Enfermedades Transmitidas Por Alimentos

Cátedra de Microbiología y Parasitología – Licenciatura en Nutrición – Fac.
de Bromatología – UNER 2018

M.Sc. Bioq. J. Daniel Tanaro – M.Sc. Lic. Mercedes C. Piaggio – Lic. M. Victoria Avilés
Apunte de apoyo Nº 10
Enfermedades Transmitidas por Alimentos (ETA)
Agentes biológicos causantes de Enfermedades Transmitidas por Alimentos. Factores de riesgo más relevantes.
Medidas de prevención. Características de algunos grupos bacterianos. ETAs con síndromes gastroentéricos. Agentes
de diarrea secretora: Vibrio cholerae. Escherichia coli enterotoxigénico. Staphylococcus aureus. Bacillus cereus.
Agentes de diarrea osmótica, vírus, parasitos, bactérias. Agentes de diarrea con sangre invasiva: Shigella spp. E. coli
enteroinvasivo. Salmonella spp. Campylobacter jejuni. Arcobacter butzieri. Helicobacter pylori. Vibrio parahaemolyticus.
Yersinia enterocolítica. Cronobacter sakazakii. Agentes de diarrea con sangre no invasiva. Escherichia coli
enteropatógeno y enterohemorrágico. Clostridium difficile. ETAs con cuadros clínicos extraintestinales. Listeria
monocytogenes. Clostridium botulinum. Intoxicaciones por dinoflagelados. Virus de Hepatitis de transmisión entérica.
Enfermedades transmitidas por alimentos causadas por priones. Otras intoxicaciones debidas a actividad bacteriana
Micotoxicosis. Infecciones parasitarias transmitidas por alimentos. Inocuidad de los alimentos y prevención. Vehículos.
Son síndromes causados por la ingestión de alimentos conteniendo sustancias tóxicas o

agentes infecciosos.
Muchas de estas enfermedades consisten en síndromes gastroentéricos, pudiendo
predominar signos y síntomas del tracto gastrointestinal inferior (diarreas, cólicos, etc.) y/o
superior (náuseas y vómitos). Pero otras causan cuadros extra intestinales producto de
infecciones sistémicas, o por efecto de toxinas (Fiebre tifoidea, Síndrome urémico hemolítico,
meningitis, perturbaciones visuales, parálisis, convulsiones, etc.).
Las ETA afectan a la población en general, pero particularmente a los grupos de riesgo: bebés
y niños pequeños, ancianos e inmunocomprometidos.
Tienen un fuerte impacto en el rendimiento económico de los países, ya que afectan la
productividad, causan enormes gastos en atención médica, y cuando se producen brotes
epidémicos hay un gran perjuicio para el turismo y el comercio internacional.
Agentes biológicos causantes de ETAs

• Bacterias
• Virus
• Hongos
• Parásitos
• Priones
Agentes bacterianos: Si bien hay agentes etiológicos como Salmonella y otros que son
cosmopolitas (extendidos en todo el mundo), la incidencia de las bacterias causantes de ETA
en distintos países varía según las condiciones socioeconómicas de su población, de sus
hábitos alimentarios (mayor consumo de productos del mar, por ejemplo) e incluso de acuerdo
a la capacidad de notificación de sus organismos sanitarios.
 En la Unión Europea, según el Informe Epidemiológico Anual 2013, las siete bacterias que consideran más
comunes en alimentos son: Salmonella, E. coli, Listeria monocytogenes, Campylobacter jejuni, Staphylococcus
aureus, Shigella y Yersinia enterocolítica, registrándose la mayor frecuencia las infecciones por
Salmonella y Campylobacter.
 En Japón Vibrio parahaemolyticus es un agente habitual.
 En América Latina el Sistema de Información Regional de Vigilancia Epidemiológica de las ETA (SIRVETA)
establece otro orden: Salmonella (18,8 %), Staphylococus (18,7 %), Hepatitis A (11,6 %), Ciguatoxina (13,8 %).
Intoxicaciones:
Son ETAs producidas por la ingestión de:
• toxinas formadas en tejidos de plantas, hongos, o animales
• productos tóxicos generados por microorganismos (bacterias, mohos, dinoflagelados) en
los alimentos
• sustancias químicas que se incorporan a ellos en cualquier momento desde su producción
hasta el consumo.
Los efectos de las intoxicaciones se producen en general rápidamente, aunque hay
excepciones.
Infecciones (por vía alimenticia):

Son ETAs producidas por bacterias u otros agentes biológicos que colonizan la mucosa
intestinal pudiendo invadirla o pasar a otros órganos provocando enfermedad extraintestinal.
Se denominan toxoinfecciones cuando los microorganismos producen toxinas luego de
colonizar, siendo en general bacterias productoras de enterotoxinas.
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Cátedra de Microbiología y Parasitología – Licenciatura en Nutrición – Fac. de Bromatología – UNER 2018
Para que ocurra una infección por vía alimenticia deben estar presente los gérmenes en forma
viable (vivos) y contaminando el alimento por lo menos en una cantidad mínima adecuada para
cada microbio que se denomina dosis infectiva.
Las ETAs causadas por infecciones tardan más en instalarse, es decir, tienen un período de
incubación más largo.
La sola presencia de un agente patógeno contaminando un alimento no significa que

necesariamente concluya en una ETA
Agente biológico
↓
Contaminación de alimento vulnerable
Proliferación hasta alcanzar la dosis infectiva
↓
Huésped susceptible
Enfermedad
Entender mejor los mecanismos de contaminación y transmisión de patógenos, conocer los

alimentos más sensibles a posibles contaminaciones, tener en cuenta cuáles son los grupos de
riesgo, permite adoptar las medidas para prevenirlas
Por ejemplo: durante el embarazo algunos microorganismos patógenos pueden ser más peligrosos, como Listeria, que
se localiza sobre todo en los quesos blandos y carnes frías.
Contaminación:
La contaminación biológica frecuentemente no se percibe a simple vista. El origen puede ser:
-por ingredientes contaminados
-por intervención del manipulador de alimentos
• porque tiene infecciones (puede ser un portador asintomático o estar con una afección
diarreica y continuar trabajando, tener infecciones cutáneas, etc.)
• porque realiza prácticas inadecuadas (hábitos higiénicos personales deficientes, vestimenta
inapropiada, limpieza deficiente de lo que utiliza, no tiene precauciones para evitar la
contaminación cruzada).
Bacterias como Enterococcus spp., S. aureus, E. coli, Shigella o Clostridium pueden sobrevivir durante meses en
las superficies. En muchos establecimientos de comida, los manipuladores de alimentos manejan dinero a la
vez. En los billetes se han aislados sobre todo Salmonella y S. aureus.
Medidas preventivas para evitar la contaminación:

- lavarse frecuentemente las manos
- lavar utensilios después de utilizarlos y las superficies de trabajo con jabón.
- los utensilios que empleamos para alimentos crudos no sean los mismos para alimentos
cocidos.
- cambiar a menudo de trapo o utilizar papel descartable.
- evitar abrir las canillas con las manos sucias ya que al cerrarlas contaminan las manos
limpias
- almacenar los alimentos crudos separados de los cocinados.
- almacenar los alimentos en envases cerrados.
Proliferación: Las bacterias se multiplican de forma

más rápida entre 5ºC y 65ºC, y los contaminantes Proliferación
Tiempo* y temperatura** inadecuados
hasta llegar a un número capaz de causar
enfermedad cuando permanece el alimento durante ºC
más de 4 horas por debajo de 40 ºC y por encima de
la temperatura de refrigeración 40
Medidas preventivas para evitar la proliferación:

Los alimentos han de mantenerse a estas
Zona de riesgo
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temperaturas (entre 5ºC y 65ºC) durante el menor
tiempo posible.
Conservar entre los 2ºC y los 6ºC o por encima de 4 horas
60ºC * Más de 4 horas
** Temperatura en que el microorganismo puede crecer
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Factores de riesgo más relevantes en las ETAs según la OMS

Temperatura  Cocción insuficiente, recalentamiento inadecuado
Y  Preparación con demasiada anticipación
tiempo  Almacenamiento a temperatura inadecuada (a temperatura ambiente, o
refrigeración inadecuada, por ej. en grandes volúmenes que se enfrían
lentamente). Reutilización de alimentos sobrantes (cantidades preparadas
exageradas)
Relativos  Infectados (enfermos o portadores asintomáticos)
a los  prácticas higiénicas personales deficientes
manipuladores  prácticas deficientes en el aseo y desinfección de utensilios (materiales
tóxicos, contaminación microbiológica.
Contaminación  En alimentos que se sirven crudos (Utilización de materias primas
contaminadas o contaminación cruzada por contacto con superficies de
corte y equipos contaminados)
 En alimentos cocidos (contaminación post-inhibición de microorganismos
competidores)
Otras medidas de prevención

- Elegir materiales y utensilios de fácil limpieza y desinfección
- Para lavar los alimentos frescos, como la fruta o la verdura, el agua debe ser potable.
- No hay que consumir alimentos después de su fecha de caducidad, no consumir leche sin
procesar, mejor pasteurizada o esterilizada
- Cocción adecuada: Hay que evitar que cuando cocinamos, los alimentos queden crudos por
dentro, especialmente la carne, los huevos y el pescado. Las sopas y los guisos deben
alcanzar la temperatura de ebullición.
- Al recalentar un plato ya cocinado hay que tener en cuenta que los microorganismos se
eliminan a temperaturas superiores a 70 grados, pero no las toxinas termoestables.
- No dejar los alimentos cocinados a temperatura ambiente. Refrigerarlos lo antes posible.
Los alimentos para niños deben ser consumidos inmediatamente. Para descongelar un
alimento, lo ideal es hacerlo en la parte baja de la heladera, no a temperatura ambiente.
- Organizar la heladera: almacenar los alimentos preferiblemente envasados, colocando los
cocinados en la parte superior y los crudos debajo.
- Prestar especial atención al almacenamiento de los alimentos, así como al etiquetado, que
proporcionará una valiosa información sobre la composición, conservación y uso del
producto.
- Los animales (domésticos o insectos) deben estar aislados completamente de los alimentos.
Temperaturas Internas mínimas adecuadas de Cocción

Fuente:
USDA (Departamento de Agricultura de los Estados Unidos, Servicio de Inocuidad e Inspección de los Alimentos)
Producto Temperatura interna
Huevos y platos a base de huevos
Huevos Cueza hasta que las yemas y claras estén firmes.
Comidas con huevo 160 °F (71 °C)
Salsas de huevos, flanes 160 °F (71 °C)
Carne molida y mezclas
Pavo, pollo 165 °F (74 °C)
Res, ternera, cordero, cerdo 160 °F (71 °C)
Carne de res, ternera, cordero frescos
Medio crudo 145 °F (63 °C)
Punto medio 160 °F (71 °C)
Bien cocido 170 °F (77 °C)
Carne de cerdo fresco
Punto medio 160 °F (71 °C)
Bien cocido 170 °F (77 °C)
Jamón
Fresco (crudo) 160 °F (71 °C)
Precocinado (para recalentar) 140 °F (60 °C)
Asado de res
Cocido comercialmente, sellado al vacío, y listo para comer 140 °F (60 °C)
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Aves*
Todos los productos 165 °F (74 °C)
Relleno
Cocido solo o en el ave 165 °F (74 °C)
Salsas, sopas, Marinadas
Utilizados con carne, ave o pescado crudo Hacer hervir.
Pescados y Mariscos 145 °F (63 °C)
Pescados Cocer hasta que estén opacos y se escamen fácilmente
con un tenedor.
Camarón, langosta, cangrejo Deben ponerse de color rojo y la carne debe ponerse de
color perla opaco.
Conchas Deben ponerse blanco-lechosos u opacos y firmes.
Almejas, mejillones, ostras Cocer hasta que se abra la concha.
Sobras 165 °F (74 °C)
Nota: Estas temperaturas se recomiendan para la cocina de los consumidores. No se recomiendan para la preparación
en procesamiento, instituciones o la industria alimentaria. Los trabajadores de la industria alimentaria deben consultar
los códigos alimentarios de sus estados o localidades, o el departamento de salud.
Conocer las características de algunos grupos bacterianos nos permite sospechar en qué
alimentos se vehiculizan preferentemente.
Bacterias esporuladas: (Géneros: Bacillus y Clostridium): Interesan a la industria alimenticia

porque las endosporas son muy resistentes a los procesos, pudiendo luego germinar en
alimentos como conservas. Son causa de:
 alteración: en conservas, y en alimentos procesados y no procesados.
 enfermedad: intoxicaciones y toxoinfecciones
Las esporas están muy difundidas en los suelos, agua contaminada y heces, y aparecen en
los alimentos que contienen polvo ambiental: cereales, especias, productos reconstituidos
compuestos de cereales o especias, alimentos frescos: verduras, carne, leche.
Cuando los alimentos se cuecen se elimina la flora bacteriana vegetativa y se disminuye
la tensión de oxígeno, por otra parte se induce la germinación de las esporas. Luego, si el
alimento posteriormente permanece a temperatura inadecuada, un tiempo inadecuado se
alcanza la dosis infectiva, o bien el desarrollo necesario para que se produzca la toxina en el
alimento mismo.
Bacterias grampositivas: Son capaces de crecer en alimentos con menor actividad acuosa,
por lo que sobreviven a procesos de elaboración de alimentos como la deshidratación y
el curado (salazón). También tienen mayor resistencia a la congelación.
Algunos como los Staphylococcus soportan las condiciones adversas de la piel humana (ácidos
grasos y poca humedad) formando parte de la microbiota de ésta. Esto significa que por
inapropiada manipulación un alimento que ya haya sido cocinado o pasteurizado, por ejemplo,
puede contaminarse por manipulación posterior y el germen se reproducirá sin competencia y
alcanzará altos números si se deja el tiempo necesario a temperatura inadecuada.
Bacterias gramnegativas: Son más sensibles a una baja actividad acuosa. Muchas de ellas
provienen del tracto gastrointestinal (por ej. Escherichia coli, Salmonella), y contaminan las
carcasas de los animales (aves, vacunos, etc.) en el momento del faenado. Contaminan el
agua y secundariamente los vegetales cuando son irrigados con aguas contaminadas con
heces.
No sobreviven a la cocción (siempre que en toda su masa el alimento alcance una temperatura
de algo más de 60°C por más de 2 minutos).
Microorganismo psicrótrofos: Son microorganismos capaces de crecer a temperaturas

comprendidas entre 0 y 7 °C. Son mesófilos por su temperatura óptima de crecimiento, y
algunos pueden crecer en un amplio rango de temperatura (Pseudomonas por ejemplo, hasta a
temperaturas tan altas como 43°C).
Por crecer a temperatura de refrigeración constituyen un importante problema en la industria
alimenticia, ya que hay importantes patógenos como Listeria monocytogenes, y otros como
las Pseudomonas spp que alteran a los alimentos por producción de dextranos extracelulares
(polisacáridos que confieren viscosidad), pigmentos, etc.
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Conocer las características de los diferentes síndromes de las ETA nos permite sospechar
cuáles podría ser los agentes etiológicos involucrados. Hay ETA con síndromes
gastroentéricos, otras tienen impacto sobre el sistema nervioso, otras afectan en forma
sistémica (generalizada), etc.
Enfermedades diarreicas transmitidas por los alimentos

Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), las enfermedades diarreicas transmitidas por los alimentos
y el agua afectan a unos 2,2 millones de personas cada año. De ellas, 1,9 millones son niños.
http://www.slideshare.net/nanitapd/diarreas-47078265
La diarrea es una consecuencia de la disfunción en el transporte de agua y electrólitos a nivel

del intestino, que produce un aumento de la frecuencia, cantidad y volumen de las heces,
así como un cambio en su consistencia. Todo esto condiciona el riesgo de deshidratación y
trastornos del equilibrio hidro-mineral.
La diarrea infecciosa aguda es aquella que tiene una duración menor de 14 días, y se
clasifica de manera práctica en:
1. diarrea acuosa: secretoria u osmótica
2. diarrea con sangre: invasiva o no invasiva
Diferentes características de las heces diarreicas

La diarrea secretoria por la acción de enterotoxinas bacterianas en el intestino delgado es alcalina y acuosa.
La diarrea osmótica por daño y/o pérdida de funcionalidad del epitelio de intestino delgado tiende a ser ácida y
voluminosa cursando con eritema perianal.
Cuando el lugar de la infección se encuentra en el intestino grueso, en las heces aparece frecuentemente mucus, si
hay daño en el tejido (invasión) entonces puede aparecer sangre (ej. disentería).
La pérdida de sangre puede ser evidente o no detectable a simple vista. Cuando la hemorragia procede del colon se
aprecia con color rojo, en cambio si se origina de un segmento anterior resulta en heces oscuras como el alquitrán (ej.
tras una úlcera gástrica).
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Restablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico:

En muchos casos el tratamiento de la diarrea solo consiste en rehidratación y no está
aconsejado usar antibióticos.
Las sales rehidratantes se venden comercialmente o en su defecto puede improvisarse una
solución casera disolviendo en 1 litro de agua hervida, el jugo de uno o dos limones, 2
cucharadas de azúcar, 1 o 2 cucharaditas de bicarbonato de sodio y 1 de sal.
1. 1. Diarrea secretora
Es el resultado del movimiento neto de agua y electrólitos desde la mucosa intestinal
hasta el lumen, y cuyo volumen excede los 10 ml/kg/día y cuya osmolaridad es similar al
plasma.
Es causada por bacterias productoras de enterotoxinas, las cuales actúan sobre
mediadores intracelulares que las células intestinales tienen para regular el transporte de iones.
Por ejemplo alterando los niveles intracelulares de
 nucleótidos cíclicos: Adenosina monofosfato cíclico (AMPc), Guanosina monofosfato
cíclico (GMPc)
 concentración de calcio [Ca2+]
Estos mediadores alteran el transporte de membrana, en parte por la activación de las proteinoquinasas específicas,
que producen la fosforilación, ya sea de los canales de iones o de las proteínas reguladoras asociadas.
El calcio y el AMPc no sólo median la secreción de las criptas, sino que inhiben también la absorción de cloruro de
sodio y agua a través de las vellosidades e inhiben el intercambio sodio/hidrógeno.
Agentes: Vibrio cholerae, Escherichia coli Enterotoxigénica (ETEC), Vibrios no coléricos (V.
parahaemolyticus, V. mimicus, V. alginulyticus, V. hollisae, V. vulnificus y los llamados vibriones
no aglutinables), Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, etc.
1.2. Diarrea osmótica

Se produce por un incremento de carbohidratos en el lumen intestinal, debido a una
inadecuada absorción como consecuencia de lesiones en las vellosidades intestinales.
Agentes: virus (Rotavirus, Adenovirus, etc.), parásitos (G. lamblia, Cryptosporidium parvum,
etc.), bacterias (Escherichia coli enteroagregativa ECAgg)
Otras causas: Laxantes, disalimentación
Intolerancia a la lactosa y diarrea:
Cuando no hay enzima (lactasa) suficiente para digerir la lactosa, estos disacáridos se
acumulan en la luz intestinal y como son partículas osmóticamente activas llevan aun aumento
de osmolaridad en el intestino por encima de la osmolaridad plasmática, además la lactosa es
metabolizada por bacterias a ácido láctico que aumenta aún más la osmolaridad. Esto
lleva a que pase líquido a la luz intestinal llevando a distensión del intestino, que es estímulo
para desencadenar aumento del peristaltismo lo que termina en la producción de una diarrea
osmótica.
2. Diarrea con sangre

Hay diferentes tipos de diarreas agudas con sangre:
2.1. Diarrea con sangre invasiva
2.1.a. Diarrea con moco sanguinolento y purulento (síndrome disentérico), va con
frecuencia acompañado de fiebre alta. Generalmente este tipo de diarrea empieza como una
diarrea acuosa que puede ser abundante y producir deshidratación y después continúa con su
aspecto sanguinolento y purulento; en esta fase por lo general las pérdidas hídricas no son
muy abundantes.
Agentes bacterianos: Shigella spp., Escherichia coli enteroinvasora.
El síndrome de disentería bacilar con mucha toxicidad y elevada mortalidad es producido por Shigella disenteriae.
Otros agentes posibles: Salmonella, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolítica, Vibrio
parahemolyticus, etc.
Agentes parasitarios: Protozoarios que causan un síndrome disentérico son: Entamoeba coli y
Balantidium coli.
2.1.b. Diarrea líquida con sangre: Se trata de una diarrea acuosa, con o sin moco, que se
acompaña de pintas de sangre. En esta diarrea predomina el componente acuoso, tiene un
volumen importante y puede conducir a deshidratación. Es producida por bacterias como
Salmonella no tiphi, campylobacter jejuni y yersinia enterocolitica.
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2.2. Diarrea con sangre no invasiva

Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH) causa colitis hemorrágica, diarrea con sangre
muy abundante. Se presenta con una elevada frecuencia en niños menores de 5 años. Puede
expresarse con manifestaciones clínicas severas que pueden llevar al paciente a la muerte, o
con cuadro más benigno y autolimitado.
Otros agentes posibles: Clostridium difficile, Escherichia coli enteropatógena (EPEC)
Agentes de diarrea secretora:
Vibrio cholerae
El cólera epidémico, una enfermedad que ha sido y es grave para la humanidad, está causado
por el serogrupo O1 de Vibrio cholerae con capacidad de producir la enterotoxina
colérica. En 1992-1993 se notificaron por primera vez brotes causados por un V. cholerae
serogrupo O139 tanto en la India como en Bangladesh.
La epidemia de cólera que comenzó en el Perú en 1991 afectó a 21 países, con excepción de Uruguay y los países del
Caribe insular, y causó alrededor de 1,2 millones de casos. Esa epidemia costó a Perú US$ 700 millones por la
interrupción de las exportaciones de mariscos y pescado, y otros 70 por el cierre de mercados alimentarios.
Se caracteriza por un comienzo brusco de diarrea acuosa, con aspecto de “agua de arroz”,
rápidamente ser voluminosa y a veces es seguida por vómitos, y que no es precedida por dolor
abdominal importante o tenesmo rectal, y cursa habitualmente sin fiebre.
Patogénesis del cólera:
Es una toxoinfección que produce una diarrea secretora sin daño a las células intestinales,
pero tan abundante que conduce a la muerte por deshidratación y acidosis, si la persona no es
asistida reponiéndole el agua perdida y los electrolitos.
Luego de la ingestión de alimentos o agua contaminada los que sobreviven a la acidez
estomacal se adhieren a la superficie del epitelio del intestino delgado, donde se multiplican y
producen la enterotoxina colérica.
Ésta se une a receptores del enterocito en forma irreversible y se internaliza parte de ella
(consta de subunidades). Ejerce su efecto activando el sistema de la adenilciclasa. Esto
conduce a la hipersecreción de iones Cl- y CO3H- acompañado de agua, en una proporción tal
que pueden perderse hasta 15 litros por día, muriendo por shock hipovolémico y acidosis. La
pérdida de potasio puede resultar en complicaciones cardíacas y fallo circulatorio.
Efectos secundarios sobre el sistema nervioso: La toxina colérica (TC) puede estimular al intestino delgado por
activación secundaria de los metabolitos del ácido araquidónico, y aumentar la producción de prostaglandinas, las
cuales activan el sistema nervioso entérico. Este proceso parece estar mediado por la 5-hidroxitriptamina (5-HT)
liberada por las células cromafines y la neurotoxina liberada por las células neuroendocrinas. Estos neurotransmisores
pueden actuar independientemente en las células epiteliales y provocar secreción o secundariamente, como es el caso
de la producción de prostaglandina-E2 por la estimulación de la 5-hidroxitriptamina, para provocar secreción de
líquidos.
Otros miembros de la familia Vibrionaceae capaces de causar diarrea son:

 Aeromona hidrophila y la Aeromona sobria: Una de las enterotoxinas producidas por ambos tipos de
Aeromonas es muy similar a la toxina del cólera y la otra tiene una actividad citotóxica.
 Plesiomonas shigelloides: produce una sustancia que provoca cambios morfológicos en cultivos artificiales
(de células CHO), similares a las producidas por la toxina del cólera y la toxina termolábil de ECET.
Alimentos más comúnmente asociados
Además del agua, los mariscos (moluscos bivalvos y crustáceos). Otros alimentos: frutas y
verduras (por contacto agua contaminada.
Prevención de la infección
 adecuada higiene personal y ambiental
 suministro adecuado de agua potable,
 desecho higiénico de las heces humanas,
 educación y una buena higiene en los alimentos
Escherichia coli enterotoxigénico (ETEC)

Causa diarrea acuosa similar al Cólera. Tiene distribución mundial, se da en todas las edades.
Se transmite por alimentos y agua. Es uno de los agentes de la denominada "Diarrea del
Viajero".
Actúa a nivel del intestino delgado adhiriéndose a receptores específicos de los enterocitos por
medio de proteínas fimbriales (CFA: Colonization factor antigen).
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Es una toxoinfección causada por dos clases de enterotoxinas que inducen cambios
bioquímicos en los enterocitos estimulando la hipersecreción de agua y electrolitos, sin
provocar daños en el epitelio:
-LT: toxina lábil al calor (activando el sistema de la adenilciclasa)
-ST: toxina termoestable (activando el sistema de la guanilciclasa)
Alimentos implicados:
 Carne de res cruda o poco cocinada.
 Productos frescos crudos.
 Leche cruda.
 Jugos de fruta sin pasteurizar.
 Agua contaminada o sin un adecuado tratamiento de potabilización.
Recomendaciones:
 Cocinar de forma adecuada la carne de res, sobre todo las hamburguesas.
 Control de los alimentos frescos en el origen, de forma especial la leche y la carne.
 Evitar consumo de leche no pasteurizada o agua no potabilizada.
 Desinfectar los vegetales que vayan a consumirse crudos o bien lavarlos con abundante
agua.
Staphylococcus aureus
Se encuentra en la piel, en la garganta y en las fosas nasales de animales y personas.
Es un coco grampositivo inmóvil, no formador de esporas, anaeróbico facultativo. Causa una
típica "intoxicación de sobremesa" (Período de incubación: 1-6 horas) con índice de
mortalidad nulo causada por una o más toxinas.
Síndrome: náuseas, vómitos, retortijones intensos, diarrea, sudoración, cefalalgia, abatimiento
(no hay fiebre y por el contrario puede ocurrir un descenso de la temperatura corporal)
Sus 7 enterotoxinas (A, B, C1, C2, C3, D y E) son proteínas sencillas y sumamente
termoestables (resisten la cocción ordinaria, la pasteurización, y el secado por spray cuando
se elabora la leche en polvo), son resistentes también a enzimas proteolíticas del tracto
gastrointestinal.
Patogénesis: La enterotoxina contacta sitios de la mucosa intestinal generando un estímulo conducido por el nervio
vago y nervios del sistema simpático al centro del vómito (cerebro). La diarrea es atribuida tanto a la inhibición de la
absorción del agua del lumen intestinal como al incremento de transporte de fluido hacia la luz desde el enterocito.
Ecología y epidemiología:
Es capaz de crecer en alimentos salados (Aw: 0.86-0.83, hasta con 15% de cloruro de sodio)
dónde está favorecido por la limitación que la sal ejerce sobre sus competidores.
En las comidas implicadas en brotes (epidémicos) está en alto número (105-106 /g).
El hombre es el principal reservorio y la fuente de contaminación más importante. Puede
portarlo en vías aéreas superiores (nariz), o en infecciones cutáneas (heridas, quemaduras).
Los animales también los albergan y también sirven como reservorios. En los bovinos provoca
mastitis.
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Los manipuladores de alimentos pueden inocularlo en alimentos vulnerables (aquellos ricos en

proteínas como los lácteos, especialmente cuando se ha eliminado previamente la flora
bacteriana por calentamiento, alimentos salados, etc.). No son competidores eficientes con
bacterias de vida libre, en productos crudos el microorganismo es inhibido por la biota normal.
Los vehículos comunes son: jamón, productos lácteos (de vacas con mastitis), productos
deshidratados y de pastelería, vegetales cocidos y la carne cocida.
Alimentos implicados:
 Alimentos cocinados ricos en proteínas: jamón cocido, carne de ave.
 Productos de pastelería (sobre todo los rellenos de crema).
 Productos lácteos.
 Ensaladas.
Recomendaciones:
 Imprescindible una buena praxis higiénica, es una bacteria resistente a las condiciones
ambientales y en la mayoría de los casos convierte a los manipuladores de alimentos en su
principal vía de propagación. Seguir pautas de higiene sencillas:
o lavarse las manos de forma frecuente
o evitar tocarse la cara o el pelo, utilizar guantes en algunos casos (proteger los cortes en
las manos y las heridas)
o conservar los alimentos en frío (bajo temperaturas de refrigeración ya que el frío impide
que se forme la toxina que desencadena la infección en humanos)
o evitar la contaminación de superficies o equipos y el contacto entre alimentos crudos y
cocinados
Mastitis infecciosas durante la lactancia y destete precoz.

Los principales agentes etiológicos de las mastitis infecciosas pertenecen a los géneros Staphylococcus y
Streptococcus, Por diversos factores puede producirse un desequilibrio (disbiosis) de la microbiota fisiológica normal de
la mujer lactante, con un espectacular aumento de la concentración del agente causal y la desaparición del resto de las
bacterias. Esta alteración provoca una inflamación y la obstrucción de los conductos galactóforos. Algunas mastitis
pueden cursar con una sintomatología florida e incluso derivar en un absceso; sin embargo, en muchos casos, los
únicos síntomas son un dolor intenso en forma de «pinchazos» y/o lesiones en el pezón.
Bacillus cereus
Es un bacilo gram positivo que pertenece a la familia Bacillaceae, que comprende una
diversidad de bacterias formadoras de esporas. Son saprófitos ampliamente distribuidos en el
ambiente natural en suelos de todo tipo, y puede ser encontrado en el polvo y en el aire.
Los alimentos secos como condimentos, leche en polvo y harinas pueden estar
contaminadas con esporas (contamina con frecuencia cereales, leche, budines, cremas
pasteurizadas y especias, entre otros alimentos).
Es moderadamente peligroso, produce una toxiinfección alimentaria con dos tipos de

síndromes: emético o diarreico, ligada a dos tipos de toxinas de naturaleza proteica, y a varios
productos extracelulares: Lecitinasas (fosfolipasa C), proteasas, Cereolisina (Hemolisina
análoga a perfringolisina y listeriolisina). Es autolimitada y no requiere uso de antimicrobianos,
el tratamiento es sintomático y ocasionalmente es necesario rehidratación.
El cuadro clínico se confunde a menudo con los producidos por Staphylococcus aureus y Clostridium perfringens,
dependiendo de que toxina esté involucrada.
El síndrome emético (síntomas gastrointestinales altos manifestados por náuseas y vómitos) está producido por una
toxina preformada en el alimento y termoestable (resiste hasta 126ºC por 90 minutos), al igual que la de S. aureus.
Se produce en fase estacionaria, antes de la esporulación. Para que haya producción de toxinas son necesarios altos
números de bacterias (106-109 m.o./g de alimento).
Se asocia frecuentemente con arroz contaminado, tiene un período de incubación corto (30' a 6 horas).
El síndrome diarreico (dolor abdominal, diarrea acuosa profusa, tenesmo y nauseas que generalmente duran 12-24
h.) por el contrario, está producido por la ingestión de alimentos inadecuadamente refrigerados (lácteos, carnes,
vegetales, sopas). Resulta de la esporulación del organismo in vivo y de la producción de una enterotoxina (con
acción sobre el sistema de la adenilciclasa-AMPc) diferente de la anterior, preformada y termolábil. Tiene un período
de incubación más largo que promedia entre 10 y 12 horas y las manifestaciones se relacionan con la afectación
gastrointestinal baja similar a la intoxicación por Clostridiun perfringen.
La toxina se produce en fase exponencial, con solo 102 células viables o más puede provocar los síntomas diarreicos.
9
Para que haya producción de toxinas
son necesarios altos números de bacterias
(106-109 m.o./g de alimento)
Cátedra de Microbiología
Alimentos y Parasitología – Licenciatura en Nutrición – Fac. de Bromatología – UNER
implicados: 2018
Brotes eméticos: especialmente arroz,
Brotes diarreicos: lácteos, carnes, vegetales, sopas
Esporulación
Fase estacionaria: >109 bacterias /g

toxina emética
Fase exponencial: 105-108 bacterias /g

toxina diarreica
Clostridium perfringens
Bacilo Gram positivo, esporulado y anaerobio, capaz de crecer rápidamente a 45°C, y cuyo
principal hábitat es el suelo y los intestinos de humanos y de animales
Causa una gastroenteritis con dolores abdominales, nauseas, y diarrea sin fiebre, por la acción
de una enterotoxina que se forma durante la esporulación (una proteína asociada a la cubierta
de la espora, termosensible, que se inactiva en 10´a 60°C, y resiste la tripsina).
El síndrome que provoca aparece a las 10 horas de ingerido el alimento contaminado con las
formas vegetativas de la bacteria en un número mayor a 106 UFC /ml, y dura uno o dos días.
Los alimentos habitualmente responsables son carnes (bovina, de cerdo, cordero, etc.), carne
de ave (pollos, pavos, etc.) y pescado
El número de bacterias necesario para producirse la intoxicación se alcanza especialmente en
productos previamente cocidos donde se destruye la flora competidora, a la vez que se elimina
el oxígeno y se estimula la germinación de las esporas.
Luego el alimento dejado a temperatura inadecuada permite el desarrollo de grandes números
de formas vegetativas, las que al ser ingeridas llegan al tracto intestinal donde esporulan y
producen la toxina.
Prevención
 Enfriamiento rápido y uniforme de los alimentos cocinados
 Mantenimiento del calor de los alimentos cocinados
 El recalentamiento de alimentos enfriados a una temperatura interna mínima de 75ºC
Agentes de diarrea osmótica:
Agentes virales
Mecanismo patogénico:
La necrosis de la porción superior (apex)
de las vellosidades causa que, en un período
de 12 a 40 horas, los enterocitos de las
criptas (que son enterocitos secretores),
cubran totalmente la vellosidad y den lugar a
áreas donde hay secreción de líquidos y la
absorción está disminuida o ausente.
Período de incubación: 1-3 días. Los
síntomas frecuentemente comienzan con
vómitos seguidos de 4-8 días de diarrea. La
persona se vuelve temporariamente
intolerante a la lactosa.
La secreción de agua y electrólitos se produce en las
criptas del epitelio del intestino delgado
10
Características de los virus transmitidos por alimentos

Se caracterizan por su alta resistencia:
• al ácido clorhídrico del estómago
• a la acción tensoactiva de la bilis
• a la actividad enzimática proteolítica (pepsina gástrica, tripsina duodenal, enzimas bacterianas)
• Son más resistentes que las bacterias a permanecer en el medio ambiente.
• Las bajas temperaturas no los afectan, pero sí son inactivados por el calor y por agentes oxidantes.
• Los productos industrializados no transmiten virosis como los naturales
Los virus pueden encontrarse infectando primariamente los alimentos (carne, huevos, leche), o secundariamente
contaminándolos por su contacto con vectores (insectos), las manos o el agua. Los alimentos son un vehículo, no se
multiplican en ellos.
Los moluscos que se consumen crudos o

poco cocidos son eficaces transmisores de
enfermedades virales
Agua de  Aguas  Moluscos bivalvos (se

alcantarillado costeras alimentan filtrando agua y
pueden concentrar hasta 900
veces los virus presentes
Los virus son, cada vez más, una de las principales causas de la aparición de brotes de enfermedades
transmitidas por alimentos. Según datos de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), en 2009 fueron
la causa del 19% de todos los brotes de intoxicaciones alimentarias detectadas en la Unión Europea, una cifra que
demuestra una curva ascendente desde 2007 que explica que se hayan convertido en la segunda causa de brotes
transmitidos por alimentos, por detrás de la Salmonella.
Los productos frescos, listos para el consumo, y en moluscos bivalvos como ostras, mejillones y vieiras están
considerados como las principales vías de contaminación por Norovirus. Una cocción completa es, a día de hoy, la
única medida eficaz para eliminarlos o inactivarlos, tanto para moluscos como para carne.
Principales agentes virales causantes de diarrea aguda
• Rotavirus 38,1 %
• Adenovirus 2,5 %
• Astrovirus
• Calicivirus: En EEUU el 58% de las ETAs son causadas por Norovirus (o virus de tipo "Norwalk")
Rotavirus (género perteneciente a la familia Reoviridae).

Se eliminan por heces y están muy difundidos en la naturaleza. Todas las edades son
susceptibles a la infección por rotavirus.
Los niños de 6 meses a 2 años, los prematuros, los ancianos, y los inmunocomprometidos son
particularmente propensos a síntomas más severos, pudiendo ser fatal si no reciben reposición
de fluidos y electrolitos.
El rotavirus es el agente etiológico más común en todo el mundo de diarrea en la edad
pediátrica, tanto en la comunidad como en el ámbito hospitalario3. En el periodo neonatal se
han descrito casos de ECN asociada a infección por rotavirus, e incluso varios casos
simultáneos en el contexto de una epidemia de gastroenteritis por rotavirus en una unidad
neonatal6; todos ellos en los primeros días de vida.
“Agentes de Norwalk” o norovirus

Son pequeños virus causantes de diarrea autolimitada y benigna, pertenecientes a tres grupos: Calicivirus, Astrovirus y
SRSVs (Small round structural viruses). Se consideran la causa más importante de brotes epidémicos de
gastroenteritis no bacteriana que afecta a todas las edades y a la mayoría de los países durante todo el año, pero con
mayor incidencia en otoño e invierno. La enfermedad es autolimitada, leve, caracterizada por vómitos, diarrea, y
retortijones.
Una de las particularidades de los virus entéricos, entre los que se encuentran los norovirus y rotavirus, es que son
muy estables al ambiente. Los alimentos más afectados por norovirus son moluscos bivalvos, verduras que se
consumen crudas y frutas tipo baya, aunque cualquier alimento es susceptible de transmitir el virus y la
contaminación puede producirse a lo largo de todas las etapas de la cadena alimentaria.
Resistente a un amplio rango de pH y temperaturas (de los -20 ºC a los 72 ºC), los norovirus pueden contaminar
superficies e incluso trapos de cocina. Este virus, además de permanecer sobre superficies sólidas, es resistente a
ciertas soluciones de limpieza, factor que facilita que se extienda a personas que tocan estas superficies y que se
provoquen nuevas infecciones. Una manera de reducir este riesgo podría ser la aplicación de plasma frío que, aunque
no elimina el virus por completo, sí disminuye de manera significativa "la dosis infecciosa y la exposición de las
personas", según una investigación publicada en mBio, la revista de la Sociedad Americana de Microbiología.
11
Prevención
El norovirus se propaga de manera muy rápida. Se transmite de persona a persona con
mucha facilidad y, por este motivo, son más habituales los brotes en lugares cerrados. Son
frecuentes los brotes en restauración colectiva si los manipuladores no extreman las normas de
higiene o los alimentos llegan ya contaminados. El virus puede estar presente en alimentos
contaminados o en superficies y objetos para manipularlos, en las heces de personas
infectadas y en los vómitos. Las precauciones, por tanto, nunca son demasiadas.
Más de la mitad de las gastroenteritis no bacterianas están causadas por los norovirus, presentes en el ambiente. Los
manipuladores son el medio de transmisión más habitual. Son frecuentes los brotes en ambientes semicerrados, como
hospitales, escuelas, residencias, campamentos y cruceros, entre otros, de ahí que resulte fundamental unas
correctas prácticas de higiene por parte de quienes manipulan los alimentos.
 Los manipuladores que han estado enfermos por gastroenteritis no deben estar en contacto con los
alimentos. Deben ejercer otro tipo de trabajo.
 El norovirus puede permanecer en la ropa de cama de la persona infectada, toallas o servilletas. Es
necesario lavar estas prendas a altas temperaturas.
 Lavarse las manos siempre con jabón antes y después de la manipulación de alimentos y después de ir al
baño.
 Nunca mezclar alimentos crudos con cocinados.
 Los manipuladores infectados pueden contagiar desde el momento que empiezan a sentir molestias en el
estómago hasta pasados tres días desde la recuperación. Por tanto, durante este periodo, es preferible que
no manipulen alimentos.
 Si a pesar de todo manipulan alimentos, es necesario usar mascarillas y seguir unas rigurosas prácticas de
higiene personal, aunque esto no garantiza al 100% que no haya contagio.
 Limpiar y desinfectar las superficies de manipulación después de cada uso.
Parásitos:
La adhesión de algunos protozoos al "borde en cepillo" del enterocito (Por ej. Giardia lamblia)
produce un exceso de carbohidratos a nivel del lumen intestinal, que son atacados por las
bacterias con producción de ácido láctico, provocando una diarrea ácida que se traduce
clínicamente por un marcado eritema perianal.
Bacterias
Escherichia coli enteroagregativa ECAgg (ó enteroadherente ECEA)
Es causa de diarrea persistente (mayor a 14 dias de duración) en niños de países emergentes.
También figura entre los más importantes patógenos entéricos de los pacientes com SIDA.
Agentes de diarrea con sangre invasiva:

Las bacterias capaces de invadir células se adhieren íntimamente a ellas y provocan cambios significativos en su
citoesqueleto. Para ello poseen ciertas proteínas de membrana (“invasinas” o “factores de invasión”) que son
reconocidas por otras proteínas de superficie (“integrinas”) de las células hospedadoras. Luego la bacteria
puede ingresar directamente o inducir su propia endocitosis por medio de la formación de pseudópodos, en un proceso
que involucra la polimerización y despolimerización de la actina y miosina.
Un extremo de la actina suele quedar ligado al agente invasor, propulsándolo dentro del citoplasma y hacia las células
adyacentes del tejido implicado. Así se diseminan Shigella, Listeria y otros patógenos
Cuando las células invadidas son fagocitos circulantes (neutrófilos y macrófagos), el patógeno lo usa como
vehículo para su diseminación linfático-hematógena.
Luego la bacteria pasa directamente al citoplasma de la célula invadida o sintetiza alguna exoproteína que destruye la
membrana del la vesícula fagosómica o forma poros en ella, antes de que ocurra la unión con los lisosomas. Una vez
liberada en el citoplasma cuenta con una alta concentración de nutrientes y queda protegida contra la acción de los
anticuerpos, el complemento y diversos antibióticos.
12
a. Diarrea con moco sanguinolento y purulento (síndrome disentérico)
Shigella spp (spp: significa diferentes especies)

No tiene reservorio animal, encontrándosela sólo en las personas. Los alimentos involucrados
en brotes epidémicos han sido: ensaladas en general, en las cuales muchos ingredientes son
cocidos antes de ser incorporados a la mezcla. Esta bacteria no prolifera cuando hay gran
número de microorganismos competidores.
Produce lesiones inflamatorias y ulceraciones en la porción distal del íleon y en el colon. Posee una serie de
proteínas de superficie con afinidad a receptores en la célula huésped, las cuáles le permiten penetrar en los
enterocitos, proliferando en su interior o en la lámina propia, y produce una citotoxina (toxina Shiga) que actúa como
enterotóxina pero también como neurotóxina y como citotóxica sistémica.
Muchos genes involucrados en la invasión han sido identificados (ipa invasion plasmid antigens) y se localizan en plásmidos de
peso molecular 120 - 140 MD. Algunas proteínas codificadas por esos plásmidos, intervienen por ejemplo en la ruptura de la
pared del fagosoma, o bien son exportados a la superficie de la bacteria. Las integrinas, proteínas de superficie celular podrían
ser los receptores de las proteínas Ipa. Las proteínas Ipa sólo parecen actuar luego de que las bacterias han ingresado a través de
las células M.
Efectos de la Toxina Shiga:
- enterotóxicos (diarrea secretora en sus inicios)
- citotóxicos (inactivando los ribosomas 60S, que inhiben la síntesis de proteínas, lo que destruye al enterocito en
pocas horas, y ocasiona ulceraciones en la mucosa, ocasionando heces con moco, pus y sangre con leucocitos)
- neurotóxicos (produce edema y hemorragias como consecuencia del daño ocasionado en el endotelio de los
pequeños vasos del sistema nervioso central)
La Shigella dysenteriae 1 produce la mayor cantidad de toxina Shiga, que puede tener como complicación el Síndrome
Urémico Hemolítico, donde dañaría las paredes de los vasos sanguíneos.
Profilaxis y control
Siempre: Lavado frecuente de manos especialmente: Después de usar el baño, después de
cambiar pañales, antes de manipular alimentos o de comer
En caso de enfermos: Limpiar y desinfectar las superficies contaminadas con lavandina:
artefactos/muebles del baño después de ser usados por una persona enferma, juguetes y
muebles de niños después de ser usados por un niño enfermo, etc.
Si su niño tiene diarrea debe permanecer en su casa e informe a la persona o guardería que lo
cuida (No debe regresar a la guardería hasta superar la enfermedad).
Cualquier persona que tenga diarrea no debe preparar alimentos para otros
E. coli enteroinvasivo (EIEC)

Se multiplica dentro de los enterocitos del intestino grueso produciendo ulceraciones que dan
por resultado una diarrea purulenta (abundante glóbulos blancos destruidos) con sangre,
semejante a la que produce Shigella spp. La capacidad de invadir está mediada por una
proteína de membrana codificada por un plásmido.
13
b. Diarrea líquida con sangre:

Salmonella spp, Campylobacter jejuni y Yersinia enterocolitica
Producen diarrea con sangre y por translocación de la mucosa seguida por proliferación
bacteriana en la lámina propia y en los ganglios linfáticos mesetéricos originando una mucosa
inflamada y abscesos en las criptas e infiltración de la lámina propia con leucocitos
polimorfonucleares, linfocitos y células plasmáticas.
Salmonella spp
Su hábitat es el tracto gastrointestinal de personas y animales. Su reservorio y fuente de
infección humana son las personas portadoras y los animales domésticos.
Los principales reservorios de Salmonella son las aves de corral, el ganado bovino y el
porcino. Por tanto, son fuentes de infección importantes las carnes de estos animales y
los huevos, sin olvidar los manipuladores portadores y el agua.
La mayor parte de las salmonelosis se deben al consumo de diferentes tipos de alimentos (leche, queso, carne o
pescado) en los que el uso de huevo crudo en la preparación o condimentación de productos o salsas como la
mayonesa es el mayor protagonista. También se han identificado como fuentes de infección los vegetales frescos
consumidos crudos en ensaladas, como los tomates.
Pueden producir dos tipos principales de enfermedades cuando se ingieren alimentos

contaminados:
1. Gastroenteritis o "Salmonelosis": diarrea, dolor abdominal, vómitos, fiebre leve
Intervendrían dos toxinas: una enterotoxina termolábil y una citotoxina que produce lesiones
en las células de la mucosa intestinal.
Luego de dañarlo el enterocito es invadido por la bacteria y se producen otras lesiones
tisulares que originan una respuesta inflamatoria. Los folículos linfáticos se agrandan y
pueden ulcerarse (también se inflaman frecuentemente los nódulos mesentéricos)
2. Fiebres entéricas: Cuando Salmonella sobrepasa las barreras linfáticas y alcanza la
corriente sanguínea puede provocar abscesos en otros sitios.
Salmonella typhi (Fiebre tifoidea): Es altamente invasiva, y se producen las manifestaciones
clínicas causadas por la endotoxina (lipopolisacárido de la pared celular). Se caracteriza por
fiebre alta 39-40,5 °C, cefalea, malestar, distensión abdominal, dolores corporales, debilidad y
anorexia, puede haber confusión y delirio. Pueden aparecer manchas rosadas en abdomen
pecho y espalda. Puede haber además, infecciones extraintestinales localizadas: por ej.
neumonía, etc.
Otros cuadros semejantes se denominan "fiebres paratifoideas", causadas por S. paratyphi A, B y C. S. Enteritidis, S.
Choleraeswis, etc.
El huevo crudo como vehículo de Salmonella

En España donde Salmonella causa el 70% de las toxoinfecciones alimentarias en meses de
calor se prohibió desde 1991 su uso en la preparación de comida colectiva.
Y para el ámbito doméstico se prescribieron recomendaciones:
- deben adquirirse correctamente envasados y etiquetados, procedentes siempre de
establecimientos autorizados.
- deben conservarse en el refrigerador desde su adquisición hasta su consumo.
- No deben lavarse mucho antes de su uso, ya que la protección que ofrece la cáscara frente a
las contaminaciones puede deteriorarse. Si puede hacerse inmediatamente antes de
utilizarlos con agua y detergente, secándolo bien antes de cascarlo.
- No deben caer trozos de cáscara en la clara o la yema, por lo que se recomienda golpear el
huevo en un recipiente distinto al que vamos a utilizar para la preparación. Los recipientes y
utensilios utilizados deben lavarse inmediatamente y nunca entrar en contacto con otros
alimentos. Añadir a la preparación vinagre o limón inactiva gérmenes o impide su
multiplicación.
- Las salsas con huevo deben elaborarse para un solo uso (Si sobra hay que desecharla). La
Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN) recomienda conservar los
ingredientes de la ensalada rusa, y sólo añadir la salsa cuando se van a consumir.
14
Campylobacter jejuni
Es un bacilo gramnegativo fino retorcido en espiral, móvil, microaerofílico, que es comensal intestinal de vacas,
ovejas, cerdos, perros, gatos, roedores, aves de corral, etc. Tiene capacidad invasora, y produce una enterotoxina
termolábil y dos citotoxinas.
Causa diarrea, que puede ser acuosa o mucosa, y puede contener sangre (usualmente oculta) y leucocitos. Otros
síntomas frecuentes son: fiebre dolores abdominales, náusea, dolor de cabeza y muscular.
La campilobacteriosis es un cuadro que semeja el de apendicitis aguda.
La dosis infectiva se considera pequeña: 400-500 bacterias en algunos individuos.

La enfermedad ocurre luego de 2-5 días de la ingestión de alimentos o agua contaminados. Dura 7-10 días, pero en el
25% de los casos hay recaídas. La mayoría de las infecciones son autolimitadas y no se tratan con antibióticos
Frecuencia:
- en Estados Unidos la segunda causa más frecuente de diarrea aguda (después de Salmonella).
- En países con condiciones sanitarias deficientes (“en vías de desarrollo”) Campylobacter (junto con Shigella), son
reconocidos como los agentes etiológicos bacterianos más frecuentes de diarrea en niños menores de dos años.
Alimentos asociados:
- Contamina frecuentemente carne de pollo cruda.
- El agua no clorada puede ser un vehículo.
Complicaciones secundarias que puede tener la infección por Campylobacter:

- artritis reactiva (Síndrome de Reiter): es una rara complicación fuertemente asociada a personas que tienen cierto
antígeno linfocitario. Consiste en la inflamación de las articulaciones (artritis), de la uretra (uretritis) y de los ojos, y
también puede presentar manifestaciones cutáneas (erupciones en pies y manos).
Otras raras complicaciones son:
- meningitis
- colitis recurrente
- colecicistitis aguda
- polineuropatía aguda (Síndrome de Guillain-Barrè): es una enfermedad autoinmune. El ataque a sí mismo es
contra la mielina, que al deteriorarse el nervio no puede enviar sus señales, lo que a su vez paraliza los músculos.
Puede surgir a los pocos días o semanas después que la persona haya tenido síntomas de una infección respiratoria o
gastrointestinal, o poco después de haber recibido una vacuna.
- También puede ser causa de Síndrome Urémico Hemolítico
Otros dos bacilos Gram-negativos curvados aerotolerantes (a diferencia de Campylobacter) relacionados con
gastroenteritis o úlceras pépticas son:
- Arcobacter
- Helicobacter
-
Arcobacter butzieri
Su transmisión a humanos ocurre especialmente por las carcasas de aves, y también por carnes de cerdo, y res.
Es invasivo. Presenta toxinas vacuolizantes (producen la formación de grandes vacuolas en las células eucarióticas).
Provoca una gastroenteritis con diarrea persistente, dolor abdominal, náuseas, fiebre.
Puede causar además bacteriemia, cirrosis hepática y neumonía hematogenosa (de diseminación hematógena).
En los animales, particularmente los bovinos, puede provocar el aborto y mastitis.
Es más tolerante al oxígeno que otras de la familia Campylobacter y a la temperatura de refrigeración, pero resulta
sensible al cloro y a los ácidos cítrico y láctico; al citrato de sodio y al lactato de sodio.
Helicobacter pylori
Es una bacteria espiral que infecta el mucus del epitelio estomacal humano. Es causante de
gastritis, úlceras y se lo vincula al cáncer del estómago. Pero en muchos casos, los sujetos
infectados nunca llegan a desarrollar ningún tipo de síntoma.
Impacto nutricional de la infección por Helicobacter pylori:

Es el agente causal del desarrollo de la deficiencia de vitamina B12 en el adulto. Por
consecuencia de la gastritis crónica atrófica se produce anemia perniciosa (disminución de la
síntesis del factor intrínseco de Castlle).
Otra causa son las úlceras pépticas y cánceres gástricos que pueden sangrar de manera
oculta o visible y con el tiempo producir anemia ferropénica. Además la bacteria puede
producir un aumento de las necesidades de hierro del organismo debido a que el hierro es el
elemento esencial para el crecimiento y metabolismo de Helicobacter pylori.
15
Mecanismo patogénico:
Los flagelos permiten el desplazamiento a través de la capa de mucus. Su actividad enzimática (ureasa) genera una
alcalinidad protectora (hidróxido de amonio por hidrólisis de urea), frente al pH ácido del lúmen estomacal. Se adhiere a
las células del epitelio gástrico por una adhesina (BabA), e internaliza en la célula epitelial una citotoxina (CagA) a
través de un sistema de secreción tipo IV, la cual tiene efecto vacuolizante.
Vibrio parahaemolyticus
Produce una gastroenteritis común en Japón (Allí constituye el 50-60% de las ETA de
etiología bacteriana): calambres abdominales severos, diarrea, náuseas, vómitos, fiebre,
cefaleas, escalofríos, postración. La recuperación ocurre entre pocas horas a 10 días. Puede
ser fatal en personas debilitadas y ancianos. El período de incubación es de 10-20 horas. Su
hábitat son las aguas marinas costeras especialmente las zonas tropicales. Los vehículos
alimenticios son los peces y crustáceos.
Patogénesis: Hay cepas que secretan una sustancia hemolítica extracelular termoestable
que causa cambios degenerativos con necrosis de la mucosa, ulceración y hemorragia, es
citotóxica (tiene propiedades cardiotóxicas).
Toxoinfecciones alimenticias por pescado causadas por bacterias
I. que se encuentran de forma natural en:

- el medio acuático: Clostridium botulinum tipo E, especies patógenas del género Vibrio,
Aeromonas y Plesiomonas
- en el ambiente en general: Clostridium botulinum tipo A y B, y Listeria monocytogenes.
II. Como consecuencia de la contaminación por aporte de aguas residuales exógenas al

pescado y a los productos de la pesca, o bien por la manipulación incorrecta en etapas
posteriores al proceso de comercialización del pescado, es decir, en manos del consumidor
final. Son bacterias en las cuales el hombre y los animales funcionan como reservorio:
- Salmonella, Shigella, E. coli o Staphylococcus aureus, etc.
Yersinia spp
La yersiniosis es una enfermedad infecciosa entérica bacteriana aguda, producida por microor-
ganismos del género Yersinia: Yersinia enterocolítica y Yersinia pseudotuberculosis. La
infección puede ser asintomática, pero puede causar una diarrea acuosa con moco y sangre.
Suele ocurrir por la ingestión de productos cárnicos mal cocidos, principalmente la carne de
cerdo.
Patogenicidad:
• Secreta una enterotoxina termoestable (Yst: Yersinia heat-stable toxin).
• Es invasiva. Posee cierta proteínas en su membrana externa (Gram negativa)
denominadas Yops, que interfieren con diversas funciones celulares del enterocito.
Síndrome seudoapendicular:
Sus principales características son: fiebre, dolor abdominal, molestias en el cuadrante inferior
derecho (análogamente a Campylobacter). Y como complicación posterior a la infección puede
ocasionar artritis reactiva.
16
Cronobacter sakazakii (Enterobacter sakazaki)

(Denominación según la COMISIÓN DEL CODEX ALIMENTARIUS – 2009; fue propuesto como género en 2007)
Es un germen oportunista que actualmente ocupa la atención de empresas elaboradoras de
productos lácteos deshidratados, ya que ha sido vinculado con la consumición de fórmulas
infantiles reconstituidas.
Ha sido reconocido como agente causante de bacteriemia neonatal, meningitis y
enterocolitis necrotizante. Tiene una alta tasa de morbimortalidad, dejando importantes
secuelas neurológicas.
Presenta mecanismos que le permiten adaptarse a sobrevivir en los productos desecados
debido a que posee una gran tolerancia a los bajos tenores de aw, poniendo en juego un
mecanismo bioquímico adaptativo, que le permite ser más resistente en su fase estacionaria al
stress osmótico y a la desecación, y también poseee termotolerancia superiores a la mayoría
de las bacterias de su familia (Enterobacterias).
Agentes de diarrea con sangre no invasiva:
Escherichia coli enteropatógeno (EPEC)

Produce una lesión característica de las microvellosidades de la membrana plasmática del
enterocito de intestino delgado, las cuales toman forma de copa envolviendo parcialmente la
bacteria, y que luego se destruyen dando el aspecto de haber sido “barridas”. Este efecto está
determinado por un gen de origen plasmídico que codifica un factor de enteroadherencia de
tipo fimbrial, y un gen cromosomal que codifica una proteína (denominada "intimina")
responsable de la unión íntima de lo cual resulta una desorganización del citoesqueleto del
enterocito y una lesión en forma de copa con desaparición de las microvellocidades (Lesión
"EAE": del inglés EPEC attaching and effacing).
Escherichia coli enteropatógeno
Escherichia coli enterohemorrágico (EHEC)

Tiene los factores de virulencia para producir la lesión EAE como el enteropatógeno, una
enterohemolisina codificada por un plásmido, y además produce toxinas citotóxicas codificadas
por bacteriófagos, semejante a la que produce Shigella spp, las cuáles son activas sobre
células Vero (experimentales), y por ello se han denominado SLT (Shiga like toxin) o VT
(verotoxinas). Produce una diarrea hemorrágica sin leucocitos, pudiendo conducir a un cuadro
clínico más grave con fallo renal (Síndrome urémico hemolítico) y anemia trombocitopénica.
17
Tratamiento del Síndrome Urémico Hemolítico

No se conoce ningún tratamiento que pueda detener el avance del síndrome una vez que éste
ha comenzado, pero el paciente que presente signos de SUH debe ser internado
inmediatamente. El tratamiento es sólo de soporte buscando mantener los niveles normales de
sal y agua en el organismo. En los casos más graves, al paciente se lo suele someter a diálisis,
que es un procedimiento que reemplaza la función normal de los riñones.
Nutrición posterior al SUH:

Debe mantenerse una dieta hiposódica, hipoproteica y se debe evaluar el agregado de
carbonato de calcio, vitamina D y bicarbonato (este último para la corrección de la acidosis),
por aproximadamente 4 meses desde el inicio de la enfermedad.
Medidas de prevención
1. Lave sus manos cuidadosamente (después del baño, cambiar pañales, y antes de preparar
comida; después del contacto con animales)
2. Cocine la carne a más de 70ºC
3. Evite la leche cruda, y productos lácteos no pasteurizados. Tampoco jugos no pasteurizados.
4. Evite tragar agua cuando nade en lagos, lagunas, arroyos, piletas.
5. Prevenga la contaminación cruzada.
Clostridium difficile
Es un bacilo Gram positivo esporo formador, anaerobio estricto. Se considera la causa más
frecuente de infección del tracto intestinal en pacientes hospitalizados en países desarrollados.
La mayoría de los casos se asocian con la administración de antibióticos que alteran la
flora colónica (Aquellos administrados por vía oral y con una absorción escasa y aquellos con
mayor excreción hepatobiliar lo que les permite actuar durante más tiempo sobre la flora
colónica, y que tengan amplio espectro, especialmente con actividad frente a la flora entérica
anaerobia.
Los más comunes son clindamicina, ampicilina, amoxicilina y cefalosporinas) permitiendo la colonización por el
microorganismo. Más del 20% de los casos de diarrea asociada al uso de antibióticos (DAA) y la práctica totalidad de
los casos de colitis pseudo-membranosa (CPM) son secundarios a la infección por este germen.
Produce, al menos, dos tipos de exotoxinas:
 toxina A (o enterotoxina): responsable de la lesión mucosa, formación de seudomembranas y secreción de agua y
electrólitos
 toxina B (o citotoxina): que provoca efectos citopáticos causando lesiones características en los filamentos de
actina.
Ambas toxinas se unen a receptores situados en el borde en cepillo del enterocito que posteriormente son
internalizadas por un mecanismo de endocitosis. Luego se producen daños en el citosqueleto (despolimerización de los
filamentos de actina) y en las uniones intercelulares, con el consiguiente aumento de la permeabilidad epitelial
ocasionando pérdida de agua y electrólitos y diarrea. De forma paralela, ambas toxinas producen un aumento de la
permeabilidad vascular y hemorragia y desencadenan una respuesta inflamatoria aguda a través de la activación de
macrófagos, mastocitos y linfocitos en la lámina propia y la estimulación de la quimiotaxis de los neutrófilos con
liberación de mediadores proinflamatorios. El tratamiento específico se basa en la administración de metronidazol o
18
vancomicina, y en la retirada del antibiótico causante, siempre que sea posible, y medidas de soporte para el
restablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico.
ETAs con cuadros clínicos extraintestinales
Listeria monocytogenes
Es un gérmen oportunista. La ocurrencia de una infección por Listeria depende de tres
variables principales:
1. el número de bacterias ingeridas con el alimento
2. la virulencia de la cepa
3. el estado inmunológico del huésped: trasplantados, leucemia, SIDA, dializados, etc.
Está ampliamente distribuida en la naturaleza donde sobrevive por largo tiempo. En la industria
alimentaria sobrevive a los procesos de limpieza e higienización por su capacidad de formar
biofilm sobre superficies de trabajo y equipos, contaminando los alimentos que allí se procesan.
La tasa de crecimiento en el interior del biofilm es lenta por lo cual requieren de una baja
disponibilidad de nutrientes. Esto implica que un alto porcentaje de la población se encuentra
en la fase de desarrollo estacionario, lo cual hace que sean más resistentes a la acción de
agentes antimicrobianos, que en la fase de desarrollo exponencial.
Tanto investigadores como autoridades de salud han llegado a la conclusión que no es posible
su completa eliminación a nivel de las plantas procesadoras de alimentos (Thimothe et al.,
2004), por lo cual deberán extremarse las medidas para su control tanto a nivel industrial y
comercial como también en el hogar.
Listeriosis: ETA de baja frecuencia pero de carácter grave (Letalidad hasta 30%)
Existen grupos más sensibles a contraer la listeriosis como son las mujeres embarazadas
provocando abortos espontáneos, nacimientos prematuros y mortinatalidad; los pacientes
inmunodeprimidos por tratamientos contra el cáncer, trasplantados o personas enfermas de
Sida y los ancianos. Se presenta con un cuadro invasivo con infección sistémica, septicemia y
encefalitis. En personas que no pertenecen a los grupos de riesgo o que consumen antiácidos
regularmente, una infección elevada de L. monocytogenes causa cuadros de gastroenteritis
febriles leves similares a una gripe Estos síntomas también son los que presentan las mujeres
embarazadas al contraer la enfermedad.
Dosis infectiva: El número de células bacterianas que deben ingerirse para que se presente el
cuadro aún no está claramente definido, pero se ha establecido que al consumir un alimento
que contenga menos de 100ufc/g no debería presentarse el cuadro en individuos que no
pertenecen al grupo de riesgo.
Periodo de incubación para la presentación de los síntomas varía desde algunos días hasta
tres meses.
Vehículos de mayor riesgo: Alimentos listos para el consumo, especialmente los que se
conservan refrigerados por largo tiempo. En Estados Unidos como en Europa durante los
últimos diez años han ocurrido brotes de esta ETA cuyo origen han sido en su mayoría
alimentos cárnicos y lácteos.
L. monocytogenes está presente en la mayoría de las materias primas y también puede encon-
trarse en los productos listos para el consumo como las cecinas crudas fermentadas,
ensaladas preparadas, productos lácteos elaborados con leche cruda, y pescado ahumado en
frío.
La Transmisión es: Vía oral  tracto intestinal  corriente sanguínea
Período de incubación varía entre 1 – 70 días.
Causa una linfoadenopatía cervical y generalizada (semejante al síndrome de la mononucleosis infecciosa). Las
personas adultas pueden sufrir meningitis y sepsis si tienen condiciones predisponentes debilitantes.
Tiene diversos factores de virulencia y su mecanismo de patogenicidad es complejo:
• Listeriolisina-O
• Una Proteína extracelular PGO
• Una fracción componente de la envoltura celular que contiene lípidos (MPA: Agente con actividad productora de
monocitocis), pero que actúa como agente inmunosupresor.
19
Entrada y colonización de los tejidos del huésped:

I. Los microorganismos ingeridos deben resistir la barrera ácida gástrica, luego en el intestino usan un mecanismo de
translocación (controvertido)
II. Llegan, a través de la linfa o de la sangre, a los nódulos linfáticos mesentéricos, al bazo y al hígado, donde se
multiplican.
III. En las embarazadas invaden la placenta, donde causan una infiltración inflamatoria difusa y necrosis
IV. Invasión del cerebro y meningitis.
Clostridium botulinum
Es un bacilo grampositivo productor de esporas. Causa una intoxicación denominada
botulismo, de carácter neurológico por la acción de una o diversas neurotoxinas
termolábiles contenidas (preformadas) en alimentos.
Botulismo del lactante
En los lactantes toma la forma de toxoinfección ya que pueden producirse dentro del tracto
gastrointestinal.
Patogenicidad: La toxina botulínica es absorbida a través de la pared de intestino delgado

(porción superior). Pasa a la linfa y a través del conducto torácico a la circulación general.
Actúa inhibiendo la liberación de acetilcolina presinápticamente a nivel de la placa
neuromuscular, causando parálisis flácida.
Período de incubación: desde 12-72 hs hasta 6 días
Síntomas: Nauseas, vómitos, cansancio, vértigo, cefalalgia; sequedad de la piel, boca y
garganta, estreñimiento, ausencia de fiebre; parálisis muscular progresiva: diplopía y paro
respiratorio. La mortalidad sin tratamiento es del 60% y con él es del 20%.
Medidas de prevención
- Cocine adecuadamente los alimentos que van a ser conservados (a temperatura de 116ºC ,
en olla a presión para disminuir las esporas)
Los brotes ocurren en mayor proporción en las conservas caseras que en las industriales. Estas últimas son
esterilizadas en autoclaves (121° C durante 20 minutos que sí destruye la espora).
- Cuando prepare conservas caseras, hágalo en pequeñas cantidades, en envases poco
profundos y sin tapa. Tampoco cubra las conservas con demasiado aceite.
- Mantenga las conservas en un medio ácido (por ejemplo, vinagre).
En la industria alimentaria se usan procedimientos de seguridad, según el tipo de alimento: un bajo pH de protección,
que inhibe la producción de la toxina (pH 4,3), y el agregado de NaCl o nitritos u otros agentes inhibidores de la
germinación de las esporas.
- Evite las contaminaciones cruzadas. Emplee utensilios limpios para untar los aderezos y, una
vez utilizados, no los reintroduzca en el frasco.
- No almacene esos alimentos a temperatura ambiente, sino en heladeras (Verifique que ésta
enfríe adecuadamente, no la sobrecargue con alimentos)
- Si es posible, hierva los alimentos a 80 ºC y durante 10 minutos antes de consumirlos
20
- Los envases que se hinchan no deben ser abiertos y los alimentos con malos olores no deben
ser comidos ni ser probados. Pero debe considerarse que aunque no haya alteraciones
evidentes en el aspecto, olor o sabor de los alimentos no implica que la toxina no esté
presente.
- Es peligroso y desaconsejable darle a los lactantes miel o cualquier alimento potencialmente
portador de esporas de C. botulinum.
EL RIESGO DE LAS CONSERVAS CASERAS
La mayor cantidad de casos fatales de botulismo son causados por escabeches caseros. Son particularmente
peligrosas las conservas neutras o alcalinas como los espárragos y morrones. Según datos de la universidad Nacional
de Cuyo sobre 37 casos originados por vegetales, 6 casos fueron originados por pimientos, 6 por chauchas, 6 por
tomates y el resto por berenjenas, espárragos, champiñones, etc
Ciertas recetas que circulan en libros especializados en conservas es que usan como acidificante el jugo de limón, y
como medida recomendada dan “el jugo de uno o x cantidad de limones”, sin tener en cuenta su tamaño o su madurez
que los hace más o menos ácidos.
En los escabeches cárnicos, y aún en muchos de hortalizas, las recetas aconsejan el uso de vinagre diluido con agua o
vino sin tener en cuenta el poder buffer de las mismas.
En el almacenamiento de la conserva del escabeche se van a separar las fases: aceite arriba, vinagre abajo y, aunque
el homogenato de todo el frasco tenga un pH conveniente, la parte de arriba puede haber formado la toxina si durante
la elaboración no se tomaron los recaudos necesarios, como usar trozos pequeños de carne que previamente se han
escaldado en vinagre o el uso de algún ácido orgánico conveniente para llegar al pH necesario.
Información a tener en cuenta cuando se compran conservas artesanales
Se deben leer las etiquetas detenidamente para ver si tienen los números y los controles o en los ingredientes figuran
los acidificantes necesarios que pueden figurar como: ácido cítrico, ácido láctico, vinagre, etc. o en sus denominaciones
E-330; E-270; etc.
Las proteínas, especialmente por su estructura química tienen un alto poder buffer, lo que hace que después de la
estabilización que se produce en unos 10 días después de la elaboración de la conserva, el pH cambie notablemente.
Se supone que el tomate es, junto con las frutas (menos el higo y la banana), uno de los vegetales que tienen un pH de
4,5 o por debajo de éste, pero cuando se envasa una salsa donde se agregan a los tomates cebollas, ajíes u otros
ingredientes este producto se vuelve potencialmente peligroso.
Esto se evita agregando el acidificante recomendado que generalmente es ácido cítrico (E-330), ya que el tomate está
en el pH límite variando de acuerdo a su madurez, variedad etc. Y a pesar de la creencia popular de que las cebollas
son ácidas, éstas tienen un pH por encima de 5 y pueden transformar una inocente salsa para pizza en un tóxico
potente.
Intoxicaciones por dinoflagelados
Parálisis de los mariscos ("Mareas Rojas"):

Causadas por neurotoxinas denominadas PSP (Paralytic Shellfish Poisson) producidas por
dinoflagelados del género Gonyaulax catenella y G. tamarensis, por ingestión de moluscos
bivalvos que se han alimentado con estas algas planctónicas, y han acumulado en sus tejidos
las toxinas.
Son unas veinte toxinas, todas derivadas de la saxitoxina, la cual inhibe el impulso nervioso en
los nervios periféricos y en el músculo esquelético mediante el bloqueo selectivo de los canales
de sodio en la membrana celular.
21
Intoxicación por ciguatera: Ocurre tras la ingesta de peces de arrecifes tropicales donde la
toxina producida por un dinoflagelado (Gamberdiscus toxicus) se acumula en la carne del pez
luego de alcanzarlo por la cadena alimenticia marina.
Ciguatoxinas: son varias toxinas que inhiben la colinesterasa y bloquean los canales de Na+,
provocando espasmos abdominales, náuseas, vómitos y diarrea, parestesia, cefalea, mialgias,
etc.
Brevetoxina: Es una potente neurotoxina de origen marino, que se asocia a la proliferación de
un alga llamada Ptychodiscus brevis. La ingesta de moluscos contaminados con este tipo de
toxinas produce una intoxicación que se manifiesta al comienzo por un hormigueo en los labios,
lengua, boca y cara. Luego se extiende y se pierde la fuerza muscular. Pueden aparecer
parálisis, dificultad respiratoria, náuseas, mareos y vómitos. Estos síntomas suelen aparecer
dentro de los 30 a 60 minutos después de la ingesta. Si los moluscos concentran una elevada
cantidad de toxina, la intoxicación puede ser mortal y desarrollarse en muy poco tiempo. Se
han notificado casos de muerte a los quince minutos de la ingesta.
Las yesotoxinas (YTX) son un grupo de compuestos sulfatados poliéter lipofílicas que están
estructuralmente relacionados con brevetoxinas y ciguatoxinas. Ellos son producidos por un
número de especies de algas planctónicas en particular los dinoflagelados, Lingulodinium
polyedrum, Gonyaulax spinifera y Protoceratium reticulatum.
Intoxicación amnésica por mariscos (amnesic shellfish poisoning, ASP)
Es causada por un aminoácido inusual: ácido domoico que actúa como agonista del glutámico,
neurotransmisor del sistema nervioso central, y se encuentra en algunas variedades de la
Diatomeas (Nitzschia pseudodelicatissima Hasle, Pseudo-Nitzschia pungens f. multiseries, y P.
australis)
Estas toxinas pueden afectar a moluscos bivalvos, a los camarones y a las sardinas. Tienen una estructura similar al
glutamato, compitiendo con éste y permitiendo la entrada de cloruros, calcio y agua a la célula, lo que induce la ruptura
y muerte de neuronas en el hipocampo, en los sitios de aprendizaje y memoria, produciendo la pérdida de la
memoria. Son hidrosolubles y termoestables por lo que la cocción de los alimentos no las destruye.
Envenenamiento diarréico por mariscos (Diarrhetic shellfish poisoning, DSP)

Es causado por el ácido okadaico o acadoico y sus derivados se debe a las enterotoxinas
producidas principalmente por dinoflagelados de los géneros Dinophysis y Prorocentrum. Las
dinofisistoxinas actúan en el ser humano estimulando la fosforilación de las proteínas que controlan la secreción de
sodio en las células intestinales. Entre los 30 minutos y las 12 horas tras la ingesta comienzan: náuseas, vómitos, dolor
abdominal, diarreas, recuperándose en 2-3 días, y no llegando a aparecer fiebre.
La toxina se puede transmitir por la leche materna, pudiendo llegar a ocasionar deshidratación del lactante a causa de
las diarreas. El tratamiento es sintomático con la rehidratación.
Medidas de control
La mayoría de los casos de pueden prevenirse mejorando el nivel de conocimiento y educación
de la población sobre el peligro y manera de proceder con la marea roja.
A esto debe agregarse la necesidad del control de calidad de los mariscos durante la marea
roja, y de la destrucción de los lotes tóxicos.
Virus de Hepatitis de transmisión entérica:

Los enterovirus (ssRNA) pertenecen a la familia Picornaviridae son responsables de enfermedades humanas
frecuentes que generan manifestaciones clínicas muy diversas.
El tracto respiratorio e intestinal son las vías de entrada de los enterovirus, que se pueden replicar en el tracto
gastrointestinal. Según las diferencias de tropismo celular y de la capacidad citolítica, la mayoría de los enterovirus
humanos se clasifican en tres grupos: coxsackievirus (aislados por primera vez en Coxsackie, Nueva York), que
pueden causar meningitis, pericarditis y miocarditis, faringitis y pneumonía; echovirus (del inglés, enteric
cytopathogenic human orphan viruses), que pueden causar meningitis y encefalitis; y poliovirus, el agente causante de
la polio.
Hepatitis A (HVA) (1973) (de la familia Picornaviridae, que incluye enterovirus y rinovirus)
Virus desnudo ARN de cadena simple de polaridad positiva (ssRNA+)
Período de incubación: 15-50 días
Prevalencia: mayor en niños menores de 9 años (80% asintomáticos).
Mortalidad: 0,2% (La severidad de la enfermedad aumenta con la edad)
Ingresa por ingestión (ruta fecal-oral a través de alimentos o fuentes de agua contaminada). Se
multiplica en células epiteliales del intestino y luego se disemina por vía sanguínea hasta
22
infectar células del parénquima hepático. Crea inmunidad. Se regenera completamente el

parénquima sin progresar a cronicidad.
Prevención y profilaxis
Propagación de persona a persona vía fecal-oral.
- lavarse bien las manos con agua y jabón después de usar el baño o de cambiar pañales.
Evitar la exposición de las manos o de la boca con las heces fecales.
- Si hay enfermos use agua embotellada o hierva el agua de la llave antes de usarla.
- Gamma globulina se recomienda para las personas que viven y/o tienen contacto
- Para protección a largo plazo, se recomienda la vacunación. La vacuna para la hepatitis A ha
estado disponible desde 1995.
Hepatitis E (HEV) (1983) (de la familia Caliciviridae)

Virus desnudo ARN de cadena simple de polaridad positiva (ssRNA+). La enfermedad es
indistinguible de la causada por el virus A: malestar, anorexia, dolores abdominales, artralgias,
fiebre. No todas las infecciones son aparentes, pero la mayoría de los casos clínicos en una
epidemia son ictéricos.
Es epidémico de transmisión por agua y tiene una epidemiología similar al HAV. Se elimina por
heces. Sin embargo, la transmisión directa de persona a persona es baja.
Prevalencia: picos de tasas de ataque en adultos jóvenes (15-40 años).
No progresa a cronicidad. Su proceso de curación es espontáneo.
Mortalidad: Un 0.5 a 3% de los casos se presentan como hepatitis aguda fulminante (en las
embarazadas en el 3° trimestre puede llegar al 20%). La inmunidad no sería de por vida.
En este caso estos hepatovirus ARN monocatenarios de cadena positiva (ssRNA+) no son retrovirus sino que sirven
directamente para ser traducidos como ARNm por los ribosomas, para sintetizar proteínas como las de la cápside o
enzimas (por ejemplo la polimerasa viral dependiente de ARN como molde para replicar el genoma viral) .
Prevención
Cuando se viaja a zonas con sanidad precaria:
- Evite beber agua (y bebidas con hielo) de pureza desconocida
- No coma mariscos sin cocer
- No coma fruta o verduras no cocidas
Enfermedades transmitidas por alimentos causadas por priones:
En la adquisición de la enfermedad de Creutzfeld Jacob, variante humana de la BSE están

involucrados factores genéticos predisponentes y la ingestión de ciertos tejidos animales
infectados.
El síndrome involucra depresión, pérdida de la memoria, coordinación y otras funciones como

la visión y el habla a medida de su progresión. Finalmente se pierde la motricidad y aparece
espasticidad.
Proteínas defectuosas que tienen la misma secuencia de aminoácidos (estructura primaria)
pero tienen un plegamiento distinto, actúan como agentes infecciosos que cambian las
proteínas normales en defectuosas. La aparición de la demencia es consecuencia de que se
acumulan cristalizadas en las neuronas provocando su destrucción y muerte.
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante o nueva variante (ECJv o ECJnv) fue
descrita en el Reino Unido y en Francia, y comienza principalmente con síntomas psiquiátricos.
Se la clasifica entre las enfermedades priónicas o encefalopatías espongiformes transmisibles (EET), caracterizadas
por presentar una forma anómala de la proteína priónica celular (PrP C). Estas enfermedades pueden existir en formas
esporádicas (idiopáticas), hereditarias, y adquiridas.
Afecta a pacientes más jóvenes que los de otros tipos de ECJ* y tiene una duración más larga
de lo ordinario desde el comienzo de los síntomas hasta la muerte.
(*) La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) es una enfermedad neurológica con formas genéticas hereditarias.
Fue descubierta en 1996 y es el tipo más relacionado con la exposición al prión responsable de
la encefalitis espongiforme bovina (EEB o mal de la vaca loca).
Se cree que la ECJv es adquirida a partir del ganado infectado con EEB. Desde 1995 y hasta la
mitad del año 2008 se han registrado 204 casos de este tipo, ocurridos mayormente en Gran
Bretaña.
23
Peligrosidad de órganos, tejidos y secreciones de acuerdo con la infectividad potencial de los mismos
- Cerebro y tejidos relacionados (duramadre, pituitaria, etc.), médula espinal, retina, íleon distal,
linfocitos, ganglios espinales y ganglios del trigémino (Anderson y col., 1996; MAFF, 1997).
En el resto de tejidos y secreciones procedentes de animales bovinos afectados no se ha podido demostrar su
infectividad, incluidas la carne y la leche (Taylor y col., 1995; Brewer, 2001).
Transmisión iatrogénica:
Las EET no son transmitidas de persona a persona, pero teóricamente esto puede ocurrir durante la práctica de
procedimientos médicos invasivos.
La Organización Mundial de la Salud publicó en 2003 un documento sobre los riesgos asociados al consumo de carne
de vacuno infectada por el agente de la encefalopatía espongiforme bovina, EEB o «enfermedad de las vacas locas».
Se afirma que el agente causante de la EEB no se distribuye uniformemente por el cuerpo del animal, sino que se
concentra en determinados tejidos, en particular en el encéfalo y la médula espinal, que forman parte del sistema
nervioso central.
Otras intoxicaciones debidas a actividad bacteriana
Intoxicación histamínica por pescado (Histamine fish poisoning):

Alergia al pescado por la presencia en su carne de sustancias tóxicas (mecanismo no inmunológico)
La alergia al pescado es una reacción adversa, mediada por un mecanismo inmunológico,
frente a algunas proteínas de este alimento. Se dará en cualquier persona que haya ingerido
suficiente cantidad de pescado, sin necesidad de ser alérgica.
Ocurre por una descomposición parcial bacteriana por bacterias proteolíticas (Morganella,
Salmonella, Shigella, Escherichia, Clostridium, etc.) que decarboxilan el aminoácido histidina
resultando compuestos con efectos vasoactivos como histamina, saurina, cadaverina,
putrescina y tiramina, los cuales causarían un síndrome de tipo alérgico* con síntomas
gastrointestinales, neurológicos y cutáneos.
(*) Manchas rojas en la cara, prurito, rinorrea, taquicardia y broncoespasmo, cefalea, enrojecimiento cutáneo (flushing)
e hipotensión.
Medida preventiva: refrigeración inmediata del pescado y mantenimiento de la cadena de frío.
El tratamiento térmico destruye las bacterias y las enzimas responsables de la formación de
histamina, pero no destruye la toxina (histamina y compuestos afines).
Intoxicación por nitritos (Metahemoglobinemia)

Puede ocurrir con vegetales (por ej. espinaca) que han sido cultivados con alto nivel de
nitratos, y durante el almacenaje a temperatura ambiente muchas bacterias (Enterobacterias,
Staphylococcus, Pseudomonas, Bacillus subtilis, Clostridium perfringens, etc.) son capaces de
reducir nitrato a nitrito. Los nitritos son uno de los varios compuestos oxidantes que provocan la
conversión de Hb(Fe2+)  metaHb (Fe3+). La presencia de Fe3+ cambia la configuración
tetramérica del grupo hemo y reduce la liberación de O 2 a los tejidos, pues la Hb(Fe3+) tiene
mayor afinidad por el O2. Los síntomas, especialmente la cianosis - coloración azul de la piel y
las mucosas-, aparecen generalmente en la primera hora.
Consecuencias del consumo elevado de nitratos

En el proceso de digestión las bacterias intestinales convierten los nitratos en nitritos y también
producen una sustancia cancerígena: nitrosamina.
Prevención
- Quite las hojas más externas de los vegetales
- Lave cuidadosamente la verdura y la fruta
- Evitar las hortalizas envasadas en plástico
- No recalentar verduras cocidas
- No aprovechar el agua de cocción de verduras para sopa y puré.
- La vitamina C reacciona más rápidamente con los nitritos que las aminas evitando la
formación de nitrosamina.
RECOMENDACIONES DE LA AGENCIA ESPAÑOLA DE SEGURIDAD ALIMENTARIA Y NUTRICIÓN
Con el objetivo de disminuir la exposición a nitratos en las poblaciones sensibles (bebés y niños de corta edad):
 no incluir las espinacas ni las acelgas en sus purés antes del primer año de vida. En caso de incluir estas
verduras antes del año, procurar que el contenido de espinacas y/o acelgas no sea mayor del 20% del
contenido total del puré.
 No dar más de una ración de espinacas y/o acelgas al día a niños entre 1 y 3 años.
 No dar espinacas y/o acelgas a niños que presenten infecciones bacterianas gastrointestinales.
 No mantener a temperatura ambiente las verduras cocinadas (enteras o en puré). Conservar en frigorífico si
se van a consumir en el mismo día, si no, congelar.
24
Intoxicación bongkreika:
Es causada por un bacilo gramnegativo: Pseudomonas cocovenenans. Cuando se desarrolla
en un alimento de elaboración casera (Indonesia) fermentando una torta de coco prensado con
un moho (Rhizopus oryzae). La bacteria produce un ácido graso polinsaturado con acción
tóxica que puede causar la muerte.
Micotoxicosis
Son intoxicaciones causadas por metabolitos secundarios producidos por mohos que colonizan
alimentos. Se producen al final de la fase exponencial de crecimiento cuando hay condiciones
adecuadas (temperatura óptima: 5 a 20 °C).
Tienen estructura química y propiedades muy variables. Casi todas son termoestables. Al
ingerirse con los alimentos pueden producir enfermedades agudas o crónicas. Sus efectos son:
• Irritación de la piel y mucosas
• Necrosis en el tejido de determinados órganos (Hígado, riñón, etc.)
• Extensas hemorragias corporales
• Estimulación hormonal
• Acción neurotóxica
• Fenómenos teratogénicos (malformaciones fetales) y mutagénicos*
• Diuresis, transtornos hepáticos, etc.
• Aflatoxinas. Están presentes sobre todo en maíz, frutos secos y
productos lácteos. Afectan de manera especial al ganado porcino,
bovino, ovino y aves. En una planta, muestra resistencia al calor, de ahí
que su eliminación sea compleja.
• Ocratoxinas. Se encuentran en granos de cereales, café y uvas.
Pueden perjudicar al ganado porcino.
• Fumonisinas. Maíz y animales como cerdos pueden contener esta
micotoxina.
• Tricotecenos. Afectan al trigo, cebada, avena y maíz, además de a
cerdos y aves de corral.
• Patulina. Puede estar presente en frutas, aunque la principal fuente de
contaminación procede de los productos derivados de la manzana
(zumo, compotas y mermeladas).
Micotoxinas Hongos Síndrome Presentes en:

Aflatoxinas A. flavus, A. parasiticus Hepatotóxico, nefrotóxico, Maíz, frutos secos y
inmunotóxico productos lácteos. Afectan
Aflatoxina B1: genotóxica, pueden de manera especial al
provocar cáncer en especies ganado porcino, bovino,
animales ovino y aves.
Ocratoxinas A. ochraceus, A. Nefrotóxico Granos de cereales, café y
fumigatus, uvas. Pueden perjudicar al
P. verrucosum ganado porcino.
Zearalenonas F. roseum Estrogénico
Fumonisinas F. moliforme Hepatotóxico, nefrotóxico Maíz y animales como
cerdos pueden contenerla
Tricotecenos Fusarium spp Nivalenol Trigo, maíz, cebada, avena
y centeno, pan, malta o
cerveza
Patulina Frutas (zumo de manzana,
compotas y mermeladas).
Alcaloides Claviceps purpurea Ergotismo gangrenoso
Esporidesmina Pithomyces chartarum Eczema facial
Eslaframina Rhizoctomia Parasimpático-mimético, salivar
leguminicola
Estaquiobotriotoxina Stachyobotrys Ulceras en la boca
alternans
25
Prevención:
Medidas para controlar micotoxinas en alimentos
- Mantener unas condiciones de almacenamiento óptimas (ventilación, temperatura y
humedad), ya que suelen producirse a temperaturas templadas (entre 24 ºC y 28 ºC) y
en tasas de humedad elevada.
- En el ámbito doméstico, las esporas pueden acumularse en la heladera, los trapos de
cocina y otros utensilios y electrodomésticos y pueden ser transportadas por el
aire, agua o insectos.
Las zonas de la cocina más húmedas, como grifos, fregadero, desagüe y esquinas, tienen
un ambiente propicio para que crezcan los mohos. También pueden crecer en recipientes de la
basura (es un claro reservorio de alimentos en proceso de descomposición en el que en uno o
dos días pueden desarrollarse mohos), las tablas de cortar (de madera e incluso de plástico) y
las esponjas.
Limpiar a fondo el lavavajillas con una mezcla de vinagre y bicarbonato de sodio, así como realizar un ciclo de vacío a
temperaturas elevadas y cambiar las gomas. Para asegurarse que las juntas de las gomas se sequen se recomienda
dejar la puerta abierta.
Infecciones parasitarias transmitidas por alimentos:

Nota: La descripción de los agentes parasitarios se hizo en el apunte de apoyo correspondiente a parásitos.
Ejemplos de parásitos presentes en los alimentos:
Carnes de distintos Leche y productos
Vegetales animales, pescados, lácteos, agua
camarones, cangrejos, etc.
1. como parte Berros: Trichinella spiralis
obligatoria de su Fasciola hepática Taenia solium
ciclo de vida (metacercarias) Taenia saginata
Toxoplasma gondii
2. como Verduras (lechuga, etc.) Entamoeba histolytica
consecuencia de Ecchinococcus granulosus Giardia lamblia
su contaminación (huevos) Ascaris lumbricoides
Balantidium coli Trichuris trichiura
Prevención
- para los que se transmiten por vía fecal oral: evitar el contacto directo o indirecto con
heces: buenos hábitos de higiene personal, uso de agua segura, lavado de vegetales,
etc.
- para los que se transmiten por carne y pescado: cocción adecuada, congelación en
freezer por un lapso suficiente, compra en lugares confiables con control veterinario,
etc.
26
Inocuidad de los alimentos y prevención de ETAs
La prevención debe considerar preferentemente a los grupos de riesgo alimentario: los

ancianos, los niños y los enfermos crónicos, por las graves consecuencias que estos tipos
de procesos pueden acarrear en ellos, así como su lenta y difícil recuperación.
Recomendaciones a tener en cuenta

Buenas prácticas -Lavado correcto y oportuno de las manos
-Cubrirse heridas cutáneas
higiénicas del -Recogerse el cabello y cubrirlo
manipulador de alimentos -No toser ni estornudar en torno a alimentos
-Mantener utensilios limpios
-Evitar contacto directo o indirecto de alimentos crudos y cocidos
Cocción suficiente Asegurarse que el calor (≥70ºC) alcance la profundidad del alimento,
especialmente con aquellos que resultan vulnerables como carne picada y carne
de ave.
Recalentar completamente la comida elaborada con anterioridad, asegurarse de
pasar los 70ºC
Corta exposición a Mantener los alimentos en caliente (≥65ºC), o enfriar rápido lo cocinado, si no se
va a consumir de inmediato.
temperatura ambiente de
A nivel comercial se recomienda conservar alimentos preparados:
alimentos preparados 24 h a 8ºC, 24-72 h a4ºC, por un período superior a -18ºC.
Buenas prácticas con los La heladera debe estar limpia y ordenada, evitando contaminaciones cruzadas.
En el freezer los alimentos deben estar identificados y en porciones, ya que no
alimentos fríos o
se deben recongelar. Se debe previsto con tiempo suficiente que va usarse para
congelados descongelar (lentamente) en la heladera, o bien usar microondas. No
descongelar los alimentos a temperatura ambiente.
Consumir sin dilaciones los que se ingieren crudos.
Calentar suficientemente los que se consumirán calientes.
Precauciones con Comprarlos en óptimas condiciones (frescura, presentación, conservación,
controlando el etiquetado) en comercios confiables. Por ejemplo, los vegetales
alimentos que se
“listos para consumir” (añadiendo solo aderezos).
consumen crudos o Lavar frutas y verduras con agua potable.
cocinados levemente. Rechazar huevos frescos que presenten cáscara con estiércol o fisuras.
Rotarlos en la heladera de modo de usar los anteriores primero. Si se elabora
mayonesa añadir vinagre o jugo de limón hasta pH<4,2. No separar las claras
de las yemas con la propia cáscara, y no cascarlos el borde del mismo
recipiente de batido. En establecimientos comerciales conviene usar
ovoproductos pasterizados.
Usar utensilios y equipos diferentes, como cuchillas o tablas de cortar, para
manipular alimentos crudos y cocidos listos para consumir.
El pescado eviscerado debe lavarse especialmente en la parte ventral, y los se
consumen crudos deben congelarse no menos de 24 h para inactivar posibles
parásitos
Evitar la presencia de Eliminar los focos de atracción: alimentos descubiertos, basura, agua
estancada, etc.
insectos, roedores, y
Eliminar lugares donde puedan guarecerse: grietas, oquedades, trastos
mascotas desordenados.
Utilizar agua apta para Directamente de la red pública (cuando tiene tratamiento de potabilización
adecuado y se controla regularmente su calidad).
consumo humano O desinfectada por ebullición 5’, o por agregado de hipoclorito apto para
desinfección de agua para consumo.
Agua de bebida en el lactante: El agua de consumo público está tratada con
cloro en cantidad suficiente para evitar microorganismos patógenos, salvo
quistes de Giardia lamblia o Cryptosporidium. Está demostrado que para
eliminar a estos últimos sería suficiente con hervir el agua durante un minuto
La OMS propone 5 claves para mantener la seguridad alimentaria:

1. mantener la limpieza
2. separar alimentos crudos y cocinados
3. cocinar completamente
4. mantener los alimentos a temperaturas seguras
5: Usar agua y materias primas seguras
27

Enfermedades Transmitidas Por Alimentos

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Cátedra de Microbiología y Parasitología – Licenciatura en Nutrición – Fac.

de Bromatología – UNER 2018

Son síndromes causados por la ingestión de alimentos conteniendo sustancias tóxicas o

Agentes biológicos causantes de ETAs

Infecciones (por vía alimenticia):

La sola presencia de un agente patógeno contaminando un alimento no significa que

Entender mejor los mecanismos de contaminación y transmisión de patógenos, conocer los

Medidas preventivas para evitar la contaminación:

Proliferación: Las bacterias se multiplican de forma

Medidas preventivas para evitar la proliferación:

Factores de riesgo más relevantes en las ETAs según la OMS

Otras medidas de prevención

Temperaturas Internas mínimas adecuadas de Cocción

Bacterias esporuladas: (Géneros: Bacillus y Clostridium): Interesan a la industria alimenticia

Microorganismo psicrótrofos: Son microorganismos capaces de crecer a temperaturas

Enfermedades diarreicas transmitidas por los alimentos

La diarrea es una consecuencia de la disfunción en el transporte de agua y electrólitos a nivel

Diferentes características de las heces diarreicas

Restablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico:

1.2. Diarrea osmótica

2. Diarrea con sangre

2.2. Diarrea con sangre no invasiva

Agentes de diarrea secretora:

Otros miembros de la familia Vibrionaceae capaces de causar diarrea son:

Escherichia coli enterotoxigénico (ETEC)

Los manipuladores de alimentos pueden inocularlo en alimentos vulnerables (aquellos ricos en

Mastitis infecciosas durante la lactancia y destete precoz.

Es moderadamente peligroso, produce una toxiinfección alimentaria con dos tipos de

Fase estacionaria: >109 bacterias /g

Fase exponencial: 105-108 bacterias /g

Agentes de diarrea osmótica:

Características de los virus transmitidos por alimentos

Los moluscos que se consumen crudos o

Agua de  Aguas  Moluscos bivalvos (se

Rotavirus (género perteneciente a la familia Reoviridae).

“Agentes de Norwalk” o norovirus

Agentes de diarrea con sangre invasiva:

a. Diarrea con moco sanguinolento y purulento (síndrome disentérico)

Shigella spp (spp: significa diferentes especies)

E. coli enteroinvasivo (EIEC)

b. Diarrea líquida con sangre:

Pueden producir dos tipos principales de enfermedades cuando se ingieren alimentos

El huevo crudo como vehículo de Salmonella

La dosis infectiva se considera pequeña: 400-500 bacterias en algunos individuos.

Complicaciones secundarias que puede tener la infección por Campylobacter:

Impacto nutricional de la infección por Helicobacter pylori:

Toxoinfecciones alimenticias por pescado causadas por bacterias

I. que se encuentran de forma natural en:

II. Como consecuencia de la contaminación por aporte de aguas residuales exógenas al

Cronobacter sakazakii (Enterobacter sakazaki)

Agentes de diarrea con sangre no invasiva:

Escherichia coli enteropatógeno (EPEC)

Escherichia coli enteropatógeno

Escherichia coli enterohemorrágico (EHEC)

Tratamiento del Síndrome Urémico Hemolítico

Nutrición posterior al SUH:

ETAs con cuadros clínicos extraintestinales

Entrada y colonización de los tejidos del huésped:

Patogenicidad: La toxina botulínica es absorbida a través de la pared de intestino delgado

Intoxicaciones por dinoflagelados

Parálisis de los mariscos ("Mareas Rojas"):

Envenenamiento diarréico por mariscos (Diarrhetic shellfish poisoning, DSP)

Virus de Hepatitis de transmisión entérica: