Universidad Autónoma del Carmen

Facultad de Ciencias de la Salud

Licenciatura en Medicina

Asignatura
“SOCIOANTROPOLOGÍA”

1° SEMESTRE

Nombre de la Actividad
RESUMEN
“NEUROTRANSMISORES”

Ciclo escolar: Agosto-Diciembre 2021

Estudiante
José Carlo Meza Ascencio

Profesor
Carlos Ruben Presuel Bertruy

Ciudad del Carmen, Campeche 16 de noviembre de 2021

NEUROTRANSMISORES
Los neurotransmisores son sustancias usadas por las neuronas para
comunicarse con otras y con los tejidos sobre los que actuarán
(denominados tejidos diana o tejidos blanco) en el proceso de la
transmisión sináptica (neurotransmisión).
Los neurotransmisores son sintetizados y liberados en las
terminaciones nerviosas a nivel de la hendidura sináptica. Luego de
liberados, los neurotransmisores se ligan a proteínas receptoras en la
membrana celular del tejido diana. El tejido diana puede entonces
excitarse, inhibirse, o modificarse funcionalmente.
Existen más de 40 neurotransmisores en el sistema nervioso humano;
algunos de los más importantes son: acetilcolina, norepinefrina,
dopamina, ácido gamma-aminobutírico (GABA), glutamato, serotonina
e histamina.
• RECEPTORES COLINERGICOS
Para que cualquier sustancia sirva eficazmente como neurotransmisor,
debe inactivarse rápidamente o eliminarse de la sinapsis de la unión
neuroefectora. Esto es necesario para permitir el paso de nuevas
señales e influir en la función del tejido efector. El mecanismo principal
utilizado por las sinapsis colinérgicas es la degradación enzimática. La
acetilcolinesterasa hidroliza la acetilcolina a su componente colina y
acetato. Es una de las enzimas de acción más rápida en el cuerpo y la
eliminación de acetilcolina ocurre en menos de 1 milisegundo.
Todos los efectos del Sistema Nervioso Autónomo en los tejidos y
órganos de todo el cuerpo, incluida la contracción o relajación del
músculo liso, la alteración de la actividad miocárdica, etc… son llevados
a cabo por solo 3 sustancias, acetilcolina, norepinefrina y epinefrina.
La acetilcolinasa une a 2 tipos de receptores colinérgicos. Los
receptores nicotínicos se encuentran en los cuerpos celulares de todas
las neuronas posganglionares, tanto simpáticas como parasimpáticas,
en los ganglios del Sistema Nervioso Autónomo. La acetilcolina liberada
por las neuronas preganglionares se unirá a estos receptores
nicotínicos y provoca un rápido aumento de la permeabilidad celular a
los iones Sodio más y Calcio más. El influjo resultante de estos 2
cationes provoca la despolarización y posterior excitación de las
neuronas posganglionares de las vías del Sistema Nervioso Autónomo.
Los receptores muscarínicos se encuentran en las membranas
celulares de los tejidos efectores y están vinculados a las proteínas G y
a los sistemas de segundos mensajeros que llevan a cabo los efectos
intracelulares. La acetilcolina liberada de todas las neuronas
posganglionares parasimpáticas y algunas neuronas posganglionares
simpáticas que viajan a las glándulas sudoríparas se une a estos
receptores. Los receptores muscarínicos pueden ser inhibidores o
excitadores, según el tejido en el que se encuentren. Por ejemplo, la
estimulación de los receptores muscarínicos en el miocardio es
inhibitoria y disminuye la frecuencia cardíaca, mientras que la
estimulación de estos receptores en los pulmones es excitadora,
provocando la contracción del músculo liso de las vías respiratorias y
broncoconstricción.
Estudios de binding han identificado cinco subclases
Los Receptores M1, M4 y M5 están implicados en respuestas complejas
tales como la memoria, atención y analgesia. Los receptores M1 se
encuentran también en las células parietales gástricas y a nivel de los
ganglios autonomicos.
Por su parte los Receptores M2 disminuyen la velocidad de conducción
a nivel de los nodos sinoauricular y auriculoventricular, reduciendo así
la frecuencia cardíaca.
Y los Receptores M3 producen a nivel del músculo liso produce
acciones en bronquios (broncoconstricción), vejiga (se favorece la
micción), glándulas exócrinas, entre otros tejidos.
A diferencia de los receptores muscarínicos, los receptores nicotínicos
se encuentran en la familia de los receptores iónicos. Cuando la
acetilcolina se liga a receptores nicotínicos, éstos sufren un cambio en
su estructura que permite el ingreso de iones Sodio más, llevando a la
despolarización de la célula efectora.
Pueden ser divididos de la siguiente manera:
Los Receptores N1 o NM se ubican en la unión neuromuscular.
Mientras que los Receptores N2 o NN juegan un rol esencial en la
transmisión de las señales colinérgicas en el sistema nervioso
autónomo. Los receptores nicotínicos del subtipo NN están presentes
en los ganglios colinérgicos y adrenérgicos, pero no a nivel de tejidos
efectores (vejiga, músculo cardíaco, etc). Estos receptores se
encuentran también en el sistema nervioso central y la médula adrenal.
• RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Los receptores adrenérgicos, también llamados adrenoceptores, son
receptores que se acoplan a proteínas G. Las dos sustancias que se
acoplan a ellos son la noradrenalina y la adrenalina, que son dos
catecolaminas. También son el lugar en el que se colocan algunos
fármacos del tipo beta-bloqueantes, agonistas β2 y α2, usados para
tratar la hipertensión y el asma, entre otras condiciones médicas.
Muchas células del organismo contienen receptores adrenérgicos, y en
ellas se acoplan catecolaminas que activan el receptor e inducen la
estimulación del sistema nervioso simpático. Este sistema se encarga
de preparar al cuerpo para una situación de huida o lucha, haciendo que
se dilaten las pupilas, se incremente el latido cardíaco y, en esencia, se
movilice la energía necesaria para poder sobrevivir a la situación
potencialmente peligrosa o estresante.
Hay dos grupos principales de adrenoceptores, los cuales se subdividen
en 9 subtipos en total:
Los α están clasificados en α1 (un receptor acoplado a proteína Gq) y
α2 (un receptor que se acopla a una proteína Gi)
α1 tiene 3 subtipos: α1A, α1B and α1D
α2 tiene 3 subtipos: α2A, α2B and α2C
Los β están divididos en β1, β2 y β3. Los tres se acoplan a proteínas
Gs, pero el receptor β2 y el β3 también se acoplan a proteínas Gi.

▪ FUNCIÓN CIRCULATORIA
La epinefrina reacciona tanto a los receptores adrenérgicos α como a
los β, implicando diferentes tipos de respuestas llevadas a cabo por el
sistema circulatorio. Entre estos efectos están la vasoconstricción,
relacionada con los receptores α, y la vasodilatación, relacionada con
los receptores β.
Aunque se ha visto que los receptores α-adrenérgicos son menos
sensibles a la epinefrina, cuando éstos son activados con una dosis
farmacológica de esta sustancia, inducen a la vasodilatación mediada
por los β-adrenérgicos. El motivo de esto es que los receptores α1 son
más periféricos que los β, y por medio de esta activación con dosis
farmacológica recibe antes la sustancia a los α que a los β. Altas dosis
de epinefrina en el torrente sanguíneo inducen a la vasoconstricción.
Los diferentes subtipos de receptores α tienen acciones en común.
Entre estas acciones en común se encuentran, como principales, las
siguientes:
• Vasoconstricción.
• Reducción de la movilidad del tejido liso en el tracto
gastrointestinal.
Algunas sustancias α agonistas pueden ser utilizados para tratar la
rinitis, debido a que disminuyen la secreción de mucosidad. Las
sustancias α antagonistas se pueden utilizar para tratar el
feocromocitoma, dado que disminuyen la vasoconstricción causada por
la norepinefrina que se da en esta condición médica.
Los agonistas de los receptores β se utilizan para el fallo cardíaco, dado
que incrementan la respuesta cardíaca en caso de que haya una
emergencia. También se utilizan en el shock circulatorio,
redistribuyendo el volumen sanguíneo.
Los antagonistas β, llamados beta-bloqueantes, se utilizan para tratar la
arritmia cardíaca, dado que disminuyen la respuesta del nódulo
sinoauricular, estabilizando la función cardíaca. Al igual que con los
agonistas, los antagonistas también pueden utilizarse en el fallo
cardiaco, previniendo la muerte súbita relacionada con esta condición,
que suele deberse a isquemias y arritmias.
Referencias
Adán, A. y Prat, G. (2016). Psicofarmacología: Mecanismo de acción,
efecto y manejo terapéutico. Barcelona, España. Marge Medica Books.
http://institutodepsicofarmacologia.com/receptores-acetilcolina-
muscarinicos-nicotinicos
https://psicologiaymente.com/neurociencias/receptores-adrenergicos