Fisiopatología de la Hipertensión Arterial Junio 2022

Hipertensión Arterial
Definición: La Hipertensión (HTA) se define como el nivel de PA en el cual los beneficios del
tratamiento (ya sea intervenciones en el estilo de vida o tratamiento farmacológico) sobrepasan
claramente sus riesgos según los resultados de estudios clínicos.

“Esta es la definición que se adapta bastante a la actualidad, es decir, el punto dónde

iniciar tto es mejor que los riesgos que produce un nivel dado de presión arterial”

La HTA se define como una PAS ≥ 140 mmHg o una PA diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg medidas
en consulta en dos o más oportunidades distintas (Según guías Europeas).

Clasificación según las distintas sociedades

científicas:

Todas las sociedades científicas concuerdan que menor de 120/80 mmHg es lo normal.
En el año 2017 las nuevas guías americanas llevan el rango de personas con HTA de un 40% a un
60%, ya que en éstas se dice que HTA es a partir de 130/90 mmHg, a partir de ese valor el paciente
es hipertenso grado 1. En las guías europeas es a partir de 140/90 mmHg. A pesar de que un
paciente tenga 131 mmHg de presión arterial sistólica no se le debería iniciar tto farmacológico, se
mejora el estilo de vida. Es a partir de 140/90 mmHg que se inicia tto farmacológico. La
intensidad del tratamiento va a depender de los factores de riesgo cardiovasculares y la clínica del
paciente (cefalea, hipotiroidismo, entre otros).
En resumen:
< 120/80 mmHg  NORMAL
120-129 mmHg de PA sistólica  NORMAL ALTA
130 mmHg de PA sistólica  Según Guías América HTA grado 1 y según guías Europeas
Normal Alta.
140 mmHg de PA sistólica Ya aquí según Guía Europea es HTA grado 1.
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Prevalencia de PA en Latinoamérica:
Esa prevalencia subió de un 40% a casi un 60% una vez que empezamos a tomar las nuevas guías.
Entonces muchos de los estudios siguen basándose en el 140/90mmhg por eso, porque más del 50%
de la población término siendo hipertensa.

¿Por qué se hace esto? Incluso es más por cuestiones semánticas, del impacto fuerte que tú le digas
a un paciente que tenga 136mmhg de sistólica que es hipertenso y probablemente ya con ese
impacto mental va a tomar más acciones en su andar, en comparación a un paciente que con
136mmhg de sistólica le dices está un poquito elevada, pero todavía no eres hipertenso entonces se
relaja.
Si ya en 136mmHg lo catalogamos como hipertensión grado 1 ya el impacto es más fuerte y se
puede hacer más énfasis en ese estilo de vida cardiosaludable.
Fíjense que las estadísticas nos dices que de 10 hipertensos solamente 6 saben que son hipertensos y
4 no lo saben, es decir 40% de los hipertensos están por allí sin saber que son hipertensos. De los 6
que saben que son hipertensos solo
1 no está tratado y 5 si lo están. De
los 5 que están tratados solamente 2
están controlados y 3 no lo están. O
sea, lamentablemente de 10
hipertensos al final 2 o 3 son los que
terminan estando controlados, es un
número que llama mucho la
atención (esto es en Latinoamérica)
porque a pesar de todo lo que
sabemos todavía no estamos
haciendo lo suficiente para que el
paciente entienda que tiene que
tener tratamiento y estar controlado.
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Factores de riesgo cardiovascular:

Recuerden que tenemos factores de riesgos cardiovasculares modificables y no modificables.

Los NO modificables:
Genética: Tenemos una predisposición genética que me abarca hasta un 50% de estar
predispuesto a tener HTA o alguna enfermedad cardiovascular.
Edad: A mayor edad mayor probabilidad de HTA o de alguna enfermedad cardiovascular.
Raza: Hay razas que son más propensas y hay razas que no.
Género: El género masculino tiene más predisposición a enfermedades cardiovasculares
que la mujer, hasta que la mujer llega a la menopausia alrededor de los 45-50 años y ahí se
iguala el riesgo, pero primeramente el hombre tiene más riesgo cardiovascular.
Estos NO los podemos modificar, genética, edad, raza y género.
Los modificables:
Disminuir obesidad.
Disminuir tabaquismo. Este es uno de los principales factores que nos llevan a cardiopatía
isquémica, también lo son la hipertensión, obesidad y dislipidemia.
Dislipidemia.
Sedentarismo.
Alimentación. Si nosotros logramos una buena alimentación, rica en grasas buenas, grasas
Omega-3, eliminamos las grasas poliinsaturadas, incluimos frutas vegetales, electrolitos,
magnesio, potasio. Disminuir el sodio y menos carbohidratos refinados, con eso vamos a
lograr mantener estables nuestro endotelio. En el caso de la hipertensión juega un papel
fundamental el endotelio como se los he mencionado en la cardiopatía isquémica y en la
insuficiencia cardiaca, al final el endotelio juega un papel muy importante.
Entonces, el tabaquismo, la parte genética, la alimentación, el sedentarismo todo esto me va
a llevar a prevalencia de enfermedad cardiovascular, a mayor prevalencia de Hipertensión.

La hipertensión es un factor de riesgo cardiovascular, pero a la vez es una enfermedad

cardiovascular, es uno de los pocos que me juega digamos los dos papeles, es un factor de
riesgo cardiovascular para enfermedades cardiovasculares como la insuficiencia cardiaca y
la cardiopatía isquémica, es un factor de riesgo para ellos y a su vez por si solo es una
enfermedad cardiovascular. Entonces es una de las pocas que tiene digamos los dos lados,
es una enfermedad cardiovascular y es un factor de riesgo cardiovascular.
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Presión Arterial:

Es la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de los vasos, eso es lo que estamos midiendo y
debe ser menor de 120/80mmhg.

La presión arterial sistólica va a estar

determinada principalmente por el volumen
latido, la contractilidad y la distensibilidad.
Mientras que la presión arterial diastólica va a
estar determinada principalmente por la
resistencia vascular periférica. Esta es una de
las razones por ejemplo de que a los jóvenes
cuando les comienza la hipertensión se les sube
más la baja porque en su caso es más por
activación del simpático, el estrés, se le activa el
sistema simpático, aumenta resistencia vascular
periférica y les aumenta la presión arterial
diastólica, es una de las razones, sin embargo, al
perdurar esa resistencia vascular periférica como
al paciente mayor que se le va poniendo cada
vez más rígidas las arterias, se voltea la cosa y
es más sistólica.
En la hipertensión arterial tenemos la hipertensión primaria, esencial o idiopática y la hipertensión
arterial secundaria.
Idiopática, primaria o esencial: Realmente alrededor del 90% de los pacientes tienen este
tipo de hipertensión, antes se tomaba que a partir de los 40 años era que se desarrollaba este
tipo de hipertensión, sin embargo, ya tenemos pacientes en la edad de los 20 que ya son
hipertensos esenciales. Tenemos el deber de todo paciente joven menor de 30 años, incluso
40 años que sea hipertenso, debemos buscar descartar una causa secundaria de hipertensión.
Sin embargo, cada vez vemos más que un paciente en los pacientes jóvenes hay
hipertensión esencial, no es secundaria. ¿Por qué? Por la genética y el estilo de vida. Cada
vez vemos más hipertensión infantil que no es secundaria, por eso tenemos el deber de en
un niño de 15 años, tenemos que estudiarlo y buscar una causa secundaria, si es problemas
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renales, si es problema hormonal, pero buscar una causa secundaria. Pero actualmente
muchos nos están arrojando que no son así. Entonces recordemos cuando la presión arterial
es de 140/90mmhg en estos vamos a investigar si es esencial o es secundaria.

¿Cuáles son los mecanismos que me van afectar o perpetuar la hipertensión arterial?
El mecanismo neural, que va
activar el sistema nervioso
simpático, muy similar a la
insuficiencia cardiaca que se
perpetuaba la activación del
sistema nervioso simpático por
un desequilibrio, aquí se tiene lo
mismo al perpetuarse la
activación del sistema nervioso
simpático se tiene activación
miocárdica, aumento en la
contractibilidad, aumento de la
frecuencia cardiaca, que va a
perjudicar, aumento de la
noradrenalina que va a producir vasoconstricción periférica , aumento de la adrenalina que
va a producir un aumento de la resistencia vascular periférica a predominio de la
catecolamina a nivel plasmático, a nivel renal aumento de la producción de renina-
angiotensina-aldosterona, al activar este sistema de angiotensina produce mayor
vasoconstricción, por lo tanto va a aumentar la resistencia periférica, por el aumento de la
aldosterona va a producir retención de sodio y de líquido, y con este, aumento de gasto
cardiaco y aumenta la presión arterial, se va a tener una inhibición o un mal funcionamiento
de los barorreceptores que se encuentran a nivel carotideo del cayado aórtico que detectan
tensión alta.
Ellos deberían enviar efectos cardioinhibidor para disminuir frecuencia cardiaca en presión arterial,
entonces al no enviar ese efecto se perpetúa la activación del sistema nervioso simpático, tienen
mayor noradrenalina, mayor angiotensina, mayor aldosterona y con esto se va a tener hipertensión
arterial y por lo tanto insuficiencia cardiaca.
Esta activación del sistema nervioso simpático, es uno de los primeros casos que suceden y es
común, entonces al aumentar la resistencia periférica, aumenta la diastólica por eso en jóvenes se
tiene predominio de la alta, pero es por la activación del simpático, en jóvenes es uno de las causa,
en obesos se activa el sistema nervioso simpático porque tienen que tratar de metabolizar mas para
tratar de disminuir peso, por lo tanto metabolizar los lípidos, para disminuir de peso.
¿En quienes se tiene principalmente activación del simpático que lleva a hipertensión?
En paciente jóvenes, en obesos, en pacientes con apnea obstructiva del sueño que en obesos hacen
episodios de 2 a 3 segundos de apnea (mal dormir, despertar a cada rato, no dormir las 7 horas).
Ejemplo: un paciente obeso que pesa 130 kilos de 30 años, se le comienza a tratar la hipertensión se
coloca tratamiento, sin evaluar factores de riesgos, resulta que el paciente ronca, a ese paciente hay
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que estudiarle la apnea obstructiva del sueño, muchas veces se trata la apnea y mejora la presión
arterial porque se está inhibiendo la activación del simpático y mejora la presión arterial.
Por eso se debe evaluar todos los ángulos todos los factores de riesgo para el tratamiento óptico.
Muchas veces las causas en las arritmias como fibrilación auricular la causa es la apnea obstructiva
del sueño y es más común de lo que se cree.

Mecanismo Renal.
¿Cuál es el principal
mecanismo renal que se
activa?
Existe un desequilibrio entre
el volumen y la natriuresis,
al detectarse poco flujo
debería aumentar la
retención de sodio y de
agua, al estar la presión
aumentada debería de una
vez activar la natriuresis, sin
embargo, no siempre ocurre
así, si ocurre este
desequilibrio entre la
presión y la natriuresis, se aumenta la presión pero no la natriuresis, la hipertensión se perpetua,
entonces se tiene más presión, pero no mas natriuresis por lo tanto se tiene retención de sodio.
Se tiene la parte congénita, que principalmente los pacientes retienen sodio, y pacientes congénitos
que tienen mayor sensibilidad al sodio, ambos hacen que se perpetúe la hipertensión arterial en
estos pacientes con un factor congénito y hereditarios.
Al aumentar el volumen debería haber natriuresis de forma refleja para disminuirla, en estos
pacientes no ocurre, por lo tanto se tiene mayor presión mayor retención de sodio y esto se va a
perpetuar en la hipertensión arterial.
¿Ese descontrol en la presión y natriuresis es lo que genera lo que se conoce como hipertensión
renal?
En este caso es congénito por que tiene un problema a nivel de receptores, la hipertensión renal
principalmente es un problema reno-vascular, es la arteria que están estenosadas , obstruidas
producen una estenosis congénita, una obstrucción ateroesclerótica, el riñón detecta que hay poco
flujo y al a ver poco flujo aumenta la retención de sodio y agua, porque esta obstruido previamente.
Es el 10 a 15% de las causas de hipertensión arterial secundaria renal, es por principalmente la parte
vascular, este es netamente congénito, está en los hipertensos como factor hereditario, tiene mayor
sensibilidad a la sal, y no tienen esa respuesta de natriuresis frente al volumen de presión.
Entonces vamos a encontrar desde el punto de vista renal, ese desequilibrio presión- natriuresis
congénito que es mayor retención sodio, mayor sensibilidad a la sal, y se describe también los
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pacientes con bajo peso al nacer, presentan esta desregulación presión-natriuresis y mayor
sensibilidad a la sal.
Al convertirse en obeso, se activa el simpático y el paciente termina siendo hipertenso.
Este mecanismo renal lo vemos principalmente por causas congénitas, presión natriuresis y en
pacientes con bajo peso al nacer.
Mecanismo Vascular:
Como el endotelio está
involucrado en todo, al dañarse
el endotelio se disminuye la
producción de óxido nítrico
(NO), y con eso se aumenta la
vasoconstricción, siendo esto
lo mismo a lo que ocurría en la
insuficiencia cardiaca.
El endotelio produce
principalmente la Bradicinina y
se produce el NO que tiene una
excelente función
vasodilatadora.

Si no hay producción de bradicinina ni de NO, se producirá una vasoconstricción de forma

permanente. Entonces, el endotelio juega un papel fundamental y su daño es uno de los que más
permanente se hace ya que una vez de que ocurre el daño en el endotelio no hay una reversión, no
es como la activación del simpático que si puede ser revertido.
Si el paciente está en 150/90 de PA, es obeso, fumador, come mucha hamburguesa, es sedentario,
pero comienza a hacer ejercicio, cambia de dieta, y se termina quitando el tratamiento, es necesario
advertirle que está controlado sin tratamiento farmacológico, no es que se ha curado la
hipertensión.
Ese endotelio ya está dañado, el musculo liso tiene un remodelado que no se puede eliminar, por
eso ese paciente sigue siendo hipertenso. Entonces, en este caso el paciente tenía150/90 de PA, se
atacaron los factores de riesgo y a los 3 meses se quitó el tratamiento, no fue que se curó sino que se
logró controlar al quitar los factores de riesgo.
Es una hipertensión controlada sin el tratamiento farmacológico. En caso de que el paciente
pese 150 kilos, se le hace un bypass y baja 60 kilos en seis meses y quitamos el tratamiento; al
disminuir la obesidad se disminuye la activación del simpático, disminuimos la presión arterial pero
los cambios de remodelado del musculo liso y en el endotelio (cambios vasculares) ya ocurrieron.
Se disminuye la activación de los sistemas de renina-angiotensina-aldosterona o el sistema nervioso
simpático, pero los cambios vasculares no se van a reducir, no se van a eliminar.
La hipertensión no se cura, solo se controla, y esto es explicado por lo anteriormente expuesto.
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Entonces, ocurre principalmente un daño en el endotelio y con esto disminuye la producción del
NO y ocurre una vasoconstricción.
A nivel del musculo liso se tiene un remodelado: al aumentar la presión
¿Al aumentar la presión qué va a ocurrir? Es lo mismo que ocurría en la sobrecarga de presión-
sobrecarga de volumen en el miocardio, es decir, se tendrá una disminución del área por una
hipertrofia concéntrica o si es por volumen lo que se tendrá será una hipertrofia excéntrica del vaso.
Entonces, ese remodelado en el musculo liso ocurre y no se cura, solo se controla.
Recapitulando, se tiene:
 Disfunción endotelial.
 Remodelado vascular.
 Sistema renina angiotensina aldosterona: ya se ha explicado anteriormente. En estos
pacientes predomina la activación del mismo. La vía ya se ha explicado: el
angiotensinogeno se produce en el hígado, se forma renina-angiotensina, actúan inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina, angiotensina II, que va a conllevar a la
vasoconstricción.
La angiotensina que no solo produce la vasoconstricción sino también la fibrosis en la insuficiencia
cardiaca. Esta insuficiencia no ocurre solo en corazón sino también en los vasos, por eso es que una
vez implantada la fibrosis, no vamos a tener un retroceso de ello, y se puede reducir el tratamiento
pero el paciente sigue siendo hipertenso porque los cambios ya están.

Tratamiento:

Para el sistema renina-angiotensina-

aldosterona: IECAS y ARA-II
Activación del simpático: los
betabloqueantes.
Para la natriuresis y sobrecarga de
volumen: diuréticos en distintas
presentaciones, según su mecanismo de
acción.
Para el problema de vasoconstricción:
los vasoantagonistas entre alguno de
los vasodilatadores.
El mejor tratamiento es la prevención
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Recapitulando los mecanismos:

Mecanismo neural
Mecanismo renal
Mecanismo vascular
Mecanismo Hormonal
El sistema renina angiotensina
aldosterona (hormonal), que no está
incluido en el renal porque es muy
complejo y por eso siempre se ha
separado y porque a pesar de que el
riñón tiene un papel fundamental, no
todo lo secreta riñón, sino también el
hígado y los pulmones tienen un
papel importante.

Hipertensión Arterial:

Esencial, Primaria, Idiopática: 90% de los casos

Secundaria quedan: 10% de los casos

En todo paciente menor de 40 años, se debería investigar si la causa es secundaria. Todo paciente
mayor de 40% años, que se hace resistente al tratamiento, es necesario investigar si es una
hipertensión secundaria. Si el paciente ya tiene 60 años, no responde a la línea de los IECAS o
ARA-II, diuréticos, betabloqueantes ni a los vasodilatadores como calcioantagonistas, es necesario
investigar más, ya que puede ser que el paciente tenga una estenosis de la arteria renal, ya a los 60
años no se puede pensar que es congénito, pero si se puede pensar que sea arterioesclerótico.
Si se tiene una arteria renal obstruida en un 80-90% el riñón detecta poco flujo (como ocurre en la
insuficiencia cardiaca), aumenta la reabsorción de agua y sodio y esto va a aumentar la presión, y
por más tratamiento que se coloque, no va a bajar la presión.
Entonces, en todo paciente que tenga tres líneas de estos medicamentos incluyendo a los diuréticos
(las guías dicen que siempre el diurético debe estar incluido), ya es catalogado como hipertensión
resistente y se debe buscar causas secundarias.
Esto último para pacientes mayores de 40 años, para aquellos pacientes menores de 40 años,
SIEMPRE se deben buscar causas secundarias, para ello se debe hacer el eco renal, el eco doppler
de las arterias renales, estudiar la parte hormonal, investigar las catecolaminas tanto en plasma
como en orinas.
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Principales causas de la hipertensión arterial

secundaria:

Remodelacion vascular.
Apnea obstructiva de
sueño: en consulta se
calcula el Score en todo
paciente obeso con
cuello corto y obeso y
que ronca de noche. Si
el Score es + para la
apnea obstructiva de
sueño se hace la
poligrafía.
Feocromocitomas:
cuando aumenta la
secreción de
catecolaminas, se puede
tener hipertensión
secundaria
Sx de Cushing
medicamentoso.
Coartación de aorta: es
muy importantes y nos
explica la razón por la cual se debe tomar la presión en los dos brazos.
Nada más de forma clínica se puede sospechar que el paciente tiene una coartación. A veces se
diagnostica a los 50 años cuando es hipertenso porque nadie nunca le ha tomado la presión arterial
en los dos brazos. Siempre la presión arterial debe ser medida en los dos brazos en la primera
consulta.
Hasta cuanto puede variar la presión arterial en ambos brazos, sistólica 20mmhg y diastólica
10mmhg hasta ese punto es considerado esperable y normal.
¿Por qué siempre no será exactamente la misma presión arterial en ambos brazos?
Debido a que las variables fisiológicas pueden cambiar cada segundo, si realizamos una medición y
3 segundos después otra la FC no será la misma, el GC no será el mismo por lo tanto la presión
arterial no será la misma, tendremos una activación del simpático o inhibición porque tenemos de
entrada que el paciente al sentarse en la camilla se activar el simpático y este puede o aumentar su
activación o disminuir.
Otra de las razones es que si la presión arterial es la presión de la sangre sobre las arterias y eso va a
depender al final del radio, las arterias a pesar de que son iguales no son exactamente simétricas por
lo que la presión arterial va a variar.
¿Cual vamos a tomar como referencia? Siempre la más elevada.
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Si tenemos un paciente hipertenso su tensión debe estar menor a 140/90mmHg y esto se considera
normal.
La distancia del corazón con respecto al brazo derecho e izquierdo físicamente podría influir ya que
la longitud podría ser mayor más de un lado que de otro.
A partir de una enfermedad de parénquima renal, por ejemplo el paciente que ya tiene una
glomerulonefritis, joven, con hipertensión arterial, el glomérulo no está funcionando bien, los
baroreceptores también se pueden lesionar, recuerden que la macula densa que esta meramente en
glomérulo y ella influye mucho en la secreción de renina-angiotensina-aldosterona por lo que si
tenemos una nefropatía propiamente de parénquima también vamos a tener problemas renal,
normalmente el paciente que ya está en diálisis tiene una hipertensión que es de difícil manejo al
igual que las glomerulopatias.
A la hora de pedir algún examen es por ello que se debe solicitar eco doppler renal para ver la
arteria y eco renal para ver el parénquima, esa seria otras de las causas de hipertensión secundaria.
El principal tratamiento es la prevención, control de peso, hacer ejercicios, dejar de fumar ya que no
solo daña pulmón sino también endotelio, el tratamiento farmacológico se inicia principalmente a
partir de 140/90mmHg pero recordar no solo tomar en cuenta los puntos de corte sino también los
factores de riesgos cardiovasculares para el inicio farmacológico.
En el paciente mayor si tiene 60 años debe estar menor a 140/90mmHg, a partir de 85 años aun no
se ha definido muy bien si comenzar tratamiento en un paciente menor a 140/90mmHg por lo que
se puede ser más flexible y esperar a partir de mayor 180/90mmHg para iniciar tratamiento
farmacológico.