Antagonistas adrenérgicos.

Fármacos bloqueadores o simpaticolíticos se unen a los adrenorreceptores, pero no desencadenan

los efectos intracelulares habituales mediados por el receptor.

Antagonistas adrenérgicos 𝛼

Ejercen una intensa influencia sobre la presión arterial.

El bloqueo de estos receptores reduce el tono simpático vascular, con disminución de la resistencia
periférica, lo que induce una taquicardia refleja por el descenso de la presión arterial.

Fármaco Acción Efecto terapéutico Efectos adversos

Fenoxibenzamina Efectos cardiovasculares: Se utiliza en el Puede causar:
Al bloquear los receptores tratamiento del Hipotensión postural
𝛼 , impide la feocarcinoma, un tumor Congestión nasal
Se une de forma covalente
vasoconstricción periférica de las células derivadas de Náuseas y vómitos
no selectiva a los
por las catecolaminas la medula suprarrenal que Inhibir la eyaculación
receptores 𝛼1
endógenas. secreta catecolaminas.
postsinápticos y 𝛼2
Además, puede inducir
presinápticos.
Esta disminución de la Eficaces en algunas una taquicardia refleja, y
El bloqueo es irreversible y
resistencia periférica ocasiones para tratar la esta contraindicada en los
no competitivo y el único
provoca una taquicardia enfermedad de Raynaud. pacientes con
mecanismo que posee el
refleja. hipertensión coronaria.
organismo para vencerlo
es la síntesis de nuevos
Además, la capacidad para
adrenorreceptores que
bloquear los
requiere un día o más.
cardioreceptores 𝛼2
inhibidores presinápticos
puede contribuir a que
aumente el gasto cardiaco.

Neutralización de la
epinefrina:
Todos los antagonistas
adrenérgicos 𝛼 utilizan las
acciones agonistas 𝛼 de la
epinefrina.
Se interrumpe su acción
vasoconstrictora, pero no
se bloquea la
vasodilatación de otros
lechos vasculares causadas
por la estimulación de los
receptores 𝛽.

Fentolamina. El fármaco también puede Esta contraindicado en los

desencadenar arritmias y pacientes con
dolor anginoso. hipoperfusión coronaria
A diferencia de la
fenoxibenzamina, produce
Se utiliza también en el
un bloqueo competitivo de
tratamiento a corto plazo
los receptores 𝛼1 𝑦 𝛼2
del feocarcinoma
Tras su administración
única, la acción del
fármaco dura
aproximadamente 4h
Al igual que la
fenoxibenzamina, la
fentolamina produce
hipotensión postural y
neutraliza la acción de la
epinefrina.
Prazosina, terazosina, Son antagonistas selectivos
doxazosina, alfonsina, competitivos del receptor
𝛼1.
tamsulosina A diferencia de la
fenoxibenzamina y la
fentolamina, los tres
primeros fármacos son
útiles en tratamiento de la
hipertencion.
La tamsulosina y la
alfuzosina están indicadas
para el tratamiento de la
hipertrofia prostática
(HBP).
Su metabolismo da lugar a
productos inactivos que se
eliminan por la orina,
excepto en el caso de los
productos de la doxazosina
que se excretan mediante
las heces.
Los pacientes hipertensos
tratados con uno de estos
fármacos no adquieren
tolerancia a su acción.
Sin embargo, la primera
dosis provoca una
exacerbada respuesta
hipotensiva ortostática que
puede ocasionar sincope
Estos fármacos se han
utilizado como alternativa
a la cirugía en los
pacientes con HBP
sintomática.
En estos casos, el bloqueo
de los receptores 𝛼
reduce el tono muscular
liso del cuello vesical, y de
la próstata mejorando el
flujo de la orina.
Los antagonistas 𝛼1𝐴
pueden producir mareos,
falta de energía,
congestión nasal, cefalea,
somnolencia o hipotensión
ortostática
La función sexual
masculina no resulta tan
afectada por estos
fármacos como por la
fenoxibenzamina y
fentolamina.
Sin embargo, se ha
observado inhibición de la
eyaculación y eyaculación
retrograda por bloqueo de
los receptores 𝛼 en los
conductos eyaculadores y
trastornos contráctil del
musculo liso.

La doxazosina es el La tamsulosina es el
fármaco que presenta una inhibidor más potente de
acción más prolongada. los receptores 𝜶𝟏𝑨 del
musculo liso prostático
Efectos cardiovasculares:
Disminuyen la resistencia Esta selectividad explica
vascular periférica y la los mínimos efectos de
presión arterial debido a este fármaco
la relajación del musculo
liso arterial y venoso
La tamsulosina es el que
ejerce menos efecto sobre
la presión arterial
.
Yohimbina Es un bloqueador selectivo La yohimbina esta
𝛼2 competitivo contraindicada en las
afecciones del SNC y
Es un componente de la cardiovasculares ya que es
corteza del árbol de un estimulante para
yohimbo y se utiliza a ambos sistemas.
veces como estimulante
sexual.

La yohimbina actúa a nivel

del SNC para aumentar el
fujo simpático eferente de
la periferia
 Bloquea directamente los
receptores 𝜶𝟐 y se ha
utilizado para reducir la
vasoconstricción asociada
a la enfermedad de
Raynaud

Antagonistas adrenérgicos 𝛽

Todos los antagonistas adrenérgicos 𝛽 disponibles clínicamente son antagonistas competitivos.

Los antagonistas 𝛽 no selectivos actúan sobre los receptores 𝛽1 y 𝛽2, mientras que los
antagonistas 𝛽 cardioselectivos bloquean principalmente los receptores 𝛽1

Aunque todos los antagonistas 𝛽 reducen la presión arterial en la hipertensión, no inducen

hipotensión postural, ya que los adrenorreceptores 𝛼 permanecen funcionales, por lo tanto, se
conserva el control simpático vascular normal.

Los antagonistas 𝛽 son asimismo eficaces para tratar la angina de pecho, las arrítmicas cardiacas, el
infarto de miocardio, la insuficiencia cardiaca congestiva, el hipertiroidismo y glaucoma, así como
en la profilaxis de las cefaleas migrañosas.

Los nombres de todos los antagonistas 𝛽 terminan en ¨olol¨ a excepción de labetalol y carvedilol.

Fármaco Acciones Efectos terapéuticos Efectos adversos.

Propanolol: un
antagonista 𝛽 no
selectivo
Es el prototipo de
antagonista adrenérgico 𝛽
y bloque a los receptores
𝛽1 𝑦 𝛽2.
Se dispone de preparados
de liberación prolongada
para administrar una vez al
dia.
Cardiovascular:
El propanolol reduce el
gasto cardiaco, con efectos
inotropos y cronotropos
negativos.
Deprime directamente la
actividad sinoauricular y la
actividad auricoventricular
Tanto el gasto y el trabajo
cardiacos como en
consumo de oxigeno del
miocardio disminuyen
debido al bloqueo de los
receptores 𝛽1: estos
efectos son útiles en el
tratamiento de la angina.
Vasoconstricción
el bloqueo de los
receptores 𝛽 evita la
vasodilatación mediada
por 𝛽2
Hipertencion:
3el propanolol reduce la
presión arterial en la
hipertencion mediante
diferentes mecanismos de
acción.
El descenso del gasto
cardiaco es el mecanismo
primario, pero la inhibición
de la liberación renal de
renina y la disminución del
flujo eferente simpático a
partir del SNC contribuyen
también al efecto
antihipertensivo.
Migraña:
Es eficaz también para
reducir los episodios de
migraña cuando se utiliza
de forma profiláctica.
Loa antagonistas β son
útiles en el tratamiento de
la migraña crónica, donde
Broncoconstricción:
El propranolol
desencadena un efecto
adverso grave,
potencialmente letal si se
administra a un asmático,
ya que la contracción
inmediata del musculo liso
bronquiolar impide la
entrada de aire en los
pulmones.
Arritmias:
El tratamiento con
antagonistas adrenérgicos
β no debe suspenderse
nunca bruscamente por el
riesgo de desencadenar
arritmias cardiacas, que
pueden ser graves
Estos fármacos se han de
retirar gradualmente en el
transcurso de la semana.
la reducción del gasto
cardiaco conduce a un
descenso de la presión
arterial
esta hipotensión
desencadena una
vasoconstricción periférica
refleja, que se traduce en
una disminución del flujo
sanguíneo a la periferia.
Broncoconstricción:
El bloqueo de los
receptores 𝛽2 pulmonares
en pacientes predispuestos
da lugar a una contracción
del musculo liso
bronquiolar.
Este hecho puede
precipitar una crisis de
insuficiencia respiratoria
en los pacientes con
enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC)
o asma.
Por lo tanto, los
antagonistas 𝛽 en especial
los no selectivos, están
contraindicados en los
pacientes que sufren estos
procesos.
Aumento de la retención
de Na+:
El descenso de la presión
arterial origina una
disminución de la
perfusión renal, con
aumento de la retención
Na+ y el volumen
plasmático.
En algunos casos esta
repuesta compensadora
tiende a elevar la presión
arterial.
En estos pacientes se
combina a menudo los
antagonistas 𝛽 con
diurético a fin de evitar la
retención de Na+
reducen la incidencia e
intensidad de los ataques.
Hipertiroidismo:
El propranolol y otros
antagonistas β son eficaces
para atenuar la
estimulación simpática
generalizada que ocurre en
el hipertiroidismo.
En el hipertiroidismo
agudo (tormenta tiroidea),
lo antagonistas β pueden
salvar la vida del paciente
al protegerlo frente a la
aparición de arritmias
cardiacas graves.
Agina de pecho:
El propanolol disminuye
los requerimientos de
oxígeno del miocardio, de
modo que es eficaz para
reducir dolor precordial de
esfuerzo, habitual en la
angina.
Por consiguiente, el
propranolol es útil en el
tratamiento crónico de la
angina estable, pero no en
el tratamiento agudo.
Infarto de miocardio:
El propranolol y otros
antagonistas adrenérgicos
β ejercen un efecto
protector sobre el
miocardio.
Asi pues, los pacientes que
han sufrido un infarto de
miocardio parecen estar
protegidos frente a un
segundo ataque cardiaco
con el uso profiláctico de
antagonistas β
Trastornos metabólicos:
El bloqueo β disminuye la
glucogenólisis y la
secreción de glucagón.
Puede producirse una
hipoglucemia en ayuno.
Ademas, los bloqueadores
β pueden prevenir los
efectos contrarregulatorios
de las catecolaminas
durante la hipoglucemia
Efectos en el SNC:
El propranolol tiene
numerosos efectos
mediados por el SNC
como:
Depresión.
Vértigo.
Letargo.
Fatiga
Debilidad.
Trastornos visuales
Alucinaciones
Perdida de la memora a
corto plazo
Labilidad emocional
Sueños vividos (incluidas
pesadillas)
Disminución del
desempeño
Depresión manifestada por
insomnio
Interacciones
farmacológicas:
Los fármacos que
interfieren en el
metabolismo del
propranolol, como la
cimetidina, la fluoxetina, la
paroxetina, el ritonavir,
pueden potenciar sus
efectos antihipertensivos.
Por el contrario, los
fármacos que estimulan
dicho metabolismo, como
los barbitúricos, la
fenitoína, y la rifampicina
pueden disminuir sus
efectos isminuir sus
efectos
Alteraciones en el
metabolismo de la glucosa:
El bloqueo 𝛽 disminuye la
glucogenólisis y la
secreción de glucagón.

En esencial vigilar
cuidadosamente la
glucemia en los pacientes
con diabetes de tipo l que
deban recibir propanolol
ya que puede producirse
una glucemia pronunciada
tras la inyección de
insulina.

Bloqueo de la acción de la
isoprenalina:
Todos los antagonistas β,
incluido el propranolol,
tiene la capacidad de
bloquear las acciones de la
isoprenalina sobre el
sistema cardiovascular

Por lo tanto, en presencia

de un antagonista β, la
isoprenalina no produce
las acciones típicas de
estimulación cardiaca o
reducción de las presiones
arteriales media y
diastólica.

Farmacocinética:
El propanolol se absorbe
de manera casi completa
después de la
administración oral por
que es muy lipófilo.

Experimenta efecto de
primer paso y solo
alrededor de 25% de una
dosis administrada alcanza
la circulación.

El volumen de distribución
del propanolol
administrado por via oral
es muy grande (4L/Kg) y el
fármaco cruza con facilidad
la barrera
hematoencefálica.
Sufre un metabolismo
extenso y la mayoría de los
metabolitos se excretan en
la orina.
Timolol y nadolol: También bloquean los
antagonistas β no adrenorreceptores β1 y β2
y sin mas potentes que el
selectivos. propranolol.

El nadolol posee una

acción muy prolongada.

El Timolol reduce la
producción del humor
acuoso ocular y se usa
tópicamente en el
tratamiento del glaucoma
crónico de ángulo abierto y
ocasionalmente, en el
tratamiento sistémico de la
hipertencion.

Tratamiento del glaucoma.

Los bloqueadores β como

Timolol, betaxolol, o
carteolol tópicos, son
eficaces para reducir la
presión intraocular en el
glaucoma.

Lo hacen al reducir la
secreción de humor
acuoso por el cuerpo ciliar.

Estos medicamentos no
afectan la capacidad del
ojo de enfocarse para la
visión cercana ni cambian
el tamaño pupilar, como lo
hacen los colinérgicos.

Cuando se administran por

vía ocular, el inicio es de
unos 30 mi y el efecto dura
12h a 24h

Sin embargo, en un
ataque agudo de
glaucoma, la pilocarpina
sigue siendo el fármaco de
elección.

Los bloqueadores β solo se

usan para el tratamiento
crónico de esta
enfermedad
Acebutolol, atenolol,
metoprolol y esmolol:
antagonistas β1
selectivos
con el fin de eliminar el
efecto broncoconstrictor
no deseado (efecto β2) del
propranolol en los
pacientes asmáticos, se
han desarrollado fármacos
que bloquean de forma
predominante los
receptores β1.
Los antagonistas β
cardioselectivos, como el
acebutolo, el atenolol, y el
metoprolol, antagonizan
los receptores β1 a dosis
de 50 a 100 veces menores
que las requeridas para
bloquear los receptores β2
Pindolol y acebutolol:
antagonistas con
actividad agonista
parcial.
Labetalol, cervedilol:
Antagonistas de los
adrenorreceptores
𝛼𝑦𝛽
Estos fármacos reducen la
presión arterial en la
hipertencion y aumentan
la tolerancia al ejercicio en
la angina.
La semivida de esmolol es
muy breve debido al
metabolismo de un enlace
éster.
Se administra solo por via
i.v se requiere en la cirugía
o procedimientos
diagnósticos (p.ej.
cistoscopia)
El nebivolo: también
posee propiedades
vasodilatadoras mediadas
por el óxido nitroso
Cardiovascular:
El acebutolol, el pindolol
no son antagonistas puros,
pues tiene la capacidad de
estimular débilmente los
receptores β1 y β2 y se
dice que tienen actividad
simpaticomimética
intrínseca
Menores efectos
metabólicos:
Los antagonistas con
actividad
simpaticomimética
intrínseca minimizan los
trastornos metabólicos de
los lípidos e hidratos de
carbono que si se observan
con otros antagonistas β
Son antagonistas β
reversibles con acciones
𝛼1 concomitantes;
producen vasodilatación
periférica con descenso de
la presiona arterial
Se diferencian de los
demás antagonistas β en
que provocan
vasoconstricción periférica,
y por lo tanto, son útiles
En la hipertencion:
Los antagonistas β
cardioselectivos son útiles
en los pacientes
hipertensos cuya función
pulmonar esta alterada.
Dado que estos fármacos
ejercen un efecto menor
sobre los receptores β2
vasculares periféricos, es
menos frecuente que
provoquen frialdad en las
extremidades.
Los antagonistas β
cardiovasculares son útiles
en los pacientes
hipertensos diabéticos que
reciben insulina o
hipoglucemia orales.
Los antagonistas β con ASI
son eficaces en los
pacientes hipertensos con
bradicardia moderada,
porque el efecto
bradicardizante es menos
pronunciado con estos
fármacos.
El metabolismo de los
carbohidratos resulta
menos afectado con el
acebutolol, el pindolol
que con el propranolol, de
modo que estos dos
fármacos son útiles en el
tratamiento de los
pacientes. diabéticos.
en la hipertencion: La hipotensión ortostática,
el labetalol: es útil para y el mareo se asocian con
tratar a los pacientes con el bloqueo 𝛼1
hipertencion que no deben
ver aumentada su
resistencia vascular
periférica.
El labetalol: puede
emplearse como
alternativa a la metildopa
 para tratar de los pacientes
hipertensos en quienes no
es deseable aumentar la
resistencia vascular
periférica.
La carvedilol disminuyen
además la peroxidación de
los lípidos y el
engrosamiento de la pared
vascular, efectos que son
benéficos en caso de
insuficiencia cardiaca.
en el tratamiento de la
hipertensión gravídica
Se utiliza también por via
i.v para tratar las
emergencias
hipertensivas, ya que
puede provocar un rápido
descenso de la presión
arterial
El carvedilol: también se
usa para prevenir la
mortalidad cardiovascular
en pacientes con
insuficiencia cardiaca

FÁRMACOS QUE AFECTAN LA LIBERACIÓN O CAPTACIÓN DE NEUROTRANSMISORES

algunos agonistas, como la anfetamina y la tiramina, no actúan directamente sobre los adrenorreceptores, sino que
ejercen sus efectos indirectamente sobre la neurona adrenérgica a través de la liberación del neurotransmisor de las
vesículas de almacenamiento.

Reserpina
La reserpina, un alcaloide vegetal, bloquea el transporte de las aminas biógenas noradrenalina,
dopamina y serotonina desde el citoplasma hacia las vesículas de almacenamiento en los nervios adrenérgicos de
todos los tejidos del organismo.
se altera la función simpática por la disminución de la liberación de noradrenalina.

La acción del fármaco es de comienzo lento y prolongada, ya que sus efectos persisten durante
muchos días después de suspender su administración.
Guanetidina
La guanetidina bloquea la liberación de la noradrenalina almacenada y la desplaza de las vesículas de
almacenamiento (provocando un aumento transitorio de la presión arterial).

Estas acciones provocan un agotamiento gradual de la noradrenalina en las terminaciones nerviosas, a excepción de
las del SNC.
Cocaína
El principal mecanismo de acción que subyace a sus efectos centrales y periféricos es bloqueo de la
recaptura de las monoaminas (noradrenalina, serotonina y dopamina) por las terminales sinápticas
desde las cuales se liberan estos neurotransmisores

Este bloqueo es causado por la unión de la cocaína a los transportadores de recaptación

monoaminérgica y, por tanto, potencia y prolonga las acciones de esas monoaminas en el sistema
nervioso central y el periférico. la prolongación de los efectos dopaminérgicos en el sistema del placer del encéfalo
(sistema límbico) produce la intensa euforia que la cocaína causa en un principio

El consumo crónico de cocaína agota la dopamina.

Este agotamiento inicia el círculo vicioso de ansia de cocaína que de manera temporal alivia la
depresión grave.