Manuela Trejos Vélez- A00399279

TALLER No 1.

POTENCIAL DE ACCIÓN
IMPLICACIONES CLÍNICAS DE LOS NEUTRANSMISORES Y SUS RECEPTORES

1. ¿Explique el mecanismo por el cual el virus de la rabia puede llegar al sistema

nervioso central (transporte retrogrado o anterógrado)?
El virus de la rabia se transmite por mordedura de un animal infectado. Se une a
los receptores acetilcolínicos nicotínicos en las membranas postsinápticas de las
uniones neuromusculares. Hay infiltrado inflamatorio. Viaja en forma retrógrada
por medio de los nervios periféricos, utilizando los microtúbulos contenidos en el
axón hasta el soma.

2. Cómo afecta la esclerosis múltiple la transmisión del potencial de acción;

explique las hipótesis postuladas.
Caracterizada por la triada de inflamación, desmielinización y gliosis. Comienza con
inflamación debido a la entrada de células mononucleares (Células T y
macrófagos). Estos pasan la barrea hematoencefálica, sin embargo, no dañan la
pared vascular. Los linfocitos B se infiltran en las vainas de mielina.
Fisiológicamente ocurre un bloqueo de la conducción cuando el impulso nervioso
ya no puede atravesar el segmento des mielinizado, esto es temporal hasta que se
de una redistribución de los canales de sodio hacia la zona des mielinizada.

3. Explique las diferencias entre una sinapsis química vs una sinapsis eléctrica.

SINAPSIS QUÍMICA SINAPSIS ELECTRICA

¿En cuáles Se observa en humanos Se observa en mamíferos
organismos las
encontramos?
Velocidad del Más lento Más rápido
potencial de acción
Ventajas Crea mayor especificidad
en la respuesta pues
inhibe o activa cualquier
neurona.
La manipulación por medio
de fármacos.
Desventajas Conducción del impulso No es susceptible a
más lento fármacos.
Menos flexibles.
¿Cómo son los Ionotrópicos y No tienen receptores
receptores? Metabotrópicos.
Diferencias Más específicas No requiere de mediador
Hace uso de los químico
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neurotransmisores. Membranas unidas

Presentes en el desarrollo
embrionario del SN.

4. De las toxinas enunciadas en el cuadro investigue el origen componentes, cómo

afectan el potencial de acción, sintomatología asociada.
TOXINA ORIGEN SINTOMAS/SIGNOS PUNTO EN EL
QUE AFECTA EL
POTENCIAL DE
ACCIÓN (ej:
generación, propagación o
iberación de vesículas)
Tetradotoxina Quinolinas marino Hipotensión por Generación:
vasodilatación más inhibición de
no por bradicardia. canales de
Niquel.
Lidocaína Acmella Oleracea Hipoestesia Penetra en los
nodos de
Ranvier, inhibe
canales de
Niquel.
Saxitoxina Dinoflagelados, Parálisis específica. Bloquea canales
cianobacterias y de Niquel
mariscos.
Conotoxinas Caracoles de Bloquea de
género Conus, forma reversible
víboras y arañas. el níquel
Batrotoxinas Phyllobates Sudoración Libera
aurotaenia excesiva. acetilcolina,
destruye
vesículas
sinápticas
Dendrotoxinas Serpientes Parálisis Bloquean
mamba canales de
potasio
incrementan
liberación

5. Describa las proteínas y etapas implicadas en la formación y liberación de las

vesículas sinápticas.

6. Diligencie el siguiente cuadro

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TOXINA ORIGEN SINTOMAS/SIGNOS PUNTO EN EL QUE

AFECTA EL
POTENCIAL DE
ACCIÓN (ej: generación,
propagación o liberación de
vesículas)
Botulínica Clostridium Parálisis Bloquea el
botulinu muscular complejo SNARE
porque no deja
salir a las vesículas
y no se da la
contracción
muscular.
Alfa Latrotoxina Araña Viuda Paralasis muscular Masiva salida de
negra neurotransmisores
Tetánica Espora de la Espasmos Bloquea glicina y
Clostridium musculares. altera acetilcolina.
titanni Dificultad para
respirar,
Alfa Neurotóxina Serpientes del Impide la unión de
género Naja la acetilcolina al
nAChR

7. Describa en detalle las características de un receptor ionotrófico vs un receptor

metabotrófico.

8. Diligencie la siguiente tabla:

Ubicación de Efecto pos Receptores pos sinápticos
las neuronas sináptico
que lo (Excitatorio,
sintetizan inhibitorio o
modulador)
Ionotróficos Metabotróficos
Glutamato Espacio excitatorio X
sinático
GABA Todos los Inhibitorio X
niveles de las
interneuronas
Acetilcolina Núcleo basal Excitatorio X
del
telencéfalo
Dopamina Sustancia Inhibitoria X
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negra
compacta
Serotonina Núcleo Excitatoria X
arcuado
Adrenalina Núcleos del Excitatoria X
rafe y
proyecciones
del
diencéfalo.
Noradrenalina Inhibitoria X
Adenosina Inhibitoria X X
Endorfinas Inhibidoras X
Encefalinas Inhibitorias X
Dinorfinas Inhibitorias X

9. ¿Qué tipo de elementos de la sinapsis afectan las siguientes sustancias? ¿Cuál es el

efecto pos sináptico? ¿Con qué neurotransmisor y qué tipo de receptores afectan?

Sustancia ORIGEN SINTOMAS/SIGNOS NEUROTRANSMISOR Receptor

POR INTOXICACIÓN. INVOLUCRADO (puede que
ser más de uno) afecta
Cacaína
Curare
Escopolamina
Atropina
Anfetaminas
Marihuana
Heroína
Oxído nítrico
Alfa
Bungarotoxina
Alfa
conotoxina
Alcohol Etílico
Organofosfora
dos

10. ¿Cómo la Miastenia Gravis afecta la unión neuromuscular?

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