Facultad de Ciencias de la Salud

Departamento de Ciencias Biológicas

Curso BIOL 272

SISTEMA CARDIOVASCULAR,
GENERALIDADES.
 Logros de Aprendizaje
• LA1: Describir un potencial de acción típico en una célula contráctil
ventricular, marcando los ejes, las cuatro fases del potencial de acción (es
decir, despolarización, repolarización inicial, meseta, repolarización
rápida) y las corrientes iónicas que contribuyen a las cuatro fases.

• LA2: Comparar y contrastar la inervación sobre células autorrítmicas y

contráctiles miocárdicas por neuronas simpáticas y parasimpáticas

• LA3: Diagramar o describir un potencial de marcapasos típico y un

potencial de acción de una célula miocárdica autorrítmica, marcando los
ejes, el umbral, las corrientes iónicas que contribuyen a las diferentes
fases y los canales iónicos responsables de esas corrientes.
 Logros de Aprendizaje
• LA4: Comparar y contrastar la influencia de las divisiones simpáticas y
parasimpáticas, detallando neurotransmisores, receptores de membrana y
mecanismos iónicos, sobre la frecuencia cardíaca y la contractilidad,
especificando qué división es dominante en reposo o con aumento de la
frecuencia cardíaca.

• LA5: Caracterizar el electrocardiograma típico, con sus intervalos,

segmentos y ondas, y explicar que representan los eventos eléctricos.

• LA6: Asociar los eventos eléctricos en un electrocardiograma típico (ECG o

ECG) y los eventos mecánicos en el miocardio durante un ciclo cardíaco.
Predecir como se afectarán tales eventos frente a escenarios como una
falla en la conducción a la través del nodo AV, entre otros.
 Logros de Aprendizaje
• LA7: Describir los eventos del ciclo cardiaco, considerando estados de
aurículas, ventrículos y válvulas en cada uno de los eventos. Comprender
cómo varian las presiones auriculares, ventriculares y de los grandes vasos
a lo largo de un ciclo cardiaco, y como esos cambios permiten la apertura
o cierre de las válvulas cardiacas. Integrar el electrocardiograma y los
ruidos cardiacos.

• LA8: Definir y calcular volumen diastólico final (VDF), el volumen sistólico

final (VSF), el volumen sistólico (VS) y la fracción de eyección (FE).

• LA9: Describir el gráfico presión-volumen del ventrículo izquierdo.

El corazón como bomba.
 Función del miocardio.

v Aportar energía a la sangre = Trabajo.

Características generales de los vasos sanguíneos.
 Características de la red de “tuberías” del
sistema cardiovascular.
vArterias: elevadas presiones
vArteriolas: pequeñas con una gran pared muscular,
representan el sistema de control.
vCapilares: encargados del intercambio de nutrientes,
posee gran cantidad de poros
vVénulas: colección de sangre de los capilares
vVenas: Conductos de transporte de sangre de los
tejidos hacia el corazón. Reservorio importante de
sangre.
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Curso BIO-272

SISTEMA CARDIOVASCULAR:
Excitabilidad cardiaca y ECG.
El sistema excitoconductor cardíaco permite coordinar la
contracción del corazón para una correcta función

Las células de sistema excitoconductor y las

musculares se encuentran eléctricamente
acopladas
 mma. Because individual myocytes are normally have only one pathway available to
ed together by low-resistance gap junc- enter the ventricles, a specialized region of
ns located at theEl nododisks,
intercalated auriculoventricular
ionic es
cells called the atrioventricularla zona
(AV) node. del corazón
ents can flow between two adjoining cells. The AV node, located in the inferior–posterior
con la
en these ionic intercellular currents are menor
region ofvelocidad deisconducción
the interatrial septum, a highly
ficient to depolarize the adjoining cell to its specialized conducting tissue (cardiac, not
shold potential, an action potential is neural in origin) that slows the impulse con-

Atrial Muscle Genera un retraso entre

(∼0.5 m/sec)
la despolarización atrial y
SA Node ventricular
AV Node
(∼0.05 m/sec)
LA

Bundle of His
(∼2 m/sec)
RA

Left & Right

Bundle Branches
RV LV (∼2 m/sec)

Ventricular
Purkinje Muscle
Fibers (∼0.5 m/sec)
(∼4 m/sec)
URE 2-11 Conduction system within the heart. Conduction velocities of different regions are noted in parenthe-
Note that Purkinje fibers have the highest conduction velocity and the atrioventricular (AV) node has the lowest
uction velocity. SA, sinoatrial.
En el nodo sinusal se inician los potenciales de acción,
los que luego se propagan a todo el órgano
El potencial de acción del músculo cardíaco es prolongado,
y se caracteriza por una meseta dependiente de calcio

PNa PX = Permeability to ion X

1 La entrada de
+20
2 PK and PPCa Ca2+ lleva a la
0 contracción

-20
Membrane potential (mV)

3 PK and PCa
-40 0

-60 PNa

-80 4 4

-100
0 100 200 300
Time (msec)

Phase Membrane channels

0 Na+ channels open

1 Na+ channels close
2 Ca2+ channels open; fast K+ channels close
3 Ca2+ channels close; slow K+ channels open
4 Resting potential
El haz auriculoventricular (de His) es la única zona de paso
para el potencial de acción desde aurículas a ventrículos
1
1
SA node
AV node
2

THE CONDUCTING SYSTEM 1 SA node depolarizes.

OF THE HEART

2 Electrical activity goes

rapidly to AV node via
SA node internodal pathways.
3
Internodal
pathways
3 Depolarization spreads
more slowly across
atria. Conduction slows
through AV node.

AV node
4 Depolarization moves
A-V bundle rapidly through ventricular
4
Bundle branches conducting system to the
Purkinje apex of the heart.
fibers
5 Depolarization wave
5 spreads upward from
the apex.

Purple shading in steps 2–5 represents depolarization.

 La duración del periodo refractario no permite la
aparición de despolarizaciones patológicas ni tétano
 Las células del nodo sinusal generan
potenciales de acción de forma automática

No tienen potencial de Hay una corriente iónica que se

reposo, sino que tienen un activa con la hiperpolarización, pero
potencial marcapasos se inactiva con la despolarización
El SNA modula la
frecuencia cardíaca a
través del nodo sinusal
mpletely attributable to phosphorylation the RyR through anchoring proteins)34. The close physical proximity
n-binding protein C), because substitu- may be functionally essential89. The activation of !1-adrenergic
El SNA
n-phosphorylatable modula
troponin I abolishesla receptors
fuerzain de contracción
ventricular cardíaca
myocytes produces robust inotropic and
82
KA . y regula lalusitropic
velocidad by phosphorylation of Ca2+ channels
de relajación
effects, paralleled

Epi/Norepi

Sarcolemma

ACh
β-
AC β Gi M 2–
α Gs AR α α AC
γ Rec
–
cAMP
Reg G TP G TP
G TP G TP
cAMP
A K AP PKA
PKA
Mayor ATP
entrada Mayor actividad Reg
de calcio P P de SERCA PKA
Ca
RyR

Ca
PLB Mayor velocidad de
IC a
SR ATP P P disociación del calcio
Mayor Troponin I
liberación
de calcio Ca
Ca

Myofilaments
 ECG: Electrocardiograma.

vEl ECG proporciona información de:

ü Frecuencia cardiaca y ritmo.
ü Velocidad de conducción.
ü Estado del tejido cardiaco.
ü Detección de patologías.
vAunque tomar un ECG es simple, interpretar alguna
de sus sutilezas puede ser bastante complicado.
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Curso BIO 272

SISTEMA CARDIOVASCULAR:
Ciclo Cardiaco.
El ciclo cardíaco puede dividirse en dos grandes partes:
Sístole y Diástole

Contracción ventricular Relajación ventricular

Se conoce como Ciclo cardíaco a la sucesión de eventos eléctricos, volumétricos y
presiones que ocurren durante una sístole y otra.
La mayor parte del ciclo cardíaco corresponde a la diástole

300 ms 500 ms
Cada sístole y diástole pueden dividirse en dos fases, en
las que ocurren cambios en las presiones y volúmenes

Contracción isovolumétrica

Contracción ventricular
Periodo de expulsión
Cada sístole y diástole pueden dividirse en dos fases, en
las que ocurren cambios en las presiones y volúmenes

Relajación isovolumétrica

Relajación ventricular
Periodo de llenado
 Isovolumic
relaxation Inicio: válvula AV se cierra
Ejection
Rapid inflow Durante: válvulas cerradas
Isovolumic Atrial systole
Diastasis Final: válvula aórtica se abre
contraction

120 Aortic Aortic valve

valve closes
100 opens
Pressure (mm Hg)

Aortic pressure
80

60
A-V valve A-V valve
40 closes opens

20 Atrial pressure
a c v
0 Ventricular pressure
130
Volume (ml)

Ventricular volume
90
R
50
P
T Electrocardiogram
Q
1st 2nd 3rd S

Phonocardiogram

Systole Diastole Systole

 Isovolumic
relaxation Inicio: válvula aórtica se abre
Ejection
Rapid inflow Durante: válvula aórtica abierta y AV cerrada
Isovolumic Atrial systole
Diastasis Final: válvula aórtica se cierra
contraction

120 Aortic Aortic valve

valve closes
100 opens
Pressure (mm Hg)

Aortic pressure
80

60
A-V valve A-V valve
40 closes opens

20 Atrial pressure
a c v
0 Ventricular pressure
130
Volume (ml)

Ventricular volume
90
R
50
P
T Electrocardiogram
Q
1st 2nd 3rd S

Phonocardiogram

Systole Diastole Systole

 Isovolumic
relaxation Inicio: válvula aórtica se cierra
Ejection
Rapid inflow Durante: válvulas cerradas
Isovolumic Atrial systole
Diastasis Final: válvula AV se abre
contraction

120 Aortic Aortic valve

valve closes
100 opens
Pressure (mm Hg)

Aortic pressure
80

60
A-V valve A-V valve
40 closes opens

20 Atrial pressure
a c v
0 Ventricular pressure
130
Volume (ml)

Ventricular volume
90
R
50
P
T Electrocardiogram
Q
1st 2nd 3rd S

Phonocardiogram

Systole Diastole Systole

 Isovolumic
relaxation
Rapid inflow
Ejection Atrial systole
Isovolumic Diastasis
contraction

Inicio: válvula AV se abre

120 Aortic Aortic valve Durante: válvula AV abierta y aórtica cerrada
valve closes
Final: válvula AV se cierra
100 opens
Pressure (mm Hg)

Aortic pressure
80

60
A-V valve A-V valve
40 closes opens

20 Atrial pressure
a c v
0 Ventricular pressure
130
Volume (ml)

Ventricular volume
90
R
50
P
T Electrocardiogram
Q
1st 2nd 3rd S

Phonocardiogram

Systole Diastole Systole

 Isovolumic
relaxation
Rapid inflow
Ejection Atrial systole
Isovolumic Diastasis
contraction

Inicio: válvula AV se abre

120 Aortic Aortic valve Durante: válvula AV abierta y aórtica cerrada
valve closes
Final: válvula AV se cierra
100 opens
Pressure (mm Hg)

Aortic pressure
80

60
A-V valve A-V valve
40 closes opens

20 Atrial pressure
a c v
0 Ventricular pressure
130
Volume (ml)

Ventricular volume
90
R
50
P
T Electrocardiogram
Q
1st 2nd 3rd S

Phonocardiogram

Systole Diastole Systole

Ciclo Cardiaco
 Resumen ciclo cardiaco

Relajación
isovolumétrica

Llenado rápido
Diástole

Diástasis

Sístole auricular

Ciclo cardiaco
Contracción
isovolumétrica

Eyección rápida
Sístole

Eyección lenta

Protodiástole
¿Cuánta sangre se expulsa
en cada ciclo?
 GASTO CARDIACO Y RETORNO
VENOSO
• Gasto cardíaco: es la cantidad de sangre bombeada por el
corazón en cada minuto.

GC = VE x FC
• Retorno venoso: es la cantidad de sangre que fluye desde las
venas al ventrículo derecho cada minuto

• El volumen sistólico depende fundamentalmente de 3 factores:

– Precarga (Volumen diastólico final)

– Postcarga (Presión arterial)
– Contractilidad (Inotropismo)
VOLUMEN AL TÉRMINO DE LA DIÁSTOLE (VDF):
volumen de sangre que hay en el ventrículo después de su relajación (llenado)

VOLUMEN AL TÉRMINO DE LA SÍSTOLE (VR)

volumen de sangre que queda en el ventrículo después de su contracción
(eyección)

VOLUMEN DE EYECCIÓN Ó SISTÓLICO (VE)

volumen total de sangre que se expulsa desde el ventrículo en cada contracción

VE = VDF - VR

FRACCIÓN DE EYECCIÓN (FE)

fracción del volumen al final de la diástole (VDF) que se expulsa en un ciclo

FE = VE / VDF
Sobre 180 lat/min, el gasto cardiaco
Ley de Frank & Starling.
y el VS disminuye .
reconoce la propiedad del
corazón de contraerse en forma
proporcional a su llenado (a
mayor llenado, mayor volumen
de eyección). El aumento del
volumen ventricular causa un
aumento del gasto cardíaco en
forma exponencial
ILSE VALDERRAMA 2018
 Arteria Vena
HEMICARDIO Pulmonar Pulmonar 100%

DERECHO Pulmones

Atrio Derecho HEMICARDIO Atrio Izquierdo

Válvula
Tricúspide 100% IZQUIERDO Válvula
Bicúspide

Ventrículo Derecho Ventrículo Izquierdo

Válvula Válvula
Pulmonar Aórtica
15%
Aorta
Cerebral
Vena
5% 100%
Cava
Coronaria
20%
100%
Renal
25%
Venas Hepato/GI Arterias

27%
M. esquelética
8%
Piel
 Relaciòn longitud-tension en los ventriculos:
• Contractibilidad (fuerza de contracción) habilidad del
músculo cardíaco para contraerse. Mientras más se alargue
la fibra muscular mayor será la fuerza de contracción y
volumen de sangre eyectada (Ley de Frank - Starling).
• Agentes Ionotropico +, ­ GC, ,­contractibilidad : ej.
Digitalicos, (Digital, Cafeína, Teofilína, nivel simpático
catecolaminas (b1)
• Ionotropico -, ↓ GC, ↓ contractibilidad, Barbitúricos, ↓ph ,
efecto parasimpático Ach (M2)
• Cronotrópicos + /-, afectan la velocidad de disparo NA, ­la FC
o ↓FC
• Dromòtropicos , los negativos - afectan velocidad nodo A-V
es decir la ­ y prolonga PR, en cambio los dromotropicos +,
alargan PR y ↓ la velocidad de conducción A-V
ILSE VALDERRAMA 2018
Factores Cardíacos Factores de acoplamiento

Frecuencia
Cardíaca
Precarga

Gasto
Cardíaco

Inotropismo Postcarga
BR Centro
cardiovascular
La cantidad de sangre expulsada en
cada ciclo es la diferencia entre los
volúmenes diastólico y sistólico finales