Cirrosis del libro cecil:

Es el esadio final de cualquier tipo de enfermedad de el hígado, un proceso difuso caracterizado

por fibrosis y conversión de la arquitectura normal en un conjunto de nódulos estructuralmente
anómalos, estos carecen de una organización lobular normal y están rodeados de tejido fibroso.

Las dos consecuencias principales: hipertensión portal y la insuficiencia hepática.

Fibrosis hepática / cirosis: por la activación de células estrelladas del hígado (células de ito) que se
localizan en el espacio de disse, normalmente son estas las que almacenan la vitamina A. como
respuesta a la lesión, las células estrelladas pierden sus depósitos de vitamina A, proliferan,
desarrollan un retículo endoplásmico rugoso prominente y secretan matriz extracelular, se
convierten en miofibroblastos hepáticos contráctiles. Las células endotelales sinusoidales
presentan grandes franestras. Como sucede en la cirrosis el deposito de colágeno en el espacio de
disse da lugar a la defenestración de las células endoteliales sinusoidales, alterando el intercambio
entre el plasma y los hepatocitos y da lugar a una disminución del diámetro sinusoidal post.
Exacerbada por la contracción de células estrelladas.

Complicaciones:

El desarrollo de varices y ascitis es una consecuencia directa a la hipertensión portal y el estado

circulatorio hiperdinamico, mientras que la ictericia se desarrolla debido a la incapacidad del
hígado para excretar bilirrubina. La encefalopatía deriva en cambio tanto de la hipertensión portal
como la insuficiencia, la ascitis se puede complicar por infección denominada peritonitis
bacteriana espontanea y por insuficiencia renal funcional a la que se designa como síndrome
hepatorrenal.

Hipertension portal y estado circulatorio hiperdinamico:

La hipertensión portal es consecuencia tanto de un aumento de la resistencia al flujo portal como

de un incremento del flujo de entrada venoso portal.

El mecanismo inicial es el aumento de la resistencia vascular sinusoidal secundario a :

1) Deposito fibroso y subsiguiente comprensión por parte de los nódulos regenerativos

2) Vasoconstricción activa que es sensible a la acción de vasodilatarores como el
nitroprusiato y que es causado por una deficiecia en oxido nítrico intrahepático asi como
por la actividad intensificada de los vasoconstrictores.

El bazo aumenta de tamaño y secuestra plaquetas y otras células sanguíneas dando lugar a
hiperesplenismo.

Las venas que antes regaban el sistema portal derivan la sangre del sistema portal a la circulación
sistémica, estas venas colaterales son insuficientes.

A medida que se desarrollan las venas colaterales, un aumento de flujo de entrada portal
mantiene el estado de hipertensión portal como consecuencia de la vasodilatación esplacnica que
a su vez es secundaria a un aumento de la producción de NO. Asi pues la paradoja de la
hipertensión portal consiste en una DEFICIENCIA DE NO en la VASCULATURA INTRAHEPATICA da
lugar a vasoconstricción y aumento de la resistencia, en tanto que la SOBREPRODUCCION DE NO
en la circulación extrahepatica induce vasodilatación e intensifica el flujo.

Tambien hay vasodilatación sistémica, que al causar una reducción efectiva del volumen
sanguíneo arterial desencadena la activación de sistemas neurohumorales (renina –angiotensina-
aldosterona) retención de sodio, expansión del volumen plasmático y desarrollo del estado
circulatorio hiperdinamico.

Varices y hemorragia varicosa:

El desarrollo del estado circulatorio hiperdinamico da lugar a posterior dilatación y crecimiento de

varices y en ultima instancia su ruptura con la correspondiente hemorragia varicosa, una de las
mas temidas complicaciones de la hipertensión portal.

Ascitis y síndrome hepatorrenal:

La ascitis es secundaria a la hipertenson sinusoidal y la retención de sodio. La retención de sodio es

consecuencia de la vasodilatación que en su mayor parte es debida al aumento de la producción
de NO ya que la inhibcion incrementa la excresion urinaria de sodio.

Peritonitis bacteriana Espontanea:

Es una infección del liquido ascítico.

Encefalopatia:

El amoniaco es una toxina que es normalmente eliminada, pero en la cirrosis se acumula en la

circulación sistémica. La presencia de grandes cantidades en el cerebro daña las células cerebrales
de soporte o astocitos y origina los cambios estructurales

ICTERICIA:

Es un reflejo de la incapacidad del hígado para excretar bilirrubina y es portanto una de las
consecuencia de la insuficiencia hepática.

Síndrome hepatorrenal:

El síndrome hepatorrenal representa el extremo del espectro de alteraciones que dan lugar a
ascitis cirrótica y se caracteriza por una máxima vasodilatación periférica, asi como por una
máxima activación de las honnonas que producen la retención de sodioy aguay la vasoconstricción
intensa de las arterias renales. La ascitis que no responde a diuréticos está siempre presente en el
síndrome, y la hlponatremia dilucional lo está casi siempre.

Complicaciones Cardiopulmonares:

El estado circulatorio hiperdinamico determina una insufiencia cardiaca por baja resistencia
periférica con disminución de la utilización periférica de oxigeno, una complicación que se
denomina miocardiopatía cirrótica. La vasodilatación a nivel de la circulación pulmonar produce
hipoxemia arterial q es un signo del síndrome hepatopulmonar.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Pueden ir desde asintomáticos sin signos de hepatopatía crónica a casos de pacientes con
confusión, ictericia, atrofia muscular y ascitis. La historia natural se caracteriza por una fase inicial
COMPENSADA y seguida de la descompensada. La presión portal aumenta y la funsion hepática se
deteriora, con el consiguiente desarrollo de ascitis, hemorragia gastrointestinal hipertensiva
portal, encefalopatía e ictericia.

Diagnostico:

Bilirrubina

Tiempos de coagulación

ASAT/ALAT.

Gamaglutamiltranspeptidasa

Fosfatasa Alcalina

Albumina

Presencia de ascitis:

Lesion renal aguda

El termino lesión renal aguda describe el síndrome antes denominado como insuficiencia renal
aguda. Es una alteración funional o estructural del riñon que se manifiesta en un plazo de 48
horas. Se asocia con un incremento de creatinina sérica, además de una reducción de diuresis con
oliguria.

Lesión renal aguda prerrenal:

El acontecimiento precipitante de la LRA prerrenal es la hipoperfusión renal (v. fig. 112-2), que
puede deberse a una reducción del volumen de líquido extracelular o a estados patológicos
asociados con un volumen de liquido extracelular normal o incluso aumentado, pero con un
descenso del volumen arterial efectivo, como la sepsis, la insuficiencia cardiaca y la cirrosis
avanzada.

Causas:

Hipovolemia por

perdida de volumen intravascular (hemorragia, deshidratación, quemaduras, diarrea, abuso de

diuréticos.

Redistribución inadecuada del liquido vascular con exsitencia de un tercer espacio:

hipoalbuminemia, cirrossi, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal.

Bajo gasto cardiaco por

Insuficiencia cardiaca
Hipertension pulmonar

Vasodilatacion sistémica o vasoconstricción renal:

Sepsis, fármacos, anafilaxia.

Insuficiencia renal postrrenal:

- Obstrucción entre el meato uretral externo y el cuello de la vejiga: enfermedad prostática,

hipertrofia, infecciones
- Obstrucción uretral: cálculos, coagulos, neoplasias.

Complicaciones:

Aumento de urea y creatinina en sangre

Hiperpotasemia (liberada de células y por la incapacidad de eliminarse) puede provocar

arritmias

Acidosis metabolica

Hiperfosfatemia:

Ocasionada por la incapacidad del riñón para eliminar fosfatos. El fosfato se ime con el calcio
formando agregados, y por este motivo también es frecuente en la IRA el desarrollo de
hipocalcemia. Los complejos fosfocálcicos en exceso pueden depositarse en tejidos blandos
produciendo calcificaciones

Oliguria:

<400 mil de orina/24h

INSUFICIENCIA RENAL:

Se define como un FG inferior a 60 mil/min durante un periodo de tiempo que es superior a 3

meses. La excreción de 30 a 300 mg de albúmina en 24 horas define la microalbuminuria.
En la mayoría de los países desarrollados, la diabetes mellitus (nefropatía diabética) es la principal
causa de ERG (v. cap. 11.6) seguida por la hipertensión arterial (HTA). Ambas constituyen fectores
de riesgo de primer orden para el desarrollo de arteriosclerosis (v. cap. 5.2) y, consecuentemente,
para la producción de alteraciones de la miaocirculación renal y la aparición de isquemia que daña
las nefronas. Otras causas incluyen las glomerulonefritis (v. cap. 7.4) y la poliquistosis renal
(quistes que crecen y comprimen progresivamente el parénquima renal sano).