Melanie Alvarez

AÑO 2015
SEMINARIO DE FÍSICA BIOLÓGICA N° 4
Propiedades eléctricas del corazón
1) Defina las propiedades eléctricas del miocardio. Mencione las estructuras
anatómicas relacionadas con la generación y conducción del impulso eléctrico
cardíaco.
Batman Excitado (Batmotropismo=Excitabilidad) Conduce Drogado (Conductividad=Dromotropismo) un Auto
Cromado (Automatismo=Cronotropismo) Con Inodoro (Contractilidad=Inotropismo) Re Luminoso
(Relajación=Lusitropismo)
Propiedades eléctricas del miocardio:
-Excitabilidad o batmotropismo (Se refiere a la acción sobre la excitabilidad del tejido cardíaco): Capacidad de
responder ante estímulos eléctricos, mecánicos o químicos generando un potencial de acción. Los gradientes
iónicos y la selectividad de la membrana plasmática determinan el potencial de membrana en reposo (-80mV).
El potencial de acción se debe a la corriente de calcio.
-Conductibilidad o Dromotropismo (Denomina la velocidad de conducción de impulsos en el corazón):
Propiedad de transmitir el impulso de un punto a todo el miocardio, a velocidades altas gracias a células
especializadas. El flujo eléctrico que parte del nódulo sinusal se propaga a toda la masa del tejido y, además,
los miocitos están conectados por discos intercalares (uniones GAP) que permiten una distribución más rápida
del estímulo.
-Automatismo o Cronotropismo (Propiedad de algunas fibras cardiacas miocárdicas para excitarse así misma de
forma rítmica y automática): Propiedad de generar los impulsos que producen su contracción (alcanzar el
umbral y despolarizar espontáneamente). Es una propiedad intrínseca modelada por factores extrínsecos (SNA,
hormonas, iones, temperatura). Influye sobre la frecuencia cardíaca.

Propiedades mecánicas del miocardio:

- Contractilidad o Inotropismo (sobre la fuerza contráctil): Capacidad de generar tensión (está mal decir que
“generar contracción” es el acortamiento de la longitud porque como se vio en la unidad 3, hay contracciones en
las que la longitud no varía). Aceleración con la que se desplazan las fibras. Filamentos de actina y de miosina
que se entrecruzan y se deslizan unos sobre otros.
- Relajación (lusitropismo): Es un fenómeno que requiere ATP y es producto de la remoción del calcio
citosólico.

La célula automática que primero llega al umbral hará disparar a las otras y sincronizará a todas con su propio ritmo
(célula marcapaso). Las células automáticas que presentan la mayor frecuencia de descarga son los del nódulo
sinoauricular, así que allí es donde se inicia el impulso. El estímulo se propaga por las aurículas hasta llegar al
nódulo aurículoventricular, donde la velocidad de conducción se retarda para permitir la correcta secuencia de
contracción auricular (primera) y ventricular (segunda). La conducción auricular toma el miocardio común y algunas
fibras especializadas, en tanto que superado el retraso del nódulo aurículoventricular, el impulso vuelve a
acelerarse para recorrer el haz de His, sus ramas (dos para el ventrículo izquierdo y una para el ventrículo derecho)
y la red de Purkinje, arribando al miocardio común.
Estructuras:
-Nódulo sinoauricular: Marcapaso primario del corazón. Su frecuencia de descarga in situ es de alrededor de 75
impulsos por minuto. Situado a nivel de la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha, está formado
por un grupo de miocitos ramificados (incluidos en una matriz de fibras colágenas) que se conectan con las
células del miocardio auricular. Sus células están sometidas a una acción de estiramiento que puede modular su
frecuencia de descarga (función de tipo mecanorreceptor). Este estiramiento sería inducido por la presencia de
la arteria del nódulo sinusal (desproporcionadamente grande en relación con el tamaño del nódulo) y por la
distensión de las paredes de la aurícula durante el arribo de sangre proveniente de las venas cavas.
- Vías de conducción internodales: Conectan los nódulos sinoauricular y auriculoventricular. Son fibras similares
a las fibras de Purkinje. Son tres haces: intermodal anterior, medio y posterior, nacen en la periferia del nódulo
sinoauricular y descienden por la pared auricular hasta alcanzar el nódulo auriculoventricular. Un cuarto haz
(interauricular) constituye una banda superficial que parte de la base de la vena cava superior y pasa de la
aurícula derecha a la izquierda.
- Nódulo auriculoventricular: Localizado en el piso de la aurícula derecha, entre el seno coronario y la válvula
tricúspide, contiene células similares a las del nódulo sinoauricular, pero su frecuencia de descarga es menor.
Generan un potencial lento, de poca amplitud, que se conduce a muy baja velocidad. La lenta conducción del
impulso a través del nódulo auriculo ventricular engendra un retardo entre la activación auricular y la ventricular,
lo que permite una contracción secuencial de estas cámaras.
-Haz de His: Estructura triangular que desciende por el tabique interventricular, donde se divide en dos ramas,
derecha e izquierda. Esta última se divide en, a su vez, cerca de su origen, en dos fascículos, anterior y
posterior.
- Fibras de Purkinje: Células de gran diámetro cuyas propiedades eléctricas les confieren la mayor velocidad de
conducción. Forman una red subendocárdica, a partir de la cual transmiten el influjo eléctrico al músculo
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ventricular. La disposición topográfica y la alta velocidad de conducción, asegura la casi sincrónica activación de
toda la masa ventricular desde el endocardio al epicardio y desde el ápex hacia la base.

2) ¿Cuáles son las fases y las corrientes iónicas responsables de la generación del
potencial de acción (PA) en el miocardio ventricular?
-Fase 0 o despolarización: Corriente de Na+ (INa). Despolarización rápida del potencial de acción por la apertura de
canales rápidos de Na+ que son operados por voltaje. Su inactivación por cierre de las compuertas h del canal
también ocurre rápidamente (inactivación tipo N); los canales no se
reactivarán hasta que se repolarice la membrana. El umbral para la
apertura de estos canales en miocardiocitos es de -70 mV, y la amplitud del
potencial de acción llega a unos +20 mV, aunque en ocasiones puede
alcanzar hasta +35 mV.
Debido a los mecanismos que generan el período refractario, un estímulo
que tarde más en llegar al umbral va a inactivar algunos canales antes de
poder producir el potencial de acción; por eso, cuanto más lento sea el
estímulo, menor amplitud tendrá el potencial de acción.
-Fase 1 o repolarización temprana: Corriente transitoria hacia afuera (I To) por la apertura de canales dependientes
de voltaje y tiempo. El umbral para su activación es -30 mV. La inactivación de los canales de Na + marca el inicio de
esta fase. Implica una pequeña repolarización temprana previa a la
meseta, generada por una corriente de K + (corriente ITo1) hacia afuera
favorecida por un gradiente electroquímico, a través de canales
dependientes del voltaje llamados Kto (transitorios de egreso) activados
por la despolarización y con una cinética más lenta que los Na + (no
dependen del calcio y son bloqueados por quinidina). Y el ingreso de
Cl- dependiente de calcio intracelular (corriente I To2) siguiendo su
gradiente electroquímico (hacía adentro de la célula) podría cumplir
algún papel en esta fase, aunque es más importante en la fase 2. Esta
fase está ausente en células nodales y ventriculares.
- Fase 2 o meseta: Corriente de Ca 2+.
Es la fase que prolonga el potencial de acción del músculo cardíaco. La célula se
encuentra refractaria a cualquier estímulo. Es causada por un balance entre
corrientes catiónicas hacia el interior de la célula (despolarizantes, la principal es
una corriente de Ca2+) y corrientes catiónicas hacia el exterior de la célula
(repolarizantes, representadas por las corrientes K + y Cl-). La cinética de
inactivación de los canales de Ca 2+ dependientes del voltaje, es más lenta que los
de los canales de Na+ y, por lo tanto, el tiempo durante el cual permanecen
abiertos es más prolongado. Estos canales pueden ser tipo L, por lasting o larga
duración; o, canales tipo T o transcient o de apertura transitoria que son más
rápidos que los canales L.
-Fase 3 o repolarización: Corriente tardía de K + (IK) (sale más de lo que debe salir por ley de ohm).Se inicia cuando
el flujo de K+ supera el influjo de cargas positivas debido a la inactivación de los
canales lentos del Ca2+ (disminuye la corriente Ica-L) y del Na +. En esta fase aumenta
aún más la permeabilidad al K + por los canales rectificadores tardíos, lo que genera un
movimiento del catión hacia el exterior, y determina la repolarización del potencial de
acción.

- Fase 4 o reposo: Corriente de K + con rectificadores hacia adentro (I K1) (sale menos de lo que debe salir por ley de
ohm, pero no entra). Las bombas deben restaurar los gradientes iónicos. El
Na+ que entró durante la fase 0 es removido por la bomba Na +/K+ ATPasa
que lo intercambia por K+; y el Ca2+ que ingresa en la fase 2 es removido por
el intercambiador Na+/Ca2+. Una bomba de Ca2+ ATPasa expulsa una
cantidad adicional de Ca2+ fuera de la célula. El potencial de reposo de las
células cardíacas es determinado casi exclusivamente por la corriente de K +
a través de los canales conocidos como rectificadores hacia adentro o
anómalos que dejan pasar más corriente hacia adentro que hacia afuera. La
contribución de estos canales a la repolarización suele ser menor a
potenciales cercanos a la meseta y mayor a medida que el potencial de
membrana se acerca al potencial de reposo. Principalmente por la
distribución asimétrica de K+ y por la permeabilidad a él.

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Potenciales de reposo:
En células nodales (nódulo SA y AV)= -60 mV.
En aurículas y ventrículos= -80mV.
En otros tejidos de conducción (Haz de His y fibras de Purkinje)= -90 mV.

3) ¿Cuáles son las fases y las corrientes iónicas responsables de la generación del
PA en el nódulo sinusal?
-Nódulo sinoauricular: Contiene células especializadas que generan PA pero no presentan un potencial de
membrana estable entre los PA, sino una lenta despolarización. La fase 4 muestra una lenta despolarización que
se denomina potencial de marcapaso. Dado que estas células no presentan un verdadero PR, se denomina
potencial diastólico máximo (PDM) al potencial más negativo que alcanza la célula entre los PA (por lo general, de -
50 mv). Este potencial es menos negativo que los PR del resto de las células cardíacas debido a una permeabilidad
disminuida al K+ a potenciales negativos causada por la carencia de I k1 en las células del nódulo SA. El potencial
diastólico máximo varía entre -55mV y -70 mV (este último en las células de transición que se ubican en el límite
entre el nódulo SA y las aurículas). El potencial de marcapaso lleva el PDM al umbral para generar un PA. Por lo
tanto, estas células son espontáneamente activas y la pendiente de la fase 4 o potencial de marcapaso es la
determinante más importante de la velocidad de generación de PA cardíacos y, por ende, de la frecuencia
cardíaca. Una vez que se alcanza el umbral se produce la despolarización de fase 0 que tiene lugar por la apertura
de canales de Ca2+ de tipo L y no por canales rápidos de Na + sensibles a la tetrodotoxina, que se encuentran
inactivados al PDM y durante el potencial marcapaso. Como los canales de Ca 2+ de tipo L tienen una cinética más
lenta que los canales de Na +, la fase 0 es más lenta que la de las células ventriculares. No hay fase 1 y la fase 2 es
breve. La dase 3 es determinada por la apertura de los canales K + tardíos que retornan el potencial de membrana
al PDM para así iniciar un nuevo ciclo.
- Aurícula: Son similares a los PA ventriculares. PR es alrededor de -85 mV y la fase 0 es rápida, generada por I na.
La mayor diferencia radica en la forma triangular de los PA de la aurícula, generalmente carecen de meseta. Tiene
una prominente fase 1 y se debe a una predominante I to.
-Nódulo auriculoventricular: Tiene PA similares a los de nódulo SA. Presentan despolarización espontánea durante
la fase 4 y la despolarización de fase 0 es producida por la apertura de canales de Ca 2+ de tipo L. La
despolarización de la fase 4 es más lenta que las del nódulo SA. El nódulo SA dispara PA antes que el nódulo AV.
-Fibras de Purkinje: Generan PA muy similares al típico PA para las células ventriculares. Las células del haz de his
poseen PA muy similares a las de las células de Purkinje. Tienen una fase 1 prominente y una larga meseta. Las
células de Purkinje presentan automatismo.
- Ventrículo: Se reconocen tres tipos de configuraciones de PA bien diferenciados. Las células del epicardio poseen
una prominente fase 1 en relación con células del endocardio. Esto se debe a la mayor densidad de canales
generadores de Ito1 en el epicardio.
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Las células M (células entre epicardio y endocardio) poseen una fase 1 prominente (al igual que las células del
epicardio debido a las mismas razones). Tienen una prolongada duración del PA, en especial cuando son
estimuladas a baja frecuencia. Últimas células miocárdicas en repolarizarse en forma total y muy posiblemente
generen de esta manera la onda U del ECG. La prolongada duración del PA de las células M se debe a una
disminuida densidad de canales de K + generadores de I Ks. La mayor proporción de IKs en relación con I Ks existente
en estas células las convertiría en el principal blanco de las drogas antirrítmicas de clase III.

4) ¿Qué factores pueden modificar la frecuencia de descarga del nódulo sinusal?

 Aumento de temperatura: Aumento de 1°, aumenta 10 veces las pulsaciones. Interviene en la cinética: aumenta la
temperatura, aumenta la cinética.
 Disminución de la temperatura a una subfisiológica: La frecuencia cardíaca disminuye.
 Adrenalina: Regulación simpática. Aumenta la frecuencia cardíaca porque abre canales If y entra Na + (el AMPc
hace lo mismo).
 Aumento de AMPc: La estimulación -adrenérgica activa una corriente de Cl- [ICl-(cAMP)] que genera acortamiento
del PA.
 Acetilcolina: Regulación parasimpática. Disminuye la frecuencia cardíaca. Se genera una corriente de K + [IK(Ach)]
por activación de canales operados por el receptor colinérgico muscarínico M 2 y la subsecuente unión de GTP a
una proteína G regulatoria que los abre. En SA, AV y aurículas suelen producir hiperpolarización y aceleración de
la repolarización. Disminuye el PDM en SA.
 Isoprenol: Aumenta la frecuencia cardíaca por estimulación -adrenérgica.
 Ouabaína: Es un bloqueador de la bomba Na+/K+-ATPasa que es capaz de despolarizar a las células ventriculares
en unos 3 a 5 mV. La corriente generada por esta bomba (I pump) contribuye, menos que IK1, al mantenimiento de
PR durante la fase 4.
 Corriente del intercambiador Na +/Ca2+ (Ina/Ca): En su forma normal (despolarizante: intercambia Ca 2+ intracelular
por Na+ extracelular) en fase 2 y fase 3, contribuye a la remoción del Ca 2+ citosólico. En su forma inversa
(repolarizante: intercambia Ca2+ extracelular por Na+ intracelular) contribuye al acoplamiento excitocontráctil
induciendo el ingreso de Ca2+.
 Corriente de K+ sensible al ATP [Ik(ATP)]: Cuando la oxigenación declina, el PA se acorta; esto ocurre por una
corriente de K+ que se activa cuando los niveles de ATP disminuyen. Esta activación es independiente del voltaje
y del tiempo.
 Estiramiento mecánico: Cuando la arteria del nódulo sinusal lo comprime.

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5) ¿Existen otras estructuras con la propiedad de automatismo?

Fenómeno de despolarización espontánea que determina que el potencial de reposo finalmente alcance el umbral
de excitación de la célula y le otorga así a ésta la capacidad de despolarizarse espontáneamente, lo cual se conoce
como automatismo cardíaco. Depende de tres factores: El potencial de reposo, la velocidad de despolarización de
la fase 4 y el potencial umbral. Mientras menor sea la diferencia entre el umbral y el PDM y mayor la velocidad de
despolarización, mayor será la frecuencia de descarga de una célula. Las células del nódulo SA tienen el potencial
de reposo menos negativo del corazón y la velocidad de despolarización espontánea más rápida, por eso son las
primeras en despolarizarse y, en condiciones normales, asuman la función de marcapaso primario del corazón.
CHUSMEAR IMÁGEN DE PREGUNTA 3
- Automatismo en las fibras de Purkinje: Pueden tener un potencial de marcapaso extremadamente lento en la
fase 4. Poseen todas las corrientes presentes en las células ventriculares pero tiene una corriente adicional, la
funny, graciosa, rara o singular (If). Esta corriente es la responsable de la mayor parte de la corriente
despolarizante que genera el potencial de marcapaso de las células de Purkinje. Se trata de una corriente
catiónica a través de canales no selectivos que dejan pasar tanto Na + (ingreso) como K+ (egreso). Cuando este
canal se abre a potenciales negativos, como los cercanos al potencial de membrana de las células de Purkinje (-
90 mV), predomina el ingreso de Na + por sobre el egreso de K + y la célula se despolariza lenta y
espontáneamente hasta alcanzar el potencial umbral de despolarización que abre los canales de Na +
dependientes de voltaje (sensibles a la tetrodoxina) que disparan el potencial de acción.
-Automatismo en Ias células del nódulo SA: If, también está presente en Ias células del nódulo SA y contribuyen
al potencial de marcapaso en ellas. Otra corriente despolarizante, es la corriente de Na + denominada INa-B (por
background, de fondo). Para que la corriente constante I Na-B genere despolarización debe predominar sobre la

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corriente repolarizadora de K+, IK, que es la responsable de la fase 3. I K no presenta inactivación, pero su
conductancia se reduce a medida que el potencial de membrana se aproxima al potencial diastólico máximo, lo
que hace que INa-B comience a predominar sobre IK y se inicie el potencial de marcapaso que despolariza
espontáneamente a la célula. Por último, la corriente de Ca 2+ a través de los canales T (I Ca-T) contribuye a
despolarizar la membrana durante la fase final del potencial de marcapaso.
En resumen. el potencial de marcapaso de las células del nódulo SA es determinado por el aumento del ingreso
de Na+ a través de los canales que generan I f e INa-B, el aumento del ingreso Ca 2+ a través de los canales de tipo T
y la diminución del egreso de K+ a través de los canales responsables de I K.

6) Describa los períodos refractarios.

REPASÍN: ¿Qué es un período refractario? Es un período posterior a la llegada de un estímulo umbral que ya no
puede responder a un estímulo de las mismas características.
La reactivación demorada de los canales rápidos de Na + dependientes de voltaje determina la refractariedad del
corazón.
 Período refractario absoluto (canales de Na + inactivados): El tiempo durante el cual el potencial de
membrana permanece a niveles más positivos que -60 mV entre la fase 0 y el tercio inferior de la fase 3. Ningún
estímulo es capaz de provocar un potencial de acción porque los canales de sodio no pueden ser reactivados
antes que la inactivación sea suprimida, lo que sucede al repolarizar la membrana. Dura entre 200 y 250 mmseg
(la mitad en el músculo auricular). De esta manera, el cardiomiocito no se tetaniza.
 Período refractario relativo (algunos canales de Na+ están en reposo): Lo encontramos a valores de Em entre
-60 y -80 mV. Un estímulo superior al umbral producirá una respuesta, cuya amplitud y velocidad de
despolarización (dV/dt) aumentan a medida que el potencial al que se estimula se acerca al de reposo. Dura
entre 30 y 50 mseg (la mitad en el músculo auricular).
 Fase de supernormalidad: Después del período refractario relativo. Se puede provocar una respuesta con un
estímulo menor que el normal, porque Em se halla más cerca del umbral y los canales de sodio están casi
totalmente recuperados. Dura entre 30 y 50 mseg (la mitad en el músculo auricular).

7) ¿De qué depende la velocidad de conducción? ¿Cuál es la velocidad de

conducción de las distintas estructuras?
 Mayor diámetro, mayor velocidad.
 Mayor resistencia, menor velocidad.
 Isquemia (arterias tapadas): llega menos oxígeno y la célula funciona de forma anaeróbica.
 Acidosis: Se alteran las uniones entre los miocitos. Si se prolonga, hay necrosis.
 Sobrecarga de Calcio: Se alteran las uniones.
El retardo de conducción no es proporcional a la
distancia recorrida, lo cual indica que la velocidad de
propagación no es uniforme. Los PA de las células
nodales presentan menor amplitud y una fase 0 más
lenta (dV/dt) porque la corriente de Ca 2+ constituye el
elemento predominante de la excitación. El mayor
retardo de conducción se observa entre el nódulo AV y
el haz de His. Esto se debe al hecho de que un
potencial lento genera corrientes locales débiles y, por
lo tanto, es menos apto para la conducción. Además,
las uniones intercelulares comunicantes o hendiduras
son menos numerosas en el nódulo AV. Aunque cada
célula cardíaca está rodeada de una membrana
aislante, el miocardio se comporta desde el punto de
vista eléctrico como una célula única gigante (sincicio funcional) debido a la presencia de los discos intercalares,
que contienen canales que permiten el paso de iones y constituyen vías de baja resistencia eléctrica (uniones
comunicantes). Estos canales (no selectivos) conducen corriente del circuito local, de manera que el flujo eléctrico
que parte del nódulo sinusal se propaga a toda la masa del tejido. La permeabilidad de estos canales es controlada
por el pH y el Ca2+ intracelular. La acidosis y la sobrecarga cálcica existentes en la isquémia prolongada provocan
la ruptura de estas conexiones, lo que aísla al tejido normal del tejido infartado en vías de necrosis.
Retraso en AV: Existe este retraso por tener mayor cantidad de fibras de transición con pocos discos intercalares.
Esto es beneficioso porque primero se contraen las aurículas para llenar al ventrículo, y luego se contrae el
ventrículo. Si se contrajeran al mismo tiempo habría un reflujo del ventrículo a la aurícula.

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8) Relación entre el PA y el ECG. ¿Cómo se vería reflejado en el ECG una alteración
en la repolarización (Fase 3) del PA?
El ECG o electrocardiograma es el registro gráfico de las variaciones de potencial creadas en el cuerpo por la
activación eléctrica del corazón en función del tiempo. La onda de despolarización genera una diferencia de
potencial que induce variaciones en el campo eléctrico que aparecen como ondas en el ECG.
 Onda P: Corresponde a la despolarización auricular (fase 4 del PA auricular)
 Onda Ta (cubierta por el complejo QRS): Corresponde a la repolarización auricular (fase 3 del PA auricular).
 Segmento PQ: Despolarización del haz de His y células de Purkinje (retraso en nódulo AV).
 Complejo QRS: Despolarización ventricular (fase 0 de PA ventricular).
 Segmento ST: Fase 2 de PA ventricular.
 Onda T: Repolarización ventricular (fase 3 del PA ventricular).
 Onda U: Lenta repolarización de la red subendocárdica de Purkinje.
Una anomalía en la fase 3 del PA se ve reflejada en la onda T.

9) ¿Cómo modifica el sistema nervioso autónomo las propiedades eléctricas del

corazón? Mencione los receptores y neurotransmisores involucrados.
Si bien el corazón cuenta con un automatismo muy importante, el sistema nervioso también influye en la frecuencia
de los impulsos, mediante la inervación vegetativa.
Los centros de control del latido involucran a la corteza cerebral, el hipotálamo y el bulbo, así como estructuras
periféricas que son quimio y barorreceptores. La inervación cardíaca se puede dividir en simpática y parasimpática.

-Inervación simpática: Los cuerpos de las neuronas preganglionares que inervan al corazón se hallan en el asta
lateral de los segmentos torácicos de la médula. Los ganglios simpáticos cervicales contienen las neuronas
posganglionares, y sus fibras van a formar parte del plexo cardíaco, para terminar penetrando las fibras.
El neurotransmisor que liberan los nervios simpáticos es noradrenalina (NA). También cuentan con autorreceptores
adrenérgicos del tipo alfa 2 y beta 2; los alfa 2 inhiben la liberación de más NA, y los beta 2 la estimulan.
Los receptores que captan la noradrenalina son del tipo tanto alfa como beta. Los efectos que se producen
consisten en un incremento de todas las propiedades cardíacas, que son: Efecto cronotrópico (influye sobre la
frecuencia cardíaca); efecto inotrópico (influye sobre la fuerza contráctil); efecto dromotrópico (influye sobre la
velocidad de conducción); y efecto batmotrópico (influye sobre la excitabilidad). El aumento de estas propiedades
es un efecto positivo y la disminución, un efecto negativo (Ej; un efecto cronotrópico positivo = aumento de la
frecuencia cardíaca). La estimulación simpática aumenta las corrientes de sodio y calcio, por lo que aumenta la
pendiente de fase 4, y por lo tanto, la frecuencia cardíaca y la fuerza contráctil.

-Inervación parasimpática: Las neuronas parasimpáticas que inervan al corazón se encuentran en los núcleos del
vago: motor dorsal y ambiguo, en la región bulbopontina. Sus axones emergen con el vago y llegan a los ganglios
en las paredes del corazón; las fibras de las
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neuronas de estos ganglios se distribuyen luego por entre las fibras. El vago derecho inerva principalmente al nodo
SA y el izquierdo al AV.
El neurotransmisor de estas neuronas es la acetilcolina (ACh). Los autorreceptores presinápticos son adrenérgicos
y de acetilcolina del tipo muscarínico, y ambos sirven como retroalimentación negativa.
Los receptores por parte del corazón son también muscarínicos, subtipo M2. Estos receptores se acoplan a
proteínas G y aumentan la probabilidad de apertura de los canales de potasio activados por ligando, lo que genera
hiperpolarización.
En cuanto a los efectos, son todos efectos negativos de todas las propiedades del corazón. Esto se da gracias a
que la acetilcolina produce, a nivel del nodo SA, hiperpolarización y disminución de la pendiente de fase 4, e
hiperpolarización y aumento de la velocidad de la fase 0 en el resto del miocardio.

Interacción simpática-parasimpática: En condiciones de reposo, el nodo SA se halla influenciado principalmente por

el sistema parasimpático, en lo que se denomina tono vagal; sin la influencia del simpático, la frecuencia disminuye
sólo 10 latidos por minuto, pero sin la influencia vagal aumenta 40 latidos por minuto. Durante el ejercicio, aumenta
el control simpático; lo mismo ocurre cuando hay secreción de adrenalina por las glándulas suprarrenales, lo que es
percibido por los receptores adrenérgicos del nodo S y lo que a su vez se une a los receptores adrenérgicos de las
terminales parasimpáticas e inhibe la secreción de acetilcolina por parte de las mismas.

10) Explique el acoplamiento éxcito-contráctil en el corazón. ¿Cómo y a través de

qué mecanismo el sistema nervioso autónomo modifica la contractilidad miocárdica?
El acoplamiento excito-contráctil del corazón está dado por sinapsis químicas y eléctricas: los estímulos eléctricos
están dados por el sistema de conducción nerviosa del corazón; y los estímulos químicos, por la liberación de
neurotransmisores por el sistema nervioso autónomo.
El músculo cardíaco se excita cuando una onda de excitación se disemina con rapidez por el sarcolema del
miocardio de una célula a otra a través de las uniones en hendidura (uniones GAP). La excitación también se
extiende hacia el interior de la célula por los túbulos T, que se invaginan hacia el interior de las fibras cardíacas en
las líneas Z. Este cambio de potencial es sensado por los receptores DHP (dihidropiridina) que, al activarse, dejan
entrar pequeñas cantidades de Ca2+. Durante la fase de meseta (fase 2) del potencial de acción, la permeabilidad
del sarcolema para el Ca 2+ aumenta, y se produce un flujo de Ca +2 a favor de su gradiente electroquímico, con
entrada del mismo a la célula a través de canales del Ca +2 presentes en el sarcolema y los túbulos T. Durante el
potencial de acción, el Ca2+ entra en la célula a través de los canales de Ca +2 (de tipo L). Sin embargo, la cantidad
de calcio que penetra en la célula desde el líquido intersticial extracelular no es suficiente para inducir la
contracción de las miofibrillas. Por el contrario, actúa como un estímulo gatillo (Ca +2 gatillo) para que se libere Ca +2
del Retículo Sarcoplasmático (RS), lugar en el que se almacena el Ca +2 intracelular. El calcio abandona el RS a
través de unos canales de liberación del Ca2+, que se denominan receptores de rianodina (RyR), porque la
proteína de los canales, conocida también como proteína de los pies o prolongaciones de la unión, se liga a la
rianodina con gran facilidad. Los RyR libera poca cantidad de Ca 2+ y genera chispas (sparks) de Ca2+.También
puede entrar Ca2+ por los intercambiadores Na+/Ca2+ (En reposo o diástole, entran 3 Na + y sale 1 Ca2+; pero puede
funcionar en modo reverso y dejar entrar 1 Ca +2 y salir 3 Na+). Este Ca+2 se liga a la proteína troponina C,
generando un cambio conformacional del complejo troponina-tropomiosina dejando libres las regiones de actina
para la unión con miosina.
Luego, la SERCA (bomba de Ca 2+) bombea hacia el interior del RS la misma cantidad de Ca 2+ que salió. También
se remueve Ca2+ por los intercambiadores Na+/Ca2+. La SERCA bombea Ca2+ al interior gracias a la fosforilación de
la FOSFOLAMBAN que la inhibe. Al salir el Ca 2+, este se une a la calmodulina y este complejo (calcio-calmodulina
o Ca2+-CaM) activa la proteínquinasa dependiente de Ca 2+-CaM que fosforila la FOSFOLAMBAN dejando libre la
SERCA para su bombeo.

Los mecanismos que incrementan la concentración de Ca +2 citosólica aumentan la fuerza generada, y los que la
reducen, disminuyen la fuerza generada. Por ejemplo, la estimulación-adrenérgica (adrenalina) produce la
entrada de Ca+2 en la célula por fosforilación de los canales del Ca +2 L del sarcolema a través de una quinasa
dependiente del AMPc (PKA). Esto, a su vez, libera más Ca +2 del RS y, en consecuencia, la fuerza contráctil
aumenta. El aumento de la concentración de Ca +2 incrementará la cantidad de calcio que entra a la célula a través
de los canales del Ca+2 y ello aumentará la fuerza contráctil.

BIBLIOGRAFÍA: “Fisiología Humana” de Cingolani&Houssay, 7ma edición + ”Bases fisiológicas de la

Práctica Médica” de Best&Taylor 14va edición + un apunte + Seminario+ GRACIAS a SANDRA DE
OLASO (geniaaaaa)

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