Betalactámicos

Mecanismo de acción​: inhibe síntesis de peptidoglicano por unión irreversible de la ​PBP (Proteína
ligada a la penicilina) por lo tanto interfieren la formación de la pared celular de la bacteria.
Intervienen en la última fase de la síntesis de la pared bacteriana (celular), es decir, en la
transpeptidación.

Son BACTERICIDAS​ y dependen del tiempo.

Farmacocinética​: admin: IV, metabolismo: no, excreción: renal. Disminuye la absorción en presencia
de alimentos. Ajustar dosis en pacientes con problemas renales

Efectos adversos​: Enfermedad del suero, urticaria, Steven Johnson, edema

angioneurótico.Toxicidad hematológica: Trombocitopenia, anemia hemolítica, neutropenia,
pancitopenia y vasculitis. SNC: Convulsiones. Renal: Nefritis intersticial.

Penicilinas

Naturales​:

Indicaciones​: neumonía, meningitis, endocarditis, pericarditis, artritis, osteomielitis, amigdalitis, sífilis,

otitis, artritis piógena y blenorrágica. ​Profilaxis​: fiebre reumática. Infecciones menores por
estreptococo pyogenes.

Espectro​: gram positivos. Neumococo, estreptococo grupo A, meningococo, estafilococo (no

productor de betalactamasa), treponema pallidum, clostridium tetani y perfringens, listerias.

● Bencilpenicilinas​: penicilina cristalina, procaínica y benzatínica. (e.a: neutropenia)

● Fenoxipenicilinas​: penicilina v (oral).

Sintéticas (antiestafilococo)​: indicadas para gram positivos (estafilococo aureus productor de

betalactamasas)

● Isoxapenicilinas.Oxacilina, dicloxacilina:​ Infección localizada por estafilococo aureus

● Etoxipenicilinas. Nafcilina:​ Infección sistémica por estafilococo aureus
● Dimetoxipenicilinas: Meticilina:​ Infección sistémica por estafilococo aureus

Aminopenicilinas: espectro gram positivos y gram negativos. Salmonella, shigella(-), H.

influenzae(-), E. coli(-), proteus.

● Amoxicilina ​(niños y se da oral) y ​Ampicilina​ (adultos)

a. Indicaciones​: infecciones urinarias y digestivas Listeriosis Infección en vías
respiratorias altas
● Amoxicilina + Ácido clavulánico,​ A ​ mpicilina + sulbactam​.
a. Indicaciones​: Neisseria gonorrhoeae y meningitidis. E. coli resistente.

Penicilina de espectro extendido​:

Gram positivos y negativos, pseudomonas: enterobacterias, bacteroides fragilis, fusobacterium,

clostridium, peptoestreptococos.
Indicaciones​: bacteremia, neumonías. Infecciones después de quemaduras. Infecciones urinarias.

● Carboxipenicilinas​: Ticarcilina, Carbenicilina (e. a: disfunción plaquetaria.)

● Ureidopenicilinas​: Piperacilina (e.a: neutropenia, eosinofilia) + Tazobactam*
Cefalosporinas

Son ​BACTERICIDAS​, dependientes de tiempo, penetran SNC.

I​ generación

Cefazolina ​(IV profilaxis antes de cirugía de tórax o abdomen) ​Cefradoxilo ​(VO) ​Cefalexina ​(VO)
Cefalotina ​(IV) ​Cefradina ​(VO) ​Cefroxadina ​(VO).

Espectro​: Cocos Gram positivos, Estreptococos y estafilococos no resistentes S. pyogenes y S.

pneumoniae, Algunos cocos Gram negativos, E. coli, Proteus mirabilis, Klebsiellas.
(MULTISENSIBLES)

Indicaciones​: Infecciones en piel y tejidos en niños y adultos por S. pyogenes y S. aureus

multisensible. Colecistitis no complicada. Infecciones urinarias. Endocarditis por estafilococo
multisensible.

ll generación

Cefuroxima, Cefaclor Acetil-cefuroxima (mejora su absorción con alimentos), ​Cefoxitina

(enfermedad pélvica inflamatoria, pie diabético), ​Cefamandol, Cefprozyl.

Espectro​: Gram negativos (solo anaerobios) Haemophilus influenzae Neisseria gonorrhoeae

Moraxella catarrhalis N. meningitidis (cubre pocos Gram positivos) (NO METICILINO RESISTENTE).

Indicaciones: Infecciones tracto respiratorio Neumonía por S. pneumoniae resistente a la penicilina

Otitis media Meningitis por: H. influenzae, S. pneumoniae sensibles, N. meningitidis.

lll generación

Ceftriaxona (E biliar, indicado para gonorrea y formas graves de la enfermedad de Lyme),

Cefoperazona ​(E biliar), ​Cefizima, Cefpodoxima, Cefotaxima, Ceftazidima, Ceftibuten,
Cefodizima​.

Espectro​: Gram positivos y negativos Enterobacterias Neumococo Morganella morganii Providencia

stuartii, Serratia. (Poca actividad frente a cocos positivos) .

Indicaciones​: Infecciones graves por: Klebsiellas, enterobacter, proteus, providencia, serratia

Infecciones intrahospitalarias

IV generación

Cefepime, Cefpiroma

Espectro​: gram positivos y negativos, Productores de betalactamasas y AMPc Pseudomona

aeruginosa.
Indicaciones​: infecciones muy avanzadas por bacterias resistentes

V generación

Ceftobiprol, Ceptarolina

Espectro​: Estafilococo aureus meticilino resistente.

Indicaciones​: Infecciones por Estafilococo aureus meticilino resistente.

Carbapenémicos

Son resistentes a las betalactamasas, se debe modificar dosis en falla renal, ​reacciones adversas:
convulsiones en pacientes con falla renal o lesiones del SNC.

Medicamentos:
● Imipenem (no debe usarse sólo para el tratamiento de la P. aeruginosa porque se corre el
riesgo de crear resistencia durante el tratamiento.) + cilastatina (evita degradación en el
riñón)
● Meropenem
● Ertapenem (tiene menor espectro)
● Doripenem (efectivo contra cepas resistentes a pseudomonas).

Espectro​: gram positivos y negativos, aerobios y anaerobios. Pseudomonas. Listerias. H.

influenzae. Enterobacter. Enterococcus faecalis. Estreptococo pyogenes y pneumoniae (resistente a
penicilinas).

Indicaciones​: cuadros de resistencia bacteriana o infecciones graves. Infecciones de vías urinarias o

vías respiratorias bajas. Infecciones intraabdominales. Infección en piel y tejidos blandos, tejido óseo
y articulaciones.

Efectos adversos​: hipersensibilidad inmediata. REACCIÓN CRUZADA CON PENICILINAS

Convulsiones (con pacientes con patologías). Aumenta las transaminasas y función renal.

Monobactámicos

Son resistentes a las betalactamasas. Se administra por vía IM o IV.

Aztreonam, Carumonam, Tigemonam
Espectro​: gram negativos y pseudomonas. Enterobacter. H. influenzae. N. meningitidis. P.
aeruginosa. Gonococos.
Indicaciones​: infecciones de gran resistencia, infecciones por enterobacter. Infecciones H.
Influenzae.

Aminoglucósidos

BACTERICIDA. ​Dependiente de concentración.

Farmacodinamia​: unión irreversible a la subunidad ​30S ​del ribosoma bacteriano interfiriendo en la
lectura correcta del ARNm con el consiguiente bloqueo de la síntesis de proteínas.
Farmacocinética​: ​A​: parenteral (iv, im) oralmente no se absorbe. ​M​: no, ​E​: renal. Se concentra en
tejidos alcalinos, OÍDO y RIÑÓN, no se concentra en el SNC, atraviesa la barrera placentaria.

Espectro​: Gram negativos aerobios en ambientes hospitalarios,también micobacterias y gram

positivos Citrobacter freundii Enterobacter E. coli Klebsiella Proteus mirabilis Providencia stuartii P.
aureus Yersinia.

Efectos adversos: ​nefrotoxicidad​: lesión del túbulo contorneado proximal después de varios días
de tratamiento. IRA reversible dosis dependiente. ​Ototoxicidad:​ pérdida de audición, pérdida del
equilibrio, vértigo. Puede ser irreversible bloqueo neuromuscular. Hipersensibilidad (poco frecuente)
Exantema, eosinofilia, fiebre, discrasia sanguínea, dermatitis exfoliativa.
Contraindicaciones​: enfermedad renal, enfermedades auditivas o del equilibrio. Embarazadas.

● Estreptomicina​: Tularemia (+tetraciclina), TBC (segunda línea), endocarditis bacteriana por

streptococcus viridans (+ betalactámico).
● Gentamicina​: Infecciones urinarias (E. coli), peritonitis, neumonía (S. pneumoniae),
meningitis (acinetobacter).
● Amikacina​, ​kanamicina​: estados sépticos por bacilos Gram negativos aerobios. Tópico para
infecciones de oído y ojo.
● Netilmicina​: Estados sépticos, infecciones urinarias complicadas.
● Neomicina​: Vía tópica infecciones de piel y mucosas.
● Tobramicina​: Infecciones por pseudomonas en combinación con betalactámicos.

Tetraciclinas

● Acción prolongada​: doxiciclina, minociclina

● Acción intermedia​: metaciclina, democlociclina
● Acción corta​: oxitetraciclina clortetraciclina
● Tetraciclina

BACTERIOSTÁTICO​. Inhibe la síntesis de proteínas por bloqueo de subunidad 30s del ribosoma
bacteriano e impide la llegada del ARNt. Entran por difusión pasiva por canales de purinas.

Farmacocinética​: ​A​: oral y tópica. ​M​: la mayoría no tiene. ​E​: 60% renal - 40% biliar.
Tiene absorción variable (tetraciclina del 30% y Minociclina y Doxiciclina del 90%). Se une al calcio
de los huesos y dientes). Se concentra bien en tejidos excepto en el SNC.Su absorción se afecta con
lacteos, antiácidos y sales de calcio.

Espectro​: Gram positivos y negativos aerobios y anaerobios Atípicas. Rickettsias. Clamidias.

Mycoplasma. Coxiella Burnetii. Espiroquetas. Treponema pallidum (NO efectivo contra
NEUROSÍFILIS).

Indicaciones​:
● Rickettsias​: fiebre de tobia, tifus, fiebre de las montañas rocosas.
● Clamidia​: linfogranuloma venéreo, tracoma, psicosis
● Mycoplasma​: neumonía.
● Infecciones venéreas​: chancroide, granuloma inguinal, uretritis o cervicitis.
● (amebiasis intestinal o hepatitis C segunda línea)

Efectos adversos: ​HUESOS: lesiones de huesos y afecta el crecimiento de los dientes y coloración
parda. HÍGADO: alteración de la función hepática transitoria PIEL: lesión por reacciones de
fotosensibilidad. DIGESTIVO: náuseas, vómito, diarrea, favorece proliferación de hongos, ardor
epigástrico, colitis pseudomembranosa por proliferación de clostridium.

Contraindicaciones​: niños, embarazadas, enfermedad hepática. Antecedentes de fotosensibilidad.

Gicilclinias
(Derivados de la minociclina, tiene menos resistencia)

Tigeciclina​.
BACTERIOSTÁTICO
Farmacodinamia: ​inhibe la síntesis de proteínas por bloqueo de la subunidad 30s del ribosoma
bacteriano.
Farmacocinética​: ​A​: Parenteral ​M​: La mayoría no tiene ​E​: 60% renal – 40% biliar. Su absorción se
afecta con lácteos, antiácidos y sales de calcio.
Indicaciones​: infecciones cutáneas intraabdominales. Infecciones moderadas a severas
complicadas de piel y tejidos blandos.
Efectos adversos: Gastrointestinales: Náuseas, vómito. SNC: Cefalea. Piel: rash. Aumenta las
transaminasas hepáticas. Flebitis. Mialgias. Pancreatitis.
Interacciones​: Anticonceptivos orales (disminuye) Warfarina (aumenta su concentración en un 40%).

Cloranfenicol

BACTERIOSTÁTICO.
Farmacodinamia​: unión irreversible a la subunidad 50s del ribosoma bacteriano con lo que bloquea
la síntesis de proteínas. También se une a la subunidad 70s del ribosoma de la médula ósea.

Farmacocinética​: ​A​: oral, iv, tópica. ​M​: hepático ​E​: renal.

Espectro​: gram positivos y negativos. H. influenzae, N. meningitidis, P. pneumoniae, S. aureus,

Salmonella typis, bortonelas. Atípicas Espiroquetas, Rickettsia, Chlamydia.

Indicaciones​: fiebre tifoidea, Meningitis bacteriana Rickettsias: fiebre petequial de tobia, tifus, fiebre
de las montañas rocosas.Clamidia: linfogranuloma venéreo, tracoma, psitacosis. Actualmente no se
usa porque es muy tóxico. Meningitis en niños por H. influenzae, N. meningitis y S. pneumoniae.

Efectos adversos: ​neurológicos​: neuritis óptica, ​hematológica​: depresión tóxica (reversible),

depresión idiosincrática (irreversible y mortal) Síndrome gris en recién nacido.

Contraindicaciones​: Embarazadas. Enfermedad hepática. Recién nacidos.

Macrólidos

Eritromicina ​(se parece a la motilina) ​claritromicina, roxitromicina (14 carbonos) ​Azitromicina ​(15
carbonos) ​Espiramicina ​(16 carbonos).

BACTERIOSTÁTICOS​.
Farmacodinamia: inhibe la síntesis de proteínas por unión ​a la subunidad 50s del ribosoma
bacteriano en el sitio P e inhibe la translocación del peptidil de ​ARNt​.
Farmacocinética​: ​A​: oral, IV (claritromicina y eritromicina). Los alimentos retardan su absorción
EXCEPTO: eritromicina. ​M​: hepático. Atraviesan la barrera placentaria. ​E:​ mixta.

Espectro​: cocos y bacilos gram positivos Anaerobios y atípicas Legionella Mycoplasma Clamidias
Bordetellas Algunas micobacterias Campylobacter Rocketsias Coxiella.

Indicaciones​: primera elección para neumonía por mycoplasma y legionella Infecciones por cocos
en pacientes con alergia a las penicilinas,Tos ferina (Eritromicina), Infecciones por atípicas (Ej:
mycobacterium avium) en pacientes con VIH, Celulitis, Difteria, No a estafilococos resistentes a
meticilina, ni enterococos.

Efectos adversos:​ digestivos: náuseas, vómito y diarrea.

● Hepatotoxicidad: hepatitis colestásica, aumenta las enzimas hepáticas
● Cardiotoxicidad: arritmias cardiacas
● Ototoxicidad: sordera reversible y vértigo
● Otros: eosinofilia, fiebre, exantema pruriginoso
● Calambres abdominales

Contraindicaciones​: Bacteremia.
 Cetólidos

Telitromicina.
BACTERIOSTÁTICOS. ​Inhibe la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s del ribosoma
bacteriano.
Farmacocinética​: oral, hepática, mixta.
Espectro​: similar a macrólidos. Neumococo Moraxella catarrhalis, Mycoplasma Chlamydia
Legionella.
Indicaciones​: neumonía adquirida en comunidad. -Sinusitis. -Faringoamigdalitis (resistente a
betalactámicos y macrólidos).
Efectos adversos: empeora la miastenia Gravis. Aumenta las enzimas hepáticas.Diarrea y
flatulencias. Candidiasis vaginal. Visión borrosa.

Lincosamidas

Clindamicina, Lincomicina.
BACTERIOSTÁTICOS Inhibe la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s en el sitio A del
ribosoma bacteriano.
Farmacocinética​: A: oral, IV, tópica. M: 90% hepático, 10% No tiene, E: mixta. Se concentra en
macrófagos y PMN. No penetra LCR.
Espectro​: cocos gram positivos y bacterias anaerobias. Estreptococo del grupo A,B, C. Enterococcus
faecalis. Peptoestreptococos. Clostridium perfringens. Bacteroides fragilis. Toxoplasma gondii.
Pneumocystis jirovecii. Staphylococcus meticilino resistente de la comunidad.
Indicaciones​: infecciones intraabdominales/pélvicas polimicrobianas por anaerobios. Osteomielitis o
artritis por S. aureus. Alternativa a la penicilina para C. perfringens. Acné vulgar y vaginosis
bacteriana (tópico). Infecciones en piel y tejidos blandos. Absceso pulmonar. Infecciones obstétricas
y ginecológicas.
Efectos adversos: digestivos: diarrea y colitis pseudomembranosa. Toxicidad: tromboflebitis local,
exantemas en pacientes con VIH, Síndrome de Steven Johnson, granulopenia, trombocitopenia .
Inyección (IV) rápida ocasiona: Hipotensión arterial, arritmias y paro cardiaco.

Glucopéptidos

Vancomicina, Teicoplanina, Oritavancina.

BACTERICIDA. ​Interfiere en la formación de la pared bacteriana al inhibir la formación de

peptidoglucano en la fase 3 (transglicosilación).
Farmacocinética​: A: IV, IM, M: hepático E: Renal.
Espectro​: Cocos gram positivos anaerobios Staphylococcus, Enterococcus S. aureus
Multirresistentes.
Indicaciones​: colitis pseudomembranosa. Endocarditis. Artritis séptica. Meningitis bacteriana.
Infección en piel y tejidos blandos. Osteomielitis. Infecciones por estafilococo aureus meticilino
resistentes (hospitalarias).
Efectos adversos​: síndrome de cuello rojo. Flebitis, fiebre Exantema Ototoxicidad Nefrotoxicidad
Anafilaxia Taquicardia – hipotensión.
 Lipopéptidos

Daptomicina Bacitracina Mupirocina.

BACTERICIDA. ​Se une a las membranas bacterianas provocando su despolarización, perdida del
potencial de membrana y muerte celular.
Farmacocinética​: A: IV, tópico, M: NO tiene E: Renal y biliar.
Espectro​: bacterias gram positivas aerobias o anaerobias Facultativas de gran resistencia.
Indicaciones: infecciones de alta resistencia. Infecciones complicadas de piel y tejidos blandos.
Bacteriemia por S. aureus.
Efectos adversos​: miopatía, Parestesias Disestesias

Oxazolidinonas

Linezolid​.

Inhibe la síntesis proteica a la subunidad 50s del ribosoma bacteriano en el sitio P.

Farmacocinética​: IV, tópico, no tiene metabolismo, renal y biliar.
Espectro​: gram positivos multirresistentes Staphylococcus aureus y enterococcus vancomicina
resistente.
Indicaciones​: neumonía nosocomial por S. aureus. Infecciones complicadas en la piel. Inf.
Bacterianas graves
Efectos adversos: disminución reversible de la fertilidad

Epóxido fosforado

Fosfomicina​.

BACTERICIDA ​Interfiere con la formación de la pared bacteriana al inhibir la formación de

peptidoglucano en fase 1. (Enol piruvil transferasa)
Farmacocinética​: A: IV, oral *Su absorción se retrasa con los alimentos.M: NO tiene, E: 38% Renal,
18% biliar.
Espectro: Gram positivos y negativos de alta resistencia E. coli Proteus Klebsiella Enterobacter
Staphylococcus Streptococcus
Indicaciones​: infecciones por microorganismos de alta resistencia. Infecciones urinarias por
gérmenes multirresistentes.
Efectos adversos​: astenia, diarrea Dispepsia Vaginitis Rash.

Sulfonamidas

Absorción oral:
● Acción corta: Sulfisoxazol Sulfametazina Sulfadiazina
● Acción intermedia sulfametoxazol + trimetoprim (cotrimoxazol)
● Acción prolongada: sulfadoxina, sulfametoxipiridazina.
Tópica:
● Sulfadiazina argentica + pirimetamina Sulfacetamida sódica Mafenida
No absorbible:
● Sulfasalazina (actúa a nivel intestinal) se excreta biliar y heces.

Origen​: Prontosil (colorante derivado de sulfonas) coloreando a los estafilococos 1932 por Diomachi
en Alemania Primera familia en ser usada con éxito en cuadros infecciosos.
Resistencia​: 1. Menor afinidad de la enzima hacia las sulfas. 2. Disminución de la permeabilidad y
creación de bombas de expulsión. 3. Vía metabólica alternativa.

BACTERIOSTÁTICO​.

Inhibidor competitivo de la dihidropteroato sintasa, inhibiendo así la formación de PABA, por lo tanto
no se forma el ácido fólico para la síntesis de purinas y pirimidinas.
Trimetropin: convierte al mecanismo de acción en bactericida al inhibir la enzima dihidrofolato
reductasa.

Espectro​:
1. Streptococcus pyogenes.
2. Streptococcus pneumoniae.
3. Haemophilus influenzae y ducreyi.
4. Nocardia.
5. Actinomyces
6. Calymmatobacterium granulomatis
7. Chlamydia trachomatis
8. Toxoplasma y Plasmodium
9. Staphylococcu meticilino resistente de la comunidad
10. Hongos pseudocysts jiroveci.

Farmacocinética​: oral, tópica, iv, hepática, renal.

Indicaciones​: Infecciones de las vías urinarias (altas) por gram – multisensibles. Nocardiosis.
Toxoplasmosis agudas (en combinación con trimetropin) no en embarazo. Neumonía en pacientes
con VIH por pneumocystis jirovecii/ carinii. Tracoma y conjuntivitis (sulfas tópicas). Colitis ulcerativa y
enfermedad de Crohn (sulfasalazina)*. Profilaxis (infecciones estreptocócicas y fiebre reumática, es
preferible el uso de penicilinas).Diarreas agudas.Infecciones por nocardia diseminada .

Efectos adversos: S. urinario: cristaluria, especialmente en pacientes deshidratados y con SIDA. Se

debe consumir con líquido. S. hematopoyético: anemia aplásica (trombocitopenia, granulocitopenia),
anemia hemolítica aguda, agranulocitosis. 3. Hipersensibilidad: exantema, dermatitis exfoliativa,
fotosensibilidad, síndrome de Behcet, fiebre, prurito, síndrome de Steven Johnson 4. Digestivos:
anorexia, náuseas y vómito. 5. SNC: encefalopatía Kernicterus (encefalopatía tóxica) (acumulación
de bilirrubina en sangre – impregnación de núcleos basales con bilirrubina)
Interacciones: potencia el efecto de anticoagulantes (warfarina), anticonvulsivos (difenilhidantoína) y
hipoglicemiantes orales.
Contraindicaciones: Recién nacidos. Déficit de glucosa 6- fosfato (anemia, leucopenia).
Pancitopenia. Colitis pseudomembranosa. Embarazo de 3 meses de gestación. Pacientes con
anticoagulantes .

NoA: sulfasalazina + ácido paraaminosalicilico (enf. De Crohn y colitis ulcerativa).

Quinolonas

I generación

Ácido nalidíxico.
Espectro​: Bacterias Gram – aerobias Enterobacterias multisensibles Shigella Enterobacter Proteus
Klebsiella Serratia Citrobacter.
ll generación

Ciprofloxacina, Norfloxacina, Ofloxacina * Pefloxacina *.

Espectro​: Bacilos Gram – resistentes Bacilos Gram + Algunas atípicas Pseudomonas

multisensibles. Los anteriores más: P. aeruginosa M. catarrhalis Acinetobacter S. maltophilia H.
influenzae.

lll generación

Fleroxacina, Temafloxacina Levofloxacina* Espafloxacina Tosufloxacina Grepafloxacina.

Espectro​: Mismos de la segunda y primera Cocos Gram – y + Atípicas algunas anaerobias. Todos
los anteriores más: Streptococcus pneumoniae y pyogenes C. pneumoniae y M. pneumoniae.

lV generación

Balofloxacina, Moxifloxacino Gatifloxacina Clinafloxacina Trovafloxacina Cinofloxacina.

Espectro​: primera + segunda + tercera generación y anaerobias, Bacteroides y clostridium.

Origen​:
● Cloroquina​: para enfermedades reumáticas (impide que los huesos se deformen) y
paludismo.

BACTERICIDA
Farmacodinamia​: tiene acción inhibidora sobre la ADN girasa bloqueando la replicación del ADN
bacteriano. Acción específica sobre la topoisomerasa IV.

Ciprofloxacina y fleroxacina: actúan sobre membrana sobre membrana celular bacteriana

desintegrando tanto la membrana externa como la interna.

Resistencia​: Mutaciones del gen de ADN girasa (QRDR), Disminución de la permeabilidad, Bombas
de expulsión.
Farmacocinética​: oral y parenteral. (ciprofloxacina, pefloxacina), metabolismo 50% hepático, renal y
biliar.
Indicaciones​:Infecciones urinarias, prostatitis, infecciones de transmisión sexual: uretritis y cervicitis
(por chlamydia trachomatis, ducrey), infecciones por N. gonorrhoeae. Infecciones digestivas: diarrea
del viajero (E. coli enterotoxigénica) y fiebre entérica (S: typhi). Infecciones sistémica respiratorio (S.
pneumoniae y Shigella). Osteomielitis crónica. Infecciones de hueso y articulaciones (Artritis) y tejidos
blandos. Tularemia. Profilaxis carbunco. Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI). Resistencia a
antibióticos. Infecciones nosocomiales. Infecciones por enterobacterias. Infecciones por
pseudomonas. Infecciones por Gram –. Blenorragia. Infecciones respiratoria bajas. Orquidosis
piodermitis.

Efectos adversos: Digestivo: náuseas, vómito, molestias abdominales, colitis por C. difficile,
Endocrino: hipoglucemia o hiperglucemia. Nervioso: cefalea leve, mareos, insomnio, vértigo
(frecuente), alucinaciones, delirio y convulsiones (poco frecuente). Hipersensibilidad: exantemas,
fotosensibilidad, rash cutáneo y anafilaxia. Articular: desgarro del tendón de aquiles, tendinitis,
compromiso de cartílago de crecimiento y tendones. *Muy poco frecuentes.
Contraindicaciones​: Embarazo, insuficiencia hepática, no en niños. Ni en antecedentes de alergia.

Anti TBC

Historia​:
1. 1882: Robert Koch descubre que la TBC es una enfermedad infecciosa crónica causada por el
Mycobacterium tuberculosis
2. 1943: estreptomicina primer medicamento para la TBC
3. 1951: isoniazida
4. 1952: rifampicina
5. 1952: etambutol 6. Recomendación dar tratamiento conjugado

Epidemiología​: La TBC es una de las 10 principales causas de muerte en el mundo. 2015: 10.4
millones de infecciones: 1.8 murieron: 0.4 tenían VIH o eran inmunodeprimidos. Mayor incidencia en
países subdesarrollados. Es curable y prevenible. El consumo de tabaco aumenta riesgo de adquirir
TB.

M. ​tuberculosis​: Tiene pared celular diferente. 60% de la pared compuesta por ácidos grasos (ác.
Micólico) lo que limita el paso de fármacos al interior de la bacteria. Abundantes bombas de expulsión
en la membrana bacteriana. Aerobio (preferencia por el pulmón). Se requieren 10.000
microorganismos para un frotis de esputo se dé un resultado adecuado. El humano es el único
reservorio. Bacilos de crecimiento lento: facilita una sola dosis al día pero implica tratamientos
prolongados. Capacidad de mutar (aumente resistencia por eso se deben hacer asociaciones). Ácido
alcohol resistente. Facultativo intracelular. Puede ser patógeno, no patogeno o patógeno oportunista
(saprofitas).

Tipo A​: 1. Bacilos en paredes de las cavidades. 2. Condiciones óptimas de O2 y pH. 3. Se multiplica
activamente. 4. Hace más daño, transmite la enfermedad.
Tipo B: 1. intracelulares. 2. Se concentran en macrófagos. 3. Disminuyen la replicación por las
condiciones intracelulares. 4. Aumentan su supervivencia.
Tipo C: ​1. ubicados en cuerpos caseosos. 2. Forma microabscesos. 3. Reproducción reducida o
intermitente
Puntos de infección:​ 1. Pulmón. 2. Riñón. 3. Cerebro. 4. Huesos. 5. Meninges. 6. Intestino.
Signos y síntomas: 1. Tos productiva. 2. Restos de sangre. 3. Pérdida de peso. 4. Febrícula
vespertina. 5. Hiperhidrosis nocturna.
Diagnóstico:​ Tinción de Ziehl Neelsen.
Factores de riesgo​: 1. Contagio reciente 2. VIH o inmunodepresión 3. Malnutrición 4. Fumar.

Esquema

Fase 1: dura 8 semanas, 48 dosis, R: Rifampicina (se cambia por rifabutina en pacientes con VIH) H:
Isoniazida Z: Pirazinamida E: Etambutol (se puede cambiar por estreptomicina en caso de
contraindicación) .
Fase 2: 18 semanas, 36 dosis, R: Rifampicina (se cambia por rifabutina en pacientes con VIH) H:
Isoniazida.

Medicamentos primera línea:​ 1. Rifampicina 2. Isoniazida 3. Pirazinamida 4. Etambutol

Medicamentos segunda línea: 1. Aminoglucósidos: amikacina y kanamicina 2. Tionamidas:
etionamida y protionamida 3. Ác. Paraaminosalicílico (PAS) 4. Polipéptidos: Capreomicina 5.
Cicloserinas 6. Fluoroquinolonas: moxifloxacino, levofloxacino, ofloxacino y ciprofloxacino.
Rifampicina

Inhibe los mecanismos de transcripción de la micobacteria inhibiendo ARN-polimerasa.

BACTERICIDA.
Farmacocinética​: A: Vía oral *Se afecta con alimentos y 85% unión a proteínas. M: hepático *Por
esterasas beta y colinesterasas E: 33% renal y biliar (CYP3A).
Efectos adversos: Erupción cutánea. Náuseas. Fiebre. Vómito. Tiñe de color naranja la piel, orina,
heces, saliva, lágrimas y lentes de contacto. Hepatitis. Hemólisis (anemia). Hemoglobinuria. Nefritis
intersticial o necrosis tubular aguda. Eosinofilia. Trombocitopenia.
Espectro​: Gram + y -. 1. E. coli 2. Pseudomonas 3. H. influenzae 4. Micobacterias 5. Legionella 6. S.
aureus .
Usos​: Primera línea para TBC y lepra. Opción en vez de isoniazida para la profilaxis de la TBC en el
lactante. Endocarditis por S. aureus meticilino resistente. Meningitis por meningococo.

Isoniazida

Inhibe la síntesis de ácido micólico. Pro-fármaco activación mediante KatG (catalasa peroxidasa
multifuncional) Ingresa el bacilo por difusión pasiva: 1. La forma activa forma aductos con NAD+ y
NADP+ bacilares lo que inhibe la actividad de la reductasa InhA y sintasa KAS A, lo cual impide la
síntesis de ácido nucleico y micólico. 2. Otro isómero inhibe la dihidrofolato reductasa (anti-folato).
BACTERICIDA​.
Espectro​: Mycobacterium tuberculosis
Farmacocinética​: oral, hepático y renal.
Efectos adversos: Hepatitis fulminante y aumenta cuando se asocia con Rifampicina. Neuropatía
periférica. Convulsiones. Mareos. Ataxias. Parestesias. Estupos. Tinnitus. Vasculitis. Fiebre.
Ictericia. ERUPCIÓN CUTÁNEA.
Interacciones​: No con clopidogrel ni pimozida. Aumenta nivel de toxicidad del acetaminofén,
benzodiacepinas y cicloserina, fenitoína - teofilina
Usos​: Mycobacterium tuberculosis activa y profilaxis. M. kansasii

Pirazinamida

Pro-fármaco análogo de la nicotinamida necesita pH ácido (fagosomas y zonas necróticas) para

activarse en ácido pirazinoico (PAO) por la enzima pirazinamidasa. 1. Inhibe la sintasa tipo I de
ácidos grasos, inhibiendo la producción de ácido micólico. 2. Unión a la proteína ribosómica S1 e
inhibición de la transducción. 3. Reducción de la alteración del pH intracelular sobre el transporte
mediado por PAO (disminuye pH intracelular). 4. Inhibe el transporte de membrana. ​BACTERICIDA​.
Espectro​: Mycobacterium tuberculosis
Farmacocinética​: A: Vía oral M: hepático *Por desaminasas E: renal *se puede eliminar por
hemodiálisis
Efectos adversos: Hepatitis*. Hiperuricemia. Debilidad. Anorexia. vómito. Artralgia. Fotosensibilidad.
Erupciones cutáneas. Trombocitopenia
Precauciones: Alcoholismo. Falla renal. Porfiria. Diabetes. Hiperuricemia. Embarazo (costo
beneficio). Interacciones con otros fármacos hepatotóxicos (rifampicina)
Contraindicaciones​: Falla hepática. Gota. Hipersensibilidad

Etambutol

Inhibe la arabinosil transferasa III (cataliza transferencia de arabinosa en la biosíntesis de

arabinogalactano) lo que altera el ensamblaje de la pared celular micobacteriana. ​BACTERICIDA​.
Espectro​: M. tuberculosis M. avium M. kansasii
Resistencia​: mutaciones en el gen emb B que codifica la arabinosil transferasa III.
Farmacocinética​: A: Vía oral. M: 20% hepático, 80% No tiene E: renal .
Efectos adversos: Neuritis óptica (disminución de agudeza visual, daltonismo – dejar de administrar
el medicamento). Confusión. Fiebre. Alucinaciones. Fatiga. Dermatitis. Eritema. Hepatitis. Prurito.
Hiperuricemia. Concentración en riñón, pulmones, saliva.
Precauciones​: Primero realizar examen de visión

Leprostaticos

Lepra​: Enfermedad infecciosa no contagiosa (excepto cuando no hay tratamiento) causando por la
M. leprae (germen facultativo). Esquema de 12 a 18 meses.
Características: manchas hipopigmentadas y anestésicas de la piel, cartílago y nervios periféricos
en zonas frías.
Pseudobacilar:​ lepra tuberculosa 1 a 5 manchas
Multibacilar:​ lepra tuberculosa más de 5 manchas

Dapsona

BACTERIOSTÁTICO.
Inhibidor competitivo de la dihidropteroato sintasa y por lo tanto inhibe la síntesis de PABA por ende
ácido fólico, purinas y pirimidinas.
Farmacocinética​: A: oral. M: Hepático. E: 80% renal, 20% biliar.
Efectos adversos​: hemodiálisis, Exacerbación de la lepra lepromatosa (síndrome de dapsona). RX
de hipersensibilidad (eritematosa). Alteraciones gastrointestinales.

Clofamicina

BACTERICIDA​.

Inhibe la replicación de ADN, porque se une al ADN micobacteriano.

Farmacocinética​: A: Vía oral M: No tiene E: Heces y renal
Efectos adversos: coloración roja de la piel (grasa). Acumulación de cristales en uñas, lecho
ungueal y lágrimas. ​ICTIOSIS​: piel escamosa.

Antisépticos

Antipalúdicos

8-Aminoquinolinas

*​único con ciclo exoeritrocitario​.

Primaquina. ​Inhibe procesos de replicación del ADN. Inhibe procesos mitocondriales del parasito por
lo tanto disminuye el ATP.
Farmacocinética: VO, hepático, renal
Efectos adversos: ​náuseas, vómito, dolor, Hemático: anemia hemolítica en pacientes con déficit de
G-6-P, leucocitosis, metahemoglobinemia
Contraindicaciones: menores de 2 años (cardiodepresor) Embarazo y Déficit de G-6-P
Indicaciones: ​vivax, ovale y Malariae. Es la cura radical. Esquizontes tisulares. Infecciones mixtas
Atovacuona​.

Inhibe procesos de replicación del ADN.

Farmacocinética​: A: VO M: Hepático (limitado solo un 6%) E: Biliar (94%)
Efectos adversos: Rash, náuseas/vómitos, dolor abdominal, constipación, disgeusia, dispepsia y
anorexia
Contraindicaciones​: hipersensibilidad
Indicaciones​: falciparum

4-Aminoquinolinas

Cloroquina. Amodiaquina

Impide que el parásito elimine el Fe, por lo que se une al oxígeno formando radicales libres que son
tóxicos para el parásito generando su muerte.
Farmacocinética: ​A: VO, parenteral M: Hepático (metabolitos activos) E: renal, Biliar
Efectos adversos: ​Digestivos: náuseas, vómito, anorexia, dolor, Piel: pigmentación piel y encías
(raro). SNC: Cefalea, diplopía Otras: ototoxicidad y retinopatía en tto de enfermedad crónica
Contraindicaciones​: menores de 5 años
Indicaciones​: vivax, ovale y malariae. Ataque agudo (esquizonte sanguíneo) Profilaxis
(Amodiaquina) Formas agudas de Vivax y recaídas. Cloroquina: Tto de artritis reumatoide (evita
deformidad).

Metanol quinolonas

Quinina, Quinidina, Mefloquina

Impide que el parásito elimine el Fe, por lo que se une al oxígeno formando radicales libres que son
tóxicos para el parásito generando su muerte.
Farmacocinética​: A: VO, parenteral M: Hepático E: renal *Parenteral como antiarrítmico. La
quinidina es el único que se da parenteral.
Efectos secundarios: Circulatorio: bradicardia, bloqueo auriculoventricular, hipotensión, arritmias,
paro sinusal PIEL: enrojecimiento cutáneo, sudoración, prurito ENDOCRINO: hiperglucemia con
hiperinsulinemia OTROS: Rx de hipersensibilidad tipo II, rash, fiebre, asma, hemolisis y
hemoglobinuria. TOXICIDAD: Chinchonismo: cefalea, tinnitus, náuseas, disminución agudeza
auditiva, visión borrosa, fotofobia, xeroftalmia, midriasis
Contraindicado​: embarazo
Indicaciones​: falciparum resistente (2 línea). Ataque agudo. Quinina (Falciparum resistente).
Quinidina (antiarrítmico). Mefloquina (profilaxis vivax)

Artemisina y sus derivados

Artesunato Artemeter Artemotil Artemisina.

Impide que el parásito elimine el Fe, por lo que se une al oxígeno formando radicales libres que son
tóxicos para el parásito generando su muerte. Inhibe procesos mitocondriales del parásito por lo tanto
disminuye el ATP.
Farmacocinética​: A: VO, parenteral M: Hepático (metabolitos inactivos) E: renal. Siempre
administrar con lumefantrine.
Efectos secundarios: DIGESTIVO: aumenta enzimas hepáticas SANGRE: reticulocitopenia,
neutropenia, leucopenia CARDIACO: aumenta intervalo QT
Contraindicaciones​: no tiene
Indicaciones​: primera opción falciparum, vivax y mixto. Ataque agudo (hemático). Profilaxis. Recaída
Vivax (2 línea). Infecciones complicadas por Falciparum o Vivax en asocio con Doxiciclina o
Clindamicina.

Hidroxi metil fenantrenos

Lumefantrina​.

Inhibe procesos mitocondriales del parásito por lo tanto disminuye el ATP. Impide que el parásito
elimine el Fe, por lo que se une al oxígeno formando radicales libres que son tóxicos para el parásito
generando su muerte.
Farmacocinética​: oral, no tiene, heces.
Efectos secundarios:​ DIGESTIVO: aumenta enzimas hepáticas.
Contraindicaciones:​ no
Indicaciones​: falciparum 1opción, Vivax y mixto Ataque agudo (hemático)

Antiparasitarios

Amebiasis

Nitroimidazoles​.

Nitroimidazoles (derivado de azomicina), Metronidazol + Tinidazol, Secnidazol, Ornidazol.

Tiene acción luminal y sistémica (algunos tienen acción sobre bacterias anaerobias). Es un
profármaco que se activa en el interior de las células gracias a la ferredoxina del parásito que lo
reduce. Produce daño en el ADN, proteínas y membranas por la producción de radicales libres de
nitrógeno (peróxido de nitrógeno y óxido nítrico). Provoca muerte de trofozoitos.
Farmacocinética​: oral, parenteral M: hepático (20%) E: renal (80 – 90%) Biliar (15%)
Espectro​: bacterias anaerobias. Clostridium fragilis y difficile Bacteroides fragilis. Fusobacterium H.
pylori. Parásitos Giardia lamblia. Trichomona vaginalis. Gardnerella vaginalis. E. histolítica.
Indicaciones​: infecciones por anaerobias (metronidazol). Erradicación de H. pylori (+ un inhibidor de
la bomba de protones). Giardiasis - Colitis pseudomembranosa (clostridium). Vaginitis inespecífica.
Amebiasis invasiva intra o extra intestinal. Tricomoniasis.
Efectos adversos​: (exacerbado), sabor metálico en la boca, mareo, vértigo, convulsiones, síndrome
de antabus, hipersensibilidad
Contraindicaciones​: Embarazo. Lactancia. Alcohólicos (precaución). Enf. del SNC. Discrasias
sanguíneas.

5- Nitroimidazoles.

Nitazoxanida.

Interfiere en el metabolismo energético del parásito inhibiendo la piruvato ferredoxina

oxidorreductasa.
Farmacocinética​: A: VO comidas M: hepático E: renal - Biliar. Precaución: Enf. Renal Enf. Hepática.
Espectro​: Giardias Áscaris lumbricoides
Indicaciones​: Amebiasis intestinal, Giardiasis, Tricomoniasis.
Efectos adversos​: Dolor abdominal, diarrea, cefalea, náuseas.
Contraindicaciones​: Hipersensibilidad Embarazo.

Dicloroacetamidas

Teclozan Etofamida *Solo acción luminal

Desconocido Amebicida, elimina trofozoitos (no en tej) y quistes Interfiere con la pared quística.
Farmacocinética​: A: VO M: NO, acción intraluminal E: Biliar.
Espectro​: entamoeba hystolitica
Indicaciones​: Amebiasis intestinal. Pte. infectado asintomático
Efectos adversos​: nauseas, flatulencia, dolor abdominal
Contraindicaciones​: Niños No en pte. con absceso hepático.

Toxoplasmosis

Pirimetamina + sulfadiazina (acción sinérgica).

Impide síntesis de ácido fólico por inhibición de la hidropteroato reductasa.

Farmacocinética​: A: VO M: hepático E: renal.
Espectro​: toxoplasma gondii, P. falciparum Pneumocistis carinii
Indicaciones​: toxoplasmosis, Paludismo resistente. Administrar con sulfas para aumentar efecto.
Efectos adversos​: Dosis usuales: no tóxico Dosis altas o prolongadas: anemia megaloblástica

Leishmaniasis

Antimoniales pentavalentes

Estibogluconato sódico, Antimoniato de metil glucamina (glucantime).

Pro-fármaco (se activa por reducción dentro del fagosoma del macrófago). Liberan toxinas de amonio
que inhibe el metabolismo energético de los amastigotes y los destruye. Antimonio inhibe la actividad
oxidativa y glicolítica.
Farmacocinética​: parenteral, IV, M: NO tiene E: renal.
Espectro​: leishmania
Indicaciones​: todas las formas de leishmania: -Mucosa -Cutánea -Visceral.
Efectos adversos​: Aumenta las transaminasas hepáticas, náuseas, vómito, inversión de la onda T,
aumenta QT, arritmias
Contraindicaciones​: Embarazo Enf. Renal Precauciones Enf. Cardiaca

Miltefosina* (visceral)

Inhibe la síntesis de fosfolípidos de membrana (esfingomielina) por la inhibición de la enzima CTP del
parásito. Antineoplásico
Farmacocinética​: A: VO (alimentos grasos) M: NO se conoce E: NO se conoce
Espectro​: Leishmania
Indicaciones:​ Leishmania visceral y cutánea, cuando fallan los antimoniales
Efectos secundarios​: náuseas, vómito, leucocitosis, aumento de plaquetas, aumento uremia y
creatinina, aumento de transaminasas
Anfotericina B liposomal

Antimicótico. Se une al ergosterol de las membranas de los hongos generando aumento de la

permeabilidad.
Farmacocinética​: administración parenteral
Espectro​: Leishmania
Indicaciones​: Leishmania visceral o mucosa, cuando fallan los antimoniales
Efectos adversos​: fiebre,anorexia, adinamia, flebitis, hipocalcemia

Pentamidina

Inhibe la síntesis de DNA del citoblasto en el protozoo. -Combinación o interacción con el ADN
inhibiendo replicación del quinetoblasto. -Inhibición de la biosíntesis de polilamina.
Farmacocinética​: A: IM – IV – Inhalada M: no se conoce E: renal en varios días.
Espectro​: Leishmania Pneumocystis carinii Trypanosoma
Indicaciones​: Leishmania Pneumocystis Leishmania visceral resistente
Efectos secundarios​: náuseas, sabor metálico, hipoglucemia, hipotensión, aumenta urea y
creatinina

Enfermedad de Chagas

Nifurtimox, Benznidazol.

Destruye ADN por producción de radicales libres.

Farmacocinética​: A: VO M: Hepático E: renal
Indicaciones​: t. cruzi
Indicaciones​: Enfermedad de Chagas
Contraindicado​: Enf. Hepática crónica, alergia, alcoholismo
Efectos secundarios: Disminución severa del apetito, neuritis periférica, insomnio, anemia
hemolítica.
 Antihelmínticos

Albendazol Mebendazol (Mb) Tiabendazol (Tb) Flubendazol.

Se une a la tubulina B e impide la formación de microtúbulos. Además, bloquea la captación de

glucosa y conduce a la depleción de reservas de glucógeno, produciendo una inhibición de
producción de ATP. Provocando la muerte del parásito por parálisis.
Farmacocinética​: A: VO ABS: Ab: NO tiene (escasa a nivel del tracto gastrointestinal). Tb: 100%
Mb: 50% M: Hepático: Tb: 100%, Mb: 50%, Ab: NO tiene E: Renal
Indicaciones: Ascariasis, Anquilostomiasis Estrongiloidiasis Tricuriasis (tricocéfalo) Enterobiasis
(oxiuros) Triquinosis Esquinococos
Efectos adversos​: Náuseas, anorexia, diarrea, eritema, exantemas, fiebre. Infrecuente: shock,
colestasis intrahepática, Teratógeno categoría C (Mb, Ab). Mb: convulsiones. Ab: menos tóxico
Precauciones​: no en el primer trimestre de embarazo. No en niños menores de 1 año. Mb:
precaución en pacientes epilépticos En altas dosis, encefalopatía reversible , agranulocitosis,
alopecia Ab: es menos tóxico.
Ab: neurocisticercosis (1 semana) Tenias, Estrongiloides, Inflamación intraintestinal.

Prazicuantel

Aumenta la permeabilidad del calcio, lo que conlleva a contracciones espasmódicas del parásito
(parálisis espástica). En altas concentraciones pueden generar daño al tegumento y dejar expuesto
los ácidos grasos del parásito. Causa desprendimiento de la cabeza (por expulsión y parálisis)
Farmacocinética​: A: VO ABS: 80% M: Hepático E: Renal. Interacción con carbamazepina
(disminuye acción).
Indicaciones​: Teniasis Neurocisticercosis (muscular) (prednisona) (para contrarrestar la rta inmune)
Efectos adversos: Dolor abdominal, Somnolencia Convulsiones Cefalea Meningismo Sx de Steven
Johnson Artralgia.
Contraindicaciones​: embarazadas, Niños menores de 4 años.
*No cisticerco del ojo, se puede administrar con corticoides.

Antivirales clase ADN Y ARN

Respuesta viral

Virus tiene tropismo contra algunas células y contra otras no. La estrecha unión entre el virus y la
célula que lo contiene, constituye uno de los principales retos del tratamiento antivírico: interferir en el
funcionamiento del virus dañando lo menos posible la célula hospedera. Los antivirales son muy
nuevos. Algunos dan buenos resultados y otros no.

Antivirales​: inhiben procesos del ciclo viral impiedond que se replique

● La unión a la célula
● Su penetración
● Su decapsidación
● La síntesis de ácidos nucleicos, o de las proteínas virales
● Su ensamblaje
● Su salida de la célula

Todos estos son pasos que los virus deben hacer para replicarse, y aquí es donde el medicamento
actúa.
Probables puntos de acción de un medicamento antiviral:

● Inhibiendo adhesión
● Inhibiendo la pérdida cubierta
● Inhibir transcripción material genético dna o rna
● Inhibir síntesis de proteínas y enzimas víricas
● inhibir ensamblaje
● Inhibidores liberación (eclosión)
● Interferones y vacunas
● Existen vacunas para los virus.
Ciclo de un virus ADN dentro del organismo (imágen)
1. virus se une al receptor
2. Se replica
Mecanismo de acción frente a virus DNA:​ Inhibición de la polimerasa de DNA

Antivirales

Ácidos nucleicos son biomoléculas portadoras de información genética.

Nucleósido Nucleótido

Ciclo del virus RNA (imágen)

Medicamentos

Ribavirina​: ARN

Indicaciones…

Aciclovir y valaciclovir

1982. fue el primer fármaco con una toxicidad reducida aprobado para herpes simple y varicela
zoster. Es el prototipo de un grupo de compuestos antivirales que son fosforilados dentro de la célula
por una quinasa viral, para volverse inhibidores de la síntesis de ADN del virus. Se usa para el
herpes humano (simple genital, labial, zoster, varicela, mononucleosis infecciosa)

Mecanismo de acción​: es convertido por la timidin quinasa viral en aciclovir monofosfato que luego
es convertido en aciclovir trifosfato el cual interviene en la actividad de adn polimerasa del herpes
virus, e inhibe replicación de adn viral .
Vía de administración​: principalmente vía oral, malabsorción (dar cada 5 horas). Vía tópica no se
absorbe. IV en pacientes con infecciones graves por herpes virus.
Absorción​: lenta, variable, incompleta
Excreción​: heces
La porción que se absorbe se metaboliza en el hígado, y se excreta por orina.
Aciclovir y valaciclovir (es el mismo pero esta modificado para mejorar su absorción, cuando se
absorbe se vuele aciclovir)

● Herpes simple genital primario. Recurrencias de herpes simple genital

● Herpes labial en inmunocomprometido
● Gingivoestomatitis
Terapéutica uso clínico (imágen):
Efectos adversos: ​náuseas, vómito, cefalea, diarrea, dolor abdominal. Menos frecuente: falla renal.
Más raro: rash, fallo hepático.
IV​: náuseas, vómito, flebitis, cálculos urinarios (hematuria), hipotensión y encefalopatía (dosis muy
altas)

Ganciclovir y valganciclovir

Cubre citomegalovirus, segunda línea para herpes. Requiere activación por medio de fosforilación (tri
fosforilación), inhibe polimerasa de ADN vírico.
Administración​: IV, implante ocular (tópica), VO (poco se absorbe y no es recomendable.
Valganciclovir​: si se puede dar VO.

● Concentra bien en LCR.

● Vida media 4 horas e intraocular 16 a 24 horas.
● Se elimina por hemodiálisis.

Usos​: retinitis por citomegalovirus en VIH, se puede dar solo o unidos al foscarnet. Esofagitis,
proctitis, neumonitis por CMV, en pacientes con inmunosupresión. Disminuye riesgo de sarcoma de
kaposi en pacientes con SIDA.
Efectos adversos​: mielosupresión (trombocitopenia, neutropenia) Náuseas, vómito, fiebre, diarrea,
exantema, insomnio, neuropatía periférica.
Valganciclovir​: profármaco de ganciclovir, biodisponibilidad 60% (10 veces mayor que ganciclovir).
Es igual al ganciclovir.

Entecavir y adefovir

Hepatitis virales (primera línea), no son tan efectivos para CMV.

Administración​: oral, estómago vacío.
Metabolismo​: hepático parcial.
Eliminación​: renal

Foscarnet

Análogo de pirofosfato.

Inhibe polimerasa de adn vírico, la polimerasa ARN y transcriptasa inversa del VIH en forma directa,
no necesita fosforilación.Tienen actividad in vitro contra VHS, VHZ, CMV, VHB, VIH.
Administración​: IV solamente.
Vida media​: 4-6 horas
Metabolismo:​ no tiene
Eliminación​: renal
Usos clínicos: retinitis por CMV solo o en combinación, colitis y esofagitis por CMV, infecciones
herpes por resistencia a aciclovir.
Efectos adversos​: nefrotoxicidad, alteración de electrolitos hipo o hipercalcemia, hipo o
hiperfosfatemia, hipokalemia, hipomagnesemia, la aplicación diluida en SSN ayuda a prevenir esto.
Cefalea, alucinaciones y hasta convulsiones.

Ribavirina​:
análogo de nucleósido (actúa en ARN). Se fosforila en el interior de la célula por enzimas del
huésped. Inhibe ARN polimerasa de algunos virus.
Administración​: oral o aerosol. Se absorbe vía oral y aumenta con presencia de alimentos ricos en
grasas, pero baja su absorción con antiácidos.
Vida media de 24 horas
Metabolismo​: hepático
Excreción​: renal
Indicaciones​: infecciones respiratorias bajas por VSR bronquiolitis severa y NAC. En asocio con IFN
alfa, en hepatitis.
Efectos​: prurito exantema tos síntomas respiratorios, forma tópica: irritación conjuntival, parenteral:
anemia reversible dosis dependiente.
Aminas tricíclicas bloqueo pérdida cubierta del virus ARN

Amantadina

Amina cíclica que inhibe pérdida de la cubierta del ARN del virus de la influenza. Bloquea proteína
M2. Tiene efectos extrapiramidales. Hepatitis C

Rimantadina

Metabolismo​ hepático
Excreción ​renal
Efectos​: nauseas, vomito, mareos, pérdida de apetito, insomnio ansiedad.
Primera línea por bronquiolitis por virus sincitial

Análogos del ácido siálico

Inhibidores de la neuraminidasa viral. Impide salida de los viriones, evitando replicación del virus.

Zanamivir y oseltamivir

Influenza tipo A y B, tratamiento y profilaxis, indicado 48 horas después

Oseltamivir

Vía oral
Efectos​: confusión delirio, sensación de daño corporal intenso especialmente en niños, náuseas,
vómito diarrea dolor de cabeza sudoración.
Zanamivir

Efectos​: muy seguro. alergias menores.

Interferones

Interfieren con el ciclo de organismos intracelulares (virus).

Antirretrovirales

SIDA: ​etapa final de VIH 1. Tiene afinidad por L TCD4.

3 medicamentos simultáneos y de por vida.
SIDA y tuberculosis.
ONUSIDA​: poner fin a la pandemia del SIDA.
VIH/SIDA​: retrovirus ARN, lentivirus, cubierta redonda, núcleo en forma de cono truncado.
Proteínas del virus del SIDA:
● Gen ENV​: Gp120 (glicoproteína de superficie, no atraviesa la membrana), Gp41
(glicoproteína transmembrana)
● Gen GAG​: P17, P24 (proteínaS asociada a membrana)
● Gen POL: P9 (proteína de la proteasa), P 56 (transcriptasa inversa), P 32 (proteína de la
integrasa)
● provirus adn: latente
● virión infectante arn: activo
● Para unirse necesitan correceptores: ccr5 y cxcr4 y el receptor es CD4.
● Fase 1 adherencia, Union al receptor
● Fase 2 fusión

Farmacocinética​:
● Administración: mayoria oral, algunos parenteral. Los inhibidores de fusión sólo parenteral.
● Metabolismo: hepático
● Excreción: renal
Efectos adversos: toxicidad mitocondrial, reacciones de hipersensibilidad, trastornos
neuropsiquiátricos, nefrotoxicidad, osteoporosis, trastornos metabólicos y riesgo CV (interacción de
glucosa e hiperglicemia - hipertrigliceridemia), hepatotoxicidad.

Inhibidores de la adherencia

Evita unión de virus a linfocito, actúan sobre CCR5.

Maraviroc y vicriviroc (antagonista ccr5)
Vía oral, estómago vacío, hepático, renal y fecal.
A​ntagonismo de correceptores ccr5 de L TCD4 impidiendo unión a subunidad GP120 de la
glicoproteína de la envoltura viral
Efectos​: ​hepatotoxicidad grave​, a ​ lergias​, reacciones cutáneas, aumento eosinófilos o IgE.

Inhibidores de la fusión

Enfuvirtide​ (vía subcutánea ya que es un péptido), hepático, renal.

Impide fusión de membrana viral con la celular por inhibición de cambios conformacionales de GP41.
Efectos: ​reacción local en sitio de aplicación (induración, dolor, inflamación y eritema)​,
reacciones de hipersensibilidad, aumenta incidencia de ​neumonía bacteriana​.
 Inhibidores nucleosídicos de la transcriptasa inversa

Primera línea
Combivir​: zidovudina, lamivudina
Truvada​: tenofovir, emtricitabina
Estavudina, didanosina, abacavir, zalcitabina
oral, estómago vacío, hepático, renal.
Mecanismo​: inhiben la transcriptasa inversa por inhibición competitiva de nucleósidos nativos,
inhibiendo replicación del genoma viral. Es un pro fármaco.
Efectos​: reacciones de hipersensibilidad, riesgo de mortalidad (abacavir), ​pancreatitis​, diarrea,
esteatosis hepática​, acidosis hepática, ​neuropatía periférica​, debilidad neuromuscular ascendente,
miopatía​, depresión medular, ​daño renal​.

Inhibidores no nucleosídicos de la transcriptasa inversa

Primera línea
Nevirapina, efavirenz, delavirdina, etravirina, rilpivirina
Mecanismo​: se unen a la depresión hidrófoba de la subunidad p66 de la transcriptasa inversa
induciendo cambios conformacionales (inhibidor no competitivo). Oral, estómago vacío, hepático,
renal.
Efectos​: ​reacciones exantemáticas como steven johnson​, molestias gastrointestinales variables,
aumento ​CKP​, debilidad muscular, ​rabdomiolisis​, cefalea, astenia, adinamia, visión borrosa,
elevación enzimas hepáticas​ con o sin ictericia

Inhibidores de la proteasa
Segunda línea
Tipranavir, saquinavir, indinavir, ritonavir-lopinavir, ritonavir, nelfinavir, amprenavir,
fosamprenavir, atazanavir, darunavir.
Mecanismo​: inhiben proteasa viral de manera competitiva, evitando separación proteolítica de
polipéptidos precursores de los genes GAG y POL. Muy útil en resistencia viral. Oral. M: hepático por
citocromo p450 y E: hepática.
Efectos​: ​aumento bilirrubinas indirectas con ictericia​, náuseas, vómito, diarrea, ​pancreatitis​,
cefalea, depresión, insomnio, visión borrosa, trombocitopenia, ​aumenta riesgo de sangrado.

Inhibidores de la integrasa

Raltegravir, elvitegravir, dolutegravir

En el sitio activo de la integrasa se une el ADN de la célula huésped e incluye 2 cationes metales
divalentes que sirven contra objetos de la quelación para inhibir integrasa. Como resultado el sitio
activo de la enzima es ocupado y la integración se detiene.
Farmacocinética​: A: Oral y parenteral en casos especiales. M: hepático, E: heces 60% y orina 40%.
Efectos​: reacciones exantemáticas como steven johnson, molestias gastrointestinales​, aumento
pck​, debilidad muscular, rabdomiolisis, cefalea, náuseas y diarrea, reacciones febriles.

TERAPIA

● Profilaxis 2 inti y uno de integrasa. VIH positivo: zidovudina, lamivudina y dolutegravir.

● La carga viral alta mayor de cien mil es bajo menor de mil y no es detectable cuando tiene
solo 50000
● Recién nacido <5000
 ● Fracaso terapéutico: si la carga viral no baja

TARGA: nunca antes ha recibido tto

2 INTI + 1 INNTI: zidovudina + lamivudina + efavirenz

Alternativa:

2 INTI + 1 INNTI: abacavir + lamivudina + efavirenz

2 INTI + 1 INNTI: didanosina + lamivudina +efavirenz
2 INTI + 1 INNTI: lamivudina + zidovudina + neviparina

Resistencia, alergia, carga viral aumentada, fracaso terapéutico: Inhibidores de proteasas, se asocian
a zidov y lamivudina

Antimicóticos

Hongos​: reino monera, no tienen clorofila, existen más de 2000 especies pero solo 400 causan
patología en animales y mucho menos en humanos. Da más en inmunosuprimidos. ​Poseen núcleo,
mitocondrias, REL, RER, A. Golgi. La membrana celular es diferente a las bacterias y a la nuestra
con grandes cantidades de esteroles. Pared celular ​compuesta por glucanos, quitina​. La
membrana y pared son sitios de acción. Las infecciones por hongos son cada vez más comunes en
especial porque algunos se comportan como oportunistas y afectan a pacientes
inmunocomprometidos. Existen:
● micosis superficiales​: dan en cualquier persona, no pasa membrana basal, se da oral,
transmisión por contacto.
● micosis profundas​: enfermedades oportunistas ya que el paciente es inmunodeficiente.
nódulos subcutáneos, lesiones verrugosas, ulcerosas, cromomicosis
● Micosis sistémica: transmisión por vía sanguínea e inhalación. 50 mg día.
● Micosis oportunistas...

Los antimicóticos o antifúngicos son sustancias elaboradas para el control de las infecciones
producidas por hongos. ​Superficiales​: Dermatofitosis o tiñas (no pasan la membrana basal del
epitelio). ​Sistémicas​: Son las más graves y su diagnóstico puede ser difícil. Se introducen por vía
sanguínea o inhalado.

Naturales

Poliénicos​: ​actúan sobre la membrana citoplasmática. Rompen la membrana celular. Alteran

permeabilidad. Generan daño oxidativo por producción RLO.

Nistatina ​solo se usa para patologías localizadas, no sistémicas.

Origen: ​macrólidos
Farmacocinética​: A: tópica ya que es muy tóxico, M: poco en hígado (no tiene metabolismo), E:
heces. Lo hay en grageas, cápsulas, etc.
Farmacodinamia​: se une a los esteroles de la membrana celular, altera la permeabilidad.
Indicaciones​: candidiasis de piel, aparato genital femenino, tubo digestivo.
Efectos secundarios​: mismos que anfotericina B
Natamicina: parecida a nistatina.Con espectro más amplio que la nistatina.

Anfotericina B:​ micosis sistémicas. se reserva para casos especiales

Unión irreversible a ergosterol que altera permeabilidad.

Farmacocinética​: A: IV, no se absorbe en intestino. M: poco en hígado, E: ​renal ​y ​biliar​.
Farmacodinamia​: Se fija ávidamente a la membrana celular de eucariotas, tiene mayor afinidad por
ergosterol que colesterol. Se unen por enlaces hidrófobos a los lipofílicos dañando la membrana.
Infusión lenta iv día 50 mg.
Indicaciones​: micosis sistémicas graves: histoplasmosis, criptococosis, aspergilosis, candidiasis.
Todas las especies de cándidas, aspergillus, cryptococcus neoformans, histoplasmas capsulatum,
coccidioides brasiliensis y mucor, micosis sistémicas graves, en pacientes inmunocomprometidos.
Efectos adversos: daño renal 80%​, hipokalemia, fiebre, escalofrío, broncoespasmo, flebitis, cuadro
de anemia durante tratamiento. Nefrotóxico.
Contraindicación​: hipersensibilidad, asmáticos y daño renal.

No poliénicos​: Interrumpe la función de los microtúbulos en la mitosis de los dermatofitos, alterando

la síntesis de ácidos nucleicos.

Griseofulvina: ​inhiben formación microtúbulos en división celular (mitosis). Para infecciones

superficiales.

Farmacocinética​: A: VO (Alimentos grasos), ​M: ​hepático E: renal, fecal ​y descamación. Micosis

superficial. Tiene poca absorción y mejora con alimentos grasos. Se acumula en queratina de piel,
cabello y uñas. Vida media 12 hrs.
Indicaciones​: solo tratamiento por dermatofitos (piel, cabello, uñas). Tiña corporis, no tiene utilidad
en onicomicosis, candidiasis o pitiriasis versicolor.
Efectos secundarios: cefalea, náuseas, vómito, sed excesiva, ​hepatotoxicidad​, ​fotosensibilidad​.
Contraindicaciones​: alérgicos e insuficiencia hepática.

Sintéticos

Flucitosina ​interviene síntesis ácidos nucleicos​. ​Antimetabolito de la pirimidina, que se incorpora en

ADN fúngico e impide síntesis durante el proceso de replicación celular.
5 flucitosina.​ ​bloquea la síntesis de ácidos nucleicos. al actuar como antimetabolito de la pirimidina.
Penetra a través de una ​PERMEASA ​específica para citosina. En este punto se convierte ​en 5-FU
(5-fluorouracilo) por una desaminasa. Bloquea síntesis de DNA y RNA, con lo que impide
crecimiento y reproducción. No se debe dar solo. Es un profármaco.
Farmacocinética​: A: VO, VI según severidad. M: poco se metaboliza. E: Renal.
Indicaciones​: Eficaz para ​candidiasis y ​criptococosis (meningitis criptocócica y
cromoblastomicosis) (para meningitis asociar otro medicamento para evitar resistencia). También
neumonía por aspergillus. Peritonitis por candida. Meningitis por hongos: IV -Sinergia con
anfotericina B.
Efectos adversos​: depresión de la médula ósea (​anemia, leucopenia y trombocitopenia​), eritema.
Náuseas, vómito y dolor abdominal.

Azoles: ​Inhiben síntesis de ergosterol. Micosis superficial y sistémica.

Imidazoles​: ​clotrimazol, miconazol, ketoconazo​l, isoconazol, ​tioconazol,​ bifonazol. ​Tópico​.

Dermatomicosis.
Triazoles: uso sistémico.

● Primera gen: Fluconazol. Terconazol. Itraconazol.

● Segunda gen: Voriconazol. Posaconazol.

Farmacodinamia​:. Inhibe la síntesis de membrana celular por ​inhibición del citocromo p450 de los
hongos inhibiendo la enzima ​LANOSTEROL- 14 – α- DESMETILASA que convierte el
LANOSTEROL en ​ERGOSTEROL ​lo cual altera la permeabilidad de la membrana celular.
Farmacocinética​: Se absorbe bien después de las comidas. ADM: Imidazoles: uso tópico. Triazoles:
VO, Parenteral. Metabolismo: Hepático. Excreción: Renal.
Indicaciones​:

Imidazoles

● Clotrimazol​: Amplio espectro, tópico. Dermatomicosis superficiales. Candidiasis vaginal y

orofaríngea. Eritrasma.
● Miconazol​: Amplio espectro. Dermatomicosis, pitiriasis.
● Ketoconazol​: (no se debe usar). VO, inhibe síntesis de colesterol y quitina. Se puede dar
como antiandrógeno. ​Infecciones superficiales​, micosis sistémica, blastomicosis,
histoplasmosis.

Triazoles​: Candidiasis, histoplasmosis. Mayor espectro. SOLO SISTÉMICOS PORQUE HAY

RESISTENCIA.

● Fluconazol​: Micosis superficial. Llega a la piel por el sudor y permea a la placa inguinal a
través del lecho ungueal y la matriz. M: hepático poco. E: renal 80-90% Micosis locales y
sistémicas. IVU, peritonitis por candida. Penetra bien SNC.
● Voriconazol​: VO, IV Viene del fluconazol, se usa cuando hay resistencia. Aspergillus y
candida resistente.

Efectos adversos​: Reservar para micosis severas.

● Ketoconazol​: Hepatotoxicidad y ​efectos endocrinos (inhibición de síntesis de cortisol y

testosterona)​. Inhibe producción de hormonas masculinas. Es utilizado para cáncer de
 próstata. Bloquea producción de testosterona generando impotencia sexual, e hipofunción
testicular. Ginecomastia.
● Triazoles​: Erupción cutánea, dermatitis exfoliativa.
● Itraconazol​: Impotencia y alteración de la función hepática.
● Fluconazol​: Cefalea y diarrea.
● Contraindicaciones​: Falla hepática. Alergia al medicamento. No embarazo. No lactancia.

Alilamina​: ​Para dermatomicosis. Micosis superficiales.

Terbinafina. Naftifina. Butenafina​.

Inhibe la enzima ​escualeno epoxidasa lo que aumenta la concentración de escualeno que inhibe la
síntesis de ergosterol. El escualeno no se vuelve lanosterol y no se vuelve ergosterol.
Farmacocinética​: A: VO y tópica. ​E: Renal 30% y fecal (no es biliar), descamación.​ ​M: hepático
Indicaciones​: actuar sobre hongo superficial:

● Terbinafina -Pitiriasis versicolor. -Tiña corporis. -Esporotricosis.

● Naftifina -Tiña corporis. -Pitiriasis versicolor.

Efectos secundarios:​ Alteración de la función hepática y erupción cutánea.

Equinocandinas​ actúan sobre síntesis de pared celular

Caspofungina​.

Inhibe la síntesis del​ BETA-D-GLICEROL​ parte esencial de la pared del hongo.

Farmacocinética​: ​A: ​Vía parenteral IV. ​M: ​Hepático. E: Renal y heces.

Indicaciones​: Efectividad sobre candida y aspergillus resistente.
Efectos secundarios:​ Flebitis. Náuseas. Vómito. Cefalea. Aumenta transaminasas. Hepatotoxicidad.

Resistencia antimicrobiana

Resistencia de importancia clínica:

● S. aureus, meticilino resistentes (MRSA -SAMR)
● Gram (-), productores de BLEE/ Carbapenemasas.
● Enterococcus faecalis: Vancomicina resistente.
● Mycobacterium tuberculosis multirresistente MDR y extremadamente resistente XMDR.
● Resistencia a la terapía HAART, para VIH.
Propiedades:
1. Toxicidad selectiva
2. Microbicida o micriostático: respuesta inmune
3. No inducir resistencia: uso racional
4. Amplio espectro
5. No alergénicos y no efectos secundarios
6. Forma activa en plasma, tejidos, etc.
Concepto:
● Farmacocinética: Lo que le ocurre al antimicrobiano desde el momento que es administrado
hasta su total eliminación. Organismo al antimicrobiano.
 ● Farmacodinámia: Efectos bioquímicos y fisiológicos de los antimicrobianos y de sus
mecanismos de acción (concentración y efecto) de este sobre un microorganismo.
Antimicrobiano al microorganismo.
A considerar:
● Localización de la infección.
● Acceso del antimicrobiano.
● Dosificación.
● Estatus inmunológico.
● Infecciones polimicrobianas.
Selección del antimicrobiano
● Diagnóstico clínico àTratamiento empírico.
● Identificación prliminar del microorganismo - Gram.
● Identificación definitiva del microorganismoa - Pruebas de laboratorio (directas o indirectas).
● Antibiograma.
● Efectos adversos vs beneficios
¿Donde esta referido el impacto de la resistencua según la etiología?:

1. Bacterias.
2. Virus.
3. Hongos.
4. Parásitos.

Antibiograma:
● Dilución del antibiótico en el tubo nos da la concentración mínima inhibitoria (CMI) (MIC).
● Prueba de dilución en caldo.
● Prueba in vitro.
● El método de dilución en placa Kirby-Bauer, reconoce: − BLEE - Betalactamasa de espectro
extendido. − Resistencia a vancomicina. − MR - Perfil de meticilino resistente.
Tolerancia o resistencia a los antimicrobianos:
● No genética: Volverse intracelular, presencia de cápsula.
● Genética: − Constitutiva: Microorganismo simpre ha tenido resistencia a ese medicamento.
− Inducible: Se genera por uso no racional de los antibióticos.

Blancos farmacológicos:
● DNA girasa, polimerasa inversa, mRNA, membrana celular, metabolismo del ácido fólico, etc.
● Enzimas que degradan el antibiótico: − Betalactamasas. − Carbapenemasas.
● Enzimas que modifican el antibiótico: − Aminoglucósidos. − Gentamicina.