Siempre acordarse que el agua corporal total hace referencia al porcentaje de agua que está componiendo nuestro organismo

y que en
la mayoría de las fórmulas vamos a ocupar un 60% promedio, si bien obviamente van a haber variaciones entre género y grupo etario.
Sin embargo, 0.6 es el factor de corrección por el cual ustedes van a calcular el agua corporal total en la mayoría de las fórmulas.
DISNATREMIAS
Las disnatremias o alteraciones en las concentraciones del sodio plasmático, son los trastornos hidroeléctricos más frecuentes y de
hecho son los que tienen mayor impacto en términos de la morbimortalidad. En relación a esto, el contenido de sodio en particular, va a
estar ligado directamente a lo que es el volumen extracelular y no tiene que ver con las disnatremias propiamente tal. Cuando hablamos
de alteraciones de la concentración de sodio plasmático estamos hablando de alteraciones en el equilibrio hídrico. Cuando estamos
hablando de cantidad de sodio eso tiene referencia al volumen extracelular, o sea va a tener impacto en determinar cuánto es ese
volumen. Obviamente ese volumen extracelular puede estar expandido lo cual va a estar hablando de exceso de sodio o puede estar
contraído, por lo tanto el contenido de sodio va a estar determinando lo que es el tamaño del espacio extracelular.

¿Cómo determinamos cuando el volumen extracelular está contraído o

expandido?
R: Turgencia. Pero en pacientes añosos puede estar bien hidratado pero con mala
turgencia
R: Con el peso. Si, pero si ustedes no lo están evaluando seriadamente no tiene mucho
parámetro, eso es útil cuando hacen seguimiento de un paciente.

R: El edema. Y como se puede mirar? R: Signo de fóvea

SEMIOLOGIA DE LA REDUCCIÓN DEL CONTENIDO DE SODIO

¿Cómo vamos a evaluar la reducción del contenido de sodio?

Exploración Venosa
La exploración venosa es súper importante. Por eso siempre miramos las yugulares en relación a la función cardiovascular y al
volumen extracelular.
● Ingurgitación yugular
En esos términos lo que nos sirve a nosotros es evaluar la ingurgitación y el colapso que tienen estas venas en el decúbito dorsal.
Cuando ustedes evalúan si las yugulares están ingurgitadas o no, ¿Cuál es el requisito para que todos hablemos lo mismo? ¿Cómo
está el paciente?
R: Está en 45° y así no deberían estar ingurgitadas
Si ustedes están en decúbito ¿Se les ingurgitan las yugulares? Si, en pacientes jóvenes sanos en decúbito si se ingurgitan y eso no
signifca que estén alteradas o que tengan una presión venosa central aumentada. Eso signifca que la posición es normal, por lo tanto
las yugulares siempre se tienen que evaluar con algún grado de inclinación idealmente sobre los 30° que es generalmente el límite, bajo
esto todos los pacientes van a tener ingurgitación yugular, pero sobre esto ya no lo deberíamos tener. 45° es como mucho.

Ahora en esos términos hay que tomar en cuenta el tipo de paciente: cuello corto, obeso y ahí lo más probable es que no logren
determinar la ingurgitacion yugular. También hay que tomar en cuenta que los pacientes pueden tener ingurgitación yugular en el
contexto de una falla ventricular derecha. En el contexto de una insufciencia cardíaca lejos los que tienen ingurgitación están hablando
de una presión aumentada en cámara derecha y eso está la mayoría de las veces en contexto de insufciencia izquierda. Es muy raro la
insufciencia ventricular derecha sola
¿En qué casos podría ser?
R: TEP Grave o Hipertensión pulmonar que es un contexto mucho más frecuente. La HTP Se define como una presión media de la
arteria pulmonar mayor o igual a 25 mmHg en reposo con una pcp o enclavamiento menor o igual a 15 mmHg. Está subdiagnosticada
de forma importante, la mayoría de los pacientes cuando ya empiezan a consultar con síntomas, son síntomas bien avanzados y los
confunden con una insufciencia cardíaca común y corriente y eso está mal y también depende de la etiología, van a tener un grupo
grande de tipo idiopática, pero también hay asociada a TEP crónico, también podemos tener relación
a enfermedades pulmonares. Recordar que el cor pulmonale nos da las enfermedades pulmonares crónicas, no todas, pero algunas
de forma importante y esos pacientes también van a presentar toda esta semiología.
● Presión venosa central
La presión venosa central apunta a la presión de las grandes venas. En los sujetos sanos es en general entre 0-6,6 cmH2O. La medición
antiguamente se promovía mucho, pero hoy en día sabemos que es solamente un parámetro. Hay que tener bastante acususiosidad al
medirlo, porque la presión venosa central nos está refejando solamente una variable que es dependiente de cómo se comporta el circuito
circulatorio en términos de presión media de llene sistémico y en particular cómo está el retorno venoso y cómo está la capacitancia
venosa.
Hay cuadros en donde no nos va a ser útil, como sepsis o insuficiencia respiratoria, pero si es que es medible ya sea de forma
artesanal o invasiva, les va a dar un parámetro más. No es que haya que tomarlo en cuenta por sí solo, porque una presión venosa
central alta no signifca en el fondo que necesariamente yo tenga hipertensión en el lecho venoso y por lo tanto no necesite volemia. Hay
que ir siempre sumando estás cosas.
● Presión de capilar pulmonar
Va depender de la volemia y la función ventricular izquierda en particular y si está es normal, la presión de capilar pulmonar va a ser un
marcador excelente de volemia. Este si que es útil en pacientes que están con patologías graves
Exploración de la Presión Arterial
Es un parámetro de medición que va a ser en parte variable en relación con la volemia, por lo tanto lo podrían aproximar, por eso en
general un paciente hipotenso que ustedes tengan más elementos que apunten a que haya un défcit de volumen extracelular, ustedes
perfectamente pueden decir que a este paciente hay que pasarle volumen (semiológicamente está en defcit). Pero hay que tener ojo
con eso.
En general, si bien es dependiente de mecanismos neurohormonales, de otras condiciones fsiológicas, cuando estamos en défcit, este
volumen extratracelular bajo un 5%, la presión arterial todavía se mantiene normal, y esto es acosta del sistema adrenergico para
mantenerlo. Si nosotros nos deshidratamos porque estamos con diarrea, con vomitos, etc., pero si la pérdida de volumen es cercana al
5% o menos, no van a tener repercusiones hemodinamicas (del punto de vista semiologico).

Pero más de un 1/5 de pérdida de la volemia, sí empezamos a manifestar un shock. ¿Se acuerdan de esas gráfcas que vimos
anteriormente? ¿del volumen estresado vs. volumen no estresado? Con poquito, con una pérdida de 500 ml un sujeto perfectamente
puede tener un shock, a falla circulatoria, dependiendo si esto es rápido, me da tiempo para activar mecanismos de compensación, etc.
Ahora, si un paciente no está bajo ese 5%, y tampoco sobre ese 20%, está ahí en un rango intermedio entre 10-15%.
¿Cómo ustedes evalúan, desde el punto de vista semiológico, si ese paciente puede tener un potencial défcit de volumen
extracelular?
Resp de compa: el llene capilar?
El llene capilar me sirve, pero no debería estar alterado si el paciente no está shockeado, porque por lo menos, el sistema
cardiocirculatorio debería compensar. Pero igual ustedes lo pueden evaluar y pueden adelantarse incluso.
¿Qué pasa con ese paciente? Acuérdense que estamos evaluando la presión arterial.
Resp de compa: ¿Va a estar baja la presión? ¿O podría estar taquicardico?
Siempre es bueno correlacionar la taquicardia. Si un paciente tiene presiones arteriales bajas, por défcit agudo de volumen, entonces
debería compensar aumentando la frecuencia cardiaca. Estoy de acuerdo. Pero este paciente tiene más de un 5%, ha perdido un 10-
15% de su volumen, y ustedes lo ven, tiene presiones arteriales normales. No está taquicardico.

Ha perdido un 15%, y puede seguir perdiendo más. No vamos a esperar a que llegue a shock, ¿como nos podemos adelantar? Un dato
útil de la anamnesis remota ¿cual sería?
Siempre tienen que preguntar si el paciente es hipertenso o no. Porque si el paciente, ustedes tienen clínicamente una sospecha
de pérdida de volumen, y está normotenso. Usted le pregunta al paciente si es hipertenso y le dice que sí, Hay que hacerle la segunda
pregunta ¿uso los medicamentos o no? Si no lo ha usado y está normotenso, es raro.
Ojo, la sospecha clinica es lo que manda, por eso ustedes están preguntando dirigidamente.
Y segundo, ¿qué es lo que tienen que hacer? ¿Qué tienen que buscar dirigidamente?
Hipotensión ortostática. Porque este paciente, por el défcit de volumen, no llega al shock, pero puede estar manifestando que la
regulacion quizas está defectuosa y ¿como ustedes lo evidencia? evaluando si les da ortostatismo
Ahora, semiológicamente
¿Cómo se define una hipotensión ortostática?
Todo tiene definiciones, es importante que todos hablemos el mismo lenguaje porque de lo contrario se hace lo que se les de la gana

● ¿Cuánto? Caida de la PAS 20 mmHg y/o caída de la PAD 10 mmHg

● ¿En cuanto tiempo posterior a que el paciente se ponga de pie? a los 3 minutos en bipedestación
Ahora, ustedes lo pueden hacer con maniobras simples. Si hay duda, por ejemplo si sospecho que el paciente tiene una disfuncion
neurodegenerativa de base o alguna disfunción autonómica, uno puede llevarlos a la mesa vascular, al TILT TEST, donde uno lo marea,
se sube la presion y espero 10 minutos y puede caer en hipotension con manifestaciones bien sindromáticas.

Esa es la defnición de la hipotensión autostática, mientras que el ORTOSTATISMO es la condición inherente en la cual se produce
hipotensión ortostatica, pero no hay causas orgánicas agudas de por medio. Por ejemplo, puede ser una disfunción autonómica del
paciente.

Obviamente el ortostatismo no va ser útil si el paciente tiene antecedentes de disfunción autonómica por ejemplo, o si el paciente ya
utiliza fármacos vasodilatadores. Por eso es útil que ustedes siempre pregunten en la historia clínica si usó los medicamentos o no, ya
que de lo contrario sus maniobras no van a ser efectivas. Puede estar hipotenso basalmente por el medicamento, o el reposo prolongado
en camas, por supuesto. Si el paciente hace rato que no tiene movilidad, va a presentar un tipo de ortostatismo básicamente por
disfunción autonómica adquirida y además por mala bomba muscular.

Los signos de hipoperfusión renal también están relacionados a la caida del gasto cardiaco. Siempre. Por lo tanto es una muy
buena forma de evaluar si un paciente está generando insufciencia renal o falla por lesión renal aguda isquémica.

Por lo tanto ustedes evalúan laboratorio, si tiene caída de la fltración glomerular. Esto básicamente se da por cambios intrarrenales de
tipo hemodinámico.
La lesión renal aguda de origen isquémico por hipoperfusión renal, ¿Es un mecanismo fsiopatológico o un mecanismo
fsiológico? La causa que lleva a la hipoperfusión obviamente es una causa fsiopatológica, pero la respuesta es fisiológica. Es una
respuesta de protección renal. Por lo tanto, la falla renal aguda siempre es fsiológica inicialmente.
¿Cuándo nos comienza a dar problemas? Cuando la causa que la lleva no se resuelve y por lo tanto, ese riñón pasa de tener una
respuesta protectora a tener una respuesta nociva y es ahí cuando hay una lesión renal de tipo renal. Por ejemplo la necrosis renal
aguda que es básicamente la continuacion de esto, pero la falla renal aguda es una respuesta fisiológica.

¿Y fisiológica a qué? A que el paciente está hipoperfundido, y ¿Por qué puede estar hipoperfundido? Porque quizás el volumen circulante
efectivo está disminuido. Por eso hay una relación importante con el gasto cardiaco y obviamente el riñón ¿qué va a tratar de hacer?
Ahorrar agua y sal

¿Qué signos podrían encontrar ustedes?

Por ejemplo, a nivel tubular vamos a tratar de ahorrar sodio y agua. Por lo tanto, ¿el paciente qué va a tener? El paciente que esté
hipovolémico, del punto de vista si usted analiza renalmente a ese paciente.
No tiene un daño renal, pero el riñón nos está diciendo que algo pasa a nivel sistémico. ¿como va a estar la diuresis en ese paciente?
Disminuida, por lo que esperamos encontrar es una oliguria, la osmolaridad urinaria estaría elevada y la densidad urinaria también
aumenta
Por lo tanto, si esos signos (no tienen que saberse valores) los estan viendo y tienen sospecha que el paciente está perdiendo volumen
→ probablemente este generando falla renal aguda. Quizas la creatinina todavía esté normal, pero ya estos signos nos estan indicado
que se está generando un problema.
Obviamente pueden empezar a tener también signos de ahorro de sal o ahorro de agua basicamente. Por ejemplo, si la densidad urinaria
es alta en general es más de 1015 (1015 es el parametro normal, sobre eso esta aumentada y bajo eso está normal o disminuida).
La osmolaridad urinaria también va a estar elevada. ¿Cuanto es la osmolaridad urinaria normal? Esos son signos de ahorro de agua.
En general una osmolaridad sobre 500 se considera elevada en orina, se tiene un margen más elevado del permitido en plasma.

A nivel renal también se pueden tener signos de ahorro de sal.

¿Cuáles son los signos de ahorro de sal que se deberían buscar siempre?
Natriuria: concentración de sodio urinario baja, si se ahora sal se pierde poca por la orina, en general la natriuria es menos a 10 mmHg.
También la fracción excretada de Sodio es baja, es menos del 1%.
Signos de concentración sanguínea.
Estos también ayuda, si se tiene un paciente deshidratado se mira también la hematología, la contracción aguda del volumen extracelular
llevar aumento brusco del hematocrito, si está concentrado lo más probable es que la fase líquida es la que está disminuida (no es que
el px tenga más glóbulos rojos), esto es proporcional a la reducción de la volemia, es decir si el hematocrito de un 45% aumenta a un
50% se tendría una variación de un 10% y se podría plantear una reducción del 10% del volumen.
El contexto clínico es el que hace sospechar, por ejemplo si se tiene un paciente con hematocrito elevado pero no se sospecha de
contracción de volumen se busca poliglobulia como causa.
Expansión del volumen extracelular
1. Aquí se puede buscar la relación continente contenido intravascular.
2. Aumento del líquido intersticial.
3. Formación de terceros espacios.
4. Signos de dilución sanguínea.
La relación continente-contenido se puede evaluar con la exploración venosa, evaluar las presiones.
Inspección de yugulares: Sujeto a 45º deberían ser visibles y palpables hasta 5 cm sobre el ángulo esternal siempre que haya una
volemia y función cardiaca normal, el aumento más de 5 cm ( esto más o menos no es tan exacto) estaría traduciendo un aumento de
la presión venosa central, esto se debe sumar a otro elemento al solo guiarse por la yugulares no se pueden sacar muchas conclusiones,
además es con función cardiaca normal. El problema es que van a llegar px enfermos.

La presión venosa central en general una presión sobre 12 cm sobre el ángulo de louis, o si se tiene una presión de enclavamiento
pulmonar mayor a 18 cm de agua habla que la presión del lecho pulmonar está aumentada y es un caso de hipertensión pulmonar
considerando que la función cardiaca está normal
Una presión capilar pulmonar sobre 18 puede traducir un aumento de la volemia siempre y cuando la fx cardiaca está normal
Si un paciente tiene aumento de estos valores de forma progresiva se puede evaluar tanto del punto de vista clínico como radiológico,
ya que empieza a manifestar congestión pulmonar con disnea, ortopnea, tos, al examen radiológico se tendrá una radiografía congestiva.
La presión arterial, si aumenta la volemia probablemente habrá hipertensión arterial, lo que llama más la atención es que hay un aumento
persistente de las cifras, el paciente ya puede ser hipertenso, pero si la presión comienza aumentar abruptamente asumiendo por
ejemplo que aumentó el volumen intracelular porque se sospecha de un sd nefrótico o de un daño hepático o cualquier cuadro de
aumento del VEC generalizado, se puede plantear que es un signo de.

En la falla renal crónica si aumenta la presión, el paciente puede tener una hipertensión inducida por la falla renal más allá de que el
paciente sea hipertenso previamente, por lo tanto, eso indica que la función renal se está deteriorando aún más y hay un aumento como
compensación.
Signos de aumento del líquido intersticial:
Los signos de edema, que es un ultrafltrado plasmático, que se manifesta con un aumento del volumen sobre dos o tres litros, lo cual
es bastante para que se empieza a manifestar el signo de la fóvea. Esto traduce un exceso del contenido de sodio corporal.

Signos de dilución sanguínea:

Esto en el contexto agudo:
Se tendrá una reducción del hematocrito, por ejemplo de 45% baja a un 40% lo que signifca que se tiene un aumento de volumen por
dilución en un 10% proporcionalmente.
Equilibrio hídrico.
Las células pueden regular su volumen y pueden mantener un sistema osmorregulador para mantener la natremia dentro de ciertos
rangos, el rango de natremia en sangre es entre 125-145 mEq/L, es importante saber estos valores ya que siempre habrán pacientes
con trastornos del sodio.
Cuando fracasa el sistema osmorregulador es cuando se empieza a
presentar estrés osmótico sobre la célula y en forma secundaria vamos
a tener alteraciones en el laboratorio, cuando hay un estrés osmótico es
importante y depende de cómo se manifesta, ya que, no es lo mismo
que se instale de forma aguda o de forma progresiva porque los
mecanismos de compensación tienen más tiempo cuando los trastornos
son progresivos o crónicos.
¿Qué pasa en un estrés hiperosmolar muy alto? La célula no va
responder de la misma forma
¿Qué va a pasar en la célula? (Pensar siempre en la neurona que es
nuestro eje), La célula se va a crenar porque el volumen huyó de ella
para diluir el medio hipertónico, lo que puede llevar a una ruptura de
estructuras fundamentales en las células, lo primero que se rompe
es el citoesqueleto, el cual se desarticula y esa reparación no es
evidente en la mayoría de las células, también puede haber una
ruptura del material genético lo que hace que la célula no pueda
volver a regenerar sus estructuras subcelulares

Al contrario si se tiene un estrés hipoosmolar, es decir, una

hiponatremia aguda e importante se tiene un aumento del volumen
celular con poco tiempo para el mecanismo d e compensación
adecuado en esa neurona lo que puede llevar a ruptura del
plasmalema, lo que puede llevar a muerte celular.

Hay
que tomar en cuenta bien el sodio tiene un coeficiente de reflexión de 1
que no permite que llegue y atraviese membranas biológicas, el sodio no
atraviese la membrana plasmática porque tiene carga, una valencia
positiva, tiene un tamaño molecular que no permite que difunda fácilmente
por la estructura de la bicapa lipídica por lo tanto se necesitan

transportadores para el sodio, lo que se hace atraviese a través de canales,

esto se hace siempre y cuando se evalúe el medio extracelular en relación
al intracelular.
Si uno sale del intracelular y mira solo los espacios extravasculares,
obviamente que entre ellos también hay barreras, pero entre las barreras
extracelulares por ejemplo de la plasmática a la intersticial el sodio si puede
difundir, y lo hace de forma para celular a través de hendidura, por lo tanto,
el sodio atraviesa fácilmente las hendiduras capilares en la mayoría de los
tejidos, como lo atraviesa fácilmente lo que se obtenga de natremia, va a
ser equivalente a la concentración del sodio en el resto de los espacios
extracelulares, o sea en el intersticio.
En la neurona cambia esta situación, la neurona tiene una particularidad primero la barrera hematoencefálica genera unas tight junctions
que son estrechas entre las células endoteliales en el capilar, por lo tanto, ya no se tiene ese paso fácil paracelular, más encima el sodio
no atraviesa fácilmente la membrana de las células endoteliales, además las células están tapizadas por los proceso pedicelares, por
lo tanto los astrocitos generan estos procesos y tapizan y hermetiza la barrera.

Además, el sodio no puede atravesar pero tanto el endotelio como los procesos pedicelares de los astrocitos cuentan con las acuaporinas
tipo 4 que son transmurales y están de forma constitutiva siempre, Por tanto, yo puedo hacer que el agua, atraviese de un lado al otro
de forma libre pero el Na no lo puede hacer, el es el que va a generar osmolaridad y presión osmótica, por lo tanto, va a determinar el
movimiento que tenga el agua de un sector a otro y ese es el problema porque va a lleva a que se afecte el volumen celular.
Del punto de vista de las natremias, nosotros vamos a hablar de hiponatremia leve
cuando los valores están entre 130-135, moderada 125-129 y grave menor a 125.
Obviamente, van a haber valores mucho menores a estos, pero el valor les da la
gravedad, también los síntomas y la instalación.

De las hipernatremia leve es 145-155, 155-160 moderada y grave sobre 160

HIPERNATREMIA
Es frecuente pero menos que la hiponatremia, el problema es que tiene alta
mortalidad que es compuesta, es decir, que se atribuye a otras condiciones en
general por el perfl de desarrollo. Todos son pacientes frágiles biológicamente
como de edad avanzada o enfermedades de base relevantes y frágil en su
funcionamiento, entonces hay un perfl de grupos de riesgo que les produce
mortalidad importante. Son pacientes que están con compromiso de conciencia
o de sensorio, añosos y con comorbilidades como enfermedades crónicas o
pacientes en el otro extremo, de edades, los lactantes son proclives a estos
trastornos.

Cada vez que vean un paciente con hipernatremia tienen que pensar que hay
un défcit de agua en relación al sodio y eso nos va a llevar a hipertonicidad
por deshidratación (aunque hay excepciones).
El espectro semiológico va a depender de la instalación, profundidad del trastorno y también de la condición previa del paciente.

ADAPTACIÓN
Cuando se produce este estrés osmótico el efecto inmediato es la pérdida de
agua que sale de la célula para diluir el medio hipertónico, la adaptación rápida
va a ser con la acumulación de electrolitos, se abren canales que generan
el ingreso de Na, K, Cl para arrastrar agua y que no huya el agua, por esto si
bien la célula no tiene un volumen normal, por lo menos, no tiene un volumen
tal que no le permita sobrevivir.

Si este trastorno se mantiene en las horas obviamente aparece acumulación

de osmolitos orgánicos, cambia el perfl genómico para que las celulas
produzcan moléculas orgánicas neutras (electroquímicamente) que si tienen
capacidad osmótica como la taurina y el mioinositol.

La terapia apropiada debe ser una corrección lenta del estado hipertónico para que volvamos a un volumen celular normal. Si se hace
una corrección rápida (por asustarse con los niveles electrolíticos del paciente) se puede llegar a edema cerebral.

La presentación clínica va a depender de la instalación y la profundidad del trastorno, lo más importante siempre va a estar en el concepto
de la sintomatología neurológica; desde desorientación, alteración de la memoria hasta compromiso cuantitativo de la conciencia,
coma o muerte. También puede llevar a rabdomiolisis, calambre, alteraciones neurovasculares, metabólicas, hiperventilación,
contractilidad disminuida pero eso no es lo más relevante y es más raro por lo general comanda la esfera neurológica.
EDEMA CEREBRAL EN TERAPIA
Están los gramos de agua cerebral por cada 100g de peso seco en relación
a la natremia. Con una natremia entre 135-145 hay volumen normal, si se
lleva rápidamente a 119 en 2 hrs (20mg de diferencia) el paciente se muere.
Pregunta: ¿cuál es el tiempo ideal?
Respuesta: Depende de la causa pero como no hay lapso establecido se
recomienda que tiene que ser más de 24 horas para que haya más efecto
adaptativo, mientras menos tiempo menos efecto adaptativo y se producen
estos casos.
Si al paciente de 140 lo llevamos a 129 en 3 días el paciente puede estar
asintomático porque se lleva un tiempo prudente en el que se producen los
mecanismos de compensación. El paciente no tiene síntomas pero en las
pruebas de laboratorio se puede ver que cursa con hiponatremia.

Si de 139 lo llevamos en 10 días a 99, hay harto tiempo de adaptación pero lo llevamos a un nivel de hiponatremia horrible, igual el
paciente va a estar con síntomas, en este caso está letárgico, porque aunque la reposición fue lenta la profundidad del trastorno sigue
siendo grave (hay que fjarse en varios elementos; cantidad de natremia, en cuanto tiempo y ver la sintomatología.

HIPERNATREMIA CON VEC NORMAL

La hipernatremia con VEC normal puede estar en el contexto de:
● Pérdidas insensibles, es raro llegar a ese contexto porque tendríamos que tener un
paciente que esté profusamente perdiendo volumen.
● Hipodipsia es raro
● Diabetes insípidas (nefrogénica y neurogénica)
DIABETES INSÍPIDAS
Las diabetes insípidas tanto
neurogénica como neurológicas
ocurren cuando tenemos una
incapacidad de conservar el agua,
como cuadro clínico nosotros
vamos a llegar a un contexto de
una orina diluida con
hipernatremia dependiendo si la
incapacidad de conservar el agua
en relación a la vasopresina está
en algún proceso central como su
síntesis, liberación, etc. vamos a
decir que esta diabetes insípida
es neurogénica y si la alteración
está en la respuesta renal a esa
vasopresina que está
circulando en forma adecuada
nosotros vamos a decir que es
nefrogénica.
Para las neurogénicas
siempre hay que pensar que las causas están arriba y pueden ser vasculares, tumorales, medicamentos, etc. hay que pensar siempre
en lo que está lógicamente ubicado a nivel central y si la alteración está a nivel renal sobre todo en la causas adquiridas o trastornos
hidroelectrolíticos asociados vamos a decir que son nefrogénico o periférico.
Si bien nosotros podemos tener un defecto y producir una diabetes insípida
la reposición del agua por la sed que manifesta este paciente evita que haga
hipernatremia. Si el paciente está con una poliuria bien importante, está
orinando 4-5 litros al día, pero es capaz de estar tomando agua todo el rato no
hace hipernatremia, no hay alteración agua-sal, cuando el px no tiene esa
capacidad de tomar
agua o acceso al agua se va a producir hipernatremia. Si es un px hospitalizado el que está sufriendo de esto entonces el tratamiento
es pésimo y la culpa es del médico, por ejemplo un paciente con compromiso de conciencia/delirioso no va a estar pidiendo agua pero
si no le doy agua sufciente y tiene alguna patología de base que lo esté predisponiendo claramente va a hacer hipernatremia, si lo vemos
en el laboratorio hay una iatrogenia médica ( el dr. prefere ver hiponatremia que hipernatremia porque la hiponatremia no es tan
dependiente del tratamiento, la hipernatremia sí, signifca que no le estamos dando agua sufciente así que eso es pésimo y si más
encima el otro día se vuelve a tomar un examen y vuelvo a ver una hipernatremia eso signifca que estamos haciendo pésimo pésimo)
Si tiene una hipernatremia, métanle volumen. ¿Qué volumen? Eso va a depender de la causa, de la clínica, pero hay que meterle
volumen al paciente.
La pérdida de agua, se refere al défcit de volumen hipotónico, pérdida de agua neta, pérdida de agua mayor a la de sodio por vía renal,
vía digestiva, vía cutánea. (Revisar de la clase de fsiopatología)
Podemos tener hipernatremia con Volumen expandido, es difícil y raro. Ahí hay un balance de sodio hipertónico, y en general está
relacionado a tratamientos. Por ejemplo:
● La ingestión de agua de mar es raro
● En una diálisis hipertónica, donde el fuido de la diálisis tenga demasiada
concentración de sodio
● O que yo excedí en darle bicarbonato a un paciente que está en paro
cardiorrespiratorio y se está reanimando y producto de la acidosis le estoy
dando mucho bicarbonato de sodio, lo que va a conllevar a generar aumento
de la sal muy concentrada, lo que podría generar una hipernatremia
secundaria.
● Pérdida de agua mayor a la vía renal, lo que es más raro.
Causas y Osmolaridad y Respuesta a ADH
La tabla sirve para hacer la diferencia en las causas, en relación a como
se comporta la osmolaridad urinaria y como se comporta la respuesta a
la ADH.
● La diarrea, la diaforesis y la diuresis osmótica, tiene osmolaridad
que están altas, pero obviamente no tiene relación con la ADH
o con la AVP, porque la causa no está relacionada.

● La diabetes insípida neurogénica si tiene que ver con la ADH.

La osmolaridad urinaria ahí está disminuida, porque tengo
mucha orina libre de electrolitos que está expulsándose.

¿Cuál de ellas debería responde a AVP si la administro como fármaco,

por ejemplo, con el uso de desmopresina? Si yo tengo dudas de qué
diabetes insípida tiene el paciente, pero sé que si la tiene porque está
hiponatrémico y está poliúrico, pero no tengo tan clara la causa de si es
nefrogénico o neurogénico. En ese caso puedo hacer un test de
desmopresina, darle un AVP (un análogo) y aquí debería responder la
diabetes insípida neurogénica.

● Diabetes insípida neurogénica: sí responde a la desmopresina porque en ella tengo un défcit a nivel central, por lo que el
riñón está intacto, peor no llega de alguna forma; o si llega pero de forma anómala.
● Diabetes insípida nefrogénica: esta no responde a la desmopresina porque es el riñón el que no responde le de lo que le
de no va responder.
Esa es una forma de hacer la diferencia entre ambas (PREGUNTA CLÁSICA DE PRUEBA)

Manejo
En términos de manejo de la hipernatremia se deben determinar y
corregir las causas. En base a eso se va a valorar la justificación de
fluidoterapia, la gran mayoría de las veces si se justifca y se debe
administrar volumen y la corrección agresiva debe ser cautelosa y va a
depender de cuánto es el tiempo de instalación del cuadro. En general la
mayoría están con VEC contraído, por lo tanto le administramos soluciones,
en general la mayoría de las veces pueden ser soluciones hipotónicas, una
hipernatremia por lógica si necesita volumen, pero tiene sodio alto,
deberíamos darle una solución que le aporte el volumen necesario (agua)
pero que tenga una concentración baja de sal.
¿Cuál solución creen que debería darle, sería una solución salina isotónica?
● Podría ser si yo tengo claro que la causa del paciente es la pérdida de volumen, porque le estaré reponiendo y el sistema va
a reponer el equilibrio.
● Pero si tengo un paciente con una hipernatremia importante donde quiero bajar el sodio si o si, pudiera usar una solución que
no tenga sodio, como lo es la glucosa. La solución glucosada no tiene sodio, es una forma muy efectiva de hacerlo.
● Por ejemplo, si tengo una diabetes insípida central de doy desmopresina.

Obviamente se debe diagnosticar y corregir la causa, aquí nos vamos al trastorno, pero la causa debe ser corregida, entonces cuando
ustedes respondan un caso clínico tienen que manejar el cuadro clínico, sino, el trastorno se perpetúa, porque la hiponatremia y la
hipernatremia no deberían ser diagnósticos clínicos en una ficha, porque son trastornos homeostáticos que están hablando de trastornos
en algún contexto patológico, por lo que el trastorno es otro, es la patología que lo genera. Por lo tanto, después se va a corregir la
hipernatremia usando soluciones hipotónicas, que en general son soluciones salinas hipotónicas y se va a administrar en general entre
48-72 horas dependiendo de la gravedad; si es una hipernatremia de instalación aguda y el paciente se está convulsionando, vamos a
ser más agresivos, pero en general 48-72 horas.

Esto signifca que si nosotros partimos corrigiendo una hipernatremia o una hiponatremia hoy, no esperen tener una corrección del
trastorno hoy, y quizá mañana tampoco, probablemente pasado mañana tengan los resultados, pero hay que estar encima
monitorizando. La velocidad de corrección debe bajar a 0,5 mEq/hora no más que eso, con una meta aproximada de llegar a 145
mEq/L. O sea, si yo lo tengo muy hipernatrémico la idea es llegar al valor máximo normal, no más abajo, porque ahí empiezo a tener
más complicaciones.
De preferencia, si el paciente da para usar la vía enteral y si está consciente y podemos usar la vía oral, es estupendo. Eso siempre
se privilegia del punto de vista de la literatura, puede haber un sesgo por trabajar del punto de vista hospitalario y maneja más soluciones
intravenosas, pero en realidad en la mayoría de los casos uno debería preferir la vía enteral.

Fórmula
Esta fórmula es la fórmula de Androgué y Madias que se publicó
en la New England en el año 98. Aquí se nos permite calcular
cuánto es el défcit de agua, es decir, cuánto le vamos a reponer
a nuestro paciente. Porque sabemos que está contraído de
volumen la mayoría de las veces, por lo tanto, necesita volumen y
de cierta forma en relación a ese sodio. Y el défcit de agua en este
caso se calcula:

● Tomando la natremia del paciente, partiéndola por 140,

es decir, es la natremia del paciente en relación a la
natremia ideal (140 mEq/L)
● Después en este caso pueden quitarle uno, que es un
factor de corrección que trae la formula
● Eso después por el agua corporal total. Acá sale en 0,4 en la fórmula antigua, pero en general la sacan con el agua corporal
total.
**En el seminario dependiendo de con que tutor estén, preguntar cual agua corporal va a usar eso también es dependiente
de cada uno. Hay que ver si es hombre o mujer, cosas así.
Eso va a predecir cual es el défcit de agua que tiene el paciente.

Aquí Androgué y Madias plantea qué pasa una vez que se administra
esa solución, cuánto va a cambiar la natremia pero con un litro de
solución. Esta es la que mas se ocupa que es del 2000, es la solución
fsiológica al 0,45% (la solución fsiológica normal viene al 0,9 %) por lo
tanto esta le da la mitad de sal, pero al mismo volumen o glucosada
al 5%, o sea ahí no se le da sal, solamente viene con dextrosa.
Cualquiera sea esta sabremos como cambia la natremia al administrarle un litro a la solución que escojamos, al sodio que está en la
solución aportada se le resta el sodio plasmático, (todas vienen en mEq/L) y se divide por el agua corporal total mas 1 que es el factor
de corrección. Acá el profe pone el peso en 0,6 o 0,5, pero por 0,6 está bien.
Esto en relación a corregir el défcit de la natremia o disnatremia. Puede ser que el paciente tenga otros requerimientos de volumen,
porque tiene pérdidas insensibles, porque orinó más de la cuenta, etc. eso hay que reponerlo aparte y se hace con soluciones isotónicas.
Pero netamente para corregir este trastorno es con estas fórmulas.

HIPONATREMIA
Más frecuente que las otras patologías vistas, es el trastorno
hidroelectrolítico más frecuente por definición, la mayoría son leves y
asintomáticas, tenemos un espectro clínico mucho más aumentado, un gran
espectro semiológico, pero si o si son marcador pronóstico de patologías.

● Por ejemplo, un paciente con IC crónica que presente

hiponatremia, aumenta su mortalidad porque ya no tiene los
mecanismos para mantener la homeostasis normal.
● Un paciente con una cirrosis hepática que esté edematoso y que
ya esté cursando con hiponatremia ese paciente se va a morir más,
a diferencia de que no la tenga
O sea es un marcador pronóstico perse de enfermedad, pero además
es un marcador de morbilidad cuando se presenta a largo plazo
independiente de que tenga sintomatología o no.
Un adulto mayor que este bien, que tenga todas sus patologías bien
controladas, pero que tenga hiponatremia, ese paciente va a tener más
osteopenia, más fracturas de cadera, más rabdomiólisis, etc. Ese paciente
tendrá alguna complicación en algún momento.
El espectro clínico es muy importante va a depender, en edades
neurológicas es donde tenemos la mayoría de los síntomas que nos
importan. Pueden ir desde dolor de cabeza, una cefalea bastante leve en un
paciente hasta llegar a las convulsiones, incluso llegar a tener signos de
descerebración y decorticación, una desconexión total del cuerpo en casos
muy graves. O puede ser relacionado también a patologías neurológicas
que sea anatómica y que sea secundaria a ese trastorno hidroelectrolítico
perse, una hemorragia subaracnoidea es lo más habitual, edema cerebral,
etc.

Todo eso va a depender de cuál es la profundidad del trastorno, si se

instaló rápidamente o no y eso estará relacionado a los síntomas.
Si es hipotónico lo mismo, cuando se nos presenta este cuadro, si se tiene
un medio hipotónico fuera de la neurona el agua va a ingresar porque hay
más soluto en el intracelular, por lo tanto, el agua ingresa rápidamente, la
célula aumenta su volumen porque se está diluyendo su sal. Ese aumento
de volumen rápido va a afectar en todos sus sentidos desde sus funciones
bioquímicas, su supervivencia y todo el mecanismo.

Por lo tanto, ¿Qué va a activar la célula para tratar de sacar ese volumen
extra o mitigarlo? Genera la salida de osmolitos, pero inicialmente lo inicia
por electrolitos. Empieza a aumentar la cinética de fujo del Na+, K+ y Cl-,
para posteriormente sacar osmolitos. Si este trastorno persiste en la zona
se empieza a activar la maquinaria de síntesis de osmolitos orgánicos, por lo
tanto, empieza a sintetizarlos, los saca al medio extracelular y bloquea los
canales de recaptación de estos osmolitos para dejarlos en el extracelular.
Para que esto se revierta se requieren de varias horas, por eso las terapias deben ser lentas. Los osmolitos que están generando son
el mioinositol, taurina, aminoácidos, glutamina, etc.
Si es grave este trastorno, si rápidamente se generó, es un cerebro que está en
normonatremia con un equilibrio normal, puede ser tal el nivel de aumento del
volumen cerebral que puede llevar perfectamente a un aumento de la presión
intracraneal, si esta presión aumenta la perfusión cerebral disminuye, porque esta
depende en parte de la presión intracraneana.
Entonces este fujo que llega al cerebro empieza a disminuir, porque aumentó la resistencia, además ese cerebro empieza a
isquemiarse, esto empieza a aumentar mucho más el edema, porque la isquemia produce un edema, ese volumen en una caja
hermética va a tener que salir por alguna parte y sale hacia el foramen magno. Por lo tanto, ese volumen cerebral comienza a
comprimir el bulbo y el paciente cae en paro cardiorespiratorio, lo cual es una causa de muerte rápida.

Estudio de Hiponatremia
Hubo una revisión sistemática, que al profe le gusta citar porque es bien
defnitoria . ¿A quién se le ocurrió que de 135 a 145 mEq/L es normal? Esto viene
de múltiples estudios donde se demuestra que valores en general cercanos a
135 hacia abajo, empiezan a tener más complicaciones, más mortalidad y valores
sobre también.
Esto está en relación al estudio de la hiponatremia, la mayoría de estos estudios
están situados en circulitos donde la media está en torno al valor que siempre
se presenta de 135 un poco más adelante. Lo que sí se ve es que bajo 135
empiezan a elevarse marcadamente los índices de mortalidad, eso está
medido en odd ratio, por ello según la evidencia visto netamente desde la
estadística se sabe que valores bajo eso en la mayoría de los contextos se asocia
con más mortalidad. Mortalidad compuesta y mortalidad individual, o sea
atribuida al caso y también en contexto más global, pero siempre se mueren más,
por eso no se deberían tolerar estas natremias

El punto de quiebre se da principalmente cercano a los 130, de ahí en adelante cuando se habla de hiponatremia moderada se debe
tener ojo.
Diagnóstico
En el diagnóstico la clínica manda, el contexto define las cosas.
● Historia de ingesta y pérdidas
● Uso de fármacos
● Insufciencia de órganos, son cosas que se deben plantear,
● Cambios hemodinámicos, preguntar y evaluarlos.
● Estatus neurológico
● Estimación de la volemia
Todo esto se asocia con factores de riesgo del paciente, sobretodo si el paciente tiene
enfermedades que presenten dilución del sodio como IC, ERC, daño hepático crónico,
eso aumenta el riesgo.
Dentro de los exámenes de laboratorio
● Pedirle glicemia, nitrógeno ureico, calcular la osmolaridad plasmática, el ácido úrico. Siempre función renal, electrolitos
urinarios y osmolaridad urinaria. Con esto se puede hacer más o menos el esquema señalado.
TIPOS DE HIPONATREMIAS
En general según la osmolaridad plasmática se puede hablar de hiponatremias
hipertónicas, isotónicas o hipotónicas.
● Las hipertónicas cuando tienen una osmolaridad cercana o mayores a 295
mOsm/L, se produce cuando existen solutos que son hipertónicos en el
líquido extracelular. Por ejemplo si se tiene un paciente con hiperglicemia o
utilizó manitol hipertónico, eso va a falsear un poco la natremia, por lo tanto
esta hiponatremia es hipertónica de forma falseada.
● Las hiponatremias reales son las hipotónicas.
● La isotónica es la que tiene una osmolaridad plasmática que se considera que esta en rango normal que son las pseudo
hiponatremias. Por ejemplo cuando manda la fracción no acuosa en el plasma, eso es típico con la hiperproteinemia o
paraproteinemia, el paciente que esté cursando con una gammapatía monoclonal, en el contexto de una hiperlipidemia grave
también se falsea, pero en el fondo no es que haya una hipertonicidad, por lo tanto la que interesa es la hipernatremia
hipotónica.
Con las mediciones de laboratorio, hoy en día no se deberían tener problemas de desorientarse los demás tipos de hiponatremias,
sino que enfocarnos directamente en la hiponatremia hipotónica
HIPONATREMIA HIPOTÓNICA: CLASIFICACIÓN
Importante medir el VEC, porque de acuerdo a este se puede hacer la clasifcación
siguiente. Se puede evaluar si la hiponatremia cursa con VEC normal, aumentado o
disminuido, es decir
● Euvolémica
● Hipervolemia
● Hipovolémica.
**Esto es importante porque las causas principales que vamos a sistematizar en nuestras
cabezas, las debemos orientar al hallazgo de laboratorio y a la semiología.

Por ejemplo, ¿cuáles son las causas clásicas de hiponatremia hipovolémica?

La hipovolemia, aquellas causas que generen défcit de volumen, cursa con deshidratación porque si un paciente tiene una diarrea
aguda. En general son dos los tipos de pérdidas mayores de volumen, por la vía digestiva y renal.
¿Qué causas generan hiponatremias hipervolemicas? Son aquellas causas que provoquen un exceso de volumen, los pacientes
están más diluidos por este volumen extra, por ejemplo en la ICC, cirrosis hepática, ERC, síndrome nefrótico a veces.

Con esa denominación nos podemos dar cuenta que en la hiponatremia euvolémica, podemos descartar otras causas y se puede
enfocar en causas más de tipo endocrinología o de descarte, ahí viene el síndrome de antidiuresis inapropiada que es la causa más
importante.
También si es sintomática o asintomática, síntomas neurológicos asociados o no hay
síntomas neurológicos. Porque se pueden tener hiponatremias profundas del punto de vista
del valor, pero que estén asintomáticos.
Eso es un marcador de cronicidad, allí se debe buscar las causas. Puede tener una
encefalopatía hiponatrémica aguda y grave, se debe manejar un poquito más agresiva, o
se pueden tener hiponatremias asintomáticas independiente del valor.

Por lo tanto, tenemos el dato clínico que es lo más importante, debemos evaluar la semiología, tiene síntomas o no tiene síntomas. Si
tiene síntomas estos pueden llegar hasta el coma o convulsiones que es lo más grave.
Del punto de vista de la capacidad de adaptabilidad, para saber si es baja o alta eso está en relación al tiempo principalmente. Acá
los valores van a estipular, aquí se deben ir mezclando datos que es un poco lo que se hace acá.
Del punto de vista general, se verá que cuando la hiponatremia es aguda es cuando se tiene menos de 48 hrs de evolución, eso se
relaciona a los mecanismos de adaptación. La que es crónica es más de 48hrs porque es ahí donde se tiene la adaptación completa
de la célula, principalmente pensado en la neurona.
Hay más edema cerebral acá que en la otra, el riesgo es menor, y los síntomas tienden a ser mucho más severos en este caso (en la
aguda) que en este otro (crónica) por la velocidad de instalación que se establece.
HIPONATREMIA
Tienen una hiponatremia, con un sodio bajo 135, esto está en relación siempre con
el equilibrio hídrico.
¿Quién está implicado en esto? La vasopresina, por lo tanto hay que evaluar el
estatus de la vasopresina. Seria genial medirla pero es muy errática en el plasma,
por lo tanto, es muy difícil poder medirla. Pero el efecto fsiológico que tiene si lo
podemos medir, el cual es la osmolaridad urinaria.

Toda hiponatremia en la que la osmolaridad urinaria este sobre los 100 mOsm/L no va a estar dependiente de la AVP.
Por lo tanto, eso va a corresponder a:
● Polidipsia
● Potomanía que son bebedores compulsivos de agua
● Dietas bajas en osmoles que es raro, pero se puede presentar en pacientes con desnutrición severa.
La osmolaridad urinaria debería estar elevada en el caso de una AVP disminuida o que este hiperfuncionando.
Por lo tanto, cada vez que este sobre 100 vamos a decir que la hiponatremia va a ser mediada sobre la secreción de AVP y en este
caso vamos a preguntar si la secreción de esta AVP es apropiada o no es apropiada.
No es fácil de medir, por lo tanto, se va a medir a través de una medición que es subrogada que nos puede plantear un poco lo que
esta ocurriendo y eso sería en relación a la perfusión renal.
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13/11/2023
Dr. Esteban Arellano
¿Qué cosa podemos medir en relación con la perfusión renal? El
sodio urinario, la natriuria. Vamos a considerar una secreción apropiada
a la medición de la volemia.
¿Qué debe haber para que la secreción de AVP aumente?
Hipovolemia, ver si es adecuada para esa hipovolemia o no y por eso
estamos evaluando la perfusión renal. Lo mismo que al inicio, pero aquí un
poquito más específco.
Ahí obviamente podemos preguntarnos si esta activado o no. O cuan
activado esta el sistema RAAs.
● Por lo tanto en este caso vamos a considerar que hay una
secreción apropiada a una hipovolemia o alteración de la
osmolaridad, pero para efecto de toda esta hiponatremia, todos nuestros paciente van a estar con osmolaridades bajas igual.

● En este contexto nos vamos a estar refriendo a la volemia efectiva que tiene el paciente y no lo podemos medir de una forma
adecuada, entonces nos empezamos a preguntar cómo está el sodio urinario y en base a ese sodio urinario nosotros nos
vamos a ir planteando que es lo que va a ir ocurriendo.
Por lo tanto, si nosotros medimos la natriuria y esta baja, nosotros evaluamos
inmediatamente el VEC, es algo similar a lo que hacíamos antes.
● Si el VEC esta bajo nosotros empezamos a plantear causas en las que haya
pérdida de volumen como:
○ Emesis
○ Diarrea
○ Pancreatitis cuando es importante
○ Obstrucción intestinal (también tiene harta perdida digestiva de
fuidos)
○ Gran quemado es el que más pierde.
● Si el VEC esta alto hay que pensar en lo mismo, cuales hiponatremias
cursan con el VEC elevado como:
○ Insufciencia cardiaca
○ Síndrome nefrótico
○ DHC

Obviamente hay que descartar que los pacientes estén utilizando diuréticos y falla
renal porque eso altera lo que es el volumen circulante efectivo y también la medición.

Pero si no es asi y el paciente tiene una natriuria elevada y el VEC esta bajo uno puede
empezar a pensar en estas causas que son un poquito más rebuscadas como:

● La nefropatía perdedora de sal que cada vez es menos frecuente de ver.

● Encefalopatía perdedora de sal

● Insufciencia suprarrenal primaria que es raro que se vea a priori.
Y con VEC normal acá tenemos un espectro de causas que son bien relevantes como:

● Síndrome de antidiuresis inapropiada, el cual es un diagnostico de exclusión y

de estas es la más importante.
● Insufciencia suprarrenal central
● Hipotiroidismo severo: Para que produzca hiponatremia tiene que estar muy
descompensado, con una TSH en general sobre 100.
Estas son causas más rebuscadas. Por lo tanto, esta es una grafca de lo mismo que
vamos a evaluar.
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Dr. Esteban Arellano
Planteamos que son hipotónicas es importante mirar la osmolaridad urinaria, aquí también sobre 100 son AVP dependiente.

Bajo 100 son estas causas independiente de AVP y son estas causas que tienen que ver con la ingesta general de fuidos de forma
desmedida.
Ahí evaluamos el sodio urinario y en relación a eso vamos a ir considerando las causas principales.
Síndrome de natriuresis inapropiada (SNI)
En este caso tenemos una secreción que es inapropiada para el contexto osmolar o volemico y por lo tanto uno tiene que situarse en
ese contexto.
No tengo una causa ni hemodinámica, ni osmótica que este explicando porque tengo un AVP actuando en forma tan desmedida.

En general esto puede ser de causa ectópica o puede que no pero obviamente si tengo mayor exceso de vasopresina.
¿Cuál es el efecto de esta en el riñón? Aumenta la disposición de acuaporinas en el ducto colector que es la única forma que
tenemos de conservar el agua de forma importante más allá de que es constitutivo en el túbulo proximal.
● Por lo tanto, en general la natriuresis tiende a ser relativamente independiente de lo que es la natremia perse y esto lo vemos
en el volumen intravascular.
● Si el VEC disminuye también lo va a hacer la natriuria
● Si el VEC aumenta la natriuria también va a tender a aumentar.
Por lo tanto, no podemos excretar orina sin excretar soluto, en ese sentido siempre vamos a estar evaluando lo que es la natriuria.

En el SNI hay una secreción que no es osmótica de vasopresina

inapropiada, vamos a retener agua, esta agua expande el volumen
extracelular pero esa expansión va a llevar a que aumente la
excreción urinaria de sodio y es el mecanismo compensatorio que va
a normalizar el volumen extracelular.

Si bien el estimulo siempre esta en retener agua, por eso el síndrome

de natriuresis inapropiada no lo estamos considerando dentro de las
causas con VEC aumentado, la natriuresis que se produce de forma
importante es la que va a compensar este trastorno.
Aquí vemos un poco la osmolaridad urinaria como se comporta el AVP en el
plasma y fíjense usted que en estos valores que está considerando como normal
en general la vasopresina no tiende a aumentar y sobre
285 empieza a aumentar exponencialmente. Esas son las causas de secreción
apropiada.
El resto de las curvas están hablando de patologías en las cuales aumenta la
secreción, pero no en relación con estímulos osmóticos importantes.

Hay hartas causas, endógenas, exógenas.

Dentro de las causas endógenas tenemos 4 tipos de

síndrome de antidiuresis inapropiada.
En general las causas ectópicas que son las que más se
plantean en la literatura son las de tipo 2 y están casi todas
relacionadas a procesos neoplásicos malignos.

● Ahí ustedes le van a dar el ejemplo al carcinoma de

células pequeñas pulmonares, etc. Pero casi todas están
planteando causas que son bastantes malas.
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Dr. Esteban Arellano
Causas ectópicas de incrementos en este caso de producción hipotalámica, ahí tenemos varias y uno podría buscar, causas
estructurales, causas farmacológicas, etc.
Las otras son menos importantes y ahí se podrán ver.

Esto también lo vamos a pasar rápido que es el efecto que

puede tener la vasopresina en generar mayor transposición de
acuaporina en el ducto colector y por lo tanto que podamos
conservar el agua y llevarla al intersticio medular y cortical.

¿Cuáles son las características que tiene el síndrome de antidiuresis

inapropiada? Es una hiponatremia euvolemica, esta dentro de esa
clasifcación. Cursa con osmolaridad plasmática que esta baja en relación a
esa hiponatremia, pero tiene una osmolaridad urinaria que es alta, sobre los
100 mOsmoles/L, natriuria alta y es un diagnóstico de descarte. Esto ultimo
quiere decir que vemos primero las otras causas de hiponatremia euvolemica
y las descartamos. Hay una función renal adecuada, no hay usos de
diuréticos de por medio, función tiroidea es adecuada y la función suprarrenal
también. Por lo tanto, ahí nosotros tenemos este diagnostico de descarte en
particular.

PRINCIPIOS DE MANEJO (dependen de la gravedad)

Hiponatremia grave: la corrección siempre es de urgencia sobre todo bajo los 125 ml eq/lt
y con instalación aguda (menos de 48 hrs) el paciente puede estar con compromiso de
conciencia, convulsiones o puede morirse por un edema
cerebral difuso.
Hiponatremia leve a moderada: Nos da más tiempo por
ende podemos tratar la etiología, respetando reglas de
corrección.

El edema cerebral se produce cuando se instala rápidamente una hiponatremia aguda pero también
cuando una hipernatremia crónica se corrige de manera rápida

Visualización al scanner

Normal Edema

Se borran las
circunvoluciones por el
contenido de fuido en el tejido
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Dr. Esteban Arellano
HIPONATREMIA GRAVE
Va a depender de los criterios:
● Velocidad de instalación aguda
● Natremia < 115 ml eq/lt
(En estos casos hay que ser agresivos con el tratamiento) Además
pueden estar sintomáticos: Emesis, convulsiones, coma
● En base a Guia USA (2013): Bolos solución hipertónica al 3%:
100 mL en 10 min, hasta 3 veces según necesidad y después
planteo el tratamiento de forma habitual
● Guia Europea (2014): Bolos solución hipertónica 3% 150 mL en 20 min, hasta 3 veces según necesidad (solo varia un
poco el volumen y el tiempo en relacion a la guia de la USA)
Caso hipotético: Paciente tiene hiponatremia, está vomitando, pero no está comprometido de conciencia, ¿Por qué debo tratarlo igual
como grave?
Porque los vómitos siempre son un preámbulo de una hipertensión intracraneana por edema, si lo dejan pasar va a llegar al
compromiso sensorio
La Corrección se hace de:

Importante: nunca llevarlo a un rango de normalidad, se lleva solo a un rango de seguridad

Si es crónica damos más tiempo, las velocidades son más pequeñas y las metas son más pequeñas
HIPONATREMIA LEVE A MODERADA
Esto es lo más típico a evaluar, es decir una Hiponatremia crónica que es asintomática, hay que manejar la etiología y ver el VEC:

● Si es con défcit de VEC: hay que pasar volumen

● Si es con aumento de VEC:no le pasó volumen
● Si es euvolémica: corrijo en base a la natremia
MANEJO: Las guías sugieren no corregir más de 10 mEq/L a 12 mEq/L en las primeras 24 hrs (llevándolo a un rango de seguridad)
y no más de 18 mEq/L al completar las primeras 48 hr (el 2do dia debe hacerse más lento)
Se puede calcular el défcit de Na+ en base a:
H2O corporal x diferencia de natremia, es decir, la natremia objetivo - la
natremia medida en el paciente
¿Por qué se dan límites de corrección? Para no interferir en los
mecanismos de compensación, el tratamiento erróneo de estos cuadros es más grave que no tratarlos (por supuesto que no tratarlos
también es grave)
Si la duración del cuadro es incierta y no tenemos la seguridad sufciente para clasifcar la cronicidad o agudeza del cuadro, debemos
manejarlo como crónico y así nos aseguramos de no hacer más daño. En estos casos es recomendable hacer un scanner y ver, por
ejemplo, si hay edema cerebral (probablemente es un cuadro agudo)
Si el paciente está inestable, grave (con convulsiones, falla respiratoria) hay que corregir 1-2 mEq/L por hora en un lapso de 3-4 hrs y
después controlar con TAC
IMPORTANTE: Si no contamos con imágenes hay que manejarlo como crónico
¿Cuánto cambia la Natremia?
Se utiliza la fórmula de Adrogué- Medias del año 2000
Expresa el cambio de la natremia en relación a un litro de
solución que le doy, por ejemplo:
Sube 4 mEq/L por cada litro
Sube 20 mEq/L
*Si según el peso me paso de los requerimientos debo disminuir
los litros e ir evaluando segun los examenes
No tiene los requerimientos de mantención.
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Dr. Esteban Arellano

¿Cuánto sodio aportan estas soluciones? →

Por ejemplo la solución fsiológica al 0,9% tiene 154 mEq/L, es decir es un poco hipertónica porque ese no es el valor de la natremia
fsiológica
*La solución Glucosalina se usa porque se piensa que aporta con Na y glucosa, pero en la realidad no aporta con nada y no sirve en
ningún contexto clínico (no hay evidencia a su favor, no aparece en ninguna guia clinica)
Ejemplo de ejercicio:
Con solución al 3% = 9,1

Por ende si yo le aporto 1 litro de solución al 3% la natremia

sube 9,1 mEq lt
De todas estas fórmulas hay varias, las tradicionales y otras, pero la
fórmula que tiene más precisión es la de droogie mallia????, en que evalúa
cuánto es el cambio de la natremia si aumentó 1 lt de solución, son
predictores, pero imperfectos a la vez. Hay que estar controlando
constantemente, pero hay que ir tomando la natremia (2 horas) ¿Voy bien
con la corrección? ¿me voy pasando en los miliEq por hora? porque si yo
quiero corregir 10 en el día como meta y tomo a las 2 horas y veo que ya
me corrigió 7-8 mEq/Lt, quiere decir que voy muy rápido. Debo hacer
ajustes y volver atrás.

Siempre tomar la
medición, aunque
la fórmula me
predice, es
necesario hacer
correcciones.
● Hace alusión a una diapo que explicó en fsiopato (hay que revisarlo) son
los mecanismos de adaptación)
Esto es importante, que si los astrocitos ya están acostumbrados a la hiponatremia
(o sea han pasado más de 48 hrs) y yo corrijo rápido la hiponatremia, generó un
estrés hipertónico y eso lleva a apoptosis de los astrocitos que están mal
adaptados en ese contexto.
● Disrupción de BHE, se activan citoquinas, se activan las microglías y todo eso lleva al cuadro de desmielinización osmótica,
que es uno de los problemas que podemos tener. Sobre todo cuando la reposición es inadecuada.

Es un cuadro grave que puede ir desde complicaciones neurovegetativas

iniciales (imperceptibles) o estados vegetativos donde el px pierde fx vitales
(tragar). Esto se ve 8-14 días post-corrección. Se puede estar mejorando el
cuadro inicial, pero después el px empeora y esto empieza a ser mucho más
grave.
Esta desmielinización osmótica se puede presentar por incremento rápido
en la natremia, puede ser por la corrección de una hipernatremia aguda o una
hiponatremia crónica.
● La mayor afectación es en el puente, por eso la gravedad.
Esto marca resonancias que se han visto en px que están mal corregidos de
forma posterior. Cuando se da a nivel del puente se
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13/11/2023
Dr. Esteban Arellano
llama mielinolisis pontina, es forma bien común de la desmielinización osmótica.
Hay varios factores de riesgo, mientras más comorbilidades y que el px sea más frágil, más riesgo de que suceda. (desnutrido, gran
quemado, daño hepático crónico, depresión severa de K +, ancianas con tiazidas, etilismo crónico), hay más probabilidad de generar el
evento.

ADH dependientes, Fluidocristaloides

Cuando son hipervolemicas, hay que tratarlos con diuréticos de asa, porque hay que tratar la hipervolemia, básicamente ahí estamos
manejando el cuadro clínico: IC, daño hepático.
Si tenemos un cuadro de diuresis inapropiada, la restricción de líquido es lo primero y después se puede empezar (si es muy grave)
administrar solución hipertónica hasta corregir. Es importante restringir el líquido primero, porque si se administra primero líquido, se
genera más volumen e hiponatremia.
Independientes de ADH
Depende más de la causa.
- PREGUNTA QUE SE RESOLVIÓ EN FISIOPATO (HAY QUE
BUSCARLA)
- PASA VARIOS DIAPOS DE FISIOPATO
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13/11/2023
Dr. Esteban Arellano

HIPONATREMIA CRÓNICA LEVE

● Alteraciones cognitivas. Los px que por valor (número) tiene
hiponatremia, pero se ven bien, van a empezar a tener problemas
importantes, fallas importantes en atención, memoria, capacidad de
concentración.
● Osteoporosis. La densidad ósea, en este estudio, se redujo en un
30%, por eso hacen más fracturas de caderas, porque el osteoclastos
aumenta la resorción ósea, que está estimulada porque, si mantengo
bajo sodio, saco sodio del hueso para compensar la hiponatremia.

● Exacerba manifestación múltiples en ratones que senescentes,

mostraron más cardiomiopatías, por pérdida de musculatura cardíaca
● Sarcopenia
●
● Pérdida de grasa funcional, subcutánea, hay problemas endocrinos
Se demuestra que los px presentan más défcit neurológicos, más osteoporosis, fragilidad neurológica, aumenta riesgo de caídas
=> fractura de cadera.Lo que aumenta la morbilidad y mortalidad. Por ej, si se tiene un px mucho tiempo con una fractura de cadera y
no se opera rápido, en 1 semana puede perder 40-50% de la masa ósea. ¿Después como lo hacen funcional? se postra y hace que no
dure más de 3 meses.
Osteoporosis más frecuente fracturas.
Todos los modelos muestran que la hiponatremia tiene más riesgo de fracturas de
cadera.
P: ¿Por qué se enfoca más en la fractura de cadera?
R: Es que es una de las fracturas más grave en los adultos mayores y aquí tienen todo
para hacer la fractura de cadera (todo lo mencionado anteriormente)

Esto es importante, porque las hiponatremias crónicas sintomáticas no las tratan ,no
los pescan, no buscan causas para revertirlas. Siempre hay que buscar la causa y
tratarla, porque hay más morbimortalidad (duran menos)
Clínicas Integradas I
13/11/2023
Dr. Esteban Arellano

Aquí hay otra cohorte prospectiva,hombres de más 65 años, con más de 9 años de seguimiento, los que se vio que una natremia de
menos de 135 (133, 132, 130, uno dice, ya pero es poco), pero eso triplica el riesgo de fracturas, respecto a otra que no tiene
hiponatremia.
● Se debe tratar la etiología, puede tener un CIA de base, fármaco, mala combinación de medicamentos
Esto es revisión sistemática, igual la hiponatremia es factor de osteoporosis, son 12
estudios observacionales y el factor de riesgo para fracturas óseas y aumenta prevalencia
de osteoporosis y de fracturas no vertebrales, también hay incidencia un poco en fracturas
de columna
Otro estudio que dice que la hiponatremia produce osteoporosis en px de más de 65 años
con ERC.
Más de 1 hiponatremia, en 90 días, se asocia a más fracturas de cadera.
- Los reservorios minerales, son hueso, cartílago y piel. Por eso cuando hay
niveles crónicamente bajos, se le quitan minerales al hueso para estar compensando
esa natremia para mantener homeostasis.
- Hay una respuesta a los osteoclastos, por ej, la hiponatremia, no la
hipotonicidad en particular, estima la osteoclastogénesis y eso provoca
mayor resorción ósea, más estrés oxidativo, osteoporosis y envejecimiento
de la estructura ósea.
Hay muchos medicamentos productores de hiponatremia y de todos, la mayoría
si se asocian de forma positiva de incidencia de hiponatremia y todas sus
complicaciones. La amitriptilina, citalopram, escitalopram, fuoxetina, paroxetina,
mitasalina. Es necesario descartar, buscar la causa, cambiar medicamentos.

● Hiponatremia moderada asociada en aumento de mortalidad, aquí

hablamos de outcomes más duros, más globales y en particular, con sodios
bajos, si tiende a aumentar la mortalidad
por todas las causas. Los px se mueren más si se comparan con px sin hiponatremia.
La hiponatremia, por más leve que sea, siempre es sintomática de acuerdo con sus
complicaciones. Hay que hacer el esfuerzo de mejorar la natremia en nuestros px.

● Aumentar el riesgo de mortalidad y morbilidad, aunque sea leve.

● La gran mayoría no está asociada a complicaciones neurológicas
● En estudios observacionales, si disminuye la mortalidad si corregimos las
alteraciones en los px hospitalizados, (que son los que se han estudiado)
Clínicas Integradas I
13/11/2023
Dr. Esteban Arellano