Apuntes Farma médica

Farmacoterapia:

Se tiene que establecer una buena relación terapéutica mediante 3 pasos:

Se necesita y busca dar el fármaco más eficaz, seguro, conveniente y menos caro.
Primero se define el diagnóstico, luego se especifica el objetivo terapéutico, o sea, que se va a
hacer, luego se hace el inventario de los fármacos efectivos, posteriormente se elige un grupo de
fármacos según los criterios preestablecidos y finalmente se escoge un medicamento.
Buenas prácticas de prescripción

Hay muchas situaciones en la que no hay que dar un tratamiento farmacológico y basta con dar
consejos como en el estreñimiento (agua, ejercicio…), por ejemplo.

1. ¿El fármaco y forma farmacéutica es la adecuada? ¿Es seguro y se ajusta al presupuesto

del paciente?
2. ¿La pauta de dosificación es adecuada? Tiene que haber una dosificación adecuada.
3. ¿La duración es adecuada? ¿Generan dependencia?

Esos medicamentos no los podemos quitar de golpe.

Fármacos antiinfecciosos (Antibióticos)

Se busca una toxicidad selectiva, o sea, buscar diferencias bioquímicas o estructurales entre el
huésped (humano) y los microorganismos. De manera que no afectan a elementos de nuestro
cuerpo.

Los antimicrobianos se pueden clasificar según su efecto de acción, espectro, estructura química y
mecanismo de acción.

- Efecto: BactericidaMata a las bacterias.

BacteriostáticoInhibe la proliferación, división… de las bacterias. No se pueden usar en
pacientes inmunocomprometidos. Permite que el sistema inmune mate a los gérmenes.

- Espectro: Espectro reducido o amplio.

(La terapia suele ser empírica, o sea, se basa en la historia clínica del paciente).

Resistencia: Cuando la concentración máxima del fármaco que puede tolerar el huésped no
elimina al microorganismo. Vías:

- Bloquean el transporte del fármaco al interior de la célula.

- Modifican el antibiótico dentro del microbio por enzimas que producen.
- Expulsan al antibiótico por bombas.
- Modifican el sitio de acción del fármaco.
- Producen vías alternas de aquello a lo que el antibiótico ataca.

Antibióticos: Sustancias sintetizadas por microorganismos que frenan el crecimiento o

multiplicación del microorganismo o para lisarlo.

1. Antimetabolitos o antagonistas del folato…: Están las sulfonamidas (síntesis) y la

trimetoprima (reducción). Impiden la síntesis de ácido fólico que ayuda la división celular
porque este es un cofactor de la síntesis de purinas y pirimidinas.
- Sulfonamidas: Son de amplio espectro, pero no funcionan bien en anaerobios.
Sulfametoxazol se emplea mucho en IVUs y sulfadiazina tópica para quemaduras y
toxoplasmosis.

Las sulfonamidas se absorben bien por vía oral y difunden a los tejidos. Se metaboliza en
hígado y se excreta de manera renal. Causan hipoglucemia, litos renales, anemia hemolítica y
hepatotoxicidad. De manera cutánea puede causar síndrome de Steven Johnson y es
clasificación “C” en embarazo.

La trimetoprima es muy similar solo que difunde más en el líquido vaginal y prostático y es más
potente que las sulfonamidas. Se pone una quinta parte de lo que se pondría de sulfonamidas.

El cotrimoxazol es la unión de trimetoprima con sulfametoxazol y se emplea para infecciones

respiratorias agudas y crónicas, IVUs agudas y crónicas, prostatitis. Se emplea como profilaxis y
para tratar la neumonía por pneumocystis jiroveci en pacientes con VIH/SIDA. Se puede dar de
manera oral e intravenosa.
 2. Los que interfieren con la síntesis de pared celular: Actúan mejor sobre los grampositivos
porque tienen más peptidoglicano. Se divide en betalactámicos y glucopéptidos
(vancomicina). Dentro de los betalactámicos están las penicilinas, cefalosporinas,
carbapenémicos y monobactámicos. Todos tienen en común el grupo molecular “beta-
lactama”. Inhiben la PBP (penicillin binding protein) que es una proteína que une el
peptidoglicano. De manera que son bactericidas porque la pared no aguanta la presión y
revienta la bacteria. De esta manera las bacterias grampositivas son mucho más sensibles
a estos medicamentos.

Penicilinas:
- Penicilina G y V: La G es la intravenosa y la V es oral. Son de espectro amplio solo que la G
es más potente por la biodisponibilidad. Se inactivan por penicilinasa por la resistencia.
Unión del 60% a proteínas plasmáticas, casi no se metabolizan y se excretan por la orina. A
la G se le añadió procaína para absorberse más lentamente. Útiles para grampositivos (V),
estreptococos (V), sífilis (G), profilaxis. RAMSHiperreactividad, reacciones alérgicas,
rash, nefritis, anemias y alteraciones neurológicas.
- Ampicilina y amoxicilina (penicilinas amino): Infecciones de otorrinolaringología. Van
acompañadas de ác. Clavulánico, sulbactan o tazobactam para contrarrestar a las beta-
lactamasas. Casi no se metabolizan y se excretan por orina.
Ampicilina: Se emplean para enfermedades gastrointestinales. Oral y parenteral.
Amoxicilina: Solo es oral y tiene menos reacciones gastrointestinales. No se puede dar en
pacientes con asma. Puede generar colitis pseudomembranosa.
- Piperacilina: Se reserva a infecciones resistentes como la pseudomona resistente. Es
intravenosa.

Cefalosporinas: Tienen un espectro más amplio y generan menos resistencia que las
penicilinas, pero no cubren a los enterococos. Difunden a los tejidos, se excreta por bilis y
orina y es metabolizado por el hígado. Se emplean para profilaxis previas a cirugías. Se
administran en su mayoría por vía parenteral. Se divide en 5 generaciones según su
novedad. La primera y segunda generación no pasan la barrera hematoencefálica por lo
que no se pueden emplear en meningitis y problemas del SNC. Son clasificación B en el
embarazo.
- Primera generación: Más activas frente a los grampositivos y casi no actúan contra los
gramnegativos. Actúan bien contra los metacilinosensibles. Bueno contra cocos
grampositivos.
- Segunda generación: Actúan muy bien contra anaerobios en tracto respiratorio inferior.
- Tercera generación: Actúa muy bien contra pseudomona.
- Cuarta generación: Actúa más contra los gramnegativos y casi nada con los grampositivos.
- Quinta generación: Uso hospitalario exclusivamente. Se emplean para bacterias
metacilinoresistentes.

Carbapenems y monobactámicos

Fármacos de reserva para infecciones graves como septicemia y pseudomonas. Amplio espectro.
 - Imipenem (carbapenem)Suele venir combinado con cilastatina para evitar que se
metabolice en el riñón y que su efecto dure más tiempo. Puede elevar enzimas
hepáticas.
- Aztreonam (monobactámico)Contra bacilos aerobios gramnegativos como
pseudomonas.

Vancomicina (Familia de glucopéptidos): Inhibe la formación de la cadena de peptidoglicano al

inhibir la enzima transglucosidasa. Alternativa en pacientes alérgicos a las cefalosporinas y
penicilinas que padezcan de estafilococos graves. Síndrome del hombre rojoSurge al
administrarse muy rápido y aparecen marcas rojas en cara y cuello. Solo para infecciones graves
de grampositivos y microbios resistentes a la meticilina.

BacitracinaSe usa de forma tópica en infecciones graves de piel como impétigo. Se puede
administrar por vía oral cuando hay colitis pseudomembranosa. Clasificación C del embarazo.

Fármacos que inhiben síntesis de proteínas

Son tóxicos porque actúan contra las subunidades de los ribosomas de las bacterias (30S o 50S) y
hay cierta semejanza con nosotros.

-Aminoglucósidos 30S Infecciones graves por bacilos aerobios gramnegativos. Amikacina tiene el
espectro más amplio. Muy tóxicos y son clasificación D. Administración parenteral, oral (no tan
buena) y tópica. Ototóxicos y nefrotóxicos (causan necrosis). Se suelen sustituir por cefalosporinas
y fluoroquinolonas.

1.AmikacinaInfecciones de vías urinarias resistentes a otros medicamentos. Bacilos aerobios

gramnegativos.

2.EstreptomicinaSobre todo para tuberculosis, aunque no se tratamiento de primera línea.

Relacionada con daño al oído.

3.Neomicina y kanamicinaSe emplea para diarreas, encefalopatía hepática y pacientes que se

van a someter a cirugía intestinal.

4.GentamicinaInfecciones graves de bacilos gramnegativos. Relacionada con daño renal.

-Cloranfenicol 50SAmplio espectro y anaerobios. Conjuntivitis bacterianas vía tópica. Muy tóxico
por vía oral y parenteral (meningitis bacteriana, fiebre tifoidea, rickettsias y bacteroides). Favorece
el crecimiento de candida, puede suprimir el crecimiento de células en la médula ósea y anemia
aplásica, confusión y depresión. No se puede administrar en neonatos ni en mujeres lactantes. Se
acumula en las mitocondrias y asfixian al bebé (síndrome del bebé gris).
-Tetraciclinas 30SAmplio espectro y algunos anaerobios. No funcionas contra pseudomonas,
proteus y providence.

1.Tetraciclina: No se pueden administrar en menores de 8 años porque se unen a los metales

como el calcio y se oscurecen los dientes (quelación) y se acumula en los huesos interrumpiendo el
crecimiento. Provoca fotosensibilidad cutánea y flebitis. Se tratan rickettsias, clamidias,
micoplasmas, ETS, acné, gonorrea y alérgicos a la penicilina en sífilis.

2.Doxicilina: Se trata el cólera.

-Macrólidos 50SEvita que el ribosoma sintetice proteínas al unirse a él. Amplio espectro. No
pasan la barrera hematoencefálica por lo que no sirven para enfermedades del SNC. Se
administran por vía oral e intravenosa. Metabolismo hepático y se excretan por vía biliar.
Clasificación B (Eritromicina y azitromicina) y C (Claritromicina). Pueden alterar a los citocromos
P450 disminuyendo los efectos de otros fármacos como con los anticonceptivos orales.
Hepatotóxicas, toxicidad tubo digestivo y aumentan intervalo QT (arritmias).

1. Eritromicina: Amplio espectro (aerobios y anaerobios grampositivos y gramnegativos), para

gente alérgica a cefalosporinas y penicilinas. Vía oral, tópica y parenteral. Puede causar ictericia
transitoria y tromboflebitis (iv).

2. Claritromicina: Infecciones leves a moderadas de vías respiratorias. Se usa para eliminar H.

pylori con amoxicilina y omeprazol.

3. Azitromicina: Se administra solo una vez al día y tiene menos resistencias.

-Lincosamidas 50S

1.Clindamicina: Fármaco de reserva para bacteria resistentes a vancomicina, metacilina, amplio

espectro. Puede causar colitis pseudomembranosa. Se usa como profilaxis endocarditis en
alérgicos a la penicilina. De manera tópica se usa para el acné.

Fármacos que interfieren con la síntesis de ácidos nucleicos:

Quinolonas: Inhiben síntesis de ADN al inhibir la topoisomerasa II que desenrolla el ADN.

Primera generación: Se usan para infecciones de vías urinarias en bacilos gramnegativos y hay
mucha resistencia en la actualidad por lo que casi no se usa (ácido nalidíxico).

Fluoroquinolonas (segunda generación): El flúor permite menor resistencia y a partir de aquí

también se inhibe también a la topoisomerasa IV que separa el ADN de las cadenas hijas. Puede
provocar síndrome confusional en donde hay psicosis y alucinaciones. Prolongan intervalo QT y
tendinitis. Amplio espectro. En niños causa artropatía. Con la Warfarina mata bacterias de la vit. K.
Es alternativa a alergia a penicilinas y cefalosporinas.
1.Ciprofloxacino: Actúa contra pseudomonas y pasa muchos tejidos. Actúa principalmente contra
bacilos gramnegativos y un poco en los grampositivos en IVUs, GI. No sirve contra sífilis.
Clasificación C. Por vía tópica sirve contra la conjuntivitis bacteriana y puede causar toxicidad en
cartílagos.

Tercera generación: Reservadas a bacterias resistentes grampositivas en enfermedades

respiratorias por enterococos.

1.Levofloxacino

Cuarta generación: Para anaerobios positivos, sobre todo. Son cardiotóxicos, hepatotóxicos y
nefrotóxicos. Infecciones graves resistentes en tuberculosis multirresistente e infecciones
intraabdominales.

Antimicobacterianos

TuberculosisPrincipal causa de muerte en el mundo (asintomática en muchos casos). El

tratamiento va de los 6 meses a los 2 años. Hay gran resistencia y es una infección de tipo
intracelular. Tiende a ser peor en pacientes inmunodeprimidos.

Tratamiento de primera línea:

-Isoniacida (INH): Inhibe síntesis de ácidos micólicos de la pared celular, destruyéndola. Vía oral y
parenteral. Tratamiento en infecciones latentes. Se desconocen efectos en embarazo. Se
metaboliza en el hígado (puede causar hepatitis) y se excreta en orina. RAMS= Posibles problemas
psiquiátricos en pacientes predispuestos, exantema, fiebre, ictericia, parestesias (indicar complejo
B para disminuirlo) y riesgo de crisis convulsivas. No se pueden administrar con alcohólicos y se
deben medir enzimas hepáticas. Interactúa mal con azoles.

-Rifampicina: Inhibe ARN polimerasa de la bacteria. También se emplea para tratar lepra. Atraviesa
BHE y LCR, absorción oral e iv. Se metaboliza por el hígado y se excreta parcialmente en orina con
color anaranjado y en su mayoría por heces. RAMS= Disminuye efectividad de anticonceptivos
orales. Puede producir hemorragias en gestación y parto.

-Pirazinamida: Se agrega en la terapia para reducir el tiempo de tratamiento. Atraviesa BHE y LCR,
vía oral, metabolismo hepático y se excreta por la orina. Inhibe FAS1 y sintasas 1 de ácidos grasos
para ácidos micólicosNo hay pared. RAMS= Disminuye excreción de ác. Úrico que puede
ocasionar gota.

-Etambutol: Previene la resistencia por cepas resistentes a INH y rifampicina. Altera e inhibe
síntesis de pared. Se administra con los otros fármacos si no genera resistencia. RAMS= Ceguera a
colores.

Tratamiento de segunda línea (para cepas resistentes): Es menos eficaz

-AminoglucósidosEstreptomicina: Ototóxicos y nefrotóxicos. No en embarazo.

-FluoroquinolonasCiprofloxacino y se suele usar en pacientes inmunocomprometidos.

-MacrólidosAmikacina

EtionamidaInhibe ácidos micólicos. Se ha empleado en animales.

CicloseridaAltera síntesis de pared microbiana.

Antimicóticos

A los hongos le gustan los tejidos queratinizados, húmedos, sin aire ni luz Pliegues, piel y
mucosas.

Los medicamentos antimicóticos actúan contra la formación de ergosterol que es el colesterol de

los hongos.

Grupos:

PolienosForman poros al unirse al ergosterol de la membrana que hacen que la célula explote.
Anfotericina B y nistatina (medicamentos).

AzolesBloquean síntesis del ergosterol en el último paso. Se dividen en sistémicos y locales.

Inhiben CYP450. Itraconazol.

TerbinafinaBloquea síntesis del ergosterol, pero un paso antes de los azoles.

EquinocandinasBloquean la formación de la pared. Inhiben síntesis de glucano, polímero

necesario para la pared celular. Caspofungina.

GriseofulvinaEvita la mitosis.

FlucitosinaEvitan la síntesis ADN.

Micosis sistémicas generalizadas: ¿¿¿Qué medicamentos se emplean???

Anfotericina B=Fármaco de elección. Muy tóxica, nefrotóxica, puede causar necrosis tisular,
anemia, broncoespasmo. IV. Se administra con flucitosina por las resistencias (se hace pasar por
una base para que no se replique el hongo); clasificación C y se usa en candidiasis generalizada y
meningitis criptococócica. Se usa en histoplasmosis, meningitis y profilaxis de
inmunocomprometidos.

Caspofungina=Se reserva a los pacientes resistentes a los azoles y que no respondieron a la

anfotericina B. Clasificación C (evitan osificación).

Itraconazol=Mejor que ketoconazol porque esta generaba inhibición de la síntesis de testosterona,

además de provocar ginecomastias. VO. Sirve para micosis sistémicas y superficiales. Clasificación
C.

Fluconazol=Para onicomicosis, meningitis, pacientes en terapia intensiva.

Micosis sistémicas de mucosas y de piel (mucocutáneas):

Onicomicosis y tiñas básicamente.

GriseofulvinaSe une a los microtúbulos haciendo que se inhiba la mitosis. Espectro reducido. Se
administran anticonceptivos, clasificación C. Trata sarna, pie de atleta… Se fija a queratina en el
estrato córneo.

TerbinafinaTratamiento de elección. VO. Infecciones ungueales. Inhibe síntesis de ergosterol

pasos antes. Esto produce la acumulación de escualeno que es tóxico para el hongo. Doble acción.

Itraconazol también se usa.

Micosis superficiales Se usan antimicóticos tópicos.

NistatinaEs de los polienos. Solo tópico porque sistémico es muy tóxico. Solución líquida oral
con la que se hacen gárgaras para micosis en la boca.

AzolesItraconazol/Clotrimazol

ItraconazolFármaco alternativo a la terbinafina. Elección para hongos no dermatofitos

(levaduras). Puede dañar testículos de hombres.

Miconazol y clotrimazol ver ppt

ANTIVIRALES

Actúan alterando la adhesión o transcripción o el ensamblaje.

1. Para infecciones respiratorias:

- Amatidina y rimatidinaTratamientos profilácticos y para influenza A. Evitan la fusión del
virus a la célula. Clasificación C. También se emplea en parkinson porque inhibe receptores
de glutamato.
- OseltamivirInfluenza A y B. Inhibe neuranimidasa que es la sustancia que permite al
virus salir de la célula y propagarse a las demás. Puede producir delirios en niños.
- ZanamivirSe administra directamente a las vías respiratorias, no se administra en niños
ni en personas con enfermedad pulmonar.

2. Herpéticas y citomegalovirus
Herpes simple tipo 1 (enfermedades en la cara) y tipo 2 (manos, genitales y meninges).
- AciclovirInhibe ADN polimerasa de manera que no se transcribe la información ya que
imita una base como pirina o pirimidina. Se usa en varicela zóster, hst1 y t2, Epstein barr.
Ya no se emplea en citomegalovirus. VI, VO y tópica. Análogo de la guanina.
VARICELA PUEDE OCASIONAR SÍNDROME DE RAMSAY-HUNT en donde el virus se escapa
de los ganglios como un herpes zóster. Ataca al nervio trigémino. Salen ronchitas, es
unilateral, te puedes quedar sordo y ciego.
- FoscarnetVirus que ya han mostrado resistencia al aciclovir (HSV y VZV).
CMV=Puede causar retinitis, colitis, esofagitis, neumonitis o alteraciones del SNC.
- Ganciclovir

3. VIH (antiretrovirales)
Inhibidores de la fusión, inhibidores de la transcriptasa inversa y los inhibidores de la
proteasa.
- Inhibidores de la TI (nucleósidos o no nucleósidos)
Los nucleósidos se hacen pasar por una base.
o ZidovudinaAnálogo de la pirimidina. Protege fetos de enfermedades maternas.
 - No nucleótidos:
o Efavirinez y nerivapinaGeneran una alteración alostérica a la subunidad p66.

- Inhibidores de la integrasaInhibe la inserción de ADN proviral en el genoma hospedador.

- Inhibidores de la proteasaSe evita el ensamblase de nuevos virus. Se dan en pacientes
con enfermedades avanzadas. Saquinavir, ritonavir
- Inhibidores de la fusiónEvitan que se haga un reconocimiento entre el vih y la
membrana del linfocito al inhibir la reordenación estructural de la gp41. Enfuvirtida.

4. Hepatitis
Fecal-oralA y E
SecrecionesB y C
La C está relacionada con cirrosis, no tiene vacuna y es más agresiva, además no tiene
vacuna. La B es más contagiosa pero menos agresiva.
Hepatitis B y CSe emplean interferones a-2a o a-2b que son proteínas
inmunorreguladoras de clasificación C.
Ribavirina (nucleósido análogo de la guanosina) para hepatitis C.
Hepatitis BLamivudina (Inhibidor de ADN polimerasa).

Autacoides y sus antagonistas

Estas sustancias actúan a nivel local y son secretadas por un montón de tejidos.

Algunas de estas sustancias son la histamina, serotonina, bradiquinina, prostaglandinas y

leucotrienos.

Prostaglandinas:

Misoprostol causa contracciones uterinas mientras que la mifepristona evita que siga adherido el
producto en el útero. Se puede llevar hasta la semana 9 del embarazo.
Misoprostol se usa como terapia contra la úlcera péptica que producen los AINEs.

Histamina
Regulan

Para la histamina tenemos varios tipos de receptores de histamina que se dividen en 1, 2 y 3.

Tipo 1 (H1)Median las reacciones alérgicas, contracción del músculo liso a nivel bronquial,
aumento de la permeabilidad capilar, vasodilatación de pequeños vasos y vasoconstricción de
vasos grandes, prurito, dolor y liberación de catecolaminas. Disminuyen la presión arterial al
causar vasodilatación.

Tipo 2 (H2)Están en las células parietales y median la secreción de HCL en situaciones basales y
estimulables. Están en miocardio, leucos, SNC… Generan taquicardia y aumenta fuerza de
contractilidad.

Tipo 3 (H3)Están más a nivel nervioso y actúa en la liberación de neurotransmisores.

Antihistamínicos (tienden a ser los bloqueantes de los receptores H1)

Has 2 generaciones.
Los de primera generación son buenos quitando los síntomas de la alergia, pero pueden causar
somnolencia al pasar la barrera HE. En la segunda generación se trató de eliminar esto.

Se emplean para reacciones alérgicas leves.

La difenhidramina se emplea principalmente para tratar el insomnio.
Antihistamínicos H2
Inhiben secreciones de HCL al ser bloqueantes competitivos.

Los inhibidores de bombas de protones han sustituido en su mayoría a los antihistamínicos H2

porque se genera tolerancia y hay que aumentar dosis desde el 3er día de dosificación. También
generaban efecto rebote que provocaba hipergastremia.
Terapia de úlcera péptica con bloqueantes de bombas de protones.

Los antiácidos no son tan efectivos, pero también se puede emplear una prostaglandina como el
misoprostol.
Fármacos que afectan a la sangre:
Anticoagulantes:

Se dan para prevenir la formación de trombos.

Sulfato de protamina es un antagonista competitivo de la heparina.
Evita que se formen los factores de coagulación al ser antagonistas de la vit. K.

Tardan en hacer efecto (3 días).

Inhiben la COX
Bloquea al receptor de membrana.
Agentes trombolíticos
Favorecen formación de plasmina.
Anemias:
 Deficiencia de B-9 y se administra B-
9.

Deficiencia vit. B-12 y se da lo

mismo.
Antihipertensivos

Existen:

-Diuréticos

-IECAs (SRAA)

-ARA (SRAA)

-Antagonistas de la renina (SRAA)

-Bloqueantes de Ca

-Betabloqueantes
IECAs bloquean formación de angiotensina 2 y la formación de aldosterona. Degrada la
bradiquinina que forma óxido nítrico. Pueden producir tos seca que se debe a la bradiquinina que
sensibiliza las fibras de la tos.
No se pueden dar en el embarazo los medicamentos que interactúan con el SRAA.
ARA (Antagonistas de los receptores de la aldosterona)

Las rams son muy similares excepto por la tos, se contraindica en insuficiencia hepática y en el
embarazo.

Los inhibidores de la renina pueden causar hiperpotasemia.

Diuréticos (De asa, tiazídicos y ahorradores de potasio)

Se usa para crisis hipertensivas. Actúa

sobre todo el asa de Henle.

Los de asa son muy potentes y solo se emplean para emergencias a corto plazo.
 Actúan en la porción distal de
los túbulos de las nefronas. Son más duradores.

Los tiazídicos son los fármacos de primera elección para tratar la HT.
 Se reservan a situaciones en donde hay
mucha aldosterona y falta de potasio. Actúa en túbulo contorneado distal y el túbulo colector.
Betabloqueantes

Se puede dar labetolol en embarazo.

Antagonistas del calcio

Se indican cuando no funcionan o están contraindicados los de primera elección.

Verapamilo se usa en pacientes arrítmicos.

Nifedipino se da en casos de preclampsia.

Otros
Metildopa se da en embarazadas por la preclampsia. Activa receptores alfa 2 que son los de la
retroalimentación negativa de la vasoconstricción.

Urgencia hipertensiva
Hipolipemiantes
Inhiben síntesis endógena de colesterol.
Fibratos

Se van al núcleo.
Ácido nicotínico, Niacina o B-3
Resinas
La tos funciona para proteger la vía aérea expulsando objetos, también sirve para la defensa
inmunitaria. Es patológica cuando es crónica o cuando es seca o irritativa.

La tos se divide en productiva y no productiva. Antitusígenos en la no productiva.

 En asma hay
broncoconstricción, secreción de moco e inflamación.
Xantinas inhiben fosofodiesterasa que a su vez inhibe al AMPc. También inhibe a la adenosina que
fomenta la vasodilatación para causar broncoconstricción; estabilizan al mastocito y diafragma.

Los leucotrienos son mediadores de la inflamación, estabilizan al mastocito.

Los directos son los que activan las glándulas bronquiales. Los indirectos lo hacen sobre el sistema
gastrointestinal.
Insulina e hipoglicemiantes
ISRS: Inhibidores de los recaptadores de serotonina
Benzodiacepinas
 Lormetazepam

Fluitrazepam
40-70 años