By: Val uwu

Química clínica
Caso 1:
Hombre de aprox. 50 años es encontrado en la calle por carabineros en estado de ebriedad sin ningun tipo
de documentos y con hematemesis explosiva. Es llevado a urgencia. En la anamnesis se encuentra un
paciente ebrio, inconsciente, con hematemesis persistente, ictericia conjuntival, y presencia de
telangectasias aracniformes en su rostro y abdomen, el cual se presenta blando y movible a la palpación.
Los estudios sanguíneos revelan una fuerte anemia, bilirrubina total elevada 4 mg/dl, GOT 240 U/L GPT 210
U/L, GGT 340 U/L, amonemia elevada e hipoproteinemia marcada.

Preguntas:

1. ¿Cuál es la patología más probable del paciente? Por qué?

La patología que presenta este paciente probablemente sea una cirrosis hepática descompensada
pro alcoholismo. Primero por lo antecedentes que se nos indican cómo el estado de ebriedad y la
sintomatología y signos clínicos asociados como son la hematemesis o vómitos sanguinolentos
indicativos de una hemorragia digestiva, las telangectasias y el abdomen blando típico de pacientes
con cirrosis y finalmente la ictericia, lo cual da cuenta de una hiperbilirrubinemia. Para confirmar el
diagnostico tenemos los datos de laboratorio que nos muestran aminotransferasas alteradas pero
no superando más de 10 veces el valor basal, lo que indica cronicidad del daño, hipoproteinemia
debido a la alteración de la síntesis de proteínas por parte del hígado el cual pierde su función al
ser alterada su estructura, la anemia se debe principalmente a la hemorragia digestiva presente.

2. ¿Por qué presenta un abdomen blando y movible? ¿Como se llama este síntoma? ¿En qué consiste
y porqué se produce?
El paciente presenta ascitis, esto consiste en la acumulación de líquido ascítico en la cavidad
peritoneal. Se produce primero por la disminución en la síntesis de proteínas por parte del hígado,
principalmente una hipoalbuminemia que genera disminución de la presión oncótica en el plasma
lo que genera el paso de líquido al volumen extracelular. La ascitis puede verse aún más agravada
debido a la presencia de hipertensión portal en el paciente, el cual se provoca ante el aumento de
la resistencia vascular por parte del hígado debido a la alteración de la estructura vascular. Se
ahonda el paso de líquido al extracelular por vasodilatación esplácnica en respuesta al aumento de
la presión.

3. ¿Qué son y por qué se producen telangectasias aracniformes?

Consisten en la dilatación permanente de las finas arteriolas y de los capilares más superficiales,
que aparecen en la piel como manchas vasculares radiadas, estrelladas. Generalmente presentes
en la parte alta del cuerpo, como cuello y cara, y también en abdomen. Se producen consecuencia
del hiperestrogenismo presente en el paciente cirrótico y se agravan por la hipertensión portal.

4. ¿Por qué se produce la hematemesis explosiva?

Cuando se altera a tal grado la estructura del hígado se produce un aumento de la resistencia
vascular lo que lleva a un aumento de presión portal, esto lleva a la generación de nuevos vasos
colaterales, estos nuevos vasos, se saltan el paso por el hígado, generalmente se ubican en el
esófago y por encima del estómago. Estas colaterales en general son vasos muy delgados que se

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dilatan fácilmente y son muy frágiles, denominándolos también como varices , esta fragilidad lleva
a que la probabilidad de que se rompan sea muy alta, sobre todo en zonas donde el flujo sanguíneo
es turbulento (esa es la palabra?), este rompimiento va a conllevar hemorragias digestivas. Además,
la hemorragia se ve exacerbada debido a que los factores de la coagulación se encuentran
disminuidos, ya que estos son en su mayoría de síntesis hepática. Esta hematemesis explosiva se
debe por lo tanto al rompimiento de las varices esofágicas.

5. ¿Qué es la encefalopatía hepática?

La encefalopatía hepática es un conjunto de alteraciones neuropsiquiátricas consecuencia del
aumento de amonio en circulación, producto de una falla hepática.

6. ¿Cuál es el mecanismo existente en el cerebro para la detoxificación?

Ante un aumento de amonio por sobre 120 mg(dL este comienza a atravesar la barrera
hematoencefálica, lo que lleva al cerebro a responder ante estos cambios, esto lo realiza por medio
de la glutamin sintetasa, captando amonio y convirtiéndolo en glutamina.

7. ¿Qué sucede con los astrocitos?

Ante el exceso de amonio, se produce mucha glutamina, lo que genera el paso de líquido dentro
del astrocito, provocando edema astrocitario citotóxico, lo que va a generar un aumento de la
presión intracraneana y en consecuencia las distintas alteraciones neuropsiquiátricas.

Caso 2:
Un viernes en la noche , un varón de 25 años celebra su cumpleaños con sus amigos quedando en estado
de ebriedad considerable. Al día siguiente, aparte de la resaca correspondiente comienza con molestias
abdominales. El día domingo comienza con vómitos, fiebre, taquicardia y un fuerte dolor abdominal,
síntomas que persisten el día lunes y que finalmente lo hacen concurrir a un centro asistencial el día martes,
donde su condición de agrava, aparecen zonas hemorrágicas cutáneas en el abdomen izquierdo que se
prolongan hacia la espalda. En el estudio bioquímico revela una glicemia de 560 mg/dl y amilasa sérica
revela un leve aumento, pero la lipasa es elevadísima, 1500 UI/L . Su condición empeora y es necesaria
cirugía abdominal, donde se encuentra un páncreas necrosado, al igual que el tejido adyacente. Finalmente
el paciente muere de una falla multisistémica.

Preguntas:

1. ¿Qué diagnóstico plantearía?¿Por qué?

Pancreatitis aguda necrohemorragica. En primer, tenemos el antecedente de la ingesta excesiva de
alcohol, adicionada a la sintomatología del paciente podemos sospechar de una pancreatitis aguda,
en donde es clásico la presencia de un fuerte dolor abdominal, que irradia hacia la espalda, fiebre
y vómito. Además los exámenes de laboratorio apoyan el diagnóstico debido a la intensa elevación
de la lipasa. La amilasa no se encuentra elevada probablemente porque ya han pasado varios días
desde que el paciente comienza con el cuadro, ya que la amilasa comienza a descender al tercer
día, no ocurriendo así con la lipasa, la cual tiene un aumento más sostenido en el tiempo.
Finalmente la hiperglicemia se debe a que producto de la pancreatitis también se afecta el páncreas
endocrino, alterando la producción de insulina.
Ahora, para decir que es necrohemorragica nos apoyamos en el síndrome de Cullen, que consiste
en la aparición de zonas hemorrágicas cutáneas, equimosis y que se corrobora con el hallazgo
quirúrgico de un páncreas necrosado.

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2. ¿Qué importancia tiene el hallazgo quirúrgico?

El hallazgo quirúrgico de un páncreas necrosado al igual que el tejido adyacente permite confirmar
el diagnóstico de pancreatitis aguda necrohemorragica.

3. ¿Que implica la hiperglicemia encontrada en el paciente?

La pancreatitis aguda necrohemorragica va a provocar la destrucción y necrosis del páncreas, por
lo cual, además de alterar al páncreas exocrino, también se va a afectar el páncreas endocrino, el
cual produce insulina. Al no tener la insulina, no existe el control endocrino de la glicemia, por lo
cual tenemos una gran elevación de la glucosa, como en este caso.

4. ¿Cómo esperaría encontrar los parámetros hepáticos?

En este caso, dado la gravedad de la pancreatitis y teniendo en cuenta que el páncreas es una bolsa
de venenos, es probable que el hígado también se vea afectado, por lo cual no es de extrañar que
la hoja hepática presente elevación ya sea de la bilirrubina, transaminasas, etc.

5. ¿Cuál es el factor detonante del cuadro del paciente?

En este caso, el factor detonante de la pancreatitis aguda necrohemorragica sería el alto consumo
de alcohol.

Caso 3:
Una mujer de 34 años con un índice de masa corporal de 16.1%, presenta fuertes dolores abdominales,
vómitos biliosos, fiebre, taquicardia, hepatomegalia y agitación respiratoria. acude a un centro de urgencia
donde la anamnesis se presenta con acidosis metabólica. Continúa con vómitos biliosos, heces diarreicas,
acolicas e ictericia conjuntival de las escleras oculares y mucosas. Los exámenes sanguíneos revelan
Trigliceridos; 70 mg/dl, colesterol 160 mg/dl, glucosa 283 mg/dl, bilirrubina total 7 mg/dl, bilirrubina no
conjugada 1.2 mg/dl, got 120 mg/dl, gpt 115 mg/dl, ggt 38 mg/dl, CA19-9 1325 u/ML, PH 7.28, Pco2 87
mmHg. Al estudio imagenológico destaca un ¡hígado con múltiples metástasis. A nivel del conducto cístico
se observa una sombra considerable que obstruye y comprime tanto el cístico como el colédoco.

Preguntas:

1. ¿Qué diagnóstico plantearía, por qué?

Colecistitis aguda debido a obstrucción de la vía biliar (colédoco y cístico) por metástasis de esta
secundaria a cáncer pancreático.

2. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de la alteración de los distintos parámetros hepáticos

descritos?
Aumenta la bilirrubina total a expensas de la conjugada y la GGT debido a la obstrucción del
colédoco y el cístico generada por la metástasis.
Aumentan levemente las aminotransferasas por la toxicidad que genera la bilirrubina, y por la
metástasis del hígado descrita.

3. ¿Cómo esperaría encontrar las enzimas pancreáticas, por qué?

En el caso de un cáncer pancreático, la lipasa y la amilasa suelen estar normales en la mayoría de
los casos. Solo un 10% cursa con elevación de las enzimas pancreáticas. Es por este motivo que se
trata de una patología silente.

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4. Importancia del hallazgo quirúrgico, por qué?

5. ¿Por qué presenta hiperglicemia?
6. ¿Cuál es el factor detonante?

Caso 4:
Un joven venia saliendo de la semana de fiestas patrias, el cual presentaba distensión abdominal. Le
pidieron hacerse exámenes donde se incluye perfil lipídico, bioquímico, entre otros. El paciente presentaba
alteración en todos sus exámenes, CK Total, bilirrubina total a expensas de la directa, amilasa, lipasa (menos
que la amilasa). Al centrifugar la muestra se evidenciaba una turbidez blanquecina.

Preguntas:

1. ¿A qué se debe la turbidez blanquecina y que es lo que deberíamos hacer en esa situación?
La turbidez blanquecina se debe a la hiperlipemia que presenta el paciente, que probablemente sea
mayor a 1000 mg/dL. Ya que el valor de lipemia seguramente superará el valor de la linealidad del
método va a ser necesario diluir. La dilución máxima sería hasta 1/10, sin que se pierda la
proporción de absorbancia y concentración. Se deben probar sucesivas diluciones hasta que el valor
de dentro del rango de linealidad, el cual, generalmente va entre 500 y 600 mg/dL. Luego se
multiplica por el factor de dilución. Si el valor total de triacilglicéridos supera los 400 mg/dL, no se
puede informar el valor de LDL, ya que en esos casos la fórmula de Friedewald deja de tener validez,
porque se pierde la relación entre ambos parámetros. Para los otros analitos, se deben observar los
insertos de cada método buscando el nivel de triacilglicéridos considerado como interferente. Solo
en el caso de que se esté usando un espectrofotómetro se podría realizar un blanco de muestra con
el fin de eliminar el valor de interferencia de los analitos afectados.

2. ¿Cómo explicarías los resultados al médico si este dudaba de ellos?

La muestra llegó con una turbidez blanquecina lo que nos dio cuenta de un interferente técnico , la
hiperlipemia. Se procesó de acuerdo al inserto, diluyendo lo que se pueda hasta obtener un
resultado dentro de la linealidad del método. La hiperlipidemia podría ser debido a que el paciente
no cumplió con las condiciones adecuadas para realizar los exámenes solicitados, como por ejemplo
un ayuno de 12 horas, lo que correspondería un rechazo de la muestra, pero esto se evaluó debido
a que no se sabe si el paciente presenta una dislipidemia endógena y presenta síntomas que pueden
ser de importancia médica. Si los otros parámetros se encuentran alterados sin causa aparente,
puede ser por la interferencia que genera la lipemia en las mediciones que se indica en los insertos
de cada uno de los métodos analíticos para cada analito.

3. ¿Qué condiciones deberías tener para procesar la muestra?

Para no rechazar la muestra, sería necesario asegurarnos de que el paciente haya hecho el ayuno
de 12 horas mínimo que se requiere, con el fin de que no se midan los triacilglicéridos provenientes
de los quilomicrones exógenos de la dieta, y solo se midan los endógenos.
Si esto no se cumple, entonces correspondería por protocolo hacer el rechazo de la muestra, ahora
bien, en este caso, el paciente viene en estado que podría ser de suma gravedad, por lo que se
debería ser criterioso con el rechazo. Si el valor no es lo suficientemente alto para generar una gran
interferencia en los analitos y considerando por el estado del paciente que los valores alterados no
son aberrantes ni poco lógicos, entonces, se debe considerar la validación de los resultados de todas
formas.

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Caso 5:
Referente a la cirrosis hepática:

1. ¿Qué es y cuáles son sus principales etiologías?

La cirrosis hepática es un trastorno crónico, difuso e irreversible, que se caracteriza por la fibrosis
del tejido y por la formación de nódulos de regeneración, llevando a una alteración de la
arquitectura del hígado
Sus principales etiologías son: Alcohol, Hepatitis crónicas por VHB y VHC, esteatohepatitis no
alcohólica, inmunológica, por fármacos o por obstrucción del conducto biliar.

2. ¿Cuál es su mecanismo fisiopatológico?

El mecanismo fisiopatológico es principalmente el aumento de la síntesis de colágeno y otros
componentes del tejido conjuntivo o de la mb basal y activación de las células estrelladas hepáticas.
Se establece principalmente por una inflamación secundaria aun afente agresivo, el que da origen
a una necrosis hepática, que lleva a una cicatrización fibrosa la cual altera los cordones celulares y
vasos sanguíneos, formándose finalmente los nódulos regenerativos.

3. Cuáles son sus principales manifestaciones clínicas y de laboratorio

Falla hepática, hipertensión portal, ictericia, hipoproteinemia, toxemia, telangectasias, ascitis.
Aumentando las transaminasas, bilirrubina, ggt, amonio, FAL y disminuyen las proteínas.

Caso 6:
Referente a la colangitis:

1. ¿Qué es?
La colangitis es una infección de la vía biliar secundaria a una obstrucción completa o incompleta.

2. ¿Cuáles son sus características clínicas y tratamiento?

Sus características son dolor en el H.D, acompañado de ictericia, fiebre, sepsis, letargia.
Dentro de este encontramos la triada de Charcot: Fiebre, ictericia y dolor en H.D
La Pentada de reynols se da en colangitis toxica la cual incluye la triada de charcot + compromiso
hemodinámico y compromiso sistémico.
El tratamiento se realiza mediante Drenaje, no Antibiótico.

3. ¿Qué alteraciones o hallazgos se pueden encontrar en el laboratorio?

Aumento de leucocitos con deviación a la izquierda, aumento de bilirrubina, FAL aumentada,
aumento de transaminasas y ocasionalmente podría elevarse la amilasa. Hemocultivo + en 20-50%.

Caso 7:
En una pancreatitis aguda, describa la cinética de producción en el tiempo de las enzimas pancreáticas:

1. Lipasa (4 a 8 hrs, peak max 24 hrs).

2. Amilasa (2 a 12 hrs, peak max 12-24 hrs).
3. Tripsina (igual que la amilasa).

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Caso 8:
Describa el proceso de formación de la hemoglobina glicosilada y los AGEs:
4. El exceso de glucosa en la sangre, glicosila las proteínas plasmáticas unida de ellas la hemoglobina.
5. Glucosa + proteínas → base de shiff → AGEs

Caso 9:
Paciente de 33 años de edad sin antecedes de interés que acude a consulta por astenia y pérdida de peso
hasta 15 kg los últimos 6 meses. En la exploración física no habría nada destacable. Se solicita una analítica
completa con hormonas tiroideas y marcadores tumorales. El único parámetro bioquímico alterado resulto
ser la glicemia, 258 mg/dl. Ante esta glicemia se inicia tratamiento con sulfonilurea oral, glimepirida una
dosis de 4 mg/24 horas, y se solicita u nuevo análisis con hemoglobina glicosilada, y anticuerpos anti
glutamato decarboxilasa (GAD 65), resultado estos positivos y la Hb1C 12,4%. Se aumentó la dosis de
antidiabéticos orales, para lograr controlar la glicemia. Al corto tiempo, debido al mal control de la glicemia
se decide iniciar insulinoterapia con 10 U/L de insulina glargina, logrando un buen control de esta.

Preguntas:

1. ¿Cuál sería su hipótesis diagnostica?

Se trata de una diabetes insulinodependiente, sin embargo, por la edad que presenta el paciente
podría tratarse de un LADA o una diabetes autoinmune latente del adulto confirmándose además
por el anticuerpo encontrado.

2. ¿Qué otros anticuerpos se podrían solicitar?

Para confirmar que sea un LADA se sugiere pedir un anticuerpo anti islotes ICA. Pues en este tipo
de diabetes ambos son prevalentes.

3. ¿Como esperaría encontrar los niveles de insulina?

Los niveles de insulina se esperarían encontrar serian nulos, pues se trata de una diabetes tipo 1
que si bien es menos agresiva, los niveles de insulina no están presentes.

4. ¿Con que marcador determinamos la reserva de insulina?

La reserva de insulina la podríamos determinar con el péptido C, pues este es directamente
proporcional a la cantidad de glucosa que se forma o produce.

5. ¿Cuál es importancia del diagnostica en relación a la dependencia de insulina?

Su importancia radica en que es una diabetes Insulino dependiente, el tratamiento debe darse a la
brevedad, por las consecuencias que puedan producirse como por ejemplo una cetoacidosis
diabética.

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Caso 10:
Varón de 45 años, funcionario de
profesión, acude a nuestra consulta de
atención primaria, remitido por el
médico de la empresa. En el último
control analítico anual le habían
detectado una cifra de 140 mg/dl de
glicemia. El año pasado había sido de 115
mg/dl. No presenta antecedentes
familiares de diabetes mellitus tipo 2.
Normo peso. Vida sedentaria. No hábitos
tóxicos. (aplicación esquema)

Preguntas:

1. ¿Cuál sería nuestra actitud clínica?

En primera instancia si el paciente presento una glucosa de 115mg/dl se debió confirmar este valor,
mediante una segunda medición de glucosa para ver su posible diagnóstico de DM 2.

2. En el control anual del año pasado, se había detectado una cifra de glicemia de 115 mg/dl. ¿Cuál
debería haber sido nuestra actitud en ese momento?
La actitud frente a esto sería, confirmar su glicemia basal en ayuna al otro día, el cual si daba
superior a 126 se procede a realizar una PTGO o si sigue dando entre los 100 y 126 se establece que
tiene un intolerancia a la glucosa en ayunas pudiendo tener una prediabetes donde se deben tomar
las medidas apropiadas para tratar de corregir esto.

3. ¿Qué otras pruebas complementarias deberíamos realizar a este paciente?

ECG, fondo de ojo, exploración de pie y microalbuminuria.

Caso 11:
Un niño de raza blanca de 3 años es llevado a la clínica por una tos productiva crónica que no responde a
los antibióticos administrados recientemente. Él no tiene fiebre ni contactos enfermos. Su historial médico
es significativo para la distensión abdominal, la incapacidad de defecar y la emesis cuando era un bebé. Él
continúa teniendo heces voluminosas y malolientes. No hay diarrea presente. Él tiene varios parientes con
problemas crónicos de pulmón y "estómago", y algunos incluso han muerto a una edad temprana. El
examen revela un hombre delgado, de apariencia enfermiza, con angustia moderada. El examen de los
pulmones revela un movimiento deficiente del aire en la base de los pulmones, ronquidos bilaterales y
gruesos en ambos campos pulmonares. Se realizó una prueba de sudor de cloruro y fue positiva, lo que
indica fibrosis quística (FQ).

Preguntas:

1. ¿Cuál es el mecanismo de la enfermedad?

En la FQ se codifica para una proteína CFTR que se sitúa en la porción apical de la membrana de las
células epiteliales, que se expresa en las células secretorias, senos paranasales, pulmones,
páncreas, hígado y tracto reproductivo.

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EL CFTR es un canal de cloro que regula además otros canales como el de Sodio. La mutación en el
produce una alteración en el transporte de cloro.
En la FQ los niveles de cloro luminales son insuficientes para el intercambio con bicarbonato, por lo
que se produce insuficiente jugo pancreático con tapones y obstrucción de los conductos
pancreáticos con activación prematura de las enzimas causando daño y finalmente destrucción del
tejido pancreático. Su daño crónico produce fibrosis e insuficiencia pancreática exocrina
2. ¿Cómo podría ayudar la electroforesis en gel a hacer el diagnóstico?

Caso 12:
Una mujer obesa de 40 años se presenta en el centro de emergencia con quejas de empeoramiento de las
náuseas, vómitos y dolor abdominal. Su dolor se encuentra en el área medioepigastra y en el cuadrante
superior derecho. Ella informa una fiebre subjetiva y niega diarrea. Su dolor es actualmente constante y de
naturaleza aguda, pero antes era intermitente y presentaba cólicos solo después de comer alimentos
"grasosos". En el examen, tiene una temperatura de 37.8 ° C (100 ° F) con signos vitales normales. Ella
parece enferma y en una angustia moderada. Tiene una sensibilidad significativa en el cuadrante superior
y en el cuadrante mediopigástrico. Algunos guardias están presentes pero no hay rebote. Su abdomen es
suave por lo demás sin distensión y sonidos intestinales activos. Los valores de laboratorio fueron normales,
excepto por el aumento de las pruebas de función hepática, el recuento de glóbulos blancos y la amilasa
sérica. El ultrasonido de la vesícula biliar reveló numerosos cálculos biliares y un engrosamiento de la pared
de la vesícula biliar. Se consultó inmediatamente una consulta de cirugía.

Preguntas:

1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

El diagnóstico más probable es una Colecistitis aguda.

2. ¿Cuál es el papel de la amilasa en la digestión?

La importancia en este caso no es importante, pues este aumento se debe a que por la
inflamación del conducto cístico y por la proximidad del páncreas por este, se pudo producir una
leve compresión u inflamación que no se relaciona con el cuadro.

Caso 13:
Una mujer hispana de 50 años se presenta en su clínica con quejas de sed excesiva, ingesta de líquidos y
micción. Ella niega cualquier síntoma de infección del tracto urinario. Ella no informa problemas médicos,
pero no ha visto a un médico en muchos años. En el examen ella es una mujer obesa sin distrés aguda. Su
examen físico es por lo demás normal. El análisis de orina reveló glucosa grande y el nivel de azúcar en la
sangre al azar fue de 320 mg/dL.

Preguntas:

1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Diabetes mellitus tipo 2

2. ¿Qué otros sistemas de órganos pueden estar relacionados con la enfermedad?

Primero se relaciona el páncreas por la insuficiencia que tenga ya sea de receptores de insulina o
una incapacidad de producirla.
También se afecta el sistema renal, ocular, neurológico y piel.

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3. ¿Cuál es la base bioquímica de esta enfermedad?

La base bioquímica sería una incapacidad de la insulina para ingresar la glucosa a las celular por una
resistencia a esta misma, teniendo un problema a nivel de receptores. Por lo que se acumula la
glucosa en sangre, aumentando y produciendo los síntomas de sed excesiva para que la
osmolaridad del plasma se mantenga dentro de los rangos normales.

Caso 14:
Una mujer de 45 años se presenta en la clínica con inquietudes sobre el malestar mesogástrico ocasional y
las náuseas / vómitos después de comer "comidas grasosas". Los síntomas desaparecen gradualmente y ya
no tiene más molestias. Ella niega cualquier hematemesis y el dolor empeora después de comer. Además,
menciona que ella había elevado los niveles de colesterol en el pasado y estaba en un programa de
ejercicios, pero ya no. En el examen, ella está afebril con signos vitales normales. Su examen físico es
completamente normal sin evidencia de dolor abdominal. Se realiza una ecografía abdominal que revela
algunos cálculos biliares en la vesícula biliar, pero no engrosamiento de la pared de la vesícula biliar.

Preguntas:

1. ¿Qué factores necesitaría considerar para evaluar la necesidad de colecistectomía?

La colecisectomia se podria hacer para prevenir un posible cáncer de vesícula. Pero hablando del
caso se necesitaría una persistencia de síntomas y compromiso de este, con aumento en FAL. GGT
y aumento de bilirrubina.

2. ¿De qué están hechos los cálculos biliares?

Los cálculos se componen en su mayoría de colesterol y además de sales biliares.

Caso 15:
Una mujer de 26 años de edad, a las 35 semanas de gestación, se presenta en la clínica con quejas de picazón
generalizada. El paciente informa que no hay erupción o cambios en la piel. Niega cualquier cambio en el
detergente, jabones o perfumes para la ropa. Ella niega las náuseas y los vómitos y se siente bien. En el
examen físico, no hay erupciones aparentes en su piel y solo algunas excoriaciones por picazón. El análisis
de sangre revela niveles de transaminasas y bilirrubina en suero ligeramente elevados.

Preguntas:

1. ¿Cuál es el diagnóstico probable del paciente?

Ictericia colestásica del embarazo, estas anomalías en el examen bioquímico se deben a una
compresión en el hígado producida por el feto.
La bilirrubina directa es la que aumenta por una obstrucción o regurgitación.

2. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento?

Las opciones son principalmente monitorizar a la paciente mediante exámenes como un perfil
hepático el que incluye las transaminasas, bilirrubina, GGT, FAL. TP y TTPA, Ácidos biliares pues
estos son los únicos que reflejan el estado del hígado sin ser influenciados por otros fenómenos que
ocurran en el organismo (un aumento concuerda con una disfunción hepática).
Monitoreos con ecografías. Si esto no se controla se puede inducir el parto pues los niveles de
bilirrubina pueden ser perjudicial para el feto.

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3. ¿Cuál es la causa de la picazón generalizada del paciente?

Por el aumento de la bilirrubina la cual produce prurito cuando se encuentra en la piel, sin embargo,
no se observa una ictericia según el caso.

Caso 15:
Un hombre de 45 años con antecedentes de hepatitis C y ahora cirrosis hepática es llevado al centro de
emergencia por miembros de la familia por cambios agudos en el estado mental. La familia informa que el
paciente ha estado muy desorientado y confundido en los últimos días y ha tenido náuseas y vómitos de
sangre. La familia primero notó alteraciones en su patrón de sueño seguido de alteraciones en su
personalidad y estado de ánimo. En el examen, está desorientado con evidencia de esclerótica ictérica. Su
abdomen está distendido con una onda de fluido apreciada. Tiene asterixis e hiperreflexia en el examen
neurológico. Su pantalla de detección de drogas en la orina y el alcohol etílico (EtOH) son negativos. Un
nivel de amoníaco en la sangre se observó que era elevado, y todas las demás pruebas han sido normales.

Preguntas:

1. ¿Cuál es la causa más probable de los síntomas del paciente?

2. ¿Qué es la asterixis?
3. ¿Cuál fue el factor desencadenante probable de los síntomas del paciente?

Caso 16:
El paciente es un hombre de 44 años que está coinfectado con VIH y hepatitis C. Actualmente se encuentra
asintomático. Tiene cirrosis y un historial de consumo excesivo de alcohol, aunque ya no bebe. Una EGD
realizada hace 1 año (febrero de 2005) mostró varices esofágicas de grado III. La ascitis ha mejorado
significativamente con el tratamiento diurético.
El paciente dio positivo para el VHC (genotipo 1a) hace 4 años (mayo de 2002). Fue examinado en ese
momento porque su novia acababa de dar positivo al VHC. Sin embargo, 5 años antes (1997), había probado
el VHC negativo.
Dio positivo del VIH hace 13 años (1993) y está recibiendo terapia antirretroviral. Su régimen actual está
compuesto de abacavir, tenofovir, lamivudina y efavirenz. Su carga viral es indetectable y los recuentos
recientes de CD4 han estado entre 145 y 225 células/μL.
El paciente no ha consumido alcohol durante 10 años (desde 1996) y dejó de usar drogas intravenosas hace
13 años (1993). Fuma tabaco y marihuana regularmente, pero no usa ninguna otra droga ilícita.
Desafortunadamente, su novia también está coinfectada por el VIH / VHC.
Un examen físico no reveló nada notable. Su presión arterial era de 120/70 y el pulso era de 70 latidos por
minuto. Su peso es de 225 libras con un IMC de 31.6.
Su recuento de glóbulos blancos es ligeramente bajo a 3.200 células / uL. Otros valores de laboratorio
incluidos:

 Hematocrito: 33%
 Plaquetas: 57,000 células / μL
 Albúmina: 3.5 g / dL
 Bilirrubina total: 2.6 mg / dL
 Bilirrubina directa: 0.9 mg / dL

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 Alfafetoproteína (AFP): 15,4 ng / ml

 Recuento de CD4: 210 células / μL
 Carga viral del VIH: <50 copias / μL

Caso 17:
Lactante de 7 meses con infecciones respiratorias recurrentes, se presentan los exámenes pero no hay nada
alterado excepto las globulinas disminuidas y el índice albúmina globulina de 12.

Preguntas:

1. Indique que patología es probable y por qué.

2. Indique que pruebas de laboratorio sirven para el diagnóstico y como las realizaría.
3. Indique como se podría realizar el diagnóstico prenatal de la patología (que gen está involucrado).

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