CTO GYO 6TA ED.

15 PATOLOGÍA DEL CUERPO

UTERINO Y ENDOMETRIAL
MIOMA

Definición
 Tumor benigno
 Compuesto fundamentalmente de fibras musculares lisas

Epidemiología

 Tumores más frecuentes de todo el tracto genital femenino

 Tumor benigno más habitual en la mujer
 Prevalencia:
o 20-25% raza caucásica
o 50% raza afroamericana
 Edad de máxima incidencia
o 35-54 años: 90% de los casos
 Múltiples en la mayoría de las ocasiones

Factores de riesgo

 Edad: 20-70 años (mayor incidencia de los 35-45 años)

 Nuliparidad
 Obesidad y sobrepeso
 Exposición a estrógenos durante la edad reproductiva
o Menarca temprana
o Menopausia tardía
o Tumores ováricos productores de estrógenos
 Consumo de carnes rojas, lácteos, alimentos con alto índice glicémico,
ingesta de cerveza

Etiopatogenia

 Se desconoce
 Multifactorial
 Situaciones con elevación o mayor exposición tanto de estrógenos como
progesterona podrían predisponer, pues estos tumores tienden a
involucionar tras la menopausia.
Clasificación

Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO)

 8 tipos

Miomas subserosos
 Situados bajo el peritoneo visceral
uterino
 Puede alcanzar gran tamaño
 Poco sintomáticos

Miomas intramurales
 Los más frecuentes
 Proliferan en la porción central del
miometrio

Miomas submucosos
 Realizan protrusión en la cavidad
uterina
 Los más sintomáticos
 Pueden ser pediculados y prolapsarse a través del orificio cervical (Se
habla entonces de mioma parido).

Cambios degenerativos
 Debidos a alteraciones vasculares, infecciones o neoplasias.

Degeneración hialina
 La más frecuente
 Se sustituye el tejido miomatoso por material hialino acelular
 Sucede con más frecuencia en los miomas subserosos

Degeneración quística
 El tejido hialino se licua y forma cavidades quísticas

Degeneración por calcificación

 Más común en mujeres menopáusicas, al igual que la atrofia miomatosa

Degeneración roja
 Forma de degeneración por necrosis
 Ocurre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo, por lo que se
produce un infarto muscular agudo que provoca dolor e irritación
peritoneal.
 Degeneración más frecuente en el embarazo
Degeneración maligna sacromatosa
 0.5%

Clínica
 50% asintomáticos
 Sintomáticos: La clínica es variable.

Hemorragias uterinas
 Síntoma más frecuente
 Aumento en la cantidad y duración de la menstruación (sangrado uterino
anormal)
 Hemorragias intensas: Miomas submucosos
 Es más raro: Sangrados intermentruales irregulares

Dolor
 Crónico con sensación de pesadez
 Agudo: Torsión de miomas pediculados
 Progresivo: En caso de presentar alguna degeneración
 Miomas submucosos: Asociado a dilatación cervical por contracciones
dolorosas (mioma parido).

Síntomas de compresión
 Compresión a órganos vecinos: vejiga, recto, uréteres e intestino

Anemia
 Microcítica hipocrómica
 secundaria a hipermenorreas
 Es posible que exista poliglobulia, así como trombocitosis.

Embarazo y mioma

Infertilidad
 El mioma puede impedir la fecundación o la implantación
 El riesgo de aborto aumenta

Crecimiento
 20%: crecen durante el embarazo y regresan tras el parto

Degeneración roja

Parto
 Aumento de la incidencia de:
o partos pretérmino
o abrupto placentae
o anomalías de la presentación fetal (transversa y de nalgas)
 o Dolor
o Distocias dinámicas
o Retención de placenta
o Etc.
 Si la situación baja del mioma impide el parto vaginal
o Cesárea
o Miomectomía en la cesárea

Una mujer a la que se le ha realizado Miomectomía tiene riesgo de placenta

previa, acretismo o de rotura uterina.

Diagnóstico

Historia clínica

Exploración física
 Tacto bimanual: Tamaño, forma y consistencia.
 Miomas subserosos: accesibles a la palpación

Exámenes de laboratorio
 US (ultrasonido) transvaginal
o Método más útil
o Determina tamaño, localización y complicaciones
o Sensibilidad del 85% para detectar miomas de 3 cm o más
 Histeroscopia
o Se realiza en casos en los que los estudios no son concluyentes
o Es útil para diagnosticar y tratar los miomas submucosos
 Resonancia magnética
o Útil en casos con dificultad para realizar el diagnóstico
o Presenta mayor especificidad y sensibilidad que el US, aunque el
mayor coste es la gran limitante.

Tratamiento
 Dependerá de la sintomatología, del deseo de descendencia y del
tamaño del útero

Conducta expectante
 Miomas pequeños y asintomáticos
 Revisiones periódicas cada 6 meses a 1 año
 Miomas durante el embarazo

Tratamiento médico
 Análogos de la GnRH (Hormona liberadora de gonadotropinas)
o Disminuyen el volumen y vascularización
 o Al finalizar el tratamiento vuelven a crecer
o Efectos beneficiosos son temporales
o Ventajas
 Previo a la cirugía
 Disminuyen el tamaño de la pieza a resecar: Mejora la
pérdida hemática intraoperatoria
 Facilitan la resección laparoscópica en miomas
subserosos e inducen atrofia endometrial, por lo que
posibilitan su resección histeroscópica en el caso de
miomas submucosos
 Puede usarse cuando está contraindicado el
tratamiento quirúrgico
 Otros tratamientos sintomáticos
o Disminuir la cantidad de sangrado
 AINE
 Antifibrinolíticos: ácido tranexámico
o Anemia
 Preparados de hierro
o Analgésicos
o Sistemas intrauterinos que liberan progestágeno (DIU-levonorgestrel)
 Reducen pérdidas menstruales, pero no afecta el tamaño del
mioma

Tratamiento quirúrgico

Conservador (Miomectomía)
 Mujeres jóvenes sin paridad satisfecha, sintomáticas y/o miomas de gran
tamaño (>6 cm).
 Riesgo de recurrencia posterior a cirugía
o A 5 años: 10%
o A largo plazo (14 años): 27%
 Abordaje quirúrgico
o Laparotomía, laparoscopia o Histeroscopia (miomas submucosos)
o De elección: Laparotomía por vía abdominal

Embolización
 Miomas sintomáticos muy vascularizados y no pediculados
(fundamentalmente intramurales) o en miomas recidivantes ya sometidos a
cirugía.
 Consiste en la localización de las arterias uterinas mediante la introducción
de contraste a través de un catéter insertado en la arteria femoral. Una vez
localizadas se introducen pequeñas partículas embolizantes que producen
isquemia en el tejido del mioma, reduciendo así su tamaño.
Radical (histerectomía)
 Tratamiento definitivo
 Causa más frecuente de histerectomía: Miomatosis
 Técnica
o Total
 Extirpación del conjunto del cuerpo uterino y del cérvix
o Subtotal o supracervical
 Solamente la extirpación del cuerpo uterino
 Vías de abordaje
o Abdominal
o Vaginal
o Vaginal asistida con laparoscopia
o Laparoscópica
o Laparoscópica asistida por robot

Mujeres con historia de displasia cervical

 Sugerir la histerectomía total para evitar el riesgo de presentar cáncer de
cérvix debido a remanente del cuello uterino en la cirugía subtotal.

Indicaciones de la histerectomía
 Deseos reproductivos cumplidos
 Siguientes patologías
o Miomatosis
 Miomas sintomáticos o de gran tamaño, o si fracasa el
tratamiento conservador
o Adenomiosis
o Hiperplasia endometrial
o Endometriosis
o Hemorragia uterina anormal
o Dolor pélvico crónico en relación a adherencias en EPI

Patología benigna de útero

 Se recomienda como primera opción de tratamiento quirúrgico:
Histerectomía vaginal (puede realizarse en la mayoría de los casos aun sin
prolapso uterino), debido al menor número de complicaciones. Presenta
menor tiempo quirúrgico y menor incidencia de morbilidad.

Endometriosis
 Histerectomía con doble salpingooforectomía: tratamiento quirúrgico
definitivo, cuando el tratamiento farmacológico no ha sido eficaz, la
sintomatología interfiere con el estilo de vida y la paciente presente deseos
reproductivos satisfechos.
Complicaciones de la histerectomía
 Riesgo de cáncer en histerectomía subtotal al permanecer un remanente
del cuello uterino
 Riesgo de prolapso de cúpula vaginal
 Riesgo de infección
 Neuropatía (Nervio femoral: por posición de litotomía o comprensión por el
separador, hematoma o isquemia, raro en laparoscopia)
 Tromboembolismo venoso en pacientes que no recibieron tromboprofilaxis
 Incontinencia urinaria

POLIPOS ENDOMETRIALES

Definición
 Protrusiones benignas del endometrio
 Contienen abundantes vasos sanguíneos
 Causa frecuente de sangrado uterino anormal en la premenopausia

Transformación maligna
 Menor del 5%
 Asociación con adenocarcinoma de endometrio: 10-30% de los casos

Clínica
 Edad más frecuente: 30-60 años
 Síntoma más habitual: Sangrado uterino anormal
 A menudo asintomáticos

Diagnóstico

Clínico
 Si se observa protruido por el canal cervical o por medio de ecografía o
Histeroscopia

Confirmación diagnóstica
 Anatomopatológica

Tratamiento
 Extirpación quirúrgica mediante Histeroscopia
 Siempre se deberá contar con estudio histológico para descartar
malignidad
 En casos seleccionados de mujeres asintomáticas, se puede adoptar una
conducta expectante con control periódico.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

Definición
 Proliferación del endometrio por acción de los estrógenos sin el efecto
compensador de la progesterona.

Sospecha de hiperplasia endometrial

 Postmenopáusicas
 Peso mayor o igual a 90 kg
 Nuliparidad
 Exposición a estrógenos endógenos
 Historia familiar de cáncer de endometrio o colon
 Diagnóstico de DM2
 Terapia con tamoxifeno
 Terapia hormonal de reemplazo únicamente con estrógenos

Anatomía patológica
Hiperplasias Aumento del Alteración Atipias Progresión a Potencial
endometrial número de de la carcinoma evolutivo a
glándulas arquitectura endometrial carcinoma
endometrial
Simple Si No No 1% 1-3%
Compleja Si Si No 3%
(Significativo)

Simple con SI No Si 8% 8-29%

atipias Marcada
variación La hiperplasia
en forma atípica puede
y tamaño considerarse
del precursora del
núcleo y carcinoma
nucléolos endometrioide,
pero no de
otros tipos
histológicos
Compleja Si SI Si 29%
(serosos, células
con atipias (significativo) Atipia
claras) que son
muy
los de peor
marcada
pronóstico.

Factores de riesgo
Mismos factores de riesgo que para adenocarcinoma de endometrio

 Obesidad
  Diabetes
 Hipertensión
 Anovulación (SOP, hemorragias disfuncionales perimenopáusicas)
Secreción de estrógenos, sin compensación de progesterona al no haber
ovulación.
 Administración de estrógenos no compensados con progesterona

Diagnóstico

Es anatomopatológico
 Toma de biopsia
o Ante la sospecha de patología endometrial por la presencia de
factores de riesgo asociados a una historia clínica sugestiva
(sangrado uterino anormal).
o Mujeres posmenopáusicas con hallazgo sonográfico o de eco
endometrial mayor o igual a 4 mm
 En mujeres premenopáusicas el engrosamiento endometrial no se
relaciona con riesgo de desarrollar hiperplasia endometrial.

Método diagnóstico de elección

 Histeroscopia-biopsia
o Ventajas
 Visualización de la cavidad a la hora de realizar la biopsia

Otros métodos diagnósticos

 Legrado fraccionado o las cánulas de Novak, Cornier o Pipelle

Tratamiento
Hiperplasias Edad de la Deseos de Tratamiento médico Tratamiento Comentarios y/o
endometrial paciente descendenc Quirúrgico observaciones
ia
Hiperplasias con -- -- Histerectomía Riesgo de
atipias degeneración
maligna
Hiperplasias sin Sí Inducir ovulación --
atipias

No Gestágenos, DIU- Rechazo o

Edad fértil
levonorgestrel, fracaso del
tratamiento tratamiento
combinado médico:
estrógenos-gestágenos,
Danazol, análogos de Histerectomía
la GnRH
Perimenopáusicas -- Gestágenos durante 3 Histerectomía
o meses
postmenopáusica
s