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CIRROSIS HEPÁTICA: CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO

●Farreras-Rozman 19ed. ●UpToDate


CONCEPTO
Cirrosis: término histológico; es una alteración difusa del parénquima hepático, caracterizado por fibrosis + nódulos de
regeneración. Tradicionalmente se considera una enfermedad irreversible, como consecuencia de una inflamación crónica del
hígado; sin embargo, la eliminación del factor etiológico puede producir su regresión (p ej, en la cirrosis por VHC, VHB,
hemocromatosis, cirrosis biliar).
Puede clasificarse en cirrosis compensada y cirrosis descompensada. La primera es asintomática o tiene síntomas
inespecíficos; la segunda está caracterizada por las complicaciones típicas. Además, se considera una enfermedad preneoplásica
en cuanto predispone al desarrollo de carcinoma hepatocelular.
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ETIOLOGÍA
En España, las causas más frecuentes son: OH, esteatosis
hepática no OH y el VHB. La hepatitis autoinmune es una causa
que ha ido en aumento, mientras la cirrosis por VHC ha ido en
disminución por causa de los nuevos tratamientos.
Causas menos frecuentes son: colangitis biliar primaria,
hemocromatosis, enfermedad de Wilson, colangitis esclerosante
primaria, entre otras.

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PATOGENIA
La fibrosis es consecuencia de una reparación mantenida del tejido
hepático secundaria a una lesión necro inflamatoria, la cual produce la
liberación de ROS (radicales libres de oxígeno) y citoquinas
inflamatorias por parte del hepatocito. La célula de Kupffer produce
TNF-alfa, citoquinas inflamatorias y el factor transformante del
crecimiento (TGF-B), el cual activa la síntesis de colágeno,
fibronectina y proteoglucanos por parte de las células de ITO. La
fibrosis comienza en la región del acino pancreático que rodea la vena
centrolobulillar (aka “fibrosis perivenular”) y progresivamente se hace
más difusa, generando tabiques en los cuales se acumulan hepatocitos (aka
nódulos de regeneración).
Este depósito progresivo de colágeno ↑ la resistencia intrahepática del flujo
portal, lo cual conlleva a un ↑ del flujo arterial esplácnico y en consecuencia
a una hipertensión portal (HTP).
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CLÍNICA
• ANAMNESIS REMOTA:
• SÍNTOMAS:
o Cirrosis compensada: síntomas inespecíficos como:
▪ Anorexia
▪ ↓ de peso
▪ Fatiga
▪ Debilidad
o Cirrosis descompensada:
i. Debido a hiperbilirrubinemia
1. Ictericia
2. Prurito
3. Coluria
ii. Debido a sangrado digestivo alto
1. Hematemesis
2. Melena
3. Hematoquecia
iii. Debido a ascitis/edema:
1. Distención abdominal
2. ↑ de perímetro abdominal
3. Edema periférico
iv. Debido a encefalopatía hepática
1. ∆ en el sueño y estado mental (EM)
v. Debido a trombocitopenia [secundaria a hiperesplenismo]
1. Sangrado mucocutáneo y de vías urinaria.
vi. Debido a alteraciones hormonales
1. Hipogonadismo: impotencia, infertilidad, ↓ de lívido y atrofia testicular [sobre todo en cirrosis
por OH y hemocromatosis]
2. Amenorrea o sangrados irregulares [por anovulación]
vii. Otros/multifactoriales:
1. Calambres [probablemente por ↓ del VCE]
2. Diarrea [∆ de la motilidad intestinal, ↑ de crecimiento bacteriano, ∆ en la permeabilidad instetinal, ↓ de
ácidos biliares]
viii. Debido a etiología específica
• EXAMEN FÍSICO:
o Signos vitales:
1) ↓ de la PAM [el cual contribuye al síndrome hepatorenal (SHR)]. Se asocia a gravedad.
o Piel y fanéreos:
1) Ictericia [usualmente cuando bilirrubina es >2 mg/dL]. Se diferencia de la carotenemia en que la
carotenemia no tiene coloración amarilla.
2) Telangctasias, principalmente en el tronco, cara y EESS. [por ∆ de hormonas sexuales, probablemente por ↑
de estradiol en relación con la testosterona]. Tamaño y número se relaciona proporcionalmente con gravedad
y con ↑ de riesgo de sangrado
o Cabeza y cuello:
1) Hipertrofia parotídea en cirrosis por OH.
2) Fetor hepático: olor dulce y desagradable [es causado por ↑ de concentraciones de dimetil sulfida, lo cual se asocia
a shunt porto-sistémico severo].
o Tórax:
1) Ginecomastia (en 2/3 de pacientes cirróticos) [por ↑ de producción de androstenediona por las glándulas
adrenales y ↑ de aromatización de androstenediona a estrona y ↑ de conversión de estrona a estradiól]
2) ↓ de pelo en pecho y axilas
o Abdomen
1) Ascitis: acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Entre los signos de ascitis se encuentran:
• Matidez desplazable: signo con mayor valor para descartar , sin embargo, requiere alrededor
de 1500 mL para que aparezca.
• Distención abdominal
• Signo de la ola.
2) Hepatomegalia, aunque el hígado puede también puede ser de tamaño normal o ↓. Si se palpa tiene
una consistencia firme y nodular.
3) Esplenomegalia: es común, en especial en la etiología no hepática. No se correlaciona con el nivel de
HTP. [estaría causada por la congestión de la pulpa roja debido a la HTP, pero esta última no sería la única causa del
↑ del tamaño].
4) Cabeza de medusa [por causa de la apertura de la vena umbilical, que normalmente está obliterada. La sangre de
sistema venoso portal haría shunt a las periumbilicales y luego a la umbilical y, en última instancia, a las venas de la
pared abdominal]. También puede verse en los síndromes de vena cava inferior y superior. Para distinguir
puede verse la dirección del flujo de las venas bajo el ombligo (aunque es poco precisa):
• Si es por venas colaterales porto sistémico: el flujo es hacia abajo
• Si es por síndrome de vena cava: el flujo es hacia arriba.
5) Soplo de Cruveilhier-Baumgarten: zumbido venoso en HTP. Se ausculta en epigastrio; ↑ con
maniobras que ↑ la presión intraabdominal y ↓ si se aplica presión sobre el ombligo. [Es resultado de la
formación de colaterales entre el sistema portal y la vena umbilical].
o Genitourinario:
1) Atrofia genital
o Extremidades
1) Eritema palmar: principalmente en eminencias tenar e hipotenar, siendo escaso en las porciones
centrales de la palma. No es específico (puede verse en AR, embarazo, hipertiroidismo y neo
hematológicas). [Sería causado por una alteración del metabolismo de hormonas sexuales].
2) ∆ de las uñas [Secundarios a hipoalbuminemia]
• Uñas de Terry: 2/3 proximales de las uñas son blancos, 1/3 distal es rojo.
• Uñas de Muehrcke: bandas horizontales blancas separadas por coloración normal.
3) Acropaquia: más comunes en causas biliares (ej: cirrosis biliar primaria) de cirrosis.
4) Osteopatía hipertrófica: periostitis proliferativa crónica de los huesos argos. Pude causar dolor
considerable. También sucede en Ca de pulmón.
5) Contractura de Dupuytren: Deformidad flexora de los dedos [debido al acortamiento de la fascia palmar
producido por proliferación de fibroblastos con depósitos de colágeno que vuelven la fascia palmar más gruesa.]. Más
común en cirrosis por OH (hasta ≈33%), pero no es específica (también está en DM, OH, TBQ,
enfermedad de Peryronie).
o Neurológico:
1) Asterixis: flapping bilateral de manos en dorsiflexión. También presente en uremia o IC severa.
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EXÁMENES: LABORATORIO
• Pruebas de función hepática
o Enzimas hepáticas: usualmente moderadamente elevadas, con predominio de AST sobre ALT. Pueden estar
normales. Usualmente el ratio AST/ALT es <1 [GPT/GOT <1] (excepto en OH), aunque con la progresión
de la enfermedad se puede revertir.
▪ AST [GPT]
▪ ALT [GOT]
▪ Fosfatasas alcalinas (FFAA): Usualmente elevadas, pero <2-3 veces el LSN. Si es >3 puede sugerir
enfermedad colestásica subyacente (p ej: colangitis esclerosante primaria o cirrosis biliar primaria).
▪ GGT: Se relacionan con FFAA, pero no son específicas. ↑↑ elevado en cirrosis por OH.
o Bilirrubina: pueden ser normales, pero ↑ a medida que la cirrosis progresa. En cirrosis biliar pirmaria un ↑ de
la bilirrubina indica un mal pronóstico.
o Síntesis hepática
▪ Albúmina: ayuda a determinar grado de severidad de cirrosis [albúmina se sintetiza exclusivamente en el
hígado]. No es específica, también ↓ en síndrome nefrótico, enteropatía perdedora de proteínas,
malnutrición, etc.
▪ Tiempo de protrombina (TP): refleja el grado de disfunción de síntesis hepática [la mayoría de las
• Electrolitos:
o Sodio: Hiponatremia [por inhabilidad para excretar agua libre, principalmente por ↑ de ADH]. Se asocia a cirrosis y
ascitis y tiene relación con la progresión a etapas terminales de la enfermedad.
• Creatinina: a medida que la cirrosis progresa, puede desarrollarse SHR con ↑ de la creatinina sérica.
• Hemograma
o Trombocitopenia: alteración más común. A causa de secuestro esplácnico [i.e. hiperesplenismo] en contexto
de HTP. Raramente es < a 50.000. Puede haber también ↓ de trombopoyetina.
o Anemia multifactorial por:
▪ Sangrados GI
▪ Déficits nutricionales (folato en spp)
▪ Toxicidad por OH
▪ Hiperesplenismo
▪ Supresión de médula ósea (ej: anemia aplásica asociada a hepatitis)
▪ Anemia de enfermedades crónicas
▪ Hemólisis
o Leucopenia/neutropenia: menos común, a causa de hiperesplenismo.
• Otras anormalidades
o Inmunoglobulinas: ↑ en general [probablemente por shunt de antígenos bacterianos hacia el tejido linfático, lo cual ↑ la
producción de inmunoglobulinas].
▪ ↑ marcado de IgG en hepatitis autoinmune
▪ ↑ de IgM en 90-95% en cirrosis biliar primaria
o CID, fibrinolisis, ↓ de vitamina K y disfibrinogenemia en grados variados, los cuales contribuyen al
sangrado.
o Diabetes: hay relación en un 15-30% con cirrosis, en particular en:
▪ Esteatosis no alcohólica [por insulinoresistencia]
▪ VHC [con insulinoresistencia y secreción inadecuada de insulina en células beta del páncreas]
▪ Hemocromatosis
EXÁMENES: IMÁGENES
Dentro de los hallazgos se encuentra: hígado irregular, nodular y encogido ± presencia de várices esofágicas o ascitis si hay HTP.
No son totalmente específicos, deben verse en contexto. Raramente, pueden indicar etiología. Dentro de los exámenes útiles se
encuentran:
• US: Utilizado de rutina. Se ve un hígado nodular y pequeño, usualmente con atrofia de lóbulo derecho con hipertrofia
del caudado o el lobo izquierdo. Puede ser ocupado para screeninng de carcinoma hepatocelular. Puede detectar
esplenomegalia, ascitis y trombosis de vena porta.
• TC: No se usa de rutina. Entrega información similar a eco (pero a expensas de mayor exposición a radiación).
• RNM: Rol no claro. Puede distinguir sobrecarga de hierro. Más sensible que US para diagnosticar complicaciones de la
cirrosis, como la trombosis venosa portal. Puede determinar el volumen y dirección del flujo de la vena porta (a
diferencia de la TC, que no lo hace)
• Elastografía: sirve en el contexto de la asociación de fibrosis ≈ rigidez hepática.
• Estudios nucleares
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DIAGNÓSTICO:
• Confirmación: Biopsia (Gold Standard). Sin embargo, no es necesario si la clínica, el laboratorio y las imágenes sugieren
la presencia de cirrosis.
• Sospecha:
o Estigmas de DHC en examen físico
o Evidencia de laboratorio o de imagen
o Evidencia de descompensación típica de cirrosis: hemorragia de várices esofágicas, ascitis, peritonitis bacteriana
espontanea (PBE) o encefalopatía hepática.
o Mejores predictores positivos (en paciente con sospecha o con enfermedad hepática conocida):
▪ Ascitis
▪ Plaquetas <160.000
▪ Telangiectasias
▪ Score de Bonacini > 7. Da puntos a los siguientes parámetros:
• Plaquetas
• ALT/AST [GPT/GOT] ratio
• INR
o Mejores predictores negativos:
▪ Plaquetas > 160.000
▪ Ausencia de hepatomegalia
▪ Índice de Lok, utiliza:
• AST
• ALT
• Plaquetas
• INR
• Test diagnósticos de laboratorio:
o AST/plaquetas ratio
o FibroTest/Fibro Sure
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ESTUDIO ETIOLÓGICO Y CAUSAS ESPECÍFICAS
CIRROSIS HEPÁTICA POR OH: ●Causa más frecuente en
países occidentales. Se considera que es necesarios a 210g de OH
semanales por ≈> de 10 años. Las tienen mayor riesgo con
menor ingesta. ●Diagnóstico: estudio habitual + antecedentes de
OH (aunque es importante descartar otras causas). ●Tratamiento:
abstinencia. Puede mantener la enfermedad estable
CIRROSIS HEPÁTICA POR VHC ●Diagnóstico: positividad
de Ig Anti VHC y RNA-VHC. La elastografía es especialmente útil
en estos pacientes. ●Tratamiento: antiviral. La eliminación frena
la progresión de la enfermedad, pero no la progresión del
carcinoma hepatocelular, por lo que se realiza screening cada 6
meses.
CIRROSIS HEPÁTICA POR VHB: ● Causa más frecuente de
enfermedad hepática crónica en el mundo. ●Diagnóstico: estudio
habitual + HBsAg (+). ●Tratamiento: análogos de nucleósidos
como el tenofovir o entecavir. ↓ progresión de enfermedad y
desarrollo de carcinoma hepatocelular.
CIRROSIS HEPATICA POR ESTEATOPATITIS NO OH:
● Su incidencia ha ↑ en los últimos años con el ↑ de la obesidad y
DM. ●Diagnóstico: Factores de riesgo + ausencia de otros
factores etiológicos. ●Tratamiento: ↓ de peso, ∆ de estilo de vida,
↑ de ejercicio físico y control de comorbilidades.
CIRROSIS POR HEMOCROMATOSIS: ●Diagnóstico:
alteraciones típicas de cirrosis + ↑ de saturación de transferrina y
↑↑↑ de ferritina sérica, La mayoría de los casos se debe a la
mutación homocigota del C282Y del gen HFE de la
hemacromatosis. ●Tratamiento: flebotomías o eritroaféresis,
evita progresión de la enfermedad.
CIRROSIS POR ENFERMEDAD DE WILSON: ●Se sospecha en adolescentes o adultos jóvenes con cirrosis en
ausencia de OH, serología de hepatitis o autoinmunidad. Hay ↓ concentración de ceruloplasmina. ●Diagnóstico: se confirma
con ↑ de concentración de cobre en tejido hepático. ●Tratamiento: sales de zinc o d-penicilamina
CIRRORIS BILIARES: ●Se sospecha cuando hay alteraciones típicas de colestasis (↑FFAA y ↑GGT). Puede haber clínica
típica (ictericia, coluria, hipocolia y/o prurito). Las causas más frecuentes son la cirrosis biliar primaria y la colangitis biliar
primaria. ●Tratamiento: la cirrosis biliar primaria se trata con ácido ursodesoxicólico, que mejora la supervivencia de la
enfermedad. La colangitis esclerosante primaria no tiene tratamiento.
CIRROSIS POR HEPATITIS AUTOINMUNE: ● Causa poco frecuente, pero la prevalencia va en rápido aumento.
Puede ser de rápida evolución o fulminante. ●Diagnóstico: alteraciones típicas + Anticuerpos anti tisulares (+) (en especial
ANA, Anti musculo liso) y hallazgos histológicos característicos. ●Tratamiento: GC ± azatioprina. La azatioprina no debe
ocuparse en casos de leucopenia o trombocitopenia. Si no responden a tratamiento debe plantearse trasplante hepático.

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