Cardiologia PDF

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Manual eTO
de Medicina y Cirugía
1.a ed.
, ,
CARDIOLOGIA y CIRUGIA CARDIOVASCULAR
,
Residentado PERU
Coordinador
FeLipe Díez deL Hoyo
Autores
lordi Bañeras Rius David Filgueiras Rama Roberto Martín Asenjo
Sem Briongos Figuero Sergio García Blas Gerard Loughlin Ramírez
Javier de Juan Bagudá ALfonso Jurado Román
Felipe Díez deL Hoyo ÁLvaro Marco del CastiLLo
GrupoCTO
Ed¡tonil
NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A med ida que la investigación y la experiencia
cl ín ica amplían nuestros conocim ientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibi lidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la m isma sea
exacta ycompleta en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u om isiones ni de los resu ltados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particula r, se aconseja revisa r el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores t am bién deben consu ltar
a su propio laboratorio para conocer los va lores normales.
No está permitida la reproducción total o parcial de est e libro, su tratamiento informático, la tran smisión
de ningun otro formato o por cualqu ier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro
y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.
Cl CTO EDITORIAL, S.L. 20 18
Diseño y maquetación: CTO Editorial
CI Albarradn, 34; 28037 Mad rid

Tfno.: {0034) 91 7824330 - Fax: {0034) 91 7824343
E-mail: ctoed itorial@ctoed itorial .com
Página Web: www.grupocto.es
ISBN Obra completa:978-84-1731 1-38-4

ISBN Card iología y cirugía card iovascular: 978-84-17311-4 1-4
Depósito legal: M-1863-2018
Manual eTO
de Medicina y Cirugía
1.a ed.
, ,
,
Residentado PERU
GrupoCTO
Ed¡tonil
,
•
Ice
01. Biología del aparato cardiovascular 1 04. Insuficiencia cardíaca 19
Felipe Diez del Hoyo, Rafael salguero Bodes Javier de Juan Bagudá, Sem Briongos Flguero
1.1. Bases celulares de la contracción cardíaca 1 4.1. Introducción 19

1.2. El ciclo cardíaco 2 4.2. Fisiopatología y formas clínicas 19
1.3. La función cardíaca___ 2 4.3. Manifestaciones clínicas 21
4.4. Diagnóstico .. 22
4.5. Tratamiento de la le crónica .. 23
02. Semiología cardíaca y vascular 4 4.6. Tratamiento de la IC aguda 26
Felipe Diez del Hoyo, Rafael salguero Bodes
2.1. Generalidades. 4 05. Miocardiopatías .... ... .... ....... .. . . 30

2.2. Pulso arterial .. 4
Gerard Loughlin Ramírez, Sem Briongos Figuero
2.3. Pulso paradójico y signo de Kussmaul 4
2.4. Pulso venoso yugular __ s 5.1. Concepto y clasificación de las miocardiopatías 30
2.5. Ruidos cardíacos __ 6 5.2. Miocardiopatía hipertrófica .. 31
2.6. Soplos cardíacos __ 7 5.3. Miocardiopatía dilatada 34
5.4. Miocardiopatía restrictiva 36
5.5. Otras miocardiopatías .. 38
03. Métodos diagnósticos en cardiología 10 5.6. Miocarditis .. 39
JOrdi Bañeras Rius, Pau Rello sabaté
3.1. Electroca rdiogra ma. 10 06. Valvulopatías 43

3.2. Radiografía de tórax 13
Sem Briongos Figuero, Javier de Juan Bagudá
3.3. Prueba de esfuerzo (ergometría) 14
3.4. Ecocardiografía .. 14 6.1. Generalidades de la enfermedad valvular 43
3.5. Cateterismo y angiografía 6.2. Valvulopatia aórtica. 44
d iagnosticoterapéutica ___ 15 6.3. Valvulopatia mitral. 49
3.6. Cardiorresonancia magnética 16 6.4. Valvulopatía tricúspide .. 54
3.7. Estudio electrofisiológico. 16 6.5. Cirugía de la endocarditis y prótesis valvulares ss
3.8. Test de basculación (tilt test) __ 16
3.9. Tomografía computarizada 17
3.10. Holter 17
VI
,
Indice
CARDIOLOGíA Y CIRUGíA CARDIOVASCULAR
07. Enfermedades del pericardio . 59 11. Shock, parada cardíaca

Pau Rello Sabaté, TOn! Soriano Colomé y reanimación cardiopulmonar 93
Roberto Martfn Asenjo, David Filgueiras Rama
7.1. Pericarditis aguda 59
7.2. Derrame pericárdico 11.1. Estados de shock 93
y taponamiento cardíaco 60 11.2. Muerte súbita cardíaca 93
7.3. Pericarditis constrictiva_ 62 11.3. Parada cardiorrespiratoria
y reanimación cardiopulmonar _ 94
08. Cardiopatías congénitas 64

Gerard Loughlin, Toni Soriano Colomé 12. Síncope . 97
Roberto Martfn Asenjo, David Filgueiras Rama
8.1. Introducción 64
8.2. Generalidades .. 64 12.1. Introducción 97
8.3. Cortocircuitos arteriovenosos 6S 12.2. Síncope vasovagal 97
8.4. Lesiones obstructivas del corazón izquierdo_ 68
8.5. Otras anomalías congénitas. 69
13. Enfermedad coronaria . 99

Alfonso Jurado Román, Sergio Garcla 8/as
09. Tumores y traumatismos cardíacos . 74
13.1. Fisiopatología de la aterosclerosis
9.1. Tumores cardíacos 74
y de la isquemia miocárdica 99
9.2. Traumatismos cardíacos .. 74
13.2. Enfermedad coronaria crónica
y revascularización. 103
13.3. Síndrome coronario agudo sin elevación
10. Arritmias 76 del segmento ST________________ 110
Toni Soriano COlomé, Alvaro Marco del castillo 13.4. Infarto de miocardio con elevación
del segmento ST_______________ 114
10.1. Bases de la electrofisiología cardíaca __ 76 13.5. Complicaciones del infarto_ 119
10.2. Dispositivos para el tratamiento de las arritmias 77
10.3. Bradiarritmias . 78
10.4. Generalidades de las taquiarritmias. 81
14. Hipertensión arterial .... ... ....... 126
10.5. Taquicardias supraventriculares __ 82
Felipe Diez del HOyO, Gerard LOughlin Ramírez
10.6. Taquicardias ventriculares. 87
10.7. Canalopatías __ 88 14.1. Fisiopatología y evaluación
de la presión arterial. 126
14.2. Etiología 127
14.3. Repercusiones orgánicas
de la hipertensión arterial 128
14.4. Tratamiento de la hipertensión arterial ___ ________ 129
VII
,
Indice
, ,
15. Enfermedades de la aorta ....... ........ 133 16. Enfermedades

Toni Soriano COlomé, Javier de Juan Bagudá de los vasos periféricos .... ....... .... 140
Alvaro Marco del Castillo, Sem Briongos Figuero
15.1. Introducción 133
15.2. Aneurismas aórticos. 133 16.1. Aneurismas arteriales periféricos. 140
15.3. Síndrome aórtico agudo 135 16.2. Enfermedad arterial periférica _ 140
16.3. Isquemia arterial aguda. 143
16.4. Otras enfermedades arteriales. ____ 144
16.5. Enfermedades de venas y linfáticos .. 146
Bibliografía 150
VIII
Biología del aparato
cardiovascular
cada contracción la actina y la m iosina interaccionan y se d isocian muchas

veces. Durante la re lajación muscular card íaca, el calcio se vue lve a alma-
Bases celulares de la contracción cardíaca cenar desde el citoplasma en e l retículo sarcoplasmático, y una pequeña
proporción sa le al exterior por el intercambiador Na' /Ca H . La hidrólisis del
ATP se emp lea para posibil itar la disociación de la actina y la m iosina en
El miocardio está formado por células musculares estriadas que contienen la relajación muscu lar, y no en el #go lpe de remo# de la contracción. En la
muchas fibri llas paralelas. Cada fibr illa está formada por estructuras que se repolarización, el retículo sarcoplasmático vuelve a capturar el calcio por
repiten en serie, las safc6meras, que son la un idad de contracción muscu lar. un mecan ismo que de nuevo consume energía (ATP); así, el ca lcio se separa
~stascontienen filamentos finos y filamentos gruesos: de la troponina e y la tropomiosina vuelve a impedir la interacción acti-
• Fitamentos Hnos. Formados, sobre todo, por una doble hélice con dos na-miosina.
moléculas de actina. Contienen también tropomiosina y troponina.
• Filamentos gruesos. Formados principalmente por miosina, proteína RECUERDA
de gran peso molecular con actividad ATPasa que interacciona con la Es preciso el ATP (energía) para disociar actina y miosina, es
actini!o decir, para la relajación muscu lar.
En el músculo relaj ado, la tropom iosina impide la interacción entre la

actina V la miosina. Los filamentos finos y gruesos están dispuestos de
modo que en un corte transversal cada fi lamento grueso está rodeado Fllam"ntos tino l
Canina) m.~~' ___-l
I .___ S."'....
~ '
I Fil~~{OJ liI,uel01
(mloJiN)
por seis filamentos finos. En el m icroscopio alternan bandas oscuras (A) y
H
bandas claras {I}. En las bandas A hay fi lamentos finos y filamentos grue-
sos, mientras que en las bandas I sólo hay filamentos finos. En e l centro
de cada banda I hay una línea oscura (línea Z), punto de unión ent re los
filament os finos de una sarcómera con los de la sarcómera adyacente.
Cada sarcómera está delimitada por dos líneas Z. En el centro de la banda
A hay una zona {zona H} en la que no existen filamentos finos, yen su
centro se encuentra la línea M, en la que se anclan los fi lamentos gruesos
(Figura 1).
Durante la contracción, la longitud de los filamentos no var ía, sino que se

M
producen interacciones entre los fi lamentos de miosina y los de actina, de
tal forma que los de actina se desl izan hacia e l centro de la banda A. Por
tanto, durante la contracción, la banda A no var ía de longitud, mientras
que la banda I se acorta y las líneas Z se aproximan entre sí, acortándose
por tanto las sarcómeras.
·uGHT
Gro!o' v.ulibl~
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v..,;abl.", f\¡nclótl
d"l liI'~o .... .. Ie....' rv d"' liI'~O
La membrana de la célula muscu lar estriada o sarcolema tiene unas invagi- d., conl!l(ci6n d., 1a I "C6m~. d., conltK ción
naciones hac ia el citosol denominadas túbu los transversales/T, adyacentes
al retícu lo sarcoplasmático. Así, cuando tiene lugar una despolarización de Unidad de contracción cardiaca
la membrana, ese frente penetra por los t ú bulos T, lo que acaba activando
el receptor de rianodina, que perm ite el paso masivo de calcio desde e l Todos los tipos de fibras musculares tienen una estructura contráctil básica
retícu lo sarcoplasmático a las miofibrillas (en la fase 2 del potencial de de actina y miosina, si bien, donde la interacción entre los miofilamentos se
acción). produce de una manera más organizada, para dar lugar a contracciones más
intensas, rápidas y mantenidas, es en el múscu lo estriado. En e l músculo liso
El calcio una vez en el citoplasma, se une a la troponina C e induce a un (presente en vasos y órganos huecos excepto el corazón), e l ciclo de un ión
cambio en su conformación, de tal forma que la tropomiosina deja de y li beración de actina y miosina es más largo, no hay troponina, se consume
impedir la interacción entre la actina y la miosina, se desplaza la actina menos ATP y da lugar a una contracción muscular de mayor duración que la
hacia el centro de la banda A, y as í la sarcómera y el músculo se acortan. En del múscu lo estriado.
1
CARDIOLOGíA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
RECUERDA
La diástole tiene 3 fases: una inicial de llenado rápido (que
El ciclo cardíaco (PO') coincide con 53), una segunda de llenado lento y una final (te -
led iástole) donde se produce la contracción auricular u onda
P del ECG (que co incide con 54 y la onda a del pulso venoso).
El corazón es el órgano principal del aparato circulatorio, encargado de reci-

bir y bombear la sangre hacia los distintos órganos y tejidos del cuerpo. En
circunstancias normales, recibe sangre desoxigenada desde ambas venas 9 • d , f 9 •
cava (superior e inferior) y seno coronario (drenaje venoso cardíaco. Esta
,
sangre circula por la aurícula de recha {ADj, atraviesa la válvula tricúsp ide, AA
llega al ventrículo derecho (VD) y sale a través de la válvula pulmonar hacia
la art eria pulmonar. Tras oxigenarse en la circulación pulmonar, la sangre
,,
,
Presión
------. - ,
CA/ , ,
,,
, ,
' . __ . ,.- - ,
llega a través de las 4 venas pulmonares a la aurícula izquierda (Al), atra- aórtica
viesa la válvula mitra l, llega al ventrículo izquierdo (VI) y, finalmente, aban-
dona el corazón por la válvula aórtica hacia la circulación sistémica.
Presión
Durante e l ciclo cardíaco los cambios ECG preceden a los hemod inámi- auricular
, ,
coso La sístole es el periodo del ciclo cardíaco en el que el ventrículo se
- -. -
contrae, por tanto ocurre desde que se cierran las válvulas au riculoven-
tricu lares (mitral y tricúspide; primer tono cardíaco) hasta que lo hacen
las sigmoideas (aórtica y pulmonar; segundo tono); du rant e este periodo
tiene lugar la eyección ventricular. Desde que se cierran las válvulas auri- Tf
culoventricula res (primero la mitral, después la tricúsp ide) hasta que
se abren las sigmoideas el volumen de sangre intravent ricular no varía
(periodo de contracción isovolumétrica). Cuando la presión intraventri-
Presión
cular supera la presión de la aorta y la arteria pulmonar, se abren res- ventricul~r
pectivamente las válvulas aórtica y pulmonar y comienza el periodo de •

eyección ventricular. En condiciones no rmales la válvula aórtica se abre
después y se cierra antes que la pulmonar (Figura 2). La sísto le cardíaca • y
co incide con la onda T de l ECG y el seno X del pulso yugula r.
, T 1 P
La diástole ventricular es el periodo de relajac ión durante el que tiene lugar
ECG
el llenado ventricular. Cuando la presión en la aorta y en la art eria pulmonar
Q
supera la intraventricular, se cierran las válvulas aórtica y pulmonar, respec-
tivamente. Desde que se cie rran las válvulas sigmoideas hasta que se abren Q 300m,
las au riculoventriculares, el volumen de sangre de los ventrícu los no varía Fases del ciclo ca rd iaco CA: cierre ~órtico
CM: cierre miual
(periodo de relajación isovolumétrica). a. Contracción auricular AA: apertura aórtica
b. Contr~"ión ventricular isovolumétric~ AM: apertura mitral
c. Fase de eyecc:lón máxima (rapida)
Cuando la presión intraventricula r se hace inferior a la auricular, se abre la
d. Inicio de relajaciÓn
válvula auriculoventricular correspondiente y comienza el llenado ventri- Reducción de la eyección
cular: una primera fase de llenado rápido, seguido por una fase de llenado e. Relajación isovolumétrica
lento (dióstasis) y, al final, se origina la sístole auricular (precedida por la f. llenado rápido
g. Llenado lento {di¡jstasis)
onda P del ECG), que produce el llenado dependiente de la contracción
auricular, ausente en la fibr ilación auricular. La diástole es la f ase del ciclo
Ciclo cardiaco
que se acort a más en caso de f recuencia cardíaca elevada y que antes se
afecta en caso de isquemia. Asimismo, es en diástole cuando se perf unden
las arterias coronarias. Coincide con el intervalo entre la onda T y el QR5,
englobando la onda P. ,. .
1 I l \ i l La función cardíaca
Fisiología de la diástole
La magnitud del vo lumen sistólico de eyección del ventrículo depende de

tres factores (Figura 3):
1. Precarga o longitud del músculo al comienzo de la contracción. Equivale
Apuntes al vo lumen telediastó lico del ventrícu lo y está directamente relacionada
del protesor,/oI
• con la volemia total, el retorno venoso al corazón y la contracción auricu-
lar (que supone un 15- 20% del llenado tota l en condiciones normales) .
• El retorno venoso disminuye con el aumento de la presión intratorácica

(Valsalva) o la bipedestación, y aumenta con el decúbito y con el aumento
del tono venoso (ejercicio muscu lar; etc.). La re lación entre la precarga y el
2
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1." edición 01 . Biología del aparato cardlovascular
volumen sistólico de eyección viene definida por la ley de Frank-Starling, proporcional a la presión intraventricu lar y al radio de la cavidad, e
que determina que la f uerza que ejerce una fibra muscular al contraerse inversamente al grosor de la pared. Su re lación con el volumen latido
está en relación directa con la longitud inicial de la fibra, hasta llegar a un es inversamente proporcional. La poscarga izquierda está en relación
límite a partir del cual los incrementos de la longitud inicia l de la fibra no directa con la presión aórtica y las resistenci as arteriales periféricas, y la
consegu irán aumentar la fuerza contráctil (P02) . Por tanto, la precarga es derecha con las resistenc ias vasculares pu lmona res (la poscarga del VI
directamente proporcional al vo lumen sistólico. es mayor que la del VD).
2. Capacidad contráctil del corazón (contractilidad o inotropismo). La
contracti lidad aumenta inducida por el sistema nervioso simpático RECUERDA
(dependiente de catecolaminas) y con el empleo de fármacos digitálicos La precarga y la contractil idad son d irectamente proporcio-
y simpaticomiméticos. Por el contrario, dism inuye cuando se produce na les al volumen sistól ico, m ientras que la poscarga es inver-
hipoxia, hipercapnia, acidosis o con el empleo de fármacos inotrápicos samente proporcional.
negativos (calcioantagonistas, ¡3-bloqueantes, antiarrítmicos ... ) y en enfer-
medades miocárd icas (miocardiopatia dilatada, infarto de mioca rd io, mio- RECUERDA
carditis ... ). Es directamente proporcional al volumen sistólico.
La Ley de Frank-Starling se relac iona con la precarga y la de
Laplace con la poscarga.
Precarga Poscarga Contractilidad

(volumen telediastóleco) (tensión panetal) (inotropismo)
La fracción de eyección (FE) es el porcentaje de volumen que el ventrículo
· Frecuencia cardiaca
· Radio cons igue bombear del total que contiene en telediást ole. En condiciones
· Retorno venoso · Masa contráctil
· Grosor
· Volemia pH normales debe encontrarse en torno al 60-65%:
· Vole mia
· Función auricular · Ca"
· Resistencias
· Distensibi lidad · I"otrópicos + y -
periféricas FE "" (VTD - VTS) IVTD
ventricular
Frank-Starling Laplace
I ¡ El gasto cardíaco (Ge) o vo lumen minuto cardíaco es el volumen de san -
gre que el VI bombea en 1 minuto y es igual al volumen sistó lico de eyec-
Volumen latido Frecuencia ción del VI multipl icado por la frecuencia cardíaca (unos 51/min en adu ltos
(vol umen sistólico de eyección) cardiaca
sanos):
¡
Resistencias
Gasto
vasculares
cardiaco
sistémicas El índice cardíaco es el gasto cardíaco por cada m' de superficie corporal
(para hacerlo estándar e independiente del tamaño del ind ividuo) y sus valo-
¡ res normales se encuentran entre 2,5 y 3,5 I/min/m'. El cálculo del gasto
Presión arlerial cardíaco puede derivarse del coc iente entre PA y RV5:
Determinantes de La función cardíaca

GC"" PA I RVS ---) PA "" GC x RVS ---) RVS '" (PA media - P venosa centra l) I GC
3. Poscarga o tensión que el músculo tiene que desarrollar durante Así pues, es importante d iferenciar PA de resistencias vascu lares sistémicas,
la contracción. Equiva le a la tensión de la pared ventricular durante que aunque siendo éstas d irectamente proporcionales, rep resentan concep-
la sístole. Según la ley de Laplace, la tensión parietal es directamente tos distintos de la f unción cardíaca.
Ideasclave
,/ El calcio se une a la tropon ina C y permite la interacc ión actina -miosina sibilidad miocárdica (d isminuida en restricción), del tiempo diastólico
para la contracción. Se precisa ATP para disociar actina-miosina y prepa - (acortado en las taquicard ias) y de la pérd ida de contracción auricu lar
ra r una nueva contracción. El músculo liso es más lento que el estriado. (fibrilación auricular o d isociación AV).
,/ La diástole tiene 3 fases: una inicial de llenado rá pido, una segunda de ,/ Los inotrópicos positivos (catecolam inas, digita l, calcio ... ) o negativos
llenado lento y una fina l (telediástole) donde se produce la contracción (¡3 -bloqueantes, calcioantagonistas, antiarrítmicos, acidosis, isquemia,
auricular u onda P del ECG. La sístole ventricular coincide con la onda T etc.) afectan a la contractilidad miocárdica.
del ECG.
,/ La poscarga (tensión parietal) equiva le a la dificu ltad para la eyección
,/ La precarga (volumen telediastólico) influye en la fuerza de contracción del ventrícu lo correspondiente (aumento de res istencias vasculares, es -
(Ley de Frank-Starling). Disminuyen la precarga la reducción de volemia tenosis de la válvu la semilunar, hipertrofia del tracto de salida ... ). Está
o retorno venoso (bipedestación, Valsalva, etc.), y depende de la disten- determinada por la Ley de Laplace.
3
Semiología cardíaca
y vascular
Tabla 1
Pulso arterial Caracteristicas Enfl!rmedad característica
Generalidades (elt/' • latido fuerte y breve con gran Insufidencia aórtica
etmagnus volumen latido y resistendas
o hipercin¡ltico periféricas bajas
Con la ye ma de los dedos se pue de detectar; a nivel apical, un impulso sistó-
• Presión diferendal amplia
rico producido por la contracción ventricular sobre la pared torácica (quinto
espacio intercostal), denom inado Nlatido de la punt a" (red ucido en la dis- ParvU5 • Onda aplanada (débil) Estenosis aórtica grave
función sistól ica, desplazado en aneurismas o en la mioca rd iopatía dilatada, et tamu5 y prolongada
doble impulso apical en la miocardiopatia hipertrófica obstructiva). Los o anácroto • Presión diferendal disminuida
e ste rtores o crepitantes de origen cardíaco suele n ser fino s (por ocupación Hipocin¡ltico latido pequeño y débil • Situadones de bajo gasto
de vías peq ueñas, como en el edema pulmonar). cardíaco
• Taquicardia
Bisfrriens Onda con dos picos sistólicos • Insufidenda aórtica (o doble
leSión)
Pulso arterial • Miocardiopatía hipertrófica
obstructiva
Oícroto Onda con dos picos, unosistólico 1(( grave en bajo gasto cardíaco
Se explora en las principales arterias, generalmente donde es comp resible con- yotro diastólico
tra a un a est ructura ósea (p ulso rad ial, braquial, poplíteo, ti bial posterior, pedio,
Altl'mante Sucesión de ondas grandes • 1(( grave enbajo gasto
carotídeo). La onda del pulso arter ial norm al ti ene una elevac ión rápida (onda
y pequeñas • Signo de mal pronóstico
primaria o de percusión) con una mu esca "anácrota", alcanzando un ún ico pico
Principales tipos de pulso arterial
redondea do, seguido de un desce nso más len to con un a incisura o muesca
dícrota (cie rre de la vá lvula aórtica). Las principales anomalías de la amp li tud o
forma de l pulso arteria l son las que se exponen e n la Figura 4 y la Tabla 1. RECUERDA
La estenosis aórtica produce un pulso porvus et tordus
(pulso anácroto) y la insuficiencia aórtica un pu lso mog-
nus, celer et oltus (pulso hipercinético) y, en ocasiones,
bisferiens.
Pul JOp«VU1 d t~J
Pulso paradójico y signo de Kussmaul
I I I I I I 1 J I
Pulso paradójico
Pullo !vpIon: lnel it o P\.II,o dfaolo
y signo de Kussmau l
del
Principales tipos de pulso arterial
••
4
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1." edición 02. Semiología cardíaca y vascular
El pu lso paradójico es una exageración de un mecanismo fis io lógico. Durante

la inspiración norma l se genera una presión negativa intratorácica, que onda a
aumenta el retorno venoso (desde las venas cavas) hasta el corazón dere-
cho (que se llena de sangre). Al llenarse el VD, el septo interventricu lar se
, onda v
desplaza ligeramente hacia el VI, que durante la siguiente sístole, al tener

menos precarga, no es capaz de levantar una presión sistólica similar a la que
consigue en espiración. descensoy
desce nso x
Una disminución de la presión sistólica menor de 10 mmHg durante la inspi- Pulso venoso yugu lar
ración se cons idera fisiológica. Cuando la ca ída es mayor se denomina pulso
paradójico. Es sugestivo de fallo diastólico de VD, siendo característico del Tabla 2
taponamiento cardíaco. Puede aparecer tanto en patología pu lmonar que Ausente Aumentado
produzca fallo cardíaco derecho, como en enfermedades primarias del VD,
Fibrilación auricular • Estenosis tricúspide
pero no está presente en patologías que afecten exclusivamente al VI.
• Causas de ondas a cañón
El signo de Kussmaul, por su parte, es un fenómeno opuesto a lo fisio ló- • Fibrilación auricu lar • Taponamiento pericárdico
gico. Durante la inspiración el retorno venoso hacia el corazón derecho • Imuficiencia tricúspide grave • Pericarditis constrictiva
aumenta, lo que disminuye la presión venosa yugular a nive l del cuello. • Insuficiencia tricúspide
El mecanismo opuesto, es decir, que aumente la presión venosa yugular • Comunicación interauricu lar
(ingurgitación yugular) durante la inspiración, se denomina signo de Kuss-
Taponamiento cardíaco • Pericarditis constrictiva
maul. Al igual que el pulso paradójico, es e l resultado de un problema de
• Insuficiencia tricúspide grave
llenado de l VD (por tanto, no está presente en patologías exclusivamente
del lado izquierdo card íaco), aunque es característico de la pericard itis Ondas det pulso venoso yugular
constrictiva.
La onda Q expresa el aumento retrógado de presión, que ocurre con la
RECUERDA contracción auricular y tiene lugar, por tanto, al final de la diástole. Unas
El pulso paradójico es típ ico de l taponamiento cardíaco y ondas Q aumentadas se deben a un aumento de la resistencia al llenado
el signo de Kussmaul lo es de la pericarditis constrictiva, del VD, típ ica de la estenos is tricúspide, pero pueden aparecer en casos de
aunque ambos pueden aparecer en los dos. Son sugesti - sobrecarga del VD (h ipertensión pulmonar, estenosis pulmonar o hipertro-
vos de fallo diastólico de ventrículo derecho y no ocurri- fia del VD).
rán, por tanto, en prob lemas intrínsecos de lado izquierdo
cardíaco.
Cuando la válvula tricúspide se encuentra cerrada mientras la AD se contrae,
aparecen las ondas a Hen cañón# (Tabla 3). La onda Q {y el seno x} desapa-
rece en la fibri lación auricular por no existir una contracción ni una relajación
.21:. auricular eficaz.
Pulso venoso yugular RECUERDA
La contracción auricular es responsable de la onda Q del

pu lso venoso yugular y del cuarto ruido. Por eso ambos no
La presión en las venas yugu lares (PVY) equ ivale a la presión auricu lar dere- existen en la fibrilación auricular {que tampoco presenta
cha (presión venosa central). Su equiva lente en el lado izquierdo es la pre- seno x}.
sión de enclavamiento pulmonar (PCP' equivalente a la presión en la Al), que
se mide con el catéter de Swan-Ganz. La presión de las aurículas durante la
d iástole, en ausencia de obstrucción en las valvas auriculoventricula res, es Tabla 3
igua l que la presión del ventrículo correspondiente. Sltuadón típica
Regulares • Taquicardia por r~n trada intranodal (signo de la rana)

La vena yugular externa permite estimar la PVY mediante su altura máxima
• Ritmos nodales (por disfunción sinusal)
(medida en cm, respecto al ángulo estemal de Lou is). El reflujo hepatoyugu-
• RIVA con conducción VA retrog rada
lar se explora ejerciendo presión firme (10-1 5 segundos) sobre el centro del
abdomen del paciente. Se considera positivo (indica fa llo del VD) si la PVY se Irregulares • Taquicardia ventricu lar
eleva durante la compresión. • Bloqueo AV completo
RIVA: ritmos idioventriculares acelerados; VA: ventriculoauricular; AV: auriruloventricula r

El pulso venoso yugular se explora observando el latido de la vena yugu-
lar interna derecha inmediatamente lateral a la carótida con e l paciente Situaciones que producen ondas a "cañónH
en decúbito supino, elevando el tórax 30-45°. Para poder observarse no

debe haber ninguna estructura obstruyendo desde el corazón hast a el El seno x se produce por la re lajación de la AD (después de la contracción
cuello. Consta genera lmente de dos ondas positivas (a y v) y dos dep re- viene la re lajación). Por tanto, tiene lugar al principio de la sístole. Está
siones negativas (senos x e y) (Figura 5). aumentado (es muy negativo) en la pericarditis constrictiva y en el tapona-
miento cardíaco (donde es su onda principal). Típicamente está abol ido o
La Tabla 2 muestra las principales situaciones que aumentan o disminu- incluso invertido en la insuficiencia tricúspide y en la fibrilación auricular
yen las ondas y los senos. (como la aurícu la no se contrae, tampoco se relaja).
s
La onda v se debe al llenado de la AD (desde ambas cavas y seno coronario) circu itos sistém ico y/o pu lmonar la intensidad de IR y 2R está generalmente
durante la sístole, con la válvu la tr icúspide cerrada. Una onda v grande es aumentada.
típica de la insuficiencia tr icúspide, ya que la AD recibe sangre extra desde
el VD. En la comunicac ión interau ricular tamb ién pued e apreciarse un Durante la inspiración, al llenarse las cavidades derechas de sangre, el cie-
aumento de la onda v, ya que la AD rec ibe sangre extra desde la Al a través r re de las válvulas tr icúspide y pu lmonar se retrasa, por lo que IR y 2R se
del septo interauricu lar. desdoblan, lo que se denomina desdoblam iento fis io lógico. La presencia de
bloqueo de rama derecha o izquierda hace que se retra sen los cierre s de las
El seno y co incide con el vac iado auricula r (tras llenarse debe vaciarse). Un válvu las correspond ientes (en el bloqueo de rama izquierda se retrasa en
seno y atenuado sugiere un obst áculo a l lle nado de l VD, como en la estenosis cierre de la mitral y aórtica, y en el bloqueo de rama derecha, las derechas).
tricúspide. Está muy aumentada (muy negativa) en la pericarditis constric- Así pues en el bloqueo de rama derecha es frecuente objetivar un desdobla-
tiva, con un ascenso rá pido posterior a la línea basal. El hecho de presentar miento de I R y 2R, Y en el bloqueo de rama izquierda un desdoblamien to
senos)( e y prominentes confiere al pulso venoso de la pericarditis constr ic- invertido o paradójico (el orden se invierte: P -4 A). La igualación de las pre-
tiva una morfología en NW N. Está prácticamente abolido en el taponam iento siones sistémica y pulmonar en la situación de Eisenmenger también iguala
card íaco (Tabla 2). el momento de cierre aórtico y pu lmonar (2R único).
RECUERDA Las estenosis valvulares retrasan el cierre de sus respectivas válvulas. Esto es,
U na insuficiencia tricúspide sign ificativa suele tener un seno x la estenosis pu lmonar producirá desdoblam iento de 2R y la estenosis aórtica
prácticamente abolido, una onda v de llenado muy elevada desdoblam iento invertido de 2R. El desdoblam iento ampl io y Nfijo" de 2R
y un seno y aumentado (se llena y se vacía mucha sangre). (no se incrementa con la inspiración) es característico de la comunicación
Una estenosis tr icúspide cursa con una onda Q aumentada.
interauricular (CIA) tipo osnum secundum.
RECUERDA RECUERDA
y muy pronuncia -
La pericarditis constrictiva tiene senos x e El desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido (2R) es
dos y rápidos (forma de W). El taponamiento tiene un seno x propio de la comunicación interauricular, cuyo shunt no pro-
muy prominente, pero un seno y prácticamente abolido. duce soplo.
RECUERDA
Con la inspiración, al llenarse de sangre las cavidades dere-
chas, se retrasa el cierre de sus válvu las (tricúspide y pul-
Ruidos cardíacos monar) lo que produce un desdoblamiento fisiológico de
IR y 2R.
Los dos primeros ruidos cardíacos (IR y 2R) son de alta f recuencia y se El tercer (3R) y cuarto (4R) ruidos, cuando aparecen, ocurren en la diástole.
deben al cierre de las válvulas cardíacas. El primer ruido (IR) al cierre de Son ru idos de baja frecuencia y, por tanto, se escuchan mejor con la campana
las válvulas auriculoventriculares (m itral y tricúspide, por est e o rden), y del fonendoscopio. 3R se produce por un llenado ventricular rápido o volumi-
el segundo {2R} al cierre de las vá lvulas semilunares (aórtica y pulmonar, noso durante la fase de llenado rápido ventricular (al principio de la d iástole), y
por este orden). El orden de cierre, por tanto, sigue un orden alfabético puede ser izquierdo o derecho. 3R puede ser fisio lógico en niños, at letas y en
(M -4 T; A -4 P) (Figura 6). situac iones de gasto cardíaco elevado (fiebre, embarazo, etc.). Es típ ico de la
disfunción sistólica y la dilata ción ventricular, y de la regurgitación ventr iculoau-
ricular importante. 4R no es fisio lógico y se debe a la contracción de la aurícula
(ocurre al fina l de la diástole) contra un ventrículo que tiene una distensibilidad
Sístole Diá stole
,. 2. Plop tumoral
,. disminuida (hipertrofia por hipertensión arteria l, estenosis aórtica, etc). No
está presente en la fibril ación auricular.
3. 4. RECUERDA
El tercer ruido puede ser fisiológico en niños y jóvenes,
pero el cuarto ruido Nsiempre es patológico N por aumento
de rigidez ventricu lar (debido a esto es frecuente en los
ancianos).
,
M T A p ,,, M T
Otros ruidos cardíacos
,
• Ruidos sistólicos. Los ruidos de eyección (elic de eyección o apertura)
se producen por la limitación a la apertura de las vá lvulas semiluna-
Principales ruidos en la auscultación ca rdiaca (M: mitral; T: tricúspide; res. Se oyen al comienzo de la sístole en su foco correspondiente. En
A: aorta; P: pulmonar; lR-4R: ordena los ruidos dell a14) la mesosístole se puede escuchar un elic en el prolapso de la válvula
mitral, generalmente acompañado de un soplo mesotelesistólico (sín-
La intensidad de RI está aumentada en caso del intervalo PR corto o típica- drome de c/ick-murmur).
mente en la estenosis m itral reumática, y puede estar d isminuido en caso • Ruidos diastólicos. El más característico es el chasqu ido de apertura
de bloqueo auriculoventricular de primer grado (PR largo). La abolición de de la estenosis de la válvula mit ral. Puede escucharse en la protodiás -
2R es típica de la estenosis aórtica grave. En casos de hipertensión de los tole el knock pericárdico en algunos casos de pericarditis constrictiva,
6
o el plop tumoral por go lpeo u ocupación del orificio auriculoventri- Según el tiempo en el ciclo cardíaco en que aparecen puede ser sistólico,
cular en los m ixomas auriculares. El roce pericárdico puede o írse en diastól ico o continuo, y según a la parte específica a la que afecte se deno-
sístole, en diástole o en ambas, y depende de la posición del paciente mina proto- (principio), meso- (mitad) o tele- (final).
(se escucha mejor incl inándolo hacia delante). As imismo las prótesis
valvulares mecánicas producen ruidos con su cierre y apertura que no La graved ad de una valvulopatia no viene determinada obl igatoriamente
traducen un prob lema en las mismas. por la intensidad del soplo (de hecho una insuficiencia mitral aguda masiva
puede no escucharse al no haber restricción al paso de sangre, lo que no
genera sonido alguno).
Los soplos diastólicos indican siempre enfermedad subyacente. Los soplos

Soplos cardíacos sistólicos pueden no ser patológicos, como el soplo inocente asociado a
situaciones hiperdinámicas (mesosistólico), o el soplo de 5till, muy frecuente
en niños, que suele desaparecer en la adolescencia y que se cree que se pro-
Se origin an por turbulenc ias del flujo sanguíneo deb ido a enfermedades duce por la vibración de la base de los velos pulmonares. Asimismo, en ancia -
orgánicas, o bien por situaciones f uncionales como el hiperaflujo de sangre . nos es muy frecuente el soplo de esclerosis aórtica (sin estenosis) por fibros is
La camp ana del estetoscopio es útil para ausculta r los sonidos de baja fre- y ca lcificación degenerativa de la base de los velos aórticos, que aumenta su
cuencia (graves), como el de la estenosis mitral o tricúspide, o 3R y 4 R, mien- rigidez y su v ibración al paso de la sangre.
tras que la membrana (diafragma) lo es para los sonidos de alta frecuencia,
como las insuficiencias valvulares o la estenosis aórtica. Con la inspiración, al llenarse de sangre las cavidades derechas, sus soplos
aumentan. Este signo se denom ina signo de Rivera-Carva llo. La Tabla 4
Los focos auscultatorios son las zonas donde se escuchan con mayor cla - resume las mod ificac iones fisiológicas y patológicas en las que la inspiración
ridad los soplos de cada válvula (Figura 7). Existen patrones de irrad iación está presente.
característicos: el soplo de la estenosis aórtica se irradia a carótidas y el de la
insuficiencia mitral a axila. RECUERDA
Todos los soplos dism inuyen cuando baja la precarga ex-
cepto en la m iocardiopatia h ipertrófica obstructiva y el
prolapso mitral. .. Los soplos que aumentan con la inspira-
Foco aórtico ción son derechos (signo de Rivero -Carval lo).
Foco aórtico
Tabla 4
Inspiración --+ Presión negativa intratorácica
--+ Aumento de llegada de sangre alVO desde venas cavas
--+ Ligera McompresiónMy disminución de pre<.arga delVI
Cambios fisiológicos Cambios patológicos
• Disminución de la PVY • Aumento de PVY (signo de Kussmaul)
• LevedescensodelaPAS«10mmHg) • OescensodelaPAS>10mmHg
• Aumento de intensidad soplos cavidades (pulso paradójico)
dere<has (signo de Rivero-Carvallo) • Aumento del flujo transtricúspide
• Retraso de cierre válvulas derechas > 40% Ydescenso flujo transmitral
F~~ mitra l (desdoblamiento fisiolligico Sl yS2) > 25% (signo de taponamiento cardíaco
Foco tricúspide en presencia de derrame pericárdico)
Focos auscultato rios

PVY: presión en las venas yugulares; PAS: presión arterial sistólica
Fisiologia cardiaca asociada a la inspiración
Según su intensidad, los soplos se clasifican dell (escasa intensidad, audi-
ble sólo por personas entrenadas) al 6 (se oye incluso con el estetoscopio En algunas estenosis aórticas se da el fenómeno de Gallavardin, conjunción
separado de la pared torácica). A partir del grad o 4 el soplo asocia f rém ito de un soplo que se oye rudo e impuro en foco aórtico (por la turbulenc ia
(se palpa). de la sangre en aorta ascendente) y musical en el ápex del VI por las citadas
vibraciones de la base de los velos aórticos.
La configuración o forma de un soplo hace referenci a al perfi l de la intensid ad
con que se ausculta (por ejemplo, decrescendo, crescendo-decrescendo ... ). Existe una serie de maniobras que alteran la intensidad o características de
La calidad del soplo se refiere a sus características (áspera, rudo, piante ... ). los soplos y ayudan a determ inar su origen, que se resumen en la Tabla 5.
7
Tabla S
Efectos sobre el soplo
Aumenta DisminllYe
precarga: maniobra dI' Valsalva, • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva la mayoría de 11M soplos
• Prolapso mitral
precarga: cudillas, elevación pasiva la mayoría dI' los soplos • MiO<:ardiopatía hipertrófica obstructiva
• Prolapso mitral
poscarga: vasodilatadores • Estenosis aórtica • Insuficienda mitral
(nitrito de amilo) • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva • Insuficienda aórtica
• Prolapso mitral
ejercido isomHrico, • Insuficiencia mitral • Estenosis aórtica
• Insuficiencia aórtica • MiO<:ardiopatia hipertrófica obstructiva
Maniobras que ayudan a determinar el origen de los soplos cardíacos
Ideasclave
,/ El pulso hipercinético es propio de situaciones de hiperd inam ia (fiebre, que puede ocurrir incluso después del pulmonar (desdoblamiento in-
hipertiroid ismo ...), o de la insufkiencia aórtica. El soplo parvus et tardus vertido del segundo ruido).
por su parte es típico de la estenosis aórtica.
,/ En la comunicación interauricular sin hipertensión pulmonar es caracte -
,/ El pulso paradójico es propio de situaciones con fa llo d iastólico del rístico el desdoblam iento amplio y fijo del segundo ru ido. La comunica-
ventrícu lo derecho, típicamente el t aponamiento cardíaco. Consiste en ción interauricu lar no tiene soplo.
la dism inución de la presión arterial en inspiración mayor a 10 mmHg
(exageración de un fenóme no fisio lógico, pues en cond iciones fisiológi - ,/ El tercer ruido es propio de un aumento de volúmenes de llenado del ven-
cas d isminuye menos de 10 mmHg). trículo izquierdo (miocardiopatía dilatada, insuficiencia mitral, etc.) o de un
aumento de la violencia del mismo (niños o jóvenes, hiperdinamia ... ). El
,/ El signo de Kussmau l consiste en el aumento de la presión venosa yugu - cuarto ruido se produce por la contracción auricu lar contra un ventrículo
lar durante la inspiración (lo contrario que en condiciones fisiológicas, rígido (hipertrofi a ventricu lar, miocardiopatía restrictiva, etc.) y es frecuen-
en que d isminuye al inspira r). Es muy característico de la pericard itis te en ancianos. Ambos se auscultan con la campana del fonendo scopio.
constrictiva.
,/ El knock pericárdico es propio de la pericard itis constrictiva. El plop tu-
,/ La onda a del pulso yugu lar se produce por la contracción de la aurícula moral, del mixoma. Ambos son d iastólicos. El roce pericárdico puede
derecha, por lo que desaparece si ésta no se contrae (fibrilación auri - ser sistólico o diastól ico (o sistodiastólico).
cular) y aumenta cuando ésta es vigorosa (estenosis tricúspide o fallo
diastól ico del ventrículo derecho). ,/ El soplo aórtico se irradia típicamente a las carótidas y el de la insufi-
ciencia mitral a la axila.
,/ Una gran onda v con desaparición del seno x es propia de la insuficien-
cia tricúspide. ,/ Las m aniobras que incrementan la poscarga (vasoconstricción) aumen -
tan los soplos de las insuficiencias, pues regurg itan más sangre, y las
,/ En condiciones fisiológicas, los ru idos cardíacos (primero y segundo) es- que d isminuyen la poscarga (vasodi latadores) los atenúan.
t án ligeramente desdoblados, cerrando antes las válvu las izquierdas y
después las derechas. En inspiración se retrasa el cierre de las válvulas ,/ Las maniobras que aumentan el retorno venoso, como el decúbito, me-
derechas por retornar más sangre a las cavidades de ese lado y aumen - joran el llenado cardíaco. Por ello, los soplos generalmente se oyen me-
tar la capacitancia pu lmonar (desdoblamiento fis io lógico). jor (excepto los de miocard iopatía hipertrófica obstructiva y prolapso
mitral). En cambio, las maniobras que reducen el retorno venoso (Val -
,/ El retraso en la eyección del ventrícu lo derecho (embol ia pulmonar, sa lva, bipedestación, nitratos) producen el efecto contrario.
estenosis pu lmonar, bloqueo de rama derecha, etc.) retrasa el cierre
pulmonar (desdoblam iento ampl io del segundo ruido), y el retraso en la ,/ La inspiración aumenta el retorno venoso al lado derecho y, por eso,
eyección del ventrículo izquierdo (estenosis aórtica, hipertensión arte- los soplos de las valvulopatías derechas se oyen mejor (signo de Rive -
rial, bloqueo de rama izquierda ... ) retrasa el cierre aórtico de ta l forma ra -Carvallo).
8
Un joven de 18 años acude a nuestra consulta por cifras elevadas de la pre- Si al estudiar la presión venosa se encuentra ausencia de onda a y del seno x,
sión arterial. Está asintomático desde el punto de vista cardiovascular. En la se debe pensaren:
exploración física destaca un clic de eyección en mesocardio y foco aórtico,
sin soplo, y una marcada disminución de la amplitud del pulso en extremida- 1) Hipertensión pulmonar grave y realizar una ecocard iografía.
des inferiores . ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? 2) Fibrilación auricular y realizar un ECG.
3) Que es un hallazgo normal en personas jóvenes y no hacer nada.
1) Insuficiencia aórtica por válvula aórtica bicúspide. 4) Embolismo pu lmonar y sol icit ar una gammagrafía pulmonar.
2) Estenosis va lvular aórtica de grado moderado.
3) Coartación de aorta. RC:2
4) M iocardiopatía hipertrófica.
¿Qué se debe sospechar ante un paciente al que en bipedestación se
RC:3 le ausculta un soplo sistólico, que casi desaparece al auscultarlo en cu-
clillas?
El examen del pulso carotídeo revela dos impulsos o picos durante la sís-
tole ventricular. ¿Cuál de los datos físicos siguientes se asociaría con más 1) Fístula aortopu lmonar.
probabilidad a este hallazgo? 2) Comun icación interauricular.
3) M iocardiopatía hipertrófica.
1) Soplo diastólico después del chasquido de apertura. 4) Estenosis pulmonar.
2) Disminución de la presión sistólica durante la inspiración.
3) Soplo sistólico que aumenta durante las maniobras de Valsalva. RC:3
4) Tercer tono cardíaco de origen izquierdo.
RC:3
9
Métodos diagnósticos
en cardiología
• Onda P (despolarización auricular). Especialmente en jóvenes es f re-

cuente un cierto grado de aceleración inspiratoria y deceleración espi-
Electrocardiograma rator ia del r itmo sinusa l (arritmia sinusa l resp iratoria) y, en ocasiones,
existe Nmigración del marcapasos sinusal N a lo largo de su extensión
craneocaudal que hace que el origen del impulso sea más bajo de lo
El elect rocard iograma (ECG) es uno de los exámenes comp lementarios más habitual (especialmente durante bradicard ia sinusal), originando ondas
útiles en la práctica clínica d iaria. El movimiento de iones en la célula miocár- P que son negativas o aplanadas en cara inferior.
d ica produce campos (dipolos, vectores) eléctricos que pueden registrarse • Intervalo PRo Abarca desde el com ienzo de la onda P al inicio del QRS; está
con un electrodo, que los inscribe en un papel con movimiento continuo. Por formado por la onda P y por el segmento isoeléctrico PR (que refleja el
convenio, los vectores que se acercan al electrodo explorador producen una retraso en la conducción del impulso en el nodo AV y la conducción por
onda positiva, que será más alta cuanto más intenso sea el campo eléctrico el sistema His-Purkinje). Debe medir entre 120 y 200 ms (3 -5 cuadritos).
y cuanto más directamente "apunte" al e lectrodo. Los vectores que se alejan • Complejo QRS (despolarización ventricular) (POI). Debido a que hay más
del electrodo explorador provocan una onda negativa con idénticas carac- masa en el VI que en el VD, el vector resultante se dirige de arriba hacia
terísticas. Los vectores perpendiculares producen una deflexión isodifásica abajo, hacia la izquierda y hacia atrás (donde está anatómicamente el VI).
(primero se acerca, positiva, y luego se aleja, negativa, o al revés). Los pará- El eje en el plano f rontal del gran vector de despolarización ventr icular
metros estándar del registro son: veloc idad del papel 25 mm/s, amplitud de (complejo QRS) se sitúa entre -302 y +902, siendo normal hasta 1202 en
la seña l 10 mm " 1 mV. Según esto, 1 mm (cuadradito pequeño) horizonta l los niños por la mayor masa del VD en el nacimiento. La despolarización
son 0,04 s (40 milisegundos) y 1 mm vertica l 0, 1 mV. ventricular en el plano horizontal se dirige hacia la cara latera l (Figura 9).
A efectos de nomenclatura, se denomina R a la primera onda positiva
Por convenio, los electrodos exploradores de las derivaciones de miembros del comp lejo de despolarización ventricular, Q a la onda negativa que
(fronta les) están loca lizados así: DI: 02, DII: 602, DII I: 1202, aVF: 902, aVR: hay antes de R, y S a la onda negativa que aparece tras la R, y R' a una
-1502, aVl:-302. eventual segunda onda positiva. Se emplea mayúscula o minúscula
según sea grande o pequeña la amplitud de la onda.
las derivaciones precordiales exploran el plano perpendicular al organismo • Segmento sr V onda T (repolarización ventricular) (POI). Durante la
desde diferentes puntos. las cámaras derechas del corazón son derechas y inscripción del QRS se produce la repolarización de las aurículas que no
anteriores, y las cámaras izquierdas son izquierdas y posteriores. Otras deri- se aprecia en el ECG. Tras la despolarización ventr icu lar, hay un espacio
vaciones precordiales adicionales son: V7-V8 que exploran la cara posterior de tiempo en el que no hay nuevos campos eléctricos, así que se aprecia
del ventrícu lo izquierdo y V3R -V4R que exploran el ventrícu lo derecho. Así, un segmento isoeléctrico (segmento ST). Se denomina punto J al punto
cada derivación explora los mismos vectores eléctricos, pero desde una pers- de un ión del final del QRS con el segmento STo
pectiva diferente. De esta forma, DII I, aVF y DI I
exploran la cara inferior de l ventrícu lo izquierdo;
DI y aVlla cara lateral alta; V1-V2 el septo inter-
ventricular; V3-V41a cara anterior; V5-V61a cara '",
,
V.
V1
lateral baja; V7-V8-V9 la cara posterior, y V3R - ,
I
/
V4R el ventrículo derecho (Figura 8). o O •\11. )0"
I V•
........... O O ,,/
"
RECUERDA O
Cada cara del corazón la expia- .-. __ .- 01 0*
/ .
ran unas derivaciones particula - / ,! _.-. V4
,
res: inferior (11, 111, aVF), lateral
alta (1, aVl ), lateral baja (V5, V6),
anterior (V3, V4), septo (V1, V2),
ji .'/
,
/
¡'
. \.
\
,
posterior (V7, V8, V9) y ventrí-
cu lo derecho (V3R, V4R).
Dlll l 1O'
/
~VF 90-
., ... v'"
V"
i
, 1
\
\
l as características de un ECG norma l son: V,
• Frecuencia cardíaca en reposo entre 60-
100 Ipm. Derivaciones estándar del ECG de superficie (POZ)
10
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1." edición 03. Métodos diagnósticos en cardiología
El crecimiento de la Al origina cambios en la segunda parte de la onda,

con un a P anch a y mellada en 011 (P mitra/e) y bifásica con predominio
del segundo componente negativo en Vl. La onda P desaparece en
la fibr ilación auricular (apa recen las ondas f) o en el f1utter auricu lar
(ondas F en Ndientes de sierra"). La onda P puede estar inclu ida en e l
QRS y se r difícil de visualizar en la taquicardia intranodal o la ventricu -
lar. La f recuencia de las ondas P no guarda re lación con los QRS en la
d isociación auricu loventricular. Cuando las aurícu las se despolarizan
de abajo a arriba se denominan ondas P retrógradas e invierten su eje
(Figura 11).
V1
NOfmal
I
Despolarización ventricular en el plano horizontal
El interva lo QT ocupa desde el inicio del QRS al fina l de la onda T. Su

~ Crecimiento Al
duración depende de la f recuencia cardíaca, la edad, el sexo y otros fac-
tores. El intervalo QT corregido por la f recuenci a cardíaca debe ser infe-
rior a 0,44 s en varones e inferior a 0,45 s en mujeres.
Hay d iversas fórmulas de corrección; la más empleada es la de Bazett:
QT co rreg ido == QT medido N RR
Tras la onda T, en algunas personas puede apreciarse otra onda positiva DII
llamada onda V, sobre todo en precordiales (Figura 10).
,
1 mm ", 4Q ms
....
Crecimiento AD
... -....
Crecimiento Al
120ms < 120ms
120-200ms <440ms
Crecimientos auriculares
• Intervalo PRo Se alarga en los bloqueos AV, siendo constante en los de

primer grado, con alargamiento progresivo en los de segundo grado tipo I
(Wenckebach) V variable en presencia de disociación AV (como en el
bloqueo AV completo o de tercer grado). Se acorta en los síndromes
de preexcitación ventricu lar (Wolff-Parkinson-White). El descenso del
segmento PR es muy específico, aunque infre cuente, de la pericarditis
Ql
agu da.
• Complejo QRS. Un QRS ancho superior a 120 ms indica una alteración
Tiempos normales en el ECG de superficie
en la despolarización ventricular que no se produce de forma simult ánea
desde los tres puntos de inserción del sistema de conducción His-Pur-
Principales anomalias electrocardiográficas kinje. Esto ocurre en presencia de un bloqueo de rama del Haz de His,
de preexcitac ión ventricu lar por la existencia de una v ía accesoria con
• Onda P (se registra mejor en 01 1 V V1). El crec imiento de la AD se conducc ión anterógrada, de fármacos antiarrítmicos de tipo I que ralen-
observa en la primera parte de la onda, generando una P picuda (P tizan la conducción eléctrica, en la hiperpotasemia o cuando el origen
pulmonole) en 011, aumentando su primer componente positivo en V1. del impulso es ventricular (extrasístoles ventriculares, taquicardia ven -
11
03 CARDIOLOGíA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
tr icular, r itmo de escape infrahisiano en un bloqueo AV completo, RIVA marcar un infarto transmura l localizado en la reg ión que exploran esas
o r itmo ventricular estimulado por un marcapasos). derivaciones. A veces se aprecian ondas Q patológicas, sin infarto, en la
Ante un bloqueo de rama se dice que es completo si el QRS mide más miocardiopatía hipertrófica o en el síndrome de Wolff-Parkinson -White.
de 120 ms, e incompleto si mide menos de ese va lor. La morfología El crecimiento o hipertrofia del VD desvía hacia éste (hacia la derecha y
del QRS permite d istinguir el bloqueo de rama derecha {BRD} (rSR' en hacia adelante) el vector de despolarización ventricular, pud iendo apa -
VI-V2, onda S ancha en DI V VS-V6) del bloqueo de rama izquierda (SRI) recer un eje derecho (mayor de 902) del QRS. En V1 -V2 precordiales, al
(QRS predominantemente negativo en V1 como rS o QS y RR' en V5 -V6) girar la d irecc ión hacia la que apunta el vector hacia Vl -V2, en esas deri-
(Figura 12). vaciones, en lugar de ser un comp lejo predominantemente negativo, es
J l 1 , I .Jo1--'",--,IL.J.'_ _
Bloqueos de rama
predom inantemente positivo con una R mayor que la S.
La sobrecarga ventricular derecha aguda (por ejemplo, en la embolia
pulmonar) puede producir el patrón característico "SIQII ITIII" (S en DI, Q
en el electrocardiograma y T negativa en DI II).
El crecimiento del VI puede desviar el eje a la izquierda y producirá vol -
tajes muy altos en los QRS, con alteraciones de la repolarizac ión secun-
darias (inversión de la onda T y descenso del Sr, especialmente en las
derivaciones 1, aVL, V5 -V6) (P03). Hay varios criterios electrocardiográ -
del
• ficos para determinar si existe crecimiento del VI, aunque los diferentes
•
índices muestran, en genera l, escasa sensibilid ad pero mejor especifi-
cidad (Sokolov-Lyons, CorneIL.) por lo que, en la actualidad, la prueba
de elección para demostrar crecim ientos es la ecocardiografía (si bien la
reson ancia magnética cardíaca puede ser más exacta) .
• ...,1-. ('_ ./L.. ( -./' _ /.....,IL.. -"'"...e, _-+--' La presencia de alternanc ia en la amplitud de los QRS (y el resto de
I I r- ' r Hi '-
,ti
ondas) generalmente indica la existencia de un derrame pericárdico
importante. Un voltaje bajo de los QRS puede aparecer en la obesidad,
el enfisema, la m iocard iopatía arritmogénica de VD y en la miocardio-
IGc.... I
~ l.J . •
patía restrictíva, así como en pacientes con miocardiopatía dilatada (en
estos casos es f recuente que el bajo voltaje se aprecie sólo en las deri-
I ,1 vaciones del plano frontal).

Los comp lejos QRS producidos por la estimulación con un marca pasos
ventricu lar suelen permitir la visual ización inmediatamente delante del
'--l/li'e..¡ ~ ~
--
complejo de un artefacto eléctrico de estimu lación muy breve ("espí-
r r
cula~). Algun as anomalías específicas de la porción final del QRS son la
¡ onda de Osborne (asociada a la hipotermia grave) o la onda épsilon (e,

propia de la miocardiopatía arritmogén ica del VD) .
• • Segmento ST. Un ascenso del segmento ST mayor de 1 mm puede indi-
:~",",v-I'-.r-'i'-r-<l.r--. ~~ car corriente de lesión transmural (convexo hacia arriba), aneurisma
ventricu lar (si persiste elevad o tras un infarto agudo de miocardio),
pericarditis (elevación difusa cóncava), síndrome de Brugada (ascenso
en Vl -V3 con T negativa y bloqueo incompleto de rama derecha) o, a
veces, repol ar ización precoz (variante normal en jóvenes con hiperto-
nía vagal con ascenso convexo hacia arriba del J-ST. Esta anomalía se
ha reseñado como una alterac ión sin importancia en la clínica durante
mucho tiempo, pero recientemente se ha documentado con mayor f re-
.'~
r _ cuenc ia en pacientes con muerte súbita idiopática.
El descenso del segmento ST puede ap arecer tamb ién durante los epi -
Bloqueo de rama izquierda (Al y bloqueo de rama derecha (B) sodios de isquemia en la angina estable, en la inestable o en el infarto
en las derivaciones precordiales (Vl-V6) agudo de miocard io subendocárd ico; o bien indicar sobrecarga ventri-
cular (secundario a la hipertrofia, generalmente de pendiente descen-
Los hem ibloqueos de los fascículos de la rama izqu ierda ensanchan poco dente), impregnación digitálica ("cubeta d igitálic a") o en los bloqueos
el QRS « 120 ms), manifestándose como desviaciones del eje del QRS a de rama.
la izquierda « -302) en el hemibloqueo anterosuperior izquierdo, y a la
derecha (> +902) en hemibloqueo posteroinferior izquierdo. El BRD apa - RECUERDA
rece hasta en el 2% de la población general sin cardiopatía subyacente. La imagen de rSR' en V1 es característica del bloqueo de
El BRI es más infrecuente (0,1 -0,7%) como variante normal y obliga a rama derecha, del síndrome de Brugada y de la comunica -
profundizar en el diagnóstico. En ocasiones, los bloqueos de rama son ción inte rau ricular.
"dependientes de la f recuencia" (apa recen a partir de una f recuenci a
determinada, desapareciendo si la f recuencia cardíaca es menor). • Onda T. Se eleva con la isquemia subendocárdica, en la hiperpotasemia
Una pequeña onda q es fisiológica en 1, 11, 111, aVF, aVL y V5 -V6, indi- {UT picudas"; en el raro síndrome de QT corto congénito, ante la sobre-
cando la despolarización del tabique interventricular. Cuando la onda Q carga de vo lumen del VI (miocardiopatía dilatada) o en algunas formas
es mayor de 40 ms de anchu ra y mayor de 2 mV (o del 25% de la altura de miocardiopatía hipertrófica. La onda T se hace negativa en presencia
del QRS) de profundidad, se habla de onda Q patológica, que suele de isquemia transmural (de ramas simétricas y profunda), como secuela
12
del infarto acompañando a la onda Q, en la preexcitación ventricular,

ante sobrecarga ventricular (en la hipertrofia o dilatación de los ven- Tron(os supr~aórtkos Troncos supra~órtko~
trícu los), en la evolución de la pericarditis aguda, en la miocardiopatía
hipertrófica de predomin io apical (ondas T negativas "gigantes") y en Vena cava superior
Cayado aórtico
Vl-V3 en la miocardiopatía arritmogénica del VD.
Las ondas T negativas en derivaciones V1-V3 pueden ser normales espe-
cialmente en mujeres y niños (patrón infanti l) y en derivación 0 111. Gene- Aorta ascendente Arteria
ralmente, la onda T es negativa en aVR. En ocasiones, se detecta un _ - - - -\ pulmona r
aplanam iento generalizado de las ondas T que se denomina "alteración Orejuela
inespecífica de la repolarización" y que suele ser una variante normal izquierda
(especia lmente frecuente tras cirugía cardíaca), si bien conviene des- Auricula
dere<:ha
cartar isquemia subyacente. La ansiedad, el ejercicio físico (incluida la
ergometría), la hiperventilación, las taqu icardias sostenidas, el periodo
posprand ial, el ortostatismo, la pancreatitis aguda (afectando a 01 1, 011 1
Y aVF) y los accidentes cerebrovasculares agudos pueden aplanar o
incluso invertir la polaridad de la onda T.
Vena cava inferior Ventrícu lo izquierdo
• Intervalo QT. Se acorta en la hipercalcem ia y, en ocasiones, bajo tra -
tamiento con digoxina, así como en el síndrome de QT corto congé-
nito. Se alarga en la hipoca lcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia y Radiografia posteroanterior de tórax
otras a lteraciones endocrinometabólicas, en la isquemia aguda, por el
empleo de fármacos que alargan e l QT (antiarrítm icos de los grupos la La cardiomegalia se define como la presencia de un índice cardiotorácico supe-
y 111, quinolonas, macrólidos, tricíclicos ... ) o en e l síndrome de QT largo rior a 0,5 (distancia máxima de la sil ueta cardíaca dividido entre la máxima
congén ito. separación de los senos costofrén icos en la radiografía posteroanterior; la ante-
roposter ior magn ifica la silueta y produce falsa card iomegalia). Cuando la AD
RECUERDA incrementa su tamaño, la distancia desde la línea media a su borde lateral en
La hipercalcemia acorta el QT y la hipoca lcemia lo alarga, y la placa PA es mayor de 7 cm. Cuando crece el VD, la zona en la que contacta la
el QT largo facilita la torsión de puntas (torsode de pointes). silueta cardíaca anterior con el esternón en la lateral es mayor de 1/3 de
la altura estema!. Cuando crece la Al, en la lateral, la distancia entre la columna
yel borde posterior de la silueta es menor a un cuerpo vertebral, y en la placa
PA puede detectarse la imagen de dob le contorno en e l margen derecho de la
silueta, la elevación de l bronquio principa l izquierdo y, en ocasiones, la protru-
sión de la orejuela bajo el cono pulmonar. Cuando crece el VI, el borde izquierdo
Radiografía de tórax de la silueta en la placa PA supera la línea medioclavicu lar izquierda. Cuando
existe derrame pericárdico importante, la silueta toma aspecto rectificado en
"tienda de campaña", y en la lateral, la línea pericárdica anterior (no siempre
Este método diagnóstico permite observar cambios en la silueta card íaca y en visible: entre el esternón y e l borde anterior del VD) se ensancha (Tabla 6).
los campos pulmonares. En la placa posteroanterior (PA) de tórax, la silueta
cardíaca derecha se forma, de abajo a arriba, por la cava cauda l, la AD, a veces Tabla 6
la aorta ascendente, la cava superior y los troncos supraaórticos. La silueta Crecimiento Rx posteroanterior
izquierda por e l VI, la orejuela (solamente visible si está dilatada) de la Al, e l Aurícula • Orejuela izquierda prominente • Prominencia en la parte alta del
tronco o "cono" pulmonar, e l cayado o botón aórtico y los troncos supraaór- izquierda • Elevación del bronquio borde posterior cardíaco
ticos. principal izquierdo • Esofagograma: compresión
• Doble contorno en el borde extrínseca del esófago
RECUERDA
cardíaco derecho
La aurícu la izquierda no se ve en la radiografía posteroante- Ventriculo • Prominenda de su borde • Prominencia de la parte baja
rior de tórax en condiciones fis iológicas. izquierdo • Punta cardíaca dirigida hacia del borde posterior cardíaco,
abajo y a la izquierda que supera hada atrás en más
RECUERDA de 1 cm la línea que representa
la vena cava inferior entrando
Las cavidades derechas del corazón son derechas y anterio- en el corazón
res, y las izquierdas son izquierdas y posteriores.
Au rícula • Abombamiento hada fuera del Sin hallazgos significativos
dered1a borde de la aurícula derecha
• No desplaza al bronquio
Es necesario confirma r una buena técnica antes de obtener conclusio-
principal derecho, porque se
nes (bien inspirada: e l diafragma está situado por debajo de los arcos
sitúa delante de él
costales anteriores 6.\0' o 7.2, y del 10.2 arco costal posterior [el hemidia-
fragma derecho es un poco más alto que el izquierdo]; bien centrada: las Ventriculo • Cardiomegalia • Ocupación del espacio
clavícu las están equidistantes de las apófisis espinosas; correcta exposi- dered10 • Desplazamiento de la punta retroesternal por encima del
ción: ni muy "blanda" ni muy "penetrada") , En la lateral (suele ser latera l cardíaca hacia arriba tercio
izquierda) el borde anterior lo fo rma el VD y el posterior la Al, y en la • inferior del esternón
parte más baja el VI (Figura 13). Signos rad ioLógicos de crecimiento de las cavidades cardiacas
13
Cuando existe ensancham iento del med iastino afectando al borde supe- .2l.
rior izquierdo de la silueta, hay que sospechar desde una dilatación aórtica
por hipertensión arterial o postestenótica en una estenosis va lvular aórtica Ecocardiografía
grave, hasta un aneurisma aórtico, si bien en ancianos es frecuente la "elon-
gación~ de la aorta que puede producir ese mismo efecto.
Un transductor emite y recibe los ecos de ultrasonidos V se presentan las
Cuando se aprecia un "abombamiento" de l cono pulmonar, hay que sospe- imágenes en panta lla en tiempo real (actua lmente hasta en tres dimensio-
char su dilatación postesten6tica en la estenosis va lvular, o por d ilatación nes). Se puede realizar por vía transtorácica o transesofágica.
secundaria a hipertensión pulmonar, si el calibre de la arteria labar inferior
derecha mide más de 16 mm. En su modo M (una sola dimensión a lo largo del tiempo) se puede valorar los
d iámetros de las estructuras card íacas y, empleando esas medidas, estimar
En los campos pu lmonares la vascu larización normal predomina en las bases. la fracción de eyección (contractil idad global) o la movilidad de las válvulas.
La congestión venocapilar del lecho pulmonar muestra red istribución (los
vasos de los vértices también se v isualizan claramente, incluso más llamativos La ecografía bidimensiona l (2D) valora de forma más comp leta el área, la
o iguales a los inferiores) si la presión capilar pulmonar se eleva de forma dis- forma V la movil idad de las estructuras, a través de var ios planos (Figura 14).
creta, V en casos más avanzados (generalmente por encima de 20-25 mmHg)
aparece edema intersticia l pulmonar que provoca un infiltrado alveolointers- Figura 14
tic ial "en alas de mariposa" perihiliar V las líneas de KerJey. En la insuficiencia
cardíaca derecha puede haber derrame pleural, que típicamente es bilateral o
derecho. En la hipertensión pu lmonar aumenta el tamaño de las arterias pul-
monares y sus ramas. En las card iopatías congénitas con hiperaflujo pulmonar
aparece plétora pulmonar (aumento de la trama vascular arteria l hasta la peri-
feria, acompañado de d ilatación del cono pulmonar y una arteria lobar inferior
derecha de más de 16 mm de diámetro). Si cursa con hipoaflujo pulmonar,
suele mostrar afi lamiento distal de las arterias en la periferia y arteria lobar
inferior derecha no dilatada.
Otros signos que se pueden apreciar en la rad iografía torác ica de interés en car-
diología son la calcificación del pericardio en la placa lateral propia de la pericar-
ditis constrictiva, las ca lcificaciones de las paredes arteriales (de grandes arterias
e incluso coronarias) o valvula res, la ca lcificación de las paredes de un aneu-
risma ventricular o de un trombo ubicado en su interior, las muescas costa les
(típicas de la coartación aórtica), las anomalías del cierre esternal (pectum exca- Imagen de bidimensional I auricula izquierda; Ao: aorta;
vatum o carinatum) o la rectificación de la co lumna dorsal (que pierde su cifosis P: pericardio; VD: ventriculo derecho; VI: ventriculo izquierdo)
fisio lógica) que se asocia a prolapso mitral y a dilatación de la arteria pulmonar.

La ecografía trid imensional (3D) es especialmente útil para el estudio de car-
3.3. d iopatías congénitas complejas o como guía de proced imientos de ca rd iolo-

gía intervencionista estructural (Figura 15).
Prueba de esfuerzo (ergometría)
Con esta prueba se registra la presión arteria l, el ECG y los síntomas del
paciente durante la realización de un ejercicio progresivo sobre una cinta
rodante, con inclinación progresiva a lo largo de diversas etapas, o bicicleta
estática, según un protocolo predeterminado (Bruce, Naughton, con distinta
progresión del nivel de esfuerzo). La carga de esfuerzo desarrollado se suele
expresar en Watios o en METS (equivalentes metabólicos, tabulados para el
nivel de esfuerzo). Se puede acoplar a un espirómetro y un analizador de gases
y determinar el consumo de 0, y eliminación de CO, y los datos espirométri-
cos (ergoespirometría con consumo de oxígeno), así como medir el umbra l
anaeróbico, es decir, el punto en el que el metabolismo comienza a utilizar de
manera predom inante las vías de producción de energía anaeróbicas y que es
tanto más precoz cuanto mayor es el grado de afectación cardíaco.
La ergometría se emplea para el d iagnóstico, pronóstico y evaluación del tra- Imagen de ecocardiografia tridimensional (Ao: aorta; Al: aurícula izquierda;
tamiento de la isquemia cardíaca, investigar arritmias, eva luar la capacidad VI: ventrículo izquierdo)
funcional, etc. Si el ECG del paciente presenta alteraciones que impiden la
evaluación de la presencia de isquemia eléctrica, esta prueba se puede com- La ecocardiografía Doppler (eco-Doppler) permit e estimar las velocidades de
plementar con una técnica de imagen como la SPECT (gammagrafía isotó- los flujos V gradientes e, indirectamente, estimar las áreas valvulares o anali-
pica) o la ecocard iografía de estrés. zar la función diastólica ventricular. El Doppler color permite objetivar la direc-
14
ción de los flujos de sangre y estimar su veloc idad, por lo que es muy úti l en
la valorac ión de las cardiopatías valvu lares o los cortocircuitos intracardíacos.
Diversos contrastes ecográficos intravenosos permiten mejorar la seña l y la
defin ición de la imagen, sobre todo en pacientes obesos o enfisematosos
con "maJa ventana ecográfica N
•
La ecocard iografía de esfuerzo o con fármacos (dobutamina, adenosina o

d ipiridamol) se util iza para evaluar la isquem ia detectando hipocontrac-
tilidad en las regiones hipoperfundidas, así como el comportamiento de
algunas valvulopatías o de la presión sistólica pu lmonar con el esfuerzo. La
ecocardiografía con dobutam ina también es apropiada para valorar la pre-
sencia de viabi lidad miocárdica en los pacientes con d isfunción ventricular,
siendo la técn ica más específica para predecir la recuperación func iona l tras
una revascular ización coronaria, o para evaluar la gravedad de la estenosis
aórtica en presencia de disfunción sistól ica.
Cateterismo y angiografía
Implante de prótesis aórtica percutánea por via femoral
diagnosticoterapéutica
Mediante la introducción de un catéter y conexión a un manómetro, se

puede registrar presiones, inyectar un contraste (para visualizar las arterias
coronarias, cortocircu itos, insuficiencias, determinar la anatomía, calcu lar la
fracc ión de eyección con la ventriculografía, etc.), tomar muestras de san-
gre en distintos puntos y valorar la oximetría (para evaluar la presencia de
cortocircu itos) o tomar biopsias (trasplante, miocardiopatías, etc.). En la
actualidad se pueden real izar mú ltiples procedim ientos intervencionistas
mediante el empleo de catéteres, evitando la necesidad de real izar cirugía
abierta, como las angioplastias coronarias (Figura 16) o en otras localizacio-
nes vasculares, con o sin colocación de prótesis tipo stent, valvuloplastias,
pericardiocentesis/pericardiotom ías, cierre de cortocircuitos con ciertos dis-
positivos, cierre de orejuela, implante de prótesis percutáneas, ablación de
arterias rena les, etc. (Vídeo 1).
Coronariografia mostrando la obstrucción completa de la arteria descendente

anterior (flecha, A) y el resultado tras la angioplastia percutánea (B)
Aliado izquierdo se accede por vía arterial, generalmente femoral o radia l yen
el caso de la Al y mitral, por vía venosa femoral y punción del septo interauricu-
lar. Al iado derecho se accede por vía venosa (generalmente femoral o yugular).
Existen técnicas modernas de imagen intravascular como la ecografía intra-

vascular (IVUS), la ecografía intracardíaca, o la tomografía de coherenc ia
óptica (OCl) que permiten optimizar el diagnóstico rea lizado con angiografía
simple, tanto a nivel coronario, como sirviendo de guía para procedimientos Corte transversal de dos arterias coronarias con técnicas de imagen
intervencionistas estructurales complejos (Figura 17). intravascular. A: lVUS; B: Del
15
Determ inados d ispositivos, como la guía de presión, permiten realizar una

va loración funcional de la gravedad de la isquemia (ca lcul ando la reserva
fracc iona l de flujo) producida por estenosis coronarias difíciles de evaluar Estudio electrofisiológico
con la angiografía convencional.
Consiste en la colocación de electrocatéteres en las cámaras cardíacas con

capacidad para la estimulación y el registro de la actividad eléctrica (simila r a
un ECG de superfic ie pero endocavitario), e incluso la apl icación de diversas
Cardiorresonancia magnética energías (radiofrecuencia, crioablación, ultrason idos, etc.) desde la punta de
d icho catéter.
La cardiorresonancia magnética (ca rd io-RM) es una técnica d iagnóstica El registro de los electrogramas se rea liza de forma basal y en respuesta a la
cuya util ización cada vez es más frecuente en card iología. Las imágenes que estimulación cardíaca programada. De esta forma se puede estudiar la inte-
proporciona son muy valiosas para evaluar la anatomía de las cardiopatías gridad del sistema de génesis y conducción (función sinusal, función noda l
congénitas, sobre todo de aquéllas en las que están implicados los grandes y del sistema de His-Purkinje), útil en pacientes con sospecha de bradiarrit-
vasos (Figura lB). Igua lmente se puede apl icar para valorar la perfusión, la mias, así como para inducir y ana lizar el sustrato de diferentes taquiarritmias.
isquemia y la v iabilidad m iocárd icas (emple ando adenosina o dobutamina
con protocolos similares a los de la ecocardiografía) sin limit aciones de ven- En algunas de estas taquiarritmias se puede rea lizar un tratamiento curativo
tana, y en la actualidad se cons idera la técnica de referencia para estimar la mediante la ablación con radiofrecuencia u otra fuente de energía liberada
masa miocárdica y la fracción de eyección. Es úti l t ambién para la valoración desde la punta del electrocatéter sobre el sustrato de la taquiarritmia, con
de insuficiencias valvulares cuando la ecoca rdiografía present a limitaciones eficacia muy alta y escasas complicaciones.
o dudas diagnósticas, y perm ite valorar la fibrosis intramiocárdica (med iante
el rea lce tardío de gadol inio) y la caracterización tisular, muy útil para el diag- En algunos pacientes con cardiopatía isqu émica tíene re levancia para sentar
nóstico diferencial de miocard iopatías. la indicación de implantación de desfibri lador, en función de la inducibilidad
o no de taquicardias ventricu lares en respuesta a la estimu lación. Asimismo,
En el contexto de la cirugía se puede utilizar para valorar la anatomía del representa a menudo el último escalón de estudio de los pacientes con sín-
sistema arterial periférico y de la aorta (angiorresonancia con derivados del cope de origen desconocido, en los que se presume un origen arrítmico que
gadolinio, que es un contraste magnético no yodado), e incluso los troncos no se ha pod ido demostrar con otras pruebas.
coronarios principales.
RECUERDA
Sus principales lim itaciones son la escasa (aunque creciente) disponibi li- El estudio electrofisiológico diagnóstico se ind ica ante sínco-
dad, la necesidad de colaboración del paciente (las imágenes se adq uieren pes con sospecha de origen arrítmico que no se demuestran
durante apnea espiratoria), la claustrofobia y la presencia de dispositivos con otras pruebas.
eléctricos implantados, como marcapasos o desfibriladores, que genera l-
mente contra ind ican su empleo, aunque cada vez son más frecu entes los Se han desarroll ado diversos sistemas de "navegación" intracardíaca de los caté -
d ispositivos que permiten real izar est a prueba. teres, que permiten rea lizar reconst rucciones en tres dimensiones de las cavida-
des para aumentar la precisión en la caracterización del origen de las arritmias
yen el proced imiento de ablación. Asimismo, se han desarrollado sistemas de
navegación "remota", que permiten manipu lar los catéteres desde una sal a
de control asistido por ordenador.
Test de basculación (tilt test)
Es una técnica de provocación de bajo riesgo útil en el diagnóstico del síncope

vasovaga l. El paciente se tumba en una camil la basculante, monitorizando la
presión arterial y el ECG, de forma que se le coloca con una inclinación de
unos 60-70", para que así se fuerce la disminución del retorno venoso (que
es uno de los desencadenantes principales del síncope vasovaga l). Si trans-
curridos unos minutos no se produce respu esta, se administra un fármaco
(nitroglicerina sublingual o isoprenalina) de manera que se fuerz a aún más
la dism inución del retorno venoso y, en pacientes predispuestos, se desen-
cadena el síncope.
Imagen de cardiorresonancia magnética. De izquierda (anterior) a derecha Se considera positivo (pasivo o con fármacos) sólo si se reproduce el sín-
(posterior), se evidencia grasa epicárdica, ventriculo derecho (ligeramente cope, para cuya recuperación se bascula la cam illa hasta la posición de
dilatado). y ventrículo izquierdo. Nótese la inserción de los dos músculos Trendelenburg y, en ocasiones, se añade la infusión de suero salino o
papilares del VI
atrop ina.
16
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1." edición 03. Métodos diagnósticos en c ardiología
Los Hit test positivos pueden presentar durante el síncope un predom inio no permite p redecir con demasiada fiabilidad el riesgo de desarrollo de
de bradicardia (ca rdioinhibidores) o de hipotensión (vasodepresores), o bien isquemia o de un síndrome coronario agudo.
una respuesta mi xta.
RECUERDA
El Hit test no suele ser necesario para diagnosticar el síncope

vasovagal.
Las principales limit aciones pa ra su empleo son su limitada especificidad y su Aurkula

incompleta reproduc ibilidad (dependiente de las cond iciones de pre carga, izquie rda
variables por definición, o por efecto Hit training, de manera que el refl ejo
alterado se acomode, V si se re pite la prueba varias veces, será menos pro-
bable provocar el síncope).
Aurícula
derecha
Aorta
Tomografía computarizada
Tlonco pulmonar
Aunque hace ya muchos años que la tomografía computa rizada (Te) con
contraste es una técnica de gran utilidad para el estudio de anomalías
vasculares como el síndrome aórtico agudo y la patología pericárdica, la
reciente aparición de equipos multidetect ores ("multicorte") que acor-
Angiografia coronaria con Te multicorte
tan el tiempo necesario para adquirir las imágenes y con capacidad de
adquisición sincron izada con el ECG (gaHng) ha expandido su empleo en
cardiología, evitando los artefact os de movim iento que produce el latido
cardíaco.
De esta forma, la angiotomografía computarizada (angio-Te) es una t éc- Holter

nica muy útil para realiza r una coron ariografía no invasiva en determi-
nados pacientes; por ejemplo, para e l estudio de anomalías congénitas
coronarias, de puentes aortocoronarios, e incluso para valorar lesiones El Holter de ECG consiste en el registro a lo largo de un periodo prolongado
ateroscle róticas coronarias, con la ventaja de que permite analizar la de tiempo (ge nera lmente 24 horas) del electrocardiograma, mediante un
pared arterial y su composición ("invisibles" en la coronar iografía con- dispositivo portátil con cap acidad de almacenamiento y análisis posterior
vencional que únicamente evalúa la luz de l vaso). También permite la en un ordenador. Al pode r rea lizar el paciente su actividad habitual, el Hol-
estimación de la masa V la f racción de eyección ventricular, e incluso ana- te r permite detectar o descartar eventos arrítmicos en el momento pre-
liza r la contractilidad regional lFigura 19). ciso en que el individuo presenta síntomas presumiblemente achacables
a arritmias.
Sus principales limit aciones son el empleo de radiación, la presencia de
abundante calcio en la pared de las coronar ias (por ser radioopaco) o Para los síncopes de repetición, presum iblemente arrítm icos pero no docu-
de stents metálicos (también radioopacos) que no pe rmiten la co rrecta mentados, existen equipos de Holter implantable subcutáneo, cuya larga
v isualización de la luz en su interio r. Sin embargo, la opacidad del calcio duración (incluso 2 años) casi asegura poder documentar el ritmo cardíaco
se ap rovecha para el cálculo de la puntuación de calcio (ca/cium score), durante el episod io sincopal.
técnica que no precisa contraste, con la que se analiza la canti dad de cal-
cio detectado en las coronar ias de un paciente. El Holter de PA (MAPA: mon itorización ambu latoria de la presión arteria l)
pe rm it e detectar los cambios de presión arterial (PA) a lo largo del día V
La puntuación de calcio tiene un alto valor predictivo negativo (si es cero, desca rtar la hipertens ión de "bata blanca" que presentan algunos pacien -
prácticamente excluye la presencia de enfe rmedad coronaria), si bien tes.
17
,/ En el ECG normal, el eje de la p, del QRS V de la T se encu entran entre O repolarizac ión precoz. El descenso del segmento 5T es característico
y 9011 (se dirigen de arriba a abajo V de derecha a izquierda). La duración de la isquemia miocárdica, secun dario a bloqueo de rama o hipertrofia
de la onda P debe ser inferior a 3 mm (1 mm " 40 ms), el int ervalo PR ventricular, o por efecto digitál ico.
(incluye la onda P y el segmento PR) entre 3 y 5 mm, el QRS inferio r a
3 mm y el intervalo QT (corregido a la f recuencia ca rd ía ca) m enor de ,/ La prolongación del intervalo QT asocia riesgo de desarro llar arrit m ias
440-450 ms. ventriculares de tipo torsode de pointes o torsión de puntas.
,/ Un PR corto es propio del síndrome de Wolff-Parkinson -Whit e; un PR ,/ La re distribución vascular, el edema inte rstic ial perihil iar Nen alas de ma-
largo es propio de los bloqueos AV de primer grado o segundo grado r iposaN y las líneas de Kerley son propios del fallo congestivo izqu ierdo.
ti po I (alargamiento progre sivo del PR). Un QRS ancho indica general - El derrame pleural de tipo trasuda do, bilat eral o derecho, es típico del
mente que la despolarización ventricu lar no se rea liza de forma simu ltá - fallo congestivo derecho.
nea por los fascículos del Haz de His (por bloqueo de rama o por o rigen
ventricu lar del impu lso como en la taqu icardia ventricular o cierto s rit- ,/ La ecocard iografía aporta información morfológica y f uncional cardíaca
mos de escape). en tiem po real hasta en t re s dimensiones. El estudio Dopple r permite
eval uar la velocidad de los flujos de sangre, por lo q ue es útil para esti -
,/ En los bloq ueos de rama el QRS es ancho (mayor de 120 ms). En la m ar la grave dad de las va lvulopatías o la existencia y cuantía de co rto-
derivación V1 se dife re ncia si es de rama derecha (rSR', es decir, onda circu itos intraca rd íacos o extracardíacos.
predom inantemente positiva) o izquierda (rS o QS, es decir, onda pre-
dominantemente negativa). ,/ La ergom etría perm ite provocar isquemia o arritmias, eva lua r la cap aci-
dad funcional y la respuesta ten sional al ej erc icio. Si la re polarización en
,/ Los hemi bloqueos desplazan el eje del QR5: el hemi bloqueo anterior el ECG basal está alterada, suele ser preci so complementarla con una
de rama izquierda hacia la izquierd a (inferior a -30") y el hemibloqueo técnica de imagen para eva lua r la presencia de isquemia.
po sterior de rama izquierda hacia la derech a (superior a +90°).
,/ La angiografía corona ria en la actua lidad permite no sólo eval uar las
,/ Pequeñas on das q estrechas y finas son fisiológicas en derivaciones in- estenosis en la luz de las arterias sino, median te diversas técnicas, pro-
feriore s y laterales. La onda Q anómala (ancha y profunda) es propia ceder a la revasc ularización de las m ismas en caso de estenosis u obs -
del infa rto de m ioca rd io y, según las derivaciones en las que se visua - trucción (angioplastia coronaria transluminal percut ánea).
lice, permit e localizar la necrosis. Asimismo, pueden cursa r con onda
q anóm ala sin infarto la m ioca rd iopatía hipertrófica o el síndrome de ,/ La técnica de referencia para evaluar la fracción de eyección ven tricula r
Wolff-Pa rk inson-White. es la cardior resonancia magnética. Ad emás, perm ite la caracter ización
tisu lar y detectar áreas de fibros is mediante Nre alce t ardío N con gado-
,/ El crec imiento de la AD su ele prod ucir on das P picudas en de rivación linio.
DI I, el crec imient o de la Al su ele ensanchar la onda P que toma aspecto
bigem inado en DII, ycon un segundo compon ente negativo importante ,/ El escán er (tomografía computar izad a) multicorte sin contrast e permite
en V1. El crecim iento o hipertrofia del VD suele prod ucir una gran onda estimar la puntu ación de calc io (ca/cium score), q ue se relaciona con la
R en precord iales dere chas (VI -V3). presencia de placas ate roscleróticas corona rias y, con contraste, posibi-
lita reconst ruir una corona riografía no invasiva. Posee un elevad o valo r
,/ El crecimi ento o hipertrofia del VI su ele producir aumento de amplitud predictivo negativo, por lo que es muy útil en pacientes con bajo riesgo
(volt aje) de los QRS. Los crec imient os ventr icul ares pue den acompaña r- de enfermedad coronar ia.
se de alteracione s de la re polarización secun da rias (5T descendente y T
negativa). ,/ El reg istro electrocardiográfico de Holt er perm ite detectar arr itmias no
presentes en el ECG basal. Es fundamental la correlación t emporal en -
,/ El ascenso del segmento ST es propio del infa rto agudo de miocardio, tre los sín tomas y la arritm ia documentad a para su interpretación.
aneurisma , síndrome de ~:..'o~d:, ______________________________)
Casosclínicos
Mujer de 34 años, con antece dentes de fie bre reumática . En la exploració n de segundos de duración, tra s subi r corriendo 3 pisos de escalera. En la
sólo existe una auscultación arrítmi ca sugerente de fi brilación aur icular, un exploraci ón presenta una f recu encia cardíaca nor mal y un soplo sistólico
soplo diastólico en ápex con chasquido de apertura y refue rzo de primer r udo que se incrementa con la maniobra de Valsa lva. El ECG muest ra cri -
tono. ¿Cuál de estos hallazgos NO se encontrará nunca en esta paciente? te r ios de hi pert rofia ventricu lar izquierda . ¿Cu ál de las si gu ientes pruebas
diagnósti cas se recomendaría a continuación ?
1) En el ECG, los comp lejos QR5 están arrítmicos.
2) Fracción de eyección calculada en ecocardiografía, 57%. 1) Ergometría.
3) En la placa de tórax se ven líneas B de Kerley. 2) Ecocardiografía.
4) En el ECG hay onda P ancha y bifásica. 3) Holter ECG.
4) Doppler carotídeo.
RC: 4
RC: 2
Paciente de 24 años que es traído a Urgencias por haber presentado un
epi sodio de palidez, visión bo rrosa, sudoración y pérd ida de co nsciencia
18
Insuficiencia cardíaca
Go.d ,op .. l h. '>.qu~m, u,

Introducción mi0«1 ,diO pi ti ,u._
l tsión mloc:trdl(¡
La insuficiencia cardíaca (IC) abarca todos aquellos estados en los que el A.ctivacili" ... riJ1_..,
corazón no es capaz de bombear la sangre que el organ ismo necesita o lo
hace a expensas de presiones ventr icu lares elevadas. Autn4tn!O
rtqu,,,,l lT.or:,,~!o 0,
- M\llohOlm<ln" lPs
~ 1ntI_ , p 6
. "tnlN-iiln¡Iottns.n.¡
..
Dicho de otro modo, es un síndrome compuesto por signos y síntomas ¡ ldontrOM

característicos junto a una alteración en la func ión o estructura cardíaca. Su
prevalencia está en aumento gracias a una mayor supervivencia de muchas
1 Endottl_
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Sht~ ..... " mp¡lK.o
enfermedades cardiovascu lares con e l tratamiento actual.
• 7 I
Sin embargo, pese a la mejoría en el d iagnóstico y tratamiento de la le, hasta
j h.,1ón
p IrNliOn R" tHKlo.. o t ~ptido f
n .. triutttK.ot
el 70% de los pacientes fa llecen a los S años del d iagnóstico, siendo la clase hidro,»;".
funcional y, en segundo lugar, la fracc ión de eyección del VI (FEVI) los marca- I
dores pronósticos más importantes. r P'''U fg.
bl "tolT\fll"I"~g .. do)1
La clas ificac ión en estadios de la American Heart AssociationlAmerican

Fisiopatologia de la insuficiencia cardíaca
College of Cordiology (AHA/ACC) (Tabla 7) ofrece una idea evolutiva de la
enfermedad.
le con FEVI reducida frente
Tabla 7 a le con FEVI preservada
Estadio A Alto riesgo de insuficiencia cardíaca. Anomalía estructural ofuncional
no identificada; sin signos ni síntomas En la actual idad, la tendencia es a abandonar la denominación de le sistó-
Estadio B Enfermedad cardíaca estructural desarrollada daramente en relación lica e le d iastólica en favor de le con FEVI reducida e le con FEVI preservada
con insuficiencia cardíaca, pero sin signos ni síntomas (Tabla 8). Sin embargo, cabe mencionar que rec ientemente se ha descrito un
nuevo término para defin ir a los pacientes con FEVI entre 40-49%, denomi-
Estadio ( Insuficiencia cardíaca sintomática asociada a enfermedad estructural
nada le con FEVI en rango med io o intermed ia, que representa un área gris
subyacente
entre la le con FEVI reduc ida y la preservada.
Estadio O Enfermedad cardíaca estructural avanzada ysíntomas acusados • le con FEVI reducida. El origen es un fa llo de la función contráctil del
de insuficiencia cardíaca en reposo a pesar de tratamiento médico m iocardio, habitualmente con dilatación ventricular progresiva. Las
máximo causas más frecuentes son la isquem ia m iocárd ica y la m iocardiopatía
Gradación en estadios de la American Heart AssaciatianlAmerican CaJlege dilatada (POi). Es la sit uación más habitual (aunque la le con FEVI pre-
oi Cardialogy servada supone casi el 50% de los pacientes con le), y el tipo de le en la
que tiene un mayor beneficio la mayoría de los fármacos que se men-
cionarán posteriormente.
• le con FEVI preservada. Presenta una alteración en la distensibilidad
m iocárdica. Existe una mayor prevalencia respecto a la le con FEVI redu-
Fisiopatología y formas clínicas cida de ancianos, obesos y mujeres, así como hipertensión (HTA) y fibri-
lación auricu lar.
El evento inicial es la caída del gasto card íaco lo la elevación de presiones le aguda frente a le crónica
para mantenerlo), lo que pone en marcha una respuesta neurohormonal con
el objetivo de compensarlo (Figura 20). Existen diferentes clasificaciones de • le aguda. El infarto agudo de miocard io y sus complicaciones mecánicas
la le, que se desarrollan a continuación. son el parad igma de la le aguda. En ést a se produce un aumento brusco
19
Tabla 8
IC con FEVI redudda I IC con FEVI preservada
Prevalencia Mayor Menor (aumenta en andanos)
FEVI <40% >50%
Dilatación dl'l VI Si No
Hi pertrofia dl'l VI Escasa Fre<uente
Radiografia dI' tórax Cardiomegalia No cardiamegalia
Tratamiento • Diuréticos (no mejoran el pronóstico) • l3-bloqueantes, verapamilo o diltiazem
• lECA, ARA 11, sacubitril/valsartán, o hidralazina + nitratos • Manejo cuidadoso de precarga yposcarga (diuréticos yvasodilatadores)
• j3-bloqueantes • Control de FRCVy comorbilidades
• Espironolactona, eplerenona
• Considerar digoxina, DAI yTRC
• Evitar verapamilo, diltiazem yantiarrítmicos (salvo amiodarona)
• Ivabradina (ritmo sinusal (on FC > 70)
Etiologías habituales • Cardiopatía isquémica • Hipertensión
• Miocardiopatía dilatada • Miocardiopatía hipertrófica
• Va lvu lopatía5 • Miocardiopatía restrictiva
• Miocarditis • Enfermedad pericárdica
(DAI: desfibrílador automático implantable; TRC: terapia de resincronizadón cardíaca; FRCV: facto~ de riesgo (ardiovascular; FC: frecuencia ca rdíaca)
Diferencias entre la IC con FEVI reducida frente a preservada
de la precarga, de la posca rga o una dism inución muy marcada de la le derecha frente a le izquierda
masa de miocardio f uncionante que provocan el fal lo cardíaco. En estos
casos predom inan los síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto Esta clasificación hace referencia a los síntomas derivados del fallo predomi-
(los edemas, salvo el pu lmonar, tardan más tiempo en desarrollarse) o nante de uno de los dos ventrícu los (sobre todo en relación con la congestión
una comb inación de ambos. retrógrada): congestión pu lmonar en la izquierda V hepática, esplácn ica y en
• IC crónica. Es la forma más común de esta enfermedad. Los pacientes extremidades inferiores en la derecha. Si comparte ambos fallos, se deno-
se encuentran en una situación más o menos estable, con una limitación mina IC biventricu lar (Tabla 10).
variable de su capac idad funcional. Generalmente experimentan "rea- o En condiciones normales, el flujo sangu íneo que expulsa el VD atraviesa
gudizaciones" durante su evolución, bien por el deterioro progresivo de el árbol pulmonar a baja presión por la existencia de un grad iente trans-
la función miocárdica o por la concurrencia de factores desencadenan- pulmonar de unos 5-7 mmHg:
tes (a lgunos de los más frecuentes son la presencia de una infección
concomitante, el abandono o la mala real ización del tratam iento pres - Gradiente t ranspu lmonar (GTP) '"
crito o la realización de una d iet a con alto contenido de salo el empleo '" p resión arterial pulmonar med ia (PAPm: normal 14-20 mmHg) -
de antiinflamatorios). - presión ca p ilar pu lmonar (PCP: no rma l 6-14 mmHg)
le de gasto bajo frente a le de gasto elevado o Cuando aparece disfunción sistólica o diastólica del VI, se elevan las
presiones de llenado izquierdas (la PCP), por lo que ha de aumentar la
La forma más frecuente de IC es la que se asocia a gasto cardíaco disminuido PAPm para mantener ese GTP que permita el adecuado llenado izqu ierdo
(aunque existen ampl ias variaciones según el estado de compensación de l (hipertensión pulmonar: HTP "pasiva"). Se considera hipertensión pulmo-
paciente). Sin embargo, en determinadas enfermedades que condicionan nar (HTP) a la presencia de una PAPm con valores superiores a 25 mmHg.
un estado hiperdinámico, se puede producir el cuadro de IC en presencia o Si la disf unción ventricular izqu ierda se mantiene, la elevación sosten ida
de un gasto cardíaco elevado, pero que resu lta insuficiente para las necesi- de la PCP precisa un incremento en la PAPm por mecanismos "reacti-
dades en ese momento de l organismo (Tabla 9). vos" para mantener el GTP: vasoconstricción arteriolar (reversible con
vasodilatadores), y cambios anatomopatológicos (remodelado vascular
Tabla 9 con hipertrofia de la media y fibrosis intima l, no reversibles con vasodi -
latadores).
• Cardiopatía isquémica • Enfermedad de Paget Ó5e<1 o El VD sufre ese aumento de poscarga que supone la HTP progresiva, por
• Mioardiopatías • Beri-beri (défidt de tiam ina) lo que se d ilata en la medida de lo que toleran las fibras de su pared V el
• Valvulopatías • Fístulas arteriovenosas pericardio (originando con frecuencia insuficiencias valvulares pulmonar
• Pericardiopatías • Hipertiroidismo V/o tricúspide), y se abomba el tabique interventricular hacia la izqu ierda
• Anemia originando una disminución de gasto card íaco que fac ilita la isquemia de
• Embarazo la pared del VD que fomenta un mayor grado de disfunción, llevando a
• Anafilaxia mayor deterioro del gasto card íaco.
• Sepsis o Habitualmente la HTP precapilar supone un mecanismo de defensa
• Insuficiencia hepática frente al edema pulmonar. Sin embargo, la HTP en las cardiopatías
Tipos de insuficiencia cardiaca según el gasto cardiaco izquierdas produce deterioro de clase funciona l y un empeoramiento
del pronóstico y del resultado de las intervenciones quirúrgicas correc-
20
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1." edición 04. Insuficiencia cardíaca
toras del defecto (e incluso de l trasplante cardíaco). Además, en este plenitud gástrica e hinchazón Vdolor abdominales, o incluso malabsorción
último caso, puede ser causa de contraindicación del mismo. intestinal con enteropatía pierde-proteínas debido a un edema de la pared
o El tratamiento de la HTP secundaria a cardiopatía izquierda es el de la pro- de l tubo digestivo (únicamente en fases avanzadas de la enfermedad).
pia cardiopatía izqu ierda que la produce, puesto que los fármacos vasodi- o Por hipoperfusión periférica puede producirse debi lidad muscular,
latadores selectivos en la HTP idiopática no han demostrado ser eficaces. fatiga, impotencia V otros síntomas. También puede existir confusión,
dism inución de la memoria y de la capacidad de concentración, ansie-
Tabla 10 dad, insomnio etc., al disminuir la perfusión cerebral.
Derecha o Respiración cíclica de Cheyne-5tokes. Consiste en la alternancia de
Síntomas debidos a bajo gasto (anterógrados) periodos de apnea con periodos de hiperventilación e hipocapn ia, y
parece que se produce por una disminución de la sensibilidad del centro
Signos de hipoperfusión tisular periférica Son poco frecuentes los síntomas respiratorio al CO,; es un dato de ma l pronóstico.
(supone una disminución del aporte de hipoperfusión pulmonar. Hipotensión o Muerte súbita. Sobre todo por arritmias ventriculares. Es, junto a l empeo-
de oxígeno y nutrientes a los tejidos): arterial ramiento de la IC, la principal causa de muerte de pacientes con le.
oliguria, astenia, debilidad. confusión,
insomnio, pérdida de memoria . . .,
llegando induso al shock cardiogénico
y fracaso multiorgánico IC deruha IC izquierda
Síntomas debidos a la congestión de los tejidos (retrógrados)

Brad ipsiquia
Congestión pulmonar: disnea, disnea Acúmulo de sangre en las venas sistémicas: AumentoPVC Confu sión
paroxística nocturna, ortopnea, edema edemas periféricos que dejan fóYl!a
agudo de pulmón a la presión, hepatomegalia dolorosa, Derrame I , / ' Congestión
__ pulmonar
ascitis, derrame pleural, enteropatía
PCP elevada
con pérdida de proteínas, oliguria _ __
Exploración física
Crepitantes inspiratorios, sibilancias Ingurgitación yugula r, reflujo Hepatomegaliil .-,f-+- it ~bi l i dad
(asma cardíaco), esputo rosado, ritmo hepatoyugular, hepatomegalia, PVC elevada dolorOSi!
de galope 3R, 4R, pulso alternante, (valores normales hasta 8-10 mmHg) (P02)
disminución de la presión arterial
diferencial, PCP elevada (valores normales
hasta 12-14 mmHg) Enteropatía
pierde-prote/nas
Características clínicas de la insuficiencia cardíaca
Asdtis
21. •
Manifestaciones clínicas
Edemas •
Si e l corazón no es capaz de bombear el suficiente volumen de sangre, apa-
rece una serie de síntomas (Figura 21): -- -... ... -' -,-- --- -- --,--
o Disnea. Es el síntoma más frecuente. Se debe a la acumulación de
líquido en e l intersticio pu lmonar. Al principio aparece con esfuerzos Clinica de la insuficiencia cardíaca congestiva
importantes (clase funcional I de la New York Heart Association [NYHA)),
necesitando progresivamente menos esfuerzo físico para que aparezca En la exploración física es posible encontrar los siguientes signos:
(clases funcionales 11-111 de la NYHA), hasta que en fases finales aparece o La presión arterial sistólica con cierta frecuencia está d isminuida (por
d isnea incluso en reposo (clase func iona l IV de la NYHA). reducción de volumen sistól ico) y la diastólica e levada (por vasocons-
o Ortopnea. O disnea con el decúbito, aparece más tarde que la disnea de tricción arterial con aumento de las resistencias periféricas), por lo que
esfuerzo, y se debe a la redistribución de líquido desde las extremidades la presión de pu lso o diferencia l puede estar disminuida. La hipoten-
inferiores y el abdomen hacia el tórax, y al desplazamiento del diafragma. sión arteria l confiere un peor pronóstico. El pulso en grados avanzados
o Disnea paroxística nocturna. Consiste en crisis episódicas de d isnea y puede ser alternante.
tos que despiertan al paciente por la noche y que se suelen al iviar al sen- o En la inspección puede haber cianosis, diaforesis, taquipnea V signos
tarse sobre la cama o ponerse en pie. Cuando en este cuadro aparecen de hipoperfusión periférica (frialdad, cianosis acra, oliguria ... ), junto con
sibilancias se denomina u asma cardial N
• a lgunos datos producidos por la congestión sistémica: presión venosa
o Edema agudo de pulmón. Es un cuadro que aparece cuando la acumu- yugu lar elevada, edemas en miembros inferiores, ictericia (por con-
lación de líqu ido en el intersticio pu lmonar es tan importante que se gestión e hipoxia hepática), entre otros. En casos evolucionados puede
extravasa líquido a los alvéolos pulmonares (P03), cursando con disnea V haber caquexia cardíaca.
ortopnea intensas. Este cuadro puede ser mortal si no se trata con rapidez. o En la palpació n puede apreciarse taquicardia (frecuentemente arrít-
o Otros síntomas V signos. Aparecen debido a la acumulación de líquidos mica por la presencia de FA), pulso alternante, hepatomegalia (más rara
por insuficiencia de l VD, como edemas en las piernas V zonas declives, la esplenomega lia), ascitis, edemas con fóvea en miembros inferiores,
do lor en e l hipocondrio derecho (por congestión hepática), sensación de entre otros.
21
• En la auscultació n cardíaca se pueden escuchar 3R y 4R (ritmo de

ga lope) (P04), sobre todo en los estadios más avanzados o en fases de
reagudización. En la auscultación pulmonar destacan los estertores cre-
pit antes húmedos inspiratorios (f recuentemente sólo durante las reagu -
dizaciones). En ocasiones se escuchan sibilancias, que pueden d ificu ltar
el diagnóstico inicial (asma card íal). También puede observarse abolición
del murmullo vesicular en relación con derrame pleural (que, cuando es
unilate ra l, es más frecuente en e l lado derecho).
Diagnóstico
El d iagnóstico de le se basa en la presencia de síntomas V signos típicos que

orientarán las diferentes pruebas comp lementarias:
• ECG. Es muy sensible aunque variable. Pueden encontrarse bloqueos Radiología del edema agudo de pulmón: infiltrados alveolares en "alas de
de rama, signos de hipertrofia ventricu lar, taqu icardia sinusa l, fibri lación mariposa"
auricular, arritm ias ventriculares, etc.
• Radiografía de tórax. Puede mostrar cardiomegal ia, red istribución vas- • Cardio· RM. Se cons idera la prueba de referencia para el estud io del
cu lar, signos de edema peribronqu ial, perivascu lar y alveolar, derrame miocardio, perm itiendo estud iar de forma precisa la masa, los volúme-
pleural... En el edema agudo de pu lmón aparece un patrón de infiltrado nes y la f unción de ambos ventrículos (Vídeo 2).
alveolar difuso perihi liar bilateral en "alas de mariposa" (Figura 22).
• Ecocardiografía. Se debe realizar a todos los pacientes con le, ya que
frecuentemente diagnostica la etiología y aporta datos úti les para el
pronóstico. Es fundamental investigar anomalías estructura les (va lvu -
lopatías), así como determinar la función sistólica global mediante la
estimación de la FEVI.
La función diastólica puede investigarse mediante diversas técnicas
de ecocardiografía Doppler, siendo la más habitual el análisis del
flujo de llenado mitral, que en condiciones fisiológicas muestra una
primera onda coincidente con e l llenado vent ricular rápido y d iás-
tasis (onda E) y una segunda onda teled iastólica co incidente con la
contracción auricular {onda A}, ausente en la fibrilac ión auricular. En
individuos sanos la onda E es mayor que la A, por lo que la relación
E/A es mayor de 1. Al deteriora rse la función diastólica {patrón de
alteración de la re lajación} disminuye la onda E y aument a la onda A
(relación E/A < 1) al depender más e l llenado de la contribución auri-
cular. En situaciones de fal lo diastól ico más grave la onda E vuelve
a ser mayor que la A, siendo p reciso realizar maniobras adicionales
(Valsalva, estudios con Doppler tisular... ) para distinguirlos de l patrón
normal; son los llamados patrón pseudonorma/ (moderada altera- Cardio-RM cardíaca. Cardiopatía isquémica con VI dilatado, con alteraciones
ción diastól ica) y patrón restrictivo (grave alteración diast ólica). segmentarias de la contracción y FEVI gravemente deprimida
CIInicas Funcionales Laboratorio Imagen

Edad Hipotensión Taquicardia ventricular Reducción del comumo pico Elevación marcada de BNPI Disminudón de la FEVI
de nxígeno NT-Pro BNP
Etinlogía isquémica Clase funcional avanzada QRS ancho Reducción en la prueba Hiponatremia Aumento de los volúmenes
de marcha de 6 minutos ventriculares
Antecedente de muerte Hospitalizadones por IC Hipertrofia ventricular Elevacian de troponinas Patron restrictivo del llenado
súbita mitral
Insufidenda renal Taquicardia Rbrilación aurirular Elevacían de marcadores Hipertensión pulmonar
neurohumorales
Anemia Disminucian del índíce
cardíaco
Diabetes
Principales condiciones asociadas con mal pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca
22
• Analítica. La hiponatremia dilucional es una manifestaci6n tardía y se si6n a IC de los pacientes asintomáticos con disfunción ventricular
asocia a mal pronóstico {POS}. La anem ia y la ferropenia son f recuentes izqu ierda.
en fases avanzadas y se asocian a peor estado funcional y mayor morta- Los lECA bloquean el paso de angiotensina I a angiotensina I1
lidad. La elevación de las troponinas ind ica necrosis ce lular y, por tanto, {potente vasoconstrictor, estimulante de aldosterona e inductor
conlleva un peor pronóstico. de proliferación celu lar. Inh iben la cininasa 11, enzima que degrada
El péptido natriurético cerebral (BNP) tiene uti lidad diagnóstica y pro- las cininas y prostagland inas, provocando efectos secundarios
nóstica en la IC {Tabla 11}. Se sintetiza en células m iocárdicas ventricu- (tos, angioedema, reacciones cutáneas). Son vasod ilatadores,
lares en respuesta al aumento de presión d iastólica. Un va lor normal o modifican la remodelación m iocárdica post-I AM, reducen la hiper-
bajo en un paciente no tratado previamente hace muy improbable que trofia miocárdica y la fibrosis e h ipertrofia de los vasos, mejoran
la causa de sus síntomas (fundamentalmente la disnea) sea la IC, m ien - la distensibi lidad y suprimen la vasoconstricción coronar ia. En el
tras que valores elevados apoyan el diagnóstico. En clínica, se puede riñón inhiben la vasoconstr icción de la arteriola eferente y la prol i-
realizar su determinación d irect a o la del NT- pro BNP, con una vida feración mesangial, y mejoran el flujo sanguíneo renal. Al ser vaso-
media mayor y, por tanto, más estable en su medida. Ciertas situacio- d ilatadores mixtos (arterial y venoso) disminuyen la precarga y la
nes como el sexo femenino, la insuficiencia rena l, la EPOC, la embolia poscarga, y favorecen el aumento del gasto card íaco en el cora -
pulmonar o la edad avanzada pueden elevar los niveles de BNP, así zón insuficiente. Están contraind icados en la estenosis b ilateral
como la obesidad puede d isminuir sus niveles. de la arteria renal. Los AINE disminuyen la eficacia antihiperten -
siva y los d iuréticos potencian su acción. Sus principales efectos
adversos (reversibles al suspenderlos) son tos (que aparece hasta
en un 15% de los pacientes), insuficiencia rena l, angioedema e
hiperpotasem ia (principa lmente en d iabéticos y en asociación con
Tratamiento de la le crónica
le Sintomática
El tratamiento de la IC debe iniciarse, si es posi- con FEV I < 40%
ble, sobre la causa subyacente (IAM, enfer- ¡
medad valvular, pericarditis constrictiva ... ). lECA YSB
Asimismo se recomiendan cump li r las medidas
¿Sin tomátko No
terapéuticas generales (Tabla 12).
6 FEVI :s 35%1
<
:g •"•
Los objetivos del tratamiento son la mejoría de los
síntomas y signos, reducir las hospitalizaciones y
•••< "•
o • - ARM
¡
•" •~.
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mejorar la supervivenc ia. Tras reconocer el papel .~
central que tiene la respuesta neurohormonal y "•• ~
E
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FEVI :s 35%1
No
E
el remodelado ventricular en la IC, éste ha sido
la base del trat am iento del que hoy se d ispone.
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•o Tolera IECAlARA 11 QR$ i! 130ms RSyfC i! 70 lpm

Tratamiento de la le crónica < - ~•
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con FEVI deprimida

•••• •" <
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Te,
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• > , Sacu b it ril-va Isa rtán
,
Ivabradirla
,
Merece la pena destacar que en el ámbito de -ti •<
•< ¿Sin to matko
FEVI :s 35%?
la IC con FEVI deprim ida las principales medidas o sr No
HDLZ/NTG. No más acciones
que han demostrado mejorar el pron6stico de la
Digoxirla. DAVI, Txte • • l Reducir diurético?
enfermedad son (Figura 23):
• Inhibidores de la enzima convertidora de
Esquema de tratamiento de la IC con FEVI deprimida (lECA: inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina {lECA} V antagonistas de los angiotensina; SS: betabloqueante; ARM: antagonista receptor mineralocorticoide; ARA 11: antagonista
receptores ATl de la angiotensina 11 {ARA 11): receptor angiotensina; TRC: terapia resincronización; DA1: desñbrilador automático; RS: ritmo sinusal; FC:
Reducen la mortalidad, mejoran la frecuencia cardiaca; TMO: terapia médica óptima; HDLZ: hidralazina; NTG: nitratos; OAVt: dispositivos de
clase func iona l y disminuyen la progre- asistencia ventricular; T><te: trasplante)
Tabla 12
Medidas terapéuticas generales en la IC crónica
Cumplimiento terapéutico. Autoajuste dosis de diurético en función de volemia limitar consumo de alcohol a 10-20 g/día (prohibido sietiología enólica)
Restricdón de ingesta de sal. Restricción de ingesta hídrica a 1,5-2 1diarios Vacunación anual antigri pal y antineumlKoco
Mantener nonnopeso (lMC < 30). Pesado diario Control de los FRCV
Actividad física mrnlerada y regular Diagnóstico ytratamiento de SAOS ydepresión asociada
Evitar AINE, corticoides, antianitmicos del grupo 1, antidepresivos triddicos, litio . ..
IMC: índice de masa (OfPOral; AINE: antiinflamatorios no esteroide05; FRCV: factores riesgo (ardiovascular; SAOS: sindrome apnea obstructivadel sueño
Principales medidas higienicodietéticas en el tratamiento
de la insuficiencia cardíaca crónica
23
d iuréticos ahorradores de potasio). Están contraindicados en el y las hospitalizaciones en pacientes con IC sintomática (clase II-IV de la
embarazo (teratogenia). NYHA) en comparación con los lECA. Por este motivo, en pacientes que
Los ARA 11 no son más efic aces que los lECA, por lo que se reservan han tolerado lECA/ARA 11 Y que persisten sintomáticos a pesar de éstos,
para los que tienen intolerancia a los mismos (fundamentalmente j3-bloqueantes y ARM, deberá sustituirse el lECA/ARA II por eIINRA.
por tos o angioedema). No se debe usar un ARA 11 junto a un lECA V • Hidralazina + nitratos. La hidralazina es un potente vasodi latador
un antagon ista de los receptores mineralocorticoides por el riesgo arterial. Su empleo crón ico puede fac ilitar el desarrollo de fenómenos
de disfunción renal e hiperpotasem ia. autoinmunitarios (Iupus-Iike). Asociada a dinitrato de isosorbida (vasodi-
latador predom inantemente venoso) ha demostrado mejorar la super-
• l3· b1oqueantes (P06): vivencia frente a placebo en la IC sistólica, especia lmente en pacientes
Var ios estudios han demostrado que mejoran la FEVI V la clase fun- de raza afroamericana, por lo que pueden constit uir una alternativa en
ciona l, dism inuyen las hospitalizaciones y aumentan la superviven- pacientes intolerantes a los lECA y los ARA 11.
cia de los pacientes con le (reducen tanto la muerte súbita como la • lvabradina. Bloqueante selectivo de la corriente II en el nódu lo sinusal. En
producida por progresión de la le). Los fármacos de los que existen pacientes en ritmo sinusa l con frecuenc ia superior a 70 Ipm (tratados o no
datos concluyentes son carvedi lo l (el más estud iado y empleado), con j3-bloqueantes), con fracción de eyección por debajo del 35%, en clase
metoprolol, bisoprolol y nebivolol. Hay que iniciar el tratamiento funcionalll-lV ha demostrado reducir el objetivo comb inado de muerte car-
con dosis bajas para ir incrementándolas de forma lenta ya que, al diovascula r u hospitalizaciones por IC (a expensas fundamenta lmente de
ser fármacos inotrópicos negativos, pueden producir inicialmente este último). Por tanto, no se pue de afirmar que disminuya la mortalidad.
un empeoramiento de la le. Su empleo está adm itido en todas las • DigolCina:
clases f uncionales de la NYHA con la condic ión de que el paciente Inhibe la bomba Na'/K ' ATPasa, aumentando la concentración
se encuentre euvolémico, aspecto que en muchos casos se consi- intracelular de Na' que se intercambia por Ca H , provocando efecto
gue con el tratamiento concomitante con diuréticos. En pacientes inotróp ico positivo. Además, disminuye el tono adrenérgico (el
tratados crón icamente con ~ - bloqueantes que ingresen por una aumento del tono vagal en el nodo sinusa l y AV, siendo por tanto
descompensación, no deben suspenderse salvo casos muy graves cronotrópico negativo), y por el bloqueo re nal de la Na '/K' ATPasa
(edema de pulmón y/o shock card iogénico). muestra un discreto efecto diurético (Figura 24).
A nivel extracard íaco están contra ind icados en casos de asma bron-
quia l (P07) (las antiguas contraindicaciones de EPOC, enfermedad
arterial periférica o d iabetes ya no existen). A nivel cardíaco están
contra ind icados en la descompensación aguda de ICC, en pacientes
con bloqueo AV, y en la angina de Prinzmeta l (asimismo hay que
tener cuidado en la intoxicación por coca ína).
;
Na+/Ca'
• Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides: espironolac·
tona veplerenona:
La espironolactona es un d iurético ahorrador de potasio que actúa
en el tú bu lo d istal y colect or antagonizando a la aldosterona (eli-
mina sodio y re absorbe potasio e hidrogen iones).
En los pacientes con IC su acción beneficiosa no es por su efecto
d iurético sino por el antagon ismo de los efectos deletéreos de nive-
les elevados de aldosterona: fibrosis vascu lar, activación simpática,
reducción de la distensibilidad arterial, incremento del sodio corpo-
ral. Su uso en dosis bajas ha demostrado aumentar la supervivencia.
No deben emplearse si los valores de creatinina son superiores a
t Ca"
2,5 mg/dl o los niveles de potasio están por encima de 5,5 mEq/1 CONTRACCIÓN
por el riesgo de hiperpotasemia, y se debe tener precaución al aso -

Mecanismo de acción de la digOlcina
ciar los a los lECA o ARA 11. Lo espironolactona puede producir gine-
comastia dolorosa.
La eplerenona (inhibidor más selectivo de la aldosterona) ha demos- Se ha empleado clásicamente en la combin ación de fibri lación auri-
trado aumentar la supervivencia en pacientes que han sufrido un cu lar e IC (sobre todo en fase aguda) sin existir ensayos cl ínicos
IAM y presentan una FEVI :<> 40% y cl ínica de IC o d iabetes, comen - que prueben su eficacia en términos de supervivencia. Sí reduce la
zando en los primeros días tras un infarto de miocardio. En pacientes necesidad de hospitalización por ICe.
con cl ase funcional ;:.: II de la NYHA la eplerenona parece ser úti l para Se absorbe bien por vía oral (biod isponibilidad del 70-80%) y se
la dism inución del objetivo comb inado de morta lidad cardiovascu lar elim ina por el riñón, tiene escasa unión a proteínas plasmáticas y
o ingresos por reagu dización de la le. Su principal ventaja con re s- amplio vo lumen de distribución (no se elimina por diá lisis). Su vida
pecto a la espironolactona es su menor tasa de ginecomastia. media es de 36 horas.
El rango terapéutico de la digoxina es estrecho (0,5-1 ng/ml), por lo
• Inhibidor de neprilisina y receptor de la angiotensína (INRA). De que es frecuente la intoxicación. Existen muchos factores que incre-
reciente desarrol lo, con el sacubitri//va/sartán como único re presen - mentan la posibilidad de que aparezcan efectos tóxicos por la digita l.
tante del grupo en la actua lidad. Este fármaco, compuesto por sacubit ril Por una parte, algunas situaciones incrementan los nive les sanguí-
(inhibidor de la neprilisina, enzima que degrada el BNP y que, por tanto, neos de digoxina, como la insuficiencia ren al (la causa más frecuente
eleva los niveles circulantes de éste, favore ciendo la vasodilatación y de intoxicación) y la adm inistración de ciertos fármacos (qu inidina,
natr iure sis) y un ARA 11 (valsartán), ha demostrado reduc ir la mortalidad amiodarona, verapam ilo, diltiazem, propafenona, macrólidos, itraco-
24
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1." edición 04. Insuficiencia cardíac a
nazol, ciclosporina, etc.). Por otra, algunas situaciones incrementan > Tiazidas (clortalidona, hidroclorotiazida, indapamida). Inhi-
la toxicidad por digoxina incluso con niveles plasmáticos normales, ben la reabsorción de sodio y cloruros en la primera m itad
como la hipopotasemia (la más frecuente), la hiperca lcem ia, la hipo- del túbu lo contorneado distal y en parte de la porción corti -
magnesemia, la hipoxemia, la anemia, la acidosis, la amiloidosis, la cal ascendente del asa de Henle, bloqueando los canales del
edad avanzada o el hipotiroidismo. En cambio, hay otras situaciones cloro.
que disminuyen la acción digitálica, como la administración de fárma - > Diuréticos ahorradores de potasio. Existen dos tipos: antago-
cos inductores enzimáticos (barbit úricos, rifampicina o d ifenilhidan - nistas de los receptores de mineralocorticoides (espironolac-
toína), o bien situaciones o fármacos que dism inuyen su absorción tona/eplerenona), e inh ibidores directos del transporte de
(IC, antiácidos, antidiarreicos, metoclopramida, colestiramina) o el sodio (amilorida y triamtereno). Estos últimos son diuréticos
hipertiroidismo (Figura 25). débiles y de escaso uso en ICe.
> Diuréticos proximales. Son de escasa potencia y existen dos
tipos: d iuréticos osmóticos (manitol), que están contraindica -
dos en la IC, e inhibidores de la anhidrasa carbón ica (ac etazola -
Toxicidad de la dlgoxina mida), que inhiben la reabsorción de bicarbonato en el túbulo
contorne ad o proximal y d isminuyen la producción de humor
acuoso y rara vez se emplean en la le.
No A dlgoxmemla
Los efectos secundarios de los diuréticos son depleción de volumen
Insuficiencia fenal .j, K.. .j, Mg" . .j, O,.
Fáfm¡¡CO~ .j, pH • .j, t ifoide~. con hipotensión arterial, hiponatremia, alcalosis metabólica hipopo-
t Ca " tasém ica (tiazidas y los de asa), hipopotasem ia (excepto los ahorra-
dores que pueden producir hiperpotasemia), hipoclorem ia (tiazidas
t t
o de asa), hipoca lcem ia (excepto las tiazidas que producen hipercal-
Digestivo5 Eléctrico5
cemia), hiperuricemia, hiperlipidemia, hiperglucemia (excepto tora -
NiÍu,e¡¡,. vómitos. di¡¡ffea - MiÍs ffecuente: exuasístoles venuiculafes semida, que es una sulfonilurea) y ototoxicidad (los de asa).
· Sloqueo AV
· Más especifico: taquicafdi¡¡ supfavenuicular
con bloqueo AV variable • Hierro. La adm inistración intravenosa en pacientes con ferropenia
· Ritmo nadal acelerado parece tener un efecto beneficioso en los síntomas, la cal idad de vida y
· Taquicardia bidireccional
la reducción de ingresos hospita larios.
• Antiarrítmicos. Para la prevenció n primaria de la muerte súbita los
To)(icidad digitálica antiarrítm icos están contra ind icados. Cuando estos pacientes tienen
arritm ias pueden emplearse amiodaron a, dofetilida (efecto neutro
En la intoxicación digitálica los síntomas más precoces son digestivos, sobre la mortalidad) y, sobre todo, ¡3-bloqueantes (mejoría en la super-
visuales (visión de halo amarillo) o trastornos psíquicos (confusión). vivencia) aunque, como ya se ha comentado previamente, su uso va
En el corazón puede producir arrit mias; las más frecuentes son las mucho m ás allá de su efecto antia rrítmico.
extrasístoles ventriculares y la bradicardia sinusal o distintos gra- • Desfibrilador automático implantable (DAI). Ha demostrado disminuir
dos de bloqueo AV. Son muy específicas la taquicardi a auricular no la mortalidad global. Se ha de indicar un desfibrilador en la IC en:
paroxística con bloqueo AV variable, el ritmo idionodal acelerado o Parada cardíaca recuperada (prevención secundaria).
la taquicardia ventricular bidirecciona l. El descenso del SI, que suele Arr itmias ventriculares sintomátic as (prevención secundaria).
aparecer en pacientes tratados con digoxina (#cazoleta digitálica#), FEVI :<; 35% y clase funcional 11-111 de la NYHA a pesar de tratamiento
no indica intoxicación d igitálica. médico óptimo (prevención primaria).
El tratamiento de la intoxicación consiste en retirar el fármaco y En clase funcional I si la FEVI es menor del 30%.
corregir los desencadenantes. En cas os de bloqueo AV completo
se debe implantar un marca pasos, al menos transitoriamente. En En líneas generales se debe indicar a pacientes con una esperanza de
las arritmias ventriculares clásicamente se ha empleado lidocaína o vida al menos de 1 año, razón por la que se debe evitar su implante
difeni lhidantoína, si bien en la actualidad no se recomienda su uso en pacientes en clase funcional IV de la NYHA (sobre todo hospita laria)
y sí el de fragmentos Fab de anticuerpos antid igoxina. (véase Indicaciones de DA! en el Capítulo 11 del Manual).
• Terapia de resincronización cardíaca (TRC). Trata de pal iar la as in-
• Diuréticos: cmn ía mecánica que acontece en un porcentaje elevado de pacien -
No se ha demostrado que aumenten la supervivencia (a excepción tes con disf unción sistó lica avanzad a, que muestran un QRs ancho
de espirono lactona/eplerenona, pero no por sus efectos diurético) (generalmente por bloqueo de r ama izquierda secundario a fibrosis
por lo que su uso debe ser a las dosis m ínimas necesarias para evi - del sistema de conducc ión del VI enfermo), responsable de una mar-
tar la congestión. Pueden exacerbar la sensación de asten ia por cada ineficiencia en la contracción ventricular. Se basa en la utili-
disminución del gasto cardíaco y producir trastornos hidroelectrolí- zación de un marca pasos que estimula ambos ventrículos de forma
ticos (hipopotasemia e hiponatrem ia). simultánea, intentando m antener una sinergia en la contracción de
, Diuréticos de asa (f urosemida, ácido etacrínico, bumetanida, las paredes del VI y, por tanto, obtener un bombeo más efectivo.
torasemida). Son los más potentes y pueden admin istrarse por Esto se consigue med iante la colocación de una sonda -catéter de
vía oral o intravenosa (en las reagud izaciones), siendo eficaces estimulac ión en el ápex del VD y otro en el epicard io lateral o poste -
hasta en las fases finales de la insuficiencia renal crónica. Inhiben rolatera l de l VI, generalmente a través de l sistem a venoso coronar io.
la reabsorción de sodio, potasio y cloruros en la porción ascen- La TRC ha demostrado mejorar la supervivencia, la clase func ional,
dente del asa de Henle. Producen vasodilatación venosa y dismi- la to leranc ia al ejerc ic io y la calidad de vida de los pacientes cuando
nución de la precarga. Tienen efecto sinérgico con las tiaz idas. está ind icado:
2S
Disfunción ventr icu lar grave (FEVI ~ 35%). • M orfina. Mejora los síntomas ta nto por su efecto venodi latador como
Sintomáticos (clase f uncional 11, 1II o IV ambu latoria) a pesar de un por su efecto sedante central.
adecuado tratamiento médico. • Oxígeno a alto flujo (en ocasiones se requ iere ventilación no invasiva/
Con asincronía demostrada: QRS superior aBO ms. Especialmente invasiva).
en ritmo sinusal, si se trata de un BeRI y mejor cuanto más ancho • Vasodi latadores. Siempre que la PA lo perm ita (PAS > 90 mmHg). Es de
sea el QRS. elección la nitroglicerina intravenosa,
• Inotrópicos. En sit uaciones con bajo gasto cardíaco por disf unción del VI.
El paciente debe de cumplir con las tres condiciones previamente • Diuréticos. Fundamentales, por vía intravenosa. Reducen la precarga y
descritas. Dado que la indicación de DAI y de TRC se solapa con fre- la congestión sistémica y pulmonar.
cuencia, la tendencia actual es implantar un DAI con capacidad de • A sentarse. Se debe colocar al paciente en esta posición, si es posible
apl icar TRC. con las piernas colgando.
• Unidades/programas de le. Han demostrado d isminuir los reingresos
hospitalarios por le y la mortalidad. Es f undamenta l un abordaje global Salvo situaciones excepcionales, en el seno de un cuadro de lec aguda/shock
del paciente med iante equipos multid iscipl inares (cardiólogos, internis- hay que evitar la admin istración de agentes inotrópicos negativos, como los
tas, médicos de Atención Primaria, personal de enfermería ... ) con pro- ¡3-bloqueantes y los calcioantagonistas tipo verapami lo y d il tiazem.
gramas de educación sanitaria, seguim iento estructurado, autocuidado,
detección precoz de descompensaciones ... Inotrópicos positivos
RECUERDA Son fármacos que aumentan la contractilidad card íaca. En la lec crónica
aumentan la mortalidad (salvo digoxina y levosimendán), por lo que su uso
En la le con FE reducida: ¡3-bloqueantes + lECA/ARA 11 + ARM
se restringe a la lec aguda grave:
(espironolactona/eplerenona). Otros: INRA (sacubitril/val-
• Aminas simpaticomiméticas: dopamina, dobutamina y adrenalina (de
sartán), hidra lazina -nit ratos, ivabrad ina y d igoxina. No ad -
ministra r verapamilo o diltiazem. elección en Rep). La noradrenalina es un vasopresor puro (aumenta la
En la le con FE preservada: control de PA, isquemia y Fe. Se PA) que se prefiere a la dopa mina (POS).
puede usar verapam ilo/d iltiazem. Evitar digoxina. Cuidado • Inhibidores de la fosfodiesterasa 111: milrinona.
con los vasod ilatadores y d iuréticos. • Levosimendán. Agente sensibi lizante al calcio en las miofibril las, puede
ser una alternativa a las aminas simpaticomiméticas en las descompen-
saciones que precisen soporte inotrópico (especialmente úti l en pacien-
Tratamiento de la le crónica con FEVI tes betabloqueados). Su uso en ciclos cortos intermitentes parece
preservada seguro y podría mejora r la cal idad de vida y disminuir los ingresos en
pacientes con le avanzada.
En cuanto a la le con FEVI preservada cabe destacar:
• Hasta el momento, ninguno de los tratam ientos estudiados en la le Balón de contrapulsación intraaórtico
con FEVI preservada ha conseguido demostrar mejoría en la morb i-
mortalidad. Es por esto que el manejo irá encaminado a controlar Es una técnica eficaz de circulación asistida percut ánea que se puede colocar
la PA (vasod ilatadores), la isquemia miocárdica, evitar la taquicard ia con el paciente consciente. Se infla en diástole y se desinfla en sístole (Figura
(con ~ - bloqueantes, digoxina, ca lcioantagonistas), favorecer el rit mo 26), con lo que el gasto cardíaco aumenta, mejorando la perfusión miocár-
sinusal (la entrada en fibri lación auricular frena la contribución auricu - d ica en diástole (que es cuando se perfunden las coronarias) y dism inuyendo
lar al llenado), y evitar la congestión. la poscarga al desinflarse durante la sístole.
• A diferencia de la lec con FEVI deprimida verapamilo y d iltiazem no
están contraindicados.
• Hay que tener especial cuidado con los d iuréticos y vasodilatadores (evi-
Salón de (Orllrapulsa(ión
tar tratamientos intensivos), pues es necesario mantener una prec arga
;ntlaaór1ko (OCIAo)
adecuada para que el gasto cardíaco no disminuya.
Tratamiento de la le aguda
La presencia de desencadenantes (crisis hipertensiva, arritm ias, infección,

anemia ... ) es muy frecuente en los pacientes con le aguda y un aspecto de
gran importancia, debido a que consegu ir identificarlos y tratarlos puede
mejorar el pronóstico de los pacientes con le.
El edema agudo de pulmón es una urgencia médica y es necesario man-

tener una monitorización cuidadosa de la PA, la Fe y la diuresis. Sólo en
casos seleccionados se precisará colocar un catéter de Swan-Ganz. Si bien Diástole Sístole
el edema agudo de pu lmón es el estadio más grave de lec aguda, el trata-
miento de ambos puede resumirse con el acrón imo MOVIDA: Balón de contrapulsación intraaómco
26
Su empleo correcto produce un descenso en la presión arterial sistólica y La ergoespirometría es la herramienta que mejor objetiva la clase funcional y
un ascenso en la d iastólica (elevando la presión arterial media). Su princi- mejor correlaciona el pronóstico. Por el lo las últimas recomendac iones mar-
pa l ind icación son las complicaciones mecánicas del infarto, ya que su uso can un valor:"; 14 ml/kg/min en la indicación del trasplante. Se recomienda
sistemático en el shock cardiogénico es controvertido. Está contraindicado en cua lqu ier caso utilizar de forma conjunta escalas pronósticas de le.
si existe insuficiencia va lvular aórtica importante o si se sospecha d isección
aórtica u otra enfermedad grave local. Actualmente se prefiere no hablar de contraindicaciones sino de comorbili -
dades que aumentan la morbimortalidad tras el trasplante (Tabla 14).
Asistencias ventriculares
Las asistencias ventriculares (Vídeo 3) son dispositivos de soporte miocár-
d ico cuya func ión consiste en extraer sangre de una aurícula/ventrícu lo y • Infección activa no controlada
enviarla a la arteria correspondiente (pu lmonar o aorta, ya sea una asistencia • Enfermellad arterial periférica o cerebrovascular grave
derecha o izqu ierda, o ambas a la vez). Necesitan implantarse en qu irófano • Hipertensión pulmonar irreversible con tratamiento farmacológico (se valorará
y su util ización es cada vez mayor. Se indican en situación de ICC avanzada/ implantar una asistencia ventricular izquierda yreevaluar posteriormente)
grave y en pacientes en shock card iogénico refractario. Las tres situaciones • Cáncer (se debe individualizar yvalorar junto a los oncólogos)
más frecuentes de utilización son como puente al trasplante card íaco (per- • Diabetes mellitus con afectación orgánica grave de órgano diana
mitiendo mantener con vida al paciente en lista de espera), como puente a la • Insuficiencia renal irreversible con aclaramiento de creatinina < 30 ml/min
recuperación cardíaca (en caso de desencadenante revers ible, tras lo cual se • Enfermellad sistémica multiorgánica y atras camarbilidades can mal pronóstica
retira la asistencia) y como terapia de destino (en pacientes con IC term ina l • IMC antes del trasplante> 35
no aptos para trasplante, pero con una esperanza de v ida> 1 año). • Tabaquismo, enalismo o cansumo de drogas en la actualidad
• Apoya sodal insufidente a muy alto riesga de falta de cumplimienta terapéutico
Comorbilidades que aumentan la morbimortalidad tras el trasplante
(posibles contraindicaciones)
Se ha establecido un límite relativo de edad para el trasplante de 70 años,

aunque siempre se debe tener en cuenta la edad biológica.
La técnica qu irúrgica más empleada actua lmente es la bicava.
Dentro de las complicaciones, en general, la causa más frecuente de muerte

tras el trasplante cardíaco es la enfermedad vascu lar del injerto, seguida
de las infecciones. Sin embargo, las causas de fallec imiento varían según el
periodo tras el trasplante que se considere. En el primer mes principalmente
es debido a fa llo primario del injerto. Entre el primer mes y el primer año,
Asistencia biventricular (Berlin Heart EXCOR-) las infecciones son la primera causa de muerte. Después del primer año la
principal causa es la enfermedad vascular del injerto.
Trasplante cardíaco
En cuanto al rechazo, existen varios grados de rechazo a nivel anatomopato-
Constituye una medida terapéutica muy eficaz en el tratam iento de la IC ter- lógico y d istintas formas de presentación clínica:
minal. La mayoría de los pacientes propuestos para trasp lante cardíaco lo • Hiperagudo. Actualmente es raro y cons iste en una lesión endotelia l
son a causa de una miocard iopatía d ilatada de origen isquém ico o idiopático grave por presencia de anticuerpos preformados frente al sistema ABO
(prácticamente en proporciones iguales). Los resu ltados son buenos, no sólo oHlA
en supervivencia sino también en calidad de vida. Las indicaciones más habi- • Agudo. Existe un infiltrado linfocitario que suele aparecer después de la
tuales se resumen en la Tabla 13. primera semana del trasplante y antes del primer año. No suele haber sig-
Tabla 13
Absolutas
Relativas
(en pacientes apropiados en dasefuncional avanzada)
• Shock cardiogénico refractario • Consumo pico de oxígena de 11 a 14 ml/kg/min • FEVI muy deprimida
• Dependencia documentada de saporte inatrópica Lv. para (o menar del 55% del predicha) en clase funciona l • Clase funciona llll-IVde la NYHA
mantener una adecuada perfusión tisular avanzada • Consumo pico de oxígena su~rior a 15 ml/kg/min
• Consuma pico de oxígena menar a 10 mVkg/min alcanzado • Isquemia recurrente ÍlTesaluble can atra (o mayor de155% del prellicho)
el umbral anaerobia inte¡vención
• Anitmias ventriculares sintamáticas incontrolables a pesar • Inestabilidad recurrente del balance hidrosalina
de tadas las medidas terapéuticas pasibles a pesar de un adecuado cumplimienta terapéutico
• Síntomas isquémicllS muy limitantes, refractarios a todas
las medidas terapéuticas (induida la revascularización)
• Pacientes can cardiopatías congénitas en mala clase funcional
y cuando no san candidatos para una corrección quirúrgica
Indicaciones de trasplante cardíaco
27
nos clínicos llamativos. El estudio del rechazo agudo se re aliza mediante es e)(cepcional (el corazón del donante está denervado) y puede manifes-
biopsia transyugular que se va espaciando según va pasando e l tiempo. t arse como muerte súbita o un infarto silente. Otra complicación suele ser
La terapia inmunosupresora "clásica" en el trasplante cardíaco es una los tumores. Los más frecuentes son el cáncer de piel y los linfomas (sobre
combinación de ciclosporina, azatioprina V corticoides. Actualmente, todo linfomas no Hodgkin de tipo B, extraganglionares, relac ionados con la
tacro limus y m icofenolato mofetilo sustituyen a ciclosporina vazatioprina, infección por el VEB).
respectivamente, en la mayoría de los casos en nuestro medio, V rapa mi-
cina (siroli mus) o everolimus pueden ser especialmente úti les en caso de Del seguimiento del paciente trasplant ado cabe reseñar:
en fermedad vascular del injerto. La inmunosupresión crónica con lleva una • Biopsia endomiocárdica . Es la prueba más fiable para mon itorizar
incidencia incrementada de infecciones, tumores V otras comp licac iones. e l rechazo. A los pacientes trasp lantados cardíacos se les realizan
biopsias endomiocárdicas periódicas para detectar precozmente esta
Sobre la enfermed ad vascu lar del injerto (aterosclerosis coron aria del injerto) complicación. Se sue len hacer en el ventrículo derecho por vía trans-
cabe destacar que parece favorecer su aparición los episodios repetidos de venosa.
rechazo, la infección por CMV y la hiperl ipidemia (debe pautarse estatinas y • Ecocardiografia. Es la prueba de elección que actualmente se utiliza
tener un contro l estrict o de los factores de riesgo cardiovascular). La angina para la mon itorización de la f unción del injerto.
Ideasclave
,/ La insuficiencia cardíaca se define como la incapacidad del corazón de ,/ Los d iuréticos son fármacos muy eficaces para el alivio sintomático por
mantener un gasto cardíaco adecuado para los requerim ientos meta- la congestión que produce la insuficiencia cardíaca, pero no se ha de-
bólicos del paciente, o si para conseguir lo, precisa unas presiones de mostrado que mejoren la supervivencia.
llenado anormalmente elevadas.
,/ La digoxina también es útil para aliviar los síntomas pero tampoco au -
,/ Se pu ede diferenciar la insuficiencia cardíaca con f unción sistól ica de~ ment a la supervivencia.
primida (sistólica) o con función sistólica conservada (diastólica). En la
primera existe un fallo de bomba y es más frecuente, especialmente en ,/ El desfibri lador automático implantable como prevención primaria está
individuos jóvenes. En la segunda, la función sistólica es normal, pero la indicado si la FEVI es < 3S% y el paciente persiste en clase funcional II o
relajac ión se encuentra alterada y provoca la disfunción. 11 1de la NYHA a pesar de tratamiento médico comp leto. También está
indicado en cl ase func iona l I de la NYHA cuando la FEVI es < 30%.
,/ El princip al mecanismo compensador en la insuficiencia cardíaca es la
activación neurohormonal de varios sistemas neuroendocrinos, pero su ,/ La terapia de resincronizac ión cardíaca en la insuficiencia cardíaca est á
activación crón ica es deletérea, promueve el deterioro progresivo y em - indicada si la FEVI es < 35%, existe un QRS ancho (al menos> 130 ms,
peora el pronóstico. especialmente por bloqueo de rama izquierda yen ritmo sinusal), y a
pesa r de tratamiento médico completo el paciente persiste en clase
,/ El péptido natriurético cerebral (BNP) tien e utilidad diagnóstica y pro- func iona l ll-IV de la NYHA.
nóstica en la insuficiencia cardíaca. Un va lor norma l o bajo hace muy
improbable encontrarse ante un caso de insuficiencia cardíac a (elevado ,/ El tratamiento de la insuficiencia cardíaca con FEVI preservada inclu-
valor predictivo negativo). ye el control de la presión arterial, la frecuencia ca rdíaca para aumen -
t ar el tiempo diastólico, el empleo de fármacos con efecto lusotropo
,/ Los grupos farmacológicos que han probado aument ar la supervi- (¡3-bloqu eantes o verapamilo/diltiazem son útiles para ello), diuréticos
vencia de pacient es con insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica en dosis no muy elevadas cuando e)(ista congestión pulmonar y, por
son los lECA/ARA 11, los ¡3-bloqueantes, los antialdost erónicos (espi- supuesto, cor regir la causa.
ronolactona/eplerenona), los INRA (sacubit ril-valsartán, de rec iente
introducción, debe sustituir al lECA/ARA 11 cuando a pesar de éstos, ,/ El tratamiento habitual del edema agudo de pulmón con cifras de presión
¡3-bloqueantes y antialdost erónicos el paciente siga sintomáti co) y la elevadas incluye o)(ígeno, morfina, diuréticos de asa y vasodilatadores
asociación de h idralazina con nitratos (especialmente en pacient es (usu almente nitroglicerina). Los inotrópicos positivos y el balón de con -
de raza afroamericana). La ivabradina ha demost rado reducir e l ob- trapulsación intraaórtico pueden ser de util idad en los casos más graves.
jetivo combinado de mue rte cardiovascular u hospit alizaciones por
IC en caso de frecuencia sinusal por encima de 70 Ipm en reposo. ,/ El balón de cont ra pu lsación intraaórtico se infla en diástole y se desinfla
en sístole, disminuyendo la poscarga y aumentando el gasto cardíaco.
,/ El empleo de ¡3-bloqueantes e lECA se recomienda en caso de d isfun - Está contraindicado en los síndromes aórticos agudos y la insuficiencia
ción sistól ica en cualquier clase f unciona l. aórtica grave.
,/ Los principales j3-bloqueantes que han probado su eficacia en esta si - ,/ Los dispositivos de asistencia ventricu lar están ind icados como puente
tuación son bisoprolol, metoprolol nebivolol y carvedilol (este último es hasta el trasplante card íaco, puente a la decisión, puente a ser candida -
a -bloqu eante y j3-bloqueante). Se deben inicia r cuando el paci ente se to, puente a la recuperación y como terap ia de destino.
encuentra euvolémico en situ ación estable.
,/ Se indica el trasplante cardíaco en card iopatías avanzadas en las que se
,/ La espironolacton a en dosis baja asociada a los lECA puede aumentar la prevé una muy alta mortalidad a corto plazo, sin e)(istir ya opciones de
supervivencia en la insuficiencia card íaca por disfunción sistólica avan - mayor grado de optimización de tratamiento médico ni quirúrgico.
zada, pero hay que rea lizar controles periódicos de potasio y evitar su
empleo en la insuficiencia re nal importante. Eplerenona ti ene menos ,/ La causa más frecuente de muerte en el trasplante ca rdíaco a largo pla -
riesgo de producir ginecomastia dolorosa que espironolactona, y es zo es la enfermedad vascular del injerto, que consiste en una ateroscle -
particularmente útil en individuos diabéticos o en caso de insuficiencia rosis difusa de las arter ias coronarias.
cardíaca por fa llo sistólico tras el infarto de miocardio.
28
Una mujer de 72 años con antecedentes de diabetes mellltus e infarto de

miocardio hace 1 año, tiene una fracción de eyección ventricular izquier-
J
• , • - -.
• •
,
da del 30% y está en tratamiento habitual con AAS, furosemida (20 mg/
día) y captoprll (25 mg/día). Acude a su consulta por disnea de pequeños
esfuerzos. La exploración física es compatible con insuficiencia cardíaca,
I
de predominio derecho. PA: 140/70 mmHg. FC: 70 Ipm . ¿Cuál de las si-
guientes intervenciones es de menor prioridad desde el punto de vista de
mejorar su pronóstico?
1) Inicia r tratam iento con digoxi na (0,25 mg/día).

2) Iniciar tratam iento con espironolactona (25 mg/día).
3) Iniciar tratam iento con bisoprolo l (1,25 mg/día).
4) Iniciar tratam iento con simvastatina (40 mg/d ía).
•
RC: 1
... - _. ~ _... - - -•
Hombre de 67 años, hipertenso y fumador, que acude a Urgencias por
disnea de grandes esfuerzos en el último mes. La auscultación demuestra
disminución del murmullo vesicular sin otros hallazgos. La radiografía de RC: 4
tórax y el ECG realizados son normales. Los valores en sangre de péptido
natriurético tipo B son de 30 pg/ml (valores normales < 100 pg/ml). ¿Cuál ¿Cuá l de las siguientes medidas considera menos apropiada en el momen-
de los siguientes diagnósticos es el menos probable? to actua l?
1) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 1) Implante de un resincron izador- desfibrilador.

2) Asma. 2) Rea li zar una ecocardiografía.
3) Insuficiencia cardíaca. 3) Iniciar tratamiento diurético.
4) Tromboembolismo pu lmonar. 4) Iniciar tratamiento con lECA.
RC: 3 RC: 1
Un paciente de 34 años es remitido a consulta por disnea progresiva de Tras la realización de los exámenes complementarios pertinentes durante
varios meses de evolución hasta hacer:se de mínimos esfuerzos. No tie- un ingreso hospitalario, se alcanza el diagnóstico de cardiomiopatía dlla-
ne antecedentes personales ni familiares de interés, ni factores de riesgo tada idiopática con disfunción biventricular grave (fracción de eyección
cardiovascular. En la exploración física muestra presión arterial de 110/60 del ventrículo izquierdo del 18%), hipertensión pulmonar moderada e
mmHg, frecuencia cardíaca de 80 Ipm, elevación de la presión venosa yu- insuficiencia tricúspide grave por dilatación del anillo. Durante el segui-
gular hasta el ángulo mandibular con onda v prominente y un soplo sistó- miento ambulatorio, con tratamiento médico durante varios meses (lECA,
lico III/VI en área xifoidea, junto a tercer ruido izquierdo y desplazamiento diuréticos, ¡3-bloqueantes y espironolactona) el paciente queda en clase
de la punta hasta e17.2 espacio intercostal izquierdo línea axllar anterior. La funcional 11 de la NYHA y la fracción de eyección mejora hasta el 30%, con
auscultación pulmonar muestra crepitantes en tercios inferiores de ambos insuficiencia tricuspídea leve y sin cambios significativos en el electrocar-
campos pulmonares. Existe un discreto edema bllateral en los miembros diograma. ¿Cuál de estas medidas no estaría indicada en ningún caso?
inferiores y la palpación del hipocondrio derecho es dolorosa. Respecto al
electrocardiograma realizado (véase Imagen adjunta): 1) Implantar un desfibrilador automático para disminuir el riesgo de muer-
te súbita.
1) Se trat a de una t aqu icardia ventricu lar monomorfa sostenida. 2) Implantar un resincron izador para mejorar los síntomas y el pronóstico
2) Es sugerente de infarto de cara inferior de ventrícu lo izquierdo. de la insuficiencia cardíaca.
3) Exist e un bloqueo AV completo infrahisiano con un ritmo de escape ven- 3) Sustituir el lECA por sacubitri l-valsartán.
tricu lar. 4) Asociar fleca inida para disminuir el riesgo de muerte súbita.
4) Muestra ritmo sinusal con bloqueo de rama izqu ierda.
RC: 4
29
Miocardiopatías
cia de sobrecarga hemodinámica o alt eración coronaria que la justifique

(de este modo, la afect ación miocárdica que se produce en el contexto de
Concepto y clasificación la enfermedad coronaria, de las valvulopatías o de la hipertensión no se
considera mioca rdiopatía).
de las miocardiopatías
La Tabla 1S recoge los principales tipos de miocard iopatía. La clasifica-
ción actual de estos trastornos incluye los fenotipos más frecuentes y
Las miocardiopatías son un conjunto amplio de enfermedades caracteri- los subdivide en formas familiares/genét icas o no familiares/no gené-
zadas por una alt eración estructural y f unciona l del miocard io en ausen- t icas.
Tabla 15
Grupo Causas
Miocardiopatía hipertrófica Familiar/genético • Mutaciones que afe<tan a los gene5 de proteínas sarcoméricas
• Ataxia de Friedreich
• Síndrome de Noonan/lEOPARD
• Depósito de glucógeno (Pompe)
• Depósito lisosomal (Anderson-Fabry)
Nofamiliar/nogenético • Obesidad
• Hijo de madre diabética
• Sobreentrenamiento atlético
Miocardiopatía dilatada Familiar/genético • Mutaciones que afe<tan a los gene5 de proteínas citoe5queléticas y membrana celular
No familia r/no genético • Miocarditis infe<ciosa: (oxackie B, VIH, difteria, (hagas ...
• Alcohol (miocardiopatía enólica)
• Arritmias (taquimiocardiopatía)
• Enfermedad de Kawasaki
• Embarazo (miocardiopatía periparto)
• Tóxicos yfánnacos (antracidinas·trastuzumab, cidofosfamida)
• Endocrinopatías (mixedema)
• Déficits nutricionales (carnitina. tiamina/beriberi; seleniolKe-shan)
Miocardiopatía restrictiva Familiar/genético • Amiloidosis familia r (transtiretina)
• Desminopatías
• Pseudoxantoma elástico
• Hemocromatosis
• Enfermedades de depósito de glucógeno
No familiar/no genético • Amiloidosis Al
• Esclerodermia
• Síndrome carcinoide
• Daño postradiación
• Fibrosis endomiocárdica:
Idiopátic¡
Hipereosinofilia de loeffler
Fánnacos: serotonina. ergotamfnicos, metisergida. agentes mercuriales, busutfán
• Metástasis
Miocardiopatía arritmogénica Familiar/genético Mutaciones que afectan a los genes de proteínas de los desmosomas cardíacos
del ventrículo derpcho No famil iar/no genético No descritas
Miocardiopatías no clasificable5 Familiar/genético Miocardiopatía espongifonne (miocardio no compactado)
No famil iar/no genético Miocardiopatía de Tako-Tsubo (discinesia o"balonización" apical transitoria) o de e5trés
Clasificación etiológica de las miocardiopatias
30
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1." edición 05. Mlocardlopatías
Tabla 16
Hipertrófica Dilatada Restrictiva
Volumen VI Ht ttt ~I t It
GrosorVI ttt == o algo ..j,. == o levemente i
Disfunción Diastólica Sistólica Diastólica
Fracción de eyt'cción ~/t == I ..j,. leve
Clínica • Asintomática • Síntomas de insuficiencia cardíaca • Disnea de esfuerzo
• Síntomas·SAD N
• Embolias a partir de trombos murales • Insuficiencia cardíaca derecha
Disnea • Anitmias • Embolias
- Angina • Episodios de angina son raros
- Síncope y muerte súbita
Diferencias entre la cardiomiopatía hipertrófica, dilatada y restrictiva
5. . pero no patognomónico de la miocard iopatía hipertrófica obstructiva, ya

que puede apa recer en estados de desh idratación, calcificación del ani-
Miocardiopatía hipertrófica llo mitral post erior o de hipertensión. Suele asociar un grado variable de
insuficiencia mitral que suele ser proporcional a la magnitud de la obs-
t rucción.
Concepto
y epidemiología Exist e además una p redisposición a la isquemia por el incremento en la
demanda de oxígeno y la presencia de anomalías en las arterias corona-
La miocardiopatía hiper- rias intramurales.
trófica es una enfermedad
caracterizada por un incre- En estad ios avanzados de la enfermedad se puede llegar a observar una
mento en el grosor miocár- progresiva dilatación y disf unción sistólica ventricular izquierda con adel-
d ico no justificado por unas gazamient o parietal {"fase quemada" o burn-out, 5-10% de pacientes}
condiciones hemodinám icas que fenotípicamente remeda una miocardiopatía dilatada.
anormales (HTA, valvulopa -
tías o cardiopatías congé - Anatomía patológica
nitas) con las que hay que
hacer diagnóstico diferencial A nivel ultraestructural, además de hipertrofia, existen grados variables de
(Figura 27). Su prevalen - fibrosis y desorganización del miocardio que adopta un patrón arremolinado
cia es de aproximadamente (disorray). A nivel macroscópico, la enfermedad se define por un incremento
l/Soo adultos siendo el tras - del grosor parietal> 15 mm que suele tener carácter asimétrico y con mayor
torno genético cardíaco más frecuencia predomin io septa l, aunque existen otros fenotipos: como la mio-
frecuente. Esquema de una miocardiopatía card iopatía hipertrófica apical {enfermedad de Yamaguchi, frecuente en
hipertrófica de predominio septal Japón}, que cursa con ondas T negativas gigantes en precordiales o casos de
Fisiopatología hipertrofia concéntrica.
Las alteraciones estructurales de l miocardio (hipertrofia y desestruc- Etiología

tu ración de fibras miocárdicas, f ibrosis) confieren una menor distensi-
bil idad al miocardio y producen fallo diastólico, que se traduce en una En un 60-70% de los casos la miocardiopatía hipertrófica es una enferme-
elevación de las presiones de llenado vent ricular izquierdo y en el terri- dad de carácter genético/familiar de herencia autosómica dominante y
torio venoso y capilar pulmonar que dan luga r a congest ión pulmonar y penetrancia variab le, afectando fundamentalmente a proteínas sarcoméri-
al síntoma más usual en aquellos pac ientes que est án sintomáticos: la cas (siendo la más frecuente la cadena pesada de ~ - m i osina, así como pro-
disnea. te ína e fijadora de miosina, a -tropomiosina, troponina T e l. .. ) que suelen
caracterizarse además por una presentación más precoz y expresiva, y una
Particularmente en aquellas formas de miocardiopatía hipertrófica mayor carga de antecedentes fam iliares que otras causas de miocardiopa-
de predominio septa l, el engrosamiento parietal a dicho n ivel, unido tía hipertrófica. Otro 5-10% de casos de origen genético familiar están rel a-
a una geometría anormal del aparato valvula r mitral, produce un des- cionados con trastornos, enfermedades neuromusculares/depósito (véase
plazamiento y contacto sistólico entre el velo anterior mitral y el septo Tabla 15). En aproximadamente el 25% restante no se llega a identificar la
interventricu lar basal {SAM o movimiento sistólico anterior de la válvula causa.
mitral}. Esto genera una obstrucción en el tracto de salida de l VI {que se
considera que está presente cuando el gradiente de presión en el tracto Clínica
de salida es mayor de 30 mmHg} que en un tercio de los pacientes con
miocard iopatía hipertrófica está presente en reposo y en otro tercio es La mayoría de los pacientes permanecen asintomát icos. Entre los pacien -
inducible con maniobras como la de Valsalva {se trata por tanto de una tes sintomáticos la mani festación más frecuente es la disnea y la into-
obstrucción de carácter dinámico}. El tercio restante no presenta obstruc- lerancia al esfuerzo. Otros pacientes refieren dolor torácico anginoso
ción significativa ni en reposo ni provocable. Est e SAM es característico (por las alteraciones microvasculares coronarias y por e l desequi librio
31
demanda/aporte que condiciona el aumento de la masa m iocárd ica, as í Pruebas complementarias

como por la presenc ia de en fe rmedad coronar ia epicárdica coexistente
en a lgunos pacientes), palpitac iones (por contracción cardíaca vigorosa Electrocardiograma
o por arritmias paroxísticas, sobre todo supraventriculares y en par-
ticular f ibrilación auricular, que suele resultar ma l to lerada) o presín - Suelen observarse grados variables de hipertrofia ventricular izqu ierda V
cope/s íncope (que puede obedecer a un m ecan ismo neuromediado, ser crecimiento auricu lar izquierdo. Son características aunque inf recuentes las
secundario a la obstrucción del tracto de sa lida del VI o ser de origen ondas Q patológicas en precord iales izquierdas en ausencia de infarto. En la
arrítmico). forma apica l destacan las ondas T negativas NgigantesN en precordiales. Pue-
den existir arritm ias supraventriculares (especialmente fibr ilación auricu lar)
Algunos pacientes tienen presentaciones graves como insuficiencia car- y ventriculares (un 20-30% de pacientes presenta taquicardias ventricu lares
d ía ca grave (como consecuencia de la caída en fibrilación auricular o en no sosten idas en la monitorización Holter de 48 horas) (Figura 29).
pacientes en "fase di latada") o incluso muerte súbita (consecuencia fun -
damentalmente de arritm ias ventriculares mal ignas como fibr ilación ven -
,
tricu lar).
- -
La exploración puede ser normal excepto por la presencia de un cuarto
I
- "'"-."---Y',-----ir---."--~.-, '
ruido y, ocasiona lmente, de un impulso apical prominente y doble. En
los pacientes con obstrucción en el tracto de salida del VI se ausculta un
soplo sistólico rudo, localizado en el ápex y el borde esternal izquierdo,
que puede irradiarse a la base del corazón, pero no a las carótidas (a
diferencia del soplo valvular aórtico).
" , I
---- -
,
I
-
• -
As imismo, suele haber un pulso in ici almente intenso V bisferiens y, si la obs-
-.
trucción es intensa, desdoblamiento invertido del segundo ru ido.
Todo lo que d isminuya la precarga (maniobra de Va lsalva, bipedestación

brusca, arritmias) V/o la poscarga (vasod ilatadores, ejercicio) o aumente la
.' ,. .
-
I I
contractilidad (inotrópicos positivos, ejercicio fisico) aumenta el grad iente V

la intensidad del soplo. Por el contrario, el soplo disminuye con el aumento • •
de la precarga (posición de cuclil las, con la elevación de las extremidades
inferiores y con la expansión de la vo lemia) y/o poscarga (vasoconstrictores
ECG de 12 derivaciones de un paciente con miocardiopatía hipertrófica de
como fenilefrina, posición de cucl illas ... ) (Figura 28). predominio apical. Apréciese que se encuentra en fibrilación auricular, con
los voltajes elevados de los complejos QRS en precordiales y las ondas T
RECUERDA H
negativas "gigantes en precordiales izquierdas
Soplo de miocardiopatía hipertrófica obstructiva: Ecocardiografía

Aumenta: Valsalva, bipedestación, ejercicio isotónico, nitrito
am ilo.
Es la exp loración más importante, pues establece el diagnóstico y per-
Disminuye: cucli llas, ejercicio isométrico intenso, fen ilef rina.
mite eva luar la distribución V magnitud de la hipertrofia, así como la
presencia de SAM V obstrucción de l tracto de salida de VI V, además, la
presencia y grado de insuficiencia mitral asoc iada. Es fundamenta l la bús-
queda act iva de gradiente obstructivo, debiendo realizarse maniobras de
provocación (fundamentalmente Valsalva) en aquellos pacientes en los
que no esté presente en reposo, sobre todo si están sintomáticos (Figura
30). La func ión sistólica suele ser normal o estar aumentada, sa lvo en la
Nfase dilatada N.
[j .. ",ic; io Vol!i ..... VUod~ .. I ~O~' Ergometría

bop~Mr.n .. II JMd~loIC.lÓn bfUU .. .,t..,;,'.,1
Dt9(t. j • l6qulu(di4io ~ddo
Permite apreciar síntomas o arritmias no presentes en reposo. La caída de la
Huogkt,In4io
presión arteria l durante el ejercicio es un dato de mal pronóstico.
C. lcio ;tnl.gonl 111' b p;mJlón dfl ..olunwrn
)-bloc¡ueanl"> t R,.lotTIG w nOl O
[ t.Y"j6n dI! pI",,,",, Cardiorresonancia magnética
Es útil en el estudio morfológico ventricular, particul armente en pacientes
. f-------,1 con mala ventana ecocardiográfica. Además el realce tardío con gadolinio,
ind icativo de fibrosis, parece asociarse a una mayor mortalidad card iovascu-
lar total (aunque no se ha establecido defin itivamente que confiera un mayor
Variaciones del soplo en la miocardiopatía hipertrófica
riesgo arrítmico) (Figura 31).
32
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1," edición 05, Mlocardlopatías
Imagen ecocardiográñca en plano paraesternal eje largo (A) y eje corto (B) de un paciente con miocardiopatia hipertrófica septal asimétrica, mostrando
el grosor aumentado del tabique interventricular (flechas) (VD: ventriculo derecho; Aa: aorta; Al: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo)
En los casos en los que no se identifique ninguna mutación causal en el

paciente índ ice se real izará exclusivamente una valorac ión cl ínica de sus
familiares de primer grado (sin test genético). Aquellos familiares con feno·
tipo negativo en la evaluación inicia l deberán llevar un seguimiento de por
v ida debido a la posibilidad de que la enfermedad se manifieste posterior·
mente.
Pronóstico
La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos o solamente tienen
síntomas leves. Sin embargo, existen otros posibles cursos de la enfermedad
como la presentación de insuficiencia card íaca, la obstrucción del tracto de
salida del VI, el desarrollo de fibrilac ión auricular, que se asocia a un elevado
Imagen de cardiorresonancia magnética mostrando la hipertroña septal
(A) y las zonas hiperintensas (en blanco, marcadas con flechas) mediante la riesgo de eventos emból icos, o la muerte súbita.
técnica de realce tardío propias de las áreas ñbróticas (B) (tomada
de G,a Fernández, G. a Robles, Zamorano lópez, Manual de imagen cardiaca, La mortalidad anual globa l es del 1· 2%. La causa más f recuente es la muerte
CTO Editorial, 2010)
súbita, que suele producirse por arritm ias ventriculares, siendo el riesgo más
elevado en los niños (hast a un 5% anual). De hecho la miocardiopatía hiper-
Cateterismo cardíaco trófica es la causa más frecuente de muerte súbita de origen cardíaco en
jóvenes y en atlet as de competición.
No suele ser necesario salvo para descartar enfermedad coronaria asociada.
El estudio hemodinámico mostraría el aumento de la presión diastólica y el Tratamiento
grad iente de presiones en el tracto de sa lida del VI. En las formas apicales, la
ventriculografía tiene una morfología en "as de picas".
, 1 1 ! 1
Diagnóstico genético y cribado familiar Tratamiento de la miocardiopatía
hipertrófica obst ructiva
A día de hoy, el impacto del ha llazgo de una mutación causa l determinada en
el manejo cl ínico de un paciente concreto es prácticamente nu lo. No obstante,
la identificación de una mutación causal en un paciente " índice" puede per-
mitir el estudio genético "en cascada" de sus familiares. En aquellos pacientes
en los que se identifique una mutación causal se recomienda inicialmente la
realización de estudio genético a sus fam iliares de primer grado. Aquellos fami-
liares en los que no se encuentre dicha mutación pueden ser dados de alta,
del
- - - -"7[ '-'
•
mientras que aquellos familiares en los que se identifique la mutación causa l
en cuestión se procederá a una va loración clínica que incluirá ecocardiogra- Los objetivos generales son el control de los síntomas y la prevención de la
fia, ECG y Holter. Aquellos pacientes que presenten un fenotipo inicialmente muerte súbita mediante el implante de un DAI en pacientes seleccionados.
normal pero que tengan genotipo positivo habrán de llevar un seguimiento El diagnóstico de la enfermedad contra ind ica el deporte de competición y el
rep itiéndose esta valoración clín ica periódicamente. ejercicio intenso.
33
Tratamiento de los pacientes con obstrucción grad iente), así como de incluir en la decisión otros como el tamaño auri-
en el tracto de salida del ventrículo izquierdo cula r izqu ierdo.
El algoritmo de tratamiento sintomático (de la disnea, angina ... ) viene resu - los pacientes que presenten arritm ias ventriculares o choques recur rentes
mido en la Figura 32. Los ~ - bloqueantes son el tratamiento de elección. No pueden m anejarse con j3-bloqueantes y/o amiodarona. La entrada en fibrila-
d isminuyen el riesgo de muerte súbita arrítmica, por el lo no se emplean en ción auricular suele con llevar un marcado deterioro cl ínico y suele optarse en
pacientes asintomáticos. Deben evitarse los vasodilatadores y los d iuréticos casi todos los casos por una estrategia de control de ritmo (para la prevención
se deben emplear con precaución. En los casos que evolucionan a la Nfase de recurre ncias se puede optar por la amiodarona o la ablación con catéter).
d ilatada", el tratam iento es el propio de la insuficiencia card íaca sistólica
(véase el Capitulo 4). Tabla 17
Factores de alto riesgo Potendales modificadores de riesgo
• Muerte 5úbita re<uperada • Gradiente obstructivo
Mlocardlopatia hipertrófica • Taquicardia ventricular monomorfa • Genotipos desfavorables
obstructiva sin tomática sostenida e5pontánea • Dilatadán auriwlar izquierda
• Historia de muerte súbita prematura • Realce tardío de gadolinio en resonancia
¡ ¡ ¡ ¡ en familia res de primer grado magnética cardíaca
Verapamilo- Contraindicado~
• Síncope re<iente de origen dmonoddo • Aneurisma apical en ventrículo izquierdo
~-bloqueante~ Di~opjramida
Oiltiazem inotr6pi(os • Hipotensián arterial en ergometlÍa
po~itivos (digoxina) • Grmorseptal > 30 mm
• Taquicardia ventricular no s05tenidas
SI persiste Miectomfa Ablación en Holter (espe<ialmente en jávenes)
sintomático quirurgica septal con a lcohol Factores relacionados con el riesgo de muerte súbita en la miocardiopatia
De elección Si alto riesgo hipertrófica
q uirúrgico
Algoritmo de tratamiento sintomático de la miocardiopatia hipertrófica

obstructiva
En pacientes que pese al tratamiento médico sigan sintomáticos (clase 111 Miocardiopatía dilatada
o IV de la NYHA) y con gradiente superior a 50 mmHg a pesar del trata-
miento médico se puede plantear tratamiento invasivo para una "reduc-
ción septal": Concepto y epidemiología
• Miectomía septal. Resección de una parte del tabique hipertrofiado
(clásicamente conocida como cirugía de Morrow) que ha demostrado la prevalencia de esta enfermedad es de aproximadamente 1/2.500 indi-
mejorar los síntomas y la insuficiencia mit ra l a largo plazo. viduos. Se caracteriza por la presencia de d ilatación y disfunción del VI en
• Ablación septal con alcohol. Es una alternativa que busca inducir un ausencia de sobrecarga hemodinámica o enfermedad coronaria suficientes
infarto septal limitado cateterizando e inyectando alcohol en la rama para causar el deterioro de func ión sistólica observado.
septa l de la descendente anterior que perfunde la zona del septo inter-
ventricular basa l. la principal complicación es el bloqueo AV completo Etiología
con necesidad de implante de marca pasos.
• Implantación de un marcapasos de estimulación bicameral (000). las causas principa les son:
Modifica la secuencia de despolarización ventricu lar, produciendo una • Familiar/genética. Supone un 25% sobre el tota l. Son mutaciones que
reducción del gradiente y una mejoría sintomática en algunos pacien- afectan a los genes de proteínas citoesque léticas (desm ina, d istrofina
tes (principalmente ancianos). Está recomendada si existe indicación [Duchenne -Becker con herencia ligada al X[) y de la membrana nuclear
de estimulación por otro motivo o si existen contraindicaciones para el (lam ina).
empleo de las otras técnicas. • Adquirida. En este caso la miocardiopatía dilatada constituye la expre-
sión fina l del daño miocárdico producido por mu ltitud de circunstan-
Prevención de la muerte súbita cias que convergen en la disfunción y di latación del VI, siendo la más
y manejo de las arritmias frecuente, el consumo excesivo de alcohol (miocardiopatía enólica).
El principal reto en el manejo de estos pacientes es identificar a aquéllos Cuando una investigación cuidadosa no detecta la etiología, se habla de
que presentan mayor riesgo de muerte súbit a y en los que es necesario miocardiopatía dilatada idiopática, lo que ocurre casi en la mitad de los
el implante de un DAI (único tratamiento capaz de disminuir el riesgo de casos. Existen datos que sugieren que un porcentaje significativo de estos
muerte súbita). Aparte del implante en todo paciente que ha sobrevivido pacientes responden a un antecedente de m iocarditis vírica que puede
a una muerte súbita recuperada (prevención secundaria), clásicamente pasar desapercibida.
se han empleado una serie de factores que permiten identificar a los
pacientes con mayor riesgo de muerte súb ita (Tabla 17). Como norma Es de dest acar que algunas miocardiopatías pueden ser reversibles parcial
general la p resencia de uno o varios de est os fact ores aconsejaba el o completamente al corregir el desencadenante que la produce, como la
implante de un DAI (en prevención primaria), mient ras que en pacient es enólica, la taquimiocard iopatía, los déficits nutricionales o el hipotiroidismo.
dudosos también se evaluaban pot enciales mod ificadores del riesgo. En Se ha descrito que la asincronía mecán ica espontánea (por bloqueo de rama
los últimos años se ha subrayado la importancia de cuantificar aquel los izqu ierda) o producida por la estimulación crónica desde el ápex del VD por
factores de riesgo de carácter continuo (como el grosor miocárdico o el marca pasos puede producir un fallo sistólico progresivo que remeda la mio-
34
card iopatía di latada y que puede prevenirse o revertirse mediante terap ia de • Los diuréticos son eficaces para el manejo de los síntomas de conges-
resincronización card íaca. tión, aunque no mejoran la supervivencia.
• Los antiarrítmicos (a excepción de [3-bloqueantes y amiodarona) se
Clínica, exploración física deben evitar, mientras que el DAI tiene su lugar en el tratam iento de
y pruebas complementarias los pacientes con arritmias ventriculares graves, o como prevención pri -
m aria en aquéllos con FEVI inferior a135% y clase funcional 11-111 a pesar
La m iocard iopatía dilatada afecta principalmente a ind ividuos jóvenes, con del tratam iento médico. La ablación por catéter puede ser útil, especial -
predilección por el sexo m ascul ino y la raza afroamericana (en los que ade- mente en caso de arritmias ventricu lares "curables N como la reentrada
más parece más agresiva). Esta enfermedad es el parad igma de la insuficien- rama -rama.
cia cardíaca con func ión sistólica deprim ida, con todos los signos y síntomas • La resincron ización está indicada en pacientes sintomáticos a pesar de
propios de esa situación (Figura 33) (véase el Capítulo 4). tratamiento médico óptimo (clase funcionalll -IV), FEVI inferior al 3S% y
QRS ancho (parece que el beneficio es mayor a mayor anchura del QRS
(sobre todo a partir de 1S0 ms]), en pacientes en ritmo sinusa l, con QRS
con morfología de bloqueo de ram a izquierda, y en mujeres.
• El trasplante card ía co puede ser necesario en pacientes con síntomas de
insuficiencia card íaca refractarios al tratam iento méd ico en los que no
haya contraindicaciones.
Algunas formas adquiridas

de miocardiopatía dilatada
Miocardiopatía enólica
Es la forma más frecuente de miocardiopatía di latada de causa identificable.
Se asocia a un consumo crónico excesivo de alcohol a lo largo de años. La
interrupción del consumo de alcohol puede detener la progresión o incluso
revertir totalmente la enfermedad. Con bastante frecuencia el debut de los
síntomas graves se produce tras la entrada en fibrilac ión auricular.
Imagen de cuatro cámaras mostrando la dilatación
de ventriculo izquierdo y pérdida de la geometría ventricular normal RECUERDA
en un paciente con miocardiopatia dilatada (VI: ventrículo izquierdo;
VD: ventrículo derecho; AD: auricula derecha; Al: aurícula izquierda) Si se detecta a tiempo una m ioca rd iopatía enólica puede se r
reversib le.
Cateterismo
Miocardiopatía secundaria a fármacos
Es imprescindible la re alización de una coronariografía para descartar la
isquem ia miocárdica como causa de la disfunción ventricular (el empleo • Antraciclinas (adriam icina, doxorrubicina). La toxicidad cardíaca es
de la angio-TC coronaria puede ser una alternativa en ciertos casos). En m ás frecuente durante el empleo conjunto con cliclofosfam ida y radio -
estados avanzados en los que se p lantea e l trasp lante cardíaco interesa terapia torácica izquierda, o asociada a trastuzumab (que puede pro -
determinar el grad o y tipo de h ipertensión pu lmonar y e l grad iente trans- ducir toxicidad cardíaca incluso en ausencia de antraciclinas, aunque
pulmonar. en proporción mucho m ás reducida). La toxicidad parece menor con
la administración lenta y parece existir sinergia de efecto entre antra -
Pronóstico ciclinas y trastuzumab.
Se recomienda el análisis periódico de la función sistól ica ventricu -
La mortalidad parece menor que la de la disf unción sistól ica de origen isqué- lar durante y después del tratam iento (en ocasiones debuta meses o
mico, pero es elevada en pacientes en clase funcional avanzada (se estima incluso años después) para detectar precozmente su ap arición, pues
en hasta el 50% a los 5 años) y particularmente en el primer año después de algunos pacientes han mostrado recuperación de la función cardíaca
un ingreso por descompensación. La mitad de las muertes se producen de cuando se suspend e el fármaco y se instaura el tratam iento habit ual de
forma súbita, sobre todo por arritmias ventriculares, y con menor frecuen- la insuficiencia ca rd ía ca sist ólica. De no actuar así, el cuadro suele ser
cia, por d isociación electromecán ica o bradiarritmias. En el resto, el falleci- progresivo y de mal pronóstico.
miento suele ser por fallo sistólico progresivo. Es f undamenta l detect ar las • Ciclofosfamida. Puede producir insuficiencia ca rdíaca aguda.
causas reversibles para abord arlas en caso de estar presentes.
Miocardiopatía del periparto
Tratamiento
Es de etiología desconocida y aparece en el último trimest re de l emba razo
El tratam iento de esta enfermedad es el de la insuficiencia cardíaca con fun- o en el puerperio (genera lmente de manera aguda), y es más frecuente
ción sistólica deprimida (véase el Capítulo 4). No obstante, conviene destacar en mujeres obesas mayores de 30 años, con historia de preeclampsia,
los siguientes puntos: embarazo gemelar o tratam iento t ocolítico.
• El tratamiento farmacológico es el pilar fundamental. Son de gran utili-
dad los vasodilatadores (lECA, ARA 11, asociación de hidralazina y nitra- La gravedad de la presentación clínica y el pronóstico son muy variables,
tos), los j3-bloqueantes y la espironolactona. siendo malo en aquellas pacientes en las que persisten la disfunción ven-
3S
tricular o los síntomas más allá de 6 meses tras el parto, con una mortali- En el pulso venoso yugular predom ina un seno y profundo y rápido, una onda
dad global en torno al 15%. Se desaconseja que tengan nuevos embarazos a aumentada, de amplitud similar a la V, y un seno x que tamb ién puede ser
por el riesgo de recidiva, en particula r en aquellas pacient es en las que no ráp ido adoptando una morfología en forma de "W". En la miocardiopatía res-
existe una recuperación complet a de la función ventricular. tr ictiva se palpa fácilmente el impu lso apica l aunque esté disminuido, cosa
que no suele suceder en la pericarditis constr ictiva.
Infección por VIH
Ecocardiografía
Tras la afectación pericárdica, la d isfunción sistól ica ventricular izquierda es
una de las manifestaciones cardiovasculares más frecuentes del síndrome Permite apreciar el comprom iso d iastólico ventr icular, existiendo algunas
de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), aunque su etiología no está clara. técnicas para diferenciarla de la constricción pericárdica. En ocasiones existe
En estos pacientes es fundamental descartar enfermedad coronaria por la un discreto engrosamiento, habit ualmente simétrico, de las paredes de los
aterosclerosis acelerada que típicamente presentan. ventrículos. La función sistólica es norma l o casi normal. Es muy caracterís-
tica la gran dilatación biauricu lar, que refleja la dificultad para el llenado del
Sarcoidosis VI, con presiones d iastólicas elevadas.
Esta afección puede produc ir derrame pericárdico, alteraciones elec- Cateterismo cardíaco
trocardiográficas (característicamente trastornos del ritmo y de la con -
ducción), miocardiopatía dilatada, isquemia miocárdica o aneurismas Al igua l que en la pericarditis constrictiva, la presión diastólica ventricu-
ventriculares. lar muestra una morfología en dip-plateau o "raíz cuadrada" con un des-
censo inicial prominente seguido de un ascenso brusco y mantenim iento
en meseta. El gasto cardíaco está disminuido y las presiones de llenado en
ambos ventrículos están elevadas, siendo característico que la presión de lle-
nado izquierda supere en al menos 5 mmHg a la derecha (hecho infrecuente
Miocardiopatía restrictiva en la constricción, en la que son simi lares).
Otras pruebas
Concepto y epidemiología
La biopsia cardíaca (es diagnóstica en el caso de la amiloidosis o la hemocro-
Mucho menos frecuente en nuestro medio que la dilatada y la hipertrófica, matosis), la tomografía computarizada y la cardiorresonancia magnética
la miocardiopatía restrictiva se caracteriza por la presencia de una fisio logía son técn icas muy útiles en el diagnóstico diferencial con la pericard itis cons-
restrictiva en el llenado ventricular (con pequeños aumentos de volumen se tr ictiva, al permitir el análisis detal lado del pericardio y la caracterización
producen grandes aumentos de presión intraventricu lar por un incremento tisular (Figura 34). La Tabla 18 recoge los principales diagnósticos diferencia-
en la rigidez de la pared ventricular) en ausencia de dilatación o engrosa- les de la miocardiopatía restrictiva.
miento parietal anómalos significativos de los ventrículos. Por tanto, se trata
de una enfermedad que afecta predominantemente a la func ión diastólica Tratamiento
del corazón, y sólo en algunas ocasiones existe un leve deterioro de la frac-
ción de eyección, que suele aparecer en etapas tardías. El tratamiento es básicamente sintomático. Al igua l que en otros tipo de ICC
con FEVI normal los diuréticos pueden al iviar los síntomas congestivos aun-
En este trastorno, al igual que en la pericarditis constrictiva (con la que es que deben emplearse con precaución dada la marcada disfunción diastólica
necesario realizar diagnóstico diferenc ial, pues ésta puede beneficiarse de característica de estos pacientes. Los f3-bloqueantes y los ca lcioantagonistas
tratam iento quirúrgico), la parte inicial de la diástole no está comprometida, pueden mejorar la función diastól ica al disminuir la frecuencia cardíaca, aun-
reduciéndose bruscamente la distensibilidad ven -
tricu lar cuando llega al límite de su capacidad de
relajac ión.
Clínica
Es sim ilar a la de la pericarditis constrictiva, con
d isnea de esfuerzo, fatigab ilidad y congestión
venosa sistém ica predominante (hepatomega -
lia, ascitis, etc.). La fibrilación auricular es muy
frecuente y hasta un tercio de los pacientes
sufren episodios embólicos.
y pruebas complementarias
La exploración fisica es similar a la que se aprecia Cardiorresonancia magnética de una miocardiopatía restrictiva por amiloidosis primaria, con
en la pericarditis constrictiva, con elevación de la engrosamiento de las paredes ventriculares (A) y con realce tardío con gadolinio difuso subendocárdico
presión venosa, signo de Kussmaul, disminución en compatible con enfermedad de depósito (B) (tomada de G.a Fernández, G.a Robles, Zamorano López.
Manual de imagen cardiaca. CIO Editorial. 2010)
la intensidad de los ruidos y tercer o cuarto tono.
36
Tabla 18
Pericarditis constrictiva Taponamiento cardiaco Mlocardiopatia restrictiva Infarto VD
" .'
( ..
~' '. I
!\iC -:.f
Clínica
Signo de Kussmaul Si Raro R,ro Frecuente
t
Pulso venoso
t'\fv t'VY
, t'\fv
,,
,'
PULSO PARADÚJICO
ECG
Bajo voltaje (a vem) Bajo voltaje Bajo voltaje Al!. ST:
1/3 FA AlTERNANCIA Alteración en la conducción • (ara inferior (11, 111, aVF)
• Precordiales derechas (V3R,
V4R)
Ecagrafia
Espesor pared ventricular Normal Nonnal Normal o leve t Normal
Espesor pericardio t Derrame Normal Normal
Calcificaciones 50% No No No
Variación respiradón t t Normal Normal
Cateterismo
Pro diastólicas Sí: dip-plateau Sí, en las cuatro cavidades No (PVI > PVD) Avecl's
igualadas o raíz cuadrada Dip-plateauo raíz cuadrada
Otras BIOPSIA ENDOMIOCARDICA
Tratamiento
PERICARDIECTOM(A PERICA RDIOCENTESI S Tratamil'nto IC Expansión dI' volumen
+ tratamiento de la IC
Diagnóstico diferencial de la cardiomiopatia restrictiva
que su efecto inotrópico negativo puede empeorar la situac ión en a lgunos secundarias no genéticas por aumento del aporte de hierro (por ejemplo,
casos. por transfusiones múltiples).
Formas específicas de miocardiopatía restrictiva Enfermedad de Anderson-Fabry

(angioqueratoma corporal difuso)
Amiloidosis
Es un cuadro de herencia reces iva ligada a l cromosoma X por déficit de la
Es típica de la amiloidosis primaria (A L), donde e l corazón está afectado hasta enzima lisosoma l a -galactosidasa-A. La acumulación intracelular de glucoes-
en e l 90% de los casos, y es habitual la afectación de otros órganos (la enfer- fingolí pidos produce afect ación multiorgánica, con pred ilección por la piel,
medad cardíaca a islada se produce tan sólo en el 5% de los casos). los riñones y el miocard io, con frecuente implicación de la válvula mitral.
Existen casos atípicos con afectación cardíaca exclusiva. El depósito en célu-
El derrame pericárdico es muy frecuente. Un dato ecocardiográfico caracte- las endoteliales produce la oclusión de arter ias de pequeño calibre, pud ie ndo
rístico es el miocardio con aspect o "moteado" brillante con e ngrosam iento desarrollar angina o infarto incluso con coronarias epicárdicas normales.
del septo interve ntr icu lar.
Es frecuente que el depósito produzca engrosamiento miocárd ico con un
El tratam iento de la discrasia de células plasmáticas puede resultar eficaz en aspecto que recuerda a la miocardiopatía hipertrófica. la func ión sistólica
pacientes en fases inicia les de la enfermedad, aunque el pronóstico global- suele ser normal o casi norma l, y el fallo diastólico es la norma. El trat a-
mente es sombrío. miento de sustitución enzimática produce la mejoría de los síntomas y de l
pronóstico.
Hemocromatosis
Enfermedad endomiocárdica eosinofilica (de Loeffler)
Esta alteración hay que sospecharla en pacientes con signos de insuficiencia
card íaca asoc iados a disfunción hepática, diabetes y aumento de la pigmen- A nive l card íaco aparece una endocarditis eosinofilica con fibros is endomio-
tac ión de la piel. También se puede producir daño cardíaco en las formas cárd ica que marca el pronóstico de la enfermedad. Es típ ica de países tem-
37
piados y su causa es desconocida. El tratam iento es el de la insuficiencia Figura 35

card íaca diastólica y la anticoagulación, a lo que se puede añadir corticoides
/ L
e hidroxiurea o interferón.
. ~l • •"• • • ..¡'L..-
Fibrosis endomiocárdica O enfermedad de Davies
•
~
Se produce fibrosis del endocardio V, frecuentemente, afectación valvular aso-
.. 1
ciada. Se manifiesta en niños y adultos jóvenes que viven en áreas trop icales
y subtropica les de África. El tratamiento méd ico de la insuficiencia card íaca es
poco satisfactorio, y en casos avanzados, la resección quirúrgica del endocar-
• --'\--- ~
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dio fibroso con sustitución de las válvulas afectadas es la opción a e legir.

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Otras miocardiopatías ,
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Miocardiopatía arritmogénica •
del ventrículo derecho ~~ •
Es una entidad infrecuente de origen genético. Est á producida por mut acio-
nes de herencia autosómica dom inante de genes que codifican para proteí-
nas desmosómicas (como la placofilina 2 o la desmoplaqu ina). Se caracteriza .Vl v•
por la sustitución progresiva del tej ido miocárdico normal por tejido fibroadi-
poso, con predilección por la región conoc ida como Ntriángulo de la d isplasia"
. /L...• • .
.
.,. .." -w. - - r
(tracto de entrada, ápex y tracto de salida del VD), aunque se puede extender
al resto del VD e incluso al VI (50% de casos). El efecto clínico es la forma-
ción de circu itos de reentrada en la zona de sustitución fibrograsa que fac ilita .., \ YO
I I
el desarrollo de taquicardia ventricular monomorfa sostenida, típicamente
durante el ejercicio, incluso antes de desarrollar anomalías morfológicas, que
hacen de esta miocardiopatía la principal causa de muerte súbita en deportis-
- ,- . . . .
ECG de un pacIente con dlsplasla de ventriculo derecho, en el que se
-
tas en algunas regiones europeas (como en Ital ia). En fases avanzadas, la afec- aprecian las ondas épsilon (flechas) y las ondas t negativas en precordiales
derechas Vl-V4
tación ventricular derecha evoluciona hacia insuficiencia cardíaca derecha, V
en la afectación biventricular puede remedar una miocardiopatía dilatada.
El tratam iento es básicamente sintomático. Los episodios de taquicard ia
El diagnóstico se realiza en función de la presencia de una serie de criterios monomorfa sostenida se tratan con cardiovers ión eléctrica y/o fármacos
mayores y menores de varias categorías: alteraciones estruct urales/funcio- antiarrítmicos si son bien to lerados o recu rrentes. Para su prevención son
nales del VD, caracterización tisular del mismo, alteraciones de la conducción eficaces los [3-bloqueantes, sota lol y amiodarona. La ablación por catéter del
o repolarización en ECG, arritmias y antecedentes fami liares. circuito de reentrada de la taquicard ia entraña la limitación de que, al ser
• La resonancia magnética es la prueba de imagen más sensible para mú ltiples y progresivos los circuit os posibles, no garantiza evitar la recurren-
detectar anomalías estructurales V la fibrosis intram iocárdica (con téc- cia. El desfibrilador automático está ind icado en supervivientes de muerte
nica de realce tardío con gadolinio). La eco cardiografía y ventriculografía súbita y en individuos de alto riesgo (como los que muestran afectación del VI
con contraste son útiles también, pero menos sensibles V específicas. y aquéllos con síncope o taquicardia ventricular, sobre todo si es recidivante
• La biopsia endomiocárdica, que no suele ser necesaria, confirma la pese a tratamiento con fármacos antiarrítm icos vio ablación con catéter).
degeneración fibrograsa, aunque el carácter segmentario de la enfer- El tratam iento de la insuficiencia cardíaca derecha (diuréticos, restr icción
medad puede producir falsos negativos. hídrica, etc.) se emplea en casos avanzados.
• El electrocardiograma puede ser normal o casi normal en fases in icia-
les. La anomalía más frecuente es la presencia de ondas T negativas en Miocardiopatías no clasificables
precordiales derechas (V1 -V3) en mayores de 14 años (antes pueden
ser normales como patrón electrocardiográfico infantil) en ausencia de Las dos más f recuentes son la miocard iopatia espongiforme y la discinesia
bloqueo de rama derecha. La más específica es la presencia de ondas apica l transitoria.
épsilon en V1 -V3 (seña les de bajo voltaje en la porción final del QR5, • Miocardiopatía no compactada. De base genética, existe un defecto
expresión de la activación tard ía de las regiones afectadas) (Figura 35). del desarrollo en la maduración de los sinusoides de la pa red miocár-
• La presencia documentada de un episodio de taquicard ia ventricular d ica del VI, de manera que ésta es muy trabecu lada y con grandes rece-
con imagen de bloqueo de rama izquierda (pues nace en el VD) y eje sos intertrabeculares, proporcionando un aspect o esponjoso a la pared
superior apoya fuertemente el diagnóstico. ventricular. Los pacientes pueden evolucionar hacia formas dilatadas V
• Los antecedentes en familiares de primer grado, la presencia de una pueden debutar con episod ios embólicos o arrítmicos.
de las mutaciones responsab les o incluso el antecedente famil iar de • Miocardiopatía de Tako-Tsubo (discinesia o "balonización" apical tran-
muerte súbita achacable a la enfermedad también apoyan f uertemente sit oria). De carácter adqu irido, suele afectar a mujeres posmenopáu-
el diagnóstico. sicas tras una sit uación estresante emocional o física (fal lecim iento
38
de un fami liar, procedim ientos médicos, etc.), se presenta como dolor Miocarditis vírica
anginoso y cambios eléctricos (ascenso transitorio del segmento ST
seguido de negativización profunda difusa de la onda T) similares a los Clínica y exploración física
de un infarto agudo de miocardio con elevación del ST en ausencia de
enfermedad coronaria (está indicada la realizac ión de un cateterismo La clín ica es inespecífica, a veces indistingu ible de un síndrome coronario
urgente), junto a d isfunción sistólica medioventricu lar y/o apica l des- agudo o de una pericarditis aguda.
proporcionada a la ligera elevación de enzimas de daño miocárdico V
con una extensión mayor a la del territ orio de un único vaso coronario El dolor torác ico suele ser de tipo perica rdítico, por su frecuente asociación
(Figura 36). Se ha relacionado con un incremento de la actividad simpá- con una pericarditis vírica (miopericarditis), cuyos síntomas predominan. Si
tica (se conoce también como miocard iopatía de estrés) y suele regresar bien, cuando hay afectación miocárdica, existe elevación de marcadores de
dentro de los primeros 2 meses. El tratamiento es empírico e ind ividua- daño miocárdico.
lizado, usando habitualmente el tratamiento de un síndrome coronario
agudo con disfunción ventricular (I}-bloqueantes, lECA). El pronóstico Puede existir un antecedente de infección vírica inespecífica de las vías res-
suele ser favorable, aunque en ocasiones recidiva. piratorias altas o del aparato digestivo en los d ías previos. En algunos casos
produce signos V síntomas de insuficiencia cardíaca por disfunción ventri-
cu lar, así como arritm ias que pueden provocar incluso muerte súbita. Igual-
mente puede evolucionar hacia miocardiopatía d ilatada.
Pruebas complementarias
• ECG. Pueden aparecer alteraciones inespecíficas de la repolarización o

signos de pericard itis.
• Radiografía de tórax. Suele ser normal en fases iniciales o mostrar
aumento de la silueta cardíaca y signos de congestión pulmonar en
casos graves.
• Eoocardiografía. Puede mostrar engrosam iento difuso de la pared ven -
tricular secundario a edema intersticial V alteraciones de la contractili -
dad, habitualmente difusas aunque en ocasiones segmentarias.
• Cardiorresonancia magnética. Es más sensible y específica que la
ecocardiografía para la detección de los fenómenos inflamatorios y el
edema intersticial.
• Pruebas de laboratorio. Puede haber un aumento de los marcadores de
necrosis miocárdica.
• Biopsia endomiocárdica. Se debe considerar el patrón de referencia
para el diagnóstico, aunque no suele ser necesaria.
Diagnóstico
Ventriculografía con contraste que muestra la dílatación y díscinesía Los cr iterios diagnósticos propuestos (Tabla 19) incluyen sospecha clínica de
("balonizacíón") de la región apical del ventrículo izquíerdo miocarditis si existe;;o, 1 criterios clínicos y ~ 1 criterios basados en pruebas
en una paciente con míocardíopatía de Tako-Tsubo complement arias de las diferentes categorías, en ausencia de enfermedad
coronaria sign ificativa, cardiopatías o enfermedades sistémicas que puedan
explicar el cuadro clínico (va lvulopatías, cardiopatías congén itas, hipertiroi-
d ismo, etc.). En pacientes asintomáticos se deben cumplir;;o, 2 criterios basa-
dos en pruebas complementarias.
Miocarditis
Pronóstico
Concepto y etiología La miocarditis sue le ser una enfermedad autolimitada, pero en los raros
casos en los que es f ulminante progresa ráp idamente hacia la muerte en
La miocarditis es un proceso inflamatorio del miocardio que puede estar pro- menos de 2 semanas, aunque si se supera la fase aguda, la función cardíaca
ducido por: puede norma lizarse completamente. Especialmente en casos subagudos o
• Agentes infecciosos. Casi la mitad de los casos se producen por el virus persistentes puede evolucionar hacia miocardiopatía dilatada.
Coxsackie B.
• Reacciones de hipersensibilidad, como la fiebre reumática aguda. Tratamiento
• Otros agentes, como los físicos (radiaciones) y químicos (fármacos V
tóxicos). Se recomienda reposo relativo V emplear fármacos para la insuficiencia car-
d íaca (diuréticos, lECA y ¡3-bloqueantes) cuando sean necesarios. En casos
Cuando no se detecta un agente etiológico responsable se denomina mio- subagudos o persistentes que no mejoren con el tratamiento habitual de la
card itis primaria. La miocarditis puede ser fulminante, aguda, subaguda o insuficiencia cardíaca se pueden emplear inmunosupresores (glucocorticoi-
persistente. des, azatioprina o ciclospor ina).
39
Tabla 19
• Dolor torácico agudo (habitualmente pericardítico)
• Aparición r~iente (últimos 3 mffi's) o empe<lramiento de disnea
• Presencia subagudakrónic¡ (~3 mese5) oempeoramiento de disnea
• Palpitaciones y/o arritmias, síncope o muerte súbita no explicada
• 5hCKk cardiogénico no explicado
• ECG/Halter/ergometria. Nueva alteración en alguna de e5tas pruebas: bloqueo auriculoventricular o de rama, alteraciones de la repolarización,
arritmias ventriculares!supraventriculares, nuevas ondas Q. reducción de andas R, trastorno de conducción intraventricular (ensanchamiento
del QRS inespeáfico), extrasistolia frecuente
• Elevación de marcadores de daño miocárdico
• Alteraciones funcionales/estructurales en técnicas de imagen cardíacas (I'cocardiografía!resonancia magnética cardíaca/ventriculografía)
• Caracterización tisular mediante resonancia magnética cardíaca con edema y/o realce tardío de gadolinio
con un patrón compatible con mioc.arditis
Criterios diagnósticos para la miocarditis
En los casos fu lminantes no se recomienda inmunosupresores y sí trata- La afectación miocórdica se caracteriza por la hipocinesia de la pared pos-
miento intensivo de la insufic iencia card íaca, incluyendo balón de contrapul- terobasal de l VI, la formación de aneur ismas principa lmente ap ica les, con
sación y/o asistencias ventricu lares, incluso estando indicado el trasp lante cierta frecuencia ocupados por un trombo, y con e l deterioro progresivo de
card íaco en algunos casos. la función miocárd ica que remeda una miocardiopatía dilatada.
Enfermedad de ehagas El tratam iento de la afectación cardíaca es similar al de la insuficiencia

cardíaca crónica con lECA, f3-bloqueantes, diuréticos, etc. Los antiparasita-
La enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruz;) es endém ica en América Cen- rios son útiles en cuadros agudos, no obstante, su beneficio es muy limi-
tral y del Sur. La inm igración es responsable del número creciente de casos tado en la cardiopatía avanzada. La medida más conveniente es, sin lugar
detectados en nuestro medio. El protozoo T. cruzi se aloja en el tubo diges- a dudas, la prevención y la desparasitación de las áreas endémicas, con
tivo de la llamada Nchinche asesinaN. La picadura en sí no es infectante sino empleo de insecticidas para matar a l vector.
que el contacto de las heces del animal con la picadura o la mucosa conjun-
tival origina la infección aguda por el protozoo. Miocarditis de células gigantes
Pocos pacientes con enfermedad de Chagas muestran una afectación car- Es una enfermedad inflamatoria del miocardio que puede cursar con insufi-
d íaca aguda (10%) pero, cuando acontece, puede producir un cuadro de ciencia card íaca ráp idamente morta l y arritm ias, y en la que aparecen en la
miocarditis aguda fulm inante. biopsia endomiocárdica células multinucleadas. Su etiología es desconocida
y se asocia, en ocasiones, con patologías autoinmunitarias o infecciosas. El
Generalmente tras una latencia de 20 años, hasta el 30% de los pacientes pronóstico es muy ma lo a pesar del tratamiento con inmunosupresores, por
presenta afectación cl ínica, derivada del daño sobre los gangl ios y los nervios lo que en general, son pacientes que deben va lorarse para trasplante car-
del sistema vegetativo (el megaesófago o megacolon son frecuentes) y, con d íaco.
frecuencia, afectación cardíaca.
Miocarditis por radiación
Los trastornos del rit mo son frecuentes con bradicardia sinusal e insufi-
ciencia cronotrópica. Es frecuente la afectación del sistema de conducción Ocasionalmente la radioterapia puede inducir una pericarditis aguda o cua-
con hemibloqueo anter ior y bloqueo de rama derecha, que son marca- dros leves de disfunción sistólica trans itor ia. En a lgunos pacientes, años
dores de afectación cardíaca. Las arr itm ias son relativamente frecuentes, después de la exposición a la rad iación, aparece la a lteración card íaca, que
tanto la fibrilación auricular como las arritmias ventriculares, sobre todo suele ser en forma de fibrosis miocárd ica. Su comportamiento es similar a
re lac ionadas con el ejercicio, y que pueden ser extrasístoles aisladas o la miocardiopatía restrictiva, con calcificac ión ocasional y fibrosis va lvular
taquicardias por reentrada en las cicatrices miocárdicas, pudiendo produ- acompañante que produce insuficiencia asociada. As imismo puede producir
cir muerte súbita. tardíamente estenosis en las arterias coronarias.
Ideasel ve
.1 Tradicionalmente se excluyen como causantes de miocardiopatía a la herencia autosóm ica dominante y penetrancia variable. Las mut aciones
enfermedad coronaria, las va lvu lopatías, las cardiopatías congénitas y más frecuentes afectan a las proteínas sarcoméricas. En un tercio de los
la cardiopatía hipertensiva. pacientes existe gradiente de obstrucción en reposo en el tracto de sa li-
da del ventrículo izquierdo y en otro tercio éste es inducible con manio-
.1 Existen varios grupos de miocardiopatías: hipertrófica, dilatada, res - bras como la de Valsa lva (miocard iopatía hipertrófica obstructiva). Esta
trictiva, arritmogén ica de ventrícu lo derecho, no clasifica bies y cana· obstrucción se debe a la presencia de hipertrofia predominantemente
lopatías. a nivel del septo interventricular basal y a anomalías en la arquitectura
valvular m itral que fac ilitan la presencia de movimiento sistól ico ante-
.1 La miocardiopatía hipertrófica se caracteriza por un incremento del rior de la vá lvula mitral.
grosor miocárdico (> 15 mm). Habitualmente es de causa genética con
40
,/ Los soplos que aumentan con man iobras que d isminuyen la precarga vent rículo es rígido y no distiende ad ecu adamente, produciendo insu-
(Valsalva o bipedestación) son los de la miocard iopatfa hipertrófica obs- ficienc ia card íaca d iastólica. La disf unción sistólica, cuando existe, suele
t ructiva y el del prolapso de la válvula mitral. ser poco importante.
,/ La mayoría de los casos son asintomáticos. Dentro de los síntomas, el ,/ La miocardiopatfa arritmogénica del ventrícu lo derecho se ca racteriza
m ás frecuente es la disnea motivada por disfunción ventricular diastólica por la sustitución progresiva del tejido miocárdico norm al por tej ido fi -
(ventrícu lo rígido poco distensible). El síntoma más temible es la muerte broadiposo, por mutaciones en proteínas que forman los desmosomas
súbita, generalmente por arritmias ventriculares (constituye la causa más cardíacos.
f recuente de muerte súbita en jóvenes deportistas).
,/ Típicam ente produce arritm ias ventricula res con imagen de bloqueo
,/ Los pacientes se manejan con ~- bloqueantes, verapami lo o diltiazem, de rama izquierda desencadenadas por el ejercicio físico. Son tfpicas
asociando disopiramida en caso de síntomas refracta rios. En pacientes de la displasia la onda épsilon (E) en el ECG (en la porción fi nal del
que siguen sintomáticos pese a t ratamiento médico se opta por la miec- QRS, especia lmente en Vl -V3) y las ondas T negativas en preco rdiales
tomía o la abl ación septal con alcohol. Está n contraindicados los inotró- derech as.
picos positivos.
,/ El tratamiento de la displasia de ventrículo derecho incl uye antiarrítmi-
,/ La miocardiopatfa dilat ada es el paradigma de la insuficiencia cardíaca cos ( ~ - blo q u e antes, sotalol o am iodarona) y, en ocasion es, el implante
con función sistólica deprim ida, por lo que todo lo comentado en el de un desfi bri lador aut omático.
Capítulo 4 re specto al manejo diagnóstico y tera péutico del paciente es
vál ido en esta enfermedad. ,/ La miocardiopatfa de Tako-Tsu bo (d iscinesia o "balonización" apical
transitoria) suele afectar a mujeres posmenop áusicas tras una situación
,/ La causa m ás frecuente (casi 50%) de miocardiopatfa dilatada es la estresante; produce dolor anginoso y cambios eléctricos simi lares a los
idiopática (tras excluir todas las causas conocidas). En torno al 25% de de un infarto agudo de miocardio con elevación del ST en ausencia de
los casos son secundarios a mutaciones que afectan a los genes que enfermedad coronaria, junto a disfunción sistól ica apica l y/o med ioven -
codifican diferentes proteínas del citoesqueleto. tric ular reversible.
,/ Dentro de las de etiología conocid a, la más frecuente es la enólica, que ,/ La causa más frecuente de miocarditis es vír ica, especialmente por en -
interesa diagnosticar precozmente porque es reversible si cesa el con - terovirus (el Coxockie B muestra especial tropismo por el miocard io). La
sumo. La taqu imiocardiopatfa se produce por f recuencias cardíacas ele- m ayo ría de los casos de miocarditis cu ran sin secuelas, aunque existen
vadas de fo rma m antenida y puede ser reversible al restabl ecer el ritmo formas graves fulminantes (como la de célu las gigantes).
norma l.
,/ La enfermedad de Chagas, producida por Tryponosoma cruzi, puede
,/ Existen fo rmas de miocardiopatía d ilatada que hay que conocer, como producir alt eración cardíaca años después de la infección in ici al de com -
la miocardiopatfa periparto, la enfermedad de Chagas o la secundaria a portamiento similar a la miocardiopatía dilatada progresiva, con pre di-
antraciclinas (conviene evalua r la función sistólica con ecocard iografía lección por la región posterobasal del ventrículo izqu ierdo y formación
antes, durant e y tras los ciclos de quimioterapia). de an eurismas (típicamente en el ápex). La enfermedad de Chagas es
muy frecuente en América Central y del Sur.
,/ En la miocardiopatía restr ictiva el int ersticio miocárd ico se ve infi lt rado
por sustancias como am iloide, co lágeno o hierro. Por este motivo, el
Pa ciente d e 22 añ os, f umado r de m ed io pa q uete al d ía y diagnostica- con un gradient e sistó lico en el t ra cto de salida del ventrícu lo izqu ierdo de
do de soplo cardía co en la ad o lesc encia. Acude al hospital por do lo r 20 mmHg. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cie rta?
torácico y disnea . En la ausculta ción se detecta un soplo sistólico en
mesoc ardio que aumenta con la ma nio bra de Va lsalva . En el ECG está 1) La disnea está en re lación con la gravedad del grad iente dinámico en el
en fi brilació n auricular ráp ida, ti ene signos de crecimie nto ventricular tracto de salida del ventrícu lo izquierdo.
izquier do y onda s q en DI y aVl. l a rad iografía de tórax demuestra la 2) La disnea está en relación con la mayor rigidez de la pared de ventrículo
existe ncia de insufíciencia card íaca y sil ueta norm al. ¿Cuá l es el diag- izquierdo.
nóstico más pro ba ble? 3) La d isnea está en relación con d isfunción sistólica del ventrícu lo izquier-
do.
1) Estenosis aórtica congénita. 4) La disnea está en re lación con la regurgitac ión valvular mitral.
2) Infarto lateral alto.
3) M iocardiopatfa dilatada. RC: 2
4) M iocardiopatfa hipertrófica obstructiva.
Varó n de 27 años con dolor en el hemiabdom en superior derecho e hin-
RC: 4 cha zón de pierna s de 10 días de evolución. 4 semana s antes, y dura nte
unos días, ha pre sent ado odinofagia, mia lgias y fie bre, y las 2 noches pre-
Pa ciente de 38 año s que consulta por disnea y palpitaciones en re lació n vias a la consulta actua l ha dormido sentado en la cama. Beb e alcoho l
co n esfuerzos vigoros os. En la exp loración tiene un soplo sistó lico rudo oca sionalmente, no fu ma y no hay antecedentes familiares de int erés. TA
que aumenta con la maniobra de Valsalva, y en el estudio eco-Ooppler 110/80 mm Hg. Pre sión ve nosa elevada, PA 110 Ipm con contracc iones pre-
prese nta un engro samiento severo de las parede s del ventrícu lo izquierdo m atura s aisladas. Este rtores crepitantes en t ercio inferi or de ambos pul -
41
Casoscllnicos
manes. Latido de la punta en 7.Q espacio intercosta l izquierdo en línea axilar ción llama la atención una marcada hiperpigmentación cutánea, presión
anterior. Se ausculta tercer tono y soplo holosistólico II I/VI en punta irradiado venosa elevada, estertores húmedos pulmonares bilaterales V ritmo de
a axila. Hepatomegalia dolorosa y edema con fóvea en miembros inferiores galope. La placa de tórax muestra incipientes signos de edema pulmonar
hasta rodillas. ECG: taquicardia sinusal con bloqueo de RI V extrasístoles ven- V un tamaño de la silueta cardíaca aparentemente normal. ¿Cuál de las
triculares frecuentes . Con más probabilidad, el paciente tendrá: siguientes cardiopatías se debe sospechar?
1) Infarto de miocardio subagudo no transmuraL 1) Miocard iopatía restr ictiva secundaria a amiloidosis.
2) Pericarditis aguda con derrame. 2) Miocard iopatía restr ictiva secundaria a hemocromatosis.
3) Tromboembolismo pu lmonar agudo. 3) Miocardiopatía hipertrófica familiar.
4) Miocardiopatía dilatada. 4) Miocard iopatía hipertensiva.
RC: 4 RC: 2
Paciente de 63 años que refiere disnea progresiva desde hace 6 meses.

Tiene antecedentes de diabetes mellitus V cirrosis hepática; en la explora -
42
Valvulopatías
RECUERDA
Las estenosis de las válvu las semilunares suelen producir
Generalidades de la enfermedad valvular hipertrofia compensadora y suelen presentar síntomas an-
tes de dañar al ventrículo. Las insuficiencias suelen producir
d ilatación y daño ventricu lar incluso antes de aparecer sín-
Se cons idera estenosis a la d ificu ltad a la apertura va lvular e insuficiencia al tomas.
Las estenosis de las válvu las auricu loventriculares no afec-
defecto del cierre o coaptación de los velos de una válvula card íaca. las vál-
tan al ventrícu lo homón imo.
vulas cardíacas pueden verse afect adas de forma congén ita o adquirida. En la
actualidad la más frecuente es la estenosis aórtica degenerativa o calcificada.
La clínica de las valvulopatias puede ser anterógrada o retrógrada, V con -
Según la veloc idad de instauración, una misma valvu lopatía puede provocar siste en e l síndrome de insuficiencia cardíaca (véase Capítulo 4). En las val -
cuadros clínicos d iferentes por la distinta adaptación de las cámaras cardía- vulopatías izqu ierdas la presión elevada se transmite retrógrada mente al
cas, la vascularización pulmonar y los mecanismos de compensación. Para lecho vascular pulmonar (con aparición de disnea y edema pulmonar). El
las va lvulopatías izquierdas: lecho pulmonar responde aumentando sus res istencias vasculares, lo que
• La instauración aguda generalmente se tolera muy mal, conduc iendo inicialmente protege de l edema pu lmonar pero, de mantenerse, conduce
ráp idamente a insuficiencia card íaca con bajo gasto y edema pu lmonar. a cambios orgán icos irrevers ibles en las arteriolas pulmonares con hiper-
La actitud terapéutica debe ser inmed iata (V generalmente quirúrgica). tensión pulmonar V fa llo derecho secundario. Dado que es frecuente la
• La instauración progresiva o crónica activa mecanismos compensato- dilatación auricular, la presencia de fibri lación auricular es común.
rios, manteniendo escasos o nulos síntomas e incluso función ventricu-
lar normal hasta etapas avanzadas. El método diagnóstico de elección para todas las valvulopatías es la eco-
cardiografía, inicialmente transt orácica. Aparte de estud iar la válvula y el
A su vez las valvulopatías se pueden clasificar en orgán icas V f unciona les: aparato subva lvu lar, hay que añadir sistemáticamente un estud io de las
• Orgánicas. Son las producidas por un daño directo sobre los velos va lvu- repercus iones sobre la función miocárd ica, lecho pu lmonar (datos de
lares (fiebre reumática, calcificación ... ) y progresan con frecuencia. hipertensión pu lmonar) V estructuras potencialmente alteradas asociadas
• Funcionales. Son aquél las en las que los velos est án sanos y la valvulo- a la va lvulopatia. En ocasiones es necesario realizar una ergometría para
patía es secundaria a una causa externa (d ilatación del anillo, malfun- "desenmascarar síntomas" en pacientes con valvulopatias graves supues-
cionam iento del aparato subva lvular... ). Este tipo de lesiones pueden tamente asintomáticos.
regresar tras el trat amiento de la causa primaria.
El tratamiento méd ico en las valvulopatías tiene un papel li mit ado, ya que no
Las estenosis de las vá lvulas sem ilunares generan una sobrecarga de presión frena la progresión de las estenosis/insuficiencias. Las valvulopatías izquier-
(poscarga elevada) que se compensa con hipertrofia concéntrica ventricular, das graves precisan con frecuenc ia intervención quirúrgica. Generalmente
manten iendo una buena func ión sistól ica hasta que claudica el miocardio. la intervención se realiza mediante implante de una prótesis (mecánica o
Como regla genera l producen síntomas antes de que aparezca disfunción biológica). En ocasiones, sobre todo cuando NO hay gran ca lcificación valvu -
sistól ica ventricular. lar (anatom ía favorable), es posible una reparación valvu lar, que en general
asocia menor riesgo qu irúrgico y permit e evit ar la anticoagu lación crón ica en
,
Las insuficiencias valvulares producen sobrecarga de vo lumen (precarga pacientes jóvenes.
elevada) con hipertrofia excéntrica ventricular que asocia una d ilatación
ventricular progresiva, que inicialmente es compensadora, pero que pro- I I I I I I
gresivamente degenera en fa llo ventricular (Ley de Frank-Starling). Con fre- Tratamiento de las va lvulopatías
cuencia el fallo ventricular precede a los sintomas, por lo que exigen contro l
estrecho incluso en pacientes asintomáticos.
En las estenosis de las válvulas auriculoventriculares se producen síntomas

por elevación de presiones en la aurícula correspond iente y congestión
retrógrada del sistema venoso (pu lmonar en la estenosis mitral y sistémico del
• •
en la estenosis tricúspide), pero los ventrículos no se ven afectados, ya que
i
se encuentran protegidos del aumento de presión o volumen.
43
Como regla general, la indicación quirúrgica puede ser en caso de afectación Estenosis aórtica senil degenerativa o calcificada idiopática. Es la
grave y: causa más común de EAo en anc ianos (mayores 70 años) y en el
• La presencia de síntomas; o ... globa l de la población.
• La presencia de repercusión signifi cativa sobre la fracción de eyección Estenosis aórtica congénita. La presencia de dos velos/cúsp ides,
(del VD o del VI); excepto en la estenosis mitral en la que los datos de denominada aorta bicúspide, es la anoma lía congénita más fre-
repercusión aparecen en la aurícu la (arritmi as auriculares) V el lecho cuente. Si bien en muchos casos es una válvu la funcionalmente
pulmonar (h ipertensión pu lmonar). normal, con el paso de los años puede sufrir e ngrosamiento y calci-
ficac ión, y estenosarse (Figura 37).
En pacientes con alguna valvulopatía grave, as intomáticos y sin afectación
card íaca significativa (FEVI normal, VI no dilat ado, ausencia de hipertensión
pulmonar) se recomienda segu imiento cl ínico estrecho (cada 6 meses) hasta
la aparición de síntomas vIo deterioro estructural card íaco.
RECUERDA
Tienen ind icación de intervención (quirúrgica o percutá-
nea) aquel las valvulopatías graves, que además presenten:
• Síntomas; o bien
• Deterioro de la func ión ventricular/h ipertensión pul-
monar.
Cuando se planea realizar cirugía sob re una va lvulopatía está indicada una
coronariografía preoperatoria en pac ientes con enfermedad coronaria o
riesgo de padecerla (Tabla 20). En caso de evidenciarse enfermedad coro-
naria significativa , se aprovecha el acto qu irúrgico sobre la vá lvula para
revascu larizar las arterias coronarias mediante bypass. En líneas generales,
en las valvu lopatias de significación moderada o grave (sin indicación de
intervención), cuando se establece una indicac ión qu irúrgica cardíaca por
otro motivo (enfermedad coronaria, cirugía de aorta, otra valvu lopatia), está
indicado e l recambio también de la vá lvula afectada (pa ra evitar tener que Estenosis aórtica reumática. Casi siem pre se asoc ia a va lvulopatía
someterse a un a segunda cirugía cardíaca cuando esta valvulopatía adquiera mitral y, generalmente, tamb ién a insuficiencia aórtica (doble lesión
indicac ión de intervención). aórtica). Es la segunda etiología, en frecuencia, en adultos jóvenes.
Tabla 20 Tabla 21
Coronariografia preoperatoria.lndicadones Grupo de edad Etiología más frecuente

Menos de 70 años Válvu la bicúspide
• Enfermedad coronaria conocida
Más de 70 años Senil degenerativa o calcificada id iopática
• Sospe<ha de isquemia miocá rdica no estudiada
• Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo Causas más frecuentes de estenosis aórtica según la edad
• Presencia de cualquier factor de riesgo coronario
• Varones mayores de 40 años o mujeres posmenopáusicas • Estenosis aórtica subvalvular. La forma más frecuente es la miocardio-
• Si ~ sospecha que la isquemia es causa de la insuficiencia mitral grave patía hipertrófica obstructiva, pero también se puede producir por la pre-
sencia de membranas o de rodetes fibrosos debajo de la válvula aórtica.
Indicaciones de coronariografía preoperatoria en las vatvulopatias • Estenosis aórtica supravalvular. Es poco hab itu al y suele asoc iarse a
hipercalcem ia, retraso mental y una típ ica "cara de duende", formando
parte de l síndrome de Williams-Beuren.
Fisiopatología
valvulopatía aórtica
La reducción de l área va lvular aórtica dificulta la salida de sangre del VI. El
principal mecan ismo de compensación es la hipertrofia concéntrica del VI.
Estenosis aórtica Cuanto mayor sea la estenosis, mayo r diferencia de presión existirá entre VI
y aorta, lo que se denomina "gradiente". Todo ello se acompaña de disfun-
La estenosis aórtica (EAo) consiste en una restricción a la apertura de la vál- ción d iastólica del VI y, progresivamente, dilatación auricular e hipe rten sión
vula aórtica. Es la valvulopatía más frecuente en occidente, con predom inio pulmonar. En casos muy avanzados aparece deterioro de la función sistólica
en e l sexo mascu lino. (se reduce la FEVI), el gasto cardíaco se reduce y, como consecuencia, e l gra-
d ie nte ventriculoaórtico y el soplo sistólico disminuyen.
Etiología
Clínica (POI)
Según la localización de la obstrucción se distingue:
• Estenosis aórtica valvular. Es la más hab itual y puede estar producida La EAo puede ser as intomática durante muchos años. Cuando aparecen sín-
por (Tabla 21): tom as, la enfermedad progresa rápidamente y e l pronóstico se ve ensombre-
44
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1." edición 06 . Valvulopatías
cido. Los tres síntomas más importantes de la EAo son la angina, el síncope • El signo auscultatorio más importa nte es un soplo sistólico rudo, áspero
de esfuerzo y la d isnea (P02, P03). y de baja frecuencia, con morfología romboida l (crescendo-dimi-
nuendo). Se localiza en el foco aórtico, irradiándose característicamente
La angina (generalmente de esfuerzo) se debe al incremento de los reque- al hueco supraesternal y carótidas. Ocasionalmente puede auscultarse
rim ientos metabólicos del miocardio junto con una disminución del aporte en la punta (fenómeno de Gallavardin).
sanguíneo (por compresión de las arterias coronarias por el miocardio hiper- • El componente aórtico del segundo ruido suele estar disminuido y su
trofiado). Hasta la mitad de los pacientes asocian aterosclerosis coronaria desaparición es una característica específica de la estenosis grave. Este
que contribuye a la aparición de la angina. componente puede estar retrasado o incluso desdoblado (desdobla -
miento paradójico).
El síncope suele ser de esfuerzo, por la incapacidad de aumentar el gasto car-
d íaco con el ejercicio. Los pacientes con EAo sintomática tienen m ás riesgo RECUERDA
de muerte súbita debida a arritmias ventriculares que la población general; En la estenosis aórtica grave, el pulso típico es porvus et tar-
siendo excepcional en los pacientes asintomáticos. dus, suele disminuir (e incluso desaparecer) la intensidad
del segundo ru ido por fibroca lcificación valvu lar y éste pue -
de mostrar desdoblamiento invertido.
La d isnea de esfuerzo por elevación de las presiones de llenado y/o disfun-
ción ventricular trad icionalmente se ha considerado el síntoma de peor pro-
nóstico y en la actualidad es el síntoma m ás frecuente. Pruebas complementarias
RECUERDA Electrocardiograma
El síntoma más frecuente de todas las valvulopatías izqu ier-
das, incluida la estenosis aórtica, es la disnea (habitua lmen- Suele haber datos de hipertrofia ventricu lar y crecimiento auricular izqu ier-
te de esfuerzo). dos.
De manera típica es frecuente la coexistencia de EAo y hemorragia diges- Ecocardiografía

tiva en el seno del síndrome de Heyde, principa lmente por angiodisplasia
de colon (que puede revertir tras el tratamiento quirúrgico de la valvulo- Muestra la morfología, calcificación y movilidad de la válvula aórtica (Vídeo 4),
patía). Asim ismo, se ha descrito la asociación de EAo con un tipo de enfer- mientras que mediante Doppler se puede calcular el gradiente sistólico y esti~
m edad de Von Willebrand debido al flujo turbulento a través de la válvula mar el área va lvular. Además, informa sobre la func ión del VI.
estenótica.
La presión arteria l puede ser norma l o baja y el pulso arter ial periférico puede
ser anácroto (parvus et tardus), de escasa ampl itud. El impulso apical suele
ser sostenido y habitua lmente no está desplazado. Puede ser doble debido
a la contracción au ricu lar activa. En la auscu ltación destacan los siguientes
signos exploratorios (Figura 38):
Foco aórtico
Irr~d¡~ a c~r6t+da~
.....
\ Ecografía transesofagica. Se visualiza la valvula aórtica "cortada"
transversalmente, con sus 3 velos calcificados y con la apertura restringida
-' - -
( ---
Ii Una EAo se cons idera severa cuando el área va lvular es menor de 0,6
MT MT
cm'/m ' de superficie corporal (en general meno r de 1 cm ' en adu ltos).
Esto se corresponde con un gradiente medio transva lvular sistólico mayor
de 40 mmHg. Si en presenc ia de FEVI < 40%, se encuentra un área val~
Fase inicial vu lar < 1 cm ' pero con gradiente medio < 40 mmHg, es difícil va lorar si
se corresponde con una estenos is severa (que por la disfunción no es
capaz de producir un gradiente importante) o simplemente muestra la
incapac idad del ventrículo para abrir completamente la válvula (esteno -
sis pseudosevera).
Fase avanzada
En esos casos la ecocardiografía de estrés con dosis baja de dobutam ina
Auscultación de la estenosis aórtica perm ite desenmascarar la gravedad. La elevación del gradiente> 40 mmHg
45
con un área valvular < 1 cm ' confirmaría el diagnóstico de EAo severa. En El tipo de intervención preferido se expone en la Figura 40:
cambio, si ocurre lo contrario (aumento del área> lcm' sin grandes modifi- • El tratamiento de elección de la EAo severa es el reemplazo valvu lar por
caciones del grad iente), descartaría la presencia de estenosis severa (este- una prótesis. Dado que su elen ser pacientes añosos, la prótesis general-
nosis pseudosevera). mente es biológica.
• En los niños con EAo congén ita el tratamiento de elección es la va lvu-
La ecocardiografía transesofágica ha cobrado importancia debido a su uti- loplastia percutánea con ba lón. En los adultos está técnica no asocia
lidad en la evaluación previa (jun to con la Te) a la implantación de válvula buenos resu ltados sa lvo como técnica paliativa o en pacientes muy ines-
aórtica transcatéter (TAVI) y como guía en el procedim ie nto. tables. Otra alternativa en niños es la cirugía de Ross.
• El implante de una prótesis percu tánea (lAVI) por vía femoral (la v ía pre-
Ergometría fer ida) o transap ica l se reserva para pacien tes no candidatos para cirugía
convenc ional debido a comorbilidades graves (riesgo quirúrgico prohi-
En pacientes con estenosis severa sintom ática está contraindicada. Sin bitivo), así como para pacientes de alto r iesgo quirúrgico (este escena-
embargo, en pacientes en los que es asintomática puede ser eficaz para rio es conflictivo). Las tasas de supervivencia en este tipo de pacientes
desenmascarar la presenci a de síntomas o evidenciar hipotensión con el son buenas a corto plazo. Las principales comp licaciones derivadas del
esfuerzo (dato de mal pronóstico). procedimiento son: vasculares a nivel del acceso femoral, ictus (1-5%),
necesidad de implante de un marca pa sos definitivo y la presencia de
Tratamiento insuficiencia aórtica res idua l. Este proced imiento no se reco mienda en
pacientes con esperanza de v ida <: 1 año o en aquéllos con accesos vas-
La actuación general en la EAo se expone en la Figura 39, La cirugía en la cu lares inadecuados {Figura 41}.
EAo severa está indicada con cua lqu iera de los síntomas clás icos (angina de
pecho, síncope ° disnea).
En la EAo severa asintomática la corrección qu irúrgica, no está ind icada sa lvo
en los siguientes casos:
Adulto~
• FEVI <: 50% que no se deba a otra causa (infarto agudo de mioca rd io
antiguo ... ). Generalmente esta disfunción sistólica secundaria a la EAo
Valvulopla~tia ¿Paciente candidato a implante
regresa tras la cirugía.
con balón quirúrgico de una protesls1
• Rápida progresión de la gravedad de la estenosis en el seguim iento o
una ca lcificación intensa de la válvula o una estenosis muy grave (pico ¡ I
de ve locidad> 5,5 mIs). No SI
• Se puede considerar en caso de cif ras de BNP marcadamente elevadas o
pacientes con respuesta hipotensiva en la prueba de esfuerzo.
¡ I ¡
Inestabilidad hemod inámica EAo sintomática y alto
Prótesis
y a lto riesgo quirúrgico riesgo qu irúrgico
Conviene hace r la salvedad de que los niños con estenosis congénita ¡ ¡
severa sí tienen indicación qu irúrgica, aunque estén asintomáticos, por Valvuloplastia TAVI
presentar un mayor r iesgo de muerte súbita y d isfunción ventr icu lar pro-
Técnica de preferencia en la estenosis aórtica
gresiva.
EAo ~evera Sospecha de EAo severa

(á rea <: I cm ' y gle medio > 40 mmHg ) (área <: 1 cm ' y gt e med io <: 40 mmHg
con FEVI <: 40%)
Asintomática Sintomática
ECO con dobutamina
¡
FEVI <: 50% ¡ I
¡ I
Gte medio > 40 mmHg
y nulo o leve aumento
Gte medio <: 40 mmHg
y aumento del área
No Sí ----~. Intervención del área
¡ ¡
Rápida progresión de la estenosis
EAo pse udosevera
o una ca lificación intensa o estenosis muy grave
(pico de velocidad > 5,5 mis) o BNP marcadamente
elevados o respuesta hipotensiva en la ergometría
¡ I
No Sí - - - - - - - - - . , . Considerar
¡
Seguimiento
Indicación quirúrgica en la estenosis aórtica
46
un soplo diastólico más precoz y corto} y, en consecuencia, la presión auricu -

lar izquierda y capilar pulmonar {edema de pu lmón}, produciéndose además
una marcada caída del gasto cardíaco.
Clínica
Los pacientes con IAo crónica suelen permanecer asintomáticos durante

años hasta que aparecen la dilatación y la disfunción sistólica del VI. No es
excepcional que en esa fase de compensación el paciente note pa lpitaciones
por la percepción de los latidos hiperdinámicos.
El síntoma más importante es la disnea de esfuerzo que posteriormente pro-

gresa. El dolor torácico es frecuente, atípico, por el latido hiperd inám ico del
corazón sobre la pared torácica. El ejercicio físico moderado suele tolerarse
bien (a d iferencia de la EAo), pues la taquicard ización y la reducción de la
res istencia periférica disminuyen el vo lumen de regurg itación.
Pueden aparecer signos que son consecuencia de los latidos periféricos hiper-
dinám icos {pulso mognus, celer et o/tus}. En ocasiones el pulso es bisferiens.
Imagen por escopia de una TAVI recién colocada. Nótese el cable RECUERDA
de marcapasos transitorio y el catéter pigtail a nivel de la prótesis percutánea El pulso típico de la estenosis aórtica es parvus et tardus, y
el de la insuficiencia aórtica mognus, celer et o/tus y, a veces,
El tratamiento médico desempeña un pape l muy limitado. En pacientes sin- bisferiens.
tomáticos en espera de intervención se util iza los fármacos habitua les para
el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con FEVI conservada. Los vasod ila- La presión arterial sistólica suele estar elevada (por el aumento inicia l del
tadores generalmente están contraindicados. gasto cardíaco secundario a la sobrecarga de volumen) y la d iastólica dism i-
nuida (por la regurg itación de sangre el ventrículo desde la aorta), aumen -
Insuficiencia aórtica tando así la presión diferencial o de pulso. El impu lso apical es hiperd inám ico
y se desplaza lateral e inferiormente.
En la insuficiencia aórtica (IAo) se produce un fal lo en el cierre de la válvu la
aórtica, produciéndose una entrada de sangre en el VI durante la d iástole. En la auscu ltación destacan los sigu ientes signos exploratorios (Figura 42):
• La intensidad del componente aórtico del segundo ruido suele estar dis-
Etiología minuida.
• El sop lo diastólico com ienza inmediatamente después del segundo
En la actua lidad predomina la IAo asociada a enfermedades de la raíz de la ruido, en decrescendo, de alt a frecuencia, que se ausculta mejor en el
aorta (funcionales, por dilatación del anillo) y la vá lvula bicúspide (Tabla 22). foco aórtico y el accesorio {foco de Erb}. El soplo es en general más
intenso y más largo cuanto más grave sea la insuficiencia, en caso de ser
Tabla 22 crón ica, pues en la aguda suele ser corto.
Aguda Crónica
Valvular Endocarditis infecciosa • Fiebre reumática
• Degenerativa
• Aorta bicúspide
Foco de Erb
Disección de aorta Enfennedad de Marfan
(aórtico atcewrio)
Causas principales de insuficiencia aórtica Irradia a bo,de estem~1
izquierdo -- -- -- _.- - \ \
Fisiopatología _, ' c--
,, - - - - ---
El cierre va lvular anómalo genera que la sangre durante la diástole regurgite - ._-----
desde la aorta hacia el VI provocando un aumento del volumen en el ven- MT MT
trículo. El principa l mecanismo de compensac ión es una di latación excén-
trica del ventrículo, con lo que aumenta la precarga y se mantiene el gasto
card íaco (Ley de Frank-Starling) hasta etapas avanzadas. Sin embargo, con
el tiempo este mecan ismo de compensación fal la y se produce una disminu-
ción de la fracción de eyección y del gasto anterógrado.
Soplo de hipe,aflujo Soplo de Austin-Flint
Cuando la IAo es aguda, al no dar tiempo a esta adaptación ventricular, se
eleva considerab lemente la presión diastólica ventricu lar {que se traduce en Auscultación de la insuficiencia aórtica
47
• Puede e)(istir un soplo mesosist61 ico por hiperaflujo en la válvula aór- Tratamiento
tica.
• Puede mostrarse un soplo mesodiastólico o presist ólico, loca lizado e n la Está indicada la cirugía valvu lar en caso de IAo severa (Figura 44):
punta, por el choque del chorro de regurg itación en la valva m itral ante- • Si es sintomática.
r ior en algunos casos, denominado soplo de Austin -Flint, que no implica • En caso de que sea asintomática, si:
estenosis mitra l orgán ica (P04). FEVI < 50% y/o
Dilat ación del VI (diámetro telesistólico superior a 50 mm o aj us-
RECUERDA tado a superficie corporal superior a 25 mm/m'; o diámetro tele-
N
Algunos soplos con "nombre propio son: Austin -Fl int (al- diastól ico mayor de 70 mm).
gunas insuficiencias aórticas), Graham-Steell (insuficiencia
pulmonar), Sti ll (niños sanos) y Gibson (ductus persistente).
Mención especial merece la dilatación significativa acompañante de la aorta
ascendente, pues si es significativa se justifica la cirugía comb inada (valvul ar
Pruebas complementarias y aórtica) aun en ausencia de síntomas o disfunción sistól ica (véase Capítulo
15). Se recomienda tratamiento si el diámetro es mayor de 55 mm, excepto
Electrocardiograma en pacientes con síndrome de Ma rfan, que se reduce a 50 mm. En presen -
cia de antecedentes fami liares de disección aórtica, si la veloc idad de creci -
Cuando la IAa es crón ica, suele haber signos de crecimiento ventricular m iento es alta o hay deseo de gest ación se reduce aún más el corte: 40 mm
izqu ierdo. para Marfan y 45 mm para la aorta bicúspide.
Ecocardiografía RECUERDA
Los pacientes con aorta bicúspide pueden tener una vá lvula
Esta prueba muestra la incompleta coaptac ión de las valvas aórticas en d iás- funcionalmente norma l (lo más frecuente), pueden desa-
rrol lar estenosis aórtica, insuficiencia aórtica y t ambién di·
to le, y mediante Doppler es posible estimar la gravedad de la insufic iencia
latación de aorta ascendente.
(Figura 43). As imismo permite cuantificar la dilatación del VI, la FEVI y la
posible dilatación de la aorta ascendente. En ocasiones se precisa la v ía tran-
sesofágica para determ inar mejor la anatom ía, especialmente en los casos El procedim iento quirúrgico usualmente cons iste en el recamb io valvular
de cirugía de reparac ión valvular aórtica. por una prótesis, aunque en ocasiones puede realizarse cirugía reparadora.
Cuando la IAo acompaña a la dilatación de aorta ascendente es necesario rea li-
zar una cirugía de reconstrucc ión de la misma, con implantación de una próte-
sis tubular aórtica y reimp lantación de las coronarias (si se conservan los ve los
nativos: cirugía de David; si no se conservan: cirug ía de Benthal). Actualmente
el empleo de una TAVI para el tratamiento de la IAo no está estandarizado.
tAo severa crónica IAo severa aguda
¡ ¡
Asintomática Sintomática
¡
FEVI < 50%
o DTDVI < 70 mm
o DTSVI > SO mm
¡ ¡
No sr • Clrugla
t
Seguimiento
Procedimiento general de actuación en la insuficiencia aórtica grave
Imagen de Doppler color en diástole en proyección apical

de tres cámaras mostrando el chorro de una regurgitación aórtica grave Los vasodilatadores son bien tolerados y pueden ser de gran uti lidad para
est abilizar al paciente. Sin embargo, no se ha demostrado que su empleo
Cardiorresonancia y tomografía computarizada sistemático en pacientes asintomáticos con FEVI > 50% consiga retrasa r la
necesidad de cirugía, por lo que únicamente tienen indicación si hay coe-
La cardiorresonancia permite un estudio muy exacto de los vo lúmenes xistencia de hipertensión arterial. En pacientes con síndrome de Marfan se
y función del VI, y además perm ite el estudio deta llado de la aorta. La debe cons iderar el empleo de ~ - bloqueantes.
TC torácica también permite la eva luación de la aorta por su gran resolu -
ción espacial. Siempre que la insuficiencia se asoci e a dilatación aórtica Dado el riesgo familiar de los aneurismas en aorta torácica, se reco mienda el
detectada en la ecografía (especialmente en aorta bicúspide y síndrome cribado de los familiares de primer grado del caso índice mediante pruebas
de Marfan) está indicada la real ización de una TC o resonancia para su adecuadas de imagen en pacientes con síndrome de Marfan y debe consi-
estud io. derarse para pacientes con válvu las bicúspides y enfermeda d de raíz aórtica.
48
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1." edición 06. Valvulopatías
RECUERDA
La taquicard ia acorta el tiempo de diástole, por lo que em -
valvulopatía mitral peoran todas las cardiopatías en las que hay fa llo d iastólico
predominante (estenosis mitral, miocardiopatía hipertrófica
o restr ictiva, entre otros).
Estenosis mitral
Clínica
En la estenosis mitra l (EM) existe una dificultad al paso de sangre desde la Al al VI.
Los síntomas más importantes de la EM derivan de la congestión pulmonar,
Etiología siendo el más importante la disnea, j unto con el resto de síntomas/signos de
congestión pulmonar.
La causa más frecuente de EM es la fiebre reumática (POS), y ésta es la va lvu-
lopatía más frecuentemente asociada a la fiebre reumática, con predilección En casos de larga evolución es muy frecuente la aparición de arritmias auri-
por el sexo femen ino. Otras causas menos frecuentes son la congénita y el cu lares (especia lmente fibri lación auricular por dilatación auricula r m asiva),
síndrome carcinoide. que al perder la contribución auricular al llenado ventricu lar izquierdo y
provocar taqu icardia acorta la diástole, lo que agrava los síntomas e incluso
RECUERDA desencadena edema agudo de pulmón. Asimismo, la incidencia de trom-
La fiebre reumática es la causa más frecuente de estenosis y boembolia es alta, ya que una Al dilatada y fibrilación auricular es el sustrato
doble lesión m itral, así como de estenosis tricúspide. idóneo para la formación de trombos (P06).
RECUERDA
Fisiopatología Es muy frecuente que la estenosis mitral se asocie a fibrila -
ción auricular, yeso deteriora al paciente (pierde la contrac-
Cuando el área mitral se reduce, aparece una dificultad al llenado mitral, ción auricu lar, suele ir rápida con menor tiempo diastólico y
existe riesgo embólico).
lo que produce un aumento de la presión en la Al (que se dilata de manera
muy significativa) y, de forma retrógrada, en venas y cap ilares pulmonares.
Al aumentar la presión en la Al, se genera (como en tod a estenosis) una Ocasionalmente puede evidenciarse d isfonía por compresión del nervio
d iferencia de presión o gradiente entre la Al y el VI, que será directamente laríngeo recurrente por una Al muy dilatada (signo de Ortner).
proporcional con el grado de estenosis.
La presión arterial pulmonar suele estar elevada, lo que origina un incremento
de la poscarga del VD, que fi nalmente disf unciona (Figura 4S). La arteriolocons - Son características la cianosis acra y la rubefacción malar ("chapetas
tricción pulmona r que se produce protege, en parte, de un excesivo aumento mitrales").
de presiones en el lecho capila r pulmon ar, disminuyendo así el edema.
Los hallazgos en la auscultación son (Figura 46):
i Gradiente Al-VI
MT MT
I ¡
i Presión Al ,l. Llenado VI
I ¡ Fase inicial en ritmo sinusal

Congestión pulmonar Dilatación de Al 1 Gasto ,~rdíaco
¡ ¡ ¡ 11 1.111 I
Hipertensión pulmonar
Remanso Flbn lano n
• Activa Fase avanzada en fibrilación auricular
de s.angre aUricular
• Pasiva
I ¡ Semiología del soplo de estenosis mitral
HipertrofiadeVD
• En fases in ici ales puede aumentar la intensidad del primer ruido, pero
la fibrocalcificación valvu lar o aparición de insuficiencia asociada produ -
IC derec ha cen su disminución.
• Existe aumento del componente pu lmonar del segundo ruido si hay
Fisiopatologia de la estenosis mitral hipertensión pulmonar.
• El chasqu ido de apertura de la mitra l. Cuanto más cercano se encuentre
Es importante resaltar que el VI se encuentra preservado en la EM, ya que la del segundo ruido, indica más gravedad de la estenosis.
presión diastólica del VI es normal (no hay reducción de la FEVI). • El soplo diastólico apa rece tras el chasquido de apertu ra en mes-
odiástole. La intensidad del soplo no está necesariamente rela-
La taquicard ia acorta la d iástole, por lo que aumenta el grad iente y empeora cionada con la gravedad de la estenosis, pero sí la duración. Si el
la situación hemod inámica y los síntomas de l paciente. El efecto contrario pacient e mantiene rit mo sinusal, suele ausculta rse un refuerzo pre-
pasa en caso de brad icardia. sistól ico del sop lo.
49
RECUERDA si el área es menor de 1 cm' (y el gradiente transmitral medio m ayor de 10

Cuanto más largo es el soplo, más grave es la estenosis mi- mmHg). La presión sistólica pu lmonar en reposo mayor de 50 mmHg predice
tra!. Cuanto más próximo está el chasquido de apertura del ma la evolución clín ica.
segundo ru ido, es también más grave.
Mediante ecocardiografía puede medirse el grado de afectación valvular
Pruebas complementarias mediant e d iversas puntuaciones (por ejemp lo, Wi lkins) que son muy úti-
les para determinar las posibi lidades de éxito de una valvu loplastia per-
Electrocardiograma cutánea.
Crecimiento de Al (onda P mitral con forma de NmN) y fibrilación auricular La ecocardiografía transesofágica (ETE) es particu larmente útil para la detec-
principalmente. ción o descarte de la presencia de trombos en la orejuela izqu ierda (Figura
48). La ecocardiografía de estrés permite evaluar el comportam iento del
Radiografía de tórax área mitral y la presión pulmonar con el ejercicio o el estrés.
El signo radiológico típico es el crecimiento auricular izquierdo. En casos Tratamiento

avanzados puede haber signos de crecimiento de las cavidades derechas
(Figura 47). El tratamiento médico es muy eficaz para mejora r los síntomas y preven ir las
compl icaciones emból icas, pero no debe retrasar el tratamiento mecánico.
Incluye contro lar la f recuencia cardíaca, especialmente en caso de fibr ila-
ción auricular, y dism inu ir la congestión venosa pu lmonar (con diuréticos). La
anticoagulación crónica está indicada en caso de fib ri lación auricular, embo-
lia previa o trombos en la au rícu la, y también se recom ienda cuando el riesgo
embólico es elevado (di latación auricu lar izqu ierda o imagen de contraste
espontáneo ecográfico en su interior). Los nuevos anticoagu lantes orales
est án contraindicados.
El trat amiento mecán ico está indicado únicamente en caso de estenosis clí-
nicamente significa tiva (área inferior a 1,5 cm'). En la Figura 49 se recogen
las pautas genera les de actuación en la EM. En general, está ind icado el tra -
t amiento mecánico en caso de pacientes:
• Sintomáticos.
• Asintomáticos con:
Anatomía favorable para valvu loplastia percutánea.
Factores de riesgo de descompensación hemodinám ica: deseo
embarazo, hipertensión pulmonar; o factores de riesgo de descom-
pensación embólica: fibrilac ión auricular, embolismo previo o con -
traste espontáneo en Al.
Existen dos alternativas de tratamiento mecánico:

• Valvuloplastia percutánea. Consiste en la dilatación valvu lar m itral
mediante un catéter provisto de un globo infiable (Figura 50). Esta téc-
Estenosis mitral evolucionada (intervenida) nica presenta ventajas sobre la cirugía, pero es necesario que exista una
anatomía valvular favorable para que tenga éxito. No se puede realizar
Ecocardiografía cuando:
Permite va lorar el grado de estenosis, la presen -

cia de hipertensión pu lmonar o datos de fallo
del VD. Es característico el engrosamiento de los
velos m itrales con fusión de las comisuras, así
como la dilatación de la Al.
RECUERDA
La presencia de trombos en la
aurícula, la intensa fibrocalcifi-
cación o la insuficiencia mitral
significativa asociada, en gene-
ra l, contraindican la valvuloplas-
tia y se prefiere la prótesis.
Se considera que la EM es significativa cuando el A: plano de tres cámaras; B: plano de cuatro cámaras. Se observa una válvula
área mitral es inferior a 1,5 cm' y grave/severa mitral reumática con engrosamiento del borde libre de los velos (flechas) y apertura gravemente reducida
so
Exista una intensa ca lcifi cación valvu lar (determ inada por una pun - m ás habitual y como causantes destacan el prolapso de válvu la mitral
tuación de W ilkins > 8 puntos). (probablemente la más frecuente de todas), la ca lcificación degenera-
Exista insuficiencia mitra l concom itante moderada o grave. tiva seni l y la fiebre reumática (Figura 51).
Exista un trombo en la Al.
EM severil
(tireil> 1,5 tm ' )
¡ ¡
Asintomatica Sintomática
¡ ¡
Filcto res riesgo ¿Arliltomia filvorilble
descompesación pilril valvuloplástiil?
embólicos
o hemodinámicos ¡ ¡
¡ Si No
¿Aniltomia filvorilble ¡ ¡
pilril valvuloplástia?
Alto riesgo No alto riesgo
¡ ¡ quirúrg ico quirúrgico
No Si
¡ Imagen ecocardiografica en pLano paraesternaL (eje Largo) en diástoLe
mostrando eL engrosamiento de Los velos valvuLares mitra les (flechas)
¡ ¡ en un paciente con vaLvuLopatia mitraL organica (reumatica) (Ao: aorta;
VI: ventrícuLo izquierdo; Al: aurícuLa i zquierda)
Seguimiento Valvulopla,tia
Procedimiento de actuación en La estenosis mitraL

• Insuficiencia mitral isquémica. Puede aparecer en el seno de una isque-
mia miocárdica aguda (rotura de un músculo papi lar en ellAM inferior)
o crónica (isquemia que afecta y produce disfunción del músculo papi -
lar, sobre todo el posterior, o alteración de la geometría y contracción
ventricular que tracciona de l aparato subvalvu lar e impide la coaptación
de los velos).
Billón • Insuficiencia mitral funcional . Secundaria a dilatación del anillo val -
vular como ocurre en cualquier enfermedad que produzca dilatación
del VI.
Las principales causas de 1M aguda grave son la endocard itis infecciosa, la

isquemia miocárdica grave, la rotura de cuerdas tendinosas en el prolapso
mitral y los traumatismos (incluida la yatrogenia).
Fisiopatología
(iltéter pig-toj/
en VI iI trilvés de liI Aa En la 1M el VI en sístole eyecta sangre hacia la aorta y hacia la Al, que ten-
derá a dilatarse. A mayor presión aórtica (poscarga), mayor volumen de
Tratamiento mecanico: vaLvulopLastia mitraL percutanea regurg itación. Este volumen regurgit ado volverá a entrar en el ventrículo
en diástole, produciendo una sobrecarga crónica de volumen en el VI,
• Dentro de las opciones quirúrgicas, la más utilizada es la sustitución val - que adopta como mecanismo de compensación la dilatación excéntrica
vular por prótesis (la reparación es técn icamente muy complej a por la para evitar el aument o de presión intracavitar ia, lo que acaba det erio-
extensa afectación valvular). La com isurotomía cerrada y la re paración rando la FEVI.
valvu lar est án en desuso.
Clínica
Insuficiencia mitral
La 1M aguda genera una situación de edema agudo de pulmón de rápida
En la insuficiencia mitral (1M) existe un defecto en el cierre de la válvu la instauración y bajo gasto cardíaco (shock card iogénico).
mitral, permitiendo el paso de sangre en sístole hacia la Al. Es la segunda
va lvulopatia más frecuente en nuestro medio. En la 1M crónica los síntomas son simila res a los de la estenosis mit ral
(tanto de congestión retrógrada pulmonar como de baJo gasto anteró-
Etiología grado).
Se pueden d istinguir tres tipos de 1M según su etiología: Sin embargo, los datos de fa llo derecho/h ipertensión pulmona r son menos
• Insuficiencia mitrar orgánica degenerativa. Se produce por enferme- frecuentes que en la estenosis mitral, así como las embolias, hemoptisis y
dad propia de los velos va lvulares y el aparato subvalvular. Es el tipo fibri lación auricular (hay menor dilatación auricular izquierda).
51
Los datos característicos de la auscult ación son (Figura 52):

• Dism inución de la intensidad del primer ruido.
• Cuando existe hipertensión pu lmonar puede aumentar la intensidad
del componente pulmonar del segundo ruido y producir un desdobla-
m iento amplio del m ismo.
• El tercer ruido indica gravedad y se asocia con el desarrollo de insufi-
ciencia card íaca.
• El soplo sistólico se localiza en el foco mitral y suele irradiarse a la axila.
Es intenso y suele ser holosistólico decreciente (P07). En la 1M aguda
grave el soplo es menos evidente y corto (puede no auscultarse).
RECUERDA
El tercer ru ido en la insuficiencia mitral indica que el volu -
men de regurg itación es alto, luego es bastan te típico de la
insuficiencia mit ra l aguda grave.
Ecografía transtorácica, corte apical de cuatro cámaras, modo Doppler-color.

Se visualiza unjetde insuficiencia mitral desde la válvula hasta el techo
de la aurícula izquierda
Tratamiento
Tratamiento médico
En la 1M orgánica crón ica los lECA, los j3-bloqueantes y la espironolac-

tona son beneficiosos y pueden utilizarse en pacientes con insuficiencia
,
,-.
.' "',
. .• < cardíaca y síntomas graves no candidatos a cirugía o si hay síntomas resi-
", " -- .• .. _',
'o '_c: .. --1 dua les t ras ésta.
• •
--, : ~--:.:-} FIoco mitral
irradia axila
MT En la 1M funcional se debe tratar a los pacientes con el arsenal completo de
53 MT
tratamiento de FEVI deprim ida (véase Capítulo 4).
I
En casos de 1M aguda grave es necesario el tratamiento intensivo con vaso-
dilatadores para reducir la precarga y la poscarga (nitratos, nitroprusiato),
Soplo de hiperaflujo diuréticos, inotrópicos y el balón intraaórtico de contra pulsación en casos

de shock.
Auscultación en insuficiencia mitral Tratamiento quirúrgico
Pruebas complementarias La intervención qu irúrg ica de urgencia está indicada en todos los casos de
1M aguda grave.
Electrocardiograma
Se evidencia crecimiento de la Al, el VI y fre -

cuentemente fibri lación auricu lar.
Ecocardiografía
Detecta la insuficiente coaptación de las valvas y

orienta hacia el mecan ismo responsable. La téc-
nica Doppler perm ite cuantificar el grado de 1M
(Figura 53 y Vídeo 5).
También permite va lorar el tamaño del VI y la

FEVI.
Para evaluar la posibilidad de reparación mitral, Plano de cuatro cámaras de Doppler color mediante i y ;;~;;;¡;;;
suele ser necesaria la realización de una ecocar- transesofágica (B) que muestra un jetde regurgitación mitral grave (VD: ventrículo derecho; VI:
d iografía transesofágica. ventriculo izquierdo; Al: aurícula izquierda; AD: auricula derecha)
52
En la 1M severa orgánica crónica está indicada la intervención qu irúrgica en En casos seleccionados se puede considerar la intervención percutánea
pacientes (Figura 54): entre bordes (con dispositivo Mit raClip · ). Est á técnica se reserva en la actua-
• Sintomáticos siempre que tengan FEVI > 30% . lidad para la 1M primaria grave y sintomática en pacientes inoperables o con
• As intomáticos si: alto riesgo qu irúrg ico .
Presentan d isfunción sistólica (FEVI < 60%; aunque mayor de 30%)
o d ilatación ventricular incipiente (diámetro telesistólico de VI > 45 RECUERDA
mm; incluso> 40 mm en caso de que sea posible la reparación val-
En la insuficiencia mitra l se prefiere cirugía reparadora a
vular en lugar del implante de prótesis). prótesis. En la estenosis aórtica sucede lo contrario.
En los pacientes con FEVI conservada y VI no dilat ado se podría
indicar la cirugía si aparecen datos de compromiso retrógrado sig-
nificativo, como la aparición de fibr ilación auricu lar o hipertensión Prolapso valvular mitral
pulmonar (PSP > SO mmHg en reposo o 60 mmHg tras ejercicio) o
con di latación severa de la Al (;.: 60 mI/m'). El prolapso de la válvu la mitra l o síndrome de Barlow se produce por la defi-
ciente coaptac ión de las valvas de la mitra l, con desplazamiento de una de
En caso de que la FEVI sea < 30% o exista excesiva dilatación del ventrículo ellas (sobre todo, la posterior), o de las dos, hacia la aurícula durante la sís-
la probabi lidad de mejoría tras la cirugía es escasa y el riesgo quirúrgico muy to le ventricular, pudiendo provocar una insuficiencia valvular. Este trastorno
alto. Se puede plantear en caso de reparación valvu lar. suele cursar con pocos o ningún síntoma y es bastante habitual. General-
mente predomina en mujeres, si bien en el varón es más frecuente el desa-
RECUERDA rrol lo de 1M. Existe un componente hereditario en muchos casos.
La insuficiencia mitral severa suele deteriorar el ventrículo
izqu ierdo rápidamente, por lo que hay que intervenirla pre - Parece deberse a una alteración en la formación del colágeno tipo 111 y puede
cozmente en cuanto empieza el deterioro, pues no se recu - asociarse a diversas alteraciones del tejido conjuntivo como el síndrome de
pera la FEVI tras la cirugía.
Marfan o el síndrome de Ehlers-Danlos.
Para la 1M isquém ica severa, está ind icada la cirugía sobre la válvula si el Clínica
paciente se va a someter a cirugía de revascularización coronaria concom i-
tante. En caso de que no vaya a someterse a cirugía de revascularización coro- La mayoría de los prolapsos valvu lares mitrales son asintomáticos. La rotura de
naria y presente una insuficiencia severa isquém ica se aceptaría la cirugía en una cuerda tendinosa puede provocar 1M aguda grave. Generalmente presen-
caso de que la FEVI > 30% Y el paciente no t uviera otras comorbilidades. tan síntomas atípicos como ansiedad, astenia, palpitaciones y dolor torácico
tipo pinchazo. Son frecuentes las extrasístoles. En caso de 1M severa asociada
Para la 1M f unciona l por di latación del anillo el tratam iento estándar es el aparecen síntomas de ICC.
m ismo de la insuficiencia card íaca, seguido de trasplante si éste fa lla.
Existe un mínimo pero significativo aumento del riesgo de muerte súbita.
La técnica quirúrgica de elección es la cirugía reparadora de la válvula, ya que
la mortal idad quirúrgica es menor que la del recambio va lvular protésico, y Exploración física
además se evitan las consecuencias derivadas de la anticoagulación crónica.
Algunas etiologías como el prolapso mit ra l la hacen mucho más eficaz que La auscu ltación puede ser normal, pero frecuentemente presenta uno o
otras como la reumática. La alternativa es el recamb io valvular por una pró- incluso los dos signos siguientes:
tesis. Tras una reparación valvular mitral debe recomendarse el tratamiento • Click o chasquido mesosistólico o telesistólico .
anticoagulante durante al menos 3 meses, pasando después generalmente, • Soplo mesotelesistólico en el ápex, que puede tener un carácter piante
a la antiagregación crón ica. y que generalmente aparece después del chasqu ido, por esta razón se le
llama también síndrome del c/ick-murmur.
1M orgánica severa crónica Estos hallazgos en la auscultación se hacen más

intensos y precoces con las maniobras que redu·
¡ I cen la precarga o la poscarga, como ponerse de pie,
Asintomática Sintomática la maniobra de Valsa lva o la taquicardia. Las manio-
¡ ¡ I
bras que aumentan la precarga o la poscarga ori·
ginan que los fenómenos auscultatorios sean más
FEVI < 60%
FEVI > 30% FEVl <30% tardíos y menos intensos, como ocurre durante el
o DTDVI > 4S mm
¡ ¡ I ejercic io isométrico o la posición de cuciillas.

I Reparación Reparación
No s, RECUERDA
posib le no posib le
¡ Al disminuir la precarga, circula
menos sangre por el corazón y
FA o HTP o di latación
todos los soplos se auscultan
Al 60 mI/m' o OTOVl > 40 mm
peor, salvo el del prolapso val·
¡ I vular mitra l y el de la m iocar-
d iopatía hipertrófica obstruc·
Seguimiento • Si Cirugía Tratamíentol(
tiva. Al aumentar la precarga,
Procedimiento de actuación en La insuñciencia mi traL ocurre lo contrario.
S3
Ecocardiografía
Es de ca pita l importancia para un diagnóstico correcto valorar la existenc ia o valvulopatía tricúspide

no de 1M asociada (Figura 55).
Las principa les caracte rísticas de las va lvulopatías tr icúspides se resumen en

la Tabla 23.
RECUERDA
Signo de Rivera-Carva llo: los soplos de cavidades derechas

aumentan con la inspiración.
Imagen ecocardiográfica en proyección paraesternal eje largo mostrando

un prolapso valvular mitral (flecha) (VD: ventrículo derecho; VI: ventriculo
izquierdo; Al: aurícula izquierda; Aa: aorta)
Tratamiento
El manejo es an álogo al de una 1M orgánica (véase Figura 54). Los resulta-

dos de la reparación suelen ser buenos, sobre todo en el prola pso de l velo
posterior.
Imagen color ( apical de cuatro
En los casos asin tomáticos no se precisa tra tamiento, sin em bargo, cuando cámaras) de un paciente con hipertensión pulmonar grave e insuficiencia
se produce dolor torácico atípico o extrasístoles ventriculares sintomáticas tricúspide grave secundaria a dilatación del anillo (VD: ventrículo derecho;
VI: ventrículo izquierdo; Al: aurícula izquierda; AD: aurícula derecha)
se emplean ~ - blo q u e antes.
Tabla 23
Estenosis Insufidenda
CaU5a má5frecuente Reumática (má5frecuente) • Funcional: hiperten5ión pulmonar (má5frecuente) (Figura 56)
• Orgánica:endlKilrditi5 (Figura 57)
• Otra5causas
Sínloma5 (onge5tión si5témica dere<ha • 01' la valvulopatía izquierda acompañante

• (onge5tión si5témica dere<ha
Pulso yugular Aumento de onda a • Aumento de onda v

• Oisminución (inver5ión) de 5eno x
• Seno y profundo
Auscultación • Soplo diastólico • Soplo si5tólico

• Aumento en inspiración • Aumento en impiración
Indicación de cirugía • Simultánea acirugía de valvulopatía • Simultánea acirugíadevalvulopatía izquierda si insuficiencia moderada o severa que a5ocie:
izquierda si estenosi5moderada-severa Hipertensión pulmonar grave
• Aislada si SEVERAySfNTOMAS - Afectaci ón orgánica
- Dilataci ón gravedel anillo
• Aislada si SEVERA ysíntomas
TéOlica Prótesis (típicamente biológica) • Anillo protésico

• Anulopla5tia de DeVega
Características principales de la valvulopatía tricúspide
54
otras etiologías (cirugía electiva: al menos después de 2 semanas de

a ntib i ate ra pia).
• Infección incontrolada. Puede present arse con persistencia de la fiebre
y hemocultivos positivos después de 7-10 días de tratamiento antibió-
tico correcto y tras exclu ir otras causas de fiebre. La extensión perival -
vular de la infección con formación de abscesos, pseudoaneurismas o
fístulas es habitualmente la causa. Esto ocurre con mayor f recuencia en
las vá lvulas protésicas y en las nativas en posición aórtica. La extensión
septa l puede producir un bloqueo auriculoventricu lar. La persistencia
de ciertos microorganismos resistentes que rara vez pueden curarse
con tratamiento antibiótico (especialmente los hongos) o la presencia
de vegetaciones en aumento también suelen requerir la intervención
urgente/precoz.
• Prevención de episodios embólicos. Hasta la mitad de los pacientes
pueden sufrir embolias, pero el tratamiento antibiótico disminuye el
riesgo. El riesgo es mayor cuanto mayor sea el tamaño de las vegeta -
ciones (mayores de 10 mm) y su movilidad. Se indica la cirugía urgente
Imagen ecocardiográfica en proyección paraesternal mostrando una verruga
endocarditica (flecha) en la válvula tricúspide, en un individuo usuario ante la presencia de:
de drogas por via parenteral que originaba insuficiencia grave Vegetaciones> 10 mm y episod ios embólicos a pesar del trata -
(VD: ventriculo derecho; AO: auricula derecha) (tomada de G.- Fernández. miento antibiótico correcto.
G.- Robles, Zamorano L6pez Manual de imagen cardíaca. eTC Editorial, 2010)
Vegetaciones> 10 mm asociadas a estenosis o insuficiencia valvu lar
severas.
Vegetaciones muy grandes (> 30 mm) no comp licadas.
El tratamiento qu irúrgico en todos estos casos irá encam inado a restituir

Cirugía de la endocarditis la dinám ica valvular alterada. Se procederá a la resección de l material
infectado y, si es pos ible, a la reparación valvular. En casos más com-
y prótesis valvulares plejos, a la extirpación de todo el tejido infectado y al desbridamiento
de áreas abscesificadas le sigue la sustitución por prótesis. El bloqueo
de rama izquierda posoperatorio suele indicar la necesidad de marca-
Profilaxis de endocarditis infecciosa pasos.
Para el desarrollo de este apartado se rem ite al lector a la Sección de Enfer- Clasificación y elección
medades infecciosas, Capítulo 5. de las prótesIs valvulares
Cirugía en la endocarditis infecciosa Existen dos tipos de prótesis valvulares: mecánicas y biológicas. La mayor
parte de las prótesis que se utilizan actua lmente en el mundo son mecánicas.
La base del tratamiento de la endocarditis infecciosa es el tratamiento anti- La elección entre un tipo u otro de prótesis v iene expuesta en la Tabla 24.
biótico (ver Sección de Infecciosas). Sin embargo, casi en la mit ad de los Algunas situaciones favorecen la degradación de la bioprótesis, como edad
pacientes precisan una intervención quirúrgica precoz debido a la aparición inferior a 40 años, hipercolesterolemia e insuficiencia renal crónica/hiperpa-
de alguna de estas complicaciones: ratiroidismo.
• Insuficiencia cardíaca. Es la complicación más frecuente y grave de
la endocard itis infecciosa. Es más habitual en la endocard itis aórtica Tabla 24
que en la m itral. La causa más común es la destrucción de tej ido Prótesis m&ánlca Prótesis biológica
que produce una insuficiencia va lvular aguda, pero otras veces es el
Indefinida 10-15 años
desarrol lo de una fístula o una gran vegetación que obstruye el paso
de la sangre o dificulta la coaptación de los velos. La ecocardiografía • Indefinida (lNR 2,5-3,5) Sólo los 3 primeros meses
urgente, generalmente transesofágica, está indicada para su diagnós- • Únicamente con antagonistas
tico. vitamina K
Como regla general la intervención quirúrgica se debe realizar antes • < 60 años en posición aórtica • 65 años en posidón
cuanto más grave sea la insuficiencia card íaca del pacient e. Es reco- • < 65 años en posición mitral aórtica
mendable la cirugía de emergencia (en las primeras 24 horas) en caso • Sin contraindicadón para • 70 años en posidón mitral
de edema agudo de pulmón o shock ca rdiogénico. En casos menos anticoaguladón • Contraindicadón para
graves de insuficiencia card íaca persistente se recomienda la cirugía • Indicadón de anticoagulación anticoaguladón
urgente (en los primeros días) si es secundaria a insuficiencia mitral por otro motivo (fibrilación • Riesgo hemolTágico alto
o aórtica graves. En caso de insuficiencia valvular grave incluso se auricular, embolia pulmonar • Mujer embarazada
recomienda la cirugía sin síntomas de insuficiencia cardíaca cuando previa, otra prótesis) • Trombosis protésica pre<oz
hay datos asociados de disfunción ventricular o hipertensión pulmo-
Trombosisaguda Degeneración progresiva
nar grave; de no existir síntomas ni datos de gravedad es preciso un
seguimient o clínico estrecho y valorar, tras la reso lución de la infec-
ción, la indicación de actuar sob re la insuficiencia residual como en Factores favorabtes al empleo de cada tipo de prótesis valvular
ss
RECUERDA • Trombosis no oclusivas (asintomáticas). El manejo depende del tamaño

Salvo contraindicación para anticoagular o edad avanzada, del trombo y la presencia o no de embolias:
se prefieren las prótesis mecán icas, pues su duración es < 10 mm, se opta por tratamiento médico. Se reserva el tratamiento
prácticamente ilim itada. quirúrgico para aquéllos que persisten a pesar de anticoagulación
adecuada y además presentan embol ias de repetición.
Complicaciones de las prótesis valvulares > 10 mm, si ha embolizado, se opta por tratamiento quirúrgico de
entrada. En caso contrario se opt a por optim izar el tratamiento
Endocarditis protésica anticoagu lante y si no se resuelve, se indicaría la cirugía.
La endocarditis sobre prótesis va lvulares afecta por igual a válvulas protésicas Manejo de la anticoagulación
mecánicas y biológicas, V tiene mal pronóstico. Es conveniente distinguir entre en situaciones de interés
endocarditis protésica precoz (microorgan ismos adquiridos perioperatoriamente,
dentro del primer año) y tard ía (por microorganismos adquiridos de forma secun- Cuando sea necesario revertir la an ticoagu lación crónica, la actitud a seguir
daria a bacteriemias, casi un tercio en re lación con maniobras instrumentales dependerá de la gravedad de la situación. En hemorragias graves puede ser
sanitarias, más allá del año). los microorganismos más frecuentes en la precoz preciso emplear plasma fresco (o preferiblemente el complejo protrombí-
son Staphylococcus (5. epidermidis más frecuente que 5. aureus), seguidos de nico) y vit amina K intravenosa. Si la situación lo perm ite, lo ideal es esperar a
hongos y bacilos gramnegativos. En la tardía son estreptococos y enterococos. la normalización espont ánea del INR, empleando vitam ina K por vía oral en
Típicamente la infección de prótesis mecánicas afecta al anillo va lvu lar y con fre- casos seleccionados. Los sangrados con INR terapéutico suelen ser secunda-
cuencia produce dehiscencia de la prótesis con insuficiencia asociada (Figura 58). rios a una causa subyacente que conviene estudiar y corregir.
RECUERDA Si el paciente se va a someter a una intervención, se recomienda no inte-

La endocarditis precoz (inferior a 1 año tras cirugía) suele rrump ir la anticoagu lación crónica y mantener el INR en el rango inferior
est ar producida por Staphylococcus, especialmente 5. epi- terapéutico, lo que permite real izar la m ayoría de las intervenciones quirúr-
dermidis, y la tardía (superior a 1 año) por estreptococos y gicas menores. Si el peligro de sangrado es elevado (cirugía mayor), debe
enterococos.
interrumpirse la anticoagulación oral, sustituirse por heparina sódica, que se
mantiene hasta 4 h antes del proced imiento, y se reanuda lo antes posible
Las indicaciones de cirugía en la endocard itis protésica son sim ilares a las de tras el mismo. La heparina de bajo peso molecular puede ser una alternativa.
la endocard itis sobre válvu la nativa, con la pecul iaridad de que los casos de
endocard itis protésica precoz suelen estar producidos por microorgan ismos Las bioprótesis no precisan t ra tam iento anticoagulante pasados los 3 prime-
agresivos y resistentes, por lo que la cirugía suele ser necesaria. La interven- ros meses del posoperatorio, salvo que exista ind icación por otro motivo.
ción incluye la exéresis de todo el materia l protésico previo y la co locación de
una nueva prótesis, generalmente de tipo biológico. Anemia hemolítica
Trombosis Se produce por el choque continuado de hematíes contra la prótesis, siendo

más acusada con las mecán icas. No suele tener importancia y no precisa
La trombosis protés ica aguda se debe sospechar ante la aparición de un tratamiento. Las hemólisis clínicamente importantes (aquéllas que precisan
evento embólico o de ICC en todo paciente portador de prótesis. Es conve - transf usiones repetidas) casi siempre están asociadas a dehiscencias peri-
niente proceder a su diagnóstico m ed iante ecocardiograffa (generalmente protésicas, que será necesario investigar y tratar adecuadamente (cierre qu i-
transesofágica) o incluso rad ioscopia directa. Suele acontecer en prótesis rúrgico o percutáneo del/eak causante).
de disco. En general, se produce en pacientes que no tienen un trata -
miento de anticoagulación adecuado. RECUERDA
La hemólisis crónica producida por la prótesis suele ser leve.

Se distinguen dos situaciones: Si es important e, hay que descartar disfunción protésica.
• Trombosis oclusivas (inestabi lidad clínica):
En caso de que el paciente se encuentre
en sit uación crítica, será necesaria la ciru-
gía inmediata. Si ésta no estuviese dispo-
nible o el riesgo quirú rgico fuese muy
alto por comorbi lidades del paciente, la
alternativa es la fi brinólisis. La fib rinólisis
se uti li za de entrada para la trombosis
sobre prótesis derechas por su mayor
eficacia en estas posiciones.
Si el paciente no se encuent ra crítico y
ha habido una anticoagulación inade-
cuada como causa del trombo, debe
anticoagularse con heparina no frac·
cionada (± AAS) y ver la evolución. Si el
trombo no se resuelve o si la anticoa -
gulación ha sido correcta, se deberá Ecocardiografia transesofágica donde se observa una verruga endocarditica (flechas) adherida al anillo
va lorar la cirugía. mitral posterior en paciente con una prótesis mitral mecánica. A: en diástole; B: en sistole
56
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1." edición 06 . Valvulopatía s
Disfunción protésica Cuando fa lla una prótesis biológica, habitualmente ha sufrido degenera-
ción espontánea, produciéndose regurgitación (sue le ser lo predom inante),
En fases precoces, tras implante de vá lvulas mecánicas, generalmente se produce estenosis o ambas cosas. Casi siempre la instauración es gradual, lo que
por defectos en la técnica operatoria (dehiscencia de las suturas, fístulas, etc.). permite su detección con ecografía antes de que el cuadro sea grave. Se
recom ienda la reintervención ante la presencia de d isf unción protésica sig-
Es la causa más f recuente de la repetición de operaciones en el primer año nificativa, siempre que produzca síntomas o fallo cardíaco estructura l (FEVI
tras la cirugía, por lo que debe suponerse cuando un paciente no hace pro- deprimida).
gresos sign ificativos después de la intervención.
Ideasclave
./ En las estenosis hay una restricc ión a la apertura va lvula r. En las insuficien- ./ El soplo es d iastólico y de alta frecuenci a.
cias existe un defecto del cierre. Las va lvulopatias agudas suelen tene r muy
mala toleranc ia clínica, mientras que las de instauración crónica suelen to- ./ El empleo de vasodilat adores no es eficaz para retrasar la necesidad
lerarse mejor por la puesta en marcha de mecanismos de compensac ión. de cirugía. En pacientes con síndrome de Ma rfan se debe conside rar el
empleo de ¡3-bloqueantes .
./ La sobrecarga de presión (estenosis aórtica y pulmonar) habitua lmente
produce hipertrofia concéntrica compensadora, y en la sobrecarga de ./ La cirugía está ind icada en la insuficiencia aórtica grave cuando apa rez-
volumen (insuficiencias aórtica, mitral, tricúspide) predomina la d ilata - can síntomas importantes, cuando se deteriore la función sistólica (FEVI
ción excéntrica ventricular. < 50%) o se d ilate el ventrícu lo izquierdo (diámetro teledi ast ólico m ayor
de 70 mm o diámetro teles istólico mayor de 50 mm [o mayor de 25
./ La primera prueba diagnóstica a realiza r ante la sospecha de enferme- mm/m' de superficie corporal[) .
dad valvular es la ecocard iografía.
./ La causa más frecuente de estenosis mitral es fiebre reumática, siendo
./ Como norma general, la presencia de una valvulopatía grave/severa que habitual la asociación con insuficiencia mitral (doble lesión mitra l).
produce síntomas es indicación de actuación mecánica sobre la válvula
(genera lmente cirugía). ./ En la exploración destacan las chapetas malares y el soplo que se aus-
cult a en ápex, con la campana, en mesodiástole tras el chasqu ido de
./ En pacientes asintomáticos, la disfunción sistólica ventricular marca la apertura y con refuerzo presistólico (siempre y cuando el paciente esté
indicación quirúrgica. en ritmo sinusa l).
./ Siempre que exista riesgo significativo de enfermedad coronaria está ./ Se indica la intervención m ecánica en caso de estenosis mitra l sign ifi -
indicada la realización de coronariografía diagnóstica previa con vistas a cativa (:>: 1,5 cm') y síntomas (disnea). También se indica la actuación
programar la cirugía valvular. mecánica, aun en ausencia de síntomas, en presencia de h iperten -
sión pulmonar, fallo del ventrículo derecho o entrada en fibrilación
./ La estenosis aórtica degenerativa del anciano es la va lvulopatía m ás f re- auricular.
cuente en pa íses desarrol lados.
./ La valvuloplastia percutánea con balón se indica cu ando la anatomía va l-
./ Una estenosis aórtica se consid era grave cuando el área valvular es me- vular se considere favorable (b ásicamente, cuando no haya trombos en
nor de 1 cm' (o 0,6 cm'/m' de superficie corpora l) y el gradiente trans- aurícula, calcificación importante de la válvula y/o aparato subvalvul ar ni
va lvular sistólico mayor de 40 mmHg. insuficiencia mitral asoci ada). Si es desfavorable (generalmente si existe
alguno de esos tres criterios), se indica el recambio va lvu lar protésico .
./ Los síntomas característicos de la estenosis aórtica grave se desenca-
denan con el esfuerzo (angina, síncope o d isnea). El riesgo de muerte ./ En la actualidad la insuficiencia mitra l es la segunda valvulopatía más
súbita en la estenosis aórtica crece exponenci almente cuando apa re cen frecuente después de la estenosis aórtica.
síntomas, estando ind icada la cirugía.
./ La insuficiencia mitral aguda grave suele curs ar con edema agudo de
./ En adu ltos con estenosis aórtica severa el trat amiento quirúrgico de pulmón, shock cardiogénico y es f recuente el tercer ruido. El soplo pue-
elección es el recamb io valvula r por prótesis. de ser corto o no ser audible.
./ La implantación de vá lvula aórtica t ranscatéter (TAVI) supone una alter- ./ El soplo de la insuficiencia mitral crónica se ausculta mejor en el ápex o
nativa para pacientes con estenosis aórtica grave e indicación quirúrgica la axila, es sistólico y, genera lmente, más largo cuanto más grave sea la
que presentan un riesgo quirúrgico excesivo, y para pacientes con ries- insuficiencia.
go quirúrgico alto aunque sean cand idatos a la cirugía.
./ La cirugía se indica en pacientes con insuficiencia mitral grave, que o
./ La causa más frecuente de insuficiencia aórtica en países desarrollados es bien desarrollan síntomas o bien ti enen deterioro de la función sistólica
la asoci ada a aorta bicúspide y a enfermedades de la aorta ascendente. ventricula r (fracción de eyección < 60% o d iámetro telesistól ico de ven -
trículo izquierdo> 45 mm). El tratam iento qu irúrg ico de elección en la
./ La sobrecarga de volumen (por la regurgitación de sangre) del ventrí- insuficiencia mitral o rgánica es la rep aración de la válvula y el aparato
cu lo izquierdo suele originar dilatación y, a la larga, puede deteriorar la subvalvular, y si ést a no es posible, como suele pasar en las de origen
función sistólica (la fracción de eyección). reumático, se coloca una prótesis valvu lar.
57
,/ La disfunción sistól ica grave secundaria a insuficiencia mitral general- ./ Las prótesis biológicas únicamente precisan anticoagulación los 3 pri-
mente contraindica la cirugía (considerar trasplante). meros meses hasta la endotelización del material protésico .
,/ El prolapso valvular mitral (síndrome de Barlow) suele producir un c/ick ./ Es conveniente conocer los factores que hacen preferible el empleo de
o chasquido mesosistólico, seguido de un soplo producido por insufi- una prótesis mecánica o biológica, aunque la decisión debe individua li-
ciencia mitral (síndrome del c/ick-murmur). Al dism inuir la precarga, se zarse.
ade lanta el c/icky se alarga la duración de l soplo.
./ Las principales comp licaciones de las prótesis va lvulares son endocardi-
,/ Es recomendable conocer las ind icaciones actuales de profi laxis antibió- tis protésica (precoz o tardía), trombosis (que precisa cirugía o fibrinó-
tica de la endocarditis infecciosa. lisis), disfunción protésica (que requiere cirugía cuando es importante),
embol ias V hemólisis (por rotura de hematies debida al choque de los
,/ La endocarditis requiere cirugía cuando aparezcan complicaciones de tres elementos de la prótesis, poco frecuente con los modelos actuales, sal-
tipos: insuficiencia card íaca, infección incontrolada o episodios embólicos. vo disfunción protésica).
,/ Las prótesis mecán icas requieren anticoagu lación crón ica, con objetivo
de INR entre 2,5-3,5.
Ante un paciente con una estenosis valvular mitral se esperaría encontrar 1) Mientras el ventrículo no se dilate hay que mantener un seguimiento
todos, menos uno de los siguientes hallazgos: estrecho del paciente.
2) Es necesario cirugía sobre la aorta ascendente y reemplazo valvu-
1) Dilación auricular. lar.
2) Disminución del volumen sistól ico de eyección. 3) Es necesario el tratam iento con betabloqueantes para evitar la progre-
3) Hipertrofia del ventrículo izquierdo. sión del tamaño aórtico.
4) Aumento de la presión cap ilar pu lmonar. 4) Solicitaría una ergometría para desenmascarar posibles síntomas.
RC:3 RC: 2
Paciente de 75 años que refiere síncope de esfuerzo y en cuya exploración Una mujer de 42 años consulta por disnea de esfuerzo. La ecocardio-
física presenta un pulso arterial carotídeo anácroto, en el ápex se palpa grafía muestra una estenosis mitral reumática con área de 1 cm'. Las
doble onda a y en la auscultación soplo sistólico de eyección con 2.!! tono comisuras de la válvula están fusionadas y las valvas son móviles, no
aórtico disminuido. El diagnóstico será: calcificadas y sin afectación grave del aparato subvalvu lar. El Doppler co-
lor no muestra insuficiencia mitral significativa . ¿Cuál es la mejor opción
1) Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. terapéutica?
2) Estenosis aórtica probablemente severa.
3) Hipertensión arterial severa. 1) Prótesis mitral biológica.
4) Coartación de aorta. 2) Valvuloplastia percutánea con catéter-balón.
3) Prótesis mitral mecánica.
RC:2 4) Aspirina en dosis bajas y seguim iento clín ico.
Un paciente de 54 años presenta disnea de medianos esfuerzos y dolor RC: 2

retroesternal con el ejercicio. La ecocardiografía detecta un orificio aórtico
con área valvular de 0,70 cm' y un gradiente transaórtico de 90 mmHg. Mujer de 61 años con doble lesión mitral reumática severa, que presen-
¿Cuál de las que a continuación se relacionan sería la con ducta a seguir ? ta disnea de moderados esfuerzos, edemas en tobillos y aumento de su
ortopnea habitual en los últimos meses. En la ecocardiografía se observa
1) Rea lizar prueba de esfuerzo. una insuficiencia tricuspídea moderada-severa que permite estimar una
2) Reemplazamiento valvular inmediato. PSP de 68 mmHg. ¿Cuál será la actitud más adecuada en el manejo de
3) Estudio hemodinámicoy coronariografía previos al reemplazamiento valvular. esta paciente?
4) Tratamiento médico y eva luación ecocardiográfica dentro de 6 meses.
1) A parte del recambio valvular mitral es necesario rea lizar una anuloplas-
RC:3 tia tricuspídea.
2) Solo es necesario el recambio m itral, ya que la insuficiencia tricuspídea
Un paciente afectado de espondilitis anquilopoyética es enviado a la con- al ser funcional mejorará con la prótesis mitra l.
sulta de Cardiología por la presencia de un soplo. El paciente está asinto- 3) A parte del recambio valvular mitral es necesario el implante de una
mático y se le detecta un soplo diastólico 3/4 con componente sistólico prótesis mecánica tricúspide.
de hiperaflujo a nivel de foco accesorio. En la ecocardiografía se observa 4) En el momento actual sólo es necesario el tratamiento diurético V segui -
un ventrículo izquierdo no dilatado con FEVI del 75% y una insuficiencia miento estrecho.
aórtica severa. Además, se observa que la aorta ascendente presenta un
tamaño de 66 mm. Señalar la opción correcta: RC: 1
58
Enfermedades
del peric ardio
El ECG es la prueba diagnóstica más útil (Figura 59). Las ondas T negativas pue-
den pe rmanecer semanas o meses. la evolución temporal es muy característica,
Pericarditis aguda aunque la secuencia completa ap arece en menos de la m it ad de los pacientes.
En ocasiones puede ha ber disminución del voltaje del QRS o alternanci a eléctrica
(variación en la amplit ud de los QRS) cu ando hay un gran derrame asoci ado. El
La perica rd itis es la inflamación del pericardio. Para su diagnóstico se requ iere descenso de l intervalo PR es un dato muy específico pe ro poco sensible.
la presencia de 2 o más de los siguientes síntomas:
•
•
•
Dolor torácico típico.
Roce pericárdico.
ECG compatib le. ~
- •
• Derrame peric árdico. 11

La mayoría (alrededor de l 80%) se consideran idiopáticas (siendo proba-
ble men te secundarias a infecciones ví ricas por virus Coxsockie A y B). Otras
I l L~ r •t
•
~:1
•
ca usas destacables son la tu berculosis, la insuficie ncia renal crón ica, las neo-
,I l • •
plasias (las más frecue ntes las de pulmón y ma ma) o las e nfe rmedades sisté-
micas autoinmunes (lupus erite matoso sistémico).
J -J., I
I
Diagnóstico I II lL • - •lI
El principal diagnóstico difere ncial hay que realiza rlo con el infarto de mio- ECG de un paciente con pericarditis. Nótese la elevación cóncava del ST en
ca rd io (Tabla 25). El roce pericárdico se suele oír mejor en el borde este rna l 1,11,111, aVF, V2-6, con descenso especular en aVR y Vl
izq uierdo con el paciente inclinado hacia adelante V e n espiración, prefe-
rentemente e n sístole (a veces en diástole duran te el llenado precoz o la La radiografía de tórax puede mostra r ca rdiomegalia en caso de de rrame
contracción auricu la r). pericá rdico exte nso y la ecoca rdiografía permite valorar de una forma más
sensible la presencia de derrame. A pesar de
Tabla 25 la presencia de de rra me, no suele evolucionar
Pericarditis aguda hacia tapona mien to cardíaco ni a pe ricarditis
Clínica • Dolor pleurítico, punzante • Doloropresivo const rictiva.
• No cortejo • Cortejo vegetativo
• Aumenta con movimientos respirato rios; disminuye • No se mGllifica con respiración/ postura RECUERDA
al inclinarn> hacia delante • Irradiación a brazo izquierdo/mandíbula La pericarditis aguda, el in-
• Irradiado a trapecios • Duración horas farto agudo de miocardio, los
• Duración días • Fiebre raramente. Ocasio nalmente posterior aneurismas ventricu lares y el
• Fiebre/febrícula previa o concomitante síndrome de Brugada produ-
ECG • Elevación difusa del sr • Elevación localizada cen ascenso del segmento STo
En la hiperton ía vagal también
• sr cóncavo · sr convexo puede aparecer en sujetos sa-
• Descenso especular del sren aVRJVl • Descenso especular del sr en cara
nos (patrón de repolarización
• Descenso del intervalo PR contralateral
precoz).
Cambios • La onda rse hace negativa cuando se normaliza el sr · r negativa con sr todavía elevado
evolutivos • No ondas Q • Desarrollo ondas Q
En caso de elevación de marcadores de daño
Exploración física • Ausencia de datos de ICC • Frecuente signos de KC
miocárdico se habla de miopericarditis. Este
• Roce peri cárdico • No roce
cuadro ofrece un diagnóstico diferencia l más
Analítica • Ma rcado res cardíacos nonnales • Elevación enzimas cardíacas conflictivo (se solapa con la miocarditis y el
• Elevación de reactantes de fa ~ aguda
infarto) y, gene ralmente, requiere ingreso hos-
Diagnóstico diferencial entre la pericarditis aguda y ellAM pitala rio pa ra monitorización.
59
Tratamiento RECUERDA
El volumen del líquido pericárdico no determina por sí solo

la presencia de taponamiento, pues influye la veloc idad de
1 i I \ 1 I instauración y la fle)(ibilidad del pericardio.
Tratamiento de la pericarditis
Se denomina taponamiento ca rdíaco al cuadro derivado de la acumulación

en la cavidad pericárdica del suficiente líquido y con la suficiente rapidez
como para comprometer el llenado de las cavidades ventriculares por com -
Apuntes presión e)(trínseca.
del profesor",
, Fisiopatología
1.;
El tratamiento del primer brote se basa en administrar antiinflamatorios no
• El aumento de presión de la cavidad pericárdica deb ido a la presencia
de derrame pericárdico comprime las cavidades cardíacas dificultando su
esteroideos (ASS, ibuprofeno, indometacina, etc.) en pauta descendente llenado.
asociados a colchicina, que reduce la tasa de recaídas. Asimismo, se reco-
mienda reposo. Se debe evitar los anticoagulantes ya que pueden producir Las primeras cavidades en comprim irse son las derechas, dado que pre-
transformación hemorrágica del derrame. En caso de reca ídas (10-20% de sentan presiones más bajas (primero la AD, después el VD). Esto d ificulta el
los casos) e l uso de corticoides a dosis bajas u otros inmunosupresores es llenado ventricu lar produciendo un aumento de la presión venosa yugu lar,
controvertido. En casos muy refractarios se puede plantear la pericardiec- caída de la presión arteria l y una caída del gasto card ía co con signos de
tam ía. mala perfusión (Figura 60).
Formas específicas de pericarditis Dado que las cavidades derechas e izqu ierdas se encuentran den-
tro del saco pericárdico presentan interdependenc ia de pres iones,
• Pericarditis tuberculosa. Frecuentemente el dolor es poco intenso o produciendo la aparición de pu lso paradójico (véase Capítulo 2). En
ine)(istente, pudiendo acompañarse de otros datos de infección tuber- e l taponamiento se ve comprometida toda la diásto le (a diferen-
culosa sistém ica (anore)(ia, pérdida de peso, etc.). En ocasiones, cursa cia de la pericarditis constrictiva, en la que no se afecta la primera
con derrame pericárdico crónico con tendencia a la constricción. La pre- parte).
sencia de concentraciones elevadas de adenosina deaminasa (ADA) en
el líqu ido pericárd ico es muy sugestiva, aunque no patognomónica. El Los factores que dete rminan la aparición o no de signos de taponamiento
rend imiento del cultivo de líquido pericárd ico es bajo (30%), por lo que pericárd ico están en relación d irecta con la cuantía y rapidez de la ins-
muchas veces hay que realizar una biopsia del pericardio. Al tratamiento tau ración de l de rrame y la rigidez del pericardio parietal, yen relación
antituberculoso se añaden AINE y, en ocasiones, corticoesteroides para inve rsa con el grosor miocárdico.
prevenir la evolución a constrictiva.
• Pericarditis urémica. Habitua l en pacientes con insuficiencia rena l ter-
minal, especialmente en diá lisis. Suele ser subaguda y frecuentemente
cursa sin dolor, aunque es habitual que e)(ista roce pericárdico. Su trata - Fisiopiltologí"
del tilponamiento cilrd¡ilco
miento incluye antiinflamatorios y hemod iálisis.
• Enfermedades sistémicas autoinmunes. Sobre todo lupus eritematoso ¡
sistémico y artritis reumatoide. Derrame peridrdico
• Síndrome pospericardiotomía. Aparece genera lmente después de una
cirugía o traumatismo card íaco.
¡
t Presión en cavidad
• Síndrome de Dressler y pericarditis epistenocárdica (véase Capítulo 13). periC<irdica
• Pericarditis piógena. Puede aparecer en la poscirugía cardiotorácica, en
pacientes inmunodeprimidos, en rot uras de esófago, por extensión de
¡
focos piógenos mediastínicos o pulmonares, o en el seno de sepsis. Se Restricción al llenado
de cavidades dere<:has
trata de un cuadro con una morta lidad elevada, por lo que precisa trata -
miento pre coz con antibióticos intravenosos y desbridamiento quirúrgico.
t Presión en cámaras cardiacas .l. Gasto cardiaco
• Descompens~ción
• Compensilción
Derrame pericárdico
y taponamiento cardíaco Congestión periférica Hipotensión-bajo gasto
ActivaCIón sistema simpático

Eje renina-angiotensina-aldosterona
Normalmente hay una pequeña cantidad de líquido seroso (menos de 50 mi)
entre las hojas pericárdicas, y se habla de derrame pericárdico cuando hay
Fisiopatologia del taponamiento cardíaco
mayor cantidad.
60
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1." edición 07. Enfermedades del pericardio
Etiología
Cualqu ier pericarditis puede ser causa potencial de taponamiento cardíaco.
En caso de aparición de líquido serohemático, se debe sospechar siempre
una neoplasia.
Clínica y semiología
El derrame pericárd ico puede ser asintomático o asociarse a síntomas de
pericarditis o de taponamiento cardíaco. la clín ica de taponamiento car-
d íaco se deriva de la disminución del gasto cardíaco y la congestión sis-
tém ica: hipotensión arteria l, taquicard ia, oliguria, y datos de ICC derecha
(Figura 61):
• Presión venosa yugular aumentada, con senox prom inente y un seno y
dism inu ido o casi ausente. Matidez en la percusión de la parte anterior
del tórax (signo de Ewart).
• Típicamente los campos pu lmonares están respetados, por lo que no
hay crepitantes húmedos.
:;;;..;;;;;;;;0;;;;; en el plano subcostal Se visualiza un derrame
pericárdico severo y circunferencial. Nótese el colapso diastólico de
• Suele existir pulso paradójico (POI). cavidades derechas
• El signo de Kussmaul es característico de la pericarditis constrictiva, pero
puede aparecer en el taponamiento cardíaco, sobre todo si hay un com -
ponente de constricción pericárd ica. El roce pericárdico es infrecuente.
Imagen ecocardiográfica de derrame pericárdico grave en plano subcostal
Exploraciones complementarias
• ECG. Suele existir taquicardia sinusa l. Puede existir disminución de la
amplitud del complejo QRS, así como alternancia eléctrica de los com -
plejos QRS si el derrame es cuantioso. Ecocardiografia transtorácica en el plano paraesternallargo. Se visualiza un
• Radiografía de tórax. la silueta cardíaca puede ser normal o estar aumen - derrame pericárdico masivo, con colapso de ventrículo derecho, aurícula
tada de tamaño o con forma de "cantimplora", con campos pu lmonares izquierda, y tipica danza del swinging heart
" li mpios". Tiene escasa rentab ilidad diagnóstica.
• Ecocardiografia. Fundamental para objetivar el derrame pericárdico. El Tratamiento
colapso diastólico de cavidades derechas (P02) y los camb ios llamativos
en los flujos de llenado ventricu lares con la respiración son signos eco- El taponamiento cardíaco se trata eficazmente expand iendo el volumen san-
gráficos de taponam iento (Vídeo 6 V Vídeo 7). guíneo con sueroterapia para dism inuir el co lapso de las cavidades, y está
• Análisis del líquido pericárdico (pericard iocentesis diagnóstica, sobre contra ind icado el uso de diuréticos y vasodilatadores, puesto que reducen la
todo en el derrame sin taponam iento). El líquido muestra características precarga aument ando el colapso predisponiendo al shock.
sim ilares al líquido pleural. Cuando sea sangu inolento, se debe sospe-
char etiología tuberculosa o neoplásica. En la rotura cardíaca postinfarto El tratamiento del taponam iento cl ínico (hipotensión, oliguria ... ) consiste en
o yatrógena y en la disección de aorta proxima l que drena al pericardio evacuar el líquido pericárdico y, de est a manera, reducir la presión intraperi-
aparece hemopericard io. cárd ica. la evacuación del derrame se puede realizar mediante dos técnicas:
• Punción pericárdica (pericardiocentesis). la punción puede hacerse
RECUERDA guiada por ecocardiografia o rad ioscopia. Se suele real izar por vía sub-
El taponamiento card íaco típicamente cursa con hipoten· costal y suele ser la primera elección.
sión, taquicardia, ingurgitación yugular y pulmones "lim· • Ventana pericárdica. Esta técnica se indica en aquel los pacientes con
pios". Se debe drenar urgentemente mediante pericardio - cuadros recidivantes y también en algunos casos específicos como en el
centesis o ventana pericárdica.
derrame puru lento.
61
"/. .
Pericarditis constrictiva
Es el resu ltado de la inflamación crón ica del perica rd io, en la que puede
aparecer tejido de granu lación, fibrosis y calcificación (incluso el proceso
fibroso puede extenderse al miocard io adyacente), con la consiguiente pér-
d ida de elasticidad normal del saco pericárdico y la lim itac ión de la diástole.
La fase inicial del llenado ventricular está respetada, interrumpiéndose
bruscamente cuando se alcanza el lím ite de elasticidad de l pericard io. El
volumen sistólico de eyección ventricular está disminuido, y aumentan cas i
al mismo nivel las presiones telediastól icas en los dos ventrículos, las pre-
siones medias de las aurículas, y las de venas pulmonares y cavas.
Etiología
La pericarditis constrictiva puede ocurrir potencialmente como consecuen-
cia de cua lquier patología pericárdica, aunque raramente se produce tras
una pericard itis aguda. Habitua lmente se desconoce su causa, destacando
entre las etiologías más frecuentes la cirugía cardíaca, la radioterapia, la peri-
card itis tuberculosa, las enfermedades del tej ido conjuntivo y la pericarditis Imagen obtenida mediante Te de un paciente con pericarditis constrictiva
urémica recurrente. mostrando la intensa calcificación pericardica (tomada de G.~ Fernández,
G.~ Robles, Zamorano López. Manual de imagen cardíaca. ero Editorial, 2010)
Clínica
• Cateterismo. Actualmente no se realiza de rutina, pero es diagnóstico .
A diferencia del taponam iento cardíaco, se trata de un cuadro crónico de En el ventrículo, la presión diastólica adq uiere una morfología en "ra íz
ICC derecha (ingurgitación yugular, hepatoesplenomegal ia, edemas, etc.). La cuadrada H o dip-plateau, pues la presión aumenta rápidamente cuando
hepatomegalia se suele acompañar de ascitis (llamativamente despropor- se llega al límite de la distensibi lidad de l pericardio, para luego man-
cionada con respecto a los edemas periféricos) y disfunción hepática, por lo tenerse en una meseta (Figura 63). Este patrón de presiones es muy
que puede confundirse fácilmente con la cirrosis. Por ello, ante un paciente sim ilar al de la miocardiopatía restrictiva. A diferencia de la restricción
con signos de disfunción hepática y congestión sistémica con ingurgitac ión pericárdica hay igua lación de presiones diastól icas entre VD-VI, fenó-
yugu lar, siempre hay que pensar en la pericarditis constrictiva. La disnea es meno de inte rdependenci a ventricular (cuando aumenta la presión del
poco frecuente. VD d isminuye la de l VI) y la morfología de presión en ambas aurículas
tiene la típica fo rma de W.
Otros datos que es probable detectar son: disminución del impu lso ap i-
cal y de la intensidad de los ruidos cardíacos, a veces aparece un sonido, RECUERDA
inmediatamente tras el segundo ruido, que se corresponde con un golpe La morfología en raíz cuadrada o dip-plateau de la presión
(knock) pericárdico, que no se debe confundir con e l tercer ruido; es muy d iastólica ventr icu lar es típica de la pericard itis constr ictiva
frecuen te el signo de Kuss m aul, el seno y del pu lso yugular es rápido, y de la m iocard iopatía restr ictiva.
seguido de un ascenso veloz y una meseta posterior, con aumento de la

onda a y en ocasiones también un seno)( prominente (morfología de W de l
pulso yugular).
• ECG. Puede mostrar una disminución del volt aje del QRS, aplanamiento 2S
e inversión de las ondas T y frecuentemente existe P mitra l o fibrilación
auricu lar (un tercio de los pacientes). 20
• Radiografía de tórax. En el 50% existe ca lcificación del pericardio, aun -

15
que ésta no siempre produce constr icción.
• Ecocardiografia. Generalmente se aprecia engrosamiento del pericar- 10
dio, pero si es norma l no descarta el diagnóstico. Son muy llamativas las
s
var iaciones respirator ias de la velocidad de flujo en la válvula mitral, tri -
cúspide y en la entrada de las cavas a la AD (con la inspiración aumenta o
la velocidad en las cámaras derechas y dism inuye en la mitral, y con la
•
espiración se produce el proceso inverso).
Te y cardiorresonancia magnética. Con estas técnicas diagnósticas se
detecta más fiablemente que con la ecocardiografía el engrosamiento
l Aumento brusco de la presión
ventricular (djp-ploteou)
pericárdico (no obstante, que e)(ista engrosamiento no indica necesaria- Registro de presiones intracavitarias de los ventrículos en un paciente
mente constricción) (Figura 62). en fibrilación auricular y con pericarditis constrictiva
62
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1." edición 07. Enfermedades del pericardio
Tratamiento Por ese motivo la cirugía debe llevarse a cabo en estadios re lati vamente
temp ranos. La morta lidad operatoria es elevada (S -lO%), pero el resu ltado
La pericard iectom ía (decorticación del corazón) es el único tratam iento defi- a largo p lazo suele ser muy bueno.
nitivo de la pericard itis constrictiva.
El t ratamiento méd ico cons iste en restricción salina y el tratamiento d iuré-
El éxito de la operación está en re lación inversa al tiempo de evolución tico intensivo, así como de la causa.
de la constricción, pues en casos muy evo lucionados es muy compleja la
decorticación y la mejoría obtenida es sólo parcial.
Ideasclave
./ La pericarditis aguda suele ser idiopática-vírica y el dolor que produce ./ El taponamiento cardíaco se manifiesta por hi potensión arterial, taqu i-
aum enta con los movim ientos respirator ios y el decúbito y se irradia al card ia e ICC derecha.
trapec io.
./ El tratamiento es la pericardiocentesis evacuadora urgente. Una alter-
./ El ECG de la pericarditis muestra ascenso del segmento 5T cóncavo (en nativa a la pericardiocentesis es la rea lización de una ventana pericár-
el infarto agudo de miocardio es convexo), inversión de ondas T (tardía, dica.
a los 2 o 3 días del inicio del cuadro, a diferencia del infarto en el que
apa rece desde el principio) y descenso del segmento PR (signo poco ./ En la pericarditis constrictiva predom inan los síntomas crón icos de con -
sensible pero muy específico). gestión sistémica. Para detectar ca lcificaciones en el pericard io, la me-
jor prueba de imagen es la Te.
./ El tratamiento de la pericarditis agud a es AINE, co lchicina y reposo, evi-
tando los anticogulantes. ./ La pericarditis constrictiva puede operarse (pericardiectomía quirúrgi-
ca) obten iéndose buenos resultados, sobre todo en las fases precoces
./ El derrame pericárdico se d iagnostica con una ecocardiografia. Puede de la enfermedad .
ser asintomático o si es gran cu antía y/o rápida instauración puede pro -
ducir taponamiento.
Un paciente de 35 años acude a Urgencias por cu adro de dolor torácico En un paciente con pericarditis aguda se instaura bruscamente un cuadro
de varias horas, que aumenta con la respiración, la tos y el decúbito, me- de ortopnea, elevación extrema de la presión venosa, hipotensión arterial y
jorando con la flexión del tronco. La semana pasada presentó un cuadro pulso paradójico. la actitud que el médico debe tomar inmediatamente es:
catarral con sensación febril, por la que no consu ltó. l a exploración es
anodina. El ECG registra elevación difusa del segmento 5T de hasta 2-3 1) Administración de diuréticos por vía intravenosa y observar al paciente
mm, con morfología cóncava. la Rx de tórax, bioquímica yecoca rdi ografía durante las próximas 12 h.
son normales. ¿Cómo lo trataría? 2) Administración de antiinflamatorios o aumento de la dosis, si el paciente
los tomaba previamente.
1) Angioplastia primaria por riesgo de producir hemopericard io. 3) Realización urgente de una ecocardiografía y a continuación pericardio-
2) Fibrinólisis. centesis, si se confirma la sospecha clínica que Vd. tiene.
3) Betabloqueantes. 4) Administración de digoxina por vía intravenosa para reducir la frecuen -
4) Asp irina en dosis antiinflamatorias, co lchicina y reposo. cia cardíaca.
RC: 4 RC: 3
63
• Las cardiopatías congénitas con hiperaflujo (plétora) pulmonar (por un
cortocircuito o shunt de sangre del lado izquierdo al derecho del corazón
Introducción [shunt I-DI; hay que recordar que la sangre va desde donde hay mayor
presión a donde hay menos) pueden producir infecciones respiratoria s,
insuficiencia cardíaca (por fallo de las cavidades derechas o de las izqu ier-
Afectan al l% de los recién nacidos vivos y el 5-10% aparece en el contexto das, sobrecargadas de trabajo) e hipertensión pu lmonar.
de síndromes polimalformativos (síndrome de Down, síndrome de Turner, La hipertensión pulmonar inicialmente es un proceso pasivo y reactivo,
etc.). Excluyendo la vá lvula aórtica bicúspide (que afecta al 1-2% de la pobla- pero con el paso del tiempo aparecen cambios anatomopatológicos en las
ción genera l), la ca rd iopatía congén ita m ás frecuente es la comun icac ión arteriolas pu lmona res que las hacen progresivamente más ríg idas y, final -
interventricular. mente, se convierte en irreversible. El riesgo de desarrollo de hipertensión
pulmonar guarda relac ión con el grado de hiperaflujo pulmonar, que se
RECUERDA mide med iante el cociente entre el flujo que discurre por el lecho arterial
Ma lformac iones ca rdíacas características: pulmonar (Qp) y el flujo que discurre por el lecho arterial sistémico (Qs).
• Rubéola congénita ---) Ductus, estenosis pulmonar supra- Un individuo sano tiene un Qp/Qs" 1. Valores de Qp/Os superiores a 1,5
va lvular suponen un riesgo alto de progresión hacia hipertensión pulmonar grave.
• Síndrome de Turner -4 Coartación de aorta En esos casos avanzados, el aumento de presión en el circuito derecho
• Síndrome de Noonan ---jo Estenosis pulmonar puede superar al del circuito izquierdo, invirtiendo el sentido del shunt
• Síndrome de Di George ---jo Tronco arterioso
(que se transforma de derecha a izquierda: shunt 0 -1), apareciendo cia -
• Síndrome de Down ---¡. Canal auriculoventricular
nosis por el paso de sangre venosa al circuito sistémico. Este proceso
• Hijo de madre d iabética -4 Hipertrofia septa l asimétrica
se conoce como fisiología de Eisenmenger, que contraindica la cirugía
correctora y el embarazo, y las opciones terapéuticas quedan reduci-
das al tratamiento específico para la hipertensión pulmonar o incluso al
trasp lante cardiopulmonar.
• Las cardiopatías congénitas cianóticas (con o sin hipoaflujo pulmon ar)
Generalidades se caracterizan por la mezcla de sangre procedente del territorio venoso
con sangre oxigenada en el lado izqu ierdo del corazón, de tal forma que
el grado de oxigenación de la sangre que alcanza los tejidos es menor
Las cardiopatías congén itas pueden producir síntomas desde el nacimiento de lo norma l, produciendo hipoxemia y cianosis (coloración azulada de
o debut ar durante la infancia o incluso en la vida adulta. En muchas de e llas la piel y mucosas). En casos graves puede ser rápidamente morta l, pero
suele ser la repercusión de la card iopatía sobre el árbo l vascu lar pulmo- en cond iciones menos graves el mantenimiento de la situación puede
nar y las cavidades derechas la que marca las man ifestaciones clín icas y el originar el síndrome de hipoxemia crónica, cuyas características apa re-
pronóstico. La sobrecarga de trabajo de l miocardio facilita el desarrollo de cen en la Tabla 26.
arritmias, sobre todo auricu lares (fibrilación auricular), que además suelen
desencadenar un deterioro clínico sign ificativo. Por otra parte, las cicatri-
ces de las incisiones realizadas en las intervenciones quirúrgicas son un
sustrato ideal para el manten imiento de circu itos de reentrada auriculares • Intolerancia al ejerddo
o ventriculares, incrementando el riesgo de muerte súbita en algunas de • Infe<cionE!5
el las. • Eritrocitosis ysíndrome de hiperviscosidad. Se agrava por la deshidratación
y la ferropen ia. que altera la forma de los hematíes (esferocitosis) dificultando su paso
La ecocardiograffa es muy útil para el diagnóstico de las card iopatías con - por los capilares
génitas, y en la actual idad también la reso nancia magnética, la tomogra - • Tromboembolias (especialmente accidente cerebrovascula r)
fia computarizada y la ecocard iografia tridimensional permiten un estud io • Hemorragias
anatómico muy detallado de las cardiopatías congénitas complejas. • Disfunción renal con proteinuria (es un importante marcador de mal pronóstico)
• lliteoartropatía hipertrófica (acropaquias)
• litiasis biliar
Clínicamente es importante reconocer si existe o no cianosis, sobrecarga de
• Tumores neuroendocrinos
cavidades izquierdas o derechas y si hay un exceso o un defecto de flujo hacia
Características del síndrome de hipollemia crónica
el lecho arterial pulmonar (Figura 64).
64
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1." edición 08. Cardiopatías congénitas
El riesgo de endocarditis existe en todas las card iopatías congén itas cianóti- dirigir la vena cava inferior a la arteria pulmonar (mediante un conducto
cas complejas, en las que no se ha real izado reparación quirúrgica, o en las directamente [Fontan extracardíaco[, o bien a través de un túnel en la
que persisten defect os residuales o conductos. La ind icación de profilaxis se aurícula derecha [Fontan clásico[) (Figura 65).
limit a a procedimientos dentales con manipulación de la mucosa gingival o
perforación de la mucosa bucal.
Para el tratamiento del síndrome de hiperviscosidad la eritroféresis (sangría

terapéutica sustituyendo la sangre extraída por suero salino) puede ser de
utilidad al mejorar los síntomas si el hematocrito supera el 65%. No se reco- Vena cava superior
mienda el tratamiento anticoagulante preventivo salvo que haya presencia conectada
de factores de riesgo emból ico (arritmias auricu lares, embolia previa ... ). con arteria pu lmonar
Acianóticas
Tuboextemo
Flujo pu lmonar fluJo pulmonar al cOIazón - --f
normal o dIsminuido aumentado
HVD HVI HVD HVI o mixta

¡ ¡ ¡ ¡
Estenosis Coartación CIA CIV
pu lmonar aórtica. e stenosis DuelOs
aórtica supravalvular
y/o subva lvlllar Vena cava inferior
conectada al tubo
Cianóticas
Cirugía de Fontan en un paciente con síndrome de ventrículo izquierdo

hipoplásico. Véase la eKistencia de una derivación de Glenn previa. que
Flujo pu lmonar Flujo pulmonar conecta la vena cava superior con la arteria pulmonar derecha
°
normal dnminuido aumentado
/~ /~
HVD HVI HVD HVI ° mixta
¡ ¡ ¡ ¡
Tetralog ía Atresia TGV Truncus
Cortocircuitos arteriovenosos
de Fa llot tricúspide OVAT Ventrfwlo
Anomal ía S~H único
de Ebstein
Comunicación interauricular
Clasificación fisiopatológica de las cardiopatias congénitas y canal auriculoventricular común
Técnicas quirúrgicas en el tratamiento La comunicación interauricular (ClA) es una cardiopatía congénita acianótica
de las cardiopatías congénitas (shunt I-D) caracterizada por un defecto en el septo interauricular que comu-
nica las dos aurículas. Predomina en el sexo femenino.
• Fístula de 8lalock-Taussig. Se emplea en cardiopatías congén itas cianóticas
con marcado hipoaflujo pu lmonar (como la tetralogía de Fallot). Se conecta Existen tres variantes (Figura 66):
una rama de la aorta, típicamente la subclavia izquierda, a una rama pulmo- • Tipo ostium secundum (80%), de localización en la reg ión de la fosa
nar, y así se consigue mejorar el flujo sangu íneo hacia los pu lmones. oval (zona media del tabique interauricular). Hay que diferenciarla del
• Cirugía de Glenn. Consiste en derivar el flujo venoso procedente del foramen oval permeable, var iante normal presente hasta en un tercio
hemicuerpo superior directamente hacia el territorio pulmonar sin de la población.
pasar por la aurícu la ni el ventrículo derecho, conect ando directamente • Tipo ostium p,imum (15%), en la porción más baja del septo interau-
la vena cava superior con la arteria pulmonar. Suele ser el primer paso ricular, por encima de las dos válvulas AV, y que se suele asociar una
de una eventual cirugía de Fontan. hend idura o c/eft en la valva anterior mit ra l capaz de producir insufi-
• Cirugía de Fontan. También conocida como derivación cavopu lmonar ciencia mitral. El cana l AV comp leto (también llamado defecto septa l
total. Se recurre a ella en card iopatías congénitas cianóticas como el auriculoventricu lar) comprende una ClA Dstlum primum, una comuni-
ventrículo ún ico o la atresia tricúspide. En ella se establece una fisio- cación interventricu lar (CIV) en la zona basa l del septo y una válvu la AV
logía "univentricular", de tal manera que sólo el más desarrol lado de común, pas ando libremente la sangre entre las cuatro cavidades cardía-
los dos ventrícu los (el izquierdo en la atresia tricúsp ide y el derecho en cas, aumentando el flujo y las presiones pu lmona res, y desarrollando
la hipoplasia de cavidades izquierd as) sostiene la circulación sistém ica, eventualmente shunt D-I y cianosis (se asocia al síndrome de Down).
mientras que la circulación pu lmonar se mantiene de forma "pasiva" a • Tipo u seno venoso". Están situadas cerca de la desembocadura de la
través de una conexión directa entre las cavas y la arteria pulmonar. Ini- cava superior y se asocia casi siempre a drenaje anóma lo de las venas
cialmente se suele realizar una cirugía de Glenn para, posteriormente, pulmonares.
65
El síndrome de Lutembacher cons iste en la asociación de (lA con estenosis

mitral.
Vena cava -;A~O~"~.-----;~~;:~~~-----------------------
Defecto seno venoso
Cresta suprdventricular
Defecto osrium
sewndum
A: ecocardiografia transesofágica donde se visualiza el septo interauricular

(flecha blanca) y el defecto del mismo «(lA ostium secundum,flecha
amarflla); B: con Doppler color se evidencia el paso significativo de ftujo
pulmonar
de la auricula izquierda a la auricula derecha (Al: auricula izquierda; AD:
aurícula derecha)
Vena cava ¡nferior Defe<lo ostium primum

Pronóstico y tratamiento
Tipos de comunicación interauricular La mayoría de las CIA ostium secundum pequeñas (inferiores a 7 mm) se
cierran espontáneamente en el primer año. La corrección est á ind icada si el
Fisiopatología cortocircu ito 1-0 es importante (Op!Qs superior a 1,5) o si e)(isten síntomas,
sobrecarga ventricular derecha, hipertensión pulmonar o embolias paradóji-
La ( lA establece un shunt I-D a nivel auricu lar, con sobrecarga de las cavida- cas. El cierre del defecto no está indicado si es pequeña (menor de 5 mm) y!o
des derechas y del circuito pulmonar. si el cortocircuito I-D es leve (Op!Qs < 1,5), ni en situación de Eisenmenger.
Clínica Actua lmente es de elección para el tipo ostium secundum el cierre percu-
táneo mediante el empleo de d ispositivos de cierre, como el oc/usor septa l
La mayoría de las (lA son asintomáticas en la infancia, debutando en la edad Amplatzer· (Figura 68).
adulta (30-40 años) cuando el paciente comienza a presentar hipertensión
pulmonar e insuficiencia cardíaca, pudiendo desarrollar un síndrome de La cirugía (de elección en la CIA ostium secundum no candidata a cierre per-
Eisenmenger. El tipo ostlum primum puede producir insuficiencia cardíaca cutáneo y en el resto de tipos) consiste en el cierre mediante sutura directa!
antes si la insuficiencia mitral es importante. En el cana l AV común la sobre- parche. En el tipo ostium primum hay que reparar la válvula mitral hendida.
carga pulmonar suele derivar en insuficiencia cardíaca y cianosis más pre- El canal AV común debe interven irse de forma precoz (su mortalidad al año
cozmente. es deI50%), la mayor parte de las veces antes de los 6 meses, corrigiendo la
CIA, la CIVy las válvu las AV.
En la auscu ltación hay un primer tono fuerte con soplo sistó lico de hipe-
raflujo pulmonar, y es característico el desdoblamiento ampl io y fijo de l
segundo ruido. En el tipo ostium prjmum es frecuente el soplo holosistólico
de insuficiencia mitra l asociada, que es aún más llamativo en el canal AV
común.
• ECG. Cuando aparece sob recarga derecha en la CIA ostium secundum se

evidencia un eje derecho con bloqueo incompleto de rama derecha. En
la CIA ostium prjmum el eje suele ser izquierdo, asociado a bloqueo AV.
RECUERDA
Adulto + desdoblamiento fijo del 2R + bloqueo de rama de-

recha hay que pensar en una CIA tipo ostium secundum.
• Radiografía de tórax. Se presentan signos de plétora pulmonar y, con

el paso del tiempo, dilatación de las cavidades derechas y de la arteria
pulmonar.
• Ecocardiografia. Es la técnica de elección para el diagnóstico y segui - Cierre percutáneo de la comunicación interauricular mediante
miento de la CIA {Figura 67}. el dispositivo oclusor septal Amplatze "
66
Comunicación interventricular RECUERDA

La cardiopatía congén ita más frecuente es la válvula aórtica
La comun icación interventricu lar (ClV) es una cardiopatía congénita acia- bicúspide, le sigue la comunicación interventricular. Dentro
nótica (shunt I-D) que cons iste en la presencia de un defecto en el septo de las cianóticas, la más habitual en el recién nacido es la
interventricular. Los más frecuentes son los del septo membranoso (CIV peri- transpos ición de grandes vasos, y a partir del primer año de
vida será la tetralogía de Fallot.
membranosa) (Figura 69).
RECUERDA Ún icamente se recomienda cirugía (cierre del defecto con un parche), gene-
La intensidad del soplo puede ser muy importante en las CIV ra lmente, entre los 3 y los 9 meses de edad en presencia de:
de pequeño tamaño (restrictivas). • Síntomas de insuficiencia card íaca, d isfunción o dilatación ventricular, o
retraso del crecimiento que no responde al tratamiento (lECA y d iuréti-
cos). Si responde al tratamiento médico, se prefiere demorar la cirugía,
ya que el t amaño de la CIV puede disminuir o desaparecer.
• Pacientes asintomáticos con shunt I-D significativo (Qp!Qs mayor de 1,5)
Suba6rtica subpulmonar en ausencia de sit uación de Eisenmenger.
Actualmente se puede rea lizar el cierre percutáneo, en casos seleccionados,

con dispositivos específicos para la (IV.
/ -_ Perlmembranosa
RECUERDA
En la comunicac ión interventricular se trata a todos los pa -
cientes sintomáticos y a los asintomáticos con un cortocircuito
significativo, con un cociente de flujos Qp!Os superior a 1,5.
Ductus arterioso persistente

Defectos
musculares
El conducto (ductus) arterioso persistente (DAP) es la persistencia de una
comunicación entre la aorta (d ista l a la subclavia izqu ierda) y la arteria pul-
monar (en la pulmonar izqu ierda proximal), que está presente durante la
válvu la tricúspide
vida feta l y que habitualmente se cierra en las primeras 10 a 15 horas tras el
nacimiento. Es más frecuente en niñas, en prematuros, y se asocia a la infec-
Tipos de comunicación interventricular ción materna por rubéola (Figura 70).
Fisiopatología y clínica
En los defectos grandes el shunt I-D origina hiperaflujo pulmonar. Característi-

camente el exceso de vo lumen en diástole lo sufre el VI, por lo que la CIV cursa
típicamente con dilatación de cav idades izqu ierdas (a diferenc ia de la ClA).
~ _ _ Aorta
Las ClV pequeñas no suelen tener repercusión clínica y en las grandes puede
existir insuficiencia card íaca desde la infancia. Las CIV pequeñas pueden presen -
:--- _ Arteria
tar un soplo que es pansistólico y rudo o áspero, de alta frecuencia, auscultán - pulmonar
dose mejor en la región paraesternal izqu ierda. El soplo puede ser muy llamativo
en la CIV. Los defectos grandes suelen producir un soplo menos llamativo.
RECUERDA
El soplo de la CIVes rudo y pansistólico en región paraester-

nal izquierda.
Exploraciones complementarias Ductus arterioso persi stente
• Radiografía de tórax. Puede apreciarse cardiomegalia con plétora pul - Fisiopatología

monar.
• Etocardiografía, Te v resonancia magnética. Muestran el tamaño y Se establece un shunt de aorta a arteria pulmonar (shunt I-D) con hiperaflujo pul-
número de las CIV. manar y sobrecarga de trabajo de las cavidades izqu ierdas {al igual que en la (IV).
Pronóstico y tratamiento Clínica
El 30-50% de las CIV musculares pequeñas, generalmente cercanas al ápex Si es grande, el pulso arterial es ráp ido y saltón, y se auscu lta un soplo con-
(ClV tipo Roger), se cierran espontáneamente en el primer año de vida. tinuo (soplo en maquinaria o de Gibson) en foco pulmonar que se irrad ia a
67
la región infraclavicular izqu ierda. En los pacientes que desarrol lan hiperten- RECUERDA
sión pulmonar puede aparecer la inversión del shunt y cianosis en la parte La valvulopatia congén ita más frecuentemente asociada a la
inferior del cuerpo (cianosis diferencial). coartación de aorta es la válvu la aórtica bicúspide.
RECUERDA
El soplo del ductus ("soplo de Gibson") es continuo ("en ma- Predomina en el varón. Con frecuencia se acompaña de válvula aórtica
quinaria"), su localización es inf raclavicular izquierda. bicúspide (la más frecuente), ductus permeable, r iñón pol iquístico, sín -
drome de Turner o dilatación aneurismática de las arterias del polígono de
Willis (10%).
Clínica
En el ECG se muestra sobrecarga de las cavidades izquierdas, en la radio-
grafía de tórax se aprecia plétora pu lmonar y cardiomegalia a expensas de La forma preductal suele producir manifestaciones graves en la fase neona-
cav idades izqu ierdas. La ecocardiografía, la Te o la resonancia magnética ta l. La forma posductal suele ser asintomática y la enfermedad puede pasar
confirman el d iagnóstico. desapercibida hasta la edad adulta.
Pronóstico y tratamiento Los síntomas suelen presentarse en torno a los 30 años y se deben a la hiper·
tensión arterial (cefa lea, epistaxis) y al hipoaflujo en miembros inferiores
Si es pequeño, puede cerrarse espont áneamente durante la lactancia. (frialdad y claudicación).
En los niños prematuros la presencia de DAP es lo habitual; por ello, en los RECUERDA
pacientes asintomáticos no es necesario realizar ninguna intervención, ya que Hay que sospechar coartación de aorta en un paciente va -
el cierre espontáneo t ardío es lo más frecuente. Únicamente si presenta insu- rón joven con hipertensión.
ficiencia cardíaca que no responde al tratamiento es necesario el cierre. Como
primera med ida se utiliza indometacina o ibuprofeno, que gracias a su capa-
cidad de inhibir la producción de prostaglandinas logran el cierre hasta en el A veces asocia otras lesiones obstructivas del corazón izquierdo (estenosis
90% de los casos. mitral congénita supravalvular por una membrana, válvula mitral en paraca í-
das y obstrucción subaórtica) produciendo el síndrome de shone.
En casos refractarios a cierre farmacológico se puede cerrar percutánea -
mente o con cirugía. Exploración
La clave del diagnóstico res ide en la disminución y el retraso del pulso

femoral comparado con e l radial o e l humeral. Característicamente existe
hipertensión en las extrem idades superiores y pulsos débi les con presiones
Lesiones obstructivas del corazón izquierdo más bajas en las inferiores (diferencias mayores de 10- 20 mmHg), asocia -
dos a man ifestaciones de insuficiencia arteria l (como claudicación y fria l-
dad).
Coartación de aorta
RECUERDA
La coartación de la aorta cons iste en un estrechamiento de la luz aórtica, El principal dato clínico es el retraso y disminución de la am -
produciendo un aumento de la poscarga proximal (hacia corazón y ramas del plitud de los pulsos femorales.
cayado aórtico) y una disminución de flujo distal, hacia abdomen y miembros
inferiores (Figura 71). En la coartac ión de aorta no existe cianosis.
Es característico el desarrollo de vasos colaterales con el objeto de aportar
¡gura 7 sangre al terr itorio inferior.
Estos vasos colaterales pueden originar un signo característico de la coar-

tac ión consistente en la presencia de muescas en la superficie inferior
de las costillas, en su tercio externo, debidas a la erosión que produce la
tortuosidad de las grandes arterias colaterales intercostales (muescas de
Ras ler).
Frecuentemente se ausculta un soplo mesosistólico en la parte anterior del

tórax, espalda y apófisis espinosas, que ocasiona lmente puede transfor-
marse en continuo.
Coartación aórtica preductal Coartación aórtica posductal • ECG. Se observan signos de hipertrofia ventricular izquierda.
(forma infantil) (forma más fre.::uente, tipica de adu ltos)
• Radiografía de tórax. Son característicos el signo de Rasler y e l signo
Tipos de coartación de aorta de l N3 N en la aorta, cons istente en la escotadura de la aorta en e l lugar
68
de la coartación y la dilatación preestenótica y postestenótica de la

misma.
• Esofagograma. Otro signo es el de la "E" en el esofagograma con bario,
producido por la curvatura del esófago alrededor de los segmentos pre-
estenóticos y postestenóticos.
• Ecocardiografia. Es muy útil tanto para el d iagnóstico como para el
segu imiento posterior.
• Angio.TC/resonancia magnética. Tienen gran fiabil idad para planificar
el tratamiento {Figura 72}.
Imagen por escopia de paciente con coartación aórtica tratado con

angioplastia con stent
Otras anomalías congénitas
Anomalía de Ebstein
Resonancia magnética de un paciente con coartación de aorta posductaL
Nótese la estenosis focal (flecha) y las prominentes arterias intercostales Se caracteriza por un desplazamiento hacia el VD del plano de inserción de la
(asteriscos)
vá lvula tricúspide, con el resultado de que parte del VD está "atrializado". La
insuficiencia tricúspide es la manifestación más frecuente y puede producir
Pronóstico y tratamiento d isfunción del VD.
Las complicaciones pueden afectar a la prop ia aorta (aneurisma disecante, La mitad de los casos asocian CIA y es típica la presencia de vías accesorias
rotura o aortitis infecciosa) o a estructuras aj enas a la aorta (hemorragia y síndrome de Wolff-Parkinson-White. El tratam iento es quirúrgico en casos
cerebral, endocarditis bacteriana sobre válvu la aórtica bicúsp ide, insufi- sintomáticos o con d isfunción derecha.
ciencia cardíaca congestiva ... ).
D-transposición de grandes arterias
Hay que tener presente el alto riesgo de HTA res idua l rebelde en pacientes
tratados tardíamente. Si no se realiza ningún tratamiento, la supervivencia La aorta se origina en el VD (anatómico y morfológico), a la derecha V por
media es de unos 40-50 años. delante de la arteria pulmonar. La arteria pulmonar se origina en el VI (ana-
tóm ico y morfológico) por detrás de la aorta (Figura 74). Es la cardiopatía
Existen dos estrategias para la cor rección de la coartación: congénita cianótica más frecuente al nacim iento. Predomina en los varones.
• Cirugía reparadora. Es la técnica de elección en niños. En los casos no La sangre que surge del VI acaba en el territorio pulmonar y regresa por las
urgentes la cirugía se indicará cuando el gradiente de presión transcoar- venas pulmonares a la Al; la sangre que sale del VD se dirige por la aorta al
tac ión supere 20 mmHg o si existe HTA; se rea li za tan pronto se confirme territorio sistém ico y regresa por las cavas a la AD. Este proceso provoca la
el diagnóstico para evitar la HTA residual (que es muy f recuente si se existencia de dos circulaciones en paralelo, por lo que es necesaria la exis-
interviene cuando la edad es superior a 5 años). La mortalidad qu irúr- tencia de comunicación entre ambas (foramen ova l permeable, CIA, DAP y/o
gica es inferior aI2%. CIV) con mezcla de sangre oxigenada y venosa para que sea posible la super-
• Angioplastia percutánea con stent. Suele cons iderarse la opción pre- vivencia tras el nacimiento.
ferente en adolescentes V adultos, d isminuyendo en gran medida el
0,5% de riesgo de paraplejía que presenta la cirugía V con mucha menor Estos neonatos presentan cianos is intensa desde e l nac imiento,
mortalidad (que es del 5-10% con la cirugía). La angioplastia es además que aumenta al cerrarse e l foramen ova l y el ductus (que es
muy úti l para el tratamiento de la recoartación en pacientes operados v i ta l que permanezca permeable s i no ex iste CIV, por lo que se
(Figura 73). emplea prostaglandina El.
69
Si no se trata esta alteración, fallecen más del 90% de los pacientes en el primer de grandes arterias congénit amente correg ida. Generalmente la hipertrofia
año de vida. La creación o el aumento mediante un catéter con balón o cuchi- compensadora del VD anatómico cons igue que los pacientes no experimen·
lla de la CIA (atrioseptostom ía percutánea de Rashkind) es un procedimiento ten síntomas hasta fases avanzadas de la vida, momento en el que ese VD
"sencillo" para proporcionar una mayor mezcla intracardíaca de sangre venosa que está funcionando en posición sistémica/izquierda (enviando sangre a
periférica y sangre oxigenada, en espera de la corrección quirúrgica. Actual- través de la aorta al territorio sistémico, que tiene mayor resistencia que el
mente, la corrección quirúrgica de elección es e l switch arterial de Jatene, territorio pulmonar para el que est á diseñado ese ventrícu lo), acaba claudi -
antes de 2 o 3 semanas (Figura 75). Previamente se han utilizado los switch cando apareciendo disfunción y dilatación de dicho ventrículo.
auriculares (técn icas de Mustard, más habitual, o de Senning).
Drenaje venoso pulmonar anómalo
En esta ma lformación, las venas pulmonares (las cuatro, si es tota l, o sólo
alguna si es parcia l) desembocan, en la AD, venas cavas o seno coronario en
Arteria aorta ___ Arteria pulmonar lugar de hacerlo en la Al.
El tratam iento quirúrgico consiste en canalizar el retorno venoso pulmonar

anóma lo hacia la Al y en el cierre de la (lA (que está presente necesaria-
mente en las formas totales, ya que de otro modo no serían compatibles
con la v ida). Si es parcial y no tiene un Op/Qs importante, no suele precisar
CIA tratamiento.
Ventriculo
Síndrome de hipoplasia de cavidades izquierdas
Este término designa un grupo de anomalías card íacas cianóticas parecidas
que se caracterizan por hipodesarrollo de las cavidades cardíacas izquierdas.
La circu lación se mantiene a expensas del VD (que no está preparado para
soportar grandes presiones), la CIA y el ductus (Figura 76).
Ventdculo dere<ho
Transposición de Las grandes arterias

Aorta
Aor ta
Coronaria
izquierda
VI
Hipoplasia de cavidades izquierdas
La cirugía está indicada en los primeros d ías de vida, med iante la técnica de
Norwood, seguida de las fistulas de Glenn y de Fontan, para acabar en fisio-
logía univentricular (el VD func iona sistémica mente y la circulación venosa
llega pasivamente a la arteria pulmonar). A pesar de ello tiene elevada mor-
ta lidad, por lo que en muchos centros el trasplante cardíaco sigue siendo una
Corrección anatómica de la transposición de las grandes arterias alternativa.
(técnica de Jatene)
Tetralogía de Fallot
L-transposición de grandes arterias
Con este nombre se designa un complejo ma lformativo con cuatro compo-
Consiste en la asociación de una transposición de grandes arterias acompa- nentes (Fígura 77). Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente a
ñada de una transpos ición de los ventrículos; se la denomina transpos ición partir del año de edad. Si añade ClA, se denomina pentalogía de Fa llot.
70
Tratamiento
El tratam iento de las crisis hipoxémicas comprende la adm inistración de oxí-

geno (vasodi latador pulmonar y vasoconstrictor sistém ico), vasoconstricto-
res como noradrenalina y la colocación del niño en posición genupectoralf
cuclillas (ambas medidas encaminadas a aumentar las res istencias vascula-
res periféricas [RVP] y revertir parcialmente el cortocircu ito). Se puede admi-
Estenosis salida
ventriculo derecho nistrar l3-bloqueantes para re lajar el infundíbulo pulmonar.
ACilbillgilmiento
--- aorta RECUERDA
En la tetralogía de Fallot son tipicas las crisis hipoxémicas.
En cas i todos los pacientes con tetralogía de Fallo t se reco mienda la correc-
ción quirúrgica completa entre los 3-6 meses de edad. Esta cirugía consiste
en cerrar la CIV con un parche para que la aorta quede conectada ún ica -
Hipertrofia ventrículo -~ mente al VI y ampliar la salida del VD mediante la resecc ión del tej ido mus-
dere<:ho cu lar infund ibu lar y la apertura de la vá lvula. Con los años es frecuente la
di latación progresiva de l VD y la aparición de insuficiencia pulmonar, que
Tetralogía de Fallot puede tratarse con una prótesis percutánea.
RECUERDA El factor más importante para determinar si un paciente es candidato a la

La ca rdiopatía cianógena más frecuente en recién nacidos re paración completa es el tamaño de las arterias pulmonares. Cuando existe
es la transposición de las grandes arterias. La cardiop atía hipoplasia de las arterias pulmon ares, se recomienda la creación de una
cianógena m ás frecuente en la infancia es la tetralogía de anastomosis arterial sistemicopulmonar (la más f recuente es la fístula de
Fallot. Blalock-Taussig modificada, conectando la arteria subclavia a la arteria pu l-
monar) y proceder, en un segundo tiempo, a la corrección total con menor
Fisiopatología riesgo durante la niñez o la adolescencia.
El cortocircu ito entre ambas circulaciones a través de la CIVes de derecha a Atresia tricúspide
izqu ierda (shunt 0 -1; habrá cianosis) debido a la estenosis pulmonar. Debido
a la estenosis pu lmonar existe hipoaflujo a dicho nivel, lo que puede ocasio- Se produce cuando el VI rec ibe la sangre de las dos aurículas (Figura 78) que a
nar un escaso desarrollo de la arteria pulmonar. su vez están conectadas por una gran comunicación interauricular. La válvula
tricúspide está atrésica y el ventrículo derecho suele ser una cavidad de escaso
La disminución de las resistencias periféricas (ejercicio, llanto ... ) y el aumento desarrollo. Existe cianosis e hipoaflujo pulmonar. El tratamiento va encami-
brusco del retorno venoso (por hiperventi lación) aumentan el cortocircuito 0 -1, nado hacia fis iología univentricular (Fontan).
provocando las típicas crisis hipoxémicas/ danótica. De manera fisio lógica la
hipoxia crónica conduce a policitem ia como en cualqu ier cardiopatia cianótica.
Clínica y exploración física

_ _- Ductus ¡¡rterioso
En ciertas ocasiones se puede compl icar con infartos y abscesos cerebrales
producidos por embolias paradójicas (procedentes de trombos is venosa pro-
fund a en miembros inferiores) a través del cortocircu ito D-I.
La exploración puede mostrar cianosis, acropaquias y retraso en el crec imiento.

Se ausculta un soplo de estenosis pulmonar inversamente proporcional al
grado de obstrucción, que puede dism inuir en las crisis hipoxémicas al redu-
cirse mucho el flujo que atraviesa la vá lvula pulmonar, junto con soplo de CIV.
El ECG muestra crecimiento de cavidades derechas y bloqueo de rama dere-

cha. La rad iografía de tórax pone de manifiesto una silueta card íaca en forma
de " zueco o bota" (POI) por elevación de la punt a del VD, con una depre- pulmonar
sión ("signo del hachazo") en el borde izquierdo, donde debería visual izarse
la arteria pulmonar. La ecocardiografía, la TC o la resonancia magnética con-
firman el diagnóstico.
Ventrkulo derecho
En pacientes operados, a largo plazo, puede producirse muerte súbita (5%) Septo ínteg ro
debida a arrit mias ventriculares, especia lmente si existe disfunc ión ventricu-
lar o un QRS muy ancho (más de 180 ms). Atresía pulmonar con septo interventrícular íntegro
71
Ideasclave
,/ La cardiopatía congénita más frecuente es la comunicación interventri- cirugía. Es característico el soplo continuo Nen maquinaria N (soplo de
cular. Dentro de las cianóticas, la más común al nacimiento es la trans- Gibson).
posición de grandes arterias, Val año, la tetralogía de Fa llot.
,/ La localización más común de la coartación aórtica es distal a la sub -
,/ Las card iopatías congén itas con cortocircu ito izqu ierda -derecha cursan clavia izquierda o posducta l. En la coartación no hay cortocircuito ni
con plétora o hiperaflujo pulmonar que, con e l paso del tiempo, moti- hipoaflujo pulmonar.
vará la aparición de hipertensión pu lmonar que puede llegar a hacerse
irreversible. Son la comun icación interauricular, la comun icación inter- ,/ Típicamente los pulsos de extremidades inferiores están disminuidos y
ventricu lar V el ductus. retrasados en comparac ión con los de extremidades superiores. A largo
plazo produce hipertensión.
,/ El síndrome de Eisenmenger consiste en el desarrollo de hipertensión
pulmonar progresiva por hiperaflujo. Ésta acaba superando la presión ,/ El tratam iento de la coartación de aorta es quirúrgico en el niño y per-
arterial sistémica e invirtiendo el cortocircu ito. Cuando ocurre, se con - cutáneo en el adu lto (mediante stent).
tra ind ica la cirugía correctora y el tratamiento suele ser pa liativo.
,/ En la anomalía de Ebstein el velo septal tricúsp ide tiene una inserción
,/ La indicación qu irúrg ica en cardiopatías congénitas con cortocircuito iz- anormalmente baja en el tabique y una porción del ventrícu lo derecho
quierda-derecha existe cuando aparecen síntomas, o en caso de que el está Natria lizada N , siendo frecuentes las vías accesorias (síndrome de
flujo pulmonar supere al sistémico en 1,5 veces (Qp/Os > 1,5). Wolff-Parki nson-White).
,/ Las card iopatías congénitas cianóticas, con o sin hipoaflujo pulmonar, ,/ Ante un recién nacido cianótico hay que intent ar mantener conexiones
producen hipoxemia y policit emia, y a la larga síndrome de hipoxemia entre el lado pulmonar y sistémico, para lo que inicia lmente se emplea
crónica. prostaglandina El (mantiene permeable el ductus).
,/ El síndrome de hipoxem ia crónica se caracteriza por la presencia de ,/ La D-transposición de grandes arterias origina dos circu laciones en pa-
eritrocitosis y síndrome de hiperviscosidad, infecciones (endocarditis y ralelo, por lo que es imprescindible que exista mezcla de sangre a través
neumonías), tromboembo lias y hemorragias, acropaquias, insuficiencia de un defect o (comunicación interauricular, comunicación interventri-
renal y litiasis biliar. cular o ductus arterioso permeable) para mantener la vida.
,/ La comun icación interauricu lar más f recuente es la de tipo osHum se- ,/ El tratamiento de la D-transposición de grandes arterias es la cirugía de
cundum. Debe sospecharse en mujeres jóvenes con disnea, bloqueo de intercambio arteria l o switch de Jatene.
rama derecha y desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido.
,/ La tetralogía de Fa llot presenta cuatro componentes: comunicación in-
,/ El tratamiento de la comunicación interauricular osHum secundum es terventricular, acabalgamiento de la aorta sobre la comunicación inter-
percutáneo con dispositivos de cierre. ventricular, obstrucción al flujo de sa lida del ventrículo derecho (gene -
ralmente infundibular) e hipertrofia del ventrículo derecho. Son típicas
,/ La mayoría de las comun icaciones interventricu lares pequeñas se cie- de la tetralogía de Fallot las crisis hipoxémicas, en cuyo tratamiento
rran en el primer año de v ida. puede ser úti l colocar al niño en cuclil las.
,/ El conducto arterioso persistente se puede intentar cerrar farmaco - ,/ El tratamiento de la tetralogía de Fallot es la cirugía correctora comp leta
lógicamente con antiinflamatorios no esteroideos y si no se logra, ha- y, si no es posible, la realizac ión de una fístu la sistemicopulmonar como
bitualmente se sel la de forma percutánea o, en ocasiones, mediante la de Blalock-Taussig.
Casosclínicos
Niña de 4 años asintomática, con an tecedentes de ingreso neonatal du- con dilatación de la arteria pulmona r y sus ramas, y aumento de la tra-
rante 2 meses por prematuridad . Presenta un buen estado general y de ma vascular. En la auscultación cardíaca se encuentra un soplo sistóli-
desarrollo ponderoestatural, tiene pulsos arteri ales aumentados y se le co eyectivo pulmonar con desdoblamiento amplio y fijo del segundo
auscul ta un soplo continuo en región subclavicular izquierda. ¿Cuál es, de tono. El ECG muestra desviación del eje a la derecha con patrón r Sr' en
los siguientes, el diagnóstico más probable? precordiales derechas. Indique, entre los siguientes, el diagnóstico más
probable:
1) Comunicación interventricular.
2) Tetralogía de Fallot. 1) Comun icación interauricular.
3) Conducto arterioso persistente. 2) Estenosis mitral.
4) Comunicación interauricular. 3) Hipertensión pulmonar primaria.
4) Estenosis pulmonar congénit a.
RC: 3
RC: 1
A una mujer de 53 años, asintomática, se le realiza una radiografía de
t órax por haber sido diagnosticado su ma ri do de tuberculosis pulmo- En una revisión médica realizada a un niño de 5 años se descubre una
nar y tene r Mantoux de 17 mm. l a radiografía muestra cardiomegalia comunicación interauricular (CIA) tipo ostium secundum. Se cuantifica el
72
e sosclínicos
shunt izquierda-derecha, que resulta ser de 1,2 a 1. La PA es normal. ¿Cuál RC: 3
de las siguientes afirmaciones, respecto a la cirugía, es correcta?
1) Está indicada siempre en la ClA.

2) No está indicada por tratarse de un tipo de defecto que no llega a produ-
cir nunca hipertensión pulmonar.
3) No est á indicada con la cifra actual de shunt, por lo que se debe vig ilar al
niño periód icamente para ver si aumenta.
4) No está ind icada mientras el shunt no sea de grado 3 a 1.
73
Tumores
y traumatismos cardíacos
'-
RECUERDA
Sospechar un mixoma auricular en un caso clínico que ase -
Tumores cardíacos meje una endocard itis (émbolos sistémicos y SR IS) con he-
mocu ltivos negativos y plop tumoral diastól ico y soplo de
estenosis mitral modificable con la postura.
Epidemiología
El diagnóstico suele rea li zarse med iante eco cardiografía transtorácica (Figura
Los tumores cardíacos son infrecuentes, sie ndo mucho más frecuentes las 79). La TC y la RM cardíacas son también úti les (c aracterización más deta-
metástasis que los tumo res primarios. llada). El tratamiento consiste en la resección quirúrgica comp let a del tumor
que suele ser curativa, siendo infrecuentes las recid ivas.
Las metástasis card íacas suelen estar localizadas en pericard io V e l tumor pri-
mario m ás frecuente es el cáncer de pulmón (en varones) o mama (en muje-
res), si bien el tumor que presenta un mayor riesgo re lativo de metastatizar
al corazón es el melanoma. Suelen ser asintomáticas, si bien pueden cursar
con derrame pericárdico vIo taponam iento cardíaco (sospechar si se obtiene
líquido hemático en pericardiocentesis). El tratamiento es el del tumor de base.
Dentro de los tumores primarios, los benignos son mucho más frecuentes
que los malignos. El tumor prima rio más frecuente en adultos es el mixoma,
siendo el fibroelastoma papilar el segundo en frecuencia. En niños, en cam-
bio, el t umor primario más frecu ente es el rabdom ioma. El tumor primario
ma ligno más frecuente en adultos es el angiosarcoma, mientras que en niños
son los rabdom iosarcomas.
RECUERDA
Los cánceres con mayor riesgo absolut o de metastatizar
al corazón son el de pulmón (varones) y el de mama (mu-
jeres), si bien el que tiene mayor r iesgo relativo es el me-
lanoma.
Mixoma auricular
Ecocardiografia transtorácica en el que se evidencia un mÍ)lOma auricular
La mayoría son esporádicos y su localización más frecuente es la aurícula izquierdo
izquierda, naciendo pediculados en el tabique interauricu lar. El 5-10% apa-
re ce en el contexto del complejo de Carney, una enfermedad autosóm ica
dominante que incluye hiperpigmentación cutánea y tumores, siendo múlti-
ples y con mayor r iesgo de recidiva.
Traumatismos cardíacos
Clínicamente puede cursar con insuficiencia cardíaca (comportamiento simi-
lar a una estenosis mit ra l), embolias sistémicas (por lo friables que son este
tipo de t umores) y un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (febrí- Contusión cardíaca
cu la, elevación de reactantes de fase aguda, pérdida de peso ... ) por secre-
ción de IL-6 por el tumor. Por ello se debe realizar el diagnóstico diferencia l Suele provocarse por traumatismos cerrados en la cara anterior del tórax
con endocarditis. A la auscultación cardíaca destaca la presencia de un soplo (volante del automóvil) y raramente van acompa ñados de lesión va lvular
d iastólico que típicamente cambia con la posición del paciente (al prolapsar (aórtica más frecuentemente), rotura de pared o de septo interventricular;
la masa sobre la válvula mitral) y un ruido diastólico llamado plop tumoral (a l rotura coronar ia o arritmias; si bien en d ichos casos la mortal idad es muy
"encajar" la masa en la válvula mitral). elevada.
74
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1." edición 09. Tumores y traumatlsmos cardíacos
Clínicamente cursa con dolor torácico que puede semejar características Lesiones de grandes vasos
anginosas y puede cursar con elevación d ifusa del ST en el ECG, elevación de
CK en la analítica y edema de pared y derrame pericárdico en las pruebas de Suelen producirse, por mecanismos de desaceleración, ante traumatismos
imagen. Suele evolucionar favorablemente, si bien se debe real izar un segui- torácicos no penetrantes de alta intensidad (accidente de tráfico, caídas de
miento ecocard iográfico para descartar comp licaciones. gran alt ura ... ), siendo el istmo aórtico (inmediatamente dista l a la subcla-
via izquierda, a nivel de la inserción del ligamento arterioso) su local ización
Herida cardiaca más frecuente. Presentan elevada mortal idad inmediata, a excepción de los
casos en que la capa adventicia se mantiene intacta, formándose un pseu -
Suele producirse por arma blanca o arma de fuego, siendo el ventrículo doaneurisma que contiene la hemorragia. En dichos casos se evidenciará un
derecho el lugar más frecuente por su localización anterior. En la mayoría de ensancham iento mediastínico en la radiografía de tórax y se confirmará el
los casos es morta l por hemopericardio y taponamiento cardíaco. Requ iere diagnóstico por angio -Te. Requieren tratamiento quirúrgico urgente.
cirugía abierta urgente.
Ideasclave
,/ los tumores card íacos secundarios o metastásicos (de mama en la mujer ,/ El tratamiento del mixoma cardíaco es la resecc ión qu irúrg ica.
y de pulmón en el varón) son mucho más frecuentes que los primarios.
,/ la contusión cardíaca no compl icada habitualmente evoluciona favora -
,/ El melanoma es el tumor con mayor riesgo relativo de metastatizar al blemente.
corazón.
,/ la herida penetrante card íaca suele localizarse en el ventrículo derecho
,/ El mixoma es el tumor card íaco primario más común, es benigno y se lo- y suele cursar con taponamiento card íaco y elevada mortalidad. El tra -
cal iza habitualmente en el septo interauricular hacia la aurícula izquierda. tamiento debe ser urgente.
,/ Puede cursar cl ínicamente con insuficiencia card íaca, embolismos peri - ,/ las lesiones traumáticas de grandes vasos suelen loca lizarse en el istmo
féricos y síndrome de respuesta inflamatoria sistém ica. Es característico aórtico (dist al a subclavia izquierda) y cursan con elevada mortal idad in-
a la auscu ltación cardíaca el plop tumora l d iastólico y el soplo de este- mediata, a excepción de los casos contenidos por un pseudoaneurisma,
nosis mitra l que camb ia con la posición. que requerirán tratam iento quirúrgico urgente.
7S
Arritmias
Las células del sistema de conducción tienen la capacidad de despolarizarse

espontáneamente (automatismo) y generar un frente de despolarización
Bases de la electrofisiología cardíaca que se transmite a las célu las adyacentes. La frecuencia de despolariza -
ción del nodo sinusal es la mayor (60- 100 latidos por minuto [Ipm], en
reposo), la del nodo AV-His es menor (40 -60 Ipm) y la del sistema de Pur-
El impulso eléctrico que nace en el nodo sinusal se transmite por la AD, kinje aún más baja (20-30 Ipm).
desde unas células a las adyacentes, existiendo unas vías preferenciales de
conexión a la Al, entre las que destaca el Haz de Bachmann y el seno coro- RECUERDA
nario. Para pasar a los ventrículos, el impulso debe atravesar el anil lo fibroso Los latidos que se generen a nive l del sistema de Purkinje
auriculoventricu lar, V sólo puede hacerlo a través del nodo AV-His (donde tendrán QRS ancho, dado que el impulso no llega al resto
sufre un retraso fisiológico en la velocidad de conducción para permitir un del ventrículo por el sistema de conducción (ramas derecha
e izquierda).
apropiado llenado ventricular), viajando luego por el sistema His-Purkinje a
gran velocidad hacia los ventrículos.
El nodo AVes una estructura histológica comp leja compuesta de tres partes:
El sistema específico de conducción cardíaco está formado por células • Transicional. Entre la aurícula y el nodo compacto.
cardíacas especial izadas en la génesis y conducción del impulso eléct rico • Compacta. Cuya principal función es retrasar o frenar la conducción del
(Figura 80) : impulso.
• Nodo sinusal (Keith·Flack). Situado en el techo de la AD, junto a la des- • Nodo-His. Con capac idad automática muy dependiente de cana les de calc io.
embocadura de la vena cava superior.
• Nodo auriculoventricular (Aschoff·Tawara). Está situado en la porción Las cé lulas del sistema His-Purkinje están especializadas en transmitir el
inferior del surco interauricu lar próximo al septo membranoso interven- impulso a gran veloc idad. Por tanto, en condiciones normales, el nodo sinusal
tricu lar, en el vértice superior del triángulo de Koch (espacio entre el marca el ritmo de despolarización del resto del corazón. Ante bradicardias o
seno coronario, la valva septal tricúspide V el tendón de Todaro). bloqueos AV aparecen ritmos de escape (marca pasos subsidiarios) de las otras
• Haz de His. Atrav iesa el trígono fibroso derecho y la pars membranosa estructuras del sistema de conducción (nodo AV-His o Purkinje).
del septo, para d ividirse después en dos ramas (izquierda y derecha).
La fina red ventricu lar final es subendocárdica, denominándose red de RECUERDA
Purkinje. El impulso eléctrico únicamente puede pasar de aurículas a
ventrículos a través del nodo AV, sa lvo en pacientes con vías
accesorias (Wolff-Parkinson-Wh ite).
La excitabil idad cardíaca y propagación de l impu lso eléctrico se funda -

menta en la presencia de cana les iónicos (proteínas transmembrana) que
permiten e l paso de iones concretos a su través. En situación de reposo
están cerrados. Su activación (apertura) viene determinada por estímulos
específicos (cambios en el voltaje transmembrana: cana les vo ltajedepen -
.-'D-OO 'pm
d ientes, ciertos ligandos como adenosina, acetilcolina, etc.). Tras perma -
) 1).4() tpm
necer abiertos un tiempo, sufren un nuevo cambio de conformación que
los inactiva, pero aún tardarán un tiempo en recuperar su conformación
origina l de reposo, y hasta entonces, la célula no puede despo larizarse de
nuevo (periodo refractario). Para que el corazón se contraiga es necesario
que sus células musculares rec iban un estímulo eléctrico. Éste se genera
H · 30tpm _ _ en células especializadas (células marcapasos) de l sistema de conducción,
que originan el impu lso por su f rir despolarizaciones espontáneas (automa -
tismo).
El interior de las célu las cardíacas en reposo es electronegativo y el exte-

Sistema de conducción cardíaca rior positivo, estableciéndose un potencial de membrana de unos -90 mV,
76
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1." edición 10. Arrttmlas
es decir, que las células están Npo l arizadas~. Este potencial de membrana
se mantiene gracias a la bomba Na'jK' ATP-depend iente que saca de la
célula tres iones Na' e introduce dos iones K' , de ta l forma que el Na ' est á Dispositivos para el tratamiento
muy concentrado fuera de las cé lulas y poco en su interior (al contrario
que e l K' ). de las arritmias
Bien espont áneamente en las células marcapasos, o bien al recibir el impulso
eléctrico desde célu las adyacentes, el potencial de membrana se hace menos Marcapasos y dispositivqs
negativo. Si el potencial de membrana de la célula alcanza el valor umbra l de reslncronlzaClon cardiaca
(Nfenómeno de todo o nada")' se abren los cana les rápidos de Na' y permi-
ten la entrada de grandes cantidades de Na' por d ifusión facilitada, de forma Son dispositivos electrónicos programables, conectados a uno o más elec-
que el potencial de membrana llega a valores positivos; ésta es la despolari- trocatéteres que se co locan en las cavidades cardíacas, con capacidad de
zación rápido o fase O del potencia l de acción. Durante la fase 1 tiene lugar registrar la actividad eléctrica intracavitaria y de lanzar impulsos eléctricos
una salida breve inicial de potasio (corriente I,J Le sigue la fose 2 (meseta que permitan in iciar un frente de despolarización.
o plateau) en la que ocurre una entrada lenta de calcio y una mínima sa lida
de K', manten iendo el potencia l de membrana ligeramente positivo durante Para designar los distintos tipos de marcapasos se emplea un código con cinco
un tiempo. letras que hace referenc ia a distintas funciones de los dispositivos (Tabla 27).
La fase 3 o repolarización está caracterizada principalmente por la sal ida Los marcapasos más comunes son (Figura 82):
de K+ por var ias corrientes iónicas a través de diversos canales (IK~ IK,), • VVI: un solo electrodo genera lmente en el VD.
por lo que progresivamente el potencial de membrana vue lve a hacerse • AAI : un solo electrodo, pero en AD.
negativo hasta los valores en reposo de unos -90 mV. En la fose 4, la célula • VOO: un electrodo especial en el VD, ya que tiene además un elec-
recupera el equi librio ión ico a ambos lados de la membrana gracias a la trodo pro)(ima l para detectar la actividad eléctrica en la AD, de modo
bomba Na' jK' ATP-depend iente y queda preparada para una nueva despo- que monit oriza ambas cámaras, pero solamente estimu la el ventrículo
larización (Figura 81). cuando "detecta" una onda P del paciente (T).
• DDD: monit oriza y estimu la ambas cámaras.
Las células marcopasos de los nodos sinusal y AV poseen unos mecan is-
mos iónicos algo diferentes al resto. En estado de reposo su potencial de RECUERDA
membrana es menos negativo (-SS mV), por lo que los canales rápidos de Los marcapasos suelen estimular el ápe)( del ventrícu lo de-
sodio están inactivados. Debido a esto, el potencial de acción sólo puede recho, por lo que producen una imagen similar a la del blo-
producirse por los cana les de calcio y por canales lentos de sodio, de ahí queo de rama izquierda en el ECG.
que la despolarización y la repo larización sean más lentas que en el resto
de célu las. Además, en las células del sistema de conducción durante la
fase 4 se produce una entrada lenta de cationes (principalmente Na' y Ca H ) Actualmente e)(isten dispositivos para la terapia de resincronizac ión cardíaca,
que produce una positivización progresiva espontánea del potencial de que son habitua lmente DDD, y que incluyen un segundo electrodo ventricu -
membrana (fose 4 o despolarización lento), de tal manera que al alcanzar el lar que se coloca en una vena epicárd ica del VI, a través del seno coronario,
potencial umbral (unos -40 mVen los nodos y unos-60 mVen la red de Pur- para estimu lar simult áneamente ambos ventrículos.
kinje) se genera un nuevo potencia l de acción,
lo que justifica el automatismo. La corriente II
(corriente de entrada lenta de cationes) es uno Potencial de acción rápido Potencial de acción lento
de los principales determ inantes del automa- (Células de trabajo. Purkinje) (Células nodales)
mV
tismo en las células de l nodo sinusal. Dependientes de Na ' Dependientes de Ca"
La pendiente de esta fase 4 determinará el

tiempo que tarda en alcanzarse espontánea-
, 2
mente el potencial umbral. La fase 4 está muy '" 2
influenciada por el sistema nervioso autónomo, 3

fundamentalmente en ambos nodos, de forma
que el simpático aumenta y el pafQsimpático
disminuye la pendiente de la fase 4 y, por tanto,
la f recuencia de despolarización automática, así
, 3
,
4
como la velocidad de conducción del impulso a
través del nodo AV.
La señal eléctrica de despolarización se trans-

Entra Na' 4 Entra Ca1+
m ite de una célu la a las adyacentes por la
-'>O Sale K+
presencia de un iones gap, de forma que la Corriente II
Entra Ca 2•
velocidad de conducción del impulso es mucho
más rápida en sentido longitudina l que trans-
versal por e)(istir más un iones gap en dicho
sentido. Potenciales de acción de las céLula s cardiacas
77
Tabla 27
111 I N I V
Cámara(i) estimulada Cámara(s) seniada Respuesta al sensado Moduladón de frecuencia o Estimulación múhiple
velocidad
O== ninguna O== ninguna 0= ninguna O== ninguna O== ninguna
A= aurícula A= aurícula T= triggered o gatillada R== tate modulation (moduladón A == aurícula
V== ventrículo V== ventrículo 1== inhibida de veloddad ofre<uenda) V= ventrículo
O== dual(A + V) O== dual (A+ V) D== dual (T+ I) D==dual{A+V)
S= simple (A oV) S= simple (A oV)
Nomenclatura de ta estimulación cardiaca artificial
A Estimulación -;r, . • '1 • ., r

ventricular
ECG en derivacíón Dll que muestra bradícardia sínusal a 42 lpm
'Sensado' ventricular
la presencia
de un latido propio Disfunción sinusal o síndrome
inhibe el marcapasos del nodo sinusal enfermo
Se considera disfunción sinusal a una alteración en la función de marcapasos
Catéter
ventricula r // del nodo sinusal, y en la actua lidad es la segunda causa más frecuente de
implante de marcapasos definitivo en nuestro med io.
B Estimula en ambas cámaras

del corazón Etiología
Monitoriza en ambas climaras Se desconoce la etiología en la mayoría de los casos, y se asocia a cambios dege-
del corazón
nerativos propios de los anc ianos. Algunas causas específicas mucho menos
Catéter la presencia de un latido propio frecuentes se asocian a isquem ia del nodo sinusa l (enfermedad coronaria),
auricu lar -""- inhibe el marcapasos
procesos infiltrativos de l miocardio (am iloidosis, hemocromatosis ... ), enfer-
medad de Chagas, enfermedades sistémicas asociadas a brad icardia sinusa l
(hipotiroidismo, colestasis o hepatopatías avanzadas), fármacos (~-bloquean
tes, verapamilo, d il tiazem, ibravadina, digoxina) y casi cua lquier antiarr ítmico.
Marcapasos VVI (A) y marca pasos DDD (8). Las flechas indican la espícula
o artefacto que produce la estímulacíón eléctrica Clínica
RECUERDA Las formas leves suelen cursar con bradicard ia sinusa l leve y son asintomáti-
La estimu lación apical derecha crónica es deletérea para la caso Cuando produce síntomas, lo más frecuente son presíncopes y síncopes
función contráctil en pacientes con disfunción sistólica. En asociados a fases de bradicardia extrema y, en ocasiones, into lerancia al ejer-
esos casos hay que plantearse la estimu lación biventricular cicio (por insuficiencia cronotrópica: incapacidad para ace lerar la frecuencia
(resi ncron ización).
ca rd íaca con e l esfuerzo). Con cierta frecuencia, la disfunción sinusal se aso-
cia a fases de taqu iarritmia auricular (la más frecuente es la fibrilac ión auri-
Desfibriladores automáticos implantables cu lar), que alt erna con periodos de bradicard ia, denom inándose síndrome
de bradicardia-taquicardia. Con frecuencia, las taquicardias se siguen de
Se trata de dispositivos con capacidad para administrar choques de alta energía pausas prolongadas al concluir el episodio (Figura 84).
("'40 J) al igual que terapias antitaquicardia basadas en estimulación rápida para
la terminación de episodios de taquicard ias potencialmente letales o letales, Diagnóstico
como las taquicard ias ventriculares o fibrilación ventricular, respectivamente.
Es fundamental establecer una correlación ent re los síntomas y la alteración
del ritmo, pues es frecuente la clínica de mareo de otros orígenes, sobre
todo en la población anciana.
• ECG. Se puede observar bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular,
Bradiarritmias pausas o paradas sinusales (con o sin escape), migración de l marcapasos
auricular o, en el síndrome de bradicardia -taquicardia, diferentes tipos
de arritmias auriculares.
El término brad iarritmia hace refe rencia a un ritmo cardíaco por debajo de • Holter. Si el paciente presenta síntomas poco frecuentes, a veces se
60 Ipm (Figura 83), que puede deberse a d istintas cond iciones subyacentes precisa el implante de un Holt er subcut áneo para documentar el ritmo
como la disfunción del nodo sinusa l o bloqueos de la conducción AV, entre durante los síntomas.
otras. No existe un lím ite de frecuenc ia cardíaca definido por debajo del que • Tiempo de re<uperación del nodo sinusal. Requiere un estudio inva-
sea necesario el implante de un marcapasos, por lo que es esencial la corre- sivo, ya que se realiza en el estudio electrofisiológico. Está a largado en
lación ent re síntomas y bradicardia en gran parte de los casos. pacientes con enfermedad del nodo sinusal.
7B
Alteraciones de la conducción auriculoventricular

fC51 EV O
Las alteraciones de la conducción entre la aurícula V el ventrículo pueden loca-
• • • • • lizarse en el nodo AV o en el sistema His-Purkinje. Los bloqueos AV son la causa
más frecuente de implante de marcapasos definitivo en nuestro medio.
1 J Etiología de los bloqueos auriculoventriculares
I .'N 7 , iu
La mayoría de los bloqueos AV son idiopáticos (enfermedades de Lev [fibro-

- sis degenerativa del haz de His) y Lenegre [fibrosis degenerativa del sistema
i His-Purkinje]), aunque hay que tener en cuenta otras causas de bloqueo AV,
entre las que destacan:
• Aumento del tono vagal: deportistas, dolor, durante el sueño, etc.
• Isquemia coronaria, principalmente en el territorio inferior.
• Fármacos: "frenadores" del nodo AV (digoxina, b-bloqueantes, verapa-
milo y di ltiazem) o antlar,ftmicos que enlentecen la conducción por el
sistema His-Purkinje (grupo 1, am iodarona, etc.).
Detalle de monitorización electrocardiográfica del fina l de un epi sodio • Infecciones: enfermedad de Lyme, enfermedad de (hagas, etc.
de flutter auricular con una pausa de 3.7 segund os y reinicio de ritmo • Enfermedades infiltrativas de l miocardio: am iloidosis ...
sinusal con extrasistoles auriculares • Tumores: sobre todo los mesoteliomas cardíacos.
• Bloqueos AV congén itos: generalmente el bloqueo es suprahisiano y el
Trata miento ritmo de escape suele ser aceptablemente rápido.
• Enfermedades degenerativas: estenosis aórtica calcificada o calcifica-
La disfunción sinusal asintomática no requiere tratamiento. El implante de ción del an illo mitral.
un marca pasos definitivo se indica en aquellos casos con síntomas para con- • Otros: distrofia miotón ica de Steinert, lupus eritematoso sistémico ...
trol de los mismos. El modo de estimulación de elección debe mantener la
sincronía AV, para lo que se uti liza el modo DDD y como segunda opción el Tipos de alteraciones
modo AAI. No está indicado el uso de estimulación en modo WI para evitar en la conducción auriculoventricular
el síndrome de marca pasos.
• Bloqueo AV de primer grado. Intervalo PR mayor de 200 ms (Figura 85).
RECUERDA
El síndrome de bradicardia -taquicardia es una forma de en -
fermedad del nodo sinusal, siendo la fibrilación auricular la
taquicard ia más f recuente que podría precisar tratamiento
antitrombótico si cump le criterios de anticogulación de la
fibrilación auricular.
Bloqueo AV de primer grado
Síndrome de hipersensibilidad
del seno carotídeo • Bloqueo AV de segundo grado (Figura 86). Se subdivide en dos categorías:
Mobitz 1 o tipo Wenckebach. Alargamiento progresivo del PR hasta
Esta alteración se produce cuando el seno carotídeo presenta una actividad que una onda P se bloquea. Este ciclo puede reanudarse y repetirse
desmesurada de impu lso vagal (bradicardia e hipotensión) ante estímulos de forma sucesiva. Es fisiológico durante el sueño.
"normales". Los síntomas se suelen producir cuando el paciente comprime el Mobitz 2. Bloqueo aleatorio de una onda P sin alargamiento previo
seno carotídeo en sus actividades normales (al afeitarse, al ponerse corbata, del PRo
al mover el cuello ... ).
El diagnóstico se realiza mediante la maniobra de compresión del seno caro-

tídeo, cuya estimu lación puede generar dos tipos de respuestas (aunque en
muchos casos es mixta):
• Cardioinhibitoria. Predomina la dism inución de la frecuencia cardíaca.
• Vasodepresora. Predomina el efecto vasodilatador, produciéndose hipo-
tensión marcada.
Se cons ideran positivos las pausas mayores de 3 s o el descenso de la PA sis-

tólica en más de 50 mmHg que se acompañe de los síntomas de l paciente
(presíncope o síncope).
El tratamiento consiste en evitar las man iobras que comprimen e l seno

carotídeo. Y en aquellos pacientes muy sintomáticos V con respuesta
positiva cardioinhibidora se recomienda el imp lante de marcapasos defi-
Bloqueo AV de segundo grado. Mobitz I (A) Y Mobitz 11 (B)
nitivo.
79
• Bloqueo AV de alto grado. Dos o más ondas P consecutivas en el ECG RECUERDA

que no conducen al ventrícu lo. • Bloqueo de rama derecha:
• Bloqueo AV de tercer grado o completo. Presencia de disociación AV Eje normal o indeterminado
en e l ECG. Las ondas P no son conducidas a los ventrículos y presentan QRS > 0,12 s
RsR"en VI
una frecuencia regular e independiente a la de éstos, que también se
S ancha en 1, aVL y V6
muestran regu lares (Figura 87).
• Bloqueo de rama izquierda:
Eje normal o indeterminado (a veces izquierdo)
QRS> 0,12 s
Ausencia de q y R con vértice cortado en 1, aVL y V6
QS ancha en VI -V2
Bloqueo AV completo con disociación entre aurículas y ventrículos • Hem ibloqueo anterior izquierdo:
Más f recuente que el posterior
Eje superior izqu ierdo « -4S")
El pronóstico de los bloqueos AV está determ inado por el nivel de bloqueo. QRS < 0,12 s
En los bloqueos AV tipo Mobitz ita casi total idad de la veces se trata de un • Hem ibloqueo posterior izquierdo:
bloqueo suprahisiano y el pronóstico será bueno. Excepciona l
Eje derecho (> 90°) en ausencia de crecim iento de VD
La indicación de marca pasos en estos casos vendrá determ inada por la pre- QRS < 0,12 s
sencia de síntomas. Lo contrario ocurre en el bloqueo AV tipo Mobit z 2 o Pequeñas ondas q iniciales en 11, 111yaVF
el bloqueo AV de tercer grado, que precisan el implante de un marca pasos Suele indicar daño ventricular grave
por motivos pronósticos, al prevenir la recurrencia de síntomas y mejorar
la supervivencia. Aunque la gran mayoría de los bloqueos AV completos Tratamiento de las bradiarritmias
son infrah isianos (alteraciones degenerativas del sistema de conducción,
necrosis isquém ica o fármacos antiarrítmicos); existen situaciones clínicas 1 J 1 1 I
en las que el bloqueo completo puede ser suprahisiano (por ejemplo, el Indicación de marcapasos
bloqueo AV congénito), en los que no sería necesario el implante de mar- en las bradiarritmias
capasos y el ritmo de escape ventricular será estrecho (l lega a los ventrí-
culos desde el nodo AV-His y sistema de conducción, por la rama derecha
e izquierda).
Apuntes
Tabla 28 del profes:¡;:;,
Bloqueos AV Nodal (suprahisiano) Infranodal Onfrallisiano)
Ritma dI' escapl' 40-60 Ipm 2G-40 Ipm
El tratam iento farmaco lógico de las bradiarritmias suele limitarse a las situa-
•
Respuesta a atropina +
ciones agudas (atropina, isoproterenol), pues a largo plazo no ha demos-
QRS Normal «0,12 s) Anrno(> 0,12 s} trado mejoría en los síntomas o la supervivencia. Las ind icaciones principales
de los marcapasos se recogen en la Tabla 29.
PronóstiCll Bueno Malo
Bloqueos AV Cuando la bradicardia que obliga al implante de marca pasos se debe a una
causa transitoria, se emplea un marcapasos temporal hast a que se corrige la
Los bloqueos de rama (izquierda o derecha) en general tienen escaso riesgo causa (intoxicación digitá lica, hipertonía vagal, empleo de "frenadores" del
de progresión a bloqueo AV, por lo que no suelen precisar tratam iento. Los nodo AV... ). Cuando la bradiarritmia es irreversible, es necesaria la implanta-
bloqueos bifascicula res (bloqueo de rama derecha y hemibloqueo izquierdo ción de un marca pasos permanente.
anterior, bloqueo de rama derecha y hemibloqueo izquierdo posterior o
bloqueo completo de rama izquierda) y el trifasc icu lar (bloqueo bifascicu - Tabla 29
lar junto a bloqueo AV de primer grado) t ampoco suelen precisarlo, sa lvo Sltuacón Indicadones
en caso de síncopes recurrentes sin otras causas o alteración importante • Bloqueo bifascicular a trifascicular • Sóla cuando haya síntomas se<undarios
en la conducción AV demostrada en el estud io electrofisiológico invasivo • Oisfundón sinusal a la bradicardia (astenia, síncope
(HV ~ 70 ms), en cuyo caso se implanta un marcapasos. • Bloqueo AV dI' primer grada a presíncope dI' repetición)
• Bloqueo AV dI' segundo grado tipo I • Ocasianalmente para pooertratar
pasteriormente la enfermedad
Si el estudio electrofisio lógico no resu lta concluyente y, sobre todo, ante sín- del pacientl' con fá rmacos "frenadares·
copes muy esporád icos, resulta úti l el implante de un Holter subcutáneo. El
• Bloqueo AV dI' segundo grado tipo 11 "SIEMPRE"
bloqueo alternante de las ramas del haz de His indica una enfermedad avan- • Bloqueo AV dl' "alto grado"
zada del His-Purkinje y precisa el implante de un marca pasos. • Bloqueo AV dI' tercer grado
• Bloqueo alternante dI' ramas
RECUERDA
Otras situaciones • Hipersensibilidad del seno carotídeo
Los bloqueos bifasciculares o trifasciculares únicamente • SínCllpe neuromediado cardioinhibidor puro
precisan marcapasos si producen síncopes por progresión • Arritmias ventriculares par bradicardia
a bloqueo AV paroxístico, o si la conducc ión AV está muy • Terapia de rl'sincronización cardíaca
alterada en el EEF. Indicaciones generales de los marcapasos
80
Complicaciones de los marca pasos

Me(ani~mo~
• Síndrome del marcapasos. Consiste en la aparición de síntomas como de la~ taquitardi,,~
m areos, presíncope, síncope, fatiga V pulsaciones desagradables en el
cue llo o el tórax, que se deben a la pérd ida de la contribución auricu· Aume nto de l automatismo
Investigar causa desenca-denan te
lar al llenado ventricu lar V a la contracción auricular contra una válvula (VE no eficaz
AV cerrada por implantar un marca pasos WI a un paciente en ritmo
sinusal. Se previene mediante el implante de marcapasos que mantiene
la sincronía AV (DDD, AAI). Pospotenciales
Valorar intervalo QT
• Taquicardia mediada porel marcapasos (taquicardia de "asa cerrada N ).
y toxicidad por d igox ina
Está producida por la presencia, en determinados pacientes, de la CVE eficaz Ree ntrada
capacidad para la conducción ventriculoatrial a través del sistema de lo más frecuente
conducción. En los pacientes en los que se produce este fenómeno (VE eficaz
se puede establecer en ocasiones un circuito de reentrad a, esto es:
Meca nismos de las taq uicardias. Aspecto s básicos
tras estimular el ventrículo, el impulso se conduce a las aurículas y
el marca pasos detecta esa actividad auricular, por lo que estimula
de nuevo el ventrículo establ eciendo la reentrada. Se trata progra - Exploración física
mando un aumento en el periodo refract ario auricu lar del marcapa-
sos. Ocurre caract erísticamente en marca pasos programados en modo Es necesario buscar datos de card iopatía estructural subyacente, ya que en
VDD. muchos casos el tratamiento y el pronóstico del paciente dependen más de
la presencia de card iopatía subyacente que de la arritmia en sí misma. Las
man iobras vagotónicas que pueden ser eficaces para el d iagnóstico o la ter-
minación de algunas taquicardias son:
• Masaje del seno carotídeo. Con el paciente monit orizado se presiona fir-
Generalidades de las taquiarritmias memente sobre el seno carotídeo (debajo del ángulo de la mandíbula).
No debe hacerse si existe soplo carotídeo.
• Maniobra de Valsa lva, tos o apnea prolongada.
Las taquicardias son arritmi as con tres o más latidos consecutivos a más de • Inmersión de la cara en agua fr ía.
100 Ipm.
RECUERDA
Mecanismos En general, las maniobras vaga les f renan transitoriamente
pero no cortan las taqu icard ias cuyo sustrato está exclu -
Por alteración en el automatismo sivamente en las aurícu las (fibri lación auricu lar, f1utter), V
(formación del impulso) pueden cortar las taquicardias por reentrada en las que
participa el nodo auriculoventricu lar (intranodal, ortodró -
mica ... ).
Producidas por un aumento del automatismo en una parte del corazón. Las
principales causas de aumento del automatismo son las catecolam inas, las
alteraciones electrolíticas como la hiperpot asemia, la hipoxia o la isquemia, Extrasístoles (complejos prematuros)
el estiram iento de las fibras o la intoxicación por digoxina.
Tipos
Por actividad desencadenada (pospotenciales)
• Extrasíst o les auriculares. Existen en el 60% de los adultos. En gene-
Consiste en la aparición de despolarizaciones después del potencia l de ral carecen de im portancia. En el ECG aparece una onda P prematura
acción (pospotenciales) debidas generalmente al incremento en la concen- (ade lantada con respecto a la siguiente P sinusa l) V de morfo logía dis-
tración intracelular de calcio. Este mecanismo es el habitual en presencia tinta a la de la P sinusal (Figura 89).
de hipopotasem ia e hipomagnesemia, así como en el síndrome de QT largo.
Por alteración en la propagación A
del impulso (reentrada)

Es el mecanismo m ás frecuente de producción de taquiarritmias. Las que se
producen por reentrada pueden inicia rse y term inarse de forma reproduci-
ble por extrasístoles (espontáneos o provocados) y con estimulación rápida
(Figura 88). Extrasi sto le auricular C
'O
'C
"C
"C;'C":"'-,"''---_____________
RECUERDA • Extrasístoles de la unión AV. Tienen su origen en el nodo AV-His. Son
Características de reentrada: poco f recuentes y se asocian a intoxicación digit álica o estímulos ad re -
• Com ienzo V fin súbito. nérgicos intensos.
• Son reproducibles con estimulación programada. • Extrasístoles ventriculares (EV). Existen en más del 60% de los adultos.
• Son potencialmente curables: ablación. En pacientes sin cardiopatia no se asocian a ma l pronó stico. Las más f re-
cuentes nacen en el tracto de sal ida del VD. En pacientes con card iopa -
81
tía de base cuando existe fenómeno de R sobre T (son muy prematuras a hacerse más persistentes, y que fina lmente acaban en fibrilac ión au ricu lar
y la extrasístole coincide con la T del latido previo) pueden iniciar una perm anente.
taquicard ia ventricular. En el ECG aparecen complejos QRS prematuros
y anchos, no preced idos de ondas P. Figura 90
Algunos términos que se ap lican a las extrasístoles ventriculares tam-
bié n resultan de interés: "
La parasistol ia ventricular define la existencia de dos marca pasos
que compiten: el nodo sinusal V otro ventricular. En el ECG apare -
cen extrasístoles ventriculares con un periodo constante entre e llas.
Bigeminismo ventricular. Por cada latido sinusal existe una extrasís-
to le ventr icu lar. Trazado en fibrilación auricular con complejos QRS irregulares y ondas f
Pareja. Dos extrasístoles ventricu lares consecutivas. a alta frecuencia (flechas)
Extrasístoles ventriculares polimorfas. Los QRS poseen morfología
d iferente. Etiología
Tratamiento El factor predis ponente más frecuente es la HTA y el mecanismo más amplia-
mente aceptado hoy en día como elemento esencial en el mantenim iento de
Las extrasístoles ventriculares generalmente son asintomáticas, aunque a la arritmia es la reentrada, lo que explica que la fibrilac ión auricu lar pueda
veces pueden producir palpitaciones, sensación de "vuelco" en el pecho o terminarse con cardioversión eléctrica. La fibrilación auricu lar puede apa-
molestias en el cue llo. En sujetos sin cardiopatia estructura l no requieren tra- recer tanto en individuos con cardiopatía estructural como en corazones
tam iento específico, a no ser que los síntomas sean muy molestos, en cuyo estructuralmente norma les. De hecho, la fibrilación auricular focal designa a
caso podrían adm inistrarse ¡3-bloqueantes. Verapam ilo o d il tiazem podrían un grupo de pacientes generalmente jóvenes sin cardiopatía estruct ural, con
ser una alternativa. Además, debe eliminarse el tabaco, la cafeína, el alco- mú ltiples episod ios de fibrilación auricular paroxística que, generalmente no
hol y los estimulantes ad renérgicos. En pacientes con cardiopatía estructura l se sostienen, y suelen ser bastante resistentes a los antiarrítmicos, que pre-
subyacente y extrasístoles deben emplearse ¡3-bloqueantes. sentan focos automáticos generalmente en las venas pulmonares.
Si las extrasístoles son sintomátícas, monomorfas y res istentes a los J3 -blo- Clínica y exploración física
queantes puede re alizarse la ablación por catéter del foco.
La fibrilación au r icular puede ser desde asintomática hasta producir mar-
cada intoleranc ia hemod inámica con síncope o edema agudo de pulmón.
Los pacientes con fibri lación auricular tienen una mortalidad de aproxima-
damente el doble a la de los controles, y su morbimorta lidad depende de
Taquicardias supraventriculares varios factores:
• Respuesta ventricu lar: si es excesiva pu ede provocar hipotensión, d is-
nea por insuficiencia cardíaca, angina, etc. La fibrilac ión auricular con
Taquicardia sinusal ¡pol) respuesta ventricular rá pida mantenida puede producir taqu imiocardio-
patía (d isfunción ventricular en re lación a frecuencias ventricu lares altas
Se trata de un r itmo sinusa l a más de 100 Ipm, con una onda P idéntica a manten idas).
la sinusal. Típicamente el com ienzo y el final de esta arritmia son gradua les, • La pausa tras la fibrilación auricular paroxística puede provocar síncope,
y con maniobras vaga les se ralentiza la frecuenci a sólo transitoriamente. Las sobre todo en el contexto de enfermedad del nodo sinusal.
causas posibles son múltiples, pues en la gran mayoría de las situaciones es • La fibrilación auricular puede desencadenar episod ios de tromboembo-
reactiva a situaciones como estrés, ansieda d, fie bre, anem ia, hipovolemia, etc. lia sistémica (P03). Esto se produce por la estasis sangu ínea, sobre todo
en la o rejuela izquierda.
El tratamiento es el de la causa responsa ble. La infrecuente taquicard ia
sinusal inapropiada, característica de personal sanitario femenino, puede La exploración fisica durante fibrilac ión auricular demuestra un pulso irregu-
precisar empleo de (3 -bloqueantes, ca lcioantagonistas o quizá ivabradina. lar, fa ltan las ondas 'o' y el seno 'x' en el pulso venoso yugular, y se aprecia
una intensidad variable del primer ruido y de la ampl itud del latido arterial.
Fibrilación auricular
RECUERDA
La fibrilac ión au ricu lar re presen ta la arritm ia crónica sosten ida más fre- En la fibr ilación auricu lar no hay onda 'a' ni seno 'x' en el
cuente. En el ECG existe una actividad auricula r aparentemente desorgani- pulso venoso yugular y nunca hay cuarto ruido.
zada, sin ondas P (P02), que son sustituidas por una ondulación irreg ular
(ondas f, a 350-600 Ipm), y que muestran una conducción var iable e irregular
a los ventrículos (Figura 90). Estratificación del riesgo tromboembólico
y profilaxis
La fib rilación auricular se cl asifica en paroxística (la que cardiovierte espon-
táneamente en la primera semana, normalmente durante las primeras 24-48 Actualment e se recomienda la estimación del riesgo embó lico basado
horas), persistente (la que no cardiovierte espontáneamente en un máximo en la escala CHA2DS2-VASc (Tabla 30). Es importante tener en cuenta
de 7 días, aunque se puede intentar) o permanente (no cardiovierte espon- que la estratificación de riesgo no es necesaria en los casos en los que
táneamente ni se intenta hacerlo). La fibrilación auricu lar se inicia en muchos e l riesgo tromboemból ico es alto de base, como en el contexto de una
casos con episod ios de fibr ilación auricular focal, pero que cada vez tienden fibrilación auricu lar asociada a estenosis mitral y prót esis valvulares,
82
o en e l contexto de una miocardiopatía hipertrófica. En estos casos la inhibidores de la vitam ina K. Estos fármacos son dabigatrán (inih idor directo
anticoagulación oral crónica es necesaria independ ient ement e del valor de la trombina), rivaroxabán, edoxabán y apixabán (inh ibidores d irectos del
obtenido en la escala CHA2DS2-VASc. Las recomendaciones actua les de factor X activado). Todos ellos no necesitan controles regulares de los niveles
la Sociedad Europea de Cardiología (2016) indican que se debe reali- de anticoagulación.
zar anticoagulación oral de forma crónica a los pacientes varones con
CHA2DS2-VASc ;:>: 1 Y mujeres con CHA2DS2-VASc ;:>: 2, considerando Tratamiento
siempre las ca ract e rísticas individuales de cada paciente. Los pacientes
con alto riesgo de sangrado precisan un control estricto del tratam ient o ( I 1 \ 1 1
antitrombótico. Anticoagulación en la fibrilación
auricular
RECUERDA
EIINR óptimo en la fibrilación auricu lar se sitúa entre 2 y 3,
salvo prótesis mecán ica en cuyo caso debe ser más elevado
(más de 2,5 y siempre menor a 4).
del
Tabla 30
Factor I Valor Puntuadón

CHAlDS2-VASe
Riesgo anual
ajustado de Ictus (%)
C(insuficiencia cardíaca 1 O O En la actua lidad se reconocen dos estrategias de tratamiento posibles para la
congestiva o disfunción fibrilación auricular (Figura 91):
ventricular con FE < 40%) • Estrategia de control de frecuencia. No se va a intentar restablecer el
rit mo sinusal sino que se tratará de paliar las eventuales complicaciones
H (hipertensión arterial) 1 1 1,3
que pueda producir la fibrilación auricular permanente.
A2 (edad;:>:: 75 años) 2 2 2,2 • Estrategia de control del ritmo. Encaminada al restablec imiento del
D (diabetes mellitus) 1 3 3,2 ritmo sinusa l y a su manten imiento.
S2 (antecedente de ictus, AIT 2 4 4,0

o embolia periférica) Diversos ensayos clín icos han demostrado que ninguna estrategia es supe-
rior a la otra en términos de supervivencia, aunque estudios poblaciona -
V (enfennedad vascula r 1 5 6,7 les rec ientes indican que e l mantenimiento del ritmo sinusal podría ser
coronaria, aórtica o periférica)
beneficioso en términos de supervivencia y reducción del riesgo trom -
A (edad 65-74años) 1 6 9,8 boembó lico con respecto a la persistencia de fibrilación auricular. Inde-
Se (sexo femen ino) 1 7 9,6 pendientemente de la estrategia seguida, es indispensable considerar la
necesidad de anticoagulación, preferentemente basándose en la puntua -
8 6,7
ción CHA2DS2-VASc.
9 15,2
Estimación del riesgo embólico en la fibrilac ión auricular de acuerdo Estrategia de control de la frecuencia ventricular
con el sistema de puntuació n CH A2DS2-VASc (AIT: accidente isquémico
trans itorio)
En todos los casos se recom ienda realizar un control adecuado de la frecuen-
cia ventricular (salvo que esté espont áneamente contro lada). Para ello se
RECUERDA
pueden emplear fármacos "frenadores N del nodo AV: (3 -bloqueantes, vera-
La estratificación de riesgo tromboembólico con la escala pam ilo, diltiazem o digoxina (el más débil de los cuatro). El objetivo es conse-
CHA2DS2-VASc se aplica en el contexto de la fibrilación au -
guir una frecuencia cardíaca < 110 Ipm en reposo o incluso menor (80 Ipm) si
ricular no va lvular.
persisten los síntomas. En unos pocos casos se recurre a producir un bloqueo
AV completo mediante la ablación por catéter del nodo AV e implante de
RECUERDA
marca pasos definitivo.
La única med ida que ha demostrado estadísticamente me-
jorar la supervivencia frente a placebo en la fibr ilación auri-
Frenar el nodo AVes importante en los pacientes en los que se utilizan
cu lar es el correcto tratamiento antitrombótico.
antiarrítmicos para cardiovertir la fibrilación auricular, ya que estos fárma -
cos pueden tener efectos vago líticos (por ejemplo, quin idina) y acelerar
En los pacientes con fibrilación auricular sometidos a un intervencionismo la respuesta ventricular, además del riesgo de que el antiarrítmico (sobre
coronario con implantación de stent se suele hacer la ind icación de asociar todo los de grupo Ic; flecainida) pueda "organizar N la fibr ilación auricular
la anticoagu laci6n a la doble antiagregación (usua lmente 1 mes con stent en forma de flutter auricular con longitud de ciclo larga, que generalmente
convencionales y 3-6 meses con stent farmacoactivos) y mantener posteriores conducido más rápido por e l nodo AV que la propia fibrilación auricu lar,
mente sólo un antiagregante junto con la anticoagulaci6n oral. aumentando bruscamente la frecuencia cardíaca y empeorando los sínto-
mas.
Se han desarrollado dispositivos para el cierre percutáneo de la orejuela izqu ierda
evitando así su potencia l trombogénico y los resultados in iciales lo hacen una Estrategia de control de ritmo
alternativa en pacientes que no puedan recibir anticoagu lación crón ica.
• Cardioversión. La eficacia de la cardioversión y, sobre todo, las posi-
En los últimos años se han introducido en el mercado nuevos anticoagulantes bilidades de mantener el ritmo sinusal estable están en relación con
ora les que no han demostrado inferioridad respecto a la anticoagulación con la duración de la fibrilación auricular (es menos eficaz si lleva más de
83
6 meses de evolución) y con el tamaño de la Al (es poco eficaz si m ide La decisión de m ant ener la anticoagulación t ras la cardioversión de la
más de 5 cm de ej e ant eroposterior). La cardioversión de la fibrila- fibri lación auricular de forma crónica e indefin ida va a estar m arcada por
ción auricular se puede realizar mediante cardioversión eléctrica sin- la presencia o no de factores de riesgo emból icos como se com e ntó pre-
cronizad a con alt a energía (eficacia mayor del 90%) o con fármacos viamente.
anti arrítm icos (eficacia en torno al 70% para la fibrilac ión auricu lar
de reciente comienzo, siendo los más eficaces f1ecainid a, pro pafe- RECUERDA
nona y verna kalant ). Siempre que el paciente presente inestabilidad Se debe anticoagu lar antes y después de la ca rd ioversión en
hemodinám ica en relación con la arrit mia, se realizará cardioversión la fi bri lación de más de 48 horas de evolución.
eléct rica inmediata.
Si la tolerancia hemodinámica es aceptable, se pueden distingu ir dos
sit uaciones, recogidas en la Figura 91, en base al tiempo de evolución • Profilaxis de nuevos episodios. Generalmente tras el primer epi -
(menos o más de 48 horas). sodio de fibrilación auricu lar no se sue le establecer tratam iento
crónico, salvo que la tolerancia fuese muy mala. Si se opta por
RECUERDA emplear un fármaco antiarrítmico, la amiodarona es el más eficaz
Los fármacos más eficaces para cardiovertir la fib rilación au - pa ra prevenir recurrenc ias, pero su uso prolongado se asocia a f re-
ricula r son los Ic (fl ecainida y propafenona) y para preveni r cu entes efectos secundarios. El sotalol es una alternativa, aun que
recurrencias, amio darona y sota lol. también se asocia a riesgo de producir pro longación del QT y tor-
Fibril ació n auricu lar
Estrategia de control
de frecuencia •
As intomática o síntomas
mínimos, espe<:ialmen te
en mayores de 6$ anos
/ Episodio sintomático o, en
general, primer e pisodio
en jóvenes
¡
Valorar la necesidad Estr¡rtegia de control
Profilaxis
de fármacos para control del ritmo
tromboemb61 ica
de FC
¡
Fármacos para control FC < 48 h
/ > 48h
o ACO crónica
p-bloquean tes
Antagonistas del calcio Duración Considerar
Digoxina
1 desconocida control FC
Ca rdlove rsló n eléct rica Valorar CVE gu iada por ETE

Indicadones de tratamiento o f~rmacológ"a VI. anticoagulación
antitrombót ico en la fi bril adón convencional y CVE en 3-4
au ricu lar CVE: 200-360 J monofásico
Anticoag ul ación semanas
(150-200 J bifásico)
Prótesis mecánica valvula r oral crón ica
Farmacológica: fármacos
(I NR 2-3 salvo prÓtesis
Estenosis mitral ~
Otras cardiopatías estructura les
graves:
- C~rdiomiop~ti~ hipenrófic;,¡
- Si mednica: 1,5-3,5)
le son 105 de mayor tasa
de éx ito (f1ecai nida,
propafenona)
- Cardiopatía congénita complej¡l, ..

I
Si
L Prevención se.::undaria FA + e mbolias
No '
¡
Puntuación
CHA2D52-VASc .. 2
/ Si existe riesgo de recurrenda (la FA no ha si do secu nd arla a causa
tra nsitoria):
Tra tamie nto an titrombótito:
No - Si no hay factores de riesgo embólico, la ACO puede suspe flderse
¡ a las 3-4 semaflas
- Si hay factores de riesgo embólico. actuar como si fuese permaneflte
Un factor
de riesgo no alto Tratam ien to antiarritm lco:
- Considera r fármacos a ntiarrítmicos pa ra prevenir recurrencias: le.
dronedarona (evitar si insuficiencia ca rdíaca grave o descompensada),
sotalol. Si existe cardiopatía estru ctural grave o insuficiencia cardíaca,
amiodarona (es el más eficaz)
An l icoagu lación - Considerar ablación an te episodios recurren tes muy sintomá ticos,
Ning .... n t ri'ltamie nto
oral (fónJe"
(preferible) ante el fracaso para mantener ritmo sinu~al de a l menos
preferible (I NR 1-3) un anliarrilmico
o antiagreg ación
o antiag regación
Algoritmo de actuación ante la fibrilación auricular (Fe: frecuencia cardiaca; ACO: anticoagulantes orales; (VE: cardioversión eléctrica; ETE: ecocardiografia
transesofágica; FA: fi brilación au ricular)
84
sade de pointes. Por este motivo, si el paciente no presenta cardio - cara inferior; DII, DIII, aVF) con escasa actividad mecánica (Figura 93).
patia estructural significativa se suele emplear un fá rmaco de grupo El ¡Iutter común es muy característico de los pacientes con enfermedad
Ic, pues si bien son algo m enos eficaces que la amiodarona para pulmonar obstruct iva crón ica. Existen circuitos de ¡Iutter atípicos menos
prevenir la recurrencia, la to lerancia a largo plazo es mucho mejor f recuentes en torno a otros obstáculos (foramen oval, cavas, c icatrices
(Figura 92). posquirúrgicas, etc).
La dronedarona ha demostrado dism inu ir los episod ios de fibr ilación
auricular que precisan ingreso hospita lario. Actualmente supone una La frecuencia ventricu lar suele ser la mitad de la auricular por conducción AV
opción, incluso de primera elección, en pacientes sin insuficiencia car- 2:1 (unos 150 Ipm).
d íaca (FEVI ;:>: 35%) Y con clase funcional I V II de la NYHA.
Los procedimientos actuales de ablación de la fibrilac ión auricular se
basan en el aislamiento de las venas pulmonares. Podría llegar a con -
seguirse un porcentaje de mantenimiento del ritmo sinusal de apro -
ximadamente el 70% a 1 año, en los casos más favorables. Con las
técnicas actuales pa rece que la ab lación es superior a los fármacos
antiarrítmicos en cuanto a mantener al paciente libre de fibrilac ión ECG de un fluttercomún en derivación 011
auricular. La recomend ación actual es plantear el procedimiento ante
el fracaso de, al menos, un fármaco antiarrítmico para mantener el Tratamiento
ritmo sinusa l. Otro procedimiento es el MAZE modificado que se prac-
tica en cirugía card íaca, con una razonabl e eficacia. Lo más eficaz es la cardioversión eléctrica sincronizada, que suele re querir
Independ ientemente del tratamiento antiarrítmico y la terap ia antitrom- baja energía.
bótica, en los pacientes con fibr ilación auricular es importante controlar
de forma estricta los factores de riesgo card iovascular y comorbilidades Los antiarrítm icos son muy poco eficaces. Aunque e l riesgo embólico
(por ejemplo, síndrome de apnea obstructiva del su eño), que se asocian parece ser algo menor, el tratamiento antitrombótico debe hacerse aná-
con d isminución de recurrencias. logo al de la f ibrilación auricular, excepto que se opte por una estrategia
Las recom endaciones actuales en el manejo de la fibr ilación auri- de tratamiento definitivo como en e l caso de la ablación de l istmo cavo-
cular y el emp leo de fármacos ant iarrítmicos para control del ritmo tricusp ídeo. De hecho, ante el primer episodio mal tolerado, el procedi -
aparecen resumid as en la Figura 91 y Figura 92. miento de elección es la ablación del istmo cavotricuspídeo (pa rte de l
circuito de reentrada). En los atípicos, la eficacia de la ablación es mucho
Aleteo o flutter auricular menor.
El ¡Iutter típico común en una taquicardia auricular que se produce por RECUERDA
una m acrorreentrada en torno al anil lo tricúspide, que gira a 250-350
Elflutter común es resistente a los antiarrítmicos. Para ter-
Ipm (en sent ido antihorario en el común, horario en e l inverso) desde e l minarlo se rea liza cardioversión eléctrica y, para prevenirlo,
que se despolarizan las aurículas, genera en el ECG una actividad auricu - ablación con catéter del istmo cavotricuspídeo.
lar regu lar en dientes de sierra (ondas F, positivas en VI y negativas en
¿EKist(' cardiopatía (,structural?
Noomín im<l
¡
Insunci('ncia Enferm('dad
HTA
c<lrdi<lc<I coronaria
Con HVI r('levanl(' Sin HVl
¡ ¡ ¡ ¡
0(' prlm('ra
elección
- Dronedarona
¡
Amiod<l,ona
¡
Sotalol
o
dronedarona
¡
Oroneda rona
¡
Dronedarona
"¡
OrOIl(,darona
"¡
Amlodarona Amiodarona, Amiodarona,
Considerar Amiodarona Amiodarona
o considerar dofetilida dofetilida
ablación o ablación o ablación
ablación o ablación o ablación
Elección del fármaco antiarrítmico en la fibrilación aurícular para prevenir recurrencias (HTA: hi pertensión; HVI: hipertrofia del ventrículo izquierdo)
85
Taquicardias supraventriculares Preexcitación y taquicardia antidrómica

paroxísticas reentrantes por reentrada por vía accesoria
a uriculoventricula r
Son taqu icard ias regu lares de QRS estrecho (a no ser que conduzcan a
los ventrículos con bloqueo de rama o preexcitación), originadas genera l- La preexcitación y la taqui-
mente en sujetos sin cardiopatía estructural, que tienen episodios recu - card ia antidrómica por reen -
rrentes de taqu icard ia con un inicio y fin bruscos. Las más frecuentes son trada por vía accesoria
la taqu icardia por reentrada intranodal, seguida de la t aquicardia por reen- ventricular (TRA) aparecen
trada ortodr6mica. cuando existe de forma •
congénita una vía acceso-
ond ... 1I
Taquicardia por reentrada intranodal ria (además del nodo AV)
de comunicación eléctrica
En la taquicardia por reentrada intranodal (TRIN) la taquicard ia puede ini- entre aurícu las V ventrícu los
ciarse V mantenerse debido a la existencia de una doble vía de conducc ión que, en sinusa l, despolariza
en la unión de la aurícu la con el nodo AV: una vía lenta 'a' V una vía ráp ida '[3'. parte de los ventrículos pre -
Bajo determ inadas circunstancias podría establecerse un circuito de reen- cozmente (los preexcita), pro -
trada intranodal con conducción por la vía lenta hacia el ventrículo V por la duciendo acortamiento del
vía rápida hacia la aurícu la (TRIN común). La TRIN puede iniciarse V termi- PR con un "empastamiento~
narse de form a reproducible con estimu lación eléctrica. La taquicardia tiene inicial del QRS (onda delta, V Registro ECG indicativo de preexcitación,
con onda delta y PR corto
inicio V fin bruscos, V puede producir pa lpitaciones, hipotensión arterial o QRS ancho) (Figura 95).
síncope. Predomina en mujeres de edad media con palpit aciones típicas en
el cuello por co incidencia del latido auricular con la contracción ventricular Se denomina síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) a la comb inación
(ondas 'a' cañón regulares). de preexcitación y taqu icardias paroxísticas.
El electrocardiograma fuera de las cr isis es normal V, durante la taqu icar- Se puede asociar con la enfermedad de Ebstein (anomal ía congénita más fre-
dia, muestra la onda P retrógrada casi simultánea con el QRS deformando cuentemente re lacionada con el síndrome WPW) y, ta l vez, con el prolapso
sus porciones finales ("pseudoS" en cara inferior o "pseudoR'" en V1) va lvular mitral V la card iomiopatía hipertrófica.
(Figura 94) .
RECUERDA
Taquicardia ortodrómica por reentrada La anomalía congénita que con más frecuencia se asocia al
por vía accesoria auriculoventricular (TRO) síndrome de Wolff-Parkinson -Wh ite es la enfermedad de
Ebstein.
En ciertas ocasiones, las vías accesorias no pueden conducir los impulsos
en sentido aurícu la-ventrícu lo (por tanto, el ECG en ritmo sinusal es nor- Los pacientes con preexcitac ión en el ECG pueden desarrollar tanto taqui -
mal, es una vía "ocu lta" en ritmo sinusal) y, sin embargo, sí lo puede hacer card ias antidróm icas (QRS ancho) como ortodrómicas (QRS estrecho),
en sentido retrógrado (ventrículo-aurícula), pudiendo establecerse un cir- siempre y cuando la vía accesoria también permita la conducción retró-
cuito de reentrada similar al de la TRIN, pero que "baja" a los ventrículos grada de ventrículo a aurícula. De hecho, la taquicardia por reentrada
por el sistema de conducción nodo-His normal (por tanto, con un QRS igua l más frecuente asociada al síndrome WPW es la taquicardia por reentrada
al basal del paciente) y "sube" a las aurículas por la vía accesoria. Durante ortodrómica. Los circuitos de reentrada de ambas taquicardias reentrantes
la taqu icard ia, la onda P retrógra da suele estar más separada de l QRS que (antidrómica y ortodróm ica) aparecen representados de forma esquemá -
en la TRIN. tica en la Figura 96.
,
• •
~ .....W. _1, ....1,
I:oqwo
wW:Ii,ec.d on ...1
CU ,Al JJJ 1
W I
Circuito de reentrada intranodal (A) y ECG característico de TRIN común (B)
86
En sujetos con preexcitac ión asintomát ica se recomienda la observa-

ción c línica, salvo en profesionales de riesgo (conductores profesiona-
les, deportistas ... ) o deseo del pac iente, en los que se recomienda la
ablación.
Vía accesori¡¡
Nodo AV
, , , , !
Haz de His
Tira de ritmo con fibrilación auricular preexcitada: ritmo irregular
y complej os Q RS de anchu ra variable
Me.::anismo o rtodróm ico
RECUERDA
La taqu ica rd ia con ritmo irregular y complejos QRS de an -
chura variable en paciente joven es muy probable que se
Vía accesori¡¡ trate de fibr ilación preexcitada.
Nodo AV
Otras taquicardias supraventriculares

Haz de His paroxísticas
Taquicardia auricular focal
Me.::an;smo antidr6mico
Circui tos reentrantes de la taquicardia por reent rada ortodrómica Taquicardia regular episódica que se suele originar y terminar de forma
yant idrómica súbita, aunque algo más progresiva que la TRIN o la ortodróm ica, en la que
delante de cada segmento QRS hay una onda P originada en algún punto de
RECUERDA las aurículas diferente del nodo sinusal, que tiene una morfología distinta a la
sinusal (d ependiendo de la ubicación del foco) y genera lmente PR alargado.
Las vías accesorias pueden conducir de forma bidireccional,
solamente de aurícula a ventrículo o sólo de ventrículo a au - Puede responder a j3-bloqueantes o calcioantagonistas.
rícula (vías ocu ltas).
Taquicardia auricular multifocal
Tratamiento de las taquicardias supraventriculares Existen al menos tres ondas P de d iferente morfología (de diversos focos)
paroxísticas reentrantes durante la taquicardia, con un grado variab le de conducc ión a los ventrícu-
los. Es frecuente en pacientes con broncopatía reagudizada, especia lmente
En todas ellas, si existe compromiso hemodinámico importante, se debe reali- bajo tratam iento con teofilina o j3-agon istas. La degeneración a fibrilac ión
zar card ioversión eléctrica. Si no hay compromiso hemodinámico importante, auricu lar es f recuente. El tratam iento consiste en mejora r la situación pul-
se realiza maniobras que bloqueen el nodo AV para term inar la taquicardi a: monar del paciente (oxigenación, etc) y la retirada, en lo posible, de la
maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, etc.), infusión de fármacos teofil ina y los j3 -agonistas. Los ca lcioantagonistas o el sulfato de magnesio
como adenosina (P04), j3-bloqueantes, verapamilo o diltiazem. Como segunda pueden ser de utilidad.
opción sobre todo los Ic.
No obstante, si el primer episodio ha sido mal tole ra do o el paciente tiene

episodios frecuentes o limitantes, o si el paciente lo prefie re, se puede realizar
una ablación con rad iofrecuencia de la vía lenta (TRIN) o de la vía accesoria Taquicardias ventriculares
(TRO), que obtienen éxito en más del 90% de los casos con mínimas compli-
caciones. La estrategia de ablación con catéter en los pacientes con síndrome
WPW es m andatoria después de un primer episod io, lo que puede darse en En est e caso la taquicard ia se inicia en el ventrículo, lo que resu lta en una
pacientes con TRO o TRA que tengan preexcitac ión en el ECG de base. Esto taquicardia de QRS ancho (::>: 0,12 segundos) con disociación AV. Las taqui-
último se debe a que los pacientes con preexcitación tienen una incidencia de cardias de QRS ancho tienen una alt a probabilidad de t ratarse de taqui-
fibr ilación au ricular mayor que la población general, lo que puede suponer un cardia ventricular (TV), aproximadamente el 98% en los pacientes con
riesgo importante si la vía conduce anterógradamente de forma rápida (fibri- cardiopatía est ructural, muy especialmente en el caso de los pacient es
lación auricular preexcitada, Figura 97), tratándose de una urgencia médica, con infarto mioca rdio previo (Figura 98). La TV es sostenida si dura más
pues la conducción muy ráp ida por la vía accesoria puede provocar una fibri- de 30 segundos o produce colapso circulato rio. La TV será no sostenida si
lación ventricular. dura < 30 segundos y no produce inestabilidad hemodinámica.
En los cas os de fibrilación auricular preexcitada, si existe inestabilidad hemo- Según la morfología del QRS se distinguen los sigu ientes tipos:
d inám ica, se realizará cardioversión eléctrica. Si la taqu ica rdia es bien to le- • TV monomorfa. La morfología del QRS es igual en todos los latidos. La
rada, se practicará cardioversión eléctrica o se utilizarán fárm acos del grupo etiología m ás frecuente de la TV monomorfa es la ree ntrad a (Figura
Ic o procainam ida. Está contra ind icada la administración intravenosa de 99).
d igoxina, antagonistas de l calcio (y probablemente amiodarona), por en len- • TV polimorfa. La morfología del QRS varía de un latido a otro.
tecer la conducc ión nodal y permitir la conducción por la vía accesoria sin • TV bidireccional. Existe alternancia en la dirección del eje del QRS. Se
contro l por el nodo AV. asocia a intoxicación digitá lica.
87
Los fármacos antiarrítmicos (a excepción

de los j3-b loqueantes, que deben t omar todos
los pacientes con infarto agudo de mioca rd io
previo, y la amiodarona) pueden ser útiles en
casos seleccionados para disminuir el riesgo
de recurrencia, aunque no mejoran la supervi-
vencia. En pacientes con función sistólica con-
servada (FE> 40%) Y buena tolerancia clínica
durante la TV monomorfa es posible rea lizar
una ablación con radiofrecuencia del circuito
'" de reentrada. Se debe cons iderar la indicación
del implante de un desfibrilador automático
(DAI) en pacientes con FEVI ~ 35% pasados al
menos 40 días postinfarto de miocardio y bajo
con antecedentes de ;
; =---- tratamiento optim izado. El DAI ha demostrado
mejorar la supervivencia cuando está indi-
RECUERDA cado, tanto en prevención primaria como secundaria. El imp lante de DAI
El 80% de las taqu icardi as de QRS ancho son ventriculares (V está contraindicado en pacientes en clase funcional IV Y en pacientes con
casi el 98% si existe antecedente de infarto agudo de mio- una esperanza de vida < 1 año.
card io)
RECUERDA
Los únicos antiarrítmicos que se pueden emplear en pacien -
tes con card iopatía estructura l de forma crónica son [3-blo-
queantes, amiodarona, sotalol en los coronarios (también
dofetilida) y dronedarona sa lvo insuficiencia cardíaca avan -
•• zada.
• • • Otras arritmias ventriculares

El r itmo idioventricula r acelerado es un r itmo ventricular, expresión de irrit a-
bilidad miocárdica con aparición de automatismo ectópico, cuya frecuenc ia
suele oscilar entre 60 y 120 Ipm. Generalmente ocurre en el seno de un
Cicatriz
de IAM previo infarto agudo de miocard io, siendo frecuentemente un signo de repe rfusión.
Canalopatías
Esquema del mecanismo reentrante de la taquicardia ventricular
intramiocardica Las cana lopatías engloban un grupo de síndromes arrítmicos producidos por
anoma lías en el funcionamiento de los cana les iónicos de la membrana de
Otras TV monomorfas denominadas idiopáticas aparecen en pacientes sin las células cardíacas.
card iopatía estructural (suponen el 10% V son de mejor pronóstico), como
son las TV de tracto de sal ida del ventrículo de recho (sensibles a adenosina y Sindrome del QT largo
~ - bloqueantes) o la TV fascicular (sensible a verapam ilo).
El síndrome de QT la rgo (SQTL) es la can alopatía más f recuente. Se trata de
Ante una taqu icardia regu lar de QRS ancho, es importante el diagnóstico dife- un trastorno congénito o adq uirido (más frecuente) por el que alteraciones
renc iaL Para e llo se puede emplear el masaje del seno carotídeo o la adenos ina, de las corrientes iónicas de membrana alargan la duración de l potencial de
que no afectan a la TV y frenar ían o terminarían (dependiendo de la taquicar- acción con expresión manifiesta en el ECG a través de la prolongación del
dia) las taqu icardias supraventriculares. No debe emplearse verapamilo para intervalo QT, lo que facil ita la aparición de pospotenciales (extrasístoles) que
diferenciarlas, pues en una TV podría producir shock o incluso parada cardíaca. pueden originar taquicardias ventriculares polimorfas en torsión de punta
(Figura 100). Est as taqu icardias pueden degenerar en fibr ilación ventricular
Tratamiento de la taquicardia ventricular y producir muerte súbita.
monomorfa sostenida
La causa más frecuente del5QTL adquirido es el uso de fármacos que inter-
Al igual que en otras taquicardias reentrantes, si existe compromiso hemo- fieren con las corrientes iónicas re polarizantes (especia lmente la l.), espe-
d inám ico es necesario re alizar cardiovers ión eléctrica inmediata (POS). Si no cialmente en ind ividuos predispuestos (mujeres con hipertrofia ventricular
existe compromiso hemodinámico, pueden uti lizarse de forma alternativa hipertensiva o ciertos polimorfismos genéticos que predisponen a la prolon -
fármacos como procainamida o amiodarona por vía intravenosa, habiendo gación de l QT). Las principales causas adquiridas asociadas a prolongación
demostrado mayor eficacia procainamida. del interva lo QT se mencionan en la Tabla 31.
88
Manua l CTO de Medicina y Cirugía, 1." edición 10. Arrttmlas
terenol ún icamente es útil en el SQTl adquirido, pues en el congénito está

contraindicado.
En el tratamiento del SQTL congén ito se debe emplear j3-bloqueantes para

dism inu ir el riesgo de eventos. Si existiesen síncopes o arritmias ventricu -
lares a pesar del tratam iento j3-bloqueante, es necesario implantar un DAI
para reducir el riesgo de muerte súbita. De fo rma complementaria se deben
evitar los fármacos y sit uaciones que alargan el QT.
Taquicardia ventricular polimorfa en torsión de punta
RECUERDA
Tabla 31 Isoproterenol está contraindicado en SQTl congén ito, sin
emb argo está indicado en el SQTL adqu irido en pre sencia
Infarto de miocardio u otros síndromes coronarios
Isquemia de brad icardi a y prolongación del interva lo QT (por ejemplo,
agudos
bloqueo AV comp leto).
• Hipocakemia
• Hipopotasemia
• Hipomagnesemia
Síndrome de Brugada
• Clase la
Fánnacos antiarritmlcos El síndrome de Brugada es una enfermedad genética producida por mutacio-
• Clase 111
nes principalmente en el gen que cod ifica al canal de sodio card ía co SCN5A,
• Antidepresivos l!icíclicos dando lugar a una hipofunción del canal de sodio. Solamente un 20-30% de
• Haloperidol los pacientes tienen una mutación reconoc ible.
• Fenotiacinas
RECUERDA
Procesos Intraaaneales Hemorragia subaracnoidea, hipertensión intracraneal
Las mutaciones del SCN5A (gen del can al de sodio) pueden pro-
Otros fánnaco5 Macrólidos, quinolonas, antihislamínicos . . . ducir síndrome de Brugada (si el efecto es un descenso en su fun ·
Bradlarritmlas Bloqueo AV de tercer grado .. . ción) o SQTl congénito tipo 3 (si es un aumento en su función).
Etiología del sindrome del QT largo
Estos pacientes presentan un ECG característico con bloqueo incompleto de
El SQTL congénito (menos frecuente que el fenotipo adquirido) es una anoma- rama derecha, ascenso;:>: 2 mm del punto J y el segmento ST y onda T nega-
lía genética por mutaciones que afectan a los canales iónicos con dos expresio- tiva de VI-V3 (este ECG es d iagnóstico y se denomina tipo 1). Ante pacien-
nes fenotípicas clás icas: síndrome de Romano-Ward (autosómico dominante) tes con ECG dudosos se puede realizar un test farmacológico con fleca inida
y síndrome de Jervell-Lange-Nielsen (autosóm ico reces ivo ligado a sordera o ajmalina, u otro fármaco inhibidor del sodio para forzar la aparición del
congénita), y excepcionalmente asociado a anomalías esqueléticas y parálisis patrón tipo I en los re almente afectados (Figura 101).
periódica (síndrome de Andersen: SQTl congénito tipo 7), sindactilia y autismo
(síndrome de Timothy: SQTl congénito tipo 8). las características típicas de los
tres principales subtipos de SQTl congénito se describen en la Tabla 32. vi A
•
Tabla 32
Efecto ..~_._.--,-
.....:.'..- •. ~.--J
. .1 -
Subtipo OndaT Trlgger Tratamiento
de la mutación
~
SQTl l .,j,. función • Ejercicio J3-bloqueo ± V2
V2
canales K+ • Estrés DAI
• Natación
'r '" '-Y"

I
SQTL2 .,j,. función • Despertar J3-bloqueo ±
canales K+ • Ruidos DAI
¡suplementos -+
¡
de K+1 fCO IM...I M d~luhtJt. ECO tipo IIru tI@ulrIlcla
V,
SQTL 3 t función • Sueño DAI
V3 '. . '
canales Na+ • Fiebre ¡FA grupo 11
Características de los principales subtipos del sindrome del QT largo

congénito
Efecto sobre el ECG tras la infusión de flecainida (B) en un paciente
Tratamiento con síndrome de Brugada y ECG basal no diagnóstico (A)
En el tratamiento del SQTl adquirido es fun damental tratar el desencade- la arritmia que se asocia con el síndrome de Brugada es una TV polimorfa
nante (correcc ión iónica, retirar fármacos, tratar la isquemia, la bradicardia, que puede degenerar en fibr ilación ventricular, que suele acontecer durante
etc). También puede emplearse sulfato de magnesio o medidas para t aqui- el sueño, la fiebre o tras emplear antiarrítmicos del grupo I u otros fármacos
card izar al paciente como isoproterenol o el implante de un marcapasos bloqueantes de corrientes de sodio, como los antidepresivos tricícl icos. Es,
transitorio (por ejemplo, bloqueo AV completo), ya que se acorta el QT y por t anto, causa de muerte súbita familiar. Es más letal en el varón y más
d isminuyen los episodios recu rrentes. Es im portante resaltar que el isopro- prevalente en el sudeste asiático.
89
RECUERDA Taquicardia ventricular polimorfa

Los episodios arrítmicos del síndrome de Brugada suelen catecolaminérgica
presentarse durante la fiebre o el sueño. Los del SQTLl du -
rante el ejercicio o estrés y los del SQTL2 por estímulos au - Se produce principalmente por mutaciones en el gen del receptor de rya-
d itivos.
nodina (RyR2). Aparecen episodios de TV polimorfa desencadenados con el
ejercicio o el estrés. Los l3-bloqueantes pueden ser eficaces, aunque general-
El tratam iento en pacientes sintomáticos (síncope o muerte súbita) consiste mente es preciso el implante de un DAI.
en evitar los desencadenantes e implantar un DAI.
Ideasclave
,/ El sistema de conducción cardíaco posee automatismo, siendo el más ,/ Los fármacos taqu icardizantes (atropina, isoprena lina, teofilina, etc.)
rápido el del nodo sinusa l, por lo que es el marca pasos fisiológico del sólo se usan de forma transitoria. Cuando una bradicardia precise un
corazón. trat amiento defin itivo, se emplearán los marcapasos.
,/ En la fase O del potencial de acción predomina una entrada rápida de ,/ Los marca pasos bicamerales (DDD) se emplean en la disfunción sinusal
sod io, en la fase 2 (meseta o plateau) la entrada lenta de ca lcio y en la que, además, lleva asociado compromiso en la conducción AV. Los mar-
fase 3 la sal ida de potasio. capasos exclusivamente ventriculares se emplean para los bloqueos AV
en pacientes con fibrilac ión auricu lar permanente.
,/ La pendiente de la fase 4 de las célu las automáticas (entrada lenta de
sodio) determ ina la frecuencia de despolarización, y es mayor cuanto ,/ De forma general existe ind icación para el implante de un marca pasos
más "arriba" en el sistema de conducción, aumentando con estímu - tipo resincronizador en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica,
los simpáticos y d isminuyendo con impu lsos parasimpáticos en los con bloqueo completo de rama izqu ierda, duración del QRS;:>: 120 ms y
nodos. que se encuentran en clase funcional 11, 111 o IV de la NYHA a pesar de un
tratamiento médico adecuado.
,/ Las causas más frecuentes de implante de marcapasos definitivo son
los trastornos de conducción (bloqueos) AV y la enfermedad del nodo ,/ El mecanismo más frecuente responsab le de las taqu icardias es la re -
sinusal sintomática. entrada, que puede ser anatómica (fIutter, taqu icardia intranodal, or-
todrómica, ventricu lar monomorfa por cicatriz de infarto ... ) o funcional
,/ La enfermedad del nodo sinusa l se asocia a edad avanzada y un tipo (fibrilación auricular o ventricular).
de presentación es el síndrome de bradicard ia-taquicardia, que suele
alternar fases de bradicard ia sinusa l con fases de fibr ilación auricular. ,/ Las extrasístoles auriculares o ventriculares en pacientes sin cardiopatía
subyacente no precisan trat amiento, y si son muy molestas, se emplean
,/ La enfermedad de l nodo sinusa l tiene una mortalidad casi nu la, por lo ¡3-bloqueantes.
que la indicación de marca pasos la define la presencia de síntomas se-
cundarios a la bradicardia (generalmente síncopes). ,/ La arrit m ia crón ica sosten ida más frecuente es la fibrilación auricular.
Las extra sístoles son más frecuentes, pero no se cons ideran sostenidas.
,/ Los síncopes asociados al uso de corbatas o lazos apretados, afeitarse, el
masaje cervical o tumores cervicales suelen ser secundarios a hipersen- ,/ En la fibr ilación auricular, al no existir una contracción eficiente de las
sibilidad del seno carotídeo, que si se reproduce con su masaje, indica aurícu las, no existen onda 'a' ni seno 'x' en el pulso venoso yugular, ni
el implante de un marca pasos. cuarto ruido, y existe una var iación en la amplitud del pu lso y del pri-
mer ru ido por ser variable la precarga en cada latido (al ser variable el
,/ El bloqueo AV tiene tres grados que se diferencian con el ECG. Si todas intervalo RR).
las ondas P se siguen de comp lejos QRS (pero con intervalo PR largo), es
el de primer grado; si algunas P no se siguen de QRS, es el de segundo ,/ La profi laxis tromboemból ica debe llevarse a cabo de igual modo en la
grado; si ninguna P se sigue de QRS (hay disociación AV), es el de tercer fibrilac ión auricular persistente-permanente que en la paroxística. Aun-
grado o completo. que e lflutter auricu lar podría tener un riesgo embólico algo menor, se
debe actuar como si fuese una fibrilac ión auricular.
,/ El bloqueo AV de segundo grado puede ser tipo I o Wenckebach si existe
alargamiento progresivo del PR antes de la P bloqueada, y tipo II o Mo- ,/ Los factores de alto riesgo embólico en la fibrilac ión auricular son los
bitz, si no se aprecia ese fenómeno. antecedentes de embolia, la estenosis mitral y las prótesis valvulares.
La edad igualo superior a 75 años también es un importante factor de
,/ El bloqueo AV de prime r grado y el de segundo grado tipo I sólo precisan riesgo embólico. Otros factores son la hipertensión arterial, la diabetes,
marcapasos si hay síntomas, mientras que el de segundo grado tipo 11 o la insuficiencia cardíaca y/o una fracción de eyección ~ 40%, la edad
el de tercer grado siempre lo precisan. entre 65-74 años, el sexo femenino o la enfermedad arterial crónica
(coronaria, carotídea o periférica).
,/ Los bloqueos AV suprahisianos (en el nodo AV) tienen buen pronóstico.
Los infrah isianos generalmente necesitan marcapasos defin itivo. ,/ En la fibr ilación auricular, si no hay factores de riesgo embólico, no es
necesario ningún tratamiento antitrombótico. Se debe realizar anticoa-
,/ Los bloqueos bifasciculares o t rifasciculares no precisan marcapasos, gulación ora l (INR 2-3) de forma crónica a los pacientes varones con
sa lvo en caso de síncopes de repetición o un intervalo HV muy prolon - CHA2DS2-VASc ;:>: 1 Y mujeres con CHA2DS2-VASc ;:>: 2, cons iderando
gado (HV;:>: 70 ms). siempre las características individuales de cada paciente.
90
,/ No es obl igatorio cardiovertir la fibri lación auricu lar, especialmente en auricu lar preexcitada (que es una urgencia por riesgo de producir fibri-
el anciano. Sólo habrá que hacerlo cuando produzca síntomas sign ifi - lación ventricular). En la fibrilación auricu lar preexcitada se recomienda
cativos. Si la situación es de urgencia v ita l, se prefiere la cardioversión cardioversión eléctrica, procainamida o un fármaco Ic, y no deben em -
eléctrica. Si no es urgente, se puede optar entre eléctrica (más eficaz), plearse "frenadores" del nodo AV por riesgo de aparición de fibr ilación
farmacológica o combinada. ventricular.
,/ Los antiarrítmicos empleados para ca rdiovertir la fibrilación auricular ,/ En el síndrome de Wolff-Parkinson-White se recomienda la ablación
son los Ic (flecainida o propafenona), salvo insuficiencia cardíaca o car- con catéter de la vía accesoria.
diopatía estructural importante, en cuyo caso se prefiere amiodarona.
,/ En el caso de preexcitación en el ECG (sin síndrome de Wolff-Parkin-
,/ Para prevenir recur rencias de fibri lación auricular se emplean los fárma - son -Wh ite): si es asintomático, manejo conservador, sa lvo profesiona -
cos Ic, si no hay card iopatía estructura l, y amiodarona si la hay. les de riesgo (conductores, deportistas ... ).
,/ El sotalol es una opción en pacientes con cardiopatía isquémica. ,/ La taquicardia regular de QR5 ancho suele ser ventricular, sobre todo si
hay antecedentes de infarto de miocardio.
,/ La dronedarona ha demostrado ser eficaz para d isminuir los ingresos
hospitalarios en pacientes con fibrilac ión auricu lar a los que se realiza ,/ En la fase crón ica del infarto de miocardio, es característico la aparición
una cardiovers ión. El uso de dronedarona está contraindicado en pa - de taquicardia ventricu lar monomorfa sosten ida por circuitos de reen -
cientes con FEVI ~ 35% Y en insuficiencia cardíaca con clase funcional trada en la cicatriz del infarto.
111 y IV de la NYHA; su uso está contra ind icado en fibrilación auricu lar
permanente. ,/ Para cortar la taquicardia ventricular monomorfa sostenida se em -
plea card ioversión eléctrica si el paciente está inestable y, si está
,/ Antes de cardiovertir una fibrilación auricu lar hay que asegurarse de estab le, cardioversión eléctrica, procainamida o amiodarona.
que no hay riesgo de provocar una embolia. Por eso, si lleva más de 48
horas o es de duración desconocida, es necesario real izar una ecografía ,/ Para prevenir recurrencias de taquicardia ventricular monomorfa soste-
transesofágica para descartar trombos en la orejuela izquierda, o bien nida, además de j3-bloqueantes, se emplea el desfibrilador automático
mantener correct amente anticoagulado al paciente al menos 3 sema - (DAI) cuando existe d isfunción ventricular (FEVI ~ 35%), pasados al menos
nas antes de la card ioversión. 40 días tras el infarto agudo de miocard io y tras establecer el tratamiento
adecuado. En los casos con FEVI > 35% podría emplearse la ablación con
,/ La ablación con catéter es eficaz en la fibrilación auricu lar paroxística de catéter si el episodio de taquicardia se ha to lerado bien, sin necesidad
origen focal (típicamente paciente joven, sin card iopatía, con muchos de DAI. La amiodarona es una alternativa en ambos casos si no puede
episodios de fibr ilación auricular que no responden a antiarrítmicos). real izarse el tratamiento preferido o hay recurrencias a pesar del mismo.
,/ En la fibrilación auricular persistente la ablación consigue un 30% de ,/ El ritmo idioventricular acelerado se asocia a la reperfusión eficaz del in-
mantenim iento de ritmo sinusal a 5 años de seguim iento tras un único farto, luego tiene buen pronóstico, es pasajero y no precisa tratam iento.
proced imiento, por lo que se reserva para pacientes sintomáticos a pe-
sar del uso de fármacos antiarrítmicos. ,/ El QT largo congénito se asocia a mutaciones en los canales de pota -
sio (la mayoría) o de sodio (5QTL3). La herencia autosómica dominante
,/ Los fármacos "frenadores" del nodo AV (digoxina, j3-bloqueantes y cal - produce el síndrome de Romano-Ward y la autosómica reces iva el sín-
cioantagon istas) se emplean cuando es necesario controlar la respuesta drome de Jervell-Lange-Nielsen (lleva asociada sordera neurosensorial).
ventricu lar para consegu ir una frecuencia cardíaca < 110 Ipm en reposo,
o incluso menor (80 Ipm) si persisten los síntomas. ,/ El QT largo adquirido ocurre en el contexto de hipoca lcemia, hipomag-
nesem ia, hipopot asemia, antiarrítm icos la y 111, macról idos, qu inolonas,
,/ Al emplear un antiarrítmico para cardiovertir una fibrilación auricular, antidepresivos tricíclicos, neurolépticos, bradicardias, isquem ia miocár-
ésta puede transformarse en un flutter lento que puede conducirse 1:1 dica o hipertensión intracranea l, especialmente en mujeres con hiper-
a los ventrículos. Por eso conviene asociar "frenadores" del nodo AV, es- trofia ventricular izquierda.
pecialmente a la quinidina (que posee efectos vagolíticos). Am iodarona
y dronedarona poseen propiedades "frenadoras" del nodo AV ,/ El QT largo se asocia a taqu icardia ventricu lar polimorfa en torsode de
pointes, que produce síncope o incluso muerte súbita. Para evitarla, en
,/ El flutter común se asocia a la bronquitis crónica, se produce por una el contexto agudo, se emplea su lfato magnésico o se provoca taqu icar-
macrorreentrada en torno al anil lo tricúspide que cicla 300 veces por dización con un marcapasos.
m inuto y suele conducirse 2 a 1 a los ventrícu los (150 Ipm). Los an -
tiarrítmicos son poco eficaces, por lo que para cortar lo se prefiere la ,/ En el síndrome de QT largo congénit o, para preven ir recurrencias sin-
cardioversión eléctrica y para prevenirlo la ablación de l istmo cavotri - copales, se emplean j3-bloqueantes. En caso de persistencia de los sín-
cuspídeo. copes a pesar de tratamiento con j3 -bloqueantes o tras un episodio de
muerte súbita recuperada, es necesario el implante de un DAI.
,/ Las taquicardias paroxísticas supraventriculares suelen ser por reentra -
da intranoda l (TRIN: más frecuente) o reentrada ortodrómica por vía ,/ El síndrome de 8rugada tiene un electrocardiograma característico (blo-
accesoria (TRO). Para cortarlas se emplean maniobras vagales, adenosi - queo incompleto de rama derecha, ascenso de J-5T ~ 2 mm y T negativa
na o verapamilo, y para prevenir recurrencias, ablación del sustrato (vía en VI -V3). Puede desenmascararse con el test de flecainida, ajmal ina
lenta en la TRIN, vía accesoria en la TRO) o "f renadores" del nodo AV. u otro antiarrítmico del grupo 1. Puede producir fibrilación ventricular,
sobre todo durante episod ios febr iles o durante el sueño, y puede pre-
,/ El síndrome de Wolff-Parkinson-White puede producir taquicardia or- cisar un DAI.
todrómica (la más frecuente), antidrómica (la más rara) o fibrilación
91
Una mujer de 82 años ha presentado en cuatro ocasiones, en la última 1) Card ioversión eléctrica inmediata y anticoagulación posterior durante 2
semana, episodios de pérdida de consciencia. Un ECG muestra r itmo si- semanas.
nusal a 50 Ipm, V una pausa sistólica de 2,5 segundos. El siguiente paso a 2) Card ioversión eléctrica inmediata y antiagregación posterior.
realizar será: 3) Frenar la frecuenc ia ventricular, más anticoagulación durante 2 sema-
nas; cardioversión y anticoagulación posterior durante 2 semanas, si la
1) Efectuar prueba de esfuerzo. cardiovers ión tuvo éxito.
2) La monitorización ambulatoria del ritmo cardíaco (Holter) durante 4) Frenar la frecuencia ventricu lar más antiagregación durante 2 semanas;
24 h. cardiovers ión y antiagregación posterior.
3) Iniciar directamente tratamiento con isoprenalina, sin más.
4) Colocar un marca pasos temporal. RC: 3
RC:2 ¿Qué pauta de manejo sería más aconsejable seguir en un paciente con
estenosis mitral y fibrilación auricular aparecida hace 3 semanas?
Una mujer de 68 años, con antecedentes de ACVA isquémico derecho,
cardiopatía isquémica (angina crón ica estable), hipertensión arterial bien 1) Digital y diuréticos.
controlada V diabetes mellitus tipo 2, consulta por un episodio de AIT (ata- 2) Anticoagu lantes y diuréticos.
que isquémico trans itorio). En la tomografía computar izada no se obser- 3) Card ioversión yanticoagulac ión.
van cam bios en la imagen cerebral previa y en el electrocardiograma se 4) Card ioversión y d igitalización.
confirma la existencia de una fibrilación auricular, con respuesta ventricu-
lar normal, cuya reversión a r itmo sinusal, tanto eléctrica como farmacoló- RC: 3
gica, había fracasado previamente. En la ecografía se observa la existencia
de una aurícula izquierda aumentada de tamaño. los días antes del último Una paciente hipertensa y diabética de 66 años es evaluada por sensa-
episodio seguía tratamiento con AAS (150 mg diarios). ¿Cuál sería su con- ción de astenia de varios días de evolución. Recibe tratamiento crónico
sejo terapéutico? con enalapril, atenolol y simva sta tina . En la exploración física se aprecia
una intensida d variable del primer ruido y ausencia de signos de insufi-
1) Iniciaría tratamiento con acenocumarol como terapia inicial o tras el em - ciencia cardíaca . Tras analizar el ECG realizado (véase Imagen adjunta),
pleo de heparina de bajo peso molecular. señalar la respuesta incorrecta respecto a la exploración física de esta
2) Sustitu iría el AAS por clopidogre l. paciente.
3) Añadiría clopidogrel al AAS. • ".
4) Antes de retirar el AAS intentaría una nueva reversión farmacológica. I • ,
"
,
, , -",¡0-íh ~
RC: 1
"
, '1
".,
!I '1
I I r
"
,
~" Ir-~r+1-+--
Un paciente con estenosis mitral reumática de larga evolución entra sú- .¡ ,1
bitamente en fibrilación auricular. ¿Cuál de estos signos exploratorios NO
,
, ,
estará presente?
". .,..
:\' 1c"-'I~,-L' -1-~I~~
'1
1) Segundo tono ampl iamente desdoblado. '.

I'
, I 1 ~l
1
2) Soplo diastólico de llenado. I
3) Chasquido de apertura.
4) Onda a en el pu lso venoso yugular. 1) Probablemente tenga cuarto ruido por fallo diastólico asociado a la HTA.
2) Debe existir ausencia de onda a en el pu lso venoso yugular.
RC: 4 3) El pulso arterial será irregular.
4) Puede existir un soplo sistólico eyectivo en foco aórtico.
Mujer de 32 años que consulta por haber comenzado 1 hora antes con
palpitaciones. Se realiza un ECG que muestra taquicardia regular de QRS RC: 1
estrecho a 180 Ipm. Al aplicar masaje en el seno carondeo, se produce una
disminución repentina de la frecuencia ventricular causada por la termi- Respecto al manejo de esta paciente, señalar la afirmación incorrecta:
nación de la taquicardia. ¿Qué tipo de arritmia padece esta paciente, con
más probabilidad? 1) Dada la presencia de HTA y diabetes, está indicada la anticoagulación
oral para consegu ir un INR 2-3.
1) Taquicardia sinusal. 2) Probablemente el atenolol que empleaba para tratar su HTA ha ayudado
2) Fibrilación auricular. a mantener un buen control de la respuesta ventricu lar.
3) Taquicardia ventricular. 3) Una vez descartada la presencia de isquemia, cardiopatía estructural o
4) Taquicardia por reentrada de nodo AV. hipertrofia ventr icular importante, la flecainida es una opción de trata-
miento para intentar recuperar el r itmo sinusal.
RC: 4 4) Con la historia cl ínica que se expone, puede procederse a la cardiover-
sión eléctrica inmed iatamente sin problemas.
Una mujer de 70 años, sin antecedentes de interés, presenta palpitaciones
de 2 semanas de evolución, sin ningún otro síntoma. En el ECG se constata RC: 4
la existencia de una fibrilación auricular con una respuesta ventricular de
95-110 Ipm. La ecocardiografía muestra una aurícula izquierda de 35 mm
con válvula mitral normal. ¿Qué actitud debe adoptar?
92
Shock, parada cardíaca
y reanimación
cardiopulmonar
• Distributivo. El evento inicial es una vasodilatación secundaria a

una disminución de las RVP. Secundariamente hay una mala distri-
Estados de shock bución del gasto cardíaco, que incluso puede ser alto al principio.
Su subtipo más frecuente es el shock séptico secundario a infec-
ciones. Ot ros subt ipos son: e l neurogénico, producido po r les io-
Definición nes graves del sistema nervioso cent ral/medulares; el anafiláctico,
precipi t ado por alérgenos y la intensa liberación secundaria de la
El shock es un síndrome caracterizado por la disminución de la perfusión histamina; el tóxico, asociado a intoxicación por barbitúricos; V el
tisular por debajo de las demandas metabólicas. Si se mantiene la situación, asociado a ciertas endocrinopatías como la insu f iciencia suprarre-
aparecerá disfunción de órganos. nal aguda.
El diagnóstico de shock es clínico V requ iere la presencia de tres hechos: Tabla 33

• Hipotensión arterial. No basta por sí sola para diagnosticar shock, Tipos de shock
puesto que los mecan ismos compensadores pueden evitar la hipoper- Hipovol¡lmico
fusión.
Cardiog¡lnico t t
• Hipoperfusión tisular. Fria ldad y pa lidez de extremidades con aspecto
moteado, re lleno capilar lento en lechos ungueales, acidosis metabólica Distributivo J,/t .1,.1,
secundaria por acúmu lo de lactato ... Patrones hemodinámicos de los principales tipos de shock
• Disfunción orgánica. Del sistema nervioso central con disminución de l (PVC: presión venosa central; GC: gasto cardiaco; RVP: resistencias
nivel de conscienc ia, del riñón con diuresis inferior a 0,5 ml/k&/h, dificul- vasculares periféricas)
tad resp iratoria o isquemia miocárdica.
En fases avanzadas, los pacientes pueden presentar simultáneamente
Es importante recordar que: varias formas de shock con patrones hemodinámicos opuestos, lo que
dificulta su diagnóstico y su manejo (por ejemplo, es frecuente la aso-
GC ", RVP x PA; PA", GC I RVP ciación de shock séptico e hipovolém ico, de forma que el tratamiento de
uno enmascara al otro). Los pacientes con shock secundario a golpe de
En donde GC: gasto cardíaco; PA: presión arteria l; RVP: resistencias vascula- calor (h ipertemia) deben eliminar el calor a través de la piel, por lo Que
res periféricas los vasoconstrictores arteriales (que producen vasoconstricc ión cutánea)
están contra indicados.
En función de qué evento primario reduzca la PA (una caída del GC o una
ca ída de las RVP), el cuerpo intent ará compensar aumentando el opuesto El tratam iento va dirigido a corregir la causa desencadenante asociado a
(POI). medidas generales de soporte vit al en función de la situación clínica (respi-
ración asistida, repos ición de volem ia (P06), fármacos vasoactivos, antibióti-
Tipos de shock cos, inotrópicos positivos, etc.).
Los principales tipos de shock según su patrón hemodinámico son (Tabla 33):
• Hipovolémico (POZ). Es el más f recuente. Se produce por la dism i-
nución del volumen de sangre disponible en el interior de los vasos,
ya sea por hemorragia, deshidratación o secuestro en tercer espacio, Muerte súbita cardíaca
entre otros. El evento inicia l es una caída del gasto cardíaco por dis-
minución de la precarga, que se intenta compensar con un aumento
de las resistencias vascula res periféricas (RVP). La muerte súbita define la parada cardior respiratoria que acontece en la
• Cardiogénico. El event o in icial es un descenso de gasto cardíaco primera hora de evolución de los síntomas de la enfermedad. La causa
(P03), bien por f allo int rínseco cardíaco (causa más f recuente: más frecuente es la cardiopatía isquémica (70-80% de casos). El 20% res-
infa rto), bien obstructivo por compresión extrínseca (típ ico del tante es secundario a múltiples causas {miocardiopatías o canalopatías
t aponamiento pericárdico, neumotórax a tensión, embolia pu lmo- genéticamente determ inadas, traumatismos, enfermedades inflamat o-
nar masiva, etc.) (P04, POS). r ias}.
93
Se han mostrado útiles intervencione s como la

instalación de desfibriladores externos automá-
ticos (DEA) en espacios públicos, as í como la for- Reconocimiento RCP pre coz Desfibrilad ón Cuidados
precoz '1 pedir "'luda precoz poslresucitación
mación en reanimac ión cardiopulmonar básica
en la población no sanitaria.
El desfi bri lador automático implantable (DAI) es

una herramienta muy útil para la prevención de
muerte súbita arrítmica primaria y secundaria,
cuyas indicaciones actuales se recogen en la
Tabla 34.
Para preveni, Par" g,u'ar Para reiniciar Par" restaur¡1f

la parad .. c¡¡ ,d ía,,, tiempo el corazón la calidad de vid ..
Parada cardiorrespiratoria La cadena de la supervivencia

• • •
y rean Imaclon
díaco (compresiones to rácicas 100-120 Ipm, 5 cm profundidad) (P07)
cardiopulmonar (Figura 103).
3. Desfibrilación temprana. Por cada minuto de retraso en la desfibrila-
ción sin RCP básica la probabilidad de supervivencia se reduce un 7-10%,
La parada ca rdio rrespi ratoria (PCR) se define como la situ ación clínica que mientras que si se realiza RCP básica por testigos la reducción es menor
cursa con interru pción brusca, inesperada y potencia lmente reversible de (3-4% por minuto) (Figura 104).
la circulación y respiración espontáneas. 4. Soporte vital avanzado por parte de personal sanita rio titulado yentre-
nado.
La causa más frecuente es ca rdiovascula r, de form a que se estim a que la 5. Cuidados postresucitación. Ingreso durante al menos 24 ho ras en
PCR es la causa de muerte de hasta el 60% de adultos con enfermedad una un idad de Intensivos, con aplicación de medidas terapéuticas
coronaria . tales como el control de la tempe rat ura corpora l para evitar la hipe r-
te rmia.
El pronóst ico es muy pobre, con una su pe rvivencia libre de secuelas tras
j I
el alta hosp italaria por debajo del 10%. Se ha demost rado que la forma
más eficaz de mejorar el resultado de la PC R es la puesta en marcha pre-
1 1 LaI cadena \de supervivencia
coz de la #cadena de la supervivencia# (Figura 102), cuyos eslabones en la parada cardíaca
son:
1. Reconocimiento rápido (valorar la consciencia; man iobra fren -
te-mentón y comprobación de respiración; recomendado en menos
de 10 segundos) y alerta a emergencias (pedir ayuda, teléfono Apuntes
112) . del profesor¡;,
2. In icio de maniobras de reanimación card iopulmonar (RCP) básicas
por parte de los testigos. Se in icia en prime r lugar el masaje car- z.p •
Tabla 34
Situación dlnlca
Prevención secundaria Muerte súbita re<u~rada Taquicardia ventricular o fibri ladón ventricular documentada debida a causas no reversibles
Taquicardia ventricular monomorfa sostenida Taquicardia ventricular monomorfa sostenida con compromiso hemodinámico o en pacientes
con disfunción ventricular (FEVI < 40%)
Prevención primaria Taquicardia ventricular monomorfa Taquicardia ventricular monomo rfa no sostenida en pacientes con disfundón ventricular de origen
no sostenida isquémico (FEVI < 40%) en los que se induce taquicardia ventricular monomorfa sostenida
o fibrilación ventricular en el estudio electrofisiológico
Insufidencia cardíaca sistólica • Conside rar DAI en pacientes con FE < 35% Ydase fun cionalll-III de la NYH Aa pesar de tratamiento
óptimo
• Conside rar DAI en pacientes asintomáticos con FE<3O% (so bre todo isquémicos)
Situaciones especiales Canalopatías • Síntomas (síncope o muerte súbita re<uperadal
• En el síndrome de QTlargo congénito si hay síncopes a pesar de l3-bloqueantes
Mioardiopatía hipertrófica Varios fa ctores de riesgo de muerte súbita (ver (apltulo 5)
Indicaciones para la implantación de un desfibrilador automático
94
11 . Shock, parado cardíaco
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1." edición y reanimación c ardiopulmonar
La RCP es el conjunto de maniobras estandarizadas y secuenciales dirigi-

No responde y no respira das a revertir la PCR, supliendo la circulación y re spiración espontáneas e
con normalidad intentando su recuperación para pre servar y recuperar f unciones cerebrales
¡ superiores. Se compone de tres fases:
Uamar al Servicio 1. RCP básica. Se basa en las compresiones torácicas y en la venti lación
de Emergencias (1 12) (boca a boca o con d ispositivo de barrera).
¡ 2. RCP avanzada. Comprende las medidas fa rmacológicas y los cu idados
30 compre$iones tor.lidcu intensivos (fluidoterapia, intubación orotraqueal, marcapasos externo,

desfibri ladores manua les ... ).
¡
3. Cuidados postresucitación.
¡ Como soporte medicamentoso adyuvante, sobre todo en casos de ritmo

Continuar RCP 30:2 no desfibrilab le, está indicada la administración intravenosa/intraósea de
¡ adrenalina (1 mg/3-S mini. En caso de que tras 2-3 choques persista un
ritmo desfibrilable, est á indicada la adm inistración de amiodarona (300
En cuanto llegue el DEA
encenderlo mg).
y segu ir sus instrucciones
Asimismo, se deben considerar las causas potenciales que pueden hacer que
Algoritmo del soporte vital básico (RCP: reanimación cardiopulmonar;
DEA: desfibriladores eKternos automáticos) (POS) el paciente no recupere la circulación espontánea y para las que existe trat a-
miento específico. Para una fácil memorización, se d ividen en dos grupos de
cuatro, basadas en su letra in icial:
1. Las 4 "H": hipoxia, hipovolem ia, hipotermia/hipertermia, hipopotase-
Eva lu ación del ri tmo m ia/h iperpotasemia.
2. Las 4 "T": t aponamiento, trombosis (pulmonar o coronaria), neumotó-
¡ I rax a tensión o tóxicos.
Ritmo
Ritmo
desfibrilable O"
desfibrilable Durante los cuidados posparada es fundamenta l el control de la tempera -
tura (durante al menos 24 horas; una temperatura entre 32 y 36 2C puede
¡ I ¡ I mejorar el pronóstico), pa ra lo que existen dispositivos de h ipotermia tera -
Taquicardia Actividad péutica.
Fibrilación
ventricular Asistolia eléctrica
ventricula r
sin pulso sin pu lso
En cuanto al pronóstico neurológico, la evaluación debe diferirse al menos 72
~--,~--~/ ,~---,~---~/ horas para obtener datos más fiables, puesto que en los instantes inici ales y
Desfibrilación inmediata Continuar R(P + adrenalina
durante la hipotermia con sedorrelajación los datos clínicos o electroencefa-
Manejo tras la monitorización del paciente (RCP: reanimación cardiopulmonar) lográficos pueden no ser va lora bies.
Ideasclave
,/ El shock es la suma de hipotensión, hipoperfusión tisu lar y d isfunción ,/ En la re animación cardiopulmonar lo primero es confirmar, posterior-
orgánica acomp añante. El más frecuente es el hipovolémico. mente pedir ayuda, inici ar compresiones torácicas, y monitorizar lo an-
tes posible al paciente.
,/ El shock cardiogénico se produce por una caída del gasto cardíaco pri -
mario. El hipovolémico por ca ída de la precarga. Ambos tienen las resis- ,/ En caso de ritmo desfibrilable hay que card iovertir/desfibri lar urgente-
tenci as aumentadas. mente.
,/ El shock distributivo se asocia a vasodilatac ión (anafilaxia, sepsis, dolor ,/ El fármaco de elección en la rean imación cardiopulmonar es la adrena -
intenso, etc.). lina. En caso de taquicard ia ventricular/fibrilación ventricular ref ract aria
se puede admin istrar amiodarona.
,/ La causa más frecuente de la parada cardíaca es la card iopatía isquémica.
9S
Los pacientes en estado de shock presentan un marcado descenso de la 2) En e l shock hemorrágico, el gasto cardíaco está e levado y las resistencias
presión arterial sistémica . Según la causa que motiva el estado de shock, vascu lares se hallan incrementadas.
la hipotensión arterial se debe a alteraciones en el gasto cardíaco vio al- 3) En e l shock de origen cardíaco, el gasto cardíaco está reducido y las resis-
teraciones de las resistencias vasculares sistémicas. Entre las siguientes, tencias vasculares se hal lan incrementadas.
señalar la respuesta correcta: 4) En el shock causado por una crisis tirotóxica, el gasto cardíaco está redu-
cido y las resistencias vasculares se ha llan incrementadas.
1) En el shock de origen séptico, el gasto card íaco Vlas resistencias vascula-
res se hallan incrementadas. Re: 3
96
Síncope
Si con esta eva luac ión inicial se alcanza e l diagnóstico, se procede a tratar
al paciente. Si no, se le denomina síncope de origen desconocido y se pre-
Introducción cisarán otras pruebas dirigidas por la sospecha cl ínica: Holter, ecocardio-
grafía, test de basculación (Hit test), estud io electrofísiológico, ergometría,
coronariografía, cardiorresonancia ... Los registradores de eventos o el Ho/ter
Un síncope es una pérdida transitoria de consciencia debida a hipoperfu- implantab/e son útiles en los síncopes de origen desconoc ido con sospe-
sión cerebral asociada a pérdida del tono postural Vcaída del paciente, que cha de causa arr ítmica, sobre todo cuando la frecuencia de los síncopes es
se caracteriza por su inicio rápido, corta duración y recuperación espontá- escasa (ya que en este contexto es muy infrecuente que el Holter convencio-
nea completa. Pueden existir pródromos (síntomas premonitorios) ta les nal aporte datos de interés).
como debilidad, mareo, zumbid o de oídos, sudor frío ... Se denomina pre-
síncope a la sensación inminente de síncope sin llegar a perder la cons- Tabla 37
ciencia. Sfncope reflejo o neuTomediado
• Vasovagal (neurocardiogénico) dásico: inducido por estrés emocional, miedo, fobia
Diagnóstico diferencial a la sangre, dolor, o estrés ortostático
• Situacional: tusígeno, estomudos, estimulación gastrointestinal (deglutorio,
La d iferenciación entre síncope y cuadros no sincopales a veces es compleja, defecatorio, dolor Yisceral, neuralgia glosofaríngea ... ), posprandial, postejercicio,
siendo la historia clínica la herramienta más útil (Tabla 36). tocar instrumentos de viento, risa, ete.
• Síncope delseno carotíde<l
Tabla 36
Sfncope por hlpotensi6n ortortática
Cuadros dlnicos no sincopales
• Fallo autonómico primario (Shy-Drager, Parkinson, enfermei:lad de cuerpos de lewy,
Caída o accidente (sin pérdida condencia) Intoxicaciones etc) o secundario (neuropatía diabética, amiloidosis, uremia, daño medular, ete.)
Pseudosíncope psicógeno (sin pérdida Epilepsiafjctus (accidente isquémico • Fármacos (diuréticos, vasodilatadores, neurolépticos, antidepresiYos, etc.
conciencia) transitorio) o alcohol
• Deple<ión de yolumen (hemorragias, Addison, deshidratación, pérdidas digestivas, etc)
Hipoglucemia Alcalosis metabólica por hi~rventi lación
Sfncopecardfaco
Cuadros clínicos que pueden confundirse con un síncope verdadero
• De origen arrítmico:
1. Difusión sinusal
Los síncopes verdaderos, según su fis iopatología, se pueden clasificar en
2. Bloqueos AV
tres tipos (Tabla 37). Es imprescindible investigar la situación V desencade-
3. Disfunción de marca pasos o desfibriladores
nantes, los síntomas premonitorios V posteriores al episodio, así como la
4. Taquiarritmiassupraventriculares o ventriculares
presencia de cardiopatía o neuropatía con un cuidadoso examen físico. La
aparición durante el esfuerzo, las palpitac iones asociadas, la aparición en
s. Fármacos proarrítmicos
sedestación o decúbito V los antecedentes familiares de muerte súbita son
• Enfermedad estructural cardiopulmonar. yalyulopatías, isquemia miocárdica,
embolia de pulmón, miocardiopatía hipertrófica, disección aórtica, taponamiento
datos de riesgo que obligan descartar un origen cardiogénico V real izar un
pericárdico, mixoma auricular, hipertensión pulmonar, etc.
estudio precoz.
Tipos fisiopatológicos de síncope
Las pruebas complementarias básicas son:
• ECG.
• Test del ortostatismo o bipedestación activa (medida de la PA en decú-
bito supino y después de 3 minutos de bipedestación, siendo positiva la
caída de más de 20 mmHg de la PA sistólica o más de 10 mmHg de la PA Síncope vasovagal
d iastó lica sintomáticas).
• Masaje de l seno carotídeo, que es diagnóstico si reproduce el síncope
con una pausa mayor de 3 segundos o con caída de más de 50 mmHg El síncope vasovagal es el tipo más frecuente (POI). Tiene unos desenca-
de la PA. denantes caract erísticos (visión de sangre, dolor, bipedestación prolongada,
• Analítica básica Vradiografía torác ica. amb ie ntes ca lurosos o enrarecidos o incluso el estrés emocional) y suele est ar
97
preced ido de pródromos. Parece que se produce por una alteración refleja En casos muy seleccionados de síncope vasovagal recurrente en mayores de
desencadenada por disminución del retorno venoso y liberación secundaria 40 años, sin re spuesta a medidas habituales y con predominio cardioinhibi·
de catecolaminas que produce unas contracciones vigorosas ventr iculares, dar se puede implantar un marcapasos, al igual que en el síncope carotídeo
con un ventrículo relativamente vacío, con descarga vaga l asociada, hipoten- cardioinhibidor, aunque no siempre se consigue evitar los síncopes debido a
sión y brad icard ia (reflejo de Bezold-Jarisch). Tiene un pronóstico excelente que no mitiga el efecto vasodepresor.
con una mortalidad prácticamente nu la.
El Hit testo test de la mesa basculante (que no es necesario para el d iagnós- Ideasclave
tico en la mayoría de casos) perm ite diferenciar los de predominio card ioin-
,/ El síncope es la pérdida de consciencia transitoria por disminución del
hibidor (predom ina la brad icardia), vasodepresor (predom ina la hipotensión) flujo cerebral global que se acompaña de pérdida del tono muscu lar.
o mixto.
,/ El origen más frecuente es neuromediado (especi almente el vasova -
El tratamiento consiste en explicar lo benigno del cuadro a pesar del riesgo ga l), que se diagnostica con la cl ínica, la exploración y el ECG (no es
de recurrencias, evitar los desencadenantes y, en pacientes con pródromos, imprescind ible el Hit test).
las man iobras de contra presión isométricas (cruzar las piernas en bipedes-
tac ión). Puede ser útil aumentar la ingesta hidrosalina evitando d iuréticos ,/ No son verdaderos síncopes las pérdid as de consc iencia por epilepsia,
accidentes cerebrovasculares hemisféricos, hipoglucem ia, hipocapn ia
y vasodilatadores. En casos refractarios se puede emplear fármacos con
o las crisis convers ivas.
escasa evidencia (midodrina).
98
Enfermedad coronaria
• Tronco coronario izquierdo (TCI). Nace del seno de Valsa lva izquierdo y
se bif urca en dos ramas:
Fisiopatología de la aterosclerosis Descendente anterior (DA). Recorre el surco interventricular ante -
rior, rodeando la punta del corazón. Ramas que emit e:
y de la isquemia miocárdica , Septa les, que penetran en el tabique interventricular.
, Diagonales, que se dirigen a la pared anterior y lateral del ven -
trículo izquierdo (VI).
Las enfermedades card iovasculares constituyen la primera causa de muerte
en todo el mundo. Por ejemplo, en España estas enfermedades también son
la causa más frecuente de muerte (45%), manifestándose clínicamente como
card iopatía isquémica, accidente cerebrovascular y arteriopatía periférica.
Recuerdo anatómico
El miocard io recibe sangre arteria l a través de dos arterias coronarias que
salen de la arteria aorta poco después de su nacimiento (Figura 105, Vídeo
8 y Vídeo 9):
Aorta Arteria coronaria

izqu ierda
Arteria coronaria
derecha
Arteria
descendente
anterior
,<;,",j"q'''""'''''' tronco coronario izquierdo, DA y Cx
Circunfleja (Cx). Recorre el surco auriculoventricu lar izquierdo.

Ramas que emite:
, Marginales obtusas, que van a la pared libre de l VI lateral y
Cara anterior, septa y (lira lateral C;m posterior.
Cara inferior
posterior,
ventriculo
lateral
derecho J e inferior • Coronaria derecha (CD). Irriga el ventrículo derecho (ramas margina-
J Has de His
¡ les agudas) y, en función de la dominancia coronaria, la cara inferior,
posterior (incluyendo la porción posterior del tabique) y lateral del VI
55% _ _ _ _ _ _ _ _ Nodosinusal __ _
- -- - _ 45% (rama descendente o interventricular posterior y ramas posterolatera-
90% _ NodoAV _
_"'" les). Concepto de dominancia:
Dominancia derecha (85% de la población): la CD origina la des-
VascuLarización cardiaca cendente posterior y al menos una rama posterolateral.
99
Dominancia izquierda (7%): la ex origina la descendente posterior Etiología

y todas las posterolaterales.
Codominancia (8%): la descendente posterior es rama de la CD y • Aterosclerosis de las arterias epicárd icas: es la causa más frecuente.
todas las posterolaterales de la ex. • Otras causas:
Alteraciones de la microcircu lación coronaria (angina microvascu lar
El drenaje venoso del miocardio se lleva a cabo a través de las venas corona- o síndrome X), disfunción endotelia l...
rias, que están distribuidas en dos sistemas: Espasmo coronario (angina var iante, vasoespástica o de Prinzme-
• Seno coronario. Sit uado en el surco auriculoventricu lar posterior tal): generalmente ocurre en zonas cercanas a pequeñas placas de
izquierdo y que desemboca en la AD baja, cerca del anillo tricúspide, ateroma, pero también puede producirse por cocaína, ergotamina
recoge la mayor parte del drenaje venoso del lado izquierdo. u otros vasoconstrictores.
o Orificios independientes del seno coronario. Recogen sangre del VD, Embolias coronarias, aneurismas de la aorta ascendente cuando se
desembocando directamente en la AD (venas de Tebesio). disecan proximalmente o alteraciones congénitas de la anatomía
coronaria.
Aumento de las demandas por hipertrofia miocárdica: cardiopatía
hipertensiva, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica o por
taquicardias.
Disminución del aporte de oxígeno por anem ia o elevaciones
importantes de la carboxihemog lobinemia, entre otros.
En la enfermedad coronaria crón ica estable, las placas de ateroma crecen

progresivamente a lo largo del tiempo. Cuando llegan a lim itar la luz arterial
en un 70% se produce isquemia con el esfuerzo, con el frío o con el estrés
emociona l, pero no en reposo.
En general, se considera que una estenosis coronaria es angiográficamente

sign ificativa si supera el 70% de la luz (50% si se trata del TCI). Cuando la
estenosis supera el 80-90% (grave o "severa") puede aparecer isquem ia en
reposo.
La fisiopatología de los síndromes coronarios agudos (SCA) es d istinta a la de

la enfermedad coronaria esta ble crónica. En estos, se produce una rotura de
una placa de ateroma (inestable) que pone en contacto la sangre de la luz
vascu lar con el subendotelio. Esto inicia la formación de un trombo intraco-
ronario que desencadena el SCA.
Factores de riesgo
para la aterosclerosis (POI)
Proyección AP craneal que muestra La coronaria derecha sin lesiones
Edad y sexo masculino
Definición de cardiopatía isquémica
Son marcadores de riesgo y, por tanto, factores no modificables. El principa l
El concepto de cardiopatía isquémica incluye las alteraciones que tienen marcador de riesgo para las enfermedades cardiovasculares es la edad. El
lugar en el miocardio debido a un desequi librio entre el aporte de oxígeno y aumento de la esperanza de vida es, por tanto, uno de los elementos que ha
la demanda del mismo. influido en el incremento de incidencia y prevalencia de card iopatía isqué-
mica en la población general.
Puede manifestarse de diversas formas según se muestra en la Tabla 37.
Hiperlipidemia
La hipercolesterolemia se define como colesterol total superior a 200-220
mgjdl, co lesterol LDL mayor de 160 mgjdl vio colesterol HDL inferior a 3S
Enfermedad coronaria estable • Angina crónica estable mgjdl:
crónica • Angina microvascular (síndrome X) • Colesterol LOL. Se asocia a mayor riesgo de enfermedad cardiovascu lar.
• Isquemia silente Los ácidos grasos saturados (que son muy abundantes en las grasas ani-
ma les) producen un aumento del colestero l LOlo Para el descenso de los
Síndromes coronarios agudos • (on ascenso persistente del ST: infarto agudo
niveles de colestero l lD L se dispone de diversos fármacos, entre los que
de miocardio transmu ral
destacan las estatinas.
• Sin ascenso ~rsistente del ST:
• Colesterol HOL. Se asocia inversamente al desarrollo de aterosclerosis
Infarto sin elevación del segmento ST
prematura. Factores que elevan el colesterol HOl son el ejercicio físico,
Ang ina inestable
Ang ina de Prinzmetal la dieta hipolipemiante, las hormonas sexuales femen inas y los ácidos
monoinsaturados y poliinsaturados, mientras que lo disminuyen la obe-
Formas clínicas de presentación de la cardiopatía isquémica sidad, el sedentarismo y el tabaquismo.
100
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1." edición 13. Enfermedad coronarla
Los objetivos para la reducción de la dislipidemia se basan en la disminu- Diabetes mellitus

ción de las cifras de colestero l total, pero sob re todo del colesterol LDL y
varían según el riesgo que presente el sujeto (Tabla 38). Se cons idera alto El riesgo de cardiopatía isquémica aumenta tanto en los diabéticos insu-
riesgo tanto pacientes con cardiopatía isquémica u otra enfermedad car- linodependientes como en los no insulinodependientes. Asimismo, la
diovascular establecida como individuos con d iabetes me llitus con m icro- mortal idad por cardiopatía isquémica es más elevada en los pacient es
albuminuria. diabéticos cuando exist en otros factores de riesgo que en los no diabé-
ticos.
El trat amiento de la diabetes se aborda en deta lle en la Sección de Endocri-

nología, metabolismo y nutrición. En cuanto a la prevención cardiovascular,
se asume que un paciente con diabetes mel litus, en particu lar aquéllos que
< '60 han desarrollado m icroalbuminuria o m acroalbuminuria, deben manejarse,

con objetivos terapéuticos tan exigentes como los de los pacientes que ya
presentan cardiopatía isquémica.
cardiopatía :?: 130 mg/dl :?: 160mg/dl < 130
~;~;~ :?: 2FRCV Otros factores de riesgo
:?: l00mg/dl :?: 130 mg/dl < '00
« 70 si es posible) • Obesidad abdominal (perímetro de cintura abdominal superior a
Recomendaci o nes para tratamiento hipolipemiante 94/102 cm en varones y 80/88 cm en mujeres; los diferentes pun-
(FRCV: factores de riesgo card iovascular) tos de corte dependen de la raza y la definición utilizada). Se asocia
también a hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e h ipertensión
La reducción de la hipercolesterolem ia va segu ida de una disminución de arterial.
la progresión de la aterosclerosis. El tratamiento inicial de la hiperlipidem ia • Síndrome metabólico. Conjunto de factores de riesgo cardiovascu lar
es ejerc icio físico y dieta baja en grasas « 30-35% del aporte calórico total), que aparecen en un individuo con mayor frecuencia de lo que sería
co lesterol y ácidos grasos saturados y poliinsaturados. Es necesario que la esperable por el azar. Su base fis iopatológica parece estar re lacionada
mayoría del aporte de grasas idealmente se produzca en forma de ácidos con la insulinorresistencia producida por la presencia de obesidad abdo-
grasos monoinsaturados. minaL Se detalla en Tabla 39.
RECUERDA Tabla 39
Al menos se recomienda una determinación de co lesterol Obesidad central (perímetro abdominal:!: 94/102 an en hombres
en los varones antes de los 35 años y en las mujeres antes y :!: 80/88 en mujeres) y dos de los siguientes
de los 45 años. A partir de esta edad se aconseja una deter-
minación an alítica cada 5 o 6 años. • Triglicéridos:?: 150 mg/dl
• HDL < 40 en hombres o < SO en mujeres
• PAS > 130 o PAD> 85
Para rea lizar una detección selectiva de las hiperlipidemias se recomienda el
• Glucemia en ayunas> 100 mgJdl o DM tipo 2 previamente diagnosticada
estudio de los niveles sanguíneos de colestero l de todos los adu ltos, siendo
especialmente importante en los individuos jóvenes con historia fami liar de Co mponentes del sindrome metabólico
cardiopatia isquém ica precoz.
• Inactividad física.
Tabaquismo • Estrés psíquico.
• Factores genéticos. La historia fami liar de enfermedad aterosclerótica
Constit uye el m ás importante de los factores de riesgo modificab les por su precoz (en menores de 50 años.)
prevalencia y porque, cuando se reduce o elimina, disminuye claramente el • Hipertrigliceridemia importante.
riesgo de desarrollo de aterosclerosis. Es responsab le de más del 20% de las • Antecedentes de enfermedad coronaria, infarto cerebral, accidente
muertes por cardiopatía isquém ica. isquémico transitorio o enfermedad arterial periférica.
• Estados de hipercoagulabilidad (hiperfibrinogenemia, hiperhomocis-
Existe un riesgo de cardiopatía isquémica tres o cuatro veces mayor en te inemia ... ).
un varón que f uma un paquete de cigarrillos al d ía con respecto al que no • Los estrógenos en las mujeres en edad fértil ejercen un papel protector.
fuma, hallándose una clara re lación dosis-respuesta. El exceso de riesgo Sin embargo, en mujeres posmenopáusicas el tratamiento hormonal
desaparece a los 2 o 3 años de haber abandonado el hábito de fumar. Es sustitutivo aumenta el número de complicaciones cardiovasculares y
importante la abstinencia de tabaco en las mujeres que emplean anticon- algunas neoplasias. En el caso de ra loxifeno el efecto a nivel cardiovas-
ceptivos orales. cular es neut ro.
• El consumo de alcohol tiene un efect o en NJ". Consumos reducidos pare-
Para el cese del hábito tabáqu ico y la prevención de reca ídas existen estrate- cen ser protectores (se sospecha que, en parte, el beneficio es mediado
gias tanto farmaco lógicas (tratam iento sustitutivo con nicotina, bupropión y por antioxidantes naturales que existen en el vino o la cerveza), mien-
vareniclina) como no farmaco lógicas (como la terapia conductual). tras que consumos elevados son perjud iciales (elevan el riesgo de car-
diopatía isquémica y el de miocardiopatía alcohólica).
Hipertensión arterial • Los niveles elevados de proteína C reactiva se re lacionan con un m ayor
riesgo de episodios card iovasculares, y la red ucción de sus niveles puede
Este tema se desarrollará en profundidad en el Capítulo 14, Hipertensión producir un descenso en ese riesgo.
arterial. • Contaminación ambiental.
101
Prevención cardiovascular • Miocardio viable. La isquemia ha producido una alteración en la con-

tractilidad (acinesia o hipocinesia), pero sigue siendo miocardio vivo
La meta ideal es la prevención de la aterosclerosis mediante la reducc ión de los (viable), de modo que la re perfusión -revascul arización (med iante angio-
factores de riesgo. la estrategia poblacional, basada en medidas hig ien icodie- plastia o con cirugía de bypass) del vaso permitirá su recuperación con -
téticas generales, es la que permite una mayor reducción de la mortalidad, ya tráctil. Esto se puede producir en dos situaciones:
que la mayor parte de las muertes se producen en individuos con un perfil de Miocardio hibernado. En algunos pacientes con estenosis corona -
bajo riesgo (que son la mayoría de la población). rias graves crónicas, el miocardio dependiente de esa arteria no se
necrosa, pero deja de contraerse para consumir la menor cantidad
Estudios recientes demuestran que la prevalencia de cifras altas de colestero l posible de oxígeno.
está dism inuyendo de forma significativa y, sin embargo, la de tabaqu ismo o la de Miocardio aturdido. Se produce cuando la arter ia coronaria que
hipertensión arterial no se modifican significativamente y, además, se aprecia un lo irriga se ocluye de forma aguda, y tras estar un tiempo ocluida
aumento en la preva lencia de diabetes, y de form a dramática en la de obesidad. (habitua lmente pocas horas), se re canaliza. Si esta arteria continúa
permeable, el miocardio aturd ido tamb ién recupera su contractili-
El manejo de los factores de riesgo debe hacerse de forma individualizada. Para dad en el plazo de unos d ías o semanas.
ello, las guías de prevención cardiovascu lar recomiendan el uso en la práctica
diaria de tablas para estimar el riesgo cardiovascular total de un paciente, de La técnica de elección para el est udio de la v iabilidad miocárdica es la reso-
manera que se pueda realizar un tratam ien to acorde con el riesgo de cada nan cia card íaca. las pruebas de detección de isquemia (eco de estrés, téc-
individuo. Es muy importante que las tablas utilizadas se hayan va lidado para nicas de isótopos y RM de estrés) pueden evaluar la repercusión isquémica
cada pa ís. En los pacientes con card iopatía isquémica documentada y pacien- sobre la f unción miocárdica mediante la provocación con ejercicio o fárma -
tes de mayor riesgo (diabetes mellitus) el enfoque debe ser más agresivo y los cos, y valorar la v iabilidad en función de la reversibilidad de dichas alteracio-
objetivos más estrictos. nes (Figura 107).
Efectos de la isquemia miocárdica

Recuperable
Cascada isquémica (si hay reperfusión) No recu pe ra b le
, ,
• •
Es la sucesión de acontecimientos inducidos por la isquemia coronaria.
Cuando de form a experiment al se infla un balón de angioplastia en una arte-
ria coronaria, se produce en pocos segundos un deterioro de la func ión dias-
. ~
tó lica, seguido rápidamente de deterioro sistólico. los cambios en el ECG
aparecen en unos 20 segundos y la angina, si llega a producirse, aparece a Ejercicio
Miocard io
sa no . "
"
Miocardio
hibernado Necrosis
(dobutamin3
los 25 a 30 segundos (Figura 106). dipiridamol...) Isquemi3 agud3 Isquemi3 crónica
• •
1.° ~ATP
SPECT
Gammagrafia _+ ¡
(Te, TI) No defectos Defectos reversibles Defectos irreversibles
2.° ~ Relajación _ Alteración d iástole Eco de eSlrés
3.· ~ Contracción --.. Alteración sístole Reposo
4.' Alteraciones en el ECG Efectos de la isquemia miocárdica
S" Dolor anginoso

Síntomas
6,· Arritm ias ventriculares
y muerte súbita
• Aparic ión del típico dolor anginoso o sus equ ivalentes.
"Cascada isquémica": efectos de la isquemia miocárdica • La disnea puede ser un equivalente anginoso (característico en pacien-
tes ancianos o d iabéticos) o expresar insuficiencia cardíaca secundaria a
Alteración de la función miocárdica la disfunción ventricular isquémica o a la insuficiencia mitral.
los cambios en el estado de equilibrio iónico en reposo deterioran la f unción Alteraciones electrocardiográficas
contráctil: primero se compromete la capacidad del miocardio para re lajarse,
esto es, la función d iastólica, que es más sensible a la isquemia que la sistó- Durante los episodios isquémicos se producen alteraciones electrocar-
lica; posteriormente, se afect a la cont ractilidad (función sistólica). Si la isque- diográficas características que afectan a la repolarización (segmento ST
mia afecta a los músculos papilares, se puede producir insuficiencia mitra l. y onda T). la zona más sensible a la isquem ia es la subendocárdica (más
alej ada de las coronarias epicárdicas). Cuando la afectación es subepicár-
las repercusiones sobre el miocardio dependen de la duración e intensidad dica es lo mismo que decir que es transmural (afect a a todo el espesor
de la isquemia, así como de otros factores (p resencia de flujo por colatera - miocárd ico).
les), y se clasifican en:
• Miocardio no viable: Necrosis. Producido por una oclusión completa En f unción de la duración de la oclusión coronaria aparecen sucesiva -
de suficiente duración y sin flujo co lateral. El miocard io degenera en un mente isquemia (cambios en onda T), corri ente de lesión (segmento ST) y,
tejido cicatricial, adelgazado, sin capacidad contrácti l y sin posibilidades finalmente, necrosis (aparición de onda Q). Los cambios ECG se recogen
de recuperación. en la Tabla 40.
102
Tabla 40 la Canadian Cardiovascular Society (ces) se emplea para determinar dicho

Isquemia Lesión Neaosls nivel de esfuerzo (Tabla 42).
(onda n (segmento Sn (onda Q)
Tpicuda Descenso SI
la angina sólo ocurre ante esfuerzos extenuantes. No limita la vida normal
JyA ~ limitación ligera de la actividad física. la angina aparece alandar rápido
o subir escaleras o cuestas. Se puede andar más de una o dos manzanas osubir
Tnegativa Ascenso ST
un piso de e5caleras
~ D limitación marcada de la actividad física. la angina aparece al andar una o dos
Cambios ECG derivados de la isquemia coronaria manzanas o al subir un piso de escaleras
Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina. Este síntoma puede
aparecer en reposo
Gravedad clinica de la angina. Clasificación de ta Canadian Cardiovascular
Society
Enfermedad coronaria crónica

Cuando en un paciente con angina estable los episodios com ienzan a apare-
y revascularización cer al permanecer en reposo o se hacen más prolongados (hasta 20 minutos),
o aparecen de forma más intensa, con esfuerzos progresivamente menores
a lo largo de 4 semanas, se d ice que la angina "se ha inestabilizado~ y se
Clínica conoce como "angina inestable". As imismo, se cons idera angina inestable la
que siendo de reciente com ienzo (2 meses desde el episodio inicial) produce
La angina es la traducción clínica de una isquemia miocárdica transito- una marcada lim itación en la actividad habitual del paciente (Tabla 43).
ria, siendo su causa más frecuente la aterosclerosis coronaria. El paciente
característico es un varón de más de SO años, con factores de riesgo coro- Tabla 43
nario que presenta, cuando realiza ejercicio de una determinada inten- Angina que empieza en reposo. Generalmente es de duración
Angina de reposo
sidad o padece estrés emocional, opresión retroesternal que comienza prolongada (> 20 minutos)
progres ivamente y desaparece paulatinamente con el reposo o la nitro- Angina de reciente Angina de reciente comienzo « 2 me5e5) de al menos clase 111
glicerina subl ingua l, durando los episodios generalmente menos de 10 comienzo de la ces
minutos.
Incremento, en las 4 semanas previas, del número, intensidad,
duración o disminución del umbral de aparición en un paciente
Existen otras situaciones que producen dolor torácico y que requieren un
con angina de esfuerzo estable
d iagnóstico diferencia l con la angina de pecho (Tabla 41).
Angina que aparece en los días siguientes a un infarto
Angina postinfarto
Lo más característico de la angina est able es que esta clínica aparece siempre
de miocardio
con esfuerzos de intensidad parecida en cada paciente. La clasificac ión de Clasificación de la angina inestable (CCS: Canadian Cardiovascu/ar Society)
Tabla 41
El dolor es brusco, persistente yespecialmente intenso (transñxiante, de5garro) desde el comienzo. Es de características migratorias, dirigiéndose hacia donde
Diseai6n a6rtica
se extienda la disección. Reducción asimétrica de pulsos arteriales. Soplo de insuficiencia aórtica. Ensanchamiento mediastínico en radiografía de tórax
Puede ser similar en carácter ylocalización al coronario, pero es prolongado, muchas veces pleurítico, yse modifica con los cambios posturales (se alivia
Pericarditis aguda
con la flexión del tronco). Roce pericárdico. Ascenso cóncavo ydifuso del segmento Sr. Alivio con antiinflamatorios y no con nitroglicerina
Estenosis aórtica Angina de esfuerzo. Síncope de esfuerzo. Disnea. Soplo sistólico aórtico irradiado a carótidas
Dolor habitualmente de características atípicas, de duración muy variable ysin factores precipitantes daros, que no se alivia con nitroglicerina. Auscultación
Prolapso mitral
de un dirk mesosistólico o telesistólico
Se origina por isquemia ventricular derecha. Puede ser muy similar al de la angina y aparece en relación con embolia aguda de pulmón o hipertensión
Hipertensión pulmonar
pulmonar crónica
Dolor epigástrico y retroesternal. Suele relaciona~ con la ingesta de alimentos, especialmente muy fríos o calientes. Al igual que la angina, puede aliviarse
Espasmo esofágico
con nitroglicerina. Puei:le asociar disfagia
Dolor urente epigástrico yretroesternal que aparece especialmente al acostarse después de las comidas. Presencia de acidez en la boca. Alivio rápido con
alcalinos
Dolor epigástrico. Se agudiza con elayuno y se calma con la ingesta yantiácidos
Se localiza en hipocondrio derecho aunque puei:le irradiarse a hemilÓrax derecho y epigástrico. Prolongado ycon características cólicas ("va yviene1
y responde a analgésicos-antiespasmódicos
Dolor epigástrico intenso que irradia a la espalda en cinturón. Disminuye al inclinarse hacia delante
Dolor superficia l en la pared torácica que se reproduce a la palpación mecánica yse exacerba con los movimientos o la tos
Dolor precordial sordo y persistente con crisis de dolor punzante de breves segundos. Se desencadena con ansiedad y problemas familiares, económicos
o de insatisfacción personal. Sin relación con los e5fuerzos. Suele asociar disnea, hiperventilación, palpitaciones, suspiros, parestesias ydebilidad general.
Puede disminuircon accione5 muy diversas: reposo, ejercicio, tranquilizantes, analgésicos o placebo
Diagnóstico diferencial del dotar torácico
103
El algoritmo de actuación general del paciente con angina estable se expone recom ienda realizar perfillipídico, glucemia en ayunas (ambos deben realizarse
en la Figura 108. periódicamente), hemograma comp leto y creatinina sérica. Si se sospecha
inestabilidad, deben determ inarse los marcadores de necrosis (troponin as).
Radiografía torácica
La exploración física de pacientes con angina estable suele ser muy anodina,
sin existir ningún hallazgo específico. Cobra especial importancia rea lizarla Se indicará cuando haya sospecha de insuficiencia cardíaca o ante la presen-
durante un episodio de dolor torácico, ya que son predictivos de dolor coro- cia de signos de enfermedad pulmonar. Con ella pueden detectarse cardio-
nario la existencia de un tercer o cuarto ruido, un soplo de insuficiencia mega lia, datos de insuficiencia cardíaca, aneurismas ventriculares, etc.
m itral y crepitantes a la auscu ltación pulmonar que desaparecen al ceder el
dolor. Se debe buscar manifestaciones de enfermedad arterioesclerótica en Electrocardiograma
otras loca lizaciones como soplo carotídeo y pu lsos periféricos d isminuidos o
ausentes, ya que al ser la ateroesclerosis una enfermed ad polifocal, su pre- En todos los pacientes con sospecha de card iopatía isquém ica debe rea li zarse
sencia aumenta la probabilidad de enfermedad coron ar ia. un ECG estánd ar de 12 derivaciones en reposo, ya que por la información que
proporciona se considera que, tras la anamnesis del dolor torácico, ocupa el
Exámenes complementarios segundo lugar en el orden de pruebas diagnósticas a rea li zar. Al ana li zarlo debe
tenerse en cu enta que la sensibilidad y especificidad del ECG no es absoluta:
Pruebas de laboratorio • Un ECG normal no excluye el diagnóstico de enfermedad coronaria, pues
resu lta normal en el SO% de los pacientes anginosos fuera de las crisis
Suele haber alteraciones debidas a la presencia de factores de riesgo de la de dolor, incluso en pacientes con angin a grave y enfermedad coronar ia
aterosclerosis. En la evaluación inicial de un paciente con angina de esfuerzo se extensa.
Sospecha de ang in a
Anamnesis
Exploradó n flslt~
ECG en repo~o
Angina inestable • An~lít ica
• Ol~nóstlco /Ilter~tlvo
Ma nejo del SCA Rx Tx ~i procede Confirmar y trata r

¡
Evaluar Isquemia
. De elección: ergometrla
. Pruebas de estrés con imagen si:
- Incap<lcidad para ejercicio •
- Dificultildes paril interpretar eCG
- Dato, no concluyentes en ergometría
¡
Eva lu ar riesgo
Cakulilr FEVI
¡
Bajo Med io Alto
Tratamiento • Medidas genera les

médico · AAS o clopidogrel
· Estatinas (objetivo lDl < 100 o < 70 en pacientes de alto riesgo)
• lECA si enfermedad cardiovascular establecida (considerar en todos los casos)
• ~-bloqueantes si antecedente de IAM o insuficiencia cardiaca
· Tratamiento antianginoso:
· De elección P-bloqueantes + nitroglicerina sublingual en las crisis
· Asociación o alternativa: caltloantagonistas. nitratos de acción p rolongada, ivabradlna,
otros (nicorandil, tr;metacidina, ranolazina)
¡ ¡ ¡
Evaluar respuesta Considerar
clínica • coronariografía
COrona rlografla
¡
Buena Mala • Co ronariografía • Revasculariza ción si es posibl e
Tratamiento general de l paciente con angi na estable
104
• Un ECG patológico no ind ica necesariamente la existencia de enferme- pacientes un resul t ado positivo aumenta de forma significativa la pro-
dad coronaria, pues alteraciones de la repol arización pueden aparecer bab ilidad pretest de cardiopatía isquémica, y un resultado negativo la
en situaciones diferentes como en pericarditis, hipertrofia ventricu lar reduce significativamente. En cambio, con probabilidades pretest muy
izquierda, preexcitac ión, anomalías electrolíticas, fármacos como la altas o muy bajas de en fe rmedad, una prueba de esfuerzo normal o
digoxina y antiarrítmicos, hiperventilación y otras muchas más. ano rmal no altera de forma significativa la probabi lidad pretest de car-
diopatía isquém ica.
En conclusión hay que ser cauto en el aná lisis electrocardiográfico e interpre-
tar lo conjuntamente con la in form ación clínica disponible. Obtener un ECG Algunos datos de la pru eba de esfuerzo aportan información sobre un peor
durante y después del dolor torácico es especialmente útil, pues la presencia pronóstico (Tabla 44l. También se han desarrollado algunos índices como la
de camb ios isquémicos (ascenso o descenso del segmento ST y/o aplana - escala de Duke que intentan cuantificar el riesgo de mortalidad de acuerdo
miento, inversión o positivización de la onda T si era negativa basalmente) con los re sultados obtenidos en la ergometría.
reversibles documenta la isquem ia e identifica a un grupo de pacientes con
mayor riesgo. Las contraindicaciones se recogen en la Tabla 45. Además, en pacientes que
no son cap ace s de real izar esfuerzo físico (edad avanzada, cojera, claudica-
Ergometría O prueba de esfuerzo ción interm itente ... ) o que presentan alteraciones ECG basales que im piden
la interpre tación, está ind icada la real ización de técnicas de imagen con eco-
Es la prueba de detección de isquemia coronaria más accesible yamp lia- card iografía, isótopos o RM.
mente utilizada. Su objetivo es provocar una isquemia m iocárd ica aumen-
tando la demanda de oxígeno con el esfuerzo físico progresivo y eva lua r la Tabla 44
respuesta clínica (ap arición de síntomas), ECG (cambios isquémicos) y de Prueba de esfuerzo. (riterios de mal pronóstico
presión arteria l.
Incapacidad para completar el estadio 11 del protocolo de Bruce
En la interpretación de la prueba habrá que tener en cuenta : Depresión isquémica del segmento ST ~ 2 mm antes de finalizar elsegundo estadio del
• Clínica. Si durante la re alización del ejercicio el paciente presenta angina, protocolo de Bruce o a una frecuenda < 130 Ipm
significa que la prueba ha sido clínicamente positiva. Positividad pre<oz en el primer estadio o duración prolongada (más de 5-6 minutos) una
• ECG. Si durante la prueba el paciente present a alterac iones en el ECG vez terminado el ejerddo del descenso del segmento ST
sugerentes de isquemia, se considerará una prueba eléctricamente
Descenso difuso del STen 5 o más derivadones del ECG
positiva.
Las alteraciones en el ECG que se consideran diagnósticas son la depre- Elevación del segmento ST en derivaciones sin onda Q
sión o la elevación del segmento ST (las alt eraciones de la onda T no Descenso o respuesta plana de la presión arterial sistólica al incrementar el nivel de
tienen valor diagnóstico). Se cons idera positivo un descenso mayor de esfuerzo
1 mm, medido a 80 ms del punto NJ". Las derivaciones m ás sensibles
Fre<uencia cardíaca máxima alcanzada al presentar síntomas limitantes menor de 120 Ipm
son V4-VS. La extensión (número de derivaciones afectadas), magn itud
en ausencia de tratamiento ¡3-bloqueante
(mm), y el tiempo de aparición y desaparición de los cambios ECG se
Criterios de mal pronóstico en la prueba de esfuerzo
re laciona con el pronóstico.
Existen alteraciones del ECG que impiden la correcta va loración de las
alteraciones eléctricas, como bloqueo de rama izquierda, estimu lación
ventricular con m arcapasos, preexcitación, hipertrofia ventricular o
cubeta digitálica. Son pruebas eléctricamente indeterm inadas.
• Incapaddad física o psíquica para realizarla
Una ergometría concluyente quiere decir que se pueden extraer conclusio-
• Infarto de miocardio re<iente (menos de 3-4 días)
• Angina inestable no estabilizada con medicación. En el síndrome coronario agudo sin
nes de la prueba. Se considera concluyente una ergometría que ha result ado
elevación del STpuede indicarse tras 12 horas del cuadro inidal en casos de bajo riesgo
positiva o cuando es negativa tras haber alcanza un nivel de esfuerzo sufi-
o tras 48 horas en casos de riesgo intermedio
ciente: 85% de la frecuencia cardíaca máxima teórica (220 menos la edad
• Estenosis aórtica grave sintomática
del paciente), ya que proporciona una estimación del momento en que el
• Arritmias cardíacas incontroladas que causan deterioro hemodinámico
paciente alcanza el consumo pico de oxígeno durante el esf uerzo. Por debajo
• Insuficiencia cardíaca no estabilizada
de ese umbra l, se cons idera que la prueba no es concluyente o diagnóstica,
• Embolia pulmonar
ya que el nivel de ejercicio alcanzado es inadecuado para valorar la reserva
• Pericarditis o miocarditis aguda
card ía ca e inducir isquem ia.
• Disección aórtica
• En general, cualquier comorbilidad grave que limite de forma importante la
La sensibi lidad global de la prueba de esf uerzo varía entre un 56% y un
expe<tativa de vida o la posibilidad de revascularización
81% y la especificidad entre un 72% y un 96%. La sensibilidad aumenta
Contraindicaciones para realizar una ergometría
conforme lo hace la sintomatología y la gravedad de las lesiones, de ta l
modo que se alcanzan valores de sensibilidad muy altos en la enferme-
dad de l tronco coronario izquie rdo y en la de multivaso (entre el 73% y Ecocardiografía de estrés
el 100%) en contraposición con la sens ib ilidad de un 25-60% que arroja
la enfermedad de un vaso. El número de res ultados fa lsos positivos o Es una ecocardiografía que se rea li za durante estrés inducido por una de
falsos negativos representa un 15%, y esto depende de la probabi lidad est as dos opciones:
pretest de la persona de tener la enfermedad. En defin itiva, su máxima • Ejercicio (similar a ergometría). Método de elección, ya que al ser fisio-
util idad y potencial diagnóstico se obtendrá en poblaciones con pro- lógico es el que aporta más información e induce una mayor carga de
babilidad pretest moderada de cardiopatía isquémica, ya que en estos esf uerzo.
lOS
• Farmacológico. En aquellos pacientes que no puedan realizar esfuerzo

suficiente. Las opciones dispon ibles son:
Estudio de ES FUERZO Estudio en REPOSO
Dobutamina: inotrópico positivo. Al aumentar la demanda miocár-
dica de oxígeno produce isquemia en aque llas zonas que tienen
comprometido el aporte sangu íneo.
Dipiridamolo odenosina: producen vasodilatación en las arterias NOImal •
coronarias sanas a costa de d isminuir e l flujo a través de las que
tienen éste comprometido por estenosis (robo coronario).
Sea con el ejercicio, con dobutamina o con dipiridamol, si aparecen altera -

ciones de la contractilidad que basal mente no existían, se puede decir que
las arterias responsab les de la irrigac ión de estas zonas tienen un flujo com - Infarto fijo
prometido, y la prueba entonces será ecocard iográficamente positiva en ese ~fecto
territorio. Su sensibil idad y especificidad rondan el 80-85% en la actua lid ad, de perfusión
por tanto, superior a la ergometría convencional.
Isquemia
Las contra ind icac iones para la adm inistración de dipiridamol o adenosina reversible
son hiperreactividad bronqu ial y alteraciones graves de la conducción AV,
antagonizándose sus efectos secund ar ios con aminofilina. Las contra ind ica -
ciones relativas de la dobut amina incluyen arritmias auriculares y ventricu - • (¡¡ptación normal • Captación anormal
lares, hipertensión grave no contro lada y obstrucción hemod inám icamente
Pruebas de cardiología nuclear; gammagrafia de perfusión con SPECT
sign ificativa en el tracto de salida del VI.
Pruebas de cardiología nuclear Ecocardiografía en reposo
La prueba de cardio logía nuclea r emp leada en la actual idad es la gam- La ecocardiografía es una herramienta diagnóstica muy versátil para la eva-
magrafia de perfusión con 5PECT (tomogammagrafía comput arizada por luación y el manejo de pacientes con cardiopatía isquémica, pues permite
emisión monofotónica), que consiste en inyectar radiofármacos (ta lio-20l estimar la fracción de eyección ventricular, analizar la contractilidad seg-
o compuestos derivados del tecnecio -99m) por vía venosa, que se captarán mentaria, diagnostica r otras card iopatías de origen no coronar io cap aces
por las células miocárdicas de manera proporciona l al flujo coronar io que de producir isquem ia y angina como la estenosis aórtica y la miocardiopatía
reciban. hipertrófica.
La rad iación gamma que emiten se detecta en la gammacámara, transfor- Coronariografía

mándose finalmente en señales eléctricas de cuya integración se obtienen
imágenes del corazón en sístole y en d iástole (gated-SPECT), lo que perm ite Consiste en la visual ización rad iográfica de las arterias coronarias al inyectar
detectar no sólo la perfusión sino el engrosamiento sistó lico regional y esti - un medio de contraste radiop aco. Es la técnica de referencia para el diag-
mar la f racción de eyección. Al igua l que en la ecoca rdiografía de estrés, nóstico y la valoración del grado de severidad anatómica de la enfermedad
se puede inducir isquemia con el esfuerzo o con estrés farm acológico, con coronaria, permitiendo así poder tomar decisiones terapéuticas de revascu-
lo que las regiones perfund idas por un vaso norma l captarán más isótopo larización.
que las irrigadas por arter ias enfermas, apareciendo heterogeneidad en la
captación. A pesar de ser una exploración invasiva, el riesgo de complicaciones es
baJO en la actualidad (morta lidad del 0,11% y complicaciones importan-
Independ ientemente de cu ál sea la modalidad elegida, se compararán las tes inferiores al 2%).
imágenes tras estrés (físico o farmaco lógico) con las obtenidas en reposo.
La respu esta normal consistirá en una perfusión homogénea de todos los Las ind icaciones para su rea lización se enumeran en la Tabla 46, aunque de
segmentos miocárdicos, tanto con estrés como en reposo. forma resumida se podría decir que se reserva para los pacientes con sínto-
mas limitantes a pesar de tratam iento médico y para los pacientes con datos
En caso de detectarse un defecto de perfusión miocárdico en el postesf uerzo sugerentes de un pronóstico desfavorable. Se cons idera angiográficamente
que "reperfunde" o normal iza, total o parcialmente, en el estud io de reposo, significativa una lesión coronaria cu ando la estenosis es m ayor del 70% de
ind ica isquemia en dicho terr itor io. Si, por el contrario, el defecto de per- la luz, menos en el tronco de la coronaria izquierda en que basta con una
fus ión es irreversible, es decir, que no se modifica en el estud io de reposo, estenosis igua l o mayor del 50%.
señala un miocardio necrótico (Figura 109).
Por su parte, la gu ía de presión permite evaluar la repercusión func iona l de
Las princip ales ind icac iones para su rea lización, al igu al que en la ecocardio- una determinada estenosis coronaria. La medición de la reserva fraccio·
grafía de estrés, son la presencia de alterac iones basales en el ECG, resulta- nal de flujo miocárdico se define como la relación entre el flujo coronar io
dos dudosos de la ergometría convenc iona l, determ inación de la localización máximo cuando hay estenosis y el flujo coronario máximo que tendría si no
y extensión de la enfermedad coronaria, estudio de viabilidad miocárdica y, la hubiera, y se calcula midiendo la presión que hay distal mente a la esteno-
en el caso de las pruebas farmacológicas, la incapacidad de llevar a cabo un sis y en la aorta en condiciones de hiperemia. Un valor de la reserva fraccio-
esf uerzo físico adecuado. La 5PECT también tiene m ayor sensibilidad (85 - na l de flujo miocárdico > 0,8 se asocia a un buen pronóstico con trata m iento
90%) y, al menos, sim ilar especificidad (70 -75%) que la ergometría conven- médico conservador, y un valor < 0,75-0,8 se asocia a isquemia y, por tanto,
ciona l. a indicación de revascular ización.
106
Tabla 46 • Gravedad de la isquemia. Indican peor pronóstico:

Coronariografía La angina inestable (reciente, en reposo o progresiva) presenta
Angina e5table si presenta: peor pronóstico que la estable.
• Mala clase funcional pese a tratamiento médico óptimo Alteraciones electrocardiográficas en reposo.
• Datos de mal pronóstico en la5 pruebas de diagnóstico Datos de ma l pronóstico en la ergometría.
Si con pruebas isotópicas se demuestran defectos e)(tensos de per-
Síndrome coronario agudo sin elevación del ST:
fusión.
• Riesgo medio o alto.
Si aparecen e)(tensas alteraciones de la contractilidad y disminución
• Riesgo bajo si hay positividad en pruebas de detección de isquemia
de la fracción de eyección en la ecocardiografía de estrés.
Síndrome coronario agudo con elevación del ST: Si un paciente con angina presenta múltiples episodios de isquemia
• ACTP primaria silente.
• Trombólisis fa llida Función del VI. La FEVI deprim ida o los síntomas y signos de insufi-
• Isquemia recurrente ciencia cardíaca implican peor pronóstico.
• Insuficiencia cardíaca o FEVI disminuida no conocida previamente Presencia de arritm ias ventriculares, sobre todo si e)(isten antece-
• Complicaciones mecánicas
dentes de infarto o disfunción ventricular.
• Isquemia residual en pruebas diagnó5ticas
Otros factores. Edad avanzada; diabetes, hipertensión arterial,
Su~rvivientes de muerte súbita, salvo que exista diagnóstico seguro diferente s índrome metabólico, hiperco lesterolemia o tabaquismo no tra-
al de cardiopatía isqu¡\mica (QT largo, síndrome de Brugada, etc) tados; antecedentes de infarto de miocard io, de enfermedad vas-
Preoperatorio de valvulopatías: cuando exista riesgo de enfermedad coronaria. Considerar cular periférica o carotídea o de insuficiencia rena l.
angio-TC como alternativa a la angiog rafía invasiva
Evaluación de la miocardiopatía dilatada para excluir causa isqu¡\mica. Considerar angio-TC
Tratamiento de la angina estable
como alternativa a la angiog rafía invasiva
Tratamiento médico
Pacientes con dolor torácico en los que es necesa rio establecer un diagnóstico con
seguridad (pilotos, conductores profesionales, etc). Considerar angio-TC como alternativa Como en cualqu ier ot ra patología médica, el tratamiento de la cardiopa-
a la angiog rafia invasiva tía isquémica crónica tiene dos objetivos principales: aumentar la super-
Indicaciones generales de coronariografia vivencia y el control de los s íntomas con la consiguiente mejoría en la
calidad de vida. En la Tabla 47 se recogen las estrategias para uno y otro
Los resultados de la coronariografía permiten una estratificación pronós- objetivo.
tica, disminuyendo la supervivencia conforme más vasos estén afectados
y menor sea la función ventricular. La mortalidad anua l registrada en los Tabla 47
pacientes tratados méd ica mente fue del2% en enfermedad de un vaso, 4% Mejorfa pronóstica Mejoña sintomática
en dos vasos, 7,5% en tres vasos y 10% en enfermedad del tronco corona- demostrada (antlanginosos)
rio izqu ierdo. Por el contrario, la ausencia de lesiones coronarias o lesiones
• AAS (o dopidogrel) • ¡3-bloqueantes
inferiores al 50% implica un pronóstico e)(ce lente con supervivencias mayo-
• htalinas • Cal ci oa nlagoni stas
res del 90% a 10 años.
• lECA si existe enfermedad cardiovascular • Nitratos
confirmada • Ivab radina
Angiotomografía computarizada coronaria
• ¡3-bloqueantes si hay antecedente de • Revascularización coronaria
La TC multicorte permite valorar la anatom ía coronaria sin necesidad de IAM o disfunción ventricular • Nicorandil
cateterismo cardíaco. No obstante, todavía hay limitaciones para la correcta • Revascularización coronaria si eslá • Ranolazina
cuantificación de las lesiones coronarias (como presencia de calcificación indicada • Trimetazidina
coronaria, que se estima mediante una puntuación de Agatston elevada). • Molsidomina
Además, si e)(isten y se indica revascularización percutánea, la angiogra- • Terapia del dolor
fía coronaria convencional todavía es necesaria y se somete al paciente al Tratamiento de la angina estable (AAS: ácido acetil salicilico; IAM: infarto
doble de rad iación y de contraste. Por tanto, el mayor va lor de esta técnica agudo de miocardio; lECA: inhibidores de la enzima conversora de
es la identificación de ausencia de lesiones coronarias, por lo que actua l- angiotensina)
mente su util idad en la valoración del paciente con angina es poca y debe
reservarse para los pacientes con bajo riesgo pretest de presentar lesiones Dentro del manejo es fundamental fomentar un estilo de vida saludable
coronarias. (ejercicio físico, dieta mediterránea rica en aceite de oliva, nueces, verduras
y pescado, abandono del tabaco, limitar el consumo de alcohol, etc.), realizar
Factores pronósticos un control de los factores de riesgo cardiovascular y evitar desencadenantes
en la cardiopatía isquémica (hipertiroidismo, anemia ... ).
Se considera alto riesgo de morta lidad en pacientes con angina estable si la El tratam iento farmacológico incluye:
estimación de morta lidad anua l supera el 2%, y bajo riesgo si es menor del • Antiagregación. El AAS o aspirina, en dosis de 75 -150 mg/d ía, dismi-
1%. Son factores de mayor riesgo: nuye la incidencia de síndromes coronarios agudos en pacientes con
• Grado de enfermedad coronaria. Cuantos más vasos estén afectados, angina estable. El clopidogre l, en dosis de 75 mg/d ía, es de elección
peor pronóstico. La afectación del tronco coronario izquierdo es de ma l en pacientes en los que está contra indicada el AAS o no lo toleran. La
pronóstico. Cuando únicamente está afectado un vaso, el de peor pro- asociación de inhibido res de la bomba de protones ha demostrado
nóstico es la afectación de la descendente anterior pro)(ima l. ser eficaz para dism inuir las hemorragias digestivas por úlcera pép-
107
tica. Deben evitarse los inhib idores de la ciclooxigenasa -2 (COX- 2) por • Ranolazina. Ejerce acciones antianginosas y aument a la capacidad fun -
aumentar los episodios de trombos is coronar ia, y si se emplean anti - cional. Ind icada para el tratam iento sintomático de pacientes con angina
inflamatorios no esteroideos (AINE) clásicos, se utilizará preferible - de pecho estable que no se controlan adecuadamente con la primera
mente naproxeno. línea de terap ia o no toleran los j3-bloqueantes y los antagonist as del
• Estatinas. Reducen el r iesgo de infarto y la morta lidad, incluso con con - ca lcio.
centraciones norma les de co lesterol (debido a efectos antiinflamatorios
y antitrombóticos), por lo que han de indicarse a todos los pacientes, V Revascularización coronaria
en dosis altas si existe riesgo elevado.
El objetivo de colestero l LDl es in ferior a lOO mg/d l (en pacientes de alto El tratamiento médico óptimo es la primera elección en pacientes con angina
riesgo incl uso a 70 mg/dl). También son objetivos deseables aumentar estable. E)(isten dos motivos genera les para considerar la revascular izaci6n
el co lesterol HDL a valores superiores a 35 mg/dl y reducir los trigl icéri- coronaria:
dos a menos de 200 mg/d l. • Parámetros de alto riesgo en las pruebas no invasivas y en la coronario-
• lECA. Deben emplearse en los pacientes con angina estable que grafía que impliquen mejor pronóstico con la revascular ización que con
además padecen diabet es, hipertensión arte rial, insuficiencia car- la te rapia médica en la angina crónica estable.
díaca, disfunción ventricular asintomática o si hay ant ecedente de • Empeoramiento progresivo de los síntomas a pesar de un tratam iento
infarto de miocard io, pues han demostrado mejorar el pronóstico. médico óptimo.
En ausencia de estos factores, si bien el beneficio pronóstico no está
tan establecido, la mayoría de los autores proponen su empleo en E)(isten dos métodos de revascul ar ización: percutánea (angioplastia corana-
todo paciente con enfermedad corona ria confirmada. Se emplean ria translum ina l percutánea) o mediante cirugía (bypass).
por su beneficio pronóstico, pues sus propiedades antianginosas son
escasas o nulas. Revascularización percutánea
• ~-bloqueantes. En pacientes con angina y antecedente de infarto de
miocardio o insuficiencia card íaca han demostrado mejorar la supervi - La angioplastia coron ar ia trans lum inal percutánea (ACTP) consiste en intro-
venc ia. En ausencia de estos dos factores no se ha probado beneficio ducir a través de una arteria periférica (generalmente radial o femoral)
pronóstico, pero sí una gran eficacia para prevenir la angina y los epi - un catéter hueco que se avanza hasta el ostium de las arterias coronar ias,
sodios de isquemia, lo que unido al eventual beneficio pronóstico en a través del que se puede inyectar contraste rad ioopaco (así se rea liza la
pacientes de alto riesgo, les conv ierte en los fármacos antianginosos de coronariografía diagnóstica), y se progresa por su luz una guía sobre la que
elección en ausencia de contraind icaciones. avanza un globo cilíndrico de d iferentes cali bres y longitudes ("balón N ) por el
• Calcioantagonistas. Verapamilo y diltiazem tienen sobre todo efecto interior de las arterias coronarias. Una vez alcanzada la estenosis se infla el
cardioinhibidor (más acusado en verapamilo), por lo que deben "balón N , con lo que se rompe y dilata la placa de ateroma, desapareciendo o
emplearse con cu idado en combinación con [3-b loqueantes por los d isminuyendo la obstrucci6n, tras lo que se im planta de rutina uno o varios
efectos depresores aditivos sobre el tejido de conducción y el ino- stents intracoronar ios (pr6tesis generalmente metál icas ci líndricas a modo
tropismo. Las d ihidropirid inas producen sobre todo vasodilatación de mal la) (Figura 110).
con casi nulo efecto en la contractil idad card íaca, por lo que pueden
usarse junto con j3-bloqueantes. De hecho, nifedipino produce taqui-
cardia refleja y puede empeorar el control de la angina, por lo que Coron~.r.t4
no se recomienda en general su util ización como monoterapia. Los pre-ACTl'

calcioantagonistas constituyen el tratamiento de elección de la angina
de Prinzmetal.
• Nitratos. La nitrog licerina subl ingual para el alivio inmediato de los
síntomas de la angina, o incluso para prevenir los episodios anginosos
predecibles, es de gran utilidad, por lo que se debe indicar a los pacien -
tes con angina estable. El paciente debe solicitar asistencia en caso de
persistir el dolor más de 10-20 minutos tras la nitrog licerina y conv iene
que no permanezca de pie tras su empleo por r iesgo de hipotensión
ortostática. No se ha demostrado beneficio pronóstico con los nitratos ú tktr-balon
de acción prolongada tras el infa rto de miocardio, y su eficacia antia n-
ginosa no resulta mayor que la de otros fármacos, por lo que se deben
emplear ún icamente en caso de ineficacia de los j3-bloqueantes o aso-
ciado a éstos. Conviene recorda r la contraindicación para util izar inhi-
,......
bidores de la fosfod iesterasa -5 (sildenafilo, tada lafi lo, vardanafilo) por
r iesgo de hipotensión potencialmente grave si se emplearon nitratos en
las 24 horas previas.
• Ivabradina. Es un inhi bidor selectivo de los canales 1, del nodo sinusal
y actúa disminuyendo la frecuencia de descarga del nodo sinusal. Se ha
aceptado para el tratamiento sintomático de los pacientes con angina
crón ica estable en ritmo sinusal a > 70 Ipm, especia lmente si presentan
insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular o tienen contra ind icac ión
Corol\irlogn fl¡ pon·IoCT,.
o intolerancia a los [3-bloqueantes. A diferencia de j3-bloqueantes y ca l-
cioantagonistas, la ivabrad ina no modifica la presión arterial ni la con -
tractilidad. Angioplastia coronaria transluminal percutánea
108
El índ ice de éxitos primarios, es decir, la d ilatación adecuada con desapari- (fundamentalmente la arteria mamaria interna izquierda pedicu lada) o injer-
ción de la angina, se logra en más del 90% de los casos. tos venosos (sobre todo de vena safena interna) (Figura 111).
En cuanto a las compl icaciones, present a una mortalidad inferior al 1%, Los injertos de vena safena presentan tasas de oclusión del 10-15% en el
infarto de miocardio (2 -3%), problemas en el sitio de punción, nef rotox ici- primer año, y a los 10 años e l 40% est án ocluidos. Por el contrario, la per-
dad por contraste (puede minim izarse con hidratación correcta), etc. Son meabi lidad a largo plazo de los injertos de arteria mamaria interna es del
más frecuentes en el sexo femenino, en pacientes con disfunción ventricular; 85% a los 10 años, ya que se trata de una arteria especia lmente "inmune"
enfermedades extracardíacas graves o valvulopatías, así como en casos ana- a la aterosclerosis. Por este motivo se debe plantear, siempre que sea téc-
tóm icamente comp lejos con estenosis coronarias graves, largas, irregulares, nicamente posible, la revascularizac ión de la arteria descendente anterior
excéntricas y ca lcificadas. con la mamaria interna izqu ierda, ya que los resultados serán mejores, y
del rest o de vasos con injertos de safena o arteriales.
El implante de stents se puede asociar en el segu imiento a dos problemas:
• Reestenosis. Se produce por un fenómeno de hiperprol iferac ión loca l La vía clásica de abordaje ha sido la esternotom ía media, y la cirugía cardíaca
de músculo liso y endotelio en la zona sometida a la ACTP que acaba se rea li za con el corazón parado en diástole con solución cardiopléjica y cir-
estenosando la luz del vaso nuevamente. Es más frecuente en las per- culación extra corpórea.
sonas diabéticas, en las estenosis coronarias comp lejas o en el caso de
una técnica inadecuada. Generalmente su desarrollo es progresivo y se
presenta como un cuadro de reapar ición de la isquem ia y/o la angina,
generalmente entre los 3-6 meses posteriores al procedimiento.
Aparece hasta en el 30-40% de las ACTP simples con "balón". Ninguna Arteri<l
medida farmacológica sistémica ha probado ser eficaz en la prevención Safena m<lm<lria
de su aparición. La colocación de los stents disminuye su incidencia hasta interna
el 5-25% de las lesiones trat adas. En la act ual idad, los stents liberado-
res de fármacos (stents recubiertos) que liberan localmente un fármaco
antiproliferativo, siendo los más empleados la rapamic ina (sirolimús) y
sus derivados (everolimús, biolimús o zot arolimús), han logrado dismi-
nuir llamativamente la tasa de reestenos is, por lo que su empleo se ha
generalizado, especialmente cuando el riesgo de que ésta se desarrolle
es elevado. Para tratar la reestenosis o la progresión de la enfermedad
se puede repetir el intervencion ismo percutáneo con índ ices de éxito y
riesgo simi lares, aunque la incidencia de reestenosis aumenta con inter-
venciones posteriores.
RevascuLa ri zación miocárdica con inj erto de arteria mamaria interna
RECUERDA y aortocoronario con vena safena
El principal inconveniente de la angioplastia percutánea es

la reestenosis. Su aparición es precoz (3-6 meses). Con los En cuanto a las complicaciones, presenta una mortalidad del 1-4% (aumenta
stents recub iertos ha disminuido su incidencia. con la presencia de d isfunción ventricu lar, con la edad, la comorbi lidad y
la menor experiencia del equipo quirúrgico), infarto perioperatorio (5-10%),
• Trombosis. Es secundaria al daño endotel ial que produce la ACTP y se infecciones (esternotom ía, mediastin itis ... ), ictus, taponamiento pericárd ico,
extiende en el tiempo el riesgo de aparición si se dificulta la prol iferac ión sangrado, etc.
norma l de endotelio (que tapiza la lesión tratada e impide la exposición
del material subendotel ial al torrente sanguíneo que origina el cuadro) En pacientes de alto riesgo, la cirugía ha demostrado mejorar la super-
como ocurre al co locar un stent, y más si es liberador de fármacos anti- vivencia frente al tratamiento médico en caso de estenosis de tronco
prol iferativos. Se presenta de forma brusca como un síndrome coronario izquierdo, estenosis proxima l de los tres vasos principa les o de dos de ellos
agudo (angina inestable o infarto) en un paciente sometido a una ACTP. si uno es la descendente anterior. En pacientes de bajo riesgo e l beneficio
Para reducir su incidencia debe emplearse anticoagu lación intravenosa pronóstico no se ha probado (dicho de otro modo, el tratam iento médico
durante el procedim iento y posteriormente doble antiagregación (AAS es tan eficaz como la cirugía en pacientes con angina estable, buena fun -
y clopidogre l) durante un mínimo de 1 mes tras el procedimiento si es ción sistólica y enfermedad de uno o dos vasos sin afectación de la des-
un stent metál ico convenc iona l, o durante 6 meses si se trata de uno cendente anterior proximal). El alivio sintomático de la angina se puede
liberador de fármacos de nueva generación (al ralentizar la endoteli- obtener en más del 90% de los pacientes tras una revascu larización com -
zación se prolonga el riesgo de trombosis tardía). Esta pauta de doble pleta.
antiagregación puede prolongarse o recortarse en función del balance
de riesgo trombótico/hemorrágico de cada paciente. Recuérdese que Elección de la técnica de revascularización
en los síndromes coronarios agudos, independientemente del tipo de
revascularización o stent util izado, está ind icada la doble antiagregación Para optar por una u otra técnica hay que valorar:
durante 12 meses. • Extensió n y características de la enfermedad coronaria :
En líneas genera les, cuanto mayor extensión (número de vasos
Cirugía de derivación coronaria afectados, número de estenosis, longitud de las lesiones, calcifica-
ción, etc.) más favorab le a la cirugía. El índice Syntax eva lúa esas
Para revascu larizar el miocardio isquém ico se deriva la circulación arterial variables ofreciendo información sobre el riesgo de eventos con
hasta una zona dist al a la obstrucción coronaria mediante injertos arteriales uno u otro método de revascularización.
109
El calibre de los lechos dista les de las coronarias (segmentos sobre en los pacientes que padecen angina de pecho, en los que es un factor de
los que se injertan los bypass) puede limitar la realización de cirugía. mal pronóstico, pero también pueden producirse en individuos asintomáti-
cos que nunca han tenido angina.
• Factores clínicos:
Los pacientes con d isf unción ventricular o diabetes se benefician El síndrome X identifica a un grupo de pacientes con angina de esfuerzo
más de la revascularización quirúrgica (especialmente si se afectan (habitualmente de comportamiento estable, aunque no son raros los episo-
var ios vasos). dios de dolor en reposo) e isquem ia demostrable en las pruebas de provoca -
Se debe estimar el riesgo quirúrgico med iante índices como el ción, pero con arterias coronarias epicárdicas sin obstrucciones significativas.
Euroscore.
La presencia de disfunción endotelial microvascular ("angina microvascular")
En la Tabla 48 se resumen las ind icaciones de ambas técnicas (obsérvese juega un papel fundamental en la etiopatogenia de este síndrome en muchos
que en ocasiones se pueden solapar y habrá que individualizar la decisión). pacientes. La cardiopatía hipertensiva con hipertrofia ventricular, fibros is
Es recomendable que la decisión en casos complejos se consensúe por un intersticial, d isfunción diastólica y endotelial con pérdida de la reserva de
equipo cardiovascu lar o Heart Team formado por un cardiólogo clínico, un flujo coronario suele est ar presente.
cardiólogo intervencionista y un cirujano card íaco.
La identificación de la disfunción endotelial (camb ios en el diámetro de
Tabla 48 las arterias coronarias durante la infusión de acetilcolina, útil también
Perfil dlnico yanatomfa coronaria Téallca pa ra descartar vasoespasmo coronario) puede identificar un grupo de
Enfermedad de 102 vaslM sin afectar DA proximal AClP pacientes con riesgo de desarrollar aterosclerosis y, por tanto, peor pro-
nóstico.
Enfermedad de 1 vaso (DA proximal) AGP o cirugía
Enfermedad de dos vasos con afe<tación de DA proximal AGP o cirugía En general, el síndrome X tiene buen pronóstico. En su tratamiento se
Enfermedad de TCI con [ndice 5ynraxbajo AGP o cirugía suele emplear nitratos de acción prolongada, a los que se añade calcioan -
tagon istas o ~ - bloqueantes si los síntomas persisten. Los fármacos que
Enfermedad de TCI con índice 5ynraxmedio Cirugía o ACTP
mejoran la función endotelial en presencia de d islipidemia (estatinas) o
Enfermedad de TCI con índice 5ynraxelevado Cirugía hipertensión (lECA) son muy apropiados para reducir los episodios de
Enfermedad de 3 vasos con índice 5ynraxbajo AGP o cirugía angina.
Enfermedad de 3 vasos con índice 5ynraxmedio o alto Cirugía

Estenosis en injertos (bypauJ coronarios AClP
Técnica de revascuLarización preferida en función del perfil clinico
y según la anatomia coronaria Síndrome coronario agudo
En los casos en que puedan realizarse ambas técnicas, la presencia de d iabe- sin elevación del segmento ST
tes mellitus, disfunción ventricular y buenos lechos d istales puede hacer que
la cirugía sea la técnica más beneficiosa.
Etiología
RECUERDA
Actua lmente, debido al constante desarrollo de la ACTP, se Los SCA comparten una fisiopatología común, un fenómeno de rotura o ero-
han ampliado sus ind icaciones, siendo accesibles al trata - sión con trombosis subsiguiente en una placa de ateroma, a la que se añaden
miento percut áneo la mayor parte de las lesiones. La ciru - fenómenos de espasmo coronario y embolización dist al de fragmentos trom-
gía de revascularización coronaria debe plantearse en pa - bóticos. Las placas más procl ives a estos fenómenos se denominan "placas
cientes con enfermedad de tronco y/o 3 vasos con elevada vulnerables" y se caracterizan por un gran contenido lipídico contenido por
complejidad anatómica (índ ice Syntax alto), d iabéticos o con
una cápsu la fibrosa fina.
d isfunción ventricular significativa.
El grado de oclusión de la luz del vaso es el que determina si se produce:

A modo de resumen, puede afirmarse que ambas opciones (ACTP o ciru - • Síndrome coronario agudo con elevación persistente (> 20 minutos)
gía) tienen buenos resu ltados en manos expertas. El tratamiento percutáneo del segmento ST (SCACEST). Habitualmente oclusión completa, con
posee el gran atractivo de ser menos traumático y con menores compl ica - abundante fibrina y que evoluciona hacia el infarto transmural.
ciones inicia les que la cirugía coronaria y el gran inconveniente de ser una • Síndrome coronario agudo sin elevación persistente del segmento ST
revascularizac ión menos "definitiva" por el problema de la reestenosis y la (SCASEST). Habitualmente oclusión subtotal o total intermitente por
necesidad de un mayor número de reintervenciones. La cirugía, especial - embolización d istal de fragmentos de trombo rico en plaquetas. Dentro
mente con injertos arteriales, puede ser más "definitiva" por evitar este pro- de esta entidad se engloban:
blema con la desventaja de ser más traumática, con una recuperación más Angina inestable.
compleja y present ar mayor tasa de ictus. Infarto no Q o sin elevación de ST o subendocárdico (Figura 112).
Isquemia silente y síndrome X Epidemiología

La isquemia silente hace referenc ia a la demostración en el Holter de cam- La incidencia de l SCASEST es algo mayor que la del SCACEST. La morta-
bios electrocardiográficos sugerentes de isquemia miocárd ica, pero que no lidad hospita laria de este segundo es mayor (7%) que la del SCASEST
se acompañan de dolor ni de otros síntomas. Estos episod ios son frecuentes (5%), pero tras unos meses se iguala para ambos (en torno al 12% a
110
los pacientes que tienen un ECG norma l al

ingreso tienen mejor pronóstico, si bien se reco-
Síndrome coronarla agudo mienda rea lizar derivaciones ad iciona les (V3R,
V4R, V7-V9) para mayor precisión, pues el resul -
¡ EGC: <: 10 min ¡ tado normal no excluye el d iagnóstico. Un blo-
queo de rama transitorio puede indicar isquemia.
En cuanto a los marcadores bioquímicos, la deter-

minación de los marcadores de doña miacárdico
es un aspecto clave en la actuación ante un 5CA-
5EST. la elevación de los mismos implica necrosis
celu lar y es necesaria para el diagnóstico definitivo
SCASEST SCACEST de infarto. Una mayor elevación de estos biomar-
cado res implica peor pronóstico. En la actualidad
Tropomil1a Tropomil1" es de elección la determ inación de troponina
110rmal elevada cordioespecifico, que debe realizarse a la llegada
del paciente y, si es negativa, repetirse a las 6-12
Il1farlo 110 Q Inf"rlo con onda Q
Al1g ina il1e~table horas (salvo que hubiesen pasado más de 12 horas
(~ubel1docárdico) (trammural)
desde el cuadro de angina), y ante nuevos episo-
dios de dolor. Con la utilización de troponinas ultra-
Algoritmo diagnóstico de los sindromes coronarios agudos
sensibles, que detectan niveles entre 10-100 veces
inferiores a la troponina estándar, se logra identifi·
los 6 meses) e incluso a largo plazo pa rece ser superior en el 5CA5E5T, car a los pacientes de forma más precoz, por lo que se puede real izar la primera
probablemente porque éste afecta más a pacient es con mayor edad y determinación a la llegada a urgencias y una segunda a la hora o a las 3 horas.
comorbilidad (diabetes, insuficiencia rena l, etc.), y con f recuencia tienen
una gran carga de enfermedad coronaria. Hay que tener en cuenta que existen entidades distintas al infarto de miocardio
clásico (tipo 1) que también presen tan elevación de tropon inas (Tabla 49). Debe
Por e llo, las tasas de reinfa rtos y de isquem ia recurrentes son mayores valorarse al paciente en su conjunto (h istoria clín ica, exploración física, ECG y
en los pacientes que padecen un 5CA5E5T. resto de pruebas comp lementarias) para llegar a un diagnóstico adecuado.
Diagnóstico Tabla 49
Entidades distintas del Infarto agudo de miocardio de tipo 1asodadas
El punto de partida para llegar al diagnóstico de un 5CA5E5T es la sospecha con la elevación detroponinascardlacas
clínica ante la presencia de angina con datos de inestabil idad. Taquianitmias
la exploración física puede ser norma l, aunque a veces aparecen datos simi-
Insuficienda cardiaca
lares a los descritos en la angina estable. Es muy importante detectar signos Urgencias hipertensivas
que pu edan estar en relac ión con isquemia extensa: insuficiencia cardíaca Enfermedades criticas (5hock, sepsis, quemadura5)
con o sin insuficiencia mitral, shock cardiogénico, etc.
Miocarditis
El ECG de reposo debe realizarse en los primeros 10 minutos. la elevación Miocardiopatía de Tako-Tsubo
persistente del segmento 5T re qu iere un manejo diferente en el que el Cardiopatía estructural (estenosis aórtica)
objetivo prioritario es la reperfusión urgente (véase más ade lante el Apar-
Dise!ción aórtica
tado 13A).
Embolia o hipertensión pulmonar
los cambios d inámicos en el segmento 5T (descenso, ascenso transitorio) Disfundón renal ycardiopatías asociadas
yen la onda T son sugerentes de isquemia. Es de gran utilidad comparar lo
Espasmo coronario
con un ECG antiguo del paciente si está dispon ible. Asim ismo, se deben
realizar ECG seriados y cada vez que reaparezca el dolor para comparar lo Evento neurológico agudo (ictus, hemorragia subaracnoidea)
con el inicia l (Figura lB). Contusión cardíaca o procedimientos cardíacos {revascularizadón quirúrgica, o percutánea,
abladón. marca pasos, cardioversión, biopsia endomiocárdica}
A mayor número de derivaciones con descenso del 5T y a mayor magn itud
Hipotiroidismo e hipertiroidismo
del descenso, peor será el pronóstico. Asim ismo, indica mal pronóstico el
ascenso transitorio del 5T. los camb ios en la onda T (negativización, aspecto Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, esderoderma)
picudo) tienen mejor pronóstico salvo la inversión profunda de la onda T en Toxicidad farmacológica (doxnrubidna, 5-fluorouradlo, herceptina) o por veneno
todas las precordiales, que se asocia a enfermedad de tronco izquierdo o de serpiente
descendente anterior proximal.
Esfuerzofísico extremo
la loca lización de los cambios eléctricos permite aproximar la región miocár- Rabdomiólisis
d ica que sufre la isquem ia, aunque sólo la elevación del segmento 5T local iza Entidades distintas del infarto agudo de miocardio de tipo 1 asociadas
la isquemia. con la elevación de troponinas cardíacas
111
Otras pruebas que se pueden real izar son la ecocardiografía, que está
indicada con el fin de evaluar la FEVI, pues su depresión ind ica un peor Sospecha de SCASEST
pronóstico, y también detectar (si es posible) anomalías segmentarías en
Anamnesls
la contractilidad y descartar otras enfermedades, y la prueba de detec· Exploración física
ción de isquemia no invasiva, que es recomendab le real izarla antes de l SCACEST ECG en reposo (< 10 mini Diagnóstico
incluírV3R, V4R, V7·V9 alternativo
alta en los pacientes estabil izados, con ECG normal y troponinas nega-
Analítica: troponina, CPK·MB,
tivas. ¡ hemoglobina, leucocitos, creatinina ¡
Manejo Pruebas
Estimación del riesgo esped fico y tratamiento
apropiados
SCASEST confirmado
Actua lmente se recom ienda hacer una estimación del r iesgo (de morta lidad
Reposo, 0 2 si Pa0 2 < 90 mmHg
intrahospitalaria y a largo plazo) empleando alguna de las escalas d ispo- Monitorización ECGJST
nibles que recogen variables clínicas con implicaciones pronósticas (edad, Repetir ECG a las 6 y 24 horas
frecuencia cardíaca, presión arteria l, clase Killip, diabetes y antecedentes Repetir troponinas a las 6-12 horas
coronarios), e lectrocard iográficas, bioquím icas y de imagen (anteriormente o a las 3 horas en las ultrasenslbles
Ecocardiografia en reposo
comentadas). Los factores pronósticos expuest os en la angina estable tam- Estimar riesgo hemorrágico
bién son útiles en este contexto. Estimación de riesgo e inciar
tratamiento médico
Doble antiagregación (12 meses)
La escala más utilizada en este contexto es la esca la GRACE. Con e llo, e l Anticoagulación
paciente puede considerarse de riesgo bajo, intermed io, alto o muy alto V la Estatina (precoz)
actuación terapéutica debe ajustarse a dicho riesgo (Tabla SO V Figura 113). Antianginosos: Il-bloqueantes
(elección) + nitroglicerina, otros
Dado que el tratamiento del SCASEST implica un trat amiento antitromb6tico lECA/ARA 11 (en la mayoría)
potente, también existen distintas esca las para evaluar el riesgo hemorrágico,
siendo la escala CRUSADE la más utilizada. ¡ ¡ ¡ ¡
Riesgo bajo Riesgo intermedio Riesgo alto Riesgo muy alto
¡ ¡ ¡ ¡
Sin rKurrencla Coronarcografía Coronariografla Coronariografía
Inestabilidad hemodinámica o 5hock cardiogénico Sin insuficiencia < 72 hOfils < 24 hOfils < 2 horas
Dolor torácico recurrente o persistente refractario a tratamiento médico cardíaca
Arritmias con riesgo vital o parada cardíaca

Sin cambios ECG
Sin elevación
de troponinas
1
Revascula nzación si preCIsa asociada
Complicaciones mecánicas del infarto de miocardio a tra tamiento médico óptimo
Insuficiencia cardíaca aguda
¡
Prueba
Cambios dinámicos recu rrentes en la onda ST-T, especialmente con elevación intermitente detección
delST isquemia
(imagen)
(riterios de riesgo alto
Subida o caída de troponina cardíaca compatible con infarto de miocardio ¡ ¡
Coronariografla
Cambios dinámicos de las ondas ST o T(sintomáticas o silentes) elect iva
Puntuación GRACE > 140
¡
Tto. médico
Criterios de riesgo intennedio
Algoritmo de actuación en pacientes con SCASEST
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal (TFGe < 60 ml/min/1,n m~ Tratamiento
FEVI < 40% o insuficiencia cardíaca congestiva
Angina precoz tras infarto
1 I 1
ICP previa Tratamiento del $CA$E$T
CABG previa
Puntuación GRACE > 109 Y< 140
Criterios de riesgo bajo
Cualquier caracteristica no mencionada anterionnente
Apuntes
del profesor
(CABG: dffivación aortowrona ria por injerto, del ingl~ roronary ortery bypau grofting;
FEVI: fracción de eyt'<ción del ventrículo izq uierdo; ICP: intervt'ncionismo coronario pt'rcuUneo;
TFGe: tasa de filtración glomerular estimada
Criterios de riesgo que indican la necesidad de una estrategia invasiva • Ingreso hospitalario y reposo. Monitorización electrocardiográfica.
•
en los SCASEST • Doble antiagregación. Ha demostrado mejorar la supervivencia. Incluye:
112
Ácido ocetilsalicílico. Dosis de carga inicial de 150-300 mg y una pacientes para reducir recurrenc ia de los episodios isquémicos. Los ARA
dosis de mantenim iento de 75 -100 mg diarios de forma indefinida. II son la alternativa en el caso de intolerancia a lECA.
Segundo antiagregante plaquetario (inhibidores P2Y,,). Debe man- • ~. bloqueantes. Fármaco an tianginoso de elección durante el episodio
tenerse como norma genera l durante 12 meses tras un SCAsEsT. agudo en ausencia de contraindicaciones (y de insufic iencia cardíaca
Sin embargo, en función del balance de riesgo isquémico/hemorrá - aguda), particularmente en caso de taquicard ia o hipertensión. Se man-
gico del paciente podrá reducirse su duración o prolongarse en el tendrá al alta en los pacientes con disfunción ventricu lar o con persis-
tiempo. Opciones: tencia de la isquemia como tratamiento antianginoso de elección.
, Ticagrelor para todos los pacientes con riesgo moderado o • Antianginosos. Es habitua l el uso de nitratos ora les o intravenosos para
elevado de episod ios isquémicos (por ejemplo, troponinas el control agudo de los síntomas (recordando cambiar lo antes posible
elevadas) inde pend ientemente de la estrategia inicia l de tra - a una po sología apropiada para evitar la tolerancia). Los calcioantago-
t amiento. nistas son útiles en pacientes que no toleran los ~- bloqueantes o añadi-
, Prasugrel para pacientes de los que se conozca la anatomía dos a estos (d ihidropirid inas), debiendo evitarse las dihidropiridinas en
coronaria y que vayan a someterse a angioplastia coronaria, monoterapia.
especialmente los diabéticos.
, Clopidogrel para aquellos pacientes a los que no se pueda tra - La indicación y el momento para rea li zar la coronariografía V revasculari-
t ar con ticagrelor o prasugrel. zación depende de la estratificación de riesgo de los pacientes (véase Tabla
50 V Figura 113). El resultado de la coronariografía determ ina la posibilidad
Si se va a re alizar cirugía de revascularización (bypass), se recom ienda y tipo de revasc ularización pertinente (con criterios análogos a lo expuesto
suspender el clopidogrel y el ticagrelor S días antes (el prasugrel 7 días en el apartado dedicado a la enfermedad coronaria crónica y revasculariza-
antes), si es posib le, para evitar un exceso de riesgo de sangrado. Es ción). En caso de rea lizar ACTP suele actuarse sobre el vaso responsable del
recomend able evitar el empleo de AINE y de inhibidores de la COX-2 de cuadro, posponiendo la actuación sobre otros vasos enfermos a un segundo
form a concomit ante con AAS o clopidogrel. tiempo si estuviese indicado.
RECUERDA Tras el alta hospitalaria se mantiene el tratamien to antiagregante ind icado y

Tras un sCASEsT es preciso tomar dos antiagregantes duran· se recomendarán los camb ios del estilo de vida pertinentes, incorporándose
te 12 meses. de forma progresiva a la activ idad. Los programas de rehabilitación cardíaca
han demostrado su utilidad para la modificación del esti lo de vida y mejorar
adherencia al tratamiento.
Inhibidores de la glucoproteína /lb/lila (abciximab, tirofibán yepti -
fiba tida). Poten tes an tiagregantes intravenosos. Su uso queda Angina de Prinzmetal
lim itado a casos seleccionados (a lta carga de trombo coronario)
durante la revascularización percutánea. Su uso sistemático no En la angina de Prinzmeta l (angin a variante o vasoespástica) el cuadro se
impl ica mayor beneficio y sí un mayor riesgo de sangrado. caracteriza por episodios de dolor torácico anginoso que aparecen general-
mente de forma brusca y frecuentemente en re poso y por la noche (por lo
• Anticoagulación parenteral. Está indicada en todos los pacientes con que se considera inestable). Se debe a un espasmo coronario. Es típica de
sCASEsT. En la actualidad se puede emplear: pacientes jóvenes con estigmas de vasorreactividad (como migraña o fenó-
Fondaparinux (inhibidor del factor X activado subcutáneo). Fár- meno de Raynaud). La coca ína, el tabaco, la hiperventilación, el frío y las
maco con el perfil de eficacia y seguridad más alto, especialmente sustancias vasoconstrictoras pueden desencadenar los episod ios.
en pacientes con alto riesgo de sangrado como los ancianos.
Enoxaparina subcutánea (heparina de bajo peso molecular aj ustada Un gran número de pacientes con angina de Prinzmetal tienen, además,
al peso). Recomendado cu ando no esté disponible fondapar inux. lesiones coronarias obstructivas ateroscleróticas sobre las que se produce el
Heparina no fraccionada intravenosa (man ten iendo un TIPa entre espasmo coronario (o en zonas próximas), por lo que pueden asociar sínto-
1,5-2,5 veces el valor del control). Cuando fondaparinux o enoxapa - mas de angina de esfuerzo.
rina no estén dispon ibles.
Bivalirudina (inhibidor directo de la trombina intravenoso), espe- El pronóstico es bueno en ausencia de coronariopatia subyacente, sin
cialmente si se opta por un proced imiento invasivo urgente (coro- embargo, empeora con la presencia de aterosclerosis coronaria. Es frecuente
nariografia). que la vasoespasticidad se resuelva tras un periodo de var ios meses de tra-
tam iento méd ico.
El anticoagu lante elegido se mantiene durante el procedim iento de
ACTP (asociando heparina no fraccionada ún icamente en el caso de El ECG durante el episodio de dolor característicamente muestra ascenso
fondaparinux, ya que su uso aislado se ha re lacionado con una mayor transitorio del segmento STo
incidencia de trombosis de los catétere s). La anticoagulación puede sus-
penderse tras la ACTP, y si se trata al paciente de forma conservadora, El diagnóstico se confirma mediante coronariografía en la que se realiza el test
suele mantenerse hasta el alta hospit alaria. de provocación de vasoespasmo con acetilcoli na, ergonovina o ergobasina
• Estatinas. Deben administrarse de forma precoz a dosis altas a todos los (que no deben rea lizarse si existe im portante obstrucción coronaria asociada).
pacientes, independientemente del nivel de colesterol. En el seguimiento
posterior, el objetivo de LDL será < 100 mg/dl o incluso < 70 mg/dl si es En el tratamiento tiene mucha importancia la eliminación de factores des-
posible. encadenantes (el tabaco y los vasoconstrictores), y los fármacos de elección
• lECA. Deben emplearse, en ausencia de contraindicación, desde el son los ca lcioantagonistas, a los que se puede añadir nitratos para conseguir
ingreso y a largo plazo en caso de d isfunción sistólica, diabetes, hiper- el control comp leto de los episodios. Los ~- bloqueantes están contraindica-
tensión o enfermedad re nal crónica, y pueden considerarse en todos los dos al potenciar el espasmo coronario.
113
síntomas vegetativos (sudoración fría, náuseas, vómit os, ansiedad Vsensación

de muerte inminente). Suele aparecer en reposo (a veces durante o después
Infarto de miocardio del ejercicio) y es más frecuente a primera hora de la mañana (por la activación
simpática y los camb ios circad ianos en la coagu lación y actividad plaquetaria).
con elevación del segmento ST
Definición y clasificación Ningún signo fís ico es patognomónica del infarto de miocardio. La explora-
del infarto agudo de miocardio ción física debe ir dirigida a evaluar las repercus iones delIAM:
• Hiperactividad simpática (taquicard ia e hipertensión arterial) o hiperac-
En la defin ición de un IAM se requiere la presencia de dos de los sigu ientes tividad parasimpática (bradicardia e hipotensión arterial, especialmente
criter ios: en el lAM de local ización inferior).
• Evidencia de necrosis m iocárdica: elevación y posterior caída de los • Signos de insuficiencia cardíaca (presencia de extratonos, disminución
niveles de marcadores de necrosis (troponinas: valor superior al percen- de la intensidad de los ruidos cardíacos, crepit antes pu lmona res, etc.).
til99 de la normal idad). • Soplo de insuficiencia mitral de origen isquémico.
• Cuadro clínico de isquemia: presencia de al menos uno de los sigu ientes: • Roce pericárdico por pericarditis meta infarto.
Síntomas compatibles con isquemia. • Si se eleva la presión venosa yugular (con signo de Kussmaul y/o pulso
Camb ios en el ECG compatibles con isquem ia aguda (cambios en el paradójico), conviene sospechar infarto de VD o rotura ca rd ía ca con
ST u onda T o bloqueo de rama izqu ierda de nueva aparición). taponamiento.
Desarrol lo de nuevas ondas Q patológicas. • En la primera semana puede existir febrícu la.
Apar ición de nuevas anomalías en la contractilidad segmentaria o • La clasificación de Killip (Tabla 51) al ingreso hace referencia al grado
pérdida de tej ido viable en las pruebas de imagen. de comprom iso hemodinámico del paciente definido clínicamente, y la
Muerte súbita de origen cardíaco, habitua lmente preced ida de sín- de Forrester (Figura 114) está relacionada con medidas hemodinámicas
tomas compatibles con infarto, asociada a camb ios en el ECG o de invasivas, y ambas tienen influencia pronóstica.
imagen de un trombo reciente en la coronariografía o la autopsia.
Tabla 51
Se considera que hay evidencia de infarto de miocard io previo si existe: No insuficienda cardíaca
• Desarrol lo de ondas Q patológicas. Insuficiencia cardíaca leve (crepitantes, 3R, congestión pulmonar)
• Imagen segmentaria de adelgazamiento e hipocontractil idad en la pared
Edema agudo de pulmón
ventr icular sin otras causas posibles presentes.
• Hallazgos en la anatomía patológica compatibles con necrosis cardíaca. Shock cardiogénico
Clasificación de Killip
Los tipos de infarto de miocardio que se distinguen son:
• Tipo 1: infarto de miocardio espontáneo. Es el "infarto clásico" produ -
•
cido por la rotura de una placa de ateroma y la formación de un trombo
i ntracorona rio.
Tipo 2: infarto secundario a disbalance isquémico. El producido en
r---__
Aumentar el gasto Diu réticos
situaciones en las que casusas diferentes a la enfermedad coronar ia con- cardiaco con ami nas.
vasodilatadores y 61AOC IV 11
tribuyen al desequi li brio entre ofertas y demandas de oxígeno: espasmo (típico: shock
coronario, anemia, taquiarr itm ias, crisis hipertensiva, etc. Redud, pre<:arga card iogénico)
con diuréticos 18 mmHg
• Tipo 3: muerte cardíaca con síntomas o cambios ECG que sugieren un
y vasodilatadores
origen isquémico pero con enzimas cardíacas no disponibles por no
extraerse o anal izarse a tiempo. Disminuir
• Tipo 4: infarto asociado a un intervencionismo coronario percutáneo
Aumenta, pre<arga
"'
(típico:
dellAM VD)
el consumo
deO, con
(ICP).
con IIquldos f}·bloqueantes
• Tipo 5: infarto asociado a cirugía de derivación coronaria (CABG).
2.2 Vmin/m ' ~ (ndice cardíaco

En cuanto a la clasificación de los síndromes coronarios agudos, desde un
punto de vista operativo, en la práctica lo más importante es realizar en todo Tratamiento básico en función del grado en la clasificación de Forrester
paciente con dolor torácico un ECG en los primeros 10 minutos para clasi -
ficar lo en: síndrome coronario agudo con o sin elevación del segmento ST Pruebas complementarias
(SCACEST o SCASEST), ta l y como se describe en el apartado anterior. El desa-
rrollo de este apartado se centra en el SCACEST. Electrocardiograma
Clinica Es imp re scind ible su re alización en los primeros 10 minutos tras el primer
cont acto médico de un paciente con dolor torác ico (P02). El ECG no suele
El dolor es de características anginosas (opresivo, retroesternal y con la irra- ser normal incluso ni en los primeros minutos del IAM. Se recomienda reg is-
diación característica) o equivalentes, que suele durar más de 20 minutos y trar derivaciones ad icionales para evaluar el IAM del VD (V3R y V4R) o de
no responde completamente al reposo o la nitroglicerina. En raras ocasiones cara posterior (V7, V8 y V9), sobre todo en pacientes con IAM inferior, que
puede no estar presente, aunque no es infrecuente que presente característi- se asocia a esos dos subtipos. Es muy útil comparar con los ECG previos del
cas atípicas (diabéticos, ancianos o mujeres). Es frecuente que se acompañe de paciente si están disponibles.
114
Un bloqueo de rama izqu ierda impide la correcta va loración del segmento

ST, por lo que ante un cuadro de dolor torácico persistente con bloqueo de
rama izquierda de nueva aparición, se debe actuar como si el segmento ST
est uviera elevado. Además, el bloqueo de rama izquierda de nueva aparición
en el seno de un IAM suele indicar extensa afect ación del sistema de conduc-
T pkud ..
ción y asociarse a infartos de mayor tamaño y peor pronóstico.
Evolución electrocardiográfica In'.,to o n~<rO",
del infarto agudo de miocardio
En ellAM por oclusión comp leta de una arteria coronaria epicárdica se pro-
and. Q
ducen alteraciones evolutivas que siguen un patrón característico:
• Inicia lmente se producen ondas T altas y picudas (isquem ia hiperaguda),
que se siguen de elevación del segmento ST (corriente de lesión subepi-
cárd ica) y negativización de la onda T (profunda y simétrica). La eleva -
ción del ST perm ite loca lizar la zona afectada (Tabla 52, Figura 115).
Evolución electrocardiográñca en el infarto de miocardio y localización

Tabla 52
de las alteraciones eléctricas
Derivadonescon ascenso Arteria responsable
Locallzadón dellAM
d,ST (probable) • La cronología y ext ensión de estos cambios depende del tratam iento y
Anterior Vl-V4NS DA del tiempo de evolución de la isquemia hasta el mismo (por ejemplo,
si un IAM se trata en una fase muy temprana, con recanalización de la
Lateral " aVL. VS-V6 (P05) ex, rama diagonal de la DA arteria afectada, puede no desarrol larse ondas Q de necrosis).
Inferior 11,111, aVF (P06) CD oex dominante La inversión de la onda T suele persistir o a veces normalizarse tras
V7, va yV9 (descenso de sr ex o CD var ias semanas o meses. La persistencia de elevación del segmento ST
Posterior en derivaciones en las que se han desarrollado ondas de necrosis puede
enVl-V2)
indicar la presencia de un aneurisma ventricular o de segmentos con
Ventriculo derecho V3R yV4R CD
movim iento discinético (paradójico).
Localización de la zona afectada de un infarto de miocardio según la
En algunos casos (aunque excepcionalmente) puede producirse una
elevación del segmento ST (DA: descendente anterior; Cx: circunfleja; CO:
coronaria derecha) normal ización completa del ECG.
• En las zonas opuestas a donde se local iza el lAM se aprecian alteraciones
electrocard iográficas recíprocas a las que aparecen en las derivaciones
que loca lizan eIIAM, aunque esos cambios también pueden correspon -
der a isquem ia concomitante, por comprom iso de otras ramas corona -
rias (Figura 117).
f' ••
i
•
••
•
••
4
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I
•••
•••
r~ ti••
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r·.. 1•
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••
J~Vl •
Infarto de miocardio anterolateral en fase aguda
• Cuando va comp letándose la necrosis, el segmento ST tiende a vo lver a

la línea isoeléctrica. Simultáneamente se desarrollan ondas Q (y pérdida
Infarto de miocardio
de onda R) en las derivaciones en las que se produjo elevación del seg-
en fase aguda de cara inferior
mento ST (Figura 116).
115
Datos de laboratorio
Sospecha de SCACEST
Tras el d iagnóstico de SCACEST mediante anamnesis y ECG precoz, la actitud
. Anamn esis
terapéutica debe ser la reperfus i6n urgente (véase siguiente apartado), y
. Exploraci ón • Valor~rV3R, V4R, V7-V9
para ello no se debe esperar al resultado de ninguna determinación analí- ·ECG«lOmin)
tica.
-j
No obstante, se determ inarán los nive les de tropon ina (marcador de necrosis Diagnósticos
SCAseST Considerar ei:ocardiografia alternativos
card íaca de e lección) que se correlacionan con el pronóstico (P07, POS, P09, y seria ción marcadores de necrosis
PIO, P11I. Otros marcadores han ca ído en desuso (CPK, GOl, LDH) (P121.
¡ ¡ ¡
Actuacione~ . Pruew5
corre~pondientes Elevación persistente del ST . Tratamiento
El patrón tempora l de los marcadores puede tener va lor para el d iagnós- bloqueo de rama izquierda
tico del tiempo de evolución del IAM. Las troponinas permanecen e leva -
das hast a 2 semanas después de un IAM. Actua lmante hay disponib les test
¡
ultrasensibles que permiten detectar elevaciones en las primeras 2 horas · Monitorización ECG
· Reposo
postinfarto. • Oxigeno
• Opiáceos antieméticos
Tratamiento de la fase aguda · Vigilar PA y perfusión perif.:\rica
• AA$
• Terapia de reperfusión
La máxima mortal idad por infarto de miocardio se produce en las primeras
¡
2 horas tras el in icio de los síntomas, por ello, las dos medidas que más han ¿ACTP primaria posible _____~
contribuido a d isminuirla en el SCACEST son la monit orización del paciente, • en menos de 2 horas? •
con capac idad para realizar desfibrilación, y la rea lización de reperfusión
urgente. ACTP ¿Contraindicaciones?
primaria • Fibrinólisis
Actuación inicial ¡
La actuación inicial recomendada en e l SCACEST se recoge en l a Figura
118.
¡
Considerar Fibrinólisis
• Monitorización electrocardiográfica urgente. Con posibilid ad de
desfibri lación precoz con soporte v ital avanz ado si es necesario.
coronariografía
3-24 horas
• Eficaz (ex!r ahospitalaria
u hospitalaria)
La actuación que más disminuye la morta lidad precoz es el acceso
ráp ido y eficaz a zonas con posibilidad de desfibrilación precoz.
¡
• Oxígeno. Si existe d isnea, desaturac ión, insuficiencia cardíaca o Ineficaz
shock. ¡
• Tratamiento del dolor. La morfina intravenosa u otros opiáceos son ACTP
muy eficaces. Hay que evita r los AINE y los inhibidores de la COX- 2 por de rescate
su efecto protrombótico y un eventual aumento del riesgo de rotura
card íaca, reinfarto y muerte. Actuación inicial en el SCACEST
• Control de la presión arterial y la perfusión periférica. En el trata-

m iento de la hipertensión inicial juegan un papel muy importante la Tratamiento de reperfusión
nitroglicerina y los ~ - bloqueantes (en ausencia de insuficiencia cardíaca
aguda). El tratamiento de reperfus ión persigue la recana lización de la arteria obs-
Los fármacos inotrópicos se reservarán para la hipotensión ref ractaria o truida y evitar su reoclusión, ya que se lim ita la cantidad de miocard io necro-
la asociada a insuficiencia cardíaca. sado (disminuye la d isfunción ventricular), aumenta la supervivencia a corto
• Control del ritmo cardíaco. Para la bradicardia e hipotensión sintom á- y a largo plazo, m inimiza las compl icac iones y permite el alivio del dolor. Su
ticas que acompañan allAM inferior suele ser eficaz la atropina intrave- utilidad es máxima en las primeras horas desde el inicio del dolor.
nosa.
Para las taqu ica rdias se actuará en consecuenc ia según sea la taqui a- Como norma general está indicado en las primeras 12 horas de evolución.
rr itmia y la afectac ión hemodinám ica (véase apartado dedicado a las Existe consenso en que también se debe rea lizar en pacientes que lleven
Complicaciones delIAM). más de 12 horas de evolución, pero en presencia de evidencias de isquem ia
• Antiagregación. Ante la sospecha de SCACEST se debe admin istrar persistente (clínica y/o eléctrica), que indica que existe m iocardio potencial-
lo antes posible 150-300 mg de AAS en comp rimido masticab le (s in mente "salvable". En pacientes estables, entre las 12 y las 24 horas, la reper-
recubr imiento de protección entérica, siendo alternativa la vía intra- fus ión mediante angioplastia coronari a transluminal percut ánea (ACTP)
venosa) a todos los pacientes sin contraind icac ión absoluta (alergia puede aportar cierto beneficio en la disminución del área infartada, y más
conocida, sangrado gastrointestina l activo, alteración de la coagula - allá de las 24 horas no tiene sentido salvo que exista isquem ia residual o
ción o hepatopatía grave). Posteriormente se mantendrá la dosis de viabil idad.
75 -100 mg, v ía oral, de por vida.
Actualmente se recomienda el uso asoci ado de un segundo antia - Existen dos modal idades de reperfus ión urgente: el empleo de fármacos
gregante (t icagre lor, prasugre l o clopidogrel) tan pronto como sea trombolíticos (fibrinolíticos) intravenosos o la realización de una coronario-
posib le. grafía y angioplastia urgentes (ACTP primaria).
116
Angioplastia primaria El acceso radial es la vía preferida en la mayoría de ocasiones debido a

la reducción de las hemorragias y de la mortalidad respecto al acceso
Es la técnica de reperfusión de elección si puede rea lizarse en menos de 2 femora l.
horas desde el primer contacto médico. El tiempo "puerta-balón" (desde el
primer contacto médico hasta que se di lata el "balón" de angioplastia), pre- En la actual idad, en la fase aguda se recomienda actuar ún icamente sobre
feriblemente debe ser inferior a 90 minutos, pues si se producen mayores la arteria responsable del infarto y considerar la revascular ización com-
retrasos, le hacen perder ventaja respecto a la fibrinólis is. pleta, cuando esté indicada, mediante ACTP o cirugía de modo diferido
tras la estabilización de l paciente.
Si el paciente presenta contraindicación para la fibrinólisis, es el trata -
miento de elección, independ ientemente de los tiempos de retraso. Tam - Muchas comunidades autónomas han puesto en marcha lo que se conoce
bién es de elección, siempre que no imp lique un retraso significativo en la como Código Infarto para tratar el mayor número posib le de pacientes
terapia de reperfusión, en pacientes con shock cardiogénico (Vídeo 10 y con SCACEST con la terapia de reperfusión más eficaz: la angioplastia pri -
Vídeo 11). maria.
Tratamiento fibrinolítico
Cuando no sea posible realizar la angioplastia primaria en las primeras

2 horas desde el primer contacto médico, se debe real izar e l tratamiento
fibrinolítico. En este caso y sin esperar al resultado, debería efectuarse un
traslado inmediato a un centro con capacidad de intervencionismo corona -
rio donde se rea lizará angioplastia de rescate (si no hay criterios de reper-
fusión con la fibrinólisis) o coronariografía diferida (3 -24 horas) en caso de
reperfus ión.
Existe un mayor rendimiento cuanto más precoz sea la administración del

fármaco, por lo que si no se puede rea lizar una ACTP primaria en los plazos
adecuados y no existen contraindicaciones para la fibrinólisis, está indicado
su empleo, incluso en el ámbito prehospitalario, si la trombó lisis va a ser la
estrategia de re perfusión elegida, en los primeros 30 minutos de la atención
al paciente.
Los tipos de trombolíticos disponibles son:

• No específicos de la fibr ina (estreptoquinasa). Es económ ica y efectiva,
pero es antigén ica y, por tanto, puede dar lugar a reacc iones alérgicas y
no debe repetirse su empleo.
• Específicos de la fibr ina (es obligatorio el empleo concom itante de
Coronariografia urgente en SCACEST inferior
heparinas):
Altep lasa (activador tisular del plasm inógeno (tPA]). Se emplea
med iante bolo intravenoso seguido de infusión a lo largo de 60
m inutos.
Tenecteplasa (TNK-tPA). Es aún más cómodo, pues se administra
un bolo único ajustado al peso. Es igua l de efectivo que el tPA y con
menor riesgo de sangrado no cerebral.
Es el que se emplea en la actualidad en la mayoría de ocasiones.
Los efectos adversos más frecuentes de los trombolíticos son las hemorra-
gias precoces, siendo el más temido la hemorragia intracraneal (que aparece
en e11% de casos). Además de los ictus hemorrágicos, hay un discreto incre-
mento tardío de riesgo de ict us isquém ico por existir un periodo protrombó-
tico tras la fibrinólis is o por fenómenos embólicos.
Otras hemorragias graves (que amenazan la vida o re quieren transfusión)

aparecen en el 5-10%.
Los grupos de mayor riesgo son las mujeres, los ancianos, los pacientes con
bajo peso corporal, o los que presentan hipertensión arteria l al ingreso o
con antecedentes de accidente cerebrovascu lar.
En la Tabla 53 se recogen algunas contraind icac iones para el empleo de

fi bri nolíticos.
Resultado de ACTP primaria e implante de stenten coronaria derecha proKimal
117
Tabla S3 Anticoagulación
Contraindlcadones absolutas Contraindicadones relativas
• Si se optó por ACTP primari a, además de la doble antiagregación (AAS
• Hemllrragia activa (excluida • Accidente isquémico transitarío con prasugrel o ticagrelor), se añadirá un anticoagulante que puede ser
la menstruación) en los 6 meses previos bivalirudina, enoxaparina o heparina no fraccionada. Suelen adminis-
• Anteceden!!' de sangrado intracraneal • Anticoagulación oral trarse durante la ACTP primaria y suspenderse al terminar el procedi -
• I(tus isquémico t>n los 6 meses • Úlcera péptica activa miento. Tras el m ismo, sólo se mantendrá la anticoagu lación parenteral
previos • Embarazo o puerperio ¡nmaliato u oral si existe otra indicación para la misma.
• lesión cerebral estructural conocida (1 semana)
• Si se optó por fibr inólisis, se recomienda emplear enoxaparina para pre-
(neoplasias, traumatismo, etc.) (P131 • Hipertensión arterial refractaria
ven ir la reoclusión de la arteria durante 48 horas.
• Traumatismo grave, cirugía mayar (> 180/110 mmHg)
• Si no se rea lizó terapia de reperfusión, se emplea fondaparinux (de elec-
o daño aanelH'ncefálico • Hepatopatía grave ción), enoxapa rina o heparina no fraccionada durante varios días.
en las 3~manas previas • Endocarditis infecciosa
• Hemorragia digestiva en el último mes • Reanimación prolongada o traumática
p-bloqueantes
• Punciones no comprimibles (lumbar,
biopsia hepática, etc)
Disminuyen el tamaño del infarto, el riesgo de re infarto, el de fibrilación
• Disección aórtica
ventricular primaria y el de rotura cardíaca. Actualmente se reco mienda su
• Alteración hemolTágica conocida
empleo por vía oral una vez estabilizado el paciente, aunque puede plan-
Contraindicaciones para el tratamiento con trombólisis tearse su administrac ión intravenosa inicial en pacientes sin contraindica-
ciones que presentan hipertensión, taqu icardia y ausencia de insuficiencia
La ACTP de rescate está indicada en las primeras 12 horas de evolución de card ía ca.
los síntomas, cuando no se consigue la reperfusión eficaz con el tratamiento
trombolítico administrado, defin ida como la persistencia a los 60-90 m inutos Se debe mantener indefinidamente en todos los pacientes, especialmente
de la fib rinól isis de un ascenso del segmento ST mayor del 50% en las deri- en aquellos con disfunción sistól ica significativa e insuficiencia cardíaca cró-
vaciones con la máxima elevación registrada (gen eralmente con persistencia nica, pues su empleo mejora el pronóstico a largo plazo.
del dolor y sin aparición de arritmias de reperfus ión).
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
También es apropiada la coronariografia con ACTP inmediata si existe evi-
dencia de isquemia re currente (angina postinfarto) o reoclusión arterial tras Deben emplearse desde el primer día (previenen el remode lado adverso
una fibrinólis is inicialmente eficaz. ventricular) en todos los pacientes de riesgo elevado (infartos extensos,
d isfunción sistól ica, etc.) con beneficio en la supervivencia a corto plazo.
Otras indicaciones de la coronariografía En pacientes con infa rtos pequeños (infarto inferior sin disfunción sistólica
en el infarto agudo de miocardio significativa) el beneficio es menor en ausencia de hipertensión o diabetes,
pero la m ayoría de autores tamb ién los recom iendan. Deberán mantenerse
Aparte de la ACTP primar ia y de la de rescate comentadas, en la actua li- indefin idamente. Si no se to leran, bien debido a tos o angioedema, los ARA
dad muchos autores recomiendan efectuar una coronariografia a todos los II son la alternativa.
pacientes sometidos a fibrinólis is eficaz entre las 3 y las 24 horas tras el tra-
tam iento, rea lizando ACTP o indicación de cirugía de revascu larización según Antagonistas de la aldosterona
sean los hallazgos.
La eplerenona se asocia a beneficio en la supervivencia tras un infarto con
As imismo, debe uti lizarse la coronariograffa en pacientes que no recibieron FEVI < 40% e insuficiencia cardíaca o d iabetes mellitus, siempre que la crea-
tratamiento de reperfus ión y muestran inestabilidad hemodinám ica. Si no tinina sea inferior a 2,5 mg!dl (menor de 2 mg!dl en mujeres) y la potasem ia
hay inestabilidad, su indicación sistemática antes del alta es más controver- inferior a 5 mEq!1.
tida y puede gu iarse por los resu ltados de las pruebas de imagen y de detec-
ción de isquemia, aunque es recomendable. Estatinas
Fármacos e intervenciones con eficacia probada Se deben emplear lo antes posib le y a dosis altas en t odos los pacien-
en el infarto de miocardio tes, independ ientemente de la concentración de colesterol plasmático
al ingreso, con un objetivo, más allá de la fase inicial, de LDL inferior a
Antiagregación 70 mg!dl.
• El AAS reduce la tasa de reinfarto y mejora la supervivencia en los Nitratos

pacientes con IAM. Debe administrarse lo antes posible y m antenerse
indefinidamente. Su empleo sistemático no supone un beneficio pronóstico, por lo que se uti-
• En la actual idad, está indicado asociar en todos los pacientes un lizan para el tratamiento del edema pulmonar o la hipertensión en la fase
segundo antiagregante plaquetario y los de preferencia son prasugrel aguda, o para la angina en la fase crónica.
y ticagrelor.
El clopidogrel quedaría re legado a las situaciones en las que no se pue- Diuréticos
dan da r los otros o estén contraindicados o en los pacientes tratados
con fibrinólisis. La duración recomend ada de la doble antiagregación en No han demostrado modificar el pronóstico, por lo que ún icamente se
un SCA son 12 meses. emplean para el alivio de la congestión en casos de insuficiencia cardíaca.
118
Calcioantagonistas dido para la estimación de la fracción de eyección residual. Se rem ite

al lector a l Capitulo 10, dedicado a las Arritmias para las indicaciones
No deben emplearse en la fase aguda y están formalmente contra ind icados act uales en el imp lante de un desfibrilador tras un infarto de mio-
si existe d isfunción ventricular porque aumentan la mortalidad. cardio.
Antiarrítmicos
No se recomienda su uso rutinario a excepción de los l3-bloqueantes, pues

• Cambios en el estilo de vida
empleados de forma preventiva han demostrado aumentar la morta lidad.
• Control de diabetes (HbA le < 7%) e hipertensión (PA < 140/90 mmHg)
RECUERDA • 'AS
• Prasugrellticagrelor o dopidogrel durante 12 meses
En e l lAM con insuficiencia cardíaca aguda sintomática, es- • Anticoagulación si hay indicación por otro motivo
tán contraindicados l3 -bloqueantes, verapamilo, d il tiazem y • l3-bloqueantes
calcioantagonistas de acc ión rápida como nifedipino. • lECA o ARA 11
• Estatina s
• Eplere nona si FE VI < 40% o imuficiencia cardíaca
Tratamiento posterior • Considerar implante de DAI yTRC
a la fase aguda de infarto • Revascularización, si está indicada
(PA: presión arterial; AAS: ~ddo acetilsalialico; lECA: inhibidores de la enzima conversora
• Evaluación de la funci ón ventricular en repo so. La FEVI es el principal
de angiotensina; ARA11: antagonistas de los receptores de la angiotensina 11; DAI: desfibrilador
determinante del pronóstico junto a la clase funcional. Está ind icado
automático implantable; TRC: terapia de resinuon ización cardíaca)
rea lizar en todos los pacientes una ecocardiografía en reposo en las pri-
meras 24-48 horas con esa final idad. El mioc ardio aturdido suele recu - Tratamiento mé dico a largo plazo en el infarto de mioca rdio
perar su función en las 2 prime ras semanas tras la reperfusión.
• En la actua lidad, con la expansión de la ACTP primaria y la coronario-
grafía en pacientes con infarto agudo de mioc ardio, la evaluación de
isquemia previa al alta hos pitalaria juega un papel secundario, ya que
en la mayoría de pacientes ya se conoce la extensión y gravedad de sus Complicaciones del infarto
lesiones coronarias, lo que permite emplear el tratam iento de revascu -
larización indicado.
• Puede ser recomendable realizar una prue ba de detecció n de isquemia Arritmias
(e n general la ergometría convencional) entre las 4 y 6 semanas para
evaluar la presencia de isquemia residual para los pacientes con enfer- Arritmias ventriculares
medad multivaso en los que se considera la revascular ización de vasos
no tratados y la capacidad func iona l, especialmente si e l paciente va a
particip ar en programas de rehabilitac ión cardíaca. , 1 1 J I I I
• Está ind icado evaluar la concentració n de colesterol y sus fracciones Fibrilación ventricu lar e infarto
HDL y LDL, de tr iglicéridos, la glucemia y la función rena l en todos los de miocardio
pacientes para optimizar el tratamiento a largo plazo.
• Los pacientes debe n recib ir el tratamiento médico indefínidamente.
Esquemáticamente el tratam iento de prevención secundaria que ha
demostrado mejorar la supervivencia e s antiagregación, l3-bloquean-
tes, lECA, estatinas y antialdosterón icos si existe disfunción ventr icu lar del
(Tabla 54).
• Cambios es e stilo de vida: abandono de l tabaco (puede dism inu ir un
tercio la mortal idad a medio plazo); d ieta cardiosaludable y reducción
de peso; rea lizar ejercicio físico aeróbico controlado al menos S días en Los mecanismos que producen arritmias ventr iculares en la fase aguda de l
•
semana. Es especia lmente útil la participación en programas de re habi· infarto (arritmias primarias, producidos en las primeras 48 horas) son di fe-
litació n cardíaca. rentes de las que apa recen en la fase crónica de la enfermedad (en ella
• Control estricto de los factores de riesgo (véase apartad o correspon- existe un sustrato anatómico para la aparición de reentradas en la cicatriz)
diente). (Tabla SS).
• Evaluació n del riesgo arrítmico. En caso de precisarse un trat amiento • Fibrilación ventricular. La fibri lación ventricular primar ia es la causa
para prevenir la muerte súbita arrítm ica se indica e l implante de un de s- más fre cuente de muerte extra hospitalar ia en el contexto del IAM.
fibri lador automático, nunca antes de 40 días tras el infarto (pues su Puede aparecer hasta en el 20% de los pacientes. La recurrencia
empleo más precoz no aporta beneficio y sí riesgos ad icionales). Siem- fuera de la fase aguda es rara, por lo que no empeora claramente
pre se debe asegurar el tratam iento médico óptimo y la revascu lariza - e l pronóstico a largo plazo, si bien es algo más frecu e nte en infartos
ción, si está ind icada, antes de decidir el implante. más extensos, con mayor disfunción ventricular o con reperfusión
Los principales determinantes de riesgo son la FEVI y la clase funcio - ineficaz (en e sos casos sí asoc ian peor pronóst ico, por esos moti -
na l, así como la pre sencia de taquicardias ventriculares no sostenidas vos). Cuando la fibrilación ventricular aparece de forma tardía aso-
e inducib ilidad de t aqu ica rd ia ventricular sostenida en el estudio elec· ciada a gran daño m iocárd ico impl ica ma l pronóstico y riesgo de
trofisio lógico. Conviene esperar a la resolución del miocard io atur- recurrencia.
119
Tabla 55
Arritmia Tratamiento Prevend6n secundaria Prevención primaria
FV en las primeras Desñbrilación • Reperfusión • Reperfmión
24-48 horas • f3-bloqueantes • j3-bloqueantes
• Amiodarona 24-48 horas • (orre<ción deSl'quilibrios iónicos (Mg, K)
FV oTVMS mal tolerada más Oesfibril aci ónica rdioversión • Rev¡srularización si está indicada • Reperfusión
allá de las 48 horas • Implante de DAI • j3-bloqueantes
• Tratamiento de la insufidenda cardíaca • Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
• Amiodarona o ablación en casos espe<iales • Implante de DAI si:
FEVI < 40%, TVNS yTVMS inducible
- (f 11-111 YFEVI < 35%
- CFlyFEVI<30%
TVMS bil'n toll'rada(on FEVI • Cardioversión • f3 -bloqueantes • Reperfusión
normal o casi normal • Antiarritmicos (pra<:ainamida oamiodarona) • Ablación de laTV • j3-bloqueantes
• Considerar DAI • Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
• Amiodarona en mos especiales
TV NS sintomáticas • f3-bllHlueantes • f3-bloqueantes • Reperfusión

• Amiodarona en mos refractarios • Amiodarona o ablación en caros espedales • f3-bloqueantes
• Valorar si existe indicación de DAI como • Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
prevención primaria
TV NS asintomáticas • f3-bllHlueantes • f3-bloqueantes • Reperfusión
o extrasístoles 'o't'nhiculares • Evitar antianítmicos del grupo Ic • Tratamiento de la insuficiencia cardíaca • f3-bloqueantes
• Valorar si existe indicación de DAI como • Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
prevención primaria
fOlSodt de poinres Desfibrilación si sostenida • Reperfusión • Reperfusión
• Magnesio • Corregir electrólitos
• Acorta r el QT (ma rca pasos, isoproterenol)
• Corregir electrólitos
RIVA • No (indica reperfusión) No No

• Atropina si sintomático
FV: fi brilación ventricu lar; TVMS: taquicardia ventricular mono morfa s<xtenida; DAI: desfibrilador automático implantable; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; TVNS: taquicardia
ventricul ar no sostenida; CF: clase funcional; TV: taq uicardia ventricular; RIVA: ritmo idioventricular acelerado)
Tratamiento de las arritmias ventriculares en el SCACEST
• Taquicardia en torsión de puntas (torsade de pointes). Suele apa- Arritmias supraventriculares

recer por problemas coincidentes (hipoxemia, hipopotasem ia, uti li-
zación de antiarrítm icos, etc.). Cobra especia l relevancia corregir los • Taquicardia sinusal. Generalmente ind ica infarto de gran tamaño con
desequilibrios electrolíticos, en especial la hipomagnesemia y la hipo- disfunción ventricular e insuficiencia cardíaca asociada. No debe tratarse
pot asemia. como tal, sino intentar compensar al paciente y disminuir el tamaño de
Son úti les en su tratam iento las medidas para acortar el intervalo QT si IAM mediante las técnicas de reperfusión lo más precoces posibles.
está prolongado, as í como la reperfusión. • Bradicardia sinusal. Es frecuente en la fase aguda del infarto inferior
• Taquicardia ventricular monomorfa sostenida. No es frecuente en la por hiperton ía vaga l, o secundario a los opiáceos. Aparece en el 25%
fase aguda, pues precisa el desarrollo de un sustrato anatóm ico para de casos. Cuando es sintomática o produce deter ioro hemodinámico se
la reentrada (menos del 3%). emplea atropina o marcapasos transitorio si esta no es eficaz.
Sin embargo, en la fase crón ica de la enfermedad es la causa principal • Fibrilación auricular. Aparece en el 10-20% de los SCACEST en la fase
de muerte súbita. aguda y se asocia a infartos de gran tamaño y con disfunción ventricu lar
• Extrasístoles ventriculares y taquicardia ventricular no sostenida importante e insuficiencia cardíaca, sobre todo en ancianos. El manejo
(TVNS). Son muy frecuentes en e l seno del infarto, y su valor como es similar al explicado en el Capítulo 10 de este manual.
predictor de riesgo de fibri lación ventricular es muy escaso, por lo
que no precisan tratamiento especia l. Los j3-bloqueantes pueden dis- Alteraciones de la conducción
minuir su frecuenc ia. Si las taquicardias ventriculares no sostenidas
en la fase aguda son sintomáticas, se emplea j3-bloqueantes o amioda • Bloqueo auriculoventricular completo. Casi el 10% de los SCACEST
rona. cursan con bloqueo AV, asoc iando más mortalidad (pero más que por
En la fase crónica, cuando son frecuentes y existe disfunción sistól ica el bloqueo en sí, por la mayor extensión miocá rd ica que lo produce,
importante, se asocian a mayor riesgo de muerte súbita y, en ocasio- pues el asociado a l infarto inferior tiene buen pronóstico) (Tabla 56).
nes, requ ieren la rea lización de un estudio electrofisiológico. En ocasiones, se recuperan con atropina, aunque puede ser necesario
• Ritmo idioventricular acelerado (RIVA). Suele ser limitado a unos el implante de un marcapasos trans itorio. Debe plantearse e l implante
minutos y generalmente es un signo de reperfusión asintomático, por de un marcapasos defin itivo si se mantiene tras un periodo de tiempo
lo que no empeora el pronóstico y no suele requerir tratamiento. razonable después de la reperfusión coronaria.
120
Tabla 56 de l infarto, pero característicamente en los primeros 4 o 5 días. Cursa con

Bloqueos AV post-IAM Suprahislano InfTahislano parada cardíaca en disociación electromecánica (actividad eléctrica sin acti -
v idad mecánica eficaz) y taponamiento pericárdico. las posibilidades de
Rihnoescape 40-60 Ipm (estrecho) < 40 Ipm (ancho)
supervivencia son remot as.
npo lAM Inferior Anterior
Respuesta aatropina Responde No responde Cuando acontece una rotura subaguda (25 -30% de los casos), el paso de
sangre al pericardio ocurre de forma lent a y progresiva a través de un hema-
Pronóstico Bueno Malo
toma de pared, permitiendo hacer el diagnóstico (una ecocard iografía que
Bloqueos auriculoventricuLares en el infarto de miocardio
muestra el derrame pericárd ico con contenido de fibrina, trombos densos
junto a datos de taponamiento) e instaura r tratamiento. En ocasiones simula
• Bloqueos de rama . Casi el 20% de los infartos desarrollan bloqueo de un reinfarto (reaparición del dolor y ascenso del ST).
rama transitorio, siendo persistente en el 5%. El bloqueo de rama, sobre
todo de la izquierda, de nueva aparición se asocia a infartos muy extensos Rotura del tabique interventricular
con gran disfunción sistólica y mal pronóstico.
El diagnóstico se confirma con una eco cardiografía Doppler (Vídeo 12) o con
Insuficiencia cardíaca la evidencia de un sa lto oximétrico en el VD (un incremento de la presión
por fallo del ventrículo izquierdo parcial de oxígeno en el VD por cortocircuito izquierda-derecha) al practicar
un cateterismo. El trat amiento es la reparación quirúrgica del defecto. En
Su presencia aumenta la mortalidad a corto y a largo plazo. Sus síntomas, signos casos menos graves puede existir discrepancia sobre el momento idóneo de
y diagnóstico son similares a otras sit uaciones clínicas. las clas ificac iones de Ki llip la interve nción, pues la reparación es más comp leja en la fase aguda por
y Forrester se utilizan para categorizar la situación clínica (véase con anterioridad lo fr iable del tejido necrótico, si bien el tamaño puede aumentar de forma
Tabla 51 y Figura 114). brusca. Se han descrito casos de cierre percutáneo con éxito. El tratam iento
médico persigue disminuir la poscarga izquierda (ba lón de contrapulsación y
la ecocardiografía es prioritaria para evaluar la FEVI y excluir complicacio- nitroprusiato) y mejorar el edema pulmonar.
nes mecánicas. Es más frecuente en infa rtos anteriores o anterolaterales, y
en pacientes de edad avanzada, diabéticos y con antecedentes de IAM previo.
Cuando es leve (Killip 11), además del tratamiento habitual del SCACEST,
suele ser suficiente con adm inistrar oxígeno, nitratos (en ausencia de hipo-
tensión), diuréticos (furosemida intrave nosa, sin excederse en la dosis para
evitar disminuir el gasto cardíaco y la perfusión coronaria) e iniciar el trata-
miento con lECA o ARA 11. En casos más graves (Killip 111) es necesario moni-
torizar el intercambio gaseoso y plantear ventilación mecánica no invasiva
lo antes posible, y si existe insuficiencia respiratoria persistente, se indica la
intubación orotraqueal. Si la presión arterial es normal o elevada, se emplea
nitroglicerina intravenosa, y si es baja, los inotrópicos pueden ser de utilidad.
Shock cardiogénico
Es el grado más avanzado de insuficiencia cardíaca en la fase aguda del infarto ;;¡..;;;;;;;;;¡"'~ ,[,,"o ~:~~Obsérvese el movimiento asincrónico
(Killip IV). Presenta elevada mortalidad, superior al 50%. Es la principal causa del septo interventricular y el considerable orificio que produce (la (IV)
de mortalidad hospitalaria del infarto. Puede estar presente en el momento del

ingreso o desarrollarse posteriormente. Es necesario descartar otras causas de Insuficiencia mitral postinfarto
hipotensión, en particular la presencia de alguna comp licación mecánica.
lo más habitual es que aparezca en la primera semana de evolución. la causa
El tratamiento incluye las medidas generales ya comentadas, con especial más frecuente es la disf unción del músculo papilar por isquem ia del mismo. Es
énfasis en la reperfusión temprana preferiblemente mediante ACTP prima- el doble de frecuente la afectación del papilar inferior que el anterior (pues la
ria. la mon itorización con catéter de Swan -Ganz puede ayudar a optim izar el irrigación del papila r anterior es doble, de la circunfleja y descendente ante-
tratamiento del paciente. rior, lo que le protege de una necrosis comp leta).
los inotrópicos pueden ayudar a estabil izar la situación. El balón intraaórtico Con frecuencia acontece en infartos pequeños de cara in ferior con buena
de contrapulsación es recomendable, y en casos seleccionados con evolu- función sistólica global que incrementa la tensión sobre el papilar necrótico
ción desfavorable, dispositivos de asistencia ventricular (en ocasiones como y se sospecha tras la auscultación de un soplo sistólico de nueva aparición
puente a un trasplante urgente). en foco mitra!. En la fase crónica puede aparecer insuficiencia mitral como
consecuencia de dilatación y disfunción ventricular (lo que se conoce co-
Complicaciones mecánicas (T.bI. 57) mo remodelado ventricul ar adverso o negativo) con dilatación del anillo mitral
asociada. Asim ismo, puede aparecer insuficiencia mitral masiva con edema
Rotura cardíaca agudo de pulmón y shock súbitos por rotura del múscu lo papilar. En estos casos, el
soplo no suele ser muy llamativo por la gran elevación de presiones en la aurícula
Se produce en el 2% de los infartos y supone hast a el 10% de las muertes izquierda por lo que las presiones sistólicas del ventrículo y de la aurícula se igua·
en el SCACEST. Puede ocurrir desde el primer d ía hasta 3 semanas después lan rápidamente y disminuye la turbu lencia y, con ello, la audibilidad del soplo.
121
Tabla 57
Complicad6n Locallzadón típica 'J factores predisponentes arnlea ydlagnóstico Tratamiento
Rotura de pared libre • Anterolateral • DislKiación electromMánica • Reanimación cardiopulmonar
• Mujer anciana • Presión venosa alta • líquidos ¡n!ravenlMos yconsiderar
• Hipertensión • Ecocardill9rafia la pericardiocen!esi!
• Primer infarto (anterolateral extenso) • Cirugía inmediata (reparación [parches])
• Reperfusión y l3-bloqueante disminuyen
el riesgo
Comunicación • Seplo anterior más frecuente (infarto anterior) • Shocky edema agudo de pulmón • Cirugía urgente
inleM'ntricular • Seplo posterior: menos frecuente y pe<lr • Soplo pansistólico paraesternal • BCIAo
pronóstico (infarto inferi or) • Salto Ilximétrico en VD • Diuréticos
• Ecocardiografia • Vasodilatadores
Insuficiencia mitral InferoplMterior {papilar posterior) • Si rotura, ~ho(/(y ei:lema agudo de pulmón. A veces • Re~rfusión
ei:lema unilateral • En casos leves o moderados se intenta
• Soplo en ápex (ausen te o leve en casos graves) retrasar la cirugía
• Onda vgigante en PCP • 8CIAo
• Ecocardiografia • Diuréticos
• Vasodilatadores
• Casos graves: ci rugía urgente
Aneurisma ventricular • Apical {infarto anterior) • Doble impulso apical • Tratamiento de las comp licaciones
• Primer infarto • Ascenso persistente del ST
• Reperfusión lECA y ARA 11 disminuyen el riesgo • Se asocia a insuficiencia cardíaca, embolias o arritmias
• No tiene nesgo de rotura • Ecocardiografia
Pseudoaneurisma • Anterolateral • Dolor torácico • Cirugía urgente

• Rotura contenida por trombo • Ecocardiografia
Infarto de ventriculo • Inferoposterior • Hipotensión, presión venosa al ta y ausencia de • Re~rfusión

derecho crepitantes • líquidos intravenosos
• Ascenso de ST en V4R • No diuréticos ni vasodilatadores
• Ecocardiografia • Inotrópicos
Complicaciones mecanicas del infarto
la ecocardiografía permite esta blecer el diagnóstico y diferenciarlo de la miento médico. Como idea general, la cirugía se intenta diferir hasta 3 meses
comunicación interventricu lar. En el registro de la PCP pueden aprecia rse después del infa rto para que la mortalidad quirúrgica no supere el 10%.
ondas v gigantes.
Pseudoaneurisma
Para casos importantes es prioritaria la disminución de la poscarga izquierda
con vasodilatadores potentes {n itroprusiato o nitroglicer ina) y balón de contra- Rotura de la pared ventricu lar que es contenida por un trombo que se orga-
pulsación intraaórtico junto al tratamiento del edema pulmonar. La disfunción niza. El trat amiento es siempre quirúrgico, pues puede desprenderse el
isquémica pa pilar suele responder a la terapia de reperfusi6n y al tratamiento trombo y aparecer taponamiento cardíaco y d isociación electromecánica.
médico, lo que permite diferir la decisión qu irúrg ica al menos 3 semanas, en Por este motivo es fundamenta l diferenciar el verdadero aneurisma del falso
las que se evalúa la evolución de la insuficiencia tras la reperfusión {salvo casos (pseudoaneurisma), para lo que las técnicas de imagen {ecografía, TC y reso-
graves o inestables en los que hay indicación de cirug ía urgente), con lo que nancia cardíaca) son de gran uti li dad (Figura 119).
mejoran los resulta dos quirúrgicos. La rotura papilar precisa intervención qui-
rúrg ica urgente. En algunos casos se consigue la reparac ión del papilar roto,
pero con frecuencia se precisa la sustitución valvu lar.
Trombomur~1 Infarto tran smural

Aneurisma ventricular
Segmento
infartado Pericardio
Es una zona cicatrizal del VI con discinesia, que aparece hasta en un 15%,
aunque con las terapias de reperf usión urgente su incidencia ha dismi-
nuido mucho. Aparece como consecuencia de la presión intraventricular
sistólica que causa la expansión del tejido necrótico no contráctil, sobre
todo en los infartos de cara anterior y apica l {más del 80% son ap icales).
La enfermedad coron aria crónica con desarrol lo de colaterales protege de
su apari ción.
Verdadero aneurisma Pseudoaneurisma

El tratamie nto quirúrgico puede estar indicado en pacientes que presentan
Diferencias entre aneurisma y pseudoaneurisma
insuficiencia cardíaca o arritmias ventriculares incoerc ibles a pesar de trata-
122
Infarto del ventrículo derecho Trombosis y tromboembolias

Se presenta en este apartado aunque no se trate estrictamente de una com- Ocurren en el 5% de los infartos, sobre todo en los anteriores extensos con
plicación mecánica. Aparece hasta en el 30% de los infartos inferiores. Es insuficiencia cardíaca. En los de cara anterior no es infrecuente detectar
importante su sospecha, pues puede cursar con shock, precisando un trata- trombos murales adheridos a la zona acinética de la pared que no suelen
miento diferente del secundario a d isfunción grave del VI. generar problemas clínicos, pero si el trombo es extenso y móvil, incre-
menta el riesgo de embolia y precisa anticoagulación completa durante
La t ríada clínica característica es la presencia de hipotensión, ingurgi- 6 meses o hasta confirmar su resoluc ión (en algunos casos la imagen de l
tación yugular y auscultación pulmonar llamativamente normal. Puede trombo persiste, pues se organ iza e incluso endoteliza). La fibri lación auri-
aparecer signo de Kussmaul o pulso paradójico. En e l electroca rdio- cular en el SCACEST precisa anticoagulación por riesgo de embolia sisté-
grama, la elevación del ST en V1-V3 puede orientar al diagnóstico, aun- mica incrementado.
que las de rivaciones preco rdiales V3R y especialmente V4R son las más
út iles. La ecocardiografía mostrando hipocinesia del VD confirma e l Complicaciones pericárdicas
diagnóstico.
Pericarditis
El tratamiento consiste en la reperfusión precoz. En caso de h ipotensión
arterial o shock es preciso optimizar la preca rga del VD administrando La pericarditis meta infarto (epistenocárdica) acompañando un infarto trans-
líquidos por vía intrave nosa, evitando los diu réticos y fármacos vasod i- mural en los primeros 3 días de tratamiento apa rece en el 5% de casos, espe-
latadores. los inotrópicos como la dopa mina pueden ser úti les en casos cialmente si no hubo reperfus ión eficaz y se completó la necrosis transmural.
graves. Su presencia no es un marcador independiente de mayor riesgo. Aunque las
características del dolor pericárdico son diferentes (modificaciones resp ira-
Isquemia postinfarto torias o postura les, irradiac ión a los trapecios ... ), es preciso hacer el diag-
nóstico d iferencial con un re infarto o la presencia de isquemia res idual. El
La angina postinfarto (en los primeros días tras el mismo), que puede apa - roce pericárdico apoya el diagnóstico y la ecocardiografía puede confirmar la
recer hasta en el 25% de los casos no tratados con reperfusión urgente, presencia de derrame.
ind ica la presencia de tejido viable residual sometido a isquem ia, por lo
que asocia mal pronóstico y es indicación de coronariografía para proce- En caso de producir molestias importantes se trata de forma empírica con
der a la revascular ización indicada según sus hallazgos. Es más frecuente dosis altas de AAS. La anticoagu lación podría faci litar el sangrado pericárdico
en los infartos sin onda Q y en los sometidos a fibrinól isis que a ACTP y el taponamiento, por lo que está contraindicada salvo ind icación absoluta.
primaria. El riesgo de re currencia es bajo (5%).
En la actualidad, para detectar isquemia sil ente o m iocardio en riesgo, y Síndrome de Dressler
para la eva luación funcional con vistas a la reincorporación del paciente
a su actividad habitua l después del SCACEST, se recomienda la realización Aparece fieb re , neumonitis y poliserositis (pleuropericarditis) probable-
de una prueba de detección de isquemia entre las 4 y 8 semanas tras mente producidas por una reacción autoinmunitaria. Es equivalente al sín-
el cuadro agudo, incluso en pacientes sometidos a ACTP primaria, y en drome pospericardiotomía que aparece tras cirugía cardíaca en algunas
caso de positividad se recomienda coronar iografía. No obstante, la util i- ocasiones. Se produce generalmente en la primera o segunda semana del
dad de esta estrategia no está claramente definida. Si no se realizó terapia infarto, aunque a veces hasta meses después. El tratamiento es análogo al
de reperfusión urgente ni coronariografía, está indicado realizarla antes de la pericarditis. las recidivas son f recuentes (sobre todo si han recibido
de l alta (es necesario esperar al menos de 4 a 5 días después de l cuadro tratamiento con glucocorticoides, que son muy eficaces en el alivio de los
agudo). síntomas). la colchicina puede ser útil para prevenirlas.
Ideasclave
./ En prevención secundaria (pacientes con enfermedad cardiovascular diografía de estrés, resonancia magnética o pruebas de perfusión con
establecida), como regla general, la presión arterial debe ser menor a isótopos).
140/90 mmHg, la hemoglobina glucosilada menor al 7% y el co lesterol
lDL menor de 100 mgldl « 70 mgldl en casos de riesgo alto). ./ la manera más fisiológica de inducir isquemia y la que más información
aporta es el esfuerzo físico .
./ El diagnóstico de la angina de pecho se fundam enta en la anamnesis.
las pruebas complem entarias como el electrocardiograma pueden ser ./ Se indica una coronariografía en angina estable cuando hay datos de
normales fuera de los episodios. mal pronóstico en las pruebas de detección de isquemia o cuando hay
un mal control de los síntomas con tratamiento médico .
./ Además de la clínica, las pruebas de detección de isquemia pueden
ayudar en el diagnóstico. Existen dos tipos de pruebas: la ergometría ./ la m anera habitua l de realizar la revascu larización coronaria es el inter-
convencional (que evalúa la clínica y las alteraciones en la repolari- vencionismo coronario percutáneo, sobre todo en enfermedad de 1- 2
zación durante el ejercicio físico) y las técnicas con imagen (ecocar- vasos. La revascular ización quirúrgica med iante bypass aortocoronario
123
se emplea sobre todo en la enfermedad del tronco coronario izquierdo ./ Las derivaciones en las que se aprecian las anomalías en el ECG (ondas
vIo de los t res vasos principales y diabetes mell itus con enfermedad Q patológicas, pérd ida de onda R y ascenso del segmento 5T) perm iten
mu ltivaso. localizar la zona que está sufriendo el infarto: DI I, DI II Y aVF cara inferior;
VI -V4 anteroseptal; DI, aVL lateral alto; V5 -V6 lateral bajo .
./ Los stents farmacoactivos tiene una tasa de reestenosis baja. Al haberse
asociado a un aumento de riesgo de trombosis aguda requieren do- ./ El infarto de ventrículo derecho muestra esas anom alías en derivacio-
ble antiagregación durante 6-12 meses. Los stents metá licos tienen una nes V3R yV4R. El infarto de cara posterior, en V7 -V9 apreciándose cam-
mayor tasa de reestenosis pero únicamente requie ren doble antiagre - bios recíprocos en VI (ond a R y descenso del 5T). Ambos se asoci an al
gación durante 1 mes . infarto de cara inferior.
./ El SCASESTse produce habitualmente por la rotura o fisura de una placa ./ La troponina (T o 1) es el m arcador bioquímico de necrosis miocárdica
de ateroma que desencadena la formación de un trombo intracoronario m ás sensible y específico.
no oclusivo.
./ Las principales med idas terapéuticas que han demostrado mejorar el
./ El t ratam iento estándar de todo seA incluye doble antiagregación, anti- pronóstico en el SCACEST son la mon itorizac ión del ECG pa ra proceder a
coagulación, estatinas Vantianginosos. desfibrilar en caso de fibrilación ventricular, la antiagregación (con AAS
al que se asocia prasugrel, ticag relor o clop idogrel preferentemente du-
./ En el 5CA5E5T los pacientes de riesgo intermedio, alto o muy alto tie- rante 1 año), la terapi a de reperfusión, los ~- b l oqueantes, los lECA (o
nen indicación de cateterismo. Únicamente en los de bajo riesgo se ARA 11), la eplerenona y las estatinas.
puede plantear la realización de una prueba de detección de isquem ia
pronóstica. ./ La fibri lación ventricular primaria precoz no tiene indicación de implan-
te de DAI en los supervivientes .
./ La fisiopatología de la angin a variante de Prinzmeta l es el espasmo coro -
nario. Los episodios suelen aparecer en reposo, preferentemente noc- ./ El bloqueo auricu loventricul ar completo es más frecuente en el infarto
turnos y durante los mismos se eleva el segmento 5T. El tratamiento de inferior, generalmente suprahisiano, responde a la atropina V suele ser
elección son ca lcioantagonistas y nitratos. revers ible .
./ Cuando una placa de ateroma se compl ica V se forma un trombo que ./ La rotura cardíaca es la segunda causa de mortal idad intrahospitalaria
ocluye completamente la luz del vaso se desencadena característica- en el infarto, siendo más frecuente en mujeres, ancianos, hipertensos
mente el síndrome coronario agudo con elevación persistente del seg- y sin historia de infarto previo. La presentación clínica es una parada
mento ST (5CACEST). cardíaca en disociación electromecán ica .
./ Las dos posibilidad es existentes para real izar la re perfusión son la an - ./ La rotura de l músculo papil ar V la comunicación interventricular son
gioplastia primaria (de elección si puede hacerse en un tiempo puer- comp licaciones mecánicas excepcionales y subsidiar ias de tratamiento
ta -balón m e nor de 120 minutos) o la fibrinólisis (vigilar contraindica - quirúrgico precoz. Ambas cursan con soplo sistólico e ICC aguda.
ciones).
./ El infarto del ventrículo derecho se caracteriza por la tríad a clínica de
./ La primera causa de mortalidad extrahospita laria del 5CACE5T es la fi - hipotensión arterial, presión venosa yugular elevada y auscultación pul-
brilación ventricu lar primaria (es como se producen la mayor parte de monar normal (datos compatibles con un patrón hemod inám ico Forres -
los fallecimientos), y la primera intrahospital ar ia el shock cardiogén ico. ter 111). Hay que expandir la volem ia V están contraindicados los vasodi-
I
Casosclínicos
Un paciente es traíd o al serv icio de Urgencias por un cua dro de dolor to- 1) Se trata de un síndrome coronario agudo sin ascenso del segmento 5T
rácico de 4 horas de evolución acompañ ado del siguiente ECG (véas e Ima- i nferoposterolateral.
gen adjunta ). Respecto a los dat os de q ue se dispone: 2) Se trata de un síndrome coronario agudo con ascenso del segmento ST
i nferoposterolateral.
3) Se trata de un síndrome coronario agudo con ascenso del segmento ST
anterolateral.
4) Es un infarto agudo de miocardio anteroseptal.
RC: 2
Tras establecer el diagnóstico y la t oma de constantes (PA: 80/50 mm Hg,

frecu encia res piratoria: 18 rpm ), ¿cuál de las siguientes medidas co nside-
ra inadecuad a?
1) Realiz ar una ecoc ardiografía.

2) Real izar una coronariografía urgente.
3) Administrar aspirina.
4) Administrar nitroglicer ina intravenosa.
RC: 4
124
Varón de 59 años, sin historia de cardiopatía isquémica, diabético y fumador Una mujer de 72 años acude a Urgencias con un dolor torácico sugestivo
de 20 cigarrillos al día. Acude a un centro de salud por haber comenzado de isquemia miocárdica, de 4 horas de evolución . En el ECG se observa
unos 30 minutos antes, en reposo, con un dolor retroesternal opresivo y su- un descenso del segmento sr de 2 mm en V2-V6. ¿Cuál de las siguientes
doración. En el primer ECG presenta elevación del segmento ST de 4 mm de opciones terapéuticas NO es adecuada?
Vl a V6. El hospital más cercano con posibilidad de intervencionismo coro-
nario percutáneo está a 1 hora ¿Qué actitud, de las siguientes, aconsejaría? 1) Enoxaparina.
2) Clop idogrel.
1) Tratamiento fibrinolítico cuando llegue al hospital. 3) Ácido acetilsa licíl ico.
2) Tratamiento fibrinolítico en el centro de sa lud hast a comprobar signos 4) Activador tisu lar del plasmin6geno (tPA).
de reperfus ión.
3) Traslado a urgencias del hospita l más cercano para observación con ECG RC:4
y enzimas cardíacas seriadas durante 6-12 horas.
4) Traslado a la Unidad de hemodinámica del hospita l más cercano para Paciente varón de 56 años, estudiado por hipertensión arterial hace 9
ACTP primaria. años, momento en el que se evidenció un bloqueo de rama izquierda en
el ECG y se inició tratamiento con un antagonista de los receptores de
RC:4 angiotensina con buen control tensional. Acude a la consulta del cardió-
logo refiriendo desde hace 3 meses episodios ocasionales de molestias
Un paciente acude al hospital por un infarto de miocardio con elevación torácicas siempre al subir cuestas y que ceden al detener la marcha. El
del segmento STo A su llegada está hipotenso, presenta crepitantes y se último de estos episodios le sucedió hace 10 días. ¿Cuál de las siguientes
ausculta un soplo sistólico 3/6. ¿Cuál es su sospecha clínica? pruebas cree recomendada para la detección de isquemia miocárdica en
este paciente?
1) Shock cardiogénico.
2) Ruptura de pared libre de ventrículo izquierdo. 1) TC mu lticorte y antio-Te.
3) Insuficiencia mitral aguda por rotura del músculo papilar. 2) Coronariografía.
4) Taponamiento card íaco. 3) ECG de esfuerzo en tapiz rodante.
4) Gammagrafía cardíaca con ta lio- 201 y d ipiridamol.
RC:3
RC:4
125
Hipertensión arterial
HTA como la p resencia de PAS superior a 140 mmHg V/o de PAD mayor
de 90 mmHg.
Fisiopatología y evaluación
Tabla 58
de la presión arterial Grupo PAS(mmHg) PAD(mmHg)
Óptima < 120 Y <SO
La hipertensión arterial (HTA) es uno de los principales factores de riesgo Normal 120-129 y/. 80-84
para las enfermedades cardiovasculares, que son la principal causa de Normal-alta 130-139 y/. 85-89
muerte en los países desarro llados. A pesar de que la elevación de la presión
HlA gOOo 1 140-159 y/. 90-99
sistól ica (PAS) es un predictor más potente que la diastólica (PAD), ambas
muestran una relación continua con el riesgo cardiovascular de ¡ctus (siendo HlA gOOo 1 160-179 y/. 100-109
su principal factor de riesgo), enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, HlA gOOo 3 y/. ~
> '80 110
insuficiencia renal y enfermedad arterial periférica.
HTA siitólica aislada > ' 40 y <90
Se estima que un 30-45% de la población padece HTA, con un gran porcen- Clasificación de los valores de presión arterial
taje de pacientes no diagnosticados. De los t ratados, se consigue un contro l
óptimo en menos de la mitad. A pesar del aumento de la prevalencia de • La HTA sistólica aislada, típica del anciano, se caracteriza por cifras de PAS
otros factores de riesgo como la obesidad, el sedentarismo o la diabetes, en superiores a 140 mmHg y PAD inferiores a 90 mmHg, V se correlaciona con
los últimos años, y gracias al tratam iento y las campañas de cribado pobla- eventos card iovascu lares. En jóvenes sin factores de riesgo cardiovascular
ciona l, la prevalencia de HTA está d isminuyendo. (FRCV), sin embargo, no se ha demostrado que los pacientes con HTA sistó-
lica aislada se beneficien de tratamiento farmaco lógico.
La PA tiene un máximo {sistólica} y un mínimo (diastólica) a lo largo del ciclo • Las crisis hipertensivas son elevaciones de la PAS > 180 mmHg (algunas
card íaco. La PA media refleja mejor la de perfusión tisular que la sistól ica o sociedades elevan a 200-220 mmHg el umbra l) V/o PAD > 120 mmHg.
d iastólica aisladas. En adultos sanos oscila entre 70 y 105 mmHg. Como la Hay dos tipos:
mayor parte del ciclo cardíaco en ausencia de taqu icardia es diastólica, se Emergencia hipertensiva. Es el estad io más severo de crisis HTA, aso-
puede calcular la PA media mediante la sigu iente fórmula: ciando lesión aguda grave de órgano diana (encefa lopatia, síndrome
coronario agudo, insuficiencia cardiaca, disección aórtica, ictus, fra -
PA m edia", 2/3 (PAD) + 1/3 (PAS) caso rena l, crisis de feocromocitoma o eclampsia). Requiere trata -
miento urgente, generalmente intravenoso, y rápido (minutos-horas).
Fisiológicamente, La PA se regu la a través de: Urgencia hipertensiva. No conlleva lesión aguda de órgano diana,
• Barorreceptores aórticos y carotídeos. Detectan aumento de la presión, generalmente se trata con fármacos orales y se recomienda un des-
produciendo la inhibición del centro vasoconstrictor y estimulando el censo de la PA más progresivo (en 24-48 horas).
centro vagal, por lo que se induce bradicard ia y descenso de la PA.
• Los quimiorreceptores carotídeos, sensibles a la hipoxemia. Cuando se • La HTA maligna es una forma de emergencia hipertensiva. Se define
produce hipoxemia, se eleva la presión arterial mediante un aumento por la presencia de edema de papila en el fondo de ojo, junto con otras
de la actividad simpática. manifestaciones neurológicas y cardiovasculares. Sin tratamiento asocia
• A largo plazo, la PA v iene regulada principalmente a través del riñón una mortal idad del SO% al año.
mediante el sistema renina -angiotensina-aldosterona, que es un sis-
tema combinado, íntimamente relac ionado con el control de la volem ia RECUERDA
V con la secreción de vasopresina (véase el eje renina -angiotensina-a/-
dosterona en la Sección de Nefr%g{a). La HTA mal igna se define por el edema de papi la.
Definiciones
• La HTA en fase acelerada define un aumento brusco de la PA con respecto
La Tabla 58 recoge los valo res de PA y su clasificación (para cada grado a cifras previas junto con afectación de órgano diana. En el fondo de ojo típi-
de HTA se incrementan 20 mmHg la PAS y 10 mmHg la PAD). Se define camente se objetivan hemorragias y/o exudados, pero no edema de papila.
126
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1." edición 14. Hipertensión arterial
• La HTA resistente o refractaria es aquélla en la que no se consiguen redu- múltiples mediciones a lo largo de 24-48 horas mientras el paciente hace
cir las cifras de PA (genera lmente se asume un objetivo < 140/90 mmHg) vida norma l (Figura 120). Durante el sueño, la PA fisiológicamente des-
a pesar de cambios en el estilo de v ida y al menos tres fármacos antihiper- ciende, lo que se denom ina patrón djpper. El hallazgo contrario (patrón
tensivos (inclu ido un diurético). Las causas principales son el inadecuado non-djpper) asocia peor pronóstico y obl iga a desca rtar trast ornos del
cumplimiento terapéutico, el empleo de sustancias hipertensoras (AINE, sueño (SAOS, obesidad o disautonomía.
esteroides, regaliz, abundante sal), causa secundaria no sospechada
(apnea del sueño, Cushing, hiperaldosteronismo ... ) o lesión irreversible de Ambos, por ser más fiables que la medición en consulta, tienen una mayor
órganos diana. Se recomienda confirmar mediante monitorización ambu- correlación con daño orgán ico y morbimortalidad. Pueden ser de utilidad en
latoria de la PA (MAPA) el mal control tensiona l domiciliario (HTA res is- pacientes con HTA resistente, para el diagnóstico de HTA de "bata blanca" o
tente verdadera) antes de comenzar el estudio de causas secundarias. HTA enmasca rada, o para descartar causas secundarias. El d iagnóstico de HTA
se real iza con cifras superiores a 13S;85 mmHg diurnos y 120/70 mmHg noc-
1 I l l l turnos.
Hipertensión resistente
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La HTA resistente es aquélla que no se controla con 3 fár-
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secundarias, ausencia de adherencia terapéutica o toma MAPA de una paciente con HTA en consulta. 5e constata normotensión
concomitante de sustancias hipertensoras (AINE, sal, corti- domiciliaria, así como patrón nocturno dipper, diagnosticándose de HTA
coides ... ). de "bata blancaN
• La HTA de "bata blanca" define pacientes con medidas norma les de En todo paciente hipertenso se deben descartar causas secundarias de HTA,
PA fuera de la consu lta méd ica, aunque con cifras elevadas persistente- comenzando por una analítica general y un ECG. No está recomendada la
mente en la consu lta. Sus implicaciones pronósticas y la necesidad de real ización de rutina de una ecocard iografía.
tratam iento son controvertidas.
• La HTA enmascarada o HTA ambulatoria aislada es el fenómeno con -
trario (med idas normales en consult a pero elevadas ambulatorias). Pre-
cisa una actitud sim ilar a la de la HTA.
• La HTA con el ejercicio se caract eriza por PA normal en reposo, pero con Etiología
un incremento excesivo durante el esf uerzo (PAS mayor de 210 mmHg).
Resu lta controvertido su significado pronóstico.
• La pseudohipertensión se define por cifras elevadas de PA tomadas con La causa más frecuente de HTA es la esencial, también denominada prima-
el manguito braquial, aunque con cifras centrales normales (a nivel de la ria o idiopática. Para su d iagnóstico se deben excluir las causas secundarias.
aorta ascendente). Es típica de población anciana con rigidez arterial (la Suele aparecer entre 30 y los 50 años y en su patogénesis influyen factores
arteria braquial no se comprime por el manguito) y se sospecha por el genéticos (herencia poligénica) y ambienta les. Dentro de los factores ambien-
signo de Osler (pa lpación de la arteria rad ial después de la desaparición tales destaca el consumo elevado de sal en la dieta, un elevado consumo de
del pulso al inflar el manguito). alcohol,dieta con bajo conten ido en frutas, vegeta les y ácidos grasos poliin-
saturados, la obesidad, el estrés y el sedentarismo. As imismo existen algunos
Medida de la presión arterial factores que se asocian a una mayor repercusión orgán ica de la HTA, como
el tabaquismo, la hipercolesterolemia, la diabetes, el sexo masculino, la raza
Actua lmente se re comienda el cribado poblacional cada 4-6 años a todo afroamericana y la aparición en jóvenes. Los niveles plasmáticos de renina en la
sujeto asintomático entre 20-80 años (de HTA y otros FRCV clásicos). Una HTA esencial suelen ser normales. Cuando la hipertensión arterial se produce
correcta medición de la PA se realiza con el paciente sentado, en ambos por enfermedades orgánicas concretas, se denomina HTA secundaria. Es más
brazos, y con al menos dos determ inaciones espaciadas. Se selecciona la frecuente cuando aparece antes de los 30 años o después de los 50 y suele ir
medida mayor. El diagnóstico de HTA exige al menos dos determinaciones acompañada de signos o síntomas sistémicos. La causa más frecuente de HTA
elevadas en días distintos. Variaciones entre ambos miembros mayores de secundaria es la renal, y debe sospecharse ante todo paciente previamente
20 mmHg de PAS o 10 mmHg de PAD deben hacer sospechar causa vascular bien controlado en el que su PA comienza a elevarse. La Tabla 59 expone las
subyacente (estenosis vascular, d isección aorta). principa les etiologías y sus características principales.
Existen dos dispositivos para la medición domicil iaria de la PA: RECUERDA

• La automedida (por el propio paciente) de la PA en el dom icilio (AMPA)
con aparatos automáticos. Las causas más frecuentes de HTA secundaria son las renales.
• Los dispositivos automáticos de medición de PA (MAPA), que rea lizan
127
Tabla 59
Sospedla dínlca Dlagn6stlco Tratamiento
• ¡TU de repetición • Ecografía renal: riñón poliquístico Etiológico
1. Renal parenquimatasa • Abuso de AINE • Análisis orina: hematuria y/o proteinuria
• Antecedentes familiares de riñón poliquístico
• Deterioro de función renal
I (e5tenasis • Mujer joven (displasia ñbromuscular) • Ecografía Dappler: asimetría renal (+ 1,5 cm) • Etiológico (de los FRCV)
arterial rPIlal) • Anciano varón con FRCV (aterosderosis renal) yestenosis de la arteria renal • La angioplastia renal no ha demostrado daros
• Deterioro función renal tras inicio lECA/ARA 11 beneficios pronósticos
• Historia familiar • Analítica: hipoplltasemia yalcalosis • Cirugía (adenoma unilateral)
1. Hiperaldosteronismo • HTAde difícil control metabólica. (ndice aldosterona-renina t • Espironolactona
primario (causa endocrina • TC abdominal: masa adrenal
más frecuente)
• Crisis HTA paroxísticas • Catecolaminas t en orina ysangre • Cirugía
• Cefalea, sudoración, palpitaciones • TC abdominal: masa adrenal • a-antagonistas
de Cushing • Obesidad, cuello de búfalo, cara de luna, estrías • Cortisol en plasma, orina yACTH en plasma Etiológico
rojas • Testsupresión
• Toma de corticoides
Pérdida peso, exoftalmos, diarrea, hiperactividad , Análisis: Aumento T4l, disminución TSH Antitiroideos +/-1 1l1 +/- cirugía
, Ecografía tiroidea
, Obesidad , Polisomnografía , CPAP
1. Apnea del sueño , Hipersomnia diurna , MAPA: Patrón non-dipper , Pérdida peso
, Ronquidos noctumos
Toma de anticonceptivos, AINE, corticoides, Historía dínica Suspensión del fánnaco si es posible
alcohol, simpaticomiméticos, tacrolimús
y cidosporina
, Diferencia de PA en miembros superiores (HTA) TURM aorta Cirugía o angioplastia
e inferiores (hipotensión)
, Soplo continuo
, Claudicación intermitente
gestacional , HTA a partir de las 20 semanas de embarazo Orina: proteinuria (preeclampsia) , a-metildopa
, Edemas (pree<lampsia) , labetalol
, Convulsiones (eclampsia) , Nifedipino
ITU: infección del tracto urinario; AINE: antiinflamatorios no esteroid~s; FRCV: facto~ de riesgo (ardiovascular; lECA: inhibidores de la enzima conversora de angiotensina; ARA 11: antagonistas
de los re(epto~ de la angiotensina 11; HTA: hipertenSión; Te: tomografía computarizada; ACTH: adreno(orticotropina; T4l : tiroxina 4 libre; T5H: hormona estimulante de la tiroides, del ingl~ thyroid-
stimulating hormone; MAPA: monitorización ambulatoria de la presión arterial; CPAP: dispositivo de presión positiva continua, del inglés continuous positive airway p~sure; RM: resonancia magnética)
Causas de HTA secundaria
Repercusiones cardiovasculares
Repercusiones orgánicas La HTA puede ocasionar un aumento del grosor de la pared arteria l
junto con una disminución de la distensibilidad y de la luz arterial (pro-
de la hipertensión arterial duciendo tanto arteriolosclerosis hialina como hiperp lásica), siendo
por tanto un factor de riesgo para cardiopatía isquémica y enfermedad
arterial peri férica. Además, puede debil itar la íntima-media arterial y
La mayoría de los pacientes hipertensos no presentan síntomas secundarios produci r aneurismas (t ípicamente de aorta infrarrenal) vio disecciones.
a la HTA, y cuando éstos aparecen, suelen ser secundarios a lesión de órga- La presencia de necrosis fibrinoide en la pared arteria l es típica de la
nos diana. HTA maligna.
Los de peor pronóstico son aquel los relacionados con eventos cardiovascula - El paradigma de la insuficiencia cardíaca diastólica (y su causa más fre-
res agudos potencialmente fata les, como el infarto de miocardio, el ictus, la cuente) es la cardiopatía hipertensiva. Cursa, por tanto, con función
disección aórtica o el fracaso renal. ventricular conservada, hipertrofia concéntrica react iva de la pared ven -
tricu lar y dilatación de la Al (asociando f recuentemente f ibrilación auricu -
RECUERDA lar). Ún icamente en fases avanzadas puede aparecer disfunción sistó lica
Lo más frecuente es que los pacientes hipertensos no presen- de l VI. Esta hipertrofia ventricular izquierda presente en la cardiopatía
ten ningún síntoma. hipertensiva es un factor de riesgo independ iente de morbimortalidad
cardiovascular y puede regresar con el tratamiento farmacológico.
128
En la exploración fís ica es característica la presencia de un cuarto tono por Efectos renales
fallo diastólico. En el ECG (Figura 121) son f recuentes los signos de hipertro-
fia ventricular izquierda, como la presencia de altos voltajes de la onda R del El riñón es tanto verdugo (causa más frecuente de HTA secundaria) como
QRS en derivaciones laterales (1, aVL, VS -V6) V descensos del segmento ST víctima de la HTA, siendo el dato más frecuente la aparición de nefroangioes-
con ondas T negativas asimétricas en estas derivaciones (a diferencia de las clerosis por arterioesclerosis en las arteriolas aferente-eferente y en los glo-
ondas T negativas simétricas de la isquemia miocárdica). méru los (véase Sección de Nefrolog!a).
RECUERDA
La cardiopatía hipertensiva es el paradigma de la insuficiencia
cardíaca diastólica, cursando típicamente con aumento de es-
pesores miocárdicos Vfunción ventricular norma l. Tratamiento de la hipertensión arterial
El objetivo terapéutico de la HTA es disminuir la morbimorta lidad cardiovascu-

lar. El primer escalón del tratam iento antihipertensivo son las medidas genera-
"' les higienicodietéticas y el control del resto de FRCV, que se debe implementar
en todos los pacientes. Posteriormente se debe realizar un cribado de causa
secundaria de HTA, y en caso de diagnosticarse, iniciar tratamiento etiológico.
El tercer esca lón del tratamiento de la HTA es el farmacológico.
Todos los grupos europeos y estadounidenses recomiendan, al igual que con

la hipercolesterolemia, basar el tratamiento farmacológico de la misma en
función del riesgo card iovascular global del paciente (se uti lizan ca lculadores
ECG con hipertrofia ventricular izquierda. Nótese los voltajes aumentados electrónicos que no son necesarios conocer). Así pues, en los pacientes con
en derivaciones izquierdas (1, aVL, V3-6). con descenso paralelo varios FRCV, diabetes o afectación orgánica se tenderá a ser agresivo con el
del segmento ST y ondas T negativas asimétricas inicio de tratamiento farmacológico, mientras que en pacientes con HTA sin
otros factores de riesgo se podrá establecer una estrategia de contro l higie-
Repercusiones sobre el sistema nervioso central nicod ietética, V en caso de fracaso de la misma iniciar medicación.
La HTA puede producir síntomas inespecíficos (cefaleas occipita les matuti- RECUERDA
nas, inestabilidad, vértigo, acúfenos o alteraciones visua les) o cuando son Todos los pacientes deben recib ir med idas higienicodietéticas.
más graves ictus o encefalopatía hipertensiva. Éstos pueden ser hemorrá- No todos los pacientes deben recib ir med icac ión, que depen-
gicos (por el desarrollo de aneurismas de Charcot-Bouchard y elevaciones derá del grado de HTA, la presencia de otros factores de riesgo
card iovascular, d iabetes o afectación de órgano diana.
muy importantes de la PA) o isquémicos por aterotrombosis o ateroembolia.
La presencia de enfermedad aterosclerótica a nivel carotídeo es un factor
de riesgo para el desarrol lo de ictus, y e l tratamiento de la HTA en sujetos Medidas generales
hipertensos ha demostrado disminuir su gravedad.
La implementación de med idas genera les higienicodietéticas (Tabla 61) es el
Asimismo, son de etiología isquémica los infartos lacunares y la enfermedad pilar de la prevención de la aparición de HTA, y en sujetos hipertensos puede
de la sustancia blanca, la enfermedad de Biswanger y posiblemente algunos ser tan eficaz como la monoterapia farmacológica Vayudar al contro l en suje-
casos de hidrocefalia normotensiva y demencia. tos medicados. En sujetos obesos, por cada 5 kg de peso perdidos se han
demostrado disminuciones de PAS y PAD de S y 3 mmHg, respectivamente.
Repercusiones sobre la retina No obstante, dada la dificultad para mantener estas medidas a largo plazo,
frecuentemente es necesario asociar medicación.
La HTA produce alteraciones sobre los vasos retinianos, que se han clasifi-
cado en cuatro grados (Keith -Wagener-Barker) (Tabla 60). Tabla 61
Medidas generales higienicodietéticas
Tabla 60 Abandona del tabaquismo (P01)
Restricción de sal « 3-5 g diarios)
Grado I Estre<hamiento y esclerosis arteriolar Consumo moderada de alcohol Actividad física regular aeróbica
Grado 11 Cruces arteriavenosas • < 20 g diarios varones (30 minutos diarios)
• < 10 g diarios mujeres
Grado 111 Exudada y hemarragias
Dieta rica vegetales (200 g/día), fruta Tratamiento de la diabetes
Grado IV Edema de papila (200 g/día) y ácidos grasos poliinsaturados y la hipercalesterolemia
Retinopatía hipertensiva. Clasificación de Ke ith-Wagener-Barker (dieta meditelTánea)
• Evitar obesidad/sobrepeso Evitarfá rmacos hipertensares (AINE,
Las lesiones retinianas pueden desarrollarse de forma aguda por elevaciones • IMC 20-25 corlicoides)
bruscas de la PA. Son potencia lmente reversibles, se relacionan con una gran • Perímetro abdominal < 102 cm varones
vasoconstricción V son, sobre todo, exudados y hemorragias. Por otra parte, y< 88 cmmujeres
las lesiones producidas por arterioesclerosis se ocasionan lentamente, son IMC: índice de masa corporal; AINE: antiínflamatorios no esteroideos
prácticamente irreversibles y están representadas, sobre todo, por los cruces
Medidas generales higienicodietéticas en la hipertensión
arteriovenosos.
129
Asimismo se debe evitar en la med ida de lo posible la utilización de fármacos Si se ha establecido la indicación de medicación antih ipertensiva, se debe
hipertensores como los AINE o los corticoides.la prevención primaria con AAS comenzar con un ún ico fármaco y valorar la respuesta al mismo. En la mayo-
en sujetos de alto riesgo cardiovascular (ya sean hipertensos o diabéticos) es ría de pacientes no se consigue un contro l óptimo con monoterapia y es
motivo de controversia, estando indicada en Estados Unidos. necesario asociar al menos un segundo antih ipertensivo. Es más eficaz aso-
ciar un segundo que escalar dosis del primero. Se debe intenta r pautar fár-
Tratamiento farmacológico macos de una única toma diaria, comb inados en el mismo compr imido, para
asegurar la adherencia terapéutica.
Las siguientes aseveraciones resumen la situación actua l del tratam iento de
la HTA: Actualmente se cons ideran como primera línea de tratamiento 3 grupos
• El objetivo de contro l de PA clás icamente ha sido < 140/90 mmHg como farmacológ icos: los diuréticos tiacídicos, los calc ioantagon istas y los lECA
norma general (coincide con la definición de HTA). En el año 2015, el estu- (fármacos acabados en -pril) o ARA 11 (acabados en -sartán). En Europa, ade -
dio SPRINT ha roto con este paradigma. Este ensayo demostró que un más, se incluyen los ~ - bloqueantes (acabados en -101) como grupo de pri-
objetivo de PAS < 120 mmHg en lugar de < 140 mmHg en sujetos no dia- mera línea. Clásicamente, Il-bloqueantes y tiazidas demostraron aumentar
béticos disminuía la mortalidad card iovascular y por cua lquier causa. las la supervivencia f rente a placebo. A día de hoy un ensayo de cualqui er anti-
implicaciones de este estudio aún no se han consensuado por los grupos hi pertensivo frente a placebo no se podría realizar por problemas éticos.
de HTA.
• En sujetos d iabéticos, un objetivo de PA < 130/80-85 mmHg puede ser Otros grupos antihipertensivos, de segunda y tercera línea son:
beneficioso siempre que sea tolerado. • Vasod ilatadores arteriales directos: hidralaz ina, nitroprus iato (el
• No está indicado iniciar medicación antih ipertensiva en sujetos con PA vasodilatador más potente, útil en las emergencias h ipertensivas),
normal-alta, sólo si tienen HTA. minox idil.
• En sujetos con HTA grado 111 (PA > 180/110 mmHg), diabéticos, con • Bloqueadores de receptores u-adrenérgicos (fentolam ina, fenoxibenza -
afectación de órgano diana o enfermedad card iovascular establecida mina, prazosina, doxazosina).
(Tabla 62) se debe in iciar medicación anti -HTA desde el princi pio. • Antiadrenérg icos de acción central (clon id ina, guanabenzina, metil-
• En sujetos con HTA grado I y 11, salvo que presenten las indicaciones dopa), bloqueantes posgangl ionares (reserpina, guanetidina) o blo-
previas, se deben inicia r medidas higienicodietéticas durante algunas queantes ganglionares (trimetafán).
semanas, en primer lugar, y si se confirma ma l control con las mismas, • Diuréticos de asa (furosemida, torasemida ... ), antagon istas de la aldos-
iniciar medicación. terona (espironol actona), diuréticos ahorradores de potasio (triamte-
• las recom endaciones a ancianos con HTA sistólica son similares al resto, reno y ami lorida).
si bien los objetivos de PA pueden ser algo más laxos por el m ayor r iesgo • Inhibidor de la renina (aliskiren). Escaso beneficio sobre lECA/ARA 11.
que tienen los pacientes añosos a padecer hipotensión.
• No está indicado iniciar medicación en sujetos jóvenes sin FRCV con HTA la Tabla 63 resume las principa les indicaciones y contraindicaciones de los
sistólica. antihipertensivos en func ión del perfi l del paciente. la triple asociación de
lECA, ARA II Y espironolactona está contraindicada. la doble asociación lECA
Tabla 62 y ARA II se desaconseja.
,_ 16 bdl' d 6 d· Enfenneclad eardiovascular o renal
mea e I"9iInos lana
.."s n su
esta bl ea'da En los pacientes con HTA resistente se debería añadir espironolactona al
• Hipertrofia de ventriculo izquierdo • Cardiopatía isquémica o insuficiencia tratamiento, ya que f recuentemente consigue reducir las cifras de PA. los
• Grosor ín tima-med ia carotídeo cardíaca procedimientos invasivos basados en la ablación percut ánea del plexo sim -
> 0,9 mm o placas aterosderóticas • Enfermedad cere brovascular: ¡ctus pático renal (asum iendo que al disminuir la activación simpática renal la PA
carotídeas isquémico, hemorragia cerebral dism inu iría) no han demostrado ser efectivos.
• Velocidad de pulso carotídeo o femoral o accidente isquémico transitorio
> 10m/s • Nefropatía: filtrado glomerular
RECUERDA
• [ndice tobillolbrazo < 0,9 < 30 ml/min/1,73 mIo proteinuria los fármacos que han demostrado reducir la morta lidad
• Microalbuminuria 30-300 mgl24 h > 3OOmg124 h frente a placebo en la HTA son los j3-bloqueantes y los diu-
• Filtrado glomerular 30-60 ml/minl1 ,73 • Enfermedad arterial periférica réticos.
m' sintomática
• Retinopatía avanzada (hemolTagias, En las emergencias hipertensivas se debe uti lizar medicamentos por v ía
exuda dos o edema de papila) intravenosa e ingresar al paciente en una unidad de cuidados intensivos.
Resumen de las lesiones subclínicas de órgano diana y enfermedad Nitroprusiato, nitroglicer ina, furosemida, urapidilo y labetalol son fármacos
cardiovascular establecida muy uti li zados en este contexto (P02).
Con respecto al tratam iento farmaco lógico de la HTA, es necesario conocer En presencia de hipertensión gestacional el fármaco de elección es la u-me-
que el beneficio del mismo se debe fundamentalmente a la disminución tildopa . También se puede administrar labetalol, metoprolol o calc ioantago-
de PA consegu ida, independ ientemente del fá rmaco uti lizado. Por tanto, nistas (n ifedipino). Están contra ind icados los lECA/ARA 11 Y el aliskiren debido
en la elección del fármaco lo fundam ental es adaptar el mismo al perfil del a sus efectos teratógenos.
paciente (comorbilidad) .
130
Tabla 63
• Enfermedad coronaria (por su efecto antianginoso) • Asma (contraindicación absoluta por su efecto broncoconstrictor)
• Taquiarritmias (por ser frenadores del nodo AV) • Bloqueo AV de 2.°_3.° grado
• Insufidencia cardíaca crónica (aumento de supervivencia en 1(( con FEVI • ( Iaudicadón marcha o disfund6n eréctil (al ser vasocons!rictores periféricos
deprimida) pueden empeorarla)
• Hipertiroidismo • Diabetes (pueden enmascarar lossíntomas adrenérgicos de la
• Temblor esendal hipoglucemia)
• Migraña • EPO( (pueden empeorarlo, usar beta-l selectivos)
• Síndrome metabólico (empeora el perfillipídico)
• Descompensadón aguda de insuficienda cardíaca (al ser inotrópicos
n~ativos pueden empeorarla)
• Insufidencia cardíaca • Gota (empeoran las crisis) (P04)

• Andanos • Riesgo de diabetes (empeora síndrome metabólico!OM)
• Hipopotasemia (aumentan su eliminadón renal)
• Insufidencia cardíaca crónica (aumento de supervivencia con FEVI • Embarazo

deprimida) • Estenosis bilateral de arteria renal
• Diabetes y nefropatía diabética (enlentece progresión) • Hiperpotasemia
• Insufidencia renal crónica, sobre todo si microalbuminuria o proteinuria • Tos y angioedema (solo lECA)
(enlentece progresión, disminuye proteinuria) (P03)
• Raza negra
• HTA renovascular
• Cardiopatía hipertensiva
• Cardiop.ltía isquémica (por su efecto anti-anginoso) • Insuficienda cardíaca crónica con FEVI deprimida (verapamilo y diltiazem
• Andanos contraindicados por ser inotrópicos n~ativos) Estreñimiento
• Taquiarritmias (verapamilo y diltiazem por ser frenadores del nodo AV) • Bloqueo AV de 2.°_3.° grado
• Edemas en miembros inferiores (dihidropiridinas) (POS, P06)
• Insuficiencia cardíaca (aumento de SV si FEVI deprimida y síntomas) • Hiperpotasemia

• HTA resistente • Enfermedad renal crónica {contraindicad6n si ( r > 2,5 mg/dl)
• Hipertrofia benigna de próstata • Insuficienda cardíaca

• Feocromocitoma • Hipotensión ortostática
• Andanos
Situaciones que favorecen o hacen desaconsejabLe el empleo de diversos fármacos para La hipertensión arteriaL
Ideasclave
,/ La hipertensión arterial tiene una alta prevalencia (30-45% de la pobla - asocia daño de órgano diana, no requ iere ingreso hospitalario y se re-
ción general). Prácticamente la mitad de las personas con hipertensión com ienda reducir la presión arterial paulatinamente, en 24-48 horas. La
desconoce su situación y el control óptimo se alcanza en menos de la hipertensión arterial mal igna se define por la presencia de edema de
mitad de los pacientes, por lo que es un problema de salud pública de papi la y asocia ma l pronóstico.
primera magn itud.
,/ La causa más frecuente de hipertensión arterial es la esencial (de inicio
,/ Ta nto la elevación de la presión arterial sistólica como de la diastólica se entre 30 V 50 años). En todos los pacientes se deben descartar causas
rel acionan con la enfermedad card iovascular (siendo la presión arterial secundarias. La causa más frecuente de hipertensión arterial secunda -
sistólica un predictor de complicaciones más potente que la presión ar- ria es la de origen ren al (vascular o parenquimatosa), siendo por tanto
terial diastólica). los riñones tanto víctimas (sufren la nefroangioesderosis) como verdu -
gos. En mujeres jóvenes hay que sospecha r displasia fibromuscular y en
,/ Para el diagnóstico de hipertensión arterial se requ iere dos med idas am- varones añosos enfermedad aterosderótica.
bulatorias. Tanto la automedida ambulatoria (AMPA) como los dispositi-
vos Holter de presión arterial (MAPA) son úti les para descartar hiperten- ,/ Muchos fármacos (vasoconstrictores, AINE, corticoides) y enfermeda -
sión arterial de bata blanca, desenmascarar una verdadera hipertensión des endocrinometabólicas (hiperaldosteronismo, hipertiroidismo, sín-
arterial, monitorizar el tratamiento en sujetos con hipertensión arterial drome de Cushing, feocromocitoma) producen hipertensión arterial.
resistente V descartar causas secundari as.
,/ Los principales órganos diana donde la hipertensión arterial produce daño
,/ La hipertensión arteria l resistente es aquél la que no se contro la con 3 orgán ico son el sistema nervioso centra l (típicamente ictus), el corazón (hi-
fárm acos antihipertensivos, siendo uno de ellos obligatoriamente un pertrofia ventricu lar, isquem ia miocárdica o arritmias), los riñones (insufi-
diurético. ciencia renal por nefroangioesderosis) y la retina (retinopatía hipertensiva).
,/ La emergencia hipertensiva asocia daño agudo de órgano diana y re - ,/ La cardiopatía hipertensiva es el parad igma de la insuficiencia card ía -
quiere trat amiento intravenoso urgente. La urgencia hipertensiva no ca con func ión ventricu lar conservada. Suele presentar hipertrofi a
131
ventricular y fallo diastól ico. Únicamente en fa ses avanzadas pue de .1 Los fá rmacos de primera línea para el tratam iento de la hipertensión ar-
origina r d isfunción sistól ica. La fibrilación auricular es la arr itm ia que teria l son los diuréticos tiacídicos, los lECA/ARA 11 V los calcioantagonis-
más se relaciona con la hipertensión arterial, por d ilatación auricular taso En Europa, además, están los j3-bloque antes. Los únicos fármacos
secunda ria a la hipertrofia ventricular. Adem ás, la hipertensión arte - que han demostrado frent e a placebo dism inu ir mortalidad son los d iu-
rial es un factor de riesgo embólico en la fibrilación auricular (l punto réticos V j3-bloqueant es. Los fármacos m ás modernos no lo han hecho
d el CHADS-VASC). por no ser ético diseñar nuevos estudios contra placebo .
./ Todos los hipertensos deben cumpl ir medidas higienicod ietéticas (die- .1 La elección del antihipertensivo depende del perfi l cl ínico del paciente .
ta baja en sal V rica en frutas V verduras, normopeso, evitar sedenta- Es fundamenta l conocer las situacione s cl ínicas ideales V las contraind i-
rismo y tabaq uismo) y controla r los demás factores de riesgo card io- cacion es de los principa les grupos de fárm acos.
vascular.
.1 Los lECA son de elección en presencia de diabetes mell itu s (sobre todo
./ No todos los hipertensos deben re ci bir medicación, aunque la mayoría si e)(iste ne fropatía), hipertensión renovascular o insuficiencia renal e
la inician a lo largo de su vida. Para su óptimo control es f recuente la insuficiencia card íaca crónica con d isfunción sistól ica vent ricular. La al-
as ociación de va rios antihipertensivos. No está indicado tratar farmaco - ternativa en caso de tos o angioedema por lECA son los ARA 11.
lógicam ente a pacient es con presión arterial normal-alt a.
.1 Lo s j3-bloqueantes se prefieren en pacientes coronarios, con ta quiarrit-
./ En pacien tes con hipertensión arterial grado 111 (> 180/110 mmHg), dia- mias e insuficiencia cardíaca crónica con disfunción sistólica. Está n con-
betes, afectación de ó rgano d iana o enferm edad cardiovascul ar esta ble- t raindicados en caso de asma V bloqueo auriculovent ricu lar de 2.0 . 3.° gra-
cida se debe iniciar medicación desde el prime r momento. En el resto do, y se deben evita r en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
se deben iniciar medidas higienicodietéticas, valorar su eficac ia du rante crónica, enfermedad vascu lar periférica y diabéticos ma l controlados.
unas semanas V, en caso de fracaso, in ici ar med icación. Se debe iniciar
medicación en m onoterapia. .1 Lo s calcioantagon istas se prefieren en cas os de hipertensión arterial sis-
t ólica aislada del anciano V angina de pecho .
./ El objetivo t erapéutico del tratam iento de la hipertensión arterial es
d isminuir la presión arteria l por debajo de 140/90 mmHg. El estud io .1 En el embarazo es de elección la a -metildopa. En el feocromocit oma, los
SPRINT puede cambiar este parad igma, aunque por el momento las re - a -bloqueantes. En la hipertrofia benigna de pró sta ta, a -bloqueantes. La
comendac iones cl ínica s no se han mod ificado. espironolactona es úti l en caso s de hipertensión arterial resistente.
Un paciente de 65 años de edad, con HTA de larga evolución en trata - 1) j3-bloqueantes.

miento con captopril y amlodipino acude a consu lta por empeoram ien- 2) Diuréticos.
to reciente de sus cifras tensionales. En consulta se o bj etiva una PA de 3) Antagonistas del ca lcio.
180/ 100 mmHg. El paciente tiene antecedentes de asma bronquia l, apnea 4) lECA.
del sueño, e ICC con una fracc ión de eyección del 20%. Hace dos semanas
sufrió una fra ctura de tib ia, por lo que está en tratamiento con AINE desd e RC: 1
entonces. ¿Cuál de los siguientes enunciados es erró neo?
Un paciente de 66 años, fumador de 20 cigar rillos dia rios, con criterios
1) No parece prudente asociar atenolol por la presencia de asma bronquia l. clínicos de bronquitis crónica y antecedentes de hiperpla sia prostática
2) El in icio de AINE puede haber empeorado sus cifras tensionales. benigna, gota e hipercolesterolemia, consu lta por cifra s medias de PA de
3) Se debería iniciar trat amiento con verapami lo. 168/ 96 mmHg, a pesar de restricción salina. ¿Cuál sería, de los siguientes,
4) El tratamiento de la apnea del sueño con una CPAP puede mejorar sus el t ratamiento de elección para su hipertensión arterial?
cifras tensionales.
1) Inhibidor de enzima de conversión de la angiotensina.
RC: 3 2) Calcioantagonista.
3) j3-bloqueante.
Se diagnostica HTA moderada a una mujer de 49 año s, menopáusica desd e 4) a -bloqueante.
hace 3. Tiene antecedentes de migra ña desde los 20 años y asma intrínse-
co desde los 41. ¿Cuál de los siguientes fá rmacos NO estaría indicado en el RC: 4
tratamiento de su HTA?
132
Enfermedades
de la aorta
Etiología, localización y clínica

Introducción La causa más frecuente del aneurisma aórtico es la aterosclerosis en todas
las local izaciones, a excepción de en aorta ascendente en las que son otras
causas, en orden decreciente, la necrosis quística de la media, las vasculitis
La pared arter ia l está formada por tres capas: íntima, media y adventicia. las infecciones bacterianas y el aneurisma sifilítico.
La media es la más importante desde el punto de vista mecán ico, por ser
responsab le de la mayor parte de la resistencia a la tensión y distensibilidad. La loca lización más frecuente del aneurisma aórtico, independiente-
ment e de su etiología, es la aorta abdominal infrarrenal (75%), donde
suele ser fus iforme y de causa aterosclerótica. Posteriormente, de forma
decreciente, los aneurismas at eroscleróticos se localizan en aort a torá-
cica descendente, arteria pop lítea (aneurisma periférico), aorta ascen-
Aneurismas aórticos dente y cayado aórtico. Si se considera únicamente los aneurismas de
aorta torácica, independientement e de su etiología, la mayoría afecta a la
aorta ascendente (60%), seguidos de la aorta descendente torácica (30%)
Los aneurismas se definen como una d ilatación anormal localizada en un y el cayado aórtico {10%}. No obstante, varios aneurismas ocupan más de
vaso. Pese a que pueden aparecer en cualquier vaso, los más frecuentes y con un segmento.
mayor repercus ión clínica son los aórticos. Pueden clas ificarse en {Tabla 64
y Figura 122}: El paciente típico va a ser un varón de más de 50 años, fumador, hipe r-
tenso y dislipidémico. Aproximadamente el 10% de los pacientes pre-
Tabla 64 sentan aneurismas múltiples y existen casos de asociación fami liar
Verdaderos Afecta a las tres capas po ligénica.
Falsos/ Afecta a íntima y media, respetando

Generalmente, el aneurisma no roto es asintomático y se descubre de forma
pseudoaneurismas adventicia
casual (prueba de imagen; masa palpable, pulsátil y no dolorosa a nivel
Saculares Afecta a una porción de la circunferencia mesogástrico a la izqu ierda de la línea med ia). Sin embargo, su crecimiento y
del vaso expansión pueden producir síntomas debidos a:
• Rápido crecimiento: dolor const ante e intenso en la espa lda (aneuris-
Fusiformes Afecta a toda la circunferencia del vaso
mas aorta torácica) o en la zona lumbar, abdomen o ingles {aneurismas
Clasificación de los aneurismas aorta abdominal}.
Mod. Ane\lriJm.I
!utaOtlM
Clasificación de los aneurismas
133
• Rotura (parcial o tota l): dolor súbito, int e nso y pu lsátil asociado a Tratamiento
hipotensión arteria l y shock. Los aneurismas de aorta t orácica suelen
d re narse a ple ura izqu ierda o mediastino, mie nt ras q ue los de aorta El tratamiento va encaminado a prolongar la su pervivencia del paciente evi-
abdominal se drenan a retro periton eo (80%) o a cavidad abdominal, tando la rot ura del aneurisma. Es fundamental el abandono del tab acoy el tra-
siendo estos últimos mucho peor tolerados clínica mente. En todos los tamient o de los factores de riesgo ateroscl erótico. Los l3-bloqueantes son el
casos de sospecha de rotura hay que realizar una técnica de imagen t ratamiento antihipertensivo de elección (en especi al si presentan enfermedad
urge nte. de Martan) por disminuir el crecim iento de los aneurismas y reducir el riesgo de
• Compresión de estructuras adyacentes (típicamen te los de aorta ascen- infarto perioperator io (causa más frecuente de mortalidad posquirú rgica). En
dente): disfonía (afectac ión del nervio recurrente laríngeo), ronquera o los casos con indicación quirúrgica, es esencial descartar la presenci a de card io-
disnea (compre sión de la tráquea), disfagia (com presión esofágica) ... patía isquémica y t ratarla, si existiera, previamente a la cirugía.
• Embo lia periférica desde un t rombo mural: isquem ia arte rial ag uda que
requ iere t rom bect omía urgente. La indicación quirúrgica en la mayoría de los pacient es viene dada por la pre-
sencia de síntomas o por un diámetro> 5,5 cm o un crec imient o> 0,5 cmlaño
Los fa ctores de r iesgo de rotura del an eurisma son muy simila re s indepen - en los aneurismas asintomáticos.
dientemente de la localización, siendo el diámetro máximo del aneurisma
(mortal idad del 50% al año en aneu rismas de aorta ab dominal asint omático s La t écn ica quirú rgica con siste en la resección del aneu risma y la implantación
> 6 cm) y la velocidad de crecimiento del aneurism a (los de aorta t orácica de prótesis sint ética biológica (Dacron' o Gore-Tex') o mecánica (en pacien -
cre cen más lentamente) los princi pale s factores de riesgo de rotu ra. Otros tes jóvenes con ane urisma de aorta ascendent e). En aneurismas de aorta
factore s de r iesgo son la edad ava nzada, el sexo fe menino (menor f re cuen - abdom inal se implanta rá una prót esis bifurcada (en panta lón) en caso de
cia de aneurism as, pero debuta n a mayor eda d y tien en 3 ve ces más r iesgo existir afectación ilíaca. En aneu rismas de aorta ascendent e con afecta ción
de rotura), las enfermedad es del tejido conjuntivo, el tabaqu ismo activo, la asociada de la vá lvula aórtica se pu ede re alizar:
hipertensión arteri al, la en fe rm edad pulm onar obstructiva crónica (sobre • Reparación de la válvula nativa e im plant ación al tubo protésico reim -
todo en los de aorta to rácica) y la presencia de síntoma s (30% de roturas al plantando las coronarias (técnica de Da vid): si la insuficienc ia aórtica es
mes y 80% al año, en caso de existir sínt omas). por di latación, sin afectación de los velos.
• Imp lantación d e t ubo val vu lado con reimplante d e las coronarias
Aneurismas no ateroscleróticos (técnica de Bentall): si la insuficiencia aórtica asocia afect ación de
los velos.
En la Tabla 65 se resumen las ca racterísticas principales de los aneurismas no
ateroscleróticos localizados típicament e en aorta ascendente. La mortalidad qu irú rgica de los an eurismas aórticos es muy elevada. En los
aneuri smas de aorta abdominal es del 2-6% en cirugía programada, del 20% en
Diagnóstico cirugía urgente sin rotu ra y > 50% en cirugía urgente por rotura. En los an eu-
rismas de aorta torácica es aún más elevada, siendo del 3-14% en cirugía pro-
La ecografía abdominal es la prim era exp loración emplea da para confir- gramada y > 50% en cirugía urgente. Además, en an eurisma s de aorta torácica
m ar el diagnóstico de sospecha de aneurisma abdomin al y para evaluar descen dent e existe un riesgo de paraplejía en t orno a15% por isquemia medu lar
periódicamente su tamaño. No obst ante, es insuficiente para plan ifi ca r la secundar ia a lesión de la gran arteria radicu lar de Adamkiewicz (se origin a entre
estrategia de tratam iento. La angio. Te con contraste y la angio .RM son la T9 y T12 en el 75% de los pacientes, mayoritariamente en el lado izquierdo).
las técnicas de im agen de elección para la planificación del t ra tami ento . La
arteriografía no es de el ección por poder inf ra estimar el diámetro en los En pacientes con cont raindicación para la ci rugía electiva por alt o riesgo
aneurismas abdominales con trombo mural, ya q ue únicamente d a info r- q uirúrgico por comorb ilidad es (edad avanzada, enfermedad pulmonar obs-
m ación de la luz arterial. tr uctiva crónica grave, enfermedad renal crónica grave, insuficiencia ca rd íaca
Tabla 65
• Martan (fibrilina-l) • Prj>sentan j>ctasia anuloaórtica (aneurisma fusifonne en aorta ascendj>nte qUj> induye senos de Valsalval, pudiendo prl'Sj>ntar
• Ehlers-Danlos (colágeno-III) insuficiencia aórtica
• loeys-Dietz (TGF-I3) • SI' aso<ian a cardiopatías congénitas (aorta bicúspidj> y coartación aórtica)
• la disección aórtica es la causa principal de mortalidad en estos pacientj>s
• El síndromI' de lOl'ys-DielZ caracteristicamj>nte asocia úvula bífida y/o paladar hendido
• Takayasu • Puede asociar insufi<ij>ncia aórtica yafectación del sistj>ma de conducción
• Horton • Prj>sentan rotura traumática (con traumatismos dI' alta energía) distal a la subclavia izquierda
• Bj>h~et • la mortalidad l'S muyelj>vada y los supervivientes presj>ntan un p.seudoaneurisma sacular por hj>matoma periaórtico que requiere
• ArtritisrI'umatoide ... cirugía urgj>nte
Infeccionj>s bactj>rianas (no • Suelj>n ser sacularj>s y.se dan sobre una capa íntima atI'rosclerótica en bactj>rij>mias sin necj>sidad de endocarditis
fúngicas): 5. aureUJ, 5a/monella • la prueba diagnóstica de elección es la PEl-TC
• El tratamij>nto consiste j>n antibióticos endovenosos +/- cirugía o j>ndoprótesis
Treponema pollidum • SI' da en la sífil is tj>r<iaria (> 10años de la primoinfección), sij>ndo muy infrj>cuente actualmentj>
• Prj>sentan aneurisma calcificado en aorta ascj>ndentj>, pudiendo asociar insuficij>ncia aórtica yangina (por estenosis
de los ostiumcoronarios)
• Eltratamij>nto consiste j>n penicilina endovenosa +/- cirugía o j>ndoprótesis
TGF-~: factorde (recimí~nlo Iransformanl~ beta, del ínglés ffOniforming growfh foctor befa; PEl-TC: tomografia por emísíón de positrones-tomografía (()mputarizada
Aneurismas no ateroscleróticos de aorta ascendente
134
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1." edición 15. Enfermedades de la aorta
sintomática grave, antecedente de infarto agudo de miocard io los 6 meses

previos ... ) se real iza un implante endovasc ular mediante prótesis tub ular
expa nsible por vía arterial femoral. Síndrome aórtico agudo
La Figura 123 y Figura 124 muestran el algoritmo diagnosticoterapéutico en
los ane urismas de aorta abdomi nal y aorta torácica, respectivamente. l l I 1 ! 1
Caso clínico de disección de aorta
RECUERDA
Sobre los aneurismas de aorta descendente:
• La etiología principal es la aterosclerótica.
• La principa l local ización es en la aorta abdom inal, por de-
bajo de las arterias renales.
• Sue len ser asintomáticos. del
• La primera exploración a realizar es una ecografía abdo-
mina l.
• Abstención terapéutica en los < S cm asintomáticos.
El síndrome aórtico agudo (SAA) incl uye tres entidades, siendo la más fre-
•
cuente la disección aórtica en ao rta ascendente (Tabla 66 y Figura 125):
Sospecha de ane ur isma • Disección aórtica.
de aorta abdominal • Hematoma intramural aórtico.
• Úlcera aórtica aterosclerótica penetra nte.
Ecografía
para confi rmar Tabla 66
Angio-Te o angio-RM Locallzadón
para estudio Etiopatogenla
típica
detallado
Aorta Propagación longitudinal (anteróg rada
¡ ¡ ascendente y/o retrógrada) de la sangre a través
Sinto mát ico Asintomático
de un desgarro intimal hacia una capa media
enferma (necrosis quística). formando una falsa luz
I I ¡ ¡ que respeta la adventicia (pseudoaneurisma)
Angio-Te
'" 5,5 cm 5,0-5.5 cm < 5cm Aorta Sangrado de los vaso V050rum de la capa
Considerar Seg uimiento descendente adventicia hacia la capa media. Puede romper
¡ ¡
1
*Clrugl"
Riesgo
qu irúrgico
Riesgo
in tervención cada 3-6 me5es
si bajo riesgo con pruebas
q uirúrgico qu irúrgico de imagen
la capa íntima ycomportarse como una disección
(respeta la adventicia)
Aorta Ruptura de la capa Intima sobre una lesión
urgente
*Preferente
bajo
I
alto
I
¡ descendente aterosclerótica. Puede progresar penetrando
Si 1)() es Crecimiento penetrante (5%) la capa media e incluso la adventicia,
si no hay Ci ru gía Considerar
'" 0,5 cmiaño
rotura programada factible endoprotes is con el elevado riesgo de ruptura que conlleva
•
I I Tipos de síndrome aórtico agudo
Algoritmo diagnosticoterapéutico ante un aneurisma de aorta abdominal La disección aórtica (y el resto de síndro mes aórticos agudos) puede clasifi-
ca rse según la clasifi cación de Stanford y la clasifi cación de DeBakey, que se
basan en si existe afectación proximal o no a la salida de la arteria subclavia
Aneurisma izquierda, independienteme nte de la localización de la puerta de entrada
de la ao rta torácica
(Tabla 67 y Figura 126):
¡ ¡ Seguimiento 5emestral
del tamaño
Sintomático Asin tomático ~ . Trata r factore5 de riesgo
. Evita r ejercicio intenso
¡ . p-b loquean tes Afectación proximal ydistal a la subclavia izquierda (aorta ascendente, cayado
aórtico yaorta descendente)
Cirugía urgente
f ¡ ¡
Afectación únicamente proximal a la subclavia izquierda (aorta ascendente
¡
Ascen dente
¡
Cayado
I
Descendente
¡ "
111
y/o cayado aórtico)
Afectación únicamente distal a la subclavia izquierda (aorta descendente)
Cirugía Cir ugía
Si No Clasl1icadón de 5tanford
5' '" 5,5 cm si>6cm
la afectación incluye algún segmento proximal a la subdavia izquierda
Co nsiderar cirugía Cirugía si
si ", 4-5 cm A (aorta ascendente y/o cayado aórtico, independientemente de si hay afectación
'" 5,5 cm
o progre5ión de aorta descendente)
área má xima (c m') '" 0,5 cmiaño
,10 la afectación no incluye ningún segmento proximal a la subdavia izquierda
alt ura (mi
(aorta descendente)
Algoritmo diagnosticoterapéutico ante un aneurisma de aorta torácica Clasificaciones de Stanford y DeBakey en la disección de aorta
135
elevación del 5T, infarto rena l, isquemia intes-

tinal...) y asimetría de pulsos en la exploración
física (radial derecho aumentado respecto a
radial izqu ierdo y rad iales aumentados respecto
a pedios).
• Alteración del aparato valvular aórtico
por d istors ión de la un ión sinotubu lar aórtica
o incluso disección del an illo: insu fic iencia car-
díaca aguda por insuficiencia aórtica aguda,
destacando un soplo d iastólico precoz en la
exploración física .
Disección Úlcera penetrante Hematoma
aórtica intramural • Rotura externa de la aorta por afectación
de la adventicia: muerte súbita, shock, sín-
Tipos de síndrome aórtico agudo
cope, taponamiento card íaco por hemo-
pericardio, derrame pleura l (generalmente
izquierdo) ...
RECUERDA
50spechar síndrome aórtico
Cla~ ificac1ón St anford
agudo ante un varón de 60-70
años, hipertenso, con dolor
Tipo A TipO B
torácico desgarrador irradiado
al área interescapular, que pre-
senta asimetría de pulsos y so-
plo diast ólico a la exploración
física y un ensanchamiento
mediastínico en la radiografía
de tórax.
Diagnóstico
50n exploraciones diagnósticas útiles en el 5AA:
o Radiografía de tórax. Es la primera prueba
que se debe re ali zar ante la sospecha clínica .
Clasificaciones de Stanford y DeBakey en La disección de aorta
Típicamente se objetivará un ensanchamiento
mediastín ico (60%) (Figura 127), aunque
Etiología, clínica y exploración física puede ser estrictamente normal (20%).
El agente et io lógico ident ificable más f recuente en el SAA es la hiperten- Figura 127
sión arterial (75% casos) seguido del tabaquismo. No obstante, e l prin-
cipal factor etiopatogénico pred isponente es la degeneración o necrosis
quística de la capa med ia (típica de pacientes con enfermedades de l
tej ido conjunt ivo). Es frecuente que existan antecedentes fam ilia res de
SAA vIo muerte súbita. La localizac ión del desgarro intim al suele tener
luga r en las zonas de mayor fricción mecánica (pared lateral de la aorta
ascendente e ist mo aórtico, justo por debajo del origen de la arteri a sub-
clavia izqu ierda).
Las t res entidades de 5AA son más f recuentes en varones de edad avanzada
(> 60 años), a excepción de la disección aórtica en pacientes con enferme-
dades del tejido conjuntivo en los que se iguala la f recuencia entre sexos y
debutan a edades precoces (20-40 años).
Las mani festa ciones clínicas pueden deber a:

o La propia disección: dolor torácico (síntoma m ás frecu ente y precoz),
brusco y muy intenso desde el inicio (a difere ncia del dolor del síndrome Ensanchamiento mediastínico en disección de aorta ascendente
coronario agudo), que puede irradiarse siguiendo el recorrido de la
disección, aunque típicamente irrad ia a espalda. o ECG. En los raros casos en que la d isección se extiende hacia las arterias
o Extensión de la disección a otras arterias secundarias (troncos supraaór- coronarias puede apa recer elevación del 5T.
ticos, arterias coronarias, renales, mesentéricas o ilíacas): isquemia de o Angio-TC toracoabdominal. 5e considera la técnica diagnóstica de
los territorios afectados (ictus, síndrome coronario agudo con o sin elección en el 5AA por su elevado rendim iento diagnóstico, elevada
136
disponibilidad y rapidez, así como por su utilidad para plan ifica r una El tratam iento intervencionist a depende de la localización de la disec-
eventua l cirugía. Como desventajas presenta la exigencia de tras la- ción:
dar al paciente (no se puede rea lizar en pacientes hemodinám ica - • Stanford A: cirugía urgente. Consiste en la reparac ión y reconstrucción
mente inestables con hipotensión grave y mala perfusión perifér ica) de la aorta distal junto a la exclusión de la puerta de entrada de la d isec-
y la menor capacidad de eva luación de la afectación valvular aórtica ción, con resección de toda la extensión proxima l de la disección y sustit u-
(Figura 128). ción de la aorta ascendente V el arco aórtico, si es preciso, por un injerto
• Angio-RM toracoabdominal. Es la técnica diagnóstica de referencia de Dacrón- .
para el d iagnóstico y la planificación de la cirugía; no obstante, dada su • Stanford B: endoprótesis. Únicamente se realizará en los casos de alto
escasa disponibil idad y la imposibi lidad de real izarse de forma urgente riesgo (inestabi lidad hemodinámica, crecimiento rápido del diámetro
en la mayoría de centros, no se cons idera la técn ica de elección y se aórtico o de hematoma periaórtico, signos de rotura inm inente o isque-
reserva para pacientes est ables con dudas diagnósticas mediante otras mia de ramas arteriales) no siendo necesaria en la mayoría de pacientes
técnicas (Figura 128). en los que es suficiente el manejo médico.
o Ecocardiografía transtorácica (ETI). Tiene escasa rentabilidad
diagnóstica para la disección, pero
aporta información sobre la existencia
de insuficiencia aórtica y la presencia de
derrame pericárdico. Tiene la ventaja de
su elevada d ispon ibilidad en urgencias.
o Ecocardiografía transesofágica (ElE).
Presenta una rentabilidad similar a la
angio-TC en disecciones de aorta torácica,
pero es más limitada en disecciones d ista-
les, troncos arteria les y sangrado periaór-
tico, por lo que no es de e lección para
planificar la cirugía. Como ventajas pre-
senta que es la técnica de elección para
la valorac ión de la insuficiencia aórtica y
puede realizarse en el box de urgencias
Te {corte transversal, Al y RM (corte sagital, B) en disección de aorta tipo A de Stanford y tipo 1 de DeBakey
sin necesidad de trasladar al pacient e,
por lo que es de elección en pacientes
hemodinámicamente inestables.
o Arteriografía percutánea. Actua lmente
no se utiliza en el diagnóstico del SAA por
ser mucho más invasiva que las anteriores, Tratamie nto del sindrome aó rtico ag udo
comportando un mayor riesgo de compli-
· Dolor y ~ig n o~/síntomil~ típico~ en hipertenso
caciones. Sospecha · En~anchamiento med i a~tínico
¡
Tratamiento y pronóstico
Angio-TC + ETE · Considerar anglo-RM si estable
· Real izar ElE si in~uficiencia aórtica o si inestabil idad para el traslado
La clasificac ión de Stanford (o su equivalencia
en la clasificación de DeBakey) marca la actitud
· Opiáceos. Evitar anticoagulación
terapéutica ante un síndrome aórtico agudo, tal
___ . ~bloqueante$ o calcioantagonistas: fC objetivo < 60 Ipm
y como se expone en la Figura 129. · Vasodilatadores: lECA o nitrop/Usiato (si PA sistólica> 110 mmHg)
En referencia al tratamient o médico, el obje- ¡ ¡

tivo es: Tipo A Tipo B
• Control del dolor V sedación: opiáceos. ¡
o Cronotropismo negativo (objetivo FC < 60
Cl rugra urgente Datos de alto ri esgo:
Ipm): ~- bloqueantes (de elección el la beta - . Inestabili dad hemodi mi mica
101, por ser tamb ién a -bloqueante y ejercer . Crecimiento rápido
. Hematoma periaórtico
mayor efecto hipotensor) o calcioantago-
. Isq uemia en ramas arter iales
nistas no dihidropiridínicos.
o Control de la presión arterial (objetivo PAS
< 120 mmHg): nitroprusiato o lECA. Están
Si No
contraindicados diazóxido y hidralazina por
ser vasod ilatadore s directos, ya que pue-
¡ ¡
den aumentar el desgarro y propagar la Considerar endoprótesis Seguimiento estrecho
disección. ' FenestraC¡ón en algún ca~o
• Evitar la progresión de la disección: están

contraindicados los anticoagu lantes y los
fi bri nol íticos. Algoritmo diagnosticoterapéutico ante un sindrome aórtico agudo
137
RECUERDA Tabla 68
Según la clasificación de Stanford, e l síndrome aórtico agu- • Fonna más frecuente y de peor pronóstico
do de tipo A "Afecta A Aorta Ascendente~ V precisa cirugía • Mortalidad del1% por hora en las primeras 24-48 horas sin
urgente. El tipo B no afecta a la aorta ascendente y el tra - tratamiento
tam iento indicado suele ser conservador. Los tipos I y 11 de
• El tratamiento precoz mejora el pronóstico (mortalidad alrededor
DeBakey se corresponden con el tipo A de Stanford, y el tipo
111, con el B.
del 30%)
• No complicada: mortalidad del 10% en el primer mes
Disección tipo B
El tratamiento a largo plazo consiste en el control estricto de la presión arte-
• Complicada: mortalidad del 30%
rial, siendo necesario el seguimiento con técnicas de imagen (angio-Te o • Pronóstico variable, en general mejor a la disección
angio -RM) cada 6-12 meses. • las complicaciones aparecen en fase subaguda (requiere
seguimiento estrecho)
El pronóstico global del síndrome aórtico agudo es malo, presentando
Olcera • El pronóstico es similar o peor a la disección
una mortalidad superior al 50% en la primera semana. No obstant e, e l
penetrante
pronóstico puede d iferir en función del tipo de síndrome aórtico agudo
(Tabla 68): Pronóstico del síndrome aórtico agudo
Ideasclave
,/ El aneurisma arterial más frecuente es el de aorta abdominal infrarrenal. Es ,/ El síndrome aórtico agudo comprende tres entidades: la disección aór-
más frecuente en varones, su etiología es la aterosclerosis y con frecuenc ia tica, el hematoma intramural aórtico y la úlcera aórtica penetrante. Los
es un hallazgo casual. Los principales factores de riesgo para su rotura son aspectos clínicos y terapéuticos de los tres cuadros son prácticamente
el diámetro del m ismo, la hipertensión arterial, el tabaqu ismo activo, el superponibles.
sexo femenino y la presencia de síntomas (aneurisma en expansión).
,/ La clínica de la disección aórtica suele cons istir en un dolor torác ico
,/ El d iagnóstico de los aneurismas de aorta abdominal se realiza habi- brusco, intenso, transfixiante, de características migratorias. Según la
tualmente mediante una ecografía abdominal. No obstante, en caso de extensión de la disección, la afect ación de troncos arteriales puede pro-
sospecha de aneurisma comp licado o con vistas a la intervención qui- ducir síntomas de isquemia del terr itor io afectado.
rúrgica, son técnicas más útiles la angio-TC o la angio-RM con contraste.
,/ En la exploración física típica de la disección aórtica se encuentra re-
,/ las indicaciones de cirugía son la presencia de síntomas, la velocidad de ducción asimétrica de los pulsos en extremidades superiores y soplo
crecimiento mayor a 0,5 cm al año o la presencia de un diámetro aórtico d iastólico de insuficiencia valvu lar aórtica.
superior a 5,5 cm (5 cm en pacientes de bajo riesgo qu irúrg ico).
,/ La clasificac ión de Stanford divide el síndrome aórtico agudo en tipo
,/ la cirugía de elección es la aneurismect omía y la colocación de prótesis A o proximales: si afectan a la aorta proximalmente a la salida de la
sintética tubu lar con extensión a las ilíacas si están afectadas. En pa - subclavia izquierda (son los más frecuentes, de peor pronóstico y
cientes de alto riesgo quirúrgico una alternativa en casos con anatomía obl igan a un tratamiento quirúrgico urgente); y tipo B o distales: si no
favorable es la implantación de una endoprótesis por vía percutánea. afectan a la aorta proximalmente a la salida de la subclavia izquierda
(menos frecuentes, mejor pronóstico y de tratamiento médico con -
,/ El aneurisma de aorta ascendente suele aparecer por necrosis qu ística servador, aunque si aparecen complicaciones, se rea lizará implante
de la media (típica del síndrome de Marfan, síndrome de Ehler-Dan los de en do prótesis).
o asociado a válvula aórtica bicúspide) o sífilis terciar ia. Su tratamiento
quirúrgico se considera si el diámetro es mayor de 5,5 cm (> 4-5 cm ,/ Ante la sospecha de síndrome aórtico agudo, se debe rea lizar una an-
si Marfan, bicúspide o coartac ión aórtica), presentan síntomas o creci- gio-TC urgente en vistas a la posible cirugía. En caso de presenta r signos
miento rápido (> 0,5 cm al año). de inestabi lidad hemodinámica grave que no permitan el tras lado de
paciente, se puede realizar una ecocardiografía transesofág ica para con-
,/ El tratamiento antihipertensivo de elección en pacientes con Marian firmar el diagnóstico.
son los j3-bloqueantes.
,/ En todos los pacientes con síndrome aórtico agudo se debe controlar
,/ la rotura traumática de la aorta suele ocurrir en accidentes automo- la presión arterial y la frecuenc ia cardíaca, habit ualmente con nitropru-
v ilísticos o precipitados y se localiza justo distal a la arteria subclavia siato y j3-bloqueantes (de elección labetalol). La anticoagu lación está
izquierda. formalmente contraindicada.
138
Un paciente de 50 años, fumador e hipertenso, acude a un servicio de 4) Mantendría una actitud expectante, controlando las constantes vitales
Urgencias por haberle aparecido, 2 horas antes, estando en reposo, un do- durante las siguientes horas.
lor retroesternal intenso, irradiado al cuello. En la exploración, el paciente
está sudoroso, mal perfundido, con una PA de 120/80 V una frecuencia car- RC:3
díaca de 120 Ipm. El resto de la exploración no ofrece hallazgos relevantes.
El ECG muestra un ritmo sinusal, sin alteraciones en la repolarización. La Varón de 70 años, con enfermedad pulmonar obstructiva crónica con
determinación de CPK es de 400 mU/ml (normal hasta 160), con una frac- restricción moderada, insuficiencia renal crónica, con creatinina sérica
ción MB de 3% (normal: inferior a 3,7%). En la primera hora de evolución, de 3 mg/dl, infarto de miocardio antiguo V aneurisma de aorta abdomi-
el paciente desarrolla un cuadro de afasia V hemiparesia derecha. ¿Cuál nal de 7 cm de diámetro, asintomático. ¿Cuál es la actitud correcta?
sería su planteamiento inicial?
1) Implante de endoprótesis si la anatomía es favorable.
1) Intentaría el traslado inmediato a una Un idad Coronaria, con vistas a tra- 2) Controles con tomografía computarizada anuales.
tam iento fibrinolítico o revascularización precoz. 3) Medicación antiagregante plaquetaria por alto riesgo quirúrgico.
2) Solicitaría una TC craneal urgente para un eventual drenaje de hematoma. 4) Resección quirúrgica del aneurisma e interposición de injerto aórtico.
3) Solicitaría una TC torácica o una ecocardiografía transesofágica urgente
para descartar patología aórtica. RC:!
139
Enfermedades
de los vasos periféricos
tual es femoral o femoropoplítea (generalmente en el canal de Hunter).

En ese caso el pulso femoral es norma l, pero no se palpan los pulsos o
Aneurismas arteriales periféricos est án disminuidos en la arteria poplítea, tibia l posterior y pedia. 5i el dolor
se refiere en e l muslo ind ica oclusión ilíaca, y si es más alto (en ambos
glúteos y acompañado de incapacidad para la erección estable), la oclu -
El aneurisma arterial periférico más frecuente es el poplíteo, siendo habi- sión es casi con seguridad ilíaca bilateral o aortoilíaca (síndrome de Leri·
tualmente de etio logía aterosclerótica. La mayoría de los pacientes están che), típica de pacientes jóvenes (35 -55 años), en la que hay ausencia o
asintomáticos V sue le detectarse en la exploración física como una masa disminución de todos los pulsos. La oclusión infrapop lítea produce claudi·
pulsátil en el hueco poplíteo, confirmándose el diagnóstico con ecografía. cación en la planta del pie, es más frecu ente en ancianos, diabéticos y en
Es bilatera l en más de l 50% de los casos y suele tener asociado uno o más la tromboangeítis obliterante.
aneurismas en otros lugares, sobre todo en la aorta abdominal, por lo que
se aconseja la exploración de ambas extremidades y abdomen. La cicatrización de las heridas en estos pacientes es deficitaria, pues la repa-
ración tisul ar requiere un m ayor aporte sangu íneo, especialmente en d iabé-
Si no se trata, conduce frecuentemente a comp licaciones tromboembólicas ticos, lo que faci lita los cuadros de infección persistente o grave.
graves (25%), por lo que e l tratamiento de elección es la cirugía electiva en
todos los casos, sin importar tamaño ni síntomas. La técnic a qu irúrg ica de El diagnóstico diferencia l se debe establecer con causas de dolor muscu-
elección consiste en la exclusión del aneurisma junto a la real ización de un lar, articu lar o neurológico (como la llamada "pseudoclaudicación" debida
bypass femoropoplíteo. a estenosis del canal vertebral lumbar), diferenciándose en que los dolores
musculares suelen ser migratorios en su local ización y afectar a grupos no
RECUERDA implicados en la marcha; los articu lares suelen reproduc irse con la movi liza-
Ante un aneurisma poplíteo, no se puede pasar por alto rea - ción pasiva de la extremidad; y los neurológicos no se alivian al detenerse y
lizar el cribado de aneurismas en la poplítea contralateral requieren sent arse o tumbarse para mitigar los síntomas, que además desa-
yen la aorta abdominal. El tratam iento ante un aneurisma pa re cen de forma más lenta y progresiva.
poplíteo es quirúrgico, dé o no síntomas.
La evolución de la enfermedad puede describirse, según la clasificación de

Fontaine, en cuatro fases o estadios (Tabla 69) . La isquemia crítica equival-
dría a los grados 111 y IV. La toleranci a clínica, al ser un proceso lentamente
progresivo con frecuente desarrollo de circu lación colateral, es mucho mejor
Enfermedad arterial periférica que en la obstrucción arterial aguda.
Tabla 69
Etiología Estadio I
Frialdad, hormigueos, parestesias, calambres, palidez cutánea,
alteración de faneras (uñas, vello)
La causa habitual de enfermedad arterial periférica es la aterosclerosis. Claudicación intermitente:
Afecta más f recuentemente a varones, aunque en ed ade s muy avanzadas • lIa: claudicación intermitente no incapacitante (para la actividad
tiende a igualarse en ambos sexos. Los factores de riesgo cardiovascu lar clá- habitual del paciente)
sicos (hipertensión arterial, d islipidemia, diabetes y tabaquismo), así como • IIb: claudicación intermitente incapacitante (para la actividad
la enfermedad renal crónica incrementan el r iesgo de pad ecer esta enfer- habitual del paciente)
medad, siendo los más importantes el tabaquismo y la diabetes. Esta última Estadio 111 Dolor o parestesias en reposo
incrementa significativamente el r iesgo de amputación.
Estadio IV lesiones tróficas (úlceras, gangrena)
Clínica Estadios clinicos de Fontaine
La isquemia puede estar ausente en estado de reposo y aparecer única- Exploración física
mente con el ejercicio, que se manifiesta con claudicación interm itente
(dolor o entumecim iento con el esfuerzo, con resolución en reposo). Lo La maniobra más importante en la exploración física es la pa lpaCión de los
más frecuente es el dolor en la pantorrilla, pues la obstrucción más habi- pulsos arteriales (Tabla 70).
140
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1." edición 16. Enfermedades de los vasos penférlcos
Tabla 70 el d iagnóstico y planteam iento quirúrgico. La calcificación o la presen-

Locallzadón Arteria Pulso ausente cia de stents metálicos d ificu ltan la interpretación, especialmente de la
Bajo el ligamento inguinal Femoral Sospedla leriche angio-Te.
Hueco poplíteo Poplítea Sospedla enfennedad fem oropoplftea/

leriche
Retromaleolar interno TIbial po~terior Sospedla enfennedad infrapoplftea/
femoropoplítealLeriche
D o~ del pie Pedia Sospedla enfennedad infrapoplftea/
femoro poplítealLeriche
Localización de los principales pulsos arteriales
Siempre hay que proceder a la auscultación de los vasos, ya que una lesión
estenótica puede ser causa de un soplo sistólico.
La integridad de la circulación de los arcos palmares de la mano se explora

con la maniobra de Allen mod ificada (se comprimen simultáneamente la
arteria rad ial y la cubital mientras que el paciente ab re y cierra la mano
rítm icamente, lo que produce una palidez de toda la palma de la m ano).
La liberación alternativa de una de las dos arterias permite visua lizar un
enrojecimiento progresivo de toda la palma en menos de 10 segundos. Si
tarda más de 15 segundos, hay que sospechar que el arco palmar no es
permeable.
En presencia de una isquemia crónica, la extremidad afectada puede ap are- •

cer fría y pálida en comparación con la contral ateral, y en etapas avanzadas
puede observarse atrofia de la piel, caída del vello, engrosam iento y fragi lidad
de las uñas de los pies. Las úlceras producidas por isquemia arterial son muy , •
~,
• • ;.1."1. /
~
dolorosas (salvo en la d iabetes) y apa recen en las partes distales de los dedos,
alrededor del lecho ungueal, o sobre prominencias óseas como las cabezas de • ¡ ,
los metatarsianos, el t alón o los maléolos). Por el contrario, casi nunca hay una
rv
~~~~~;~m~o~'~'~"~"~d~O~"~"~'~O~b~,~,,':::uctión c·o·m·p·'...·"....d·.·'..;aarteria ilíaca
ulceración por insuficiencia venosa debajo del nivel del maléolo y, aunque a
veces son dolorosas, nunca lo son tanto como las arteriales.
común derecha. Apréciese la abundante circulación colateral eKistente
Cuando una oclusión arter ial aguda progresa hast a la gangrena, ést a suele
ser "húmeda N, con edema, bul las ycoloración violácea. En caso de que sea la Pronóstico
obstrucción crón ica la que progrese gradua lmente hasta una isquemia irre-
versible desarrolla "gangrena secaN. Los pacientes con claud icación intermitente pueden permanecer estables
durante largos periodos de tiempo. Su supervivenc ia está limitada (a los 5 años
Exploraciones complementarias es del 70%) por la presencia de enfermedad aterosclerótica a otros niveles. Por
este motivo, parte esencial del tratamiento de la enfermedad arterial perifé-
Aunque el diagnóstico de la enfermedad oclusiva arterial casi siempre se hace rica es la dism inución del riesgo card iovascu lar tota l, independ ientemente de
med iante la historia clín ica y la exploración física, se complementa con técnicas la actuación sobre la propia isquemia de miembros inferiores.
funciona les no invasivas para la valoración objetiva de la gravedad de la enfer-
medad. La más importante es el índice tobi llo/braquia l o tobillo/brazo, que se En el 10% de los pacientes se re quiere una intervención de revascularización
determina mediante la medida de la presión sistólica en la arteria humeral y en y el 5% sufre finalmente una amput ación (Figura 131).
la arteria tibial posterior o pedia. Se considera un valor normal por encima de
0,9. Un índice tobillo/brazo inferior a 0,9 es diagnóstico de enfermedad arteria l
periférica. En presencia de claud icación, la presión arter ial de la pierna dismi- C1audicad6n Intermitente
nuye y dicho cociente suele sit uarse entre 0,9 y 0,4. Una relación inferior a 0,4
corresponde a una isquem ia grave con dolor de reposo y pérdida de tejido. En
personas d iabéticas, o en insuficiencia renal con calcificación arterial que hace
¡ ¡
el vaso no compres ible, puede dar lugar a va lores falsamente normales. PranÓ$tico Mortalidad apraL
extremidades afectadas 20.30% en S años
Las técnicas de imagen se indican cuando se cons idera la reparación quirúrgica:
• Ecografía Doppler. Es muy útil en arterias grandes, pero es limitada en
el territorio infrapoplíteo.
¡ I ¡ ¡ ¡
Claudicaci ón Necesidad
• Arteriografía. Se suele llevar a cabo antes de una posible intervención Est ables Amputació n Enf. coron aria
avanzada ci rugra
75% 5% Enf. card iovasc ular
de revascu larización (Figura 130). 15% aprox. 100 aprox.
• Angiografía obtenida por angio. Te de alta resoludón o mediante
angio.RM . Con frecuencia creciente son técnicas muy empleadas para Pronóstico a S años en la claudicación intermitente
141
Tratamiento • Pentoxifilina (una metilxantina) actúa en la microcirculación d isminu-

yendo la v iscosidad sanguínea y aumentando la flexibilidad de los hema-
La Figura 132 resume la actuación general en estos pacientes. Es recomen- tíes, aunque no se ha observado un efecto constante en la mayoría de
dable fomentar todas las medidas disponib les para la renuncia al hábito estudios más allá de una mejoría las primeras semanas.
tabáquico, pues es la medida inicial más importante. • Cilostazol es un inhibidor de la fosfodiesterasa -3. Aumenta la d istancia
hasta la claudicación de manera claramente más eficaz que la pentoxi-
En los pacientes que presentan claud icación interm itente debe recomen- fil ina.
darse e l ejercicio físico supervisado, puesto que estimula la formación de • Las estatinas reducen la incidencia de claud icación intermitente, el
circulación colateral. la higiene de los pies será extremadamente superior a riesgo de episodios card iovasculares mayores y, en algunos estud ios,
la habitua l. Hay que evitar compres iones, como las medias elásticas, ya que mejoran la duración del esfuerzo hasta la aparición de claudicación.
reducen el flujo sanguíneo. Están indicadas en todos los pacientes y el objetivo será un coleste-
ro l LDL menor de 100 mg/d l o incluso menor de 70 mg/dl en casos de
Tratamiento farmacológico riesgo especialmente elevado.
• Los lECA también han demostrado reduc ir los episodios cardiovascula-
• Los vasodilatadores periféricos no han demostrado ser eficaces en esta res en estos pacientes, por lo que pueden estar indicados.
enfermedad. • Si el paciente tiene cardiopatía isquémica, se puede y se debe admin is-
• La antiagregación con ácido acetilsalicílico (AASJ o clopidogrel reduce el trar ¡3-bloqueantes. En estos casos, se prefieren fármacos cardioselecti-
r iesgo de acontecimientos cardiovasculares adversos y de mortalidad, por vos o carved ilol (vasodi latador) para evitar un eventual deterioro en la
lo que debe emplearse en todos los pacientes. No hay datos definitivos d istancia recorrida. Disminuyen la incidencia de infarto perioperatorio.
para recomendar clop idogrel por encima de AAS. No produce mejoría de
los síntomas isquémicos. Aún no hay datos concluyentes de un eventual Tratamiento de revascularización
beneficio ad iciona l de la doble antiagregación sobre la monoterapia.
• Los anticoagulantes se util izan en el tratamiento de las reagudizac iones La cirugía de revascularización se reserva habitualmente para los pacien-
(por trombosis o embol ia) de la isquem ia crónica. tes con síntomas progresivos, graves o incapacitantes, o con isquem ia en
Oclusión arlerial crónica

Medidas higienicod ietéticas
Abandono del tabaco
Prevención de l riesgo cardiovascular
Tratamiento médico
Considerar pruebas funcionales
Sin dolor
/ Claudicación a corta distancia
O con claudicación Doloren reposo
a larga distancia Lesiones tróficas
Enadio I o lIa Estadio IIb, 111, IV

¡ ¡
Seguimiento clínico Técnicil de imilgen: ilng lo-g rafla
•
¡
Estenosis segmentarias Estenosis u oclusiones extensas
en regiones proximales o afectación de territorio dinal
¡ ¡
Cirugia bypass
o tromboendarterectomía
Secto' aortoiliaco Sector femofopoplitea

Estenosis residua l
odi~ción
Trombosis I
De elección:
I
Angioplastia percutfinea
Anatomía favorable
y ríesgo quirúrgico
Anatomía desfavorable
o riesgo quirúrgico
Bypass de vena
safena autóloga
y prótesis endoluminal med io o bajo
¡
alto
I
¡
Angioplastia +1-
Byposs anatómico Byp055 extraanatómico
endoprótesis sólo si:
de materíal sintetico (ax ílofemoral,
Est<:,nosis corta « 10 cm)
femorofemoral... )
. Sin oclusión completa
Protocolo terapéutico en La oclusión arterial crónica
142
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1." edición 16. Enfermedades de los vasos penféflcos
reposo, que no respondan a las med idas higienicodietéticas y farmacológi-

cas. Guiándose por la clasificación de Fontaine, en genera l son candidatos a
revascu larización los grados Ilb, 111 Y IV (lesiones tróficas). Isquemia arterial aguda
RECUERDA
La oclusión arter ial aguda es una emergencia médica de primer orden,
En genera l se ope ran los est adios funcionales IIb, III Y IV. siendo la urgencia vascular más frecuente. La gravedad vendrá dada por la
veloc idad de instauración, la riqueza de circu lación co lateral, la localización y
la progresión del trombo en el árbol arter ial.
El examen arteriográfico (ya sea invasivo o no) es obligado antes de la prác-
tica de cirugía reconstructiva. Etiología
Para el sector aortoilíaco uni lateral o bi lateral la técnica de cirugía con Existen dos mecanismos principales de obstrucción arterial de miembros inferio-
bypass anatómico (con injertos de Dacrón - aortoilíacos o aortofemolares res: la embolia (más frecuente) y la trombosis in situ (Tabla 71).
unilaterales o bilatera les en Y invertida) ofrece unos resu ltados excelentes.
En pacientes con muy alto riesgo quirúrgico o anatomía desfavorable (por Tabla 71
intervenciones previas, infección activa ... ) se emplean como alternativa los Embolia arterial Trombosis arterial aguda
bypass extraanatómicos axilounifemora l, axilobifemoral o femorofemoral Cardiopatía embolígena (FA) Historia de isquemia crónica
(Figura 133), pero con resu ltados inferiore s. de MMII (antecedente
de claudicación intermitente)
Raros Fre<uentes
Instauración Brusco/agudo Brusco/progresivo (agudo/

[ d,'1 cuadro subagudo)
Dolor Dolor/parestesias (+++)
Raros Fre<uentes (disminución

oausencia de pulsos arteriale5
en extremidad contra lateral)
• Imagen"STOP"(rupula) • Imagen "STOP"irregular
• Mínima arteriosclerosis • Le5iones arteriale5
• Escasa circulación colateral arteriosderéticas segmentarias
Byp(lS5 femorofemoral • Abundante circulación colateral
I nj~rlo ~~lraanaI6mico ax ilof~moral MMII: miembros inferiores; FA: fibrilación auricular
Ejemplos de bypass extraanatómicos en el sector proximal Diagnóstico diferencial entre embolia y trombosis
de las extremidades inferiores
Casi el 90% de las embol ias en las extremidades inferiores se originan en el
La angioplastia proporciona unos result ados muy favorables a corto y largo corazón por diversas causas: fibrilación auricular (la más frecuente), esteno-
plazo en las lesiones cortas de la ilíaca común, por lo que en esos casos suele sis mitral, infarto miocárdico, entre otras. Los émbolos suelen local izarse en
emplearse de elección, en ocasiones acompañado del implante simultáneo la bifurcación de arterias principales por la disminución del ca libre arterial en
de una endoprótesis. esos puntos, principalmente en la arteria femoral (la más frecuente).
En e l sector femoropop líteo y el infrapop líteo influyen dos factores en la La trombosis suele acontecer en pacientes con isquemia arterial crónica, en
técnica: por un lado, en la enfermedad de la femoral superficia l las lesio- portadores de injertos o prótesis endovasculares o como resu ltado de una
nes son hab itualmente muy largas y con f recuencia calcificadas, y si son man ipu lación intravascu lar (yatrógena).
cortas suelen acompañarse de abundante circulación colateral desde la
femoral profunda, por lo que es poco frecuente la presencia de síntomas Clínica
importantes.
El cu ad ro clínico de la oclusión arteria l aguda se sintetiza en la reg la mnemo-
Por otro, la afectación de los vasos infrapoplíteos tampoco sue le produ - técnica de las cinco u p " (Figura 134):
cir isquemia crítica debido a los abundantes co laterales, salvo en el caso • Pain (dolor).
de coexistir con enfermedad a múltiples nive les. Así pues, la cirugía con • Paresthesias (parestesias).
bypass es de elección en la enfermedad femoropop lítea y en la enferme- • Paliar (pa lidez).
dad distal. El resu ltado a largo plazo en todos estos casos es sign ificati - • Pulselessness (ausencia de pulso).
vamente mejor con material autólogo con respecto al sintético, siendo • Paralysis (parálisis).
el primero de elección (70% de permeabil idad a 5 años). El tratamiento
endovascular suele estar lim itado en estos terr itorios por la habitua l afec- El dolor es muy agudo y está presente en la mayoría de los pacientes. La pará-
tación difusa de la enfermedad. lisis y las pa restesias son los signos más importantes para evaluar la gravedad
143
de una isquem ia. La última de El tratam iento fibr inolítico intraarterial podrá estar indicado en oclusiones
las #p# en aparecer es la pará - trombóticas de vasos ateroscleróticos o en un bypass si el estado general del
lisis, debido a que las fibras paciente contraind ica la cirugía, o bien si la oclusión afecta a vasos muy d ista-
motoras son más resistentes les. Si se ha establecido la gangrena del miembro, es necesaria la amputación.
a los efectos de la isquemia
que las sensitivas. Por tanto, Ateroembolia
una extremidad con paráli -
sis y parestesias casi siempre La ateroembolia es un subtipo de oclusión arterial periférica en la que nume-
desarrolla gangrena, mientras rosos microémbolos de co lesterol y material trombótico surgen de placas
que si las f unciones motora V ateroscleróticas de la aorta o arter ias principa les impactando en arterias de
sensitiva están intactas aun- pequeño calibre. Ocurre en pacientes con una aorta aterosclerótica o con
que haya signos de isquem ia, aneurisma abdominal tras procedim ientos intervencionistas con catéter, tras
es improbable que ocurra. la resección de aneurismas o fibrinólisis.
Entre los signos que se pue - Se m anifiesta con dolor unilateral o bilateral en las extremidades, dedos cia-
den encontrar; el más impor- nóticos en presencia de pulso dista l palpable (síndrome de l #dedo azun,
tante se detecta al realizar la livedo retlcuJaris o diversas lesiones purpúric as yequ imóticas.
palpación de los pu lsos, ya Isquemia arterial aguda de mi embro
inferior derecho
que la ausencia de los mis- En lo posible se procederá a la eliminación de la fu ente de fragmentos de ate-
mos confirma el diagnóstico V roma junto a la antiagregación para prevenir nuevos episodios. La anticoagula-
permite localizar el punto de oclusión arterial. ción o la fibr inólisis pueden precipitar la embolia, por lo que no están indicadas.
Diagnóstico
Se sospecha embolia arterial cuando existe una fuente cardíaca potencial, por
lo que es práctica habitua l la re ali zación de un ECG. La isquemia de inicio agu do Otras enfermedades arteriales
V brusco tamb ién sugiere un origen embólico. El antecedente de claudicac ión
sugiere un origen trombótico. La ausencia de pu lsos en una extrem idad mien-
tras que están conservados en la contra lateral sugiere etiología embólica, mient ras Tromboangeítis obliterante
que la ausen ci a de pulsos en ambas sugiere un fenómeno trombótico.
La tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger) es una enfermedad
El Doppler suele bastar para facil itar un diagnóstico del nivel de la lesión, pero vascular inflamatoria oclusiva que afecta a las arterias de pequeño y mediano
hay ocasiones en las que se debe recurrir a la arteriografía. tamaño y a las venas de las extremidades inferiores y superiore s.
Tratamiento Etiología
En esta urgencia médica es fund ament al anticoagular al paciente con hepa- La enfermedad de Buerger suele darse en varones jóvenes, antes de los
rina intravenosa, además de co locar la extrem idad afectada en reposo y en 35-40 año. El tabaquismo de 20 o más cigarrillos al día es la causa más fre-
una posición levemente en decl ive. Deben adm inistrarse ana lgésicos. cuentemente relacionada con la enfermedad, hasta el punto de que las remi-
siones y recaídas están re lacionadas con la interrupción y reanudación del
En caso de isquem ia grave con r iesgo para mantener la viabilidad del miembro, hábito tabáquico.
el único tratamiento eficaz para evitar la progresión hacia la gangrena es la
cirugía. Se practicará embolectom ía arteria l con sonda de Fogarty en los casos Clínica
de embolia (Figura 135), o tromboendarterectomía en caso de trombosis.
Suele debuta r como claudicación intermitente progresiva de territorios dista les
(pantorrill as y pies y/o antebrazos y manos) hasta hacerse de reposo, que evolu-
ciona a la aparición de úlceras Vgangrena de uno o más dedos V, finalmente, de
todo el pie o la mano preci sando amputación. La gangrena, si aparece, es en pa r-
,----- Arteria aorta
tes acras por ser las arterias digitales las que sufren más a menudo el proceso.
Los pulsos braquiales y poplíteos sue len estar respetados y faltan o están
reducidos el rad ial, cubit al o tibial.
Estas manifestaciones clínicas también pueden aparecer en enfermedades

Vena cava
autoinmunitarias sistémicas como la esclerodermia o el lupus erit ematoso
sistémico, entre otros.
RECUERDA
Arteria
Arteria i . , interna profunda Fumador joven + Raynaud + tromboflebitis migratoria +
claud icación" Enfermedad de Buerger.
Tromboembolectomía con sonda de Fogarty
144
Tabla 72 La clínica depende de qué estructura se vea más afectada. Si se afecta más
Aterosderosis obliterante Tromboangeftis obliterante el plexo, se producirá un cuadro sensitivo con dolor, parestesias y sensación
de adormecim iento (d e predominio cubita l). La compresión transitoria de la
Edad En general mayores de 50 años Jóvenes menores de 45 años
arteria subclavia causa cla ud icación con el ejercicio, palidez, sensación de
Presión arterial Por lo general, hipertensión Amenudo hipotensión frío, adormecimiento o parestesias.
No Presentes con frecuencia
La mayoría de los pacientes se tratan de forma conservadora. Si los síntomas
guardan re lación con factores desencadenantes, deben eliminarse o cambiar
ta les paut as. En los casos con molestias intensas y persistentes, se indica
Alta Normal o baja
cirugía cervical.
Normal Alta
Rayos X, • Arterias duras, calcificadas, • Arterias Iffiilíneas de calibre Síndrome del robo de la subclavia
deformadas. sinuosas lino ysin calcificaciones
y calibre irregular • Aorta no E'SClerosa Consiste en la oclusión del tronco de la subclavia antes del origen de la arte-
• Aorta ateromatosa ria vertebral y, como consecuencia, disminución del pu lso del lado corres-
pondiente e insuficiencia vertebrobasilar (Figura 137).
VSG: velocidad de sedimentación globular
Diagnóstico diferencial entre aterosclerosis y tromboangeitis obliterante
Arteri¡¡ b¡¡sitar
Diagnóstico Arteria
c¡¡rÓtidil - - - Arteria (¡¡rótid¡¡
externa intern¡¡
El diagnóstico de la enfermedad su ele ser clínico, precisándose estudios
Arteria
angiográficos para evaluar las posibilidades de una reco nstrucción arterial. _ _ ArtefÍa vertebral
carótida - - -
común
Tratamiento
El abandono del t abaco habitualmente detiene la progresión de la enferme-

dad, por lo que es la medida más importante. izquierda
Síndrome de compresión de la salida del tórax

El paquete neurovascu lar sale del tórax entre la primera costi lla y la clavícula, Arteria sulxlavia
est ando dispuestos de med ial a latera l: vena, arteria y plexo (Figura 136). Las derecha
anoma lías de inserción del músculo escaleno anterior, la presencia de cos-

tillas cervicales, la proximidad de la clavícula a la primera costilla (síndrome
costoclavicular) o la inserción anormal del músculo pectora l menor pueden
producir la compresión del paquete neurovascular.
Sindrome del robo de la subclavia
La circu lación colateral (arterias intercosta les, tronco tirobraqu iocefál ico,
etc) estabil iza en reposo el flujo de la extremidad superior, pero al hacer
esfuerzos con el brazo se produce flujo retrógrado desde la arteria vertebra l
hacia la subclavia, disminuyendo el flujo cerebral y causando un síndrome de
insuficiencia vertebrobasilar transitoria (con vértigo, ataxia, caídas, defecto
de vis ión, etc). Son infrecuentes la aparición de accidentes cerebrovascula-
res agudos. El d iagnóstico se realiza med iante arteriografía. El tratam iento
consiste en restablecer las cond iciones hemodinámicas normales med iante
endarterectom ía o derivación qu irúrgica.
Fenómeno de Raynaud
Consiste en episodios recur re ntes de vasoconstricción en los dedos (por
lo general, de las manos) producidos por la exposición al frío o emociones
intensas.
Etiología y clasificación
Anatomía de la región de la salida del tóraK del paquete vasculonervioso Se habla de enfermedad de Raynaud cuando el fenómeno aparece sin aso-
del miembro superior ciarse con ninguna enfermedad de base (idiopáticol, suponiendo más de la
145
mitad de los casos, con predi lección por mujeres jóvenes V habitualmente ducirlas en un recip iente con agua helada, establece e l diagnóstico. Una vez
con formas leves del fenómeno. Por el contrario, el fenómeno de Raynaud confirmada la presencia del fenóm eno de Raynaud es necesario descartar la
puede ser secundario a algún trastorno subyacente (Tabla 73). En ocasiones existencia de los trastornos asociados, recomendándose para e llo la real iza-
se asocia a m igrañay angina de Prinzmetal, lo que sugiere una caus a común ción de una capilaroscopia y determinaciones de autoanticuerpos para descar-
que pred ispone al vasoespasmo. tar la presencia de enfermedad auto inmun itar ia asociada.
Es conveniente reca lcar la re lac ión del fenómeno de Raynaud con la escle- Tratamiento
roderm ia, pues aparece casi en el 90% de los pacientes y puede preceder
meses o años la aparición de las alteraciones cutáneas. La mayoría de los pac ie ntes con episodios leves y poco frecuentes no necesitan
tratamiento. Se les debe inst ruir para evitar e l frío, y evitar los microtrauma-
Tabla 73 tismos. El tabaco y los j3-bloqueantes están contraindicados. En casos graves
Enfennedad de Raynaud Idiopatía puede ad ministrarse tratamiento vasodilatador con fármacos, recomendán-
dose los antagonistas del calcio, y si no responden puede planearse la simpa-
• Esderodennia
tectomía quirúrgica, aunque el beneficio suele ser trans itor io.
• lupus eritematoso sistémico
• Artritis reumatoide
• Diabetes mellitus
• Dermatomiositis
Disaasias sanguíneas • Crioglobulinemia, macroglobulinemia de Waldenstriim . ..

Enfermedades de venas y linfáticos
• Sínd rome de la mano del martillo
• Descarga eléctrica
• Ergotamínicos El sistema venoso (Figura 139) es un sistema de "capac itancia" (hasta el 70%
• l3-bloqueantes de la volemia se encuentra dentro de las venas) que tiene como función e l
• Bleomicina, vincristina, cisplatino retorno de sangre oxigenada al corazón.
• Siringomielia/poliomielitis
Alteraciones neurológicas
• Síndrome dellÚnel del carpo
Enfermedades en Las que aparece el fenómeno de Raynaud Sistema venoso profundo
Clínica
Las pacientes suelen ser mujeres jóvenes que han experimentado episodios
de vasoconstricción secundarios a la exposición a l frío o a una tensión emo-
ciona l, con una secuencia característica que consiste en:
• Palidez, secundaria a l intenso vasoespasmo de las arterias digit ales. Al
principio de la enfermedad se observa únicamente en las falanges dista-
les y posteriormente en todo e l dedo (Figura 138).
• Cianosis tras varios minutos.
• Rubor, por una fase de hiperemia reactiva tras la reso lución del vasoes-
pasmo.
Estos cambios en la coloración

persisten durante unos minu·
tos y suelen afectar a uno o
var ios dedos a la vez, pero
raramente a toda la mano o Sinema de venas comunicantes
el pie. Aparte de los cambios
de color de la piel, puede
acompañarse de parestesias
y dolor. Suele tener una evo-
lución benigna, pero en casos
crónicos de larga evolución
pueden aparecer alt eraciones Anatomia del sistema venoso de los miembros inferiores
tróticas (esclerodactili a).
• Las venas profundas canalizan el retorno venoso desde los pies hasta la
Diagnóstico cava. Su enfermedad producirá clínica de insuficiencia venosa.
• Las venas superficiales (safena interna y externa) acogen la mayor canti -
La producción de la secuen- dad de sangre, con capa muscular potente, por lo que se emplean para
cia característica de palidez, injertos de der ivación arterial.
cianosis y rubo r en ambas • Las venas perforantes (comun icantes) pe rm iten e l drenaje de las venas
manos, después de in tro- superficiales en las profundas.
146
Trombosis venosa profunda miembro inferior suele extenderse el empleo hasta 5 semanas después
de la intervención, especialmente tras el implante de una prótesis de
La trombos is venosa profunda (TVP) consiste en la formación de trombos cadera. Son alternativas vá lidas el ¡ondaparínux subcutáneo una vez al
en las venas del sistema profundo con oclusión tota l o parcial de la luz. Es la día y los nuevos anticoagu lantes orales de acción directa.
causa más f recuente de embolia pulmonar (hasta el 50% de las TVP no tra-
tadas pueden producir embolia pulmonar, que puede ser responsable hasta Tratamiento
del 10% de muertes intrahospita larias).
En la Figura 140 se recoge el procedimiento general de actuación en la TVP:
Las situaciones que se asocian a riesgo de TVP son la inmovil ización, las ciru- • Durante la fase aguda, el paciente ha de permanecer en reposo y con la
gías (especialmente ortopédicas), el ingreso hospitalario, los factores hor- extremidad afectada elevada (al contrario que en la enfermedad arteria l).
mona les (embarazo, puerperio, anticoncepción hormona l, terapia hormona l Lo más importante es la prevención de la embolia pulmonar med iante anti-
sustitutiva), la obesidad, los síndromes de hipercoagulabilidad, algunas neo- coagu lación a largo plazo: inicio con heparina convencional o de bajo peso
plasias y los dispositivos o catéteres intravascu lares. molecular y dicumarínicos (objetivo INR entre 2 V 3). Los nuevos anticoa-
gu lantes orales son también alternativas válidas. Si tras un estudio exhaus-
Clínica tivo, la causa de la TVP es desconocida o si el factor desencadenante es
reversible, se cons idera indicado mantener la anticoagulación entre 3·6
Si la TVP afecta a las venas proximales la clínica suele ser más evidente, aun- meses. En pacientes en los que la causa de la TVP no es reversible o bien
que con frecuencia es difícil de detectar salvo que exista un alto grado de es recurrente se recomienda la anticoagu lación oral de porvida.
sospecha. Frente a una TVP confirmada se debe estar alerta ante la posi- • Filt ro de vena cava inferior: en caso de contraindicaciones para la anti-
bilidad de desarrollo de una embolia pulmonar. A veces, la estasis venosa coagu lación y en aquéllos en los que existe embolia pulmonar o progre-
provoca tinte cianótico a la extremidad (flegmasía cerulea dolens), o bien sión del cuadro clínico pese a tratamiento anticoagulante.
pa lidez (flegmasía alba dolens). • Ligadura de la vena cava : se reserva para los raros casos de embol ias pul -
monares múltiples asociadas a tromboflebitis séptica de origen pélvico.
El clásico signo de Homans (dolor en la pantorrilla con la flexión dorsa l del
pie mientras la rodilla está flexionada 3D") es
de muy escasa especificidad, por lo que aporta
poca información para el diagnóstico (POI).
Factores de riesgo
(e ncam.. miento. "rugía. obesid .. d ... )
La tromboflebitis migratoria se observa en
Profilaxis - - - -,.
pacientes con cáncer viscera l, como el de pán·
creas, pulmón o colon, y es un síndrome para - Movilizadón precoz
Compresión (medi ~s Tumefacción
neoplásico.
o compresión neumática CLlNICA Dolor
intermitente) Cianosis o p.. lidez
Diagnóstico Heparina nO fraccionada Edema
Heparina de bajo peso
mo lecular
• Ecografía Doppler (P02). Es la prueba más Fondaparinux
frecuentemente uti lizada, con una sensibili- Fármacos anlilfOmb;n" Angiorresonancia magnética
dad (95%) y una especificidad muy elevadas o fármacos anlifactor X Plelismografla
act ivado orales Ecografía Doppler
en el caso de trombosis proximales yele- Venografia
Dímeros·D
Angio-re
vado valor pred ictivo negativo.
• Angio.Te y angio.RM . Permiten visua lizar
el trombo con bastante exactitud en locali-
¡ ¡
zaciones proximales. NoTVP TVP -----~.. Anticoagulación
• Dímeros-D. La normalidad en la concen -
trac ión plasmática de dímeros-D posee un ¡ ¡ ¡ ¡
elevado va lor pred ictivo negativo para la Búsqueda otros Con Ir a indi cae iones
Recurrencia Resolución
presencia de embolia pulmonar y/o TVP. diagnósticos para anticoagulación
embolia pulmonar
pese .. tratamiento
Profilaxis
Anticoagulación
La profilaxis ha de considerarse en las situacio - Filtro ven .. cava crónica
nes clínicas en las que existe un gran riesgo de
TVP. Las opciones son:
• Métodos físicos. Movil ización precoz,
¡ ¡
elevación de piernas, medias elásticas de Causa reversible Causa no rever.;ible
3-ti meses Recidiva
compresión gradua l o empleo de botas de
compresión neumática intermit ente de las ¡
piernas. Antieoagulación
• Profilaxis farmacológica . Se ind ica de indefinida
forma rutinaria el empleo de anticoagulan -
tes a dosis bajas. En la cirugía ortopéd ica de Protocolo de tratamiento de La trombosis venosa profunda
147
Trombosis de las venas superficiales constituido por diversos signos y síntomas que incluyen edema, dolor, cam-
bios en la piel (pigmentación ocre, eccema, induración) e incluso ulceración
La trombosis de las venas superficiales (TVS) no produce embol ias pulmo- (ú lcera flebostática) de la extremidad inferior.
nares (salvo casos de afectación proximal del cayado de la safena interna
con extensión al sistema profundo) ni insuficiencia venosa crónica. La cl í- Las úlceras de estasis venosa que se producen son caract erísticamente
nica difiere de la TVP (trombo superficial que se puede visua lizar) y se palpa indoloras o poco dolorosas y de bordes húmedos. Su localización habitua l
un cordón ¡ndurado y doloroso a lo largo del trayecto de la vena afecta, as í es en la región del maléo lo interno o justo po r encima, siendo infrecuente
como rubefacc ión y ca lor loca l. en la región externa y en e l pie, dato que las dife rencia de las úlceras
por isquemia arterial que habitualmente comienzan en los dedos (Figura
El tratamiento de la TVS no compl icada consiste e n e levar la extremidad, 141).
calor local, reposo re lativo y corrección de la causa. El riesgo embólico es
prácticamente nu lo, por lo que no se aconseja tratamiento anticoagulante
salvo casos de trombosis en la vena safe na interna a nivel de su desembo-
cadura.
Venas varicosas
Las varices son venas dilatadas y tortuosas. La localización más común es en
las venas superflciales de las piernas. Su gravedad osci la desde un simple
ln~lIficienci"
problema estético hasta la aparición de insuficiencia venosa con incompe-
veno!>il ,rónica
tencia valvu lar. En casos avanzados puede aparecer una úlcera venosa. De
mayor transcendencia son la tromboflebitis o la rotura (espontánea o trau - Piel atrófica
mática) de la vena varicosa con varicorragia. no vello
La causa más importante es postural (piernas en declive y sin movimiento) y

P"lidez
los pacientes suelen consultar por un problema estético. c-- Eritem<l o ciano~i~
Para el t ra tamiento, la mayoría de los pacientes req uieren medidas fís icas. Si
éstas fallan o aparecen comp licaciones, se debe considerar tratam ientos más
intensivos: f1eboesclerosis o escleroterapia para var ices pequeñas, o si las
Úlcera ve nosa Úlcera isquémica
varices son extensas es preferible el tratam iento quirú rg ico. En algunos casos
se puede realizar el tratamiento con la aplicación de láser endovascu lar.
Diagnóstico diferencial entre úlceras venosas e isquémicas
Síndrome de insuficiencia venosa crónica

Las úlceras deben tratarse mediante repo so, con la extremidad elevada,
Es el resu ltado final de la insuficiencia va lvular de las venas (el 50% de los limpieza del lecho, desbridam iento, apósitos húmedos y vendaje compre-
pacientes con TVP desarrol lan un síndrome posflebítico). El síndrome está SIVO.
Ideasclave
,/ La isquem ia arterial crónica de extrem idades se debe a la aterosclero- cio físico adaptado), la antiagregación crónica, las estatinas, los lECA
sis y afecta de forma predominante a miembros inferiores en personas (aunque no mejoran la claudicación disminuyen el riesgo de episod ios
de edad avanzada con factores de riesgo cardiovascu lar, produciendo cardiovascu lares) y, en ocasiones, los fármacos que mejoran la distan-
cl ínica de claud icación interm itente. La presenci a de isquem ia crón ica cia recorrid a hasta la claud icación, especia lmente ci lostazol (o de forma
en miembros inferiores se detecta por la presencia de un índ ice tobil lo/ menos contrastada pentoxifi lina).
brazo inferior a 0,9.
,/ La revascular ización arteria l se indica ante la presencia de síntomas de
,/ Según la localización de la obstrucción arterial se distinguen tres for- claudicación invalidantes para la v ida ord inaria del paciente, dolor en
mas clínicas: el síndrome de Leriche u obliteración aorto ilíaca (claudica reposo o alteraciones tróficas (estadios Ilb, 111 Y IV, respectivamente, de
toda la pierna, glúteos y, si se trata de un varón, suele tener disfunción la clasificación de Fontaine).
eréctil), la afectación femoropoplítea (la forma clínica más frecuente,
con claudicación de la pantorrilla) y la afectación de l territorio tibio- ,/ En el sector aortoi líaco el tratamiento quirúrgico de elección consiste
peroneo. en la rea lización de un bypass arterial anatómico aortoilíaco o aortofe-
moral unilateral o bilateral. En casos con riesgo qu irúrgico muy elevado
,/ La localización más frecuente de la obstrucción aterosclerótica en como alternativa se emplean bypass extraanatómicos como el axi lofe -
m iembros inferiores es en el canal de los aductores o de Hunter, local i- moral o femorofemoral cruzado.
zado en el muslo (producirá claudicación femoropoplítea).
,/ Para estenosis loca lizadas en una arteria ilíaca sin oclusión completa el
,/ El tratamiento médico consiste en adoptar unas medidas higienicodie- tratamiento percutáneo mediante angioplastia ofrece buenos resulta -
téticas (la más importante es el abandono del tabaco y real izar ejerci- dos y suele emplearse como primera opción.
148
Ideasclave
,/ En el sector femoropoplíteo la estenosis suele ser muy larga, por lo que ,/ La trombos is venosa profunda (tromboflebitis profunda) es la causa más
el procedimiento percutáneo ofrece resu ltados peores. En este territo- frecuente de embolia de pu lmón. Sus factores predisponentes son la esta-
rio es de elección el bypass anatóm ico, empleando injertos autólogos sis sanguínea, la hipercoagulabilidad y el traumatismo (tríada de Virchow).
de vena safena.
,/ En la actualidad, en muchas ocasiones es secundaria a la inmovilización
,/ La etiología más frecuente de la isquemia arteria l aguda es la embolia debi- en pacientes que precisan ingreso hospitalario por causas méd icas, qui-
da a fibr ilación auricular y su tratamiento de elección es la embolectomía. rúrgicas o traumatológicas-ortopédicas.
,/ La tromboange ítis obliterante o enfermedad de Buerger se relacio- ,/ Para la profilaxis de la trombos is venosa prof unda se emplea la ambu-
na fuertemente con e l tabaquismo y produce c laudicación isqué- lación completa precoz, las medias de compresi6n neumática y los anti-
mica en territorios distales, fenómeno de Raynaud y tromboflebitis coagulantes a dosis bajas.
migratoria.
Paciente de 80 años con lesiones necróticas recuperables en pie derecho, aprecian hallazgos patológicos distal mente. ¿Cuál sería el tratamiento co-
dolor de reposo que le impide el sueño, hipertenso, cardiópata y con en- rrecto?
fermedad pulmonar obstructiva crónica. Presenta obstrucción completa
de arterias ilíaca primitiva y externa derecha, con revascularización en ar- 1) Cortocircu ito (bypass) mediante vena safena aut610ga.
teria femoral común derecha . ¿Qué tratamiento sería el de elección? 2) Simpatectom ía lumbar ipsilateral.
3) Administración de vasodilatadores y anticoagu lantes.
1) Puenteo aortofemoral derecho. 4) Resección del segmento ocluido y reconstrucc ión mediante prótesis he-
2) Puenteo femorofemoral cruzado. ter610ga.
3) Endarterectom ía iliofemoral derecha.
4) Puenteo axilobifemora l. RC: 1
RC: 2 Paciente de 65 años, intervenido de fractura de cadera derecha 15 días

antes, que consulta por dolor e hinchazón en miembro inferior derecho.
Paciente de 85 años de alto riesgo quirúrgico por patología asociada. Pre- En la exploración, destaca aumento de la temperatura local con edema
senta un síndrome de isquemia crón ica en MMU en grado IV de Fontaine hasta la raíz del miembro. ¿Cuál de las siguientes cons idera que es la ac-
por obstrucción iliofemoral bilateral. ¿Cuál es la actitud terapéutica co- titud a seguir?
rrecta?
1) Real izar una gammagrafía pulmonar de ventilación -perfusión. Si fuera
1) Amputación de ambos MMI I. negativa, indicar tratam iento con heparina subcutánea en dosis profi -
2) Bypass aortobifemoral. láctica.
3) Endarterectom ía global aortoilíaca. 2) Indicar la colocac ión de un fi ltro de la cava inferior, dada la contra ind ica -
4 ) Bypass axilobifemoral. ción de establecer un tratam iento anticoagu lante por la proximidad de
la cirugía.
RC: 4 3) Solicitar una radiografía de la cadera intervenida.
4) Solicitar una ecografía Doppler color para confirmar el d iagnóstico de
Un enfermo de 72 años, fumador habitual, consulta por la aparición de trombosis venosa profunda, e iniciar tratam iento con heparina de bajo
una u lceración de 2 x 3 cm a nivel del maléolo lateral externo. La arterio- peso molecular en dosis terapéuticas.
grafía demostró oclusión de la arteria femoral su perficial a nivel del túnel
de los aductores. Aunque la arteria poplítea parece muy afectada, no se RC: 4
149
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¡SBN: 978-84-173 11 -41-4 ¡S8N: 978-84-1731 1-38-4

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Diseño y maquetación: CTO Editorial

CI Albarradn, 34; 28037 Mad rid

ISBN Obra completa:978-84-1731 1-38-4

1.1. Bases celulares de la contracción cardíaca 1 4.1. Introducción 19

Felipe Diez del Hoyo, Rafael salguero Bodes

2.1. Generalidades. 4 05. Miocardiopatías .... ... .... ....... .. . . 30

JOrdi Bañeras Rius, Pau Rello sabaté

3.1. Electroca rdiogra ma. 10 06. Valvulopatías 43

07. Enfermedades del pericardio . 59 11. Shock, parada cardíaca

08. Cardiopatías congénitas 64

13. Enfermedad coronaria . 99

15. Enfermedades de la aorta ....... ........ 133 16. Enfermedades

16.5. Enfermedades de venas y linfáticos .. 146

cada contracción la actina y la m iosina interaccionan y se d isocian muchas

En el músculo relaj ado, la tropom iosina impide la interacción entre la

Durante la contracción, la longitud de los filamentos no var ía, sino que se

El corazón es el órgano principal del aparato circulatorio, encargado de reci-

pectivamente las válvulas aórtica y pulmonar y comienza el periodo de •

La magnitud del vo lumen sistólico de eyección del ventrículo depende de

• El retorno venoso disminuye con el aumento de la presión intratorácica

Precarga Poscarga Contractilidad

Determinantes de La función cardíaca

Pul JOp«VU1 d t~J

Pulso paradójico y signo de Kussmaul

El pu lso paradójico es una exageración de un mecanismo fis io lógico. Durante

desplaza ligeramente hacia el VI, que durante la siguiente sístole, al tener

Pulso venoso yugular RECUERDA

La contracción auricular es responsable de la onda Q del

Regulares • Taquicardia por r~n trada intranodal (signo de la rana)

RIVA: ritmos idioventriculares acelerados; VA: ventriculoauricular; AV: auriruloventricula r

en decúbito supino, elevando el tórax 30-45°. Para poder observarse no

Los soplos diastólicos indican siempre enfermedad subyacente. Los soplos

Focos auscultato rios

• Onda P (despolarización auricular). Especialmente en jóvenes es f re-

El crecimiento de la Al origina cambios en la segunda parte de la onda,

El interva lo QT ocupa desde el inicio del QRS al fina l de la onda T. Su

QT co rreg ido == QT medido N RR

120ms < 120ms

• Intervalo PRo Se alarga en los bloqueos AV, siendo constante en los de

I ,1 vaciones del plano frontal).

¡ onda de Osborne (asociada a la hipotermia grave) o la onda épsilon (e,

del infarto acompañando a la onda Q, en la preexcitación ventricular,

fisio lógica) que se asocia a prolapso mitral y a dilatación de la arteria pulmonar.

3.3. d iopatías congénitas complejas o como guía de proced imientos de ca rd iolo-

Prueba de esfuerzo (ergometría)

La ecocard iografía de esfuerzo o con fármacos (dobutamina, adenosina o

Mediante la introducción de un catéter y conexión a un manómetro, se

Coronariografia mostrando la obstrucción completa de la arteria descendente

Existen técnicas modernas de imagen intravascular como la ecografía intra-

Determ inados d ispositivos, como la guía de presión, permiten realizar una

Consiste en la colocación de electrocatéteres en las cámaras cardíacas con

Test de basculación (tilt test)

Es una técnica de provocación de bajo riesgo útil en el diagnóstico del síncope

El Hit test no suele ser necesario para diagnosticar el síncope

Las principales limit aciones pa ra su empleo son su limitada especificidad y su Aurkula

De esta forma, la angiotomografía computarizada (angio-Te) es una t éc- Holter

Go.d ,op .. l h. '>.qu~m, u,