INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

El riñón juega un papel fundamental en el mantenimiento del volumen

normal de los fluidos del organismo 1, éstos producen diariamente entre
1200 y 1500 ml de orina, y tienen como función: 1) la excreción de
productos metabólicos de desecho, regulación de electrolitos, excreción
de agua y homeostasis ácido-base. 2) Regulación endocrina:
eicosanoides (prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos,
prostaciclinas, entre otros) y excreción de la eritropoyetina. 3) el
sistema renina-angiotensina-aldosterona que constituye uno de los
mecanismos implicados en el control de la presión arterial y 4) el
metabolismo de la vitamina D 1,2.

La enfermedad renal crónica terminal (ERCT) es un estadio en que ha

ocurrido la pérdida irreversible de la función renal de una magnitud
suficiente para que el paciente dependa en forma permanente del
tratamiento sustitutivo renal: diálisis o trasplante, con el fin de controlar
o revertir, según sea la terapia sustitutiva la uremia que pone en peligro
su vida 3.

La National Kidney Foundation clasifica a la enfermedad renal crónica

(ERC) en 5 estadios en función de la velocidad de filtrado glomerular
(VFG) (Tabla I):

Tabla I
Clasificación de la ERC en función de la velocidad de filtrado glomerular 4.

La ERCT es un problema de salud pública mundial, cuya incidencia y

prevalencia continúa en ascenso 2, los datos epidemiológicos
demuestran que la incidencia incrementa con la edad, los hombres
comúnmente están más afectados que las mujeres, como también hay
datos que varían según la raza, por ejemplo: en los Estados Unidos de
Norteamérica la prevalencia es 4,13 veces mayor en afrodescendientes
(5284 pmh) que en caucásicos (1279 pmh), 1,93 veces mayor que en
nativo americanos (2735 pmh), 2,51 veces mayor que en asiáticos
(2101 pmh) y 2,08 veces mayor que en hispanos (2538 pmh) 2,5,6. Se
estima que por cada paciente en los programas de diálisis o trasplante
puede haber alrededor 100 casos de pacientes con ERC menos grave en
la población general, lo cual nos sugiere la magnitud del problema para
la salud y la necesidad de tenerlo en cuenta a la hora de atender un
paciente en la consulta odontológica y prescribir medicamentos
potencialmente nefrotóxicos 7.

La etiología más frecuente de la ERC en adultos es la diabetes mellitus,

presente en el 40-60% de todos los pacientes con ERC que progresan a
ERCT, hipertensión arterial que afecta al 15-30%, glomerulonefritis
primarias y secundarias 10% y 3.2% poliquistosis renal, además puede
estar dada por enfermedades inmunológicas como el lupus eritematoso
sistémico y alteraciones neoplásicas 2,4,5,8,9,10 (tablas II y III).

Tabla II
Situaciones de riesgo aumentado de enfermedad renal crónica 10.

Tabla III
Factores de riesgo para la enfermedad renal crónica 10.
 *Factores de riesgo cardiovasculares "potencialmente" modificables.

Como la enfermedad puede ser asintomática en estadios primarios es

probable que el médico detecte por primera vez esta afección a través
de pruebas rutinarias de orina y sangre. La Fundación Nacional del
Riñón de Estados Unidos recomienda 3 pruebas sencillas para hacer la
detección de la enfermedad renal: 1) medición de la presión arterial, 2)
pruebas para detectar proteínas o albúmina en la orina y 3) cálculo del
índice de filtración glomerular con base a la creatinina sérica, a través
de fórmulas como la ecuación abreviada del estudio MDRD (Modification
of Diet in Renal Disease) o la fórmula de Cockcroft- Gault 10. La
realización de pruebas adicionales de laboratorio y de imágenes, así
como la evaluación por el especialista permitirán establecer condiciones
de riesgo, el grado de daño renal y la información diagnóstica necesaria
para el manejo clínico y terapéutico de estos pacientes 11.

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS DE LA ENFERMEDAD RENAL

CRÓNICA TERMINAL

La ERC afecta a la mayoría de los de los sistemas y los signos clínicos

dependen del estadio de la falla renal y los sistemas involucrados 8. El
conjunto de signos y síntomas son comúnmente llamados uremia 5,8, las
primeras manifestaciones se relacionan con aumento en la cantidad de
productos nitrogenados en la sangre, disminución en la concentración de
orina y comienzos de anemia. Una vez producida la falla renal, se
manifiesta con acidosis metabólica, aumento de los valores plasmáticos
de sodio y potasio, retención y acumulación de productos tóxicos del
metabolismo y disminución de las funciones endocrinas y metabólicas
del riñón, que conducen al estadio final de la enfermedad renal 1,2,5,8,11.
A continuación se describen las manifestaciones más importantes de la
ERCT a nivel de los distintos sistemas del organismo:

 Linfohemático: es frecuente hallar anemia normocrómica y

normocítica, consecuencia de la menor producción renal de
eritropoyetina. Adhesión y agregación anormal de las plaquetas,
defectos cualitativos en el factor Von Willebrand y anormalidad de
tromboxano y prostaciclina, con el consiguiente riesgo
hemorrágico y formación de hematomas 1,2,8,13.

 Cardiovascular: se presenta falla cardiaca congestiva, hipertensión

pulmonar, pericarditis debido a la acumulación de desechos
nitrogenados que forma un exudado fibrinoso en el pericardio,
arritmias y edema periférico; sin embargo la hipertensión arterial
es la complicación más común por retención de sodio, activación
del sistema renina-angiotensina-aldosterona e hipervolemia 1,2,8,12.

 Inmunológico: la elevación de la uremia suprime la respuesta

linfocitaria, produce disfunción de los granulocitos y disminución
de la inmunidad celular, acortando la vida de éstos. Esta
alteración predispone a los enfermos renales a infecciones de
diversos orígenes 1,8.

 Urinario: disminución del volumen de orina, densidad igual a la del

plasma o más baja y daño tubular que ocasiona orina oscura y/o
con espuma12.

 Respiratorio: acidosis respiratoria caracterizada por elevación de

PaCO2 debida a hipoventilación, elevación variable de la
concentración plasmática de bicarbonato como respuesta
compensadora, y tendencia a la disminución del pH arterial
produciendo respiración de Kussmaul la cual se caracteriza por
disnea e hiperpnea; además se puede presentar neumonitis
urémica: edema y congestión pulmonar, debido a hipervolemia e
insuficiencia cardiaca coexistente 2,12,13.

 Nervioso: se puede observar en etapas tardías de la enfermedad

la encefalopatía urémica, cuyos síntomas iniciales al sistema
 nervioso central son aquellos asociados con la depresión de la
actividad cerebral, manifestada por transtornos cognoscitivos y
mentales: apatía, fatiga, confusión, disminución de la atención,
pérdida de la memoria, disminución de la capacidad intelectual,
cefalea, disminución de la agudeza visual, entre otros; a medida
que progresa se agrega desorientación, fatiga, disfunción
neurosensorial, hiperexcitabilidad cerebral manifestado por
convulsiones generalizadas tonicoclónicas, alucinación, ansiedad,
depresión, manía, paranoia, esquizofrenia, letargia, estupor, coma
y eventualmente la muerte.12,14

 Digestivo: pueden presentar anorexia (la cual causa desnutrición),

hipo, náuseas, vómitos debido a las altas concentraciones de urea.
Estreñimiento, diarrea, hemorragia digestiva secundaria a las
alteraciones de la coagulación; en el 25% de los casos se puede
presentar úlcera péptica pudiendo causar ardor y pirosis.12,15

 Dermatológico: la manifestación más frecuente es el prurito

generalizado, y su etiología corresponde a una secuela de la
microcristalización del calcio y fosfatos en los pacientes en el
estado final de la enfermedad. Palidez de la piel y mucosas debido
a la anemia y la hiperpigmentación como consecuencia de la
retención de pigmentos del tipo caroteno y urocromos 1,2,8 (Figura
1).
 Figura 1
Fotografía del dorso de las manos de un paciente con dermatitis urémica, nótese la xerosis, ictiosis e
hipohidrosis descamativa. 16.

 Endocrino-metabólico: se puede observar osteodistrofia renal

(ODR) también conocida como osteodistrofia urémica (debida al
hiperparatiroidismo secundario). el término ODR se aplica en
sentido genérico a todas las variedades de enfermedades
esqueléticas que aparecen como consecuencia de la ERCT y del
tratamiento sustitutivo de la función renal que en ella pueden
ocurrir, en grado variable, todas las lesiones óseas de origen
metabólico. Concretamente, la ODR resulta de una combinación de
osteítis fibrosa y defectos de mineralización, pudiendo asimismo
cursar con masa ósea normal, aumentada (osteosclerosis) o
disminuída (osteopenia, osteoporosis). Las manifestaciones
clínicas incluyen fracturas, dolor óseo, cambios cosméticos y
calcificaciones articulares. También se puede observar disminución
de la libido, disfunción eréctil en hombres e infertilidad en las
mujeres. 2,17,18,19

MANIFESTACIONES BUCALES DE LA ENFERMEDAD RENAL

CRÓNICA TERMINAL

El 90% de los pacientes con ERC sufren signos y síntomas bucales, que
afectan tanto al hueso como a los tejidos blandos 2, sin embargo estos
no son patognomónicos ni determinantes de la enfermedad 8:

 Disgeusia y cacogeusia que resulta del aumento en la

concentración de urea en la saliva debido a bacterias que la
metabolizan y transforman en amoniaco 2; esto provoca en
algunos pacientes sensación de macroglosia 5.

 Xerostomía, como consecuencia de la restricción en la ingesta de

líquidos, efectos secundarios de los medicamentos
(fundamentalmente fármacos antihipertensivos), posible alteración
de las glándulas salivales, y respiración bucal, aumentando el
riesgo de sufrir enfermedad periodontal 2,20. En un estudio
realizado en 62 pacientes con ERCT hemodializados en la unidad
renal Nefrología Limitada en la ciudad de Santa Marta, Colombia,
se reportó que el 72, 6 % manifestaron ésta entidad, encontrando
disminución del flujo salival en estado de estimulado 21. Sin
embargo en otros estudios realizados en pacientes postdializados
 no se observó disminución del flujo salival en comparación con
pacientes sanos 20. Otro estudio realizado en el Servicio de
Nefrología Infantil del Hospital de Niños J.M de los Rios de
Caracas, se reportó una incidencia de 93% de casos con
xerostomía en niños con ERCT, observándose una disminución del
flujo salival inferior a 0,1 ml/min de saliva no estimulada en
contraposición con el grupo control donde el flujo salival era
normal (0.3- 0.4 mil/min) 3.

 Palidez de la mucosa bucal debido a la anemia, que puede

enmascarar patologías como gingivitis e incluso
periodontitis 5,9,12,20,22,23,24 (Figura 2).

Figura 2
Fotografía donde se evidencia la mucosa pálida. 16.


 Estomatitis urémica, patología poco frecuente asociada a la
uremia, de la cual se han descrito cuatro tipos: eritemo-pultácea,
ulcerosa, hemorrágica e hiperparaqueratósica (coexistente con
candidiasis) 8. Las lesiones son muy dolorosas, a menudo
 aparecen en la superficie ventral de la lengua y en la mucosa
anterior 2, 5. Estas lesiones son resistentes al tratamiento siempre
y cuando la uremia sea elevada, una vez resuelto este estado
remiten espontáneamente dentro de 2 a 3 semanas 2.

 Sangrado gingival, petequias y equimosis, resultado de la

disfunción plaquetaria, trombocitopenia y tromboastenia o ambas,
así como también los efectos de los anticoagulantes en pacientes
sometidos a hemodialisis 2,4.

 Inflamación gingival. Existe cierta controversia en la literatura en

relación a este punto ya que algunos estudios reportan baja
incidencia de gingivitis la cual se explica en términos de la
supresión inmunológica y la uremia, que inhiben la inflamación
gingival en respuesta a la acumulación de placa, mientras que
otros estudios informan lo contrario 2,25.

 Hiperplasia gingival secundaria al tratamiento farmacológico, es

una de las manifestaciones más documentadas entre los pacientes
con enfermedad renal (con una incidencia entre 13 y el 85%) 23.
Esta puede ser inducida por la ciclosporina, que se utiliza en los
pacientes trasplantados y/o antagonistas del calcio (nifedipino,
amlodipino, diltiazem, verapamilo, entre otros), que pueden ser
administrados en pacientes con ERC tanto en prediálisis y durante
la diálisis, siendo ésta más grave en niños y adolescentes que en
adultos 5,23. varios autores han sugerido que factores
predisponentes como los genéticos, hormonales, iatrogénicos e
idiopáticos combinados con inflamación gingival contribuyen
ampliamente con esta entidad. La condición a su vez se ve
agravada por una higiene bucal deficiente 23.

 Erosión dental severa debido a regurgitaciones frecuentes y

vómitos inducidos por la uremia, medicamentos y la
diálisis 2 (Figura 3).
 Figura 3
16
Fotografía donde se puede observar erosión del esmalte dental en los incisivos centrales superiores.


 Obliteración de la pulpa, posiblemente relacionado con las
alteraciones en el metabolismo del calcio y fósforo dando origen a
calcificaciones pulpares prominentes 2,3.

 Osteodistrofia renal caracterizada por macrognasia, maloclusión y

dismorfia facial: dolicocefalia, prominencia frontal, dorsos nasales
aplanados con amplias bases alares, hiperplasia maxilar severa,
incompetencia labial grave en casos donde se pueden ver las
coronas clínicas de los dientes y amplias bandas de mucosa
expuesta. Radiográficamente se puede observar pérdida de la
línea cortical que delimita las diferentes estructuras óseas,
resorción ósea subperióstica o densidad ósea alterada que se
caracteriza por zonas radiolúcidas amplias y de forma lobular
tanto en maxilar superior como inferior 16,18 (Figura 4 y 5).
 Figura 4
Fotografía extra e intraoral de una paciente con osteodistrofia renal. 16

Figura 5
Radiografía panorámica de paciente con osteodistrofia renal destacándose la pérdida de la línea cortical, y el aspecto de vidrio
esmerilado (cortesía de la Dra. María Herminia Bellorín)


 Disminución de la prevalencia de caries, se ha observado en
diversos estudios 23,24, atribuido a un efecto protector por parte de
la urea la cual aumenta el pH salival, que inhibe el crecimiento de
 bacterias y neutraliza la acidez del producto del metabolismo de
las mismas 2. Sin embargo en otro estudio se observó un 93% de
niños con caries, que se da como consecuencia del menor grosor
del esmalte, así como la calidad del mismo debido a hipoplasia del
esmalte (hiperparatiroidismo secundario), además de la
disminución del flujo salival que afecta considerablemente la
limpieza y barrido de la cavidad bucal 3. Se presenta también
importante formación de sarro, inducido por el aumento de los
niveles de urea en la saliva y la alteración en el metabolismo del
calcio y fósforo 2.

TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL

La terapia de reemplazo renal es considerada cuando el tratamiento

conservador no ha sido efectivo para evitar la progresión del deterioro
de la función renal, comprende la diálisis o el transplante renal 1,2,5,8.

La diálisis es un mecanismo artificial que limpia la sangre de los residuos

de nitrógeno y otros productos tóxicos del metabolismo. Dos
modalidades se utilizan actualmente: la diálisis peritoneal (DP) y
hemodiálisis (HD) siendo esta última la más común 25. En la DP, el
acceso al cuerpo es mediante un catéter colocado en la cavidad
peritoneal a través de la pared abdominal. El líquido de diálisis (solución
electrolítica estéril) se introduce a través del catéter, y la membrana
peritoneal filtra los desechos de la sangre a través de un mecanismo
osmótico. En la HD, la filtración de la sangre se lleva a cabo por una
máquina (dializador) equipado con una membrana semipermeable
permitiendo el paso del exceso de líquidos y productos de desecho. La
mayoría de los pacientes sometidos a HD deben realizarse el
procedimiento al menos tres veces por semana 1,2,5,8 (Figura 6). Para
este efecto, se requiere de un acceso vascular, que idealmente debería
ser una fístula arteriovenosa, sin embargo un alto porcentaje de los
pacientes mantiene el acceso vascular temporal, a través de un catéter
colocado en una vena de gran calibre 22. Durante la HD, los pacientes
deben recibir anticoagulación, por lo general heparina, para facilitar el
paso de la sangre a través del dializador, y asegurar la permeabilidad
del acceso vascular 1,2,5,12.
 Figura 6
Máquina de hemodiálisis. 16

El transplante renal es el tratamiento de elección en pacientes con

enfermedad renal irreversible. Inmediatamente antes del trasplante, y
después de la intervención quirúrgica, el tratamiento inmunosupresor
debe ser siempre aplicado para evitar el rechazo agudo del órgano. Esto
abarca generalmente tratamientos combinados con corticosteroides,
inhibidores de la calcineurina (ciclosporina, tacrolimus, entre otros), e
inhibidores de la proliferación de linfocitos (azatioprina, micofenolato,
entre otros). Todos los pacientes trasplantados, con la excepción de los
que reciben un órgano de un gemelo idéntico, requieren terapia
inmunosupresora de por vida 2,5,12,26.

MANEJO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD

RENAL CRÓNICA TERMINAL

Los pacientes con ERCT requieren consideraciones específicas previas al

tratamiento odontológico, en especial en relación con el sangrado,
riesgo de infección y medicación. De acuerdo con la condición clínica del
paciente debe establecerse un programa de mantenimiento dental y
periodontal ineludible cada 3 meses 12. Es de fundamental importancia
conocer los diferentes estadios de la enfermedad renal y el tratamiento
específico que recibe el paciente, por lo tanto, la permanente
interconsulta con el médico tratante, ante cualquier procedimiento
odontológico que requiera modificación de la medicación habitual se
hace necesario 1,2,8,12. La enfermedad renal afecta el metabolismo de los
medicamentos no sólo a través de la disminución de las tasas de
excreción en la orina sino también por mecanismos no renales, como
son las alteraciones en la unión y concentración de las proteínas
plasmáticas 8,27. Clindamicina y cefalosporinas, pueden ser usadas en
dosis habituales y son los antibióticos de elección 2,8. Los
antiinflamatorios no esteroideos, como indometacina, fenilbutazona,
ibuprofeno, naproxeno y diclofenaco sódico, presentan un alto grado de
unión a las proteínas plasmáticas y se metabolizan principalmente por
vía hepática 8, sin embargo se deben evitar en lo posible en todas las
fases de la ERC, a menos que tengan indicación específica y
supervisada, debido a su potencial nefrotóxico pues tienen la capacidad
de acelerar la progresión del daño renal y el ingreso a diálisis, o acelerar
la pérdida de la función renal residual muy valiosa en estos
pacientes 8 (Tabla IV).

Se debe indicar el uso de enjuagues sin alcohol y de saliva artificial en

pacientes que no han recibido trasplante para paliar los efectos de la
xerostomía 22.

En pacientes que presenten osteodistrofía renal con afectación del hueso

maxilar, el tratamiento debe estar orientado a la resolución de la
macrognasia, maloclusión y dismorfia facial, siendo necesaria la
intervención quirúrgica y de esta manera devolver la función, fonación y
estética al paciente 18.

Los procedimientos quirúrgicos se deben realizar por lo menos 8 horas

después de finalizada la diálisis y la mejor opción es plantear el
tratamiento al día siguiente 1,8,9,27.

Tabla IV
Guía farmacológica para pacientes con ERCT 1,2.
 1.R = Excreción renal; H = Metabolismo hepático. La letra en paréntesis corresponde a la vía de eliminación menos
importante (pero igualmente significativa).

MANEJO EN ODONTOLOGÍA 16

En la evaluación se debe:

1. Realizar una anamnesis exhaustiva donde se precise :

o Tratamiento farmacológico: tipo, dosis y frecuencia.

o Tipo de diálisis que se realiza.

o Última sesión realizada y frecuencia (días).

o Complicaciones sistémicas.

o Signos y síntomas bucales presentes.

o Lugar de la fístula arteriovenosa para la diálisis.

2. Toma de presión arterial. Durante el tratamiento se debe evitar

presionar los aditamentos arteriovenosos, necesarios para
efectuar la diálisis, con el brazalete para la toma de la presión o
 por la posición en el sillón dental, ya que se puede perder la vía
por la cual el paciente es dializado.

3. Realizar interconsulta con el Nefrólogo o médico tratante.

4. Indicar pruebas serológicas como: hematología completa, PT y

PTT, glicemia, magnesio, calcio y fosfato sérico.

5. Descartar Hepatitis A, B y C, tuberculosis y VIH, para evitar

contaminaciones cruzadas en el consultorio odontológico.

6. Indicar exámenes radiográficos complementarios, como

radiografía panorámica, para la evaluación integral de la cavidad
bucal.

7. Indicar tratamiento profiláctico antibiótico en pacientes dializados,

de 600mg de clindamicina una hora antes de la intervención, lo
que reduce la incidencia, naturaleza y duración de la bacteriemia.

8. Planificar el tratamiento odontológico entre diálisis, debido a que

en este momento el paciente se encuentra en mejores condiciones
en cuanto a hidratación, balance electrolítico y niveles de urea.

9. Para el manejo de infecciones graves o procedimientos amplios se

debe considerar la hospitalización.

En caso de tratamiento odontológico

1. Toma de presión arterial antes de iniciar el tratamiento.

2. Control de estomatitis infecciosas previo al tratamiento

odontológico.

3. Tratamiento agresivo ante infecciones dentales y periodontales

apoyados con la antibioticoterapia.

Peri-operatorio en caso de cirugía bucal

1. Toma de presión arterial durante todo el procedimiento.

2. Independientemente que el paciente presente valores normales de

plaquetas, estas pueden estar alteradas en su calidad, debido al
trauma mecánico que reciben al pasar por la membrana
semipermeable de la máquina de hemodiálisis, por esto es
 importante realizar una técnica quirúrgica conservadora, buen
cierre primario con sutura reabsorbible y el empleo de agentes de
hemostáticos locales como colágeno microfibrilar, celulosa
regenerada oxidada y ácido tranexámico, que colaboraran en la
reducción del sangrado asociado con la cirugía bucal.

Post-operatorio en caso de cirugía bucal

1. Toma de presión arterial.

2. Terapia antibiótica, analgésica y antiinflamatoria (Tabla 2).

3. Entregar por escrito las indicaciones postquirúrgicas habituales a

una cirugía bucal.

4. Mantener al paciente en observación al menos una hora en la

consulta antes de ser dado de alta.

CONCLUSIÓN

Cada vez es más frecuente la atención de pacientes con ERCT en la

consulta Odontológica. Datos en la literatura sugieren que la incidencia y
prevalencia se encuentran en constante aumento, lo cual nos habla de la
importancia de conocer y manejar los signos y síntomas en este tipo de
patología sistémica, así como también la responsabilidad de estar
familiarizados con protocolos de atención. El odontólogo como personal
de salud es parte fundamental en el equipo, para lograr una atención
adecuada a este tipo de pacientes y garantizar una mejor calidad de
vida; las manifestaciones bucales de esta enfermedad son
prácticamente inexorables y se hace indispensable el saneamiento para
aquellos que se encuentran en terapia sustitutiva renal. Esto hace que
se requiera reducir al máximo la presencia de focos infecciosos en la
cavidad bucal que puedan causar daño al nuevo injerto y producto del
tratamiento de por vida con drogas inmunosupresoras la condiciones de
la cavidad bucal debe ser evaluada periódicamente.

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