ANTIMICROBIANOS

ANTIBIOTICO.
Cualquier sustancia química producida por un microorganismo, utiliza para eliminar o inhibir el crecimiento de otros microorganismos infecciosos.

CLASIFICACIÓN.
POR SU ESTRUCTURA QUÍMICA B-lactámicos, tetraciclinas, quinolonas, aminoglucosidos, glucopéptidos, macrólidos. POR SU ESPECTRO DE ACCIÓN  AMPLIO ESPECTRO: tetraciclinas, cloranfenicol, B-lactámicos.  ESPECTRO INTERMEDIO: macrólidos y aminoglucosidos.  ESPECTRO REDUCIDO: glucopéptidos.

POR SU EFECTO ANTIMICROBIANO  BACTERIOSTATICOS: tetraciclinas, sulfamidas, trimetropima, cloranfenicol, macrólidos y lincosamidas.  BACTERICIDAS: B-lactámicos, aminoglucosidos, fosfomicina, nitrofurantoínas, polipéptidos, quinolonas, rifampicina y vancomicina.

POR SU MECANISMO DE ACCIÓN     INHIBICION DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR. ALTERACIÓN DE LA FUNCION DE LA MEMBRANA CELULAR. INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICAS. INHIBICION DE LA SINTESIS O FUNCION DE LOS ACIDOS NUCLEICOS.

ANTIMICROBIANOS: DIANAS
ÁCIDOS NUCLEICOS
ADN girasa

PARED CELULAR: Peptidoglicano

ARN-polimerasa

VÍAS METABÓLICAS

MEMBRANA

SÍNTESIS PROTEÍNAS

Cicloserina.  Transporte a través de membrana: Bacitracina  Ensamblaje: GLICOPÉPTIDOS BETALACTÁMICOS VANCOMICINA .SÍNTESIS DEL PEPTIDOGLUCANO  Síntesis de precursores: Fosfomicina.

. Elongación:    Reconocimiento Transferencia Translocación  Terminación.SÍNTESIS DE PROTEÍNAS   Iniciación.

.

Inhibidores de la síntesis o función de ácidos nucleicos. Bloquea la síntesis de metabolitos esenciales . RIFAMPICINA Inhiben la ARN-polimerasa 3. SULFAMIDAS. QUINOLONAS Inhiben la ADN-girasa 2. 1.

. y éste responde mediante resistencia inespecífica e inmunidad adquirida.BASES PARA LA UTILIZACIÓN MICROBIOLOGICA DE LOS ANTIBIOTICOS El microorganismo actúa sobre el huésped produciendo la enfermedad infecciosa.

RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOS DISMINUCION DE LA CONCENTRACION INTRABACTERIANA DESTRUCCION O INACTIVACION DEL AGENTE ANTIMICROBIANO DESARROLLO DE UN OBJETIVO ESTRUCTURALMENTE ALTERADO PARA EL FARMACO VIAS METABOLICAS ALTERNAS .

• Desarrollo de vías metabólicas alternas. Con material genético extraño: transformación. . Modificación de la permeabilidad del fármaco (tetraciclinas. transducción y conjugación.RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOS • Destrucción o inactivación del agente antimicrobiano B-lactamasas Enzimas modificantes de aminoglucósidos • Disminución de la concentración antibacteriana del antibiótico. aminoglucosidos) Salida del antibiótico al exterior • Desarrollo de un objetivo estructuralmente alterado para el fármaco. Sin material genético extraño: mutación en el cromosoma bacteriano.

ANTIBIÓTICOS β-LACTÁMICOS .

Ampliación del espectro de actividad hacia bacterias gramnegativas (H. Klebsiella. respectivamente. Activas frente a distintas especies de Pseudomonas. .GRUPO/ANTIBIOTICO CARACTERISTICAS DIFERENCIALES La asociación de procaína y benzatínica obtiene una suspension de administracion i.m. Penicilina G (procaína. que polonga las concentraciones terapeuticas hasta 4-5 y 26 días. coli. Incremento de la actividad frente a S. Incremento de la actividad frente a S. Benzatínica) Penicilina V Meticilina Nafcilina ISOXAZOLILPENICILINAS Oxacilina Cloxacilina Dicloxacilina AMINOPENICILINAS Ampicilina Amoxicilina CARBOXIPENICILINAS Carbenicilina Ticarcilina Mayor estabilidad en medio ácido Incremento de la actividad frente a S. Enterobacter. E. UREIDOPENICILINAS Azlocilina Mezlocilina Piperacilina Activas frente a Pseudomonas. influenzae. aureus y S epidermidis productores de B-lactamasas. aureus y S epidermidis productores de B-lactamasas. aureus y S epidermidis productores de B-lactamasas. Proteus mirabilis) Muy sencibles a B-lactamasas. Proteus.

.

CARBAPENEMES MONOBACTAMICOS .

evitando que se fijen a los antibióticos B-lactámicos y los destruyan. Son compuestos que se unen a las B-lactamasas y las inactivan.INHIBIDORES DE B-LACTAMASAS. .

.

 Incapacidad para penetrar en el lugar de acción. .  Producción de B-lactamasas.  Modificación de la estructura de la PBP.MECANISMO DE RESISTENCIA BACTERIANA.

.

ALQUILPENICILAS • Tratamiento de la faringitis. pyogenes. Neisseria gonorhoeae sensibles a penicilina.UTILIZACIÓN CLINICA DE LAS PENICILAS BENCILPENICILINAS • Infecciones por S. UREIDOPENICILAS. Enterococcus faecalis. ISOXAZOLPENICILINAS Tratamiento de infecciones producidas por Sthaphylococcus spp (osteomielitis. • Infecciones periodontales. tratamiento de la endocarditis estreptocócica. CARBOXIPENICILINAS Tratamiento de infecciones generales (sepsis. infección de válvula protésica. infecciones orales leves e infecciones leves de tejidos. • Asociación: tratamiento del tétanos. meningitis. artritis. Streptococcus pneumoniae. endocarditis. Infecciones por Streptococcus pyogenes. . abscesos cerebrales) AMINOPENICILINAS Tratamiento de infecciones respiratorias y urinarias. meningitis) por Pseudomona aeruginosa. Neisseria meningitidis. • Profilaxis: infecciones por Clostridium. S. Enterococcus faecalis sensibles a la penicilina. pneumoniae.

enfermedad de Lyme CUARTA GENERACIÓN • Infecciones nosocomiales graves: piel y tejidos blandos. Gonococia y chancro blando (ceftriaxona). SEGUNDA GENERACIÓN • Infecciones leves a moderadas de adquisición extrahospitalaria: piel y tejidos blandos. meningitis bacteriana. meningitis bacteriana. bacteriemia. sepsis. faringoamigdalitis estreptococica. neumonía neumococica comunitaria. neumonía. neumonía.UTILIZACIÓN CLINICA DE LAS CEFALOSPORINAS PRIMERA GENERACIÓN • Infecciones leves a moderadas de adquisición extrahospitalaria: piel y tejidos blandos. faringoamigdalitis estreptococica. infecciones otorrinolaringológicas. TERCERA GENERACION • Infecciones leves a moderadas de adquisición extrahospitalaria: piel y tejidos blandos. pielonefritis. infección urinaria complicada. neumonía neumococica comunitaria. infecciones en pacientes neutropenicos. infección urinaria. . infección urinaria. fiebre tifoidea. infección urinaria complicada.

FARMACOCINÉTICA. ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN ELIMINACIÓN .

broncoespasm o. rinitis. angioedema.REACCIONES ADVERSAS CLASIFICACION DE LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD PRODICIDAS POR B-LACTAMICOS TIPO Inmediata INICIO 2-30 minutos SINTOMAS Anafilaxia. . Exantema morbiliforme y/o urticaria y/o petequias. linfadenopatía s y eosinofilia. angioedema. poliartralgias. ANTICUERPOS Ig E OBSERVACIONES Más frecuente con bencilpenicilinas Acelerada <72 horas Ig E Tardía >72 horas Ig M Mayor frecuencia con ampicilina Enfermedad del suero 7-10 días Ig G Mas frecuente en pacientes tratados con bencilpenicilinas. prurito. urticaria. Rinitis. eritema. fiebre. urticaria. Urticaria.

candidiasis. .ALTERACIONES GASTROINTESTINALES • Frecuencia de 2-5% • Crecimiento de Clostridium difficile. • Diarrea relacionada con el antibiótico (ampicilina). • El ácido clavulánico incrementa la motilidad del intestino delgado.

aminopenicilinas). eosinofilia (piperacilina).TOXICIDAD HEMATOLOGICA • Neutropenia (bencilpenicilina). TOXICIDAD SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL • Convulsiones y mioclonías (bencilpenicilina. • Disfunción plaquetaria y eosinofilia (Carboxipenicilinas). . • Neutropenia. fiebre.

• Hipokalemia.TOXICIDAD RENAL • Nefritis intersticial reversible. .

Macrólidos .

 El principal macrólido es la eritromicina       Sus derivados: Roxitromicina Claritromicina Diritromicina Fluritromicina Azitromicina .

estructura  Cuenta con un anillo lactónico macrocíclico unido por un enlace glucosídico a desoxiazúcares aminados.  Su numero de átomos de carbono se clasifican en:  Con 14 carbonos  Con 15 carbonos  Con 16 carbonos .

Mecanismo de acción  Es bacteriostático  Se unen a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano e impiden la translocación. .

 Permeabilidad  Mutación del lugar de fijación hacia la unidad del ribosoma  Hidrolisis de anillo lactónico  Expulsión del macrólido .

helicobacter  Intracelulares: legionela. coxiella. mycoplasma. bordetella.Actividad antibacteriana  Streptococcus  No neumoniae  Listeria monocytogenes  Resistencia en gram negativos  Principalmente en Rickettsia. . chlamydia.

Eritromicina  Tiene buena biodisponibilidad por su alta liposolubilidad.  Principal afinidad en luecocitos y macrofagos. .farmacocinética  Menor disponibilidad en pH bajos.

 Atraviesan  Eliminación principalmente por hígado. No tienen predilección en articulaciones y LCR. .  La eritromicina tiene vida media de una hora. la barrera placentaria.

 Simulan un abdomen agudo.   . nausea. vomito.Reacciones adversas. Hipoacusia con vértigo y fosfenos. leucocitosis. eosinofilia. Hepatitis colestásica: ictericia.

Interacciones  Cisaprida  Pimocida  Disopiramida  Terfenadina y astemizol .

 Se clasifican según su farmacocinética: en absorbibles. amino. . no absorbibles y de uso tópico. un grupo sulfonamida.Sulfamidas  Tiene un nucleo benceno.

Mecanismo de acción  Inhibe la reproducción bacteriana en el acido fólico de la bacteria interviene en la producción de metionina y timidina.  Las . bacterias no son capaces de captar acido folico por medio de los organismos superiores.

Por la destrucción hística. Dihidropteroicosintasa. las bacterias aun así pueden crecer debido a que la pus tiene gran cantidad de metionina timidina etc. Si el medio donde interviene la sulfa esta contaminado con pus. .

 Trimetroprim: inhibe la síntesis de acido fólico por la enzima dihidrofolicoreductasa.  Aunque todo puede cambiar por la interaccion de la timina. .

farmacocinética:  Se absorben en el tracto gastrointestinal  Alcanzan líquidos corporales: LCR. prostático.  Pueden . humor acuoso. alcanzar niveles altos si se ponen en superficies altas. sinovial.

.  Se excretan por riñón  Para prevenir cristaluria: tomar líquidos abundantes y en dosis menores. Pueden  Se producir kernicterus (bilirrubinas) excretan por leche y atraviesan placenta.

Reacciones adversas:  Un poca cantidad de glucosa 6 fosfato deshidrogensa produce anemia hemolítica.  Si . tiene deficiencia de acido fólico puede producir colitis pseudomembranosa.

Infecciones urinarias Dermatitis herpetiforme. Infecciones por clamidia. Infecciones dermatologicas. . Por protozoos: plasmodium. pneumocystis. Infecciones intestinales. Infecciones meningeas. toxoplasma.Indicaciones terapéuticas:          Infecciones por nocardia. Colitis ulcerosa.

y profilaxis de fiebre  Infecciones bacterianas respiratorias: H. influezae o S. Lepra  Tratamiento reumática. pneumoniae. .

interaaciones  Anticoagulantes  Metotrexate orales .

Quinolonas  No Fluoradas:  Acido nalidixico  Oxilinico  Pipemidico Antiséptico urinarios .

 Fluoradas: Gram positivos  Norfloxacino  Piperacinil  Pefloxacino  Ofloxacino  Enoxacino  ciprofloxacino Fluor 6. No en aerobios Mas o menos en anaerobios .

 Tercera generación: derivados de las fluoradas: Mayor semivida  Difloxacino  Lomefloxacino  Tosufloxacino .

Mecanismo de acción  Penetran por porinas  Actúan sobre la enzima DNA girasa. encargada del superenrollamiento de la cadena de ADN  También funcionan como exonucleasas… (rompimiento de DNA) .

. Inhibe la replicación de las bacterias y también puede tener implicaciones sobre la reproducción antitumoral. Topoisomerasa.

 Fluoroquinolonas:  Gram positivos. coli. Salmonella. Proteus.Actividad antibacteriana  No fluoradas:  Shigella. Gram negativos y micobacterias. . Klebsiella. Citrobacter. Serratia. E.

IRenal .Farmacocinética:  Se absorbe de manera gastrointestinal  Se metaboliza por hígado  Se excreta en riño  Metabolito  Con activo es hidroxinalidixico una semivida de 6 a 8 horas.

 Fluoradas:  Alcanzan niveles considerables en liquido articular y LCR  Atraviesan la barrera hematoencefálica. .

   .Reacciones adversas  Síntomas cerebrales: convulsiones. alucinaciones. Fluoroquinolonas: No debe de exponerse al sol cuando existe alergia para el medicamento. cefaleas etc No en niños menores de un año o embarazadas.

 Se adhieren al hueso produciendo su posible deformación. .

Infecciones cutáneas Infecciones óseas .Indicaciones terapéuticas:      Infecciones urinarias Enfermedades de transmisión sexual Infecciones intestinales.

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