Fisiopatología y diagnóstico

1 Bienvenidos

Hola, ¿que tal? Mi nombre es Héctor Gomez Santa María, soy coordinador de
cardiología del Sanatorio Finochietto, ex director de consejo de emergencias
cardiovasculares y cardiología crítica de la asociación Argentina de cardiología. En
esta oportunidad les voy a hablar de insuficiencia cardíaca, su fisiopatología y el
diagnóstico.
2 ¿Qué ocurre con el paciente? | ¿A qué se debe su disnea?

Este es un paciente, un caso bastante frecuente en las guardias, sobre todo en la

madrugada un paciente que ingresa taquipneico, con mucho desasosiego, que
cuando lo monitoreamos encontramos que está taquicárdico, hipertenso,
desaturando. ¿Qué es lo qué le está pasando a este paciente? Es muy probable que
la disnea se deba a un cuadro de congestión pulmonar, el famoso demagogo de
pulmón hipertensivo, este es el hecho puntual que está presentando el paciente en
este momento pero… ¿cuándo comenzó esto?
3 Noxa | Daño Cardíaco

Como vimos, no empieza hoy, probablemente hace un año pero también

probablemente hace un poco más, ni cinco ni diez años, probablemente hace varios
años atrás donde ese corazón fue sometido a algún daño, ya sea hipertensión
arterial, un infarto, miocardiopatía, cualquier entidad que genere un daño
miocárdico, ya sea leve o muy importante.
4 ¿Por qué se produce la insuficiencia cardíaca?

Veamos cómo se produce la insuficiencia cardíaca, ¿cómo llegamos a ese demagogo

pulmón?
5 Estadios de la Insuficiencia Cardíaca

La insuficiencia cardíaca la podemos dividir en cuatro estadíos, dos estadíos en

donde el paciente está asintomático y dos estadíos, el A y el B, donde el paciente
está asintomático, y dos estadíos donde el paciente está sintomático, estadío C y
estadío D. En el estadío A, el paciente está en riesgo de en algún momento de su
vida desarrollar insuficiencia cardíaca, por ejemplo el paciente hipertenso, el
paciente diabético. El estadío B es en donde no sólo está en riesgo porque tiene
algún factor de riesgo, sino porque además ya empieza a demostrar daños
orgánicos en el miocardio aunque sean asintomáticos, un paciente con hipertrofia,
un paciente con dilatación auricular, ya está empezando a tener modificaciones en
la estructura. El estadío C en donde ya este daño estructural se acompaña de
síntomas de insuficiencia cardíaca y el estadío D es cuando los síntomas de
insuficiencia cardíaca son casi persistentes.
6 Daño Miocárdico

Volvamos al origen de todo, este daño miocárdico, infarto, hipertensión arterial,

diabetes, miocardiopatías, etc, que en genera alguna alteración a nivel miocárdica
va a activar una serie de mecanismos de adaptación para que ese miocardio siga
funcionando normal. Estos mecanismos de adaptación básicamente están dados
por una activación del sistema simpático y una activación renina, angiotensina -
aldosterona y uno que activa a su vez al otro. A nivel fisiológico, lo que intenta el
corazón es mantener el mecanismo Frank-Starling. ¿Qué es esto?
7 Mecanismo de Frank Starling

El mecanismo de Frank Starling es tratar de encontrar el mejor estiramiento del

sarcómero para mantener una buena contractilidad pero como el daño ya está
generado es muy probable que nunca alcance ese equilibrio y cada vez va a generar
más distensibilidad hasta un momento donde ya la contractilidad no va a mejorar y
va a empezar a claudicar, y esto lo vemos en este gráfico en donde al principio un
paciente tiene una distensión de miocardio bastante buena que es acompañada de
una buena contractilidad pero llega un momento en donde ya está muy dilatado el
ventrílocuo y la contractilidad es mala y el paciente está aparentemente con un
demagogo de pulmón.

8 Mecanismos de adpatación

Entonces volvamos a los mecanismos de adaptación, habíamos hablado de la

activación sistema drinégico. El sistem drinégico cuando se activa va a aumentar la
frecuencia cardíaca, va a incrementar inotropismo cardíaco, aumenta las
resistencias periféricas redistribuyendo el torrente sanguíneo a los diferentes
órganos y va a activar el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, esto a su vez va
a tener un efecto a nivel cardíaco favoreciendo el remodelado e incrementando la
fibrosis miocárdica y va a actuar a nivel renal generando retención de sodio.

9 Activación del sistema adrenérgico

Entonces en resúmen, un paciente que tuvo un daño en algún momento de su vida

activa una serie de mecanismos de adaptación dentro de los cuales va a generar un
aumento de la noradrenalina, de la renina, de la angiotensina, de la aldosterona,
endotelina y del péptido natriurético que eso después va a llegar a generar una
serie de mecanismos como una serie de alteraciones en la como hipertrofia de
miocitos, alteraciones de la matriz intersticial, expresión de genes fetales,
alteraciones de la proteína del control del calcio, muerte celular, va a llevar a su
disfunción sistólica, diastólica o las dos, va a generar un aumento de la tensión
parietal y va a volver a generar, a estimular ese circuito, esto habitualmente
decimos que se convierte en un círculo vicioso.
10 Marcadores con pacientes con insuficiencia cardíaca

Fijémonos estos marcadores en pacientes con insuficiencia cardíaca, fíjense que el

rojo es el paciente que ya está en estadío C o D, el rosita o el naranjita claro es un
paciente que todavía está en un estadío B, fíjense cómo van incrementando estos
valores de noradrenalina plasmática, de arginina sobre bnp, a medida que el
paciente progresa en su enfermedad.
11 Congestión como mecanismo de adaptación

Entonces todos estos mecanismos en conclusión van a llevar a la congestión como

un mecanismo de adaptación.

12 Círculo vicioso
Pero cuando hablamos de círculo vicioso es porque la noxa al no ser resuelta y
tratada, los mecanismos de adaptación tratan de resolverla, no lo logran resolver y
va redoblando la apuesta va generando mayor activación, en realidad no es un
círculo vicioso per sé sino como una especie de vortex, esto es un espiral en
aumento, esta es la evolución de la insuficiencia cardíaca y como dije lleva a la
congestión.

13 Características de presentación ICA

Cuando vemos como es la característica de los pacientes que se internan en

cualquier lugar del mundo, el 90% de los pacientes se encuentran congestivos al
momento de la presentación.
14 Evolución de la congestión en la insuficiencia cardíaca

¿Qué es la congestión? Bueno, en un estado normal un paciente tiene un equilibrio

donde tenemos las arterias con una presión hidroestática estable, tenemos al nivel
del tejido intersticial un sistema linfático que va a lavar ese exceso de acumulación
de líquido si llegara a ver. El paciente viene con una insuficiencia cardíaca
compensada va a tener una presión hidrostática un poco incrementada que va a
permitir una exacerbación de líquido y la linfa se va a poner hipertrofiando para
poder barrer ese exceso de agua. Eso que vemos en el circulito son los
proteloquianos que son unas proteínas que están manteniendo la estructura del
paso intercelular, estos proteluquianos también tienen la posibilidad de ser como si
fuese oxidado pero en verdad van acumulando sodio. Llega el punto en donde el
paciente cuando ya está muy descompensado tiene una presión hidrostática muy
importante, ya saturó el espacio intersticial, ya la linfa se deterioró entonces no
puede limpiar ese exceso de agua y estos plotuliquianos se empiezan a
desmembrar y generar mayor pul de sodio extravascular y mayor acumulo de agua.
15 Tipo de pacientes con Insuficiencia cardíaca

Entonces nosotros tenemos dos tipos de pacientes un paciente que está

compensado con insuficiencia cardíaca donde tiene un aumento de la presión
hidrostática intravascular con un buen lavado del agua extravascular por el sistema
linfático y los protulaquianos que todavía tienen una matriz bastante estabilizada y
el paciente descompensado o congestivo que ya tiene un linfático que está
deteriorado que no puede limpiar ese excedente de agua con mucha exacerbación
cardiovascular, con unos protulaquianos que están ensamblados con mucha
retención de sodio guardado ahí, acumulado ahí y también con retención de líquido.
16 Fenotipos de presentación de ICA

Tenemos dos fenotipos de presentación de insuficiencia cardíaca aguda. Tenemos

el tipo vascular que es parecido al paciente que vimos al inicio, es un paciente que
hasta probablemente este día no se sentía mal y tampoco se lo ve congestivo
francamente si bien tiene Rales no tiene edemas, este es un paciente que
probablemente estuvo siempre con este estado de aumento hidrostático
intravascular pero no tanto en el extravascular pero por una cuestión de
sobreactivación neuro hormonal hay un vuelco muy rápido de ese, un aumento de
la presión hidrostática rápida que hace que extrabase directamente líquido y no da
tiempo a la compensación, fíjense que estos pacientes muchas veces vienen
hipertensos y venían tranquilos y normotensos o no muy hipertensos, eso en los
días previos y de golpe es una hipertensión muy importante asociada a la
exacerbación de líquido. Estos pacientes probablemente se beneficien más de que
de un diurético a que una reducción a la pos carga. En el otro caso es el paciente
que viene con congestión tisular, al paciente ya crónico que viene con un marcado
edema, este paciente seguramente lo que estemos viendo es una acumulación de
líquidos en el extravascular y este paciente no siempre viene hipertenso puede
venir normotenso y viene hipotenso y este paciente se va a favorecer más con
diuréticos a veces con nootrópicos también y tal vez no siempre con
vasodilatadores.
17 Incremento del peso previo a la descompensación

En cuanto esta importancia de la congestión veamos cómo los pacientes

evolucionan en el peso los días previos a la descompensación, fíjense que los
pacientes que se descompensan habitualmente empiezan a incrementar el peso de
uno 2 a 5 kilos una semana, dos semanas antes de la descompensación.
18 Fenotipo de pacientes con comportamiento VASCULAR

Por otro lado este es un gráfico de las presiones intracavitarias y vemos que el
paciente va incrementando las presiones intracavitarias los días previos a la
descompensación pero de una forma relativamente lenta, esto ocurre a dos
semanas más o menos de la descompensación , dos o tres semanas pero los
últimos diez días ven que la descompensación es cada vez más rápida hasta el
momento de internación. Acá se sospecha que este último aporte de incremento de
descargas podría estar vinculado con los hechos de la circulación esplácnica.

19 Paciente con Insuficiencia cardíaca

Entonces, en conclusión: el paciente con insuficiencia cardíaca posee una serie de

mecanismos de adaptación que están muy activos y que llevan cada vez más a una
descompensación pero muchas veces en un período subclínico, cuando el paciente
está clínico, empieza a estar sintomático nuestro tratamiento hace que vuelva a
estar asintomático, lo importante es tener en cuenta que una vez que el paciente
está asintomático, la entidad, lo que lo llevó a eso no está resuelto, está activo y
seguramente no va a estar activo igual a como estaba antes de estar asintomático
sino que va a estar más activo por eso es muy importante cómo vamos a ver en
otras clases el manejo médico para mantener al paciente con este sistema y todo
este desarreglo que intenta adaptar a su corazón tenerlo lo más frenado posible
para evitar de vuelta la expresión sintomática.
20 ¿Por qué es importante conocer la insuficiencia cardíaca?

¿Por qué es importante conocer la insuficiencia cardíaca?

21 Prevalencia de población con Insuficiencia cardíaca según grupo etario

Básicamente porque la prevalencia de pacientes con insuficiencia cardíaca

incrementa con la edad, después de los 60 años se convierte en una entidad muy
prevalente, de hecho son las principales causas de internación. Y por otro lado…

22 Mejor manejo en las enfermedades cardiovasculares

Porque el perfil de población en la constitución por edad, ya no es piramidal donde

hay mucha gente joven y poca población añosa. Cada vez tenemos menos jóvenes y
cada vez tenemos más añosos, por lo tanto si dijimos que la insuficiencia cardíaca
aumenta con la edad y estamos hablando que en los próximos años vamos a tener
una población mucho más añosa quiere decir que va pacientes con insuficiencia
cardíaca van haber muchísimos más.
23 ¿Cómo se diagnostica?

¿Cómo los diagnosticamos?

24 Criterios de Framingham para el diagnóstico de IC

Tenemos los criterios de Framingham son los criterios clásicos para los diagnósticos
con insuficiencia cardíaca. Los dividimos en criterios principales y criterios
secundarios. ¿Cuáles son los criterios principales? Disnea paroxística nocturna,
Ingurgitación yugular, Rales, cardiomegalia radiológica, Edema agudo de pulmón,
Galope protodiastolístico (R3), PVC 16 CM H20, Reflujo hepatoyugular, Pérdida de
peso importante con 5 días de tratamiento.
Y los criterios secundarios serían: Edema maleolar bilateral, Tos nocturna, Disnea de
esfuerzo, Hepatomegalia, Derrame pleural, Reducción de la capacidad vital,
Taquicardia . Dos criterios mayores ya constituyen un diagnóstico o un criterio
mayor y dos secundarios.

25 Orientación hemodinámica

Hago una breve orientación hemodinámica para que entendamos lo que voy a
hablar a continuación. Nosotros podemos hablar del corazón, la función cardíaca
según el volúmen Newton, es decir cuanto eyecta el corazón de sangre por minuto
pero esto puede ser diferente a una persona de 1, 80 o de 1,60 por lo tanto si lo
indexamos por la superficie corporal nos va dar el índice cardíaco y lo normal es
que sea mayor de 2,2 litro por minuto por metro cuadrado. Por otro lado vamos a
ver las presiones intracavitarias y sobre todo vamos a ver las presión de
enclavamiento este gráfico que están viendo ahí que no voy a entrar en detalle para
no confundir es como un catéter que se introduce en las cavidades y va midiendo
las presiones y este es el catéter de Swan ganz en este caso vamos a hablar del
último punto que es el catéter que llega a la circulación pulmonar y lo que está
habiendo en la circulación pulmonar es por una cuestión de continuidad que es un
equivalente a lo que está adentro de las cavidades izquierdas, está es la presión
capilar pulmonar, la presión de enclavamiento pulmonar o también la weich que
sería un equivalente a la presión hidrostática, cuanto mayor presión hidrostática a
nivel pulmonar más desvai hay que extrabase el líquido y genere demagogo de
pulmón, lo normal es que sea una presión weich o capilar menor de 15. Al paciente
con insuficiencia cardíaca le vamos a tener una tolerancia hasta 18 así que al
paciente que tenga más de 18 de presión mm de mercurio presión de
enclavamiento pulmonar va a estar extrabasando y teniendo congestión pulmonar,
dicho todo esto…

26 Clasificación según perfil clínico de Stevenson

Nosotros vamos a diferenciar cuatro tipos de pacientes según la Clasificación

hemodinámica de Forrester:
• Normal: el paciente que tiene un índice cardíaco mayor a 2.2, y una capilar menor
de 18 tiene una mortalidad menor que el 3%.
• Aquel paciente con congestión pulmonar como puede llegar a ser el paciente de
indicio que tiene de 2.2, tiene RAL, tiene congestión seguramente tiene una capilar
mayor que 18.
• También puedo encontrarme con un paciente que tiene Rales, está congestivo
pero está hipotenso, probablemente tenga un índice cardíaco menor a 2.2, este
paciente está en shock y tiene altísima mortalidad (80 o 90%).
• Pero también me puedo encontrar con un paciente que está con un índice
cardíaco de menor 2.2 pero tiene la capilar baja, seguramente este paciente está
hipovolémico y tiene una mortalidad de 15 o 30%.

27 Clasificación Según Perfil Clínico de Stevenson

Clínicamente sin tener que colocar un catéter de sonda puedo hacer una estimación
en qué cuadrante está mi paciente y esta es la clasificación según el Perfil clínico de
Stevenson. Yo veo al paciente, lo veo seco, no tiene edema, está calentito yo digo
este paciente está normal y seguramente tenga un índice cardíaco mayor de 2.2 y
una capilar de menor de 18, yo veo a este paciente que está tibio, está caliente, está
con Rales, está con edemas, este paciente seguramente está con una indicie
cardíaco mayor de 2.2 y una capilar mayor que 18. Ahora yo le escucho Rales, lo veo
con signos de sobrecarga, lo veo congestivo pero lo veo frío mal fundido, medio
dormido, seguramente este tiene una presión muy elevada pero índice capilar bajo,
menor de 2.2. Y también me puedo encontrar un paciente similiar que este frío con
índice cardíaco menor de 2.2 pero no lo veo desmatizado y probablemente este frío
y seco y es un paciente con una mortalidad del 15 al 30%.
28 Clasificación de Stevenson de presentación clínica

Entonces como dijimos de la Clasificación de Stevenson vamos a buscar signos de

congestión como son los edemas, la residencia de un R3, ingurgitación yugular,
reflujo hepatoyugular y la presencia de reales.
29 Relevancia de los signos para el diagnóstico de Insuficiencia Cardíaca

¿Cuál es la relevancia de los síntomas para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca?

La tos, la fatiga y el aumento de peso son síntomas que tienen poco valor predictivo
positivo, se pueden confundir con otras entidades, ahora la Disnea Paroxística, la
ortopnea y la disnea con el esfuerzo tienen mayor valor predictivo positivo.
30 Relevancia de los signos para el diagnóstico de Insuficiencia Cardíaca

En cuanto a los signos que podamos encontrar en el paciente, la Sibilancias y la

ascitis no son contundentes para hacer el diagnóstico pero sí lo son: R3, Reflujo
hepatoyugular, ingurgitación yugular, los Rales y Edemas en MMII.

31 Ingurgitación yugular
La ingurgitación yugular es un elemento que tenemos de muy fácil acceso y tiene
bastante valor para estimar la presencia de congestión, el valor es mayor cuanto
más turgente está la yugular o cuando no; si está colapsada es muy probable que
no tenga una PVC alta y si está muy turgente es probable que tenga PVC alta. El
término medio es donde pierde valor este dato, fíjense que el área de bajo de la
curva de rock es 0.74, es un elemento no invasivo, aceptable para evaluar el estado
de congestión.

32 Valor del hallazgo clínico para detectar presión capilar >22 mmHg

También es útil para poder ver el paciente que tiene una capilar muy elevada, más
de 22 mmHg, ¿cuál es el signo más fuerte para definir que el paciente está muy
congestivo? La yugulares, cuanto más yugulares tiene, seguramente más congestión
tiene. Lo mismo con la hepatomegalia, lo mismo con el reflujo hepatoyugular y
fíjense que RALES no, ¿y por qué Rales no? Porque este paciente seguramente tenga
congestión pulmonar, seguramente tiene que tener Rales, pero probablemente este
paciente ya es un congestivo crónico y el edema linfático pulmonar todavía logra
limpiar ese exceso de agua, por lo tanto, fisiológicamente no le encontramos los
Rales que esperaríamos encontrar.
33 Implicancia pronóstica de la ingurgitación yugular y el R3

Tiene Implicancia pronóstica, la presencia de ingurgitación yugular y el R3, el

paciente que tenga alguno de estos dos signos tiene el peor pronóstico.

34 Formas de presentación
Entonces dentro del cuadro clínico los datos como la PVC aumentada y el R3 son
datos muy fuertes, pero fíjense que la PVC aumentada tiene una sensibilidad
intermedia ¿por qué? Porque el paciente es donde el cuello es difícil para evaluar la
yugular. La presencia de Ortopnea es un dato importante como sensibilidad, pero
no tanto como especificidad. Pero como dijimos antes una PVC muy importante o
una yugular muy turgente es muy específica de sobrecarga hídrica de congestión y
la presencia del R3 es específica totalmente de problema cardíaco, pero es muy
poco sensible porque muy pocos lo saben notar, lo saben escuchar, pero cuando se
escucha seguramente tiene insuficiencia cardíaca.

35 Cuando la clínica no alcanza. Utilidad de los métodos complementarios

¿Qué pasa cuando la clínica no me alcanza? Y acá es cuando vienen los métodos
complementarios.
36 Radiografía de tórax

La radiografía de tórax, un método muy accesible y de bajo costo en el cual

podemos encontrar algunos signos con alto valor predictivo positivo como la
congestión venosa, el edema intersticial, edema alveolar, cardiomegalia además de
derrame pleural.
37 Utilidad de la radiografía de tórax

Por otro lado, nos puede ayudar para interpretar el estado congestivo del paciente,
yo puedo interpretar que el paciente tiene entre 18 y 20 mmHg de presión capilar si
yo lo único que veo es redistribución de flujo. Si yo veo que hay sombras perihiliares
y líneas B de Kerley ya diría que está entre 20-25 mmHg. Ahora si empiezo a ver
rosetas para acinares ya probablemente tenga una presión de entre 25-30 mmHg y
si ya veo coalescencias de rosetas, la placa está muy blanca, podría estimar que la
presencia de mmHg es mayor de 30.
38 Electrocardiograma

El electrocardiograma también es otro elemento de diagnóstico muy accesible y

barato donde el mayor valor lo va a tener encontrarse con un electrocardiograma
con alteraciones; con Fibrilación auricular, Alteraciones en la onda T, cualquier
hallazgo anormal suma para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca.
39 Utilidad del ecocardiograma en la insuficiencia cardíaca aguda

Y obviamente el Ecocardiograma. El ecocardiograma nos va a dar datos sobre la

función ventricular, valvulopatías, trastornos de la motilidad,
Constricción/Restricción y patología pericárdica, no va a evaluar realmente en qué
situación está el corazón. Ahora bien, si me dicen que la función ventricular del
corazón es buena, esto no descarta la posibilidad que el paciente esté con
insuficiencia cardíaca, porque como dijimos la insuficiencia cardíaca puede estar
con buena función o con mala función, entonces si es importante ver el estado de
carga, el estado de lleno ventrílocua que esto nos puede estar hablando de cuanta
congestión puede estar teniendo este paciente.

40 Péptidos natriuréticos - BNP, proBNP, NT-proBNP

Otro método de análisis para el paciente puede ser los Péptidos natriuréticos, como
el BNP, PROBNP Y NT-proBNP, estas son sustancias, hormonas que se liberan de las
cavidades cardíacas que aumentan cuando hay una expansión de volumen, una
sobrecarga de presión, de tensión, es decir cuando está tenso el músculo, se libera
PROBNP, el PROBNP se va a dividir en NT-proBNP que es una porción inactiva y el
BNP que es una porción activa.
41 Péptidos natriuréticos - BNP, proBNP, nt-proBNP

El NT-proBNP como dije es biológicamente inactiva, tiene mayor relación con la

edad y función renal, por lo tanto, no hay una línea de corte bien clara, hay que ver
según cuál será la línea de corte, tiene una vida media más larga: 120 minutos.

El BNP es activo y la vida media es más corta: 20 minutos.

42 Péptidos natriuréticos - BNP, proBNP, nt-proBNP

El Péptido lo vamos a ver muy elevado el BNP y el Pro-BNP en algunas situaciones

como por ejemplo el paciente que tiene disfunción sistólica, se va a ver más elevado
que el paciente con disfunción diastólica, el paciente que está más congestivo va a
estar más elevado, el paciente que tenga mayor edad tal vez también se va a ver
más elevado y el paciente que tenga fibrilación auricular también se va a encontrar
más elevado. Es un marcador que nos puede guiar muy bien entre la población
sana y la población enferma.

43 Péptidos natriuréticos - BNP, proBNP, nt-proBNP

Factores que elevan los Péptidos Natriuréticos a nivel cardíaco como dije la
insuficiencia cardíaca, síndromes coronarios, miocarditis, embolismo de pulmón,
hipertrofia ventricular, comportamiento restrictivo, alguna valvulopatía, contusión
cardiaca, etc. A nivel no cardíaco y esto es importante tenerlo en cuenta, como dije
previamente, la edad, la función renal, pero hay datos que los vamos a ver aparte.
44 Biomarcadores BNP

La obesidad puede bajar el BNP porque hay un aumento del cliden del BNP a nivel
tisular periférico. Ahora bien, ¿para qué nos sirve el BNP? Para hacer el diagnóstico
diferencial, yo tengo un paciente con disnea, no me queda claro el caso típico para
ejemplificar es el caso con EPOC, viene con disnea y no queda claro si tiene
insuficiencia cardíaca o no; le pido un BNP, si el BNP viene con menos 100 pg/ml es
muy poco probable que el paciente esté congestivo, ahora si me da más de 400
pg/ml es muy probable que lo que predomina es la insuficiencia cardíaca, si me
encuentro con 100 a 400 pg/ml es más difícil dividirlo esto puede estar dado por
Epoc o por problemas en el ventrículo derecho, no está claro ahí bien para definir la
patología.
45 Algoritmo de diagnóstico propuesto por el Consenso ESC 2021 para
insuficiente cardíaco crónico estable

Entonces este un algoritmo diagnóstico propuesto por el último consenso europeo

para la insuficiencia cardíaca en paciente crónico estable. Vamos a empezar con la
sospecha del paciente con insuficiencia cardíaca, vamos a ver la búsqueda de
factores de riesgo, que síntomas y qué signos tiene y un electrocardiograma que si
es anormal suma. A esto vamos a seguirlo con un análisis de BNP O NTpro-BNP.
Una aclaración, en nuestro medio es complejo que las obras sociales reconozcan
este dato en el laboratorio, habitualmente lo tiene que pagar el paciente y es un
valor caro.

Si el BNP me da alto fíjense que acá yo había hablado que era una línea de corte de
100 y acá estamos hablando de 35 picogramos y acá vuelvo al título, este es el
paciente crónico estable. El paciente crónico estable que probablemente no está
descompensado, va a tener, el que tenga más de 35 pg/ml ya me lo está ubicando
en el paciente que tiene riesgo de insuficiencia cardíaca, tiene un daño. A esto lo voy
a acompañar con un Ecocardiograma y voy a buscar anomalías, ya sean con función
conservada pero con alguna alteración de la carga en el perfil de llenado ventrícular
que lo iremos viendo en algún momento de las otras charlas o que tenga aurículas
dilatadas, desfibrilación pulmonar, algún dato que me indique que este paciente
puede tener un daño como habíamos dicho antes. Si No tiene nada en los estudios
de BNP ni alteraciones en el eco, es probable que no tenga insuficiencia cardíaca,
ahora si encontré todo esto positivo, lo que tengo que hacer es estratificar al
paciente según su fenotipia de fracción inyección, si tiene menos es 40 fracción de
eyección reducida, si tiene más de 50 es preservada y si tiene entre 41 y 49 es un
paciente Mid range intermedio o de valor levemente reducida.

46 ¿Cómo es la evolución del paciente con Insuficiencia cardíaca?

¿Cuál es la evolución del paciente con insuficiencia cardíaca?

47 Evolución natural de la insuficiencia cardíaca

Como dije en toda esta charla la evolución natural es estadios: A, B, C, D, que el

paciente empieza sometido a un riesgo: Presión arterial, diabetes, obesidad y
empieza generar de moderado a nivel cardíaco, dilatación auricular, hipertrofia,
llega a la fase clínica, tiene su primera consulta por disnea, empieza un tratamiento
y cada tanto como dije el sistema de descompensación que lo podemos ver
translúcido detrás de esta filmina, detrás de los primeros gráficos, todo ese sistema
de adaptación que está exaltado, se autoestimula va a llevar al paciente a otro
evento clínico que probablemente genere una internación, cuando el paciente salga
de la internación probablemente no va a volver a estado previo, va estar más
delicado , más activo, que lo va a llevar a una nueva internación y cada vez que sale
de esa internación no vuelve al estado previo sino que sigue reduciendo su calidad
de vida y su estado general. Esto fíjense que la primera internación probablemente
es hace diez años, diez años asintomático, se vuelve a internar, después pasa un
año, se vuelve a internar, después pasan seis meses y después se interna cada
catorce días y este es el camino hacia la muerte.

48 Evolución natural de la insuficiencia cardíaca

El ejemplo que uso a veces es el del canto rodado cuando uno lo tira al lago para ver
cuantas veces pica, el primer pique es muy largo, después cae más cercano hasta
que termina hundiéndose la piedra, esa es la evolución lamentablemente de la
insuficiencia cardíaca y es fundamental saber que cada una de estas internaciones
tiene un costo importantísimo en el paciente, por eso es que cada vez está más
debilitado, por eso es que es muy importante tratar de evitar las internaciones y por
otro lado cuando está la internación tratar de que sea lo más breve posible con el
menor costo, no el costo económico sino de salud, el paciente tiene que irse lo más
equilibrado posible, no tiene que perder masa muscular en las internaciones, no se
debe infectar. Hay que cuidarlo mucho porque cada internación lo debilita más.
49 Conclusión

Como conclusión:
- La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico caracterizado por signos y
síntomas que expresan el estado de congestión.
- Se debe a alguna alteración estructural o funcional que activa una serie de
mecanismos compensatorios que conducen a elevación de las presiones de fin de
diástole del ventrículo izquierdo.
- El diagnóstico parte de la sospecha. La anamnesis asociada al exámen físico
alcanzan para realizar el diagnóstico.
- En ocasiones hacen falta estudios complementarios para llegar al diagnóstico.
50 Muchas gracias