Agonistas adrenérgicos:

Antecedentes:

Los fármacos adrenérgicos actúan sobre los receptores que son estimulados por la norepinefrina
y la epinefrina.

Algunos fármacos adrenérgicos actúan directamente sobre el receptor adrenérgico

(adrenorreceptor) y lo activan se denominan simpaticomiméticos.

Otros, bloquean la acción de los neurotransmisores sobre los receptores (simpaticolíticos)

Otros fármacos influyen en la función adrenérgica al impedir la liberación de noradrenalina a partir

de las neuronas adrenérgicas.

La neurona adrenérgica:

• Liberan noradrenalina como neurotransmisor primario.

Estas neuronas se hallan en el sistema central (SNC) y también en el sistema nervioso simpático,
donde sirven de unión entre los ganglios y los órganos efectores

Este proceso comprende cuatro pasos: síntesis, almacenamiento, liberación y unión de la

noradrenalina al receptor.

1. Síntesis de noradrenalina:
La tirosina se transporta al interior del axoplasma de la neurona adrenérgica mediante un transportador,
unido al Na+, y allí se hidroliza a dihidroxifenilalanina (DOPA) por la acción de la tirosina hidroxilasa.

Este paso es el que limita el ritmo de formación de la noradrenalina.

La DOPA se descarboxila luego por la acción de la dopa descarboxilasa (descarboxilasa de los L-

aminoácidos aromáticos) para formar dopamina en el citoplasma de la neurona presináptica.

2. Almacenamiento
La dopamina se transporta luego a las vesículas sinápticas mediante un sistema transportador de aminas,
que también interviene en la recaptación de la noradrenalina preformada.
Este sistema transportador se bloquea por la reserpina.
La dopamina se hidroxila por la enzima dopamina β-hidroxilasa, para formar noradrenalina.
En la médula suprarrenal, la noradrenalina se metila para dar adrenalina, y ambas se almacenan en las
células cromafines.
Al estimularse la médula suprarrenal, se libera directamente a la circulación un 80% de adrenalina y un
20% de noradrenalina, aproximadamente.

3. Liberación
Cuando llega un potencial de acción a la unión nerviosa, se desencadena la entrada de iones de calcio
desde el líquido extracelular al citoplasma de la neurona.
Este aumento de calcio da lugar a que las vesículas intraneuronales se fusionen con la membrana celular y
expulsen su contenido (exocitosis) hacia la sinapsis.
4. Unión de la noradrenalina al receptor.
La noradrenalina liberada desde las vesículas sinápticas se difunde a través de la hendidura sináptica y se
une a los receptores postsinápticos sobre el órgano efector, o bien a los receptores presinápticos sobre la
terminación nerviosa.
 Cuando los receptores de la membrana reconocen a la noradrenalina, se desencadena una cascada de
fenómenos en el interior de la célula, con la formación de segundos mensajeros intracelulares que actúan
como vínculos (transductores) de la comunicación entre el neurotransmisor y la acción generada dentro de
la célula efectora.
5. La noradrenalina puede tener los siguientes destinos:
1) difundir fuera del espacio sináptico y llegar a la circulación general;
2) ser metabolizada en derivados O-metilados por la acción de la catecol-O-metiltransferasa (COMT)
asociada a la membrana celular postsináptica en el espacio sináptico,
3) ser recapturada por un sistema de captación que bombea la noradrenalina de nuevo hacia la neurona

6. Posibles destinos de la noradrenalina recapturada:

Una vez que la noradrenalina penetra de nuevo en el citoplasma de la neurona adrenérgica, puede ser
captada hacia el interior de las vesículas adrenérgicas a través del sistema transportador de aminas y
reteniéndose para su liberación tras otro potencial de acción, o bien puede permanecer almacenada y
protegida.

Receptores adrenérgicos (adrenorreceptores):

En el sistema nervioso simpático pueden distinguirse farmacológicamente varias clases de

adrenorreceptores.

Inicialmente se identifican dos familias de receptores, designados como 𝛼 𝑦 𝛽 basándose en sus

respuestas a los agonistas adrenérgicos; epinefrina, norepinefrina e isoproterenol.

Receptores 𝛼1 Receptores α2. Receptores β:

Estos receptores están presentes en
la membrana postsináptica de los
órganos efectores y son mediadores
en muchos de los efectos clásicos,
denominados originalmente α-
adrenérgicos, como la contracción
del músculo liso
Estos receptores, localizados ante
todo sobre las terminaciones
nerviosas presinápticas y en otras
células, como las células β
pancreáticas, así como en ciertas
células del músculo liso vascular,
controlan el neuromediador
adrenérgico y la liberación de
insulina, respectivamente.
Cuando se estimula un nervio
adrenérgico simpático, la
noradrenalina liberada atraviesa la
hendidura sináptica e interactúa con
los receptores α1.
Una parte de la noradrenalina
liberada recircula y reacciona con los
receptores α2 sobre la
membrana neuronal.
La estimulación del receptor α2
supone un mecanismo de
retroalimentación negativa e inhibe
la liberación en curso de la
noradrenalina en la neurona
adrenérgica estimulada.
Los receptores β presentan una serie
de respuestas diferentes de las
propias de los receptores α.
Se caracterizan por una potente
respuesta a la isoprenalina y una
menor sensibilidad por la
adrenalina y noradrenalina
Los adrenorreceptores β se dividen
en tres subgrupos principales, β1,
β2 y β3, según sus afinidades por los
agonistas y antagonistas
adrenérgicos.
Distribución de los receptores:
En los órganos y tejidos inervados
adrenérgicamente suele predominar
un tipo de receptor.
Por ejemplo, tejidos como los vasos
de la musculatura esquelética
tienen receptores α1 y β2, pero
predominan estos últimos.
Otros tejidos pueden tener un solo
tipo de receptor sin que haya un
 Esta acción inhibidora disminuye la número significativo de otros
posterior liberación a partir de la receptores adrenérgicos.
neurona adrenérgica y actúa Por ejemplo, el corazón contiene
como mecanismo de modulación predominantemente receptores β1.
local para reducir la producción del
neuromediador simpático
cuando la actividad simpática es
elevada.
Otras subdivisiones.
Los receptores α1 y α2 se dividen a
su vez en α1A, α1B, α1C y α1D, y en
α2A, α2B, α2C y α2D.

Esta clasificación ampliada es

necesaria para comprender la
selectividad de algunos fármacos.
Por ejemplo,
la tamsulosina es un antagonista
α1A selectivo que se utiliza para
tratar la hiperplasia prostática
benigna

CARACTERÍSTICAS DE LOS AGONISTAS ADRENÉRGICOS

Catecolaminas

Las aminas simpaticomiméticas que contienen un grupo 3,4-dihidroxibenceno (como adrenalina [epinefrina],
noradrenalina [norepinefrina], isoprenalina y dopamina) se denominan catecolaminas.

Estos compuestos poseen las siguientes propiedades:

Alta potencia: Los fármacos que poseen el anillo catecol (con grupos –OH en las posiciones 3 y 4 del anillo bencénico)
son los que muestran la potencia más elevada para activar directamente los receptores α o β.

Rápida inactivación:

Las catecolaminas no sólo son metabolizadas postsinápticamente por la COMT e intraneuronalmente por la MAO, sino
que también se metabolizan en otros tejidos.El período de acción de las catecolaminas es muy breve tras su
administración parenteral, y son ineficaces oral-mente porque quedan inactivadas.

Escasa penetración en el SNC: Las catecolaminas son fármacos polares y, por lo tanto, no llegan fácilmente al SNC.

Sin embargo, la mayoría tiene una cierta acción sobre el SNC que explica sus efectos clínicos (ansiedad, temblor y
cefalea).

Fármacos no catecolamínicos

Los compuestos que carecen de los grupos hidroxilo y catecol tienen una semivida más prolongada, ya que no son
inactivados por la COMT.

Este grupo comprende: fenilefrina, efedrina y anfetamina.

La fenilefrina, un análogo de la epinefrina, posee sólo un grupo –OH en la posición 3 del anillo bencénico, mientras
que la efedrina carece de hidroxilos en el anillo pero presenta una sustitución metilo en el carbono α.
Mecanismo de acción de los agonistas adrenérgicos

Agonistas de acción directa: Estos fármacos actúan directamente sobre los receptores α o β, con efectos
similares a los de la estimulación de los nervios simpáticos o la liberación de la
hormona adrenalina de la médula suprarrenal.

Como ejemplos de agonistas de acción directa se incluyen: epinefrina, norepinefrina,

Agonistas de acción indirecta:
Agonistas de acción mixta:
isoprenalina y fenilefrina
Estos agonistas, como la anfetamina, la cocaína y la tiramina, pueden bloquear la
captación de noradrenalina (bloqueadores de la captura) o ser captados en la
neurona presináptica y provocar la liberación de noradrenalina a partir de los
depósitos citoplásmicos o vesículas de la neurona adrenérgica
Algunos agonistas, como la efedrina, la pseudoefedrina y el metaraminol, tienen la
capacidad de estimular directamente los adrenorreceptores y, al mismo tiempo, de
liberar noradrenalina a partir de la neurona adrenérgica

AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN DIRECTA

Los agonistas de acción directa se unen a los receptores adrenérgicos sin interactuar con la neurona presináptica.

Este grupo de fármacos tiene una amplia aplicación clínica.

Fármaco Acciones Efectos terapéuticos Efectos adversos

Epinefrina
(adrenalina)
Es una de las cuatro
catecolaminas (epinefrina,
norepinefrina, dopamina, y
dobutamina) que se utilizan
habitualmente en terapéutica.
La epinefrina interactúa
como los receptores 𝜶 𝒚 𝜷
A dosis bajas predominan los
efectos β sobre el sistema
vascular vasodilatación a
dosis altas son más potentes
los efectos 𝜶
(vasoconstricción)
Cardiovascular:
Las principales acciones de
la epinefrina se ejercen
sobre el sistema
cardiovascular.
La epinefrina favorece la
contractilidad del
miocardio (inotropismo
positivo; acción β1 y
aumenta su ritmo de
contracción
(cronotropismo positivo;
acción β1)
Por lo tanto, aumenta el
gasto cardíaco.
Al producirse estos
efectos, aumentan las
demandas de oxígeno del
miocardio.
La epinefrina contrae las
arteriolas de la piel, de las
mucosas y de las vísceras
(efectos α) y dilata los
vasos aferentes al hígado
y a los músculos
esqueléticos (efectos β2).
• Broncoespasmo
• Choque
anafiláctico
(hipersensibilidad
de tipo I)
• Paro cardíaco
Anestésicos:
Las soluciones anestésicas
locales contienen
generalmente epinefrina
al 1:100.000.
El fármaco aumenta
considerablemente la
duración de la anestesia
local por vasoconstricción
en el lugar de la inyección,
lo que permite que el
anestésico permanezca en
dicho lugar antes de ser
absorbido a través de la
circulación y metabolizado.
Glaucoma de ángulo
abierto
disminuye la presión
intraocular, produce un
breve midriasis, y puede
a. Trastornos del SNC:
ansiedad, temor, tensión,
cefalea y temblor.
b. Hemorragias:
El fármaco puede inducir
una hemorragia cerebral
por aumento importante
de la presión arterial.
c. Arritmias cardíacas:
d. Edema pulmonar:
Interacciones
Hipertiroidismo:
La epinefrina puede
aumentar sus acciones
cardiovasculares en los
pacientes con
hipertiroidismo.
El mecanismo de acción se
explica porque en los
vasos de estos individuos
la producción de
receptores adrenérgicos
es mayor, lo que conduce
 También disminuye el flujo
renal.
Respiratoria:
La epinefrina da lugar a
una intensa
broncodilatación por su
acción directa sobre el
músculo liso
bronquial (acción β2).
En caso de choque
anafiláctico, puede salvar
la vida del paciente.
inhibe la liberación de los
mediadores alérgicos,
como la histamina, a partir
de los mastocitos.
Hiperglucemia:
La epinefrina ejerce una
acción hiperglucémica
significativa gracias al
aumento de la
glucogenólisis
hepática (efecto β2) y a la
liberación de glucagón
(efecto β2), así como por
la reducción de la
liberación de insulina
(efecto α2).
Lipólisis:
La epinefrina inicia la
lipólisis mediante su
actividad agonista sobre
los receptores β del tejido
adiposo
En este, estimula una
lipasa sensible a
hormonas, que hidroliza
los triacilgliceroles a
ácidos grasos libres y
glicerol.
Norepinefrina Acciones cardiovasculares
(noradrenalina)
Vasoconstricción:
Dado que la norepinefrina La norepinefrina aumenta
es el neuromediador de la resistencia periférica a
los nervios adrenérgicos través de una intensa
(noradrenalina), vasoconstricción en la
téoricamente debe
estimular todos los tipos
mejorar el coeficiente de
salida del humor acuoso
Farmacocinética
La epinefrina tiene una
acción de comienzo rápido,
pero su duración es breve
(por su rápida
degradación).
En las situaciones de
emergencia se administra
por vía i.v. para conseguir
una mayor rapidez de
acción.
También se puede
administrar por vía s.c., o
bien por sonda
endotraqueal, en
inhalación o
tópicamente en el ojo.
Adminsitracion oral
ineficaz
La norepinefrina se utiliza
para tratar el shock, dado
que aumenta la resistencia
vascular y, por lo
tanto, la presión arterial
Farmacocinética
Para que su acción
comience rápidamente, la
a una respuesta
hipersensible.
Cocaína:
En presencia de cocaína, la
epinefrina provoca
acciones cardiovasculares
exacerbadas debido a la
capacidad de la cocaína
para impedir la
recaptación de
catecolaminas en la
neurona adrenérgica;
Diabetes:
La epinefrina aumenta la
liberación de los
depósitos endógenos de
glucosa.
En el diabético es posible
que deban aumentarse las
dosis de insulina.
β-bloqueadores.
Estos fármacos bloquean
los efectos de la epinefrina
sobre los receptores β, lo
que anula toda
oposición a la estimulación
de los receptores α y
puede conducir a un
aumento de la resistencia
periférica y de la presión
arterial.
Anestésicos por
inhalación:
Los anestésicos inhalados
sensibilizan el corazón
frente a los efectos de la
epinefrina, y esto puede
causar taquicardia.
Son similares a los de la
epinefrina.
Además, la norepinefrina
puede causar palidez y
esfacelación cutánea a lo
largo de la vena inyectada
(debido a la intensa
vasconstricción).
de receptores
adrenérgicos.
En la práctica, cuando se
administra el fármaco a
dosis terapéuticas al ser
humano se afectan más los
receptores α-adrenérgicos.
por vía IV, dosis inicial, 8-
12 µg/min.
Dosis de mantenimiento:
2-4 µg/min (0,5-1
mL/min).
Shock séptico: 0,5
µg/kg/min, dosis máxima
1,0 µg/kg/min.
Niños: infusión IV 0,1
µg/kg/min, ajustando
gradual hasta 1 µg/kg/min.
mayoría de los lechos norepinefrina puede
vasculares, incluido el administrarse por vía i.v.
renal (efecto α1).
También aumenta las Una vez finalizado el
presiones sistólica y período de infusión, la
diastólica acción dura 1 a 2 min.
Reflejo barorreceptor: Se absorbe mal en
inyección subcutánea y se
En el tejido cardíaco destruye en el intestino
aislado, la norepinefrina cuando se administra por
estimula la contractilidad v.o.
cardíaca; sin embargo,
dicha estimulación es
escasa o nula in vivo
debido al aumento de la
presión arterial, que
induce un aumento reflejo
de la actividad vagal a
partir de la estimulación
de los barorreceptores.
Efecto del tratamiento
previo con atropina:
Si antes de la
norepinefrina se
administra atropina, que
bloquea la transmisión de
los efectos vágales, la
estimulación cardíaca de
esta última se manifiesta
como taquicardia.
Isoprenalina Cardiovascular: Actualmente, la Los efectos adversos de la
isoprenalina se utiliza raras isoprenalina son similares
La isoprenalina estimula el veces como a los de la epinefrina.
La isoprenalina es una
corazón y provoca un broncodilatador para el
catecolamina sintética de
aumento de la frecuencia asma.
acción directa que
cardíaca y de la fuerza
estimula principalmente
contráctil, de modo que se Puede emplearse como
los receptores
eleva el gasto cardíaco. estimulante cardíaco en
adrenérgicos β1 y β2.
es útil para el tratamiento situaciones urgentes.
del bloqueo
Carece de selectividad,
auriculoventricular o del Farmacocinética
razón por la cual raras
paro cardíaco.
veces se utiliza
La isoprenalina puede
terapéuticamente.
La isoprenalina también absorberse sistémicamente
dilata las arteriolas del a través de la mucosa
Su acción sobre los
músculo esquelético sublingual, pero su
receptores α no es
(efecto β2) y provoca la absorción es más segura
significativa.
disminución de la cuando se administra por
resistencia periférica. vía parenteral o inhalado
en aerosol.
Otros efectos:
Es un sustrato para la
Pueden demostrarse otras COMT y es estable frente a
acciones sobre los la acción de la MAO.
receptores β, como el
aumento de la glucemia y
de la lipólisis, pero carecen
de importancia clínica

Dopamina
La dopamina ejerce un La dopamina es el fármaco Una dosis excesiva de
efecto estimulador sobre de elección en el choque y dopamina provoca los
La dopamina, el precursor
los receptores β1 se administra en perfusión mismos efectos que la
metabólico inmediato de
cardíacos, con acción continua. estimulación simpática.
la norepinefrina, se
inótropa y cronótropa.
encuentra en forma
Eleva la presión arterial a La dopamina es
natural en el SNC a nivel
A dosis muy altas, la través de la estimulación metabolizada rápidamente
de los ganglios basales,
dopamina activa los de los receptores β1 en el por la MAO o la COMT a
donde funciona como
receptores α1 vasculares y corazón para aumentar el ácido homovanílico; por lo
neurotransmisor, y en la
causa vasoconstricción. gasto cardíaco, y los tanto, sus efectos adversos
médula suprarrenal.
receptores α1 vasculares (náuseas, hipertensión,
Renal y visceral: para aumentar la arritmias) son de corta
La dopamina puede activar
resistencia periférica duración
los receptores
La dopamina dilata las total.
adrenérgicos α y β.
arteriolas renales y
Por ejemplo, a dosis altas
esplénicas por activación Favorece la perfusión renal
puede causar
de los receptores y esplénica
vasoconstricción a través
dopaminérgicos, con el
de la activación de los
consiguiente aumento del
receptores α1; en cambio,
flujo sanguíneo al riñón y a
a dosis bajas estimula los
otras vísceras
receptores cardíacos β1.

Además, la unión de la
dopamina con los
receptores
dopaminérgicos D1 y D2,
distintos de los
receptores adrenérgicos α
y β de los lechos
vasculares periféricos
mesentérico y renal,
produce vasodilatación a
estos niveles.

Los receptores D2 se
encuentran también en
las neuronas adrenérgicas
presinápticas, donde su
activación interfiere en la
liberación de
norepinefrina

Fenoldopam El fenoldopam es un
agonista de los receptores
D1 periféricos de
dopamina, y también tiene
afinidad moderada por
receptores α2.

Se emplea como
vasodilatador de efecto
rápido para tratar la
hipertensión grave en
pacientes hospitalizados, y
actúa en arterias
coronarias, arteriolas
renales y arterias
mesentéricas.

Con este fármaco pueden

observarse cefalea, rubor,
mareo, náuseas, vómito y
taquicardia (por la
vasodilatación).
Dobutamina
La dobutamina, una
catecolamina sintética de
acción directa, es agonista
de los receptores β1.
Aumenta la frecuencia y el
gasto cardíacos y se asocia
a pocos efectos vasculares
. Aumenta el gasto cardíaco
La dobutamina se utiliza
para aumentar el gasto
cardíaco en la insuficiencia
congestiva cardíaca y
también como soporte
inótropo tras la cirugía
cardíaca.
con escasa acción sobre la
frecuencia cardíaca, y no
aumenta
significativamente las
demandas de oxígeno del
miocardio, siendo ésta una
importante ventaja
sobre otros fármacos
simpaticomiméticos.
La dobutamina se ha de
utilizar con precaución en
caso de fibrilación
auricular porque aumenta
la conducción
auriculoventricular.
Otros efectos adversos son
similares a los que
produce la epinefrina.
Puede aparecer tolerancia
con el uso prolongado.
Oximetazolina La oximetazolina es un
agonista adrenérgico
sintético de acción directa
que estimula los
receptores
adrenérgicos α1 y α2.
Se usa sobre todo
localmente, en aplicación
ocular o nasal como
vasoconstrictor.

El mecanismo de acción de
la oximetazolina es la
estimulación directa de los
receptores α en los
vasos que irrigan la
mucosa nasal y conjuntival
para reducir el flujo
sanguíneo y disminuir la
congestión.

La oximetazolina se
absorbe hacia la
circulación sistémica,
independientemente de la
vía de administración, y
puede provocar
nerviosismo, cefalea e
insomnio.

Por vía nasal puede

producir sensación de
quemazón y estornudos.

Puede causar congestión

de rebote si se usa de un
modo prolongado.
Fenilefrina La fenilefrina es un
adrenérgico sintético de
acción directa que se une
principalmente a los
receptores α, con mayor
preferencia por α1 que por
α2.

La fenilefrina es un
vasoconstrictor que
aumenta la presión arterial
sistólica y diastólica.

Carece de acción cardíaca

propiamente dicha, pero
induce bradicardia refleja
cuando se administra
por vía parenteral.

Se utiliza a menudo
tópicamente sobre la
mucosa nasal y en
 soluciones oftálmicas
midriáticas.

La fenilefrina actúa como

descongestivo nasal a
través de una
vasoconstricción
prolongada.

Se utiliza para elevar la

presión arterial y terminar
con los episodios de
taquicardia
supraventricular

Las dosis altas pueden

causar cefalea hipertensiva
e irregularidades
cardíacas.
Clonidina La clonidina es un agonista
α2 que se utiliza para
reducir la presión arterial
en la hipertensión
esencial por su acción
sobre el SNC.

Puede usarse para

minimizar los síntomas
que acompañan la
abstinencia de opiáceos o
benzodiazepinas.
La clonidina actúa
centralmente inhibiendo
los centros vasomotores
simpáticos y reducir el
flujo simpático eferente
hacia la periferia.

Los efectos secundarios

más comunes de la
clonidina son letargo,
sedación, estreñimiento y
xerostomía.
Estos efectos suelen
disminuir al avanzar el
tratamiento o reducirse la
dosis.
Metaproterenol Aunque el metaproterenol
guarda semejanza química
con el isoproterenol, no es
una catecolamina, y es
resistente a la metilación
por la COMT.

El uso de metaproterenol
ha disminuido en años
recientes debido a la
disponibilidad de agonistas
 β2 más selectivos y de
efecto más prolongado.
Albuterol El albuterol y la terbutalina
(SALBUTAMOL) y son agonistas β2 de acción
corta que se utilizan
terbutalina principalmente como
broncodilatadores y se
administran con un
inhalador dosificador.

Un uso no indicado por el

fabricante de la terbutalina
es como relajante uterino
a fin de suprimir el
trabajo de parto.

Uno de los efectos

secundarios más comunes
es temblor, pero los
pacientes tienden a
desarrollar tolerancia a
este efecto.

Otros son inquietud,

aprensión y ansiedad.
Los fármacos de uso
sistémico pueden causar
taquicardia o arritmia (por
activación de receptores
β1), en especial en
pacientes con cardiopatía
subyacente.
SALMETEROL y El salmeterol y el
formoterol formoterol son
broncodilatadores β2
adrenérgicos selectivos de
acción prolongada.

Una dosis única

administrada con un
inhalador dosificador,
como el que utiliza
partículas microfinas,
proporciona una
broncodilatación que
persiste durante más de 12
h, en comparación
con la que se consigue con
el salbutamol, inferior a 3
h.

Estos fármacos no se
recomiendan como
monoterapia, y son muy
eficaces si se combinan
con un corticoesteroide.

El salmeterol y el
formoterol son los
 fármacos de elección para
el tratamiento del asma
nocturna en los pacientes
sintomáticos que reciben
otros antiasmáticos.

AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN INDIRECTA

Los agonistas adrenérgicos de acción indirecta causan la liberación de noradrenalina de las

terminaciones presinápticas o inhiben su captación

Potencian los efectos de la noradrenalina endógena, pero no influyen directamente en los

postsinápticos.

Anfetamina Los individuos que abusan de la anfetamina suelen creer erróneamente que su único
efecto es la notable estimulación central.

Puede aumentar considerablemente la presión arterial por su acción agonista α sobre

los vasos, además de los efectos de estimulación β cardíaca.

Sus acciones periféricas están mediadas, principalmente, por el bloqueo de la

captación de noradrenalina y la liberación celular de las catecolaminas almacenadas.
Tiramina La tiramina carece de utilidad clínica, pero es importante porque se encuentra en
alimentos fermentados, como los quesos rancios y el vino Chianti

Al igual que las anfetaminas, la tiramina puede penetrar en las terminaciones

nerviosas y desplazar a la noradrenalina allí acumulada.

La catecolamina liberada actúa entonces sobre los adrenorreceptores.

Cocaína La cocaína es un anestésico local peculiar, ya que puede bloquear la ATPasa activada
por Na +/K+ (necesaria para la captación celular de noradrenalina) sobre la membrana
celular de la neurona adrenérgica.

Por lo tanto, se acumula noradrenalina en el espacio sináptico y se refuerza la

actividad simpática y las acciones de la epinefrina y la norepinefrina.

Al igual que las anfetaminas, puede elevar la presión arterial por sus efectos α-
agonistas y βestimulantes.

AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN MIXTA

Los fármacos de acción mixta inducen la liberación de noradrenalina a partir de las terminaciones
presinápticas y activan los receptores adrenérgicos sobre la membrana postsináptica

Efedrina y seudoefedrina La efedrina y la seudoefedrina son alcaloides vegetales que se

obtienen actualmente por síntesis.

Son fármacos adrenérgicos de acción mixta.

No sólo liberan la noradrenalina almacenada en las

terminaciones nerviosas, sino que también
estimulan directamente los receptores α y β.
Producen una amplia variedad de acciones adrenérgicas similares
a las de la epinefrina, aunque menos potentes.

Se absorben muy bien por v.o. y penetran en el SNC

La efedrina se elimina principalmente sin sufrir cambios en la

orina, y la seudoefedrina se metaboliza de manera incompleta en
el hígado antes de eliminarse a través de la orina.

La efedrina aumenta la presión arterial sistólica y diastólica por

vasoconstricción y estimulación
cardíaca; provoca broncodilatación, pero lo hace con menos
potencia que la epinefrina o la isoprenalina, y su acción es más
lenta.

La efedrina mejora la contractilidad y la función motora en la

miastenia grave, sobre todo cuando
se utiliza junto con anticolinesterasas.
Produce una ligera estimulación del SNC, que aumenta el estado
de alerta, reduce la fatiga, provoca insomnio y mejora el
rendimiento deportivo.

La seudoefedrina se usa principalmente para el tratamiento de la

congestión nasal, sinusal y de la
trompa de Eustaquio.

La seudoefedrina ha sido transformada ilegalmente en

metanfetamina