ANTIMICROBIANOS

ANTIMICROBIANOS

ANTIBIOTICO.
Cualquier sustancia química producida por un microorganismo, utiliza para eliminar o inhibir el crecimiento de otros microorganismos infecciosos.

CLASIFICACIÓN.
POR SU ESTRUCTURA QUÍMICA B-lactámicos, tetraciclinas, quinolonas, aminoglucosidos, glucopéptidos, macrólidos. POR SU ESPECTRO DE ACCIÓN  AMPLIO ESPECTRO: tetraciclinas, cloranfenicol, B-lactámicos.  ESPECTRO INTERMEDIO: macrólidos y aminoglucosidos.  ESPECTRO REDUCIDO: glucopéptidos.

POR SU EFECTO ANTIMICROBIANO  BACTERIOSTATICOS: tetraciclinas, sulfamidas, trimetropima, cloranfenicol, macrólidos y lincosamidas.  BACTERICIDAS: B-lactámicos, aminoglucosidos, fosfomicina, nitrofurantoínas, polipéptidos, quinolonas, rifampicina y vancomicina.

POR SU MECANISMO DE ACCIÓN     INHIBICION DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR. ALTERACIÓN DE LA FUNCION DE LA MEMBRANA CELULAR. INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICAS. INHIBICION DE LA SINTESIS O FUNCION DE LOS ACIDOS NUCLEICOS.

ANTIMICROBIANOS: DIANAS
ÁCIDOS NUCLEICOS
ADN girasa

PARED CELULAR: Peptidoglicano

ARN-polimerasa

VÍAS METABÓLICAS

MEMBRANA

SÍNTESIS PROTEÍNAS

SÍNTESIS DEL PEPTIDOGLUCANO  Síntesis de precursores: Fosfomicina. Cicloserina.  Transporte a través de membrana: Bacitracina  Ensamblaje: GLICOPÉPTIDOS BETALACTÁMICOS VANCOMICINA .

.SÍNTESIS DE PROTEÍNAS   Iniciación. Elongación:    Reconocimiento Transferencia Translocación  Terminación.

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SULFAMIDAS. RIFAMPICINA Inhiben la ARN-polimerasa 3. QUINOLONAS Inhiben la ADN-girasa 2. Bloquea la síntesis de metabolitos esenciales .Inhibidores de la síntesis o función de ácidos nucleicos. 1.

y éste responde mediante resistencia inespecífica e inmunidad adquirida.BASES PARA LA UTILIZACIÓN MICROBIOLOGICA DE LOS ANTIBIOTICOS El microorganismo actúa sobre el huésped produciendo la enfermedad infecciosa. .

RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOS DISMINUCION DE LA CONCENTRACION INTRABACTERIANA DESTRUCCION O INACTIVACION DEL AGENTE ANTIMICROBIANO DESARROLLO DE UN OBJETIVO ESTRUCTURALMENTE ALTERADO PARA EL FARMACO VIAS METABOLICAS ALTERNAS .

. Sin material genético extraño: mutación en el cromosoma bacteriano. • Desarrollo de vías metabólicas alternas. transducción y conjugación. aminoglucosidos) Salida del antibiótico al exterior • Desarrollo de un objetivo estructuralmente alterado para el fármaco. Con material genético extraño: transformación. Modificación de la permeabilidad del fármaco (tetraciclinas.RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOS • Destrucción o inactivación del agente antimicrobiano B-lactamasas Enzimas modificantes de aminoglucósidos • Disminución de la concentración antibacteriana del antibiótico.

ANTIBIÓTICOS β-LACTÁMICOS .

E. coli. Penicilina G (procaína. Klebsiella. Proteus mirabilis) Muy sencibles a B-lactamasas. respectivamente. influenzae. .m. que polonga las concentraciones terapeuticas hasta 4-5 y 26 días.GRUPO/ANTIBIOTICO CARACTERISTICAS DIFERENCIALES La asociación de procaína y benzatínica obtiene una suspension de administracion i. Incremento de la actividad frente a S. Ampliación del espectro de actividad hacia bacterias gramnegativas (H. Proteus. UREIDOPENICILINAS Azlocilina Mezlocilina Piperacilina Activas frente a Pseudomonas. Incremento de la actividad frente a S. aureus y S epidermidis productores de B-lactamasas. Benzatínica) Penicilina V Meticilina Nafcilina ISOXAZOLILPENICILINAS Oxacilina Cloxacilina Dicloxacilina AMINOPENICILINAS Ampicilina Amoxicilina CARBOXIPENICILINAS Carbenicilina Ticarcilina Mayor estabilidad en medio ácido Incremento de la actividad frente a S. aureus y S epidermidis productores de B-lactamasas. Enterobacter. aureus y S epidermidis productores de B-lactamasas. Activas frente a distintas especies de Pseudomonas.

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CARBAPENEMES MONOBACTAMICOS .

.INHIBIDORES DE B-LACTAMASAS. Son compuestos que se unen a las B-lactamasas y las inactivan. evitando que se fijen a los antibióticos B-lactámicos y los destruyan.

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 Producción de B-lactamasas.MECANISMO DE RESISTENCIA BACTERIANA.  Modificación de la estructura de la PBP. .  Incapacidad para penetrar en el lugar de acción.

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S. • Asociación: tratamiento del tétanos. pyogenes. infección de válvula protésica. pneumoniae. UREIDOPENICILAS. ISOXAZOLPENICILINAS Tratamiento de infecciones producidas por Sthaphylococcus spp (osteomielitis. meningitis. . • Infecciones periodontales. meningitis) por Pseudomona aeruginosa. CARBOXIPENICILINAS Tratamiento de infecciones generales (sepsis. Neisseria gonorhoeae sensibles a penicilina. • Profilaxis: infecciones por Clostridium. artritis. ALQUILPENICILAS • Tratamiento de la faringitis. Neisseria meningitidis.UTILIZACIÓN CLINICA DE LAS PENICILAS BENCILPENICILINAS • Infecciones por S. tratamiento de la endocarditis estreptocócica. Enterococcus faecalis sensibles a la penicilina. Infecciones por Streptococcus pyogenes. abscesos cerebrales) AMINOPENICILINAS Tratamiento de infecciones respiratorias y urinarias. endocarditis. infecciones orales leves e infecciones leves de tejidos. Enterococcus faecalis. Streptococcus pneumoniae.

infección urinaria. infección urinaria complicada. Gonococia y chancro blando (ceftriaxona). SEGUNDA GENERACIÓN • Infecciones leves a moderadas de adquisición extrahospitalaria: piel y tejidos blandos. fiebre tifoidea. neumonía neumococica comunitaria. infecciones otorrinolaringológicas. neumonía neumococica comunitaria. TERCERA GENERACION • Infecciones leves a moderadas de adquisición extrahospitalaria: piel y tejidos blandos. faringoamigdalitis estreptococica. infección urinaria. meningitis bacteriana. infección urinaria complicada.UTILIZACIÓN CLINICA DE LAS CEFALOSPORINAS PRIMERA GENERACIÓN • Infecciones leves a moderadas de adquisición extrahospitalaria: piel y tejidos blandos. neumonía. . neumonía. infecciones en pacientes neutropenicos. pielonefritis. meningitis bacteriana. bacteriemia. sepsis. enfermedad de Lyme CUARTA GENERACIÓN • Infecciones nosocomiales graves: piel y tejidos blandos. faringoamigdalitis estreptococica.

FARMACOCINÉTICA. ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN ELIMINACIÓN .

rinitis. urticaria. angioedema. fiebre. Rinitis. linfadenopatía s y eosinofilia. ANTICUERPOS Ig E OBSERVACIONES Más frecuente con bencilpenicilinas Acelerada <72 horas Ig E Tardía >72 horas Ig M Mayor frecuencia con ampicilina Enfermedad del suero 7-10 días Ig G Mas frecuente en pacientes tratados con bencilpenicilinas. Urticaria. Exantema morbiliforme y/o urticaria y/o petequias. angioedema. . prurito. poliartralgias. eritema. broncoespasm o. urticaria.REACCIONES ADVERSAS CLASIFICACION DE LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD PRODICIDAS POR B-LACTAMICOS TIPO Inmediata INICIO 2-30 minutos SINTOMAS Anafilaxia.

. candidiasis.ALTERACIONES GASTROINTESTINALES • Frecuencia de 2-5% • Crecimiento de Clostridium difficile. • Diarrea relacionada con el antibiótico (ampicilina). • El ácido clavulánico incrementa la motilidad del intestino delgado.

. fiebre. TOXICIDAD SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL • Convulsiones y mioclonías (bencilpenicilina.TOXICIDAD HEMATOLOGICA • Neutropenia (bencilpenicilina). • Disfunción plaquetaria y eosinofilia (Carboxipenicilinas). aminopenicilinas). • Neutropenia. eosinofilia (piperacilina).

• Hipokalemia. .TOXICIDAD RENAL • Nefritis intersticial reversible.

Macrólidos .

 El principal macrólido es la eritromicina       Sus derivados: Roxitromicina Claritromicina Diritromicina Fluritromicina Azitromicina .

estructura  Cuenta con un anillo lactónico macrocíclico unido por un enlace glucosídico a desoxiazúcares aminados.  Su numero de átomos de carbono se clasifican en:  Con 14 carbonos  Con 15 carbonos  Con 16 carbonos .

Mecanismo de acción  Es bacteriostático  Se unen a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano e impiden la translocación. .

 Permeabilidad  Mutación del lugar de fijación hacia la unidad del ribosoma  Hidrolisis de anillo lactónico  Expulsión del macrólido .

chlamydia. bordetella. coxiella.Actividad antibacteriana  Streptococcus  No neumoniae  Listeria monocytogenes  Resistencia en gram negativos  Principalmente en Rickettsia. mycoplasma. helicobacter  Intracelulares: legionela. .

.  Principal afinidad en luecocitos y macrofagos. Eritromicina  Tiene buena biodisponibilidad por su alta liposolubilidad.farmacocinética  Menor disponibilidad en pH bajos.

 Atraviesan  Eliminación principalmente por hígado. No tienen predilección en articulaciones y LCR. . la barrera placentaria.  La eritromicina tiene vida media de una hora.

Hipoacusia con vértigo y fosfenos. eosinofilia. nausea.   . Hepatitis colestásica: ictericia. vomito.Reacciones adversas. leucocitosis.  Simulan un abdomen agudo.

Interacciones  Cisaprida  Pimocida  Disopiramida  Terfenadina y astemizol .

no absorbibles y de uso tópico.Sulfamidas  Tiene un nucleo benceno. un grupo sulfonamida.  Se clasifican según su farmacocinética: en absorbibles. . amino.

Mecanismo de acción  Inhibe la reproducción bacteriana en el acido fólico de la bacteria interviene en la producción de metionina y timidina. bacterias no son capaces de captar acido folico por medio de los organismos superiores.  Las .

Por la destrucción hística. Si el medio donde interviene la sulfa esta contaminado con pus. las bacterias aun así pueden crecer debido a que la pus tiene gran cantidad de metionina timidina etc. Dihidropteroicosintasa. .

. Trimetroprim: inhibe la síntesis de acido fólico por la enzima dihidrofolicoreductasa.  Aunque todo puede cambiar por la interaccion de la timina.

alcanzar niveles altos si se ponen en superficies altas. humor acuoso.  Pueden . prostático.farmacocinética:  Se absorben en el tracto gastrointestinal  Alcanzan líquidos corporales: LCR. sinovial.

 Pueden  Se producir kernicterus (bilirrubinas) excretan por leche y atraviesan placenta.  Se excretan por riñón  Para prevenir cristaluria: tomar líquidos abundantes y en dosis menores. .

tiene deficiencia de acido fólico puede producir colitis pseudomembranosa.  Si .Reacciones adversas:  Un poca cantidad de glucosa 6 fosfato deshidrogensa produce anemia hemolítica.

Infecciones urinarias Dermatitis herpetiforme.Indicaciones terapéuticas:          Infecciones por nocardia. . Infecciones por clamidia. Infecciones meningeas. Colitis ulcerosa. Por protozoos: plasmodium. Infecciones intestinales. pneumocystis. Infecciones dermatologicas. toxoplasma.

y profilaxis de fiebre  Infecciones bacterianas respiratorias: H. . influezae o S. Lepra  Tratamiento reumática. pneumoniae.

interaaciones  Anticoagulantes  Metotrexate orales .

Quinolonas  No Fluoradas:  Acido nalidixico  Oxilinico  Pipemidico Antiséptico urinarios .

 Fluoradas: Gram positivos  Norfloxacino  Piperacinil  Pefloxacino  Ofloxacino  Enoxacino  ciprofloxacino Fluor 6. No en aerobios Mas o menos en anaerobios .

 Tercera generación: derivados de las fluoradas: Mayor semivida  Difloxacino  Lomefloxacino  Tosufloxacino .

encargada del superenrollamiento de la cadena de ADN  También funcionan como exonucleasas… (rompimiento de DNA) .Mecanismo de acción  Penetran por porinas  Actúan sobre la enzima DNA girasa.

Topoisomerasa. Inhibe la replicación de las bacterias y también puede tener implicaciones sobre la reproducción antitumoral. .

. Proteus. Citrobacter. E.Actividad antibacteriana  No fluoradas:  Shigella. Gram negativos y micobacterias. Serratia. coli. Klebsiella. Salmonella.  Fluoroquinolonas:  Gram positivos.

IRenal .Farmacocinética:  Se absorbe de manera gastrointestinal  Se metaboliza por hígado  Se excreta en riño  Metabolito  Con activo es hidroxinalidixico una semivida de 6 a 8 horas.

 Fluoradas:  Alcanzan niveles considerables en liquido articular y LCR  Atraviesan la barrera hematoencefálica. .

alucinaciones.Reacciones adversas  Síntomas cerebrales: convulsiones.    . cefaleas etc No en niños menores de un año o embarazadas. Fluoroquinolonas: No debe de exponerse al sol cuando existe alergia para el medicamento.

 Se adhieren al hueso produciendo su posible deformación. .

Infecciones cutáneas Infecciones óseas .Indicaciones terapéuticas:      Infecciones urinarias Enfermedades de transmisión sexual Infecciones intestinales.

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