Antimicrobiano: sustancia química capaz de inhibir o destruir microorganismos sin producir

efectos tóxicos

Antimicrobiano: contra cualquier tipo de microorganismo

Antibiótico: contra bacterias (antibiótico)
Antiprotoozario: contra protozoos
Antimicótico: contra hongos (antifúngico)
Antiviral: contra virus
Clasificación por su espectro de acción
- Amplio: actúan sobre un gran número de especies de microorganismos
- Intermedio: actúan sobre un número limitado de microorganismos
- Reducido: sobre unos pocos

Según su lugar de acción

1. Desinfectante: sobre superficies inanimadas eliminando la carga bacteriana total
2. Antiséptico: de manera externa de los seres vivos (piel o mucosas). Reducen y controlan la
carga bacteriana
3. Antibióticos de uso sistémico: reducen y controlan la presencia de microorganismos que
han invadido los diferentes tejidos.

◼ Bactericidas= matan los microorganismos existentes

- Betalactámicos
- Glucopéptidos
- Aminoglucósidos
- Quinolonas
- Polimixinas

◼ Bacteriostáticos= impiden la reproducción de microorganismos

- Macrólidos
- Tetraciclinas
- Cloranfenicol
- Lincosamidas
- sulfamidas

MECANISMOS DE ACCIÓN y ESTRUCTURA QUIMICA

1. Inhibidores de síntesis de pared
A. BETALACTAMICOS
- Penicilinas
- Cefalosporinas
- Inhibidores de betalactamasas
- carbapenémicos
- Monobactamicos
B. GLUCOPEPTIDOS
- Vancomicina
- Teicoplanina
- Telavancina
- Dalbavancina
C. POLIPÉPTIDOS
- Bacitracina
- Cicloserina
D. FOSFOMICINA
- Fosfomicina
E. HIDRACIDAS
- Isoniacida

2. Alteración o destrucción de membrana

A. LIPOPEPTIDOS
- Daptomicina
B. POLIMIXINAS
- Polimixinas
- Colistinas

3. Inhibidores de la síntesis proteica

A. FENINCOLES
- Cloranfenicol
B. AMINOGLUCOSIDOS
- Estreptomicina
- Gentamicina
- Amikacina
- Trobamicina
- Netilmicina
- Neomicina
C. TETRACICLINAS
- Minociclina
- Terramicina
- Clorhidrato de tetraciclina
- Doxiciclina
- Oxitetraciclina
• GLYCILCYCLINA
- Tigecyclina
D. MACROLIDOS
- Eritromicina
- Claritromicina
- Azitromicina
- Espiramicina
- Telitromicina
E. LINCOSAMIDAS
- Clindamicina
- lincomicina
F. ACIDO FUSIDICO
G. OXAZOLIDONAS
- Linezolid
H. ESTREPTOGRAMINAS
- Quinupristina-daftomicina
I. MUCIPROCINA
- Muciprocina
J. NITROFURANOS
- Furazolidona
- Nifurtimox
- Nitrofurantoina
- Nitrofurazona
4. Interferencia de la síntesis de ácidos nucleicos
A. QUINOLONAS
- Ciprofloxacina
- Norfloxacina
B. RIFAMPICINAS
- Rifampicina
- Rifabutina
C. NITROIMIDAZOLES
- Metronidazol
5. Interferencia en síntesis de metabolitos o acido fólico
A. SULFONAMIDAS
- Sulfadiazina
- Sulfadoxina-pirimetamina
- Sulfametoxazol/trimetroprim
B. DIAMINOPIRIMIDINAS
- Trimetroprim/sulfametoxazol
- Pirimetamina/Sulfadoxina

. = clasificación según su mecanismo de acción

. = clasificación según su estructura química

1. ANTIMICROBIANOS QUE INHIBEN LA SINTESIS DE PARED CELULAR

BACTERIANA
 1.1 Betalactamicos (grupo grande)

1.1 A. PENICILINAS
• Penicilinas naturales
- Penicilina G benzatínica Penicilinas de depósito SOLO VIA INTRAMUSCULAR (IM)
- Penicilina G procaínica
- Penicilina G bencilpenicilina cristalina (sódica o potásica) → Uso intravenoso
(IV)
- Penicilina V (fenoximetilpenicilina)→ única NATURAL que se administra por
vía oral (VO)
USOS:
- Son de amplio espectro
- bactericidas
- Infecciones adquiridas en la comunidad
- Microorganismos grampositivos
- Cocos grampositivos aerobios (Streptococcus Pyogenes =faringoamigdalitis
y Pneumoniae= neumonía)
- Cocos gramnegativos (meningococo-Neisseria meningitidis, Haemophylus
influenza)
- Bacterias anaerobias (Clostridium perfringens gram+)
- Bacterias atípicas (Micoplasma pneumoniae)
- Bacterias gran negativas (leptospiras= leptospirosis)
- Treponemas ( treponema pallidum= sifilis)
- P. G benzatínica IM= treponema pallidum-sifilis y faringitis por
Streptococcus betahemolíticos (1 inyección IM 1.2 mill de und)
- P.G procaínica= tto de sífilis ( 2.4 millones de unidades IM 1 vez x semana
durante 3 semanas)

• Penicilinas semisintéticas
1. Aminopenicilinas:
- Ampicilina→ vía oral e intravenoso (IV, VO)
- Amoxicilina→ vía oral (VO)

USOS:
- De amplio espectro (PREGUNTAR SI SON DE ESPECTRO INTERMEDIO
SEGÚN VALLEJOS)
- Se extiende actividad a gramnegativos (H. influenzae,E.col i,P.mirabilis,
Shigella, Gardnerella vaginalis y H.pylori)
- Infecciones adquiridas en comunidad
- Tratamiento de Listeria monocytogenes
- Otitis media por Haemophilus influenzae y Moraxella catarrahlis
- Infección respiratoria aguda
- NO pseudomonas
- Adición de inhibidores de betalactamasas para cobertura especial

2. Penicilinas Isoxozolicas o penicilinas resistentes a penicilinasas:

(Betalactamasas producidas por staphylococcus)
- Oxacilina→ IV
- Dicloxacilina→ VO
USOS:
- Espectro reducido
- Para cocos grampositivos (Staphylococcus aureus meticilino sensible adquirido
en comunidad) SAMS
- Streptococcus
- Oxacilina y dicloxacilina= dosis 0.25 a 0.5 g VO cada 4-6 h= tto infecciones
estafilocócicas leves a moderadas localizadas
- Oxacilina y nafcilina= 8 a 12g x día goteo IV intermitente 1 a 2 g cada 4 a 6
h= tto para infecciones sistémicas graves por staphylococcus
-

3. Carboxipenicilinas o Antipseudomonas
- Carbenicilina→ IM, IV
- Ticarcilina→ IM, IV
- Piperacilina
USOS:
- Espectro reducido
- ¡Son anti-pseudomonas!
- Infecciones nosocomiales (enterobacterias) creadas para ampliar aun mas el
espectro de las penicilinas contra los gramnegativos y controlar infecciones por
P.aeuriginosa en ámbito hospitalario
- Algunas infecciones graves adquiridas en comunidad
- Son de FORMULACION HOSPITALARIA (se deben solicitar por un
especialista en el hospital solo infectologos)
- Bacterias gramnegativas resistentes a otras penicilinas (Pseudomona
aeuriginosa y Proteus inidol positivo, Morganella, Providencia y
Enterobacter)
- LA PIPERACILINA es la que mayor actividad tiene contra pseudomonas y
otras enterobacterias (Klebsiella, Bacteroides y Enterococcus fecalis)
- Poca efectividad contra grampositivos
- Pueden ser administradas con un aminoglucido= gentamicina (sinergismo)

4. Ureidopenicilinas o penicilinas de amplio espectro

 - Piperacilina/tazobactam→ IV
- Azlocilina
USOS:
- Espectro intermedio
- Infecciones nosocomiales principalmente
- Algunas inf graves adquiridas en la comunidad
- Infecciones por Grampositivos y gramnegativos incluyendo Pseudomonas Sp
- Anaerobios de origen nosocomial ( Bacteroides fragilis)
- Enterobacterias gramnegativas
- Infecciones del tracto respiratorio, abdominal, urinario, piel y tejidos

❖ MECANISMO DE ACCION
- Inhibición de la proliferación bacteriana por interferencia con la reacción de
transpeptidación, uniéndose de forma covalente al sitio activo de la PBP, así
deteniendo la síntesis de peptidoglucanos por lo que la célula muere.
- Solo eliminan las células bacterianas cuando se encuentran en proceso de
crecimiento activo y síntesis de pared celular

❖ MECANISMOS DE RESISTENCIAS
1. Inactivación por producción de betalactamasas
2. Modificación de PBP con menor afinidad a penicilinas
3. Alteración de la penetración del farmaco a la PBP
4. Producción de bomba de eliminación

❖ FARMACOCINETICA
Absorción:
- Dicloxacilina, ampicilina, amoxicilina y penicilina V= inestables en pH
acido, de administración oral, adecuada absorción pero se altera en presencia de
alimentos y debe administrarse 1-2 h antes o después de una comida
(EXCEPTO LA AMOXICILINA) esto para reducir al mínimo la unión a las
proteínas de estos y la inactivación por el ácido gástrico.
- Penicilina G sódica y potásica= IM en dosis bajas y IV en dosis altas (cada 4h
o infusion continua) por irritación y dolor local IM a grandes dosis
- Penicilina benzatínica y procaínica son inyecciones de deposito, y solo son IM
- La P benzatínica solo es IM, una sola inyección mantiene concentraciones
séricas útiles y permanece durante 3 a 4 semanas y es suficiente para tratar
imfecciones por estreptococos betahemolíticos
Distribución:
 - Las concentraciones de penicilinas en los tejidos son por lo general
equivalentes a las séricas
- Penetración mínima a liquido cefalorraquídeo con meninges normales, pero
suficiente cuando están inflamadas
- Concentraciones terapéuticas se logran rápidamente en articulaciones, espacio
pleural, pericardio y bilis
- Penetración en ojo y próstata son bajas
- Cruzan barrera placentaria y se excretan en leche materna (bajas cantidades)
Metabolismo y excreción
- Excretada con rapidez por riñones de manera activa
- Semivida de penicilina G es de 30 min- hasta de 10 h en Ptes con enfermedades
renales
- La ampicilina y las penicilinas de espectro ampliado se secretan con mas
lentitud que la penicilina G y semivida de 1h
- La ampicilina, amoxicilina y piperacilina se excretan se excretan por riñón
- Oxacilina, dicloxacilina y cloxacilina se pierden tanto en riñón como en
excreción biliar→ no necesitan ajustar dosis en insuficiencia renal
Reacciones adversas
- Hipersensibilidad (hasta en el 10% de los pacientes, desde rash leve hasta
shock anafiláctico), puede ser de tipo inmediato (anafilaxia) y llegar a ser fatal
o aparecer en 30 min siguientes a la aplicación, en las primeras 72h hasta 3 a 7
días después de iniciar el tto
- HEMATOLOGICOS= dosis alta de Penicilina G; leucopenia,
trombocitopenia, neutropenia, desordenes de coagulación y hemorragias
- GASTROINTESTINALES= Penicilinas VO; nauseas, vomito, diarrea,
gastritis, estomatitis, glositis y penicilinas de amplio espectro producen
frecuentemente diarrea
- RENALES= raro, nefritis intersticial por hipersensibilidad. Sodio y potasio de
las penicilinas puede desencadenas desequilibrios electrolíticos o insuficiencia
cardiaca. (grave en Ptes con función renal alterada)
- NERVIOSOS= fenómenos irritativos del SNC o periferico, inyección IV
accidental de P de deposito; trombosis y daño neuromuscular
- CUTÁNEAS= mononucleosis, leucemia linfocítica y linfomas, rash
maculopapular generalizado; con Ampicilina y Amoxicilina en niños y Ptes
con enfermedades respiratorias graves
Precauciones y contraindicaciones
- Antecedente de alergia a penicilinas o betalactámicos→reacción cruzada
- Precaución con administración de penicilinas de deposito→en alteraciones
renales o cardiacas
- Altas dosis de penicilina G potásica, pueden producir hiperkalemia
- En Ptes con falla renal o cardiaca la penicilina G sódica puede producir una
sobrecarga grave
 - Sobreinfecciones (amplio espectro) Candida, Clostridium, Enterobacter u otros
oportunistas

Interacciones
- CLORANFENICOL, ERITROMICINA, SULFAS Y TETRACICLINAS=
antagonizan efecto bactericida de penicilinas
- Penicilinas favorecen penetración de aminoglucósidos

1.1. B CEFALOSPORINAS
- Antibióticos semisintéticos derivados de la cefalosporina C, una sustancia
producida por el hongo Cephalosporium acremonium
- Estructural y farmacológicamente similares con las penicilinas
• Cefalosporinas de 1ra generación
- Cefalexina→ VO
- Cefalotina→ IV
- Cefazolina→ IV
- Cefradina
- Cefradoxilo
USOS
- Infecciones adquiridas en la comunidad
- Espectro intermedio PARA GRAMPOSITIVAS
- Cocos grampositivos (Streptococcus A,B, C, G, streptococcus pneumoniae y
algunos Viridans y Staphylococcus aureus meticilino sensibley S. epidermidis)
- Cocos gramnegativos (Haemophilus influenziae)
- Enterobacterias gramnegativas no pseudomonas (E. coli, Proteus mirabilis,
Klebsella)
- Infecciones de vías urinarias
- Cefazolina farmaco ideal para profilaxis quirúrgica
- Infecciones de tejidos blandos mixtas por S. aureus y S. pyogenes
- Cefazolina alternativa a las penicilinas con actividad contra Staphylococos en
Ptes con reacciones alérgicas a la penicilina

❖ FARMACOCINETICA Y DOSIS
a. Oral
- Cefalexina, cefradina y cefradoxilo= absorción variable en intestino, [] séricas
15 a 20 mg/ml, [] urinaria alta
- Cefalexina y cefradina= VO dosis 0.25 a 0.5 g/6h (15 a 30 mg/kg/día)
- Cefradoxilo= dosis 0.5 a 1 g/12h
- Excreción= filtración glomerular y secreción tubular hacia orina
 b. Parenteral
- Cefazolina= dosis 0.5 a 2g/8h IV
- Excreción por riñón
- Ajustes posológicos ante alteración de función renal

• Cefalosporinas de 2da generación

- Cefuroxima
- Cefacloro

USOS:
- Espectros intermedio
- Infecciones adquiridas en la comunidad
- Son menos activas para cocos grampositivas que las de 1ra generación
(staphylococcus) Buenos para Cocos grampositivos (streptococcus)
- Mas activa para bacilos gramnegativos (haemophilus influenzae y Moraxella
catarralis)
- Klebsiella es sensible
- Enterobacterias gramnegativas no pseudomonas
- Cefuroxima atraviesa barrera hematoencefálica también sirve para Infecciones
vías respiratorias ITIS y urinario
-
❖ FARMACOCINETICA Y DOSIS
- Cefaclor y cefuroxima VO
- Adultos dosis= 10 a 15 mgkg/día en 2 a 4 tomas divididas
- Cefaclor susceptible a hidrolisis de betalactamasas
- IM dolorosa y hay que evitar
- Eliminación por riñón

• Cefalosporinas de 3ra generación

- Ceftriaxona→ IV muy utilizada en Colombia
- Ceftazidime→IV
- Cefotaxima→ IV
- Cefoperazona→ IV
- Moxalactam

USOS:
- Infecciones severas adquiridas en comunidad por bacterias gramnegativas (E.
coli, Haemophilus influenzae, klebsiella, Neiseria meningitidis, Streptococcus
pneumoniae)
- Ceftaxidime y cefoperazona = útil para P. aeuriginosa
- Activas para Citrobacter, S. marcescens y Provicencia spp
- Moxalactam= contra B. fragilis
- Infecciones nosocomiales
- EVITARSE PARA Enterobacter
- Ceftriaxona y cefotaxima= tratamiento de meningitis (atraviesa barrera
hematoencefálica) infecciones graves en sistema nervioso
❖ FARMACOCINETICA Y DOSIS
- Penetran bien en los líquidos y tejidos corporales
- Alcanzan concentraciones en liquido cefalorraquídeo
- Ceftriaxona= (semivida 7-8h) inyectable 1 vez cada 24h dosis 15 a 50
mg/kg/día. 2g cada 12 h para tto de meningitis
- Cefoperazona= (semivida 2h) cada 8-12h dosis de 25 a 100 mg/kg/día
- Los demás fármacos= (semivida 1-7h) cada 6-8h dosis 2 a 12 g/día según la
infección
- Excreción de cefoperazona y ceftriaxona= vías biliares, NO requiere ajuste
- Otras= eliminación por riñón y SI requiere ajuste

• Cefalosporinas de 4ta generación

- Cefepime→IV
- Cefpiroma

USOS
- Exclusivas para infecciones nosocomiales
- SON DEL FORMULARIO DEL HOSPITAL
- Espectro intermedio
- Enterobacterias multirresistentes (cepas de Pseudomona aeuriginosa resistente
a cefalosporinas de 3ra generación, Enterobacteriaceae, S. aureus y S.
pneumoniae )
- Eficaz para Haemophilus y Neisseria spp.
- Penetra liquido cefalorraquídeo
- Tratamiento de enterobacterias productoras de betalactamasas tipo AmpC
(Aeromonas sp, Morganella sp, Providencia sp, Citrobacter sp, Serratia sp.)

❖ FARMACOCINETICA Y DOSIS
- Eliminación vía renal
- Semivida 2h
- Posee actividad adecuada contra cepas de estreptococos no susceptibles a
penicilina
- Útil en tto por Enterobacter

• Cefalosporinas de 5ta generación

- Ceftaroline→ IV
- Ceftobiprole

USOS
- Actividad contra SAMR Staphylococcus aureus meticilino resistente
- Infecciones cutáneas y tejidos blandos
- Tto Neumonía extrahospitalaria
1.1. C INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS
- Ampicilina/sulbactam
- Amoxicilina/clavulonato-acido clavulánico Infecciones adquiridas en comunidad
- Amoxicilina/sulbactam
- Cefoperazona sulbactam
- Piperacilina/tazobactam Infecciones nosocomiales
- Azlocilina/ tazobactam

USOS:
- Espectro intermedio
- Enterobacterias gramnegativas ( E.coli, Klebsiella)→ resistencia del E.coli
frente a la ampicilina sulbactam del 50%
- Anaerobios (son excelentes)
- Cocos grampositivos y gramnegativos (Haemophilus influenzae)
- Infecciones odontogénicas, infecciones intrabdominales, neumonía adquirida
en comunidad

INHIBIDOR SUICIDA= el sulbactam, tazobactam y el clavulonato actúan

como inhibidores suicidas que bloquean la acción de las betalactamasas
Es: se une a un análogo o a otro antibiótico de elección (guarda espaldas del
antibiótico) forma un complejo irreversible con él a través de un enlace
covalente durante la reacción de catálisis normal. El inhibidor se une al sitio
activo donde es modificado por la enzima para producir un grupo reactivo que
reacciona irreversiblemente para formar un complejo inhibidor-enzima estable.
Esto generalmente usa un grupo prostético o una coenzima , formando iminas y
compuestos carbonílicos insaturados alfa y beta electrofílicos
❖ FARMACOCINETICA
- Amoxicilina/clavulonato= VO, buena penetración en tejidos y se elimina por
vía urinaria. Eficaz para tto de otitis media, sinusitis, bronquitis, neumonitis.
Infecciones de piel o por mordedura animal o humana, también infecciones
urinarias
- Ampicilina/sulbactam= VO-IM-IV. Infecciones respiratorias,
intraabdominales, pelvianas de piel y partes blandas del pie diabético. Opción
en profilaxis cx abdominal. Dosis= 1+0.5g c/6h
- Piperacilina/Tazobactam= amplio espectro contra bacterias grampositivas y
gramnegativas incluyendo especies de pseudomonas y anaerobios. Útil en tto
empírico de infecciones moderadas o graves. Intraabdominales,
ginecobstetricias, urinarias, respiratorias o en episodios febriles de Ptes
neutropénicos

1.1. D CARBAPENEMICOS
 - Imipenem→ IV
- Meropenem→ IV
- Ertapenem→ IV
- Doripenem→ IV

USOS
- Espectro intermedio
- Infecciones nosocomiales por bacterias multirresistentes (betalactamasa)
- Son del FORMULARIO DEL HOSPITAL
- Eneterobacterias gramnegativas incluyendo pseudomonas productoras de
betalactamasas
- Infecciones graves por grampositivos y gramnegativos, aerobios y anaerobios
(incluyendo Bacteroides fragilis)
- Actividad contra neumococos no susceptibles a penicilina
- Activos en tto contra Enterobacter
- Imipenem= espectro amplio contra bacilos gramnegativos incluso P.
aeuriginosa, patógenos grampositivos y anaeronobios. Resistente a la mayoría
de betalactamasas
- Doripenem y meropenem= mayor actividad contra microorganismos aerobios
gramnegativos y menos contra grampositivos
- Ertapenem= inf adquiridas en comunidad. menos activo contra P. aeuriginosa
y acinetobacter
- No útil contra: enterococo, estafilococo MR, clostridium, corynebacterium,
listeria
❖ FARMACOCINETICA Y DOSIS
- Inestables en medio gastrico
- Penetran bien tejidos y líquidos (cefalorraquideo) (excepto Imipenem)
- Depuración via renal
- En Ptes con insuficiencia renal la dosis se disminuye
- Imipenem= 0.25 a 0.5g cada 6-8h IV (semivida de 1h)
- Meropenem= 0.5 a 1g cada 8h IV (semivida 1h)
- Doripenem= 0.5g infusion 1-4h cada 8h
- Ertapenem= dosis única diaria 1g IV o IM ( IM doloroso y se prepara con
lidocaína al 1%) (semivida 4h)
❖ EFECTOS ADVERSOS
- Nauseas, vómitos, diarrea, exantemas y reacciones en sitios de administración
en slcn
- Imipenem: en Ptes con insuficiencia renal= convulsiones y alteraciones del
SNC
- Anemia
- Alteraciones cardiacas, nefrotoxicidad, hepatotoxicidad (raro)
- Alérgicos a penicilinas también pueden ser a carbapenémicos (incidencia baja)
- Hipersensibilidad cruzada entre carbapenems incluso con otros betalactámicos
❖ INTERACCIONES CON MEDICAMENTOS
- Acido valproico= disminución efecto anticonvulsivante (emplear solo con
solución salina)
 - Teofilina-imipenem= toxicidad a teofilina (nausea, vomito, palpitaciones y
convulsiones)
- Valganciclovir-Imipenem= neurotoxicidad (convulsiones)
- Ciclosporina- Imipenem= neurotoxicidad (confusión mental, agitación y
temblor)

1.1. E MONOBACTAMICOS
- Aztreonam → IV

USOS:
- Espectro reducido
- Infecciones graves adquiridas en comunidad e infecciones nosocomiales
- Infecciones severas por bacilos aerobicos gramnegativos ( P.aeuriginosa,
enterobacterias, N. gonorrhoeae, H.influenzae, algunos Acinectobacter)
- Algunos Cocos grampositivos (espectro intermedio)
- Tto= osteomielitis, artritis, meningitis y sepsis por gramnegativos
- NO tienen actividad para anaerobios ni grampositivos

❖ FARMACOCINETICA Y DOSIS
- Penetra bien liquido cefalorraquídeo
- Altos niveles en próstata, pulmón y secreciones bronquiales
- Administración intravenosa
- Dosis 1 a 2g cada 8h
- Semivida de 1 a 2 h (se prolonga en insuficiencia renal)
- Ptes alérgicos a penicilina toleran Aztreonam
- Eliminación principalmente renal y 1% biliar
❖ REACCIONES ADVERSAS
- Exantemas e incrementos de aminotransferasas séricas ocasionales
- No causa toxicidad considerable
- Elevación de enzimas hepáticas = primer paso hay que estar alerta
- Nefrotoxicidad, otoxicidad, mielotoxicidad, hepatotoxicidad (raro)
❖ USO COMBINADO
- Infecciones pélvicas (+ clindamicina)
- Peritonitis bacterianas (+ vancomicina)
- Infecciones intraabdominales (+ clindamicina o metronidazol)
- Fiebre neutropénicos, oncológicos, neumonías nosocomiales (+clindamicina)

1.2 Glucopéptidos (grupo grande)

Bactericidas que actúan sobre la pared bacteriana, inhibiendo la síntesis de la 2da fase de
peptidoglicanos - Actúan uniéndose a la D-alanina terminal y por lo tanto bloqueando el
entrecruzamiento del peptidoglicano
Tto de infecciones por grampositivos
1.2. A. GLUCOPEPTIDOS 1ra generación
 - Vancomicina IV
- Teicoplanina IM IV
1.2. B. GLUCOPEPTIDOS de última generación
- Dalvavancina
- Telavancina
- Oritavancina
- Ramoplanina

USOS
- Infecciones nosocomiales
- Espectro reducido
- Solo tiene actividad contra bacterias grampositivas
- Staphylococcus aureus meticilino resistente SAMR y enterococcus faecium
- Infecciones por staphylococcus epidermidis
- Algunos Streptococcus
- Acción sobre algunos anaerobios
- Alguna efectividad para listeria, corynebacterium, actinomicetos→ se da mas
que todo penicilinas naturales, se da glucopéptidos si el pte es alergico a
penicilinas

❖ FARMACOCINETICA
- Se absorbe poco en intestino
- METABOLISMO HEPATICO
- Vida media Vancomicina= 6-8h
- Vida media Teicoplanina= menos de 70h
- Unión a proteínas= vancomicina (30%) Teicoplanina (90%)
- Eliminación renal= Vancomicina (90%) Teicoplanina (80%)
- Distribución en tejidos buena
- Mala penetración en LCR
- En infección por C.Difficile administrar por VO la Vancomicina
- 90% del farmaco es excretado por filtración glomerular, en Ptes con
insuficiencia renal puede ocurrir acumulación notoria.
- Eliminación es directamente proporcional con la eliminación de
CREATININA

❖ MECANISMO DE RESISTENCIA
- Alteran su permeabilidad de la membrana citoplasmática y alterar
síntesis de ARN, baja resistencia de grampositivos
- Son bactericidas sobre bacterias en fase de división, menos para
enterococo y algunos estafilococos
- Resistencia de enterococo a Vancomicina desde 1980 y actualmente es
del 50% la mayoría de la cepa Faecium
- fenotipos de resistencia enterococo= VanA, VanB, VanC
- VanA: elevada resistencia a Vancomicina y Teicoplanina, transmitible
por plásmidos a SAMR
❖ INDICACIONES
- Inf graves por grampositivos resistentes a betalactámicos
- Neumonías nosocomiales, sepsis G
- Infecciones graves por grampositivos en Ptes alérgicos a betalactámicos
- Endocarditis bacteriana por SA sensible a meticilina, la rsta es mejor a
betalactámicos
- Colitis pseudomembranosa: por clostridium difficile como alternancia a
metronidazol, por via oral 125 a 500 mg c/6h
- Profilaxis de endocarditis bacteriana en alérgicos a betalactámicos
- Profilaxis en implantación de cuerpos extraños ( válvulas cardiacas,
osteosíntesis entre otros) en hospitales con alta infección por SAMR
- Profilaxis antibiótica en cx cardiovasular (en ocasiones)
- Profilaxis antibiótica en Ptes hospitalizados

- Endocarditis por estafilococo coagulasa negativo: asociación de vancomicina +

rifampicina + aminoglucósido mayor efectividad

- Enterococos resistentes a vancomicina, han conllevado a realizar una realizar una

restricción del uso de glucopéptidos

❖ DOSIS
- Vancomicina: dosis 15mg/ kg cada 12h (1g c/12h)
- Teicoplanina: ventajas porque es una dosis al día y menor toxicidad renal: 6mg/kg
día
- Ajuste dosis IRC hemodializable
- Monitoreo vancomicina pico 20-40 mg/L
- Valle: 5-10 mg/L

❖ REACCIONES ADVERSAS

• VANCOMICINA
- Síndrome de hombre rojo (reacción adversa DOSIS DEPENDIENTE) prurito y
eritema en cuello, parte alta del tronco, hipotensión y algunas veces paro cardiaco,
liberación de histamina por basófilos y células cebadas
- Flebitis 10% al administrar por venas periféricas, fiebre y escalofríos
- NEFROTOXICIDAD: es muy escasa y con niveles pico >50mg/L
- TOXICIDAD HEMATOLOGICA: trombocitopenia y neutropenia (transitorias)
• TEICOPLANINA
- Menos que la vancomicina
- Flebitis sx del hombre rojo, nefrotoxicidad y ototoxicidad son muy raros
- Toxicidad hematológica: trombocitopenia y neutropenia reversibles
- Fiebre: 2 a 8 % menor a dosis más bajas
- Elevado costo limita su uso
- Glucopéptidos permanecen a la categoría C de la FDA por lo cual deben evitarse
durante el embarazo
 - Irritante para tejidos y produce flebitis en el sitio de inyección
- Escalofrío y fiebre

❖ INTERACCIONES
VANCOMICINA
- Incremento de la nefrotoxicidad cuando se administra concomitantemente con:
anfotericina B, aminoglucósidos, diuréticos de ASA, ciclosporina, cisplatino
- Sinergismo positivo con aminoglucósidos }

1.3. Polipeptidos no x
- Bacitracina
- Cicloserina
- Polimixina B y E (colistina)
- de espectro intermedio, inf nosocomiales y algunas adq en comunidad

1.4. Fosfomicinas no lo hemos visto

Inhibe la piruvil transferasa necesaria para convertir la N-acetil glucosamina en N-acetil
murámico
- Fosfomicina→ IV, VO
- USOS
- Grampositivos (SAMR, Enterococcuss sp, Streptococcus pneumoniae)
- Gramnegativas incluyendo enterobacterias productoras de betalactamasas tipo
AmpC y carbapenemasas
- Morganella sp, Enterobacter sp y Pseudomonas sp = sensibilidad intermedia
- Anaerobios= peptococcus sp
- VO= infecciones de via urinaria baja no complicada
- IV= en combinación con otro antibiótico para tto de bacterias productoras de
carbapenemasas

1.5. Hidracidas no la hemos visto

- Isoniacida
- Inhibe la síntesis de ácido micólico
- espectro reducido, infecciones
- adq en comunidad, tuberculosis Mycobacterium tuberculosis

2. ANTIBIOTICOS QUE ALTERAN LA MEMBRANA CELULAR

2.1 Lipopeptidos
Se une a lípidos de la membrana celular y forma una estructura conductora de iones
que despolariza la membrana, reflujo de K y otros iones que se asocia a disrupción
del DNA, RNA y síntesis de proteínas bactericidas

- Daptomicina→ IV

USOS
 - Espectro reducido
- Grampositivos SAMR y Enterococcus sp. Incluyendo aquellos resistentes
a Vancomicina
- No Gramnegativos ni anaerobios
- Infecciones de la piel y tejidos blandos y endocarditis derecha
- Contraindicado en neumonía porque su acción se inhibe por el surfactante
pulmonar

2.2. Polimixinas
Actúan como detergentes catiónicos que destruyen las membranas celulares de las
bacterias al reaccional con los fosfolípidos de las membranas e incrementar la
permeabilidad.

- Polimixina B→ IV
- Polimixina E (colistina) → IV
- USOS
- Bacilos gramnegativos (acinectobacter sp, pseudomonas y enterobacterias
productoras de carbapenemasas)
- De la tribu proteae y serratia tienen resistencia intrínseca a polimixinas
- NO activo frente a GRAMPOSITIVOS ni ANAEROBIOS
- Polimixina B= no excretada por orina (no usada en inf de via urinaria)

3. ANTIBIOTICOS QUE INHIBEN LA SINTESIS PROTEICA

3.1. Fenicoles (grupo grande)

- Cloranfenicol→ IV
Succinato de cloranfenicol
Succinato de cloranfenicol

Potente inhibidor de la síntesis proteica al unirse reversiblemente a la subunidad 50s, Inhibe la

formación del enlace peptídico en la nueva proteína. Es un antibiótico BACTERIOSTATICO de
amplio espectro

USOS
- Es bacteriostático de AMPLIO ESPECTRO
- Grampositivos y gramnegativos, aerobios y anaerobios
- Infecciones graves por Rickettsias pero no contra clamidias
- Alternativa a betalactámicos en Meningitis bacteriana
- Sensibles H. influenzae, Neisseria meningitidis, Bacteroides cuando el pte
no puede recibir penicilina el cloranfenicol es una buena opción
- Mas usado de Forma tópica= infecciones oculares
 - Es poco utilizado por el aumento de resistencia y problemas de
seguridad (por reacciones adversas dentro de dosis terapéuticas=
supresión hematopoyética)

❖ MECANISMO DE RESISTENCIA
- Las bacterias crean enzimas ACETILTRANSFERASA que degradan al
cloranfenicol

❖ FARMACOCINETICA Y DOSIS
- Dosis usual= 50 a 100 mg/kg día en 4 tomas
- Absorción oral (PALMITATO DE CLORANFENICOL) = rápida y completa
- Parenteral (SUCCINATO DE CLORANFENICOL) = Concentraciones séricas
menores que las logradas con vía oral
- Distribución= alta, en casi todos los tejidos y líquidos corporales, cruza barrera
hematoencefálica fácilmente, en meningitis grave
- Metabolismo= biotransformación/conjugación hepática con ácido glucurónico (de fase
2)
- Eliminación= renal
- Observaciones= la dosis sistémica no se modifica en Enfermedad Renal pero si en
E hepatica
- Poco soluble en agua (succinato de cloranfenicol)

❖ REACCIONES ADVERSAS

- Gastrointestinales= nauseas, vomito y diarrea

- Infecciones oportunistas= Clamidiasis oral o vaginal
- En cantidades mayores a 50mg/kg día= supresión reversible de la hematopoyesis y es
dosis dependiente (después de 1 o 2 semanas, vigilancia hematológica)
- En niños= síndrome del niño gris= vomito, flacidez, hipotermia, color grisáceo en piel,
choque y colapso.

❖ INTERACCIONES
- Voriconazol= antimicótico, hacer que se aumenten las concentraciones plasmáticas de este
y comenzar las reacciones adversas
- Citalopram= antidepresivos y antipsicóticos, suelen generar prolongación del intervalo qT,
generando arritmias y llevar al pte a taquicardia polimórfica. Condición letal

3.2. aminoglucósidos
son fármacos BACTERICIDAS o sea son irreversibles
Inhiben la síntesis de proteínas, se unen de manera reversible al complejo ribosomal 30S y
ocasionan lecturas erróneas de ARNm
Pueden ser reversibles= bacteriostáticos o irreversibles=bactericidas

- Estreptomicina → IV
- Gentamicina→IV
 - Tobramicina → IV
- Amikacina→ IV

USOS
- Cobertura principal son gramnegativos aerobios NO CUBREN
ANAEROBIOS
- Gramnegativos incluyendo enterobacterias productoras de AmpC y
pseudomonas
- Algunos grampositivos= Staphylococcus aureus
- Gramnegativos aerobios:
o Pseudomonas (P. auriginosa)
o Moraxelaceae (M. catharralis- Acinectobacter= A.baunannii)
o Burkholderia (B.cepacea)
o Bordetella ( B.pertussis)
o Legionellas (L.pneumophila)
o Neisserias (N.meningitidis- N.gonorrhoeae) cocos gramnegativos
o Brucellaceae ( B. maltenesis, B.abortus)
- En tto de apendicitis no complicada en combinación con metronidazol
(amikacina)
- NO SE TRATAN EN MONOTERAPIA se hacen combinaciones
- Monoterapia en infecciones del tracto urinario

o GENTAMICINA→ infecciones vías urinarias (monoterapia) septicemia y

neumonías graves, endocarditis, infecciones tópicas y oculares
- Es eficaz contra microorganismos grampositivos y gramnegativos
- Es activo solo (pero también como sinergico) contra E.coli, Proteus,
K.pneumoniae, Enterobacter, Serratia, Stenotrophomonas.
- Durante la terapia el Estafilococo genera rápidamente resistencia
- Dosis usual 5 a 7mg/kg/día usualmente en 3 dosis (dosis en 24h y en
endocarditis como sinérgico)
- Nefrotoxicidad= suele ser reversible y leve (suspensión del tto)
- Ototoxicidad= irreversible, sobre todo de tipo vestibular
- Interacciones= Vancomicina, foscarmed, furosamida,
relajantes/bloqueadores neuromusculares

o AMIKACINA→ resiste a muchas bacterias que inactivan la gentamicina,

tobramicina y estreptomicina
- Dosis usual 15 a 22 mg/kg/día cada 8, 12 a 24 h
- Cepas de Mycobacterium tuberculosis multirresistentes pueden ser
sensibles
o Estreptomicina→ IV agente de segunda elección en el tto de la tuberculosis,
en Ptes hospitalizados
o Trobamicina→ espectro similar a gentamicna= resistencia cruzada, solución
para inhalación
o Netilmicina→ indicaciones similares a gentamicina- útil contra bacterias
resistentes
 o Neomicina→ oftálmica
o ESPECTINOMICINA→ no es propio de aminoglucósidos, tto de infección por
Neisseria, cuando es resistente a otros fármacos o el pte es alergico a las
penicilinas, pero no es de primera linea

❖ MECANISMO DE ACCION
- Entra a la membrana por transporte activo
- Necesita condiciones de oxígeno en la zona y un PH neutro extracelular
- En el citoplasma se une al complejo ribosomal 30S
- Causa:
1. Bloqueo complejo de inicio 30S+50S
2. Lectura errónea de RNAm
3. Bloqueo de la translocación del ribosoma
- Los tres mecanismos ocurren de manera simultanea
- Son inhibidores IRREVERSIBLES
- Aumentar la dosis sin ser toxico= para aniquilar el microorganismo necesita
concentraciones más altas= más riesgo de alteraciones renales

❖ MECANISMO DE RESISTENCIA
1- Producción de enzimas transferasas que inactivan el aminoglucósido por
adenilacion, acetilación y fosforilación (para la gran mayoría de bacterias)
(mutación del plásmido que expresa una nueva proteína=transferasa)
2- Alteración de la entrada del aminoglucósido a la célula= Bacteria muta y esto es un
cambio en una porina por donde entraba el aminoglucósido
3- Alteración o eliminación de la proteína receptora en la subunidad 30S

❖ FARMACOCINETICA
- Se absorben poco en el tubo digestivo
- Buena absorción por IM (concentraciones máximas a los 30-90 min)
- Vía IV es la más usual= en slcn para pasar en 30 a 60 min
- Semivida normal en suero es de 2 a 3 h y de 24 a 48 h en Ptes con insuficiencia
renal
- Son compuestos altamente polares por lo que no penetral fácilmente en el células
(SNC y ojo)
- En inflamación activa la concentración en LCR alcanza el 20% de la concentración
plasmática- meningitis neonatal
- vía intratecal o intraventricular
- La concentración de los aminoglucósidos en la mayor parte de los tejidos es baja-
excepción corteza renal
- Bilis 30% liquido plural y sinovial 50 a 90%

❖ DOSIFICACIÓN
 - 2 o 3 veces día dependiendo el aminoglucósido , pero puede modificarse por
aniquilación dependiente de concentración y es un grupo que posee un efecto
postantibiotico (efecto bactericida durante un tiempo de suspender el tto) (porque el
sistema ribosomal de las bacterias esta inhibido irreversiblemente)
- Debido a ambas propiedades una cantidad total de aminoglucósidos puede tener
mayor eficacia en una sola dosis grande
- Aniquilación sinérgica
- Una sola dosis diaria es tan efectiva y quizás menos nociva que varias dosis
pequeñas
• 1 o 2 veces= Amikacina
• o 3 veces= Gentamicina

❖ EFECTOS ADVERSOS
o Mas concentración= más riesgo (umbral 2mg/ml)
o Tiempo= tiempo sobre el umbral (3dias, Max 5 días) comienzan a aparecer
alteraciones renales
o Protección renal
o TODOS LOS AMINOGLUCOSIDOS SON OTOTÓXICOS Y
NEFROTÓXICOS
Esto aumenta si se sobrepasan los 5 días máximos de tto
o A altas dosis pueden producir bloqueo neuromuscular con parálisis respiratoria
(reversible con gluconato de calcio o neostigmina)
o Rara vez hay hipersensibilidad
❖ CONTRAINDICACIONES O RIESGOS
o Ttos con dosis mayores
o Pacientes con edad avanzadas o muy jóvenes
o Pacientes con alteración de la función renal
o Pacientes que utilicen otros diuréticos de ASA u otros agentes nefrotóxicos
o Gentamicina y estreptomicina= +toxicidad vestibular
o Amikacina, Neomicina y Kanamicina= son los mas ototóxicos
o Gentamicina, Tobramicina y Neomicina= son los mas nefrotóxicos

❖ ELIMINACIÓN
- Por vía renal (directamente proporcional a la eliminación de creatinina-se dosifica
en función según esta)
• Si más de 60ml/min de filtración
- 5 a 7mg/kg de Gentamicina
- 5 a 7mg/kg de Tobramicina
- 15 mg/kg de Amikacina

3.3. Tetraciclinas
• Derivados naturales de streptomyces:
 - Tetraciclina
- Oxitetraciclina
- Demeclociclina

• Dervidados semisintéticos de la tetraciclina

- Doxicilina → VO
- Minociclina

• Tetraciclinas de última generación (Glycylciclinas)

- Tigeciclina

USOS
- Amplio espectro para Infecciones adquiridas en comunidad: Clorhidrato de
tetraciclina, Doxiciclina, Minociclina, Oxitetraciclina.
- Bacterias aerobicas: Espectro amplio para cocos grampositivos como
estreptococos, algunos estafilococos; cocos gramnegativos
- Enterobacterias gramnegativas: salmonella tiphy, Vibrio cholerae, Brucella,
Helicobacter pylori.
- bacterias atípicas como la Clamydia trachomatis, Mycoplasma pneumoniae,
ureaplasma
- espiroquetas: como el Treponema palydum
- Algunos protozoos: Entamoeba histolitica, Plasmodium falciparum
- Micobacterias
- Infecciones nosocomiales: Tigeciclina
- Espectro intermedio para enterobacterias gramnegativas multiresistentes como
pseudomona euriginosa, acinetobacter baumanie ®, Estafilococo aureus meticilino
resistente

- Vibrio cholerae, Rickettsia sp, Erhlichia sp, Propionibacterium acnés

- Coadyuvante en el tto del acne
- En combinación con ampicilina/sulbactam en el manejo ambulatorio de heridas
infringidas en ambientes acuáticos
- Las tetraciclinas no deben ser usadas en menores de 14 años debido a que
pigmentan de manera permanente el esmalte dental

• GLYCILCYCLINA no la vimos
- Tigecyclina→ IV

USOS:
- Infecciones por bacterias multirresistentes
- Grampositivos incluyendo SAMR, Enterococcus sp. Resistente a vancomicina
- Gramnegativos incluyendo enterobacterias productoras de AmpC, BLEE y carbapenemasas
- Nosocomiales: No fermentadores como Acinectobacter sp. Pero no contra Pseudomonas
sp.
- Anaerobios incluyendo Bacteroides fragilis
- Las bacterias de la tribu Proteae presentan resistencia intrínseca
- Aprobado para infección intraabdominal e infecciones de piel y tejidos blandos

❖ MECANISMO DE ACCIÓN:
- Tiene efecto bacteriostático
- Pueden tener acción bactericida a altas concentraciones
- Inhiben síntesis proteica bacteriana por su unión reversible a la unidad ribosomal
30S (principal) y en algo a la subunidad 50S
- Así bloquean la unión del aminoacil-tARN al sitio aceptor en el complejo
ribosoma-ARN
- Existe evidencia que alteran membranas citoplasmáticas de organismos
susceptibles perdiendo la salida de componentes intracelulares
- A altas concentraciones las tetraciclinas también inhiben síntesis de proteínas en las
células de los mamíferos

❖ FARMACOCINÉTICA:
• ABSORCIÓN:
- Demeclociclina, Oxitetraciclina y tetraciclina aproximadamente 60 a 80% por vía
oral. Para doxicilina es del 90-100%
- Esta absorción ocurre principalmente en el estómago y el intestino delgado.
- Disminuyen considerablemente la absorción gastrointestinal: leche, antiácidos,
suplementos de hierro y otras sustancias con calcio, magnesio, aluminio
- Estos deben ser consumidos varias horas antes o después de la administración de
las tetraciclinas
- Aunque la absorción de Doxiciclina y Minociclina pueden estar menos afectadas
por estos cationes divalentes o trivalentes. Es prudente evitar su administración 1 a
2 horas después de la ingestión de alimentos o medicamentos
- Las tetraciclinas son absorbidas pobre y erráticamente después de la administración
por vía intramuscular

• DISTRIBUCIÓN y ELIMINACIÓN
- Las tetraciclinas se distribuyen en tejidos y fluidos corporales incluyendo líquido
pleural, secreciones bronquiales, saliva, líquido ascítico, humor vítreo y acuoso,
fluidos prostáticos y seminales.
- Demeclociclina 36-91%
- Doxicilina 25-93%
- Metaciclina 75-90%
- Minociclina 55-88%
- Oxitetraciclina 10-40%
- Tetraciclina 20-67%
-
- Todas se distribuyen en la bilis y tienen circulación entero hepática en varios
grados
- En ausencia de obstrucción biliar, las concentraciones en la bilis pueden ser 2 -32
más altas que las plasmáticas.
- El aumento de los niveles séricos puede darse por disminución en la filtración renal
e inducir hepatotoxicidad
 -
Doxicilina y Minociclina son eliminadas a través de los tractos hepatobiliar y
gastrointestinal
- Doxicilina no requiere modificación en pacientes con falla renal
❖ INDICACIONES:
- Brucellosis
- Colera, Salmonellosis y diarrea del viajero
- Leptospirosis
- Infecciones por Ricketsias
- Enfermedad de Lyme
- Infecciones por Chlamydia
- Granuloma inguinal
- Neumonía atípica por mycoplasma o legionella
- Acné
- Plasmodium falciparum-resistente
- Bronquitis crónica
- Nocardiosis
- Como agentes esclerosantes las tetraciclinas son utilizadas en el tratamiento de
efusiones pleurales malignas o de etiología (pleurodesis)
❖ REACCIONES ADVERSAS
- Fotosensibilidad y alteración coloración de los dientes en formación. Menos
frecuente con Doxicilina y Minociclina
- Se depositan en los huesos y alteran la coloración de la dentición primaria y puede
inhibir temporalmente el crecimiento óseo.
- Contraindicadas en embarazo y lactancia, y en niños menores de 8 años
- Pueden exacerbar la insuficiencia renal (EXCEPTO LA DOXICICLINA)
- Diabetes insípida o nefrogénica puede resultar del uso de la DEMECLOCICLINA
- HEPATOTOXICIDAD, específicamente necrosis grasa en embarazadas y
pacientes con IRC si reciben altas dosis de tetraciclinas
- EFECTOS VESTIBULARES: vértigo, y ataxia en asociación con
MINOCICLINA
- Pigmentación azul o negro azulado en 10% de pacientes por MINOCICLINA por al
menos 1 año
- HEMATOLÓGICOS: disminución de la actividad de protrombina, anemia
hemolítica, trombocitopenia, eosinofilia
- Intolerancia gastrointestinal: diarrea
- SINDROME LUPICO: con MINOCICLINA
- Seudomotor cerebral es extremadamente raro

❖ INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
1. Quelación por cationes divalentes (menor para doxiciclina y minociclina): Antiacidos y
lácteos
2. Interfieren la acción bactericida de las penicilinas
3. Los anticonvulsivantes incrementan su metabolismo hepático
4. Incrementan el BUN cuando se administran diuréticos
5. Pueden elevar los niveles de litio teofilina y digoxina

3.4. Macrólidos

• 1ra generación
- Eritromicina→ VO

• 2da generación
- Espiromicina
- Azitromicina → VO
- Claritromicina → IV,VO

• 3ra generación
- Telitromicina

USOS
- Medicamentos con espectro intermedio, Infecciones adquiridas en
comunidad, ¡para bacterias atípicas! Primera linea para estas, cocos
grampositivos estreptococos y cocos gramnegativos hemofilus influenza y
gonococo.

- De elección en neumonia adquirida en la comunidad (Streptococcus

pneumoniae).
- Neumonía adquirida en comunidad (NAC): Bacterias que comprometen
tracto respiratorio superior como Sreptococcus pneumoniae, Moraxella
catarrhalis, Haemophilus influenzae, Corynebacterium diphteriae.
CLARITROMICINA
- Infecciones de piel y tejidos blandos
- Infecciones por bacterias atípicas (1ra línea) NAC por Mycoplasma y
Chlamydia: AZITROMICINA Y CLARITROMICINA
- Infecciones por Mycobacterias (2º línea): Lepra: CLARITROMICINA
- ITS: Blenorragia, Uretritis NoG, EPI, Chancroide, Sífilis:
ERITROMICINA, AZITROMICINA
- Toxoplasmosis: Espiramicina (embarazadas), ROXITROMICINA
- Difteria, Tosferina
- Acné vulgar: ERITROMICINA
- Erradicación de helicobacter pylori: CLARITROMICINA
- Presentaciones orales para la mayoría: tabletas de 500mg, suspensiones
orales de 250 mg/5ml
- Parenterales: CLARITROMICINA vial 500mg
❖ ESPECTRO DE ACTIVIDAD
- Bacterias grampositivas= S.pyogenes, S.pneumoniae, Propionibacterium
acnés
- Bacterias atípicas= Mycoplasma pneumoniae, Clamydia pneumoniae,
Clamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum
- Bacterias gramnegativas= Ptes inmunodeprimidos (M.avium)
- Otros= Clostridium perfringes, Toxoplsma gondii, Criptosporidium
❖ FARMACOCINETICA
- Son BACTERIOSTATICOS
- Pasan a las secreciones bronquiales y a la leche materna en grandes
concentraciones
- No atraviesan barrera placentaria
- Eliminacion biliar= concentración biliar mayor a la serica
- Eliminación urinaria menor a 10% excepo para Claritromicina
- No es necesario ajuste de dosis en enfermedad renal, pero en E hepática
debe manejarse dosis bajas preferiblemente
❖ MECANISMO DE ACCION
- Bloquean las enzimas que actúan en la translocación de la cadena proteica,
inhibendo de esta forma la síntesis de proteína a nivel de las subunidades
50S del ribosoma bacteriano
- Penetran al interior de las celulas fagocitarias, excelente efectividad frente
a microorganismos intracelulares: Mycoplasma, Chlamydia, Legionalla,
Mycobacterium, Brucella
- Considerados primariamente como bacteriostáticos, hoy se sabe que
pueden presentar efectos bactericidas, dependiendo del microorganismo,
las concentraciones y el tiempo de exposición.
- Por la impermeabilidad de la pared de las bacterias gram negativas,
estos compuestos no tienen efectividad frente a las mismas.
❖ DOSIS
- Eritromocina ___________________ 250 mg -1g cada 6 horas (oral-IV)
Niños: 30 – 50 mgf /kg / día cada 8 horas
- Espiramicina _____________________ 500 mg cada 6-8 horas (oral)
Niños: 50 – 100 mg / kg / día cada 12 horas
- Claritromicina ___________________250-500g cada 12 horas oral- IV
Niños: 15 mg / kg /día (cada12 horas) oral
- Azitromicina ____________ 500 mg / día cada 24 horas por 3 días oral-IV
• 500 mg primer día y 250 mg 4 días siguientes
• 1 g monodosis (clamidiasis)
• 1200 mg semanal profilaxis de micobacteriosis en SIDA
- Niños: 10 mg / kg / día cada 24 horas
❖ MECANISMO DE RESISTENCIA
- INTRÍNSECA: impermebilidad de su pared, natural para las
enterobacterias: no atraviesa membrana celular por defecto a la
permeabilidad
 -
MODIFICACIÓN DEL ARN RIBOSOMAL: mediado por plásmidos o
transposones que modifican una Metilasa que alteran ARN
- BOMBA DE EFLUJO: expulsión activa del antibiótico del citoplasma
bacteriano
- MODIFICACION ENZIMATICA: enterobacterias producen Estearasa
que hidroliza el macrolido (se localiza en el espacio periplásmico)
❖ EFECTOS ADVERSOS
- Riesgo de arritmias cardiácas
- Trastornos gastrointestinales: nauseas, vomito, diarrea, gastritis
- ERITROMICINA tiene actividad procinética, por lo cual produce
dolor abdominal
- HEPATOTOXICIDAD: grave pero poco frecuente, después de 10 a
20 días de tratamiento: Hepatitis colestásica (ictericia, aumento de
transaminasas), hasta necrosis (reversibles
- Ototoxicidad: por via IV a dosis altas
- Flebitis: muy frecuente con CLARITROMICINA : infusión rápida
(dilución en DAD 5%)
- Categoria B de la FDA, mínimo riesgo de teratogenicidad.

❖ INTERACIONES
- WARFARINA: se aumenta el afecto anticoagulante, no es claro el
mecanismo
- Inhibición del metabolismo hepático por macrólidos por:
CARBAMAZEPINA, CICLOSPORINA y METILPREDNISOLONA
- DIGOXINA: aumenta concentraciones séricas porque se aumenta la
absorción
- Disminuyen la depuración de TEOFILINA, disminuir dosis de esta.

3.5. Lincosamidas
- Clindamicina→ topico/crema, VO, IV
- Lincomicina→ no se usa por resistencia

USOS
Son de primera línea
- Bacterias anaerobias: Bacteroides fragilis, Fusobacterium,
peptococos, peptoestreptococo Clostridium pefringens.
- Resistente el Clostridium difficile
- Bacterias gram positivas: estafilococo aureus, productor de
betalactamasas adquirido en comunidad, estreptococo pyogens, viridans
y pneumonie: Corunebacterium difteriae.
- Protozoarios: toxoplasma gondii, pneumocitis carinnii, plasmodium
falciparum y virax

❖ MECANISMO DE ACCION
 - Inhibe la síntesis proteica al unirse a la subunidad 50S del ribosoma
bacteriano, en el mismo lugar en el que se unen los Macrólidos y
Cloranfenicol, por lo cual puede darse un antagonismo si se administran
concomitantemente.
- Es bacteriostático, pero puede comportarse como bactericida contra
algunos gérmenes
- Actúa en presencia de pus y tiene efecto postantibiótico (se debe drenar
el pus)

❖ FARMACOCINÉTICA
- Tiene una muy buena biodisponibilidad por vía oral y los alimentos
retardan, pero no se disminuyen la absorción
- Tienen un volumen de distribución alto a los tejidos menos al SNC, se
acumulan en leucocitos y macrófagos
- Metabolismo hepático
- Excreción biliar, renal y heces
- Tiene circulación ENTEROHEPÁTICA: efecto prolongado en heces
hasta 2 semanas después de suspender el fármaco: gran impacto en flora
intestinal

❖ INDICACIONES
- Infecciones tracto genital: EPI, absceso tubo-ovárico, endometritis
postparto, aborto séptico
- Infecciones intrabdominales: trauma penetrante: peritonitis, abscesos,
ulcera perforada
- Abscesos hepáticos e infecciones tracto biliar
- Infecciones respiratorias: sinusitis y otitis crónica, FAB recurrente
- Neumonía aspirativa y absceso pulmonar
- Osteomielitis por anaerobios y estafilococos adquiridos en comunidad
- Ulceras decúbito, pie diabético. Gangrena gaseosa, fascitis
necrotizante.
- Neumonia por pnemocytis jirovecci
- Encefalitis por Toxoplasma gondii
- Malaria por plasmodium falciparum cloroquino resistente
- Vaginosis bacteriana
- Acné vulgar: tratamiento tópico
- Profilaxis: endocarditis bacteriana en alérgicos a penicilinas y en profilaxis
quirúrgica

❖ EFECTOS ADVERSOS
- Diarrea: el mas frecuente
- Colitis Pseudomembranosa: diarrea muchosanguinolenta, dolor
abdominal, pujo, tenesmo, mal estado general, presencia de
pseudomembranas en pared del colon, Es mas frecuente en mujeres y
ancianos
- Tratamiento: Metronidazol 1º línea, Vancomicina º línea
- Rx de hipersensibilidad: rash, uticaria, shock anafiláctico
 - Toxicidad hematológica: trombocitopenia, agranulocitosis, leucopenia
- Tromboflebitis en uso parenteral

❖ INTERACCIONES
- Antagonismo del efecto antimicrobiano con otros AB que se unen a la
fracción 50S MACRÓLIDOS Y CLORANFENICOL
- Sinergismo de potenciación con AMINOGLUCÓSIDOS
- Sinergismo de sumación para anaerobios con METRONIDAZOL y
CEFALOSPORINAS 3ª generación.

3.6. Acido Fusídico

- Ácido fusídico→ tópico, IV

USOS
- Espectro reducido
- Para infecciones nosocomiales por Staphylococcus aureus meticilino
resistente por vía intravenosa solución inyectable
- Infecciones adquiridas en comunidad por Staphylococcus aureus de
manera tópica en gotas oftálmicas y crema antibióticas para la piel

3.7. Oxazolidonas
- Linezolid→ VO, VI

USOS:
- Espectro reducido
- Especialmente para grampositivos
- Es bacteriostático, reversible
- Activo contra la mayoría de grampositivos de importancia clinia
- Recurso importante para infecciones por S.aureus MR (neumonía
nocosomial)
- Infecciones de piel y tejidos blandos por S. aureus (SAMR,SAMS) y
Streptococci grupo A y B
- Infecciones importantes por Enterococcus Faecium vancomicina
resistente y enterococcus fecalis
- Neumonía adq en la comunidad por S. aureus y S. pneumoniae
- Inhalación de Bacillus anthracis
- Inefectivo frente a gérmenes gramnegativos ( a veces para N. meningitidis
y H. influenzae)
- Presenta actividad contra algunos anaerobios (B. fragilis, Clostridium sp,
Flusobacterium spp) y algunas micobacterias

❖ FARMACOCINETICA
- Es de rápida absorción
 - Inhibe los primeros pasos de la síntesis proteica
- Impide la formación del complejo de iniciación 70s
- Administración oral e intravenosa
- Biodisponibilidad cercana al 100%
- Vida media 5,5 h
- Metabolización renal, eliminación por vía urinaria (85%) y fecal (25%)

❖ MECANISMO DE RESISTENCIA
- Mutaciones en la región V del ARNr 23s tanto en MRSA como VRE
- Surgen mutantes resistentes durante el tto
- Resistencia intrínseca en enterobacterias por presencia de bombas de flujo

❖ CONTRAINDICACIONES
- No se debe administrar por mas de 2 semanas debido a su potencial de
toxicidad sobre medula ósea

3.8. Estreptograminas
- Quinupristina-daftomicina

USOS:
- Infecciones nosocomiales por Staphylococcus aureus MR
- Espectro reducido
- Se juntó la quinupristina (Estreptogramina A) con la daftomicina
(Estreptogramina B)= para potenciar el efecto contra los SAMR
- Contra la mayoría de gérmenes grampositivos (menos E.fecalis) y algunos
gramnegativos (M. influenzae, Neisseria sp, M.catarrhalis)
- Cubriría algunos microorganismos anaerobios (Clostridium,
Peptostreptococcus, Actinomyces)
- Tto de infecciones por E. faecium vancomicina resistente
- Infecciones de piel y tejidos blandos por S.pyogenes o S.aureus meticilino
resistentres, cuando la vancomicina no puede utilizarse
- Eficaz en el tto de neumonía nocosomial por S.aureus

❖ FARMACOCINETICA
- Vida media muy corta para ambos componentes (menos de 1h)
- Metabolización hepática, excreción en heces
- No alcanza niveles terapéuticos en LCR
- Se concentra bien en hígado y en riñones

❖ MECANISMOS DE RESISTENCIA
 - E.fecalis= naturalmente resistente por presencia de bombas de eflujo
- El mecanismo mas frecuente es la metilacion de la subunidad 50S es
transferible, induce expresión consitutiva (quinuprisin)
- Inactivación de los compuestos A o B

3.9. Muciprocina
- Muciprocina→ topico

USOS:
- Infecciones adquiridas en comunidad por cocos grampositivos S.aureus
- Otras especies de Staphylococcus y Streptococcus pyogenes
- A nivel dermatológico
- Ungüentos o cremas
- Formulaciones nasales= erradicación de Staphylococcus, SAMR en
portadores nasales

NO RECOMENDABLE EN MUJERES EMBARAZADAS

3.10. Nitrofuranos
- Furazolidona
- Nifurtimox
- Nitrofurantoína → VO
- Nitrofurazona

USOS:
- Infecciones adquiridas en comunidad
- Espectro intermedio
- Enterobacterias gramnegativas no pseudomonas, cocos grampositivos
(Estafilococos no meticilino resistentes) algunos protozoarios (Giardia
lamblia)

4. INTERFERENCIA EN LA SINTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS

4.1. Quinolonas
- Ciprofloxacina→ VO, IV
- Norfloxacina
USOS
• Primera generación:
- Ácido nalidixico
- Ácido pipemídico

USOS
- Infecciones adquiridas en comunidad
- su espectro es reducido.
- Para enterobacterias gramnegativas no pseudomonas

• Segunda generación:
 - ciprofloxacina
- Norfloxacina
- Lomefloxacina
- Ofloxacina

USOS
- Infecciones adquiridas en comunidad-
- rara vez nocosomiales.
- Espectro amplio, para enterobacterias gramnegativas, cocos
gramnegativos (meningococo, H. influenza, Gonococo), cocos
grampositivos (S. aureus, y algunos estreptococos Streptococcus
pneumoniae) para bacterias atípicas,alguna indicación para
micobacterias.

• Tercera generacioón:
- Gatifloxacina

USOS:
- Infecciones nocosomiales
- espectro intermedio, dado para enterobacterias gramnegativas incluye
pseudomona, cocos grampositivos, incluye estafilococo aureus

• Cuarta generación:
- Moxifloxacina

USOS:
- Infecciones nosocomiales
- espectro intermedio, dado para enterobacterias gramnegativas incluye
pseudomona, cocos grampositivos, incluye estafilococo aureus
- anaerobios
❖ MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibe la topoisomerasa 2 (II) DNA girasa bacteriano, necesaria para la
replicación, transcripción, reparación y superenrollamiento del DNA

4.1. Rifampicinas no lo vimos

- Rifampicina
- Rifabutina

USOS:
- Espectro intermedio para micobacterias, bacilo de Hansen (Lepra) ,
Staphylococcus aureus MR
- Cocos gramnegativos Haemophylus influenza y meningococos
- Infecciones adquiridas en comunidad
- Para Mycobacterium tuberculosis
- En asociación con otro antibiótico para el tto de infecciones relacionadas
con material protésico por su acción sobre la formación de biopelícula
 4.2. Nitroimidazoles

- Metronidazol→ VO, IV
- Secnidazol
- Tinidazol
- Ornidazol

USOS
- Espectro intermedio
- Infecciones adquiridas en comunidad
- Infecciones por protozoarios: Amebas, E. histolytica, Giardia lamblia,
Trichomonas
- Vaginosis por Gardnerella vaginallis
- Anaerobios: Bacteroides fragilis
- Dosis altas= infecciones para bacterias anaerobios

5. INTERFERENCIA EN LA SINTESIS DE METABOLITOS O ACIDO FOLICO

5.1. Sulfonamidas
• Sulfas de uso sistémico
- Sulfadiazina
- Sulfametoxazol + Trimetroprim
- sulfadoxima

USOS:
- Infecciones adquiridas en comunidad
- Amplio espectro
- Enterobacterias gramnegativas no pseudomonas
- Cocos grampositivos, estreptococos, cocos gramnegativos (H.influenzae,
H. ducreyi)
- bacterias atípicas y anaerobios= no son de primera línea

• Sulfas de uso tópico=

- sulfacetamida sódica→ gotas oftálmicas, conjuntivitis bacteriana
(Gonococo, Neumococos, h, influenza, staphylococcus) infecciones
adquiridas en comunidad
- sulfadiazina argéntica o de plata (sulfaplata) → quemaduras pero ya hay
resistencia, infecciones adquiridas en comunidad

5.2. Diaminopirimidinas→ TRIMETROPRIM SULFA

Inhiben el dihidrofolato reductasa
- Trimetroprim/sulfametoxazol→ VO, IV
- Pirimetamina/Sulfadoxina→ VO malaria y toxoplasmosis
 USOS:
- Se unieron sulfametoxazol/Trimetroprim para ampliar el espectro por
la resistencia
- Pirimetamina/Sulfadoxina= manejo de malaria y toxoplasmosis,
principalmente infecciones por protozoarios (plasmodium falciparum,
Toxoplasma gondhi)
- Trimetroprim/sulfametoxazol= tto neumonía por levadura Pneumocistis
jiroveci
- Tto de infecciones de piel y tejidos blandos e infecciones osteoarticulares
por SAMR
- Ya no es tto empírico de infecciones de vía urinaria

LAURA CAMILA PRIETO