISTENCIA BACTERIANA:

-FASE I: Atraviesa el poro de la membrana externa de las bacterias
Gram negativas, y en el espacio periplasmatico entran al
citoplasma aprovechando el potencial de membrana.
-FASE II: Actúan sobre la unidad 30S, inhibiendo la síntesis
proteica y creando proteínas no adecuadas para cumplir su
función.
*Mayor concentración: mayor efecto bactericida, tienen efecto
Post-Antibiotico
*En algunos casos el Ca, Mg, la hiperosmolaridad y el PH acido
disminuyen su acción.
1-Sintesis de ezimas metabolizantes: Acetiltransferasa (grupo
amino) Adeniltranfersas, fosforilasas (grupo acetilo)
2-Producion de mutaciones para que no se una a la unidad
30S.
3-Alteraciones en la permeabilidad bacteriana (Resistencia
Cruzada): no aprovechan la vía fosforilacion de ADP para
transporte de electrones.
4-Resistencia adaptativa (transitoria) sobretodo en
pseudomonas, al principio no son sensibles, pero luego de 4-
6h sí.

ESPECTRO ANTIBACTERIANO: Aerobios Gram negativos. FARMACOCINETICA:

-Enterobacterias: E.Coli, Klebsiela, Proteus.
-Pseudomonas: mycobacterium avium (AMIKACINA)
-Acitenobacter (TROBAMICINA)
-Mycobacterium tuberculosis (ESTREPTOMICINA,
KANAMICINA)
-Entamoeba, Taenia solium y Saginata (PAROMOMICINA)
-streptococos viridans o Enterococos (ESTREPTOMICINA
+Vancomicina)
*Generalmente se usan combinado con betalactamicos
porque estos alteran la pared de la bacteria, generan
sinergismo disminuyendo la resistencia (así ataca también
Gram+), y la PAROMOMICINA se puede combinar con
metronidazol.
RESISTENTES: S. Neumonae y S. Pyogenes
-Absorcion: VIM (alcanza la abs. a los 30min), escasa por VO y tópica,
IV en infusión lenta por 30min
-Distribucion: LEC de un 25%, UPP 35% y la ESTREPTOMICINA de 10%,
mayor predisposición a unirse a células de TCP (nefrotoxico) y pasan
la placenta. T1/2: Corto, pero su efecto post antibiótico permite
administrarlo una vez al dia.
-Eliminación renal, por filtración glomerular sin ser metabolizados.
REACCIONES ADVERSAS: Ototoxicidad (perdida de la audicin, tinnitus)
Vestibular (nauseas, vértigo) Nefrotoxicidad, Bloqueo neuromuscular,
hipersensibilidad, superinfeccion, Nauseas, estomatitis, diarrea.
-OtotoxicidadClocletoxicos: KANAMICINA, NEOMICINA, AMIKACINA.
Vestibulotoxicos: GENTAMICINA, ESTREPTOMICINA. Ambos: GENTAMICINA,
TOBRAMICINA, La NEOMICINA genera mayor nefrotoxicidad.

USOS:
-Infecciones por Aerobios gram- de alto riesgo: Sepsis (cuando aún se desconoce el causante), infecciones urinarias, neumonía
(+betalactamicos), quemaduras extensas, infecciones meniengias (via intratecasl por que no pasan la BHE), infecciones
oculares(intraocular), peritonitis, infecciones en neutropenicos.
-Infecciones estafilocócicas severas resistentes a penicilinas Sepsis, ostemielitis, quemaduras, celulitis.
-Diarreas infecciosas por gram-
-TBC pulmonar (ESTREPTOMICINA)
-Uso tópico en piel y mucosas.
-Endocarditis bacteriana (ESTREPTOMICINA +Penicilina G) Talauremia (GENTAMICINA+VANCOMICINA)
-PREPARAL AL INTESTINO PARA CIRUGIA (NEOMICINA, único VO)

ADMINISTRACION Y DOSIS:
-Dosis multiples: se recomienda evaluar las concentraciones y función renal mediante la creatinina, concentraciones más bajas menor eficacia9
-Dosis únicas: Act.bactericida dependiente de la concentración, efecto post antibiótico, menor monitorización.

-ORDEN DE POTENCIA: AMIKACINA> TOBRAMICINA> GENTAMICINA >KANAMICINA >ESTREPTOMICINA

INTERACCIONES:
-Aminoglucosidos +penicilinas: Alta dosis de penicilina conlleva a perdida de la actividad de los aminoglucosidos.
-Relajantes musculares, succinicolina: Potencia la acción de aminoglucosidos en la placa motriz
-Neomicina y Kanamicina: reducen la producción de vit.K y potencian la acción de anticuagulantes orales.
-disminuye la acción de la digoxina.
 QUINILONAS: -Bactericidas, con efecto post antibiótico, amplio espectro; contra gram negativos, gram positivos y micobacterias. Útiles en
infecciones sistémicas.

CLASIFICACION:
-1ra Generación: ●ACIDO NALIDÍDIXICO ●AC. OXOLINICO ●AC. PIROMIDICO ●AC. PIPEMIDICO ●CINOXACINO ●ACROXACINO
-Quinolonas no fluoradas, activas solo para Gram-, uso limitado por la rápida aparición de reacciones bacterianas, usados como
antisépticos urinarios, no alcanzan concentraciones sistémicas ni tisulares.
-2da Generación: ●CIPROFLOXACINA ●NORFLOXACINA ●ENOXACINO ●OFLOXACINO
-Fluoradas (a partir de aca todas lo son), la CIPROFLOXACINA: principalmente con la psuedomona Aeuroginosa, Actúa mas en Gram-
y poco sobre Gram+.
-3ra Generación: ●LEVOFLOXACINA ●LOMEFLOXACINA ●PEFLOXACINA
-Excelente con Gram-, moderada con Gram+. La más usada es la LEVOFLOXACINA por VO (mas) y VEV.
-4ta Generación: ●GATIFLOXACINA ●ESPARFLOXACINA ●CINAFLOXACINA
-Mayor actividad con Gram-, menor contra Gram+. No se usan a nivel hospitalario.
-5ta Generación: ●MOXIFLOXACINA ●TROVAFLOXACINA ●GARENOXACINO
-Mayor actividad contra Gram+ y Anaerobios. Más usada la MOXIFLOXACINA por VO y VEV. Mayor actividad antibacteriana mayor, el
GARENOXACINO es nueva de amplio espectro.

MECANISMO DE ACCION: ESPECTRO ANTIMICROBIANO:

-Penetran las bacterias a través de las porinas
sin afectar la pared celular, luego actúan sobre
la enzima ADN Girasa, bloqueando la
replicación, transcripción, transposición y
recombinación del ADN, generando la muerte
bacteriana.
-Cuando actúa sobre la Tompoisomerasa IV es
efectivo contra Gram+
-1ra gneracionBacilos Gram-, enterobactrias
-Flouroquinolonas: E.Coli, Salmonellas, shigellas, enterobacter
(ciprofloxacina), Campilobacter, Mycoplasma, Clamydias, Micobacterio
Tub. Y Complejo M.avium (ciprofloxacina, ofloxacina), estafilococo,
estreptococo (levofloxacina, gatifloxacina y monofloxacina),
neumococos.
-A la LEVOFLOXACINA, GATIFLOXACINA, Y MOXIFLOXACINA se les llama
Respirolonas por su espectro con Gram+

RESISTENCIA BACTERIANA: FARMACOCINETICA:

Resistencia cruzada solo entre ellas, quinolonas de
1era generación y fluoroquinolonas, Resistencia por
las mutaciones del gen que codifica la síntesis de las
cadenas de la subu. A de la enzima ADN girasa.
Alteraciones en las porinas de membrana. Y no se
conoce resistencia codificada por plásmidos.
-Excelente absorción VO y los alimentos no interfieren,
distribución amplia con buena penetración tisular,
metabolismo en el hígado, excreción renal.
-LEVOFLOXACINA mayor porcentaje de distribución, 100%.
ESPARFLOXACINAmayor semivida 15-20h.
-AC. NALIDIXICOMayor UPP 80-90

REACCIONES ADVERSAS:
Gastrointestinales: nauseas, vomitos, diarrea,malestar, colitis Cipro. SNC: menos frecuentes.
Hipersensibilidad. Cardiovasculares: Prolongacion del intervalo QT.
-Daño al cartílago, eosinofili, trombocitopenia, leucopenia, hipertensión endocraneal, estrabismo (Ac.Nalidixico).
Aumento de creatinina sérica, cristaluria, alergias y fotosensibilidad. No colocarse en embarazadas, pasa por la leche m.

INDICACIONES TERAPUEITOCAS: INTERACCIONES FARMACOLOGICAS:

-Infecciones Urinarias (Ac. Nalidixico, norfloxacina) -Los antiácidos (contiene Ca, mg, hierro, Zinc,
-Prostatitis (Norfloxacina, Ciprofloxacian, ofloxacina) aluminio) disminuyen la absorción formando
-ETS (Ofloxacina,ciprofloxacina) quelatos.
-Infecc GI: Diarrea del viajero, shigellosis (norflo, cirpro, ofloxacina) -Desplaza la warfarina, aumentando el tiempo
Fiebre entérica x samonella typi (cipro, oflox) de protrombina,
-
-Infecc Tracto Resp: Neumonia adquirida (Gatiflox, Moxiflox), Fibrosis -con AINES las fluoroquinolonas producen
quística por P. aeuroginosas (cipro) excitación del SNC y covulsiones,
-Osteomielitis crónica, infecc de huesos y articulacion (ciprofloxacina) -las de 2da generación excepto el ofloxinato,
-SIDA (cipro, oxofoxacina) aumentan los niveles de teofilina.
 ANTISEPTICOS URINARIOS: Fármacos usados en infecciones del tracto urinario, bacteriostáticos.
1) Nitrofurantanos: ●NITROFURANTOINA
-bacteriostatico, y bactericida contra Gram- y Gram+, VO, T1/2 :0,3-1h, excreción renal, cambia la orina a marron.
-Efectos Adversos: Nauseas, vómitos y diarrea +++, hipersensibilidad (escalofríos, fiebre, leucopenia, anemia hemolítica),
ictericia colestacica, toxicidad pulmonar (tos, disnea, inflitracion), toxicidad neurológica (cefalea, vértigo, nistagmus)
-Usos: Cistitis, profiláctico en iffecciones recurrentes.
*puede venir en microcristales (MACRODANTINA) para evitar náuseas y vómitos.

2)Ac. Organicos: ●METENAMINA ●MANDELAMINA ●HIPURATO DE METAMINA (HIPREX)

-Adm. Oral, debe metabolizarse en el hígado para generar su efecto, se usan combinados, bacterias Gram - y algunos
Gram+, poca distribución en los tejidos, excreción a través de la orina.
-EA: Irritacion gastrointestinal por el formaldehido que libera, irritar la vejiga produciendo cistitis, disuria, hematuria.

3)Azo-colorantes: ●FENAZOPIRIDINA
-No es antiséptico urinario, se usan como analgésico de las vías urinarias que alivia disuria, ardor. Cambio de orina de rojo
a naranja, EA: TGI con alimentos.

CLORANFENICOL: Antes usado para la fiebre tifoidea, ya no por los EA hematológicos (discrasia sanguínea)
FARMACOCINETICA:
Liposoluble, Absorcion buena TGI por VO y parenteral (succinato de cloranfenicol), Amplia distribución (L corporales,
LCR,bilis, leche materna) UPP 50%. Metabolismo: Hepatico, glucoronidacion.

ESPECTRO ANTIMICROBIANO: Amplio espectro antimicrobiano: Gram+, Gram-, Anaerobios. Poco usados por sus EA.
Estafilococos, enterococos, estreptococos, listeria, H. influenzae, E.coli, Neisseria M y G, Proteus, Bacteroides F,
peptoestreptococos, mycoplasma, clamydia, ricketsia.
RESISTENTES: Shigella, Salmonella, P. Aeuroginosa.

MECANISMO DE ACCION:
Inhibie la síntesis de las proteínas uniéndose a la subunidad 50S. inhibiendo las reacciones de transpeptidacion.
MECANISMO DE RESISTENCIA:
-Producion de acetiltransferasa que inactiva el fármaco, los derivados acetilados del cloranfenicol no se unen al ribosoma
-Disminucion de la permeabilidad y la mutacion ribosómica.

EFECTOS ADVERSOS:
-Hematologicos (+importantes): Depresión de la medula ósea (dosis dependiente) y Anemia aplasica idiosincrásica
-Neurologicos: neuritos óptica (tto prolongado) perdida de la audición.
-Sindrome Gris: vomitos, resp. Rápida, cianosis, hipotensión, distensión abdominal.
-Gastrointestinales y reacciones de hipersensibilidad.

INDICACIONES: solo usos puntiales por sus EA.

- fiebre tifoidea (ahora se prefiere usar cefalosporinas 3raG o quinolonas)
-Meningitis bacteriana (uso alternativo)
-Fiebre maculosa (uso alternativo)
 TETRACICLINAS:
CLASIFICACION: De acuerdo a su acción y generación.
-Corta, T1/2 6-9h ●CLORTETRACICLINA ●OXITETRACICLINA ●TETRACICLINA 1ERA GENERACION
-Intermedia, T1/2 12-14h ●DEMECLOCICLINA ●METACICLINA 2DA GENERACION
-Prolongada, T1/2 16-18h ●DOXICICLINA ●MINOCICLINA  2DA GENERACION
*Más liposolubles, mejor absorbidas en TGI (95-100%), mayor uso clínico.
-3RA GENERACION: ●GLICILCILINAS o Glucilcilinas *infecciones en tejidos blanso y piel.

ESPECTRO ANTIMICROBIANO: Amplio: Gram+ (mayor MECANISMO DE ACCION: Bacteriostaticos, actúan al

actividad), Gram-, Aerobios y Anaerobios.
-Cocos gram+ (estafilococo, estreptococo) y Gram-
(N.Gonorreae).
-Bacilos Gram+ (listeria, Anthracis) Gram- (H.influenzae,
bacteroides)
*Actividad moderad Vibrio Cholerae, Actinomyces. Muy
sensible Micoplasma, Ricketsias, Clamidias (F. De elección)
-RESISTENTES: Pseudomona A.
inhibir la síntesis de proteínas al unirse a la unidad
ribosomal 30S.
MECANISMO DE RESISTENCIA: 1-inactivacion
enzimática de tetraciclinas
2-Disminucion de la acumulación de tetraciclina por
menor penetración del ATB o por una via de salida.
3-producion de una proteína de protección
ribosómica

FARMACOCINETICA:
-Absorcion: VO (menos la tigecilina: VP) las de 1raG se absorben incompletas, las de A. prolongada ↑ Absorcion. ↑ con
el estómago vacío, no ingerir lácteos por que forman complejos, alimentos con Fe, Ca, Al, Mg, Zn ↓.
-Distribucion: Amplia los de A. prolongada, se depositan en órganos del S. Reticulo endotelial, son seceustrados por el
tejido oseo, hígado, riñon y dental UPP 40-90%. Atraviesan la BHE y placenta.
-Metabolismo: Hepatico. Eliminacion: Renal (FG), docxicilina (bilio-intestinal)

EFECTOS ADVERSOS: INDICACIONES:

-Gastrointestinales, Manchas pardas en los dientes y huesos por
acumulación (no usar en embarazo, lactancia o 1era dentición),
Hepatotoxicidad (+OXITETRACICLINA y no con DOXICILINA),
Nefrotoxicidad (menor con DOXI, MINO Y TIGECICLINA),
Sindrome De Fanconi (si ya tan vencidas). Vertigos, nauseas
(MINOCICLINA). HT intracraneana en niños. Fotosensibilidad
(DEMECLO, DOXI, GLUCILCICLINA). Sobreinfección,
tromboflebitis (VI). Dolor (VIM), alergia infrecuente.
*ETSMas usadas MINOXICICLINA y DOXICICLINA.
Enfermedad inflamatoria pélvica  DOXICILINA.
Sifilis primaria (pero contraindicado en Neurosifilis)
*Infecciones por Rickettsias, fiebre manchaa de las
montañas rocosas (DOXICILINA), Tifus epidémico.
*infecciones del tracto respiratorio (no es lo ideal)
*Tratamiento del acné y el ántrax
*Taluremia

INTERACCIONES:
-Leche, antiácido, laxantes inhiben absorción
-Etanol y anticonvulsivantesAumentan el metabolismo.
-Antibióticos bactericidasAntagonizan
-Corticoides  aumentan la super infección
-Potencian los anticoagulantes, aumentando el TC y TPTa (+ la TIGECICLINA)
-Disminuyen el efecto anti conceptivo

GLUCILCICLINA TIGECICLINA: Tetraciclina reciente, de mejor espectro.

-mecanismo y estructura similar a las tetraciclinas, con mayor afinidad por SubU 30S, espectro mejor contra
enterobacterias (enterococos, enterobacterias, acinetobacter, bacteroides fragilis). Distribucion amplia se acumulan en
los neutrófilos, Administracion IV, Excresion mas por heces que por orinas, sin metabolizar.
EA: +frec TGI (vomitos, diarrea, nauseas) prolonga TPTa y TP.

IMPORTANTE: LA CEFALOSPORINA CEFUCITINA MUESTRA MAYOR ACTIVIDAD CONTRA BACTEROIDES FRAGILIS

ESTREPTOGRAMINAS:
Bactericidas, semi-sinteticos derivados del streptomyces, de administración VIV. La única combinación que hay es
Quinupristina/Dalfopristina (estreoptogramina B/estreptogramina A) en proporción 30:70
ESPECTRO ANTIMICROBINO: Mayor contra Gram+
Gram+: streptococos, estafilococos, Listeria,
Enterococos Faecieum (CON ESTE ES
BACTERIOSTATICO)
Gram- :(poca actividad) Moraxella y Neisseria,
Anaerobios: Clostridium y Prevotella. Otros: (muy
activo) Mycoplasma, legionella, Chlamydophilia.
RESISTENTES: ¡ENTEROBACTERIAS!!
FARMACOCINETICA: Administracion: VEV.
Distribucion amplia, baja en LEC y se acumula en
macrófagos.
T1/2 0,8h(Q) y 0,7h(D). UPP: 50-55% (Q) 20-30% (D).
Metabolismo Hepatico. Excresion Billis (++) y orina
*Tiene Efecto Post-antibiotico por fortalecimiento
del sist. inmunológico.
OXAZOLIDINONAS (Linezolid, Tedizolid) Bacteriostaticos. Enteramente Sinteticos:
ESPECTRO ANTIMICROBINO:
Gram+ (mayor) Bacteriostático: Estafilococos
aureus, epidermidis, y en enterococos.
Bactericida: S. neumoniae, pyogenes.
Listeria, Corynebacterium spp.
Algunos Anaerobios: Clostridium, peptostreptococo
FARMACOCINETICA: Administracion: VO.
Distribucion Amplia. T1/2 4-6h(L) y 12h(T).
UPP: baja, 30% (L) y 70-90% (T).
Metabolismo Oxidacion microsomal ( NO CP450)
Excresion: Orina+++ (L) y Heces (T)
*El Tedizolid (Fosfato de tedisolid) es un
profarmaco reciente, con mas ventajas.
INTERACCIONES:
Con fármacos adrenérgicos por inhibición leve de la
MAO(precaución con antidepresivos)
No ingerir tiramina en la dieta
ISRS o + 100 mg de tiramina: Síndrome de
serotonina (cefalea, nauseas, vómitos…)
MECANISMO DE ACCION: Se unen a la subunidad ribosomal
50S, la Quinupristina ihibe la elongación de la cadena, y la
Dalfopristina inhibe la peptidiltransferasa. Se crea un efecto
sinérgico inhibiendo la síntesis proteica.
RESISTENCIA BACTERIANA: con la Quinupristina ocurre
metilación a nivel de la 50S evitando la unión del fármaco, y
con la Dalfopristina a través de las enzimas Acetiltransferasa
que inactivan la estreptogramina A.
INTERACCIONES: Inhiben la carbamazepina y ciclosporina, al
inhibir el citocromo P450.
USOS: Infec. Por E. Faecium resistentes a la vancomicina,
infec de piel y tejidos blandos por S. pyogenes y S. aureus.
Tto de neumonía nosocomial por S. Aureus. Procesos
infecciosos por Gram+
EFECTOS ADVERSOS: Dolor, flebitis (+++ por VEV). Atralgias,
mialgias. Raros: Aumento de la Bilirrubina y Transaminasas, y
GastroIntestinales.
MECANISMO DE ACCION: El Linezolid se une al sitio P de la
50S, inhibe el complejo de iniciación (unión entre el ARNm y
el ribosoma) por lo tanto no hay síntesis proteica.
MECANISMO DE RESISTENCIA: Acción de enzimas como la
Metil-Transferasa, mediante modificacioces cromosómicas.
La resistencia al Linezolid permanece baja.
EFECTOS ADVERSOS: Cefalea, nauseas, vómitos, diarrea,
estreñimiento, decoloración de lengua. Neuropatía
periférica, neuritis óptica (+ 8 sem). Se deben a toxicida
mitocondrial. MIELOSUPRESION: trombocitopenia (+++),
leucopenia, anemia (+ sem).
*Estos efectos son mucho menores si se usa tedizolid.
INDICACIONES:
Infecciones por enterococo faecium resistente a vancomicina
(600 mg BID)
Infecciones de piel y tejidos blandos (ejemplo: pie diabético
complicado por S. aureus adm 600 mg)
Neumonía adquirida en la comunidad por S. pneumoniae
Neumonía nosocomial por S. aureus
NITROMIDAZOLES: METRONIDAZOL
Bactericida, Actividad contra anaerobios (principal), Actividad contra protozoarios (amiba h, giardia L, tricomona)
Penetración adecuada. Muchas veces combinado con penicilina

ESPECTRO DE ACCION:
Bacterias Gram + Anaerobias: Peptococos, Peptostreptococos, Clostridium p. y Clostridium difficile (usa
metronidazol pero la vancomicina es el fármaco de elección)
Bacterias Gram – Anaerobias: Bacteroides fragilis, Bacteroides spp, Fusobacterias
Otras bacterias: Gardanella vaginalis H. pylori (triple cura)
RESISTENTES: Actinomyces, Propionibacterium, Lactobacillus

FARMACOCINETICA: Administración: VO buenA. Vía IV, vaginal y tópica. Distribución: amplia, concentraciones en
líquido seminal, saliva, hueso, bilis. Atraviesa BHE y placenta (No tan bien en esta).
T1/2: 8h Metabolismo: oxidación, ac. Glucurónico Excreción: renal (+++), leche materna, saliva, heces.

EFECTOS ADVERSOS: Gastrointestinales (+++): sabor metálico, sequedad bucal, nauseas, anorexia, epigastralgia.
Otros: cefalea, mareos, fiebre, ardor vaginal y uretral. Dosis altas: convulsiones, polineuropatía. Raros: neutropenia,
pancreatitis, ginecomastia. No está indicado en embarazo.

INDICACIONES:
Sepsis por MO anaerobios(en odontología también se usa), Infecciones abdomino-pélvicas (predominio de MO
anaerobios), Colitis pseudomembranos, Tricomoniasis, Amibiasis, Giardiasis.

INTERACCIONES: Alcohol (reacción tipo disulfiram), Warfarina (aumenta anti coagulación), Fenobarbita ↑ su
metabolismo, Cimetidina (Antiácido) ↓ su metabolismo

RIFAMICINAS: RIFANPICINA. Bactericida, semi-sintetico.

ESPECTRO ANTIMICROBIANO: Utiles en el manejo de gérmenes positivos

Micobacterias típicas y atípicas: M. tuberculosis (+++), M. kansaii (++), M. leprae (++), M. avium (+).
Gram+: S. aureus (+++): procesos infecciosos a nivel de piel.
Gram-: Neisseria men. (+++), H. influenzae (+++ profiláctico en meningitis causada por este MO) E. Coli, Pseudomona
Klebsiella, Proteus, Legionella

MECANISMO DE ACCION: Inhibe a la ARN-polimerasa suprimiendo el inicio de la formación de la cadena de ARN.

MECANISMO DE RESISTENCIA: Modificación de la ARN-Polimerasa

FARMACOCINETICA: Administración: VO, biodisponibilidad más del 90%, vía tópica como spray. Distribución: amplia.
Atraviesa BHE y placenta. Por ser lipófilas su concentración es mayor en tejidos que en plasma.Metabolismo:
hepático por desacetilación a través de esterasas B y colinesterasas. Administración repetida: autoinducción del cit
P450 (induce su propio metabolismo) Excreción: riñón 50% y bilis 50%

EFECTOS ADVERSOS: Molestias digestivas, INTERACCIONES: Aumenta metabolismo de otros fármacos

Mialgias, artralgias, calambres. Hepatotoxicidad:
ictericia colestática, aumento de transaminasas.
SNC: fatiga, cefalea, mareos, ataxia,
desorientación. Inmunológicos: síndrome tipo
gripal + erupción + disnea+ púrpura + leucopenia.
Hemolisis. Secreciones corporales de color rojo-
naranja (por sobredosis de rifampicina: síndrome
del hombre rojo)
por inducción del citocromo. Algunos antimicóticos y
antivirales aumentan sus niveles
INDICACIONES: TBC, Infecciones por S. aureus resistente a
meticilina, Infección por Legionella asociada a eritromicina
Lepra combinada con dapsona y clofazimina, Profilaxis de
meningitis meningococcica y por H. influenzae
ANTIBIOTICOS TOPICOS:
MUPIROCINA: Acido seudomonico, SOLO USO TOPICO, BACTERIOSTATICO y BACTERICIDA a dosis altas
ESPECTRO: Tópico de elección Contra bacterias aerobias GRAM + principalmente (S. aureus, epidermidis,
estreptococos). Bacterias GRAM- (E. coli, H. influenzae, N. meningitidis y gonorroeae)
MECANISMO DE ACCION: Inhibe síntesis de proteínas y ARN (unión reversible e inhibición de la isoleucilo sintetasa
de ARNt) Poca resistencia
EFECTOS ADVERSOS: prurito, eritema (raro)
USO: lesiones cutáneas traumáticas e impétigo infectado por S. aureus o S. pyogenes.

POLIMIXINAS B y E (COLESTINA) Peptidos activos (bacillus BACITRACINA: BACTERICIDA,

polymyxa), bacillus colistinus (colestina) MA:inhibe síntesis del peptidoglicano
ESPECTRO: Bacterias Gram– sobretodo aerobias ESPECTRO: Actividad solo contra GRAM+
Solo uso tópico. VP: colistimetato (vía inhalatoria, intraventricular e (cocos y bacilos) RESISTENTES:
intratectal) enterobacterias, Pseudomona y Nocardia
MA: Son moléculas anfipáticas que actúan como un detergente EFECTO ADVERSO: alergia NEFROTOXICO
catiónico, destruye la membrana bacteriana. Inactiva endotoxinas (necrosis glomerular y tubular), si se usa por
(polimixina B inactiva la endotoxina A bacteriana) otra vía
RESISTENTES: GRAM +, Proteus y Neisseria USO: tópico solo o combinado con
EFECTO ADVERSO: alergia tópica inusual. Nefrotóxica y neomicina (es un aminoglucósido activo
neurotóxica (afecta neurotransmisión a nivel de la placa sobre GRAM – aeróbicos) Uso en
neuromuscular) infecciones dérmicas y oculares (ungüento
USO: oftálmico, ótico y tópico. La polimixina B tópica se usa para para uso ocular)
ulcera corneal por P. aeruginosa

ANTIBIOTICOS GLUCOPEPTIDOS: VANCOMICINA

ESPECTRO DE ACCION: Gram+ solamente
MECANISMO DE ACCION: Inhibe síntesis de peptidoglicano a
nivel de la pared celular al unirse con afinidad
al extremo terminal d-alanil-d-alanina, unidades precursoras
para la síntesis del peptidoglicano. Por su gran tamaño
molecular no pueden penetrar la membrana externa de las
Gram –
MECANISMO DE RESISTENCIA: Modificación del sitio de
unión (rara)
FARMACOCINETICA: Administración: VIV,
intratectal, VO solo para colitis
pseudomembranosa. No adm VIM, VO no se
absorbe (por VO su acción es local a nivel intestinal)
Distribución: amplia. Penetra al SNC cuando hay
inflamación de meninges. T1/2: 4-8h (en IR 44-400h)
Excreción: Filtrado glomerular (+++), hepática y bilis

EFECTOS ADVERSOS: VIV rápida: Sx del cuello rojo
hipotensión, shock. Por reacciones tipo histamina se evitan
con la infusión lenta(OJO)
Ototoxicidad: sordera por lesión del VIII par. Nefrotoxicidad.
Alergía: erupciones, exantemas, fiebre. Flebitis.
Neutropenia
INDICACIONES: Infec. graves por S. aureus resistentes
a meticilina, penic. Antiestafilococcicas y cefalosP.
Colitis pseudomembranosa (fármaco de elección)
Meningitis bacteriana adquirida en la comunidad
Endocarditis estafilococcica
Infecciones vasculares por catéter MO GRAM +

LIPOGLUCOPEPTIDOS: ●TELAVANCINA ●DALBAVANCINA ●ORITAVANCINA

Se unen mejor a restos lipídicos de la membrana creando mejor unión al extremo d-alanil-d-alanina, esto se debe a su
característica lipídica.
La TELAVANCINA causa prolongación del QT
Tienen mayor vida media y Vol.d, lo que les da ventaja. La DALBAVANCINA y ORITAVANCINA tienen una vida media de
10 días y la ultima un Vd grande (11 L/kg)
MACROLIDOS: Naturales: ●ERITROMICINA y ●ESPIROMICINA Sinteticos: ●CLARITROMICINA, ●ROXITROMICINA,
●AZITROMIZINA
*ERITROMICINA: es el principal de estos,
MAYOR potencia en Gram+
(estreptococos, estafilococos,
neumococos, clamidia, micobacterium),
pero a nivel del TGI es inestable por lo que
de ella derivaron los siguientes
medicamentos con la finalidad de mejorar
su absorción: -ESTOLATO: (este no se ve
afectado por la presencia de alimentos)
ESTEARATO y ETILSUCCINATO
MECANISMO DE ACCIÓN: actúan en la
subunidad 50S impidiendo la translocación
de la peptidil-ARN transferasa y así la
formación del enlace peptídico. NO DEBEN
USARSE EN CONJUNTO CON
LINCOSAMIDAS O CLORANFENICOL.
Tienen efecto post antibiótico, quiere
decir que el efecto continúa luego de la
suspensión del tto. A dosis terapéuticas es
BACTERIOSTATICO, y a dosis elevadas,
dependiendo de la sensibilidad del MO (S.
pyogenes, galactie, pneumonie), teniendo
un medio alcalino y según su fase
logarítmica será BACTERICIDA.
*NUEVOS MACROLIDOS: (los sintéticos) que generan < efectos
adversos, poseen > absorción, mejor tolerados por el paciente y >
penetración tisular:
-CLARITROMICINA: posee un grupo OH lo que le da mayor
estabilidad, importante acción sobre el H.pylori, su potencia es
mayor contra estreptococos y estafilococos. Su absorción es rápida
pero ↓ con la ingesta de alimentos, sufre el fenómeno de 1er paso.
Su distribución es > en tejidos que en plasma y su UPP es de 42-72%.
Produce un metabolito activo llamado 14-Hidroxi-Claritromicina el
cual otorga > efecto. Su t1/2 es de 5-9h, eliminación es renal,
duración de tto 7-14 días.
-AZITROMICINA: posee un grupo N2, muy potente contra gram
negativos (H. influenzae) y gran negativos anaerobios (fusobacterias,
bacteroides, A. actinomicetomas). Su absorción se limita con la
presencia de alimentos. Su distribución es > en tejidos que en plasma
y su UPP es de 50%. Su T1/2 es de 10-57H y su eliminación es por las
heces, la duración del tto 3-5 días.
-ROXITROMICINA
MECANISMO DE RESISTENCIA: ↓ de la penetración del antibiótico;
↓ afinidad por la 50S; producción de metilasas, esterasas y
fosforilasas; bombas de eliminación activa.
DISTRIBUCION: se distribuye ampliamente en el organismo excepto
en el SNC, sus concentraciones en los tejidos son MAYORES que en el
plasma.

INDICACIONES: infecciones respiratorias (mycoplasma INTERACCIONES: con la ergotamina genera

pneumonie, legionella pneumophila), gastroenteritis por
campylobacter yeyuni, infecciones por chlamydia,
difteria, tos ferina, infecciones estreptocócicas y
estafilocócicas, NAC, PROFILACTICO en endocarditis
bacteriana, sífilis, tétanos y fiebre reumática.
EFECTOS ADVERSAS: trastornos GI, hepatotoxicidad
(hepatitis colestática > estolato), hipersensibilidad,
pancreatitis, manifestaciones locales, ototoxicidad
(CUIDADO CON AMINOGLUCOSIDOS), toxicidad cardiaca,
SNC. CONTRAINDICADA en RN (estenosis del píloro en
RN, hipertrofia)
vasoconstricción a nivel de las extremidades lo que
pudiese conllevar a una gangrena, NO administrar
macrólidos, lincosamidas, estreptograminas o
cloranfenicol al mismo tiempo, ya que al ejercer su
acción en el mismo sitio compiten y generan un efecto
antagónico (no adm. de manera combinada).
*ESPIRAMICINA: tiende a depositarse en la placenta y
ejerce su efecto específico sobre la TOXOPLASMOSIS
ya que actúan sobre estructuras intracelulares. Actúa
en el 2do y 3er trimestre del embarazo.

CETOLIDOS:
-TELITROMICINA: se cambia un azúcar llamado gladinosa por un grupo cetónico. Su presentación es únicamente VO.
Estos inhiben la síntesis proteica y la formación de la subunidad 50S, tiene efecto bacteriostático y bactericida.
Es usado en MO resistentes a los macrólidos y betalactámicos (principalmente pacientes con bronquitis
exacerbadas, neumonías adquiridas por la comunidad).
EA: AGRAVA LA MIASTENIA GRAVIS, hepatotoxicidad, en algunas ocasiones afecta a px alérgicos y cardiacos.
LINCOSAMIDAS:
Se cambia un OH en la estructura de la lincomicina por un cloro y se transforma en clindamicina.
Actúa como bacteriostático o bactericida, potente efecto en bacterias ANAEROBIAS. Posee afinidad por el tejido
óseo, tiene efecto inmunonodular y post antibiótico.
-GRUPO MCE: macrólidos, cloranfenicol, cetólidos y estreptograminas. Todos estos actúan en la subunidad 50S,
también se incluyen algunas tetraciclinas.
ESPECTRO DE ACCIÓN: anaerobios grampositivos y gramnegativos (actinomyses, bacteroides, eubacterias,
peptococos, prevotella, porphyromonas, peptroestreptococos), cocos grampositivos. NO posee afinidad por aerobios
gramnegativos.
MECANISMO DE RESISTENCIA: metilación de la subunidad 50S, ↓ afinidad por 50S, resistencia cruzada por
macrólidos.
FARMACOCINETICA: vía administración: VO, buena, también tópica en cremas y en óvulos. Atraviesan la barrera
placentaria y la leche materna. T1/2 es de 2- 2.9 H. Distribución: amplia, ósea, pulmonar, saliva, se acumula en
macrófagos y neutrófilos; su UPP es de 90%. Metabolismo: hepático. Excreción: orina, bilis y heces.
INDICACIONES: endocarditis bacteriana, osteítis y celulitis. Como uso tópico: acné, vaginosis bacteriana, conjuntivitis.
Tratamiento alternativo: infecciones por anaerobios, estafilococos aureus, alérgicos a betalactámicos.

-CLINDAMICINA: alcanza altas concentraciones en los tejidos (incluso en huesos), penetra intracelularmente,
incrementa la fagocitosis, inhibe la producción de toxinas y posee efecto postantibiótico.
EA: COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA (diarreas sanguinolentas y mucosas, con presencia de placas amarillentas
blanquecinas en colon), erupciones cutáneas, ↑ de las transaminasas, granulocitopenia, trombocitopenia, potencia
bloqueo neuromuscular (por interaccionar con bloqueantes NM, potencia la acción), VIM dolor, VIV tromboflebitis.
NOTA: para tratar una colitis pseudomembranosa está contraindicado el uso de la loperamida porque aumenta los
efectos adversos, para tratarla se usa vancomicina o metronidazol.
INTERACCIONES: loperamida; cloranfenicol, macrólidos y tetraciclinas se genera efecto antagonista; con la
rinfampicina genera sinergismo; aminoglucósidos potencia la ototoxicidad y con la ceftriaxona se forma barro biliar y
se puede exacerbar en pacientes con antecedentes de litiasis biliar.
ANTIELMINTICOS (Combaten infecciones por vermis o parasitos.)
BENZOIMIDAZOLES:
●TIABENDAZOL (V.Topica) ●MEBENDAZOL++ ●ALBENDAZOL++ ●FLUBENDAZOL ●TRICLABENDAZOL (tto F. Hepatica)
-Usados con más frecuencia, no solubles en agua, absorción variable y errática.
++: Usados con mayor frecuencia.

ESPECTRO: Amplio: Ascaris lumbricoides, Anquilostoma duodenale, Necator americano, Trichuris trichuris, Taenia
Solium. Destruyen huevos de áscaris y trichuris. Protozoarios como: Giardia lambia y Tricomonas vaginalis.

MECANISMO DE ACCION: Interactúa con ß-tubulina: inhibe formación de microtúbulos citoplasmáticos.

Además, afectan el transporte de glucosa. Producen inmovilización, muerte, eliminación lenta del parásito.
**El TIABENDAZOL inhibe la enzima fumarato-reductasa en las mitocondrias.

FARMACOCINETICA:
●MEBENDAZOL: Biod < 22%. Sufre fenómeno del 1er paso, lo que reitera su mala absorción. UPP: 95%
●ALBENDAZOL: Los alimentos mejoran si absorción, UPP: 70%, Metabolismo: Hepatico, produce Sulfoxido de
albendazol. El jugo de toronja ↓ su vida media.
●TRICLALBENDAZOL: El consumo de alimentos ↑absorción porque estimula la secreción de HCl. Origina dos
metabolitos: un sulfóxido y una sulfona. Potente para el tratamiento de la Fasciola hepática.

INDICACIONES:
●TIABENDAZOL: Larva migrans cutánea: Ancylostoma brazilensis (V.Topica), Strongyloides stercoralis.
●MEBENDAZOL: Oxiurios. Para erradicar: Ascaridiasis, trichuriasis, anquilostomiasis.
●ALBENDAZOL: Oxiuro, ascariasis, trichuriasis, anquilostomiasis. Quiste hidatídico (Fármaco de Elección)
Neurocisticercosis (con glucocorticoides) Eficaz contra: Trichomonas V, Giardia Lambia. SE PUEDE ADMINISTRAR A
NIÑOS <2a

EFECTOS ADVERSOS: (poco frecuentes)

●TIABENDAZOL: Alteraciones sensitivas, Alucinaciones, convulsiones. Congestion conjuntival y visión borrosa,
erupciones, eritema multiforme, cristaluria, hepatotoxicidad.
●MEBENDAZOL: En infestación masiva: dolor abdominal, distensión abdominal, diarrea, erupción. Dosis altas:
agranulocitosis, alergia, alopecia, neutropenia Tto prolongado hidatidosis: ↑ enzimas hepáticas. (se prefiere el
tratamiento con Albendazol). Convulsiones occipitales Embriotóxico y teratógeno en animales NO ADM EN
EMBARAZADAS NI < 2 AÑOS
●ALBENDAZOL: Cólicos, dolor epigástrico, diarrea, náuseas, vómitos, Mareos, cefalea, Disfunción hepática: +++
(transaminasas, Ictericia). Leucopenia, cefalea, trombocitopenia (Tto duradero) NO administrarse en embarazada

POMOATO DE PIRANTEL Y OXANTEL: Son fármacos análogos a la tetrahidropirimidina, insoluble en agua y

alcohol. Funcionan como agentes despolarizantes de bloqueo neuromuscular.
MECANISMO DE ACCIÓN PAMOATO DE PIRANTEL: Activación persistente de receptores nicotínicos produciendo
despolarización continua y la consiguiente parálisis espástica. Inhibe también colinesterasas.

FARMACOCINÉTICA: PAMOATO DE PIRANTEL :Poca absorción: < 15% orina. Excreción por las heces.

INDICACIONES:
PAMOATO DE PIRANTEL: Oxiuriasis, ascariasis (Fármaco alternativo. La primeraopción son Benzoimidazoles como
MEBENDAZOL o ALBENDAZOL), anquilostomiasis, necator americano. No es activo contra trichuris trichuiria
PAMOATO DE OXANTEL: Acción contra infecciones trichuris trichiura ( unica dosis) A.duodenale
EFECTOS ADVERSOS: PAMOATO DE PIRANTEL: leve trastorno G-I, cefalea, rubor, mareo
PIPERAZINA:
ESPECTRO ACCIÓN: ascaris lumbricoides, oxiurus.
*Es considerada el segundo fármaco alternativo para tratar Oxiuriosis.
*NO se debe administrar PIPÈRAZINA en conjunto con PAMOATO DE PIRANTEL. Porque la PIPERAZINA produce
relajación muscular/parálisis flácida y se produce un efecto antagónico.
-Expulsión parásito por peristaltismo
MECANISMO DE ACCIÓN:
Agonista receptor GABA (hiperpolarización) bloquea receptores nicotínicos, lo que causa Parálisis flácida,
desembocando en relajación muscular.

PIRACINOISOQUINOLINA: PRAZIQUANTEL Polvo cristalino blanco, ligeramente soluble en agua, alcohol y

cloruro de metileno.
ESPECTRO: Cestodos y trematodos (Equistososmosis) Shistosomas Haematobium, Mansoni, Japonicum
*El PRAZIQUANTEL es más activo en la forma adulta de los shistosomas, en la forma juvenil no es muy eficaz (no es útil
en infecciones tempranas)
RESISTENTES: Faciola Hepatica.
*Se puede administrar en niños > 4años (VENTAJA)
MECANISMO DE ACCION: Ejerce una Accion directa a nivel de la musculatura del parasito.
-Dosis mínimas: Aumentan las concentraciones de Ca++, favoreciendo una contraccin muscular que se tracude en una
parálisis espástica.
-Dosis ligeramente mayores: Producen daño a nivel de los tegumentos, de produce por una vacuolización y una
vesiculación. Esto explica la eficacia clínica del PRAZIQUANTEL
-Inhibe el flujo de adenosina (No se puede explicar la acción antihelmíntica)

FARMACOCINETICA:
Se administra VO, alta absorción: cerca del 80% a nivel del TGI. Tiene un efecto del primer paso. UPP: 80% a la
Albumina. T1/2: 0,8 -3h (textos más actuales sugieren: 4-6h). Origina un Metabolito: 4-hidroxi praziquantel Pasa la BHE,
25% de las concentraciones que alcanza pueden llegar a la leche materna (Precaución cuando amantan) Metabolismo:
Hepatico. Excresion: Orina+++, bilis.*almacenar con una temperatura < 30◦C y deglutir sin masticar (mal sabor)

INDICACIONES:Manejo de la Equistosomosis (shistosomas) Farmaco de elección. Tenías saginata o solium, Difilobotrium

latum, Infecciones por H. Nana. Dosis bajas, Neurocisticercosis (alternativo, porque el más útil seria el abendasol)

EFECTOS ADVERSOS: Dosis dependientes, transitorios.

-Dosis bajas: Dolor abdominal, diarrea, cefalea, náuseas, somnolencia.
Dosis altas: (más graves) fiebre, prurito, artralgias, mialgias, urticaria, ↑ Transaminasas.Eosinofilia
-En neurocisticercosis: Meningismo, convulsiones, pleocitosis LCR. (a pesar de que está indicado, no se prefiere)
CONTRAINDICADO: Cisticercosis Ocular.

NITAZOXANIDA
-ESPECTRO: -Helmintos: Ascaris, oxiuros, trichuris -Protozoos: amiba, giardia, blastocistos, E. histolitica

-MECANISMO DE ACCION: Altera transferencia de electrones y metabolismo anaerobio de los parásitos

-Absorción: VO, metabolito activo: tizoxanida
-Eliminación: orina, a y bilis (met. activo y glucuron.)
-Efectos adversos: leve dolor abdominal. diarrea, vómitos, cefalea, orina verdosa
LACTONA MACROCICLICA: IVERMECTINA
-Analogo semisisntetico de la avermectina B1a, sin embargo esta producida por mezclas de la avermectina B1a y
avermectina B1b ( proporción 80-20). Polvo inodoro, blanco liposoluble
-Sirve para la erradicación de piojos, nematodos y artrópodos que atacan ganado y animales domésticos.

-ESPRECTRO: Microfilarias, no es muy activo para la forma del Verme MECANISMO DE ACCION: Activa los
adulto: Wucheria bancrofti, Brugia malayi, L. loa, Ascaris lumbricoides. conductos de cloruro regulados por
strongiloides stercolaris (Muy eficaz, fármaco de primera línea) glutamato (ocurre solo en invertebrados) y
*No es activo contra otros nematodos como Necátor Americano y producen una hiperpolarización, esto
Ancylostoma Duodenale Inmoviliza al organismo afectado al producir
parálisis tónica músculos.

FARMACOCINETICA: T½: 57h. Buena distribución. Alta unión proteica 93%. Metabolización hepática (10 metabolitos). Se
detecta muy poco en orina

INDICACIONES: EFECTOS ADVERSOS: Prurito mínimo, inflamación ganglios 5-

-Oncocercosis: Onchocerca volvulus
(Farmaco de elección)  picada de la mosca negra.
-Filariosis linfática: + Albendazol +++ eficaz. Duración
Tto: 5a
-Estrongilodosis, Ascariosis, enterobiosis
-Larva migrans cutánea x VO 1ra línea: por
anquilostomas de perros o gatos. Piojos ser humano:
loción tópica
35%. Linfoadenomegalia (pueden mejorarse con el uso de
ASA o Antihistamínicos)
Reacciones más intensas: Fiebre alta, taquicardia,
hipotensión. Mareos, cefaleas, mialgias, artralgias, edema
cara y Zonas periféricas (mejora con glucocorticoides)
-Infrecuentes: Encefalopatías (L.loa) > 30.000 x ml ó más
microfilarias
-Escasas pruebas: teratógeno ó carcinógeno

DIETILCARBAMAZINA:
-Soluble en H2O, Fármaco de 1ra línea: filariosis linfática (Wucheria bancrofti, Brugia malayi, Loa L)
-Más indicado: Loasis x L.loa (fármaco de elección)
-No se conoce MECANISMO DE ACCION: daños orgánelas y apoptosis

-FARMACOCINETICA:
-Buena Absorción T½: 10-20h. Metabolismo Hepático, origina un metabolito: N-dioxido de DEC. Excreción: renal

INDICACION: Filariosis linfática. Loasis.

REACCIONES ADVERSAS: anorexia, náuseas, cefalea. Dosis grandes: Vómitos.
CONTRAINDICACIONES: Oncocercosis  Hay Reacciones asociadas a destrucción de microfilarias
ANTIFUNGICOS/ANTIMICOTICOS: Evitan el crecimiento de hongos o provocan su muerte

1-ANTIMICOTICOS SISTÉMICOS: ●ANFOTERISINA B ●NISTATINA ●GRISEOFULVINA

●ANFOTERISINA B:
+Usado en el tto de infecciones fúngicas profundas, por su potente Act. y amplio espectro Antifungico
-ESPECTRO: Candida, Cryptococcus, Blastomyces, Histoplasma y Aspergillus
-MA: Se une firmemente a los esteroles (ERGOSTEROL) de las membranas celulares del hongo, esto produce poros
aumentando la permeabilidad celular con pérdida de los componentes intracelulares (+cationes), provocando un
daño celular irreversible. Puede ser Fungistático o Fungicida dependiendo de su concentración y de la sensibilidad.
*La mayoría de las especies de levaduras y hongos que causan infección en el ser humano son sensibles a la Anfotericina B.
-M. DE RESISTENCIA: No es habitual y puede ser debida a una disminución en la cantidad de Ergosterol de la
membrana o una alteración en su composición que hace que la Anfotericina sea menos afín.
-FARMACOCINETICA: Absorcion IM, IV o Topica, No VO. UPP:90%. Distribucion: En todos los tejidos pero ↓ en LCR.
Metabolismo: sin metabolizar, lentamente y semanas después de su adm. T1/2:15dias. Excreción: Renal.
-REACCIONES ADVERSAS: (Generalmente cuando es VEV) Muy agresivas: Fiebre, escalofríos hiperpnea (de
inmediato), broncospasmo, hipotensión leve, hiperazoemia. Nefrotoxicidad (↑creatinina, Hipokalemia). Anemia
normocitica e hipocromica. Anorexia y nauseas. Locales: Tromboflebitis.
-INTERACCIONES: Potencian la toxicidad renal:Aminoglucocidos, ciclosporina, AINES, Foscarnet, cidofovir, zidovudina
Incrementan la perdida de potasio: Digitalicos, Corticosteroides y relajantes musculares.
-INDICACIONES TERAPEUTICAS: -De primera línea para infecciones fúngicas sistémicas graves.
Tratamiento empírico de la Neutropenia febril refractaria ***. Tto Mucormicosis de evolución rápida, Aspergilosis
invasora, Esporotricosis y Criptococos. Meningitis. Para prevenir las recidivas en pacientes con SIDA que han sido
tratados por criptococosis o histoplasmosis

●NISTATINA:
Uso tópico, con un mecanismo de acción y un espectro de actividad similares a los de la anfotericina B, debido a su
estructura quimica similar. Puede ser fungistático o fungicida según la concentración.
-La absorción por la piel y las mucosas es prácticamente nula. No se usa por vía sistémica por su gran toxicidad. Bien
tolerada por vía tópica o bucal. Se ha reportado sabor amargo, náuseas, vómitos, y diarrea leve.
• Se utilizan en el Tto de las distintas formas de candidiasis mucocutánea: oral, esofágica, vaginal y cutánea.

●GRISEOFULVINA:
-Acción fungistática. Es activo frente a las especies de dermatofitos Trichophyton, Epidermophyton y Microsporum.
NO posee acción sobre Cándida, lo que lo diferencia de la ANFOTERICINA y la NISTATINA.
-MA: Inhibe la mitosis del hongo, actuando sobre los microtúbulos del huso mitótico.
-FARMACOCINETICA: UPP → 80%. Metabolismo: Hígado a 6-metilgriseofulvina, T½ de 1 día.
*La Griseofulvina se absorbe bien por VO y es facilitada por las grasas (Adm. con comidas). Depende del tamaño de
las partículas, los preparados ultramicrocristalinos presentan mejor absorción que los preparados microcristalinos.
-REACCIONES ADVERSAS: Gastrointestinales: náuseas, vómitos y flatulencias. Hematológicos. Cutáneos: erupciones
y fotosensibilidad. Renales: albuminuria. SNC: letargo, vértigo, cefalea, visión borrosa.
2-ANTIMICOTICOS AZOLICOS:
-IMIDASOLES: ●CLOTRIMAZOL ●KETOCONAZOL -Butoconazol -Oxiconazol -Miconazol -Sulconazol –Tioconazol
-TRIAZOLES: ●FLUCONAZOL ●VORICONAZOL ●ITRACONAZOL -Terconazol
-Fungistáticos, de estructura relacionada que comparten el espectro antimicótico y el mecanismo de acción.
-Los Triazoles sistémicos se metabolizan en forma más lenta y tienen menos efecto sobre la síntesis de esteroles
humanos que los Imidazoles, lo que representa ventajas de la mayoría de los nuevos Triazoles en desarrollo.
-Los Triazoles poseen mayor espectro y menores efectos secundarios que los Imidazoles.
-La mayoría de los Imidazoles son de uso tópico. El KETOCONAZOL y los Triazoles se usan por vía sistémica.

-MECANISMO DE ACCION: Inhibicion de la Esterol 14α-desmetilasa en los hongos, alterando la biosíntesis del
ergosterol, luego el acumulo de metilesteroles en la membrana plasmática en los hongos lleva a alteración de las
funciones enzimáticas, inhibición del crecimiento del hongo y alteración de la permeabilidad (igual a Anfotericina B).

FARMACOCINTICA:
-El FLUCONAZOL, puede ser VO, VEV y tópico. El de Menor UPP. Su biod y absorción no se afectan por los alimentos.
-El ITRACONAZOL, VEV y VO en solución con Ciclodextrina (oligosacárido) que le permite al Itraconazol en solución
tener mayor absorción, esto le da gran utilidad en el Tto de pacientes pediátricos.
-El VORICONAZOL La absorción se ve alterada con los alimentos, se debe comer antes de la administración. Sin
embargo, es el menos afectado por el pH de los ácidos gástricos.
*Hay que tener precaución en pacientes con la función hepática alterada, ya que todos se metabolizan en hígado.

REACCIONES ADVERSAS:
KETOCONAZOL: Nauseas, vomitos. Erupción alergia y prurito. Ginecomastia, ↓ de la libido. HTA, Edema.
ITRACONAZOL: nauseas, vomitos, prurito, vértigo, cefalea, hipopotasemia, hipertriglicemia, ↑ transaminasas.
FLUCONAZOL: nauseas, vomitos, cólicos, diarrea. Erupciones cutáneas, ↑ transaminasas. Cefalea.

INTERACCIONES:
ITRACONAZOL: -Eleva los niveles de: Terfenamida, Astemizol, cisaprida, sinvastatina, lovastatina, amlodipino,
nifedipino, ciclosporina, digoxina, hipoglicemiantes O. warfarina.
-Bajan los niveles de itraconazol: Rifanpicina, isoniazida, carbamazepina, fenobarbital, fenitoina
-disminuyen su absorción: Antagonistas H2, inh de la bomba de protones y antiácidos.

FLUCONAZOL: Eleva los niveles sanguíneos de fenitoina, glipicida, gliburida, tolbutamina, dicumarinicos, ciclosporina.
-la rifanpicina disminuye sus niveles sanguíneos 25%.

INDICACIONES TERAPEUTICAS:
-FLUCONAZOL: Candidiasis orofaringea, infec. urinaria por cándida, endocarditis candidiasica, meningistis
criptococica. Px Oncohematologicos y neutropenicos.
-ITRACONAZOL: micosis (esporotricosis, aspergilosis necrosante crónica), blastomicosis, histoplasmosis, tiña y
onicomicosis. Algunas especies de cándida. Solución oral apra Tto de candidiasis oral y esofágica.
-VORICONAZOL: Aspergilosis invasora, micosis emergentes (sin previo Tto eficaz), frente a especies de candida
resistente a otros Azoles.

AZOLES DE APLICACIÓN TOPICA: ●CLOTRIMAZOL

-Se emplea en ifecciones dermatofiticas incluida: tiña versicolor, candidiasis cutáneas, mucosas y mucocutaneas.
-Producen reacciones adversas cutáneas graves, erupciones y fotosensibilidad superficial.
3-PIRIMIDINAS FLUORADAS: ●FLUCITOCINA
Antifungico sintetico, hidrosoluble, análogo fluorado de la Citosina.

MECANISMO DE ACCION: interviene en la síntesis de ADN del hongo, ESPECTRO: Es un antifúngico de espectro
sufre una desaminación y se convierte en 5-fluorouracilo, generando reducido, con actividad exclusiva frente a
un inhibidor no competitivo de la timidilato-sintetasa que interfiere Cándida y Criptococcus, algunas cepas de
en la síntesis del ADN. Esto se produce en el interior del hongo. Aspergillus pueden ser sensibles.

FARMACOCINETICA: Absorción GI y la distribución son excelentes, alcanzando concentraciones ↑ en la mayor parte

delos tejidos, incluido el LCR. Buena penetración en el humor acuoso, las articulaciones, las secreciones bronquiales,
el líquido peritoneal, el cerebro, la bilis y el hueso. Eliminación alrededor del 90% por la orina, con una semivida de
eliminación de 3-6h. *Puede usarse por VI.  A pesar de ser un fármaco hidrosoluble, alcanza niveles en el LCR
debido a su alta penetración. Es el único antimicótico que puede depurarse por hemodiálisis y diálisis peritoneal.

REACCIONES ADVERSAS: La toxicidad sobre la medula ósea y GI. La depresión medular directamente relacionada con
los niveles séricos máximos del fármaco superiores a 100mg/ml.
 La administración simultánea de anfotericina B favorece al desarrollo de leucopenia, trombocitopenia y
enterocolitis, que pueden llegar a ser mortales, porque se suman los efectos colaterales de ambos fármacos.

INDICACIONES: Se usa en el tratamiento de la meningitis criptocócica y se ha propuesto para el tratamiento de la

infección grave por Cándida. La desventaja es que pueden parecer resistencia si se utiliza como monoterapia. Por
tanto, se suele usar en Combinación con otros antimicóticos, generalmente con la Anfotericina B.
*Tiene un efecto beneficioso en pacientes con Criptococosis y Candidiasis, pero no es el fármaco de elección para
estas infecciones porque su eficacia clínica es inferior a la de la Anfotericina B.

4-EQUINOCANDIDAS: ●CASPOFUNGINA
-Nueva familia, solo disponible la caspofungina. De administración IV debido a su gran tamaño
-ESPECTRO: Levaduras, moho, Neumocystis carinii. Activa frente Aspergillus spp, Candida spp, Histoplasma
capsulatum, Coccidioides immitis o Blastomyces dermatitidis.
-MECANISMO DE ACCION: Inhiben la síntesis del 1,3-ß-D glucano, componente clave de la pared celular, lo que
provoca inestabilidad osmótica a las células fúngicas e impide sus funciones de crecimiento y replicación.
-FARMACOCINETICA: Se une a las proteínas en un 97%, su distribución es buena, se metaboliza en el hígado, su
eliminación es lenta, la dosis no se modifica en pac. con IR. No es dializable y debe ajustarse la dosis en px con I.H.
-REACCIONES ADVERSAS: Ligeras reacciones de intolerancia. No es un inhibidor de las enzimas del CYP 450, por lo
tanto, no tiene muchas interacciones.
-INDICACIONES Aspergilosis invasiva en pacientes refractarios o con intolerancia a tratamientos convencionales
Candidiasis invasiva y la Candidemia.
-INTERACCIONES Su uso concomitante con la Ciclosporina han descrito elevaciones de las transaminasas. Reduce la
concentración sérica de Tacrólimo. La Rifampicina puede disminuir los niveles de Caspofungina. No modifica los
niveles de Anfotericina B, Itraconazol ni Voriconazol.

 Buen sustituyente de Itraconazol, Voriconazol y Fluconazol en Candidiasis, La única desventaja es su alto costo.

OTROS PREPARADOS:
●TERBINAFINA: se usa por via sitemica y tópica (después del fluconazol) en dermatofitosis y la pitiriasis versicolor.

●LA SOLUCIÓN DE YODURO DE POTASIO es una alternativa para el Tto de la esporotricosis cutánea (se tolera mal)

●CICLOPIROX ●NAFTIFINA ●TOLNAFTATO Otros antifungicos de aplicación tópica usados en dermatofitosis,

candidiasis cutánea y vaginal y pitiriasis versocolor.
ANTIAMEBIANOS: AMEBICIDAS…………………………………………………………………….

1. Luminales: ●FUROATO DINOXANIDA ●TECLOZAN ●PAROMOMICINA ●IODOQUINOL

●FUROATO DINOXANIDA
Se disocia en Diloxanida y ácido furoico. La diloxanida se absorbe en su mayoría, sin embargo, el remanente es el que
ejerce su efecto terapéutico. En Amebiasis intraluminal, asintomática, portadores.
ABSORCION: VO , glucurónico, Vía renal MA: desconocido
E. ADVERSOS: G-I leves, náuseas, urticaria, prurito. Flatulencias es el efecto colateral + frecuente.
Usado con amebicida sistémico o mixto, especialmente cuando el paciente presenta la clínica característica
acompañada de ciertos signos clínicos importantes como disentería (Amibiasis invasiva y extraintestinal)
No usar en embarazo. PREVIENE INVASION TISULAR Y PROPAGACION QUISTES
●PAROMOMICINA
-Aminoglucosido. Derivado de Streptomices Rimosus MA: Antibiótico actúa directamente sobre la ameba.
-Se absorbe poco TGI COMO TODOS LOS AMINOGLUCOSIDOS
-E. ADVERSOS: Diarrea, molestias abdominales, nefropatía. Efectos adversos propios de los aminoglucósidos como
ototoxicidad y nefropatías, entre otros.
-USOS: Colonización intestinal, Amebiasis asintomática, Amebiasis intestinal moderada. *Es importante que ninguno de
los medicamentos que se utilizan a nivel luminal son usados en infecciones donde ya existe un cuadro de disentería, fiebre,
leucocitosis,en estos casos lo ideal es utilizar un fármaco sistémico para evitarcomplicaciones de la amibiasis.

●IODOQUINOL
-Exclusivo sobre amibas en la luz intestinal. VO, Bajo % de absorción
-E. ADVERSOS: Náuseas, molestias abdominales, prurito anal, erupción, tumefacción del tiroides, dolor muscular ,
neurotoxicidad grave: neuropatía mielo óptica subaguda. Niños dosis altas: Atrofia óptica, perdida visión
-USO: PORTADORES ASINTOMATICO

2. Tisulares o sistémicos: ●DIHIDROEMETINA ●CLOROQUINA

●DIHIDROEMETINA
-MA: Bloquea síntesis proteica y efecto citotóxico.
-FARMACOCINETICA: IM y SC, Solo efecto sistémico. Por VO produce muchos efectos adversos a nivel GI.
Se acumula en hígado
-EFECTOS ADVERSOS: Bloqueo neuromuscular, debilidad, fatiga, taquicardia, arritmias, prolonga el QT y puede
invertir o aplanar la onda T hipotensión arterial, dolor local, erupciones, teratogénica, GI.
•Es un medicamento que persiste en el organismo incluso dos o tres semanas después de suspenderlo.

●CLOROQUINA
-Tiene varios mecanismos de acción de acuerdo al patógeno contra el que actúa.
-MA: Inhibe la síntesis de ADN y ARN.
-FARMACOCINETICA: Se absorbe por VO, metabolismo hepático (un 23% se transforma en desetilcloroquina)
Alcanza altas concentraciones en hígado (IDEAL amebiasis hepática+ dihidroemetina)
-EFECTOS ADVERSOS: GI, cefalea, erupciones, depresión respiratoria.
3.Tisulares y luminales, Nitroimidazoles: ●METRONIDAZOL ●TINIDAZOL ●SECCNIDAZOL ●ORNIDAZOL
●NIMORAZOL

●METRONIDAZOL
-Sintético. Pro- droga requiere acción reductiva nitro
-ESPECTRO: Antiprotozoario: amiba, giardia, tricomona, Blastocistis. Antibacteriano: anaerobios (Bacteroides frag.,
Fusobacterium, Clostridium difficile). peptococos, Helicobacter pilory
-MECANISMO DE ACCION: Destrucción del ADN. Se considera que este fármaco es mutagénico, oncogénesis, y no se
recomienda su uso en el embarazo, sobre todo en el primer trimestre, ni en la lactancia.
-FARMACOCINETICA: VO, IV e IR. Tiene una penetración adecuada. Proteger de la luz ya que pierde su forma activa.
Distribución: LCR, peritoneal, placenta, leche materna. UPP:20%
T1/2: 6-14h. Un promedio de 8 horas. Metabolismo: hepático, genera dos metabolitos
-2 hidroxiethyl-2-hydroxy-metil-5nitroinmidazol
-2 metil-5-nitroinmidazol-1-ácido acético
Eliminación: Renal 60% a 80%, heces 5 a 15% y el porcentaje restante leche materna.

-EFECTOS ADVERSOS: Frecuentes: náuseas, boca seca, sabor metálico, cefalea. Vómitos, diarrea, mareos, insomnio,
colitis pseudomembranosa cuando se usa sola. Lo cual es un poco controversial ya que uno de sus usos es para la
colitis por clostridium difficile. Estomatitis, debilidad, orina oscura. Dosis altas: convulsiones, neuropatía periférica

-INTERACCIONES: Cimetidina inhibe el metabolismo de Metronidazol. Intolerancia al alcohol (Efecto Antabuse*).

Potencia el efecto de la Warfarina. Mutagénico en animales, ¿carcinogénico? Leucopenia. Reacciones de
hipersensibilidad. **Evitar en embarazo y lactancia.