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ANTIMICROBIANOS

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ANTIMICROBIANOS

ANTIBIOTICO.
Cualquier sustancia química producida por un microorganismo, utiliza para eliminar o inhibir el crecimiento de otros microorganismos infecciosos.

CLASIFICACIÓN.
POR SU ESTRUCTURA QUÍMICA B-lactámicos, tetraciclinas, quinolonas, aminoglucosidos, glucopéptidos, macrólidos. POR SU ESPECTRO DE ACCIÓN  AMPLIO ESPECTRO: tetraciclinas, cloranfenicol, B-lactámicos.  ESPECTRO INTERMEDIO: macrólidos y aminoglucosidos.  ESPECTRO REDUCIDO: glucopéptidos.

POR SU EFECTO ANTIMICROBIANO  BACTERIOSTATICOS: tetraciclinas, sulfamidas, trimetropima, cloranfenicol, macrólidos y lincosamidas.  BACTERICIDAS: B-lactámicos, aminoglucosidos, fosfomicina, nitrofurantoínas, polipéptidos, quinolonas, rifampicina y vancomicina.

POR SU MECANISMO DE ACCIÓN     INHIBICION DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR. ALTERACIÓN DE LA FUNCION DE LA MEMBRANA CELULAR. INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICAS. INHIBICION DE LA SINTESIS O FUNCION DE LOS ACIDOS NUCLEICOS.

ANTIMICROBIANOS: DIANAS
ÁCIDOS NUCLEICOS
ADN girasa

PARED CELULAR: Peptidoglicano

ARN-polimerasa

VÍAS METABÓLICAS

MEMBRANA

SÍNTESIS PROTEÍNAS

 Transporte a través de membrana: Bacitracina  Ensamblaje: GLICOPÉPTIDOS BETALACTÁMICOS VANCOMICINA . Cicloserina.SÍNTESIS DEL PEPTIDOGLUCANO  Síntesis de precursores: Fosfomicina.

Elongación:    Reconocimiento Transferencia Translocación  Terminación.SÍNTESIS DE PROTEÍNAS   Iniciación. .

.

QUINOLONAS Inhiben la ADN-girasa 2.Inhibidores de la síntesis o función de ácidos nucleicos. RIFAMPICINA Inhiben la ARN-polimerasa 3. 1. SULFAMIDAS. Bloquea la síntesis de metabolitos esenciales .

. y éste responde mediante resistencia inespecífica e inmunidad adquirida.BASES PARA LA UTILIZACIÓN MICROBIOLOGICA DE LOS ANTIBIOTICOS El microorganismo actúa sobre el huésped produciendo la enfermedad infecciosa.

RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOS DISMINUCION DE LA CONCENTRACION INTRABACTERIANA DESTRUCCION O INACTIVACION DEL AGENTE ANTIMICROBIANO DESARROLLO DE UN OBJETIVO ESTRUCTURALMENTE ALTERADO PARA EL FARMACO VIAS METABOLICAS ALTERNAS .

. transducción y conjugación. Modificación de la permeabilidad del fármaco (tetraciclinas.RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOS • Destrucción o inactivación del agente antimicrobiano B-lactamasas Enzimas modificantes de aminoglucósidos • Disminución de la concentración antibacteriana del antibiótico. Sin material genético extraño: mutación en el cromosoma bacteriano. • Desarrollo de vías metabólicas alternas. aminoglucosidos) Salida del antibiótico al exterior • Desarrollo de un objetivo estructuralmente alterado para el fármaco. Con material genético extraño: transformación.

ANTIBIÓTICOS β-LACTÁMICOS .

aureus y S epidermidis productores de B-lactamasas. Benzatínica) Penicilina V Meticilina Nafcilina ISOXAZOLILPENICILINAS Oxacilina Cloxacilina Dicloxacilina AMINOPENICILINAS Ampicilina Amoxicilina CARBOXIPENICILINAS Carbenicilina Ticarcilina Mayor estabilidad en medio ácido Incremento de la actividad frente a S. E. Proteus mirabilis) Muy sencibles a B-lactamasas. aureus y S epidermidis productores de B-lactamasas. respectivamente.m. Incremento de la actividad frente a S. Incremento de la actividad frente a S. Proteus. coli. Activas frente a distintas especies de Pseudomonas. que polonga las concentraciones terapeuticas hasta 4-5 y 26 días.GRUPO/ANTIBIOTICO CARACTERISTICAS DIFERENCIALES La asociación de procaína y benzatínica obtiene una suspension de administracion i. aureus y S epidermidis productores de B-lactamasas. influenzae. UREIDOPENICILINAS Azlocilina Mezlocilina Piperacilina Activas frente a Pseudomonas. Penicilina G (procaína. Enterobacter. . Klebsiella. Ampliación del espectro de actividad hacia bacterias gramnegativas (H.

.

CARBAPENEMES MONOBACTAMICOS .

. evitando que se fijen a los antibióticos B-lactámicos y los destruyan. Son compuestos que se unen a las B-lactamasas y las inactivan.INHIBIDORES DE B-LACTAMASAS.

.

MECANISMO DE RESISTENCIA BACTERIANA. .  Producción de B-lactamasas.  Incapacidad para penetrar en el lugar de acción.  Modificación de la estructura de la PBP.

.

Infecciones por Streptococcus pyogenes.UTILIZACIÓN CLINICA DE LAS PENICILAS BENCILPENICILINAS • Infecciones por S. Neisseria meningitidis. CARBOXIPENICILINAS Tratamiento de infecciones generales (sepsis. endocarditis. Streptococcus pneumoniae. tratamiento de la endocarditis estreptocócica. infección de válvula protésica. S. • Asociación: tratamiento del tétanos. Enterococcus faecalis. . UREIDOPENICILAS. ALQUILPENICILAS • Tratamiento de la faringitis. • Infecciones periodontales. Enterococcus faecalis sensibles a la penicilina. abscesos cerebrales) AMINOPENICILINAS Tratamiento de infecciones respiratorias y urinarias. meningitis. meningitis) por Pseudomona aeruginosa. • Profilaxis: infecciones por Clostridium. Neisseria gonorhoeae sensibles a penicilina. pyogenes. infecciones orales leves e infecciones leves de tejidos. pneumoniae. ISOXAZOLPENICILINAS Tratamiento de infecciones producidas por Sthaphylococcus spp (osteomielitis. artritis.

UTILIZACIÓN CLINICA DE LAS CEFALOSPORINAS PRIMERA GENERACIÓN • Infecciones leves a moderadas de adquisición extrahospitalaria: piel y tejidos blandos. fiebre tifoidea. neumonía neumococica comunitaria. SEGUNDA GENERACIÓN • Infecciones leves a moderadas de adquisición extrahospitalaria: piel y tejidos blandos. infecciones en pacientes neutropenicos. faringoamigdalitis estreptococica. neumonía. . enfermedad de Lyme CUARTA GENERACIÓN • Infecciones nosocomiales graves: piel y tejidos blandos. infección urinaria. neumonía neumococica comunitaria. sepsis. meningitis bacteriana. pielonefritis. TERCERA GENERACION • Infecciones leves a moderadas de adquisición extrahospitalaria: piel y tejidos blandos. infección urinaria complicada. infecciones otorrinolaringológicas. infección urinaria. neumonía. Gonococia y chancro blando (ceftriaxona). bacteriemia. faringoamigdalitis estreptococica. infección urinaria complicada. meningitis bacteriana.

FARMACOCINÉTICA. ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN ELIMINACIÓN .

eritema. urticaria. linfadenopatía s y eosinofilia. Rinitis. poliartralgias. rinitis. ANTICUERPOS Ig E OBSERVACIONES Más frecuente con bencilpenicilinas Acelerada <72 horas Ig E Tardía >72 horas Ig M Mayor frecuencia con ampicilina Enfermedad del suero 7-10 días Ig G Mas frecuente en pacientes tratados con bencilpenicilinas. angioedema. angioedema. Urticaria. prurito. . fiebre.REACCIONES ADVERSAS CLASIFICACION DE LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD PRODICIDAS POR B-LACTAMICOS TIPO Inmediata INICIO 2-30 minutos SINTOMAS Anafilaxia. Exantema morbiliforme y/o urticaria y/o petequias. urticaria. broncoespasm o.

ALTERACIONES GASTROINTESTINALES • Frecuencia de 2-5% • Crecimiento de Clostridium difficile. • El ácido clavulánico incrementa la motilidad del intestino delgado. candidiasis. • Diarrea relacionada con el antibiótico (ampicilina). .

• Neutropenia. • Disfunción plaquetaria y eosinofilia (Carboxipenicilinas). fiebre. TOXICIDAD SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL • Convulsiones y mioclonías (bencilpenicilina.TOXICIDAD HEMATOLOGICA • Neutropenia (bencilpenicilina). aminopenicilinas). eosinofilia (piperacilina). .

.TOXICIDAD RENAL • Nefritis intersticial reversible. • Hipokalemia.

Macrólidos .

 El principal macrólido es la eritromicina       Sus derivados: Roxitromicina Claritromicina Diritromicina Fluritromicina Azitromicina .

 Su numero de átomos de carbono se clasifican en:  Con 14 carbonos  Con 15 carbonos  Con 16 carbonos .estructura  Cuenta con un anillo lactónico macrocíclico unido por un enlace glucosídico a desoxiazúcares aminados.

.Mecanismo de acción  Es bacteriostático  Se unen a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano e impiden la translocación.

 Permeabilidad  Mutación del lugar de fijación hacia la unidad del ribosoma  Hidrolisis de anillo lactónico  Expulsión del macrólido .

. chlamydia. coxiella. bordetella.Actividad antibacteriana  Streptococcus  No neumoniae  Listeria monocytogenes  Resistencia en gram negativos  Principalmente en Rickettsia. mycoplasma. helicobacter  Intracelulares: legionela.

.  Principal afinidad en luecocitos y macrofagos. Eritromicina  Tiene buena biodisponibilidad por su alta liposolubilidad.farmacocinética  Menor disponibilidad en pH bajos.

.  La eritromicina tiene vida media de una hora. No tienen predilección en articulaciones y LCR. la barrera placentaria.  Atraviesan  Eliminación principalmente por hígado.

Hepatitis colestásica: ictericia.  Simulan un abdomen agudo.   . nausea. Hipoacusia con vértigo y fosfenos.Reacciones adversas. vomito. eosinofilia. leucocitosis.

Interacciones  Cisaprida  Pimocida  Disopiramida  Terfenadina y astemizol .

un grupo sulfonamida. amino. no absorbibles y de uso tópico. .Sulfamidas  Tiene un nucleo benceno.  Se clasifican según su farmacocinética: en absorbibles.

 Las .Mecanismo de acción  Inhibe la reproducción bacteriana en el acido fólico de la bacteria interviene en la producción de metionina y timidina. bacterias no son capaces de captar acido folico por medio de los organismos superiores.

Dihidropteroicosintasa. Por la destrucción hística. . Si el medio donde interviene la sulfa esta contaminado con pus. las bacterias aun así pueden crecer debido a que la pus tiene gran cantidad de metionina timidina etc.

.  Aunque todo puede cambiar por la interaccion de la timina. Trimetroprim: inhibe la síntesis de acido fólico por la enzima dihidrofolicoreductasa.

farmacocinética:  Se absorben en el tracto gastrointestinal  Alcanzan líquidos corporales: LCR. alcanzar niveles altos si se ponen en superficies altas. prostático. sinovial.  Pueden . humor acuoso.

.  Se excretan por riñón  Para prevenir cristaluria: tomar líquidos abundantes y en dosis menores. Pueden  Se producir kernicterus (bilirrubinas) excretan por leche y atraviesan placenta.

tiene deficiencia de acido fólico puede producir colitis pseudomembranosa.Reacciones adversas:  Un poca cantidad de glucosa 6 fosfato deshidrogensa produce anemia hemolítica.  Si .

Por protozoos: plasmodium.Indicaciones terapéuticas:          Infecciones por nocardia. Infecciones por clamidia. . Colitis ulcerosa. Infecciones intestinales. toxoplasma. Infecciones dermatologicas. pneumocystis. Infecciones meningeas. Infecciones urinarias Dermatitis herpetiforme.

. y profilaxis de fiebre  Infecciones bacterianas respiratorias: H. Lepra  Tratamiento reumática. influezae o S. pneumoniae.

interaaciones  Anticoagulantes  Metotrexate orales .

Quinolonas  No Fluoradas:  Acido nalidixico  Oxilinico  Pipemidico Antiséptico urinarios .

No en aerobios Mas o menos en anaerobios . Fluoradas: Gram positivos  Norfloxacino  Piperacinil  Pefloxacino  Ofloxacino  Enoxacino  ciprofloxacino Fluor 6.

 Tercera generación: derivados de las fluoradas: Mayor semivida  Difloxacino  Lomefloxacino  Tosufloxacino .

Mecanismo de acción  Penetran por porinas  Actúan sobre la enzima DNA girasa. encargada del superenrollamiento de la cadena de ADN  También funcionan como exonucleasas… (rompimiento de DNA) .

 Inhibe la replicación de las bacterias y también puede tener implicaciones sobre la reproducción antitumoral. . Topoisomerasa.

Citrobacter. Serratia. Salmonella.Actividad antibacteriana  No fluoradas:  Shigella. E.  Fluoroquinolonas:  Gram positivos. coli. Gram negativos y micobacterias. Proteus. Klebsiella. .

Farmacocinética:  Se absorbe de manera gastrointestinal  Se metaboliza por hígado  Se excreta en riño  Metabolito  Con activo es hidroxinalidixico una semivida de 6 a 8 horas. IRenal .

 Fluoradas:  Alcanzan niveles considerables en liquido articular y LCR  Atraviesan la barrera hematoencefálica. .

Fluoroquinolonas: No debe de exponerse al sol cuando existe alergia para el medicamento. alucinaciones. cefaleas etc No en niños menores de un año o embarazadas.Reacciones adversas  Síntomas cerebrales: convulsiones.    .

. Se adhieren al hueso produciendo su posible deformación.

Indicaciones terapéuticas:      Infecciones urinarias Enfermedades de transmisión sexual Infecciones intestinales. Infecciones cutáneas Infecciones óseas .

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