ANTIMICROBIANOS

ANTIBIOTICO.
Cualquier sustancia química producida por un microorganismo, utiliza para eliminar o inhibir el crecimiento de otros microorganismos infecciosos.

CLASIFICACIÓN.
POR SU ESTRUCTURA QUÍMICA B-lactámicos, tetraciclinas, quinolonas, aminoglucosidos, glucopéptidos, macrólidos. POR SU ESPECTRO DE ACCIÓN  AMPLIO ESPECTRO: tetraciclinas, cloranfenicol, B-lactámicos.  ESPECTRO INTERMEDIO: macrólidos y aminoglucosidos.  ESPECTRO REDUCIDO: glucopéptidos.

POR SU EFECTO ANTIMICROBIANO  BACTERIOSTATICOS: tetraciclinas, sulfamidas, trimetropima, cloranfenicol, macrólidos y lincosamidas.  BACTERICIDAS: B-lactámicos, aminoglucosidos, fosfomicina, nitrofurantoínas, polipéptidos, quinolonas, rifampicina y vancomicina.

POR SU MECANISMO DE ACCIÓN     INHIBICION DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR. ALTERACIÓN DE LA FUNCION DE LA MEMBRANA CELULAR. INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICAS. INHIBICION DE LA SINTESIS O FUNCION DE LOS ACIDOS NUCLEICOS.

ANTIMICROBIANOS: DIANAS
ÁCIDOS NUCLEICOS
ADN girasa

PARED CELULAR: Peptidoglicano

ARN-polimerasa

VÍAS METABÓLICAS

MEMBRANA

SÍNTESIS PROTEÍNAS

 Transporte a través de membrana: Bacitracina  Ensamblaje: GLICOPÉPTIDOS BETALACTÁMICOS VANCOMICINA . Cicloserina.SÍNTESIS DEL PEPTIDOGLUCANO  Síntesis de precursores: Fosfomicina.

. Elongación:    Reconocimiento Transferencia Translocación  Terminación.SÍNTESIS DE PROTEÍNAS   Iniciación.

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Bloquea la síntesis de metabolitos esenciales . SULFAMIDAS. RIFAMPICINA Inhiben la ARN-polimerasa 3. QUINOLONAS Inhiben la ADN-girasa 2.Inhibidores de la síntesis o función de ácidos nucleicos. 1.

. y éste responde mediante resistencia inespecífica e inmunidad adquirida.BASES PARA LA UTILIZACIÓN MICROBIOLOGICA DE LOS ANTIBIOTICOS El microorganismo actúa sobre el huésped produciendo la enfermedad infecciosa.

RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOS DISMINUCION DE LA CONCENTRACION INTRABACTERIANA DESTRUCCION O INACTIVACION DEL AGENTE ANTIMICROBIANO DESARROLLO DE UN OBJETIVO ESTRUCTURALMENTE ALTERADO PARA EL FARMACO VIAS METABOLICAS ALTERNAS .

RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOS • Destrucción o inactivación del agente antimicrobiano B-lactamasas Enzimas modificantes de aminoglucósidos • Disminución de la concentración antibacteriana del antibiótico. . • Desarrollo de vías metabólicas alternas. aminoglucosidos) Salida del antibiótico al exterior • Desarrollo de un objetivo estructuralmente alterado para el fármaco. transducción y conjugación. Modificación de la permeabilidad del fármaco (tetraciclinas. Con material genético extraño: transformación. Sin material genético extraño: mutación en el cromosoma bacteriano.

ANTIBIÓTICOS β-LACTÁMICOS .

GRUPO/ANTIBIOTICO CARACTERISTICAS DIFERENCIALES La asociación de procaína y benzatínica obtiene una suspension de administracion i. E. aureus y S epidermidis productores de B-lactamasas. Incremento de la actividad frente a S. . aureus y S epidermidis productores de B-lactamasas. Ampliación del espectro de actividad hacia bacterias gramnegativas (H. Enterobacter. Penicilina G (procaína. Proteus.m. que polonga las concentraciones terapeuticas hasta 4-5 y 26 días. respectivamente. Proteus mirabilis) Muy sencibles a B-lactamasas. Incremento de la actividad frente a S. UREIDOPENICILINAS Azlocilina Mezlocilina Piperacilina Activas frente a Pseudomonas. aureus y S epidermidis productores de B-lactamasas. influenzae. coli. Activas frente a distintas especies de Pseudomonas. Klebsiella. Benzatínica) Penicilina V Meticilina Nafcilina ISOXAZOLILPENICILINAS Oxacilina Cloxacilina Dicloxacilina AMINOPENICILINAS Ampicilina Amoxicilina CARBOXIPENICILINAS Carbenicilina Ticarcilina Mayor estabilidad en medio ácido Incremento de la actividad frente a S.

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CARBAPENEMES MONOBACTAMICOS .

INHIBIDORES DE B-LACTAMASAS. Son compuestos que se unen a las B-lactamasas y las inactivan. . evitando que se fijen a los antibióticos B-lactámicos y los destruyan.

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 Incapacidad para penetrar en el lugar de acción.MECANISMO DE RESISTENCIA BACTERIANA.  Producción de B-lactamasas.  Modificación de la estructura de la PBP. .

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infección de válvula protésica. abscesos cerebrales) AMINOPENICILINAS Tratamiento de infecciones respiratorias y urinarias. • Infecciones periodontales.UTILIZACIÓN CLINICA DE LAS PENICILAS BENCILPENICILINAS • Infecciones por S. meningitis) por Pseudomona aeruginosa. pneumoniae. Neisseria gonorhoeae sensibles a penicilina. Enterococcus faecalis sensibles a la penicilina. . • Asociación: tratamiento del tétanos. CARBOXIPENICILINAS Tratamiento de infecciones generales (sepsis. ISOXAZOLPENICILINAS Tratamiento de infecciones producidas por Sthaphylococcus spp (osteomielitis. S. endocarditis. tratamiento de la endocarditis estreptocócica. Neisseria meningitidis. infecciones orales leves e infecciones leves de tejidos. Enterococcus faecalis. Infecciones por Streptococcus pyogenes. meningitis. ALQUILPENICILAS • Tratamiento de la faringitis. • Profilaxis: infecciones por Clostridium. UREIDOPENICILAS. pyogenes. artritis. Streptococcus pneumoniae.

infección urinaria complicada. Gonococia y chancro blando (ceftriaxona). infecciones en pacientes neutropenicos. neumonía. SEGUNDA GENERACIÓN • Infecciones leves a moderadas de adquisición extrahospitalaria: piel y tejidos blandos. meningitis bacteriana. pielonefritis. infección urinaria. meningitis bacteriana.UTILIZACIÓN CLINICA DE LAS CEFALOSPORINAS PRIMERA GENERACIÓN • Infecciones leves a moderadas de adquisición extrahospitalaria: piel y tejidos blandos. neumonía neumococica comunitaria. . TERCERA GENERACION • Infecciones leves a moderadas de adquisición extrahospitalaria: piel y tejidos blandos. infección urinaria. bacteriemia. sepsis. faringoamigdalitis estreptococica. faringoamigdalitis estreptococica. fiebre tifoidea. neumonía. neumonía neumococica comunitaria. enfermedad de Lyme CUARTA GENERACIÓN • Infecciones nosocomiales graves: piel y tejidos blandos. infecciones otorrinolaringológicas. infección urinaria complicada.

ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN ELIMINACIÓN .FARMACOCINÉTICA.

angioedema. ANTICUERPOS Ig E OBSERVACIONES Más frecuente con bencilpenicilinas Acelerada <72 horas Ig E Tardía >72 horas Ig M Mayor frecuencia con ampicilina Enfermedad del suero 7-10 días Ig G Mas frecuente en pacientes tratados con bencilpenicilinas. Urticaria. Exantema morbiliforme y/o urticaria y/o petequias. . broncoespasm o. urticaria. urticaria. eritema. fiebre. poliartralgias. angioedema. rinitis. prurito.REACCIONES ADVERSAS CLASIFICACION DE LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD PRODICIDAS POR B-LACTAMICOS TIPO Inmediata INICIO 2-30 minutos SINTOMAS Anafilaxia. linfadenopatía s y eosinofilia. Rinitis.

• Diarrea relacionada con el antibiótico (ampicilina). • El ácido clavulánico incrementa la motilidad del intestino delgado.ALTERACIONES GASTROINTESTINALES • Frecuencia de 2-5% • Crecimiento de Clostridium difficile. candidiasis. .

• Disfunción plaquetaria y eosinofilia (Carboxipenicilinas). fiebre. TOXICIDAD SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL • Convulsiones y mioclonías (bencilpenicilina. aminopenicilinas). .TOXICIDAD HEMATOLOGICA • Neutropenia (bencilpenicilina). • Neutropenia. eosinofilia (piperacilina).

• Hipokalemia.TOXICIDAD RENAL • Nefritis intersticial reversible. .

Macrólidos .

 El principal macrólido es la eritromicina       Sus derivados: Roxitromicina Claritromicina Diritromicina Fluritromicina Azitromicina .

 Su numero de átomos de carbono se clasifican en:  Con 14 carbonos  Con 15 carbonos  Con 16 carbonos .estructura  Cuenta con un anillo lactónico macrocíclico unido por un enlace glucosídico a desoxiazúcares aminados.

Mecanismo de acción  Es bacteriostático  Se unen a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano e impiden la translocación. .

 Permeabilidad  Mutación del lugar de fijación hacia la unidad del ribosoma  Hidrolisis de anillo lactónico  Expulsión del macrólido .

bordetella. coxiella. helicobacter  Intracelulares: legionela.Actividad antibacteriana  Streptococcus  No neumoniae  Listeria monocytogenes  Resistencia en gram negativos  Principalmente en Rickettsia. chlamydia. mycoplasma. .

.farmacocinética  Menor disponibilidad en pH bajos.  Principal afinidad en luecocitos y macrofagos. Eritromicina  Tiene buena biodisponibilidad por su alta liposolubilidad.

 Atraviesan  Eliminación principalmente por hígado.  La eritromicina tiene vida media de una hora. la barrera placentaria. . No tienen predilección en articulaciones y LCR.

leucocitosis. Hepatitis colestásica: ictericia. nausea.   . eosinofilia.Reacciones adversas.  Simulan un abdomen agudo. vomito. Hipoacusia con vértigo y fosfenos.

Interacciones  Cisaprida  Pimocida  Disopiramida  Terfenadina y astemizol .

 Se clasifican según su farmacocinética: en absorbibles.Sulfamidas  Tiene un nucleo benceno. . no absorbibles y de uso tópico. un grupo sulfonamida. amino.

 Las .Mecanismo de acción  Inhibe la reproducción bacteriana en el acido fólico de la bacteria interviene en la producción de metionina y timidina. bacterias no son capaces de captar acido folico por medio de los organismos superiores.

. Si el medio donde interviene la sulfa esta contaminado con pus. Por la destrucción hística. las bacterias aun así pueden crecer debido a que la pus tiene gran cantidad de metionina timidina etc. Dihidropteroicosintasa.

.  Aunque todo puede cambiar por la interaccion de la timina. Trimetroprim: inhibe la síntesis de acido fólico por la enzima dihidrofolicoreductasa.

sinovial.farmacocinética:  Se absorben en el tracto gastrointestinal  Alcanzan líquidos corporales: LCR. alcanzar niveles altos si se ponen en superficies altas. prostático. humor acuoso.  Pueden .

 Se excretan por riñón  Para prevenir cristaluria: tomar líquidos abundantes y en dosis menores. . Pueden  Se producir kernicterus (bilirrubinas) excretan por leche y atraviesan placenta.

tiene deficiencia de acido fólico puede producir colitis pseudomembranosa.Reacciones adversas:  Un poca cantidad de glucosa 6 fosfato deshidrogensa produce anemia hemolítica.  Si .

Infecciones por clamidia. Infecciones urinarias Dermatitis herpetiforme. pneumocystis. Infecciones meningeas. Colitis ulcerosa.Indicaciones terapéuticas:          Infecciones por nocardia. Infecciones intestinales. . Por protozoos: plasmodium. toxoplasma. Infecciones dermatologicas.

influezae o S. y profilaxis de fiebre  Infecciones bacterianas respiratorias: H. Lepra  Tratamiento reumática. . pneumoniae.

interaaciones  Anticoagulantes  Metotrexate orales .

Quinolonas  No Fluoradas:  Acido nalidixico  Oxilinico  Pipemidico Antiséptico urinarios .

 Fluoradas: Gram positivos  Norfloxacino  Piperacinil  Pefloxacino  Ofloxacino  Enoxacino  ciprofloxacino Fluor 6. No en aerobios Mas o menos en anaerobios .

 Tercera generación: derivados de las fluoradas: Mayor semivida  Difloxacino  Lomefloxacino  Tosufloxacino .

encargada del superenrollamiento de la cadena de ADN  También funcionan como exonucleasas… (rompimiento de DNA) .Mecanismo de acción  Penetran por porinas  Actúan sobre la enzima DNA girasa.

 Inhibe la replicación de las bacterias y también puede tener implicaciones sobre la reproducción antitumoral. Topoisomerasa. .

Klebsiella. . coli. Gram negativos y micobacterias.  Fluoroquinolonas:  Gram positivos. Proteus.Actividad antibacteriana  No fluoradas:  Shigella. Salmonella. Serratia. E. Citrobacter.

IRenal .Farmacocinética:  Se absorbe de manera gastrointestinal  Se metaboliza por hígado  Se excreta en riño  Metabolito  Con activo es hidroxinalidixico una semivida de 6 a 8 horas.

. Fluoradas:  Alcanzan niveles considerables en liquido articular y LCR  Atraviesan la barrera hematoencefálica.

Reacciones adversas  Síntomas cerebrales: convulsiones. cefaleas etc No en niños menores de un año o embarazadas. alucinaciones. Fluoroquinolonas: No debe de exponerse al sol cuando existe alergia para el medicamento.    .

. Se adhieren al hueso produciendo su posible deformación.

Indicaciones terapéuticas:      Infecciones urinarias Enfermedades de transmisión sexual Infecciones intestinales. Infecciones cutáneas Infecciones óseas .