República Bolivariana de Venezuela

Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba"
Clínica Médica y Terapéutica I

DRA YAIZUTTORTOLERO

BR: KAREN CALVO

JUNIO, 2021
Electrocardiograma Normal y Patológico

El corazón es un musculo responsable mediante sus latidos del desplazamiento

de la sangre a lo largo del sistema vascular, asegurando con ello el aporte de O2 y
nutrientes a los tejidos.

Es miogénico, se contrae independientemente del sistema nervioso, está dotado

de un sistema especializado para:

1) Generar rítmicamente impulsos que causan la contracción rítmica del

miocardio.
2) Conducir estos impulsos con rapidez a todas las células cardiacas.

De tal manera podemos decir que el corazón tiene dos tipos de tejidos:

 Tejido especializado de excitación y conducción (SISTEMA DE

CONDUCCIÓN- SISTEMA CARDIONECTOR) formado por:
 Nódulo sinusal /Nódulo sinoauricular/Nódulo de Keith-Flack.
 Tracto internodal anterior o Haz de Bachman.
 Tracto internodal medio o Haz de Wenckebach.
 Tracto internodal posterior o Haz de Thorel.
 Nodulo auriculoventricular/ Nodulo de Aschoff- Tawara.
 Rama derecha del Haz de His.
 Rama izquierda del Haz de His.
 Fibras de Purkinje.
 Miocardio Contráctil formado por el musculo auricular y ventricular, con
alta capacidad de contracción por las fibrillas contráctiles.

Propiedades de las células cardiacas que le permiten funcionar como

bomba:

 Excitabilidad: Es la capacidad de responder a un estimulo y originar un

potencial de acción propagado.
 Automatismo: Capacidad de generar su propio impulso.
  Conductibilidad: Capacidad de transmitir el impulso cardiaco.
 Contractilidad: Propiedad intrínseca del músculo cardiaco de desarrollar
fuerza y contraerse.

Potencial de acción cardiaco:

Las células cardiacas son capaces de excitarse respondiendo a estímulos

externos (químicos, térmicos, mecánicos o eléctricos) y generan una respuesta
eléctrica o potencial de acción cardiaco y posteriormente lo propagan para
contraerse.

Como la membrana celular separa dos medios acuosos con diferente

concentración iónica (Intracelular y extracelular) existe entre ambos lados una
diferencia de potencial, que en reposo se denomina potencial de reposo
transmembrana, es inicialmente negativo -90mV debido a la diferencia entre la
cantidad de Iones de K+ en el interior de las células con respecto al exterior, su
concentración intracelular es de 30:1 respecto al extracelular y tiende a salir de la
célula a favor del gradiente. Para los iones Na+ y Ca++ el gradiente iónico es
opuesto porque su concentración extracelular es elevada pero como las
membranas celulares cardiacas son menos permeables a estos iones intervienen
poco en el mantenimiento del potencial de reposo.

Las células cardiacas son capaces de producir corrientes iónicas al abrir o cerrar
canales iónicos que atraviesan su membrana celular y que cambian el potencial de
membrana, de esta forma se sabe que cuando se produce entrada de Na+ o Ca+
la célula despolariza porque el potencial de acción se hace menos negativo y
cuando se produce salida de K+ o entrada de Cl- se facilita la repolarización
porque el potencial de membrana se hace negativo.

De manera simplificada los cambios más importantes son:

Fase 0 Despolarización o activación: Se produce por un cambio brusco en la

permeabilidad de la membrana celular a los iones de Na+ y K+, hay una entrada
masiva de Na+ que aumenta el potencial eléctrico de -90 a -60mV alcanzando un
nivel crítico como potencial umbral, cuando se alcanza este nivel crítico se
produce la despolarización total de la célula cardiaca llegando a un potencial
eléctrico en su interior de +30mV.

Una vez ocurrido esto, tiene lugar la repolarización:

Fase 1 Repolarización rápida o Precoz: Confiere morfología de pico al potencial

de acción de algunas células cardiacas, comienza la inactivación de los canales
rápidos de entrada de Na+ y la apertura de canales de salida de K+, el potencial
de acción se acerca a +10mV.

Fase 2 Repolarización lenta o meseta: Disminuye la velocidad de repolarización

y es responsable por ello de la larga duración del potencial de acción cardiaco y
permite finalizar la contracción e iniciar la relajación. Representa el equilibrio entre
la entrada de Ca++ y salida de K+ predominando la corriente de entrada de Ca+
que tarda más que los canales de Na+ en inactivarse.

Fase 3 Final de la repolarización: Donde aumenta de nuevo la velocidad de

repolarizacion y el potencial de membrana vuelve a sus valores iníciales de
reposo, se inactiva el canal lento de entrada de Ca++ y se activan totalmente los
canales de salida de K+. Al final de la fase 3 se ha restablecido el potencial normal
de reposo aunque en el interior de la célula existe un exceso de Na+ y un déficit
de K+.

Por lo cual en la fase 4 Reposo o diastólica: Empieza a funcionar la bomba Na+

k+ ATPasa que extrae Na+ e introduce K+. Es el intervalo diastólico comprendido
entre el final de un potencial de acción y el siguiente, todas las células están
polarizadas. Equilibrio en el número de cargas positivas en el exterior y negativas
en el interior.

Periodo Refractario absoluto: Potencial de acción en el que ningún estimulo

puede propagar o producir un potencial de acción.

Periodo refractario relativo: Un estimulo si es lo suficientemente importante es

capaz de producir una nueva respuesta o un nuevo PA.
Automatismo cardiaco o potencial de acción en tejido especializado de
excitación y conducción:

Tiene un potencial de acción menor al de las células musculares netas es de -

70mV, es menos electronegativo y esto genera que los canales rápidos de sodio
se encuentren bloqueados, pero gracias a una corriente lenta continua de Na+ al
IC “corriente funny” (if) no voltaje dependiente y a la disminución a su vez de la
conductancia de K+, la célula cambia su potencial umbral de los canales de Ca++,
el cual va a ser en este caso el Ion directamente involucrado en el PA de células
automáticas, esto se conoce como despolarización diastólica espontanea.

Fase 0 Muy lenta.

Fase 1 y 2 no se diferencian entre si.

Fase 3 Es de repolarización y se debe a un aumento en la conductancia de

potasio.

Fase 4 Despolarizacion diastólica espontanea que al alcanzar un nuevo PA

genera otro nuevo PA (automatismo).

Historia de la electrocardiografía

1842: Carlos Matteucci Corriente eléctrica acompañaba a cada latido.

1843: Emil Dubois Reymand Potencial de acción acompañado de cada

contracción muscular.

1872: Gabriel Lippman Electrómetro capilar

1878: Jhon Burden Sanderson Registran la corriente eléctrica del corazón con
un electrómetro capilar y muestran como tienen dos fases denominadas QRS y T

1891 Willian Bayliss y Edwars Starling Perfeccionan el electrómetro capilar

Conectaron las terminales a la mano derecha y a la piel sobre la zona del latido
del ápex y muestra variaciones trifásicas acompañado de cada latido cardiaco del
corazón. Estas derivaciones fueron: Onda P, QRS, T.
1897: Clement Ader Registra en un sistema de amplificación de señales
denominado Galvanómetro.

Willhen Einthoven:

1895: Distingue 5 deflexiones las cuales denomina P, Q, R S Y T

1905: 1er EKG distancia recogido con un galvanómetro

1906: Publica texto con EKG normales y patológicos

1912: Triangulo equilátero, derivaciones estándar I, II, III.

1924: Premio Nobel

Electrocardiograma:

Es el registro grafico de los cambios de la corriente eléctrica en el corazón

inducido por la onda de despolarización y luego repolarización a través de
aurículas y ventrículos, es decir, es el registro de los potenciales eléctricos
generados por esa corriente que progresa por todo el miocardio. Estos cambios
son detectados por electrodos colocados en la piel y mediante el
electrocardiógrafo son amplificados, filtrados y registrado en papel en forma de
ondas y deflexiones que representan la magnitud y dirección de la actividad
eléctrica cardiaca.

Aspectos técnicos:

Electrocardiógrafo: Se denomina así a un aparato que se utiliza para registrar y

grabar en una tira de papel milimetrado que corre a velocidad constante, las
corrientes eléctricas que origina el corazón.

Se compone de:

 Amplificador: Aumenta las pequeñas corrientes que se originan en el

musculo cardiaco.
  Galvanómetro: Las corrientes amplificadas llegan a un galvanómetro que
mueve una aguja inscriptora cuyo desplazamiento es proporcional a la
diferencia de potencial que se mide en el paciente.
 Sistema inscriptor: Los movimientos de la aguja inscriptora son grabados
en una cinta de papel milimetrado. Cada 5mm las líneas son más gruesas
tanto en sentido horizontal como vertical.
 Sistema de calibración y filtrado: Evita que otros tipos de corriente
interfieran en la señal eléctrica cardiaca, al tiempo que permite la
estandarización o calibración del electrocardiograma, de manera que un
potencial eléctrico de 1mV produzca un desplazamiento de la aguja
inscriptora de 1cm.

Papel de Inscripción: El registro se hace en un papel especialmente diseñado

cuyo cuadriculado ha sido estandarizado. Es un papel milimetrado en el cual se
distinguen cuadros grandes y pequeños.

Cada cuadro grande mide 5mm por lado y cada cuadro pequeño 1 mm.

El eje vertical registra voltaje- amplitud: Cuadro pequeño 1mm=0.1Mv / cuadro

grande 5mm=0,5mV / Calibración 1mV (10mm/Mv)

El eje horizontal registra el tiempo-velocidad: Cuadro pequeño 1mm= 0,04seg/

Cuadro grande 5mm=0,2seg / (Velocidad de registro 25mm/seg en cada segundo
se recorren 5 cuadros grandes).

1 cuadro grande es igual a 5 cuadritos pequeños en sentido horizontal y vertical.

Derivaciones del Electrocardiograma:

La ubicación de electrodos en distintas zonas del cuerpo permite analizar la

actividad eléctrica cardiaca en forma mucho más completa que desde solo un sitio.
El ECG convencional tiene 12 derivaciones:

Plano Frontal o de Miembros:

 Derivaciones Bipolares: DI, DII, DIII

Registran la diferencia de potencial eléctrico que se produce entre dos puntos, un
electrodo negativo y uno positivo.

-DI: Diferencia entre brazo derecho (-) y brazo izquierdo (+).

-DII: Diferencia entre brazo derecho (-) y pierna izquierda (+)

-DIII: Diferencia entre brazo izquierdo (-) y pierna izquierda (+).

 Derivaciones Monopolares: AVR, AVL, AVF.

Registran el potencial de acción entre un electrodo positivo y una central terminal

creada en el circuito electrocardiográfico por combinación de las corrientes
eléctricas provenientes de los electrodos posicionados en ambos brazos y pierna
izquierda

-AVR(Rojo):El electrodo positivo esta en brazo derecho. Es comparado con los

electrodos de BI Y PI

-AVL(Amarillo): El electrodo positivo esta en brazo izquierdo. Es comparado con

los electrodos de BD Y PI

-AVF (Verde : El electrodo positivo esta en pierna izquierda. Es comparado con los
electrodos de ambos brazos.

Esto es llevado al triangulo de Einthoven que es un triangulo equilátero

determinado por las raíces de las 2 extremidades superiores y la extremidad
inferior izquierda, formando así un triangulo alrededor del corazón.

Plano Horizontal o precordial:

Derivaciones unipolares (V1 a V6)

Tienen mayor cercanía al corazón las señales registradas son más amplias. Las
derivaciones V1 y V2 están ubicadas sobre el ventrículo derecho, V3 y V4 sobre el
septum interventricular y V5 y V6 sobre el ventrículo izquierdo.

Las posiciones precordiales que se emplean comúnmente según la AHA son:

-V1: 4° EICD con LPED

-V2: 4°EICI con LPEI

-V3: Entre V2 Y V4

-V4: 5°EICI con LMCI

-V5: 5°EICI con LAA

-V6: 5°EICI con LAM

-V7: 5°EICI con LAP

-V8: 5°EICI con ángulo inferior de la línea media escapular

-V9: 5°EICI sobre línea para vertebral izquierda.

En ocasiones no se observan adecuadamente las fuerzas ventriculares derechas,

por ejemplo en dextrocardia. Es necesario tomar derivaciones del lado derecho del
tórax, para ello tomamos las mismas derivaciones del lado izquierdo pero ahora a
la derecha.

Pasos para realizar el registro electrocardiográfico:

 Conectar el circuito encenderlo y esperar la estabilización de los circuitos.

 Preparar al paciente y explicarle lo relacionado con el examen que se va a
practicar.
 Acostar al paciente con cuidado de que no toque la pared ni objetos
metálicos.
 Explicarle que respire normalmente y no se mueva ni hable.
 Verificar que los electrodos estén limpios.
 Aplicar el gel electrolítico sobre los sitios donde se colocaran los electrodos.
 Colocar y verificar la colocación de los electrodos del paciente.
 Calibrar a 1cm por mV.
 Seleccionar derivaciones a registrar e iniciar el registro.
  Al finalizar el registro debe identificar el electrocardiograma con los datos
del paciente manualmente.

Nomenclatura de las ondas, intervalos y segmentos del

electrocardiograma:

En el EKG podemos identificar distintas deflexiones que toma el trazado, hacia

arriba o hacia abajo de una línea conocida como isoeléctrica o línea basal, la cual
corresponde al periodo de reposo diastólico del corazón y las deflexiones por tanto
corresponden a los eventos eléctricos del corazón.

 Ondas: P, QRS, T, U.
 Intervalo: PR, QT, RR, PP
 Segmento: PR, ST.

ONDA P: Representa la activación o despolarización auricular.

El impulso eléctrico se origina en el nodo sinusal y transcurre a lo largo de las
aurículas, su eje eléctrico se dirige hacia abajo, a la izquierda y hacia adelante. La
aurícula derecha es la primera en iniciar la despolarización siguiendo así la
izquierda finalizando esta la activación auricular global.

 Morfología: Redondeada como una U O V invertida.

 Duración: 0.08 a 0,12seg (2,5mm)
 Voltaje: Máximo 0,5mV (5mm)

Positiva en todas las derivaciones excepto en AVR en el cual es negativa y en V1

es isobifacica.

INTERVALO PR: Conducción auriculo ventricular – Retardo A-V

El impulso que se ha difundido a través de las vías internodales para despolarizar
a las aurículas alcanza el nodo AV y sufre un retardo fisiológico, en el EKG no
se registran ondas positivas ni negativas solo un segmento de trazado plano que
viene a continuación de la onda P precedente, este segmento corresponde a la
conducción AV propiamente dicha y es denominado segmento PR, en la práctica
se le incorpora la onda P de allí la denominación de intervalo PR, que engloba la
duración de la onda P y el corto segmento que le sigue.

 Se mide desde el inicio de la Onda P hasta el inicio de la Onda Q.

 Duración: 0,12 a 0,20seg (5mm).

Representa el tiempo desde el comienzo de la despolarización auricular y

comienzo de la despolarización ventricular.

COMPLEJO QRS: Activación ventricular

Conjunto de ondas que representan la despolarización ventricular.

 Duración: 0,06 a 0,10seg

 Voltaje: 0,14 A 0,6mV (Frontal)/ 0,11 a 0,34Mv (Procordial)
 Amplitud: <5mm q, r o s. / >5mm Q, R o S

Este complejo tiene diferente morfología y puede ser predominantemente positivo,

negativo o bifásico.

La onda Q siempre es negativa y antecede a la onda R, vector de despolarización

del septum.

La onda R siempre es positiva, despolarización de ambos ventrículos.

La onda S siempre es negativa y sigue a la onda R.

Cualquier onda totalmente negativa se llama QS.

Si hay más de una R o S se le asigna la letra prima R’ o S’

SEGMENTO ST
Es el periodo de inactividad que separa la despolarización ventricular de la
repolarización ventricular. Es normalmente isoeléctrico y va desde el final del
complejo QRS hasta el comienzo de la onda T.
Al punto de unión entre el final del complejo QRS y el segmento ST se le llama
punto J, sirve para identificar cuando el segmento ST esta desnivelado con
respecto a la línea isoeléctrica, hecho de gran trascendencia en la cardiopatía
isquémica.

ONDA T Repolarización ventricular

Es positiva en todas las derivaciones salvo en AVR donde es negativa. Hay
algunas excepciones puede tener tendencia negativa en DIII en pacientes obesos
o encontrar negativas en las primeras derivaciones precordiales V1 a V4 en niños
menores de 6 años, raza negra, 25% de mujeres.

 Morfología: Redondeada, asimétrica, rama proximal más larga que rama

terminal.
 Duración: 7-10mseg.
 Amplitud: 0,5 mV

INTERVALO QT Sístole eléctrica ventricular

Se extiende desde el comienzo del QRS hasta el final de la onda T. La medida de
este intervalo depende de la frecuencia cardiaca, se acorta cuando la FC es alta y
se alarga cuando es baja, por ello cuando medimos el intervalo QT después
debemos corregirlo de acuerdo con la FC que presenta el paciente.

 Duración de 0,32 a 0,44seg

ONDA U Repolarización de los músculos papilares

Generalmente positiva sigue a la onda T y precede a la siguiente onda P

 Voltaje: <2mm

Más evidente en V2 y V3 con FC baja.

ONDA U NEGATIVA ES ANORMAL.

INTERVALO R-R
Representa el tiempo entre dos despolarizaciones ventriculares consecutivas.

Inicia con el pico de una onda R y termina en el pico de la siguiente onda R.

Duración: depende de la FC a >FC R-R más corto.

Debe mantenerse más o menos constante.

INTERVALO P-P
Tiempo que existe entre dos ondas P sucesivas.

ANALISIS E INTERPRETACION DE EKG

Es el estudio que puede ser con fines diagnósticos, de los parámetros

mensurables en duración, amplitud y morfología de las ondas electrocardiografías,
se realiza siguiendo la siguiente secuencia:

1) Ritmo.
2) Frecuencia.
3) Duración del PR.
4) Duración del QRS.
5) Duración del QT.
6) Eje Cardiaco.
7) Arritmias.

RITMO
Debe presenciarse si es sinusal o no.

El ritmo sinusal existe cuando:

 Hay presencia de ondas P positivas antes de cada complejo QRS en todas

las derivaciones, excepto en AVR que es negativa.
  Intervalo P-P y/o R-R constante, debemos medir entonces para conocer el
ritmo los ciclos respectivos de P o de R para así determinar si existe una
relación o no entre la actividad auricular y la ventricular.

Los ciclos se miden calculando el intervalo exacto del tiempo que separa las
ondas P o R consecutivas. Una forma fácil es colocar una hoja de papel debajo de
la línea isoeléctrica y tomar como referencia dos ondas P o R consecutivas y
marcar la distancia exacta de estas en la hoja de papel y luego desplazarla a los
ciclos siguientes para comprobar si se mantienen constantes o son variables.

La secuencia de despolarización es la misma en cada ciclo repetido, hay una

regularidad predecible en todas las ondas similares, por lo tanto las irregularidades
en el ritmo son fáciles de observar en el EKG.

FRECUENCIA
Es la cantidad de impulsos por minuto que activa a los ventrículos con el mismo
ritmo.

Existen diferentes métodos para calcular la frecuencia cardiaca:

1) El papel del ECG corre convencionalmente a una velocidad de 25mm/seg lo

que quiere decir que cada seg hay 5 cuadros grandes y que en cada minuto
hay 300 de estos cuadros.
Para calcular la FC buscamos una onda R que se encuentre sobre una de
las líneas gruesas de la cuadricula a partir de ahí contamos el numero de
cuadros que hay hasta la siguiente onda R, para calcular rápidamente la
frecuencia basta con dividir 300 entre el numero de cuadros grandes que
separa 2 ondas R.
1 cuadro: 300lpm
2cuadros:150lpm
3 cuadros: 100lpm
4 cuadros: 75lpm
5cuadros: 60lpm
 6cuadros: 50lpm
2) Dividir 1500/número de cuadros pequeños entre un intervalo R-R
Los métodos 1 y 2 solo son aplicables en ritmo sinusal con intervalos R-R
regulares.
3) En la tira larga de ritmo (DII largo) contar el numero de complejos QRS que
hay en 6seg (30 cuadros grandes) y multiplicar por 10. Método valido
cuando los intervalos R-R son irregulares.

La FC está alterada cuando es mayor a 100lpm (Taquicardia) o menor a

60lpm (Bradicardia), si se mantienen las características de un ritmo sinusal es
decir onda P seguidas de complejos QRS e intervalo P o R constantes, puede
denominarse Taquicardia o Bradicardia sinusal.

DURACION DEL PR
Se mide desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo de la onda Q o R si no
hay onda Q, se prefiere medirlo en DII, los valores dependen de la edad y la FC.

 Adulto: 0,12 – 0,20 segundos (3 a 5 cuadros pequeños).

 Nino: 0,12 a 0,18 segundos, es más corto generalmente.

Las taquicardias lo acortan y las bradicardias lo alargan.

Cuando el intervalo PR mide menos de 0,12 segundos existe una conducción AV

acelerada, intervalo PR corto permite diagnosticar un síndrome de Wolff-
Parkinson-White , un marcapasos auricular ectópico o un ritmo de la unión AV.

Cuando es mayor a 0,20 segundos hay una conducción AV enlentecida, una

prolongación del intervalo PR permite diagnosticar un bloqueo AV de primer grado.

El segmento PR es el segmento isoeléctrico entre el final de la onda P y el inicio

del complejo QRS. Está contenido en el intervalo PR.

Causas de depresión del segmento PR:

 Taquicardia inducida por ejercicio.

  Presencia de ondas P altas.
 Pericarditis.
 Isquemia auricular.

DURACION DEL QRS

Se debe medir desde el inicio de la onda Q o R si no hay onda Q, hasta el final de
la onda S o R si no hay S.

 Duración de 0,06 a 0,10seg.

 La amplitud de la onda R no mayor a 25mm en cualquier derivación. La
suma de las amplitudes de las ondas R en DI, DII Y DII no debe ser
menos a 15mm.

La onda Q no debe durar más de 0,04 segundos, y su voltaje no debe ser mayor
del 25% de la onda R.

La morfología será muy variable incluso en condiciones normales, va a depender

de la posición del corazón dentro del tórax y en especial de la rotación del mismo
sobre sus principales ejes anatómicos.

Las alteraciones encontradas en cuanto a amplitud se relacionan generalmente

con hipertrofias, las alteraciones en cuanto a duración se corresponden con
trastornos de conducción ventricular.

INTERVALO QT
El intervalo QT se mide desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda
T.

El intervalo QT incluye el intervalo QRS, el segmento ST y la onda T.

La onda U debe ser excluida al medir el intervalo QT. La inclusión de la onda U

puede “aumentar” el QTc en 80-200 ms y precipitar innecesariamente un
diagnóstico de síndrome de QT largo.
QT corregido
El intervalo QT varía dependiendo de la frecuencia cardiaca, disminuye a
frecuencias cardiacas rápidas y aumenta a frecuencias lentas. Por ello, para
determinar si es normal o no, debemos realizar una adecuada corrección por la
frecuencia (QT corregido o QTc).

Intervalo QT normal: Intervalo QT 380 ms, intervalo QT corregido 425 ms con

FC de 75 lpm.

De las muchas fórmulas propuestas para describir esta relación, la más

extensamente usada para corregir por la frecuencia cardiaca es la de Bazett. Pero
con esta fórmula hay una sobrecorrección a frecuencias cardiacas altas y una
infracorrección a frecuencias cardiacas bajas.

Fórmulas usadas para estimar el QTc

1. Fórmula de Bazett : QTc = QT / √RR.

2. Fórmula de Fridericia : QTc = QT / RR1/3

3. Fórmula de Framingham : QTc = QT + 0.154 (1−RR)

Las correcciones de Fredericia y de Framingham pueden tener una corrección

más uniforme sobre un mayor rango de frecuencia cardiaca. Cuando la frecuencia
cardiaca es particularmente rápida o lenta las correcciones de Fredericia o de
Framingham son más precisas y deberían usarse .

Prolongación del intervalo QT

El intervalo QT es patológico si es mayor de 440 ms en hombres y 460 ms en

mujeres.

El intervalo QT largo se asocia a un mayor riesgo de arritmias cardiacas dado que

puede causar postpotenciales precoces provocando torsades de pointes que
puede llevar a una fibrilación ventricular y a la muerte súbita.

Causas de QT largo
  Síndrome de QT largo congénito (SQTL):
 Síndrome de Romano-Ward.
 Síndrome de Jervell, Lange-Nielsen.

QT largo adquirido:

 Fármacos (antiarrítmicos, antibióticos, antidepresivos,

hidroxicloroquina).
 Hipertrofia ventricular izquierda.
 Isquemia miocárdica.
 Alteraciones electrolíticas: hipopotasemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia.
 Cetoacidosis diabética.
 Anorexia nerviosa o bulimia.
 Enfermedad tiroidea.

Los fármacos son una de las causas más frecuentes de prolongación adquirida del
intervalo QT.

Se han descrito más de 50 fármacos que provocan prolongación del

intervalo QT. Algunos de ellos son medicinas comunes, entre ellas:
antihistamínicos y descongestionantes, diuréticos, antibióticos,
antiparasitarios como la hidroxicloroquina, antiarrítmicos, antidepresivos y
antipsicóticos, medicamentos para el colesterol y para la diabetes.

Intervalo QT cortó

Un intervalo QTc menor de 350 ms es generalmente aceptado como patológico.

Causas de QT cortó

 Síndrome de QT cortó congénito (SQTC).

 Hipercalcemia.
  Hiperpotasemia.
 Efecto de la digoxina.
 Síndrome de fatiga crónica, atropina, catecolaminas, hipertermia.
 Síndrome de QT corto congénito (SQTC)

EJE ELECTRICO CARDIACO

Se define como el vector resultante de las fuerzas eléctricas creadas durante el
proceso de despolarización y repolarización, la magnitud de este vector es de
relativo interés clínico, su sentido siempre es de negativo a positivo e interesa
fundamentalmente su dirección, es decir, su relación con el cuerpo del sujeto en
estudio o en forma más precisa su relación con el triangulo que forman las
derivaciones del plano frontal.

Traduciéndolo a algo más comprensible podemos decir que el eje cardiaco es la

dirección principal del estímulo eléctrico a su paso por los ventrículos

Las derivaciones unipolares dividen este triangulo en cada una de las bisectrices
de los ángulos que la forman y si transportamos al centro del triangulo las
derivaciones bipolares y agregamos las unipolares obtenemos un eje de 6
derivaciones.

Cada eje tiene un valor de 30°, siendo el eje 0° horizontal. A la mitad inferior del
círculo se le da un valor positivo y se enumera en sentido de las manecillas del
reloj; la mitad superior del círculo tiene un valor negativo y se enumera en sentido
contrario de las manecillas del reloj. El lado izquierdo será positivo y el lado
derecho negativo.

A su vez el círculo imaginario se divide en cuatro cuadrantes: dos superiores y

dos inferiores, que se enumeran del I al IV en sentido contrario a las manecillas
del reloj.
Calculo del eje eléctrico QRS:
Antes de calcular el eje cardiaco debemos entender que cada derivación cardiaca
es un punto de vista distinto del mismo estímulo eléctrico.

En el cálculo del eje cardiaco solamente usaremos las derivaciones periféricas.

Tomando el símil del autobús, las derivaciones periféricas son 6 ventanas que
miran al corazón en el plano frontal; o sea, desde arriba, abajo, izquierda y
derecha, nunca de frente o detrás.

Cada una de las derivaciones “observa” al estímulo eléctrico de una forma distinta.
Si el estímulo se aleja generará una onda negativa, si el estímulo se acerca
generará una onda positiva y si el estímulo va perpendicular a generará una onda
isobifásica.

Existen dos métodos para calcular este parámetro:

1er método:

Es muy simple. Miramos si el QRS de las derivaciones I y AVF es positivo o

negativo. Con esos datos podemos determinar si el eje cardiaco es normal o está
desviado:

1. Si el QRS en I y aVF es positivo, el eje es normal.

2. Si en ambas es negativo, el eje tiene una desviación extrema.

3. Si en I es negativo y en aVF es positivo, el eje está desviado a la derecha.

4. Si es positivo en I y negativo en aVF, es necesario valorar la derivación II

4a. Si es positivo en II, el eje es normal.

4b. Si es negativo en II, el eje está desviado a la izquierda.

2do método:

Este método nos permite saber con más exactitud su ubicación.

Buscamos la derivación cardiaca donde el QRS sea isobifásico, una vez
localizada, buscamos la derivación perpendicular a esta. Si el QRS es
predominantemente positivo, el eje estará en su dirección; si el QRS es
predominantemente negativo, el eje estará en la dirección opuesta.

Ejemplo: en la imagen previa aVL es isobifásica, por lo que miramos la derivación

perpendicular a ella, que es II. Como el QRS en II es predominantemente positivo,
entonces el eje está en su dirección, o sea, a 60º.

Cálculo exacto del Eje Cardiaco

Para saber exactamente a cuantos grados está el eje cardiaco (por ejemplo: el eje
está localizado exactamente a 63º, sin redondeos), se debe medir la altura de los
complejos QRS en las derivaciones I y AVF, trasladar los milímetros al sistema
hexaxial de Bailey y calcular manualmente el ángulo del eje cardiaco. Se trazan
líneas perpendiculares a las dos derivaciones elegidas y se calcula el vector
resultante que representa el vector medio del QRS.

Alteraciones del segmento ST:

Es la línea tan temida que nos avisa de la presencia de cardiopatía isquémica

El segmento ST es la línea entre el final del complejo QRS y el inicio de la onda T.

Debe ser isoeléctrico aunque puede presentar pequeña variaciones menores de
0,5 mm y para estar seguro si está descendido o elevado se deberá comparar con
el segmento PR o en caso de duda, con el segmento TP (entre la onda T del latido
previo y la onda P del latido analizado)

Elevación o descenso del ST dentro de la normalidad:

En determinados casos se pueden observar variaciones del segmento ST sin que

esto signifique alteración cardiológica.

Un ligero ascenso del ST (1 a 1.5 mm), ligeramente convexo, con morfología

normal, en precordiales derechas, se puede ver en personas sanas.
En la vagotonía y la repolarización precoz se puede presentar un ascenso del ST
de 1 a 3 mm, convexo, sobretodo en derivaciones precordiales.

Descenso del ST dentro de la normalidad:

Se suele ver durante el esfuerzo físico y suelen presentar un ascenso rápido

cruzando la línea isoeléctrica rápidamente (pendiente ascendente).

PRINCIPALES ALTERACIONES DE LAS ONDAS E INTERVALOS:

Tras haber ido paso por paso, determinando el ritmo, calculando la frecuencia,
valorando si el intervalo PR y el intervalo QT son normales o no, y descartando
alteraciones en el segmento ST, sólo nos queda describir cualquier tipo de
alteraciones no incluidas dentro de lo antes descrito.

Por ejemplo, una onda P picuda, un bloqueo de rama, presencia de onda Q o

alteraciones de la onda T.

Onda P
Crecimiento auricular derecho:

Se caracteriza por una onda P alta (mayor de 2.5 mm), picuda y de duración
normal (menor de 2.5 mm), esta onda se suele llamar onda P pulmonale. En V1,
donde la onda P normalmente es isobifásica, es típico observar un predominio de
la parte inicial positiva.

Crecimiento auricular izquierdo:

Se caracteriza por una onda P ancha (mayor de 2.5 mm), es frecuente que
presente una muesca en la parte superior de la onda, lo que le da a la P una
morfología de letra "m", esta onda se le suele llamar onda P mitrale. En la
derivación V1 hay un predominio de la parte final negativa de la onda P.

Crecimiento de ambas aurículas:

Se caracteriza por una onda P ancha (mayor de 2.5 mm) y aumentada de altura,
sobre todo su parte inicial.

Bloqueo interauricular

El bloqueo interauricular se clasifica en parcial y avanzado. En ambos bloqueos

hay un aumento de la duración de la onda P ≥120 ms (onda P ancha).

En el bloqueo interauricular parcial la onda P suele presentar muescas en las

derivaciones I, II, III y aVF; mientras que en el bloqueo interauricular avanzado la
onda P es bifásica (positiva-negativa) en las derivaciones inferiores (II, III, aVF).

Ambos tipos de bloqueos interauriculares suelen asociarse a crecimiento auricular

izquierdo.

Onda P ectópica:

Cuando el estímulo inicial se produce en algún foco auricular distinto del nodo
sinusal, se denomina ectopia auricular. Si estos estímulos son aislados e
intercalados en el ritmo sinusal, se les denominan extrasístoles auriculares, de
mantenerse y sustituir al ritmo sinusal, se produce un ritmo auricular ectópico.

Las ondas P ectópicas presentan una morfología diferente a las ondas P

sinusales, se reconocen por ser negativas en derivaciones donde la onda P
sinusal suele ser positiva (inferiores, laterales o V2-V6).

Flutter auricular:

En el flutter auricular las ondas P desaparecen, pues la actividad auricular normal

no existe, al ser sustituida por un circuito de macrorreentrada en las aurículas, con
frecuencia cardiacas muy elevadas, "en diente de sierra" por su morfología en las
derivaciones donde son negativas.

Onda Q
Una onda Q patológica suele aparecer en la evolución natural de un IAMCEST y
se asocia a necrosis de las zonas afectadas. Pero, ¿cuándo es patológica una
onda Q? En derivaciones periféricas si es mayor de 0.04 seg de ancho, mayor de
2 mm de profundidad o más de un 25% de la onda R.

Si se observa en V1-V3 (no suele estar presenta en estas derivaciones).

En V4-V6 si es mayor de 0.04seg de ancho, mayor de 2mm de profundidad o más

de un 15% de la onda R 1.

Puede haber onda Q en las derivaciones III y aVL en corazones normales

Complejo QRS
Dentro de las alteraciones del complejo QRS, las más frecuentes son los bloqueos
de rama, que generan un ensanchamiento del QRS.

Bloqueo de rama derecha del haz de His: El complejo QRS es ancho (mayor de
0.12 s) con morfología de rSR' en la derivación V1, y con morfología de qRS en la
derivación V6. Además, la onda T es negativa en V1 y positiva en V6.

Bloqueo incompleto de rama derecha: El complejo QRS tiene una duración

normal (menor de 0.12 s), se observa una morfología de rSr' en la derivación V1.

Bloqueo de rama izquierda del haz de His: el complejo QRS es ancho (mayor
de 0.12 s), con morfología de QS o rS en la derivación V1, y presencia de onda R
grande con empastamiento en la derivación V6. La onda T es negativa en las
derivaciones V5-V6.

Hemibloqueos anterior y posterior: no generan ensanchamiento del complejo

QRS. Su principal alteración en el electrocardiograma son las desviaciones del
eje, a la izquierda en el caso del hemibloqueo anterior, y a la derecha en el caso
del hemibloqueo posterior.

Onda T
Cardiopatía isquémica:
Infarto agudo con elevación del ST (IAMCEST):

En la fase hiperaguda de un infarto agudo se pueden observar ondas T altas,

picudas y asimétricas; sobre todo en corazones que no han sufrido isquemia
importante previamente.

La onda T se vuelve negativa poco después de la aparición de la onda Q,

coincidiendo con la desaparición del ascenso del segmento ST.

En algunos pacientes, la onda T continúa siendo negativa meses después de

haber sufrido un infarto, normalmente en las mismas derivaciones que la onda Q.

Síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST):

La aparición de una onda T aplanada o negativa excepto en aVR (aunque puede

haber T negativas normales en III, aVF y V1), debe ser considerada signo de
cardiopatía isquémica.

Otras causas de ondas T altas:

 Hiperpotasemia
 Repolarización precoz
 Pericarditis aguda
 Deportistas, vagotonías, hipotermia.
 Accidente cerebrovascular
 Otras causas de ondas T aplanadas o negativas:
 Hipopotasemia
 Cor pulmonale y tromboembolismo pulmonar
 Pericarditis aguda fase 2 y 3
 Alcoholismo
 Miocarditis y miocardiopatías
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Bloqueos de rama, marcapasos, Wolff-Parkinson-White

ARRITMIAS CARDIACAS
 Son un conjunto de trastornos del ritmo cardiaco que de forma general están
causadas por alteraciones del automatismo o de la conducción. El
electrocardiograma es la prueba de referencia para realizar el diagnóstico y,
por tanto, para tomar las decisiones terapéuticas.

Alteraciones con ritmo sinusal:

 Taquicardia Sinusal:

Es el aumento de la frecuencia cardíaca por encima de 100 latidos por minuto,

QRS estrecho, R-R constante. En la mayoría de los casos se produce como
consecuencia de stress físico (durante un ejercicio como subir escaleras o correr),
o mental (susto, ansiedad, miedo, etc). Puede deberse a un incremento de las
demandas de oxígeno por parte del organismo (anemia, insuficiencia cardiaca,
insuficiencia respiratoria) o enfermedades concomitantes (fiebre de cualquier
origen, hipertiroidismo, embolia de pulmón, etc.). En estos casos la taquicardia
sinusal es una respuesta adaptativa normal del organismo y por tanto no suele
requerir más tratamiento que el de la causa que la origina.

Raramente, la taquicardia sinusal no obedece a ninguna de las situaciones

descritas, denóminándose entonces “taquicardia sinusal inapropiada”, que si es
sintomática puede tratarse con fármacos betabloqueantes, específicos como la
ivabradina, bloqueantes cálciclos o inclusive, de manera invasiva, mediante la
ablación en casos seleccionados.

 Bradicardia Sinusal:

Es la disminución de la frecuencia cardiaca por debajo de 60 lpm, aumento del

tono vagal es más frecuente los jóvenes deportistas y no es patológico. Fármacos
cronotrópicos negativos.

 Pausa sinusal:
El latido cardíaco se interrumpe o para, llamado pausa sinusal o paro sinusal hay
un alargamiento del P-P, parece que hay ausencia del QRS. Se asocia con
bloqueo AV Mobitz 2.

Hipertrofias Auriculares y Ventriculares

 Hipertrofia auricular derecha:

Se caracteriza por una onda P alta (mayor de 2.5 mm), picuda y de duración
normal (menor de 2.5 mm), esta onda se suele llamar onda P pulmonale. En V1,
donde la onda P normalmente es isobifásica, es típico observar un predominio de
la parte inicial positiva. Se asocia con HT pulmonar, Tromboembolismo pulmonar
aguado, derrame pleural, valvulopatia derecha.

 Hipertrofia auricular izquierda:

Se caracteriza por una onda P ancha (mayor de 2.5 mm/ 0,12seg), es frecuente
que presente una muesca en la parte superior de la onda, lo que le da a la P una
morfología de letra "m", esta onda se le suele llamar onda P mitrale. En la
derivación V1 hay un predominio de la parte final negativa de la onda P, etología
HTA, IC, enfermedad mitral.

 Hipertrofia ventricular derecha:

Caracterizada por una onda R de alto voltaje en V1 y V2, eje desviado a la

derecha, onda S negativa en V5 y V6. Se asocia a EPOC e HT Pulmonar.

 Hipertrofia ventricular izquierda:

Se caracteriza por un QRS de alto voltaje, eje desviado a la izquierda , onda T

picuda, onda R elevada en V5 y V6, Onda S muy negativa en V1 Y V2.

Se aplica el índice de Sokolow: S en V1 + R en V5 Y V6= 35mm  HVI

Causa: HTA, IAM o valvulopatías.

Síndrome de Reentrada o de preexcitación:
Es un trastorno en el que los ventrículos se activan, además de por el nodo
auriculoventricular (AV), por la vía anómala que conduce con mayor rapidez que el
sistema de conducción cardiaco específico, y pueden estar presente en:

 Extrasistoles: Son contracciones cardiacas prematuras, es decir,

latidos cardiacos que se adelantan.

Hay dos tipos de extrasístoles: supraventriculares y ventriculares, dependiendo

de la zona del

corazón donde se originan.

 Extrasistoles Supraventriculares:

Arritmia muy fuerte, latido anticipado de origen ectópico, se origina en aurículas,

unión AV foco ectópico, re- entrada.

Se reconocen en el electrocardiograma por la aparición de un complejo QRS

angosto prematuro, precedido o no de onda P.

Pacientes sanos o con patologías variadas como cardiopatía isquémica.

 Extrasistoles Ventriculares:

Una de las arritmias más frecuentes, pacientes sanos o con cardiopatías

Re-entrada o foco ectópico, complejos QRS anticipados de configuración anormal

(ancho) + 0,11´, onda T contraria al complejo QRS.

• Aislada

• Bigeminada

• Trigeminada

• Duplas

• Multifocales
 • Tripletas o TV autolimitada

Hay pausa compensadora completa con doble distancia entre las ondas P , 3 o
más extrasístoles ventriculares constituyen una salva de taquicardia ventricular,
pueden ser asintomáticas o con palpitaciones.

 Taquicardia Paroxística Supraventricular:

Sucesión de 3 o más extrasistoles supraventriculares , ritmo rápido y regular + 200

x´

Inicio y finalización brusca de duración variable.

Re-entrada o automatismo, sucesión de ondas P anormales, complejos regulares

es muy común.

Suele ser benigna y asintomática.

 Síndrome de Wolf- Parkinson- White:

Conexiones anatómicas anormales que evitan total o parcialmente el paso por el

nodo a-v

P-R menor de 0,12seg cuando un individuo está en ritmo sinusal, las

características de un ECG con WPW son un intervalo PR corto (menor de 120 ms)
y un complejo QRS ancho (mayor de 110 ms) con presencia de onda delta que se
manifiesta en la pendiente del principio de la rama ascendente de la onda R, al ser
menos pronunciada de lo normal.

Tendencia a TPSV o asintomática

Periodo refractario prolongado.

Bloqueos Auriculoventriculares:
 Se observan en el EKG con prolongación del P-R. Mayor de 0,20´´

 Puede localizarse en aurícula, nodo a-v, Haz de His o sus ramas.

  1-2-3 grado

 De 1er Grado:

Intervalo P-R prolongado, mayor a 0,20 seg. Toda onda P va seguida de un

complejo QRS. La duración del complejo QRS puede ser normal o prolongada.

Hay retraso de conducción de los impulsos pero todos alcanzan los ventrículos.

• Uso de β-bloqueantes, diltiazem, verapamilo o amiodarona. Enfermedad

del nódulo sinusal.

• Intoxicación digitálica. IAM cara inferior.

• Enfermedad coronaria crónica. Miocardiopatía chagásica. Carditis

reumática.

 De 2do Grado:

Es el grupo de bloqueos AV en donde la conducción AV está interrumpida en

forma intermitente, por lo que algunas de las ondas P no están seguidas del
complejo QRS. El defecto en la conducción radica en la unión AV o en el haz de
His en proporciones casi iguales. Pueden denominarse:

Wenckebach y Mobitz (Mobitz 1 y Mobitz 2)

• WENCKEBACH O MOBITZ I

Hallazgos electrocardiográficos:

El intervalo P-R se prolonga paulatinamente hasta que una onda P no va seguida

de un complejo QRS. Alargamiento progresivo del tiempo de conducción hasta
bloquearse.

• MOBITZ II O SIMPLEMENTE MOBITZ

Criterios electrocardiográficos:
 1. La falta de conducción entre aurículas y ventrículos sucede de modo
inesperado, y habitualmente sucede en grupos de latidos.

2. La onda que tiene su QRS, pueden ser con intervalo P- R normal o

prolongado.

3. La conducción AV falla en forma súbita e inesperada, sin prolongación

previa del segmento P-R, la onda P no va seguida de un complejo QRS.

 De 3er grado:

En este bloqueo ningún estímulo auricular es conducido a los ventrículos, por lo

que ambas cavidades se activan de forma independiente.

1.-Ninguna onda P (u otra onda auricular) se conduce o es seguida de un

QRS. Todos los intervalos P-R son diferentes entre sí.

2.- La frecuencia auricular es mayor e independiente de la ventricular.

3.- La frecuencia ventricular depende del marcapaso que controle su ritmo.

Ritmo de la unión AV, 40-60 lpm; ritmo ventricular o hispano, 30-40 lpm.

Bloqueos de Rama
 Bloqueo de Rama Derecha:

QRS ensanchado mayor a 0,12 seg.

Morfología de V1 – V2 tipo rSR´

Empastamiento de S en V6 o V5.

 Bloqueo Incompleto de Rama Derecha:

Tipo orejas de conejo.

rSr´ y menor a 0,12 seg.

Tipo Orejas de conejo en V1 y V2.

 Normal en atletas

Hipertrofia ventricular derecha, EPOC, Chagas.

 Bloqueo de Rama Izquierda:

QRS mayor a 0,12 seg.

Morfología de V1 – V2 tipo QS o S profunda.

Empastamiento o melladura de R en V6 o V5.

 Bloqueo Incompleto de Rama Izquierda:

QRS ensanchado pero menor a 0,12s

Morfología de V5 – V6 onda R mellada

Patrón de hipertrofia ventricular izquierda, cardiopatía isquemia.

Fibrilación Auricular:
Se caracteriza por una pérdida completa de la sincronía normal cercana a la
excitación y de las fases en reposo entre cada una de las células auriculares. Las
células en las diferentes áreas de las aurículas se despolarizan, repolarizan y se
excitan otra vez de manera aleatoria. En consecuencia, no aparecen ondas P en
el electrocardiograma, aunque puede haber rápidas ondas pequeñas irregulares
aparentes a lo largo de la diástole.

La fibrilación es un proceso autosostenible.

 R-R irregulares
 Pulso irregular. Disociación Pulso/FC

HTA, Cardiopatía, IC.

Flutter Auricular:
Puede evolucionar espontaneamente a FA, la frecuencia ventricular es menor que
la auricular

 Re-entrada con FC entre 250-350 x´

 Ondas P anchas y regulares. Onda F (no hay línea isoeléctrica)

Las maniobras vagales no controlan la arritmia pero ayudan al diagnostico

 Se ve en patologias cardiacas

 Pueden ser asintomáticas o palpitaciones.

Fibrilación Ventricular:
Forma de paro cardiaco, actividad ventricular desorganizada y parcelar con
múltiples re-entradas. Diferentes áreas del ventrículo excitadas se contraen de
manera asincrónica.

 No hay actividad mecánica útil

 Desfibrilación electrica o RCP

Taquicardia Ventricular:
Sucesión de 3 o más extrasistoles ventriculares, FC entre 100-250 x´

R-R regulares, pero no tiene patrón ventricular, QRS anchos con segmentos S-T y
onda T opuestos

Ritmo idioventricular tipo Torsades de Pointes es un tipo de TV polimórfica donde

el QRS varia rotando y el QT es prolongado.

Se requiere cardioversión o antiarrítmicos, suelen ser asintomáticos o con

palpitaciones.
Efecto digital:
La digital produce una curva progresiva hacia abajo del segmento ST que llega a
parecerse al Bigote de Salvador Dalí, se denomina cubeta digitalica, una cantidad
toxica de digital estimula los focos ventriculares ectópicos que pueden producir
arritmias, taquicardias que pueden ser muy peligrosas.

ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO:

La actividad eléctrica sin pulso (AESP) se define como la presencia de actividad
eléctrica cardiaca organizada, sin traducirse en actividad mecánica o TAS ‹ 60
mmHg. Es el principal ritmo de paro cardiorrespiratorio en pacientes
hospitalizados. La etiología es variable y si no se logra identificar la causa de la
arritmia e iniciar una terapéutica rápida y efectiva, es poco probable que el
paciente logre restablecer un ritmo de perfusión.

En esta condición, el paciente puede presentar una repentina pérdida de la

conciencia, un ritmo sinusal normal, pero sin pulso palpable o ruidos cardiacos
audibles. En el AESP, hay actividad eléctrica, pero el corazón no se contrae o no
hay un gasto cardíaco suficiente para generar pulso. La reanimación
cardiopulmonar (RCP) es el primer tratamiento del AESP, mientras las causas
subyacentes son identificadas y tratadas. Diversos medicamentos pueden ser
administrados.

ASISTOLIA:
La ausencia completa de actividad eléctrica en el miocardio. Representa una
isquemia miocárdica por periodos prolongados de perfusión coronaria inadecuada.
Se identifica la asistolia como el ritmo correspondiente a la línea plana en el
monitor. Una de las causas más comunes es la hipoxia miocárdica; suele
producirse cuando se bloquea el flujo sanguíneo coronario hacia el nodo S-A. La
hipoxia grave impide que las fibras musculares conserven las diferencias iónicas
normales a través de sus membranas y lipositos corrugados y se suele alterar a tal
grado la excitabilidad que desaparece la ritmicidad automática.
Cuando un paciente presenta asistolia, el tratamiento de elección es un
vasopresor intravenosa, normalmente, epinefrina (también conocida como
adrenalina) combinada con la reanimación cardiopulmonar (RCP).

Como reportar un EKG:

Electrocardiograma rítmico, en ritmo sinusal, con frecuencia cardiaca de 80lpm,
onda P positiva en todas las derivaciones menos AVR, seguidas de QRS estrecho
con eje cardiaco normal a 45° , intervalo PR normal de 0,12seg, QT corregido
normal 400ms, segmento ST isoeléctrico, onda T positiva en todas las
derivaciones excepto en AVR. Trazado normal (de haber algún tipo de arritmia se
describe aquí)