Patología Hepática y de vías biliares

El hígado es un órgano blando bilobulado, con doble aporte sanguíneo, vía vena porta la cual es la de
mayor aporte entre un 60-70% y entre el 30-40% restante es representado por la arteria hepática, ambas entran
por el hilio hepático, las cuales van en paralelo junto a las vías biliares por los espacios portales, donde
comienzan a ramificarse hasta llegar a los lobulillos hepáticos siendo estos la unidad funcional del hígado, el
lobulillo hepático esta dispuesto de forma hexagonal, donde en su centro esta la vena porta terminal y los
hepatocitos que están alrededor de esta se les llama “centrolobulillares”, mientras que los que están en la
periferia muy cercanos al espacio porta son conocidos como “periportales” en esta estructura se pueden
diferenciar tres capas dispuestas en razón de un gradiente zonal de O2 y actividad metabólica, donde la zona 1
esta formada por los hepatocitos periportales los cuales reciben mayor concentración de O 2 y actividad
metabólica y en la zona 3 se encuentran los hepatocitos centrolobulillares. En zona 3 hay mayor necrosis por la
deficiencia de O2

La disposición del lobulillo hepático en zonas es de gran importancia ya que algunas patologías se dan con
preferencia en alguna de estas capas y el gran aporte sanguíneo y linfático hacen del hígado un órgano mas
propenso a sufrir metástasis de algunas neoplasias originadas en lugares lejanos o del mismo TGI.

Hígado: - Metabolismos de CHO, lípidos - Mantener homeostasis metabólica: por eso el hígado se regenera
– Produce Urea, cuerpos cetónicos -Glucogenolisis -Eliminación de toxinas – Síntesis de prot séricas -
Almacenamiento de glucógenos
Insuficiencia Hepática
Es la consecuencia clínica mas grave de toda hepatopatía, tras perder la funcionalidad el hígado en un
80-90%, este ya no puede mantener la homeostasis y es cuando se llega a una insuficiencia hepática, el mejor
tratamiento para esto es el trasplante.

Insuficiencia Hepática Aguda (IHA)

Es una hepatopatía aguda relacionada mayormente con encefalopatías y coagulopatías, la cual se da en
las siguientes 26 semanas a una lesión hepática sin enfermedad hepática previa, obedece a una necrosis
hepática masiva principalmente relacionada a fármacos o toxinas, La necrosis hepatocelular puede ser por
lesión toxica directa, pero generalmente se da por una combinación de toxicidad y de destrucción celular por
mecanismos inmunitarios. Es de gran importancia tener en cuenta la ventana de tiempo de aparición de la
sintomatología y la insuficiencia esto ayudara con la identificación de la etiología.
Por ejemplo:
- Insuficiencia hepática por toxicidad por fármacos, esta ocurre una semana después de aparecer los
síntomas
- Insuficiencia hepática por virus de Hepatitis tarda mucho mas en ocurrir ya que el ciclo de vida del
virus es mucho las largo y debe repetirse varias veces para aumentar la carga vírica, además la
respuesta inmune tarda un poco en reconocer y atacar al virus.

Morfología:
Son hígados pequeños y retraídos, la presencia de cicatrices depende de la etiología y de el tiempo de
exposición y evolución de la patología, a nivel histológico se nota necrosis hepática masiva, con perdida de
parénquima alrededor de algunos islotes de hepatocitos en regeneración.

Clínica: Signos y síntomas

1. Síntomas iniciales. -Nauseas – Emesis

– Ictericia: Alteración en formación y transporte de la bilis, retención de bilirrubina
2. Posteriores a los síntomas 1.
– Encefalopatías
– Coagulopatías: El hígado produce factores de coagulación dependiente e independientes de vitamina
K = * Fácil aparición de hematomas * Riesgo de producirse hemorragias intracraneales.
Además, el hígado cumple la función de eliminar los factores de coagulación activados = *Coagulación
intravascular diseminada puede darse en algunos casos.
-  Transaminasas Hepáticas séricas
3. Hipertensión portal no es tan común como IHC
4. Sx hepatorrenal: Es una insuficiencia renal en Px con IH, en el cual no hay ninguna causa intrínseca o
morfológica en el riñón para que ocurra. * Retención de Na+ *  perfusión renal y filtrado glomerular
 * Activación del SNS renal = VCC de arteriolas renales aferentes *  Eje renina/angiotensina =
Aumenta la VCC =  filtrado glomerular *  diuresis *  Nitrógeno ureico y Creatinina sérica

Inicialmente el hígado esta un poco grande, por edematización de los hepatocitos por la respuesta
inflamatoria, posteriormente al perderse parénquima el hígado se retrae y disminuye su tamaña. 
Transaminasas Hepáticas séricas lo cual es signo de que hay muy pocos hepatocitos viables ya, lo anterior se
confirma cuando los síntomas 1 y 2 empeoran. El progreso sin control de la enfermedad causara una falla
multiorgánica.

Insuficiencia Hepática Crónica (IHC)

Es asociada principalmente a Cirrosis, las principales causas de IHC son las hepatopatías alcohólicas,
hepatitis B – C y esteatosis no alcohólica. Se da tras padecer patologías de desarrollo prolongado que lesionan
el tejido hepático, el cual busca regenerarse y forma tejido cicatrizal de forma difusa en todo el hígado.

Morfología: Cirrosis
Afecta de forma difusa todo el órgano con nódulos parenquimatosos regenerativos rodeados de tejido
cicatrizal donde no hay ya hepatocitos viables, las características de este pueden varias según la patología o su
etiología.

Clínica: Signos y síntomas

1. La mayoría de las cirrosis son asintomáticas al inicio, pero si llegan a presentar signos y síntomas son
muy inespecíficos como – Anorexia – Debilidad – Perdida de peso
2. En estadios mas avanzados = Síntomas de una IHA [ + Ca Hepatocelular (En algunos puede
complicarse en caso de cirrosis)].
- Ictericia Crónica  Prurito algunas veces muy intenso.
3. Fase terminal: Encefalopatía Hepática * Sangrado de varices esofágicas * Infecciones bacterianas
secundarias
4. Alteración de estrógenos  Hiperestrogenemia = *Eritema palmar *Angiomas en araña
*Hipogonadismo y ginecomastia *Mujeres alteración del ciclo menstrual
5. Sx Hepatopulmonar: es ocasionado por una dilatación vascular intrapulmonar, lo cual aumenta la
velocidad del flujo sanguíneo =  tiempo de difusión e intercambio gaseoso = desajuste entre
ventilación-perfusión = *Hipoxia *Disnea

Hipertensión Portal (HTP)

Se da por  Resistencia al flujo de sangre portal, principalmente por la contracción de células del musculo
liso de las sinusoides, de los miofibroblastos y secundaria a la aparición de cicatrices y formación de nódulos
parenquimatosos. La alteración de las células sinusoidales puede ser originada por la  de NO y el 
eicosanoides, endotelina-1 y angiotensinogeno, además la formación de anastomosis en los tabiques fibrosos,
entre el sistema arterial de alta presión y el sistema portal de baja presión, se da una imposición de presiones
que favorece la http. También el  del flujo venoso portal secundario a una circulación hiperdinamica
principalmente por alteraciones de la circulación esplácnica.

Prehepática Intrahepática Posthepática

* CIRROSIS
* Trombosis obstructiva de vena * Hiperplasia nodular regenerativa * Insuficiencia Cardiaca Derecha
Porta * Esquistosomiasis Severa
* Estenosis de vena Porta antes de * Esteatosis masiva * Pericarditis restrictiva
ramificarse * Neoplasias malignas infiltrantes * Obstrucción al flujo de salida por
* Esplenomegalia con  del flujo en * Enf. Granulomatosa fibrosante la vena Hepática
V. Esplénica. masiva (Sarcoidosis)
* Amiloidosis

Clínica: Signos y síntomas

1. Ascitis: Acumulación de exceso de liquido (al menos 500 ml) bajo en contenido proteínas y células, la
presencia de algún tipo celular puede orientar a una posible patología. PMN= Infección. Eritrocitos=
Ca en cavidad abdominal. * de albumina=  Presión oncotica. *HT Portal. *Colestasis. *Aumento
de linfa hepática por bloqueo venoso intrahepático.  Presion Hidroestatica
2. Comunicaciones venosas portosistémicas: Al anastomosarse los sinusoides sistémicos y venosos
portales se genera un aumento en la presión portal que invierte el flujo de la circulación portal a la
sistémica, siempre que estas dos circulaciones comparten lechos capilares comunes aparecen
derivaciones venosas, las principales apariciones son a nivel rectal, gastroesofágico, retroperitoneo
entre otros. Lo anterior puede ser causal de venas varices gastroesofágicas (Melena y hematemesis
al reventarse), * hemorroides, *aparición de la cabeza de medusa periumbilical, Esplenomegalia,
por aumento de la presión de la vena esplénica ya que la presión portal se aumenta,* disminución
de diuresis, * Orina hiperosmolar, * disminución de diuresis, * Nitrógeno ureico?
3. Esplenomegalia congestiva
4. Encefalopatía hepática
5. Hipertensión portopulmonar: Disnea, sentado o inclinado *Enfisema *Dolor torácico *  FC y FR

Enfermedades colestásicas

La vesícula biliar es una víscera hueca, de forma ovoide, ubicada en la cara visceral del hígado, el cual
almacena y concentra la bilis proveniente del hígado que posteriormente la llevara al duodeno para que allí
realice sus funciones:
1. Emulsificación de las grasas de la dieta en la luz del duodeno, gracias a la acción detergente de las sales
biliares.
2. Eliminacion de bilirrubina, exceso de colesterol y demás desechos hidrófobos que no pueden ser
excretados por orina.
 La bilirrubina es el producto final de la degradación del grupo hemo, la acumulación tisular de esta genera
Ictericia, una decoloración amarilla de la piel y escleróticas. Las causas mas comunes son hiperproducción de
bilirrubina, obstrucción de salida de bilis y hepatitis. La Colestasis es la acumulación sistémica de todos los
solutos de la bilis.

Bilirrubina conjugada (BD): En hígado volverse mas hidrosoluble para poder excretarse = Enfermedad
relacionada con colestasis, Colecistitis con colelitiasis (cálculos). Todo lo que genere alteración del

Bilirrubina no conjugada (BID): En sangre, liposoluble no puede excretarse.

 Aumento de transaminasas ALT, la AST solo se aumenta en procesos Hepáticos alcohólicos

+ Gilbert: BID + Jhonson: BD

Ictericia
Se da por una mayor producción de Bilirrubina

Colestasis
- Prurito: Retencion de compuestos quimicos
- Estreatorrea
- Mala absorcion de vit liposolubles
-

Encefalopatía Hepática
Acumulación de amoniaco

Grado I: Ansiedad, Euforia, Disminución de atención

Letargia,

Cirrosis
Cambio de arquitectura del hígado inicia con muerte de hepetocito, nódulos parenquimatosos, tabiques
fibrosos, ocasionado por enf autoinmunitarios
Hepatocitos de larga evolución preexistente
Colágeno 1-3-5-11 en hígado normal, cuando hay patología se alteran y acumula el 1 y el 3 por IL-1. TGF-
beta
 Leer fase precoz . fase avanzada

3 sistemas alterados principalmente tras una fibrosis hepática: +Circulatorio +Renal +Endocrino

Complicaciones:
- Insuficiencia Hepática – Hepatocarcinoma -HT Portal

Hepatopatías por fármacos

Paracetamol = Alteración del CYP 450
Tetraciclinas
Alcohol – Valproato - Tetraciclinas = Esteatosis
Anticonceptivos = Colestásico – Ca Hepatocelular – Lesiones vasculares
Alcohol – Metotrexato - Enalapril – Vit A =Fibrosis y cirrosis
Paracetamol – difenilhidantoina – Metildopa - Isoniacida =Necrosis hepatocelular
Sulfonamidas – Amiodarina - Alopurinol = Granulomas
Quimio - = Lesiones vasculares

Hepatitis Vírica
Caso Clinico

Px 48 años 15 meses Distensión abdominal leve y 3 meses de exacerbación, nauseas, ictericia leve. En
niñez tuvo parasitosis, alcohol ocasional 1 o 2 veces al mes. No antecendente familiar
Al examen físico TA 100/60 FC 78 FR 20 Tº 36.5 IMC 22
Palidez mas no ictericia
Edema en miembro inferior
No hepatomegalia
Ascitis

Px de 48 años, sin antecedentes, pero con edema de miembros inferiores y edema + 15 meses de
síntomas: descartar daño intrahepatico, asociado a daño cardiaco, EHNA. Px con edema mirar siempre
los electrolitos.

Pedir
Hemograma: Anemia normocitica normocromica
Bilirrubina: normal
Transaminasas: normales
FA: alta
Urea: alta
Na+: normal
K+: disminuidoooooo
Cl-: normal
VIH: negativo
VHB A C: Negativos
Nada cardiopulmonar.