ANTIMICROBIANOS

ANTIBIOTICO.
Cualquier sustancia química producida por un microorganismo, utiliza para eliminar o inhibir el crecimiento de otros microorganismos infecciosos.

CLASIFICACIÓN.
POR SU ESTRUCTURA QUÍMICA B-lactámicos, tetraciclinas, quinolonas, aminoglucosidos, glucopéptidos, macrólidos. POR SU ESPECTRO DE ACCIÓN  AMPLIO ESPECTRO: tetraciclinas, cloranfenicol, B-lactámicos.  ESPECTRO INTERMEDIO: macrólidos y aminoglucosidos.  ESPECTRO REDUCIDO: glucopéptidos.

POR SU EFECTO ANTIMICROBIANO  BACTERIOSTATICOS: tetraciclinas, sulfamidas, trimetropima, cloranfenicol, macrólidos y lincosamidas.  BACTERICIDAS: B-lactámicos, aminoglucosidos, fosfomicina, nitrofurantoínas, polipéptidos, quinolonas, rifampicina y vancomicina.

POR SU MECANISMO DE ACCIÓN     INHIBICION DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR. ALTERACIÓN DE LA FUNCION DE LA MEMBRANA CELULAR. INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICAS. INHIBICION DE LA SINTESIS O FUNCION DE LOS ACIDOS NUCLEICOS.

ANTIMICROBIANOS: DIANAS
ÁCIDOS NUCLEICOS
ADN girasa

PARED CELULAR: Peptidoglicano

ARN-polimerasa

VÍAS METABÓLICAS

MEMBRANA

SÍNTESIS PROTEÍNAS

 Transporte a través de membrana: Bacitracina  Ensamblaje: GLICOPÉPTIDOS BETALACTÁMICOS VANCOMICINA .SÍNTESIS DEL PEPTIDOGLUCANO  Síntesis de precursores: Fosfomicina. Cicloserina.

. Elongación:    Reconocimiento Transferencia Translocación  Terminación.SÍNTESIS DE PROTEÍNAS   Iniciación.

.

QUINOLONAS Inhiben la ADN-girasa 2. 1. SULFAMIDAS.Inhibidores de la síntesis o función de ácidos nucleicos. Bloquea la síntesis de metabolitos esenciales . RIFAMPICINA Inhiben la ARN-polimerasa 3.

y éste responde mediante resistencia inespecífica e inmunidad adquirida. .BASES PARA LA UTILIZACIÓN MICROBIOLOGICA DE LOS ANTIBIOTICOS El microorganismo actúa sobre el huésped produciendo la enfermedad infecciosa.

RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOS DISMINUCION DE LA CONCENTRACION INTRABACTERIANA DESTRUCCION O INACTIVACION DEL AGENTE ANTIMICROBIANO DESARROLLO DE UN OBJETIVO ESTRUCTURALMENTE ALTERADO PARA EL FARMACO VIAS METABOLICAS ALTERNAS .

aminoglucosidos) Salida del antibiótico al exterior • Desarrollo de un objetivo estructuralmente alterado para el fármaco.RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOS • Destrucción o inactivación del agente antimicrobiano B-lactamasas Enzimas modificantes de aminoglucósidos • Disminución de la concentración antibacteriana del antibiótico. Modificación de la permeabilidad del fármaco (tetraciclinas. • Desarrollo de vías metabólicas alternas. Sin material genético extraño: mutación en el cromosoma bacteriano. transducción y conjugación. Con material genético extraño: transformación. .

ANTIBIÓTICOS β-LACTÁMICOS .

Incremento de la actividad frente a S. UREIDOPENICILINAS Azlocilina Mezlocilina Piperacilina Activas frente a Pseudomonas. aureus y S epidermidis productores de B-lactamasas. Incremento de la actividad frente a S. aureus y S epidermidis productores de B-lactamasas. Enterobacter. respectivamente. aureus y S epidermidis productores de B-lactamasas. .m. E. influenzae. Penicilina G (procaína. Proteus. Ampliación del espectro de actividad hacia bacterias gramnegativas (H. que polonga las concentraciones terapeuticas hasta 4-5 y 26 días. coli. Benzatínica) Penicilina V Meticilina Nafcilina ISOXAZOLILPENICILINAS Oxacilina Cloxacilina Dicloxacilina AMINOPENICILINAS Ampicilina Amoxicilina CARBOXIPENICILINAS Carbenicilina Ticarcilina Mayor estabilidad en medio ácido Incremento de la actividad frente a S.GRUPO/ANTIBIOTICO CARACTERISTICAS DIFERENCIALES La asociación de procaína y benzatínica obtiene una suspension de administracion i. Klebsiella. Activas frente a distintas especies de Pseudomonas. Proteus mirabilis) Muy sencibles a B-lactamasas.

.

CARBAPENEMES MONOBACTAMICOS .

Son compuestos que se unen a las B-lactamasas y las inactivan. . evitando que se fijen a los antibióticos B-lactámicos y los destruyan.INHIBIDORES DE B-LACTAMASAS.

.

 Incapacidad para penetrar en el lugar de acción. .MECANISMO DE RESISTENCIA BACTERIANA.  Producción de B-lactamasas.  Modificación de la estructura de la PBP.

.

Enterococcus faecalis sensibles a la penicilina. infecciones orales leves e infecciones leves de tejidos. ISOXAZOLPENICILINAS Tratamiento de infecciones producidas por Sthaphylococcus spp (osteomielitis. abscesos cerebrales) AMINOPENICILINAS Tratamiento de infecciones respiratorias y urinarias. Enterococcus faecalis. Neisseria gonorhoeae sensibles a penicilina. • Asociación: tratamiento del tétanos. endocarditis. Neisseria meningitidis. artritis. • Infecciones periodontales. UREIDOPENICILAS. pyogenes. tratamiento de la endocarditis estreptocócica. • Profilaxis: infecciones por Clostridium. ALQUILPENICILAS • Tratamiento de la faringitis. infección de válvula protésica. meningitis) por Pseudomona aeruginosa. meningitis. S. . pneumoniae.UTILIZACIÓN CLINICA DE LAS PENICILAS BENCILPENICILINAS • Infecciones por S. Streptococcus pneumoniae. Infecciones por Streptococcus pyogenes. CARBOXIPENICILINAS Tratamiento de infecciones generales (sepsis.

neumonía neumococica comunitaria. TERCERA GENERACION • Infecciones leves a moderadas de adquisición extrahospitalaria: piel y tejidos blandos. meningitis bacteriana. faringoamigdalitis estreptococica. faringoamigdalitis estreptococica. infección urinaria complicada. infección urinaria complicada. neumonía. enfermedad de Lyme CUARTA GENERACIÓN • Infecciones nosocomiales graves: piel y tejidos blandos. neumonía. sepsis. SEGUNDA GENERACIÓN • Infecciones leves a moderadas de adquisición extrahospitalaria: piel y tejidos blandos. infecciones otorrinolaringológicas. pielonefritis. infecciones en pacientes neutropenicos. bacteriemia. infección urinaria. fiebre tifoidea. . Gonococia y chancro blando (ceftriaxona). meningitis bacteriana. infección urinaria. neumonía neumococica comunitaria.UTILIZACIÓN CLINICA DE LAS CEFALOSPORINAS PRIMERA GENERACIÓN • Infecciones leves a moderadas de adquisición extrahospitalaria: piel y tejidos blandos.

ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN ELIMINACIÓN .FARMACOCINÉTICA.

REACCIONES ADVERSAS CLASIFICACION DE LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD PRODICIDAS POR B-LACTAMICOS TIPO Inmediata INICIO 2-30 minutos SINTOMAS Anafilaxia. prurito. angioedema. fiebre. . Exantema morbiliforme y/o urticaria y/o petequias. Rinitis. angioedema. eritema. urticaria. linfadenopatía s y eosinofilia. rinitis. ANTICUERPOS Ig E OBSERVACIONES Más frecuente con bencilpenicilinas Acelerada <72 horas Ig E Tardía >72 horas Ig M Mayor frecuencia con ampicilina Enfermedad del suero 7-10 días Ig G Mas frecuente en pacientes tratados con bencilpenicilinas. urticaria. Urticaria. broncoespasm o. poliartralgias.

• El ácido clavulánico incrementa la motilidad del intestino delgado.ALTERACIONES GASTROINTESTINALES • Frecuencia de 2-5% • Crecimiento de Clostridium difficile. • Diarrea relacionada con el antibiótico (ampicilina). candidiasis. .

.TOXICIDAD HEMATOLOGICA • Neutropenia (bencilpenicilina). TOXICIDAD SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL • Convulsiones y mioclonías (bencilpenicilina. • Disfunción plaquetaria y eosinofilia (Carboxipenicilinas). • Neutropenia. aminopenicilinas). fiebre. eosinofilia (piperacilina).

TOXICIDAD RENAL • Nefritis intersticial reversible. . • Hipokalemia.

Macrólidos .

 El principal macrólido es la eritromicina       Sus derivados: Roxitromicina Claritromicina Diritromicina Fluritromicina Azitromicina .

 Su numero de átomos de carbono se clasifican en:  Con 14 carbonos  Con 15 carbonos  Con 16 carbonos .estructura  Cuenta con un anillo lactónico macrocíclico unido por un enlace glucosídico a desoxiazúcares aminados.

.Mecanismo de acción  Es bacteriostático  Se unen a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano e impiden la translocación.

 Permeabilidad  Mutación del lugar de fijación hacia la unidad del ribosoma  Hidrolisis de anillo lactónico  Expulsión del macrólido .

coxiella. bordetella. chlamydia. helicobacter  Intracelulares: legionela. . mycoplasma.Actividad antibacteriana  Streptococcus  No neumoniae  Listeria monocytogenes  Resistencia en gram negativos  Principalmente en Rickettsia.

 Principal afinidad en luecocitos y macrofagos.farmacocinética  Menor disponibilidad en pH bajos. Eritromicina  Tiene buena biodisponibilidad por su alta liposolubilidad. .

 La eritromicina tiene vida media de una hora. . la barrera placentaria. No tienen predilección en articulaciones y LCR.  Atraviesan  Eliminación principalmente por hígado.

Reacciones adversas.   . leucocitosis. vomito. Hepatitis colestásica: ictericia. Hipoacusia con vértigo y fosfenos. eosinofilia. nausea.  Simulan un abdomen agudo.

Interacciones  Cisaprida  Pimocida  Disopiramida  Terfenadina y astemizol .

no absorbibles y de uso tópico.  Se clasifican según su farmacocinética: en absorbibles.Sulfamidas  Tiene un nucleo benceno. un grupo sulfonamida. . amino.

Mecanismo de acción  Inhibe la reproducción bacteriana en el acido fólico de la bacteria interviene en la producción de metionina y timidina.  Las . bacterias no son capaces de captar acido folico por medio de los organismos superiores.

Dihidropteroicosintasa. Por la destrucción hística. Si el medio donde interviene la sulfa esta contaminado con pus. las bacterias aun así pueden crecer debido a que la pus tiene gran cantidad de metionina timidina etc. .

 Trimetroprim: inhibe la síntesis de acido fólico por la enzima dihidrofolicoreductasa. .  Aunque todo puede cambiar por la interaccion de la timina.

farmacocinética:  Se absorben en el tracto gastrointestinal  Alcanzan líquidos corporales: LCR. sinovial. prostático.  Pueden . alcanzar niveles altos si se ponen en superficies altas. humor acuoso.

 Se excretan por riñón  Para prevenir cristaluria: tomar líquidos abundantes y en dosis menores. Pueden  Se producir kernicterus (bilirrubinas) excretan por leche y atraviesan placenta. .

 Si .Reacciones adversas:  Un poca cantidad de glucosa 6 fosfato deshidrogensa produce anemia hemolítica. tiene deficiencia de acido fólico puede producir colitis pseudomembranosa.

toxoplasma. Infecciones intestinales. Infecciones urinarias Dermatitis herpetiforme. Infecciones meningeas. Infecciones por clamidia. Infecciones dermatologicas. Colitis ulcerosa.Indicaciones terapéuticas:          Infecciones por nocardia. Por protozoos: plasmodium. . pneumocystis.

pneumoniae. . y profilaxis de fiebre  Infecciones bacterianas respiratorias: H. Lepra  Tratamiento reumática. influezae o S.

interaaciones  Anticoagulantes  Metotrexate orales .

Quinolonas  No Fluoradas:  Acido nalidixico  Oxilinico  Pipemidico Antiséptico urinarios .

No en aerobios Mas o menos en anaerobios . Fluoradas: Gram positivos  Norfloxacino  Piperacinil  Pefloxacino  Ofloxacino  Enoxacino  ciprofloxacino Fluor 6.

 Tercera generación: derivados de las fluoradas: Mayor semivida  Difloxacino  Lomefloxacino  Tosufloxacino .

Mecanismo de acción  Penetran por porinas  Actúan sobre la enzima DNA girasa. encargada del superenrollamiento de la cadena de ADN  También funcionan como exonucleasas… (rompimiento de DNA) .

 Inhibe la replicación de las bacterias y también puede tener implicaciones sobre la reproducción antitumoral. Topoisomerasa. .

Serratia.Actividad antibacteriana  No fluoradas:  Shigella. Salmonella. Citrobacter. . Gram negativos y micobacterias. Klebsiella. E.  Fluoroquinolonas:  Gram positivos. Proteus. coli.

IRenal .Farmacocinética:  Se absorbe de manera gastrointestinal  Se metaboliza por hígado  Se excreta en riño  Metabolito  Con activo es hidroxinalidixico una semivida de 6 a 8 horas.

 Fluoradas:  Alcanzan niveles considerables en liquido articular y LCR  Atraviesan la barrera hematoencefálica. .

Fluoroquinolonas: No debe de exponerse al sol cuando existe alergia para el medicamento.    . alucinaciones.Reacciones adversas  Síntomas cerebrales: convulsiones. cefaleas etc No en niños menores de un año o embarazadas.

 Se adhieren al hueso produciendo su posible deformación. .

Indicaciones terapéuticas:      Infecciones urinarias Enfermedades de transmisión sexual Infecciones intestinales. Infecciones cutáneas Infecciones óseas .

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