1.

FISIOLOGÍA

 La precarga es la presión en el ventrículo antes de la contracción cardíaca. En condiciones fisiológicas, depende fundamentalmente del retorno venoso.
 La tensión contra la que se contrae el ventrículo se denomina poscarga, y en condiciones fisiológicas depende fundamentalmente de la presión arterial.
 La fracción de eyección es el porcentaje de sangre que sale del ventrículo en cada latido en relación con el volumen telediastólico. Se considera normal por encima
del 50 %.
 El signo de Kussmaul, una ausencia de reducción o elevación paradójica de la presión venosa con la inspiración, se produce en situaciones en las que las cavidades
derechas no pueden distenderse, como ocurre en la pericarditis constrictiva.
 El pulso paradójico, una caída de la presión arterial superior a 10 mm Hg con la inspiración, se produce en situaciones en las que hay algún obstáculo para el llenado
del ventrículo derecho, como ocurre en el taponamiento cardíaco.
 El primer ruido está producido por el cierre de las válvulas mitral y tricúspide. En condiciones normales, se ausculta como un sonido único.
 El segundo ruido está producido por el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar. Existe un desdoblamiento fisiológico del segundo ruido, sobre todo en inspiración.
 El retraso del cierre valvular, mecánico (estenosis) o eléctrico (bloqueos de rama), da lugar a desdoblamientos amplios o invertidos de los ruidos cardíacos.
 Un desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido es característico de la comunicación interauricular.
 Los ruidos cardíacos normales (primer y segundo ruidos) se auscultan mejor con la membrana, mientras que el tercer y el cuarto ruidos se auscultan mejor con la
campana.
 Los soplos de insuficiencia se auscultan mejor con la membrana (agudos = alta frecuencia), mientras los soplos de estenosis se auscultan mejor con la campana (gra-
ves = baja frecuencia).
 Las maniobras que disminuyen el retorno venoso (Valsalva, bipedestación) disminuyen la intensidad de todos los soplos, salvo el de la miocardiopatía hipertrófica
obstructiva y el del prolapso mitral.

SISTEMA DE CONDUCCIÓN

Automatismo
Partes Irrigación Características
(lpm)

-Tiene células con autonomía y automatismo (Células marcapasos).

Nódulo SA (Keith-
60-100 CD > Cx
Flack) -Pared de AD, inferior a la desembocadura de VCS

En AD: En el vértice superior del triángulo de Koch: entre el seno coronario, la valva septal
NAV (Aschoff-Tawara) 40-60 CD >>> Cx tricúspide y el tendón de Todaro.

Recibe la señal de NS y lo transmite a través del Haz de His.

Haz His (fascículo AV) 20-30 DA -Discurre por el tabique IA y al llegar al septo IV se divide en RI y RD.
 -LA RI se divide en fascículo A y P

Fibras de Purkinje 20-30 DA -Se originan de las RD y RI.

Haz de Bachman · El haz de Bachman se encuentra en el techo de las aurículas

· Comunican aurículas
Seno coronario

-La perfusión del miocardio se produce fundamentalmente en la diástole (MIR)

-
Coronaria Izquierda Coronaria derecha

Arteria DA Art Circunfleja Art. Marginal derecha Art descendente posterior

-Cara anterior -Ramas para la AI -Cara lateral del VD -1/3 posterior del septo

-2/3 anteriores del septo -Cara inferolateral de VI (ob- -Cara inferior de ambos ven-
tusas marginales) trículos
-Parte de la cara lateral

-Äpex (en la mayoría de los

Art nodo sinusal
sujetos)
Art del nodo AV
-Parte de la Cara inferior.

-IAM de CD  Cara inferior (Pueden asociar IAM de

VD, bradicardias y BAV)

-Variaciones + importantes

- ADP  85 % de CD y 15 % Art Circunfleja.

- Art NS  60 % CD y 40 % Art Circunfleja.

EXCITABILIDAD

La duración del potencial cardíaco ventricular dura entre 250 – 350 ms, lo que representa otra diferencia con el PA del musculo esquelético
que es mucho más breve 1-5 ms.
Fase 4 (díastole):
Potencial de reposo de
membrana
Fase 0 (despolarización rá-
pida)
Fase I (Repolarización ini-
cial)
Fase II (Meseta)
Fase III (repolarización)
Potencial de acción de células contráctiles
-Potencial de reposo de membrana: (-90): Bajo Na+ y Alto K+ (IC):
-Bomba Na+/-K+ (Entran 2 K+ y salen 3 Na+)
-Ik1 (Inwardly rectifying potassium channels): flujo K+ hacia el interior
de la célula
-Intercambiador Na/Ca+ (NCX1): Cuando el Potencial de membrana es
(-) ,expulsa Ca y facilita entrada de Na .
Células musculares de trabajo (Purkinje) Células marcapasos (nodales)
-Corriente eléctrica  Apertura de INa (canales rápido)  Aumento de la conductan- Período refractario Ab-
Dependiente
cia del Na  Se invierte el Pm +50mV de Na+ soluto (0,1,2 y parte ini- Dependiente de Ca2+
Potencial
-Cierre de los INa + Salida de acción(Corriente
de K+ transitoria rápido transient outward  Ito) = Ini- cial de la 3): Los cana- Potencial de acción lento
cia la negativización del Pm les iónicos están inacti-
vos, la célula es incapaz
-Ocurre por un equilibrio de 2 corrientes iónicas: de despolarizarse. Es  Diferencia de la fibra cardíaca con la esquelética: en la primera la to-
-Una salida de K+ hacia el exterior IKs (canales lentos  Slow delayed rec- un mecanismo de pro-
tifier) talidad de los iones Ca difunden a la vez, coincidiendo con la despolari-
tección que evita con-
-Una entrada de Ca+ hacia el interior ICa (canales de calcio tipo L) tracciones demasiado zación, hacia el sarcoplasma, asegurando un período refractario e im-
rápidas o sostenidas. pidiendo su tetanización. Así el potencial eléctrico tiene una duración
La entrada de Ca  Estimula la salida de Ca del Retículo sarcoplásmico  desenca-
dena la contracción del cardiomiocito ( a diferencia del musc estriado en el que el Na+ casi tan prolongada como la contracción, mientras que en el m. esquelé-
es el que desencadena la salida de Ca+ del retículo sarcoplásmico) tico actúa sólo a modo de “disparador”.
-Se cierran los canales de Ca+ y los canales de K+ lento permanecen abiertos Predo-
mina la salida de K+, por lo que se acelera la repolarización.
Refractario relativo, en
el que es necesario un
 Partes del NAV: transicional, compacta (retrasa la conducción) y nodo-
estímulo por encima del His
umbral para desencade-
 La señal eléctrica se transmite por la presencia de uniones gap
nar la despolarización
Sistema de conducción

- Las células automáticas no mantienen durante la díastole (fase 4) un potencial de membrana isoeléctrico.
- Sino que presentan una lenta despolarización espontánea (Funny Current  If) que termina por alcanzar el umbral y desencade-
nar el potencial de acción.
- If  Entrada de Na+ a través de canales que se activan con la hiperpolarización  Se abren cuando el Pm se vuelve (-) por la re-
polarización
- Estos canales son modulados por  SNA simpático (Agonistas B  ↑Apertura de los canales If  ↑Fc).
- SNA Parasimpático (Acetilco  ↓ Apertura de los canales If  ↓ Fc)
- Ivabradina  Inhibidor de estos canales  Enlentece el ritmo sinusal en IC o angina.
CONTRACCIÓN CELULAR

 Mecanismo del m. estriado:

 1. Despolarización de túbulos T  proteínas “sensoras” permiten entrar algo de Ca
2. Activación de canales Ca2+ del retículo y paso masivo de Ca2+ desde este al citoplasma y miofibrillas
3. Unión Ca2+ + troponina C  la tropomiosina deja de impedir la interacción entre actina y miosina
4. Contracción: desplazamiento de actina hacia el centro de la banda A. En cada contracción, la actina y misiona interaccionan y se disocian muchas veces.
5. Relajación:
· Ca2+ se vuelve a almacenar en el retículo consumiendo ATP, y una pequeña proporción
sale al exterior por el intercambio Na+/Ca2+.
· El Ca2+ se separa de la troponina C y la tropomiosina vuelve a impedir la interacción
actina-miosina.
· La hidrólisis del ATP se emplea para posibilitar la disociación de la actina y miosina.

 Músculo liso:
- Usa calmodulina, no troponina
- El ciclo unión-liberación de actina/miosina es más largo  contracción más duradera
- Consume menos ATP

CONTRACCIÓN CARDÍACA

DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDÍACA

Precarga (volumen telediastólico) Poscarga (tensión parietal) Contractilidad (inotropismo)

Frank-Starling Laplace (PIV · radio) / grosor

· FC · Radio · Masa contráctil

 · RV:
- ↓: ↑ de la presión intratorácica
(Valsalva) e intrapericárdica,
bidepestación · Grosor
· pH: la acidosis ↓
- ↑: decúbito, ↑ del tono venoso · Volemia
· Ca2+
(ejercicio, cuclillas), ↓ compliance · Resistencias periféricas
· Inotropos + y -
venosa
· Volemia
· Función auricular (20-30%)
· Distensibilidad ventricular

 FE = VS/VTD = 55-80%
 GC = VS x FC = 5-6 L/min
· Índice cardíaco = GC x superficie corporal = 2,5-3,5 l/min/m2 (estándar e independiente del tamaño)
· PA = GC x RVS
- RVS = (PA media – P venosa central) / GC = 700-1.600 dinas x s x cm-5

CICLO CARDÍACO

FASES DEL CICLO LEYENDA

a. Contracción auricular CA: cierre aórtico
b. Contracción ventricular isovolumétrica CM: cierre mitral
c. Fase de eyección máxima (rápida) AA: apertura aórtica
 d. Inicio de relajación. Reducción de la eyección
e. Relajación isovolumétrica
AM: apertura mitral
f. Llenado rápido
g. Llenado lento (diástasis)

 Apertura: P  Ao
 Cierre: Ao/M  P/T

 El ↑ FC ↓ mucho más el tiempo de diástole que el de sístole  las enfermeda-

des con pérdida de la distensibilidad ventricular toleran mal las taquicardias

 PVY = presión vena cava superior = presión AD = presión diastólica VD = 1-

5 mmHg

 PCP o de enclavamiento (Swan-Ganz) = presión venas pulmonares = presión

AI = presión diastólica VI = 4-12 mmHg

FASE 2 (CV = Sístole)

FASE I (CA) FASE 3 RELAJACIÓN VENTRICULAR
La S ventricular coincide con la D auricular y viceversa.

CONTRACCIÓN AURICULAR (CA)
ELÉCTRI-
Onda P= Despolarización Auricular
COS
La CA  ↑ de Presiones en A y un rápido
Mecáni- paso de sangre a los ventrículos.
cos
En reposo 10 % del llenado ventricular
-Al final de D, tras la CA, el Vol Vent
es máx  Precarga (carga/presión del
ventrículo antes de la contracción)
- Precarga (PC)= Estiramiento del mio-
cardio previo a la contracción
-PC depende del RVenoso que depende
HDN
de la volemia y distensibilidad venosa.
-Ley de F-S: Mayor precarga  Mayor
fuerza de contracción y volumen expul-
sado
-Pulso venoso: CA  ↑ PV = Onda a del
PV
La CA sobre un V poco distensible pro-
voca  4to ruido (escucha mejor en
Acústicos
ápex, baja frecuencia-grave, con la cam-
pana).
En la FA, la CA y todos los fenómenos
Comen- asociados desaparecen  No onda P,
tarios
No onda a de PV yugular, NO 4to rui-
do.
CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉ-
TRICA (VÁLVULAS CERRA-
DAS)
Comienzo QRS =Despolarización
ventricular (Coincide con Fase 0
del PA)
La CV  ↑ de P en V > A  Cierre
de Válvulas AV (que impide regurgi-
tación a Aurículas)  No cambio de
volúmenes
-Esta fase se prolonga desde el
cierre AV hasta la apertura de las
Semilunares (SL)
- Válvulas cerradas = No cambio
de volumen.
-Pulso venoso: CV  La tricúspi-
de cerrada se propulsa hacia la
AD  Onda c de PV
El cierre AV produce 1er ruido =
Inicio de la Sístole V.
PERÍODO DE LLENADO (VÁLVULA
RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA ABIERTA) Tiene lugar en la díastole que es la
PERÍODO DE EYECCIÓN (VÁLVULA ABIERTA)
(VÁLVULAS CERRADAS) que más dura del Ciclo, y la que se reduce pro-
porcionalmente en caso de taquicardia (MIR)
ST = Ambos V están completamente despolarizados
Comienza con la onda T = Repolarización
Segmento TP o línea isoeléctrica
ventricular (Las fases II y III del PA coinci-
(Las fases II y III del PA coinciden con el segmente ST y onda (coincide con la fase IV del PA)
den con el segmente ST y onda T)
T)
Relajación ventricular  ↓ Presión  Cierre
de las SL (no se modifica el vol ventricular)
-La CV máxima supera la presión de la Ao y Pm  Apertura de -Relajación V  la Presión A supe-
-Pequeño reflujo en la Ao  Incisión dícrota
las SL ra la Presión V  Apertura de las
de la curva de presión Ao. AV, dando comienzo al llenado V
-Al mismo tiempo las aurículas reciben el RV y la Presión A ↑
progresivamente - Las A siguen recibiendo sangre  ↑ Presión -
-Volumen latido = Sangre que sale del V hacia Ao.
-La FE es la medida + usada para estimar la capacidad de eyec-
ción, es el % que sale del V en cada latido en relación al Vol te-
lediastólico (VN >50 %) - Las A siguen recibiendo sangre  ↑ Presión
, de manera que el pico de presión auricular al final -La apertura de la tricúspide da lu-
-GC = Vol latido x Fc
de esta fase se corresponde con la onda v del PV gar a una caída de presión en AD 
-Postcarga Tensión contra la que se contrae el V (depende funda- Seno y del PV
mentalmente de la PA).
Ley de Laplace  Poscarga  tensión que se desarrolla en la
pared el V durante la eyección (Depende de la PA, volumen y
grosor ventricular)
-En general no hay ruidos
2do ruido: cierre de las SL = Inicio de la
No hay sonidos fisiológicos durante la eyección -Llenado brusco 3er Ruido (grave,
diástole. baja intensidad, mejor campana, en
ápex
3er ruido es fisiologico en nilos y
Los ruidos significan patología, ejemplo valvulopatías. jóvenes y durante el 3er trimestre
del embarazo.
PRESIÓN ARTERIAL

 PA media = 2/3 (PA diastólica) + 1/3 (PA sistólica) = 70-105 mmHg  refleja mejor la perfusión que la sistólica o diastólica
aisladas

 HipoTA:
 PA media <60 mmHg
 PAS <90 mmHg o ↓ >40 mmHg sobre la basal

 HiperTA: >140/90 mmHg

REGULACIÓN RÁPIDA DE LA PRESIÓN

Barorreceptores · Detecta: ↑ PA
(aórticos y carotídeos) · Activan SPS: bradicardia y ↓ PA
Quimiorreceptores · Detecta: hipoxemia
(carotídeos) · Activan SS: taquicardia y ↑ PA
Receptores de baja presión
· Detecta: cambios de volumen
(aurículas y arterias pulmonares)

Regulación a largo plazo: SRAA (ver imagen)

SHOCK

 Criterios: hipoTA + hipoperfusión tisular + disfunción multiorgánica

 Pueden presentarse simultáneamente varias formas de shock
 TX: corregir causa desencadenante + medidas generales de SV

Tipo de shock Ejemplos PVC GC RVP

Hipovolémico (+ frc) DH, hemorragia, 3º espacio ↓↓ ↓ ↑

Cardiogénico IAM ↑ ↓↓ ↑

Obstructivo Taponamiento, hernias, NTX, TEP, VM ↑↑ ↓ ↑

Hiperdinámico ↑ ↓
Séptico ↓↑
Hipodinamico o tardío ↓

Neurogénico Trauma, lesión medular, raquianestesia ↓

Anafiláctico Alérgenos ↓ ↓ ↓↓

Otros Tóxico (barbitúricos, fenotiacinas), asociado a endocrinopatías, hepático…

SÍNCOPE

Puntos claves
 El síncope es un síntoma que consiste en la pérdida transitoria de la conciencia y del tono postural. Puede ser el síntoma de una entidad benigna o de una enfermedad poten-
cialmente mortal.
 La evaluación básica e inicial del síncope debe incluir una anamnesis completa, exploración física, toma de presión arterial en ambos brazos en decúbito y bipedestación,
electrocardiograma y masaje del seno carotídeo. Esta evaluación básica ofrece el mayor rendimiento diagnóstico del estudio del síncope.
 Existen 3 tipos de síncopes: el neuromediado (el más frecuente), el ortostático y el cardiogénico (el más grave). En un porcentaje de los casos no se llega a conocer el meca-
nismo del síncope. En estos casos, si hay recurrencias se puede recurrir al implante de un Holter subcutáneo.
 El síncope cardiogénico hay que sospecharlo en pacientes con antecedentes personales de cardiopatía, familiares con antecedentes de muerte súbita, exploración cardiovas-
cular patológica, electrocardiogramas anómalos o por el tipo de síncope (bruscos, de esfuerzo).
 El tratamiento del síncope debe ir dirigido según el mecanismo del mismo.

- Inicio rápido de síntomas, recuperación rápida, completa y espontánea, se debe a hipoperfusión cerebral aguda.
- Incidencia: Distribución bimodal  20-30 años y > 65 años

Clasificación:
 Reflejo o neuromediado: respuesta exagerada del SNAP ante estímulos, que provocan vasodilatación (hipoTA) y/o bradicardia ( Es decir, respuesta vasomotora o cardioinhibidora.
· Vasovagal (neurocardiogénico) clásico (+ frc):
- Estrés emocional, miedo, fobia a la sangre, dolor, estrés ortostático (bipedestación prolongada).
- Generalmente se recogen antecedentes previos.
- Por hipercontractilidad cardíaca en un ventrículo con volumen disminuido y estimulación de las fibras C
· Situacional: tusígeno, estornudos, estimulación GI (deglutorio, defecatorio, dolor visceral, neuralgia glosofaríngea…), posprandial, postejercicio, tocar instrumentos de viento,
risa.
· Síncope del seno carotídeo: Varones de edad avanzada. Corbata apretada, giros del cuello, afeitado (presión sobre el glomus) desencadena una respuesta excesiva de los
barorreceptores, que debido a vasodilatación o bradicardia importante produce el síncope. El Dx  Masaje en el cuerpo carotideo.
· Formas atípicas
 HipoTA ortostática:
- Edad avanzada, fallo autonómico 1ª o 2ª (DM, Parkinson), fármacos (hipotensores sbt alfa bloqueantes), OH, depleción de volumen (DH, diarrea, diuréticos,etc)
 - Dx: Px de ortostatismo (MIR).

 Cardiogénico: pacientes añosos, origen arrítmico, enfermedad estructural cardiopulmonar. Entre todas las causas las bradiarritmias son las más frecuentes.
- CP estructural: MCH (MIR), EAo (MIR), Mixoma auricular, TEP, Taponamiento.
- Arritmias: Bradi: Disfunción sinusal, BAV 3er o 2do avanzado /// Taqui: TV o TSV.
- ECG: QRS ancho, BAV, Ondas Q de necrosis, Signos de miocardiopatía (Voltajes amplios, T negativas, ondas épsilon) o canalopatías (elevación ST en V1-V2 con T negativa, QTL)

 DX:
 Máxima rentabilidad: Hª clínica, EF y ECG
 Fundamentales:
· ECG, A/S básica, RX tórax
· Test de ortostatismo o bipedestación: medida de PA en decúbito supino y después de 3min de bipedestación, siendo positiva la caída de >20 mmHg de la PAS o >10 de la PAD
· Masaje del seno carotídeo: diagnóstico si se reproduce el síncope con una pausa >3s o con caída de >50 mmHg de la PA
- Otras (si origen desconocido): Holter (implantable o no), ecocardiografía, tilt test (mesa basculante -baja rentabilidad dx), estudio electrofisiológico (mide velocidad de conducción
por las ramas del haz de His: > 80ms  se implanta marcapasos), ergometría, coronariografía…

SIGNOS DE ALARMAS: DEBUT EN > 65AÑOS , ANT DE CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL, CLÍNICA: SINCOPE BRUSCO/DE ESFUERZO/ENDECÚBITO Y ECG
ANÓMALO.

 TX vasovagal:
 Evitar desencadenantes, diuréticos y VD; maniobras de contrapresión isométrica (cruzar las piernas en bipedestación); ↑ ingesta hidrosalina
 Midodrina (estimulante adrenérgico)
 Marcapasos (sobre todo en muy sintomáticos o profesión de riesgo como piloto, conductor, etc y se demuestra una respuesta cardioinhibitoria superiores a 3 segundos).