Carlos A.

Sanguinetti
Jefe de División de Clínica Médica
del Hospital J. /vi. Ramos Mejía, Buenos Aires.
Profesor Titular de Medicina /, 11 y 111 de la Facultad
de Medicina de la Universidad del Salvador, Buenos Aires.

Y COLABORADORES

SEPTIMA ED ICION

1LIBREROS 1
LOPEZ
' EDITORES'

LOPEZ LIBREROS EDITORES S.R.L.

 Indice de materias

TOMOI Terapia génica del cáncer 97

ARTERIOESCLEROSIS 100
CAPITULO 1 Definición y Ana tomía Patológica 100
Etiopatogenia 101
A.NAMNESIS 1 -18 Cuadro clínico lll
Dolor 12 Tratamien to 114
Disnei.l 15
Fiebre 17 CAPITIJL03

CAPITULO 2 EXAM:EN DEL ENFERMO,

.PARTE GENERAL .ll8 · 164
FACTORES ETIOLOGICOS 19 - 117 Constitucion 118
TOXICOL0GIA 19 Facies 119
Drogndependencia 28 Actitud y decúbitos 122
Coloracion general de la piel 125
INFECT0LOG!A 30 Cianosis 126
Patogenicitlacl y ,·irulencia 30 PIEL 127
Evaluacion del paciente 31 Lesiones elementales 128
Laboratorio 33 Trastornos de la pigmentacion 131
Infeccion nosocomial 41 Grandes síndromes (Piodermitis, tumores, eritema
polimorfo, eritema nudoso, eczema, s. seborreico 1
INMUNOLOGIA 42 prürigo, prurito1 taxidermia, psoriasis, s. varicoso,
Componentes celul ares 42 pénfigo, penfigoide, sífili s, lepra, s. autoi nmune) 133
Factores humorales de la inmunidad 44 TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO 146
Antígenos 45 PELO 147
La respuesta inmune 15 .UÑAS 148
Métodos de estudio 46 PANICULO ADIPOSO, PESO Y ALTURA 150
.... EDEMA . 155
ALERGJA 47 Medicina Interna (Insuficiencia cardíaca, s. nefró tico,
Semiología 49 glomerulonefritis aguda, cirrosis hepát.ica,
Di agnóstico específico de las afecciones alérgicas 49 hipoalbuminemia, edema angeoneurótico, edema
inflamatorio, edema idiopát.ico, edema venoso,
GENETICA 55 edema linfático) 158
Enfermedades cromosómicas 69 SISTEMA LINFATICO 159
Enfermedades gEmicas 72 Se.miote,nia 160
Diagnostico prenatal 75 Ecografia 161
Teratogenos 76 Linfografia 162
Prevencion de enfermedades genéticas 78 Linfocentellografía 162
Causas de adenopatías 164
ONCOLOGIA 81
Etiología 83 CAPITUL04
Carci,nogenesis 88
Diagnóstico 90 SISTEMA OSTEOARTICULAR 165 - 207
Estadificación 95 HUESOS 165
.Tratamiento 96 Radiología osea 166
XIV SEMIOLOGIA, SEMIOTECl~!A Y MEDICINA lmERNA

Lesiones osteo\íticas 167 Examen radiológico del tórax 290

Centell ografia óse a 169 Tomografia computada 300
Biopsia ósea 170 Exploración rad iológica con medios de contraste 301
MEDICINA INTERNA 1Osteoporosis, osteomalacia y Angioneumografía 318
r.1quitísmo. enfermedad de Paget del hueso, clis plasia Resonancia magnetica nuclear 325
fibrosa, lluorosis endémi ca, osteomielitis, osteomie}ítis Cent~llografia 326
hem at.ógt: na. ost.eomielítís a~l(la por contigüidad, Ultrasonografia (ecografía) 328
osteomielitis c.: rón ira. tumores óseos_) 170
ART1Cl 1LACIO!'J ES 181 SINDROMES 328
Semiolu~ia 181 S. Obstructivos 328
Radiok,i ia 186 Insuficiencia respiratoria 329
L:..búralnrio 190 S. Atelectasia 333
Liquido :;incwial 192 S, de condensación pulmonar 334
Ar tmscopia 193 S. de rarefacción pulmonar 335
Me-dicinJ .[nt erna iClasificar.ión de artiitis, re uma tismos 1 S. Pleurales 335
€1 rtrosir::. ,uti·itis septica, artritis virales, fieb re reumática,
gota, [ll'!.ritis de-- paites b1,mdas, escoli osis, pieJ 193 MEDICINA INTERNA 338
Disgenesias broncopulrnonares 338
CAPITULO 5 Enfermedades de las vías .resp iratorias (Infecciosas,
obstructivas) 843
CABEZA Y CUELLO 208 · 239 En fermedad es del pulmón (infeccios as, tumores,
CABEZA 208 neumopatías intersticiales) ' 364
C rán eo 208 Enfem1edades de la pleura (pleuresías, tumores,
Radio!o;ía 210 neumotorax'J 425
Frenle 211 Enfermedades Neuromusculares 429
Ct,j:1s 211
Aparélto C¡cula r 211 MEDIASTINO 430
Na riz 219
Mejillas. región maseterina, labios 220 DlAFRAGMA 440
Ccwidad bucal 222
Orofori nge 225 CAPITULO 7
Lellf'._U~1 226
Aparn.rn auditivo 228 APARATO CARDIOVASCULAR 446 - 716

Cl 1ELLO 233 CORAZON 446 - 672

Glándulas salivales 234
Tráquea 235 SEMIOLOGIA 446 - 580
Glrin<lul.i tiroidea 235 Int errogatorio 446
Ade_nopalías 236 Examen fi sico 449
Fístulas 237 Pulso y presión arterial 449
Quist.(•.s 237 Inspección y palpación 456
1\imores piimiLivos 237 Fenómenos auscultalorios 466
Latidos 237 Presión arterial 490
lhJt!ión de la nuca y columna cervical 239
EXPLORACION RADJOLOGICA 491
CAPITULO G
ELECTROCARDIOGRAFJA 501
APARATO RESPIRATORIO 240 • 445
Anatomía 240 ERGOMETRIA 534
Fisiolof;ia 245
Fisiopntulogia 253 ECOCARDIOGRAFIA ECO-DOPPLER 537

SE!11IOLOG!A 254 EXPLORACION HEMODJNAMICA 544

l11terro~;1torio 254
Topogr.-1Hn toráccica 261 ESTUDIOS CON RADIO ISOTOPOS 575
Examen fís ico \ln!ipección. ~alp_ación, percusión ,
auscu!V1.ción 1 264 MEDICI NA INTERNA 580 - 672
Prueb:'ls Funcion:i.les Respiratorias 278 Ani tmias 580
Esputo 283 Ins uficiencia cardiaca 597
Cítolog-ia broncopulmonar 283 Insufici encia coronaria 603
Rtatc:ión t.uberculinica 284 Hipertensión arterial sistémica 610
Liquido pleurnl 285 Hipertensión pulmonar 614
Bronc:oscopia 286 Hipotensión arterial 616
Punciones biopsias 288 Malformaciones ca.rdíacas 617
Diagnóstico por imágenes 290 Síndromes valvulares y para valvulares 628
 INDICE DE VALORES XV

Miorardiopat.ias 638 Secreción gástrica 824

Endocarditis 646 Motilidad gastrica 825
Pe.1irarcl iris 650
Tuñ~oret- de! corazón y pericardio 651 MEDICINA !NTERNA 825
Shock 652 Gastritis, Ulcera péptica, Tumores, Cuerpos extraños,
Sincop'-"' 667 Síndrome post-gastrectomía, Síndrome de Zollinger-Eltisson.
J\ItH.:!. rl l' sll.bi t.a 669
INTESTINO DELGADO 839
SlSTHJA VASCl1LAR PERIFERICO 672- 716
SEMIOLOGIA 843
ClRCl'L\C!ON ARTERIAL PE,RIFERICA 672 Laboratorio 847
S{•.miol,:i~i,1 672
Exploración instrument<ll 680 SINDROMES 857
Medicina interna 683 - 702 S. diarréicos 857
S. de malabsorción 860
C!RCULACION VENOSA PER!FER!CA 702- 716 S. del intestino corto 864
Scmliol11~ia 702 S. de sobrecrecimiento bacteriano 866
Explor:.1<'ión in ~trumen tal 706 S. vasculares del intestino delgado 869
Medicin;.1 interna 712
MEDICINA INTERNA 871
CAPITULO 8 Anomalías congénitas. Diarrea bacteriana. Intoxicación
bacteriana alimentaria. Diarrea viral. Tuberculosis
APARATO DIGESTIVO 717-1025 intestinal. Infección por hongos. Ulcera primaria.
Enterocolitis isqué.tnica. Neumatosis quística intestinal.
SEMIOLOGIA 717 Enfermedad de Chron. Enfermedad celíaca. Enfermedad
de \lvhipple. Linfangicctasia intestinal. Enfermedad d_e
ABDmfEN 723 cadenas pesadas. Abetalipoproteinemia. Deficiencia de
disacaridasas. Enteropatia perdedora de albúmina.
SEM!OLOG[A 723 Tumores.
Examen del abdomen 723
Radiok1~i<1 732
Ecoha·,fia 736
Punción explon1dora 739 SEMIOLOGIA 887
Tomogrnfin compt1tad::1 739 Radiología 891
Colonofibroscopia 893
SJNDHOMES 743
Hem,nTaf:Ül dig:E.-.::ti\'3 743 CONSTIPACION, 896
Tumore.s del abdomen 746
Sin<lromt-" as.cítiro 748 MEDICINA INTERNA 896
ObstnH:ción inte:;tina1 - lléo 751 Colon irritable. Enfennedad diverticular. Lesiones
Ahd(1111ún agudo quinigico y médico 755 inflamatorias específicas e inespec.íficas (colitis ulcerosa y
granulomatosa}. 'Tuberculosis. Actinomicosis. Colitis por enemas
FARINGE Y ESOFAGO 768 y laxantes. Dolicocolon. Megacolon. Colitis por
radiaciones. Vólvulo. Angiodisplasia. Colitis isquémica.
SE:-fül.\,OGI.-\ 768 Tumores bengnos. Poliposis. Tumores malignos.
Int.e!TOI;alorio 769
Rudiolof!ÍH 776 REGION ANORRECTAL 912
Esofogoscopia 780
Eltct1·0111anome.tria 781 SEMIOLOGIA 912
Exph,ración de pH 782 Examen de la región 913
M('d icin:i 11uc:k•ar 782 Biopsia y Citología 916
Radiología 916
MEDICINA INTERNA 783
Tn1storno~ mot.ort'S <Espasmos del cricofaríngeo, MEDICINA INTERNA 916
Dermatom iositis. Megaesófago, Espasmo difuso, Peristalsis Prurito de ano. Fisura de ano. Hemorroides. Criptitis.
· esofogica sintomática, Esclerodermia, Neuropatía di8.bética Papilitis. Absceso anorect.al. Fist.ula de ano. Prolapso
v akohólic,,i. Esofa¡;itis. Tumores. Divmticulo. Membrana rectal . Bolo fecal. Proctitis por radiaciones. Estrechez
~sofaglca. Compre.:;iones extrinsecas. Traumatismo. anorectal. Melanosis coli. Endometrosis rectal y del colon
Síndrome de Mallory Weiss. \lárices del esófago. sigmoideo. Cancer de recto. Cancer de ano. Herpes simple.
Manifestaciones colorectales de las enfermedades venereas.
ESTO~!AGO Y DUODENO 797
PERITONEO 923
SEM!OLOGlA 801
Radiología S02 SEMIOLOGIA 923
Endoscopia 824
XVI SElvllO LOG IA, SElvllOTECI-JIA Y MEDICINA INTERI-JA

MEDJC!NA INTER NA 923 divisum. Enfermedad figroquística. Síndrome de

1\1tU:ores. Periviscertis. Peritonitis encapsulante. Schwachman. Tumores de los islotes de Langerhans.
Hidatidosis peii toneal. Co)epe1iloneo, Seudomixoma
peri toneal. Síndrome de Meigs. Pe,itonilis periódica
familiar. Afecciones del mese nterio (adenitis,
mesenteritis retráctil, torsión del epoplón, lipodistrofi a, TOI1101I
tumores quistes l. Afecciones retroperitonreal es . Tumores
1

retroperi t oneale.s.
CAPITULO 9
PARA,S!TOSlS INTESTINALES 927
Parasito6rram:J. 928 TRASTORNOS DEL METABOLISMO 1026 - 1093

MEDIC INA INTERNA 929 PROTEINAS 1026

He.lmint.iasis lTeniAsis, cisticercosis, himenolepi diasis,
enterobiasis) asc;i.riasis, trichuriasis, uncinariasis, PORl'IRINAS 1035
est rongil oidiasis, triquiniasis l. Protozoosis I.Amebiasis, Porfirias 1035
giard i;:i,sís, trichomoniasis in testinal , chilomatosis, Porfirias intermitente aguda. Coproporfiria hereditaria.
ba lantidiasis, isosporosis. cryptospoti diosisl. Porfiria variegata. Nueva porfiria aguda. Porfir ia cu tánea tarda.
Porfu-ia eritropc.yética . POrfiris congénita
HIGADO Y VJAS BILIARES 94G e1itropoyética. Porfiria hepatoeritropoyética. Saturnismo.

SEMIOLOGIA 948 LIPIDOS 1043

Labo ra torio 95 4 Hiperlipoproteinemias 1046
Medicina nuclear 958
Ecografia hepática y vesicular 959 HIDRATOS DE CARBONO 1053
Biopsia he.pática 964 SEMJOLOGIA 1055
Laparoscopia. 964 MEDICINA INTERNA 1056
Radiología . 964 Di abetes sacarina, hipoglucemias
Tornografia computad a y reso1fancia magnética 970
EQUJLIBR!O HIDROELECTROLITICO 1071
SINDROMES 980 ALTERACIONES HlDROELECTRO!JTICAS 1073
Icterici a 980
Hiperten, ión port.al 982 EQUILIBRIO ACIDO - BASICO 1077
Insu fi ciencia he pática 985
METABOLISMO FOSl'OCALCI CO 1081
MEDICI NA INTERNA 987
Hepat-i t.is \"iral. Hepat.itis crónica. Hepatitis tóxica.
METABOLISMO DEL MAGNESIO 1084
Hígado cardiaco. Síndrome de Budd-Chiari. Enfermedad
vi: nooclusiva. Higado graso. Higado y alcohol. Cirrosis
OLIGOELEMENTOS 1084
hepática. Enfermedad de Gi lbert. Ictericia fi siológica del
VITAMINAS 1087
n~cien nr-.cido. Icttricia neona tal pro1oogada en niíios
Vitamina A, D, E, K, Bl, B2, acido nicotínico,
ali mentados a pecho. Enfermedad de Crigler-Naijar.
Vitamina B6, ácido par, totenico, ácido fóli co, vitamina
Sí nd ro me de Reye. Enfermedad de Dubi n Johnson.
Bl2, C
Enfenne<le.d de Rotor. Ictericia colostática recurrente
del embarazo. Col ostasis intrahepática familiar recunente CAPITULO 10 1
henlgn,L Infiltraciones hepáticas. Hidatidosis. Absceso
amebiauo. Tum.ort~. Transplante hepático. Coleliti:isis. ENFERMEDADES INMUNOALERGICAS 1094 - 1134
Colec-isliti s agud a. Colesterosis vesiCubr. Adenomiom.atosis
\'e.sicular. Odilis. Disquinesia biliar. Tumores vesiculares INMUNODEFICIENCIAS 1094
benignos. Cáncer de los hepáticos y del colédoco.
Coledocolitiasis. Litiasis residual de colédoco. Sí ndrome ENFERMEDADES DEL TEJIDO (::ONECTIVO 1098
postcolecistectomia. Estrecheces coletlocianas. Colangitis Artritis reumotaidea 1098
esclerosa nte p1imaria. lleo biliar. Enfermedad de Slill del adulto 1102
Espondiloartropatias seronegativas (Espondilitis
PANCREAS 1009 anquilosan te, si ndrome de Rei ter1 artritis psoriásica,
artritis reactivas, artritis enteropática enfermedad de
1

SEM!OLOGIA 1010 Behcet) 1104

Labora torio 1011 Lupus eritematoso sistemico 1108
R~diologio 1012 Enfermedad mixta del tejido conectivo llll
Ec:ografia 1013 Esclerosis sistemica 1113
Ton{ografia computada 1015 Polimiositis y dennatomiosit.is 1116
Síndrome de Sjógren lll8
MEDICINA INTERNA 1018 Vasculitis (Poliarteritis nodosa, granu!omatosis alérgica,
Pancrealitis aguda. Pancreatitis crónica. Quiste de vasculit.is de hipersensibilidad, granulomatosis de Wegener,
pancreas. Cáncer de pancreas. P3ncreas anul ar. Pancreas arteritis de células gigantes) 1120
 INDICE DE VALORE S XVII

AMTLOIDOSIS 1125 CAPITULO 12

ENF'ER1IBDADES ALERG!CAS 1128 GIN ECO LOGIA 1302 - 1337

Rinitis alergica 1128
Asma bronquial 1129 SEMIOLOGIA 1303
Urticaria y edema angioalérgico 1131 Exploración ginecológica básicn 1303
Eczema 1131 Colposcopia 1304
Alergia a insectos 1133 Citología exfoliativa 1305
Alergia a drogas 1133 Biopsias 1306
Anafilaxia !.Shock anaiiláctico o alérgico) 1133 Ecografia 1306
Inmunoterapia en las enfermedades alérgicas 1134 Laparoscopía 1310
Tomografía axial computada 1311
CAPITULO 11
MEDICINA INTERNA 1312
NEFROLOGIA 1135 - 1301 Alteraciones del ciclo bifásico 1312
Fisiologia 1139 Flujo genital 1313
Prurito vulvar 1314
SEMJOLOGIA 1148 Metrorragia 1314
Orina 1157 Endometrosis 1315
Exploracion de la fuucion renal 1170 Embarazo ectópico 1317
Radiología 1177 Síndrome de ovarios poliquisticos 1317
Exploración radiosotópica 1182 Esterilidad 1318
Ecografia !184 Tumores 1320
Tomografía computada 1185
Biopsia 1185 MAMAS 1326
Síntomas y signos generales vinculados 1187 SEMIOLOGIA 1326
Mamografía 1331
]194 G~~ 1m
SINDROMES
~gr~ 1~
Sindrome nefiitico agudo 1194
Infrnrrojografía 1334
'.)indrome nefrótico Jl96
Termografia 1334
Slndrome de insuficiencia renal aguda 1198
Biopsia 1334
Sindrome infeccioso urin ario agudo 1209
Síndrome infeccioso urinario crónico 1210
MEDICTNA INTERNA 1335
Sindrom.e de insuficiencia renal crónica 1210
Mastopatía escleroquística 1335
Necrosis grasa, Fibroadenoma, Cistosarcoma phyllodes,
MEDICINA INTERNA 1233
Enfermedad de Mondar, Papiloma y papilomatosis 1336
Glomerulopatias 1233 Cáncer de mama 1336
Nefropatías túbulo-intersliciales 1246
Infecciones renales 1252 CAPITULO 13
Arniloidosis renal 1262
Nefropatias en la diabetes 1262 ENDOCRINOLOGIA 1338 - 1446
Tubulopatias 1264
Nefropatía gravídica 1266 HIPOFISIS 1338
Nefropatías de las enfermedades del colágeno 1267
Hipertensión vasculorrenal 1269 ADENOHIPOFISIS 1339
·Infa rto de riñón 1271
Trombosis de la vena ren,al 1271 SEMJOLOGIA 1342
Malformaciones renales congénitas 1271
Tuberculosis renal 1273 MEDTClNA INTERNA 1344
Tumores del riñón 1273 Hipopituitarismo 1344
Litiasis urinaria 1274 Tumores hipofisarios 1347
Nefrocalcinosis 1277 Hiperfunción hipofisaria 1348
.AJteraciones en las vias excretoras urinarias 1278
NEUROHIPOF'ISIS 1353
APARATO URINARJO INFERIOR Y GENITAL MASCULINO 1279 Diabetes insípida 1355
Síndrome de secrecion inadecuada de ADH 1356
Semiologia 1279
Ecografía 1281 TIROIDES 1357
Estudios radiológicos 1283 Diagnóstico de las enfermedades tiroideas 1361
Centellografía 1284 Nódulos autónomos funcionantes (NAF) 1372
Resonancia nuclear magnética 1284 Bocio polinodular autónomo 1373
Endoscopia urinaria 1284 Síndrome hipotiroideo . 1376
Estudios urodinámicos 1285 Tiroiditis 1380
Bocio 1380
XVI II SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDI CINA INTERNA

Neoplasias tiroideas 1383 SISTEMA MONOCITOMACROFAGICO 1489

Tesaurismosis 1489
PARATJROIDES 1385
Hiperparatiroidismos 1387 HEMOSTASIA Y TROMBOSIS 14 90
Hipoparatiroi dismo 1390 Factcr vascular 1490
Factor plaquetario 1492
GLANDULA PINEAL O EPIFISIS 1393 Sistema de la coagulación 1494
Sistem a APUD 1393
MEDICINA INTERNA 1500
GLANDULA SUPRARRENAL 1396 Trastornos vasculares 1500
In suficiencia suprarrenal 1400 Ti-astemos de las plaquetas 1501
Sind rome de Cushing 1402 Defectcs de la coagu lación 1503
Hiperpl asi a adrenal congénita 1405 Trombosis 1505
Sistema renina -angiotensina-aldosterona 1406
CAPITULO 15
MEDULA SUPRARRENAL 1413
NEUROLOGIA 1507 - 1696
MEDICINA INTERNA 1415
Feocromocitoma 141 5 SEMIOLOGIA 1507
Hipotensión ortostática 1418 Anamnesis 1507
Inspección 1508
OVARIO 14 20 Estación de Pie y Marcha 1511
Conciencia - comas 1514 .
MEDI CINA INTERNA 1424 Lenguaje (Afasia, Agnosias, Apraxias) 1518
Pubertad precoz 1424 Nervios craneales 15 27
Amenorrea primaria 1426 Aparato locomotcr (Trofismo. Tono muscular. Fuerza
Amenorrea secundaria 1428 muscular. :tviovimientos asociados. Lesión de la 1,l y 2º
Hirsutismo 1432 neurona. Sistema ex'trapiramidal. 1548
Reflejos 1556
TESTICULO 1433 Sensibilidad 1562
Coordinación o taxia 1566
SEMIOLOG!A . 1434 Movimientos involu ntarios 1567
Liquido cefalorraquídeo 1572
MEDICINA INTERNA 1435 Electroencefalografía 1582
Hipogonad ismo 1435 Potenciales evocados 1586
Criptorquidia, Ginecomastia 1437 Mapeo de la actividad bioeléctrica cerebral 1591
Pseudoherrnafroditismo masculino 1438 Electromiografía 1594
Oligospermia 1440 Biopsias 15 97
Pubertad precoz 1441 Neuroradiología 1598
Tomografía axial computada 1599
INTERRELACION SICOENDOCRINA 1442 Angiografia Cerebral. Mieloradiculografia 1612
Anorexia nerviosa 1442 Medicina nuclear 1612
Bulimia 1446 Resonancia magnética 1614
Ecografía Doppler 1627
CAPITULO 14
S!NDROMES 1630
HEMATOLOG!A 1447 - 1506 Síndrome me níngeo 1630
Síndrome de hipertensión en docraneana 1632
SERIE ROJA 1451 Cefalea 1633
Comas 1637
ANEMIA 1458 Síndromes lobares. Localizaciones cerebrales 1640
Anemia por hemorragia aguda 1458 Síndrome cerebeloso 1643
Anemias ferropénicas 1458 Síndromes alternos 1645
Anemias megaloblisticas 1459 Síndromes medulares 1647
Anemias hemolíticas 1460 Síndromes sensitivos 1651
Anemia por insuficiencia_med ular 1465 Síndromes de plexos nerviosos 1653
Síndrome de troncos nerviosos 1655
LEUCOCITOS 1466
Va1iaciones de los leucocitos 1467 AFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO 1662
Oncohernatología {Leucemias agudas, Síndromes Etiopatogenías en neurología 1662
Mie}odisplásticos, Síndromes mi6loproli ferativos crónicos, Enfermedades cerebrales (Parálisis cerebral, Encefalitis, ·
Neoplasia del sistema linfático) 1470 Accidentes cerebrovasculares 1 Demencia, Tumores cerebrales,
Absceso cerebral, Leucodistrofía, Epilepsias, Narcolepsia,
BAZO 1485 Meningit.is, Neurosifilis, Alcoholismo y sistema nervioso,
Hiperesplenísmo, Esplenomegalia 1488 Enfermedades desmíelinízantes, Degeneraciones espinocere-
 INDICE DE VALORES XIX

belosas, Enfermedades e,irapiram.idales). 1663 PSJCOSIS MANIACO DEPRESIVAS 1794

Enfermedades medulares y bulbares 1688 DEMENCIA 1796
Enfermedades de raíces y nervios
Enfermedades musculares 1693 SJNDROMES
Delirantes agudos 1798
CAPITULO 16 Delirantes crónicos 1799
Esquizofrenia 1802
JNFECTOLOGJA 1697 · 1765 Insuficiencia mental 1806
BACTERIAS 1702
TRATAMIENTO. Psicoterapia 1809
vmus 1712 'Iratamientos biológicos 1814
Clasificación de 1os Psicofánnacos 1817
HONGOS (Micosis superfi ciales y profundas) 1734
CAPITULO 18
CAPITULO 17

PSICOPATOLOGIA 1766 - 1822 GERIATRIA 1822 - 1825

Concepto y definición 1822
RELACJON MEDICO PACIENTE 1769 Caracteres clín icos 1823
TECNICAS COMPLEMENTARIAS 1773 Terapeutica "en" la vejez 1824
PSJCONEUROINMUNOENDOCRINOLOGIA 1778 Terapeutica "de" la vejez 1825
CONFLICTO PSIQU!CO Y SINTOM.A 1782
DEPRESION 1785 CAPITULO 19
TRASTORNOS PSICOSOMATJCOS 1790
PERVERSIONES 1790 ETICAMEDICA 1826 · 1840
PSICOSJS 1791 Relación médico-enfermo 1828
CONFUSION MENTAL 1791 La verdad al paciente 1830
 INTRODU CCION
Antes de entrar en un estudio detallado, y como desearnos
manifestar el objetivo de este tratado, comenzaremos por definir
su título, dejando así sentados los piincipios de todo diagnóstico.
Se entiende por sem iología (del griego semeion, signo o sín·
toma, y logos, conocimiento) el estudio de los síntomas y signos
corno mani fes tación de enfermedad.
Semiotec11ia es el estudio de los métodos aplicables para
examinar al paciente.
Cli11ica propedéutica (del grie go pro, antes y paideutikos, en-
señanza) es la enseñanza preparatoria de la clínica.
No hay mucho acuerdo entre los autores en cuanto a la defi-
nició n de s ínto ma y de signo. Definiremos como síntoma (del
giiego symptoma, algo que ocurre} a los trastornos subjetivos
experimentados por el paciente, y como signo (del latín sig,
num, marca, señal) a Jas manifestaciones objetivas apreciadas
por el médico. Así, por ejemplo, el dolor será un síntoma y la
auscultación de un soplo cardíaco, un signo.
Sí11drome (del griego sy11drome, correr juntos) es el conj unt-0
de sín tomas y signos que evolucionan m9s o menos simultánea-
mente, siempre que ellos dependan de una núsma fisiopatología
y tengan una causa común, cualquiera que ella sea. Por ejem-
plo, el síndrome febri l está constituido no sólo por la heperte-
mia, sino que presenta un conjunto de síntomas (escalofríos,
cansancio, malestar general, etc.) y de signos (piel caliente, ta-
quicardia, etc.).
Se en ti ende por·e11fermedad (del lalin inf¡rmitas) al conjun-
to de síntomas y signos que evolucionan más o menos sim ullá-
nearnente, con una misma fisiopatologfa, pero causada por una
noxa determinada. Por ejemplo, la difteria es una eniermedad a
cúyos síntomas y signos se agrega el conocimiento de la causa
específica, las toxinas del bacilo de Lliffler.
Se denomina pródromos (del g¡iego pro, hacia adelante, y
dromos, curso) a los signos o síntomas precursores que indican
el comienzo o aproximación de la enfenn edad. Son generalmen-
te poco típicos e indefinidos, preceden a la manifestación franca
de la enfermedad y el paciente no suele dru·les la importancia
que merecen.
Esta nueva edición mantiene el propósito original de su pu-
. blicación: presentar los diversos temas del examen semiológico
con un enfoque eminentement•.'.! práctico y con los fundamentos
teóricos en que se basa. E.sta 8erniologia y Semiotécnia incluye
no sólo los datos del interrogatorio y del examen físico, sino
también los signos desc ubiertos por los distintos métodos auxi-
liares de diagnóstico. La conjunción de todo lo anterior nos lleva
a descubrir los síndromes que tienen siempre una base fi siológi-
ca común. Por último en todos los capítulos hay una sección de
Medicina Interna con la descripción de las enfermedades con su
evolución y eventuales complicaciones y los esquemas terapéu -
ticos a seguir. Se propone también que la exposición hecha por
distin tos especial istas según los capítulos, mantenga uua uni -
dad general que facilite al estudiante y al médico una compren-
sión en la que el análisis de cada etapa de ese conocimíento se
perfeccione con la síntesis que permita su mejor aplicación
práctica. O sea, alcanzar los elementos que la ciencia nos da pa-
ra su transformación en el arte que hemos de aplicar.
Creemos, de esta manera, haber manten ido esa idea ge-
neral que nos llevó hace más de quince años a ofrecer es ta
obra, incorporando a ella los adelantos técnicos del momen-
to con sus fundamentos y añadiendo en cada esp ecialidad
los elementos básicos que orfontan act ualme nte su terapéu-
tica.
 Capítulo 1
EXAMEN DEL PACIENTE
ANAMNESIS
El estudiante de medicina debe aprender a examinar y estu-
diar al paciente, teniendo ea cuenta que se trata de un ser úni•
co, que si bien está formado por distintos aparatos o sistemas,
estos est~n int.imamente relacionados entre sí y muy especial·
mente con la esfera psíquica, y que vive además en contexto so-
dal determinado.
Debe aprender a establecer una adecuada relación médico-
/paciente. ' 2) Motivo de la consulta o de la internación, 3)Antccedentes fa.
Asimismo conocer los examenes complementarios (laborato-
rio, ECG, diagnósticos por imágenes, etc.,etc) que pueden soli-
citarse, teniendo en cuenta sus indicaciones, (interpretando sus
resultados siempre en un contexto clínico), limitaciones, con -
traind1C:aciones1. riesgos, beneficios) (diagnóst.icos1 terapéuticos)
y poder establecer la relación costo/beneficio (incluyendo en el
é0sto no solo la parte monetaria, sino las molesti as para el
paciente, su morbilidad y mortalidad). · primer término las patologías más frecu entes en dicha edad. Lo
Examen del paciente
Este incluye al In terroga torio y al Examen Físico, para po-
<ler realizar posteriormen te el Res1ínien Semiológico, !a Impre-
sión Diagnóstica y los Diagnósticos Diferencia les e indicar los
Estudios Complementarios adecuados para luego instituir el
1}·atamiento.
Todos estos datos obtenidos deben ser volcados a la Hislo•
ria Clí11ica del paciente.
En la misma a continuación debe figurar la Evolución. En
ella se debe consignar los signos vitales (T.~, frecuencia cardía-
ca y respiraloria diuresis, catarsis, temperalura) a menudo ex-
1
presados en· forma de gráfica, pero también la evolución de los
síntomas y las va riaciones del examen físico. Se debe anotar
además los resultados de los examencs complementarios, el pe-
dido de nuevos estudios, el resultado de las interconsultas, el
trataffilent.o que se efectúa y sus modificaciones: su resultado,
así como la apa11ción de complicaciones. Se deben consignar ahí
también las consideraciones diagnósticas y terapéuticas que se
vayan realizando en el curso de la enfermedad.
Por último se debe anotar el Alta del paciente, junto con el
diagnóstico final y las condiciones y el tratawjento en el mo-
mento del alta. Hay que agregar además los informes de los es-
tudios que pudieran llegar luego del alta del paciente,
Interrogatorio Anamnesis
Se trata una etapa fundamental del examen del paciente, y
muchas veces la más irilportante.
Se realiza en general directamenét.e al paciente, aunque en
algunas opo1tunidades debe completarse .J realizarse (por el es-
tado psíquico) a parientes o allegados.
, Se puede subdividir en varias pattes: 1) Datos perso_~nales,
miliares, 4) Antecedentes personales, 5) Enfermedad actual,
6) Interrogatorio por aparatos,
Datos personales: Nombre y apellido, edad, sexo, nacionali-
dad, estado civil, profesión, domicilio, teléfono, obra social,
La edad del pacien te es un dato muy importante, porque la
frecuencia de las enfermedades es muy diferente en los distin•
tos grupos elarios, por lo que siempre conviene considerar en
mismó se puede decir con respecto al sexo por ejemplo el lupus
eritematoso sistémico es mucho más frecuente en la mujer y
hay ciertas enfermedades hereditarias como la hemofilia A que
esta ligada al sexo, ·1a transmiten las mujeras y la padecen los
hombres. Con respecto a la nacionalidad, est.a t.iene valor no so·
lamente porque ciertas enfermedadt:s son ~ndémicas en ciertas
reglones, sino también porque ~n ciertas regiones predominan
algunas afecciones, por ejemplo la taiasemia en el Mediterrá-
neo.
Jifotivo de la consulta o de la iniemació11: muy sintético la
causa que lo obligó a consultar al médico.
Anteceden/es familiar~s: a) por parentesco (padres, herma-
nos , conyuge, hijos, abuelos, tíos: ic.cluyendo enf. relevantes y
causa de muerte), b) por patología: hipertensión arterial,corona-
riopatías, diabetes, gota, neoplasias, enfermedades mentales, o
según la patología del paciente.
Antecedentes personales: Parto, lactancia, ·enfermedades de
la infancia, adolescencia y de la edad adulta (hay que anotar en
forma cronológica las distintas enfe1medades sufridas a la fe-
cha). ·
Operaciones (a veces: causa, síntomas previos, tipo de opc·
ración, evolución posterior).
Menaren, menstruaciones (duración, frecuencia, cantidad,
dolor), met.rorr&gias, flujo vaginal, menopausia. Embarazos,
partos, abortos (et pontáneos, provocados).
2 ANAMNE SIS
Enfermedades de transmisión sexual: Hábitos sernales, (he-
terosexual, bisexual 1 homosexual, promiscuidad}. ' Preguntar en forma ordenad a sobre síntomas de distintos
Tóxicos: alcohol (cantidad y tipo, embriaguez), tabaco (canti-
dad y tiempo del hábito), drogas (tipo y vía). Mpdicamentos.
Alergias.
Lugar de residencia actual y anteriores (enfermedades endé-
micas).
Vacunaciones. Antecedentes epidemiológicos (vinchuca, pá-
jaros, etc.).
Profesión actual y an teriores (e.nfermed ades profesionales).
Vivienda. Alimentación. Escolaridad.
Enfermedad act11al:
Relata cronológico de los síntomas y evolución de los mismos
desde su aparición hasta el momento actual, tera péuticas efec-
tuadas, res puestas a la misma.
P1imero es conven iente dejar rela ta r espontáneamente al
paciente su sintomatología, para luego hacer un in terrogatorio
guiado (no inducido). Debe consignarse fecha de comienzo (pre-
gu ntar siempre si antes de comenzar la sintomatología estaba
perfectame nte bien , o si ya sentía alguna molestia~ los sínto-
mas que notó en órden cronológico, sus características y evolu-
ción y las relaciones entre los distintos síntomas.
Interrogartorio por aparatos:
órganos o ~parat.os. (Piel -iclericia, prurito, exantemas. etc.- ,
mucosas, edemas, fiebre, cefalea, audición, visión, olfación 1 do-
lor de garganta, disfonía, tos expectoración, hemoptisis disnea,
1 1
dolor tor áccico, dolor o molestias esternales con el esfuerzo, pal-
pitaciones, TA, apetito, variaciones en el peso, disfagia, nau-
seas, vómitos, hematemesis o melena, dolor o ardor epigástrico,
hinchazón abdominal, dolor abdominal 1 evacuaciones intestina-
les, hematoquezia, pujos y tenesmo red-al, diuresis, polaquiu-
ria, disuria, nicturia 1 turbidez u olor de la orina, hematuria,
lumbalgias, capacidad sexual, dolores deformaciones o signos
· de inflamación articular, dolores óseos, fuerza muscular, móvi-
mientos espontáneos, transtornos de la sensibilid ad, mareos,
vértigos, pérdida de co nocimiento, conciencia, afectividad, (bi-
peremotividad, angustia, depresión, abulia, astenia), sueño.
Todos est-0s datos del inte n·ogatorio por aparatos se agregan
según corresponda a los datos de la enfermedad actual o de los
antecedentes personales.
 ANAMNESIS 3

HISTORIÁ CLINICA

Apellido: Nombre:

Fecha: . N' Histori a Clínica: Edad: Sexo:

Raza: Nacionalidad: Eslado civil : Profesión:

Domicil io: Teléfono:

Causa por la cual consulta:

A11tecede11tes familiares:

Pad re: Coronariopatías:

Mad re: Hipertensión arterial:

Hermanos: Diabetes:

Cónyu ge: Gola:

Hij os: Neoplasias:

Otros: Enfermedad es mentales:

A.nlecedcntcs p ersona les:

Parto: Peso al nacer:

Enfermedades de la infancia:

Enfennedades de la adolescencia:

Otras enfermedades:

Alergi as
Intervenciones quirúrgicas (tipo síntomas prevíos secuelas):
1 1

Menarqu ía: Ciclo: Dolor:

.Metrorragias: Fluj~;
Embarazos: Abortos: Partos: Menopausia:

Sexualidad (helero, horno, bi, promiscuid ad ):

Tabaco: Alcohol: Drogadicción:

Otros tóxicos:

Medicamentos :
Dieta:

Antecedentes ep1de m, olog1cos (\Onchuca, animales domésticos, etc)· Vivienda:

Lugár de n acimien to: Lugares de residencia:

Vi vienda :

Antecedentes laborales:
 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICI NA INTERNA

ENFERMEDAD ACTUAL

ANTECEDENTESDEIAENFERMEDADACTUAL
 ANAM NESI S 5

PREGUNTAS COMPLEMENTARIAS DEL INTERROGATORIO

(Antecedentes personales y enfermedad actual)

Si an te,iormente experimentó síntomas semejantes a los de la enfermedad actual.

Si hubo síntomas que la precedieron a los de la enfermedad actual.
Piel, celu lar y mucosas: Cambios de coloració n lcte1icia:
Cianos is Exante mas: Enantemas: Prurito: Fiebre:
Escalofríos: Nódulos: Ganglios: Ede ma
Cabeza y cuello: Visión : Diplopía: Dolor o congestión ocular
Oído: Audición: Acufenos: Dolor: Secreción: Vértigo:
Olfación: Epistaxis: Obstrucción nasal: Secreciones nasales:
Boca: Gusto: Sialorrea: Xe ros tomía: Glositis: Gingivitis :
Dolor: Amigdali tis: Faringitis:

Apara to respiratorio: Disfonia: Disnea: Tos:

Expectoración: Hemoptisis: Dolor o malestar toráccico:

/,para to ca rdiovascular: Disnea: Ortopnea: Palpitaciones:

Dolor o molestias esternales de esfuerzo: Tensión arterial:
Claudicación intermitente de miembros infe1iores:

Aparato digestivo: Apetito: Anorexia: Repugnancia: Buli mia:

Variaciones en el peso: Ernctos: Disfagias: Náuseas: Vómitos:
Hematemesis: Pirosis: Ardor epigástrico: Dolor o malestar epigástrico postprandial:
D:etensión abdominal: Dolor abdominal: Cólicos: Catarsis: Melena:
Hematoquezia: Pujos: Tenesmo rectal:

.4.pamto genitourinario: Diuresis: Color y turbidez de la orina: Lumbalgia:

Hematu ria: Polaquiuria: Disuri a: Nocturia: Erecciones:
Capacidad sexual:

Sistema osteoa rticula r: Dolor: Deformaciones: Impotencia funcional:

Signos infl amatorios:

Sistema nervioso y psiquismo: Fuerza muscular Trastornos de la sensibilidad:

Temblor: Movimientos involuntarios: Mareos: Vértigo:
Inestabilidad: Tras tornos del equilibiio o de la ma rcha Trastornos de la conciencia:
Convulsiones: Memoria: Aluci naciones: Ideas delirantes:
Afectividad: Angustia: Depresión (Ideas suicidas): Sueño:

(Todos es tos da tos del interrogatorio complementario se utilizarán para ampliar los obtenidos de la enfermedad actual Y
antecedentes personales).
6 SEMIOLOG IA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

EXAMEN FISICO
Impresión ge neral sobre el estado del paciente:
Consti tución:
Estado de nu trición: Peso: Altura:
Facies: Actitud:
Decúbito:
Temperatura axilar: Rectal:

Piel: Coloración: Elas ticidad: Humedad: Temperatura:

. Erupciones:
Cicatrices: Uñas:
Sistema piloso:

Tejido celula r subcutáneo:

Edema: Tejido adiposo: Dolor a la palpación:
Adenomegalias: Ubicación: N' : Tamaño:
Consistenci a: Movilid ad:
Adherencia entre sí y a los planos: Sensibilidad:

Sistema osteoa rtic ular:

Colu mna: Huesos:
Articulacio ne:s:

Cabeza:
Frente:
Ojos: Párpados: Hendidura paJpebral:
Conj unti vas: Escleróticas: Córnea:
Visión:
Nariz: Permeabilidad: Secreciones:
Pabellón auricular y conjunto auditivo externo:
Boca: Labios: Encías : Dientes: Lengua:
Mucosa yugal: Piso de la boca:
AJUígdalas: Paladar duro y blando: Uvula: Faringe:
Glandulas slivales:

Cuello:
Conformación : Simetría: Inspección:
Jng~ rgi tación venosa: Colapso inspiratorio:
Latido ve noso:
Arterias: Latid os: Palpación: Auscultación:
Larin ge: Traquea:
Tiroides: Ins pección:
Palpación: Auscultación:

Mamas: Inspección:
Palpación: Adenom egalias:
 AN AMNESIS 7

APARATO RESPIRATORIO
Frecuencia respiratoria: Tipo respirat orio:
Torax:
Forma: Simetría:
Inspección: Circulación colateral:
Dolor en la palpación: Elasticidad:
Expansión respiratoria: Vértices: Bases
Derecho Izquierdo
R egión posterior
Vibraciones vocales:
Percusión:
Bases: altura:
excursión:
Auscultación: ........... .
Mu rmullo vesicular:
Soplos: ...... ........... .
Ruid os agregados:
Auscu ltación de la voz:
Auscul tación de la voz cuchicheada:
Re gión a xilar
Vibraciones vocales:
Percusión:
Auscultación:

Auscult ación de la voz: ......... .

Auscult ac ión de la voz cuchicheada:
Región anterior
Vibraciones vocales:
Percusión:
Auscultación: ...... .

Auscultación de la voz: ..................... ......... .

Auscultación de la voz cuchicheada:

Expectoración: Cantidad: Aspecto: Olor:

=·
8 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERIJA

APARATO CARDIOVASCULAR

CORAZON

Inspección y palpación

Ivfovimientos retractiles o expansivos:

Latidos: Dressler:

Choque de la punta: Localización: Duración:

Extensión: Fuerza: Duración:

Frémitos:

Auscultación: 1° Ruido: 2° Ruido:

3' Ruido: 4º Ruido:

Ritmo de Galope: Clicks:

Soplos: Localización: In-adiación:

Tiempo: Duración:

Intensidad: Timbre:

Modificaciones:

Otros ruidos: (click, chasquidos, etc.): Frotes:

TENSION ARTERIAL

Brazo Derecho acostado: Mx: Mn: Brazo Izquierdo acostado: Mx: Mn:

de pie: Mx: Mn: de pie: Mx: Mn:

Miembro Inferior Derecho Miembro Inferior Izquierdo

PULSOS PERIFERICOS:

Frecuencia: Regularidad:

Amplitud: Igualdad:

Derechos Izquierdos
Radial: Radial:

Carotídeo: Carotídeo:

Femoral: Femoral:

Tibia! Posterior: Tibial Posterior:

Pedio: Pedio:
Otros: Otros:
Soplos arte1iales:
 ANAMl'>IESIS 9

ABDOMEN

Inspección: Forma: Excursión respiratoria:

Circulación colateral: Ombligo:
Dist1ibución pilosa:

Palpación su p er ficial:
Tensión de la pared:

Palpación profunda:
Dolor:

Percusión:
Auscultación:
Clapoteo: Ruid os hidroaereos

Hígado: Borde s uperi or: Borde inferior:

Consistencia: Superficie:
Sensibilidad: Auscultación:

Vesícula biliar:

Ba zo: Palpación: Percusión: Auscultación:

Rifiones: Puntos dolorosos; Peloteo:

Colon: Aort a:

Masas palpabl es: Inspección:

P:::.!pación: Locali zación: 'famaüo: Forma:
Consistencia: Superñcie: Bordes:
Seusibilidad: Movilidad manual:
Ex.::urúón respiratoria: Fijeza espiratoria:
Movilidad con los cambios de posición:
Müvilidad respiratoria:
Percusión:
Atrncullación:

Hernias:

Ta cto rectal:

REGION LUMBAR
!nspeceión: Palpación:
3ensibilid ad en la palacíón: Puñopercusión:

APARATO GENITAL
Masculillo: Pene:
Bolsas:Escroto: Testículos:
Epididimo: Cond. deferentes:

Femenino: Vul va: T. vaginal:

Espéculo:
10 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

SISTEI\1.A NERVIOSO

Psiquismo:
Concienci a: 0 1i entación:
Memoria:
Juicio: Alucinaciones:
Ideas delirantes:
Afectividad: Angustia: Depresión:
Excit.ación: Sueño:

Pares craneales:
]:
l!:
lll-!V-VJ:
V:
VII:
Vlll: R. coclear: R. vest.ih:
IX
X
XI
XII

Traslornos tróficos:

:Motilidad pasiva y tono muscular:

Motilidad activa y fuerza muscular:

Sensibilidad sup erficial:

Táctil:
Térmica: Dolorosa:

Sensibilidad profunda:
Batiestesia: Palentesia:

Sensibilidad combinada

Reflejos profundos:

Bicip Tricip. Estilar. Cubitop. Patelar Aquiliano

Der:

lzq:

Reflejos superficiales:
Babinsky: Hoífman:

Movimientos involuntarios:

Taxia: Dís metría:

Diadocosi nesia: P. Stewart-Holmes:
Estación de pie: Romberg:
Marcha: e/ojos abiertos ce1Tados:

Signos meníngeos:
 ANAMNESIS 11

RESUMEN SEMIOLOGICO:

IMPRESION DIAGNOSTICA Y DIAGNOSTICOS DlFERENClALES

PLAN DE ESTUDIOS
 DOLOR
Es un síntoma desagrada ble, dificil de definir, pero como
todo el mundo lo ha sentido en mayor o menor medida, basta 1a
ex periencia previ a, para saber de qué se trat a.
Es muy común y a menudo el motivo principal de consulta
del paci ente , no só lo por su frecu encia, sino también por lo
desagrad able del mismo, lo que hace que el paciente vaya a la
cons ulta a nt es qu e con otros síntomas.
El dolor se produce por la estimulación de las terrrtin aciones
nervios as (por el es tímulo ad ecuado), siendo llevado por las vías
ne1v iosas sensit ivas al Sistema Nervioso Central donde,' en un
enfermo con el grado de conciencia adec uado es percibido como ·
1 vis ceral. Frecuentemente se presenta como un dolor de tipo
dolor. También puede ser producido por la estimulación directa
del nervio, plexo o raíz o del Sist. Ne rv. Central (médula, etc.).
Fisiop atológica mente los dolores se puede n clasificar en
somá tico, visceral, refer ido y por desafere11 tación.
El dolor somtitico se produce por el estímulo de las termina-
ciones nerviosas sensitivas el dolor {nociceptores) de la piel,
celular subcutáneo , córneas, mucosa bucal1 genital y anal (dolor
somát ico superficia lJ o de Jos músculos, tendont:.:s, articula-
ciones, huesos, serosas (dolor somático profundo). De allí es
llevado por fibras mielinicas de conducción rápida (A-delta) y
fibra§ amielíni cas lentas (CJ al ganglio sensitivo, entrando
luego a la médula por la raíz posterior para hacer sinapsis en el
asta posterior de la médula con la segunda neurona sensitiva,
que corresponde al haz espinotal ámico, y luego por las fibras
talamocorticales a la corteza sensitiva (parietal). Este tipo de
dolor es generalmente intenso, superficial y bien localizado.
El dolor visceral se produce por el estimulo adecuado (trac-
ción, distensión, contracción sostenid a, anox.ia, infl amación,
etc. 1 de los noci ceptore s visceral es. Es llevado por fib ras
amielínicas simpáticas y algunas parasimpáti ca s, de conduc-
ción lenta, al asta posterior de la médula, siguiendo luego por
los haces espinotalámicos la vía anteriormente despcripta. Este
dolor es de tipo sordo , profundo mal locali zado, a menudo
1
media no y se acompaña frecu enlemente de un dolor referido.
El dolor refe rido se observa acompañando a un dolor viscer-
al y a veces a un dolor somático profundo. El dolor se percibe en
una zo na al ejad a del sitio de producción del mismo en una
1
zona cutánea que corresponde al dematoma del piso medular
donde h ace n sinapsis las fibras dolorosas aferentes. Así por
ejemplo la irritación dle diafragma (n. frénico) se siente en la
región supraclavicular (C3 ), el dolor coronario se refiere a la
cara interna del brazo (C71, el dolor vesicular a la punt.a de la
esca púla (D8), el cólicorenal a la región inguin al (D l 2-L l).
Además se puede encontrar al examen una hiperstesis en dicha
zona. Raras veces el dolor refe1ido se siente en un dematorna
alejado del piso medular correspondiente (dolor mru:ilar inf. en
el dolor coronario) sin que ex:ist.a una expli cación valedera.
El dolor de desafere11tació11 se produce no ya por estímulo de
las terminaciones nerviosas si no por irritación o lesión directa
1
del Sistema Nervioso Periférico (nen•i o, plexo o raíz) o del
Sistema Nervioso Central (médula, tál amo corteza). Este tipo
de dolor es a menudo inte nso y de otro tipo que el cutáneo o
continuo de tipo opresivo sobre el que se agregan paroxismos
dolorosos del tipo pun tadas, quemazón o como de descarga eléc-
trica.
Además de las vías as cend entes dolorosas, exis ten vías
descendentes q~e se originan en el tronco cerebral y Jlegana a
la médula espinal, cuya fundióo es modul ar la actividad de las
vías dolorosas ascendentes; su estimulación produce analgesia.
Est,is vías desci,ndentes actúan por liberación de serotonina y
otros neurotransmisores y son activadas por opiodes endogenos
(íl endorfina, encefalin a).
El dolor se puede clasificar según su duración en agudo o
crónico. habladose en general de dolor crónico cuando tiene más
de tre s meses de duración
SEMIOLOGIA
El interrogatiro cuidadoso del dolor y sus características es
de fundamental importancia. Gracias al mis mo muchas veces
es sudiciente para llegar al diagnóstico (por ej. la angina de
pecho o la jaqueca) y sino siempre agrega datos de mucho valor
diagnóstico.
Se debe tratar de determinar con la mayor precisión posible
todas sus características:
Fecha de iniciación. Al interrogar sobre la misma, es útil
preguntar si antes de la fecha de comi e nzo ap arente, no
presentaba ya algunos síntomas más aten uados.
Localización. Conviene hacer señal ar al paciente la zona
dolorosa, pues por ejemplo un paciente refi ere como "dolor de
estómago" al sentido en el epigastrio y otro paciente al sentido
en hipogastrio.
 AMAMNESIS 13

Irradiación. Factores que lo alivian (poSición , reposo, comidas, vómitos,

Forma de Comienzo: brusco o gradual. medicamentos, etd
Intensidad. A veces es difícil de determina rla . Se puede S íntomas que lo ac;mpañan (vómitos, disnea, palpitaci6nes,
ayudar teni endo en cuen ta la tolerancia al dolor, o la necesidad anorexia, constipación, diarrea , polquimia, etc., etc.) Reláción
de analgésicos (orales, parenterales, opiaceos, etd. También se temporal entre el dolor y dichos síntomas (por ej.: epigastralgia
Je puede pedir al paciente que tra te de precisarla en una escala y vómito: comenzó con el dolor y fue seguido de vómitos, o a la
de 1 a 10 al más fuerte. Hay que tener en cuenta el dolor exper- inversa primero fueron el o }os vóm itos y luego prese ntó el
in1ent.ado ant.e cierto estimulo es variable de un paciente a otro dolor). ·
y mismo en el mismo paiente de un momento a otro (tener en Finalmente durante el interrogatorio del dolor, debe estudi-
ruenta las vias moduladoras descendentes). arse aJ psiquismo del enfermo, y según su modo de expresa rse y
Duración. de reaccionar al relatar sus síntomas, tratar de valorar el
1lpo o cal'Cicter (contin uo, cólico, pun t ad as, Ópresivo, etc.). umbral del dolor. Este es en general bastante constante en un
Horario (diurno nocturno, horario digestivo).
1 mismo individuo, pero varia mucho de una persona a otra. Sin
Evolución Ritmo o periodicidad las circunstancias. Con la edad se atenúa, lo mismo que con la
Factores que lo producen o intensifican (posición movímicn-
1 sugestión, hipnosia 1 medicación, ira (que aún llegan a hacerlo
tt•s, camin ar, comer, respirar, toser, estornudar, menstru ación, desaparecer ), en cambio es más exagerada en los jóve nes o
t':-.C. etc.). ante el temor o la ansieda d.
 DISNEA
Se define a la disnea co mo la conciencia del esfuerzo respi-
rat.orio aume ntado. Se t.rata por lo tanto de a lgo s ubj etivo,
experi men ta do por el paciente y que va a ser relatado durante
el interrogatorio.
En condicioues norm a les, la persona en reposo o en leve
esfuerzo no se perc a ta del acto de r es pirar; toma conciencia
ante un esfuerzo mayor, pudiendo llegar a ser desagradable si
el esfuerzo es muy grande, aunque sabe por experi enci a que esa
sensación es transitoria.
El paciente desciibe a la di s nea de distintas fornrns. Puede
ser que la defi na como falta o sed de aire, o de ahogo, asfixia,
fatiga o la sensación de que el aire no entra lo sufi ciente en los
pulmones. Hay que recordar que la di snea es un síntoma subje-
tivo y no hay relación directa entre la .intensidad del sin toma y
la perturbación en la mec á ni ca respiratoria, existi endo
pacientes en los q1.,1e se observa una respiración fra ncamenle
dificultosa y no preSentan sensación de disnea y"viceversa otros
que l a tienen y se observa una respiración ap a re n tement e
nom)al.
Cuando se interroga al paciente sobre la di snea, es muy
importante precisar en qué circun stancias ap arece. Una de las
más frecuentes es la denominada disnea. de esfuerzo, 11IUe es la
que aparece cuando se desa rrolla alguna actividad fisica y desa-
parece con el rep oso. Ante su exist enci a h ay qut: tra tar de cuan-
tificarla, o sea determina r qu é grado de esfu erz o es necesario
para que aparezca. En el grado 1 se manifiesta con los grandes
esfue.rzos como caminar li ge ro, corre r o s ubir escalera s. En
estos casos siempre hay que relacionarla con su capacidad fisica
an tes d e en fe rm arse pues no tie ne el mismo valor en un a
persona de vida sed,;ntaria que en u n atleta. En e l grado 2
aparece caminando a paso normal: en el grado 3 se siente ya a l
ca minar menos de 100 mts., y en el grado 4 ap ar ece ya ·al cami-
nar pocos pasos, al sentarse, comer o al hablar. El grado máxi-
mo sería ya la disnea de reposo.
En otras ocasi ones, la <lisnea aparece cuando el enfe1n1.o está
en decúbito y mejora al sentmse o incorporarse. Es la denomin a-
da oriDpnea, mu y característica de la insuficiencia cardíaca
izquierda, aunque también se puede ver en algún paciente con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en el asma bronquial
y en la parálisis diafragmática bil ateral. Al interrogar al pacie nte
sobre su presenci a, conviene adem ás preguntarle .~~m cuántas
almohadas duerme, pues el hecho que lo haga con n¡ás de una
pued e hacernos sospechar su presencia. Una tos s eca qu e
aparece en el decúbit-0 y mejora sentado, puede ser el equivalente
de la ortopuea de la insuficiencia cardíaca izquierda. Se denomi•
na trepopnea a la di s nea que aparece en un decúbito lateral,
mejorando en el opuesto. Se la observa en grandes derra mes
pl eurales y a veces en la i_nsufídencia cardíaca.
Ot ras. veces, la disnea no está relacionada con el esfuerzo. Si
es de comien zo brusco se la denomina disnea paroxística . Se la
pued e obse rv ar en el tr orn boemboli s mo pulmonar, la crisis
asmálica, el neumotórax es pontáneo o en la crisis de angus tia.
Frecue ntemente se la v"e en la ins~ficiencia c;irdíaca izquierda. En
este último caso 1 como los epÍSo<;lio~ de ·disnea ap'arecen 1 a
menudo, de noche, se la denomina también disnea paroxística
noctuma.
Al examen se puede constatar aumento o di sminución del
volumen minuto respiratorio (hi pe r o hipoventilación), recor-
dando qu e estas alteraciones pueaen ser debidas a modifica-
ciones en la frecuencia (taqui o bradipnea) o en l a profundidad
de las respiracion es (hiper o hipopnea). Además, la respiración
es regular, o sea todos los ciclos respiratorios son iguales. En
condiciones p atológicas pueden evidenciarse alteraciones en la
regularidad como sucede en· las re~piraciones periódica s, en las
que nlternan períodos de hiperventilación con otros de apnea.
Dentro de ellas la qu e se observa más frecuentemente es la
denominada respiración de Cheyne-Stokes en la que exi s ten
períodos de apnea seguidos de respiracion es pequeñas que van
aumentando progresivamente su amplitud hasta llegar a la
hiperpnea para luego disminuir nuev a mente en forma paulati-
na h asta llegar nuevamente a la apnea, comenzando un nuevo
ciclo. Se puede acompañar de somnolencia durante la apnea
seguida luego de excitación. Se la observa ge neralmente en
enfermos con arterioescleros is cerebral, as í corno en otras
lesiones cerebrales y también en la insuficiencia cardíaca por
prolongación del tiempo de circulación corazón-cerebro. Otra
\' aried ad más rara es la respiración de Bi ot en la que a lternan
períodos de h.iperpnea con otros de a pnea.
La tespiración alternan/e es aq uella en la qu e alterna un
ciclo respiratorio amplio con otro pequeño.
La respú·acif11 suspirosa es aquella en la que, dentro de un
ritmo respiratorio regular, apa rece cada t anto una respira ción
profunda, a-iÍ.lenudo ruidosa del tipo del suspiro, acompañada
generalm,inte d~ angustia y frecuentemente de opresión precor-
dial. Se la observa e n los cuadros de n e ur ósis de a ngu stia.
Emparentada con ella están las crisis de jadeo, en la; que el
 ANAMN ESIS
pnciente se despierta con sensación de a ngustia y_ de muerte
¡001inente comenzando a realizar respiraciones profu ndas y
1 por el neumogástrico. Otros provienen de quimioreceptores en
3celeradas lo que le lleva a una hiperventilsción con alcalosis
respiratoria aguda por eliminación exagerada de COZ con ascenso
del pH sanguíneo, por lo que se pueden agregar parestesias y
tl!tania con contracturas musc ulares que angustian aú n mtls al
paciente.
Hay que evaluar también la du ración relativa de las fases
i!iapiratorias y espiratorias y el esfuerzo aparente que hace el
enfermo al respirar. Normalmente, las fases inspiratorias y espi-
,ato1ias son de igual duración; en cambio en el asma bronquial y
, n la enfermedad pulmonar obstructiva crónica está prolongada
la fase espiratoria.
La respiración normal se hace sin esfuerzo aparente, siendo
la in spiración ac tiva y la es piració n pasiva. En condiciones
patológicas puede observarse que el paciente debe realizar un
esfuerzo mayor que lo normal, como también que debe auxil-
iarse con los músculos accesorios de la respi ración.
No están totalmente aclarado los mecanismos que 01iginan
la sensación de disnea. Por un lado se experimenta disnea
cllan do el trabajo para respirar está aumentado. E~(0 puede
suceder porque la elasticidad o distensibilidad de la caja to ráci-
ca o del pulmón está dismin uida o existe una mayor resistencia
al fluj o aéreo. Sucede Jo mismo cuando la ventilación pulmonar
es mayor qu e lo necesario. Otra teoría es la propuest_a po r
Campbell que dice que la disnea se produce cuando existe una
folla de relación enlre la longitud de los haces de los músculos
respiratorios y la tensión que en ellos se genera. O sea que la
disne a aparecería cuando la tensión que. se genera en las fibras
musculares es proporcionalmente mayor que el acor tamiento de
lns mismas.
Probablemente, la sensación de disnea se produce por una
mayor activación de los centros respiratorios por estímulos de
diferentes orígenes, por un lado de los músculos respiratorios
principales y auxiliares y de la caja torácica (huesos y articula-
ciones) gue van por los nervios somáticos. También existen
15
receptores intratorácic'os "(puhnón y vía aérea) que son ll evad os
distintas partes de la circulación (cuerpos carotídeos, aorta,
cerebro), de fibra s aferentes de los nervios periféricos y también
de centros co,ticales.
Causas de disnea
Ca rdía ca: Insuficiencia canlíaca izquierda.
Obstrucción de la vía aérea:
Larin ge: edema, angioneurótico, lari ngiti s espasmo de
1
glotis, crup, parálisis bilateral de cuerdas vocales neoplasia,
cuerpo extraii.o.
1
Tráquea: cuerpo extraño, tumo r, compresión extrínseca
Bronquios: asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructi-
va crónica, enfisema pulmonar, bronquitis agudas y crónicas 1
tumor cuerpo extrallo, compresión e>..t rinseca
1
Pulmonar: neumopatías ag uda s, bronconeumonías, TB C,
micos.is, atelectas ia , neoplasias primarías y metastás. icas,
sarcoidosis , neumoconiosis, fibrosis pul monares , tromboem-
bolismo pulmonar
' Plc zú·ales: neumotórax, derrames pleurales 1 paquipleuritis,
mesotelioma, metástasis pleurales
Caja torácica: cifoescoliosis1 pectum excavatu m, espondílitis
anquilopoyética
Músculos respira torios y enf neurológicas: miaste.nía, Guil-
lan-Barré, botulismo, Heine Medin
Abdom í11a les: ascitis, embúazo, grandes tumores abdomi•
na les, obstrucción intestin al, mégacolon
Hematológicas: anemia
Metobólicas: acidosis metabólica (diabética, urémica, etc.).
Psiquiátricas: neurosis de angustia.
 FIEBRE
El organismo humano mantiene normalmente la temperatu•
ra corporal en forma estable dentro de un rahgo mu y estrecho.
Cuando esta supera ese nivel se habla de fiebre o hipertermia.
La mi sma se compaña habitualmente de una serie de síntomas
y signos que constituyen el sfodrome febril.
Existen síntomas generales como astenia, algias generaliza•
das, artromialgias, la piel se· presenta caliente y las pupilas di-
latadas (midriasis). La frecuencia respitatoria au menta lo mis-
mo que la cardíaca. En general los latidos cardíacos se elevan a
razón de 8 latidos por cada grado de elevación de la temperatu-
ra corporal, cua ndo esto no ocurre se hab la de btadícardia re la-
tiva (como se puede observar en la fiebre tifoidea o en la menin-
gitis). C9~10 existe un aumento del volúmen minuto, pueden
aparecer soplos cardíacos sistólicos funcionales. La lengua se
presenta saburral, existe generaJmente oliguria, con una orina
concentrada (densidad urinaria alta) pobre en sodio y rica en
urea y creatinina. El metabolismo basal está aumentado, e>cis-
tiendo un mayor catabolismo proteico. Puede acompañarse de
exitación o depresión, y a veces sobre todo en niños ancianos y
1 supera esas cifras pero no pasa los 38,5'\ fiebre moderada cuan-
en alcoholicos .delirio o sopor. En la primera infancia favorece la
apaiició n de convulsion~s. -
Cuando la temperatura corporal se eleva, salvo que lo haga
muy lentamente, el paciente presenta vasoco nstricción cut.ánea,
tiene sensación de frío, y su piel puede tener el aspecto de piel
de gallina (piel anserina), pE::ro si la elevación es muy brusca se
acompaña de verdaderos chuchos de frío, con castañeteo de
dientes y sacudidas involuntarias de los miembros. Se lo obser-
va muy caracteristicamente en el paludismo, pero se puedé pre-
sentar en procesos infecciosos o supurados de distinta localiza-
ción , como también en cuadros febriles no infeéciosos. En
cam bio cuando la tempe ratu ra desciende ráp idamente, se
acompaña de sensación de calor y de transpiración abundante.
La temperatura se puede tomar en distintas regiones corpo-
rales: a..xila: ingle, boca, rec to, y excepciona lmente en vagina o
en orina recién emitida. Si se toma en axila o ingle conviene se-
car previamente la piel de dicha región. Siempre hay que con-
trolar que el termóme tro marque previamente una temperatura
inferior a36', y debe permanecer en el sitio elegido de 2 a 5 mi-
nutos.
La tempera tura ma.>..ima nonnal es en la axila e ingle menor
de 37', en la boca inferior a 37,3' y en el recto hasta 37,5'. En
terrnperatura ambiental.m uy elevadá puede subir 0,5". El ejer-
cicio violen to o prolongado también puede elevar la temperatu-
ra. E-xiste una variación circadiana, con menor temperatura al
levantarse a la mañana, para subir lentamente alrededor de 1°
durante el dia llegando al máximo entre las 18 y las 22 hs., des-
cendiendo luego lentamente hasta la madrugada. En los proce- ·
sos febriles se mantiene habitualmente esta curva siendo por lo
tanto mayor la temperatura a la tarde que a la manñana. Con-
viene por lo tanto controlar la temperatura por lo menos dos ve-
ces al día, a la mañana y a la tarde, siendo a veces necesario to-
marla más frecuentemente. Es út.il además, rea1i zar un gráfico
con las temperaturas dirui as, construyendo de esa manera una
curva térmica, de interés tanto para el diagnóstico como para el
seguimiento de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.
En la mujer en edad menstrual, también existen normal-
mente una variación en la temperatura (rectal antes de levan-
tarse), es menor en la fase folicular llegando al mínimo en la
ovulación, para luego ascender durante cuatro días. Esta curva
bifásica demuestra que ha habido ovulación.
Se habla de febrícula o estado sub(ebril cuando la tempera-
tura elevada no sobrepasa los 38' rectal, fiebre ligera cuando
do esta entre 38,5' a 39,5' y fiebre intensa cuando es mayor de
39,5', hablándose de hiperpirexia cuando supera los ,JO'.
· Se habla de fiebre co11tinua cuando la hipertennia es mayor
de 38', y con oscilaciones diarias menor a un grado (fig. 1-1). Se
la observaba en la neumonía antes del tratamiento antibiótico.
Fiebre remitente (fig. 1-2) es la que presenta oscilaciones
mayores de 1° pero sin llegar a la ap irexia.
1
En la fi ebre intermite11te (fig. 1-3) la fiebre tiene también va-
riaciones diarias mayo r de un grado, pero a ciertas horas del
día llega al apirexia, se la observa sobre todo pero no únicamen-
te en procesos infecciosos como pielonefri tis, angfocolitis, septi-
cc_mi_a_s, paludismo. Cuando en este tipo de fiebre las variacio-
nes son muy grandes e ir reg ul ares ll ega nd o a valor es
subnormales acompañadas de gran postración y sudoración de
la denomi nada fiebre hectica.
Cuando existen períodos de fi ebre de días de duración que
alternan con otros de apirexia se habla de fiebre re cu rre nte
(fig.1-4). Si esos períodos de fiebre comienzan y terminan gra:
dualmente se de nomina fiebre ondul ante (fig. 1-5). Se la descri-
be clásica mente en la bruselosis y también en la enfermedad de
Hodgkin, recibiendo en este último caso la denominación de fie-
bre de Pel Ebstein.
Se denomina fiebre prolongada cuando el período febril dura
15 días o más.
 ANAMNES IS 17

La temperatura corporal depende del balance entre la pro- funcionando como un termostato a partir de la información que
ducción y la pérdid a de calor. llega de receptores periféricos.
La producción de rnlor depende del matabolismo basal, re- Una serie de sustancias llamadas piróge110s pueden estimu-
gulando por las hormaonas tiroideas y de la acción de la A'l'Pa- lar el hipotálamo y producir fi ebre. Muchos de ellos son
sa en las membranas celulares. La digestión aumenta también e;.,c.óg_enos como bacterias, virus, hongos , parásitos, o productos o
la producción de calor. La actividad muscular es también una toxinas de ellos. Otros son endóge110s principalmente sustancias
fuente importante de calor. No solo la actividad muscular vo- polipept.idas producidas principalmente pero no exclusivamente
lun taria, sino también pequeñas contracciones y relajaciones por el sistema monocito-macrofágíco, incluyendo las interleukj.
inaparentes, oue en los síndromes febriles pueden ser más in- nas 1 y 6, el a-in terferon y el factor de necrosis tumoral. Estos
te nsas constÚ~yendo los clásicos chuchos de frío. pueden producirse por la acción de los pirógenos· exógenos como
La pérdida de calor se realiza en su mayor parte en la su- por estímulos propios del organismo (inflamatorios, imnunológi-
perficie corporal, en primer término por convección (transferen- cos, neoplásicos, etc.). El hi potálamo es sensible además a la
cia de calor a un medio fluido que lo rodea (aire generalmente, o acción de las hormonas y a ciertas drogas que pueden inducir
Iíquído) que al calentarse se moviliza entrando luego en contac- fiebre (atropina, es~opolamina, fenotiazinas, etc.). Además
to con otro más frío. También hay pérdida por radiación (emi- lesiones del sistema nervioso centra'] deÜistinto tipo como acci-
sióo de energía electromagnética del tipo infrarojo). Un tercer dentes cerebrovasculares, sobretodo hemorrágicos, tumorús 1
mecanismo es la evaporación de la perspiración insensible o de enfermedades degenerativas, encefalitis son ca paces de
la transpiración con .consumo de calor. Este mecanismo es mu y producir fiebre, son las denominadas fi ebre de origen central.
iinportante cuando existe ejercicio intenso o cuando la tempera~
tura ambiente es muy elevada lo que red uce las pérdidas por
convección, en cambio disminuye cuando la humedad ambiente Ca usas de fiebre
es alta.
La regul ación de la pérdida de calor se realiza fundam en - Si bien las causas más frecuentes de fiebre son las de origen
talmente por la modificación del flujo sanguíneo de la piel y del infeccioso, existe un gran número de etiologías capaces de
celular subcutáneo. Un aumento en esa circulación produce un producirla.
mayor aporte de calor, fa voreciendo asi su eliminación, en Los síndromes feb ril es se pu eden cl as ificar seg ún su
cam bio la vasoco nstricción (adrenérgica ) ll eva al efect.o duración en:
contrario. Además la secreción del sudor esta bajo control a) fiebres de corta o breve du ración (menor de 2 semanas).
simpático. El centro que coordina los distintos mecanismos que
, b) fiebres prolongadas (mayor de 2 semanas).
int~n·ienen rn la tempera tura corporal esta en el hipotálamo.

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[ " Fig. 1-L Fiebre continua: Terminación en

crisis (neumonía).
h ! T t1 ¡·r H l II T N T M T " l N T 11 ! T t1¡T N T '1\T M T N T H I T
f'ig. 1-2. Fi ebre remite11tc: Ple~1~ía
sero(,brinosa.
,. .. - -::·_ · :- · -':':~ ..
Fig. 1-3. Fi ebre i11termiten te: Ab_s_cJ~º
" L..-j: ·- - -
·=~~=.:. . . ·
hepático.
" V
-=
~·•-:
· fl·/ · _1 _

" .. ;. ·. -
-· :-:.:: _-
. .-~
-
~-:- .
Fig. 1-4. Fiebre ondulante: Bruce/osis.

" Fig. 1-5. Fiebre tifoidea: Fiebre continua,

terminación en lisis con período
Fig. 1-4. y Fig. 1-5.
18 SEM10LOGIA, SEMIOTECMIA Y MEDICINA INTERNA

Las fiebres de corta duración son en su gran mayoría de I!l)Enferrnedades del·tejido conectivo
migen infecc:ioso, y dentro de ellas a menudo virales, sin que se Lupus eritematoso sistémico
llegue a un diagnóstico preciso en muchas de ellas, lo que tampoco fiebre reumática
es muy necesario. Pero existen oh-as causas no infecciosas como artritis reumatoidea
infarto de miocardio, tromboernbolismo pulmonar, tromboflebitis, periartezitis nodosa
gota, crisis hemolítica, hemorragia cere bral, alergia a drogas, arteritis temporal (polirnialgia reumática)
hipertermia postoperatoria, insolación, deshidratación, etc.
vasculitis de hipersensibilidad
Dentro de las fiebres prolo-ngadas, s e h abla a menudo de
granulomatosis de Wegener
fiebres de origen desconocido, En general se denomina así a los
síndromes febriles prolongados que luego de una semru1a de inter- enfermedad de Takayasu
nación y con los estudjos rutinarios no se llega al diagnóstico.
IV)Enfermedades g'ranulomntosas
enfermedad de Chron
Causas de síndromes febriles prolongados:
sarcoidosis
[) Infecciosas eritema nudoso
bacterianas hepatitis granulomatosa
tuberculosis pulmonar y extrapulmonar
virales (citomegalovirus H.LV., mononucleosis infecciosa)
V) Otras causas
parasitológicas (amebiasis, palud ismo)
micosis tiroiditis, crisis tireotóx:ica
Focos que pasan más fácilmente desapercibidos tromboembolismo pulmonar
colccist.itis, angiocolitis, abscesos hepáticos, absceso abdomi- fiebre recurrente familiar
nal, absceso subfrénico, diverticulitis, apendicitis, pielone- porfiria
fri tis, absceso renat absceso perirenal, pi•ostatitis, enfer- hepatitis alcohólica
medad inflamatoria pelvi ana, osteomielitis, sinusit is, síndrome de \Visner-Fanconi
absceso glúteo, endocarditis bacteriana, sepsis, infecciones enfermedad de Weber Christi an
sin foco primario {tifoidea, brucelosis 1 menin gococcemia, reacciones a drogas
gonococcemia)
hiperlipe mia hereditazia
enfermedad de Fabry
II ) Neoplásicas
Ho<lking hipertermia facticia
!infamas no Hoc!king hematoma retroperitoneal
leµcemias hemorragia cerebron_1eníngea
cáncer de 1iñón, .páucreas, pulmón;hueso ocupacional (ind ustria plástica, fundición de bronce)
hepatoma, -metástasis hepáticas hipertermia esencial
 Capítulo 2
FACTORES ETIOLOGICOS
Cuando se hace el diagnóstico de un paciente, se debe trat ar,
siempre que sea posible, de de terminar el o los factores etiológi -
cos, o sea las causas de la enfermedad. Est as pueden prove nir
de fuera del organismo, como son las infecciones o intoxicacio•
!1€S . Otras en cambio vienen de dentro del organismo) pudión·
dose citar como E.:j emplo los en-ores congénitos del metabolismo.
A menudo, los factores externos e internos se entremezclan.
Ante cualquier infección, la respuesta que hace el organismo a
l3 misma, dependiente de su estado inmunológico, será un he~
cho muy importa nte en la de terminación de la gravedad de l
TOXICO LOGIA
Dra. JULIA HIGA DE LANDONI
Definición
La Toxicología es una ciencia multidisciplinaria cuyo objeti-
vo es el estudio de los efectos indeseables de los productos quí-
micos y la evaluaci ón de los riesgos que tales efectos producen.
Inicialmente basada en la observacióJ1 ·de lns interaccio nes
cle los productos químicos y el organismo humano, fue esencial•
m,,nte una disciplina médica . En la actualid ad es tá t am bién en-
cami nada hacia la adqui sición de un a informació11 det allada
que permi ta identificar la toxicidad potencial de un producto
químico para ser evaluada antes de su exposición al hombre y
al medio ambiente.
Pero, cualquiera sea el nivel de sofisticación de las pruebas
tle evaluación de riesgos y de la legislación protectora, la super-
visióu médica de las poblaciones expuestas a los productos quí-
micos y farm ac éuticos ya en el trabajo, en el hogar, en el a m-
biente o por la terapéutica instituida, sigue siendo un aspecto
importante de la toxicología y requiere un adecuado entrena-
miento de médicos especializados: los clínicos toxicólogos.
proceso y su déficit manifiesto h a rá posible, como e n los síndro•
m es de inmunode fici encia , que se prod uzca n infecciones por
gérmenes no habituales en el ser humano sano.
También la reacción exage,·ada o patológica del organismo a
di stintos estímulos propios (enfermedades autoinrnunes ) y ,ue-
nos (alergia) es causa de distintos procesos morbosos.
Dos de las eufonnedades más importantes, co mo lo so n las
neoplasias y la a1terioesclerosis si bi en no se con ocen aún to•
1
t almente sus mecanismos desen cadenantes, se deben a múlti-
ples fa ctores tanto externos como internos, dentro de los cuales
lo genético tiene un rol de importancia.
Podemos definir la toxicología clínica como la di sciplina mé-
dica que estudia los efectos dañinos de los productos químicos
sobre el hombre.
Su objetivo es permitir el diagnóstico y el tra tamiento de las
intoxicaciones agudas o crónicas 1 usando informaciones provis·
tas por otras ramas de la toxicolo gía y mejorar la prevención en
este campo, recogiendo observaciones y difundiendo la informa -
ción resultante.
Es una_ disciplí na comprensiva 1 concenlr ada sobre el agente
causal, un xenobiótico 1 más que sobre un órgano. Su razón de
ser radica en sus propuestas m e tod ológicas específicas, qu e
apuntan a establecer los efecbis de las sustancias tóxicas sobre
el organismo y sus mecanismos de acción, en la re alización de
los exámenes analíticos requerido s, y su rol en el t r atamiento y
la prevención.
En cuanto a tóxico o veneno, podemos definirlo como un agen-
te capaz de producir una respu;sta deletérea en un sistema bioló-
gico, alterando sedamente la función o produciendo la muerte.
20 SEMIOLOGIA, SEMIOTECl,IA Y MEDICINA INTERNA.
Esto no es) sin embargo un concepto prácti_co por la simple
1 La toxicidad subaguda subcrónica y crónica son fenómenos
razón de que cualquier su stancia química conocida tiene ~l po-
tencial de producir lesiones o la muerte, si está presente en can-
tidad suficiente.
Como ya lo dijera Paracelsus: "Todas las sustancias son tóxi-
cas, no hay nada que no sea tó>...-ico. La dosis correcta diferencia
un tóxico de un remedio."
Los términos toxicidad y ríesgo no son sinón imos. Toxici-
dad es la propiedad Inherente de una sustancia para causar da-
Iio y Riesgo es la probabili dad de que esto se produzca en la
práctica. Es un concepto estadístico; muchas veces un producto
es altamente tóxico pero puede tener propiedades que alerten
de su presencia, evitando que el individuo se exponga en exceso
disminuyendo asi la probabilidad de intoxicarse. Por ejemplo, el
a moniaco y el cloro, son gases tóxicos, pero su olor es tan fuerte
e irritante que las intoxicaciones con ellos son rnras. Por consi-
guiente, seria correcto decir que un tóxico es peligroso según las
condiciones o circunst.ancías en que se usa.
Clasificación de las intoxicaciones
Los agentes tóxicos son ordenados en una variedad de for-
mas, de ac uerdo al int,erés y las necesidades de quien hace la
clasificación.
Pueden ser encuadrados en términos de:
- Orga nos que lesionan: Ri li ón , pulmón, higado, sistema
hemopoyético, ele.
- Usos: solve ntes, aditivos ahrnenticíos, plaguicid as, domi-
sanit.arios, medicamentos, etc.
- Fu en.tes: Toxinas animales y vegetales.
- Efectos: cancerígenos, muta gf nicos, hepatotóxicos, neu-
motóxicos1 teratogénicos, etc.
- Estado f,'síco: líquidos, polvos, gases.
- Estructura quimica: hidrocarburos halogenados, organo-
fosforados, aminas aromáticas etc.1
- Afecanismos biogénicos de acción: Inhibidores de coiines-
terasas, metahemoglobinizaiite, etc.
- Toxicidad potencial: extremadamente tóxicos, altamente
tóxicos, moderadamente Lóxicos y levemente tóxicos.
La clasificación más generalizada se basa en la duración de
los efectos y responde a 4 categorías:
aguda
Toxicidad:? subaguda
~ subcrónica
crónica
La toxicid(ld aguda de una sustancia química biológicamen-
te activa para el hombre o el ani mal es su potencial para causar
un deterioro en sus funciones vitales luego de la absorción de
una dosis ún ica o de va1i as dosis en corto intervalo de tiempo
(horas l.
Está normalmente expresada como valor DL 50 (Dosis Letal
50) que es una estimación estadíst_ica del número de miligramos
del compuesto por kilogramo de peso corporal que se requiere
para ma tar el 50% de una determinada población de animales
de experimentación empleados. Cuanto más alto es el valor del
DL 50 de un matetial tanto más baja es su toxicidad.
La exposición repetida puede conducir a las restantes 3 ca-
tegorias: Subaguda, subcrónica y crónica.
1
observados por la absorción de un producto químico durante
una duración que vada entre menos de 1 mes (subaguda) y en-
tre 1 a 3 meses (subcrónica) y más de 3 meses (crónica).
Para muchos agenles 1 los efectos tÓ>dcos posteriores a· una
si mple exposición son bastante diferentes a aquellos producidos
por una exposición repetida. Por ejemplo, la intoxicación aguda
por una única gran dosis de benceno se manifiesta por su efecto
depresivo sobre el sistema nervioso central, mientras que dosis
repetida en un tiempo prolongado puede resultar en una apla-
sia medular.
La ex posición aguda a una sustancia qu ímica (por ejemplo
algunos plaguicidas organofosforados emparentados estructu-
ralmente con el triortocresilfosfato) que es rápidame nte absor-
bida produce habitualme nte un efecto tóxico inmediato (po r in-
hibición de acetilcolinesterasa), pero luego de esa exposición
agud a puede también producir tina toxicidad retardada o dele-
gada (ej.: Neuropatía Dying-back) que puede ser similar o no a
los efectos tóxicos de un a exposició n crónica.
Otra manera de clasificar las intoxi caciones puede ser en
base a los motivos que las causan.
1) Accide11tales: por confusión, ignorancia o error con sus-
tancias bebibles o comestibles de productos tóxicos similares en
forma o trasvasadas infortunadamente en recipientes normal~
mente destinados al consumo (ej.: trasvasado de productos quí-
micos a botellas de gaseosas o de bebidas alcohólicas vacías). Es
patrimonio primordial de la población infantil entre 1 a 5 años
de edad.
2) Intencianal: (homicida o suicida) en donde la patología
es el suicidio o el homicidio y el medio empleado es el tóxico.
3) Iatrogén ica: literalmente la acción generada por el mé-
dico y globalmente considerada corno los transtornos 01iginados
por el uso de medicamentos, exceptuando el terapéutico. (efec-
tos adversos, tolerancias 1 idiosincracia, suscept.ibilidad) toxici-
dad, ele.).
4) Medicina follilórica: característica de cada población en
particular, reemplaza la medicina alopática por la utilización de
hierbas medicina1es o en tratamientos mágicos o caseros que
solucionan a veces la mala relación médico paciente de ]a medi-
cina tradicional o el encarecimiento de los medicamentos en si-
tuaciones de crisis económica.
5) Profesionales: relacionados con la exposición laboral.
Está contemplado en la legislación y se debe a la absorción de
sustancias tóxicas tanto aguda (accidente de trabajo) como cró-
nica (enfermedad profesional) durante las horas de su trabajo y
con las sustancias químicas habituales a su actividad. Ej.: Into-
xicación crónica por plomo (Saturn ismo), por mercmio (Hidrar-
girismo), por benzol (Benzolismo), etc.
6) Soc iales: involucra sobre todo a los factores tóxicos socia-
les que conducen a la dependencia ya sean los legalme nte acep-
tados como el alcohol y el tabaco y los no permitidos como los
opiáceos, cocaína, marihuana , alucinógenos, etc.
7) Endémica s: generadas por la presencia natural de sus-
t.ancias tóxicas en concentraciones mayores a las admisibles en
el agua de consumo; ej.: en nuestro país: hidro arsenisismo cró-
nico regional endémico (HACRE) e hidrofluorosis y selenosi s en
E.U.A., China, etc.
 FACTORES ETIOLOGICOS
8) Rurales: por el uso de sustancia específica para el trata-
miento de plagas agroveterinarias.
9) Domisa11itarias: utilización de productos químicos rela-
cionados esencialmente con la limpieza del hogar y el uso de
cosméticos.
10) Ecotoxicológicos: poluentes ambientales qué producen
ciertas alteraciones en el medio que inciden sobre el hombre
ismog, ll uvia áclda, etc.l.
llJ Toxicidad por anomalia.s genéticas: por déficit o ex•
ceso de enzimas metabólicas pueden determinar resultados tó-
;...icos con elementos normalmente inocuos que se traducen en
respuestas no esperadas: Ej.: Ausencia congénita de catalasas
tisulares de'term.ina la producción de necrosis de tejidos con el
uso del agua oxigenada en vez de la clásica liberación de oxíge·
no y agua por la acción de dichas enz.i.mas.
121 Alimc11tarias: ingestión de alimentos tóxicos por confu-
sión de otros comestibles (hongos, peces, mariscos) ya sea tóYi-
cos por sí mismos (hongos tóxi cos) o por contaminación (marea
ruj a, botulismo, aflatoxinas, etc.).
13) Por animales y plantas p onzo1iosos: cuadros clínicos
generados por la picadura de serpientes, araüas, iusectos etc. o
1 En terapéutica, cada droga tiene varias acciones, pero en ge-
por ingesta de plantas con componentes tóxicos (Ricino - Datu-
ras, etc.J
Modos de acción • Espectro de efectos tóxicos
Una sustancia puede ser tóxica por sí misma (toxicidad di-
recta) o necesita de una biotransformación previa. (Toxicidad
indirecta)
En la primera de las circunstancias involucra a una seri e de
rompuestos que sin modlficacion es previas y en cantid ades ade-
cuadas dete rmin a n efectos deletéreos. (por ejemplo el arsénico,
el ácido cianhídrico, etcJ En cambio eAisten ot.ros agentes quí•
micos que deben sufrir un a metabolización previa para ejercer
su acción nociva como es el caso de ciertos p]aguicidas organo-
fosforados (Parathion - Malathion) que deberán transformarse
mediante enzima h epática en sus epóxidos (Paraoxón - Malao-
xón) para recién ser tóxicos.
De acuerdo al lu gar en donde ejercen su acción pueden ge-
nerar toxicidad local o si.<:;témica:
Un efecto local se refiere a aquellos que ocurren en el sitio
de primer contacto entre el organismo y el agente. Ejemplo de
estos los dan las sustancias cáusticas ya sea porque irritan la
piel, la conjuntiva, o lesionan el aparato digestivo o el árbol res-
piratorio, segün sea la vía de contaminación.
Los cfectas sistémicos suceden luego dé la absorción y dishi-
bución del tóxico en zonas disbmtes de su punto de entrada. La
mayoría de las sustancias, excepto los materiales alt.amente
reactivos, producen efectos sistémicos. Para algunos pueden
coexistir ambos efectos, ej.: el herbicida Paraquat que produce
severas lesiones en piel o el tracto gastrointestinal por su efecto
local y daño hepático, renal y pulmonar por su efecto sistémico.
Considerando la acción sistémica se debe distinguir entre el
órgano o sistema de ataque y el órgano o sistema que puede ser-
vir de depósito o acumulación del tóxico. El plomo se deposita o
acumula en el tejido óseo pero su acción tóxica ejercida sobre el
sistema nervioso es debida al piorno presente en el "pool" móvil
de los tejidos blandos.
21
Dosis - r espuesta
Cuando se administra una sustancia química a un grupo po-
blacional, solamente unos pocos responden con la dosis más ba-
ja y también un número muy pequeño lo hace a la dosis más al-
ta.
La mayor parle de la población responde a una dosis inter-
media entre estos 2 extremos y la frecuencia rná::dma de res-
puesta ocurre en la porción media de las dosis promedio adnti -
nistradas.
Gráficamente, este tipo de respuesta poblacional se expresa·
mediante una curva en forma de campana (distribución gaus-
siana) conocida como frecuencia de distribución normal. La r a-
zón de esta normal distribución es que hay diferencias entre los
individuos frente a sustancias químicas, lo que es conocido co-
mo variación biológica.
Aquellos que responden en el extremo más bajo de la dosis
son ll amados hipersusceptibles y aquellos que lo hacen a dosis
mayores que el promedio poblacional son conocidos como resis-
tentes.
Espectro de efe ctos indeseados
neral sólo una de ellas está asociada con el objetivo ptimordial
de la terapia; lodos los otros resultados son referidos como un
efecto indeseable o colateral de esa droga para dicha indicación
terapé utica. Sin embargo , algunos de estos resultados co!atera~
les pueden ser buscados para otros tratamientos. Por ejemplo,
cuando se usa 1a ciproheptadjna corno antihistamínico, el au-
mento del apetito es no deseado, pero este mismo efecto c·s utili-
zado como medicación orcxígena.
Algunos efectos colaterales do !ns drogas no son nunca de-
seados porque lesionan la salud. Estos son referidos como efec-
tos adversos, deletéreos o tóxicos.
Reacciones alérgicas
Es una reacción adversa a sustancias químicas que resu ltan
de una sensibilización previa a ese compuesto o a otro de es-
tructura similar.
El término hipersensibilidad es usado a menudo para des-
cribir este estado alérgico y reacción alérgica o reacciór: de sen-
sibil_ización; representa el fenómeno donde es necesaria una
preexposición de la sust.ancia química para producir ,1 efecto
tóxico.
Las reacciones alérgicas normalmente ocurren con una dosis
baja de sustancia química y rara vez se buscó efectuar una cur•
va dosis respuesta. Por esta razón se piensa que las rt.acciones
alérgicas no están relacionadas con la dosis, aunque en realidad
sí lo están. _Como ejemplo, es bien con ocido que la respuesta
alérgica al polen en los individuos sensibilizados está relaciona-
da con la concentración del polen en el aire. Como la respuest,i
alérgica es un efecto indeseahle, adverso y deletéreo, es por lo
tanto también una respuesta tóxica. Las reacciones de sensibili-
zación son a menudo muy severas y a veces fatales.
Para generar una reacción alérgica, la mayoría de los agen-
tes químicos o sus product,is metabólicos act úan inrnanológica-
mente como haptenos y se debe combinar con una pMeína en-
dógena para formar un antígeno. Así. es capaz de inducir a la
formación de anticuerpos y necesitará al menos una a dos se-
manas para sintetizar una cantidad significativa dE- ant icuer~
22 SElvllOLOGIA, SEM IOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
pos . Exposiciones sucesivas al agente químico resultarán en
una inte racción antígeno-anticuerpo, que provocará las mani -
fe sta ciones típicas de alergia.
ldiosincracia
Es una reactivid ad anormal a una sustancia química genéti-
camen te determinada.
La res puesta es cua!itat.ivar.1ente similar a lo observado en
todos los individuos pero se expresa con e,1.rema sensibilidad a
dosis bajas o extrema insensibilidad a dosis altas de la s usta n-
cia quimica.
Un ejempl o de reacción idiosincrcitica se da en pac ientes que
presentan una colinesterasa a tipica genéticamente determina-
da. Estos pacientes sufren una relajación muscular prolongada
y apnea que dura varias horas, luego de una dosis comli n de
s ucci nilcolina. Esta droga, en pacientes con se udocohnesteras
pl asmáticas normales, produce una relaj ación musculas de muy
corta duración por su rápida degradación metabólica.
Tolerancia
Es un estado donde la resp uesta a los efectos tóxicos de un a
sustancia quími ca está disminu ida co mo res ultado de exposicio·
nes previas a dicha sustancia o a otra estructuralmen te relacio•
nada.
Dos mecanismos principales son los responsables de la tole-
rancia:
1) Tolerancia disposicia 11a l: r esul t a de cambios en las pro•
piedades toxicocin<lticas del compuesto químico en el orga nis•
mo, de tal modo que conce ntraci ones reducidas acceden a los si •
tios de acción y 2) toierancia toxicodi11ámica: re sult a de cambios
ad apt ativos dentro de los sistemas afecta dos, en t al forma que
la res puesta se reduce en presencia de la misma concentración
del agente.
Comparándolos, son menos conocidos los mecanismos por
los cuales disminuyen las res pues tas tisulares qu e las que oca •
sionan la tol er ancia di sposiciona L Ejemplo de est as to lerancias
se observa en las farmacodependencías. En el caso del paciente
alcohólico, la ingesta continua del alcohol pone en juego un me-
canismo en zimático hepá tico secundario CM EOS: Microsomal
Enzym Oxidizing System) degradando una m ayor can tidad de
alcohol que una persona abstemia !Tolerancia disposicional).
El incremento de las dosis de opiáceos para obtener un mis•
mo efecto constituye una tolerancia farmacodinámica a nivel de
receptores en los sujetos adictos a l os n arcóticos .
Interacciones
Las intera cciones químicas pueden ocu1Tir de vari as mane·
ras. AJgunas resullan por n1ecariisrnos que al tera n la absorción
de uno o ambos t fo:icos interactu3ntes. También la respuesta de
los E:fectores celulares puede aumentar o disminuir frente a la
mezcla de tóxicos.
Los efectos de dos sustancias químicas dad as sim ultá nea·
mente podrá resultar en una simple suma de sus resp uestas in·
dividuales o podrá ser mayor o menor.
El estudio de estas interacciones a menudo conduce a una
mejor comprensión del mecanismo de toxicid ad de los agentes
involuc rados.
Se ha enunciado una serie de tér mi nos que definen interne- .
ciones farmacológicas y toxi cológicas .
Un efeclo aditivo sucede cuando el efecto combinado de dos
sustancias químicas es igual a la suma de los efectos de cada
agente dado solo (ej.: 2 + 4 = 6). El efecto más observado cuand~
se dan 2 sustancias qu ímicas juntas es el de suma. Por ejemplo,
cuando dos insec ticidas organofosforados se utilizan juntos, la
in11ibición de la colinesterasa es generalmente la suma de am•
b as.
Hablamos de si11eigis mos cuando el efecto combinad~ de dos ·
s ustancias químicas es mayor que la s uma de los efectos de ca•
d a agente dado indivi dualmente. (Ej.: 2 + 4 = 12).
El et anol y el tetracloruro de carbono son compuestos h epa-
totóxicos, pero juntos producen una lesión hepática s uperior
que 1a suma mat emática de sus efectos individu ales.
Potenciación: suc ede cuando una sustancia car en t e de toxici-
da d sobre un órgano o sistema, al ser a dm inist rado junto a otro
agente, ha ce a es te últi mo mucho más tóxico (Ej.: O + 5 = 12).
Por ejemplo el lsopropanol no es hépa to tóxico, pero cuando es
administrado junto con t! l tetra doruro de carbono, 1a hepatoto•
x:icidad de este último es mayor que cua ndo se administra solo.
Antagonismo: es la situación en la cua l dos sustancias quí•
mi cas a dministradas juntas, interfieren con la a cción de cada
un a o un a in terfi ere en la acción de la otra.
Los e fectos antagónicos de las su sta ncias químicas: son a
menudo buscados en toxicología siendo la base de muchos an tí-
dotos.
Existen 4 formas de antagonismos: 1) funcion al • 2) químico
• 3) disposicional y 4) sobre el receptor.
1) A.11 tagonismo funcional: Es la situ ación en donde dos sus•
t ancias químicas se con traponen por produ cir efectos opuestos
sobre la misma función fisiológica. Por eje mplo , cuando una
sus t anci a química produce convulsiones estás puede n cont.ro•
lars e con drogas anticonvulsiv antes como }as benzod iazepinas.
2)Antagonismo químico: o inactiuación Es simplemente un a
reacción qu lmica entre dos compuestos que resul ta en un pro-
du cto menos tóxico. Por ejemplo, el uso de quelantes como el di-
mercaprol (BAL} que con ciertos metales les hace dismin uir s u
toxicidad , o el uso de sueros antiofidicos también es un ejemplo
de anta gonismo químico.
3) Antagonismo disposicional: Es el meca nismo en el cu al la
disposición, est o es, la absorción 1 biotransformación, distribu•
ción o excreción de un agente está alterada de tal manera que
un compuesto menos tóxico llega al órgano blanco o di sminuye
la duración de su acción.
El di sminuir la absorción por descontaminación (e mético),
acelerar la metaboli zación por inductores enzimáticos, inhibir
la biotransformación , o acelerar la excreción son ejemplos de es-
t e tipo de antagonismo.
4) Antagonismo a 11iuel de l'eceptores: Son a menudo llama-
dos bloqueadores. Este mecanismo es base de ciertos tratamien-
tos cl ínicos en intoxicaciones. Por ej.: el antagonista naloxona
es utilizado pa ra tratar los efect-0s depresivos respiratorios de
la mor fina y otros similares por la unión competitiva por el m is-
mo re cepto r.
Diagnóstico de intoxicación
La premisa esencial en el diagnóstico de un a intoxicación es
pensar en la probabilidad de su exis tencia. La presencia de los
siguientes datos hace sospechar un cuadro tóxico:
a) El cambio súbito de un estado de buena salud del pacien-
te a uno de grave enfermedad.
 FACTORES ETIOLOGICOS
bl El sentido epidemiológico de la enfermedad, que relaciona
a personas d~ un mismo contorno_ lab~r~1, familíar, ambiental o
1údico (niños Jugando con sustancias tox1cas).
' e} Cuadros clínicos de diagnósticos poco claros y no encua-
drables en entidades nosológicos clásicas sugieren descartar
una etiología tóxica.
d) La existencia de recipientes o envases de materiales tóxi-
r.(iS racíos o con pérdida parcial de su contenido, cerca del acci-
Je~tado.
~_; El conocimiento de exposición a tóxicos en el hogar o en el
trabajo.
Una prolija anamnesis del paciente y/o de sus familiares o
,-Jle¡rados puede constituir un elemento orientador invalorable.
J~-~/rircunstancias previas al accidente o intoxicación, con
quién se hallaba y si esas personas sufren de iguales síntomas;
lis co:'.tumbres o hábitos del paciente (si es un niüo: pica, jugue-
tii preferido, lugar de juego, comportamiento habitual de] niño,
int.~·epídez, tendencia a accidentes 1 etc.), trabajos de los distin-
tos componentes de la familia, fábricas cercanas talleres, rnedi-
1
can1t,ntos en el hogar, medios de ca1efaccionar el ambiente, uti-
lización de infusiones, alcoholismo, dependencia de drogas,
etceter::1.
Jmprescindible es averiguar el lugar de residencia rural o
urbana para descartar patologías tóxicas, endémicas (HACRE)
o hidrofluorosis, o animales o plantas de la zona.
En fin, ya ante la firme sospecha de una intoxicación será
conveniente poder responder a las siguientes preguntas clási-
t·...1s·. l! Qué; 2) Cómo; 3) Cuándo; 4) Cuánto.
l Qué: (individualización de la sustancia causante)
2) Como: (Vía de entrada del tóxico al organismo)
3) Cuándo: (lapso transcurrido desde el presunto accidente
tfo:ko hasta la consulta)
41 Cuánto: /cantidad estimativa del veneno incorporado al
organismo)
Es frecuente que la cantidad administrada no se conozca
~on certeza y el tiempo transcurTido sólo se presuma. En ocasio-
1ws, p1incipalrnente en las tentativas suicidas, se ignora cuál de
lo.s tóxicos es el causante del cuadro agudo cuando participan
en la intoxicación 2 o más fármacos o compuestos químicos di-
versos de actividades disímiles.
En todos los casos debe efectuarse un prolijo examen físico,
que no difiere del que se realiza en medicina interna. No obs-
tante) en toxicología ciertos datos cobran particular interés.
El color de la piel, piloerección, manchas, tatuajes, lesiones
itPCróticasi úlceras y perforaciones en el tabique nasal, tempe-
ratura, sudoración 1 lagrimeo e hipersecreciones generalizadas,
examen de las faneras, aliento y olor del rnate1ial vomitado) ca-
racterísticas de las depresiones, tamaño de la pupila, examen
de la mucosa oral y de los dientes, inspección de la ropa del ac-
cidentado, pueden ser elementos orientadores de inestimable
valor.
La evaluación clínica, además del examen semio]ógico usual
del paciente into>..icado, debe incluir los sistemas de valoración
comunmente utilizados como las puntuaciones de G1asg0\v en el
coma o de hiperactividad o de abstinencia en los adictos.
Ellos no son solamente válidos para medir el estado del pa-
ciente, sino también como un recordatorio para verificar ciertos
puntos clínicos claves.
Sirven para el seguimiento de los parámetros necesarios y
determinan si la condición del paciente está mejorando o em-
peorando..
Finalmente sirven como método útil para cuantificar la res-
puesta a la terapéutica instituida.
23
Confirmará el diagnóstico:
a) La detección del tóxico o de sus productos metabólicos en
algún medio corporal (sangre,, orina, material de lavado gástri-
co o de vómitos, mate1ia fecal, faneras, grasa, etc.)
b) Valoración de parámetros biológicos normalmente pre-
sentes en el organismo) pero que son alterados cuantitativa-
mente por el tóxico. (colinesterasa sérica y eritrocitaria, gluta-
miltranspeptidasa; ALA dehidrogenasa, sulfoconjugados
urinarios, etc.)
c) Mejoría del presente cuadro t-0xico con el empleo de anta-
gonistas (antídotos) o mediante tratamiento toxicológico especí-
fico.
Conducta ante el paciente intoxicado
El médico frente al paciente intoxicado debe ser cauto y pru-
dente, pero no inactivo.
Cuando se recibe una llamada telefónica acerca del traslado
de un intoxicado, se debe indicar, si es posible, se adelanten da-
tos acerca del tóxico y presunta dosis, modo de intoxicación y
características clínicas del paciente.
Cuando se aconseja el traslado del paciente en ambulancia
u otro medio de transporte colocar al intoxicado en posición de-
cúbito lateral y en Trendelemburg, protegiendo sus vías aéreas
ante la eventual aparición de vómitos. '
Asimismo, si se halla recipiente o sustancias tóxicas respon-
sables del cuadro, indicar que las lleven al centro de urgencia.
Si el equipo de traslado cuenta con personal médico o si, eva-
luado el paciente, el tratamiento puede hacerse en domicilio)
efectuar las medidas que impid.an tina mayür absoición de tóxi-
co.
Un esquema terapéutico que oriente respecto a los pasos a
cumplir podría delinearse en la siguiente forma:
1) Estabilizar al paciente mediante las medidas de sostén
adecuadas.
2) Procedimientos que impidan una mayor absorción de la
sustancia tóxica. (Descontaminación).
3) Uso de tratamientos específicos dirigidos contra el veneno
(Antagonistas· Antídotos· Quelantes)
4) Medidas que aumentan la eliminación del tóxico o sus
metabolitos. (Depuración)
Los siguientes datos deben obtenerse desde el contacto ini-
cial telefónico:
Número telefónico: Necesario su conocimiento en caso de que
la llamada se interrumpa bruscamente para permitir continuar
con la consulta.
Domicilio: Puede ser íundamental si el equipo de emergen-
cia necesita ser enviado o si la persona que habla se torna his-
térica o desanolla un cuadro convulsivo o letargia etc.
1
Eualuació11 de la severidad: Aunque muchos de los que con·
sultan pueden comenzar con la descripción de síntomas o signos
tales como una convulsión, es vital evaluar el estado actual del
paciente en términos de peligro: inmediato, potencial o ausente.
Un control posteiior podrá ser útil para evaluar un paciente
asintomático.
Edad y peso: Permiten estimar el potencial tóxico.
Hora de la exposició11: Sirve para interpretar la aparición de
los síntomas o de los signos así como para evaluar los datos de
laboratorio y otros elementos de pronóstico evolutivo.
24 SEMIOLOGIA, SEMIOTECl'llA Y MEDICINA INTERNA
Tipo de exposición: Nombre del producto e ingredientes obte-
nidos de las etiquetas o marbetes, si es posibie.
Cantidad: Cu ántas tabletas o cuánto líquido o polvo utili,,ó
el intoxicado. Pued e resul tar importante conocer la can tidad re-
manente en el envase.
Vfr, de absorción: Determinar si ha sido por ingestión, inha-
lación, piel, ojos o por vía parenteral.
Antecedentes médicos del paciente: Obtener una breve infor-
mación para determi nar el estado de salud habitual del pacien-
te como base para interpretar signos o prever evolución . Tam-
bién pu ede su ger ir una intera cción del tóxico act ual con
medicamentos crón icamente ingeridos o alergias.
Estas inform aciones básicas deberían tomarse habitualmen -
te en cada consultmio o clínica donde se e.fectüen estas consul-
tas así como re gistrar y conservar estos dalos.
Es posible atender al paciente y tratarlo en su domicilio, de-
pendiendo de la exposición, el tóxico y el estado del paciente.
Si el tratami ento se hace en el hogar, el seguimien to telefó-
nico se hará ap rox imadamente cada J/2, 1 y 4 horas después del
accidente. En caso de dud as consultar con el Centro de Asesora-
miento Toxico1ógico de la zona .
Cualquier cambio en el estado del paciente pu ede requerir el
inmediato traslado al servicio de emergencia.
Como la mitad de las historias obtenidas de los pacientes
tend rán un error de cierta magni tud , los médicos deberán estar
listos pa ra el cambio de tra tamiento o efectuar decisiones de
acuerdo a la aparkión o cambio de síntomas o una nueva ver-
sión de los hechos.
Bases pal'a el Tl'atamiento de emel'gencia
del paciente intoxicado
1) Una vez que el paciente ha arribado al servicio de emer-
gencia, la atención inicial debe focalizarse en l~s medidas de so-
porte vital, con especial énfasis sobre el cuidado cardiovascular.
Las arritmias, el shock y las convulsiones deben ser maneja-
dos médica mente igual que en otros casos criticas de enferme-
dad.
Conocer la cinética de una sustancia química resul ta a me-
nudo indispensable para tomar medidas terapéuticas que pue-
da n acelerar su elimin ación y aun salvar la vida del paciente
intoxicado.
Las medidas siguientes que se emplean con asiduidad en el
tra tamiento toxicológico están basadas en la ci nética del agen-
te: diuresis forzada, alcalinización o acidifi cación de la orina,
hemodiálisis o diálisis peri toneal, hemoperfusión, quclillltes o
adso rbenles, lavaje i.ntest.inal, ad mi nistración repetida del car-
bón activado por vía oral competición con el metabolismo hepá-
1
tico del tóxico (metano! · alcohol et.ilico), competición con la
reabsorción tubular_(talio • cloruro de potasio - diuréticos tiazí-
dicos ), etc.
Es importante recordar é¡ue hay pocas intox.icacion·es para
las cuales existen antído tos, siendo el principal tratamiento el
de sostén. Solamente las siguientes intoxicaciones requieren el
uso simultáneo de un antagonista junto con las medid as de so-
porte: Monóxico de carbono, Cianuros, Opiáceos, agentes inhibí•
dores de colinesterasas )' metahemoglobinem.ias.
Las otras intoxicaciones que poseen antídotos no tienen ur-
gencia vital para su admioislración y pueden e~ perar hasta ·que
el diagnós tico esté confirmado (ej.: etanol, terapia en intoxica-
ciones por etilenglicol o metano!, N-acetil-L-cisteína para sobre-
dosis de acetorninofen, etc.).
2) Descont.aminación
De acuerdo a la vía de entrada del tóxico se procederá a efec-
tuar las maniobras que impidan o redu zcan la absorción de can·
tidades importantes de la sustancia.
Lavado de la piel: En caso del derrame del tóxico sobre la
piel o ropas proceder a una rápida remocíón. El personal que
manipula al paciente debe usar guantes y delant.al impermea-
bles. Sacar la ropa contaminada y colocar en un a bolsa separa·
da. La piel debe ser ]avada con jabón y abundante agua. Algu·
nas s us tancias se disuel ve n mej or en alcoho L Limpiar
cuid adosamen te el ombligo, pelos, axilas, genitales, uñas. El ce·
pillado no es necesario en la primera fase del lavado porque pue•
de remover la capa córnea, que es la princípal ba1Tera que limi-
ta la absorción.
Confominación ocular: Una rápida acción se requ iere cuando
sustancias potencialmente tóxicas caen en el ojo. El lavado ocu-
lar con agua tibia debe iniciarse inmediatamente. Luego del la-
vado inicial con los párpados abiertos, extraer el lente de contac-
to sí los usa, y continua r irrigando el ojo du rante quince
min utos.
Luego para evaluar el ojo puede uti lizarse fluoresceína. En
raso de exposición a cáusticos consultar posteriormente al oft.al-
mólogo.
Vía oral: Si la vía de enlrada es por ingestión, dos medidas
que tratan de rescatar el tóxico del estómago son las más divu l-
gadas1 pero su empleo requiere conocer cuándo y cómo deben
reali zarse. Tanto la emesis como el ·1 avado giistrico, medidas a
las que nos r eferíamos 1 no deben efectuarse si:
a) el paciente ha ingerido ácido o álcalis fuert~s por el peligro
de acentuar el daño corrosivo de las mucosas digestivas o produ-
cir la perforación de esófago o estómago durante la introducción
de la sonda.
b) el paci ente está convu lsionando o por el tipo de tóxico in·
volucrado ex:is!.€ el peligro inminente de convulsiones que serán
desencadenadas por la introducción de la sonda.
· el ha transcurrido un tiempo prolongado desde la ingestión
del tóxico que hace ineficaz todo intento de rescate.
LRs 3 ó 4 primeras horas luego del accidente son las que ma·
yores posibilidades de éxito ofrecen a ambos métodos; no obstan·
t.ei ciertos tóYJcos en especial fármacos, ca usan un retraso de la
1
motilidad gastrointestinal o íleo y el tiempo útil para el rescate
puede prolongarse varias horas, incluso 12 · 24 hs. (fármacos
anticolinérgicos).
En el caso de pacientes neu rológicamen te deprimidos (coma
neurológico) o en aquellos que han ingeddo hidrocarburos, debe-
rá evaluarse la conveniencia o no de efectuar un lavado gástrico
y en caso afi rmativo, sólo se efectuará este procedimiento con el
paciente intubado (tu bo endotraqueal con manguito infla ble).
La sustancia que se emplea normalmente para efectuar el la-
vado gástrico es una solución isotónica salina diluída a la mitad,
tibia, a menos que esté indicada una solución específica para ese
tóxico en especial.
Carbón activado: se completa el lavado gástrico y la emesis
dando carbón activado. Esta sustancia absorbe una gran varie-
dad de tóxicos, aunque es poco eficaz para el alcohol, cianuro,
ácido bórico, DDT, suifato ferroso, plomo, malatión, ácidos mine-
rales y álcalis cáusticos. La dosis usual del carbón act.i vado es
 FACTORES ETIOLOGICOS
aproximadamente 8 a 10 veces la cantidad de veneno ingerido o
entre 10 a 30 g. Durante la fase aguda de algunas intoxicacio-
nes, cuando hay eliminación por la secreción gástrica (como la
anfetamina} o excreción biliar fFenciclidina, carbamazepina o
antidepresivos tticiclicos), dosis de carbón activado cada 4 a 6
horas son recomendables.
El carbón activado será admin istrado en agua y no debe
mezclarse con leche o crema helada porque disminuye la efica•
cia.
El carbón activado no debe darse junto al jarabe de !peca
porque impedirá su acción emética; en cambio no se une a los.
laxantes salinos (sulfato de sodio o: .1ágnesio).
Se deberá usar solamente en forma de polvo porque las ta-
bletas no satisfacen como adsorbent~s de tóxicos.
Emcsis provocoda: La provocación del vómito será la prime-
ra rnedida a emplear. Resulta menos traumatizante para el pa-
ciente y mas práctica y efectiva que el lavado gástrico. Para la
emesis pueden utilizarse medios fisicos lbajalenguas o elemen-
tos romos metri.licos que estimulan la úvula o la pared posterior
9e la faiingel o farmacológicos.
Entre est.os úl timos recomendamos el jarabe de Ipeca, que
se usa en dosis de 15 ml ( l cucharada sopera) por vía oral, dosis
que puede repetirse si a los 15 - 30 minutos el resultado es ne-
gativo.
En los niños pequeños, menores de 1 año, es de JO mi l2 cu-
charaditas de lé o 1 cucharada de postre).
Para faci litar el vómito deberá darse 1 ó 2 vasos de líquidos
(agua por C'j .) algunos minutos después de la admi nistración de.l
jarabe de I peca.
Son útiles también las bebidas carbonatadas porque favore -
cen la distensión gástrica; en cambio la leche retarda el efecto
emetizante y el carbón activado adsorbe y neutraliza al agente
emetizante.
Si ha transcun-ido más de una hora desde la ingesta de un
fármaco con acción antiernética, el uso de agentes vomitivos se~
rá ineficaz y el lavado gástrico es de rigor.
Si luego de la segunda dosis del J arabe de [peca el pacien te
aún no vomita, deberá efectuarse el lavado gástrico dado que
una dosis mayor puede hacer notoria su acción cardiotóxica.
La apomorfina es otro agente emetizante eficaz, pero debido
a sus efectos depresores sobre el sistema nervioso se usa relati-
vamente poco.
Luego de producirlo el vómito, podrá administrarse una sus-
pensión de carbón activado.
Lavado gcistrico: Se utilizará con éxito en las 3-4 horas pri-
meras a partir del accidente. tóxico, pero en caso de que estos se
absorban lentamente o sean secretados por la mucosa gástrica,
podrá realizarse el procedimiento repetidas veces o más tardía-
1nente.
Debe medirse previamente a la introducción de la sonda, la
distancia existente entre la punta de la nariz o el lóbulo de la
oreja y el apéndi ce xifoides, marcando la sonda para luego in-
troducirla hasta esa distancia.
Retirar las prótesis dentales antes de la operación y dar de
beber al paciente un vaso de agua fria para anestesiar levemen~
te la faringe o in tro_duc ir el extremo de la sonda a pasar en un
vaso de ag ua fría
Evitar el empl eo de ungüentos anestésicos·. El paciente de-
berá estar acostado en decúbito lateral izquierdo, cou la cabeza
sostenida por un ayudante en el borde de la camilla y más baja
qÚe el resto del cuerpo (posición de TrendelenburgJ
Cuando el paciente coopera, el tubo progresa fácilmente. La
disnea y la tos indicarán que pasó en-óneamente a las vías aé-
25
reas, au nque en los pacientes neurológicarnente depresivos es-
tos signos no se hacen evidentes.
Cuando existan dudas, sumergir el extremo libre de la son-
da en un vaso de agua, teniendo en cuenta que si se encuentra
en el estómago pueden salir 2 ó 3 bu rbujas grandes de aire, en
tanto sí ha penetrado en las vías aéreas la salida de burbujas
de aire de menor tamaño será concordante con la frecuencia
respiratoria.
Una vez én el estómago y antes de comenzar con el procedi -
miento, aspirar el contenido gástrico. Luego se efectuará la ope-
ración de lavado tantas veces sean necesarias hasta obtener un
líquido libre de elementos extralios.
Se administrará poca cantidad de líquidos por vez (200-250
cm3 en los adultos; 5 ml/kg de peso corporal en los niños) insti-
lando y extrayendo mediante la elevación y el descenso del em-
budo colocado en el extremo libre de la sana, es decir situándola
por encima y por debajo de la cabeza del paciente respectiva-
mente o mediante una jeringa de gran capacidad en la que se
inyecta o aspira la cantidad de líquido antes mencionado.
Tanto el contenido gástrico obtenido por el vómito co1110 el
material de lavado gástrico se guardarán con fines diagnósticos
y/o médico-legales.
Una vez finalizado el procedimiento del lavado gástrico, ins-
tilar por 1a sonda una suspensión de carbón activado y luego un
purgante.
Carárticos: Aunque la descontaminación del tracto gastroin- .
testinal bajo tiene una limitad a eficacia se deberá considerar
cuando se ingieran elementos sólidos, especialmente en caso de
grageas con cubiertas entéricas o de liberación retardada.
En estos casos, }os purgantes salinos que causan catarsis os-
mótica son de elección.
Para el adulto, la dosis de sulfato de sodio o de magnesio es
de 30g en un vaso de agua o 250 mg/l(g de peso corporal.
Es posible el uso de Sorbitol (dosis máxima lg) y Manito!
(200 cm 3 al l'«• - 20%,) Fig. 2-1. ·
TI·atamientos específicos
Antagonistas • Antídotos · Quelantes
En el tratamiento de las intoxicacioneE agudas o crónicas se
utilizan drogas destinadas a combatir los efectos del veneno de-
nominadas antídotos.
Antídotos: son susta ncias que actúan sobre el tór.ico para
formar un producto en general h.idrosoluble, eliminaHe por el
riüón, a veces como un producto nuevo menos pelignso que el
tóxico inicial.
Esta acepción es muy an1plia y ge néticamente est,iblecida y
engloba desde aquellos que antagonizan los efectos de un tóxico
(atropin a, naloxona) hasta los que actúan como qualantes o
neutralizan la toxicidad mediante combinación antíleno anti-
cuerpo.
El términO quelante es un término fisico+químico indicativo
de que una molécula es portadora de varios grupos polares ca-
paces de actuar ya por neutralización iónica o por Olovalencia
con un ión metálico. Son utilizados en el tratamiento de ciertas
intoxicaciones metálicas con formación de un quela?ite estable
susceptible de resistir el metabolismo celular y fác-Jmente eli-
minable a través de la orina.
26 SEMIOLOG IA, SEM IOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

INTOXJCACION AGUDA FASE DE RESCATE DEL TOXICO

Paciente lúcido Paciente deprimido

Usar j arabe de !peca ([ ntubar previamente)

l Lavado gástrico con agua o solución fis iológica tibia.
1° dosis: l Ocm3 ( 6 - 18 meses 1 (utilizar sonda Nasogástrica del mayor diámetro
15 cm3 (1 1/2 a 5 aúos) posible).
30 cm3 (5 a1ios y adultos) l
Dar luego 250 cm' de agua o bebida gaseosa u ego del procedimiento dejar 100 cm3 de agua

____-------.._
l
Esperar 20 minutos
con una cuchara sopera de carbón activado en el
estómago.
l
\'omita No vomita Una hora después dar un puq;an te salino:

f
l Sulfato de sodio o Magnesio
\1omita--,,-- - - - estim ula t fau ces 30 g o 250 mg!Kg . en 250 cm' de agua
.J_ Lech a de magnesia: 60 cm 3 adultos; 30 cm3 niños;
dar 2' dosis J de !peca 15 cm3 lactantes.
l

l
Repet ir cf2-4 hs hasta obtener una deposición
'oo",O~ blanda; puede administrarse jun to con carbón
activado.

No vomita
~-----~
Fig. 2- 1. Esquema de tratam iento inicial.

Lista de Anhdotos y su aplicación

Droga Presentació11 Intoxicación por:

Amilo (nit1i to) Perlas Fisostigmina - Pilocarpina - Cianuro

Atropi na (sulfato! Ampollas 1 mi Jnhibidores de colinesterasa

(Plaguicidas organofosforados y carbamatos)

Calcio !gl uconatol Ampollas 10 ml Fluoruros, exalatos, ácido fluorhídrico

Deferrioxiamina mesylate CDeferai) 500mg Sobredosis de hien·o

Dimercaprol (BAL) Ampollas 3 mi 10% en aceite Arsénico, plomo, mercurio, antimonio, oro, bismuto,
níquel

Edetato dibcohalto Am pollas 20 ml. Cianuros

Edeta Ca - Na (Calcium C Inca) Ampollas (1 g) Plomo

Etanol ].V solución 10% Metano!

Bebidas al 50% Etil englicol

Flumaz.enil Ampollas 5 mi. Beozodiazepinas

Neostigmina Ampolla 2-5 mg/ml Drogas anticolinégicas

Metileno Azul Ampollas de JOml al 1% Nitrato o Nitritos me tahe rnoglobinemias

(10 mg/ml)
 FACTORES ETIO LOG ICOS
¡-;.Acetilcisteina (Mucomysll 20 % solución oral 4, 10 ó 30 ml
""Jo,ona iGraysona) Ampolla l mi 0,4 mg
Pralidoxima IContrathión 1 Ampoll as 200 mg/ 20 ml
PiridoxinJ. 10 ml
r;!muro (100 g!ml)
?rusia Azul Polvo peros
Sv<lio Nitri to Ampollas
Sudio
Tiosulfato de Ampollas
Ampoll as
Penicilami na Cápsulas
Vitamina K Ampoll as 10 mg.
Depuración Luego de efectuadas todas las medidas dcs ti-
;rndas a rescatar el tó::dco, se procederá a facilitar la excreción o
?.celerar la eliminación de la fracción que alcanzó la circul ación
qu 8 será causante de los efectos sistémicos o, de ot.ra manera 1
:,:.~ tratará de an u! i:ir sus acciones tóxicas o red ucirlas. (empleo
t~e an tagonistRs·, (ver interacción y lista de antídotos). En cas os
t:S p?ciHles se emplearán medidas para reducir la formación de
n,ct2bolit.os tóxicos a nivel hepático admi nistrando sustancias
qne compiten con el tóxico por las vías biot.ransfonnadoras in-
t~rvinlentes.
En algun as intoxicaciones (cianuro) se provocará una meta-
hi:1ri.11g:lobinemia inducida farm aco1ógicamente con nitritos. Es-
ta rntdida se emplea para que el tóxico se una al ión férri co de
b hemoglobina y no actúe de esta form a sobre el hierro de enzi-
mas esenciales para la subsistencia celular (ej. : sistema citocro-
moxidasa l.
Proced imie11tos para aumenta r la elimin ac ión
Diuresis. Los pri ncipios básicos de la diuresis son: el atrapa-
!niento iónico y el incremento del ílujo urinario.
El fenómeno del atrapamiento iónico ocurre cuando el pka
<le! agente es tal que, luego de la filtración glornerular en los tú-
hs!o, renales, la alteración del ph de la orina permi te ionizar y
at-ra;Jar al agente. Una vez que el tóxico se ioniza, la absorción
Ó-.;sde el túb ulo renal está determinada y el resultado es una
mejor excreción de la droga en }a orina.
La elimin ación de salicil atos y el fenob arbital aumentan sig-
nificat.ivamente mediante la di uresis forzad& aJcalina, mientras
']Ue la fenciclidina y la anfetamin a lo hace n en una orina ácida.
Aun cuando el pka de una droga indicaría que la droga de-
~ ria eliminarse por este mé tod o, otros factores tales como la
alta liposolubilidad y el gran vol umen de distribución podrían
. hacer ineficaz este método.
Para algunas drogas el promedio del flujo urinario es impor-
tante.
27
Paracetamol
Narcóticos opiáceos
Pl agu icidas organo-fosforados
Isoniazida
Talio
Cianuros
Cianu ros
Metilllemoglobinemias
Cobre, plomo, mercurio
Antícoagulante cumarin ico e ind andiona.
El flujo urina rio normal es de 1 a 2 ml/kg/ hora. La diuresis
forzada resulta de un flujo urinario promedio de 3 a 6 mM,g/ho-
ra.
En teoría, para las drogas cuya eliminación ren al es flujo
dependiente, el incremento de la excreción urinaria mediante ~I
uso de líquidos o diuréticos puede aumentar la eliminación de
la droga o toxi nas.
.Los riesgos de este método son el ede ma pu lmon ar y la
arritmia o el fallo cardíaco.
Diálisis. La técnica de di ál isis, ya sea peri toneal o hemodiá-
lisis, consiste en el pa saje del agente Ló>:ico a través de una
membrana semipermeable hasta que pueda equi librarse con el
dializador y en consecuencia ser removido. Es en parte depen-
diente del peso molecular del compuesto.
Algu nas drogas tal como el pentobarbital puede atravesar
rápidamente estas membran~tS e ir desde un a al ta concentra-
ción en el plasma a una más baja concentración del líquido dia-
li zador. Desde que el volu men de disltibución del fenobarbital
es el 75% de l peso corporal, existe una chance razona ble para
que una suficiente cantidad de droga pueda ser extraída de la
carga corporal total y la técnica sea elegida en casos graves. Por
ot.ro lado, drogas con grandes volúmenes de distribueión tienen
pocas probabilidades de dializar; de igual modo, drogas que tie-
nen una alta ligadura proteica no son fáci lmente removidas me-
di an te di álisis.
Las diálisis lipídicas se han indicado en casos de drogas lí-
posolubl es (como la glu!:etimida) que no se excretan fácilmente
en di8.lisis acuosa. Infortunad:-imente, la mayoiia de las drogas
li pofilicas tienen un gran volumen de distribución y en conse-
cuencia, con 4 - 6 hs. de diálisis solamen te, se ren:ioverá Un pe-
queño porcentaje del tóxico.
Hemoperfu sión. La perfusión a través de una columna de
carbón activado o de resina es la ~écnica de _remoción e>:t.racor-
pórea más nueva.
Mientras algunos agentes son bien dep urn<los mediante esta
técnica por la capacidad adsMiva de la columna el volumen de
 28 SE MIOLO G! A, SEMIOTE Cl'l! A Y M ED ICINA INTERNA
dis tribución de un age nte puede limitar la re moción al igual
que en la hemodiálisis. Si la droga tiene una unión tisular muy
alta tal como en los depósitos grnsos y solamente una pequeña
porción aparece en el compatt imento sangu íneo esa ínfima can-
ti dad presente en la san gre estará disponible para ser extraída.
Dro gadependencia
La drogadepen<lencia es un problema de múlti ples dimen-
siones que implica consideraciones fa rmacológicas, culturales y
SfJCial es.
Cad:'l tentativa por reducirla a u n ún ico parámetro no puede
ser mas que ilusorio e ineficaz, en. un plan tendiente a limitar
su uso y di fusión e implementar un t.ratamiento. Por eso se ha-
ce necesario estudiar a fo ndo la etiopatogenia de la serie total
de factore s fisi ológi cos, psicol ógico s y sociales, en los cuales se
centra el problema de la drog a y considerar al adicto en forma
din.i.mica y ampli a, pues el curso de su enfermedad se encuen•
t. ra sometido e influido por un a gr an cantidad de estimulas que
parte n de su interior, como de su ambienle físico 1 psicológico y
social. La drogadependen ci a es un síntoma re velador de un con-
flicto, y el us uario adicto es el emergen te de ll na situación de
tensión del medio ambiente. El paciente toxicómano padece una
personali dad gravemente neurótica, psicótica o psicópata deba-
se, acarrea im porta ntes alteraciones en su histori a per.sonal,
co n padres con seri os problemas en sus pro pias es tructuras psi-
cológicas y una familia que se estableció sobre inte1Telaciones
vincu lares patológicas .
Del mismo modo, at.ribuir la dependencia únicamente a }a
patología personal o a los males sociales es no tener en cuenta
la gran cantidad de personas que forman la mayor parte de los
casos de uso experimental y ocasional de una droga.
P?.ra comprender la naturaleza de la fármaco-dependencia
es indispensable conocer la acció n fa rmacológica recíproca entre
la droga y el organi smo y entrn éste y su hábitat.
Entre los fa ctores principales que facilitan la iniciación del
consumo de una droga figuran: 1) la fácil disponibilidad de la
drog a. 2f la permisividad general en el uso de sustancias que
modifican el estado de ánimo. 3) la mejor comunicación y la ma-
yo r movilidad que sucede entre los jóven es. 4) la presión a que
son sujetos por los gru pos de su edad. 5) la excesiva información
sobre efectos de drogas y el medio de obtenerlas y 6) hoga r ines-
table o carente.
El empleo experimental de la droga suele comenzar duran te
la preadolescen cia y adolescencia. Los motivos personales más
im portantes son la curiosidad, la necesidad de ser aceptados, y
la búsqueda del placer.
Otros pueden estar motivados por la hostilidad, un deseo de
··comprensión" o por la necesidad de escapar de ambientes hos-
tiles o estímulos desagrada bles internos o externos. Pueden ir
entrando en j uego otros fáctores que refuercen el consumo a
medida que é::te se ma ntiene y aumenta su fr ecuencia o regula-
ridad ; por ej.: los efectos de las propias drogas, incl uida la de-
pendencia psíquica y fisica, los cambios en la fo rma de vida y la
repulsa de la sociedad .
La historia, la personalidad, el entorno social cotidiano y
ocasional son refere ncias de relevante magnitud para le evalua-
ción y el t ratamiento de este grupo.
El adi cto apela a drogas otorgándole el poder ilusorio de ali-
viar su tensión psíquica. Es importa nte disti nguir entre qu ie-
nes hacen 11s0 de ell as, es decir aqu ellos que las cons umen sin
regularidad en el tiempo y por algún moti vo. Ejemplos: los ya
mencionados y que constituye n un porcentaje gra nde de la po-
blación consumidora que son: el usador experimental o sea los
que prueban una o var ias veces, sin contin uar después, por cu-
riosidad o por presiones del grupo y los usa dores ocasiona/es o
por placer quienes consumen en forma intermite nte y se carac-
teriza n más por el objetivo y la manera de uso que la frecuen-
cia de la ad ministración {alcohol, mari huana, cocaín a, etc.); de
quienes hacen abuso, es decir, consumen una misma droga pa-
ra vari os estímulos o va rias drogas para qu itarse el efe cto una
de otras y por úl timo los depe11dien lcs, entendiéndose por de-
pendencia a un eslado psíquico y físico resultante de la inte•
racción entre un orga nismo vivo y un a sustancia, que se carn e~
teriza por modificaciones cornportamentales y otras reacciones
qu e incluyen siempre la necesidad (comp ulsión) de introduc-
ción de. un agente a fin de obtener los efectos psíquicos desea-
dos o para evitar el sínd rom e de abstin encia. El sumi nistro
continuo (crónico) de una su stancia con necesidad de aumentar
sucesivamente la dos is, para obtener el efecto que se tenía ini-
ci al men te, corresponde al fe nómeno de tolcrnncia.
Tiene u n valor defini torio para la intervención terapéu tica 1
una correcta evaluación de la posible toxicid ad de un fár maco y
de la efectiva tO)jcidad alcanzada en un sujeto fármaco-depen-
diente. El criterio para evaluar la to,-ici<lad de un fármaco debe
estar centrado en la sumato ria de tres operaciones disti ntas.
Necesitamos disting uir la toxicidad de órgano, psicológica y so-
cial.
La toxicidad de órgano se eniiende por el efecto que una de-
termi nada susta ncia ind uce sobre dístintos órganos y apara tos.
Por tox icidad psicológica se reconoce el efecto que un fármaco
psicot.rópico ind uce sobre est.ructuras que regulan la vida psí-
quica cuya fenomenología se pone de relieve a través de los pro-
cesos perceptivos, afectivos y comportament.ales. Este tipo de
toxicidad será mayor cuanto más inestable sea el equilib1-io psí-
quico del sujeto. Si consideramos que la ado lescencia puede s.er
definid a como u• período de inestabilidad, debido a los cambios
físi cos y psíqnicos por los que el adolescente atraviesa, se dedu-
ce que la toxicidad farmacológica en esta edad es de particular
importancia. Es un hecho no desdeñ able desde el momento en
que la mayor parte de los lóxicodependientcs se inicia en este
período del desan-ollo (grupo de alto riesgo). Pero no necesaria-
mente se limita a esta población sino que disturbios psíquicos
caracterizados por ansiedad, con ílictos afectivos etc., represen-
1
tan en cada edad un factor de riesgo.
Como toxicidad soci al entendemos el efecto que una sustan -
cia detemúnada tiene sobre el comportamiento del indi vid uo en
el ámbito grupal. Es difícil y sólo teóiica una distinción ent re el
efecto psicológico y social; en cuanto al comportamiento es el re-
sultado de una dialéctica continua entre dimensión social e in-
dividual (donde el ambiente social es necesario y condicionante
sobre las fu nciones psíquicas del individuo). Es una diferencia•
ción de todos modos útil si se considera que el cornportanúe nto
del individuo en ámbi to grupal tiene hoy una enorme impo1ian-
cia y que el grupo es una verdadera y propia unidad supraindi-
vidual con estructuras y dinámicas propias. Los gru pos están
11
considerados "estructuras también desde el punto de vis t.a sa·
nita rio.
Basta pensar en los roles patógenos y terapéuticos de la fa -
mili a, la escuela 1 el barrio, la ciudad, la sociedad, etc. La tera-
péutica de las manifestaciones de órgano, psicológicas y sociales
de la tóxico-dependen,ia se diferencian segú n sea de intoxica-
ción o de abstinencia. Mientras los síntomas de abstinencia tie-
ne n siem pre car ácte r de urge nte, agudo, los de intoxicación
pueden ser agudos o crónicos . El paciente puede llegar al con-
sultorio medico no siempre con reales intenciones de abandonar
 FACTORE S ETIOLOGICOS 29

su adicción, muchas veces sólo motivado por un malestar o por
miedo frente a alguna complicación física sufrida por alguno de
sus compañeros de consumo. En este caso sólo buscan un con-
~rol clínico que los tranquilice para continuar con sus hábitos.
Olras veces, el objetivo es conseguir recetas de tranqui lizan-
tes o inductores del sueño, sim ulando el deseo de dej ar el consu-
mo de drogas en actuaciones cont.unde ntes, siempre apelando a
la sen sibilidad de l médico y no siempre es fácil detectar estos
casos. Sín embargo. una gran mayoría de pacientes llega a la
consulta porque realmente necesita y quiere abandonar su de-
pendencia. Reconocernos que el camino es d_i fícil, sujeto a reinci-
dencias, por lo cual el paciente deberá tene r un sólido soporte
clínico, toxicológico, psicológi co y social.
EuCJ!uación clfnica
Además de las particula ri dades de los efectos que cada noxa
produce en el organis1no, las perso nas drogadependientes son
una población de 1iesgo a otro tipo de patologías por Jo que el
exame n de un pacie nte de estas características deberá com ple-
tars e con una evaluación general de su es tado.
Evaluació11 del eslfldo nutricio11al: la anorex ia pr ovocada
por muchas de las sustancias utilizadas o por la falta de medios
económicos para comprar ali mentos, ya que los adictos utilizan
todo el dinero obtenido por distintos medios (vent a de droga, no
siendo infrecuente el robo, el homicidio y la prostitución) en la
adquisición de tóxicos, dej ando de lado ali mentos, ropa y abri -
gos.
Detección de hepatitis tipo By C: un aJto porcentaje de tm:i-
cómanos pader.e hepatitis tipo By C debido a las carentes medi-
das hi giéni cas, las jeringas compa rtidas y una im portante pro-
miscuidad sexual .
Detección de S.l. D.A.: la utilización de las mismas jeringas y
la alta promiscuidad sexual debido a la prostitución femen ina y
masculina para obtener dinero en pos de la compra de droga, y
por los estados psicológicos provocados por las drogas, convier-
t en a este grup o en el más im portante de los pacientes enfer-
mos y portadores del síndrome de inmunodeficiencia adqu irida.
Detección de otras enfermedades de transm isió-n sexual: se
higiénicas) y en el caso de cocainómanos: perforación del tabi-
que nasal. Con respecto a las cicatrices de las "picaduras", es
frecuente que traten de ocultarl as a través de tatuajes de las
más va riada índole.
TI·atamiento general del paciente comatoso en el que se
sospecha intoxicación aguda por drogas de abuso
pero que aún no se pudo descubrir cuál.
1) Comenzar a aplicar medidas tera péuticas (las más urge n-
tes), en fo rma simultánea con la exploración y evaluación del
paciente.
2) Asegurar una ventilación pulmonar adecuada.
3) Asegurar una perfusión tisular adecuada.
41 Mantener la temperatura corporal.
5) Apor tar sol ución glucosada en los casos de hipoglucemia
marcada.
6) Administrar clorhidrato de Naloxona C0,4 a 0,8 mg. !.V),
si se sospech:1- una sobredosis de opiáceos o la causa del coma no
es evidente. ·~n caso de ser real la sospecha de la posible intoxi-
cación por opiáceos se observará una respuesta a los pocos mi-
nutos. Lo más probable es que se requiera la repetición de la
dosis inicial.
7) Vigilar y controlar el balance hidroelectrolitico, el medio
in terno y los signos vitales. ·
8) Rotar el paciente cada 2 horas
La eval uación del com3 se realizará 1nediante la valoración
del Score de Glasgow, el que nos informará 1a recuperación o
profundización del estado comatoso, así corno la medida de los
estados de hiperactividad y de abs tine ncia se harán por los si-
guientes ítems:
Cla sificación de hiperactividad
1 + Inquietud, irritabilidad, insomn io, temblor, hiperrefle-
xia, sudo ración) midriasis, rube.focción.
2 + Confusión, hiperactividad, hi pertensión, taq uicardia, ta-
quipnea, ext.rasístoles , sudoración, midriasis, rubefacción , hi-
perpirexia moderada.
3 + Delirio) manía, autolesiones, hipertensión marcada, ta-
quicardia , arritmias hi perpirexia.
1

recomienda ta mbién el pedido de. V.D.R.L. por la gran inciden-

4 + Igual a 3 + : convulsiones, coma, colapso circulatorio.
cia de sífilis en es tos gru pos por las causas ya re señadas, así co-
mo clamidias, gononeas, etc, Otras complicaciones son los abs-
cesos su bcutá neos debidos a las "pinch adur as". No es raro Clasificación de abstinencia
encontra r endocarditis, abscesos pulmonares y/o cerebrales,
septicem.ia, tétanos, gran ulomas, embolias por cuerpos extra ños Evaluar los siguientes hallazgos con O - 1 ó 2 puntos, de
y a veces lesiones neurológicas por reacciones de hipersensibili- acuerdo a intensidad
dad a las impurezas, sobre todo en preparados de "mala cali- - Díarrea - Hipertensión - Inquietud
dad" que complican invariableme nte los cuadros clínicos por los
efectos propios de cada sustancia. - Pupila dila tada - Insomnio - Taquicatdia
En base a lo anteriormente expuesto se solicitará: rutina de - Piel de gallina - Lagrimeo - Bostezo
laboratorio , antígeno de superfi cie y anticorc, anti-HC, anti - Cólicos - Calambres musculares
H.I.V. , VD.R.L., Rl: de tórax, E.E.G. y estudios específicos de .
acuerdo a cada caso en particular.
1 - 5: Leve
Dentro de las características clínicas que e1 paciente presen- 6 - 10: Moderado
ta merecen destacarse los estigmas del drogadependiente: ema- 11- 15: Severo
ciación con hábito astén:ico, "picaduras" en antebrazos (cicatd- Las convulsiones indican abstinencia severa cualquiera sea
ces de in yecciones r epe tidas y hechas en malas condi ciones el resulLado del puntaje.
30 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICIN A INTERNA
INFECTO LOGIA
Drs. IS AB EL CASSETTI, ROBERTO C. ARDUINO, LILIANA M. VAZOUEZ y DANIEL STAMBOULIAN'
INTRODUCCION
Las infecciones con tinúan siendo en la act ua lidad una de
las caus as más importa nte s de e nfermedad y m ue r te en
nuestro país y en el mundo. Se calcul a qu e aproxim adamente
del 20 al 50% de todas las consultas son por probl emas infec-
ciosos. Las qu e afectan al aparato respiratorio como el res frío
común y la gripe son la ca usa primera de enfermedad aguda.
Las de transmisión sexual le siguen en frecuencia y tanto la
ure tri tis como el her pes y la ven uga genit al \HP V) constituye n
verdade ras epidemias. A es tas se les ha agregado el SIDA que.
habiend o comenzado a prin cipios de esta década, produjo más
de 100.000 casos solamente en EE.UU . y 500 en nuestro país.
Millones de infectados exis ten hoy en todo el mu ndo. Fina l-
mente , en el nivel ho_spita lario se calcul a que 1 de cad a 20
pacientes que se internan, cualqui era sea su c?.usa, adquiere
una infección.
Estos hechos ilu stra n la seriedad y vigencia de los proble-
mas causa dos por las infecciones y la urge nte necesidad del
trabajo en eq uipo par a la prevencíó n , el diagnó stico y el
tratamiento ra cional de las mismas.
La ínfectología es una es peciali dad hori zontal y, como ta l,
esta interrelacionada con cas i todas las otras disciplinas medi-
cas. Colabora con el cardiólogo, por ejemplo, en las infecciones
del corazó n; con el neum on ólogo, eri las ne unwnías ; con el
neurólogo1 en las menin gitis y ot ro~/prob]emas de l Sis tema
Nervioso Central.
La Infectologia , como es pecialidad médica, es una de las
más dinárn icas , porque permanentem ente aparece n nuevos
gcinnenes que producen nueva3 enfermedades , mie n tras que
otras son controladas o desa parecen.
H oy esta discipli na enfrenta otrós pro blem as: po r un lado,
porque debem.os ma neja r s ituaciones <le alta complej idad
conw son las infecciones en el huésped comp rometi do (dial-
iza dos, transplantados, pacientes con cá nce r, etc.) y por el
otro, tenern os la creciente presencia de las enfe rmedades de
transmisión sexual, el S.l.D.A. y las infecc iones hospitalar-
ias.
La caracte rística fund ame ntal de est a especialidad es la
interrelación de las áreas clínica, epidemiológica y de laborato-
iio.
Se agrade.:.e IJ colaborac ión de las Dras.: Li! iana G.ibrit!a lviika e!ian y
Maria Laura M.nrtim.z.
PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA
Desde hace má s de 100 años fu e dem ostrad a la relación
entre los mi croorganism os y la producción de enfermed ad . Se
defin e a un pa tógeno como todo miembro de la especie micro•
biana y virulencia co mo la ca pacidad de estos patógenos de
prod ucir dai'lo y enfermedad. Estas defi r.:iciones no son comple•
tarnente adecuadas y a conti nuación daremos las ra zones que
avalan este c1i terio.
Los microorga nismos responsables de las infecciones nosoco•
rniales son de distribución ub icua y generalmente multirre-
sistentes a los antibióticos, no tienen per se una virulencia o
propiedad que pueda significar un da ño potencial especial. La
capacidad de pr'Üducir ínfección es dependiente del compromiso
inmunológico del huésped 1 secundario a la enfermedad subya·
cente o a la terapia. De esta fo rma se expli ca por qué estos
microorganismos no afectan a los individuos sanos de la comu•
nidad pese a su distribución universal.
Estas infecciones nosocomiales y el Síndrome de Inmunode-
fi ciencia Adquirida son ejemplos de lo insuficiente que son los
conceptos de patoge.nicidad y virulencia para explicar la interac-
ción entre el mundo microbi ano y el huésped huma no.
La discusión de pat-0genicid a<l requiere definir la infección,
entendiendo corno tal a "todo proceso en el cual el o los microor-
gcmismos patógenos invaden a los tejidos u órga nos causa ndo
da,l.o de los mismos y desencadena ndo una respuesta reactiva
en el huéspedn. La in fección es un proceso progresivo man ifesla•
do por signos y síntomas (manifestaciones clínicas), secundario
a la presencia de microorganismos o de sus productos (toxinas)
en la sangre o en los tejidos. Esto lo diferencia de colonización
que desc1ibe la presencia de núcroorganismos en el huésped sin
<la ll.o ni fenótn.enos secundarios.
Muchas veces se aisl an microorganismos considerados no
pat ógenos de focos donde. se comporta n como tal; este <lí ferente
compor tamiento es dependiente del huésped (est ado inmune ,
presencia de rnateiial protésico) o modificaciones genéticas del
microorganismo. .
La capacidad d·e producir enfermedad es tam bién dependi-
en te de la dosis infectiva, e ntendiendo como tal al mínimo
número de microorga nismos neces arios para producir enfer•
medad. Varia desde unos pocos para la Shigel/a spp. a cientos en
la mayoría de los casos. Existe poca informa ción sobr e el
número de microorganismos al que son originalmente expuestos
los individuos afect.ados o las condiciones que le pernúten a este
número producir la infección. La presencia de un microorganis•
 FACTORE S ETIOLOGICOS
010 ., en la mayoría de los casos, no es sinónimo de enfermedad
;ino que es dependiente de la historia y estado inmunológico
, 0 byacente de cada paciente en particular.
· Un mic roórganismo puede transformar a otro en infectivo o
e>:acerbar su agresividad. Son ejemplo de ello las infecciones
respiratorias virales que, por destrucción de 1a mucosa bron-
qu ial, predisponen a sobreinfecciones por Streplococcus p11eu-
n;,111Íút? o S ta p hylococclls aureus. En otras situaciones, 2
mlcroorganismos pueden interactuar pote nciándose entre si
cornn en él ciso <le las gangrenas o celulitis slnergísticas (infec-
ciones de piel y partes blaudas polimicrobianas ) y los abscesos.
En la naturaleza, los microorgani smos y en especial las
L•ncterias prefieren vivir en microcolonias para proveerse de
ufi;J adecuada nutrición y defenderse de la agresió n del medio
.imb!énte. Pru·a ello presentan un polisac.irido de superficie qu e
]es permite ad he1irse entre sí. Las células de los orga ni smos
:;uperiores pu eden modificar el microambiente y produ cir
suslancias también ad hesivas que interactúan con las bacteri -
anas facil itando la persiste ncía y co lonización de las mismas.
So n ejemplos la adhesión de la Pseudomonas aernginosc a !n s
células epi teli ales bucales de los paci entes con enfermedad
f1broq uistica; o del Staµhylococcus oureus a la mucosa nasal de
J,~s portadores sanos ; o del Streptococcus pyoge.11es a la mucosa
foríngea de los pacientes con fiebre reu mática. Por lo tanto es
incompleto el concepto de patogeni cid ad como propied ad del
microorgani smo por no considerar el rol fundament al del
huésped y del medio ambiente.
Mecanismos patogénicos de los distintos microorganismos
Virus: en general los mecanismos por los cuales los virus
producen enfermedad no han sido completame nte dilucid ados,
excepto para los age ntes que presenta n afinidad por un tejido
,~s pedfi co como los Poliovirus, virus de la hepatitis, viru s de la
Inmu nodeficienci a Huma na.
Las células de los órganos blancos son destruidas por la
replicación viral, con los correspondienLes sintomas y signos
clínicos.
En al gunas enfermedades viral es , la reacción del huésped
contra las células modificadas por la infección viral, pu ede ser
responsable de la patogénesis (sarampión, antíge nos tumorales,
he:patitis crónicn )_
Además el complejo antígeno-anticuerpo circu la nte puede
produci r inj uria de ciertos ór ga nos por el depósito de los
mismos.
Bacterias: son postulados tres mecanismos por los cuales
producen enfermedad en el hombre:
L por invasión bacte rian a de los tej idos, generando una
respuesta inílamato1ia en el organismO y posterior da!1o tisular.
2. por toxinas bacterianas (exotox lnas y endoto>:inas),
actúa n por injmia o destrucción de las células del huésped.
3. por exacerbación de la respuesta inmune manifestada en
forma de hipersensibilidad o alergia.
Hongos: los mecanismos patogénicos varian segú n el ti po
de hongo y su modo de entrada al huésped. Básicamente se
reconocen 4 formas cl ínicas de infecciones micóticas:
L Micosis super(icinles, son caracterizadas por la falta de
respuesta celular ej.: tiña versicolor y tiña nigra.
1 zante, asoci ada o no a bacteriemia, etc.
2. Micosis cutáneas, involucran la piel y el pelo y conducen a
una variedad de cambios patogéni cos todos los cuales están
31
limi tados a la afección de la capa córnea de la piel. La respues-
ta del huésped puede ser mínima, en parches o lesiones exuda-
tivas extensas.
3. Mico sis subcutá neas, la destru cció n de las ca pas
subcutáneas resulta primariamente de la invasión del hongo
por injuria traumática. La enfcn.nedad se carat.eriza por absce-
sos supu rativos que pueden evolucionar a granulomas con o sin
siembra linfática. Ej.: micetomas y cromoblastomícosis.
4. llficosis sistémicas, a, patógenos verdaderos: general-
mente son adq uiridas por inhalación de esporas del hongo del
medio ambiente, siendo el pulmón el foco primario, no sietnpre
precozmente detectado. La respuesta in mune es <le t.ipo celulsr,
semejante a la tube rc ulosis. b. infecciones oportunislicas: estas
infecciones son cri\lsadas por hongos no patogéni cos para el
huésped inmunocompetenle. A diferencia de los patógen os
verdaderos, éstos invaden secundariamente al tE:jido ejerci endo
una respuesta infl amatoria pióge na. Ej.: hongos endógenos
saprofiticos como la Can<li<la albicans y presentes en el medio
ambiente como el Aspergillus.
EVALUACION DEL PACIENTE
CON SOSPECHA DE INFECCION
Orientación clínica
Bajo este titulo agrupamos todos los aspectos que h acen al
an álisis y jerarquizacíón de los síntomas y signos del paciente y
sus antecedentes, a fin de poder catego1izar adecuadamente el
problema y h acer un diagnóstico clüúco de la situación.
Dentro de los síntomas asociados a las infecciones, la (ichre
es uno de los más des tacados. La mi sma puede re sponder
también a causas no infecciosas tales como tumores, enfer-
medades de colágeno, drogas, etc. Hace muchos años se daba
mucho valor al patrón de la cuna febril como orientadora del
diagnóstico; actualmente se sabe que no se la puede considerar
patognomónica de un agente infeccioso particular.
Hay situaciones donde la fiebre es baja o no existe, aun en
presencia de infección. Entre éstas se destacan las que se obser-
van en pacientes aJiosos, con corticoides, antipiréticos y/o i nsu-
ficiencia renal.
Temperaturas muy elevadas se asocian a cuadros tales como
bacteriernias por Gram negativos, men ingitis bacterianai fi ebre
tifoidea, encefalitis viral etc. Situaci ones no infecciosas que
1
también dan temperat uras elevad as son las hemorr agias
intracerebrales, pancreatitis necrohemorrágicas y la hi perter-
mia maligna asociada con la anestesia generaJ, entre oh·as.
La evaluación de otros síntomas y signos nos pueden orien-
tar hacia la determinación dd foco primario y órgano compro-
metido. Esto se observa por ejemplo en un paciente que presen -
ta disuri a 1 polaquiuria (compromiso genitourinario) o tos ,
e>:pectoración o dolor torácicO (compromiso respiratorio).
Todos estos signos o síntomas deben ser adecuada mente
evaluados y jerarquizados para que nos permitan un diagnósti-
co adecuado. No es suficiente por ejemplo frente a una celulitis
decir que hay una iníl amación de piel y tejidos blandos, sino
tenemos que indicar si la celulitis es necrotizante o n·o necroti-
Respecto a los datos del paciente es importante considerar la
edad, sexo, tipo de huésped (comprometido versus no compro-
 32 SE MIOLOG IA, SEMIOTECNIA Y MEDIC INA INTERl~A
metido). Si estamos frente a un huésped comprometido debe-
mos definir que entendémo~ com o t al (ne utropéni co - n o
ne ut ropé nico, etc.).
Tambié n en este primer contacto con el paciente en infec-
tología es fundamental el análisis de los antecedentes epidemi-
ológicos: dónde vive el paciente, ha realizado viajes, hay ot.ros
comrivien tes o contactos con síntomas similares, cuáles son su s
hábitos sexuales, donde adqu irió la infección (en el hospital o
en la comun idad), etc.
Final men te el examen fisi co nos permitirá completar todos
los elementos que necesitamos para categoriza la situación y
planear los procedi mientos di agnósticos, que serán obligatorios
o facu}t.at.ivos, previo al tratamiento.
Ejem plos
1) Los elementos más im por tantes en el pronóstico de las
m en ingitis bacteria nas son el diagn ós tico te mp ra no y el
tratamiento precoz.
El di ag nóstico debe ser considerado en cualquier pacien te
con fie bre no explicada, cefaleas intensas o alieración en el
es t ado d e co nciencia. Es una e nfe r med ad de presentación
ag uda y grave. Las manifestacio nes más es pecíficas, por ejemp~
lo, ri ~i <lez de nuca, signos de Kerni g y Brudzins kí , son tardías y
pued en estar ausentes en los neonatos o pacientes aüosos.
Es importan te realizar un cuidad oso exam en de piel y
mucosas, la presencia de peteq ui as conjuntivales, púrp uras o
equi mosis en piel es sugestivo de meningococcemia.
El examen del líquido cefr1lon 2.quídeo (LCR) es mandatario
par a con fir mar el dia gnóstico . Previo a la reali zaci ón de la
punción lumba r, debe descartarse edema de papila a t.ravés del
examen del fondo de ojo.
El análisis del líquido (tipo y número de células, glucosa,
proteinas, tinción de Gram) nos permitirá realizar el diagnóstico.
En las men ingitis bacterianas, el aspecto del LCR general-
mente es turbio, hay entre 500 y 1000 células, con predomi nio
de neutrófilos, hi pogl ucorraquia y proteín as altas, mie nt ras que
las me ningit is virales presentan habitualmente liqu ido claro,
menos de 500 células en genera l, predominio de linfocitos,
glucosa h abitualmente normal y proteínas normales o moder-
adamente elevadas.
La tinción de Gram mues tra a1gtin microorganismo en la
primera y es negativo en las segundas.
Las me11ingitis grnn ulomatosas (TBC , hongosi son de evolu -
ción subaguda o crónica y en el LCR se suele obsen•ar entre
100-500 leucocitos a pred ominio linfocitario, glucosa li gera-
mente baja y proteínas mu y elevadas.
Existen otros métodos rápidos de diagnóstico que no reem-
plazan al examen di recto con tinción de Gram, pero que pueden
ser de utilidad cua ndo este último es nega tivo y se trata de
diferenciar meningi tis bacte1iana parcialmente tratada, de la
me ningi t is vi ra l. Ell os so n: con train mun oelectroforesis ,
coa glutin ación, lá te x para la detección de meni ngococo ,
ne umococo y H. influe nzae, microorga nismos más frecuentes en
las menin gi tis prirna1ias del ad ulto.
En las meni ngitis bacterianas hay qut saber si se tra ta de
me ni ngitis primar ia o secundaria (a traumatismos o posquirúr•
gica) y~ que en esta última los microorganismos más frecuentes
son estafil ococo aureus y bacilos Gram negativos.
Una vez realizado el diagnóstico, se inicia el tratamiento. Se
recomienda trata mien to parenteral, dosis alt.as 1 antibi óticos
bactericidas a intervalos frecuentes. La duración del trata mien•
to dependerá del tipo de microorganismos aislado en el cultivo.
En este ejemplo se ha conside rado la forma de presentación
de la meni ngitis {aguda, subaguda o crónica), si es pri ma1ia o
secundada (a cirugía, por ejemplo), la edad, elementos que nos
permiten analizar los microorganis"ino inás frecu entes. El méto-
do diagnóstico, la punción lumbar que en este caso es obligatoria
y no facultativa, el fisico químico del LCR y el examen directo
con tinción de Gram, nos d ará n los elementos par a instituir un
diagnóstico adecuado.
2) En las neumonías es im portante analiza r una serie de
fa ctores qu e nos per mitan predecir el agente etiol ógico para
poder orientar racionalmente el tratamiento. Por ello, es nece-
sario coasiderar los siguientes elementos:
l. Huésped: edad, diabetes, enf. pulmonar obstru ct.íva cróni-
ca, alcoholismo, insuficienci a cardíaca congestiva, enf. fibroquís-
ti ca, etc.
2. Adquisición:
- comunid ad
- hospitalaria (internados recientemen te en el hospital
o en inst.itutos geriátricos ).
3. Con tactos con : aves, brotes epidémicos (influenza, aden-
ovirus, etc.).
Paciente de 42 años de edad sin antecedentes patológicos
que empieza en forma sú bita con hipertermia de 39e C1 escalo-
fríos, dolor torácico tipo pun tada de costado y tos prod uctiva con
esputo mucopuruJen to. AJ exame n fisico presenta estertores cre-
pitan te~ en hernilórax derecho y en la radi ograiia de tórax se ve
infiltrado de tipo alveolar en base de hemitórax derecho.
Este caso, de inicio agudo, au sencia de mani fes tacio nes
extrapulmon'ares y buena correl ación clínico-radiológica, nos
sugiere el d iagnóstico de 11eumo11ia típica, adqu irida en la comu-
nidad en un huésped normal.
En nuestro medio, el 80-90% de las neumon ías típicas son
causadas por el neumococo. El di agnóstico se puede hace r a
través del esputo o hemocultivos.
Pacient e joven , sin anteced entes de im por t ancia, que
empieza con escalofríos, astenia, tos seca y fiebre. Al exa men
físi co no hay alteraciones y en la Rx de tórax se ve infiltrado
inte rsticio-alveolar en base y campo medio de hemitórax dere-
cho.
En este caso, la presencia de síntom as extrapulmonares y la
di sociación cl íni co -radiológica orie nta n a l diagnóstico de
neumon ía attpica. Otro eleme nto que ayuda a definirla es la
falta de respuesta al tratamiento con antibióticos bcta-lactámi-
cos. El diagnóstico, a difere nci a de las típi cas , se hace por
serologia. El esput-0 y los hemoculti vos no son de utilidad.
P rocedimientos diagnósticos
Los defini mos en obligatorios y facultativ os. Los mismos ten-
drán distintos grados de complejidad de acuerdo al medio pero
los considerados obligatorios resul tan prácticamente imprescin~
dibles ser realizados antes de tratar al paciente.
E n la evaluación de un paciente con meningitis, el procedi-
miento dia gnóstico obligatorio es la punción lumbar. Es faculta -
tiva la realización de ácido láctico en el LCR.
En la endocarditis infecciosa es obligatorio realizar hemocul-
t.i vos y fac ul tativo látex en sangre.
En el derrame pleural con sospecha de etiología infecciosa es
obligatorio la punción pleural y facultativo la contrainmunoelec-
troforesis en el líquido.
 FACTORES ETIOLOGICOS
Cuando se piden los proced imientos tener presente que es
fund ame nta l s u correcta interpretación.
Criterio de internación
Frente a un paciente infectado existen situaciones que son
realmente emergen ci as in fectológicas: celulitis necrot.izante,
sindromes menín geos > neutropénicos febiiles, esplenectomiza -
dos co n fiebre, endocarditis aguda, etc., son parte de a lgun a de
estas situaciones. Los pacientes con est as patologias requ ieren
iule111ación.
Existen otros problemas infectológicos sobre los cuales se
pued e discutir si es preferible manejarlos en forma ambu latoria
o intern ada.
Hay infecciones severas (por ejemplo, artritis, osteomielitis)
man ejadas con tratamien to or a l y arnb ul atori amente, s iempre y
cua ndo se cumplan ciertos requisi tos:
- que el paciente no esté tóxico
- qu e esté es table clínicamente
- que se asegure el cumplimiento del tratamiento de par te
del pacien te
- conocimiento del germen aislado y an tib iótico adminis-
trado (aspectos farm acoci néticos, efectos adv ers os, etc.).
- que el médico pueda mon itorizar el trat amiento a través
de la clínica, poder bact.B ricida del suero, etc.
Tra tamiento
El tr at amient o an tibiótico puede ser empírico inicial o do-
·cume11 ta do. Recordar qu e en el primero debemos aplicarlo pen-
s an do en :
- los gérmenes más probables, de acuerdo al foco de infec-
ción.
- su sensibilidad en forma ta l que no s permita uti li zarn
antibióticos cuya CIM 90 nos cubra la mayoría de los gér-
menes responsables
- conocimi ento farmacocinético del a ntibiótico.
Respecto del documentado, que se aplica después de 48-72
horas, t ener pre se nte qu e algu nos son por documentación clí-
nica de alta sospecha, mientras que otros son pacientes con do-
cumentació11 bacteriológica.
La dura ción óptima del t ra tamiento an t ibiótico se relaciona
al porcentaje de recaídas posterior al mismo. Está bien docu -
mentado que el tra tamiento insuficiente de la osteomielitis agu -
da es la ca usa más importante que lleva a la osteornielitís cróni-
ca.
La dosis y uía de administración se relaciona n a: severidad
de la infección, localización y microorganismo aislado.
El i11terua/o entre dosis depende de la vida del a ntibiótico y
de características propia s a cada uno de ellos, por ejemplo: efec-
to pos-antibiótico, concentraciones sub-i nhi bitorias alca nzad as,
etc.
En cuanto al segu imiento, resulta fundamental comparar
nuestro paciente en su evolución , con la historia natural de la
patología en cuestión. Recordar, por ejemplo, que una meningi-
tis puede estar 5 días con fiebre, que una supuración pleuropul-
monar está 10 días y que algun as sepsis estafilocóccicas pueden
continuar con fi ebre éntre 2 a 4 semanas.
33
Por lo tanto, es fundamental categorizar el tipo de infección,
para definir si la evolución es la es perada o se tra t a de una
complicación, faJla de tratamiento, sobreinfección, etc.
Aspectos epidemiológicos
En el manejo de los pacientes infectados resulta imprescin-
<lible determinar la co nducta frente a los con vi vientes para evi-
ta r los casos secun darios como así tambi én la necesidad o no de
a.i slarni ento. Ejemplos:
La vacuna contra el neumococo se indica en situaciones es-
peciales:
- pacientes esplenectomi zados
- asplenia fu ncional
- enfermedad de Hodgltin
- enfermedad pulmonar obstructi va crónica
- alcohólicos
- pacientes con insuficiencia cardíaca
Men ingitis bacteriana en un niño por Haemophl lus influen -
zae tipo B: Se indica profilaxis con rifampicina a los niilos me-
nores de 4 años y a los adultos que convivan con ni11os de esa
edad.
USO RACIONAL DEL LABORATORIO
EN 1NFECTOLOGIA
La eficacia de un diagnóstico microbiológico depende tanto
de la toma de muestra y de su conservación, como del procesa-
miento de la misma en el laboratorio.
Existen numerosos estudios que demuestran la necesidad de
normatizar la toma de muestra para mantener la viabilidad del
agente causal, evitando su contaminación
Toma de muestras
Material quirúrgico
Las muestras quirúrgicas son divididas en dos partes. Una
de ellas se coloca en fijadores para estudios anatomopatológicos
y la otra es transportada en un recipiente de vidrio o pl ástico,
estéril y cerrada con tapa, para estudio microbiológico.
Los materiales quirúrgicos (biopsias, tejidos, etc.) par a estu-
dio bacteriológico deben conservarse en recipientes estériles.
Para mantener la viabilidad de los microorganismos es fu nda-
men t al evitar la desecación de la muestra, para lo cual se vuel-
ca 1 a 5 ml de solución fisiológica estéril segú n sea el tamaño de
la misma.
En caso de sospechar ín feccíones por bacterias an aerobi as,
como absceso de cerebro, pulmón, hígado, cavidad pleural, pel-
via na o peritoneal, el cirujano debe tomar la muestra por pun-
ción aspiración con una jeringa y aguja estériles (previa asepsia
de la zona a punzar) y travasarlo a un medio de transporte para
anaerobios. De no disponer del mismo, eliminar todo el aire re-
manente de la jeringa y obturarlo con un tapón de goma. Es
conveniente enviar la muestra lo más rápido al laboratorio o, de
lo contrario, mante nerla a temper atura ambien te.
34 SEMIOLOG IA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Hemocultivos
Previo a realizar la to~a de muestra es necesa1io desinfec-
tar la piel en el sitio de venopuntura, con un antiséptico para
eliminar la flora microbiana residente. Se puede utilizar alco-
hol-iodado, solución de iodopoYidona o alcohol al 70% dejando
secar durante un minuto. Es recomendable palpar la ve na an-
tes de realizar la antisepsia y no volverla a palpar, excepto que
el dedo usado para la palpación sea desinfectado de igual mane-
ra o se utilicen guantes estériles.
La extracción de sangre se realiza con aguja y jeringa estéri-
les y se coloca en un frasco de hemocultivo. La cantidad de san-
gre introducida dependerá del vol umen del medio de cultivo. Se
recomienda una dilución con el medio del 10% o 20% (vol/vnl),
por ejemplo en un frasco de hemocultivo con 50 mi de medio de
cultivo se colocarán entre 3 a 5 ml de sangre. Esto pennite que
la actividad bactericida de la sangre y los inh.ibidores químicos
pierdan su actividad por dilución.
Los medios de cultivos incluyén un anticoagula nte que habi-
tualmente es el polianetol sulfonalo sód ico, para evitar la for-
1nación de un coágulo que secuestre a los mi croorganismos en
estudio.
Se .recomienda tomar dos a tres muestras con un intervalo
que está en función de la urge ncia de comenzar con el trata-
miento antibiótico. Este variará entre 30 a 60 nlinu tos.
Entre el momento de la bacte:riemia y las manifestaciones
clínicas de fiebre con escalofríos median 60 a 90 minutos; es por
€Ho que no existe un rnomento tspecial recomendado para to-
mar la muest.ra. Sin embargo, cuando se puede establecer cierta
periodicidad en la fiebre, lo ideal éS tomar la antes de la misma.
Los hemocultivos se deben tomar antes de iniciar el trata-
miento antibiótico. Si el paciente se en cuentra recibiéndolos, se
suspenden !os m.ismos duraf1:te ~1 maximo de tiempo posible,
vallando entre 8 a 48 hol'as o más.
Los frascos son remitidos al laboratmio para su incubación
en estufa a 37'C. De lo contrario pueden ser conservados a tem-
peratüra ambiente.
Muestras de orina
a. Chorro med io: se realiza una hi giene cuidadosa del área
peri uretra l (genitales externos). En mujeres con flujo vaginal se
recomienda utilizar un tapón para evitar la contamjnación de la
orina.
Se elimina el chorro inicial para anastrar las bacteiias colo 4
nizantes y se junta el chorro medio en un recipiente estéril con
tapa
E~ importante enviar la mues tra al laboratorio antes de 1
hora para evitar el sobrecrecimiento bac.teriano. En caso con-
trario se conservará en la heladera a 4-"C.
b. Punción de la sonda uesical: previa desi nfección de la
sonda con un a solución iodada (iodopovidona o alcohol iodado)
se realiza puni:ión de la sonda lo más cercano al meato. Se aspi•
ra orina y se transfiere a un frasco estéril con tapa.
La nrnest.ra debe ser envíada al laboratorio como ya fue
mencionado.
c. Punción suprapúbica: requiere una retención urinaria
de 4 a 6 horas previas al procedimiento. Se desinfecta la piel
desde el ombligo hasta la sínfisis pubiana con un antiséptico.
La punción se realiza con ur,a aguja 18 ó 20-G di,igida hacia la
vejiga. Se aspiran 10 a 20 ml de orin a que_se remite al laborato-
rio como en los casos pre·:ios.
En lactantes se recomienda á.segu·rar la presencia de orina
en vejiga por ingestió n de líquidos y tomar la muestra entre 15
a 30 minutos después. Trasvasar la orina a un tubo estéril o de
lo contrario en la misma jeringa obturada, como ya se ha men-
cionado.
No es necesa,io refrigerar la muestra de orina obtenida por
punción suprapúbica.
Tr acto respiratorio superior
a. Fari11ge: se toman por hisopado vigoroso de la amígdala
y/o pilares del paladar, especialmente en las áreas inflamadas o
ulceradas. El hisopo se coloca en un medio de transporte, por
ejemplo medio de Stua1t o en tubos con 0,5 mi de solución fisio-
lógica.
b. Esputo: se recomienda la toma del primer esputo matinal
y profu ndo, en un frasco estéril con tapa cen-ado, previo enjua-
gue de la boca con solución de bicarbon ato de sodio para dismi-
nuir la contami_nación con flora colonizante bucal. Evitar la con-
taminación con saliva.
En el caso de la búsqueda de micobacterias se toman 3
muestras en 3 días sucesivos . El esputo inducido y el pos-bron-
coscopia tienen un alto rendimiento para m.icobacterias. Es im-
pmtante remitir la muestra al laboratorio rápidam ente. En ca-
so contrario se pueden conservar e n la hel adera a 4"C.
Tracto respiratorio inferior
a. Aspiracíó11 tra11slraquea l:es una técnica actualmente
es desuso, que se Utilizaha para pacíentes en coma y paara re•
cupeerar anaerobi os. Ha sido reemplaz ada por otros procedi-
mientos.
b. Lavado broncoalveolar: se realiza con solución estéril a
través de la luz del fibrobroncoscopio enclavado en el lóbulo a
estudiar. La muestra se recolecta en un fra sco estéril con tapa y
se envía a1 laboratotio inmedialamente para evitar el sobrecre-
cimiento bacteriano, ya que la interpretación de los resultados
se realiza en función del recuento de colonias.
Estas muestras son útiles para el estudio de bacterias, hon-
gos y mícobacterias, principalmente en huéspedes inmunocom-
promet.idos.
c. Biopsia pu lm onar: son manejadas de igual manera que
las muestras de material quirúrgico.
Se tendrá en cuenta el obtener el máximo rendimiento. Para
micobact.e1ias, gérmenes comunes y hongos se transporta en re~
cipiente estéril con tapa cerrada; para anae robios en medio es•
pecial para ellos; y para virus el medio de trans porte viral
(VTM).
Durante este procedimiento se puedeu realizar improntas
del material (sobre un portaobjeto limpio) para estudios rápidos
como inmunoíluorescencia o iomunoperoxidasa para detectar
ant!genos virales, bacterianos o parasitarios.
Líquido cefalorraquídeo
Se realiza la punción lumbar bajo condiciones de asepsia. Se
recoge la muestra en 2 tubos estériles, límpios y secos, de prefe.
rencia con tapón de goma o a rosca. No es recomendable el algo-
dón para evitar la pérdida y contaminación.
 FACTO RES ETIOLOGICOS
El volumen a tomar varia rá entre 1 a 5 ml siendo de prefe-
rencia mayores volúmenes cu ando se buscan micobacteiias.
El pdmer tubo se envía para estudio microbiológico: gérme-
nes comunes, hongos, micobacte rias y test rá pidos para la de-
tección d·e antigenos bacterianos como N. rneni ngitidis A y C, S.
pnenmon iae, H. in íluenzae by E. coli.
El segundo tubo se en vía para estudio citológlco (recuento
celular y fó rmula leucocitaria) .Y fisicoquímico (glucosa, proteí-
n:is, cloruros, LDH, proteína C reactiva).
Es importante enviar la mu estra al laboratorio rápid amente
nara e\·itar la muerte de microorganismos fas tidiosos como el
i-foemophil us y Nc isseri a, sensibles a variac iones de tempe ratu-
,·a r hu medad.
· Estos líquidos , con excepción del peritoneal, tienen alto con-
tenido proteico y por ende coagulan con frecue ncia. Por ello se
¡>!comienda aspirarlos utiliz.ando jerin ga hepari niza<la para fa-
vort'Cff el cultivo y permitir el recuento de células.
Otros fluidos corporales
Las mues tras de líquidos pleural, pericárdico, peri toneal y
:\rticular deben ser tornadas por punción previa anti sepsia. Ello
es pnra no in t.rod ucir bacterias en áreas anatómicas estériles y
no contam inar con flora residente de la piel el líquido a estudiar
,1ue dificultaría su interpretación.
· Una vez. obtenido el líquido se transporta en un tubo o fras- ·
C!) esteril con tapa de goma o a rosca.
En caso de estudiar anaerobios es necesario transportar la
muestra en medio especial para anaerobios o eliminar el aire re~
manente de la jeringa y pinchar la aguja con un tapón de goma.
Cu ltivo de heridas y celulitis
LRs muestras de heridas o celulitis se obt ienen por punción.
S:: carga una jeringa de 1 mi con soluci ón fis iológica estéril.
Pre\'in antise psia del área, se punza en los bordes de la lesión
qui:! son los sitios de mnyor concentración de los microorganis-
mo3. Se inyectan 0.5 mi de la solución y se aspi ra. La muestra
así obtenida puede ser utilizada para estudio de bacterias aero-
hias y anaerobias.
Las muestras tomadas por hisopado no son útiles por la pre-
sencia de 62,.cterias colonizan tes en la piel o heridas.
Muestras genitales
a. Uretral: se toman en los hombres con secreción uretra1
cnn un hisopo estéri l. De preferencia, cuando se bu sca N. go-
m,rrhoeae1 la muestra debe ser tom.ada en el mismo laboratorio
p:-i.ra la siembra precoz., ya que la N. gonorrboeae es una bacte-
rüi delicoda que se muere con facilidad dificultando su recupe-
r3ción,
El extendido pa ra el exame n di recto, con ti nción de Gram,
se reali za con el primer hisopo y lu ego, con el otro ro tando sua-
vemente en la uretra, se extrae la muestra para cultivo.
b, ceruicales y vaginales: el cénrix. el mejor lugar pafa el
e,tudio de N. gonorrhoeae y C. trachomatis. Para ello se coloca
un espécu lo, se elimina el flujo vaginal y el moco cen~cal y se
procede a introducir un hisopo en el endocérvix. Si se busca N.
gonorrhoeae es conveniente realizar la siembra lo más rápido
Posible, para evitar la pérdida de la bacteria.
35
Cuando no se realice la siembra de in mediato, las muestras
genitales deben se r colocad as en un med io de trans porte
(Stuart).
Para C. trachomatis se realizarán extendidos para la bús-
queda del an tígeno por inmunofluorescencia y/o se trans porta
en medio adecuado (CTM) para el cultivo.
Las tornas va ginales se transportan en tubo estéril con solu-
ción fisiol ógica para el estudio en fresco y búsq ueda de clue
cells, T. vagina lis y Gandida spp.
Muestras de materia fecal
Se el igen aquellas partes de materia fecal que se encuentren
con sangre y/o nrncus levantándola con una espátula limpia,
1
éstas son habitualmen te las más represen tativas.
Se transfiere a un frasco estéril con tapa y es convenie nte
remitirl as al labora torio rápidamente para evitar cambios en el
pH con la consiguiente pérdida de microorganismos.
La toma de hisopado anal se realiza con hisopo estéril que
se introduce 4 a 5 cm dentro del canal anal, se rota y se retira.
Si el hisopo no muestra mat~ria fecal se repite el procedimien-
to. El transporte de la materia fecal para coprocultivo o el hiso-
pado anal (utilizado en pediat1ía, aunque con menor rend imien-
to) se realiza en medio de Stuait como conservador.
En hombres homosexuales, los cultivos anales y fa ríngeos
deben ser especialmente estudiados para N. go norrhoeae.
Cuando se investiga Com py/obocter, se debe informa r al la-
boratorio, ya que el medio de trans porte reco mendado es el de
Cary-Blair.
Para cultivo de Yersin ia o inves tigación de Rotauirus y
Crip tosp01)'diu111, la mateiia fecal debe ser entera y recié n emi-
tida.
Muestras de oíd o
a. Oido exter/lo. Limpiar primero con solución fi siológica
estéril, nunca con antisépticos, luego h isopar y colocar la mues-
tra en un tubo estéril con 0.5 ml de solución fisio lógica.
b. Oído iutenw o medio. Las muestras son obtenidas por
ti mpanocentesis, se conservan a temperatu ra ambiente y remi-
ten al labora to rio de inmediato en la misma jeringa.
Muestras no acept ables para estudio microuiológico
l. Tracto respirato rio superior:
a. Hisopados de fauces o nasofaríngeos secos
h. Muestras de esputo
·:'Sólo con contenido de saliva
:·=Frasco de recolección no esté:il
2. 'I'racto respiratorio inferior:
a. Lavado broncoalveolar en recipiente no estéril
b. Punción transtraqueal enviada en ambiente aero-
bio cuando se buscan bacterias anaerobios
3. Urocultivos:
a. Frasco de recolección no esté,;!
b. Retardo de más de 1 hora en enviar al laboratodo
y sin refrigeración
36 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
4. Urogenitales:
Hisopados
,:, más de 10 minutos de retardo en llegar al labora-
torio, si no está en medio de Stuart
,:, hisopos secos
5. Materia fecal
a. Uso de enema para obtener la muestra
b. Más de 1 h ora de retardo en reaJizar la siembra, si
no está en med io de Stuart
6. Fluidos corpora les incluido LCR
a. Nunca rechazar
b. Se informará las condiciones y tiempo de retardo
de la mue stra
7. Tejidos recibidos en Formol.
Examén microscópico de )as muestras
Exam en en fresco
Este procedimiento se realiza colocando el material a estu-
diar en un po1taobjetos, se agrega una gota de sol ución fis ioló-
gica y se cubre con un cubreobjetos.
Se observa con un aumento de 400x en:
l. microscop io de campo e/a.ro (sed imento urinario , leu-
cocitos en materia fecal, flujo vaginal para ver Thclwmo11as
vagina/is, etc. l.
2. microscopio de campo oscuro para visualizar 1}·epo·
mena palidLtm y ot-ra.s Espiroquetas.
Coloraciones
En el laboratorio se utilizan 3 tipos de coloraciones:
Coloración simple. Utili7.a sólo un colorante como el az ul
de metileno, cristal violeta o fu csina. El p1imero es útil para la
büsqueda de leucocitos en materia fe cal u observar bacterias
capsuladas como el S. pneumoniae.
Coloración diferencial Utiliza más de un colorante y sir·
ven para diferenciar las bacteri as entre si o est.ructuras de la
bacteria. Dentro de eilos encontramos la coloración de Grarn,
Ziehl-Neelsen, inmunofl uorescencia.
La más utilizada y de mayor importancia microbiológica es
la coloración ele Gram.
El mé todo consiste en:
l. Extende r la muestra en un portaobjetos
2. Fijar por calor flameando el portaobjetos
3. Cubrir con Cristal \Cioleta durante 1 minutos (colorante
p~imario)
4. Lavar con agua
5. Cubiir con Solución de Lugol durante 1 mumto (mordiente)
6. Lavar con agua
7. Decolorar con alcohol-acetona
8. Lavar con agua
9. Cubrir con Safranina durante 1 minuto (contracolonmte)
10. Lava r con agua y dejar secar
La diferencia entre las bacterias Gram positivas y Gram ne·
gativas es en función de la estructura de la pared bacte riana.
Las Gram negativas tienen nn alto contenido lipídico en la pa-
rad que es removido durante la decoloraciáon con alcohol-aceto-
na. La pérdida del complejo Cristal Violeta-iodo hace que se co-
loreen con Safranina ap areciendo de co lor rojo- rosado. Las
bacterias Gram positivas conservan el complejo aparecie ndo vio-
letás.
La coloración de Ziehl-Neelsen se utiliza para micobacterias.
Una modificación de la misma 1 que utiliza como decolorante áci-
do su lfú1ico al 1% en lugar de alcohol-ácido, es la coloración de
Kinyoun para Norcardia.
Coloración negativa. Se utiliza en muestra de LCR para la
búsqueda de levaduras capsuladas del Criptococo. Se coloca en
un portaobjetos una gota del sedimento del LCR en estudio, cen-
trifugado a 1700 rpm durante 5 minutos, y una gota de tinta
China, se cubre con un cubreobjeto para la observación al mi·
croscopio a 400x. Recibe este nombre porque la tint a China colo-
reará el fondo apareciendo las levaduras blancas y brillantes en-
capsulad as.
Interpretación de los resultados
Hemocultivos
La interpretación de los resultados se realiza en función del
microorganismo aislado y del huésped, es decir de los hallazgos
clínicos y los factores predisponen tes (prótesis ósea o endovascu-
lares, ne.utropenia hospitalización, etc.).
1
Las bact.eriemias, presencia de bacterias en la sangre) se cla-
sifican en:
Bacteriemia.s transitorias. Pueden ocurrir en el curso de
infecciones localizadas, luego de la mani pulación de tejidos in-
fectados o superficies mucosas colonizadas. Ej.: drenaje quirúr-
gico de un absceso, procedimientos odontológicos, cepillado de
los dientes o movimientos intestinales.
Estas bacteriemias se resuelven espontáneamente.
Bacteriemias intermitentes. Es característica de los abs-
cesos no drenados.
Bacteriemias continuas. Es el asil amie.nto del mismo mi-
croorganismo en tod as las muestras tomadas separadas y conse-
cutivas. ·
Cuando se aislan cocos Gram positi vos, los focos responsa-
bles más frecuentes son los endovasculares, como por ejemplo:
endocarditis bacteriana, trombo/le.bilis séptica, endarteriti s, in-
fección de fistulas arte1iovenosas.
El aislamiento de bacilos Gram negativos se asocia a infec-
ciones µlinarias, bacteriemia.s vinculadas a catéteres de adquisi-
ción intrahospitalaria, fiebre tifoidea y brucelosis.
 FACTORES ETI OLOGICOS
Una de las dificultades en la interpretación de los resulta-
dos de los hemocu!tivos es poder diferenciar bacterias patóge-
nas de contaminantes.
Las bacterias colonizantes de la piel como S. epidermidi s,
difteroides y Bacillus, son habitualmente contaminantes de los
hemocultivos, adquiriendo importancia en pacientes con catéte•
res a permanencia , neutropén icos y pacientes con prótesis
óseas, arteri ales, valvulares u otras. En pacientes sin estos fac•
tores de riesgo, se evaluará según los hallazgos clinicos y el nú-
mero de muestras positivas (separadas y consecutivas).
A continuación se detalla una gu ía para la identificación de
hemocultivos contam in antes:
Según el microorganismo aisla.do. "'Son habitualmente
con tami nantes el S. epidermidis, difteroides, Bacillus spp. dado
que son bacterias residentes de la piel.
Es raramente contamin ante el aislamiento de Enlerobacte·
rias, bacilos Gram negativos anaeróbicos y estreptococos.
Raramente es contaminante el mismo microorganismo ais-
lado en muestras consecutj\,as.
La bacteriemia polimicrobiana es inusual (más <le un mi-
croorganismo en un cultivo).
Es frecuentemente con taminante el desanollo tardío de una
bacteria a excepción de microorganismo de lento crecimiento co-
mo por ejemplo Brncel/a spp.
Hallazgos clínicos. '' Ausencia de factores predisponen tes
como: catéteres endovascu lares, drogadictos endovenosos, in-
munosupresión, hospitalización reciente, etc,
Evolución clínica no compatible con sepsís o infección.
Cuando en la infección primaria no se aisla el mismo mi-
croorganismo .
Tracto respiratori o superior
a. Hisopado fa.,ingeo. En el hués ped normal es significati-
vo el aislamiento de estreptococos Beta hemolíticos grupo A, N.
gonorrhoeae y C. diphteriae. El examen directo con coloración
de Gram no es út.il excep to en el diagnósti co de la asociación fu-
soespirilar (angina de Vincenl).
En el hu ésped neutropénico se jerarquizan todas las bacte-
rias aisladas especialmente la Pseudomonas acrugi,zosa .
b. Espu to. La coloración de Grames un procedimiento r ápi-
do y útil para el diagnóstico etiológico de las neumonías . Se con-
sidera un esputo significativo aquel que presenta más de 25 po-
limorfonucleares y menos de 10 células epiteliales por campo de
400x.
La presencia de diplococos Grarn positivos se relaciona con
S. p11eumo11iae, cocobacilos Gram negativos con H. i11/7ue11 zae y
diplococos Gram negalivos intracelulares en tétradas con
Branhamella catorrhalis.
Este procedimiento nos permite rea lizar el diagnó stico etio-
lógico en aproximadamente el 50% de las neumonías bacteria•
nas extrahospitalarias.
No es útil en pacientes luego de 72 horas de hospitalización,
ni en bronquiticos crónicos por la colonización orofaringea y/o
transtraqueal.
Se realiza la interpretación de los cultivos en relación a los
hallazgos del Gram.
El hallazgo de bacilos ácido-alcohol resistentes en la colora•
ción de Ziehl-Nee]sen es diagnóstico de Tuberculosis.
37
Tracto respiratorio inferior
Lavado broncoalveolar. Neumonía bacteriana: es pos itivo
cuando el recuento de colo nias es superior a 105 UFChnJ.
Neumo11ía por micobacterias: hallazgo de bacilos ácido-alco-
hol res istentes (ZiehJ-Neelsen) o cultivo positivo.
Nocardiosis: hallazgo de bacilos ácido resistentes eu la colo-
ración de Kinjoun o cultivo positivo.
Hongos: directo positivo con coloración de Giemsa o cultivo,
excepto Candida spp.
Virus: detección del antígeno viral con técnicas inmunológi-
cas o de hibridizadón, o cultivo positivo.
P carinii: positivo en la coloración de Giem.Sa o técnicas de
Plata.
Urocultivo
En la coloración de Gram, la presencia de l ó más microor-
ganismos en una got.a de o_rina sin centrifugar1 examinados con
objetivo de l000x, se con-elaciona con un recuento igual o ma-
yor a 105 UFC/ml.
Los cultivos de muestras tomadas por chorro medio o pun-
ción de sonda vesical son significativos cuando el recuento de
colonias es igual o mayor a 105 UFC/ml. Recuentos menores
son interpre tados de acuerdo al tipo de huésped y al sedimento
urinario.
En las muestras de orina tomadas por punción s uprapúbi-
ca cualquier recuento es considerado positivo, siendo el méto-
do de elección para el diagn óstico de infecció n urinaria por
Gandida.
Métodos de diagnóstico r ápido
Dent.ro de ellos el más accesible, sencillo y económico es la
coloración de Gram. El mayor rendimienmto se obtiene en
muestras de:
a. Líquidos corporales obtenidos por punci611: LCR, ar-
ticular, pleural, pericárdico, peritoneal, humor acuoso.
b. Lesiones de piel oblenidcis por pu11ció11: celulitis, heri-
das.
c. Esputo.
d. Orlna: se coloca una gota de orina sin centrifugar, la ob-
sen,ación de 1 o más bacterias por campo de l000x se conela·
ciona con una recuen to igual o mayor a 105 UFC/ml.
e. Buff:r coa /: utiliza la capa de glóbulos blancos de sangre
centrifugada.
En muestras de LCR cuando el examen de la coloración de
Gram es negativa, principalmente en pacientes que han recibi -
do antibióticos y para diferenciar las meningitis bacte rianas de
las virales, se pueden reali zar téc.nicas de Aglutinación de par •
tículas de látex, Contrainmunoelectroforesis o Coaglutinación.
Toda.s ellas están des tinadas a la detección de los antígenos bac-
terianos de S. p11eumo11iae1 N. me11 i11gitidis A y C, H. influen-
zoe by E. coli. Estos métodos ti enen, en general, buena sensibi-
lid ad y especifici dad, variando en función del método y del
antígeno a detectar.
38 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Estudios serológícos
Introducción
Los tests serológicos son métodos de diagnóstico indirectos,
titiles para medir el nivel de anticuerpos específicos presentes
en el suero del paciente, En pocas situaciones pueden realizarse
en LCR corno por ejemplo VDRL para el diagnóstico de neurosí-
filis o la detección de anticuerpos anti HfV para SIDA.
LaS técnicas comúnmente utilizallas son:
fijación de complemento
Inhibición de la hemoaglutinación
Neutralización
Inmmunoíluorescencia
Test de aglutinación
Enzimoinmunoensayo (ELISA)
Radioinmunoensayo
Western blot
Interpretación de los resultados. Estos estudios son in-
formados en títulos (1:4, 1:8, 1:16, etc.); a mayor título, mayor
en nivel de anticuerpos presentes. La información más útil es el
cambio de los títulos en el tiempo. Para realizar el diagnóstico
se toman 2 muestras: la primera en la fase aguda de la enfer.
medad y la segunda en la fase de convalescencia, habitualmen•
te con un intervalo de 2 a 3 semanas) dependiendo del retardo
en la serocon versión.
Un aumento de 4 veces o más del título entre las 2 muestras
o un único titulo muy elevado, son interpretados como diagnós•
tico de infección reciente.
Est.udios serológicos más frecuente1nente realizados
Neumonías alfpicas. Los microorganismos que son
agentes responsables de neumonias atípicas son en general de
difícil desarrollo en las medios de cultivo habituales. Por lo
tanto. su diagnóstico se realiza por técnicas de detección de
antígeno de muestras del tracto respiratorio inferior y/o por
estudio sero1ógico. En todos los casos el correcto diagnóstico
serológico se realiza detectando la seroconversión o el aumento
en cuatro veces en el título de anticuerpos, en muestras
pareadas. con 15 a 20 días de diferencia (fase aguda y fase
convaJecienteJ. También es útil en algunos casos, por ejemplo
en la primoínfección, la detección de anticuerpos IgM.
Etiologías más co1111mes:
• lvlyc,oplasnw pncumoniae: se puede realizar diagnóstico
serológico por técnicas de:
. lnmunofluorescencia indirecta o ELISA: detección de
anticuerpos IGG-IGM (útil en reinfecciones del adulto) .
. Fijación de complemento mide !GG/IG1v1; no diferencia una
de la otra (útil en primoinfección).
• Ch!am-ydia pneumoniae y Chlamydia psitacci: se puede
realizar detección de antígeno en muestra respiratoria para Ch.
pneumoniae. El diagnóstico serológico se realiza por:
. J111nu11o(luorescencia indirecta /IFI}: detecta anticuerpos
específicos contra cuerpos elementales IGG/IGM por separado.
Es altamente sensible y especifico.
· Fijación de complemento: detecta anticuerpos IGG./IGM
contra lipopolisacárido (LPS) de Chlamydia Sp, es decir, no
permite diferenciar entre las distintas especies de Chlamydia.
· ELISA: puede ser anticuerpos contra LPS (no deferencia
especies de Chlamydia) o contra proteínas específicas de
especie.
• Legionella pneamophila: el cultivo de mucstas del tracto
respiratorio ínferior no se realiza de rutina en laboratorios de
microbiología clínica. El diagnóstico serológico se realiza por
IFI que detecta IGG-IGM; la sensibilidad es > 80 % y la especi-
ficidad es 95%. La fijación de complemento es poco sensible.
• Virns respiratorios (Virus Sincicial Respiratorio, Aden•
ovirus, Influenza A y B. Parain(luenza). La detección de
antígeno en muestra del tracto respirntorio es altamente sensÍ·
ble y específica, excepto para el Adenovirus, cuya sensibilidad
es < 60%. La detección de antígeno puede ser por IFI o ELISA.
El diagnóstico serológico es de- poca utilidad excepto en los
niii.os, en quienes generalmente es primoinfección. Las técnicas
utilizadas son IFI y fijación de cor:1.plemento.
A pesar de todas las técnicas mencionadas ant:eriormentei la
rentabilidad del diagnóstico de las neumonías atípicas es bajo;
quedando un porcentaje importante sin diagnóstico etiológico.
El mayor aporte de los estudios serológicos, radica en la real•
ización de estudios epidemiologicos destinados a conocer la
seroprevalencia de ciertas neumonías.
Salmonella. El diagnóstico de salmonelosis se realiza a
través del aislamiento del gérmen en la materia fecal o sangre
pertférica (hernocultivos), .esto en el caso de serogrupos de
Salmonella bacteriémica. Una vez aislada en los medios difer-
enciales y enriquecidos utilizados realizan pruebas bioquímicas
y serotipificación para su correcta identificación. Cuando algún
motivo e1 gérmen no puede ser aislado se puede recurrir a la
prueba serológica (\Vida]). La reacción de \Vida] mide los antic·
uerpos contra el antígeno somático (O) y el flagelar (H) a través
de una reacción de aglutinación que puede ser titulada con dilu-
ciones de la muestra (1/25; 1/50; 1/100; etc.). La forma correcta
de hacer el diagnóstico a través de la serología observando un
aumento cuádruple del título de anticuerpos contra dichos
antígenos en muestras pareadas con 15 a 20 días entre ambas y
procesadas simultáneamente evaluación de una sola muestra
que tenga títulos elevados es dificu1tosa 1 sobre todo en lugares
donde la prevalencia de salmonelosis es alta. La serología no
permite diferenciar entre las distintas especies de Salmonella
ya que ellas compartBn antígenos somáticos o flagelares. Exis•
ten técnicas de aglutinación en tubo y en placa, éstas últimas
son las más utilizadas como screeníng) sin embargo, cuando
existeri dudas en su interpretación se debe recurrir a la agluti-
nación en tubo, que permite una mejor definición. Es impor-
tante la utilización de reactivos comerciales lo suficientemente
probados y estandarizados para evitar resultados erróneos.
Brucelosis. El diagnóstico de brucelosis se realiza a través
del aislamiento de la bacteria de hemocultivos, abscesos, teji-
dos, etc. Por tratarse de un microorganismo fastidioso requiere
tiempo de incubación y algunas condiciones especiales para su
desarrollo (aerobiosis estricta, nutnentes, etc.), las pruebas
serológicas son una alternativa en el diagnóstico.
La prueba más frecuentemente utilizada es la aglutinación,
que mide anticuerpos antígenos de la pared celular
(lipopolisacáridos -LPS-), el cual es compartido con otras bacte-
 FACTORES ETIOLOGICOS
rias (Francisella tulare·nsis; Vibrio cólera; Yersinia: etc.). Es la
1112s utilizada pero se debe tener en cuenta que existe una gran
\'ariación en las distintas preparaciones antigénicas (antígenos
comercíales) y que sus resultados deben evaluarse conjuntame
los parámetros clínicos y otras técnicas de laboratmio.
Otras reacciones son la fijación de complemento, rosa de
bengala, Elisa, pero todas ellas miden anticuerpos contra (LPS)
que pueden presentar falsos positivos.
Se_ encu~ntran en desarrollo Elisa con antigenos proteicos
específicos de Brucella.
EI correcto diagnóstico seroIÓgico ~e realiza con la serocon-
versión o aumento cuádruple del título entre dos muestras
nareadas, procesadas simultáneamente, con diferencia de 15 a
2o días. Títulos ?:: 1/60 en muestra única son sugestivos de
infección pero deben ser evaluados, en conjunto con otros
parámetros clinicos y de laboratorio.
Títulos altos y estables pueden corresponder a exposición
anterior a Brucella y esto ocurre particularmente en determi-
nadas ocupaciones (veterinarios, trabajadores de frigoríficos,
e!.c.J. En estos casos los resultados deben ser evaluados con
cautela.
La reacción de aglutinación (Huddleson) con y sin 2-mercap-
t.,etanol permite diferenciar si los anticuerpos presentes con-e-
sponden a la clase IGG o IGM y esto podría ser un dato útil
para diferenciar entre infección reciente o exposición en el
pasado.
En todos los casos, lo aconsejable es realizar el test en la
fa.se aguda y convalesciente evaluar estos datos con la clínica y
la epidemiología del paciente, siempre que no se ha podido
<~islar la bacteria.
Sífilis. Las bacterias de la familia spirochaetaceae son, en
general, dificiles de cultivar particularmente el Treponema
pal/idum (TP1. No desarrolla en medio habitual, por lo tanto su
detección se realiza por observación microscópica (fondo
escuro), t€:cnicas directas (inmunoíluorescencia directa) y
serologia (detección de anticuerpos).
El fondo oscuro consiste en una observación microscópica en
campo oscuro de la forma y movilidad típica del TP, de una
muestra obtenida por raspado del contenido y base de lesión.
Esta técnica es útil cuando la lesión tiene pocos días de evolu-
Sensibilidad de los test según estadio de la sífilis
lria. 2ria. Latente
No treeponémico 74-87 100 88-100
(VDRL)
Treponémico 70-100 100 100
\FTA-Absl
Epstein Barr. El diagnóstico de mononucleosís infecciosas
producid3s por el virus de EB se puede realizar por tests no
es~ec:íficos (anticuerpos heterófilos) o tests específicos anticuer-
pi:is con antígenos específicos del virus.
Tests no específicos: miden anticuerpos contra glóbulos rojos
de o•:eja o caballo y los que se producen en la fase aguda de la
infección por EB. Este test corresponde a una aglutinación que
puede realizarse en tubo (Paul-Bunell-Davidson) y titularse o a
39
ción y no ha sido tratada con ninguna medicación local. Los
treponemas pueden ser observados en lesiones de sífilis
primaria y secundaria. El fondo oscuro puede presentar resul-
tados falsos positivos (observación de treponemas no patógenos
o falta de pericia del observador) y falsos negativos (lesiones en
cicatrización o con tratamientos locales previos).
Las técnicas de IFD para detección directa de TP en lesiones
son altamente sensjbles específicas, pero no se encuentran-,
habitualmente, al alcance de los laboratorios microbiología
clínica.
Las técnicas serológicas son la más usadas en el diagnóstico
de sífilis. Se pueden dividir pruebas no treponémicas (VDRL,
RRP) y pruebas treponémicas (ha - Abs y MHA-TP).
La VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) consiste
en una reacción de íloculación que mide anticuerpos contra
antígenos lipídicos, producidos por la interacción entre el
treponema y la célula huésped. La VDRL se puede cuantificar
realizando diluciones del suero e informando la inversa de la
mayor dilución que produce floculación. El título es útil para el
seguimiento y evaluación del tratamiento. Con tratamiento
adecuado el título debe disminuir hasta negativizarse o persis-
tir en títulos muy bajos (menores de 1/8).
La FTA-Abs es una técnica específica para TP que consiste
en una inmunoíluorescencia indirecta que mide anticuerpos
específicos en el suero previamente absorbido con cepa de
treponema no patógeno (cepa Reiter) que luego es revelado con
un anti IGG humana marcado con fuoresceína. Se informa
como positivo o negativo; su titulación no tiene diagnóstico.
Esta prueba es altamente sensible en síJiiis primaria y secun-
daiia, no sin1e como evaluación de tratamiento ya que perdura
positiva de por vida. Habitualmente no presenta falsos posi-
tivos pero puede dar resultados con presencia de fluorescencia
leve los cuales deben ser ret.esteados con una nueva muestra en
una o dos semanas.
Interpretación:
Todo resultado positivo de fondo oscuro o una prueba
treponémica (debe ser confirmada con una prueba específica
(FTA - Abs). Cuando eyjste lesión y/o epidemiología compatible
con infección y la VDRL es negativa sugiere repetir a la semana
y al mes para descartar enfermedad.
Estadio final Sífilis GLOBAL
37-94 96-99
96 94-100
una aglutinación en placa (Monotes(); ambas son equivalentes,
la más utilizada es ésta última.
Test específicos: miden los anticuerpos contra diferentes
antígenos del virus por técnicas de inmunofluorescencia indi-
recta o Elisa. Existen cuatro rnarcadores que se utilizan para
definir infección por EB:-VCA IGG/IGM: anticuerpos lGG/IGM
contra el antígeno de la cápside del EB.-EA: anticuerpos contra
el antígeno temprano de EB. EBNA: anticuerpos contra el
antígeno nuclear de EB.
40 SEMIOLOGIA, S EMI O TEC l✓ I A Y MEDICINA INTERNA

Relación entre presencia o ausencia de anticnerPos mucho más sensible y específica para la detección de viremia
y períodos de la infección que la a ntigenemia P24 ta nto en el principio de la infección
como en el seguimiento y control del paciente HIV positivo. El
control del tratamiento y pronóstico se reali za a través de la
No infección Infección Infección R12ativación cuantificación viral (carga virnl) con PCR, cuando la concen-
pasada reciente tración de virus disminuye con el tratamien to retrovíral; esto
'
indicaría tratanúento adecuado y mejor pronóstico. En la detec-
VCA-IGG + + + ción de anticuerpos existen dos tipos de test: screening (Elisa,
láte x, h emaglutin ación) y test confirm at-Orio (Western blot, !Fl).
El test de scree ning cons iste en la medi ción an ticuerpos
VCA-lGM +!- +!-
IGG-IGM, contra antígenos del virus. Estos test son altamente
sensibles y no presentan falsos negativos, y, si bien en un prin-
EA +!- +/- cipio no eran altamente específicos en la actu alidad la prod uc-
ción de antígenos de alt ísi ma pureza hace que se an >95%
EBNA + + específicos_ La técnica de Eli sa es la más utilizada porque
permi te procesar alta ca ntidad de sue ros con bajo costo y es
total mente objetiva ya que no de pe nde de la subj etivid ad de
In terpre taci ón observar un látex o hemaglutinación .
El test confirmatori o más utili zado y estandari zado es el
El ruo noles t. mide an ti cuerp os IG G/IGM que aparecen Western blot que consiste en medi r anticuerpos IGG contra los
durante las primerns semanas y pu ede perdurar entre uno y dos dis tintos antígenos del virus separados por peso molecular. La
meses. Puede presentarse entre un 5-10% de fa lsos positivos y presencia de anticuerpos conlra los disti n los antígenos del
en nillo.s menores de cuatro ai'los da positivo solo en un 50%. virus es revelado con enzimoinrnuaoensayo 1 formando distintas
Alrededor del 15% de las ruononucleosis infecciosas pueden bandas, las cuales permi ten definir cuántos y cuáles anticuer-
cu rs ar cono monotests negativos y corresponder a agentes como pos están presentes. Existen distintos criterios de posit.ivídad,
CMV, toxoplasmosis, Adenovirus, etc. La serología específica es el más utilizado es el del CDC que conside ra qu e ~ de 2 bandas
de las p24, p4 1, gpl60, gpl20, es un resultado positivo; cuando
nece saria sólo en los casos en los que el monotest da negativo o
no existe ninguna banda es negativo y la presencia de cual quier
se quiere evaluar reactivación. Es aconsejable medir como ruin i-
banda que no permita definir el criterio de positívídad es
mo tres marcadores VCA-IGG, EBNAy VCA-M o EA.
cons id erado indete rm in ado. P ara el correcto di agn ósti co
Es importante para un correcto diagnóstico evaluar la
serológico se debe seguir el siguiente algoritmo:
serología en conjunto con la clínica y otros datos de laboratorio
(hemograma 1 hepatog1:ama, linfocitos, enzimas hepáticas).

HIE En los últim os aúos se h an incorpo rado técnicas de PCR

biología molecular (PCRl para realizar diagnóstico temprano de
la infección por HIV A pesar de ell o, la mayoría de los pacientes
infectados siguen siendo diagnosticados por métodos conven-
cionales serológicos.
La detección del antígeno P24 en suero se puede realizar en
las primeras semanas de la infección por técnicas de El-isa, la
baja concentración de an tígeno P24 y su corla du ración que
luego form a complejos Ag-Ac, hace que ésta sea poco sensible
tanto para el diagnóstico como para el seguimiento del paciente
HJV positivo,
La Polymerase Chain Reaction (PCR) que permite detecta
DNA proviral en leucocitos o RNA viral en suero es una técnica
La reacción de cadena de la polimerasa permite replicar en
forma exponencial secuencias de ácidos nucléicos DNA o RNA
de bacteiias, virus, parásitos, etc.
La PCR comenzó siendo una técnica utili zada en biología
básica e investigación y. en los últimos años se incorporó como
elemento di ag nóstico en mi crobiología y en otras áreas de
medicina.
En microbiología clíni ca es utili zad a en determinadas situa-
ciones:
l. Infecciones virales. Cuando la detección de antígenos no
son lo suficientemente sensibles y la presenci a de anticuerpos

Elisa

~~
repe.tir (según situación y
repe.tir Elisa con
una nueva muestra antecedentes del paciente)

Western Blot ~

~ e t e r minado . ~
infección por HIV repetir en 30 a 60 días fal so positivo de Elisa
 FACTORES ETIOLOGICOS
es tard ía o no per miten definir situaciones. Es util izada en
evaluación de tratamientos en infecciones crónicas.
Ejemplos: HIV: diagnóstico, control de tratamiento ; HCV:
diagnóstico; HBV: diagnóstico, control de tratamiento; Herpes
simplex: diagnóstico, encefalitis. Vari cela zoster: diagnóstico,
encefalitis.
2. Infecciones bacter ia nas: en el diagnóstico de infecciones
bacterianas producidas por bacterias de difícil desa rrollo e n
medios habituales o cu a ndo dichos cultivos son tardíos.
Ej emplo: mi cobacte ri as, es piroqueta s , ch lamyd i as y
micoplasmas.
3. Infecciones micót.icas y parasitarias.
En todos los casos la PCR debe ser utilizada como dato
co rnpl ementaiio a los métodos convencionales de diagnóstico.
!NFECCION NOSOCOMlAL
Un 5 % de los pacientes que ingresan a un h os pital sufren
de infección nosocomial u hospi talari a . Esta se define como
aquella que se manifiesta luego de las 48 hs del ingreso a l
hospital y hast a 30 días después del alta del p acien te. Esta
complicación no solo incrementa el la morbimo1talidad , sino los
costos derivados de una internación mas prolongada y del uso
de antibióticos. Gracias a la ex istencia de progra mas de control
de infeccíones, 1/3 de las mismas pueden preveni rse.
La infección nosocomial más fr ecuente es la infección
urina ria l409í·l, seg uida de la infección de herida quirúrgica
(25%} 1 la neumonia nosocomial tl5%) y las infecciones asoci-
adas a catéteres (5%). El resto del porcentaje co rresponden a
otra s patologías.
Caracte rísticas según el huésped
La severidad de la enfermedad de base en el momento de la
admisión condiciona no sólo un mayor riesgo de adquirir infec-
ciones sino también un a mayor mo rbimortalidad. Como por
ejemplo enfern1edad severa de base, pacientes añosos, cirugías
previas, procedimientos invasivos, antibióticos de ampl io espec·
tro, co rticoides, quimioterapia, etc.
Se mencionó previamente que la incidencia global de infec-
ción hospi tal aria es de al rededor del 5%. Sin embargo, ésta
aumenta en forma significati va en este tipo de pacientes.
El riesgo de adqu irir un a infección hospita laria es del 20%
entre los qu e tienen una enfermed ad r á pidamente fa t a l
Oeucemias agudas o crisis bl.isticas de leucemias mieloides
crónicas!, del 10% si es fatal dentro de los próximos 5 arlos
(mielomas, cáncer con metástasis, insuficiencia hepática o rena l
crón ica! y del 2% entre los que no t ienen enfermedad de base
que comprometa su vida. En el mismo sentido, la gravedad de
la enfermedad de base co ndiciona el pronóstico de las infec-
ciones seve r as. La mortalidad de la sepsis por bacilos Gram
negativos es del 40'7c para el prime r grupo, 30% para el segundo
y del 15\1 para los que no tienen enfermedad fatal.
Carac terís ticas de los distintos tipos de infección
l. Infecc ión urinaria
Es la más frecuentes de las infecciones nosocorniales y en el
80 'k de los casos se asocia a cateterización vesical. Menos de}
10 7c de los pacientes que tienen colocada una sond a vesical
41
desarro llan infecció n uri nar ia y del 1 al 4 % de los mismos
pueden prese ntar b acteriemia Las causas que la ori ginan no·
sólo dependen de la falta de asepsia en la colocación, sino del
rápido ascenso de gérmenes a la vía urinaria, a través de las
,óas periuretral e intr aluminal. Es fundamental para la preven-
ción: 1) colocar una sonda vesical sólo cuando sea necesario, 2)
mantener la asepsia en la colocación y el sistema cerrado
2. Infección de la herida quirúrgica
En los hospitales con plant.a quirúrgica, es la segunda causa
de infección nosocomia1. Se considera que una herida está infec.
tad a cuando hay salida de material purulento por la misma (sea
el cul tivo positivo o nega tivo). La fuente de contaminación más
frecuente de la herida, es la endógen a , es deci r los gé rmen es que
colonizan la piel del paci ente, siendo el estafilococo el microor-
ganismo que se aísla en la mayoría de los casos. Las heridas que
tiene n mayos riesgo de infección son aquellas donde la cir u gía,
implican aper tura de órg anos coloni zados por bacterias, por
ejemplo, las ci ru gías del tracto digestivo. Para la pr evención son
fumdamen t ales l a prepa r ación prev ia de l paciente (baños
prequírúrgicos 1 ra surado adecuado), la profilaxis antibiótica ,
quirófano seguro y técnica operatoria adecuada.
3. Infección r espiratoria baja
Si bien represe nta el 15 % de las infecciones nosocomíales ,
tienen una mortalidad que puede n llega r al 60 %, por lo cual la
preve nción es fundamental. UJs pacientes con mayo r ri esgo para
desarrollarla, son los de terapia intensiva 1 qu e son sometidos a
procedimi entos invasivos de la via aérea. La etiología más
común es la bacteriana, sien do Jos bacilos gram Iiegativos 1 los
que usualmente las prod ucen. La vía de infección más frecuente
es la rnicroaspiración de bacterias que colonizan la orofaringe.
Hasta el 45% de las personas sanas se microaspir an durante el
sueno. Este por cen taj e aumenta cuando hay trastor nos de
sens ori o, instru mentación de la vía respiratoria, ven til ació n
mecánica, enfermedad gastrointestinal o cirugía previa El diag•
nóstico de esta entid ad no es fácil, sobre todo en pacientes co n
asistencia respi ratoria mecánica. Los cri terios clínicos incluyen
fiebre, tos y desarrollo de secresiones purulenta, la presenci a de
un infiltrado pulmonar nuevo o progresivo. Para el di agnóstico
microbiológico se utili za la técnica del lavado broncoalveolar
(BAL), qu e t iene una sensibilid ad entre 85 · 100 % con una
especificidad casi del 100% o el cepillo envainado con un a sensi-
bilidad del 90% y un a especificidad del 95 %. El recu e nto de
colonias que utili za como punto de corte, para que se con sideren
positivos, es de 10 3 ufc/ml en el cepillo y 10 4 ufc/ml en el BAL.
Las medidas de prevención para evitar las neumonías noso-
com ia]es incluyen el la vado de manos, instru ment al estéril q ue
ingrese al tracto re spiratorio y asp iración adecuada de las secre·
siones, ent.re otros.
4. Infecciones a sociadas a caté t e r es endovenosos,
El uso de catéteres endovenosos para la adn.in.istración de
medie.ación, íluídos, sa ngre y monitoreo hemodinárnico 1 es u na
práctica frecuente en todos los hos pitales. Sin embargo hay
que tener en cuenta que su uso puede resultar en iatr ogenia 1
como en el caso de las infecciones asociadas a catéteres . El
riesgo de desarrollarla, depende no sólo de las característi cas
del paciente o del t iempo de permanencia del cateter, sino
tam bién del t ipo de catéter. Así los cat eteres periféricos de
teflón o poliur et ano o los de acero, ti enen un riesgo del O al 1%
y los cateteres centrales del O al 5 %. Entre el 80-90% de las
infecciones asociadas a catéteres se originan e n éstos últimos.
El microorganismo más frecu entemente im plicnd ao es el
42 SEMIOLOG IA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

es tafil ococo coagulasa negativo, seguido por S. aureus. Estos · guía de suero. El diagnósti co serealiza a través de la obten-
micrporganisruos ingresan a través de la interfase piel-ca téter ción de hemocultivos y el cultivo de la pun t a de catét er por
la mayoria de las veces, pera has ta 1/3 de _las infeccion ~s se técni ca de Macki (un rec'uento de 15 ufclml se considera signi-
asoci an a la r.olonizaci ón de las conexiones entre el cateter y la fica t ivo ).

INIVHJNOLOGIA
Dra. ALICIA T. GAUNA

La concepción del sistema inmune fu e 1nodifi cada en t l Ul ti- Células presentadoras de antígen o
mo tiempo. Actualmen te se considera que está di rigido al reco-
nocimiento de lo propi o y en base a esto reconoce \o exógeno. El !ifacrófago: los monocitos provenientes de médula ósea, cii·-
reconocimien to de lo propio se traduce en tolera ncia, mientras culantes en condiciones estables, dejan la circulación y se ad-
que el reconocimiento de lo ex6geno est á estrechamente vincu- hi eren a la pafed de los sinusoides. Aquí, ellos sufren alteracio-
lado con las fün cíones de d€fo ns a que pr esenta . nes estructurales y fu ncionales que les permi te n transfo rmarse
El sistema inmune esta formad o por disti ntos órganos, los en macrófagos tisul ares o histiocitos.
cuales pueden ser clasificádos en: a) Primarios, son aquellos en
los que la linfo poyesis se realiza independientemente de la pre- Célul as m acrófago-r e lacionadas: éstas son: la célula
sencia del antígeno. Estos son la médul a ósea y el timo; bi Se- dendrí t ica (presente e n bazo y gan glio linfático), la célula de
c1111da rios, son los órganos en fos cuales la linfopoyesis se real i~
za ante la presencia de antíge no. Estos son: el bazo, los ganglios
lin fá ticos y los linfocitos circulantes. ,
Es decir, los órganos del siste ma inmune son clasificados en
base a s u célula princi pal , el linfocito, la cua l mantiene la espe-
cificidad de la res pues ta inmune en s u componente celu lar (lin-
focito Tl y humoral (linfocito BJ. Por otro lado, erjsten en este
sistema otras células que participan inespecíficame nte de esta
respuesta inmune o en funciones de defens a del organismo.

COMPONENTES CELULARES
8::-©W
Todas las células sanguíneas se originan en una misma célu •
~@® /
la plmi potencial (stem cell) de la médula ósea. Es t a célula se
tran sforma en progenitora, si ntetiza activa me nte DNA y se di-
ferenci a en una cél ul a madura. Esta diferenciación depende de
la influencia hormonal y de factores de ese micrnambi ente. Así,
~-3/.~ -o Ga n g lio
linfático

ma~~:~ros \~ ~ /./
la e1itrupoyetina es la re sponsable de la generació n de glóbulos ORGWOS WWATJC~;:_~
rojos, el factor es timulante de colonias gobierna la producción
de granulocitos y de macrófagos y la bursopoietina (de la bursa) M:
\Y!!.)
é;)
en las aves participa En la diferenciación del linfocito B. En los L: linfocito Circulacíóc
mamíferos, los linfocitos B se diferencian de sus progenitores en Tb.: T helper / /
la mism a médul a ósea. La célula progenitora de la línea T se Te: T citotóxico
di ferencia y mad m:a en el timo. ·Las hormonas se cretadas por Ts: T mipresor THR
THR: T de hipersensibilidad r,. ¡Orfgáa?o•
las células tímicas epiteliales (timopoyetin a, t imosina) y los retardada v.;, 1n ttcoa
contactos intercelulares probablemente determinen esta dife:. MO: médula ói,ca oecundario•
renciación. (Fig. 2•2)
En la generación dt: la respuesta inmune efectora participan Fíg. 2-2. Células immmocomponentes.
tres categorías pti ncipales de células: a) Presentadora de anti- clasificació11 fu11cio11nl.
geno, bl Li11focilos Ty c) Li11iocilos B.
 FACTORES ETIOLOG ICOS
!(upffer (en hígado) y la célula de Langerhans (en piel). La ex•
tensa red de células macrófago símiles constituye el Sistema
Retículo Endotelial.
Los fagocitos mononucleares no presentan receptores para
el antígeno 1 pero son capaces de reconocerlo a través de recepto•
res estereoespecíticos o por intermed io de ant.icuerpos.
Los macrófagos y células relacionadas son esenciales para la
inducción ta nto de la Inmunidad Humoral como la Celular y
participan en la inmu noregulación.
Linfocit os T
Los lin'rocitos T (70% del total de linfocitos) maduros e inmu-
nocompetentes abandonan el timo y migran al bazo 1 ganglios
li nfáticos o recirculan hasta ser activados por un antígeno. En
el bazo, se local izan en la zona periarteriolar de la pulpa blan-
ca, constituye ndo el 30% de las célul as mononucleares de este
órgano. En los ganglios linfáticos constituyen el 60% de las cé•
lubs mononucleares y se ubican en el área p8.racorticaL El 70%
,:ic las células rnononucleares circulantes son linfoci tos T.
Clásicamente, las células T se clasifican en 4 cl ase s
fencionales: Facilitadoras o Helper, Supresoras, de Hipersensi-
bilidad Retardada y Cítotóxicas (Fig. 2-2).
Las células facilitacl oras son necesarias para la difere ncia-
ción inducida por antígéno de todos los linfocitos efectores (de
hipersensibilidad retardada, Killer o asesinos, T supresores y
linfocitos ll). Las célu las fa cilitadorasjunto con los linfocitos T
::itLpresores constituyen el grupo de la s células T regulatorias de
la re,c;puesta inmu ne (ampli ficando o limitando la respuesta res•
pectivamentel.
Las células T de hipersensibilidad retardada tienen la capa•
cidad de migrar es pecíficamente a los sitios intratisulares de
mP.nores depósitos de antígeno. Estos linfocitos T secretan linfo-
quinas que actúan atrayendo y activando a los macrófagos para
i::liminar a los antígenos. Las células T citotóxicas son capaces
de destru ir a las células "blanco" en fonna específica. Dentro de
estas células 1 están: a) los linfocitos T con acción citotóxica per
se (Citotoxicid ad celular direcla), que requieren la presencia de
aut.igenos HLA clase I para que se produzca la acció n, y b) las
células Killer o asesinas (que pueden considerarse como linfoci -
tos T para algunos autores) que necesitan la presencia de anti-
cuerpos para ejercer su actividad (Citotoxicidad celular media-
da por antic uerpos); ésta es independiente de los an tígenos de
histocompatibilidad.
Estas clases funcionales de linfocit-0s T pueden ser rewnoci-
das por anticuerpos monoclonales a detenninados antígenos de
superficie que caracterizan a cada uno de estos tipos celulares.
En el momento act.ual, los subgrupos funcionales de células
sor, definidos segú n el tipo de linfoquinas que producen, inde-
pendientemente que posean igual o disti nto fenotipo de superfi·
cie. En base a esto, las célulasT se clasifican en a) T Helper 1
!Th l ); b) T Helper 2 (Th 2) y e) T Helper O ('Th O) precursoras
de a y b según las señales recibidas durante y luego de su acti-
vación. Las células Th 1 son productoras de Interleuquina 2
(1L2), l nterferon (IFNy) y factor de Necrosis 'Iumoral 8 (TNF8).
Las cdulas Th 2 producen llA, IL5, IL6, 1110 e 1113. La 113,
Factor ele Necrosis Tumoral a. (TNF a.) y factor estimulante de
colonias de Macrófagos y Gramulocitos (GM-CsF) son _inhibito-
rias de otro grupo, es decir hay una regulación recíproca . La
inducción Th l o Th2 tiene profundas consecuencias inmunológi-
i::as.
Los linfocitos T reconocen los antígenos a través de recep•
tores de superficie en el contexto del HLA.
Linfocitos B
Los linfocitos B no pueden ser distinguidos morfológicamen·
te de los T en estado de reposo: Para su diferenciación se utili-
43
zan: la capacidad de formar rosetas con glóbulos rojos de carne-
ro que presentan sólo los linfocitos T o la detécción de inmuno-
globulinas (lg) de superficie o citoplasmáticas que son los mar-
cadores más importantes de los linfocitos B.
La célula B, dura nte su diferenc iación, cambi.a la clase de
lg que significa: primero se expresa la lg D, luego la lg M y por
últi mo (es decir en el estado de mayor diferenci ación) la lg G, A
o E.
Los linfocitos B están localizados principalmente en la ·mé-
dul a ósea, en los centros germinales del bazo (pulpa roja), en los
ganglios linfáticos y en relación a las membranas de las muco-
sas o tejidos glandulares exócrinos, los que producen lg A. En
médula ósea, los linfocitos B constituyen el 30-40% de las célu-
las mononucleares, en bazo el 60% y el 30% en ganglios linfáti-
cos. En el timo representan menos del 2% de las células mono-
nucleares de este órgano.
La funci ón más importante de los linfocitos B es la forma-
ción de a11ticue1pos. Para ello, la célula B se diferencia en célula
plasmática, capaz de secretar lg ante el estímulo del linfocito T
helper o los an tígenos T independientes (la minoría, constitui-
das por polisacáridos).
Los clones de células B reconocen las determinantes antíge-
nicas por sus Jg de superficie.
Linfocitos no T no B
Las células NK parecen relacionadas a las células T, pero se
desarrollan en la médula ósea y no en timo. Estas células cons •
tituyen un gru po heterogéneo y son definidas funcionalmente
por su capacidad de lisa.r células tumorales u otras sin necesi-
tar 1a presencia de anticuerpos.
Las células que se descdbirán a continuación cumplen fun -
ciones de defensa en forma no específica:
Poli11101fo11 uclcares Basófilos. Estos fijan en su superfi -
cie a la Jg E y probablemente a la lg G. Ante la presencia de an-
tígeno son capaces de liberar distintos mediadores biológica·
mente activos: histamina 1 heparin a y enzimas . Una fun ción
simi lar presentan las células cebadas tisulares. Estas contie·
nen: histamina 1 serotonina, heparina 1 enzimas proteolíticas y
un péptido quimiotáctico para eosinófil os. La Ig E ligada a la
célula cebad·a o mastocito, luego de reaccionar con el antígeno,
como así también algu nos componentes del complemento, dro·
gas y ciert-0s péptidos, son capaces de estimular a esta célula a
liberar su contenido.
Eosinófi/os. Estos son liberados de la médula ósea y per•
manecen 3-4 hs en la circulación para luego migrar al tejido co·
nectivo de las submucosas (del t.racto respiratoiio y gastrointes-
tinal fundamentalmente).
Ante un estímulo, los eosinófilos se acumulan en los sitios
donde se produce la hipersensibilidad inmediata. Esto ocurre
debido a la liberación por parte de la célula cebada activada de
un factor quimiotáctico de anafilaxis.
Neulrófilos. Estos liberan factores quimiotácticos que afee•
tan a los eosinófilos, los ne utrófilos y las plaquetas.
Una de las funciones más importantes de esfas células es la
fagocitosis con la consiguiente digestión de los materiales e),'tra•
ñas al organismo. También reconocen y fagocitan a los comple·
jos inmunes. Durante la fagocitosis, enzimas lisosomales y otros
factores son liberados por los ne ut.rófilos al espacio extracelul&r
constituyendo la inflamació n aguda.
Células epiteliales de las mucosas )' glá11dulas exócri•
11as. Algunas de estas célula, están asociadas íntimamente con
44 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
las célul as plasmáticas secre toras de [g A. Estas células epite•
Ii ales sintetizan uu péptido llamado componente seéretoiio que
se expresa en la superficie de estas células . La lg A liberada por
la célula plasmática se liga al componente secretorio y es capta-
da dentro de la célula epitelial. La lg A así transita a tra vés de
la célula epitelial a la superfi cie de la mu cosa como lg A secre-
toria int acta . Este com ponente secretorio protege a la lg A de la
ruptura por en zimas proteolíticas.
FACTORES HUMORALES DE LA INMUNIDAD
Jn mu noglobulin as (Igi
Se denominan Ig a las molécul as con capacidad de unirse es-
pecíficamente a un antígeno (anticuerpo ).
El término Ig es diferente y más amplio que el de gamaglo-
bulina, dado que incl uye proteínas con movilidad electroforética
de py u 2. Comprende una población hete rogénea de proteínas.
Todas las lg contienen 2 cad@as pesadas (H) y 2 livianas
(Li. Las cadenas L pueden ser Kappa (!{) ó Lambda (\ ) y son
iguales para lRs diferentes lg. En ea1r1bio la cadena H es C:speCÍ•
fic a para cada clase de lg: a para l g A, S para lg D, e para lg E,
g para lg G y m para lg M. (fi g. 2-3 )
Se denomina región varia ble de la lg a aquella en la que se
e ncuentra el siti o de unión al antígeno. Esta región muestra
una gra n hipervariabilid ad de la secuenci a de aminoácidos que
le p_ermit.en unirse específicamente a c.ada antígeno. La región
consta nte es muy poco varia ble.
Se lla ma domin io a las regiones de las Ig que tienen una
ciertn can tidad de secuencias repetidas y consti tuyen una enti•
dad func ional separada . La Cíidena liviana conliene un dominio
va riable i\T ll y uno constante ¡CL), mientras la cadena pesada
contiene uno varioble (VH ) y tres constant~s (CH¡, CHz, CH,3).
La papaína diva la molécula de lg en 3 fragmentos; 2 Fab
que contienen la región variable y 1 Fe (fracción cristali zable).
La fr acción Fe tiene impmt an tes fu nciones: fij a el complement-0;
necesari a para el pasaje transplacenta1io y para las fu nciones
de fa goci tosis, lisis celular e inmu norregulación (fi g. 2-3).
Ci ert a variabilidad en la secuencia de la lg puede ser detec-
tada por anticuerpos específicos que son clasi ficados en: isoti-
pos, alot.ipos e idiotipos. El isotípo está dirigido a las vari antes
de la molécula de una clase de lg; dichas vaii antes se locali zan
en la porción carboxi-terminal de las cadenas H. Así la lg G tie-
ne 4 isotipos 11 a 4), las lg A y M dos y las lg D y E uno. Las de-
terminantes aloti'picas están localizad as en la región consf.ant.e
de las cad enas H y L y determinan que un mismo isotipo de lg
pueda ser dife ren te de un individuo a otro de la misma especie.
En contraste, la mayo1i a de las determinantes idio tipicas, es-
VL CL
,.----... ,,-------.._ 1
Ca den a L "'v'" " " " " ' ~'l"'l 1
s_s s _ s ,
S- S S- S,
C a den a R '----" '-------" 1 S S ~ S
VH CHl
Cadena H: •aM,'C::f !
VH CHl , S 8_ S S-
-& ¾€2?
CH3
S
Caden a L: S - S S~ S 1 la salida de componentes ciloplasmáticos que pro ducen la
F ab Fe
VL: región va riable de la u. dena Hv"ia nn o dominio.
C L: do minio co n1 t.a nt.e de la c.aden o. livian a.
VH: domi nio vari able de 11. c~den a. p,c:e.ada.
C lfl, CHJ, CH.3 : do min.iM conetan teG de la cade na pesada .
F • b : f'ra cC\_611 1.b. - Fe: fracci ón cri 1lalizable.
Fig. 2-3: Estructura esquemática dela Ig.
tán localizadas en la región vaiiable y determinan que un mis-
mo isótipo y alot.ipo de lg pueda ser diferente aun en el mismo
indi viduo. Es decir Ig propias pu eden ser antigénicas.
Cl ases de lg:
Ig A: es la lg secretoria presente en todas las membranas
mucos as, saliva, líquido amnió tico, lá g1i mas y calostro. Esta Ig
A secretori a es un dímero, a diferencia de 1a Ig A circulan te que
es un monómero.
La [g A no fija complemento y no atraviesa la placenta.
Ig D: es t.a es un componente sérico menor, dado qu e tiene
un a vida media muy corta. La función principal es la de actuar
como receptor de antígenos en la me mbrana del linfocito B. No
fija complemento y no atraviesa la placeuta.
Ig E: está presente en suero en muy pequeñas concentracio-
nes, Es la reagina responsable de las reacciones alérgicas. No
fija complemento y no atraviesa la placenta.
Ig G: constituye el 85% del to tal de lg. El 50% de las mis-
mas se encuentra en el espacio extravascul ar, por consiguiente
es el mayor componente de la inmunidad h umoral tisular. La
fu nción p1incipal de esta Ig es la neutrali zación de los antíge-
nos solubles. Atrmi esa la placenta y las subclases (o isotipos) lg
G¡ , l g Gz e IgG3 fijan el complemento.
Jg M: está fo rm ada por 5 un idades de l g (pentámero ), por lo
tan to posee 10 sitios combinantes de peque ños antígenos. Se lo-
caliza casi por completo en el espacio vascular (sólo l/6 tisular).
Es 100 veces más eficiente en activar el complemento que la lg
G. No atraviesa la placenta.
Complemento
Es un sistema de reacción en cadena donde cada componen-
te es una proenzima circu1an te. De la activaci ón del paso previo
surge la en zima que va a actuar sobre la siguiente pro teín a.
El sistema del complemento involucra 9 proteínas: Cl, C2,
C3, C4, C5, C6, C7 , C8 y C9 participan tes en la activación del
complemento por la vía clásica.
Posteriormente a la combinación con el antíge1101 las Ig: M,
Gl , G2 y G3 exponen el receptor para el compleme nto en la por-
ción Fe. Este receptor es reconocido por el l er componente del
complemento y de esta in teracción surge la activación del mis-
mo que es seguida por la activación de C4, C2, C3, C5, C6, C7,
es y C9.
La uía a//erna de activación involucra el Factor B properdi-
na, la enzima.que d iva C3 y un cofactor que acelera este cliva-
je. Esta vía es capaz de activar el sistema del complemento a
partir de C3. Las reacciones siguientes son comunes co1_1 la vía
clásica.
El sistema coinpleme11 /o es lírico de sde CS. Los péptidos C5b,
C6, C7, CS y C9 que están insertados en la capa fosfo]ipídica de
la membrana celular al activarse forman un canal que permite
muerte celular.
Ciertos productos de clivaje (C3a, C5a) tienen importantes
acciones biológicas per se act.uando sobre otras células (poli mor-
fon ucleares monocitos).
El sistema complemento juega un rol en la activación de lin-
focitos y de macrófagos. Probablemente esté involucrado en la
reg ulación de la respuesta inmune.
 FACTORES ETIOLOGICOS
Linfoquinas - In tcrle ucinas - Ci toquinas
Linfoquinas son los mediadores solubles, no lg,producidos
por los linfocitos T So n específicos para la célula "blanco": fac-
tor de crecimie nto del linfocito B, factor de crecimiento del linfo-
cito T, etc.
Monoquinas son los mediadores solubles producidos por el
macrófago.
Citoquinas son todos los mediadores solubles, e interleuci-
nas (I L) son aquell os mediadores que intervienen en la interac-
ción celular y en la regulación de la respuesta inmune. Ej. : in-
terleucina 1 y 2 (! Ll y 2).
ANTIG ENOS
Todas las sustancias capaces de dar una respuesta inmune
son defin idas como antígenos. La respuesta puede manifestarse
como defensa o como tolerancia.
Clásicamente sólo las sustancias ext rall as al organismo eran
consideradas inmu nógenos 1 los componen tes propios no. Hay
vasta experiencia, en el momento actual, que muestra la e:ds-
tencia de clones reactivos a lo propio. Estos, en condiciones nor-
males, están supri m.i dos por mecanismos inmunoregula torios.
Antígenos solu b les
Un gran número de sustancias, incluyendo proteínns, poli-
sacáridos y ricidos nucleicos pueden funci onar corno potentes in-
munógenos. En realidad sólo pequena.s regiones de éstos (5 ó 6
aminoácidos ) constituyen las determinant.es anligénicas llama-
das ep itopes. Estos epitopes son los qu e interactúan específica-
IT1ente con el receptor antigénico de los linfocitos y con los anti-
cuer pos. El mínimo de 2 epitopes en un a mol~cula es necesaii o
para que se produ zcan las interacciones celulares y la respuesta
inm une. A mayor número de epitopes mayor an tigenicidad. Al-
1
gunas sustancias químicamente símpl es no inmunogénicas,
1
pueden serlo por reaccion ar con las proteín as del huésped con-
fonnando conjugados inmunogénicos. Otros antígenos como al·
1
guuos polisacáridos, son mitogénicos de los linfocitos By son ca-
pa ces de es t imula r la producción de a nticu er pos si n la
colaboración del linfocito T Helper; éstos son los antígenos T
independientes. Pero la mayoria de los estímulos inm unológicos
son producidos por los antígenos T dependientes.
Antígenos de histocomp a libilidad
Los antígenos responsabl es del rechazo de injertos fueron
llamados antíge nos de transplante. Estos antígenos están pre-
sentes en la membra na de las célu las y son codificados, en el
hombre, en el brazo cort-0 del cromosoma 6.
Los a nt.igenos de histocompati bilidad, HLA en el hombre,
pueden ser cl asifi cados en 3 clases (fig 2-4):
Eequemo. de l brazo corto del crorno&oma 6
LOCUS: DP DQ DR C2 Bf C4a C4b B C A.
CLASE: II m ta de respuesta a un antígeno puede reflejar la falta de clones
Fig. 2-4. Complejo mayor de histocompatibilidad humano (HLAJ.
45
1) Clase I o de tran splante: son el A, B y C. Están form a-
dos por una cadena polipeptíd.ica que difiere para cada antígeno
y una fi 2 microglobulina común a los tres. Estos antígenos se
encuentran en todas las células nucleadas del organismo.
2) Clase II: son el DR, DP y DQ. Están formados por dos ca-
denas polipept.ídicas variables. Estos antígenos en condiciones
normales se encuentran en las células presen tadoras de antíge-
no (macrófago y macrófago relacionadas), en los li nfocitos T ac-
tivados y en los li nfoci tos B.
3) Clas e l[l: incluyen el componente C4 y C2 del comple-
men to y el factor B properdin a.
Cada individuo tiene la expresión fenotípica de dos HLA, A,·
B, C, DR, etc. (Ej .: Al, AS, B? , B12, etc.), heredados uno de la
madre y el otro por vía patern a.
Los antígenos cl ase I so n necesar ios para la acción del
linfocito T citotóxico, quien reconoce a1 antígeno si es presenta-
do por el HLA clase [. Los antígenos clase[! median las interac-
ciones de las célul as inmunes regulatorias y la presentación de
epitopes al linfocito Th. La presentación por clase l o II depende
de la fu ente del a ntíge no, endógeno para clase l y exógeno para
c1 ~1se JI. Esto tiene sentido fu ncional, dado que permite la lisis
de las célul as en las cuales las proteínas extrañ as son produci•
das endógenamente (como en células infectadas por virus) y la
sobrevi da de las células que fa gocitan el a ntígeno extrañ o e
lnician la respuesta inmu ne.
En cuan to a la presentación del antígeno, otro sistema,
dis t int o del HLA y denomin adpo CD! fue recienteme nte
descripto.
LA RESPUESTA INMUNE
I.nteraceiones celul a res
Tres categorías principales de células participan en la gene-
ración de 1a fu nción inmu ne efectora a los anligenos timo de•
pendientes (que representan la mayoría de los estímulos inmu-
·n ológicos). E st as células son: la presentadora de antígeno, el
linfoci to T helper / inductor y los precursores de las células efec-
toras.
Ante un antígeno exógeno, las células sanguíneas (neutrófi -
los) liberan factores qui miotácticos, ante los cuales responde el
macrófogo. Mediante su capacidad de migración, toma contacto
con el antígeno y lo fagocita. En general , la mayoría de las .mo-
léculas antigénicas son degradadas y eliminadas complet amen-
te y sólo una pequeña fracción es presentada a la célula T. Para
que se produzca la presentación es necesaiio que las determi-
nan tes antigénicas interactúen con los antígenos HLA DR pre-
sentes en la membrana de los macr6fagos. El antígeno así pre-
sentado será reconocido por el li nfocitos T helper inductor
inmaduro que t ienen receptores compatibles con los epitopes
presentados. Este reconocimiento produce contacto intercelular
y la liberación de IL que deter mina la proliferación y diferencia-
ción en Th l ó Th2 y el consigu iente estímulos de las células
efectoras T ó B a través de la inducición de su crecimiento y dife-
renciación. (Fig. 2-5). .
Duran te la presentación del antígeno y durante las interac-
ciones de la célula precursora helper, el HLA DR y las determi-
nantes idio alo e isotípica.s de las Ig son también reconocidas
1
específica mente por la célula T.
Respuestas efectoras o supresoras pueden depender de cau-
sas genéticas, de la vía de aplicación del antígeno. Los comple-
jos inmu nes regulan la respuesta a través de 1a activación de
las células fo gocíticas que permiten la rápida elimi nación del
antígeno y por la esti mul ación de las células supresoras. La fal-
capaces de reconocerlo o ser el resul tado de una respuesta su-
presora.
46 SEMIO LO GIA, SEMIOTECN IA Y MEDICIN A INTERNA
!L2
IFN
TNF
lL3
TNF
GM-CsF
A
:é
HLA DR 111 Inted,! ucina
Antígeno CPA: Célul a prese ntadora de antíger.o
HLA cbse I 1 h: T He\per
Anticue1po Te: T citotór.ico
THR: T de hir~rsen;;ibi!idad reta rdada
Fi g. 2-5. La rcspuestrt i111nwie: intera cciones celulares.
El sistema inmune está gobernado por la interacción de di-
feren tes células. Normalmente , un estimulo a.n tigénico lleva al
desarrollo de mecanismos inmu nes efectores, el cual es seguido
~or mecanismos supresores.
Mecan ismos inm unes efectores
Clásicamente , lás respuestas inmunes humorales y las me-
diadas por células eran diferenciadas en base a que la inmuni-
dad humoral podía ser tra nsfe rida por suero mientras la media-
da por cé lulas sólo po<l ia se rlo po r lin fo citos. Pe ro esta
cl asificación es altamente artificial, dado que ambos tipos de
respuesta ocun-en para la mayo ría de los antígenos.
El obietiuó último de los mecanismos efectores es reconocer
y defend~r lo propio <le la invasión de agentes patógenos o tó,i-
cos. El reconocimiento seguido de supres ión en el primer caso y
de neutralización, destrucción y/o eliminación en el segundo son
los medios para alcanzar el objeti vo citado.
La citotoxicidad puede ser: a) mediada por anticu erpos con
activación del comple mento (citotoxicidad humoral), b) medi ada
por células di rectamente (citotoxicidad cel ul ar) o c) mediada
p-:>r c~lulas que adquieren capacidad lítica al unirse a ant.icur:r-
oos (citotoxicidad mixta).
· En el caso que el antígeno sea una célula propia pueden pro-
ducirse an ticuerpos diri gidos a un de terminado receptor y éstos
nueden ser eslimulantes o inhibiio1ios de la fu nción de dicha
~él ula (ej.: Enfermedad de Graves , Miastenia Gravis).
METODOS DE ESTUDI O.DEL SISTEMA INMUNE
DE APL!CAC!ON CLINICA
1) Estudios inespecificos: proteinograma, recuento de glóbu-
los blancos y fór mula.
2) Estudios específicos; éstos pueden separarse didáctica-
me nte en aquellos que evalúan la inmunidad celular y los que
valoran la inmunidad humoral:
In munidad ce lula r
a- Cua lila ti.vos: Pruebas in uiuo r€ferid as a hipersensibili-
dad retardada. Valoran la res puesta cutánea ante la ap licación
de un Bntígeno dado (PPD, Candidin a). Pruebas in vitro: Test
lL4 de transformación blástica, basado en la capacidad proliforativa
[Lli de los linfocitos cuando se los incuba con el antíge no , al cual es -
lL6 tán sensibilizados. Faclor de inhibición de la migración (M IF),
!LIO
basado en la pérdida <le la capacidad de mi gración de los lin foci-
lLi3
tos an te un antígeno al cual están sensibilizarlos.
IL3
TNF b- Cuantita tivos: Tipificación de linfocitos T con anticuer-
GM-CsF pos mo noclonales (70% de los linfocilos circula ntes) y de las di-
feren tes clases fu ncionales de los mismos: CD4 ó helpers (55-
65% de los li nfocitos T), OK TB ó supresores citotóxicos (20-30%
de las célul as T) o más recientemente según las citoquin as
producidas en cultivo.
Inmu nidad h um oral
11pifica ción de los linfocitos B (20-30% de los linfocit os cir-
cul ar. tes).
Dosoje de Ig: lg G valor no rmal 639-1349 mg%, lg A: 70-312
mg%, Ig M: 86 -352 mg%.
De termin ación de complejos ir, munes circulantes. Existen
distintos métodos que valoran diferentes compk-jos (en tamaño,
con activación o sin activación del complemenlo) Método fisico
por precipitación con polietilenglico]: valora complejos activado-
res y no activadores del compl,;mento (Valor normal expresado
como densidad óptica, hasta 0,33).
Técnica de Clq, valora complejos que activan el complemen-
to por vía clásica (Valor normal expresado como% de preci pita-
ción <le tricloroacético: hasta 11%).
Técnica de conglutinina bovina, valora complejos que acti-
van el complemento por vía cl ásica o alterna (Valor normal ex-
presado como% de precipitación de tricloroacético hasta 27%).
Otros métodos 6011: el del Factor Reumaloideo, el del Pro teí-
na A sefarosa y la Técnica por células de Raji.
Determinación de onticue,pos en suero. Se utilizan dis tintas
técnicas cuali y cuantitativas especificas para cada anticuer po.
Evaluación del sistema complemento: La capacidad de he-
molizar erit rocitos sensibilizados es la prueba más utilizada pa-
ra <losar complemento (CH 50, porque se inform a en relación a
la capacidad del suero de lisa,· la mitad de las células sensibili-
zadas. Valor normal: 150-250 U/mi). La cuantificación indivi-
dual de cada uno de los componentes del complemento por anti-
sueros espe c"ífi co s es olr a de las técnicas ut iliz ada. Los
componentes más comúnmente evaluados son: C3 (Valor nor-
mal: 83 -177 mg%), C4 (Valor normal: 15-45 mg% ), y Factor B
(Valor n ormal: 12-_30 mg%), Cl inhibidor (Valor normal: 13,2-
24,0 mg%). .
Citotoxicidad: basados en la capacidad de lisar la célula (en
cuya membrana se encue ntra el antígeno) que tienen los sueros
(ci totoxicidad humoral), o los li nfocitos (citotoxicidad celular) o
los linfoci tos en presencia de suero (citotox:icidad mixta).
 FACTORES ETIOLOGICOS
ALERGIA
Drs. JORGE E. BACIGALUPPI, EDUARDO ALURRALDE y JORGE F. BACIGALUPPI
A fines del siglo pasado, como consecuencia del descubrim-
iento de Pasteur y del desarrollo de la microbiología, se obsenoó
que la entrada de ciertos microorganismos patógenos o de sus
ti:.1:dr:as, (tétánica, diftérica, etc.) en los animales o en el ser
humano, producía una resistencia cada vez mayor si la dosis no
era letal.
Pronto se comprobó que esa resistencia era conferida por
sustancias que aparecían en el suero sanguíneo y que se
d8rwrnlnaron anticuerpos o sea sustancias que reaccionaban
ante las toxinas. Por otro lado, estas toxinas como los micro•
o cualquier otra sustancia que inyectada a un
era capaz de producir anticuerpos, se designaron
'1.I1tígeno-s.
La resistencia así obtenida contra los agentes patógenos 1
constituye la inmunidad (del latín inmunitas) y en un p1imer
m,Jmento se la conoció también como Filaxisi palabra de 01igen
g1iego. La inmunidad o filaxis puede transmitirse pasivamente
de un animal a otro inclusive de distintas especies, mediante la
1
inyección de suero conteniendo los anticuerpos específicos. Ee
fue el principio de la seroterapia antidíftérica, antib2tánica, etc.
En 1903, dos investigadores franceses: Richet y Portier,
preocupados por las lesiones dénnicas que se producían en los
pescadores del Mediterráneo por unas medusas del género
actinias, intentaron obtener un suero protector semejante a los
que ya se habían conseguido con éxito, no sólo contra gérmenes
patógenos, sino inclusive contra venenos de arañas y de serpi•
~ntes. Siguiendo las técnicas ya conocidas, se inyectó a un
grupo de perros con extractos de medusas día por medio. Este
txtracto fue muy bien soportado por los animales con escasa
sintomatología. Por circunstancias fortuitas se interrumpieron
las inyecciones por 21 días y al realizar una nueva inyección
endovenosa Para obtener una mayor resistencia y un suero rnás
polente 1 se observó con gran sorpresa que los animales
pré:Sentaban síntomas como diarrea sanguinolenta, colapso e
inclusive muerte. En un primer momento, los autores
atribuyeron el fenómeno a propiedades especiales del extracto
de 1nedusa, esto no fue así; entonces: ¿qué produjeron las
primeras inoculaciones en el animal para condicionar esta reac•
ción posterior? Una reacción inmunológica; de esta manera en
lugar de obtener una protección de los animales o filax.is, los
autores llegaron a la conclusión que se había producido una
pérdida de protección o sea una Anafilaxis (Ana: falta, Filaxis:
protección).
Esta respuesta puede ser transmitida a través i:lel suero
(anticui~rpos) de un animal a otro, estos anticuerpos se fijan en
los tejidos y al contactar con el Antígeno (extracto de Medusa
en este caso) pasado un tiempo, se desencadena la respuesta.
47
Esto casi simultáneamente fue demostrado por el investi•
gador suizo Arthus, con proteínas de alto peso molecular como
la albúmina de huevo, el suero de caballo, etc. o sea es un fenó-
meno general propio de todas las sustancias proteicas.
¿Por qué la entrada en el organismo de las toxinas micro•
bianas producen un fenómeno de protección o inmunitario 1 con
resistencia del animal a inyecciones subsiguientes de antígeno,
mientras que la inyección de proteínas produce un choque
Anafiláctico con hipotensión, colapso y muerte?
El mismo Richet ofreció una explicación que fue confirmada
por modernas investigaciones: cuando un organismo st pone en
contacto con agentes patógenos o sus tox.inas forma anticuer•
1
pos circulantes con propiedades aglutinantes, precipitantes,
ant.it-óxicas, opsonizantes, etc., capaces de destruir ese agente o
sus toxinas en el torrente sanguíneo con la ayuda de un grupo
de proteínas que existen norrnalmente en la· sangre y que se
conoce como Sistema del Complemento.
Este sis_tema es el mediador humoral primario de las reac-
ciones Antígeno-~A.nticuerpo, son aproximadamente 20 proteí-
nas plasmáticas, química e ínmunológicamente <listintas 1
pueden actuar de manera recíproca unas con otras 1 con el antic-
uerpo y con la membrana celular.
Su activación produce: lisis celular, bacteriana, vífica,
mediación en los mecanismos dt la inflamació~. Además puede
reclutar otros sistemas humorales o celulares, inducir la
liberación de histamina por las células cebadas (ver luego),
Migración leucocitaria, FagocitQsis, etc.
Hay dos vías son independientes en su inicio o activación
1
pero convergen en un punto rnedio y luego se hace común la
cascada (de C5 a C9) para las <los vías. Dichas vías son: a) Vía
Clásica y b) Vía Alterna o de la Properdina.
Eú 1906, Von Piquet observó que si un individuo se pone por
primera vez en presencia de un antígeno animal o inanimado,
cuando posteriormente vuelve a encontrar el mismo, reacciona
de una forma diferente que la primera vez; a esta forma difer-
ente de reaccionar le dio el nombre de PJergia (del. griego Allos:
otro y ergo: estado). Así por t;jemplo cuando un individuo se
1
encuentra por primera vez con el virus del sarampión presenta
la enfermedad correspondiente, pero en los sucesivos contagios
ya no reacciona ante el mismo. Un paciente que recibe la vacu•
na antivariólica produce la pústula Vacinal dérmica) pero si la
recibe años después esta pústula se presenta mucho más rápido
y con menor intensidad. Si en cambio un paciente ha recibido
suero antitetánico (anticuerpo;) no presenta molestia alguna,
pero si vuelve a recibirlo un mes después puede tener una
violenta reacción que inclusive puede ser mortal.
48 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA I1,TERNA
La ad mi nistración de a ntígenos o proteínas inértes forma
an ticuerpos circulantes con capacidad de aglutinaci ón, precipi-
tación , etc., etc., pero además aparece un nuevo tipo de anti-
cuerpo que se conoce con el nombre de Citofilico (Reagina) que
tiene la propiedad de adherirse a las células endoteliales de los
vasos y a una población de células llamadas Cebadas (mastoci-
tos en los tejidos y basófilos en la circulación) que tiene en su
interior, en su citoplasma, gran can tidad de gránul os.
Contienen potentes me di ado res químicos ; al guna s so n
sustancias preformadas (histamina, diversas enzimas, cito-
qui nas proiníl amatorias, factores quiruiot.ácticos de eosinófi.los
y neutrófil osl y otras sintetizadas de no vo (prostagl andinas,
leucotrienos PAF, adenosina, bradiquiuina).
1 Los Ishizaka por la técnica de radioinmu noelectroforesis y
De la uni ón antíge no- anticuerpo (adherido a la membrana
de las células cebadas) se produce la activación de dichas célu-
las y la liberación de los mediadores químicos que si son en
grn n pro porción prod uce el choque Anafiláctico y si son e n
menos las llamadas enfermedad es alé rgicas.
Pronto se observó que algunos cuadros patológicos conocidos
desde hacía muchos all.os pero mal clasificados eran producidos
po r di stintos antí ge no s corno po r ejemplo: Wolff-Eisner,
demostraron que la Fiebre del Heno era causada por una reac-
ción antígeno-a n ticu erpo en la muco sa nasa l debido a los
pólenes de las plantas qu e actúan corno an tígenos o el asma
bro nquial que en muchas ocasiones es producida por una r eac-
ción del mismo tipo a sustancia s inhaladas del tipo del polvo
doméstico, ácaros (dermatofagoides varios), plumas, pelos de
an imales , hongos a tmosféri cos, etc. , etc..
En 1921, Prausn itz y Küstner pndieron tra nsmitir una reac-
ción alérgica de un ser hu mano a otro o sea no hicieron más que
transpola r al ser humano lo ya expresado en ani males (ver
anterior) de la An afilaxis.
Küstner era al érgico al pescado y Prausnitz tomó suero de
aq uél y se lo ínyectó en la piel de su antebrazo; luego de 24
horas, se inyectó en su an tebrazo en el mismo sitio e):tracto de
pescado y reprodujo las mismas pápulas con seudopodios que se
producían en Kustner al inyectar dicho extracto . Esta técnica
que se usó des pués para demostrar pasivamente la reacción
alérgica '· por reagin as" se !a conoce como P.K.. En 1923 Coca,
investigador norteamericru10 introdujo el término de Atopía (A:
fu era, y Topos: l ugar ) que significa "extralia enfermedad"
producido por antíge nos muy débiles (alcrgenos) que penetran
por di stintas vías naturales por ejemplo inhalatorias, digesti-
vas , parenterales, etc. que tienen como patrón inmunológico la
presencia <le un antic uerpo llamado Reagina (ver luego) sobre
un indi vid uo genéticamente condicionado.
La atopía supon e casi siempre la e:-...1s te ncia de test cutáneos
positivos.
Todo test positivo (bien realizado) es la expresión de un gen;
el ensamble del producto de ese ¡;en (lgE) con el producto de un
ge n ecológico (alergeno a mbiental) 'desencadena la positividad
de la reacción. Siendo es ta r eacción el resultado de la
confrontación de dos genes (uno propio del paciente y el otro de
su am biente) resul ta claro que la atopía es una propieda d
(condición heredi t aria).
Pensa mos con E. Haas, que la epidemiología de la atopía, la
del asma bro nqui al , de la r in it is, del excem a y ot ras está n
estrecham en te vinculadas dado que la at.opía es la condición
1
mendeliana de ésta.
En años recientes se demostró una fuerte vincu lación entre
la atopía y la cantidad de lgE. Imaginando la e,.'istencia de un
gen "E" donde se codifi ca exceso de síntesis de esta globu)ina,
podrian e,jstir sujetos Homocigóticos (con el gen de producción
de ambos pad res) y sujetos heterocigóticos (con el gen en uno
solo) y sujeto sin carga genética (pues no han heredado el imag-
inado gen de sus padres ).
El sujeto homocigótico para el gen E desarrollará a favor de
su condición atópica un cuadro precoz, polimorfo severo y medi-
do por altas concentraciones de lgE; el he terocigótico desarrol-
lará un cuadro tardío mono u oligomorfo de buen pronóstico y
con títulos de lgE más bajo; por úl timo los sujetos sin carga
jamás desarroll arán reacciones alérgicas a un en cond iciones de
gran exposición al medio.
Hace años, por separación electroforéiica, se reconocen los
distintos t.ipos de gamaglobulina (anticuerpos).
Existía n desc ri ptas, has ta 1968 , las sigui ente s: la
iomunoglobulina G, inmu noglobulina A, inmunoglobulina M y
la inmunoglobulina D. Se trataba de establecer cuál de estas
cumplía la fu ncióu de anticuerpo reagínico, hasta que en USA
el matrimonio j aponés Ishi zaka, y e n forma s imul táne a un
sueco, Johansson, descubre la ll amada IgE.
J oh ansson estudiando un pacie nte con una gamapatía mono•
clonaJ que no era ninguna de las formas co nocid as. La cstruc•
tura de la inmunoglobulina E no difiere de las otras monoglobu-
lin as, tiene dos cadenas pe sadas lla1n adas Epsil on y dos
livi an as Ka ppa o Lambda. Tiene cinco dominios , éstos está n
uni dos por la s region es lla mad as ubisagras" que son rígida s ;
esto plantea la discusión si son mono o bivalentes.
Su PM es de 180.000 y además puede unirse no sólo a las
célu las Cebadas sino ta mbién a los macrófa gos alveolares,
Eosinófilos, y algunos subtipos de linfocitos T. No pasa por la
pl acenta. Se sintetiza en los linfocitos B (plasmocitos).
Clasificación de las respuestas inmunes
Gel! y Coombs (1 963 ) clasificaron a la hi persensibilidad
(daño tis ular provocado por una r espuesta inmune) en cuatro
tipos:
1lpo I- Anafiláct.ica o inmediata.
Tipo II: Citotóxica
1Ipo III: Por complejo antígeno anticuerpo o fenómeno de
Arthns
Tip o N: Hipersensibilidad retar.dada.
Reacción tipo !: Esta es consid erada de hipersensibilidad
in med iata. Se produce por la liberación de sustancias farm a-
cológicamente activas (Histamina, SRL-A, Factor Quimiotático
Eosinofili co, Serot.onina, Heparina, etc., etc. ) liberados a partir
de los basófilos y mastocitos, al ponerse en cont.acto con el
anticuerpo (l gE) las distintas va ried ades de alergeno s
(ant.ígenos).
Como ejemplo podemos citar los si guientes al ergeno s:
Pólenes, inhala ntes, alimentos, hongos atmosféricos, drogas,
etc., etc ..
Este t ipo de reacción da origen a las sigui entes enfor-
medades alérgicas: Ri nitis alérgica, asma, algunas dermatitis,
choque alérgico t.ipo an afi1ácti co, alergia a insectos, urlicarias1
angioedernas tipo Quinke, alergia alimenticia, alergia medica•
me ntosa, et.e.
Reacción tipo II: Es considerada como de carácter dtotóxico
y se produce por la combinación de un an ticuerpo (lgG o lg111)
con determina ntes an t igó ni cos sobre una mem bra na basa l.
Tambié n el antígeno puede ser libre, luego adsorberse sobre un
tejido o una membrana y luego el an ticuerpo se combina con
este antígeno. Sea cual fuere el mecanismo siempre se produce
act.ivación del complemento con el consiguiente daño celular.
Como ejemplo tenemos: Anemias Hemolíticas Autoinmunes,
Púrp ura Trombocitopénica l diopát ica, Leucopenia, algunas
Nefritis, Enfermedades Ampollares, Pénfigo, el.e.
Reacción tipo III: Es producida por compl ejos antígeno-
anticuerpo en los tejidos y la iuflamación constituye la carac•
!erística principal. El ejemplo más claro de esta reacción es la
 FACTORES ETIOLOGICOS
reacción de Arthus y la enfermedad del suero. En la actualidad
se puede n cita r co mo ej emplos clínicos la Neumonitis por
hipersensibilidad o la Alveolitis Alérgica Extrínseca, Glomeru-
lonefritis Post-Streptocóci ca Agud a, He pati tis Viral, Guill ain-
Barré1etc.
Reocción tipo I\1: También ll amada de hiperse nsibili dad
t ardía y se pro du ce por la acción recíproca de los li nfocitos
sensibilizados y an tígenos específi cos. No inten,ienen ant.icuer-
pos . Esta reacción es med iada por las llamadas Linfocinas por
citotoxidad di recta o por amabas. Por ejemplo Dermatitis de
contacto, Alergia Bacteri ana y Micótica. Sobre este tema, el Dr.
J orge Bacigaluppi y colaboradores publicaro n en nu meros as
revi stas científicas, en tre ellas Annals of Alle rgy de U.S.A. (72-
73), una interesante con elación clínica inmunológica y anato -
mopatológica con una de t.res bacterias, el Estafilococo Aureus,
el Diplococo pneumoniae y la IGepsiella también ncumonea1 en
una cant idad sign ifica ii va de pacientes con ri nitis y asma
llamadas bacterianas v con seis controles de polínico. Habiendo
en los de Tipo IV un~ muy buen a correlación entre los test
dérmicos bacterianos, leídos a las 72 horas, en las piezas anato-
mopa tológicas había sólo células linfocitarias y esa coITelación
existía para u no de los tres gérmenes con prueba de provo-
cación con vacu nas bacteria nas, autogérrne nes concentrados
aislados de la secreción nasal y/o esputo de los pacientes y una
evidente inhibición mayor del 70% de la técnica del M.l. P'.
(Migration lnhibitor Factory); como dijimos esto no pasó en los
pol ínicos.
SEMJOLOGL\
A.iiamncs is
El intenogatorio es fundamental para el diagnóstico de las
afecciones alérgicas y comprende tres aspectos: la enfermedad
actual , los antecedentes hered itarios y los personales. Una vez
conocido el motivo de la consula se deber[a pregu ntar acerca de
la in fe rmedad ac tu a l: su comi enz o, ev olu ción, sínto mas ,
factores que aliviru1 o agr ava n, etc.
Debe interrogarse con especia} cuid ado la presencia de afec-
ciones alérgicas (en especial as ma, ri nitis, urticaria o eczema)
entre los fa mil iares consan guíneos, ya que es caracleristico que
el paciente alérgico presente una carga hered itaria en ese senti-
. do muchísimo mayor que el resto de la población. La investi -
gación debe extenderse a los abuelos, padres, hennanos, tíos y
pri mos casnaJes, hijos y nietos.
Los antecedentes personales son de mayor importancia aú n.
Un grupo import ante de as máticos designado en ocasiones con
el nomb re de "atópico" presenta una secuencia carnet.e rística:
eczema generalizado en la laclancia, as ma bronquial algunos
meses o años de spu és , más tarde rini tis polinósíca o no,
urticaria, etc .. En la mayoría de los pacientes alérgicos es muy
frecuente la concomi ta nci a simultánea o sucesiva de diversas
manifestaciones alérgicas y, en los casos de diagnóstico dificil,
el conocimiento de un pasado con nutridas manifest;;ciones de
este ti po puede indicar que el mecanismo de afecció n presente
es también de tipo alérgico.
Re cordamos que la a namnesis tiene importancia decisiva en
las manifestaciones alérgicas a drogas. pues el conoci miento por
el in terrogato rio de una reacción de hipersensibilidad a un
medicamento puede evitar un choque alérgico grave y a veces
mortal.
El cuestionario del paciente alérgico se dirige también y en
forma preferencial a la investigación de los posibles alergenos
en su med io ambi ente. Ello comprende diferentes tópicos: 1)
alimentos, 2) factore s am bientales de la vivienda, lugar de
49
trabajo, escuela, etc. (dermatitis por cemento, tinturas y deriva-
dos del petróleo, as ma por produ ctos textiles, aserraderos,
industria del tabaco, etc.; 3) fa ctores regionales y climatológi-
cos. El conocimiento del lugar habitual de residencia es impre-
scindible para orientarse hacía los pólenes o esporas de hongos
y otras sustancias anemófilas que se encuentran habitualmente
en el plank ton aéreo. También es importan te conocer la influen -
cia de las lluvias, vientos, cambios de te mperatura, etc. qu e a
su vez alteran la composición de ese plankton y la reacti bilidad
del sujeto. El cambio de sintornatologia al pasar a otra región
será decisivo para valorar la importancia de esos factores ambi~
entales. 4) Periodi cidad de la sintomatología. El desencade-
namiento de los sínto mas en primavera y verano; como ya diji -
mos, orientará a la sospecha hacia factores polínicos y a veces
hacia h ongos runbi entales; el predominio en la €poca de otoño-
invien w hará pensar en la presencia de una alergia por bacte-
rias (tipo IV) o en una posible sobreinfección.
El examen semiológico del asmático está descripto en el
capítulo del asma bronquial. Lo mismo sucede con los signos y
síntomas e n la ur ticaria , en el edema angioalérg ico, en el
eczema, en la rinitis, etc., donde en cada capítulo están ampli a-
mente descri ptos .
Dia gn óstico específico de las
afecciones alérgicas
Método "in vivo"
El diagnós tico etiológico de las afecciones alérgicas se basa
en el hallazgo del al erge no causal. Para ello debemos poner en
contacto aquellos que sospechamos de importancia etiológica
con la piel o la mucosa del paciente a fi n de comprobar si se
produce en ese sitio el choque antígeno-anticuerpo, como sus
consecuencias sobre la circulación capilar.
Toda sus tanci a puede prácticamente comportarse como
alergeno en un momento dado y en el individuo predispuesto ,
inclusive los elemer,tos químicús más simples. Sin embargo, }as
pruebas se realizan en genera l con un número limitado de
ale rgenos que tendrá relación con la anamnesis previa.
Si la sintomatologia es respiratoria, las causas pueden ser
sustancias inhalantes (fig. 2-6).
El conocinúento de la estación o el mes en que se producen
las manifestaciones de rinit.is o asma nos permitirá elegir el
extracto polinico adecuado. L-Os datos del interrogatmio sobre
los elementos del dorrnito1io, los animales domésticos, el traba-
jo que realiza, etc.) nos orientará a la elección de los distintos
inh alan tes . La presenci a de sintomatología en _los lugares
húmedos o cerrados nos indica la conveniencia de probar los
hongos aerógenos.
La repetición h abitual en otoño -invierno nos induce a
realizar pruebas cu táneas con gérmenes de tipo catarral. Para
las afecciones alérgi cas dérm icas mu chas veces probamos
además otros gérmenes de habita\ intestinal u hongos de infec-
ción tipo Gandida Albicans.
Est as pruebas se realizan mediante distintas técnicas.
Pruebas mucosas (de provocación)
Ocula r: Un a gota de al ergeno conveniente.mente diluido se
coloca en el fon do de saco conju ntiva!. En el otro ojo se instila
una solución salina isotónica corno control. Se consid~ra que 1a
prueba es positiva si entre los 10 y 30 minutos se produce una
quemosis de la conjunti\'a.
Nasal: Cinco gotas de extracto alérgico se coloca n en una
fosa nasal y una cantidad similar de la solución salina referida
antes en la otra fo sa. A los pocos minutos se producirá una
50 SE/v110LOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA IMTERl~A
INHALALANTES
Pol vo de casa
Acaras (Deermatophagoides Pteronyssimus o Fari nae)
Lan a
Plumas
Epitelio y cas pa de gato
Epi telio y casp a de peno
Epi telio y caspa de caballo y otros animales.
Estopa
Al godó n
Seda, etc.
Pol vo de cereal
Cucaracha
HONGOS
1) ; Atmosféri cos
Alternaria
Penici llium
·Mucoracess
Ho rmod endru m (Cladosporium)
Arpengillus
2) · Patógenos
Cánd ida albicans
Epidermophyton
Trichophyton
Fig. 2-6: Cuadro de al érgenos
obstrucción nasal unilateral, prurito, estornudos e hidronea.
Bronqu ial: Las hay i nes pecíficas (metacolina, hislam ina,
etc.) y especificas (a lérge nos, AAS, ejercicios). Tienen precisas
ind icaciones y buscan disminuir el VEF1 un 20% o más .
Pr ueb as cut án eas directas
Cutirreacción. Con un escalificador o la p unta de una aguja
filosa se real iza una incisión de un cenlimetro de largo sobre la
piel y otra en forma transversa +, de preferencia en la r egión
del antebrazo o ex-terna del brazo y sobre aquella escarifi cación
se deposita un a gota del extracto concentrado del alergeno. A
los pocos minutos se producirá, en los casos positivos, un a
pápula edem atos a con pseudopodios rod eada de un eritema. En
una escarificación testigo, sobre la que se depositará el solvente
sin el alergeno sólo se obse rvará un ligero eritema. H ay qu e
tener cuidado en que al hacer la escarificación que esa lesión
sea realmente superficial y que no sangre.
Prueba intradérmica. Las pruebas anteriores son de grau
valor diagnóstico pero muchas veces son·poco sensibles. A fin de
ac recentar las posibilidades diagnósticas se usa la inyecció n de
alergeno por vía intrad érmica 0eringa tipo Cooke o tipo tuber-
culi na). En este caso· el alé rgeno debe se r suficiente y conve-
nienteme nte diluido por la posibilidad de una reacción sistémi-
ca. Con una aguja calibre 5/10, con el bisel hacia arriba, se
introdu ce estrictamente eri la dermis, evitando cqidadosarnente
llegar al tej ido subcutáneo )' que tampoco sangre y se inyecta
0,01-0,05 mi para los alergenos inhalantes y 0,10 mi. para las
bacterias u hongos de iníección )' se inyecta dicha solución en
esa cantidad provocando una pequ eña pápula que va1i ará de
acuerdo a la cantidad del líquido inyectado. Cuando la reacción
es negativa, esta pápula desaparece a los pocos minutos; pero
en caso contrario aumenta de tamaño y entre los 15 y 30 minu-
tos prese nt a el aspecto caracte,ístico de una pápula edem atosa
con pseudopc,dios y eritema. Si esa pápula es mayor que la orig-
inal pero mi de menos de 5 mm, se la designa como positiva +.
Si mide en t r e 5 y 10 mm. y tiene pseudopodi os vis iblés, se
design ará co mo positiva++ y si es mayor se la indica como posi-
tiva +++. Cuando el alergeno es de origen bact,eri ano-micótico
(tuberculina, estafilococcina, Candidi na, etc.) la pá pula recién
POLENES
Arboles (Plátano, etc.)
Gramíneas (Lolium 1 Poa, etc.)
Com puestas (Ambrosía, etc. )
Amarantaceas ·
Quenopodiáceas
BACTERL<\.S
Di plococcus poeumoniae
Henophilus influenza
Neisseria Ca tarrhal is
StaphyloC1Jccu s aureus
Escherichia coli
Protheus mirabilis
Pseudomona aeuroginosa
Streptococcus faecalis
Streptococcus viiidans, etc.
Vacuna Stock
tiene valor cuando persiste después de las 48 horns, mejor entre
las 72 y 96 horas, con el aspecto de un iofil h·ado intrad énnico
consis tente y sin pseudopodios que persiste. en ese tiempo y que
va desapareciendo el e1itema precoz.
Prick Te st. Algunos a ut ores, en especi al los anglo sajon es
eu ropeos, prefieren realiz ar con e l menor riesgo la simpl e
punción de la piel, para colocar ani ba el alergeno o el les tigo.
Su lectura es similár o la intra<lérmica y, si bü:: n su riesgo es
menor, su positividad es más dudo3a.
Pn.iebas cutáneas indirectas
De valor histó rico. Actual mente no se utilizan por la existen-
cia de nuev as técnicas co mplementruias y el riesgo de infección
(Hepati tis By C, S IDA, ek.
En la prueba indirecta de Pra usnit z-Küstner el suero del
pacien te se inyecta en form a intradérn1ica en un sujeto volun-
tario no alérgico. 24 horas después se iny ecta en esa misma
región el al ergeno sospechoso (en general alergenos inh alato-
rios, rara vez alimenticios). En caso positivo se producirá en ese
pu nt o una pápul a de las mismas caracte1isticas indicad as ante-
riormente. En cambio, los controles realizados con suero sanguí-
neo de un paciente no alérgico no producirá esta reacción.
Pruebas d e Parche
La derm aliti s alérgica de contacto puede di ag no sticarse
fácilmente mediante las pruebas de parche. El aler geno sospe-
choso (cosméticos 1 sustancias químicas laborales 1 drogas, etc.) se
coloca sobre un pequeño trozo de gasa, ya sea directamente si es
líquido Ograso, o disuelto en una solución salina isotónica si es
en polvo, diluid a en mayor o menor grado de acuerdo a s u
capacidad alergénica. El trozo de gasa así preparado se coloca
sobre la piel del paciente convenientemente desengrasada , se lo
cubre con celofán y se fija en el lugar mediante un a tela adhesi-
va. En este caso, la lectura se realiza a las 24-48 y h as ta 96
h oras. S i, en el lug&.r del contacto con el al ergen o, la piel se
presenta eritematosa, se considera positiva +; si hay un edema
pronunciado es ++ y si pre,e nta microvesículas y exudación
serosa, reproduci endo con gran fidelidad el eczema original, se
 FACTORES ETIOLOGICOS . 51

regis t ra como +++. A veces, si hay una gran sensibilidad, se
deb e suspender la prueba aun an tes dé las 24 horas. ·
Dietas de elimin aci ón
mente deb erá n ser exclu i dos p or largo tiempo de la
alimen t ación. Muchas ve ces, lu ego de la rgas di etas y
h·atauuent:os com pletos, se vuelve n a aceptar los ~.Jimentos en
ju ego.

A menudo se sospecha que la causa de la alergia reside en

un alim ento .-En es tos casos , muchos especialistas realiz an
testificaciones cutáneas o mucosas con el extracto coITespondi•
eote exactamente en la forma que hemos desc ripto ante ri or-
mente. Pero así como estas pruebas reflejan con mu cha fid eli-
dad la etiología de la afección cuando el paciente es sensible a
inhalantes (pólenes, pol vo, epitelios, etc.) o di stintos gérmen es,
los re sultados no son tan brillantes cuando el a lergeno es un
alimen to. A fin de au mentar las probabilidades de acierto se h a
preconiw.do hacer las pruebas· cutáneas o mucosas con ali men-
tos desdoblados previame nte por diversas enzimas en medios
ácidos o alcalinos. •
Está comprobado que una proteína introducida a un individ-
uo puede permanecer en circulación hasta un par de semanas.
Por lo tanto, la dieta debe manten erse un mioimo de 20 días.
Si, al fi nal de ese lapso , los síntomas alérgicos han desaparecido
ello significa con tod a certeza que la mejoria se debe a la s upre-
sión de un alimento etiológican1ente culpable. Para poder certi•
ficar el diagnóstico mant endremos la dieta inicial y agre gare-
mos por pedodos de 2-4 días uno o dos alimentos nu evos. Si con
ello no se réproducen los síntom as, esos alimentos ya pued en
incorporarse a la diet a y se si gue proband o con otro s nu evos.
Aquellos que rep roduzcan los síntomas (prueba de provocación)
serán probados varias veces y un a vez comprobado fehaciente-
P rueb a de provocación con alimentos, a do ble ciego,
contl'o]ada con placebo (Dl3PCFC)
Aunque poco utilizada en la práctica clínica, es la prueva
más impportante para el diaguóstico de reacciones advefs as a
alimentos. Los alimentos a uti lizar deben ser secos o desecádos
liofilizados Y vehicu!izados en cápsulas. El placebo Ínás utiliza'.
do es la de,irosa encaps ulada.
Prn ~ba de P!·ovocación pl'ogl'esiva y controlada (Mathov)
La ·sen sibilidad a los medica mentos debe hacerse co n
extre mo cuid ado, ·pues ya dijimos que éstos son una de la s
causas comunes de l choque alé rgico alg una s veces mortal.
Como se indicó ant~riormente, 1a consecuenci a inmediata de
ese choque es una i nte nsa hipovo lemia ·con t a qú ica r dia e
hipotensión ex trem a. Por lo tanto, las drog as deben· sc r
probadas en for ma len tamente progresi va, y veri fica ndo e n
cada paso el estado del pulso y la presión. (fig. 2-'I ).

Tiempo Maniobra clínica Concentración Vía Cantidad

de la droga empleada
I nicia l Reposo de 30 minutos
Tensión y pulso
Registrar anamnesis
30 'lbmar tensión y pulso 1) 1/10 Ocular 1 gota
45 Observar inyección conjuntiva] 2) 1/10 Nasal 5 golas
1bmar tens ión y pulso
60 Observar oclusión nasal Concen trada Escruificación 3 gotas
75 Tomar tensión y pulso Observar páp •1la 3) 11100 lntradi rmica 0,05 ml
Tomar tensión y pulso
90 Observar pápula · 1/10 In tradérm ica 0 ,10ml
Tomar tensión y pulso
105 Observar pápul a 1/10 Subcu tánea 0,10 rnl
Tomar tensión y pulso •l)
120 Tomar tensión y pulso 1/ 10 Intramusc ular 0,10 mi
135 Tomar tensión y pulso Concentrada Intramuscular 0,20ml
150 'lbmar tensión y pulso Concentrada Intramuscular l rnl
165 'lbmar tensión y pulso 5)

Total de la prueba: 2 hs 45 minutos. {En man os e.xperta s se puede realizar en menor tiempo. Recomendrun os realizar sólo una prueba por vez sien•
do la µr óúma posible de hacer a las 48 hs.)
1) Si hay inyección conjun th·al evidente compar~d o con un testígo de solución s.!.lina en el ojo, la prueba es po~itiva y debe sus:pimder.=;e.
2) Si la tensión arterial_baja más de 1,5 cm Hg, si el pu]so aumen ta más de 10 pulsaciones y st=: ocluye la fosa n~al en comparación con 1a fosa testi•
go, la prueba es positiva y.debe suspen1erse.
3) Si la tensión arterial baja más de 1,5 cm Hg, si el pulso aument.n más de 15 pulsadone.s y se observa una pá pnla cr.,n seudopodios, s€ suspende la pru;ba.
Si sólo hay pápula, pcrQno alterilción de la te nsión ni el pulso, se continúa. Si se alteran la tensión y el pulso y no hay pápula se espera durante 24 horas, al
cabo de las cuales se deja· reposar 1 hora tomando l~ tensión a intef'Valos de 15 minutos. Se prod uce un habóíl; .intradCnnko con solución salina isotónica (place •
bol; 15 minutos despu és se türull téns ión y pul50; si rio har alteración, se hace una inyección intradérnú\'.'a de la ·droga con la núsma cantidad y concentración con
que se fin alizó el día anterior. Si nuevamente baja la tensión más de 1,5 cm de Hg y el pulso numen.ta más de 10 pulsacior:es, se suspende la prueba.
4) En este caso.o en los, sucesivos, si har al~ración en la tensión y el pulso, se·proced(; como en el párrafo anterior.
5) En casos necesarios se_ completa con una inyecci~n de l. ml de droga concentrada por via endovenosa (por ej e.1n.plo! iodo de uso radiológi co).

Fig. ·2. 7. Diagnóstico d.e Ía alergia de tipo anafiláct~co a drogas (Método de provocación progreriua controlada (Mathou)
52 SEMI OLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Métodos "in vi tro"
Dosaje de inmunoglobulina E del s uero
por el método PRIST
Du ra nte medio sigl o se cono cía la existen cia de un a
sustanci a en la sa ng re de los pa cientes alérgicos que era
específi ca para el alergeno pero qu e sólo pod ía reconocerse por
la transmisión pasiva del suero del pacien te a la piel de un
receptor sano y enfrentamiento a las 24 hs. con el antígeno
específico (método de Prau snitz-Küstner). Esta sustancia que
era ll amada reagina'' no podía ser reconocida por precip-
11
itación, aglutin ació n, desviació n de co mplemen to, etc. y se
creyó que no era un a nticuerpo. Ahora sabemos que es la
in munoglobul ina E un anticuerpo que se encu en tra en el
1 enfermedades por complejos citotóxicos y la mayor parte de las
s uero en tan pequeñas ca ntidades (nanogra mos) que no podía
ser detectado por los métodos comu nes . Au to res suecos desar~
rollaron en los últimos allos un método que permite, media nte
un a delicada t écnica de isótopos radiactivos, deter mi nar con
su ma precisi ón la lgE . Prime ro se aisla lg E del suero de
pacientes con mieoloma a plasmoci tos de esa Ig. Actualmente
se puede conseguir la cantidad que se desee de lgE mediante
la técni ca del hibridoma, descubi erta por un inm unólogo
argen tino (Mi lstein). (Hibridomas po r razones de espaci o se
defin en como la unión (fusión) de un grupo de células prod uc-
toras ele antic uerpos (mieloma) y grupos cel ulares con capaci-
dad de reprod ucción <Bazo) resultando un híbrido que produce
luego de vari as sel ecc iones {clon ales) an ti cuer pos mono-
clonal es). Esta IgE se inyecta en animal es apro piados y se
obtiene suero con alto con tenido de anti-Ig-E hu mano. Este se
acopla median te unión covalente a disco~s de papel especial
qu e fu ncionan co mo fase sóli da. Posteriormente se lo enfrent a
al s uero del pacien te cuya lgE se une al a nti-lgE sobre el
papel. En el úl timo paso, se agrega una cantidad líien conoci-
da de anti-JgE marcado con el isótopo radiactivo. Lavando el
disco de papel, la TgE radi activa sobrante se elimina y queda
sólo el que está unido a la IgE del paciente. Esta a su vez se
aisla y se mide en un con t.ador de rayos gamma que nos da en
fo rma directa la cantidad de radiactividad remanente, la cual
median te curvas apro piadas nos da en form a directa la canti-
dad de IgE en el suero del paciente. Este método inmunológico
se conoce como "sandwich"; a este método, los niños tienen al
aü o 15 U internacion ales, a los 7 ali os 161, a los 14 son 195,
en los adultos 175. Pero estos valores pueden alterarse por
diversos motivos , especialmente por la parasiloris (bilharzia-
1
sis, ascaridiasis, equinococosís, etc.} Por ello es más alta en los
niñ os de Africa , Asia o Amé ri ca Lati na <¡ue en Europa o
EE.UU . Tambi én se pueden encontr ar cifras altas en los
paci entes con enfermedad de Hodgki n, algu nos linfomas y
varias enferm edades con deficiencias inmunológicas. Por ot.ro
lado, una cuarta parte de los as máticos y 1iníticos diagnostica·
dos como exógenos presentan lgE normal . Su utilidad mayor
es para confirmar la sospecha de un a afección alérgica en un
cuadro de interpretación oscura y para pronosticar la posibili-
dad que aparezca n procesos alérgicos en los niños con padres
alérgicos . Si 1 como cuando se nace, se puede determinar el
grupo sanguíneo y otros parámetros, del cordón umbilical se
podría sacar suero para <losar a todo nuevo ser su posibilidad
alérgica, cuan tificando su l gE . Se podrá así con co nsejos y
otras prácticas evitar futu ras enfermedades, así como sugeri r
la alimentación materna.
Dosaje de IgE específica del olergeno por RAST
Cu a ndo se desea ·conocer específicamen te el alerge no
etiológicamente causante y no conviene r_ealizar la testificación
mucoso-cutánea desciipta anteriormente, se recurre al Radio
Allergo Sorbent Test (RAST). En este caso, sobre partícul as de
celulosa se fij an, mediante bromuro cianóge no, las moléculas
del alergeno que n os interesa (por ejemplo, de albúmin a de
huevo). Al incubarse este sistema con el suero del paciente, si
éste tiene lgE antialbúmina de huevo se unirá a ésta y por su
1
in termedio a las pa rtícul as de celulosa. Poniendo lu ego el
sistema en prese ncia de anticuerpo lgG an ti l gE marcado con I
125, a mayor radiacti vidad mayor cantidad de lgE en el suero
del paciente, lo que st:! mide fácilmente mediante curvas apropi-
adas. Este método es muy específico y sensible, pero debe recor-
da rse: a) el porcentaje de fal sos positivos y negativos es simil ar
a las pruebas cu tá neas, así que puede complementar o corrobo -
rar a éstas. b) al igu al qu e las pruebas cutáneas mucosas
inmediat.as, sólo son útiles para diagnos ticar alergias mediadas
por lgE. No son útiles para ale rgia tardía mediada por célu.las,
alergias a drogas. Para el PRIST y el RAST son neces arios
personal especializado y au to ri zado y un va lioso contador de
pozo y uu espectro-fotómetro.
E.L.I.S.A. (En z.i.me-Linked - Inmunosorbent - Assay)
Es una técnica de inmunoanálisis que se basa en la detec-
ción de an ticuerpos por medio de antígenos que están unidos
generalmente a una fase sólida.
Se produce la incubación inmunoquímica del antígeno y el
a nticuerpo que es detectado con una enzima específica.
Se mide la intens idad cromática qu e es directamente
proporcional a la concentración del antígeno que se determina
fo tométricamente.
Se usa fácil mente en los laboratorios y sirve para dosar lgE
y alergenos específicos con igual seguridad que el RAST.
U1vestigación de antígenos específicos p or el método d e
la tran sformación blástica de los linfocitos
Cu ando el alergen o no puede investi garse por pruebas
cutáneas o el RAST, por no estar mediado el proceso por IgE, se
usa el tes t de transformación linfoblástica ('rTL).
En un medio aséptico se cultivan linfocitos aislados de la
sangre del paciente en presen cia de var ias concen traciones del
a ntígeno so specho s o. Normalm ente se tran sform an
espontánea mente en el cul tivo 2 a 4 por ciento de los linfocitos
en unas células blásticas, de gran tamaflo. Si los linfocitos
están sensibilizados al antígeno que usan.10s, esta tra nsforma -
ción blás tica se elevará hasta un 10 ó 12 por ciento. Podemos
reconocerlos y recontarlos directa mente por obs ervación
microscópica 1 pero este método está mu y suj eto a error. Como
la célul a, al soportar la transformación blástica sufre un proce-
so de activación metabólica de su núcleo, agregando al medio
tímidina marcada con isótopo radi activo (H3), a mayor trans-
formaci ón linfoblástica mayor será el conteo de la actividad
radiactiva lo que nos dará una cu rva característica. Este méto~
do es útil tam bién para alergia a drogas y en fermedades por
complejos tóxicos o mediados por células, pero requi ere toma r
muchas precauciones: a) aseg urarse que lvs linfocitos us ados
son reactivos. Para ello se los pone en presencia de fit ohe-
moaglutinina, un excitante ines pecífico. Si los linfocitos son
inmunológicamente competentes se producirá una t ra nsforma-
ción linfoblástica en más del 60 por ciento de ellos; b) tomar
con trol es usaudo los cultivos de linfocitos del paciente sin
antígeno o con antígenos placebos y repitiendo la operación con
 FACTORES ETIOLOGICOS
linfocitos de un testigo. Aun así, la exactitud de los resultados
no pasa del 80%. Además, este método necesita alrededor de
cinco días para comprobar su res ul tado.
Método de la degranulacióu de los basófilos de Shelley
Si se ponen los leucocitos aislados de un paciente sensible a
pól enes, polvo o medicamentos. en presencia de su respectivo
alergeno, éste se une a dos moléculas de IgE en la membrana
de los basófilos, los qu e se degra nulan. Shelley realiza contajes
de esas células antes y después de ponerlos en contacto con el
antígeno y recuenta el número de basófil os degranulados espon-
táneamente y los que se degranulan al cont.acto con la sustan-
cia sospechosa. Por encima de ciertos índices, la prueba es posi-
tiva. Desgraciadamente, aunque muy interesante es muy poco
precisa y aunque se han hecho vari as variantes ninguna es
satisfactoria.
Dosaje de la lib eración de la histamina por los bas ófilos
Si los basófilos del paciente sensibilizado se degranulan en
presencia del alergeno, la histamina se liberará del protoplas-
ma. Teóricamente es más fácil medir este íntennedia.rio quími -
co que recontar los basófilos degranulados. Siraganian ha idea-
do un di señ o donde se coloca una mue stra de sangr e del
paciente que se reparte en diversos recipientes, cada uno de
ellos con un antígeno diferente. El sobrenadanle pasa a una
sección donde se pone en contacto con una su stancia química
capaz de unirse a la histamina y luego es reconocid o por un
espectroíluorómetro. En forma totalme nte au tomatizada, el
resu ltado final es enviado a una pequeña computadora que da
las cifras de histamina liberada por los basófilos en forma direc·
ta. El aparato es sumamente eficiente y permite estudiar1 por
ejemplo, varias drogas s imultáneamente. Pero es muy costoso y
de uso muy complejo te:cnológicamente, por lo que no se utiliza
en forma general.
Método de M.I.F. (Migration Inhibitory Factor) de
Vaughan modificado por Soborg y Ilendixend
y Bacigaluppi J.E. y col.)
Si en un tubo capi lar colocamos células blancas de un
paciente (linfocitos-rnacrófagos, etc.) y los sumergirnos en un a
cámara especial con un med io Difco T.C. 199 y éstos en estufa,
migran en forma de un abanico en 24 horas. Si se le agrega,
siempre comparando con el control, un antígeno (especialmente
una b a cteria-filtr a do) si hay pos iti vid ad se inhibe esa
migraci ón. Se la considera realmente positiva cuando esa
inhibición es mayor del 70%.
Exámenes complementarios
Esputo y secreció11 11asal. La secreción nasal tomada por
un hisopo especial vía ante,ior o por cavum o por soplado brus-
co en un envoltorio de celofán estéril y el esputo tomado en fras-
co esté1il de preferencia de mariana al levantarse, prevía lavado
bucal con una solución alcalina será investigado ·en dos sentidos
diferentes.
53
a) Examen bacteriológico y micológico y anlibiograma: con
las técnicas habituales bacteriológicas se investigará la Oora
bacteriana y en especial la rnicológica (Gandida albicans
Aspergillus, etc.) En caso de encontrarse flora patóge n ; s ~
complementuni con un antibiograma y en manos expertas se
debe confeccionar una autovacuna para primero test.ificar y
luego si es necesrio desensibilizar.
b) Examen citológico: una vez fij ada la extensión del esputo
o de 1a secreción nasal sobre al portaobjeto mediante calor, se
colorea con azul de metileno, se lava y se recolorea con eosina.
Los eosinófilos se distingui r án por su color rojo brillante en
comparación con el resto de las células que se observan de coloi-
azul. Haciendo el recuento de 100 células, cuando la rinitis o el
asma son de origen alérgico puede encontrarse una relación de
5 o más eosi nófilos sobre el total recontado. Cuando el proceso
es infeccioso predominarán los poli nucleares.
La importancia de esta prueba sólo debe considerarse en
casos positivos. Los casos negativos no excluyen el diagnóstico
de afección alérgica. En el esputo del asmático también pueden
encontrarse cristales de Charcot Leyden y espirales de Curchss-
man lo cual es patognomónica de esta afección.
Exám enes hematológicos. Aproximadamente 1a mítad de
los pacientes alérgicos presentan una proporción mayor del 4%
de eosinófilos en el recuento leucocitaria. Como en e} caso ante-
rior solame 11te los resultados positivos deben ser tomados en
consideración. Muchas veces también está n elevados en ciertas
parasitosis.
La eritrosedimentación es normal en las afecciones alérgicas
y en contraste puede ser acelerada cuando la rin itis o el asma
sean infecciosas.
Es fundamental el estudio de las proteínas y en especial de
las gam mas globulinas (IgG, Ay M). En cuanto a la lgE consid·
eramos nosotros que debe ser menor de 50 unidades interna-
cionales por mi.
En la alergia bacteriana, además del M.l.F., deben estud i-
arse las subpoblaciones linfocitarias. Además, en las afecciones
alérgicas respiratorias, hay que <losar la l gA secreto1ia1 que
muchas veces la hemos visto baja. Deben repetirse t-0dos estos
estudios luego de completos tratamientos con la frecuencia que
el médico la crea conveniente.
En caso de pru rito dérmico generali zado habrá de descartar
otros procesos que pueden provocarlo: DBT (glucemia), uremia
(urea), colestasis (bilirr ubina).
Examen de las heces. En la observación microscópica de
algunos procesos alérgicos gastrointestin ales pueden distin-
guirse también cristales de Charcot-Leyden, esp ira les de
Curchssman y eosinófilos como se los ve frecuentemente en el
cspulo del alérgico, fundamentalmente bronquial.
El estudio de la parasitología puede revelar organismos de
importancia alergénica. Los áscaris lumbricoides son produc~
lores de severos cuadros de as ma bronquial y especialmente en
su pasaje a través del pulmón. Las Giardias y también los Blas-
tocislys hominis han sido incriminados a menudo como causa
de mt icaria y la ameba histolítica como origen de numerosos
cuadros de dermatitis alérgica. La presencia de Gandida albi-
cans en la materia fecal no constituye por sí misma una indi-
cación patológica, pues una gran parte de la población sana
54 SEMI0LOGIA, SEMIO TECNIA Y MEDICINA INTERNA
está parasitada por la misma. Sólo ·si se ·presenta en mayor
cantidad y se acompaña de reacciones positivas cutáneas serán
tenidas en cuenta.
Rndiología
De mucha utilidad en pacientes con pat ología r espiratoria.
Podrán solicitarse Rx de senos para na.s ales (fronto y mentona-
soplaca)1 cavum y tórax (frente y perfil) . En contadas (lc:asiones
1'AC de macizo facial (rinosiousopatias).
Pruebas funci onales
Rinomanometría: de relativa utilidad en rinitis.
Espirometría (curvas volúmen-tiempo y flujo- volúmen ):
fundamental en la eval uación del pacien te con asma bronquial,
tanto enlas crisis como en la interc:risis.
·Los parámetros más útiles son: (pre y post bronc?dil atador)
CVF, VEFi, FMF 25.75•, PEF y VEF 1/CVF.
Actualmente puede re alizarse en mon.itore·o ambulatorio de
la función pulmonar con aparatos de bolsillo parn medición del
Oujo pico (Peak Flow).
Endoscopia
La rinofribroscop ía es de mucha utilidad en la evaluación de
las rinu sopatías.
La fi brobrOn cospi a en pacientes asmáticos se utiliza1 en
general, con fi nes de investigación.
Algunos autores in dican e\ lavado bronquio-alveolar (BAL)
pai-a a prec iar las dis tintas cél ulas inflamatorias y el daño
epitelial.
 FACTORES ETIOLOGICOS
GENETICA MEDICA
Oras. SANDRA M. ROZENTAL, M. ROSARIO NAVARRO BARROS, ELBA GIORGIUTTI
CONCEPTOS BASICOS
La genética es la disciplina cuyo objeto es el estudio de la va-
riabilidad y los mecanismos hereditarios biológicos.
Las leyes de Mcndel forman la base de la genética y derivan
de sus expetiencias en guisantes en los cuales cruzaba líneas
puras que diferían en una o más características claramente <lis•
tinguib}es y seguía su progenie por lo menos por dos generacio-
nes. Afonde! claramen te demostró que características de los pa-
dres no se mezclan y aunque éstas no se ex pre sen en la
descendencia pueden reaparecer sin cambios en generaciones
posteiiores. Jvfendel detenn.inó la existencia de uunidades here-
ditarias" o "facto res'\ determin antes de :·ada carácter diferen-
cial. Los factores se encuentran pares y se separa n para fonnar
las gamet.as. Esta segregació n es independiente de la de los
miembros de otros pares.
· Meudel hizo públicos sus resultados en la Sociedad de Nat.u-
ralistas de Brünn en 1865, pero permanecieron en el olvido has-.
ta principios del siglo XX, cuando la comunidad científica los re-
descubrió 35 años después. Es a comienzos del 1900 cuando
Johansen introduce la palabra para referirse a la unidad de he-
rencia. Paralelamente Sutton y Boveri tratan de relacionar ob-
servaciones citológicas con las conclusiones derivadas del traba-
jo de Mendel y surge la "teoría cromosómica de la herencia"
cuyos puntos esenciales son:
- los genes están situados sobre los cromosomas
· su ordenación sobre los cromosomas es lineaJ.
En 1944 se identifica al ácido desoxirribonucleico o /'JJN co-
mo el material hereditario. El ADN es la molécula fundamental
de la vida. En su estructura lleva la información que determina
todas las caracteíisticas de un individuo y hace que seamos in-
dividualmente distintos.
Una cadena de ADN es un polinucleótido, un largo polímero
lineal. Un nucleólido presenta los siguientes componentes:
- un azúcar cíclico, que en el caso del ADN es la desoxirribosa
· un grupo fosfato
- una base nitrogenada, que en el caso del ADN puede ser
ade nina (A). timina, (T), citosina (C) o guanina (G).
Los nucleótidos se unén covalentemente mediante enlaces
fosfodiester.
Una mol.écula de ADN está form ada por dos cade nas polinu-
cleotidii:as asociadas por enlaces puentes de hidrógeno entre las
bases nitrogenadas. Estas uniones no son al azar y sólo pueden
unirse específicainent.e A-T y C-G. Esto se conoce como aparea-
miento complenicntario de bases. · ambiente. Es importru:ite destacar que ciertas caracieristicas fe~
. Las dos cadenas polinucleotídicas se disponen en forma de
i,élice regular.con su esqueleto azúcar-fosfato hacia afuera y las
bases nitrogenadas hacia adentro . .La estructura molecular del
ADN fue publicada en 1953 por Walson y Crick,
El ADN se encuentra en el núcleo de la célula, y está dis-
puesto en fmma sumamente ordenada y compacta. Mediante
55
una seiie de plegamientos en los que participan diferentes ma-
cromolécu!as (ARN, histono,; y proteínas no histonas) el ADN
adquiere su máximo nivel de compactación: el cromosoma me-
/afásico.
La dotación de ADN de un indi,~duo se denomina genoma, y
esta contiene.toda información que gobierna el crecimiento y di-
ferenciación de las células y que puede convertir a través de nu-
merosas reacciones químicas a un hueyo feiti lizado en un orga-
nismo multicelular complejo. ·
'Todas las células de un individuo contienen la misma infor-
mación genética, la que reside en la secuencia lineal de nucleó-
tidos del ADN. Cada nucle.füd ó puede ser considerado como
una "letra" de un abecedario sencillo de cuatro unidades que se
utiliza para escribir t-0dos los mensajes biológicos.
Una secuencia de nucleótidos que lleva información para
una determinada caracteristica función biológica se denomina
ge11 y es la unidad de herencia. Hay más de 50.000 genes res-
ponsables de todas nuestras características. Los genes son e:m1·
parables a las 'palabras", c.1da una con un significado particu-
lar. Estas "palabras" pueden formar "frases" muy complejas que ·
gobiernan todo el comportamiento celular.
Un gen puede existir en formas alternativas y cada una de-
termina la expresión de carasterística particular. Por ejemplo el
color de una flor puede ser rojo o blanco. Las formas alternati-
vas de un gen se denominan o/e/os y pueden ser mucho más que
dos.
Los genes funcionan como pares de alelos, cada uno hereda-
do de ca?a progenitor, y el que cada uno oc9pa en un cron:ioso•
ma se denomina locus (plural: /oci). Se denomina genotipo a la
constitución genética del individuo para una característica par•
ticular, o sea, los alelos responsables de esa propiedad: Cu ando
para tm determinado carácter, ambos alelos codifican una mis-
ma infom1ación, se dice que el indi,~duo es homocigota para ese
carácter. Cuando, por el contrario, ambos alelos codifican dife-
rente información se dice que el individuo es heterocigola.
La funci ón final de un gen es sintetizar produ ctos específi-
cos con propiedades biológici,g particulares. Los productos sin-
tetizados por los genes interectúan entre sí y con tódas las in-
flu encias del ambiente en las que está inmerso el ho mbre .
Estas múltiples, complejas y continuas interacciones son las
que determinan a lo largo de la historia de un individúo su
fenotipo es decir. caracletistiQts observables. Por IÓ tanto, el fe-
notipo es el resultado de la interacción entre el genotipo y el
notípicas están determinadat por un úniéo gen 1 mientras que
otras están detem1inadas ponarios genes.
Los genes mendelianos p~den ser dominantes o recesivos.
So.n dominan tés aquellos que se· expresan en· el fenotipo tanto
en homocigosis como en hetuocigosis. En cambio, recesiuos
aquellos otros que para exp:esarse necesitan la ausencia del
 56 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
alelo dominante, ya sea que estén en homocigosis o en hemici-
o-osis (esto es lo que ocurre en los varones afectados por una en-
fermedad totalmente ligada al X rece si va ya que tienen sólo un
gen para esa enfermedad pues tienen un útli~o cromoso11'a X).
Mutación
Es una alteración heredable que modifica la información ge-
nética. E n otr as palabras. es un cambio en la secuencia de nu-
cleótidos del ADN.
Cualquier par de bases del ADN puede ser mutado. Estos
cnmbios pueden originarse por errores en los sistemas de re pli-
cación y/o reparación del ADN o por interferencia química con
un a de las bases.
Las mutaciones pueden producirse por su stitución , inser-
ción o de!eción de una o más bases.
'lbdos los organismos sufren un cierto número de mutacio-
né'.s como resultado del funcionamiento no rmal de la cé lula o
por interacciones al azar con el ambiente. Tales mutaciones se
denominan espontáneas. Tambien pueden originarse por }a ac•
ción de mutágenos, que son agentes físicos o químicos que pro-
vocan mutaciones. Estas mutaciones se denominan inducidas.
La mayozia de los mutágenos actúa directamente en virtud de
su habilidad para modificar una base en pa1ti cular o por su ca·
paridad de incorporarse al ,ADN.
Entre los mut ágenos de mayor inte ré s cabe destacar a las
radiaciones ionizantes, por ejemplo los rayos X.
Las mutaciones pueden producir alteraciones importantes
de la fi siología celular modificando una o más rutas metaból icas
con las consecuencias específicas en el individuo. Sin embargo,
muchas no afectan el producto génico final y por lo tanto no tje·
ne n efecto aparente en el fenotipo. Estas tiltinrns se denominan
mutaciones silencios3s. En el otro extremo existen mutaciones
letales, que no son compatibles con la vida.
GEl\'ETICA MEDICA
Pocas ciencias han evolucionado con la rapidez con que lo
está haciendo la genética. En las úl timas dos decadas se produ -
jo un reconocimiento generalizado del rol crucial que desempe·
ña la genética en la base científi ca de la patología humana y de
ahí su creciente importancia en la práctica clínica.
La genética médica es la rama de la medicina cuyo objeto es
el di agnóstico prevención y tratamiento de las enfermedades
genéticas y defectos congénitos, tanto a nivel fami liar o pobla-
cional.
Hoy se acep ta que cualquier enfermedad es el resultado de
la acció n combinada de los genes y el ambiente (Fi g. 2-8). Sin
embargo el rol relativo del componente genético puede ser pe-
queño o muy grande así podemos considerar a toda la patología
huma na como un espectro . En un extremo las enfermedades
causo.das casi exclusivamente por factores ambientales como in•
fecciúnes y deficiencias nutricionales; en el otro las patologías
· causadas casi exclusivamente por alteraciones en el material
genético (enfermedades genéticas).
Las enfermedades ge néticas se dividen en tres categorías:
a) gén icas: causadas por defectos en un único gen (muta-
ción), que altera una función biológica específi ca. Muestran cla-
ros y característ.icos patrones de herencia y son siempre patolo-
gías de a lto riesgo de recurrencia." La in ci dencia es
aproximadamente el 2 % en nacidos vivos. Ej: fe nilcetonu1ia, fi.
brosis quís tica del páncreas
componente infeccil'Js·a teratcgenías
ambienta l
··, deficieneiJ.s nutricíonales
(%) 100
~
multiiactorial
"'- crom_os_órnica
~ geni ca
....
1
100
componente
genético (100)
Fig. 2-8: Efi:i:tc def fomp o1wt!e gwOico en d dr.san u!fo ác la
pctología /11mwna.
b) cromosómicas: causadas por al teraciones en el número o
estructura cromosó mica. Ln incidencia es cercana al 1 % en nac i-
dos vivos Ej: síndrome de Down 1 síndrome de Turner
e) multifactorialcS: causadas por la interacción entre múlti-
ples genes y factores ambientales. No muestTan los mismos pa·
trones de herencia definidos de las enfe rmedades monogénicaE y
tienen, en general, bajo riesgo de recurrenci a. Este grupo es el
más común de la patología genética humana. La incidencia es
aproximadamente el •í % en nacidos vi vos.
Ej: Diabetes mellitus, hipertensión mierial, labio lepori no.
Las malformaciones congénitas son defectos en la forma de
órganos u otras pari.es cuerpo humano producidas durante el d~-
SOJTollo fetal. Se las llama congénitas porque se manifiestan al
rtaci{niento (el término congénito no d~be c·onfundirse con gené·
tico que implica un mecanismo hereditario). Las malformaciones
congénitas junto con las anomalías funcionales (ceguera, sorde-
ra, retardo mental, etc.) constituyen el gru po de los defec tos
congénitos que afectan a 1/iOOO nacidos vivos .
Es importante destacar la incidencia que las onfermedades
genéticas y los defectos congénitos tienen en la salud pública.
En nuestro país, la mortalidad por causa de las anomalías con -
génitas ocu pa el segundo lugar en menores de un año y del 10 al
25 % de las internaciones en hospitales pediátricos están asocia-
das a enfermedades o defectos congénitos. Por otra parte una
impo1tante proporción de los discapaci tados físicos y/o mentales
(retardo mentat incapacidad motriz, ceguera, sorderai etc.) son
de origen genético y afectan a una alta proporción de la socie-
dad.
Uno de los objetivos fundamentales de la genética médica es
el asesoramiento ge nético que es el proceso por el cual un indivi•
duo afect ~do por una enfermedad genética, o sus familiares son 1
informados sobre el diagnóstico, desarrollo de la patología, po•
tencial de transmisión (individuos en riesgo), tratamiento s y
vías de prevención. Así la fam ilia podrá tomar un a decisión re-
prod uctiva basada en el conocimiento de su situación particular.
La genética médica tiene corno el resto de las especialidades
en medicina una importante función preventiva. Df:ntro de está
función se incluye la detección e información de personas o famj.
lias en riesgo de padecer enfermedades genéticas. El no comuni•
car o detectar tales riesgos puede ser hoy considerado corno ne-
. gligencia médica. Así, por ejemplo, no es admisible que en un a
familia con un niño retard ado por hipotiroidismo congénito o fe .
nilcetonu,ia (retardo mental que puede ser evitado con trata-
miento adecuado) tenga un segundo niño con el mismo cuadro.
Para realizar Uil: correcto asesúramiento es imprescindible
establecer con certeza el diagnóstico. El interrogatorio familiar
 FACTORES ETIOLOGICOS 57

adecuado es esencial. Se debe h acer hinca pié en: edad 1 sexo, ra•
za, patologías pasadas y presentes, lugar geográfico de origen,
consanguinidad en la familia, etc. La recolección de anteceden-
tes familiares puede aleitar sobre una historia'familiar positiva
p ara anom al ías genéticas. Durante el interrogatorio siempre
debe confeccionarse el árbol genealógico que establece el grado
INTERROGATORIO
EXAMEN FJSJSCO
AREOL GENEALOGIC~
PRUEBAS ESPEClFIC/"

Etiología de
I

la.e; afecciones
¡ \
Formas de
segregación
,/
PRO~ O
DIAGNOSTICO

7Ellm
R!,ODE

genéti cas. cromosómica

de parentesco entre los individuos y puede indicar el modo de
ASESORAMIENTO
herencia de la patología en cuestión. Se debe procurar obtener Modos de
información de por lo menos tres generaciones y deben incluirse here ncia
los abortos espontáneos, malfo rmados, recién nacidos muerlos y
otros parientes di funtos; indicando en cada nno si padecía la TRATAMIE.l.'TO
misma enfermedad o "algo parecido". E,isten disti ntas simbolo- y
SEGUIMIENTO
gías para la confección de árboles genealógicos el que se n1Ues-
tra en la figura 2· 9 es una de las más usadas.
Fig. 2-10. Pa sos en ge11ética clínica y genética .

metas. 'l'ras la fecundación se forma Ja célula huevo o cigoto que

está constituida p or dos juegos equiv a lente s de cromosomas,
~ ¿ ¿ dos se ts haploides, uno de orige n materno y otro paterno. E s ,
pues célula diploide (2 n). Por lo tanto, en el cigoto existen dos
copias de cada cromosoma y por esto decimos que los cromoso-
mas se presentan de a pares, cada miembro del par es origina-
rio de cada progenitor. Los miembros de un par cromosómico se
denomi nan homólogos. En la espeeie humana el set haploide (n)
está consti tuido por 23 cromosomas y el set diploide (2 n) por 4G
Q vorón bd un!ón co nsengulnee:
cromosomas ó 23 pares de cromosomosomas homólogos.
Ü sana portadora de enfermed ad El cigoto sufrirá sucesivas mitosis dando lugar a células con
mujer 0 ra cesiva li~ad a a\ X la misma consti tución cromosómica, de. forma tal que el set di-
t( M)--{ f<11locid o- a aborto espontaneo
ploide es el que normalmente se encuent.ra en las células somá-
ticas y es el número de cromosomas al que se hace referencia
~ muerte perinata1 • s exo desconocido como normal para la especie.
l!1.i @ af•ciodo-a ¡\ gemelar

[I () sen• -e po1ta dor•G de o!lfe rme dad au\osómica rece ú ;a !\fot-fo]ogía cromosómica:

Las células pasan por dos períodos en el curso de su vida,

Fig. 2-9. Sim bo/os 1llilizados para la con.stucción de árboles ge-
nealógicos
También se realiza un cornpleto examen físico del afectado y
de los miembros de la familia que sea necesario para la detec-
ción de signos mínimos. Luego de 1a eval uación física y genealó-
gica se indicarán los exámenes complementarios y las pruebas
específicas de laboratorio fF1g. 2-10). El conocimient-0 de la etio-
logía de las diferentes afecciones genét.icas, los distintos modos
de herencia y segregación cromosómica permitirán interpretar
correctamen te los exarue11es complementaJios junto con los da-
los clínicos y genealógicos del paciente para establecer final-
mente el diagnóstico (Fig. 2-10).
uno de interfase y otro de división. Durante la interfase la célu-
la duplica su m¡terial cromosómico en un pe1íodo limitado: la
fa,e S. Este período de síntesis es precedido por el período G 1 y
seguido por el período G2 que precede a la división.
Lo que comúnmente se describe como mmfología del cromo•
soma se refiere al aspecto que éste presenta durante la metafa.
se, una de las primeras etapas de la división celulár.(fig. 2-11).
Un cromosoma metafásico se presenta como un elemento
compacto de for ma y tamaño. característico. Está constituido
por dos moléculas de ADN, resultado de la replicación en la fase
5 precedente 1 denominadas crornátides hermanas.
Cada cromosoma melafásico presenta una constricción pri•
talómero
brazo corto (p)

centrómero

CITOGENETICA CLINICA brazo largo (q)

Es la disci plina que tiene por objeto el estudio de la estruc-

tura y compo1tamiento crornosórnico y su relación con la patol o•
gía genética.

Pa.ra cada especie existe un set cromosómico básico el set 1

11 1
1
cromátides hermanas
haploide (n), que difiere de una a otra morfológica, numérica y
genéticamente. El set haploide es el que encontramos en las ga- Fig. 2-11: Cromosoma metafáico
58 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICl l>JA INTERMA

maria o celltrómero, responsable de la interacción entre el cro-
mosoma y las fibras del huso durante la división. La posición
del centrómero puede ser medial, submedial o subterminal y los
cromosomas se denomin an respectiVruuente metacénLi'icos , sub-
metacéntricos o acrocéntiicos (Fig. 2-12)
Una célula humana típica presenta 23 pares de cromosomas
homólogós. Los 22 pares de autosomas se enumeran del 1 al 22
en orden decreciente de longitud. El par sexual está constituiu-
do por dos cromosomas X en !a mujer y por w 1 cromosoma X y
un cromosoma Y en el varón.
Los 23 pares cromosómicos définen 7 grupos e¡i virtud de
sus diferencias morfológicas.

Grupo Pares Cromosómicos Morfología

satelites
/

IJ
A 1;2;3 met.ancéntricos grandes
- - tallos B 4;5 submetacéutricos grandes
e 6;7;8;9; 10; 11;12:X submetacéntricos medianos

íl
Fig. 2-12:. lif01fología de cromosomas metafásicos
D
E
F
G
13;14;15
16; 17;18
18;20
21;22;Y
acrocéntricos medianos

submetacé nlricos pequeños

m2'tacéutricos peq ueños
acrocén tricos pequeüos

Entre los cromosomas acrocénirirns, el cromosoma Y (grupo

El centrórnero divide al cromosoma en brazos; un brazo cor-
to denominado "p" y un brazo largo o "q".
La porción distal del cromosoma se de nomina tdómero y es
una E-st.ructura especializada en el man t~nimie nto de 1a estabi -
lidad cromosómica.
Los cromosomas acrocéntricos de la especie humana presen-
tan en sus brazos cortos segmento más delgado que lo divide en
tres partes : brazo corto propiamente dicho, tallos y satélites
(F'ig. 2-12).
G) es el único que no presenta tallv[, y sa.t~Iiles en su brazo cor-
to.
Para identificar a cada par crc,mosómi co y en1lua.r su estruc-
tura, los cromosomas deben someterse a distintos pre trat.arnieu-
tos y tinciones especiales (técnicas de ldentificacion cromosómi-
cas) que le dan un aspecto bandeado. El patrón de bandas de
cada par cromosómi co es único y r8vela diferen cias ultraestruc-
turales entre ellos. (Fig. 2-14)

Cariotipo:

El objet.ivo de la citogenética es caract.erizar un determinado

complemento cromosómico a través del an álisis de las constan-
tes cromosórnicas: número, morfología y estructura,
Para evaluar el número y la morfología cromosómica es ne-
cesario teílír los cromosomas metafásicos con coloran tes apro -
pi ados. (Fig. 2-13)
•;"%~i

,,~ í&,~'"-~,¡
\í_
¡,
\.\~ -
Fig. 2- 14: A1eta(a se humana con técnica de bandeo G
Archivo del In stituto }tacionaí de Genética Médica

La terminología básica para cromosomas bandeados fue de-

Fig. 2-13. Meta/ase humana con tinción conuencional A..rchiuo
del JnslitutoNacio11al de Genética Médica
terminarla en una reunión inle!·nacional del "comité cstandari -
zador en nomencl atura citogenética hu mana'' en 1971 en Pmis
la conoce habitualmente como conferencia de París. (Fig. 2-15)
Según la no mendatura de la conferencia de Paiís cada brazo
cromosómico se divide en serie de regiones que se enumeran del
cenirómero haci a afuera. A su vez, cada región involucra un nú-
mero discreto de bandas . De esta for ma se puede identificar
cualquier puulo o Sl•gmeolo cromosómico.
Ejemplo:
8q23 significa la banda 3 de la región 2 del brazo largo del
cromosoma 8. (Fig. 2-16).
 FACTORES ETIOLOGI.COS 59

mlli m
µ

!,. ~·: .
'1
1::! 1

¡;i_
- 1
~:"'
.LlB
- _,'_ ¡g .

Flg. 2-16: Regiones y bandas del cromosoma 8

Con técnicas específicas se pueden obtener cromosomas más

elongados (técnicas de alta resolución) y en ést a condición la
mayoria de. b s bandas ap arecen divididas en sub - bandas. Por
JO couvención se coloca um punto antes del número _de la sú b -
banda , ;-•;r ejemplo 14q32.3 indica la tercer suh - banda de h
D lrnml a~ d Rr M (C)
banda 2 de la región 3 dei bra zo largo del cromuson:,a 14.
- lut rul n~ n.~r 11 r n.'i (C ) El análü:is de las constantes cromosórajcas pc_rmi Lir~ la con-
fección del cariotipo que consiste en la idei1 tificación de cada
Fig. 2-15. Crmíerencia de Paris (1971) par CTOmosómico y su ordenamiento sistemático. (Fig. 2-17)

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ª' É~ A 1\ ~ . ~
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-
18 21 Pig. 2-17: Cariotipo h uma no:
F G 46).'Y
60 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA lrHERl✓A.
El c<iriotipo hum.ano se describe indicando el número total
de cromosomas de la célula y seguido de una com a se describe
el complemento sexual.
cario tipo fe menino: 46,XX
cariotipo masculino: 46,},,'Y
Ciertos cromosomas pueden presenta r variaciones marcadas
en su morfología entre individuos. Son los llamados polimorfis-
mos o vari antes cromosómicas. Sólo involucran segmentos de
hcterocrom ati na constitutiva y no afectan el fenotipo. Los cro-
mosorn.as que pueden presentar polimorfismos son: el 1;9;1G e Y
en sus brazos largos y los cromosomas o.crocéntricos en sus bra-
zos cortos.
Comporta miento cromosómico:
El equilibrio celular depende ampliamente de la orga niza-
ción del mate rial ge nético en el núcl eo. Éste equilibrio debe
mantenerse d ura nte las sucesivas generaciones celulares que
determinan el desarrollo de un individuo a partir de un cigoto.
El proceso de mitosis es el que permite que ovocito Íertilizado
origine un ser humano completo con todas sus células genética-
mente idénticas a la célula origínal.
En esencia, la división mitótica implica la migración de las
cromátides hemanas hacia los polos opuestos de la célula. El re-
sultado final son dos células hijas idénticas a la célula madre,
Así se asegura el reparto equitativo del material heredita1io y
se mantiene constante el complemento cromosórnico durante la
cmb1;ogénesis.
Las células ge rminales ~xperim!?.ntan un !".ipo especial de di-
visión, la divisi ón niciótica, es el mecanismo por Gl cual se origi-
nan las gamet.as ..AJ formarse las gametas, el nú mero de cromo-
somas debe re ducirse a la mitad para que luego de la
fecu ndación el nú mero diploide sea restituido. Para esto, du ran-
te la meiosis se prod ucen dos divisiones consecutivas. En la
mesosis 1 los cromosomas homólogos se aparean e intercambian
segmentos durante el proceso recom binación o crossing over.
Luego los cromosomas homólogos se separan reduciéndose el
ntimero de cromosomas a la mitad. La meiosis II es similar a
una división mitó tica en la cual las cromátides hermanas de ca-
da cromosoma migran hacia los polos opuestos de la célula. El
resultado final de meiosis son cuatro células haploides, con la
mitad del número cromosómico que. la célula madre. Pero la
rneiosis no consiste solamente en la reducción del número cro-
mosómico, también permite distribución al azar de genes entre
lo.s cromosomas gracias a los procesos de recombinación y segre-
gación al azar.
Finalmente durante la fecundación se fusionan un esperma~
tozoide y un ovocito formando.un cigoto díploide. En este proce-
so se unen los genomas de dos indi\'iduos y la descendencia di-
fiere genéticamente entre sí y de sus progenitores.
El comportamiento de los cromosomas durante los procesos
-/
~~"'
----· ~~
@
/\
o
/\ /\
Qi} (I)
®®o o No disyunción en Meiosis I
© ú) CD CD
Disyunción normal
Fig. 2-18: No disyunción meiótica
de división demuestra que estos son verdaderos medios trans-
portadores de herencia, que aseguran 1a conservación del patri-
monio hereditario durante el desarrollo de un individuo como
así también la perpetuación de la información y la diversifica-
ción genética entre generaciones de una especie.
ANOMALIAS CROMOSOMICAS
Bajo ciertas cond iciciones se pueden producir cambios en el
complemento crornosórnico que se denominan anomalías cromo•
sómicas. Las anomalías crom osom icas numéricas se produ cen
cuando se ali.era el núme,·o total de cromosomas de la célula; o
p ueden ocurrir modificaci ones en la estructura <le uno o más
cromosomas originánd ose las anomalías cromosómicas estruc-
turales. L3.s anomaUas cromosómicas pueden afectar tanto a los
autosornas como a los cromosomas sexuales.
Cuando se produce una anamalía cromosómica los genes in-
dividu almente pueden ser normales y funcionar correctamente
pero la desorganización de! mattrial genético produce desequili -
brio que puede tener distintas consecuencias: malformaciones
congénitas, trastornos de crecimiento, retardo mental, altera-
ciones del desarrollo sexual, info,ti!idad, esterilidad . Esto de-
penderá del tipo de anomalía y de los cromosomas involucrados.
Anomalías cromosómicas mun éricas
Se originan por alteraciones en el movimiento y distribu ción
de los cromosomas durante pro,~esos de división resultando cé-
lulas hijas con un ntimero anormal de cromosomas. Estas célu-
las cuyo número se desvía del normal se denomin-'.1.n células he ~
teroploides.
Podemos distir1guir dos tipos de células somáticas hetero-
ploides:
n) wzeuploides: en las que el número de cromosomas se des-
vía <le la diploidía en un determinado factor (2n ± x)
b) poliploides: en las cuales el número de cromosomas es un
múlti plo exacto del número básico (3 n, 411 , etc.).
Las ancuploidías son el resultado do la pérdid a o ganancia
de cromosomas durante la mitosis o meiosis y pueden originar
células con aume nto o disminución del nú mero cromosómico.
Con disminución: 1wliso111fas (ausencia de un par cromosómico),
nion osomfas (presencia de un miembro de un par cromosómico).
Con aumento: trisom ías (tres miembros de un mismo par cro-
mosóm.ico), tetrasom{as (repetición de un par crornosómico), etc.
En la meiosis l se produce la separación o disyu nción de los
cromosomas homólogo luego separan sus cromátides en meiosis
II dando lugar a 4 células haploides. Si se produce una no dis-
yunción o fa1la en la separación de los cromosomas homólogos
en meiosis I, y la meiosis II transcurre normalmente, se origi-
nan células con cromosomas en exceso y células con cromoso-
mas en defecto. (Fig. 2-18)
~··~
/\
(K)
/ \
CD
/ \
@b CDCD
No disyunción en Meiosis II
 FACTORES ETIOLOGICOS
También puede producirse un evento de no disyunción du-
ran te la meiosis II si ocune una falla en la separación de las
cromátides herman as. (Fig. 2-18)
Ejemplo de no disyunción en meiosis I:
Si du ran le la espermatogénesis se produce la no disyunción
del par 21 originándose esperm atozoides con un cromosoma 21
extra y éste fe cund a a un ovocito normal, el cigoto será portador
Fig. 2-19: No disyw1ció 11 del por 21 durante la meiosis I ele la
espermotogénesis y f~cundación.
de una trisomía 21. En cambio, la fecun dad óo de un esperma-
tozoide nulisómico para el cromosoma 21 con un ovocito normal
resultará en un cigoto portado r de una monosomía 21 .(Fig. 2- 19).
Para dcsc1ibir las aneuploid ías se utilizan los signos(+) y(-)
seg uid o del nú mero del autosoma involucrado.
Ejemplo de no disyunción en meiosis II:
Si durant.e la meiosis II de la ovogénesis se produce un&no
disyu nción del cromosoma X y ambas cromát.ídes quedan inclu i-
das en el segundo corpúsculo polar, el ovocito resultante presen-
ta nulisomi a del cromosonrn X y al ser fecundado por un esper-
ma tozoid e norm a l con un cromoso ma sexual X, el cigoto
Fig. 2-20: No disyunción del par XX d urante la meiosis JI de la
ouogén esis y fecundación.
61
resultante será portador de una monosomía X . Si arnbas cro-
mátides quedan incluidas en el ovocito el cigoto presentará tri -
som ía X. (Fig. 2-20)
Obsérvese que si la aneuploidía invol ucra· a un cromosoma
sexual no se utilizan los signos (+) l' (-) sino que se describe el
complemento sexual en su totalidad.
Las aneuploidías también pueden originarse du rante la em-
briogénesis debido a errores en la división mitótica .
Si consideramos el comportamiento de un par de crom0s0-
mas homólogos en mitosis, los cromosomas ali neados en la pl a-
ca ecuatorial separan sus cromátides herma nas en anafase, ori-
ginando a partir de una célula diploide (2n) dos células hij as
también di ploides. La falla en la separación de dos cromátides
hermanas o no disyunción mitótica, da rá como resultado una
célula trisómica y monosónuca (Fig. 2-2ll. También puede ocu-
)~ \
~ ~-,-
I \ . /··· \ / \
@@ G)@(D@
2n 2n 2n-1 2nt l 2n-1 2n
No dlsyunclón Ana/ose !og
Fig. 2-21: No disyunción y anafasc lag en mitosis.
rrir un a separación normal de las cromátid ~s seguida de un a
falla en la inclusión de una de ell as en una célula hija. se origi-
na así una célula diploide normal y otra monosórnica. Este error
se conoce como a¡¡afase re/,irdada, alla(ase lagging, o simple-
111e11 te a11afose lag. (Fig. 2-21}.
Ejemplo de no disyunción mitótica:
Si se produce una no disyunción de un cromosoma Y duran-
te la primera división mi tótica c!el ·c1ivaje de un cigo to 46,XY las
células aneuploides resultantes pueden vcrpetuarse por sucesi-
vaas mi tosis. En el individuo adulto coexistirán dos poblaciones
celulares cromosómicarnente diferentes.
Esto se denomina mosa ico cromosóm ico. (Fig. 2-22)
,1.5.X/ A7,X'(Y
Fig. 2-22: No disyunción del cromosoma Y en la primera diui •
sión del cigoto.
62 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDIC IN A INTERNA

~
/ \· '
w](Ll
.15.X / '16.XY

Fig. :2-2:3: An3fase lag en la primera diYisión del cigoto

9
-~
/
Obsérvese que el mosAico cromosómico se indica describien-
do c~da line~ c.elul&.r separadas por una barra y en orden nume-
rico creciente.
e
é
Ejem plo de anafase retardada mitót!Ca:
La no disyunción rn ilótica puede ocurrir en etapas más
~lYanzadas de l.l embriogencsis y el mosflicu cromosómico que-
d;;r restringülo ~úlo a un tejido.
C:isi to<la5 bs aneuploidiss en l a especie humana se 01igi-
nan por uno. no disyunción meiótica y en el 85 7' de los casos en
la n1cin,.,js I mn!t.Tno.

G~
Las ¡wliplr1ichr1.-.:. se originan también por eventos de no ci is-
vunci6n.
· L12 trip/rJidfr1s {:3n l pu eden originarse por errores en el mo- 92XXXX
vimiento y distribución de un ser crnmosómico completo en 92,X',(-(Y

meiosis I o en meiosis JI res ultando gamet;:s diploide.s y luego

ele la fecundación producírá. cigolus :3n. Pe10 en el 80 ck ele los
n,sos re.sult.s.n de un a dispernll a o sea L:.1 fe1tilizac ión de un ovo-
cit.o por Z e.spennato zoid t:s. El ca ri vtipo mas frecuentE: en las
t.riploidias 69 , XXY.
La.s h'troploidfo~ 14 11 1 ~on el resultc1do de un evento postcon-
re.pciona !. En el cli\'aje postfertilí zación se suprime la prime ra
di;•isión m itótica resu ltando célul as 92,DCXX ó 92.)(XYY (Fig.
:?-241. En raras ocasiones la tet.raploi<lia se origina por trisper-
m1a .
Causas de no <lisyuÍ1ción:
Las anomalías cromosómicas nu méricas son una causa sig-
nificafi\-G de ésterilidad, inferti lidad, muerte perinatal, malfor-
maciones y ret ardo me. nlnl. En g!:'neral se reconocen dos tipos
Fig. 2·24: Origen postconccpcional de !ns teti-aploidias
de causas asociadas a faJla_s en la segregación cromosóm..ica:
·a)ºa'mbicn ta les: edad .materna, fall as cm el apareamiento y
recombin ació n en meiosis I, rnd iacion~s. agentes químicos, re•
t raso <le la fer tilización 1 disfunción centromérica, agentes vira-
les, enfermedades autoinrnunes, anomalías cromosómicas es-
tructura les, etc. En general se asume q:1e cu alqu ier factor que
directa o indir ectamente afecte la segregación cromosómica y el
co11trol neuroendócrin.o de la nH~iosis, 0s un potencial agente
causal de disyunción. La edad mate rn a es el principal facto r
predis ponente a no disyunción y el ri esgo aumenta marcada-
mente a parti r de los 3G anos. La mayor frecuencia de no dis-
yunción mció tica en la mujer hacia el fina l de su vida reproduc-
tiva se explica p9r la interacción de por lo menos dos factores :

ACN ~-JECANISMO CONSECUENClAS

!fj ,:, Fa lla en la se paración de cromQSOm &s H ipodiploidías nulisomías 2n-2

< hom.ó logos o cromátides hermanas durante 2n-x monosomías 2n- l
~ Mitos is o Meiosis: NO DISY1.Jl'1CION
-
j
(, Palla en la inclusión de cromosor.rns Hipe rdiploidias
""
!:_..J homólogos e, cronrnticies herman:-~s en nucleos hijos 2n+x
'fúsomías 2n+ l
Tetrasomías 2n+2
z
<"~
duran te !\·litosis o Meiosis: P..NAFASE LAG. Trisomías dobles
2n+l+ l

O)

:':
o ··, F cdla en la migración de un set Triploidi as 3n
'.) hap loide com pleto en lvlE:iosis o !Ylitosis
....)
:,__, Te trap!o idías 4n
....)

* Polispermia Mosaicos 2n/3 n; 2n/4n; etc.

Fig. 2-~5. Origen de anomalías cromosómicas numéricas

 FACTO RES ETIOLOGICOS 63

fallas en el control neuroendócri no de la meiosis (como resulta-

do del envejecimiento biológico de varios tejidos) y por una se-
lección prenatal ineficiente (u na capacidad disminuida de reco-
nocer y abortar naturalriien te un feto aneuploide).
b) genéticas: se postul a la existencia de ge nes recesivos que -ti
altern an la segregación cromosómica ya que ciertas personas y
fa mi1ias muestran un a predis posición ge ne·ralizada a no d is-
yunción. Pero aú n fo ltan muchos estudios para confirmar esto. ;b'
Anomalías cromosómicas es tructurfl les
lnve-rsión Pcrocénllic a
Los rea rreglos cro mosómlcos estruct urales en su mayor ía
invol ucra n roturas transversales de los cromosomas y h ay seg-
m en tos mas susceptibles que otros.
• 1
JI
Estas roturas pueden pródncir un desbalance en el comple-
me nto cromosómico resultado de la pérdida y/o gananci a de ma-
terial genético, como por ejemplo las deleciones term i11ales, de -
lecimws intersticiales y anillos crnmasómicos. (Fig. 2-26)
'l'ambién pueden producir reordenamie11tos in trncromosó -
micos del material genético en las inversiones pericéntricas, inver-
siones parn cé11ticas o in serciones in terc rum osomitas. (Fig. 2-27)
De igua l forrna se pueden origi nar reordena micntos i11ter·
l. 1
~

cromosómicos como tra nslocaciones recíprocas e inserciones in- lnvoof6n Portc6ntr1c a

tercrnr.10sómicas f_translocaciones no reciprocas). {Fig. 2-28)

·1
.
~
1
~
lns;: r¡; ión lnlr acrcmosérrii,:o
1
Deleción Termina l
Fig. 2-27: Reorde11a111ie11tos i1itracramosómicos balanceados

1- • o 1
Oeledón In tersticio!

8o--------1j •

Anillo irc rnlocod ór, P.ec(:,,o,c a

~ 1
1ruerci6n rn1ercromo~6mlco

Fig. 2-26: R€arreglos i11 t,·ac1w11osón1icos desbalanceadas Fig. 2-28. Reordena mien tas infercromosómicos balan ceados.
64 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y lv1EDICll,JA INTERNA
-1•---·
/>
Fig. 2-29. Ti•a nslocación Robertson.iana
Ex:iste un.a cl ase particular de t ranslocacióu que implica un
interca mbio completo de brazos entre dos cromoso mas acrocén-
trico, son las llamadas Cransloca ciones Rob fftso11ianas. (Fig. 2-
29) Es la anomalía cronrnsómica estructural rnás frecuente en
la especie humana y han jugado un rol importante en la evolu-
ción de plantas y animales.
Cüando se prod uce una transkicación Robcrtsoniana se ge-
nera un cromosoma metacént.rico µequeüo, formado por los bra-
zos cortos de los dos cromoso mas acrocéntricos involucrados en
el rearreglo, que generaJJT1ent.e se pierde. Por lo tanto ios porta-
dores de translocaciones Robertson tienen 45 cromosomas, lo
cual no implica un desbal ance cromosónüco porque el segmento
perdido es inactivo.
Las anomalías cromosómicas estructurales se desciiben uti-
lizando un símbolo part.icu]ar para cada una de ellas de J.cuerdo
a lB nomench.tura inV.:rnacion3l (del para deleciones, inv para
inversi ones, t pc.ra translocaclont::s, etc.) y se indica ent.re pa-
dm tesis el o los cromo.somas involucrados y sus puntos de rup-
tura Ej: 46, XY, Jei (5) (p15) (número total: 46 cromosoma com-
plemento s~xual XY que presenta una deleción terminal en un
cromosoma 5 con punto de ruptura p15).
Las nnonrn!ías cromosómicas balanceadas que solo implican
un reordenam.ient.o del malerial genético si n pérdida ni gan an-
cia de información , en la mayoria de los casos están asociadas a
un fenotipo normal. Pero estos individuos pueden transmitir los
cro mosomas rearreglados ·a su descendencia ya sea en forma
bal anceada o desb alanceada dependiendo del comportamiento
en meiosis.
iris0 ,11)' 21
Fíg. 2-30: Segregació11 de una lra11s/ocació11 14;21
Ejemplo:
Un portador de una translocación Robertsoniana entre un
cromosoma 14 y un cromosoma 21 [45, XX, t(l 4;2ll), puede ori-
gi nar gametas con el cromosoma translocado y el 21 normal que
luego de 1a fecu ndación con una gameta normal originará un ci-
goto con un desbaJ ance equivalente a una trisomía 21, esto se
denomina trisomia 21 por translocación. (Fig. 2-30)
Otro tipo de anomalía cromosómica estructural puede origi-
narse pnr una mala di visión del centrómero, una división trans-
versal er, lugar de la usual longitudinal. En estas condiciones se
originan dos cromosomas metacéntlicos, denominados isocro•
mosomas, con brazos idénticos {Fig. 2-31).
isocrosoma del brazo
corto del cromosoma X
isocrosoma del brazo
largo del cromosoma X
crosoma X
Fig. 2·31: Isoetomosomas del X
La mayoría de los isocromosornas en la especie humana invo-
lucran al cromosoma X.
Entre otros cambios estructurales podernos citar la duplica-
ción de un segmento cromosómico por distintos mecanismos y la
ocasional presencia de cromosomas anonnales, morfológicamen-
te distingui bles, que no pueden ser caracterizados en forma to-
tal o parcial, denominados marcadores. Este últi mo es uno de
los diagnósticos más dificul tosos en citogenética y de muy com-
plejo asesoramiento.
Incidencia tle anomalías cr omQsómicas
Entre el 0,8 y el 1 % de los recién nacidos vivos presenta al-
guna anomalía crornosómica, corres pondiendo el 35 % de estos a
aneuploidi as de los cromosomas sexuales, 25 % a aneuploidías
autosómicas, 30 % a anomalías cromosómicas estructurales ba-
lanceadas y 10 % a anomalías cromosómicas es~ructurales des-
balanceadas.
Las aneuploidías de los cromosomas sexuales están entre los
errores crornosómicos frecuentes y los efe ctos fenotípicos son
menos severos que los observados en aneu ploidías autosómicas.
Los tipos trisómicos son los más frecuentes.
Entre las ano malías autosómicas la más frecuente es la tri•
sonúa 21 que origina el síndrome de Down . Es la anomalía cro-
mosómica más común y mejor conocida y es la principal causa
de retardo mental.
 FACTORES ETIOLOGICOS 65

An omalía
cromosómica Síndrom e Incid encia Cariotipos m ás fr ecuen tes
num érica

trisomfa 2-1 Down l/ 700 95 % trisomía libre; 4 % trisomía

por translocación · 1 % mosaico.
tnsomia 18 Edwards l / 6500 1 varón / 4 mujeres 80 %t.risomia libre; 10 %trisomía
por translocación; 10% mosaico
t.risornía 13 Palau 1 / 8000 ligero predominio de mujeres 75 %tlisomía libre; 20%
translocación, 5% mosaico
trisomía }l'Y Klinefelte r 111000 varones 15% mosaicos
trisomía X.,X:X tri pleX 1/1000 mujeres 15% mosaicos
XYY )..,'Y 1/1000 varo nes tlisomfa libre
monosomía X Tun1er 1/2500 mujeres monosonúa X; mosaicos;
isocroruosomas de Xq; deleciones del X

La incidencia de anomalías cromosóruicas estructurales es
baja en la población general, pero está notoriamente incremen-
tada en parejas abortadoras, en las que se presentan en el 7 %
de los casos. Esto se explica porque las anomalías cromosómic&s
estructurales tiene n un importante potencial de dcshalance cro-
mosóm..ico que puede conducir a infe1tilidad o incluso a este1ili-
dad.
También se observa un incremento de anomalías cromosó-
. mlcas estructurales baianceadas en varones estériles ya que es-
tas producen, gene:.rnlmente, arrestos de. la espermatogénesis.
Hay muchas e, idencias que indican que la frecuen cia de
1 HERENCIA Tfü\DICIONAL
anomalías cromosómicas en concepciones humanas es más alta
que la observada en recién nacidos vivos. Esto se exp!ica por
una alta proporción de muerte int.raut&rina. Si se incluyen a los
abortos clínicamente no detectados se est.ima que entre el 50 y
E:l 60% de todas las concepciones finalizan en un abor to espon-
táneo. Muchos estudios han permitido demostra r que las ano-
malías cromosómicas son la causa más importante de esta alt-a
tasa de mortalidad in trauteiína. De los abortos clínicamente re-
conocidos1 el 50% presenta una anomalía cromosómíca. Las
principales anoma1ías detectadas en estos últimos son las tr iso•
mias autosómicas seguidas por la rnonoso mía X, las t.iiploidías,
las tetraploidias y las anomalías cromosómicas estructu ra1es.
(Fig. 2-32)
El 85% de las tiiploidías está asociado a una mola hidatifor-
me parcial y en estos casos el sel haploide extra es de origen pa-
terno (ver imp1i nting).
Estos datos revelan que In es pecie humana es muy ineficien-
le en la prod ucción de gametas. Sin embargo, la combinación de
diforentes fuerzas selectivas hace que 1os errores cromosómicos
te nga n una baja chance de sobrevivir y perpetuarse en la pobla-
ción.
Las enfermedades génicas pueden producirse por mutacio-
nes de genes ubicados en cromosomas autosórnicos o en los ero•
mosornas sexuales. Los genes pueden ser recesivos o dominan-
tes.
Según la localizacióu del gen anómalo y de sú forma de ex-
presión se distinguen clás icamen te cuatro modos de herencia:
a) autosómica recesiua
b) autosómica dominante
c) ligada al cromosomo X
d) ligada al cromosoinn Y
Her en cia au tosómica recesiva:

Las enfermedades producidas por genes autosómicos recesi-

Trisomias Autosom. 52%
vos se manifiestan cuando e:d ste el par en homocigosts.
Cuando el gen está en heterocigosis los individuos son sa-
nos , se denominan portadores y pueden transmitir el gen a su
descende ncia.
Todos tienen en su genoma ent.re 7 y 10 genes rei.:esivos a~ó-
malos pero al ser heterocigota para ellos no se manifiesta enfer-
Otras 2% medad. Es mucho más probable que se comparta alguno de es-
Esl ructurnles 4"/o tos genes patológicos co n un pariente que con alguien de la
población general. Por est.o, los casamientos consangu íneos au•
6% mentan la probabilidad de aparición de enfermedades recesi -
Momsornia X vas, tanto más cuanto más cercano es el parentesco.
Triploidios 1A % Un individuo heterocigota (Aa) para un ge n, puede oiiginar
dos tipos de gametas en función de la segregación de los alelos
de este gen en meiosis: las que portan el gen dominante normal
(A) y las que portan el ge n recesivo anómalo (a). Por lo tanto, la
Fig. 2-32. Anomalías cromosóm icas en abortos espo11rá1_1eos. descendencia de dos individuos heterocigotas dependerá de la
66 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
combinación de sus gametas y puede presentar los siguientes
genotipos.
~ametas A mos considerar las dominantes y las recesivas.
A AA Aa
aA
ªª
L::i.s posibilidctdes serán por lo tanto, para cada vez que ]a
pareja teng.i un hijo: 25\1· de afección (homocigot.a recesivo
taalJ; 50 e¡;. de sano portador (heterocigota lAa)) y 25 % de sano
no p01tndor ihomocigota dominante U\A)l.
Herencia autosómica dominante
En lss enfermedades producidas por genes autosómicos do-
minantes los heterocigotas manifiestan la enfermedad. Si como 1
ocurre frecuentemente, ti enen descendencia con individuos ho-
recesivos para el mismo gen lpor lo tanto, sanos) su
descendencia será:
A a
A Aa
ªª
Aa
ªª
Por lo tnnt.o ¡rnra cada Yez la pareja tenga un hijo 1 el
riesgo de afección será del 50% nmerc,c1eora (Aa)) y el otro 50%
corresponderá a la posibilidad de ser homocigota recesivo Üta) o
sea sano.
Existen dos co11clicíones propias de los genes autosómicos
dominantes que pueden dificultar su diagnóstico:
al es la capacidad de un gen autosómlco domi-
nante expresarse en e! fenotipo de quien lo porta. La pene-
trancia es completa cuando todos los individuos, que tienen el
gen lo manifiestan y es incompleta cuando el gen puede estar
en t:l genotipo sin nrnnife.;tarse en el fenotipo; en este último
c:,so 18. penetrancia se expresa según el porcentaje de indivi-
duos en los que
b1 ,•.n,11·c1;r1•1ciocl: es la forma en que un gen autosórnico domi-
nnnte manifiesta en el fenotipo de 1os individuos en que pene-
tró. Pod!:'mos decir que la expresividad es uniforme cuando las
características fenotípicas de los individuos que portan el mis-
mo gen son coincidentes. La expresividad es variable cuando las
característicüs fenotípicas varían entre individuos portadores
de la mi::-nw patología.
Herencia gonosómica
Las enfermedades producidas por genes cuyos loci están en
los cromosomas sexuales se designan corno ligadas parcial o to-
talmente a dichos cromosomas. Esto dependerá del locus del
gen asociado n Cada patología.
A diferencia de los cromosomas autosómicos y del par .A'X,
que se ::ipare3n en su tot.aiid3d, el cromo.sorna X y el Y sólo se
aparean a traví?s de un pequeüo segmento de homoiogía. Cier-
tos gEnes cuyo Iocus se encuentra en e;::te segmento, podrán
qt!edctr ubicados sobre el X o el Y según p~·oceso de recombina·
ció11 !crossing overl en meiosis 1, por esto decimos que están
j_¡arciu/111cnte ligados al cromosoma X o al Y.
En ~ambio los genes gonúsómicos cuyo locus esté fuera del
segmento de homología X-Y úo se verán involucrados en e1 pro-
ceso de recombinación y por lo tanto est3.n totalmente ligados al
cromosoma sexual correspondiente, X o Y · te ligada al X dominante (Aa);y un varón sano (hemicigot.a rece-
Las enfermedades parcialmente ligadas al sexo se compor-
tan genealógicamente de manera similar a las autosómicas por
eso nos referiremos en paiticular a las totalmente ligadas al se-
xo.
Dentro de las patologías totalmente ligadas al X o al Y debe-
Herencia totalmente ligada al X recesiva
Las principales características de las patologías con éste mo-
do de herencia son:
al las mujeres son portadoras (heterocígotas)
b'J los af,~cta<los son varones (hernicigotas recesivos)
e) no ex-is te la conWción de varón portador
d) no existe transmisión varón - varón
Una mujer para ser afectada debe ser homocigota recesiva,
lo cual es poco frecuente ya que debería ser hija de una portado-
ra y un afectado.
Ejemplos de patologías con éste modo de herencia son la dis-
trofia muscular de Duchenne y la hemofilia por deficiencia de
factor VIII. Una proporción importante de los retardos mentales
tienen este modo de herencia.
Cómo norma general podemos decir, que las enfermedades
producidas por genes recesivos t otalmente ligadas al cromosoma
X, las padecen los varones y las transmiten las mujeres, estas
son sanas portadoras. Sin embargo, se han visto mujeres porta-
doras que expresan síntonias de estas enfermedades lo cual pue-
de explicarse por un alto porcentaje de células que inactivan el
X portador del alelo sano (ley de Mary Lyon).
El riesgo de afección para la descendencia de una pareja
constituida por una mujer portadora de un gen de una patología
totalmente ligada al X recesiva (heteroci gota Aa) y un varón sa-
no (hemicigota dominante A) estará dada por la combinación de
las gametas de estos individuos.
gametas A a
A rnuier AA muier Aa
cromosoma Y no aporta alelo varón A varón a
Por lo tanto todas las hija serán sanas y con una posibilidad
de ser portadora de 50%, (heterocigota); los hijos varones ten-
drán un 50 c7() de riesgo de afección (hemicigota recesivo).
El riesgo de afección para la descendencia de una pareja
constituida por una mujer sana no portadora (hornocigota AA) y
un varón afectado por una enfermedad totalmente ligada al X
recesiva (hemicigota recesivo ·a) estará dada por la combinación
de las gametas de estos individuos.·
!::'.ametas A A
a mujer Aa mujer Aa
cromosoma Y no aporta alelo varón A varón A
Por lo tanto todas las hijas serán sanas portadoras (heleroci-
gotas) y todos los hijos serán sanos (hemicigotas dominantes).
Herencia totalmente ligada al X dominante
Las enfermedades con este tipo de herencia se expresan tan-
to en hemicigosis con heterocigosis, pero es importante des tacar
que en general en hemicigosis son letales. En estas genealogías
suele verse mujeres afectadas, varones mortinatos y fre-
cuencia de abortos espontáneos. Ejemplo de este tipo enfer-
medades es el síndrome de Goltz (hipoplasia dérmica focal).
El riesgo de afección para la descendencia de una pareja
constituida por una mujer afectada por una patología totalmen•
sivo a), de acuerdo a la combinación de las gametas será 1a si·
guiente:
 FACTORES ETI OLOGICOS
gametas A a
a mujer Aa muj er a a
cromosoma Y no aporta alelo varón A (letal 1 varón a
Por lo tan Lo el riesgo de afección pat'a cada hija es del 50% y
para los hijos varones también del 50%, con la diferenci a de que
en estos la condición suele ser letal.
gametas cro1nosorna X no aporta alelo
cromosoma X no aporta alelo mujer
A va rón A
gamEtas cronwsoma X no aporta alelo
cro mosoma X no aporta a}e]o mujer
a varón a
En los cuadros nnte riores se ve como todos los hijos varones
reciben el gen y lo manifestarán por ser hemicigotas tan to en
dominancia como en recesividad.
Herenc ia multifact.orial
Las caracte rísticas y enfermedades con este modo de heren-
cia, son el resuitado ele la interacción de varios pares cle ge nes y
tienen una in 11ueucia ambiental importante.
Caracleristicas tales como inteligencia, ta!Ja, color de ojos,
est8 n regidas por este modo de herencia. En cu anto a las pnto-
log-fos con éste modo de heréncia se pueden nombrar gota , di::1-
betes, subluxacián de cadera, paladar hendido, anencefalia.
El riesgo Je recmTencia suele ser menor al de las enfe rme-
dades mendelian as y es en ge neral inferi or al 59:\ pero tiene
grandes variaciones, El riesgo de recurrencia se incrementa en-
tre otras rosas:
al cu ,mdo hay más de un afectado en la familia.
b) cu anto más grave es la forma de presentación de la pato-
logía. · -
el cuando la enfermedad es más frecuente en un sexo y el
paciente perte nece al sexo menos comúnl1rn nt.e afectado.
Un ejemplo de cmno varia el riesgo de recu rre ncia (según
datos del ECLAMC) se puede ver en la subluxación de cadera,
patología más frecuente en las niúas. Si un matiimonio sin la
afección tiene una nll1 a con subluxación de cadera, el riesgo de
recu rrenci a para un próximo hijo será del 4%. Si en lugar de
una niña el afectado es varón (sexo menos susceptible a la pato-
logía) el ri1.:Sgo de recunencia se increineu ta a 6%. Sí el matri•
ma nio consu lLa nte tuviera dos hijas afectadas el riesgo será del
12% . Se puede llegar asi hasta el caso extremo de un matrimo-
nio en que ambos son afectados y tienen dos hijos va rones afee•
tados, el tiesgo de recurrencia para un prórjmo hijo pu ede lle·
gar al 45%.
El cálculo de riesgo de recurrencia es diferente para cada
pato logia y se dispone de tablas para las más comunes.
Es im portante recordar la influencia del medio ambiente pa-
ra retrasar la aparición de la enfermedad o disminuir sus efec-
tos en pacientes con riesgo de .padecer cie,tas patologías como
por ejemplo diabe tes y gota.
67
Herencia tot almente ligada al Y
Las caracteiíst.icas fenotípicas con éste modo de herencia se
expresan1 ya sean dominantes o recesivas debido a la condici ón
de hernicigosis. Se conocen pricos genes ligados al cromosoma Y
de ellos es el determinante de la formación testicul ar.
cromosom a X no aporta alelo
mujer
varón A
cron)osoma X no aporta alelo
muj er
varón a
HERENCIA NO TRADICIONAL
Desde hace ya vari os año, están cobrando importancia en la
comprensión de determí nados ár boles geneal ógicos, modos Je
herencia diferen tes al mende1i nno y mul tifactoric1 L
Las formas más importantes de herencia no tradicianal son:
el impriiiting ge11ómico, la dhomfo wiiparenral, el mosaicismo
germ ina l y la herencia. mitocondrial.
Imprin ting genómico
'-~ consiste en un comporta mi ento difieren te <le
, -,gú n proveng~ de la madre o del padre. Esto se
d ~bt a que ciertos genes pued(m su frir modifi caciones funci ona·
les diferentes scglÍr1 sea durante la ovogénesis o la espermato-
génesis. El término imp1inting se refiere a la impronta o marcá
que_se produce sobre el ADN duran te los procesos de gametogé-
nes1s.
El irnprinting genómico tiene como característica el ser re-
versible y es elimin ado en la embriogénesis y marcado a su vez
seg1~n el st xo del individuo en la ovogénesis o esperm atogénesis.
Se denomlna impri nting mate rno al mecanismo por el cual
un gen es iEactivado en la o,·ogénesis. De esta mane ra una mu-
jer afectad1 por cierta enfermedad gén ica tendrá hijos sanos,
pero sus hijos varoaes tendrán hijos afectados al reactivarse el
ge n anómalo en la es permat.ogénesis. En el imprinting paterno
se ra en la espermatogfnesis donde se silenciará el gen anómalo
y serán las mujeres las que tengan descendencia afectada al
reactivarse el gen patológico en la ovogé nesis.
Existen dos enformedades conocidas hace tiempo 1 el síndro-
me de Prader nri!li y el slndmme de Angelma n que constituyt: n
dos cu~dros muy diferentes y en los que se ha encontrado en
más <le la mitad de los ca sos una misma microdeleción en el
segmento del cromosoma 15 comprendido entre 15q ll y 15ql3.
El síndrome de Prader Willi presenta retard o.men tal con
menos y pies pequeños, obesidad, baja tal1a hipotonía, forma
1
al mend rada de las hendidura, palpebrales, estrabismo, pene
pr.qucño, cri ptorq ui <lea. El síntlrome de Angelman también t.ie·
ne retardo mental, au nque má.s grave y el feno tipo y la actitud
de los pacientes es muy difereute a la de los que tienen el sín·
drome de P Willi. Tienen micr,braquicefalia, boca grande, pro-
trusión lingual, prognatis mo, ataxia, movimientos repentinos
de los brazos y risa explosiva sin relación con las situaciones vi-
vidas.
68 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA 11,JTERNA
La difere nci a de estos dos síndromes está dada por el origen
de la <leleción del cronws óma 15. En el síndrome de Prader \Vi-
lli el cromosoma 15 de origen patemo presen ta la del eción, es
deci r, que el cromosoma 15 homólogo rmaterno) es el único que
contien e las secuencias codifican.tes <le ese segmento. En el sín-
drome de .A.ngelman la deleClón es materna, por lo ta nto el seg-
mento codific.ante es p::i.terno. Estos dos síndromes constituyen
un clarn ejemplo de b acción diferen te de uu mi smo gen según
sea su origen ma terno o paterno.
Se han visto tam bién casos de Prade r Willi sin deleción cro-
mosómirfl pern en que los dos cromosomas 15 eran de origen
rnatem.o tdisomía uniparentaJ ).
La examinación patológica de las triploidias reveló que el
85% de éstas se presentan una mola hidatiforme parci al> inver-
samente c:asi toe.las las molas hidatiforme parciales son triploi-
des. En general, en las tríploidi as molnres el set extra es de oii-
gen patemo y en las triploidias no molares el set extra es de
origf'Jl materno. Por lo tan to el efocto fenotípico de una tri ploi-
dia no puede atribuirse solamen te a la cantidad anormal de
rnatE:ri al genético sino también al ori g1::;n parental del set ha-
ploidc extra. Esla coJTelación fenot.ipo - origen pare ntal del set
extra demuestra una vez más que las contribuciones genómicas
materna y paterna no son funcion almente eq uivalentes y que
cada una por separado sufre un a impronta específica durante la
ovogenésis y e-.s.pcrmatogé nesís.
Di somía uniparental
Si los procesos de gametogénesis y fecundación transcu rren
norma lme: nte, en cad~ par cromosómico un miembro será de
origen paterno y su homólogo será de· oríg'en materno. Pero
existe una condición patológica en que ambos homólogos son
heredados de un mismo progenitor. Esto se denomina disomía
uniparental.
Esta condición puede originarse a partir de diferentes meca-
nismos:
a) fecundación entre dos gamet as anómalas, una nulisómica
y 1a otra disómica para un mismo par cromosómico.
bJ fecundación entre una gameta normal y una disómica 01i-
ginándose un cigoto trisómico qu e, por presión selectiva, expul-
se uno de los tres cromosomas quedando dos del mismo progen i-
tor.
e) que un cigoto monosómico logre duplicar el único cromoso-
ma del par y restablecer la disomia.
Según el meca ni smo involucrado en la producción de la di so-
mfa uni pa rental, puede ser q ue el progenitor tran smita a su
descendiente un par cromosómico completo originando una he•
terodisoml(I uniparen tal. E11 cambio la condición que deriva de
1 das a su ADN, es que son aportadas al cigoto en su totalidad por
la transmisión de un cromosoma que luego se replica, se deno·
mina isodisomia uniparental. En este último caso, ambos
mi embros del par cromosómico eu 1a descendencia son idénticos
y aumenta el riesgo de padecer enfenuedades autosómicas rece-
sivas.
Las principales consecuencias de la disOmía unipa ren t al
son:
a) producción de enformedades autosómicas recesh as.1
b) mujeres afectadas por patologías totalmente ligada al X
recesiva al tener dos X idénticos
c) varones afectados por patología tot:almente ligada al X re-
cesiva que transmiten la enfermedad a su hijo varón al pasarle
el complemento cromosómico sexual XY completo
En una de ·1as enfermedades autosómicas receslvas más fre-
cuentes, la fibrosis quistica del páncreas, ya se han detectado
por lo menos dos casos de isodisomía uniparen tal. Ambos here•
daron de sus madres dos copias del mismo cromosoma 7 (cromo-
soma en el que mapea el del gen de la fibrosi s quística del pán-
creas). Las madres tra nsmisor as eran heterocigotas para la
mutación que causa esta patología. Éste tipo de situación difi-
culta el asesoramiento genético, ya que el riesgo de recurrcn cia
no es del 25% de la herencia clásica en enfermedades autosómi-
cas recesivas, sino mucho menor. La falta de de tección de la di-
süruía uniparental puede llevar a un asesoramiento erróneo al
informar un rie sgo mayor de recurreücia a la pareja c.onsulta n-
v~. Si bien hacen faHa aUn más estudios, en las tnfcrmedades
autosómicas recesivas por disomía uniparental parecen exjst,ir
signos poco frec uentes en la pat.ologia; eslos signos pueden aler-
tar sobre la necesidad de investigar si la patología se origina por
disomía uniparen tal mediante los estudios moleculares adecua~
dos.
Mosaicismo germinal
Las mutaciones génicas pueden ocurrir en diferentes elapas
de la vida del individuo. Si ocurre en las gamelas o en el cigoto,
la mutación estará en todas las células del individuo, si ocurre
en las primeras divisiones del cli vaje estará en una alta propor-
1
ción de células ) pero no en todas y asi sucesivamente. Esta con-
1
dición se denomina mosaico géni1:o y se la define como la presen-
cia e n un indiv id uo de µorl o me no s dos lí neas celulares
génicameute dist.intas derivadas de un mismo cigo to. Pued~ ser
que una mutación se produzca en una de las c8lulas germinaii-
vas primord iales que dará n origen a las gametas. En este caso,
aún cu ando la mutación sea autosómi ca dominante, el individuo
no manifest3rá enfermedad.
En éste modo de herencia se pueden ver parej as sa • as con
más de un hijo afectado por al guna enfermedad autosómica do -
minante. Ést.o se ha descripto por ejemplo, en acondroplasia.
1
El riesgo de recurrencia cuando se sospecha mosaicismo ger-
minal, es dificil de evaluar. Se han establecido algunos modelos
de cálculo según el número de hijos afectados. El análisis mole-
cular permite en ciertos casos, confirma r la existencia del mo-
saicismo y dar un riesgo de recurren cia má s exacto.
Herencia mitocondda l
Hemos analizado las propiedades y form as de transmisión
del ADN nuclear; siu embargo, e>:iste patología human a asocia-
da a ADN extranucle ar: el ADN miloco11dria l, éste contiene,
desde ya, la menor parte de la información genética.
Una de las particul aridades de las rni tocondrias, fundamen-
tal para entender el modo de herencia de las patologías asocia-
el ovocito. Por lo tanto, la patología ruitocondrial, es t.rans mitida
únicamente por la mad re.
A diferencia de los genes nucleares que tienen 2 copias por
célula, los genes mitocondriales tienen más de 2000 copias por
célula. La mutación del ADN mitocondrial puede estar en una
determinada proporción de mitocondri ru; . Las mitocondrias que
poseen la mutación y las que no la poseen son distribuidas al
azar durante la división celular. Esto , junto con otros mecanis-
mos complejos de tendencia de las niitocondrias a iguala r su
ADN, originará descendientes sanos y afectados y dentro de los
afectados, según la proporción de ADN mutante, habrá pacien-
tes más gravemente enfermos o con edad de comienzo de: la en•
fermedad más temprana.
La atrofia óptica de Leber fue la primera enfermedad a la
que se le atribuyó est,e tipo de herencia.
 FACTORES ETIOLOGICOS
ENFERMEDADES CROMOSOMICAS
Entre las enfermedades cromosómicas autosómicas más fre-
cuentes de la especie humana están el síndrome de Down (triso-
mía 21), el síndrome de Pat au (trisomia 13) y el síndrome de
Edwards (trisomia 18). Las patologías originadas por anomalías
cromosómicas de los cromosomas sexuales se encuentran entre
los desórdenes genéticos más frecuente.s, y afectan, aproxima-
damente a 1 de cada 500 nacidos vivos. Como ejemplos podernos
citar al síndrome de Turner (monosomía X) y el sínd rome de
Klin efelter I trisomía XXY).
Síndrome de Down (trisonúa 21)
La frecuencia es de alred edor de 1/700 recién nacidos vivos.
Es im portante , sobre todo en esta época en que es cada vez
más frecuente que las parejas 1 posterguen el nacim iento de sus
h ijos, conoce r qu e la edad materna a umentada es un factor de
riesgo pa ra estn patología.
El síndrome de Down tiene características fenotíp icas que
consti tuyen un cuadro aunque varía de un nillo a otro y no
siempre están presentes todas las características.
Algunos de los signos del recién nacido con síndrom e de
Down son: braquicefalia. cara redonda, epicanto, oblicu idad de
las hendiduras palpebrales hacia aniba <le dentro a fuera, na-
riz pequ ei'ta y respingada, protru sión lingual, orejas displásti-
cas, piel sobrante en nuca, cuello corto, manos pequeii.as y re-
gordetas1 pliegu e palmar único clinodacti!ia de quintos dedos,
1
piel marmórea, diastasis de rectos abdominales, di astas is entre
primer y segundo ortej o, hipotonía muscular generalizada, laxi-
tud articular. (Fig. 2-33)
Estos nirfos tienen una alta frecuenci a de cardiopatías congt?-
nitas, malfo rmaciones digestivas (fundamental mente atresi a
duodenal), infecciones diversas (muy frecuentemente respirato-
rias y auditivas). Las cataratas tiene también En ellos una alta
frecuencia, se las debe buscar en ]o primeros meses Ce vida, ya
que si no son rápidamente tratadas provocan disminución defini-
ti va de la visión. Algo similar ocurre_ con las otitis que se produ-
cen recurrentemente y sin trata miento adecua do conducen a hi~
poacusia. Es de gran im port.ancia el tratamiento agresivo y
precoz de cualquier complicación para asegura r una mayor so-
brevida y la posibilidad de que lleguen a su máximo rendimiento.
A medida que los nií'ios <.:on síndrome de Down crecen se ad-
vierte que tienen· retardo mental, es te es de grado va1iable y ya
Fig. 2-33. Sín drome de Down
Archivo del Instituto Naci onal de Genética Médica
69
hay uoa gran e,:pe11encia <le lo beneficioso que resulta la csti-
mulacióu precoz comenzando con los bebes recién nacidos. Los
nillos con síndrome de Down que tienen posibilidad do estimu-
lació n precoz y &tención médica y familiar adecuada ohti enen
un desarrol!o que les permite en general lograr una buena in-
serción en la sociedad. Desde ya que para esto es importante la
aceptación de la familia y un entorno social que no los rechace.
En nuestro país especialmente para aquellos niños de familias
carenciadas, no contamos aún con la cantidad de lugr.res y es-
pecial istas sufi cientes para cubrir todas las necesidades de es•
tos pacientes, situación que es más grave aún fuera dE las gra n-
des ciudades. .
Las asociaciones de padres de niños con síndrome de Down
son en nuestro país muy fuertes y resultan de gran ayuda a los
pacientes y a sus familias , por lo que el médico nunc-a debe olvi-
dar entre las múltiples indicaciones de prevención cuando se
diagnostica un síndro me de Down conectar a la fami lia con la
asociación de padres de Down del lugar en que ellos residan 0
ciudad más prá>:ima.
La triSomfa 21 es a veces diagnostic ada prenataime nte,
aunque por supueslo esto sigue siendo en la minoría de los ca-
sos. Una enorme ventaja del diagnóslico prenatal es e1 apoyo
que se puede dar a lus padres a lo largo del tiempo de embarazo
que reste enh·e el diagnóstico y el nacimiento; sobre todo aJ ca-
nectarios con otras familias con la misma patolo¡,~a para que los
acompañen y ayuden. El mCdico no dePerá olvidarse de adverti r
a los padres que pese a todos los recaudos qtie se torrien siempre
existe un riesgo importante de muerte intrauterina. Se toma~
rán cuidados como un control ecográfico estricto (corl ecocardio-
grama) para la detección de alteraciones asociadas t.a1es como
atresia duodenal y malformaciones cardíacas. Se procurará que
el parto sea en un centro con terapia intensi va neúnatal para
poder actuar rápidamente ante cualq uier complicación. Si du-
rante el embarazo se ha detectado alguna·IT!-al!Ormación que re•
quiera cirugía se con tactará, del nacimiento al equipo quirúrgi-
co para evaluar el momen to ideal de 1a intervención, que en
algunos casos debe ser inmediatamente después del parto. Todo
esto mejora las posibilidades del niño y se logra actuar con ma-
yor precisión y tranquilidad que en los casos en que el diagnós-
tico sorprende en el momento del parto.
Si el diagnóst'co se produce en el momento del parto, como
es la situación más frecuente se debE:rá investigar de inmediato
toda posible complicación y mantener uma fuerte vigilancia del
bebé. Es muy im portante el trato con los pad res, ac,¡mpañándo-
los, conteniéndo!os, y respetando tiempos sin pretender lograr
una aceptación inmediata. Cuanto más rápido se prmga en con-
tactacto con otros padres de niños con sínd rome de Down, mejor
se rá. Felizmente varias de estas instituciones tienen padres
que concurren de inmediato al llamado y visitan a !a familia en
el hospital mismo
Es fundamental iniciar rápidamente la estimulación del ni-
üo.
El liesgo de recurrencia de Síndrome de Down Es en general
bajo, , ero para un correcto asesoramiento genético es menester
conocer el cariotipo del individuo afect ado y, en l,1 posible, de
sus padres 1 especialmente si es una pareja joven, o han tenido
antecedentes de abortos espontáneos 1 reciéi1 nacidus muertos 0
malformados 1 ya sea en su propia historia reproductiva O sus
familias. Si se detecta una anomalía cromosómica en algún
miembro de la pareja, el riesgo de recurrencia de síndrome de
Down o la posibilidad de otra alteración crornosórrica desbalan-
ceada en un próximo hijo, se eleva considerablem~nte y podrán
entonces con todos los elementos de juicio resolver sobre su fu-
turo reproductivo y controles especiales en caso d~ una próxima
gest.ación. No es menos importante la tranquilidad que se lleva
70 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNI A Y MEDICINA INTERI-JA

a los padres con cariotipos normales al poder confirmarles el Síndrome de Patau (trisomía 13)
bajo riesgo de recurre.ncia con mayor seguridad.
La ocurrencia es a·proximadamente VSOOO r ecié n nacidos vi-
vos. Esta patología también está aspciada a edad materna avan-
Síndrome de Edwards (trisomia 18) zada.
Este síndrome tiene también una alta letali<lad prenat al y
La ocurrencia es aproximadamente 1/6500 nacidos vi vos. Al en los recién n acidos. Los criterios de asistencia son, por lo tan-
igual que otras llisomía s, est.a patología estó. clara me nte aso- to, como los de la trisomía 18.
ciada a l}.dod materna a\'?.!lZ3da.
El di ag nóstico prenata l puede sospecharse por varios signos
ecográficos tales co mo: reta rdo del crecimiento intra uterin o)
disminución del diámetro biparietal, dismi nución de los movi-
mientos, hernia diafragmát ica, placenta ch ica, alteracia nes en
el volumen del liq uido amniótico, onfalocel e, me ningocele. Si el
diagnóstico se confirma por citogenética, se infonnará a los pa-
dres acerca de la ratología y su alta tasa de mortalidad prena-
t al y neo na ta l.
E s importante que el obstetra y el neonntólogo conozcan el
diagnós t ico pa ra facili ta r decisiones ant€ distosia s de pa rto o
ante las complicaciones gra ves del reci én nacido.
En genera l el diagnóstico no es hecho en forma prenatal si-
no por el neona tólogo en el recié n nacido. Este suele presentar
signos basta nte característi cos tales como: dolicocefaJi a, hendi-
duras Pa lpebral es pequeñas, 11ci.riz respingada, orejas dé fauno
con impl an tación baja, boca chica, paladar ojival, micrognatia,
dedos imbricados, en los va rones crip torquide a, piernas cruza-
das en tij era , talipes equinovalgo y calca.r10 prominente dand o
al pie la conformación denonünacl_a en pie de mecedora. Es tos
niños t iene n hipotonía inicial seguida de hipe rtonía, dificultcid
en la alimentación y cardiopatía congéiiita en más del 90% de
los casos.(Fíg. 2-34)

El síndrome de Edwuarcls (t.rÍsomfo 18) tie ne una mortali- Fig. 2-35. Síndrome de Po tau
dad mucho más alta qu e la del sin<lrome de Dowu. El 50% mue- Archivo del In stituto Naciona l de Genética Médica
re antes del 2º mes de vida y el 9Qt,7c, antes del allo. El fenotipo d e es tos niños tie ne: microcefalia, aplasia cutis
vertex, frente huidiza, microftalmia, labio leporino, paladar hen-
dido, micrognatía 1 cuello corto, orejas malformadas y de baja im-
plantación, polidactilia 1 malformaciones cerebra les, cardiopa tía,
malformaciones renales (Fig. 2-35)
Para el ase sora miento fami lia r se reali zará el cariotipo del
nilio y de sus padres.

Síndrome de Ttll"ne r (monosomía del X)

El s índrome de Titrner (rnonosomía del cromosoma X) tiene

Fig. 2<H. Si'ndrom c de Edwards
Archivo personCil de lci Drn. Giorgiu tti
El méd ico no debe plant':!ar fa!sas es pera11zas pero cuando
1
se está ante un nillo con trisonúa 18 en el que no se advíerte n
rnalform aciones internas graves y que prolonga su sobrevida
importante iniciar reh abilitación , para facil it~.r su vida y la de
sus famili ares. Pese a esto no se es perarán grandes logros ya
que l& regla es la de un retardo mental profu~do con grave in-
capaci dad motiiz _y del lenguaje.
Al igual que para el resto de las pa,ologias originadas por
anomalias cromosómica, el cariotipo del niüo y sus padres es
im po1tante para el asesoramiento famili ar <le recurrencia.
una incidencia de 1/2500 muj eres recién nacidas vivas.
Su diagnóstico puede ser prenatal y en los casos en que se lo
sospecha suele ser por la detección ecográfica de higroma qu ísti-
co en la región de la nu ca. Pueden detectarse también m.alfor-
maciones asociadas sobre todo a nivel rena l y cardí aco.
La mort alid ad intrauteri na es muy alta.
Ante la detección prenatal de un cariotipo 45-X, el as esora•
miento es muy complejo ya que la variedad de la expresión clíni-
ca es am plísima y va desde un a mujer prácticaruent.e sin _ni ngún
signo hasta el cuad ro florido ir,cl uyend o retardo me ntal (que es
por suerte la excepción, y cu ando existe es moderado).
Si el neon atólogo es avezado se puede tener una sospecha
diagnóstica en la recifn nacid a por la presencia de linfedema
fu ndame nt2lmeute en dorso de manos y pies. El Jinfedema, que
es llamativo, desa pa rece rápidamente y si el di agnóstico no se
hi zo en el prim er momento se pierde, en general, l a posibilidad
de h acerlo has ta varios años después .
1)·es motivos ele consulta pueden llevar al diagnóstico en la
infa nci a: baja talla, retardo madurativo y con m enor frecuen cia
cardiopatía acompañada óe algunas dismorfias.
 FACTORES ETIOLOGICOS
La adolescencia es quizás el momento en que más frecuente•
mente se realiza el diagnóstico, y el motivo de consulta princi•
pal es la amenorrea.
Finalmente hay otro grupo de mujeres que consulta en la ju-
ventud Oadul tez por amenorrea o por dificultades reproductivas.
El fenotipo, cuando es fl01ido, se presenta con: baja talla,
nevus melánicos abund antes en todo el cuerpo, e.ara tri angular,
orejas de im plantación baja, linea de implan tación poste,ior del
cabello baja, pterigi um colli, tórax en escudo, hipertelorismo
niamario, falta de dgsarrollo mamario, rnamilas hipopl ásicas 1
cúbito valgo au mentado, cuaito y quinto metacarpianos cortos,
cardiopat.ia, malformaciones renales, cint.illas fibrosas en lugar
de gónad.is, amenonrea, conducta infantil, reta rdo mental mo-
derado, trastÚnos vi suales, alteraciones tiroideas, hipoacusia.
!Fig. 2-36i
Cualq uiera sea el momento del diagnóstico, se debe investi-
gar y hacer controles pe1iódicos por la frecuencia de : cardiopa-
lía, alte ración renal , hipoacusia, dia betes mellitus, malfunsión
tiroidea y trastornos visuales. La hipertensión arterial de causa
descono~ida se da en casi el 30% de m ujeres. La osteoporosis
más tem pra na y mas graw~ que en las otras mujeres y la dila ta-
ción y ru ptura aórtica son complicaciones que se deben investi-
ga r y tratar enérgicamente para disminuir sus graves complica-
ciones.
Cuando el diagnóstico es hecho en la infancia se debe ser
cauto en cuan to al pronóstico de ferti lid ad. Si bien se debe ser
claro, para no crear falsas expectativas, en que 1a imposibilidad
de embarazo es la regla, no debe ol\~idarse que hay ya más de
una decena de cJ sos publicados de mujeres con n101wsomía X
que han t&nido descendencia.
En la embiiog:énesis estas pacientes forman sus ovocilos y
luego comienr.a un prnceso de destrucción <le los mismos que €S
normal pero que en ellas no tiene regubción por lo que termi-
1
na con la destrucción total de los folículos. En algunas pacien-
tes logra detenerse aunque tardíamente por lo que la cr.ntidad
de ovocitos puede ser muy infe1ior a lo normal.
Cuando por estudios del aparato reproductor se presume
Fig. 2-36: Si'11drome de Tum er
Archivo del !11 stítuto Na cío11al de Ge11étíca Médica
71
que una paciente puede tener descendencia o cuando se está
ante una mujei- con síndrome de Turner embarazada se deberá
insistir en el cuidado de la gestación explicando que es probable
que un segu ndo embarazo sea difícil conseguir. Por otra parle
también se deberá ser cauto en la medicación hormonal subst.i•
t.iva, procurando no inducir ovulacíones hasta el momen to ade-
cuado para un embarazo, y así no correr riesgo de perder los po-
cos ovocitos presentes. · ,
Entre la ventajas de un diagnóstico temprano está la poSibi-
lidad de lograr mediante tratamiento hormonal una t alla final
y un desarrollo ma ma rio mucho mejor qu e el que cabe esperar
en forma espontánea. Esto conlleva una adaptación psicológica
y social mucho mejor para la paciente.
Si una mujer con síndrome de Turner, sin tratam iento hor-
monal tiene un desarrollo Inammio considera ble se impon e la
búsqueda de un mosaicismo con preséncia dt!I cromosoma Y y la:
investig ació n y extirpación de gónadas con gonadoblastom a.
Existe n una gran cantidad de ca1iotipos que plleden presen-
tarse en pacientes con síndrorne de 'fumer, ent re los más fre-
cuentes podemos citar:
45,X
45,X/46,XX
46,X,i(Xq)
46, XX/46,X,i(XqJ
4 6, X, del( X)
46, XX/46,X,del(X)
45,)J46,1'Y
Síndrome de IGin efelter (trisomía XXY)
La ocurrencia es de 1/1000 varones recién nacidos vivos .
Esta es otra patología de los cromosomas sexuales que cursa
con un a ampl ia vmic.dad fen ot.ipica, desde pacientes que sólo
t.ienen esterilidad hasta el cuadro cvmplelo con hábito eunucoi-
de y retardo mental.
Los principales rasgos fen otípicos qu e puede prese ntar el
Fig. 2-37. Sí11drom e de Klin efelter
Archivo del I11stilfilo Nacio11al de Genética Médica
 72 SEMIOLOGIA, SEMIOTEClsJIA Y MEDICINA INTERNA
adulto son: talla alta, barba escasa o nula, diámetTo biacromial
menor que el bitrocantéreo, gjn ecomastia, testículos pequeños,
dis tribución femenina del vello pubiano y de la grasa corporal.
(Fig. 2-37)
Alrededor del 17% de los pacientes con síndrome de l<Jine-
felter tienen retardo mental que suele ser moderado.
Diagnosticado prenatalmente t iene la dificultad de la gran
varied ad del fen oti po para asesorar a los padres.
Un grupo de pacientes es diagnosticado en la infa ncia o ado-
lescencia al consultar dificultades en el aprendizaje, testículos
pequel1os, gínecomastía o por habito eunucoide. La mayoría se
diagn ostica en la juventud o adultez, al consultar por esterili-
dad, testícul os. pequeO.os, gi necomastia o hábito eunucoide.
Cuando es di ag nos t.icado tempranamente la tera pia hormonal
substitutiva mejora rá el fenotipo final.
Se realizará cirugía pl ás tica para elimin ar la ginecomastia
en aquellos pacientes en que su magnitu d constituye una per-
turbación psicológica para ellos.
La esterilidad en estos pacientes es la regl a y sólo se han co•
municado cuatro casos con descendencia, todos ellos con c.arioti-
po 46,XY/4 7,XXY. La esterilidad se produce por hialinización de
los conductos seminíferos.
En los pacientes con síndrome de Klin efelter se deberá tener
en cuenta el riesgo au mentado para las siguientes patologías:
diabetes mellitus, disfunción tiroidea, várices y osteoporosis.
ENFERMEDADES GE NICAS
Se <lescí iban sólo algunas de estas enfermedades por tene r
ciertas características especi '1les.
Fenilcetonuria
Esta enfermedad se produce por el défiClt de la enzimafeni-
lala nin ahidroxi!asa. El amino.:J.cido fo!i!ala nina no puede ser
metabolizado y su ac umulación produ ce daños en el sistema
nervioso central con el consecuen te ret.ardo mental en los afec-
tados.
La fenilal aninahidrox.ilasa inle.rviene en la vía metabólica
de la melanina y estos niños en general tienen cabellos, ojos y
piel de un color más claro que el resto de su familia.
El modo de herencia es autosó mico reces fvo , por tanto el
riesgo de. recurrenci a en la hermandad es de] 25 %.
La gran importa ncia del conocimiento de esta patología es la
posibilidad de evita r el desanollo de retardo mental. La fenila -
l,1nina es de apo rte e,:ógeno, por lo tanto, si se detecta el déficit
de feni lalninahidroxilasa eu un recién nacido, se lo debe some-
ter desde el primer momento a una libre de fen il alnin a para
evitar el daiio <lel sistema nervioso central. Una vez que se ha
completado la mielinización, la posibilidad de da ño es menor.
Los pacien tes pueden tene r una dieta menos estricta o incluso
suspe11derla a partir de la adolescencia. No hay un acuerdo ge-
ne ral del momento en que puede suspenderse la di eta, pero en
lo que si existe opinión unánime es en que toda mujer fenik eto•
núrica debe retomar la dieta en su época fértil si man tiene rela-
ciones sexuales. En una fenilcetonúrica que no hace la dieta
adecuada . la fen ilalanina en sangre está muy au mentada y da-
t'iará al embrión en fonnación provocando, retardo mental con
un 90C/r de probabilidad, además de cardiopatías, déficit de cre-
cimiento, microcefalia y dismorfi as.
Para tener la posibilidad de prevenir el desatTollo del retar-
do mental en los pacientes con fenilcetonuria, se cuenta con un
meening que debe realizarse en los nifios de pocos días de vida
para iniciar inmediatamente la dieta libre de fenilalanina en
aquellos en que se detecte la enfermedad. En nues tro país, en
este momento, el screening es obligatorio.
Hipotíroidismo congénito
Es tam bién una enfermedad autosórnica recesiva.
La fa lta congénita de funcionamiento de la glándula tiroides
afecta gravernente a1 individuo y produce entre otras cosas un
re tard o mental profundo (ver la descripción de la en fermedad
en el capítulo de endocrinología).
Al igual que en fenilcetonuria el desarrollo del retardo men-
tal se puede prevenir con un adecuado tra tamiento. Para esto
se debe real izar screening en los recién nacidos mediante el es~
tudio de TSH neonatal lo cual permi te el diagnóstico y el inicio
inmediato del tratamiento con hormona tiroidea. El screening
de TSH neonatal es también obligatorio en nuestro país.
Fibrosis quística del páncreas o mucoviscidosis
Est.a es una de las enfermedades más comunes dentro de las
de herencia autosómica recesiva. Su incidencia varia de una po·
blación a otra desde 112000 a 1/8000. La frec uencia de portado-
res es realmente alta, alrededor de 1/20 va riando, como ya se
dijo, según raza y lugar geográfico.
En estos pacientes existe un defecto del transporte del CI
(cloro) a través de las membranas celulares, que provoca un es•
pesamiento de las secreciones del organismo. Esto tiene múl ti·
ples consecuencias sobre el individuo como: insuficienci a pan-
creátic a, enfermedad pu l monar cróni ca con infe cc ion es
recunentes, mal a absorción intestinal, esterilidad masculina 1
etc. (Ver la descripción enferm edad en los capítulos de aparato
respiratorio y digestivo).
El locus de la fibrosis quística es 7q31.2.
En la gran mayoría de los pacientes la mutación consiste en
la deleción de tres pares de bases que resultan en la pérdida de
fenilalanina en la posición 508. Esta es la mutación conocida co-
mo delta F 508. El gen de la fibrosis quística tiene otros muchos
alelos, en la edición de 1994 del catálogo de enfermedades here-
ditarias de Me Kusick se hace la descripción de 81 alelos di fe-
ren tes; sin embargo si se tienen en cuenta todas las últimas pu-
blicaciones ya se han descripto más de 300 mutaciones
Los afectados por ruucovi scidosis pueden ser homocigotas
para una misma mutación, es decír, homocigota recesivo, o te-
ner ale1os patológicos en ambos cromosomas 7, pero corres pon-
dientes a dos mutaciones dife rentes, esta situación se denomina
compuesto genético o comp uesto hetemcigota y también produce
mucov iscidosis.
Con los análisis moleculares actuales se pueden detectar en
una fam ilia la o las mu tacion es presentes, los individu os porta-
1
dores e incluso realizar diagnóstico prenatal. También se .puede
detectar en form a molecular si eyj ste disomía uniparental, si-
tuación que ya se ha visto en por lo menos dos familias con esta
enfermedad .
La alla frecuencia de ]a fi brosis quística del páncreas. per•
mi te realizar muchas veces investigaciones y reali zar importan-
tes avances. Eyjsten grandes expectativas en_cuanto a nuevos
tratamientos y prolongación de la vida. En este último punto ya
se ha logrado bastante y el número de pacientes que llegan a
adultos es cada vez mayor.
Acondroplasia
La acondroplasia es una enfermedad au tosómi ca dominante.
Tiene penetrancia completa y expresividad uniíorme 1 ai contra•
 FACTORES ETIOLOGICOS
río de la mayoría de las patologías con este modo de herencia.
Su frecuencia es de alrededor de 1/26000. La gran mayo tía
son producto de mutaciones de novo, que está n en relación con
la edad paterna ava nzada. En esta patología se h an visto casos
de recurrencia en la hermá.ndad que se ex plican por mosaícismo
germinal.
Su fenotipo es c:1 ractcrístico, con enanismo (1a talla final es
menor a 1,40 m) megalocefalia, frente olímpica, nariz e.n silla
1
de montar, hipoplasia medio facial, dedos cortos con disposición
en tridente en la mano. ·
El diagnóstico de certeza es radiológico. Tienen entre otros
signos angost<1miento hacia caud al de la distancia interpedicu•
lar, alas iliat:as pequei'las, di sminución de la escotadura ciática,
acor tamiento de los huesos largos, hiperlordosis lumbar. E l fo.
rnm en magnum pequeiio puede originar hidrocefalia por lo que
es convenie nte realizar erngrafía cerebral en los bebes para de•
l.ectarla.
Durante toda la vida de estos pacientes hay que estar atento
a los mínimos síntomas de compresión medular o radicular pro•
<lucida por los cuerpos ver tebrale s pequeiios y las incurvaciones
tan marcadas de la colunuia. Casi la mitad de los acondroplási-
cos sufren alteraciones de la columna ver tebral por lo que de-
be n tener un control ortopédi co y neurológico periód ico.
Una peculiaridad mas de esta enfermedad es el casamiento
entre afectados, con !as siguientes posibilidades de combinación
de las gametas
gamelas A a
A AA Oeta!J Aa
a aA
ªª
El homocigota dominante. es !et.al (si bíen se han desr.típto
unas 3 excepciones gravísim nmente afectados) y terminan en
aborto espo ntáneo, por lo qne el r iesgo de hijos acondropl asia
para una pareja de afectados es de 2/3.
Si un afeclado tiene hijos con un indi viduo sano, el riesgo
pasa la descendencia €:S e.l clásico 50 % de la herencia autosómi-
ca dominante.
gametcis A a
A aA
ªª
a aA
ªª
Síndrome de Martí n Bel! o del X frá gil
El síndrome de Martín Beíl es la l' causa génica de retardo
mental y la 2l de origen genético (la primera es cromosóm..ica y
es el síndrome de Down).
Tiene una frecuencia aproximada de 1/1000
El fe notipo completo se da en los varones adultos y consiste
en: cara alargada, frente amplia, mandtbula prominente, orejas
grandes con cartílago de consistencia aumentada, piel atercio•
pelada e hiperelásti ca, hiperexteosibilidad articular, macroor-
quidismo. La mayoría de los signos son por la displasia de teji-
do conectivo de esta patologia. Estos paciente.s tienen retardo
n1enta l una forma pa rticu lar de hablar: explosiva y entrecorta·
1
da, hiperquinesia e inestabilidad emocional. (Fig. 2-38)
El prolapso de la válvula mitral y la dilat ación de la arteria
a01ta son dos de las complicaciones que deben ser ten idas en
cuenta a lo largo de la vida de estos pacientes para detectarlas
si se producen y trn tarlas adecuadamente y en el momento
oportuno.
73
Fig.2-38. Síndrome de Martín Bel/ en dos hermanos
Archivo del Instituto Nacional de Genética ,Hédica.
El 30 % de las mujeres heterocigotas tienen retardo mental
aunque es en general menos severo que en los varones. En la¡
mujeres afectadas, el fenotipo es bastante vad able.
En las familias en que se segr ega e l síndrome de Martin
Bell existen varones sanos, usuaJmente conocidos como normal
t.ransmitti ng males, que transmit~n el defecto molecular (local i-
zado en el cromo.soma X) y por lo ta nto todas sus hij as será n
portadoras. Las mujeres port adoras pueden lener de::cendencia
de ambos sexos afectad a o portadora . El riesgo de afección \'aría
(de O a 50 % ) según el número de generaciones afecta1.las (ama-
yor número de generaciones mayor Iiesgo) y el sexo de los oue
han i<lo transmitiendo la patologfa. ·
El asesornmiento acerca del r iesgo de tene r descendencia
afectada puede calcularse mediante el análisis de la genealogía
y el estudio cit.ogenlt.ico, pero mucho más exacto y adecuado es
hacerlo contando también con el esludio molecular.
El síndrome de Martín Bel! es una anomalía génica, cuyo lo-
cus puede visualizarse cit.ogenéticarnente ya que es(a patología
se asocia a la expresión de un sitio frágil ea Xq27 .3; por esto
también se lo llama síndrome del X frágil. Un sitio frágil es un
punto específico de un cromosoma propenso a lesionts, que bajo
condiciones apropiadas de cultivo se manifiesta con discontinui-
dad acromá tica en ese punto, o como un a ruptura.
Los varones afectados por el síndrome de Martín Bel! expre-
san el sitio frágil en una proporción de sus células. La frecuen·
cia de expresión es variable entre individuos y no rnuestra co-
rrelación con la severidad del retardo mental. El sitio frágil
Xq27.3 también se expresa en las mujeres afectadas, aunque no
en todas . Asímis mo se expresa en ciertas muj eres portadoras,
en cambio nunca se observa en los normal tra nsmitting ma les.
Las técni cas citogenéticas de detección del sit io frági l
Xq27.3 constituyen un método muy sensible y específico para el
diagnóstico de individuos afectados)' permiten detectar rápida-
mente las fami lias en las que se está segregando esta patología.
A principio de la década del 90 se pudo conocer la naturale-
za del defecto genético a nivel molecular. El ge• FMR-1 cuvo ¡0 •
cus se localiza en el cromosoma X, es el que está dire~tan;ente
involucrado en la manifestación del síndrome. En el primer
exón de eete gen existe un trinucleótído CGG que se repite "n,,
veces y este segmento inestable aparece muy amplificado en los
paci entes con fragilidad del X (n > 200). Además se observó que
la expresión de este gen está notablemente dismin~ida en estos
pacientes .
Entre los po1t ado res, también se observa la aill{llificación de
ese segmento del gen FMR-1 pero menor al obser,ado en afec-
tados (n = 52 - 200).
 74 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Cuando el número de repeticiones es superior.a 200 (afecta-
dos) decimos que existe una mutación del ·gen FMR-1; en cam-
bio cuando el nümero de repeticiones esta comprendido entre
50 y 200 (portadores) se dice que existe una premutación. Los
alelos norm ales de este gen contienen repeticiones del trinu-
cleótido no mayores a 50.
Los alelos premutados se transm.iten sin cambio a través de
un varón (por ejemplo de un norma l trnnsmilling male a sus hi -
jas porladorasl, peru se amplifica al pasar pvr una mujer. Esta
amplificación puede ocasionar la expansión de la premutación a
muta ción {_por ejemplo que una mujer po1t1do r a tenga un hijo/a
afectado/a}. Cuanto más grande es la premutación mayor pro-
babilidad de e>:pansión a mutación y por esto el riesgo de: aíec-
cicin aumenta en esta patología en cada generación.
El sindrome de Ma rtin Bell es la primera descripción de este
tipo de mutación. Las técnicas de biología molecular permiten
detec tar los diferentes 1iive les de amplificación del gen y so n
muy útiles fundam.entalmen le cu la dettcción de portadores.
A.J\/ALISIS COM:PLEMENTARIOS ESPECIFICOS DEL
ESTUDI O GENETICO
Durante muchos anos el di agnóstico de las enfermedades
genéticas se basó en el análisis del fenotipo como expresión del
genotipo. Cuando se conoció el funcionamiento de los genes fue
necesari o un cambio en el enfoq11e del diagnóstico genótico ya 1
que el fen otipo esbi asociado a una serie de interacciones mole-
culares y a procesos met.ebóliccs y fisiológicos muy complejos .
Las propiedades y mecanismos de acción del material here-
ditario pueden anali1,;::rs& en el laboratorio por técnicas específi -
cas en tres áreas de trabajo diferentes:
a) gen etica molec11la r: estudia la estructura gé nica primaria
y su regulación.
b) citngenética cliuica : estud ia la estructura y comporta-
miento cromosómico.
ci gen ética bioq1á111ica: estudia las alteraciones bi ~quimicas
de lo.s effores congénitos del metabolismo.
Cada una de estas pruebas de laboratorio pue<lEn realizarse
a nivel prenatal o po.str.atal y tienen indicacianes precisas. La
información que brindan tiene un valor fundamen tal en la eva•
lu ación de la patología genética. Sus resultados se interpretan
en conjunto con los datos clínicos ge nealógicOs del paciente para
establecer el diagnóstico.
A continuació n, haremos referE:ncia a las pruebas diagnósti~
cas que gzrnlizan directamente materi al hereditario.
Diagnóstico molecular
Cómo un gen no puede ser visualizado microscópicamenle
- otros mé todos son necesari os para estudi arlo indirectamente.
Las tecni cas de biología molecu lar se basan en la genera-
ción de sond(ls gen€ticas que son segmentos de ADN marcado
{por ejemplo, radiactiv2ment.e-J, y qu_e usada.sen ensa.yos de hi-
bridización, pueden detectar secuencias homólogas de /WN.
Para utilizar las técnicas de biología molecul ar como diag-
nóstico, es necesario obtener una muestra de ADN del ü1dividuo
extrayéndola, por ejemplo, de células sanguin€ns.
El A.DN será sometido a una digestión con enzimas apropia•
das (enzimas de restricción) y los fragmentos generados· serán
separados por electroforesis y trnnsferidos a un soporte adecua•
do (nitrocelulosa o nylon). Esta técnica se denómina South em
blott. El soporte se pondrá en contacto con la sonda marcada
para que se produzca la hibridización y los fragmentos que hi-
b1idi zan con la sonda se revelan . (por ejemplo, con autorradio-
grafia)_ La información que se obtiene indica si la s€cuencia de
la sonda está presente e·n el ADN digerido y sí esta secuencia
del ADN celular di riere o no del gen normal y el tipo de diferen-
cia. La técnica de Southem blott junto a la hibridización mol_e-
cul ar constituye una valios a he1Tamienta para estudiar el geno-
ma humano.
En 1985 la biología molecular se revolucionó con el dcsano-
Ho de un procedimiento muy simple: la reacció,i en cadena de la
polimeras a o PCR. Esenci almente t~l proceso está basado eri se-
paració n de las cadenBs de la molécula de ADN y la sítesis enzi•
mática de una nueva cadena sobre cada una de las parental~s.
Esto se repite trei n ta o cuarenta veces. Corr:io en cada ciclo se
duplica la cantidad de ADN, la amplificación fin al es aproxima-
damente un mil!ón de veces en porns horas . Esto permite la de·
tección y análisis de secuencias gé nicas específicas en corto
tiempo y con peque1ias cantidades de AD N del individuo.
Las técnicas de biología molecular tienen indicación especí-
fica en cuadros de etiología génica como la talase mia beta , la
anemia de células falcifo rm es, algunos errores congénitos del
metabolismo, y otras enzimopatías.
Es importante destacar, que mientras los estudios citogené-
ticc,s permiten una evaluación integrai del complemento cromo·
sómico, y por lo tanto el diagnóstico de las diferentes enferme-
dades cromosómicas e n un únicry análisis, los estud ios
moleculares penn iteu la evaluación.de una secuencia de ADN y
cada ensayo estará orients do al diagnós tico de una de termina-
da enfe rmedad gén ica.
Diagn ós tico cit.ogenét.ico
El análisis citogenético para la determinación d~l cariotipo,
se indica en aquellos pacient.es en los qne los hallazgos clínicos
y/o genealógicos sugieren una posible asociación con anomalía
cromosómica.
Entre las indicaciones más frecuen tes podemos citar:
a) Dismorfi as y malformaciones co ngéni tas: se asocian a
anomalías cromosómicas en el 6 % de Jos casos.
bl Rei.tardo menta l: se asocia a anomalías cromosómicas en
el 10 % de los casos
e) Genitales ambiguos: para determinar el sexo c.romosómico
y establecer la conducta qui rúrgica.
d} Trastornos del crecimiento: pueden estar ::isociadas a una
gran diversidad de anomalías crom.osómicas.
e) 'I'rastorno del desaITollo sexual: para descartar anomalías
de los cromosomas sexuales.
f) Amenorrea: para descartar principalmente anomalías del
cromoso1na X.
g) Azoospermia u oligospermia: asociada fund ame ntalmente
a anomalías de los cromosomas sexua les o translocaciones a uto•
1 sómi cas balanceadas.
h) Trastornos reproductivos: para detectar anomalías cro1no~
sórnicas estruct.nrali::s balanceadas.
i) :'\.ntecedentes familiares de anomalías cromosómicas: para
investigar si_el paciente es po1tador de una' anomalía cromosó-
mica heredada.
ji Trastornos oncohematológicos: para descartar la presencia
de anomalías cromosómicas ádquiri<las que se encuentran aso-
ciadas a ciertos proceso neoplásicos. En muchos casos los ha•
Haz.gos citogenéticos tienen un valor diagnóstico y pronóstico.
Las técnicas de cu ltivo de tejidos constituyen la base del la-
borato rio de citogenética. Estas técnicas permiten obtener un
nú mero adecuado de células en división activa. Se pueden culti-
var muestras tisulares de dife rentes orígenes: piel, médula ósea,
sau1gre periférica, gónadas, liquido amniótico, placenta, etc. Hoy,
 FACTORES ETIOLOGICOS
el método más usado para análisis citogenético es el cultivo de
corto término de sangre penférica por sus ventajas, entre ellas:
a) Fácil obtención
bl Técnica sencilla
e) Rapidez (72 horas son suficientes para obtener un buen
índice mit.ótico) .
d I Baja probabilidad de artefactos in vitro
e'! Baja probabilidad de contaminación
fJ Buena calidad cromosómica
g) Puede cultiv~rse aún varios días despúes de ]a extracción
En los cultivos de sangi·e periférica la utilización de fitohe-
maglutinina permite lograr la desdiferenciación celular y el ini-
cio de la división mitótica. Las células en división se someten a
la acción de un agente antimitótico que evita la formación del
huso y de esta forma se acumulan células en metafase. El agen-
te más usado es la colchicina o su derivado sintético el colcemid.
Posteriormente la células son sometidas a un shock hipotónico
en KCI (cloruro de potasio) para fa\'orecer la dispersión cromo-
sómica y luego a una fijación con el objeto de consen1ar y pre-
servar las estructuras. Finalmente se preparan_los extendidos
que serán sometidos a diferentes técnicas de coloración e identi-
ficación para visualizar los cromosomas al microscopio óptico.
La técnica de coloración convencional tille cada cromosoma
uniformemente> dejando al centrómero menos coloreado, esta
técnica permite determinar el número croruosórnico y evaluar la
morfología de cada grupo (fig. 2-13).
Las técnicas de bandeo permiten la identificación de cada
cromosorn.a individual. Se dividen en <los grandes grupos:
a) Técnicas diferenciales (bandeas G, Q, R): incluyen méto-
dos que dan resultado una sucesión de bandas claras y oscuras
a lo léu·go de cadct cromosoma. El patrón de bandas de cada uno
es característico. La técnica de rutina utilizada para la identifi-
cación y análisis de cada par cromosórnico es el bandeo G (fig. 2~
14).
bJ Técnicas selectivas (bandeos C, NOR, DAIDAPI, etc.): es-
tas metodologías tillen zonas específicas de los cromosomas,
Complementan la información obtenida con las técnicas dife.
renciales cuando se desea verificar o clalificar un diagnóstico.
Por ejemplo, la técnica de bandeo C, tille la heterocromatina
constitutiva situada en el centrómero de todos los cromosomas
y en la región pericentromérica de los cromosomas 1,9 y 16 y en
la porción distal del brazo largo del cromosoma Y. Esta técnica
es útil, principalmente, para el estudio de cromosomas marca-
dores, evaluación de anomalías del cromosoma Y y estudio de
polimorfismos.
En los aúos 80 surge una nueva técnica que combina la es-
pecificidad de los métodos de biología molecular con la
tica tradicional, la hibridización in situ, que pern.1ite la
ción c1e>JgeHe1.m, de secuencias cromosómicas específicas. Se
basa en unión de una sonda marcada a su secuencia cromosó-
mica complementaria seguido de la detección de la marca, que
puede hacerse por métodos auto1Tadiográficos (marcación isotó-
pica) o por métodos colorimétricos o fluorescentes (marcación no
isotópica). La detección por el método fluorescente o FISH es la
más difundida hoy en día. Es una técnica simp1e que provee re-
sultados Para el clínico se pueden utilizar:
a) cromosoma específicas que darán
tantas seüaies como número de cop~as de ese cromosoma exis-
tan. Son útiles para detectar por ejemplo rápidamente una tri-
somía o e] sexo cromosómico.
b) sets de sondas que reconocen secuencias blanco a 1o 1argo
de un determinado crorn.osoma y por lo tanto da una sella} en
toda la extensión del cromosoma (pintado cramosómico). Son
útiles para definir anomalías cromosómicas estructurales sub-
microscópicas.
75
Otra de las ventajas de la mbridización in situ es que puede
realizarse en células interfásicas. Esto es útil en muestras de
tejido que no pueden dividirse o cuando el número de metafa.ses
es escaso o de mala calidad.
La hib1idización in situ al igual que las técnicas selectivas
no pueden por sí solas establecer el cariotipo de un individuo si-
no que complementan la información de las técnicas diferencia-
les.
DIAGNOSTICO PRENATAL
Diversos autores coinciden en que aprorimadamente el 2 %
de todas las pres(mtan alguna evidencia de patolo-
gía. Esta congénita puede ser tan variable desde el
punto de como lo es la patología humana.
Los métodos y técnicas de diagnóstico constituyen,
en la actualidad 1 un capítulo en expansión la obstetricia y de
la perinatología. En rigor de v,,rdad, la injerencia de la genética
médica en casi todas las áreas del quehacer médico ha otorgado
a estos procedimientos el carácter de herramientas útiles, y a
veces necesarias, en el man~jo prenatal de patologías Yincula-
das con muchas especialidades de la medicina,
Las posibilidades de conocer aspectos del fenotipo, del geno•
tipo del cariot.ipo humanos en diferentes períodos de la \'ida
han dado origen al inicio de una nueva especialidad:
mt:dicina prenatal o medicina embriofotal.
Tecnicas de diagnóstico pronatal
La decisión de una gestación siempre significa riesgos péffa
la pareja, estos riesgos son fetales y materno. En estos casos, el
objetivo fundamEr1tal del asesoramiento que es un
procedimiento necesariamente previo al u1c,g11uot,,cu prellatal,
es la identificación de estas parejas en riesgo con antelación a
la gestación.
El prenatal de una anomalía fetal sólo es posible
si es pasible de r)LServación directa o indirecta, o si
dicha anormalidad es detec-~.n.ble en los tejidos fetal extraem-
brionarios .
La consideración del embiión y del feto como paciente es un
concepto introducido en el arlo 1984 por HaITis y col. a propósi-
to de los p1imeros procedimientos quirúrgicos prenatales. Estos
intentos realizados en casos df.! nropatías obstructivas, hidroce•
falias y hernias diafragmáticas, iniciaron un pei-íodo
expansivo la medícina prenatal que otorga, en nuestro con•
cepto verdadero sentido al diagnóstico prenatal.
Evaluación del fenotipo
La inspección embrio · fetal puede realizarse mediante el
empleo de procedimientos invasivos y otros no invasivos.
La ultrasonograffo o la ecograf(a de alta resolución a contri-
buido en 1os últimos aiios, de manera relevante al diagnóstico
de patología congénita en 1°, 2<} y 3° trimestre de la
Anomalías de cierre del tubo neural, malformaciones miem-
bros, cardiopatías, nefropatías 1 enfermedad fibroquística de
páncreas, entre otras 1 son condiciones pasibles de diagnóstico
prenatal por ecografía.
El término fetoscopía se utiliza para designar el procedi-
miento conducente a la visualización directa de partes fetales
y/o a la obtención de muestra¡ de tejidos para su estudio, Eslo
ha sido posible gi·acias a los 8'1ances que en tecnología de fibra
 76 SEMIOLOGIA, SEMIOTECI\/IA Y MEDICINA INTERNA
óptica, se llevaron a cabo a partir de la década del 80.
La fetoscopfa permitió en sus comienzos, no sólo la iden tifi-
cación de anornalías expresión morfológica sino también la vi-
sualiz:tción de los vasos umbilicales para su punción.
Sin embargo, recientemente, el perfeccionamiento de los mé-
todos ultrasonográficos rest1ingió el campo de la fetoscopia, ya
que la resolución de la imagen por ultrasonido a permit.ido·ob-
viar la visualizacíó11 directa. Por atra parte, la punción de vasos
umbilicales mediante aguja con guía ecográfica (cordocentesis)
es hoy el método <le elección para obtener sangre feta l y para
rea lizar transfusiones a partir de la se mana 20.
Otros procedimientos como )a radiología o la reso11a11cia
1wdear nwgndtica son de aplícación restringida en determina-
das patologias cuyo diagnóstico se sospecha o se busca confir-
mar prenatal men te.
!'\'1étodos in vasivos para la obtención de muestra s
embrio-feta les
La amniocenfcsis, la biopsia de corió11 o placenta y la con-
docc nicsis son los métodos invasivos de empleo habitual cuando
el diagnóstico requiere la investigación de muestras de tejidos
emb1io-fetales.
La amnioccntésis, con fin alidad diagnóstica genética, se rea-
liza habitualmente en la semana 16 ó 17 desde la fecha de últi-
ma menstru ación. En este pe1íodo el porcentaje de c€1ulas via-
bles es alto y el volumen de líquido amniótico, que aknnza los
200-250 ml. 1 permite la obtención de 20 ml sin ma yores dificu l-
tades. La punción se reali za por vía t.ransa bdominal bajo con-
trol ecográfico.
Una evaluación ecognifica pr.evia permite, no sólo establecer
fa estrategia para el acceso al saco arnn iótico, sino t ambién de-
tectar ciertas con trai ndicaciones médicas.
Se trabaja con vejiga vacia y en condiciones de máxima est.e-
,·ilidad. Mediante aguja del tipo de pw1ción lumbar adosada a
jeringa de 20 o 30 rn.l se proceJe a aspirar suavemente el volú.-
men de liquido amniótico.
La muestra obtenida se fracciona en sus fases mediante cen•
trifugación. La fase líq uida se emplea habitualmen te para el
dosrije de alft,-feto-proteína u otras determinaciones químicas.
El pellet celular con tiene células de descamación fet al prove-
ni entes de piel y mucosas fetales, que pueden cul tivarse en con-
diciones ambien tales adecuadas. El desanollo de colonias celu-
lares permitirá obtener un adecuado número de célu las en
di visión activa aptas para el diag11óstico cítogenético prenatal
cuyo objetívo es la determinación del cariotipo fetal. Se emplean
técnicas de cultivo de largo término y por esto l0s resu ltados se
informan den tro de 20 días. A las preparaciones cromosómicas
obtenidas se pueden aplicar las técnicas de coloración e identifi-
cación ya descriptas.
Importantes est.udios colaborativos de Europa, Canadá y Es-
tados Unidos de Norteamérica demuestran que los riesgos t an-
to maternos como feta les inhere11tes al procedim iento son bajos
cuando se tra baja en óptimas condiciones.
La biopsia de corion consiste en ·1a obtención, por aspiración,
de una mt1estra de vellosidades -coriónicas entre la semana 10 y
12 desde la fecha de última menstruación. Si se realiza después
de la semana 13 se llama biopsia de placenta.
En sus comien zos la vía de elección fu e la transvagin al bajo
control ecográfico. Actualmen te se emplea preferentemente la
vía transabdominal, mediante punción con guía ecográfica , y
para ello se utiliza una aguja de! ti po de punción lumbar.
En este procedimiento, al igual que en el caso de la amnio-
centesis, está indicada una exhaustiva evaluación previa para
determinar las características de la maniobra y detectar con -
traindicaciones .
El material obtenido es una muestra tisular constituida por
ap roximadamente 5 - 20 mg de vellosidades del corión. Una im-
portante proporción de las células del citotrofoblasto se encuen-
tran en mitosis, circunstancia que permite el estudio directo de
los cromosomas metafási cos de las células de Langh ans. El
diagnóstico citogenético prenatal por biopsia de corion o biopsia
de placenta se basa en que las suces ivas mitosis del ci goto per~
miten el desarrollo tanto de los tejidos emb1ionarios como ex•
traembrionarios, y por lo tanto, ambos estarán constituidos por
células genéticament.e idénticas a la célula inicial. La técnica de
incubación de corto término permite informar el resultado a los
pocos días; esla es la gra.n ve ntaja de la técnica de di agnóstico
cit ogenético prenatal por biopsia de co1ion ya que el resul tado
se conoce dentro del primer trimestre de la gestación. El culti vo
de pequeños trozos de vellosidad hace posible el desarrollo de
colonias celulares del eje conectivo de la mis ma. Así se puede
conocer la constitución cromosóruica de otra estir pe celular de
la muestra. Si bien la certeza diagnóstica del método es del 99
% es conveniente destacar que el material estudiado es tejido
extrae mbrionario y pueden presentarse situaciones (por ejem •
plo mosaico cromosórnico restri ngido a placenta) en las cuales
se deba confirmar el diagnóstico con el estudio citogenético en
células de líquido amniótico.
Los riesgos de complicaciones mediatas o inmediatas son ba-
jos , pero no nulos, cuando se trabaja en condiciones re gul ares.
La cordocentesis consiste en la punción bajo control ecográ-
fico de los vasos del cordón umbilical. Se realiza en general a
partir de la semana 20 de gestación y permite tanto la obten-
ció n de sangre feta l para su estudio co mo la posíbilidad de
transfusiones intrau terinas.
Inru cacion es
El diagnóstico cít.ogenético prenatal se indica en aquellas
gestaciones con incrementado de anomalía cromosómica. Entre
las ptincipales indicaciones podemos destacar
a) edad m atern a avanzada
b) cariotipo paren tal anormal
e) anomalías ecográíicas
d) antecedentes familiares de anomalía cromosómíca
e) antecedentes familiares de mal fo rmados sin diagnóstico
Sin embargo es conveniente recalcar qu e. el diagnóstico cito•
genético prenataJ es un método no inocuo que permite conocer
el cariotipo del individu o en gestación, y un cariotipo normal no
es sinónimo de salud feta l, ni siquiera de ausencia de patología
genética.
Estudios prenatales no citogenéticos, se indican en patolo -
gías específicas, cu ando existen antecedentes fanúliares y ries -
go alto para la gestación.
Las contraindicaciones más frecu entes para la realización
de procedimientos inva sivos se relacionan con el au mento de
riesgo de aborto en cas.os de amen aza de aborto o desprendi-
miento pl acenta.ria.
Marcadores hormonales
Estudios de laboratorio ha n documentado que valores bajos
de alfa-feto-prote fna sérica mate rna, y de estriol 110 conjugado,
y valores alto3 de gonadotrofina coriónica humana, en las se-
manas 15 a 20 de gestación," se: asocian con un riesgo aumenta-
do para trisomía 21 en el feto. Este t1iple test combina los valo-
 FACTORES ETIOLOGICOS
res de estas determinaciones para calcular riesgos individuales.
Para mujeres por debajo de los 35 afios es posible detectar el
60 % de las gestaciones trisorrúa 21, siendo el valor de falsos po-
sitivos de 5% (es decir valores que mostrarían un riesgo elevado
que no es tal, y que llevarían probablemente a un diagnóstico
prenatal citogenético con resultados normales).
Este test no es un substituto del diagnóstico prenatal citoge-
nético cl ásico. La información que brinda es en términos de pro-
babilidades y al alto valor de los falsos positivos es necesario
agrega r un 25% de falsos negati vos (es decir valores que mues-
tran un riesgo igual o menor que el correspondiente a la edad
materna y sin embargo la gestación es afectada), y no permite
sospechar la mayoría de las demás anomalias cromosómicas
diagnosticables por los mét-Odos de diagnóstico prenatal ciloge-
nético tradicionales.
La determinación de alfa -feto -protein a es un marcador muy
efectivo para detectar anomalías de cie rre del tubo neural y pa-
ra los defectos de la pared abdominal. Valores altos de esta pro-
teína permiten detectar 85 % de las anomalías del tubo neural,
valor que se incrementa al 90 % curu1do se complementa con la
ecografia.
Lnpoi-t an cia del diagnó stico prenatal
Las enfermedades diagnosti cables prenatalmente pu eden
agruparse en tres categorías:
~) condiciones letales. Lns h ay con curso rápido y corta evo-
lución, que se manifiestan corno abortos espontáneos o partos
prem aturos de fet.os no viables. Aquí se deben incl uir una bue-
na proporción de las alteraciones cit.ogenéticas desbaJanceadas.
En otros casos, la muerte es perinatal o los pocos días o sema-
nas de vida. Ejemplos de est.os 1.: uadros son: malformnciones
groseras del sistema nervioso central, como anencefalia; síndro-
mes por anomalías cromosómicas, como trisomía 13 o t1i somía
18; algu nas cardiopatías congéni tas ; y otra extensa serie de
condiciones que afectan el desarrollo o la función de órganos vi-
t ales. En estos casos, un diagnóstico precoz es import.ante con
un criterio prevent.ivo en el ma nejo obstétrico de la paciente
gestante y en la conducta neonatológica con el recién nacido en·
fermo.
b) condiciones que son eventualmente pasibles de un LTat.a-
miento que no siempre, y a veces nunca, conduce a la curación
pero cuyo diagnóstico precoz permite una terapéutica temprana
y un mejor pronóstico a largo plazo: ejemplos de estos cuadros
son eiTores congénitos del metabolismo, como la acidemia me-
tilmalónica o la deficiencia múltiple de carboxilasas. Dentro de
esta misma categoría en la que se incluye la trisomía 21 exjsten
situaciones en las que el beneficío de un diagnóstíco precoz, es
poder conts.r con todos los recursos necesarios para recibir a un
recién nacido que puede presentar com pli caciones debidas a
malfo rmaciones internas poco conspicuas en el momento del
parto. Anticipar este conoci miento significa siempre dismin ui r
riesgos obslélricos o peri natales.
c) condiciones pasibles de un tratamiento precoz que pueden
significar la curación del afectado. Aq uí residen las mayores ex-
pectativas y esperanzas en el corto plazo para el desanollo y
perfeccionamiento d e técnicas quirúrgicas combinadas pre y
postnatales y de procedimientos médicos. Ejemplos de este tipo
de patologia son las hidronefrosis bilaterales y alg unas hidroce-
falias congénitas.
Consideramos que el diagnóstico prenatal es mucho más
que la posibilidad de investigar enfermedad para iuterrumpir
la gestación. Cuando, desde el profesion al, se busca en estas
técnicas una mera intención eugénica es porque no se ha com-
77
prendido en toda su dimensión la esencia de la función médica
y de la vida humana.
TERATOGENOS
Se denomina teratógeno a toda sustancia, organismo, agente
fisico o estado de deficiencias que produce una alteración de la
est.ruct.ura o funció n (defecto congénito) de los embriones o fet-Os
expuestos.
Los leratógenos puede n alterar el desarrollo embriológico
norm al a través de diferentes mecanismos: inhibició1) de pre·
cursores o sustratos, depl cclón de fuentes de energía, il1hibición
de enzimas, cambios en la osmolaridad intracelular secundarios
a cambios en la integridad de la membrana Sin embargo poco
se sabe, de los mecanismos molec ul ares que producen un desa-
rrollo emb1iológlco alterado.
Cie:.rtos efectos generales en ,.:mbdones expuestos se pueden
considerar indicadores de la potencial acción teratogénica de un
agente: muerte fetal retraso de crecimiento intraute,lino, alte•
1
raciones de la morfogénesis, alteraciones en la fu nción de órga-
nos o tejidos.
La teratogen icidad de un agente depende de:
a) Especificidad
b) Dosis. En general a mayor dosis mayor efecto, el cual pue-
de ir desde la inocuidad hasta la acción letal. Por ejemplo la vi-
t.amina A.
c) Momento del embarazo en que fue la exposición. En gene-
ral el pe,iodo de mayor susceptibilidad es el de la organogéne-
sis (3-8 semanas). A partir <le la novena semana los te.ratógenos
afectan principalmente el crecimien to. Algunos tejidos como e]
cerebro continúa n su diferenciación en el segundo y terce r t.Ii-
mesl:re y por lo lanto siguen siendo blanco de la accióri de los te-
ratógenos.
d) Duración de la exposición .
e) Susceptibilidad fe tal. Producida por valiaciooes en el me-
tabolismo fetal.
D Metabolismo materno. Que puede modificar la distribu-
ción de metabo1itos y su transferencia placentaria.
g) In teracción con otros age ntes.
Los teratógenos ptH,deu ser :
a) agentes /fsicos, por ejemplo las radiaciones ionizantes en-
tre las que se encuentra los rayos X.
b) agentes químicos. Ciertas drogas tera péuticas muestran
una clara asociación con síndromes rnalformativos caracteJÍst.i-
cos (6cido reti noico, hidantoina, trim etadiona, vulproato, ami•
nopterina, talidomida, warfarin a, etc.). Ciertos nv,dicarnentos
de uso común como las hormonas si bien no producen síndro-
mes específicos se asocian a una incidencia aumentada de dife-
rentes malfo rmaciones congénitas. En general se considera pru-
dente suspender tod a medicaci ón que no sea estrictamen te
necesaria durante la gestación o en aquellas mujeres que esté n
con posibilidades de embarazo.
Drogas no terapéu tica como el alcohol también pueden ca u-
sar cuadros malfo rmati vos de gravedad variable en fetos ex-
pues tos. Es importante tener en cuenta que ni nguna dosis de
alcohol es segura durante el embarazo.
Dentro de este grupo hay también ciertos químicos ambien-
tales como el merc!lri'.o orgánico.
e) enfermedades materna s. Dentro de este grupJ se incluyen
las enfermedades causadas por agentes infecciosG:s corn.o cito·
megalouirus toxoplasmosis, sífilis, rubeola, varicela. Entre las
1
no ínfocciosas podemos citar la diabetes, cpilepsia,fen ilceto11u-
ria, tumores uírilizantes. También se incluye aqui la hiperter•
mio, un factor que no siempre se tiene en cuenta pero que pue·
de causar realmen te graves defectos.
78 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNI A Y MEDICIN A INTERNA
PREVENCION DE ENFERMEDADES
GENETICAS
Y DEFECTOS CONGENITOS
Los médicos, cualquiera sea su especialidad, pueden ayuda r
a reducir o evil<:ir Jo ocurrencia de enferm edndes genéticas y de-
fectos congénitos ident.ificando y controlando los fa ctores de
riesgo . En el 50 q, de los casos los factore3 de riesgo pueden ser
detectados mediante un a correcta confección de la his toria clíni-
ca. Así: las ·edades de los padres, la existencia de consanguini-
Edad materna Riesgo para síndrome de Down
20 VlH4
25 1/1336
30 ll 685
35 JJ284
40 1180
45 1135
~ada edad mat!:!rna En la siguiente labla se resumen los datos
obtenidos por el ECLAJvlC (e:st udio colaborativo Latinoamerica-
no de malformaciones congénitas).
La frecue ncia de sindrome de Down en América Lati-
na f14.6ii0000) es muy superior a la de paises desarrollados
110110000 l. Esta diferenci a se explica por la mayor edad mate-
rna promedio. Las madres mayores de 35 allos representan en
nuestro medio el 10 % del total y el 50 % de síndromes de Down
y en Estados Unidos sólo el 5 % de los nacimientos y el 17 % de
los síndromes de Down. Si los embarazos se an ticiparan en al-
gunos aúos, pod1ían evitarse el 30 % de los casos de síndrome
de Down.
bJ ed ad pate rna avanzada. En ciertas patologías génicas, co-
mo acondroplasia, se ha descripto una tasa aumentada de mu-
taciones g.§nicas en hijos de individuos con edad pat.erna avan-
zada.
e) teratógenos. Como se indicó anterio rmente la mujer em-
barazada debe ser informada sobre los riesgos de la automedi-
cación (ya que cualquier droga es potencialmsnte teratogénica)
y del uso de sustancias como alcohol, tabaco y drogas ilegales.
Cada vez que diagnóstica o terapéuticamente se expone a
un paciente a radiaciones puede producirse una mutación y si
esta se produjera a ni vel gonadal se transmitirá a su descen-
de ncia: Hoy suele recordarse a la rnujer embarazada el riego de
las rad iografías, pero pocos recuerdan que las células ge rmina-
les de la mujer se forman antes de nacer y nunca se renuevan.
Por lo tanto se puede irradi er a una niü a de dos a~1os y deter-
minar la mutación por la cual te ndrá un hijo afect ado treinta
años después.
Entre las enfermeda<l<:!s maternas cuyo chi1io al feto pueden
preve nirse tstfi n la rubéola m<:diante la. inmun ización por vacu-
na, el herpes neonatal mediante una cesán:a (ya que casi siem-
pre el recién nacido adq uiere la infección dura nte el parto), la
dad parental probada o probable, el conocimiento de la estruc·
tura fami liar y la historia familiar previa son elementos valio-
sos para un correcto asesoramiento genético.
a) eda d matema. ava nzada. La eda d mafern~ avanzada (ma-
yor de 35 afros), está indudablemente asociada a una incidencia
aumentada de síndrome de Down (trisomía 21) efecto se ex1;ien-
de a otras trisomías como síndrome de Pata u (trisomía 13), sín-
drome de Edwards (trisomia 18) y síndrome de }Ginefelter (tri -
somía XXY).
Hoy se conoce el riesgo para anomalías crornosómicas para
Rit:sgo para cualquier anom nlía cromosómica
J/452
1/513
11276
Vl6 1
l/ 57
1/27
toxoplasmosis advirtiendo a la m·uj(:;r embara zada que no consu -
m.a came cruda, huevo crudo, ni tenga contactD vm materia fe -
cal de gatos.
d) consanguiilidad. La ca.nsangumíd;1r1 ei:1 una pareja aumenta
la probabilidad de ocurrenéia de defectos c¿ng€:nitos y enfenneda-
des génicas recesivas en sus hijos por compartir genes anómnlos.
En Argentina la frecuencia de consanguinid ad es baja 1 ya
que representa la mitad del valor eP.contrado eu el res to de Su~
damérica. Sin embargo existen comuni dades aisladas como A.i-
cuña (aldea Riojaua ) con una alta frecue,1cia de albinismo auto-
sómi co recesivo debido a una alta t.asa de endogamia cuyos
oiigt!n es se remontan al siglo XVIIL
e) patologías maternas, Ciertas enfermedades maternas pue~
den producir datios en el foto. Esto pued e evitarse muchas ve•
ces. Por ejemplo: las mujeres con diabetes o fe niketonmia deben
someterse a tratamientos preconcepcionales para evitar la en-
fermedad fetal. Por eso es importante advertir a estas pacientes
sobre la importancia de planear sus embarazos.
fl antecedentes famil iares de patología ger,ética. El interro-
gatorio familiar adecuado y la construcción del árbol genealógi-
co , puede alertar al médico sobre la posible segregación de una
enfermedad genética e n 1a faniilia. Se debe prestar atención a
los antece dentes de anomalías cromosómicas balanceadas o
trasto rnos reproductivos, recif3n nacidos mu1;.rtos .º mal formados
que pueden estar asociados a anomal ias cromosómicas. En estos
casos está indicado el estudio citoge.nético. En el caso de que los
antecedentes su gieran enfermedades génicas, es importante
realizar un adecuodo diagnós tico parn poder r e::i. lizar un cálculo
preciso para descendencia afoctada. E.s.ta información permitirá
el ejercicio de una paternidad rnsponsable, en función de las
probabilid ades r eales para la descendencia.
 FACTORES ETIOLOGICOS 79

Tabla de loca!izació.n genética de algunas enfermedades

Enfermedad Localización génica Enfermedad Localización génica

acondroplasia 4p16.3 cáncer de mama de com ienzo 17q21
· temprano
adenoma colorectal 12pl2.l
cáncer ductal de mama lp36
adenoma pleomórfico de las 8ql2
glán dulas salivales cardiomiopatía dilatada Xp21.2
agamaglobulemia tipo 1 Xq21.3q22 cardiomiopatía hipertrófica 14q 12
famil ia r, I
agama globu le mia tipo 2 Xp22
cardiomiopa tía hipertrófica l q3
albinismo oculocutáneo, tipo JI 15qll.2-ql2
fami liar, 2
al bi nismo ocnlar 15qll. 2-ql2
cardiomiopatia hipertrófica 15q2
hiperaldostraonis mo con 8q21 familiar, 3
respuesta a glu cocorticoides . cardiomiopalía hipertrófica llpl3-ql3
cáncer duela ] de mama cromosoma 13 familiar, 4

carcinoma ad.renocortica l ll pl5.5 ceguera a los colores Xq28

hered itario deu teranope

alfa l3 lasemia 16p13.3 - pter ceguera a los colores protanope Xq28

Alzheimer APP 2lq21.3-q22.05 ceguera a los colores trítanope 7q31.3-q3 2
Alzh eimer tipo 2 19cen-ql3.2 clorhidronea congénita 7q31

Alzheimer ti po 3 14q24.3 condrodisplasia puntata, 1 Xq28

amiloidosis cerebroarterial 2 l q21.3-q22.05 condrodisplasia puntata, 2 Xp22.3

amiloidosis reual cromosoma 12 defecienci a de GGPD Xq28

amiloidosis renal heredi taria 4q28 deficiencia de a-1- 14q32.l

antiquimotripsina
amiloidosis sistémica senil 18qll.2-ql2.l
diabetes insípida nefrogénica Xq28
anemia de Faconi 20q 13.2-ql3.3
diabetes insípida nefrogénica 12q 13
anemia hipocrómica Xpll.21
sideroblástica diabetes insípid a 20pl3
uefrohi pofisaria
anemia perniciosa cangénita por cromosoma 11
deficiencia del factor intrínseco diabetes mellitus insulino- 19pl3.2
resisten te con acantosis
aneurisma (amiliar 2q31 nigricans
ata,ja de Friedreich 9q13-q2Ll distrofia muscula r de Becko.r Xp21.2
ataxia espinocerebelosa 1 6p23 dist rofia muscular de Duchen ne Xp21.2
ataxia espinocerebelar 3 Hq24.3-qter Ehlers Danlos tipo IV 2q31
ataxia telangiectásica llq22.3 Ehlers Danlos tipo VI lp36.2 - p3G.3
atrofia mu scu la r espinal lI 5q12.2-ql3.3 Ehiers Dalllos t.i po Vil Al 17q21.31- q22.05
atrofia muscular espinal III 5ql2.2-q13.3 Ehiers Da nlos tipo Vil A2 7q22.l
beta tala semia líp15.5 enfermedad de Charcol-Marie- lp36-p35
Tooth, tipo 11
cáncer colorreclal 12pl2.l
enfermedad de.Charcot-Marie- 8ql3-q21.l
dncer colorrectal 1Bq23.3
Tooth, tipo IV A
cáncer colorreclal 5q21
enfermedad de Hirschsprung lOqll .2
cáncer colorreclal 17p13.l enfe rmedad de Tay Sachs · 15q23-q24
cáncer colorrectal 3p23-p23 enferrnédad de Wilson 13ql4.3 -q21.l
cáncer colorrectal 5q21-q22 enfermedad granulomatosa 7qll.23
cáncer de mama 6q25.1 crónica por deficiencia de NCF I ·
80 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICll~ A INTERNA

Enferm edad Localización génica Enfermedad Localización génica

enfermedad granulomatosa l q25 hi poparatiroidismo familiar 1lpl5.3 - pl 5. 1
crónica por deficiencia de NCF2 hipoparatiroidismo ligado al X Xq26 - q27
enferm edad granulomatosa 16q24 hipoplasia adrenal primaria Xp21.2-p21.3
crónica por deficiensa de CYBA
hi pospadia peri neoescrotal cromosoma 2
en fermedad granulomatosa Xp21.l pseudovagi nal
crónica 1 ligada al X leucemia liufoblástica aguda a llpl5
epilepsia benigna neonat ti po 2 Sq células T

epilepsia benigna neona tal 20ql3.2-ql 3.3 leucemia linfoblás tica aguda a 9q34. 3
células T
epilepsia rnioclónica juvenil Gp21.3
leucemia mieloide agu da 2lq22.3
epilepsia rnioclónica progresiva 21q22.3
leucemia mieloide aguda tipo Xp22.32
esclerosis latera l arniotrófica 2q33-q35 .M2
ju venil
leucemia mieloide crónica 22q 11.21
esclerosis lateral am iotrófica por 21q22. l
leucemia mieloide crónica 9q34.l
defic iencia de SODI
li • foma de Burkitt 8q24.12-q24. 13
esclerosis tuberosa 1 9q33-q34
lupus eri tematoso sistémico lq23
esclerosis tuberosa 2 16pl 3.3
neu ro patía de Charcot-Marie- Xq 13. 1
estenos_is aórtica supra\'alvular 7qll.2 Tooth , ligada al X, 1
c,:ostósis mú ltiple tipo J 8q24.ll-q24 .13 neuropatía de Charcot-Marie- Xp22.2
feocromoci toma lp Tooth, ligada al X, 2

fibroelastosis endocá rdí ca Xq28 neu ro patía de Charcot-Marie- 17pll. 2

Tooi, tipo [ a
fib rosis quística del páncreas 7q31.2
neu ropatía de Charcot.Jvfari e- lq22
hemofil ia A Xq28 Tooth, tipo l b

hemo/ilia B Xq27. l-q27.7 porfi ria aguda intermitente llq24.l-q24 .2

hidrocefa lia por estenosis del Xq 28 porfiri a cutánea tarda lp34

acueducto porfiria variegata 14q32
hipercolesterol,, mia familiar 19p l3.2-pl3.l psoriasis (suceptibil idad) l 7q
hiperplasia adrenal congénita Sq21 riñón poliquístico del adulto tipo 2 4q21-q23
por deficiencia de ll fi
hidro xi lasa riñan poliquístico 16p 13.31-p 13.12
lii perplasia adrena! congénita 10q24.3 síndrome de Bloom 15q26. l
por defici encia de 17 u. síndrome de Marfan 15q21.l
hidroxilasa
tumor de Wilms llpl3
hiperplasia adrenal congénita 6p21. 3
por deficiencia de 21 hidroxi!asa tu mor de Wihns tipo 2 llp l5 .5
hipocondrogénesis tipo II 12ql3.11-ql3 .2 Werding -'Hoffmanu 5p1 2.2-q1 3.3
 FACTOR ES ETIOLOGICO S 81

ONCOLOGIA
Dr. ROBERTO ESTEVEZ

DEFINICION - INTRODUCCION
Oncología es la rama de la medicina que estudia la génesis,
el desa rrollo y 1a propaga ción de los tumores, su relación con el
organismo que los alberga y ]as interr elaciones de éste con el
ambiente . Abarca campos de actividnd muy diversos y está vin-
culada con muchas disciplin as científicas.
Para comprender mejor su amplitud nos valdremos de un
gráfico am:ila r (fig. 2-39). En el mismo puede verse que diversos
factor es fisicos , químicos y biológicos, acLuando sobre una célula
non naJ. pueden transfor marla en tumora l. Además de estos fac-
tores influyen, quizá, ci erta predisposición, factores genéticos y
la existencia de afecciones previas, y sobre todo los usos y cos-
t umbres que generan un ambiente que in fluye decididamente
sobre todas las células del sujeto.
El esludio de estos factoi:es corresponde a la etiología, y el
mecan ismo de tra nsform ación 1 a la patogen ia. La célul a ya
transformada en neoplásica presenta una serie de característi~
cas morfológicas, citológicas, citoquímicas, de., que pernUten su
individualización; pero aislada no tarda en prolife ra r hasla
transformarse en una población celular tumoral, es decir en
una neoplasia en crecimiento. Ese t.umor tiene también propie-
dades que pueden ser estudiadas por la histoquímica, la morfo -
logfa, la enzimología, etc. Las leyes que r igen la proliferación
celular son del domi nio de cinética cel ular. El tumor ya consti-
tuido y albergado en un huésped influye sobre éste mediante
una serie de transformaciones clínicas, bioquímicas, psicológi-
cas, etc., Y, en últim a instancia, si no es tra tado en forma aoro-
piada, cv~luciona cc,r1 duciendo al hués ped hacia la clásica· ca-
quexia neoplásica o mat.~índolo por complicaciones. Pero a su
vez, el huésped infl uye sobre el tumor en forma tal que cada pa-
ciente ge nera un tumor exactamente a su medida, de ac uerd o
con una serie de condiciones biológicas relacionadas con facto-
1

Factores Proliferación Relación Relación

tísicos celülar huésped-tumor paciente-ambiente
químicos
biológicos

Pre d1spos,c,on
Factor genético
3@~ tg
®.!)%
r------"'. ••-::·::. ..~; ======~"-¡/
: :,
Afecciones ¿:J '""~ 1-----,f -.:-:~
previas

¡ ETIOLOG ÍA-PATOGENIA CITOLOGÍA CINÉTICA PATOLOGÍA CLÍNICA EPlDEMIOLOG ÍA

CITOOUÍMICA CELULAR HISTOOUÍIYIICA BIOQUÍMICA SOCIOLOGÍA
GENÉTICA
~~~JI~~~ MEDICINA NUCLE AR EN ZIMOLOGÍA PSICOLOGÍA POLÍTICA
RELIGIÓN
BIOQUÍMICA
ECONOMÍA
VIROLOGÍA
PSICOLOGÍA
CULTURA
b m ~§ V ~~ DIAGNÓSTICO

TRATAM IENTO

ESTAD ÍSTICA
6,,- %& ~ i l§i§-iJE y q 3 +- EH&#• P=- & & %-iá- - '"""""'

Fig. 2-39 . Campos de acliuidad en oncologfo.

82 S EMIOLOGlA, SEMIOTECNIA Y M ED ICIN/1 INTERNA
res culturales, económicos, propios de su modelo de alimen ta-
ción, etc. Por ello, un capítulo im portante d& la Oncología es el
estudio de esta relación huésped-tumor.
Pero, a su vez, el paciente portador de una neoplasia está
rodeado por un ambiente social, famili ar, polílico, religioso , eco-
nómico, cultural y psicológico, que se ve influido por la presen-
cia del ca nceroso y que a su vez influye sobre el enfermo. Por
ello la relación entre el paciente y el medio que lo rodea merece
un deten ido y apasion ante estudio.
Corno puede verse en el g¡-&fico (fig. 2-39) existen diversas
disciplinas vi nculadas con la Oncología; en forma tal que puede
decirse que la Oncología es la especialidad interdiscí plin aria
por excdencia derttro de la medici na.
Est.a es pecialidad abarca campos de actividad perfectamen-
te defi nidos. El primero de ellos es el que se oc upa de estudiar
111s factores físicos, químicos y biol6gicos capaces de producir
cáncer, la predís posi ción gen ética o fa miliar y las afecciones
previas que pueden desembocar en cáncer. con el objeto de im-
pedir su acción, si eilo es posi ble._ Es bien sabido que e;.j sten
gran cantidad de productos que han r·es ultado ser cance rígenos
en experimentación con animal1;is 1 vero también la acumulación
de datos epidemiológicos relacio nados con el st.atus socioeconó-
mico, la religión, el estado civil , etc. de las personas indica que
la lista de cánceres que podrán prevenirse en el futuro será ca-
da vez mayor. Este es el campo de la prevención.
A part!r del momento que ya existen en el organismo células
cancerosas y éstas prolifera n hasta constituir una masa tumo-
ral que act úa sobre el portador, es posible idrntificar su existen-
Lia mediante mdodos morfológicos o cit.oquímicos. La presencia
de l::-1~ mas,% tumor ales se descubre mediante las mrJd.ificacio-
nes que las mismas produc en en el organismo. Este campo de
actividad recibe el nombre de diagnóstico.
Cu ando ya lrny uns masa tumoral pn piena for mación y se
intenta dcslruirl a o eliminarla del org&n_isrno o se procu.Ta mo-
clifica r las alteraciones que se han producido en el huesped, y
también cambiar la conducta psicosocial del paciente y del me-
dio que lo rodea, se re aliza el tratamie nto.
Existe oh"a actividad que pretende divulga r la m ayor can ti-
dad de co nocimientos median te la cadena de información que
ya existe; a! médico a fin de que prevenga, diagnostique y trate
adecuadam ente el ctlncer; al personal subprofesional para que
colabore eficien temente con el médico en esta tarea, y al público
a fin de que concurra periódicamente al médico para poder efec~
tu ar un di agn óstico tem prano de su afeccíón o investigar lo afr
les posible los · pequeüos sín tomas y signos que puedan indicar
la existencia de un tumor. Esta actividad reci be el nombre de
educación.
Además, un campo importante de actividad oncológica es el
que procu ra aumentar los conocimientos, desde 1a etiologia y la
patogenia de la enfer medad hasta la cinética celular la morfo-
1
logía, la cliniéa e incluso los factores que constituyen el 2mbito
del paciente. Es la investigación onco1ógica.
Por último, otro campo de la Oncología tr ata de traducir en
números todos los conocimie ntos disponibles; es la estadística.
Preue11ci.ó11. Es el estudio de las afecciones previ as, de los
facto res genéticos, ambientales , físicos, químicos y biológicos ,
de la influencia del sexo y la edad sobre le. aparición del cáncer.
Dicgnóstico. Contro l médico de la pob1aci6n aparente mente
sana, diagnóstico temprano en el paciE:nte CQO pequellos sínt.o~
maS y signos, diagnóstico en pacientes con claros síntomas y
signos.
Ti·atamic11to. Tratamiento especifi co {cirugía) radiacion es ,
qui mioterapia e inmunología ); tratamie nto general de la in fec-
ción, la des nutrició n y la intoxicación, tratamiento del dolor,
tratamiento psicológico de la ansiedad, del insomni o y del te-
mor cuidados postratamientoi enfermería en cáncer rehabilita-
1 1
ción fisica psíquica, laboral, social, vocacio nal educacional, cui-
1 1
dados termin ales y atención de pacientes in curables.
Educación. A nivel profesional, s ubp rofesional (técnicos y
enfermeros) y a nivel popular.
lnvestigació11 . De las i_;a usas del cáncer, de la relación hués-
ped-tumor, in vestigación clínico-terapéutica etc.1
Estc:.dfstica. Con es tudios acerca de epidemiología del cáncer
tmorbi li<lad, morr.ali dad, factores de riesgo, etc. ), con estudi os
de los res ul tados di agnósticos y terapéuticos, de los signos y
sí ri tom.as más frecuer,tes y de los n~·sultados finales.
¿Cuál es la actividad más importante de las seüaladas? To-
das lo son por igu al , y par a destacar debidamente esta afirma-
ción debemos recordar que, en el momen to actual, de cada 6 pa-
cien tes co n cáncer 2 se curan graci as rJ auxilio del diagnóstico,
el tratamiento adecuado y la rehabilitación; uno más se cura ría
si aplicáramos correctamente tod os nuestros conoci mien tos
acerca del di agnóstico te mprano y dieran res ultado las carnpa-
1las de educación profesional y popular. De lo;; restantes 2 cán-
1
ceres más podrían prevenirse adecuat.b ruente si pudiéramos
aplicar ta mbién nuestr os actu al es conocimientos; y resta un
cáncer de cada 6 en los cuales la iilvestigación debe hallar la
form a de dominarlo o curarlo.
Puede apreciarse entonces que las seis actividad es, debida-
n1tnte coordinadas, son las que pueden asegurar 81 éx..i to de la
lucha co ntra el cáncer.
Como se verá más ade12nte, considerarnos g_u,: estas seis ac-
Lividad8s deben enseñarse deb idamente eu el pregrado y al mé-
dico joven, en forma tal de i::onstituir una verd adera disciplina
científica individualizada, lo qu e !lamamos Oncología Clínica
corno especialidad complemenLa1·ü:1. Es de cir, to da est.a suma de
conocimie ntos debe se r suministrada !lO sólú al médico general
sino incluso al especia.lista en cualquiera de las ramas de la me-
di cina , a fin de complementar la es pecialid ad que ya posee y po·
ne rlo en cond iciones de ejc:rcer una tarea nctlva no s.ólo en el
diagnóstico y tratamiento <le! ducE- r sino como educador, ínves-
tigador y profesional r.apaz de reali:rnr tareas de prevención y
estadística oncológica.
Una tendencia saludable de las escuda s de medicina en es-
tos últimos años ha llevado a reconocer la existencia de la Onco-
logía Clínica como especialidad y al oncólogo clínico como el
profesional capacitado para pl anificar y lievar a cabo una efecti-
va luch a contra el cáncer a nivel de la institución o gru po hu-
mano al que pertenece }' sirve. Esa lucha, que consiste en últi-
ma in s tanci a en el desarrollo de tod as las act ivid ade s
sanitarias, asiste nciales, €d:.H.:ativas, 3dm..inis t.rativas y sociales
en re lación con el cáncer recibe el nombre de Programa del
Cáncer.
Para comprender s u importancia, así como el papel del lla-
mado Control del Cáncer en Llicbn programa, vamos a valernos
de un gráfico (fig. 2-40;.
En él puede verse que las actividades de prevención diag- 1
nóstico, tra tamiento y ed ueac.iún const.ituyei¡ el ll amado Control
del CáncDr, cuyos objetivos son: red ucir el nü mero de casos nue-
vos, aumenta r el nl.l mero a~ curas y dism inuir la invalidez.
En cuanto a investigación y estadística, integran lo que lla-
mamos "promoción di?- nuevos conocimientos". Ambos gr upos de
actividades sen los que constituyen el Prc,grama del Cáncer,
que es la pla niíi cación to tai de dichas actividad es .
Dicho programa debe ser adecuado y cool'dinado; adecuado a
sistemas de gobier no, a la dü;trib ución de !a población 1 a los fac-
to res geográficos y a la disponibilidad de medios; y coordin ado
con otras entidades de la ciudad la provincia, el municipio, las
1
entidades privadas y con el püblico en general.
Más adelan te se dará un ejemplo de un programa de cáncer
para una institución asistencial, aplicable a cualquier ciudad de
Latino américa. Pero cuando dicho programa del cánce r se reali-
 FACTORES ETIOLOGICOS 83

CONTROL
PROGRAMA DE POLÍTICA LEY DE CÁNCER
CÁNCER ONCOLÓGICA
PREVENCIÓN
Objelivos: . declaración de inte-
r~s nacional al pro-
DIAGNÓSTICO Reducir el núme-
ro de casos nue-
és la planificación total es la conducción de 6-a <( grama.
de las actividades sani- un PROGRAMA DE o<( . denunci a obligatoria
TRATAMIENTO vo s.
Aumentar el nú-
larias. as istenciales, CÁNCER adecuado :5::i . creación del cuerpo
educativas, admini stra- y coordinado a NI- <J)ü
-W cen tral de planifica-
EDUCACIÓN mero de curas. Uvas y sociales en rela- VEL NACIONAL. (.')Q
Disminuir la in va- _,
w <( ción .
ción con el c8n cer. creación de los orga-
lidez.
nismos ad ecuados
para una labor efec-
__J tiva

Es necesario:
ii
~- -g
z
CONSEJO NACIONAL
Dicho programa debe z o
w <( . eslablece programas
tener: • DEFINIRLA ü wo dlcta normas
oªü: . coordina esfuerzos
Adecuación: a siste-
mas de gobierno , a dis-
• PLANIFICARLA
• EJECUTARLA
& z
w :5
. integra medidas
, rac ionaliza y distribu-
tri bución de pobl ación, ::, n. ye recursos
a Íaclores geogri3 ficos o
PROMOC IÓN DE
NUEVOS y a _las disponibilidades. INSTITUTO
CONOCIMIENTOS NACIONAL DE
C o ordinac i ón con <J)<J) ONCOLOGÍA
INVESTIGAC IÓN otras entidades pro-
vinciale s , muni c ip a- º¿ Qº
<J)<( REGI STRO
_E;STADÍSTICA les, privadas, etc. z (L NACIONAL
<1'.0
(.') a: DE TUMORES
a: n.
0 <1'. COMITÉ DE
TUMORES

Fig. 2-40. Orga nización de la luch a contra el cdncer.

za a nivel nacional recibe el nombre de Politica Oncológica. Es dia solamente los aspectos básicos del cáncer; su génesis, pato•
una serie de cursos ele acción dentro de una pauta común y ho• genia, infl ue ncia de los virus, oncogenes, biología molecular e
mogén~a que tiende a una efectiva lucha contra el cáncer. Es la in genie1ía genética en relación con el cáncer, etc.; y la segunda
conducción de un programa de cáncer adecuado y coordinado a se ocupa primordialmente <le! hombre. Es la Oncología Clínica
nivel nacional. Dicha política debe ser definida, plan ificada y que se subdivide según el arma terapéutica que se usa (Cirugía,
ejecutada convenientemente. Radiaciones o Drogas, hormonas, etc. ) o bien de acuerdo al suje-
Par a ello requ iere una legislación apropiGda que defin a la to de su activ idad, o al tejido afectado.
política nacion al en este campo mediante una ky de cáncer. Di-
c.:ha ley debe contener en primer término ]a declaración de la iu- Tenemos asi:
cha contra e1 cancer como interes nacional, la denuncia obl1ga•
toria de la enfe rmedad , la creación de un cuerpo central de
planifi cación y la creación de los organismos adecuados para ONCOLOG7
.A Virología Oncológica
una labor efectiva. BASICA Oncología Comparada
La planificación se efectú a mediante un cuerpo central que Genftica Oncológica
puede ser el Consejo Nacio nal de Lucba contra el Cáncer, que Biología Celular Oncológica
establece el progra ma, dicta normas, coordina esfuerzos, inte-
gra medidas, racionaliza y dis tri buye los recursos. ONCOLOGlA
Como organi smos adecuados para una labor efectiva deben

~
Oucólogo Médico
ser creados institutos nacio nales, regionales y municipales de
Oncologia, etc., registros nacionales de tu mores y comités de tu- Oncólogo Quirúrgico
mo res en todos los hospitales de cada pais. ONCOLOG Oncólogo Radioterapeuta
Los go biernos y las organizaciones vol untarias tienen un ím- CLINICA Hematólogo
pmtan tisimo papel en este progy2ma, ya que a ellos les inc um- Oncopediatra
be apreciar la magnitud del problema (frecuenci a, prepo nderan- On cología Sanitaria
cia, mortalidad, etc. l, el conocimiento de los rec ursos existentes
y previstos para el futu ro, tanto materi ales como hu man os, el
conocimiento de la demanda v la utilización de los recursos dis-
ponibles y la obtención de lo$ medios necesarios para atender a
dicha demanda. E1'IOLOGIA

¡Que es el Oncólogo ?
Por supuesto, el profesional que dedica su actividad en for-
ma predominante o exclusiva a la lucha contra e! cánce1; en
cualquiera de sus ramas, ¿Cuáles son éstas? La primera estu-
Epidemiología Oncológica
Como se ha visto en el capítulo anterior, e. i p1i mer objetivo
de con trol del cáncer es la di.s minución en el nú mero de los nue-
vos casos. El conju nto de medidas destinadas a cumplir este ob-
jetivo recibe el nombre de prevención primari a del cáncer. En
84 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDI CINA ll'JTERl'JA
otras afecciones in fectoconlagiosas, en las que se conoce e1
agente causal , la prevención consiste en la eliminación de la
cau sa y la inmunizació n de las perso nas. Pero en cancerologfo 1
donde no existe conocimiento detallado de los múltiples factores
ca usales, debe adoptarse una actitud práctica, aceptando que
dich o con ocimiento no es f! Sencial para la prevención de la en•
fermedad .
En realidad, la mayor parte de las actuales medidas de pre-
vención se extraen de conocimientos de1ivn.dos de la investi ga·
ción e pidemiológica. Así 1 desde un p~nto de vista epidemiológico,
las enfermedades neoplásicas pueden dividirse en dos tipos:
l) Las que muestran grandes diferencias en la fre cuencia de
acuerdo con el lugar de re sidencia, la clase social y econ ómica ,
la ocupación, los hábitos, etc,
2)Aquellas en que dicb2s diferencias son míuimas.
Considera ndo sólo <los aspectos: lugar de residencia y sexo,
es posible confe cciona r gráficos como el que transcribimos refe-
rido al cáncer de lraquea y bronquios.
Puede apreciarse que la frecu encia por 100. 000 habitant~s y
p or aüo varia entre casi 90 a 15 nuevos casos en Liverpool y
Bombay, respectivamente en los hombres. En lo refe rente a las
muje res_. puede verse en la figura 2,41 qu e· las diferen cias son
mínima s. En el Caso de los hombres es in discu ti ble la import3n •
ci a de los factores exógenos 1 sea derivados del ambiente (polu•
ción atmosférica, etc.) o de hábitos propios de cada zona geográ-
fi ca. En cambio, la s pt;quell as difere ncias que exis te n en la
fr ecuencia de la locallzación del cáncer en J;:i, muier muest.ra n
una muy poca notable exposició n a los agente~: can~e ríge nos. En
otras ocasiones, como en el estudio de la frecuencia del carcino-
m a de end ometrio , las escasas di1€n:: ucias está n rel ac ionad as
con factores endógenos.
La modific ación de las fre. cuenci as en el curso del tiempo
tambien sugiere la presencia de im portantes factorEs a mbien t a~
les. En Estados Un idos se ha descri to un au me nto eviden te ele
la frecu encia del cánc er del pulmón en amb os sexos y del de
p ró stat a y colon en los hombres, así como una dis minución en
90 70 50 30 10
~ "" ~-
,..
Hombres
"
Fig. 2-41. Histograma que 1nuestra variaciones geográficas en la frecuen cia del cáncer de bron quios y tráquea (tomado de Higginson,
J. v Muir, C.S. iil. Reproducida con autorización de los editores del iibro Cáncer Medicine, de Ho/la nd, J.y Frei, E. , lea y Febiger
. Ed , l' ed., Filadelfia, E.U.A, 1973.
los cánceres de cuello ute rino, estóma go y recto. Estos cam bios
en el transcurso del tiempo permi ten suponer la existencia de
posibles factores etiológicos cuyo estudio puede ser impo,iante
en la prevención prlm aria del cáncer.
Sobre la base de información epidenúológica, y generalizan-
do tal vez demasia do , podemos me nciona r que existen los si-
guientes tipos de cáncer:
1) Cán ceres human os debidos a factores exógenos
a) ocu pacíonales
b) am.bie ntales y rel acionados con hábilos, conductas, ele.
2)Cánceres debidos a factores endógenos
a) genéticos
b) endocrinológicos
c) metabólicos, etc.
3) Cánce res instalados sobre afoccí ooes previas y/o lesiones
y es tados precancerosos.
4) E1 ll amado cán cer trasplacentario, que es una categoría
especial.
Los nlimeros dem uestra n que la segunda categoría de cá n-
ceres , los debidos a factores endógenos, incluyen ap roximada-
mente un 10 a 20% de los casos. Luego, el 80 a 90% es absolu ta·
mente prevenible, sea media nte la su pre sión o neutrali zación
de los factores carci ni genéticos externos o bien media nte el tra-
1
tnnien to de las afecciones previas y lesiones o estados preca n-
cerosos.
A continuació n t rans cribiremos un cuadro (fig. 2-42) en el
que se explican a lgunos factores relacionados con las neoplasias
humanas. Es de des taca r la frecuencia con qu e el co nsu mo del
tabaco y del ,1lcohol y las deficiencias nutricias parecen con sti-
tui r un factor importante en la eclosión del cáncer de diferentes
locali zac iones. Por sup uesto, éstos , con-w los demás fa ctores exó-
genos, son prevenibles. Tam bién se señalan algunos factores e n-
dl)genos e n los cuales puede n ser úti les las medidas preventi-
vas. En la m ayor p ar te de los casos esos factores idc: ntifica n
suj etos de. mayor riesgo en quienes deb e efect uarse estrecha vi-
gilancia y búsqueda de neoplasias en estadios iniciales.
10 20
Inglaterra (Liverpool)
lnglalerra
Eslados Unidos
E.U.A. (negros)
Africa Meridional /bantú)
Unión Soviética
Canadá Mujeres
· Israel
J amaica
Colombia
Noruega
Japón
Bombay
 FACTORES ETIOLOGICOS 85

Cáncer ocupacional 2) Dificultad, en algunos casos, para establecer una correcta

Las industrias modernas nos brindan productos de consumo
masivo, que aumentan nuestro confort y hacen a la vida más
interesante, intensa e incluso más prolongada (industria farma•
céutica). Pero utilizan varios cientos de cancerigenos que pue-
den) por un .lado, provocar neoplasias en los sujetos expuestos
durante cierto tiempo a su acción al fabricarlos 1 manipularlos)
envasarlos, etc. Hablamos entonces de cáncer ocupac.:ional y re-
conocemos la existencia de aspectos médicos, legales>técnicos y
de prevención.
El problema se viene debatiendo desde hace 200 años (Perci-
val Pott describió en 1775 el cáncer escrotal entre los limpiado-
res de chimeneas), pero su solución no es fáci l debido a diversos
factores:
1) Enormes intereses en juego.
relación causal, ya que el período de inducción puede ser de mu-
chos aüos, y sólo un pequeño porcentaje de los sujetos expuestos
desarrolla cáncer.
En la ñg_ 2-43 pueden apreciarse algunos cánceres ocupacio-
nales, pero su lista aumenta año a año.
La producción y empleo de radiaciones ioni zantes (con fines
médicos, industriales, etc.) pueden provocar ciertos tipos de
cáncer como se ve en la fig. 2-43.
Es de hacer notar que varios países han tomado disposicio-
nes con el objeto de prevenir estos riesgos . Es éste un probli:ma
de salud pública, y las autoridades de salud no deben dt!iar el
control de las fuentes de radiaciones en manos de organi~acio-
nes que fomentan el desarrollo del uso indust1ial y comercial de
la energía atómica. Se ha dado especial atención a los riesgos de
la exposición excesiva o sin justificativo a los rayos X con fines
de diagnóstico o tratamiento médico. Es recomendable la inclu-

Factores causantes o pred.isponeuies Estados o

Localización lesiones
Exógenos Endógenos precancerosos

Boca y farin ge Tabaco Síndrome de Plummer-Vinson Leucoplasia

Alcohol (sideropenia)
Dc~ficiencia nutricional

Esófago Alcohol Sideropenia

Tabaco Tilosis
Defi ciencia nutiicional
Estrechez (ingestión de álcalis)

Estómago Nitritos Adorhid1i a Gashitis atrófica

Anemia perniciosa Poliposis

Colon-recto Dieta pobre eo fibras . Exceso de grasas. Poliposis familiar (múltiple) Poliposis vellosa
Colitis ulcerativa
Síndrome de Gardner

Hígado Alcohol Hemocroinatosis

Deficiencia nutricional Cinosis
Aflato:cina

Laringe Tabaco Leucoplasia

Alcohol

Pulmón Tabaco Atipia citol6gica

Polución aérea Adenoma bronquial
Inhalación ocupacional de cromo, asbesto,
níquel, uranio, etc.

Vejiga minaría Tabaco Anormalidad en el metabolismao del Leucoplasia

Schistosoma haematobium triptófano Papiloma
Ocupacional: anilina, produdos para teñir

Testículo Criptorquidia

Cuello uterino Relaciones sexuales tempranas Leucoplasia

Promiscuidad Displasia citológica
? Pareja no circunciso

Endometrio Endroorinos: obesidad, infertilidad, Hiperplasia

diabetes Atipia cito!ógica
Hiperfunción ovárica

Fig. 2-42. 1Ugunos factores vi11culados con la aparición de neoplasias. Tomado de Shimili11, M.B.26, con autorización de los
editores del libro Cancer Medicine, de Holland, J. y Frei, E. , Lea y Febiger Ed., 1º ed., Filadelfia, E.UA., 1973.
86 SEM I0 LOGlA, SE lvllOTECl,lfA Y MED ICINA INTER NA

Agen tes Fech a Descubridor Organ os afectados

Quimicos: org8.nicos
Hollín 1775 Pott Piel (escroto)
Alqu itrá n de hulla (l ignito) 1876 Volkmann Piel
Alquitrán de hulla (bi tu minoso) 1892 Butlin Piel
Alquitrá n de hulla (antracita ) 1910 Zweig Piel
Alquitrán de hulla (humos) 1936 Kawahata Pulmón
Creosota 1920 O'Donovan Piel
Aceite de a...11trai.;eno 1908 Oliver Piel
Aceite de parafina r.aceite de arcilla) 187 G Bel! Piel
Coque de petróleo 1890 Derville y Guermo nprez Piel
Aceite de parafina del petróleo 1910 Schamberg Piel
Acei te lubricante del petróleo 1930 Heller Piel
Aceite lubricante de la arcilla 1910 Wilson Piel
Aminas aromá ticas {colora ntes intermed ios) 1895 Rehn Vejiga, uréter, ri ñón
Aceite de isopropilo 194G Nale y Hueper Senos nasa les,
Cloruro de viniio lari nge, pulmón
Gas mos taza 1953 Yamada, Hirose y Miyani shi Pulmón

Químicos: inorgánicos
A.rsón ico 1822 Paiis Piel
Asbesto 1935 Lynch y Smith Pulmón
Croma tos 1935 Pfeil Pulmón
Níquel 1932 Grenfe ll Cavidad j' senos
nasales pulmón
1

Físicos
Radiación ultravioleta 1894 Unna Piel
Rayos X 1902 Friebe n Piel
1911 Von Jagic, Schwartz y von Siebenr ock Tejidos hemopoyt3ticos

Sustancias rndiactivRs 1879 Harling y Hesse Pulmón

1923 McNeal, Wa rd y Willis Piel
1929 Loewy Tejidos hemopoyéticos
1931 Martla nd Hueso

Fig. 2-43. A.lgunos cán ceres ocupacionales. Tomado de Shímlú11 , hf.B.26, con autorización de los editores del libro Ca ncer
Medicine, de Holland, J. y Freí, E. , Lea y Febiger Ed., l ' ed., Filadelfia, E.U.A., 1973.

sión de un radiofisico al personal de los gra11des hospi tales y es-
tablecimientos que utiliza n fu entes de radiaciones ionizantes .
Cáncer ambiental y re lacion ado con hábitos, u sosi etc.
El c::ínce.r ocupacional implica un riesgo para los sujetos que
trabaj an en la producción o distribución de los agentes cancerí-
genos que utilizan o fabrican las modernas industrias. P ero es
obvio que el riesgo de estos agentes se extiende a un área y una
población m¡:¡yores, ya que los mismos contaminan el ambiente
día a dia con mayor intü nsidad, y por lo tanto hay un número
1nayor de sujetos expuestos a su acción nociva.
Se justifica, entonces, hablar de cáncer ambiental y otorgar-
le enorme importancia como problema de salud pública y como
elemento relevante en la lucha contra el cáncer.
En lineas general es podemos hablar de u na conbuninación
provoccida en los s~guienles C3sos:
ll Humos industriales oue contaminan el aire. Es evidente
1a mayor frecuencia de cán~er de pulmón en hombres de zonas
ind us triales; incluso en las mujeres de estas zonas se observa
cantidad de casos que en las otrns.
Productos químicos que con taminan el agua y entran en
el ciclo alimentario ecológico.
3) Aditivos alimentarios 1 preservativos 1 colorantes, humidi-
ficadores, cos rndicos, desodorantes, insecticidas. en aerosol y
pi nturas, etc.
4) Incluso algunos medicamentos pueden provocar neopla-
sias h umanas. Debe recordarse que se ha atribuido a las mosla-
zas nitrogenadas, ya desde hace años, esta propiedad y actual-
mente se reco noce que la ametopte zina puede provocar hepato~
mas.
5) '.I'rasplante de órganos e inmu nosupresión.
Pod emos hablar t ambién de un a cont aminación natural,
cuando los sujetos ingieren cancerígenos químicos junto con su
ali mentación. En este sentido es necesario me ncionar la acción
nociva de la aflato,:ina, producida por el Aspergillus flavus, que
crece en alime ntos húmedos de zonas cálidas y en el ma ní; la
cycasina, producida por la cicas circina1ís, nuez usada como ali-
mento en las islas del Pacífico, y la tox:ina del pte1idium aquili-
na, planta empleada como aromatizante en el J apó n. Si bien es•
l as co ntami n aciones con ca nce rí ge nos químicos no Sü n
frecuentes en la mayor parte de los países del mundo, pueden
originar verdaderas intoxicaciones colectivas y transformarse
en un problema de salud pública.
Pero quizá dentro de est e capítu1o la mención más impo r-
lante corresponda al uso y abuso del t abaco y del alcohol. El
primero está evidenteme nte en relación con el carcinoma epi-
dermoicle del pulmón, de la cavidad bucal , del esófago, de la la-
1inge y de vejiga. Y el segundo, el alcohol, asociado o no a la
desnutrición , puede provocar o facilitar el cáncer de la cavidad
bucal, de esófogo, la bringe, el hígado y, posiblemente, del pán-
creas.
Es un hecho indiscutible que SI se eliminara el consumo de
tabaco y alcohol se eliminarían 2 de cada 3 cánceres de pulmón,
y l de cada 2 cánceres orofaríngeos, de faringe y de esófago.
 FACTORES ETIOLOGICOS
Cáncer trasplacerüario
En los anim ales de laborato,io ha sido suficientemente de-
mostrada la posibilidad de una tras misión de factores físicos o
químicos que condiciona n neoplasias en los hijos a través del
Utero. En los seres hu manos se sospecha que la exposición in-
trauterina a radiaciones ionizant€S pued e provocar leucemia
aguda en las criaturas; pero en especial la ex posición intraule·
ri.na a sustancias quimicas ha tenido lamentablemente un a po-
yo experimental a partir de Herbst. Este au tor demostró que 7
de 8 pacientes jóvenes que desarrollaron un adenocarcinoma de
la vagina eran hijas de mujeres que fueron tratadas con estro-
genot.erapía duran te el embarazo. En cambio tod avía no se.!rn
demostrado de: manera fehaciente el mayor riesgo de tene r h1J uS
portado res de neoplasias en las mujeres fumadoras invetera -
das.
Cánc eres debidos a factores g~né ticos. Los On cogenes
Los progr esos de la biología molecular en el curso de estos
últimas aúos permitieran decodificar en algunos meses un gen
(es deci r, conocer la secuencia de las bases nucleóticas que lo
componen): únicame nte algunos importantes equipos llegar on
al cabo de añ os de esfuerzos a realizar este paciente trabajo de
decodificnción. Actualmente decenas de equipos lo realizan en
1
muchas partes del mundo. Este progreso tecnológico es debido
en gran pa rte al empleo de enzimas de rest1icción, es decir, en•
zimas capaces de reconocer en una cadena nucleótica zonas pre-
cisas a nivel de las cuales provocan cortes. Se puede de esta ma-
ne ra analiza r diversos frag men tos de la cadena oüte11 idos con
distintas enzimas de restricción, o sea reconstruir un mapa ge-
ne t.ico más fácilmente que an tes.
Se puede así, introd ucir un mensaje genético al interior de
las células extral1.a s ya se trate de un oocito o de una bacteri.s y
se puede, por medio -de estos métodos de cloneje, lograr produ-
cir las proteinas correspondientes a los genes clonados en gnu~-
des cantidades. Se pueden también amplificar de manera con si-
der able una cadena nucleótica dada. El refinamiento de estas
técnicas de biología molecular permite, pues, disponer de son-
das muy purificadas en cantidades suficientes para promover la
fab,icación de un ARN mensajero, específico de esta sonda en el
interior de una célula. El ARN mensajero impulsa la produc-
ción en la célula de la proteína codificada por el gen . Es gracias
a estas técnicas que se ha podido aislar, puriciar y decodificar
los genes presentes en el genoma de los retrovirus responsables
de las leucemias y los sarcomas en anim ales.
Desde los a,ios 70, D. Stehelin y M. Bishop demostraron que
en las ce.lulas normales e>:isten genes responsables del poder
r.a nce1ígeno de ciertos retrovirus. Se ha debido, pues, distingu ir
los genes virales o v-onc de los genes celulares o c-onc (une quie-
re decir oncogen). Esta cl aro act.ualment.e que ciertos retrcvirus
se tornan cRncerígenos al tomar estas secuencias onc de la célu-
la norm al.
El fenómeno de t ransformación podría ser debido sea a mo-
dificaciones cu alitati vas de un oncogen celular, por ejemplo, lue-
ªº de una mutación o de una deleción en el interior del gen, sea
;or modificaciones' cuantitativas: al estar el gen 2mpli ado o
multiplicado o por transposiciones del gen de una zona cromo-
sómica normal a otra zona (translocación de oncogenes). Se ha
demostrado también la importancia <le las secuencias retilivas
que se denomin an en la terminología an?!o•sajona ~T~.<long
termin al re pe al I; estas secuenci as que sirven para 1mciar la
transcripción de un gen constituiría el verdadero conmutador
de esta transc,ipció n. Si estas secuencias LTR transportadas
87
por· un retro\oirus son situadas al lado de los genes que se en-
cuentran normalmente reprimidos en las células 1 pueden de-
sencadenar la tra nscripción acrecentada de estos genes y provo-
car los fen ómenos de transformación celular y de cancerizaci6n.
A partir de estas comprobaciones en el animal , se ha emprendi-
do una búsqueda de oncogenEs en los tumo res hu manos. Lama-
yoría de los estudios se han realizado sobre célulás embriona-
ri as inmortalizadas de ratas es decir, que se las puede cultivar
1
indefinidamente au n si rnorfológicamente no sün tra nsforma-
das. Estas cél ulas son muy sensibles a la transfección, es decir,
que se les puede introducir un genoma en su inte rior Y.observar
los efectos debidos a los nut:vos genes que han penetrado en .és-
tas celulas. Para nuestro objetivo, se han buscado genes capa-
ces de provocar una transfonnación morfológi ca, es decir, focos
de célul as anormales en el cultivo. Gracias a esta metodología,
se ha podido poner en evidencia eu los tumo res hum anos un
cierto número de genes on e, Frecuen temente se trata del gen
Ras muy próximo de un gen presente en el virus del sarcoma
de la rata; pero también h<1 n podido evidenciarse otros gen('s,
en particular en las células linfoideas, los genes T /ym 1 y B
lyml. Se ha podido también •Jncontrar en las células de la leuce-
mia rni eloide crónica el gen é-abl, homólogo del ,·irus de la 18t_I-
cenlla mmina de Abelson. E:ste gen, que se encuentra non'.ull-
mente en el hombre sobre (;l cromosoma 9, es.· transportado al
cromosoma 22, en la vecind:1d del gen cod ificado pa_ra las·c2de-
nas livianas de inmunoglobinas. En el linfoma de Burkitt el gen
c-mos sufre una translocaci,Jn del cromosoma 8 al cromoso ma
14, en el lugar va1iable de 1.;s cadenas pesadas (en el 90º.{; de los
casos), o en el lugar Ue las cadt:nas livianas sobre los. cromoso-
mas 2 y 22 (10% de los casos).
Parece ser que pueden existir vari ns Inodific:acfones genét.i-
cas asocíadas a una misma f,atología. Por ejemplo, la LraoSnip-
ción del gen myc está también incrementada en las células del
!infama de BurkiLt. Es precfao esperar tener un conocimiento de
la secuencia completa de todos estos genes onc en los dife rentes
tipos de células normales y 1,m las células tumorales para com-
prender mejor y propon er u11 esquema general de su papel en la
cancerogénesis. Actualmente, se piensa que todos estos genes
onc, que han sido conservados de mane ra tam bién importante
en el curso de 1a evolución de las especies, juegan un cierto pa-
pel en la diferenciació n celular normal y patológica. Al mismo
tiempo que se desanolla esta genética molecular y la ren ova-
ción del empleo de los virus oncógenos para estudiar los meca-
nismos de transformac ión en el hombre, la búsqueda de agentes
virales en los cánceres hum r\nos se torna así más consistente y
más positiva luego de largos períodos de desaliento. Es preciso
insistir por u:J;1 pnrte en el descubrimiento confirmado de retro-
\~rus hum anr,:~ ~,=;ociados a cieitas leucemias y linfom as T, de
1:i,'.t.l prur/,; ¡., ·,.rticul::rn:~iOte frecu entes en el sud del Japón
(Harn r,düs lid•:.ima.s T japoni;~ por esa razón).
Por otra parte, los virus del grupo papilomatoso adquieren
una importancia cada vez mayor en patología humana y se en-
cuentran tstre.d-:. nmente asociados con los cánce res mucosos, en
particular cáncer% del cuellr, del ütero y con ciertas papiloma-
tosis precancerosas. Los estudios sobre estos virus se han visto
li mitados por la dificultad y aun por la imposibilidad de culti-
varlos prolongada.mente "in v¡tro''. Pero los estudios epidemioló-
gicos permiten, sin embargo, reconocer que los miembros de es-
ta familia de virus están fr~cuentemente asociados a ciertos
cá nceres humanos. Si se sun¡a a esto la asociación entre el vi-
rus de la hepatitis y el hepat, ma y la asociación jamás desmen·
tida entre el linforua de Burbtt y el vi rus de Epstein-BalT, se
puede pensar que los virus cancerígenos ex.is len en el hombre.
Quizá no constituyan más qu~ uno de los elementos de la cance-
rización y no estéri probablemente implicados más que en u~
porcentaje limit.ado de cánct:?es hu manos: los agentes cancen-
geuos HO virales existe:n en rn.:ichos otros tumores.
 88 SEM IOLOG IA, SEMIOTECNIA Y MEDI Cl 1'1 A INTERNA

Cánceres desarrollados so bre afecciones previas medio ambiente biológico

De la interacción entre
el individuo y estos tres
Casi todas las asociaciones que mencionaremos son hasta factores surgiría la
ahora más descriptivas y anecd<iticas que 1i gurosamente analí- INDfVIDUO carcinogénesis
ticas, pero fu turas investigacion es epidemiológicas podrán de-
terminar la exactitud de estos datos.
Por el momento se reconoce que es muy importa nte el cono-
cimiento de estas asociaciones , ya que en algunos casos la pre- medio ambiente social medio ambiente físico
vención es posible; en otras ocasiones, por lo menos se identifica
un alto riesgo que requiere vigilancia estrecha del sujeto. ·
Se ha relacio nado la cri ptorquidia con la aparición de cáncer
Si bien eA'1 sten di ferentes rnaneras de valorar el índice ca rci-
de test iculo, la liti as is ves icular con el cáncer de vesícula 1 la li-
nogenético, los mismos se basan no sólo en el ntímero de anima-
tiasis renal con el cnrcinoma epidermoide de riñón, la estrechez le.s de experimen tación afectados por el agente, sino en el tiempo
esofá gica con el carci norna de esófago y la cicatriz de quematlu- que tarda en desarroll arse la neopl asia. Un ejemplo de índice
r~ en ]a piel con el carcinoma epidermoide de la misma, y aú n corcinogenét.ico es el lball index:
con el melanoma.
También existen muchas observaciones de asociación entre
e} síndrome de Plununer-Vi nson, con sideropenia, y el cánce r <le
% de tumores producidos
la ca\ idad bucal, entre la aclorhidria ); la anemia perniciosa con
1
l. Carc. = X 100
el adenocarcinonrn de estómago, la colitis ulcerosa con el adC;no- tiempo de late ncia
caccinoma colorrectal, entre la cirrosis y la hemocromatosis ro n
el hepato ma, las al te raciones endocri nas con el ade nocarcinoma
de endomet1io y el ade nocarcinorna de mamas, el mogol isrno Este t.ipo de índice es para relacionar obviamente en un sis-
1
con la leuct=:mia agud a, y la enfermed3.d de Paget ósea con el os- tema dado la acción de diferentes agentes.
1
teosarcoma. Dejando de lado la ca rcinogénesis biológica (virus oncogéni-
Aná lisis estadísticos más exactos de r:stas asociaciones (y de cvs, etc.) las restan tes las dividimos en físicas y químicas. En el
las asociaciones negativas, por supuesto ) son absolutamente ne- cu adro siguiente se enumeran las diferencias existentes entre
cesarios, ya que, de comprobarse una rebción directa, las medi- ellas.
das prt'!venti,.,as deberán tomarse con todo rigor.
Quúnicas Físicas

Lesiones y est ados precancerosos Posiblemente son mu tágenos. Son mutágenos.

Los tu more s se origin a n de Tiene que habe r una etapa de
Se denominan lesiones y estados precancerosos (o procance- tejidos previamente sanos. destrucción de tejidos previa.
rososl aquellas en que una combinación de crite1ios morfológico, No t odos los animal es ni Todos los órganos y todos los
estad ístico, clínico y experimental demuestra que desemboca n todos los órg a nos son animales son sensibles a la
casi fata lmente en una neoplasia humana. Se trata de sujetos sens ible s a la acción de l radiación.
con muy alto 1iesgo en los cuales la fund amental medida pre- agente carcinoge nétíco. Sol ame nte ac túa en el sitio
venti va es la extirpación de la lesión. Se puede inducir carcinogéne- de administración.
Dentro de este gru po se incluyen la leucoplasia de las muco- sis en va ri os órganos al
sas, la queratosis senil, la queratosis Msenical, los nevus "ju nc- mism o ti emp o, in dependi -
tion" y comp uestos "irritados'' o "irrita bles", la enfermedad de entemente del sitio de
Bowen fque puede indicar un cáncer interno), la erit.roplasia de ad ministración.
Queyrat del pene, la enfermedad de Paget de la piel anoge nital,
los pólipos ade uomatosos de estó mago y vesícula, los pólipos ve-
llosos de in testino grueso (recordar que los pólipos adenomato- Tanto uno como otro actüan en dos etapas: una inmediata,
sos no poseen este riesgo), el xero de nna pigmentoso y la fibrosis donde frenan el crecimiento celul ar y una mediata, produciendo
hepitica, que es indiscutiblemente preneoplásica cuando ha si- carcinogénesis o alterando la calidad de crecimiento.
do provocada por la ametopterina.

Car cinogénesis quími ca

Dentro de los mecanismos de acción de los e.gentes carcino -

CARCINOGENESIS
Defi nición. Generalidades
Recibe el nombre de carcinógeno todo aquello (agentes quí-
micos, radi aciones, etc.) que posee la capacidad de generar en
un hués ped de terminado un a alteración específica (mutación,
descontrol genético, etc.) cuyo producto fin al son manifestacio-
nes tumoi-ales. Fuera de la evidente relación age nte-huésped ,
se toman en cuenta otros factores que condicionarán el fenóme-
no carcinogenético.
genéticos químicos deben considerars e:
a) Agentes prima,ios: son aquellos cuyo efecto se produce en
el punto de aplicación (actúan por contacto), ej . 3 met.ilcolantre-
no. 7-12 dimetilbenzoantraceno.
b)_Agentes secundarios: necesitan de cambios bioquímico s
en el organismo del propio huésped. Pueden no depender de sis-
temas enzimát.icos (moslazas nitrogenadas), o depen den de los
mismos (aminas aromáticas).
c) Agentes dobles (ptimarios y secundarios): actúa n por am-
bos mecanismos. Las antraminas, por contacto generan tumo ~
res de piel y por administración.general tumo res hepáticos.
 FACTORES ETIOLOGICOS 89

d) Cocarcinógenos: dos agentes combinados en el cual uno es (asbestosis)

empleado primero (activadorl y luego tras el empleo del segun- continuada~neumoconiosis ~ca. de pulmón

~
do ipro-motorJ aparece la neoplasia. Ejemplo: benzopireno (acti-
vador) y aceite de crotón (promotor).
exposión / TBC
e) Sincarcinogént:sis: en este caso dos agent~s son carcinoge-
néticos, pero actuando conjuntamente (uo necesariamente en al amiant-0 \
forma simultánea ) aumentan su potencial carcinogenético.
Ejemplo: radiaciones y agentes quimioterápicos. breve ~ mescteliomas
Los hidrocarburos no saturados constítuyen carcinógeilos
químicos por su potencial acción sobre el hombre. Si bien el
benceno, naftaleno, antraceno y fenantreno no son carcinógenos Otros agentes químicos de acción carcinogenética svn enu-
por si mismos, sus derivados pueden poseer gran capacidad car- merados:
ciuogenética. Un ejemplo de esto último es el 3,4 benzopi reno
(fig. 2-49) contenido en los residuos de petróleo, cígan-illo, tierra a) Agentes acción di recta mostazas nitrogenadas
fresca, polvo de las calles, etc. La actividad del hidrocaJburo es- quimioterápicos sobre el DNA act.inomicina D
taría relacionada con una acti va zona l{ y una inactiva zona L nitrosoureas
it.eorías de Daudel y Pullman). En tanto, la metilación aumenta
el potencial carcinoge.nético, la hidrox.ilación y un anillo penta- b) Agentes mecanismos metotrexat.e
gonal la decrecen. quimioterápicos in<li1·~

alteraciones
del parénquima
¡
diferentes ~ ciITosis posnecrótica

hepático
hepaloma

c) Phguicidas: especialmente los orgao.oclorados.

ZONAL ZONAK
Fig. 2-49. 3,4 - benzopireno
El mecanismo de acción se relaciona1ía con la unión del hi-
drocarburo a una fracción proteica básica cuya función sería fa
de controlar el crecimiento y la división celu lar, los cuales de es•
ta msncra perderían el freno biológico.
Un ejemplo de agente secundario está dado por las aminas
aromáticas: anilinas, acetil aminoíluoreno) azobenceno (DAB o
amarillo de manteca), benzidina, etc. Todas ellas son act.ivadas
por vía de la hidroxilación, originándose las hidroxiam.inas (car-
cinógenos próximos) que luego por esterificación darían lugar a
las formas activas. En el caso del aminoftaleno la secuencia se-
rta:
aminoftaleno-¡,,,- 2-naftilamina -J>- 2-naftil-hid,xilamina
d) Arsénico: carr.inomas epidermoide.s de piel.
e) Su stancias exfoliantes: fundamen t.almenle mutágenos.
O Afloto,:ínas (hepatomas): producidas por el aspe rgillus 1la-
vus.
g} Nitrosaminas: relacionado con tumores de esófago y estó-
mago.
·h) Carcinógenos plásticús: carcinogénesis física (roce) y quí-
mica.
i) Estílbestrol: demostrada su acción en ratones, no lo ha si-
do en el hombre.
j) Cafeína: a pesar de las alteraciones celu lares que produce
a nivel de mucosa gástrka, luego de su ingestión, no se lo consi -
dera como carcinogenético en el hombre, a dosis habitual.
k) Dióxido de torio coloidal: empleado en sustanci as de con-
tras te puede dar origen a tumores vasculares.
Ji Etc.
Carc in ogénesis física
La acción de las radiaciones se ejerce dir.ectamente sobre las
macromoléculas, especialmente él ADN, produciendo fragmen-
tación del mismo, con los consiguientes efectos mitógenos y car-
cinogenéticos.1 Tanto las radiaciones ultravioletas como las ioni-
zantes se relacionan con diferente~ neoplasios: cáncer d.e piel
(carcinomas basocelu lares), epidermoides, sarcomas óseos y de
partes blandas, carcinomas de glándula salival, etc.)

. ~ª'"'" " "en hígado.

cancer de veJiga
glucorónico "'
Algunos trabajos mencionan la posibilidad de un aumento
de b glucuronidasa en vejiga que rompería el bloqueo del agente
carcinogen8tico, per:-nitiendo la acción del mismo.
El cánce r de pulmón y es pecialmente los mesoteliomas
(pleura y peritoneo) reconocen el amianto como causa directa o
indirecta. De las tres sustancias que lo constituyen: crisotila 1
amosita y crocidolita, la última·posee la acción carcínógena.
Se debe recordar que la acción carcinogenética se ejerce en
el lugar donde la irradiación actuó, así como el tiempo de laten-
cia entre la irradi ación y la aparición del tumor puede variar
entre 15 y 20 años. Ampliación de estos temas debe buscarse en
los capítulos·correspond ientes a mecan ismos de acción de los
agentes quimioterápicos y rad iaciones.
Carcinogenesis: Uii proceso de
múltiples etapas
En el transcurso de estos 10 últimos años se tta aclarado el
proceso de iniciación y progresión del cáncer. Los últimos descu-
90 SEl\~IOLOGIA, SEIJIOTECt•IIA Y MEDICINA l t'>!TERl✓ A
b1imientos de laboratorio rel acionados con l a actividad de los
oncogcnes 1 no contradicen la vieja teoría de Beremblum de Is-
rael que tiene va más de 60 años. En efecto, la carcinogénesis es
el resultado dé una acumulación de ,Jteraciones en el sistema
gcnét.ico celular. Sin durln, en gran número de cánceres las alte-
raciones son causadas por factores ambie ntal es (35% t.abaco,
357'. dieta, 20% causa ambiental: aire, tierra y agua). Esos fac-
tores pueden actuar sobre el genoma celula r, lesionando el áci-
do nucleico de la prim era célu la en la que es usa dallas genéticos
irreparables y trasmisibles. Nace entonces un don con esa alte-
ración primordial a la cual se pueden ir agregando nuevas mo-
dificaciones de genes específicos que terminan por darle la ca-
pacidad de crecer sin control e invadir los ü:jidos vecinos. En
esencia los mecanismos moleculares que producen estos cam-
bios son la activación de oncogenes y la pérdida de función de
los lia.rnados "genes supresores de t umü r". PJ parecer la progre-
sión de un tumor depende de varios cambios genéticos sucesi -
vos, aiternando activación de oncogenes con pérdida de gen%
supresores. Esto fue Céib8lmente d,;:rnostrada por Vogelstein ya
a comienzos de la década de 1980, aplicándolo al desarrollo del
cá ncer de colon, en el que pudo demostrar que ias sucesivas etrl-
pas de hiperplasia, Uisplasia, adenoma , adenoma co:a atipíasi
adenom.a velloso 1 carcinoma in situ y por último carcino1na in-
vasor, van acornpru1ados de un juego de genes activados carcino-
génicos , y pérdida del freno de genes supresores. Por ejemplo , el
acontecimiento genético que provoca la prim~ra modificación
del epitelio colónico, es decir, la hiperplasia, se debería a la mu-
taciün o pérdida del gen supresor .WC, por la activa-
ción del gen ras; luego de una c8.dena de o mutaciones
de genes finalizarí a con las alteraciones en genes DCC y p53
para la transformación fi nal del adenoma con atipías a tumor
m.aligno.
Un eslabonamiento de alteracio nes gen icas semejantes se
ha comprobado en el cáncer de mct.ma y en d c-ó.nc•lr de pulnulll;
e incluso recie ntemente en la génesis del epitelioma cutáneo, en
cuyas primeras etapas hay una activación del oncogen H~ras, y
poste rior mente mutaciones del gen p53 y del gen fos.
En ]él génesis del cáncer mamario las alteraciones comien-
zan con una activación de los oncogenes neu _y c-myc, cuyas ex-
presiones pr-oteicas sin duda son funda.mentales en }as etapas
iniciales de este tumor. En experiencias de laboratorio con rato-
nc;s transgé-nicos se aprecia que esta hipotesis es válida porque
los ratones portadores del oncogen ras tienen una alta incíden-
cia de tumores manunios; que aumenta también en los portado-
res de este oncogenjunto con el c-myc.
Estos nuevos conceptos en bioloyía molecular aplicada a la
oncología pueden extenderse al diagnóstico tempra no de los tu-
mores e incluso a su prevención. En efecto, como las alteracio-
nes genélicas _son tempranas y constituyen signos indudables
del inicio de una transfo nnacicin neopl ásica, podrían detectarse
mucho antes de la aparición de signos ciLológicos, histopatológi-
cos o clín i~os. L.is est.raLegif,S preventivas, entonces, pueden
utilizar la identificación de alteraciones gfnicas capaces de ini-
ciar e} pr9ceso t umoral.
DiAGNOSTICO
Podemos orientar· clínica y terapéuticamente en forma co-
rrecta y hacer una apreciación pronóst.ica más o menos acerta-
da, sólo con aqu ellos pacient'3s en los cuáles tenemos la certeza
absoluta de cáncer (Cáncer confirmado). Esa confirmación im-
plica el conocimiento del tipo histológico <lel proceso, su exten-
sión según e] sistema TNM y al estado clínico general de1 enfer-
iúO. Mediante una apreciac icín de su posib le curabilidad
determinamos la .secuencia terapéu tica por utilizar.
Diagnóstico es pues la iniciacióil, el fu ndame~to y_ la clave
de este proceso_ Implica la búsqueda, el reconocimient-0 y la co-
rrecta evaluación de una serie de síntomas y .signos clínicos que
presenta el paciente. Cou poste1i oridad se somete al sujeto a to-
dos los exámenes complementarios que resulten necesarios µa -
ra llegar a un diagnóstico firme, que siempre debe estar basado
en el exa men histológico. En muy conta(Ias ocasiones no nos es
posible formu lar desde el comienzo el diagnóstico de neoplasia;
habrá que confqrmarse con un diagnóstico provisional a fin de
poder comenzar un tratamiento. Pero esta conducta es de ex-
cepción, y nunca deberá inici arse un tratamiento cruento sin 1:i
confirmación histológica de mali gnidad. Tanto es así que para
la evaluación estadística de cualquier tratamiento no debe n to-
marse en cuenta los casos de neoplasias sin confirmación histo-
lógica.
Ex.iste el consenso general de que la curabilidad del cáncer
descansa en el diagnóstico oportuno y el tratamientao correcto
de la afección. Esta premisa se basa en la hipótesis <le que la
mayoría de los cánceres !rnrfüHfOS üen ~n un migen unifocal en
un área limitada y, si son localizados, en la etapa presi ntomáti-
ca pueden ser total mente eITadicados por la cirugía, las radia-
ciones, los compuestos químicos o los métodos combin ados. Co-
mo bien se11:ila Jol_y es ciertD qu e en algun~s circunstancias
pueden ac~plarse estas afümaciones, pero no sitmpre son total-
mente exactas. En efecto, algunos tum'Jres <::):hiben con frecuen-
cia orige n mult.ifocal, la aparición <le metástasis no siempre es-
tÁ directamente vi nculada con el factor tiempo, y el pronóstico
mi1s favorable de tumores pequeño~; y locali zados 110 implica ne-
cesa1iamente que, si no hubieran sido tratados en ese momen-
toi hubi esen progresado con rapldez y hu bi1:-ran 1lt1vado a la
muerte al enfermo; puede SGr qur: esos tumores SF!an, por natu-
raleza, de ere.cimiento lento y loca1ízado y por ello más detecta-
bles y de mejor pronóstico .
Lo cierto es que, en la práctica, 1!umerosos pacientes concu-
ncn por primera vez a la consulta con tumores muy eztendiclos
local y regio nalmente o genera lizados. Puede tratarse de tu1no-
res de crecimientu muy r2.pido con met úf tasi~ tempranas, o
bien de localiiaciones que hacen que el hrnwr pa.se inadvertido
o con síntomas mín imos e inespecíficos por largos períodos, o
puede ocurrir que la invasión loca l de un órgano no comprome~
ta estructuras vi ta les próximas. ·
PerO en algunas ocasiDnes el lum.or es accesible y el diagnós-
tico se realiza tardíamente por culpa de1 paciente o de los servi-
cios médicos inadecuados. Sirva como ejemplo qu e hoy (1996 )
en Estad.os Unidos los casos nuevos de cáncer de mama se
presentan a la lra. consulta como: Carcinoma ''in situ": 30%;
Estadio 1: ,)0%; Estadio II: 15 "a: Estadio lll: 10%; estadio IV:
5%,. En Argeritina todavía se presentan como: Carcinoma ''in
situ": 5%; Estadio !: 20%;Estadio II: 25%; Estadio III: 30% y
Estadio IV: 20%.
Pasaremos revista a cont.i n11 ar. ión a los distintos tipos de
diagnóstico de cáncer.
Diagn óstico d el cáncer sospechado
Se trata de pacientes que 2."l presentan a la consul ta con un
conjunto sintomálico sugésLivo de cáncer, en los que debe rápi-
darnente confinnarse, o n.--,, la tnfennedad. Algunas veces, el
paciente .se presenta con síntomas y signos notables que sugie-
ren ya el cáncer al médico menos avisado; pero en oh·as ocasio-
nes el sujeto concurre con mínimos si gnos o síntomas que inclu-
so no cons id e ra de importancia. En todo s lo s casos so n
necesa1ios un correcto interrogatorio y un examen clfnico para
la búsque.da, la identificación y la exacLa evaluación de síndro-
mes que, unidos a la condición general y local del paciente 1 nos
permitirán dete.rm..inar la posibilidad de diagnosticar una neo-
pl asia.
En ·general , el paciente concun-e con una <le las famosas "7
sel\ale::; de peligro'\ a veces alertado por las mismas ·y conocien-
do su valor y otras desconociéndolo. Estas 7 señales de peligro,
cuyo valor en la información popular es absolutamente discutí-
 FACTORES ETIOLOGICO S
ble, pero que es indudable en la educación profesional, repre-
sentan just.amente los·síntOmas y signos estadísticamente más
frecuen tes en las localizaciones del cáncer humano (80% como
l er. signo o sintoma).
Son ellas, enunciadas en lenguaje popular:
a) Masa o hinchazón en mamas u otros lugares del cuerpo.
b) Ronq uera o tos persisten te.
e\ Pérdida de sangre no habitual.
d) LlRga o úlcera cuyos motivos se descouocen y que no cure.
e).lndigestiones persistentes o dificultad al ingerir alimen-
tos.
fl Cambios en el movimiento intestinal habitual.
g) Cambio de color o tamaño en lunares o ven ugas.
El conocimien to correcto del valor de eslas "siete sefiales de
peli~o-o", pernúte al médico general duplicar o tripl ica r su efecti-
vidad en el diagnóstico del cáncer humano.
Es tas se1iales que indican la posibilidad de cáJ1cer, cuando
se asoci an con la condición gene ra! y particular del pacien te
mediante el interrogatorio comp leto y el examen clínico exhaus-
t ivo, permítcn llegar a una probabilidad más o meflos firme de
que estamos fren te a un cáncer. .
Así por ejemplo hem9s dicho que toda "masa o hinchazón ea.
mam as o en otro lugar del cuerpo" pu ede ser cáncer, pero si ob-
servamos una tumoración en el seno de una mujer de alrededor
de 45 mlos, soltera o con pocos hijos, a los quE: les dio poco pe-
cho, con antecedentes en madre, tias o hennanas, indoloro y sin
cambios cídicos 1 podemos afi rmar que estamos frente a un cán-
cer hasta que se demuestre. lo contrario.
Simpl emente hemos asociado a los síntomas y signos los fac-
tores de mayor riesgo que presenta la paciente y entünces la
·'sellal de peligro" se transformó en una seüal de mucho peligro.
Sucede lo mismo cuando estamos en presencia de un a tumo-
ración en la mama de una mujer de más de 60 años) que pre-
senta hipertensión 1 hirsutismo: obesidad y diabetes; en este ca-
so también se trata de cá ncer mientras no se deruuest.re lo
contrario.
La misma seiial de peligro cuando adopla el aspecto de una
deformación en partes blandas de los niños, en extremidades)
con dolores óseos vecinos y a veces brotes feb1iles 1 debe ser rá-
oidamente sometida a ex á menes compleme fltarios y estudio
anatomopatr,lógico, pues es muy probable que se trate de una
neoplasia.
La segunda señal nos habla de ronquera o los persistente;
pero si se trata de una tos crónica c:on expectoración e incluso
esnorádicamente esputos hemoptoicos , en un hombre fumador
de· cigarrillos, íesidente en una gran ciudad debemos pensar en
1
la probabilidad de un cáncer de pu lmón . Otro tanto sucede
cuando apreciamos una ronquera en un hombre de alrededor de
45 años, fumador y bebedor empederni do, en el cual rápida-
men te h a_y que descartar un cáncer de laringe.
La pérdida de sangre no habitual cu ar,do adopta la forma de
un flujo rosado, con algias pelvianas 1 en una mujer de alrededor
de 45 aüos, de grupo social pobre, no jud ía, casada joven y con
muchos hijos, nos permite sospechar un cáncer de cuello de úte-
ro. En cambio una metroITagia en una mujer añosa, con hiper-
ten sión, di abetes, obesidad, hirsutismo, qué tuvo menarca y
menopausia temprana y pocos hijos, hace sospechar un carcino-
ma de endomet.rio.
La hematuria de un hombre de más de 45 años (o mujer de
más de 50), gran fumador, debe 01ientarnos en la búsqueda de
un cáncer de vejiga; en camhio la proctorragia en hombre o mu-
jer, con tenesmos o dolor irregular y expulsión de moco y dia-
rreas impone un erJ1austivo examen en búsqueda de un cáncer
de recto.
91
La cuarta señal de peligro en forma de una lesión erosiva
costrosa que sangra con fa,ilidad, eu la C')Ta de un hombre de
más de 40 aüos, de piel blanca, rubio o pecoso, acostumbrado a
la vida al aire libre, hace so:,pechar un carcinoma epidermoide
de piel; y la lesión en la lengua de un hombre fumador, de mala
dentadura, bebedor y con posible sífilis, hace pensar en un car-
ci noma epidermoide de leng11a.
La sefial número 5 indica "indigestiones persistentes o di fi -
cultad al ingerir"; pero si observamos una dispepsia gástrica po•
co dolorosa, con sensacíón de plenitud eructos o dolores sin rit-
1
mo, en hombres de más de 45 años, de grupo sanguíneo A, con
antecedentes familia r~s, debemos sospecl-,ar un ader;ocarcino-
ma gástiico. Y en un hombre con disfagia y sialorrea, de pobre
condición, bebedor, con una hepatomtgalia presumiblemente ci~
nótica, sospecharemos un carcinoma de esófago.
3
La 6 seña1 h,qbla de "cambios en el movimiento intestinal
habitual" y si observamos altern ativas de _dianeas y constipa -
ción u obstrucción baja en hombre o mujer, con antecedentes Üi -
miliares de cáncer de colon, y personales de poliposis o colitis
ulcerosa , sospech arem6s fi rmemente un carcínoma de colon.
En lo que respecta a la 7ª señal, el aum ento de t ama üo,
cambio de color, picazón _en un lunar preexistente en el dorso ,
las extremidades inferiores o la cabeza )' el cuell o, nos hará
pensar en un melanoma .
Otras sencles de mucho peligro, inespecíficas, son el adelga-
zamiento brusco, la anorexir1 selectiva para la carne, la asteni a,
la anemia, la ictericia progresiva sin fiebre o con fiebre irregu -
lar leve, ele.
La secuencia de act.ivi1ades por desarrollar fren te a estüs
pacientes es entonces:
a) Interrogatorio inicial en búsqueda del síntoma o signo
clave, cou lo cual determinamos una posibilidad.
b) Interrogatorio exhaustivo a fin de descubrir síntornas
complemcnt.mios y elemento:; de juicio que permitan configurar
la condición general del paciente.
e) Examen clínico completo en busca de los signos semiológi-
cos que confirmen los síntomas mencionados por el enfer mo.
Ante ellos podernos ya determinar una probabilidad de cáncer.
d) Examen radiológico, de laboratorio, estudios especiales
(fluorescencia, centellografia, etc.), examen clínico düigido y es-
pecializado, pruebas específicas de laboratorio, exploraciones si
es necesario, estudios cit.ológícos de exudados y líquidos de pu n~
ción y, por último, el elemento que permite la determinación de
segu rid ad diagnóstica qu& 1:s la biopsia con la confirmación
anatomopatológica. ·
Métodos especiales de diagnóstico. Escapa a la índole de
este manual detctllar suficientemente los métodos especiales de
diagnóstico utilizables frente al paciente con una sospecha fir-
me <le cáncer; sín embargo vamos a hacer una muy somE:ra des-
cripción de alguno de ellos más adelante.
Diagnóstico de cáncer en el sujeto a parentemente sano
En sentido médico 1 diagnotticar o descubrir una enfermedad
en un sujeto apare.ntemente sano, antes de la aparición de sín-
tomas que pued an llevarlo a la consulta, recibe el nombre de
detección. En Estados Unidos 1 aplicada al cáncer se designa
screening a una prueba aislada o limitada a una localización es-
pecífi ca , que no establece per lo general un diagnóstico, pero
puede ser seguida por méto,fos de diagnóstico definitivos. En
cambio, detección implica la i;tilización de un conjunto lógico de
exámenes que se realizan er. forma periódica, diseñado para
descubrir cánceres ocultos en cualquier localización accesible.
La detección del cáncer puede efectuarse en tres oportunida-
des:
 92 SE1v110LOGIA, SEMIOTECN IA Y MEDICINA INTERNA
a) Por el médico general en su consµ ltorio:
Como bl en seüala CanónicO es impÜrtantísi ma la fu nción in-
divi dual de l médico gene ral o de familia en la tutela integral
del pacient e ca nceroso desde s u orientación diagnóstica h ast a
los cuidados postratamiento. Se ha insistido con mucha razón
en que "del primer contact-o profesional depende la suerte ulte-
1ior del enfermo". Como se verá más adela nte, todos los exáme -
nes y pruebas diagnósticas necesarias para la detec~ión del cán-
cer pueden ser re aliz ad as u orden a das por el m éd ico genera l;
incluso i::n circunsta ncias en que el paciente concw-re a la con-
suJt;a con otras afecciones.
Por supuesto ES necesaria la capacitación en Oncología Clí-
nica de los estudiantes de medicina y los médicos general es,
prestando especial atención a los síotomas y sign os iniciales y 1
destacando la importancia del pronóstico más favo ra ble cuando,
como se ha dicho, el diagnóstico es opo1i,uno. Resulta claro tam-
bién, que si las sospechas del médico general no puede n acla -
ra rse con rapide z, mediante los estudios radiológicos de labora-
t ori o y especializados ncc~sarios, se anulan por completo la s
ve ntajas de un posible di agnóstico opoituno.
bJ Inti;grada en exámenes preventivos generales:
Estos exámenes prev entivos general es son los que se reali-
zan pe1iódicamente en diferentes instituciones oficiales o priva -
das (fuer zas arm ad as, facult ades de medicina, gra ndes fáb ri -
cas). Son efectuados por médicos generales o pert.en ecientes a
di fe rentes especialid ades, pero sin una orientación oncológica
defini da y participan de las mismas cündióones enunciadas en
los pá rrafos anteriores.
e) Por exáme nes en masa dé la pobhición :
Estos exám enes constituy en un a for ma de deti.:cción de cán-
cer basada üll el empleo de. pruebas, ar:.álisis u otros procedi -
m.ientos útiles en un gru po de población, a fin de descullrir los
estad os y lesiones precance ro sos y neoplasis en sujetos apó.ren-
temente sanos.
Con todos los procedimientos realizados se llega a un diag-
nóstico probable; pero los casos sospechosos identificados se so-
meten luego a todos los e1:ámenes complementarios necesarios
hast.a llegar al diagnóstico confirmado. Hay que tener en cuenta
qu e las técnic as pro pi as de la detección son insuficientes para
establecer un diagnóstico defin itiv o.
An tes de iniciar un exnmen masivo de la población conviene
tener en cuenta lo si guiente:
al La utilidad general de estos exámenes y en especial lapo-
sibilidad de qu e reduzcan el nú mero de casos de cá ncer o au~
menten las probabilida des de cura siguen en plena discusión;
por t anto conviene realizar ensayos bien concebidos con los mé-
todos de mayor utilidad. Una excepción son los e):ámenes en
masa para el diagnóstico de cáncer del cu ello uterino, cuya uti-
lidad práctica cuand o se realiz an con métodos adecuados no de-
j a lugar a dudas.
b) El descubrimiento, durante estos exámenes en rnasa, de
lesiones b~nignas y susceptibles de tratamiento constituye un
mClo<lo posible de prevención del cáncer.
e) En es te tipo de exámenes masivos, el alcance de los méto -
dos utilizados ·es tan grande que conviene emplearlos para in-
vesti gar la pres encia de otras enfermedades, convirtiéndose así
en un examen sistemático de afecciones crón icas y dege nerati-
vas y de la morbi lidad gen eral.
d) Estos exámenes pueden aprovecharse también para explí•
car normas de ed ucación sa ni ta1ia a la población, la import an -
cia que tienen las medidas preventiv as y la utilidad de di agnos-
ticar: a tiempo las n eoplasias. Esta tarea debe hacerse med ian te
la persuación y no por imposición .
Es conveniente aprovecha r estas campañas para convencer
a los sujetos con síntomas de gastritis, úlce.ras de estómago 1 co·
litis o lesiones cervicales, de la necesidad de someterse a exá-
menes periódicos. La edad a que debe n efectuarse los mis mos
debe determinarse segú n las condiciones generales y locales.
La preparación y la ejecución de un programa . de explora-
ción en masa exige:
a) Un plan detallado en que se tenga en cuenta el grupo de
población y el número aproxi mado de personas que habrá que
i::x ami na r (debe recordarse que las personas de ed ad madura
suelen qu edar excluidas de las campa ñas cuando en rea lidad
necesitan tanto o más de esos exámenes que cu alquier indivi-
duo joven). El lugar de l exa1ne.n debe ser conectamente estable-
cido, así co mo el perso nal m édico y pa r amédico apropi ado, la
preparación de locales, la inst alación de equipos adecuados, el
programa de trabajo es tablecido y el sis te ma para el en vío de
los casos descubiertos a los centros de tratamiento correcto , así
como la adecuada comprobación de la concu rrencia de los pa-
cientes a dichos centros. Y una evalu ación objetiva del costo de
las operaciones y Jo3 recursos disponi bles.
b) CorTecla inst.n icción técnica de los médicos qu e partici pen
en las encuestas.
e) Idem con el persona l paramédico.
Un programa de esta nat uraleza exige que sea coordinado
con un organis mo central de planlficación y/o autoridades res•
pensabl es.
Program as de detección del cáncer
Ex:isten dos tipos de programas de de tección del cáncer:
1) Programa de screening de un a lccali.zación especÍ•
fica. En general se orienta haci a un grupo de población de al to
Iiesgo de un cáncer localizado en un órgano estudiado (cuello de
útero, ma mas, estómago, pulmón , vejiga). Su resultado positivo
es el h al lazgo de casos tratables de la enfermedad, y el éxi to de
di cho tratamiento debe balan cearse con el esfu erzo y los re cur-
sos empeñados . En grupos de alto riesgo, la ex pezi encia indica
una justificación plena pa ra este procedimiento.
En el caso de la búsqueda siste mática masiva del cán ce r de
cuello de útero, los resultados han sido de t al magnitud que, en
los países donde est.a prueba se realiza extensamente, la morta-
lidad por cánce r de cuello de útero h a di smin uido en forma sen-
sible.
2) Progra ma de d etección global d el cáncer. Son pro-
gramas que utilizan métodos qu e permi tan descubrir el cáncer
en todas las localizaciones accesi bles; es el llam a do Check-up
del cánce r. En Es tados Unidos, desde la década de 1940 func io-
na n varios "centros" o "clínicas de detección del cá ncer", en las
qu e se efectúa un conjunto de exámenes racional sigui endo cier•
tas reglas que la experiencia ha enseñado. Alg unas de ellas, co-
mo la Strang Clini c de Nueva York, organi zad a en 1941, funcio-
nan como Instituto de Medicina Preventiva, ya que si bien su
fi nalidad esencial es la det,ección del cáncer, como subproducto
permite descubrir muchas otras afecciones que el sujeto exami-
nado desconocía.
11
El valor de estos centros'' no consiste sólo en la posibilidad
de detectar casos temp ra nos de cáncer, sino estudiar la res pues•
ta del público a este ti po de se rvicio, probar nuevos métodos de
examen, actualizar los re_s ult.ados, etc.
Una adecuada organi zación, funcionami ento y promoción de
los mismos permitirá reducir el impacto psicológico que produce
la palabra cáncer, llegando a que los sujetos adultos, aparent e-
mente sanos, puedan decir: "me si~nto bien, pero quiero un con•
trol".
 FACTORES ETIOLOG ICOS
Principios de programGción. Han sido magníficamente desa-
ITollados por Joly, quien indica la necesidad de tener en cuenta
las consideraciones siguientes:
1) En primer término, si la enfermedad es realmente un pro•
blema se,io de salud pública, tanto por el número de casos como
por ]a gravedad del daño qu e ocasiona.
2) Es esencial que existan procedim ientos terapéuticos efica-
ces para los casos hallados, ya que estos tratamientos dan aun
mejores resultados cuando se aplica n a casos sin síntomas.
3) El cáncer por descubrir debe tener una fase de latencia o
de síntomas incipientes de duración razonablemente prolonga-
da.
4) Es imprescindible contar con servicios de diagnóstico y
t ratamien to para los casos que se descubran. El programa debe
reconocer como objetivo fundamental el sa lvar vidas, y no debe
tener una mera finai idad académica restringida al conocimien-
to de la preponderancia de la enfern,edad.
5) El programa debe organizarse como un proceso continuo
que se incorpora a la esLrucLura existente de atención méd ica;
hay que e\'itar las campa úas esporádicas y los programas verti-
cales.
6) La educación para la salud desempeúa un papel muy im-
portante y debe tener cc-mo objetivos fundamental es motivar la
aceptación, estimular la participadón y lograr una colaboración
continua por parto del público.
7l Es necesar.io determinar el ntimero de personas por exa-
minar, los lugares donde se realizarán los exámf:nes, las necesi-
clades y utilización del persona! profesionrJ y técnico a uxilia r y
los requerimientos de locales, equi po y suministros.
S) Conviene establecer oficinas centrales para el registro, la
obsr,rvación ulteriCJr y el control de los casús detectados y para
la coordinación de todas !as actividades.
91 La evaluación de la eficiencia del progra ma (rendimiento
de sus componentes) y de su eficacia (nümero de vidas salva~
das) debe ser conti nua.
10) El costo to tal del programa estará en proporción a los
montos totales de atención médica y a la prioridad real del pro-
blema.
11) Los programas que intentan detectar simultáneamente
\'arias enfermedades son de valor dudoso, rendimiento bajo y
costo alto; quizá sólo estén indi cados en los países don de se hu-
bieran satisfecho las otras prioridades.
En ciertas localizaciones del cán cer se han efectuado exten-
sos programas de detección; las experiencias más favorables se
han recogido en el caso del cáncer cérvicouterino.
Como bien seü ala Jo!y, el cáncer de cuello de útero debe me-
recer especial ate nción, ya que e} resul tado del tratamiento es
mayor en los casos iniciales que en los avanzados. En América
Latina, la mayorí n de los paciPntes recurren al tratamiento en
etapas t ardías, el ex2-men citológico córvicovaginal es una bue-
na prueba de detección; ésta y el tratamiento de lesiones pre-
neoplásicas contribuye a la prevención prin_rnria del cáncer in-
vasivo.
Ca.racterisiicas de los exámenes de detección
Los exámenes globales de detección, con vidas las pruebas
clínicas, radiológicas y de laboratorio que abarcan deben reu nir
las siguientes características:
U Si mplicidad , es decir los exámenes no deben ser complica-
dos sino fáciles y rápidos, con un mínimo de molestias para el
enfermo. Deben ser adaptables a numerosos pacientes.
2) Bajo costo, en términos de equipo requerido y tiempo pro-
fesional y técnico co~sumido.
93
3) Sensibilidad, con un mínimo de falsos negativos. La prue-
ba debe permitir diagnos ticar estadios muy tempranos de la en-
fermedad .
4) Confiabilid ad, con un núnimo de falsos positivos.
5) Rendimiento o productividad, es decir que debe dar resul-
tados aceptables. Se menciona como ejemplo negativo la radio-
grafra de tórax, que no es efi caz en exámenes masivos de pobla-
ción cuando se efectúa con placas de 35 x 43 centímetros.
La Sti-ang Clinic de Estados Unidos agrega como condicio-
nes indispensables:
6) Aceptabilidad por el paciente.
7) Riesgo bajo para el enfermo.
8) Especificidad elevada.
Creemos que a estas condiciones todavía es posible agregar
otras:
9) Posibilidad de automatizar todas las pruebas.
10) Posibilidad de que el máximo de pruebas sea real izable
por personal paramécüco.
Estas dos condiciones son necesarias a fin de aumentar la
efectividad y reducir los costos.
Todavía J oly a grega dos condiciones más:
11) Precisión, los resultados deben ser reproducibles y exis-
tir una variación mínima imputable al médico o al observador.
12) Poca necesidad de exámenes complementa1ios más com -
plejos.
Resultados obtenidos
1) Específicos: Corno se ha mencionado, en algu nas localiza-
ciones puede hablarse ya de una reducción sustancial en el nú~
mero de casos y en un au mento claro de la supervi.viencia .
2) Subproducto: Como subproduclo interesan te de estos exá-
menes debe mencionars6 la posíbilidad de diagnóstico de otras
afecciones, en especial hipert€nsión, diabetes, nefropatías, car~
diopatías, tuberculosis, algunas parasitosis, que el sujeto apa·
renternente sano podria desconocer, y que correctamente deri•
vadas pueden significar un beneficio apreciabl e para él.
Además, este tipo de campaüa puede aprovecharse para reque-
rir do nantes de sangre, ayuda voluntaria para campañas <le
educación sanitaria, etc.
li1etodologia de los exámenes de detección del cáncer
Para poder cumplir con las condiciones exigidas en los pá-
nafos anteriores debe seguirse el orden correlativo de activida-
des:
1) Historia clínica automatizada bajo la conducción de per-
sonal paramédico:
Esta historia di:!be incluir fun <lamenta!men tc los ciguientes
datos: sexo, edad, estado civil, hijos, abort.o, lactancia, condición
económicosocird , raza, nacimiento, lugares de residencia, traba-
jos, costumbrE:s (alcohol, tabaco}, a ntecedentes hereditarios,
afecciones pre\~ as, síntomas y signos que refiere e! tnformo (7
señales de peligro), y todo otro dato complementario de acuerdo
con la patología regional más frecuente.
2) Examen de laboratmi o automati zado y efectuado por per-
sonal paramédico: Este exame n comprende: hemog1obina, re~
cuento de glóbulos blancos, orina completa, determinación de
albtimina de Bence-J ones, búsqueda de sangre ocult a en mate-
rias fecales, determinación de grupo sanguíneo, glucemia, urt a,
bilirru bina, fosfatasas · alcalinas y ácidas, citologías exfolia ti vas
de orina, ésputos, cérvi x y vagina. Opt.ativamen t-e, pueden efec•
tuarse de terminaciones de Mantou,: o PPD y examen parasito•
lógico de materias fecales .
94 SE lvllü LOGIA, SEMIOTE CNIA Y
3) Exa men radiológico: incluye sólo la ab reugrafía de pul -
móu , pero de acuerdo con la eva luación final podrán requeri rse
exámenes más complejos.
4J Examen prefisico: A cargo de personal J}ararnédico, que
detennina la presión sru1guinea, electrocm·diograma, espiro1i.1e-
tría y exámenes más complejos en cáso de a1to riesgo.
5) Examen fisico premédico, a cargo de enfermeras ca lifica-
das o~detección): incl uye palpación de mrnrn.s, búsqueda ele ·
adenopat.ias, examen de cavidades bur.al y nasal, ext:tr!en de
piel, examen de geni tales y mucosa anal.
6l Examen odontol ógico y de cavida<l bucal: Efectuado por
odontólogos debidam~nte instruidos.
T) Exnmen médico (a cargo de profesiona1esJ: Incluye palpa-
ción de abdomen, tacto reda}, auscultación, proctosigmoidosco-
pia, ta cto vaginal, cotposcopia y torna de material para PAP,
palpación de tiroides, mamas, rif1ón y bazo .
S) Primera evaluacióü médica: Con todos íos datos obtenid os
en los exámenes prefisicos Nos. 4º y 5°, el examen odontológico
{Ge}, y el examen médico l7"), se efor:túa esta primera e\1aluación
médica, duran te la cual se req uiere n, si es necesario , exámenes
complementarios o el regreso del paciente con historias clínicas
anteii orcs, biopsias, ra<liograffos y an álisis efectuados en oca -
siones previas, etc.
9) Eva luación médica final: Consiste de modo fundamental
en:
aJ An áli ::.i s df. hal!az,gos.
b) P.J1úl isis de riesgos.
El médico se pr;;gun.t a:
a) ¿Qné enfermedad puede desatTo!tar este paciente?
b_l ¿Cómo puedo prevenir este suceso?
ci ¿Cómo puedo probar que ]Q hice?
El médico debe discutir los riesgos con el pacierite, brindarle
todos los consejos preventivos necesarios, reglas para la vigilan -
cia, los exámenes que debe efectuar y su periodicidad y, si es ne-
cesario, el tratamiento que debe seguir.
Cá ncer mefa stático <l e origen desconocido
Como se ha dicho antes, el paciente portador de una neopla-
sia puede presentarse a la consulta con diversas manifestacio-
nes c1ínkas atri buibles a su tum.or primi tivo o con cierta fre-
cuencia a masas metastáticas.
La existencia de signos o síntomas sugestivos de cáncer con-
figura lo tju e hemos deno'minacl o "c áncer sospechado". Esta par-
ticular situación requiere un interrogatorio completo de] pa -
ciente, haciendo Cnfasis en su edad ) sexo, hábitos y costumbn~s,
estado civil¡ an teceden tes heredita1ios, etc. El examen clínicu 1
radiológico y de laboratorio puede transformar el cáncer posi-
ble en ccincér proba ble por ei hallazgo de bultomas sospechosos,
ade nopatías de aspecto metastático, sombras pulrnonari:s, bul-
tomas abdominales, et.e. Es finalmente la citología y especial-
rnunte la biopsia la que puede detenninar la seguridad de estar
frente a una neoplas_ía. Es asi como ~I cáncer probable pasa a
transformarse en cáncer con{irmado. En cierto número de casos
los estudios efectua dos nos pern1~ten llegar a 1a concl usión de
que las lesiones halla<l<'s co1Tespontlen a una mttástasis indis-
cutible, con la malignidad confirmad a hi stológicamente, pero no
es posible evidenciar el tumor 1nimitivo. Estos pacientes consti-
tuye n una categoría especial de en fermos con cáncer: cá ncer
oculto. Se trata de un paciente con cáncer conf:rznado, cuya pri·
mera man ifestación es una metástasis inc.lis~utible sin eviden-
cias de la lesión p1imitiva. Frente a esta situación , y de acuerdo
M EDIC ll✓ A INTERNA
a una cierta melodología1 debe actua·r e] médico aplicando una
serie de criterios e:sta<l ístícos y métodos diagnósticós orientados
para detectar el primitivo. Finalmente si a pesar de los esfuer-
1
zos este no se puede determinar, el paciente queda. catalogado
como portador de una metástasis de primitivo desconocido.
Pl an de búsqueda del {umor primitivo. Deberán combi-
narse los criterios an ato rnopatológicos y clínicos 1 así .como el
empleo de dalos esladísticos para orientarse y lograr en la ma-
yoría de los casos el diagnóstico de localización del primitivo.
a) Orientacion ru1a t.0111opatológic;1:
De acuerdo a nuesti:a experiencia, la mayor parte de los tu-
rnores se presentaran bajo la forma de: 1) Adenocarcinoma, 2)
Ca rcinoma indiferenciado , 3) Ca rcinoma epidermoidc~.
La experiencia int~rnacional coincide con estos datos y pue-
de agr egarse que mientras el cáncer metastt5.tico de origen des-
conocido es aproximadamente el 4 a 5% de los cánceres que lle-
gan al consultorio) incluso en países donde la necropsia de todo
paciente neoplásico es la regla, aú n en los casos en que se ha
realizado 1 en menos de la mitad de !os casos con necropsia se
pudo encontra r el tumor primitivo.
Existe adem ás en casi todas las comunicaciones sobre el te-
ma, la convicción <le que aunque hubiera sido posible conocer en
vida el lugar de origen de la metástasis con que apareció el pa-
ciente, ésto no hubiera te nid o ni nguna influencia en el trata-
miento o en la sobrevida <le] enfermo.
b) Orientación clínica:
Los linfomas constituyen mr.sas grand es que alg unas ve-
ces puede n di sti nguirse his toquíin icamen te de un carcinom a
indiferencia4o us~ ndo colorantes especiales o Lécn..icas como
la del antígeno com.ún leucocit.ruio. Los tumores de pequeü as
cél ulas metastát.icos pueden a veces ser id entificados por co lo·
racion es histoquimicas con el antígeno S·l00 o la enol asa
neuroespecífica. Algunos tumores germinal es que son metas-
táticos de un p1imitivo oculto gonadal o extrngonadal pueden
colorearse con alfafe toproteína, gonadotrofina corionica hu-
ma na, o ambos. La reacción de polimerasa en cadena puede
ser utilizada para identi ficar el genoma vírico de Epstei n-Bar
en al gunos tejidos tumorales metastáticos de gan glios cervi-
cales altos qu e se origina n en primitivos nasofarí ngeos. El
uso juicioso de la infonnación de biopsia puede a men udo ser-
vir para guiar estudios de di agnóstico más polarizados y aho-
rrar tiempo y costos.
Cuando nos encontramos con un ganglio agra ndado conte-
niendo un tumor pobremente diferen ciado, la distinción más
importante puede ser hecha histológicamente entre un linfoma
difüso, con tumor a células germinales que puede ser tratado
efectivame nte y un carcinoma indife renciado de origen desco-
nocido. Pacientes con este ul timo tipo de tumor cu8.ndo se ha
dis emin ado1 norm al mente suelen vivir menos de seis meses
cualquiera sea el t.ratamiento que se cfedúe. Aún el subgrupo
de carcinomas a pequeñ as células con ocidos como "tumores
neuroendoc1inos pobremente diferenciados" para los cuales un
tratamiento sistémico agresivo ha sído recomendado por algu-
n.os ¡utores, tiene n pronóstico malo en la mayoría de los pa-
c1ent.es. · . .
El adenocarcinoma metastático de origen desconocido en los
ganglios linfáticos es usualmente no tratable con la excepción
de adenopatías axilares aisladas, que presentan algünas muj e-
res y en las cuales puede ser encontrado un ;.:,rimiLivo de mama
subclínico. Esto puede ser detectado por una tomografía cuida-
dosa después que el ganglio axilar ha sido biopsiado y se han
buscado receptores estrogé nicos y progestínicos.
 FACTORES ETIOLOGICOS
e) Contribuciones radiológicas:
El examen radiológi'co puede conhibuir a la evaluación de
lesiones iniciales metastáticas. La tomografía computada es
más sensitiva para detectar lesiones pulmonares metastáticas,
y algUnos nódulos pulmonares de un primitivo desconocido
usualmente llaman la atención, primero por un hallazgo acci-
dental en una radiografía standard de torax. Una centellogra-
fia ósea es el método más sensitivo para detectar anormalida-
des locales óseas y presencia de síntomas musculoesqueléticos
inexplicables, pero la radiografía de las áreas sintomáticas es
más.específica para diagnosticar lesiones metastáticas en hue-
so. Tomografía computada y resonancia magnética pueden algu-
nas veces contribuir con información adicional después de la ra-
díografia de hueso convencional.
Agrandamiento del hígado por metástasis sospechadas pue-
de promover un estudio tomográfico de abdomen. :rvfetástasis fo.
cales hepáticas en un carcinoma primitivo del tracto
genital femenino o tracto gastrointestinal pueden ser vísua-
lizadas a menudo en tomografías corn:µutadas abdominales aun-
que el primitivo no pueda ser identificado. Las técnicas de imá-
genes (radiografía pero sobre todo tomografía computada,
resonancia magnética y pueden ser una útil guía pa-
ra biopsias con aguja a de la piel, de lesiones metastátí-
cas en higado, ganglio linfático, pulmón o abdorn.en.
d) Tratamiento y sobrevida:
El tratamiento de este tipo de tumores debe hacerse por
aproximación sobre la base del tipo histológico que se denuncio
en la metástasis (adenocarcinorna, carcinoma indiferenciado,
carcinoma epiteiia1) y con un esquema terapéutico generalmen-
te de quimioterapia debido a la diseminación del prnct:so.
Rara vez tratamos la metástasis del primitivo desconocido
con cirugía local más o menos amplia y radioterapia postopera~
toria; pero en algunos de estos casos hemos tenido resultados
sorprendentemente buenos cuando evidentemente el primitivo
era nasofaríngeo.
De lo contrario se emplea un esquema de quimioterapia su~
ficientemente amplio para abarcar varias posibilidades, lo cual
es sinónimo de inefecti.vidad en la práctica.
En lo que respecta a la sobrevida, en nuestra experiencia
personal a partir del diagnóstico ha oscilado entre 15 días y 41
meses con una mediana de 318 meses. No hem.os tenido pacien-
tes con supervivencia prolongada como la que describe Holmes (
27/GSG pacientes con más de cinco arios de sohrevida.)
La sobrevida de los tres tipos histológicos considerados es
prácticamente similar si bien los carcinomas indiferenciados
1 do la letra.
tienen primero un descenso más lento a causa de su respuesta a
la quimioterapia, pero luego se acerca a la de los otros tipos.
Para finalizar, reiteramos que el uso de estudios diagnósti~
cos exhaustivos y agTesivos para localizar un primitivo, fuente
de una metástasis en un sujeto que generalmente tiene varias
más puede ser una práctica cuestionable ya que ningún
sito terapéutico justifica tal conducta. La "curiosidad
tual" sola no es justificación para un proceder agresivo cuando
ningún propósito terapéutico puede ser útil.
Estadificación
Sistema TNJH
Este es un sistema de clasificación clínica de estadios de la
enfermedad cáncer. Como es fácil deducir, la clasificación de
una enfermedad tan Compleja, que obedece a muy vallados ·pa-
rámetros, va a ser necesariamente imperfecta. En este caso lo
son, por ejemplo, la interacción huésped-tumor, la naturaleza
histológica de un tumor y su extensión, etc.; es decir, que hay
95
que combina_r un~ serie de. factores bastante disP,ares que de-
sembocan en una 1mperfecc¡ón natural de la clasificación. Ada~
rada :sto, diremos que el sistema al cual nos vamos a referir es
el umversalmente usado para efectuar la clasificación clínica
del cáncer.
. G;neraliclades. La anri.rquia o diferencia de criterios que
ex1stia entre los médicos clasificar la enfermedad cáncer
en sus distü:tas . motivó la preocupación de la
UICC. Es as, que el Dr. Pi,,rre actual presidente de la
UICC, comenzó a trabajar en este sistema en el año 1942 y lo
desaJTol!ó entre 1942 y 1952.
En base a Estas experic·ncias, el Comité de Investigaciones
de la U1CC crea un Comité de Asesoramiento Permanente pasa
el Estudio del Sistema TNM
Este exige 5 all.os de · cada localización, antes de
aceptar la cmT, ,mnnd1en c,c,o¡uc,ic 10 n int.ernacionalmcnte.
0
El significado cada una de las letras que componen el sis•
tema TNM es el siguiente:
T: tumor
N: ganglios linfáticos regionales (nades)
M: metástasis a distancia.
ObJetiuos. Los objetivo:1 de la clasificación del cáncer me-
diante el sistema TNfv1 son los siguientes:
1) Ayudar al clínico a establecer el tratamiento más corree-
to.
2) Aportar dat.os para el pronóstico de la enfermedad.
3) Facilitar datos para la evaluación de la terapéutica insti•
tuida.
4) Facilitar el intercambio de información científica organi•
zadamfnte o coordinadam12nte, entre los distintos centrc,s de
oncología, ya sean institutos, organizacioues, entre in•
dividuos (médicos o om·anwo,cn, etc Es decir aue todos ha-
blen un mismo idioma en cuanto a lo· que implÍc; la clasifica-
ción clínica del referida a los estadios de la enfermedad.
(Este es el importante de la clasificaciaón median~
Principios del sistem<.1. TNlli. Tornando en cuenta la no-
menclatura TNM:, se a cada letra un número que indica
las caracterisbcas de una, ejemplos Nl, T3, Ml, etc. O sea
que cada localización y c3da va a tener una nomenclatu-
ra según el tamaüo tendrá una región ga_ngllonar
propia, que se con tl cürrespondiente número siguien-
Ejemplo (mama 1: T3 Nz Llo, implica, T3: tumor entre 5 y 10
cm de diámetro, o piel ulcerada, o adherido al pectoral mayor;
ganglios linfáticos regionales homolaterales axilares palpa-
fijos; Mo: metástasis a distancias clínicamente no detecta~
bles.
del sistema T.Nl,f_ Es un sistema desarrollado a ni-
vel Para que se cumplan sus principios debe ser deter~
n7.lnado en un er.fermo virgtn de tratamiento, es decir, que no
debB hc::berse introducido ninguna maniobra terapéutica.
Dentro del examen clínl/.:.ij se incluyen los estudios radiológi•
cos y los endoscópicos.
Quedan excluidas las ma,\iobras quirúrgicas (biopsias, etc.)
Nomenclatura. T: pued~ referirse a lo siguiente:
a) medición del tumor (tamaño) y e,,,iensión local del mismo.
b) adherencia o no a las e;tructuras subyacentes.
c) condición de la piel.
TO: significa ·ausencia de tumor clínicamente comprobable.
'.Pis: tumor in situ.
96 SEMIOLOGI A, SEMIOT EC NIA Y ME DICll,A IMTERNA
Con respecto a las ade nopatías regionales (N) también exi s-
ten cuatro grados.
Implica a su vez qué tipo de región se encuentra afectada.
No es necesaii o una comprobación histológica, pero si ésta
se encuentra presente se le agrega un signo(+) a la ci fra de N.
Ej emplos:
N1 + implica que existe histopatología neoplásica de la ade-
nopatía .
No + implica histología posi tiva sin comprobación clínica de
adenopatía.
Nx es una dE.terminación clínica gracias a un estudio qui-
nirgico.
No se debe olvidar que el cirujano, cuando va a operar, ya
tiene el TNlvl determinado, aunque sea inexacto , pudiendo rea-
condiciona rl o después de la ci r ugía.
La comp robación histológica puede cambiar los estadios de
la clasificación.
Exü:te una clasificación m ás detallada aú n, para pode r arri-
bar a un diagnóstico más preciso, y es aque lla que dcJi ne: ga n-
glio palpable presunta mente invadi do histoiógic.amente . Ejem·
plo:
N lb gan glio palpable presuntame nte invadido clínicamente.
Nl a ganglio palpable clínica.mente no invadido.
La sigla M implica, metóst asis a distancia clínicamente
comprobables.
l,í 0 ausencia de metás tasis a distancia clínicamente compro-
bsbles.
M1 presencia de metástasis a distancia clínicamente demos-
trables.
Existe ade más una subdivisión que implica la his topat.olo-
gia.
En algunos centros puede utilizarse la histopatología y se
coloca una letra P \patologia)j unto con el sistema TNM.
Agrupamiento por estad ios. El sistema TNM permite el
ag ru pamiento por estadios de algunas localizaciones.
El estadi o clínico es la determin ación del grado de extensión
y evolución de la enfermedad.
La UICC estim a que estos esta dios se aplican solamente a
localizaciones Lales como mama, cuello, etc., y que pueden tra-
tar de gene ralizarse a los demás.
Hasta 1972 existían 26 local izaciones anató micas determi-
nadas por la UICC.
Pautas para determinar w1a. localización:
1) pe1i odo de prueba de 5 años, efectuado a nivel internacio-
nal.
21 se debe dividir la localización en regiones y zonas anató-
micas.
3) se deben seguir los procedimientos dínicos re comendados
por la UJCC, tales como man iobras cl ínicas, protocolos de inte-
rrogatorio, etc.
4 ) defi nición de cuáles son los ganglios regionales que co-
rresponden él cada local izacíó1_L
TRATAM IENTO
El tratamien to del cáncer debe seguir inmedi atamente al
dia (Tnóstico. Consiste en una serie de medi das tendientes a eli-
mi1~ar, si es posible , la enfermedad o, de lo contrruio, detenerla,
mitiga rl a y mejorar el estado general del organismo humano.
Siempre es posible hacer algo por el pa_cien te canceroso con tal
de que el méd ico asistente conozca la b10logía del cáncer en ge-
neral y la relaci ón que en cada caso pa1ticular existe entre el
paciente y el proceso que sufre. Se conocen mil clases distintas
de cáncer humano, y cada una de ellas evoluciona en forma di-
ferente para cada individuo. El curso irregular y caprichoso de
esta enfer medad rara vez puede preverse) circun stancia que
man tiene al paciente, a sus familiares y a l médico tratante en
una expectativa angustiosa. No puede hacerse un esquema te-
rapéutico fijo pues existen imponderables que infl uyen en el re-
sultado fin al. Si bien las estadísticas que agrupan gran núme ro
de enfermos pueden dar una orientación pronóstica de cierta
exactitud, cada caso es una incógnita.
Está justi fi cado entonces emplear en el paciente canceroso
todos los recursos útiles disponibles, combin ando o asociando
distintos sistemas terapéuticos, siempre bajo el imperativo de
no da ñas, pero procurando aumentar sus probabilidades de so-
brevida o, en todo caso, brindarle la mayor comodidad y bienes-
tar posible duran te el lapso de vida que le resta. En rasgos ge -
ne rales, el tratamiento del cáncer abarca varios aspectos,· que
habitualmente no se contem plan con criterio uniforme ya que la
fo rnrnción profesional, la especialidad y la experiencia de cada
médico lo polaiizan en una dirección de te1minada excl uyendo 1 a
veces en forma terminante, toda tentativa terapéutica en dis-
tinto sentido. Estos enfoques debe. n complementarse , y a un
cuando es imposible que un solo médico conozca en detaJle to•
dos ellos, debe saber indis pensablemente que no puede dese-
C' har ni nguno, so pena de llevar el cargo de concien cia que signi-
fic a no haber hech o todo lo posible por su enfermo . Dichos
enfoq uts terapéuticos son :
'!\·atamiento específico
Es el qne intenta la exti rpación o destrucción de.! tumor me-
diante la ciru gía, las rad.laciones y la hormono-qnimio tt:: rapi a
uti lizadas en forma aislada o asociadas. Estos métodos, ut ilísi -
mos en el presenle y los trata mientos biológicos e inmu nológi-
cos que se unirán en el futuro, son los únicos que puede n, al
menos en teoría, curar a l enfermo. Ofici almente sólo se recono-
ce esta capacidad a la cirugía y la radioterapia, puesto que la
quimioterapia antitumoral sólo aporta hechos clínicos conc retos
en un reducido sector de las enfermedades neoplásicas. Las Ji.
nútaciones de los agentes anbtumorales son grandes¡ las indi -
racioues reducidas, y el marge n de seguridad todavía estrecho.
El méd ico práctico obseva que las publicaciones experime ntales
son tal vez exageradamen te opti mistas y, por lo general, cuando
decide utilizar un agente químico anti tu moral, el estado avan-
zado del tu mor ha modificad o ya en forma irreversible el orga-
nismo portador y entonces los efectos secu nda,ios molestos son
más frecuentes que las supuestas mej orías. Bien utilizada, la
quimioterapi a ha de.mostrado en forma indiscutible que, asocia-
da con los métodos clásicos de tratamien to, mejora las posibili-
dades de sobrevida, y muchos casos, en pacientes cuyas posibíli -
dades escapan a la cirugía y a las radiacion es, con stituye un
excelente paliativo, proporcionando una franca remisión de sus
padecimientos. La relativa facilidad de empleo de los agentes
químicos an t.itumorales los pone ni alca nce del médico experto;
ya exi sten publicacion es lo suficiente cl aras y demos(ratías
ace rca de su utilización por lo que no nos extender mos sobre e:!
tema.
La cirugía y la radioterapia son, por su parte, de incumben•
cia exclusiva del especialista y la mayor cooperación que puede
brindá.rsele es el diagnóstico y la deri vación temprana . El trata-
miento quirú rgico radical del cá nce r exige cte ordinari o una ope-
ración importante qu e requi ere ciruj ano capacitado, medios
adecuados servicio de anestesia, histopatoic.gía, hemot{'.rapia y
1
un bu en servicio de asistencia pre y posoperatoria. El trata-
miento radia nte, para ser eficaz , exige instalaciones especiales
y personal competente que debe incluir físicos en radiaciones
adiestrados convenientemente y con dedicación exclwfr.ta a la
especialidad .
 FACTORES ETIOLOGICOS
En lo referente a las distintas localizaciones del cáncer, las
personas más indicadas para la aplicación correcta de los proce-
dimientos terapéuticos, la cirugía, la radioterapia superficial , la
radioterapia interna, ele. son juslamente los especialistas en
las enfermedades propias de esos órganos o sistemas. De ahí
que la cooperación entr e los representantes de las diferentes es-
pecialidades médicas en un gran hospital general, y en especial
la labor en equipo, sea una garantía de éxito en la aplicación de
estos procedimientos.
Una recomendación importantísima es 1a formación de los
Comités de tumores de los hospitales generalf.:!s que, con rnspo n-
sabilidad conjunta, determinan 1a 01i entación terapéutica y re·
miten al paciente al profesional adecuado quien practicará la
intervención requerida.
Centros especialmente dedicados a la terapéutica del cáncer
Onstit.utos u Hospitales de cá ncer) ofrecen todavía una asisten-
cia más especializad a y quizá más completa. Es conveniente
crear centros de esta naturaleza siempre que exista una densi•
dad de población que lo justifique.
Terap ia génica del cáncer
La terapia génica 1 en síntesis consiste en la individualiza-
ción , y luego aislamiento dentro de la molécula de ácido desoxi-
nibon ucleico1 de los fragmentos que contienen un gen qu e co-
ma n da l a síntesis de proteínas útiles en deficiencias
enzim.é.ticas hereditriri as, rnucoviscidosis, e incluso tumores.
Uno de los pioneros en esta técnica, el Dr. W.F. Anderson, de la
Universidad de California en Los Angeles, administró a 8 pa-
cientes afectados de cáncer de cerebro, consiJerados incurables,
"genes suicidas" qu"e produjeron la regresión de los tumores. Se
trataba de ~lioblastomas mult.iformes, mortales en la mayor
parte de los casos durante el aüo que sigue a su diagnóstico. La
terapia consistió en insertar en un retrovirus inofensivo un gen
del ,irus del herpes, gen que comanda la síntesis de una enzi-
ma: la quimidilquinasa. A continuación se inyecta el retrovirus
en varios lugares del tumor gracias a un sistema estereo táxico.
El virus sólo infecta las células que se dividen, en este caso las
tumorales del cerebro a las que introduce el gen de la quimidil-
1
ti nasa herpética. Este gen comienza a producir la enzima her-
pética en el interior de la célula cancerosa. La enzima es vulne•
rable a una droga, el ganciclovir, utilizado contra la infección
herpética. AJ administrar este medicamento al paciente se
transtorna la síntesis de ácido nuclei co de la célula cancerosa y
su replicación, con lo cual muere la célula cancerosa. Lo impor-
. . es que hay un efecto denominado '1vecino", por el cual las
ta. 11te
células cancerosas que mueren provoca n la mue1i e de las célu-
las cancerosas vecinas; con lo que esta especie de cont.agio per-
mite aniquilar la totalidad de las células cancerosas en el cere-
bro. Este sistema permi te curar animales de laboratorio; pero
solamente implica una importante regresión en los tumores hu-
manos. Evidentemente ma rca un camino de investigación que
resulta prometedor.
En Francia, en el Instituto Pasteur de Patís, se está reali-
zando terapia génica mediante células modificadas por la inser-
ción de un gen reparador que se ma ntiene en un vector de ge-
nes denominado "organoide'' constituido por un pequeño saco
hecho de colágeno y de malla sintética que contiene las células
modificadas y se implanta sobre la pared abdominal liberando
de est a manera la proteína curativa en la sangre. Exper iencias
paralelas con diferentes métodos se est.án realizando en toda
Europa y en Asia, especialmente en Shaogai. En el estado ac-
t ual de nuestros conocimientos, esta terapia const.ituye una
gran esperanza como tratamiento e incluso como prevención, ya
que el "chequeo genético" en el feto o en el recién nacido en el
que se compruebe una anomalía peligrosa, los genes de susti tu-
ción podtian permit.ir la co,ncción del defecto antes de que se
exprese.
97
TI:a ta miento General
Cada neoplasia, como hemos mencionado, evoluciona en for-
ma distinta según el estado del organismo portador. Se ha de-
mostrado que las modifi cacio nes del terreno orgánico pueden
alterar marcada.mente el desarrollo tumoral. Mediante vitami-
nas, hormonas anabólicas y sexuales, y otros compuestos quími•
cos es posible mejorar ese tereno tendiendo a lograr los sigui en-
tes objetivos:
1) Generar1 activar o e1evar las defensas del organismo.
2) Modificar la intoxicación general provocada por la neopla•
sia.
3) Inhibir la apati ción de metástasis.
4) Provocar w 1 medio desfavorable para las células blasto-
matosas.
5) Combatir la _infección.
6) Mejor?J· la nut.rlcíón del paciente canceroso.
'!'tata.miento de la esfera psíquica
La escuela cancerológica rusa ha publicado interesantes tra-
bajos acerca de las néurosis provocadas y su infl uencia sobre la
aparición y desarrollo de neoplasias en animales de laboratorio.
Dejando a un lado dichas observaciones, que no han trascendi-
do aún del terreno experimental, queda como hecho indiscutible
la profunda iJ1íluencia que est.a enfermedad ejerce sobre la psi-
quis del enfermo. En primer término, la intO)dcación (]Ue sufre
su organismo por la acción de toxinas circulantes afecta tam-
bién su psiquismo; ademas, las modificaciones que advierte en
el i.ono s.foct.lvo del ambiente fami liar, la dive rsidad de trata-
mientos que se le indican, radioterapia, int.ervencion•?s repc~ti -
das, drogas raras que habitualmente no ha visto recetar a otros
pacientes , etc. y por último sus propios esfuerzos subconscien-
tes por desconocer la palabra cáncer que sospecha y terne en
cuanto la enfermedad comienza a prolongarse.
'lbdo ello determina una ansi edad y una tensió n especial,
con manifestaciones psicosornáticas agregadas en muchas oca-
siones. Ante todo la palabra serena y confiada del médico debe
im poner segura tranquilidad, para llevar la calma al espíritu
del paciente, tanto como para impedir actitudes negativas fren-
te a las indicaci0nes que se le formulan.
Como auxiliares de esia delicada tarea se utilizan en la ac-
tualidad ataráxicos tranquilizantes y antidepresivos, así como
1
estimuladores psíquicos y siempre psicoterapia, oriontada de
acuerdo con las exteri01i zaciones del paciente.
El temor del enfermo que se traduce por ansiedad, insomnio
y otras manifestaciones puede requerir medicación s.decuada.
¿Debe hacerse conocer al propio paciente su afección? Tal
vez en países sajones puede ser útil, ya que sabiendo la real
gravedad y las posibilidades que tiene de supervi vencia con los
dis tintos tratamientos, el enfermo coopera nlejor y acepta dis-
cu tir en forma objetiva su porvenir. Frecuentemente entre los
latinos, esa postura es imposible. Nuestro concepto es que la
verdad dicha al paciente debe ser soportable, progresiva y
adecuada (a las condiciones fisicas y psíquicas del paciente).
'D.·atamiento del dolor
El tra tamiento del dolor mediante fárm acos, métodos qui-
rúrgicos o por hipnosugestión es impuesto por la necesidad y
graduado en la medida que la neoplasia invade y destruye. Ha-
bitualment~ es la única conducta terapéutica cuando se ha de-
sechado la cirugía o las radiaciones, en ]as recidivas o ante la
 98 SElvll0LOGIA, SEMIOTECl✓IA
existencia de metástasis. Por lo general se utilizan los opiáceos
y derivados de la morfina con gran liberalidad, a veces en ·des~
proporción con el real e inva1orable dolor del La pri-
mera receta de alcaloides que exiiende el representa a
veces no tanto una necesidad absoluta sino su propia actitud
negativista ante la posibilídad de nuevos esfuerzos terapéuti-
cos. Las dosis de opiáceos pueden reducirse y en ciertos casos
suprimirse, utilizando en forma racional los ataráxicos, las fe-
riotiacinas y aun con1puestos como la fenilbutazona, que en cier-
tas ocasiones (pacientes con Hodgk.in) reduce la fiebre,. aumen-
ta las fuerzas durante cierto tiempo una
innegable
Apoyo nutricional al paciente neoplásico
Es muy común que el paciente tumoral, sobre todo si se en~
cuentra en un estadio avanzado, tenga cierto grado de desnutri-
ción que puede llegar al e;dremo del grupo de signos y síntomas
denominada caquexia neoplásica. Este sindrome se caracteriza
por.una gran pérdida de anore1.'1a, astenia y disfunciones
múltiples de órganos que finalmente llevan al óbito.
La causa es el desequilibrio entre el ingreso y los
requerimientos de materia y que parece estar origina-
do a la del tumor,
por el de necrosis tu-
moral beta y fundamentalmente el factor de necrosis tumoral
alfa, en un llamado Esta citocina actuada
sobre el la célula y la del müsculo estriado 1
rnc,Gn1ca11uo su metabolismo y un incremento en el
que se suma a otros factores coadyuvantes co-
mo la transtornos del gusto, dificult.::des masticato-
rias, inflamación de las mucosas por la terapia radiante o la
química, y cuadros de mala absorción originados por el tumor e
incluso por su tratamiento.
La conclusión de este proceso es la desnutrición que debilita
el funcionamiento del sistema inmunitaria, reduce la tolerancia
a los tratamientos radiante y químico, y provoca una mayor in-
cidencia de complicaciones post-operatorias, como ileo, o
frac2s0 de suturas. Se ha establecido como límite riesgo un
descen~o de peso_ mayor al 20% de peso habitual, que va acom-
·pañado de una tasa de mortalidad más elevada. Es importante,
por lo tanto, este cuadro mediante distintos métodos de
apoyo métodos tradicionales de apoyo nutricio-
nal .comprenden el aporte de nutrientes a través de sondas na-
sog,ístricas, nasoenterales o colocad3s traspas2,ndo ostornías; o
bien catéteres ubicados en venas periféricas o centralés. Este ti-
po d~ nutrición enteral o parenteral puede ser un complemento
en los pacientes capaces de ingGrir alimentos o bien constituir
la única vía de aportes 21 paciente de nutrientes para satisfacer
los requerimientos del in-::fr,,iduo.
En genera] se que, si ic'l estado del tracto digestivo lo
permite) la vía es más adecuo.da que la ya
que la de nutrientes en la luz ayuda a man-
tener trofismo del epitelio intestinal; por otra parte, su costo
económii:o es menor. Algunas publicaciones indican que la nu-
trición parenteral total mas r3.pidamente ganancia de
pcso 1 equilíbiio mt1roo,2n3clo y concentración de albúmina séri-
ca; pero la administración de la nutrición total no
debe ser indiscriminada. Su utilidad es en pacien-
tes que serán sometidos a tratamiento quinír.gico, radiante o
quimioterapia. El apoyo intensivo durante 7 a 10 dia~ eri. estos
pacientes reduce las tasas de morbilidad e incluso las de morta-
lidad peri.operatoria; reduce las complicaciones quirúrgicas y fa-
vorece la evolución de los enfermos sometidos a terapia radiante.
Y MEDICll~A INTERNA
Cuidados postratamiento
Tal Vez más que cualquier ot.ro paciente 1 el enfermo de cán~
cer exige una asistencia posterapéutica sistemática y cuidado-
samente preparada. En efecto, el uso frecuente de cirugía radi•
cal, intensa radioterapia y agentes químicos antitumorales con
su elevada toxicidad, en pacientes a rnenudo de edad. avanzada
o debilitados por su enfr:rmedad y con múltiples µa,1ec1rn1eI1
compromete seriamente su csUido y hace que
su cor,valescen,cia se8. sumamente cv,a~,c.c,.uc,. La terminación
del tratamiento siempre marca el de un delicado pro~
ceso de recuperación, que es interrumpido en no pocas ocasio-
nes por recidivas locales y metástasi:; requieren nuevos tra-
tamientos. En esta etapa es observación continua,
visitas periódicas 1 evaluación de los resultados del tratanUento
y medidas que permitan descubrir tempranamente recidivas y
metástasis.
Es evidente que en este sentido generalment€ no se aprove-
chan los actuales conocimientos científicos y de la práctica mé-
dica diaria; el tratamiento inicial del cúncer está en conjunto
mucho mejor organizado que. el tratamiento posterior. Puede
ser necesaria una adecuada. centralización de activldades ya
que estas medidas postratamíento requieren un equipo y un
personal especializado.
Rehabilitación
En Medicina 1 rchabi1itación o es el conjunto de
medidas que tiene por objeto devolver sus posibili-
dades anteriores y desarrollar de manera
física y mental. En
débil en la cadena de actmdac!es de lucha contra e1 cáncer. Los
pacientes que en la actualidad reciben un tratamiento excelente
en centros u hospitales bien equipados, se ven luego librados a
rn.enudo a sus propios medios, debilitados y a veces parcialmen-
te inválidos. No sólo se pierde así un precioso sino que
desde el punto de vista psicológico y se deja pasar el mo-
mento más propicio para preparar al enfermo para su rehabili•
tación. Cuando después de transcurrido cierto eiempo el enfor-
mo, la familia y el médico comprenden la necesidad de dicha
rehabilitación, la tarea resulta mucho más complicada y hasta
imposible. Por eso, en centros del tratamiento del cáncer, debe
planificarse la rehabilitación apenas se diagnostica la enferme-
dad. En algunas ocasiones, la rehabilitación total en todos sus
aspectos médicos, educativos) psicológicos· y profesionales, no
debe emprenderse más que en un.cenfro de rehabílitación espe-
cial en el que se atiendan también otro tipo de enfermos. Hea-
ley opina que el éxito en el tratamiento del cáncer se mide habi-
tualmente por un aumento en la cantidad de la supervivencia;
pero un análisis de la calidad de la supervivencia es más com-
plejo y de mayor significación para evaluar el é,ito total del tra-
tanúento del cáncer,
Los objetivos fundamentales de la rehabilitación son:
1) Disminuir la invalidez.
2) Recuperar al paciente poxa la sociedad y la familia.
De esta fom1a se que la rehabilitación implique
diversas medidas y acciv """''"º· En rasgos generales debe plani-
ficarse ]a rehabilitación de la siguiente forma:
1) Rehabilitación fisica
a) Servicio médico para evaluar la necesidad de la rehabili-
tación antes, durante y después del tratamiento definitivo.
b) Servicio de terapia física.
c) Servicio de terapia ocupacional.
d) Servicio de enfermería para rehabilitación.
 FACTORES ETIOLOGICOS
2) Rehabilitación psicosocia!
a) Servicio ·de asistente social para el estudio de los proble-
mas económicos y procurar la ayuda al paciente.
b) Servicio consultor ocasional a fin de facilitar el reintegro
del paciente a su tarea habitual, la determinación de sus posibi-
lidades y su aceptación por sus anteriores empleadores.
e) Sen'icio re1igioso.
d) servicio de voluntarios para recreación, terapia ocupacio-
nal1 et.e.
el Servicio de salud mental.
todas estas actividades se centralicen en
dentro de un hospital general o un ins-
para constituir un verdadero equipo de re-
11a11111cac11011. Incluso algunas secciones de dicho departamento
rehabilitados, que pondrán
y en su tarea.
es n~cesario estudiar problemas físicos
que presentan los pacientes que requieren
1) Debililamienlo general.
21 Dolor.
3} Disfunción de hombros.
,!) Linfedema.
5) .A.mputación.
6) Problemas de estomas.
7) Defectos faciales y orales.
81 Déficit neurológico
9) Problemas respiratorios.
10·¡ Proble1nas ortopédicos.
11) Probiemr1s de b. pa1abra.
Existen ya tratados· que detallan muy bien estos
por lo que no creemos necesario extendernos en mayor
Quimioprevención del cáncer
Grandes avances se han sucedido en los últimos aüos en la
detección tratamiento del cáncer, que han perrni-
la alta y las tasas de sobrevida de
de los tumores sólidos. embargo, las tasas de
sobrevida algunos cánceres epite1iales, sobre todo dei tracto
aerodigestivo supelior, del pulmón y los cánceres de colon no
han mejorado notablémente la sobrevida en las úl_timas dos dé-
cadas. El cáncer sigue siendo la segunda causa de_ muerte en los
países del Primer Mundo, y en este aspecto tenemos el triste
privilegio de pertenecer a éL Esta circunst.ancia ha hecho que
se exploren nuevos caminos para la prevención y el control del
cáncer. Uno de estos caminos es ]a llamada quimioprevcnción 1
termino acuñado en 1976 por Sporm y colaboradores para defi-
nir el uso de agentes químicos naturales o sintéticos que pue-
den revertir, suprimir o prevenir 1a producción y progresión del
cáncer. Esta definición no incluye compuestos alimenticios inge-
ridos como dieta normal. Por ejemplo el bda-caroteno consumi-
do en frutas y vegetales no es considerado quimioprevención
que entra en el campo de la dieta y cáncer. Cuando el
activo se extrae y se da a un sujeto en una concentracion
fica y bajo forma de un complemento, entonce~ el bel:a-c·arc1ter
cae dentro de la definición de quimioprevención. Los fundamen-
tos de los primeros ensayos realizados en quimioprevención
parten de estudios básicos de la carcinogénesis epitelial, estu-
dios epidemiológicos, y evidencias de laboratorio en modelos
animales. Los datos epidemiológicos sugieren la existencia de
inhibidores de la carcinogénesís en la dieta. Sin embargo, es di-
ficil extraer de estos estudios epidemiológicos que compuestos
específicos dentro de los alimentos complejos pro_veen efectos
anticarcinogénicos. En los últimos cinco años varios agentes
99 -
han demostrado utilidad ,_,,,uc.uwcc,aca en ensavos clínicos
rando_rnizados en el tracto aer·octi,est1•rn superior, Puhy1ón, co-
lon, piel, estómago y cuello d(~ útero. Sin embargo la quimiopre-
vención todavía no es un procedimiento standard en la práctica
diaria pero la cantidad de comunicaciones sobre el tema acerca
1
de ensayos clínicos randomizados establece sin duda el -valor
clínico potencial de la q11imi(1prevención.
Para comprender la naturaleza de los
químioprevención es necesario conocer la
de las etapas premalignas de la
res contribuyen, incluyendo: 1°) el "multietapas" de:l
proceso, que produce una latencia prolongada entre la exposi-
ción Y la enfermedad; 2º) la v,ran cantidad de factores exógenos
y endógenos que pueden incrementar o inhibir el próceso; y 3'))
la complejidad celular, genética y bioquímica de los mec~nismos
de la carcinogénica. Concepto fundamental que da
sustento a quimioprevencí(in es el de la existencia de "multie-
tapas" en la carclnogénesis. gste concepto establece que la car-
cinogénesis se produce a tr~wés de una serie de distintas eta-
en general coincidentes ton múltiples tipos de alteraciones
(mutación de gene:'"i 1 delección 1 amplificación, trasloca-
y recombinación) 1 que o<·urren durante las primeras etapas
de la carcinogénesis y que p11 1~den estar estimuladas o inhibid es
por factores exógeno~.
Esto está demostrado en la progresión de adenoma a carci-
noma en el cáncer de colon a través de. una se.cuencía que com-
prende la mutación del oncog>::n K-rns y la perdida alélica dt ge-
nes supresores en los cromo~omas 5q, 17p (pérdida del p53) y
18q, seguido en c;;_da etapa p0r una expansión donal.
La interreiación entre estas alteraciones genéticas y los fac-
tores ambientales, tales como la irradiación solar UV de la piel,
los ácidos biliares y los ácido:; grasos en el colon, los carcinoge-
nos del humo del tabaco en pulmón y vías aéreas superiore;:;,
son daros ejemplos de esta intenelación.
La convicción de que determinados agentes químicos tienen
capacidad para inhibir1 interferir o neutralizar esta inten-el.'"',-
ción es ]o que da fundamentrJ a la quimioprevención. Aproxima-
damente 2.000 compuestos químicos naturales o sintéticos han
mostrado actividad en algi.nFJB sistemas preclín_icos. Los retinoi-
des, que incluyen la vitamina A natural (retino1) y sus ésteres y
análogos sintéticos son el grupo más estudiado de en
quimioprevención. Entre elloa el fenretinide parece ser más
prometedor de los nuevos retinoides para quimioprevención, pe-
ro otros agentes están siendo estudiados íntensivamente en fa-
se II/lll ,;mo el oe1:a-,:ariwc:oo el calcio, el alfatocoferol, el sele-
etc. Entre estos agentes se
naturales como el oltipraz (en-
alile-sisteina (encontrado en d
el ácido gliceretínico, ""'º'""me en la regaliz) 1 el éster
caicte1c,oxo1one (encontrado en el broco1i) y la gentiseína (encon-
trada en la soja).
Todos estos naturales y sintéticos se agrupan en
tres sistemas: de iniciación; 2º) bloqueadores
de la promoción; y de la progresión tumoral. El
rnecanisrno preciso de de estas sustancias no correspon-
de detallarlo en este moment1; pero sí debemos señalar que los
ensayos de quimioprevención tienen un par de caracteiistícas
muy específicas: la necesidad de un largo tiempo de investiga-
ción; la necesidad de gran número de sujetos relativamente sa-
ludables que entren en el esttidio, y tercero, que aún muy leves
efectos tóxicos pueden ser ina~ptables por estos sujetos.
No vamos a detallar los resultados obtenidos en lesiones
premalignas de cavidad oral :1eucoplasias 1 etc.), carcinomas de
cabeza cuello, carcinomas ée pulmón, carcinomas colorrecta-
les, de piel, carcir:omas de mama, carcinomas de ve-
jiga1 en todos los cuales los Ensayos clínicos muestran resulta-
dos verdaderamente impactaltes:
100 SEMIOLOGIA, SE1"1\0TECls!A Y MEDICINA INTERNA
ARTERIOESCLEROSIS
Dr. HECTOR ENRIQUE MOSSO
Definición y Anatomía Patológica
Arterioesclerosis es un término genérieo creado por Juan Fe-
de rico Lbbstein en 1833 , para definir el endurecimiento o escle-
rosis de la pared arteria l. Comprende los sigu iente procesos de-
generativos qu e sufre11 las ar terias, de etiología y significado
diferentes:
1) Escle rosfr; de 1l!Onch ebcrg. Descripta por tste autor en
1803. Enfermedad degenerativa caracte rizada por fibrosis y ca l-
cificadón primaria de la túnica media de láS grnn<les arterias.
No reduce la luz arteria l y no causa isquemia, pero facilita el
desarrollo de aneurisnws.
2! Ateroesclerosis, Palabra proveniente del griego athére,
papilla y sklérosis , endurecimiento. Fue Ha!ler 11708-1 777)
quien al cortar aortas vio surgir entre la íntima y la túnica
muscular un a su bstancia amarillenta, blanda y pultácea: el
ateroma. En 1847 Vc,g,l describe la infiltración lipídica de la Íll·
tima arterial y en 1904 Marchand propone el término ateroes-
clerosís.
Define al proceso degenerativo de la íntima arte1ial caracte-
1izado por el dep ósito de Up idos y mucopolisacáridos, con lesio-
nes pro! iferativas a ese 1_üvel y en la túnica media, y fenómenos
de calci{icación, ulceración y trombosis secundaria. Se presenta
en arteiias grandes y medianas. El aterom a está form ad o por
una papilla que contiene cristales de colesterol, triglicéridos,
ácidos grasos, tejido fibroso, col6geno, fibrina, trombos plaque•
!arios y depósitos de wlcio (cristales de hidroXla patita) que son
debidos a una calcillcación de tipo distrófico.
3) Me dio11 ecrosis. Entid ad patológica descripta por Erd-
heim. Consiste en la degeneración quística de la capa media por
falla de la substanci a colágena. En su evolución desarrollan
1 ATEROESCLEROSIS
aneurismas disecantes.
4) Arteríoloesclerosis. Se observa en las pequeñas arte1ias
y arte riolas de las vísceras. Consiste en la hiperplasia y fibrosis
de .la tti.nica media , con hiperplasia de la elástica, pro!iíeración
endotelial y reducción progresiva de la luz del vaso. Se vincula
patogénicamente a la hipertensión arterial, ya sea de evolución
benigna en cuyo caso se presenta degeneración hiali na de la pa•
red; o de evolución maligna, con necrosis fibrinoide y endarteri-
t.is obliterante.
5) Arlerio¡,atía diabética. Comprende la micro y ma-
croangiopalía, de acuerdo al tamaño del vaso implicado: capila-
res, arteii olas y vénulas en la microang iopatia; mediano y ma•
yor calibre en la macroangiopatíai donde se confunde con la ate-
roesclerosis. Existe mayor rigidez de la pared vascular y au·
mento de la viscosidad sanguínea, incremento de la glicosila-
ción de sus proteínas, el evación del nivel de (ibrinógeno y de su
vida media) aumento de la agregación eritrocitaria y disminu-
ción de la capacidad de deformación <le los hematíes. Hay un es-
tado de hipercoagul abilidad, con incremento del fibtinógeno, del
factor v1ll de v. Willebrand, del factor V, VII y X y alteración de
la actividad fibrinolítica (ant.itrornbina III y alfa-2 macroblobu-
lina). Finalmente se comprue::ba un incremento de la adhesiui•
dad y agregación µlac¡u etaria.
6 • 1\ng ioesclerosis o senescencia arterial. Es un proceso
vinculado a la involución senil fisiológica del sistema arterial.
Consiste en el reemplazo del elemento noble músculo-elástico
de la pared arterial por tejido fibroso.
Cada una de estas entidades nosológicas pueden ser diferen-
ciadas desde el punto de mira anátomo-patológico en las formas
puras, pero con frecuencia se imbrican las lesiones, resultando
entonces dificil la diferenciación, por lo cual en la práctica clíni-
ca muchas veces es imposible distinguir en cuanto interviene
un proceso más que el otro en el determinismo de las alteracio-
nes orgánicas y funci onales de los órganos irrigados por los va-
sos enfermos.
De todas las entidades patológicas enunciadas anteriormen-
te, adquiere un significado especial la ateroesclerosis por ser
responsable de la mayor causa de morbimortalidad en el adul to:
95% de los in fa rtos de miocardio, 70% de los accidentes vascu-
lares cerebrales, 80% de los s{ndromes isquémicos crónicos o
agudos de los miembros inferiores:
Es una entidad anátomo- clínica de etiología desconocida. Se
produce como consecuencia de la interacción de una seri e de
facto res: genéticos, inmunológicos, nutricionales, dismetabóli-
cos, enzimáticos, hormonales, hemodi11ámicos, hemorreológicos
y psicosociales.
Su expresión morfológica es la infiltración lipídica y escle-
rosis reacciona! de la pared arterial con reducción progresiva de
la lu z e isquemia tisular.
La ateroesclerosis no tiene límite de edad. Se la encuentra
en los recién nacidos bajo la forma de ma ncha lipídica, emi-
11encia gris o gelatinosa y estrías lipídicas; en los niños en edad
puberal o en jóvenes ad ultos, tal como fue descripta en los sol-
dados muertos en Corea y en Vietnam.
 FACTORES ETIOLOG ICOS
Desde luego que en los adultos y en los ancianos , el proceso
ad(luiere su más rica expresión clínica y anátomo-patológica, y
aunque se puede afirmar que la ateroesclerosi s es independien-
te del proceso biológico del envejecimiento normal, a men udo es
su compafiera habitual, debiendo conside rarse con más preci-
sión como un hecho patológico aüadido a la edad. La frecuencia
de la ateroesclerosis es variable según las poblaciones y las épo-
cas que se consi deren. Así por ejemplo, en Estados Unidos hace
25 años, el 75% de 1os muertos por enfermedad cardiovascular
padecíán ateroesclerosis. Hoy en día, gracias a los nuevos cono-
cimientos y a las medidas preventivas, ese por ciento se ha re-
ducido en forma apreciable. En J apón o en China, cuya dieta es
de tipo hipograso, la incidencia de ateroesclerosis es ll amativa-
mente baja. Lo mismo sucede con los negros af?icanos, los in•
dios navajos o los de nueslro continente o entre los esquimales
acostumbrados a ingerir carne de pescado rica en gra.sas po•
liin saturadas. En cambio, entre los habitanles de las islas I-la·
v:ai , en los que suele haber antecedentes de obesidad y dinóe-
tes, la frecuencia de la ate.róesclerosis es mayor. En Méjico con
1
población blanca, mestiza a india, se observa menor frecuencia
de ateroesclerosis de la aort.a y de sus ramas, aunque en los úl~
timos aüos la enfermedad ha experimentado un repunte.
La ateroesclerosis coronaiia es más frecuente en el hombre
que en la mujer con una proporción va ri able de 4 a 1 entre los
54 y 60 años de edad, y es más común en los centros urbanos
que en las zonas rurales. En la Argentina, en los últimos aüos
ha aumentado la frecuencia de lesiones aterocscleróticas en
aortas y coronari as. En jóvenes menores de 35 años, sobretodo
\·arones, se describen lesiones de grado I o II, con o sin manifrs-
t.aciones clínicas reveladoras de la enfermedad . En los indivi-
duos de 35 a 80 ml..os, las lesiones son más in tensas y extensas y
coffesponden a los grados II a 1\7, abarcan casi todos 1os territo-
rios arteriales, toman a ambos sexos y los síntomas y signos ca-
si siempre permiten sospechar la enfermedad.
Morfogén esis de la placa a tero esclerosa
Es muy compl eja, y en ella intervienen el endotelio arterial,
los monocitos macrófagos,las plaquetas, las células muscu lares
lisas y las li poproteinas de baj a densidad que transportan coles-
terol sobretodo si está n orjdadas. Hay tres tipos o etapas en la
formación de las placas.
11po I: La lesión comienza por los cambios de tensión y el ci-
zallamiento de ciertas zonas críticas de 1a pared mteria1 como
son las bifurcaciones , la curvaturas o el nacimiento de ramas
colaterales, cuya permeabilidad a los lipidos y a los monocitos
es mayor. En un principio las alteraciones son de carácter fun-
cional, con inodificación en la liberación de sustancias vasoacti-
vas como el ÓKido nítrico (factor de relajación endotelial) y la
endotel ina (factor vasoconstrictor ); presencia de factores mito-
génicos que promu even el desplazamiento de células muscula-
res lisas, de sust ancias que activan a los macrófagos y a las pla-
que tas , gene r ac ión de ox i~r adica les y en los anim ales
hipertensos, aume nto de la fosfoli pasa C.
Paralela mente se van desanollando alteraciones estructu-
rales: los monocitos adhieren a las células endotel iales lesiona-
das, penetran en la íntima y se transforman en macrófagos que
fagocit an las LDL oxidadas , transformándose en células espu-
mosas. Los macrófagos en la .íntima toman a las LDL, nativas
por medio de receptores que regulan esa captación por un meca-
nismo de retroali mentación negativa, según la cvnce.n tración
intracelular de colesterol. Pero si las LDL est.án oxidadas, lo ha-
cen en mayor proporci ón por medi o de un receptor diferente 1 el
acetil LDL receptor barrendero , sin el mecanismo de retroali-
mentacion negativa. Por este motivo captan más colesterol, se
forman más células espumosas y ésl:-0 puede dar lugar a la ate-
roesclerosis acelerada. Por otra parte, t~ nto las células endote-
liales como las musculares lisas segregan un factor quimíotácti-
101
co, que es la proteína MCP-1 que atrae a los monocitos. A su
vez, las LDL oxidadas estimulan la síntesis de dicha proteína.
En esta etapa, macroscópicamente, la placa se presenta como
una sobreelevación amarillenta del endo telio y microscópica-
mente la íntima está engrosada, hay células espumosas y lípi-
dos extracelulares. Es la est1ía grasa. Las células endoteliales,
las musculares lisas, los macrófagos y los linfocitos pueden ge-
nerar radicales libres que en presencia de hien-o oxidan a los
ácidos grasos poliinsaturados de las LDL, transformándose en
lipoperóxidos.
Tip o Il: se va produciendo la lisis de los macrófagos en la ín-
tim a, liberación de sustancias tóxicas, de LDL oxidada, de
oxi-radicales, que aumentan el daño endotelial. Queda el endo-
telio al descubierto, exponiendo al subendotelio a la sang,·e cir-
culantte, depositándose las plaquetas, favoreciendo l:i. forma-
ción de trombos. Ahora entran en juego los faclores rnitogénicos
que son el factor de crecimiento de las plaquetas, de las células
endoteliales y de los monocitos-macrófagos, que al llberarse es-
timulan la proliferación de las células musculares lisas de la tú-
nica media y la síntesis de colágeno y de prot.eoglicanos. El con•
tacto de las pl aquetas con el subendotelio se realiza mediante la
glucoproteína l de su membrana, el factor de von \Vi!lebrand
del plasma y la fi bronectina que es una proteína adhesiva. Los
gránulos densos de las plaquetas segregan ATP, ADP y seroto-
nina, mientras que los gránu los alfa segregan beta tromboglo-
bulina, factor plaquetari o 3 y factor de crecimiento que es el
que induce la migración de la célula muscular a la íntima (cél u-
la miointimaJ). Por otra parte 1 por acción de la alfa trombina,
de las catecolaminas y de la angiote nsi na II, se favon:>ce la hi~
pertrofia del músculo liso de la pared aii:eri al. Finalmente, las
plaquetas se contraen por pasaje de calcio del sistema tubular
al citoplasma y se agregan entre sí y se adhieren al endotelio le-
sionado forma ndo trombos.
Las .cél ulas musculares lisas producen síntesis de colágeno
en la íntima . Esta sustancia contribuye a la progresión de la
placa. El glucosaminoglicano que predomina es el condroi tio -
su lfato B, e interviene en el depósito de lípidos en la pared arte-
rial, en la que hay además una elastina anormal producida por
las células musculares lisas que favorece la calcificación de la
placa.
En esta etapa se observa una lesión sobrelevada en el endo-
telio, de distinta forma y tamaño, blanca con centro amarillen-
to, que produce estenosis de la luz arterial. Microscópicamente
se ve el centro necrótico, con restos celulares, lípidos, cristales
de colesterol, calcio, rodeado por una capa fibrosa de tejido colá-
geno, células musculares, macrófagos y linfocitos T. Es la placa
fibrosa, en la que hay vasocons trictoi-es dependientes de las
plaquetas.
Tipo l![: comienza a producir.se la lisis de los macrófagos
car gados de lípidos, liberándose sustancias proteoliticas, colage-
nasa, elastasa y oxi-radicales. La túnica fi brosa se ulcera y la
placa vuelca su contenido en la luz del vaso, mien tras se expone
la íntima y la capa media a la sangre circulante y ocurre la
t:rombosis del vaso o la hemorragia intraplaca. Es lo que se lla-
ma accidente de placa, compl icación que trae de inmediato ma-
nifestaciones clínicas como isquemia, infruto, accidente cerebro
vascular.
Las placas pueden ser blandas, pequelias, ricas en lípidos.
Son la más peligrosas pues sufren los acciden tes de placa con li-
beraci ón de sustancias vasoconstTictoras y formación de trom-
bos que ocluyen las arte ri as. Las ·otras placas, duras, calcifica -
da s y fibróticas no sufr e n esta evolución y son menos
peligrosas. La acumulación de macrófagos en los puntos débiles
de la capa fibrosa coincide con concentraciones elevadas de es-
t.rolemisina, de la fam il ia de las enzimas metaloproleinasa, que
contribuye junto a los macrófagos a la degradación de la matriz
extracelular y a la eventual rotura de las placas ricas en lípi-
dos .. Las placas pueden estabilizarse y las lesiones retroceder,
bajando el colesterol.
102 SEMIOLOG IA, SEM IOTECNIA Y MEDICINA INTER MA
Etiopatogénia
Numerosos estudios cl ínicos, epidemio,ógicos y experimen -
tal es h an identificado diversos mecanismos etiopatogénicos y
fac tores de riesgo cuyo conocimiento permite deducir med idas
profilá cticas y terapéuticas. Se los clasifica en permanentes,
modificables v erTadicables.
Los perm;nentes son la edad, y los de carácter genético: se-
xo, ra:w ,, antecedentes familiares.
Los ;nodificables son: hiperlipe.mia, hipertensión arterial,
obesidad, diabetes, gota, nc/i·osis, hipo!iroiciismo, adhesividad
y agregación pLaq uetaria, dicta y personalidad.
Los erradicables son: tabaqui.smo, secle11tarismo, estrés fisi-
co o emocional y uso de anticonceptivos.
El concepto de factor de riesgo define una asociación entre
8st.e y el desan-ollo de enfermi:dad cardiovascu far atcroesclero-
sa . El factor de riesgo pu ede no ser causa de enfermedad sino
que se asocia a ella. PHo e! factor de iiesgo para ser considera-
do como tal debe cumplir varios pOstulados:
1-provocar aumento de la ateroesclerosis en los animales de
o=perimentación
2-los pacientes ateroesclerosos deben padecerlo con mayor
gravedad qu e los sujetos sin ateroesclerosis
3-la mudi fi cación del factor de rie~go debe producir Ia reduc-
ción del riesgo
La suma de varios fa ctores de riesgo trae como consecuencia
el auménto de la incidencia de la enfe.rmednd ateroescl erosa . Es
posible hace r la prevención p1i maria de la enfrm1edad median-
te el tratamiento de los factores de riesgo.
Teorías patogénicas
Tal como oc uITe con toda enfermedad cuya etiologia es des-
conocida, numerosas teo1i:,s tratan de ex plicnr las causas y el
meca nismo por el eual se produce la alcroesclerosis, sin que
ninguna de e Has pueda resistir los embates de la crítica y de la
experimenlación. Así podemos recorda r la teoría trombogénica
de von Rokitansky; la de la incrustación de DuKtiid; la de la in-
filtración o i1nhibición de colesterol, de \Tirchow; la teoría lipídi-
ca de Anitskcbov., y Chalatol'!; la teoría mecánica (tensión do la
pared arterial); la teoria neoplásica monoclonal de Beudi tt con
proliferación de las células musculares lisas; la temía del da ño
endotelial de Ross; la teoría inflamatoria de Geni.ty, con in \'a-
sión de la íntima por mo nonucleares; la temía inmunológica por
la presencia tle mo nocit.0s T en 1as pl acas (Hansson); la t.eoría
genéti ca; la teor1a metabóiica, enzimática y edematosa, sosten i-
das por Lansing Wissler, Mosso y ShimzHuoto; la teoría de la so-
breca rga de calcio de F'leckenstein;la teoria de los ox:i-radicales
y las LDL oxidadas da Steinbe rg; la teoría mecánica; la teoría
endócrina. Pc,r separado, ninguna de ellas puede explica r en
forma total y exclusiva como comienza y evoluciona la ateroes-
clerosis. Es que la en forme.dad es un mosaico etiopatogénico en
el cual, los·p1inCipales procesos que inler,;ienen son:
a-injuria eildote.lial de las arlerias prod ucida por facto res
hemodinám.icos (hipertensión arteiial, flujo turbulento, veloci-
dad del flujo, sección de la pared), ca teco!wn incs, ácidos grasos
sa turados, coleste rol, lipopcróxidos, nicotin a, hipoxia, qu ini-
nas, traumatismos y (enómc11os inmunológicos) como la precipi-
tación de i~1 rr:1.mocompltjos en los espaci es subendotcliales. Ca-
da uno de estos procesos incrementa la permeabilidad de l
endotelio arterial a las lip op rotein as, que· según su densidad,
peso molecul ar y carga eléctrica penetran a través del endotelio
lesioaado e infiltran la pared arterial, donde se form an enton-
ces las celulas espumosas que se cargan de lípidos median te un
niecan ismo de endocitosis y fagocitosis de las lipo proteína s
trans portadoras de colesterol efectuado por macrófagos y por las
células musculares lisas de la pared ar te rial.
b-proliferació11 por mitosis de las células musculares l isas de
la túnica media, con intervención del factor de crecimien to y mi•
gración' hacia la íntima; secreción de colágena, elasti na y glico-
saminoglicanos por las células musculares en la zona lesionada
de la íntima, a la que se agrega la fibrina y la activación de la
adhes ividad plaquetaria y la proliforación de monocitos y rna-
crófagos por acción del factor de crecimiento.
e- exceso de oferta de lipidos, especialmente colesterol, como
sucede en las hiperfipoproteinemias congénitcis y (a m.iliares
prim.arias o en las hiperlipop roteinemias secundarias.
d-sobrecarga de presión y acción mecánica de la onda pulsá-
ti l que act úa sobre la íntima arterial.
e•ausencia congén ita de receptores para las lipoproteínas de
baja densidad (LDL), según trabajos de Goldstein y Brown.
f-acción de las prostaglandinas, que a partir de los fosfolipi-
dos de la membrana celular y siguiendo la secuencia metabólica
del ácido araquidónico dan h1gar a la formación del tromboxa-
no A2, por acción de la lipoxigc11asa, y a la formación de la
prostaciclina (PGI 2), por acción de la cicloxigenas a. Amba s
prostaglandinas están en equilibrio, pern si predomina el t.rom-
boxano se favor ece la ad hesivid ad plaquetaria, la prndur.ción de
trombos y el desn.JTo llo de lesiones ateroescierosas.
g-fclla enzimática y 111etabtJlica 111trínseca de la pared arle-
ritil.
Lip idos y 1ilcroescle ros is. Arg umentos epidemiológicos 1
experiment.:11es, anatómicos, histoq uímicos, fisiopatol6gicos, clí-
nicos y nutiicionnles apoyan la relación eotre los lípidos circu-
lantes y la génesis de la ateroesclerosis.
Dicha relación presenta dos ve.rtientes intercon€ctadas: por
un lado la hiper!ipoproteinemia, c,Jmo expresión de un trastor-
no genético, famíl iar y hereditario, o adqui11do (exceso dietario)
del metabolismo de los lípidos; y por el ot.ro, la a/eromalosis de
la pared arterial, proceso infiltrativo que puede ser o no la con-
secuencia de la hiperlipemia, desde el momeato que no todos los
pacientes con ateroesclerosíBtienen hiperlipemia y a su vez, no
1
todas las hiperlipemías conducen a la ateroesclerosis, aunque
son un ¡Octor de riesgo importante.
Las lipopro teínas plasmáticas, especialmente las de baja
densidad que contienen colesterol, son la fuente principal que
provee de lípidos a la pared arterial contribuyendo a la forma -
ción de la placa ateromatosa.
Normalmente existe una perfusión fisiológica de lipropro-
teínos desde el .endoteli-0 arterial, a través de los intersticios de
la pared vascular hasta los linfaticos de la adventicia. Dichas
lipoprotei'nas circulan por la substancia fund amental, son cap-
tadas por las células de la íntima (inlimacitos) por pinocilosis y
se acumulan cerca de las mitoco11drias, formando vesíc ulas ro-
dea das por una membrana citoplasmática. La acumulación con-
tinuada de lípidos hace que los mioátos emígrados y los ma-
cró{agos se transformen 811 células espumosas. Luego la.
distensión mecánica prod uce la degeneración de las mitocon•
drias, ruptura y muerte de la célula, con descarga de rnateria l
en la tr.111ica ín tima. Este rnatRri al al acumularse, entorpece la
1
circulación normal de lipidos y de esta manera ·se va formando
la placa de ateroma, la que posteriormente evoluciona h acia la
fibrosis, ulceración y calcifica ción. La acumul ació n de lípidos
intracelu lares se debe al exceso de líp idos circulantes a raíz de
la. sobreproducción de lipoprotdnas por e] hígO.do, a los errores
dietéticos, a la carencia o m_enor actividad ele los receptores de
las /ipoproteí11as de baja de11sidad o á la baja afinidad de las
LDL circulantes por los recep /o,-e.s específicos.
Importa no sóio la cantid ad de lípidos que circulan en el
plasma unidos a las proteínas sino sobre todo su form a de
transporte, pues de ello depende que penetre a en la pared arte-
rial o que sean removidos de los depósitos. El ai:úmulo de /ípi-
 FACTORES ETIO LOGICOS
dÓS en la pared arterial se pu ede producir por tres mecanismos:
a-filtración a través del endotelio de lipoprotd11as de baja
de11sidad (LDLJ, de muy baja de11sidad (l'LDLJ y de lipoproteí-
11a i11ter111edia (IDL) que transportan colesterol y triglicéridos
en variada proJ)orción.
b-secuestro de lípidos en la pared arterial por falla enzimá-
tica local, con déficit de ATPasa y de colesterol esterasa, defecto
de }as enzim as oxidatil1os del sistema de transporte de electro•
nes y alteración en la oxidación de los ácidos grasos.
c-::dntesis de novo de fosfolípidos, de cicidos grasos y en me-
nor proporción de colesterol en la misma pared arte1ial.
La cascada metabólica de las lipoprotcinas comienza en el
higado con la producción de \ILDL, que se t.ransfor ma en IDL y
termina linalmente en LDL que penetra en las células median-
te la intervenció n de receptores específicos. La ausencia de éstos
en el organismo hnce qu e se produzca un exceso de oferta de
LDL y <le colesterol a la pared arterial, en la que penetra n a
través de los poros del endotelio por un mec:mismo de e11doc i-
tosis, incorporadas a los macró/agos, monocitos y a los fib ro•
blustos de la tún ica media y de la tntima. Por otra parte se sabe
que las LDL oxidadas y el colesterol son un agente agresor del
endotelio uosc11lar, hecho que facilita la rnultipllcación de célu-
las por la presencia de un faCtor de crecim iento. Además, el de-
pósito de 1ípidos promueve la agregación plaquetaria e interfie-
re la producción de prosta ciclina.
Oponiéndose al efecto aterogéuico de estas lipoproteínas, in-
tervienen las lipoproteílloS de alta densidad (HDL) que. efec-
túan la toma del colesterol desde los t ejidos y desde la pa red
arterial y lo transportan por el plasma hacia el hígado para su
ulle1io r catabolismo y excreción.
Los principales constituye ntes de las lipoproteúws son el
colesterol, los triglicérirlos y los fosfoUp idos, mientras que los
ácidos grasos lib res se unen a la albúmina y están disponibles
para los procesos de oxidación. De _todos los lípidos, el coleste-
rol es el 1nás importan te factor aterogenél-ico. Puede tener un
origen exógeno o ser sintetizado pri ncipalmen te en el hígado a
partir del acetato que se combina con la coenzima A. Dos molé-
culas de acetil-Co-A se condensan para formar aceto-acetil-Co-
A que sirve de intermediaria para la síntesis de ácidos grasos,
de cuerpos cetónicos y de colesternl. La acetil-Co-A condensa con
ot.ra molécula para fomar 3-hiclroxi·3-metilglutaril Ca-A que se
reduce a dcido meualónico por acció n de la H!i1G-Co-A- reduc-
tasa en presencia de NADPH+H+. Este es un paso irrever.::;ible
en la biosíntesis de colesteml. El 111evalo11 ato, luego de un r. serie
de etapas, llega al cscualrno, del cual se pasa a la formación de
lonosterol por acción de la enzima escua fr 11 0-oxidociclasa en
presencia de NADPH+H + y oxíge¡¡o y demos/ero/ llegándose fi-
nalmente por demetilación oxidativa y olros procesos a la pro-
ducción de colesterol.
La en zima HMG-Co-A 1·eductosa está en el retículo e11do-
pldsmico y en la membrn.11a microsonwl y es de gran importan-
cia en la síutesis del colesterol endógeno.
A nivel hepá tico, el colesterol regu la su propi a biosíntesis
mediante un mecanismo de control de tipo retroalimentación ,
actuando a nivel de la HMG -Co -A reductasa, cuya activid ad se
regula con las diBtas 1icas en colestP,ro] y con algunos derivados
orJge nados como el 7-a!fa hiclroxicolesterol, que es un producto
intermedio de la t.ransformación coleslerol-ácidos biliares. Se-
gún el estudio de Frarningham , comenzad9 en 1949, cuanto más
alto es el colesterol plasmático, mayor es la incidencia de enfer•
mcdod coronaria ateroesclerótica , que se presenta 8n un hom-
bre de cada cinco y en una mujer de cada diez y siete en el ins-
tante de llegar a los 60 aiios de edad. En autopsias se ha "isto
que cuanto más bajo es el colesterol hay menor grado de atcro-
matosis en el endo telio, y cuanto más alto, es mayor el área
afectada. Ahora bien, la ateromatosis sólo da síntomas cuando
la estenosis arterial es del 75 %. Luego, los síntomas se acre-
cientan a medida que la estenosis abarca el 90 %. Se ha com-
probado que hay buena correlación entre la superficie del endo-
103
t~Ho lesionada por ateromatosis y el nivel de colesterol por de-
bajo de 200 mg/dl; en cambio no hay correlación entre la co1cs-
terolemia y los síntomas ª en niveles máS bajos de 150 mg de co•
!esterol.
El estudio MRFJT efectu ado sobre 356.222 hombres de 35 a
57 allos tru11bién muestra qt1(i el número de muertes por enfer-
medad corona ria se relaciona con el ni vel de colesterol plasmá•
tico_ Cuanto más bajo es, menor es el riesgo. As í, el riesgo es de
0,75 para un nivel de 150 n1g/dl; de l para un nivel de 190
mg/dl Y de 3 para un nivel de 290 mg/dl. Una concentración de
200 mg/dl es una cifra deseable, pero no un nivel de colesterol
normal pues el 1iesgo es continuo, aun por debajo de 200 mg/dl.
En consecuencia, el nivel nar nial de colesterol debe ser lo más
bajo pasible, alrededor de 150 mg/dl o menos.
El colesterol tra nsportado por las liproproleínas de alta den-
sid ad (C-HDL) es la fracción de más valor para predecir el ries-
go de enfermedad coronaria en ambos sexos. Cuanto más el eva-
do, menor riesgo. Cuando el nivel de C-HDL es meno r de 40
mg/dl, la incidencia de e11fen11edad coronaria ateroesclerosa es
mayor. Cuando el C-HDL supera los 60 mgídl la incidencia de
enfermedad coronari a es muy baja_ Cuando el C-HDL está eu -
tre <10 y 59 mgldl, la incidenéia de enfermed ad cardio\'ascul ar
es proporcional al nivel del colesterol total. Fin almen te, cuanto
más alto sea el ni vel del colesterol transportado par las lipopro-
teinas de baja densidad (C-LDL), mayor será el riesgo de enfer-
med ad coronaria.
La fracción proteica, desprovista de lípidos, se desigria con
el nombre de apoproteí11 a y (:'St á forma da por polipéptidos. Las
apoproteínas contribuyen a 12 estabilida d estrudura l de las [i .
poprotcínas; reconocen receptores espedficos hepáticos y e:•: tra-
he,páticos y se asocia..n como cofacl-Ores a enzimas del me tabolis-
mo lipí dico, según inve stig aciones de Al aupo vic . En la
actualidad se conocen va!ias fraciones de apoproteínas:
Apo A1 y Apo A2: son las cr;.ns ti tuye ntes más irnportJ.ntes de
las lipoproteínas de alta de nsiJad (HDL!. .
Aµo A4: contenida en los q1ií!omicro11es.
Apo B JO(f contenida en les lipoproteínas de baja densid ad
(LDL), en las de muy baja der,sidad (\TLDL) y en la liproprotei-
na intermedia {IDL). Se sint.€tíza en el hígado e interJctúa con
los proteoglicanos y con la hepa1ina. El aumento de Apo B se
asocia con la ateroesclerosis coronaria.
Apo B 48: se sintetiza en t:I intestino, se encuentra en los
qu ilmnicrones remanentes y st fij a tambié n a un receptor espe·-
cífico.
Apa C¡, Apc C2 y Apo C3, tan las pertenecientes a las lipo-
proteinas de muy baja densidá,! y a los quilomicrones. La defi-
ciencia de Apo C2 provoca hipettriglicerídemia.
.Apo D: acompal1a al coles½rol esterificado. Está contenida
en las HDL3.
Apo E1, ApoE2 Y Apo E3, ion ricas en arginina . Se sinteti -
zan en el hígado y tejidos pe~ricos, Se conocen dos reccptort's
para las lipoproteínas con Apo 8: los rec,plares B-E y los recep-
tores E. En la disli p_emia tipo l(I, se encuentra Apo E 2 en lugar
de Apo E3. La deficiencia de Apo E3 dificulta la transformación
de la beta -\TLDL hepática en JDL y en LDL y pc,r consiguiente
se acumu la en la circulación y se hace aterogenética. La Apo E
es mris elevada en el recién natido que en el adu lto.
Apo F y Apo G: se las encue,itra en las HDL y en las VLDL,
respectivamente.
Apo H: se rel acion a con los ,uilomicrones y con las VLDL.
Algunas de estas lipoproteü.as se comportan como activado·
ras de enzimas y otras como irfübidoras. Son mas cadores espe-
cíficos en la unión con receptor~.
Origen de las lipoproteínas.
En for ma esterificada, el !blesterol es tra nsportado en el
plasma por las lipoproteinas, d; las cuales hay vruios tipos fun-
104 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDI Cl l✓ A INTERl✓ A
da.mental es que se caracteriz an por la velocidad de m..igración
electroforética y por la ulti·acent1ifugación. Tienen distinto ta.-
mruio1de nsi dad, composición y carga eléctrica.
Quilomicrones
Se originan en la mucosa intesti nal por absorción de la gra-
sa alimentaria. Contienen un 80-90 % de triglicéridos e,xógenos
v un 2-12 % de colesterol y fosfolípidos. Son parliculas de gran
tamaüo y de baja densidad, menor de 0,95 g/ml. No se ven en el
plasma normal en ayun as_ La lipasa li poproleica del endoteli_o
de los capilares del tejido adiposo y muscu lar hidrohza los tn-
glicéridos dando gl icerol y ácidos grasos llbres que son ut.ili~a-
dos por los tejidos periféricos como fuente de energía. De la lll·
teracción de esla enzima con los quilomicrones se forma n las
partícul as re manentes enriquecidas en colesterol, fosfolípidos y
proteín as. El hígado ct1pt.a los remanentes que por distintos me-
canismos inhiben la síntesls endógena de colesterol.
Lipoprot eínas de mu y baja densidad (VLDL)
Se sintetizan en el hígado y en menor escala en el intestino 1
a partir de los hidra tos de carbono. Contienen un 43-74 % de
triglicéridos endógenos y un 9-23 % de colesterol. Corresponden
a las prebet.a lipoproteínas y son de menor tamaüo que los qui -
lomicrones y de densidad menor de l OOG g/ml. Transportan los
triglicéridos endógen·os deI" hígado al tejido adiposo y son pre-
cursoras de Jas lipoproteínas de b2Ja densidad. L1Js triglicéridos
son un factor de riesgo en la génesis de la ateroesclerosis pues
cuando su nivel plasmático es e!evndo, bajan las lipoprotefnas
de alta densidad lH DL) protectoras.
Lipoproteína intermedia (IDL)
Se origina en la cascada metabólica de las VLDL a las LDL.
Contienen un 30% de colesterol y la densidad es de 1006-1019
g/mg. Es necesario emplear técni cas especiales para detectarl a.
Por ullrace ntrifugación tiene una densidad similar a lás \ILDL
y por electrofor esis se comporta como LDL, presentando un a
migración tipa bel.a. Está presente en el 75 % de los pacientes
que han desarrollado una cardiopatía isquénüca, aún cuando
otros componentes lipídicos sean normales. Existen vatios tipos
<le lipoproteina in te rmedia.
Lipoproteínas de baja densidad (LDL)
Proviene n del catabolismo de las VLDL. Contienen un 45-59
'k de colesterol y un 10% de tiiglicé,idos. Co1Tesponden a las
beta lipoproteínas cuya densidad es de 1019 -1063 g/ml. Su cat,i-
boiismo, conside rado escncial mEnte hepático, se efectúa tam-
bién a nivel periférico pues se han descripto receptores LDL en
la fibra muscular lisa, en el adiposito, en las células endotelia-
les y en los fibrohbstos. Tiene n poder atE:rogénico pues trans-
portan el colesterol desde el hígado hacia los tej idos perifé1icos
que lo utilizan como elemento estructural o para su recam_bio
normal, y hacia la pared arterial. Las LDL son muy heterogé-
neas y sufren mod ificaciones las siete sub pobl aciones de partí-
culas que las componen, hecho que no puede detect.arse clínica-
mente con el solo dosaje de C-LDL. Las LDL est.án compuestas
por ésteres del colesterol, lriglicéridos, fosfolípidos, colesterol li-
bre y vitamina E, rodeados por la proteína apo B que está cons•
tituida por 4536 aminoácidos.
Las LDL pen etran en las célul as y en los fibrob!astos a tra-
vés de los receptores de superficie descri ptos por Goldstein y
Brown, formando uestculas citopfrismcíticus. Una vez en el int€-
rior de las células sufren un proceso de degrad ación: la Apo B
se convierte en aminoácidos, el colesterol esteri(icado se hidro-
liza y deja colesterol libre que se dispersa por el citoplasma. El
aumento de su concentración tiene los siguientes efectos: a-in-
hibir la hidroxi-metil-glutaril-Co A reductasa e interrumpir la
síntesis de colesterol intracelular; b-inhibir la síntesis de re-
ceptores LDL in terru mpiendo la llegada de colesterol extrace-
lular; estimular la acil-colesterol-acil transferasa, favoreciendo
la esierificació11 del colesterol libre del citoplasma. Este proceso
regulador evita la sobreca rga de colesterol en los tejidos perifé-
ricos. Cuando por alteraciones genéticas , faltan ]os receptores
1
de las LDL o su activid ad está muy reducida, ya sea total (ho-
mocigotas) o parcial (heterocigotas), el catabolismo de las LDL
no se realiza y éstas aumentan su nivel plasmático dando ori-
gen a la hipercolesterolemia familiar, con la consiguiente ofer-
ta de coles/ero/ a la pared arterial. Por otra parl,a, la LDL to-
tal puede s ufrir div ersas rnodificacion es. Está co nstituida por
un 90% de LDL nativa y el resto es la LDL modificada u oxi-
dada y fo acetil LDL. Ambas so n capt.adas por receptores ba-
rredores en los macrófago s y co nducen a la form ación de las
células espumosas ln vitro. Otras modificaciones halladas que
aumentan la captación de las LDL por los macrófagos son la
glicosilació11, los compl ejos de LDL con macromoléculas del ti-
po de los proteoglicanos y los agregados de LDL. Hay eviden-
cias que in vivo se produce una aiteración de las LDL por los
productos de la lipropcroxidación como el malondialdehido.
Así, en las lesiones tempranas y tardías de la 3orta <le conejos
hiperlipémicos se observa la deposici ón de protef1ws modifica-
dos por el malondialdchido. Se cree que la LDL modificada
puede ser la responsable de )3 acumulación de ésteres de coles-
terol por un camino distinto qu e el de los receptores B-E JH"O·
pios de la LDL nativa. Además, la LDL desnaturalizada daúa
a la célula endotelía l y produce qnimiotaxia e inhibición d e la
migración de macrófagos, oxida a otras moléc ulas, activa el
factor XII de la coagulación, inhibe el factor de relajación del
endotelio y activa a los monocitos. Secundariamente ocurre la
acum ulación de colesterol favorecida por el incremento del fhijo
de liproproteinas a la pared arterial. La LDL oxidada juega en-
tonces un papel importánte en la iniciación y progresión de la
ateroesclerosis pues es tóxica para las célula s vasculares. La
1
oxidación de la LDL es mediada por los radicales superóxidos.
Los ácidos gras os oxidados pueden, a su turno, causar modifi•
cae.iones oxidativas en las LDL. Desde el punto de mira clínico,
se ha observado que los sobrevivien tes de un infarto tien en
una proporción mayor de LDL des naturalizada con relación a
la LDL nativa que los sujetos normales.
Lipoprot.eínas de alta densidad (HDL).
Se 01iginan en el hígado por degradsción de las VLDL y eu
el intestino. Contienen un 18% de colesterol, un 5% de triglicé,
ridos y un 50% de proteínas. Corresponden a las alfa lipopra-
teínos, de densidad entre 1063 y 1.21 g/rnl y comprenden las
HDL1, HDL2 y HDL3 ricos en fosfo!ípidos. En estado naciente
su estructura es rliscoÍdal y contienen colesterol no esferificado,
fosfolípidos y apoproteÍ/Jas C y E. Luego reciben apoproteína
A1 procedente de la degi-adación de los quilomicrones y pierden
la apoproteína. E en el intercambio con lipoproteinas ricas en
triglicéridos.
Hay partículas HDL enriquecidas con Apo E(HDLcJ que re-
conocen los receptores específicos en el hígado. La función de las
HDL es captar colesterol de los tejidos periféricos y de las arte-
n<is y transportarlo al hígado que lo utiliza para la síntesis de
ácidos biliares que son eliminados por las heces.
Las lipoproteinas de alta densidad desempeñan un papel
protector impmt'1nle contra la ateroesclerosis. Se ha comproba-
do que las mujeres, en quienes es menor la prevalencia de esta
 FACTORES ETIOLOGICOS
enfermedad, tienen un nivel más elevado de HDL que los hom-
bres. Lo mismo ocurre en el perro y en la rata, que son animales
resistentes a la ateroesder osis, no así el pollo, el mono, el cer-
do y el conejo. Además se ha comprobado que en las personas
con hiperal/a lipoproteinemia es muy rara la e~istencia de le-
siones coronarias o cerebrales y suelen gozar de mayor longevi-
dad. El aume nto de HDL se obser,a también en los esqui111a •
les, en los atfeta s, cvn el ejercicio físico y por acción de varias
drogas (bezaFíbrato, mevinolin, estróge110s) y del alcohol, que in-
crementa la HDL3.
El aume nto de HDL estimula a su vez la prod ucción de
prostacicl iirn.
La disminución de HDL se presenta en el se}:O masculino,
en las mujeres maoríes, en los ancianos, en los coronarios, en
las hipalipcmias, en la urem ia, en el sedc ntnrismo, en los hi-
pertensus, diabéticos, obesos, en la menopausia, en la enferme•
dad dt~ la isla de 1h11gie1~ en el cerdo, en el conejo y co n el u~o
de anovulatorios que con tenganprogesterona.
Algunas experiencias en co11ejos alimentados con dietas su~
pl ementadas con colesterol sugieren q ue las HDL son un meca·
ni smo protector contra la ateroesclcrosis, pero dentro de ciertos
limites, pues a veces resul t an insuficientes para co ntra nestar
los efectos de la hipercolesterolcm ia progresiva y para evitar las
consiguientes lesiones arteriales.
De cua1qui€r modo, el papel de los lípidos es innegable: la
dislipidcmia, ya sea con elevación del colesterol tran sportado
por las LDL o con la disminución del colesterol tran sportado
por las HDL, conduce a la formación de la placa de ateroma.
Lipopro(eína pi-e beta 1.
Es de natu raleza genética y se la conoce como pre beta su-
mer&rida o Lp fa).
Posee una densidad de 1050-1090 g/ml. Interfiere en el pro-
ceso fi bdnolítico debido a su homología con el plasminógeno.
Después de ser modificada por oxidación o por unión a proteo-
glícanos, la Lp(a) es captada por los macrófa gos que se convierw
t en en cé lulas espumosas y participan en el desaJTollo de la µJa w
ca ateromat osa.
Está presente en pacientes con enfermedad coronaria y es
muy dificil lograr su descenso con la terapéutica conocida.
Acldos Grasos
Los ácidos grasos po/lnsaturados (AGP]) de cadena larga po-
seen un número par de átomos de carbono e integran los tejidos
animal es y vegetales. Forman parte de los fo sfolípidos, de los
triglicéridot-i y de las moléculas de colesterol es terificado qu e
constituyen las lipoproteina s plasmáticas.
Hay dos tipos de ácidos gra sos: los saturndos y los insatu-
mdos.
Los ácidos grasos saturados tienen efecto hípercolesterole-
miante. Tc. l es el caso de los ácidos /áurico 112 C), mirística (14
C) y palm ít ico (16 CJ. El ácido esteárico, componente de la gra-
sc1 alimen taria, tiene poca participación. Los ácidos grasos po•
lin satumclos son efectivos en reducir el nivel de colesterol plús-
mático, en tanto q ue el ricido oleico, que es monoinsaturado,
tiene discreta importancia. La incorporación a la dieta humana
o en forma de preparados farmacéuticos de ácidos grasos polin•
saturados de la familia omega 3 o linolénica (eicosapentaenoico
y docosahexaenoico) puede disminuir la inci dencia de ateroes-
clerosis y de sus complicaciones.
El ácido araquidónico pertenece a la familia omega 6 o lino-
leica y es el sustrato para la síntesis de prostanoides de la seri e
TXA2 yPGlz.
El ácido eicosapentaenoico es el sustrato para la síntesis de
105
los prosranoides de la serle TXA3 y PGI3- Este ácido se encuen-
tra en gran proporción en el hígado y músculos del bacalao,
arenque, sardina y anchoita, dependiendo ello de la especie, del
grado de maduración gonadal y del ti po de alimentación fito-
planctónico. Es inhibidor de la síntesis de TXAz, lo cual favo-
redce la antiagregación plaquetaria, la disminución dC', la visco•
sidad sanguínea y el descenso de colesterol y triglicéridos.
Existen factores genéticos capaces de modificar la respuesta
al cambio de composición de la die ta. Por lo tanto, el ¡,,,-ado de
saturación de los ó.cidos grasos es de vital importancia para su
propio catabolismo y para el del colesterol. En la pared arterial
atetoesclerótica predominan los ácidos grasos monain sa tura-
das y en los sujetos ateroescleróticos se comprueba e1 incremen·
to de los éstei·es de colesterol con ácidos grasos saturados (pal -
míti co y est eáric o) y m onoin staru ado s (oleico) y una
dis minución de los éstere s de colesterol con ácidos gra sos poli11•
saturados (linoleico y araq uidónico). La mayor parte de los és-
it'res de colesterol se forma en el plasma por la intervención de
la e nzima lecitin -colesterol -acil -transferasa, que c:üali za la
transferencia de un ácido graso i11saturado tomado de la Jeciti-
110, sobre la molécula de colesterol. Habitualmente el colesterol
se esteriftca con ácidos grasos polinsaturados. Cuand,) ellos dis-
minuyen por razon es dieta1ias, el colesterol se esti::rifica con
á cidos grasos monoinsaturados o saturados, de mo<lo tal que
sus ésteres tienen un punto de fusió n más elevado, menor so-l u-
bilidad y menor recambia. Estos hechos favorecen la prccipitaw
ción del colesterol en la pared arterial. Mediante cronwtogra-
fia bidimensionol se ha comprobado que en la aferoesclerosis
existe un aumento del colesterol esterificado con ácidos grasos
mo11oi11saturados.
Sin embargo, la alta inges ta de grasas polinsa/urada s put:de
traer tres complicaciones: formación de cálculos biliares, prow
ducción de radicales libres y de lipoperóxidos, que son sustan-
cias capaces de producir daño celu loJ" y descenso d,J C- HD L
plasmático, y propensión a la CHrciliogé,;eS/s. Por <·:.; te motivo,
cuando se desea reducir el colesterol plasmático en base a los
cambios en las costumbres alimenta rias, es preferibl e reducir
las grnsas saturada s que aumentar las polinsaturadas. Entonw
ces se aconsej an dietas en las que la relación poli ns~turados/saw
tnrados no supere el valor de 1.5. Además deben incorporarse
ant.ioxidnntes como la vitamina E.
Enzimas
En el metabolismo de las li poproteínas participa una serie
de enzimas, de las cuales las principales son las siguientes:
1) Hidroxim etil-g/u(aril-Co A- reductasa. Es una enzima que
interviene en la síntesis de colesterol e11dógeno, en la mucosa
i11testi11a! y en el hígado. Su actividad se regula según la inges-
ta de colesterol y los ácidos blliaro.s.
2) Lipasas. Hidrolizan a los triglicéridos, dando ácidos gra-
sos libres y glicerol. Se conocen dos tipos: la liposa /ipoprotelea
1, que actúa sobre los quilomicro11es y las VLDL, siendo activa-
da por la in sulina, la hepari11a y la Apo C2, y es producida por
los odipocltos. La lipasa /ipoproteica 2 se origina en el endotelio
de los sinusoides hepáticos, y actúa sobre las lipoprotelnas de-
gradables. Ambas enzimas son activadas también por la Apa
A2. Algunos au tores creen que los lípidos se acumula,ún la ín-
tima de las arterias debido a la interacción plaquetas-lipasa li-
poproteica, porque las plaquetas incrementan la acción local de
la enzima que convierte los quilomicrones adheridos en ácidos
1
grasos li bres, que lesionan el endotelio y facilitan la penetración
del colesterol.
Existe también la lipasa hormona se11sible, que hidrol iza los
triglicéridos dentro del adipocito, y la lipasa muscular que ac-
túa sobre los lípidos de laf,6m nwscular.
106 SEMIOLOGIA, SE MIOTECNI A Y MEDICINA INTE RNA
3) Lecitin-colesterol-acil tra11 sferasu.. Es de origen h epático.
Actúa en el plasma esterifíca ndo al colesterol lib re mediante la
toma de u.n grupo acilo de la leci ti11a. Es es timu lada por la Apo
C1 e inhibid a por los /ipoperOxidos. La (lpoprotei/la AJ actúa co-
mo cofactor <le esta enzima.
4) Ade11oú11tri(c,sfatasa. Es una de las enzimas que SE: en-
cuentra en la 1Jareá arterial y venosa. S u ausenci a favorece el
desarro tlo locai de placas de atcronw.
5) Estera ..-;a inespecíj¡ca. Es una enzi ma presente en la pa-
red arterial y ucnfJsa . Está ausente en las arterias ateromato-
sas.
Los radicales libres deriuados del ox igeno y los lipo•
p enixidos. Los oxiradicales son álamos _que tie ne1~ un elecLró!1
no apareado en su órbita exte rna, es <leen- que contienen un nu-
mero impar de e!ectrom:s
Las form as activadas del ox(geno son: el si11gula r
íl0,J) y el ra diccd an ión wpcróxido (02), del que el perÓ·
xid';; ele hidrógeno 1Hz02) y de éste el radica l hidroxilo (HO•J.
Los ra dicalts li bres son de vida corta, muy reactivos, tóXJcos e
ines!.able.s.
Se denomina lipoperoxidació11 al conjunto de reacci.:mes au -
toxidativas que degradan a los ácidos grasos polinsaturados de
las membrn nas biológicas, con fij ació n de oúgerw. La tendencia
de los tri aUcCl'idos a reaccionar con el oxígeno moleculur au -
men ta c01~ c1 mayor grado de insa turación de los ácidos grasos
que los c01nponen.
Es un proceso autocatalitico, no enzimático, con formación
ele radicales líbres y producción de pt:ró:-..:idos, hidroperóxídos,
dienoles, ald!?hidos, ceto:ws_a!i{áticas y malo1ldialdehido.
La lipopero:.:idación st produce por la acción del oxige1w, ckd
ozono, de las radiaciones, o ele diversos tóxicos (_te tracloruro de
carbono, adriamicina, fósfo ro) sobre los ácidos grnsos polin sa -
turados, o por déficit de antioxidantes como la vitamin a E, vi-
tamina C, glu tation , etc. Los lipopfl'óx.idos se form an en los
microsomas y producen cromoUpidos f],uurescmte s Oipofucsi-
11a), típicos de los organismos envejecidos. Alteran la membra·
na de los mi<Tosomas y su permeabi lidad; p roducen ta libera-
ción de los ribosomas ligados, la agregación de los microsonws,
la disminución de la actividad de la g/ 11cosa-6fosíato des hidro·
crcn c:sa, la dest ru cción de los citocromos, la alteración de las
;n itocondrias, con disminución de la ac tividad respiratoria y de•
sacople de la fi,sforilación oxidativa. En virtud de todos estos
hechoS, contr ibuyen a la alteración de la membra.iw celulcu~ y a
la desnaturalización de lipoproteinas con formación de LDL
modif icado (oxidada) que da üa al endotelio arterial. También
i11teruie11e11 r:11 la alteración d e protúnas, de hidratos de
ca rbona y ·ae ácidos 1111cleicos, inactivación de enzimas como la
LCAT, secuestro <le triglícérido.s en los tejidos y alteración de
los {C1ctores de la hemostusiu, favoreciendo la agregación pla·
que/aria, pu es acti vnn la fos/olip aso A2 e ín activan la PGI 2
sinteta.sa del endotelio uoscula r, con lo cual se incrementa el
tromboxa no A ? que favorece la agregación plaqueta ria y la libe·
ración del {actÓr di! credm icuto.
Por otra parte:, la agregadón plaquetaria Estimula la casca-
da rnet abólirn d<2l ácido araquidónico y se libera nwlondiu.lde-
hido, que modifi ca la Apo B de la LDL y no es reco_nocida po_r
los receptores B-E hepáticos y extra hepáticos. La LDL así mod1·
ficada (oxidadai es captada por los 1úacrófagos se form an las
células espumosas por la vía de receptores no regulables. .
Se ha comprobado que el nivel plasmático de iipoperóúdos
es estadísticamente superior En los pacientes con manlfest.acio-
nes clínicas de ateroesCierosis y En las hipe rli poproleinemias ti -
po !la y Ub . Además Glavind y col. desc ribieron _la presencia_de
lipoperóxidos en las aortas human as ateroes:-1erot1cas: 1'.a~1~1en
se ha observado que las lipoproteínas LDL neas en tnghcendos
de pacientes que han suf1ido un infarto de miocardio son más
susceptibles a la oxid ación que las LDL típicas de los pacientes
controles normales.
Catecolamina s, Prostaglandina s} ThglicéridosJ Plaqu e-
tas y A.leroesclerosis.
Las catecolaminas puestas en circulacíón como consecuencia
de un eÚrés psico(isico, o por el hábíto de fumar, lesionan el
e11dotclio vúsculcir y activan ad emás a la lipasa lipoproteica,
que hidroliza a los triglicéridas del tejido adiposo y produce la
liberación de ácidos grasos no esterificados que desarroll an una
acción patológica cuando circulan ~n exceso pues provoca n la
1
alteración del endotelio, aumentan la ui.scosidad de la sa.ngre y
la agregación j;laqueiaria, y -<lisrn inuyen la fibrinolis is y la an-
till'ombina Ill, con lo cual se favorece la hipercoagulabilidad,
que es un fenómeno biológico quF.: pued8 preceder o aco mp?.ña r
a la trombosis arterial, contribuyendo a la patogenia de la ate•
roesclerosis. Ya se ha dejado establecido que los cúmulos pl a·
quetarios se adhieren a la íntima arte ri al k:sioriada y luego se
inco rporan a la pared (te oría de la incrustación) generando la
oclusión transitoria o defi ni tiva de la luz arterial. Por otra par-
te, los ácidos grasos no esterif,cados son captados por el hígado
que los utiliza para la formación de los triglicéridos que se in-
corpora n a las VLDL, aumentando el sustrato aterogénico .
El proceso de trom bosis arteria( es muy complejo, pues in-
tervienen en él las plaquetas y su conocida propiedad de agre-
gación y adh esividad, y una serie de fa ctores que reaccionan en
cadena: adre1wlim1, seroton ina, C1de11osi11difosfa to, calcio, fosfo•
lipidos, fosfolipa sa, ácido araquidónico, lipoxigenasa, cicloxige-
nasa, formación de lipoperóxidos y de prostaglandin a s. Estas
prostagla ndinas se transfo rman en tromboxana A2 en las pla -
quetas y en prostaciclina en el endotelío vascular. La acción de
la pros_taciclina esá mediada por la es ti mulación d~ la ade nilci-
claSa, enzima que aume nta el AMPc en plaquetas y músculos
lisos, incrementa la fibrinolisis y el metabolismo del colesterol.
El tromboxa no es una sustancia vasoco nstrictora, hipertensora
y proagregante. La prostacicli11a es vasodilat.adorn, hipotensora
y a ntiadhesiva. Se ha comprobado que las lipoproleinas de ba -
)a densidad, los triglicl!ridos y la nicotina inhiben la acción de
la prost.aciclina.
Los esqrúmales, que se alimenta n con ca rne de pescado_que
contiene ácido eicosapen taenoico, no suelen padecer fenóm enos
trombóticos y, por el contrari o, tienen tende ncia hernorragipa.ra.
Ello es así porque el citado ácida (omega 3) desvía el metabolis-
mo y se produce tromboxano A3 y prostagla 11dina 13.
Ahora bien, el tromboxa no 1\ 3 tiene menor actividad trombo·
san.te que el tromboxano A2, mieutras que la prostaglandi11a
r3 conserva lo. m.isma a~tividad an ti~~egant; _que la I2: ~n _la
raza caucásica, en camb10, el predon11n10 del ac1do araqmdomco
hace que se el abore mayor cantidad de tromboxano Az, por lo
cual está más ex puesta a sufrir fenómenos trombóticos.
Pared Arterial, Enzima s y A.tero esc lerosis. Las arterias
no son tubos rigiclos inertes. Por el contraii o, cumplen diversas
funciones y mant.ienen U!l activo metabolismo.
La pared arterial comprende tres tú nicas:
a-la í11ti111a, formada por células endoleliales.
b-la media , compuesta por célu./as m11sculares lisa s y tejido
conjunti vo que contiene coláge 110, elas iina, glu coprotein as y
proteoglicanos. ·
e-la aducnticia, formada por tejido conjuntivo y adiposo.
Ade más se encuentran nE:1'\~os y ,·asos li nfáticos, y los vasa
vasornm ll egan hast.a la túnica media.
El endotelio a1terial goza de varias propiedades:
a-regeneración, permeabilidad, tra nsporte.
 FACTORES ETIOLOG ICOS
b-prescncia de proteinas contráctiles
e-producción de tromboplastina tisular y activación del plas-
minóge no.
d-acción fibrinolítica, síntesis del factor VIII y de heparina
e-inhibició n de plaquetas
f-lib,, ració n de prostaciclina y de histamin a
g-actividad inmu no1ógica y fagocitaiia
h-exister,cia de receptores de superficie para lipoprotr:inas y
ho rmonas
i-existéncia de lipoproteinlipasa que interviene en la conver-
sión de VLDL en LDL y en la degradación de quilomicrones.
En el endotelio de los capilares hay dos tipos de poros qu e
regulan la permeabilidad: poros pequerlos, de 90 Amstrong de
diámetro y poros grandes de 500 Amstrong.
Por lo tanto, el endotelio no es una simple barrera semíper•
mea ble al agua, electrolitos, lipoproteínas y macrófogos entre el
medio circu lante y la pared artellal. Es un órgano activo con
funciones metabólicas, enzimáticas, y endócrinas . La disfunción
endotelial cumple entonces un papel muy importante en la fi-
siopatologia inicial de la ateroesclerosis, cuando todavía no h ay
cambios morfológicos demostrables.
El endotelio libera un factor rel ajante vasodilatad or (EDRF)
con propiedades antiproliferativas y un fador vasocunstrictor,
la endotelina , que es un péptido inlegrado por 21 am inoácidos,
habiendo tres tipos de endotelina. El equili brio de ambos facto-
res es primordial en la re gu lación hemodinámica y en la prolife-
rac ión celular. Experimentalmente se ha visto q ue los anillos de
la aorta del conejo se contraen por acción de la noradreualina y
se relaj an por la acetilcolina. Si se denuda el en dotelio o se pro -
voca anoiJc. , la acet.ilcolir, a no tiene efecto. Ello se debe a la au-
sencia de! factor de re laj ación, que es el óxido nítrico o un com-
puesto nitrosi1ado, producido por una enzima tisural, la óxido
ní trico sintetasa, que actúa por m: idación del nitrógeno guanidi-
110 de la arginina La L-arginina, es pues precursora del oxido
nítrico. La NG-rnon ometil-L-argínina inhibe la producción del
factor de relajación y del óxido nítrico. Ambos modulan la moti-
lidad del vaso, especialmente la di latación que depende de la in-
tegridad del endotelio y son potentes inhibidores de la agrega-
ción y adhesividad plaquetarias y de la proliferación de la fibra
muscular lisa de las arteria~ que es producida por el su f:ro o el
fact or de crecimiento plaqui::tario (PDGF).
La endo telin a es vasoconstrictora de arteri as y venas. Se
une a receptores especificas y activa la vía de la fosfolipasa, pro-
moviendo la liberación del calcio de los depósitos celulares y su
entrada a través de los canales de calcio, que activa la fosforila-
cíón de las cadenas ligeras de la m.iosina e inicia la contTacción
de las cél ulas musculares li sas . La endotelina aumen ta la resis-
tencia vascular sistémica coronaria pulmonar y ren al, retiene
1 1
sod io y act.iva el sistema renina-angiotensina-aldosterona y tie-
ne propiedades mitogénicas pues estimula la síntesis de ADN
en los cultivos de células musculares lisas. La hipercolesterole-
mia es capaz de prod ucir disfunción endo teli al-selectiva que
precede al desarrollo de ateroesclerosis coronaria pues eleva la
con centración de endotelin a en el plas ma e incrementa la inmu-
norreact.ividad a la endotelina tn las coronarias, deteriorando
la relajación que depende del endotelio. ·
El EDRF inhibe la agregación plaquetaria, la adhesividad
de los le ucocitos y la proli feración de las células musculares li -
sas. El colesterol deteriora la síntesis o liberación del EDRF de
las célul_as endo t.eliales , acelera la degradación del mismo por
medio de los radicales superóxido y produce la depleción de la
L-arginina que es el precursol' del EDRF.
Las células muscula res lisas de la pared arterial (inlimaci-
los) son de dos ti pos: a) oterófilos, que son hist.iocitos o macrófa-
gos parecidos a las células musculares lisas de la túnica media,
que se cargan de lípidos y se transforman en· células espumo-
107
sas o alerocitos. b) fibró filos, que son fibroblastos que formen
parte del tej ido conectivo Y cont ienen mucopolisacáridos. Se
transforman en fibrocitos y ~¡ mul tiplicarse dan el soporte de
esclerosis a la lesión vascular.
La célula muscular lisa es una célul a multifacét.ica que pro-
du ce proteina contráctil, colGJ{ena, elastina, glucosami1wglica -
11 os y otros elementos de la Píl:red vascular, y bajo ciertas conrli~
cioncs puede ·cargarse de lz'pidos. La pared arteria l ti ene su
propio metabolismo y sufre un pasaje contin uo de proteínas y ·
de lipidos qne contienen cole.lfero l. Normalmente, en una arte-
ria sana, la cantidad de lípidos es baja. Solamente las hpopro-
tei11as de pequeño tamaño con,o las HDL circul an sin dificultad
y pasan la harrera celular. Lar, lipoprotetnas de baja densidad
(LDL) también penetra n, pílro son dete nida s en su avance
cuando los espacios intercelulares se hacen demasiado peque-
ños para per mitir su desplazrun iento. Las lipoproteinas de muy
baja. de nsidad (1/LDL) Y los r¡uilomicrones por lo general no
puede n pasar a través de la ín tima en condicion es normales .
Las LDL se fij an a receptr.,·es específicos y penci.ran en l~
células donde se degradan poi• acción de proteasas y estcara.-
sa s, dando lugar a aminoácidos, glicerol, ácidos gros os y coles-
terol. Este último no se destruye en la pared arterial y se acu -
mula en las células espumosa,¡ o bien es captado por las HDL
que lo cond ucen al hígado para su posterior catabolis mo. ·
En la pared arterial, el tejido co11ectiuo contiene macromolé-
cu las de hidratos de carbono y de proteínas (proteoglica110s),
que están comJ)uestos por cad.(.mas de glicosam in·oglicanos, de
los cuales los prin cipales son Bl condroitin-4-s ulfato, el con -
droitin -6·sulfalo, el derma ian :1.ulfato, el ácido hialuró11ico y el
hepa ritin sulfato. Los glicosaminoglicanos art.er.iJ.les son produ-
ci dos por las células endotelial(,s y por las células muscuiares li-
sasi en e) complejo <le Golgi, donde son polimerizados y i ul fata -
dos. La importancia de los glicosa minoglicanos consiste en que
mantienen el balance hidroele,;trolítico 1 regulan el proceso de
calcificación, la hemostasia y l:, agregación plaquetatia, así co-
mo la fonn ación de fibras colágenas y elásticas y el transporte
transendo teli al de lipoproteína¡, En las lesiones te mpranas de
la ateroesclerosis se han descri~_ito cambios en la composición y
estructura de los glicosam inoglicanos, así como un incremento
en la concentración de ellos en la pared arterial. La despolime-
rización y degradación de los rnucopolisacáridos permi te un a
mayor afinidad por las li poprol<:inas.
En la pared arterial se cur.5plen, fin almente, una serie de
caminos metabólicos: ciclo de Krebs, síntesis y degradación de
lípidos, catabolis mo de mucopolisacáridos, etc. En ello partici-
pan numerosas en zimas cuya ~ctividad fisiológica es distinta
según el sexo, y se va alterando a medída que envejece el orga-
nismo o aparecen procesos patolígicos y age ntes agresores de la
pared arterial.
De este modo se ha comproc9do que en la zona donde se de-
sarrolla la placa de ateroma exitte una modificación del comple-
jo enzimático consistente en la disminución de la actividad de
cíertas enzi mas¡ ya sea de caráG':er genético o adquiri do a lo lar~
go de la Yida. Así se ha demostrado menor actividad de las en-
zinws del ciclo de Krebs, de la Aienosintri(osfata sa , de la fosfa-
tasú. alcalina, de la esterasa carioxmca, de la 5-,wcleotida sa, de
la fumarosa, de la a/do/asa, ée la colesterol es terosa , de la
prostaciclin sintetasa y de la creitinfosfoquinasa. En particular,
investigaciones sobre histoquím,ta enzimática de la pared arte-
rial r venosa humana ha n dem!Strado la a usencia de act.ividad
de ATPasa y de esteraso inespe!ifico en las zonas donde desa-
nollru1 placas de ateroma, fen órieno que no se comprueba en la
pared venosa cuyos complejos eizimáticos se mantie nen íntac-
tes .Y en la que es muy raro en~ntrar lesiones ateromatosas a
pesar de que por la luz de lae V~Jas circulan también lípidos .
Son muéhas las enzimas quem.terviellen en los procesos me-
tabólicos de la pared arterial y ¡; comprende que las alteracio,
nes inttillsecas de tales enzimaso la acción de- diversos factores
108 SEMIOLOGIA, SEMIOTECl'JIA Y MEDICll'lA 11-JTERNA
humorales, nutriciona les, endocrinos, he'm odinámicos o de cual-
quier otra naturale za que per turben la estru ctura de tales enz i-
mas, puedan intervenir primaria o secundariamente en la géne-
sis de la enfe rmedad ateroesclerótica. Watts sugiere al respecto
que el origen de la aternesclerosis se relaciona con el déficit en -
zimático de la pare d arterial.
Fenóm en os He 111odi 11ámicos del S istema Arteria L
Hiperten sión A rte rial ji Ateroesclerosis. El sistema arte-
1ial es un sector de res istencia, de presión elevada y de paredes
grues as. El sistema venoso es un sector de capacidad, de pre-
sión baja y de paredes re lativa me nte de lgadas, someti do a
grandes va1ir,cjones de vol umen. Los íe11ómenos hemodinámi-
cos derivados de la te nsión qu e sopor tc1.n las arterias, sea en
condiciones norma les o en ci rcunsta ncias patológicas (hiperten-
sión arterio lJ, co nstitu yen el facto r mecá nico al que se le ha
atribuido un papel de valor en la gé nesis de la ateroesclerosis.
El mecanismo mediante el cual la tensión arterial puede favore•
cer el desa r rollo de esta enfermedad compre nde:
a-La a lteración de la estructura de los vasos y de los vasa
\'asoru m. Los vasos se dilatan y se hacen tortuosos, la lámina
elástica se fragmen ta y a umenta el ~ejido coláge no.
b-incremento de la fil tración de lípidos a través de la íntima.
e-alteración de los procesos metabólicos y enzirnát.icos de la
pare d arterial.
En la hipertens ión arte rial aumenta la resistencia perifé ri·
ca. 'Esta crece al a umentar el espesor y la rigide z de la pared
arteria l como resultado de la proliferación de las célu las muscu-
lares lisas y de la matri z proté ica extrace lular1 con lo que se
modifican las propiedades mecánicas de la pared arterial, espe-
cial mente en la reducció n de s u complacencia.
Desde el punto de mira clínico 1 anatómico y epidemio lógico
se comprueba la frecuente asociación de hiperteusión arterial y
aferoesclerosis. Las placas ateromatosa s se forman en los secto-
res de la aor ta donde existen curvas, bifurcación o nacimiento
de col aterales. En la arteria pulmonar la ateroesclerosis sola-
mente se pone de ma nifiesto cuando cx.islen causas que gene•
ra..i1 hi perte nsión pulmo nar1 como en ciertas cardiopatías congé-
nitas o en las enfe r medades pul monares.
En el sector venoso, en cambio, la sobrecarga hemodinámi ca
es mucho menor y el metabol is mo de las venas es más sim ple.
Por eso raramente se observan depósitos de lipi<los y formación
de aterom as en las venas.
Expe1i mentalme nte se ha visto en pe1Tos que los autoinjer-
tos de \ 1ená en territorio arterial producen la arterialización del
segmento venoso implantado y que el autoinjerto de arteria en
ten-itorio venoso es seguido de la atTofia de la túnica media y de
trombMis del segmento arterial injertad o. Cua nd o se trans -
planta un segmento de vena cava a la aorta del conejo ali men-
t ado con diet a ate rogé nic a, aparecen placas de aterom a en la
porción de vena injertada en el sector aó1tico.
Cu and o se hace el es tudio anáto mo-patológ ico de la vena
sa/'e.na uli] izada en el pw~ute aorta-coronario, se encuentran di-
versos grados de lesiones: trombosis, engrosam iento fibroso de
la íntima , e infiltración lipídica entre uno y tres meses de la
operación. En anima les hiperten sos se produce un incremento
de la activid ad de la fos folipdasa C que da lu gar a la formación
de 1nensaje.ros intr acelulares y a fenómenos bioq uímicos que
alteran el endotelio y la tú nica mu scular.
Todos estos hechos dem uestran que los fenóme nos hemodi-
n 8micos _del sistema arterial representados por la presión in•
trauascular, la velocidad circula toria, la turbulencia del flujo, y
la succió11 a que se ven sometidas las paredes vascu lai·es, gene·
ran cambi os en la conformación anatómica, en el calibre y lon-
gitud del vaso, en su elasticidad y permeabilidad, y prod ucen el
· cizallamiento de las t únicas de la arter ia. Se altera así la per•
· meabilidad del endotelio, la inte g,idad de la tún ica media y se
favorece la infiltracián de lipoproteinas, de macromoléculas, y
de fib 1i nógeno y la agregación y adhesividad plaquetaria, con-
diciones primordiales de la aterogénesis.
Ta baq u ismo yAferoesclerosis
E l tabaco es uno de los factores de riesgo má s importantes
en el des arrollo de angina de pecho, infarto de miocardio y ar-
teriopalía periférica.
Est udios an átorno-patológicos h an demostra do que el t,iba-
quismo se asocia con un significativo aumento de la ateroescle -
rosis aórtica y coronaria. Se ha comprobado que entre los füma-
dores , el infar to de miocardio ap arece con una anti ci pación de
casi díez años con relació n a los no fumadores. El riBsgo crece
con el nú mero de cigarrillos consu m.idos, el tiempo de duración
del hábi to y con la inh alación profu nda del humo.
La a cción perniciosa se debe a la nicotina. y al monóxido de
carbono.
La nicotina tiene claros efectos hemodinámicos y metabóli•
cos: taquicardi a, hip erten sión arterial 1 vasoconstriccíón peri fé -
rica, aumento del trabajo card íaco, liberación de c11-tecolami-
11a s, mayor deman da de oxigeno 1 h ipe rgl uce rni a, m oviliza ción
de ácidos grasos libres.
El monóxido de carbono, a través de ia hipoxemia arterial,
produce daño endotelial1 edema parietal, aume nta lapennea bi•
lidad del endotelio, y favorece la filtración de lipoproteínas y la
acu mu lación del colesterol en la pared arterial, en la que se pro-
duce la proliferación del endotelio y la laxitud de la zona su bin -
limal.
Se ha demostrado que el tabaquismo provoca un aumento
del C-LDL y de los triglicéridos, con disminución del C-HDL e
inhibición de la prostaciclina endotelial. Esto úl t imo facilit a la
,,dhesiuidad plaque/aria, el estado trombofilico y la formación
de microtrom bos en las paredes arteriale s. Finalmente, s e ha
demostrado una significa ti va caída del nivel de apo A¡ y de apo
AJ! en los fu mad ores con relac ión a los no fu madore s. La com-
bustión del tabaco tiene un efecto oxidante por formación de ra-
dicales libres. E n los fumadores, la LDL de l plasma contiene
menor proporción de vitamin a E. ·
Horm onas y Ateroesclerosis
Las diversas hor monas producida s por las glándulas endo-
crinas desarrollan fenómenos metabólicos que participan e n la
génesis de las lesion es ateromatosas me dian te los siguientes
mecanismos patogénicos:
1-rnodi fica ndo el metabolismo de la pared vascular y su ma-
tri z colágena.
2-mo di fica ndo el nivel plasmático de /íp idos y electro/itas.
3-intervíniendo en el proceso de coagulación y trombosis.
4-favorcciendo la producción de calcificaciones.
En la práctica se observa ateroesclerosis como epifenómeno
clínico, asoc iada a diversas endocri11opatías: hipotiroidismo,
diabetes, enfermedad de Cushing, acromegalia y feocromocito-
ma.
Estrógenos. Tienen una estructura química cercan a al co-
lesterol. Los estrógenos na turales au menta n el C-HDL, factor
importante de protección contra la a teroe sclero sis, y di sminu-
yen el C-LDL; red ucen el nivel de colesterol y la relación coles-
terol! fosfolíp idos y la /ipoproteína Lp{a) y contribuyen al a del•
gazami en to de la t única ínt í rna de l as corona ri as. Los
 FACTORES ETIOLOG ICOS
estrógenos de sintesis en cambio a ument an el C-HDL, la LDL y
la \ILDL.
Los efectos beneficiosos sobre la a terogénesis y s u papel co-
mo protectores contra la isquemia coronaria se apoya n en los si-
guientes argumentos clínicos y epidemiológicos: a) la enfem1e-
dad es má s com ún en el h om bre que en la mujer ; b) l a
enfermedad coronaria desarrolla preferentemente en la mujer
postmcnopáusica; e) la menopa usia prematura y la ooforectomia
se asocian con un mayor riesgo de enfermedad coronaria y de
infarto de mio cardio; d) las mujeres jóvenes tienen ruás propor-
ción de C-HDL rica en fosfolípidos que los hombres. Esta lipo-
proteína aumenta durant e la ovu lación y desciende durante la
mens t ruación; eJ los estrógenos a al tas dosis reducen la hiper-
colesterolenúa y el estra d iol, en par ticul ar, favorece la regre-
sión de las lesiones ateromat osas en animales viejos.
Tikkanen y col. exponen los resultados favorables del uso de
estróge110s naturales para tratar la hiperlipemia tipo l1 en las
muje res posmenopáusicas, observando u n descenso del C-LDL
en el 18% de los casos, con aumento del C-HDL en el 30% de las
mujeres trntadas
Los efectos be.nefíei osos de los estrógenos se ven neutraliza-
dos a raíz de }a acción que tienen sobre el mecanismo de la coa-
gulación, pues favorecen la trombosis arterial y venosa. Prueba
de ello son los siguientes argumentos clínicos: 1) recient es estu-
dios muestran niveles elevados de estradiol plas mático en hom-
bres sobrevi vientes dt infarto agudo de miocardio, habiéndose
postu lado qu e la hipen:s frogenemia puede ser un factor de ries·
g o en la cardiopa tía isqu émica. 2) Los hombres que padecen
neopla sia de próstat.a tratados con estrógenos tienen mayor ín-
dice de rnort:didad cardiovascular. Otro tanto sucede con los so-
brevivientes de infarto de. miocardio q ue reciben estrógenos
conjugados pues ti en en mayor incidencia de reinfarto que los no
tratados. 3) las mujeres que consumen a11tico11ceptiuos rrJxt.os,
sufren con mayor frecuéncia ele infarto de mioca rdio. 4) en el
embarazo aumenta el nivel de lípidos y de ácidos grasos libres
por acción de las hormonas p!acenta1ias lipolíticas. 5) en los pa-
cientes que han recibido estrágenos se ha comprobado una alta
incide ncia de tromi)~;j]ebitis y de embolias pulmonares y un in-
cremento de triglicéridos y de prebetá lipoproteína.
En definitiva se concl uye que los estróge110s, a través de di•
versos mecanismos vinculados con el metabolismo de los lípi-
clos, evitan el desarrollo de lesiones ateromatosas en la pared
arterial, pero facil itan la aparición de cardiopatía isquémica por
las modificaciones que sufre la coagu lación de la sangre y por la
influencia que tiene el aumento de triglicéridos. Los estrógenos
son antioxidantes y aumentan la producción de óxido 1útrico en
el endotelio.
Progestero11a. Ejerce su acción sobre los fibroblastos . Como
en la oteroesc/e,.asis h ay siempre producción de esclerosis, la
progesteruno puede mejora r la pared arte1ial al impedir la pro-
liferación de los {,broblostos y el depósito de fibras cológe11as.
En el corazón aislado de rata, la progesterona puede hncer de-
saparecer el espasmo causado por la hi poxia.
Los progcstáge11os derivados de la nortcstosterona disminu·
ye n la HDL e incrementan el nivel de LDL y \!LDL, mient ras
qu e los progestdgenos no derivados de 1a testoslerona dismin u-
yen la HDL, LDL y 1'LDL.
Andrógenos. Son aterogénicos a través de los siguientes ca-
minos: 1) modificando los lípidos plasmáfi cos. 2) actuando sobre
la lipasa lipoproteica de origen hepático y endotelial que regula
el metabolismo de las lipoproteínas de alta densidad (HDL). 3)
inhibiendo la secreción de prostacic/ina en las células del mús-
culo liso arterial. 4) espesando la íntima de las coronarias. 5) fa.
voreciendo la calcificación arterial, fenómeno que es más fre-
cuente en ra tas macho que en las hembras.
109
Clínicamente se ha visto que en el hipogo11adismo, la inci-
denci a de ateroesclerosis es menor que en los sujetos normales.
La testosterona tiene una asociación negativa con el C-HDL.
Los hombres tienen una disminución de C-HDL con relación a
las mujeres y la actividad de la lipasa lipoproteica es meno r en
el hombre que en la mujer, mientras que la actividad de la {i .
pasa hepática es mayor en el hombre que en la mujer.
Hormona tiroidea. Regula el metabolismo de los lípidos dis-
minuyendo el colesterol plasmático al acelerar su eliminación
por vía biliar, transformado en ácidos biliares. Actúa tam bién
sobre la pared arterial regulando la permeabilidad endotelial y
evitando la infiltración de colesterol.
Clínicamente, en el hipotiroidismo se observa: a} aumento
de beta y de prebeta lipoprote,'nas; 2) aumento de colesterol y de
fosfolipidos con triglicéridemia normal o ele,·ada; 3) hiperurice•
min; 4) menor re spuesta a la acción de la heparina. 5) hiperli-
poproteinemia tipo Il0 o I!b.
E n el hiperliroidismo la colesterolemia es tá reducida a un-
que ello puede acompañarse de hiperglucEmia y tendenci~ a la
diabetes.
Expe1imenta1mente se ha comprobado que para conseguir
lesiones ateroescleróticas en los per ros es necesario alimentar-
los con un a dieta iica en colesterol y administrarles metiltiou-
racilo que dep1imé la función tiroidea. En los conej os y en 1as
aves se ha visto que al sumi nistrales preparados de tiroides, ba-
ja la hipercolesterolemia alimentaria y el grado de lipoidos is
aórtica.
La l11 su !i11a. La diabetes es una anomalía metaból ica conié-
nita o adq ulrida, caract-eriza<la por la insuficiente prod ucción°de
insulina endógena. Se acompaf1a frecuentemen te de Gteroesclc-
l'Osis de vasos grandes y medianos y de microa11giopatra carac-
terizada por la prolifemción intima! de los peqneiws vasos, es~
pesamiento de la basal y depós itos de glucoprotefoas.
La insulina tiene acción sobre los mucopo(isacáridos del te-
jido conectivo y sobre el metabolismo de los lípidos, ob,.ervándo-
sc que la inyección de insulina reduce el nivel de lípidos )' de
colesterol.
La extirpación del pá11creas en las aves favorece el desarro-
llo de la ateroesc/erosis inducida por la hipercolesterolemia ali -
mentaria. Los perros pancreatectomizados desarrollan ateroes-
clero sis aórtica y coronaria, hecho que puede evitarse con la
inyección de in sulina. En cambio en 1a diabetes aloxánica las le-
siones ateromatosas inducidas por la dieta rica en colesterol se
producen con dificultad, debido a que en dicho tipo de diabetes
no se for man lip oproteinas S{10-30 sino que el colesterol es
trans portado por las lipopmtei110s Sf 40. 100, que no penetran
en la pared ar terial.
Clínicameute, el 40% de los diabéticos presentan una hiper-
lipemia de tipo N, raramente de tipo Ilb y excepcionalm ente de
tipo \'. El nivel de C-HDL suele estar descendido.
El déficit de insulina hace que, al no utilizarse adecuada-
mente la glucosa! se quemen las grnsas 1 especialmente los tri-
glicéridos del tejido adiposo. Así disminuye la lipogénesis y se
activa la li pólisis.
La falta de in sulina produce una menor actividad de la /i-
pasa lipoproteica y de este modo suben los triglicéridos pla s-
1i1Cíticos, el colesterol y los ácidos grasos libres intra y extracelu-
lares, todo lo cual favorece el desanollo de ateroesclerosis.
En los diabéticos hay menor sínl~sis de prostacíclina. En el
síndrome X plurimet abólico se comprueba resiste ncia a la
insulina, intolerancia a la glucosa, diabetes no insulino depen-
diente, hiperinsu linismo, aumento de triglicéridos, disminución
del C-HDL, hipertensión ar terial, obesidad tipo androide a
predominio abdominal y desanollo de ateresclerosi, acelerada.
110 SEMIOLOG IA, SEMIOTECNIA Y MEDI CINA IN TER I-JA
Hipófisis J' Suprarrenal. En la enfermedad (i.e Cushing y en
la acromegalia hay una propensión a padecer ateroesclerosis a
t.ravés de la h ipercoleste rolemia _y de la hipertensión mterial.
E n la enfe r medad de Cushing se presenta en ciertas circuns -
t ancias hiperlipemio. de tipo ll0.
El hipercortiarlis1110 tarnbíén se asocia con la aleroesclero-
sis por aumento de coiesterol y de la tensión arterial. La inyec-
ción de cortisona v de clesnxicortic:osterona aumenta el nivel de
colesterol plasmáÜco y la sintesis ele colesterol en el hígado. A
dosis alta s pueden provo ca r el tipo I y en un tratamiento largo,
el tipo JI.'.
La cortisona intensifica la ateroesclcmsis ciórtica corona-
ri a en las aves alimentadas con dieta aterogénica. La
ti sana y el ACTH no iníluyen sobre la aterogénesís, aunque au-
mentan la lipemia.
Ln.s cateco!m11i11C1s, 2-gentes neurotransmisores prnducidos
por las suprarrenales y el simpático, circulan. por el torrente
sanguíneo y en contacto con las paredes vascular~~s producen el
engrosamiento de la {ntinw y ac-=li: ran el dEpósito de colesteral,
la necrosis y calcificación de la t ún ica muscu lar de la aorta. In-
te rvienen 1:;n €l mei::an ismo de estrés psico-ffsico. En el feocro -
mocitoma, a veces se producen hiperlipemios de tipo [V
Sistema re11i1w-angic,tensina-oldosteronCJ Paede intervenir
en el mecanismo patogénico de la at.eroescleros is a través de su
participación en la regu lación de la tensión arterial.
Purc.thorm ona y ca !citonina. Mantienen la homeostasis del
calcio. La p1imera: moviliz11 el calcio ele los huesos normaliza
el nivel plasmático en casos de hipocalcemia . Su es
la cakitonína, que li €ne un& acción hipocalcen'.lante. calcito-
nina inhibe la activid ad osteoclástica , reduce la cantidad de cal-
cio movilizado a parLir del hueso y en coasecurncic se inhibe la
resorción.
Minerales y oiigoelcmenlos. Desempel1an un papel impor-
tante en el metabolismo celular. Estudios epidemiológicos y ex·
perimentales han demostrado que la carencia de cromo, maH·
gancso, cobre, cinc, litio, magnesío, silicio, selenio, uanadio y
fi.rwr intervi en e en la génesis de la cdcroesclerosis, ?.sí como el
depósito de cadmio en las ar terias favorece el desarrollo de hi-
ar!eriol. La deóciencia de cobre nro<luce una síntesis
de elostino y de colcigeno en la ;orta. La carencia de
fiuor facilita la calcifícació11 aó,-tica.
La alteración de la relación ci11c /cobre modificaría la activi-
dad de la hidroximcti/ glutoril Co A reduclosa, con el consi-
guiente increm.ento del colesterol plasmático.
Se ha obser vado que las poblaciones que consumen aguas
blandas tienen mayor prevalencia de infarto de miocardio que
las que consumen aguas dums.
El ca/cío es un mineral que interviene en numerosas activi•
dades biológicas celulares: a) activación de la célu la nerviosa y
acoplam..iento elect.roniecánico; b) contracción de Ja fibra muscu-
lar; ci liberación de horm onas y regubción de enzimas; d) coa•
gulaciOn de la sangre; eJ fo rmación y resorción <lel hueso.
La sobrecarga de wlcio produce t(dc;11osis en la túnica me-
dia de la parnd arteria l, va soco nstricción, hipaxia tisular, ede·
rna y menor dcfonnaUilidad de los glóbulos n¿¡'os. La calcific(l-
ción de la cwrtci ocurre en forn1a regular, aumenta con la edad y
está asociada con la acumulación de lípidos. Actualmente se
cree que el exceso de calcio es un factor de riesgo que predispo•
ne a la degeneración ateroescleré1tica.
Estudios realizados con espcctrometrio atómica de absor-
ción, microscopia electrónica y crista!ograf¡'a muestran una pro•
gresiva sobrecarga· de calcio y aum~nlo de la relación calcio-
/magnesio a aedida que pasan los años. En laaterosclernsis, el
proceso de co.lcificación lermin a en la depos ición de calcio inso·
luble, bajo la forma de cristales de hidroxiapatita. La calcifica-
ción arterial se asoc in con niveles bajos de estradiol.
Se .ha demostrado la acción antiat.eragén ica de los antago-
nistas de l calcio.
Vitaminas y Ateroesclerosis. Las vitaminas A y D son consi-
deradas peligrosas cuando sobrepasa n las dosis fis iológicas. E l
11 caroteno es antíox.idantc liposoluble que circula disuelto en
las LDL. En apequeñas dosis reduce 1a incidencia de accidentes
coronarios. La vitam ina Des sintetizada por la piel en cantida-
des que cubren las necesidad es diarias. La vitamina. D3 ejerce
un marcadci efecto cct,uuuc""' en vasos sangníneos y ocas10na
también un aumento del plasmático. En animales tra•
ta.dos co n esta vitamina se ha mediante microscopía elec-
trónica, la presencia de cristales de apatita en el interior de cé•
lulas muscu lares lisas en la capa media de las arteri as.
El déficit de vitaminas del compleJO By del ácido fálico tam-
bién ti e ne su importancia en la ateroesclerosis. En efecto, se ha
comprobado q ue en la lwmocisteinuria existe un trastorno con·
génito o adquirido del metabolismo, por carencia de ácido fóli -
co, de vitamina Bs y de uitamino B72, a raíz de Jo cual falta la
enzima cistation- sinteta.sa. y a um enta e l nivel plasmú t ico de
homocisteina con la consiguiente hom.ocisteinuria. El exceso de
homocisteina produce: 1-daño endotelia1; 2-act.ivoción del factor
V y XII; 3-disminución de la unión cruzada del colrlgeno; 4-oxi-
dació ,! de la. hpoprotei11a LDL; 5-trombosis y aterocsclerosi.s co-
/'OIIQrlO.
Las vitaminas C y E previenen la atcrocsderosis en su con·
dición de witio.ridcmtes fisiológicos al reducir los efectos deleté-
reos de la lipoperoxidación. La uitamina Cal formar parte de la
cadena óxido-reductora microsómica r elacionada r.on el proceso
de hidroxilación favo r ece el catabolismo del colesterol transfor•
mándalo en ácidos biliares e inhibe indirectamentG la síntesi::;
de colesterol actDando sobre la HMG-Co A-rcductasa. La vita-
mina E es liposoluble. Actúa sobre las células endoteliales,
musculares lisas, sobre los rnonociLos-macrófagos y sobre 1a
LD L. Experiencias relizadas en a n imales <le la boratorio de -
muestran que posee un efecto antiaterogénico. En el hombre se
ha visto una conelación inversa entre la mo1talidad coronaria
y la concen tra ció n de vita mina E en el plas ma.
Otros factores de riesgo de ateroesc lemsis
La obes idad. Como factor de 1iesgo, la obesidad está ligada
a }¡:¡, herencia) y se considera que no es un 1iesgo independiente
sino unido a la hipercolesterolcmia, a la hipertensión y a la dia-
betes. Sin embargo, se ha visto qu e los obesos tienen disminuida
la act,vidad de la lipoprotein/ipasa por lo cual se origina un au-
mento de triglicéridos y un descenso de HDL, acompañándose
ello de mayor incidencia de coronariopa tía. En los obesos se fo.
cremen ta el nivel de f¡brinógeHo )' se reduce la activid ad fibri-
nolítica. Las conclusiones de la investigación de Framingham
establecen que por cada 10% de aumento del peso, se incremen-
ta en 12,5 rng/dl el colesterol y en G,5 mm la tc1Jsió11 arterial. La
glucemia _y el ácido úrico sufren tambié n vmiaciones pero me-
nos dependientes del peso. Cuando el exceso de peso supera el
30% del teórico, la obesidad se comporta como un factür de ries-
go independiente.
El seden tarismo, Es un factor de riesgo reconocido. Nume-
rosos trabajos epidenüológicos han señalado las ve.ntajas de los
ejercicios moderados en la primaria y secundaria de
la ateroesclE:rosis. El de Fram ingham demostró que los
hombres activos tienen un aumento del promedio de vida y me•
nor tasa de corona1iopatías.
El ejercicio favorece la vaso<lilatación capilar, muscuiar, re-
duce la frecuen cia del pulso y produce un descenso de la tensión
arte1ial en los hi pertensos, por incremento de la actiuidad de
re11i11a y de la concentración de prostaglandi11a !2 que reduce la
resistencia periférica. A su vez, el desce nso del tromboxaHo A2
 FACTO RES ETI OLOGI COS
y el au mento de la prostagla,ndin a 12, reducen la agregación
plaque/aria y aumentan la actiuidad fibri110/ítica evitando la
posibilid ad de trombosis. Además durante el ejercicio desccien-
<l e la co lesterolemia y los triglicéridos, con aumento de l C-
HDL, en virtud del estímulo de la LPL, (que degrada los tri gli-
cétidos y au menta la síntesis de HDLz) y de la inhibición de la
LPL? hepática, con el consiguiente incremento de la vida media
de laHDL2- El ejercicio au menta la masa muscular y reduce el
tejido adiposo, contribuyendo al descenso del peso corporal. El
ejercicio dE;be ser progresivo para atenuar 1a <lesca..rga brusca de
catecotamínas con la consiguiente movilización de tiiglír.éridos
y de ácidos grasos li bres que pueden lesionar el endotelio y
iavorecer la penetración de lipidos.
El estrés. Actúa a través de la excitación del sistema ner-
vioso simpático que produce liberación de cafl!colaminas, eleva•
ción de la ten sión art erial y movilizació n de ácidos gra sos ¡¡.
bl'es qu e favorecen el increm en to de los triglicéridos y del
coleslernl. Las catecolami nas activan las pla_quetas, aumentan
la agregación plaquetm·ia, estimulan lá. secreción del factor de
crecimiento <lel mtisculo liso y lesionan el endotelio vascular.
La h iperuricemia. En los gotosos y en los hiperuiicémicos,
la tasa de coroliariopatías es mayor que entre los normales_. pe-
ro en general se cree que la hiperuricem.ia es peligrosa no por si
misma sino por la asociación con afros factores. Sin embargo,
cuando el ácido 1írico es elevado. se observa au mento de la
agregación plciquetaria. y dis m..inuc.ión del tiempo ele sobreuida
de las plaquetas.
El fibr inóge110. En algunos trabajos prospectivos se ha ob-
seTvado que el aumento del nivel de Jibrinógc:w y del factor
VII se acompaüa ele mayor incidencia de enfermedad coronario.,
de los va sos perifér icos y de acc iden tes cerf:brovascu!ares. El
fibrinógeno es una gluco prriteína de elevado })eso molecutfr. Su
nivel pl asmático oscil a en tre 1 5 y 4,5 gil. Forma lazos entre lcis
1 lla casi excl usivame nle en el 1.errito1io arterial y excepcional-
hematíes, las leucocitos y las plaquetas. Es almacenado en los
gránu los alfa de las plai1 uetas, que lo liberan en el proceso de
agregación plaquetaria. Puede atravesar el endotelio arterial y
llegar a los tejidos por la microcirculación. Es el precursor de la
fibrina in sol ubl e, componente del tapón hemostático que se
form a al prod ucirse el da ii.o vascular. El fibrinógeno aumenta
con la edad y e1 tabaquismo, en las infecciones, infl amaciones
crónicas y neopl asias. También au menta en la ateroesclerosis,
hiperten sión arterial, dislipemias y por razones genéticas. Las
mujeres tienen un nivel plasmático mayor que el hombre, incre·
men tándose con el embara zo y luego de la menopausia. Produce
un incremento de la viscosidad del plasma y de la agregación
eritrocitaria, con lo que aumenta la fuerza de roce de b circu-
laci ón en los sector~s a rt eriales estrech os, fa vo ieciendo la
formaci ón de trombos plaqu etarios ricos en fi brina. Por sus
efectos reológicos , el aumento de fibr inógeno favor ece la
aleroesclerosis y la trombogénesis.
E l. fact or inmun ológico. Los complej os inmu nita rios de
antígenos-anticuerpos circulantes producen edema de la capa
ín ~ima , proliferación y ?.umento de la permeabilidad cridoteli a.l
por liberación de 5-hitlroxitriptamina por las célul as cebadas.
Favorecen además el depósito de lípidos y de fibrina, la agre-
gación plaquetaria y la adherencia· de hematíes. Por razon es
inmun ológicas se observa el desarrollo de ateroesclerosis coro-
naria ac!';':lera<la en el curso de los transpla ntes cardiacos y aite-
ri ales. La presencia de linfo citos T abona también en favor del
factor inmunológico.
Pulmó11, Meta bolismo de los lípidos y Ateroesclerosís. El
púlmó11 es el único órgano que recibe toda la sangre y la linfa
del organismo, siendo los capilares pulmonares una banera pa-
ra los lípidos previamente absorbidos en el tract.o digestivo.
111
Aparte de la función estric tamente respiratoria, el pulmón
interviene en la Producción de sustancias vasoactivas 1 favore-
ciendo la transformación de l_a angiotensina I en angiotensina.
ll. por intermed io de la enzima convertidora. Participa en la
producción de catecolaminas, 'en el metnbolismo de los lípidos y
en la neosín tesis de ácidos gra sos. Interviene en la esferifi ca•
ción de lípiclos, en la hidrólisis dt; ligaduras esler-lipidos, en la
oxidación de ácidos grasos y probablemen te en ia formCt ción de
lipope1·óxidos. También participa en la producción de pro:;ta•
gla11dí11as, que cumplen uniJ importante fun ción regulando la
presión. m·terial, la presión p1dmo11m~ el tono venoso y los fenó -
menos de uasodilatacióu y Uósoconstricción y la adhesividad
plaqucta rin, por medio de b. producción de trombo.t a no y d•~
prostaciclina
Con<lorelli demostró que c11ando la sangre pasa a t.ravés d~l
pulmón, se empobrece en fos(olípidos y éste.res de colesterol y se
enriq uece en ácidos graso s líbres, especialmente palmi'tico y
esteárico. Ülras invest.ígacioncs han comprobado que en e} hom-
bre! la sangre obtenida duranf.e el catete1i~- mo del ventriculo iz-
qu ierdo (pos pulmón) conhem: ,una proporción menor de trigti -
céridos, disminuye el coles/ero/ ck LDL sin que se modifique el
colesterol de HDL, y su_ment;¡ la can tida d de ácidos grq sos li-
bres y de ma lo11dialdel11d() con relación a lá sangre extraída dl:!l
ventrículo áe recho {prepulnlón). Estos hechos no se ühservan en
el perro, especie que habitualrne nte no sufre ate roesclérosis es-
pontánea. Por ot.ra parte no hay que. olvidar que los ácidos gra -
sos junto con las catc('oi(rn1i11ar; son sustancias capaces de agre-
dir el endotelio vascular cuando se producen en exceso. Los
ácidos grnso:; oxidados causai¡ modificaciones o>...'1 dalivas en las
LDL y las LDL modificadas por la lipopernxidnc ión y las proteí-
nas _modi ficad as por el malon:iialdehido se encuenfran en ln.s
lesiones ateromatosas de la a., rta pos ibkmen le fran sportadas
por macrófágos pulmonares. ts decir, que la sangre luego de
1
pasar por el pulmón, es más afl?rogénica.
Corno la ateroesclcrosis es una enfermedad que se desarro-
mente en el venoso, estos hallazgos darian una idea sobre el pa-
pel que desempellan los cícidc.: gra sos y los lipoperóx frio s y el
pulmón en la patogenia de esta enfermedad, junto con los de-
más factores que se han analizado.
Cuadro clínico de: l a a teroesclerosis
La ctemesclemsis puede ev•,lucionar durante mucho tiempo
sin manifestaciones clínicas Widentes. Deben recordarse, en
efecto, casos de severa ate ro esc.Jerosis demostrada en el estudio
necrópsico, en la que la clínicé y el laborato1io eran normales.
No obstan te puede haber una CJrrelación clínico anatónU ca más
perfecta cuand o se realizan estudios radio1ógicós de la aorta to•
rácica y abdomi nal o arteriognfías de arterias coronatias o pe•
riféricas , para de mostrar la e¡istencia de placas calcifica das,
obstrucciones y trayectos arroiariados. El eco Doppler de los
vasos del cuello y de los mierr.i\ros inferiores así como la tomo•
grafía computada del tórax y '()domen muestran existencia de
placas calcifi cadas habi t.ualmerte asintomáticas.
Otras veces los sb1to111as sen muy claros y dependen de los
órganos afectados, principaltni.nte el corazó11 la aorta., el ri-
1
1i6n, el eje encefélico y los mieri.bros inferiores, o del desarrollo
de complicaciones tales como ITQmbosis agu das o crónicas, he-
morragias y roturas vasculares.
Se debe aclarar que muchc~ de los signos y síntomas atri-
bu idos a la enfermedad ateroBtclerosa no son patognomónicos
pues pueden ser debidos a prv.esos de diferente etiología que
asientan en las arte ri as, come ser: lúes, ar{eritis agudas, en•
da rleritis oblitemnle de Buerg<r, arleritis nodnsa, arteritis de
Katayashu, arteritis de Hobsor., que soñ de ozigen infeccioso o
inmunoalérgico y determinan h esclerosis de los vasos afecta-
dos. Cada uno de estos pro ces<s tiene caracteres clínicos o Pu•
 112 SEMIOLOGIA, SElvll OTECNIA Y MEDIC INA INTERNA
morales que permiten efectuar el di agnóstico diferencial con la
a teroesclerosis.
Como quiera que sea , es posible form ular el di agnóstico de
enfermedad ateroesclerosa ateniéndose a la siguiente tríada
diagnóst.ica:
1-Ciwdro genera l de ateroesclerosis
2-Cuadro di! ateroesc!erosis localizada
3-Cuadro humoral
I\·I anifestacioues generales
Lo común es estar en presencia de un a person a Jel se>:o
m asc uli no. obesa, fumadora, de 40 a 60 o más añ os de edad, hi-
pert-ensa ¿ norffioten sa, de ternpera111ei1to tipo A, competitivo,
con o sin síntomas subjetivos o bie n con manifesta r.i ones de cru1-
sa ncio muscul a r, sex ual y psíquico.
La {C!cic s es pálida , aunque puede ser roz agante, el cabello
cano o no, la piel por lo general es seca, con o sin depósitos de li~
poides, xantela sma. y xantomas de di verso tipo que acom pañan
a las di sl ipoproteine m.ias. Está n con stituid os por cúmulos de
fagocitos cargados de hpidos y de colesterol.
El xantelaww palpebral se debe a la existencia de células
es pumosas pe1ivasculares. Se puede encontrar en nonnolipJ-
micos y en las hiperlipemias tipo ll0 y J[b· El xantoma eruptivo
se localiza en las nalg as, codos, -tobillos y tron co, Es tá formado
por macrófagos llenos de triglicéridos, y se observa en las hi-
perlipemia.s de tipo I, IV y V El :wntoma tuberoso consiste en
nódulo s con reacción fibrosa que se lo calizan en los codos y rodi-
llas y se presenta en las hiperlipemias II y l.1/ El xalltoma ten-
dinoso se localiza en los tendones de la mnno, planta de! pie y
t.endón de Aquiles. Preserrta cúmulos de histiocitos cargados de
Hpidos, con .reacción fibrosa del colágeno y se obse rva en la hi-
perlipemia Il 0.- El xa ntoma striúlum palmare es carac terístico
de la hipei-lipcmia tipo II1. Tambié n se de scriben xantomas
óseos y el xa11toma diabeticorum.
Las arteria s temporales so n si nuosas y duras. Otras arteri as
se alargru1, serpentean y el examen radiográfico muestra calci-
ficaciones en su trayecto. El pulso radial puede revelar caracte•
res normales o bien prese ntar una arteria du rn que res balaba·
jo los dedos. El pulso es tmso, lle no, a veces de lipo salt.ó n por
insuficiencia aórtica conco mi tante o por hipertensión arterial.
Ot.ras veces es diferente, esto es, el de un brazo es menos am•
plio que el del otro por la existencia de una placa de aleroma
que dificulta el paso de la sangre por el tronco braquicefálico o
por la subclavia izq uierda.
En los ojos se observa la presencia del arco senil o geronto-
xon , que consiste en un círculo blanqu ecino, opaco, qu e aparece
en torno de la córnea, constituido por depósitos de colesterol. Se
observ a en el tipo IIa. También pueden haber depósitos de co-
lesterol en la córnea y lipcmia ret inal, es decir, arteri as y venas
con aspecto lechoso.
La compre sión del seno ca rntídeo suele producir bradi cardia
e;,..trema e hipotensión en los ateroesclerosos. La ten sión artc-
ri(I{ puede ser nomrnl o elevada , tanto la sistólica como la dias-
tólica, o a veces solamente la sistólica, debido a la escasa fl ex:i-
bilidad de las paredes arteriales. El examen del cuello muestra
la existencia de latidos amplios, es pecialmente en el hueco su-
praest.ernal, por la dilatación de la aorta.
Al inspeccionar el lóbu lo de la oreja se puede comprobar la
existencia de un surco diagon al, que es un pliegue profundo,
descendente, locali zado en el lóbulo de una o de ambas orejas.
El estudio de Karelia demost.ró que la prevalencia del surco es
del 70% en los que han su frido infarto de miocardio.
Como co ndi ción acompa.úante que h ace pensar en la existen•
cia de ateroesclerosis puede haber an tece den tes de diab etes,
mixedema, neftosis, hipercolesterolemia fam iliar, o antecedcn-
l.es familiares de cara'iopatla coronaria.
Ateroeselerosis localizada
El conjunto de sín tom as y signos que hace pensar en un a lo-
calización determinada de las placas de ateroma es )o que le da
el sello carac terístico aJ cuadro general, y consis te conc retarn en ~
te en manifestaciones de estenosis, de dilatación (aneurismas) o
de rotu ra de las arterias involucradas.
En la práct.ica h abitual se presenta el cuad ro del corazó n
ateroesclerólico, de )a C()rdiopatl'a isquémica, angino de pecho,
infarto de miocardio, arritmias, insuficiencia cardiaca, muerte
súbita o de la ateroesclerosis de la aorta torácica, abdominal, de
las arterias periféricas <le los miembros, de las arterias uisce.ra-
les y cerebroespinales y de la arteria pulmonar.
El proceso ateroesclerético puede afectar distin tos sectores
vascul a res y no en forma uniforme ni simultánea, sino que al-
gu nos pueden es tar más comprometidos qu e otros 1 pues no h ay
iguald ad topográfi ca, evolutiva ni cronológica en cua.uto a los
órganos alcan z?.dos por la enfennedad.
Es de gran valor la pesquisa sistemática de los {aclares de
riesgo y el control periódico de la población media nte el examen
clínico exhaustivo, hu moral e instrumental: electror::a rdiogra~
ma, examen del fonda de ojo, telerradiograf1á de tórax (frente y
pe1f1I) radiografía de columna lumbosacra de frente y de perül
para inves tigar el estado de la ao rta y des cubrir calcificacion es,
electrocardiograma- ambulatorio sistema Holter, ecocardiogra-
ma mon o y bidime nsional, ve11trirnlograma mdioisotópico con
tecnccio 99 y peifusión miocárdica con talio 201, prueba ergo-
métrica, aorlogra{ía. y arteriografía de vasos coronruios y per1fé-
ricos , índice oscilométrico, estudio pletismogrrifico, fluxmnetrfa
Doppler bidireccional, ccotomogra.fía computarizada para análi•
sis audioespectral de los vasos, lomograffo computada de tórax,
abdomen y cerebro y la resonancia nuclear magnética, méto dos
todos que dan una información precisa sobre el estado anatómi-
co y funcional de.! corazón, de la aorta y de las ramas colatera•
les., sobretodo de la pared y de la luz de las arterias exp lorad as,
y de la existencia de i:strcehr.z, obstrucción, dilatación, placas
de ateroma calcificadas, trombos parietales e i11fi/tració11 lipí-
dica .
Cada uno de estos métodos tiene una indicación y una SC ·
cue ncía temporal perfectamente establecidas, y deben ser apli-
cados en forma racional y oportuna. Algunos de ellos pueden in-
dicarse preventivame nte desde las más tempranas edades, para
detectar a tiempo la enfermedad, y desde luego, en los que pa-
decen s íntomas y signos de filiación ateroesclerótica o en los
que presentan por el inten-oga torio y los antecedentes famili a-
res factores de riesgo importantes o un cuadro humoral sugesti-
vo: hiperlipoproteinemia.
Cuadro humoral de la atcrocsclerosis
El cuadro humoral com prende las alteraciones de ca ráct.er
físico-químico del plasma y de la cantidad y constitución quinú-
ca de sus diferentes componentes, es pecialment.e los lípidos, los
factores reológicos y de la hemostasia, que se observan en la
mayoría de los pacientes que sufren at.eroesclerosis, sin dejar de
ad mitir que ésia puede transcurrir t ambién sin que se detecte
ningún t.ipo de anormalidad. ·
Los estudio s se hacen por métodos ji'sico-quím icos, por elec-
troforesis y por llltracentrifugación, siendo muy importante la
norrnatización y el contralor periódico de cada método y de los
reactivos utilizados, para evitar errores en la confección de los
datos que lu ego proporcionan una información equivocada al
médico.
 FACTORES ETIOLOG ICOS
Fracción edad riesgo moderado percentil del 75%
Colesterol total 20-29
30-39
40-60
C-H DL2 20-G0
C-LDL 20-G0
'])-iglicéridos 20-60
Indice de Castcl/i: Colesterol total
C-HDL
Indice aterngenico: Colesterol LDL
Colesterol HDL
La inspecció n directa del suero en ayunas proporciona una
valiosa información según que tenga un aspecto claro y translúci-
do, o bien opalescente y lechoso, con una capa cremosa sobrena-
da.nte. Luego, la investigación de laboratmio consiste en deterull-
nar el nivel de colesterol total, coles/ero/ /ran sporlado por las
lipoproteinas de alta densidad (C-HDL) y triglicéridos. Esto es lo
habitual, y según los datos que se informen, se puede ampliar e!
estudio solicitando el índice CTIC-HDL y el indice C-LDL/C-
HDL, el colesterol transportado por las lipoproteínas de baja
densidad (C-LDL), la lipoproteína inlermedia (IDL), la lipopro-
td11a pre beta 1, las apoprntdna.s A y E y los ácidos grasos satura-
dos y polinsaturados. Cuar1do sea necesario se pedirá el lipido-
gra ma clecrroforctico y el empleo de la ultrncentrifugación. El
p1im~r método muestra eI incremento de la beta y prebeta tipo•
proteína, y la disminución de la aifo lipoproleina. El segu ndo mé-
todo demuestra que. existe una mayor concentración de moiéet1las
de tipo Sf 10-20, que transpoitan la mayor cantid ad de colesterol,
medidas en unidades de flotación denominados Svedberg. El la-
boratorio también demuest.ra el aumento en la proporción y tiem-
po de permanencia de los quilomicrones después de una com.ida
grasa, el descenso de la relación fo sfolípidos-colesterol y el au -
mento de los lipoperóxidos. Se puede de tectar la presencia de Ji·.
proproteína intermedia, de la prebeta1 y el predominio de la be-
ta lipoprote.ína oxidada. T-dmbién se comprueba el predominio de
los ésteres de colesterol con ácidos grasos monosahlJ'ados.
Los otros estudios de laboratorio muestrn.n que en la ate-
roesclerosis existe hipercoagulabilidad, trombofilia, tendencia a
la hiperadhesiuidud y a la agregación plaqueta.ria, aumento del
fibri11óge110, disminución de la velocidad de clarificación pl as-
mática y mayor suceptibilidad de la LDL a la oxidación. Puede
haber aumento del ócido úrico, de la glucemia y de la viscosi-
dad de la sangre.
Los niveles normales de los lípidos más comúnmente estu-
diados fi guran en la tabla.
Frente a un cuadro humoral de hiperlipoproteinemia, es ne-
cesario tipificar conectament.e el caso1 estando el pacien te en
ayunas de 12 a 14 horas y desprovisto de medicamentos que
puedan alterar el nivel de colesterol o de tiiglicéridos. De esta
ma ne ra se podrá ubicar al paciente dentro de alguno de los seis
fen otipos de la clasificación de Fredrichson, modificada por la
Organización Mundial de la Salud.
Las hi perlipoproteinemias se clasifican según la OMS en los
siguientes fenotipos:
1Tpo l:
Presencia de quilomicrones, colesterol tota l en el pl asma
normal o ligeramente elevado, triglicéridos muy elevados y
existencia de una capa cremosa por_encima del infranadante
claro o algo turbio.
113
riesgo elevado percen til del 90%
200 mg/dl 220 rng/dl
220 mg/dl 240 mg/dl
240 mg/dl 260 mg/dl
45 mg/dl 35 mgldl
130 mg/dl 160 mg/dl
175 mgidl
= 4,5
::: 3,5
1lpo Ila:
Elevación de la LDL, con colesterol to tal elevado y triglicéri-
dos normales. Plasma de aspecto claro, con tinte amarillo-ana-
ranjado.
1Tpo llb:
Elevación de LDL y de VLDL, con colesterol total elevado y
triglicéridos moderadamente elevados. Plasma de aspecto algo
turbio.
Tipo fll:
Presencia de PVLDL y de lipoproteína intermedia de com-
posición anormal con colesttrol elevado y triglicérid0s modéra-
da o intensamente elevados. El plasma presenta ur,a capa cre-
mosa turbia u opaca por encima de un infranada.nt,:.:. turbio.
1!po N:
Elevación de VLDL, con colesterol normal o algo elevado y
triglicéridos moderada o intensamente elevados. El aspecto del
plasma es turbio o francamente opaco.
1Tpo V: .
Presencia de quilomicrones y de VLDL,con cole.tero! mode-
radamente alto y triglicéridos mu_y ele\'ados. Se observa una ca-
pa cremosa sobre el infranadante turbio u opaco.
Los tipos Ila, Ilb, lll y IV están íntimamente vinculados w n
la ateroesclerosis.
Para efectuar los estudios de laboratorio se debe observar
un riguroso ayuno de 12 a 14 horas, y frente a una presunta
anomalía, repetir los exámenes para excluir la posibilidad de
errores de técnica.
Es bueno saber que los resultados de la tipificación pueden
variar según la dieta y el uso de drogas.
Una vez hecha la tipificación, se deberá establecer si la al-
teración de los lípidos es primaria, genética, familia,- y heredi-
taria, o bien secundaria a otro proceso patológico; 11efrosis, hi-
potiroidismo, obesidad, gola, pancreatitis, cirrosis biliar,
hiperca/cemia, po,-fi,-ia, macroglobulinemia, s(ndrcme de Zieue,
enfermedad de uon Gierhe, homocistoi1wria1 dúúJetes, in sufi-
ciencia rena l, alcohol ismo, disglobulinemia, miehma, linfoma,
colagenopatía, o a empleo de corticoides, anouufotorios, beta-
bloqueantes o diu réticos.
Conviene recordar que, en los ancianos, Ia aU~:oeSclerosis se
manifiesta claramente en los diferentes tenitorios arteriales,
pero no siempre es posible objetivar con los ex2.ienes de labo-
ratorio la pertu rbación del metabolismo lipídics. Más aú n, es
frecuente hallar valares normales de colesterol y de triglicéri-
dos en ancianos con definidas manifest-aciones c.'e ateroesclero•
sis visceral.
114 SEMIOLOGI A, SEMIOTECN IA Y MEDICINA INTE R l✓ A
Ti:atam ien to de la ateroesclcrosis.
La compleja etiopatogenia biológica y metabólica de la en-
fermedad hace dificil encontrar un a solución terapéutica única
y adecuada. No obstante, se pueden aplicar 111 edidas prof,lácti-
ca.s y efectuar el tratamiento de algunos de los piincipales facto•
res causantes de la enfermedad. Con ello se logra reducir la in ·
cidenci a de las compli cncion es , disminui r o suprimi r la
progresión y, en ciertas circunstancias, se observa la regresión
de la placa ateroesc!erótica.
Indudablemente, el desconocimiento de la etiología precisa
de la enfermedad hace que el resul tado de su tratamiento sea
m<Ís un a esperanza que una realidad.
Pacientes que deben ser tratados
a-pacientes con sintomas y signos de probada fili ación ate-
roesclerótica: angina de pe.cho, infart o de miocardio, trom bosis
cere.bm.l, claudicació11 in term itente, ateroma aórtico.
b-pacientes con factores de riesgo pre~entes: hipercolestero-
lem ia, hipertensión arterial, hipertriglicericíemia, tabaquismo,
obesidad, diabetes, gota, es trés psico fí:-,i co, sedentari smo, ante•
cede.ntes hereditarios, tendencia trombofi.'hca, hiperfibrinogene•
mia.
e-pacientes con cuadro humora l lipídico patológico. En este
s.entido es importante la evaluación tem prana, desde la n1Tiez 1
<lel espectro lipoproteico a fin de descubrir en el comienzo cu al-
quier anom alía genética del metabolis mo y no esperar a que
aparezcan las complicaciones~ o a la SGnectud, cuando las lesio-
f LCS ya están profusamente ronstitu idas.
lffe didas gen era les. Vida higiénica, reposo adecuado, en
esptcial luego de cotner: distracciones y paseos, cami nando 20 a
30 cu adras por dia, l~ntamen te, sin apremio. Es recomendable
también la bu ena lectura, alternando con la práctica de ejerci-
cios fisicos livianos, tipo caliste nia y aJg ún deporte no competi-
ti uo: natación , bicicleta, go lf, teni s de mesa, bochas, la! vez
eq uita ció n. Se ha comp robado que la realización metódica de
ejercicios aeróbicos que provoquen una elevación de la frecuen-
cia cardíaca estimada en e} 80% de la frecuencia cardíaca máxi -
ma del individuo produce un aumento de los niveles de C-H DL
y un descenso de triglicéridos. Segú n De Quattro, la actividad
fü:ica la relajación muscul ar progresiva y la respiración abdo-
1
mi nal isométrica son muy útiles para redu cir la hipertensión
arteri a}.
La actividad fís ica mejora la capacidad de trabajo, el com-
portamiento cardiocirculat.01io, el carácter y la moral y contri-
1
buye a· la redu cción del peso corporal. Debe desarrollarse tres
veces por sernana, duran te media a una hora, comenzando pro-
gresiv amente, con un periC1do de calentamit:nlo previo, nunca
brusca ni violentamente pues el ej ercicio violento produce la
descarga de catecolamin as que por efecto lipolítico aumentan
los cicidos grasos circulan tes, el mi mero y adhesividad plaque-
tariá y los oxi-rndiwles. En cambio durante el (ierácio prngra•
medo; o en los pacientes previamente. entrenados1 el mayor ílu-
_jo capilar, sea por vasodilatadó n o por desa rrollo de circulación
colateral, hace que el aporte de oxige no sea suficiente para con-
sumir los ácidos grasos a nivel muscular, y por lo tanto no au-
!nenta el rtivel de ácidos grasos en la sangre ni tampo20 se mo-
difica t.m fo rma sign ificat,iva el númr:ro de plaquetas y la
adhesividad ploqueta ria, hechos que son favornbles para eludir
la injuria endotelial y la posibilidad de formación de trombos y
de lesiones ateroesclerót.icas.
Estas medidas se complement an con la supresió.n del ciga-
rrillo, o a la sumo reducción conside rable del hábito de fumar;
no más de seis cigarrillos por día para aquéllos que están muy
aferrados al ,icio, o bien alguna qu e otra pipa o un habano, há-
bitos estos últimos que son propios de ancianos de carácter más
b;en tranquilo y reflexivo.
El plan terapéutico debe ser formul ado con inteli gencia y
mesura, aplicado paulatinamente a lo largo de los años, en for-
ma metódica, procµrando en lo posible evitar el uso abusivo de
los medicamentos.
Dieta . Es, sin duda, la piedra angular para la terapéutica
de las hiperiipoproteinemias pa tológicas.
La redu cción del aporte calórico seg ún el peso y del abuso
de alcohol ayuda a reducir el exceso de peso, el colesterol y los
triglicéridos.
El valor calórico total debe estar alrededor de 1500 calorías,
y la distribución de los alimentos debe realizarse de la siguiente
forma: 170 g de hidratos de carbono; 70 g de proteínas; 60 g de
grasas polinsaturada s, con un a relación de polirzsczturada sl sa-
turadas igual a 1,5 y una can tidad de colesterol menor de 300
mg diarios. Dado el contenido de grasas polinsaturadas es nece-
sario incorporar su stan cias antioxidantes (vitami na E) para evi-
tar el efecto perjudicial de los radicales libres y de los lipope,·ó-
xidos.
· Prácticamente eo. la dieta. se debe reducir o eliminar los ali-
mentos ricos en col esterol: yem a de huevo crem a d e lec he,
1
manteca, queso mmitecoso, carnes gra sas, gra sa sat urada, em -
butidos y fiambres. También reducir los azúcares refinados, re-
postería, dulces, ca mnrelos, pa steles, galletitas y refrescos edu l-
corados, pues au menta n los triglicéridos plo.smátic:os. Los
aceites de origen vegetal no lienen colesterol.
Es recomendable utilizar aceites y margarinas con elevado
nivel de grasas polinsaturada s, como el aceite de soja, de uva,
de maiz, girasol, cártamo, algodón y de h{gado de bacalao, y
cala.m ar.
Act ualmente se aconseja el uso de grasas monoinsaturadas
(aceite de oliva y de ma ní) que reducen el col esterol total y
aumentan el C-HDL, y sobretodo eli minar las grasas satu ra -
das de origen anir.oa1,.como las que. c:ontie ne la ca rne.va cuna, la
de cerd o y de cordero y los embldidos, pues elevan el colestúol.
También deben excluirse cierta~ grasas vE:getales saturadas que
se encuen tran en ad erezos para ensaladas y en margarinas ve-
getales, aceite de coco, palta, chocolate, bizcochos y sucedáneos
de la crema.
Con relación a las ca rn es, se debe estimular el consumo de
pescado de agua fría, pollo o pavo sin piel, pero deben ser
pollos criados a campo o ecológicos, pues los de incubadora
en gordan a base de una sobrealimentación y de la utilización de
h ormonas que luego ingeridas por el hombre o la mujer, pueden
sufrir modificaciones hormoaales indeseables. Las carnes rojas
ha n de ser magras, pero por provenir de anim ales cri ados a
campo, alimentados con un tipo de pasturas adecuado, tie nen
una composición grasa aceptable de colesterol no elevado. la
relación de proteínas ani males lisina/arginina debe ser igu al a 2.
En general deben seguirse las siguientes normas:
- dos comidas semanal es de carne vacuna magra (cuadril,
peceto);
- cuatro comidas semanales de pollo o pavo sin piel;
- seis comidas semanales <le pescado y mariscos (merl uza,
caballa) palo rosa, atún, abadejo, lenguado, bacalao, sardina,
salmón anchoit.a: mejillones, al mejas cholgas);
1 1
- dos comidas semanales de legumbres (porotos, garbanzos,
lentejas , arvejas, soja) y cereales, especial men te avena, que po-
see un alto contenido ele proteínas, hidratos de carbono y fibra
vegetal. Consumiento 60 g de avena por día se reduce el nivel
de colesterol gracias a la presencia de un carbohidrato ll amado
beta-gl ucan.
Dimi amente, hortalizas, ensaladas de lechuga, tomale, za-
nahoria1 apio, hinojo, radicheta acelga espinaca, espárragos,
1 1
alcaucil, cebolla, ajo, toda clase de fr uta s y compotas, almen-
dras, avellanas, salvado de trigo y fibra vegetal.
 FACTORES ETIOLOGICOS
-Tam bién se puede cons umir fideos, ,ioquis, canelories, papa,
zapallo y arroz.
Condimentos permitidos: pimienta, comino, orégano, rome-
ro, ajo, aji, ceboll a, perejil, salsa de tomate, y moderada canti-
dad de sal (no más de 5 g de sodio por d(a).
La carne de pescado reduce la ateroesclerosis debido a que
con tiene un cicido graso: oml!ga 3. ela bora do a partir del fito-
plancton con que se alimentan los peces de mar, de agu as pro-
fundas y fr (as.
Hay que limi tar el consumo de túcerns, hígado 1 riüón, seso,
molleja, chori zos, morcilla, chin chulines, salchichas, tocino y
panceta. Puecle ingerirse uno o dos huevos enteros por semana.
No hay inconveniente en indicar las claras de huevo, leches y
quesos descremados, margarinas bland as ricas en ácidos grasos
polinsaturados y yoghourt descremado.
En cuanto a la fo rm a de prepasació n de los a limentos, es im•
portante suprimir todo tipo de fritu ras po rque desnaturalizan
los aceites y las gra sas por su el evada temperatura y los hace n
perjudici ale s para la salud. El horno a mic roondas puede
producir la oxidación de los alimentos así cocinados.
Con relación a las bebidas alcohólicas, en general se puede
perruitü· la in gest.a de cantidades muy mode radas : una copa de
vino, una medida de whisky o de cognac o de licores varios. Es-
tas dosis produce n un li gero incremento del colesterol transpor-
tado por las lipoprote(nas HDL-3 (cuya acción protectora contra
la ateroescl erosis se discute}, y resultados beneficiosos sobre los
facto res reol ógicos de la sa ngre. En efecto, reduce el número de
plaquetas, la adhesiuidad p!ac¡uetaria. y el fibri nóge110. A mayor
dosis, en cambio el alcohol, es decididamente pe1judicial por su
1
acción sobre el sistema ne rvioso (polineuritis, síndrome de. Wer-
njcirn, síndrome de Korsakov}; sobre el hígado (esteatosis, fibro -
sis, cirrosis, vátices h emon ágicas; sobra el páncreas (hipe1t ri-
g1iceridcm ia, pancreatitis aguda} y sobre el corazón (anitmias,
miocar<liopatía alco hólica, insuficil}ncín cardíaca), sin contar las
miopatíaS, las alteraciones psíquicas" y la gastritis. Lo prudent~
es entonces no beber más de 50-G0 rnl de alcohol por día.
La fib ra vegetal evita el exceso calórico y favorece la excre-
ción de colesterol y de sales biliares.
Estas medida~ diet€ticas deben ser aplicadas desde la niñez,
son válidas para toda la población y desde luego se deben acon-
seja r especial mente en los hiperlipoprotei némicos.
Con la dieta se logrn bajar un 10% el nivel del colesterol.
Afedicam en tos. Al encarar la prescripción de los nu mero•
sos medicamentos que se han propuesto para tratar la ateroe s-
clerosis, hay que tener presente los principales factores que in-
tervienen en su patogenia:
}-Control de la hiperlipoproteinemia, mediante drogas que
actuando por dive rsos mecanismos producen la reducción del
colesterol LDL, el aumento del colesterol HDL y disminuyen los
triglicéridos.
2-Contro{ de los /0.ctores de la coagulación, dismi11ució1z de
la adhesiuiclcid y agregac ión plaquetaria.
3-Control de la sobrecarga mecánica o hemodinámica (hi-
pettwsión arterial)
4.-Control del proceso de lipoperoxidación.
5-Control del metabolismo y actiuidad enzimática de lapa•
red arterial.
1httamiento de la Mperlipop rotein r:. mia
a-Fárm acos 'que actúan im pidiendo o disminuyendo la ab-
sorción de colesterol y de los ácidos biliares: colestira mina, co·
lest.ipol, si toste.rol, neomicina, marrólidos polié.nicas, fibra vege-
tal (saivado de trigo o afrecho)
b-Fármacos que interfieren la síntesis y/o transporte de los
lipidos plasmáticos: ácido nicotinico y derivados, clof¡brato y de-
11 5
ri"vad?s_(f~nofibratoi bezafibrato , procetofeno, ciprofibrato,
gemb1b toz1l), p¡-obucol, lov1,s/ati11 y deriva.dos (mevinolin
sinvastatin pravastatin, fluvast atin) policosanol.
1 1
· '
Las estaninas, por ejempl,1, inhiben la síntesis de la 3-hidro-
xi-3-metilglutaril-coenzi na A reductasa, que es responsable de
la conversión de la HMG-Co A en mevalonat-0, precursor de los
esteroles y del colesterol, a nivel hepático. La inhi bición de la
síntesis del colesterol prod uc¡, la reducción del colesterol en la
célula hepática, con lo que se estimul a la sin tesis de receptores
de las LDL.
e-Fármacos que modifican el estado físico -quínúco del com-
plejo lipoproteico: clof¡brato y derivados, probucol, ácidos gra •
sos polinsaturados, estrógeno8, progestáge nos, andrógenos, he-
parina y hepari11oides.
d-Fármacos que favorecen el incremento del catabolismo del
colesterol y ácidos biliares: de:1:trotiroxi11c.
Los medicamentos suelen producir una disminución del co-
lesterol que oscila entre un 20 y un 40% y de los triglicéridos del
50-70% luego de nno a cuatro meses de tratamiento. Algunos de
ellos pueden desencadenar reacciones colaterales o cíectos ad-
versos, de manera r¡ue hay quf! tener en cuenta 1a relación bene-
ficioiriesgo al formular el esquema terapéutico. El tratamiento
debe ser intenso, continuado'/ aplicado tempranamente porra-
zones vasculares, cosmé ticas}· pancreáticas, en oste últim o ca-
so1 para evitar el dolor abdominal y su posible confusión con un
cuadro abdominal agudo. No t:s conveniente fratar con drogas a
los menores de tres años, a los ancianos y por supuesto, a los
que tengan el C-HDL alto.
Tratamiento de los fac tores trombogénicos
a~Inhibidor de la ciclooxigenasa: ácido acetilsalicílico
b-Aumento de la biosíntesis de prostaciclina: 11itrogliceri11a,
Bay g 6575.
e-Aumento de los efectos de la prostacicl ina: dipiridamol,
aminofilina.
d-Sustitución del déíicit de prostnciclina: ticlopidina, epo·
prostenol, iloµrost, ca rbacili1w,
e-lnhibidores de la trombo,ano A2 sintetas a: imidazol y de-
rivados.
f. An titrómbico: heparina J derivados (calcipa,ine, nadropa-
rinn cálcia, en inyecciones su!:~utáneas diarias o día por medio
(7500 UJ. La heparina es un i~hibidor del factor Xa }' del fact or
n•.
g- Reducción de la síntesis hepática de fibrinógeno: ticlopidi-
na, peutoxifilina, fibratos .
'IhitamielllO de la sobrecarga mecánica.. Son los medicamen-
tos hipoten sores: diuréticos, rtserpina, betabloqueantes, an ta•
gonistas cálcicos, alfa metild(pa., clo11idi11a, inhibidores de la
enzima conuertidora de la angiotensina, hidralazina, prazosin .
Antioxidantes
Tocoferol: uitamina E, Vitaminas: A, B6, B12, C, fJ caroteno;
zinc, selenio, captopril, probucol.
Derivado hidroxiquinolínicj
Removedores de radicale, libres : superoxido dismu/a sa;
ácido a-lipoico, g-tióctico calalasa, peroxidasa, derivado indo-
1
íenol, gluta tio11, ma 11itol.
lnhibidores de la xanti noo,idasa: al/opurinol
Acción sobre el metabolism, de la pared a;.terial. Es poco lo
que se puede lograr. La acció¡ de las drogas propuestas no ha
116 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA ll"TERNA
salido de las hipótesis experimentales y clínicas. De cualquier
rnodo se pueden mencionar los siguientes productos: extracto
de pared artcrinl de animales jóvenes 1 antibradiquininicos,
cumplcjos cn:imcític-os, conclroitin sulfato A, que favorece la
remoción de las LDL de la pared arteríal 1 actúa como trombo-
modulador e inhibidor de la agregación plaquet.aria y mejora el
gel intersticial.
A través de la exposición
ninguno e.le los uge11ti:s
abarcar todo el espectro de
satü;face plenamente l,1s terapéuticcts.
ellos tienen un fundamento más racional y
empleo. Por eso se aconseja manejar los fármacos en pau-
latina, en períodos alternados, cornenzando lo más temprano
posible para evitar la progresión de las lesiones. En·muchos ca-
sos será necesario acudir a la asociación de medicamentos
cuando ellos adúc!n con distinto mecanismo de acción¡
ejemplo, colestiramina, ácido clofibmto
/ouastafin y derivados, antiadhesivos
x.iiw, heparinoides y antio..:idantes
Desde el punto de mira ep1ue1U1c•wg1cu,
dos acerca del valor de las drogas n11,011veinwnti!S
venciOn primaria y secundorio han resultados contradicto-
rios, y al lado ele autores que sostienen que la incidencia de
angina, infarto y muerte por cardiopatía coronaria <le origen
ateroesclerótico se reduce en el grupo tratado, otros estudiosos
han visto un incremento en el número total de muertes en com-
paración con los casos no tratados.
Las parecen ser úttles en
canliop.s.tia coronaria. En
los resultados son contradictoüos.
El empleo de
ser del infarto
Experiencias llevadas a cabo en unida~
des metabólicas mostraron que una dieta con bajo conte-
nido de colesterol administrada durante semanas, reduce
las LDL y las \!LDL, sin modificar el nivel de C-HDL. Si se
cambia la ·dieta por una con bajo contenido en grasas y rica en
hidratos de carbono, se produce una reducción del C-HDL. La
prescripción a largo plazo de una dieta con bajo contenido en
culesterol reduce el nivel de culcsterol totGl, C-LDL y aumenta el
CBDL.
No existe un único medicamento
fermedad tan polifacética todos los serán inútiles si
no se ubican en un de medidas generales: vida orde-
nada, dicta adecuada, actiuiclad flsicG conveniente, supresión
del cigarríllo y una buena dosis de os,cot,ernma.
Con el trntamicnto integrnl, posibilidad de re-
gresión de la ploca de ateronw.
Tratamiento del ateroma con rayos laser. Los rayos la-
ser son flujos de luz porté1dores ele gran cantidad de energía.
Laser es la sigla de Light Arnplification by the Stimulated
Emission of Radiatíon. Estos rayos tienen la propiedad de des-
naturalizar las proteúias, inactivar cn?imas, provocar la ruptu-
ra del DN/i y del RNA transformando el conjunto biológico en
una nwso abióticc1. La cicatrización es rápida, no hay trasmi-
sión de calor desprendido a los vecinos y se produce la
evaporación de las células, lo -evita la dispersión del mate-
rial cauterizado. Son utilizados para el trab1miento de los pro-
cesos oclusivos vasculares y los clferonws, sin comprometer los
tejidos no se forman embolias ni se alteran los factores
de la La extensión y profundidad de la destrucción
dependen del tiempo de aplicación, de la potencia y diámetro
del foco y de la incidencia tangencial o perpendicular de los ra-
yos.
Terapéutica trombolítica. Se utiliza la estreptoquínasa y
el actiuador del plasminógeno tisular o t-P.A en el tratamiento
de las complicaciones de la ateroesclerosis. El activador con-
vierte al plasminógeno en plasmina, que es una proteasa activa
que degrada a la fibrina y disuelve el trombo arterial.
En la práctica se hace la infusión selectiva intracoronaiia
mediante un catéter con el cual se administra un bolo inicial de
10 a 25.000 unidades de estreptoquí,wsa para el tratamiento
del infarto agudo de miocardio, En los últimos ticmpos 1 la nue-
va droga t-PA puede hacerse por vía endovenosa. El buen resul-
tado depende de aplicar estas drogas en las primeras horas de
producida la obstrucción y de controlar las hemorragias que a
veces se suelen producir.
Angioplccstia transluminal. Es una técnica de dilatación
de vasos cornnarios o periféricos. Mediante un catéter especial,
se y se dilata la zona esténosada afectada por una
placa ateroma, sin producir en lo posíble embolias periféri-
cas. Se utiliza el procedimiento ideado por Gruentzig y se aplica
m pacientes con lesión de un con lesiones múltiples, con
de rcvascularización previa y aun con infar-
to miocardio agudo.
Al comp1imir la placa. a11,ro1'sc,erc,nca. se produce injuria
endotelial, rotura de la íntima, de la media y a
veces disección arterial con En la zona de injuria se
deposita fibrina y plaquetas que obligan al empleo de trombolí-
ticos para evitar ernbohas periféricas. En algunas circunsta.n-
cias (placas excéntricas) la distención de la pared más débil
puede producir un aneurisma. Lo común es que durante la an-
gioplastia se produzca el desdoblamiento de la placa <le ateroma
con una posterior retracción y endotelización que en definitiva
dilatan la luz arterial. La angíoplastia debe ser precedida sie.m•
pre por una arteriografía para confirmar el tipo y localización
de las lesiones y puede realizarse por vía radial o femoral. Si-
mult.áneamente se co1oca por vfa endovenosa un catéter marca•
paso, por si apareciera alguna bradiarritmia, y un catéter para
medir presiones. Los resultados de la angioplastía pueden
mejorarse con la colocación de un stent. sobre todo en casos de
disección coronaria.
El éxito del procedimiento depende de la localización, del ti-
po de placa a tratar y de la experiencia del realizador. Las arte-
rias muy sinuosas o con curvaduras son las más difíciles de
abordar. La obstrucción ideal es la concéntrica con menos de 2
cm de largo. La presencia de lesiones calcificadas, ulceración y
trombos incrementan los riesgos.
La angioplastia puede tener complicaciones que obliguen a
la cirugía coronaria de urgencia. Asimismo se puede producir el
infart.o agudo de miocardio y graves arritmias, sobretodo en el
periodo de repe1fusión. No son infrecuentes los casos de reeste•
nosis, Como contraindicación absoluta está la obstrucción del
tronco coronario izquierdo y la del puente aorto-comuario de
más de cinco aüos de evolución.
Tratamiento quirúrgico. El tratamiento quirúrgico de re-
vascu1arización mediante puente aorta-coronario con vena safe-
na únicamente o con implante coro11ario de· arteria mamaria o
de arteria intercostal es un tratamiento paliativo que se aplica
corregir las complicacíones producidas por la ateroesclero•
Este procedimiento de revasculélrización se utiliza también
a nivel vascular periférico y carotídeo.
El aneurisma de aorta: torácica, y sobretodo el de aorta ab-
dominal, tienen sin duda indicación quirúrgica.
En las personas jóvenes y adultas, la indicación operatoria
es ineludible 1 previa una conecta evaluación del estado general
y de los riesgos y beneficios, pues de ella puede resultar una
mejor calidad de vida, sobretodo ante el fracaso del t.ratamiento
médico.
. Cuando se trata de personas de edad auanzadai aun con los
evidentes progresos de la cirugía, de la anest.iosologia y de los
cuidados pre y posoperatorios, debe sopesarse cuidadosamente
 FACTOR ES ETIOLO GICO S
la indicación quirúrgica para solucionar los problemas isquémi-
cos de1ivados de la oclusión de algún vaso importante, no sólo
por el deterioro funcional u orgánico que puedan tener los dife-
rentes sistemas y aparatos del anciano, sino también por la en-
vergadura y los riesgos inherentes de tal es inten1enciones y por
la e}.istencia de otras enfermedades. Por eso debe conocerse
integramente el estado general del paciente anciano, verificar
la existencia de focos sépticos, el haber sufrido irradi aciones,
etc. Algunos pacientes mueren descerebr ados ; otros hacen
mediastinilis mortales o supuración per is tente de la herida, por
osteomielit.is. Hay un porciento de casos que sufre infarto intra
o perioperato1i o en la ci rugía de revascularización. Las compli-
caciones de las operaciones de revascularización o de resección
de aneurismas son más frecuentes en la senectud y pueden con-
ducir a la muerte después de haber creado falsas expectativas y
de haber ocasionado in gentes gastos económicos al grupo fam i-
liar a a la obra social de la que depende el paciente.
Olro tipo de cirugía que se practica es la amputaciú11 de al-
gUn miembro cuando está afectado de g(lngrena de origen ate-
roesclerótico. Por desag radable que sea esta actitud, muchas
veces no queda otra sol ución para evitar que la infección, el do-
lor y los productos tóxicos derivados del miembro enfermo aca-
ben con la vida en medio de grandes sufrimientos.
Como cualquiera de ·estas actitudes quirúrgicas no detiene
la marcha implacable del proceso atuoesderótico en otros teni-
torios, hay que recorda r que luego del acto quirúrgico la pre-
vención sec undaria debe continuar con toda intensidad.
Para red ucir la (lbsorción del colesterol por vi"a intestinal, en
casos rnuy especiales se. ha propuesto el ;mente ileal y la mws-
tomosis porto-cava. l'J extir par la segunda porción del intestino
de1gado se provoca un síndrome de ma!absorción y se evita el
ingreso de colesterol y la reabsorción enterohepática. Luego de
algu nos ario~, la intervención pierde efectividad. Se la indica en
la hipe rlipoprotcinemia primaria tipo JI heterocigofa que no res-
ponde al tratamiento dietético y mt::dicamentoso. En niños con
niveles de colesterol LDL superiores a 800 mg-/dl se indica la
anastomosis porto cava acompaitada de frecuentes plús,nofére-
sis, con lo que se logra la redu cción del colesterol y disminución
de los xuntomas y de la gravedad de la ate1 ocsclerosis corona-
ria.
lTitimamente, las formas más graves de hipercolesterole111iC1
familiar homocigota resistentes a la dieta y a las drogas se pue-
den tra tar mediante la remoción e.rtracorpórea de las LDL ate-
rogénicas, evitando al mismo tiempo la pérdida innecesaria de
otros componentes. Los procedimientos selectivos consisten en
la precipitación extracorpórea de LDL inducida por la hepari na
y en fa i"cmoción selectiva de LDL de la circulaci6o por el pasaje
de plasma a traves de cuenlas de dextran-sul fato-ceiulosa em-
paquetadas en columnas. Al margen de las limitaciones de este
procedimiento, como la rápida saturación de las columnas con
LDL y las dificultades derivadas del bajo peso corporal de cier-
tos pacientes, el efecto de la a/eresis de LDL es la reducción del
colesterol plasmático en un 60%, sobre todo de la LDL, que es
aco mpall.ad a por una disminución equivalente de apolipopro-
t,illa B plasmática, mientras que la pérdida de HDL y de apo•
hpoproteill a Al y A2 es muy pequeña.
La aferesis de LDL disrulnuye la viscosidad de la ~~angre a
pesar de que no ti ene influencia significativa sobre la caneen-
117
t.ración de fibrinóge no plasmático, y mejora la deformab ilidad
de los glóbulos rojos al cambiar la fluidez de la membra,,a.
Las plaquetas de los pacientes hipercolesterolém ico,; homo-
cigotas luego de la aferesis de LDL muestran una modificación
de las anormalidades de la superficie observadas con el micros-
copio electrónico.
Los electrolitos y las inrnunoglobulinas plasmátícns no su-
frt:n cambios de importancia.
Aplicado el procedimiento por un plazo de dos aiios no se
han comunicado efectos indeseables.
Actualmente se está estudiando la posibiHdad de realizar el
tratamiento genético de la hipercolesterolem ia familiar median•
te la introducción de un gen extraño vehiculi zado por retrovirus
en las célul as hepáticas, para corregir el defecto cong-foito pro-
ductor de la enfermedad, que consiste en la ausencia de recep -
tores de superficie para las lipoprote/110s de boja densidod.
Est.e gen es capaz de enviar hacia afuera de la célula a la
proteína del receptor LDL per mitiendo entonces la fortn ación de
dichos receptores. Se ha comprobado que el gen introdncido rea-
fü:a su co1netido en el cultivo, pero aún no se lo ha lügra<lo en
animales de experimentación.
También se ha propuesto el trasp lan te hepótico para !as per-
sonas que padecen hipercolesterolcmia familiar grave.
Co11ceptos finales. La enfermedad ateroesclerosa y su etio-
pa toge11ia y terapéutica plantean muchas incógnita~ no lotal-
mente resueltas, al punto de exi gir una meditada conducta que
evite el empleo inúti1 de recursos humanos y econóruicos tras
un t.ralamie!1to que no esté ori entado segtí. n la compli.:ja etiopa-
togenia del proceso.
Dentro de este lineamien to, la prevención de la er:fer medad
es lo fundamental, sobre todo investigando los facto res de ries~
go desde las más tempranas edades de la vida. Por eso deben
propiciarse los catast.ros clínicos y epidemiológicos a través de
hospitales, obras sociales, ministerios de Salud Públi!!a, univer~
sidades, fuerzas armadas e instituciones civiles y c01nerciales.
Dada la complejidad etiofi siopatulógica, el clínict\ el cardió-
logo, o el geriatra sólo podrán tratar determinados a.,pectos del
proceso: hiperlipoproteinemia, hipera dhesiuidad, hipertensión
arterial, lipoperoxidación, obesidad, tabaquismo o e~trés psico-
fisico, en tant-0 que el cirujano acudirá para corregir la falta de
irrigación de algún órgano o sector vascular. Pero la conducta
terapéutica ideal será siempre difícil y limitada. Se debe caer
en la cuenta de que a pesar de los innegables y permanen tes
progresos farm acológicos y técnicos, tanto el tratamiento médi-
co como la cirugía, aunque mejoren la sintomatologfa y en algu-
nos casos logren la regresión de la placa de ateroma; son por el
momento, simples pali ativos, J)ues no curan la enfonnedad por
la circunstancia 1 bien comprensible, de que es muy improbable
en la práctica solucionar integralmente los numerosos e intiin-
cados pmblemas biológicos, metabólicos, hemodincímicos y psi-
cológicos que concun-en para generar la enfermedad vascular
aterocsclcrótica y sus complicaciones viscerales.
No obstante es de esperar que futuras investig;:i:ciones per-
mitan conocer la esencia íntima del proceso y ofrec€t una mejor
propuesta terapéutica.
La entrada en el siglo X:Xl encuentra a los cienlificos en ese
camino.
 Capítulo 3

EXAMEN DEL ENFERMO

PARTE GENERAL

CONSTITUCION*

Se puede definir a la constitución como a las peculi aiidades
de cada individuo. No existen dos seres humanos exactamente
idén ticos) pues aun los gemt:los presenlan pequeñas dife rencias .
En la constitución de un individuo int1uyen p1imor<lialmen-
l.e los factores genéticos (genotipo). Gracias al adelanto de la
Genética, se conoce hoy en día la ubicación precisa dentro de los
cr.Jh10somas de numerosos genes que transmiten caracteres de-
termin ados. También influye n, aunque en menor proporci ón,
factores externos que pueden actuar ta nto en la vida intrauteri-
na como en la extrau te rina. 1bclo es te conj unto de factores es el
que <letennina el fen otipo del individuo.
Cuando se habla de constitución de un ser humano se deben
dife renciar varios aspectos. En primer lugar, el hábito corporal.
Este se clasifica habitualmente, siguiendo a Kretschmer en 3 ti-
pos corporales fund ame ntales llamados longilíneo, brevilíneo y
horizontal, con eje eléct..ric.o vecino a los O y el estómago tam-
bién de tendencia horízontal en cuerno de buey.
Hábito atl é tico (fi g. 3-~~ )
Se caracteriza por el buen desatrollo de la musculatura y
del esqueleto. La cintura escapula r está muy desarrollada con
hombros anchos y gran prominencia de los relieves musculares.
La ta lla es mediana, el abdome n pl ano con buen desarrollo de
la. pared muscular, los miembros tienen poco tejido celular sub-
cutáneo con aumento de la musculatura.
Ade ri1ás del hábito corporal hay que considerar la capacidad
reactiva del organ isrno sobre todo an te condiciones de stress.
1

atlético.

Há bito longilíneo, as lénico o leplosómico (Fig. 3-1)

La característica fundamen tal es el predominio de la lo.ngi-

tud del cuerpo sobre los otros diámetros, de ahí el término lep-
tosómico, que significa cuerpo largo. Se caracteriza por el poco
perí metro del cuerpo en relación con la longitud del mis mo. Los
hornbrns son estrechos, el desarrollo rnu s9ular es escaso, lo niis-
mo que el panículo adiposo, los miembros son delgados, las ma-
nos fin as y alargadas, la caja torácica estrecha.-Se acompaña de
un corazón ve1t ical tanto radiotógicamen te (cbrazón en gota;,
como el ectrocar<liográficamente (eje eléctrico cerca de los +90) y
un estómago alargado (en J ). ·

Hábito brevilineo o picnico (fig. 3-2)

A diferencia del anterior, se caracteriza por el predominio de

los diámetros tra nsversales y anteroposteri oras. Se presenta
con cuello corto y ancho, tórax con costillas hotizonta)es abdo-
1

men globuloso, hombros redonde ados ) brazos cortos con media-

no desarrollo muscular y. adiposidad abundante. El corazón es

Fig. 3-1. A: J/áhilo aslénico.

*DR. CARLOS A. SAN GU INETTI B: Corazón uertical E. C. G.: eje eléctrico a la derecha.
 EXAMEN DEL ENFERMO
.. ..,,,_
Fig. 3-2. A: Hábito Pícnico. B: Silu e-
ta cardfri ca. e11 el hábito pícnico. ·
E.C. G.: ~;e d Jctrico a la izquierda
En base a ello se habla de predisposiciones o diatesis, pudiéndo-
se mencionar la diatesis alérgica, la distonia neurovegetati :a 1 n'linio de\ino solo de esos poloá~ b) el esquizoide, con indiferen-
1
etc.
Hay un tercer factor a tener en cuenta, a saber: los rasgos
caracterológi cos o constiLución psíquica primaria. Tambi én se-
gün Kretsch_mer se pueden distinguir 3 tipos: a) el ciclotímico
FACIES*
El estudio de las facies constituye, en la inspección, un va-
lioso aporte para la orientación diagnóstica de múltiples esta-
dos patológicos.
Baste decir, para subrayar su importancia, que muchss en-
fermedades se sos pechan tan sülo observando la cara del pa-
cien te, especialmente en afecciones endocrinas, neu rológicas ,
por cit ar las más frecuentes.
· Si se tiene en cuenta que, aun fuera de pad.t:dmientu orgán i-
co, la facies dibuja estados emocionales y aun de dolor, por el
mecanismo de la expre.sión mímica,.la mirada, etc., será fácil
co mprender entonces cómo cualquier proceso patológico que
modifique sus estructuras configure facies caracte1isticas (alte-
ración de la simetría, coloración, motilidad, etc.). Es precisa-
mente el objetivo de este .tópico el de enseñar a reconocer dichos
cambios faciales e ilustrar algun(ls casos para su mejor reten-
ción.
*DR. HORACIO VENDITTO
119
Fig. 3-3. Flr1bito Atlético
caracterizado por la fluctuación del estado emocional entre dos
polos opuestos, uno de tipo d<ipresivo, abú lico, indifere.nte al
medio externo y un predomini,¡ de ideas pesimistas. El otro op-
timista, activo, eufórico. Estos dos e:<tremos suelen alternarse
por temporadas mas o menos largas, aunque a veces hay predo-
ci a hacia el medio exterior, al que le cuesta ini.i?grarse, con apa-
riencia de timidez y volcado.fu11damentalrneule hacia su propio
mundo interior; c) el viscoso que presenta una conducta repeti-
tiva, perseverante, minuciosa con rasgos epileptoides.
Estas con sideraciones previas son para recalcar la impor-
tancia que el reconocimiento de las facies tiene, dentro del exa -
men físico.
Antes de iniciar la descripción de los distintos tipos de facies
se debe rec<;muce r la facies compr.iesta, en donde no se descubren
signos de padecimiento (mirada tranquila, buen trofisrno, colo-
ración, etc.). En contraposición con la fa cies descompuesta que
caracteriza a los pacientes mor¡bundos o a aq uellos que pade-
cen graves trastornos hidroelecirolíticos (shockados, peritonea-
les graves).
Descrip ción
1) Facies ·con1.unes a diversossíndromes clínicos.
2) Facies típicas de enfermeJades propiamente dichas (por
ejemplo endocrinas, neurológicis, metabólicas, cardiovascula-
res, etc.).
120 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDI CIN A INTERNA

ll Comunes u diversos síndromes clí11icos: Facies febril.

Se caracteriza por el enrojecimien to circunscriptO a los pólllulos
en contraste con la palidez del rea to, mi rada brill ante con cierto
dejo de h i steza como ocurre en los niúos. Obedece a fen ómenos .
de vasodi latación pe riférica. Cuando la elevación térmica es
brusca , o en crisis, }a facies tendrá tinte pálido con labios subcia-
nóticos por vasoconstricción. En este caso va acornpaúada del
clásico castañete.o de los dien tes y en6iamiento de las extremi-
dades, lo que se conoce vulgarmente como "chuchos" (escalo-
fríosi; por ejemplo, sepsis, colangi tis 1 neumonía.

Facies _anémica. Palidez de piel cuya intensidad estará de

acuerdo con el grado de anem ia y la enfermedad que la produce
{hemorragias, infección crónic a, apla.sias medulares, leucosi.s,
etc.l. Es importante que vaya acompañada de palidez de conjun-
tivas, mucosas y uñ as, dado que la decoloración de la piel puede
corresponder a factores constitucionales y raciales.

Facies ictefica. Se caracleriza por }a coloración ama rill o aza-

fran-a da- de piel)• rllu(;osas. Cuando la ictericia es leve (subicteri-
cia) puede confundi r con la facies anémi ca. Para detectarla debe
utilizarse la )u z diu rna.
La carotinemia puede dar una coloración ·amafillenta espe-
cialmente e.n palmas de manos y pies 1 capaz de remedar icterica,
pero las mucos as na son ictéri cas (seud oictericia),

Fncie8 el olorosa (fig. 3-4) La contracción de los músculos de la

frente y7abÍoscfauna expresión de real preocupación acompar1a-
da, con relación a la intensidad de dolor, de palidez por· vaso•
constricción y de dilatnción pu pilar. Puede ser permanenté en 1

los casos de dolores persistentes (fracturas, metástasis óseas);o

paroxís ti_ca, como en los do lores cólicos. La transfiguración de la
cara y su reconocimien lo por parte del médico reviste singular
import.ancia para valorar la real existencia ~e dolor como en el
caso de los simul adores. Cuando la palpación o descompresión
del abdomen no son claras coruo para decidir el acto quirúrgico
(peritonitis), }a contracción <lolorosa de la cara puede ser de uti-
lidad. Alguien dijo que los pacientes dibujan el Blumberg en su
cara.

Facies hipocráhca. Con hundimiento de los globos oculares y

excavación orbitaria, párpados inferiores con halo subcianótico
labios secos y resquebrajados , nariz afilada y pómulos
1bdo ello como traducción de un grave desequilibrio
hidroelect.rolílico (peritonitis graves que ya han pasado el mo•
mento quirúrgico oportuno}.
EQS_:_ies coquCctica. Acompa11 a a serios tras tornos de la nutri-
ción, corí-píer1:i-?.ñs¡)arente y fin a que dibuja los relieves óseos
del macizo facial, espe:cialmente arcos zigo máticos, órbitas, dor-
so de la nariz y pómulos con regiones temporales hundidas. Se
la observa en neoplasias avanzadas , acentuada estenosis esofá-
gir.a, tuberculosis graves, etc.
Facies cian6tica. Con tinte azul violáceo en labios, lóbulos de
la Orejá~ ·nabz y •pómulos, así como de las extremidades (dedos y
uiias) traduciendo hipoxia hística. Se observa en algunas afec-
ciones respira torias y cardiovasculares.
Suele ser máf. intensa en algunas cardiopatías congénitas
con shunt de derecha a izquierda y en los llamados cardíacas ne-
gros de Ayerza, afecciones que se acompañan de poliglobulia.
Facies vultuosa. Caracterizada por el enrojecimiento de la
piel y conjuntivas, frecu ente de ver en los alcoholistas y en algu-
nas enfermedades erup tivas en su paríodo de invasión, como el
sarampión (cara sucia).
. Facies disn eica. De mirada ansiosa e inquieta, la boca en-
Fig. 3-4. FC1t i!!s de clulur. Fig. ,J.J. Fa1_·1i:s renal. Fig. 3-G. Facies
mixedcmatosa. Fig. 3-7. Facies hipertiro{dea.
treabierta denotando sed de aire, generalmente con ci anosis de
orejas y labios . El pacierrte suele estar sentado o acostado con
varias almohadas. Es co mún a afecciones cardíacas descompen-
sadas y respirato rias como neumonía, granuli a, bronconeumo-
nía, agregándose en estos úl ti mos casos aleteo nasal.
2) Faci es típica s de enfermedad es propiam ente di-
. cha s: Facies renal,_ El aspecto es abotagado (facies abotagada)
por la·preSe"ilCin de-edema especialmen te en párpadós inferiores;
a menudo pálida, por la coexistencia de anemia o \'8soconstric-.
ción cuando cursa con hipertensión ar ter ial. Testi monio de la
gloroerulonefritis aguda y síndrome nefrótico (fig. 3-5).
Facies mixedenwtosa (hipotiroidismo). Su aspecto es t amb ién
abotagado y su piel pálida, gruesa y descamante con tumefac-
ción de párpados y labios. Esto hace que sea confundida con la
facies renal, diferenciándose de ésta, adem ás del grosor y la des-
camación, por el raleamiento de las cejas, agrandamiento de la
lengua, voz ronca y monótona e infiltración mixedema tosa de la
dermi s de dorso de marros y pies (fig. 3-6).
Fa cies hipertiroidea. De mirada fija y brillante, con escaso•
par padeo. En ·s·u· C:onforinación in terviene la retracción de los
 EXAMEN DEL ENFERMO 121

párpados con aumento de la he ndidura palpebral y el exoítal-

mos que es la protrusión de los globos oculares (fig. 3-7).

Focies acrnmcgdlica. Con marcada prominencia de los hue-

sos de las .órbitas y maxilar inferior con prognatismo. Prese nta
además agrandam iento de labios y lengua imacroglosiai y su
patogenia es el ade noma eosinófilo hipofisario (lóbulo anterior)
(l!g, 3-81.

F(/cil.!s de Cushiug. Car:lctcrizada por la red ondez de la cara

y su rubicundez !.lun3 llena). Suele ir aocmpafiada de hiperten-
sión arter ial, hipertricoss y est.fi as at róficas de color pürpura en
abdomen. Su origen es la hiperfunción suprarrenal cCJrtisónica
ifig. 3-9_1.

l o f(icie.s cushingoide o cortisónicn, de característ.iCas simil a- Fig. 0-t\ Fig. :l-9

res, es producidn por b admin istración prolongada o excesi\'a
de corticoides lfig. 3-10).

Focie.c. scU"dónlrn. Con marcada contracción del entrecejo (ce-

ño fruncido) por contractura de los músculos de la frente y alar-
ga nUe nto transversal de la hendidura bucal esbozando u11a son-
ris a (risa sardón ica) a cornp .añada de contract ur a ele los
músculos maseteros {trisrnus). Tipica del tétanos, y recibe su
nombre por mostrar: _de los ojos hacia a11:iba preocupación y ha-
cia abajo. ri sa (fig. 3-11).

Fm:ies parhinson iana ..Falta de parpadeo y de la mimica con

mirada fija e inexpresiva (facies de jugador de póker). En ocasis
con brillo unt.uoso {crtra de nomada). Se la observa en las afec-
ciones extrapiramidnles como en la enfermedad de Parkinson y
sindromes parlciusonianos. (Véase Neurológi ai.

Fac-ies de fumudur de pipa. Acompaüa al estado de coma

producido por los accidentes vascu lares cerebrales (hemorra- Fig. 3-10
gi as, reblandeci mientos) y tu mores. Se reconoce por la elevación
durante la espiración del músculo bucinador paralizado por 1a Fig. 0-t\. Facies acrumegGlil'c1. Fig. 3-9. Fm.: ics di: Cushi11g.
lesión cerebral. Es útil en el diagnóstico de una hemipl ejía de Fig. 3-10. Facies cushingoide (trntamiento con corticoídes).
01igen cerebral, pues el bucinador que se eleva, co1Tesponderá
Bl de la parálisis facial consecuente.
Facies neum ónica. Con rubicundez de pómulos más .acentua-
FC/cies depre~iua . De mirada vaga e inexpresiva, pli egues da del lado del foco neumónico, acompaiiándose ocasionalmente
marcados en. la. fren te y tendencia al llanto fácil. El paciente im - de herpes labial (fig. 3-12).
presiona como desinteresado del medio que lo rodea. Es fre-
cuente en neuropatias y psicópatas fuera de los períodos de ex- Facies mitral. Muestra rubicu~dez rojo violácea y en man•
citación pslcomotriz o alternando con ellos. · chas- a ni vel de pómulos y chmosis de lnbios que cantrast9, con

Fig. 3-11

Fig. 3-14 Fig :J-15

Fig. 3-11. Facies sa rdó ni ca (l é.tanos). Fig . 3-12. Facie s
neumónica {herpes labial, cangestión de mejilla ízqukrda, Fig.
3-13. Lupus eritematoso. Fig. 3-14. Facies mogólica. Fig. 3-15·.
Fig. 3-12. Facies leonina (lepra).
122 SEfvilOLOGIA, SEMIOTECNI A Y MEDICINA INTERHA
la pal idez del resto. Suele acompañar a la doble lesión mitral
(estrechez e insuficiencia).
Facies (/denoide. La na riz es angosta, el b:1bio superior re•
lraido dejando al descubierto los dientes superiores los cuales
se proyecta n hacia adelante sobrepasando los inferiores. La
mandíbula superior es angosta, como comprimida lateralmente
y, como cons ecuencia, el paladar adquiere la fonna de una ojiva.
La expresión es tonta.
Facies en nlgunas Cúlage nopotías. Esc[erodermio,.,_ Cara
4 variabl e, predom iníl.Ildo en la frente. nariz, mejilln s y lóbulos de
afilada, sin pliegues, de a:opecto manr1 óre~Y ~ a bucal
pequeña, r.Oil limitJ.cióu para abrir la boca.
Facies d_e Hutchins9_!_l:. Como consecuencia de la parálisis de
los nniscul ~.is ocUJares, en especial de los elevadores del párE_~
superior, se produce una ptosis de ambos p2rpado~, cubriendo
la pupila; para contrP.1Testar esto, el enfermo con tra e el múscu-
lo frontal con form acilin de llegues tran svcrs?.les en la frente.
1
y eclrn 1" cabeza lrnci a aLrAi.E ara :nosibilitar la vi;;ión , que an O
los oios inmóviles en las órbitas.:
Lupu s eritematp~q: Lesión ert.e matoescarnosa qu e toma el
do~so de la nariz y se extiende a ambHs mejillas, adopta ndo la
t.i pica image n en alas de mariposa ffig. 3-13).
ACTITUD Y DECUBITOS*
Se entiende por actitud a la posición que adopta el cuerpo de
una pe rsona . Cu ando se halla en posi ción ha"rizontn l, es decir,
acostado, se denomina decúb_i to y éste puede ser dorsal cuando
descansa sobre el dorso; uentm l, sobre f:! abdomen y si es de
costa?o, lateral derecho o izquierdo. Es tos a su vez son activos
o paswos.
Es dl:!c1ibito pasiuo cuando al mismo tiem pc se está abando-
nado a la acción de la gravedad. Por el contrario, en el decúbi to
uctivo se mantiene la motil idad ~ uiti..WL$l"'H1~ 1:
::ie eno mina decúb ito actiuo indiferente cuando la persona,
estando en cam.a, pu ede adoptar cualquie_r posición; y decú bito
obligado cuando se encuentra obligado a permanecer en una po-
sición determinada ya sea por parálisis, dolor, disnea, etc., de lo
cual se dedu ce que ésta pu ede .:ier dorsal, ventral, lateral, semi-
sent.ado, etc.
El decúbito lat.eral activo ob!ig;,cj¡,, es frecuente observarlo
en los grandes derrames pleurales_, acos tado del Iado del derra-
me, pue8:__ er~ esta actitud dism..inuve~ , L (decúbito de An:
dralL lam1)1e n es !recu ente ob;:;ervarlc en supuraciones pulmo-
na re s (a bs ~es os, bronq uiect.asias, ou istes su ur ados _o
pl!m:esias pu ru le 1has a iertas en - rongu101; en este aecú ,to
disminuye la tos pu es se evita el drenaj e de la cavidad.
Es típica 1a actitud que ndopta en la cama el enfermo con
meningitis; decúbito lateral con hipere:,:t~nsión de la ca_?eza,
muslos fl exionados sobre el abdome n y ia:; piernas sobre el
muslo (posición en gatillo de fu sil). lfig. 3-16).
El decúbito activo ventral suele observarse en los tu mores
del pá ncreas o retro per.itoneales corno también en ocasiones en
'DR. LUCIO V. SANGUINETTI
·Facies mooólica o del $indronie .de Down. Cráneo pequ eño
co11 te ndencia bragu icefálica , desviación de la he11didura palpe-
bral hacia arri ba y afuera con¿~li egue cutáne~ interno que
res peta el párpado superior (epicantus), boca enti-eabierta, ma-
croglosia y 11ariz aplanada. Las orejas son pequeñas (fig, 3-14).
Se debe a una alteración cromosómica.
Facies leonina. Presenta una infiltración difusa que se mani-
fi esta en l_a_!'.'.ara Con nódulos aplanados Oepromas) de tama1io
la s orejns, de col or eiis azulado que dan un as pecto mons truoso.
Se acompaih de faída de las cejas y ba:·ba (fig. 3-15).
facies pálida .. La cara aparece blanca , sin el color rosado
habl t."ual. Puede se r persisten te con1.o en la anem.ia, a veces por
puca transpare.nci& de· la piel (constitucional) o por mala irriga-
ción (estrechez aórtiea). En otras ocasiones es pasajera , provo-
cad a por vasoconstrícción angina de pecho, etc,
1
Han sido de sc1iptas aquí aquellas facies que por su frec uen-
ci a son más dabl es de ver. Son muchas fnás, pero por razones de
orden ser2n descriptas en la senUologia especiel por aparatos o
sistemas.
las úlceras del du odeno oenetrante-s en p,1ncreas.
En las pe1it on itis ge.n er ali zadas suele observarse el decühito
dorsa oo !![acto. '
--uñ"éñferi-ñó' disneico en posición da semisentado orienta el
diagnóstico de insuficie ncia cardíaca izquierda. A veces, dura n-
te la crisis de asma también el e:nfermo adopta la posición de
sentado obligada (orto ~ (fig. 3-17). .
Se <lenomina posición de ¡,legaria mahometana (fig. 3-18)
cuando el paciente, para conseguir alivio, necesita est.ar senta-
do en cama con el cUt:rpo echado haci a _ade lan t.e, a veces ayud ñ-
do con el apoyo de una almohada por delante. Se la puede ob-
sen•a.r f:n la pericarditis con derrame, epele:1ncer de yjnc~·eas.1
pancreati tis a~.! etc. -
Otras veces en vez de gua·rdar un a posición fij a, el enfermo
está inquieto, cambiando consfarl [emeñteae poslcion y a veces
se retuerce en la céima; esto sue1e suceder en enfermos coñ-ru.;::-
tes cólicos (colicoTielntico, intestirrnl) y se trata do un signo im•
portante, pues ante un cu adro abcfOminal agudo, cuánto _m&s
quie to se encuentre el enfermo, tendrá más probabilidad de que
Fig. 3-16. Meningitis Posiciún en gatillo de (Ú$il.
 'EX AMEN DEL ENFERMO
s e· b·ate de ·una· reacCión peritoneal y en cambio cuánto más se
mueva. probablemente se. estará ante el cuadro de un dolor cóli-
co.
- No sólo se_prestará atención a la actitud que adopta el en-
fermo en cama. -sino también en todo momento, mientras está
sentado, al in c;rporarse, al estar de pi e y durante la marcha.
E s bastante típica la actitud que ado pta un enfe rmo con lumba-
go u osteoa1i.rosis de cadera, al incorporarse cuando es tá sent a~
d o; lo hace apoyando ambas manos sobre el asie nto.
POSIOI ON DE P!E Y SUS ALTERAC!ONES
El hambre. despu és del pri1ner aüo de vida , se' mantiene ~n
la p03JCIÓllde~ pero ~sta presenta va riacionesS€gún lasCo_~~-
Lumbres v hábito const.i tu ci0nal del individuo. Por otra parte, el
~1Cfí,TdtToílül·mal no se man tiene constantemente en la mísma
posición; es común verlo parado llevando el pi:.-so sobre una pier-
na, la que está extendida y la otra ligeramente ílex:ionada, para
luego rn:is ta rde inve rti r e! apoyo:
Las alt erati ones 1rntológicas pueden dividirse en tres gran -
des grupos.
(D !11ccwucidc_1d fof(lf. El enfermo está imposibi li tad.o de
mcui'fener.se en p1e, aun con a~1 uda. Se observa en la parálisis
fláccida de ambos miembros inferiores, en el coma, shock, etc.
Ü) lnwp (J cidarl parcid. Los enfermos sólo pueden tenerse de .
pie un largo n ,lo con la ayuda de otra persona o con un apoyo.
Ejempl o dt' ellos so n las fractu ras recientes de un miembro infe-
rior, paralísis íláccid a de un a pierna etc. rng. 3-19).
1
@Pmácio11e5«_WWnn_ales. No exi~te incapacidad ya que _el en-
fen uo puede pararst sm apoyo. Solo se observan alteraciones
cmnmwles; algunas· muy t ípicas que de .por si hª-~~.1~i_ag nós-
tico. Un ejemplo de ellas es !a enfer medad deÍ,Eªrlirns011, en la
que el cnern o se presen t a ligeramente indin.ado ~7áCía1ú1elante,
!a cabez,~ ílexíonada y los brazos en s8u11f1ex1ón pegados al
Tig. él-18 Fig. 3-19
Flg. 3-17. Jn.~uficiencio C(l rdiaca izquierda: 9rtopnea. Fig ..3-18.
· Cáncer d(! príncreas: Posición de plegaria mahometana. Fig. 3-
19 . Parap! ~iia por tumor intrarraqu(deo: In capacidad µa rcicd.
123
cuerpo. El hemipléjico P,iramidal en contractura se apoya sobre
la pi erna no paralizada, con ligera a bd ucción del m iembro
opuesto y c_o_n_ fl,exión del brozo del lado parali zado (fig. 3-22).
En el ~l;_tl~~l:Ja~ pien1~~ están separadas para aumentar su
base de a poyo, con mestab1hd ad y mostrando ~Lc.Qerpo frecuen-
tes y pequeüas oscilaciones (fig. 3-20). El (§_í,_~!ii!fr i gua lmonre
con las piernas separadas , !ns rodillasen.i§íí u jecmvalun1 y
c?n la mirad~ _f:ja ~n ~l suelo; e\ mí~pático'..con acentuad~l~J5h~:
sis. Una pos1c10n similar con lúrdos1s se obsen 'a en los ultimo.:;
1\;ses del embarazo y en las grandes ascitis. En e:gpondiloartri -
t1 s an quilo poyé ti ca lfig. 3-2 1),-en periodosavarizados, el enfer-
m.o· Se presenta con la column_QJjgid~, con el tronco v c_a beza i.!}:
clinados hacia adelan te con a,;enLuada ci fosi;; cérvico-dors.J por
cuyo motivo, para poder mira1·, lleva los ojos hctr:ia aniba acom-
pañándose de arrugas de la frente .
MARCHA
A veces la march a tiene~!_lracterísticas especic\l~s . Muy líµi-
ca es la de! enfermo_henúplfµ;;<¿_.Júran]ic~l ~n _p~riod~ás}tco;
al avanzar con el miembro lill(:.f1~P}U:ahzado, este se mantiene
en ex~t},s _ión _y_abducción efectu.ando al rn.ismo tiempo un mo,,¡.
miento de rotación hacia afuei-ü como si fue ra una guad~~-ª, con
el pie en ~q~linismo y arrast.r~ndo con frecuencia la punta del
m!smo sobre el suelo, el brazo pegado al cuerpo en semi!lexíón,
mano cerra~?. y ausencia del h:1.l ~nce_o _de este miembro duran le
la marcha. (fig. 3-22}.
~n_ la par~l jsis_esyást.ica d(: a1~1b~_?_ mi embrof, inferiores !Ji?-:
rqplejía ~spást~~p) la marcha s-2 efectúa co_n los miembros il~fo -
1lor€s rigíd?S-r.?r la _contractura, los pieS eneq:iITJS-i:n-o·-¡;Oi--fo
oú"e sOlldi?P-:S- tracrc.-s··rc~za¡:¡-¿-oC11ñStantem(mte el suelú V ci trn n-
c'o se bal ancea en cada paso, h~cia e1lado opuesto. ·
En la dip/ejia espcís tica COflgén ita 19_~.!!li_~!h!:2§_1º.f~rt!He.~
están contraclurados en semificx:ión y abiit~ción por lo cual se
entrecruzan las rodillas durante la marcha dandO la llamada
11w_rc-h_a c11tijyrns.
Fig. 3-20. Sindrome cerebel<so por tumor de cerebro.
 124 SE MIOLOGIA, SEMIOT ECNIA Y MEDI C INA ll✓ TE RN A

EieIJfermoconrigidez extrap!ffi~
midc"J camina len tamente con ~
cortos, arras trru1clo los pies, con lige-
rañexioiicie lp rodillásycaderas _,·
s·i se le ilnmi1ne un mo\~ mien to ha •

ciaJlÍ.VÍ$)os pasQ.S son cortos Q.€1"0 rri-

e_i_~'?_: en ocas iones la ma rcha h,~ci~
addante e~ a p eque úo s pas os y rap1-
d os rnmo co1T iendo a s u ce n trn de
grn.;reclad f{t• stinadóni.
En el ú ndrom e cerl'liclosu du rn n-
tt: la es tac ión de p ie el enfe r mo S(·
presenta con las pin nas separnd.'l.s
parJ m1 mentar la lrnse de suslen ta-
riOn v la marcha e;:; in.segura,_le\·nn-
t.and ~ ex. age r.a. cl::i.mente !8s· p·iernñs ,
c1ejándula s catr de.s mesurRd8rnente
co~ tra el piso; con frecuemcia tien t·
tend enci a 8 de sviarse hacia uno u
otro lado <marcha dt' chrioJ (fi g. :3-:20 1

En i:ilguilas afecciones se combi -

na la marcha espástica con la ci:n·-
belosa , constitu_vendo la mard1a 1.'s· Fi g. 3-22. Hem ipl!!jiw pirnmidcd en pcn"udo i:!Spástico.
Jm$tocc1·t!bdosc1 .
El tci bético se para con las pier-
En el s(ndrnme. ve stihular unilate r2.J, el __enform o tie n_~ te n-
nas séparñ-da5, las que son elevadas
amplia y Clesordenadamente hacia
dencia a desviarse hacia u n mis mo lado, poniéndose lilriS."en_evi-
<lencia con los oj os cerrados. Si se le hace caminar con los ojos
ad elante para lu c~go dej arlas cae r
cerrados primeramente lrnci a·J.<lt:la nte y luego atrás, repitíendo
g0lpe and o vio]ent.arnente los ta!0tW:"'
esta maniobra varias veces el enfermo efectúa una march a en
cu ntra el sur;lu.
estrella.
En alguno.:; afr:ctados por lesiones ~ polineuritis en que predumina la paráfü:is de los ex-
vr1scu b res ce rebrales clifu.sas SC: ·p ro- ¡: 1~ - J-:.:1. Es¡mndi/o(lr· ten so r e.8 de los pies, el enfermo íl exiona e.xageradamente el
duce a pequeii os p8sos ; es tos se ha- tritis onqi:ilopDyi.tica. muslo sübre la pelvis y arrastra la punta del pie sobre el piso,
cen mu y co rtos, siendoles muy dificil es la marcha step(/gge. ,
ava nza;· v aun es nrnyo r b difi cultad EnJa ,E_arólisis cieJ ciático po plíteo externo, el enfermo dobla
')a ra da;· vuelt3 , to¡lo esto sin qu e - exagerad amente la rodill a del lado afectado y arrastra la punta
~resenten verdadera pa rri lisis o ella es insignificante. Ex is te u~ del pie que está en equinismo.
evi_dent€ _contr~s~e. ~n_l~ _gr.s114ific_ul_tad ~n. la__r~rn~·.chaY 1are1at1- I\-~ípica es In marcha de la miopa tra cuando .los mús ~ulos
•
V8 COñse·1;";aél i1-ae·fri fti ei:za ·v fácilicbd con que efoctüan los 111 0 - afectados son los de la cintura pelviana y <le los mie mbros mfe -
\'imiento-: E-imple;; ele los mie~;1bros. inferiores. riores. Se observa una exageratión de la ensillad ura lumbar y

Fig. 3-23. Miop,n: March a de pato Fig . .. -14. Tetralogia de Fa llo/: Posición en cuclillas
 EXAMEI, DEL ENFERMO
en cada paso se inclina el cuerpo hacia ese lado, acompaüán-
dose de una acentuación de la lordosis, por lo que se observa un
balanceo de la colu mna durante la marcha semejan te a la
marcha de pútv f_fi g. 3-23 1. También puede observarse esla
marcha en la parálisis infantil cuando se afecta el glú teo medio
/sig110 de 1l·e11dele11h111 g).
En las afecciones de la articulación coxofemoral la marcha
se efectúa haciencfo girara _cad3cpaso layelvis del lado enfermo.
En las afecciones de la ,:QSiiJ/Jl la piern a del lado enfermo se
COLORACION GENERAL DE LA PIEL*
Debe prestarse la mayor atención a la coloración gene raliza-
da que presenta la pi C!L
Normalmente, la raza blanca tiene un tinte blanco rosado,
pero variand o su tonalidad de acuerdo al grosor y transparencia
de Ja piel . la cantidad de pigm ento melánico que ella contiene y
la inigación. Por otra parte, su coloración es útil para clasificar
las razas.
Se observa _p alidez transitmia, generalme11te pQL_~-
stricción, ante el miedo,. emoción , dolor angi noso, infarto de
miocardio, lipotimias , y otras veces por paro transito1io ca rdía-
co, como ocune en el síndrome de Stokes-Adan1s.
La p_ªlid~J.J~en ria.-:r1~pJ~L.cuando es djscreta, no siempre es
signo de enfermedad, pue s puede ser de origen fa mili ar o
constitucional. Suele observarse palidez, pero sin anemia, en el
hipopi tuit.arismo, hi.E.Qgon adi smo e insu fi encia o estrechez
aórtica.
Las causas más importantes de palidez generalizada son las
provocadas por ane~ que se ·estudiarán en el capítulo de
'DR. LUCIO V. SANGUINETTI
125
eleva en extensión y abducción.
En la tetralogía de Fa/lot, ~I enfermo, genera lfl1ente un
nifio, cuando está cansado de caminar o aparece la fati ga, suele
adoptar una posición ruuy típica en cuclillas (fig. 3-24).
Se denomina !JJJ!.U;ha dLJQP_Q a una marcha en_cuclíllas,
pero apoyándose con los -dedos de.. Las manos ~ s . Puede
observarse. en casos de distrofia mus~u_Ia,_r.._prw:esjya. -
hematología. Sin embargo, en algun as enfermedade~se aprecia
una paliqez desproporcionada en relación a la discr<:ta anemia,
como sucede especialmente en la endocarditis lenta, en el pe tío•
do evolutiv o de la fi e:: bre reumática, mixedema, sepsis por
Clostridiwn welchi (post-aborto}, un::mia.
Para diferenciar la p'alidez provocada por anemia de una
palidez per man le, no habrá que contentarse exclu sivamente
con el exznnen de la píe!, lo cual puede inducir a error, sino que
se examinarán la mucosa labial, evert.icndo. los iabios y sin
com primirlos, lingu al y subconjuntival, pr!: stando t ambi én
atención a la c~~~!~~-d~_J,?_~-~.:?~~ y d.e .. b S_ . D~t~U'i_QS...):_ª-JiUS
pl!,egues cutfil!~~
La palidez más notoria es la del albinismo o acromode rmia,
que consiste en la deficiencia de pigmento en la piel , sistema
piloso y ojos. Es de origen, familiar y se acompaüa de disminu-
ción de ia visión y nisbgmus.
En rara s ocasiones , un vit.íligo gen era li zado· da u na
a!teración semejante en la piel y sistema piloso, pero casi siem-
pre se encuentran zonas de ligera hi perpigmentacifo..
 126 SEM IOLOG IA, SEMIOTECN IA Y MED ICINA INTERMA
CIANOSIS*
Se denomina cian osis a la colornción az ulad a de piel y muco-
sas debida al aume nto de la hemoglobi na red ucida a nivel de
los vasos cutáneomucosos. Se la observa preferentemente en los
labios, pabello11es au iiculares, pómulos, dedos y especialmente
a nivel del lecho m;gueal.
En ne neral se manifiest.a la cianosis cuando la cantidad de
h em?gl~bina red ucida en la sangre_ capi l.3r excede l.os.\ Lo Sf~rl
que in teresa para que aparezca la cia nosis no es el gratlo o por-
centaje de ínsaturación de la hernüglobi na , sino el val or absolu-
(9 de l~ bcmoglob_in~ n;dncida. Eso es lo que expl ica que para
un cierto g:-ado o porcentaje de insatu ración de la he moglobina,
la cianosis va a apareces más dificilmente si la ca ntidad de he-
moglobi na éStá reducida (anE miaJ, y viceversa va a es ta r facili-
tada si está aumentarla (pol iglobuli a).
Aparece además color az ulado de pie l y mucosas cuando
e:-jsten , aunque sea en pequ eüa cantida ~, hemoglobinas no fun-
ciona nt.es como la methemoglobina o aún más la sulfohe moglo-
bina o algunas va ried:-ides muy raras de hemoglobin as . En es-
tos c;:isos sí se to ma una muestra de sangre venm.a y se la .; git.a
1 a causns .cardíacas 9 pulmonares.
li aire pvr vmios minutos SE: .'erá que no cambía de color, a di-
1
forencia de cu ando el tone az ulad o es por hemoglobina red uci-
da, en cuyo caso se vuelve rojo escarlata.
L,:;i_ ci ano2is se pw::de clasificar en central y en periférica. En
la C!~nosis central e>:iste una insaturación ele 0xigeno de ia...saL
gi.:e arterial y por. lo tanto siempre es generali zada. En , cambio,
la cianosis perifé rica es debida a una mayor e_;i.t1acción de-oxí-
geno.por l.9_s_!~jidos debido a un enl§tl~':.Í.!!!i~- ~-t ~ ~~,J~. s.ircul a-
ción sanguínea. Puede ser generalizada, pero cuando la causa
actúa solamen t e· e n u na zona o en un miembro, se obser va ex-
clus ivamente en clicha región.
Par a diferenciar una cianosis generalizR.da pe1i férica de una
cent.rnl pued e ser útil apre ciar la tempera tura de los miembros,
que está disminuida en la cianosis perifé?ica, pu es al disminu ir
el aporte sanguineo por el enlentecim iento de la circulación los
• oR. CARLOS A. SANGUINETTI
miembros se enfrí an. T:imbién puede ser útil observar la varia-
ción del col or de los miembros al elevarlos. Como eso favorece el
retorno venoso, disminuye la cianosis perifé tica. Además al co-
locar un miembro en agua caliente por 10 minutos, con la consi-
guiente aceleraci ón de la circul Bción sanguínea por vasodilata-
ción, tambi én mejora la cianosis pr,riférica.
La presencia de dedos en p.!ili)J¡,_<J e tambor o de ooli globuli a
pueden ser observados en las cianosis c~ntrales.
Por úl ti mo, la satu ración de la hemogl obina en sangre arte-
rial, que está dism inuida en la central y norm2J en la perifé1ica
confi rmarán el diagnóstico.
Hay que recordar que existen formas mixtas porque el pa-
ciente puede presen tar simul tá neamente una ca usa ce ntral y
otra periférica, corno por ejemplo una afección broncopul monar
con ins ufi ciencia cardi aca. ·
Cianosis centrales: La insaturaci ón de sa ngr e arteri al,
fuera de In debida a l~!.9_gb)l?Jg,2s anorm ales, puede ser de bida
Las cau sas cardíac:as son debid as a cortocircuitos venoartc-
ria!es como se ve en ciertas rnrd.iop::i.tías congénit~ s (enferme-
dad de FaJlol, tronco arlffio.so común, sín dro me de Eisenmen-
ger, et.e.).
Las cau sas pul monares puede n rnr debidas a disminución
del ~no en el airejnspjrado (confina.miento ), disminución de
la pµs ión atmosfé rjcjl (gran allurn ), hipoventilación alveo la r,
perturbación de la rel ación ventilacióru'perfusión, trastorno de
la difu sión, shunt ~rteri ovenoso pulmonar (congénito o adqui ri-
do).
C,ia nosis p erifé~·icas: Pueden se r debidas a ID$porvalu -
m~n {r1~~; t~··card.íf\Ú> -\-;isoconstricción peri fo rica (shock , e;,:º-2.:.~j-
ción al f1ío sínd rome de Ravnau(\ etc.\ obstrucci§n arterial o
venosa (tro;11bof1ebitis, compresión venosa. etc.).
 EXAMEN DEL ENFERMO
PIEL*
Fundamentos
1) La piel. Organo frontera del medio interno con el medio
externo.
Es el órgano cutáneo mits grande del organismo (su superfi-
cie es de 1,52 a 2 m2) y pone en contacto al complejo biol ógico y
psicológico humano con su medio externo y con los otros seres .
Es una capa vi·va que cumple múltiples funciones físicas y quí-
micas y que sirve a la vez corno receptor de sensaciones y como
emisor de e>:presiones fisiológicas y patológicas.
2) Vidriera de la medicina interno., escenario precoz de mu-
chas c1fec.ciones, la piel expresa precozmen te muchos elementos
fisiopatol ógicos que el _buen clínico debe saber utilizar.
S!~ miotecnia
I; Examen de la piel y rle las mucosas. El examen de todo el
teg umento, y con buena luz, es una e):igencia dei acto médico,
de rnpit2. ad cokem cerno de('.ían los clásicos. Ei e::amen ii~cluye :
a) La in spección prolija de la lesión que re.quiere observar
bien para poder de~.cubrir bien las lesiones, su forma, tamnúo,
color, ubicación, li mites, s uperficie, fondo.
b) La palpación que se hace necesmia para conocer si la l~-
sión es epidérmica, dérmi ca o hipodérmica, su consistencia 1 su
t,,~mperatura, su eventual aspe reza o tersura y las eventuales
adenopatías, abscesos fluctuantes o complicaciones agregadas.
é)El examen instrumen tal qu e se vale especialmente de:
lºJ La diascopia (r.,1itropresió11) o la digitopresión que se rea-
liza presionando la lesión con un vidrio o corí el dedo para lo-
g7ar la desaparición del eritema. Las lesiones purpúricas y las
pigmentarias no varían en su coloración.
2º1 Rasp(ldo mélodico (de Brncq). Se realiza raspando ;nsis-
ten temen te y lentamente una lesión eritematoescamosa con la
cureta curvs y roma dC Brocq o en su defecto con una limita de
i.::ortar ampollas de inyecci ón o con un cortaplumas para deter-
mi nar el tipo de escama (seca y en laminillas como una vela de
estearina en la psoriasis, unt.uosa en la eczemátide seborreica)
y ta mbién para determinar el ílujo sanguíneo dérmico (en rocío
sangriento en la psoriasis hemorragia en napa en la sífilis se-
1
cundaria , etc.).
3") Pu11 ció1i de los elementos por eJ alfiler. Sirve para deter-
minar el contenido acuoso de las ampollas, del puruleuto de las
pústulas o abscesos y del reblandecimiento del tubérculo del lu-
pus vulgar (signo de la bande1illa de Aberastury).
4") Examen de la sensibilidad superficie!. Se usa para ello
una torunda de algodón o un pincelito y el paciente, rlesµuós de
ven dados sus ojos, debe responder cuando se le toca en }a zona
estudiada.
'Ores. LUIS fv1AR IA BALIÑA(+), JUAN C. GATTI , (+)
HECTOR CRESPI
127
5º) Examen de la sensibilidad al dolor. Se realiza con un ul-
fil er y se delimita el área anestésica del dolor. Pedro L. Balilia
sugería una práctica muy recomendable: "tómese el alfiler entre
el índice Yel pulgar y en el acto de pinchar hágase que la yema
de los otros t1·es dedos Jl mismo tiempo apoyen suavemente so-
bre la piel que se explora". "Me toca" dice el que tiene analge-
sia; este mismo sujeto -con analgesia- suele decir equivocada-
mente "me pincha" si es investigado con el alfiler sólo (sin el
contacto de los otros dedos simultáneamente). Y esto debido a
que al percibir un contacto puntiforme (no doloroso) que discri-
mlna como debido al alfiler, por sugestión cree sentir dolor".
6°) E:wm en de la sensibilidad térmica, Se ren}i za con dos tu-
bos de en~ayo: uno con agua caliente y e] otro con agua fría.
7º) Thple reacción de la histamina de Lewis. Al invect.ar in-
tradérmicamente una solución de histamina al 1 por ~mil en la
zona a estudiar, si está sana, o en una simétrica por comp::,.ra-
ción, se logra una triple respuesta. A los pocos segundos apare-
ce un eritema puntiforme, a los 2 ó 3 minutos comienza ya un
e1itema retlejo que hay que SC:guir observando dun:mte un cur~r-
to de hora porque es el elemQnto de juicio más valioso y por fin
una roncha urticari ana. El sistema más práctico y sencillo 1:s
dé positar una docena de golilas de la solución dt: histarn.ina so -
bre J9 zona sospechosa y otra docena en una zona simétrica que
luego se punzau con el alfiler o la aguja. Lá tri ple reaccióri.se da
completa en la piel normal y en cambio se da incompleta en la
piel afectada por una neuritis periférica (por ejemplo lepra)
pues es un reflejo axónico antidrómico que no llega al neuroej e,
el que produce el eri tema.
2) Pruebas biológicas. Frecuent.emente, el médico deberá
utilizar la sensibilidad intradénnica para completar el estudio
de las lesiones cutáneas. Las más frecuentes son:
aJ La intradermorreacción de MantouY. o PPD (tuberculosis)
b) La intradermorreacción de Fernández-Mitsuda (lepra)
t.:) La intradermorre acción de Frei (linfogranulornatosis ve-
nérea).
d) Las inlradennorrcacciones para estudiar la sensibilidad
alérgica a una sustancia.
3) Biopsia rntánrn (especialmente por "puuch" o sacaboca-
dos). El estudio histopatológico y el eventual estudio histoquí-
m.ico <le} tejido o coloración de bacilos constituyen valiosos auxi-
liares de la semiología cutánea. El procedimiento más práctico
y sencíllo consiste en tomar un cili ndro de pi el y tejido celula r
por medio del "punch" o sacabocados, previa infiltración con
una solución anestésica. En el hueco dejado se ponen a presión
uno o varios cilindros de fibras celulósicas (Spongost.an o equi·
valent.e) con lo que S':! evita la sutura y la infección ya que ln ci -
catri z se constituye sobre ese elemen to qué no se requiere reti-
rar, sino sólo empap1r diariamente con alcohol. Si se carece del
sacabocados puede utilizarse el bistuii sin olvid ar en ningún ca•
so que el tejido celular subcutáneo es importante para el di ag-
nóstico histopatológico y qú~ se req ui ere tomar lesiones acti vas
y, si se trata de ampollas, que sean precoces.
128 SEMI OLOGIA, SEMIOTE CNl fl .Y MEDICll'iA INTERNA

4) Análisis de labora torio. No entrareri10s a señ alar cuáles
son los aná lisis qu e req uiere el est udio completo de un paciente ·
pero sí recordaremos algunos que requieren indispensablemen•
le el estudio de algunas lesiones der matológicas:
a) El cstudir del campo oscuro (fondo oscuro) para el trepo-
nema de Hoffman-Schaudinn de la sífilis en que se colocará la
secreción serosa con una gota de solución fisiológica en un por-
ta objetos por enci ma del condensador de! campo oscuro.
bl Exámene0 micro_r;:cóp icos directos. Dtsempeñan fre cuente-
mente un papel trasce ndentE: en el estudio de la piel espE:cial-
men te en micosis de uúas cu ero cabelludo, pliegues. Asimismo
1 Piírpura s. Son mane.has vn.Sculares; cutáneas o mu cosas, de-
en infecciones piógenas donde el antibioticogram a y la identifi-
cación del piociánico, por ejemplo, puede ayuda r a la sol ución
tera péutica .
e) In oculación. Es un procedimie nto al que se recurre en ca-
sos de probable tuberculosis (cobayo). En algunos países ya se
realiza la inoculación del 1~1ycobacteri11111 Ha nsc11 en la plantilla
plantar del ratón para estudia r su ~ensibilidad terapéutica.
d) Cult iuos. En la s micosis cutáneas (especialmente en ti.na s
ppr su trascendencia epidemio lógica en el medio escolnr y h·i co-
ficies) es un elemento ele utilidad. Asimismo lo es en las tuber-
culosis cutánea s.
e) Citodiagnóst.ico. Este procedimi en to, que tanto utilizan
hoy ginecólogos y neumon6logos, tiene grn.n utilidad p~ra algu-
nas afeccio nes derma tológicas. EspeciaJmente útil es en las afec-
ciones amopollares y vesiculosas en que ha n de buscarse bs cé-
lulas acantolíticas de l pénfigo, las células giga ntes de la
dege neración baloni zante en L:is virosis v los ~osinófilos de la
de;111atitis h erpetiforme de Dühríng. A;imisnio puede ser de
grs n utilidad para dia gnos ti car el epitBlioma basocelul:lr por los
cúmulos de núcleos basófilos apelotonados o en empalizada. Se
utíh z.a la col or;;ición de hematoxilioa-eosina para colorear el fro-
tis con la toma de in zon a que se ha deséostrado previamente.
p<isivos, de coalor viol áceo , fríos y más persistentes que los an-
teriores.
Cu ando el eritema es generalizado se denomina exantema;
éste puede adoptar dos tipos fundamentales: el escarlatiniforme
(cuando dentro de la placa eritemalosa no hay trozos de piel sa-
na) y el morbilifonne (cua nd o existen zo nas no erite matosas en
dicJ-;a placa). Ejemplo del pri mero setia la escarlatina y del se-
gundo el sarampión,
Denominamos enantema a la localización mucos a del eritema.
bidas a extravasación sanguínea y que no desaparec en a la vi•
tropresión,
De acue rd o con su morfolo gía las plÍrpuras se agru pan en: a)
petequias, cuando son puntiformes; b) víbices, cuando son linea-
les; e) equimosis, cuando se prod ucen en nap3S.
A1ciculas pigmentarias (discromías). Debides al depósito e n
la piel de pigmento rnelánico, hemát.ico, o de otras sustancias de
01igen exógeno o endógeno. Son persistentes y) al igual que las
púrpuras, no desaparecen a Ja r it ropresión.
Pápulas. Elevaciones circunsr.riptas de la piel de consis tencia
sólida; desaparecen espon táneamente sin dejar cicatri z, quedando
a veces u.n a mácula pigment aria. Se diferen cian de los tu mores
por ser resolutivos y de los tubén~ulos por no dejar cicatriz.
Se disting uen pápubs epidérmie~s (verrugas pla na juvenil }
(fig. 3-26) dérmicas (u rticaria, sifí!id~s papu!osas( (fig. 3-2 7) y
mixtas (l iquen rojo plano) (fi g. 3-28). ·
V2getaciones. So n pápu las proliferan tes, acumina.das en ra-
millete 6 extendidas en césped (por ejemplo, condilornas acumi -
riados). Se rese rva el nombre de papi loma para el grupo de ve-
getaci ones que adop tan dis posición tu mor a l. Las ve rru gas
vulgart?s son vegetaciones con aumento ~~ la capa córüea (hi~
perqueratosis) (fig. 3-29).

SEl\íIOLOGlA Tub érculos. Formaciones sólidas de la dermis que al desor-

ganizar esta c.apa y no ser resolutivas dejan esderoatrofia o ci-
LESIONES ELEMENTALES catriz. Son vari?ts las enferm eda d.es infecciosas crónicas que

Las lesio nes ele mentales son lo s signos objeti vos de las der-
matosis. Pueden ser primarías (las que aparecen en piel sana) o
secundarias (las originadas por evolución y transform ación de las
primarias o sea, en otras palabras, ]as que ap arecen en un tegu-
mento previamente enfermo). Por el estudio de las lesiones pri-
maria s es posi ble llegar a un diagnóstico. En presencia de las se-
cu ndarias, consecuencia de las primarias, es necesario conocer
cuáles le, han dado origen, para así formular el diagnóstico.

Lesiones elementales primarias

Las lesiones elementales primar!as a tener en cuenta son
las siguientes:
l ! Máculas, 21 pápulas, 3i tubérculos, 4) nód ulos, 5) tumo-
res , 6i vesículas, 7) ampollas, S) pústulas, 9) escamas.

Máculas. Cambios de coloración de la piel, si n alteración

del relieve, con2istencia o espesor. Pueden str:
a ) vasculan:s {eritemas y pUrpuras), b) plgmenéarias (discro-
mías}.

Eritema. Es toda congestión de los vasos de la dermis, de

duración limitada y que desaparece a la vitrópresión. . .
. Esta congestión dérmica se puede originar por dilatación ar-
teria l: son los eritemas activos, que se presei1t.an Tojos, calientes
y evolucionan en pocos días; o poi- congestíón venosa: eritemas Fig . 3-25: \fíliligo.
 EXAMEN DEL ENFERMO 129

J- 1:;. :i -:..'.li
Fig. 3-26: Pripulo c¡;ic/frmica: Fcrruto plana J11 venil. Fig . 3-27: Pápulas dérmicos: Siji'lides papuln.~as. Fig. 8-2S : Pcip tila mixta:
Liquen rqjn plano. fi'ig. :J-:2-9: Vi·getal'io,ii.!s: Verruga vulgar. Fig . .3-30: Tubl!l"culo-lcpronw.
evolucionan con estn lesión elemental: tuberculosis, lepra y siíi- t.itis hupet.iforme de Dühring) lfi.g. 3-33), intramalpiglllana (pén-
lis lfig. 3-30 ¡_ figo) (fig. 3-34 ), subcórn~a (impétigo \ru !gar) (fig. 3-35).

l'/ó dul os: In.duraciones hip oderrnicas, sólidas, sólo palpa-
bles en su comienzo . Los nódulos que se reblandecen se denomi-
nan gomas . El go ma, en su E:volucién pasa por cuatro períodos:
crudeza , reblandecimiento, ulcer3ción,. evacunción, y cicat1irnl.
'fratados precozmente puede ObtenHse la ·reabsorción, en t,:, I
caso, no dejan cicatriz. La tuberct1 losis, la lepra la sífilis y cisr-
1 viruela cuando su contenid o se torna pun:lcn to: no E:s ésta una
b-1s micosis profund as pueden t-'3n~r como lr·s ió n ekr:nen ta l el
nódulo lfíg. 3-31 L
Pústula s. Cavidades circunscriptas de la piel cuyo conteni-
do es pus. A esto debemos agregar el concepto- de que pústulas
son sólo las lesiones primiLlvas con contenido purufonto desde
su inicación , llamándose ampollas o vesículas supuradas a las
que se infodan secundaria1T1.ente. Es el caso de la vesícula de la
pú stula auténtica, sino una ve.sícub supurada.
Ej ernplos de pústulas sería n las lesiones de impétigó produ-
cidas por e~tafilococo ia sicc,si~, la foliculit.is, etc. (fig . .3-36).
1

Tumores. Neoforme.ciones circ:rnscri ptJS . no infb.matorias,

cvn t12.ndenc.ia a persis~ir o a cn'.ce1
Vesícula s.. Cr;~\·idades circlln~cri pt-1s de la epi de rmis, <le
contenido liquido , 1irnltiloc.uláres tnniititabicadasi.
El her pes, el zonn. el eczema, la varicela, tiene n como lesión
elemental la vesicul n tfigs. 3-J2J.
Ampollas. Son también cavidades circunscriptas <lt la epí-
de rmis , de contenido iíc¡ui<lo seroso, d aro, turbio o hemorrágico.
En general, de mayo r tamall o qu e las v€s iculas y, al contrn rio
de éstas, un iloculares. Estéis pueden ser subepi<lénnicas (derma-
Escanws. Lán~inas de !a c3pa córnea que se desprenden es-
pontáneament.e sin otra !e'§'ióu elemental previa, :¡_ veces en
gran cantidad, cosa que la diferencia de la tenue dtsca mación
norm~ I. El estudio de la escama debe hacerse con cuidado, ya
que en muchos casos orienta y hasta permite hacer díagnóstico.
Así, la escama puede ser seca, como en la psmi asis y en la ict.io-
sis {fig. 3-37) hú1.neda, en lri ecze. máti<le; a veces se desprenden
Nl grandes colgc1jos !erltrodermi a). Al estudiar el Ju pus erite-
matoso o eritematocles veremos que la escarn a de er:ta afección
es tí pica (e n clavo de tapicero) .

Fig. 3-31: NUdulo (t!sporolricosis). Fig. 3-32: \{•sícl!/a (herpe genital). Fig. 3-33: Ampo/fu subt:pidrinnica (dermatitis po!imo1 fa ,te1petiforme
di.! DiihringJ. Fig. 3-34: Ampolla aco11tolilicu fph ,figoJ. Fig. 3-35: Ampn!!ct subcórnen (impétigo wlgar). Fig. 3-36: Pústula (feliculitis).
130 SEMIOL0G IA. SEM IOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Fig. 3<3S
Fig. 3-37
Fig. 3-37: Escamas (ictios is). Fig. 3-38: Ulcera (complejo VC! ri,::;oso). Fig. 3-39: Liqu-e11i/7.ca,;i(:n (u:.urod"-- ·mitfs).
Lesiones eleme ntales secund arias
Las lesiones secundarias son las siguientes:
ll Escamas, 2) Cú stras) 3} soluciones de contínuidad 4) esca-
1
ras, s:i atrofia, G) esclf:rosis, 7) liquenifica ción, 8)cicatrices.
Esc ama s. Cuando las escamas aparecen siguiendo a otra
lesión, es decir, sobre un tegllmen to ya alterado, se in cluyen
dentro de l;:,s lesiones elemental es secundarias (por ej : escarnéis
secundarias a vesículas, en una placa de eczema).
Co5·t ras. Productos de desecación de serosidad, sangre o
p11s, consecutivas a vesicul as, ampoll as, püsru\as o soluciones
de continuidad. Lo dicho al hablar de las e:Scamas lo repetimos
s.qui: la costra debe ser detenidamente estudiada en todos sns
detalles. Las hav características, la les. como las melicéricas del
impEtigo, llamadas así por su semejanza con la miel y la amari •
ll enta y con olor a ratones de la tilla fávica .
S olucion es de continuidad. Comprenden diversas lesio~
nes:
a l Fisu ms o grietas_. heridas lineales, de orige n traumático,
sin pérdida de sustancia: se las ve principalmente en la vecin•
d_aU de los orificios naturales cm pnlma y plant as hiperquerató~
1 Cicatrices. Formaciones de tejido fi broso que reparan las
s1cas .
bJ Excoriacio11es. Pequellas p8rdidas de sustancia de origen
trau matico, que sólo interesan la epide r mis ; no dejan, por lo
tanto, ciuü1"iz. Ejemplo de excoriaciones son las lesiones de l
rascado en los individuos con sarna, piojos o afecciones prurigi•
nasas .
c"I Erosión o e.wlccración. Al ig ual que la anterio r, no lesiona
la basal; por lo tanto, es superfi cial y no deja cicatriz; la diferen •
cia consiste en que la exulcera ción no es de origen traumático
sino patológico. El ejerüplo m8s típico de erosión o exulceración
es el chancro sifilltico. !véase fi g. 3-45).
d) Ulcerncióu. En este ca.so la pérdida de su~tancia akauza
en profundidad más allá de la basa l; por lo tanto, dejará en pos
de sí una cicattiz.
Se deno mi na ulcera a toda ulce ración de curso crónico (fi g.
3•38l. Citemos como ejemplo <le ulceración el ch:mcro blando y
como ejemplo de ukera la que fo rma p;:i.rte del complejo varicoso
de los miembros inferiores. En toda ulceración debe el médico
estudiar de ta1l1<.drtnwilte fr:s sigulen t<:s caracteres: localización,
dimensiones. número form a, bordes profundid?.d , fondo, ..c.:..Q.lQL
s~creción sensibilidad etc.
Fig. 3-39
Escaras. Están constituidas por tejido necrosado que tiende
a ser eliminado. Se producen principalmente a ra íz de trastor-
nos vascula res (por ejemplo¡ ar teriti s obliterante).
Atrofia. Es una disminución del es pesor y consistencia de
la piel debida a reducció n del número y volum.en de sus elemen-
tos. Ella pierde elasticidad y se pliega más fácil mente. Es lo que
sucede con la piel del viejo, que constituye el más claro ejemplo
de atrofia fisiológi ca; o como secuela <le algunas dennatos!s in-
flam atorias (atrofia del erit~matodes).
Escle rosis. Con dt:nsación de los elementos de la dermis que
hace a la piel más fi rme, más dificil de plegar y m.'1s ad heren te
a la profundidad {ejemplo. esclerodermias). (véase fíg. 3·52).
Liquenif'icación Lesión aparecida fre cuen temente a cau sa
del rascado en sujetos predispu estos a pad ecerla. Se caracteriza
por espesamiento del tegumen to, acen tuación del cuadricu lado
normal de la piel y alteración del color habitual <le la pl aca de
liquen ificación (por lo común hi percromía o a veces hipo o acro-
mía) (fig. 3-39).
La vecindad de los pliegues son loS lugares de elección: ad-
quiere a veces en las regiones peiingenital y axilar un desarrollo
tan exagerado que presenta profund os surcos, con cierto pareci-
do con las circunvoluciones cerebrales, cosa que le ha valido la
den ominación de liquenificación gigan te o cerebriforme.
pérdidas de sustancia que inte resan la dermis. Las cicatrices
pueden ser normales, viciosas y queloides. Las primeras son de-
presibles a la palpación, no adherentes a los planos subyacentes
y de color rosado. Posteriormente pueden tornarse ac romáticas
o bipercrómicas. A su nivel los an exos (glándulas y pelos) gene-
ralmente faltan.
Las cicatrices viciosas son, por el coni.rario, adherentes y re-
tráctiles, provocan por lo lanto, cua ndo asientan en el rostro,
deformaciones de los rasgos. En cuanto a los qneloides, son ver-
daderos tumores benignos de la piel (fibromas); a ellos nos refe-
1iremos a1 estudiar las neoformaciones cutáneas.
Lesiones combinadas
Hemos estudiado hasta ahora las lesiones elementales aisla-
das, pero no debemos olvidar que en la práctica la mayor parte
de las dermatosis no evoluciona n con una sola lesión e.lement.al ,
y así es como encon tramos asociación de lesiones eleme ntales
en una misma enfermedad . De tal modo, por ejemplo, existen
afecciones critema.tuesca mosas (psoriasis eczemátides , etc.), eri-
te matovesiculosas (eczema); ~ritematopapulovesicuJosas (eríte·
rna polimorfo), etc.. · · ·
 EXAMEN DEL EMFERMO
Otras alteraciones
Se exarnillara su turge ncia, investigando un pliegue cutáneo
y la rapidez con que d.esa parece; su grado de humedad (a la se-
quedad se la deno mina ..crodermia y a la muy hürneda hiper-
hidrosis/. Con el dorso de la mano investigaremos la temperatu-
ra.
Se denom inan estri'as úlró{icas a las altHaciones de la piel
secu1\drtrias a la rup t ura de fib r as elásticas subcutáneas como
consernencia de su distensión exagerada. Se las observ a en el
embatazo, formación rápida de una ascitis, brusco aumento de
peso, por cuyas ra zon es suelen predominar en el abd omen y
raiz de los m.iembros infe riores.
Se presentan como zon as cu táne as de 5 a 10 mm de artcho
por aJg unos centimetros de largo, superficie finamente ru gosa,
color bl anco, algo anacarado y b1illosas. En la enfermedad de
Cushing y en el Cushin g iatrogénico adquieren un color rosado
o p\lrptua.
TRASTORNOS DE LA PIGMENTACION
DE LA PIEL
Discromías
Se deben 8. alteracio nes de la distribución, en la piel, del pig-
ri-iento melánico, o al des pósi to de pigmento hem EJ tiníco o de
otras sustancias di:' orige n exógeno o endógeno. Son pe rsisten-
tes y, al igual que las púrpuras, no desaparece n a la vitropre-
si6n.
La .s.par:ición de una discromía puede deberse, en primer lu-
ga r, a una disminución o faltu total del pigmento en esa zona:
son las hipocrornías o acrom.ias respectivamente. Cuando existe
au mento del pigmento, se h abla de h ipercronúa. Las leucomela-
nodermias están constituidas por la asociación de acromía e hi-
percromia.
ll HIPOCROMIAS Y ACROMIAS
al Albinismo. Se caracte riza por la 1:educción o ausencia
completa de pigmento melánico en la piel, el pelo y los ojos ,
traslucidez del iiis y nistagmus. Considerado desde hace mucho
como una g.?nodernwtosis, en la actual idad se distinguen cua -
tro fOrmas di/"ere11tes heredadas de manera a utosómica recesi-
va.
Las dos formas más comunes son la tirosinasa positiva y la
tirnsinnsa ,zegatiua, que pueden diferen ciarse químicamente in-
cubando el pulbo piloso del individuo con tirosina y vi endo la
producción o no del pigmento.
Aunque el número de melanocítos y melanosomas es nor-
mal, la falla co nsiste en la síntesis de melanina.
Clínicamente los pacientes con el cuadro de albinism o tiro-
sii:aso positivo con el tiempo se pigrnenU,n escasamente, prod u-
ciéndose un color ama riHen to a ni vel del pelo, mientras que los
atirasinasa negatiuo nunca modifican su pigmentación. E::iste
marcada fotofo bia y la agu de za visual está disminuid a.
bl Albin oitlismo: Estado intennedic entre el albinismo y la
piel normal, está caracte rizado por acromias parciales que loca-
liza n en diversos seciores de la piel.
1:l Pieba/cUsmo: Es una genodenn atosis lw tosómica domi-
nante, caracterizada por máculas blancas presentes desde el
nacimiento gue se localizan de preferencia en la frente, en la zo-
na media o lateral, asociándose la mayoría de las veces con un
mech ón de pelo bl anco. Estas lesiones suelen acompañarse <le
131
otras .máculas blanquecinas en la zona anterior del tórax, e] ab-
domen y las piern::i.s. A.reas de hiperpigtllent.ación pueden ocu-
n-ir den tro de las lesiones hi pocrómicas duran te toda la vida.
El dorso prácticamente siempre está respetado. La piel y el
pelo de p1gmentado muestran au sencia rnrnpleta de melanoci-
t.os; los islotes de hiperpigmentación contienen un nú mero nor-
mal de rnelanoci tos dopa positivos.
d ) ,l fácu /as acrómicu s o hipoc rómicas de la. l epra
(uéase{ig. 3-48)
e) Acrornfas por medic amentos: Ocasion adas habitua l-
mente por tópicos con derivndos <le la hidroqui nona o mercuria-
les, etc.
f) Nev us cwróm icos Son lesione s maculares hipome!ánica s.
qu e pueden comprometer pequefi as áreas o, más a me nudo . cu-
brir grandes exte nsiones del cue rpo en forma segme ntada, ~ie n-
do la zona del tronco la más afectada; se ha visto en asoci ación
con ot.ros tra~lo_rnos como retraso madurati vo, hcrnihipertrnfi a,
etc. Son congeni tos y no evolutivos.
g) Esclerosis tu berosa Se tra ta de una enfermedad heredi-
tari.a de tipo autosómica domínante con penetración variable,
debido a un gen del cromosoma 9q o del llq. Present a un cua-
dro culá_neo con los m~d llam ados adenomas sebáceos, ya que
son ang10 fibro mas íacrnl es de loc alización en nariz, mejíllas 1
m.entón, respetando el labio superior; ma nchas hipomeláni.c:,s o
acrónicas ovales o la nceoladas que se ven mejor con la lu z de
Wood; o fibrom as periungueales y más rara mente placas cutá-
neas como de "cuero sin curti r·•, o.compaüando lesiones de las
circonvoluciones cerebrales visibl e en la Resonanda Magnética.
Nucl r: ar y nódulos sube pendimarios con calcio que se pueden
poner en evid~ncia con la TA.C cerebral y un cuadro clínico-n eu-
rológico con atraso mental y/o epilepsi;. En el fondo de ojo se
pueden hall ar hamatom an retin ia nos, pudién dos e adem ás
aco1npañar de rabdomiomas cardíacos o de quistes o angiolipo-
mas rEnaies que pueden dar hematuria, hemorragias retrop eri-
toneales o llevar a la insuficien cia renal.
2) HI PERCROMIAS
Las hipercromías pueden ser generalizadas o localizadas.
Hipercrnmfas genernlizadas
a) Enfermedad de Addisrm: Insuficiencia crónica de ambas
glándulas supranenales: a veces está representada únicamente
por hiperpigmentació n difusa cutáneomucosa que respeta los
párpados, palmas y plantas.
b) Hem ocrnmatosis: Trastorno del metaboli smo del hierro
acom pa 1la<lo de pigirientación cutái1ea y esclerosis de determi-
nados órganos (cirrosis hepática, diabetes, etcétera).
e) Pelagra: Se caracteri za por una triada: dermatitis, dia-
rrea y demencia, pn>ducida por un déficit del ácido nicotínico,
gue puede ser debido a una falta de triptofano en la dieta o de
la ingesta de ciertas sustancias que actúan en forma competiti-
va, isoniacida, 6 mercaptopurina ó 5-fluoraci lo.
La niacina en la for ma de nicotinamida es necesaria para la
sín tesis del di y trifosfopiridin nucleótido (NADP y NADPH) los
cuales son vitales para el transporte·de hidrógeno en las n:;a..:.:-
ciones de mjdación-reducción del metabolismo celular normal. ·
· La dern[atosis,· est~ prec(dida por síntomas prodrórnicos es - -1
pecialmenle del aparato digeativo. Los lugares comprometidos
están i·elacionados con las zonas de exposición solar o de roce.
 132 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y l,! EDICINA ll✓ TERl✓ A
Comienza por eri tema en el dorso de las manos, prurito y
quemazón o ardo r, pudiendo aparecer luego a mpollas que se
rompí:n fáci lmente. -En la cara aparecen escamas pardas secas
que con frecuencia se: h acen pustulosas. Luego la piel se torna
dura. ásperas, agrietada, negru zca y quebradiza; fisuras doloro-
sas se fonna.n en las pa lmas y en los dedos.
d I Enfermcdod de Gaucher: Se trata de una tesaurismosis;
se acom palla de espie.no111egalia 1 pigmentación ocre de la piel,
pinguécula pi gmentada, alteraciones óseas, aumento de la fos-
fatasa ácida del suero.
e) Pmfiria: Es una alteración del metabolismo de la porfi.ri-
na. En la forma hepática suele presentar pigmentación en las
partes más expuestas, hipertricosis especialmente a nivel de
pómulos, fotoscnsibilid¡1d y a veces orin a color vino de aporto.
[\ E11fámedod de Whipple: Es un síndrome de malabsorción
intestinal , con artiitis y pigmentación cutánea.
gl A1giris1110: La piel presenta una pigmentación oscura pla•
teada, con cierto reflejo melálico.
hl A.rse11ici~nlf.,1: Se observa pigmentación cutánea generali·
zada, con puntos pigmC::n't.ados que en ciertas zonas (espalda)
tiene un parecido con la cáscara del huevo de tero.
Hipcrcromlns s1!giJ1e11tarias localizada:::
a! Neurofi.bro matosis (E11/Cr1nedad de uon Hechlinglwu!:en)
Descripta en 1882, es una enfermedad hereditaria qne se
t.rnnsmite en forma cwtosómica dominante, de gran penetr.'.!ción
y expresión variable. El 509(: de los caso~ suelen sEr 11rntacio-
11es frescas . Se observa en uno de cada tres mil nacidos vivos y
afecta por igual a ambos ser.os.
El cuadro clinico se caracteriza por lesiones pigmenta rias
l manchas ca fe con leche) tumores del sistema nl'rvioso, y com·
promiso del tej ido óseo, del sistema en dócrino y muscular.
Las máculos color wfé con leche, pueden encontrarse ubica-
das en cualquier parte del tegumento siendo más común la lo-
1
calizarión en el tronco y los miembros. Son máculas de color
cast.aíio claro) de bordes ·bien definidos y de fonna ove1l; pudien-
do variar su tamaño de 15 crn de diá metro a la forma más usu al
de pocos centímetros. Para algunos la presencia de más de cinco
manchas de 0,5 cm o más en niños pequeüos ya son sintomáti-
cas ele neuroflbromatosis. Crowe refiere que en el adulto la pre•
sencia de seis o más manchas rnfé con leche de más de 1,5 cm
de düirnetro es sospechoso de la presencia de enj"ermedad ele
uon Rech/inghau:,en.
No hay que olvidar que un porcentaje alto de la población 10
a 20% pueden presentar una o más máculas sin present.ar nun•
ca man ifestaciones del cuadro.
Pueden verse junto a estas lesiones, pseudoe/elides, que son
mácu!as de l a 4 mm localizadas en la zona axilar que para al•
gunos autores, serían patognomónicas del cuadro (signo de Cro-
we).
bJDisplasia fibrnso po!iostótica: A las malformaciones óseas
de origen genético se as9cia n m2nchas cutáneas pigmentadas
color café con leche
e) f.fe1asma: Pigmentación color cate con leche, o color su cío,
sin síntomatologia subjetiva de localización curr,ún centrofa-
1
cic1l, casi siempre en embarazadas, pero también en hombres
con disendocríneas o trastornos hepáticos o sin causa evidente,
o mujeres que reciben anticoncept.ivos.
dJ Enferniedad de Bascdow: Es frecuente una pigmentación
cutánea, principal mente en el cuello, perioculai: En ocasiones
se asocia con el vitíligo.
e) Ocronosis: Afección de origen genético, provoca una colo-
ración ocre en pómulos, orejas y nari z.
[¡ Mela11oderm ia de los uagabu11dos: La hipercromia afecta
especialmente la zona interescapular1 cara poste1ior de las axi-
las, abdomen, muslos, caderas, etc. La piel parasitada por el
Pedículo ueslime11ti. toma un tinte terroso atigrado típico, debi-
do a la acción de la sustancia segregada por el parásito. Acom-
patian a esta pigmentación escoriaciones producidas por el ras-
cado. La pigmentación puede localizarse también en mucosas,
especialmente bucal (melanodermia bucal) la que parece deber-
se a una acción tóxica general del parásito.
g) Efél,des o pecas: Pequefias máculas pu ntiformes de colo-
ració n pardusca que se ven generalmente en individuos rubios,
en las partes expuestas al sol. Aumentan, por lo tanto, en ve ra·
no}' palidecen o aun desaparecen en invierno.
h) Pigm entm:ión rt!.ticular: Generalmente es debida a la apli•
cación repetida de una bolsa de agua caliente o brasero en la
vecindad de la piel.
i) Afelcmodermias residuales: Son las secu ndarias a derma•
tosis tales como eritrodermi as prmigo crónico liquen rojo p!a- ·
1
no, sifílides papulosa, etc., que dejan hipercroruías residuales
más o menos pro1ongadas.
j} Rosi!ola cerúlea: Son máculas de tamaño lenticular o ma-
yor, de colur azul pi:;:mTR, las que se localizan habitualmente en
los fl ancos de los individuos parasitados por Ptirius inguina lis,
y ciebidse a la acción local de la saliva del parásito.
loArnntosis nigricans: Su localización suele ser los pliegues:
axila, ingle , pliegues glútcos labios mayores. la piel nparece en-
1
grosada y de color pardo o amarronado. A veces toma aspecto
papilom&toso. Existen dos formas: una benigna que afecta ajó-
\·encs y otra para neoplásica.
1) Jncontine11cia pigmenti:: Conocida también como enferme•
dad de Blocl1-Sulzb1.nger es una genodernwtosis que afecta sis-
tema nervioso central, los ojos y la piel. Se piE:nsa que la hcren~
cia seriJ clom incrnte ligada al X, siendo le ta l para el varón,
aunque c>.isten algunos casos del sexo masculino. La causa de
mue rte de los fetos masculinos abortados se debería a un a reac·
ción de tipo "grafl. versus host" aguda (injerto versus huesped).
Es una verdadera displas1:a mesodérmica y ectodérmica 1
don<ld lns manifestaciones cutáneas son las más eviden tes y
constantes, pudiendo éstas presentarse en el momento del naci·
miento o manifestarse dentro de los primeros dos años de vida.
Se han descripto tres etapas en el curso de esta enfermedad,
las que pueden superponerse.
Primera etapa (eritema/o,uesicu/osa): Se observa n lesiones
pápuloeritematosas y ompollas de tipo herpetiforme, predomi •
nando la localización zoniforme o lineal de los miembros. La ca-
ra, las palmas y las plan tas g~neralmente están respetadas. Es-
tas lesiones pueden desaparecer y recun-ir durante un lapso de
semanas o meses, siendo a veces diagnosticadas corno imp~tigo,
herpes simple o enfermedad mecanoampollar.
Segunda etapa: Aparecen lesiones úerrugosas hiperqueráti-
cas y algu nas liquenoides ·siguiendo siempre una distiibución li-
neal a predonúnio de zona distal de extremidades. Este estado
se ve en un 70<;{1 de los pacientes con incontinencia pigrn.enti;
puede coexistir o µorsistir con las lesiones de la primera etapa o
con In de la siguiente. Se resuelve espontáneamente en un pe-
ríodo de varias semanas o meses. El diagnóstico diferencial de-
be efectuarse con los 11euos verrugosos y algunos neuos celula-
res.
Tercera etapa: Es esta etapa, la más característica del cua·
dro, y3 que estas lesiones se ven en el 100% de los pacientes. Se
 EXAMEN DEL ENFERMO
presenta como áreas pigmen tadas de color castaño que dibujan
trayectos caprichosos como remolinos localizados preferente-
mente en el tronco.
31 LEUCOMELANODERMIAS
Vitíligo . Es una e¡1fermedad relativamente frecuente que
está presente en 1 a 2% de la poblacíón, con un a fuerte ca rga
genética o familiar (30%); se caracteri za por máculas blancas
qu e se agran dan centrifugamente; es decir, qu e es un proceso
adquirido y diná mico.
El comienzo de la enfermedad pu ede producirse a cualquier
edad, aunq ue es más común entre los diez y treinta afios; exis•
ten casos publicados de presencia en el momento del nacimien-
to.
La causa precipitante inmediata del vitiligo es desconocid a
en la mayotia de los casos, aunque muchos la atribuyen a crisis
emocionales, traumatismos físicos, quemaduras sol ares . Estos
dos úl timos puntos podrían ser explicados por el fenómeno iso-
1nórfico de Koebner, que re produce en z.onas traumatizadas el
cuadro de la enfermeda d.
Clasificación de las form as cUnicas
l. Localizado
a) Focal: un a o vari as máculas aisladas en una región ana•
tómica;
bl Scgmentario: una o varias máculas distribuidas en una o
múltiples dcrmatómerns.
II. Gen eralizado
al Diseminc, do (Vulgar): con máculas pequeñas o grandes,
por lo común simétrico;
b) Uniuersal.
Jll. Mixto: diseminado y segmentario.
Las lesiones caracteristicas son de color blanco de varios mi•
límetros a varios centímetros de diámetro, redondas u ovaladas 1
con un borde nítido; a veces comprometen áreas segn1entarias y
en pocos casos se puede ver un vitíligo universal. Las lesiones
suelen ser simétricas, a unque en la forma segmentaria pueden
ser unilaterales. Al rededor de las máculas blanquecinas puede
observarse un anillo hiperpigmentado de color castaño, llamán~
<lose a esta forma vitíligo tricrómico (por el color hiperpigmen-
tado de la piel normal, el tostado cl aro hipermelanótico inter-
medio y el blanco central). Al lado de las placas acrómicas se
pueden observar otras hipocróm icas, o lesiones blanqu ecinas
con puntos pigmentados perifoliculares que serían el punto de
partida de la repigmentación.
La locali zación incl uye superficies óseas extensoras (cara
dorsal de los dedos, las rodillas, los codos, las muñecas), áreas
periorificioles (los ojos, la nariz, la boca, los órganos genitales y
el ano), la s axilas, la región tibia[ an terior, la zona inferior de
la espa lda.
El pelo se halla afectado en un promedio que va desde el 9 al
45%, lla mándose a1 fenómeno acromotriquia; las mucosas son
afectad as frecu ente mente.
La patogeni a del vitíligo no está totalmente esclarecida,
existiendo tres teorías para explicar su causa. Teoría Inmunoló·
gica: Lo explica como un proceso aµtoinmune , sugi ri~nqo µna
aberración de la inmunovigil ancia que produce destrucción o
disfunción de los melanoci tos. Inten•endría tanto la inmunidad
celular como humoral. Esta teoria estaría apoyada por la aso·
133
ciación con cuadros con anonnal idades del sistema inm\lnitario
como los lin/Omas, timomas, miastenia gravis, candid ia.~ is mu•
cocutá neas, hipertiroidismo, ti roiditi.s, anemia perniciosa, etc.
En igual sentido puede anotarse la coe,istencia ocasional con
í,;dociclitis exudativa y coroiditis del síndrome de \!oght.Koya-
nagi-Harada /se ag,·ega depigmentación de cej as y pestañas y
frecuentemente alopecia areata, uveíbs y sordera). TeO\·ía Neu•
ral : La hipótesis sugiere un mediador neuroquimico que destru •
ye los melanocitos o inhibe la producción de melanina. Las ob·
servacíones de viti li go segme nta ría, vitíli go que res pet a
miembros paralizados y ci ertos modelos animales apoyan la
participación de un mecanismo de control neural. 1botía auto-
destructora: Postula que la acumulación de cie1t-0s me tabolit-0s
intermedios de la síntesis de melanina provocan la destrucción
de los melanocitos al no ser eliminados.
Histológicamente existen variaciones según el mon1ento del
proceso; en lesiones iniciales pueden observarse pérdid;, parcial
de células pigrnent.ari as; en el proces<J instituido, se COinprueba
ausencia total <le melanoc.itos, mientras que en la periferia los
melanocitos son más grandes con melanosomas a normales y
largas dendri tas.
La evo1ución de la enfermedad es impredescíble: riuele ser
lenta aunq ue a veces puede ser de curso agudo. La rev~rsión es•
pontánea es posible, muy variable y en general no total.
En todo enfermo con vitíligo es conveniente investigar el es•
tado de la tiroides (T3; T4; TSH; anticuerpos antitiroi<leos y cor-
tisol plasmático), anemia perniciosa y diabetes mellitu;.
l\IBDICINA INTERNA
LOS GRANDES S!NDROMES DE LA PIEL
PIODERMITIS
Son infecciones cutánea<, producidas por gérmenüs piógenos,
especialmente e-1 estafilococo y el estreptococo, o bien, ambos a
~~ .
Infecciones cutáneas debidas al es t.afilococo
Se clasifican en : a) agudas; b) crónicas.
a)AGUDAS
l Furúnculo y an /rtLT. El furúncu lo es una foliculitis pro-
funda y masiva, con necrosis del folículo y tejidos petifaliculares
que se eliminan como un secuestro (clavo), constituyendo, desde
el punto de vista semiológíco, un nódulo de evolución aguda. El
c:::mjuntu de varios fu rúnculos con mayor tendencia a fa profun•
didad, se denomina ántrax, y ambos son producidos Plr el Sta-
fil ococcus mu-eus.
Cuando escos procesos reaparecen) es necesario descar tar
algún cuadro concomitante de diabetes o inmunosuprisión.
Es funda mental recordar que deben evi tarse las <nan iobras
bruscas tendientes a evacu ar su contenido, pues esto ¡uede con-
ducir a una diseminación de la infe cción.
2) Periporitis. Se observa exclusivamente en lo, primeros
meses de vida, caracterizándose por la apari ción de peque ñas
pústulas superficiales, intraepidérmicas, localizadas en la de-
sembocadura de los conductos excretorios de las gláidul as su-
doríparas que se encuentran en la espalda y las nalg,;;.
La amplitud y el mayor diámetro de los poros sidoríparos
134 SEMIOLOG IA, SElvllOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
del lactante, comparados con el escaso desarrollo de los /OUcu-
los p ifoscbáceos, ex pli ca que la infección estafilocóccica te nga
aquella localización.
S1 bien en general evoluciona sÍlf compl icacio nes, pued e
consti tu ir el pun to de par tida de los abscesos múltiples del lac•
tan te. En estos casos, la períporitis se rodea de u n halo inflama-
torio erite.matoso v se transforma en un nódulo bien delimitado
qu e, al rebl and ec.ers e, da lugar a la formación de un absceso
que se abre al exterior apareciendo una secreción. líquida o fi .
lan te , de color amaríllo. Estos abscesos, general me nte poco do-
lorosos1 se observan usualme nte en lactantes debilitados o in-
munosupri midos.
31 Hidrosaden itis. Es produ cida por el ataque de l estafil o.
coco aureus a 18s glándulas apocrinas de la aKila r, m3s rara-
mente, del pezón, los labios m,1. yores y el pubis. Se inicia como
una turne:faccil.ln d0l,1rcsa y profunda, que luego de unas 48 ho-
r as fl uctúa y se abre espontáneamente, dejando sali r un pus
bl anco :-mrnrillento. En otras ocasiones el proceso, siempre dolo-
roso, se reabsorbe lenLamente.
4) 0 11ixis )' perion ixis. Afecta generalm~nte una uña sola-
ment e y se la conoce habitualmente como panadizo periuu-
gueal. Es dolorosa especiaimenle a la presión y frecuenteme nte
termina reabsorbiéndose.
5) Imp étigo neonatal. Lla mado an ti gu amente Pénfigo ,
cpidimico o más tarde Penfigoidc epidémico, no es más que una
forma de impétigo del recién, nacido, provocada casi siemp re
par la toxina exfohat.iv;, dt"l Staphylococcus /ago 71 grupo II u
otro::. fagos, presentes o no en las lesin!1es, y a veces, por stre p-
tococcus.
Se caracteriza por la presencia de ampoll as o vesicoam pollas
fl2ecidas, con conb:mido incoloro o amarillo daro. Como su loca-
lización es subcórnea prontamente se rompen, dejando tras de
si pequeñas superficies desn udadas, rojas y se~retantes. Su lo-
calizaci6n es va1iable, pudiendo afectar la totalidad de b super-
ficie cutánea, siendo la fiebre un síntoma inconstante. Además
del di agnóstico cllnico, se reali1.ará el dingnóstico baderiológico
y median t e el cultivo del líqu ido contenido en las ampoll as y el
éStudio histopatológico. Este muestra un a ampolla subcórnea
con gran cantidad de leucocitos polirnorfonucleares.
6°1 Es ta fi loc occia ampollar disemin ada . Bajo es ta deno-
minación iucluinlt"JS a la necrólisis epidl!rmica tá.úca por estafi -
lococos que se observa en cualquier edad de la vida y a la mal
lla mada enfermedad de Ri tte r, eritrodermia estafilo cóccica que
fue seüalada por pri m~ra vez en 1878 por Ritte r (título germa-
no de nobleza"¡ von Rittershai n, y que 8S la misma afeccíón, pero
descrita sólo en el lactante. Otrn forma de llamar a esta entidad
es síndrmne csta/llocóccico de la piel escaldada de los auto res
norteamericanos, c-onlo variantes clínicas de un cuadro con si-
mHar etiología, au nque en realidad est.a denominación abarca
también a otras entidades.
Si bie n desde el punto_de vista clínico ambos procesos tienen
evidentes puntos de contacto, son esencial mente dis tintos y, da-
do que en la afección e_stafilocóccica no siempre se observa ne-
crólisis de la epidermis si no ampollas su bcórneas y que el tér-
mi no tóxico puede ind ucir a error a pesar de ser una tox ina
estafilocóccica la causa, es más adecua do lhunarlo simplemente
estafilococcia diseminada ampollar.
Melish y Glasgow incluyen bajo la sigla inglesa S.S.S.S. (cu-
ya traducción al esp~:i.[wl significa sindrome estafilocóccico de la
piel escaldada ) a la necrólisis cpidé,mica . tóxica por es t afiloco -
cos , al eritema esc arl ati ni fonn e no ampollar de Schultz-Charl-
ton y a l impétigo a mpollar; todos ellos causados por el mismo
fago de estafilococo , que luego trataremos de correlacionar en
forma sumaria.
Aparentemente este estafilococo poseería dos tipos diferen -
tes de t-0xi nas, un a de las cuales se ría la responsa ble de la pro-
ducción de la cstafilococcia di seminada ampollar en un pequeño
porce nt aje de niños con infección estafi locóccica. De acuerdo con
Elias y col., la menor inci dencia de S.S.S.S. en adul tos se deb e
fu ndamentalmente a una superior capacidad de metabolizar y
excretar lo toxina, como así ta mbién a una mayor capacidad in~
rnune.
Ten<l rfo gran import2.ncia la inmadure z de la fu nció n renal ,
que im ped;ri a la rápida eli minación Je la toxina y su con2i-
guientc ac umulación, razón por la cual íncid e con mayor fre-
cuencia en el lactante. Si n embargo, su observación en lactan-
tes de termin o, niños de primera y segunda infancia y aun en
adultos, sugiere: que su pa toge ni a J1.?be ser má s complt::j a. B.r.1:er
y col. h a n demostrado an ti cuerpos anti-toxina e.rfolialinu en
personas sanas y en convalescientes, y no pudieron hallarla en
pacie ntes pmtadores de la rnfermeda d. Aparentemente, los lac-
tantes no podrian sÜltE::tizar dich0s anticuerpos por una inma-
durez de su aparato in munol ógico.
La estafilococcin diseminada ampol!ar se in itia con un erite-
ma que afecta la cara y el tro nco rem edando la erisi pela , para
luego generalizarse y cubr irse de ampollas superfi ciales a las
qu e su cede una pro fus a desca maci ón. Al pasar el médico el de-
do pulgar con !in1·1eza por la piel, se produce la exfoli aóón de la
misma (signo de Nicolshy).
A veces se agregan vesículas, pústulas y erosiones superfi~
cia1es, no estando habitualmen te involucradas las mucosas . .AJ
princ!piü la fiebre GS alta, cediendo en algunos <lfas si se indica
una :tdecuada terapéutica.
Su age nte productor es el St ap hylococcus fago 71 gru po II,
aunque recienternenti:: ha!I sido hallados otros fagos, responsa-
bl es Je la afección. Puede extraerse en las lesion es de la piel,
pero habitu hl mente están en el naso/<.irinx y nunca en la san-
grn, do nde el examen bacteriológico permanece negativo. El
agente causal actúa a través de s u exotoxi11a. exfoliatiua qu e
ocasiona una epiderrnólisis por debajo o a nivel de la capa gra-
nul osa, mi en tras en la necr6!isis ep idérmica tóxico-medicamen •
tosa (habitualmen te denominada síndrome de Lyell), lo hace
por dtb ajo de la epidermis y a ctua ndo directa mente sobre lacé-
lul a.
7) Escarlatina estafi/ocóccica de Sc lwltz Ch ar/[011.
Sus 1nanifestaciones clínícas pueden no distinguirse de la ver•
dadera escarl atina, apareciendo como complicación de infec cio-
nes estafi1ucóccicas usuales luego de un periodo de incubación
de 3 a 5 días .
Es producida por una toxina eritrógena de estafilococos pió-
genos que puede causar icteri:ia por hcmólisis intrauascrdar y
de este modo el paciente puede enfermar gravemente; esta toxi-
na parece ser Uistinta a ntigénicamente de la estreptccóccica
erifrógenu .
Melish y col. prefieren incluir este cuadro no ampollar den-
tro del denominado S.S.S.S. (staphylococcal scalded slún syn-
drome), que agr up:i además al im pé tigo ampollar por estafiloco-
co fago í 1 grupo 2, y a la necrólisis epidé,:m ica tóxica causada
por el mismo fa go.
La piel se asemeja a un ra llador, h ay prurito y no dolor, co-
mo en el exante ma producido por drogas y se observa un inten-
so eritema, más acentuado en los pliegues. No se observa signo
de Nicolsky y, hacia el quinto día, se h ace ostensible una acen -
tuada descamación . En ningún moirie nto de la evolución , al
igual que en el cuatlr o precede nte, se constata la existencia de
enan tema.
 EXAMEN DEL ENFERMO
Celulitis aguda. Se trata de una re acción inflama toria de
la piel que afecta principalmente el tejido celular subcutáneo,
prod ucida por au reus, o en los niüos menores, por hemophyllus
iníluenzae.
Por lo genera l, el paciente conc urre con un a historia previa
de trau matismos seguido uno o dos días desp u8s por eritema e
infiltración edematosa a ese nivel.
b)CRONlCAS
Sico .,is de la barba. Son pústulas foliculares de base infil•
trada, recid,va ntes , qtie se localizan en la zona de la barba, apa-
reciendo por brotes . Se recubren de escamas y costras, pudien•
do ocasio na r r aramente alopecia cical1i zal.
Píodennitis vegetante. Se asienta en el dorso de las ma·
nos, los pies, los grandes pliegues y los genitales; caract.eri zá n·
dose por ser pl acas piógenas cubiertas de veg etac iones de evo-
1
lución tórpida y que a la presión dejan man ar pus por va ri as
bocas.
1
In fec ci on es cutáneas debidas al estreptococo
Como en el coso anterior, las clasificamos en: a) agudas; b)
crónicas.
al AGUDAS
E risi¡u la. Es una celu litis superficia l de la píel con marca-
0 Se clasifican en ~enignos y ma hgnos y é3tos, a su vez, en ci.,:-
do compromiso linfático, producido por estreptococos del gru po
A - el m ás frecuente-, G o de cu alqu ier tipo an ti génic o M. Ra ras
veces el Stafilococcu.s aureus produce el cuadro, que adopta un
aspecto clínico similar.
La afección es aguda 1 localizándose en los miembros inferio-
res o la cara, y, en ocasiones, en el tronco;· en forma de una pla-
ca congestiva de t r1 maiio variable, con r ebordes sobresalientes y
dolorosa. Cuando el cu adro es muy severo pueden hallarse vesí-
culas y ampollas en la superficie.
Aco1npaüan el proceso fiebre, adenopaUas en la zona alrede-
dor de la placa, astenia, artra lgias, anore>:ia, náuseas y vómi-
tos.
Puede recidivar y es mucho más frecuente en los ni1l0s ne-
fróticos .
Ectima. Se prod uce casi siempre por el estreptocou, grupo
A, que in icia la enfermedad o complica úlceras su perficial es
preexistentes; pero los estafilococos piógenos son capaces de
prod ucir lesiones si milares.
Por lo común, las lesiones aparecen en las extremid ades in-
fer iores siguiendo a un pequeft o traumatis m,o que bien puede
ser la picadura de un in secto. Se obsen•a entonces una ulcera-
ción redondeada con fondo ligeramen te sanioso, tapizado de
costtas melicéricas y bordes cortados a pic·o. Como afecta la
Iriembran a basal siempre deja cicatriz, siendo s u aspecto muy
similar al de las ulceraciones qu e aparecen en la septicemia por
seudomonas. Siempre está ligado a una alteración del estado
general.
biCRONl CAS
Intertrigo: Se denomina así a la afección infl ~m3.türia de los
pli egues. El estreptococo ocasiona con gran frec uen cia inter-
135
trigos en la zona retroauricular y en los ángu los de la boca.
En este últi mo caso, se denomina al cuadro queililis angular
o boquera.
Infecc iones cu tánea s debidas a estafilococo
y/o est reptococo
Impétigo. Es una afección caracterizada por la presencia de
lesion es predominantemente ampolla res, aJgun as pustulosas ,
costras y la presencia de un ¡,rurito casi con stante, que al inci-
ta r al rascado/ favorece la dis0min ación de la afección.
a) Estafilocóccico: ampollas grand es cla ras o purulentas, que
se asienta n sobre una hase erit.e matosa, con tendencia a curar
en el centro y ex tenderse por la periferia.
b) Eslrcplocóccico: ampollas pequ.etias, cubie rtas de coslrns
melicériws (color miel dPsecada).
c) l',1ixto (por eslafilococo y estreptococo): toma característi -
cas de ambos .
TUMORES
Son lesiones derrnalológii:aS primarias, cara.cteri7:adas por
f:sta r constitu idas por una l! tafo rmación de va ri ab! e t amaño.
circunscripta y con t€ndcncia a persi stir o a crecer. ·
todérmicos y mesodérmicos. /..demás, entré los turnor~s malig•
nos 1 debemos considerar al mclanoma o cáncer melánico.
'fumores benignos ectodérmicos
Quiste sebáceo: Es un tumor por retención, intradérrnico o
subcutáneo, de 0,5 a 5 cm de diámetro , hemisférico, firme y en
forma de cúpula, centrado por un orificio pequeño siempre prn·
sente. La piel que lo recubre es de aspect-0 normal y el conteni-
do es s~i·.-1i:-_/ ,lido, lipídico y de apariencia caseosa.
0
Se n::;;ieii~ü habitualmente (ln sitios seborreicos , tales como el
cuero cabelludo, la cara, el dorso del tronco y el escroto.
l upia: Clínicamente se coüfunde con el quiste sebáceo. No
presenta el poro central por lGqlte no se infecta como puede su·
ceder con aquél. Habítualme1;te se localiza en el cuero cabellu-
do, el tronco y el escroto.
Tumores benignos meso dérmicos
a) VASCULARES
Angiomas. Son manchas o tumores de orige n vascular muy
frecuent~ s en la infancia, de tvolución generalmente benigna,
que pueden presentarse como única man ifestación u acompañ ar
a lesiones viscerales.
L.i etiología permanece incierta; se cree que se produrirfan
durante el desarrollo embrion1rio por la falta de unión de teji-
do a.ngiobfásticv con el :5istema vascular contiguo. Son más co•
mun.es en prematuros;' en mu}.!res en relación 2/L No h ay eví•
de!1 cias de transmisión genética aun que se pueden observa r
gemelos prematuros con angio:nas en igual locahzación y tarn-
 136 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICIIM INTERI-JA
Frecuencia Momento de Aparición
l. Tuhero.::o~ 2.6',} Primeros días a semanas
Al1~ionrn E:Hl Fruti lla
2. C:1\·l:'rn o::.os 1.31:'4 Al nacim ie nto
;3. Planos 0.3'ii Al nacimiento
Nt>ni.::: Flnmmeus
bit'n ch: pacln•s a hijos con similares rnr:1ct erístici as.
Pn:-fcrimo$ cl.ssíficar a los angjomas por su forma clínica, en
tuhf:'ro~os. rnve rnosos r plnno::;. encün trando en un pon:entaje
mu_v ele\'Hd{) fonnas mixtas que uni:'n las características del an~
_¡:inmCl tube}'l)SO y cavern,JS() iver cuadro l.
Botriomicoma: Aparece generalmente sobre un sit.io pre-
\'h1nw;1le trnumatiz;_1do. habie n{io sido co usiderado dur ante
mucho lit:mpo como un a piod('rmi tis. En rea lidad se trata de
un:1 proli farac ión conjuntivo-vascular de ori ge n piógeno, que se
rna nirit>st.1 c.:línirnmente corno una tumorndón angiomatoidea
ru.i<-i. bri!Lmte y firme ele 1 a 2 cm de diámetro, qw; sangra fácil -
me.nte.
bl Ll'\ FATICOS
LiHfan gio ma: .!-!Rbit.u:.llmen te congé nito, es un tumor de
~uperficie reg-ular o lobulado, constitui do por peq uefias y nume-
rosa~ :-:ohreele\'aciones trans!Uci<las. Se localiza preferentemen-
te 1:11 ]os l::tbios y en la lE:ngua.
el C(IN.JUNTl\'OS
Histi oci/om a: Nódu lo pequeñ o, en for ma de botó n, que
aparece gene:ralrnente luego de un traumatismo de color rosa•
1 zos fibrosos.
do. amarillento o pardo, se:;ün el tipo de células que predomi-
nen en su 1::st.rudura: crece hasta transformarse en un tumor
de dinw.md1)111::s re<luc¡'<las.
Fibroma blando: Conuc.:ido también como r:wlusco péndulo,
t;; un,1 le:::.iún hemisféric..i, del color de la piel normal o marrón
chro. con una basé' de implantación m~s delgada. Al crecer se
t.urn a pé ndula. ol>servám.lo.se en el tronco y las caras internas
de 1:1::: rc1íces d<! lo:::. miembros.
Qucloides: Se trat-a el(: uno o más nódulos ele\·ados, firmes,
que c1rníl uyen en caso de ser nume rosos y forman un a placa ro-
sada la ma.ruria ele las veces y brillantes. La lesión inicial va
nu menlando de tam::illo y si:: cu bre de t.elangiect.asias, para lue-
go trnder :-i ap lanarse y pal idecer en el cent.ro. Se invocan como
causi.\s, traumatísmo.s previo factores endocrinos, raciales y la
1
he renria.
di ADIPOSOS
Lipom a: Tumo r subcut::inco sin alteración del color de la piel
r¡ue lo recubre. blando y raramente sensible a la presión. De con-
tenid{l gra so. se localiza en cualquier sector del tegumento.
Lesión LocaJización
Tumoración lobulada con Cara Cuello
bordes bien defi nidos color rojo
intenso o recubierta.
Tumoración profunda de color Cabeza Tronco
azulado o recubierto de piel
normal.
1vfancha rojo vivo o vinosa Cara nuca
el MUSCULARES
Lciomioma: Pequeño, su tamaño oscila entre el de un poro-
to y el de una avellana: arrosado, fi rme y elástico, termina i.n-
durándose. El frío, la presión y aun los roces provocan dolor.
Tumores malignos ectodérmicos
Epitelioma basocclular. Se inicia como nódulos pequeños 1
translúcidos, de superficie lisa y redond eada. Posteriormente
P.s tos nódulos coníluyeu y forman un tumor qu e, n1 crecer, suele
ukerarse en s u parte cen lral 1 a la \·ez que su borde se torna
perlado por la presencia de pequ eñas pápulas. Es generalmente
único y de no rec ibir :1decuado tratamiento, erosiona los tejidos
más profundos, pudi1:;ntlo des truir el cartíla go y au n el hueso
subyacente. ExcE: pcionalmente se han descripto metástasis y
adenopatías.
Se presi:!nta en diversas formas clínicas:
- Clásica: es la descripta.
- Pigmentada: color marrón ose.uro o negro.
- Semejante a la morfea: sin reborde perlado y cubierto por
telangiectasias.
- Cicatriza]: se e,:tiende periíériramente y se cubre de tra-
- Quístico: r ecubierto de quistes gelatinosos.
- Superficial: habitualmente múltiple, no presenta indura-
ción subyacente.
Epitelioma cspinocelular: Se inicia como una induración
circunscri pta y firm e, que crece rápidame nte y aparece localiza·
da sobre piel o mu cosas. A medida que crece la lesión se va
transformando en una plac-a rojiza verrugosa, escamosa o ulce-
rada; o bien papilomalosa y con apariencia dt coliflor, que inva•
de los tejidos subyacentes, da adenopatías y puede ocasionar
metástasis.
Tumores malignos mesodérmicos
Angiosarcomas: Tumor rojizo, de s uperficie lobulada, du ro,
surcado por telangiectasias. Se ulcera fácilménte y sangra, in-
filtra los tejidos profundos y provoca met.ástas is por vía sangui:
nea.
Fibrosa rcom as: Es un tumor infilt.rante, formado por una
placa sobresaliente inegula r y de contornos imprecisos que sue•
le acompa ñarse de metástasis viscerales.
 EXAMEN DEL EN FERMO
lifelan_oma . P uede aparecer sobre la piel normal o sobre un
nuevo dermoepidérmico preexistente, siendo eJ tumor cutáneo
más maligno.
En el caso de localizarse sobre un a lesión previa, habrá que
sospechar la transformación maligna de esta última cu ando íl u~
me nt a de tama1io, se pi gmente con mayor intensid ad, Se formen
costras. san gr e, se ulcere, ap are zca un halo de eritematoso aire~
dedor o se vuelva pru ri gi nosa.
El cancer melánico o melanoma maligno en sí, es un nódulo
infiltrado, azu l osr:u ro, gTis pizarra o negr o, de tamaüo diverso,
que prod uce metástasis visceral es con notable celeridad .
Sínd_rome erit.ema polimorfo (fig. 3-40)
Se caracteri za por la presencia de lesiones circunscriptas,
erite ma tosas, recubiertas por páp ulas, vesículas y/o ampollas.
Se asi enta prefE:rentemente en el dorso de las manos, losan-
tebrazos, las rod ill as y la cara, y por lo general, es bilateral y si-
mé hico.
Habitualme.nte el cuad ro cuüí ne.o va acompañ íldo de hiper-
termic:1 !38''C a 40(>C l, dol or es ar ticulares, angi na y trastorn os
abdominales.
En cuanto a los elemen tos cutáneos, las lesiones eritemato-
pa pulosas presen tan Ull ma rge n color rojo intens0 y un cent.ro
algo más deprimi do y violáceo leri te nrn iris de Hayer o lesi ón
"en escarapela''). Cuando existen vesículas o ampollas sobre el
eritema, s uele denomi narse a este ti po, herpes iris de Bateman.
Si bie n la etiología mcis frecuente es la virósica <Cm:sadcie
A9, Al 6, B5; virus del her pes simple, vi rus ECHO, otr os en tero -
vi r usl, incluimos al eritema polimorfo en este ca pítulo, por la
gravedad qu e puede adqu itir para el pro nóstico de! nilio cuan-
1
do es produci do por un medicamento.
El tratamiento del e1i tema polímorfo s~ ha de efectuar con
toda prudencia ; si nos hallamos ante un nii\o en el que la nnam-
nes is nos lleva a precisar un origen medicamentoso, suprim.ire-
mos el agente te rapéu tico causal y man tendremos un a vigilan-
cia consta nte que, en caso de agravamiento del estado genera l,
nos llevará a emplear medicaciones activas.
Síndrome eritema nudoso (fi g. 3-41)
Nudosidades (es decir, de localización hi podérmica) eri tema-
tosas de localización preponderante en ambos m.iembros inferio-
res, con distribución simétri ca . Las nud osidades son duras, do-
lorosa s y calientes, del ta maüo de una nue z o mayor es , no
ulcerándose jamás en la variedad tfpica. Su coloración, eritema-
tosa en un comie nzo , sufr e los cambios que habitualmente co-
rres ponden a los hematomas; de ahí su sinonimia de de rmati tis
contusi fo rrn e.
Fig. 3-40
Fig. 3-40. Eritema polim o,fo . Fig. 3-41. Eritema 11 11doso. Fig. 3-42. Dermatitis.
137
En su etiología se tendrri. en cuenta.: infeccio nes estreptocóci-
cas, ptimoinfección tuberculosa (especialmente en la infa ncia y
en la j uven tu d), focos sépticos o infecciones locales o ge nerales
(estreptococi as septicemias, meningitis, coccidiomicosi s colitis
1 1
ulcerosa, ileítis, causas tóxico-medicamentosa {sulfatnidas pe- 1
nicilina, fentaleína ), fa ctores r eumáti cos, sarcoidosis.
Una vari edad especia l del eritema nudoso lo cons tituye el
er itema nudoso leproso, fo rma frecuente de la reacción le prnsa
leprnmatosa. En líneas generales se diferencia del erite ma nu-
doso clásico por su evolución s ub-aguda o crónica, suele ampo-
llarse, ulcerarse y dejar cicatriz: por lo gene ral es dise minado,
localizá ndose en miembros superiores e inferiores, cru-a y even-
tual mente tronco.
'Ihitam ien tO. In vestiga r y tra t.a r la causa, en el niño espe-
cialmente la tuberculosis_ En adu ltos, focos sépticos, etc. Sus-
pender medicación anterior, re poso, fenilb utazona.
Síndrome eczema (fi g. 3-42)
Es el más frec uente de la dermatología práctica, cara cte1i-
zándose clínicamente por presenta r una eru pción vesiculosa y
pru riginosa que aparece co n más frecuencia en personas predis~
puestas; puede ser causad a por agen tes e:d.ern os (cczem.as d e
contacto; profesi onal es, cosméticos u ocasionales) o intern os
(endoalérgenos, parasitosis, etc.).
Las lesiones se presentan habitualmente como placas secre-
ta1¡tes, que pueden cubrirse de costras rnelicéri cas (eczema im-
petignizado). En fases su bag udas o crónicas adoptan aspecto es-
camoso o linquenificado.
Dos son las for mas etiopatogi! nicas funda rne.nta les de las
manifestacio nes eczcmatosas: dermati tis atópica (incluve ecze-
ma del la<.:tante y prur igo dia tésico de Besnier) y ecz0ma- de con-
tacto.
La atopia es un estado const.itucíonal heredofa mi\iar que se
presenta precozmente, pre fe rentemente antes del año de edad.
El eczema por contacto se define diciendo que es la zona de la
piel en co ntacto con el alerge no causal, qu e reacciona con la for-
mación de una lesión eczematosa.
Síndrome seborreico
Seborrea sign ifica "fluj o de grasa" y se manifiesta por u n
trastorno funcional de las glándulas sebáceas, que producen se-
bo en exceso.
Cuando acompañ a a un estado en que la pi el se mu estra
engrosada de color amarill r nto su cio y con acentuación de los
orifici os piloseb á ceos da lugar a lo qu e Darier denomin ó
··qucr,1sis".
Fig. J -4 1 Fig. J--tl
138 SEMIOLOGIA, SEM IOTECN IA Y lvl ED ICINA INTERNA

Dentro del sindrorne seborreico adquiere importancia el ac-
né, la rosácea, la eczemátide y la alopecia seborreica.
Dermatitis seborreica. Aparece alrededor de los dos meses
de Yida, pudiendo extenderse hasta los nueve meses y, rasa-
mente, hasta el a1lo.
Las lesioues se locali zan preferentemente en el cuero cabe-
ll udo ~ lugar donde reciben el nombre de ''costra láctea"-; zo-
nas deprimidas de la cara como los surcos nasúgenia nos, peri-
bucal y periorbicular; regiones med ioesternal y medioescapular.
Durante años fu e denominado eczema in fa ntil seco, conside-
rándoselo una vari edad del eczema atópico. En realidad, esto ha
constituido un error, ya que el eczema seborreico nada tiene que
ve r con el atópico, dudándose cada vez más que sea de etiopa -
tngoiia cilágica. En la actualidad tiende a se r considerado co-
mo producido por una disfu r,ción de las glándulas sebáceas.
Sin embargo, últimamente, se ha pnasLado ate nción nueva-
mente a la teo1ia de que el Pitirosporum ouúle, actuando qui zá
a través de una estimulacicin de la vía alterna del con1pl emento
induce la apaiicióu o disem inación de las lesiones.
Las glin<lulas sebéi.ceas se presentan en casi toda la exten-
sión de la dermis. Se vi nculan casi siempre co n las estructuras
folicu lares. A veces, en determinadas zonas -la areola mama-
iia, la cara interna del prepucio o la mucosa buca l- se las ob-
ser.ia en forma independiente.
Están constituidas por varios lóbulos que dre nan a un con -
ducto común. El mecanis mo de secreción es ho!ócríno, es decir,
por destrucción de la célula, que permite la salida de su mate•
r ia!.
En la pe.riferia, cada lóbulo tiene una capa de células Cuboi -
des, no lipídicas: éstas van madurando hacia el interior del ló-
bulo. carg8ndose de lipidos tt.rig liceridos, fosfolípidos y ésteres
de colesterol l. Son las células de la capa germinativa , que una
. . .
vez utilizados estos lipidos, ·los excretan y degradan· h acia áci-
dos grasos libres por acción de la flora bacte1iana residente en
la superficie de la piel.
La dehidroleslosleron a y en general la totalidad de los an-
drógenos, producen activación de las glándulas sebáceas, cuyo
pH secretorio es ácido.
Ha podid o establecerse que los niveles de grasa superficial
son normales en los niños que padecen de eczema seborreico, pe-
ro existe una mayor proporción de colesterol, triglicéridos y pa-
rafi na, acompaüaclo de una disminución de la cantidad de es-
cualeno, ácídos grasos libres y ésteres de cera, con lo cual, la
dife rencia E!n la SE:creción sebácea no sería cualitativa, poro sí
cuantitativa.
La dermatitis seborreica se localiza preferentemen te en las
regiones donde las giánd ulas sebáceas so n mas abundantes, pe-
ro ellas no lienen pa1 ticipación d8mostrnda en la patogenia.
El eczema. seborreico apareo~ generalmente alrededor del
primer mes de vid a, aunque pu ede observarse antes; puede pro-
longarse du rante aiios, siendo lo h abi tual sin embargo que 1
tienda a la remi sión entre los nt!F:ve y los doce meses de edad.
De acuerdo a su localización, puede diferenciarse en:
1. Costra láctea.
2. Dermatitis seborreica habitual tlel lactante y del niño
pequ eño.
3. Dermatitis seborreica del área del pañal.
4. Erítrodennia debida a eczema seborreico.
Clásicamente, se lo describe cümo una dermatitis eritema-
tosa recubier t.a de escamas o de esci.uuocostras , grasosas un - 1

DIFERENCIAS ENTRE EL ECZEMA ATOP!CO Y EL ECZEMA SEBORREICO

Eczema Atópico Eczema Seborreicú

Edad de Hab itualmente a los 4 a G n;eses de cdcd. Puede iniciarse más 2 meses de edad en la forwa del lactante. Otras
iniciación tardíamente e incluso ir precedido de asma u oLra afección alópica. formas clínicas, a cualquier edad.

Antecedent es Existe una alta irn:idencia de atopía en la rama paterna, mab: r* Frecuen temente ant ecede ntes de "seborrea" en
fa miliares néi o ambas; de afecciones atópicJ.s. general. Se estudia la incidencia de psozi.asis.

Ca racteristicas Erupción intensamente pruriginosa, vesiculosa, liquenificada; no Lesio nes di fusas o c-ircunscriptas, eritematosas y
clínicas <le las bien demarcada; predominio en los sitios salienles del rostro, no vesiculosas _: rec:ubiertas de escamas o escamo-
zo n as afec- caras late rales del cuello y la nuca, las flexuras y el dorso de las costras ha bi tua lmen te secas; grasientas no
te.dos manos y de los dedos. pruriginosa; predomi nio en el cuero cabe1ludo, los
sitios deprimidos dd rostro, los g7·andes pliegues
.v la zona del pañal.
Ca racterísti cas Piel seca y con tendencia a la hiperpigment ación y a la querato- Puede observarse una acentuad a tendencia a la
clínicas de las sis folicula r. Presencia de "estigmas" cutáneos de Atopía. seborrea, aw1que con aspecto díni:::o normal.
zonas librts.

Factores de.sen - Factores ps icológicos, cliruáticos, meteorol ógicos y alérgicos en No conocidos. A veces puede n intervenir los
caden<1ntes general. Baños reiterados. mismos señalados para et eczfma a tópico.

Anlicue1·pos Positividad habi tual de la transferencia pasiva de anticuerpos No demos trados.

(Prueba de Prausnitz-Küstner}. Elevación de la lgE. Descenso de
la IgA en niiios con alergia alimentaria.

Eosinofili a Alta incidencia de aumento de eosinófilos. Habitualmente no presente.

Pruebas Presencia elevada de rcncciones inmediatas P- n tests de inmu- Respuesta normal

cutáneas nidad celular por la prE'sencio de rcaginas vehiculizadas por IgE
en la piel.
 EXAMEN DEL ENFERMO
iuosas, am arillo gris,lceas; localizadas en .el cuero cabelludo y
que hacia la cuart a semana se exi.ienden h acia la frente, los si-
t ios deprimidos del rostro y las áreas inte1t1iginosas.
Acné. La lesió n fundame ntal es el comedón (filamento sebo·
rreico qu e por oxidación toma Color negro en su extremi dad) pu -
diendo estar acompa,iado de pápulas, tubérculos, pústulas, abs·
cesos indurados y a veces cicatrices residuales. Oc upa si ti os
sebo neicos: cara y región superior del tront.0 1 en la adolescencia.
Rosácea. Aparece alrededor de los 40 aJios (más frecu ente-
n1en te en la mujer) con un enroj ecimiento centrofacial {erilro-
sis·i debido a dUatació n vascular. Luego aparecen telangiecta -
sias a.nivel dé la citada zona congestivo, segu idas de pápulas y
pústulas con aspecto aceniforme, pero no se :.iprecian comcdo-
nes. La congestión cróni ~a provoca engrosamiento· de la piel de
la rerrión enferm a, acompa!l ado de ncr:.ntuación de los surcos
no nn:1.les lo cual, y sobre todo en la nariz 1 tTae una deform ación
h ipertrófica de la misma, el 1inofima (fig. 3-43).
Eczcmátide. Se localiza en sitios sebon·eicos: cuero cabellu-
do, zonas centrofacia l, mediotorácica y medioesca pular. Está
constituido por lfsiones eritemat.oescamosas de contorno neto.
Alopecia seborreica. Del sexo masculi no, ll amada hipocrá-
tica por su neto carácter regional que com ienza en las zonas
frontoparietales y en el occipnclo, termina por despoblar en un
lapso que varía. entre 3 y 20 a.üos tudo el cuero cabelludo con ex-
cepción de las zonas marginales. La tracción del cabello a uível
de las regiones mastoicieas no logra desprenderlo corno accntece
en las alopecí8.s infecciosas o postfeb1iles (signo dt Sabauraud
i11uertidoJ.
Síndrome prurigo
Se incluye en esta denominación aquellas dermatosis que
presentan asociadas el síntoma subjetivo prurito y los objetivos
de pá pulas de prurigo y/o liquenificación. .
En este sínd rome, a l igual que en el eczema y en la urt1ca•
ria, juega un rol fundamental la disposición individual, actuan-
do como factores desencadenantes múltiples causas: ingestan•
tes lmedicmnentos, alimentos), inhalantes , endoulérgeuos (focos
sépticos crónicos, parasitosis, etc.). De acuerd (1 con su evolu-
ción , los prmigos pueden ser agudos o crónico:::. En Pl primer
grupo se encuen tra el prurigo simple agudo de los niños o estró-
fu lo: en el segundo, el eczema (prurigo de B1:snler, prurigo vul-
gar crónico, neurodermitís, etc.) (fi g. 3-39).
Fig. 3-43 Fig. 3.44
Fig. 3,43. Rinofim a. Fig. 3,44. Psoriasis (cudo).
139
Síndrome prurito
Se denomi na prurito a la sensación que incita u obliga a ras-
carse. Debe estudiarse su topografía, intens idad y su predomi-
nio diurno o nocturno.
El pruri to puede ser provocado por causa externa (picadura,
contacto con ciertas susta nci as), acompafrn ndo a dermatosis
(urticatia, prmigc,, ~czema, !iqmm rojú plano) o de origen tó>cico
(principalmente por medit.:<nnen tos, como cocaína, belladonñ,
etc.) o de origen autotóxicu (diabetes, uremia, estasis biliar, he·
mopatfos).
fü,y que de,tacar en la forma generalizada al prmito senil y
en lás formas localizadas al prurito vulvar, frecue nte en el cli-
materio y el prmito anal que si bien puede ser debido a parás i•
tos (oxyuros) en el adulto es más frecuente una forma crónica y
rebelde llamada prurito esencial.
Síndrome toxidermia
Dermatosis ocasionadas por sustancias que toman coutacto
con la piel o son ingeridas por el paciente. Las producidas por el
pri me r meca nismo - de ca usa ~-xterna- tienen como age ntes
productores más frecuentes a: cáusticos, cosméticos, lub1icantes
de motores, ·ciertas plantas, etc.
Las de causa interna se deben h abitualmente a medicamen-
t0s, recibidos e n dosis inferiores a la tóxica, por lo que algunos
adores proponen el n:unb re de {arma code.rmias.
El ssµect.o clín ico habitual e, el de placas r edondeadas, algo
niuyor::!S que una moneda grand~, de cvlor rojo vioHceo, limites
nel.os y gener¡1lment~ pruriginCisas. Pueden localizar en cua l-
quier parte del tegumento y aparect n poco después de recibid a
b medicacióri que las ocasiona. En otras oportunidades adopta
el asptcto de eritema polimorfo, eritema nudoso; erilrode:rmia 1
eczema, urticaria etc.
1
Psoriasis (fi g. 3.44¡
Afección eritematoescamosa, frecuente, de etiopatogenia
de2t:0nocida no contagiosa; evoluciona por brotes separados por
períodos de remisión total o de fran ca mejoría.
La localización má~ frecuente es en cuero cabelludo 1 codos,
rodillas, re gión sacra, glútevs y ca.ra de extensión de los miem•
bros. Son placas de ta maño, número y forina variables, rodea-
dns en alguno!; r.asos por un ter,ue halo pálido, conocido como
halo anémicv de Woronoff.
En las uñas <le la1:: manos es frecuente encontrar aJ teracio-
nes tales como hiperq~ieratosis subungueal, desprendi miento,
eslti:1ciones y un punteado que da a la fanera el aspecto que se
compara ol de la cara exterior del ded al.
Existe una gran cantidad d(: vuriante3 clínicas.
1) Psoriasis i11"ertida: ataca pliegues, palmas y plantas.
2) Psoriasis en brote: constituida por pequeños elementos de
evolución aguda.
3) Psoriasis wll'opática: a la lesión cutánea se agregan tras-
tofnos ariic uiarcs.
4) Eritroa'ennia psoriásica: adopta la forma generalizada,
habi tualmente por t.ratamiento5 intempestivos, en una forma
común.
5) Form:.1s meHus frecuentes lUE: representan el mismo pro•
ceso patogénico y son vmiantes de la psori asis; psoriasis pustu-
losa de Zumbusch , acrodermatitis continua de Hallopeau Y bnc-
teridc pustulosa de Andrews y Barber.
140 SEMIOLOGIA, SEMIOTECN IA Y MEDICINA INTERNA
Síndrome varicoso
Comprend e esta denominación un conju nto de mani festacio-
nes que tien en como componen te principal las várices, qu e sue-
len estar aco mpaüadas de úlceras, angiod ermit.is ocre purpú rea
y pigmentaria, epidermodermitis microbian a, linfangitis erisi-
pelatosa, derm atoesclerosis y/o elefa ntiasis (fig. 3-38).
La ectasia y la dil atación venosa que originan las várices
tiene n origen en una serie de fa ctores, de los cuales el más im-
portante es la predi sposición heredada por insuficiencia de los
componen tes del tejido rnesenquimatoso. Otros hechos a tener
en cuenta son: aum ento de la tensión en determinados territo-
rios; resistencia para la circulació n de retorno, tal como aconte-
ce en el embarazo; profesiones qt:e obligan a perman.eccr de pie
du rante va rias horas; ílebitis de diversa etiología, etc.
Como co nsecuenci a de las várices, los tejidos de !a zo na se
encuen tra n en m;;,Jas condiciones de nutrición y por lo tanto con
las defensas naturaJcs por debajo de lo nor mal. De ahí que el
menor traumatismo provoque una efracción del tegumento , orí*
gi nando un a pérdida de sustanci a (úlcera) de difícil cicatri za-
ción. {véase fi g. 3-38}.
Esta fa lta de defensas ts también la causa que favOrece el
agregado de lesion es piógenas , en especial estrept.ocóccicas, que
dan lugar a la linfan gitis erisipelatosa y la epidermo-dermitis
microbiana.
Síndrome pénfigo (fig. 3-31, )
Derm atosis nmpollúr. Las ampollas nacen sobre piel sana y
se producen debid o a la r uptu ra de los desmosomas en el cuerpo
muc0so de Malpighi (_acautólisisJ. La afección ado Pta un curso
crónico, evolución progresiva y era habitualmente fatal cu ando
no h abí a corticoides.
A las lesiones cutá neas, de las que emana un fuerte olor fé-
tido, acompa üa n lesiones mucosas erosivas (m ucosa bucofarín-
gea, labios. genitales, etc.).
La presión y el posterior deslizamiento del dedo sobre el te-
gumento vecino a las lesiones ampollares provoca un despega-
miento de las capas superficiales de la epider mis. Este signo es
el índice objetivo dE: la acantólisis y se le conoce con c:l nombre
de Ni'1 0/sl,y.
El estudio con inmunofluorescencia muestra la presencie de
inmunoglobulina G y de compleme nto (C3 y C4) entre las célu-
las de la epidermis, hecho que habl a en favor de una enferme-
dad de autoagresión.
Síndrome penfigoid e
Incluye todas las dermatosis que preseutando durante su
curso am pcll as como lesión primo rdia1 o no, no corresponden al
cuadro de~cripto como pCnfigo .
Por lo general son <le curso no grave y no presentan el signo
(\~ Nikolsky característico del grupo pénfigo. Sin embargo a ve-
ces puede incl uir 3fecciones de evolución casi siempre fotill a
corto plazo, tales como la dermat.it.is combust.iforme e síndrome
d~ Lyell, el penfigoide maligno de ampollas extensivas, d penfi•
goide agudo febril grave de Nodet, etc.
Existen dos variedades: cicatrizales y no cic~irizales. Entre
las primeras se des tacan el penfigoide mucoso ocular puro y el
cutáneo-mucoso sineq uiante y atrofiaute de Lortat.Jn.cob. De
las no cicatrizales cabe mencionar las producid.9.s por causas ex-
ternas (quemaduras de primer gradü); cau~a intern~, (tóxica);
infecciosa <impétigo estreptocóccico) y de causa desconocida
(derma titis polimorfa dolorosa y pruriginosa de Duhri ng-
Brocq). Esta última es una afección de tipo polimorfo (ampollas,
eritemas, pápulas urticadas, vesículas en di.s posición herpeti-
forme\ que se acompaúa de ardor y prurito, es recidivante y
evoluciona con buen estado general (véase fig. 3-3 3).
Sífilis
La sífi lis es una enfo nnedad contagiosa, ge neralizada desde
el comienzo, tra nsmitida a la descendencia y de evolución emi-
nentemente crónica que transcurre entre periodos de actividad
y de latencia con manifestacio nes cutaneomucosas y viscerales
de toda índole, alternando con largos períodas asint.omáticos
(Qu iroga). Es producida por el treponema pálido. Este se int.ro-
duce en el organis mo a través de la más mlnima solución de
continuidad de la piel o mucosas o aun sin ellas, produciéndose
su diseminación por la corriente linfática y sanguínea.
El período de incubación es entre los 10 y 90 días, térnú no
med io 20 días, momen to en que aparece en el sitio de la inocu-
lación la lesión primaria, el ch ancro si/ilftico (figs. 3-45 y 3~46).
Este se describe clásicamente como una exulceración úni ca, re-
donda u oval de color rojo muscular, de base infiltrada, indolora
y acompañada de una macroadenopatía regional aílcgmáSica.
Actualmente se observ an con frecuen cia variantes de este cua-
dro, tales como chancros múltiples , dolorosos o ulcerados, debi-
do al cambio que se ha observado en el genio epidémico del tre-
pone ma pálido, agente produ ct or de la enfe r med ad o a
antibioticoterapia insuficiente recibida durante el período de la
incubación por procesos trivi ales (alargamiento del período de
incubación }.
La localización preferente es , e11 et hombre:, el surco balano-
prepucial, glande y escroto; en la mujGr, en labios mayo res y
menores y hocico de tt nca. Luego de la zon a genital, el lugar
rn cis frecuente de asiento es en la extremidad cefálica.
La serología clásica (V.D.R.L.) se positiviza luego de dos se-
ma nas. El test de inrnunofluorescencia para sífilis (F.T.A., prue-
ba de Dacon AES) es p'ositivo a partir del tercer día de existir la
lesión primaria y persiste durante toda la enfermedad y aun
después de curada ésta.
En la actualidad existen dos tipos de tests para el diagnósti-
co serológico de la sífilis. Unos de origen treponémíco y otros no
tre ponémicos. Estos úl timos se basa n en la reacción de comple~
mento (reacción de Wasserman Kahn) o en reacciones de ílocu-
lación (Kline VDRL, RPH ).
Entre lüs de oríi:.:en treponémico se encuentran el test de
Nelson y F1'A-ABS, específicos de la enfermedad, pero que per-
manecen positivos a pesar del tratamiento, por lo qu e carece n
Fig. 3--15 Fig. 3-46
Fig. H-45. Chancro sifilítico de pene.
Fig. 3-46. Cha ncro sifilítico de vulva.
 EXAMEN DEL ENFERMO
de utilidad para seguir la evolución de la afecci ón. En cambio,
los de origen no treponémico, por ser demasiado sensibles , pue-
den dar falsos positivos, pudie ndo obse rvarse en el curso de al-
gunos procesos febriles y de manera persistente en la lepra, lu-
pus eritem a to so sistémico, otras colage nosis , sa rcoido s is ,
adición a drogas y leucemia.
En la actualidad, la re acción más empleada es la VDRL.
Cua ndo la reacción de ésta es positiva conviene aseg urn r el
diag nóstico con FTA-ABS. La VDRL es de utilidad para seguir
la evolución mediante diluciones.
El chaJJcro desaparece espontá neamente en 30-45 días en
tan to que persiste la infiltración a ese nivel y la adenopatía sa-
télite .
Se pasa así a un período asintomático que se prolonga hasta
la apaiición de la pri mera manife stación secundaria que se prO-
duce h abitualmente a l1Js 60 días de la in iciación del chancro.
Síndrome del secundarismo sifilítico
En la sífilis no tratada correctamente , a los 60 días aproxi -
madamente de aparecido el chancro se observa un conjunto de
lesiones múltiples y generalizadas , superficiales no destructi 0
vas ni cicat.rizales y algu nas de ell as sumamente contagiosas,
acompalladas siempre de serología prisitiva. Estas manifesta.
cienes constituyen e) período secundario de la enfermedad que
se €)...'tiende has t.a el 2º y 4º afio de la misma. Se pueden clasifi.
car en cu tán eas, mucosas, de las fan eras y generales.
l) A1anifcstaciones cutáneas
a) Eri tema/osas {roséola si/ilitica). Constituida por máculas
eritematosas mrnla.res lenticul ares o mayores , que aparecen en
los prirneros días de} período secundario, respetando siempre la
cara y generalmente palmas y plantas. No pican ni descaman.
bl Pápulas (s iíilides papulosas) (véase fi g. 3-27i.
Son pápulas redondeadas, elevadas en platillo, du ras e infil-
tradas al tacto. De color rosa pálido o cobrizo, algunas desea•
man en su centro dejando un ribete epidérmico conocido como
"col/arete de Bietl ". Asintomáticas, por lo general asientan en
plantas, palmas, cara, cuero cabell urlo y tronco. Desaparecen
luego de uno a va1ios meses sin dejar cicatriz aunque e11 algu~
nos casos queda una mácula pigmentaria residual y temporaria
("siCilides nigricantes"). Cuando asientan en pliegues y zona
anogenital, se hipertrofian y maceran por la humedad, origi-
nando los condilomas pl anos; lesiones muy contagiosas .
2) li1anifestcu:iones mucosas (si/Wdes mucosas}
Localizadas en boca, laringe, faringe y mucosa anogenital.
Frec uentemente acmnpañan a las lesiones cutáneas. Son nume•
rosas y muy contagiosas, por la humedad del sitio que las mace-
ra, dejando asilos treponemas en contacto ron el exterior.
3 ) Manifestacion es de las fa neras
a) Alopecia en claros. Se presenta entre el tercero y sexto
mes de adquirida la enfermedad. Es una alopecia del cuero ca-
belludo, preferentemente en zonas te mporo-parietales en me-
chones o en daros; frecu entemente acompañada de pérdida de
pelo de las cejas.
b) Onixis y perionixis. Son poco frecuentes.
141
4) Manifestaciones genemles
La única in faltable y de gran valor diagnóstico es la adeno-
patía gene ralizada; t:s pecialmente ha n de buscars e las epi tro--
cleares, a,ilares, cervicales, inguinales y de la nuca. Otras ma-
nifestaciones gene ra le s más frecuentes en mujeres que en
hombres son: fiebre, cefaleas vespertinas, dolores osteocopos,
anemia, hepato y csplenOrnegalia, etc.
El líquido cefalorraquídeo revela generalmente discreta lin-
focitosis con ligera hipe ralbum inosis. En este perfodo las reac•
ci ones serológicas siempre son positivas.
Síndrome de la sífilis t ardía
Este período se inicia después del 2º al 4º año de la enferme•
dad, pudiendo presentarse en él grandes intervalos de la laten·
cin. Los elementos, tu bérculos y gomas sifil íticos, son discrclos
en nú mero , infiltrados, destructivos, dejan cicatri7, y tienen lo·
calización regional. Pueden presentarse manifestaciones visce-
rales y nerviosas. La serología clásica es negativa en el 30% de
los casos siendo en cambio siempre positivas las pru ebas tre po-
1
némicas: test de Reiter, F.T.A. y test de Nelson.
Estas manifestaciones tardías son poco fre cuentes en la ac-
tualidad debido a la eficacia de la te rapéutica penicilínica.
TI·atam ienio de la sífilis primaria J' secundaria. Inyección
intramuscular de penicilin a benzatina G: 2.400.000 U., debien-
do repetirse a la semana: lota! 4. 800.000 U.
Si existe sensibilidad a la droga se administra tetraciclina o
eritrom.icin a por vía bucal 0,50 g 4 veces al día durante 20 días .
Las react:iories sernlógicas, especialmente la VD.R.L., se re-
pi ten cada 1 ó 2 meses; si no 5e ncgativizan en un año, o sí el tí·
tulo de la reacció n cuantitativa no ha descendido, debe repetir-
se el n-Lisn10 tratamien to.
Lepra lfi gs. 3-47 y 3-48)
En fermedad infecciosa crónica, no transmi sibl e a la des ·
cendencia producida por el A1ycobacferium leprae o bacilo de
H~nseu. Tiene u na incubación promedio de 2 a 5 m1os, pudi en-
do llegar en casos extremos a 20, ataca con mayor fre cuencia
la piel y el sistema nen ioso periférico y en forma grm•e afecta
1
mui:osas, hígado, Lazo, ganglios, ojos, órganos·genitales, etc.
El diagnóstico se basa en la clínica (hipoalgesia cutánea a
ni vel de la lesión), la baciloscopia (hallazgo del bacilo de Han -
Fig. 3.47 _Lepra /eprom alosa. Fig. 3-48. Lepra leprnmatosa.
142 SElv110LOGIA, SEMIOTECMIA Y MEDICINA INTERHA

sei1 en las lesiones l y en la histopatoJogia 1présencía de célu-
las de Vírcho\\", o de infiltrado tu berc nloi<lel. La presencia de
uno solo de estos s ignos bien certificada basta para afi rma r el
nnsmo.
Ln reacción a la lepromina traduce el estado inmunológ.ico
del individuo, a l informar sobre la resis tencia del organis mo an-
te el bacilo de }fansen. No sirve entonces para el di:1.gnóstico, si -
no p~lr~ el pronós.tico del sujeto in\'estigado !enfermo, sano o
convi vien te i.
Exi sten , en esta enfermedad dos form as clínicas polares {,lc-
1 que tampoco afect an el est:'l.clo general del paciente: el lupus eri-
prom atosR >' tube rcu!oidel con diferentes carac teres clini cos,
bacteriológicos, histo¡J;;1tológicos e inmunológicos; y otras dos in-
tenn.edias tdimorfa e indf:'t erminndai con caracteres comu nes
menos definidos, menor estabilidad y evolución incierta.
En el cuadro ele fig. :3 ..19 se resumen los principales caracte-
res ele las distintas forma s clínicas.
Trntomi e11to. Med icaci ón asociada: Di2.111inodifenil sulfona
1DDSl + Rifampicina + Clofazimina.
revela acentuado dolor. Examinada coÍ1 la Jup~, la escama des-
prendida se ve que envía hacia la profundidad una prolongación
en forma de bonete de payaso o de clavo de ta picero, que se in-
troduce en el folícul o pilosebáceo.
Las lesiones cont1uye n formand o placas que· tomall con pre-
ferencia la extremidad cefálica existiendo en la cara zo nas que
!c:On res peladas - entre tejo, surco nasogcniano- configurando las
zonas mudas de Puente.
Existen otras dos variedades de lupus eri tematoso cróni co
tematoso 1nígratorio y el diseminado crónico. El primero se ca-
rac teriza por el fugaz csmbio de local ización de las lesiones,
sit:n<lo muy poco frecuente. El l upus eiitematoso diseminado
crónico está dado por lesiones de la fo rma rija o discoide, que es-
pontd.neamente o más probablemente por prolongadas exposi-
ciones solares, se exti enden a cara , cuello, tronco, miembros, et-
cétera. A pesar de localizarse en extensas áreas cut.Rueas carece
de lesiones viscerales y sínto mas generales.

·2) L upu s e ritematoso exantem :üico

Síndrome autoínmune
11 Lupus erite matoso fijo o eriteruatodes
lfigs. :J . 15, 3-50, 3-511
Afección d8 cu rso crónico, comienza por unc1 fas e e1itema-
toescamosa ':I concl uye por atrofia cicat.rizal. Las esc31nas son
difíci les ele desprender y al hacerlo con una curetr1, el p:1ciente
Enfermedad de sistema (colagenos is) 1 más frecuente en mu-
jeres jóvenes, de evolución grave y habit.uahnente morta1; con
escasas vinculaciones con la forma di!:.coi<le o fija; puede iniciar-
se por manifestaciones viscerales que so n la.3 que condicionan
la gravedad de la enfermedad.
Una vez establecida la enfermedad, los hallazgos más fre-
cuentes son :

Fig. 3-49 Formns chnicas de la lepm

Clínica Baciloscopia H!slopatología Inmmunología Pronóstico

TIPO Lesion es de color hoja (+) Infiltrado lepromatoso: 1·.1 Serio

Leprnm c1tosn seca; bordes difusos , célule s de \lirchow, globis,
infiltraciones; !epro- bacilos.
mas. Cut.anea >
nerviosa. Ataque de las
mucosas y órganos
internos

T1tbl.!1·r 11/oiilc Lesiones de color 1- 1 Folicular: acumulación de (+i Benigno

definido; bordes netos; células epitelioides
eleinentos papu loides; centradss por una célula
Cutánea < nerviosa=> gigante y ro<leadas por
l\'I ucosas y órganos linfocitos.
indemnes.

GRUPO Lesiones eritematosas o l+) Ó 1-J Inca.racteiistica: simple (-) ó (+) Variable
lndctermi11 ad,i dlscrómicas. Límites infiltrado ines pecífico..
mils o menos netos.
Cutánea =- nerviosa.
ivlucosas y órgan os
genernlrnent.e respet8-
düs.

Lesiones de color Casi siempre f +) Ambigua: infiltrados Habi tualmente(-) Reservado

fe rru ginoso, hnja seca; tuberculoi<les reaccionale s (frecuentemente a
suculentas o urticadas. y lepromatosos. L sin lrat.)

"En ciertoE casos. las lesiones nerviosas son las ú.nicas (neuritis hanseniana del cubita] o de ot.ro de los nervios frecuen temente atacados).
Constituyen és t::is las fo rmas nerviosas puras.
 EXAMEN DEL ENFERMO
Fig. o-5 0
Fig. 3-50. Lupus eritema toso /zjo. Fi g. 3-5 1. Lupus eritema toso fijo. Fig. 3-52. Esclerodermia.
Lesiones cutáneas: p lacas e1itematovioláceas escamosas ede-
matosas en cara, cue li o y manos, o bien en otras zonas de ia
piel. En la cara adoptan ge neralmente la clásica dis posición en
alas de mariposa , afoctanclo las zon as malB.res. Puede h aber
alopeci a concomitan te , au nque sie mpre al menos, el cabell o
1 la fase activJ. se observan ni veles bajos de complemento.
aparece seco y deslustrado. En ocasiones se observan pete<1uias
en pulpejos, como rn icroembolias capila res, siendo su aparición
de mal pronóstico.
le sion es mucosas: son frecuentes y compromete n fund arne n-
talrnente la boca donde es posible ver lesiones eritematosas, ul -
ceraciones o hemorragias. En ocasi ones se comprometen las
conjuntivas oculares o las fosas nasales.
ft fani(e stacion es articu lares: los síntomas articul ares son
muy frecuentes y aparecen en el 80/90% de los casos; el pacien-
te puede presentar artritis , µer iartrítis o tenosinouitis. Es fre-
cuente obse rvar art.ra lgia y rigidez sin alteraciones articulares
evidentes. El síndrome reumatoideo o sea, el cuadro que semeja
una artri t is reumatoidea se observa en ocasiones y pued&acom-
paúarse de int€nsa rigidez matinal.
A1cmi/Cstaciones m11sculcires: Se caracteri za n por la prest n-
cia de mialgias general izadas acompaúadas de .hipotonía y debi-
lidad. La polimiopatía lúpica es una alteración poco común que
tiene todas las características de la polirniositis.
Compromiso cardioua~cida r: la peri carditis es el hallazgo
m3s frecu ente aunque el miocardio y el endocard io pueden es-
tar comprometidos en ocasiones. _El diagnóstico de la endocardi~
tis de Lihman~Sacks es anhtómico.ca11 afectación más frecuente
de la válvu la mitral. ·
, I'ilani(e;tacion';s respiratorias: la pleurit-ís 1 ·con o sin derrame
c9nstituye el hallazgo más frecuente; habi tualmente, el derra-
me pleural es pequeüo y moderado. En el parénquima pulmo-
nar se debe tener en cuenta la posibilidad de un cuadro de neu-
monitis similar a la neu111011itis viral.
Comprom iso 1"e11al: el paciente puede presentar compromiso
143
Fig. 3-51 Fig. 3-52
renal de grado vari able desde la glomerulitis habitualmente
asintomática a la glomerulonefritis lúpica activa con importan -
te compromiso de la función renal. Fincus y col. señalan que
tanto en ia form a aguda como en la crónica de nefritis lúpica en
Com promiso digestiva: con cierta frecuencia se han encon-
trado rna nifestacio nes taies com o dolor abdominal, vómitos, dia-
rrea, disfogia, hemorragia digestiva 1 e incluso infarto intestinal
secu ndario a la vasculitis. Meistin y Rot.h field compararon 42
ni üos con lupus eritematoso sistémico, con doscientos pacientes
adultos, concluyendo que si:: observa en los primeros una mayor
incidencia de hepatomega!ia y espl enomegalia. Además se esta~
blece peor· pronóstico del niño respecto del ad ulto 1 sobre todo en
presencia de compromíso re nal.
/11m1ifestacio11es oculares: las más frecuentes son las anor•
nrn lidades fun doscópicas que en ocasiones_ pueden revestir im-
portancia diagnóstica, sobre lodo el h allazgo de "c,wpos citói-
deos". En ocasiones se encuenlra conjuntivitis, epiescle.ritis,
iritis y compromiso de fo córnea.
¡"iJm zi(estaciones ne:1rológicn s: pueden presentarse a este n i-
vel accidentes vásc ulo-encefálicos, con paresias o parálisis, con-
vulsiones, corea o compromiso de pares craneanos, en particu-
lar los vinculados con la motilidad ocular.
Alteraciones ps(quicas: éstas puede n ir desde cuadros con fü -
_sio1~p.leS hasta psicosis, en ocasion es agravados poi- la terapéuti-
ca esteroide.
La evolución de la enfe rmedad es impredecible ya que puede
se~uir un curso fulmi nan te que lleva al paciente a la muert.e o
más habitualmente mantener un desan-ollo prolongado con re-
misiones E'.Spont.áneas o favon:cidris pe.ir el tratamiento y exacer-
bacio nes durante las cuales pueden afectarse diversos órganos.
Las remisiones pueden durar semanas o meses , y es posible
que la enfermedad se prolongue por ruios.
144 SEMIOLOGIA, SEMIOT ECNIA Y MEDICINA IMTERI-J A
La muerte puede sobrevenir· a causa de insuficiencia renal
progresiva, o menos frecuenteme1Úe a raíz de una infección in•
tercurren te o una henwrmgia catacl(smica.
En cuanto al laboratorio, la tríada anemia, leucopenia y eri-
irosedimentación acelerada es altamente sugerente de colage-
nosis y, por ende >de lupus, más aún cuando se agregan a estos
hallazgos hipoprotei.nemia con hipergamaglobul inemia.
Con frecuencia se encuentra en plasma IgM , responsable de
)a positividad de la reacción de Waaler-Rose, del aumento ele las
crioglobulinas y del desce nso de las fracciones del complemento.
En el 40% de los casos , la serolo gía para sir,J is (V.D.R.L., y
otras), es positiva. No sólo en la sangre, sino también en la mé-
dula ósea, se observan células L.E., no específicas de la en fer-
medad, pero sí confirm ato rias del diagnóstico.
Dentro de las anormalídades serológicas, las más importan+
tes son:
1) Facto r antinúcleo (especialmente contra el ADN).
2) Fenómeno LE.
3! Fijación de antisuero para lgG, lgM, lgA, transferencia o
fihri nógeno, en la unión <lennoepidé rmica (45 de 50 pacientes
de un a estad ística de Percy y Smith).
4l Prueba de Coombs frecuentemente positiva.
5) Probable hallazgo de fa ctor reumatoide.
G) Presencia en ocasiones de antico3gulantes circulantes.
7) Existencia a veces de anticuerpos antileucocíticos antici+
ioplasmáticos y, como ya fue establecido, crioglobul inas.
Criterios diagnósticos del lupus eriten1utoso sistdm ico, (AR.A.,
19811
l. Eritema rn ab r.
2. Lu pus discoide.
3. Fotosensibilidad.
4. Ulceras orales.
5. Artritis.
6. Serositis.
7. Afect~ción renal lproteinuria y cilindruiial.
8. Afectación neu rológica (co_nv ulsiones y psicosis).
9. Afectación hem utológica {leuco penia o linfopenia, o trom•
bocitopenia o anemia he1nolítica).
10. A!ter,iciones inmunológicas (Células LE. o anti D.N.A. o
anti S.M. o fals a V.D.R.L. reactiva). · insidiosa y sin causa aparente, o comienza luego de un cuadro
11. A.nticul:'rpos anti nucleares (por I.F. o método similar).
12. Alo pecia.
13. Fenómeno de Raynaud. Actualme nte no se !os incl uye,
aunq ue pe11Samos que debieran seguir considerándoselos
La presencia de por lo menos cuatro de estos elementos su•
giere el dütgnósticu de lu pus erit~matoso sistémico. La biopsia
de rifión o de piel pueden ayudar :1 confirmar el diagnóstico.
El lupu s neona tal es una afección sumamente rara que se
caracteriza por asociar lesiones erite matosas y en ocasiones li+.
geramente atróficas con hallazgos histológicos compatibles con
lupus eritematoso y manifestacio1ies sistémicas, especialmente,
hloq«eo ca,·díaco cnmpleto. El 75% de los pacientes con lupus
neonatal presentan lesíones cutáneas en el nacimiento, el resto
desarrolla las mismas alrededor de los primeros dos o tres me+
ses de vida. Estas lesiones se locali zan habitualmente en la ca-
ra especialmente en el ár8a periorbiW.ria, cuello y cuero cabe•
li udo. Con menor frecuencia se compromete pecho, espalda y
extremidades inferiores.
El 20% de los pacientes presentan una erupción de tipo ge-
neralizado. La predilección de las lesiones cutáneas del lu pus
neonatal por localizarse en cabeza y cuello podria sugeiir que
las lesiones provocadas por el lupus erítematoso en adultos no
están directamente·relacionadas con la exposición actínica.
3) Escler odermia {fig. 3-52)
Se entiende por esclerodermia una condensación de los ele•
ment.os de la de rmis que hace a la piel más firme, más dificil de
plegar y más adherente a la profundidad. Existen varias formas
clínicas.
1) Esclerodermia generaliza da: la participación visceral le
ha valido a est.a form a }a denominación de esclerosis sistémica
progresiva. El 50% de los afectados muere dentrO de los cinco
alios de inici ada la enfermedad. El tegumento puede estar com-
prometido en su totalidad: en la cara los pliegues están boITa·
dos, dificultada la mas ticación, la palabra y hasta es imposible
el cierre de los párpados. El esófago se afecta con frecuencia.
2) Esclerodactilia si111 élrica de Sellei: comienza por los dedos
de las manos con un típico síndrome de Raynaud; posteriorrnen•
te. algias y más tarde se instala la esclerodermia. La piel se to r-
na seca, amarillenta y los dedos rígidos, con imposibilidad de
movi mjentos.
3) Esclerode rmia en pla cas: formada por placas de centro
blanco indurado y escleroso y peiifeiia de color lila (lilac ring).
Se localiza en cualquier lugar de la piel.
4) Esclerodermia en bandas: suele coexistir con la form a
precedente o reemplazarla. Cuando se extiende desde el rebor-
de obita1io hacia arriba recibe el gráfico nombre de escleroder-
mia "en snblazo".
Existen otras vari antes de esclerodermia tales como: las
concreciones calcáreas {síndrome de Thibiérge y Weissenbach);
con cataratas (síndrome de Werner y síndrome de Rothmund
Thomson )1 etc.
4) Derm atomiositis
Puede iniciarse bru scamente, pero con mayor frecuencia es
infeccioso.
El inicio insidioso se manifiesta por febrícula, astenia, pér+
dida de peso, erupciones cutáneas, edema faci al periorbitnrio,
artralgias, dolor y/o impotencia funcional.
Los dos signos cutáneos más caracterizados son el eii te ma y
el edema.
El eritema generalmente es rojo violáceo (heliotropo) y de lo-
cali zación periorbitari a, pudiendo adoptar disposición en alas
de maiiposa como en el lupus eritematoso, o a parecer en la su·
perficie de extensión de las articulaciones: nudillos, codos y ro-
dillas, extendiéndose en ocasiones al tronco y los miembros. El
edema es duro y poco depresible, se localiza en el rostro al cual
confiere aspecto abotagado; coincide en su ubicación con el eri-
tema y puede extenderse en las formas graves .
Las lesiones mucosas se evidencian en la boca con eritema,
ede ma, le ucoqueratosis , am pollas y úlceras; en la conjuilt.iva
cun conjuntivitis y, en las mucosas nasal y vagi nal, como der-
matomucositis.
 EXAMEN DEL ENFERMO
La sintomatologia cu tánea descripta, puede ser acompañada
no sólo por el ras h morbilifonne selialado, sino también por
erupciones escarlatiniformes, urticarianas, purpúticas y hasta
eritemn polimorfo.
Cualquier grupo muscular puede ser afectado pero lo habi-
tual es que el compromiso sea proximal, bilateral, simétrico y
progresivo.
Los sín tomas clinicos que revelan el trastorno muscular son
el dolor espontát1eo o provocado por la presión de las masas
musculares y la impote ncia muscular, con dis1n.inución de fuer•
zas: dificultad para lavarse la cara, pei narse y subir escale ras.
Cuando está n interesados los mú sculos faringeos, laríngeos
o linguales se presenta disfagia y perturbaciones de la fonación.
A partir de la fas e agud a de la enfermedad, el paciente pue-
de evolucionar hacia la curación o bien pasar a una fase que
cursa con remisiones y recaidas alter.nantes que lo llevan a la
cronicidad.
El i11frltraclo edematoso y la congestión intensa caracteristi-
ca de la fase aguda desaparecen los trastornos vasculares se
1
estabil izan dando lugar a la aparición de atrofia en las superfi-
cies ya afe ctadas, comprometiendo esencialmente piel y múscu -
los.
Durante este proceso qu e ava nza len t amente, l a piel se pone
lisa, lustro.sa, moteada de pigm.entaciones u oscurecida unifor-
memente, escamosa, netamen te dismi nuida de espesor, con te-
langied asias, configurando así las formas poiquilodérmica s o
esclerodén nicíls_. segün predominen el color oscuro de "asper.::to
sucio" o bien placas blanquecinas nacaradas en forma de islo-
tes, generalmente loo di zadas en los miembro~.
Este cuadro cutánto de escleroatrofia, pigmentación motea-
da y telangiectasias, denominado poiquilodermia, representa la
secuela cu tánea tipica de esta enfe.rrnedad.
Paralela men te, la 1J1iositis que ha afectado a distintos gru-
pos musculares se establece en forma definitiva y es frecuente
el edema localizado en la piel y el tejido celular subcutáneo a
nivel del mU.sculo afectado. Aunque el edema sea t an cons idera-
ble como para provocar el despegamiento denuoepidérmico y la
consiguiente formac ión de vesículas y ampollas, esta situación
no alcanza a producirse y sólo se observa habitualmente el te-
gumento engrosado y end urecido. En este período también se
encuentra como en 1n. etapa aguda el signo de Gótron, general-
mente en el dorso de las articulaciones interfal ángicas que con-
siste en una lesión papuloeritematosa de color violáceo que pa-
sa por los períodos de despigmentación, atrofia, y finalmente
descamación, observándose en lá. tercera parte de los pacientes
con evolución crónica.
En alg unos casos se presenta una erupción liquencide difu-
sa , que debe ser diferenciada de la farm acodermia liquenoide, y
asimismo, de la erupción postinje.rto de piel vinculada con una
reacción "grnft u,. host" (injerto contra huesped ).
Las erupciones liquenoides aparecen tanto en }as superficies
de extensión como de flexión de los miembros.
145
En las áreas cutáneas afectadas puede encontrarse hipertri-
cosis; además frecuentemente hallamos eiitema y engrosamien-
to irregular de la cutícula de las uñas y telangiectasias periun-
gueales. Cuando el periodo atrófico se halla bien avanzado se
observa en la cara) que es la región más afectada por el proceso
eritemato-edernatoso de la etapa inicial, que los rasgos se van
afilando como res ul tado del aumento de la tensión de la piel re-
traída, la faci es adquiere un tinte de tipo "sucio" poiquilodérmi-
co predominando en )a regióll frontal.
Un 50% de los nill.os afectados de dermatomiositis presen-
tan depósitos de calcio subcutáneo en músculos y aponeurosis, y
en órganos internos (laringe) localizados o extendidos (calcino-
sis universal).
Los depósitos calcáreos extraesque!éticos se localizan en las
zonas de necrosis del músculo y lejidos comprometidos duran te
la etapa de reparación de las lesiones, coincidiendo con la dis-
min ución de la actividad de la enferr_¡¡edad y aceptándose como
signo indirecto de la remisi ón de la misma.
A nivel del músculo, la miositis se hace progresiva detenr1i-
nando mayor impote ncia funcional que impide a los enfermos
efectuar hasta los movimientos más elemt ntales. La miositis
toma carácter retráctil determinando la fl exión del antebrazo
sobre el brazo y de las piernas sobre el muslo; la extensión pa-
1
siva o activa de los miembros se torna dificultosa o imposible.
Los músculos afectados se presentan a la palpación disminui-
dos de volumen, endurecidos transformados en cordones fibro~
1
sos, en ocaEiones de c011siste ncia pétrea.
El comprom iso del aparato respiratorio merece considera-
ción es peci al ya que son frecuentes los procesos bronco pulmona-
res tal es co mo neumo nias bronconeumonías, dena mc seroso,
1
neumonitis o fi brosís intersticial.
TI-atamiento. Corticoid es.
5) Panarterids nudosa
Es una mesoarteritis necrosante con reacción inflamatoria
de J;i adventicia (panarteritis ); presenta un cuadro de infeccíón
generalizada al que se le agregan manifestaciones focales oca-
sionadas por lesiones arte1iales que van desde la isquemia has-
ta el in farto.
Las lesion es cutáneas aparecen en el 25% de 1os casos, pu-
diendo ser: eritemas, nudosidades diseminadas livedo racemo-
1
so o livedo reticul ar de HeITman.
Los síntornas generales condicionan la gravedad configuran-
do un cuadro septicémico con fiebre, as t.enia, decaim.ient.o, ane-
mia, polineuritis, hepatoesplenomegalia, nefritis , hipertensión
arteiial, erit.rosedimentación acelerada, leucocitosis, etcétera.
La enfermedad ataca con predilección al sexo masculino en-
tre los 20 y 40 añ os y evoluciona en meses a af,os.
146 SE MIOL0GIA, SEMIOTECNIA y· ME DICINA INTERl,A
TEJIDO CELULAR SUBCUT.ANEO
(ENFERl\1EDADES NUDOSAS DE LA PIEL)*
SEMIOLOGIA
Se agru pan e!'!. este capítulo las afecciones constituidas por
nódulos, objetivables en su iniciación más por la palpación que
por la inspección . Incluye a las hipodermitis, enfermedades en
conjunto fre cuentes y en algunos casos trascend~ntes; a los go·
mas que, como en el ca~o del sifilítico, ~on de rara frecu encia en
la actfüd idad , pero de gran importancia.
H ipodermitis
Caracterizadas por nudosidades de tamaño que puede va -
riar entre el len tic uhr y el de man darina; localizadas pref'eren·
teme.nte en miembros inferiores y que se observ;m con más fre.
cuencia en mujeres. Las plincipales son:
1) Eritema 11 udoso clásico (véase fig. 3•41): Nudosidades
de evolucíón aguda que asien tan simétricamente en rniernbrüs
inferiores, duras, dolorosa s y ca lientes. Su etipatogen ia está
vi nculada con fenómenos de hiperergia provocados por drogas o
bien por enferm edades específicas o infe cciones tri.viales.
2) Erit ema nudoso leproso: forma habitual de la reacción
lepromatosa. Nudosid ades recubiertas por piel eritematosa,
pueden localizar en cualquier ~ect.or de la piel, a la inversa de: lo
l{Ue sucede con el anterior, confinado a los mi embros inferiores.
Otro hecho que lo diferencia <lel eritema nudoso clásico es que
puede ulcerarse y es recidivante. Aparece por brotes, acompa-
11?.dos de fiebre, malestar general, astenia, an0rexia y dolores
difusos.
31 8i11drome de Gougerot-Ruiter: Nódulos, púrpura y ele-
mentos erit~malopapu1osos qui; se encuentran en cu Jlquier s~c~
tor de la piel, sin respetar la extremidad cefálica; pero con pre-
dominante asiento en miembros inferiores . De etiopatogenia
alérgica, es una angeítis sistémica de p!::quel1os vasos. Afecta
vísceras como riúones, hígado, bazo, etc., pudiendo conducir, en
algunos casos, a la muerte. Cuanto m2.yor es el compromiso cu -
táneo, mejor es el pronóstico general.
4) Va scu/aritis nodlllar: Placas formadas por nódulos, do-
• ORES. LUIS lv1.t,RIA BALIJ\JA (+) , JUAN CARLOS
GATTI (+), HECTOR B. CRE~PI.
lorosas o no, subaguc!as, recidivantes, que terminan por reab-
sorción; con cierta prtdik:cción de. ap;.;rieión en ptimavera y ve-
ran o1 soliendo repetirse el brote durante anos.
5) Eritema i11durado de Ba zin: Incluido en el grupo de
las tuberculosis cutáneas atípicas, localiza en el tercio inferior,
t&r& externa, de piHnas de muchachas jóvenes, en época inver-
nal. Cuando se ulceran, consti tuyen la vari edad Hutchinson.
6) Paniculitis ele ll'cbe r-Ch ristia n : Formaciones hipodér-
micas de ta maüo v.::::.riablei entre nód ulos y pl acas, que aparecen
por brotes) que recidivan en ios mismos sitios con igm·.les carac-
teres o se extienden a otras regiones. Estos brotes son precedi-
dos o acompañados de fie bre no muy aJta, males tar general , es-
calofríos, decaimierito, náuseas, vó mitos, mi algias, cefaleas, ele.
Hay algunos casos que cursan sin manifestaciones general ts .
La enfermedad afecta especialmente a mujeres obesas, evolu-
ciona ndo durante aiios. Recientemente han sido descriptas tres
variantes:
a) 1\po Shaffcr: Es febril; el cuadro cutáneo remeda al erite-
ma indurado de Bazin (nódulos colicuativos).
b) 7lpo P(eiffer: Afebril y se caracteriza po.q,,randes nódulos
que al retrograda r dejan placas depri midas.
c) Tipo Rothma nn: Generalmente no feb iil, con grandes r:ó-
du ios en tronco y miembros que involucionan si n deja r depre-
sión cutáne a. Sobre la base de esta variedad, se describió el sín-
drome de Rothman-Makai. En realidad, la lipogranulomat,1sis
subcutánea de Makai afecta a niños, estando representada por
nódulos pequeños, indoloros 1 afl egmásicos que comprometen ca-
ra, t.rúnco o extremidades.
7) Paniculitis nodular migratoria subaguda de Vila -
noua J' P ilíol-Aguadé. Clínicamente se caracteriza por la pre-
sencia de nódulos no fijos que se e:xtienden excéntricamentt: dí-
bujando arcos de círculos o herraduras. El curso es crónico, con
ausencía de dolor1 sin gran reacción inflamatori a y se mejora
con los ioduros.
8) Dernzatitis nod11lar necrótica de Toroh. Nódulos pe-
queños de evolución crónica, que se ulceran para luego reparar-
se lentamente. Las lesiones presentan primero un aspecto he-
mo rrágico, luego necró tico y por último cicatri za!.
 EXAMEN DEL ENFERMO
Gomas
Son nódulos que se rebl andecen. El goma en su evolución
pasa por cuatro petiodos: crudeza, rebl andecimiento, ulceración
y evacuación y reparación cicatrizal. Se encuentran en la sífilis,
Ía tubercul osis y micosis profundas. ·
ll Goma sifilítico. Co1Tesponde al petíodo terciario de la
lúes. Poco frecuente en la actualid ad, se inicia por un nódulo hi-
podérmico que evoluciona en los cuatro periodos antes descrip-
tos. El ciclo evolutivo dura de dos a nueve semanas,. quedando
una cicat1i z residual acrómic3 co n hal o pig ment ado , m uy carac-
terística. Lotaliza n de prefe rencia en miembros superiores o in-
feriores, extremidRd cefálica y testículo. En la boca, asientan en
lengtrn y palada r óseo pudiet1do ocasionar su perforación.
PELO*
SEMIOLOGIA
Después del lenugo fetal, el pelo postnata l puede ser dividi-
do en el níúo €: ll 2 cl ases: el vello gue es blando, sin médula,
ocasion alme nte pigmentado y ra ra vez de más de 2 cm de largo
y !!_P.elo terminal que es más largo, m~.fil.-~~ y a menudo con
médu la n,Cgm~tüado.
De la cant idad de andrógenos dependerá el cambio de vello
a pelo. El t.rii,ng ulo pubi ano infe rior y la a,:ila están regidos por
la cantidad de and rógenos suprmTenales, el t riangulo pubiano
superior, barba, cu,: rpo, orejas y nariz requ ieren cantidades ma-
yore s de andrógenos equiva lentes a la provista normalmente
por la ganada masculina.
Cada pelo tie ne una fase de activid(id o anágena (3 ai'l os en
el cuero cabell udo del adul to joven , 30 días en las cejas) una fa-
se de transición o catágena f2 semanas en el cuero cabelludo) y
una fase de descanso o telógena (3 ó 4 meses en el hombre). Ob-
viamente no se renueYan todos en la mism a área sino que cada
uno inde pend iente mente de su vecino.
Crecimiento excesivo .de pelo:
Hipertri cosis e hirsut.is mo
Aunqlie a menudo son sinónimos podemos afirmar .siguien
do a Rook que hirs utis mo debe emplearse especialmente para
)_i; s cuadro~ induéidos por an<lrózenos.
•ORES.LU IS MAR IA BALIÑA (+), JUAN CARLOS
GATTI (+), HECTOR B. CR ESPI.
147
2) Goma tuberculoso Y escrofuloden11a. El escrofu loder-
ma se caracteriza por nód ulos de la región ce rvical o axila.r, :,o-
bre todo de los ni üos o adolescentes con foco s ganglionares u
óseos subyacentes. Los nódulos tuberculosos de diseminación
hematógena constituyen los gomas.
3) Goma esporohicósico. Se observa en la forma localiza-
da o cutánea de la esporotricosis, micosis profunda causada por
el Sporothricum schench.1i. A njvel del si tio de inoculación, ge-
neralmente una zona descubierta, aparece una ulceración qu e
cura espontáneamen te. Al íll'JS , siguiendo una tray(:doria linfo -
tica1 hacen eclosión nódulos profu udos, indoloros, du ros1 tama- ·
110 desde avell anas a nueces, qu e a prmj ma da mente a los sesen -
ta di3s se rebla ndecen y ulcer·an evacuando así su contenido. La
reparación se efect\l a posteri<mnente mediante una cicá.triz qu e
tarda en constituirse.
I i Hiperlricosís
(iJ)JI.11fermedC1des hereditqia s: Enlre otras debe destacarse
la porfiria cucán ea _tardíayfo ~ ermólisis_amppllar.
(fjJ~nferme dadcs e11docri;¡EE.. El hipo e hipertiroidismo, la
diaDetes ]ipoatrófica y mecanismos pituitarios o diencefálicq~.
(0)Hipertricosis iatrogénir~:1s: Ante todo, los corticQ§igroiQ~-ª y
en iegundo lugar la difun.iJJ1Ifil).ll!.Í!llLJu5.tru11t.Q.lllli:!ll.iL.<;_<tlgl-
tD v diazóxi_d_Q§..pueden caussda.
2) Hirsutismo
~) ldiopático.
l] ) Supr2.1Ten2l O'. ipeq~I_a~i.~. congénita,. tumores vi1ilizantes,
sínd rome de Cush ing, disfunción ]i'mi trofo }.
@ Ov3 ricf.l (tumo res vitilitantes, síndrome de Stein-Levent.•
hall.
@ Síndrome de Achard-Tléers.
~) Seudohermafrodibsmo masculino.
(j) Sindrome de Turner, con ma nifestaciones androgé nicas.
{i) Iatrogénico (andrógen%, esteroides anabólicos y progestá-
genosJ.
Falta de pelo pelada o alopecia
4
Es una entidad clínica que pu ede ser congénita o adquirida.
1) Cong1}11itos
a. Total o atriquin congénib
b. Total, con defectos as(ciados (displasia ectodérmica Y
pmgeria).
148 SEMIOLOG IA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
A B
Fig. 3-53 A. Alopecfa areata. Fig. 3-53 B) C y D. Pili torti.
e) Parcial hipotricosis. Pelo de pequeño diámet~o, sin médu-
la y poco Pigmento. Se presenta en muchos síndro mes heredita-
rios: monilétrix en que está_pormtl_a l nacer pero luegofnito y
~~radizo y no pasa de 2 en~ de longitud; lanoso, que presenta
aspecto de lana, "piJi.!9.I!f' , retorcido; figur as 3-53 b, e y d; sín-
drome de Rothrnund Thomson en que se asocia con poiquiloder-
mia v sensibilidad a la luz; -síndrome de Werner en que se aso-
cia con ~scleroderm.ia y caia rat.a, etc.
21 Adquiridas
8)Alouccia mascnlina o pe.lo.do seborreicn: inducida por es ti-
mulñción. ailCÍrogéilica del íóTI2ülo y predispuesta por infl uen -
cias interdependienles de factores genét.icos y envejecimiento.
·i,¡ Er7u viu m telóge no es la que sigue a fiebre alta, stress
emoCional o quirúrgico: hay restitutio ad ínt.egrum.
:.:~'JO.ricas: Ejemplos típicos: intoxicación por t.alio o citostá-
ti coS.
( dí';Pelada vulgar o alopecia areola o en pfocas es la más co-
mú,/de las alopecias local izadas (fig. 3-5 A). En primer luga r
puede asociarse con mecanismos psicosomáticos aunque deben
UÑAS*
SEMJOLOGIA
Estos a pendices c:utaneos que juegan un papel importan te
en la prensión de pequeños obj etos, en el rascado, en las manio-
bras de arra ncar o atraer un objeto y en la defensa o ataqu e,
cumplen tambié n la funció n de proteger la parte más sensible
del tegumento cual es el pulpejo de los dedos.
• ORES_ LUIS MARIA BALIÑA, JUAN CARLOS
GATTI (+), HECTOR G. CRESPI.
·º
buscarse focos sépticos . La caíd a es efímera y el pelo vuelve
rn8s claro y más fin o al comíenzo y ta nto más rápido cu anto me·
nos extensa sea la lesió n.
(~i'Alo ecia universal es la que se constituye por confluencia
de Placas e
la anterior. Su pronóstico se hace más reservado
cuanto más larga ha sido su evolución sin tratamiento.
( fi)ttró(lcas: en éstas, la presencia de la lesión elemental se-
cun.daria es fundamental. La atrofia determir,a la imposibilidad
ci,-üña restitutio ad integ rum. Son ellas: la pseudopelada de
Brocq o manifestación de cuero cabelludo del liquen rojo plano,
la esclerodermia en placas y el lupus e1itema toso fijo de cuero
cabelludo (fig. 3-51).
Tonsuras
A veces el pelo no fa lta sino que está cortado fuera de su
emergencia. El ejemplo más importante es la tiña. Es una le-
sión t,iple que toma pelo, cuero cabelludo y porción in trafolicu-
lar del pelo. En nuest.ro país las ti,ias son efímeras pues no des-
truyen definitivamente el folículo: son ellas la microspórica,y la
tricofítica. La tiña fávi ca, que no existe en nuestro pais, es la
única defi nitiva por }a presencia del gran uloma o cazoleta fávi•
coque deja una destrucción del folícu lo piloso.
Partes d e !ns uñas
La uña está constituida por 7 part.es que, comenzando de la
pa1te distal a la proximal, definiremos así:
1) Borde libre.
2) Linea de separación de la uña de su lecho.
3) Placa ungueal (uña propiamente dicha).
4) Lún ula (zona más clara debida a una queratínización in-
complet.a de la piar.a ungueal y a un relajamient-0 del tejido co-
nectivo del lecho).
 EXAlv\E I-J DEL EI-JFERMO
Fig. 3-54 Fig. 3-55 Fig. 3-56 Fig. 3-57
Fig. 3-54 . Ollixis Psoriásica. Fig. 3-55. Coi/o11 iquia. Fig. 3-5 6. Leuconiquia. Fig. 3-57. Ba11das /ra11 suersa/es de Mees /intoxicación
arsénica). Fig. 3-58. S,u-cos de Beau. Fig. 3-59. Hipocratismo digital.
5) Eponíchiurn es una prolongación epidérmica del pliegue
ungu eal que se ve a veces sobre la parte proximal de la plarn
ungueal.
6) Cutírnla es la extensión hacia adelante de la piel del plie-
gue ungueal y usual m ente consiste sólo de ca pa córnea.
GRANDES SINDROMES
Tres son los grandes grupos en que puede dividirse la pato-
logía ungueal.
1} L(/s afecciones que aparecen desde el nacinúento (cungé-
nitas):
a, La anoniqu ia es la carencia congénita de una o todas las
uti.as. Pu.ede darse e.n la ictiosis congénita y en varia s genoder-
matos is.
b) El defecto ectodérmico congénito es un a afección caracteri-
zada por el subdesarrollo de la piel en general, el pelo, los dien -
tes y la mucosa bucal. Las u ñas están engrosadas, eslri adas,
decoloreadas y crecen lentamente.
e) El sü1drome wia-rodilla nsocia distrofia congénita un-
gueal, reducción de las patelas que da inestabilidad a las rodi-
llas y herencia alterada del gru po sanguíneo ABO.
di Po!idoctilia: Exceso de dedos y de mias.
e) Sindacti/ia: Dos placas ungueales unidas por la raíz digi-
tal o por la ma triz ungu eal.
[) On_yclwhcterotopia. Presencia de u11as anormales por su
locali zación palmar, dorsal o lateral en el dedo menor, por ejem-
plo.
g) li1icro11iquia: Es la aparición congénita de uñas muy pe-
que ñas (reducidas a una cu arta parte de su tama,10 habitual)
en la progeria o muy grandes /macroniquia) (en la acromegalia
y el gigantismo).
h) Paquio11iqui a congénita (síndrome de Jadassohn-Lewan-
dowskyl. Es un engrosamiento de la uña que aumenta de la
matriz hacia el borde libre. Se asocia con queratodermia paJmo-
plantru·, leucoplasia de lengua y mucosa bucal y que ratosis pi-
lar.
2) Las cifecciones que se presentan d11mnte la formación de
la wia despues del nacimiento u on icodistrofws.
a) Onicogri/0sis es el grado avanzado de una hipertrofia un-
gueal qu e ha sido causada por alteraciones tróficas del miembro
(vasculopatías, neu ritis periféricas, lepra, ictiosis, tabes, hemi-
plejía}.
b) Onicocausis es la simple hipertrofia de la t abl a ungueal
en un grado menor a la onicogrifosis.
149
Fig. 3-58 Fig. 3-59
e) Hip erqueratosis subungueal es un signo que acompaña a
algunas onicodistrofi as, m.icosis, psoriasis (fig. 3-59) y eczcm.a.
A veces es el único síntoma y 1a acumulación córnea suhun-
gueal puede ser adherid a o des prendida y friable .
d) Onicoatrof¡a es la consecuencia de una afección gene rali -
zada como el hipertiro idi smo, la distrofia adiposo genital, la
epide rmólisis ampollar o localizada como un traumatismo o una
infección.
· e) Coiloniquia. o wia en cuchara es un a concavidad de la pla-
ca ungue al que se hace evidente en la visión lateral de la ufi a y
que se da especialmente en la anemia fenop éni ca (fig. 3-55).
[) Onicólisis es la separación de la uña de su lecho comen-
zando por el e):tremo di stal. Es una <le las distrofias más frl'.-
cuentes actualmen te. Habitualmente es debida a la humedad y
a los detergentes en las mujeres; suele acompañarse de hongo;
le.vaduriformes (color pardo ven.loso) o de piociánico (color azul
negruzco), pero pu ede deberse ta mbién a le. psoriasis y a altera-
ciones ci n:ul ato1i as periféiicas .
g) Onicomadesis es la separación de la ufia de su lecho co-
menzar.do por el extremo proximal; también se la llama "deflu-
vium ungui s". S uele asoci arse a fiebre alta, eri tro<lermias y
eruptivas.
h) Leucolliquia (fi g. 3-56) o manchas blancas de la uña que
pueden presen ta rse por microtraumas, por queratinización in-
co mpleta1 por subsistir a ire en la placa ungueal, por hipoalbu-
mi nemia, por acidosis, por ci1Tosis hepática, por anemias seve-
r as y como bandas tran.suersa les rle Mees (fig. 3-57 ) en
in toxicaciones a rseni ca les que puede n o n o ::i.compañarse de
ba ndas pigmentadas longi t udinales. También pueden observar-
se band as transversal es en la hi poalbuminemia (líne as de
Muehrcke).
-i) Onicorrexis es la estriación longitudin al que se da en la
s: 11ilidad y en las afecciones circulalorias periféricas.
j) Surcos de Bea u son dep resiones transversales causadas
por una interferencia temporaria en la formación de la uüa que ,
aparece va1ias sem anas después del proceso agudo. Sobrevie -
nen de spués de trombo.sis coronaria 1 sarampión, neu monía y
también después de la exposición a un frío severo o a traum as
psicosomáticos. Se puede determinar la fecha aproximada del
episodio recordando que tarda aproximadamente 160 días de
crecer desde la matriz al borde libre (fi g. 3-58).
k) Distrofia mediana ccmalifonne. Está caracterizada por un
cana l longitud inal distrófi co o qui zás traumát ico y eve ntua l-
mente por un tic en cuyo caso es una onicotilornanía.
, 1) U1ias hipocráticas (fig. 3-59). La uña normal sólo es conve-
xa en sentido h·ansversa l pero en algunas afecciones tam bién lo
es en sent ido iongi tudin al t por cuya razón se la denomina wia
en vidrio de rdoJ en la cual también desaparece el ángulo nor-
mal que presenta la uña en su nacimiento. En un grado m ás
150 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Fig. 3-G0. Periostitis envainan /e. O:;;teoartroµatfri hipertrofianl..;
néumica de Pierre li{mle. Fig. 3-61. Hemorragia en astilla.
avanzado a !as defo nnaciones ungueales se agrega uo ab ulta-
1
miento de las parles blandas distales del dedo, adoptando éste
la forma de un palillo de tambor; es también llamado hipocra -
tismo digi!úl Uig. 3-59}: Suele observarse en el cáncer de pul-
món, en supuraciones crónicas broncopulmonares como bron-
quiectasias y absceso de pul mó n, en lesiones crónicas difusas
del pulmón como enfisema pulmonar, éScl erosis difusas, neumo-
coniosis y i:n algunüS cardiopatías congénitas que se acompa-
llan de cianos is y polig1obuha. En r arn~ ocasiones puedc: ser
con gé ni to o asociarse a cirrosis, en docarditis bacteriana, colitis
ulcerosa, etc. ·
Un grado más acen tuado lo constituye la osteoa rtropatia
hipetrofiantc néumica de Pierre A1arie. En ella, a las uñas en vi•
drio de reloj y dedos en palillo de tambor, se agregan dolores en
las ext remi dades distales v a veces ede ma . Con un minucioso
e); amen es posible constalar que el dolor no es articula r sino
qu e éste se despierta a la presión de la diáfisis de los huesos de
las manos, antebi"azos y piernas. El origen del dolor es el pe-
1iostio lo que puede asegu rarse con un estudio radiológico que
revela un espesamiento perióstico paralelo al hueso (pe riostitis
enuo inanle) (fig . 3-60). ·
Parece estar ligada a un fac tor neurovegetativo que afecta
al vago. Excepcionalmente son congénitas.
3) Af('cciones ungueciles una vez q1ie ya estci íonnad a la
llll tr:
a) Perionixis to paroniq uia). Es una de las lesiones más fr~.
cuentes de la uña. Se caracteriza por un edema de la piel que
rodea la uña y que despu és de un ti empo afec ta la tabla extern a
de la uña con surcos transversales. Cuando es aguda es muy
do lorosa y se acompaüa de pus fr anco : su etiología es estafil o-
cóccica. Cuando es crónica, de gran rt~beldía, acompañ ada de se•
creción sero:.a; se da con predilección en diabéticos o en muieres
que mojan mucho las manos o que presentan vulvovagin{tis y
su etiología es moniliásica. Pedro I. BaJilla describió el signo de
la taij eta qu e es positivo e11 la peri onb..is moniliásica y que con•
sisle en in trod ucir una ta1.jeta debajo de la cutícul a que está
tan separad a del hecho ungueal por un espacio virtual que se
hace real, quedand o la tarjet a sostenida en el hue:-co por debajo
de la cutícula.
b"I U11as quebrndizas. Es un signo sumamente frecuente :.
pu ede res ponder a causas general es: anemia por carencia de
hierro y alteraci ones circ ulatorias per iféricas. Causas locales
suelen ser el uso de detergentes y especialmente alcalinos, así
corno el macerado de la inmersión reiterada.
c) Su rcos transverso/es menos profundos que los surcos de
Beau; se ven como consecuencia del eczema y la dishidrosis de
ma nos, pero pueden ser consecuencia del tic de la onicotiloma-
nía.
d) Coloracio11es diversas. Además del pardo que acompaüa a
la monilia y del azul negruzco al piociánico, las uñas puede n
presenlar líneas longitudinales b'lises oscuras por arsénico, so-
luciones mercuriales antisépticas, fen olftaleína usada como la-
xan te o manchas ama rill as por lelTaciclina o mepacrina ingeri•
1
das. En el 'síndrome de las uñas amarillas", las uñas dejan de
crecer y, además <le estar amarillentas, se rodea n de un reborde
verdoso que se presenta en manos y pies en el linfedem a p·or
atresi a o varicosidades de los linfáticos.
e) Hem orragia en astillas (fig . 3-61). Suelen presentarse en
localización suhungueal en la endocard itis bacteriana subagu-
da, la lriquinosis y en otros procesos generalizados. Puede res-
po!lder a rnicrotraumas. Una au téntica hemo1Tagi a de la raíz
suele determi nar la onicoma<lesis.
f¡ Unas en dedal o 111ias puntmdas es 1rn signo que acompa-
rla a la pso1iasis en particular. Es de ut.ilidad buscar el signo en
la psoriasis artropática. En segundo lugar se da en la alopeci a
aret.a, el liquen rojo plano y el eczema.
Además del punteado, las uñas del paciente psoriático, pue-
den presentar diversos ti pos de lesiones ungueales. La que si-
gue en orden de frecuencia es la onicólisis. luego el engrosa·
miento general de la uña y una ÜTegularid ad grosera de toda la
tabla externa que simula la onixis tricofitica.
gJ U,fos punteados en ¡Orma de lín eas longitudinales su~len
darse en pacien tes de artTit.is reurnatoidea aunque no son pa-
tognomónicas de tal entidad. En la senilidad pue.den presentar-
se también y se acompañ a de un engrosamiento y opacificación
de la uña que se intensifi ca con la exposición al sol.
h) J\1icosis ungueal. Después de la onicól isis 1 los hongos sue-
len descolorear las uii.as con un tono pardusco, verdoso) amari -
llento o bl ancu zco (]euconiquia tricofitica), destruir la tabla ex-
terna, especialmente en los pies y presentar un aspecto de tiza
o de méd ula de junco.
i) Sindrome de los 20 u1,as: 1bdas las uñ as están afectadas .
P ue de asociarse a Eccema o Liq uen o cu rsa n como único
síntoma (Fig. 3-62)
Fig. 3-62.
 EXAMEN DEL ENFERMO 151

PANICULO ADIPOSO, PESO Y ALTURA*

E s de uti lidad apreciar por si mple inspección el estado nu - Obes ida d

tritivo de l pacienle, pero esta observ ación debe ser corroborada
con la pal pación del tej ido celula r subcut áneo y de los músc ulos
y co n trol de peso y a ltur a. El enfermo debe ser pes ado en ayu -
nas, con la veji ga vacía y sin ropa s; se calcula que la ropa pesa
habi tual men te de 3 a 4 kg.
Para a preci ar el p2.nículo adiposo , lo más útil es hacer un
plieg u e cutáneo cuyo groso r s erá u n índi ce de s u escasez o
a bundancia; esta ma niobra debe repe tirse en va ri as regiones
de l cuerpo pu es su dístri bución no es homogénea. Es más abun-
dante en el abdomen, especialmente en el ad ulto; en el sexo fe -
me nino y en dete rminados hábitos constitucione1 les t iene predi-
lección por la cintu r a esca pular; po r otra par t e, en cie r t as
enferm ed ades especialme nte endocrinas, su distribución es en·
ract.eristica .
El peso ha de relacionarse con la altura, edad y se>:o , obser·
vand o oue no exist a n edemas o ascitis. Se calcula 1 kg por cada
cen tím~tro que supere él metro; en la mujer, la cifr a es ligera•
mente menor y esta regla no se aplica al n111o (fig. 3·63 a y b).
E l re cién naci do pesa alred e.dor de 3 kg; du plica su cifr a a los 4
mes es y la cu adruplica al afio.
Por supuesto que las cifras menciona das son esquemáticas ,
co ns ideránd os e como peso excesi vo en un a pe rso na adulta,
cua ndo supera un 10% del peso teórico y obeso si sobrepasa un
15'7.-. Si fu era rn cnor de un 15% se denomina delgado.
Se denomina obesidad al excc:?so del peso corporal <ltbido a l
mayor porcentaje de grasa, con lo que adquiere un rel ieve so-
mático que lo ap arta de l tipo nor mal. Co n esta de fini ción se
descartan los que presentan un Ileso su perior por excesiva m us-
culatura, const.it.ución raciaJ, grandes ede mas o <l e1Ta mes en las
serosas .
Teniendo en cuen ta que la gras a no tiene contenido de ae-u a
y que s u peso específico es menor que el de ést a, el mejor mJto-
do para de termi nar la cantidad <le grasa es medir el peso espG·
cífi co del individuo su mergido en el ao-ua o determinar la canti-
dad tota l de ag ua de l o;g:mis1no. É:ste co ntien e un 15% de
grasa , de modo que a un hombre de 70 kg le corres ponden l 0,5
kg.
La obesidad es más frecuen te en la muj er que en el hombre.
Existe n tablas que consideran el peso idea l de ac uerdo con la
edad, sexo y esta tura. La tabl a di la Metropolit an Life l nsura n-
ce Company (M.L.I.C.) (véase fig. 3-63 b) está h ech a t eni endo
en cuenta la constitución de l indivi duo (delgada, media y robus -
t a), el sexo y la t alla, a lo cual au n puede a gr egars e un 15%.
Broca establ eció un a fórmula Prá ct ica para ca lcula r el peso
ideal: el peso es igual a la altura ·~n centímetros me nos 100.

Fig. 3-63 a. Talla y altura hasta la edad de 15 mios (WINOC UR)

VARON MUJER
Edad Altura Peso Altura Peso
f°años l (c m) (kg) (cm l (k g)

3 98 16 96 15
4 105 18 104 17
5 109 19 107 18
G 114 21 114 21
7 119 23 118 23
8 124 25 123 25
9 127 28 127 28
10 134 32 133 31
11 138 35 139 35
12 143 38 145 39
13 148 42 1•1 9 44
14 153 46 15 1 46
15 ][18 49 152 48

• DR . LU CIO V. SANGUINETTI.
152 SElvllOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MED!Cll,A INTERNA

' .
Fig. 3-63 b Tabla de pesos ideales'. En hilos (con ,·opas livianas y sin zapatos)

Talla CONSTlTUC!ON COHSTITUCION CONSTJTUCION

en metros DELGADA MEDJA RO BUSTA

mujere s hombres mujeres hombres mujeres hombres

1,420 42,G 45,7 50,3

1,447 43 ,9 46,6 51,2
1,473 44,9 48,0 52,5
1,498 46,2 49.4 53,9
1,524 47,6 50,7 55,3
1,549 48,9 51,2 52,1 54 ,8 56,6 59,3
1,575 50,3 52,5 53,9 56,2 58,4 60,7
1.600 51,6 53 ,9 55,7 57:5 60,2 62,0
1.625 53,4 55,3 57,5 58,9 62,0 63,4
1,651 55,3 57 ,1 59,3 60,7 63,9 65,2
1,676 57,1 58,9 61,1 62,5 65,7 67 ,5
1,702 58,9 60,7 63,0 64,3 67 ,5 69,8
1,727 60,7 G2,5 64,S 66,1 69,3 71,6
1,752 62,1 64.3 66,6 68,0 71,6 73,4
1,778 64,:J 66,1 68,•l 70 ,2 73,4 75,2
1,803 68,0 72 77 ,5
1.828 69,8 74,3 79,7
1,854 72,0 76,1 82,0
1,880 73 ,8 78,4 84,2
1,905 75,6 80,G 86,1

''Tomado de la Tabla de Pesos Ideales de la Met.ropolitan Life Jnsurcnce Company, modificado por M. B. Gleen n. (Jollife: Clínica]
Nu t.ri tion, 2 ed. - Hoebcr-Harmper, New Yürk, 1962).
3

Otra fórm ula práctica es medir el pliegue cutá neo n nivel

dal tríce ps, en el dorso n la altu ra del omóplato y en la parte la-
teral del abdomen. La suma de estas tres medidas debe ser me-
nor de 65 mm en el hombre y de 70 en la mujer. Ya el simple es-
pesor del pliegue cutri.neo en una de las regiones me ncionadas
es un índice orien tador.
Se considara obesidad moderada la que excede al 15% del
pes o ideal, siempre qu e no presente edemas o derrames se rosos
abundantes; obesidad median a, del 20 al 30'lé, y escesiv a, más
del 80'/c.
Un brusco a u1ne nto del peso debe hacer sospechar una re-
ten ció n hidrica, pues el edema se exteriori za reci én después de
haberse rete ni do unos li tros.
La obesidad lfig. 3-6•1) es producida por el ei:ceso de inges-
tión y absorción eu rel ación con el gasto energélico. La causa
más frecu ente. es la puramente e.xógena debida al exceso de co-
mida val sedent.aris1no. A veces sólo inten,iene uno de ellos. En
la lla;nada obesidad constitucional quizás intervengan el tipo
de , ida y alimentación fa.miliar, pero generalmente existen fac-
1

tores ps1quicos lansiedad con impulso de comer).

La principal cnusal parece ser la alteración del mecanismo
. que controla el apetito a nivel del hipotálamo. Una lesión del
mi.deo ven tal se acompaña de aumento del apet.ito condu ciendo
1

a la obesid ad. Por el contrario, una lesión del núcleo lateral pro-
voca anorexia .
Otro tipo de obesidad, pero muchísimo me nos frecuente, es
la causada por endoi:::rinopatías, siendo el hipercorticalismo s11- Fig. 3-64. Obesidad exógena.
prnrrcn al la más evidente1 en la Cl}al la distribución de la grasa
es muy típica .
La cara toma el aspecto de luna llena, a la cual se agrega dorso de búfalo. También está aumentada en el tronco y cintura
una facies pletórica. A nivel del cuello se dispone en la parte escapular, contrastando con las nalgas, caderas, muslos y pier-
posterior, dando un abultamiento cérvitodorsa l en fo rma de nas1 que se conservan delgados. Es frecuente hoy día obsetvar
 EX AMEN DEL ENFERMO
un hipercorticalismo iatroglinico debido al uso prolongado de
grand es dosis de corticoides (véase fig. 3-l0i.
El hipotiroidismo, a pesar de presentar un metabolismo .
basal descendido, no es h a bitu al qu e se acompa ñe de obesi-
dad; por otra parte, el rápido descenso de peso que en ocasio-
nes se observa al ins tit uir e l tratamiento hormona l es un buen
indi ce de que es debido a la eliminación de una r etención hi-
drjca.
En la hipofu nción <le las gónadas1 si bien se observa un au-
1ne nto de la grasa pelviana y retromamari a, en genera ! los suj e-
tos son delgados o con un peso dentro de las cifras normales.
Algunos casos de tumores hipofisarios se acompañan de obe-
sidad {úndromc adiposo genital} pero su origen radi ca en la
con-1presión que hace la tumoración sobre los centros hipotalá-
mi cos. En otras circu nstan cias, las lesiones de estos centros o
com presiones pueden ocasionar obesidad (e ncefalitis, tr auma-
tismo, menin goe ncefal itis, craJ1 eofaringio n1a ).
Tambi én exis te en el sín drom e de La urerice-Afoon-Biedl
(obesidad, ret init.is pigme ntar ia, polidactil ia, oligofrenia ) y a
menudo en el si'ndrom c de Morgúgni.-Stewort-Morel (obesidad,
hiperostosis fronlal interna y vi rilismo).
En el hiperin sulim·smo se observa au mento del peso corpo-
r al, ll egando en ocasiones a la obesidad como consecuend a del
exagerado apetito que .provocan las crisis hipoglucémicas qu e
obligan al enfe rmo a comer con frecuencia.
El peso c.1.:cesiuo en el recién ,wcido obliga a investigar la
prese ncia de di abetes en su madre, au nque a veces se debe a
factores genéticos, hípogonadismo o hipopi tuita 1ismo.
No siempre el anme nto de gr2.sa corporal se acompaíla de
sin tomatologia , pu es pu~de en ocasiones existir una cantidad
excesiva de la misma sin provocar molestias.
El síntoma que suele ocasiona r es la di snea de esfuerzo, pe-
ro por otra parte también tiene una relación directa con las en-
fennedades cardiovasculares (arterioesdemsis) y la diabetes.
Adiposis dolorosa o enferm edad de Dercum. Se trata de
una adiposidad generaliw9a o cin-: ul! ~cripta, aco mpa llada de
dolores espontáneos a ese nivel, astenia y trastornos psíquicos.
El estudio anatómico no revela otras anor02al idades.
Lipomafosis. Los lipom as pueden ser únicos o escasos o en
otras ocasion es muy numerosos y dist1ibuidos por todo el cuer-
po. Suelen predominar en la pared del abdomen y antebrazos
(/ipoma tosis mri!tiple ), En raras ocasiones se desarrollan como
verdaderas masas tu morales sin cápsulas que los circunscriba n.
Se obser va n especialmente en varo nes predominando a veces
en el cuello y/o en la ra iz de los miembros supeliores. A estos
últimos en su forma exagerada y simétiica , se denomina sl11-
d10111e de liiadclung.
Lipodislrofia progresiva de Barraquer-Simons. Se tra-
ta de una acentuada atrofia del tejido adiposo de la mitad supe-
rior del cuerpo, más acentuada en la ca ra, lo qu e contras ta con
la exageración del panículo adiposo de ía parte infetior del cu er·
po. Su iniciación suele ser en la juventud.
Delgadez
El cuadro opuesto a la obesidad es la delgadez, llamando la
atención la escasez del panículo adiposo, a lo que con frecuencia
se agrega un escaso desarrollo muscular. Se considera delgado
al que presenta un peso inferior al 10% del peso considerado
153
normal (véase fig. 3-1).
Es de utilidad práctica distinguir: a) los que siempre han si-
do delgados, sin causa que lo justifique; b) los que tienen una
causa conocida y c) los que presentan una delgadez de reciente
instalación.
a) En el primer grupo entra la mal llamada delgadez cons-
titucional. Corresponde al hábito constitucional de Stile1· y los
que la padecen no presentan signos de enfermedad, algunos son
muy parcos en aJimentarse, otros comen exageradamente y no
aumentan de peso. Generalmente se trata de personas jóvenes,
algunos anoréxícos, otros emotivos, otros exageradamente cui-
dadosos en su alimentación por temor a que les haga daño o
que les quita el sueño. Suele acompaiiarse de manos frias, hipo-
tensión arterial.
b) La delgadez puede deberse a falta de aporte, como en épo-
ca de guerra , misería 1 estrechez esofágica, causas mentales o
regíme nes para mantener la silueta. También h a n de lenersc
en cuf::nta los síndromes de malabsorción como el espníe o vó-
mi tos repetidos o diarreas crónicas .
Es un síntoma frecuente de much as enfeimedades como la
tuberculosis.
c) La instalación reciente de una delgadez ha de hacer sos-
pechar un hipertiroidismo, diabetes, neoplasia maligna , lnsufí-
cien cia suprarrenal, panhipopituita1i smo.
Desnutrición
Se trata de una marcada alteración del estado general , pro-
ducida no solamente por un menor aporte calórico por debajo
del mínimo necesario sino .también de un déficit de todos los
elementos para el organisfno (hidratos de carbono, gr3s as, pro-
teínas, vitaminas, saJes). El déficit proteico se pone cm eviden-
cia por la red ucción de la masa muscular y del K del organismo,
el proteinograma muestra hipoa1buminemia qu e, cuJ ndo llega
a ciertas cifras muy bajas, se traduce en edemas, se acompat1a
de ago tamiento del glucógeno muscular, cociente respiratorio
igual a O), met abolismo basal di sminuido y descenso de la
tra ns fenina .
Un grado m ás avanzado lo constituye la caq ue:áa. A la des-
nutrición extrema se agregan al teraciones tróficas de piel y mu-
cosas. Se presenta con los ojos hundidos en las órbitas , pérdida
muy acentuada de las masas muscula res, extrema adinallll a,
apatía, a la que fin almente se agrega insuficiencia hepática, re-
nal, cardiaca, hipotermia, acidosis, pudiendo llega r al coma.
Se la observa generalmente en cánceres avan zados) tubercu-
losis cavitaria y en la llamada a norexia neniiosa.
ALTURA
El hombre, desde el momento de la fecund ación hasta la
edad e-n que se fusionan los car tílagos de crecimiento, está en
constante aumen to taut.o de la talla como de su peso. Un papel-
fund amen tal en este continuo desa1Tollo lo desempeñan los fac-
tores genéticos.
En su estudío se precis ará la altura de sus progenitores. Es
necesario establecer la relación entre la talla sentado con el es-
queleto óseo inferior y la talla·total con la braza. En el adulto,
talla sentado y el segmento esquelético inferior son iguales; en
cambio, en el recién nacido, la relación es de 1,7:1. En la infan-
cia es de utilidad estudiar la edad ósea y correlacionaría con la
al tura. Debe prestarse atención en el desarrollo de los caracte-
res sexu 3.les altBracíones endocrinas, desanollo mental y, en
1
ocasiones, alteraciones cromosómicas. Además) se prestará mu-
cha atención a la búsqueda de alteraciones nutritivas, respira-
torias , cardíacas, renales y óseas.
154 SEMIOLOGIA, SElv\ lOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Las alteraciones de la tal!a pueden se r en exceso, que en s u
grado máximo constituye el gigantismo 1 o por lo contrario en
defecto, pudiendo llegar al enanismo.
Enani smo
Se considera enonismu cuando, al término del perfodo de cre-
cim iento, la talla es meno r de 1,50 m en el si:xo masculino y de
1,40 en la mujer. El eiunisrno pu e<le ser proporcionado y dentro
de este grupo se encuentra el enanismo primordial u verdadero.
Se trata de un enanismo armónico, en el cunl los distintos seg-
mentos del cuerpo guardru1 sus proporciones: la edad ósea es nor-
mal, la unión de los ca.rtilngos epifisarios SE hace d1:-nh-o de las :"e-
chas normales, siendo igu&.lmente noritrn l el desa.n-oHo sexu~ll y
psiquico. La excreción de lo.s 17 cetosteroides urinarios está den-
tro de las cifras normales . Sin embargo 1 t.iene algunas caract erís-
ticas especiales: la cara suele ser a11ch2. y aplainda, cráneo rela-
tivamente grande, nariz chica y respingada.
Tienen de comll n un factor genéti co. En ciertas regiones de
Africa existen razas de pigmeos.
Otro tipo de enan ismo proporcion,1do es el enanismo hipo/i-
sario o enanismo infantil, debido a la deficiencia de la hormona
de crecimiento (somatotrofina hipofi sarin). En e.stos la es-
ta tura del niño al nacer está dentro de los límites pe-
ro más tarde, a una edad deterrnin adu en cada ca.so, se retarda
el crecimiento y lo hace con much o menor lentitud, adquiriendo
el individuo las característica:; de la eda<l en la wal se hn det.e•
nido. Raramente esla insufi ciencia {hormona <le crecimiento) es
Fig. 3.65. Ellanisnw: 1,45 m de nltura, 20 af\lJS de edad.
Condrodistrofia.
aisbda pero generalmente va asociada a insuficiencia de olras
hormon as hipofi sarias, de gonadotrofin as y con frecuencia de
corticotrofin a y tirotrofi na. Es rn ~,s frecuente en el sexo mascuv
lino.
A la escasez de la talla se agregan ciertas características. La
piel es tina, lisa, de color cereo, y surcada de arrugas. La ausen-
cia de gonadotrofina conduce a la falta de desarrollo de los ca-
racteres sexuales secundarios. Con frecue ncia , son secundariüs
a un tumor o quiste _de la hipófisis o supraselar (craneofarin gio-
ma). En algunas oc2.siones e::,; consecuencia de alguna enferme~
dad infecciosa.
Otra cílesa ele enan ismo es la Jebida a deficiencia alimenti-
cia durante la infancia, ya sea por mala alimentación o por
tr[:ist.ornos de la absorción. Entre estas últimas pueden mencio-
r.arse la ell/'crmcdad celiaca y ]a mucoviscidosis; urnbos casos
suelen acompañarse de deficiente desarrollo sexual.
También algunas Col'diopattas especialmente co11gé11Uas
pueden acomp afü:1 rse de cn1nismo) al igual que la insuficiencia
renal crónica acaecida en l& info.ncia (enm1i,m10 ren al) ya sea
1
por afección adquirida o congénita.
Es un frecuente acompañante <lE::1 raquitismo; en estos casos
generalmente queda la huel!a en el esqueleto de esta afección:
tór.'lx en carena , rosario costal, sw·co de Harri.son.
A~gunas condrodistrofias (fig. 3~65) pueden acompañarse de
enamsmo.
La cnferm cdcid rle Fo n Gicrhe (ht:patoesp1enomegalia hipo-
glucemia acetonuria ), es debid0 &l depósito de glucógeno intra-
cel ular a eausa de falta de desdobbmiento por ausencia de cier-
tas enzimas.
En el e1,anis.mo por ckficiencia tiroidea se encuentra el cre-
tinismo y el mixedema infantil: en el mixedema tiroideo <le ori-
;;en hipofisariG se agrega la d0íiciencia de la horinona somato·
tropa .
El diagnós!.ko <le! cretinismo tiroideo no ofrece dificul tades
por lo típico de su moriclogía 1·1er Endocrinología); se trata de
una persona de baja est.atura= c:ara t.osca e inexpresiva, surcada
de gruesas arrug as , nar iz hundid a a nivel de su raíz, piel seca,
movimientos lentos, de mal humor, hernia umbilical y persis-
tenci'.l de los caitil agos de crecimiento.
~l cretini smo endémico suele estar acompaüado de bocio. El
diagnóstico.1.;s sencillo au n cuando en niños de coria edad puede
establecerse la cuda, én cuyo caso es de utilidad el dosaje de 1'3
y T4 en el suero.
Otra afección acompañada de e:n anismo suele ser el mogo·
lismo.:; síwlrom..! de. Dm,m (véase fig. 3-14) afección congénita
que aparéce esporádicamente cada mil recién nacidos; el cráneo
suele ser ehato en el occipucio, pero un hecho característico es
la presencia del terce:r párpado, semejante al que se observa en
la raza mongólic.1. aunque presenta cierta diferencia, pues en
ésta t l pequeflo pliegue cutáneo que cubre la comisura interna
de la hendidura palpebral (epicanto) parte de la porción tarsal
del párpado superior, no s11cediendo lo mismo en el mogolismo,
en el cual el repliegue sólo se localiza en la parte interna, cu -
briendo en ambos casos la carúncula lagrimal. La lengua suele
estar fuera de la boca, generalmeJ1te no por macroglosia sino
por lo reducido de la cavidad bucal. Son sujetos dóciles y con
tendencia a la imitación de los actos. Es frecuen te la deforma-
ción de la orejas, manos chicas, dedo meñique incurvado de con-
cavidad interna. LTna anomalía de valor aparece en las líneas
de las palmas de las manos donde las dos lineas transversales
inferiores se fusion an en una (línea de macaco o línea de )os
cuadro dedos), pero esta anomalía no es constante. Son frecuen-
tes otros defectos genéticos y la oligofrenia. Un hallazgo impor-
tante en f::sta afeccióri 2011 las alteraciones cromosórnicas como
la trisomía y la translocación.
 EXAMEN DEL ENFERMO
Entre el enanismo desproporcionado debe figurar en primer
lugar la acandmplasia. Estos presentan la cabeza y cuerpo de
nn adu lto, en desproporción con las extTemidades cortas, espe-
cialmente los segmentos proximales. Se trata de una afección
cong€nita con deficiencia e incompleta caJcificación de los cartí-
lagos, pero con osificación perióstica normal. Son enanos defor-
mes, con buena musculatura, inteligencia y genitales normales.
La radiografia ósea demuestra que los huesos largos de las ex-
tremidades son cmtos y anchos y las epífisis ensa nchadas .
Alter aciones esqueléticas pueden ser las responsables del
enanismo., especialmente en la colunrna (mal de Pott, cifoesco-
liosis, etc.), como también de los miembros inferiores (raquitis-
mo, condrod istrofia, etc.).
El gargolismo es una condrodistrofi a, con C:nanismo, obesi -
dad, exoíl.almia y deficiencia me ntal.
En la disge.nes ia gonaJal del síndrome de 1\mier, las góna-
das qued an en una etapa ernb1ionmia sin diferenciación de se-
xo, con fórmula cromosómica (XO), amenorrea primaria, hipo-
pl asi a geni tal y de los caracteres sexuales secundarios, con
aumento de las gonado trofin as urinarias y cro mosoma sexual
feme nino. Suele aco mp aúarse de pterigium coll i (pliegue cutá-
neo bilateral, a nivel del cuello, que desde la apófisis mastoides
se extiende hacia abajo hasta el acromion).
Un 10% de los casos del síndrome de Laurence - Moon -13iedl,
se acompaüa de en~ nismo (obesidad, retini tis pigmentari.a, poli-
dactilia, oligofrenia).
La p rogeria o atelosis es una anci11alia fam iliar, de causa
desconocida. Se trata de un enano con cara de viejo, na1iz afila-
da, orejas salientes, en el que apa recen precozmente fenómenos
de arteriosclerosis.
También algunas 111a/f'o1111C!cio11es cen.brales pueden asociar·
se a enanismo.
En la ostt=osatirosis o sincll'ome de Lobstein, la cortedad de la
talla es la consecuencia de múltiples fracturas óseas secunda-
rias a insignificantes traumatismos.
EDEMA*
Edema es el aumento del liq_uido intersticial en tejidos y ór-
ganos. Tiene una composición similar al plasma en electroli t.os
y no e}ectrolitos. salvo en su contenido proteico, que es menor
pero variable segün los mecanismos de su producción.
Semiología
Se~ún su localización, se habla de edema locali zado a cierta
regió n del organismo, o generaliZadoi aunque este Jltimu es
• Dr. CARLOS A. SANGUINETTI
155
Gigan tismo
El exceso de la talla constituye el gigantismo, considerándo-
se la t.alla excesiva cuando sobrepasa en el hombre, l,90rn y en
la mujer 1,80 m.
Existen varios tipos de giga1·1tismo. El más importan te t al
vez sea el de origen hipo(isario, Provocado por hiperfu nción, de-
bida a un adenoma eosinófilo de la hipófi sis, que actúa en el pe-
riodo prepuberal con exceso de In. hormona somatrófica. Este ti -
po de gigante presenta hormo1,a somatotrófica aumentada,
algunas características especi n:I cs como ser cierto grado de
prognatismo maxilar inferior, mnnos y pies grandes) amnento
del sisl:ema piloso y grado variable de hipogenil alismo. Es de
primordial importancia la radiog;·afia de la silla turca que gene-
ralmente se encuentra agra ndada y el examen del campo visual
para detectar al teraciones por compresión. En cambio , el gi-
gantismo primordial o idiopático origina un gigante armónico,
donde todas sus estructuras c011serva n su proporción con con-
servación de los caracteres sexuales secu ndarios. Generalmente
es familiar dependiendo del genoti po.
En la amcnodactilia, los individuos son altos con miembros
delgados y desproporcionadamente largos, especialmente los
dedos de las manos que al moverse semejan los mo,imientos de
una araña.
Existe otro tipo de gigante de origen endocri no, ocasiona-
do por gigantismo hipogona dol. En ellos, las extremidades
son <lesproporcionada1nente larg-11s; la mitad inferior del cuer-
po es mayor que la superior, tornando el pubi s (:orno punto de
reparo; la braza es mayor que la tall a; los órganos genitalc-s
externos poco des:nro!lados, cr; n ausencia de los caracteres
sexuales secundarios: escaso desanollo piloso facies y voz in-
fantil.
En la orina, la hormona fol ü:ulo-estirnulante se encuentra
aumentada.
mayor e.n general en ciertas regirines del cuerpo (m. inferiores,
cara , etc.). El edema generalizafo importante (anasarca) se
puede acompañar de acumulació~ de liquido en las serosas (as-
citis. hidrotórax, derrame pericárfico).
Antes de que el edema sea ma,ifi~sto clinic.ament.e existe un
grado menor inaparente (edema 1eultol, que sólo se puede evi-
denciar por un aumento de peso. Una variación diaria de I Kg.
o _mayor de peso, en más o menos,debe hacer pensar siempre en
b producción o reabsorción de eferna respectivamente. De ahí
la importancia del seguimiento diario del peso en los pacientes
presuntamente edematosos.
El edema aumenta el volume~de los tejidos por lo que ya, a
la inspecci¡jn 1 se pueden detectarcambios, borrándose además
El relieve normal de los huesos. & pueden obsen•ar cambios en
 156 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Fig. 3-GG. Edema: Signo ele la FótJe.a.
la piel. qu_e se presenta en general fina y lustrosa, salvo en los
muy crDnicos, en 1os que se presenta hiperpigmentada, con alte-
raciones tróficas v fibrosis secundaria. · - · · -
La palpación pennite det~~i~redemas menos imp5?1:tantes,
sobretodo si se comprime con un dedo la piel contra un plano
óseo (regiónmaleolar_ dorso ~J?ie o trla_llo región.:~tibi~E-
1
cro, etc.), manteniendo la presión varios se.gun¿os. Alrttir.:1.r el
d~~, sé verá que queda una depresión en la zona ;,~pTornda
(sígno de b fóv~a o "godet'') <fig. 3-66). Cuando no existe üH pla-
no óseo, como en los flancos, se hace un ªpellizco" de la piel y te-
'jido celular subcutáneo entre los dedos pulgar e indice, mante-
niendo asimismo la presión varios segundos, buscando ver si
quedan las marcas de los dedos,
Ante la presencia de edema, hay que deterrnin2r sus crtrac-
terísticas.
~ m e r término su localizaciDn, o sea ver si se evidencia
en una o varias o es generalizad.o. Hay que recordar
que el edema sobre todo el inido, tiene predilec-
ción por ciertas de origen renal se evidencia fre-
cuentemente en párp3dos Í l ~ ~ l cardiaco en los
miembros inferiores o cuando el paciente estf~~ZJbitoenei
sacro? el cinótic? _ pre~~.re1}t.emente en la cavidad abdominal (as-
citis). El de oriaen venoso se localiza en el o los miembros afec-
t~~J_s y si_ es en los miembros _inferior~s se acen~ú:1 ~n la .P?_s.~-
ción erecta y disminu.1~Coñ-Cfd8étl-bltO.E1edE:ll1~lñO:a"n1aforio
se localiza en las zonas inflamadas o en sus vecin<l3des.
La intensidad del edema puede ir desde el edema oculto
basta el anasarca. Las cauSas más comunes de edema generali-
zado irnportante son la insuficiencia cardíaca, el síndrome n~-
frótico v la cirrosís -~_pática. -~~--'-- - - - ~ ~ ~
La consistencia 'del~(Tei'11a clebe ser también determinada.
72t~c-~_ma _9~.L~Jnclnm:i_g___l\~_fr9:li~o y el ele otras hÜtQ.ªlQy_g)j!_le-
~,t~~l:_El.cteri~ticamente_ blando. Lc:s edemas de origen vena•
so cr.omcos son más duros y los de 01igen linfático son de consis•
te.ncw_ duroelástica d~.!:_i.~~jf~!g~-~-~ poco por la presión. Pero
ademas, l.°sydemas crón~cos, sobre tOC!OfoScfeorigen linfático o
v~1-~~' s1~e prnlO,D.g!:3)1 I»u('hqJ _ l]evan a trastornos ti:~fficoSs"e•
cnnda1ios de la piel y el kii~2___celula~-~~bc~td~-;-~·.~el)d~~:e.
ce1\_aj_ede ma .procJ uci~nrj_os,e (r.t.~U.€!!_~€!}} ~1~ te. aqe_r:n á_s_ in[~cci_o~e:S
2-1JicrohC'illñss-8~11cTai-íaigu·e. ac8_1~_t_f~1i_~_sfq·s-:c~_?.~{o~-,~l!~ifl~do
. eA sµ g~·ado ma;::1111,0 a la,r;l~ffl,!1_t_\a_s_i?.
El color ele la piel ele las zonas edematizadas varía según su
mecanismo de producción. Puede ser r_9ji~9_.en__ l~~jri.fl_ª-1!!~t(lrios;
en cambio es pálido en el d_e mio-en renai o pUE~de tener -Cíel·t.a
tonalidad azulada por cianosis eneldo estasis. En los edemas
cróni~s, s~bretodo en los \,en~soS, r'uede haber pigmentación
cutánea v llenar a la ulceración.
La temperatura cutánea en general esta disminuida, salvo
en los inflamatorios, eEJ_~ue por vasodilatación puede estar
aumentada.
Los edemas inflamatorios pueden doler espontáneamente,
sobretodo cuando se producen en .\tlido5-QQ_co distgnsibles, o a
la palpación. El edema angioneurótico se .puede acompañar de
prurito, los demás en general son indoloros.
La evolución del edema debe tratar de determinarse. El ede-
ma @filpnegrótic:Q..2,e cara~teriza por ser de aparición¿_ desapa~
1i<:[i,1Llm.1,~a. El inflamatorio agudo se instala en general rápÍ-
damente siendo su duración variable. El del síndrome nefrótico
se acentúa en días, dependiendo Sll dl).ración de la evolución dg
la lesión renal. En la cirrosis hepJtica comienza en general por
la ascitis para postericrmente extenderse a los miembros infe-
riun¿~. En la insuficiencia car<líaca congestiva comienza por los
ll}i§]J)bros ii11IT.iores, acentuándose durante el día para dismi-
nuir o desaparecer durante la noche. Lo mismOSucede en los
venosos de los miembros inferiores.
En todo paciente edematoso debe observarse cuidadosamen-
te Ins venas del cuello, para determinar si existe jnfiurgit.ación
yugular propia de los edemas de origen cardíaco o de la compre-
sión de la vena cavasuperior o sus afluentes. Debe determinar-
se el Jamaño del hígado pudiendo existir hepatomegalia en la
insuficiencia cardíaca y en ciertas hepat.opatías 1 la presencia o
no de ascitls, de circulación colateral abdominal (hipertensión
portal) o torácica {síndrome mediatinaD, de derrame p1eura1 o
signos semiológicos de congestión pulmonar.
Debe medirne diaiiamente el p~_s0 la diuresis de 24 horas,
1
siendo también útil detenllinafeT:JJ:-i'-fK)lrinario y el ionogra-
ma en el plasma. Debe determinarse Ia>albúmina plasmática, 1a
existencia no de pruteinuria y su cuantificación, y debe estu-
diarse el sedimento Ulínanü y el f~ncionaJismo renal.
·
Fisiopatologfa (fig. 3-67)
El líquido intersticial no es un compartimiento estático, sino
dínámico pues está en permanente intercambio con los otros es-
Su intt:rcambio c:on el líquido intravascular a nivel de
capilares depende de una serie de factores descript-Os en la
ley de Starling- en la que la presión hidrosLática intracapilar y
1
la presión oncótica del líquido intersticíal favorecen el pasaje de
los líquidos del espacio intravascular al intersticial, y la presión
oncótica del plasma y la presión hidrostfüca del líquido inters-
ticial tratan de impedir el pasaje. Normalmente, el resultado
neto de estas fuerzas llevan a un pasaje de liquido del espacio
intravascular al intersticial. El equilibrio del sistema se realiza
gracias a los canales linfáticos que llevan a este exceso de líqui-
do a la circulación venosa, y en caso de que este pasaje de líqui-
do del capilar al intersticio esté aumentado, puede también en
cierto grado cc!llpensar!o por aumento de su flujo.
La ruptur~ de este eqmlibrio dinámico puede producirse por
diferentes mecanismos. E.n primer término se puede mencionar
al aumento de la presión intracapilar. Esto puede ocurrir cuan-
do hay un aumento de la presión venosa. c_entral (insufici{:!ncia
wdíaca congestiva), o cuando existe u~_Jll~ardl'·é-ñaje venoso re-
~i4 (flebotombosis, compresión venosa, insuficiencia valvular
venosa, hipertensión portal, etc.). Más raramente se debe a la
edm.inistración o ingesta de líquido por encima de la capacidad
renal de excretarlo (insuficiencia renal aguda, glomerulonefritis
aguda, etc.). -
La presión coloidoosmótica del. plasma es debida fundamen-
talmente a la albúmina, de manera que su disminución es cau-
sa de edema. Ella puede ser debida a malnutrición, malabsor-
~ii_1:;_~p~9._patf a con menor síntesis, pérdidas ~ s
(síndrome nefrótico), o gastrointestinal (gastroenteropatía per-
3ectol·:1 de albumm}l)omayqr.destrucc1~n (estados hipercatabó-
lícos).
 EXAMEN DEL ENFERMO 157

Hipntensión Obstrucción Obstrncción Jvlalnutrición 1 malabsorción, pérdida renal gastroin-

portal retorno venoso linfática tes tinal, hepatopatía , m·ayor catabolismo.

----- ·· --.1,...

Aumento penneabil-
Hipertensión Yenosa Hipoalbuminemia
idad capil ar

~-
1 --------- Disminución presión
V..é oncótica
Horrn.ona
lnsuficienci~~ cardfo,c:a
EDEM; 1 ------------ a ntidiuréti ca l

'f
Volumen minuto J. Hipovolemia arterial Factor natriurético
efectiva auricular 1

Vasoconstricción renal
Flujo renal 1

- - ' ,1
~ · Reni-a! 1

RedisLribución flujo ren al

1
V
Fracció n de filtración í

1
V
Reabsorción tubu lar de Na y H 2O l

Fig. 3-57. Edema. Fisiopatología

La lesión d( l endotelio capi la r pued e aumentar su permea-

1
bilidad. incrementando el pasaje de líquido a l espacio intersti-
t:inL .,- por lo tanto produciendo edema, con la característica de
ser 1rn:S rico en proteínas (edema inílamat-orio), siendo general-
mente localizndo, más duro, pud iéndose acompañ ar de eri tema,
calor v dolo r. El daúo del endotelio v:,scu la r puede ser debido a
.'.lf;entes físicos <frío, calor, traumatismos, radiaciones, etc.), quí•
micos. infecciosos y sus res puestas inmunes o alérgicos.
Cualquier impedi mento al drenaje linfático también puede
producir edema (linfc<lemal que es generalmente de mayor con-
sistencia que los demris.
Cualquiera qu~ sea la causa de un edema de cierta magn i-
tud !le\'a secundariamen te a una serie de alteraciones cuyo re·
sult.ado final es Ia retención de sal y agua por el riñón.
El pnsaj e aume ntado de líquidos del espacio int:ravascular al
interstici al tien e por consecuencia una reducción de la volemia
arterial efectiva. Baj o ese tér mino se entiende un parámetro
fu ncio nal hemodin:lmico que depende del retorno de sangre a!
corazón y su capacida d para expul sarlo al árbol arteria l.
Esta disminución de la volemia arterial ·efectiva lleva a una
disminución del fluj o sanguíneo renal, acentuada por la vaso-
rnnStricción renál por mayor actividad simpática, aumento de
!a fracción de filtración renal redistribución del flujo sanguíneo
1 secreción de honnona an tidiurética estimulada por la disminu-
ren al con mayor dismin ución en las zonas cortica1es, mayor
reabsorción de Na y agua por los túbulos, estimulación de la li-
beración de re nin a (por estímulo de los barorecept.ores, por me-
nor llegada de Na a los túbulos distales vecin os a la mácula
densa y por mayor actividad simpática Pa<l renérgica). La reni-
na actúa sobre el prottnsinógeno convirtiéndolo en angiotensi-
na I que luego se rompe a angiotensina II, un oct.apéptido que
es vasoconstritor y que además estimula a la suprarenal (zona
glomerular) para la secreción de aldosterona que lleva a la re -
t enció n de sodio y agua por el riñón (natriu ria meno r a 10
mEqld, con in versió n de la relación Na/K urinario). La vida me-
dia de la renína puede estar prolongada por menor catabolismo
hepático por menor circulacién hepática o por insuficiencia ·del
órgano. En los hiperaldosteronismos primarios, la retención de
Na y agua es autolimitada, por lo que generalmente no se evi-
dencian edemas. Esto se debe a la liberación de factores natriu-
rélicos, que est án perdidos e n los estados edematosos . El más
conocido es el facto r natriurético auricular, que aumenta el fil~
t rado glomerul ar, inhibe la secreción de aldosterona y produce
dilatación arteriolar y venosa.
En cierto porcentaje de pacientes edenrntosos, Gobretodo con
edemas import antes por enfermedad severa, Se encuentra una
hiponatremia con hipoosmolaridad plasmática. Ella es debid a,
no a un déficit de Na, sino a un exceso de agua por incapacidad
del ritión de prod ucir una ori na diluida ,(clearence de agua libre
disminuido J. Este fenóme no se puede producir por w,· exceso de
ción de la volemia ar terial efectiva _corno por una menor llegada
de Na o los túbnlos renales distales donde se fab rica la orina di-
luida.
158 s·EMI OLOGIA, SE HIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Medicina interiia
Insuficien cia cardía ca: El aumento de presión en la aurÍ•
cula, ya sea por insuficiencia ,~tiicu]ar o por disfunción deTa
v~lvu1a auric ulovent.ricular, produce un aumento de presión en
el sistema venoso (pulmonar o sistémico) y por lo tanto en el te-
rritorio capilar cgrrespondient~ favorec iendo la formació n del
edema ya sea pulmonar o en el tejido celular subcutáneo. La
disminución de la volemia arterial efectiva (volumen minuto
disminui do o menor au mento con el ejercicio) lleva secundaria~
men te a la retención de sodio y agua por el riñón. Inicialn1ente
una pequet\a retención de líquido aumenta el llenado dias tólico
_ventrjcular y PM lo tan_t.o su presión diastólica, distendiendo al
ventrícüfo, el que por el efecto de Starling aumen ta la fuerza de
contn'lcción venhiculor y p!)r lo tanto el volumen m.:inat.o. Pero
si el trastorno es severo, el aumento de presión no produce el
efecto sei\ a]ado, acEntuándose y perpetuá ndose el edem a.
Clínicanle-nte, en la conge.stién pasiva pulmonar, el paciente
se __quej~ de disnea de esfuerzo yio dis nea paro¡:ística nocturna
-~"q_lendoJ)resentar al exam en pulmona r rales en las bases que
en el edema agudo de pu lmó n ascienden hacia los vértices,
acomii"aúándose eñ este último caso de sensc.ción de 3?_fü;.@.; La
@'x; de tórax puede mos trar redistribución del ílu io sang uíneo ·
pÜlmonar, hilios venosos, líneas de Kerley, pudiendo habe r, so-
bretodo si se asocia a insuficiencia cardia"ca derecha, de rrame
pleural generaln~§nte dered!2., y si existe edema agud o de pul-
IJl@_ opaciQ._Q_d_~.§..Pl-!.!.ill.9nares de bord es difusos _a pred ominio de
las zonas de los hilios. Se evidencia g~neralmente ade más una
9~.i.2.!:~e.zaliai.,y e~ frecuente au~c ul t.ar un r!tmq_s!_~g.filQP.f .
En la insuficieucia cardíaca derecha, el aume nto de la pre-
sión en la au rícula derf:cha se evide ncia fáci lmente buscando el
grado de ingurgitación yugular que está en relación dir€:cta con
la misma . E:-.1-.te frec llentei1"iente hepaton~ega1ia que puede ser
dolorosa a la palpación. El au m.ento de la...Qillión ven.osa impi-·
de un aumento compensat01io ie _la circulación linfática, va que
esta desemboca en el sistema venoso.
Síndrom e n efrótico
En este sínd rome, al igual que en los demás estado:6hipoal-
buminómicos , la altc:Tación primaria es l30ii sminuclón de la
presión coloidosmótica del plasma, debida en este caso a las
P.érdidas renales por una mavo r permeabilidad gl omerular, for-
mándose así el erlema y disminuyendo lruvolemia art.eria!_.f_IBC-
!!Y~. Esto últi mo ll eva a la retención de agua y sal por el riñón.
Corno la hipoalbuminemia persiste, el exceso de liquido se vuel·
ca al espacio intersticial, manteniéndose el estimulo a la reten-
ción hid rosalina.
La magnitud del edema es muy variable, pudiendo ser muy
intenso, esta ndo co1Telacionado con la(proleinuria y la hipoal-
buminemia..
La proteinuria siempre es elevada, hablándose en ge neral
de sindrome nefróti c:o cuando supera los 3,5 g/d para una super-
ficie corporal de 1,73 m2. Se aco mpa1ia de hipoalbu minemia y
generalmente de lu perhµid emía con aumenTOCieTa5J1 poproteí-
nas de alta densidad v del colesterol.
Glomérulonefritis aguda
En estos casos, el edema se debe fundamentalmente a un
tras torno plimario de la eliminación de agua y sal por el riúón.
Puede existir además un cierto grado de aumento de la permea-
bilidad czµi lar. Se asocia generalmente a hematutia, proteinu-
ria, cilindrutia e hipertensión arterial. La radiografía de tórax
muestra frecuentemente signos de cougestión y edema pulmo-
nar.
Cirrosis h epática
En esta enfermedad se produce ascitis y edema, general•
mente en esa secuencia, debido a una multi plici dad de factores.
Por un lado, la lúpertensión portal debida a la alteración de la
anatomía hepática. Se suma a ello la hipoalbum.inem.ia por me-
nor síntesis por el hígado enfermo . Existe además una mayor
circulación liiúática con una trasudaci ón de linfa por la superfi-
cie hepática. 'l'odo esto, agregándose además la formación de pe•
queüas (istulas arterioveuosa~ ~is minuye la vvlemia arterial_
~ ecliva, llevando a la re t~g_s~ de agua y sal_J?.9L§Lt!!19.P.- Ini-
ci almente, el exceso de líquido tiende a localizarse en el abd o-
men /ascitis), para luego formarse el edema. Además, la asci tis
a tensión rn.m.P.Ji!ne la cava_1 obstaculizando el retorno ven oso de
los mjembros inferiores y acentu ando al edema.
Al examen se pu <=de enco ntrar circulación colateral de ti po
portal o portocava, angio mas estelares, palma hepática, dismi~
nución de velo axilar y distribución fe menina del pubiano, atro-
fi a tes ticular así como tarnhién síntomas o signos de encefalopa-
tia portal.
Hipoalbumiuemia
En todo enfe rmo edematoso conviene dosar la alb úmin a
pla srnáti~, ,eara investigar la presencia de hipoalb_urnincm ia_
que puede ser causa fundamental o asociada en la génesis del
edema.
Fuera de las hí poalbuminem.ias por menor síntesis, por una
hepatopatía o por pérdida re~al del síndrome nefrót.ico, e~islen
otras causas que se deberi investigar, descartadas esas etíolo~
gías más frecuentes. Pueden ser consecuencia de una menor in-
gesta proteica y/o calórica. Es el denominado edema de hambre,
que puede debe rse a diversos .factores (campos de concentra-
ción, falta de ali mentos, indi¡;~cia, trastornos ment~es o de la
conciencia 1 anorexia importante , disfagia o dísgl usia, e tc.).
También se observan edemas al comenzar la realimentación en
enfermos desnutridos. La hipoalbuminemia puede deberse tam-
bien a un síndrome de malabsorción intestinal (enf. celíaca ,
etc.). Las pérdidas exageradas ocurren en la gastroenteropatía
perdedora de albúmina 1 así como en grandes quemados, hemo•
rragfas copiosas, o en paracentesis reiteradas, sobretodo si son
de líquido rie<J en proteínas. Por último puede deberse a un ca•
tabolilismo exagerado como sucede en enfermos sept1cos o en
hi pertiroideos.
Edema an gione ur ót.ico
La for ma más frecuent8 es la asociada a la urticaria. Se ca-
racteriza por la apari ción rá ida en la iel de r~~ticaria-
nas, que son zonas circunsc1iptas elevadas con centro pá ido y
periferia eritematosa, rodeadas también por un halo eritemato-
so , acompañadas generalmente de prmit-0. En el edema angio-
neurótico se evidencia una hinchazón por edema del tejido celu -
lar subcuta neo, srn prunto y recubierto generalmente por piel
de aspecto normal. Puede presentarse t ambién en }as mucosas,
siendo la más importante la laríngea) ya que puede dar a ·ese
ni\'el por obstrucción glótica, cuadros <le asfixia.
1
El edema angio~eiótícs comienza también rá idamente
duran¿o horas "2).~ ias. iede . encra men te a reacciones
anafilact,cas por antrcuer pos tipo~'-) aunque se pueden ve r
por otros motivos y existen casos e· encadenados por agentes
fisi cos: frío (urticaria al frío), sol. presión. También puede ser
debido al depósito de r:om plejos inmunes circulan tes (enferme-
dad del suero, etc.).
Existe una. for ma particnlar, que es el edema angjoneurótico
heredi t_ario, debido a un . déficit del inhibidor del_~ l) que se
transmite en forma autosormca domman te. El dos3Je en sangre
 EXAMEN DEL ENFERMO
del inhibidor de l Cl está disminuido k30<;f l, pudiendo desapa·
recer durante los ataques.
Edema int1amatorio
Se produce por una vasod ihitación en alguna zona determi-
nad~ acon!p_añada de un aumento de la permeabilid ad capi_l_a_r,
Síe!lcfó-IJOJ· 10-i8.nto rico en proteínas y en céluJ§_~- Es general-
mente duro v se acompai\a habitualm.ente de calas, eritema y
dolor. A vece~, el edema se produce no sólo en la región inflama-
da, sino también en las adyacencias a 1a misma (edema de ve-
cincl.ill!).
Edema idiop:ítico
Se tra ta de un síndrome que se observa generalmente en
mujere:s, a menudo con caracteres neuropitiCOs. Se caracteriza
por episodios de edema diurno, con a umento de peso, pudiéndo-
se acompaüar de distensión abdomina l. Es frecuente que estos
fenómen os se exacerben durante la época premenstrual. En su
patogenia jnterviene probablemeilte un aumento de la permea-
bili dad capilar
Edema venoso (fig. 3-68a. i
Cualqu ier imne.dimento al drenajev~n_qsoyuede Prov_~_car
edema en los territorios drenados por dichas venas. Se trata <le
un edema localizac\o, ob~ervándoselo frecuentemente aunque no
exclusivamente en los miembros infe1iores. La obstrucción pu€-
de deberse a .una tro mbosis de la !ui venosa con o sin inflama-
ción- loc~I.Olebot.romhosis, t.romboflebitisi, c01-i10 a compresiones
~ a s de diversa naturaleza (sindrome mcdiastinal, etc.).
Otro mecanismo patogén ico a lene r en cuenta en los miem-
bros inferio res es la insuficiencia valvu la r venosa, ya sea del
sistema sup~rficial o, más importa nte, del profundo o de las
Fig. 3-68-a. Edema de miembm inferior 1/lebitis). Fig. 3-68-b.
Lin[edemo.
159
perforantes. Esta insuíícienci1t valvular h ace qu e en la posición
de pie, la presión h idrostática por fa lla en las válvulas se trans-
mita al t errito,io capilar, y en la falla de las perforantes que el
sistema profundo bombee sangre al superficial durante e l ejer-
ClCIO.
El edema venoso de los miembros inferiores se exagera du-
rante el día para disminuir o desaparecer duraiüe el decúbito.
Con el correr del tiempo se producen cambios secundarios con
pi gmentación de la piel por d;:pósitos de melanina y hemoside-
rina, esclerosis de la piel y celular subcutáneo, pudiendo llegar
a 1n ulceración. Además todos estos procesos favorecen infeccio-
nes secundarias que al trombosar los linfáticos acentúan los
edemas.
El estudio del sistema venoso con Doppler permite detectar
obstrucciones de las venas de los miembros inforlores así corno
lns insuficiencias valvulares. tn caso necesario se puede com-
pleta r el est.udio con una flebo¡¡raITa.
Edema li1úá ti co (fig. 3-68 b.)
La a lteración en la circulación lin fática puede producir ede-
n~_(li..lJ.!!'El'.!!!.W.· Este es, en general, rico en proteínas, indoloro,
duro, rio dando frecuentemente el signo de la foveq. Cuando es
de miembros inferiores comienza a menudo en forma carade1ís~
tica por el dorso de los pies. ~nlos casos crónicos pt!i<J.e llev;g_a
una fibrosis sec undari.a d_e la_r/2~1 y~ J~jido celular sub~lJ.~§!l~_o_.
½.a._ piel .en_ e?t.Q.9 ~asos S€,. oig1n~J}J.'1J~:?.t;_e..I] gr~~~~~~d?.:d.~.E!~E!!:§SD.~
tar elev.aciones E~ilares y lle,arhasta la elefantiasis.
La linfogi-aflEl c-onven~Í~ o radioísÜtópica es ütil para su
diagnóstico. Las causas son múltiples. Existen agenesias linfá-
ticas congénitas familiares (enf. de Milroy) o uo, que presentan
su sin tomatologia desde la infancia. Hay otra denominada esen-
cial o e.nformcdad de t.1eige qtie se presenta recién en la puber-
1
tad, es más frec uente en muje~es y es también heredi taria . Los
traumatismos con ruptura de grandes tmncos linfat.icos pue::deo
producir edema , aunque mát frecuentemente dan derrames
quilosos en las cavidades (quihtórax, ascitis quilosa). Las in ÍC!:·
ciones de las vías linfátic~s_(_l¡pfangi t.is) o de la piel (eri~':l_!l)
pueden dejar como secuela obitruccíoues de los vasos linfáticos
y por lo tanto dar edema. Ella¡ a veces se injertan sobre t ejidos
edematosos ya sea de origen linfático o venoso empeorándolo.
Un parásito, la \Vucl1~1!ili-R':11crofti se caracteriza por locali~
zarse en los vasos linfáticos d,ndo edema loca li zado. Las trom-
boílebitis ileofemo;;¡;;; si se écompañan de penflebilis pueden
obstruir los vasos linfáticos ve{inos siendo en ese caso el edema
de causa mixta . Los tumores tcialignos linfomatosos o no (cán-
cer gen ital femenino, etc.) al invadir los ganglios obstruyen el
paso de la linfa. También se , uede presentar edema en los va-
ciamientos ganglionares quir~rg.icos (operación de neo de ma-
ma, de mela noma, etc.). Los tratamientos r ad iantes pueden
producir íibrosis de los ganglhs o de las vías linfáticas dando
t ambié n edema. Se han dcscr¡,to además edemas linfáficos de
Oiigen alérgico.
Otras causas. Puede obsirvarse edema en _!i_hipo tiro!_cli~-
mo (generalmente duro), en e; hipcrcorticismo endógeno a exó-
geno, en el embarazo 1 o a con~CüencíaCfrda admrn1strac10n de
cit(Q.,;jj¡:.9_gª~~!Qg~1l(ls,_~solilatadores (n i! edipina, et_,_.).
 160 SE MIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDI CINA IHTERNA
SISTEIVIA LINFATICO*
E! 6istemn !inf,itico estri constituido por los órganos linfáti-
cos primarios ltimo, médula óseai, por los órganos linfáticos se-
cu ucb rios tgallglios linfáticos, bazo, tejido linfoideo del intesti-
1101 y por los vasos linf&ticos.
Lil función fund amental de los mismos está relacionad a con
el sistema in mun e.
Los vasos linfáticos llevan la linfa desde los tej idos hacia los
ganglios y desde ellos hacia los dos grand es conductos colecto-
re s: el co nducto torá cico y la gran vena linfática qu e desembo-
can en el coníluent.e yúgulosubclavio izquierdo y derecho res-
pectiv nm ente. El con du cto to rác ico , que se ori gi na en la
ci~terna de Pecq uet en el abdomen, drena la linfa de los miem-
bros inferiores. pelvi s, abdomen, la mitad izquierda de la pared
toréicica, cabeza y cuello, del miembro supe1ior izquierdo y de la
mitscl superi or del pulmón izquierdo. En cambio, la gran vena
linfatica llev a la linfa del miembro supenor derecho, de la mi-
tn cl cleretha de la cabeza, cuello y pa red tor:ícica, de la totalidad
del pulmón derecho ,v la mi tad info1ior del pulmón izquierdo, El
drenaj e. linfotico de la mitad superior del pulmón izquierdo ha ~
ci a e1 conducto torrlcico y de la mitad infe.rior haeia la gran vena
linfrí.tica es lo que se sostiene clasicarne nle desde los estudi os de
Rouvi€'re. aunque hoy en dfa existen dudas sobre su ve racidad.
Lus ganglios linfáticos miden normalmente entre dos y \·ein-
titi nto mm., reci ben por su corteza los vasos linfáticos afe re n-
tes , saliendo por el hilio los eferentes. Por este Ultimo lugar pa-
.sa n t:1mbién In arteria y vena que lo irrigan.
El aumento de tamaüo de un ga nglio (adenomegalia o ade-
nopatía I puede de berse a aumento del uúmero de linfocitos y
mnc rófo.gos en respuesta n antígenos (hiperplasía reactiva}, a
infiltración por célul as inflamatmias agudas (adenitis aguda), a
proli!Pración maligna de los constituyentes del ganglio li nfático,
a infiltr ación por cél ulas malignas de otro origen (illetástasis) y
a infiltraciones de los macrófagos por sustancias extrañas.
SEMIOTECNIA
Lns principales regi ones ganglionares del organismo son las
.siguientes:
Co lwrn: ganglios su bmentonianos, submaxilares, ángulo del
m:1xilr,r, prf' :O-' retromnicular suboccipital.
1
Cuello: ganglios yu gulares superficiales y profundos, cervi-
cales posteriores y suprnclaviculares. (El ganglio más interno
de b fosri su¡m=tclavicular izq uierda se denomi na de Troisíer o
tnmbién de Virchow J.
/1-ficmhros suµerinrcs: ga nglios epitrocleares (situados por
delante de la epitrocleal y axilares lcon varios subgrupos: bra-
qui al, subescapular, torácico, subclavicular y central).
• DR, CA RL OS SANGUINETTI
Tórn x,' ganglios parietales (intercostales y mamarios inter-
nos, Estos últimos se pueden biopsiar por via in tercostal ante-
rior) y viscerales (broncopulmonares, intertraq ueobrónquicos y
paratraquealcs),
Abdome.11: ganglios lumboaórticos y viscerales.
Pélvis: gangli os iliacoprimi t.ivos 1 iliacoínternos o hipogástri-
cos, presacros y retrocrurales.
A1iembros in ferio res: ganglios inguinocrurales superficiales
y profundos y poplíteos,
Los ganglios linfáticos se pueden dividir en su perficiales y
profundos. Los superficiales se encuentran al n.lcaace del exa-
men semiológico. Este consiste en la inspección y en la palpa-
ción. Con la inspección se observa el relieve que hacen y se
presta atención a la presencia de cambios de color de la piel
(eritema) o la presencia de fístulas. También hay que determi-
nar la existencia de aumento de te mperat ura local preferente-
mente con el dorso de los dedos, La palpación de los ganglios
debe realizarse con la yema de los dedos, deslizando a éstos jun-
to con la piel sobre las masas a palpar, Con ganglios más pro-
fundos como los de la cadena yugular profunda conviene colocar
los dedos índice y pulgar de la mano e):aminadora en forma de
pin za, tratando de palpar profundamente, incluyendo en la pin-
za al pbno muscular,
Ante la existencia de ganglios palpables hay que detonninar
su localización, número, tamaño, consistencia (incluyendo la
presencia o no de fluctuación), sensibilidad y las adherencias de
los mismos entre sí y a los planos superficiales y profundos,
Normalmente se pueden palpar ganglios inguinales de 0,5-2
cm, de diámetro, También, luego de procesos infecciosos , pue-
den gueda1, residualmente pequeñas adenopatías menores de
un centímetro, Hay que recordar que en los niños es más fre-
cuente la hiperplasia linfoidea ante pequeños estímulos,
Si bien los grandes ganglios son patológicos, los pequefi os
también pueden serlo, y hay que considerar en ellos también
las demás características (consistencia1 etc.).
La localización es de mucha ayuda para precisar su causa .
Siempre hay que determinar si son generalizados o localizados,
Ante adenopatías localizadas hay qu e buscar en primer término
un proceso infeccioso o neoplásico en el área linfática drenada
por dicho gru po ganglionar, Esta búsqueda debe realizarse no
solamente en los tej idos superficiales correspondientes (cuero
cabelludo en ganglio suboccipital, miembro superior y manrn en
axila, etc,) sino t ambién en los profundos; por ejemplo, ante una
adenomegalia neoplásica de cuello, investigar cavurn, amígdala,
boca, larin ge, tiroides, etc,, ante un ganglio de Troisi er aparato
digestivo; en las inguinales órganos genitales, recto y ano,
Las adenopatías generalizadas pueden deberse a procesos
infecciosos (monon ucleosis infecciosa, infecciones por citomega-
]ovirus, ru béola, toxoplasmosis, TBC, secundarismo luético, S[-
DA , hepatitis virales, brucelosis, salmonelosis, histoplasmosis),
También las dan los procesos hemato!ógicos malignos principal-
mente la leucemia linfática crónica, linfoma no Hodking, enfer•
 EXAMEN DEL ENFERMO 161

medad de Hodlüng, macroglobulinemia, etc. Existe n otras cau-

sas como procesos in m u nológicos (colagenopatias, especial-men-
te el lupus eritematoso sisté mico, la enfermedad del suero_) así
como reacción a la in.gesta de ciertas drogas (hidantoína , feni1-
buta zona l; t ambién se pueden enco ntra r en la sarcoidosis, en }a
linfoade nopatía an gioinmu noblástica, en la enfermedad de Ka-
wasaki, en alguna5 edi troden11ias y e n ciertas tesau ri smosis
1Gaucher, Niemann PickJ.
La consistencia duroleñ osa o a veces pCtrea debe siempre
hE1cer pensar en procesos neopl ásicos . La de los linfomas es ge-
neralmente duro elástica; en cambio, la de los procesos infeccio-
sos agudos es generalme nte blanda.
La presencia de fistulización debe hace r sospechar en pri-
mer té rnü no a la t ube rculosis, mri.s raramen te al linfogra nulo-
ma venéreo, a l chancro blando , las mi cosis (esporotri cosis , bla s-
tom icosis suda me ri ca na) au nque a veces las n eo plá si cas se
pueden ulcerar. Fig. 3-69. Tomografía computada. Región prevertebrnl: gra ndes
En general, las adenopatías de las neopl asi as y de los linfa- adenopatías (li nfosarcorua)
mas son indoloras; en cambio son fr ecuentemen te dolorosas las
de origen infeccioso y pueden serlo las inflamatorias.
Las aden opatías linfomatosas est8.n a menudo adh eridos en- debe consistir en la extirpación de un ganglio entero en el que
tre si, y las ne opl ásicas pueden estarlo a los planos profundos. ade:más de reali zar el estudio histológico con las coloraciones
Las i11!1 amat.orias pueden estar adheridas a la piel que las ·rec u- adecuadas se puede utilizar también para cul tivos e impro nta
bre que se puede presentar eri te rnatosa y caliente. ganglionar. La biopsia ganglíonar es necesaria para el di agn ós~
Para determi n ar la exis tencia y caracte rís ticas de ad enopa- tico de la enfermedad de Hodk.i ng, los !infa mas no Hodking, y
tias profundas es necesario recurrir a exámenes complementa- es muy útil t ambién en las metástas is ganglionares en las sar-
1

rios. En _el tórax se debe siem pre rea lizar una te1 errad iogr a fía
de lórax de frente y perfil , pudi éndose completa r con la tomo-
grafía axial com putada lver aparato respiratorio·). En el abdo-
men se puede recurrir a la ecografía, a _la tomografía computa-
da lfi g. 3-691 \ver abdomen/ a la linfo grafia y a la linfografía
radioisotó pica.
En el cuello la pa lpación se puede completar con la ecografía
o la tomografía computada.
Ade mas se deben realizar otros exámenes complementarios
como hemograma, editrosedimentación, proteinograrna elect.ro-
forét.ico y eventualme nte inm unoeledrofo resis, reacciones sero-
lógicas (Paul Bunnel , VDRL, Sabi n y Felgrnan o fij ación de
compl emento o hemaglut inación para toxoplas mosis , Wid al ,
Hudleson, anti HIV, PPD, hemocultivos , fac tor antinúcl eo y anti
DNA. A veces es necesario completar con punción o biopsia de
médula ósea (leucemi a linfá tica crónica, liufomas).
La punción gru1gliona r puede ser de mucha utilidad para el
diagnóstico de metástasis ganglionares y para realizar cul tivos,
pero muchas veces hay que indicar la biopsia ganglionar, la que
coidosis y en la TBC ganglionar.
Ecografía
Mediante la ecografía se pueden detectar adenopatías cuyo
ta maño igu ale o sobrepase los 2 cm. Se presentan como una o
varias form aciones a menudo en co nglomerados, rr:!ativamente
pobre en ecos (Fig. 3-70) por lo que hay que diferenciarlas de
quis tes o ane urismas.
Eli la cadena lumboaó1t ica se visualizan a los la.dos, por de-
lante o por detrás de dicha arteri a. Una separación de la aorta
con respecto a la columna mayor de 0,5 cm debe r.:.o nsid era rse
como patológica.
Los ganglios ilíacos son más difíciles de vis u,dizar por la
presencia frecuente de gas intestinal, pero si su tamaño es ma-
yor de 2,5 - 3 cm se ponen fácilmente en evidencia. Otras veces
pueden detecta rse adenopatías del hilio hepático, ~eri pancreá-
ti cas o mesenté ricas .

Fig. 3-70. Ecografía. Adenopatías retroperitoneales en un linfoma (cort.e sagital), b (esquema].

162 SEMI OLOGIA, SEMIOTECl,IA Y MEDICINA INTERNA
Linfo~•rafía •
La linfografia permite el diagnóstic~-por imágenes linfogan-
glionares median te la introducción de material de contraste en
los colectores li nfáticos. Su utili dad es mayor en el estudio de
aquellas regiones anatórnicas que, por su ubicación topográfica,
no son acces ibles a la exploración clínica directa.
La ecografía, 1n tomogra fi a computarizada, la resonancia
nucl ear magT1étíca, la xeromamografía en proyecci6n axiJari la
linfografia i;otópica, permi ten la visualización ganglionar como
masa. 'La imagen de la linfo&ri·afía convencional es más precisa
a.l poder mostrar en diferentes incidencias radiológicas el deta-
lle interior de la arqui t.ectura ganglionar.
En la linfogra fia convencional por inyección en ambos miem-
bros inferi ores se pu eden estudiar los ganglios inguino-rctro pe-
ritoneales hasta la altura de L2-L3 donde nace el cond ucto torá-
cico. En el abdo men no se ven habi tualmente los ga nglios
ubicados por aniba de ese nivel ni los del grupo esplénico, he-
pático ni mesentérico.
Pueden efectuarse hnfografias directas por inyección d1::: sus-
tancia de contraste en los linfáticos, e indirectas por inyección
intersticial en tejido celular subcutáneo, ganglios, mama, tiroi-
des, lengua, y posterior captación del medio radioopaco por los
colectores linfáticos.
La lin fografia r:onvencional rcquierú la identificación, canali-
zación e inyección del cond ucto linfático, cfom po CaJialicular ra-
diológico, para estudiar más .tardíamen te (24 -48 hs.) los ganglios
que ha n retenido la sustancia de contraste. Para identificar el
linfritico se inyecta, en el tejido celular subcutáneo, distal al sitio
elegido parn ai s!2.rlo un coloran te linfotropo. Habitualment~
1
usamos un de1i vad.o del Azul Patente (Patent Blue Violetl. Este
tiempo danomim1.do lin focromía es la utilidad en el estudio de los
linfedemas. El liníático visto por transparencia cutánea de color
azul es disecado mediante un procedllniento quirúrgico de ciru-
gia menor )' canalizado con una aguja de tamaño adecuado a su
calibre (0 ,3 a 0,4 mm.) para poder ser inyectado.
Para una li nfografia de los ganglios in guinoretroperi tonea-
les se inyecta un linfático del dorso de a mbos pies y de la mano
1
para estudiar !a región axilar.
El material radioopaco que emplearnos es el Lipiodol Ul tra
Flu ido, de bajo peso molecular. Al finalizar la inyección se obtie-
nen radiografías para registrar el tiempo canalicu lar, que se re-
piten a las 24-4 8 hs. para registrar el tiempo de impregnación
gan glionar.
El calibre de los linfáticos normales es uniform e has ta al-
canzar la primera estar,ión gar!glionar y aumenta en las regio-
nes proximales; el conduc to torácico normal mide alrededor de
2 nun.
Las válvulas linfáticas se observan como pequer.as dilatacio-
nes. El Lipiodol Ultra Fluido permanece en los conduc~0s li nfá-
ticos pocas horas, siendo almacenado en los gatglios por un pe-
riodo variable de seis meses á un ano. En ese lapso es posible
efectuar cont.rol~s radiográficos sin repetir la inyecdón; el con-
traste se esfum a lentamente.
El ganglio normal se presenta con :lard es regulares , su inte-
rior homogéneamente opacificado con un fino puntillado (fig. 3- ·
71)
Alteraciones en la regu laridad del contorno ganglionar en la
radiografía pueden deberse al hilio, o suma de imágenes gan-
glionares su perpuestas de los planos contiguos, o zonas de es-
• DR. EI\JRIOUE OBEJERO
élerolipomatosis ganglionar qu e no captan el medio opaco. Es-
tas zonas de reemplazo de tejido ganglionar normal son secun-
darias a procesos infecciosos menores ocurridos en las extremi-
dades y habitu almente sólo se presentan en las primeras
estaciones gangliona res.
Existen diferenci as personales en cuanto al número y tama-
ño de los ganglios se acepta que el ganglio normal en El adulto
puede medir hasta dos cent.ímet.ros de diámetro máYjmo.
Se han r ealizado lin fografías para estudiar en fe rmos con
edemas parasitosis linfáticas, elefan tiasis, ascitis quil osas qui-
1 1
lotórax y otros reflujos quilosos, a intestino, piel, útero, vagina,
riñ ón (quilurias) y también para enfermedades ganglionares in-
fl amato rias y neo plásicas, primitivas ganglionares (liufomas) y
s~cundarias (metástasis). La imagen ganglionar correspondien-
te a una m.etástasis está dada por una falta de relleno1 general-
mente periférica, que corresponde a la zona ganglionar normal
reemplazóda por tejido neoplásico. (fig. 3-72) Si el ganglio es to-
talmente reemplazado por metástasis o el linfático aferen te al
rnismo bloqueado por embolias neoplásicas, quedará la zona
proximal excluida a la circ ulación linfática y sin visualización
ganglionar li nfográfica. Los 1infMicos que se dirigen al sit.io de
la obstrucción pueden dilatarse e invertir el sentido de la co-
n iente por vías colaterales anómalas o neoformadas o estable-
cerse shunts li nfovenosos.
En caso de vaciamif.nto ganglionar quirúrgico con un a ra-
di ografía obtenida en la mesa de operaciones se puede compro·
bar si quedó alg ún ganglio olvidado.
En los linfom3s, al pri ncipio de la enfermed ad, el compromi•
so ganglionar está dado en la linfografia por un ganglio general•
mente aumenta do de vol umen con bordes conservados y super-
ficie que capta el medio opaco en forma irregular presentando
"l agunas" que le dan un aspecto "apolillado". (fig. 3-73) En eta-
pas más ave nzadas se presentan como verdaderos tumores gan-
glionares que toma11 poco medio de contraste o se producen
"bloqueos linfáticos" que no permiten el avance de la bala opa-
ca. Es de utilid ad el control con intensificador de imágenes du-
rante la inyección.
En portadores de !infamas que han recibido tratamiento ac-
tíni co y/o quimioterápico, la Iinfografía puede mostrar imágenes
de hipoplasia ganglionar ron reducido nú mero de conductos de
pequeúo calibre en el tiempo canalicular y ganglios pequeños y
aisb.dos en el tiempc el.e impregnación ganglionar.
Ln imagen linfográfica constituye una guía para dirigir la
biopsia, por punción o a cielo abierto, al ganglio más represen•
ta tivo. Es ú'til también para centrar el tratamiento rae.liante; en
este caso, lo mismo que duranle otros tratam..ientos O!lcológicos,
los controles radiográficos obtenidos en los meses siguientes a
la inyección permiten objetivar las modificaciones ganglionares.
L~t linfografia convencional tiene mínima morbilidad, debe
cuidarse la posibilidad de aler b~ª med ,cament.osa y exceso de
dosis.
El hechu de ser un esludi l) invasivo, de alto costo , req ue rir
mucha paciencia para su 1-':0rrecta realización y el perfecciona-
miento de los moder nos diagnós ticos por imágenes, no invasi-
vos, han hecho que dismi nuya el pedido de linfografías en la
prác tica clínica corrie ntes quedando restringido a cen tros espe-
cializados , donde se indica de rutina por ejemplo para estadifi-
car liufomas Hodglcin.
Linfoc0ntellogn1ffa::C:::
El estudio del sistema ganglionar a fin de pesquisar patolo-
gía del mismo, en pacientes afectados de linfomas y neoplasias,
 EXAMEN DEL El"FERMO 163

Fig. :J-71 fig. :3.72 Fig. 3-73

fi g. :J-71. LinroJm/iá nnrnw! Fig. 3-7 2. Dfctásta:.-is de can:innnw en ganglio ilíaco izquierdo. Imagen en copa dé champagne Reem•
11 11
•

plazo ~a ngli o1ur por teji do neoplásieo q ue no ca pta la sus ta ncia de contraste, y bloqueo linfático cor, (lus encia d e progresi ón proximal
del mt'dio oparn. Fi g:. 3- í3 . Li11/(una. Ganglios retroperitoner.le s au mentados de tarna l1o. con sus márge nes relati vamente co nsen'adc-s
~- pla:\':lS de aspecto "lacunar''. L0s gan glios inguinocrurales son ele to.m a ño norm:~I.

t'S de suma utilid ad no sólo fKtrn el dia gnóstico de dichas afe c-

riont'5. si no pri r~ ·el sf~gui mien lo de los pacientes en el curso de
in t er;1péuticn.
La simplicidad <lel f::Studio y el carácter totalmente no inva-
sfro del mismo, lo hac!.'n ele elección co rno método complenu:1nta-
ri o clE• di3gnóstico por lm::i.~enes .
Pmn re alizar este estudio no es neces:.:1.ria la canalización de
un \"A. SO linf8ticu , ya que se aprovecha la capacidad de fagocito-
.,.
sis y tr,,nsporte de moléculas coloidales o µo limeros de alto peso
molecular que no pueden atraw.,sar las me mb ranas capilares y
-~.
se mu¿ven ele su sitio de inyección intersticial sólo por drenaje
!infat.ico. Es su forma el e administracicin, intradermica o suhcu-
t:inea superficial , lo que hace que con este método pueda estu-
dia rse prácti camente cu alquier sector ele! ap • rato linfati co . Si
birm ello es cierto, la m;i,yor util íd.:'lcl del método es el estudio de
b s regiones citadas a continu ación.
Linfocente.lloJrafía abdominal, que estudie, ambas cadenas y
grupos ganglionares inguinales, iliacos y lu mboaórticos . En ca-
stJS de liEfomas JKlra evnlunr b magnitud de la patologia y para
contrn lar !a t.ér~1p itt instituida. En casos ele c8nceres gi necológi-
cos pd ncipalnwnte, n1lorar la presenci a de metástasis linfáti-
C¿\S re·¡;ional es .
El mf'toclo consiste en b inyecciciH intradérmica o subcut3-
nt:a superficia l en el primer tspacio interdigitn l <le ambos pies, Fig. 3-74. Li11/0ce11tellogr,1{la abdom inal normal.
de alrededor de 5 mCi de sulfuro de antimonio coloidal o s0l u~
ción <le dext.rtm y ::idguisiciones centellognificas alrededor <le dos los grupos llnfaticos, lo que ~s índice de indemn idad de-1 es-
las tres horJ.s. La inyección debe realizarse en ambos miembros troma ganglionar Cfig. 3-74). La imagen que indica patología sin
inferiores a fines comparativos. Normalmente deben observarse dudas es el "stop" del pasaje eu alg ún lugar de la cadena gan-
ambas cadenas ingui nales ilíacas y lmnboaórticas casi simétri- glionar (fig. 3-75).
cas. eon. buen pasaje dt la sustancia 1adinct.iva a través de to· En los linfornas es frecuentt encontrar marcadas adenome•
gal ias bilaterales en todo el trayecto estudiado:
Linfocentellografia de las caíenas mamarias. En las neopla·
• • DR. JU AN A. CE RIANI sia s de mama, el conocimiento de la posibilidad de metástasis
164 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y lv1EDICH,/A INTERt'1A

do' , tularemia, enfermedad por arañazo de gato, sa]monelas,

brucelas.
Micobaclerias: tuberculosis"', lepri, BCG.
Clamidias: línfogranuloma venéreo':=.
Virus: rubéola, mononucleosis infecciosa, citomegalovirus,
hepatitis virales, HfV, varicela-zoster.
Espiroquetas: sífil is , pian.
Parásitos: toxoplasrnosis.
Hongos: esporotricosis':' , blaston:.icosis sudame1i crurn\ his-
toplasmosis.

Enfermedades malignas
E1i{ermcdades /infop rolifera tivas: Hodking, linfomas no
Hvdking le ucemias agudas y crónicas, plasmocitom a macro·
1 1

Fig. 3-15. LfnfiJce11tellogra(ía putológica "stop · a niucl de la globulinemia, enfermedad de cadenas pesadas, micosis fungoi•
cadena lumboaórtica derecha (posición t111teroposterior). dea.
1Wetá stasis ganglionares: cá ncer de pulmón , mama, cabeza y
cue-llo, tiroides, gastrointestinal, páncreas, riñón, útero, vulva,
próstata, mela noma, ca rcinoma espinocelular cutáneo mucoso.
linfáticas regio• ales es de utilidad para el ciruj ano en el pla-
neam iento de la estra tegia quirúrgi ca. Se inyecta la sustancia
Enfermedades innwnoalérgica s:
radiactiva a nivel del recto externo a 3 cm por debaio <lel rebor-
de costal, del lado a eStudiar, obteni éndose ímágene-s a la s 3 y 6 Colagtnopatías {LES, ar tri t is rcumatoidea, dermatopolimio•
si!is}.
ho ra s. Normalmente se ven una o ambas cade nas paraesterna•
les, raramen te sirnét1ic3.s , sin alte raciones en su t.rnyecto, sin Enfermedad del suero.
"stops" y radiactividad hepátic:t, indicando pasaje a la circula• Reacciones a drogas l.hidaot.oín a, fonilbutazona).
ción general. Las anormalidades pueden diagnosticarse por Linfoadenopatía angioinrnunoblástica.
ganglios co n poca ca ptación, bürdes difusos, aumento de la ra·
dia ct.ivídad en los ganglios proxinH]es al sitio de la inyección
Tesaurismosis:
con dil atación de los linfáticos debido a obstrucción 1 ausencia de
visualización de ganglios linfáti cos o vi suali zación de sólo uno Enfem-wdad de Gaucher.
proximal con flujo hacia la cadena li nfática opuesta. Enfermedad de Niema nn-Pick.
Linfocentellografía en el melanoma. La extirpación amplin.
de la lesión dérmica y el vaciamiento quirúrgico del grupo gan- Otra.s ca usas:
glionar de drenaje son la base de la conecta terapéutica en e3ta Sarcoidosis.
patología. Las lesiones ubicadas en miembros, no dan lugar a
Enfermedad de Kawasa ki.
dudas sobre el sitio de dirección del drenaje linfático, pero en
Amiloidosis.
las lesiones de cabeza y tronco, las imbricaciones de la red ha•
cen que dicho drenaje pueda dirigirse a más de un grupo gan- Hipert.iroidismo.
glionar, imprescindible de localizar para el planeamiento qui- Adenitis dennopática.
rúrgico. La inyección perilesíón de la sustancia y la adquisición Granuloma eosi nofilico.
de las imágenes a las 3 horas, nos evidencia el sitio hacia dande
se dirige la corriente linfática de la zona de la ir.1pla ntació11 del
=1adenupatfas capaces de fistu!izarse.
melanoma. Debe de:stacarse que en esta patología, la linfocente•
llografia nos da información únicamente de localizrrción de dre·
naje li nfático, sin precisarnos probables metástasis regionales.

CAUSAS DE ADENOPATL4.S'

Enfermedades infecc iosas producidas por:

Bocterias: estreptococo, estafil ococo, pes té , chancro blan•

' DR. CARLOS A. SANGUINETTI

 Cap ítulo 4
SISTEMA OSTEOARTICULAR
HUESOS
Fisiología del h ueso''
En un hueso plano, el osteoblasto segrega la sustancia que
habr:i de consti t uir el tejido osteoide, que termina envolviE-ndo
y aprisionando al mismo osteoblasto el cu~J, a partir de ese mo-
mento, dej ará de formar osteoi<le para transformarse en la cél u-
la más madura de la progenie: el osteocito.
En el citoplasma de est<t célula se forman numerosos micro-
gránulos que contienen una alta concentración de fosfato ele cal-
cio en solución acuosa saturada. Al producirse la rup tura de la
membrana de aquellos gránulos y Vúlcarse su contenido al medio,
se produce la preci pitación en forma de c1i st ales {prismas hexa-
go nales que corresponden a la apatita} que al hidro:dlarse se
transforman en hidroxiapatita que da la consistencia al hueso
para cumplir con sus funciones de sostén, protección y locomo·
ción. Hoy se utiliza el concepto de las B.M.U. (unidades multice-
lulares óseas). Pm·a su mejor comprensión ver figura: 4•1 en la
que pueden observarse las diversas fa ses de formación de hueso
nuevo. El lapso que transcurre entre la etapa de hueso en reposo
y el nuevo hueso en reposo transcurren alrededor de 180-190
días.
Este hueso tiene dureza elástica es decir que ante un estímu-
1
lo mecánico apropiado se defotma sin fracturarse. Ello se logra
gracias a que los cristales de h.idroxiapatita se disponen en forma
alterna sobre fibrillas helicoidales que integran la matriz protei-
ca ósea y cuyo elemento fundamental lo constituye la prolina.
La calcificación de esa matriz proteica de los huesos de sostén
(huesos largos, vér tebras) sigue líneas de fuerza destinadas a so-
portar el mayor esfuerzo y obedecen a un fenómeno que es la re-
sultante de la compresión y descompresión brusca de cuaJquier
ctistal ~n este caso la hidroxiapatita- denominado piezoelectri-
cidad que actúa como un gran estímulo osteoblástico.
El proceso fomiativo del hueso se lleva a cabo sin solución de
continuidad hasta el último día de vida. Comprende una fase os-
teoblástica y otra osteoclástica que implica una aposición diaria
de 500 mg de calcio y una reabsorción de otros 500 mg/día. Del
normal equilibrio de estas dos funci ones depende el futuro del es-
queleto. Un pequeño déficit diario en la aposición puede manifes-
'Dr. Af\JTON IO H. CODEVILLA
tarse en una pérdida de1 40% del contenido de calcio a) cabo de
30 años, con todas las consecuencias que ello implica.
Un hombre adulto de 70 kg. tiene en su esquelet~ al rededor
de 1.200 g de celcio, 800 g de fosfato, 25 g de magnosio y alrede-
dor del 15 por ciento del agua total corporal.
Laboratorio
Diversas determi naciones de laboratorio pue<len ayuda r a
estudiar las enfermedades óseas
Ca lccm ia: valor norma l= 8,4-10,2 mg/dl.
Calcio ión ico: V.N.:4,5-4,9 mg/dl.
Calci uria: V.N.: ho mbre 150-200 mg/d, mujer !00-150mg/d.
Fosfatem ia: V.N. 3-4 mgldl.
Fosfa turia: VN. G00-1100 mg/d
Las alteraciones del calcio y fósforo se describen en el capí-
tulo de. Metabolismo Fosfocálcico.
Fo sfatasa a lcalina: La fosfatasa alcalima sirica (V. N.: 50
mU Vml), al igual que la osteocalcina (V.N.: 5,3 nicg/ml) es un
índice de la actividad osteoblástica del bueso. Por lo tanto está
elevada en el nüi.o en la edad de crecimiento, en eJ raquitismo u
osteomalacia, en la enfermedad de Paget, en cier(1s me tást.asis
óseas, en el osteosarcoma 1 en el hiperparatiroidist"io.
No es específica ósea, elevándose tam bién en ciertas enfer•
medades hepatobiliares y en el embarazo. A difenncia de la fos-
fatasa alcalina hepática, la ósea es termolábil. De más utilidad
es la determinación directa de la fosfat asa alcalin! ósea .
Se encuentra disminuida o ausente en la hipof¡sfatasia.
Hidroxiprolinwia: (V.N.: 30-50 mg/d con dista libre de co-
lágeno) Es un marcador biológico de la actividad osteoclástica.
Se encuentra aumentada en la enfermedad de Paget, en el hi-
perparatiroidismo y en las metástasis óseas. E>itt.en otras cau•
sas metabólicas que fa elevan como la enfermed¡,j de Hartnup.
La deoxipiridinolina es un marcador mucho m~ seguro de la
actividad osteoclástica, pues su oligen es exc!ush'a.mente óseo.
166 SEl~IOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICll>JA INTERNA

RADIOLOGL<\ OSEA''

EI hueso consta de una capa ósea densa peri férica, la corti-

cal; un a de menor densidad con finas trabecu laciones, la espon-
ja o esponjosa.
Los huesos laJ.·gos prese r,tan además la cavidad diafisaria
medular oc upada por tejido adiposo.

O. B.

Reposo

l· Hueso largo . 2· Hueso co rlo• 3· Hueso plano . C- Cortical

M· Medular - E- Esponjoso
o.e. o.B. Fig. 4-2: Esquema de los d;stinfns tpos de huesos.

~
El J)eriDstio, no se visualiza normalmente. Procesos patológi-
Resorción cos como afeccio nes tumorales o infl amatorias pued en provocar
reactivación de la actividad fo rmativa ósea, es lo que se deaomi-
na re acción periosti ca (Fig. 4-3 ).
La alteración de la estructura ósea es el s igno radiológico bá-
sico en e1 diagnóstico de la mayoria ele las lesiones óseas.
La destrucción o reabsorción ósea se manifiesta como image•
nes radi olúcidas o lacunarc-s, son las 1esiones líticas.
E l aumento de densidad de la es tructura ósea p rovoca imá·
g~ncs osteocodensantes u os teoblásticas.
La combinación de im ágenes líticas/blás ti cas en un mismo
Reversíón hu eso son las lesiones óseas estructurales mixtas.

~~©'""""º""'"'~
~#/22 Formación

-~ ~ ""'" ""'"
Reposo
A) Lineales continuas: procesos benignos
Osteoma osteoide con su .. nido,1 más reacción perióstica lineal
B) Ondul ante co ntinua: vasculopatías crónicas: várices
C) "Catálilas de cebolla-: tumor de Ewing
D)" Hierba crecida" ra yo de sol: osteosar coma
·

E) Trián gulo de Cod~an: despega mi e nto periós tico. tumores

malignos• a ve ces osteomielitis.·

Fig. 4-3: Esquema de las reaccioes periósticas

Fig. 4-1: B.M.U. (Unidades Mullicelulares Oscas)
TIPOS DE LESION OSEA; 1) Osteolíticas
2) Osteoblásticas
*Ores. SALVADOR MEROLA y CESAR GOTTA 3) Mixtas
 SISTEMA OSTEOARTICULAR 167

BENIGNOS TUMORES PRIMARIOS METASTASIS

Quiste óseo simple Gran uloma eosinófilo Mama

Riñón
Defecto cortical fi broso Osteosarcoma Pulmón
Fibroma condromixoide 1\Jmor giganto celular o Mieloplaxas Tiroides
Encondroma Etc.
Quíste óseo a neu ris mático
Etc.

LESIONES OSTEOLITICAS: En los huesos cortos, por ~iemplo las ve rtebras, las lesion es
líticas pueden provocar la falta ele visualización de un pedículo
CAUSAS o un colapso vertebral.
Debe evalu arse:
Ubicación: Epifisarias, metafisaii as, diafisarias, cor ticales,
medulares.
Forma: Redond eada, oval, policíclica.
Número: Unicas, múltiples.
Con torno: Poco dcfinidos irregulares lisos, sin borde escle-
1 1

rótico1 con reborde esclerótico. Fig 4-5: Metástasis

El interior de las mismas: Homogeneo, con tabiques fi nos-
os teo/Uic a e n u n
/gruesos, tenues calcificaciones pun t.iformes pedículo: vértebra
Afectación de la cmücal: Conse rvada 1 rota (más frec uente en tuerta
lesiones malignas) (efectuar por lo menos 2 incidencias)
Edad: 10-20: qui stes óseos simples, tumor de Ewing, defecto
cortical fibroso
20-40: osteosarcoma, e11co~d ro ma, t giganto celular
40-60: me tástasis · ·
+ 60 . metástasis, mieloma múltiple
Reacción pcrióstica (ver más tarde).
LESIONES OSTEOBLASTICAS U OSTEOCONDENSANTES

Las les iones condensan tes, pued en ser de esti rpe ca1tilagi-
nosa: condroma y condrosarcoma¡ u ósea: osteoma y osteosarco-
ma. · '
Son Mtts osteoblást.icas hi del cáncer de próstata o mama
tratada.
Algu nas afecciones puede,; comprometer todo el esqueleto:
enfermedad marmorea. fluorosis, mctaplasia mieloide, incluso
las Mtts de próstata o mama l-ri;tada.
Esti,-pe carti/agi110.sa: Calcificación puntifornie en nevado
(Fig. 4-6 y 4-14)

Fig. 4-4: Ejemplos de lesiones lítica s en huesos largos Fig 4-6: Calcificacio-
A) Les ión Metafiso dialisa ria, alargada, ún ica de contomo nes pu11 tiíorm es:
defi,iido no esclerótico-, homogéneo, sin ruptura de la cortical, Co11drosarcom a pa ·
sin reacción perióstica, edad 10 mi os. ros tal
Diagnóstico: quiste óseo simple
B) l esión epifisaria, excéntrica, policiclica única, de contar~
nos defi.1zi dos, con. septos en su interior, adelgaza la cortical e
i11 s1q?a el hueso, sin reacción perióstica, edad 40 mios.
Diag11óstico: tumor giganta celular.
C) Lesión 11,eta fiso- diafisalia, ala1gada, única, de contornos
de{t nidos-fi 11amc11te escleróticos, contiene peque1ias calcificado·
nes en su interior, 110 rompe la cortical, sin reacción perióstica,
edad 30 mios. Diagnóstico: encondrnma,
168 SEMIOLOGIA. SEl"110TECNIA Y MEDICli'JA INTERNA

Esti17Je ósea: Calcificación homogénea LAS LESIO:NES MIXTAS

E n columna puede da r la vértebra de "marfil" (Fig. 4-7 y 4-
13) Areas de alteración de la estructura ósea con imáge nes líti-
cas y blásticas combinadas, la mayoría son metástasis, algu nas
de ellas post tratamiento.

Fi• 4-7· Vértebra de

"ma~:¡il" Mtts de mama
tratada, próstata (110
aumenta el la ma/lo),
/infama o en{.
metabólica.

El Pagel general mente deforma y agranda la vértebra, t.e•

niendo un reborde esclerótica más periférico (vertebra enmarca•
da). (Fig . 4-8 y 4- 141

Fig. 4-11: Lesión litica vertebral: no se obser~a el pediculo verte-

bral izquierdo de L4. Note la presencia del pediculo con t
Fig. 4-8: Vértebra ralatera l (flecha). CA de mama.
· aumentada de tamario,
esclerótica\' de rebordes
mcís den;os (marco).

Las lesiones ·blásticas en colu rnna 1 pueden comprometer una

parte de la misma, por ejemplo el pedículo (Fig. 4-9).

Fig. 4-9: Metástasis

osteoconde11sa11te en
pedírnlo
Fig. 4-12: 11-es casos de Pagel: Ob serve el le ve increm ento en sus
dimensiones cua ndo se la. compara con la-s uérlebra.s su
prayacentes.

Fig. 4-13: Lesiones blás-

ticas vertebrales. CA de
próstata
Fig. 4-10: Lesión lítica:
le sión dia(rso- meta(rs-
aria tibia/ proximal,
contornos defi nidos
defecto cortical (,brasa.
 SISTEMA OSTEOARTICULAR 169

Fig. 4-14: Condrosarco-

ma paros/a/: lesión con
calcificació11 en "copos"
con exten sión a las
partes blandos.

fi g. 4-15. Centcllvgrama óseu normal.

Centellografía ósea'

También la morfología ósea puede estudiarse mediante cen -

t.ellografia. Actua lmen te so n de elección los radionucleidos de
vida media corta, como el 99m Te• utilizando polifosfatos como
portado r.
Nosotros usamos comúnmente el pirofosfato y el monodifos-
fonato marcados con 99m Te· Estos compuestos los administra-
.
mos por vfa intravenosa tres horas anles de comenzar el estu-
di o, en dosi s de 10 a 20 mCi según el equipo a utilizar.
La parte del compues to marcado, no excretado por los riño•
nes, se fija casi totalmente al esqueleto (fig. 4-15). Previo al es•
tud io, el paciente debe evacuar totalm ente sn veji ga, ya que la
radiacti vidad acumulada en ésta puede entorpecer la correcta
in terpretació n del estudio.
La mayor concentración de r adi actividad se produce selecti•
vamcnte en las zonas con mayor actividad osteogénica , es decir,
donde el metabolismo óseo, está acelerado, como normalmente
se ve en las vértebras y epífisis de huesos largos.
En los t umores se producen cú mulos del compuesto, no en la
célu la tumornl , sino en el tejido osteoide reacciona! periférico, Fig. 4-16. Centdlugrn ma uscu: ,\Julupfl!s zu11c1., hLP-:rn(:ltua~ t '/1
donde la act.ividad osteogénica es mayor. calota, columna, costillas y pelvis.
Empero esta concentración patológica de radiactividad no
Corre sponden a metcistasis de un carcinoma de próstata.
efectúa un diagnóstico etiológico; los tumores óseos primitivos,
las metásta sis óseas de tumores, principalmente mama, prósta•
t a y pulmón (fig. 4-3), los focos de fracturas, la osteomielit:is, los blan dos adya cen tes (celulitis), diagnósticos útiles en el estudio
condromas, enfermedad de Paget, artri tis, producen zonas de del pi e diabético por ejemplo, o procesos con ausencia de flujo
hiperradiactividad. sanguíneo como en la necrosis aséptica de la cader3 . ·

Sin embargo tenemos un procedimiento centellográfico para A fin de hacer más comprensible la interpreta•ión del méto-
tratar de acercar el diagnóstico etiológico en algunas patologías do, insertamos e l siguie11te esquema:
óseas comprobables por centellografia convencional. Es el llai,,a.
do método de los 3 pasos o fases. Este método estudia la dinámi- Fase 1 Fase 2 Fase 3
ca vascular ósea combinado con la centellograña convencional. osteomielitis ++ ó +++ ++ ó +++ ++ ó +++
Inmediatam ente de inyectado el compuesto radiactivo, se celulitis ++ ó 1-++ ++ ó +++ +
adquieren en la computadora anexa a la cámara, imágenes se• osleoaitropatía + + ++ ó +++
cuencia_les de 2 segundos cada una, durante un minuto. Esto, flujo ausente
llamado fase 1, evidencia la llegada del trazador por vía sanguí•
ne a al tejido óseo, dándonos información del flujo arterial. A los Si bien es tas zonas no tienen valor diagnósti,,, en cambio
5 a 10 minu tos se adquiere una imagen estática de la zona a es• son signos patognornónicos de la existencia de Ul· ;roceso óseo'.
tu<liar o fase. 2, que nos da información acerca de la vascularíza·
que la combinación de la clínica y la radiolo gía delen aclarar, ya
ción. Por último, alrededor de las 3 horas, se adquieren imáge•
que esta_s zonas hiperactivas traducen un aumen~ de la activi-
nes es t át icas, fase 3 , que consiste en una centellografía
dad osteogénica que es previa a la evidencia radi,lógica del pro-
convencional que nos c!a información sobre la existen~ia de pa•
tología ósea evidenciada por zonas hiperactivas, con máyor acti• ceso, aunque és ta es de mayor especificidad. Esto es comprensi·
vid ad osteogénica. ble ya que la zona hiperradiactiva centellográfica_>~ la expresión
Este método permite diagnosti car procesos inflamatorios o de un recambio compatible con la reposición oste,génica, que s i
infecciosos qu e inv,l ucran el hueso (os teomielitis), u tejidos est án en equilibrio, no tendrán manifestación radidógica.
Es por lo tanto e"te método un procedimien:o útil para el
diagnóstico precoz de la patología ósea, en estticha colabora•
•or. JUAN A.CERIANI ción con el examen clínico y radiológico y, ademái de su interés
170 SElvi!OLOGIA. SElvilOTECNIA Y MEDICINA IIH ERl~ A
<li agnóslico, es útil para seguir la evolución del proceso someti-
do a acción terapéutica.
Por su precocidad diagnóstica, en la actualidad y empleando
la cá..mru.-a gamma, a todo paciente portador <le Uíl carcin oma de
mama o de próstata diagnosticado, se le efectúa con esta técni-
ca un rastreo corporal total, a fin de comprobar la extensión a
distancia de la afección.
Tarnbien ori enta hacia el lugar de la biopsia.
Biopsia ósea
Es necesaiia en los tumores primitivos 1 y muy útil en los
metastásicos. Se puede hacer por 1nri todos quirúrgicos {sobre to-
do en los primitivos) o por punción bi opsia diri gida.
MEDICINA INTERNA
Osteoporosis'''
Es la dism inu ción de la mas a estructura y función óseas
1 prolongados. Como el cuadro se con fun de con procesos reu máti-
que predisponen a la producción de fractureas ante un lrauma-
tismo mínimo.
Muchos autores denomin an a este fenómeno osteopenia y
sólo cuando se produ ce fractura o aplastamien t,1 de un hueso
esponjoso (vértebra) tomaría el nombre dE osteoporosis.
Se lo considera un proceso fisioló gico de la ed ad avanzada.
Sin embargo se ha visto que en la raza negra es excepcional y
que sólo el 40% de los individ uos de r 2.za blanca mayores de 50
actos pu,~de n presen tarla. En realidad no debeiía hB.blarse de la
osteoporosis sino de las osteoporosi~ ya que son numerosas las
causas que la determi nan. La forma mas pura de osteoporosls
sería la osteogénesis imperfec ta o enfermedad de Lc,bstein.
Aquí ocurre una al teración genética del sistema conectivo ·que
incluye la matriz proteica del hueso que, si bien se calcifica,
produce una disminución de la masa ósea. Son los niños con es-
cler.óticas azules que presentan fractu ras múltiples (ya desde el
momento del parto) y cuyo pronóstico es delicado.
Las form as más frecuentes de osteoporosis son la sen il y la
postmenopáusica que ya fu eron así clasificadas por Albright
treinta y ~inco aüos atrás. Nordin pi·opuso disti11guir entre una
s;mple osteoporosis (pérdida de hueso rnlacionada con la edad) y
una osteoporosis acelerada (por pérdida de hueso mayor que la
esperada por la edad). Hoy hay tendencia a aceptar dos tipos de
osteoporosis: tipo I que se observa en un nú1üero determinado de
mujeres entre 51 y 65 años de ed ad. Menos frecuentemente ello
puede apreciarse en hombres de la misma edad. La osteoporosis
tipo II se ve preferentemente en mujeres y hombn,s de más de 75
años. La osteoporosis que ocurre entre los 65 y 75 años es una
forma intermedia de aquellas <los y·consiste en la combinación de
ambas. Así, hoy podría aceptarse como osteoporosis tipo I a la
postmenopáusica y osteoporosis tipo II a la se1iil. Un dato de in-
terés es la frecuencia de fracturas según la locaiización . En la
mujer de 51 a 65 ai"ios es seis veces mayor 1a vertebral mientras
que la de cadera en pC'rsonas mayores de 75 31ios es de 2: 1 a fa-
vor de la mujer. Entre las muje.res, la incidencia de fracturas ver-
tebrales o de Pouteau-Colles con respecto al varón es de 5: l a fa-
vof dé la mujer postmenopáu s ica. Las fracturas de
Pouteau.Colles y las vertebrales acunen precisanvm te en huesos
de mayor contenido trabecular. En cambio) las fracturas <le cade-
ra, húmero y pelvis se \'en en húesos con cortical y trabéculas.
Como resultado de ello se vio que a los 65 af,os, un 11% de muje-
res te ndrán fracturas vertebrales v sólo el 2% se fracturarán la
cadera. La relación de la incidenciá entre fracturas '-'~rt~hr-:il ~s y
de la cadera disminuirá marcadamente después de los 65 años
·or. ANTONIO H. CODEVILLA
para llegar a los S5 con una relación l - 1 en ambos Sexos.
Estos dos tipos de osteoporosis predomi nan sobre los otros 1
genernlmente de causa endocrina, sin olvidamos de las conse-
cutivas a reposo prolongado y a la falta persistente de acción
gravitacional observable en los as trona utas que permanecen
rnás de tres me.ses en el espacio.
Mencionaremos ias ·osleoporosis localizadas y las generali•
za das. Le.s prime ras corresponden a las de los fr act urados jóve-
nes (por inmovilización local), las artritis reumatoideas y la os-
teomieli tis.
Las segundaS incluyen la del hiperparatiroidismo, hiperti-
roidismo, hipogonadismo rnascu\ino y femeq.ino 1 Cushing verda-
dero .y iatrogé nico, acromegalia, déficit crónico de calcio, proteí-
nas y vibmina C.
La más frecuente es la senil, la postmenopáusica y las de-
terminadas por exceso de corticoides utili zadcs para el trata-
mien to de afeccione3 derrna tológicas , alérgicas y reumáticns.
La sintomatología ca racterística constante son los dolores
óseos que calman con el reposo. Es sabido que el reposo coady u-
va a que la osleoporosis progrese inexorablemen te y haga que el
paciente tenga tendencia a permanecer en cama por pe1íodos
cos no se indica nn trata mien to adecuado y se deja librada la
enformedad a su propic1 evolución. El cuadro humoral no pre-
senta alteraciones salvo en el caso de osleoporos is por des uso
en los que la calcemia aument.a ligeramente sobre Ja normal. La
hidroxiprolinuria ~e halla den tro de los va lores n ormales, pero
si se recuerda que en el viejo la hid roxiproli nurí a tiene valores
más bajos que en el adulto joven, tend remos que acepta r que
una cifra normal es en realidad alta. Lo mismo ocurre con la
deoxipírinidolina.
Hoy se ad mite que la pérdida de hueso en el de ti po trnbecu-
lar y en el cortical difiere en ambos sínd romes osteoporóticos. En
la ostt:o p_orosis tipo 1 existe un a pérdida acelerada y .despropor-
cionada de hu eso trabecular mientras que en la tipo JI existe una
pérdida proporcionada ta nto de hueso trabecular como cortical a
un ritmo de pérdid a similar al de la pobl ación generrJ .
Investigaciones recientes permiten afírmar que a medida
que ava nza }a edad los niveles ele PTH circulante aumentan
especial menle en la mujer. Lo mismo ocurre con el cAMP uri M
nario (q ue no es más que la expresi ón de la acción de la PTH a
nivel renal). Se deducirá, por lo tan to, que a una mayor activ i-
dad paratiroidea, mayor actividad ost.eoclástica con la subsi-
guiente osteoporosis. Se cree) además, que los estrógenos se nM
sibilizan a las células parafoliculares de la tiroides para que
segreguen calcilonina al ser estimuladas por la hiperCalcemia.
AJ producirse un descenso bru sco de los niveles estrogénicos
en la mujer menopáusi ca, disminuirán los niveles de cakitoniM
na en la misma proporción . Sin embargo, recientes investiga -
ciones que utilizan otras técnicas para el dosaje de calcitoní-
na, demuestran aumento d e los nivele s de és ta en la
post.me nopausia inmediata. El au mento de la PTH circulante
podría deberse a la disminución de la absorción intestin al del
calcio consecutiv a a la al teración del metabolismo de la 25
(OHID3 hacia la l -25(0H)2D3. Un indicio indirecto del au-
mento de PTH circulante es el in cremen to plasmático de la
Gia-proteina de origen óseo qu e junto con la osteocalcina (una
proteína de peso molecular 30. 000) constituyen lo que se ha
<lado en llamar marcadores del hueso.
El diagnóstico radiológico de la afección sólo es factible
cuando el contenido de calcio del esqueleto disminuye más del
40%. Por ello se han precon izado métodos accesorios que permi-
ten el diagnóstico más tempran o de la osteoporosis.
La técnica de Garn mide el grosor de la cortical del 2' mcta-
carf)iano de la mano menos activa a nivel del centro de ese hueso
y la relaciona con el ancho de la medular del nlismo. Normalmen-
te esa relación es del 85%. Es una técnica simple y bastante útil.
Cameron ideó un método densitométrico para calcular el con-
tenido mi neral óseo utilizando una fuente puntual emisora de ra-
 SISTEM A OSTEOARTICULAR
diación gamma débil (125 I' ó Í31 Am) que atravesando la extre-
midad distal del radio del miembro menos activo, estimula un
ctistal de !Na ubicado por encima del hueso recorriendo milíme-
tro a mili metro todo el ancho del radio. Por plan.i.metria se calcu-
la el contenido de calcio por cm2. Este contenido vada según el
sexo y edad pero puede cale ularse un promedio general para un
adulto de edad mediana en± 670mg/cm2.
A pesar ,le lo anotado ante1i om1ente respecto a la radiología
de la osteoporosis que revela tardíamente esta afección, sigue
siendo un elemento diagnóstico que, aunque burdo, perr;~ite el
diagnóstico correcto para su ultetior tratamiento. En la columna
vertebral se aprecia la rarefacción ósea del cuerpo con aurnentO
relativo de la densidad del contorno del mismo. Cuando la altera-
ción es progresiva, puede manife.starse por aplastamiento único o
múltiple y que suele observarse por debajo de la 6' dorsal.
Cuando un aplastamiento se ubica por encima de ese nivel
deberá sospecharse un procasc, mctasl-éisico. La centelleografia
.sólo pern"iit.e aprecia r aumento ele la concentración del radiofár-
maco que será de natu rale1.a inespecífi~a. Sólo las metástasis
funcionantes de un cáncer de tiroides mostrarán captación se-
lectiva del 1311.
Los métodos absorbimétricos con doble fotó n con 153 Gd
(Gadolinio) arroja n mediciones en column a lumba r y cuello de
fémur con un error del 2-3%. La TC cuantitativa utilizando una
fuente convencional de rayos X da datos con una efectividad del
1,6-2,3%. Puede ser más efectiva con la técnica de doble fotón
pues la TC cuantita.tiva puede medir el hueso puramente trabe-
cular en el centro, mii. ~ ntras que la técnica con doble fotón mide
todo el hueso de la columna. En la menopausia, la mujer pierde
mucho más hu eso en la zona central ante1ior que en toda la
vértebra (el doble) y siete veces más que en el hueso compacto.
En el Instituto de Ingeniería Biomédica de Zürich se comenzó a
usar un Scanner de TC de energia simple usando 125 I o rayc,3
X filtrados para la medición de hueso trabecula r de las extremi-
dades con lo que se logró un a precisión del 0,3%.
No cabe duda que el desarrollo de nuevos métodos para la
medición del hu t1s0 trabccul ar como ]as técnicas absonni mét.riras
con doble fotón , tomografía computada, dispersión Comptoa, lle-
van al fin ideal de la medición del contenido mineral del hueso.
Tratamiento. Los tra tam ientos son varios y diversos lo 1 que no empeora, est.á mejorando.
que demuestra la poca operancía de los mismos .
El ejercicio es uno de los primeros y mejores. En mujeres
añosas se comprobó que la práctica de los mismos durante 1 ho-
ra diaria entre 2 y 5 veces por semana, au menta el hueso de la
columna lumbar entre el 3-3,5% al cabo de 8 meses. Por el con-
trario, con el reposo prolorigado s·e produce un balance negativo
de 150-200 mg de cakio por día cuando este reposo persiste por
20-30 semanas. Lo mismo se vio en astronautas durante sus
vuelos espaciales.
Cuando mencionamos la piezoelectricidad deciamos que te•
nía una importante acción osteoblástica. Pues bien, a t-0do os-
teoporótico se le deberán indicar ejercicios leves y marcha du-
ra nte una hora por día o aún más, sin producir fatiga, pero
haciendo que el paciente comprenda lo simple y útil de tal indi-
cación. Cuando la osteoporosis obedezca a factores hormonales
se tratará de corregir tal alteración.
Somos partidarios de la administración dej7uoruro de sodio a
razón de 1 mg/kg de peso y día en cápsulas entéricas queratini za-
das para e\itar la gran intolerancia gástrica que suele provocar
el fluoruro. Esta medicación podrá mantenerse por períodos no
mayores a los 6 meses y nos ha resul tado un buen tratamiento
asociándolo al Ca con 1 g/dia por vfa_oral per9 aleja.do del fluor
para evitar la formación de F2Ca que iis una sal mucho menos
soluble que el FNa y por lo tanto menos absornible. Algunos au-
t.ores agregan pequcúas dosis de vitamina D.
Se utilizan también los estrógenos conjugados en dosis de
O625-1 250 mg/día con severos controles mediante citología ex-
f~l iativ;. No somos pattidarios de e_ste tipo de tratamiento, sal-
vo en las menopausias precoces como tratamiento preventivo de
171
la osteoporosis. 1.1arnpoco nos agradan los an abólicos en varones
pues pueden acanear trastornos prostáticos. Tampoco er\ muje-
res pues acarrean alteraciones del tono dC la voz, hip'ertricosis,
aumento de la libido y modificaciones de comportamiento.
En cambio, hemos utilizadc, dosis moderadas de calcitonina
que, mediante su marcada acción estimulante de la actividad os-
teoblástica puede mejorar transitoriamente el proceso osteoporó-
tico especialmente en lo referenle al dolor, merced a su acción en-
dorfínica. Actualmente se utiliza un plan de 50UI de calcitonina
de salmón combinada con 1 g/dia de calcio oral durimte períodos
contíuuos de 10 días por mes C\ln descanso de los 20 restantes a
los efectos de permitir une acción estimulante de la propia PTH
endógena que es activadora indirecta de la función osteoblástica.
La usamos en peziodos no mayores de 6 meses.
En todos los casos somos entusi astas partidarios del calcio
por vía oral en dosis que oscibn entre los 1000 y 2000 mg/día.
Cuando se demuestre déficit de la absorción intestinal del cal-
cio, pod rán agregarse pequeña3 dosis de l-25(OH) 2 D3 ó de l-
alfa(OH)D3·
En la actualidad disponemos de un nuevo íánnaco derivado
de los pirofosfatos: el anúnopropilendifosfonato cuya potente ac-
ción a.ntiosteoclástica permite nduar sobre uno de los determi-
nantes de la osteoporosis: el aumento de la osteolisis osteoclásti-
ca. Se administra en dosis que oscilan entre los 5 y 10 mg/kg/día
efectuando recuentos frecuentes de leucocitos pues se ha demos-
trado que en algunos pacientes ejerce acción léucopenizante, cosa
que no ocurre con el alendromat.o que se adminis tra en dosis de
10mg diarios en ayunas y alejado de alimentación o medicación
que contenga calcio. Se tolera satisfactoriamente y es convenien-
te intercalar peiíodos de descanso pues no solo c~jerce acción di•
recta .sobre el osteodastu disminuyendo su borde rugoso, sino
también inhibiendo a los precursorns de ese osteoclasto, Algunos
autores utilizan la hormona de cre:cimiento, pero actualmente
hay predilección por la IGF (insu!in like grouth factor0 en peque"
11as dosis, pero de precio inaccesible en nuestro país.
Como podrá observarse, son numerosos los tratamientos a
instituir, lo que demuestra nué5t.ra ignorancia al respecto. 1\1u -
chos autores se conforman con que el tratamiento impid a la
aparición de aplastamientos vertebrales (o de nuevos apl ast.a-
mi entos si los hubiera anteriores). Un paciente osleoporótico
Ost eomalacia y raquitismo
Definición: Ambos constituye]) una. osteopatía metabólica
que se desarrolla en el adulto y en el niño, respectivan1et\te. En
éste, afecta a los cartílagos epifisarios y, consecuentemente, a l-
tera el crecimiento del niiio que. lo padece.
El término osteomalacia significa hueso blando, lo que prea-
nuncia las deformidades de los huesos largos que se observan a
cualquier edad.
En nuestro país ya no se ob3erva con tanta frecue:ncia el ra-
quitismo que, como es sabido, obedece a un déficit de vitamina
D. Lo mismo ocurre con la ostc-Qmalacia, ya que el promedio de
días de sol es bastante elevado, lo que implica una buena act.ivi-
dad fot.olítica para la formación de provitamin as D.
El 7-dehidrocolesterol es concentrado en la piel, más preci-
samente en la capa de las células de Malpighi de la piel huma-
na, donde es metabolizado por la luz ultravioleta con una longi-
tud de onda de 290-320 nn. No todos los esteroles sirven como
sustrato de provitamina D. Sólo aquelllos con doble ligad ura en
el ariillo B pu eden sufrir esa transformación.
Actualmente, la dependencia de la dieta es la consecuencia
de limitaciones climáticas y a hs costumbres sociales que dis-
minuyen la superficie corporal txpuesta al sol. Dia,iamente in-
gerimos alrededor de 500 U! qui mediante las sa les biliares son
absorbidas por el intestino delg1do y luego deposit adas en el hí-
gado donde la enzima vitamina D3 25 hidroxilasa la transforma
en 25(OH) D3. Se cree que est1 misma enzima exis te tambié n
 172 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
OH
1-· 1= .25 (OH) 2 b,
--- -
Fig. 4-17: Cumu puede apreciarse, el segundo a11illo está
abierto y tiene doble ligadura . Se trnta de un "secoesteroide"
fuera del hígado. Se halla en la fracción microsomal de las célu-
las hepáticas y necesita un factor soluble del citoplas ma para
llegar a su actividad má,jma. El prod uc to asi obtenido, la 25
iOH)D3 es la forma de vitamina más abundante y circula liga-
da a una alfa globu lina de un peso molecular de 52.000. Esta
25-bidroxilasa no es inhibi da por la 25(OH)D3 ni por los niveles
de la calcemia, Por lo tanto, después de la ingestión de vitami -
na Do de expone.:rse al sol, se produce un á.umento inmediato de
25(OHlD3 en el suero. Pero la enzima fund ame ntal que contro•
la el metabolismo de la 25(OH)D3 y que, por lo tanto, es la res-
ponsable de la activación de la vitamina D es la 25(OH)D3-l hi-
droxil asa. Ella se encuentra únicamente en las mitocondrias
renal es y es mia mezcla de función oxi dativa lograda mediante
una ilavioproteína, la fenedoxina renal y el citocromo P 450. El
resultado de esta reacción es la 1-25 (OH) 2D3 (fig. 4-17) que es
5 veces más activa que sus precursores y es mu cho más rápida
para lograr la absorción del calcio a través del intestino. Ade-
más, la administración de 1-25 (OH)2D3 normaliza el metabo-
li smo mineral en animales con déficit de vi tamina D. La l •
25(0 H )2D3 es alrededor de 100 veces más activa que la
25(OHlD3 para movilizar el mineral del hueso. Además, el con-
trol de la producción de la 1-25 es de carácter endoc1ino. Pero
todo no termina allí, pues se ha detectado una enzima renal: la
25(OH)D3-24 hidroxilasa que cataliza la form ación de otro me-
tabolito, la 24-25 (OH)2D3. De todos modos, aun no se conoce
bien el papel de esta enzima ya que la 24-25(OH)2D3 no tiene
actividad conocida en los órganos efectores. Algunos autores su•
ponen que sería una manera de almacenar vitamina D y que,
en caso de necesidad 1 se hidroxilaría en carbono 1 para conver•
tirse en la activa 1-25(O!{)2D3.
¿Cómo se regula la producción de l-25(OH)2 D3?
Varios son los factores que intervienen para su producción:
l.lPTH
2) Fos(olos
3) A.utorregulació11
El mecanismo preciso por el que la 1-25 autorregulada su
síntesis! es algo que aún queda en el campo de la controversia.
Au nque los niveles de calcio y fósforo del organismo constituyen
los mecanismos de control prima ri o de la síntesis de 1-25, se ha
comprobado que otras honnonas actúan concomitantemente con
aquellos controles cuando las condiciones fisiológicas así lo exi-
gen. Son conocidos los efectos de los estrógenos sobre la moviliza-
ción del calcio desde el hueso y la excreción de fosfatos por el ri-
ñón y el de la som atotrofin a sobTe el manejo del ca_lcio y d2I
fosfato en el riñón. El papel de la vitamina D en la regulación de
la homeostasis cáléica está vinculado al intestino, hueso, riñón y
paratiroides. Los efectos sobre el intestino y el hUeso son los más
conocidos, no así los que ejerce sobre los otros efectores.
La vitamina D estimula la absorción intesti nal del calcio
contra un gradiente electroquímico,- Aunque' el lugar Je acción
de la 1-25 sobre el intestino no está aún aclarado, se sabe que la
expresión de su acción es una alteración del borde en cepillo de
la membran a celu lar que permite la entrada del calcio. Los cam-
bios consisten en alteraciones de la actividad enzimática y el au-
mento de la síntesis de proteínas específicas que facilitan el pro-
ceso de transporte. Existen evidencias que sugieren que la 1-25
aumentaría el transporte del calcio a través de la superficie se-
rosa de la célul a del epitelio intes tinal.
La 1-25 aumenta, además, el paso de fosfatos in orgánicos a
través de] ileon y el yeyuno, que es un proceso independiente de
los efectos sobre el trans porte del calcio.
El efecto de la 1-25 sobre el intestino es transfe1i r el calcio y
el fosfato hacia el fluido extracelular, donde estos minerales po-
drán ser usados para la calcificación del hueso y para otras fun -
ciones fisiol ógicas. Los efectos bi en conocidos de la vitamina D
sobre la histología del hueso y las consecuencias de su déficit
(raquitismo y osteomalacia) 110 dejan dudas del importante pa-
pel de esta vitamina sobre el metabolismo óseo. Sin embargo, la
acción di recta de esta vitamina en el proceso de mineralización
del hueso) se ha conocido hace relativamente poco tiempo. En
caso de déficit de vitami na D se comprobó una marcada dismi -
nución de la síntesis de RNA como así también de Jas proteínas
y del proteoglicano en la zona de maduración del cartílago epifi -
sario. Además, se comprobó que la síntesis de la matriz proteica
del hueso de anims.les raquíticos está alterada a expensas de
una mala hidroxilación de la lisina con el subsiguiente retardo
de la mad uración del colágeno, lo que lleva a la inhibición de la
mineralización normal del hueso.
La osteonectina y la osteocalcina parecen vinculadas a la ac~
ción de esta vil.amina. Estos datos sugieren que la vitamina D
ejerce un papel fundamental en la minernlización del hueso. Sin
embargo en los últimos años se ha demostrado con gran sorpre·
1
saque la 25(OH) D3 y no la l-25(OH)2 D3 puede ser la respou -
sable de este proceso. Desde el pu nto de vista cuantitativo la
25(01{) D3 es el mayor metabolito de la vitanüna D encontrado
en el hueso. Además, la 25(0H) D3 es incorporada selectivamen-
te en la superficie de crecimiento de los condrocitos y en otras
células asociadas con la mineralización de la matriz ósea. Por
otra parte, la 25 (OH) D3 es liberada de ntro de la matriz ósea
que rodea a los condrocitos en los sitios iniciales de mineraliza•
ción , sugiriendo la íntima relación de este metabolito con las es-
tructuras ,~nculadas al depósito de los cristales de fos fato de
calcio. Se ha demostrado también que la vitamina D ejerce una
acción esl.imu lante en 1a reabsorción del hueso y como conse·
cuencia lógica, la movilización del calcio y probablemente de fos -
fatos. Tanto in vitro corno in vivo, la 25 (OH) D3 como la l-
25(0H)2 D3 aumentan la disolución del hueso. La acción más
rápida es ej ercida por la 1-25. La importancia de este hecho se
refiere a la interrelación entre la 1-25 y la PTH en la modula-
ción de la reabsorción ósea.
Los efectos de la 1-25 in vivo requieren la presencia de la
PTH y en contrapartida, los efectos de la PTH sobre la moviliza-
ción del calcio están marcada mente disminuidos en caso de défi-
cit de vitami na D.
A pesar del aparen te efecto paradójico de la 1-25 sobre la di-
solución del hueso que se opone con el efecto fu ndamental de la
vitamina D al promover la mineralización ósea 1 este proceso, sin
duda, provee calcio y fosfato para la mineralización del nuevo
hueso y facili ta la ho meosta.sis del calcio modulando los _efectos
de la PTH.
Al aceptar que la homeostasis cálcica depende de un mecanis-
mo de feedback en el que la PTH modula el metabolismo de la vi-
tamina D, se sugiere que la 1-25 puede ejercer un feedback nega-
t.ivo en la síntesis y secreción de PTH. La locali zación de 1-25
marcada en las glándulas paratiroides y la identificación de re-
ceptores específicos en el citosol de la glándula -específicos para la
1-25- estarían de acuerdo con esa hipótesis. Algu nos observado-
res demostraron que la 1-25 inhibe la secreción de Pl'H desde las
paratiroides in vi tro. Esto no pudo demostrarse in vivo.
La aparición de radioinmunoensayos sens;bles a los metabo-
litos de la vi,amina D: 25(OH) D3; 24-25(OH)2 D3 y l-25(OH)2
D3 y la disponibilidad de los mismos con fines terapéuticos como
son la l-alfa(OH)D3 y la 5-6-trans 25(0!{)3 D3 y la evaluación
 SISTEMA OSTEOARTICULAR
cuantitativa de la actividad celular y de la distribución ruine ra!
antes y después del tratamiento mediante biopsia ósea, contri-
buyeron al mejor conocimiento del papel de la vitamina D en
las diversas patologías.
Hoy día se di agnostican con más frecuencia casos de raqui-
tismo rc nal asi llamado por la existencia de alteraciones tubu-
1 ción de la energía necesaria para la producción de hidrouenio-
lares congénitas o adquiridas que implican una fall a en la 1-hi-
droscilasa.
Cuadro clhdco: La instauración del cuadro clínico sigue
una evol ución que perm ite distinguir cuat ro etapas, aunqu e las
dos primeras son de difícil determinación : 1) osteomalacia quí-
mica ; 2) osteomalacia química con aumento de la FA; 3) s{ndro-
me de A1illwwn n y 4) osteomalacia deforma n te.
Durante la fa se inicial de la enfermedad, la única altera-
ción es la hipocaJcemia, con fosfatos normales que provoca un
aumento de la secreción de PTH que pronto compensa la calce-
mia. En la fas e más definida, la fosfatemia está disminu ida y la
fosfa/a.5a a/ca/i¡¡a elevada como resul tado de la hiperactividad
osteoblástica. La calciuria y la fosfaturia están bajas. En la os-
teoma1acia con insuficiencia renal , la fosfatemia está elevada.
En este eta pa no hay grandes cambios óseos pero los cambios
metabólicos pueden ser significativos y pueden determi nar sin-
to matologia clínica con debilidad general y muscular, dolor dor-
sal, lumbar, sacro o de miembros inf&riores acentuados por la
permanencia prolongada de pie y durante la marcha. El exa-
men radiográfico es negativo.
Cuando a los sín tomas anteriores se agregan imágenes de
pscudo( ra cturn se configura el síndrome de Millwian n L oose.r.
Consisten en zonas transparentes perpendiculares al eje del
hueso de algunos milímetros de ancho y de uno a dos centíme-
tros de largo. Generalmente son simétricas y no son exclusi vas
de la osteomalacia pudiéndose hallar también en el hiperparat.i•
roidismo, enfermedad de Paget, osteogfnesis imperfecta, sín-
drome de Cusghing, etc.
La osteomalacia clásica, con deformaciones esqueléticas evi-
dentes1 es rara. La desmineralización de los huesos, especial-
mento los de la colum na y huesos largos produce una reducción
de la talla. Hay cifosis dorsal o dorsolumbar, se alarga el diáme•
tro a nteroposterior del tórax dándole un aspecto globu losos. El
esternón ·se incurva y las costillas anteriores se ace rcan a las
crestas ilíacas. Los dolores pueden ser in tensos a ni vel de esos
huesos. La debi lidad muscular es dest.acada y se relaciona con
la disminución del fosfato muscul ar.
El trastorno fund amental se manifest.a por una modificación
del balance fosfocálcico que afecta preferentemente a los huesos
en crecimiento y a los huesos largos. Puede tener importancia en
la aparición de la enfermedad la alimentación rica en fitato s con-
tenidos especialmente en la cebada, dietas ácidas o trastornos di-
gestivos y biliares que disminuyen la absorción de los lípidos y la
consiguiente dismi nución de la absorción de la vitam..ina D, que
es liposoluble. A ellas corresponde el sprue, síndro me celiaco,
mucoviscidosis pancreática y otras fo mias de esteatorrea. En la
insuficiencia hepática disminuye el almacenamiento.
En las tubu/opatías, la pérdida excesiva de fosfatos por ori -
na impide el depósito normal de los nllsmos en el hueso junto
con el calcio.
Los tres causas p1incipales de esta pérdida de fosfatos son:
El síndrome de Toni- Fa11 co11i, la acidosis tubular renal y la
hipofasfatemia renal. Cuando estas alteraciones ocurren en el
adulto originarán un cuadro de osteomalacia. En el síndrome
de Toni-Fanconi, que ocurre con una frecuencia de uno cada
40 .000 nacimientos, existe una al teración del túbulo en la que
se pierden fosfato, potasio, glucosa, bicarbonatos y aminoácidos
con el consiguiente déficit de estos elementos. Los paci entes
tienen baja talla y en los huesos se aprecian alteraciones es-
queléticas típi cas del raqui tismo con rosario raq uítico, defor-
maciones de los miembros, con gen uvarum, engrosamiento epi-
fisario, pelvis en corazón en naipe francés. Raramente hay
tetania. En esta tubulopatía existe un déficit de la 25 (OH) 1-
alfa hidroxilasa.
173
En la acidosis tubular renal, también llamada acidosis r enal
hiperclorérnica existe una incapacidad del riñón para producir
ori nas ácidas por lo que ocurre la aparición de acidosis y acide-
mia. La producción tu bular de amoníaco se mantiene normal al
igu al que la anhidrasa carbónica pero con un déficit de produc-
nes libres. Esto produce acidosis, la ori na se mantiene aJ~aJina
y disminuye la reabsorción tub ular de bicarbonato. Aumenta
también la fosfaturi a y el calcio acttía como radical básico para
poder favorecer la excreción de rad icales ácidos con lo que au-
menta la calciuria y disminuye la calcemia. El cuadro cursa con
raquitismo, hi perkaluria, hi pokalemia, deshidratación y nefro-
litiasis o nefrocalcinosis. Esta últ.ima es más frecuente en la aci-
dosis tubular distal.
En la hipofosfa temia renal, también llamada diaheles fosfáti-
ca, como su nombre lo dice, hay hiperfosfatmia e hipofosfatemia.
Su consecuencia es el llamado raquitismo hipofosfati:m.ico con ci-
fras que oscilar, en tre los 2 y 3 mg de fosfatemia (los oaJores en el
niüo van de los 5 a 6 mg/dl. Es una afección t.ransmitida por un
gen se:--:ual domínante, puede observarse en vaiios rrJembros de
la misma familia y afecta prefe rentemente a las muj~res . Es una
causa importan te de raquitismo y de osteomalacia.
Se produce retardo de la calcificación de la fontanela fren-
te olímpi~a, _ci.fosis dorsal, genu valgum y a~te raciones Pelvia-
nas. Rad10log1carnente se observa en los mños r(.,tar<lo en Ja
aparición de los núcleos de osificaciónn, ensanch alhientos me-
tafi siarios con deformación en copa de cham pagne, bordes del
cúbito y del radio irregulares y de aspecto den tado. E n los
adultos es frecu ente el síndrome de Milbnann o de seudofrac-
tu ras correspond ientes a las líneas de Looser y qu e no son
más que zona~ de s~st_a~cia ?steojde no calcificadas y que por
su trasparencta rad.iolog1ca snnulan zonas de fra ctura. Son si-
métricas, afecta n a los huesos largos, eostillas y huesos de la
pelvis . Un dato humoral importan te es el aumento de los 1i.i ve-
les de fosfa tasa alcalina al doble o triple de los valores norma-
les.
Los an ticonvulsivantes, especi almente en pacier¡tBS intern a-
dos en institutos con poca iluminación solar, son causantes de
raquitismo y/u osteomalacia. Tanto los hidantoinatos como los
barbit.úricos (especialmente cuando se administran en forma
combinada) interfieren en el hígado en la síntesis de 25(OH) D3
que es el sustrato para la formación de la l -25(fJH)2 D3 . Se
acompañan de hipocakemia que si no se corrige ailecuadamen-
te con el agregado de análogos de la vi ta mina D p•;eden desem-
bocar en un cuadro de hi perparatiroidismo secundario.
Una afe cción rara es la que corresponde a la f,;Jta de sensi-
bilidad de los tejidos efectores a la l -25(OH)2 D3 Yen la que los
ni veles circulantes de 1-25 son normales. Es una <fección fami-
liar y se acompaña de alopecia total.
Se han descripto casos de osteomalacia hipeifo:fatémica. Se
e,
vio en pacientes con hi po para_tiroidismo_ idiopático ]os que ocu-
rre h1perfosfatemia consecuhva a la hipofosfaturi a dependiente
de los baJos mveles de PTH. Esta hiperfosfatelllia irhibe la sínte-
sis de 1-25 cuya consecuencia es la aparición de oskimalaci a.
Existe una rara variedad de tumores de origoi rnese11q11 i-
mático que producen una osteomalacia de ti po p~reneoplásico
qu~ no respo.nde a ningún tratamiento y que sólo !.esa parece al
extirparse dicho tumor que generalmente es un Jlemangioma
cavernoso o un tumor óseo osificante o no osifican~. Se ha visto
ta mbién en algu nos cánceres de próstata, displaS:a fibrosa del
hueso y en la neurofibromatosis de von Reck.JinhaI;;en. Se pien·
sa que el tumor segrega sustancias que interfier~ en el riñón
con la metabolización enzimática de la 25(OH)2 Dl
Iviencionaremos la osteomalacia o raquitismo ~n hipofosfa •
tasia que se ve una vez cada 100.000 nacimiento¡ y que de no
ser diagnosticada correctamente puede llevar a le muerte a los
12 ó 14 meses de vida con un cuadro de vómito~ deshidrata-
ción, nefrocakinosis e insuficiencia renal consecttivos a la hi-
percalcemia. Hay serias alteraciones esquelétic,s con retardo
en la soldadura de las fontanelas, fracturas y pse1dofracturas y
en el adul to caída de los dient~s.
174 SEMIOLOGIA, SEMIOTECN IA Y MEDI CINA IIHERNA
El diagnós tico debe confirmarse al comprobar niveles muy
bajos de FA con aumento en sangre y oiina del precursor de la
F'A que es la fosforiletanolanüna y un moderado aumento de la
pirofosfatasa. La hidroxiprolinuria está anormalmente baja de-
bido a la falta de activida d del osteoclasto.
Finalmente rnencionaremos la osteomalacia consecutiva a la
admioist.ración prolongada del etidro11ato disódico utilizado en el
h·atam..iento de ló enfermedad de Paget y que admi nis trado por
períodos mayores de 6 meses en dosis que excedan los 15- 20 mg/
kg/dia, al elevar de manera sostenida la fosfaternia, interfieren
en el túbulo para la normal hidroxil ación ele la 25(0H) D3 con las
consecuencias que son de esperar. También se han descripto cua-
dros de osteomalaci a en pacientes tratados con FNa en dosis de
alrededor de los 2mg/kg/clía en períodos prolongados. No es bien
conocida la causa de osteomalacia. Se supone que se produce una
in teracción con la fo rmación de los crist<1les de hidroxiapatita en
el hu eso o bien por acción citotóxira del ion íluor sobre el h ueso.
E nfermedad de Paget del hueso
Descripta hace más de 100 aúos por Paget, es relativamente
frecuente en personas ma yores de 40 aüos de edad y es una afee·
ción con incidencia familia r ; por ta l motivo deberá investigarse
en los paiienies más próximos de un paciente afedo de esta en·
fermedad. Aún no se conoce su etiología y se pensé, en un proceso
autoinmune, au nque en los últimos tiempos se insiste en una en•
ferme de.d virósica de evolución muy tórpida, prcd ucida por un
param..ixovirus, sosteniéndose que su carácter fa.m iliar depende•
ría de la predisposición a sufrir esa infección virdsica que con el
correr de los años desemboca en la "oEteítis defo rn:ante", término
con que la definió Sir Jame;, Pagel.
La alt8ración que Jleva a esta patolog-fa es el exceso de activi •
dad osteoclástica .seguido de un a umento de activi.dad osteoblásti-
ca que trata de compensar la des trucción del hueso, fabric ando
un tejido calciñcado de muy mala calidad, sin construir hueso con
su sistema de Ha vers, que tennina siendo lejido fibro so que dará
la imagen radiológica del hueso algodonoso. (fig. 4-18)
Fig. 4-18. Enfermedad de Paget . a) antes, b) después de 2
meses de APD
En los hu esos del cráneo puede observarse la producción
exagerada en los hues'os planos y de la base que afectan, entr e
otros, a la mastoides provocando la sordera irreversible que su-
fren estos pacieutes. En las vértebras suelen producirse osteo-
condensaciones qlle determinan compresiones radiculares seve•
ras, mientras que en los huesos largos hay deformaci ones que
cuando afectan a la ti bia dan un aspecto caracterís t ico a las
piernas con in cur vacio nes groseras que altera n la marCha.
Tambián hay a ume nto de la tempera tura de la piel que cubre
aquellos huesos y que no es más qu e la ma nifestac ión de la ex-
cesiva actividad o~teoclástica. En muchos casos cursa asintomá·
tica y su dia gnóstico se hace por hall a r fosfatasa alcalina el eva-
da, o bien es radiológ ico por un estudio cas ual de riñ ón o
apara to digestivo. E n el cráneo se apr ecian ]as imágen es de
hueso algodonoso co n crecimiento excesivo <lel h ueso a expensas
de la tabla externa que pierd e s u norm al continuid a d. En la
pelvis y en los huesos largos hay engrosamiento de la cor t ical ,
deformaci ón e imágenes ostcolíticas de diverso grado que cuan -
do se asocian a hip erca1ce mb. y eiih-osedirnentación a celerada
deben hacer sospechar en la sarco matización del proceso que
puede ocurrir cu el 1-2% de los casos. El cuadro humoral de la
e11fermedad de Paget cursa con cifras nonnales de la calccmia y
fosfatemi a, a pesa r del marcadisimo aume nto de pool de calcio
intercambia ble y lo mismo ocurre con la calciuria y fosfaturia.
La fosfat.asa a lcalina puede llega r a decu plicar los valores n or-
males y es el reflejo de la gran actividad osteoblást.ica. La hi-
droxiprolinuria siempre se halla por encima de los 60-70 mg/día
y es la consecui:~ncia de la hiperactividad osteoclástica, primum
movens de esl a en fermtdad . En los casos de grandes lesiones
os teo!íticas se rá nl:!ccsario recurrir a la biopsia ósea a los efoc•
tos de acl ara r el <liagnóslico. El centelleograma óseo puede ser
de util idad para di agnos ticar rápidame nte las formas p oliost óti-
cas y para detect.ar zonas sarco matiz adas. Existen a lgunos ca•
sos asociados con HPT r' que cursan con hipercalcemia que
puede inducir a un diagnóstico erróneo de sarcomatización. ·
Los dolores pueden es tar ausen tes o bi en ser de gran inten•
si dad y tom ar la característica de los dolores osteocopos (dol ores
noctu rnos ). Se disc ute s i debe tratarse un Paget asintomático.
Creemos que todos deben ser tratados a los efectos de evita r la
progresión de la enfermedad. -
Ttafmniento. Se precon_izó el uso del fluoruro de sodio en
dosis de 2 mg,~<g de peso durante pe1iodos prolongados con que
el se obtenía di sminución del dolor y descenso de la fosfata sa a l-
calina y de la hidroxiprolinu ria que al poco ti empo volvíru1 a las
cifras inicia les.
Hoy disponemos de la calciton ina (C.T.) y los difosfona tos
cuya acción antiosteoclástica re.sul ta muy efectiva pru·a los fi nes
terapéuticos.
Con la CT se obtiene rápida dism inución del dolor (posible-
mente debido a su acción endorfiníca que disminuye los estí·
mulos nociceptivos). AJ cabo de las primeras 500 U, el pacien -
te comienza a nota r una dismmu ción tan no t able del dolor que
le permi te reiniciar sus ta reas habit uales. Al ca bo de pocos
meses t anto la hidrúxiproli na como la FA desciend en en forma
marcada aunque s iemprt será difí cil llegar a v2 lor es norm a •
les. Nos preocup a más poder descender los niveles de hid roxi -
prolina que los de la FA, ya que ésta implica nueva.formació n
de hueso que es mucho más lenta que la destrucción a e}:pen·
sas del osteoclasto .
Utilizamos dosis semanales de 400-500 U por ,1a i.m. ó s.c.
(ésta es algo dolorosa). En Lod os los casos efectuarnos prueba de
tolera ncia y un dosaje de la calcemia total bas al y a las dos h o-
ras de practicada la inyección, a los efectos de detectar algú n
caso especial de sensibilidad por idiosincrasia o bien la acción
hipocalcemiante de esta hormona, con el peligro de provocar un
 SISTEMA OSTEOARTICULAR
hiperpar atiroidismo secundario. Para evita r esa eventualidad 1
a todos los pacientes que reci ben CT agregamos 1 gr diario de
calcio que se ad ministrará a las dos horas de aplicada la inyec-
ción. Deberá prevenirse al paciente de los trastornos que puede
provocar la CT que no son muy impo rt antes y de breve dura-
ción: gran congestión faci al, especial men te en las orejas; naú-
seas, polimia y rara vez diarreas hidrosalinns que serán trata-
d as sintomáticamente. Sugerimos series de 6 meses.
El ami nopropi lendifosfonato es un arma terapéutica de gran
eficaGia. Su acción es eminentemente antiosteodástica y se admi-
nistra en dosis orales de 10 mg/kg día en periodos no mayores de
seis meses alejados de toda comida que contenga calcio o medica-
ción cálcica íFig. 4-18). Se obsen•an resultados parecidos a la CT
y se deberáJl controlar plaquetas y leucocitos. En casos muy seve-
ros se recunirá al uso e.v. de la misma droga que se repetirá una
o dos veces por mes segün necesidad. En 1as formas poliostóticas
muy doloros as se ha combinado el uso de CT y APD con muy bue-
nos resultados, especialmen te }as fonnas vertebrales.
Desde 1994 di sponemos del alendronato, pero ;omo la presen-
tación en nuestro país es de 10 mg/cornprimido y las dosis reco·
mendadas oscilan entre los 50 y 60 mg/día, resulta poco práctico
s u uso hasta tanto no se disponga de dosis mayores o la vía in-
yectable. Hay gra ndes espectaliv as con risendron ato que es 50
veces más activo que }a APD.
La sordera puede detenerse pero es irreversible con cua l-
quier trata miento. No aconsejamos la mitramicina, salvo en los
casos de sa rcomati zación que, en Ultima instancia , terminará
con la inte rvención quirlirgica aunque con resultados decepcio-
nantes pues tanto el osteo como el condrosa rcoma que nacen de
un Pagel son de una evolución suma me:.:i.tc maligna,
Exfate una afección j uve nil conocida como hiperfosfat.asia,
po r algunos denominada enferm edad de Pagel j uvenil, en la
que ra<liológicamen te pueden observarse alteraciones muy pa-
recidas a las del Paget. Su causa tamb ién es desconocida. Es
u na afección h ereditari a de carácte r autosómico recesivo y es
pasible de ser tratada con CT.
Displ asia fibrosa
Como su nombre lo indica , es deternúnada por una prolife-
ración fibrosa dentro de los espacios medulares con metaplasia
ósea de este tej ido fibroso. Es de iniciación temprana y cuando
afecta a niñas, si se acompalla de pubertad precoz con manchas
café con leche en el dorso del cuerpo, configu ra el síndrome de
Albright.
En la enfermedad marmórea de los huesos o enfe rmedad de
A.lbers-Sehonberg y en la picnodisostosis, se observa la desapa-
rición progresiva de la medular del hueso con anemia írreversi~
ble , al parecer consecuti va a la mayor actividad osteoblástica y
a falta de actividad osteoclás tica. El hueso adquiere una dureza
p étrea (mármol) por lo que pierde su dure za elástica y se frac-
tura con facilidad. Se h an tratado algunos casos con injerto de
méd~ula ósea que proveería una nueva progenie osteoclástica.
F lu6rosis endémica
Cuando el contenido de íluor en el agua de consumo excede
las dos partes por millón se p,oduce en el esmalte .dentario la
aparición de manchas_.oscuras características que son la conse-
cue ncia dEl depósito del fluor en ese esmalte que si bien se vuel-
\•e más re siste1üe a las calies, es más frágil. En los huesos pue-
' Dra. CLAUDIA PEN SOTTI
175
de obse~arse engrosamiento del periostio y calcificaciones en
las insercio.nes ten dinos as. El peso total del esqueleto que en un
adu lto normal no excede los G kg puede llegar a duplicarse en
las zonas hiperendémicas. So han descripto ca.sos de hipe rpara-
tiroidismo co n las imágenes quíst.i cas de l a enfermedad. En
nuestro país, la zona de fl uorosis endémica abarca una ancha
franja diagonal que va desde el NO de la Repú blica h asta el N
de la Patagonia. Su prevención só1o se logrará consumieudo
ag ua corriente sometida a la debida y coJTecta delluoració n.
OSTEOMIELITIS·'
Se denomi na osteomieli tis a la infla m aci ón del hu eso de
causa infecciosa.
La misma se puede clasi ficar en: * Aguda: h ematógena o
por contigüidad.
~-. Crónica.
OSTEOMIEL11'JS f!EMATOGENA.
Epidemiología:Como su nom bre lo expresa se caracteriza
por ser adquirida a punto d,, pa rtid a de una bacteri emia. Más
frecuentemente afecta a los niños en la unión meláfisis- epi fisa -
ria de los huesos largos. Predomina en el sexo masculino; exis-
ten va riaciones climáticas dándose con mavor frecu encia a fine.s
del vera no y principios otoñr, qu izá corretacion a ndó con ~nfor-
ruedades de pie1 como el imp 1;tigo. Es mayor en grupos socioeco-
nórnicos bajos. En los países desarrollados se están viendo for-
mas sub ag uda s. En a du ltos se ve con m ás frecu encia e n
pacientes con factores de 1ic~go (adictos intravenosos) y las lo-
calizaciones varían.
Etiopatoge nia:Los microGrganisrnos alcanzan el hueso por
vía hematógena) hacen impacto en los vasos de la metáfisis pro-
duciendo un absceso medul ar, qu e puede extenderse dentro de
la méd ul a o por el sistema Hav ersiano, h acia la cor f.ical, for-
mándose un absceso subperí6stico o si la metáfisis es intracap-
sular1 alcanzando la articula~ión.
Desde el absceso subpe rióstic.o, pu ede extenderse hacia par•
tes blandas.
Localización: Se observao las siguientes localizaciones Con
esta frecu enci a: miembros inferiores 75% , miembrcis supeliores
15%, pie 4%, pelvis 49\ columna vertebral, cráneo, costillas, es-
ternón, omóplato 2%.
J.1icrobiología: Los microrgan:ismos causantes y su fr ecuen-
cia es la siguiente:
Staphylococcus aureus 80%
Streptococcus B hernolítiois 5%
Streptococcns pneumonial; 1%
Salmonell a 4%
Otros baci los gram negat-ivo 6%·
Otros 2%
El S taphy lococcus aureu, tie ne m ayor capacidad de adhe-
rencia al sistemas osteoartitular qu e otros patógenos que cau-
san bacteriemia.
El foco de en trada puedé ser desconocido como ocurre en la
mayoria dé las sepsis plimaiias (60%; o provenir de infecciones
de piel, onfali tis 1 tonsilitis, ~titis media, catéteres, inyecciones
in travenosas (adictos).
Cuadro clín ico: Se descrilen 3 estadios clínicos:
Estadio !: dolor local inlt.;so sin signos de flogosis en partes
blandas.
176 SEMIOLOG IA, SEMIOTECNIA Y MED ICINA INTERNA
Estadía II: Expansión al espacio subperióstico, flogosis local
acompai1ado o no de sintomax y sígnos sistémicos.
Estadio III: Colección sup urada en partes blandas con im-
portantes signos de flogosis.
En los adolescentes o adultos es difícil que pasen al estadio
II ya que la cortical es más gruesa.
En cuan.to 31 cu adro clínico, los pacientes se presentan habi-
tualmente febriles aunque predomina el dolor óseo localizado y
pérdida de función de 24 a 48 hs de evolución. Puede existir o
no signos de flogosis local1 derrame articular paralesional y sig-
nos general es de sépsis. En los neonatos se observa celulitis su-
mado a la inmovilidad del miembro por dol or.
Diagnóstico: A) Laboratorio: el hemograma va a demostrar
leucocitosis con desv iación a la izquierda así como graJrnlacio-
nes t6>:icas. La eritrosedíment ación como }a Proteína C reacti-
va, principalmente la cuantificada, da valores elevados en un
90 %. Estas 2 últimas sirven para controlar la respuesta a tra-
tamie nto ~lu rante el seguimi ~.nto.
B) Bacte riología: Los ht:mocultivos son positivo~ en un 50 a
60 %, de los casos. Se puede realizar punción de las partes blan-
das o del absceso subperióstíco a ciegas (en el punto más ílogóti-
co) o guiado por ecografia o TAC. La sensibi lidad de este método
\'aría entre un 70 a 80 % en el cultivo y puede aumentar si se
utilizan técn icas de detección de antígenos bacterianos.
La biopsia ósea por punción no suele reali zarse en casos de
osteomieli tis aguda. Si se realiza, tiene una sensibilidad que
varía entre 70 y 90%, según el método y una especificidad del
100%
C} Diagnóstico por i.m.ágenes: La radiología convencional co-
m.ienza a mostrar signos a partir de los 10 a 14 días. Estas pue-
den no obsei-varse si se trata al paciente precozmente. Algunos
trabajos dicen que con tratruniento precoz la apa tición de cam-
bios radiológicos oscila ent.re un O a ,íQ/50-7,. De todos modos es
conve niente tener una radiografía inicial y repetirla a las 2 se-
manas para ver si aparecen catnbios.
Los signos radiológicos esperados son: osteólisis, periostitis.
y pérdida de definición de pa1tes blandas.
Los centellogramas pueden ser de utilidad en el diagnóstico
de osteomiel itis. El centellograma con metíldi fosfo nato de tec-
nesio 99 en tres fases muestra hi percaptación en la fase tardía,
desde un período que oscila entre las 48 hs y los 7 días de inicio
de la enfermedad. Tiene un a sensibilidad > del 90 % y una es-
pecific idad del 60-70%. Se lee a las 2-4 hs. Dura positivo varios
meses ya que como se une al fosfato de calcio, depende de la re-
modelación ósea. El centellograma con galio 67, hipercapta en
de inflamación. Tiene relativamente baja sensibi lidad pero alta
especificidad. Se tarda 24 hs en leer las imágenes. Se negativi-
za más rápidamente que el tecnesio y sirve para ver evolución
de la enfermedad. Cuando se realiza cent.ello secuencial, con
tecnesio-gal]o aumenta la sensibilidad así como la sensibilidad
que alcanza un 100% aproximadamente. El uso de leucocitos
marcados con óxido de indio 111, marcan sitio de inflamación.
La especificidad es del 95 % y la sensibilidad,del 70% Demora
24 a 48 hs en leerse. Se puede realizar centello secuencial Tec-
nesio-leucocilos marcados con indio.
La TAC sirve principal mente para localizaciones profundas
como pelvis y columna.
La RMN define muy precisame nte la ubicación y extensión
de las lesiones. Tiene mayor sensibilidad y especificidad que los
centellogramas y evita la exposición a meterial radioactivo.
La ecografía es útil para demostrar abscesos subpedósticos
o de partes blandas Ycomo guía para la punción.
Manejo terapéutico: Luego de la toma de cultivos, se debe
realizar tratamiento empírico inicial que se orienta segú n la
edad de los pacientes. El mismo se ad ecuará según los resulta-
dos de los cultivos.
Recién nacidos: predomina el S. a ureus, Hae mophylis in-
fluen za B y bacilos gram nt:gativos. Un tratamiento empírico
adecuado sería el uso de cefhiaxona.
Niños de edad preescolar: predomina el S. aureus y el hae-
mophylus tipo B (en niños de hasta 2 años). Un esquemá empí-
rico a utilizar la cefuroxima o ceftriaxone.
Niños en edad escolar, adolescentes y adultos: predomina el
S. aureus, por lo que un esquema empírico sería cefalotina . En
adictos IV es menos predecible la fl ora y por lo tanto es conve-
niente cubrirlos con cefhiaxona hasta ver los cultivos. La du ra-
ción del tatarniento debe ser de 4 a 6 semanas.
La vía debe ser intravenosa h asta el control del cuadro sép-
tico y luego puede cont.inuarse por vía oral con los ATB que su-
giera el aislamiento de cultivos.
Con este trata mien to el índice de curación es mayor del
95%.
Cirugía: antes se drenaban todas las osteomieli tis aguda
realizando una incisión sobre el pcriost.eo y una ventana en la
cortical pa ra permitir el drenaje de la médula. A partir de cier-
tos estudios se demostró que esto no era efectivo y que existían
más fallas con el tratamiento quirúrgico.
Las jn dicaciones de cirugía se limitan a:
"'absceso subperióstico,
'colección en partes blandas .
Euolución: 95% curación sin secuela.
5% recaída (osteomielitis crónica), la mayoria den
lro de 1 aúo .
2% fracturas patológicas.
3% trastornos en el crecimiento o deformidad por
alteración de la placa de crecimiento.
5% compro miso articular contiguo.
OSTEOMIELITIS AGUDA POR CONTIGÜIDAD
Puede ser: "'secundaria a tra umatismos
* secundaria a focas contiguos de partes blandas:
heridas pcnetrantes heridas contigu as úlceras
1 1
de decú bito.
Un factor de riesgo importa nte es la diabe tes corno enferme-
dad preexistente. El di agnós tico se hace por anatomía patológi-
ca y cul tivo de hueso (60 a 80% de rendimiento). El tratamietno
pasa por el uso de ATB durante 4 a 6 semanas.
OSTEOMIBLITIS CRONJCA.
Se trata de una enfermedad muy invalidante, con gran por-
centaje de morbilidad.
Puede provenir de Osteomielitis aguda no tratada, foco con•
tiguo (úlcera-escara), traumatismo infectado, implante quir úr-
gico infect ado.
En países en desan-ollo, la mayoría de las osteomielitis cró-
nicas son secuela de osteomielitis hematógenas. En países desa-
rrollados provienen de osteomielitis hema tógenas sólo en un
5%; fracturas abiertas 5-50%; osteosíntesís de fracturas cerra•
das en un 1% o menos.
Etiopatogenia: En la osteomielitis crónica, existe viabilidad
crónica de los gérmenes, contínuos mecanismos de reparación y
necrosis lo que lleva a secuestros, abscesos, fistulas, reparación
ósea y cicatrices. Del balance de estos mecanismos se detennina
la evolución. El hueso necrótico permite a las bacteri as que que-
den secuestradas en él. Además existe disminución de la ten•
sión de oxígeno localmente lo cual inte rfiere con los procesos de
reparación del hués ped.
Microbiología: Dependeci 2I mecanismo de adquisición. El
Staphylococcus a ures es e[ más frecuente aunque también se
encuen tra n bacilos negativos y an~e robios en .foqna mise ta
{osteomielitis asociadas a focos contiguos, pié diabético, fractu-
ras abiertas gr aves, etc.). Son polimicrobianas en un 30%.
Cuadro clínico: Los síntomas y signos fundamentales son el
dolor y la fistu la con salida de mate1ial purulento.
 SISTEMA OSTEOARTICULAR
Diagnóstico: A) Laboratorio: El laboratorio común no mues-
tra modificaciones importan tes, excepto la VSG que puede estar
acelerada y la PCR que puede estar aumen tada.
BI Bacteriología: Los hisopados o muestras de las fístulas
son malos predictores de lo que infecta realmente al hueso. Al-
gunos au tores dicen que exis tida cierta coITelación cuando se
aíslan cocos gram positivos. De t<>dos modos la especificidad es
baja y existe al ta cha nce de que aparezcan contaminan tes.
Deben tomar.Se muestras por biopsias. Estas pueden ser por
punción (sensibilidad del 70%, especificidad del 100%) o biop-
sias quirúrgicas (sensibilidad 80-90%, especificidad 100 %). To-
dos los materi a les de biopsias deben ser enviados a anatom ía
patológica.
C} Diagnóstico por ínrngenes: Rx convencionales: muestran
cambios desde los 10 a 14 días. Las imágenes que suelen verse
son de osteo\ isis, per iostitis, secuestros, destru cción de la corti-
cal. La sensibil idad es del 60 al 100 % y la especificidad menor
al 60 %.
Las Fistulografias en más de un plano si rven para defi nir
dirección de las fistulas.
Los centellogramas son útiles para defrnir sí exü;te infección
en hueso por debajo de una infe cción de partes blandas. El cen-
tellograma con tecnesio en tres fases tiene una sensibilidad del
70 al 100% co n una especificidad menor del 40 % (no disti ngue
osteomielitis de osteopatía diabética, por ejemplo) El centello-
grama con gall io no ca pta solo en hueso; tiene sensibilidad y es-
pecificidad variable, parecida al tecnesio. El centellograma con
Indio marcado con leucocitos tiene sensibi lidad del 90% pero
tma especificid ad del 60 al 90% . Tam poco diferencia partes
óseas de partes blandas. Los centeJlogramas secue ncio.les, Tec-
nesio/gallio o Tecnesio/ieucocitos marcados tienen una sensibili-
dad del 100% y una especificidad del 80 al 90%.
La TAC y la RMN sirven para defin ir meJor la exlensióu de
la lesión y ver los detalles del secuestro. La RirfN revela muy
bien las zo nas de ne crosi s, infl amación y áreas a vasculares. Tie-
ne sensibi lidad y especificidad del 100%
En ci~rto gru po de pacientes (vasculares crónicos, pié diabé-
tico). es funda mental la realización de uo Eco doµp ler o arterio-
grafia para defi nir el estado de la vasculatu ra de base y ver la
necesidad de una reva scu!arización previa al tratamiento.
Ttatam icnto: Los antibióticos administr ados como único tra-
tamiento, no son la cl ave del manejo y no llevan a la curación.
Se util izan para:
''' controlarla infe cción de partes blandas,
'' alcan zar niveles útiles en hueso para actuar luego debri-
damiento quirúrgico y la re.construcción
'~ Como tratamiento supresivo en reactivació n o apaiición de
nue vas fistulas en pacientes que no son candidatos a la cirugía.
Por lo general no se usan antibióticos empíricos salvo situa-
ciones de emergencia. Los mismos se basan en los resultados
los cul tivos. Los an tibióticos no penetran en zonas avasculari za-
das, necrosis secuest ros. La ruta de administración es contro-
1 se que: las metástasis óseas son más frecuentes q:1e los t umores
vertida, conve ncionalmen te se. habla de usar la vía iv en casos
de severidad; durante las primeras semanas, pasando luego a
la vía oral en e.nanto es té controlada la sepsis
Las drogas va n a varipr de acuerdo a la etio patogenia de os-
teomielitis crónica, así en los casos de: OM hemntógen a: Cefa-
lospori nas de 1 generación combinado con Rifampicina; TMF-
SM:X combinado con Rifa mpicina; OM postranmát.ica: depende
de la gravedad de la fractura abierta; cefalospori nas de 1 gene-
r ación; cefalospori nas de 3 generació n combinado con meLroni -
dazol o clindamicina , cefalosporinas de 1 generación combinado
con penicilin a y gentamicina; OM secundaria a úlceras de decú~
bito o diabético: Cefalosporinas de 3 generación combinadas a
metronid azol o a clindamicina ; cefoxitin a ; Beta lactámicos
más inhibidores de íl lactamas as; TMP-SMX combinado con
rne tronidazol; quinolonas combinado con metronidazol.
La duración del tra tamiento debe ser prolongada, de 3 ll 6
meses.
' Dr. ANTONIO E. GROSSI
177
Cuando no se puede practicar cir ugía el tra tam.iento supre-
sivo puede controlar la infección sin llegar a la cur3ción. Est-Os
tratamientos son a dosis bajas durante períodos Prolongados:
años o de por vida. Tienen un 70 a 80 % de efecti vidad y está
comprobado que las recurrencias disminuyen en Itúmero a.lo
largo del tiempo.
Otra alternativa en esta situación es tratar cado. recaída con
esquemas antibióticos duran te tiempo limitado (3 meses) .
Antibióticos locales: tema muv controvertido en <:nanto a efi-
cacia. La indicación seria poder· aumentar el nivel de ATB en
hueso aunque esto du raría poco tiempo. Ellos son: Perfusión re-
gio nal; Irr ígación cerrada con succión de la cavid ad; Bombas
implan tables; Implantes o perlas impregnadas en ATB.
Cirugía: los principales obj etivos de la ciru gía son: de bridar
hueso necrót ico tejido de granulaClón y cicatrices <tvasculariza-
1
das; obliterar espacios muertos lo cual puede reali zarse con in-
jertos óseos, de piel, transfe rencia de tejidos vívc,~_desde otros
sitios consen •ando la microvasculari zación, fla ps musculares;
restablecer estabilidad fu ncional, lo que se puede reali zar me-
diante yesos, tu tores externos o fijaciones internas, us ándorn o
no injertos óseos.
La rehabilitación es fundamental para recupeqr la fu nción .
Se ha descripto el uso de la cámara hiperbárica en osteo-
m.icilitis refr actarias de más <le 6 meses de evolución. Eslat'ía
indicado para localizaciones poco habit.uales como las de calota.
Debe ser un complemento a los ATB, cirugía, injertos óseos, etc.
La efectividad varía entre un 60 y un 85 %.
Evolución. La recaída aunque se realice adec1.iada~1ente el
tra tamiento combinado, clínico/quirúr¡:,,rico, es del orden del 30
% presentándose con la aparición de fístula s activas como la
1
fo rma más fr ecuente.
Se considera que luego de 1 o 2 años de estabilidad de la en-
fermedad la curación es posible y más de 5 años la curacióu es
proLable.
Como complicaciones se describen en rarísi mos casos , la
aparición de amiloidosis y carcinoma de células estamosas.
Tumores óseos 9
L-0s tu mores óseos primitivos 1 ya sean benign1s o malignos,
al igual que las metástasis óseas . de origen visc~ral (pulmón,
mama, próstat.á, ti roides riñón etc.) producen sintomas y sig-
1 1
nos comunes. La certifi cación diagnóstica e? pr0Ji(Jrcionada ·por
la radiogr afía, el laboratorio y la biopsia . .
An tecede11tes. ~ n ocasiones, la metástasis óse2 es la primera
manifestación de un tumor maligno visceral. Pue:Ie cOnsiderar-
primilivos de los huesos. La existenci a de un tumor malign-o o
su exti rpación previa, facilita el diagnóstico. Los tumores óseos
(]Ue dan má s frecuen temente metástasis óseas son: mama ,
próstata, riñón, tiroides y bro nquios. Casi siern r-re los carcino-
mas de próstata da n met.ástasis osteoplásticas ccndensantes en
región lumbar y pelvis. Mientras que los de riñó,, y ti ro ides da n
metástasis osteolíticas. Los de mama y de bronquios dan tant-0
imágenes osteolíticas corno osteoplás ticas.
De los tumores primitivos, los osteocondro:uas y condro-
mas aparecen en adolescentes y jóvenes. El t.mror a mielo pla-
xas, de los 25 a 40 años de edad, lo mismo que lis an giomas y
osteo ma osteoide. ·
El sarcoma de Ewi ng ataca niños y prepúberes. El sarcoma
osteogénico a los adolescentes y jóvenes, pero la J:,rma osteol [ti-
ca es pro pia de los adultos.
El condrosarcoma puede Ser secundario a un osteocondroma
juvenil. Ei fibros arcoma se ve en jóvenes y adul•k El mieloma
es característico de los ancianos y adultos.
178 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTE RNA

. Edad p1·omedio en t11 111ores óseos Radiologia

Benignos Quiste óseo, 10 a 15 años Es un importa ntísimo auxi li ar di agnós tico. Los tumores
Vaiiantes del tumo r de células gigantes, 10 a 25 años óseos benignos alteran la trama ósea en forma localizada; no tie_-
Osteoma osteoide, 10 a 25 años. nen tendencia a romper la cortical. Pueden ser osteo!iticos (tu-
Condromas, 10 a 25 años. mor a mieloplaxas, cond romas, angiomas) u osteoplást.icos (os-
Afolignos Sarcoma de Ewing, 8 a 16 años. teomas, osteoma osteoide, osteocondromas, fibromixoma). Los
Sarcoma osteogénico, 10 a 25 aúos. tumores óseos má.lignos primitivos producen imágenes destruc•
Tu mor de células gigan tes, 20 a 40 años. tivus de la tra1Tla ósea y de la cortical (tu!nor de Ewing, osteo-
Condrosarcoma, 40 a 50 años. sarcom a osteolítico 1 cond rosa.rcoma, retículo y linfosarcoma); ge-
Metástasis y mieloma, en el geronte. neralmente asienta en metáfisis y diáfisis (el mieloma asienta
en hueso esponjoso, crá neo, costilhs, vértebras), igual localiza-
Sintomas ción se observa E:- n las metástasis de los tumores malignos visee•
rales. Las imágenes de osteogénesis de los tumores óseos malig•
El dolor y la deformación sr,n , junto a la dificultad para mo• no s se t.r a du ce n en motea do irregular o e n rayos de sol
ver un segmento de un miembro o del raquis, los tres síntomas (ost.eosarcoma) o en osificación periférica en catáfi bs de cebolla
más importantes. El dolor es ra ro en los tu mores benignos, sal· (sarcoma de Ewing).
vo el esteoma osteoide que se caracteriza pc, r su inte nsidad, pe· Las metástasis óseas pueden ser osteoplástícas especíalmen•
ro es calmado por asp irina. te en las del cáncer de próstata, con aumento de la densidad
El dolor en los tumores óseos puede ser provocado por el mo- ósea (vé1tebras, pelvis) pero g'tme ral mente son osteolíticas (cán•
\~mienlo pero debe señalarse su aparición du rante el sueño, des• cer de pulmón, tiro ides, rinón, marna, etc.). No debe omitirse la
pcrtando al paciente. Al comienzo calma con as pirin a, pero en los radiografía de tórax 1 en caso de tumores óseos, para adve1tir 1a
tumores malignos avanzados debe recu1Tirse a la morfina. presencia de metástasis.
Los tu mores vertebrales provocan dolor local y además dolo-
res irradiados cua.ndo están comprometidas las raíces. Cen teliografia ósea
La deformación puede ser rápidamente observad a en los
h uesos superficiales (de la mano, pi es, pierna, cúbito, radio, crá-
Es un procedimiento úti l para el diagnóstico precoz de la pa-
neo, etc.). En cambio, tarda en manifestarse en las restantes
tología óseaJ en estrecha col aboración con el examen clínico y ra-
áreas o no llega a ser visible.
diológico y, además de su interés di agnóstico, es útil para seguir
La deformación brusca de un miembro acomp aña a la frac-
la evolución del proceso sometido a acción terapéutica.
tura patológica, la cual es otra forma de evidenciarse un tumor
Por su precocid ad diag~óstica, en la actualidad y empleando
óseo; generalmente se trata de una metástasis osteolítica (ad ul-
la cá.mara gammaf a··todo pacien te portador de un carci noma de
tos) o de un quiste óseo benigno {niüos), raramente de un tumor
a mieloplaxas. La defor rn ución a nivel del cuer po vertebral se mama o de próst.ata di(lgn.oslicado, se le efectúa con esta tf:cnicn
manifiesta por un a giba circunscripta. un rastreo corporal total, a fin de comprobar la extensión a dis-
tancia <le la afección. (fig. 4-19) · ·
Los sintoma·s sistémicos (anemia, astenia, adelg:1.zamiento,
caquexia) acompañan a las formas avanzadcts y maiignas.
Cla sificación
Signos
Los tumores óseos pueden ser piimitivos (fig. 4-20), melastá-
La deformidad es el hallazgo semiológico más ostensible en sícos o afec tar el hueso por contigüidad.
un tumo r óseo, pero no es constante, pues los tumores profundos
{pelvis, raquis, fému r, húmero} a veces no HE:gan a e:xtmiorizarse .
Tumores óseos primitiuos. Entre los tumores formadores
El aumen to de volumen puede ser simétrico o no. Puede de tejido óseo benignos se hallan: 1) Osteomo, ubicado en crá neo
acompaúarse de una visible red venosa (sarcoma) y de aumento
<le la t empera tura local (sarcomai y aun general (tumor dé
Ewing). La palpación del tumor despierta dolor en los mali gnos
como también en los benignos con microfracturas (tumor a mie-
loplaxas, condrvmas). En los_tu mores mu y vascularizados pue•
de palparse un latido sistólico y auscultarse soplo (metástasis
de tumor de 1iüón, papilífero de ovaiio, etc.).
La movilidad articular está limitada por el dolor o por la inva-
sión periarticular o muscular. Si hay fractura patológica se obser-
van los sigilos propios de toda fractura ; si es del raQuis pueden·
verse una giba y los signos de compresión médulorradicÚlar.

Exámenes de la bora torio

Se obser,a au mento de la erit.rosedimentación en los tumo-

res óseos malignos plimit.ivos o secundarios; es frecuente en el
mie1oma encontrar cifras a veces superiores a 100 . En éstos Fig. 4-19. a) Esi_udio·centellográfico· de pelvis y columna
suelt hallarse en la orina proteinuria de Bence-Jones. También
lurri.bosacra sin patología. La concentración de la ra diact ividad
los tumores malignos suelen acom pañarse de anemia. El Ca y
el P no experimenta n variaciones en cambio suele aumentar la es uniforme y simétrica (estud io efectuado con c_ámara ga_mnia).
h) Centellograma de peÚ1L,; _y de colrmrna dorsol umboSacra en
1

fosfatasa alcalina en el sarcoma osteogénico y ésta y también la

ácida y el -antígeno prostático específico en la me tást asi3 del un paciente afectado de carcinoma de próstata. La fle cha
cáncer de la próstata. El proteinograma es de mucha utilidad evidencia una zona de co11ce11tración patológica del radionuclei-
en el diagnóstico del mieloma. do que correspondió a una 1nelástasis (e studio efectuado con
cá mara gamma).
 SISTEMA OSTEOARTI CULAR 179

I) Tumores Coi-madores de tejido óse_o

A) Benignos.
1) Osteoma
2) Osteoma osteoide y osteoblasloma (osteoblastoma benigno).

B) Malignos.
1) Osteosarcoma (sarcoma osleogénico) (Fig. 4-21 y 4-22)
2) 0steosarcoma yuxtacorlical (osteosarcoma parostall.

Ill Túmores form adores de tejido cartilaginoso

A) Benignos
1) Condroma
2) 0steocondroma (e,:óstosis osteocart.ilaginosa).
3) Condroblastoma (condroblastome benigno, cond roblasloma
epifisario).
4) Fibroma condromixoide
B) Malignos
1) Condrosarcoma

Ill) Tumores de origen desconocido

Fig. •l-21 y 4-22.
A) Benignos Sarcoma ostcogénico.
1) tumor de células gigantes benigno

B) Malignos
líticas, y neoformaciones corticales en rayos de·sol, o bien forma,s
1) Sarcoma de E\'.'ing (Fig..;.24).
2) Adama n ti noma parostales totale.,. La TAC Y lR RMN son útiles para conocer el ·
3) tumor de célul as giga ntes maligno grado de invasión intramedular y de prutes blandas con miras a
la posibilidad de resección sin mnputaciáon del miembro.
IV) 'Tu mores de la médula ósea Las fonnas muy osteolíticas se_ven en adll.ltos y en degene-
A ) Malignos ración de ot.ras osteopatías (enf. Paget, displasia fibrosa, osteo-
1) Mieloma mielitis crón ica). ·
2) Linfom a
Señalamos cua tro tumores benignos que form an cartílago:
1) el Condroma dentro de la diáfisis de huesos largos (manos)
V) Tumores vascu larl}S
de crecimiento expansivo y con frecuentes fracturas.
A) Benignos
1) Hemangiorna (Fig.4 -25), Existe una forma poLiostótica tjue constituye la enfermedad
B) Malignos de Olliver; 2J el Osteocondroma que se instala en las metáfisis en
1) Angiosarcoma formas pediculadas o sésil y C-Onstituido por hueso y cartílago.
Existe una form a poliostótica hereditaria; 3) el Condroblasloma
Vl) Otros tumores del tejido conectivo epi/lsario mas frecuente en la .cabeza del húmero y 4) el Fibroma
A)Benignos condromi:rnide que expande la rnetadiáfisis en fonna de copa. ·
1) Fibroma desmoplástico
La serie cartilaginosJ. malib'Tla representada por el Condi·o-
B ) Malignos
sarcoma ubicable en tualquier huesó pero más illaligno en el esJ
l }Fibrosarcoma
queleto axial, os osteo!ítico y puede ser secundario a lesión ·pre-
V]!) Notocorda via; a veces es periférico.
A) Malignos El tumor de células gigantes (osteoclastoina) (fig. 4-23) ataca
1) Cordoma. la epífi .3 is, muy osteolitico, excéntrico y expansivo, frecuente
cerca de la rodilla y distal del radio. Tiende a recidivar tras el
VIII) Seudotumores curelajt: y se han desc1i to raras 1netástasis pulmonares.
! ) Quiste óseo simple Entre los tumores de la médul a ósea citaremos el Sarcoma
2) Quiste óseo aneurismático.
de Ewi11g (fig. 4-24) ubicado en la diáfisi s con imágenes osteolíti-
cas centrales y apüsición óse3 yuxtacortical en catáfilas de cebo-
Fig. 4-20 Clasificación de los tumores óseos primitivos. lla. También ataca huesos planos y es de alta malignidad. Otro
tumor con diferenciación reticular es el reticul9sarcoma dando
zonas osteolíticas di afis arias. El mie/oma se estudia en otro capí-
tulo.
con imágenes con densantes; 2) Osteoma osteoide, localizado en Entre los tum ores uasrnlares benignos mencionaremos el
la co1tical diafisaria engrosada con un nldo..centralradiolúcido; hemangioma, (fig. 4-25) que se ve en cuerpos vertebrales con
3) Osteobla stoma, también con imagen periférica conde nsante y
ti-abeculación vertical. Hay raras fo rmas más agresivaS Y aun
núcleo central lúcido; pero en lás rueláfisis o en el cuerpo verte-
malignas (angiosarcoma). En los tumores del t,;jido conjuntivü
bral.
En la serie osteogénica maligna se hal!a el Os/eosorcoma (fig. benigno tenemos ul fibronia des,,wplástico.
4-21 y 4-22) generalinente en las metáfisis fértiles (cerca ¡le la ro- El fibrosarcomo _nace ch el endostio o el periostio, da ndo for-
dilla y lejos del codo) dando metástasis pulinonares. Las imáge- mas centrales y periféricas muy osteolíticas metadiiifi sarias Y a
nes son mixtas, condensantes inlramedulares conteniendo zonas veces sccun<l&rio a la displasía fibrosa.
180 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNI A Y MEDICINA INTERMA
A
Fig. 4-23. Osteoclostoma.l •
Fig. 4-24. S arcoma de Ewing. ~
Fig. 4-27 li1etástasis ósea.
El condromn se origina en restos de la notocorda y se ubica en
los e>.tremos del raq uis, cervicales y sacro; es muy agresivo local-
mente, poco met.astat~zante muy osteolítico y expan sivo.
1
Existen afecciones óseas llamadas pseudotumorales, como el
quiste óseo simple (fig. 4-26) y el aneurismático que no son ver-
daderos tumores. El quiste simple se ve en los niños, en metáfi-
sis humera l proximal, zo na expansiva con cortical muy adelga-
zad a fractu rab le . El qu iste óseo aneurismático en adultos
jóvenes muy vascularizndo y con célul as gigantes.
Fig. 4-25. Fig. 4-26.
Hemangiomc, de vértebra. Quiste óseo solitario
Fig. 4-28. Me tástasis
osteolíticas de un
cm·cin oma de m am (1
!ifetástasis óseas. De los tumores malignos, el carcinoma
es el que con mayor frecuencia ocasiona metástasis óseas, en es•
pecial el de la mama, pulmón, próstata, tiroides y riñón. L·a vía
de propagación suele ser hematógena, pero también puede pro-
pagarse por contíg"üidad o por vía linfática. Las lesiones predo-
minan en las vértebras, pelvis, costillas_, cráneo, fé mur y hú mero
(fi g. 4-27).
Pueden ser esLeolíticas, osl.eoblásticas o mi>.ias.
Las lesiones osleolíticas, por otra parte las más frecuentes,
se manifiestan en el estudio radiológico como imáge nes claras,
mal delimitadas, sin condensación (fig. 4-28),
Las metástasis condensantes se denorri nan osteoblásticas, y
se e1i€riori zan por una zona de mayor condensación ósea, con
desaparición de la estructu ra tra becu lar. Se obsen•a, en ·es pe-
cial, en las _de origen prost.:í tico, pero es no exclusiva, pues se ha
encontrado en el carcinoma de pulmón, vejiga, etc.
E>jste una form a mixta osteolítica y condens an te.
Otros tumores no epiteliales también pueden dar metástasis
ósea (linfomas, sarcomas).
 SISTEMA OSTEOARTICUL AR
ARTICULACIONES
SEMIOLOGIA Y SEMJOTECNlk'
El diagnóstico de la patología mticular se basa sobre todo en
la información que nos brinda la ana.mnesis y el examen del en•
fennfJ, particularmente el de las aii:icu laciones. Los exámenes de
laboratorio y la rad iología en general complementan lo anterior
rn nfir mando las conclusiones ya obtenidas en el interrogatoiio y
en t'l examen fisico. Todo esto es particulam1ente válido para las
a1ticu}é\rione~ de los miembros ya que en la columna vertebral la
información obtenida con el examen físi co es más limitada y la
ra diología resulta un complemento indispensable y valioso.
Si se recuerda que un número elevadísimo de enformcdades
puede te ner sintonús articulares se debe concluir la importa n•
ci.1 de un examen clinico completo en todos sus aspectos, Esto
es \'álid{J tJmbien pura las afecciones predominantemente arti•
culares si se tiene en cuenta la gran significación de ciertos ha·
llazgos extraar ticulares.
Anamnesis en la artropatía
E n lo que se refi ere al interrogatorio se ha de insistir en
aq uell a información que especialmente oriente hacia el dia gnós·
t.ico de determinadas afecciones ar ticul ares.
al Eda d. ~exn y a11tenide11 tes familiares, La fiebre reu má tica
es mi.is frecuente entre los 5 y los 15 aüos de edad; 1a art ritis
reumatnide.a en mujeres jóvenes; la osteo artritis en personas
mayores de 50 allos; la gotn es una afección rara en la mujer.
En muchos pacientes artríticos se puede seDala r una cierta coe-
xistentúi de anteceden tes familiares de patología ar ticular.
bl A11teccdente:-: patológicos. 1\-fuchas veces se vinculan con la
patu!ogfa prese nte. En ciertos casos son recientes como la amig•
dalitis previa a una fi ebre reumática, la litiasis renal en rela•
ción con la gota y la blenorr agia anterior a una monoartritis.
Otras \'f:ces, los antecedentes son leja.nos corno ocurre con cier·
tos trnumos o microtraumas padecidos duran te la psos prolon-
gados co1no t ambién la psoriasis, enfermedad de Whi pple, bru -
cdosi.s. colitis ulce rosa; lupus sistémico, etc.
el Swtomos p1·ndrómicos. Precedeu con ciertas caracte1isti-
cas a IR afección, como dolor y rigidez luego del descanso en la
'Dr. TOMAS lv1. CASARES
181
osteoart1itis la as teni a anort:xia y dol ores vagos transito ri os
1 1
en la artritis reumatoidea.
d) Tipo de comienzo. Puede ser agudo , como acune en la go-
ta o insidioso en la artritis reumatoi~ea.
1
e) Distrib1ició11 de la afección. En primer lugar establecer si es
si métrica (como acune en la artritis reumatoidea) o asimétrica.
Ta mbién determinar la _primera articulación afectad a: primera
articulación met.atasofalángica en la got<1, interfalángica distal
en la osteoartritis y proximal en la artritis reumatoidea, sacroi-
liaca en la espondilitis anquilopoyética. Asimismo tener en cuen-
ta la forma como se afectan sucesivas articulaciones: en fonna
migratoria en la fiebre reumática, sucesivamente progres iva. en
la aitrilis reumatoidea y cu forma brusca en la gota.
[) Característica s del dolo r articular. Especificar su localiza.
ción intensidad, duración y variaciones. A.sí, se muestra con ri•
1
gidcz matu ti na que cede en horas en la artritis reumatoidea
con rigidez más notable después de permanecer en una rnism~
posicíón en la osteoartri_tis, muy intenso en la gota.
g) Tumefacción articular. El paci ente la describe como tran-
sitoria o persistente, dolorosa o indolora, localizada o difusa y
blanda o tensa.
h) Mo11ifcstaciones de reacción ge11eral. Comprenden fiebre,
pérdida de peso, debilidad, sudoración.
i) Varí aciones en el curso de la afección. Se refieren al senti•
do de tener un comienzo brusco para remitir totalmente luego
de una semana y recurrir en un plazo vari able coma sucede en
la gota: puede seguir un curso progresivo eón exacerba ciones o
remisiones parciales como acune con la arhitis reumatoidea.
j ) 1)·atam ientos anteriores. Se puntu alizm·á la mejoría obte-
nida )' las reacciones medicamentosas, si las hubo.
Exploraci ón fí sica general
Corresponde realizar un examen completo del paciente en
todos los casos, con lo que se podrán determinu alteracion es
que, unidas a los datos del examen articular y a k, recogido me·
<lian te la ,mamnesis, permitan el diagnóstico exacto de la afec-
ción presente.
182 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
S ignos fí s icos de las artropatías (en la articulación
enferma)
En esta etapa cones ponde seguir siempre los pasos <le in s•
pección, pal pación y motilidad. Es necesario que el paciente se
encuentre en una posición cómoda y completamente relajad o.
Se deberá si~mpre comparar 1a articul ación afectada con la co·
rrespondiente del otro miembro.
INSPECC!ON: !)Alteraciones de la piel, color, te mperatura,
grado de sudoración. 2) 7lmiefacóó11 (hinch azón ar ticul ar), en
form a de edema periarticular di fuso del tejido celular subcutá-
neo; engrosamiento sinovial o caps ular limitado a zo nas en que
la cápsula art.icular y fon dos de saco sinoyiales están cerca de la
superficie; derrame (aumento de líq uido) que se traduce por
íluctuaciór., abombamiento del fondo de saco sinovial, "choque
rotulia.no" en la rodilla o derrame en líl.s bols as serosas extra ru·•
t iculares; hipertrofia ósea (osteofitos) en los nódulos de Heber-
den. 3) Deformidades, por destrucción de la articulación y ver-
daderas luxaciones o subl uxaciones en las extrenlidades como
se \·en en la artritis reumatoidea.
Pi\LPACION: 1) Dolorimiento de variada intensidad y locali-
zado o difuso. 2) Alteraciones musculares vecinas a la articu la~
ción enferma, en forma de debilidad, atrofia y acortamientos 1
más acusados en los músculos fl exores y máximm en la a,t ri tis
reumatoidea, debidos :1 procesos inflam atorios en los músculos y
tendones. 3} Nódulos, gangliones (tumoración qui~tica en dorso
de muñeca); tofos en la gota, form ados por depósitos de ácido ú1i-
co; "ratas articulares" en rodillas que son libres y a veces desapa-
recen al palparlas ; nódulos reu matoideos del tamafü¡ de un grano
de anoz al de una aceituna y que suelen aparecer En el borde cu-
bital del ru1tebrazo o sob re la bolsa olecraneana.
MOTILIDAD. 1) Crepitación, con los movimientos, que puede
ser fina en la artri tis reurn2.toidea o manifestarse en forma de
crujidos fin os, osteoartritis o crujidos groseros 1 o chasquidos arti-
culares. 2) Limitación de los movimientos (activos r pasivos) por
causas variadas como gran tumefacción en los derrames, por in•
ílamación intensa de la membrana sinovial como ocun-e en la ar-
tritis reumatoidea, por fibrosis de la-aponeurosis como sucede en
la enfermedad de Dupuytren, por anq uilosis fibrosa u ósea. Se
debe señalar que en los trastornos intraarticulares la limitación
es proporcional en todas direcciones y en cambio ~n los t.rastor-
nos periarticulares la limitación suele serla en 1 ó 2 direccioncs
como ocurre en la periarbit.is de hombro en que están limitadas
la abducción y la rotación externa.
· En cambio, en la artropatía tabética, la movilidad está e;;a-
geradamente aumentada, siendo al mismo tiempo indolora.
E:q,loración articular
Se consi¡;nai:án los datos positivos de mayor significación en
cada art.iculación afect.ada.
Exploración de ma nos y dedos
1) Inspección. Se debe observa r la simetría (artritis reuma•
toidea) o asimetria de las lesione:s y las ar tic ulaciones afecta•
das, estableciendo el tipo y grado de tumefacción. Observar la
presencia de lesiones cutáneas, alteraciones ungueales, atrofia
de piel y músculos y por último las deformid ades y desvi aciones
(desviación cubital de los J edas en la artritis reumatoidea).
2) Palpación. Determin ar el grado de sensibilidad (dolor a la
presión lateral en articulación interfalángica proximal en la ar-
t1itis re umatoidea) y tumefacción , la temperatura y la presen-
cia de nódulos.
3) Mo vilidad. Se debe explorar la amplitud de los movimien-
tos que pueden estar limitados por el dolor y por la existencia
de contracturas y hasta suprimidos por anquilosis fibrOsa, exa•
gerados en forma li gera en las roturas ligamentosas y en la os-
teoattritis o en forma grosera como puede ocurrir en la art.ropa•
tía tabética.
4) ,4/ecc ion es mds frecuentes: a) Osteoa rtrosis: en adultos
predominan en sexo femenino; dan lugar al nódulo de Heberden
eu articulación interfalángica distal (!FD) y al nódulo de Bo u-
chard en la articul ación interfalángica proximal OFP), con des-
viación de las fal an ges vecinas. Evol ución insidiosa con exacer-
bacio nes ag udas (enrojecimiento, dolor y tu mefacción), luego
desaparece la sensibilidad y quedan agrandamientos articula-
res.
b) Artritis rcumatoidea entre los 20 y 30. años de edad, más
frecuente en mujeres, toma en pcimer lugar la articulación IFP,
en fonna si métrica, con 1igide z, dolor y tumefacción leve hasta
provocar una deformación fusiforme del dedo con una consis-
tencia esponjosa al palpar (engros amiento s inovial y derrame).
Luego la sinovitis destruye d cartílago y se producen desviacio-
nes articulares) En dirección cubital en las articulaciones rnela-
cru·pofal ángicas (MCF). Luego contracturas en /lesión y exten-
sión con consunción muscular.
e) Arl;-iÍis golosa, afe cta las articulaciones MCF, lFP e JFD,
con más frecuencia en el hombre, de aspecto rojl'Z.o, caliente, tu-
mefacta y muy sensible; no deja lesiones residuales un a ve z pa-
sado el episodio agudo. ·
d) Artritis psoridsica, semejánte a la lesiones de la artritis
reumatoidea pero en la ?Jticulación IFD acompañada de un a le-
sión tipica en la ufi a, hundimiento del lecho ungueal.
e) Dedo en gatillo. Al realizar la fl exión activa se produce un
chasquido y luego la extr.n sión suele ser imposible sin ayud a; es
producido por la ex:istencia de un nódulo e u el tendón flexor con
estrechez de la vain a tendinosa , más común en el pul gar.
1) Enfermedad de Dupuylren. Se aprecia una fl exión de uno o
1
más dedos de la mano especialmente el amtlar y el meñique, por
retracción fibrosa de la aponeurosis palmar. La piel de la palma
aparece engrosada , nodular y adhereate a la apoueurosis palmar.
Las articulaciones fl exíonadJs son las metacarpofalángicas y las
inteifalángicas proximales. Suele ser bilateral.
Exploración de la mlllieea
1) Inspección . Observar la simetría o no de las lesiones, la
presencia y e1 grado de tumefacción. Advertir la existencia de
exagerada desviación cubital (artritis reumatoidea).
2) Palpación. La sinovi al de la mufieca en la artri tis reuma-
loidea prod uce una sensación esponjosa. Determinar el tipo de
tu mefacción, difusa (artritis) o locali zada (ganglión) y la locali-
zación y el grado de. sensibilidad dolorosa. Establecer el grado
de atroftr, muscular en la zona vecina del antebrazo midiendo la
circunferencia en ambos lados.
3) Movilidad. Realizar movimientos de flexión palmar (nor-
mal 90'), dorsiflexión (normal 80') que es lo p1imero que se limi-
 SISTEMA OSTEOARTICULAR
ta en las artritis de ·muñeca y los movimientos de desviación ra-
dial (normal 25º) y cubital (normal 45º).
4) Afecciones más frecuentes: a) Artritis unilaterales, gono- .
cóccicas o tubercul osas.
b) Artritis reumatoidea, bilateral con tumefacció n esponjosa
y desviación cubital exagerada .
e) Enferme.dad de De Quervai11. Es ·una tenosinovitis esteno-
sante del abductor largo y extensor corto del pulgar (prueba de
Kinkelstein : con el pulgar tomado por los otros dedos se reali za
una desviación cubital de la muñeca con lo que se des pierla un
dolor exquisito).
d) Ganglión es una tumoración quística en e] dorso de la ar-
ticulación y relacionada con la vaina tendinosa o cápsula articu-
lar; subcut.íínea, redondeada, elástica, que hace prominencia al
flexionar la mutteca.
e) Sfo drom e del túnel ca,¡,iano: compresión del ner..io media-
no al pasar por dicho túnel provocando dolor y parestesias.
Exploración del codo
Se debe recordar que está consti tuida por dos articulaciones 1
la húmero-cubital sobre la que se realizan los movinllentos de
ílE}:ió n y extensión y la articulación húmero-radial a b. qué co•
nespond en los movimientos de supinación y pronación.
1) J,,specció11. Nomia lmente, d eje del bra,.o ~on el antebra -
zo constituye un ángulo obtuso hacia afuern de 160' (cúbito val-
go fi~iológico). Explora r mediante esta observación la simetría y
tumefacción.
2) Palpación. Permite establecer grados aún leves de tume-
facción y dolor ya en la superficie e1..icnsora o ya dentro o fuera
del olécranon. En la epicondilitis, la presión firme sobre el epi-
cóndilo y zonas vecinas causa un dolor agudo y localizado ("codo
de tenista"). Podemos advertir nód ulos en la zona olecranea na
(artritis reurnatoidea y gota) y a lo largo del borde cubital del an-
tebrazo vecino. En la bolsa serosa olecraneana puede determi -
narse la presencia de derrame (bursitis traumática o infl amato·
ria).
3) Mouilidc,d. Normalmente la e,:tensión es de O', la íle>-ión de
140°, y la supinación y pronación de 90'. En la artritis del codo lo
primero que se limita es la extensión y la supinación. La limita-
ción puede llegar a la anqui losis en la artritis re umatoidea.
4) Afecciones más frecu en tes: a) Epico11dilitis, se traduce por
dolor en epicóndi lo y se confirma con una man iobra que consis•
te en hacer que el paciente rc:isista la flexión palmar de su mu -
ñeca colocada en fl e¡:ión dorsal, lo cua] reproducirá el dolor en
la zona epicondílea.
b) Artritis reumatoidea.
e) Fiebre reumática.
d) Bu rsitis del olécrcman.
e) Gota, zona en la que pueden aparecer tofos.
{) Artritis tuberculosa, corresponde a la localización más fre-
cuente en el miembro superior.
183
Exploración del hombro
El hombro doloroso es uno de los problemas más frecuentes
con que se enfrenta el médico general y las causas del mismo son
muy variadas. La articulación escápulo humeral es una enaitro-
sis, es decir que permite b reali zación de movimientos en todas
direcciones; estos movjmientos son faci litados por <!I deslizrunien-
to de la escápula sobre la pared torácica con ciertos movimientos
de las ruticulaciones acrumiodavicular y esternodavicnlar.
1) Inspección. Se puede observar una desaparición del abo-
vedamiento normal cuando se producen atrofias del deltoides y
también de los músculos escapulares y pectorales.
2) Palpación . Contribuye sobre todo a localizar con exactitud
los puntos doloroso,. Una presión firme debajo de la apófi sis ca-
racoides despierta dolor si se encuentra inflamada la articula-
ción escapulohumeral. La presión sobre la bursa subdeltoidea
despierta dolor en la hursitis subdelt.oidea y al presionar la co-
rredera bicipital en la tendinitis bicipital, afecciones la más co - ·
munes del hombre y que en realidad corresponden a procesos
de tejidos periarticulares ..
3) Moui/idc,d. Conviene examinarl a desde atrás para obser-
var los movimientos de la escápula que debe ser fijada impi-
diendo que se deslice y rote sobre la pa rr d torácica. Los mo,•i -
mien tos norm ales son de fle xión (haci a adelante ), 180º; de
extensión (hacia atrás), 90'; abducción (hacia afu era), que llega
hasta los 90' sin movi lidad de la escápula y cou movimiento de
ésta hasta 180º; aducción CO!l el antebrazo fl exionado, el codo
llega hasl~· él ombligo; la rotadón se tomá con el codo en !1e-
xión. Todos estos movimientos están limitados en las alteracio-
nes articulares o periarticulares del hombro y muy particular-
mente b abducción y la rotación.
4) Afecciones más frecuentes :
a) Luxación recidiva nte del hombro. Suele ob:;ervarse des-
pués de una o más lm:aciones lraurnáticas.
b) Artritis rcum atoidea .
e) Osteoartritis acromio-clauicular.
d) Desgarros del supraespi110s0. Producen dolor al hacer ab-
ducción del brazo entre aproximadamen te los 60 y los 120º (sín-
drome del arco doloroso). En algunos pacientes, esas lesiones se
acompañan de pe,!ceños depósitos calcificados a nivel del des -
garTo.
e) Tendi11itis bicipital. Se despierta dolor por la presión a lo
largo del tendón en el surco bicipital, en la cara anterior del
cuello del húmero.
f) Fiebre reumática.
Exploración de la articu lación temporoma.r.ilar
Se afecta particularmente en la artritis reumatoidaa.
1) bispecció11. Muy ocasionalmente se puede hacer vi sible
una tumefacción delan te del canal auditi vo externo.
2) Palpación. Despierta dolor al estar afectada.
 184 SEMIOLOG IA, SEMIOTECNIA Y MED ICINA ll~TERNA
31 A!tivilidod. Los movimientos de ab1ir y cerrar la boca pue-
den dar lugar a la aparición de dolor y crepitación de presencia
de nr tritis. El gr ado de limitación de la movilidad se determina
midiend1J la distancia entre los incisivos supe1iores e inferiores
cun la boca com pletamente abierta. Puede llegar a la anquilosis
en cit>rl as form:::is evoluli\'as de a1tri tis reumatoidea.
ExplvnH·ir)n de lo arliculacián de lo ~adera
11 J11 .,¡n tci1i 11. En L-}s afecciones de la cadera, el en fermo de
1
pie car~c.1 t-> I pe~o del cutrpo sobre la pierna sana y cojea duran-
tt· 111 rnnn:hél. I3u si.:a sentarse sobre un asiento elevado ya que
as, :=i:- ,.·nu1u1tr:1 mri.5 cón19do. Si lo obse1Tamos en posición de-
cübiro d()rs::11 se <1c\Yierle un a posición viciosa por la fl exión que
puE.'df;' e:;t.'.lr disirnulach\ por una exageración de la lordosis lum-
bn r lisi nló¡;ica
'2 1 ,Houilidad. La norm al es fl exión de 120º hiperextensión
1 bajo y encima de la rótula, esto último en presencia de derrame
de 20" rcon el paciente en decú bito ventral; limitación precoz en
la artri lis tuberculosa!; abducción de 60", aducción de 30' (la
pierna cruza el tercio medio d~l olro mu slo); ro tació n, que se ex-
plora con el miembro extendido o con la cadera y rodillas fl exio-
nadas , nlcan2a a 451' en la rotación interna y 45º en la rotación
í.'XLf.mrn . En las fa2 es pre.coces de eµfermedad , la exploración
cuirbdu~a de lo~ 1n.O\'iinientos permite ad\·ett ir disminución en
L.1 rotrici<in inte rn a, extensión o abd ucción. Se deberán impedir
los mo;;imientos ele la pelvis colocando un a mano fi rme mente
sohn· la ere.si.a ilí<H.:<I y <1sí establece r el verd adero grado de limi•
t8.ción que puede 1legar a ser total dando lugar a una anqui losis
que : : f produce ~n diversos grados de flexión , genertJmente en
ed ucción y tal vez rotc1.cüi n inter na.
;1'i Mrrniuhros t?spcóolc:-: aJSign o de 1'homas. Permite detec-
tar la il ~xión articular que estuviera compensada por lordosis
lumbar. Se coloca una mano debajo de la columna lumbar y con
l:.:i otra ~e flexiona In cadera sana hasta que se note que las vér-
t.ebras st' apoyan fuertemente sobre la mano con mot.i vo de que
se borrJ la lordosis: en ese momento se. ve que el miembro afec-
t-adc, :;e Cexiona en ángulo variable.
b1 Prudw cid yu11q11 11. Con el miembro ext~ndido y algo ele-
v..ldú se percute la planta del pie. Despierta dol or en estadios
pre c(i ces de afecciones de la articulación de la cadera .
(") Pr ueba tuhin- rodil!a t.método de diagnóstico diferencial
entre art ritis de cadera y ciát.ica). Se coloca el pie del lado afec-
tado sobre la rnra externa de la otra rodilla, se abduce la ro dill a
ílexionocb. En la ciática se llega a apoyar esa rodilla sobre la
c~:unilla ::;i n des. pertar dolor, lo que no e:; posible en la artrit.is
p11r t!l c\nlor qu e se despierta.
-11 A,fecc i/! nt's mcis frc(~ucJ1te.s: a) Osteoartros is (coxartiia); se
present.1 en adultos. i\Juestra dolor con foco máximo en In in gle,
es perseverante y empeora con los movimientos. El paciente, de
pie~carg-n el pe~o dt'l cuer po sobre la pierna sana y la enferma
se c:oloca en ligr-rJ flexión, aducción y rotaci ón externa; durante
b mn n:lrn cojea , al sen ta rs e procura asie ntos elevados y en el
decúbit o dor~'I. ! mu estr,l posi ti vas las pruebas refe ridas €O e]
punto anterior \maniobras especiales l.
h1 Artriti.'> rcunwtoia't:a. Puede llevar a la anquilosis.
ci TulH!lTlllná:::. Predomina en niños y adolescentes; el
miemb ro infe1ior se presenta con ligera fl exión, aducción y rota-
ción externa; signo de Thomas positi\'O. Lleva a una atrofia
ma rcada del muslo y nalga. Produce aco rtamiento real del
miembro por destrucción de la cabeza del fémur y acetábulo y
consecuente luxación de la articulación.
d) Enfermedad de Perthes, osteocondritis, juvenil que produ-
ce cojera; si hay dolor es leve, acompañándose de contractua r
muscular y limitación de los moviñllentos. Con el tiempo se pro-
d ucen alteraciones de ostcoa1t.rosis.
Explomción de lo rodilla
Debe realizarse con el paciente de pie y en decúbito dorsa l.
1) In spección. Se obs ervará si la extensión es completa o si la
rodilla permanece, du rante el reposo, en ligera flexión. Consta-
tar la presencia de tumefacción por la pérd id a de los puntos de
referencia visibles y abombamiento lateral de la cápsula por de-
articular.
2) Pa lpación. Con ésta se debe tratar de determin ar la natu-
r aleza de la tumefacción: sobre la rótula en la bursilis prerrotu-
liana; a los lados de la rótula en el derrame in traauricular; en el
hueco poplíteo (estando el paciente boca abajo) en los quistes si-
noviales. Permi te apreciar espolones o rodetes palpables en la
osteoartrosis. Se ad\'ie rte aumento de volumen (globuloso) en
las bolsas, a los lados de la rótula, en la artritis reumatoidea.
Este es producido por engrosarnientJJ sínov ia1 y que a la vez im-
pide palpar puntos de referencia óseos, el contorno condíleo del
fémur o los bordes de la tibia a ambos lados de la rótula. Esta-
blecer hipersensibilid ad en un sitio determinado , distinguiendo
entre hipersens ibilidad en la interlínea articular y a nivel de la
inserción de los ligamentos laterales, Atrofia del cuadriceps se
produce muy rápidamente en presencia de cualquier trastorno
orgánico de la rodilla. La presencia de líquido en la articulación,
aun en peq ueña cantidad puede determinarse comp1imiendo el
fondo de saco supran-otuliano parn forza r al líqu ido a pasa r a la
región retropatelar, Si la cantidad es suficiente para separar la
rótula de los cóndilos femoral es , se la puede empujar hacia
atrás, contra los cóndilos, obteniendo un choque palpable conoci-
do como "choq ue rotulia no".
3) !11ovimientos. Akanzan a 130° en la flexión, y a unos 10° en
rotación, que se obtienen con la ~odilla en flexión . El movimiento
puede estar restringido por un impeclimento intraartícu1 ar: tem-
porario (rotura de menisco), osteofito desprendido, fragmento de
osteocondritis disecante y se conoce como bloqueo de la articulo-
cióll. Se puede despertar crepitación fi na en la artritis reumatoi-
dea y crujidos en osteoartrosis y tra umatismos,
4) Maniobras especiales: a) En los desgarros de los ligamen-
tos laterales, más frecuentemente el interno, aparece una mov i-
lidad lateral de la rodilla, signo del bostezo. Se examina abdu-
ciendo y aduciendo la rodilla extendida.
b) El relaja núento de los ligamentos cruzados se investiga con
el pacien te en decúbito dorsal , con la rodilla parcialmente flexio-
nada y la pl anta del pie apoyada sobre la camilla. Se toma con
ambas manos la epífisis superior de la tibia y se la lleva hacia
atrás y hacia adelante; normalmente existe un cierto grado de
des plazamiento anteroposterior, el que se halla aumentado hacia
adelante cuando el ligamento crnzado anterior está roto y hacia
atrás cuando está dañado el ligamento cruzado posterior. Esta
man iobra se denomina signo del cajón.
 SISTEMA OSTEOARTICUL AR
c) Signo de Me Murray. Se halla presente en las lesiones me-
niscales. Se explora con el enfen110 acostado y con sus músculos
relajados; la rod illa se flexiona completamente y el extremo infe-
rior de la pierna se gira h acia afuera y se abduce; se estiende en-
tonces la rodilla lentamente manteniendo la posición de rotación
y abducción con lo que la porción desprend ida del menisco inter-
no puede pinzarse entre fémur y la tibia produciéndose un cruji-
do y dolor; la misma maniobra pero con rot.ación interna y aduc-
ción puede ser positiva en la lesión del menisco externo.
d) A1aniobrn de Bragard: para estudiar lesiones meníscales.
El paciente permanece sentado con las piern as colga ndo del
borde de la camilla. Con el pulgar se comprime la parte más an-
terior de la interlinea {in terna o externa} y con 1a otra mano se
extiende lentamente la pierna. Se despertará dolor si hay lesión
men iscal .
5) Afecciones más frecuentes: a) Artritis reumatoidea como
parte de una afección general y que puede Hevar a anquilos is fi-
brosa.
b) Osteoartrosis: de localización muy frecuente en la rodi-
lla; dolor y derrame con disminución progresiva de la movili -
dad. En estadios avanzados puede aparecer una deformación
en flexión fija.
e) Tuherculosis: se ·observa con predilección en niños y jó\'e-
nes; la tumcfacci¿n es el primer trastorno, se produce at rofia
muscular rápidamente y marcada en muslo y panto1Till1, dolor
en general discreto, más acusado al movimiento y a veces inten-
so; cojera por deformidad en fleyjón.
d! Sifilis: osteoaitropat.ía tabética o enfermedad de Charcot.
En la tabes puede observarse una a1tropatía con características
especiales: generalmente con gran aumento del volumen de la ar-
ticulación, sea por gran derrame sinovial o por neoformaciones
óseas. Dos elementos conducen al diagnóstico: lo indoloro de la
afección y la exageración de los movimientos que se le pueden
imprimir, presentando con frecuencia un gen u recurvatum.
e) Hem ofilia, produce hemartrosis intrarticular repetida por
traumatismo trivial.
fJ Bursitis prerrotuliana, de carácter inflamatorio.
g! Osteocondritis clisecan te de la tuberosidad ante rior de la
tibia (Osgood Schalatter), provoca dolor en ese punto y aparece
en varones de alrededor de 10 años.
h) Te11cli11itis de lo pata ele gcmw: dolor de la inserción de los
tendones de la pata de ganzo en la tuberosidad interna de la ti-
bia.
i) Lesiones meniscales y de los ligamentos laterales, de ori-
ge.ll traumático.
Exploración del tobillo
l )111specció11. Permite establecer la actitud; en decúbito dor·
sal, los ejes del pie y la pierna originan un ángulo de 100° (equi-
nismo fisi ológico} que si es de más de 110º se conoce como pie
equino patológico y si es menor de 60' se denomina pie talo. La
tumefacción en el tobillo es muy común por edema de origen no
artropático; cuando la produce la artritis es dolorosa y suele li-
mitarse a los fondos de saco de la membrana sinovial, µür deba-
jo de los maléolos.
185
2) Palpoció11. Permite apreciar la existencia de crepitación y
fl uctación subma]eolar en presencia dE: derrame.
3) Movimientos. Normalmente desde la posición de reposo se
realiza una dorsifleYión de 50', una fleyjón plantar de 25' y una
desviación lateral ípor medio de la articulación subastragalina)
hacia afuera (pronación) y hacia ade ntro (s upinación). La ab-
ducciún y aducción alcanzan a 30º cada una.
4) Afecciones más frecuentes: a) Artritis reumáÍoidea, b) fie•
bre reumática, e) lesiones áe los Ugamenlos laterales.
Columna vertebral
SEMJOLOGIA
El examen de la co!unma vertebral debe hacerse con el pa-
cien te de espaldas al examinador, desnudo y con los hrazos col-
gando y luego de perfil.
in spección
En la situación postura! normal de compensación, una plo-
mada desde la protuberancia occipital externa pasa por el surco
in terglúteo y, en el plano sagital, la plomada, descendiendo des-
de la apófisis mastoides, pasa por las articulaciones del hombro
y de la cadera y algo por delan te de las rod ilias y tobillos. Tanto
en la c:olumna nonna1 como en las con alteraciones patológicas
pueden observarse desviaciones leve~ en unas, acentuada<:, o an-
gulares en las otras. Se denomina ci/osi.s a la curvatura a con-
\'exidad posterior, lordosis si la convexidad es ante1ior y esco-
liosis cuando es lateral. La i:ombinactón de cifosis y escoliosis
constituye la cifoescoliosis.
En el individuo normal se aprecian curvas fisiológicas: las
lordosis cervical y lumbar y la cifosis dorsal; la lordosis lumbar
desaparece cuando el sujeto se encuentra sent'1do. También se
advierte una depresión en la línea media, surco cervical. medio;
cuando se marca en forma más profunda a nivel de la 10a dor-
sal, puede ser la primer indicación de tuberculosis vertebral
(mal de Pott).
La forma normal se puede alterar por la existencia de desvia-
cionés en el plano sagital o frontal. Las primeras se examinan
con el sujeto de perfil , pudiendo advertirse cifosis exageradas res-
pecto a lo normal, cifosis patológicas y provocadas por procesos
patológicos en cuerpos vertebrales o discos intervertebrales (os-
teoporosis, cifosis juvenil, discopatías, fracturas, tuberculosis,
neoplasias, enfermedad de Kümmel-Verneuil, etc.) es de tipo a
gran curvatura, curvatura suave o de forma angular (gibosis: tu-
berculosis). A esta alteración suele acompañarla una exageración
de la lordosis fi siológica tendiente a restablecer el equilibrio.
También se puede encontrar una lordosis exagerada, pat-0lógica y
que es generalmente compensadora de alteraciones provocadas a
distancia: cifosis dorsal, espondilolistesis (desplazanúento hacia
adelante de una vé,tebra sobre la otra), luxación congénit'1 de ca-
dera y anquilosis en flexi ón de la cadera.
Las desviaciones en el plano frontal (escoliosis}, pueden ser
dorsal o lumbar y a derecha o izqtúerda, según el lado hacia el
que mira la convexidad. Se magnifica, poniéndose así eo eviden-
cia, en los casos leves, haciendo inclinar al sujeto hacia adelante.
Siempre que exista escoliosis ést.a se acompaña de rotación de las
vé1tebras de los sectores afectados y por consiguiente de asime-
t,ia torácica. Se la puede dividir en dos tipos: intrínseca y extrín-
seca. La íntríryseca es de causa vertebral: escoliosis congénita, es-
 186 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNI A Y MEDI CI NA INTERNA
coliosis paralítica (por parálisis unilaterales de los músculos pa-
ravertebrales) o por escoliosis esencial. La extrínseca puede ser
compensadora, por acortamiento de un miembro inferior (coxal-
gia, parálisis infantil, fractura consolidada con acortamiento,
acortamiento congé ni to, etc.) o secundaii a, por.retracción hem.ito-
rácica debida a un proceso pleuropulmonar.
Si las crestas ilíacas está n a un nllsmo ni\re\, la inclinación
del raquis se debe a una escoliosis vertebral, intrínseca.
Si las crestas ilíacas están desniveladas, la escoliosls es ex-
tlinseca y compensadora y se produce con convexidad hacia el
lado más bajo.
Prueba del trapecio: al colgarse el sujeto de un trapecio, la
deformidad desaparece si es postural; no ocurre así cuando es
de carácter es tru ctura l.
Palpación
Es conve niente palpar las apófisis espi nosas en toda su ex-
tensión, recorrie ndo el raquis con el pulpejo del dedo, de arriba
hacia abajo y luego a la inversa, de abajo hacia ani ba. Con esta
maniobra se podrá poner en evidencia un resalto óseo. Esto se
obse1·va con frecue.ncia en la espondilolistesis: cuando se despla-
za el dedo hacia arriba se tropieza con una saliencia en forma
de escalón. También se bu scarán puntos dolorosos y se aprecia-
rán las Contracturas ·muscul ares.
Percusión
Se realiza en fo n na directa, percutiendo , con un dedo coloca-
do en forma de rnaitillo, vért;,brn por vé1tebra a lo largo de toda
la columna. El aumento de sensibilidad indica enfennedad y 0s
de particular aplicación en la columna dorsal (mal de Pott).
Movilidad
Se debe explorar con el paciente de pie y fijando el exami na-
dor con sus manos la pelvis del paciente. La máxima movilidad
ocurre a nivel de la columna lumbar en donde se obtiene flexión
de 90°, extensión de 30°, late.ralidad de 20º y rotación de 30°.
Puede encontrarse disminuida o haber rigidez, por causas va-
riadas: tubercul osis vertebral, art.ritis,·fracturas vertebrales y
llegar a la aiiquilosis total como ocurre en la espondiloartritis
anquilopoyética.
Pruebas especiales
Exploración dt: las articulaciu11es socroilíacas
a) Erichsen l. Con el paciente en decú bito supino, se realiza
una presión aproximativa sobre ambas crestas ilíacas; esto pro-
duce t racción del ligamento posterior de la articulación y despier-
ta dolor en presencia de procesos inflamatorios <le la misma. La
maniobra inversa, separación forzada <le las crestas ilíacas, trae-
dona el !ig8mento anterior de la articulación y ta mbién puede
despertar dolor en presencia de inflamación (Erichsen II).
b) Maniobra de Mennel. Con el pacie nte en decúbito lateral
se le hace flexion ar al mismo la pierna que está sobre la mesa y
sostenerla con su s manos en esa posición; la otra pierna la 11eva
el examinador a la hipere:-:tensión. En procesos inflamatorios
de est a articulación, la maniobra puede despertar dolor. Se re-
pite con el paciente en el decúbito contralateral para así explo-
r ar la otra articulación sacroilíaca.
c) Punto doloroso posterior. Se explora presionando por den-
tro de la espina ilíaca posterosuperior.
Exploración de la región lum bar
a) Prueba de Schober. Con el enfermo de pie se marca un
punto en la apófisis cspii;osa de la 5a vértebra lumbar y otro a
10 cm por arri ba. Entre ambos se coloca una cinta métrica y se
hace flexionar al paciente. Normalme nte se amplía la distancia
entre ambos puntos en unos 4 a 5 cm. Si la ampli ficación es me-
nor de 3 cm. existe un a limitación de la movilidad o 1igidez.
b) Hiperextensión. Se encuentra limitada si hay rigidez mus-
cular ~olorosa en las artrosis ínterespinosas.
Pruebas especiales parci diagnóstico de ciática
a) Pruebo de Laségue. Con el paciente en decúbito supino, no r-
malmente la pierua hiperextendida puede elevarse hasta unos
90º. La maniobra está limitada y se despierta dolor en la ciática y
en los procesos dolorosos lumbares bajvs. Si al apa recer el dolor
antes de llegar a los 90° se realiza dorsiílexión de pie (maniobra
de Bragard) y el mjsmo au menta, se puede afirmar que el 01i gen
del dolor está en el nervio ciático que ha sido elongado.
b) Maniabra de Nai. Al paciente sentado en Ull asient-0 rígido,
se le fl eriona la cabe.za. Es positiva si aparece dolor en la región
lumbar y a veces propagado a las extremidades inferiores.
Radiología de la columna verte bral
y de las grandes articulacion es~
Las artic ulaciones se clasifican en:
- Diartrosis o artitulaciones móuiles, An/iartrosis o articula ·
ciones semimóuiles, Sinartrosi.s o artículacio11es si11111ovimie11lo.
Las dos primeras presenta n las siguientes patologías
Degenerativa: Art rosis · Primari&. -Secundaria
Inflamatorias - Reumáticas. - No re umáticas
Metabólica
Infecciosa - Generalmeule monoartritis
Traumática
La semiología radiológica de las articulaciones evalúa:
a) Luz ar ticular; normal, ensanchada, estrechada, fu sionada,
b) Cartílago articular: conservado, alterado.
c) La mineralización ósea de los márgenes articul ares: nor-
mal, esclerótico, rarefacto.
d) La alineación de los elementos óseos que componen la ar-
ticulación: conservado, subluxado, luxado.
e) Tejidos articu la res: normales, a umentados, pueden pre-
senta r calcificación.
ARTROSIS
a) Articulaciones Móuiles (Diartrn,is) (Fig. 4-29 y 2-34)
b) Artrosis.
Fig. 4-29: Geodas
a) Normal subcondrales
!11 ter/i11ea Estrechamic11
par,ia. Espa- to de la luz
cio co11seruado articular.
cortical nítida, Esclerosis
partes blan• márgenes
das, etc. articulares.
' Ores. SALVADOR MEROLA y CESAR GOTTA
 SISTEMA OSTEOARTICULAR 187

b) Articulaciones Semimóviles (Anfiatrosis) (por ej. colum-

na).
Presenta los mismos signos radiológicos. Puede estar afecta-
do el sector somático y/o el posterior (artrosia facetaria). Lasco-
lumnas lumbar y cervical son las más afectadas (Fig. 4-30a y 4-
35); con TAC y RM se visualizan los cambios degenerativos:
osteofiltosi esclerosis marginal, pinzamiento y demuestran pa-
tología discal asociada (Fig. 4-36 a y b).
El sindesmofilto acompaña a las espondililis. (Fig. 4-30 b).
En la formación de éste se calcifican las fibras externas del ani-
llo fibroso del disco inteiwrtebral.

Fig. 4·32: Artritis psorirísica: a) Sacroileitis unilateral;

b) artritis interíidángica distal.

LA ESPONDJLITIS ANQUILOSANTE (Fig. 4-33): com-

promete básicamente a la colurnnai y articulaciones sacroilía~
Fig. 4-30: a) Osteof,to (artrnsis); b)S'indesmofíto (espondilitis). cas. Se reconocen sindesmofito'.) 1 calcificaciones lígamentaiias
que producen la columna en "c~ña de bambú". Las articulacio-
nes sacroilíacas en fases precoces de la enfermedad se hallan
ARTRITIS ensanchadas con bordes poco definido, fisionándose tardíamen-
te.
La artritis reumatoidea ES la más frecuente, afecta en forma
simét1ica las pequeñas articulaciones de las manos, pies, aun-
que pueden estar comprometidas grandes articulaciones como
rodilla y columna vertebral. En las manos afectan a las articu-
laciones interfalángicas metacarpofolángicas y el
carpo (Fig. 4-31; 4-37 y

Fig. 4-31: Artritis Reumatoidea

A) I) Distensión de la cápsula articular en la Rx aparece la ar-
ticulación tumefacta aulHentada en densidad. Provoca tume-
íacción y más densidad de partes blandas.
2) El pannus a nivel de la reflexión sinovial provoca
3) Erosiones marginales
4) Osteoporosis periarticular debido al edema e hiperemia
5) Pérdida de la definición del tejido óseo subcondral.
6) El espacio articular puede ser nornwl o ensanchado.
B) En estadios más avanzados.
Tumefacción y aumento de densidad de partes blandas. Sublu~
xacionesy disminución del espado articular.
C) Anquilosis
LA ARTRITIS PSORIASICA (Fig. 4-32): compromete de
manera asimétrica las pequéñas articulaciones de las manos y
pies. Puede afectar el raquis y sacroilíacas:
E11 las manos el cornprómiso es asimétrico, afectándose
principalmente las articulaciones interfalángicas distales.
Prodl.lce itTegularídad y erosiones en la superficie articular,
estrechando su luZ. No hay erosiones marginales, ni osteoporo-
sis ·periarticufar.
Fig. 4-33 Espondilitis anquilosan/e a) Sacroile,tis bilateral;
b) columna en ucaiia de bambú".
ARTROPATIAS ~ffiTABOLICAS
Las más importantes son gota y la pseudogota o condrocalci-
nosis.
La gota no afecta primeram,nte al cartüago y la luz articu-
lar. Se observa tumefacción y aumento de partes blandas pe-
riarticulares debido a la precipitación de los cristales de urato,
llegándose a calcificar formandc, el tofo gotoso, éste puede pro-
vocar erosiones óseas periarticulares {Fig. 4-39).
El sitio más frecuente de compromiso es el dedo gordo del
pie.
La pseudogota o condrocalcinosis se caracteriza por el depó-
sito de cristales de hidroax.iapafüa en las_ grandes articulacio-
nes.
188 SEM IOLOGIA, SEl~ IOTECNI A Y MEDICll'1 A INTERNA

DIAGNOSTICO DIFERENCL'\L DE LAS P RINC IPALES ARTRO PATIAS

CARACTERISTICAS ARTROSIS A.R. PSORIASIS ESPPO NDILIT GOTA

ANQUILOSANTE

Partes blandas No/Sí Sí No No Sí

Luz a1ticular Estrecho Nonnal o estrecha Estrecha Normal Normal
Hueso Subcondral Geodas Pérdida de definición Erosiones No Normal
Pnducción Esclerosis No No Calcificación No
ósea osteofitos Ligamt.:nto.ria
Ernsiones marginales No Sí No No Sí
Producidas por el "Tofo"
Osteoporo ~is# No Sí No No No
peri articular
Sacroilíacas - Sí/No Sí/asirnétii c8 Sí (simétiica) No
Sí (simétrica) No

IN CIDENCIAS HAD IOLOGICAS MAS FREC UENTE S Pie

Colu mna Cervical
F'rente Stand ar Simple Anatonúa articular
INCIDENCIA UTILIDAD DE ESTUDIO
Con apüyo Estática del pie-pie plano
Fre.nte Cuerpos vertebrales apofisis unciforme
Perfil Simple Anatomía articular
Perfil Alturas Discales
Con apoyo Estática del pie-pie plano
Oblicuas Agujeros de conjunción
Oblicuo - Anatouúa articular
'l'rans- oral Atloideo odontoidea Seno del tarso

Columna Dorsal Mano y carpo

Frente Cuerpos vertebrales-alturas disc ales Frente Anatomía articular

1
Perfil agujeros de conjunción Perfil Anatomía articular
1
Oblicua Mano: Subluxaciones
Carpo: escafoides
Colwnn a Lumbosacra
Tangencial carpo Tún el carpiano

Frente Cuerpos vertebrales-pedícul os

Cadera
Perfil Al tu ras discales-Agujeros de conjunción
Frente Anatomía articula r
Oblic uas Articulación facetaria•pars interarticul aiis
Oblicua (posición "pata de rana") Anatomía articular
Ferg~son Sto. espacio -Desprendimientos epifi s:11ios

Hombro Rodillas

Frente -Normal Ar,atonúa a1ticul ar y bostezo

Frente (distintos grados Anatomía-calcíficaciones
-Bostezo
de rotación) periarticulares
Perfil Anatomía articular
Axial Anatomía. Articulación
Axial de r ótula Relaciones patelo-femorales
escapulo-h umoral
Jn terco ndilea Espacio intercondileo
"Vuelo de pájaro" Luxaciones anterior y posterior
 SISTEMA OSTEOARTICULAR 189

Tobillo

Frente -Normal Anatomía articular "Bostezo"

-Bostezo
Perfil Anatomia artic ular

Fig_. 4-34: Artrosis de rodilla: eslr~chamie11to d€ lo luz_ articu -

lar, en su comµm-tímicuto interno. Se observa e~clerosis de los
márgen es articula res, peque1l0s osteofi-tos mwgrnoles y geodos
subcondrales.

Fig. 4-36: Hernia de disco.

3al: TC: Observe el /~¡ido de densidad de pa,·tes blandas simi-
lar al disto interuertebral ({lech a) que protruye al canal
espinal. S: saco dural.
3 b): RM: secucucia T2. Plano sagital.
Fig. 4-35: Escoliosos _y artrosis lumbar: Se bbser1.;a pinzamiento Se reconoce disminución de la serla! del 5to disco inte,.ver-
de los diséos (flecha) interuertebrales, esclerosiS, y producción tebrnl por fenóm enos de degeneración y deshidratación,
osteofitaria. asociado (1 hern ia c¡ue portrnye en el canal espinal (flecha).
190 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

a) b) e)

Vig. 4-3 7: Artritis reumatoidea mano

a): Se obsenia ma rcada afectación meracarpofangica con subluxaciones..
b): Erosiones nwrgi11a les a nivel de la cabeza del 2do metarpiano (flecha).
e): Estadio más ava nzado se observa, marcada osteoporosis fu sión articular y afiectación del CaJ ]JO ..
1

Fig. 4-38: Artritis reumatoidea: desviación cubifll l a nivel de

articulaciones metcaipofalángicas. Osteoporosis en .,.banda". Fig. 4·39: Artritis metabólica -Gota
Afectación de ambos cmpos Rx de am bas manos. T1.nne{acción de pades blandas y erosiones
óseas.

Laboratorio en las enfermedades reumáticas*
HEM0GRM1A
Henwties: El ha ll azgo de una anemia norrn ocítica, normo-
crómiea es rel ati vam ente frecuen te en las enfermedade s <l e! t e-
jidu conectivo. Suele.. evolucionar en forma paralela con el grado
de actividad de las mi smas. No es sensible a ningún tratamien-
t o s alvo el de la eníe r medad de base.
·Ante una an emia microcítica e hi pocrómica debe descartar-
se la presencia de hf:morragia digestiva.
Aproximadame nte un 10% de pacie ntes con LES desarro-
llan una anemia hemolítica autoinmune que en ocasiones cons-
tituye el primer signo.
Puede obsen arse, además, una auemia aplásica consecutiva
al uso de agentes citotóxicos, saltis de oro y 1nás rar amente an -
limalérícos.
'Ores. LEOI\JARDO NAFTAL y SUSANA KUZIS
Leucocitos: Leuco penia suele detectarse en el LES, Síndrom e
de Felty y en a lgúnos pacientes tratad os con citostáti cos.
Le ucocitos is p uede estar presen te eu la fiebre reumática ac-
tiva, AR y A.RJ de comiezo agudo 1 vascul itis, gota, corticot.era-
pia, y básicame nte en toda colage:nc.patía asociada con uoa in-
fección intercune nte.
Plaquetas: Tromb ocitvpenia es un h a lla zgo frec ue nte en
LES, pudiend o ser la primera manifestación de la enfe rmedad.
REACTANTES DE FASE AGUDA
Eritrosedi me11 tació11: Es la prueba de elección para obten er
un índ ice de activid ad in ílarnat01i a. Salvo excepcio nes, suele es-
tar elevada cu a ndo la enfermedad se halla en etapa activa , para
luego descen der durante .la r ~misión clínica.
Protei11a C Reactiva: Varí a en fo rma casi paralela a la eritro -
sedimentación Gen eralmen te no ofrece m ayores ventaj as sobre
la misma exceptuando a quellos casos en los que la velocidad de
 SISTEMA OSTEO ARTI CULAR
eritrosedirnentación deja de ser un parámetro fidedigno (ane-
mia im po1tante, alteraciones del fibrinógen o).
Proteí11as plasmática s: De ellas, la alfa 2 globulina y el fib1i -
nógeno suelen estar elevados durante la enfermedad activa.
FACTORES REUMATOIDEOS
Son autoanticuerpos que reaccionan con determinantes an-
tigé nicos presentes en la lgG. Habitualmente son de clase lgM,
aunque también han sido hallados IgG e lgA.
Factor re11matoideo: Se halla presente en el 80% de los pa-
ci entes con A.R. (artriris reurnatoidea). Su cuantificación en el
suero es importante como elemento diagnóstico y pronóstico. Tí-
tulos elevados se asocian frecuentemente con la prGsencia de
erosiones óseas 1 nódulos subeutáneos y otras manifestaciones
exiraarticulares.
En cuanto a la detección del fac tor reumatoideo clásico (de
tipo IgM ), las prueba aglutinación son las más comúnmente uti-
li zadas. Ellas son:
Test del látex (aglutinación de partículas de látex recubier-
t as por lgG human a): es sensibl e pero poco específica. Titu-
los>=lJ160 tienen significa do clínico-reumatológico.
Reacción de Waa ler-Rose Haga n: (aglutinación de glóbulos
rojos de carnero sensibilizados con JgG de conejo): menos sensi-
ble, pero más específica que: la anterior. Se la considera positiva
con títulos >= 1/32.
Estos anticuerpos no son exclusivos de la AR, ya que tam-
bién h an sido hallados en títulos bajos en sujetos portadores de
otras enfermedades del tejido conectivo, tuberculosis, endocar-
ditis bacteriana, cirrosís, sarcoidosis 1 fi brosis pulmon ar idiopá-
tica y en gerontes sanús.
ANTICUERPOS ANTINUCLEARES
Son antic~1erpos dirigidos contra distintos constituyentes del
núcleo: DNA (na tivo y desnaturalizado), desoxi>Tibonu deopro-
teina, lústonas y proteínas nucJeares no histonas.
De ellos el anticu erpo anti nuclear (ANA) es la primera de-
terminación que se solicita en la búsqueda de alteraciones in-
munológicas en un paciente con una probable enfermedad del
tejido conectivo. La técnica más comúnmente utilizada para la
detección del mismo es inmunofl uorescencia indirecta, a través
de la cual se identifica n distintos li pes de imágenes: homogé-
nea, perifé iica, moteada, nucleol ar. Es de suma importancia su
titulación ya que constituye un pará metro útil para el diagnós-
ti co y seguimiento de ciertas enfermedades del tejido conectiv o,
en particular el LES. Asimismo se detectan en EMTC, Síndro-
me de Sjügren, esclerosis sistémica, etc.
Otros anticuerpos antinucleares:
a) Ac anti DNA: de ellos, el ac. anti DNA nativo es altamen-
te especifico p ara el LES; su ocunencia fuera de esta afección
es e,:cepcional. Se hallan presentes en alrededor del.50% de los
casos , y pueden ser detectados por pruebas de precipitación, fi-
jación de com plemento, radioin munoensayo e inmuriofluores-
cencia. Al parecer, los complej os inmunes DNA - an tiDNA se-
1i an responsables de gran parte de las manifestaciones clínicas
de la enfennedad. Por Jo genera!, títulos ~lev~dos son coinciden-
t es con el brote !úpico.
b) Ac. anti histonas: Suelen observarse en pacientes con
LES idiopático e inducido por drogas. En este últim o caso pue-
. den ser los únicos anticuerpos anti nucleares presentes.
e) Ac..dirigidos cont1·a prnte{n as nucleares 110 histona s y
complejos RNA-proteínas (antígenos nucleares extraibles).
191
Ac. anti Sm: altamente específi cos del LES; se los encuentra
en el 25 al 30% de los casos.
Ac. 011t.i UlRNP: Es el marcador serológico de excelencia en
pacientes con enfermedad rnix.ta del tejido conectiV0 1 sin cmbir-
go puede ser hallado en el 40% de los pacie ntes con LES y en el
20%de los enfermos con esclerosis sistémica.
Ac. anti SSA/RO, Ac. 011ti SSB !LA: Son an ticuerpos contra
complejos formados por RNA y proteínas. El primero es hallado
en el 40-45% de los pacientes con síndro me de Sjogren prima-
rio, lnpus neon atal , lupus cutáneo subagudo. El segundo se ob-
serva en el 40% de los pacientes con síndrome de Sjügren pri~
mario, 15% de los pacientes con LES y siempre asociado al
anticuerpo anti RO.
JO l , M12, PM-SCL, KU: Son anticuer pos detectados en di-
ferentes formas de emfe rmedad inflamatori a muscul ar (poli•
miosit.is, dermatomiositis ).
ANTI SCLERO 70 (ANTl1'0PO!SOMER4SA !): Hallado en
pacien tes con esclerosis sistémica difusa en 20%.
ANTI CENTROMERO: Hallado en el 50-90% de pacien tes
con CREST.
La técnica más utilizada pr,ra la detección de estos anticuer-
pos es la inmunofluo rescenci:;, indirecta) siendo importante co•
nocer la titulación y las distintas imágenes de t.inción nuclear
(homogénea , periférica, mo teada, nucleolar).
ANCA
Anticuerpo anticitoplasrnn del neut.rofilo. Por inmunoíhw-
rescencia indirecta se detrctan tres patrones: e o cit-0plasrnáti-
co, p o peri nuclear, y x o atípico. El ANCA ces un marcador se-
rológico para la gran ulomatosis de Wege ner.
ANTICUERPO ANTIFOSFOLIPIDOS
Son dos autoanticuerpos: el Anti coagulante lú pico (AL) y an-
ticardioli pina (AC). Este ultimo puede ser de tipo lgG o lgM.
Se encuentran con más frecuen cia en el LES (1 5-20 % al
25-30%ACJ.
Es posible detectarlos en otras patologías: Artritis Reuma-
toidea, ARJ, lu pus like, lues, síndro me de inmunodeficiencia
adquirida, gerontes sanos.
COMPUIM:ENTO SERICO
Suele estar descendido en el brote lúpico, especialmente en
áquellos pacientes con nefrit.is activa.
Lo habitual es la determinación de CH50, C3, C4.
ENZIMAS MUSCULARES
Comprenden la CPK, al<lolasa, TGO y LDH, de las cuales
las dos primeras revisten may(1r importancia clínica. Su eleva ~
ción traduce actividad inílamal,iria muscular.
CRTOGLOBULINAS
Son proteínas séricas que se caracteri zan por precipitar a·
baj as tempraturas. Pueden estar presentes en el LES, AR Y
ARJ. En estos casos son de ti p:i mixto involucrando _dos o más
inmunoglobulinas.
192 SE1"110LOGIA, SEMIOTECNI A Y MEDICINA INTE RN A

Suelen asociarse a vasculit.is, púrpura, fenómeno de Ray-
naud, nefropatía e hipocomplernentemia.
ANTIESTREPTOLIS1NA O (ASTO)
Esta prueba sólo demuestra la presencia de in fección estrep-
tocóccica previa. El hallazgo de litulos elevados no es sinónimo
de fiebre reumática si no se asocia con el cuadro clínico caracte-
rístico.
URICEMlA Y URICOSURIA DE 24 HS.
Los niveles normales de ácido úrico en sangre son de hasta
7 rng ch en e.l hombre y de 6,5 mg % en la mujer (Uiicasa).
La hiperuricemia per se no hace el diagnóstico de gota, ya
que de hecho reiativamente frecu ente observar pacientes con
artritis go tos a agud a y uricemia normal. La uricosmia de 24 hs.
permite disti n guir los pacie~tes hiperproductores de ac. ürico
de los hi poexcretores y así poder seleccíonar el tratan'liento acle•
cuado.
Líquido sinovial''
El líquido si novial ·se encuentra en la cavidad articular en
cantidad suficiente para facilitar el juego de l:is carilJas articu-
lares. Es un dic":Jizado de plasma sanguíneo con ácido hialurónico
secreta.do por los sinoviocitos, células que recubren la si novia.
La cantidad se suele incrementar en condiciones patológi-
cas, inílamación , in feccióo, traumat.ismo 1 perrn itiéndorios su
* Dr. TOMAS M. ,CASARES
examen fisico , químico y biológico acercarnos al diagnóstico de
la respectiva patología. . .
Alg un os procesos, go ta, enfermedades por depósito de
c1istales de pirofosfato cálcico y la artritis séptica pueden diag-
nostica rse definitivamente con este método y en otros como
artritis reumatoidea y lupus eritematoso diseminado pueden
ser suge1idos o descartados con este estudio.
Para obtener el líquido se debe punzar la articulación eu
sitios establecidos para cada una de ellas y previa an estesi a
lora! evitando que el anes tésico se introduzca en la cavidad
articular. Se debe evitar atravesar tejidos infectados y se debe
respetar una adecuada asepsia de la piel (alcohol iodado) y de
las manos del operador evitando estricta mente tocar el material
no es téril. Con estas precauciones, los riesgos de accídentes
sépticos son prácticamente inexis ten tes.
A modo de ejemplo veamos la manera <le realizar la punción
en la articulación de la rodill a. Esta pun ción es de las más
fáciles . Se distinguen un abordaje ante rio r y un abordaje later•
al. El abordaje anterior se hace sobre la rodilla ílexionada en
ángulo recto a lo largo del borde in terno del liga mento rotu-
liano, a media distancia de la punta de la rótula y del borde
ante ri or de la meseta tibia!. La vía lateral se efectúa con la
rodilla en extensión. Se pinchan perpendicularmente los tegu-
me ntos a lo largo del borde externo de la ró tu la.
Se debe obtener t-0do el liquido posible en diferentes recipi-
entes: 1) tu bo estéril con heparina para examen bacteriológico,
1 a 3 mi.; 2) tubo con hepa ri na para recuento celular y examen
cito!ógico, 2 rnl.; 3) tubo con oxalato potásico para glucosa, 2
ml., y 4) tubo limpio para complemento o proteínas. AJ mismo
tiempo se debe efectu ar ex amen de glucem ia, proteínas y
complemento en suero.
Las principales indicaciones para el examen del líquido
sinovial son las monoarbitis agudas, las artri tis sépticas y las
artropatías inducidas por ...:ristales.

Diagnós t.ii::o Apariencia Leucocitos Polimorfo- Viscosidad Glucosa Mis celan ea

nucleares

Normal claro 0-200 < 10% elevada . igual al suero

amarillento

No lnflama torio
artrosis claro o amaiillento puede ser hemorrágico en el
artritis traumática Ligeramente 200 a 2.000 <30% elevada igual al suero traumático
osteocondzitis disecanie turbiomático

No Uúeccioso, mecti ana-

mente infi::unatorio elevada y ocasionalmente células LE
Lupus eritematoso clan1 o ama1illento 3.000 < 20% ocasional- igual al suero descenso del complemento
esclerodermia ligeramente turbio mete baja

No infeccioso, severa-
mente inflamatorio
gota 3 000 menos que en cristales de urato mososódico
seudogota turbio a -70% baja el suero cristales de pirofosfato cálcico
artritis reu matoiclea 50 .000 complemento descendido

Infeccioso e inflamatorio
sépticos bacterianos muy turbio - 90% baja mucho menor cultivo positivo de BGram
50.000 que en el positivo o negativo
tuberculosis turbio - 609t, baja suero cultivo positivo para M. tu-
berculosis.

Hcmorrágico
traumatismos• diatesis hemático
hern..9rrágica - hemangioma
sinovioma
 SISTEMA OSTEOARTICULAR 193

Artroscopia' f\~ Síndromes reumáticos asociados con agentes infec-

ciosos
La artroscopia es la ,~sualización endoscópica de las articula• a) directos: bacterianos - viral - micótico - parasitario
ciones; consiste en la introducción del endoscopio en una articula- b) reactivos: fiebre reumática (FR)
ción previamente distentida con solución salina. Fue desarrolla-
da por el Dr. Watanabe (Japón) en 1936; comienza como método V. Enfe rmedades metabólicas y endocrinas asociadas
diagnóstico y muy rápidamente establece el método quirúrgico. con estados reumáticos
El gran avance fue: ptimero 1 una mejor iluminación y des- a) gota f) hiperparatiroidisrno
pués la incorporación de las cámaras de televisión; estas permi- b) seudogota g) hipertiroidismo
ten la visión indirecta en un monitor de TV con un aumento de e) amiloidosis h) hipotiroidismo
12° a 16 veces. d) hemofilia i) acromegalia
Con estos elementos se pueden efectuar tratamientos qui- e) diabetes
rúrgicos mucho más complej os dado que permiten la colabora-
ción de un ayudante. VI. Neoplasias
Siempre sigue vigente el examen clínico con el cual se hace a) primaras: l. benignas (osteocondromatosis)
un diagnóstico bastante aproximado de la lesión articular. Este 2. malignas (sarcoma sinovial -
examen y el radiológico permiten hacer el plan quirúrgi co ar- hemangiosarcoma)
troscópico. Las arliculaciones que tienen más posibilidades de b) secundarias: leucemia - mieloma múltiple - tu mores me•
ser tratadas con este método son la escápula humeral y rodilla. t.astásicos
Actualmente con los artroscopios de 2 1/2 mm. se pueden tratar
pequeüas articulaciones temporoma.xilares. VlI. Desórden es neurorn usc ulal'es
Toda artroscopia comienza con un examen visual íntrart.ícu· a) articulación de Charcot
lar de toda la articulación, con el que se est,iblece el diagnóstico b) síndromes de compresión o atrapamiento: síndrome del
definiti vo de la lesión y los pasos a seguir. túnel carpi ano• radicu1opatía.
La cirugía artroscópíca perm..i te efectuar: 1) Resecciones par· c) fe nómeno o enfermedad de Rayuaud
ciales o totales de menisco, siempre hay que tener en cuenta
que el me11isco es un elemento imprescindible para la articula- VIII. Desórden es óseos o cartilaginosos
ció1J. Suturas meniscales en lesiones recientes e individuós jó• a) osteoporosis
venes. 2) Suturas ligamentar ias. 3) Plásticas ligamentarias. 4) b) osteomalacia
Sinovectornías. 5) Biopsias sinoviales. 6) Extracción de cuerpos c) osteoa:rtropatía hi pertrófica
libres articulares. 7) Reducción )' osteosíntesis de fracturas in- d) enfermedad ee Paget
traiticula.res. 8) Pulidos articulares en las a rtrosis. e) osteorond,itis disecante
Los benefici os son: 1) El diagnóstico muy exacto de la lesión O osleitis condensante
g) costocondri tis (síndrome de Tietze)
articular. 2) El respeto a la estructura anatómica. 3) En el caso
de resección meniscal la pronta incorporación a las actividad,~s
habituales . 4) Postoperatorio indoloro. IX. Desórdenes extraarticular es
La anestesia es preferible que sea general, aunque se puede a) lesiones yuxta-articulares:
l. bursitis (p. ej. subdeltoidea)
usar local, raquídea o peridural.
2. lesiones tendinosas (p. ej. Quervain)
3. epicondilitis
4. quistes (p. ej. poplíteo)
MEDICINA INTERNA b) discopatias intervertebrales
c) miscelánea de síndromes dolorosos:
Clasificación de artritis y reumatismo l. generalizados (fibros itis)
(modificado de la clasificación de la American ·
2. reumatismo psícógeno
Rheumatism Associat.ion)
3. síndromes dolorosos regionales (dolor
cervical - tortícolis - dolor cérvi co
I, Enfermedades difusas del tejido con ectivo braquial - co>.-igodinea - metatarsa)gia)
a) arttitis reumatoidea (AR)
b) artritis reurnatoidea juvenil (enfermedad de Stili) (ARJ) X. Miscelá nea de desórden es asociados con
c) lupus eritematoso sistémico (LES) manifestaciones articulares
d) esclerodermia a) reumatismo palindrómico
e) polimiositis (dermatomiositis) b) hidrartrosis intermitente
f) vasculitis necroti zan(e (poliarteritis nudosa - PAN) y otras e) sarcoidosis
g) síndrome de Sjiiren d) enfermedad pancreática
h ) enfermedad mixta del tejido conectivo e) hepatitis crónica activa
i) polimialgi a r eumática.
A.rtrosis,s.(:
II. Artritis asociada con espondiliti s
a) espondilitis anquilosante La artrosis, t.ambién denominada osteoa.rtrosís osteoartri·
b) síndrome de Re ite r tis, enfermedad articular degenerativa, es una artr¿patfa cróni·
c) artritis pso,iática ca, no inflamatori a, que asocia procesos dege.nerativos del cartí-
lago articular seguidos de proliferación del hueso subcondral.
III. Artropatías d egenerativas (artrosis u osleoartrosis) Es una afección muy frecuente y que una vez instalada su desa·
nollo es progresivo e irreversible.

* Dr. ALEJAN DRO BONADEO *' Dr. CARLOS A. SANGUINETTI

194 SEMIOLOGIA, SEMIOTEC NIA Y MEDICINA INT ERNA
Datos a na tom o-patológicos: Las articulaciones más afee-
ladas son en general las más activas, cadera, rodillas, interfa-
lángicas de los dedos de la ma no y la tra pezometacarpi ana.
Las lesiones predominan en el cartflago y en el huesó de la
articulación respetando relativamente la sinovíal.
Las lesio11es cartilagi11osas son las más precoces y consiste n
en despulimiento y eros ión , provocando para ello el pin zamien-
to de la interlínea articular por destrucción del cartílago.
Las lesiones ósea..s asocian osteoesclcrosis w.bco11dral bajo las
lesiones cartilagi nosas , quistes óseos en el hueso subconriral y
osteo/itosis ma1ginol, proliferar.ión subcondral y perióstica en el
borde de la cari lla articular.
La artrosis no evoluciona nunca hacia la 5nquilosis comple-
ta como sucede en las artritis, siemp re persi ste alg,ín juego ar-
ticular.
Et iolog ía: En cuanto a la etiología se consideran: a} artro-
sis primaria (idio pátíca), en general poliarticularns, si n causa
aparen te, de aparición en personas de mediana edad, en las que
participaria una inferiorid ad constitucional de los cartílagos, el
envejecimi ent.0 1 factores genéticos (artrosis de los dedos) y fac-
tores endocrjnos-rnetabólicos (menopausia, obesidad, acromega-
lia, hi potiroidismo) y b) la artro si.s secunda ria cua ndo hay un
factor causal predisponente como deíectos congénitos del desa-
n ollo (diferencia de longitud de los miembros inferiores, genu-
v2lgo o varum, lu xación congénita de cadera), mic rotrn umat.is-
mos1 enferm ed ades ar ticular es in flamatorias (artritis
reumatoidea) gota , artropatías neuropáticas, la enfermedad de
1 verteb ral en la placa ele frente y estrechamiento de los agujeros
Legg-Perthes-Calve u osteocontlritis defonna nte juvenil.
S ignos cli11icos: Es una afetción de mayor frecuencia 4ue
las artro patías inflamatorias y que un a ve z in stalada su desa-
rroli o es progr esivo e ineversible.
Sus manifest acion es son: dolo,~ de intensidad vari able, que
aparece con la actividad y cede coa el reposo; rigidez post repo-
so que aparece al iniciar los mo vi mle ntos y ceden al proseguir
la movilización y con el reposo; limitación de la movilidad, mu-
cho menos pronunciada y precoz que en la artritis, nunca hay
verdadera anquilosis ; áeformidndes y aumento de tam año arti-
cular por ost.eofüosis y rara Vf:Z por dena me; crujidos, que son
ru idos o roces debidos a la fi suración del cartílago.
No hay signos inflama~mi os 1ocales ni alteración de! estado
genE:ral ni de las pru ebas de laboratorio. La punción articula r
muestra líqu ido sínov ial semejante al normal de viscocidad
1
normal o ligeramente disminuida, linfocitos por debajo de 2,000
por mm3 y en cantidad a menudo mayor de 3,5cm3 e n rodilla.
L ocaliz a ciones: Son más frecuentes en aquellas articula-
ciones somet.i<las a sobrecarga estática como son las de los
miembros inferiores y de la columna vertebral.
a) artrosis de cadera, ocurre en ambos sexos y comienza gene-
ralmente entre los 40 y GO af\os. En dos tercios de los casos es se-
cundaiia a malformaciones de la cadera, displasia, subluxación,
osteonecrosis de la cabeza femoral, etc. En un .tercio de los casos
es primaria, apa rece en caderas aparentemente normales. Co-
mienza en forma insidiosa con dolor inguin al y de la cara externa
o posterior del muslo que pueden ser refe1i dos a la rodilla. La
palpaciáon de la atticulación sobre el pliegue inguinal, por den tro
del latido femoral, puede despe1tar dolor. Se va limitando la mo-
vilid ad en fornrn progre:::iva, sobre todo la flexión y la abducción .
Puede aparecer cojera más o menos im portante. Evoluciona ine-
xo rablemente a un agravamiento progresivo.
b) artrosis de rodi!1a s: 1- primarias, más comúu en mujeres,
comienza generalmente entre los 50 y 60 años, en general obe•
sas y con frecu encia bilate ral y 2- secun da rfo s, en la osteonecro•
sis disecan te de rodilla y ge n u var um. Presenta dolor qu e calma
con el r eposo, debilidad de la rod illa y alguna vez un bloqueo
con imposibilidad para la extensióñ por in terponerse un frag-
mento de menisco o trozo sinovial entre las superficies a1ticu la~
res. AJ examen muestra tu mefacción por la osteofitosiS, puntos
dolo rosos la mÓvihzación está mode radamente lirnit8.da a la
fl exión o 'exteusión extremas y· hay hipotrofi a del cuádricéps.
S0 11 frecuentes los derrames artic ulares moderados.
c) artrosis _de man os. Es general mente de car ácttff heredi tario
y aparece sobre todo en mujeres de más de 45 aüos. Es frecuente
el cou1promiso de las articulaciones interfalángica s distales en
donde ocun-e una proliferación ósea que da lugar a los nódu los de
Heberden y que si nparece en las articulaciones interfalángicas
proximales se denominan nódulos de Bouchard. La artrosis de la
articulación tra pecio-metacarpiana se denomina rizartrosis.
d) arirosi.s de la columna vertebral (espoudiloartrosis). En
ella se en cuentra n comprometidos él _disco intervertebral los 1
cuer pos vertebrales y las articulaciones uncove1tebrales e inte-
rapofisarias, sobre todo en b región cervical inferior y lumbar
baja. En la artrosis raqu ídea no h:1.y uila cor~elaéíún exacta _en-
tre los síntomas clínicos y las alteraciones observadas en el es~
ludio radiológico y muchas veces puede constituir sólo un ha-
llazgo ra<liológ-ico en un examen de rutina.
La art rosis en la región cervical es muy frec uente luego de
los 40 años y Se man ifiesta radiológicamente por pinzarniento
discal de los tres úl timos discos, oste,ofi tos an te riores en la pla-
CJ. de perfil, pinzarniento y osteofitosis en la articulación unco-
de conjunción en las plaras oblicuas. Puede d ar· lu gar a dolores
en cuello y nuca de intensidad moderada, qu e pueden irradiar
1
a la región supra escapular y al brnzo (ne ur2.lgia cérvico-bra-
qui aJ), provocar impotencia fun cional por dolor a los movimien~
tos de ro tación <lel cuello ~ insuficiencia de la arteria vertebral
(l'értigo, ata,áa, diplopía, linitus).
· La art rosis en la región lum bar es causa de dolores (lumbal-
gia) qu i; puede ser de nparición brusca Oumbalb~ª ag uda), coin-
cidiendo generalmente con un esfuerzo, de intensidad variable,
alg unas vo:ces exquisito y que suele exac~rbarse con el estornu-
do y la tos. Otras veces provoca lumbalgias de carácter crónico,
el dolor se hace persistente, es lumbar bajo y puede irradiar ha-
cia el sacro y las nalgas y aument.a con los esfu erzos y movi-
mientos extremos de la región.
Radiológi camente podemos observ ar pinzan, ien tos discal y
osteofitosis antE!rior o la~eral.
Signos radiológicos: Es el procedimiento de diagnóstico
más útil, sobre to<lo para la artrosis de la columna vertebral.
Podemos ob::;ervar: a) ('5trcelwmiento de la luz articular, por
adelgazamiento del carttlago; b) esclemsis su bcondra/, por neofor-
mación ósea (e.burnizaciór:); c) quistes (geodas) subcondrales, son
áreas de osteolisis en la zona de esclerosis; d; osteofitoS margi-
11ales, son un elem~nto muy significativo para el diagnóst.ico y e)
deformacion es articulares.
No hay correlación , en genera!, entre la magnitud de los ha-
llazgos radioló&ricos y !as ma nifestaciones clínicas.
Grados radiológicos:
a- artrosis minima: mod erado estrechamient.o de la luz. arti-
cular - ost.eofit.os definidos - esclerosis leves .
b- c,rtrosis moderada: marcado estréchamiento de la luz ar-
ticular - ost.eofitos ~ esclerosis y deformación epifisaria.
e- artrosis severa: grosera pérdida del espacio ar ticular con
esclerosis y quistes - gr andes osteofilos - marcada deformidad
de la superficie ósea.
Diagnós fi.co: No hay pruebas t:specificas de laboratorio pa~
ra el diagnóstico de la artrosis. El líquido sinovial es normal o
no irnlamatorio. ·
Evolu ción: En todos los casos es crónica y progresiv·a.
 SISTEMA O STEOARTICULAR
Traudento: Es ·útil evi tar_ esfuerzos; evit"a.r escaleras y mar-
chas prolongadas. Se debe combatir la obesidad. Re alizar ejerci-
cios terapéuticos. Se puede recutTir a los antiinfl ama torí os no
esteroides. Pueden estar indicadas las inyecciolles de corlicoi-
des intraarticula re s (no ru ás de 3 ó 4 por arti culación y con un
in tervalo no menor de 20 dias ). La cirugía ortopédica puede es-
t~J- indicada, sobre todo en la ar tic ul ació n de la cadera (ree m-
pl azo total en mayores de 60 a ños).
Artritis séptica''
Es una patología que h abitua lmente se presenta en form a
aguda y que afecta, por lo general, una sola articulación. Procesos
inflama torios no infecciosos pueden simular un a artritis sép lica.
E l trat amiento precoz y apropiado es fund amental para evita r se-
cuelas articulares significativzas y much as veces inneces arias.
Presentación clínica
El cuadro clás ico de presentaci ón se car acteriza por la pre-
sencia de fiebre y si gnos inflamatorios en Ja articulacíón afecta-
ci a. Es impot1ante obtener información sobre antecedentes de
traum atismos o enfermedades articulares previas.
La hipertermia es frecuente. Sin embar go 1 puede estar a u-
sente en el reciéri nacido y en niños m ay ores en el 5 al 10% de
los casos.
Los signos clásicos de in fl amación· (dolor, tumefacción, eri-
te ma ) pueden ser mínimos en pacientes con artriti s reum a loi-
dea 1 en aqu ellos que r ecibe n trat am ie nto Co n cort.icoid es o
cu and o la articula ció n afectada es la cadera. En este ú ltimo
caso se observa irrita bilidad con la fl exión, abducción y rota-
ción externa de 1a pierna a fectada, a veces se agrega tumefac -
ci ón del muslo o nalgas.
Al examen fisico puede observarse disminución de los movi-
mientos de la articulación 2.fectada; por el dolor qu e la mi sma
provo ca.
En la mayoría de los niños, el compromiso es monoarticul ar,
siendo afectados en el 80% de los casos las articulaciones de los
mi embros inferiore s: rodill a, cadera, tobillo. El hombro, codo y
la a1tí culación sacroilíaca se afectan con menor frecuencia.
Las artrit is de las pequeñas articula ciones, como ma no o
pie, h abi t ualm ente son secundarias a t ra umatismo o heridas
punzantes.
Procedimientos di agnósticos
Lo más importa nte freute a una artritis séptica es el exa-
men d el líquido articu lar.
l. Punción articular: tie ne valor diagnóstico y terapéu t ico.
Debe r eali zarse siempre qu e se sospecha esta patología. El pro-
cedimiento debe ser h echo en condiciones esté1iles, por perso nal
expe1i mentado y utili zando jeringas hepaiini zadas, a fin de evi-
tar la coagulación del líq uido, qu e h ace imposible el análisis ci-
t oq uímic o. Con fin es tera pé uticos es necesario aspi rar t odo el
ma terial que se pueda y realizar e l examen pa ra:
a. Recuento leu cocitaria y recuen to diferencial: un número
elevado de leucocitos (mayor de 50.000 x mrn 3) con predominio
de neutrófi1 os (mayor al 90%) es sugestivo, pero no diagnóstico
de artritis séptica.
b. Glucosa: lo característico es &ncon trar n ivel qs nH:nores
del 30 % de la concentración séiica . Sin embargo alrededor de la
mitad cursan con ·valores de glucosa norma les. Niveles bajos
pueden observarse también en procesos inflamatorios no infec-
ciosos (por ejemplo artritis reum a to idea).
* Dra. ISABE L CASSETTI
195
c. Bacteriológico:
' examen directo (Gram): es positivo en el 60% de los casos.
* cultivo: cu and o se sospeche H. influenzae o N. gonorr•
hoeae es conveniente utilizar medios especiales y cultivar· en lí-
quido rápidamente. E s positivo en e l 60 a l 70% de los casos.
Cuando se sospecha etiología fúngica o mi cobactmias se indica-
rá al laboratorio para que el misn10 realice estudios especiales.
En el caso de microbacte,ias, enlre el directo y cultivo, la posi ti-
vidad es cercana al 80%.
d. ifétodos rápidos (co11trai11 nw1welectroforesis, coaglutina- ·
ció11, látex, etc.): complemen tan ~1 cultivo y se realizan cua ndo
el paciente presenta exá men es directos negativos. L-0s antíge-
nos que se buscan son del S. pneumoniae, Estreptococco grnpo
By H. influenzae.
n. Hcmocultiuos: antes de com~nzar el trata miento es ne-
cesario obtener 2 muestras con 1 hora o más de intervalo. La
positivi dad es de apro,;madame nte 40 al 50%.
III. Estudios radiológicos, son de poca utilidad en es ta
patología. Al comienzo sólo muestran cam bios en los tejidos
bl a nd os (aumento del tamai10 arti cular, oblite ración del plano
fa sciaJ, etc.) que sugi eren el au mQn to del liquido sin o,ial.
En al gu nas situaciones, la radi0logía pu ede ser de utilidad:
,:'Aitritis de cadera: donde serniológicamente es dificil delimitar.
• Artr itis de evolución subaguda: por ejemplo las tu berculo-
sas o fún gicas.
"'Artritis sobre ar ticulacio11es previan~enle en fer mas: por
ejemplo artritis reu rnatoi<lea, protésica, etc.
llé Ce11 le/logra mu: se realiza _utilizando, en general, Tec-
nesio 99 . Se indica frente a la SDópecha de ,;_rtritis en áreas pro-
fund as y de di ficil di agnóstico clínico {por eje mplo: sacroilíaca o
de cadera). Sin embargo, no es un mé to do específico y la pun•
ción con aspiración es necesaria pai·a confirmar la infección.
E Hemograma con Eritrosrdimentación: La leucocitosis
con neutrofilia es frecuen te (60-75 %), como asi t a mbi én la ele•
vación de la eritrose dimentación (80-90%).
VI. Biopsia de tejido sillovial: En las artritis sépticas no
es necesario, si n embargo, en a lgunas form as mon·oarticulares y
de evolución prolongada, es do utilida d para descaitar las for-
mas granu lomatosas (TBC y fúni,c as). ·
frficroorga11ismos responsables
En nuestro medio, el S. aureu; es el organismo predomínan-
te. En menores de 2 meses, el &!reptococo Grnpo By los bac i-
los Gram negativos, especialmeP.te la K. pneumonia. se aislan
también con frecuencia. El H. infíuenzae debe tenerse pr9sente
en los nifios menores de 5 años.
Las b<1cterias llegan a la articulación por 3 vías: _hcim<ftóge~
na, por inoculadón directa o por wn tigüida d. La·-pfÍmera es la
m ás frecuente, los traumatismos o heridas con m a te1iales con-
taminados son responsables de le mayoría de las artritis de co-
do y rodillas. La extensión local ce
una infección se obseva ex-
cepcion almtm te , salvo en los recién nacidos , ·qu e· ha cen
habitualmen te art1itis secundari<a a osteomielitis.
Las artritis pr,:.du.::ida:; por 1\1. gonorrh oeae se presentan con
compromiso poliaitícular en _más 1el _50%, en jóvenes y adultos
con vida _sexual activa, como ten01inovitis, poliartralgia.5 m~gr'a-
lrice.s y c:ompromiso de piel. Las aiticulaciones roás afectadas son
faSmuüecas y pequeñas articulacimes de manos.
 196 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

Diagnóstico dif'e rencia l
Existen situaciones que pueden asociarse con tumefacción
articular y/o aumento del líquido que simula una artritis sépti-
ca (fig. 4-40). Entre ellas se destacan: artritis virales (Rubéola,
ya sea por vacunación o enfermedad, Hepatitis B), artritis
post-in fecáof:ias o reactivas (secun darias a sépsis, di arrea por
Shigclla, Salmonella o Campylobacler), artritis granulomato-
sas (TBC, hongos), que se presentan como form as rnonoarticula-
res pero de curso subagudo y las artritis no in(e::ciosas (post-
lraumáticas, artritis reurnatoidea 1 fiebre reu mática, LE S,
hemorragi as, etc.i.
En el caso de cultivos negativos 1 pero con di agnóstico clll-ico
de alta sospecha, se continuará el tra tamiento de acuerdo a la
etiología que se presuma según edad y antecedentes (fig. 4-29) ·
La mayoría de los anti bióticos alcanzan buenos niveles enél
líquido articular. La ad ministración por ,~a intraarticular, por
lo tanto, no tiene ningún fundamento. Además puede producir
artritis qliímica.
La duración del tra ta miento oscila habitualmente entre 2 a
4 semanas. La prolongación de 4 a 6 semanas se indica en algu-
nas artritis por bacilos Gram negativos, cuando se localiza en
cadera, con osteomielitis asociada huéspedes comprometidos o
1 1
cuando se observa una respuesta clínica lenta.

EDAD ELECC!ON AJ.:fERNATIVA

GRUPO I '''VlRALES: Rubeola, Papera.s, Vmicela, RECJEN NACIDO CEFALOTlNA CEFALOSPOR!NA
INFECCIOSAS Hepatitis B. O CEFAZOLINA DE 3" GEN ERACION
ASOCIADA A
'''POST-INFECCIOSAS (REACTIVAS): .AM[NOGLUCOSIDO
Sepsis, Menin gitis (H. influenzae,
N. meningitidis), Diarreas (Salmonella, MENORES CEFUROXfMA CEFALOSPORINA
Sh igellas, Campy/obacler, etc.). DE5A.hl0S DE 3' GENERACION
O CEFALOTINA MAS
··GRANULOMATOSAS: TBC, Fúngicas. CLORANFENlCOL
GRUPO II ,:, NO INFLAMATORIAS: M.AYORÉS CEFALOTlNA O CLI NDAMlCINA
NO INFECCIOSAS Traumáticas, osteomiel itis. DE5AJ~OS CE!iAZOLINA

''INFLAMATORIAS: S. Reitec Artritis
Reu matoidea, Herpes diseminado,
Gota, etc.
' ' HEMORRAGICAS: Hemofilia.
Fig. 4-40. AJ·tritis séptica: Diagnóstico difere!lcia/
Fig. 4-42. TI·afa,niento empfrico inicial de las artritis sépticas.
Se comenzará el tratamiento por ví a endovenosa, pudiendo
pasar a vía oral cuan do el paciente presente mejoría clínica y la
tolere.
Se controlará con Poderes Bactericidas del Suero la buena
absorción y los niveles de antibióticos alcanzados.

~natam ien to
Drenaje e inmovilización: Desde la plimera punción diag-
nóstica, se debe tratar de remover todo el material purulento
Se fundame nta en la admi nistración de los antibióticos que sea posible, sin movilizar demasiado la aguja para no lesio-
apropiados y el drenaje del líquido articular purulento. La in- nar la membrana sinovial. Punciones frecuen tes (diarias 1 pór
movilización tiene un valor relativo y se limita al período agudo ej,mplo), al comienzo del proceso o si se reacumula líquido,
y de acuerdo al dolor que presente el paciente. constitu yen un complemen to importante de la antibióticotera~
pia. En las artritis por bacilos Gram negativos están especial-
I. Antibióticoterapia El tratamiento empÍlico inicial debe mmte indicadas, dado su mal pronóstico.
incluir siempre un antibiótico con actividad antiestáfilocóccica. Las articulaciones fácilmente accesibles se drenan por pun·
AJ segundo o tercer día, si se obtiene documentación bacteriológi- ción (rodilla, codo, tobillo, etc.). Otras, como la de cadera, requie-
ca se adecuará la medicación al microorganismo aislado (fig. 4- ren un drenaje quirúrgico.
41) Entre los objetivos que se persigue obtener con la as piración
se destacan: brindar alivio sintomático, drenar una cavidad ce-
rrada que se comporta como un absceso y controlar la respuesta
MICROORGANlSMOS ANTrBIOTICOS terapéutica a través del examen bacteriológico.
La inmovilización está indicada en la fase inicial de la enfer-
8. cwr eus CEFALOSPORINAS DE medad, para calmar el dolor. Debe realizarse con val vas, evitan-
1º GENERACION do el yeso cerrado.
Pasado el período de dolo r, es importante comenzar con kine-
H. inf-Iuenzae AMPJCILINA-
siote rapia para lograr una recuperación rápida y to tal.
CLORANFENICOL O
CEFALOSPORINAS DE 2'
O 3' GENERACION Seguimiento y pronóstico: A los 3 a 4 días de un tratamien-
to adecuado, disminuye la sintomatología (tumefacción, dolor) y el
E11terobacterias CEFALOSPORINAS DE 3º rnate,ial que se obtiene por las punciones de control debe ser esté--
y Pseudomonas GENE!lAC!ON O 1il. A la semana, la cantidad de líquido que se obtiene y el recuen-
URE!DOPENICILINAS to de leucocitos en el mismo es menor en las artritis con buena
MAS AMINOGLUCOSIDOS evolución. Cuando esto no ocurre, debe reevaluarse el tratamiento
y considerar la posibilidad de un drenaje qui rúrgico.
El pronóstico es, en general, muy bueno en las artritis donde
Fig. 4-4 1. 7)-a/amiento de la artritis séptica el tratamiento ha sido instituido precozmente y cuando los mi-
con documentación bacteriológica. croorganismos responsables son Gram positivos (estreptococos y
 SISTEMA OSTEOARTICULAR
estafil ococos) o gonococos. En cambio, en las asociadas a bacilos
Gra m nega'tivos,' cuando ·el 'tr·at ami ento fu e instituido tardía-
mente, los pacientes pueden quedar con secuelas, algunas veces
ínuy importante s.
Artritis virales''
Durante la evol ución de varias enfermedades virósicas se
puede·preSentar un cuadro de po]i ar tri tis. Esto se obse!'Va espe-
cialmente eri la rubéola o en la hepatitis B) pero puede presen-
tarse en la fiebre urliana, viruela (hoy extinguida), vacun a, co-
mo t a mbién e n ci ertas infecciones por adeno virus
(Epslein-Ban-, elc.J, herpes virus, arbovirus (dengue, etc.).
El diagnóstico se reali za por los antecedentes epidemiológi-
cos, el cuadro general de la enfermedad causal c.on sus dife ren-
te s métodos diagnósticos y en genera l por la brevedad (d ías a
semanas ) y levedad d el cuadro artic ular.
Los cuadros más mani fi estos se obser.,an en la hepati tis B y
en la rubéola. En ei primer caso, la sintomatologia articular (10
a 30'1 de los casos) que puede llegar a simul ar una art1iti s reu•
matoide a , se presenta al inicio de los síntomas de la enferme-
dad, acompa ñad a de fiebre, po[iadenopátfas y urticaria, gene-
ralmente días o semanas a ntes de l comienzo de la ictericia.
Este cu adro que se asemeja a la enfermedad del suero, ocurre
cuando el antígeno de supe rficie (HilsAg) es positivo y responde
al tra tamiento con salicilatos.
En la rubéola se puede presen tar un cuadro similar en ge-
1
neral también de días o semanas de duración que cura sin ~e-
cuelas. Habitualmente se presenta lu ego de la aparición de la
ch\sica erupción cutá nea, aunque a veces puede precederla o 1a
erupción estar ause nte o pasar desapercibida lo que complica el
diagnós tico. Los síntomas articulares pueden presentarse tam-
bién luego de la vacu nación antirubeólica.
Enfermedad de Lymc"
Debe su nombre por haber sido descubierta en esa región de
U.S.A. Es un a enfermedad producida por una espiroquet.a: Bo-
rrelia burgdorferi y t.ransmit.ida por garrapatas del género Ixo-
des, sobre todo en verano o comienzo del otoño.
Comienza con una lesión cutánea característica: el erite,n a
crónico migra torio que se puede acornpafiar de fiebre y sínto-
mas generales, pudiendo aparecer semanas o meses desp ..:és al-
te raciones neurológicas (meningiti s 1infacitaria, parálisis de los
pares craneanos, radiculonemitis) o cardíacas (bloqueos auricu-
loventriculares, miopericarditis) para finalmente en alrededor
del 60% de los easos presentar luego de meses o años una artri-
tis , sobretodo de las grandes articulaciones (rodillas piincipl-
mente) que con remisiones puede persistir por-años.
El diagnóstico s e hace al comienzo por la presencia de anti-
cuerpos específi cos tipo IgM, pudiendo detectarse también la
presencia de crioglobulina_s. Posteriormen te en el período de ar-
tri tis, los anticuerpos son de ti po lgG, no existiendo ya crioglo-
bulinas y los factores reumatoideos son negativos.
El trat anüento es a base de tetraciclirias o penicilina.
Artritis ·fún gica
Diversos hongos invasivos pueden causar una ar tritis micó-
tica, generalmente por extensión de una lesión ósea vecina. El
cuadro ciinico es similar a la artritis tuberculosa y el diagnósti-
• Dr. CARLOS A. SANGUINETTI
197
co se realiza por el hallazgo del agente causal en la biopsia sino-
vial (coloraciones especiales) o en el cultivo de la biopsia o del
líquido sinovial.
Fiebre reumá tica (F.R.)'~•}
La "fiebre reumá ti ca" o "reumatismo poliarticular agudo" es
una enfermedad que afe cta al tejido conjuntivo, como conse-
cuencia de una. infección previa por estreptococos beta-hemolíti-
cos del grupo A. Se inicia generalmente en la niñez o adolescen-
cia en pacientes predispuestos. S us manife staciones clínicas
fundamentales son la poliartritis migra.triz, fugaz , sin secuelas
articulares, la cardi tis, que puede dej ar graves secuelas valvu-
lares y la coreo. Su patente histopatológica es el "n6dulo de As-
choff" en el miocardio. Puede evolucionar, aun con tra t amiento,
con recurrencia de ubrotes" de actividad reumát.íca y sin o con
secuelas valvulares cardíacas. La mejor forma de prevenirla es
el tratamiento penici1ínico cmTecto de las infecciones estrepto-
cóccicas farí ngeas, ya desde la infancia, pues es un dram a en el
adulto pero iniciado en la ni ñez.
Etiología
Se acepta actualmente como etiología de la F.R. a la infec-
ción fa ringo:amigdalina (angina) por estreptococos beta-hemolí-
ticos grupo A, en base a c1i teiios inmunológicos, clínicos y epi•
demiológicos, 8uñque aún se discute su patogenia . Por sus
distintos componentes antigénicos, se reconocen actual mente
unos 70 serotipos de eslre pt-0cocos beta-hemolíticos grupo A; de
ellos sólo algunos prod ucen glomerulonefritis difusa ag uda (ce-
pas "nefritógenasu) mien tras que la mayoJÍa sedan capaces de
desencadenar F.R. (cepas "reu matógenas")
Patogenia
Aún no se ha determinado en forma precisa el o los mecanis-
mos patogénicos por los que la infección estrcptocóccica desen-
cadena la enfermedad, aunque la teoría prevalen te es la de la
reacción i11mu11itaria orgán ica anormal fr ento a antíge nos del
germen. Tal reacción inmunita1ia, producida a nivel m8se:nqui•
mático, produciría las lesiones de la F.R. Numerosas observacio-
nes clínicas y experimentales avalan este criterio. ·
Entre los antígenas bacterianos que se iáriculan con la pat.o-
ge nia de la enfermedad se encuent,·a la proteína M, superficial,
que también actúa como factor <le adherencia a las mucosas, co-
mo factor antifagocita rio y como factor específico de serotipo
(con 70 variedades). También actuarían "complejas antigén i,
cos" integrados con mucopolisacáridos de la capa media y muco•
péptidos de la capa profunda de la pared bacteriana'. Se ha en-
contrado similitud entre antígenos estreptocóccicos y antígenos
de autoinmunidad del miocardio y de válv ulas cardiacas hu ma-
nas, como así también anticuerpos antineuro,nales (para neuro-
nas del núcleo caudado, tálamo e hipotálamo) en pacientes de
corea reumática, los que reaccionan .también específicamente
frente a las membranas celulares del estreptococo.
La reacción inmunitaria anormal, frente a esos antígenos
requiere, par a producirse, un terreno especialmente predis-
puesto a través de mecanismos genéticos no mendelianos. Tal
predisposición se da más en el sexo femenino (relación 5 a 1 con
el masculino). Actualmente se estudian los indicadores genét.i-
cos que permitan identificarla.
" Dr. CESAR A. lv1ARTINEZ lv1EYER
 SE MIO LOGIA, SEMI OTE C NIA Y MEDI CI NA 11-JTERNA
198
Como mecanismo no m1tigénico se postula a la estreptolisi-
na S elaborada por el germen, capaz de interveni r en la patoge-
nia Je la enfermedad a trnvés de dos de sus componentes (fac-
tor hemo liz ante y fa ctor mitógeno de li nfocitos). Otros
antígenos estreptocóccicos extracelulares son la estreptolisi11a
O, la esfrcptoquinasa, la hialumnida.sa, la. difospiridina eritro·
génica (difospi1idinnucl eoti<lasa o DPNasa) y la desoxi nibo11 u-
cleasa (l)Nasa); todos ellos de term in an la form ación de anti-
cuerpos específicos que pueden dosarse e n el s uero sanguíneo a
continuación de la infe cció n.
Ep idemiolcgía
La FR. existirá mient ras existan amigdalitis eslreptocócci-
cas no tratad as adec uada mente. El 20 al 40% de los niños ma-
yores de 5 años y adolescentes sufren una angin9. estreptocócci-
ca por año; de allí la necesidad de identificarlas para evi ta r la
complicació n reuméítica y su_s posibles secuelas invalidant es
cardíacas y valvul ares.
La F.R. aguda se inicia habitualmente en la infancia. Las se-
cuelas valvulares persisten toda la vida 1 con ri esgo de nue::vos
brotes de enfennedad aguda. Los nuevos brotes puede n ser de-
sencadt:nados por nuevas infe cciones estreptocóccicas, ya que la
inrnnni.dad i_nmediata sólo es especifica para el serotipo de es-
treptococo de cada infección y hay unos 70 seroti pos diferentes.
La incidencia de la F.R. es dificil de evaluar correc tamente
pues en la mayoría de los países no es enfermedad de. denuncia
obl igatoria. En las epidemias de anginas estreptocóccicas) del 3
al 30% de los no trat ndos rn complican con F.R (segúu estadísti-
cas de distintos países). De los casos esporádicos de aii ginas es-
treptocóccicas no tratadas, solo el 0,3 al 3% se complica n cou es-
ta enfe rmedad . Son fc,ctores predispone11tcs los de índole
familiar (predisposición genética) y todos aquellos qu e favo;.e.
cen la difusión y contagio de las infecciones estreptocóccicri.s, co•
molas bajas condiciones socio-económico-culturales e higiénico-
s an i tarias de la pobl ación (p obreza y falta de contr oles
médicos), el hacin amien to (familias numerosas) y la estación
(invierno y principios de primavera).
El pri1ner ataque de F.R. se produ ce con mayor frecuencia
entre los 5 y 15 años de edad, reducien do su incidencia fuera de
estos límit~s hasta ser excépcionales en los primeros oños de vi-
da o en may ores de 30 años (salvo epidemias). Si la F.R. sé ad-
qu iere en la edad adultá, se red uce considerablemen te la posibi-
lid ad de Carditis reumática en relación a la adqu iri da en la
infancia. El sexo fe menino sufre más frecuentemente F.R. en
general ·y core_a en parti cular.
Anatomía patológica
La r~acción in mu ni taria an ormal frente a los antígenos del
estreptococo desencaden a, entre los 7 y 30 días posteriores a la
infección 1 las primeras manifestaciones clínicas de las lesiones
que dicha reacción ha provocado en el tejido conjuntivo 1 en for.
ma difusa, pero con mayor importancia en alguno de )os órga•
nos participantes o con exclusión de otros . .
Participan en dichas lesione.'.:' uno o varios de los sigJJ.ientes
órganos: articulaciones (si~oviali ca psula y ligamentos) 1 co~·azón
(endocardio, miocardio y pericardio) 1 va.sos sanguineos (especial-
mente coronarios), piel y tejido celular subcután eo (conjuntivo),
sistema nenioso centr al (meni ngoencefalitis leve con afectación
de zona hipotalámica), peritoneo, riñón , pulmón y pleuras.
En el corazón se produce una pericarditis, con o sin den ame
serofibrinoso 1 una miocarditis, con daño en las células muscula-
res, que llevan a la di latación y a la insuficiencia cardíaca y co n
es trechamiento de los vasos coronaiios y un a endocarditis, que
afecta a las válvulas mitral y aórtica, que se edematizan, se vas-
cu1ari zan y luego cicatrizan con retracción y sinequías pudiendo
dar lugar a insuficiencia (en los ni ños ) o a es trechez o estrechez
más insuficiencia val vular (en adultos).
En las articulaciones mayores se produce una artritis exud a-
tiva de cort.a duración y que cura sin secuelas.
Histopatológicamente se obseITan en el tejido conjuntivo del
órgano afectado (no en el sistema neni oso central ) los llamados
e: ,)ódulos de Aschoff'. Estos vruían desde tamaños microscópicos
al de un garbanzo (nódulos subcutáneos), con necrosis fibrinoide
de las fibras colágenas (q::e deja cicanices ret rácti les fibro sas),
congestión, edeina e iufilti-,,do histiocit-a rio con polimorfonuclea-
res, monomurfon uclcnres y células gigantes.
Afoni(esta ciones clín ii::a s
No siempre es posible identificar la angina estrept.ocóccica
prcvi a que pudo pas ar inadvertid a. Las manifestaciones clíni-
1
cas de F.R . aparecen entre 1 y 4 semanas luego de dicha infec-
ción y son muy variadas y frecuentemente escasas (oligosinto•
máticas ) o bien polisi ntomáticas ua gran orquesta". No hay
signos patogno mó nicos de F R., aunque ori entan al di agnóstico
la presencia de 2 signoJ ma,yores o de 1 signo mayor más dos
signos menores de Duckett y Jones (fig. 4-43).
Signos MAYORES Signos MENORES
CARDITIS Fiebre
POLW,TR!TlS A.1tralgias
COREA Pruebas positivas de Laboratorio
de actividad inflamatori a
Nóduloa sdicután eos PR prnlongado (E.C.G.)
o QTc prolongado
Eritema margi nado o anular Antecedente de brote superior de
F.R. o de cardiopatía reum áti ca
(seculas val vulares)
Fig. 4-43. Critc,:ios de Du ckett y Jan es. (Manifestaciones de FR.!
Manifestaciones clínicas menores • Signos in específi-
cos, y de infección. Fiebre prolongada: Puede durar días o se-
manas, denominándose prolongada cuando a los 7 días au n no
er.is te dia gnóstico etiológico. Se presenta en el comienzo de la
enfermedad precediendo o acompaliando a la poliaitritis y/o a la
peri carditis. Falta en la end ocardi tis, miocarditis y co re a. Es
vespertina con sudoración nocturna y persiste como febrícu la
mientras txista actividad reumática. En períodos agudos rara
vez sobrepfil a los 40º C.
Síndrome para-febril: En la F.R. activa precede, acompaña y/o
s ucede a la fiebre . Constituido por palidez (mayor a la de la ane-
mia), con ast@ia, anore,óa, ad elgazamiento y taqu icardia (mayor
a la feb1il. Ent re 100/140 pulsaciones por núnu to). Al comienzo de
la F.R. y en las carditis graves pueden aso ciars e vómitos y dolor
paraumbilical o en fosa ilíaca derecha (pseudoapendicular).
tfanifestaciones clínicas maJ•ores- Signos relevantesJ no
patognomónicos. Poliartritis: La aitritis reumática afect.a a las
grandes articul aciones (especialmente rodilla, tobillo, muñeca, co-
dos y hombros). Excepcionalmente participan la cadera o las pe-
 SI STEMA OST EOARTICULAR 199

queñas articulaciones de manos y pies . .La ar.ticulación afe ctada
se presenta tumefacta (edema periarticular), dolorosa, caliente y
roja, con o si n sinovitis manifiesta (<lename sinovial no pur ul en•
to). Es fugaz (dura 2 a 6 días en cada articul aci ón), m1gratriz
(afecta sucesivamente a vatias arti culaciones sin llegar general-
mente al mes) y cura en menos de un mes sin secuelas articu la-
res. Se sobrediagnostica n como "artritis" por F.R. simples artral-
gias de otras causas . E s precoz. (Se inicia antes de l m es
post-ar,gina)
Corea (Corea menor o de Syde11ha111 o "Baile de San Vito"):
Predomina en mujeres. Es m uy tardía en relación a la artri tis y
carditis (1 a 6 meses post-angina). Comienza solapadamente y
evoluciona gradualme nte durando ~e rnanas Omeses, con recidi-
vas. Se caracteri za por rno\·itn.ie:ntas muscu lares in,·oluntar ios,
incoordi nados, finos, desordena dos 1 de miembros supetiores (es-.
pecialmente en manos ) y en la cabeza y lengua. Predominan en
un lado del cuerpo. Se exacerban con las emociones y calman con
el sueño. Es precedida por cambios en la afectividad y la conduc-
ta y suele iniciarse con muecas en la cara, caída de objetos toma-
dos con las manos y dificultad parn los movimientos fin os de las
manos, como los de la esc1itura o para abotonal'Se la ropa.
· asociación de COREA + CA)WlTJS y r aramente por COREA
Carditis reumática "actiuau: Se diagnostica fundamentalmen-
te e inicialmente por la presencia de "soplos" a uscultables t res
veces más frecuen teme nte en el foco mitral que e n foco aórtico.
La prevalencia de los signos a uscultatorios es la siguiente: Soplo
sistólico mitral en el 95% de los casos. Torcer ruido y soplo meso•
diastólico en foco mit.ral en el 80%. Stgun<lo ruido aumentado y
desdoblado en foco pulmon ar en el 50%. Soplo diastólico en foco
aórtico en el 30% y frote pericárdico en el 10% de los casos. Según
el gradú de comprom iso ualuular y miocárdico la carditis puede
ser levé, mode radamente grave o muy grave (fig. 4-44) correspon·
diéndole distin tas manifes taciones auscultatorias.
La pericarditis, e:n caso de manifestarse clínicamente lü hace
bajo tres grados: Pe1icarditis seca, con dolor precordial y frote p&-
ricárdico sistólico y/o diastólico. Pericarditis con derrame, en la
que dismin uye la intensidad ele los soplos, hasta hacerse inaudi-
bles y se percute matidez por fuera del choqu e de la punta. Peri-
ca rditis con taponamiento, en la qu e aumenta la disn ea y t.aqui·
card ia , co n ingurgitación y ugular, pulso pa r adoja ],
h epatomegalia y edemas periféricos. La pericarditis reumática
nunc a se hace constricüva, aunque puede dejar pequei'las sine•
quias.
Los exámenes co mplementa1ios ca r<liovasculares muestr an,
en la F.R., las siguientes características: Electrocardiograma:
No h ay patente característic a ni relación con la graved ad de la
carditis. Se observa en el 3()% de los casos, con o sin card,t.is
pro longación del espacio PR, mayor a 0,20 seg. En el 50% de la~
carditis, el QTc se encue ntra alargado. En las pericarditis pue-
de haber sobreelevación de ST y negativización de T. Ecocar-
diograma: Util para evidenciar la maguilud del derrame en las
pericarditis. 1'ele-Rx. de tórn.t: Muestra corazón globuloso co n
relación de diámetros cardic ,toráxico mayor al 50%, por dilata-
ción cardiaca, en el 40% de las carditis. Bonamienlo del ángulo
card iofré nico en los derrames pericárdicos pequeños e imagen
"en botellón" en los grandes derrames pericárdícos.
Asociaciones cUnicas entre. artritis, carditis y corea.: La po:
li art.ritis, la carditis o la corna, pueden ser la única man ifos ta-
ción de FR. La poliartritis y la carditis so n las más precoces (se-
manas luego da la infección) y la corea la más tardía (meses
luego de la lnfección). La pr(•valenci a de la carditis aumenta a
medida que <l.is minuye la ed ed de comienzo de la FR, mientras
que la de la artritis aumenta cua ndo mayor es la edad de co -
mienzo. En la infancia, la a,110ciación clínica más frecuente en-
tre las manifestacio nes mayores de FR es la de ARTRJ 'l'[S +
CARDITIS, seguida con casi 10 ve ces menor frecuencia por la
POST-ARTRITIS o POST-CAJWITIS. .
Otra.s manifestaciones clín icas de F.R. 1Vódu !os reum á-
ticos: Varían df.:: tamaño de un grano de mijo a un garban zo. Son
subcutáneos, grisáceos, translúcidos, libres,-rodaderos ·e indolv-
ros. SE ASOCIAN SIEMPRE A CARDITIS y no pasan de l 5%
de los casos. Duran pocos dí a:; o seman as y recidi\·an frecuente-
mente. Apa recen más l ardíarnent.e en relación a )a carditis y se
los encuentra en la cara de extensió n de la.:: grandes arliculacio ~
nes, sobre eminencias óseas, en el dorso (su besciipulares) y en
el cuno cabelludo.
Eritema 111a1gi11ado: Muy poco frecu ente . Son maculopáp u-
las de bordes rojes y elevado s, ondulan tes, con centro más claro,
pueden entrelazarse, con asriecto serpentiforme. Pre dominan
en el abdomen pero pueden present.arse en cualquief otra loca~
lización , menos en la cara. Se presenta cori tres variedades: cir-
cir1ado, anular y·díscoide.
Plc¡¡ resi'a: !\fas frecut:nte o,mo hallazgo de autopsia qu e co•
mo hallazgo clínico. Es scrnfiLrinosa con predominio en el lado
izquierdo, pudiendo asociarse a neumonitis, pericarditis e insu~
fici encia cardíac a.

GRADOS DE CA.llDITIS FOCO HALLAZGOS AUSCULTATORIOS FRECUENl'ES

LEVE MITRAL l 'ruidos di sminuid os si el PR es lnrgo. Soplo i is tólico mitral de regu rgi tación,
Sin ca rdiomegalia. p!'opagan<lo a axila. 2º ruido normal. 3° ru ido '/ brevísimo soplo rnesodiastólico,
Sin insuficiencia cardíaca grave, en foco mitral (Ruido de "actividad reuJ1.:ática") 1 que se mauteiene casi un
mes en la mayo1ia de los casos.
AORTICO Soolo diastólico en el 10% de los casos.
MODERADA MITRAL l º ruido disminuido si el PR es largo. Soplo hobsistólico de mayor inte nsi dad. ~o
Con cardiornegali a ruido normal. 3º ruido y so plo meso y telediartólico (prolongado) de ton alidad
grave qu e se man ti ene 2 ó 3 meses casi en la m~ad de los casos.
GRAVE AORTICO Soplo diastólico en el 40% de los casos.
Con insuficien cia card íaca PULMONAR 2º ruido muy intenso y desdoblado. (Hipertensiin pulmonar).
MUY GRAVE MITRAL 1º ruido disminui do si el PR es largo. Soplo Ítlenso pansislólico. 2º y 3º ruido
Co n insufiecienci a cardía ca · y dismi nuidos por so plos_ Soplos mes o y telediast,licos (Galope de soplos ).
galope AORTICO Sopló diastólico en la mayoiía de los rasos.
P ULMONAR 2º ruido muy inten so y desdoblado (Hipertensió¡ JJUlmonar).

Fig. 4-44. Hallazgos au scultatorios frecuentes según el grado de cardiasi;,

200 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNI A Y MEDICINA INTERNA
Neumo11itis: Es de origen reumático, difiriendo de] edema
agu do de pul món aunque sus patentes radiológicas se pa recen.
En la Rx. de tórax hay grandes opacidades in-egulares parahi-
liares .v compromiso intersticial di fuso. Mejora con co.rticoides y
no lo hace con diuréticos y cardiotónicos.
Glom erulopatía reumdtica: Difiere de la glomerulonefritis
difusa aguda post-estreptocóccica. Es generalmente hallazgo de
autopsia o de punción biopsia renal. Predomina la patente his-
topatológíca de glomerulopatía proliferativa.
PrucbaB de laboratorio:
Para diagnó stico de infección por estreptococos bela-
hemo/ílicos d el g rup o A. Cultivo de fauces: Sólo positivo en
menos del 30% de los casos.
Dosaje de antiestreptolisi,ia O: Se considera normal hast.a
120-240 U. Todd. Cifras elevadas sólo significan infección esh-ep-
tocóccica reciente. Altas en el 90% de las F.R. hasta títulos muy
elevados (320 a más de 1.280 U. Todd). Es importante el segui-
miento de la cuna de tí t.ulos de anticuerpos. Alcanzá sus máxi-
mos valores en un mes y luego desciende en vaiios meses.
Prueba de Estreptoúma: Pone en evidencia la presencia en
sangre de anticuerpos antiestreptocóccicos en pacientes con in-
fección reciente por dicho germen (E. beta-heolítico grn po A),
del tipo de la antiestreptolisina O, antiestreptoquinasa, anti-
hia1 uronídasa, antiDNasa By anti DP Nasa siendo positiva en
1
casi el l OOCfí.i de las infecciones recientes (Valores normales, has-
ta 200 U.)
Reacta11tes de fase aguda o p111ebas para diagnóstico
de actividad inflamatoria reumática A diferencia del cu lti-
vo de fa uces y de la pesquisa de a nticuer pos antiestreptocócci-
cos, cuya positivida<l sólo significa in fección pero sin ser crite-
rios para el diagnóstico de F.R., las determin aciones de
laboratorio positivas para actividad inflamatoria sí se consi~e-
ran cri terios menores para el diagnóstico de FR., en especial la
eritrosediment:ación ace lerada coincidiendo con leucocitosis
neutrófila y proteína C reactiva positiva.
Erilroseclim entación: El evada duran te el brote agudo (40-
120 mm) manteniéndose por encima de los valores normales 1
aunque en descenso, durante semanas o meses.
Proteína C l'eactiua: Positiva en las dos p1imeras semanas
del brote agudo. Es más fiel que la erilrosedimentación acelera-
da. No se altera con la insuficiencia cardíaca y se normaliza an-
tes que la eritrosedimentación al ceder el hro te inflamatorio.
Hemograma: Leucocitosis con neutrofilia (y leve anemia} du-
rante la actividad reumática.
Ji,,fuc oprote.ínas: elevadas (po r encima de 90 mg %} durant.e
meses luego de] brote. Es más precoz y más fiel, como prueba de
actividad reumática, QUE•. las anteriores.
Proteinograma electroforét ico: mientras dura la actividad
reumática se observa principalmente aumento de la alfa-dos-
globulina y de la gamma-globulina.
Para diagnóstico del compromiso mfocá nlico: Tran sa ·
minnsas glutámico·oxalacética J' lócticó-dehidrogeuasa: Aumen-
tadas en el 10% de las carditis graves.
Anticuerpos antimiocárdicos: Pos itivos casi en el 50% de
las carditis cró nicas y menos frecue ntemente en las ag udas o
subagud as.
Para e/escariar otras colage n opatías : Prueba del látex
A. R.: Para la artritis re umatoidea (juvenil)
F.A.N. Fe116111e110 y células L.E.: Para el Lupus eritematoso sis-
témico.
Anticue1pos anti órganos (vurios}: Para descartar el L.E.
Otras pruebas de laboratorio PPD. 2 U.T. y cicatriz de
B.C.G.: Para determinar la necesidad de quimioprotección anti
tuberculosa durante el tratamiento con corticosteroides.
Formas clíni cas, segú n Krcutzer
Permiten orientar el trntainiento,
Clase I: ArLritís o corea {sin carditis)
Clase ll: Carditis SIN agrandamien to cardíaco.
Clase Ill : Carditis CON agrandamiento cardíaco.
Clase IV: Carditis con INSUFICIENCIA CARDIACA
en el hrote
Clase V: Car<lit.is CRONICAMENTE ACTI VA
Clase VI: Valv ulopalia residual (luego de un año del brote)
VI-A: Valvulopatía residual sin agrandan1iento
cardíaco.
Vl-B: Valvulo patía residual con agra ndamiento
rn.J:díac.o
Vl-C: Valvulopatía resid ual con insuficiencia
cardíaca.
Diu g11 óstico positivo. Con dos signos rnayores 1 especial-
mente si hn.y evidencia de in fecc ión estreptocdccica reciente (/u·-
tritis + carditis, o corea+ carditis o córea post-artritis).
Diag11 ósticos diferen ciales. Con ARTRALG IAS mOCEN-
TES: Por ejercicios, por crecimiento, por pie plano (son prefe-
rentemente mialgias).
Con monoart.Iit.is: sépticas, leucémicas, lúpicas, p&r Púr pura
de Schonleich-Henoch.
Con poliartritis: De pequeñ as articulaciones en la .l\..rtrítis
Reumatoidea Juvenil.
Con otras cardiopatías con soplos: Soplos inocentes, funcio-
nales o respiratorios. Cardiopatías congéni tas. Endocarditis
bacteriana. Soplos por anemia.
Criterios de internación y seguimiento. Se internan todos
los casos durante el primer mes de enfermedad, las F.R. no con-
troladas con 1 a 6 meses de evolución y las F.R. de más de 6 me-
ses de evolución con carditis crónica activa o con valv ulopatías
con insuficiencia cardíaca. El seguimiento debe ser clínico, de la-
borato1io, radiológico y electrocardiográfico. El alta se condiciona
a la desaparición de los signos clínicos y de laboratorio de "activi-
dad reumática" y a las posibilidades de control ambulatorio.
Evolución y pronóstico
Depende de:
Piimer brote (mejor pronóstico) o recidiva de F.R. (peor pro-
nóstico).
Sin carditis (mejor pronóstico) o con ca,·ditis (peor pronóstico).
Valvulopatía previa al nuevo brote (ensombrece el pronóstico)
Complicación con endocarditis bacteri ana de valvulop atía
reu mílt.ica (ensombrece el pronóstico)
Forma clínica según Kreu tze r: Con tratamien to adecuado
curan sin valvulopat.ía residual más del 95% de la Clase I y casi
el 85% de la clase Il (o con mínima valvulopatía) pero sólo algo
 SISTEMA OSTEOA RTICULAR
menos de la mit ad de la clase lll (el resto, si cura, lo hace con
notoria \'al vulopatial. Muere o queda gravemente incapacitado
el SO'k de la clase IV)' va n a la evolución fatal en pocos años los
de la clase V. La clase Vl qued a supeditad a en su pronóstico al
gra do de compromiso miocárdico y funcional y a la posibilidad
de reparación qui rúrgica de la valvulopatia. (KREUTZERJ.
El riesgo de valvulopatia residual _crece desde el O a 5% en
la Clase 1, al 60'h en la Clase lll y al 95 a 100¼ a partir de la
cla~ e IV de Kreutze r. · S upresivo s de la actividad reumática.· As piri na, en las
Las secuelas valvulares de la F.R. en la infancia son funda-
men talmente la INS UF!C!ENCIA mi tral en p1í mer lugar y lue-
go la aórtica o la mitro-aórtica. En el adulto, las secuelas valv u-
la r e.s s~ man ifi~s t a n ya po r cu ad ros d e es trech ez o de
in.::ufit.:i encia más 1:: strechez de las nüsmas válvulas.
Trntamit!11fo
Comrrende ocho aspect.os: U Reposo: 2) Dieta, 3) Antimicro-
bi rrnos , 4) Supresivos ele la activid ad reumática , 5J TI·atamiento
de l..i insu fi ciencia cardiaca, 6) Tranquilizantes, 7) Psicotera pi a
de np0yu . 8 l Qui rú rgico (reernpl azo valvular !.
Reposo: Comprende un periodo de reposo absol uto 1 uno de
reposo relativo y lirnitaci6n en la actividad deporti va y esfuer-
zos, \'ariando segtin la clase de F.R (fi g. 4-45l.
Clase Daración del renoso Limitación posterior de
de P.R. Absoluto Relativo deportes y/o esfuerzo
¡ ~-6 se-man~s 2 semanas Hasta el 6' mes de enf.
[I 2 mes-es 2 meses Hasta d aüo de enfermedad
ll] :.?•3- meses 2-3 meses 1 aúo
!V 3-6- meses 3-6- meses 1 año
V Gmeses Gmeses Indefinid amente, de por vida
Vf A Vid a normal_.si n deportes competitivos
VJ-B Vida casi normal, sin esfuerzos
\1-C Vicia sedentaii a. Cirugía si no se compensa
fi.rn cionalmente con 6 meses de trata miento médico
Fi g. 4-45. Rc1>oso en lo F.R. /Modi/irndo de E. Kreulzcr)
Régimetr diet ético: Hiposódico en las cardi tis .
Tratami ento a11timicrobia110: Destinado a erradicar la
iníección previr: y concomi t.aiit.1: con estreptococos. El a nt ibiótico
de elecdón es la penicili na. bucal o inyectable (benzatinica), o la
eritromicina sólo como altern ativa extrema en probados cdérgi•
cos n la penicil ina. · cJ12 hs. Vigilar efectos indese ables por ser escaso el ma rgen te-
Pen ióhno \l: Bucal. Adu ltos: 500.000-1.000.000 U. (según
peso >c/Ghs. Niüos: 200.000 U/l{g.ldia, cJ6 hs. Se mantiene el
tra ta miento bucal siempre JO dias. Al 11' dia se comienza la
preve nción secu ndaria, para profilaxis de recidivas con penici·
1
lina ben znbnicn.
Pcnicil//w G. hc11.rnt1·11irn: Durante el brote agUdo de enfenne•
dad: como opción del tratamiento por via bucal. 1.200.000 U/dosis
20 1
I.M. <2.400.000 U. en ad ultos de alto peso), repi tiend o a los 11
días y luego cada 15 días mien tras exista actividad reu mática.
Eritrom icina: Sólo como al ternati va extrema en probados
alérgicos a la penicilin a. Durante los 10 primeros dias, 250 mg
d6 hs. en ad ultos y 30-50 mglkgldia d 6 hs. en niños. Lu ego
mantene r la dosis lota! diaria pero en dos tomas (dl2 hs) mien-
tras haya actividad reu má tica.
artri tis y/o corea (F.R. Clase !). Corticosteroides en las carditis.
Aspirina : En dosis su fi cientes para mantener salicilemias
útiles de 30 mg% , vigilan do signos precoces de in tolerancia o in•
toxicación salicílica. Dosis iniciales: Adnllos: 1-1,5 g/cl4 hs (G-9
gldía l con las comidas o con leche. Niü os: 70 mg/Kg/dia cl6 hs.
En am bos casos has ta api rexi a con regresión clínica, norm aliza·
ción del E.C.G. e imprescindiblemente con normalización de la
eritmsedimen tación. Todo esto se obtiene habitualmente en no
meuos de 15 días. Dosis de mantenim iento: La mitad de la dosis
inicial, duran te otros 15 a 30 días. Total del tratamien to aspirí-
nico, habitual mente algo menos de 2 meses.
Corticosteroides: Se prefiere la prednlsona, especlalmente en
pedial!ia (por mayor expe1iencia). En las ca,·dit is: Adultos: 50-
100 mg. diarios de prednisona o pred nisolona, o dos is equiva -
lentes de otros corticosteroides 140-80 mgldía de rnetilpredni so-
lona o t riarncinoJona ; 7,5-15 mg. diarios de beta metu-sona o
dexa me taso na). Niños: 1-2 mg/kgldía (lmg~tgldía en los mayo-
res de 40 Kg. de peso ). El tratamiento inicial se man tiene en di-
chas dosis 3-4 semanas y s iempre en 4 tomas diarias, siendo in -
dice favorable para reducir las dosis la regresión clínica, del
pulso, del E.C.G. y la normalización de la eritrosedime11tncio11.
Desde ese momento se reduce cada semana un 10-2QlJ, de la do-
sis has ta suspender el tratamiento en 5-10 semanas. Desde qu e
se red uce la dosis de] cor ticostero i<le, se agrega aspiri na (d osis
habituales para F.R. ) para evitar el fenómeno del rebote.
TI·anquilizant es: En la corea reum ática. Los más utiliza-
dos para el alivio de estos pacie ntes son Cloropromazina , Diaze-
pan y Haloperidol.
C/o roprom uúna: Adultos: Via bucal en dosis iniciales cre-
cientes, partiendo de 50 mgldosis y . aumenta ndo cada 6-8 hs.
12,5 mg. por vez hasta el control de los movimientos coreicos, lo
que se logra habitualmente con 300-•J00 mgldiarios , los que se
man ti enen 2 sema nas. Luego se red uce el fá rmaco 1215 mg. por
tom a hasta suspend erlo. Niños: lmglkgldía cJGhs.
Diaccpcm: Adultos: 5-10 mgldosis c/6 -8 hs. Niños: 1 mg/k g-
ídía d6 hs., aumentando la dosis en caso necesario. Siempre vía
bucal.
Haloperido/: Adultos: Dosis inicial: 1-2- mg d 8 hs. (3-6 mg-
/dia). Se duplica la dosis cada semana hasta controlar los movi-
mi entos coreicos (ge neralmente se logra con 10-15 mg dS hs).
Se 1nantiene esa dosis l a 2 sema nas y luego se red uce paulati-
namente hasta la mínima dosis eficaz. Siempfe por vía bucal y
rapéu tico (dosis útiles muy próximas a las tóxicas).
Quimioprotección tuberculosa: Isoniazid a, 100 mg/dosis,
cJS hs en adultos y 10 mg/kgldia dl 2 hs. en niüos. Desde el mo-
men to de iniciar tratamientos con corticosteroide_s y hasta un
mes después de su suspE:nsión.
O/ros frírnwcos: Potasio bucal !durante la corticoterapia).
Digitálicos y diuréticos {si hay insuficiencia cardíaca). Hierro
lseglin ane mia), vitamin as By C.
202 SEfvllOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Profilaxis
Se re ,Jizan en la F.R. tres tip os de profilaxis: !) Prevención
prima ria (para evitar adq uirir F.R.). 2l Prevew.:ió11 secundaria
(para evitar recidivas de F.R.) y 3)Pro(,laxis de la endocarditis
bacteriana en pacientes con valvulopatías reu máticas.
Prevención primaria: La mejor fonna de ev:ibir la enfenne-
dad es el correcto tratamiento pe: nicilínico de J¡.is anginas estrcp-
tocóccicas, mediante 10 días de penicilina V bucal, o penicilina G.
benzatínica I.M. o eritromicina en alérgicos a la penicilina.
Prevención secunda ria: Des tin ada a evitar las recidivas.
Comienza el 11' día de tratamiento an timicrobiano de la F.R.
con una inyección I.M. de 1.200 .000 U. de penic.i1i:w G. benzatí·
nica, que se repite cada 4 seman?.s. La duración de la preven-
ción securidatia es vruiable. En los que sufriEron F.R tipo I se
mantiene esle esquema por no menos de 5 al1os de sde el brote
agudo y hasta los 21 &ño:: de edad. En los que sufrieron secue-
las valvulares, durante toda la vida.
Profilaxis de la endocarditi s bacteria na: Destinada a
evitar el asentamiento de cocos gram positivos o bacilos gram
negativos sobre valvulopat.ías residuales reumáticas como con-
secuencia de ]a bacteriemia transitoria durante actos quirúrgi-
cos de boca y fa uces (diseminan estreptococos viridans) o duran-
le intervenciones abdominales (disem in an enterobacterias
gram negativas y enterococos).
En operaciones buco les: (odontológicas, amigdalinas> adenoi-
dea s): Eritromici na. bucal desde un día an tes y hasta dos días
después de la intervención.
En operacion~s abdomi nales: Mezlocilina más un aminoglucó-
sido desde un día an tes y hasta dos días desp ués de la operación .
Go ta''
La gota es una artritis provocada por la precipitación de
c1istales de ácido ürico en las articulaciones, a causa de una hi-
peruricemia que hace que la sangre esté sobresaturada de ácido
úrico(> 7 mg% ).
Desde el punto de vista clínico se puede distinguir la artritis
gotosa aguda, la gol.a lofácea crón ica y la enfermedad renal.
Es una enfermed ad más fre cuent.e en el hombre que en la
mujer, iniciándos e en el sexo masculino generalmente entre los
30 y 60 año::; y en la mujer después de la menopausia.
Artritis gotosa. aguda. Comienza generalmente como una
monoartritis aguda muy dolorosa que sin tratamiento dura ho-
ras a semanas. En más de !a mitad de los casos, la articulación
inicialmente afectada es una de las a1ticulaciones meta.tarsofa-
lángica del !' ddo (p odagra), estando esa articulación afectad a
en más del 90% de los casos en e1 curso de la enfermedad.
Esta monoa1t ri t.is se acompaña de fenómenos inflamatorios
locales (rubor1 calor, tumefacción) y si bien inicialfnente no se
acompalla de si gnos genera.les, con nu~ vos episodios ·pu ede ap a-
recer fi ebre, neu t.rofilia y eritrosedimentación acelerada por lo
que se puede prestar a co·nfusión con una artritis séptica.
El ataque comienza frecuentemente de noche o al déspert.arse
a la mañana. Pueden haber causas desencad enan tes como ser nn
traumatismo previo, abuso de bebidas o de comidas, cirugia 1 in-
' Dr. CARLOS A. SANGUI NETTI
gesta de diuréticos. La evolución es a la desaparición total de los
sí O.tomas ya sea espon táneamente, o mucho más· rápido con el
tratamiento, pasando luego a un período" interc1ítico de mes es o
años sin molestias h asta la r eapaiición de otro cuadro agu do. AJ.
gunos pacientes no tienen más que ur:ia crisiS aguda en su vida.
Las recurrencias se hacen luego más frecuBnte"s, generalffiente
monoarticulares au nqué a veces son poliarticulares, comprome-
tiendo princiPalmente las articu1aciones de los miembros inferio-
res (pies, tobillos, rodillas), aunque también puede n interesa,· a
las de los miembros superiores (manosi rnuñ e~1.s 1 codos) y más
raramente otras artic ulaciones, pudiendo también presentarse
episodios de bursit is sobre todo rotuliana u olecraneana.
Gota tof'ácea cró11ica. Con la recurrencia de los episodios
agudos, los síntom as no desaparecen totalmente entre los mis-
mos, para llegar a u n estado caracterizado por dolores perma•
nentes, con limitación <le la movilidad articular y depósitos de
uratos (tofos) en los tejidos periarticulares 1 cartílagos (oreja,
etc.), tendones, tejidos blandos co n grandes deformidades sobre
todo de man os y pies. Estos tofos que se pueden producir tam-
bién en lugares de presión, se pueden ulcerar y dar salidil 8. un
materi al espeso lechoso constituid.o por. uratos. Este cuadro de
gota tofácea crónica, se lo observa hoy en día raramente gTacias
a Jos tratamientos existentes.
La radiología de la art1itis agu da sólo muestra cambios en
los tejidos blandos pero en las lesiones crónicas se observan ero-
siones (lesiones líticas) sobretodo subco nd rales de alred edor de
5 mm de diámetro 1 más frecuentes en las fa langes, también zo-
nas como sacaborados en el borde del hueso con un margen es~
dcrótico, o lesiones del cartí1 ago con disminución del espacio ar-
t.icular pudie ndo ll egar hasta la anq uilosis ósea. Los tofos
pueden asimls mo calcificarse secundariamente.
El líquido articular es de tipo inflam a torio con 1.000 a
70.000 leucocitos a predomin io polimorfonuclea r.
El di agnóstico se certifica por la prese n cia de cristales de
urclo de sodio (alargados en fo rma de aguja de 2-10 mm de lar-
go con birefri ngencia negativa): intraleucocitarios en el líquido
sinovial, o en el aspirado de un tofo. La observación de cristales
libres en el líquido sinovial no es diagnóstico pero si sugestivo y
pueden enco ntrars e t ambié n el período intercrítico.
También la presencia de monoa1t1i t is con remisión completa
que responde a la colchicina y acompañada de hiperuri cemia es
muy sugestivo de la enfe rmedad.
Si con el tratamiento se normaliza la uricemia y no mejoran
los síntomas debe buscarse otro diagnóstico.
Compromiso renal. Puede ser de varios tipos, por un lado se
producen depós itos de uratos de sodio en el in te'rsticio renal con
reacción inflamatoria secundada, acompañados frecuenteme nte
de hipe1tensión arterial. Se manifiesta inicialmente con albumi-
nmia y puede lleva,· a una disminución de la funció n renal.
En pacientes con hiperu ricemia primaria o secund a1ia con
gra n uricosuria, pueden precipitar cristales de ácido úrico en
los túbulos colectores produciendo un cu adro de insuficiencia
renal a guda.
El tercer tipo de nefrouropatía es la litiasis de ác ido úrico
que se presenta en el 10-25% de los pacientes con a rtritis goto-
sa, pudiendo precederla, como tambié n puede presentarse aisla-
damente sin tener nunca compromiso articular. En su génesis
interviene no sólo el nivel de ácido úrico en sangre y la uricosu-
ri1 , sino t ambién la acidez anormal de la orina, la oliguria y la
dis rninución de sus tancias qu e facilit an la solubilidad del ácido
úrico en lo. orina.
 SISTEMA OSTEOARTICULAR :
I-liperuri cemia- La gota se asocia a una _hiperuricemía. Los
valores 1náximos normales son ?mg'lc, para el hombre y 6,5mg%
para la mujer, estando la sangre sobresaturada de ácido ú1ico
cuando sobrepasa los 7 mg%, aumen tando a part.ir de ese nivel
el Iiesgo de gota y de litiasis re nal úrica.
Ini cialmente puede existir algún paciente con artritis gotosa
y uricemia dentro de: los limites m.iximos normales pues pue-
den exist.ir fluct uaciones en los valores séricos.
Desde el punto de '.'ista fisiopatológico, la hiperulicemia .se
debe fundam.entalmente a una mayor producción por el org~1-
nismo f uricosmia >GOO mg/d con dieta pobre en purinas) o lo
que es mucho més frecuente (90% de los casos) a una menor ex-
creció n renal, puchendose asociar ambos mecanismos.
La hiperproducción ele ácido úrico puede deberse a error
congénito ciei metabolismo ccn déficit parcial o total de algunr1s
enzimas; también se observa en la e.nferm~dad de von Gierke
tipo I. Mas frecuentemente se obsi::rva en las denonlinadas hi-
peruricemias secundarias, ..:-n las que por alg·una J}atología hay
un mayor metabolismo de los ácidos nucleicos. P6r este ·¡nE:Ca-
nismo son las hiperuricem..ias de Jas enferm_edades mi'elopro!ife -
rativas1 el nüeloma múltipla, los linfomas, las policitemias se-
cunda.rías , la anemia perniciosa las anemias hemolíticas
1
(talasemia, drepanocitemia etc. ), ciertos carcinomas, la admi-
1
nistración de quimioterápicos.
La menor excreción renal puede deberse a una menor filtra-
ción glomerular, mayor reabsorción o menor excreción tubular,
siendo debida la hiperu ricemia de la mayada de los gotosos a
una mezcla de e3tos mecanismos. Los enfe rmos con insuf:cien-
cia renal son hipe:rurirémicos por menor filtración glomerular,
aunque la gc,ta no 2.8 obs~rva frecuentemente en estos pacien-
tes. Los diuréticos (tiaiídicos, fursemida amiloride tr1amtire-
1 1
ne, acetazolarnida) disminuyen la excreción renal de ácido ú1i-
co, lo mismo sucede ría en la in gestió n de a lcohot, la
administración de 3.cido nlcotínico , pirazina mida, etambutol, y
los salicilatos en bajas dosis.
Tratamiento. La artri tis gotosa aguda se puede tratar con
colchicina o antiinflama torios no esteroideos.
La cokhicina se administra usualmente por vía oral a razón
de l mg. c_ad a 2 horas h.'."tsta la mejoría de los síntomas, o que
aparezca intolerancia digestiva (náuseas y/o diarrea), o h...:s ta
un máximo de G mg. Hay que tratar de adnlinistrarla lo más
precozmente posible. También se puede <lar endovenosa: 2 mg ..
diluida lenta (en más ~le Q minutos) y si es necesario se puedrn
dar 1mg. cada 6 horas por 2 veces mas, teniendo f:n cuenta que
la colchicina es muy irritante para las venas. Esta droga no es-
tá exenta de efectos tóx.ícos cualquiera sea la via de administ.rn-
ción _(depresión medular, toxicidad hep¿tica o neurológica). Lue.
go del primer dia de tratamiento conviene 1113.ntener una dosis
de sostén oral de l-2 mg./<l durante unos meses a un año para
prevenir recidivas.
Los antiinflamatorios no esteroideos son también muy efec-
tivos (indomelacin a, naproxeno, sulin<lac, fenoprofeno, fenilbu-
tazona, etc.). La indometacina se puede dar a razón de 50 mg.
cada G horas hasta !a mejuría, reduciéndose luego progresiva-
mente la dosis. Conviene también iniciar su administración en
cuanto comien zan los primerns sintoma::; . También tienen efec-
tos colaterales sobre todo gastrointestinales y la fenilbutazona
puede dar depresión medular.
En casos rebeldes o cuando están contraindicados los ante-
riores tratamientos se pueden administrar cort.icoides sístémi-
cos por vía oral o parenteral o inyectarlos localmente.-
Una vez pasado el cuadro agudo hay que hacer tratamiento
profiláctico. Ademas de dar du ran te cierto tiempo pequeüas <lo-
203
sis de colchicina ·o· nntiinílamatorio conviene: hacer bajar pro-
gresivamente de peso á. los obesos, evitar los factores desenca-
denan tes (alcohol, dieta rica en purinas, drogas hiperurice-
miantes) y trata r la hipe ru ricemia IJevándola a valores menores
de 7 rng%. Esto se puede lograr mediante agen tes uricosúricos:
probenecid 0,5-3g/d en 3 dosis o sulfinpira1.0 • a 100-200 mg dos
veces al día (contraindicados en la. litiasis renal lÍtica, inefecti-
vos en In insuficiel1c_ia renal) o n10jor inhibiclores d8 la síntesis
de ácido úrico: allopurinol 200-300 mg/d pudiendose llegar a
6úü mg/d y aún más, 1wluciéndost! la dosis a la mitad en iTlsufi-
ciencia renal importante. Los efectos colaterales del allopu rinol
so11 rash cutáneo el más frecuentG, intolerancia digestiva, de-
presión meduLi.r, hepatotoxicidad, vascuhtis. En casos severos
se puede n combinar ambos tipos de tratamiento. La nefropat.ía
por ácid9 úrico Y la litiasis renal úrica se tralan con h!drat.a-
ción, alcalinización _v allopurinol.
La hiperuriceml;1 asintomática en genera } no se la trata
mientras permanezca así o si! sie11do mayor de l Omg'½.,, In urico-
suria no sobrepasa los 1100 mg/d.
Artritis asociada a cristales cálcicos (se udo:rota condro-
r.alcinosis articular) '=' '
Existe una serie de cuadros articulares en los que se ha detec-
tado la presencia dt: c1istales cálcico.~ en las articulaciones corres-
pondientes. Estos cristales pueden Dstar constituidos por pirofos-
falo de cakio, por hidroxiapatíra o por fosfato octacálsico.
Se trata de procesos que se observan después de los· 50 aüos,
aumenta ndo su incidencia progresívarnente con la edad, tenien-
do la mayoría de los pacientes cuando se hace el diagnóstico
más de 70 ai'ios. Hay formas familia res (herencia autosómica
domin2.nteJ como fo rmas esporádicas o.asociadas a enfermeda~
des melabólic2s (hiperpara.t.iroidismo, -hemocromatosis, hiper-
calcemia h.ipoc&lciú rica familiar1 hípotiroidismo, hipomagnese-
mia) a {,,-aumatismos o a cirugía. ·
Existen casos asü1ton)áticos sospechándose €1 diagnó_stico
1_
por la presencia <le calcificac,ones •n el cartílago art:iculw-'rcon-
clrocalcinosis), en los fibrocart.ílago3 (meniscos, mm1ecas, sínfi-
sis púbica, auillos fibrosos de los fücos intervertebrales), tendo-
nes (d.:: Aquiles, tríceps , supraespínoso) o en la sinovial.
Otras veces (alrededor del 20% de los casos) se manifiesta
por inflamaciones articulares agudas generalmente rnonoarti-
culares, sobre todo de la rodilla re mitiendo luego la sintomato-
logia en forma completa (seudogot;;J. Radiográfica. mente se en·
cuentr.nn frecuentemente signos de condrocalcinosis.
Un pequeüo porcentaje de pacientes presenta nn cuadro
bastante similar a la artrit.is reurnEt.oidea.
Pero la mayoría de los pacienks (alrededor del 50% de los
casos) exhiben camhios dt.!generafr;os de las a rticulaciones si-
milares a la artrosis, sob!"f:todo d~ las rodillas. RadíOgráfi ca~
mente se observa disminución de.l espacio articu lar, esclerosis
subccndral y quistes subcondrales '\U e pueden ser más grandes
y más numerosos que en la artros[.s. A diferencia de esta últi-
ma, pueden superponerse a los ca1_;1bios degenerativos crónicos
pequeños ataques agudos, o tener una evolución más rápida y
tomar articu laciones que no soportin peso (codos,hombros). En
esta última articulación (escapulol:umeral) pueden asociarse a
los cambios degenerativos, lesiories de los músculos rotado res y
elevadores del húmero (síndrome di Milwaukee).
El diagnóst.ico se realiza mediarte el hallazgo de los cristales
en el líquido rrticular que pueden str t.anto intra como extracelu-
lares en los ataques agudos. Los di pirofosfato son cottos y con
leve refri ngencia positiva a l.-1 lu z p;!aiizada; en cru11bio loS otros
son de más dificil identificación (nti"..roscopía electrónica, difrac-
cióu de rayos X, espectrofotometria -hfranoja).
204 SEM IOLOGIA, SEM IOTECNIA Y ME DIC INA INTERNA
El tratamiento de los ataques agudos es a base de antiilúla-
matoríos no esteroideos, generaln\ente a dosis algo mayores que
las usadas en la gota. La colchicina endove nosa puede ser efec~
tiva. Igualmente es úti l la aspiración articular seguida de corti-
coides intraarticular, y a veces la aspiración lo más completa
posible del liquido articular puede ser suficiente. En las lesio-
nes degc:nerati,·ns el tratamiento es igual al de la artrosis.
1
Reu matismo de partes blandas')
El término '·reunrn.tis mo de partes bla nd,;s··, sinón imo de
reumati!::mn np articular o extraarticular, tn globa un conjunto
de prnu•.,:,os. dolorr,s.us que afect:1 n a músculos y estructuras fi.
brosas I tendones y sus v<1 inas, bolsas serosas, aponeurosis y
fascia s 1: es en generaJ un terreno mal definido. Son una de las
Cf\usas más frecuentes de mo rbilidad fuera de la articulación
propiamente dicha. Tienen tendencia a la remisió_n espontánea.
Los podemos dividir en tres grupos: ge neralizados, regiona-
les y localizados.
Generalizúdo . . .-
11 Lo.s que cursan can V.S. acelerada mayor de 50 mm y signos
inflamatorios: a) po!imialgia rcimuíticn, en pacientes de más de
60 aüos. predominando en mujeres y que se caracte ríza por dolor
e impct.enci<1 en mUscu!os de la cíntw·a eseñpulru· y pelviana.
E.hl.G., enzimas musc ulares y biopsia de músculo no pre-
sentan alteraciones. Frecutntemente se asocia con la arteritis
ten1 poral qne pun le lleYar rapidamente a la cegutra por afectar
las arte rias re tinianas. Se trata COíl cort.icoeste.roides. b} cu a-
dros dolorosos qu e se present:rn en la fase prodrómica de varias
enfermedades reumáticas !artritis reu matoidea, lupus eritema-
toso , espondíhtis anquilosante, et.c.J.
2·, los que cursan sin signos inílamato rios 1 dolores muscula-
res en hipotiroidismo, enfermed ad de Parkinson, anticoncepti-
vos, brucelosis crónica _v enfermedades malignas.
3) cuadros dolorosos generalizados asociados con debilidad: po-
limiositis-denua tom ioSi t.is. neuromiopatias de tipo carcinomatoso
y rc zmw tisn w psiccígc1 w: son algiRs musculares difusas en un in-
di viduo ron una base psicopatológica que sólo hay que tenerlo en
cuent3 !u ego de haber excluido los otros procesos mencionados.
Regionales:
ll Fibrú:útis tsíndrome de fibromialgia primaria, síndrome
de dolor miofacial, sindrome de dolor crónico). Es un síndrome
de dolor de probable origen central y no un trastorno prima1io
<lel sistema músculo esquelético.
Son pacientes extraordinari t1 me nte seusibles al tacto o a la
presión en sitios predecibles, por lo general simétiicos. Presen-
ta dolor espontáneo o a la palpación musculoesquelética en si-
tios caracteiisticos, zona media del borde superior del trapecio,
algo hacia afuera ele la unió n de la :Za. o 3a. articulación condro-
costal. sobre el ligamento lateral interno de la rodilla, sobre los
ligamen tos int.erespinosos entre L4 y Sl, sobre ligamentos que
unen las apófisis transversas entre C4 y C6, sobre el cuadrante
super-externo de la nalga, y en el sitio de inserción del músculo
supraespino,o cerca del borde in terno de la escápula. El cuadro
no es explicado por un frastorno estru ctural o sistémico coexis-
* Dr. TO fvlAS M. CA SARE S
tente , los síntomas persisten por más de tres meses y se acom-
. paña de insomn io, fatiga matinal , irritabilidad, pe,í odos de an-
siedad, tensión ne rviosa y depresió n. La exploración de las arti-
culaciones es esencialmente normal. Los estudios diagnósticos
son ne gativos salvo la presencia de dolor provocado en las áreas
señaladas. Es un proceso crónico con períodos de remisión y
exacerbación. Se trata con analgésicos, antiinflamatorios no es-
teroi<les, fisioterapia, auiidepresivos (amitriptilina, trazodona)
y psicoterapia.
2l Calambres _,/p un zadas. Son contracciones dolorosas de los
músculos esqueléticos, más comúnmente en los miembros infe-
riores. Aparecen con el esfuerzo en deportistas y en personas
mayores durante la noche. Tarnbié n con cuadros diarreicos, tra-
tamiento diu rético y duran te el embarazo.
Localizados:
Ilombro. Periartritis escápulo-lwme.ral: es un cuadro que se
caracteriza por dolor y ri gidez o impotencia funcional de hom-
bro debido a procesos patológicos que afectan los tejidos periar-
ticulares, tendones y bolsas serosas.
a) hombro doloroso simple, debido a una tendinitis del su-
praespiuoso o del tendón largo del bíceps. Presenta dolor mode-
rado, inte rmiten te, de ap nrición incidiosa o brusca luego de un
esfuerzo. Hay puntos dolorosos a la presión, subacromial (inser-
ción del supraespinoso en la tu berosidad mayor del húmero ),
deltoides (en la inserción del músculo) o bicipital (en el h·ayecto
del tendón).
b) hombro doloroso agudo (periartritis aguda del hombro), se-
cundario a una bursit.is subdeltoidea por sinovitis cristalina a raíz
<le una calcificación tendinosa ~ue emigra a la bolsa serosa suba-
cromial. Muestra impotencia fun tional total y dolores violentos.
c) hombro bloqueado (hombro congelado), por retracción de
la cápsul a que impide los movimi entos sobre todo la abducción.
1
Aparece después de un hombro doloroso simple o agudo. Los
movimientos activos y pasivos despiertan dolor vivo.
Radiológicamente pu eden observarse calcificaciones periar·
t.icu lares.
Se deben tene r muy en cuenta otras patologías del hombro,
crisis de a ngo r, afectación pulmonar apical, cervicoartrosis ,
afectación de ]a articulación acromio-clavicular, enfermedad de
Paget, tuberculosis, artrosis del hombro,
·n·atamiento: reposo; analgésicos, anti inílamatorios no este-
roides, fi sioterapi a, infiltracionese locales con esteroides , kine-
sioterapia.
Codo. a) Epicondíl itis (codo del tenista): dolo r en la parte
antero-inferior del epicóndilo (inserción de los extensores de la
muñeca) que se puede irradiar al an tebrazo, se exacerba con los
movimíentos de prensión o torción, eyjstiendo una permanente
molestia localizada a ni vel del tpicóndilo. La presión en la zona
despierta dolor exquisito. No se limita la movilidad del codo. Se
trata con reposo e infiltraciones locales de corticoides.
b) Epitroc/eít is (codo del golfist a), dolor en la zona epitro-
clear, origen del flexor comú n. Semejante al anterior pero me-
nos frecuente .
e) Bursitis retroolecraneana: inflamación de la bolsa serosa
retroolecraneana que da lugar a una tumefacción fluctuante,
indolora o doloro sa . Ti ene causas var iadas, infeccíosa, go ta,
traumática o desconocida. Se trata con reposo, evacuación e in-
filtraciones locales o antibioticoterapia si corresponde.
 SISTEMA OSTEOARTICULAR
Jlfwieca; a) Quiste sinovial de la mu1ieca (Ganglión): apare-
ce en el dorso de la muñeca. Consiste en una tumefacción re-
dondeada, ta mruio de una almendra, elástica, que sobresale al
Hexionar la muñeca. Tiene un contenido gelatinoso. Se debe a
una degeneración coloide del tejido conectivo yuxta-articular y
yuxta-tendinoso. Se trata con punción evacuadora, inyección lo-
cal de corticoide o con la extirpación quirúrgica.
b) Síndrome del túnel ca1 piano. Es causado por el atrapa-
miento del nervio mediano al pasar por el túnel osteofibroso de
la cara ventral de la muñeca. Dolor en el túnel carpiano irradia-
do al antebrazo, parestesias en el territorio del medi ano sobre
todo por ]a noche y amiotrofi a en la eminencia tenar. Aparece
dolor a la compresión del canal carpiano (Signo de 'I'inel). Elec-
tromiográfi camenLe se confirma el diagnóstico por enlenteci-
miento de la velocidad de conducción. Las causas pueden ser
t rn u mátic,1s r eum áticas depósitos intrnca nal iculares (tofos,
1 1
amiloide), menopa usia, idiopática. Se trata con inyección de
corticoides o sección del liga mento anular an terior del carpo.
e) Tenosi11ovitis estenosante de Queruain : Es la inflamación
cstenosante de la vai na sinovial común al tendón del abductor
largo y al e>: te nsor corto del pulgar cuando éstos pasan sobre la
estiloides radial. Dolor en la zona que se intensifica con los mo-
Yi mientos del pulgar. Se exacerba aprisionando el pulgar con
los otros dedos de la misma man o y desviando el examinador la
mufl eca en sentido cubit.a l. Se trat.a con reposo, antiioíl amato-
rios no esteroi<les, infil traciones locales de corticoides.
Mano . a)Enfermedad de Dupuytren (contractu ra de Dupuy-
tren). Es un proceso fibrótico de la aponeurosis palmar que pro-
duce un engrosamiento y retracción de la misma y qua da como
secuela la fl exión irreducible de uno o valios dedos, sobre todo
del lado cubital de la mano. Suele comenzar por al anular. Pue-
de ser bilateral. Se comprueban nudosidades y cuerdas duras
adheridas a piel en la palma de la mano. Los dedos quedan en-
cordados, en gancho, en el interior de la palma. Es un proceso
indoloro. El lratamiento es quirúrgico.
b) Dedo en 1·esorte (dedo en gatillo). Consiste en dificultad
para extender un dedo una vez fl exionado y que cede con el es-
fu erzo al vencer un resa1to. Se debe a un nódulo tendinoso so -
bre la cara anterior de la articulación metacarpofulángica que
encuen tra obstác ulo por estenosis de la vaina tendinos a. Se tra-
ta con infiltraciones de corticoides o liberación quirúrgica.
Cadera: Peri artritis de cadera. Síndrome doloroso supratro-
canteriano al realizar ciertos movimientos extremos, sin limita-
ción franca de los movimientos de la cadera y que se exacerba a
la presión sobre la zona del trocanter mayor. Se acentúa con la
marcha y puede predominar en la noche con ürndiación hacia
el miembro inferior. Es provocado por la inflamación de los ten-
dones trocanteria mos. Se benefic ia con infiltraciones locales de
cort.icoides.
Rodilla. La patologia traumática de los ligamentos, menis-
cos y artro patías en la rodilla deben tenerse presentes siempre
en toda rodilla dolorosa y ser estudiadas adecuadamente.
a) Tendin itis de la pata de ganso: Dolor en la inserción de
los tendones de la pata de ganso (sarto1io, recto interno y semi-
tendinoso) en la parte superior de la cara int<!rna de la tibia. Se
exacerba al presionar con el dedo y se trata, con infiltración lo-
cal de corticoides. · de las vértebras cuya forma está alterada y es imposible corre-
b) Bursitis prerot11/iana. Inflamación de la bols a prerotulia-
na. Clínica y terapéuticarnente vale lo dicho para la bursitis re-
troolecraneana.
205
Tobillo y pie. a) Aponeurosilis plantar. Inflamación en Ja
inserción de la aponeurosis plantar en la cara inferior del cal-
cáneo que provoca dolores en el talón. La favorecen la obesi-
dad y la permanencia prolongada de pie. La radiografía late -
ral del pie mu estra una osteolitosis calcánen (esgrina del
calcáneo) que no es la causa del dolor; aparece much as veces
sin que haya molestia alguna.
b) Tendinitis y bursitis aq11iliana. La bursitis aquiliruia es
provocada por la inflamación de la bolsa serosa situada entre el
tendón de Aquil es y la cara post.erosuperior del calcáneo. Puede
aparecer en el síndrome de Reiter, artritis psoriática y reuma-
toidea. Provoca dolor y tumefacción. La tendinitis aquiliana
muchas veces sin ca usa aparente en deportistas y en la gota.
1
Produce dolores al caminar y tumefacción del tendón.
e) Síndrom e del tún el tarsiano. Por la compresión del nervio
tibia! poste1ior en el túnel retromaleolar interno. Produce ardor
y parestesias en la planta del pie y los dedos.
d) Metatarsalgia de MORTON. Dolor en el tercero o segu ndo
espacio intermetata.rsiano, sobre todo al caminar. Se provoca
una fibromatosis que rodea al nervio intermetatarsiano.
Pared torácica. a) Enferm edad de 11etzc. Es una tumefac-
ción condrocost.al de causa desconocida. Generalmente izquier-
da e interesando el segundo cartílago costal. Fonna una tumo-
ración fusiforme y dolorosa a la presión y espontá neamente.
b) Con dralgia costal. Es un dolor paraesternal izquierdo, sin
relación con el esfu erzo, que se provoca al presionar uno o más
cartílagos costales junto a la articul ación condrocostal. No se
observa tumefacción alguna.
c) Dolor xifoideo. Dolor al presionar el apéndice xifoides lue-
go de un traumatismo o en forma espontánea.
Escoliosis
Se trata de una incurvación lateral del raquis acompañada
de rotación vertebral. La mayolia de los casos suelen ser conse-
culivos a una malformación congénita. La escoliosis puede ser
dorsal, dorso-lumbar o lumbar. Puede presen tar una curvatura
dorsal y otra opuesta lumbar. Suele existir una compensación
escoliótica por arriba y por debajo las cuales desaparecen en la
posición inclinada hacia adelante circunstancia en que se mag-
nifica la escoliosis de base.
A) Incuruación postura/ lateral (escoliosis postura/): Es una
variación laleral de la postura considerada como "normal" y que
puede ser corregida con el esfuerzo voluntario del enfermo. No
se asocia a alteraciones estructurales y no se aeompaña de rota.
ción de los cuerpos vertebrales. Es un desorden funcional que se
desarrolla sobre todo durante los periodos de crecimiento rá pido
siendo más comúo. en mujeres adolescentes. Es muy dudoso que
alguna vez se pueda transformar en un defocto estructural.
También se present,i cuando hay inclinación lateral de la pelvis
causada por diferencia de longitud mayor de 1,5 cm. en los
miembros infeliores (escoliosis compensatolia).
Escoliosis ·estructural: es una deformación que consiste en
una in curvación latBral de la columna combi nada con rotación
girla con el esfuerzo volunt.aiio.
a) idiopática (congénita), por osificación defectuosa de una o
más vértebras. Puede llegar a adquirir posiciones extremas.
206 SElvllOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERHA
b) neliropática, Secundaria a poliomielitis y menos frecuen-
a
temen te neurofibronralosis (enfermedad de Recklin ghausenl.
Es la Causa habitua l de escoliosis severa.
e) osteopática, causada por una anormalidad esquelética
su byacentc 1 h em.iv€rtebrns congénitas y osteocondrndistrófi cas.
La tuberculosis de colum na (mal de Pott), más corntin en los ni-
J\os, origina cifosis más a 1Y1enudo que incurvación lateral y si
hay escoliosis falt a la rotación.
d} miopdt~ca, la qu e se presen ta en la distrotias muscul ares.
Pie''
Scnü olog-ía
El .píe, en el individuo normal , es un órg:rno que in~¿1,.1iene
en la estación erecta, la marcha, el alto y la carrera. Su fo rma
sirve a esas funcion es, que le exigen capacid ad es tática de carga
en la estación erecta y capacidad din3 mica para el movimien-
toa, con elementos elásticos absorbedo res de choques y acti\ i- 1
dad muscul ar proyectiva . }\simismo, su inervación propioce pti-
va informa a los centros corre spond ien te s , qu e emiten las
respuestas motoras ad ecuadas a ca<la situación.
El pie posee una estabilidad dada por su morfologia y por e]
adecuado bal ance muscular. En la estructura ost.colígamento~a
se advierte que el peso corporal que la pierna tran smit'.e al ,:rc,-
t.rágalo, sigue líneas de tensión hacia el talón r oste.riur (gran
t uber0sidad del calcáneo ) y hac:ia el talón anlerio r kabeza de
los 5 me t~tn rsíanos 'j pulpejos digitales). Esto se desa r roll a a
través de ·un arco !ongitndina1 i:1tern o (2.strágalo 1 escafoides,
cuüas lº, 2º y 3º metatarsianos), de flecha elevnda y un ar~o lon -
git.udinal externo (calci.in~o, cuboides, 4" y 5"' met atarsianos .1, de
flecha menor. Las pres iones se di sLribuyPn e n todo el lalón an•
terior, no existiendo prácticaniente el llamado arcu metatars al
durante el apoyo plantar
Los múscufos extrínsecos e in trínsecos del pie t ont.ribuye n a
mantener una forma y función adec uadas. Si los nnísculos nu
funcionan bien, se producidn deform aciones perm.?.nentes pü~
estar aproximadas sus inserciones (relracción, con tractu1:a, es-
pasticidad), con predominio sobre sus opositores o por estar ale-
jadas (secClón, parálisis fláccid ~sJ, dando luga r a! predominio
de sus antagonistas.
S int-omas
La deformación, el dolor y la incapacidad son los tres princi-
pales motivos de co nsult.a.
La deformación puede ser de aparición brusca (fractura, Ju-
r.ación) _o adver tirse en el nacimien to (pie zambo congé11ito) o
ser de instalación progresiva (pie neu rológi c.:o, pie aitrít ico, in-
fe cciones, deformacion es por calzado inadecu ado, etc.)
El dolor puede atribui rse a la carga, pero éste suele ser per-
manente en la talalgia y metatarsalgla o ~fo a parición brusca y
lanci nante en la me: talarsalgia de Morton. Puede reiacionarse
también a trast-:ir nos metc.bólicos (gota) (Jig. 4-46) o reurnat.oi-
deos (pie artrítico) o neurológitos (dolores polineuríticos, ra di-
culares) o vascula res (i!:.iqu~miaJ.
La incapacida d fun cion al depende del grado de deformació n
y del dolor. Se mJ. nifiesta como imp otencia absoluta en las frac-
turas o como lrao:;tornos esp8.sticos o dinámicos.
La sobrecarga de ciertos grupos r.1Uscula.res puede produ -
cir dolor y cansanci o cle pi ernas y calambres plantares y de
pantorrillas.
' Dr. ANTON IO GROSSI
La pérdida de se,isibilidad es sinónimo de lesión nerviosa
(lepra, t abes, neuritis, etc.). La deformación y destrucción del
calzado es consecuen cia de una defectuosa función.
Antecedentes hereditarios. Se registrarán positivame'úte en
las deformidades coogénitas. ·
Antecedentes personales. Son de ínterés la gota) diabet"es 1
vasculopatías obstructivas, afeccio nes neurológicas (parálisis
1.:erebral 1 poliomielitis , enforrnedad de Friedrelch, espina bífida,
lesiones perifóricas del nervio ciático , tabes) reumáticas (artri-
tís reumatoídea), traumatismos (fracturas y luxadones del tobi-
llo y pie, lesiones rnusC:ularéS y tendinosas).
Exa m en físico
Convi ene observar a l paciente desnudo, en la posición erec-
ta, en !a marcha y ácostado.
La ins pección ma est ra la forma, e! tam año, las envolturas
cutá11e3s y fa ntras. La forma exterior del pie tra duce su morfo-
logía y es vnri3ble ele acuerdo a la constitució n del individuo.
En el longilíneo es la r go y estrecho, en tanto que en e~ brevilí•
neo es corlo y los me~atarsianos se abren en abanico (antepié
ensar..chado). Obsenando desde el dorso, el eje de la pierna cru-
za el eje del talón en un ángulo de 175" a se no externo (valgo
fisiológico). Todo a ume nto de este ángu lo deter mina un valgo
patológico.
La cara interna disl pie muest.ra el arco l.ongitudi neJ cuya
llavl: corresponde al escafoides, visible por su tubérculo. Si este
arco t.i ene poca fl echo o no existe, se t ienr': uno de los elementos
det pie plano; si est.á au rn¡~ntado se trata de píe cavu.m . S i el ta-
ló11 post.erfor no toca el piso (posición di gitígrada), se halla en
cq ui110, pél'O si el µie aproxima e>:cesivam.::mte. su dorso a 13. cara
anterior de h1 pierna, se halla en tCJlo.
Vistu desde el dorso, el eje del a ntepié puede formar un seno
externo con el eje dd retro pié (pie pbno) ü un án gulo a seno in-
temu {pie zc:,1bo vuro equino). El ha/lux forma un ángulo a se-
no externo con el met ata rsiano l ' (valgo fi siológico 175"). Toda
disminución conesponde a un ha /lu x ualg1ts, acom pañado gene-
ralmente de au mento de volumen de la cabeza del m etatarsiano
l\ exJgerada por un a bursitls sobn~agregada Uuanete.) (fig. 4-
47). A su vez, el dedo gordo desviado hacia afuera obliga al 2'
dedo a adop•cn- unn actitud de flexió n permanente (dedo en
martillo o en g a;Ta). A veces, el zc dedo se coloca encima del ha~
llt!x (dedo encim ado), o la garra digital se observa enlos cinco
de.dos (dedos en gwn, neurológicos, pie cauo). El 5° dedo suele
desv iarsf: hacia ad ent ro (5(¡ dedo va ro) y hace rse prominente la
cabeza del 5° metatarsiano (juanete o juanetiÍlo).
El p;e cav um, ¡,;~neralmente cav un equiri o, sue le ser un
acompaúa1ite de la i.:1líermedad <le Friedreich, aunque t a mbién
de olras neuropatíab: como µoliom.ielitis 1 etc.
La pl anta del pie puede observarse du rante el apoyo sobre
un aparato ll:J1nado podoscopio, y la im presión plantar regis-
trarse mediante la podografia con tintas o sobre placás radio-
gráficas vírgenes, rnujando el pie con el líquido revel&dor (po -
dog ram a). Ta mbi én p uede ob se rvarse la planta de l pie,
directamente, sin apoyo. Este puede demostrar callosidades. Se
trata de zonas en las cuales la piel está engrosada y dura (h i-
perqueratosis) que por otra parte se desarroll a en lu ga res en los
4.ue de por sí es norm almente gruesa, per o ade más expuesta a
presiones como sucede a nivel de 1a: cabeza de uno o más mefa-
ta rsia nos, ta lón Y cara inferior del dedo gordo. El pie es el lugar
donde se desarrollan con frecuencia callos. Se trata de un en-
grosamiento circunse:ripto de la p'iel, que hace saliencia y que a
la vez se int.rod uce en ella corno un cono. Los lugares de elección
son la parte externa del dedo peq Jeño, el dorso de los dedos 2',
3' y 4'. Tic9en una superficie bri llante y presentan cierta dure -
za. Son c~us ados ~orla compresión del calzado sobre la superfi-
 SISTEMA OSTEOARTICULAR
Fig. 4---!6. Go/(1 flofr, ulcerado en tafoJ1). Fig. 4-47. Ha!l11x ua!gus (juanete}. Fig. 4-•!S. Mal pe1/0rnnte plantar. Fig. 4-49. Pie de Atadura.
cie más saliente. Se cn:yó qu e debajo de el exist.ia una bolsa se-
rosa, pero en realidad se tratR de una licuefacción de la parte
profunda. Tambien se lo$ obse r\'a entre los dedos, pero éstos se
maceran v son bla ndos.
Se de1~onüua mal µe.rforcmt.e plantar t.fig. 4-4S.! a un a ulcera-
ción plana sobre una zona de hiperqueratosis, tórpida, de lenta
evolución. a consecuen cia de alteraciones tróficas. El sitio de
elección es la G1.btza del lº y 5° metatarsianos y a nivel del ta-
lón. No se acompallG. de dolor; éste sólo se manifiesta al apoyar
sobre la lesiün. No suele presentar _reacción inflamatoria en la
lesión ni a su alred edor. Las cal1sas m.Rs frecuentes son la net1~
ritis diabética y \3 ! abes, pero tambi€.n puede presentarse en
neurit.is alcohólica o de otra etiología, lesiones de la méd ula es-
pinal, lepra, acropatia u!ceromuti lante <le Thévenard.
Trayeclos fisttiiosos pued en observarsé en }a osteomielitis
tuberculosis osteoarticular y algunas micosis como el pie de
Madura 1fig. 4-4 91, siendo las regiones interdigitales los sitios
habituales de mi cosis.
Con la palpació n del pie :::e podrán reconocer los sitios de do-
lor, la prf.'sencia y consistencia de tumoraciones, ya sean líqui-
das. como los ga1~gliones articulares o sólidaS; la movilidad pa-
siva de las articulacion es (pie \'algo ílri.ccido o contracturaclo
rígido, htdlux rígido/. La temperatura cutánea está aumentada
E:11 los procesos in1lamatorios agudos y disrnin uida eu la isque-
mia. Igualmente se reconocerán los pulsos periférícos.
El color del pie puede prese ntar variaciones por caus8s ge-
nerales o locrdes. Entre las piimeras figuran la 2.nemla, ciano-
sis, ictericia. xan tocromía plantar. Entre las segundas, las alte•
raciones vasculares ya estucl iñdas en el capítulo de
Vosc11 lapatlas Periféricas.
Acompallando a la isqu emia de los tBjidos puede observarse
gRn¡:rena; los lugares de predilección son la punta de los dedos
y E-1 talón. Genern.lm'::!!ite es precedida de inlenso dolor, apare-
ciendo u1ia mancha ci an0tica que no palidece con la compresión;
luego suele form arse una ampolla con contenido sanguinolento,
apareciE'ndo a continuación la placa de gangrena. Est.a puede
ser st:ca Ohúmeda.
En IR primera se presenta la región afectada con aspecto
momificado, seco, de color negro; en cambio, en la forma húme-
d3 se asocia edema, supuración con la destrucción de los tejidos
ves maloliente.
· Las causas que pueden conducir a la gangrena son: art~-
rioescierosis oblit€nmte de los miembros inferiores, tromboan-
geit.is obliterante, embolia, trombosis, enferm€d?.d- dt~ R:J_~1na1!d,
peri3rteritis nudosa, siendo la diabetes asociada·~ lesiones vas·
cu lares la causa más frec uente de gangrena húmeda.
No se debe omitir la pal pación de los pulsos pedio y tibia]
poste rior.
207
La diabetes puede pr1Jvvc:ar úlceras indoloras 1 tórJ)ídas·, como
consecuencia de 11eu1itis !mal ¡,erforante plantar, tig, 4-48). Otras
veces las ulceraciones son muy dolorosas y en este caso predomi-
na la isquemia. El Lercer elern(into que suele observarse en el pie
diabé tico es la infección, pero é:st.a es sobreagregada.
La rad iografia puede poner en evidencia calcificaciones de ]as
partes blandas; éstas pueden (,bservarse en la hipen•itaminosi::;
D, síndrom e lacto-aic2.lino, hiperparatiroidisrno sec tmdario, es•
clerodermina después de los lti aüos de evolución . Otras veces se
aprecia atrofia de las falanges terminales en la art.ropatíu p·soriá-
sica, neuropatia y especialmente en las lesiones i~a uémicas.
Es bien sabido, lr1 predilec~ión de. la gota por ir.s articulacio-
nes del pie, más dei 90%. El r,íimer ataque co1nienza por l a ar-
ticulación metalarsofalángica dzl <ledo go rdo, con su caracterís-
tica de desa pa recer lol<1 lmet;te en menos de 10 días, por lo
menos en sus comienzos. Ta,nbién la artribs reumalúidea pue·
de afeclc'l r los dedos del pie, C'Jn frecuencia de manera simétri•
ca. Puede obsen-arse artritis 1 ese nivel en la psoriasi.S , colit.is
u!cerosa, síndrome de R~iter.
Existe un tipo especial de h·actura que aparece· espontánea-
mente en marchas prolongadcs, generalmente afecta al 3u y 4"
metrrtarsiario; se denomina /iú:tura de la marcha.
Ll\ ostcucondritis del e~-cofoi•ics que significa su necrosis, se ob-
serva a !a edad de 3 a 5 aiios (t:1('2rmcclad de Kohler) y la de la cabe-
za del 2" metata r.;Í3no de los t118 años (en/'erm edad d~ F;·ciberg).
s~ denomina a uná nemitis traumática de un
nen~o digital del pie. Se nrn11i{esta por intensas crisis dolorosas
en la pru-te anterior del pie con predilección entre los dedos 3º y :f"'.
Si los dolores aparecen cuand;- se está calzado, es debido a u.na
neuritis por compresión del nenio a causa del calzado ajustado.
El examen complE:mentari,más \ialioso es la radiografia del
pie, Un estudio completo exig¡ Rx en posición dorsoplantar, un
perfil apoyado y un frente deh,billo. Pueden ser necesarias ex,
posiciones espccia!e-s (obl icuas.ele.)
El exé.me n de la marcha -iebe hace rse record ando que el
pie toma contacto normalmeJJ.e con el piso después de la fase
ele balanceo, co1: el lalcin pos~rior, sigue el borde externo, ca-
beza de metat<1rsiano del 5n el 1° y se despega a nivel de los
pulpejos digátales.
Acroste1)lisis es una atrofic-:oncéntrii::a de las falariges dista-
les; se la c,bseva en alg unas fo:rn as de artritis reumatoidea (po-
liartritis crónica mutilante), tiringomielia, acrostéólisis muti-
lante de TI1évenard, ·. ·
Se le ha dado valor diagn&:tico a la nied ida del grosor de los
tejidos blandos a nivel deÍ t,iló¡; La medid a se toma por medio de
una radiografia. Cuando pasa 1e 22- mm h a de sospecharse acro-
megalia. Ha de relacionarse es:h espesor con el peso del enfermo.
En el hipotiroidis mo a veces se1bserva un talón grueso.
 Capítulo 5
CABEZA Y CU LLO
CABEZA
SEMIOLOGLI\ *
El examen de la cabeza puede aportar elementos de juicio de
gran valor. Si bien dividimos la cabeza en dos porcion;~s separa-
das por sus funciones: cráneo y macizo facial, el examen de am-
bos deberá constar de: inspecció n, palpación, pe rcusión y aus-
cultación.
CRANEO
Síntom as
El síntoma predominante suele ser el dolor; puede ser locali-
zado con o si n irradiación o difuso. Se recordará que aun las le-
siones eJ..te.nsas a veces son silenciosas (enfermedad de Paget,
ciertas metástasis).
Se averiguará la localización del dolor, intensidad, caráetH,
irradiación, si es o no continuo, causas que lo desencadenan o
au mentan, si tiene predominio nocturno, si se exacerba con la
t.os o ciertos movimientos.
Examen Físico
Se inspeccionará e] crá neo por su parte anterior, lateral y
posterior.
· Se apreciará su forma, tamaño, simettia, presencia de abul-
tamiento, alteracíones pilosas , cutáneas, subcutáneas, óseas y
vasculares.
Palpaci ón
La palpación se efectuará con ambas manos, a mano llena,
una de cada lado, recorriendo con el pulpejo de los dedos toda la
superficie craneana I deteniéndose pru·a reconocer toda anoma-
lía o alteración en la superficie explorada.
* Dr. LU CIO V. SANGU INETTI
Como punto de referencia con respecto al tamaño del crá11eo
del niño, basta recor<lar que hasta los 2 aííos de edad su circun-
forencia es igual a la del tórax.
Normalmente en el cráneo del lactante se detectan las fon-
tanelas, en especial la anterior, y en ocasiones, tn.mbién puede
palpa.rse la fontanela posterior o sutura me tópica.
La forma y simetría del cráneo est.án regidas por la medida
de los diámetros del mismo y la relación que gu arda n éstos en-
tre sí. De acuerdo a esto se a..:epta clasificarlos en mesocéfalo,
braquicéfalo y dolicocéfalo. En este último predomina el diáme-
tro anteroposterior, en el braquicéfalo el diámetro transversal 1
siendo iguales ambos en el mesocéfalo.
En relación a estas medidas se puede ·recunir a un índice
numéiico mediante la relación:
Diámetro x 100
longitud
que es de 65-75 en los dolicocéfalos, 75-80 en los mesocéfalos y
80-90 en los braquicéfalos .
Los huesos del cráneo se encuentran nonnalmente separa-
dos entre sí du rante los primeros meses de vida, uniéndose pos-
teriormente a nivel de las suturas craneanas mediante estruc-
turas fibrosas firmes. Sólo en la sexta década de la vida
aproximada.mente estas uniones o suturas se solidifican.
Si se tiene en cuenta que durante los primeros años de vida
el encéfalo triplica su peso y el cráneo duplica su tamaño y que
esta expansión se efectúa en relación directa al desan-ollo del
encéfalo, se tendrán las bases para entender las alteraciones
que ocunen en los casos de cierre prematuro de las suturas cra-
neanas. Virchow creó el término de craneoestenosis para cierto
número de malformaciones del cráneo debidas al cietre prema-
turo de dos o más suturas. En estos casos, el cráneo adquiere
las formas más variadas de acuerdo a las suturas que se hallan
prematuramente unid as. Cuando la sutura sagital se encuentra
cerrada, el cráneo no se desarrolla en sentido lateral pero sí lo
hace en sentido anteropostetior, obteniéndose un cráneo al que
 CABEZA Y CUELLO
se denomina escafocefalia, en el que participan las suturas tem-
poroparietal, esfen oparietal y esfenotemporal.
Sí , en cambio, las suturas coronari as se fusionan prematu ra-
mente, el crecimiento se limita en sentido anteropost.erior encon-
trándonos con un cráneo ancho con frente amplia o acrocefalia.
En caso de que todas las suturas se cierren prematuramen-
te, el cráneo se expande en la dirección que ]e ofrece menos re-
sistencia1 es decir en sentido craneal , hacia la región de la fon-
ta nela an teiio r, por lo que el cráneo adqu iere form a de tone o
elongado hacia arriba, con las órbitas poco profundas (exoftal-
mos) y los senos paranasales poco desarrollados; se trata de
una o.ücefalia. Esta se acompail a muy frecuentemente de alte-
raciones en 1as extremidades en la forma de sindactilias.
La disostosis cra ncofa.cíal de Crou zon está caractl:!rizad a por
una prominencia central en la región frontal, una nariz peculiar
con aspecto de pico, prog11 atisnrn, exoftalmos y palador ojival.
En la disostosis cleidocran eal se asocia un cráneo con frente
ancha y prominente, por defecto óseo en la línea media del crá-
neo debido a retardo en la osificación y ausencia de las porcio-
nes mediales de las clavículas.
Se hace indispensable no confundir una craneoestenosis con
una microafalia (cráneo pequeño). En esta últi ma, el defecto pri-
maría se encue ntra en 1as estructuras encefálicas, constatándose
la presencia normal de las suturas craneanas. lv!acroce.falia, en
cambio, se denomina al cráneo más desanollado en r~lación a las
e.structurns faciales; puede observársela frecuentemente en ln in-
fancia corno una manifestación de hidrúcefalia.
Con el nifLO en posición erecta, en esta afección la font anela
no está depri mida como debiera ser normalmente; las venas su-
perficiales aparecen muy marcadas, las suturas separadas y la
percusión del cráneo_ provoca un ru ido especial llamado de'• olla
cascada (véase Percusión de pulmón).
En el adulto, el aumento del diámetro del cráneo suele de-
berse a la enfermedad de Paget.
Existe un a for ma rara de macrocefalia en la infancia donde
al tamañ o desproporcionado del cráneo acompaña un aumento
real normal del vol umen del encéfalo, llegándose a perder por
esta desproporción incluso la armonía cefál ica con el res to del
organism o.
Continuando con la inspección del cráneo se debe mencionar
la presencia de pequeños meningoencefoloceles, más fre cuentes
en el recién nacido y en la primera infancia, generalmente so-
bre la línea media, que pueden alterar extern amen te la apa-
1iencia de la cabeza.
El meningocele es la consecuencia de la ausencia local del
ciene de la duramadre y del cráneo. Se exterioriza por la for-
IY1ación de un a iumoración de tamaño va1iado (1 a 10 cm.) ubi-
cada en el vértice o en la base del cráneo, siendo esta últi ma la
localización más frecuente. Suele ser sésil o pediculad a, bl anda,
fluctuante, aumenta con la tos y el llanto y es translúcida con la
transiluminación.
En la piel que cubre el cráneo puede hallarse la misma pato-
logía que en el resto, síendo frecuente la presencia de un angio-
ma plano en la. región occipital. La cabeza es el lugar de elección
de las placas de pelada (se trata de una o más placas de alopecia
con ligera atrofia de la piel generalmente transitoria). A las mico-
sis del cuero cabelludo se las denomina tiñas (favosa, microspó1i-
ca, tricofitica). Al estudiar el cuero cabelludo se prestará atención
a su color, ti nción, a.specto (grnso, seco), dishibución.
Las alteraciones del celular subcutáneo ya han sido estudia-
das anteriormente.
A nivel de la región temporal se palpa el latido de la arteria
que lleva su nombre; esta palpación puede ser dolorosa y en
ocasion es estar ausente el latido, como sucéde a veces en la ar-
209
tcritis temporal. Por otra parte pueden llegar a palparse tumo-
raciones craneanas ani madas de latido; se las observa en aJgu-
nos tumores muy vascularizadas (met.ástasis craneana de tu-
mores de ri ñón, papilífero de ovario). También algunas pérdidas
de sustancia ósea producidas por operaciones o procesos des•
tructivos óseos (gomas), pueden estar acompañados de l~tidos
perceptibles en la palpación. ·
En la primera el latido es propio; en cambio en los ú!Limos
son los naturales del encéfalo, que se palpan por la pérdida de
sustancia ósea.
A contin uación se investiga la sensibilidad general a la pal-
pación y de los puntos correspondientes a la supcrficialización
de nervios periféricos: el nervio su_boccipital de Arnold en la re,
gión occipital y el supraciliar en la región frontal. A estos pun-
tos se los denomin a de Valleix. La presión digi tal de estas áreas
puede provocar dolor.
La su perfic ie lisa del cráneo a la palpación y la movilidad de
las estructu ras blandas sobre las óseas pueden estar alteradas
por la presencia de hematomas postraumáticos agudos o cróni-
cos, lesiones metastásicas, osteomas, fracturas, eU:.
Lesiones inflamatorias óseas, secundarias a sinusitis front.al
u ostoemielitis tu berculosa y, con frecuencia mucho menor, esta-
filocócica, tífica o sifilítica.
Los tumores pueden ser primitivos o secundarios. De los pri-
meros1 el más frecuente es el osteoma que suele afectar la tabla
extern a, presentándose como un tumor óseo, sésil generalmen~
1
te indoloro. La radiografía muestra aumen to de la de nsidad
ósea en ese nivel.
El tu mor de cráneo más frecuente es el de origen metns tá~
sico, cuyo punto de partida puede ser la mama, pulmón, tiroi-
des , prcistata 1 ri ñón, etc. La superficie de1 crán,~o puede pre-
sentar defo rmaciones; si no las presenta, sólo se revela por el
dolor en la palpación o percusión y especialmente por el estu-
dio radiológico. Cuando es palpable, hace salicnci a sobre la
superficie del cráneo generalmente de pocos centímetros de
diá metro, consistencia muy variada, duro o blando; doloroso
especi almente en la presión.
En la radiografía generalmente se manifiesta por una imagen
osteolítica, única o 01últiple1 sin condensación a su alrededor; otras
veces la imagen es condensante (próstata).
}4ovimien tos involun tarios de la cabeza.
Tics. Son movimientos brnvcs, bruscos, invo}ur¡tarios y reite·
rativos que pueden tomar los músculos de la cabeza.
En la insuficiencia aórtica puede obse,va.rse el signo de Mu -
sct, que consiste en pequeños movimientos ritrnico3 de la cabeza
generalmente de t.ipo salutatorio, coincidiendo con el pulso.
Percusión
La percusión de la cabeza se efectúa en forroa directa unidi-
gital. Generalmente se escucha un sonido corres¡ondiente a un
órgano macizo. Un sonido muy especial, a olla cascada (pot-filé),
es posible reprodu cirlo en las hidrocefalias por aamento de las
cavidades ventriculares. También es posible pro1ocar un dolor
profundo por medio de esta maniobra.
El mieloma múltiple afecta con fre cuencia el cráneo pu-
diendo provocar dolor a la percusión . Algunos t:Jmores, gene•
ralmente meningiomas pueden ponerse de ma nifesto por este
procedimiento.
210 SEMi0L0GIA, SElvllOTEOIIA Y lv1EDICII-JA INTERNA

Auscullación Anteroposterior (Fig. 5-1 ).

La auscultaClón del cráneo puede revelar información de
primera mag nitud, si se efectúa la exploración colocando el es-
tetoscopio con e} •paciente con los ojos cerrados sobre ambos glo-
bos oculares y ej erciendo ligera presión.
Se pasa luego a ambas zonas temporales, medias y final-
mente al vérlex. . · alas menores del esfenoides y de la hendidura esfenoida! que se
La presencia de un soplo, de intensidad vari able, local iz3.do
o generalizado, hace el diagnóstico de una malformación v~lscu-
lar compleja intracraneana. Se debe tener en cuenta que1 en el
lactante, este soplo esta presente en condíciones normales en
un 25%- de casos aproxim.adamente y por lo t anto adqu íere va-
lor sólo cuando existe una patología asociada.
Obtenida la placa en proyección de frente anteroposterior,
efectuamos primero una inspección panorámica de conjunto y
evaluamos )a sim.etría , el estado del contorno de la bóveda cra-
nean a/ la posición, ta maüo y forma de las órbitas, la posición,
tamaño y extensión de los senos frontales, la estru ctura de las
proyectan a través de las órbitas, debiendo luego te ner en cuen-
t.a la sutura coronaria, paralela a la cu rvatura del con torno del
cráneo, y la sutura parieto-occipital. Luego apreciaremos la po-
sición/ tamaño y forma de las calcificaciones normales que habi-
tualmente pueden observarse (pineal, hoz del cerebro) y las im-
pres io nes vas cu]are s 1 tanto venosas como arteriale s , para
considerar m2s tarde en parlicu lar, a cada uno de estos ele-
1

men tos.
Radiología'.
Proyeccion es de perfil
Para un e;:.tudi o radiológi co simple del cráneo se de ben obte- !Derec/,a e izqu ierda.i (Fig. 5-2)
ner:
a) Una placa de frente (antf.:roposWrior). Si bien teóricamente sólo es perfectamente nít.ida la mitad del
b) Radiografías Je p,~rfil (derecha e izquierda ). cráneo próxima ·a la placa; en general ambas mit.ades derech a e
1

el Una proyección an teropost.erior s~miaxial !püsición de
Towne).
d) Una radiografía de la base del cráneo (posición de Hirtz).
• Dr. ALBERTO EURNEKIAN
izquierda, apa recen superpues tas en un pt:rfil correcto; pero pa ra
poder observar con nitid€z una Jesión pequeria, es necesario obte-
ner los dos perfil es. En el perfil c:nTespondic,nte a la lesión (linea
de fractma, por ejemplo), la misma aparecerá más nítida y dc1ga-
daa; en cambio, en el oLro perfi!, se le verá más gruesa y borrosa.
Es conveniente, luego, exami!1ar rn~tódicamente la placa y
se comenzará por el contorno de la bóveda, el que aparece for-

Fi g. 5-1. Cráneo (radiografia anteroposteriorJ. Fig. 5-2: Cráneo (rad iogr.;fia perfil ). Fig. 5-3. Cráneo (radiografiá en posición de
1bwne). Fig. 5-4. Crá1Zeo (radiografía en posic,én de 1-!irtz).
 CABEZA Y CUE LLO
mado por la tabla interna y extern a y el diploe interpuesto en-
tre ellas. Radiológicamente, la tabla in te rna y externa tienen
un aspecto compacto; el diploe, en cambio, se presenta con una
apariencia trabecular.
En algun os pu ntos, el contorno de la bóveda aparece inte-
rrumpido. Estos puntos son: bregma, que es el punlo donde la
sutura coron aria te rmina en la sutura longitudinal ; la mbdú
que es la unión de la sutura lambdoidea (parieto-occipital) con
la sutu ra sagita l
En el contorno o bóveda que estamos mencif)nando se obser-
va la apcifi sis o eminen cia occi pital exLerna, que se continú a
luego cornú nmente con una depresión en el hueso occipi tal. A la
base de la emine ncia occipital externa se la conoce como inión.
Tendremos luego en cuenta la pared craneal thueso fron tal) del
s,; no fr:Jntal y la base del crán eo que está formada por las es-
tructuras de la fosa anterior, m.edia y posterior.
El piso de la fosa anterior corresponde al Lecho de la órbita;
continuando hacia at rás, encontramos las clinoi<les anteriores,
silla turca de dimens iones variables dentro de !a normalidad) el
fondo de la misma y la clinoides posteriores . Por debajo dE: la si-
lla turca se proyecta el se no esfen oida1. Estas estruct.uras for-
rnan parte medial del püw de la fosa media .
La fos a pos terior, en el pl nno me<lio, está formada por el cli-
vus del occipitai; radiológicame nte se visu aliza sólo su porción
inicial pues el resto está enmascarado por el peiiasco y las célu-
las mastoide:::is , las que ocupan una superficie varioble aun den -
tro de los límites consid E: rados como nonnét!es.
Las orejas también se visualiza 11 como una son1bra curva
que octi¡JFJ las fosa?- m8dia y posterior, y muy frecuentemente es
causa de confusión si no se lo tie ne en cu~nta .
Los surcos vasculares llamnn inmediatamanle la atención, y
distinguiremos los arteriales de los ven o_sos. Los '.'· t <~ros co -
1 :
rresponden a la a rteria meníngea 1Úediá y sus rar. :, -_ .¡¡ sur-
cos fin os de bordes bi en deline ados precisos y de trr1:,'i;-';· ·:i : rn rec-
t..il inea. Los surcos venosos, en Cf1rnbio, son más gruesos y
tor tuosos y de una trayectoria vari able e irregular.
Proyección an teroposteriot· semiaxi al
(Posisión de 1bw11e) (Fig. 5-3)
Esta incidencia se complementa con la anteroposterio1~ En
esta pl nca se logra que el macizo facial se proyecte dé tal forma
que nos permi ta observar en detalles la estructura dé la sill a •
tun:a, peñascos y fos a poste1ior.
Exami na remos primero el contorno del cráneo, de la misma
mane ra como lo hemos hecho antes. Distingui remos la sutura
coronaria y la parietooccipital. AJ hueso úccipl tal se lo ve en to-
da su magnit.ud y recon oceremos las impresiones dejadas por el
seno longitudina l y los senos la lera les y el agujero occipital.
El dorso de la silla y ambas clinoid es anteriores se disti n-
guen dinicamente en la línea medi a y a ambos lados se proyet-
ta n cl ararnent.e los peúnscos, donde apreciaremos, desde la lí-
nea media haci<i afuera: 1) la punta o vértice, 2J el poro acústico
y conducto audltiv o inte.rno, 3) }a emi nencía arcuata (que se
presenta como una sinuosid&d máS marcadá en el borde supe~
rior del pl'f1 ascoJ, y, por debajo del mismo, los canales semicircu-
lares su peri ores; fi na !rnente hacia ambos lados veremos las
apófi sis inastoldeas y las células mastoideas_neunrn.t.izadas y de
extensión varia ble.
ProyecCióii axial de base d~ cráneo
(Posició11 de Hirlz) (Fig. 5-4 l
Proporciona una clara imagen dé la base del cráneo, debien-
do tomarse todos los recaudos para obtener una placa no distar-
211
sionada por la mala .posición del enfenno. Esto es muy impor-
t.a nte, sobre todo cuando necei;ilamos efectuar un estudio com -
para tivo de las estructuras de ambas mitades de la base del
cráneo, especialmente de la ío,;a media y posterior.
El maxilar inferior, las piezas dentarías antr:ríores y el ala
mayor del esfenoides (borde a1\terior de la fosa media) aparecen
mu_y bien deli neados y de fin idr,s. En la línea media y hacia ade-
lanle se presenta el seno esfo1ioidal e, inmediatarnante por de-
trás del mismo, el clivus . Lateralmente a E:sU;:. se reconoce d
agujero oval Y, más at.rós y afu~ra , el redondo menor. De la paJ"-
te posterior del clivus, lateralmente, emerge la proyección. del
peüasco y en él se puede llegar a reco nocer el conducto auditivo
interno. Inmedi ata mente, por detrás dE:l clivus, encontrarnos,
en la línea media, el arco interno del atlas , la apófisis odontoi-
des1 el foramen occipits l y la protu beranci a occipital. Lateral-
me nte identificamos l0s cóndilos del occipital y del agujero ras-
gado posterior.
FRENTE
La frente puede presentar alteraciones en su forma v tamaño.
Es estrecha en algu nas rs.zas, 1.·retinismo, microcéfalo~~v a veces
en idiotas; en cambio apare ce ~nplia con acentuación -marcad a
de la convexidad de las promilVincias frontales en el raqui tismo,
hidrocefalia, de origen gen ético 'f en la sífilis innata,
Es conven iente pr~st.ar aLetción a las arrugas de la piel, es~
pecial mente a las producid as por contrn.cción dé los músculos,
que pueden exterioriza r est.ad,¡s de &P.im& 1.: omo la depresión,
cólera, dolor.
En la parálisis de los devr,fores del párpado superior (pto-
sis) suele observarse la cont,raC(ión del mllsculo fron tal para su~
plir su falta de fu nt:ÍÚli. Ig ualm~nte S€ obseiva en la oftalm(, ple-
jia n ide ar pr•\:-· :- ·a (facíes de Hutchinson).
P. ~a iw-. ':.· :·~:-,., '-'11 la parálísis facial t.ipo periférico, se observa
au sencí a (.;·• pliegues fron ta l,¿s del lado parali zado .
CEJAS
Su abundancia ü escasez dS:pende ge neralmen te de causas
généticas. En la mujer) su esetsez con frecuenci a es debida a
depilación; sin embargo, en oca;iones pu ede tener ·un significa-
do patológico. Se observan ceja~ ralas en la lepra, mixedema y
sífili s secundaria. En esta úl tirta, es frecuente observar su caí-
da eu áreas, y en especial en laco}a de las cejas. Por el cont.ra-
iio, pur.de verse su aume nto er; la porfiri a c~Lán'=a tarda 1 con
híperlricosis enire las t·ejas y la región t.e!Í1poral.
APARATO OCllL.ÁR''
El e}:amtn del pacüm te con problemas ocul:ues de berá con-
sistir, como en todo problenla rjdico, en un int.érrogatorio cui- ·
dadoso exploración física y, a V:~ ces, estudios compleme ntarios
1
especiales.
Los sínto mas y signos más frecuen tes son: visión subnor-
mal, dolores oculares, iagrimeo,e nrojecimiento y secresión1 cc-
faJ easi fotofobia, al teraciones ptlpebrales 1 de la visión .cromáti-
ca y diplopía.
La visión sub.normal pUede ~r debida a etiologías diversas:
vicios de refracción, opacidad delos medios transparentes (opa-
' Dr. ROBERTO R. HERN\NDEZ
 212 SEMIOLOGI A, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

cidades corneales, cataratas, exudados en vítreo}, lesiones en piz, o el canto del ptílgar sobre el pliegue palpebral superior (lla-
coroides 1 retina, nervio o vías ópticas. mado de la hermosura) hacemos un movimiento de bisagra para
El dolor en el globo ocular debe ser precisado en su localiza- que las pestaúas y el borde palpebral giren hacia a.niba. ·
ción: los dolores a nteriores son propios de los procesos de cór-
nea, iti tis e iridociclitis; dentro del ojo o por detrás, es propio
del gla ucoma (hipertensión ocular ) y procesos orbitarios.
La epífora. !lagrimeo) se presenta cuando existen al teracio-
nes del aparato lagrimal , párpado, conjuntiva, córnea, iris o es-
tado .e. emocional es. Muchas veces se acom paña de foto fobia y
blefaroespasmo (cont racción sostenida e inte nsa del músculo or-
bicu lar de los pá.rpa<los), cnmo sucede ante un cuerpo ext.rai1o
conjunlival o corneano.
El enrojecimiento de los pár pados, conjun tiva o esclerótica
puede s er provocado po r infeccio ne s , al ergias , traumatismo o
glaucoma agudo. La infección puede producir edema de córnea 1

llamándose ltipopión cuando se forma un nivel de material puru -

lento en la cámara anterior. Las escleróticas de color amarillo
aparecen en la ictmicia o por efectos tóxicos medicamentosos; son
azules en las osteogénesis imperfe ctas y negruzca s por el uso prir
longado <le compuestos argfnticos o por degeneración esclera.1.
La cefaleci es un sintorn& muy frecuente, acompañando a los
vicios,<le la refracción y au me ntando en eStos casos con el trans -
curso del día. Las cefaleas nocturnas deben hacer sospechar
glaw..:onw; si aparecen al mover el ojo, su causa puede ser infla- Fig. 5-5. Eversión del P61pa do Superior
maciones periocul ares (celul itis orbi tarias, miositis}.
La alleración de la visión de los colores tales como visión ro-
ja, blanca o amarilla , puede ser debida a lesiones de coroides y Párpados
retina, o estar aSGt~iada a nlteraciones generales {ictericia), o
producida por ciertos m.edicamentos (visión blanca o amarilla El estudio semiológico de los párpados se hará en forma or-
producida por ínt.oxicación digi t.álic.E:). Los "halos" luminosos den,:ula: as pecto exterior, piel , ~ejas, pestaña s, bordes libres, cie
4

aparecen en el glaucoma, ed ema ele córn eil o cambios en el cris- rre y apertura; forma, tam?J10 y sime hía de la hendidura palpe-
talino. Las miodesopsi(JS (" moscas volantesn) mn casi Siempre bral, así corno su relación con la pupil a y1 finalmente, su cara
ir_;_terna.
producidas por opacidades vitreas. Los escotomas {manchas cie-
As pecto exterior: la piel que recubre los párpados es la más
gas en el campo vísu al) pueden aparecer en el glaucoma, iesio- fina y delgada de todo el organismo y muy móvil. Es por esta
neS retinianá.s o procesos cerebrales. La nictalopía (ceguera razón que se acumulan allí con cierta facilidad exudados infla-
nocturna ) puede ser debida a deficiencia de vitamina A, atrofia matorios, edemas y sufusiones sanguíneas (hematomas).
óptica o re tinopatía pi gmen tari.3. La w11i11trosis fugaz. {pérdida El edema puede ser de causa inílamatmia local o de ca usa
fugaz de la visión) puede ser cÜnsecue ncia de procesos vascula- general. En el primer caso, e::..istirá aumento de t emperatura lo·
res carotídeos, de la artt1i a centra! de la retina o circulación ce- cal, enrojecimiento de la piel y sensibilid ad a la presión. El ede-
rebral, sin olvidar la a mbliopía histérír.a. ma de causa general, casi siempre bilateral, llevará a la sospe-
La diplop ía o visión doble suele ser provocada por paresias o cha <le su origen renal (glomerulonefríti s, síndrome nefrótico),
parálisis oculomotoras, pueden ser monoculares cuando se de- lesiones cardíacas, compresión de la vena cava superior en el
ben a alteraciones en el cristalino (catarata) lctBiones macula~
1
mediastino o a1ergia (si se acom paña de prurito o lesiones e1i te·
re.s, simulación o histeria. El vértigo o los ma reos rara vez son mato escamosas). La triquinosis y la exoftalmía maligna tam-
de etiologia ocular. bién dan edema palpebral, acompañado en este caso con quemo-
sis (ed ema subconjuntival). Igual aspecto se presenta en la
trombosis del seno cavernoso. Edema palpebral de color violá-
SEMIOLOGIA ceo y con induración oblig~ a pensar en colagenopatía (denna to-
miositis). En el mixedema se observa un engrosamiento de los
párpados semejante al edema, con el cual puede confundirse.
Se examinarán los párpados, pestaüas y cej as¡ la vía lagri-
mal, conjun tiva y esclerótica; córnea, iris y pupila; reflejos a la
lu z, acomodación y consensual; cámara an terior, visión de lejos
y cerca, motilidad ocular, fo ndo de ojo y1 en ocasiones, visión de
los colores, campo visual y tensión in traoculnr.
La ins pección repasará, en detalle, todas las estructuras ocu-
lares y anexos, pzjmero con los ojos. censados, y luego con los ojos
abiertos. A continuación se llevan hacia abajo, con ambos dedos
índices, los párpados inferiores, lo que permite observar los fon•
dos de saco conjuntivales, conjuntiva y puntos lagrimales inferio-
res. Luego, colocando los dedos índice y pulgar sobre ambos pár-
p ad os, se proced erá a la sep arac ió n, con lo cu al pu ede
examinarse el globo ocular en su conjun to. Se e,:aminará segui-
damente el fondo de saco conjuntiva] superior y la conjuntiva tar-
sal. Para ello, se solicita al paciente dirija su mirada hacia abajo
Fig. 5-6. En tropión de
(fig. 5-5). Se tomarán las pestañas por su borde y se las llevará
hacia abajo y adelante, al tiempo que colocando un hisopo, un lá- Párpado hferior.
 CASEZA Y CUELLO
También debe diferenciarse de la blefaroclialasis y dermatoca-
lasia (bolsas cutáneas) producidas por pérdidas de elasticidad
de la pi el, y de las alteraci ones debidas a parálisis facial al afec-
tarse el orbicu lar de los pár pados.
La presencia de gases (aire) en el tejido ocular subcutáneo
palpebral da tumefacción y sensació n de elasticidad con fina
crepitación a la palpación. Suelen ser secu nd arias a traumatis•
mos con fr acturas craneales u orbit arias.
El edema inOam&torio unilateral puede deberse a un 01zue/o
(inflamación de la glándula de Zciss o de Mol!, de causa estafilo-
cóccica) o de un clwfazio11 (inflamación crónica de las glándulas
de Meibomio). Por otra parte, otros procesos inílamatorios pueden
provocar un gran edema (foliculitis, picadura de insectos).
La blefaritis es el trastorno ocular externo más frecuente en
el ser hum.ano. Los bordes paipebrales muestra n dilatación de
lo s vaso s sa nguí neos y están rec ubi er tos de escamas; las
pesta1i.as son gr asos as y se aglutina n entre sí. El estafilococo
a ure u s o e l epi de rmídis s on lo s agentes ca us ales más
frecue ntes.
El edema unilateral de pÁrpado, junto con inyección conjun•
ti val y ga nglio preauricular (Síndrome de Romwia) puede ser la
primera manifestación de la en/€.rmedad. de Ch agas, causada
por el Tripanosoma Cruzi.
El Hc1 pes Zos ter o "zona oftálmico1' se localiza en el trayecto
segu ido por la r a ma oftá lm ica del trigémino. Es unil ateral.
Comienza con dolor neurálgico y edema, seguido días después
con la eru pción de vesículas.
El xa11telasma €S una formación blanca<i.marillent a, poco
elevada, de bordes netos, localizada por dentro de los párpados.
RP.presenta depósitos d4rmiccs de lipoides e histiocitos. Rara vez
está relacionado con las cifras de colesterol sanguíneo.
La caída de las pestafias se llama madarosis. Puede obser•
varse en el rníxedema, hlpopituitarisrno y blefari tis. La alopecia
de las cejas se ve con frecuencia en casos de pelada, sífilis y
lepra, siendo defini ti va en este último caso. Triquiasis i:ntropi-
1 asocia con mid riasis (dilatación de la pupila) y ex-0fta !mía,
on y ectropion son anomalías de posición . La triqlliusis es la
desviación del borde de las pest añas haci a ade ntro, pudiendo
iITitar la conj untiva y la córnea. En cambio, en el entropión (fi g.
5-6) es el borde libre del párpado inferior el que se dirige hacia
el ojo, causando grandes_molestias; su origen es senil o cicatri•
cial. A la inversa, en el ectropió11, el párpado está evertido hacia
afuera y se aco mpaña de lag,imeo inten so, pues el punto lagri-
mal se separa del ojo. Causas determinantes son la seni lid ad,
parálisis facial periférica, quemaduras y cicatrices .
El simbléfaron es la form ación de adherenci as entre la
co nju nti va palpebral y bulbar. Aparece a consecuencia de
Fig. 5~7. Epiccmto
213
que mad uras con sustancias químicas, iníl arn acio nes de tipo
bulloso mu cocutáneas (pe: nfigoi de clca tri cial, sín d rome d e
Steue-Johnson) tracoma y sarcoidosis.
Se entiende por plosis palpebral a la posición anormalmente
baja del párpado superior, pudiendo ser congénita o adquirida,.
por par álisis del motor ocular común. También puede aparecer en
la miopía e1evada, parálisis del simpático cervical y miastcnia
grauis, progresando en este último caso con el transcurso del día.
El epica11/o (fig. 5-7) es un pliegue cutáneo que se extiende
entre ambos párpados, recubriendo parte del ángulo interno del
ojo. Casi siempre es bilateral. En los recién nacidos existe un
epicanlo fis iol ógico , por falta del desarrollo de los huesos
propios de la nariz, el cual simula un estrabismo, desaparecien-
do al comienzo de la edad escolar. Se le observa con frecuencia
en el mogólico y cuando va acompañado de una cardiopatía
congénita ha de sospecharse una comunicación intt; rauricul ar.
1
Los "tics son movimientos invo !unt.arios y sucesivos que
'
provocan la oclusión rápid a y rnpetida de los pftrpa dos , casi
siempr e sin cau sa demos trable. En las personas nerviosas se
observa a veces, un fino temblor ai cerrar los párpados.
1
Hendidura Palpebral
Deben estudiarse en detalle la forma, tamaüo, regularidad y
simetría de ambas hendiduras pr,lpebrales. Para saber si su
t:tmaño está dentro de límites normales debe recordarse que el
párpado superior normalmente cubre algo meno:; de la cuarta
parte de la córnea y el inferior sólo uno o dos milímetros. La
causa más frecuente de aumento de la hendidura palpebral es
el bocio exoftálmico, siendo generalmente bílate.ral.
El aumento unilateral de la hendidura palpehral puede ser
ocasionado por la excitación del simpático cervical, y cuando se
configuran el sindmme de Pour(our d u Peiil. L~ pa rálisis del
simpático cervical, mucho más frecuente, prese:nta el cuadro
inverso: disminución de la hendidura palpebral, cnoftalnúa (ojo
hundido en la órbita) y miosis (pupila pequeña). Est.a asociación
constituye el síndrome de Claude Beniard Horner, muchas
veces consecuencia de un cáncer de pulmón con propagación a
región supraclavicular. En las parálisis faciales periféiicas, al
querer cerrar los párpados, éstos quedan cnt.reahiertos: a es te
fenómeno se lo denomina /ogofta /1110s (ojo de liebre).
La d;sminución de la hendidura palpebral, generalmente
por descenso del párpado superior, puede ser producida por
causas musculares {paresias o parálisis del múzculo elevador
del párpado). neurológicas (parálisis del motor ocular común),
por alteraciones en la uniól1 mioneural (miasten ia gravis) 0
mecánicas (tumores, exceso de peso del párp~do).
Fig. 5-BDacriocistilis
aguda.
214 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Sistema lagrimal
La película lag¡imal normal humedece el segmento anterior
del ojo. Está compuesta por líquido acuoso, mu cina y lípidos.
Habitualmente. los trastornos se manifiestan con epifora (salida
de lágrimas), d~lor, secreción y sequedad ocular (xero,~almía).
Semiotecnia
La glándula !&grima! está situad a <:n el borde temporal y
anterosuperior de la órbita. No se palpa en condiciones normales
pero muchas veces puede ser inspeccionada levantando el párpa-
do superior y dirigiendo la mi rada bien hacia abajo: La infl a-
mación de la glándula lagrimal se denomina dacrioadcnitis y en
tal caso su palpación será posible, pudiendo deberse 3. in fecciones
bacterianas, leucemias, Iinfosarcomas tubercu losis o sarcoidosis.
1
El s(ndrnme áe ~1ihulicz está constitu ido por 3.umento de tamaño
(hipertrofia) de las glándul as lagiimales y salivales.
Se examinarán los puEtos lagrimales, situados en la porción
interna de los bordes palpebrales. El saco lagrimal no se palpa
normalmente, salvo cuando se inflama (dacriocis titis) (fig. 5-8)
manifestándose con dolor, tumefacción inflamatoria y epifora.
Su causa más frecuente es la infección secundaria a la obstruc-
ción del sistema excretor lagrimal.
La epifoi•a puede ser pasiva (obstruccioues) o ad iva, debida
al aumento de la prod ucción de lágri mas. Bl cuadro opuesto es
la disminución o falta de lágrimas (''ajo seca'J, el cual, asoci ado
con hipertrofia de las gl ándul as parótidas y seque.dad bocal,
constituye el síndrome d¿ Sjügren .
CcmaliC11 litis es la inflamaci ón a nivel <le los rana!ículos la!:,'1"i-
males. Se manifiesta con enrojecimiento ocular, escozor y discreta
epifora. Muchas veces es producida por el Actinornyces israelii.
La cantidad de secrEción lagrimal puede ponerse <le m&ni-
fiesto por medio de la prueba de Schirme1; colomndo ~fla t.ira de
papel de filtro en contacto con el fondo de saco lagrimal iníerior
Normalmente deben humedecerse 15 mm al cabo de 5 mi nutos.
Orbita
Las órbitas son las eslTucturas óseas que con tienen los globos
oculares y tejidos asociados. Los cuatro síntomas capitales de la
enfe rmedad obitari a, son: dolor, exoftalmía o proptosis, dipl upia
y alteraciones visuales. Su estudio debe completarse csn el
examen de la posición de los párpados, la palpación del reborde
orbitario, los movim ientos oculares, reflejos pupil:ires y oftal-
moscopia (fondo de ojo).
La celulitis orbita ria es, con frecuencia, producida por
extensi ón de una sinusitis. Casi sie mpre es unilater a l. Se
presenta con edema y congestión pal pcbrales, quemosis, exof-
talmos, dolor, fiebre moderada y malestar general.
La trombosis del seno carvernoso casi siempre es debida a
infecciones propagadas desde la órbita, parte central de la cara,
gargant a y cavid ades n as ales . Puede ser bilateral, A los
síntomas de la celulitis orbitaria se agregan: reflejos pupilares
anormal es , edema de papila, paresias y limitación de los
movimientos oculares.
El pse udotumor orbitario es debi do a la inflamación de
cualquier _componente de las partes bland as <le la órbita. Su
causa es desconocida. Puede sim ular una neoplasia.
Los cuatTo datos fun<l ame ntsles obtenidos con los exámenes
diagnósticos por imágenes más mod erno~ (tomografía axial
computada y resonancia magn ética. nuclea l) son: Gxoftal mos,
ed~ma de músculos o"cul ares, engrosamiento del nervio óptico y
prolapso del tabique orbitario anterior.
Globo ocular
Está ubicado dentro de la cavidad orbitaria. Tomando como
reparo el rebon.112; orbitario externo no debe sobresalir, nonnal-
rnente, m ás de 20 mm. Su proyección hacia adel ante puede
med irse con el exofla lmóme tro de Hertel o mediante l a
ecografía ocul ar.
Se deno1nina enofta,mas a la retracción del globo ocular
hacia la órbita \ lo cu&l es un cambio nornrnl en las personas
ancianas por atro fia de la grasa orbita ria. También puede
ap1.~recer po r co1i 1,us ion es loca les, deshidratscióu, enfermos
caquéticos y formando porte do la "faci e" pc1itoncal.
El exoftalmos es la pro minencia ano rmal del globo ocular.
Es la nnormalidad orhit.aria más frecu ente. La exoftalmía
unilatE:ral se observa en la excitación del simpático cervical)
celulitis de ór bita, abscesos, quistes, tumores. hemopat ías,
aneurismas o fistula arteriovenosa de la arteri a carótida inter-
n a en el se no cavernoso. En e.stos dos úl timos casos se ausculta
un soplo y a la palpación del globo ocul ar se percibe un latido
sincrónico con el pulso, pül' cuyo motivo se lo denominó exof-
ta/1110, pulsátil. Una exurra lmía uni lateral, acompa ñ ada de
estado sépti co, se presenta en la celulitis orbitaria y en la
trom bo:;is del seno cavernoso.
La t-·xoft almfo bi hl tcra l 1;s un signo de hipertiroidismo,
aunq t:•~ puede prese:nt.arse también en un S'.)lo ojo . En la ll ama-
di: :!. e.;·ojfal mícr maligna se a::3oci a gran ed e~na palpebrnl 1 quemo-
sis y limit8.éió n de los movim.ieritos oculares. Su evolución es
inde pend ien te de la enfermedad tiroidea.
Actu almente se prefier~ ll amar proptosis a la exoft almía
p<'oducida por un· tu mor intraorbitario (fi g. 5-9). En estos casos
resul ta muy difícil evertir el párpado (signo de Gi{/o,·d) y se
tropie za con una m.ayor r esi stencia al qu E: rer re du ci r la
prolusión del globo ocular.
Se denomina hipcrtelorismo a la separación exagerada de
los globos oculares. Es de origen genético y consecuencia del
desan-ollo anormal de las alas menores del esfenoides.
/11an ij'estaciones aculares e,1 el hipertiroidismo. En el hiper-
tiroidismv, ade más del au mento de la hendidu ra palpebral y de
la exoftaimía se h an descri pto numerosos s i~os oculares:
l. Sig no de mn Gra fe: se pide .s i paciente que s iga con su
mirada el dedo del observador, que va descendiendo. De ser
positivo se aprc~·ia que el párp ado desciende con retraso respec-
to del globo ocular.
2. Signo de Moebius: Es la falta de convergencia de los ejes
oculares al mirar el dedo del observador que se aproxima a la
nariz.
3. Signo de Dalrymp lc: Au mento de la hendidura palpebral
por retracción del párpado superior.
4. Signa de Kvch er: Aspecto de mirada fija y atemorizada.
5. S igna de Gelli11ech: Aumento de la pigmentación de los
párpados .
f Signo de S tell wag: Disminución de la fre cuenci a del
parpadto.
7. Signo Je Joffroy: Ausencia de ruTugas en la frente en la
mirada forzada b cia arriba.
8. Signo de Russel!-Frazer: Disminu ción del surco entre el
pá rpado supetior y el globo ocul ar al cerrar los ojos.
El pse udoexoftalmos es la simulación de una prominencia
anormal del globo ocular, como puede existir en la miopía eleva-
da, glaucom.1s ju veniles e retracciones palpebrales.
La ·ecografia ocular es un procedimiento de inestimable
 CABEZA Y CUELLO
Fig. 5-9. Tomografía axial computada:
1lmwr de órbita y cxofta!m os.
valo r para e l es t udio de estas patologías, siendo además de
gran utilid ad para loca liza r cuerp os extra ños intraocu lares o
intraorbitarios. La ecometr{a se em plea para calcular el valor
en dioptiias de las lentes intraoculares (cristalino artificial) que
se coloca n dura nte la operació n de catarata.
Conjuntiva
La conjuntiva es una membrana delgad a y casi tran spar-
ente que reviste la cara interna de los párpados y parte J e la
superficie a nterior del globo ocular. La un ión de ambas forman
los fondos de saco conjuntivales, supe1ior e in ferior.
Semiotecnia.
La conju ntiva bulbar, porción que recubre el globo ocular, se
examina mediante la sepa ración suave de los párpados y pidi-
e ndo al paciente que mire en tod as las direcciones, viéndose por
d ebajo de ella los vasos epiesclerales. A continuación se trac-
ciona el párpado inferior hacia abajo para examin ar la conjunti~
va· tarsal (palpebral), la co njuntiva bulbar rest ante y el fondo de
saco inferior. El párpado s uperior debe ser everLido para obser-
var la conjuntiva del fondo de saco correspondiente.
Signos y sin.tomas: Los principales son: congestió n
(hiperemia) a rdor, escozor, edema , sensación de cuerpo extraño,
lagrimeo, secreción y reaccíón linfo idea.
La congestión con.funtival es el signo común de todos los esta•
dos irritativos de la misma, dejando una parte no vasculari zada,
alrededor de las córneas, en las formas típicas. Esta di stri bución
topográfica h ace el di stingo con la reacción ciliar o periquerática,
que tiene su ubica ción a lrededor de la córnea, siendo formada por
vasos muy fi nos, más profundos y difi ciles de individualizar, de
coloració n violácea, y que no pueden hacerse deslizar sobre la
esclerótica suby acen te. La inyección pe1iqu eráti ca nos alerta
sobre un problema inflama torio grave, siendo un a acomp aiíante
de los procesos del iris, cuerpo ciliar y córnea.
El edema co11jui1tiual es consecuencia de la dilatación de los
vasos , t-0m ando la conjun tiva un aspecto traslúcido. Si llega a
ser muy marcado rodea la córnea y b. deja co!no hundida. Es la
quemosis co11ju11tival (del griego: bos tezo) qu e puede observ arse
en las conjuntivitis severas, celuli tis de la órbita, la exoftalmía
maligna y trombosis del seno cavernoso.
La pi11guécula es un espesamiento del t ejido conj untiva],
215
saliente y b la nquecino, situado a los lados de la córn ea, a nivel
de las horas 3 y 9. Se produce a partir de la.degeneaación
benigna del tejido elástico llnmán dose pterigió1i cuando invade
la córnea. Siempre ocurre en el sector nasal.
La hemorragia. subconjuntiual aparee.e con frecuencia en }a
conju nti va bulbar1 en personas de cierta edad, por frigilidad
vascular (hipe rten sión a rterial), esfuerzos (tos, estor n udos)
constipación) infecciones o t.r&um at ismos.
La secreción puede se r ser-osa, mucosa o pun: lent.a. La reac•
ción linfoidea es el resultado del aumento de taniaño del tejido
linfático que se prod uce en las inflamaci ones conju ntíval es
crónicas, vi ros is y alergias.
Esclerótica
Tiene por fu~ción brindar un a cubierta protectora y elásli ca
con el fin de evita r la defornrnción del globo ocula r. Debe ser
examinada, de preferencia) con luz natura l a fin de detect.ar
una probable ictericia. Por su naturaleza colágená es 'impor-
tan te su examen en los proce~as articulares. Es el lugar de elec-
ció n para buscar pequeños grados de icte ri cia y diferenciá. rl a de·
la xan/oc.-omía (color ama rill ento de la piel por excr,so .de
caroteno en el suero) pues eri esta última la esclerótica no se
pigmenta, pero sí lo hacen la. piel de la palma de las ma nos y
pies.
En personas de piel morena, o por depósitos grasos subcon-
juntivales, ·1a esclerótica suele tener un color blanco grisáceo,
que hace dificil iden tifica r una ligera ictericia.
La ocronosis suele acompañarse de pigmentación osc ura de
la esclerótica. El linte azu lado brillant e de algunas escleróticas
(glo bos oculares azules) es debido a la delgad ez y tran sparencia
ano rmal de los vasos coroideos.. Se lo observa en la ost ei.>génesis
imperfect a, síndrome de 'A1a;fan y de EhlerE-Danlos. .
La epiescleritis es la inflan1aci?n superfici al de la esclerótica
y se manifi esta por hi peremüi y elevaciónes rosado-roji zas. En
la escleritis participan todas ias capas Producen dolor e inyec-
1
ción periqucrática, pud iendo dejar como secúela un adelgáza-
micnto (esclerectasia), que si es extenso se denOmin a estafilo-
ma, el cu al to ma el tinte oscuro del tejido uveal más profundo.
Las etiologías más frecuentes de estas afe cciones son la gota)
artritis reumatoídea, colagenopatías y la tuberculosis.·
Córnea
. . . .
Norm almen te, la córnea es u na superficie húmed a, lisa y
trans parente, a los efectos d, la función visual. Su di ám etro
nurmal es de 10 mm,
El exame n objetivo puede realizarse con luz oblícua o n alu-
ral. Deben considera rse: fortr1a, s uperfi cie, transparencia y
sensibilidad, lo cual nos infom,ará sobre pérdidas de sustancia,
opacidad es 1 deforma ciones, dep ósi tos en su cara a·n t erior o
posterior y neovascularizacion':S.
Las pérdidas de sustancia te ll aman erosiones si son ·super-
ficiales y úlceras de cór11,;a si s,n profu ndas. El doloi y la fotofo-
bia son lo s s íntom as dominantes, haciénd ose necesaria la
oclusión ocular.
Las opacidades tenues s, llaman nub écnlas : si son · más
evid8ntes se denominan mácuks y leucomas si son más densas
y profundas. Pueden ser S6Ct;al as de úlceras, traumatismos o
infecciones.
La sensibilidad cornean a pu ede ser es tlld iada toc ando la
par te más externa con un hilo· de al godón mie ntras se
ma ntienen los párpados se pandos.
La córnea que tiene un cliánc tro menor a 9 mm se den omina
micrócórnea. Cuando tiene lTlás de 13 mm habl arem~s de mega•
/ocómea. El borde de la cóme.e en contacto con la esclerótica se
 2 16 SEMIOLOGIA, SE!vllOTECNIA Y MEDICINA INTERN A

denomina limbo. Por dentro del limbo se observa, en las personas

mayores de 60 afios, un anillo blanquecino, llamado arco senil o
gerontoxon, debido al depósito de colesterol y fosfolipidos. No se
asocia con modificaciones en los valores de los lípidos séricos,
salvo cuando upa.rece en personas menores de 40 años.
El pannus corneal es una vascul arización que invade la
córnea. Puede ser debida a úlceras corne anas, traumatismos,
tracoma, uso de lentes de contacto, acné rosácea, penfigoide
Cl cat.ricial o hiquiasis.
El queratoco1w (córnea cónica) es un a afección caracterizada
por la c.listorsión de la curvatura simé trica de la córnea pro<luci~
da por adelgazamiento de su área central y paracentr::tl infe1ior.
En tre las numerosas asociaciones oculares y sistérr.icas del Fig. 5-10. Catarata
que ratocono se destacan: síndrome de T>awn , Thrn.!r, .11arfan, completa.
Ehlers-Danlos, las escleróticas 2z1iles y dermatitis a tópicas.
Las alteraciones corneales en las enferm~dades metabólicas ca . La en/"ermedad de St einerl (distrofia miotón ica), el uso
y tóxicas son muy frecuentes, En la e11fCrmedad de Wi lson prolongado de corticoides y la rubeola materna, con frecuencia
(de generación hepatolenticular) se observa e.1 anillo dorado o se asocian a cataratas.
de Kayser-Fleischer, por de pósitos de cobre; en la cisti nosis, La subluxación del cristalino es uno de los signo s del
gota y terapéutica con sales de oro se aprecian depósitos cristal- síndrome de Ma rchcsani y ele Ma,fan (talla alta, aracnodactilia) y
inos en la córnea. Los depósitos grisáceos o dorados son conse- con frecuencía se asocia con malformaciones cardíacas congfni tas.
cuencia del uso de di versos fárm acos: cl oroquin a, meperidina,
indomelacina, amiodarona y clorpromazina. La hipcrcalccmía P resión intraocular
puede provocar una queratopat ía en ban da de color blanco
grisáceo por depósito de sales de calcio. Ln presión ocular normal es de 10 a 22 mm de Hg. Para
medir1a se utilizn el tc,nórnetro, modelos Schiot.z o Aplanático de
Goldman.
Tracto uveal E.l glaucoma es una olteració11 en la cual se eleva la presión
ocula r·por enclma de los valores normales, siendo capaz de
El tracto uveal comprende el iris, cue1po ciliar y coroides. Su daü ar la vis ión al producir atrofia del nervio óptico. Es la
función principal es el oporte nutrilivo de la3 eStmcturas oculares. segu nda causa principal de ceguera luego de la diabetes. En el
El iris es el diafr agma qu e regula la ent.rad n de luz al interi- com3 diabético y en cnsos de deshidratación severa la te nsión
or del ojo. Está inervado por fibras del motor ocular común ocu lar está dismi nu ida.
(conscridor) y ramas del simpático (dilatadoras). Los síntomas más comunes de la enfermedad glaucornatosa
Se denomina uveitis a la in flamación endógena o exógena son: dolor re trooc ular y periorbitario, percepción de "halos"
del tracto uveal. Los signos y síntomas principales son: dolor 1 alrededor de las luces, cambios frecuentes de anteojos para la
enrojccimiento fotofobia , disminución de la visión y lagrimeo.
1 lectura (por alteraciones en el cristalino), lesiones típicas de
Cuando la uveiLis es más profunda aparecen miodes opsias atrofia en el nervio óptico y defectos c:ampimétricos. Cuando se
(" moscas volantes") y mayor turbide z de la visión. Si la afección produce un aumento brusco de la tensión ocu lar (glaucoma
predomina en el segmento anterior se ll ama iridocíclitis o agudo) pudiend o llega r a valores de 70 u 80 mm de Hg. el
uveitis an terior (iris y cuerpo ciliar) y coroiditis o uveitis poste• paciente sufre intensas cefaleas y dolores oculares. La conj untiva
rior cuando ataca a·la coroides. está congestiva, la córnea edematosa y la pupila dilatada (m idri-
Clásicame nte se divide a la uveüisi por su aspecto, eu una asis). Por via refleja, los pacientes acusan dolores abdominales y
forma granulomatosa (t-0xoplasmosis, lúes, tuberculosis, histo- vómitos por lo cual 1 con mucha frecuencia, 5-on -fil ptincipio h-ata~
µlasmosis1 sarcoidosis y micosis) y no granulomatosa atribuid a
1 dos por supuesta afección gástrica ó hepática y al medicarlos con
a u na re3cción alérgica o an tígeno-a ntic uerpo (infecciones :?ifr~p~~~~o derivados aumenta aún inás la te1:sión ocular.
locales, sensibilidad al estreptococo). Cuando se afe cta todo el El diagnóstico preciso y su tn1.t.amiento debe ser dejado en
tract.o uveal se está en presencia de una pa11uueitis. En las manos Je! ofb1lmólogo.
enfermedades sistémicas , las uveitis son muy frecu entes, como
ocurre en: artritis (espondiloa1tritis anquiJosante 1 enfermedad
de Behcet, artritis crónica juvenil, síndrome de Reiter artritis
1 Visión
psoriásica ); enfermedades gastroint.est.inales {colitis ulcerosa,
eníermedad de Cmhll, enfem,edad de Whipple) respiratorias Se examinará, en cada ojo por separado, la visión para lejos
(sarcoidosis), venereas (gonorrea) e infecciones vírósicas. y cerca. La visión de los colores se estud iará con la cartilla de
ISHIHARA o similares. La agudeza visual normal es de 10/10
en cada ojo, sin coJTección óptica.
Cristalino

El cristalino es una estructura biconvexa, avascular, incolo• Visión binocular

ra y casi completamente transparente. .
La alteración más frecuente es lacatarnlil (fig. 5-10), :¡ne se
produce por opacificación del propio cristalino o de su cáps ula.
P uede n ser congénitas o adquiridas 1 siendo éstas la gran
mayoría. Las más frecuentes son la catarata senil y la diabéti~
Normalmente las imágenes que se observan caen en la zona
de la retina de mayor defi nición: la fóvea. De allí los impulsos
viajan a través de la vfa óptica hacia los cenh·os \~s uales (corteza
occipi tal), donde son percibidos como una sola imagen (fusión).
 CABEZA Y CUELLO
La visión binocular normal ocurre cuando las dos fóveas
percibe11 el mismo objeto, al fus ionar simu ltánea mente las dos
imágenes en una sola.
Es ta síntesis _también da lugar al fenómen o de estereopsis o
uisión tridiinensional o de profundi¡lad (largo-alto-ancho).
Los campos vis uales se superponen en toda su extensión,
con excepción de un a pequeña región en ]a parte externa de
cada uno de ellos.
Se denomina estrabismo a la falta de paralelismo de los ejes
visuales. Puede ser debi do a paresias o par ál isis de los múscu-
los oculares, alteraciones in traoculares o de orige n cerebral.
Cuando la desviación se produce primero en un ojo y luego en el
otro se denomin a estrabismo alternante. En cambio es un ilater~
al cuan.do implica siempre al mismo ojo.
La insuficiencia para mantener la visión binocular en form a
permanente se denomina for ia. Ell o determina un esfuerzo
ad icional po r lo cual pueden aparecer fatiga oc ul ar, cefa leas,
nauseas, molest.ias generales en ocasión de la lectu ra, viajes o
al ver televísión.
La for ma más simple de poner e n evide ncia la fa lta de
paralelismo de los ej es ocul ares es el cover-test: el pacien te debe
lija r su mirada en un punto lej ano mientras se ocluye en forma
intermitente un oj o. A conti nuación, en fo rma alternante, se
hace la oclusión de ambos ojos.
Nis ta g mus
Es la oscilación involuntaria de los ojos en uno y otro senti-
do . La dire cción puede ser hor izontal, vertical o rotatoria.
Exi sten tres tipos fu ndamentales de nistagmus: pend ul ar,
rítmico y mixto.
El nistagmus pe nd ular se caracteriza por movimientos
ocul ares de igua l in t~nsidnd en cada sentido.
El ni s ta g m us rít mico1 retrógra do o en reso rte , ti ene
movimientos más rápidos en una dirección que en la otra.
La for ma mixta se caracteriza porque hay movimientos pen-
dula res al mirar hacia adelante y rítm icos en la mirada lateral.
Pupila
E n la s p u pil as se estudiará s u forma, el tamaño, su
simetría, las respuestas a) estímulo luminoso, a la acomodación
y el reflejo consensual.
Normahnent.e, las pupilas son oberturas ccntrndas en el
iris, circu lares y de co ntorno regular. Su tamaño en una
habitación iluminada es de 3 a 5 mm . Varía con la edad: es
mayor en los jóvenes y menor en los ancianos. Presenta1 así mis-
mo, variaciones con la in tensídad luminosa y al mirar de cerca
o de lejos.
La irregulari dad pupilar puede ser congénita {colubonw s),
generalmen te loca li zadas en el segmento inferior, o adquirida
(siendo su causa más frecuen te las sinequia.S: co nsecutivas a
üi tis, uveitis, traumas, ci rugía).
La excent ri cidad de la pupila se lla ma ectopia. Su ausencia
se denomina acoria. Policoria es la presencia de pupilas múlti-
pl es (síndrome de Riege,).
Cuan do la pupila ti ene menos de 3 mm de diámetro se dirá
que está en miosis. Puede ser debido a luz muy in tensa , irí Us,
uso de drogas paras impát.icorníméticas . Puede encúntrarse
miosis bil at~ral en la intoxicació n con opiáceos y derivados
(mor fi.na) , cloral, uremia, alcohol, hem0rrngia pontin,1 y en la
parálisis del simp ático cervical.
Si el diámetro de la pupila es mayor de 7 ma1 se d0nomina
midria sis. La dilatación puede deberse a una iJuminación muy
217
déb il , miopía, instalació n de col iri os (a t ropi na, tro picamida,
ciclopentolato, fe nil efri na). También se presenta mid,·iasis en el
glaucoma agudo, algunos ca.sos de ceguera, parálisis del moto r
ocular co mún, excitación del simpáti co cervical y botulismo. Es
útil como dato para localizar el lado afectado ea el hematoma
extradural y tumores cerebrales.
La desigualdad pupilar se llama¡anisoco1·ia.· Puede ser un
dato normal (anisoco1i a fisiológica), peroi!elíesugerir una afec-
ción neurológica si una o ambas pupilas no reaccionan al estí~
mulo lum inoso . Deben descartarse previamente las causas de
miosis o midriasis mencionadas ante1iormente.
Normalmente, la pupila presenta pequeños movimientos de
con tracción y dil atación, sólo visibles con la lupa. Su percepción a
simple vista se denomina hippus, pudiéndoselo libservar en la
esclerosis en placa, en el período de recuperación de la parálisis
del motor ocular común y con menos frecuencia en la meningitis.
Refl ej os pupila.r es
Deben in\·estigarse tres reflejos: fotomotor, consensual y a la
acomodación.
El reflejo fotonwtor: Debe ser es tudiado con medi ana luz
ambien t,il . Se pide al paciente que mire a lo lejos. A contin uación
se le Cubren ambos ojos con las roa..r1os 1 sin COrI_lPJ'imir, retirando
bruscament€ una de ellas a los 10 segundos. Nr¡rmalmente se
verá una rápi da reducción del diámetro pupilar de ese ojo. Acto
segi.1~do1 cubriendo nuevamente los dos ojos 1 se n:pit.e !a manio-
bra para ver la respuesta en el otro ojo. También puede estudi-
ruse iluminando cada ojo por separado con una fu,nte de luz.
Si h ubiese dific ul tad en aprec iar el re flejo (miosis de los
ancianos) se investigará en un ambiente con muy poca luz.
Reflejo consensual: Para com probarlo se ,,oJoca el bor de
cubita l de la mano entre ambos ojos, en s,ntido sagita l,
apoyándola en la frente y nariz del paciente. Se ilumina co n la
linterna uno de los ojos y se mira la pupila opuesta. No rmal-
mente se verá miosis.
Reflejo a. la acomoda ci.ón: Las r espuestas a la
acomodación de las pupilas se compru eban pidiendo al pacien te
que fije primero un objeto distante y después la pu nt a de su
propio dedo colocado a 30 cm. de sus ojos. El Te!ultado normal
será la red ucción del diámetro pupilar. Dado que a la mayor ía
de la gente le res ulta más fá cil la co nvergencia al mirar hacia
abajo, el ex~men del r acicnte debe re ali za rse co, la barbill a un
poco levant ad a y el observ ador debe man te ne: los pár pados
superiores levaµtados para apreciar mejor las re.1cciones.
No e,js te ni nguna afe cción clínica en la cual hay a reflejo
fotomotor normal y falte el refl ejo de acornodaciin. Por lo tanto,
si el pri mero es normal, no hace fal ta comprotftr el reflejo de
ac0modación.
Pupila de Argyll-Robertson : la pupila es mi(tica, sin refl ejo
fotomoto r, y en cambio conserva su r espuesta a r eflej o de
acomodación. El hallazgo es casi siempre bilate.al. Es un signo
de sífil is neuro lógica en más del 50% de lo s cas os· fo r m as
incompletas pued en aparecer en la di abetes, ahoholis~o cróni-
co, encefaliti s, esclerosis múltiple, enfermedad~ degenerativas
de l 8.N. C. y t umores del mesencéfalo.
Pupila ló1, ica u síndrome de Addi: está cara~erizada por un
rotard,: del ~·{iíl eio fo touwtor. En la oscuridaó se observa un
r 'ardo t:n d;::it¡rse. Pul,.<le asociarse a la pédida de refl ejos
1
lendi no;us (,;indmme de Addie). Es unilateral <n el 80% de los
casos y m~s frectt,}t!~t~Gn mujeres jóvenes.
218
SEMIOLOGIA, SEMIOTECN IA Y MEDICINA INTERMA
Examen del fondo de ojo
Todo estudio cl ínico comoleto requiere dt-1 examen del fondo
de ojo. Para realizado se en{pleará el o!laltT1oscopio de visión di-
recta.
Técnica: la luz ambiental debe ser eséasa o nula. A les efec.:-
tos de un examen médico rutinari_o es posible la observación si11
di latar la pupila. En los pacientes jóvenes, d peligro de desen-
cadenar un alaqne de glaucoma ag udo pur la instala.ción de un
midriático es muv lejanü. En pacientes mayores es aconst~jabie
·determi nar b pr~fu n<lidad de la cámara a11terior por nlGdio de
la iluminación oblicua. La drogas más usada:, para provocar mi-
driasis y examinar el fondo de ojo son: ciclopentolato, tropicami-
da o íenilefrina.
Para efectuar el estudio, médico y pacienh:: deben estar sen-
tados , de ser posible. El paciente dirigirri su miracl R a un punto
fijo ubicado detrás de la cabeza del observador, en el mismo pla-
no horizontal y un poco hacia adentro.
Todo debe ·ser hom ónimo: tomamos el oftal moscopio con
nues tra mano derecha y observare mos el ojo derecho con nu es-
tro ojo derecho. 'fodo a la inversa para el ojo izquierdo. El dedo
pulgar de la mano libre mantendrá levantadú el párpado supe-
ri or del ojo en estudio y cada tanto se lo h.:i ra descender a ñu de
humedecer la córnea .
Resulta 1i1uy práctico E: nfocar prirnero les vasos conju ntiva-
les ante1iores y luego trasladar la luz hc..1.cia la pupila y avanzar
e! oftalmoscopio 2 a 3 cm. Aparece así la imagen del fondo de
ojo de color rosado. Hacemos luego girar el disco de lentes hasta
tener detalles bien defi nidos. Se localizará un vnso y lo recorre-
mos de n:ienor a mayor cali bre, llegando así a b ¡:fi.pil a, punto
de referencia principal. Una vez estudiada ~sta, ¡rnsaremos al
estudio melód ico del resto del fondo de ojo.
Fig. 5-lL Angiogra11,a Normal. Fig. 5-12. 1\empo arterial. Fig. 5-13. Tiempo urteriovenoso . Fig. 5-14. Tiempo venoso.
Fig. 5- 15. Ti-oinbosis de vena. central. Fíg. 5-lG. Edema d~·papila óptica. Fig. 5-17. Retinapatía diabética)' futocoag11/o ció11.
.
Fondo de ojo normal. Se debe examinar la papila óptica,
arte1ias y venas, cruces arterio•venosos, retina y coroides.
La papila es la zona de fondo de ojo en donde confluyen las
fibra s nervios3s retinianas para form ar el nervio óptico. Es la
mancha' ciega del ci.llnpo visua1. Tien~ color blanco rosado, de
forn·rn redoncle3da u ovni y a eje mayor vertical. Normalmente
sus borde;:; son nitidos, aunque no tanto en el borde naSaI y en
los polos, debido a In mayo r cantidad de fibras nerviosas y neu-
roglialr:s. El borde. temporal presenta a veces un fino contorno
pi gmentado en forma de medi aluúa. El borran1iento patológi co
de los bordes papil ares se denomina edema de pap ila.
En la parte central de la papila existe una zona redondeada,
1nás definida y pálida, que se denomina excavació n fisiológica.
En su interior se de~taca n unos puntos grisáceos en for ma de
criba o red, que conesponden .a l luga r donde el nervio óptico
ainwiesLl la esclerótica.
Las aiterias y venus convergen hacia la papi la. Sus paredes,
así como la retina y las fibras. nervi~sas, son casi transparen tes
en condiciones norm ales. Se comprenderá, por lo tanto, que los
vasos proporcionan un elemento -fundamental en la orientación
del examen oft.almoscópico.
La arteria central de la rf:tina es rama de la ofi.á!mica. Son
siempre arterias tennínales, de color rosado y nunca se anasto -
mosan . Conservan su cvpa muscular hasta dar la segunda ra-
ma colateral, o sea: que s 0n arteriolas en la ma.yor pa rte de S!J
reconido. Se di vide en cuatro ram as: nasal y temporal, superio-
n:s e inlí.!iiores, lo cual puede ocurrir a njvel del plano de la re-
tina, pur detrás o por delante de ella .
Las venas confluyen hacia la vena central ele la retina. Son
de color violáceo, de calibre algo mayo r que las arterias y vier-
ten su con tenido, generalmente, e.n fo rma directa en el seno ca-
vernoso. Existe una solo vena por cada art.t:ria.
 . CABEZA Y CUELLO
El coloÍ· del fondo de ojo es dado por la red vascular coroidea.
La mayor o menor cantidad de pi'gmentos retinianos, propia de
rnda persona. da los ma tices particulares, más oscuro en la ra-
w negra y más rosado en la raza blanca.
Por fuern del borde temporal de la papila, a 2,5 diámetros
papilares de él, se observa una pequella zona más oscura y des-
provista de rnsos, la mácula lútea, especialmente adaptada pa-
ra obtener la mejor defi nición visual.
Retinofluoresceinografía
La re ti noíluoresceinog:rafia {R.F.G.) es un valioso método pa -
ra el estudio de 1a circulación retiniana y coroidea. Para reali-
zar el estudio se inyectan 5 a 10 cm3 de una solución de fl uores-
ceina al l(Jf.'c en ;na vena del codo y se tornan fotografías a
inter\·alos de. 1 segundo, aproxi madamente, entre los 5 y 25 se-
gu ndos siguiente.s a la inyección. En casos necesarios pueden
repetirst: a Jc,s 10 y 20 minutos siguientes.
La íluoresceina entra en el ojo por la arteria oftálmica y pa-
sa luego a la circulación coroidea y retiniana. Las moléculas de
íluorescelna son estimuladas por un haz de luz a través de la
pupi lr1 , tornándose así fluorescentes y emitiendo energía lumi-
nosa de longitud de onda mayor que la recibida. Es en ese mo-
men to que se obtienen las fotografias por medio del retinografo
~· con filtro s especiales.
L3s complicacione s .son raras (mareoss, naúseas) tinción de
piel y orin a l. El shock anafilRctico, broncoespasmo y edema la-
ríngeo 50n excepcionales. El estudio obten ido conforma el an-
iiogrania.
Fases de.! angiugramr,: el angiograma normal (/ig. 5-11)
consta de 4 fases que se suceden entre si.
La fase l corresponde al.·tiempo coroideo y se traduce por
una Huorescenc:ia difusa e irregular del polo postezi or del ojo.
La f:.i.se 2 se denomina tiempo art.e1i al (fig. 5-12). Ocune un
segundo despues del an terior e indica la impregnación de} árbol
.:i.rterial.
La fase 3 es el tiempo arleriovenoso (capilai-) y se caracteri-
za por el llenado completo ele las arterias y capilares (fig. 5-13)
con -O tüo laminar precoz En las venas.
La fose 4, tiempo venoso lfig. 5-14), nos muestra el lleno
completo de toda la red venosa .
Cu ando existe una lesión en la pared de los vasos retinia-
nos. que normalmente son impermeables a la íluoresceína (no
asilos cúroi<leos 1, se produci rá un escape de esa sustancia, oble-
niendose de esa forma angiogramas patológicos <fig. 5-15).
Ln hiperíluorescencia anormal puede aprecia rse en los ede-
mas de papila tfig. 5-l Gl retina y coroides, obstruccio nes vascu-
bres. hipertensión arterial, arterioesclero~is, diabetes (fig. 5-
171 hemupatias, colagenopatias, tumores oculares y metástasis
coroideas.
Lri disminución del aporte circulatorio a las zonas de cierre
capilar se mostrará como zonas de hipoíluorescencia. Pueden
deberse i:1 l.:i. presencia de edemas 1 exudados o hemorragias en
caso de c.fü1betes. hipertensión arterial, obstrucciones vascula-
res o miopía.
NARIZ''
Síntomas
Habitualmente, los trastornos nasales se manifiestan por sig-
nos de nhst.rucción nasal estornudos, secreción serosa, acuosa,
1
mucosa, purul~nt.a, membranosa o sanguinolenta. La pérdida de
sangre de origer, nasaJ, por la nariz, se denomina epistaxis.
21
Semiotecnia
El examen de la nariz consiste no solamente en observar 5 u
forma, tamaño, simetrfo, deformaciones, lesiones de la piel qu~
la recubre, pernieabilidrtd y aleteo nasal, sino también la olfa.
ción (véase Neurología).
Se observará el movitniento respiratorio de las alas de la na.
1iz. Su ensanchamiento lnspiratorio, acompaüando a tm cuadro
de disnea intensa, recibe el nombre de ahteo na.sal; se lo obse1va
con frecuencia en los nLl\os con la bronconeumonia, tuberculosis
miliar, bronquitis capilar, También puede presentarse en la respi-
ración forzada. A la invG¡·sa, su retracción puede presentarse en
enfermos caquécticos y éiJ las obstrucciones nas:,.les.
En la parálisis facial puede observarse su retracción unila-
teral causada por la par(tlisis del elevador del ala de la nariz.
Ante la presencia de un traumatismo se efectuará una proli•
ja palpación de los huecos propios, en busca de dolo r localizado
y de crepitación ósea, signos de fractura.
A continuación, con ol pulpejo del dedo índjce se empuj2rá y
levantará la punta de 1~ nariz y, al mismo tiempo, rccl;nando la
cabeza hacia atrás, se ¡rndrá inspeccionar la entrada de 1as fo -
sas nasales, el tabique curtilaginoso y los cornetes inferiores.
Luego se im•estigar{¡ el grado de permeabilidad nasal, par a
lo cuaJ se apretará con un dedo un ala de la narina soiicilando
el enfe rmo que aspi re con fuer za por ]a narina no obstruida. Se
repetirá la maniobra en el lado opuesto. A continuación se efec-
tuará el mismo procedimiento, pero haciendo espirar. De es.ta
manera se puede poner en evidencia además la presf:ncia de se-
creciones, por el ruido hidroaéreo que se produce al movilizarlos
o por su salida al exle1inr.
En caso <le pato\ogfo nasal, se completará el estudio con la
rinoscopi a an terior, la <¡ue se efectúa con un espéculo nasal y
una buena iluminación, Una vez realizada, se compl~téffá con
un nuevo examen, previa apli cación local dé' una sólución de
x:ilocaína~adrenalina COFi la que se obtiene una retracciOn de la
mucosa, lo que permite Un examen a mayor profundi<l&d. Con
este método se podrá in.1peccionar el tabique nasal, cornde me-
dio e inferior y el piso d,, las fosas nasales. · ·
La rinoscopia posl+:rior se efectuará Por inter m~1iQ de un
pequeño espejo int.rod~tido a través de la hoca:tanto·en los ni-
ños como en el adt!lto. Cuando en este último se sospeche una
afección maligna, .:;erá de utilidad un tacto nasofaríngeo. Para
ello se introduce el dedo índice a través de la boca y con el pul-
pejo se p2.!pa la pared posterior de la faringe. Luego se arquea
el dede y Giriglen<lo el r,ulpcjo hacia arriba Se recorre ia pared
pDst~-,·:ür y laterales . C:m esta maniobra ·podi·á reconocerse ia
presencia de adenoides liipertrofiadas y tumores. ·
La inspección de la r}3.riz podrá demostrar alteraciones trau-
máticas, congénitas o adquiridas, sean estas últim as inflamato-
rias o neoformativas.
Su tamaño varía, Ü-;fluyendo la constitución y la herencia.
Un lamaüo exagerado ~e denomina ri11omegalia; esta última
puede formar parte dE;i conjunto de las fa cies acro megálicas
(véase Fig 3-8)
Se denomina ri11ofi,,a a la hipertrofia de todos los compo·
nenles de la piel que cvbren al esqueleto óseo cartila¡;inoso de
la nariz) con múltiples idenomas sebáceos; aparece aumenta~~
de volumen, de superficie inegular multilobulada, de color rüJl·
zo cianótico ( Fig. 3-43).
1
.
Una forma clásica y de mucho valor patológico es la nanz
llamada en silla de mar.lar 5-18 1 en la que existe un hund~mien·
to de la raíz de la nariz. Se la observa en la sífilis, tanto innata
• Dr. LUCIO V. SAtlGUIIIJETTI
220 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
como adquirida, aunque también puede ser consecuencia de
otras causas que destruyan los huesos propios de la nariz; trau-
matismo, micosis, cocainomanía. Debe diferenciarse de una de-
formación congénita, pues en ésta no existe cicatriz.
Es muy típica la alteración cutánea del lupus eritematoso
diseminado cuando afecta el dorso de la nariz y se extiende a
ambas mejillas en forma de alas de m.ariposa; se trata de una
erupción eritema tosa, a veces ligeramente escamosa, que respe-
ta el surco nasogeniano (Figuras 3-13, 3-50 y 3-51).
La presencia de gruesos nódulos en esta región y/o en la ca-
ra, debe despertar la sospecha de lepra ( Fig. 3-11).
Una nariz estrecha, con dificultad respiratoria, puede obser-
varse cuando hay hipertrofia de las vegetaciones adenoidales.
La es un síntoma muy común en los níftos) sÜl ma-
yor s1g;nll1cauu, sin embargo es más frecuente en los enfermos
con reumátíca. En el aduho puede acompnl1ar a la hiper-
tensión arterial, cirrosis, o ser un síntoma de la enfermedad de
Rendu-Osler o de alteraciones hematopoyéticas.
La salida por la nariz de líquido cefolorraquideo claro, des-
pués de un traumatismo craneano, debe hacer pensar en fractu-
ra de la base del cráneo.
El forl1nculo, afección común, cuando radica en el ala de la
nariz, puede complicarse con tromboflebitis de la vena oftálmi-
ca y dar origen a tromboflebitis del seno cavernoso.
Las telcrngiectasiCts en el dorso de la nariz son frecuentes
después de ciert.a edad y no revistt:n mayor Valor pat.ológico. Se
observan especialment~ en las personas expuestas a la intem-
como también por los abusos alcohólicos y acompañando
digestivos crónicos.
La .1fección más frecuente de las fosas nas2.les es la corizC1 o
resfriado común, causado por virus, la mayoría de las veces del
grupo de los Rinovirus.
La presencia de frecuentes estornudos, a veces en salva, es-
pecialmente al despertar, ha de hacer sospechar una rinitis
alérgica. En cambio, la reciente aparición de secreciones muco-
purulentas se observa en la rinitis infecciosa; si la secreción es
persistente y unilateral se sospechará una sinusitis y en el niüo
la presencia de un cuerpo extraño.
Ante una rinitis crónica con formación de costras y fetidez
ha de pensarse en una ocena: rinitis crónica atrófica. Cuando se
produzcan secreciones seudomembranosas que obstruyan la
respiraci_ón, debe efectuarse un estudio bacteriológico para no
dejar pasar inadvertida una afección hoy día poco frecuente: la
difteria nasal.
Para explorar los senos paranasales primeramente se inves-
tigará su sensibilidad a la presión) que suele estar aumentada
en la sinusitis aguda y no así en la crónica. Para la investiga-
ción del seno frontal se hará presión con el pulpejo del dedo en
la parte superior interna de la órbita. No deben confundirse con
el punto de Valleix a nivel de la salida del nervio supraorbita-
Fig. 5-18. Nariz e11 silla de montar
río. El maxilar superior se investiga ejerciendo presión a nivel
del malar.
La rinoscopia puede ayudar al diagnóstico mostrando secre-
ciones a veces purulentas a nivel del meato medio o descendien•
do a través del cavum. De valor diagnóstico es la transilwnina~
ció11 o diafanoscopia de los senos y la radiografía de éstos.
Los senos frontales y maxilares sobre todo son iluminados
por lransp,Jrencia en una. cámara oscura con un instrumento
llamado dia(anoscopio. Para el examen de los senos maxilares
se int!·Jduce el <liar'anoscopio ilurt1inado en la cavidad bucal con
los labios bien adosados, lo que permite observar una zona lu-
minosa triangular debajo de la órbita, la iluminación de las pu-
pilas y la manchas luminosas de las mejillas. De estar el seno
ocupado, la imagen conespondienle se oscurece. Para los senos
frontales se coloca el chafanoscopio, esta vez provisto de un ci•
lindro a nivel del ángulo superointi:;rno de la órbita, ob-
una lumino.:,idad rosada supraorbit.aria,
de los senos paranasales (frontal 1 maxilar y
mucha utilidad para el diagnóstico de las simr•
sitis, quistes y tumores de los senos. En estos últimos casos se
completarán con la tomografia computada.
REGION DE LA MEJILLA
Además de las lesiones cutár1eas que forman parte integran-
te de una erupción genera!izad::i. (sarampión, escarlatina, toxi~
codermía 1 alerrla) etc.), suelen observarse erupciones propias
de esta región, que por su localización ayudan al diagnóstico.
Es bien conocida la erupción en forma de alas de mariposa
del lupus sistémico 1 ab3.rcando el dorso de la nariz y las meji~
llas (Figs. 3-13, 3-50 y 3-51). La rosácea ocupa la misma re-
gión. Un elemento importante en el diagnóstico diferencial en-
tre ambas afecciones es que en el lupus queda respetado el
surco masog1miano.
El herpes zoster, cuando afecta al ga11glio de Gasser, se acom-
palla de una erupción pápulo~vesiculosa y eritematosa en el ten-i*
torio de distribución de una de las ramas del nenrio trigémino.
En la estrechez mitral, llama la atención la cianosis de am-
bos pómulos, nariz, mentón y labí0s, lo que hace contraste con
el fondo pálido del resto de la cara (facies mitral). Es frecuente
observar, en la neumonía a neumococo 1 una rubicundez más
marcada de la mejilla del lado afectado.
Si durante el examen de este región se palpara un ganglio
preauricular, ha dr! buscarse un foco de infección en la región
tempora1 mejilla y región orbitaria. En cambio, una supuración
1
a ese nivel es más probable que sea una exteriorización de una
fistula congénita.
La inspección debe ser completada por una palpación super-
ficial, !llego profunda y finalmente bimanual, con un dedo intro-
ducido en la boca y otro por fuera. Con este procedimiento será
fácil localizar en qué plano se encuentra la lesión.
REGION M.ASETERINA
La región rnaseterina puede estar aumentada de volumen)
debiendo hacerse el diagnóstico diferencial entre glándula paró-
tida aumentada de tamaño, aumento del tejido adiposo o hi-
pertrofia maseterina. Para diagnosticar esta última es necesa-
rio) primeramente, pensar en ella, y luego hacer que el enfermo
apriete mn fuerza los dientes mientras se palpa el masetero 1
pudiéndose apreciar E:l volumen de este músculo; en cambio, en
la hipertrofia parotídea, no se evidencia endurecimiento en la
contracción, palpándose la glándula entre dos dedos tanto en
sentido vertical como en el anteroposterior.
 CABEZA Y CUELLO
El aumento de adi posidad se puede poner fácilmente de ma-
nifiesto, toma ndo entre los dedos la masa adiposa y comproban-
do su desli zami ento sobre los plano_s profu ndos.
Articulación t émpora-maxilar. Se a·veriguru·á 1a presen-
cia, localización e in-adiación del dolor; si es provocado o acen-
tuado por los movimientos de la ma ndíbula , especialmente con
la masticación. _Lu ego se investigará si la presión digital del an-
te del tragus des pierta dolor; pero recordando que igual dolor
en la presión suele o~servarse en la otitis media aguda.
Colocando el pulpejo del dedo índice sobre la articulación tém-
pora-maxilar, en la artrosis suelen sentirse crepitaciones articu-
lares al abrir y cerrar la boca. Igual sensación se obtiene colocan-
do el dedo en la cara anterior del conducto auditivo int~rno.
LABIOS
Las afecciones de los labios pueden exttriorizarse por ardor,
sensación de quemazón, sequedad , dol or hinch azón, movimien-
1
tos involuntarios .
Se comenzará inspeccionándolos observando su forma, ta-
maño, simet.rfa, color, movilidad, movimientos espontáneos. A
continuación se hará lo mismo con la piel y la mucosa exterior.
Lu ego, evertiendo el labio, se inspeccionará la cara interna,
tanto del labio inferior como del superior.
Terminada la inspección se efectuará la palpación en sentido
transversal, tomando un pliegue en tre el pulgar y el índice; con
esta maniobra se apreci ará su el asticidad y cualquie r indura-
ción. Luego con un ded il se palpará en sentido transversal con
un dedo en la cara mucosa y el otro en la cutánea , en toda su
eAiensi ón y, ante cu olquier induración, se tratará de precisar en
qué plano se halla (cutáneo, subcutáneo, mucoso, submucoso o
en pleno espesor del labio).
La cianosis se evidencia habitu almente por la simple inspec-
ción de los labios. En cambio, para poner de manifiesto una
anemia, es preferible evertir el borde libre del labio inferior,
procuran<lo no comprimi rlo ni apretar. demasiado, con lo que
palidece la rnuco3a.
También pueden ponerse de manifiesto en ]os labios los pe-
queños angiomas ra cemosos de la teleangiectasia hemorrágica
dE Oster-Rendu. Pueden observarse pigmentaciones de distintos
tipos, unas en forma de puntos negr os, como las que aconipa-
ñan al síndrome de Peufz.Ja eghers (poliposis intestinal asocia~
da a pigméntació n de los labios y pe1ibucaD; más comúnmente
un a pigmentaci ón en placas, como en la enfermedad de Addi.son
(insuficiencia suprarrenal Crónica), aunq ue con más frecuenci a
representa una car acte1ística racial, común en nuestro pa!s en
las personas de tinte moreno acentuado .
Fig. 5-19. Labio Leporino. Fi g. 5-20 . Herpes simple. Fig. 5-21. Queilitis.
221
Pueden encontrarse en los labios lesiones de origen congénito.
La más común es el labio leporino (fig. 5-19); consiste en una fi-
sura ve rtical del labio superior, no mediana sino lateralizada, que
puede toma r tan to su borde libre como ex-tenderse a un orificio
nasal o al paladar. Puede ser uni o bilateral, siendo mucho más
fre cuente la primera. Es ·debido a la unión insuficir,ute del mame-
lón nasal con los maxilares superiores laterales.
Otra deformación Cüngénita es la macrostomfo, que consiste
en el alargamiento de la hendidura de la boca, prolongándose
más allá de la vertical que pasa por el cen tro de los ojos; puede
ser uní o bi lateral. En cambio, la disminución dé la hendid ura
bucal recibe el nombre de microstomía. Una forma adquirida
suele observarse en la esclerodenn.la generalizad,1.
Macroquilia es el aumen to congénilo del tamailo de los labios,
generalmente sintomático de un tumor vascular (angioma) o lin•
fatico (linfangioma). En cam bio, un aumento rápido de volumen
sue1e ser debido ::i. edema inflamatorio (foliculitis, 11ueilitis) 0 alér-
gico. En este último caso se denomina edem a de Quirid:e.
Ta1nbién presenta agrandamiento de los labios en la acro-
megalia, mixedema y, en los niños en la obstruc:ción respirato·
1
tia por adenoides.
Los labios suelen ser el sitio de predilección del herpes sim•
ple (6g. 5-20) erupción de pequeñas vesículas agrupadas, que al
rom perse dejan transitoriamente una lesión superficial y ulcera-
da, de bordes policiclicos, que después se recubre. de costras . Si
bien puede apnrecer por múlti ples motivos, a veces adquiere va•
lor di agnóstico, como cuando acompaüa a un síndrome meníngeo1
en cuyo caso debe sospecha rse una meningit.is cerebro-espi nal
epidémica, o i.::uando e~lá asociado a un proceso J1Wmonar agudo
lo que hará pensar en neun!.onía a neumococo.
Normalmente, lü boca puede abrirse d(ljandú los labios una
abe rtura de uocs 3 cm. limitada en algunas formas de csclero-
<lenr:.ia di fus a por las lesions cutáneas; igu al mecanismo existe
en los casos de cicatrices (quemaduras, heridas, etc.). Otras ve-
ces la limitai.::ión es por la contracción espasmódica de los mús~
culos maseteros.
Existe una facies típica del télano (6g. 5-11) en la cual los la-
bios ado pt.an una ilisposición transversal en fo rma de risa iróni-
ca, llamada risa sardónica, acom pañada de lri,mus (dificul tad
para abiir la boca por contractura de los mase~ros). El lrismus,
si bien debe h acer sospechar un tétanos, puedr: observarse en
otras circunstancias, por ejemplo en un flemón periamigda1ino,
lesiones en la eru pció1i" o caries del tercer mol.,,., etc. Tam bién
existe dificultad para abrir la boca en la anquiksis y artritis de
la artic ulación temporomaxilai: A veces la dificultad para ab1ir la
,n
boca reside en las partes bl ai1das, como sucede la escleroder-
mia, en la que la induración de la piel limita su apertura.
La boca puede permanecer entreabierta p1r iusuficiencia
respiratori a nasal, lo qu e ju nt-0, con una nariz angosta y afila-
da, constituye la fa cies adenoidea.
222 SEMIOLOGIA , SEM IOTECMIA Y MEDICINA INT ERN A
Las boqueras o estomatitiS a11g1Íla,~ se observan en-las comi-
suras labiales, en form a de glietas superficial es inflamatorias,
sobre las que se desanollan infecciones a estafilococo1 es trepto-
coco o a monilias: pueden ser debidas défic it de vitaminas (an-i-
boíl avinosis ) o estados carenciales. En la sífilis secundaria , es-
t as gri etas son m ás profu ndas, y en la sí fi lis inn ata se
presentan como cicatrices muy profundas , bla nquecinas, que en
forma radi ada parten de la comisura lab ial (rágades). La locali-
zación bucal del ch an cro sifilítico sigue en frecuencia a la ge ni-
tal. También es un sitio de común locali zación de la sífilis se-
cundaria (véase Sífilis).
Se. denomina queilitis a las dermatosis inflamatorias de los
labios, las que pueden ser epi teliales o glandulares, y ser dúler-
mi nadas por factores mecánicos, químicos o inflamatorios (5-
21). En la quei litis ulceros a, los labios se presen ta n edematosos
con erite ma y ulceraciones, cubiertas de exudado fibrinoso. Se
la observa en el pén fi go , dermatitis periorifici al, eritema poli-
morfo y en casos graves de moni liasis.
An te u na ulceración de reciente apmi ción, cuya caus a no es
traumática, ha de s ospecharse su origen sifilíti co. La lesión pri-
maria se manifiesta por una ulceración indolora, de bordes ne-
tos e indurados acompaüada de adenopa tía satéli te submenlo -
niana o submaxilar. Es e:xcepcional la úlce ra tuberculos a.
El labio puede ser asiento <le tu mores nrnlignos. E l epitelio-
ma suele implantarse en el límite cutáneo mucoso; predomina
el espinoCelula r, siendo más frecu ente en los fumadores y en los
port~dorcs de leucoplasia. Suele iniciarse con la formación de
una peq ueña zona el evada e ind urad a, de aspecto verrugoso 1
que se ext iende y u lcera con tendenci a a sa ngrar. Una lesión in-
durada en el borde libre del la bio ioferior ha de lenerse corno
muy sospech osa de t umo r maligno, se encuentre o no ulcerado.
En cambio, una hinchazón en la caI·a interna del la bio, es muy
probable que se tra te de un quiste de reten ción, el cual se pre-
senta como una tumo rac ió n quística, t rar1slúcida e indolora.
Alteraciones de los la bios de origen neurológico
En la parálisis, ·s€a ce ntr;l o perifé1ica, se obse rva desvia-
ción <le la comisura labial hac ia el lado sano, la cual se acentúa
o pone de manifiesto al abrir la boca o reír. La presencia de cri-
sis conv ulsivas en u n terri torio fa cial, llamada epilepsia focal o
jachsoniana, es .índice de un a lesión iITitativa a nivel del pie de
la circunvolución frontal ascendente.
En los sen iles puede obse1varse un fi:10 temblor a nive l de los
labios, lo qu e también ocurre en algunos síndromes extrapirami-
dal es. En enfemios con múlti ples focos de reblandecimien to cere-
bral, suele obtenerse el reflejo de succión, el cual se evidencia al
poner un objeto en contacto con los labios del enferme.
CAVIDAD BUCAL''
Abordaremos el est udio de la cavidad bucal y su con'tenido,
exce pto lengua y labios que se contempl a en otro capítulo de es-
ta obra.
La dentición permanente o secunda ria aparee.e a los cinco o
seis años <le edad aproximadamente, a partir de la caída pro-
gresiva de la primera denti ción o temporaria, y está form ada
por lrein ta y dos piezas a saber: 8 incisivos, 4 caninos, 8 premo -
lares y 12 mol ares, distribuidos en ig ual número en el maxilar
superior e infer ior. La misma se completa con }&. erupción del
' Dr. MIGUEL EI\JR IOUE VITA
tercer mo/a,.-que es el último en apare cer a los 18 o ·20 años; el
mismo puede estar ausente por agenesia o por falt a de espacio,
lo qu e crearí a u na inclusión ósea del mismo. Muchas veces im~
pactado en el segundo molar, recibe el nom bre de "RETENI-
DO", . esto será conoborado con un a radiografía intraoral :de la
zona. Este úl limo caso p uede provocar zonas de infl amación con
dolores irradi ados , pericoronaritis con infección del capuchón fi-
bromucoso, ade1iop atfa subángul o mandib ular, trism us 1 etc.
Le siguen en el orden de frecue nci a los ccm ínos superiores
que queda n impactados en el paladar inmediatamente detrás
del secto r incisivo, y qu e pueden provocar dolores irra diados en
la zona o cefaleas severas. E n todos los casos, los retenid os de-
berá n ser intervenidos q uirúrgica me nte.
En caso de los tercer os molares retenidos 1 las fu erzas actú an
sobre toda la arcada denl a1i a provoca ndo ap iñami ent-0s de l sec-
tor inci sivo corres pondiente.
Para realizar un conecto examen oral es im prescind ible
contar co n una excelente fue nte de luz y el auxi lio de un espej o
bucal que nos permitirá abordar tod a la topografia oral.
En primer lugar se procede a examinar las piezas dentarí as
en todas sus caras li bres: condiciones de higiene, presencia o no
de precipitaciones de saITo en el cuello ar1atóm..ico de las mismris,
sobre todo en el sector incisivo inferior y en su ve1ti ente lingu al.
Se aten derá a la pres encia de super fici es erosionadas o pig~
mentadas con caries superficiaJE:s o profundas, dolorosas a los
ca mbios. t.érmicos, con episodios de infecciones anterio res.
La placa bacteriana y la caries debe ser prevenida con una
educación y la profusión de norm as de higiene ad ecuadas, con
una ingesta diaria de ¡?úor desde el embarazo materno que se
deberá conti nuar has ta completar la dentición permanente.
Se deberá también tene r en cuenta la rigidez y/o fijeza del
die nte al maxilar, y a que la movilida d del mismo indica la pre-
se ncia de lesiohes en su teji do de sostéTI ; acju·i esta1íarrios en pre-
sencia de una paradenciopatía, que comen ta. remos más adelante.
Se podrán observar pi ezas dentarias pigmentadas con líneas
de color marrón pa rdu zco en di fere ntes matices, con alteracio-
nes y r ugocidades en superfici es, lo que se denomina "DIENTE
VETEADO", prnducidas po r inge::ta de agua con gran cantidad
de fluor en época de la den tición, frec uen teme nte observable en
habit,sn tes del su r de la Provincia de Buenos Aires, La Pampa y
Córdoba en n uestro país.
Encontram os tambíen píeza::; dentarias co n pigmentación de
color grisáceo con el esmalte, originados por la admin istración .
de antibióticos durante la nifiez (Tetracicli na).
La Caries
A partir de la placa bac ter iana, la ca1ies es un a lesión que
provoca desorganización en la estructura de los tej idos denta-
Iios1· puede presen tarse en sus diferentes superficies 1 de evolu-
ción knta y pod~rnos clasificarla en: incipiente qu e ataca sólo al
esmalte, amelodenti naria (esmalte y den tina) o penetrante
cuando provo ca una invas ión del tejido pulpar; con la consi-
guiente manifestación de do lor a los estím ulos tém.icos que ge-
neralmente no desaparece espontáne ~mente.
En estos casos , la in tervención del odontólogo para realiz ar
la cura indicada consiste en la excéresis del tejido pulpar y la
obtur ación del cond ucto radicu lar (En dadoncia).
De no ser así continua1ia el proces o ccn una necrosis y poste-
zior infección del tej ido peziapical, con la presencia de abscesos,
celulitis petimaxilares ir,fedadas (fig. 5-22), adenoapatías, etc. ,
que co nllevan a la pérdida de la pi eza dentaria. Cuando se produ-
cen infecciones aparecen f(stu las vecinas a 1n pieza compr ometi-
da en la libromucosa bucal o, en algu nos casos, fistulas cutá neas
 CABEZA Y CUELLO
Fig. 5-22. Cel ulitis peri maxilar súpurada
(fig. 5·23) cuando no se ha recibido atención co1Tecta en lapsos
prolongados. En estos casos siempre se debe eliminar el agente
rnusal p1imero y luego procE:der a la fistulectomia en este orden.
El Paradencio
Comprende los tejidos de sostén de la pieza dentaria y es-
tá co mp uesto por el hu eso Hlveolar, el ligamento alueolode11-
forfo y la c11clQ.
La lesión de estos tejidos se llama "PARADENCJOPATL1".
Clinicamente obsen1 aremos encías cüngestivas, sangranles,
el rodete. mucog'iJigiuol que normalmente ab ra za el cuell o clínico
del diente en forma armónica ·y fi rme , eón falta de adhesión,
sangrante al menor estímu lo, con precipitaciones de sarro su-
pra y subgingival , aumento de dimensión de la corona clinica
por retracción del hueso y la fibromucos a, secreción de exudado
purulento espontéinearnente de la superficie gingival, movil idad
dentaria y abscesos paradentari os en casos muy severos.
El paciente relata halitosis y problemas en la masticación.
En otros casos se pueden observar cuadros clinicos diferen -
tes con encias hipertróficas por ejemplo en las ernbarazadas
1 1
con presencia de verdaderos tumores a partir del rode tt muco-
gingival que reciben el nombre "EPULIS" de las embarazadas
lfig. 5-24) cuya desaparición se produce espontáneamente al
Lérminn dP b !2P~tr-.ri íl n.
223
Es im portante también mencionar la gingivitis hipertrófica
producida en enfermos tratados con anticonvulsionantes, ejem-
plo hidantoína.
Gi11giuilis por age ntes fisicos, ejemplo quemaduras, cobalto-
terapi a o eléctricas provocadas por corrientes galvánicas origi-
nadas en diferentes metales utilizados en restauraciones de
una misma boca.
Gingivitis por hábitos, exr.eso <le tabaco, m;st.icar hojas de
coca, etc .
Gingivitis traumáticas, por acción de prótesis mal adapta-
das que provocan Hípe1plasia s Pa ra protéticas (fig. 5-25) ·que
son verdaderos tumores en muchos casoS sangrantes, tienen
buen pronóstico y su tratamiento es quir úrgico. En todos los
casos es necesario ree mplazar la prótesis que causó la lesión
para evitar recidivas.
Pisó de boca
Esta región presenla cara_cteristicas especiales ya que en
ella se observan pliegues y elc·me ntos que actúan directamente
en su patología. En el sector anterior desembocan )os conductos
excretores de las glánd ulas submaxil ares (conductos de Whar-
lon) y los de las glándul as sublinguales.
Es posible observar litiasis en los mismos que provocan re•
tendón de saliva, tumefacc_ión y dolor exquisito en la glándul a,
que se acenlúa con la degl usión, en relación directa con la· ma-
yor secreción de saliva. ·
Para confirmar el diB.gnóstico se debe solicitar un a radiogra-
fía oclusal del maxilar inforior nunca una sialógraf(a porque de
1
esta forma podíamos desplazar el cálculo de l conducto hacia
dentro de la glándula.
Esta es zona de elección para la localización del carcinoma.
que puede tener como punto de partida la inflamación crónica
provocada por prótesis mal ad ap tadas, que producen decúbito y
úlcEras no tratadas (fig. 5-26).
Fig. 5-24. Epulis de embarazada.
Mucosa yugal
Presenta características de una mucosa h omogénea y bri-
llante con un pequeño mamelón que corresponde a la desembo•
cadura del conducto de Ste11011. Las lesiones más frecuentes que
podemos hallar en su superficie son: Papilomas, que pueden te-
ner origen en t.raumatismos pro,ocados por superficies irregula-
res de las piezas dentarias , con tardes filosos por caries.
Papilomas Diaupllésicos poi vicios de succión que general•
mente corresponden a la falta de una o más piezas dentarias, etc.
224 SEMIOLOGI A, SEM IOTECMIA Y MEDICINA INTERNA
Fig. 5.25. Hipeiplasias parapro/éticas.
Otras lesiones observables soc placas leuco plásicas en sus
diferentes estadios frecuentes en fumadores (fig. 5-27), pacien -
tes con deficientes hábitos higiénicos, con piezas de ntarias en
mal estado que provocan traurnatisrnos crónicos. Se ven como
islotes de color blanqueci no nacarado que no se desprenden del
plano profundo y pueden presentar caracteiísticas como un mo-
saico e11 algunos casos fisu rado y sa ngrante.
Debemos corrob orar el diagnóstico mediante una biopsia a
fin de 01i.en lar el trata miento ind icado.
Otra lesión como la anterior clasificada como precancerosa
es la Pnpilomatosis Florida, con caracteres clínicos muy seme·
jantes a los de un carcinoma espinocelular y cuya localización
más frecuente es la porción más posb::ríor de la mucosa yuga.1
extendiéndose al hueso alveolar y piso de boca ; se observa como
una lesión ulcerada, coliflorada) de bordes regulares, sangrante
al menor estimulo. La biopsia y el estudio radiográfico nos cer-
Fig. 5-26. Carcinom a €1l piso de boca y región aiuf.'Ular.
Fig. 5-27 . Lcucoplasia de mucosa yugal con moniliasis
de comisura/ agregada.
r.i fic arán el rliagnóshco. Su tratamiento es quirúrgico y se debe-
rá tomar un margen de segmidad adecuado.
En esta zo na son también de frecuente localización lesiones
micótiéas como moniliasis provocadas por el Candida Al bicans,
que puede extenderse a la regi ón alveolar, lengua y paladar. Es
posible hallarlo en pacientes diabéticos, con SIDA o que estén
bajo tra tamiento prolongado con antibióticos o corticoides.
El liquen (fig. 5-28) es otra de las lesiones que suelen obse r-
vars e con frecuencia en la nrncosa yuga1 siguiéndole en fre-
1
curnc:ia la lengua. Se presenta en dos formas, el "plano" y el "ro-
jo'', El primero tiene características de islotes¡ much as veces
simétricos, es blanquecino semejnnte a un helecho observable
1
también en paladar. El rojo se presenta corno ampollas que al
destruirse dejan lechos sangrant.es siendo común que a mbos
produzcan dolor. Este cuadro c1ínico casi siempre está ligado a
pacientes con Stress, problemas de desequilibrio psíquico 1 ob•
se1vable tan1bién en diabéticos.
Región palatin a
Esta regién se caracteri za por una fibromucosa gruesa muy
adherida aJ plano óseo. En el sector anterior hay gran cantidad
de rugas pala tinas; en su parte media hacia atrás puede obser-
varse UHa meseta que recibe el n ombre de Torus Palatino, más
notable en algunos pacientes y que no tiene connotaciones patoló-
gicas. Eu pacientes con pérdida de una o más piezas dentarias en
la zon a de molares se puede observar un a solución de con tinui-
dad sobre el reborde alveolar que coITesponde a una comunica-
ciáon bllcosinusal, co!nO secuel a de dichas exodoncias; en estos
casos, el paciente relata reflujo de los líquidos que ingiere por la
rniriz. El paladar también es zona de localización de quemaduras
por la ingesta de alimentos calientes. Pueden obsen•arse también
lesiones tumorales que tienen 01igen en la región o bien de la me-
so estructura que se proyectan sobre esta región. La patología del
seno maxilar suele dar dolor referi do a la maxila, y que en mu-
chos cr.1s03 apare nta tener origen en los molares siendo éstos to-
1
talme nte ajenos al problema. Las radiografias intraorales y ex-
traoral1:s deben ser la conducta inmediata en estos casos, que
luego será complc:tatia con los estudios corresp011díentes.
David Gris pou, en Sll trr.tado sobre enfermedades de la bo-
C?., publicu un cuadro estadístico, el cual transcribo, sobre la in-
ci<lencia de la patología de la mucosa bucal observada entre los
 CABEZA Y CUELLO 225

Abscesos de origen dentario 0.57%

Hiperplasias por prótesis 0.57%
Blastomicosis sudamericana 0.55%
Gran ulomas inflamatorios inespecíficos 0.53%
Varios (menor 0,50% e/u)

Siendo el cuadro precedente tornado de un servicio de esto•

matología en relación muy estrecha con el servicio de cirugía de
cabeza y cuello del Dr. Yoel nos da un claro panoran,a de la po-
sible incidencia de las enfermedades de la boca en nuestro país
y del especial cuidado eu el examen de todos los tejidos de la ca-
vidad oraJ, ya que muchas veces se considera a est<! área como
t ierra de nadi e, prod ucién dose así un vacío qu e perturba el
diagnóstico oportuno de un a enfermed ad que puede comprome-
ter la vida del enfermo.

ORO FARINGE"
La orofalinge comprende el velo del palad ar, las <lmígdalas y
sus pilares. ·

Semiot ecnia

Para su exame n es necesaria un a buen a iluminación. La

pri mera observación se efectuará si n ayuda del bajalengua. Se
explorará c.l velo del paladar, su sim~tría , la úvula 1 P-mígdalas y
Fig. 5-28. Uque" plano
pilares. A continuación se solicitará al paciente: qui.: diga la le-
tra A, pero de una manera sostenida y prolongada CV\AAAAA ).
años 1950 al 197 1 en el Hospital Ra wso n por él y su equipo, Durante esta maniobra se pondrá en evidencia la contracción
siendo in teresante en este caso la función del estomatólogo en del velo y su parálisis uni o bil ateral. En el úl timo caso no h a-
cuanto a la detección oportuna del c::i.ncer incipiente, ya qu e brá elevación del velo; en el segundo sólo habrá mMcado above-
muchas veces se observan procesos potencialmente capaces de dam.iento hacia el lado sano. La simple desvi ación de la úvula
transformación malign~. únicamente no t.íene valor.
Terminado este exame n, se repetirá, pero esta Y€Z con ayuda
13.16% de un baja lengu a colocado den tro de los dos tercios an teriores y
Carcin om as
d~primiéndola para evi tar el reflejo nauseoso. La provocació~
Q11eilitis 9.58%
de este último tiene su utilidad para asegurar e·n wso de duda
1 1
Le.ucoplasias 8.12% una parálisis del velo. En los niños, dado lo molesto de este exa-
Papilomas 5.21% men , se procurará postergarlo para el fin al.
Liq11e11 Rojo Plano 4.66 % La palpación de ln rirdmi nge, aunque de ulilid,.d en ciertas
Aftus 4.30% ocasiones, sólo se ef¿;ctuar:í para palpar una tumorac~fo y apreciar
Hemoangiom as :J.67% su consistencia y exteusl/Jn.
Quistt!s Salivales 2.92% La úvula puede presentar edema por inflamación de vecin-
2.44% dad {anginas) o de orige n alérgico; en ocasiones es ~¡ asiento de
Glosodinias
un hematoma, aun por un mínimo traumatismo al <leglutir de-
Ulceras Tinumdticas 2.44% 1

bido a la fragil idad vascub r o a estados hemorragí¡,1.ros.

Herpes ] .99%
La uoz nasal se obse1·,a en la parálisis del velo del paladar
Sífili s 1.63% (neuritis diftérica, parálisis del ne umogastrio), gn1tos4uisis y
Moniliasis 1.40% en la hipertrofia de las adenoides.
Botromicosis 1.36%, Se observa reflujo de líquidos por la nariz, especialmente en
Epulis 1.29% la parálisis del velo del paladar, se facil ita si se d,,,lu te con la
Acanto Queratosis 1. 00% cabeza baja. ,
Eritemas Polimo1fos 0.91% Los pilares anteriores aparecen congestivos en las anginas.
Edema de Afuco sc1 A veces puede estar rechazado uno de ellos, siendo más abulta-
0.89%
do y doloroso, como en el absceso periamigdalino, ~ue se icom·
Pé,,figos 0.87 %
pafia de tris mus. En otras ocasiones, el rechazo es.debido a un
Papiloma tosis Florida 0.85% tumor. En la fiebre tifoidea, en su segunda semana, puede ob-
Erosiones 0.82%, servarse la llamada a11gi11a de Duguet; se trata de una ulcera-
Lupus Eritemoloso 0.72%. ción superficial ubicada en la cara anterior de lo! pilares, de
Pigm eTLtaciones 0.72% forma redondeada, algo alargada y de 1 a 2 cm de mímetro.
Aca11tosis Tmumática 0.70%
Pnpilitis Foliada 0.61%
Cicatrices 0.59% • Dr. LU CIO V. SANGUINETTI
226 SEMIOLOGIA. S EM IOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
La inflamación de las amigdalas se denomina a·ngiíia o to11.•
::;ilitis: la forma mas comú11 es la catarral aguda. Generalmente
es de origen estreptocóccico; a veces acompaña a la esca rlatina,
ot.ras precede a la fiebre reum2.tica; también es frecuente la
etiologia viral.
La forma locu nor, también por lo general estreptocóccica, se
presenta con amígdalas congestivas salpicadas de puntos bl an-
cos que corr es ponden a exudad os en las criptas. En la forma
111em hra11osa comtlnm.ente de origen iliftérico, las amígdalas es-
tán cubiert as de exudado me mbranoso blanco grisáceo 1 que a
veces se extiende al velo y no se desprende fácilmente. En estos
casos debe efectua rse un cultivo de la lesión.
En todos los casos anteriormente nombrados suele asociarse
con un cuadro in feccioso febri l. La angina ulceromembranosa
de Vi11ce11t se presenta general mente en una sola amígdala , bajo
J;:i forma de una ülcera de borde irTegular y fondo con exudado
gris amarill ento. Es producida por la asociación de un espirilo y
una fusob nct€ria.
LENGUA"
.i\naíomía y fi siología
La superfi cie lingual est.á tapizada por papilas (iiiforni es de
1 a 3 mm de longitud, dispues.las en fil as estrechas paralelas al
surco terminal en forma de V. Son las que dan a la lengua el as -
pecto aterciopelado y bl ancuzco. Salpicando esa superficie en
fonn aJn·eg11lar se encuen tra n:
1) Las papilas fungiformes redondas , rojas y más grandes
que son muy vascul arizadas.
2 ! Lns pClpilas circ unucilodas están di spuestas en una línea
anterior al surco tern1inal, son sólo 7 a 11 y cada una está cir•
cunvalad2 por una pequeña depresión o trinchera.
31 Les papilas /oliada s son pliegues paralelos de mucosa
que se disponen a los costados de la lengua en su .porción poste-
rior y están constituidas fundamentalmente por tejido linfoideo
la mig<lalas li ng uales}.
4l Lns glcindulas mucosas ocupan toda la parte posterior
de la lengua. los costados y las dep resiones de las papilas cir-
cu nvaladas.
Las hay también cerca de la punta de la lengua y se abren
en la cara inferior.
Fi siológicamente pu eden existir mUltiPles combinaciones o
proporciones diversas de estas papilas y glándulas así como de
fisu rEis. Esas divers.as posibil{dades o patrones están probable-
mente genéticamente determinadas.
A la luz de Wood hay lluorescencia en los 3/4 posteriores de
líl lengua , ~n los vértices · de las papilas filiformes. Despa r·ece
con la antibiotico terapia y no t.'.!xistc en los nil1os.
Se miología
Se examinara la lengua en toda su extensión y en todas las
posiciones. Primerame nte se inspecciona la cara superior, con la
lBngua en estado de reposo, y luego protruida; en esta posición
se examin ~rtl, adem.3s; la punta y los bordes laterales. A conti-
nuación, con un baja lengua, se reclina la mejilla hacia afuera,
para obse1Tar con más detalle el borde póstero-lateral repitien-
do la man1obra del lado opuesto.
• Ores. LUIS MARIA BALIÑA, JUAI~ CAR LOS
GATTI (+) y HECTOR G. CRESP I
A continuación se estudia su· motilidad, solicitando que pro•
t.ruya la lengua, que la vuelva a entrar, que la lleve hacia un la•
do, luego al opuesto y, finalmente, que levante la punta.
Se estudiará su sensibilidad y su función gustativa (véase el
capitulo Ncuro/og(o).
Macroglosia. Se denomina así al aumento del tamafio de la
lengu a; puede observarse en el niño con mixedema, cret.inismo
1
enfermedad glicogénica, síndrome de Down (trisomía 21) , sín-
drome de Hurler y, tratándose de un adul to, se sospechará ami-
loidosis; también es un acompañante de la acromegalia.
Microglosia. Es la disminución de tamafio y se observa en las
grandes deshidrataciones. En la atrofia bulbar progresiva (escle-
rosis lateral amiotrófica, siiingobulbia) la lengua suele estar re•
<lucida de volumen, su superficie aparece arru gada, acompañada
de fasciculaciones, con pequeños movimientos como de reptación
en su superficie. Eri cambio, en el temblor de lengua, ésta se
mueve en conjunto, predominando en sus bordes. Se observ~ en
el alcoholismo, h.iperti roidismo, parálisis general progresiva.
En la parálisis unilateral del XJI par, cuando la lengua se en·
cuen Lra en estado de reposo, se observa una ligera desviación ha-
cia el lado sano, ocuniendo lo contrario cuando saca la lengua.
En su cara inferior se aprecia un par de venas que, desde el
piso de la boca, se dirigen hacia la pun ta de la lengua. Es fre-
cuente observai·las ingurgitadas y azules en el broncoenfiserna.
Dolor de la leng ua. La causa más frecuente suele ser trau-
mática (mordedura, aparato de prótesis, alteraciones den ta-
rias) y la presencia de aftas, glos iti s epitelioma. También pue•
1
de prese ntar dolor en la glositis, en el carciaoma avanzado y
en la glosodi nia.
l es iones elemen tales
Son similares a las de la piel. Las más frecuentes son: erite-
ma, depapilación, hiper·pigmentación, pseudohipertricosis (hi-
perplasia de papil as filiformes), lesiones blancas, infiltracióri,
esclerosis,' pápulas, vegetacio nes , ampollas, vesículas, erosio-
nes, úlceras y nódulos.
Grandes síndromes
1) Lengua saburra/. Se debe a la hipertrofia de las papilas
filiformes o a la falla de la descamación normal. Es un·a entidad
clínica que se asocia con fiebre, infecciones orales o respirato-
rias superiores y con el hábito de fumar. La asociación tradicio-
nal con constipación o dispepsia es muy discutid a.
2) Lengua lisa o glositis depapilante (fig. 5-29). Se debe a la
atrofia de las papilas fil iformes que le da el aspecto brillante y
liso; a la luz de Wood desaparece la fluorescenci a. Hay un au -
mento real o aparente de las papilas fungiformes. El motivo por
el cual desaparecen las filiformes parece ser su gran sensibili•
dad a la deficiencia de oxígeno. Esta entidad se da en la a nemia
por deficie ncia de hierro, en la aniboílavinosis , el escorbuto, la
pelagra y en el síndrome de rnal absorción. Puede darse en la
anemia pérniciosa y en pacientes con aclorhidria. Cuando seco-
nige el trastorno alime nticio, las papilas filiformes se regene•
ran en el pl220 <le una semana.
a) La g/ositis depapilan te, con placas rojas a veces erosivas
y dolorosas de la anem ia perniciosa o g/ositis de Hu nter o de ·
Moller, es la que se caracteriza por la sequedad, por el aspecto
atrófico y por el h emograma que e,~tlencia una ane mia hiper·
crómica, megaloblást.ica (véase fi g. 5-29).
 CABEZA Y CUELLO
fig. 5-29. Lengua depapi!ada. Fig. 5-30. Glositis: Mugiiet. Fig. 5-31. Lengua geogrófica.
b) La g!ositis clepapilante de la nwniliasis o muguet (fig, 5-
30), entidad clínica cada vez más frecue nte por el uso de antibió-
t.icos y corticoidés, tiene después de la etapa puramente eritema-
tosa otra etapa en que se suman islotes blancos, cremosos, que
están aislados o confl uyen en placas blancas e irregulares a<lh8-
rentes a la mucosa que puede sangrar al despegarlas. (fig. 5-30).
e) Lo. glositis en pra dera segada de la sífilis secun daria se ca -
racteiiza porque esas áreas depapiladas son infiltradas y rodea-
das de un halo blunquecino. Hay que descarta r que no se deba a
infección de ntal, a diabetes, a uremia o a un trastorno diges tivo.
d} La lrngua geográfica o glositis exfoliatriz ma1gi11ada (fig.
5-31) se caracteriza pr.ir múltiples áreas depa piladas con un
contorno gris an1aríllcnto o blancu zco levemente elevado. Se de-
be a la descamación de las papilas fili formes que cambian conti-
nuamente y varían las imágenes en pocos días. Se da especial-
·ni"ente e1r niüos y t.a mbién en adul tos en relación con un factor
microbiano local sobré un leneno predispuesto (especialmente
en la lengua es~rot.a lJ.
e) Lu glositis lnscí ng!ca median a o romboidal no es más que
una glosi lis lisa o depapila nte con esclerosis superficial circuns-
cript.a a una zona romboiclal por delante de la V lingual, que el
paciente descubre accidentalmente, y que si es hipocond ríaco le
ang ustiará mucho especia lme nte si el médico no sabe aclru-a rle
que no es una lesión precancerosa. Se da en el 0,3% de la pobla-
ción y es de hecho de origen névico au nque aparezca en la 4:1 dé-
cada de la vida.
O La lengua "aframbuesada" de la escarl atina.
3) Le11gua escrotal, fisumd" o plica/a /fig. 5-3~) es un defec-
to de desarrollo deLermin ado por un gene dominante au tosómi-
Fig. 5-32. Lengua escrotal. Fig. 5-33. Lengua negra vellosa. Fig. 5-34. Liquen plano. Fig. 5-35: Cán cer de lengua.
227
i
1
co, que se presenta en el Süch <le los mongólicos, en el síndrome
de Melkersson-Rosenthal y en muchas personas normales. Ade-
más de un gran surco central y de muchos lat9rales radiales
que le dan un aspecto cerebri form e, los fond os de los surcos sue-
len estar depapilados. Puede 11 0 dar síntomas o asociarse con la
lengua geográfica.
4) Lengua quemante o glo:;odinia es una entidad en que los
síntomas son puramente subjetivos. Se trata habitualmente de
una mujer de ed ad media o avanzada que cuando está cansada
o cuando va a comer sufre un dolor intol erable en la lengua. Ge-
neralmente es una alt1Jración puramente psicológica pero no.de-
be descuidarse un examen completo del paciente para descartar
una lesión neurológica o una hernia diafragmática.
5) Lengua negro ¡,e/losa (fig_ 5-33) es una hi perplasia de las
papilas filiformes que llega a tener hast a 2 cm de longitud y un
aumento de la pigmentación, lo que se atribuye a un factor mi•
cólico, disbacteriano, por la ingestión de antibi óticos, por el ex-
ceso de tabaco o por focos sépticos <lenta1ios. Se debe a una alte-
ración de la descamación epitelial normal.
6) Afocroglosia o lengua excesivamente grande en relación
con la boca y la mandíbu la. Puede ser prima1ia y de síntoma
aislado o asociado con amiloidosis primaria o hemangioJTlaS, lin•
fangiomas, neurofibromatosis, hipotiroidismo, edema angioneu• .
rótico, edema de la ob5trucción de la vena cava_supe1ior, insufi-
ciencin renal y cardíaca mielorna, mongolismo etc.
1 1
?i Anqueloglasia o fre nillo corto, entidad que altera la emi-
sión de la voz y que causa tras Lomos pe1iodontales .
228 SEMI O LOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDI CINA INTERNA

8) úucopla, io es una entidad clínica que toma a veces la

lengua en forma de áreas blanquecinas como de azúcar derreti-
do o en napas que a veces están infiltradas y que se deben a un
t ras torno de qu eratíni zacíón, que es precanceroso; afecta a ma-
yores de 40 años, con prédilección a los fumadores, a los que co-
men co mi da muy condi ment ad a o calien te y a los que present an
sepsis dentarias.
9) Liquen plano (fig. 5-34) entidad de etiología psicosom:\ti-
ca que puede afectar la lengua y que también es blanq uecina
como la leucoplasia pero se difere ncia de el1a poi no ser caocerí-
gtno, por ser de aspecto· arborizado o en líneas geográficas, no
infil t rado y por acompañarse de le~i ones en la pa1te po:~erior
de la mucosa yugal, en la región genital y a menudo por pápu-
Fig. 5· 36. Micrulia . Fig. 5-37. Oreja izquierda en pantalla.
las pruriginosas brillantes en la piel.

10/ Crí11cer de le11g11a (fi g. 5-35 ). Se tra ta de un cáncer fre-
cuen te y quizás 'en él intervengan el tabaco y la mala higiene_bu-
cal. Ge neralmente es indoloro en sus con,íenzos, manifestándose
con una ulceración superficial pero ind urada. Más tarde se obser-
va una tumoración ulcerada permaneciendo su consis tencia du-
1 La observación de los pabellones amiculares pondrá de mani-
ra. Se acompaúa de adenopatías debajo del músculo milohioideo
y en el cuello por lo"cual debe palparse no solamente el cuello si-
1 los sabañones (e1i tema pernio); la gota puede tener su expresión
no t am bién el piso de la boca rnn pal pación bima.nual
Región sublingual. Para su examen se solicita al paciente
c¡ue abra la boca y que t.rate de tocar el paladar con lú punta de
la lengua, manteniéndola eu esa posición. De est.1 manera que-
da visible el piso de la boca con la salida de los conductos excre~
to res <le las glá ndulas sublinguales y submaxilares; además¡ !.e
.pbserva la ca1;a inferior de la lengua con su frenillo .
Suele participar de las lesiones inllamatorias de la mucosa
bucal, sean éstas específicas o inespecíficas. La ulceración del
frenillo se observa como consecuencia dt los accE:-.sos de la tos
convul sa, en especial en nü1os de corta edad.
La obstrucción del conducto de una glándula salival conduce
a la formació n de un quiste de re te nción llam ado rán ula, que se
presen ta co mo una saliencia unilateral, localizada por fuera de
la línea _media, de consistencia blancuzca y cubierta de mucosa
rosado azulada, forma ndo una convexidad visible y palpable en
la región submentoni ana. Rara vez se trata de un quiste der-
moideo , pero en este caso no presenta aspecto traslti.cido.
En esta regió n, el carcinoma es muy poco frecue nte; cuando
se produce lo hace como una lesión in durada y ulce rada.
Una tumoración en este nivel, que aumenta con la comida,
ha de hacer sospechar litiasis del conduc to de Wharton. El ex-
tremo de. este condu cto puede prcsent.arse sali1;:nte e inflamado
en la litiasis o en las inflamaciones de la glándula. En la región
subli ngual se observan gruesas venas que se dirigen a la len-
gua. Su in gu rgi taci ón en la posición de pie o sentado a 90\ es
un signo de hipertensión a nivel de la cava superior, insuficien-
cia -cardíaca _derecha, deiTame o constricción pericárdica , com~
presión med iastinal de la vena ca~'ª sup8rior.
Vaticos id0des subli11g1wles. Se presentan en el 8% de los
ad ul tos po,: encima de los 40 años y au nque no tienen trascen-
denci a clínica suelen ser causa justificada de ansiedad y canee•
rofobia.
En la actualidad, se observa con mucba mayor frecuencia el
fle món difuso del sucio de la boca, Hamado angina de Ludwig, a
punto de partida dentario o de osteomielitis del ma,ilar. Se pre-
senta con dolor, edema de consistencia leliosa, inmovilización de
la len gua , dificul tad para la deglución y fon ación, acompañado
de un grave estado séptico.
APARATO AUDITIVO
Pabellón auricular''
fiesto la cianosis, de estar presente. En invierno son frecuentes
a este nivel, pues el luga r de elección de los tofos (nódul os duros,
de pequeño tamaño, formados por depósitos de uratos ) es el hélix.
Las malforma~io aes congénitas del pabellón auricu lar son
muy vafi ad as, desd e su ausencia (a genesia) a la hipoplasia
(microtia) (fig. ó-36); las orejas aumentadas de tamai10 (ma-
crotia); las orejas en forma de cartucho o de as a, también llama-
das en pantalla (fig. 5-37) que como su no mbre lo indica, est án
desviadas hacia afuerii. Cuando existen pabe1lones auriculares
accesorios1 se denomin?, poliotia.
Se <lenomina tubérculo de Dan uin a una eminencia a nivel
del borde del hélix; en otra época se le dio valor como estigma
de degeneración.
Otohematoma es el derra me sanguíneo entre el Ca rtílago de
la oreja y el pericondrio. Habit.uah11ente secundario a un trau-
matis mo es frecuente en los boxeadorf.:s; su iniciación es brusca,
acompa ñado de dolor, ts fl uctu an te y no Larda en romperse ,
dando salida a sr1n gre negruzca.
Conducto auditivo externo
~ar& su mejo r observrtción debe tomarse con dos dedos el
borde po3terosuperior de la oreja y lleva rla hacia arriba y atrás;
como esta maniobra es insu(iciE;n t.e debe completarse su estudio
con el otoscopio, pequeño instrumento metálico de forma cónica
que, introducido en el conducto auditivo externo rectificado, al
llevar el pabellón de la oreja hacia arriba y atrás, y utilizando
buena ilm~inación,. permite examinar no sólo el conduct-0 1 sino
ta mbién la membrana del tím pano. Con este procedimiento es
posible diagnosticar nn tapón de cera, otitis media, eccema del
conducto, forúnculo, etc.
El eccema del conducto es bastante frecuen te; se presen ta con
1;: ritema escamoso exudativo que suele e>:terimi zarse por pru1ito.
· La maniobra de tirar el pabellón de la oreja, cuando despier-
ta dolor es un signo de forúnculo del conducto.
• Dr. LUCIO V. SANGUINETTI
 CABEZA Y CUELLO
Región preauricular
En E-sta región pue.de observarse una 3denitis secundaria a
un a afocción .del párpado, del conducto auditivo o ele la fr~nte,
como t:i mbién ser eJ sintoma inicial de un a infección provocada
r
por el (TIEÍ .
Una supuración a ese ni vel puede ser secundaria a una ade-
nitis su purada, como tarn.bi én ser la traducción d€ un trayecto
/í ..;tul/J.<;ri ciingL: /l itu.
Audición''
A t.n1ni~ cle la anamnesis. la otoscopia y las pruebas de dia-
p::isonf~ est3Hl0:5 rnp3citados para diag nosticar el tipo de hi poa-
cu~in que· po~n~ t:>l p3cie nle. es decir, si se trata de una hlpoacu-
:-::ia de condur.ción o bien de percepci ón. En la mayo ría de las
Vl'Cfs, arri bamos al diagnóstico en la primera consulta.
Los diapaso11es son esenciales para el diag nóstico de las hi•
po:::icusitts. Con ellos exami namos cornpn rativament.e la audi -
ti 011 por via aérea y por via ósea.
Hay dí\'ersas pruebas en b s que utili zarnos los diapasones,
pero·.son <los las fundame ntales par saber si una Hi poacusia es
de Transmisiün o de Percepción .
)1 Prn eba de We bCI': colocamos el pie de un diapasón en la
linea nwdiCI d(~I cnineo.
En un indiYiduo normal. el sonido se percibe igual mente en
3mbos oídos.
Si. experim!:'ní.nlm~nte, nos tapamos un C.A.E. con un dedo 1
miéntnb colocamos el di apasón en la frente, percibiremos el so-
nid o con rn ñ.s intensidad en el oído tapado.
Hemos bloqueado la vía aérea y, por lo tanto, prevale.ció la vía
ósea. Esto es lo que sucede con hls Hi poacusias de 'Il-ansmisión
l nila t.erales, en las cuílles el sonido lateraliza al oido enfermo.
1 tud y permi te obtener gráficos de audición, analizando cada oí-
lln p:iciente con Hipoacusia Un il ateral de Perce pción evi-
dent.e.mtn te no pod rá 1'perci bir" el sonido por vía ósea en el oído
enferm o. hü eralizri nd ose had a ~¡ oído sano.
Hiprm cusia de Ttansmisión Unilateral: lateraliza oído enfermo.
Hipu:1cus ü1 de Percepción Vnil.:1teral: lateraliza oído s~ no.
~l Prueba de Rinne: en estado normal, si el diapasón se ca·
loca clda nte del mea to auditivo tV ia aérea) se oye con más in-
t~n!:>icl ~1d y duracúh1 que c.: uando vi bra sobre la apófisis mas toi-
d~s IY i i1 osea l.
L0 c1J ndu cei ón aérea es más larga que la conducción ósea.
Colocamos el diapasón sobre la mastoides del paciente. Le
pedi mos que indique el momento en el que deja de percibir el
sonido.
Cuando nos da la señal, colocamos las ramas del diapasón
delante del meat o auclitivo correspondiente, a 2-3 centíme tros
de di stancfo.
Si lo oye. es un oido normal o una hipoacusia de Percepción.
En este último cnso, la percepción estará acortada, en compara-
ción con nuc:stra vía aérea. En ambos casos es Ri nne (+).
Si y ;.1 no la oye, eslél a fectada la vía aérea. Es una hi poacu•
sin de 1hmsmisión, ~' la prueba de Rinn e es !-l.
Hipoarnsi:1 de Transmisión Hipoacusia de Percepción
Webe r bt er alirn oido enfermo lalera!iza oído sano
Rinrn: 1-1 l+ I
• Ores. JULIO ZUBIZARRETA y MARCELO
ZUBIZARRETA
229
Hoy en día, poseemos un gran nú mero de estudios comple-
mentarios de diagnóstico que califican y cuantifican las hipoa-
cuc,as. Mediante estas pruebas, tenemos una idea acabada del
fun cionamiento del apara to de la audición y nos arroj an un a 0
más etiologías. Indispensables en las ofopatías quirúrgicas pre
y postoperatori as, corn o ta mbíén en los controles periódicos en
las otopatías de tratamiento médico. Fundamentales en medici-
na laboral. Hay abundante patología auditiva solapada y pro·
gresiva en la población infanti l que llega al consulto,io, gracias
a una audiometría exigida como un requísito más para ingresar
a centros educacionales.
Los estu dios comple me ntari os de uso más frecuent e en !a
práctica etológica diaria son:
l. Audiometría tonal liminar
2. Logoaud iometría
3. Pruebas supraliminarcs:
a) Prueba de S.I.S.!.
b) Prueba de Carhart
e) Test de Metz
4. Pruebas de diagnóstico diferencial:
a.l Impedanciometria
b) Prueba de Gellé
e) Indice de oclusión de Sulli va n
d) Test de Glicerol
e) Logoaud iomet1ía sensibilizada
[) Audioelectro·cócleo-tronco-cort.icografia
Audiom etría tonal liminar
Es la búsqueda del umb ral auditivo, es decir, la mínima ca n-
tidad de sonido que una pHso na es capaz de percibir.
El audiómetro es un aparato electró nico que investiga la au-
dición, cualitativa y cuantitativam ente, con considerable exacti-
do por separado.
El gráfico que se obtie ne es el audiograma, en el que las fre -
cuencias están en las abscisas y las intensidadt:-s en las ordena-
das:
Se investiga la vía 3.érea mediante au riculares y la vía ósea
por medio de una "pastill a" que, sujet2da en la cabeza con una
vinciia, se apoya en la apófisis mastoides del hueso temporal.
El audiórnetro posee, además de tonos puros, ruid os "Ensor-
decedo res" para eliminar al oído no examinado. El ensordeci -
miento se efectúa cuando hay mucha diferencia entre un oído y
el otro, al invest.igar el oído peori para evitar el "f=fecto sombra".
El efecto sombra es un fen ómeno por el cual el oído sano o me-
jor, capt a por transmisión ósea craneal los soniios que se· pasan
por el oído hipoacúsico, dando en esta forma resu ltados erró·
neos, lo que se denomi na "pe1iil sombra".
Anotación:
Los umbrales de intensi dad encontrados en. cada frecuenci a
se anotan en el audiograma con los siguiente3 signos conven-
1
cionales:
Vía Aérea :
Oído derecho: O (en color roj o)
Oído izquierdo: X (en color az ul)
Vía Osea:
Oido derecho < (e n cerhr rojo)
Oído izquierdo > (en color azul)
Como regla mnemotécnica darnos el siguier-~ dibujo:
230 SEMIOLOG IA, SEM IOTECNIA Y MED ICINA INT ERNA

Vía aérea: oído Vía aérea: oído o. D. FRECUEfKIA

derecho (rojo) izquierdo (azul) UOO/AL

X 10

'º
JO
Vía ósea: oído Vía ósea: oído
'º
derecho (rojo) izq uierdo (azul)
50
_I
Ej emplos (e n forma esquemática):
'º
Normal: La vía aérea y la vía ósea se acompañan y se h all an 70 1
;---,-- ~~--¡---;-- '/
- ; --;--¡--C--L- -j
situadas alre dedor del "O" audiómetro (fig. 5-38) i l_ )·t ,. l_ _
" ¡----,;- ---;---,,----,, ! _ _1r,-
c.- ;-
Hipuncusia de trans misión: La vía ósea ~e halla conservada y
la vía aére a disminuida. (fig. 5-39) ·
Hipoacusia de percepción: Tanto la vía ósea como la vía aé-
..... 1
-- ¡- - ,--
1
100 ,
!

--,,---j----j---¡--- -¡1-- c-¡ .

,~ ,t-1
¡-~·-:
.

rea se h al!an dism in uidas. La vía ósea aco mpafw a la vía a8 rea : \ú I l 125 :!~O ~ºº JCOO
_ _
:::occ ~oco :,. ~.. ;;: · -·- .
(fig. 5-40 ).
Fig. 5-40. Presbiacusia (Bi/aleral)
O. l. FRECUENCl~

1 1, O. D. FRECUEI lCIA
;y-··"¡1
{ -·-- )..1----
10 ~L----·}----- J: •H -t.
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!1 0
F1g. 5-38. Normal 12 5 25 0 5 00 1 000 200 0
' ooc .000

Fig. 5-4 1. Otoesclerosis 2do. Grado

o. 1. · Eje mplos (con audiogramas):

FRECUENCIA
Presentamos :ihora aud iogramas con los ejemplos de l oído
NORU.AL
1 1 !, 1 1 normal y de las afecci ones auditivas más frecuen tes.
1 11 1) ) } 1) llipoacusia mixta: En el sector de las frecuencias graves en-
10
contr amos las caracleríst.icas conductivas. Hacia los ag udos ve-
20 1 ! 1
mos que la vía ósea va disminuyendo y acompaña a 1a vía aérea
30
1 1 (caracteiist.icas per ceptivas) (fig. 5-41).
-L- ~,--. __¡__ ___ _¡
'º
50
H- 1 1
--- • - - e, Logoaudiometría

Es el estudio de la aud ición, por med io de la palabra habla-

1 1
úO
1 1 i -1 da. Mediante la logoaudiometria establecemos la pérdi da de a u-
dición para la comprensió n del lenguaj e h ablado.
'º 'i
1 i' Se pasan por el micrófono de l audiómetro, listas de veinti-
'º 1 1 1
cinco palabras cad a una, a hs que el paciente debe repetir. En
1 1 base al número de palabras repetidas correctamente se ob tiene
90

1 00
1 1
¡ I: un porcent aje .
Con estos _porcentajes obte nidos a diferen tes intensidades,
110
1 1 se realiza la "curva de captación". En el gráfico de logoaudiome-
125 _ 50 seo 1 oo o 20 00 .:;o:;:)o coco tría, las intensidades están en las abscisas y los porcen t ajes de
Fig. 5-39. Otilis Scrcsa palabras r epe tidas correctamente, en las ordenadas. ·
 CABEZA Y CUELLO 231

l. Nonnal fig. 5-42 ¡-·-- 1 - n

2. Hipoacusia de transmisión: alcanza al 100% de disciiroina-
_ __,__ _
1 _ : -: : .
ción, como el normal, pero está desplazada hacia derecha. fig. 5-43
3. Hipoacusia de percepción con reclutamiento: cuando la cur-
va llega al má.ximo de discriminación, al aumentar la intensidad,
vemos que disminuye la comprensión (reclutamiento) fig. 5-44
5. Lesión de primera neurona (retrococlear); tiene muy mala
dlscriminación. La ]ogoaudiometria, en estos c~.sos, no concuer-
da con la audiomet1ía tonal liminar, ya que da res ultados peo-
res de los que tendií a qu e d3r1 de acuerdo con ésta (disociación
logoaudiométrica). fig. 5-45

Fig. 5-45. Lesión del' 11euru11a

Pru ebas suptaliminares

Son aquell as que se realizan aplica ndo sonidos, a in tensida-

des, que se hallan por eocima de los umbrales auditivos ..
El "reclutamiento" es el fonómeno por el cual, a altas inten-
sidades, el oído enfermo percibe mejor en proporción al oído sa-
no que a bajas inte nsidades . Sirve para diferenciar dentro de
las hipoacusias percepti vas las lesiones del órg ano de Cort i
(cortipatías) recl: + y las retrococleares recl-: Son útiles para in-
vestigar el "reclutamiento" ,
Existen di ferentes t.ipos de pruebas supralimiÍlares. Nosotros
sólo nos ocuparemos de 1as ·que se realizan con mayor frecuenci::>,:
Fig. 5-42. Normal
a) Prueba de S.J.S.I .
t,) Pruebadü adapt~_eión d,, Cartha.rt
e) Prueba de Metz
1
"' " ' ¡-• ---ii----+----ii----+--rr--'~'!1_~,-~-1-1 :
~j S\)! 1 a) Pmeba de S.IS.I.: Sign ifica: "short incremeut sensilivity
1 ~
¡ :: -+,-,.--
--+--
~·1- -+---t--·-:
'
-+---1- -
1
_ ¡_ _ - index". En rastellano: índice de sensibilidad ante pequeños incre-
mentos. Estos incrementos, que son de 1 dB. de intensidad, nor-
~ ~~ ~ - --1---1--!;-+--1------<
malmente no son percibidos, pero el oído que recluta los detecta
fácilmente: Investiga, pues, el fenómeno de reclutamiento.
¡ )~
~ •01
·¡-- - t - -4------l--+-f--t--+--f-----l
b) Prueba de adaptac ión de Curtha,t: Fue cread a para
u i invesU;~:; r net1ron0patías retrucocleares. Se pasa un sonido de
~ ' . Li----+_---+-_--:-_::-_;:-~_.:-::_:-~::::=-=---.--1 uli.a dett:rnlln ada frecuencia a la intensidad del umbral, durante
un minuto. Nonnalmente, se debe escuchar durante ese tiempo.
Si el paciento deja de percibirlo, se suben 5 dB y se repite la
Fig. 5-43. Hipoac usia de tran smisión prueba hasta que el paciente lo escuche durante un minuto. La
positividud de la prucbn nos indica problemas retrococleares.

ci Pru eba de ,lfrtz: Investiga al fenómeno de reclutamien-

to. Es una de las pruebas sup raliminares que se efect.úa con el
impedanciómetro.
El irr,pedanciómetro consta de una probeta con un tapón que
se ad apta al tonducto auditivo externo cerrándolo hermética-
mente y que presenta tres perforaciones de un auricular del
otro lado de la vincha, por el que se pasan sonidos a diferente
intensidad. Para realizar la pl'lleba de Metz se debe colocar la
probeta en el oído opuesto al que se quiere investigar y el auri-
1 1 1 1 1
1' 1 ¡ 1 cular en el oído que queremos investigar. Como el reflejo del
1 1 1 +- -1,, ,-' ·[ -(- ---¡ - 1 1 músculo del estribo es bilateral, al provocarlo en el oído del au-
1 1 ! 1 1 1 1 1 i ricular se producirá t ambién en el oído de la probeta, que se lla-
1 i i 1 .· I 1 1 1 ! 1 ma oído indicativo, ya que es el que emite la respuesta que es
1 1 1 ' 1
1 i 1 1 1 1 1 captuda por el impedanciómetro. ·
! 1 ! í !· 1 1 1 i '
1 1 1 ~'.ormalment,:,, la ,;ontracción del músculo del estribo se reali-
a
za a ena intensidad que se halla éntre 70 90 dB. sobre umbral.
Sin embargo, cuando e¡:iste 1eclutamiento, la intensidad ne•
Fig. 5-44. Presbiacusia ccsaiia para producir el reflejo del músculo del estribo es me-
232 SEMIOLOGIA, SEMIOTECN IA Y MEDICINA INT ERl,A
nor.. Cuanto menor sea la intensidad en que se produce este re•
ílejo, mayor será el reclutamien to.
Pruebas para diagnóstico diferencial
Estas pruebc1s se indican cuando, con las pruebas convencio•
nales mencionadas en los puntos anteriores: audiometría tonal
liminar, logoaudiom€trfa y pruebas suprn lim.inares, solamente,
no se puede llegar a un diagnósti co cer tero.
Para obte ner un. diagnóstico diferencial en las hi poacusias
ele transmisión e hipoacusias mixtas teneU10s:
1 nando si la hipoacusia es de tipo central. La modificación o dis-
a) lmpedanciometría.
bl Prneba de Gellé
c) Ind ice de ocl usión de Sullivan
Para establecer un diagnóstico diferencial en las hipoacu•
sias de percepción tenemos:
d) Test de glicerol: Común.
Modificado: con logoaudiometrfo sensibil izada.
e) Logoaudiometria sensibilizada.
DAudioeleclro • Cod eo • Tronco• Corticografía.
a) Impedan ciom etria: Es una prueba objetiva, es deci r que
sus resultados no dependen de la participación activa del pa-
cie.nte.
En la im pedanciometría se mi den fu nd ainentalmenl~:
1) La impedancia acústica: resistencia que ofrece el oido me-
dio al pasaje de la onda sonora. Se mide en uhms acústicos.
2) La Complacencia: grado de movi lidad de los elementos de
la caja, en especial de la membrana timpánica. Es·Ja inversa de
la im pedancia. Se mide en centímetros cúbicos de aire.
3) Intensidad en Is que se produce el reflej o del músculo del
estri bo: en condiciones normales, el músculo del estribo se con·
trae (a umentando la impedancia) entre 70 y 90 dB sobre el um·
bral auditivo.
Dijimos qu e la complacencia es la inversa de la impedancia.
Desde el punto de vista clínico, los valores de complacencia es-
tán aumentados en: la int.enupción de la cadena oscicular, .:::n
los estapedectomizados, etc. En cambio están disminuidos en :
los procesos adhesivos, fijación de la cadena oscicular1 derrame
líquido en la caja, etc.
b) Prueb a de Ge//é: Esta prueba nos permite establecer un
diagnóstico diferencirJ de ntro de las hipoacusias de transmisión
con la otoesclerosis.
c) btdice de oclu sión de S ulliva 11: También nos permite
establecer el diagnóstico diferencial de la otoesclerosis.
d) 1esl de Glicerol (comú11): Se basa en el poder diurético
del glicerol , que actúa modificando a los líquidos endo y perilinfá-
ticos de oído interno (así Cilmo también el humor acu0so del ojo).
Esta prueba se efectúa para acep tar o descartar el diagnóstico de
hyd rops coclear y traumatismo coclear (fractura del peñasco).
e) Logoadudiomet,ía. sensibilizada: Investiga los niveles
centrales de audición, lo cual nos perrn.lte efectuar un di agnósti-
co di feren cial den tro de las hi. poacusias perceptivas de te rmi-
1
tors ión del mensaje dificul ta su comprensi ón y se realiza
medi ante artifi cios dE: técnlCa, como la utili zación de filtro s que
seccionan determinadas armónicas del mensaje. También las
modificaciones pueden incidir sobre el me nsaje mismo asocian-
do paJabras inconexas acelerando la veloci dad de trans misón,
1
aumentando la longitud d~ transmisión, provocando modifica-
ciones acentuales en las palabras, etc.
D Audioeleclro-cócleo-lronco- corticografia: La audioen-
cefalografia regist.ra las modificaciones eléctricas a ni vel corti-
cal, al aplicarse estímulos sono ros.
De modo que lú audioelect.ro-cócleo-tronco-corticografía estu-
dia la.s respuesrns evocadas registradas en estos tres niveles; có-
clea, trornco y cor!Bza cer.::·bral. Este método se conoce también co-
mo Pot.enciules evocados auditivos . (ver Sistema Nervioso).
La im portancia de este método es que por ser objetivo (sin
participación activa d el paciente) se puede realizar en niños ,
aun en los recién nacidos pudiendo determinar en forma precoz
1
un a hipoacusia y su topografía. En los nifios es necesaria la
aplic~ción <le anf~slesia para que no se muevan. Esto debe con-
signarse en el in forme, debido a que las drogas deprimen los
centros y esto se manifiesta en el registro.
Resultados: A gran des rasgos debemos conside1:a:r tres ca-
racterísticas: \
1) Las curvas se van modificando dura nte la infancia., a me•
dida que el sistema ne rvioso madura. (Importante índice de
madu ración ).
2) Cad a onda represen ta un lu gar determinado de la vía
acústica. {Topodiagnóstico).
3) El segmen to comprendido entre la !' onda (que represen·
ta a la l' neurona) y la 5' onda (que representa a los tubérculos
cu adri t:ósirnos poste1i ores) corresponde a lo que se denomina
tiempo de latencia. Cuando éste está alargado se dice que hay
un dé!icit en la l ª neurona. Es la manifestación más precoz de
un neurinoma.
 CABEZA Y CUELLO
CUELLO*
SE~HOLOGIA
El cuello debe examinarse con el en fermo sentado o, si es po-
sible de pie, frente al méd ico, con la cabeza erguida y bien cen-
trada, des.::ub1~rta la región por lo menos hasta debajo de las
claviculas y .: . in colían~s
En el 8X Rn1 ~:1. se seguir3. el orden habitual de inspección,
palpación y auscultación, pero se efoduará por sus cualro ca -
ras: anterior, posterior y laterales; .además se lo exa r:1inará
acostado a irienos de -1 5°.
La longitud y la anchura variar¿n según el hábi to constitu-
cional del paciente: a ncho y corto en el hipereslénico, largo en E-1
c.:üénico. Tam.bién su anchura pod rá variíir por alteracion es p3.-
tvl0gicas: ensanchado en el síndrome mediast.inal con ,:ompre-
sión de la ven a cava superior (tumores del mediastino anlerior
y superiorJ. o por est.asis de la vena cava superÜ:I' <.:emu conse-
cucn<.:ia e.l e pericardi tis constrictiva, derrame pericárdico, insufi-
cienci a ca rdíaca derecha, o ser la exteriorización d(: grandes
adeno patías del cuello.
Con b simple inspección pueden observarse ciertas actitu-
des anormales: rotación e inclinación lateral de la cabeza, en la
tortícolis ; cuello fijo en fi"exión, que se mueve comó una sola µi e-
2a, en la espondi\oartritis reumatoidea; hiperextensión de la ca-
beza con imposibilidad de fle~ión completa , debido a la contrnc-
tura de los músculos de la nuca, en la me ningitis; limitación y
dolor para ciertos movimientos, en la osteoartrosis y ar tritis de
!a columna cervical.
Un hombro más descendido obliga a estu diar L1 c0lumna
vertebral y la longitud de los miembros inferiores, pues puede
ser consecuenci a de una cifoescoliosis, o del acortamiento de
uno de los miembros.
La piel puede estar afectada por las mismas lesiones erupti-
vas, infla matorias o tumorales que el resto del cuerpo; pero
existen al gunas que por su localización en esta región adquie~
ren real valor diagnóstico. Una de ellas es el llamado collar de
Casal (fig. 5-46); se tra ta de una lesión eritematoescarnosa y
pigmentada, que se presenta alrededor del cuello (de ahí su
nombre); es un signo de pelagra {déficit de ácito nicotínico).
La presencia en el cuello de cicatrices cutáneas irregulares,
almgadas. con adherencias a planos contiguos, debe despertar
la sospecha de antiguas adenopatías tuberculosas fistulizadas.
En ocasiones puede ve rse en la línea media del cuello, cerca
del hueso hioides, un pequelio nódulo subcutáneo, o una deprc·
sión cutánea, con o sin fi stula, que tiene la caracte1istica de as-
cender con la degl ución. Para ponerlo de manifiesto se toma en;
Drs. LUCIO V. y CARLOS A. SANGUINETTI
233
lre dos dedos mientras se pide al enfermo qu e trague agua o sa-
liva. Se trata de restos embrionarios del conducto tirogloso.
En la inspección de un cuello normal , puede observarse una
pequeña elevación en la µarte media, que es más marcada e:n el
hombre: se Lrata del cartílago de la laringe, llamado nuez de
Adán; también asciende con la degl ución y, tomándola eotre dos
dedos , tie ne movilidad lateral. Al efecLuar esta maniobra se
percibe al mismo tiempo un crujido, adquiriendo valor su au-
sencia en el e-xamtn de un bocio (agrandamiento de la glándula
tiroides) pues suele sign ificar una prolongación del mismo por
de!tás de la tráqu1.:a, o adherencias a los planos (1Jntiguos, como
se puede observar en la ti ro iditis de Riedel y en la extensión de
un cftncer de tiroides o de laringe,
Palpació11. Para eiertuarla es necesario seguir un método
riguroso, i.;o n el fin de evit ar omisiones.
Es útil cümenzar la palpación por la región parotidea, luego
por la submaxi!é'.r y a continuación la sublingual.
Term.inada ésta se continuará por los órganoa ubícados en la
linea media del cuello: hueso hioides, lminge, glfodula tiroides,
tráquea y hueso supraesternal.
A continuación de una melódica y prolija paipa~ión de la lí-
nea media se proseguirá con la región del músc.olo esternoclei•
domastoideo por delante luego e} mismo músculo relajado y
1 1
haciéndolo contraer por h torsión forzada de la cabeza hacia el
lado opuesto, colocándo luego los dedos en forma de gancho pa-
rn palpar la región profunda detr ás de este músculo.
Posteriorn,ente se prosigue con la palpación de la región su-
praclavicular y por detrás del músculo ECM.
La palp ación se comienza de manera supe:rficial, rozando
suavemente con los pulpejos de los dedos toda la píe! del cuello,
para apreci1r cualq uier r<:salto o eclevación, tratando de deter-
minar si está incluida en la piel1 dermis celular rubcutáneo o en
planos más profundos. Luego se efectuará una palpación .más
profunda imprimiendo a los pulpejos.de los decbs movimientos
de vaivé n y de rotación. deslizando la piel junto con ellos . Debe
Fig. 5-46. _Gollílrde Case:/. Fig. 5-47. Tiroides c111.111e1tadú de IC1maJ1o
234 SE MIOLOGIA, SElvllOTEGNIA Y MEDICIN A INTERNA
prestarse atención si estas maniobras despi ertan dolor y si e>.is-
te un punto o zo na de dolor localizado.
Glándul as salivales
Las glándulas salivales está n representadas por ambas pa•
rót.idas, ias glándulas submaxila res y las sublinguales.
Síntomas y signos
Pueden ma nifesta rse por dolor, fal ta de salil'a, tumefacción.
La cantidad de saliva segregada en 24 horas varia entre 1000 y
2.000 cm3.
Se denomina ptialismo al aumento de la secreción de saliva.
En otras ocasiones , el aumento de saliva es a¡rn rente, pues es
consecuencia de la dificultad eu la deglución, en cuyo caso íluye
es pontáneamente por la boca; esta forma se denomina sialo-
rrea. Se observa en la parálisis fa cial de tipo periférico, en la
cual la saliva se escurre espontáneamente por el lado paraliza-
do; también es un síntoma de la parálisi s labioglosolarlngea,
paréllisis seudobu lbar, enfermedad de Parkiu.son, 1negaesófago,
est.enosis esofágica.· En estos casc,s es frecue!1te 4_ne moje las al-
mohadas durante el sueüo, pero en realidad éstas no son afec-
ciones de las glánd ulas salivales.
En otras ocasiom:s, el sufrimient.o de las glándu!2.s salivales
se manifiesta por acentuadB dismin ución o ause ncia de sali va,
estado que puede ser pasajero co1no durante una ful;!rte emoción,
o ser persistente, como suc1::de en el sindrome de SjOgren, en e!
cual la frJt a de .saliva provoca el xeroderma en la mucosa bucal.
(boca seca.l, generalmente asociado con ausencia de lágrim as .
También existen disminución de la secreción salival df:' causas
medicamentosas, y sobre todo por agentes psicótropos o luego de
la radioterapia ce1vicofacial. La sequedad persisLBnle de In boca
favorece las caries dentarias y puede llegar a producir trastornos
del gust.o y dificultad para hablar o tragar.
El dolor suel e ac.ompaüar a !as inflamacio nes agu das de esv
tas glándulas (fiebre urliana, parotiditis supurada), en ciert.os
tumo res en etapa avanzada, en lá litiasis del conducto u obs-
trucciones de otro origen.
El examen ·se puede completar con Rx directa de la parótida
y de la región del conducto de Stenon para ver calcificaciones u
litiasis salival y even tualmente con una sialografia .
Semiotecnia
Se inspecciona rá al paciente de frente y de espaldas. Nor•
malme nte no se observa ningún abultamiento e.n su vis!ón an·
terio r ni posterior.
Con cierta frecue ncia, al prese ntarse un enfermo a la con-
sulta, llama 1a c.tención su aspecto de cara hinchada abul tada
1 que evoluClona como benigno du rante meses o aiiüs. General-
lateralmente, pero con un dete nido examen se aprecia que co-
rresponde a las glándulas parotídaas.
Si en este raso se le observa desde el dorso, se comprueba el
borrruniento del surco que normalinente existe detrás de la ra-
ma ase.endente del maxilar inferior; éste es otro elemento para
sospechar un aumento de la gl ándula.
Normalmente la glándula no se palpa y a su nivel sólos~ per-
cibe el surco retromaxilar. Si se palpara un bulto tanto por delan-
te como por detrás de la rama del maxilar, se investigará cuid1v
dosamente sus características, tamafi.oJ form&, consistencia,
sensibilidad y muy especialmente eIYq ué plúno se encuentra.
La hipertrofia de las glándulas parótidas dsbe di ferenciarse
de la hiP.értrofia de l~s músculos maseteros y de un exceso de de-
sarrollo del tejido adiposo a ese nivel. Para ello se hace cerrar la
boca con los dientes bien apretados, con lo cual se palpa clau·a-
mente el endurecimiento del músculo y podrá diferenciarse con
clau·idad de la prol ongación parotidea y de la hipertrofia del tejido
adiposo, pues esta última presenta cierta adherencia con la der-
mis, pudiendo desplazarse fácilmente sobre el músculo adyacente.
A conti nuación se efectuará la palpación por delan te del tra-
go, luga r en que normalmente se palpa una depresión, la que
pu ede desaparecer con el crecimiento de la parótida. Finalmen-
te, la palpación se ll evará a cabo detrás de la rama ascenden te
de1 maxilar inferior, pues como ya ha sido dicho, con su creci~
miento ocupa esta <leprnsión , abultándola.
Termi nado este examen se estudia rá la desembocadura del
conducto de Stenon: con un bajal euguas colocado en la cavidad
bucal, se reclina una mejilia haci a afuera y se va en su busca,
recordando que se encuentra a la altura del 2º molar superior. A
su nivel, norrnalrnen t& se aprecia una pequeña saliencia, sin
cambio en 1a coloració n. Se observará si sale saliva cl ara, o pus;
en caso contrario se exprimirá el <;ond.uclo de Stenon de atrás
adelante. Frecuentemente no se observ& secreción. Se puede ex-
citar colocando unas gotas de limón en el dorso de la lengua.
TIIme.fa cción
L~s glándulas parótidas pueden estar aumentadas de tama-
ño por procesos infl amatorios agudos , como se observa en la fie-·
bre urlinna o parotiditis epiciémjca y en la provocada por agen-
tes microbianos que con frecuen cia llevan a la supuración.
Hipertrofia parotídca
Un aumento crónico bilateral de ambas parótidas se observa
en personas mayores de 40 aúos, con predilección en alcoho1is~
tas, por lo que ante un enfermo con cirrosis su presencia ha de
hacer sospechar su etiologia etílica.
También se observa un aumento de volumen en el si'.ndrome
de Miclwlicz (aumento de tamaño de las glándulas salil'ales y
lagri males), en la sarcoidosis (fiebre uveoparotídea ) ínfiltracio~
1
nes leucémicas, linfomas , síndrome de Sjügren.
Su aurnento persistente unil ater.al debe ser tenido corno
muy sospechoso de neoplasia, generalmente acompauiado de au-
men to de consistencia. La infl amación de origen tu bercu loso,
act.ino:1ücótico o sifilítico es excepcional.
Un au mento intermitente hará sospechar la obstrucción del
conducto secretor (litiasis, fibrosis). En ocasiones dicho aumento
se producB duran te las comidas, más aún con los dulces o limón.
En estús casos ha de efectuarse una prolija palpación de to-
do el tr:::,-ecto del conducto de Stenon con el objeto de descubrir
una litiasis , y completar co1i radiogr afia.
El tumo r más frecuente es el tumor mixto de la pa rótida,
mente comienza un poco por aniba, dela nte del ángulo del ma~
>:.ilar inferior, con mei10r frecuencia delante del tragus. Su tra-
tamiento es quirúrgico pero tiene tendencia a la recidiva.
La infección crónica inesl)ecífica (parotiditis crónica) suele
ser unilal~ral; igualmente unilate rales, aunque excepcionales 1
son las específica s {tuberculosis, sífilis, micosis).
Glándula subm axilar
~~ormalnKllle no hace relieve sobre la piel que la recubre,
pero cua11do su tamallc au.me11ta suele· observarse una eleva-
 CABEZA Y CUELLO .
ción debajo y ¡ior dentro de la rama horizontal del maxilar de la
mandíbula. La palpación se efectuará con la yem~ del dedo ín-
dice hacia arriba, ubicándolo debajo y por delante del ángulo
del maxilar e imp1imiendo pequeños movimientos rotatorios y
an te,roposteriores.
En la situación normal suele palparse con dificultad un lige-
ro abultamiento bilateral y simétrico, con forma de alme:idra,
no bien definido. Si el abultamiento es intermitente o aparece o
aumenta durante o después de ]as comidas, o con los dulces o
ácidos, adquiere un gran significado diagnóstico, pues r:o sola-
mente nos asegura que el bulto palpable es la glándula (puede
confundirse con una adenopatía), sino también que el conducto
de Wharton está. obstruido.
Le glándula está formada por dos porciones: una de mayor
tamaño, la más externa, y otra más pequeña) ir:trabucal, por
arriba del músculo milohiodeo, por lo que la palpación se efecw
tuará en forma combinada, intra y extra bucal. El dedo intrabu-
cal es llevado por la parte interna de los alvéolos dentarios has-
ta pasar el último molar, junto a la parte posterior de la lengua
y empujando los planos blandos hacia abajo y afuera, tratando
de palpar la glándula y el conducto con ayuda de h otra mano
ubicada en la cara externa por dentro del ángulo de la mandí-
bula. La palpación de las dos porciones contiguas ayuda a ase-
gurar que se trata de la glándula. · serva hz.bitualmente una depresión por encima y atrás del ma-
En el piso de la boca, al lado del frenillo, se examinará lasa-
lida del conducto excretor1 si está o no inílamado 1 si aflora un
cálculo y su secreción.
La causa del aumento de tamaño de la glándula puede ser
un.a litiasis del conducto 1 parotiditis epidémica, infecciones pió~
genas, submaxilitis crónica esclerosnnte 1 mucovisl'.idosi.s )'i con
menor frecue:1cia, un tumor mixto_: es raro el carcinoma.
Reg'ión submentoniana
Es la comprendida entre el hioides y el borde inferior del
ma..-=ilar inferior.
Terminada la inspección en búsqueda de lesiones cutáneas y
abovedamientos patológicos, se procede a la palpacióll. Si bien
la inspección es conveniente efectuarla con la cabeza llevada
hacia atrás, la palpación es preferible en semiflexión, con el
pulpejo del dedo índice dirigido hacia an-iba, en p1imer lugar de
manera superficial, luego profunda, alternandJ movimientos
circulares y anteroposteriores. Se prestará ntención si con estas
maniobras se provoca dolor o si se nota algún bulto.
Las tumoraciones más frecuentes en esta rebri.Ón son las dew
bidas a aumento de tamaño de la glándula submaxilar o a ade-
nopatías. Ya se vio anteriormente como se diferenci1 la glándu~
la submaxilar de un ganglio linfático. Las adenomegalias en esa
región son frecuentemente debidas a procesos dentarios.
La región submentoniana puede ser el asiento de una grave
Íl:focción, la llamada angina de Ludwig, con origen dentario o
pur una osteomielitis del maxilar1 la que se extiende al piso de
la boca y a la región sublingual adquiriendo la zona inflamada
una consistencia leñosa; se acompaña de grave estado séptico
que, por acción de los antibióticos 1 casi ha desaparecido.
El signo de Oliuer, aunque poco frecuente 1 tiene gnm valor
diagnóstico en los aneurismas del cayado aórtico. Se investiga
tomando el ángulo de la laringe entre los dedos pulgar e indice,
llevándolo hacia arriba y mant{miéndolo en esa posición. Se no-
ta, en caso de existir un aneurisma del cayad.0 1 un tironeamitn-
to que hace descender los dedos en cada sístole cardíaca,
235
Un signo con Yalor semejante es el de Cardarelli, que con-
siste en una sensación de tironeamiento sistólico al llevar con
los dedos la tráquea hacia la izquierda.
Tráquea
Por debajo de la laringe, se puede palpar la tráqllea siendo
importante precisar si está bien centrada o desplazada hacia uno
u otro lado. Puede estai:·de~viada por proce_sos del cuello como un
bocio pero mis comúnmente pl\eden atraerla alteraciones de ór-
ganos intratorácicos, como ti.brosis denso. 'pleuropulmonar o ate-
lectasia.
Grandes derrames p!eurales o neumotóra.x, especialmente si
son hipertensivos, pue2en rechnzarla hacia el lado opuesto. Pa-
ra apreciar si exist.e o no desviación, es importante examinar al
enfermo sent3.do o mejor de JJie, 'con la cabeza bien derecha 1 y
colocar al pulpejo del dedo índice justo por encima de la conca-
vidad del borde superior del esternón, introduciéndolo profun-
damente hasta alcanzar la h-ár1uea. Se comprobará de esta ma-
nera el grado de separación entre ésta y los dos músculos
esternocleidomastoideos, ·
En la fosa supraesternal, corno su nombre Jo indica, se ob-
nubrio 0sternal la que .se acentúa ~n la inspiración, y más aún
1
si existe disnea inte!lsa con liraje. En cambio, se atenúa en la
espíración 1 en los obe~os, en las personas de hábito hiperesténi-
co y en la ocupación dd espacio retroesternal por tumores o ar~
terias¡ siendo la causa más frecuente el bocio retroesternal.
En uwsiones, en ese nivel te ven y palpan latidos arte1iales;
los que µueden ser debidos el cayado de la aorta alargada (ate-
ruma, hipert~ns_ión arteriaJ, o a.neur~_.sma o, a veces, en personas
con hábito hipercstónico, en otros ct~:oos es el tronco br"a.quicefáw
Jico el que trausmitc los latidos.
Glándula tiroidea
El examen debe consistir en inspección) palpación y auscul•
tación debiendo repetirse bs do3 primeras maniobras simultá•
noarne11te con movimientos de deglución del paciente (tragar
sH.liva o. un sorbo Je agu:.i.).
Normalmerite no ~;i_; pa1pa, ni hace re1ieve a través de los
planos superficiales.
En mujeres jóvenes, a vece-2 en ese nivel se visualiza un pe-
queño tlbultarniento, que se evidencia más si se coloca la cabeza
en hiperéxtfmsiún exteriorizando una glándula tiroidea aumen-
tada de tamaño (fig. 5-47). Para confirmarlo se pide a la pers<>-
na examinada <p.:e trague sali'la observando si el bulto asciende
con la deglución; en caso positivo, se trata de tiroides. En oca-
siones se encuentra unu saliencia similar, pero que no asciende
con la deglución y suele ser una pequeña almohadilla grasosa
transversal, que se puede tomar entre los dedos y demostrar
que está en el celular subcutáneo,
Con frecuencia puede aprEciarse en el sexo femenino 1 en la
adolescencia 1 un ligero aumento de tamaño de la glándula tiroi-
des, elástica y uniforme a la palpación. Suele tratarse de un
bocio coloideo. Otras veces el bocio es de mayor tamaño, regular
o nodular, a nódulo único o múltiple, de consistencia variable
(elástico o duro, hasta pétreo). Esta última característica puede
hacer sospechar un cáncer aunque a veces se trata de un nóduw
1
lo o quiste calcificado (ver: Endocrinología),
Para palpar /u glándula tiroides, es útil que el médico se si-
túe por detrás del paciellte, OJlocando una mano de cada lado
236 SEMIOLOGIA, SEM IOTECNIAY MEDICINA 11'-ITERN A
Fi gs. 5-48 y 5-49 . Pcdpuci611 de tiroides
como rodNmdo el cuello ifig. 5-481; con los pu lgares por detrás y
los otros dedos por delante , t rata de palpar la gl8.n<l ula. Se pide
al paciente que b.:1je el mentón, con lo cual se consigue una ma-
yor reL1jación. Se comien za por delimitar ambos lóbulos , obser-
\'ct ncl o su contorno, superfici e (lisa o nodu larJ, consistenci a
relristicCJ. . firme o dura), dolor en la pal pación , alteraciones de la
temperatura local, presencia de frémitos, su movilidad con la
deglttción. : movi lid<'\d lateral.
1
Tenni na<l a esta man iobra, el médico se coloca delan te del
paciente)' tr ata de palpar el istmo con el pu lpejo del dedo pul-
g3r, despl azándola de an iba abajo y viceversa; luego, colocando
el dedo en el limite superior ele! is tmo, se pide al enfermo que
trague s~liva o mejor min un poco de agua l_fi g. 5-49).
Para palpar los lóbulos laterales es de utilidad el método de
Lahey: el m.édico se. coloca delante del paciente y, con el dt:do pul-
gar de un a mano, des plri. za el lóbul o ti roideo juntamente con la
t.n:lquea haci a el hHlo opuesto (fig. 5-50) y; con la otra ma.no trata
de palpar el otro lóbulo, colocando el pulgar por dentro y los otros
dedos por fuero del est~ rnodeidomastoideo, tomando el lóbulo ti•
roideo como una pinza. En ocasiones es de utilidad hacer descen-
der simultrlnern3.nte el men tón. C<Jn estas maniobras se podrán
apreciar las cnraderisticas de la glándula, solicitando al mismo
tiempo que rea lice movimientos de deglución durantt; el er.amen.
En el método de Crilc, el paciente está de pie frente al mé-
1
dico quien coloca los df:::dos de ambas manos detrás del cuello,
c:on los pulgares por delante, tratando de palpar suavemente to•
da la superfi cie de la glándula.
Resulta muy Uti] llevar los dedos pulgar e índice, colocados
en forma de gancho, detrás de la inserción estem a! del estern o-
cleidomastoideo, dirigiéndolos hacia abaj o, La pal pación bidigi•
t al. con esta maniobra , muchas veces descubre un nódulo o una
adenopatia ubicados profundamente. Aquí, nuevamente, la pal•
pnción combinada con la deglución identifican si se trata de un
nódu lo tiroideo; si no ascendiera queda la posibili dad de una
adenopatía o de un nódulo tiroides abe n ante.
La erografia y el centellograrna tiroideo permiten precisar
m.=i.s. sus rn ract eristi cas ft1cr E ndocri110/n~(c1: 1Troides).
Fig. 5-50. Polppciri11 dt• Tiroides (método de LaheyJ,
primer y segundo tiempo
Lateralmente al conjunto hioides, laringe) tráquea, t.iroidéS,
corTe n !os'músculos esternocleidomastoideos que, partiendo de
la articulación esternoclavicu lar, divergen h acia aITiba en for•
ma de una V El mayor o menor relieve de uno de ellos en su
t,rcio in ferior no siempre indica hipertrofia de uno o atrofia del
opuesto, pues suele acompañar a un desplazamien to del me•
días tino, ya sea por atracción' o desplazamie nto por adenoma ti-
roideo o adenopatía ubicada detrás del múscul o. Para poder
apreciar el trofismo del músculo, el médico se coloca detrás del
paciente abarcando el mentón con su ma no, y Je solicita que ha-
ga fuerza con el me ntón hacia abajo, mientras con dos dedos de
la otra mano nprecia sus bordes, espesor y consistencia; luego
repite la maniobra del otro lado.
Para poner en evidencia la fuerza, es preferible solicitar al
paciente que desvíe con energía su mentón hacia el lado opues-
to, mientras .se opone al movimiento.
AJ en opatías
Una prolija y minuciosa búsqueda de adenopatías es una in-
vest.igación de real valor en todo enfermo, y aún más las corres•
pondientes a la región del cuello, por ser esta zo na la más afee·
lada. Dada su importancia se le ha dedicado un capítulo aparte
(véase Sistema !infático).
A nive! del cuello toda adenopatía, por pequeüa que sea, debe
ser considerada patológica correspondiendo investigar su etio]o-
gia.
Semio tecnia
En la inspección se observará si hay cambios en la colora-
ción y alteración de la piel 611 l!Se nivel, si hace r6lieve o si se
acomparia de fistula.
Luego se efectuará una pal pación superfic ial, seguida de
un a más profun da. Usando el pulpejo de los tres dedos media•
nos se hacen pequeños movimientos circulares, luego laterales 1
deslizando la piel junto con ellos.
Si se llegara a palpar ganglios se precisará su ubicación, ta·
maño, forma, consistencia, número, sensibilidad y se inve.s t.iga-
rá especialmente si presenta o no adhere ncias a ]a piel , a los
planos profundos o entre ellos, Al mismo tiempo, con el dorso de
los de.dos, se apreciará si existe te mperatura local.
El segundo paso a seguir es asegurarse que el bulto palpado
es una adenopatía. Hay que diferenciarla de otros tumores sub-
cutáneos como lipomas o quistes sebáceos, de tu mores vascula ·
res (aneurismas, tortuosidades arteriales), tumores glómicos,
quistes congénitos. En general no hay mayores dificul tades pe·
ro 1 en caso de un bulto único, en raras ocasiones debe recur rirse
a la biopsia.
El tercer paso y el de mayor importancia es establecer ~u etio-
logía. En algunos casos existen elementos que ayudan a formar
la prcswición diagnóstica, aunq ue ninguno es patognomónica .
. Una adenopatía crónica del cuello supm ada casi siempre co-
tTesponde a una adenitis tuberculosa; si es aguda probablemente
será de origen piógeno. También suelen supurar las micosis.
En presencia de una adenitis aguda se investigará un pe-
queüo foco infeccioso en la zona de drenaje linfático correspon-
diente (foliculitis, eccema, ectoparásitos o pediculosis del cuero
cabelludo!.
También hay que buscar una neoplasia en la zon a de drena·
je linfático correspondiente incluyen·do rinofari x, laringe, ti roi-
1
des, pul món .
 CABEZA Y CUELLO
En la mayoría de los casos mencionados, la adenopatía suele
ser unilateral, regional, excepto 1a tuberculosis; en otros proce•
sos, las adenopatías suelen ser generalizadas o bilaterales como
en la rubéola, mononucleosis infecciosa, leucemias, linfomas
malignos, enfermedad de Hodgkin, toxoplasmosis, sífilis secun•
daría, SIDA a veces hepatitis viral, lupus sistémico, etc.
An te una adenopatía generalizada, de sólo días de aparición,
con ganglios palpables a nivel de la nuca, se planteasá la posibili-
dad del comienzo de una rubéola o de un secundarismo sifilítico.
La adenopatía más frecuente a nivel del cuello es la adenitis
secund ari a a una angina de cualquier etiología. En estos casos
se infartan los gru1glios de.1 ángulo del maxtlar; son sensible$; y
generalmen te no ~1Jpuran.
Fístulas
La má~ frecuente de las fistulas del cuello es la de origen tu-
berculoso -otras son se:cu ndarias a afecciones denta'rias, osteo-
mielitis del maxilar-, salvo cuando está ubicad a en la línea me-
dia lo que hará pensar en la posibilidad de restos ctel conducto
tirogloso, suposición diagnóstica que se confirmará si al hacer
deglutir mientras la fístula es retenida con dos dedos ésta tiro-
nea hncia aniba. Con mucha menor frecuencia puede presen-
tc:ttse Qtro tipo de fístu!a 1 tambíéo de origen congénito, ubicada
en el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo, locali-
zada generalmente algo baja. Embriológicamente deriva del 2º
ar;20 braquial. La existencia de un pequeño pDro cutáneo en ese
nivel es un buen signo orientador.
Quistes
Ya ha sido mencionado d lugar de la fistula del conducto tiro-
gloso, que en ocasiones suele ser reemplazado o precedido por un
quiste, cuyas caracteristicas semiológicas también fueron men-
cionadas. En el cuello pueden presentarse otros dos tipos de quis-
tes; el branquial y el linfangjoma quístico. El primero tiene su
iniciación en la. infancia y su ubicación detrás del hueso hioides.
El linfangioma quístico generalmente data del nacimiento y
su localización más frecuente es la región supr&clavicula.r. Es
excepcional la localización del quiste hidatídico en el cuello.
Tu.mores primitivos
Los más frecuentes son los de la glándula tiroidea, pudiendo
ser benignos, o malignos (véase el capítulo correspondiente).
Aunque poco frecuentes los hay a punt-0 de partida del sistema
nervioso: neurofibroma, ganglineuroma, neurofibromatosis di-
fusa y enfermedad de van Ilecklinghausen. Un tumor común es
el ca rcinoma branquial, de ubicación alta, por delante del mús-
culo esternocleidomastoideo. Igualmente raro es el tumor del
corpúsculo carotideo, ubicado en la ~ifu rcación de la carótida,
detrás del esternocleidomastoideo, siendo, por lo tanto, profun-
dos, con movilidad manual transversal y no vertical; si bien su
ubicación puede hace! sospechar su ori gen1 en realidad su diag-
nóstico e·s histológico.
En los planos superficiales del cuello también suelen palparse
tumoraciones benignas Oipomas , quistes sebáceos) (fig. 5-51).
Los tumores rnetásticos de esta región generslrnente se loca-
lizan en los ganglios, donde también se desarrollan los linfomas
malignos.
237
Región supraclavicular
Por su gran importancia merece un prolijo y detenido cxa-
men senúológico. Si bien es un lugar frecuente de adenopatías,
la inspección, palpación y auscultación de los latidos del cuello
revisten gran vaJor.
Habitualmente esta región se hall a deprimida, dep resión
más manifiesta en personas de hábito asténico y menos marca-
da o inox:istente en las de hábito hiperesténico, Su acentuada
elevación suele conesponder a un mayor desarrollo local del te-
jido celuloadiposo y con menor frecuencia a edema (por compre-
sión mediastinal de la vena cava supe1ior). Las grandes adeno-
patías supraclaviculares tambén lo elevan.
La retracción unilateral suele: ser la exteriorización de una
fibrosis pleuropulmonar o atelt!ctasia isolat.eral.
Normalmente se acentúa su depresión durrtntB la inspira-
ción y se eleva durante un solo golpe de tos.
Latidos
En la inspección del cuello ha de prestarse especial atención
a la .presencia de latidos y sus características. Pueden ser arte•
ria les o u.enosos, pero habitualmente son visibles los segundos.
Para su examen es conveniente colocar al tmformo en Uecú-
bito dorsal, bien relajado, con la cabeza ligeramente elevada
con una almohada, de manera que quede a unos 15' a 30º rot.an-
do un poco la cabeza hacia el lado a examinar, para relajar el
esternocleidomastoideo y favorecer la visualización de los lati-
dos. La inspección de éstos, al igual que la palpación, debe ser
acompañada por lc:1 auscultación simultánea do los latidos car-
díacos, pues un latido que coincida con el primer ruido se consi-
derará sistólico. En la observación del latido debe prestarse
atención primeramente al asce nso de la onda, luego a su cúspi-
de, y finalmente al descenso.
Hay que prestar atención al latido de las yugulares (pu.lso
v_enoso) tanto externa corJ?,q interña, ~; en· iin1bOS ladOs,· coffiO-·
truñ'blén a cualqui.~r-l~t.;d~ ·;e~oSO- tanto supraclavicu lar como
en el hueco supraesternal. El latido de la yugular inte.rna es un ·
latido indirecto, pues está ubicada debajo del músculo esterno-
cleidomastoideo, al cual transmite su oiúlulació11; ia yuguiar ~x-
terna-,as" más.visible, ya que se encuentra direct.arnente debajo
de la piel pero tif!ne el inconveniente de presentar válvul as que
dificultan la transmisión de los latidos. El pu lso veno~o es debi-
do a la transnúsión por la colum na sanguínea de las va riacio-
nes de presión de la aurícula derecha.
Para diferenciar los latidos venosos de los art.eriales se han
de tener en cuenta los siguientes elemenlos:
1) El latido art.erial está constituido por-ur,a· onda·-única; el
.:Y..~.fl--9§.Q P~t dQS o tres.
2) El latido arterial se palpa; en cambio el venoso no a ex-
cepción del caso, por otra parle poco frecuente, de una gTa;, hi-
pertensión venosa por insuficiencia t.ricuspídM.
3) Sí se comprime la yugular en su extn:mo inferior, se in-
gurgita y desaparece el latido.
4) Al sentarse o ponerse de pie, el nivel supe,ior del pulso
ven.oso desciende: en cambio el arterial qUeda invariable.
5) Normalmente, al hacer una inspiración profunda: el pulso
venos9 aumenta la amplitud de sus oscilaciones y al mismo
tiempo desciende el nivel superior.
6) La compresión sostenida del abdomen, especialmente en
la insuficiencia cardíaca, eleva el borde superior del la t.ido de la
yugular, no siendo modificad o el carotídeo .
7) Normalmente cl latj_dq_.l'ug11/c11:._es a colapso sis~ólLc.o :es de-
238 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDI CINA INTE RNA
f i¡;:. 5- 51. Liponwto~is difi1sa. Fig. 5-52. /11~11rgitació11 yugular e11 la i11wficie11cia cardíaca. Fig. 5-53. Disminución de la alt ura de la yugular
en la in;::.pirnció11 . con ,1un1c11to de fo amplitud de sus oscifoci ones en lo espirn ción. Fig. 5-54 . Gro n ingtJTgifoción yugular por carcilloma de
tiroides con metcí stasis. Enferm o sentado a 90 u.
cir, se deprime dui'ante la sístole ventricul ar. Ello es debido a la
dismin ución de la presión venosa a ese ni vel a consecuenci a del
c\escenso del piso auriculoventticular que sobreviene duran te la
co ntracción si stóli ca del ventiículo derecho y aJ mismo tiempo a
ln relajación de las paredes de la auríc ula.
No rmal mente los latidos nrteri ales en el cuel1o sólo son visi-
bles en personas delgíldas o emotivas; suden ser más evidentes
en estado deéXclt3cióñ~Tii~e1t1roidi_smo, coartacióri d€ }a aorta ,
l~iP~_tl ~!~~!i!l _iu:te;=fa[' ané!l~~~1~;te_~·-0I11~ y ·especialnlerite· eli la
1
in suficiencia aórtica, en 1a cuaJ es ta n manifi esta que se la h a
de nomin ado ba ile ar/erial.
Debe recordar~;~~; la auscultación simultánea del corazón
muestra que el' pulso carotídeo coincide con la sístole ven tricu-
lar. Es de valor scmiológico la palpación de pulso ccuotídeo;- ya
se ha mencionacio su exageración en la insuficiencia aór tica, en
cé'lrn bio es muy poco amplio en la estrech ez de es ta válv ula.
Tambien tiene gran valor una evidente desigualdad entre c11n -
bos pulsos com!ideos percibida en su tercio superior, ·eXRílle-Jl
qué ;-~1~ca d€be ·oinit irse en presencia de un a hemip1eji3, ·j:fffes
la atenuación o ausencia de uno de ell os, el del lado opuesto ·a ·lá
pa rálisis, hace presumir que·ésta r:s secundaria a una obstru c-~
ción arterial, extracra neana.
Una obstrucción a·nivel de la suclavia da un síndrome neu-
rológico denominado "de la subclauia ladrona " en el que se pro-
duce un efecto sifón con la circulación vcrtebrobasilar, que con-
duce a un déficit de irri gación cerebral y objetivamente se
trad uce por una di fe rencia de amplitud en el pulso de ambas
art_eri_as radi~les.
Un enor que en ocasioTles se ha visto cometer es en personas
adultas que concuITen por hsberse palpado un presunto ganglio
doloroso en la parte alta del cuello. Efectivamente, se palpa un
tumor delante del esternoclei<lOmastoideo a la altura del hueso
hioides que_ semeja un ganglio, pero si una vez pal pado se man-
tiene el dedo inmóvil sobre el tumor se apreciará que esta anima-
do de lctidos: se trata· de la bifurcación de la carótida con aumen-
to de la sensibilidad de los plexos nerviosos que la rodean. Se
observa con más frecuencia en hipertensos, ateromatosos y aun
en personas jóvenes, casi todos ellos con temperamen to neuropá-
tico.
En raras ocasiones podrá observarse un aneurisma de la
caróticlci o de la sud avia.
En ei hutCo supraestern al, C.specialmente en los adultos, su-
len palparse latidos arteriales. Su origen puede estar en el caya-
do aórtico elongatlo o anemismático: en este caso están aubicados
en la línea n-1ediR y son en sentido ve1t ical. Si provienen de la ca-
rótida o tronco brnquiocefalico serán en sentido lateral.
!11gu1~if(!ciün yugu lnr
En una persona Jl()tm,J las venas yuglllares no aparecen en
el cuello ingurgüadas mientras se encuentra en posición de pie
o sentad , a 90'.
Si n embargo, en ocasiones , la vena yugular externa del lado
izquierdo puede estarlo en personas normales. Esta ingurgi ta-
ción unil ateral pierde valor serniológico como indicador de una
hiperte nsión '-'Cnosa de origen cardíaco, pues de serlo debiera
ser _lill_~.t~raJ Generalme nte es consecuencia de la compresión
de" la·s venas del cu ello por las estructuras del mismo. con me-
nos frecuen cia por un t.umor.
Pero, en esta posición de pie normal mente pueden ingurgi•
1
tarse si se le hace hace r al enfermo la maniobra de Valsalva (ex-
piración con nariz y boéa tapadas) co~~ tambi éñ durante los
golpes de tos o al hablar.
Ahora bien, si al sujeto se lo pasa a la posición horizontal,
normal mente se ingurgitan las yugulares y si se hace efectu ar
un a inspiración profunda se observa un a depresión, a este fenó-
meno se lo denornina colaps? i11sp_ira(qri9 de_las. v_en_ns de l cue-
llo. (fig. 5-52 y 5-53). S li·a useílci a es un s_igno de perica~dit.is
par·a-er
C]ili.trictiva o L;O_n _gran de:Tame,--Póí:·cuy-o..~ ot.i vo, estu-
dio de la ingurgitación yugú lar, debe elegirse una posición in-
tennedi a1 es decir de unos 45°.
E • esta posición s¿ · aeteril1in ará el límite supéiior de la in-
gurgitación que normalm ente no sobrepasa, o lo h ace muy poco,
a la clavíc ula.
Un répáro útil para apreciar clínicamente el grado de la
presión ue,wsa yugu la r es relacionarlo con la horizontal quepa-
sa por el ángulo de Loui s.
Normalmente el limite superior de la in~rgitación yugular
no debe sobrepasa r la horiio.rital fraziida' aesde este- áh gulo o
cuanto más, sobrepasarlo menos de 1 centímeti-0~· · ····
El límite superior de la ingurgitacióif corresponde en milí-
metros, a la altu ra de la presión venosa, medida del punto O,
que corresponde al centro de la aurícula derecha.
La ingurgi tación yugular puede ser uni o bilateral. Las cau-
sas más frecuentes de ingurgitación bilateral son: la insuficiencia
cardiaca derecha, la pe1icarditis constrictiva y la compresión de
la vena cava SUp€Iior (tumor de medias tinmo anteri or, etc.). La
ingurgitación unil ateraJ se debe a causas locales: compresión de
tronco branquio-cefálico o yugular (fig. 5-54 ).
Durante la inspiración profunda las venas yugulares se co•
lapsan1 desciende su nivel superior, pero en cambio au menta la
amplitud de su latido. En la expiración sucede todo lo contrario.
Este fenómeno es más acentuado en el enfisema y durante la
crisis de asma.
En la pericarditis con derrame puede verse un fe nómeno in-
verso o sea el aumento de la ingu rgi tación con la inspiración
(signo de Kuss mau]).
En caso de un a gran ingurgitaci ón de las ,~1gulares puede
no hacerse visible el pulso venoso y el límite superior de la in-
gurgitación yugular, por lo que debe levantarse más la cabeza
del enfe rmo o aun ponerlo de pie.
Finalmente se ha de recordar que no debe omitirse la aus-
cultación a nivel del cu ello, la que puede suministrar datos de
suma importancia, como ser_~_I!..?ºP.l. Q~t_ólicQ _en el tráyecto de
la carótida, traducción de una estenosis vascul!ir, o propagado
 CABEZA Y CUELLO
de una lesión valv ular del corazón (estenosis aórtica) o a veces a
nivel de l;i.gl ándu] a.ti roides (hipert.iroidismo).
En ocasiones, en 1os niúos se auscu lta en la región s upracla-
vicular un breve soplo sistólico de origen arterial, que desapare-
ce al llevar los hombros hacia atrás. Es debido a la compresión
de la clavícula sobre la arteria subclavia.
Tambif n puede auscul tarse, especialmente en personas jó-
venes, un soplo,c01lL.int10, de origen venL'SO (denominado hum),
sin signific3dO-·p·at0!ógico, que suele disminuir o desaparecer
con la rotación de la cabeza hacia el mismo lado.
Región de la nu ca y columna cervical
A nivel de la nuca puede observarse en el niño una lumora-
c.íón rcn üc- nte, con secuenC:ia de la falta de cierre de los arcos
,·ettebrale::. posteriores, a través del cual hace salienci a la me•
ninge y, en ocasiones, le acompall.a la médul a; se trata de un
me1üngoencefalocele.
Ya h a sido mencionado que la piel de la nuca es el Jugar de
elección de! angioma pJano; en esta región también son frccuen•
tes los lipomas, los forú nculos y el ántrax.
La presencia dB adenopatias en esta zona, si bien no es un
dato suficiente para aclara r su etiología, muchas vectts puede
ser una bu ena orientación diagnóstica. Si se encuentra localiza-
da en esta regi ón se investigará prolijamente el cuero cabelludo
y su piel, con el objeto de descub,ir u• a pediculosis , eccema, le-
siones piógen as o prurito. Si estas adeno patías van nsocíadas
239
con otras en el resto del cuerpo, deberá investigarse la presen-
cia de una sífilis secundatia o una rubéola.
Normalmente la columna cervical es recta en su plano ante-
roposterior y convexa hacia adelante en el plano sagital, es de-
cir, presenta una suave cordosis cervical. La cordosis es fre-
cuente en personas ancianas, osteoporosis, artrosis cervical y
acompañada de una completa Jigidez en fle,ióo en la espondí-
loartrítis anquilopoyética. Por el contraiio, ya se mencionó la
cont.ractura en extensión de la meningitis.
La artritis y la artrosis de la columna cen•ical suelen lirnitar
su movilidad.
Otra actitud viciosa es la tortícolis, en la cual existe una
inclinación y rotación de la cabeza corno consecuencia de con -
tractura y fibrosis del múscll]o esternocleidomastoideo y del
trapecio. Su causa puede ser congénita; otras veces se presen-
ta en el reci én nacido como consecuencia de traumati smos
obstétricos; en el niño y en el adulto sue le ser la expresión de
arti;tis, artrosis,·fiebre reumática o fibrosis.
La radiografia del cuello, de frente y de perfil, tiene sus in-
dicaciones cuando deseamos estudiar la columna cervical, el es-
pacio prevertebral (abcesos), la estenosis t.raqueal o su despla-
zami ento, calcificaciones en el cuello (adenopatía tuberculosa
calcificada, calcificaciones en la glándula tiroidea, generalmen -
te secundaria a un antiguo heinaloma).
Otro medio de examen es Ju punción o biopsia de una adeno-
patía del cuello, quiste o tumor y, tratándose de uu bocio nodu-
lar, será de ctilidad un cent,Jlograma para determinar si se
trata de un nódulo frío o caliente. (ver Endocrinología).
 Capítulo 6
APARATO RESPIRATORIO
• Dr. CESAR SAENZ
* Ores. ENRIQUE ROSS I, NORMA SAN FELI Z, MARTIN SIVORI
y JOSE TRAVE
Anatomía
Vias aéreas de cond ucc ión
Abarcan desde la boca y nariz hasta los sacos alveolares y su
func ión es conduci r el aire h asta la superficie alveola r con
dis tribu ci ón unifo rme y mínim a resistencia a la corrie nte
gaseosa. La parte de mayor longitud y menos volumen de las
vías respiratori as es tá destinada sólo al transpo rte de aire y la
constituyen los bronquios y bronquiolos es tos últimos sin
1
cartílago. Lo que res ta de las vías respiratorias forma parte del
acino respiratorio en relación tanto con la conducción corno con
1
el intercambio de gases. La tráquea tiene un diámetro promedio
de 2,5 cm y una superficie del área de sección de 5cm2, se bifur.
ca en la caiina en los bronquios principales derecho e izquierdo
que a su vez se dividen en bronquios lobu lares y éstos en
segmentari os; este proceso continúa por dicotomia h asta la
generación de bronquios t.ermi nales, en número alrededor de
1000, de 1mm de diámet ro y unos 9 crn2 de superfi cie de
sección. A partir de ellos comienza la vía aérea sin cartílago, los
bronquiolos, hasta la generación 16 ó 17 en que se convierten en
bronquiolos terminales, en nú mero aproximado de 35000, con
una superficie de sección de 116 cm2. Las vías aéreas de conduc-
ción no contie nen alveolos y constituyen el !\amado espacio
muerto anatómico, cuyo volumen aproximado es de 150 cm3. La
porción de pu lmón situada mas allá de un bronquiolo terminal,
que contiene a los bronquiolos respiratorios} conductos o sacos
alveolares y alveolos se denomina lobulillo secundaiio o acirio,
dé aprox imadamente 6 mm de diámetro.
Las vías aéreas están comp uestas por varias capas de tejido,
la mucosa, submucosa y capa fibrocartiJaginosa.
En forma distal se producen cambios en la estructura, la
capa epitelial de células se transforma en una delgada capa
única de células cuboideas a nivel de los bronquiolos terminales,
las célµl as caliciformes dismin uyen en número y desaparecen,
son reemplazadas por las células de Clara, en forma de cúpula,
proyectándose al inte rior <le la vía aérea. Las glándul as
mucosas disminuyen en número y están ausentes en los bron-
quio1os. El rmísculo Eso que en tráquea y bronquios graneles se
halla en forma de bandas o red espirelada, en los bronquios
pequeños y bronquiolos forma una capa contínua y ocupa cada
vez un mayor grosor en la pared, proporción que es máxima a
nivel de los bronquiolos terminales. El cartílago es de fo rma de
herradura en la tráquea con la pared posterior de ella libre. En
los bronquios hay placas cartil aginosas que disminuyen de
tamaño y número hacia la peiiferia y desapa recen en los bron•
quiolos. (Fig. 6-2)
Zona r espiraf.ori a
A partir del bron qui olo terminal, las sucesivas gen eraciones
tienen ocasiona!es alvel)los en sus pnredes; son los bronquiolos
res pirato rios, de 1º 1 2º ó 3° orden que se contin úan con los
conductos alveolares y sacos alveolares. De cada bronqu iolo
terminal se desarrollan 18 bronquiolos respirato rios de 3º orden
y hay unos 400 conductos y sacos alveolares en un acino. (Fig.
6-1). Se calcula que en total hay unos 14 millones de conductos
y sacos alveolares que contienen 300 millones de alveolos que e.n
su estado de mayor insuílación tienen un diámetro de 250 a 300
micrones. El área de superficie alveolar total es de 40 a 100 m2
y está en relación al tamaño corporal.
En las paredes al veo lares existen aber turas o fallas de
continuidad, de 10 a 15 micrones de diámetro que se denominan
poros de Kohn.
La superficie de los alveolos es{,á cubierta por una capa
conti nua de células epiteliale s de dos ti po s, célul as tipo I o
neumocito tipo I, menos numerosas, con extensiones citoplas-
máticas que cubren el 95% de la superficie al veolar, fun cionan
fun damentalmente como barre ra estructural dado que tienen
muy pocas organellas citoplasmáticas. Las células o Neumocitos
tipo II son más numerosos, con muchas organelas citoplásmicas
exponentes de su fun ción de síntesis del surfactante que antes
de su liberación 8e almaccnn en la célula en forma de inclu-
 APARATO RESPIRATORIO 24 1

siones ]amelares; cumplen también funciones ele manteni miento

, alveolar. Fig. 6-3 y 6-4.
Fig. G- 1: Acino, Esquema. La zona de pulmón distal a un bron-
qui olo terminal se denomina acino. Comprende varias genera•
ciones de bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, sacos
alveolares y alveolos.
BT: Bron quiolo terminal
B1R: Bronquiolo respiiatorio de l er orden
B2R: Bronquiolo respi ratorio de 2do orden
B3R: Bronquiolo respiratorio de 3er orde n
CA: Conductos alveolares
SA: Sacos alveolares
A: Alveolos
y rep aración de l epitelio alveolar alterado. Las cé lulas
epiteliales de los alveolos descansan sobre la membrana basal
Entre la membrana basal epitelial y la membrana basal de
los capilares existe el llamado espacio intersticial que contiene
material colágeno y elástko, tennin aciones nerviosas, fibrobl as-
tos, pequeñas cantidades de linfocitos y células de t ransición
entre macrófagos alveolares y monocitos circulantes. Una delga-
da cap a de líquido recubre a las células epiteliales en la luz
alveolar, compuesta de una fase acuosa yuxtacelular y el surfac-
tante hacia la luz alveol ar en la cual se en cuentra t ambi én
presente el macrófago alveolar, de importante función fagocitica
de bacterias y partícu las inhaladas. Fig.6-5.
Segm entación broncopulmonar En sus sucesivas divi-
s iones, los bronquios jun to con el paquele vascula r y masa
pulmonar correspondiente forman unidades anatómicas más o
menos definidas o identificables rnacroscópicamente; su sistem-
atización constituye ta llamada segmentación broncopulmonar.
Cada segmento ha sido objeto de una numernción y nominación
como se objetiva en las siguientes fib'llras. Su conocim iento es
de importancia en cirugía y endoscopía respirat01i a. Fig. 6-6,
6-7 6-8 y 6-9.

GVA VAP

Mucosa Ce.e.

Ct1.b,

r.1..i.e.

Mu.l

Gl.m.
Submucosa

Capa [ Ca
Hbroca,1i-
laginosa

Fig. 6-2: Esquema de pared de la vía aérea con sus componentes.

OVA: Grandes vías aéreás: Ti-aquea y bronquios .
VAP: Vías aéreas pequeñas en calibre: bronquiolos.

Referencias: Ce.e: Célula caliciforme Me.B.: Membrana basal

· Ce.CI: Célula de Clara Mu.!.: Músculo liso
Ce .e.: Célula cilíndrica epitelial ciliada Gl.m.: Glándula mucosa
Ce.b.: Célula basal Ca.: Cartílago
242
Fi g. 6-3: Fo to micro scopia electrónica de alveolos:
En do . -----t>-
MB. - . . . + -
Epi. ~
_n
====-t
Bronquio tronco derecho
Bronquio tronco izquierdo
Fig. 6-6. Segmentación bronwpulmonar.
SEMIOLOGIA, SEMI OTECNI A Y MEDICI NA INTERNA
Fig. 6-4 : /11embrana alveolo capilar. Pared alveolar.
1: Fibroblas lo. 8: Fibras elásticas.
2: Neumocito tipo 1 9: Colágeno.
3: Neumocilo tipo lI 10: Uniones cerradas.
4: Célula endotelial. 11: Cuerpos !amelares osmiófi!os.
5: Glóbulo rojo. 12: Poros de Kohn.
6: Membrana basal epitelial. 13: Macrófago alveolar.
7: Membrana basal endotelial.
Fig. 6-5: Memb rana alveolocapilar. Esquema.
CAV: Caveolae Endo: Cél ula endotelial.
Epi: Célula epitelial. MB: Membrana basal.
6 2=7r6L JL: Uniones laxas. JS: Uniones cerradas.
v: Vesícul as de endocitosis.
JS 12 nrn)
Apical (1)
Lobar superior Dorsal superior o segmento posteiior (2)
- .- 1 Ventral superior o segmento anterior (3)
Lobar me~ ¡ Exterrio o lateral (4)
Interno o medial (5)
Apical o de Nelson (6)
Paracardíaco (7)
Lobar inferior Basal anterior o ventral (8)
Basal externo o lateral (9)
Basal posterior o terruir¡al (10)
Bronquio culmina! -----l
Apicodorsal (1+2) -----¡
Ventral superior o anterior (3)
Apical
Dorsal
Lobar superior
- -1 Bronquio de la língula - - ·- - , Superior (4)
Inferior (5)
Apical o de Nelson (6)
Lobar ínferior
Basal medial (7+8) - - -- --l Paracardíaco
Ventral
Basal exterior o lateral (9)
Basal posterior o terminal (10)
 APA RATO RESPIRATORIO 243

Vasc ul atura
La s arteri as pul mon ares acompaüa n a los bron quios y
tienen casi las mismas divisiones que ellosi aunque hay ramas
accesorias de la arteiia pulmonar que parten de otros sitios que
la división bronquial. Las arte tias son de tres tipos, elásticas, de
transición y musculares; las primeras acompañan a los bron-
quios y las últinu,s llegan al bronquiolo terminal más allá de
lo s cuales, dentro del acino, se convierten en arteriolas que
cont.w úan dividiéndose hasta los sacos alveolares e inigan las
pared es de alveolos y acinos me di ante ramas accesorias; se
llaman ar teri olas precapilares. Los capilares forman una red
densa en la s pa r edes a lveol ares , tienen 10 micrones de
diánwt:-o, sus segmentos son m11y cortos lo que resulta con sti-
tuir uno lámina casi continua de sangre parietal con una super•
ficie ligeramente menor que la superficie alveolar. Las vénulas
nacen de los capilares distales de la red alveolar y pleural y sólo
f:i e difrn F:ncian de las arteriolas por su posición . El dren aje
venoso sigue por los septos interlobulares sin acompañar a la
rama bronqui o! como las ~r teriolas. A nivel de los bronqui olos
respirnturios se forma un plexo venoso bronquial que comunica
a in terv alos con las venas pulmonar es. Los gran des bron quios y
bifurcación traqueal tienen su drenaje venoso por las venas
bronquiales, lroncos cortos y (.'Tuesos que van a la vena acigos
recibiendo además venas del mediastino y tienen comunicación
con las del plexo ve noso intrabronquial. Las arteri as bron•
qu iales, en general tres o más, nacen de la aorta o primeras
intercostales, subclavia o mamaria interna y van a irrigar la
pared bronquial hasta los bronq uiolos termi nales formando un
plexo peribronquial y laminar. Las ramas distales se anasto-
mosan entre si y con la red pcricár<lica . En algunos casas como
en las bronquiectasias, el sisten,a de arterias bronquiales puede
hipertrofiarse, llevar importante cantid ad de sangre y ser
origen de hemoptisis graves.
Linfáticos Fig. 16- 101
El tamario y mimero de los linfáticos es variable; son más
numerosos en los lóbulos supe1ior e inferior. Nacen en la zona
de los conductos alveolares y bronquiolos respirato1ios y circu-
lan en los haces broncovascularcs hacia el hilio.

9 10

Fig. 6-7 .. A) Arbol bronquial de frente. Pulmón derecho. Bronquio lobar superior; 1) rama apical; 2) rzma µosterior; 3) rama anterior.
Bronq uio ]obar medio; 4) rama su peroexterna; 5) rama inferointern a. Bronquio del lóbulo inferior: 6) bronquio apical; 7) interno o
paracardíaco; 8) anterior; 9) lateral; 10) posteiior. Pulmón izquierdo. Bronquio lobar supe1i or: 1 y 2) apicoposterior; 3) anteri or; 4)
rama segmentaría supe1ior de la língula; 5) rama segmentaría inferi or de la lingu!a . Bronquio lobar inferior: 6) rama apical; 8) r ama
anterior; 9) rama lateral; 10) rama posterior.

Fig. 6-8. a y b) Arbol bronquial de perfil. Pulmón de recho. Bronquio el lóbuio superior: 1) rama apical; 2) rama posterior; 3) rama
an terior. Bronquio del lóbulo medio: 4) rama supero extern a; 5) rama inferointerna. Bron qui o del lób ulo inferior: 6) rama apical 7)
rama paracardíaca; 8) rama anterior; 9) r ama lateral; 10) rama posterioi. Pulmón izquierdo: Bronquio del Jóbulo superior; l y 2) rama
apicoposterior; 3) rama anterior; 4) r ama del segmento superior de la língula; 5) rama del segmento inferior de la língula. Bronquio
del lóbulo inferior: 6) ram·a apical; 8) rama anterior; 9) rama lateral; 10) rama posterior. (Toma ndo de: Elementos de semio/ogfa radi-
ológico). ·
244 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA IIHERNA

Fig. 6-9. Segmentación pulmonar. Pulmón de rec ho (frente y

pe rfil) . Lób ulo superior: 1) segmen to apical; 2) segmento poste-
rio r. Lóbu lo medio; 3) seg mento anterior ; 4) segmento lateral; 5)
segm ento medial. Lób ul o infe ri or; 6) segmento ap ical ; 7)
segmento basal anterior; 8) segmento basal lateral; 9) segmento
basal posterior; 10) segmento paracardíaco. Pulmón izquierdo.
Lóbulo superior: 1 y 2) segmento apicoposterior; 3) segmento
anterior; Lfogula; 4) segmento superior; 5) segmento inferior.
Lóbulo inferior. 6) sgmen to apical; 7) segmento anterior; 8)
segmento basal medio; 9) segmento basal posterior.

Inervación

La inervación motora proviene del simpático a t.ravés de 2º,

3º y 4º ganglios torácicos simpáticos y la inervación parasim-
páti ca a través del vago fo rm an do los ganglios perivenosos y
Fig. 6-10: Ganglios del mediastino. Numeración y clasificación
peribronquiales. Se extiende hasta el límite de la musculatura
internacional.
de las arteriolas y los bronquiolos terminales. La inervación
sensitiva está constituida por terminaciones nerviosas a nivel 1: Mediastinales superiores 8: Paraesofágico
del epitelio bronquial, sensible a estímulos táctiles y a la disten- 2: Paratraqueales a]tQs 9: Ligamento pulm.
sión, en la musculatura, lámina propia y ca1tílago de los bron- 3: Pre y retrot raqueal cs 10: Hiliar
quios y asociadas a las vénulas en los tabiques de la periferia de 4: Paratraqueales inferiores 11: lnterlobar
los lób ulos. Las terminaciones de los nervios subendo teli ales 5: Subaórticos 12: Lobar
son quimioneceptores. 6: Paraó,ticos 13: Segmentari os
7: Subcarinales

Pleura

La pleura visceral rec ubre la su perficie e,tern a del pulmón

y la superficie interna de la pared torácica está revestida por la
pleura parietal. Entre ambas se co nstituye el espacio pleural,
espacio virtu al que contiene escasos mi de líquido seroso . La
ple ura parietal que re cubre el diafragma y mediastino se llama
pleura diafragmática y mediastinal, respectivamente. La pleura
visceral t.ambién separa los lóbulos pulmonares entre sí en las
cisuras interlobares . Su estructura consiste en una capa fi na de
células endoteliales y por debajo una capa delgada de tej ido
colágeno y elástico denso llamada capa princi pal que es la
responsabl e de su estabilidad. El tejido subpleural está consti-
tuido por conjuntivo laxo que continúa al tejido pulmonar inter-
stici al, es la capa vascular de la pleura donde s_e encuentran los
vasos linfáticos 1 venas, arterias y capilares. Los vasos provienen
de las ar terías in tercostales para la pleura pa1ietal y de la arte-
, parietal drenan según su localización a diferen tes grupos
ganglionares siendo la cadena mamaria interna la más accesi•
ble para el diagnóstico. La linfa es dirigida de esta manera al
conducto torácico.
Músculos resp ira tori os
Es posible clasificarlos en dos gru pos, uno de ellos activo
durante la inspiración , músculos inspiratorlos 1 son los que
llevan la mayor parte del trabajo respiratorio en r eposo y ejerci-
cio; el otro grupo se encuentra en fo1ma habitual en reposo y
solo actúa durante la espiración músculos espiratorios cuando
1 1

ria pulmon ar para la pleura visceral. Los linfáticos de la pleura ésta por razones pat-0lógicas dej a de ser-pasiva.
 APARATO RESPIRATO RIO
MlÍscu!os in spiratorios:
J?iafmgnw: E~ ti más importante; separa la cavidad torácica
de la abdomin al y está constituido por dos componentes, uno
musc ul .:i.r d(: fibras orientadas en forma radi al peiiférica, cuya
inse rción dist.al es en las costi lias y la proxim al en el otro
componente, la porci ón tendinosa cen tral, no contractil. Las
fibras rnuscularr;s tienen una longitud variable, desd e 5 a 14
cm; éstas última.:;, las más largas, son pósterolaterales y son las
que efectúan mayor despl azamiento en la respiración. Entre las
fibras esterneies y la s que nacen en la VII costilla a ambos
lados, se eDcu ent ran defectos, pobres en tejido tendinoso y
músculo, de forn,01 trian gular rlenominados agujeros de Morgag-
ni, que al igual que defectos similares en el nacimiento de los
fascíc:ulo s muscu lan:s de las últ.imas costill as, agujeros de
Bochdak:k, pueden ser asiento de herni as del contenido abdomi-
nal. La incrvt:1 i:ión prov iene del nervio frénico , cuya motoneu-
rnna está situada en la médula espi nal a nivel C3 a C5.
t 11 Ú:rcostofos: Internos y externos, de disposición oblicua,
están situados entre e! borde in fe rior de una costilla y el borde
superior de b costilla inferior.
Escalen üs: Reciéntes est udios han demostrado qu e los
esealeuos tienen aci,ividad eléctrica aun durante la respiración
tranquila, por h.1 cual serían músculos respiratorios primarios y
rn: c!~eswios.
Est~rnoc/eidomastoidcos: Son músculos respiratorios acceso-
ri os y oc túnn a altos volúmenes pulmonares eleva ndo la
primera rnst.ilia y el esternón.
Ot.ros mil~rnios necesarios: Tienen en común su inserción por
una parLe en las costillas y por la otra en un sitio extratorácico
fijo por lo C!.l al actuarían elevando y proyectando las costillas
hacia adelar1te. Se encuen tran en este gmpo el pectoral mayor,
dorsaí aucho, 8errn.to anteiior y el trapecio. Los abdominales
te.n<l rian t:'\.mbié n acción inspiratoria indirecta por su efecto de
aumeetar 1a presión intraabdominal du rante su contracción, lo
cu al asiste a! diafragma desplazándolo dentro de la caja to ráci-
ca, aumentando su curvat.ura y, por ende mejorando, su efi cien-
r.ia contrá(;til.
Músc1.1los espiratorios
Son los músculos abdominales y la parte interósea de los
3nttrcost.ales internos.
Caja torácica
Es el cont.in ent~ de los pulmones y órganos del mediastino;
la constituye n elemen tos óseos como la columna vertebral,
esternón y costill as y partes blandas como músculos, fascias
di versas, tejido celu lar y teg umentos. La acción conjunta de
ellos produce una estructura con la rigidez y elasticidad nece-
sarias como pa ra ma ntener formada la ca;idad torácica. La
elasticidad de la caja t-0rácica hace que tienda a expandirse, lo
que permitirá que exista una presión intratorácica negativa,
como lo veremos más adelante. En la sección dedicada a semi-
ología se detallarán los puntos de reparo anatómicos útiles·para
el diagnóstico .
245
FISIOLOGIA NORMAL
Mecanismos de defensa del pulmón
En el proceso de movilización de miles de litros de ai re por
día, el sistema respiratorio está expuesto a W1a amplia variedad
de susta ncias extrañas transportada s por el ai re inhalado que
pueden clasifi ca rse en tres categorías principales: peque ñas
pa rtículas, gasés nocivos y micro organismos. La aspiración de
secreciones de la boca y faringe es otra fuente de ingreso de
material infectado al pulmón.
A los fines de proteger la integridad de la me!llbrana alveola r,
se ha desarroll ado un activo mecanismo de defensa que está
const.ituido por cinco componentes principales:
l. Banera física a la penetración de partícula s.
. 2. Sistema mucociliar para la movilización de las part:ículas
hacia el exterior a lo largo de la vía aérea.
3. Proteínas solubles y lípidos en los fluidos alveolares y de la
vía aérea.
4. Fagocitos que engloban e inaclivan la s partícula s que
logran penetrar profundamente.
5. Mec an ismos que inici an, incrementan v focaliz an la
respuesta íníl amatoria tendiente a eliminar al inv~sor.
Una serie de importantes factores físi cos gobien1an el pasaje
de partículas en suspensión y gases a través de la nasofa ri nge y
vías aéreas; en ire ellos se cuentan el ta maño y masa de las
partículas, la solubilidad de los gases en agua, el flujo de aire y el
patrón respiratorio, ya sea por la nariz o la boca. Las partículas
se depuran mediante impactación, sedimentación y difusión. Las
que tienen 10 micrones o más se depositan por impactación en la
nasoforinge durante la respiración nasal; si 1a inhalación se efec-
túa por la boca la eficiencia de este mecanismo se reduce en un
50% con la probabilidad de que alcancen la vía aérea inferior.
Las partícul as entre 5 y 10 micrones se depo sitan en forma
predominante en la vía aérea por sedi mentación debida a la
gravedad y las que tienen menos de 1 micrón son llevadas hasta
los alveolos y sacos alveolares donde pueden difundir o deposi-
tarse al choca r con otras partículas, moléculas de gases y paredes
alveolares, favorecidos estos mecanismos por el flujo extremada-
mente bajo a este nivel.
Para los gases, la importancia reside en su solubilidad en
agua. El óxido de azufre es soluble y se deposita enteramente en
la nasofaringe; en cambio el óxido ni troso, principal componente
del smog, es menos soluble y alcanza la vía aérea periférica. El
ozono, debido a su relativa insolubilidad, llega a los bronquiolos
terminales y alveolos . Los gases también pueden entra r en el
pulmón, transportados en forma de aerosoles o adsorbidos en la
superficie de partículas en suspensión.
La tos y broncoconstricción, síntomas que por lo regular son
pasibles de tratamiento, sirven sin embargo como importante
recurso para la eliminación de sustancias inlialadas, Uevando el
mucus a ser volcado al exterior y limitando el di ámetro de la vía
aérea y con ello la penetración de la s partículas hacia la yía
aérea pe1iférica. Además, el flujo espiratorio se acelera en la vía
aérea estrechada con lo que se favorece la expulsión espirato1ia
del mucus.
Se denomina depuración mucociliar al proceso de ondas de
movimiento de las cilias que mueven .u na capa de mucus a lo
largo de las vías aéreas hacia la boca . La velocidad del transporte
mucociliar es diferente según la altura considerada. Las partícu-
las de 5 a 6 micrones permanecen 3 minutos en la tráquea, 30
minutos en la vía aérea mediana y de dos horas a dos meses en
la vía aérea periférica próxima a la superficie alveolar. La activi-
dad del sistema está regulada por estímulos neurohumorales.
246 SEMIOLOGIA, SEl,IIOTECl'!IA Y MEDICINA INTERI-JA
El mucus es producido por las glándulas mucos·as y células
caliciformes y se estratifica en una capa de "sol", a dyaCente a
las células 1 donde se mueven las cilias y una capa de "gel", más
su perficial y viscosa.
Las sustanci as presentes en las secreciones de las vías
aéreas son las in munoglobulinas JgA, predominante en la vía
aéreá sup'erior y secreci ón salivar, en for:na dimérica y dos isoli-
pos, IgA 1 e IgA.2; IgG, predomin an te en la vía aérea periférica
y superficie alveolar1 trazas de lgM e IgE unida a la superficie
de células cebadas y basófilos en la mucosa y submucosa. Lizoz-
ima y lactofenina se encuent.ran también presentes y cumplen
un papel antibacteriano directo y en la formación de radicales
tóxicos como su peróxidos y oxígeno molecular.
En la superficie alveolar, la defonsa se encuentra a cargo del
surfactante que es bacteridda especial me nte para los gérmenes
1
Gram+ presentes en las secreciones de la boca; cumple además
funciones opsoninicas promoviendo la fagocitosis de los esta filo·
cocos por los macrófogos alveolares y es capaz de red uci r la toxi-
cidad de las partículas inhaladas uniéndose a la superficie y
alterando su compos ición o carga.
Los defensores primarios de la superficie alveolar son los
macrófagos que están presentes en escaso número, menos de 1
por alveolo, y fago citan activamente partículas inorgánicas y
bacterias. Contienen en su citoplasma grandes cantidades de
enzimas como lisozirna, hidro1asas ácidas y neuroproteasas, las
que son importantes en la respuesta inflamatoria del pulm.ón.
Los neutrófil os y linfocitos reclutados de la sangre y sistema
linfoide juegan también impo rta nte rol, el de la ddensa. Los
neutrófilos que acuden en respuesta a los factores quimlotáct i-
cos de los macrúfagos, póptidos bacterianos y componentes act.í-
vados del cr.n--:plemeoto como el C5a son mucha más potentes
como agentes 'anti microbianos. En pacientes con granul oci tope·
nia, los pulmones son sitio común de agresión bacteriana.
Tanto el sistema in munitario humoral como celular son
importantes en la defensa pulmonar; sus componentes ptinci-
pales, los linfocitos B y linfocitos T pueden ser hallados desde la
nasofaringe hasta las regiones distales del parénquima.
Ventilación
Para mantener un intercambio gase uso normal es necesario
que el aire llegue a los alveolos en un volumen a¿ecuado a las
necesidades del momento vital del individuo. Para ello debemos .
considerar en for ma somera }a descripción de los volúmenes
pulmonares y del movimiento del gas hacia ellos.
VOllimenes pulmonares
Espado muerto anatómico: Está constituido por el volumen
d1;; las vías aéreas de conducción que no participan del intercarn·
bio gaseoso incluye laringe, tráquea y bronquios y es de unos
1
150 rnl.
Gas czlveolar: Es el gas contenido en los alveolos, unos 3000
ml; cuando el pulmón se encuen tra insuflado al má...:imo de su
capacidad constituye la llamada capacidad pulmonar total
(CPT; TLC). Si Juego de una má,j ma insuflación a CPT, se real·
iza una espiración máxima, el vol umen espirado corresponde a
la llamada capacidad vital (CV;VC); el aire que en estas condi-
ciones queda en los pulmones se denomina volumen residual
(VR). Si se realiza en cambio un a espiración nonnal, el volumen
· de aíre que queda en los pu lmones se denomina capacidad
residual funcional (CRF).
Volumen corriente: Es el volumen de aire que entra y sale
del sistema en el curso de cada ciclo res piratorio; es de aproxi-
madamente 500 mi (TV). Fig. 6-12.
Ventilación
La frecuencia normal en re.poso por minuto es de 15 respira-
ciones; si 1 como hemos mencionado, el volumen con-iente es de
500 mi, el volumen total de gas que sale del pulmón es de: 500 x
15 = 7500 ml. A ello se denomina ventilación total o volumen
minut o respiratorio (V). Pero no todo el aire ventilado por minu-
to llega a los alveolos ya yue parte de él ventila sólo <:spacio
muerto anatómico; por Jo tanto y considerando a éste de un
volumen de 150 mi, la cantidüd de ai re que ventila a los alveo-
los será de:
7500 · (150 x 15) = 5250 ,ni + Con sliluye la denom inada
venlilació n alveolar (VA). Fig. 6- 11.
Resumiento, VA= VT - VD (ventilación del espacio mu eito).
No tocias las zonas del pulmón se encuentran ventiladas de
la misma magnitud. Las zonas infotiores están mejor ventiladas
que las superiores; de la misma forma no todos los alveolos se
encuentran ventilados igual, alguno de ellos participan sólo de
la ventilación sin estar perfundidos; esta parte de l pulmón
constituye un espacio muerto adicional que se denomina espacio
muerlo fi siológico. En el individuo normal, el espacio muerto
anatómico y el fisi olé.gico son prácticamente iguales. No ocurre
así en la ;,nfermeclad en la cual el segu ndo puede ser mayor.
Ls relación entre la ventilación del espacio muerto y el volu-
men corriente es de 0,2 a 0,35 durante la respiración en reposo.
Es decir, que el 20 al 35% del volumen corriente es empleado
para ventilar es pacio muerto. Cuando esta relación se altera por
la enfermedad, la ventilación alveolar puede verse muy compro·
metida.
•
Vc,'o.J~e0~ :rriell1e w. ¡ ~ Volumen ;~~º; tspi1,1toriv
l'"'°'o,;ampl,a,orio1S/oio.J
L
(500 m! x 15/m'n )
VOL U!.IEIJ ES
FLUJOS
1
Espado rr,,m10 ~
·naióm<o1"0 ~
¡--,'~
A Vo111Hacló11aJ,,eota.r5 .25(J ml
7
1'S0. 0J,1 S10So.J
Ga.!ta.•,ec1a,
3000 mi
.~
. . .
Fig. 6-11: Esquen;a de pulmón idealizado con sus flujos y
uolúmenes. Las cifras son estimativas.
-~
Flur~ s2rio, e
pukmn1 ,
 APARATO RESPIRATORIO 247

nente elástico de volumen ca paz de deform arse y cambiar de

Capaoda~l~nac-----·¡- ---r------ ---

Ulros
volumen al igual que un fuell o y otro componente de conduc-
? ·.: ción, colapsable, ,¡ue presenta resistencia al fl ujo provocado por
los c· mbios de volumen del p1imero. Los músculos respiratmios
!ola! Volumen de rese rva en su acción genera·n presiones que próduce n alt eraciones
insplra!ofio
mecánicas en el sistema para lo cual debe n ~uperar las resisten~
cias opuestas por el pulmón y la caja torácica y las vías aéreas.
C<'.pacidad vílal Propiedades elástica s y uo/1íme11es pulm011ares: La bomba
·respiratoria tiene dos componentes el ásticos que son el pulmón
y la pared torácica, con características propias de cada uno,
siendo la caracteríslica del si, tema res pira torio completo la
suma de ambas, El pul mó n ejerce una fu erza que tiende a
reducir su volumen como se conlprneba al abrir el tórax con lo
Volumen
c.orriente cual tiende a col apsarse has ta. un volumen mínimo, aunque

---r--V.de re:;er,,,a
mantiene aire en su interior. Eza fuerza se mide por la diferen•
cia de presión en tre el interior y el exterior del pulmón . Las
caracte1isticas elásticas del puhnón entonces pueden descdbirse
espiralorio relacionando esa fuerza con el volume n, constituyendo un a
- ______ ¡._ __ _ curva tle presión-volumen
La relación presión-volumen no es lineal; a altos volúmenes
Capacidad
re sidu al
Volumen resi{lua! el pr,1món es menos flexible. La complacencia" o "Compliance"
11

luncional se define como el cambio de volumen para un determinado

cambio de presión; se expresa en litros/cm de H20.

-- - ----- -- - - -- _¡_ ---- ---L

Fi1• ;;.·;·J · Fr.1lúmenc s ~uim u1ia rt!s. Sólo los volúmenes qu e
co~s1.it1~;tn la capa~idad vita l son me ns urabl es e ón el
c:spiróm~:tro.
La complacencia específi ca e; la complacencia expresada en
Control de la ventilación La ventilación y con ello la función del vol umen considerad o. La curva de presión volumén
ho meostasis del 02 y COZ se encuentra regulad a por un es diferente dura nte la insuflación y desuflación por lo cual sú
sistema extrem adamente sens,ible de control. El acto respirato- dice que exhibe hi stéresis. Fig,6-H y 6-15. Las propi edades
rí0 eG espontáneo per'1 engloba a músculos esqueléticos y puede elásticas del pulmón se deben a tres eleme ntos fundamentales
ser m,;d ifics do por le voluntad. Los elementos bás icos del corno son los tejidos involucrad ori y la disposición arquitectónica
mecanismo de cnntrol son los siguientes: a ) Centros respirato - de los mismos, la presencia del ,urfactante y su efe.eta sobre la
rios que prnporcionan el ritmo del acto respiratorio; b) Scnsorc-s estabilidad al veolar y la apertura de las vías aéreas a distintas
actores y r¡uími.:os que recogen la información a diversos nive- presiones de insuflado.
les; e) EfocttJr~s ({Ue causan la ventilación.
Ce ntros rcs¡iiratorios: Constituidos por grupos de célul as'
nen:iosas dispersas por la formaci ón re ticular del tronco cere-
bral. Se identifican en 1a médula un grupo de neuronas respira-
torias dr,rss! iGRD) y otro ventral (GRV) que son responsables
del riirno r~spiratorio. Dentro de la protuberancia existen dos
centros rl:'s pi rat.o!·ios, el centro apnéusico, cuya estim ulación
conduc e a l paro r espi r ato rio en i nspiración y el cen tro
neurnotáxico quú al estimularlo provoca aumento de la frecuen-
ci a rt:s piratt:,ria.
Scnsi)rcs motores y químicos: Los músculos respi!"atorios
poseen h:.isos sensibles que detectan la longitud y sus impulsos
son tnmsmit.Jdos a través del nervio vago, servomecanismo que
favorect li:l n-:gul ación fin a de los ma\•Ímientos respiratorios. Los
quimirc:i::eptores sou centrales y periféricos. Los CBntrales están
localizados en la m~d ula y son sensibles a las variaciones de los
iones hidrógeno y responsables del impulso respiratorio hiper-
cápnico. Los quim iorreceptores periféricos sun los corpúsculos
: .i. tl rticos y carotí cleo s que responden a los descensos de la
presión p.rcial de 02, la disminución del Ph l' el aumento de la
presión parcial de C0 2 con au mento de la ventilación. Fig. 6-1:J .
Efectvres: son los músculos respiratorios que hemos descrip-
to más aniba. El análisis de su fu nción en la mecánica respira~
toria será efectuado en el sigu iente apartado.
J¡fecán ica ven tilaforia El sistema respiratorio se comporta
Fig. 6- 13. Esquema del control r<spiratorio.
como una bomba aspira nte-impelente constituida por un campo~
248 SEMIO LOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICII-JA INTERI-J A

Las propiedades elás ticas de la caja torácic a son más difi-

Capv.id;;j ¡;u!r~;,nar to!al ci!es Je caraclerizar1 pero como sus componentes so n semirrígi-
dos1 ella sol a no sometida a tensión .tiende a asumir el volumen
que obtiene cuando el pulmón se encuentra a las dos terceras
partes de su capacidad máxima. In vivo, el pulmón y la pared
tor ácica actúan en conjunto; de t al forma sus propiedades elás-
ticas son la s uma algebra ica de las de ambos por separado. (Fig.
6-l G)

Valumen
Pulmonar
Resistencias y flujo espiratorio

Se expresa com u la rel ación entre la presión y el flujo:

p
C=--
. V
1 se expresa en cm H20/ Vseg. La recíproca de la resistenci a
I
I se conoce como conductancia. L as diversas partes del árbol
Volum~ n respiratorio contribuyen en forma distinta a las resi stencias
Re sld'.lal o 10 20 30 tota les. El 50% de la misma es la resistencia nasal y cuando se
resp ira por la boca 1 ésta 1 con la faringe 1 la1inge y tráquea extra•
torácica represe ntan un tercio de la resis tencia total. Las vías
aéreas de mayor calibre, desde la tráquea hasta los bronquios
Fig . 6- 14: Curva presió11 -vol um en durante la deflación del de mayor calibre rep re sentan una par te import ante d e la
pulmó11. b..P resistencia, mientras qu e )a vía aé rea de pequeño calibre
Complacencia = 6 V contribuye muy poco a ell a. La resistencia varía con el volumen
pulmonar, disminuyendo cuando éste aum enta, debido a la trac-
ción que el parénqui ma ejerce sobrec la vía aérea aumentando su
diám etro. El to no de l músculo liso bronqu ial, el grosor de la
mucosa y las secreciones son otr os elementos a considerar ya
que adqu ie ren significado en estados patológicos.
Durante la espiración, al aumentar la presión intr apleural,
TLC
llega un momento en el cual ésta se iguala con la presión dent.ro
de Ir vía aérea colapsándose las paredes bronquiales y limitan-
do el flujo que en este punto n o depende del esfuerzo. Los

1/
1
I
RV
10 20 30

r.,¡j e,-,.,..lt;.:l! cmH ¡O)

Presió n transpu lmon ar estática (cm H20)

•Fig. 6-16: Curvas de Presión-Valumen del pulmón, de la caja

Presión t ran spulmonar estática (cmH20) torácica y del pulmón y caja torácica en conjunto. Nótese que la
curva conjunta es di ferente que cada una por separado.
Fig, 6-15: Curvas presión -uolumen en la insuflación y en la CPT: Ca pacidad Pulmonar Total
deflación. Las curvas son distin tas por lo cu al el asa P-V CRF: Capacidad residual funcional
VR: Volumen Residual
completa tiene histéresis.
 APARATO RE SPIRATORIO
puntos en los cuales la vía aérea se colapsa se denominan
pu ntos de igual presión (EPP) y están locali zados a altos
volúmen es pulmon are s a niv el de las grandes vías aéreas
desplazándose hacia la periferia a medida que disminuye el
volumen pulmonar.
Cuando la presión iot.ratorácica es mayor que la existente
dentro de la vía aérea ésta se cierra, lo que ocune en personas
normale s a muy bajos volú menes pulmon ares. Se denomin a
"volumen de cierre" al volumen de aire que permanece en el
pulmón al mo meuto del colapso de la vía aérea. En los ancianos
por alteraciones estructurales, al igual que en la enfermedad, el
volumen de cierre puede au mentar y llegar a superar la capaci•
dad residual funcional.
1}·obajQ respirnturio: La respiración exige que los mú sculos
respir;:llorios re nlicen un trabajo que se expresa por el producto
de la pre~!t1r.. gen~~rada por el cambio de volumen:
T = PxV
El tra b<1.]o n~cesa.rio para superar las resistencias elásticas y
de !a vía aé rea y tejidos consume no rmalmen te poco o>igeno,
alrededor de·! 5% de la tasa metabólica basal. Durante el ejerci-
cio el diafragma recibe el mayor incremento en el flujo circulato-
rio aun compar ado con el corazón; algo similar ocurre durante
el shock en el cu al el di afragma recibe el máximo fl ujo posible a
uni.l dett: rntiuad A. presión.
Fiswlogia de los ndscttlos respiratorios. La configuració n del
diFtfr2gma en form a de cúpula cóncava hacia el abd01ncn, resui-
tR en ':'l desarrollo de fuerzas tangenciales durante su contrac-
ción lu qu i; provoco difer~ncias de presión a ambos lados , toráci-
~n y abdomina l di; su superfici e. Esta presión se denomina
presión transdi afragmática (Pdi), y está relacio nad a con la
tensión Langencial del músculo. Según la ley de Laplace la Pdi
está directamente relacionada con la tensión tangencial e indi-
rectamen te con el radio:
Tdi
Pdi= - --
r micrón por lo cual es ideal para la difusión.
por lo cual cu anto más cllrvado se encuen tra el músculo
menor es su radio y por lo tanto mayor la Pdi desanollada. La
duración de !a contracción diafragmática se puede expresar
como la relación entre el tiempo inspiratorio y el tiempo total
del cicl o respiratorio (Ti/ Ttot) mientras que el rendimiento se
expresa como la relación entre la Pdi y la presión transdiafrag-
mática máxima posible en condiciones similares ( Pdi / Pdimax ).
La relación entre am bos factores se denomino Indice de
Tensión/I'iernpo. El valor crítico del mismo para el desarrollo <le
fatiga en sujetos normales es de 0,15 y puede alterarse ya sea
por a umento de la duración de la contracción o de la presión
necesaria para mantener la ventilación (Fig. 6 -17).
Difu sión
El proceso de traslado de los gases respiratorios a través de
la barrera hematogaseosa ocurre por difusió n pasiva. Este
mecanismo está descripto en la Ley de Fick que expresa que la
velocidad de traslado de un gas a través de una membrana se
relaciona en forma _directa con la supediCle de la membrana y la
diferencia de con centración del gas a uno y otro lado e indirecta-
24 9
DURACION
rvr101
.5
o .5
FUE RZA Pcf!IPdi m-:.t
Fig. 6-17: Relación entre la durac ión de la con tra cción del
diafragma (Tiempo inspiratorio/1\empo total: Ti!Ttol) y la
fue.rza de la contracción (Presión diafragmática/ Presión
TI·ansdiafragmática máxima : Pdi I Pdimo./ Los círculos blancos
representan a pacientes con obstrucción severa de la vía aérea;
los negros representan los mismos pacientes luego de ejercicio
desplazándose hacia la zona de fatiga diafragmática.
men te al es pesor de la membrana. -La rapidez del pasaje es
también proporcional a una constante de difusión que depe nde
de las propiedades de la membrana y <le cada gas en particular;
la constante es directamente proporcional a la solubilidad e
inversamente proporcional a la raíz cuadrad a de su peso malee•
ular, por lo cual el CO2 difunde con una celeridad veinte veces
mayor que el 02 a raíz de su mayor solubilid ad. La superficie
alveolar es de alrededor de 100 m2 y su es pesor menor de medio
Circulación
El circuito pulmonar es un sistema de baj a presión y alta
capacitancia. En la arteria _·pulmonar, la presión media es de
apenas 15 mm Hg y en la aurícula izquierda de 5 mmHg, por lo
que la diferencia entre entrada y salida del circuito es de 10 mm
de Hg. El pu lmón debe acepta r en todo momento el volumen
casdíaco, lo que logra mediante el incremento de su capaci tan-
cia al increment.arse el vol umen minuto cardíaco, sin un aumen -
to de la presión en el sistema. Dentro de los capilares, la presión
varía mucho por el efecto hidrostático según las regio n_es
pulmonares, pero se encuentra entre los valores de 1a presión
arterial pulmonar y de la amícula izquierda, Los vasos aJveo·
lares están expuestos a la presión alveolar dependiendo su cali-
bre de la diferencia entre ésta y la presión en su interior. Los
vasos e,-traalveolares, en cambio, modifican su calibre según el
volumen pulmonar ya que sufren la tracción expansiva sobre
sus paredes. Los vasos del hilio pulmonar se encuentran influi-
dos por la presión intratorácica.
La resistencia vascular pulmonar es sumamente baja, unos
1,7 mm Hg/1/minuto.
250 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

Distribución

Para que se cumpla un intercambio gaseoso eficaz se Zona a

requiere una distribución relativamente uniforme de la función
a través del pulmón. En el pulmón ideal todas las partes están PA> Pa > Pv
uniformemente ventiladas y perfundidas y se comportan como
si fuera una sola unidad. En la realidad, la compleja estructura
del pulmón hace que la distribución de la función no sea
uniforme. Zonab

: ~~,F~,: :-"-
Distribución ele la ventilación: Se entiende por diferen-
cias regionales de la ventílación 1 el cambio volumétrico por
A
unidad de volumen en reposo. La base del pulmón con el indi-
viduo de pie, tiene un volumen de reposo pequeño pero se
expande bien durante 1a inspiración por lo que su ventilación es
mayor. El vértice, en cambio, presenta un volumen de
reposo pero el cambio de volumen rn,n;r,rorio es pequeño, por
~ Pa) Pv )PA
lo que está menos ventilado. La causa de estas diferencias
reside en el del pulmón que, sostenido parcialmente por la
pared y el diafragma, requiere una presión más grande
por debajo que por encima para equilibrar las fuerzas; esto se
traduce en una presión pleural menos negativa en la base que
en el vértice, -2,5 cm <le H20 contra -10 cm de H20. Como la
presión dentro del pulmón es igual a la atmosférica, la presión Fig. 6-18: Flujo sanguíneo en el pulmón con el sujeto de pie,
transpulmonar expansiva es mayor en el vértice que en la base.
Con el cambio de decúbito, las diferencias se establecen, no ya Distribución despareja del ílujo. Pa: Presión arterial pulmonar
de vértice a base sino entre las zonas declive según la posición. PA: Presión alveolar Pv: Presión venosa pulmonar
A volúmenes pulmonares pequeños, es decir a volumen residu-
al, luego de una espiración compl•~ta, la distribucíón normal se
invierte y los vértices est{w mejor ventilados que las bases.
ido de. carbono y gases raros. A nivel del mar, la presión atmos~
férica es de 760 mm de Hg y como la presión parcial de un gas
en una me-zela de gases depende de la concentración del·mismo,
Distribución de la circulación la presión parcial del oxígeno (P0 2) en el aire atmosférico es de
(20,89/100) X 760 = 159 mmHg; ahora bien, al entrar en la
En posición erecta, el flujo sanguíneo disminuye desde la tráquea el aire se satura de vapor de agua a una presión de 47
base al vértice donde alcanza valores muy bajos; en posición nunHg que se resta a los 760 mmHg; por lo tanto, el aire inspi-
horizontal, el flujo sanguíneo apical aumenta, sin mayor cambio rado tiene una P0 2 = (20,93/100) x (760-47) = 150 mmHg. A
en la base, con lo cual las diferencias regionales disminuyen nivel de los alveolos, la P0 2 ha descendido· a 100 rn.mHg, como
entre el vértice y la base 1 pero el flujo es mayor en la porción resultado del equilibrio entre la captación de o2 por la sangre
posterior que en la anteiior. Si se coloca al paciente boca abajo, capilar pulmonar y la contínua reposición por la ventilación. El
el ílujo en el vértice puede ser mucho mayor que en la base. El
ejercicio suave hace que el flujo sanguíneo aumente tant.o en
0,15

¡
regiones superiores como inferiores y las diferencias regionales
Umin
disminuyen. Esta distribución despareja de la circulación se % de volumen pulmonar 3
debe a las diferencias de presión hidrnstática dentro de los capi-
lares en relación a la presión intraalveolar, como lo sefialamos
en el apartado de circulación. ( Fig. 6-18). 0,10 Flujo
Relación ventilación-perfusión: La unidad pulmonar
V/Qt 2
ideal es un alveolo cuya relación entre la ventilación (V) y la
perfusión (Q) es más o menos 1 (fig. 6-25). De acuerdo a lo
expresado mas arriba 1 en posición erecta, en el vértice del
pulmón, la relación ventilación perfusión es alta pues el flujo
1

sanguíneo es muy bajo. Lo contrario ocurTe en la base. El resul-

tado final de todo el pulmón en su conjunto en condiciones
normales, se apro:óma a la unidad ideal. (Fig. 6-19).
Base vértice

5 4 3 2
Gases respiratorios • Intercambio gaseoso
Húmero de costilla

El oYigeno llega al alveolo y el anhídrido carbónico es elimi- Vig. o-19. Diagrama que muestra la distribución del flujo
nado a través de la ventilación, movilizando volúmenes de aire s.·,hguíneo y la ventilación en el pulmón de un sujeto erecto. La
atmosfé1ico. Este es una mezcla de gases compuesta por 79,03% relación ventilación-perfusión (V/Q) disminuye hacia la base del
de nitrógeno, 20,93% de oxígeno y pequeüas cantidades de dióx- pulmón.
 APARATO RESPIRATORI O
25 1

cálculo de la presión de 0 2 alveolar (PO 2 A) se realiza por la 0 2 combinado con Hb

fórmula de Bohr del gas alveolar que en forma simplificada es - -- - - - -- X 100 "
la i-iguiente: capacidad de 0 2

P ar teri al de CO 2
La sa tu ración de 0 2 de la sangre arterial para una PO 9 de
p AO 2 ~ PO 2 inspirado
0,8 100 mmHg es de 97,5% y para la sangre venosa con una Po; de
40 mmHg de 75%. -
Reeniplazando en la fórmula los términos, para el caso de La relación entre saturación de la Hb y PO 2 establece la
respirar é1Íre: llamada curva de disociación de la hemoglobina. (Fig. 6-21!.
La cu rva puede desviarse a la derecha o a la izq uierda por
div ers?s factores como la temperatura, el Ph, la PCO 2 , el
40
= 100 mmHg conterndo de 2-3 fosfoghcerato et.e. modi ficando su saturació n y
1

0,8 la liberación de 02 según los requeri mientos. La forma sinu-

C;;fu,do la sangre de !os capi lares de la circulacié,n sistémica
llcge a los tejidos, el 0 2 difunde a las mitocondrias donde la
pre~;:ón ,~;; mucho más baja y difiere de una parte a otra del
caer p:;_ E::tP. de~censo de la PO 2 desde el aire atmosférico a los
tc:Jidt1~ st· denomina cascada de 0 2 y se objetiva en la fi gura 6-
2\1.
La sangre arte ri al sis tém ica e n con dicione s norm ales
pre~f. nta una P0 9 de 95 mmHg; la diferencia de presión entre la
f'AO ., y ia PaO9 -!presión a rte rial de 0 2) se debe al aporte de
sanF,,:~ \'enosa d;do por las venas de Tebesio y el seno coronario.
E:,t;, <liforcncia alveolo arterial (Dif A-aO 9 ) es un a medid a
i1:1po r~a.nt12 para estcthl ece r el estado de fu~1c ionamiento del
sistc:nn.
El t.ransporte de 0 2 hacia los tejidos se realiza mediante el
oúg':'TJL• di:".111:lto y el fijado por la hemoglobina. La posibilidad
d1:: düdur:iúH th:1 O? está relacionada con su coeficien te la solu-
biEdad y la Pre3ió~ parcial y en condiciones fisiológicas es de
ú,003 mi 0 2/t00 ml de sangre por cada mmHg de P0 2, es decir,.
parn ,ma presión de 100 mmHg el contenido de 0 2 disuelto en
sangre f:.S dP. O.~~ mi, insu fi ciente para las necesidadts tisulares
nm. malss. Por ello el mayo r t ransporte se realiza mediant e la
cc mhin1ci f..n de l 0 2 co n la hemoglob in a; cada gr a mo de
hn1!f_1g],,hi na es capnz de combinarse con 1,30 ml de O,, y dado
soid e de la curv a hace que en la parte superio r apl a nada,
aunque la PO2 desc~end a, la targa sanguínea de o2 varíe muy
poco; por el contra no, la part,, inferior muy inclinada expresa
que los tejidos puede n extraer grandes cantidades de O., con
solo pequeña mida en la PO?. -
El an hídrido carbónico (C:0 2) es transportado en la sangre
de tres maneras, disuelto, coino bica rbonato v combin ado con
proteínas como compuesto de tarbamínicos. D~do la gran solu-
bilid ad del CO 2, éste es transportado disuelto en mucha mayor
cantidad que el 0 2 , representando un 10% del total que la
sangre ofre ce al pulmón para r,u eliminación. El bicarbonato se
form a mediante la combinación del CO 2 con agua:
La reacción e.s rápida dent.ro del glóbulo rojo debido a !a
acción de la anhidrasa carbónka. La disociación iónica del dcido
carbónico ocu rre con rapidez ~io ]a participación de enzimas. La
prese ncia de hemoglobi na nducida én ·1a sa ngre periférica
contribuye a la captación de C0 2, mientras que la oxigenación
en el capilar pulmonar favo r<.:ee su descarga. Los compuestos
carbamínicos se fo rman al combinarse el CO0 con los gru pos
amino de las proteínas de la sangre sobre tod~ la Hb fonnán-
1

que la srm¡;te normal tiene 15 g de Hb%, la capacidad de 0 2 es doso carbaminohemoglobina. El 6 0% del conten id~ de CO?·
de uno:::. :_¿Q,8 ml de O.,%. La saturación de 0 9 de la hemoglobina sanguíneo corresponde al biéarbonato y 30% a conlpucsto;
esta Lhicb por la rda~ión entre la capacidaci"' de combinación de carbarnínicos.
la he rnogl,d,ina y el 0 2 combinado:

Funciones metabólicas del pulmón

159 / Vapor de agua

'"
I150 149
La actividad met.abólica <kl pulmón se aproxima a la del
hígado o del ri ñón y consume l::'tenos del 2% de los roquerimien~
~
e
"oe .-- 100
Mezcla con gas alveolar

Gradiente de difusión
tos de oxígeno del orga nismo_En las células endoteliales se
encuentra la enzima convertidora de la angiotensina II que
inactiva a la bradik.inina y ad,,nina nucleótidos. La seroton ina,
~~ /rMezda venosa
"'
,,?10ú 95 norepine frina )' prnstaglandina, E y F son in activadas también
"
o
e n el interi or de las células endotelial es . El pulmón actúa
"'
'O roe
;¡; también como depóstio de susbncias vasoact.ivas como histami-
el o ·e:
E na, metabolitos del ácido araquidónico incluyendo prostaglandi-
-~ 50
n_ r_, s
n.
l!! na s Yleucot.rienos, ka1icreína y factor quimiotáctico para eosinó-
e
u,
-¡;¡
ro
Q) o
Ji!
"'
~ filo s y neutrófilos. La gastrina e insulina se inactivan en el
:Q •O :,
e,-
o<l> ·¡¡_ 01
e "ru
"'"" E ·<G > O)~~ pulmón. La función del endotelio parece además relacionada
n: ;,: i= ~ "' "' ~ "
ü <f)
üfe ~ .E 20 con el control de la presión saiguínea mediante el bloqueo del
o Gas Sangre Tejidos acceso a la circulación de va10dilatadores y vasop resor es Y
control del tono vascular local ¡ulmonar mediante los llamados
factor de relajación endotelial; factor de contracción endote!ial
que actúa n sobre el músculo füo vascular. Los neumoci tos tipo
Fig. 6-20: "Cas<:ado" de ox.íge110 desde el aire atmosférico a la II sintetiza n el surfactan te. En el pulm ón se en_c uen tran
sangre uenosa mi.::tn y tejidos. además células del sistema Al',m como en el pá ncreas, tiroides ,
252 SE!v\lOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTE RNA

S,.TU RACló N CONT(N! D0 DE

OE: L-\ OXIGENO
HfM OC L081 NA (rnlllOOmll Conlenido !oU I de 01
= 19.8 m!/100 m i de sa ngre
100 -+-~u - L-
i oK"'-'º - -----.-->c----- - -- - - -
Comien zo &! la parcíón A1
pendiente de- la curv a , ,,., -?'r< ce< 7,>B
D iferencia .A..-V 0 1

x11 + 16 / / ,,,, !j .,, 4,6 m l/ 100 mi

de s.an gre

m~ _<J_, is
_ _ _,_,, /y-'-- - - - - - - -- - --'I_
_'"_' '_"'_"~'..,_,.!'--/
-
,,, ~¡ .¡ /1
~ C\l rv a dcw t;.d<fhada la de,('(ha por:

I
I
I T Tempe(ahm

! ':3 -0 f'G
Punto Cf ític o
JQ--;- .~para la Anemia, hemcglob ina5 anorma!e-s
5u pervi ..·e nd a

0 1 en !iOlu<:ión lfsic ~
l l) -'.- ~ lt m: o de
P\16 1 nonna1 / "' ü , ) m l/ 100 m! de S-lng.re

10 20 )O ll)l) 110 120 13í) !-Hl

Fig. 6-2 1: Curva de disociación ele la hemoglo bina .

Refere ncias:
A.: P unto de la cu rva q ne corres ponde a sa ngre ar terial de un in d ividuo nor mal , joven, a n ivel del m ar y respi rando 2j re.
V.: Pu nto de la curva qu e corresp onde a san gre veno sa normal .
P50.: PO2 a la cual la he moglobina esti saturada un 50%.

pitu it a ri a y ot ros órganos q ue cont ienen hormo nas como Presiones que regulan el flujo de líquido a través de la pleura
bombesina, enkefalina y calcitonina. parietal:

Presión hidrául ica pleural - 5 cm H20

Presión osmótica líquido pleural - 8 cm H20
El espacio pleural
Presi ón h id rá u lica capil ar s istém ica. - 30 cm H 20
Presión osmótica capilar sistémica + 34cm HzO
En la posic ión de r epos o espir atorio, al fi n al de una
espiración nor mal, la fuerza elástica de la pared torácica hacia Presión total
afuera está equilibrada por la fuerza elástica del pulmón hacia
adentro que tiende a retraerlo; el resultado es una presión pleu- Presion es que regulan el fluj o de líquido a través de la pleura
ral de alrededor de· 5 cm de H 20 que refleja las fue rzas opues- \isceral
1

tas que tienden a separar el pulmón de la pared torácica. Entre

las hojas visceral y parietal de la pleura no existe adherencia o Presión hidráulica pleural - 5 cm H20
cohesión al guna que explique la aposición de las mismas y como Presión osmótica del líquido pleural - 8 cm H20
la pleura es per meable al gas y a los líqu idos es evidente la
Presión hidráu lica capilar pu lmonar -11 cm H20
presen cia de otros mecanismos que mantienen viltu a1 al espacio
Presión osmótica capilar pul mona r + 34 cm H20
pleural)' sin gas y con nú nima cantidad de líquido.
El espacio pleural se ma ntiene sin gas de bido a que la Presión total + 10 cm H
1b
presión gaseosa total de la sangre venosa mixta es menor que la
atmosfética por lo que la sangre venosa que perfunde la pleura Signo (-) indica presión que tiende a producir ílujo dt líquido hacia
pariet al es capaz de extraer aire de la cavidad pleural evit.ando la ca vidad plem al.
en condiciones normales la acumulación espontánea de gas. El Signo {+) indica presión qu e ti en de a producir fluj o de líquido h acia
liquido no se acumula debido a que la combinación de fu erzas afuera de la cavidad pleural.
hidráulicas y osmóticas da lugar a una presión neta que tiende
a la absorción del mismo como se objetiva en la Fig. 6-22. Fig. 6-22: Presiones que regulnn el líquido pleural.
 APA RATO RES PI RATORIO 253

Como aquí se a precia, l a t endenc ia de l líquido a se r Las alteraciones restrictivas son aq uell as que ocasionan difi -
absorbido por la circulació n pul monar está eq uilibrada con la cultad en la expa nsión del pulmón por enfer medad pul mon ar o
t enden cia del líquido a salir de los capila res de la circul ación por alteraciones <le la pleura, pared torácica o complejo neuro-
5 i:::t~mica, lo que resulta conveniente par a mantener las superfi- mus cular. En ellas, la resistencia específica de la vía a érea n o
cies pleurnles húmedas y lubricadas. está a lterada; en cambio, la capacidad vital es tá disminuid a y el
volumen pulmonar por lo general es pequeño en re poso.
Puede haber alteración ven tilatoria sin que haya hipoventi -
lació n alveolar con modificación de gases sanguíneos. Es tos se
FISIOPATOLOGIA a ltera n cuando e! proceso es ava nzado con hipercapnia e hipox-
emia. Cuando la hipe rventilació n está presente como en casos
de intoxicationes, estados nervi osos o afecciones restri ctivas en
A.J te ra cione s de la ven tila ción
sus comie n zos, se pro uuc e lava do de CO 2 con hi poc ap nia y
alca losis respi ra tfüia.
Comprende las alteraciones del cont rol de la uenti/ación, de
ia bomf,a ue11tilatoría y la obstrucción de las ufos aéreas, y las
alteraciones resfr icliuas. Ncumopntías Neumopat ías
Los trastornos clínicos que pueden alterar el impu lso venti- Restrictivas Obs(ructivas
lalorio cen tral son mú ltiples y variados, ya sea depri mié ndolo o
esbnrnl ándol o. Se mani fiestan por los signos apnea e hipopnea
y di versos síndromes como la hipoven tilación primitiva idi opáti- c.v. L ... * ..
~a, sindrome de aµn ea duran te el suei'10, etc. Serán tratados en
V.R. L •H· t
ó?'l apartado S[ntom as in extenso.
La bomba ve nt ilatoria pu ede esta r alterada en su compo-
nente muscula r o de pa red torácica . Cu alquier enfer meda d
C.PT L + t
n eurológica o muscular que involucre a los músculos respirato- VR/CPT % t t
rios puede lleva r a alteraciones de la funció n del pulmón. (Fig.
6-231 Cp. 1/cm H20 f t
R.V.A. cm H20 LPS
+* t
Muzcul ares t t
Miotonías
Distrofias
Polimiositis
P.I.M.

V.E.F. 1.o I CVF

cm H20

L . 4-
Alteraciones de la placa mioneura l F.M.F. LPS f t
Miast enia gravis
Botulismo V 50 LPS ... f
Té tanos VA LPM t .¡. ..
Fárma cos cura riza ntes
Neurológicas F.R. t .¡,
Gu illé n-Barré
Poliomielitis Vn 1"r % t t
Esclerosis lat,e ra l amiotrófi ca
E. M. % ·H .. f
Fig. 6•23: Enferm edades neuromusculares que afectan la uc11ti• Capac. Difusión ,J. -4> f
lució n.
Pa02 mmHg ·H· .. f
Especial 1nenci ón como en tidades clínicas merecen ia paráli- Paü 2 ejercicio ¼ •H·f
sis unilateral del di afragma y la fati ga de los músculos re spira-
torios.
PaC0 2 mruHg ·H · .. t
La obstrucción de las vías aéreas es por mucho el t rastorno
venlilatorio m ás frecuente. El aumento de la resiste ncia al flujo + Normal t Aumento i Disminución
de gas puede estar ocasionado por causas extralumjnales, pari-
etales e intraluminales. Fig. 6-24. Paráme tro s f1rncio11ales res piratorios en los
s{ndromes más comu nes.
Extralumi11a/es: enfisema, por la dest ru cción del paré n-
c¡uima que ocas io na pérdida de la tracción radial y consi guiente
es trech amiento .de los bronqu ios; co mpresión extr ínseca por
Alte r aciones de la di fus ión
ganglios hipertrofi ados, tu more s, etc. y edema peribronq uial.
Parie/a/es: contracción del músculo liso bronquial como en el
La capacidad de difusión disminuye por aum ento de es pesor
asma; hipe r tro fi a de gl á ndu las mucos as y pare d engrosada
de la membran a a lvoalo capilar como ocun-e en la fibrosis in ter-
como en la bronquitis crónica e inflamación y edema de pared
stici al di fu sa o por reducción del área de la m embrana como
como en el asma y la bronquitis .
ocurre en las resecciJnes pulmonares amplias. En el enfisema,
· ln tralumina les: t umor es , cu erpos extr al1 os, retención de la difusión está alterad a por destrucción y pérdida de · paredes
secreciones, a umento crónico de secreciones. a lveolares y capilares.
254 SEMIOLOG IA, SEMIOTECNIA Y lvlEDICINA INTERNA
Alteraciones de la circul acióu
Los trasto rnos circulatorios del pu lmón pueden ser secun-
dar ios a afecciones cardíacas o ser la localización de un
trast orno int1inseco primario. El trastorno fisiopatológico más
común es el au men to de la pres ión en el circuito pulm onar
rnu sado ya sea por vasoconstricció n por lo comú n debido a la
hipox.i a, o por perdida de un idades vasculares como en el cnfise•
ma.
A.lle ra ciones ci E:l cociente venti lació n-p erfusión
La uhi<lad respi ratoria ideal con cociente V/Q próximo a 1
prá cticame nte no exi st e aú n en el pulmó n norm al. Hay
unidades que están perfundidas y no están ventiladas; en ese
caso se denominan unidades shu nt, ya que la sa ngre pasa por
ell a sin oxigena rse siendo la relación V/Q = O. Por lo contrario,
aq uellas unidades funcionales que no estrin perfundidas pero sí
ven tiladas se comportan como espacio muerto; en ellas la V/Q es
igual a infinito. Entre ambos extremos exi ste toda la gama
intermedia de cocientes V/Q. En el pulmón normal en el vértice,
en posición erecta, las unidades son de tipo es pacio muerlo
mi entras que en la ba se se a proxim an al tipo shunt. En la
enfermedad las alkracio nes del cociente V/Q son por lo general
muy acentu adas y se nu1.nifiestan por anorrnc1lidades muy signi-
ficativas del intercambio de gases, ya que las regiones del
pulmón con \1/Q ali.a y PO? alta "º puede n compensa r las
regiones con \1/Q baja y PO2 IÍaja.
Aire
PO2 = 150 rnmHg
PCO2=0
Unidad Unidad
shunt espacio
muerto
disminuye normal aumenta
Fig. G-25: Relación ventilación I perfusión. La unidad 1 no está
ventilada pero mantiene la perfusión; el efecto e.s de shunt, ya
que la sangrn que la perfunde no se oxigena y contribuye a la
mezcla venosa. La unidad 2 mantiene normales !a ventilación y
la perfusión, mii~ntras que la unidad 3 está ventilada pero no
perfundida con lo cual se flgrega al espacio mu erto anatómi co .
Anormalidades en el intercambio gaseoso
Las alteraciones descri ptas tienen como resultado y se mani-
fiesta n por las a!Leracio nes de los gases sa nguíneos PO 2
disminuida o hipoxemia y CO2 au mentada o hiper ca pnia.
Hipoxemia: Los mecanismos fisiopatológicos responsabl es de
la disminución de la PO" arterial son los siguientes:
- Presión inspirada de oxigeno dismi nuida (P 0 2 + )
- Hi poventilación .
· - 'l\-astorno de la difusión.
:_ Shun t.
- Al teraciones de la \1/Q.
La primera de ellas no es un trastorno respiratorio propia-
mente dicho sino que se encuentra relacionada con aire inspira-
do pobre en oxígeno como ocurre en las grandes alturas. En los
casos de hipove nt.il ación b PCO 2 se eleva y la diferencia alveolo
arterial se mantiene normal. Los trastornos de difusión en la
práctica son un concepto teórico ya que se produ ce en rara s
ocasiones. El shunt puede ser intro. o extrap ulmonar, en este
caso, por lo general, por anomalfas cardíacas con cortocircuito
derech a izqu ierda o grandes fístul as arterio-v enosas. Lo s
trast ornos de la V/Q son probablemeu le los más frecuentes
como causa de hi poxernia. Tanto en los problemas de difusión
como en el slrnnt y alteraciones de V/Q, la diferencia A-a de 0 2
está au mentada. Muchos de los procesos patológicos del pulmón
tienen varias anomalins fis:op,itológicas por lo que pued en
observa rse m as de uno de los mecanismos de h ipo>:em ia
mencionados en un paciente determinado.
Jliperca pnia: E l determinante principal del aumento de la
PaCO2 es el trastorno de la ven tilación alveolar efectiva. Una
disminución de la ventilación por minuto, el incremento de la
proporCión de ven tilación desperdici ada y u na significa tiva
alteración de la V/Q pueden producir incremento de la PaCO 2,
aun que, si es posible au mentar la ventilación total por minuto 1
las do s últimas s ituaciones se pueden compensar de forma que
no se produzca el aumento de PaCO 2.
SEMIOLOGIA
Interroga torio
Aquí se seguirá la 1nisma secuent:ia que la Y.a mencionada al
estudiar la parte general. Solamente se hará más hincapié en
ciertos detalles.
Anteceden tes famili ares y epid emiológicos
Es muy importa nte, especialmen te en .ni ños y pe~sonas
ió;:~.[le§, la prolij a pésquisa de un medio fomiliJ!.c_tµ.h;;_r:rnlQáO.
Además se investigará la txistencia en la famil ia de to.s_e_do.r:es.
cr.Q.nicos o con ~n_t~c§_cient~'i-cie_h_emgpt[sis o de fi!ll!Le~_p_rolon:
gadas'-_Este an tecedeut.e tiene valor no desde el punto de vista
de lá herencia sino del contagio tu berculoso.
Se averiguarán los {Wt~redcrites._ alérgicos (asm,ª-J' riniti~
~5E§_l]1_Qg_[ca) y de afoccio'" e_s_.C_Qn_ta gi-9.sa s (sarampi <Í_n_,
_CO Qtt_eluche, etc.).
Antecedentes personales:
Es de impor ta ncia el a_11_t_e_c~~e ntg_d_e __,;_!l_rl\rn.P.iin__o de
coqu~[~ he,yci;ual o reciente, pues am bos pueden complicarse
con _broncon_eu_monía como también favorecer la evolución de
1
una _t9!?.~rf.Í!.lQsj~. ~~-!1:_n~~IJ.~~ 1-~.1~.~~ _e3_~L~9!.Y~rt1~ A, también
pod1ía c6mplicarse con_l}.~~IJ1.Q!!(~_s..aITT-l9'as, a otros gé rmenes.
El antecedente reciente de una operación, partos,.fracturas,
rep.Q~Q_ Qro[ongado e_n cama o posicÍ_ón_sentada,.toma de anticon-
 APARATO RES PIR ATORIO 255

cee!i_vos. insuficiencia cardí'!_C_a, han de poner en guardia ante la
posibfüd'ádd~-;;-;;;;-:-~bolia de pulm@ secunda1ia a una flebi_ti s
QLllfu nda. Una pleuresía serofibn nosa anter!~r, ad enopahas
.liYJl-:;;.;d_'!§_J'cQ..els.udlo. de evolución lenta, y más aún si han
dejado fistula, han de lrncer pe_nsar _en tubercul0.§1§; 1gual~1ente
un .e,,_tih'Jfa uurlo§O o conlunti v1hs ílictenular.!. las cuales, s~ bien
no :::on !esicnes específicamente tuberculosas, con frecuencia son
ri:-acci ones alérgicas de esta enfermedad.
El !uílútlJ de fumar, sobre todo cigrtnillos , su intensidad y
31~tig~-Jad ind~c& n a pen sar en la exist~ncia de un_ cft._!~
l:mJ.1;, 0rrPn-i·,o. En un ~nJermo con neumoma 1 en especial s1 es
fil.~~ _5e i11vestigará el contacto con RQjaros, 0_01~0s y ~o~n as~.
nu es es~'.IS pueden ser los Yecto res de Chl anud ta ps 1ttacocc1,
c~usa nt.c o~psitacosis .
Adouitren ilnporlancia los ~n_tefed~f"!.t1:s quir_úrgi¡::p_s, tie mpo,
ñr:•ano· v ci ;J;:;e de afección , pues en ciertos casos pueden hacer
~o~~prd,;r u!1a actual .D}f U!tl{l.§i§_PJ-LlIJlQ.D-ªr·
En l!n,~ t:nferrna operada de cáncer de_ mama, se anotará sí
h¡;; 1 ~übido r:1.diacion-es .postopC;rato1ias capaces de provocar una
Ji.bni:5i:3_ ,mln_1m}o.r qua se confunda con metástasis pulmonar o
liÍÍÍc.ngitis'ca,·¿inom<>tosa, o secuela TBC.
Ur: operado reciente, es pecialmente de ch·.l!,git!._~~.9?!!!!.l}.~.l.,
p0drá f~'..PlJ~l~\.~E~-~ con un a~atele_0:...a.~~-{:i_J?~1~11q.~q_r, i~.f~-~-t? d_0,
esta vez dirigi_d9 _p.oi: .~L1n4dico.. Es a este ulti mo al que se Je
dedicarán algunas líneas.
~ _debe precisar la, ~a de comienzo delos ~íntomas y si
ésto~ [ueron de iniciac.ión ~tusca o paul aíina, Siempre será d~
utilidad_averiguar si antes de esa fecha el enfermo prese ntó
algun a manifestación a la cual le restó importancia (ad~Jg8~a~_
JWen~~tªIlCr~t;¾---si_n~ncLQ.):k)
AÍos fumadores se les ptegÜntará si tenían tos por el cigar-
rillo, pues es habi tual que nieguen dicho síntoma por consider-
arlo como norn,rn I. Es común obtener, de es ta manera, un dato
positivo.
, Si existe .t_q.§;1.. se averiguará si fue anterior a su enfermedad
._)t~tµ a_l, si sella mo_dill cado s_i, e_s ~ecfi o. h_úme._tja_ dj_ur_na o
..,.1}.Q.,':~~l~J}.2~ de áo_ 8Ii.cíÓn. Si f~ra húmeda, ~a nti dad y
__ aspecto de la ex p~~ i~ ~ lor o]or s i a]uú n decúbit.o la
_favore~(~ y s_i fuera alguut~·~·~- ~~n o ~~;~: ~i~_D!J)!_~ .. ~ ~
tr ª1ª.I-ª_Q.~.Y-tU:..J?ers on3Lf!~~!!te los __e,;,pu tos YY..Uº . valerse. sol a -
men le del relato del enfermo. ·
.. ~~~L~a-nifi ~~ t; ilillil,r, l!!}·_dsar su localización irradiación
_Jn½1sidadi si.. nt1m.e~_ta con h re~pjraci9Tl con _la_t~s o. con. ~1g~~
. decúbito, movi111ient.o, ejercir;io Q durante la marcha.
_$e. igye_~tigará__la pr~_~e_r;~i-~ de disnea.-Su co~en~o _
_p_o.dz:iUuicer _sospechar un nt:umÜtóJ~9!1tárL~o 1 u~rn ~;y;;i¡;
QruSGO

pylr~~ºJ....i:1hsce20 subfrér:iico.o absceso de Qlli1DQl1. -~~l__µulm4D, una c;ri_&1,,.\l.e-W!)-ª-. Y si aparece espccialmcñte

Orh<: est.ahlecerse la existencia de ~I_:t~ccedentes _a lé!:_gic_os_: _tl!ir_(} nte_las hor.as. <le_ la P~hl_?_~s.tandq ~ ~1 . c~m·a·po,f~f_tr_at-m:se
nsm~, urt1cm·ia, rinj tis vasomotora, etc, _d_f: .\1u¡_1_insuficien cí-ª,.Ifiliri~lliwiertlJ1.

d-~~~L~f~~~~~1~l~~~t~-:~;~;!.'.~léi~:.: ;:~~l~~~-o:e:x~:¡~;~~~~ ~: ~~
i'!0~:-::.o tñrnx. Se averig uará
1

p_i~Q.Ü~.?-lÓJl)tC:.tJl_aL_;1._i;)J)i.filQ11:s,
L~ disnea de esfuerzo Púdfá' Ser J)í'ovocada por múltiples
u fi ciencia cardíat.a. causas pulmonares (neumon ía ,
_f_;_t_U$_~ s: ins_ 1

etc. } pleurales (derrames! Ilt.'umotórax) broncoespasmo (asma\

1

[·i; 1;¡;·1;ct: t'.Cncr muy en cuenta aq~tlíás Capac·es-·aecoñ·düéif-ñ. anemia. En caso de ser -~l.hSlkª1 si ésta es nocturna o si se
0;¡;1 ~,emnucon io_ sis_(minerosi. picapedreros, trabaj_?dor~s de 1~
indtistria <le tubo~ nuorescentes , abrasiv_os.sintéticos, algodón,
presenta con las variaciofü:s
cien es del año.
atmosféricas
o en cier tas esta•

tnña_d~ _azúcci!i. etc.f .10;-;,;;dedÓres ~ ~-r{~-d~~_;-de~efilfil9~- .T.ambién se av_eriguará ti padece de rinitis vasQmotor8: o
fo~nt.1:s de . artícu l0:s 1~ 1irrwieza 1_frt_b~·jcantes de qyesos, .,s.ecrcción nasal purulenta.
trab!'ic,d ores de la madera o de sih¡, fü., es tán expuestos a _½J1a c!_e olvidarse ..~a~ síntoma.s de orde n__
Rt4l!i:'-;! ..~1v~y_1_iti,~_e~óg~!.i-~7, que pueden llevar a .desan-ollar una .,_g~neral:_Qg.l>IQJ!iem2u.Ji~bril)Jlllorexia.,__adelgazarrup,tq,
,Qk:ro.•_:i~pu!mona1·. _Bstcn i~,ill"tic_ul:u:.es.1.JJ.S;.•.•
Oct.,~ te.11erse en cuenta el lugar donde ha vivido especial• 1 · Se tratará de recon struir lu~..\'l.!!ll'[!:2.Sªto,io en orden
me11~ e t· n nnes tro país, con respecto al _ 2.!llste h i d ~ __(provin- __f!_q_r:i9lógi_co y_son la evoluciós de cada síntoma
c1:1 J.: Bufni-.is Aires , Ivlesopotam.ia , Patagonia ) parasitosis y
_J.I!iE~~~i'i. También el cambio de residencia del campo a la ciudad,
donde 5é e8tá más expuesto a la p;inlQW focción tuberculosa . El
SINTOMAS
tr~l-1.1nuenti: con ~A.W~i.Q_Ec_o?. Y._i.i_tostAtü;2,5, predispone a las_~f~~~·.
clº-JJ..e.:. ri:ic(lt.ic_as..: ~----
Lu ingestión de diversas drogas como furadan tina, bleomici- Tos
'""'· etc. , hnrá pensar en la posibilidad de la existencia de fibro-
_s1u,~i!nonar. Las afecciones del aparat~ respiratono pueden acu mpan arse
Es 1:t!cesario indagar el _estado_inrnuni~ .del...2_aciente; los de tos ,u ando hay aumento de las secreciones cuando existe
fr.1.cL0 res de 1iesgo como drogadicción endovenosa, homosexuali• µn:r~JQn -initativa dv0fu;•·;e¡e~~e1 8 ~~-ó~fjfó~
dad , promiscuidad, marginación social, orientan a la presencia .....lllliQ.medi asti na!. ·t~slesion\,¡__d_<;) ¡¡[Qpjq_p.llfJnq uima Jl.ulm Qllilr
dt i11fección por VIH y sus complicaciones como enfermedades c!.e..J2QLJ.ÍJl Q..Jll:Ígin.c1Jl_ÍJ1S,
ºíiort.uni!-5 t.as: TBC, Pneumocictis Cmiiní, micosis o sarcoma de El acto de la tos e.§...1!.0~no re0gi2:Jce ro tan,bién puede
i\apasi.
_ser provocado por l'!J'tl~aun inl,i~ido por el)a. Consiste
en una espiración forz.ada.y ~p ulsión súbita y viol enta del rJre
_ contenido en los pulmones.~precedida del cierre de l!!.Jill>Ji~.
lo que provoca un aumento de la presi ón intrapulmonar. S_e
E nfermedad actual establece así una brusca y acentuada diferencia de presión
. entre el aire e>.ierior y el aiie contenido en los bronquios, que
, El mten-ogatorio de 1a enfermedad actual .ha de constar de _ _fuy_orece IA.f_>;:pulsión ,j_el con.\,nido bronquial. Se a_cq111gaña de
i.r c:,; etapas sucesivas. En la primera, se pedirá al enfetmo que un ruido car3:cte_rístico 1 fá<ilm en te reccinocible aun por el
exponga el ~JQt[v_o_ ~-e Ia"sons~)~a, por ejemplo: tos. A contin - prof;;';;;:-aunque muy· v;;;=¡abl~entre uno y otro caso.
uanon se solicita que re_l~\e _e§.POl!t.~neame.n.t~, .con de_t_ªlle _y El centro de la tos está tt el J¡ulbo raguídeo4 el .que recibe
Qf.~~11.ernn_ológico, su enfenn_edad_ aclttal. Finalmente, después impulsos desde una serie _el! zonas llamadas tusígenas, las
de haber escuchado sin interrupciones o con el mínimo de ellas, cuales originan la tos refleja.fas zonas tus_igénas más sensibles
se Hega ª la ttt.~t_1:g__~~.P-ª. que consiste en un n~_ex9_ r~l~to, pero est~n en Ia,J!J,i~(en espe1aÍ en la réglóri interaiiteñOidea-y-
 256 SEMIOLOGIA. SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

cuerdas__vocale~) en la trágu eai a nivel de.s_u__bi(u:rcación

1
1 A veces el predominio en un de terminado decúbito sugiere la
~u nque también existen en el resto de la misma, ~r..onguios,
Q)em~a ggrietal, f:;_til!~.~• base de la lengua, ~~l)<!_u_sto a.!,!.!lj,tiyp
exm~,Jtí\ma flu rjcqlar) YJ!.W .#JJfi~~.i,c_9~(p_crr_~filí.mulg
directo). También pueden ·ongrnarse 11npulsos en zonas aleJadas
;j'¿¡ ·pulrnón: pjel,. vís5eras !'bdqminale.s . El parénquima
pulmonar no interviene como punto de partida de reílejos por
cuyo motivo no ha de extrañar que grand es lesiones que no
pr;vucan secreción no se acompa úen de tos {qu istes hidalíd icos,
cáncer alejado de los bronquios gruesos).
El erame n histológico de la vía aérea muestra terminaciones
ner~i~~;;;-d~ fibr~;-;;~eÍínicas que se ubican entre las células del
fl!illJ.i!¡,,:g22irato riQ.. e inmedia.i?I!l~nte debajo del _mis ~o ; otras
de estas terminales tendrían.localiz ación más_grofu nda_eu las
es_truct~u~as t.is_Qlcu·e.s. I~j_f2_~·.üE~~~J~?p_q_i;_i~~I\ ª--~~~i!!11:!.lo.~._g_!!e
a_cj:Y-.~.!l p_or _c.c.mt{tSJQ_gig:~~t<?_filientras que las más pz:ofundas son
excitadas por defor maci ones mecánicas. El número de _r.ece_p-
tore'~ -~i;r;~ñ~;y;~d"€Sde-1~·idq\~~ª y- gTitndes bron,ciuios- ~í~ a·1~
existencia de bronquiectasias o cavidad, cuyo drenaje es facili ta·
do por aquél.
Es conveniente hacer notar que la ausencia de expectoración
no indica que el enfermo no tenga esputos, pues éstos pueden
ser deglutidos, hecho habitual en los niños.
. Muy típica suele ser la tos que acompaña a l11_s_te !'J1e
v ft 91.qui11 tosgl, Consiste en una serie de accesos de 3 a 5 golpes
de tos seC.!'_~nta,1 pero que tienen la particularidad de ser
efoctuadOs durante un mis mo movimiento espirat.01io. Al fin al
del mjsmo, se agrega una inspiración profund a y ·prolongada
acompañada de sensación de ahogo y estridor laríngeo que es
muy caracte ristico..(rqR[i.§.C), provocada por espasmo de b glotis.
Muchas veces conduce al vómito. General mente es seguida por
otros accesos y al fin al de la c1isis se elimina escasa secreción
mucosa.
•. 1 Una tos que tiene cierta semej anza con la anterior es la tos
J_co_q}1.elyclwidea, pero con frecuencia no se acompaüa de reprise

~~~~eriferica_9_~ 2_e_~~~-.-c.~}i!~~! serían, responsables d~la tos ni de eliminació n de mucosidad ni fina l del acceso. Se debe a
__x_~__!:~~~-~~j!>_~ ~~- ?~fensa corno l_a bronc_o~'?'?.~~!'i~~ill.l!P-~_ntt? irritación del neumogás trico por- ~o_rnpl~s jQg_g_~ _!!TT. _t~-~91'. o
de. se.creció~.,1~\l_c_9_S_8:1_.~_?1:ISt_rícfi_ó.r:i _la_rÍl}gf:~-~-!.!Ü~~l.Pl!.~~- met¿s tasis. mediastin_al o, más rarament.e 1 paf otros PrÜcc-sos de
L~~~~~-ím u.19~ q_u~ la J?r~yo_ can_~o~ de causa variab}~, inflan~,- la región .
atoria1 química, ~ ecánic;a_o _térmica. . · -~ ,J_.l~ .W.._,J.!,J}).°JÍ,[!.~ Es la que acompañaj1...@jolor, generalmente
-.... - La ví~ afe r8nte Jn-incipal es la d€! neumogástrl cq,~y otras forá,ico .o.~bdom inal. El enfermo trata de evitarla por el dolor
accesorias son los ner vios t-rigémino.,.!.,.,glosofarí~larí ~ que ella provoca y si no logra contenerla, res ulta muy superfi -
suJ~eQor e intercpstales. Tran smíten su excitación h asta el cial y breve. Es frecuente en la pl~.® ti-~_.s~-ca, al comienzo de un
bu lbo, de donde parte In vía eferente constituida por los nervios d.enE-ro~. a veces en la _l}f!.t_!!!Q..~.f?.)-Jrª.~i1n~~U~Qstp,le_s y postoper-
fyénfc.9.i_larí{lgeojnferipr·y ~~. = · atori_(?__~. de afe_c~.iqn.!?~ {!~l-ª..QQ_Q1:li~J¿.. --- - ·
.Q;l!/!.fÍ..<;J.iuLW ... fil...l<l..~=-Se so licitará al en ferm o que . ,,1 'JJ>.S..W!.9&!cfg, Se presenta en a usencia de la fuerza de los
de talle las características de 1~ t?s, f~ L ~volución músc.:u los de la rtspiración. Su c·a us a más frecuente es la
y si t;on __ a_n(~1:iorj~ad ta p_re:5_e_?ltab~ y, _ en caso ?~rmativo, la P2Jiomielitis, observándose también en los _est,1,cl.g~_01!]Uéclicos.
diferencia con la actuaL Se averiguará si es seca o si se _acom- '"7 :f• Tos afónica. Es In que pierde su intensidad y fuerza como en
paña de ~~raciÓJ!, as pecto, cantidad y color de ésta, si ·: la tubercu losis o _cár,c~r laríngeo, caquexia, parálisis bulbar,
_ap arece al despertar o con ciertos decúbitosr si es diurna o .~volución pysterior .de.la difteri¿l arínKea, ele. Se debe a una
noctura, si le provoca el vómito, etc. incompleta oclusión de la glotis y/o a una disminución en la
,¡
/, J ~ Es la que no solamente no se aco mpaña de elimi- fuerza de expulsión del aire.
nación de esputos, sino que .ni tos.e r no se perciben los ruidos :t-J Tos emelizanle. Es aqué ll a capaz de producir el vó mito y
húmedos propios del catarro. Se observa especialmente en afec- · como habitualmente se presenta después de comer, éste suele
ciopt¿del medi~s~i~o _(adenopatías 1 tunwl_,' aneu risma, q11_gj;;; ser alimentario. Es frecuen te en Ja_.Go_quelu.cher.. _irri tación . del
t.an al nervio neut}10gástrico) ele la pleura p_eJx~ª-~Jbist§llil.)_.
1 1 neumogástrico y también se presenta en algun as tuberculosis
En estos casos se mantiene siempre seca, pero, en cambio, en c"a.\,~tarias y en la int9xkaciOn_tabá{juica. _·
otras ocasiones puede presentarse sólo al comienzo como sucede
en la _tragueítis, larin~]!,:g_n.9!!,i~,. cj .,, Tos sincopal. Es la que ll eva a un síncope durante el acceso
También pued e observa rse un t ipo de t~tª--1-especial- de tos. Su patogenia es la siguiente: duran te un intenso acceso
mente en nii1os, _cuando reposan en decúbito dorsal l: coBsecuen• de j&~.s_e._provoca un aumento de la presión intratoráciCa, lo que
cia de chL~;íif9ji~<t.mj¡j~_l_í}} ~.-:i d~8~ ~~-u_ s"_¡Ú_s. Se la entorpece la llegada de sangre a la aurícula derecha, resultando
denomina.los_de....Ba/ne.1/ un brusco aumento de la presión venosa en el territorio de la
_Utu~ v;;.iedad~ de este tipo de _tos es la filE~~sa) p~rruJl.92 vena cava, con cíanosis de cara, ingu rgitación de las yugulares,
CQn _timbre especial, grave, resonante, ronco. Especialmente R y como consecuencia de la estasis, hipertensión venosa en cere•
presenta en la.)a1ingj!i§,_~tridulosa v difteria laríng_ea. bro con anoA--ia cerebral. Sí la inoxia se prolonga puede acom·
/ La tos bit~al,_constituye también una variante de la tos pañnrse d~..crisi~ epí léptjc-ª_i@ile1¡m1._/u,sfgfna) !!:_t_i,_~_t~§Íge_no
seca. Se perciben dos tonalidades como consecuencia de una de Charcot ·
parálisis recun-encial (tumor mediastinal y con menos fr~cuen- Su causa es muy va riada; se observa es pecialmente cuando
cia por aneu rismL dJ'Jaaorta ), lo cuai"hace que las cuerdas hay c<J_mE!O_n1i~o _1~,e~i-~~\~naJ, pero también ante cualquier pro-
vocales vibren asincrónicamente. ceso bronqui al , Jl~J~_iñ~r, p_!eural , . ca rdi aco, a lérgico,
c~ll_che. · - · • - -- .. · .. . .. · ·
,:__; •+· Tos húmeda. En ella se perciben los rales húmedos, debidos La aparición de tos nocturna es un hipertenso o cnrdíaco
.aJ~:D.10\;rIIZ"aCiOn de secreciones: en ca..rnbio) la t_QlU?lQQ.gsth~a es debe hacer sospechar una insuficiencia ventricular izquierda.
cuando, además, se acompalla de ~~~Si.~~,;. . En este caso es ) O V La tos...fHJ.~!ffP.1.~!~ada por ~a inges_ta puede presentarse en
con\le nie nte no contentarse con la descripción de los esp:itos las fístu)as esofngoJrn ql!enles, d\:-'.e!'tí_~uJ~ f~,ingo~s~fágico,
hecha por el eflfermó sino que es necesario que el médico los vea esten9sis_ alta del esófago, parálisis de.la deglución.
personalmente y siga su evolución. Para que la tos sea efediva, es decir pueda expulsar materi-
• Es el tjpJl.ddos.más.frecuente.y se presenta en la bronquitis .. al existente en la vía aérea, la velocidad linear del ai re en la
aguda y crónica, t ~z;_i~,_ bro~g_uiectasias,_ny umonfa~ etc. misma debe ser al ta; ésta se relaciona con el flujo y el diámetro
 APARATO RESPIRATORIO
de sección transversal de la vía aérea. Por lo tanto la tos puede
fa llar ya sea por inadectlada generación de ílujo aéreo como
oc urre en caso de debilidad de los músculos respir:a torip13 o
cu ferm edad es obsti~l1ct_iVas; POr ·a1t8faCió~ de la compresió n
diná~~rael;Tosí,,onquio-;-en la faHª _muscul_'!f o aumento de la
colapsabiliclacj,!,ro1¡g_ui_al, cambios en lafor!11_~ Y e~t.r!]dura ele
iós bionquios corno en la.~.htn3.!!.iectasias o por aumen to y
cambio de calidad de las secreciones tal corno sucede en la br911.~.
quis_ti_~fr:ó11ic~ ..
Complicaciones de la tos son poco fre cuen tes, y están deter-
minadas por .D.e,Q__n:wtór~ , e~fisem a n1cdiastíníco (generalmente
provot:ado pr ruptura de una ampolla de enfisema subpleural),
hemorragia subc?nj_u_!!!i,'.'_a)_y en raras ocasiones fra~~~.~~-~93.t~.L
h~bffli"8lnífi{tC a·-nive l <le la lín~_a_axil~r. posteri or, debiendo
es tabl ecerse si se trata de un a costill a normal o patológica
1me!~~~is,__o_ steoporosis).J;'!__!a .<:Q_qu_eJ,r_c_he_~_e p~ ede_ ¡,_rq~_~c_ir
rotura del fr en illo_ de la lengua.
Expecloración
Cuando aumen tan las secreciones bro ncopulmonares, ya sea
con características normales o patológicas) son expulsadas por
la boca, constituyendo la expectoración.
Normalmente, las glándulas dish·ibuidas en las vías aíereas
sebrreg a n una cierta cantidad de mucus que es arrastrado por
las cilias vibrátiles':,' luego deglutido. El aumento de secrecion es
puede ser producido por estímul os físi cos, químicos, infecciosos
o alérgicos .
Es convenient.e que el médico adqt:iera la costumbre de
examinar personalmente la expectoración, pues su examen no
solamente contribuye al diagnóstico sino que tambié n es úti l
para seguir la evolución. Deben ser recolectados en un vaso e.le
vidrio transpare nte durante 24 horas.
Los esputos pueden ser seros~s,___IJl.~~-~s_<?-?1..~!!--~-º.~~.:~-~g!"Q~.-
purulentos, mucop.uru_lentos, he.n101~ág!,s_o_~yt~ri..4g~Jül~Q.~-~Y
c~~f;ñ Ci:,~deruá~cáÍ~u]Q§: membranas etG.
El ~-~p\lt.o_seroso .~s claro, tra.nsparente fluido; se !o observa
1 un quiste hidatídico supurado, de un absceso de pulmón, absce-
e:n el e:dema _ag~<l,o de pulmón, siendo, en este caso, serosa n-
~~Ü!Ql~9_i·a~-- . , . --. . .. ·--. ... . .
E l mucoso es cl aro o blanco, tiene más ~ons is~e-~~iª _y_ se
puede a preci~-r su vi scosidad tratando de levantarlo con una
pinza; se observará que queda adherido a ell a. Acompaña a las
bronquitis_ cró~i~ª-s al~rgicas__o in(eccíos_ª ~· Cua ndo el esputo
mucoso es abundan te se den omina br¡;incorrea. Es muy abun-
da nte, has ta 200 cm3 di arios o más , s_e ro mu_coso, en casos de
ca.r_·cinoma hrongui_oloalvpo.la.r.
~l_-~_!!l2..Jlli!f_üS.0:1lfR~~L.~ s mucoso, pero teñido en grado
variable de partículas negras; éstas son simplemente partículas
de carbón inhaladas y se obsen•a en los que tr;rl;iaja.Q.~_n__ JT\inas
~e f ?Lb.<ín y en menor grado en habitantts_d_e_m:?nd_~gi~c\a_des,
en especial de zonas fabriles.
El mu~urul,en_to) como su nombre lo indica, es la mezcla de
rnucus con pus: es el espu lo frecuente de las bro~g uitis agudas,
Qro_Qq_ul e eiasl,.scavernasl.a bsc~so~ y gangrt;I).a. - ente; s·e asemej a al olor del pescado en descomposición : En el
ELP..J.U:!!lfill'.Q. está form ado casí por pus puro; es de color
amarillento opaco; si presenta color verdoso, significa que ha
estado estacionado largo tiempo, ya sea en los bronquios dilata-
dos, cavi dades pulmonares o en la salivadera luego de haberlos
a
expectorado, Dicho color se debe la acción de la verdeperoxi-
dasa derivada de los leucocitos. Se encuentra esputo purulento
en casos de evacuación de una pl etlresÍa purulenta, a\)_p~,c_s.Q.Jl~
pu.!mórd)Ú,_J)g~i~cÚr_s_ieÚ_guj_s_l&.s.upur_~Jlq. · do ..
257
Los esputos mal olientes, fétidos, debe n hacer sospechar una
infección por anaerobios (absceso bronquiectasi a ).
1
Cuando el esputo presenta_~ill~~~'!._l)fil_e se denomina
b!ll)l_gpJQ.ff..O, pero cuando es sangre pura se llan1n...Luw10ntisis. En
los casos de n!!!_J!!QllÚ'.E!'r ,1erratia Mamsi,_ns, el e;pu to p;;-ede
torn ar color roji zo; este color se debe al pigmento prodigiosina
producido por el germen.
'"'k.9_,~_}t~B'!,~?,.~jJ..,~_!_TiL.!JIQ1:o ~es tienen un color marrón roji zo ,
como el herrumbre; suelen ser de observación frC!cuente en la
neu_moní_a neum~c ~ccica> pero no son patog nomónicas de ell a
pues-tan,bié,; se..lo~ v·é en el infarto ~e pylmó1,1. Con la evolución
de la enfermedad, éstos adquieren un color amaril lento gor la
transform ación de la hemoglobin a en bilirrubi na. No deben
confundirse con la expecto_r_~_c!§!! .9~.J?Ois ;i. cq_asa .de una fístul a
bili~_:P.Y! D1.9nar. Otra caiacteristica del esputo de la neumonía a
neumococo es su a_~herencia., a tal punto que a veces es posible
dar vuelta la salivade11Ísi~ que éstos se desprendan del fond o
de la misma debido a la gran canti dad de fibrina que contienen.
Una e >:pectoración _adrocolatada_debe hacer sospecha r
.ª-l?.§,.<:~~9-~mebiano de híg~Eo abíerto en bronquio.
Es de rara observación el esputo como jale!!.JIJ1.8!EE;!f_g
descripto en el c~ncer de pulmón.
La ca ntidad expectorada va ría mucho seg ún el ca so.
Ause nte, en personas Sílnas y en al gunos adultos que a pesar de
tener catarro no saben expectorar; los niños tam poco saben
expuls ar sus secreciones, de m1.nera que si un uiño expectora
debe sospecharse la presenci a de bro~_quie.~t?-§iQ~ .. c9q1:1el~ch_~,
caverna o absceso.
Se dell-~n~iñ ~-~~1ifq .a la brusca eliminación :1 través de los
bronquios de un a abundante cantidad de pus o líquido acom- 1
pafiada de violen tos golpes de tos y con desesperante sensación
de ahogo.
La ru ptu ra de un quiste hidatídico no infectad,) en un bron-
quio da lugar a la expulsión de un liquido claro, límpido, trans-
paren te y de sabor salado, a veces acom paüado de restos de
membranas; se denomina uómica hidatídica.
La vómi(a_rui;u/enta _s_e observa e·n casos de ruptura en bron-
qui9 de una pleuresía purulenta 1 general men te enquistada, de
so subfrénico y, raramente, absceso hepático u osiíluente (Pott).
Se denomina_vómica ¡;•accionada cuando la eliminación de
pus, aunque muy abundante 1 no se realiza de una vez sino frac-
·cionadamente en el transcurso del día. Se presenta en las bron-
qui ectasias infectadas, pleuresías purulentas en comunicación
con bronqu io, absceso de pulmón o de su vecindad, con mal
drenaj e en bronquio, quiste hidatídico supurado, absceso de
hígado o subfrénico abierto en bronquio.
· Cuando ]!'_ e;::,r,~.c~oya,ci_ó11__e§_§cb.Ymlante, tiene tendencia a
~¿tl\\]Tfi~c3nf _Y- así se suele observar en el abs,e,Q __cl,e_p~l_n1_q11,
br.o nql! i~ctasias _y gangr~na. Se forman cuatro capas: una supe-
r_~•. espumosa, constituida por copos de mucus grisáceo, o
espu mosa clara; lllli!._§S,g_!l,!l-.Q..,a, mu cop urul enta 1 una te.r_~~!.~,
seromucosa y por ~-~~...una espesa, form ada por pus blanque-
cino o grisáceo.
El olor de la expectoración y del aliento de la gangrena de
pulm~n es ·característico y tan intenso que impr~g na el ambi-
a ~ pulmonar y en lasbronquiectasias, puede ser fétido,
desagradable. Este no debe confundirse con el olor que pueden
adquirir los esµ ulos una vez elimiriados y estt1ncados en el
recipiente.
La forma varia según las circunstancias; a veces en el.!_~ ,1
la expectoración mucosa se encuentra mezclada con bolitas de
mucus, semejantes a perlas y de a1ú el nombre de !EE!!_(O_E__e_t!'!':
 258 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
E s impor tan t e s áber reconoce r el ~W!.!/2..!rnm ula,[¿ en forma
de discos o de monedas; es redondeado pero plano, de.lwr4es
~~y se encu en tran separados un os de los otros. Deben ser
re:cogidos en un recip iente sín líquido. Se observan general~
mente en ~pfermos S2!L~n..M.....lli9Nf!Ü9,S.?,_s.,.
La con sistencia ele la expectoración depende p1incipalmente
de su contenid o de 1~1u~us, p,ro~eÍ~!/! y ~iJ~._En el asmático suele
se r tan pegajosa , que queda ad herido a l recipiente, deb ido a su
riqueza en mu cus y reducid o contenido pro teico, result ado de
una hi persecreción bronquial. En cambio, en los ,tr~nsudadps el 1
es p uto e s ri co en proteínas y por lo tanto poco cons istente .
Cuando el esputo es espumos o a pequ eñas burb uj as, debe
sospecharse que el aire se ha incorporado al moco en los terri to-
ri os a l veolares o bro_ng_uiola re_s ; cuand o la s burbuj as so n
gran des, la mezdá ha tenido lugar en bronquios g~uesqs o_ en
.\1:;-\c¡uea.
Elementos macroscópicos: .se denomina le.1.1.(ej_uda o grpnos
_...!ftiJ!2I.!!2.f!L0 corpt.isculos blanco am arillen tos, cuyo ta maño varía
desde u na ca beza <le alfi le r a una lenteja aplanada; so n de
consistencia caseos a y frecuen temente ricos en ba~ilos de l{,och.
Los tapon es de Dittrich..se observan en la ga ngrena y absceso..
d!__P_l!_lmó'.1; se trata de pequ eños tro zos co nstituid os por
cri stales <le ácidos grasos, células epitel ial es y baclarias. So n de
t nmaii.o variable entre un grano de tri go y un poroto , d~ ~qJ~.r:.
amarillento y olor _nútrido,. ~· . "! -..
-~-L;s~~;;;ralcs ci-:-c~;:s~hman ,i son fila1l1entos espira lados,
con los extremos deshilachadosr transp a ren tes, gr i sáceos o
nmnri!lentos, de más de 2 cm. Se los observa ·en el asma bron-
qu ial. --~. - -- -
En los procesos ulcerat ivos y necróti cos (r;~52er. gnn gr§.fü.Ü
del aparato res piratorio, pueden cbserva!"se (rozos de teJ.idos.
Los mol(le;;_Qro;1_(/líiale§ son cilindros blanquecinos, rnmiii ca-
dos, y provienen de los bronquíos representando molde s de los
mismos. Se obsetvan en la bron_g_uitis fLbrinosa.
Los C(Í{C /[loS...EJllmonares son genera1ment~_r~9t-0s de secuela
deJ2_1;irn,_oinfecdQ n t nbercµloS{Lca l~ifi cad a. Su tamaüo varía
desde el de una arveja a en poroto; son de color blancoama1il-
lento y están formados especialmente por fos fato de cqJci_o y en
menor proporción , carbonato de calcio.
La mem brana hidatídica tiene el aspecto de clara de hu evo
cocida1 en medio de un líquido claro; es de gusto salado. A veces
se acomp aii.a de expulsión de vesículas h ijas que tienen la forma
de pequeúas uvas.
Tambi én p ued e obser va rse en la !f:if!s..tfi!, er.pu lsión de
membra!l as, moldes bronquj ales. o ram ificacione~ según a qué
aITfila'delc1S vías res pirat~ri'~S-;e· origin¡n.·
· Diagnóstico difete 11 cia l. Gen eralmente, el diagnóstico es
Los granos de actinomices son granos blancos o an1arillen-
tos, duros, y cuyo tamaño varia entre el de un a cabe za ele alfiler.
y e l de un grano de arroz.
Exa men 111 icrQS<J,ÉJ1{S9,: Comprende el examen microscópico
ei'fTfeS~eri"""' p!'e\~iiColoración.
. ·-- ·~Para el primerÜ ;5 C0n\~éñ!eñt8utilizar una partícula densa
y colocarla t ntre portaobjeto y cubreobjeto . Co n esta téc nica
pueden observarse los cri?tales. de Charcot -Levden, elementos
octaédricos frecuentes en los esputos· de-los as r~átjcqs, así Como
también .fi.l~_r'}~...ª-1.4.§.ti_css , ind icadoras ~
~!t.4fil3~tú!~i6AJ2lllill.Qll..?L_
(a bsce~o tub ~rcul_o_~i~.'-•g_911JJE~J1.a) que se pres entan muy
1 investigarse las pequeñas várices de la base de la lengu a. Por
<le lgad-;;,-; ~i,°d"uladás, <le doble contorno y amarillent as. Otros
elementos identificables son _a lgu nos h_o~g~~!..g-ª!}c_h92y_~_g:ólex.
Para .la.jn_y_e5_tig?GÜ;í_n. d~_g~rn1_~D-~1i ..s__g_cmpJea .Ía.cQloJ:ación...de
_Gram v para el bacilo de !~ la de Zie.hl-J:{~el:i.en ..
La investiga ción de bacilo ~e Koch en los espu tos exige tiem-
po y dedicación , y de ser negativa su búsqueda 1 es convenie nte
efectuar homogeneización.
Con el examen citológico p ueden identificarse h ematíes,
_Jeucocitos ·2,oHnudeares en esputos punilen tos, y ~~~~ en
el asma y brong~iti.~a~ncicas;Jas células cardíacas son células
con gránulos de hemosiderina disttibu idos irregula rmente en el
protoplas ma.
Cultiv o. Ante la meno r sospech a de tub erculosis es nece-
sario obtener un cultivo del bacilo de E.och, aun cuando el exam-
en bacteriológico fu era posi tivo, pues además de asegurar e}
orige n tubercu loso del bacilo hallado es útil para in vestigar su
sensibilidad a los an tibióticos. Se s iembra en los medios clásicos
~~~~~~~~Ü1..}:~k~g1_1?,n("y el más moderno, de_P..1:1.Qgi~1 _ ~on el
a los ocb_o_clía,s_di l_'!. siembra.
qu e se puede oLtener el resultado
También se utiliza n en la actualidad métodos radiométricos
como el llamado BACTE't_que se bas a en la-dcié~ción precoz del
me tabolismo del bacilo al desarro ll a rse; se obt ienen resultados
a los quince <lías _del sembrado.
Un. r;Su'ita"do IÍ€g-;Ü~; ~o desca rta la tu berc ulos is, pues ésta
puede no estar en ese momento e:n com unicación con un bron-
quio; en cambio una lesión excavada difícilmente será tubercu-
losa] si el cult ivo es negativo.
En los enfermo s que no tienen expectoración y son sospe•
chosos de tubercul osis, debe recogerse o <le! contenido gástrico
en ayunas o por lavado bronquia l.
Citología. Es muy útil para investigar células_neo_pl*si~as.
Se puede en\ple ar la inclusión de esp utos , pero e~s
íneior e( estu'.
dio citológico se_riado por el método de Papanicola.ou .
Hemoptisis
Se deo omi na hemoptisis a la expulsión por boca, o por boca y
nari z, de sangre proveniente del pu!món o de las vías aéreas
inferior~. Si lo que se expulsa so n esputos co n sangre o con
estrías sanguinolentas, se den oITDna esputos hempptoicos y su
color puede ser rojo vivo, negr uzco o asalmo nado.
La hemoptisis se produce como consecuencia de go lpes de
tos , a veces preced id a de un ronquido t.raqu e3I o calo r o
cosquilleo ret.roestern a l. La sangre es roja, ru tilant.e, aeread a ,
espumosa 1 p ocas veces en canti dad mayor de 100 cm3, en gerier~
al en episodios aislados y bruscos seguidos en los dias su·ccsivos
por esputos hemoptoicos de color roj o oscuro al amarillento.
Puede ser masiva y provocar la muerte por asfi xia.
sencillo cuando se presc:nta con las características señaladas,
pero en ocasiones ofrece, dificultades.
Se diferenc ia de la epistaxis (pérdida de sangre de origen
nas a l) e n que, si bien és ta~se.dia gnostica con faci lidad al ver
gotear sangre por una fosa nas al, cuando proviene de la rino-
fa r in ge puede dar lugar a confusión . En este caso, al examin ar
la pared posterior de la fa ringe puede verse que la sangre
desciende de la rinofarin ge.
En la telangiecta sia hereditaria de Rendu-Osler se observa n
con frecuencia pequeñas telaiigiCdasias en-la lengua, fauces, la-
bios o dedos , to do lo cual orient a al di agnósti co. Tambié n deben
todos estos motivos conviene, an te cualquier hemoptisis, exami-
nar prolijamente di ch as regiones.
Otra causa de error es la hemosialame_sis, nombre que se
aplica a la exp ulsión de salíva mezclada con saflgre prove niente
de las encías. El cuadro generalmente es t ípico: el enfer mo mani-
fie sta expulsar esputos hemopt-0ico_s durante la mañana, después
del despertar; si se los hace recoger en un recipiente se observa
 APARATO RESPIRATORIO
que presentan el aspecto de un líqudio color rosado. Su causara-
dica en la costumbre adquirida por el enfermo..de succionar sus
encías, observándose can mayor frecuencia en los neurópatas.
Conviene examinarlas prolijamente pues es habitual que afo;;;=
nes como la gingivitis la favorezcan. Es fácil establecer el origen
bucal ele la pérdida de sangre como puede observarse en ejJJiJ:!lJ::
bu_to, l~_u_ce_mia agud~ o en la trgp~~~-c.i~?P~!1J~-..A estas últimas se
1as ·aeí10.1i1fi1"a e:-;-tomatorr_ogia.
La hernateÍ~1esis ~ces presenta ma)-'ores dificultades diJ¡.t-
nóstic;;·.E~~dida por la boca, de sangre de__ql}_gen digestiyg
{~§.0_g__o 1 estómago 1 duodenq)_, En general la sangre es derrama-
da por el esfuerzo del vómito e] que puede o no contener ali-
1
mentos; él vómito no es aereado, a veces se eliminct con coágu-
los, el color es rojizo si la hemorragia es reciente pero si ha
estJdo estancada en el estómago suele ser negruzco. _!V1l}chas y~~
ces va ~rece~_!ida de_sigD()S_de_h,e_1110~-r4giajr1te1~na_cpn s_ensací__ón.
je_ lip}'timia, íloj"_d_~g,11e_ral 1Jc_a_g_11ic_a1:dia,.J2'\li~!:c; en los días
siguientes no vn seguida esput-0s hem_optoicos. Es frecuente
que preceda o sea melena (deposició11e9lgr negro). El
Ph es áéic.fO y fa sangre puede estar mezclada con restos alimen-
ta1ios.
Tanto en personas jóvenes como de cualquier edad tiene a la
su causa más frecuente. Es rara· én la tuber-
primaria, pero -~omún en la de reinfección especialmente
durante los p_~.!i.1?.~S'.~--~y_o_lu_tivgs aunque también en la fu:m_ª fi-
1 gias pulmonares.
se presenta en la tu!?er~ulos_is .c.;;i~óJnri?., suele deber-
se a la ruptura de un a0eur_i~ma ~le R~smü_s~.11 o a la ulceT_:¿~!ó!)._
de _\ln_y,1s.o de ~us paredes. La colonización de las cavidade:: tu-
berculosas antiguas por- el ho1~go A~eygillus (Aspcrgilosis in-
tracavitaria) suele ser causa de hemoptisis. En estos casos, la
hemorragia es abunda_nte, pudiendo llegar a provocar una ane-
mia aguda, shock y aun Ia•rüuerte.
En las personas mayores de 40 años ha de tenerse presente
la posibilidad de u1~J!!.!.!1SLCJ!12..!.ffill9.._ (c~~-~i~~~1-~_!)-~911E9~Ar:i~c0 Y
con menor frecuencia un tumor benigno endo!n·onquial (adeno-
ma).
La aparición de esputos hemoptoicos en la primera o segun-
da semana después de un parto o de una intervención quirúrgi-
ca, ha de hacer sosptchar un ~1.!.'.~0(i~?-1Q_P!-!.h~Lº.!l.C!.!' con pm1to de
partida en una flebotrombosis de los miembros iuferiores 1 aun
en ausencia de·signos de flebitis periférica; igual sospecha se es-
tablecerá si se trata de un fracturado de cadera o de personas
de edad avanzada o de un cardíaco que permnnezca mucho
tiempo en cama.
Siempre se examinará prolijJmente el corazón para no pasar
sin diagnosticar una estrechez mi~ral, causa frecuente de ho:;-
rnoptisis.
Ante un enfermo con hemoptisis sin cr.usa· evidente y cnya
radiografía de pulmón no detecte su 01igen, se investigará por
medio de una TAC o una broncografia la presencia de ~I!:.
seca hemoptizante de los lóbulos su-
veces existen en la base del pulmón signos ra-
sospechosos de tal afección.
radiografía pondrá en evidencia un quiste hidatídico tle
pulmón, siendo la hemoptisis un síntoma frecuente.
En la neumonfct especialmente bacJJ:JiJJlli!-, abscesqs _1uic.o· 1
~~f.Ii,_ilQ!..~S.1, ocasionalmente se presentan esputos hemoptoi-
-cos.
En el absceso c_t_mebi~no_ de_puln1Qn, que generalmente se lo-
-caliza en la base derecha pues suele ser ,-;2cundario u un absceso
de hígado, los esputos pueden tom.ar un color característico
asalmonado o achocolatado.
Otras causas menos frecuentes son: augeítis, periarteritis
nudosa, hemosiderosis pulmonar idiopática, angioma del pul-
259
món, litinsis bronquial, síndtome de Goodpasture, broncoespiro-
quetosis de Castelani.
La hemoptisis puede aco111pallar a enfermedades hemorrof!Í-
0
porras (leucemia, púrpura trcm1bocitopé1{ica).
En ocasiones, la ruptura de un anemisma de la aorta en el
pulmón puede ser precedida de hemoptisis.
Congénitas: Secuestros. Bronquiectasias. Quistes broriquia-
les_----·---
!.~i~iQ.§.~Bronquitis localizadas o difusas. Neumonías
inespecíficas. Neumonías csptcíficas. TBC. Iv1icosis
~~1~.El~(ta.~·j~s: Hidatidosis, Psragonomiasis. Larvas migran-
tes.
Carcinoma hroncogénico. Adenoma Bronquial.
Vascul.fü:..f:s: Insuficiencia cardíaca. Estenosis mitral. Enfer-
medad venooclusiva. AI1eurhmas. Malformaciones arterioveno-
sas. Telangiectasia. Hipertr:nsión pulmonar primitiva. Vasculi•
tis. Tromboemholismo.
_Miscelánea: Diatesis hem0rrágicas ..Anticoagulant€s. Hemo-
siderosis pulmonar. Síndrom~ de Goodpasture y otras hemorra-
Exámenes complcmenbrios. Radiografía de tórax frente
y perfil. La ~~ormr.liclad de la misma sugerirá que el sitio de san-
grado puede estar en los ITT'0\des br9rrq!,1_ios en un pequeño foco
no visible cu el pu.rénquima o por encima de la glotis. Pueden
aparecer en la radiografía n:ültiples imágenes patológicas. Los
infiltrados con dificil es Je interpretar ya que la sangre en los al-
veolos se manifiesta como p;trones alveohr intersticial o mix-
1
ta. Si no hay diagnóstico arrox.irnado con este medio se debe
completar con broncofibrosc~'pia, tomografía axial computada 1
broncografía, angiografía y cit)logía de esputo.
Dolor torácico
El dolor torácico puede t¼ler mifÍtiples orígenes. Si bien la
_irritación de 1~ pleura visceift del_gulmón y de JosJJJonq__uio? no_
~-21)K~ll..?L.ª9Jm·, sin •.;mb,tg0 ciertas circunstancias pueden
desencadennr el mecani:m10 f:?l dolor visceral referido y provo-
car moledias en l3s metáme11s correspondientes.
En cambio . puede tE:ner 0rigen en la pJeura parietµl, 12lan2,s
superficiales_ deJ__tór3:x~ pi~l 1 !;jj_~q c_elular, su~c_utáfl:~_O._Y. múscu-
los, pero cspE:c:ialr.."íent<:: en lo¡ huesos y t~oncos nerviosos; por lo
tanto su punto de r,artida pu,de ser la columna vertebral o ios
nmiosraquideos lgualmen~, las l_esio!les del pe_rica,r:diopaÍie:
tal, corazón y grandesvasos, llotivo por el cual se han <le averi-
glid.ffaS-cílrnc-{C,:úficÜ,s.dcl dú.or; su Iocalización severidad du-
1 1
ración, momentos de apariüón, causas que lo provocan, !o
exacerban o 1o alivian; si es Üfluido por la respiración el decú-1
bito u otros síntomas asociadi:s.
Las lesiones agudas de la)/ew:a provocan un dolor que suele
tener las características de 1,-llamada puntada de co!JI_CiiÍ_i!c En
general es de comielleQ_jlJ;~.Q!, localizado-hahlfiíalmente debajo
de la tetil!a 1 aumenta con larespiración y a veces se interrum-
pe, en especial cuando se ha~ una inspiración profunda. Su dU·
ración es de pocos días y suel~acompañarse de dolor con la com-
presión local. Se observa e¡ las JOku.L"sías_§gy_c!_"'3_§.!'_<;iiS de
cualquier naturalezn y al·co~_enzo ~e aq\l~.U~.~-~2~-~~.!!A~~- Es
también síntoma inicial de h:neumonía, observándose con fre-
cuencia en el infarto_ de pul~. ·--~--
 260 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDI CINA INTER NA
Cuando la pleura a fectada es la diafragmática, la ~rri tación
del centro del diafr agma, que est.á inervado por el nervio fréni•
co, y cuyas vías senso ri al es afer entes se introducen en la méd u·
la cervical por la tercera y cuarta raíz raquídea posterior, expli•
ca que su irrit aci ón provoqu e un dolor_referido _a nivel del
hombro y_cu_el_l<c de l__l~do _CO,!e~p_on_di_e~~; pero como la región
perifé rica del diafrag ma está inervada por las raíces raquídeas
posteriores desd e la sexta a la duodécima, se explica que el do-
lor referido se perci ba en la par te baja del tó rax y/o en la región
alta de l abdomen.
_ _Lª!?Jf;~~9ne9 ,c_r_Qnic.f!!!.º-.~J_a _p_l.~~I~.!!9J~ll gener~lme_nte dolor
o sólo dan molestias que aparecen los días húmedos o con e1
cansancio.
El clc,lorprecordia_l_de la_angina de__pecho no aumenta con la
respin1ción profunda ni con los movi mientosa de la coluJ.Ilna; en
cambio el dolo r de la pe,icarditis y de la mediastinitis puede au-..
menJALtQH lp_~__pr9f.uu_d91UT1.oyjn_1jen.tQEi.. rnspiral:9_rio?.
Otro dolor importante es el que puede presentarse con el
cáncer d~.P ~tl!nón . Cuando en esta afección apan~ce dolor toráci-
co intenso, contínuo aun en la noche o con exacerbación noctur-
na, hay que sospechar que e1.'1ste una JJ.~tA_~tasi.§..º-.SfilL ya sea
cost al o en la columna dorsal.
Existe un síndrome provocado por la localización dd _§9cer
f t e ~ e n el vért~. denominado tu rnor de Pancoastl-acom-
paü ado de injenso dolo r del hombro, espalda y brazo con~n-
dientes. Por invasión del plexo bronquial habit.ualrnent.e una ra-
diografí a constat a la i_nv as ión óse~ 1 generalmente costal o a
veces de 1a columna cervicodorsa1.
Los tumores prinll tivos de pulmón sin invasión a los planos
contiguos, rfl.ramente causan dolor.
Debe record arse que el tórax está in ervado predominante•
mente por las raíces dorsales;_ en Í·a parte anterior part ici pan la
cuarta cervical y las dorsales se[!I!}da a oc_@~~a; en cambio, en el
dorso, la cuarta _cervicaly_las .dorsa les, desde la segu nda a la
.E.'!.!'_~~!!Dª, Esta inervación explica la locali zación torácica de
ciertos dolores de la columna y la localización abdominal de le-
siones p!euro-pulmonares. Así un herpes zo_ste.~ puede presentar
un dolor toráe.ico si el ganglio raquídeo afectado corresponde a
ese nivel; aqu í la erupción de vesículas en su trayecto fc.cilita el
diagnóslico, pero en ocasiones el dolor puede preceder a la erup•
ción en algunos días. A veces la aparición de sensación de.ardor
o quemazón acompañando a la sensación dolorosa y la compro•
bación de una zona de hiperestesia cutánea con ten dencia radi.
cular hace sospechar el diagnóstico antes de la erupción.
1 Mc-;,nte.dela ~~;-i;
Las lesiones de la columna dorsal pueden provocar dolores
in-adiados al tórax como también al abdoñlen (metástasis, mal
de Pott, mieloma, etc.), igualmente los tumores intrarraq uídeos
de ctialquier naturalez.a; se acompañan general mente de hipe-
restesía cutánea en franja o de hipoestesia.
Las lesiones de las costillas pueden exteriorizarse por dolor.
El ti po más frecu ente es la fract ura de. costiHa; en ocasiones
puede percibjrse la fin a crepitación ósea, pero a veces la fractu -
ra no es traumri.tí ca y puede aparecer a causa de un acceso de
tos. En estos casos general mente se localiza a nivel de la región
aJcilar. Suele ser acompañante de la osteoporosis trata miento1
con corticoides u osteomal aci a, Pero a'ñté-í.iriaff-~ctw:q....e:spq1,i.tef_:
nea debe sospecharse que se tra te de una metástasis.óSea:· -
- Un dolor localizado en un pre ciso lugar de-~J~ till ~, puede ..Z<i.akr
responder a unafractura de la misma, a. una ·~-~tást3:~i ~J~~11 o,
en personas de edad, a un inieloma.
Otro tipo de fractura de costilla es la llamada f,:~dura de la
~ que se produce en la púmera o segunda costill a y se ob-
serv a en soldado~ jóve1_1es portado_re? de_fusil o mochila en lar-.
ga_s _marchas: - . miología general. Podemos agregar aquí, que la dis nea de co-
También provoca dolor la osteomieliti s_ de cualquier origen:
tífica, tuberculosa, micósica, bacteriana 1 secundaria a drenaje
de una pleuresía purulenta y más rar amen te en la sifilíti ca. La
su puración de un cart.í1 ago, la w dri tis SUPQ[~a 1 generalmente
secundaria a una inten 1ención qui r úrgica en la cual ha habido
sección de cartnago costal seguida de infección, es otra causa de
dolor torácico a te ner en cuenta .
Un cuadro doloroso bastante frecuente que alar ma a los en-
fermos y que no tiene mayor signifi cado es la costocondritis.__(l_
en fermedad de Tiet.zc. Se trata de un dolor espontáneo y a la
palpación, a nivel de la unión condrocostal de los pri meros ca rtí-
lagos, pudiendo estar afectado uno o más; al mismo tiempo sue-
le palparse un ligero engrosamiento a ese nivel.
Es frecuente, especial mente en personas ansiosas y deprimi·
das, que se quejen de dolor precordial.
Las perica..rdit.i.s con frecuencia se e;.:teriorizan por dolor pre-
cordial o retroestern al, que con frecuencia au menta con la respi-
rac ión. La auscul tación de un frote pe,icárdi co esta bl ece el diag-
nóstico.
El dolor de la angina d~cho suele se retroesternal , opresi-
vo, a veces irradiado a cuello, hombros o brazos; de corta dura-
ción, a consecuencia de un esfuerzo o emoción. Cuando apa rece
durante la noche, en la cama, despierta. al paciente y se denomi-
na aqgig_a__ q_e_r~pos,o. El dolor del_infarto de miocardio tiene ca•
racteres similares pero de duraci_ón mayor.
Los tumores de TnediastinO a· vecés provocan dolor mediano
que puede irrndiar;=;e al cuello, al dorso o a ambos hemitórax; lo
mismo sucede con lamediast.ini tis, el ar1eu1is!na de la aor ta to-
rácíca,._ _aneur.isma.dise<.:an tJJ y l~·aort.itis sifil ít.i<'a. Por otrR par-
te, el dolor puede ser la irradiación de un dolor provocado por
una ~fección de una v_isceni. a. bdo~i nal (páncreas¡ _her~_ias g_ás-
}flts , úlcern o ·cáncer de estómágo.-~lcus duodei,~fJolctit.iá-
_Causa_de dolor torácif.Q
CmtSE.§.P..lf[monm_ ·~~: PJe.u,resín. Ne umot.órax esppntáneo. lvle-
diasti nitis. Tumores ¡lJ¡_¡¡km ~ y mediastino. _Tumores de pul-
·;,;·ón coi1-TriVáSfon dé est.ructuras sensibl~s: ·ÑeuffiO~ídS:·rra~
. queobronquitis. ·ri·9!'..1.boemb0Úsmo·. Hiper-t~~sió-;;-p;;¡;;-;;;,;-~r.__ .. .
Causas catdiovascula res: Angina de pecho y variantes. In-
fa rto de ru'íoca.J"":"'dÍQ~Enfermedad-,/ri.l\' iiliíi--áóftiC8.~-AñifüriSfüá di-
·iG-;;u;.;;,;,; a·e iá a;~t~ UJ; ácica. .Pe¡icard.i-
..ti, . Mi ocar dit is . Sí1i"dron1e-··a,; · Ifri,ss ler.'- Síndroine
postperi cardiotomía.
.. C9!-[SQSgqstrointesUnales: Pancreatitís. U1ceruéptiG.a. C_o-
lecis~jtiulsJlalop_;üífü!,,.l¿:~fü.Jl~.u~í!ujo,_E~pasmo.rkl.es<:i-
]igo;]fugj'oii,C de fa fl exura espJénica del colo¡1.
Causas nwsculo.fEJ!.'eléticas: Síndro me de Pancoast-Tobías .
Costocondritis (1,etze,faoidalgiai . Síndrome de.hombro d_oloro.-
sop5>s infa rto de miocardio. Infecciones_d e la pared torácica.
_Fracturas costales. Mialgias.
1\fisceldnea: Enfermedad de Mond ar (tro mbofl ebitis de la pa-
red torácica o de la mama). Síndrome del arco aórtico (Eñf;;';me-
dad de Takayasu). Aste,;ia neurocirculatoria (síndrome de Da:
Costa, cora~ón de ·-;o1~i~d~_9..!i~~9me de esr;·~-~Of}tii.P_~;~
Disnea
El síntoma ha sido tratado in extenso en el capítulo de se-
 APARATO RESPIRATOR l0'
mienzo_,.<J~.Q por lo general necesita para su evaluación y tra-
tamiento que el e!',.iente sea hospital izado, mientras que el pa-
ciente con disnea crónica es pasible de ser estudiado en fo rma
arnbulatÓ~-iá. Aunqu e la disnea es un síntoma subjetivo, la
cuantificación de la misma es importante para objetivar la evo-
lución de la enfermedad y el resultado del tratamiento institui-
do. AJ respecto puede utilizarse el método de la Escala \'tsual
Analog~ tEVA J que es una línea vertical de 100 mm de longitud
qu·eesta··ñ)afCada en su punto infetior por la inscripción "no dis-
nea" y en el superior por "~·an disnea'.'; El paciente es instruido
para que mru·q_ue en !a línea el punto que considera correspon-
diente al grado de disnea que él siente. La distancia en cm des-
de el punto inferior al marcado indica en_.[l.l.!l.l.el grado de disnea _
estimado. 81 Diagrama de Uso de Oxigeno _es un tipo EVA en el
cual la acti vidarl diaria es marcada en la línea vertical de 100
mm en proporción al req uerimiento de oxígeno del paciente bajo
Óxigenoternpiri conti nua ambulatoria. Durante la realización ele
estudios ergomét1icos cardiopulmonares, se puede utilizar la es-
cala de 'C"~g-0rfo~ de Borg que incl uye grados de Oa 10.
o Ausente
1 Disnea máxima 0,5 Apenas notable
1 .Muy suave
2 Suave
3 Moderada
Poco severa
5 Severa
6 desatura~ión_d_e l_a hernoglobi!la mªY9.I JÜ.191
7 Muy severa
8 Muy, muy severa
9
Sin djsnesa 10 Máxima
§lr;o.ln visual a?.l9J9g9. Consiste ¡;;.,_ca/a_(/g Jps _ca_l_egor(a s
en una linea vertical de 10 cm de de Bo,g para estimar la
largo. El paciente debe marcar el disnea durante los test de
punto sohre 1a línea que estima ejercicio cardiopul-
conesponde a ~u grado de disn ea. monares .
La distancia en mm de este _pu nto
ál.fero representa.la medida de~!~
dümen.
Se define como la cesación al flujo aéreo durante diez segun-
dos o más. Pueden clasificarse según su mecanismo en ~
~-~.'lt!:.~.L a.e_nea perifénca, u ~~~E~t.iva y apn~-~JP.J.!tª;-_._.
..L~s agn eas centrales se deben a un t.ransitolÍo y rnornentá~
neo cese de la respiración debido al no funcionamiento del
centrore,spiratorioi por lo t.anto, duran te ellas no existe _esfue_rzo
¡-_g~_pü:.o1t0jo ni fluctufl.rj9.n~.?-d.e:Ja.~.. prn;;;j_qnes intrator.ácicas.
La respjració n _py,riódica . de Ch,u,ne-Stokes _es un patrón
r.espiratorio caracte rizado por aumento y disminución posterior
de la frecuencia y profundidad de la respiración con posterior
apnea ce ntral. Ambas son manifestadones de un mecanismo
común . Lasenformedade~q\1ejas 2...~ede~;-ovocar son hete[Q:-
geneali.4.e3~"'--l!.\l ..Jl.µ_D19...<luie~Jl. §jlp_ic_o. e~J1\5P!'~d~. 9?.ei.f!.~.~:
en: 1) asociadas a hipercapnia tales como hiperventilació n alve-
olar primaria o secundaria, encefaliti s, poliomieliti s bulbar,
infartos cerebrales, tumores del cuarto ventrículo, esclerosis
lateral amiotrófica, debilidad muscular por mi astenia gravis,
26 1
miopatias, sindrome post-polio y_Z) no hiperc á pnicas:
Ch ey ne-Stokes asociado a insuficiencia cardíaca O rena l
lesiones cerebrales, en personas recién llegadas a zones de gra~
altitud en fase de sueño no-REM en casos de hipotiroidismo y
en los gerontes.
Cua ndo la falta de l impulso respiratorio es total, por lo
general lleva a la muerte, salvo intervención con medios venti-
latoiios artificiales. En los recién nacidos da origen al llamado
sindrome de muerte brusca del lactante.
La apnea obstructiva se defiue como la cesación de l fluj o
aéreo por más de 10 segundos a pesar de continua,: el esfuerzo
ventilato1i o di~fragmático, en núnÍ~·i·O n1ayor a:G\,eces POT}10í·a.',
~ ~-~~c_i~do p~r lo ~eneral a desa_ turació n de_l_a hemoglobina mayor
a _4 %. El estrechamiento o cierre de la vía aérea puede ocurrir
é'n-~Üfio o más sitios de la vía aérea superior: hipofaringe,
orofaringe, ni vel velopalatino. Los facto_res ~~-e _la. provocan son
el tamaño de la vía aérea determi,Íado pÓ.r Já éántidad de 'tej;°dó
grnso y ]as anormalidades cráneo esqueléticas así como el tono
muscular, sincronía de contracció n y etapa del sueii.o. L a
a ltera ción de la respiración a l provocar ronquido y altas
presiones negati vas inspiratorias puede genernr mayor edema y
estrechamiento de la vía aé re a. También puede haber un a
predisposición fami liar.no sólo exp1icado por la obesidad sino
por las aJteraciones craneoencefálicas y del conhol ventilatorio.
Se han reconocido corno otros factores asociados el sexo masculi -
'l"J..f!.d!l~ IDeJ'.~I _d~.19 ef!Q.'!..,_a_ls oh~li¡ mo _y tabaquisn;o fr~L
éi_í.!!_d,r_o~e de Apnea del Sueño).
Se define como ~apnea obs~r.uctiya _como la disminución
del flujo aéreo mayo r al ~.Cl:-?~0_% por más de 10 segundos, en
número mayor a 15 episodios por. hora, pudie ndo asociarse a
'La distinción entre a pne a~hipopnea poco agrega al
tratamiento por lo cual algunos autores combinan el número de
apneas hipopneas por hora en un sólo índice llamado I ndice de
Compromiso Respiratorio.
Es el sonido oti ginado por la turb ulencia del aire durante la
inspiración afpasar por una vía estrecfiá"da·qüe•c;11-~T1a la yi_Qrq.:
c·ióll dC fo úvula, paladar bl_ando y.pilares po; tetiores. Es común
de observarse en personas sanas y su signiiicado patológico se
encuentra en relación al síndrome de apnea durante el sueño.
Signos ,
El tórax es la parte del cuerpo comprendida entre el cuello y
el abdomen, del cual está separado por el diafragma. Está deli-
mitado por las doce vértebras dorsales, las doce costillas y sus
correspondientes cartílagos costales que se <lirigen oblícuarnen·
te de arriba abajo y de atrás adelante, y por el estern ón. La Íi!!::
ma corresi:o~de a la de. un cono truncado ~n la base info1iÜÍ~
Topografía
1,u;~p_e_riit ie ..t&r.ácirn t~t,;r]la _se d_ivide_e,uu,.tro planos o
caras: anterior, posterior y dos laterales o atilares: d~,echa e _iJ-
quifilda.- ···· · · · · ··· · · · ··
A fin de efectuar el examen del tórax es necesario establecer
limites topográficos por medio de puntos d~ reparto anatómicos
 262 SEMIOLOGIA, SEMIOTECl~I A Y MEDIC INA INTERNA
y líne3s tra rndas convencionalmente en sus cuatro planos, faciv
litándose de esta manera la proyección de los órga nos conteni-
dos en el mismo.
-- La a~s.is_eip_inog_d e)~ _\III vérteb r a ~se encuentra a
___ la_allura de la_l'_u_nta <lel OJ}l@lato.
Porcel an terior. En primer lugar, se coloca el pulpejo del dedo
in di ce en el hueco su praesternal deslizándo lo hacia abajo hasta
encontrar un ligero relieve trn nsversal que conespo nd e a1 CÍ ll·
gulo de úwis. form ado por la unión rlel ma ngo del esternón con
su cuerp o., De~de .'.\lli se desplaza el dedo hacia uno de los lados,
sigu iendo dicho relieve y se llega así a 1,§_ s~gt~n_d~_ costill~, pues
se halla a esa misma altura IFig. G-261. El espacio intercos\al
-~~-~~~ __i!!_~_"!~~~?--~!~)-~-~!!~E~r_?~b•ü<?. corre~¡,onde al segundo es-
pacio inte1~~ostal. Luego, se colo;:an cada uno de los últimos. cua-
tro dedos en los espacios interco5tales siguientes , como si fuera
sobre el teclado Je un piano. El ded o índice, es decir, el seg undo
dedo, en el segu n<lo espacio interco:;tal , el dedo inedio en el ter•
cero, el cuato y quinto dedos e n los espacíús int.ercoslales cuar-
to y quinto, respediva mcnte. ~º!~!~_!·-~_1}~~.1.~JJ1tjJ.!~!:Q. d_el _dedo_se
c.9.D:1:.sP.onde c:on el número del es pacio intercostal, regla facil de
recordar.
- -Es fu ndamentnl palpar los espacios intercostales a _nivel de ___
la líne~ .!~~~d_i.?~h~~:!s~~!-, ya que junto al esternón los cartílagos
··¿;s·laJ~; se hallan muy próximos entre si.
El c0JE.!.iJs!... ~Eigcj5J._,_:_i_r;__[!, también llamad9 án~-~-_ge __CJJ..'1!:PY,
esüi ·ct;nstituido por e] trayecto de los cai:tiJ~g9s_cqstf!k~. o~ta_v_o,
no\'eno y dCci mo, que se unen a la.~~~e__del apéndice xi foi des.
~- -¡;lf"~;(gOS1;;.¡or. Las costill as se ruen tan aqu i comenzando
por la más inferior que es !aj.~
E n personas obesas existe cierta dificultad para ello, motivo
por el cual son Ut.iles ciertos reparos an atóm icos: l..? punta _.Q.fil
omóplato corresponde a la-VII costilla y la~iina del mismo al
~ undo o tercerssp~ tercost~I.
Fig. G-26. Tecnica pa rn contar los espacios intercostales. La
linea negra en el tórax marca el ángulo de Louis.
En la región de la nuca , la__~pófis_i~_espinos_a_~~ 1~ VU vérte-
bra_c§l.Y.!cal es}8: ,n:1_á_~ P~.q ~fll_~!_1_te, y ser.iir á de punto de reparo
paf8 18"eñümCración descendente de las demás. Si.las vé1i.ebr_as.
prominentes son dos, ~~ YH ~-~r'n.C.!1.l..~.s J11 jn,(erior, y sin son tres,
es la del medio. ··
Se trazan1 sobre la pared torácica externa, líneas verticales
y horizo ntales en los t res planos: anterior, axilar y posterior (fig.
6-27 , 6-28 y 6-29 ).
El verd adero valor del trazado de estas líneas radica en que
circunsc riben reg iones topog ráficas de gra n uti lidad, para la
proyección de los órganos contenidos en el tórax.
lJ~g_i(!_~1_¿_~.2!JlSJl91J.!!J- Son sus límites el borde anterior ~~t~
esternockidomastoideo a ambos lados y el borde s,¿¡,e,ior de la
horquill a _este~naÍ, p~,:
;r~b~j0·E;; ¡~q~e ;.~~¡;~¿ta ar ,;paral~--
respiratorio, se proyectan en ella 1~.l.el!.'!.~ y parte de_Ia trá:
quea (fig. 6-27 F.). · · · · ·-
Región in frad auicu/ar (fi g. 6-27 B). Se halla demarcada por
?~I-j~a "P9i ~ Ij_~g~.:~:iªii~~!~.s por d~~j_~_ p9.1_·_1~_!í1:_e~_l~~~~ ~ª--c-~~-
tal y a los lados interno y exte,·no, por las líneas e_s ternal y axi_:
¡~·r· a·nte,:ior, respecl{~an\e1i~. . - ..
En el_ lad_o derecho contiene la ma)'o r parte del lóbulo supe-
rior de·l _mismo 1;do.Y1 en .e:J lado- lz~1i:i1_
e¡:~;-! Ti Ql_it"áa~-~-!-1-Ml·fo1:-_-;rc.1
lóbulo_superior izquierdo.
Rcg!ó1¡ _ma111qria (fig. 6-27 C). Delimitada por la lí'!ea terce-
ra c9stal..PQI _arri b_a, la línea sexta costal por. deb_aj9_y ·ª · ambos
lados las mismas líneas· de. la región ant8riormente descripta, se
proyectan en ell a, ~)J o.do derecho, l.~ mayor parte del lóbulo
med io derecho y una pequeña porción <lel lóbu lo inferior en su
p~~t.~ inf~~-~~~te_r na.
Fig. 6-27. Líneas verticlaes: l J línea medioesternal, 2) línea
estema!, 3) línea paraesternal. 4) línea mcdioclavicula_r, 5) línea
axila r anterior. Lineas /101izonta/es. 6) línea clavicular, 7) línea
tercera costal, 8) linea sext~ coita!. R~gi~-;,;-;
tói,';g-;:dfica;: A)
región supraclavicular. F) región s upr~es te1:nal. B) regi¡ín_in(ra•
clavicular. C) región_mama1ia. D) ~_!20fOOdrio. E) región ester-
~--;C . . ..
 APARATO RESP IRATOR IO 263

Fig. 6-29. Plano posterior. Lil\eas verticales: 1, linea vertebnü,

fig. 6-2S. l'lw111 a.rilar. L,nca.••: 1.,•atu:afrs: 11 linea a~:ilar anteri-
or; 21linen r:sxilar med ia; 3) linea axilar posterior. Líneas hori-
crmlales: 41 linea sexta costal; 51 línea reborde costal; Regiones
1gpog!4/Jcus: A.l ~-~gjQ11-~-xiJ'![;_~)}:l_;gjQ!!_intra-i}xi}ar. · -- -
2) lin ea escapular1 3) linea nxil ar poste rior. l{n eas horizon-
ta les: 4) línea escapul oespina\, 5J línea infracsc.apu larJ 6) linea •
du odécima dorsal, _l3.~gfo1J.eJ .{qp,qg,:~fi.c,_<_15.: Al r~L{LQ_~_t.!.QI?~:
spinosa in terna. B.) fm.9JL fü-!P1~~.!;c;_pir~.ct~R--~~:D;..nu1. C) región
escapulovertebral, Di regió n escapular, EJ región infraescapular
interna, F) región infra~scapular externa.

Q~ll_a~o__ izquierdo, la porció_Jlj~_(e rior del lóbulo supecifil,
siendo el resto igu:,l a la proyección del lado derecho.
.__,Hipoco11.drios. Am bos, derecho e izq uierdo, están ocupados
por una ¡,egueña porción _del _lóbulo inferior corres¡ion_dien[e_y_ ~l..
fondo_d e sacopl eurt1_l an_terio1~ifig. 6-27 DI.
__Rc~iones ax!lar e_infl"<1a.rilar derecha e i?(J}!.J.crda (fig. 6-28).
En la regiór) axi_lar sler~cha convergen ~ie de,J.~sJQ9~1l~-5..~-~p~-
-;hir·v ~11edio· \; en la infraaxil ar el lóbulo medio, una pequeüa
oor¿ón del i~ferior v el fo nd~-j~-sac;pleur~T.=:·
-~ La 1:e~¿;; _axila~ lequierda está ocuj;;da por el lótJ_ul~sg pe_-
- ri,, r y Jainjjaaxilar de l mismo lado por el lctlrn!tinfojo_cy_el
lon<lo de _s<K.Q.rleural.
2) f[<.!.!!!Ln9Jleri!!!:_ (Fig. 6-291: _Supraespinosa (in terna y ex -
ternaf." )tí¡-1.;;c§~t~i:nI §<;_prfüerJª_eJ_)g)rnl.o .li\!lWJ:ior.y en 111 .iJ:rJ~J::
.-!1ª1ª.Jr.ª-~- En esta re~rión se encuentra la lhunada "~9na _d8
alarma", punto de auscult.aciCJn al cual en otra época se le daba
··imp¿rtancia para el diagnósti,,o de_tuberculosis (fig_ 6-29 Ay B).
E.,"SSJ_!!_u/overtebml. Está ocupada por parte del lóbulo supe-
ric , si ,_.. "i.ire del lóbu lo inferior y el bronquio fuenle(i1g.6-29 C).
Ew,.:.:i/ar: Conesponde a la proyección de los lóbulos supe-
rio re"Gi~7f¿r, pero se trata <le un a región a mpliamen te recu-
bierta por la escá pula y mü~culos, lo cti al dificulta la percusión
(lig. 6-29 D). .
.f11fraescapulal'. Se subd ivide en intern a y externa y en am-
bas se ¡n\,yécia el lóbulo infe rior y el fondo de saco pleura l (fig.
6-29 E y F). . - -·--- . --•-· . . - . - -. - ..

F1g. 0-J.;
Fi g. G-30. Pn1yccciúu de fa pleura, cisuras, bordés y lóbu lo1! pulm onares. Plano anterior. _Fig. 6-31. Proyección de ln pleura, cisura s,
l,r,rd,•s y !.ihulos pulm onares. Plano axilar derecho. Fig. 6-32. Proyección de la pleura, c1s11ms, bortes y lóbulos pulmonares. Pla no
"-'"'lor izquierdo. Fig. 6-33. Proyección de la pleura, cisuras, bordes y lóbulos pulmonares. Plano pos/mor.
 SEMIOLOGI A. SEMIOTE CMIA Y MEDIC IMA INTER l, A
Proyección de los elc111ento:; conte11ic/os .en el tóra x. En
1:- l t.órax están contenidos r.:l corazón. nmbos pulmones, vasos ar-
leri2.l1:s. \'t•no:;.os y llnfütico5. nervios de la vida vegetativa y de
rtbción. esófa!::o r se rosas.
En cua.nlu; l~s pu lmones. si bien e;:;tán ubicados simétrica~
nw nU::. dt bidrJ a b prc ~encia del corazón, resulta el izquierdo de
rnt'ru 1r vr;Jumen qut: t l oput-.sto y al mismo tiempo con un lóbulo
meno.:::. pues ~1 pulmón d<:recho tiene t.res lübulos (superior, me-
dk, e i1~h:rll.r 1. mit:ntr~e:; qm• el izc¡uie1;do está formado solarnen -
f<• por ck1::: 1superior I:' infe1'ior1. Cada uno de estos lóbulos está
c0ns.tituid0 pur di stintos ~;egmentos, segme ntación que corres-
pondt> ,1 i~urd ~egment:ición bronquial.
\'c'rt i, c En "1 pbno an te rior, el vértice del pulmónsobrerasa
~--ª
:t l.~-¡G,·:ic.ul3_~!!. .4 .cm .Y en E-1 planÓ µOSte~¡p:~· alca~;za-_a l~tl
~~1:te\J¡:¡1-cc{~:ical.
· Fi,iu/;1~ dé .sac11 ¡,lt·urnfrs. La prnyección de los fondos de saco
pleun-1lt-s éS ,•nriable en ambos hemitórax (fig. 6-30 a 6-33).
Br,rdcs ¡iulmnnnre~. Le, proyección de los bordes pulmonares
e, par,del-1 a la de los fo ndos de saco pleurales, pero con la dife-·
rt>nria dt' distancii.1 que l.:i retracción y E-x pansión establecen con
Jo.3 mo\·imient.o:: l'{>f:-'. pirálorios. J _a --~~p-~r'!~!§!t ~aJre las lengü_E7-
l~ujmuna1~e.~ v_Jos fondos de S3co pJe~ rale ~_l;1Jen~l y post~rior
su~de ser d~ :2 n S cm .. siendo rna\'or en _J_a e_ spira~ióp_y en la re-
·==-'g19ll~~Xífol•:~- -,.- ---.~- ,--- . ·-·- .- . - -.-
Prnyccció11 d!'J?_s__ lef.b.11[os p11{mo11!1.!E'./fig. 6-30 a G-331.
Pul u11jn .. dcrc<}1r1: El ló bulo superior se proyecta especialmente
en b wna ~nterior de la pared t orácica, ocupando las regiones
1:: up racLwiculm· e infrnclavi~uja r _h_ast.<1 l~t-4" .~-º=';JiJJª.• EpJ.~u.-e-
.gl6n axiJ<\~' COJT~spo-1-lcTe~1f" ~·~;.ti¿~·te i~l;li.S!IJ~l}',én.el.plaan..pos-
1.eri ül' a b región suAra_!?s~apular.
El lclhulo medi_o se proyf:'cta sobre la pared anterior ocupando
½iL\Q0n I~1fln_1ar iJ de re clrn especialme1fil_igt1trna, y-~!LJ~_,rg-
giún __nxibr furma un tTüingulo entre la 4:i. y 6~ costill as con el
vi!rtÍL(' d_i_rLgi~o ~~cia .ards v 8rrÚta.
L" prnyccción dt'l lóbulo inferior se hace en gran parle en la
re~ión pu3terior. otupa1Hio en especia l las regiones ~g_~ulover:-
teb r~1l e i11fraescnpular.
Pul111,i11 izouil'rdo. El lóbulo superior ocupa las mismas re-
gio n.f:'. s 4ue- los ló bulos superior y medio derechos.
_El J,ibulo inle1ior se proyecta de igual manera que En el lado
opuesto.
Examen físi co del tórax
·-~·--·------·- - --~-·-
Inspt:cc ión
El e:rnrnen del tórax debe hacerse en an;biente templado y
bien il urn inndo. de preferenci;:i. con l:u;;_nntural ,
i.
---oey;- r~•a _l iz_;¡_r_~~-~Ji -~j~-~.~l; _<:Ú:~~---~~/a <ii !~ ~;!)~1:"_p22.~i9Ly
_é~1~:,_1~~.!•}t~1~~ t~:3 i. Para ello será conveniente que las superficies
ptl.31Prior y 1:~u•r.1les esten completa mente al descubierto, igual-
me nte la an terior en el humbre y en los nili.os , pe.ro en la mujer
se-ni co1l\'enienfE- cuhrir di scretamente la región de los senos con
una p,11ioleta .
El enfermo debe est,1r sentado en la camilla o sobre asiento
duro , ron las _pi_ern~l-~ rolg~n<lQi a'u~, -~s 1;~ás titÜ,-~~~;I~!;;yd;.
·¡=ili·maci{;n, exam_in nrlo el.e.pie.. Se s~g:Ji rá cierto orden :_C~PAS-
tt:-rior, J11teral ~1~~~l~:~1. i~9~jerd~_.,Y..IT!1 almente el plano anterior.
r;;:~Tex,,Í;,;n de los plenos laterales es útil que el enfermo nuy_i.~j_ÓQ 8-:§.Q~i~si<l E. !r;f~G~ioIH-l::i .brqnq uiales.
t- le\'~ el brazo correspondiente y lleve la mano a la nuca .
Se ,·omenzará con el exJ men de la form a del tórax, Normal-
menie es g~!_si mPlrÍfO y st_t_~~~..!:rnaci~!!. va'.!ª ~~gl!_n l~. ~4ª<l
Así en el lactante es cilíndrico, con poca delimi tación con el ab-
domen: en la pubertad se asen1ej a .a.l del adulto y en la vejez au-
menta el diámetro anteroposterior al acentuarse la cifosis dor-
sal de la columna vertebral.
Normalmente, el tórax del adulto no es compl etamente simé-
tri,o; gene.ralmen te e;isf.~-;;;;lig~ro ensanchamiento de l:i-base
del J,~ niitóra_x_ d~~-cho, acompañando a una ligera escoliosis de
la columna con convexidad derecha. Los hom bros est~-n ge~~t:!:~~1-
mente a ln misma a_Jtura. El reli_eve 1e.las cl;wícula~ depende
del tejido adiposo y sexo; llllÍS -mar~adas en el ii~mb~~ y en JQS
con escaso panÍCL!-lo adipos o. Normalmente se visualizan los es 8
pacios intercostales in feriores especial mente si el panículo adi -
poso es escaso.
.l,,u:onform'1,,j~n del tórax varía deacuerdo al tipo constitu-
cional, conformando ambos extremos el hábito asténico y el hi-
pereS.ténico. En el hábito.?-sténic9 existe di sminución de los diá-
metros anteropost.erior y aumento del vertical 1 las costillas se
h acen más oblícuas y el ángulo epigástrico más agudo; los espa•
cios intercostales más acen tuados. En cambio en el hábito l_ii_pe-.
restén(co au menta el diámetro anteroposterio1\ las costillas son
más horizont ales, el ángulo epigástrico se hace más obtuso y los
espacios interco·stales menos marcados.
En el hábito atlé tirn predomi na el desanollo del thr""' en la
_parte su_perior. En la primera infancia , entre los 6 a 18 meses,
puede desanollarse el_ tórax raquítico como consecuencia del dé-
fi cit de vitamina D; en ~l se observa el llamado,.rQ~?.Ó.~.fQ~t~l.
producido por el engrosamiento de las costillas en la un ión con
el ca rtílago costal; en _gr<3.dos más acen t ugdos ,de.raquiqsmo.
pu ede verse el .~Y.[.fQ. de Ha rrison, el cual es una hendidu ra
tra nsversal circu lar en el lóra~ que abarrn dos a tres espacios
intercostales por arriba del reborde costal.
Otro lipo patológico es el tómx en tonel en el cual está muy
aumentado el diáme t.ro anteroposterior, semejando un tonel. Se
le observa con predilección en el enfiserna ,pulmonar, pero a ve-
ces también se presenta _e n la cifosis acentuada sin que se acom-
pañe necesariamente de enfi sema
.J:l pectuLexc.a~(f_(H.!P o pectus recurv~!.1!!..?~_p @!~~~-i!!Lll:.~~<!Uz.y_·
jj[urn!J_(fig. 6-34) probablemente es la consecuenci a del ree m-
plazo de algunos haces del diafragma en la mitad anterior por
tejido fibroso que unen éste con el esternón. S§_~r~la de una de-
pr_e~_i<\.ndgl_t_~rcio inf<,i:ioI del _ester119f!, <a! _,~_aLa,21-t~ Ia .dista.!'•
cia con la col_umna. Es una anormalidad genética manifestándo-
se al pri ncipío corno un trastorno fu nciona l. Se ap reci a
solamente durant~.1~ _i pspiració[b pues al contraerse el diafrag•
ma debidÜalos..ii.ac.es ·a~i~;J~S fi-brosóS, arrastra consigo el es-
ternón hundiendo el te rcio infe1ior. Luego con el tiempo, la de-
form ación se hace per ma nente . De acuerdo a su magnitud
pueden present,irse ..trast.021(0S_~~•11o~li;,~~:~r-"1P_itacio.o~s •.. ~º'º··
res de pecho, bronquitis. En la radio grafia se· aprecia el corazón
,._de~pláz~·dÓ·más· a la izquierda y es frecuente auscultar un soplo
sistól ico en el fo co pulmo na1· mostrando el electrocardiograma
1
un trazado de corazón infantil , persistiendo T invertida en }as
preCITT"di~ieS·d~rBchas; a veces puede e:-.'lstir bloqu eo de rama de-
recha o eje eléct1ico desviado a la derech a.
. E_xceJJCionalmente se puede observar en el adul to una defor-
mación semejante p~1~0 a93_~i_1.i~~: e~ el tórm; _de. zpp_ate1·Q,
El _tóra.,· en carena o pecho de pollo es a la inversa del prece•
dente. En él, el esternón sobresale hacia adelante desde donde
las coslillas acentúan s u oblicuidad hacia atrás, formando con
frecuencia un SU)~ bjlg\eral entre el esternón y el resto de las
costillas. Tvf.1:1ci_1as v~ce_s es conseéue.nci_a_ del raquitismo, ma la
El tórax pnralitico o..tisico (fig. 6-35) presenta disminución
del diámetro anteroposterior y aumento del vertical: llama la
atención lo acentuado de la depresión de las fosas supraclavicu-
 APARATO RE SPIRATORIO
Pig. 6-34. Pcctus excavat11m. 6- 35. Tórax paralítico. Fig. 6-36.
Dnr:;o cu ruo: cifC/sis dors c1 f.
i~r e!-i y en especi a l de 1a infracla vicul a r. Las cost ill as t iene n
ma_rcada oblicuídad hacia abajo, los espacios intercostales son
anchos, en cambio es reducido él ángulo epigástrico. Si bien
puede impresionar como un -~1;1-_t!gu._o_ ~~~-~1:_c_~_l_~so, _es i_~)4e11e_I_!-
dien te J e e-:;ta afección.
Las deformaciones de la columna imprimen a su vez su hue-
!ia en la caja torácica. Así se ve en la cifo.sis dorsal (fig. 6-36)
1.ncent.uada convexidad de la columna dorsal) en la que aumenta
d diámetro ante~·oposterior del tórax.
Cuan do la dc[orma ción es angular se de nomina gi_bJL . debien-
do sospecharse en este caso un~ ~J -:dr__f~,~t_ (tuberculosis de co-
lumna), metástasis o fr actura oe columna. Ot.ra deformació11 to·
ri-!cica ~ecunda ria a las lesiones de colum na, es la escoliosis,
asocüindose con frecuencia a la anterior, constituye ñdO la ci-
fc!!.s co!io!jj_s_(fig. 6-37). En esle caso, en el lado de la cunvex.idad,
el ángu lo poste1i or de las costillas se hace sa liente , encontrán- { torácico,_qu_e es más frecuente ·Gn la mujer, el abd,;mi~~lyel ~ó-
de;se a la p-:rcusión una dismi nución de la sono1idad a ese ni vel, . r_q~o_-¿_ipdominaJ que es el__qu~ ~e .(?bs~n :_~ el} e.Lh.Q.rnhre. En cier-
en cambio en la parte anterior del tórax, las costillas de ese lado . { tas enfermedades se al tera el tipo respiratorio nr;;~·;1. Así) en
están apl an ada s, sucediendo lo contra ri o del lado opuesto.
Cuando i::sta _deformacjón es acentuada perturba 13: ventilación
pulmonar conducie ndo·a una hi pertensión del pequeño circuito,
¡(, cjuc favorece· la b_rQi:i_ql!itil? que cOntribu)1e a aumenta r la lii ~ ·,. ción del tórax, se observa en las graves insuficiendas respira to-
p,,rtensión, pudiendo llegar en algunos casos a la insuficiencia
c:.:i.nlíaca derec ha. Las causas de la cifoescolíosis Son variadas.
Muchas so~ ~ ELé.Ei~ dependiendo de de.fe ctos ver tebrales.
()tras. fiQ!L§fil µn da rj_as a lesiones de vé rtebras: tuberculosis,
truumét tismo, osteomalacia, y otras _9.fH}fÜ~_en ncuro~ o (polio-
mieliiis an ttrior aguda y enfermedad de Friedreich) o ~i- ~
...r.!lnjca (n eumonectonú a ) como tambiéq secundarias a fibrosis
1 mientos resp iratorio s son am pli os Y lentos ; antr: este cuadro
dens~ l?.~euroyulrnonar ,un ilateral._ ferol ·el)Jeaji('.f;a~la ca usa
más común es,id~átjca .
.Ciert~ o1ocesos .P:rovocan distensión de la base de. un hemi-
-~!:!13~ Son ejemplo de ello los ~ -~en.e.me_¡; p_kurales,. neu,
!11.QLiifilb ~~-~~~-~. l-1 1~\P'}_tq~eg_~lias, quisJe.~..~i9atí4icqs...9.e. híga_-
d~. L:t_disteo ~ión es bilateral en el_ enfise_ma pulmonar, durante
las ct·i; is de asma, der~ame bilateral de ple ura o por causas ab-
dominales (ascitis, embarazo i..grandes tumores.i.. mioma uterino,
..Y.gi ste de ovario).
!llguñOstmnores iielv értice__pulmonar y el enfi sema ampo-
_1lo_~gigª _nte a veces suelen producir distensión en la parte s u-
perior de un hemitórax.
~ En otrns ocasiones existe retracción del hem!tórm: con dis-
min ución de los espacios intefCOstafeS,..COíllO..pi.ié-de·o\5servarse
en la ~!:°"-~ ~.P..L~urop)Jlmo_nar di_fusa unilat_eral, .como también
en la_.at~l?~,t~.i..~; ~1bos procesos sUE:1en acomPailarse de atrac-
ción del mediastino.
t, _En los grandes_d~1-r~ 1 _1es. pl~ ~1~a.!~? o ~l}_n~.~rnotórax , el es-
ternón se desvía hacia el lado afect.ado. Para ponerlo en eviden-
265
ciase efectúa u~a maniobra conocid a con el nombre de s_igno de
Jp cuerda de ? ,tres. Para ello se coloca un cordón con· una plo-
mada a nivel de la parte media del hueco supraesternal. Nor-
mal mente coincide el apé ndice xifoides con el cordón. En los
grandes derrames pleurales, el primero se desvía hacia el lado
del derrame, sucedi endo lo contrario en casos de escl erosis pul-
monar retráctil.
En et" e;sternÓn, no sólo sé apreciará su deformación cono-fuii~
tª-9. füimti.ri.ci~,.sino también su sensibilid a ~~7;¡~1!,.~~
a veces se hac~ oros.2.i_constituyendo uno de los ·g¡gñót'de la
f.fil½:ar<litís)eúl a y de leucemia ªfilill!L
Se atenderá a la frec uencia re_filiiraloria (norn,al· 16-1 8 res-
piraciones por minu to)~ _de 1:e~piraciQ!!. (véase Disnea} com~
t.am bién a la existencia de,J.L!.:rut. fenómeno que consiste en la
. ~j:J.).~_tE5~I?)?~rü~at_oria de las f.9.§{!·.~~.~}l.P.fª_ ·e ) n~acla_vic ulares y
de los es¡,acios_intercostales debido al aumento de_la__g,esión ne-
gativa inlrapleural.
S~ observa especial me ntc_en l ~-~?~ t~~~~~~~ r e~Ji
r.:iton ~ ! ya sea de los~ ~10s brpJ!~ (a_~Qllt __cj~- ª~m.a) co·
mo de la obstru cción larin~otraqueal. En person:1.s delrr_adas se
presenta como un fenó meno fi sioJ..Qgi~p con retracción iI~spirato·
ria de los últimQL~fillli.f_ios intercost_ Q.~ en la IT.giJ)n axial_ y a
veces submamaria.
· El tiraje puede ser unilateral en los casos de lesiones obs-
tructivas de un bronquio grueso.
. La deprl~sión inspíratori~ de _las ylti111ascosJil!1:1~.Y__!j:J?il_E~
mtercostales puede observarse en casos de aplan amiento del
_±~r~ que pierde su sentido habitual d,;;,Óntr; c~ió n y~ -
gar de expandi r el tórax lo <leprimc en su parte infe rior. Se de-
nonl_0~,til!nOde Hoover y se observa en el .t}Q.Ú.g JI!.ª-_P.u hno_Q_q(
severo.
J':(o_rme)rpJ:ilt&. e!l.~~"-'1. ohse1:v~rse .. tres .tiposr¡,spirq !orios· el
\ la peri tonitis, se hace costal superio r y en alguno, dolores torá-
! cicos, se hace abdominal. El asi ncro1iismo tóraco-abdominal es
,de~ir.- expansió-;:;- del abd~ men durante la inspil:;;ció~-c~n retiac-
·r ias.
- I l ebe prestarse atención a la a mplitu~_de los movimientos
respiratorios, los cuales pueden estar disminuidos en su am.PJi-
tud y_ aur_nentados en l:i U __frecuencia. Suele observarse en l~J~--~ -
~ ~i,~ ostado, en el dolor por fractura de costill., _n~rito11i.fü,
. En otras ocasio nes estamos an te un enferm~ cuyos movi-
Fig. 6-37. C:i/oe.sculiusis.
 266 SEMIO LOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDI CINA INTERMA
siempre ha de pensarse en la posibilidad de un a acidosis meta-
bólica (diabética urémica).
Se continuará examinand o l ~~ GQlor, _eru2c.i,011es,~§J~,:
1ª1,,
Algunas lesiones tienen predilección por esta i:egión como el
_erif~'.J!.!1~?· tratándose de un eritema en la_parte anterosu-
perior <lcl tórax que abarca la raiz del cuello, es pasajero y suele
aparecer especialmente en mujeres al se r descubiertas para ser
examin adas o ante cu alquier emoción; no tiene significado pato -
lógico. El acne, con su tipico comedón y pústu las, prefi ere la re-
gión posteri or _y el eczema seborreico se ubica con preferencia en
la región medi oesternaL Los ~l!lL§.§teiq_res~. que se obser-
van con más frecuencia en la cirrosis he pática 1 se ubican en !a
_par~e_supcrlor_del tórax, cara, cuello y brazos.
Las estri'a s atró/ICas en la base de un hmnitórax pu eden ob-
ser~~;-;\~ personas jó\'enes luego de un a gran distensión del
hemitórax pO..,L_~_rram~ pleural volumirioso._
La2f(§J..(!J.g5J.QJ. ·ácic_a_s son generalmente de etiologü1-tubf.IT_l.1 -
los.a, con punto de partida ganglionar (intercoslal), provocando
previamente una~k_uritis. R<ira mente son consecuen cia de
un a osteitis costal del mismo origen o microbiana, sifilítica o mi -
cosis factinomyces).
No hay qu e olvi<l ar que la fistula puede obedecer a una su-
purá."ción profun da como es el empiema de necesidad. Se da e5te
nombre a una pleurfsÍa_ pun.1~_eñt:'aab:-,11donada a sí misma y
que se ha abir. rto El e}:terior. Se- inicia con e.de ma local en l?. p3.r-
te declive , agregándose más tarde fl uctuación para luego abri r-
se y evncuarse al exte rior. Si se presenta en el lado izquierdo,
an tes de abri rse puede trans mi tir los latidos c2 rctiacos constitu-
ye ndo el_~'.11pie_m~.P.{d§ciJil .
Palpación ..
De_be prestarse atención al <l~ IToJL~-X~~lfil'..Q...cJ.el tórax. Nor-
malmente se observan venas poco marcadas . Su dil_a t asió ru
tortn osid3d son la_!!_ qw~tradi,cen u;g_circul,¡ción colateral. Tam-
bién (le.be tenerse presente la dirección de la corriente venosa.
La circulación colateral suele manifestar una compresión de las
venas profundas.
A continuación de una exl1austiva inspección se efonu ará Ja
palpación primero de i'!._.~.Y luego del_~!l_ü_~E.!!.~.cutáneo ,
· _mlisculos y__esg_uelet-0, inv estiga ndo.fi nal mente _los i;~l)JQs_c)Ql.Q ·
La piel y celular ~- ubcutáneo se i~wc,~t.i_gan_en_ forma de __pe-
llizc9. Es fr ec uente eu los procc~.os tuberculc,::0s crónieos_ 9-~vór-
_ tice apreciar atrofia de la oiel_LCelular su bcutánfa(La ese ni vel
debido a un reflejo viscerotrófico. A veces, por el contrario, exis-
te engrosamiento unilateral especialmente en las personas que
lleva n cargas al hombro.
. El edem a se apreciará con el clásico si g-no de Godet o de la
fóvea: cuando es poco marcado es convenien te comparar al espe-
sor de la piel y celular por medio del pelli zco en zonas simétri-
cas.
Un edema de causa general predomina en las re~iones decl i-
ves; en cambio ui1-e(I8m~ ·¿e ori!!en inílamator.io aparece en la
vecindad del proceso cualquiera sea el decú bito que guarde d
enfe rmo y al mismo tiempo, si se pasa el dorso de lc1 ma no sü!.>rc
esa región 1 es común encontrar aumento de la te mpe.ratu rn lo-
cal.
Si se trata de enfisema subcut.á neo, la palpación recoge In
sensación táctil de pequelias burbujas gaseosas.
Ante un abultamiento localizado y con cierta eln,ticidad de-
be buscarse la ex.istencia de fl ucf':!f!~- Para eilo se coloc,1. un
dedo índice en cada extremo de la tumoración deprimiendo con
uno de los dedos un extremo: en caso de e1.istir fluctuación, el
olro dedo sentirá un impulso que lo hará levantar. Luego se re-
pite la maniobra en smli<lo contrario. La existencia de flu ctua-
ción es índice de colecgQ11J [guj_d a, no debiendo confundir con la
mwf/uc/,wsiófLque produce el músculo. Se diferencia en qu e
esta última sólo se obtiene cua ndo se inves tiga en dirección
t ra nsversal de las fibra s.
Pue den palparse nódu!os _dérmicos y subdérmicos . Entre es•
tos últi n10s, los más frecue n tes s,)n losJip.Q..mas.,,,_ que pu eden ser
múlti ples. También pu eden observarse metástasis cutá neas de
carci no mas viscerales v con menos frecuencia neurofibromas de
_ Von Reckl in~usen. ·
Se investigará la presencia de ªdeuo.Mli_a axi@.r y s_upracb-
__yj~r (uéase Sistema lill(ático). ·- - ---
En oca siones, frecueutemente en mujeres, puede apreciarse
una elevación dE: ambas fos as supraclaviculares rfe consistenci a
bland uzca tratándose de cúmulos grasos sin importancia pato-
1
lcigica.
Se examinarán los músculos de l tórax en bu sca de contractu-
ras musculares; ést:is son producidas por reflejos víscera-moto-
res y genera lmente secun darias a lesiones agudas de la pleura.
· S e deno mi na _sig~<le Romond a la contractura de los mús-
cu los de Jos canales vertebrales, observándose en las pleuresías
fü1ud as Con derrame. ·
· -Ei1 cambio, en ·1os nrocesos crón icos se obs~rva atrofia rnas-
cula_r localizada. Es ¡t;;uenlc -;¡;-¡;-t~berculosis crónica Tél. ati-=-o·
- -n;· -d¡~ -l~;-rnús~ u1os cercanos al vértice del pulmÓn . P ara apre•
ciar la atrofia del lrapedo y <le los pcdorales se hace un pellizco
del nuisculo cc-n el pulrar y el indice, comparnn<lo el espesor y
resistencia dé cada lado.
La percusión con un solo dedo de los músculos pectorales o
del dorso, como también un breve pellizco del pectoral o <lel bí-
ceps, puede provoear contracción muscul ar locali zada de breve
duración. Se le denomina jl'nómeno del m iocdema. Es frecuente
obser, arlo en tubercu\ 030s cróAicos o en estado~.de c;rn uexfa o
1
..Ji-Elli.D.utrici Q,n aunque exceµcionalment~ tnmbién se le observa en
personas normales.
Cuando lo. )§_;;_ión p.)_gJ!8L.Q.ill.'illl"O•pulmon,4L afecta la parte
ine rv.:tda por los nervios intercostales 7" a 12º1 la contrn.ctura do·
lorosa que puede aparecer en el abdomen-j un to con el dolor,
puede hacer equivocn.r el diagnóstico.
Sensiil idad. Se investigará el dolor torácico. Normalmente
1a
la palp:1cíón y UllJ 6U3.\'e percusió-1;·-con palrña de la mano o
aun mejor con el borde lateral del puüo, es indolora. Debe exa-
minarse pri mo·amenl<~ c.:on un e~::1.men global apretando con la
pctlrna de la mauo tod;.i la su per!ltie del tórax. Si no despie rta
dolor, e~ útil l"(•peti r la maniobn ,, pern dando pequeños golpes
con el puño (l ado cub:tali. Cualquiera de estas maniobras que
des pertara dolor, debe trata r de locali zárselo haciendo una pal-
pación más fin a siguiendo el trayecto <le las costillas y de los es-
pacios. intercostales conespondientes. Las causas de dolor han
sido mencionadas en el capítulo de dolor torácico. Debe investi-
g2.rse también la presencia <le hiperestesia y de zonas de -anes-
"TéS-ia:- ---- ·-··---··-----· - .... -·
· ·· Se de,wmina puntos de Vallez"x el lugar donde el nervio se
h ace supcrfici&.l frt,rave ~a nc.l;:LuD- cJ... RPQil_~g_r_o_sis o ?-gujero _?seo y
cuya presjón _a _ese .f!iy~ l-~e.J1ace _Q9lorosa. Se explora haciendo
compresión con el pulpejo del dedo. En el tórax, los nervios in-
kf~::_t_ale~ \ier,en_ tres p,1nt0s: _a!\te\i_OLll}tdig__y_p_Qét§IÍor_gtLe
_C.Q[!"~_SJ>Qll1.!'A_a_l_1s_li!1~.!l. S.. I!?I.ll.e~t~rnal, I\XilaLw~.u :.p_arav.er-
t<,bral. respectiv,Jn~;1te.
- ·-L1s alteraciones CL>stnlt~_c:01_1 g~ziitas no revisten importancia
clínica, y son simples hallazgos rndioló¡,>icos. La costilla bífida
cuya extremid ad s~ di,·ide c-n dos, es más frecuente observarla
 APARATO RESPIRATORIO
en las seis primeras, también suele encontrarse la ausencia de
alguna costilla o la existencia de una supernumeraria. Muy dis -
tinto significado tiene la co.s;lil\¡u;gpic.l!.l; se trata de una costi-
Ha ~ernumeraria a nivel d~_ la_VH vé_rtebra. c_ervica1 uni o bila-
·¡-e~·~l ~ ocasiones provoca síntomas. de compresión a nivel
de plexo braquial)' vasos.
L?..f!'lE.Y};<J..<f!!.fQ§]jJ.fa se exterioriza por dolo r espontáneo y
cnpunto de dolor exq~isito en la presión acompañado a ve:é_s
<l-= finas crep1tac1Dnes oseas, S1 bien generalmente es trmunnti-
cs.. a. veces puede ser aparentemente espontánea o a raíz de un
esi".:rnnJ de la tos; en estos casos siempre ha de sospecharse me-
tóst.asis ósea local u osteoporosis. La llamada fract ura de /'atiga
,,, observe, en soldados depués de largas mar chas llevando fusil - -~~'2!!..JlI~lirnda, ~~ervando l~J':f~Ud ·del movimiento de cai a
,, n,,,chila y genera lmente afecta la~~g,¡;_t!l]¡i. lado con ".)j~ JJ!!'Z.§-_Il_!!~nto dt¡__\g~cggo~.
Llis !esiones inib rnatmias costales, es decir, la osteomieli-
ti:;, sueli!r: ser de origenJ.~_!>erclliQ.sQ y con menos frncuencia por
·t;:"tarib~veos, micosis, sífilis _u otros gérn~enes; en la fiebre t.if?i-
dea _riaede aparecer mucho tiempo despues de la convalcsccnc1a.
Las "'costi!li!~ son un lugar frecuente de _metástasj0 _D_E}Qpl~_si_cas,.
predomi~ando las del_cáncer de pulmón·.··-
Uu abEceso frío torácico es poco frecuente que sea debido a
un ~~-OSi.eomielit.is costal, pues generalmente obedece a un re-
bbnd~cimiento caseoso de un ganglio intercostal. Cuando est.á
afect.ado el hueso ha de sospecharse el _origen micósico (actino-
J.Diffij§); la sifilis costal hoy es excepcional.
Es muy frecuente la_.P.resenc_ia <ls...tltl9X.~gEontáqeo en el tó-
rax por delante, ya sea a la derecha o a la izquierda lo cual pro-
1
V(•W ~0ied~93 lS!J}fern1g quien pien sa en una afección cardía-
e ;,. Al e:"1men detenido s ue le compr oba r se que el dolor
corrr:.,p!mde a la unión de la eitremidad de la costiJla con el car-
ti!.agn ,:ostal correspondiente. Pueden estar afectados uno o m¿s,
fC:nr.r;1Jmeut.e es unilateral y suele ser más frecuente en los car-
tílo.gos costales _3º _4º v 5°. Normalmente se palpa un ligero en-
1
gros amiento a ese nivel. Es excepciop.al encontrar un engrosa-
miento mayor, denominándose síndrome de Tietze. Es de causa
de.:>c<Jnodd~, no presentando la histología alterac iones anatomo-
¡iatúl ógicos propias. Está asociado a estados de ans iedad; es
m{ís frnc:1ente en las mujeres generaJmente deprimidas y el do-
lor se acentúa por el temor que esta localización despierta (te-
mor a tm cáncer de pulmón o de mama o a afecciones cardíacas).
Se Exa:niuarán las mamas, pero al descubierto (véase apar-
tado c0rre.spondienl.e).
Elasticidad de l tórax. La elasticidad del tórax se com -
pruc~ba de acuerdo con la resiste_ncia .que ofrec~ a la compre~ión
--- .illl!!ª-!!.~!!]. Para apreciarlo se comprime el tórax en sentido ante-
n,posterior con el talón <le una inane colocada en el tercjo info-
r10r del esternón v el otro en la colu,nna dorsal inferior. Se etec-
túa n pequeüos ~ovimientos de acercam.icnto de ambas manos
ap reci2ndo su resistencia. Cuando está aumen tada la elastici-
tl~2.e_obter1_(!1:.á._:t:1n movimien_~o_ma;~or_con minimo esfuerzo.··
. Presenta mayor elasticidad el tórax de un niño y el de 1,. mu-
¡e: más que el del hombre y también en el raquitismo y la osteo-
mal.1cia. En cambio, está disminuida· en el ancíano, enfisema,
c1 lr:ificariones de los carh1agos .costales. ·
También puede estudiarse la resiste ncia de cada he mitórnx
comparativamente aplicando las mism:1.s maniobras pero ubi ~
cando la, manos por delante y detrás de cada he mitórax. Puede
r,bservarse _una resistencia unilateral en los grandes derrames
plt?urales y cáncer de pulmón de gran tamaño. · · · · La exploración debe hace r$<! en zonas simétri cas de ambos
, Expansión torácica. La exploración de la a mpli.tudy sime-
~ de los movimientos del .tórax durante la r;;;pii-°;ción ~;~i:¡¡-·
para delectar anomalías que traducen una alteración más pro-
funda.
267
Se exJ)Iorarán )os vér ti ces, la~ bases y lns regiones infracJ ; .
viculares. Para.el estudio_de los vé rtices se· uti.!iz-ª.1ª-.i!lfilllilill1L
ge Ruªgl/ (fig. G-38) o sus modificaciones. Para ello se aplican
ambas manos de manera sim~trica en amlx?s vértices pulmoua-
res. El enfermo sentado cómodamente de espalda al explorador,
Yéste situado detrás, coloca una manó montando suavemente el
vértice de cada uno de los hemitórax. Con ella r odea la base del
cuello con los cuatro últimos dedos dirigidos adelante sobrcoa-
sando las c!a1,•ículas y los dedos pulgares dirigidos hacia la' ·co-
lumna dorsal. Es de :rnportn..1tci a la ubicación simétrica de las
manos Yde ut.iliclad colocar lo8 codos algo levanbdos y a la mis-
ma altura. ~J2.i9e entrm5~t_e1:1f~:[!-)J.Q. _Cl.H..e..--~.[e~c_t.Q~-'"~ª"·i-9~s_pj.@•
Para 3precinr la expansión de las ·bases po~~L~á~ (fig. G-39)
se colocan ambas manos de !llanera simétrica en las bases de
ª?1bo s hemitórax en la I~~=Il-~~a~xilai~ los Jedo~ ditigidoS ha-
1
cia aaelante Yel pu lgar hacia ntras y arnba.
En l9- _r~gitjp_J ~~!~ri.9r, a nivel de la base, se explora de manc-
ra similar rodean~o_la base dd pulmón con toda la palma de la
mano, los dedos <ling,dos hacia atrás y los pulgares adelante y
atTiba (fig. 6-40). . . .·
Para l~ p_ar~e Supenor Yanterior del tórax, ambas manos co-
locad_as sunetncamente en la región infraclavicular, los dedos
d1ng1dos h.acia arnba, Y los pulgares haci a adentro., En todas
eSL!S m~mobras d_ebe hacers(: ~·espirar .al enfermo profunda y
lentam:_nte ~preciaDtlo el mov1m1ento de am bas ma11_os, si sti
1
expansrnn es igu alme_r'.te mnpli a Y finalm ente si existe algún re,•
tard? de una en re lac,on con I_~ otra.
~orm3 lme~te, la expansion es mayor en las personas que
reHlizan trabajos pesados o_entrenamiento físico; Jo wjsmo acon-
· tece en los que poseen u~ t.Jpo d_e respiración eost~l supe1ior y a
veces en prcc.esos abdomi~al~e qu e elevan .el.diafragma y en los
que se estable:e un_a r~spi~aci6n coslal superior.
S.f..tPS...t.!..~~l~~_il¿i_!g_~.!,_~~~.~~E:~!~b.!§~.~-1? ~~-:1 enfise-
~a,_es?~;rosi~_@.!:~..f:~..S~!~r~;:~~~~- los cartnag~-~--~º~~~l_es,_do-
J ?L~~~-~~-
Una disminución unilateral se encuentra ea. afecciones de l
mismo lado, ya sea de la pleura, pul món, diafragma o infradia-
fragmáticas. También puede os.asionar re~ardo.
~Diáyretro to,1;áq_igQ~ La medida de la circunferencia del t6-
ra..x se efectúa a la altura de fas axilas. Cifras normales oscilan
entre 75 V 85 cm. El ~ . ! , _ Q[.}Jl es la diferencia en cen tí-
metros entre una inspiradón y espiracióit profundas. Las cifras
consideradas normales son d~J~m 10 C.!:!!.:_,
Vib racio11es vocales. Consisten en la percepción táctil de
las vibraciones de l sonido producido a nivel de ]a laringe y
transmitido por la columna aérea traq ueobro;:;q~;;-¡-¡;;:;¡,; el pa- .
rénquirna pulmonar, el cual a su vez vibra con vibraciones pro-
pias, las que son transmitidas a la piel a través de la pared to -
rácica. ·
_Técnica. Se le pide al enfermo que ~ada ve;
q~~ se apÍique la
mano sobre el tórax repita el número treinta y tres, con vos pau-
sada pero bien articulada, de intensidad med ian a y siempre
igual. El explorador colocará 4 palma de la mano en el tórex,
directamente sobre la piel al descubierto, ejerciendo presión mo-
derada.
pulmones, compara ndo. ~ ¡u irá un_or<len ~_d~.!'rrib.a
~aci.ª ab:ijo, r.,;rne~_zan_do por k1 vértices. Se explorar á _prj_m.e_r:a:
mente la pared p0stcrior, luegoirn~~~'!"\li0'.: A~~j11_t~J~ Jl~;
red ante1ior. La exQ.[Q,acióQ__Ql las fosas supraclavicul ares se
_efectúa.aplicando los, pulpejos fu losde_dos enysa_ITgijÍn.
 268 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Fig. 6-38. A{aniobra. de Ruault. Fig. 6-39. Maniobra p(l/·a aprecia.r la expansión respiratoria de la región posterointerior del tórax. Fig.
6-40. fofaniobra para üpreciar la expansión respira toria de la regi ón anteroin/'erior del tórnx.
El borde de las bases pulmonares como el limite superior de
un derra me pleural pod rán deli mitarse claramente colocando de
canto el borde cubital de ia mano
Normalmente es más intensa en la p;µt e q.11terior qu1; e_nJ a
posterior, y en. e~ta .úJ_ti1T!ª ~-~JlWJ~r ill.fa1ggión_in.t(!J.:escapulo-
'vértebral.
P_9.t-oha_p_a1te aumen ta al explorar desde las regi~11_~s supe-
ri0res a las i_ nferiore_s. E~ má_s inten~o en el hom~re que en la
mu1e1~y el_!1jllo. - . - -. ,. ~ - - - --
Jiw¡¡ ento de la s vibracion es vvcales. Tenieildo en cuenta las
va riaCiones fisiológicas, se considerarán aumentadas solamt:nte
compara ndo con e.l lado opuesto o con l3;s zonas vednas, y espe-
cialmente cuando se perciben sobre una _zon_a de matidez, que es
en el caso donde adquieren ma·yo r valor.
Pueden estar aumen tadas es pecialmente en casos de_cqn-
de nsación pulmo_n ar de tíJiQ n~u mQ11_if_o_ pero siempre que se tra-
~ te de una condensación de ci~rto tamaño, superfi cial y con bron -
quio perm eab le. También pueden est ar au me nt adas en
cav~rn?S, siempre que revistan ciertD tamaño, con parénquima
que io- ; odea condensado, sean superficiales y esten en comun! -
cacíón con un bronquio. Estas condiciones se encuen tran reuni-
das en algunas cavernas tube_rculos as localizadas en el vértice
del pulmón .
Disminución de las vibraciones uocales. Se observa con el au-
me;;i;;¿~¡ panículo adiposo, en lesion:;;~df/J~_!,;gipgc __qt\e alte-
ran _la voz, como ser la afo_nJa_por la.ringitis,_d1;filrJ.!~~ión de las
cuerdas vocales, parálisis de ellas. Tambii;r. en alteració n y des-
t[uCCIOi-1 de ·1a estr uctura del pulmón como en el e1i.lisemr1. tu
. todos estos casos la disminución es bilateral.
. Dismin ución unilateral puede darse en_ et_enfisema amp..9Jlg-
so gigante lpuln_1ón_eva nescente), en_guistes_aéreos o de conteni-
·ao. líg1,') ~_Q. p~r9 s_up~tfl..f.lilJ ~s, en el territorio correspondiente a
una obstrucción bron quial y espesa mie ntos pleurales. Pero do n-
de ad(!ú!Cli'ri1u-cl-io \;álar diagl1ósfféO 'eS en eLJi..filLmotóqp; y muy
especialmente en los d!_tTames pl~13les. En est.a última están
disminuidas o abolid ns en la zon a mate, pudiendo delimitarse el
borde superior del derrame con el borde cubital de la mano ex-
ploradora. En los grandes derrames, si existen vibraciones voca-
les en alguna zo na mate, es debido a adhereucias pleurales, de-
biendo evitarse la pun ción exploradora a ese nivel.
frgj§_sgj}!_!!l2 /es. E l des_~ulimiento de las _pleu ras puede ori-
gi nar !roles (ver Auscultacwn). Estos se perciben localmente al
palpar en el lugar del dolor, como la sensación que prod uce el
apretar una bola de nieve o a veces como al. doblar un cuero
nuevo. Generalmente se lo percibe en la inspiración o a veces en
los dos tie mpos respiratozios. Aumenta con la compresión de la
-mano, µero mucha s \'eces esta maniobra de spierta dolor.
Roncus y sibila11cias p_ajpEQ!es. Estos ruidos bronquiales qu e
se estudiarán con la a uscult ación, pueden ser palpables perci-
biéndose µna sensación t_áct~J s.i;mejante _al ronquícto de un gato_.
Se los percibe en ambos t iempos de la respiració n y suelen desa-
parecer con la tos. Se observan en la brou_q~¡t.i_s y durante las
, crisis cle_asma.
Percusión ;·
En medi cina se entiende por percesión (del latín percutere,
golpear), al método de explomción clínica que consiste en gol-
pear cou los dedos, b mano o un instrumento, una región del.
cuerpo con el objeto de a.))reciar las variaciones _de sonoridad de
dicharegión y deda.cir. !us jímites y estado de .la. mis_rna. -
--·- Si b{ei1 ftlE! ubli z'ada por los an tigu0s ·gi·iegos ·pari h acer dis-
ti nción entre el meteorismo y la ascitis, fue en realidad Leopold
Auembrugger quien, en 1755, descubrió y publicó el método de
la percusilln (11wentun1 nov11m).
La perct1sión pued e ser directa, hoy poco usada, o indirecta.
La p1imera puede efectuarse de diversas maneras; -una de ~Tfas
es la percusión de la clavícula con el pulpejo del dedo mayor,
puesto en forma de gancho y comparando ambos lados _ Otra,
dandú palmadas sobre el tórax con los_ tres dedos del medio, pu-
dien<lo emplearse como orientación cuando se sospeche un gran
derrame pleural y especialmente en niños y en tórax de paredes
delgadas. También se pueden dar pequeños golpes percut-0rios
en el tórax con la~uü.a deldedo mayo r lanzado en form a de papi-
rotazo: se coloca el dedo índice con la uña debajo del pulgar y
luego se lo suelta bruscamen te a man era de resorte, viniendo
así a gol pear sobre la pared del tórax.
Los métodos de _percusi9n indirecta o medi ata pu eden ser
i_!~S_tr ~rn_<:_n_ta l_, dfgi_to:jnst,JJ,Ln_~n1ª1 y dígi~Q:pigit.al. Los dos pri-
meros están en desuso. El instruni.cnt.al consiste en un plexíme-
tro que se aplica sobre el tórax, y en un pequeño martillo con ex-
tremidad de goma con el cual se dan los golpes percut-0 rios. El
dígitu-instrumentaI·es análogc, al ante1ior pero difiere del mis-
mo en que en lugar del martillo se utiliza el dedo.
En la_actu alidad , ¡irácticamente el.único _mé todo usado es el
digit_o. -_~igilal Ik G1r;i_,sir<!L _E;_n _é), e!_p_kxíme\J2,~~ !!_l_d edo índice
de la mano izquierda, no habiendo inconvenien\e en usar e!de-
~~.1:1.~dio como plexímetro.
 APARATO RESPIRATORIO 269

Es muv ventajoso , desde el prin.cipio emplear ~na buena

1

técnil'a. Ei dedo índice de la mano izqu_ierd ~ se _aplic~ firmemen-

te en un espacio iotercos.tal, paralelo a la cost1ll a1 bien adosado
a la pared, en íntimo contacto 1 eyltan do dejar _esp~cio .libre entre
ambos La presión a ejercer depende del pamculo adiposo, pues
5 ¡ éste e;; abunda nLe aquélla debe ser mayor para reducir el es-
1

pesor dtl mismo. Es importante que los otros dedos de la mano

izqu ierda pen na nezcan bien separados.
Como dedo E!CE!:2!".J'!'ede~e e\ dedo medio de la mano
der;c h ~ a<lÓ a manera de martillo a nivel de la articula-
ción de la fal ange con !a falangina. ~l..~?lP!P.'.'.\C_u~orio_d_e_be caes_
justo det.:.§~<!..~~• y el rl_9_~()__E"!'.C,ºtor ~ ~~-c~e_r_b_i_e_~.E.'l!"·
·--;mi'.fléüíar sche el otro dedo_ (fig. 6-41). Es de muy mala practr-
·¿,;-;¡;;;;;rg~lp;;-del dedo caiga oblicua mente (fig. 6-42).
É:n b r,ercusión, el movim.iento de la mano debe ser ejercído
por m..:·dio· Je lj muñeca.
Al inici,: r t::! golpe , la distancia entre el dedo que percute y el
pJex:üi1etro debe ser de ~ ; _ podrá ser mayor cuando el es-
Ji~sor <le los t<c•jid1J$ sea abu ndante, Yf.1~~ ~-0J:_i;.QJ9.§. !}_Í_ií__g~y .t?D_t9.:..
r,1.;-; enfisernatosos.
--- Ere_¿:oe~ser rápido no deja ndo en permanencia el dedo
1
a l cae~ debiendo levantarlo instantáneamente porque de esta
mm,era ~t• se ate nuarán las vibraciones torácicas. La fuerza del
mis mo de be ser <le poca intensidad pero rá pido, manteniendo
igual fuerza durante el examen, pero esta va riará de un enfer-
:no a ot.ro de acutrdo al espesor de los tejidos ..
EJ. [lúmern de gc~uercutori_os su~le ser de ~l_Q.?_p_5:1J.t!~r:_1Jd_a..
zon~-~·ru11o1taYTñccJ,l1,V0"l~~rite ~n .qq_~ .19~. qqe ~e ,inician.apli -,_
.ful.tn Lr~.§..:
En resu me n, lo fundnmen tal en la percusión es un buen con-
tacttJ ,!c:!I delio plex.ímetro con la pared torácica; caída bien per-
pendicular del cleclo percutor detrás de la u1la; movimiento ágil
de la man.Q medi a nte el de la mu ñeca; golp es cortos, breves, rá~
pido2 y bieri pe.rpendiculares.
Estos golpes de percusi ón hacen vibrar los tejidos contiguos,
los (:mtles producirá n sonidos cuyas cualidades variarán de
acuerdú cün la consti tución de cada uno de ellos, su contenido
aé rea y trado de t ensió n. /\.] percutir se producen vibraciones en
rl cuuµo percu ti<lc y áreas adyacentes que deben ser audibles...
si su 1túrnern tstá comprendido entre 1•.tY.~9-P00 _vibra~ ion~§.
_...Qp.I.~ 0;
En los so~id~S:. obtenidos deben tenerse f;U cuéJJ.!Jt.s.i~~rn ..~- más grave.
· •::ualida¿;~: ~ ~. tirnbre.yd4r.acü?n, ~
La intensidad depende de la :".!!l2!itud_de La ondaJ.L~,
Q~.J..af.l]f...\!.~fl_¡;í.ci. A.sí, los r:.i idos pucd':_~.L.!!&!!4~.§...~_~s. $.Qn_ cio de
ag 11llo~ o d.e: to no altO lo~ que_tieneJ! gran fr~c uencáª-, y s ~
ves los de baja frecuencia.
· Las,/jbr~cio,n ~s de mayor Jr~~!d~;1_GÜ!> ~l,l_n?,ª9- ª~·ª· .l.a§..vi()ra~
tion~~ -fulld améntales, ·aeter;1inaI} el__tirnRre 9e.1.,squi_dq_y se _de-
no mi_na~ so?ret4n;s. Poi· lo tanto, el timbre del sonido se. com-
·-µ-1:i'ilt de ·1~i13 ·c:ñda··principal a la cual se superpone n ondas de
mayor frecu encia (sobretonos), C_u.anto nH\1.yor_ ~s _eJ.1:1: ~Ir1e_rg _df!
-~~retonos. mayor resulta la armonía del sonido.
La dnrJ.ci6n es el tie mpo que el oído humano puede percibir
el sooidíl producido por la vibración. Es un fenómeno de er.ti n•
é:ión. De esta manera, los sonidos pueden se1: p1·9!~!}g?dos o_Q[~-
F'ig. 6-4 1. Buena técnica. de percusión.: el dedo cae perpendicu-
larmente. Fig. 6-42. J.,fafa técnica de perc usión: el dedo cae
oclic uamen te.
Se recordará, además 1 que cuando las ondns sonoras pasan
de un medio a otro, parte de ellas se reflejan, y el resto atravie-
sa el medio. En esta última, un factor muy importante es la re-
fracción debida a la diferencia de densidad enlre los tejidos. Jca
desviación que sufren las ondas _a través de las costi ll as .será
tan fo ma}ro~ cll_;ñ_(o.. ~ -ª-~- r (gi.~"o_._s_~_~ _§J.t9r.~~_,(e~hd avanzada,. ~n-
fise ma). Esta es la razón por la cual se aconsej,1que el golpe de
·p~~-:-c~sión no se efectúe sobre la costill a sino en el espacio inter-
costal.
Al percut.ir un tór:n: normal pueden obtenerse tres ru idos
fundamentales: sonorL~~c!.Y~1IE~l!~ 1 P. __s~i:i <!~. s}gro p~4?~~~r,
matidez y ti n"lpanismo; y dos ru idos intermediús, la submatidez
o!i_¡ipfonesis y la hipersonoridad.
La llamada sonoridad pulmonar o sonido clarn se obtiene al
percutir la regfóñTñ-fraCiaYfé~Jar. Es_uñruid;-fíitenso, grave,
~_()1_1.~~do._Y,_sin timbre. ·
El ruido mate se obtiene normalmente al percutir el hi pocon•
drio derecho, sobre el mismo hígado. Es un ruido poco intenso,
agudo, breve v si_n timbre. · · -
La submatidez es un ruido intermedio entré los dos anterio-
res.
La hipersonoridad es un ruido más intehsG que el sonoro y
El_ timpanismo tie ne timbre; es un sonido. Se lo encuentra
normainl€nt~ al percutir el. hi~o-~o,idriÚizguier<lo sobre el espa-
Traabe. ·· · -· - - ··· · ·· ·· · ·" ..., .• _ - --
Conviene -advertir que a veces es difícil decir si un ruido es
hip_er~onoro o timpánico.
se
.. Pa1·a ei qu·e inicia, es necesario que se ha¡a el oído a estos
ruidos fundamentales; el sonoro, percutiendo fa región infrada-
viculnr, el mate sobre la región hepática y el timpánico percu-
tiendo el espacio de 1hube. Esta práctica debiera hacerse dia-
riamente.
Además de los mencion.ados,_ p~eden encontrar.se, en alguflf!§ .
c~oS patológic~_s,·o·tros· d~S tipos de ruido: e1srnido metálic,g.. Y
ei"r:uld~e- ~ol!a éáscada".. - --

Los sonidos originados por la percusión del tórax son provo-

cados en primer lugar, por la vibración del dedo pleximetro; luP•
go por la pared torácica y fi nalmente por su contenido. H_a__de
ad\'ertir~ue eJ..~o nld9 PArcu to~_io explora sola~ E:!:ltc: los G,<:Ql.
_ri1;is~ct}ciales y si a ést_os se descuenta n 2 cm : p_~n) ~I!.~!'14.
t.9I,íciC'h_f.!'SUlta__q\l_e ¡qlp é,jíjó;~.:19,;x_¡;;;iñe1~s:·c¡nliÜ1;tros.ncl
Fig. G-43. Campos de Krvn ig.
E~.I~~i1l~l1.L~~9.IJ.ar.
270 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y lvlEDICll,JA 11,JTERl,JA
El primero, como su nombre lo indica, es un sonido con tim-
bre metálico, d~_tg_n_!' _m_uy agy_d_!>, y se lo puede imitar si se per-
cute la mejilla con la boca entreabierta. Está formado por un to-
no fundamental, al que se agregan sobrctonos de mayor altura.
El ruido de "olla cascada" es de tonalidad elevada, seguido
por _u~_r_u_i_do__d~ escap_e_9_~~ire. Se lo.pÜ~dé·¡;;t¿;·~¡ se colocan
am bas m anGs enlazadas de manera que formen una pequeña
cavidad, y se las hace golpe ar contra la rodilla; debe efectu arse
con percusión intensa . Normalmente se observa en_el íE:cJ~n na:
_cido sí se _percut_e mientrªs llora.
Lª-._P.§.!~ sió~ p)-Led~. ser toB,ggráficay CQfilPJlfaliya~a prime-
ra es la que se utiliza para deli mitar los conto rnos de u n órgano
o zona mate; en cambio, la segunda es la que permite comparar
zonas bien simé tricas de a mbos campos pulmonares. En el exa-
men de pulmón deben empl er..rse ambas técnicas.
Percusión del ¡n~l'!!.~! .. _
Mient ras sea posible, el enfermo perm anecerá cómodamente
sent ado, de espaldas al médico y con el tórax al descubierto. En
la mujer es útil colocar una prenda por delante, atendiendo a
las incomod idades de su pudor.
El médico, detrás del en fermo , comienza por ~a per_~u_si_ór:-i_.d~
~mbos _v~rtices pulmonares. Acostumbramos a percutir en pti-
mer h; ga r la JOsa _f.UJ)! aclavicular y para ello se coloca el dedo
med io sobre dicha fosa , en sentido ánlero-posterior, efectuando
una percusión comparativa.
A continuación se delimitan los campos de Kro ni g (frg. 6-43)
permaneciendo, tanto el médico con~O-el Paciente en la misma
1
posición mencionada ant.eriorme nte . Se apli ca el dedo medjo en
sentido ánte ro-posterior, en la parte más interna del vértice del
t.órax, efectuando la percusíOn de ade ntro hacia aíuera, es decir,
de la zona mate ala sonora. Al notar el cambio de sonorid ad se
marca con el lápiz dermogr:áfico (por dentro del borde del dedo),
y luego se procede en sentido inverso, de afuera hacia adentro,
de la matidez a la sonoridad. Normal mente este espacio mide
alrededor de 4_s~l. Post.eriormente se compara la sonoridad con
la del lado opuesto.
Luego, colocan do el dedo horizontalmente en la r~gi.~n ~U ·
praespinosa, se compara el sonido percutorio de ambos lados.
· Se continú a con una percusión de arriba hacia abajo siguien-
do tres lineas, !'_ll_a i,_ara2er~g!,~al, otra_r~ ,li.QEO~u_l-ª,· Y final-
mente una ri._xil_a r PO?terior aplicarr do el dedo siempre en senti•
1 neu mo nías de distintas etiol ogías _infarto pulmonar a.bs ~.~~~\ _.
do horizontal Y sobre el espacio intercoS tal.
Despu és se delimitan ambas bases_pulmonares, siendo de
utilidad marcar _co n lápiz <lermográfico cada una de ellas Y en
toda su extenswn. Para delimitar las bases se aconseia h acer
una percusióD: Suave (sal vo en personas obesas), breve y salpica· -·- ·-- cQ~~ ~ ;C~rdar que a veces estos mecanismos se combi-
da. Un~_vez fijad~s sus límite~, es c?nvea_iente realizar una con-
fronlac10n percutiendo de abaJo h acia arnba.
Finalizada ésta, Y teniendo e! dedo aplicado en el comienzo
de la zona mate, se ordenará al paciente qu e haga una inspira-
ción profunda) percutiendo nuevamente en ese preciso instante.
Normalmente, la zona mate se hace sonora por el descenso del
di afragma y distensión de la base pu1moo.ar1 en una extensión
de 3 a 4 cm. Y aun hasta 6 cm..
La percusión de la parte posterior del tórax concluye siem-
pre con una percu sión compara tiva de ambos pulmones, con-
frontando zonas bien simOllicas.
Es útil efectuar la percusión_de_la,olumna, la que normal-
mente es ¡;_o~9!!!.!1.es_de_l_a 7' vértebra ,ervicªLh.~staJ~_.11' d!!r:
sal.
Colocando ·al Viciente en decúbito !ajera! Ó se • t!'<!.Oa ~~ p_er-
cute la región _ax-ilar y.!u~g_o )?. opµesta. Se comienza por el vér-
tice de la a.xila, descendiendo gradualmente, pero teniendo la
precaución de aplicar el dedo plexímeh·o en cada espacio int.er-
costal, paralelo a la costilla. Seguidamente se delimitan las ba-
ses y se aprecia su excursión.
Por úl ti mo, estando el paciente en decúbi to dorsal, se percu-
te la pared anterior, comenzando de aiTiba hacia abajo (primero
la fosa supraclavicular). La base. i,:quier_dfl .UO s~ _pt1"4e _<l_elimi-
tarde,b_id_o ~_ la presenci a del coracón y al timpani sm_o ~el_ J}:;lU:..
be.
Si al percu tir el pulmón se encu entra una zon a de matidez o
de submalidez se debe efectuar en esa región una percusión to-
pográfica y fij ar los límites de la misma.
La sono ridad pulmo nar no es ig ual en todas partes. Eu la
pared posterior es mayor en las bases, menor en la región int.e•
rescapular y aún menor sobre el omóplato.
Con una percusión fuerte en las bases se puede cometer un
1
e1Tor, y en el lado derecho es posible tomar como la base pulmo-
nar la submati<lez dad a por el borde s uperior del hígado. Lo
mismo puede suceder en el lado izquicro en presencia de una
gran esplenomegalia.
Por de trás, el lími_t_.e_infe rior delpulmón llega hasta .el 10' es -
p~ci_o_i]l\ITC:Ostal . Normalmente, la base derecha está más eleva-
da que la izquierda 1 en una extensión de cerca de 2 cm. Hay que
hacer notar que cu alq uier acentuación de 1a con vex:ídad de las
costill as produciría una subm atidez en esa ·región. Se observa
frecuentemente en lauifosís_y..dfr,.r..'iccllQ.sis. Com únmente sue-
le exi stir una hipofonesi s en la re gión interescapulovcrtebral,
debido a la ligera cifosis fisiológica .
En la lín_ea axilart ~as bases llegan _ ha~ta el 9º espacio inter-
costª L En el lado <le~eChQ·;e· P~8. le liria Sub.matidez, dada por
el borde superior del hígado, a la matidez hepática; en el lado iz-
quierdo¡ en la parte anterior, se pasa al_tí1TIH W1isruo del_coloni Y
en la parte posterior, a la matidez del.bazo. ·
Por delante, a la derecha , al llegar al 4' espacio interco~!-'11
aparece una _s_ubfile.!i.d_~z que indica el bor<le.~µp erj_oj_ iJ<lJ.hígacio.
Continuando _l a P~vusión uno 0• dos centímetros . más abajo,
_a p,ir:ece la rrrati\lfz..a1l.,;_oJ.~ta.h~P..áhc_a,_igg_i,a_do ra d~l lí@ite infe-
_1ior de.J..p>1lmóM6gs.Q-M. y 6-45).
P~ ?:__que una lesión produzca matidez se necesitan det_ermi-
g!'dascori<licio~~s:_q~_e_ ~-•-• s_uper fi cial, que tenga cierta extef!·
}jlÍn l' prpfµ nd idad Y.que se en~1¡entre Pri\'.ada..c)e__air.e.
Podrá ser dada por una lesión que prive de ai re al pulmón
como la atelect asia: al veolos ocu pados por exudado como las
1 1
micosis, sífilis, fi brosis densa pul monar o pleuro-pulmonar; pa-
ré nquirna reempfazado por un tejido e:draño al pulmón (cán-
cer); 0 contenido líquido ~ste con contenido líq_uido, quiste-Ji,.
"Jaiíd ico) etcétera. --· - - ·- ·- ·· ··- --- ·-- · ·- ·•·•·
nan, como Suele observarse en el cáncer de pulmón, donde frc-
cuentemente existe una atelectasia asociada a la masa tumoral.
La interposición de líquido en la pleura también dará mati-
dez.
Se encuentra submatidez en lesiones de menor tamaño) pero
de cierta extensión, pues las lesiones pequeñas no dan cambios
percutorios . Deben ser superfi ciales ya sea en contacto con la
pared o separadas por pequeño espesor de parénq uima ai reado;
ser poco profundas o estar formadas por la confluencia de varias
lesiones con cierto grado de aireación en"tre,cllas; Iesim~es co_n _ _
resto de aire, _denames con Jl ~q\}eño_espesor de la ca2a líquida ,
- Ún foco neumónico podrá dar una rr:iátiJez que tome¡;~ ió-
bulo, o un segmento, o submatidez, o dar ninguna alteración
percutoria si la lesión está a cierta profundidad. Puede encon-
 APARATO RESPIRATORIO
Fig 6•44. 1) Borde superior de lu'gado (matidez relativa). 2) Borde inferior de pulmón (ma tidez absoluta). Fig. (3.45 . J) Sonoridad. 2)
Matidez relati11a. 3) Matide z absolu ta •
trarse también hipersonoridad o timpanismo pro\'ocados por el
parénquima vecino relajado.
No dan cambios percutorios las lesiones pequeñas (siembras
miliares, nodulares) y las lesiones alejadas de la pared aunque
rNistao gran tamaño (con frecuencia una gr an masa tumoral
cerca del hilio pulmonar).
Un deré".'!1~.l!~ural <lem_edi~11~ ca_n_tid.ad J;;!J _u_ni'_ mati.Q.ez
de la b~e__c!~!.Q!!lmón. Esta tiene ciertas características: en la
Pi0_iP,9~-t~:i.Q.~ 1
su borde superior forma una línea curva aseen~
dente llamsda de Damoiseau o línea de Elfo, que parte de la co-
brnua, la cua\ es también mate a esa altura, y asciende ha~ta la
líri.ea de la mitad de la escápula, para descender nuevamente en
la parte anterior del tórax. Como se ha visto 1 forma una línc_¡_i
p::m:ibólica. Como consecuencia del rechazo d~1 pulmón por el
d~rra 1~~. éste se relaja y puede provocar una. zpna:_d!;! _hipef59~!)-
rida<l o de timpa nismo por encima de la línea de matidez (e~co-
m~
¿¡;11,0)~ E; te borde s~perio; t~ .. co~ iá éolumna µn áng~fo-tc;:
-nóroabierlo ilasia.aniba y afuern (4,ngulo de- c;~;:la,;d, _ fi g. 6-46
y 6-4 7J. ·· ···--··--~-·-- ~ -··
En los derrames masivos, la m~tidez ocupa todfl_].~_J!arte
·en
po.st~iíüfl1uedaricfO.SOlO.ú"i-1a-p·eciuei1á ·zona 'sonora 1a· parte
a~~~fosl.lpeÍior·e iniei•na d0rld€ cOil .frecuéncia el_sonido eS ti~l-
1
pt?r,ic¡: a ese nivel.
En ol~ nos_caso~.espj'dales,J!Lgran <le1Tame <:_o1apsa. el pul•
_ món y da matidez en tod<i la1iarte __ anterior del tórax.
~
n( \ '/ /j . ;~'.
,.¡:/\
': /
·1 . 1
r
:\ ··. -G
Fig:_G-4B y 6-47. DeiTame p/euml: 1) Linea de Damoisseau. 2)
Matidez de columna. 3) Triángulo de l(orányi-Grocco. 4) Angulo
dG Garland.
27 1
Como ya se ha dicho, en los derrames de mediana o gran
cantidad, l~__co]_llllll!".~Ill?_le des<l~ _rina..ª ltu,a un poc_o por de.:
~j_o ~e] _colllie_nzo de la_matidez p)~~t\Ú, y además, err el he_n__iitó-
rax opuesto, existe ':E~ ba~.') un hiáiwulo de matidez (t11~g~_-
t~-~,~)S~r.§~¿j_:Q!:._9~cot cuyo;¡ límites son: por dentro, ]a matidez
e._!~J8:_~o_l_l!ng1a, por_de_bajo, una Hn.ea que c_ontinua_r_á el.tr:.a;{s!..c.to
1e la_b?,s_e__cj~_Lll!.!.l.m§.Q_SJ!f!O y la h.i pot_cn_usa,_una línea oblícua
~nace del borde s~peiior de la matidez de l!)._colt,rn_rna,_di1i•
giéndose hacia abajQ_y_afueI]_{figs. 6-46 y 6-47).
En los grandes de1Tames se producen desviacion~s de los 0r·
ganos vecinos. El mediastino es desviado hacia el lado opuesto,
pudiendo apreciarse dicha desviación por la inspécción y palpa-
."_ión de la tráquea, la palpación de la punta cteTcorazóú -v)iJiér-
_sg~j9_11A-"..!'.~J..<ii:gl!!lQ• Tamhíéii-,lélíafragma puede <lesce_nder ·y_
en el lado derecho se apretla_rá~Zoii"la·jialj,áció_n:~id;;censo del
b_oi}i,fofénór delfúgado, y en efizq<ii; ,:cjo, por_meqio de la per-
cusión , la reducción del timpanismo del espacio de Traube eri su
parte Su~Pe:rior." .
----•t~o signo de muchísimo valor para el diagnóstico de los de-_
rrames medianos y especialrnente para los de pequeñq_yolumcn,
es e!,~i,;:no de des12iueL En muchas ocasiones es el único signo de
derrame, fuera de la ecografía y la punción, y aun en casos en
que e1 estudio radiológico con las técnicas comunes no lo revela.
Debe investigarse en t~~ __base pul monar cuyo límite esté púr
arriba de la horizontal que pasa por la altura de l~<r ,•ér~~~~
Fig. 6-48. Derrame hidroaireo izquierdo. Bor·d~ superior . hori-
zontal. Fig. 6-49. Matidez por neumonía del lóbulo inferior
izquierdo.
 272 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERl,IA

dorsal 1 o qu~ la b~se" izquierda aparezca a ig,ual altm:._~_g_IB_~_~,!: El timpanismo puede percibirse en cinco circunstancias:
ta que la derecha. Dado su real valor1 nunca ha de omitirse, Pa- 1) Cuando el aire encerrado en una cámara elástica vibra
ra su búsqueda es útil colocar al enfermo boca abaj_w, pocos 1ni- junto con su cámara; por ejemplo el estómag°- (esE."':Ío de_'lrau-
nutos después, percutir ambas bases pulmonares. La percusión be).
debe ser hecha con golpes suaves, cortos y rápidos, percutiendo --2) Cnando se trata de un gran volumen de aire ence1Tado en
pri11:1ero.~e 9bajo hacia 9-_r_ci!:ia y luego confrontando la percusión una cámara de paredes lisas, en comunicación con un bronquio,
con otra hecha de aITiba hac~ abaiQ.:. Se marcará con el lápiz y superficiales (neumotórax, cavernas pulmo.IJ.~~~), o con inter-
derrnográfico el lírnite de matidez obtenido, por lo menos en una posición de parénquima condensado.
_)01~gitu1 _4e _lQ ~1!1.: luego se hará sent.a.r al paciente y después 3) Cuando el pulmón está relajado por encima de un derra-
de breves minutos, se. repite la wJsma maniobra. Normalmente me pleural (escodisrno), o en la proximidad de un foco neumóni-
no hay diferencia entre ambas percusiones, y si existe es muy co.
pequeúa. ~~1,2,~~y_i~_,c!_~rr[!_~~J?1~~T4:La~l!-C-~~.l1_aley¿_!!-,.~_@gllffi;: 4) En el enfisema subcutárieo (gangrena gaseosa: inyección
cia de más de 2 cm_ Su ausencia no descarta la existencia de de- de aire; después de traumatismos torácicos con enfisema me-
rrame (enquistado, purulento, rico en fibrina). díastinal, etc.).
Al percutir una base pulmonar alta, se tendrán en tuenta 5) En un tejido pulmonar condensado o atelectásico junt-0 al
las distintas causas que producirla: [2ron~l~~e, lo que permite que el golpe de percusión haga
resonar la cavidad del bronquio.
Es ronveniente record;:r-que en un neumotórax no se dan
las condiciones para que se produzca un timpanisrno.
En puede encontrarse sonoridad normal, aumentada o timpá-
nica .
. El sonido m~t4],i~o se puede encontrar al percutir cicrt.as ca-
se encuentre ~"§Ü1_e~ ~-e una ba~ey__ ?l!)ÍD~t~--~.u,p5- . vernas superficiales, de paredes lisas, voluminosas (má~d~
1ior. sea horizontal (fig. 6-48), acompaoado de unfranco signo de 6cxn) o neun:1o~~rax a _presión. Rara vez por gran condensación
Jis1_;iv~t h·ay- que sospechar u;:;hldroneur;~ii~ª'=~Q_pjpQQ11JJloiú- de la parte superior-y anterior del pulmón adosado al bronquio o
tráquea, en cuyo caso el bronquio actúa como cavidad.
rax en cuyo caso se buscará inmediatamente la sucusión hipo-
El ruido de "olla cascatlan se percibe en ra1;as ocasiones al
~L
g~tL~a que de ~ositiv~: co~finna diagnóst_,ico (véase Aus-
percutir uua c[i,:erp.a_ sup9rfjtjal .e~_com!,!nicación con un ~ron-
cultación):
.EJ.i1:S~enso de ambas bases puede ser.dado _por una_ ascitis 1 quio esJrechadg. Se_~~~t?,_cl,1_€i__ rp_ejQ! "si"s.~ r.e.1:c.u~e ~i;t la__e~p_ira_~ióp
mientra? el epf~rm9 mantiene la b_o~a bierta. - - -
embarazo,_ g~·a-? meteorism?, megacolon o derrames pleurales
Existen otros métodos en los que se combinan la percusión
bilaterales. A veCGs es dificil decir si la matidez es producida por
con la auscultación. Uno de ellos es el signo de la moneda de
Ulla ascitis o si se ha agregado un de1Tame pleural bilateral,
Pitr€~~- 1'iene muchísimo valor para el di3.gnóstico- de los d-erra-
pues la punción exploradora en la base de pulmón puede ex-
mes pleurales serosos y serofibrinosos. Para investigarlo, estan•
traer líquido ascítico del abdomen. Nuevamente el signo de des-
do el paciente sentado de espaldas al médico, un ayudante colo-
nivel será de mucha utilidad.
ca una moneda sobre la parte ant~1ior de ese hernitórax, y con
En ocasiones, la matidez puede afectar a todo un lóbulo pul-
otra moneda da golpes sobre ella mientras el médico ausculta
mon'ar comó en la neumonía1 ._ tuberculosi!h_ cápcei· y~p,e.c;i.3.J.-
por detrás. Normalmente se percibe un ruido seco. ~n lqs ~asos
ment~__po_r atrl.tctasiai comúnmente consecutiva de un cáncer
en 3ue se aITTC·üir;;;~-~~idometá]ico,ccon gra;·-¡;~~babiÍcÍ~d ~xis-
__ J,1:o_nguial.
tirá un denani('}. El resultado negativo no excluye un derrame.
Cuando está afectado el lóbulo superior se obtendrá una ma-
En caso de neumot6rax, en ocasiones suele escucharse un
tidez especialmente por delante, dCsde elvérticehasta el terce~
ruido como si se hiciera sonar una campana de bronce: es el§ig-
_e~p.!'_C_io ÍntercÓstal en el lado derecl)c,~En cámbÍÓ,-~n eÍizq~ier- no del bronrn de TI·ousseau.
do, debido a la língula, desciende mucho más en la parte inter-
na y anterior, confundiéndose con la matidez del corazón. Tam·
bién se acompaña de matidez del vértice de la axila y en la
parte posterior del vértice pulmonar. Auscultación o
El lóbulo inferior (fig. 6-49), cl_a_ü _~11a matidez de la base, pe-
ro el límite superior es a la inversa del de un <leff21ne pleural La auscultación del apn::-ato respirato1io es otro de los mét-0-
no tabicado, pues partiendo junto a la columna a la altura de la dos de examen clínico, y consiste en la exploración auditiva de
cuarta _vért.ebra dorsat descieri?e oblí~uarnente hacia abajo y los ruidos que se producen en el mismo.
~Tt;~~-~-·reSpeiB-n-do! pÜr lo n~~Os, I~S dús té.rCios superiores del~ Puede ser efectuada a distancia1 sin interposición de apara-
rolla y pór otra parte no hay triángulo paravertebral de Koran- tos; o bien directamente aplicando el oído sobre el tórax, con
J;~-GroCc~. una pañoleta (auscultación inmediata) o a través de un estetos-
·: Las lesion_te_;;_c!':U&__t¡Jo rne_cl_i~_p_ule__d,n_cl~r-~n_a, 1,1atícj_eu2r _
copio @)lScultación mediata),
9tll-!l!~P.ªracardíaca derecha: El estetoscopio fue inventado por Laennef quien publicó en
Debe prestarse mucha atención a la matidez de un vértice __j'¡¡!is el 1826 su "'Iraite de l'Auscultation Médiate", libro magis-
pulmonar, o a una franca diferencia de sonido percut01io entre tral en el cual desarrolló la descripción y clasificación de los rui-
ambos vértices) puesto que ello debe hacer so.3pechar una tuber~ dos pulmonares y sugirió su co1Telaclón con la patología pulmo•
culosis pu.1mg,n~!i si bien es cierto que otras causas también. nar subya,cente. El desarrollo tecnico electrónico permitió el
·p·ü8den producirla, como ser un foco neumóni~ateiect.a.süuieL estudio detallado de los ruidos y su descripción en términos
l.@n~lo sy_p..§riQr¡__g_g_~LS;M"DVWl<l.,~rnical_d_el mismo cá!!@J:.~~c. acústicos, su registro por múltiples micrófonos, ampHficadores,
El_hallezKo-de hipersonoridad puede ser transitorio como du- osciloscopios y grabaciones, análisis espectral en base a filtros
rante la crisis de asma, relajación del parénquima pulmonar, o digitales y captura, almacenamiento y visualización tridimen-
permanente: enfisema, neumotórax,_~-~~: sional esroctrográfica de los ruidos y datos fisiológicos , Estos
 APARATO RESPIRATORIO
estudios derivaron en mejor conocirn..iento y clasificación de los
foEómenos audibles, hasta entonces reconocidos en forma subje~
tiva y onomatopéyica > en relación a eventos de la vida cotidiana
taies como burbujeo al soplar con un tubo en el agua, crujidOs al
freir rnaiz, roce de cuero contra cuero, etc., con el agregado de la
confusión resultante del traslado idiomático a partir de la des-
cripción original de Laennec en frai)cés. En la actualidad se está
imponiendo lentamente la nomenclatura propuesta por la
A. rnerican Thoracic Society y en forma permanente se analiza y
actualiza el tema por intermedio de la Jnternational Lung
Sounds Association.
En la auscultación a distancia, el médico colocado al lado del
enfermo, puede escuchar en ciertos casos, ruidos originados en
la vía aérea superior o inferior1 es decir: larin~y trággt9-, o:
bronqui~s _!obar~~ y s~gmen~arios.
~Ei)-ETprimer caso, es clásico describir el ruido de carnaje.
i/,,.. El ruido de s.9JllQÍg,__es un ruido de de tonalidad
P~??~,. e]l G, d; predominio in.~.rit~torio. Suele en la
esfenosislilríng~_q.1 ya sea por cáncer¡ difteria laríngea, laringo-
traqueobronguitis_ aguda __obst.ructiva (falso crup), parálisiss}e
fas Cuerdas vocales, este~osis_ tr~eal~c-;_fxiza}es, poslra-
(IU8_(~f(2!11Ía o sifilíticas, c~mpresione~, generalmente P.9!~.9_12~_!QJ)
tumores.
·- · En los niüos, se ha de tener presen.te l]Lposibilidad_/le. un
cue_rp_o_ ;_(:(aiio.-También puede observarse carnaje en la com-
prÚión -() e·Stenosis de un_ b1~op.quio fuente, muchas veces por un
carcinoma y, en ocasiones, p_QLGll.efPQ_gxtraño, aneuri_§_.!).l{l__gfun-:-
so,_a.cl~1J_Qplltía, etc. En los casos en que el carnaje es poco evi-
dente, es tÚil prestar atención al ruido de corn0,je _in~piratorio
que sigue al emitir un párrafo prolongado.
En algunas circunstancias, el ruido producido por la obstruc-
('ión de vías aéreas superiores, tie11e ütro carácter acústico. Así,
cuando l0--_~_s:t_e_qq:;j_~__e_s_11my c~uada, se parece al de un serrucho
(respiración serrcítica). -·
Por el_ contrario, en otros casos1 especialmente en _!líños_ con
Ji.K~t~--~~![UCción laríng~~' t-0ma un tono alto, semejante al que
/F- hac:e el viento al pasar por una hendidura; se ~enomína estridor_
' .Jaringdo.
'. F--:---se·Iiárna respiración quejumbrosa a aquella que se acompa-
ña de un_quejidoJnspiratolio; es corta y superficial para evitar
..~l do_l(!r, el cual la provoca. La causa más común es UI~? pJ_gl!!}Us
~~~-ªgll_dª, que puede acompañar a un i~1farto _cl_e_ p1,11mQn co-
mienzo de un G-i:;rrª-rr¡.e pleural, neumonía, etc.
La .7:espiz:qc[ón _suspirosa, que suele indicar un estado de an-
si8dad, se presenta con un suspiro profundo, ruidoso e inspira-
tori-9, y puede aparecer aisladamente o con distinta frecuencia.
A pesar de la inspiración profunda 1 el enfermo no queda satisfe-
cho. persistiendo la sensación de falta de aire. Cuando estas res·
piraciones se hacen frecuentes, es posible llegar a la a_)calosis
r~spira to ria y a los consiguientes signos de te~ania.
~,,.,,,- En la auscultación a distancia, debe mencionarse también la
llamad<!. 1:~spiraci611 esterf.orosa o ra.! traqueal. Se percibe a dis-
trtncia, en todaJa habitación _del enfermo, un ruido a gruesas
J;,J.1~:l:n-U?s, ritmadas con los movimientos respiratorios. Se pre·
senta en_1;r1.f~rn_H;i.$ a~in,á_mii;os graves y más aún, en coma, con
abundantes secreciones bronquiales, que se. acurnulan_ en la trá-:
quea, las que no pueden ser expulsadas por el enfermo, sea por
pérdida del c:onocimiento o por falta de energía de los músculos
~que cooperan en la tos.
,_/ Mas útil que la auscultación a distancia es la auscultación
de la.¡;_c~~Ph.·g_~/f),~;J!.u_c(!l. Para ello se aproxima el oído a la boca
d~l enfermo Y se solicita que respire normnlniente por la boca
manteniéndola ~bierta. El ruido respiratorio de las personas
normales e,s_j_na_u_Qiple a pocos centímetros de la Ooca 1 a menos
que se__g_st.é_jadeando, sl1spirando o quejando 1 mientras que en
273
los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva la respira•
1
ción en reposo puede acompañarse de un ruido audible a distan-
/cia.J:.e. respiración niidosg,. ~así se denomina- es uno de los
signos más útiles para identificar estas -ª_[egs-}ones y no debe
confundirse con los descriptos con anterioridad, °La respiración
ruidosa de los pacientes bro.n~~í~icos o enfise!T!ato.sos crónico_s,
refe1ida a términos acúsfiéos, fí8Iíé- un-·amPlío esp"ecfroGefre-
cuencia, entre 200 y 2000 Herz, y la forma de la onda en la pan-
taJla del osciloscopio, es irregular y variable en forma perma-
mente en longitud y amplitud, y constituye lo que se denomina
en__acPstica un ruido blanco, La intensidad varía con la severi-
dad de la obst.ruccíóñaTlluJo de aire, por ej.: enJ~Lª-.~n].~ aumen•
_!.~--~lY!?Y_Oq1r.br9ncO~(?_Ils~ricciqr ..P9!_tl ..~.t~T.~i~:io y disminuye
d.e,sP,UJs <lela adJ11inist,acióI1 de.br_o.~,Qcfü'1t<1dores. La causa del
ruido es el flujo turbulento del gas, fluyendo a través de la vía
aérea. Esta tnrbulencia depende del calibre y longitud del bron-
quio, la densidad del y la velocidad del flujo, El sitio de pro-
ducción de la ruidosa reside entre lo~brol!_quios ~~
ausrnua,:1011 es conveniente un ambiente templado y
sin ruidos; el tórax, sin prendas de vestir, si se efectúa la aus-
cultación inmediata) debe estar cubierto solamente por un paño
fino de lino o de algodón, pues hay que tener mucho cuidado con
los ruidos que provocan ciertos géneros 1 especialmente la s~d¡:i o
nylon. -·
En la auScultación mediata el estetoscopio actualmente
1
usado es 1;I biauricular. Debe ser aplicado directamente sobre la
piel, sin interposición de géneros bien adosado sin dejar un re-
1 1
borde a1 descubierto. Para la auscultación del nturmullo vesicu-
lar v de )osruüios_ agrega_d_os_ es útil usar el reci.~f;t~r abi~rto; en
cambio se auscultan mejor los soplos con el recentor de membra-
~
Se comienza por la auscultación del dorso. 81 paciente debe
ai
estar cOillOCL:mente sf!nt.ado, de espaldas °iTiédlco, con los bra•
zos pasivamente caldos a los lados del cuerpo y la cabeza ligera-
mente flexionada.
Para las regiones axilares se puede usar la misma posición 1
pero con el brazo del lado a examinar levantando, apoyando la
mano sobre el parietal opuesto. Creemos que eq más práctico el
decúbito lateral, con el brazo levantado, aprovechando esta posi-
ción para explorar nuevamente la aYila con el {lbjeto de descu-
brir algún ganglio.
La región anterior del tórax se examinará) f¡referentemente,
en decúbito dorsal, con la cabeza ligeramente levantada.
En la auscultación del dorso, se comenzará por el vértice) es
decir) la fosa supraespinosa. Se hace hincapié en este detalle
pues es común ver iniciar la auscultación coloc3.!Jdo el estatosco•
pio en el espacio interescapular o infraespinoso, Es conveniente 1
una vez auscultado un vértice pulmonar, hacer lo mismo con el
vertice opuesto comparando ambas auscultaci,1nes, y luego re·
1
petirlas después que el enfermo haya efe_c_t.u"Qyll)1_golpe de tos,
pues muchas vece?Jª tuberculosis da signos _a ese nivel. Tal es
así que se ha desc1ipto una zona llamada "zo,a de alarma de
Chaubet", situada a mitad de la línea que va de la ~pófisis espi-
nosa de la séptima vértebra cervical y la plimsra dorsal al tu-
bérculodel trapecio, en la espina de la escápula. - - ·
A continuación se ausculta un pulmón de éniba hacia aba~
1
jCJ, ]_uego el otro, seguido de una auscultación co;nparativa en zo-
nas simétricas, Es útil repetir la auscultación tJ.ientras se hace
toser al e11fermo. De esta manera, al movilizar secreciones pue-
den oír~e rales o modificarlos si los hubiera; tanbién es posible
poner en evidencia un soplo ya sea durante el :Jolpe de tos o en
1
la respiración siguiente.
Se pasa luego a auscultar una región axilar y después la
otra. Se comienza por el vértice de la axila, pc1.s no ha de olvi-
 274 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNI A Y MEDICINA INTER NA
darse que es el sitio donde convergen los _treeJób u!os del pulmón
derecho. y, por lo t anto, con frecuen.cia 1• se -encuentran alteracío-
nes en esa región.
Finalmente se auscultará la región anterior de arriba h acia
abajo, primero un lado y luego el opuesto, repitiendo la manio-
br a después de un golpe de tos; es conveniente además auscul-
tar el cambio en los ru idos agregados que puedenocunir con los
ca mbios de decúbito.
Signos a uscultalorios "
Ruidos respirntorios tran smitidos a trnu€s de fa pared torncica
En la auscul tación de la respiraciún hemos de distinguir dos
1
ruidos fundam entales y un tercero· constituido pGr la combina-
ción de los <los ante riores. Los dos ruidos fundamentales son el
soplo lari!Jg_otrn queal} ~l murmullo vcsicJ~
1 Mayor inte rés semiológico tiene la disminución un ilate ral o
Estos térnúnos, usados a pa rtir de Laenncc, son prnamente
áescriptivos y se aplican al ruido que se escucha sobre la larin -
ge_ .o la pared torácica,.respectiuamen te. Los términos im plican
su orige n en di stintos sUios, au nque no hay evide ncia. sobre la
c11al basar esta asevr.roció,¡:·'L~ t¡:_rbu_lenci~_qu~ provoca el oirr
!.'!..J!!..!~
-'/ ~!g_e_ J'.~ra TI.~~~,.~~-:o/~~_i~~ _é~_j j_9i_/g~j_i_J;fr:l_s_qpJq_Jc;rJ.!JM·
tra911.eal/ Su trnnsm isión se hace a trav és del ga s co1Itc11ido en
ToS;;-a¡;~les bronqu ios, ymcí s periférica mente, cuando el calibre
de l,;s mismos es demasiado estrecho para conducir el sonido a
través del gas, la transmisión coutinú.a e; ti-avés de l tejido pul•
mana r y hacia la superficie del tórax. Un a varia ble cantida d de
energía se pierde durante el pasaje del ruido desde el pulmón a
la pared, depelldiendo de los caracleres de estos medios. Al res-
pecto, el pulmón actúa como un filt ro de bajas frecuenc{as, alre -
dedor de 200 Ilerz.
En parle, latürbulencia del aire en los bronquios loba res y
segme11tarios, con un posible aporte de ramas más periféricas,
donde el flujo es t11rb11/c11to, co11trib11ye en ia prod11cción del
r11ido audible sobre la pared torácica .
... _ Lá uia aérea terminal y los alvéolos de sujetos norma les,
donde c!Jluio es la minar, son silenciosos. Por lo ta nto, el térmi•
-. 1w "murni ullo vesicrdarU, que i,nplica rta su origen en el alvéolo,
debería ser abandonado, dcno11~inándoselo rljidp_respfratorio
normal. En función de su extendido uso, se lo mantendrá en la
exposición siguiente.
El soplo laringotraqueal, también llamado respiración brón-
_quica por Laennec o soplo glótico, normalmen té no SJ!_ª9_scu_l\a
so)lre el pulmón. Sólo se lo pé;·cibe a\éscul tandÓ la laringe, la
_tráquea, y en el dorso, sobre la columna dorsal dta . Es un ruido
dg_~·arácter .soplantel á_sper_o,. cfeTóñiifIOád'elC\ré~da, inlenso, ins-
pirat.orio y espirat-9:·io, siend o este último más inte nso y pr~lon•
gado. Se lo puede imitar fácilme nte si se cierra una mano dejan·
do en su interior una luz, como un tubo, colorando la boca como
para pronunciar la letra G y respirando a su trarés. ·
El ll amado nwrmullo vesicular o _ruido réspiratorio nom1al
se 1e au sculta en pulmones normales; es un r uido su.ave, como
una brisa , de baja tonalidad, especialmente inspiratotio. Puede
imitarse colocando los labios como para pronunciar la letra V y
a_spi rando suavemente. Predomina en la. inspirnción 1 siendo la
proporción entre ésta y la espiración de 4-1 o de o-1.
En las zonas de transició_n, donde se ausculta, por un lado ,
· ffiurmullo vesicular y por otro1 soplo lari ngolr3.queali se oye un
tercer tipo res piratorio: la respiración broncovesicula_r. En la
inspiración se percib.e e_l rnurmullo vesicular má~_intenso v grn-
}e, ye~ ¡;, -espiración, donde por otra parte está p~olongado, el
soplo IaiingotraqueaLpich as zonas de transición son, la región
interrescapular, especialmente a la _derech¡;¡. y, por delante, a ni-
vel del mamrbrio estema!, de la articulación esternoclavic_~lar y
algo por debajo de ésta, a la derecha. ·
En la l111 sc ultación del pulmón es fun damental prestar aten•
ción al principio solamente al murmullo vesicular: establecer si
e~ifl. presente o abolido, disminuido o aumentado, alterado, p[.Q-
lpngado, o si se acompaiia de un a re spiracióri soplante, debién-
do hacer caso omiso de los midas sobteagregados.
Es después de h aber fijado bien estos detalles que se a tende-
rá a los otros ru idos.
El murmnllo vesicular no es igual en todas fas pers onas ni
en todas las p?o.rte s del pulmón, pu es existen variaciones de
acuerdo a la eJad, sexo, espesor de los tejidos, etc.
Es más debil en la mujer qu e en el h ombre, en las person as
obesas, 1~uscul os as as té ni cas, enfermos graves , ~~quécticos ,
1
que no cooperan como en el coma , en ~lertos lras tornos menta-
les, etc. En todos estos casos, la dismin ución es bi lateral y gene·
rali zada. ·
localizada.
· Se encuentra abolición o disminución en U1:}_hern.i_t.órax, en e1
ne umo tórax, enfi sem a ampollÓso gigante¡ Üb~ti·uC~ió~· de u n
bronquio fuente, extenso derrame pleur11J, fi bras is pleuropulmo-
nar y a veces en grandes tumores.
,. .. Las causas capaces de ocasionar una disminución localiz ada
son: neu rnot<l rnx parciales 1 derrames pleurales, enfisem? )oé·.:~li-
zndo, obstrucción de un bronq uio de segundo orden, t_u]Jl~H'C::s 1
qu istes, procesos exudativos pulmonares, fibrosi s , dolor hemito-
rácico, deformaciones de la column a dorsal (cifoescoli_o;;is). La
disminución-del murmullo vesicular localizada en un vértice de-
be hacet~osµec har _tuberculosis.
Se encuentra un aumento bilateral en el niüo, disnea de ori•
g_e_n.. _cen.traJi acidosis metabólica (diabética, u_r~µ~!ca, _ü~t<,n.:i_ca-
ción por ácido salicílico, et.e.). ·
Un aumento unilateral o localizado se observa en el caso de
la respiración supletoria por encima ·de un derrame pleural, en
el parénquima restante de!~.!!ª ne~rn~nía, en el puln~~n. ~P U~~to
a un gran deffarne o ne umotórax, etc.
Se denomina _'!l_lf~T1J(t(.lg vesicular con. _espiración pro_lo nga -
da, cuando la espiración se alarga, ya sea igualando o sobrepa-
sando el tiempo que dura la inspiración. Se observa en la enfer-
med ad pulmonar obstru ctiva crónica (El_'OC), broncoespas rno y
durante la crisis de as ma. Cuando está localizado éé~éa dei hi!io
pulmonar suele exteriorizar estrechez incompleta de un bron-
qu io grueso; en un ,-fr tice debe sospecharse tuberculosis y tiene
valor si se acon paña de disminución de la sonoridad.
En realidad, es ta espiración prolongada traduciría la trans-
misión alejada del soplo laringotraqueal .
Cu¡rndo el murmullo vesicular, en lugar de ser continuo, se
escucha cntrec:orlado se llama ,:e$pir_~ación e_~itrecor{a.da. Puede
1
observarse tan to en la inspiración como en la espiracióQ, o en
ambas. Si es generalizado, no tiene valor semiológico pues son
capaces de provocarla_e_l_fríq,_ temblor, {!erviosismo,. dol_or. En
cambio, la Jo_calizada_ traduce la dificultad del parénqu ima pul-
monar en su distensión inspiratori a {adherencias y engrosa -
n¡ientos pleurales o fibrosis pulmo nar). Nuevamente, su locali-
zación en el vértice obliga a de tectar una tuberculosis fibrosa .
Cuando se la ausculta adelante y a la izquierda, cerca del -borde
del corazó n, pierde valor y más aún si es en la espiración pues
suele ser dada p-0r la contracción cardíaca que provoca desplaza-
m.ie9to de la lengüeta pulmonar con aceleración bru sca del aire
en los bronquios de la zona.
 APARATO RE SPI RATO RIO
L.~ (c.~µi rta:iá11 ruda es cuando €:s ta ha perdido su carácter
su are ): s~ .!~~f~Épei-:~i 59.!1.}Q. _gt:?-1!µ.l_Q~?:_Suele exteii 01í zar in-
fl.ª-m ac~_I) bronquial, cuya luz ~~ -~'JE~entra estrechada _irregu-
la_nne n~ey a sea por la t.u mefaCción_2_P.Q!~Secrec_i.Q1!-
. S_oplo_tub(! r·i_o_¡,at_o_lógi~o o respiración bró11qu ica. En
¡;i.lgunos proces·¿s·p3.tológic9s ~el pu lmón o de la pleur.~, el soplo
laringotraqueal, que ya se h:t estudiado , es tTansmiti~o a la pe-:
riferia_,_ auscuJLá~1dose _generalm_e_nte modificado. Suele percibir-
se tanto en la in_spira._c!,Q1J· como en 1ª--~-sRiI.ª.fiQn, predominando
en esta Ul tima. En ocasiones, es pura!l1~1.1te e~-
o aun Put::de nuscultarse sólo al principio de la espira~
Yeces, es üni_camt::nte inspirat.2.!_io, luego de un golpe de
t o[::.
Para que se transmita el soplo, se necesitan determinad as
condiciones : fOndensación pulmonar de cierta extensión super- 1__
ficia l, en contacto con la pared o a muy poca distan~ia de ell a;
que tenia i·eiaCión cGn un bronquio d e ~ ca_libre y que éste
sea permeable.
· Con frecuencia, uri__~l2_9~~--p-~y91t;)r,j5g re úne estas condicio-
nes v. a veces. una bro nconeumon ía confl ue n te , infarto de pul-
món der.ierto -tamaño, tubercu losis pulmona~ neumoní~ tuber-_
culosa.. fibro~i~. ca\)ernas en comun_icaci~n ~-? n ~n b1:onquioJ et~.
'En ·_eI_~/q_c_er de pulmón. es poco fr ec~e nt~--p·~e;· ge~ei- ~Im;~
estenos;:;_ el bronquio. Igualmente ocurre en la atelectasia, pues
mientra::: es tri obstruido el bronquio, no se auscultará el soplo.
Puede ser transm.itido, en cambio, por procesos sólid os ~n
rnn ü1cto con un bronquio grueso o tráquea , como son los tumo-
res o grandes adenop~üi~s medi'1slínicas.
· J,:l soplü, en hLJ)J',.lll.ilQ.IJ.i-ª.. Ji O se ausculta el primer día; cuan-
do s~ percibe_y es tipico, i:- s unsoulo in ~ _~ , con predon~i-
uioJ,!!5:llirtlill:iP..,~ªu nque su rnnicll! r puede valiar mucho segun
b ubicaciór; de In lesión.
EL~ I_os .. deú·a mes pleura le~~ cuando tie nen cierto volumen y
se ;!greg_a unn ?t.electasia por co_mpresión, suele ausculta rse el
..5.Q_plo t.uba rio p_oco intenso, _a!!l.io, en E o en I, espirnt.oriM o o con
predominio espiratorio, en el lí1nite superior de los mismos, al
qu e se le denOmrn ai9E.{9 µleur itito.
Si bien, cu ando el soplo tiene estas características ha de ha-
ce r sospe_ch ar den !l.me pleural, hay que advertir que en éste se
¡1ueden observ ar todas las variaciones, desde 1a ausencia del so-
plo. ~L~0p)Q. tug9-_rio c_a,vit ario o anfórico. Ello depende de la ma-
yor o menor pcuticipación del pulmón en la transmisión del so-
p1o.
Sqp_l_q_ c_aven1.Q,s9. _A veces el soplo lmi1:1-got!aqueal puede
,1tlquirir un tfn1br.-~ c:avernoso. Se lo puede imitar colocando am-
h::1~ __manos juntas , forman do una cavidad y r1:s pirando a su tra-
.. \·~~' Para que se produzca, es necesario que se reúnan algu aas
C{;ndiriones: _cayi~a.d mayor de 4 cm., conteniendo ai re, de pare-
d<;"s i!§.as, _superfkial o rodead~ de tej ido r:ondens_~do_,.en contac-
J.Q_~9!.JJa _pare_ d.
La cau s~i ú18s comü n es una nwerna tuberculosa: lmnbién
pued~ obsen·arse, con menos fr~c uencia, et~ el_ ~~~~si._d.~. m~l-
:116:¡ y, tn ~ar3s ocJsiones, es posible atiscultarlo en ausencia de
envidad, +~n grandes_ derra mes .con colapso 4eLr.~l1_1~_ón, donde la
a7e.~
~.r f"trp t€_:;i_h.. Ia. . en t umores_,grjlI1rles o adenopa~ías
_nwdiast.inales en contacto con la tráquea o un bronquio grueso,
~ ~:-;rlerosiL_d·~·nsa pulmon at con r~tr.acción acentuada atrayendo 1
l:.i tniq:w,.-, hacia un lado.
1
r:~~'- todos estos cásos, el soplo _s~, a..t~~ ~~~-ª -:'.~pec_i!lmente en
¿)__!g~ par~est~rnal .alta, ' _
$,_gJ!_[(} ~ª J!(órii:~. E,1 determinadas circunstancias, el soplo
l~,ri_!!zqt1:.~q~.eal se tránsm ile con un_1:i!n-_!?_1~~--!:l;l,l)_?,i~aj. Es un soni-
do ~tas que un ruido. Su percepción da la sensación de una gran
!--:f\Yl1ª.!f_f.l_e_Paredes lisas con aire a gran te-nsión. Se lo puede
275
imitar soplando por el cuello de una botella de vid rio. Se en-
cuentra, pero no siempre, et1_el neumotórax a tensi~ r~ra 1,:ez
en grande~ cavernas superficiaies, mayores. de 6 cm., en comu-
nicación con un bronquio y rodeadas de parénquima condensa-
do. Muchas veces sólo se ausculta durante la tos u ocupando la
insyiración sigujente a ~g!:~ ~ de t~s, o predominando en ella.
Ruido~_,'!gregados 1
En la Fi g. 6-50 se resumen las carac terísticas de los mi smos,
su clasifi cación y sus lérmillos comparativos en idioma inglés y
francés así como sus aspectos en los regjstros del osciloscopio.
Crujidos: Son una secuencia de cortos e interrumpidos rui·
dos con un espectro de frecuencias entre_200 y~OOO Hertt pue-
~ ll ser de_t!!!.1_1?!~__fQ'_í!~~~~_ii g-udo (de ac uei·do a que predominen
frecuencias bajas o al tas), fo ertes o débiles (de acuerdo a la am-
plitud de las oscilaciones), e~c_asos o .IB:QÍU sos (de acuerdo al nú -
mero) y ~pir~g.~~l:!~eix.~.t~1_~i_q~ _o__am.bp~ (segú n e1 momen to
del ciclo respiratorio que se auscu lt.a). Tienen también impor-
tancia clí nica sus caracte re::s de regularidad o irregu}ariQ.ad de
producción y las modificaciones que acunen con la tos, El califi-
cativo de "_bi~edo" o"s~ 1 se Hplica Por lo común a los crujidos
de ti mbre gra_v~ .LªKu9.?. respectivamente y prejuzga sobre su
modo de origen por lo que dcberian ser abandonado. El término
"cre_12itación" referido a los e,n~jiftos. de_ti µi bre ..agudo esiüñJnéñ
superílu-9. Semeja al oído t:l ruido prodµG ido .aJ..9~.?P.T~l).de:r__l).IJ_~
~.!-~!T.e,.9q__tin9__:l-1~_l_c;r_o".
El 01igen de los crujidos puede estar en el burbujeo de seci e-
dones en la vía aérea para ios crujidos musicales de t"i mbre gra-
ve(' ¡~1te rru ptos que se oyen en paciCntes comutosos o con irnpe-
dirne1t ~o de la tos y son mudificados por: ella. En otras casos en
que no hay secrecio,1eS o los cruj idos sou sólo inspiralorios, el
ru ido se produce por la exr1losiva igualación de presiones cnt.re
dos compartimentos que estfm Henos de gas a presiones muy di-
ferentes cuando se remuevr, la barre ra qu e los separa. En algu-
nos casos, est a barrera es la. vía aére~ periféri ca que permanece
colapsada has ta que se abre por la tracc ión del res to del parén-
quima durante la ins piraci ón; si la barrera en clles'tión está
constituida por secreciones, éstas pueden ser removidas por la
tos y modifi carse el crujido.
.1-. Los crujidos finos o crepitantes., po~_lo ~EJ_'!_e,_ral,,s~ ~yen ¡,l_fic
n. ~L ~7.l~J~l~tJ.!Lª_ ~j_é!h son, .1~._.~i?1?~. ?.f~.25\ -~~~A~f§..P r;;·or~-~?~,I
e·n fori-na de Ulluyif . Su mei:aniSmo cle produCción es la 8.pertu-
ra de la vía aére~a colapsada con la infl ación del pulmón a altos
volúmenes y brusca igualación de presiones entre la alveolar,
s~batrnosférica y la bronquial, &.tmosférica . Puc~~ ~~<!jicars_""·
con los ca mbios de pos1c10n Y. se escuchan con el_paciente sent.,i-
dO"";Obretodo en=ra51"ased;u-presenc,a ma,ca· la ex1stencta11e
patología que aum,, nta la rigidez del pulmón. Están presentes
en caso de fibrosis interstilllll0'lveolit.is fibJ9san te y edema.in·
tersticial.
Smuchan t ambién e.!i_ el _Qtriodo inicia l.de la _neumo_nía,
infarto y edema Eulmonar. •
-.f· Los crfilidos rt.Lesos o subcrepi_tante~ . se oyen con más frc -
·cuencia al comienzo de la inspiración, aunque puedeu ·ser más
tardíos, de tono mas grave que los anteriores, escasos, a veces
aud ibles en la boca, por lo general no camb.i• .n.co~J ~_p_ostura
del pacie nte. Se los compan con el ruid~ que se produce-al fr eir
la sal. Se asoci an a menudo con crujidos espiratori os tardíos
Sé originan en el pasaje de bolos de aire a t ravés de una vía
de ai re ocluida en forma intermilehte con ru idosa igu alación de
presiones arriba y abajo del obstáculo. Se producen_en los lóbu•
lo~ _inf~rj~f_e_s.p9_r__oq~tJµ_cci&1 de la vía aérea por ri-ioco viscoso, e-
dema de la pared bronquial o pared bronquial colapsable. Cuan-
 276 SEMIOLOGIA, SEMIOTECMIA Y MEDICINA ll✓ TERl✓ A

do la causa son las _secrecionesf 1~.!.~uuede }:iacerlo~ desaE~IT:...
cer ?l_rgm.9r~rlas, Están presentes en caso de enfermedad pul-
monar obstructiva crónica, en particular la bronql!}tis cróµica.
Se los oye en el período _(l~_r_e~oju~ióg _{!~ l~- neumonías (subcre-
pitantes de retorno), edema de pulm~n, bronquitis, bronconeu-
monía. Su presencia en elyé~tice de1 p~J.món_puede hacer sospe-
char una tuberculosis. En ocasiones, su timbre los dotan de una
particular característi~a al oído 1 _ ~amo de burbujas (rales a bm··
buja). Cuando se producen en cavernas superficiales rodeadas
de paren quima condensado, pueden adquirir timbre hueco,_cavi-
tario, denominándoselos rales cavernosos. Cuando se producen
en un parenquima condensado y superficial adquieren un tim-
bre musical denominándoselos rales consonantes. Localizados
en una región pueden exteriorizar una n_eu1nonia bronquiecta- 1
s_ia, caverna superficial, etc.
Sibila_ncias._ Son ruidos puhn-qnar·es musicales cuyos carac-
teres acústicos están determinados por su espectro de frecuen-
cias armónicas predominantes. La_~ltura de onda m_áE;_ bajad~
la frecuen3a fundamental estableCe ei ¡.;;r;¡;~;;J~)-,;·•n¿ú:
E~·la
pantalla del osciloscopio se reconocen por un patrón de secuen-
cias de ondas idénticas.
Las sibilancias pueden clasificarse como de timbre agud_o a
grave, inspirato;rias o espiratorias _o ambas, cortas o l_argas, úni-
cas. O_iD_últiples, Pueden oírse en la boca o aun a distancia. El
mecanismo de producción consiste en la oscilación entre puntos
de cierre o apertura de las paredes de los bronquios estrechados
hasta el punto de clausura. El mecanismo es similar al de la
pieza bucal de un -~larincte 1 oboe o saxofQn, que dan una nota
constante en frecuencia que no se afecta por la densidad del gas.
El timbre de la nota está dado por la masa y propiedades elásti-
cas del tejido puesto en oscilación; por lo tanto no es COffecto es-
tablecer el origen de las sibilancias de timbre agudo en bron-
quios periféricos y las de timbre grave en bronquios centrales
mayores. Las sibilancias de timg[~LJ:.g__ Q_~_gg_Qo pueden produ-
cirse ta,n_t9_€1.L.QL9..Q..9.}lios guL_esos como fino~, dependiendo del
grado de l_a_9sten_o_sj_s. De acuerdo a este concepto, la habiturJ di-
ferenciación entre el término si_bil!3-!J._C:i<!~ para denominar a los
silbi9-os dG tono alto_ y _ro.ric~s para _los_ de tono bajo, carece de
sentido y debería abandonarse reservándose el término ronqui-
do o roncus para denominar al ruido originado por _s~9reciones
traqueaTeS:---

Caracteres acústicos Nomenclatura Términos originales Sinónimos comunes Onda osciloscopio

Americ~m Thoracic de Laennec en nuestro medio
Society

Discoritinuos:
ruidos rnarse crack.les rale-s bulleux ou estertore?; gruesos
(=-fine rales/ sous-crepitants estertores húniedos
crepitations) rales a burbuja gruesa
crujido.s.grµesos
rales subcrepitantes

ruidosdicontinuos, fine crackles rtllf!s crepitants estertores finos

· . . .interruPtos, explosivos, (=fine rales/ rales finos
menos sonoros, menor crepitations) rales secos
duración. Tirnbre alto rales crepitantes
crujidos finos

Continuos:
ruidodos continuos más. whezzes rB.les sec 1 sibilants sibilancia
de 200 ms, timbre alto,
frecuencia dóñiillal-ite·
400 hertz
(=high pitched
whezzes/rhonchi)
ou sifilements
~w~NNWMMlH ·
ruidos continuos, más rhonchi r3.les sec roncus
de 200 ms, ti!,llbrec...12,aJ_s (= low pitched sonare ou
frecuencia dominante
200 hertz o menos
v.rhezzes/rhonchi) ronílements
VfM/vVJI\
en el osciloscopio Onda de tiempo expandida: se registra a lJl0 oel tiempo real.

~ IDW (inicial Deflection Width): es de 0,8 ms en los crujidos finos.

V !V
, .,/\ (\ /\ A

'V'A/ :V¡ V ~ 2CD (1\vo Cycle Duration): 1,2 ms o menos en los crujidos finos.
' 1 : :
1 Mediante este'método pueden registrarse y estudiarse los ruidos
,____,
:- Defle,ión inicial (IDW)
pulmonares normales y patológicos.
Duración dos ciclos (ZCD)

Fig. 6-50. C/asifícación comparativa de los ruidos agregados

 APARATO RESPIRATORIO
Se denominan sibilancias monofónicas al sonido que consta
de 1,111a s9!é! nota n~usical. Cuando la estenosis es rígida, la sibi-
l~·ci;-~; oye eE_~E,11_.~ ..c:Jc)2~cI~~El9Jj__,~ mientras que_cua~do
es flexible el sonido cambia o puede desaparecer en la msp1ra-
~ión, espiración o cambios de posición. Una única o múltip.les si-
bilancias de este tipo son características deL,,;sma bQlilll}llilLEl
núinero de sibilancias en el asma no es nunca extenso. La ilu-
sfóild8-qUe·innumerab1es sibilancias son audibles a t~avés de 1~
pare<l del tórax, se debe a que se escuchan las produc1d~s en. dt-
[!:'.rentes zonas del pulmón que se traslada durante la mspira-
ción o espiración; comienzan y terminan en tiempos diferentes.
Se describen como silbidos, como el piar de los pájaros Y su tim-
bre alto o bajo depende de la intensidad de la compresión; los de
tono alto indican alto grado de estenosis y compresión bron-
~itl .
Se denominan sibihwcia_s _polifonic~s al somdo compuesto de
varias notas musicafoS relac{anadas armomcamente que co-
mienzan y terminan en forma simultánea a la manera de u'.1
a•~orde disonanteJ~illLJ1ElliB.iY..fil!lCnt.e espirg!Qri,_g_§ lo que las d1-
forencia de las monofónicas descriptas más arriba. Se producen
por la compresión dinámica {!e los bronquio~-~~.!!:.~~-§--~9-)~
~ Qiraci,ón ,_y su significado clímco es el ~e un s1?no demostrativo
de una generalizada obstrucción al flu30 de aire. Se aus_culfjl],
_ en t(Ld.§.§.)As. va_rjelfa,des _@. e_!}ft;_rr_1w.9_atj_y4l~JQP.9-f_~Q9,g_!11_cl._1,_yf-
~~ qópica.
Retinan metálico o _tintineo. Es un ruido_rpusicial, scme-
jJnt~- al q;~ hace un grano de arena al caer en una copa de cris-
tal. Aparece e~E.__lgllk ~r.t~IlliJ!.tQrio. y muchas vec:s se
escucha ~les,El_1é.:c; 9~J~ t-0s o al habl3:r.
Se pu-ecie observar en el .hidro;neumotóraxcoI) fü,Jµl.?.J?l_~l!(Q;
J.!!l!.~J' se debe a las burbujas que se forman en el líqmdo al
pasar el aire a través de la fístula, actuando el neumotorax co-
mo caja de resonancia. . .
Tombién suele encontrarse qp"_Q.f'-2L-QJ,QtÓJ.Q?,;_.,fistuhzado, sien-
do discutible su presencia en_bj}fJQ._D.tl:!1~914r~'UJQ.fi_9.t1,1J!1.?c9°.
FJ"ofe pleural. El frote pleural es un ruido producido por el
ruced'eTaséros"aPleural despulida. En su manifest.acíón típica,
es un rui<lo superficial de vaivén 1 j_g~piratorio y espirat~1io: ,en
especinl al finfl!delain22.iración y at_conllenzo de la ~sprr~~on,,
dü:;cof!tinµo. seco de tonalidad grª~~ --~-ntrecor_t§.9P: Se lo puede
comparar al ruid~ ·que se hace al doblar un cuero nuev? Y se lo
imita si se frota la parte interna del pabellón de la oreJa con el
pulpejo del dedo, pero haciendo deslizamiento de ida y vuelta.
Existe toda una gama de variaciones, pudiendo ser muy
fu9r,½?i~·-o~eros 0 1 por el contrario, at~-~J.sl~· Un hecho muy
import2nte es que no d~a_ream nt 5€ modifiC'.19 con La tos,
.PY:
ro se ex~iTaJlSLa-Lausml(ar ?e }:lac_f__ presi§:q sq~.~1~9.~€:t9 8S.?12!.º
contra el tórax: Suelen dar_ d_olor espontáneo o al respirar, sien-
do de.. utilici~"J auscultar el_ sitio del dolor, que el enfermo debe
seüalar con el dedo, pu~se_g_ aj_lí <ionde generalmente se ausculta
el frote. _Cuando_,&on int~ns9_~_,_ J?V§.4~f!.. ~tr~_p_a1_p~bl_es. S.o.n más
fr~;-~~~te~ _e-n }~·~-~i~-~'4]¡~ !J~já,-
-· Eldes¡iuiirriteñto'-Jnt¡iíeií"ia que está por delante del cora-
zün es posible que produzca frotes con las características auditi-
vas de los frotes pe1icárdicos, es d~c.ir, ri_tm3:dos con las contrac-
ciones cardíacas. Se los sospechará cuando los frotes estén
u\Jicadü;--3~l~1ente siguiendo el borde izquierdo del corazón. Es
frecuente que aparezcan o se acentúen con la respiración pro-
funda.
Los frotes suelen observarse en la pleuresía sec.a al comien- 1
zo de una pjg-.,11res_ía,Gcm _den_-aroe (más frecuente durante su
reabsorción y general~ente en el limite superior), como mani-
festación pleural de una afección pulmonar de vecindad (tuber-
~-~losi~ Jlf11}.1!ºBJa 1, ..~b~ceso~. f!~Q[)lªaj9-.1 _€;t~l
277
Su auscultación nunca debe omitirse en el examen de pul-
món, muy especialmente en lo~ vértic.~~- y ante cualquier ruido
patológico. Es útil pedir al enfermo que efectúe 11n golpe de tos
s_eguido de una inspira_ción profund/!, Con esta maniobra se pue-
den percibir i·a]es su}!~JU?t~_s o crujidos en los vértices pul-
monares que deben hacer sospechar.~Eª tuQerculosLs.
También es de utilidad para saber si se modifican o desapa-
recen los ruidos agregados.
En ocasiones,~ especialmente cavitario o anfórico, se
percibe fácilmente con esta maniobra.
Auscultoción de la voz ~'~
Esta debe efectuarse auscultando los sonidos 01iginados al
emitir la voz, tanto en su intensidad habitual, como en la voz
cuchicheada.
~- Para ello, se ausculta el tórax mientras el C!nfermo, girando
la cabeza hacia el lado opuesto, pronuncia una_ palabra rica en
consonantes. Generalmente se elige la palabra_ treinta y tres,
que debe ser emitida con la v~~ JymituyJ y TeP:!tid~c~_n _la mis_-
r~a_intensi dad ~'. .Pª ~sa4ArnenJe.
··-seausc"ííffiírá10ct8:cla·sli¡iei:ficie del pulmón, desde el vértice
a la base.
- ¡:¡-¿¡.r;:;-almente se percibe la palabra modificada, no distin-
guiéndola con perfecta claridad. A este fenómeno se lo denomi-
na r~fo.71anqia normal cj.e la voz (algunos auton:s también lo lla-
méln bÍ·o1lCotóñfa normal).
~---pr-e~·;~t~·\;;ri;d;r~~~ según la región y el individuo. Es más
intensa a nivel del 1-Ulio, más aún 1 en el derecho; en el vértice
~~--e~;-base, y Ji nivel del manubrio esternaL Es menos in ten-
. ~~nJLJDll.t~.r
~~ y en las personas obes~~
:/J}.!}!E2!.!Í!.!nía. Sedenomina así a 1a exageración de la_ reso-
nancia de la voz. Para que tenga valor debe estar ~!zad~ ,
traduciendo una condensación d~l_p~rénoujgrn pulm_qpaco .una
cavjdad. La condensación debe ;er supe.rficial_, de determinada
~I~Slóñ y profundidad de manera de alca.i}~ar _u_n ~r~pq~~-º de
cierto calibre y si se trata de cavidad, que esté rodeadá de pa·
rénquiffia enfermo, genera1merite fibrosÍJ.
Es frecuente encontrar broncofonía en la _neumonía, que en
caso de duda con respecto a la existencia de ~n _s"~.!2-
tubarj_o,_
este hallazgo es de mucha utilidad para establc~er si se trata de
una respiración supletoria o soplan(e y_a que 'la presencia de
broncofonía apoya esta última opinión.
La broncofonía localizada en un vértice ouln!Q.nar debe hacer
sospechar c~na tu)~fTCUlQ§_é}; en ocasiones adquiere un timbre
cavitario (broncofonía cavitaria).
La reso~;ncia n~rmal de la voz puede estar disminuida y
aun abolida en casos en que hay algún impedimento en la trans-
misión de las vibraciones desde la laringe a la pared torácica,
como en las obstrucciones. de 1as vías aéreas superiores, derra-
_rµes.ple_urale~ Q.e -~i;rta n~agnitµd, etc., pero co!Üo en es.te último
caso existe parén{lulma pulmonar consolidado, ya sea por com-
presión o infiltración 1 se explica la frecuencia con que puede
acompall.arse de broncofonía. .
Por el contrario en casos de condensación del parénquuna
pulmonar, puede observarse resonancia de la roz disminuida_ si
el bronquio correspondiente está obstruído 1 ya sea por secrec10-
nes, tumor _o c~rp_pr~-?_ión.
--f J!!S!Q!JJ29!!.!,a, Cuando a la broncofonía, es lecir, al aume~t_o
de la resonancia de la voz, se agrega una per~Epc10n clara Y mtl-
278 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
da de cada pa labra. se denomin a pectoriloquia. Es como si se
ha blara clarn.rnent.e junto a nuestro oído.
Se la encu entra en dos condiciones: condensación del .PJrén ~
quima,yulnrn na r_de_cierlo tamaüo, superficial1 pero que llegue a
pone rse en contacto con bronquio grueso, .Y en ~ ~ ~erfi-
ci~,l es, también de cierto tam aüo. Adquiere mucho valor cuando
está localizada en un vértjce .l?:u!mo1~~r, en cuyo caso debe sospe-
ch.1rse caverna tube rculosa'.
r\ veces b pectoriloqula e~. tan intensa y retu mba tanto la
,·oz, que s e hace molesta, ten iendo la sensación de que se habla-
ra en al tn voz j un to al oído; a ésta se la de no mina pectoriloquia
ca\·i ta1i a.
E~o/(m(a u _uoz de cahr~t o de pol!d1i11elc~. Se da esta denomi-
nac1on ::ll c·an~c:ter acústico especial qu e e;1 cierta circunstancia
adquiere la \' OZ de! enfrrmo a! ser auscul tada en alguna región
del t órax.
De existir egofonía se percíbe ln voz de! enfermo con un ca•
rclcte r chillón y entrecortada. Este si gn o suele enco!ürarse al
au scultar d !ími te StJ.Re rior de. un.fte11)WUL J2.Wlral , especial·
men te ~ll su part e inter~ia.
.•EE..!!..!~f.!:: Es el timbre que adquiere la voz, co_mo si se ~a-
.l)lªi:?._.t;J1__l a ~oca de. un ánfora. Este fenó meno puede apreciarse
en casos de neumot0ra:s_ especiq!Jnentc a tensión. En raras oca-
siones se percili"Eetl·p1:1:sencia de grandes cavern as de paredes
iis3S en comunicación con bronquio.
Pe ct oriloc¡uia áfona. Si se pide al en fermo que pron unci e
l;:i µ¿!nb ra t. reint.a · y trCs, co mo cuchicheand_o o "en s~creto",
mientras se au sculta el pulmó n, normalmente no se oirá nada o
sólo un ligero susuno, sin distinguir claramente las palabras;
eso Ultimo SE: obsenra solamente en el hil~o y ~n el vértice del
P-u lmón. -
En ciertas circunstanci as, la \:oz.c.uchi che ada_ pue de oírse
más o menos cl8.ramente y a este fenómeno se le denomiP:,a p_ec-
tm}lnqufaJi(o,_w. . . ·-- •r · - -,
Se percih€ especi al me nte en los derrame~e~, en cuyo
caso se <lenmnina (i!nómeno de [J~cCelli. También puede ser aus·
cu! Lada e.n condensac1·ones pu frlloñare"s de cierta extensión que
llegan a pone.rse en contacto con un broi:iq~!9.gru_eso , y en caver-
n:'.l_s ~ 1)()]Wes ~erfici_ales en comu nicación con un bronquio.
Su presencia en el vértice adquiere valor porq ue puede ser
trad ucción. 9e una cnvernfliub¡:rculoJ,~· · dad promedio de fl ujo de aires en las dos cuartas partes medi as
Es la sensación auditiva de la mezcla de aire y líquido al
a uscultar un tórax, mientras se le imprimen sacudidas bruscas.
Parn invi:stigar!o se toma lateralmente la base del tóra x, co-
locando una mano a cada Indo y el oído aplicado en la parte pos•
Lerior, prefuiblem1: nte Por encíma de la matidez e imprimiendo
movi mien tos bruscos de laterc.lidad.
Si existe en la pleura aire y líquido se senti rá el ruido ya
mencion ado.
Puedf:. tratarse tanto de un hidroneu motórár.como de un he•
mo o pioneum~tó_r:aF
··~- •ühO.íliéIOdo, a veces más eficaz, es imprimir al tórax brus·
cos movimientos .1nt~roposte riores, mientras se ausculta por de·
t.rás. También puede investigarse: con buenos resultados, colo·
cando al enfermo en decúbito lateral del lado opuesto al del
derrame imprimiéndale un brusco movimiento late ral.
Este signo, de reai \' alor diagnóstico, raramente aparece en
otras circusntancias que las mencionadas. Es excepcional en
una gran ca verna con contenido hidrÜaéreo y en el lado izquier·
do, en una gran hernia gástrica o eventración diafragmática.
Exámenes complemen ta rios
PRUEBAS FUNCIONALES RESPlRATORlAS*
a) Espirometría
La es pirom et.iia es una d~ las pruebas fu ncioní.tles respirato-
rias más sencillas de ~·ealizar y ID éÍs sO!icitada. Determina las
propiedades meC:ánicas y dinámicas del sistema respiratorio. Se
puede graficar a través de dos vmi ables: volúmen -tiempo o fl u-
jo-volúmeu. A partir de las curvas se pueden obtener nu merosos
valores y cocientes . L-Os más importantes entre ellos son: 1) Ca·
r acidad Vital Forzada (fVC); 2) Volúme n Espiratorio Forzado
del Primer Segundo (FEV 1); 3) Cociente FEV1!FEVC; 4) Flujo
Medio Espiratorio Forzado 25'{-75% (FEF25 _75 ), entre otros.
FVC: Capacidad vital for zada. Es el volúmen de aire espira•
do en form a forza da, luego de una espiración má.1.irna. Se expre·
sa en li tros. ·
FEV l seg: Es el volúrnen de aire espirado en el primer segun-
do de l espirograma forzado. Se denomina tam bién test de Tiffe-
neau. En condiciones de normalidad, en este primer segundo se
expelo la niayor pal'te de capacidad vital . Se expresa en litros.
FEV lscg %: Vo]úmen espiratorio forzado en el primer se -
gu ndo de la capacidad forzad a, expresado como porcentaje de la
misma, es decir:
FEV l seg. x 100
FVC
En condiciones de normalidad representa entre el 75% y el
85% de la capacidad vital forzad a.
FMF 25-75%: Fl ujo medio espira torio forzado. Es la veloci-
de ]a cu rva del es pirogra ma forzado. De otra man era se expresa
como la pendiente de volúmerJtíempo entre el 25-75% de la ca-
pacidad forzada.
Es independien te del esfuerzo e indica en forma bastante
aproximada el estado de la pequeña vía aérea. Se expresa en li-
tros por segundo o litros por minuto.
Estas cuatro determinaciones son ese nciales y dan valiosa
inform ación; las condiciones en que se efectúa el examen deben
ser especificad as , es decir de pie, sentado, etc. Los volúmenes
1
de ai re se expresan a BTPS o a ATPS y se comparan con los va-
1ores pronostic8.dos de acuerdo con el sexo, talla, edad, como
porcentaje de los mismos.
Se considera n nórmaks si representan por lo menos el 8090
de ést.r,s. La prueba se puede reali za r antes y después de haber
nebulizado al paciente con solucion es broncod ilat adoras, con lo
que se de tecta la re versibi!idad o no de las alteraciones observa-
das.
La curva flujo-volúmen es superior en información a la volú-
mrn- t.íempo por la posibilidad de graficar la parte inspiratoiia
• DR . MARTIN SIVORI
 APARATO RE SPI RATORIO
(representa al segmento extratorácico de la vía aérea). La ma-
niobra ha sido. normalizado internacionalmente por la Sociedad
Americana de ']'órax (ATS). En los aspectos cualitativos el pa-
ciente debe reali zai·una inspiración máxima antes del comienzo
de la maniobra hasta la Capacidad Pulmonar 'lbtal (TLC),y rea-
lizar luego un má,imo esfuerzo continuo espiratorio h as ta volú-
men Residual (RV), sin hesitación. Se debe evitar los defectos
más comunes {tos durante la maniobra 1Va1salva,cierre de glotis,
terminación temprana de la espiración, fuga de aire, oclusión de
la pieza bucal, comienzo dubi tativo o vacilación excesiva). Esto
sólo pu ed e visualizarse a través de un reg istro gráfico que
acompañe al informe y numéricamente impecable. Se debe rea•
)izar por lo menos tres maniobras acep tables y reproducibles
(menos del 5% o 100 mi de diferencia entre ellas). En los aspec-
tos cu antitativos el fin de la maniobra no debe ocurrir antes de
los 2 segundos sin vari ación del fluj o y con por lo menos 6 se-
gundos de maniobra. Para elegir la FVC y el FE\~ se debe to-
mar los mejores valores .aunque se an de curvas diferentes El
FEF25 .75 se elige de la cun•a con mayor suma de FVC y FEVl.
En ocasiones el comienzo de la maniobra es vacilante y no se
puede determinar bien su inicio. En este caso se determina, el
"tiem po cero" usando la ucxtrapolación retrograda''. Se traza
una r_ecta por la porción de la curva de mixi ma pendiente y su
intersección con la ordenada del tiempo marca el tiempo cero.
Este volúmen e;ctrapolado no debe ser mayor a 100 mi o 5% de
la FVC, lo que sea mayor.
Coa respecto a los equipos deben cu mplir requisitos técnicos
normatizados in te rnacion almente por la ATS y ser calibrados
una vez al día.
Con respecto a las tablas de valores normales de referencia
existen múltiples.que usan poblaciones étnicamente diferentes
a las nuestras, con inclusión en el análisis de person:as fum ado-
ras en nrnchas de ellas. Por ello· es de fundámental importa.ricia
considerar teó1icos que hayan sido realizados en nuestro país y
que cumplan todos los requisitos técnicos internacionales. Has-
ta la fecha .exie.te un a sola tabla nacional de ad ul tos y niños,
realizada por neumonólogos de la Facultad de Medicina de la
UBA.
Tipos de patrones:
1) Oblructivo: Se lo define con un a reducción desproporcio-
nada de los flujos espiratorios (FE\11 y FEF) con respecto a la
FVC (qu e genera lmente está disminuida. Por lo tanto la rela-
ci6n FEVl/FVC está baja (menor a 0.80). Este patrón aparece
en las enfermedades obstructivas como el Asma Bronquial, En-
fermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC ), Fibrosis
Quística, Bronquiectasias, etc.
El crunhio espiromét.rico más temprano es la disminución del
FEF25 . 75%. con resto de valores normales 1 típ ico del daüo inicial
en las personas que fuma n, de la vía aérea más pequeña, o en
fo rmas ñ.rny leves de Asma Bronquial La curva volúmen-tiempo
(Fiqura G-5 l a) se aplana, mostrando una prolongación del tiem-
po para espirar,.si n alcanzar fl ujos altos y con disminución de
los volúme nes espirados.
En la curva ílujo-volúmen (Fig. 6-52), se observa el patró n
de obstrucción intratorácica variable (Fi g.6-53) en el que dismi-
nuye el Pico Flujo por la axagetada compresión dinámica (pre-
sión pleural mayor de la vía aérea) y se produce una concavidad
hr,cía arriba en el asa espiratoria en la porción media/final del
trazado como consecuencia de ella.
2)Restrictiuo: Se lo define a partir de la medición de los vo-
lúmenes pulmonares. Así de manera estiicta lo que determina
279
la espirometria es una capacidad (su ma de volúmenes: FVC)
por lo que la. definición de un pat~ón -cómo ureslrictivo J)or espi~
rometría" es relativa. No obstante en el contesto clínico de la en-
fermedad restrictiva (edema pulmonar,enf.i ntersticial, enf.de
caja torácica o pleural, enf.neuromuscular), la reducción de la
FVC, con reducción proporcional del FEVl y la rela ció n
FEVl/FVC aumentada {mayor a 0,80) la curva reultan fe con
forma normal pero volúmenes menores, puede. ser definida como
"restJic.tiva" (Figura 6-51, B).
Sin embargo debe teneEe en cuenta que la retricc_ión no es
la única cau sa de la disminución de la FVC. En presenci a de
obstrucción, la limilación al flujo ·aéreo requiere de un tiEmpo
más prolangado de espiración para lograr un vaci::.miento pul-
monar compl eto. El segundo mecanismo quec lo impide, es el co-
lapso de Ja vía aérea por la exagerada compresión dinámica. Por
ello, ante una reducción de la FVC, se debería recurrir a la me-
dición de volúmenes puJmonares para aclararlas.
3) Mixto: Se lo caracteriza por una rel ación FEVl/FVC y
FEV! algo bajos (pero no tanto como en el patrón obstructivo) y
una FVC bastante dismínui<la. Ante esta situación ·es difiéil con
este sólo estudió acl ; rár lo que pasa: 'si la disminución. de la
FVC es por obsh·ucción, restricción agregada o enf 1:estrictiva
pulmonar {inters ticial). Por ello se puede realizar dos ma nio-
bras espiromét.ricas sencillas, que nos pueden dar más informa.~
ción. Prirnero la medición de la SVC (Cap acidad Vital Lenta)
que en persona normales no debe superar a la FVC en más del
10 %. Valores superiores pondtían en evidencia la presencia de
obstrucción bronquial al desechar la aparición del colapso diná-
mico en la maniobra pare SVC. La segu nda maniobra es Ja
Prueba con broncodilatadores que consis te en adminish·ai· 'tma
droga beta dos adrenérgica (salbutaniol 200 µg-feno(erol 200 µg)
por vía inhalat.oiia y veinte a treinta m..in ut:oS después reaJizar
una segunda espirometría. Con ello se pondría en evidencia en
caso de responder la presencia de obstrucción intratorácica. Los
métodos más utilizados para definir reversibilidad son a)por-
centaje de cambio del valor espirométrico inicial: b)porcentaje
del valor teórico basal; clcarnbio absoluto en mi . Si se utilizan
los criterios b) la res pu está significativa a bronc¿dilatadores pa-
ra la FVC y el FEV! va del 12 al 15%. y pare el FEF del 25%.
El indicador que debe ser preferentemente utilizado es el FEV!.
Una prueba "no respondedora" no significa que no sea efectiva
la medicación pues es una maniobra de relativa sensibilidad y
por lo tanto no descarta una real resp uesta a la droga por lo que
se Je prescribe la dro ga igual.
Varios trastornos producen este patrón espirométrico: sarcoi-
dosis y fibrosis pulmonar av anzadas; que además de la resLric-
A NORMAL B. OBSTRUCTI VA
\ j
1
r
T
1
VEF = 4 VEF ~ 1.3
.CVF = 5 CVF .= 3,1
% = 80 %, = 42
FIGURA 6-5la Curva Volúnr en· Tiempo: Patrón de obs trucción
de la vía aérea. · ·
 280 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICll,A 11,TERl,A

A. NORMAL C. RESTRICTIVA

g
.J
<I>
J7
l
CVF
-\fL ¡1 seg¡
G
j1 seg\ l
VEF = 4 VEF = 2,8
CVF = 5 CVF = 3, 1
%i = 80 ~/,.¡-:::: 90
FIGURA 6-51b Curva VOlúmen-Tiempo: Patrón de restriccíón.

ción por compromiso del intersticio, la afectación de las vías aé-

res pequel1as por fibrosi_s peribronquial Ocompromiso endolumi-
nal (sarcoidosis) produce ocasional obstrucción. También lo que
puede producir una neumonía en el contexto de un paciente con
EPOC 1 o e1 mismo p~ciente con edema pulmonar.
Así en el informe sería preferible mencionar la presencia de
disminución de la FVC. y dejar que las interpretaciones diag-
nósticas le adjudiquen su causa, pues por la espirometría (salvo
las maniobras aáiba mencionadas) es difícil intepretarla sin la
medición de los volúmenes pulmonares . Los patrones mixtos
por lo tanto deberían ser menos informados con los datos obte-
nidos por una simple espirometría .
,j) Obstrucción de la vía aérea alta: El índice más sensi-
ble es la caída del pico flujo espiratorio. Con la curva flujo-volú-
rnen es posible determinar la participación del segmento de la
vía aérea mayor en la generación de los flujos a través de lama-
niobra inspiratoria. Pues al disminuir durante ella la presión
dentro de la vía aérea extratorácica (en presencia de obstruc-
ción), es superada por la atmosférica 1 produciéndose colapso
inspiratorio y disminución de los flujos (patrón de obstrucción
extratorácica variable) !Figura 6-53). Si la presencia de la obs-
tnrcción intra o extratorácica determine infiltración de la pcired
Fig. 6-52. Curva flujo volumen.
de la vía aérea y rigidez.el patrón resu1tante, es en "cajón" (obs-
trucción fija), limitando tanto los flujos espiratorios como inspi-
ratorios (Figura 6-53 ).
Vé.ntilación Voluntarill !11áxima: Es una maniobra espiromé-
trica que revela el volúmen de aire que puede respirar una per-
sona en un esfuerzo máximo y repetitivo de un minuto. Su dis-
minución esta afectada por cualquiera de las parti?s del sistema
respiratorio (pulmón, músculo, caja 1 sistema nenríoso central y
periféríco\ por lo que es muy inespedfica, pero no por ello inú-
til. Es la prueba funcional respiratoria que más correlaciona con
!a disnea. En las enfermedades del intersticio no disminuye
hasta etapas avanzadas. En neuromusculares 1 en ausencia de
obstrucción bronquial es un buen índice de endurancia muscu-
lar (resistencia en el tiempo). En la obstrucción alta de la vía
aérea es un buen marcador, muy precoz en la detección, con res-
pecto a otros parámetros. En las enfermedades obstructivas es-
ta disminuida. Y por último, se lo puede usar como índice del
runcinnamientn ckl ce;itro r-?.c:pir~ttorio

r··~
•,,

Post
·• •. broncodilatadores

.....

Obstrucción inti·ato1·ácica Obstrucción intratorácica y Obstrucción extratorácica vari- Restricción. La curva es

reversible-' extratoráccica fija. Están alte1:- able. Durante la inspiración la pequeña por disminución del
ados ambos loops. vía aérea extratorácic:a se colap- volumen pulmonar.
sa y obstruye.
Fig. 6-53: Curnas flujo-volumen patulógicas. En línea de puntos la curva esperada normaL
 APARATO RESPIRATORIO
b) Monitoreo del Pico F lujo
El Pico-Flujo Espiratorio (PFE) es la mayor velocidad de flu -
jo que puede ser espirada desde Ca pacidad Pulmona r Total
/TLC). Es una maniobra de baja complejidad (equipos de bajo
costo y pequeüo tamañ o), reproducible y que evidencia la obs-
trucción de la vía aérea alta y baja, correlacionando bien con el
FEVl. En esta última tiene b'fan aplicación como· parte del pl an
de automanejo del paciente con Asma Bronquial. Dentro de esta
patología correlaciona su va1iabilidad di aria con el grado de hi•
pemactividad bronquial .La variabilidad diaria es del S al 10%
en una persona normal.Valores por encima del 20% habl a de hi-
perreactividad bronquial au mentada y más del 30% severa. Ha•
hit.ualmente en !a medición diaria del paciente con As ma los va-
lores más bajos se producen a la mañana (caídas matu ti nas) y
los más altos vespertinos. La indicacióo de medición en el pa•
ciente asmático son: a) estudio dt= la hi perreactividad diari a,
m1:dición de una se mana registrando los valo res manual o auto -
ni6ticamente en aparatos más sofisticados y obtenlendo el índi-
ce de variabilidad); b) escasa correlación entre 5Íntoma y fun-
ción pulmon ar,c) Asma moderado y severo (manejo personal
di ario) dl evaluación de Asma Agudo; e) diagnóstico de Asma
Ocupacional.
e) PÍ-uebas d e Broncoprovocación
Son pruebas de desafío bronq uial tendientes a identificar pa-
citntes con hiperreactividad bronqu ial patológicamente aumen-
t.ada. Estas pruebas pueden ser realizadas <:on agentes farmaco-
ló gicos como la hí sta mina o metacoliua (co li nérgico
rr:u scarínico), exposición en cámaras adecuadas a sustanci as
"problell\a" (en el Asma Ocupacional isocianatos}, o con ejercicio
(ver otra sección ). Existen varias norma tizaciones metodológi•
CJ.3.
La pru eba sé re aliza registrando una espirornetría basal y
po.st-ntbulización de la droga en cuestión, se evalúa por espiro-
metrío el comportamiento del FEV l. A la dosis que el FEVl cae
tlll 20% con respecto a los valor es basales, se la considera la
PC.20 (o POZO según el método utilizado). E! punto de corte
normct l esta entre 8 y 16 mg/ml valores inferiores inferiores in-
rlicat-; hi perreacti vidad bronquial.
FIGURA G-54 Volúmenes y Capacidades Pulmonares.
281
Las medlciones se deben efectua r en ambiente adecuado co-
mo consultorio do tado de tubo de oxígeno como mínimo o mejor
en establecimiento asistencial donde se pueda prestar asi sten-
cia en caso de presentarse una crisis de broncoespasmo.
Es una prueba de gran util idad. Las indicaciones de su uso
son : a) pacientes en que se quiere confirmar Asma Bronquial
con espirometría no,mal; b) documenta,· severidad de la hipe-
rreactividad bronq uial; e) correlación entre los sínl0ma y espiro-
metria; d) evaluación de tos cró.nica;.e) evaluación de síntoma
torácicos inespecíficos (disconfo rt torácico, dolor torácico inca-
racterístico);.fJ Asma Ocu pacional; g)Asma Ficticia.
d) Capacidad de Difusión de lrlonóxido de Carbono( DLCO) o
Fac.tor de Transferencia <le M. Carb ono:
Es un método no invasivo,qu e brinda infor mación sobre la
alteración de ]a membrana alveolo-capilar y todos los factores
que afectan la difusión de los gases . Los factores que afectan es-
ta prueba son : a) espesor y superíicie de la membrana alveolo-
capilar; i) cantidad, cal idad de la hemoglobina y velocidad de
paso. Hay varios mE:todos para realizarla (respiración única,.es-
tado estacionario y reinhalación) .Un valo1: medio normal es de
32 ± Gml/mirJmmHg su utilidad clínica está centrada en la ma-
yor sensibilid ad di agnóstica en las enfermedades interstici ales
{prueba patológica con fadiografia de t.órax y espiromet ría nor•
mal) y evolución con el trat.am.iento, eslud io de las enfem1eda•
des v,~scul ares, pulmori.ares y hemorragias pulmonares. Entre
las enfermeda des obs tructiv as de la vía aérea.el Asma bron-
quial cursa con DLCO aume ntada y el enfisema con valores
muy disminuídos (>60% teórico ) en comparación con los pacien•
tes con bronquitis Crónica (>80%. teórico). Además es buena
predictora de saturación por el ejercicio en la EPOC y del riesgo
de cirügía resectiva pulmonar.
Entre !as patologías qu e cursan con DLCO a umentada es ta
la policetemia, Asma bronquial, hemorragias pulmon ares,
shunt de derecha a izquierda y veces la insufici encia cardíaca.
Entre las que lo hacen con DLCO disminuida está la anemia,
hemoglobinopatías enferm edades intersticíales enfis ema, etc.
1 1
IRV: VOLUMEN DE RESERVA
JNSPIRATORIO.
ERV: VOLUMEN DE RESERVA
ESPIRA'l'ORIO
VT: VOLUMEN CORRIENTE
RV: VOLUMEN RESIDUAL
TLC: CAPACIDAD PULMONAR
TOTAL
IC: CAPACIDAD !NSP!RATORIA
VC: CAPACIDAD VITAL
FRC: CAPACIDAD FUNCIONAL
RESIDUAL
282 SElvllOL0GIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
e) Evalunción de volúmenes Pulmonares
La medición de 1'0s volúmenes pulmonares es esencial en el
análisis de la función pu lmonar y provee información en el diag-
nóstico y evaluación del tratam.ient.o de las enformedades to ra-
co-pulrnonares .
Fisio!og(a: El volúmen pulmonar total puede ser dividido en
vati as subdivisiones y compartimieutos agrupados bajo la deno-
mi nación de "volúmenes" y "capacidades". Así e~isten cuatro vo-
lúmenes:
• Volúmen Corri~nte (VT) : Es el aire inspirado y espirado du-
ra nte la respiración normal. El fin al de la fase inspiratoria
es el "nivel de fin de inspiración". El fin al de la fase espirato·
ria es el univel de fin de espiración".
• Volúrnen de Reserva lns piratoria (IRV).Es la máxima canli•
dad de aire que puede ser inhalada luego de una inspiración
normal (luego del nivel de fin de inspiración}.
• Volumen de Reserva Es pirato rio (ERV): Es la máxima canti-
dad de aire que puede Se.r Exhalada luego de una espiración
no rmal (luego del nivel de fin de espiración).
• Volúmen Residual (RV): Es el volümen de: aire remanente en
el pulmón luego de una espiración máxima.
1
La sunrn de dos o más de ellos origina una "capacidad' que tam-
bién son cuatro:
• Capacidad Vital (VC): E~ el volúmen de aire que puede. ser
exhalado luego de una inspiración máxima. Es la suma del
IRV+VT+ERV. Esta maniobia puede realizarse de manera
forzada (Capacidad Vital Forzada durante una espiromet1ía
convenciona l) o de manera le nta (Capacidad Vital Len-
ta-SVC:). En fas personas norma les la VC es aproximada-
mente el 70% del Volúmen Pulmonar Total.
• Capacidad Jnspirato1i a (IC). Es la ru.á xima cantidad de ai re
que se puede inhalar desde el nivel de fin de espiración. Es
la suma de vr+IRV Es entre el GO a 70% de la VC.
• Capacidad Residual Funcional (FRC): Es el volú men que
permanece en el pulmón luego de una espiración normal In-
cluye al ERV+RV. Su med ición es importante en. el cálculo de
los otros volúmeÚes pulmonares. Por ejemplo para calcular
el Volúmen Residual(RV) se debe restar de la FRC, el Volú-
ri,en de Reserva Espiratorio (ERV). Adeniás a nivel de fin de
·espiración (FRC), se realizan muchas de las mediciones de
niecánica pulnionar, pues se hallan en equilibrio las fuerzas
de ret.roceso elástico torácicas y pulmonares.
• Capacidad' dad Pulmonar Total (TLC). Es todo el volúmen de
ai re que está en e.l pulmó-n luego de una inspiración máxima,
ineluye a l()s cuatro volúmenes(IRV, Vf, ER\~ RV) y consiste
por lo tanto en la su ma de dos capacidades: FR±IC.
Medición de volúmenes: Se puede hacer mediante la aplica~
ción de cuatro técnicas: a) méLodos de dilueión (con helio -"wash
in"- o nilrógeno -'·'Nash out"-, respiración única o múltiple); b)
pleb Smograíia; e) técnicas radiológicas planimétricas d) oscilos-
copia forzad a.
Las técnicas de dilución a resp iración única con helio se
usan para la realización de otras pruebas (DLCO). Estas sirven
sólo si el paciente tiene una enfermedad intesticial o es normal
pues en las enfermedades obstruclivas subestiman la TLC. La
técnica de respiración múlti ple con nitrógeno es la que se usa
pues permi te. mayor vaciamiento de unidades alveolares de
constanlt- más lentas. A pesar <le e1lo 1 es un método que subesti-
ma los vol úmenes en presencia de obstrucción bronquial.
La pletismografia es el método patrón para la estimación de
los vo]úmenes pulmonares. El individuo se coloca en un a caj a
hermética y a través de la r espiración de una pieza bucal, se
producen oclusiones periódicas que geneian-esfuerzos r~spirato-
rios y cambios en la presión de la cabina que son interpretados
como cambios de volúmen intratorácico que son interpretados
por un a computadora aplicando la Ley de Boyle. Las indicacio-
nes de su uso son: a} pacier.te con· obstrucción leve al fl ujo aéreo
y DLCO normal a dismi'nuída en que se sospecha enfisema; b)
paciente con espirometría noi-mal a restrictiva y DLCO normal
a disminuida en que se sospecha enfermedad in tersticial; c) pa-
ciente que ecn la espirc-metrfa se informa un patró n mixto "real-
"(ver más arriba) y Se. sospecha una causa resbictiva agregado a
su enfermedad obstrudiva o vicevei-s'a; d) control de evolución
con tratamiento de ul1a enfermedad obstructiva o intersticial.
El método plani métríco radiográfico (manual o computadori-
zado) pemúte con nna correlación aceptable (r=0.86),calcular los
volúmenes pulmonares de uu <1 manera sencilla, barata media n•
te diferentes técnícas. Es el método de elección en estudios epi·
demiológicos por su transportabi lidad y costo.
f) Prueba de Ejercicio
Las pruebas de ejercicio ocupr~n un ro! importante en e1 La-
boratorio Pulmonar. La actividad fisica pone en juego las reser-
vas cardíacas y respirato1ias por Jo que muchas enfermedades
son diagnós ticadas incipientemente y sólo durante esta situa-
ción. Además el ejercicio es un estímulo ines pecífico de aumento
de la hiperreactividad bronquial debido al pasaje de aire frio y la
sequedad, enfriam iento y deshidratación de la mucosa de la vía
aére a. Por lo tanto las diferentes variantes e indicaciones son: a)
broncoprovocati!Jn con ejercicio para estudio de Asma por Ejerci-
cio (se hace luego del ejercicio espirometrías periódicas durante
30 mi nutos, registrando el FEV!, caídas de más del 10%, son
significativas); b) estudio de enfermedad interst.icial por desatu~
ración con ejercicio. Se realiza un a prueba (caminata o cicloergow
metro con medición simultánea de oxímeh·o de pulso. Se llega al
75% de la frecuencia cardíaca máxima. Es positiva la prueba con
caidas superiores al 4 puntos de saturación con respecto a los va~
lores basales . Es· una prueba no invasíva para diagnosticar en
pacientes con serología HIV positiva, enfermedad intersticial
(P.Carinii) y es más sensible que la radiografia, a veces que la es-
pirometríá para otro tipo de compromiso intersticial. Además
sirve para controlar la evolución del tratamiento. c) Medición del
Consumo de Oi:igeno(VO 2): Consiste en realizar una prueba en
cicloergómetro o cinta y medir el \10 2 mediante una pieza bucal
y analizadores de ga.:;es espirados. Esta prueba sirve para definir
el origen de la limitación al ejercicio (pulmonar, cardíaca, vascu-
lar, mixtos u otrasj. Esta especia1mente indicada pare el estudio
de disnea de difícil int1;;rpretación, cuantificar la limitación vcn-
tilatoria di agnóstico precoz de intestisciopatías, pautas de reha-
bilitación, monitoreo <le miocardiopatias y valvulopatías (defi ne
el tiempo quirú rgi co) en evolución y respuesta al tratamiento,
evaluación de incapacidad laboral y de pautas de entrenamiento
de atletas de alto rendimiento.
g) Evaluación <le Múseulos Respi ratorios
La evaluación de los músculos respiratorios (especialmente
el diafragma) se h ace a través de dos de sus propiedades: la
Fuerza y Endurancia. La Fuerza Muscular se puede evaluar de
manera no invasiva e invasiva. La primera se hace a través de
la mediCióri de las presiones· bucales e~tát{cas ·máX.i~á.s insPira-
torias y espir~torias (Pimax y Pemax) (ver evaluación de enfer-
 APARATO RESPIRATORIO
medades ne urom usculares). De mayor sensibil idad e invasivi-
dad (colocación de balones esofágico y en estomago),es la medi-
cióio de la Presión Transdiafragmática (Pdi) y en maniobras má-
xi mas (Pd iMax). Es el método pa trón par a definir parálisis
diafragmática. La fatiga diafragmática se defi ne idealmente a
tr;,vés del c!ect.romiograma de diafra gma.
La Endurancia muscular se la_estudia a través de la MVV.
11} Evaluoción deI intercambio gaseoso
Se h ace a través de la reali zación de una maniobra invasiva
ccmu es Ja punción arteria1 para gases en sangre arterial y el
aná!isis del estado ácido-base y del intercambio gaseoso. Se
us.s n dos índices: el cociente aJA de oxígeno (para analizar y
i::ompar:-ir difore ntes fracciones inspiradas de oxígeno) y la dife•
renda A.a de oxígeno (sólo sirve cuando el individuo res pire ai•
,e ambiente) (ver.Fisiologfa del Ap. respiratotio) . Una manera
no i:wasiva de analizar la Pa02, es a través de la satu ración de
Hemoglobina (Hb) con un oxímetro de pulso. A través de la ab-
sorción de luz por la Hb desoxigeoda, se aprecia la saturación,
siendo normal valores del 98-1 00%. La correlació n con la Pa02
es buE: na si los valores de saturarción son mayores a. 701J:.1, pues
allí comienza la porción lineal de la curva de disociación de la
Hb y la fa lta de correlación de la lectura es más evidente cuanto
n:á~ desciende.
· Otra prueba de evaluación de uno de los mecanismos de hi-
P'-'XP.mia es el cákulo de shunt de mane ra no invasiva.a través
dP. lí1 respi ración de oxígeno al 100% por 20 minutos, con eva-
luación en gas0s en san gre arterial.
La capnografía se _usa ea el moni toreo de! paciente ventilado
iRegistro del CO, es pirado). · respiratorio.
Una prueba cÍu e no existe en nuestro país (sí en Europa) y
que si rve para avaJuac.ió n en general del intercambio ga$eoso es
L1 Técnica de gases inertes múti ples.
11 ~1ecáni ca Rcspir?- toria
A t ravés de la colocación de bastones esofágicos y de neumo-
lacób•Tafo y eval uación de las presiones bucales se determinan,
complaince o distensibili<lad pulmonar (&ument ada en el enfise-
rn n y disminuida en la fibrosis o edema pulmonar}. La Resisten-
cia en la vía aérea se evalua con la Pletis rnografía. Las indica-
ciones de medició n de dis tens ibil ida d pulmo n ar no son
excluyentes : a) paciente con obstrucción leve al flujo aé reo y
DLCO no rmal a disminuída en que se sospecha enfisema; b) pa-
ciente con espiromettía normal a restrictiva y DLCO normal a
dismi nuida en que se sospecha enfermedad inte rsticü:J.
Existe otro mé todo no invasivo como las técnicas de oscilos-
cnpía forzada, que cáJcula la resistencia en la vía aérea con poca
colaboración del paciente.
,J) Poliso mnogr a fía
Se evalúan los flujos bucales y mo·,imientos toracoabdomi-
. na1es, elót'romiogra ma, electroflistagmograma , oxi met ría de
pulso, mon itoreo cardíaco y EEG. Su indicación está dada en el
~
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUÓIVA CRONICA (EPOC)
283
estudio del Síndrome de Apne a del Sueño (ver luego).
J{) Evaluación del Centro Respiralorio
Los mecanismos del control de la regu lación de la ve ntila-
ción están afectados en varias enfermedades y exísten pruebns
tendientes a verifi carlos. Exfalen pruebas que ve rifican el fun -
cionamiento del Mecanismo Central Ne ural Respiratorio como
lo es el eletromiograma diafragmático (EMGd). Otras que mi-
den el fu ncionamientu del Mecanismo Cen tral Neuromuscular
lns pirato rio, como lo son la med ición de la Ventilación Minuto y
del patró n respiratotio('IVJ'i) y la PO.l.
La pti mera evalu ación más simple y cfect.iva, es la medición
de gases en sangre y la Ve ntilación /\lveolar mediante la medi-
ción de la ve ntilación min uto y el p;trón v1;tilatori o. Si la prin-
cipal anormalidad es la hipoxemia , en ausencia de hi percapnia,
existe una alteración del intercambio gaseoso a nivel pulmonar
(en ausencia de shunt intraca rdíaco derecha- izquierda). En tér-
minos ventilatorios la pregunta estaría dada, si hay una ade-
cuada res puesta ventilatoria central de la hipoxemia.' Esto pue-
de ser medido por la prueba de J,i PO.! ·que consiste a través de
una pieza bucal en medir la presión bucal al 100 milisegundo de
comenzar el esfuerzo inspiratorio( norm al 1. 27 cm H20). La
PO.l y la medición del patrón ve ntilat_orio(índice(VT/l'i) pued ,in
indicar tam bién, si el nivel de funcionamiento del centro respi -
ratori o es e} adecuado para la h ipercnpnia. También en este ca-
so se pu ede relacionar la PO.l a la Ventilación Minuto, para
aclarar si hay además una causa pulnionar. Si el índice VE/P 01
es menor a 7 Umin. indica una anormalidad parenq uimatosa
pulmonar (obstructiva ú rest.1icliva) agregada al fall o del cen tro
LABORATORIO
Examen de esputo
La expe.ctoración y su s caracteres han sido descriptos en el
apar tado dedicado a síntomas; aquí sólo agr egaremos algunos
conceptos.
El espu to que contiene más de 25 leucocitos poli morfo nu -
cleares y me nos de 25 cé!ufas epitelia les por campo así como
gran porcentaje de macrófagos alveolares es el más adecuado
para el diagnóstico, ya que presenta escasa contaminación por
secreciones de la vía aérea superior. Coloraciones se deben reali-
zar en particulares circunstancias como 18. metenamina plata en
casos de SIDA, para identificar al Neumocistis Ca1inii1 fluores-
cencia para Myco plasma y hongos y técnicas especiales fluores-
centes o inmunológicas en casos de Legionella .
Citología broncopuhnouar~
El examen cito patológico del esputo es un pro_ced imiento
simple y no agresivo para el estudio de afecciones ben ignas Y
'Dra. CATALINA BOBROWI, DE GAGNETrn
284 SEMIOLOGIA, SEMIOTECIJIA Y MEDICINA 11,JTERl,JA
malignas del aparato respiratorio. Las primeras expectoracio-
nes de la m3.üana son las más satisfactorias para estudio, así
como las expectoraciones inmediatarnante posteriores al exa-
men broncoscópico.
Para la investigación de células neoplásicas es conveniente
realizar estudios de las expectoraciones de tres mañanas como
mínimo. En pacientes que no expectoran se induce la
ción de tos y esputos mediante inhalaciones con una
20% de propileno glicol en 10% de cloruro de sodio.
El esputo es adecuado para estudio sólo cuando contiene nu-
merosos rnacrófagos alveolares; de lo contrario la muestra po-
dría provenir de las vías respiratorias superiores. Se debe alen-
tar al paciente a toser profundamente.
En el examen de los pre.parados del esputo es posible recono-
cer organismos patógenos como en los casos de micosis bronco-
pulmonares y cuerpos extraños como los cuerpos ferruginosos de
asbesto.
En 251 casos de carcinoma broncogéuico estudiados en el la-
borato1io de citodiagnóstico del Hospital Ramos Mejía de Bue-
nos Aires, el examen de esputos seriados de cuatro muestras
permitió diagnostic.ar cáncer y el tipo tumoral en 60% de los ca-
sos, (fig. 6-55) Además en 25% se hallaron céiulas sospechosas
de malignidad. Los resultados en los casos de pacientes con cán-
cer metastásico al pulmón son semejantes.
Cuando se realiza una broncoscopia se puede obtener mate-
1ial para el examen citológico median.te cepülado o lavado bron-
quial con suero fisiológico.
- Con la ayuda del broncoscopio flexible ele fibras ópticas es
posible obtener muy buenas muestras que permiten establecer
e.l diagnóstico de malignidad en el 70%, de los casos estudiados
por nosotros.
El sitio donde se debe realizar la toma citológlca puede
elegirse marcando el tejido tumoral por fluorescencia que se
logra inyectando en el paciente una solución de fluoresceina y
utilizando en el broncoscopio luz ultravioleta; las células
tumorales toman la fluoresceína y resaltan al ser iluminadas
con ultravioleta.·se está ensayando además localizar el tumor
in situ mediante la luminosidad que emite al ser iluminado con
una luz especial (LIGHT).
En las masas pulmonares periféricas o centrales es posible
efectuar punción aspirativa con fina transtorácica (PAT)
guiada con tomografía radioscopía o ecografía
obteniéndose especímenes que permiten diagnóstico de malig-
nidad en más del 90% de los casos.
Fig. 6-55. a) Co!gaju desprt:ndidu de u11 adenocC1rci11oma
braquial hallado en un exte11diclo de.l esputo. Nótese la arquitec-
tura anormal del colgajo b distribución irregular de la cromati~
1 marcada hipe!'"cromasia del núcleo 1 su forma in-egular y su gran
na, el tamaño e inegulaiidad de los nucleolos y la varuolización
citoplasmática (400 X.)
Reacción tuberculíníca
La tuberculina es la fracción proteica del bacilo tuberculoso.
Dicha fracción se ha ido pu1ificandoi pero sin embargo, aún hoy1
contiene algunas impurezas.
Se ha empleado la tuberculina bruta (tuberculina vieja, O.T.
u Ol<l Tuberculine) que no es más que el filtrado de la evapora-
ción de un cultivo de bacilos de Koch.
Para su arlicación, sólo se emplea el método de la intrader-
morreacción de J11antoux, habiendo sido abandonada la oftalmo-
rreacción, la cutirreacción de Van Pirquet, la reacción de Monro,
etc.
Para llevarla a cabo, se desinfecta la cara dorsal del antebra-
zo y con la fina aguja intradénnica y una jeringa para tuberculi-
na, se inyecta 1./10 de cm3 de la solución de tuberculina, al uno
por mil. De ser negativo, pocos días después se repite la prueba
con solución al 1% y aün puede hacerse al 1 en 10 si fuera fran-
camente negativa.
La lectura se efectúa a las 48 horas de la inyección. Se consi-
dera cuando a las 48 horas se percibe una pápula, no
el eritema. Para apreciar el tamaño de la misma 1
se mide y pasa el dedo por encima de elia; una pápula menor de
5 milímetros, debe considerarse negativa, dudosa de 5 a 10 mm
y positiva 10 mm. o más.
Actualmente se emplea tuberculina purificada, llamada PPD
(derivado proteico purificad.o)) la cual ha sido estandarizada in•
Lernacionalmente, considerando como T U (unidad internacio-
nal), 0,00001 de la tuberculina bruta, es decir lfl0 de la solu-
ción al 1%.
Una reacción positiva es la que después de 48 horas es ma-
yor de 10 mm y dudosa, entre 5 y 10 mm
Si con 2 T U es negativa convendrá efectuar una cutin-eac-
ción con 5 TU.
La reacción tuberculínica de negativa vira a positiva poco
tiempo después de la prirnoínfección y permanece positiva tDda
la vida aunque variando en su intensidad. Algunas enfermeda-
des anergizantes la pueden volver negativa (enfermedad de
Hodgl-cin, sarcoidosis, durante la evolución del sarampión y de
la coqueluche).
En el niüo tíené V[l.1or una reacción positiva, la cual es tanto
más importante cuanto menor es la edad.
En cambio 1 en tl adulto adquiere 1113yor valor la reacción ne-
gativa. Este radica en la posibilidad de descartar el 01igen tu-
bJ Células es(oliadas de 1111 carcinoma epidt!rmoide maduro del
branquia hallados en un extendido del esputo. Obsérvese la
tanrnllo. La densidad del citoplasma se J.ebe a la queratinización
(400X).
 APARATO RESPIRATORIO
berculoso de un proceso, pero teniendo en cuenta que en la tu-
berculosis grave y d_urante el períod() de anergia la reacción
puede ser negativa.
Es conveniente recordar que la vacunación con BCG es se-
guida de reacción tuberculina positiva.
Examen del líquido pleural
En todo líquido pleural ha de examinarse el color, olor)
transparencia, viscosidad. Todos los trasudados y la mayoría de
los exudados son transparentes 1 fluidos y suelen tener un color
citrino, algo semejante a orina diluida.
Es color blanco en los quilotorax o empiema; negro en el
aspergiloma pleural; marrón en el absceso amebiano; amarillo
verdoso en el empiema y art1itis reumatoide.
Un color rojizo indica su t.inción con sangre, lo que-puede ser
consecuencia de la misma punción o traducir un derrame san-
guinolento con motivo de una neoplasia de pulmón o de la pleu-
ra1 o a un infarto de pulmón, y con poca frecuencia de origen tu-
berculoso. Si el color rojizo es intenso, opaco, oscuro, suele
tratarse de hemotórax, generalmente de origen traumático,
Bunque en ocasiones por rotura de un vaso en la pleura (aneu-
1isma disecante, por ejemplo).
Viscosidad. Es excepcional encontrar un líquido muy viscoso;
ante su presencia se sospechará un mesotelioma de la pleura,
aunque el líquido no sea hemoITágico.
Olor. Cuando el líquido es maloliente indica infección pleu-
ral, seguramente por anaerobios) olor amoniacal en los urino-
t-Orax ..
Trasudados (hidrotórax)
Se trata de líquidos relativamente claros, que no coagulan
espontáneamente, proteínas entre 1-30g. por mil, y que en el
examen microscópico muestra células endoteliales, algunos lin-
focitos y escasos hematíes. Cuando son antiguos pueden acer"
earse a las características de los exudados.
Se los observa en los síndromes nefréticos, glomerulonefritis 1
insuficiencia cardíaca, hipoproteinemia, síndrome de malabsor-
dón, cÜTosis hepática, anemia severa) síndrome de 1.feíge (tu-
mor de ovario, generalmente fibroma, acompai'i.ado de hidrotó-
rax y a veces ascitis).
Exudados
Pueden coagular espontáneamente, proteína mayor de 30g.
por mil. En el sedimento predominan los leucocitos. Como estos
datos no son siempre concluyentes, en los casos dudosos se nece-
-;itan otros elementos para abiir un juicio.
Si la relación de las proteínas del líquido pleural con las ci-
fras de las proteínas del suero es mayor de 0,50, suele tratarse
de un exudado:
pl;t" mayor de 0,5 = exudado
Lo mismo ocurre si la proporción de L.D.H. del líquido pleu-
ral con la del suero es superior de 0,5. Es decir
285
trasudado: L.~.H. del líquido nleural =superiora 0,60
L.D.H. del suero
También si la relación de la L.D.H. del líquido pleural es su-
perior a 2/3 de la cifra del suero considerada má.xima normal.
Un gran aumento de L.D.H. con cifras de proteínas nonnales
en el líquido pleural ha de hacer sospechar una neoplasia.
Sedimento. El recuento de glóbulos blancos del líquido pleu-
ral no aporta mucho valor1 pero la presencia de 1.000 o más de-
be hacer pensar en proceso exudativo. El predominio de polinu~
cleares generalmente corresponde a afección aguda (neumonía,
enfermedad del colágeno, pancrcatitis, infarto del pulmón).
A la presencia de más de 50% de linfocitos en el sedimento
pleural se denomina linfocitosis. Las dos causas más frecuentes
son la tuberculosas y los tumores malignos. Más <le! 95% de las
pleuresías tuberculosis se acompañan de linfocitosis en el líqui-
do pleural, como así también en el 45% de los tumores rna.lígnos.
(Carcinoma primitivo o secundario a un \infoma).
Un aumento de las proteínas mayor del 60 por mil debe ha-
cer sospechar su origen tl1berculoso o un derrrune paraneumóni"
co.
Las células mononucleares pueden observarse en los exuda-
dos como también en trasudados de larga data.
La eosinofilia (más de un 10% de eosinófilos) no aporta ele"
mentas para el diagnóstico; puede observarse acompañando a
un d2rrame hemonágico o en un hidroneumotórax:, en el infarto
del pulmón, enformedades parasitada, virales, y en los derra-
mes paraneumónicos durante su reabsorción.
Más de 5.000 glóbulos rqios por mm cúbico en un derrame
pleural suele dar un aspecto sanguinolento. Si presenta más de
100.000 glóbulos rojos por mm3 debe sospecharse el origen ma-
ligno, aunque también se le puede observar en el infarto del
pulmón y a raíz de un traumatismo.
La cantidad de glucosa en el líquido pleural es semejante a
la de la sangre. Suele enc~ntrarse disminuida en la pleuresía de
la artritis reumatoidea (menos de un 0,030 por.mil), también en
el empiema y carcinoma.
Las células mesoteliales pueden conducir a un error de diag"
nóstico, pues a veces presentan alteraciones que las confunden
con células malignas, por lo que sólo tien_en valor si se presen~
tan agrupadas, Su importancia radica en que en las pleuresías
tuberculosas no se observa gran número de estas células, es de"
cir que su presencia casi excluye a la tuberculosis pleural.
También están disminuidas en la artritis reumatoidea y en el
epiema.
Las células malignas se encuentran en un 60% de los derra-
mes pleurales malignos.
La amilasa se encuentra elevada en los derrames pleurales
consecutivos a una pancrnatitis 1 en la ruptura del esófago (de
origen salival) y en un 10% de los derrames pleurales malignos 1
pseudoquiste de pancreas 1 y en casos de embarazo ectópico.
Adenosina deamidasa (ADA): Es una enzima que interviene
en el catabolismo de las purinasi catalizando la reacción de ade-
nosina a inosina. Predomina en el tejido linfoide donde es diez
veces superior en los linfocitos T que en los B. La determinación
en el líquido pleural se realiza por método colorimétrico. Se en-
cuentra elevada en las pleuresías de origen tuberculoso. En
nuestra experiencia en el Hospital Ramos Mejía, tomando como
punto de corte 60 IU/L tuvo una sensibilidad para diagnóstico
de TBC de 87,5% y especialidad de 82,8%. Suelen dar diagnósti-
co falsos positivos los empiemas, neoplasias y lí11.fomas ..
 286 SEMIOLOGIA, SEM IOTECNIA
Lisnzimo (LJ: La L (muramidasa) es una enzima de bajo pe~
so molecu lar, bact.erio\itica: la pleu ra no contiene L. Se deternli•
na por método turbidi metrico y lisoplata. Su valor reside en que
el cociénte L en sangre/Len liquido pleural , mayor de 1,2 apoya
fuertemente la pr"esunción de derrame tuberculoso.
Cult iuo. En todo liquido scrofibiinoso debe efecluarse cultivo
para bacilos de Koch. Si es turbi o o purulento, cultivo para gér-
mfnes aerobio5 y anaern bios; este úllitno es de rutina en todo
derrame féti do. Se puede empl ear el método de PCR para diag-
nó stico de TB C )' la Contrain muno electro foresi s (C IE) para
Ne umococo y Haemóphilus sobre todo en Pediatría .
El pH del liquido pleural puede tener su utilidad en los de-
rrames de ori gen neum.ónico pues ·un pH descrndido (menor de
1
í.'.20! es un indice de supuración que no responde a los tra ta•
mientos médicos. Se halla desce ndid o también en art ritis
reumat.oidea, L.ES _v neoplr.sias. Es muy b2jo en la ruptura
esofogic~1 . Ph 6 con amilas a alta. · ·
C'dulcts LE. Suele ser positivo en los derrames pleurales de
origen lúpico. Pueden encontrarse )os llamad os "ragocitos" en la
artri tis rcumaloicle.
Cnm¡J!em,:.nto. Es común encontrar disminución del comple•
mento !flJenor de lOJ en los dern.unes de la artritis reumaloicka
)= del lupus sistémico.
Ac id1 1 hiolu níniro. Su elevación en el líquido pleural es un
import~nte elemento para el ~iag nóstko del mesotelioma de
pleura.
L1j1idus . .A.nte un liq uido lechoso, que no aclara con la centri·
iugación. la pres2nda de cifras altas de trighcéridos mayor de
110 mg. 1.1(. y IK1}as de colest~rol, indica quilotcrax, que se obser•
va en ·las ÍJ!e~rcsias crónic as de diversas etiologías, por lo
r varían en diámetro; los más usados para adultos miden entre 6
gener al tuberculosas
El <:olesterol se lo utiliza también para diferenciar trasuda•
dos de e;\udado~:
Trasudado: colesterol < 60 mg.\'c
relació n CLP/CS < 0,3
Estudio cilo¡"'tológico de l derram e plc1Íra l'. El estudio
del conteni<lo celular de los derrames es de utilidad para deter-
minar su naturaleza. El hall azgo de céluhs malignas en el Jí.
quido e~tablece en forma fehacien te la presencia de metástasis
a la pleura. L~1 presencia de sangre no es un indice confiable. En
un,1 siirie de 197 clerra,úes pleurales estudiados en nuestro la-
ho rat orit,, be mos ha llado que un tercio de los líquidos cetrinos
contenían c~ lulas m::ilignas. Por otra parte, ·solamente se encon-
traron c:~lulas malignas en la mitad de los líquidos hemorrági-
ros.
La e\·aluJ.ción Cltopatológica de los denames puede, a veces,
presentar sEiios dificultades. El líquido pleural es un excelente
medio Je cultivo de modo que los macr6fagos y las ccilulas meso•
teli alcs rl.cs ccH1rnclns que puede n proliferar llegan a adq uirir ca•
ractrris.tic:as que las asemejan a células malignas. Además, las
ci?lulas con cambio degenera tivos también pueden ind ucir a
error. En los casos Je dudas una segunda punción, con líquido
de acumulacíón mas recien te, general mente adara el diagnósti•
co.
El liquido para estudio citológico debe ser recolectado en un
frasco que con tenga tres un idades de hep,:: ri na por mililitro de
liquida que St' estimr; obtene r. Este procedimiento , al evitar una
posible coagulacic',1~ pe rmite un procesado más satisfact'Jrio por
'Dra. CATALINA BOBROWN DE GAGN ETEN
YMEDICINA INTERNA
centrifugación o por fil trado a través de membranas especiales.
El liquido pleural puede consen>arse adecuadamente durante
uno o dos _días en la heladera, no el congelador. No es convenien-
te el agregado de sustancias fijadoras.
Hemos rea lizado en el Ser vicio de Ne umo t isiolog ia del
Hospital Ramos Mejía un Algo ritmo Diagnóstico de Derrames
Pleurales: (Fig. 6-5 G)
EXAMENES INVASIVOS
Broncoscopln
Es el procedin1icn to instr umental que permite la visuali za -
ción directa dt! á rbol bronqu ial, con el fin de completar un cl iag·
nóstico y/o efectua r te rapéut.ica. Fue Killian quien en 1897 logró
extraer un cuerpo extraii o mediante un tubo del árbol bron -
quial; desde entonces se han efectuado algunos cambios, a unque
el pdncipio de tubo iígido se mantuvo inal terado has ta hace po-
cos af1os. Los modelos más conocidos son los diseüados por Che-
valier y Jackson, los qué h a n sido modificados, mejorada la ilu-
minación mediante fibra óptica rígida de luz frí a y el área de
vjsibilidad .con sistemas telescópicos de la guía lu mi nosa fibróp•
tica de dive rsos áng u1os de visión.
El progreso nuis not able de broncoscopia fue la creación del
broncoscopio flexible de fibra de vid rio en 1968 por lkeda con el
cual se au mentaron enormementé Jas posibilidades de este mé•
todo endoscópico.
Los modelos rígidos consiste n en un tubo de metal inaltera-
ble ~on exlremo biselado y cri~enado, con aditamento latera l pa-
ra la admi nistración de oxígeno y gu ía para el tallo lumi noso;
y 9 mm. Se utili zan en el examen cánulas de aspiració n, guías
conductoras de escobillas flexibles , pi nzas de biopsia de diferen -
te dise1i o, portatoruudas de algodón y ag ujas de punción t.rans-
bronquial.
El broncoscopio fibrópti co consta de un tubo de plástico que
engloba el tallo de fibra de vidrio fl e,:íble, el conducto de oxigeno
y el conducto de operación de 1,5 a 2,5 mm de diámetro; el e,:-
tre mo se pued e aCodar en ángulos vari ables mediante un co-
mando en la empuñadura del apara to donde se encuentra ade-
más el sistema óptico. El diámetro total del aparato es de 5 mm.
Por el conducto dé operación se introducen las escobillas , la pin-
za de biopsia y se efectú a la as piración e instilaciones.
Durante el procedimien to se pueden efectuar fot.ogra fi as, pe-
lículas cinematogr afícas y o televisión en circu ito cerrado. En
los nódulos pulmonares solitarios se utiliza la íluoroscopia en
dos planos para ubicar el extremo del fibro scopio o la pinza de
biopsia o cepillo den tro de la imagen.
Preparación del paciente. Debe eíeduarse el estudio clínico
complelo previo al examen, con el fin de de tectar patología con•
comitanle _que haga peligrar la vida; por ej~mplo, arritmias se-
veras, aneu1ismas torácicos, etc. Nunca es demasiado pru dente
la suspensión del estudio si no se cumpl~n estas condiciones. Se
utilizan diversas drogas como premedicación; cada endoscopista
tiene sus preferencias; en general se inyectan una hora antes JO
mg de dia zepan y 0,5 mg de atro pina y se puede completar con
ne uropléjicos bajo control del anestesista. Es necesario cont ar
con equipo completo de reanimación y botiquín con droga s ade-
cuadas, en ocasiones se impon e e] control cardioscóoico.
La an~stesia ~ópica se efectúa con uo anest.ési~o de superfi•
cie en ·pulve1izaciones de la mucos'a bucal y farín gea e instilacio-
nes sobre la glotis y el árbol traqueobronquial a través de la
 '-=) H!STORl1\ CUNI Cf\ Y EXAMEN
~- F1SICO r~x ,\N ORMAL
::;:
,,, lmponanle c;rntidad sor,pecli 3 dé enl. ple11ral ---,. PRETEST CLINICO ~: •íJPhii:1ter;¡J P.11 l. Cardiaca Izo.
;::: •DPlllli!leral sindrome ,:ise\ico !!dem:isloso
por insul. renal
º¿¡ escasa magnilud por hipopro leinemk1 Sl?V.
:,.
[ t
Ax Tx: velamienlo seno costolrénico
t
NO TORACOCEfHESIS
~ ¡ ltJICIAL TRATAMI ENTO
'§ Rx decúbito homolalera1 ~LOtetl'" _.,_ I < 10 n,m. espesor 1 ENF. BASE
~- 0 Eco9rafia Plirnral V
g· Nú l UHACUCENTESJS
SI PERSISTE
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~ fQ/ITROL
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·-roRACDT~Hfi ES IS
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PURULENTO ;';
--,- JJ
· Es1urlio básico LP más
Coles\c rol y Triglicértdos
~
JJ
Pi\RANEUMONICOS m
en
DRENA.JE :,,
PRESUNCION OUIRURGICO JJ
NEOP,1.ASIA
~
ESTUDIO BASICO LP: o
JJ
.Ái°Fisiéo·:aüiMico · o
pH, 9lucosa LP y sa ngre
Dlí{F.CTO BACTEH!A t
proteinas LP y sangre
LOH LP y sangre
optativo:.: ADA, amilasa. hl o
creatilina, colesterol, FR . ANA
triqlic éridos
B) BÁCTERI OLOGICO:
BIOPSIA PLEURAL directo y cu!tivo baol.
Sl,\fUl..:ANEA diP:cw BAAB,

C) ~f;~~vi~;ittir~~~c~~ !eru~~fos
y fórmula,
opta tivos: cé lula~ LE.

"-
Si !ieoe: OPCIONES SEGUN OIAG~ms11cA
• Medio ~niflcmiológico CLINICA OISPONIO ILIOAO ---r-
• Historin clínica • 2" BIOPSIA PLEURAL
• LinlocHo~is • 2~ BP + GANGLIO M.I.
DRENA.JE • AOA aumeolada FBC • lt.CTx
OUIRURGICO • TORACOSCOPIA
• BI OPSIA CIELO AB
TAAT/,MIENTIJ
EMPlí\lCO me ¡ CONDUCTA
TfJl:-\PEUTICA
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288 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDIC INA INTERNA

misma. Se ha utilizado la nebulización de anestésicos locales Punciones biopsias

por nebulizado r ul trasónico.
Indicaciones. Las debe efectuar el médico clínico o cl ín"i~o
neumonólogo y son de cas ácter diagnóstico y/o" terapéutico; ha
variado el criterio con el broncoscopio flexible, el cual según los
medios en IOs que se actúa ocupa un lugar preponderante. Est.a-
ría reservado al broncoscopio rígi do el caso de extracción de
cuerpos extraños, hemorragia profusa 1 procesos en grandes
bron quios y aquell os en los cuales deba lúmarse biopsia amplia
(con la pinza del broncoscopio flexible la biopsia muchas veces
es insuficiente), como guía para la biopsia pulmonar transbron-
Punción tran straqueal: (fig. 6-57 a) Consiste en el pasaje
a través de la membrana cricotiroidea de un cateter hacia el ter-
cio inferior de la tráquea utilizando anestesia local. La técnica
req uiere efectuarla en medio adecuado a la necesidad de asepsia
y paciente no combativo o cooperativo, con P02 mayor de 60
mmHg, sin diatesis hemorrágica y bajo control de ruonitoreo
cardiológico. La indicación más perentori a es la necesidad de
obtener especímen de secreciones traqueales y bronquial es sin
la contaminación que significa la vía aérea supe1ior a los fines
1

quial en neumopatías difusas. de identificar gérmenes causales de infecciones severas que jus-
tifiquen el procedimiento invasivo o infecciones intrahospit.ala-
Diagnósticos Hemoptis is con Rx.norma l. rias su puestanlente causadas por gérmenes resistentes o grarn-
Citología positiva para células tumorales negativos o anaero bios. Para que los re su ltados sea n
en esputos con Rx. normal. signifi t:ativos, d pacie nte no debe haber recibido antibióticos
Tumores bronquiales y/o pulmonares para previos al procedimiento. La presencia de un conteo de más de
efectuar biopsia directa o lavado bronquial 103 colonias por m1 de secreciones aboga para la presencia de
y buscar células neoplásicas y estadificar. una infección activa. Para rigor de la técnica es conveniente rea-
Nód ulos pulmonar sc,litario. lizar coloración rá pida para células a los fines de descar tar el
Sarcoidosis: biopsia de bronquio o carioa, desvío del catéter hacia la vía aérea superior manifestado por la
punción sacarina . Biopsia pulmón presencia de células planas del epitelio larín geo. Las complica-
transbronquial. ciones, au n en manos expertas, son fr ecuentes : hemoptisis
Tuberculosis: lavado bronquial para directo (10%), enfis ema subcutáneo (7%), an-itmias, sangrado en el sitio
y cultivo de bacilo de Koch. de pundón 1 hipoxemia, hipotensión.
Neumocitis carinii: lavado bronquial
Punción asp ira! iva franstorádca: De am plio uso en la
Micosis: lavado bronquial, biopsia.
actualidad, la punción aspirativa transtorácica (PAT) consiste
Neumopatías difusas: biopsia pulmonar en
en la punción a través de la pared del tórax de lesiones periféri-
lóbulos inferiores transbroncoscópica.
Asistencia respiratoria: para detectar cas o centrales del pulmón y aun del mediastino con agujas de
retención de secreciones :y estenosis. largo variable de f.no calibre, n' 20 ó 22 G, bajo guía ecográfica,
Neumopatías agudas e infiltrados radioscopia en dos planos o tomograf-ía computada. Se <lebe rea-
pulmonares para diagnóstico bacteriológico li zar en quirófano .::oH 1os máximos cuidados de ase psia. Se utili-
y patológico. za anestesi~ local1 sin premedicación y es conveniente la utiliza-
Tos crónica no aclarada. ción de u n troca r guía del calibre adecuado al pasaje de la
Parálisis recurreocial o laringea no aclarada. aguja. El procedimiento está indicado para diagnóstico bactetio-
lógico y citológico con rendimiento diagnóstico según los casos
Terapéutica Resección de tumores endobronquiales.
Extracción de cuerp os extra..110s aspirados.
E}:tracción de hilos de sutura.
Lavado y aspiración de secreciones en
taponamientos mucosos postoperatorios,
bronquiectasias y supuraciones pulmonares,
Dilatación de estenosis traqucobronquiales.
Lavado broncoalveolar. Consiste en la instilación a trnvés
del broncofibroscopio impactado en un bronquio subsegmentario
al cual ocluye completamente, de 100 mi de solución fis iológica
a temperatura corporal, eo series de 20 mi y recuperando lo ins·
tllado media nte succión suave. El material se procesa inmedia-
tamante en búsqueda de sustancias dis ueltas, células, gérme-
nes , parásitos, etc. Está indicado en casos de neumopa t ías
difusas o localizadas como complemento de la biopsia de pulmón
y en protocolos de investigación. Permite establecer el tipo de
proceso inflamatorio en juego y determinar la actividad del nUs-
mo a los fines de su con-ecto tratamiento.
Células que se recuperan eu el lavado broncoalveolar de per-
sonas normales:

Macrófagos 93%
Linfocitos 7% (75% linfocitos T)
Neutrófilos 1%
Eosinófilos 1%
Basófilos 1%
Mastocitos 1% Fig. 6-57 &: Esquema de la punción tra nslraqueal
 APARATO RESPIRATORIO
Fig. 6-57 b. Punción pleural
que oscila entre el 70% ni 98%. Está contraindicado en paciente
bajo asistencia respiratori a mecánica, enfe rmedad bullosa, de-
sórdenes hematológicos, ncumonectom ía contr.alateral, anb,ina
inestable o insuficieucia cardiaca, sospecha de lesión vascular o
quiste hidatídico, paciente no c·oopernt.ivo o con tos intratable e
hiperte nsión pulmonar. Las c01nplicaciones más frecuentes son
el neumotórax (15 a 30%\ hemopt.isís, embolia aérea, etc.
Punción pleural. Indicaciones. La punción pleural est á Ín•
dicada en todo derrame pleural o sospechoso de serlo, con el ob-
jeto de asegurar el dia.gnósLico 1 estudiar las características del
liquido (seroso ) serofíbrinoso, purulento hemorrágico, fétido,
1
quiloso) y además efectuar los análisis necesarios para investi-
gar su etiología (dosaje de proteínas, citülogfa, cél ulas neoplási-
cas por el método de Papanicolaou, bacterias aerobias y anaero-
bias, cultivo para bacilús de Koch e inoculación al cobayü, dosaje
ele amilasa, dehidrogenasa láctica, ADA, glucosa, etc.) y en caso
de neu motórax 1 para to mar ia presión intrapleural o para ex-
traer aire.
Técnica. (fig. 6-57 b). En deITame pleural debe efectuarse en
plena zona de matidez. Si hay un franco signo del desnivel, se
hará a esa altura y en caso de no estar presente o de ser poco
neto conviene h acerlo un poco por debajo del comienzo de lama-
tidez, preferiblemente en la línea axilar posterior. En caso de
de rrames pequeños, t abicados o en localizaciones atípicas es
neces ario marcar el sitio de punción con ecografía con el fin de
evitar punciones innecesarias (ecopleura).
La posición del enfermo debe ser sentado, ligeramente incli-
nado hacia adelante, con la espalda al desnudo, y el brazo del
lado a punzar llevado hacia adelante, tomá ndose el hombro
opuesto con la mano del lado a investigar.
Previa desinfocción de una extensa zona de la piel, el médi-
co, con guantes esterilizados, trata de palpar el espacio intercos-
tal con-espondiente y nllí efectúa, con una pequeña aguja) una
inyección intradérmica de una solución de lidocaína al 1%. Lue-
go profundiza en ese lugar la aguja bien perpendicular al plano
cost al y continúa la anestesia a los planos más profundos. Espe-
cialmente es útil inyectar en el espacio· intercostal correspon-
diente.
A contin uación, se reti ra la aguja y se reemplaza por otra de
1 mm de diámetro y 5 cm. de largo, introduciéndola por la zona
anestesiada a través del espacio intercostal rasando el borde su-
perior de la costilla que está debajo para de esta manera evitar
hetir los vasos y nervio$ intercostales. Para ello es útil reparar
con la uña el borde supe1i or de la costilla que est.á por debajo.
Una vez atravesado el espacio intercostal) evitando tocar la cos-
289
tilla, p_ues despertará dolor, se siente el resalto de la aguja al pe-
netra r en la pleura. A continuación se extrae la cantidad nece-
saria de liquido para su examen.
Biopsia. de pleura con ag uja. Es de utilidad en el ciiag-
nóstico etiológico de un derrame pleural. Debe efectuarse sólo
en presencia de derrame. ·
En primer lugar ha de percutfrse el hemitórax marcando en
la zona mate el lugar de la punción. Si el derrame es pEqueño y
se acompalia del signo de desnivel se hará la punción en el lu-
gar del desnivel. En los casos de pequeñas cantidades de líquido
o cuando éste se encuentra tabicado es conveniente marcar el si-
tio de punción bajo guía ecográfica.
El sitio de elección es la línea axilar post.etior, siempre que
dicha zona sea mate.
Se debe realizar premedicación con algú n sedante y atropina
a los fin es de evitar el shock v2gal. Sí el riesgo cardíaco (!Stá au-
mentado es conveniente monitoreo card iológico.
El médico, provisto de guantes est€1i les y una vez desi nfec-
tada la piel, infiltra ésta con solución de lidocaina. Con un bis-
turí se hace una incisión de piel en pleno espacio intercostal en
toda su profundidad (de no hace.ria , lo habitual es que en la
punción, se extraigan tejidos y piel o solamente esta últi ma), y a
través de esa incisión se punza.
1
La aguja de punción está compuesta de tres partes: la aguja,
la pinza de biopsia y el obturador. Se introduce con el obturador
a través de la incisión y una vez obtenida la sensación de resal-
lo cuando se atraviesa la pleura, se retira el mismo y se com-
pru eba si sale o no líquido pleural. En caso contrario, se aspira
con una jeringa y si nuevamente no se obtiene rio debe efec-
1
tuarse biopsia .
Comprobada la pr,,sencia de líquido, se continúa aspirando
hasta que no se obtenga más y, en ese momento, se introduce a
través de la aguja y profundamente la pinza de biopsia, hacién-
dola rota r 90º. Conjun tamente se retira toda la pieza, es decir,
aguja y pinza.
Mejores resultados se obtienec con la aguja de Abram, la
cual posee un orificio lateral, o la de Cope de gancho cortante.
Es prudente utilizar adosada a la aguja una Havú de tres vías
conectadas a un dispositivo bajo agua) para evitar ·que Se pro-
duzca un neumotórax. Todo el procedimiento debe realizarse en
ambiente aséptico, de ser posible en un quirófano, ya que debe
evitarse la contaminación pleural.
Como ya se h a dicho, su utilidad radica fundamentalmente
en el diagnóstico de un cá ncer de pulmón con derrame pleural o
de un cáncer de p!C'u ra. Se obtienen resultados posi livos en un
50% y) si fuera negativo, conviene biopsiar en ot'ro lugar. Mayor
porcentaje de positividad se obtiene en la pleuresía tu berculosa.
El pulmón puede biopsiarse con la aguja de \fil Silve1man n,
lo mismo qne la pleura engrosada sin dename, pero est,¡ explo-
ración no es muy aconsejable pues se pres.en.ta cie1io número de
complicaciones.
Biop sia de pleura a cielo abierto: Cuando no es posible
llegar a un diagnóstico median te procedimientos más séncillos
como los descriptos) es necesario realizar biopsia quirúrgica de
la pleura. Esta se efectúa en quirófano, bajo anestesia general.
Se evacua el líquido que se envía al laboratorio y se obtiene un
trozo adetuado de pleura para estudio patológico y cultivo. Se
deja tubo de drenaje durante dos o tres días. El rendimi ento
dia gnóstico es muy alto y las complicaciones núnimas.
Tom coscopia: (pleuroscopia) Consiste en la introducción en
el espacio pleural, a tra\'és de un a incisión en la piel y bajo
290 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERl•IA
anesl.esia gei1eral, del toracoscopio ya sea rígido o_ flexible: ton-
sisteHte en un tubo con luz y mecanismo óptico a través del cual
es posible visualizar y biopsiar la mayor parte de la superficie
pleural parietal y visceal y aun efectuar biopsia del pulmón. Es
necesario provocar un neumotórax a los fines de tener cámara
para el procedimiento. Luego del mismo se deja tubo de drenaje
aspirativo para controlar el neumotórax. El rendimiento diag-
nóstico es muy J.lto, cerca del 87lX_, en enfermedades malignas,
pero dado la complejidad se debe sólo efectuar cuando los demás
procedinüentos hctn fracasado. La morbilidad es escasa con la
producción de hemorragias, persistente neumotórax, tabicación
del derr::-ime y extensión de la infección localizada. La mortali-
dad es rara.
Toracoscopía videoasist.ida: Se trata de un procedimiento
moderno que adosa a la toracoscopía la visión televisiva del
espacio plenril mediante la utilización de una cámara de TV. El
espacio pleur-1!, la superficie del pulmón y el mediastino puede
ser explorado casi en su totalidc.d por lo que es posible realizar
biopsias directamente en la lesiones, ganglios del mediastino y
superficie del pulmón. Se efectúan por este medio diversos
procGdimientos terapéuticos como resecc-ión de tumores y
quistes, corrección de brechas aéreas en los neumotóra..x, sellado
de pleura, lobectomías y neumonectornías, sutura de he1idas en
traumatismos, etc
Biopsia de gcrnglios: La biopsia de ganglios supradavicu•
lares prdpables o del gsnglío del conf1uente yuguloSubdavio es
muy ütil eu Ctfecciones pulmonares y puede ayudar al din.gnósti-
co de tuberculosis, carcinc,ma, linfomas, sarcoidosis, etc. La
biopsia de la grasa preescalénic_a en ocasiones anoja algún re-
sultadó poslti\;o; se denOmina biopsia de Daniels.
La biopsia de ganglios de la cadena mamaria interna que se
efectlla por una pequeüD incisión e·n el 2º espacio intercostal an-
terior es un nrc,cecnm1en bien reglado y de alto rendimiento
dü1gnóstico, del 90%; está indlcada cuando la biopsia
fue neg¡üiva y previa a la decisión de toracoscopia o
lifediastinoscopia: Procedimiento quinírgico que se realiza
en quirófano, con anesttsia general e intubación, con incisión
suprnesternal y uti)ización del mediastinoscopio, instrumento
rígido en forma de tubo, con aditamento lum{noso que permite
visualizar estructuras del mediastino flnterior. Por la explora-
ción manual del mismo se pueden detectar ganglios, tumores lo-
calízados o invasores, procesos vasculares, etc. y proceder a su
biopsia. El rendimiento diagnóstico es alto, cercano al 100% y
las complicaciones esc8sas, entre ellas la hemo1Tagia. Es de in-
dicación precisa en pat0logia mediastina! y en los tumores de
pulmón para proceder a establecer su extensión al mediastino.
Türacoiomía y biopsia a cielo abierto de pulmón: Proce•
dimiento quinirgico realizado en quirófano, con anestesia gene-
ral; est~ índics.cla en procesos localizados y difusos en los cuales
no se ho podido llegar a un diagnóstico satísfact01io o cuando la
premura dtJ mismo hace necesario quemar etapas diagnósticas
ya qlle el especimen de pulmón obtenido es grande y puede ser
procesado para examen patológico óptico e incluso electrónico,
bacterioldgi.co, micológico 1 virológico y mineralógico. Su empleo
está condicionado a la posibilidad quirúrgica del paciente y el
conv_encimiento qUE: redundará en un beneficio o cambio tera-
péutico para el mismo. · · ·
Diagnóstico por imágenes
Examen radiológico del tórax'''
METODOS DE EY.AMENES
En general, la radioscopia debe utilizarse para el estudio di-
námico de las distintas estructuras torácicas.
Se puede observar con ella la motilidad diafragmática 1 car~
díaca, las pulsaciones de los grandes vasos y la relación con las
masas mediastínicas, y la presencia de calcificaciones valvula•
res y coronarias.
Tambi1~,n se ve el desp1azarniento del líquido con ]os cambios
de posición cu los casos de derrame pleural o pcricárdico o en
las imágenes mixtas parenquimatosas (quíste, cavernas¡ etc.).
Es útil, asimismo, para ubicar en profundidad determinadas
lesiones que se ven en la radiografía frontal, lo que se hace me~
diante la rotación bajo control radioscópico: se destaca la super·
posición de otras imágenes y se ve la lesión con detalle determi•
nándose la mejor posición para obtener una toma radiográfica
de la misma.
La radioscopia con televisión permite el estudio en los pa•
cientes sometidos a cirugía del relleno de cavidades residuales y
la realización de fistulogrnfía.
Por otra parte, sirve de guía para la realización de punciones
con fine.s diagnósticos o terapéuticos. Bajo control televisado se
sigue y se guía la progresiün de 1a aguja en el caso de punciones
pulmonares, drenaje de colecciones pleurales, punciones óseas,
etcétera.
Radiografía frontal de tórax
La radiografía de tórax de frente es el procedimiento más
sencillo, más utilizado y que brinda mayor información entre to·
dos los métodos radiográficos de estudio del tórax.
1Cc11ica. La radiografia de tórax frontal se realiza en posi•
ción de pie cuando el estado del paciente lo permite, o sentado o
en decúbito dorsal cuando las condiciones del enfermá obligan a
ello) o en algunas ocasiones especiales que serán explicadas pos-
te1iormente. .
Con el paciente.de pie, la incidencia del haz de rayos puede
ser por la pared torácict=1 posterior: es la radiografía con inciden~
cia posteroanteiior o con incidencia ánteroposterior cuando el
enfermo se coloca mirando al haz de rayos.
Habitualmente se utiliza la incidencia posteroanterior. El
tubo de rayos se sitúa por detrás clei enfermo y el haz de radia-
ciones índice a nivel de D5-D6. El paciente apoya la pared ante·
rior del tórax contra el chasis radiográfico que contiene en su in·
terior la película (Fig. 6-58).
El mentón del enfermo se ubica por encima del borde supe•
rior. del chas_is para evitar su superposición a la parte superior
del tórax.
El paciente coloca sus brazos en la cintura, lleva los codos
hacia adelante para no sobreponer las escápulas a la zona e:\ier-
na de los campos pulmonares.
El operador debe ubicar al enfermo en contado con E:•.l chasis
evitando todo tipo de rotac~ón torácica.
·or. ENRIQUE ROSSI
 t,PARATO RESP IR ATORIO
Fig. G-5S
El tubo de rayos se coloca a un.a distancia superior a 1,80 m.
Se trata de la telerradiografin de t6rax (tele = lejos). A una dis-
tancia mayor que la me ncionada se considera que los rayos que
sale n de !a fuente emisora c0n una proyección cónica divergen-
te, son ya pa ralelos y al ser paralelos la imagen obtenida tendrá
el mismo tanrnúo que el objeto radiografiado. A. distancias me-
nor~s. por la di rección divergen te la imagen radiográfica es ma-
yor que el tamaño real del objeto . Esto ocurre en las radiogra-
fí as de t órax tom ad.as con aparatos portátiles , en enfermos
sentados o en decúbito dorsal en los que la distancia no suele
sobrepasa los 90 cm. Esta es también la distancia foca l en las
radiografías de columna y en las tomografias frontales, lo que
hace imposible valorar con certeza el tamaño real de una ima-
gen o poder determinar con precisión d tamario de la silueta
cardíaca. En los casos de radiografías en decúbito sentado se
agrega otro facto r de ampliación. de la silueta cardíaca que es la
incidencia anteroposterior del rayo. Dado que el corazón .se en-
cuentra ubirndo en el medi asti no anterior, aumenta en esta in-
cidencia la dista ncia objeto-placa, la que es práclica.mente nula
en la incidencia posteroanterior en la que el corazón al estar tn
contacto con la pared costal anterior lo está también con la ra-
diografía.
Con el fin de lograr una supresión de la borrosidad provoca-
da por los latidos cardíacos o por las pulsaciones arteriales es
Fig. 6-59 a) Radiografía de tóraxnornwl (frente)._Fig. 6-59b) (perfil ). Fig. ü-59 ci Radiografía descpilrada de los vértices pu lmonares.
Fig, 6-60. Tomograffa: carcinoma de pulm ón
29 1
necesario r ealizar las radiografias con tiempos muy cortos. Co-
mo máximo 0,1 sg. para lo cual los aparatos deben contar con la
potenci a necesruia.
Las radiografías se obtienen en inspi ración profunda· J; en
apnea. Es fun damental para la interpretación radiografica que
se cumplan ambos· requisitos. Si la toma se rea_Hza en espiración
la posición más alta del diafragma modifica la forma de la silue-
ta cardíaca y de la circul aci()n pulmonar. Si la radiografía no ·s e
toma en apnea se Presentará con movimientos de las diferentes
estructuras, y aparecerá "movida" siendo imposible su inlerpre•
tación .
Im agen norm al del tórax <fig. 6-59)
En la radiografia de tórax en posición frontal llama la aten-
ción la presencia <le una zona densa perifé1ica que rodea dos
áreas claras. La zona dt?-ílsa corresp_Ónde a las paredes laterales
del tórax a ambos lados, los ·diafrngmas y por debaJo el abdomen
y en la parte superior la continuación cOn las sombras den sas
del cu ello. Las áreas claras groseramente triangulares están de-
termi nadas por los pulmone·s y entre ambns hay otra zo na den-
sa que corresponde al mediast.ino.
Los campos pulmonares están cruzados por las estructuras
óseas torácicas, en especial.las costillas y las clavículas y sobre
ellas se proyectan también algunas partes bla ndas.
Antes de efectuar un examen cuidadoso de la radio graíía
fron tal dd tóra): es necesario tener e • cne:nta ciertos detalles
técn icos que hacen a la ca!idad de la misma. El observador de-
berá recordar siempre que d,)be rechazar toda radiografía de t.ó•
rax con deficiencias técnicas pues es con estas radiografías con
1
las que con más frecuencia Sf! coruet.en en-orns diagnós ticos.
Se deberá observar que la pl aca no est.é sub ni sobreexpuees-
ta (o · que no sea una radiografía "lilanda'' o "penetrada"). Nos
sirve de guia para ello la _columna dorsal. En una radiograna
<lel tórax con técnica adecuada la n1is111a se ve hnsta D4 -D5.
El paciente no debe estar rotado. Los reparos más fácil es de
ver para determinar )a rotadó n torácica son los extremos prox.i-
males de la.s davícnla.s, los que deben esta r a la misma distan-
cia de la línea media. A esta última se la ubica fácilmente por
coincidir con las apófisis espinosas vertebra les.
Eu ocasiones, el enfe rmo se encuentra rotado y un hemitó•
rax se apoya sobre el chasis y el otro queda separado de éste, lo
cual provoca una diferencie de densidad en uno de los pulmo-
nes. Ello lleva a búsquedas infructuosas de enfermedades pul-
monares que provoquen variaciones general izadas unilateraJes
de Is clarid ad, cuando en rc,lidad todo se debe a un defecto téc-
nico.
292 SEM IOLOGIA, SEl01OTECMIA Y MEDICIM A IMTER MA

Por úl timo, es imprescindible que en la radiografía de tórax
se vea todo el tórax y no que aparezca parcialmente el contorno
de un hemitórax o que no se obsE=rve un seno costofrénico u otra
zona, como resultad o de una deficiencia técnica.
Una radiografía de tórax se puede estudiar de dos maneras
distintas. Una de éstas es la búsqueda ordenada, que es la que
se recomi enda a quienes tienen poca expe1ienc-ia en e! examen
radiográfico del tórax y que consiste en un n inspección siguien•
<lo un orden preestablecido. El orden que se aconseja es: prime·
ro, la observación de las partes blandas tor1\cicas y extra torá-
ci as ; lu eg o, del es qu eleto tor ácic o, po s terior me nt e, el
medias tino, los diafragma s y, por último, los campos pulrnona-
res. En ést.os se observará primero individualmente cada uno de
los pul mones y luego se seguirá compa ra ndo zonas homólogas
de éstos desde los vé rtices hasta las bases.
La otra forma de estudio es la búsqueda libre en la que el
obse rv ador exami na la radiografía sin una orien tación precon-
cebida. Esta es la técnica segu ida por los radi ólogos expe1imen-
tados . Aunque se debe agrega r que si se encuentra med iante es-
ta técnica una lesión se realiza luego una búsqueda ordenada y
sistemática de todo el tóra x para obse rva r si no existen otras al-
teraciones.
Partes bla ndas. Es tas constituyen, junto con los huesos torá-
cicos, las paredes del tórax y se superponen sobre los campos
pulmonares determina ndo im ágen es que es necesario sabE:r di-
fere nciar para no atribuirlas a alt.eracio nes patológicas.
La piel no se ve en l:-:1s radiografías del tórax, salvo en la re-
gión supraclavicular {fig. 6-61- 2}. En la misma y en especial en
}os longilíneos con un hueco supraclavic ular profundo la piel que
rec ubre el cuello al llegar a la clavícula hace un a reflexión y se
coloca ho ri zont.al sobre la misma y sobre el hueco supraclavicu-
lar. Al quedar horizontal , el haz de rayos incide la toma tangen-
cialmente y en la radiogra fia aparece como una fin a línea supra-
clavicular de 2 a 3 mm de espesor. Esta línea se denomina !mea
paralela de la ciavícula o pliegue cutáneo cla,~cular. En su parte
externa se continúa con la piel del hom bro y en la parte interna
no llega a la epífisis proximal de la clavícula pues continúa recu-
briendo ül esternocleidomastoideo (fig. 6-61, 16)
Es raro encontrar otros pliegues cutáneos; sólo en los ancia-
nos con tejidos fláccidos pueden proyectarse en ocasiones plie-
gues verticales sobre la cara e:derna de los campos pulmonares.
Los mismos corres ponden a zonas de la pared posterior del tó-
rax.
Los músculos que con mayor frecue ncia se ven sobre el tórax
son el esternocleidom astoideo, el pectoral mayor y ocasional~
mente el dorsR I ancho.
El esternocleidomastoideo se observa sobre la parte interna
de los vértices puhnon ares , aparece como una som bra de escasa
de nsidad que por fu era está li mitada por la pi el la que en la
parte inferior se continúa con el pliegue paralelo de la cl avícula
y por dentro se confunde con las partes laterales del cuello.
El esternocleidomastoideo puede ser visto uni o bilateral-
me nte. Determ ina e.n el vértice pulmonar dos zonas de dis t.int a
densidad. La inte rna más densa por la superposicióu del múscu-
lo y la extern a más clara pues el pulmón está libre. En ocasio-
nes, el borde luteral e,:terno del estern ocleidomastoideo y el bor-
de int~rno de la primera costilla pueden dar lugar a una zona de
mayor claridad relativa de aspecto pseudocavitaiio.

18
7
a

~ - ·

Fig. 6-61. Variacion es nornwles en la radiografia de tórax de fren te. l) '!'ronco braqu icefálico; 2) línea cutánea supraclavicubr; 3) lóbu-
lo de la ácigos; 4) pliegue cutáneo de la axila; 5) pectoral mayor; 6) imagen gemelar vaso-bronquio; 7) pezón; 8) borde mamario; 9)
cisura paracardíaca; 10) paquete grasa epicárdico derecho; 11) cúpula pleural; 12) escápula; 13) calcificación _del primer cartílago
costal; 14) lengüeta costal; 15) carti1ago costal calcificado; 16) borde cutáneo sobre el esternocleidomastoideo; 17) arco de la vena cava
superior; 18) arco au ricular derecho; 19) botón aórtico; 20) arco medio izqu ierdo; 21) arco ventricular izquierdo . (Modificado de
Elementos de semiologfa radiológica ).
 APARATO RESPIRATORIO
El pectoral mayo r aparece proyectado sobre la parte externa
del campo medio pu lmonar 1fig. G·G l , -1J. Es Una zona de escasa
de nsidad con un borde inferior defin ido di1igido oblicuamente
Jwda arriba y haci:1 afuera. El bo.rde inferior sobresale del con-
torno pulmonar y suele conti nuar con e1 borde -axila r. E l h echo
de que sobresalga de l borde pulmonar permite diferenciarlo de
un tenue infiltrado pulmonar externo. Duda que se puede plan-
t t:1.:i.r, dH do que en m uchns ocasíones por el dife ren te desa rrollo
muscular sobresalt un solo pectoral.
Ocasionali11ente se podrán observar sobre los campos pulmo-
n.1.res t'l clors~d ,:mcho y el redo ndo menor, los que describren
tl!1a ím~1.gen semejante a }¡; de l pectoral pero más alta.
Lt~ mamas. en la mujer, dete rmi na n sombras densas pro-
Yt-ctada~ sobre los rílmpos medios e inferiores. Las imágenes de-
lnrninadas por las mismas depen<leri:ln de su densidad y de su
wmallo 1fig. 6-Gl, /1.
Si 5on peq ue!lJ5 se proyectan sobre los campos pulmonares
5i!:'ndo ,·isibles s us contornos i11 f~rior y externo. Si su tamaño es
mayor velan lns bases y dificultan su visualización, sobrepasan-
d<, su borde externo la pared costal. En ocasiones queda un
tri ,ingu lo pulmonar libre de la suptrposición mamaria a nivel
de•] seno costofr€nico lateral. Este aparece como una zona clara.
L1s ,~reas pulmonares sobrepuestas a 1a imagen mamaria
c1parecen más de nsas que el resto y los vasos pulmonares resal-
t.,n1 por el efecto de suma de l tejido mamario superpuest-0 (fig. 6-
GJ. 81.
,Si L1s mam as difi.cnlt.an el examen pulmonar e.n una radio-
~r;diEI t(Jn t~rn.i c,1 común. se puede. completar con una radiogra-
fía má3 penetr.:ula o ex.aminar lns bases con radioscopia elevan-
dc1 c-on un.1 mano la mama >' visualiz2.ndo 1;: l parénquima
subyr.1cente.
Puede ser motivo de error la existencia de mamas asiméhi-
t.'.\S o un hecho mucho más frecuc'. nle: la rea lización previa de
uri~1 mastectom ia. En estos c&sos, la ause ncia de una mama pro-
\"OG1: una hípe n:forid~d pulmonar de ese lado,pues existe menor
tej ido in t.12rpue$tO ~I pasaje de los rayos que en el hemitórax
cont.rnlaternl.
Lo~ pezone:=; se proyectan como sombras nodulares basales
que aparece n uni o bilateralmente (fig. 6-61, 71. Su unilaterali-
cl:1d plnnte.1 el cfü1gnóstico con las.imágenes nodulares, paren-
quimato~as. En estos casos es conveniente observar al enfermo
con rndiosc:opi a y ver si !J.. imagen nodular coincide con el pezón,
!:s0bre el que se puede adherir para mayor segmidad un rep aro
opaco. T~unbién se puede complet¡:¡r con una radiografía de fren-
te con i:sa sellal sobre el pezón y con una radiografía de perfil.
Esta última posición tiene el inconveniente de la dificil localiza-
ción _v ub icación de las peq uel'rns imágenes nod ul ares, por lo
<:ual en caso de duda preferimos efectuar la radioscopia.
Esc¡udelci foráác n. Está const.ituido por las costillas, clavícu-
las, esternón, omóplatos y columna dorsa l.
La caja t.ol'acica debe ser simétrica en las personas norma-
tt,s.
Li15 cost.ilb::, const-it.uyen un enrejado que recubre el tórax.
En til as se distinguen los arcos posteriores y los arcos anterio-
res. Los nrcos post.eriores se extienden desde la columna hasta
1::, axila y son oblicuos _hacia abajo y hacia afuera. Los arcos an-
teriores vm1 clE-sde la axila basta la línea media, con una direc-
L:uJn oblicua h,1cia abajo y hacia ade ntro.
Los arcos i:.lnteriores presentan una m.ayor oblicuidad y sue-
len sobreponerse en su tr:'tyeclo a dos o tres arcos posteriores.
En los sitios en que se entrecruza n da n lugar a una imagen
romboidal por efoclo de sumación.
De acuerdo al hábito del indiv iduo será la dirección de los
arcos costales poste riores: los que son ho1i zontales en el pícnico,
293
levemente obl icuos en el normolíneo y con una mat eada oblicui-
dad hacia abajo en el longilíneo.
Los bordes costales superiores e infe,i ores son defin idos. So-
bre el borde inferior y cercano a la columna dorsal se ve n las
léngüetas costales. formaciones óseas normales (fig . 6-61, 14).
E l extremo proximal de las costillas se articula con los cuer-
pos vertebrales dorsales y con las apófisis transversas de los
mismos. En la mayo r parte de los casos y en las radiografías con
buena técnica na suehm. ver.Se. Pero se debe estor atento y no
confundir una articulación costovertebral con un proceso me-
diastínico.
En su ex.tremo anterior, las costillas se continúa n con los
cartilagos costales. Estos no se ven en los primeros años de ]a
vida. Su calcificación (u osificación) se produce lu ego de los 20
años y comienza ele la primer a costilla hacia abajo (fig. G-Gl,
15).
La forma de osificación de los mismos es vaiiable y se·piensa
que puede estar sometida a iníluencias hormonales, dado que
en el hombre suele comenzar como líneas paralelas en los bor-
des superior e inferior de los cartíl agos y, en la mujer, como imá-
genes circulares con ce::ntro claro, simulando pequeños aros, o
como una zona densa, alargada en la parte central del cartílago.
En la edad avanzada la calcificación de los cartilagos es to-
tal, pudiéndoselos seguir h9-sta su articulación con el esternón.
Su calcificación en ocasiones debe se diferenciada con calcifi-
caciones ganglionares hiliares o con calcificaciones parenquima-
tosas y en los cartílagos inferiores que se proyectan sobre el hi-
pocondrio derecho se plantea el diagnóstico diferencial co n
cálculos biliares mixtos, calcificaciones hepáticas y esp lénicas.
La primera costilla tiene un aspecto diferente de las demás.
Es más corta y horizontal. Su extremo anterior cruza la clavícu-
la. Luego de reconocida ésta se realiza, cuando es necesa rio, la
localización de una determinada costilla. El conleo de las mis-
mas se hace por los arcos posteiiores !l se continúa hacia ade-
lan te para llegar al arco anterior en el caso de qne la lesión se
encuentra en éstos.
Ju nto a los bordes infeiiores de los a,-cos posteriores de las
dos primeras costillas se pueden ver en ocasiones dos líneas
densas, tenues, que lo siguen en form a paralela, Estas líneas
paralelas que se creía que correspondían a la n,íl e,ión de la
pleura parietal, se piensa en la actualidad que pued en estar de-
termin adas por tejido adiposo (fig. G-Gl, 11).
En el tórax se pueden ver hasta las décimas costillas , las dos
últimas se superponen a las sombras densas del abdome n y no
se -ven con detalle. Cuando se sospeche una lesión costal es con-
veniente solicitar al radiólogo la realización de tomas localiza-
das del sitio de la lesión en posiciones de frente, oblicuas y tan-
ge nciales con técnicas para parrilla costal. Con éstas el deta lle
obtenido es superior. Cuando se sospeche una condritis o una le-
sión en la articulación cond rocostal por la presencia de dolor es
conveniente que el radiólogo estudie al pacien te bajo intensifica-
dor de imágenes con T.V., y localice el sitio doloroso e inforn1e al
médico si coincide o no con un cartflago o con una articulación
condro costal. La realización de radiografías en raros casos po-
drá determinar la existencía de lesiones en dicho niv el.
Las· clavículas se ven oblicuamente cruzando la parte supe-
rior de ambos hemitórax. Su oblicuidad depende de la posición
de los hombros.
Sus epífisis proximales se articulan con el esternón y sus
epífisis distales con el acromion.
A veces en su extremo proximal se ve sobre su cara inferior
una mueSca i1Teg ular de tamaño va riable. Es la fosa romboidea
1
que C.otTesponde a la inserción de los ligamentos romboideos o
costoclaviculares que unen la clavícula con la primer costilla.
294• SEMIOLOGIA, SElv110TECNIA Y MEDICINA INTERNA
En el centro de la misma y sobre su borde superior se puede
ver el agujero del nervio supra cl avicular.
La colum na d~rsal aparece en el cent.ro de la rad iografia. Co-
mo hemos dicho previameute, en una placa con buena técnica
sólo se verá hasta la cuarta o quinta vértebrél, s dors ales. Sobre
ell as se proyecta una imagen vertical, clara, en banda) que co-
rresponde a la tráquea. En esta pa rte supe1ior: se ven los distin-
tos cuerpos vertebrales y en la parte central las in~ágene.s en
'~r <le las apófi sis espinosas de los mismos.
La columna dorsal inferior no es visible pues se halla oculta
por. el mediastino; sólo se observará en aquellas radiografí ns
1
efectuadas con un exceso de k.ilovoltaje o sea en las placas 'pe-
neLrndasn, con técnica deficiente.
Ill esternón en la radiografía frontal se observa solamente a
nivel del manubrio. El mis mo debe aparecer en forma simétrica
a ambos lados de la línea media; si s.obresale por un lado más
que por otro se debe pensar en una alteración torácica o en una
rot.ación del paciente por una mrJa posición técnica.
En ocasiones se pueden ver las muescas lat erales esternales
sobre los con tornos del mediasti no.
Los omóplat os (fig. 6-61 , 12) no se deben proyectar sobre los
campos pulmonares en las radiografías con buena técnica, pero
en las ob.cas defectu osas o en los pacientes ancianos con impo•
si hilid;d de realizar una buena rotación de sus hombros se su•
perpone n a la parte extern a y superior de los campos pul mona•
res provocando una sombr a densa de bord e interno oblicu o
hacia ab,.-1jo y haci a afuera, la que finaJiza por debajo en un án·
gu lo semicircular, convexo, que corresponde al extremo in fe:i ,)r
de la escápula. En casos de duda siemp re s~ dée seguir el bor•
de interno has ta encon trar ese ángulo inferior, permitiendo des-
cartar la ex-istencia de una lesión pleuropulmonar.
Además de las partes blandas y óseas torácicas, la radiogr a-
fía del tórax perrníte visua lizar ot.ras zonas que aparecen inclui-
das en la placa radiográfica.
Por lo general se ve con deta lle el cuello. En sus partes blan -
das se reconocen los aumentos de tamaño localizados, 12n espe-
cial los bocios, las calcificaciones ganglionares y arteriales, lus
modificaciones de la columna aérea traqueal.
se· observa tG.mbién la columna cervical y sus diferentes mo-
dificaciones patológicas. Tienen importancia por la existencia de
fre cuentes malformaciones cervicodorsales, entre las que mere-
cen citarse la apofisomegalia transversa de C7, las costillas cer-
vicales uni o bilaterales o la hi poplasia de las primeras cost;llas.
Est3s anomalías congénit as son las más frecuentes y en las
costillas torácicas se observ an otras modificaciones congénitas
tales como fin aliu1ciOn ensn.nchada, denomin ada costilla en es•
pátula, la costilla bifurcada en su extremo distal o en horquilla;
o la costilla horadada ó en ojal.
La radiografía frontal del tórax permite ver tam bién en for-
ma parcial los hombros, el estado de sus articulaciones acrornio•
clavicular y escapulohumeral y la presenci a de calcificaciones
en las partes blandas.
En h parte infe rior de la radiografía se observa el hém iab·
domen superior, zona densa por la proyección del hígado y del
bazo en la qu e n:saltan del lado izquierdo las imágenes aúeas
<lel ángulo esplénico del colon y de la cámara gástrica.
:Mediastino. Aparece como un a sombra de nsa extendida co-
mo un grueso tabique desde el cuel1o h asta el diafragma, sepa-
ri,ndo las zonas cl aras de los pulmones ifig. 6-62).
Los bordes superior e inferior del medias t.ino se continúan
con las sombras del cuello y del abdomen. Su s contorn os dere-
cho e izquierdo se ven con detalle por resaltar sobre la claridad
de los pulmones adyacent.es.
El borde derecho está formada de an iba abajo por el tronco
braquiocefálico, el qu e se ve ocasion almente como' una línea
oblicua parcialmente superpues ta al campo pulmonar supetior,
resalta so.bie dicha zon a del pulmón y sobresale haciá afuera
cuando la ao rta se desenrolla y lo des plaza; es el lla mado "pan-
deo" del llonco braquiocefálico.
El contorno de re~l10 del medi astino t iene dos arcos funda-
mentales, uno superior recto, vertical, determin ~do por la vena
cava superior en las personas jóven~s. Dicho arco puede presen-
tar una zona n:.edia convexa que sobresale por fu era del borde
de la vena cava y que est.á dado por la aorta ascend ente que se
comienza a desenrrollar. En este caso el arco superior tiene dos
componentes: uno de la vena ca\'a y otro de la aorta ascendente.
Con la edad existe una mayor elongación aórtica y el a rco supe-
rior pasa a ser convexo hacia la derech a en su totalidad, lo cual
es resultado de que el borde medi as tinal está form ado exdusi-
va.:..'TI.en le por el contorno e:,...ierno de la aorta ascenden te, el que
ha sobrepasado el borde de la vena cava superior.
Por debajo está el : i. rco inferior, largo, suavemente convexo
hacia la derecha, constituido por la aurícula de dicho lado._Estc
arco fin ali za en el di afr agma form ando el llamado seno o ángúlo
cardiofréni co derecho.
En los longilineos por debajo de la awícula se puede ver la
vena cava inferior o la supra.hepática, y en los brevilíneos el se•
no cardiofrénico derecho al igual que el izquierdo suelen estar
ocupados por paquetes de grasa epicárdi ca.
El conto rno izquierdo de la sil ue ta mediastín ica liene tres
arcos: uno superior corto, fu ertemente convexo que co1T€s pondc
a la formación radiológica denominad a botón aór tico. El botón
aórtico es la proyección del sitio más saliente del cayado aórtico.
Por debajo se ~ncuentra el arco med io, cóncavo h acia afuera
o eri ocasíones pla no, constituido por arriba por Cl c"ono de la
pulmonar y por debajo por la orejuela <le la aurícula izquierda,
elementos constitutivos difícilmente diferenciales en tre sí en la
5
6
7 2
8
6-62. Lf11eas paramediastínicas. 1) Línea de unión m<::<l.it_tst.ínica
anterior; 2) paraaórtica; 3) paraespin al izquierda; 4) parae-
spiu al derecha; 5) paravenosa superiot: o de la veu a cava superi-
or; 6) paratraqueal derecha; 7) paraesofág1ca derech a; 8)
paravenosa inferior o de la vena c~va inferior; 9) par aarte rial
derecha o del tronco hraquiocefálico; 10) paraarterial izq uierd a
 APARATO RESPIRATORIO
persona normal. ·Los mismos se_separan_.e n ,el caso de exíslir
un a patología que provoque una saliencia de ellos, tal el caso de
una enferm edad mitral.
El arco infe1ior izquierdo es largo, convexo y corresponde al
tracto de salida del venhiculo izquierdo.
En ocasiones, por encima del botón aórtico se ve la arteria
subclavia cruzando el vértice pulmonar h acia la axila.
Sobre la sombra mediastinal se proyecta en su parte supe-
rior y media la ba nda clara traqueal. En algu nos casos se obser-
va su bifurca~ión y el nacimiento de los bronquios fuentes.
En la proyección fron tal d~ I tórax, y en especial si la radio-
grafia está penetrada, se verá un conjunto de líneas determina•
<las por reflexiones p1eurales sobre estructuras norma les del
mediastino, cuya modificación o desr1parición implica la existen•
ciad; patología mediastínica.
Las enumeramos brevemente:
1) Linea paraespinal derecha: rn desde la región ce,vical ha-
t.a el diafragma a escasos milímetros por fuera del borde verte-
bral derecho.
2) Línea parnespinal izquierda: por debajo del cayado aórtico
hasta el diafragma, por fu era de la columna vertebral.
3) Línea paraórt.ica izquierda: es paralela a ]a columna, pero
está por fuera del borde externo de la aorta descendente.
4) Línea paraesofágica derecha; es convexa hacia la derecha
y se extiend e desde el vértice pulmonar al bronquio pulmonar
derecho y luego desde la ácigos se desvía hacia abajo bcia la iz-
quierda.
5) Línea paraeS(Jfágiea izquierda: es más rara de observar y
sigue el contorno izquierdo del esófago.
6) Línea de unión posterior entre los dos pulmones; su diag-
nóstico es dificil y se e>:tiende desde el cuello hasta el diafragma
en la línea media.
7) Línea de unió n anterior: corresponde a la pleura ubicada
anteriormente en el sitio donde los pulmones de ambos lados se
ponen en contacto; apa rece como una escotadura media en for-
ma de '-Y' en la parle supe,ior del mediastino.
8) Linea paratraqueal derecha: sigue el contorno derecho de
la tráquea y su porción distal la forma por lo general la sombra
densa de la vena ácigos. Se consideran también otras línf:os
que cores ponden a los bordes externos de es tructuras vascüt•.-
res ar teriales y venosas; éstas son: ]a línea paraart~rial dere-
cha o del tronco braquiocefálico; línea paraa rte,ial izquierda o
de la sudavi a, línea paravenosa superior o de la vena cavn su-
perior y parn.venosa inferior o de la vena cava inferior (v~:isc
Fig. 6-63).
Diafragmo. El diafragma es un plano muscular que separa
el tórax del abdo men. En la radiografía constituye el contorno
inferior de los pulmones y aparece como dos arcos di1igidos obli-
cuamente de afuera hacia adentro y de abajo hacia an-iba. Estos
arcos suelen ser vistos en su borde superior el cual está en con-
tacto con los pulmones. Por debajo de los mismos y en el lado/
derecho se continúa sin limite con la sombra densa del hígado.'
En el lado izquierdo se ven las imágenes claras del estómago y
del colon, reconociéndose este último por _l_a existenc_ia de haus-
traciones.
· ' · Los hemidia'rragmas foÍ-1~an en su parte externa con la pa-
red torácica los llamados senos o ángulos costofrénicos laterales
izqui'erdo y derecho. Son ángulos agudos, profundos, que si apa-
recen velados es por la existencia de _un <!errame pleural o por la
presencia de una adherencia pleunÍI o más raramente por un
295
pequ eño infiltrado en el segmento lateral de un lóbulo inferior.
El hemidiafragma de recho está, en. 1~ mayoría .de l~s perso-
nas, 2 a 3 cm. por encima del hemidiafragma izquierdo. El gra-
do de conve,:idad de los hemidiafragmas está ·en relación con el
tipo constitucional, siempre que no e>:ista una patología asocia-
da. Son horizontales o escasamente oblicuos en los pícnicos, y
fuertemente obli cuos descencfümdo hacia abajo y hacia afuera
en los lerngilíncos.
En ocasiones, los contornos superiores diafragmát.icos apare-
cen lobulados, hechu que carece de significación patológica y que
serfa debido a un n conlr.'.:!.~c:iUn a.sincrónica de zonas musculares
diafragmát icas.
La motilidad normal es <le 2 a 3 cm. en la respiración normal
y de 4 a 8 en la respiración profunda.
Pulmom:s. (fig. 6-59). Los pulmones apa recen en la radiogra-
fía frontal cfol tóra): como dos zonas triangulares claras a ambos
lados del mediaslino. Los ca_inpos pulmonares no son lguales,
siendo el izquierdo de menor ta.maño que el con tralateral por la
proyección de la silueta cardíaca en ese lado (Fig. 6-63).
Rodeando a la cla.rida<l pulmonar se encuentra la pai-ed torá-
cica y por debajo de la misma el diafragma.
Para la ubicación e.le las lesiones parenquimatosas se ha dí•
vidido a los pulmones en caropos pulmonares o regiones pulmo-
nares. Las mismas, de aniba abajo 1 son los vé.rt.ices o ápice3 o
region es su prachvirnlares, lr;s campos superiores o regiones Ín•
frac1a·,iculares, los campos n:2dios y los campos infeiio res' o ba-
ses.
E! vértice ::;e extiende deEde la parte superior der pulmón al
plano clavicular que ccnstituye su limite inferior. El campo su-
perior va dcsd~ este plano hasta otrv que pasa por el extremo
anterior de In segunda costilía. El campo medio ocupa desde el
plano de la segunda costilla por arriba hasta el planq que pasa
por el extremo anttrior de ia cuarta costilla, y por último la ba-
se o campo inferior desde éste hasta el hemidiafragma cones-
pondiente.
A su vez una líne:i t.razada a nivel de la mitad de ]a clavícula
llamad a línea mediocl avicufqr, subdivide a los pu lmones en das
zonas: una interna o hiliar y l>t.ra externa o axilar.
14 15
Fig. e-63. Díuisió11 de los campos pulmonares. 1) Vértice; 2)
campo superior; ~) ¡_;ampo nedio; 4) campo infe1ior; 5) región
interna o hiliar; G) región etterna o parietal; 7) arco de ]a vena
cava sup~rior; 8} arco au rio1lar derecho; 9) botón aórtico; 10)
arco medio izquierdo; 11) ar:u ventricular izquierdo; 12) Y _13)
senos o áng ulos cnrdiofréní,os derecho e izquierdo; 14 Y 15)
senos o ángulos cu,tofrénicos derecho e izquierdo. (Mod ificado
de Elementos de semin!ogía radiológica). ·
 296 SEMIOLOGIA, SEl~IOTECNIA Y MEDICINA INTERl✓ A
Las dariclades pulmonares no son homogéneas ni presentan
ig-ual 0specto en sus distintas regiones. Es por eUo que las divi-
dimos para su de.'3cripción en una zona biliar central y una zona
periferica o r~1rietaL
Hi/if!s. Los hilios constit-uyen las regiones de más dificil
di8~nóstico radio;;ráfico en el pulmón, por ser un sitio de entre-
(n1zarniL·nto y slllna de sornbrns. Por otra su ímportancia
b e:trnordinaria por la localirnción en de un elevado por-
c::ntaje de pcttolugí~t pulmonar.
A fornrnr b.s sombrns hilinres contribuyen las arterias y las
ve11;1s pulmonares, las mterias bronquiales, los bronquios y los
linüit.ico::;.. Pero <le est.os elementos los n13.s importantes son las
~1rtni:1s pulmonares y luego en mucho menor medida las venas
pulnwn.:ires. Los bronquios sólo se verán oc~sionalmente y apa-
l'l'cerán .sus paredes como trazos lineales paralelos si éstas son
i(lln~~das perpendiculannente por e.l haz ele rayos, o se podrán
uhstn:8r como un circulo denso con una zona ínterior clara
cu,uHln el haz de ra)'03 sigue su dírección_ Los ganglios linLH.i-
cos nornrnles no se identifican y cuando nparecen separados y
Lidltrn:ilte \'isibles son patoló;;icos.
Ln arle.ri,?i pulmonar nace en la válvula del mismo nombre y
:,;e clirigP hacia arriba y hacia la izquierda formando el nrco me-
dio de dicho lado de la silueta canhaca radiológica.
InmHliatmnente se divide en sus ramas: la derecha, horízon-
taL que .1p:1rece como una banda opaca rectilínea a nivel dGl hi~
lio. ~d que contt·ibuye a formi.lr en gran parte; la izquierda
un poco m~is arriba y a formar el hilio izquierdo, el que
bituBlmenle es más y posterior que ei conlrab.teral.
La r:una derecha de la arteriJ. pulmoncff se subdivide en el
tronco anterior que irriga el lóbulo superior y la arteria interlo-
bul:ir. m~)s que la otra rama y que en posición iotcrna se
dirige hncia paralela al arco auricular derecho, quedando
rntrt' la nrteria y la aurícula derecha una zona clara en la que
.se prn~·t'cta el bronquio del lóbulo inferior; es el espacio claro in-
lervasculocardiaco. L:1 rama interlobular dc1.rá origen a 1a arte~
riJ clel lóbulo medio, a la del segmento del lóbulo iníerior
:, a las cu:.=itro ramas paro. los segmentos
0
En el lado izquierdo, la pulmonar se subdivide en dos ramas:
una que irriga los distintos segmentos del lóbulo superior y la
otrc. es la arteria interlobular que nutre la língula y el lóbulo in~
lerior. En la placa frontal esta última es poco visible dado que
inmedü1rnmente de su nacimiento se coloca por detrás del arco
\'entricular izquierdo. Por dicho motivo, el hllio izquierdo que es
mú::; alto que el derecho aparece también un poco más pegueüo
que el contrahü.eral.
L,is ve1rn.s pulmonares tienen una menor importancia en la
formación de los hilios que bs arterias, no siendo dificil estable~
cer b. diferenciación entre la arteria y la 1.·ena en la región hi-
li~l l'.
Lns venas presenurn una menor densidad e ingresan a los
hillo~ la parte inferior par3 buscar su desembocadura en la
izc¡uienb )' siguen u113 dirección horizontal. Las venas
del lóbulo superior se dirigen oblicuamente hacia abajo y hacia
ndent.ro .\' son externas con respecto a la posición de las arterías.
Una vez que- los v,;1sos arteriales se alejan de los hilios hacia
las zon:rs periféricas, se dirigen en todas las direcciones y se di-
\·icle.n por dic:ot.oinia. Su amplio número y su rápida división ha-
cen que nparezcan superpuestos vasos ubicados en distintos pla~
nos en bs zonas cercanas a los hilios, haciendo difícil su
interpn:'l.nción radiológica. Recihen por sti forma él nombre de
Circos vasctilnrés biliares. Cuando un vnso Diliar o perihiliar
aparece tomado de frente por el haz de rayos, o sea que éste si-
gue L.1 misnw dirección del vaso, se vera como un disco denso
llamado disco vascular, el que con frecuencia se ve junto a una
imagen circular de centro claró correspondiente al disco bron-
quial (fig. 6-61, G); la unión de ambos es la llamada imagen ge-
melar.
A<lem3s de las imágenes vasculares se observan en los hilios
los bronguiotroncos. El derecho es una banda clara que da naci-
miento at bronquio del lóbulo superior, raramente visible en una
radiografía simple., y que Juego se continúa hacia abajo con el
bronquio intermedio y del lóbulo inferior proyectado a nivel del
espacio claro intervasculocardíaco. 1
Inmediatamente por encima del bronquio fuente derecho se
puede observar una sombra densa, ovoidea determinada por la
vena ácigos tomada de frente. La misma, que asciende en el tó•
r1..x adosada a la columna vertebral se curva hacia adelante a
1
nivel del Vt'.fftebral de D4 y pasa por encima del bronquio
derecho antes desembocar en la vena cava superior.
En su trayecto anteroposterior sigue la dirección del haz de
rayos. Su puede prestarse a confusión y plantear el
diagnóstico con una adenopatía. Para aclararlo es
conveniente completar con una radiografía en decúbito dorsal,
en la que la vena se ensancha y que en caso de tratarse de un
ganglio permanece estable o con radiograJías realizadas con la
maniobra de VRl.salva o Mü1ler que modifican ta.1nbién el diáme-
tro venoso, al alterar léi. presión int.ratorácica.
En el hilio izquierdo . el bronquio tiene poca imp01tancia en
su formación, dado que está parcialmente oculto por la silueta
cardiaca al igual que los bronquios del lóbulo inferior; sólo se
puede observar con má.s detalle la banda clara del bronquio del
lóbulo superior.
Campos pulmonare.~· periféricos. Al alejarnos de las zonas hi-
líares las sombras pulmonares son más claras pero no son uui-
formes. Se encuentran cruzadas por. imágenes lineales que co-
rresponden en mayor medida a las arterias pulmonares y
también a las venas pulmonares, las arterias bronquiales, los
brnnquíos y los linfáticos. A la vez que e] tejido conjuntivo que
rodea estas estructuras y que recibe el nombre de intersticio
pulmonar o peribroncovascular, al que nos referiremos al
describir imágenes elementales.
Los vasos pulmonarts se van afinando y dividiendo, El diag-
nóstico diferencial entre una arteria y una vena suele ser más
diííciL Normalmente, la arteria presenta mayor densidad 1 con-
tDrnos más nítidos y una dirección más oblicua que la vena ad-
yacente. Por otra parte, la arteria se divide por dicotomía mien-
h·as que 1a vena va recibiendo aíluentes a distintas alturas de
su trayecto por ambos lados. La importancia de su reconoci~
miento radica en poder diferenciar las hipertensiones postcapi-
lares de las precapilares.
Pero a medida que los vasos se acercan a la periferia el diag-
nóstico entre arteria y vena se hace imposible. A esta altura de
la división no podP.mos realizar la diferenciación, pero estamos
sí en condiciones de observar la cantidad aproximada de vasos
existentes por unidad de superficie.
Las características más importantes que indican la normali-
dad de las artmias y de las venas son la disminución gradual de
su calibre hacia la perifetia, sus bordes bien diferenciados y sus
divisiones graduales,
El dibujo vascular llega en bs personas sanas hasta 2 cm.
por dentro de la pared torácica.
Sí bien estos aspectos radiográficos son los corresp·ondientes
a los vasos tomados en forma aislada en determinados sitios
pulmonares, al mirar globalmente la radiografía del tórax de
frente existen diferencias notables en la circulación entre las
distintas zonas (Fig. G-64i.
 APARATO RESPIRATO RIO
i
!
1 a j
Fig. 6·64. Cam bio:.; de la cin.:ufo cfrj¡¡ p1dmmwr. a) decúbito dorsal; bJ De pie.
Tanto es así, que en la placa nor mal hecha en bipedestación
:ir: r;bservan 3 áreas con vascularización distinta. Estas son: la
supe rir,r correspondiente a los vér tices y a los cam pos superio•
H !~ en la que sólo resal t an a lgu nos vasos, en especial los a rte -
rb les; las zonas hiliar y perihilia r, que conesponden a los cam•
pos mtdlos ron mayor riqueza vascular y, por último, las bases o
.:-:J.mpo.s infet iores en las que se ven claramente las arterias y
la~ vnr.as, ~xistiendo una marcada diferencia con el resto del
¡Julrnón.
La disti nta distribución del Dujo en los campos pulmonares
ha sido expli cada en la teoría zo nal. De acuerdo co n ella, la cir-
culación depende de la inte nelació n entre las presiones a,i.erial
µu lmotl ru, ve nosa pulrnonar y alveolar a la que se suma la ac-
i:ió1~ de ia g-¡-ave<lad.
Mit:ntn.1~ Jp. presión alveolar permanece constante en todos
ii~G ca mpos pulmona res, las presiones arteriales y venosas va-
t ia1~ dt: los vé rtices a las bases en la posición de pie. Dado que
en ésta, por encima del plano de la salida de la sangre, o sea de
h. s hili os, ~e debe restar la acció n de la gravedad, se debe sumar
1
ia misma por debc,jo de este plano a las presiones vasculares
t"·X ist2ntt.,s.
Üf:. tal fo:·m a que en los campos superiores la presión ;;i.lveo-
liir e~ mr1yor que la pre.Sión arterial y ésta es mayor que la veno-
sa, por lo c 1al en la radiOgrafi a sólo se verán en estos campos
1 grafía lateral, el paciente se coloca en posición de pie, de perfil,
las ln1r\.gt:nes arte1i,1les.
Comu ;·esult&do de la suma <le la acción de la gravedad a las
presiones vn3culares, ést3s se incrementa n y adq uieren sus má-
ximos va!Qres en las bases en las que la presión arterial pulmo-
nar es mayor que la venosa y ésta mayor que la a1veo!ar. Por
esf motivo el Qujo basal no rmal en posición erecta es mayor.
. En los campos medios la presión arterial pulmonar es supe-
ri or a la alveol ar y ésta mayor que la venosa (PAF > PALV >
PVP).
297
Esta teot:,ín expli ca un hecho de observación comün, cual es
el mayo r flujo basal en las radiografías normales de pie y, por
otra parte, permite interpreta r también las modificaciones de la
circulación en el decúbito dorsal.
En óste la gravedad actúa sobre el pulmón en forma disti nta
que en la bipedestación y el flujo en la radiografia frontal apare-
ce distribuido uniformemente. Si un sujeto se coloca cabeza aba•
j o )a circulación se invierte y se hace mayor en los vérlices que
son, en esta posición, los campos pulmo nares más bajos y por
ende aquellos en los que más se suma la gravedad n la pr~sión
vascular.
La interpretación de esta teoría y el tener en éuenta la baja
resistencia existente en el circui to pulmonar, nos permitirán
comprender la redistri bución del Dujo pulmonar existente en
distintas afecciones pa.renqui nl.atosas y en la insufici€:ncia car-
díaca.
Teniendo en cuenta la fisiopato]ogia y a tra v.és de estas mo•
dificaciones de la circulación pulmonar en la radiografía toráci-
ca se puede determinar un hecho dinámico como la modificación
del flujo en base a un docu mento estát.icO como es la simple pla-
;a frontal. ·
Radiografia de perfil. (fig. 6-59 b, 6-65 y 6-66). En la radio-
apoyado contra el chasis . El lado del tórax que apoya contra el
chasis le dará la denominación al perfil.
El paciente para evitar superposiciones eleva sus brazos so-
bre la cabeza y toma con una mano el codo del miembri> supe·
rior opues to.
Si bien la radiografía de perfil se puede realizar colocando el
lado derecho contra el chasis (perfil derecho), o el lado izquierdo
(perfil izquierdo)) es siempre conveniente cuando se conoce el la-
do en que asienta la lesión hacer el perfi l correspondiente al
298 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICll,A INTERNA
u ,)
.;:;
Fig. G-65.
mismo. De esa forma al estar situada más cerct.:na a la placa la
imagen que ?e obtendrá será más nítida y de taill~i.ño r i:Jl.
Cuando no se conoce el lad o afectado o cuando lús lesiones
son bilaterales se lleva a cabo siempre el perfil izquierdo pues
de este lado se encuent.ra la silueta cardíacs.
La radiografía de perfil está indicad a para observar COE de-
talle ciertas rt:giones que en el frente aparecen supc!'puestas a
ot.ras estructuras tales como las regiones retrocardiacn o re•
troestcrnal. Tam bién se realizan con el fin de ubicar topográfi-
cmnente alteraciones parenquimatosas segmentarias o lobula-
res o para estudia r la profundidad de una lesión.
Se ut iliza el perfil en otras ocasiones con el fin de exanünar
el árbol t.raqueobrónquico y para el examen de las cisuras.
En la rn diografia de perfil por delante se ve la pr-:.red ester·
nocostal y por de trás la columna dorsal y la pared posterior del
tó!·ax.
Por debajo apare ce n dos semicírculos densos determinados
por los hemidiafragmas. Los mismos se di rigen ,Jblicuarr.ente de
dE:!nnte hacia atrás y de anibEi abajo. El ángulo que forman con
la pared costal anterior es el llamado seno o ángulo costofrénico
anterior y el que forma con la pared costal posterior es el á11gulo
0 seno costofrénico posterior que es el sitio más tlcclivi: del tórax
y donde -se deben buscar en primer término los pcqueiios den:1•
mes pleurales.
Cuando el perfil es derecho, un hemidiafragma aparece por
encima del otro, cuando es izquierdo €stos se cru zan. Bste hecho
·
12 /
10
Fig . ¡_;.¡j ti. \larioc io nes normales en la radiografía de perfil: 1)
'fráquc:u ; 2) bronquio fuente; 3 y 4) escápulas; 5} húmero; 6)
vena cava inferior; 7) espacio cl a ro retroc ar díaco; 8) es pacio
daro rctroesterna_i; 0) hemidiafragma izquierdo;. 10} he.midi-
afragma derecho; 11) cámara gástica; 12) arcos costales; 13)
e.rteria pulmonar. (!v!odificad o de Ele men to s de semiología
radiológica).
no si<:ruprc se c-umple. E'l mejor método para diferenciar cada
hemidiafragma es ver cuál está en contacto con la cámara gás-
trica: es e es el izquierdo . El que por oti-a parte, y de acuerdo al
siuno de h silueta, a] e:sta r en e] mismo plano de l corazón no
formará borde con el mismo y aparecerá borrado en su parte an·
te riur continu~ndose sin l.ímltes con la silueta cardíaca.
Por en~ba se !:=uperponen al tórax las part.es blandas de los
hombros y se continúa con el cue.llo. Esta superposición h ace
qu ú la posición dr2 perfil no si:n buena para observar los vér tices
y !9s campos superiores.
Superpuestos a los campos superiores se suelen ver dos opa-
cidades óseas en banda, finas, que están dadas por los omópla-
tos tomados tangencialmenle. Se debe seguirlos hacia la parte
inferior hasta h allar su ángulo infezior curvo o si es posible bas-
t a arri ba para ver su articul aeíón con el húmero. En la parte
central del tórax se ve una gran sombra ovoidea densa dirigida
oblicuamente de arriba obajo y de atrás hacia adelante la que
separa dos zonas triangulares ~faras. La zona de~sa és_el ovoide
c<1rdfoco; por t1ncima y por delante del mismo se ve el espacio
claro prncardiaco o retrocsternal y por detrás de ell a el espacio
claro retrocardíaco.
El espacio claro retrocsternal tiene una forma triang ular de
vértice infezior y_está lim;tado por delante por el esternón y por
deh·ás por el c·orazói.l y L :-.; g-ránJ.ss vasós.
El bo rde anteiioc cardfaco está fo rm.'.ido en la paite inferior
por el t.raelo de salida del ventrícul o derecho, por encima del
mismo el cono de la pulmonar y luego la aorta ascendente.
 APARAT? RE SPIRATORIO
El borde poste ri or de la silueta está formado por debajo, por
el tracto de enti·ada del ventrículo iztjuie;·do y, por arriba; por l a
amicula de dicho lado.
Por detrás de la sifueta cardiaca está el espacio claro retro·
cardíaco, triá ngulo de vértice superior en el que se proyecta la
aorta descendente y que se extie nd e por det.r ás hasta la pared
torácica posterior.
En la parte supe tior y media del tórax se observa una banda
clara vertical correspondiente a la tráquea, h::. qtto en su zo na
distal presenta un a so mbra oval dada por la proyección ortorra-
diográfica del bronquio izquierdo.
Cercana ta mbién a la ext.r€midad de la tráquea aparece una
opacidad redondeada determil1ada por la a rteria pulmonar; a
partir de ella salen mültiples ramificaciones vasculares" dirigí•
das en todo fentido como las patris de un a araña; éstas sun los
vasos pulmunares.
Radiografia en posición oólicua. Las radiografias en posicio-
nes oblicuas tie1rnn :; u principal indicación en la r_adiología ca r•
díaca para el estudio de las diferentes cavidades del corazón . En
el aparato respiratorio se util izan poco y su indicación más im-
portante es· observar zonas que queda n ocultas en las otras posi -
ciones, tales como los canales costoverlebrales, los Senos costra- ·
fré nicos, etc. Tambi én se las utili za para Ver el árbol bronqu ia l o
para ubicar en profundidad una lesión pulmonar observada en
(1tra posición.
El enfo.rmo, para la realización de es te tipo de posiciones , se
coloca de pí e adel an tando un hombro al que a poya conua el
ch:1sis quedando el tórax en una rotación aproxi mad a a los 45°.
al
~ig. 6•G7. \lafor de la descentrada y tomqgrafíC! en un
lflf¡ltradü in[rnclaviwlar..--- ~.-
Di.<\-:lióst!ro: ii1(tl:taáo éuberculoso.i1t{racla.uicuia ;·,
n) rudiugr-c,{ia. directa;
b) de!icentrodu de vértice ·
e) tomograffo . . '
299
El brazo que está cercano al chasis se pasa por detrás del mis-
mo para evitar superposiciones y el que está _alejq.do se coloGa
sobre la cabeza. '
El hombro que está contra el chasis es el que da el nombre a
la oblicua. Si es el derecho será la oblicua anterior derecha
(O.A. O.), si es el izqui erdo es l a obli cua anterior izquierd a
(O.A. !.)_ Si el enfe rmo se coloca de esp aldas a l chasis so n l~s
oblicuas posteiroes (O.P. ), raramente usadas ; sólo se debe reco r-
dar que la oblicua postetior examin a el mismo eje del tórax es-
tudiado en la oblicua anterior del otro lado ; de tal form a que la
O.P.L es semej ante a la O.A.O. y la O.P.L a la O.A.!.
Radiograf'ía descentrada de vértices (fi g. 6-59 c y G-G7 h).
Existen regiones <lificiles-de examina r rad iográficarnente con las
posiciones descri ptas hasta ahora. Una de estas regiones, fu nda-
mental por la patología 4ue usienta en ella, son los vértices pul-
monares. Esta zona en el freI1tt'. presenta la superpo:::ición del ar-
co anterior de la primera co.5tilla 1 de los ru:co.s posteiiores ·de las
t.res o cuatro pri~era~ costiUas 1 de la clavícula y del esternoclei-
domastoideo. Con· el fi n de e,~tar es ta supe ~posición de sombras
y de dejar libres los vértices se ideó la lla mada posición deseen•
trada de vér tices o lordót.ica.
Esta se realiza colocando al enfermo inclinado hacia at.rás
produciendo un a lordosis dorsal o, lo que es lo n1i:c::mo, inclin an-
do el haz d e rayos de abajo aniba y de adelante atrás. Lo que se
busca con e~tas va ri antes técnicas es des¡:ilFi.zar las estructu ras
óseas h acia ..:.rriba y deja r libre de superposicioneS los vértices.
b
300 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTER NA
Radiografíns en posiciones especiales
Radiografía en decúbito dorsal (fig. 6-64 b). Si bien la mayo r
parte de las radiografias de tórax de frente se tornan en posición
de pie, existen ocasiones en que el enfermo no puede permane-
cer en esta posición y que por ende es necesari ao tomar la radio-
grafía en ia cama en decúbito dorsa l. Por otra parte existen
también distin tas circunstancias en que se prefiere para efecu-
ta r un diagnóstico, completar con una radiogn.fía tn d~cúbito
dorsal.
Se debe tener cuidado al interpretar este tipo de rsdiografias
cua ndo se valora el tamaño de la silueta cnrdbca, la que apare-
ce ampliada por la proyección cónica de los rnyos al dismi nui r la
distancia focal a 0,90-1 m y por otra parte al ser tornad as con
unn incidencia ante roposterior <lE!l rayo lo cual, clad o que el co-
razón se separa del chasis, aumen ta la 0.istancia objeto-película
creando otro factor de ampliación . La elevación del diafragma
ho,iwntaliza el corazón, hace sobresalir los hilios y el flujo pul-
monar es uniforflle en todos los campos pulmonares al ser uni-
forme sobre los mis mos la acción de la gravedad. Por ello no se
debe hacer rápidamente el diagnóstico de una in suficienci a car-
díaca, sino que la redistribucíón del flujo es el resultado de !a
acción de la gravedad . Conviene siempre observar el contorno
de los vasos que es regular €Il las personas normales y diferen-
ciarlo de. aqu ellos casos en que existe un edema intersticial, los
cuales presentan un contorno irregular.
Se indica la rad iografía en decúbito dorsal cuando se sospe-
che en posición dP. pie la existencia de un derra rne pleural pe-
queño o de uno infrapulmonar y se d:1sce comprobar el despla-
zamiento del líqu ido Con los cambios de posición.
También puede indic.arse cuando se piense en un derrame
pe1icárdico, aunque siempre es dificil valorar el cambio de ta-
maño de la silueta cardíaca.
En los casos de de rrame pleural, esta posición pem'lit.e una
mejor observación del parénquima de los campos inferiores al
desplazarse el líquido hacia an-iba.
Radiografía en decúbito lateral. Para realizar esta técnica el
paciente se coloca en decúbito lateral del lado de la lesión; por
delante del enfermo se ubi ca el chasis radiográfico y el haz de
rayos incide ho1izo ntalmen te: Es convenien te elevar el tórax
mediante un soporte para que quede alej ado del plano de la me-
sa radiológica y no se produzcan superposiciones de imágenes.
Este soporte debe ser radiotranspare nte (caucho, telgopo,; etc.).
La técnica es de utilidad para ver los pequen.os denames pleu-
rales los que se desplazan opacifícando el contorno inferior o sea
la pared lateral del tórax. Se pueden identificar derrames de
hasta 100 cm3 cuando habitu alme nte en las radiografías de
fren te sólo Sf: ven de1Tarnes mayores de 300 cm3.
En esta posición se obser,,an también los cambios en los ni-
veles aire-líquido de las imágenes mixtas o de las intracavita-
rias pulmon ares; sirve también para el estudio de los campos
iuferioJ;es cuando est.án ocultos por un derrame. En tstos casos
es mejor aún elevar-la c"adera para que.el líquido se düija en
mayor cantidad hacia la zona de los vértices.
Radiograffa en la cama del enfermo. Nos detendremos bre-
vemente en esta técnica dado el auge de este ti po de radiogra-
fías corno resultado de la aparición de los servicios de terapia in-
tensiva.
Esta radiografía se saca con el enfermo sentado en el borde
de la cama, abrazado al chasis cuando es posible movilizar al
paciente o sentado o inclinado en la cama con el chasis en la es-
palda si sólo se lo puede mover parcialmente. Si el paciente está
inmóvil se toma la radiografía en decúbito dorsal colocando el
chasis por debajo del mismo.
Por lo general estas radiografías no tienen la calidad técnica
adecuada, en ocasiones, por el hecho de estar tomadas con equi-
pos portátiles, con di stancias focales cortas y también por facto-
res incontrolables para el técnico radiólogo, tales corno el estado
del paciente, su incapacidad para permanecer_ en apnea o inmó-
vil durante el disparo radiográfico.
Se debe valorar tambié n con precauCión ert es.te tipo de ra-
diografía el tamaüo cardiováscular por las mismas causas que
1
fueron descriptas precedentemente.
Radiograf{a en espiración. Ha bitualmente las r ad iografías
de tórax se toma n en inspiración. Las radiografías en espiración
se indican para descu b1ir un atrapamiento de aire generalizado
o loca lizado (obstrucci<)n de un bronquio fuente o enfisema lo-
bar); cuando se observa un pequeño neumotórax o cuando éste
se sospecha y no se ve en la radiografia de frente en inspiración .
También cuando se piense que existe un edema intersticial.
En la es piración, aparecE:n los vasos de contornos más irregula-
res, lo qu e confirma la presencia de líquido en el intersticio.
Radiograffo. pen etrante o pen etrada . Se utili za cuando se
quiere ve r con detalle determinados elementos dentro de zonas
de alta densidad. Habitu almen te se ind ica para obse1var la co-
lumn a aérea traqueoh rónq uica sobre la densidad del mediasti-
no.
Tom ografía (í,g. 6-60 y 6-681
En los disti ntos métodos hasta aliara descriptos, la imagen
que apa rece en la radiografia es la suma en un pl ano de todos
los planos del objeto. Con el fin de poder tomar radiografías de
los distintos planos del objeto se creó un dispositivo que median-
te un a variación técnica permite la realizadón de radiografías
de !os diferentes planos.
Eu una radiografia simple, el tubo emisor de rayos, el objeto
y la pelícu la radiográfi ca permanecen fijos. En el t.omógrafo se
introduce una variante: sólo permanece fijo el obj eto, mientras
el tubo y la placa se desplazan en el momento de In emisión de
radiaciones.
De acnerdo a la Fig. 6-68 6 al prod ucirse el disparo de rayos
el tu bo se desplaza del punto A al B y el chasis conten iendo la
película lo hace simultáneamente en se ntido opu esto de C a D.
El desplazamiento se h8ce siguiendo un eje, es un eje de palan-
ca de primer grado cuyo punto de apoyo está en F. Por ello, du-
rante el movimienlo todos los puntos ubicados en el mis mo pla-
no que F impresionarán a la película en el mismo punto durante
su movimiento, mie ntras que aquellos puntos ubicados en pla~
nos distintos de F im presionarán a la película en distin tos sitios
y aparecerán por lo tanto borrosos. De tal forma, en un corte to-
mográfico se verán sólo con nitidez los pontos del plano e,:plora-
do. Medi ante un mecanismo especial se regu lá a voluoíad 1a al-
tura del punt-0 F y por ende Se va cambiando el plano de corte
que se desee radiografiar.
L3 altura del corte toniogT.ifico··se cuenta en centímetros a
partir del pl ano de la mesa en la cual .el enfermo se encuentra
apoyado en decúbito dorsal. · ·
Si bien las tomografías se reali zan en diferen tes po.Skiones,
es habitu al que en el tórax se efectúen en decúbito dorsal. Por
otra parte se pueden h,;1cer tomografías en distintas incide ncias:
frontales, de perfil, oblicuas, etc.
 APARATO RESPIRATORIO
a b
d Su uso es muy restringido y sólo en algunos centros se la
Fig. 6-68. Esquema del funciu1famie11tu de un linenl.
(Tomado de Blajot: Radiología CUnica del Tórax).
En el caso de las tomografías frontales y conociendo la pro-
fundidad a que se encuentTan las distintas estructuras en el tó-
ra..x, se sabe que los cortes de 5 a 7 cm con-esponden al mediasti-
r.o posterior, en ellos se ven los arcos costales posteriore~; los
co1tt~s de 9-11 cm. con-esponderán al mediastino mediopermi-
tiendo ver con detalle los hilios, la tráquea y los bronquios fuen-
tes, y en los de 13 a 15 cm. el mediastino anterior.
Creemos que no se debe realizar una tomografía de tórax sin
tener una radiografía de frente y otra de perfil que facilite la
realización de los cortes a la altura en que se encuentra la le-
sión. Por otra parte pensamos que es el radiólogo quien debe in-
dicar la profundidad de corte y seguir el éstudio, y no el médico
sclicitante quien establezc~ los cortes a realizar. Por ello el ope•
radar deberá decidir de acuerdo a las radiografias que va viendo
si es necesario completar con otros cortes frontales, con cortes
transversales o con cort-€s tomográficos oblicuos (muy útiles és-
tos últimos para observar la patología hiliar pulmonar) a dife-
rentes alturas.
Indicaciones de la tomografía lineal. Es un procedimiento
muy importante en el examen radiológico del tórax, pero somete
al enfermo a una a1ta irradiación.
Sus indicaciones principales son la observación de lesiones
en regiones poco visibles en la radiografia simple o para poder
apreciar con detalle una alteración determinada evitando la su-
perposición de imágenes de otros planos.
Por ello se la indica para observar los vértices, regiones re-
trocard,acas o canales vertebrales; para apreciar con detalle los
hilios pulmonares y determinar la existencia en ellos de patolo·
gfa; para poder ver ]a tráquea y los bronquios sin superposicio•
nes.
Es conveniente completar con tomografías cuando exista
una alteración pulmonar poco vísiblé en la placa simple o cuan-
do se sospeche la excavación de un infiltrado.
301
E)._1)loración radiológica con medios de contraste (fig, 6-138)
Broncogra(ía. Es el procedimiento radiográfico consistente
en opacificar el árbol bronquial mediante material de contraste.
Su importancia diagnóstica se ha reducido considera~lemente y
sólo en contadas ocasiones se efectúa.
Los medios de con traste usados son iodados o ba1io con car-
boximetilce]ulosa) los que se introducen por una sonda colocada
a través de la nariz o de la boca hasta los bronquios) previa ins-
tilación de anestésicos locales.
Se inyecta el contraste, se rota al enfermo y se ve en un pri-
mer momento la opacificación de las ramas bronquiales; es la
imagen en árbol de invierno. Cuando 1a sustancia llena los al~
véolos aparece el follaje: corresponde al contraste que llena par-
cialmente el espacio aéreo.
La broncografia es un procedimiento en desuso, con escasas
indicaciones. Entre ellas merece destacarse la presencia de ex·
pectoración purulenta con radiografías simpl,es normales, lo que
obliga a la búsqueda de bronquiectasias mediante la broncogra-
fía.
Ha perdido vigencia como procedimiento de utilidad en el
examen de las obstrucciones o dislocaciones bronquiales.
Angiografia. Consiste en la opacificación del árbol vascular
pulmonar luego de 1a inyección de un medio de contraste hidro-
soluble iodado en una vena del codo, en 1a vena cava supelior,
en la aurícula derecha o en el cono de la pulmonar.
realiza con el fin de determinar la resecabilidad de un tumor
pulinonar de acuerdo a que tenga o no invasión vascular.
Está indicada en la investigación de anormalidades congéni-
tas del árbol vascular pulmonar: agenesia o hipoplasia pulmo•
nar, dilatación idiopática de la pulmonar, fístula arteriovenosa
pulmonar, drenaje venoso anómalo, embo1ia de pulmón) etc.
Procedimientos con contraste aéreo. Estos consist-en en la in•
yeccíón de aire en determinadas regiones, el que actúa como
contraste haciendo resaltar estructuras.
Son el neumotórax diagnóstico, el neumoperitoneo y el neu-
momediastino, procedimientos cruentos hoy en desuso que, ante
el avance de las técnicas no invasivas tales conio la tornografia
computada y la ecografía, tienden a desaparecer.
Radiología del árbol traqueobronquial.
Segmentación broncopulmonar (fig. 6-6 a 6-9)
En la radiografía de tórax de frente se observa una imagen
media, clara, en banda, que desde el cuello desciende hasta
aproximadamente la altura de D4-D5. Esta imagen conesponde
a la tráquea y se ve mejor en las radiografias penetradas. A esa
altura se divide en los dos bronquios fuentes, el derecho y el iz-
quierdo, los que en ocasiones también se ven en las radiografías
simples. A partir de estos grandes bronquios se desarrollan los
árboles bronquiales derechos e izquierdos.
Los mismos no son visibles en las radiografías simples y sólo
se los observa parcialmente en los cortes tomográficos.
Arbol bronquial derecho (fig. 6-6 y 6-7). El bronquio fuente
derecho nace de la tráquea y se dirige hacia afuera en un corto
trayecto de aproximadamente 1,5 cm. formando con la tráquea
un ángulo obtuso. De su pared externa se origina el bronquio
del lóbulo superior y a partir del nacimiento de éste, el bronquio
tronco se denomina bronquio intermediario.
302 SEMIOLOGIA, SEMIO TECNIA Y MEDICINA INTERNA
Fig, ·6-69. Brnn Cogra,fi"a 1cirbol bron4u ial normal_¡: Al Imagen de
invierno. B ) Imagen de verano
El bronquio del lóbulo superior sale en ángulo casi recto cid
bronquio fuente y, luego de un reconi do muy corto, se subdivide
· en sus tres ramas: apical, posteiior y anterior.
La mejor posición para ver con detalle estos bronquios seg-
mcntarios es la de pt-rfil, en ella se ve el broriquio anterior diri-
gido hacia adelantt~ y hacia aniba, el apical en la parte central
dirigi do haci a aniba y el posterior hacia atrás y hacia arriba.
En esta posición se pued en ver también las ramas de subdi-
visión o subsegmentruias anteriores y posteriores mientras que
en la radiog:rnfía de frente se observan las ramas a:,:ibres.
El bron~u io int ermediario contin úa oblicu ~mente hJ.cia· aba-
jo y hacia afu era siguieudo la dirección d~l bronquio tronco en
un trayecto de aproximadamente 2 cm . So extiende hasta el na-
cimjento del bronquio 1obar medio, éste sale d~ ·su cara aílterior
y se dirige hacia afuera y abajo en el frente y hacia adelante y
hacia abajo, svbrépuesto a la silueta cardíaca en la radiogrnfia
de perfil. Se subdivide en dos ramas s2::,r¡nentarias, el bronquio
interno o anterointerno, y el externo o lateral que ve ntilan n los
segmentos del mismo nombre del lóbulo medio.
El bronquio lobar iníeri-or continúa al bronquio intermedia-
rio luego del nacimiento del bronquio del lóbulo medio y da ori-
gen a las 5 ramas para los segmentos del lóbulo inferior. La pri-
mera que aparece, mu cha.S vece s a la mi sma altu rl:l de l
nacimiento del bronquio del lóbulo medio, pero en la cara poste-
rior, es el bronquio del segmento apical que se dirige hacia atrás
)' hacia arriba para ventilar el segmento apid , sitio frecuente
de localización de patología pulmonar.
Luego nacen el bronquio del segmento interno o paraca.rdía-
co a aproximadamente 1 cm. por debajo de la abertura del bron-
quio del segmento apical, el bronquio basal anterior, el e,:terno
o lateral y el posterior.
J\rbol bronqu ial izquierdo. (fig. G-6 y 6-7i. El bronquio fuente
izquier_do pfesent.a características diferentes con respecto al
contrafatera l. Tiene una dirección oblicua hacia abajo y hncia
afuera, pero es más horizC'ntal que. el derecho a la vez que es
más largo que. éste y tiene un menor calibre.
De su cera externa y entre los 4 o 5 cm. de la ca1ina sale el
bronquio lobar supErior que es corto (1 cm.) y que se divide rá pi-
damente luego de un trayecto vertical. Sus dos ramas son el su -
perior o cul mina! que se subdivide en el ante1i_or y en eJ ~pico-
dorsal , el que poste.rionn ehte se trans forma en apica l y
posteiior o dorsal, y la otra rama que es el bronquio de la lín gu-
la, el que después de un corto trayecto se _subdivide en dos ra-
mas, una superior y otra inferior, que ventilan dichos segmentos
lingulares.
De esta descripción surge que las diferencias existentes en-
tre los dos árboles bronquiales son que el bronquio de la língula
nace en el lado izquierdo del bronquio del lóbulo supe1ior mien-
en
h·as que el derecho el bronquio es independiente.
Esta diferencia en los árboles bronquiales ·es semejante a la
existente en los lóbulos. En el lado derecho, el lóbu lo medio es
independien te y en el izquierdo, la língula forma parte del lóbu-
lo sup1;1ior. -
Por otra parte1 en el lado izquierdo, el bronquio culminal se
subdivide en dos r8.mas, la anterior y la apicoposterior, mientras
que en d lado derecho son tres ramas: apical 1 posterior y ante-
ii or.
El bronquio del lóbulo inferior cont.inúa al bronquio tronco y
la primera rama que nace de su cara posterior es el segmento
ri:pical al igual que en el pulmón derecho.
Luego da las siguientes ramas: el bronquio basal ante rior) el
lateral o externo y el bronquio basal posterior.
La diferencia e>jst.Qnte con el pulmón derecho es que el bron-
quio para.cardíaco que en lado derecho nace del bronquio basal,
en el izquierdo es el resultado de una subdivisión del bronquio
del segmento an terior.
Lóbulos y segmen tos pulmonares (fig. 6-9)
Los pulmones se encuentran divididos en lóbulos separados
entre sí por 1as cisuras y los lóbulos se encu1:·mtran constituidos
por s~gmen t.03 separados entre sí por tabíquf:s conectivos. Am-
bos tienen una individualidad anatómica prescntRndo bron-
quios que los ve ntilan y \lasos que los irrigan. Pero en las radio-
grafüts comunes de personas normales, !to es poslhle diferenciar
los lóbulos y los segmentos, salvo en determinadas posiciones en
qu e se vean límites cisurales de los mismos.
Pero cuando e):isten procesos patológicos que. los afectan sur-
gen con características radiológicas propias, siendo necesario co-
nocer su ubicación en las radiografías de frente y de perfil para
poder ubicar topográficamente a las lesiones .
El pulmón derecho está dividido en tres lóbulos : superior,
medio e infe1ior y el izquierdo en dos: superior y medio.
La separación de estos lóbulos, como ya se dijo, está dada
por las cisu ras. Por lo cual es necesario conocer previaméule la
disposición anatómica de las mis mas.
P11lmón derecho: E1i éste existen dos cisuras: la cisura obli-
cua o mayor y la cisura ho1izontal o menor.
La cisura mayor presenta un recorrido en S itálica, iniciándo-
se en h parte posterior a la altura del cuerpo vertebral de D3;
desde allí se dirige en forma oblicua hacia abajo y hacia afuera y
al llegar a la línea a~i lar cambia de dirección y se encamina h a-
cia abajo y adentro para finalizar sobre el borde anterior del pul-
món a la altura del VI-VII arcos costales anlffiores,
La cisura horizontal s12 inicia a nivel de la ayj}a, donde la ci-
sura mayor cambia su dirección y se dirige hacia adent.ro has ta
el borde pulmonar anterior, en e] cual termina. Lá proyección
radiológica de la misma corresponde al IH-IV espacios intercos-
tal1;~ anteriores.
Las cisuras penetran profundamente hasta el hilio en los
pulmones y lo dividen· en tres lóbulos:
El lóbulo superior, que es en realidad ant.erosuperior, se ubi-
ca por delante de la porción suprahiliar de la gran cisura y por
aniba de la cisura horizon tal.
El lóbulo me<l'o, qt1e es anteroinfe rior, queda comprendido
entre la cisura horizontal por arriba y la porción infralliliar de
la gran cisura por abajo.
El lóbulo inferior es posteroinferior y está por detrás de la
gran cisura.
 APA RATO RE SPIRATORIO
La condensación de estos lóbulos produce opacificaciones
distintas. En el caso del lóbulo superior, la opacidad se extiende
desde la cis.uia h ür iiontal hasta el vertice. Su límite, infeii or es
nítido, al ser dado por la cisura (Lámina l Fig. 3 y 4).
El lóbulo medio da una opacidad paracardíaca derecha en el
frent e con línlite s uperior cisural, su borde an t.eroinferi or l oma
contacto con ül corazón y con el diafragma. Respe ta siempre el
seno costofrénico lateral. En la radiografia de perfil aparece co -
mo una sombra triangular sobre el área cardíaca con su vht:ice
biliar y su base anterior (Lámina II, Figs. 16 y 17).
El lóbulo inferior de recho ocupa una gran parte del hemitó-
rax ya que por atrás asciende casi has ta el vértice y en el perfil
~e ve la opac1ficación de la parte posterior por detrás de la gran
cis ura rJ,:imina lll , Figs. 31 y 32). ·
Pulm ón izquierdo. En él sólo existe la cisura oblicua mayor
cuyo trayecto es semejante al del pulmón derecho. El pul món iz-
quierdo está formado por dos lóbulos, el superior y el inferior.
El lóbulo superior izquierdo corresponde a la suma de los ló-
bulos superior y medio derechos. La zona del pulmón izquierdo
homólogo del lóbulo medio es la língula.
El lóbuio infe1íor izquierdo al igual que el derecho es poste-
roinforio r y su imagen es semejante al contralateral (Lámina
Ill, Figs. 42 y 43).
Segmentos pulmonares. Los bronquios lobares, com o hemos
\' isto, se dividen en bronquios segmen tarios, ]os que ve.ntila n
segmentos pu lmonares separados de los adyacentes por l abi-
q:..i.es de tejido conectivo. Estos segmentos t.ienen, igual que los
!Ubu!o::c de los que forman parte , una iden tid:=id radiográfica.
Dada la supe:rµc.sición de un segmento a otro en ocasion~s es
difícil poder reconocerlo en un solo plano; por ello las ra<liogra•
íiás de frente y de perfil permiten su diferenciación.
E! lóbulo superior derecho tiene tres segmentos: el apical, el
anterior y el posterior (Lámina I, Figs. 6 a 9 y 12-13).
El apical en el frente se proyecta contra el contorno superior
derecho del mediastino y, en el perfil, corno una zona triangular de
vf!rtice inferior ubicada en la parte superior y media del pulmón.
El segmento anterior es el que mayor contacto presenta con
la cisu ra horizontal. Da una opacid ad supracisural que alcanza
mayor altura en la zona adyacente a la pared costal. Respeta el
vértice pulmonar. En el perfil se proyecta por detrás de la pared
r,ijsloesternaJ .
El segmento posterior determina una opacidad supracisurnl.
Tiene un me nor contacto con la cisura horizontal y suele ascen-
der más alto, pero nunca ll ega al vértice pulmonar. En el perfil
opacifica la parte posterior inmediatamente por delante de la
porción suprahiliar de la gran cisura. Es un sitio de asiento fre•
cuente de pato logia infocciosa.
El lóbulo medio se divide en dos segmentes: el antc, roin terno
Yel posteroexterno (Lámina 11, Figs. 16 y 17).
El sr:gmento anterointern o, en contacto con la aurícula dere•
. ch?1 cuando se condensa provoca un a opacidad para cardíaca
'JU E' en el perfil sE: prÜyecta por detrás de la pan:d torácica anle-
ri<;r rnien tras que el segmento posteroexterno se proyecta inme-
diatamente por debajo_ de la cisura-hoiizont¡¡l l' por fuera de la
ar1lerior. En el perfil opacifi.ca la porción posterior de_l tri.ángulo
del lóbulo medio (Lámina][, Figs. 20 y 21).
El lóbulo inferior tiene 5 segmentos. De ellos, el apical en el
fren te se proyecta como una zona densa parahilia: y en el p·:}rfil
aparece superpuesto a la columna dorsal en el ángulo que por
detrás deja la ciSura mayor. Es un segr_nento con mala Yeotila-
ción por la dirección de su bronq uio de drenaje que en ocasiones,
cuando la cisura horizontal continúa hacia atrás, se transforma
303
en un lóbulo su pernumerario. Se cree que por sú mala ventila•
ción es asiento frecuente de patología.
Los segmentos basales anterior, lateral, posterior y parac•
ard íaco t iene n a lgunas características r adi ográficas que
permiten individualizarlos.
El ~asal ante1ior determina una opacidad sllpradiafragrtláti•
ca tiiangular con vértice hacia el hi!i o que sué1c dejar un espa -
cio aireado que lo separa del contorno auricula r derecho. En el
perfil se proyecta inmediatamente por detrás de la cisura
mayor.
El segrnt\nto intern o o paracardíaco opaciíica la regió n
paracardíaca iuforior en el fre:nt.e ocupando el seno carJiofrénico
y en el perfil se proyecta en la parte media del lóbulo inferior
separado de la cisura mayor.
El basal externo en el fren te opacifica el seno costofrénico
lateral y en el perfil se proyc,cta también en la parte media del
lóbu lo inferior siguiendo una dir<::cción ve rtical.
El basal p~sterior en_ el _frente opacifica la regi¿it paracaniía•
ca inferior derecha y, en el perfil ocupa el seno coslofréni rn
posteriqr. . .· · . .
El pulmón izquierdo, com,, hemos visto, sólo tiene 2 lóbulos y
desde el punto de ·,i,ta segnre nlario el lóbulo superior tiene 2
segmentos en vez de los tres del derecho, aunque uno de elk,s
luego se subd~vide.
El segmento lingular que form a parte del lóbulo superior es,
como hemos dicho, el homólogo del lóbu lo medio.
En el lóbulo inferior, la diferencia rad ica en que el tronco ba-
sal izquierdo tiene 3 segmEnt'Js, al cont.ratio del derer:ho qu e t1~•
ne. 4, siendo en e! l:Jdo ízqufordo el paracardíaco un s_ubsegrnen-
lo del segmento antc,ior.
Lóbulos pulmonares accesorios
En e] pulmón se suelen Yfr lóbulos accesorios o supernume•
rarios como resultado de u·na anomalía anatómica. Los lllás im·
portantes son el lóbulo de la , ena ácigos, el lóbulo paracardíaco
y el lóbulo posterior o del vértice. Estos 2 últimos son 2 segmen-
tos que al dejar de estar se;arados por tabiques conectivos y
presentar cisuras s~ transfo;man en Ióbulos mientras que el
1
primero es el resultado de un1 anomalía congénita en el trayec-
to de la vena ácigos.
Lóbulo de la uena ácigos l6g. 6-61). Normalmente, )' como lo
describimos en la radiografía fronta1 de tórax, la ve na ácigos
asciende sobre la pared antei:'Dr de la columna dorsal y al llegar
al cuerpo vertebral de D4 des<ribe un cayado, se hace horizont:,J
pasando por encima del brony1io fu ente derecho y desembocan•
do en la vena cava superior En estas condiciones normal es
puede aparecer como una sot1bra redondeada, densa, por enci-
ma del bronquio fuente dereµfj, . _ _
Si la vena ácigos en vez· l., describir este trayecto se sitúa
por encima del vértic€ pulmorar, al producirse el desa1T01lo del
pulmón va penetrando dP. nU:1 de éste, siendo seguida por dos
hojas de pleura las que se E:iosan y co nstituyen su meso. Al
, llegar a término el feto, la vePa se ubica cerca del hilio )' el meso
la une a la pa1ie perifétíca pu'..'f!onar.
Por ello decimos que el hbulo de la vena ácígos tie ne tres
componentes radiológicos: ur.tt sombra densa que corresponde a
la proyección de la vena, un, imagen lineal que desde la vena
llega a la pared tericica y qu,es el mesó pleural, y un pequeño
triángulo periférico· adheriJÍ¡ a la pared toráci ca que corre-
sponde al sitio de reflexión delas pleuras.
304 SE l,1I0LOGIA, SEMIOTECNIA Y ME DI CINA INTERNA
Su situación es variable y por ello se han considerado, de
acuerdo a la zona del lóbulo superior en que se encuentra, las
va riedades interna, media y extern a del lóbulo de la vena
ácigos.
Este lóbulo supernu merario no tiene ve ntilación propia por
ser e1 resul tado de una modificación congéni ta en el trayecto de
la vena y no _de la seg-rn entaciéin pulmonar.
Lóbulo cardíaco. El mismo se fo rma al estar separado el
segmento paracardíaco por una cisura. Si bien puede existir en
los dos lados 1 se lo ve con mayor frecuen cia en el pulmón dere·
cho dado que en el izquierdo se produce la superposición de 113:
silue ta cardíaca.
En la radiografía se observa una fi na línea capilar que desde
el diafragma se dirige oblfcuamen te hacía el hilio, al que rara-
mente llega. Esta línea capilar puede aparecer sobre el diafrag-
ma en distintas localí zaciones y con una diferente extensión
dado que raro.men te la cisura se completa y llega al hí lio.
· Lóbulo posterior de Deue. Con esponde al segmento apical
de l lóbulo inferio r independizado. La cisura que lo separa del
resto del lóbu lo inferior se ve en el perfil cotno una prolongación
de la cis ura hOrizon tal.
Es frecue nte asiento, por su mala ventilación, de lesiones
neumónicas, abscesos y T.B.C. etc.
U.UGENES ELEMENTALES PULMONARES (F!G. 6-70A)
Las imágenes radiülógicas torácicas son el resultado de la
distinta absorción de los rnyos por las diferentes est.ructuras .
Cont rib uyen a la for mación de las mismas el parénquima
pul monar, los sistemas de conducción, vasos lin fáticos, bron·
quios, etc., y los elementos de alta densidad con estructuras
cálcicas.
A todos éstos se debe agregar el aire contenido en el aparato
respiratorio. La modificación en sus proporciones o la aparición
de otro elemento: exudado, trasudado, etc., da lugar a la forma-
ción de nuevas imágenes. Pero es fu ndamental para un estudio
Miliares (fig. 6-7 4)
Redondeadas O De peq~eüo y mediano ta maño
nod ulares (fig. 6-,J 1
1De gran tamaño (fig. 6-73)
Opacida<!E_ Sin retracción
De bordes nítidos (fig. 6·79 )
1
Con retracción
{fig. 6-81)
No reden
De bordes poco Infiltrados
nítidos_ _ _ · (fig. 6-82)
Difus as (fig. 6- Lineales
90; 6-91 y 6-93) {fig. 6-83 a 6-85) ·
Claridades Bulla (fig. 6-92).
- - - Ci rcll)lscriptas Quiste (Fig. 6-94 y 6-95)
1Caverna (fig. 6-96 a 6-98)
Fig. 6•70a. Imdgenes radiológicas elementales
me tódico de las alteraciones pulmonares el reconocimiento de
un conjunto de imágenes bá sicas o elementales que formarán
los cuadros radiológicos de las distintas enfermedades.
Conside raremos a es tas imágenes desde dos diferentes
aspectos : en primer término confo rme a sus caracteres semi-
ol 6gicos ·radiológicos1 es decir su densidad, for ma, tamaño,
número , et.e., y luego lo haremos en relación con la an atomía
patol6gica estableciendo las características rad iográfi ras según
el sitio anatómico pulmonar afectado.
Las imágenes ele:mentales por sus caracteres las dividire•
mos, de acuerdo con Blajot, en dos grandes grupos: las opacas o
densas y las claras. (fig. G-70a)
A su vez las sombras opacas se pueden subdi vidir, teniendo
en cuenta su forma en opacidades redondead.is o nó du los y
opacidades no redondeadas.
Las opacidades redo ndeadas se subdividen según su tamaño
en nódulos miliares, nódulos de peque ño y mediano ta maño y
nódulos de gran tamaño. (lig. 6-706)
Las opacidades no redondeadas se subdivi den en aquell as
que presentan sus bordes definidos, las que a su vez pueden
tener o no retracción de los mísmos . Las opacidades eAie ns as de
bordes poco definidos son los infilt.rados y, por úJt.iino, las opaci-
dades lineales.
Las clarid a des se. subdivi den en difu sas sin bord es
1
defi nidos, y localizadas y círcunscript as .
Opacidades re<londendas
Las opacidades redondeadas pul monares son los nódulos, los
que puede n ser únicos o múltiples y se subdividen de acuerdo
con su tamaño en miliares de 1 a 2 mm.: el de pequeño t.amaño
o acinar, de 3 a 5 mm., el de mediano tamaño o lohulillar, mayor
de 5 mm y los nódu los de gran tamaño o imáge nes quístico-
tumorales.
An tes de comenzar la descri pción de las disti ntas imágenes
nodulares segú n la clasificación previa, nos detendremos en el
·
Fig. 6-70b. Opacidades redondeadas. 1) Nódulos miliares; 2)
nódu los de pequeño y mediano tama üo; 3) nód ulos de gran
tamaño.
 APARATO RES PIRATORIO
diagnóstico del nódulo solitario de pulmón sin tener en cuenta
su tamaño. (fig. 6-71).
El nódulo circunscripto pulmonar pl a ntea en la práctica
médica un serio problema diagnós tico ,
La mayor par te de los nódulos únicos co1Tesponden a cáncer
de pulmón o a granulorn as y en nuestro país se debe agregar
otra causa : el quiste h idatídico. (fig. 6-73).
En el 10 a 25 % de los casos, los nódulos rf:sultan carcinomas
l)roncógen os habit ualmente espinocelu lares o car cinomas
indiferenciados de células grandes (figs. 6-60 y 6-162). El adeno-
CJrcinoma es menos común y el carcinoma de células pequet,as
~s raro que produzca imágenes nodulares.
La sombra nodula r del cá ncer suele tener contornos poco
precisos y cuando el borde es neto siempre es lobulado. No es
habit ual qu e una imJgen de cá nce r pri mitivo pulmon nr sea
redonda, con un círcu lo perfecto. (fig. G-72 y 6-73)
Pueden verse en s u perife ri a tractos lineales infíllrativos
dirigidos en distintas direcciones y es e>:cepcic,nal que las masas
turnora les presenten calcifica ciones.
Cerca del 60% de los nódulos pulmonares son granulornas y
pu<=den aparecer en cualquier edad de la vida. No es frecuente
q:.:~ el nódulo solitario del cáncer aparezca a ntes de los 35 añ os.
U:s gran ul omas se pueden deber a tuber~ulosis, histoplasmosis,
ct.:,ccidimnicosis. Suelen ser densos dt bordes definidos y difer.
eJ!l.es tamallos, permaneciendo estables durante af10s. La carac•
terística radiológica más importante es la presencirt en su inte•
1i:,r <le pcqut:Ii.as calcificaciones cent.raJes, er. copos de maíz o
raramente circulares, concéntricas. Los qu istes por lo general
r:ua ndo aparecen como un nódulo solitario presenta n un tamai'10
superior a los 5-6 cm. Suelen ser múltiples y su 1oca1ización mf,3
frecuente es la base pulmon ar derecha. Si el quiste se i::lbre e11
los bronquios 3.pareccn los signos radi11gráficos de su compli-
cación: la existencia de una inedia luna aerea en su interior o
signo del menisco o la presencia de membranas flotando en la
mte rfase aire líquido conocida como signo del camalote (figs. 6-
15(1 a 6-152).
Fig. 6-71. N6d ulu solitario be;iigno: l,am!Jrloma puh1w111.1r tvn
calcificacio11es.
305
Otros tumores dan lugar a imágenes nodulares solitarias,
entre ellos el adenoma bronquial, que suele tener bordes lisos y
crecimiento lento aparec~e.ndo a una edad más temprana que el
cáncer.
El hama rtoma es el tumor pulmonar benigno más frecuente.
Se ve como un nódulo denso, de contornos definidos, por lo
general lobulados, de ubicación frecuentemente periférica y con
un signo característico que es !a presencia de calcificaciones
pu ntiformes o en copos de maíz en su interior1 las que plan tean
el diagnóstico diferenci al con los granu lomas (fig. 6-155).
Los tumores mctastás icos no so n raros: en ocasio n es se
conoce, previamente a la aparición de la metástasis, el sitio dE:i
tumor primi tivo, pero en otros casos el problema clínico es más
serio cuando la imagen nod ular metastásica precede a la apari- ·
ción de la sintomatología del tumor ori&ríuario de la misma.
Son redo ndeados, más circulares quE: los tumores primitivos
pul monares, de bordes Hsos y superficie homogénea. Rara mente
tienen calcificaciones (fig. 6- 168).
Otros tumores que con menor frecuencia dan nódulos soli-
tari os son el carcinoma de células alvE:olares, el lin fosarco ma el
1
sarcoma, el plasmocito ma y algunos tumores benignos como el
fibroma, lipoma, etc.
También pueden d a r nód ulos únicos otras a fecciones
pulmonares como las neumo patías, el infarto pulrnonru\ el gran-
ulomn reum atoide (por lo genernl son múltiples), el aneurisma
arturiovenoso, el hematoma intrapulmonar y estructuras extra•
pulm01:nres talé!; como los tumores fantasm;1s por un derrame
int..erloba! los t.umor1::s dt la pared torácica los tumores de piel,
1 1
lunares o los pezones.
Opo ciclacles redor!dedas de pcquefro tomaiio o nódu los
miliares. Su nombre deriva de su pequeño tamafio (1-2 mm), el
que ha sido comparndo a un grano de mijo. Son nodulillos fin os,
puc.tifonnes, de bordes regulares, de superficie homogénea,
cuya característica primordial (además de su tamaño) es su
número. Aparecen en enorme cantidad disemin ados· en ambos
Fig. ti•72. Nódulo ti11ico d,, gm11 tama ,io: cáncer.
306 SEMIOLOGIA, SEMIOTEC MIA Y MEDIC INA INTERNA
Fig. 6-73. Nódiilo único: quiste hidatidico.
·pul mones . Est e h echo h abla de una diseminación por vía
saní_.,111í nc:i. y de una locali zación, al men os en su origen, en el
tejido intersticial (tig. 6-142 y 6-74 ).
Los nódul os mi liares y las imá gefü~s reticul o-nÜd ulifürres ,
que en nrnchas tnfer¡nedadcs se ven junt.o éi ellos, constituyen
ejempl os de lesiones in ter sticiales corno las que describiremos
pos teri orment1:.
La s a f~c c io nes ca pa ces d e dar s ombr as mil i ares son
numerosas, pero las más típicas son la tuberculosis, la neumo-
coniosis, la insu ficienc ia cardíaca izquierda, la sarcoidosis y la
carcin ümatosis.
Nód rdos de peque1io y mediano tama 1io. Son mayores que los
nódulos miliares y al igual que Éstos suelen ser múltiples (fig. 6-75).
Por lo general, las mismas eu fermedades dan lugar en un
pulmón a nódulos miliares, y también a nódulos de pequclio y
media no taniaño, hecho que en ocasiones depe nde de l estado
evolutívo de la lesión.
Fig. 6-75. Nódulos por metástasis pulinonar en /leoplasia de colon.
L..í
Fig, 6-74.
El nód ulo de pequ ello tamallo es el aci n a r q ue se ha rela-
cionado con fa opacificación del ácino, unidad fundamental de In
imagen alveola r. Se presenta en las enfermedad es que ocupan el
espacio nérno: bronconeumonía, car cinoma alv eolar, as piración
<l e líquidos , h e morragi a , e dema pul mona r, t u bercu losis con
diseminación broncógen a, etc.
Las metástasis carcinom atosas son una de las causas más
co mu nes de les iones nodul a res múltiples. Suelen ser secun-
dati as a t umores de tiroides, mam a, 1i ñón , aparato respiratorio,
estómago o cán ceres ginecol ógicos. También los producen los
mclanomas, osteosarcomas y linfomas (fig, 6-76).
Los procesos inflamatorios pulmonare:s pueden cursar con
granulomas múltiples, tal es el caso de la tuberculosis y de la
coccidioidQI1l.Ícosis.
En la histoplasmosis se ven nodu!illos múltiples que presen-
tan el signo clásico de su calcificación anular en aros de cebolla.
Fig. 6-76. Nódulos de mediano /wna11o: metá stasis m,íltiple.
 APARATO RESPI RATO RIO
Pu ede s ucedei· qu e un enfermo· i nm.unosuprimid o por
disminución de sus defensa; como resultado· de una enfermedad
(diabetes, cáncer, linfo ma, colagenopatía, leucosis, hipogamma-
globuline mia) o por un tratamiento con corticoides o citotóxicos
o por ambos factores a la vez, con gérmenes que en un individuo
darí an lu gar a un cuadro bronqui al ban al o pulmonar leve,
teng a ma nifestaci ones nodul ares múl tip les. Lo s age ntes
patógenos pueden ser los estafilococos, los g&rmenes gram nt':ga-
tivos, los Aspeigillus o la Caadida.
La sarcoidosis, la neumoconiosis y la hidatidosis al igual que
la artritis reumatoidea y la granu lomatosi3 de Wcgener1 pueden
cursar con nódulos pulmonares múlt.iples.
Nódu los de gran tama11o. Llamados también imágenes quís -
tico -tumorales o foco s redondos: Presentan un tamailo superior
a los 4-5 cm. Son sombras redondeadas, homogéneas, de bordes
definidos q ue en s u crecimi ento put den ocu par t odo u n
hemitórax. Pueden ser únicas o múltiples. Cuando SO!I ti nícas
plantean los diagnósticos diferenciales a los que nos referimos
previamente al hablar del nódulo solit ario (fig. 6-71 ).
Si sori múltiples se debe sospechar E!l primer lugar la pres-
encia de uha disemin ación neop lásica (fig. 6-77). Son las
imágenes en suelta de globos o en balas <le caiíón (fig. 6-168 ),
car acterísticas de las diseminaciones neoplásicas por la vena
cava inferior. L2.s células neoplásicas asientan primeramente en
el intersticio y dan lugar a nódulos cuyo lamaftc estará en
re1ación con su evol ución . Es por ello que las irn iigenes nodu-
lares presenta n disti ntos t amaños. Este tipo de lesiones es
secu ndario a hipernefromas 1 t umores de testículo, veji ga o más
ran~mtnte gi necoógi cos: melanomas o sarcomas.
'l'ambi€n pueden ve rse grandes imágen es redondas en la
hidat.idosis, tube rculosis , abscesos, artritis ~·eu matoidea 1 silico-
sis, ele.
Opacidades n O redondeadas. Las opacid adc-s no
redondeadas comprenden un pri mer grupo que denominamos
opacidades extens as de bordes de finid os . El hecho de que
presenten bordes defi nidos implica la e;:istencia de un límüe
ana tómico, ya sea un tabique conectivo que limite un setmento
o una cisura pleural que limite un lóbu lo (fig. G-79 a 81 y 6-86).
En base a las características de sus bordes se ha subdividido
a es te gr upo en op acid ades extens as de bordes nílidos sin
retracción y con retracción.
L.% opacidades bien limitadas sin retracción cor.i:esponde n a
Fig. 6-77. ]ll!áge11es 11oduTares múltiples (suelta de globos).
307
aquellos prncesos patológicos que determi nan una ocupación de
un segm ento o de un lóbulo o sea las condensaciones segmen-
tarias o lobares, La condensación ünplica que el espacio aéreo
de dichos lóbulos o segmentos ha desaparecido, pues ha sido
reem plazado por otra suslanci a. La· vía aú rea tendrá que
permanecer pem1eable para que no exista dismi Ílución de vo1u-
rnen. La consolidación pulIU onar se carncteriz a por ser una
opacidad por lo general homogénea (salvo que la consolidación
no sea tota l) , con bordes defin ido s -s in retra.cción v con
bron.::ogram a aé reo. ' ·
Las causa s más importan. tes que provoca n este tipo de
imágenes son: las r,cumouías bacterianas (fig. 6-139), enlre
éstas la neumonía por neuinococo. Tambié n la neumonía por
Klc bsiell a (q ue r ápida mente se ca vit a) y 8n oc asiones la
nf: umonía por estafilococo, gennen que tiene nna mayor tenden ~
cia a produci r bronconeuruonfos.
La neumonía atípica por rnicoplasma puede dar una sÓmhra
segn1en ta1ia habítualmente basal y poco densa. (fíg. 6-82).
En ocasiones, algunos virus como el de la gTipe y ta mbién la
psitacosis, pueden producir tenues opacidades scgmentaiias.
En la primoinfeccié:-i tubercul os a pueden ap3recer ñre ns de
condensación se"gmenUufa a nivel del foco pulmonar o la tuber-
culosis de rei nfección del adulto puede cursar con una ne umcnía
caseos :., forma rara que ocu rr~ en la disemi nación broncógena.
Las úreas de bronc¡uiectssias con epi sodios frecuentes de
infección pueden condcnsars,:_. y d.sr opacida<lAs segmentarias :11
igual que:: los infartos pulmoo,u-es.
Se debe tener en cuenta <¡ue en ocasioties his oLst.ruccior:es
bronquiales, por cáncer, 110 cursan con dismi nución de volu rne-n,
lo que e.s debi do a que distalmente a la obstrucción se prnd:ice
una neumonitis obstruc!iva q~ e da una condensación •,::1ut: a ::_ ;J
vez evita el colapso. Si la obstrucción es parcial, se ve rá -=l
hroncograma aéreo, el que desaparece cuan do se h ace total,
pero el volumen de pu lmón (pulmón ahogado) no se rtduce pür
la persiste11i2ia de los exudado;;.
Cuando las opaci dades eüensas tien en bordes nítidos con
retracción, se debe pens ar en la existenci a de una obstrucción
bron quial que det.crm ina una atelectasia . Tendremos por lo
tanto los signos radiológicos de ésta: opacidad homogé n~a sin
broncograma aéreo con retrar;.i::fones e hiperinSuflaci ón compen-
sc;dora (tig. 6-Hi0).
Ln pri mera c2.m.a ele ateltctasia ohstructiva es el cáncer de
pulmón. Luego se pod rán con¿jderar otras etiologias tales como
Fig. 6-78. Nódt1los de medianotama,io: quistes hidatídicos.
308 SElv110LOGIA, SEMIOTEC NIA Y MEDI CINA INTERNA
Pig. G-79 y 6-80. Opacidod de bo.,·dcs di.:fini doF; sin 1·etrncción: 11cumuni"c1nbouedado.
ta pones mu,::osos, cu erpos extraños, tu mores benigno:;, compre-
siones e.xtrírl.secas, cte.
Opacidadfs e.~t t'.lisas lllnl limit((das. Esta divi sión de las
imágenes rlensas comprend e aq uellas op scidades que no son
redond eadas , no presentan bordes definidos. I)or lo tanto, la
caracter ística diferencial de las mis mas es la ausencia de un
contorno regul ar o nítido.
Estas opacidades Se denomin an infiltrados , son de dificil
sistematización y podemos <lecir que en este grupo se engloban
aquellas lesiones pu lmonares qu e no coinciden p2o.ra nada entre
sí, ni en su tamailo, ni en su forma, ni en su superficie, ni en sus
bordes. Su característ.ic:1. es la vaii~bilidad. Es por ello que son
nu merosísirnas las afecc iones pu lmonares que dan lugar a infil-
t rados . si bien predcrnina n io s procesos inflam atorios con
ocupación de l espacio ~?reo
Fig. 6-8 1. O¡}(/rid{I(/ de bordt•s 111lidm; cun rdrarr iáu: <tll!/ecla•
sia del borde superior derecho.
OpG cid(lde.s linec,!e, (figs. 6-145 y 6-182) En la. radiografía de
tórax se pueden observar opacidades lineal es de diferente
aspecto y dt orige n variable. Describiremos las qm: a nuestro
cliterio son las más impor t.ant.es.
No es raro ver pequeñas opacidad es linea les aisla.das en
ct1<.1lquier lugar de 103 pulmones en individuos sin an tecedentes
respiratorios. Se trata de cicatrices fibrosas que producen una o
más so mbras lineales dens as, aisladas (fig. 6-83).
También puede ocu rrfr que su número sea may01: y que
estén localizadas en determinadas zonas pulmonares. En estos
casos, el antecedente de una afección previa es conocido, y suele
conespon-der a una tuberculosis pulmonar.
Es cada vez más frecuente, por la terapéutica empleada, la
visualización de fibrosis pus tactia ica é ll los campos su periores
_.;_,).ff --~~-:}:
?'<. .
Fig. G-82. l nfiltrado
 APARATO RESPIRATORIO
Fig. 6-83. Opacidad lineal fibrosa.
luego de la irradiación del carcinoma de mama. Estas aparecen
coino múl tiples opacidades lineales fibrosas, en las regiones
infrnci3vLculares (fig. G-182 ).
Dan opacidades lineales aunque diferentes, pues son más
gruesas que las <lesc1iptas, rarame nte mültiples, horizontales o
ligeramente oblicuas, las ll amadas atelectasias lami nar8s, !as
que. suelen asentar en los campas inferiores. Estas se aprecian
con m¿s frecuencin en los procesos postoperatorios de cirugía
abdominal y se asocian ron patología torácica, en especial con
las embolias pulmona res y con tl lupus eritematoso sistémíco
(fig. 6-84)
Las llamadas líneas de Kerley aparecen corno finas opaci-
dades lineales. Las del t ipo B (fig. 6-85) son trazos capilares de
1 a 2 cm. horizontales, a nivel de los senos costrofrénicos. Por lo
general múltiples, lle gan po r su extremo distal a la pleura
visceral. Las de tipo A son más largas, de 2 a 4 cm. y se iii-adian
desde los hilios hacia la parte periférica.
Fig. 6-84. Opacidad lineal por ateleclasia lc,mi,inr e11 una embolia de pulm611. Fig. 6-85. Opacidad lineal por lineas de Kerley B: insu-
ficiencia. curd/ClcC1- con edema in tersticial.
309
Puede n <lar opacidades lineales: los bordes de las bull as
pulmonares, las líneas paralelas de las paredes bronquiales en
los bronquíticos crónicos, las cisuras interlobarcs, las secuelas
pleurales, las bronquiectasias, el intersticio pulmona r engrosa-
do y en ocasiones artificios técnicos tales como los pliegues de la
ropa que se coloca el enfermo para tornar las radiografías. Eu
est.os casos se debe segu ir el trazo lineal y ver si continúa por
fuera del pulmón.
Claridndes anormales
Las hemos dividido en claridades difusas y localizadas o
circunscriptas. De 8Sto surge que la diferencia entre ambas la
dan sus bordes: las p1imeras no tienen bordes definidos, y las
segundas prEsentan un borde riitido por lo general circular, en
forma de anillo.
La hiperclaridac! puede ser bilateral, unil atera l o tom ar
parcialmente un pulmón.
La causa más frecueute de hiperclaridad bi!ateí-al es el
enfisema pul monnr obs tructivo, en el que acompaña a la
disminución de la dens idad un a disminución de la circulación
pulmonar con agrandamiento hiliar e hípertrofia ventricul ar
derecha, descenso y aplanamiento de los hemidiafragmas y
deformación enfisemat.osa del tórax (fig. 6-87 a 92).
En el asma, el pacient.e tie ne una radiografia normal en los
intervalos asintomHticos, pero cuando se desarrolla la crisis, o
s2a cuando se produce el estrechamiento de los pequeños bron•
quios y bronquiolos, los pulmones aparecen hiperclaros , pero a
diferencia del enfisema, es una hjperclaridad con trama vascu•
lar normal, sin disminución <le la circulación.
La embolia pulmonar bilateral con obstrucción incompleta
de ambas ramas da hiperclaridad bilateral por oligohernia. No
hay hiperi nsuíl ación y es un cuadro de suma gravedad por lo
general terminal.
Alg unas de las enfermedades card iovascu lares Congén itas
que cursan con oligohcrnia provocan una hiperclari<lad bilater-
al; éstas comprend en la tetralogía de Fallot, In anomalía de
Ebst.ei n, el tron co 8.rterioso persistente y la estenosis ·de la arte·
ria pulmonar.
310 SEl.110LOGIA, SEl,~IOTECl"IA Y MEDICINA INTERNA
5
~
Fig. G-36. Opacídocleo 11 Opacidad extensa con
bordes nitido_s sin (neumonía lobarJ; 2) infiltrados; 3)
opacidades lineales fibrosas; 4) opacidades lineales determi-
nadas ¡J(1r engrosamiento de las paredes bronquiales; 5) atelec-
h1si,1 laminar; 61 lineas B de E.ersley; 7) opacidad extensa de
bordes nítidos con retracción (atelectasia obstructiva).
La hipertensión pulmonar primaria presenta un caracterís-
tico cuBdro radior;ráfico de hilios grandes arteriales de aspecto
1 1
pseudotumoral y disminución de la vascularización pulmonar
periférica con hiperclaridad.
La hiperclaridad en un solo pulmón o en una parte del
mismo puede deberse a una hiperinsuflación compensadora,
cuando un lóhulu debe llenar un espacio mayor que el que tenía
luego de una. exéresís quirUrg-ica del lóbulo adyacente) o la
hiperclaridad compensadora es total cuando el pulmón
contr3.lateral tiene un marcado déficit funcional o ha sido extir-
pado.
En ocasiones lrny una hiperclarid.ad le:bar o pulmonar total
por una oclusión bronquial parcial que determina un mecanis-
mo vah'ub.r con insuílación.
.Otras causas son el enfisema lobar congénito o e] síndrome
de SwYer-,James o pulmon hiperclaro unilateral y la atresia
pulmoni:!r.
b
Fig. 6-87. Enj,sema. A) A-:ino normal; b) enfisema pulmonar
con hiperinsuílación de los alvéolos y disminución del intersti-
cio (Frazer y Paré: Diagnóstico de las enfermedades del tórax.
Salvat, 1980).
Claridades circunscripll,s lfig. 6-92, 6-94 y 6-95)
Las claridades circunscriptas son cavidades paren-
quimatosas, limitadas por un anillo opaco y de acuerdo a las
caracteristicas de éste se !as divide en bulla, quiste y caverna.
La bulla es la imagen típic-'l del enfisema bulloso. Es una
cavidad de paredes muy finas, por lo general múltiples y
periféricas en las que raramente se observa el anillo en toda su
extensión. Suelen aparecer superpuestas. En el enfisema
arnpo1loso se caracterizan por la variación de su forma y de su
tamaño en los distintos exámenes.
Se las observa también en las neumopat.ías por estafilococos o
pueden ser secuelas de abscesos o cavernas curadas (fig. 6~140).
Los blebs o burbujas subpleurales se pueden apreciar como
peque.ñas imágenes claras en los vértices y su rotura es la causa
cicl neumotorax recidivante .
Los quistes son caYidades pulmonares) redondeadas 1 de
pared más gruesa que las de las bullas que no muestran varia-
ciones con el tiempo y no presentan anillo pericavitario.
 APARATO RESPIRATORIO
¡:¡,_ '· 4iliiéiP .
..,
Fig. 6-88. Enfisema pulmonar.
Los quistes pueden tener un origen congénitc, ser un secue 4
st.ro pulmonar, o quistc-:s pfarasitarios complicados.
Las cavernas son debidas a l a nc:.:rosis del parénquima
pulmonar el que se expulsa por un bronquio de drenaje. La c;ni 4
dad residual liene paredes gruesas con un anillo pericJvitaTio,
un bronquio de dre naje y en ocasiones un nivel líquido en su
interior.
De estos elementos, los que se observan mejor son el espacio
claro y la condensación pcricavitaria, el bronquio de drenaje y el
detalle de las paredes de las cavernas son más difíciles de ver
en las placas simples, por lo cual habitual mente recurrimos a
las tomografias.
Fig. 4-89. a) Enfisema co11 bronquitis crónica. b) Tomografía de enfisema.
311
Las causas m.ís frecu6n_tes de lesión cavitaria son la tuber-
culosis, cuya caverna suele tener un borde interno liso, CSCilSO
nivel, y se asocia por lo general a oh·os· tipÓs de lesiones tuber-
culosas en la misma radiogrr,fía (fig. 6-97 y 6-145).
Los abscesos pulmonares d an cavernas fragua das en un
infiltrado que tiene sus paredes gruesas, vel10s:1s, con un nivel
líquido in.portante (fig. 6-9G y 6-97)
Cuandr'l una neoplasia se excava, las paredes ex ternas de la
misma ayudan al diagnóstico por su irregularidad y sobre tJ!
borde inb:·rno se ]lu ede V(;r una formación vegetante, saliente ,
do:.uminada sign0 del ¡;eñasro (fig. 6-98).
Muchas otras enfermedade s pueden cavitarse como el
Hodgkin. la granulomatosis de Wegene1·, la artritis reuma-
toid1:a1 infartos, ,1iii.:osis, etc.
Calcificaciones
Cun frecuenc ia se obset·van calcificacio nes en las rad iop
grafías de tórax. Las mismas pueden c-ncontrarse en tejidos
normales o en el interior de tejidos patológicos.
El cakio suele ser fácilmente visible y en caso de duda de
que se trate de .este elemento, una radiografía penetrada lo
pone mejor de manifiesto.
En ocasiones se ven pequeilas calcificaciones pulmonares
nisladas secundarias a una infocción respiratoria ignorada.
1
Otras veces se ve una calcilicación redondéada, por lo genBral
periféiica, la que con-esponde al foco pulmonar de un ,,uríg uo
complejo primario tuberculo;;o calcificado. Existen casos en que
uno <le 1•)3 focos. no se obserra, ocurriendo esti.1 más a nu.·nudo
con el foco ga nglionar, por la superjlosició n de las imáge nes
mediaslin;cas. Si ambos foco3 se ve n, no hay dificultad' para el
diagnóstico.
La calcificación en los gran ulomas pulrnonaJes, se aprecia en
la tuberculosis, histoplasmosis y coccidioid_omicosis (fig. 6-146)
312 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERl"A

Fig. G-90. Enfisema con disminución de ict vasculariwción (vasos cortos). Fig. 6-91. En{i.sema bulloso.

La presencia de un nódulo pulmonar con calcificaciones Las co.lcific2ciones pleurales secundarias a pleuresías
puntifonnes o en copos-de maíz¡ además de un granuloma, hemorrágiras o purnlentas dan c1kif1caciones verticales "en
puede perténecer a un hamartorna (fig. 6-155). chorreado Je vela" que 1 cuando son extensas, forman una
Es raro que el cáncer o el adenoma tengan c:ilcificaciones; sí verdadera coraza sobre el pulmón y se suelen acompañar de
pueden verse calcificaciones en metástasis tumon-.Jes de mmna,
eüensas ::.onas de adherencias pleuralr::s (paq_uipleuritis calcifi-
de o de condrosarcomas.
cadas) (fig. G-19,SJ.
calcificaciones puntiformes, múltiples, se ven en la
miliar tuberculosa curada (fig. 6-99) 1 o como secuela e.n la
varicela del adulto con complicaciones pulniünares o en
pacientes con una hemosideroE.ÍS mitral o con una histoplasmo-
sis.
Las calcifi.Caciones ganglionares en la tuberculosis y en otros
procesos lnfecciosos tienen un aspecto nodular; en la neumoco-
niosis se calcifica la parte periférica del ganglio; es la calcifi-
cación ecn cáscara de huevo.
AJgunos tumores mediastinales pueden calcificarse: el bociü
retroestei·nal, los tumores dermoides y tímicos.

Fig. G-92. Hiperclaridades localizadas. 1) Bullas; 2) caverna c,Jn

nivel, signo de peüasco y bronquio de drenaje; 3) quistes. Fig. 6-93. En/í.sema (toma de perfil)
 APARATO RESPIRATORIO 3 13

Fig. G-94 . Quiste 1ínicu de pulmón izq uierdo. Fig. G·95. Quisll-.: de p¡¡lmó11

Fig. 6-96. Abst"eso de pulmó11. Fig. 6-97. Caverna e11 111w tuberc11/osis.
 314 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Fig. fi-98 . ·Neop!o::_ia de pulmón cxcm:ada.
En el tórax y sobre el área cardiaca se aprecian las calcifica•
ciones valvulares, y las pericárdicas o vasculares:
Las calciftcacíones coronarias se ven con mayor detalle
mediante la radioscopia televisada y no en la radiografía simple
del tórax.
IMAGENES ELEMENTALES EN RELACION CON LA
ANATmlIA PULMONAR
Se han de scripto previamente las lesiones elementales
pulmonares de acuerdo con sus características semiológicas.
Seguidamente \'eremos las imágenes pulmonares básicas en
relación con la localizació11 de la enfermedad en las distintas
estructuras·pulmonares.
fraser y Paré consideran que el pulmón cons ta de dos tipos
de tejido _funcional; el tejido para la conducción, constituido por
todas aquellas estructuras de transporte: vasos pulmonares
arteriales y venosos, linfáticos y bronquios, y el tejido para el
intercambio gaseoso que está formado por los alvéolos y el in ter•
sticiu que rodea a éstos.
Desde los hilios, los vas os pulmonares y los bronquios se
exÜenden hacia la periferia, ramificándose sucesivamente y
di'smi nuyen do s u cali bre liasta llegar a los alvéolos. En su
t.ray€cto to<las estas ts Lruc turas están engiobad as en una vaina
<le teji~o ·conectivo llamado espacio intersticial peribroncovascu-
lar. Por otra parte, las venas y los linfáticos también están
rodeado;; por la misma vaina, la que se continúa en el tejido
intersticial _subpleural.
Al llegar a los al véolos, el tejido conectivo se reduce y rodea
la pare"d de éstos, crmsti tnyendo el espacio intersticial paren-
quimatoso o periacinar.
Teniendo en cuenta esta descripción, las imágenes densas
pulmonares, si se dejan de lado las sombras vasculares, pueden
tener dos 01igenes: o (l[uro/ar, o en el t!Sp(lcio i11ter~ticial.
Las imágenes alveolares surgen por la op acificación del
espacio aéreo y ésta ocurre cuando los alvéolos se llenan de
Fig. 6-99. Tuberculosis miliar calcificada
líquido, exudados, trasudados, etc.: también se opacifica cuando
el espacio aéreo desaparece por aus encia de aire: es la atelecta-
sia . En el primer caso, la densidad no irá acompañada de
disminución de volumen, en el segundo sí.
lmcige11 es de ocupación del espacio <téreo
Cuando e! espacio aéreo es ocupado por líquidos o tejido, el
resultado es la consolidación y su desaparición (fig, 6-100).
El conocimiento e interpretación de sus imágenes nos podrá
orientar rápidamente hacia la enfer medad productora de la
imagen radiológica. ·
La sombra elemental de ocupación del espacio aéreo es la
imagen acinar, la que teóricamente corresponde a la opacifi-
cación de un ácino, hecho que nunca fue demostrado en forma
fehaciente.
La sombra acinar tiene un tamaño de 5 a 7 mm. y aspecto de
roseta, densa 1 homogénea, de t.:ontornos ligeramente irregu-
lares. Es raro encontrarla aisladamente, pero muchas veces se
observan sombras con estas características en ocupaciones
extensas del espacio aéreo. (fig. 6-101)
•A
..;::. ,.,, .
.· ..:.. •\l._•
• 1 ..,•
..·.
•• tt
:t\\'
A B e D
Fig. 6-100. Imágenes de ocupación del espacio aéreo. Euolución.
A) Imágenes acinares; B) suma de imágenes acinares; C) alve-
olograma aéreo; D) condensación segmentaría y broncograma
aP.: reo
 APARATO RESPIRATORIO 315

o
3
Fig. 6-101. Ocupació;, del espacio
aérea. Al Acino normal; B) ocupación
por un infiltrado neumóniéo: 1) arteiia;
2) intersticioperibroilcovascular; 3) vía
aérea; 4) alvéolos; 5) intersticio
periférico o periacinar; 6) interst.icio
subpleural; 7) infiltrado neumónico
ocupando el espacio aéreo; 8) pasando
por un foco de Kohn. (Tomado de Fras-
er y Paré: Diag11óstico de las e11fer-

Por otra parte, cuando el espacio aéreo se ocupa com~ en La imagen densa ·dé la atelectasia es ~niforme, de bordes
una neumonía, las sombras ncinares se juntan y se suman las definidos, con un aspecto que se compara a un vidrio esmeiila-
de distintos planos dando un infiltrado irregular, en el que do.
quedan alvéolos aislados, no ocupados por exudados, que dan Al ocurrir la reabsorción del aire, como resultado ele la
una imagen clara dentro de las zonas densas: son las consti- obstrucción, se produce 1a reducción de volumen, signo Carac-
tuyentes del alveo!ograma aéreo. Si la lesión progresa se· terístico de la atelectasia, la que trae aparejados ,;ambios
condensará todo el segmento o el lóbulo, los que presentarán tensionales que llevan a retracCiones de distintos órganos y·
bordes nítidos (véase fig. 6-100 D). regiones (fig. 6-125).
Es frecuente ver sobre la densidad de la consolidación, La retracción de las cisuras ha sido considerada como el
trazos lineales claros correspondientes al aire existente en los único signo directo de la atelectasia. Ellas son las que forman
.- bronquios. ·En uiia radiografía ·del_tórax normal, los bronquios los límites de los lóbulos ·y las-que aparecen desplazadas:en'. las
no se ·ven pues no existe un elemento que los rod e·e y que posiciones radiográficas en las que normalmente se las observa.
establezca una diferencia de contrastes con ellos. Al producirse Existen también otras retracciones que tratan de compensar
la consolidación alveolar, el aire persiste en los bronquios pues la disminución de la presión intrapleural, provocada por la
la vía aérea es permeable y por la existencia de la consolidación pérdida de volumen de un sector pulmonar. Una de éstas es la
su imagen resalta. Es el llamado signo del broncograma aéreo diafragmática, la que siempre es más maaifj.esta €n caso_ de
(lig. 6-102 y 103). La existencia de broncograma aéreo implica atelectasias del lóbulo infeiior. ·
la presencia de una condensación del espacio aéreo y una vía La retracciór. del mediastino hacia el lado del pulmón atelec-
aérea permeable. De esto surge otra de las características de la tasiado, suele ser un signo temprano, pues esta región reacciona
consolidación que es la falta de colapso. rápidamente a los cambios de presión. Los desplazamientos del
Las imágenes de ocupación del espacio aéreo pueden ser
dadas por las neumonías, en especial por las neumonías por
neumococos y por Klebsiella; las hemorragias pulmonares, las
aspiraciones de sangre o líquidos, el carcinoma alveolar, la
proteinosis alveolar y el edema pulmonar agudo. Este último se
caracteri za por dar una imagen en alas de mariposa por
ocup:ición del espacio aÁreo perih?liar respetandc b~ partes
periféiicas de los pulmones (fig. 6-104).
Cuando el edema se debe a una ins uficiencia cardíaca
izquierda, se observarán además las h1odificaciones del flujo
pulmon a r que acompañan · a ésta y la ex istencia de uiia
cardiomegalia.
La atelectasia se caracteiiza, desde el punto de vista radi-
ológico, por la presencia de una opacidad acompañada de una
disminución de volumen.
Al producirse la obstrucción de la vía aérea en cualquié-r
sitio de su trayecto, desaparecerá el aire en el tenitoiio distal a
dicha obstrucción y aparecerá la imagen densa que podrá abar-
car un segmento, un lóbulo o todo el pulmón, lo cual dependerá
del sitio de la obstrucción. (fig. 6-106). Fig. 6-10~. Neu11;0:1ía coJt broncograma aéreo.
316 SEMIOLOGIA, SEMIOT_ECNI!\ Y MEDICINA INTERNA
Fig. 6-108. Ncu1110111·a con bnmrugrama aéteo.
mis mo serán totales en los casos de atelectasia de un pulmón
(fig. 6-1611, o predominarán en el mediastino su perior cuando la
misma es del lóbulo superior, o en el mediastino inferior cuando
es de los lóbulos medio o inferior.
El desplazamiento de los hilios ocurre con frecuencia y es
más fácil de reconocer cuando la atelectasia es del lóbulo SUjleri-
or. Cuando. sucede en los lóbulos inferiores es más difícil de
calcular y en el lado izquierdo del hilio puede quedar oculto por
la silueta cardíaca.
La retracción costal es un signo radiológico muy poco veraz y
de difícil determinación. Cuando ocurre, los arcos costales
aparecen más juntos, disminuyendo la altura de los espac.ios
intercostales. Es necesario comparar los espacios intercostales
del lado afectado con los homólogos del contralateral.
La hiperinsuílación compensadora suele ser un signo indi-
recto de aparición tardía en fa atelectasia, al contrario Je las
retracciones que apnrecen rápidamente.
A
Fig. 6-104. Imágen es acinares: edema agudo de pulmón,
La hiperínsuflación se ve en el resto del pulmón sano cuando
hay una atelectasia lobar, o en el pulmón contralateral cuando
la atelectasia es masiva.
El pulmón hiperinsuflado es más claro, con s us vasos
pulmonares en menor cantidad por unídad de superficie, como
resultado de su mnyor separación.
Por último, se debe recordar que en la atelectasia por
obstrucción 110 se observa broncograma aéreo, pues el aire ha
sido reabsorbido.
Enfermedades COI! alteración intersticial. (fig. 6-107 y 108).
En éstas, el aire alve.::ilar o sea el espacio aéreo está conservado;
los que están aumentados son los tejidos intersticiales. Como
hemos dicho hay un intersticio grneso o peribroncovascular que
comprende el tejido conectivo que rodea las estructuras de
conducción, las que desde los hilios se dirigen hacia la perifeiia
y un intersticio fino o periacinar.
Las imágenes <lete1·minadas por uno u otro intersticio son
diferentes (fig. 6-109 y 110).
Cuando se afecta el intersticio grueso y aumenta el tejido
conectivo peribroucovascular, la trama pulmonar aparece más
gruesa, de contornos inegulares. Las lesiones pod1ían deberse a
· Fig: 6cl05. Ate/ectasia obstrctiua. 1)
Acino norm·al; 2) obstrucción de la vía
aérea· con desapaiición del aire alveolar
y pérdida de volumen. (Tomado de
Fraser y Paré: Diagnóstico .de las
enfermedades del tórax, Salvat, 1980).
B
 APARATO RESPIRATORIO
~
,.ij-
:~ s
.:•·f····\I'
ª·
Fig. 6~106. Ateledasia del l1ilrnlo inf~rio_r izquierdo. a): 1) atelectasia del lóbulo inferior; 2) imagen acinar. b) Mismo caso, tomografía;
~e observa la obstrucción bronquial.
un cúmulo de liquido en este intersticio, como en la insuficien•
cía cardiaca izquierda; n una librosis peribro~covascular; a una
linfangitis carcinomatosn, etc.
Por lo gen~ral 1 cuando nos referimos a las lesiones intersti•
ciales pulmonares, lo hace1nos en relación con aquellas enfer•
medmles que afect.an el intersticio periacinar cuyo ejemplo más
tipico es la'fibrosis pulmonar primaria.
Estas afecciones se caracterizan por tomar en forma amplia
r gen~ralizad,1 a ·10s pulrnones , a los que afecta n en forma
beterogenea no reduciendo el \'olmnen de] espacio aéreo.
Las ímá.genes elementales de las enfermedades intersti-
ciales son:
1' Imágenes nodulares, de las que 1a tuberculosis miliar es
,u ejemplo típico. Los baci los, al igual qu e las células neoplási-
r:1~ en t•i r,,s:o de metástasis hematógenas, l1ega n a los rnpilares
B
317
ubicados en el intersticio y allí cre cen dando origen a sombras
nodulares, las que por el mecanismo explicado dan múltiples
nodulillos diseminados, bilaterales.
También las sarcoidosis y las neumoconiosis dan origen a
este tipo de lesiones.
2) Imágenes reticulares: aparecen como una red diseminada
que segú n el grosor de sus constit~yentes se dice que puede ser
.. fina, mediana o gruesa.
Es raro que la imagen reticular sea pura, pues por lo general
junto a ella aparecen pequeüos nodulillos por lo que se le
· denomina reticu!onodulillar.
Distfotas enfermedades dan lugar a este tipo de imágenes:
la fibrosi s pulmonar primaria, la histiocitosis X, la asbesfosis, la
artri tis reumatoideá, la esclerodermia, las silicosis,' etc: ·
Fig. 6-107. Modificaciones del inter-
sticio pulmona,·. A) Acino norm al; B)
aumento del intersticio pulmonar; 1)
arteria; 2) vía aérea; 3) intersticio
peribroncovascular; 4) intersticio
perifécico o periacinar; 5) alvéolo; 6)
·i ntersticio subpleural; 7) aumen to
del intersticio peribroncovascular; 8 )
aumento del intersticio periaci na r
(Tomado de Fraser y Paré: Diagnós-
tico de las enfermedades del tórax.
Salvat, 1980).
 318 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEJ)ICINA INTERNA
---~-·-M
3) Imágen en vidrio deslustrado: es una tenue opacidad, con
frecu e ncia basal, de bordes imposibles de definir, ·que se
campará con una nube. Da la impresión <le una radiografía mal
tcmada, Esta imagen es debida a la suma de pequeños depósi-
tos intersticiales ubicados en diferentes planos, los que se
sumarán en el plano de la radiografia adquiriendo como identi-
dad radiológica un aspecto difuso. Es lo que ocurre en un primer
estadio del edema intersticial en la insuficiencia ca rdíaca
izquierda o en la fase inicial de las linfangitis intersticiales.
Si las le siones crecen, se irán id enti ficando pequeños
nodulillos o una finísima reticulación.
· 4) Imagen en panal: se debe a la iormación de peQueños
quistes de 5-10 mm de diámetro, tapizados de epitelio bronquio-
lar. Los mismos se manifiestan en la radiografía del tóra x como
múltipfes imágenes circulares, de paredes finas y pequeño
tamaúÓ, a los que se les ha comparado con un panal de abejas.
Se observa en el estadio final de la fibrosis pulmonar
primaria 1 en la histiocitosis X, en la esclerosis tubefosa, en la
artritis reumatoidea 1 etc.
5) Pulmones chicos: hemos visto que las enfermedades inter-
sticiales no cursan con colapso pulmonar, pero en muchas de
ellas se observa una disminución en la altura de los pulmones.
Son los llamados "pulmones chicos" que en ocasiones llil mues-
tran otras alteraciones. Las bases diafragmáticas suelen estar
altas y excursionan en la radioscopia.
Fig. 6-108. Opaddades 110 redo11deadas.
1) Opacidad e>.tensa de bordes nítidos sm ·
retracción (nel!Jl)onías); . : :
2) opacidades sin bordes definidos (infif-
trados). Opacidades lineales;
3) por cicatrices fibrosas;
4) paredes bronquiales engrosadas;
5) atelectasia laminar;
6) líneas B de Kcrsley;
7) opacidad extensa de bordes nítidos con
retracción (atelectasia obstructiva).
Fig. 6-110. Imagen reticu/cu/a ,,, el L.E.S.
Se los ha asociado con un déficit en la producción del surfac•
tan te.
Angioneumografía.
Es uno de los tiempos de la angiocardiografía. Cuando se
inyecta en ia venaa del todo un medio de contraste a gran
presión para evitar su dilución en el torrente sanguíneo, luego
de llenar In aurícula y el ventrículo derecho, pasa a la circu•
)ación pulmonar, apreciándose de esta manera el árbol vascular
pulmonar. Las técnicas digita les (angioneumogrnfía digital),
permiten imágenes de mayor resolución con la ventaja que
necesitan ·menores cantidades de. medios de contraste que se
inyectan en la misma forma que una inyección intravenosa.
Tiene su indicación en cliso·de tumor pulmonar, donde importa
· saber si están afectados los .grandes vasos, ante la presencia de
un anetirisma arteriovenoso púlmo'na_1; o bi;n cuando se trata
dé diferenciar un tumor mediastínico de un aneurisma de aorta;
ln rep!edúr. de b aorta solucionará el problema diagnóstico.
 !,AMINA I

ATLAS_RA,ÓIOLOGICO - .PULMON (Dra. Dora Goldenberg)

-~ --

-li
~- J.

• • -- ,j '

Fig. 1. Hemitórax opaco: atelectasia de pulmón derecho por cáncer bronc_ógeno. -:-F íg. 2. Hemitótax opaco; dename pleural.

Fi gs. 3 y 4. Esqu ema, frente y perfil de l lób ulo superior derecho. FÚ::. 5. Retracción cisura 11acia airiba. Epitelioma bronquilll. Figs.
6 y 7. Segm ento apical (esquema).

e· 9 2

'· .-

Figs. 8 y 9. Esquema, segmento posterio"r de1 lóbulo superior d;;.eciió. - Fig. 10:Neumonía del s;rmento posterior del lóbulo superiOr
rlereclio . - F'i!C l 1 A•rfil rfp( se P,mPnto posterior tf f. f 1ób11ln <:!lpe?rior dPrcrh0 ('nrl'lt1o m a hrri11r.ógeno
 LAMINA II
ATLAS RADIOLOGICO - PULMON (Dra. Dora Goldenberg)

Figs. 12 y 13. Esq11ema de l segm e,i to anterior del lóbulo superior derech o. -- F íg. 14. NeuinOn ía del $egmento anter(or de,- lóbulo supe•
rior d erecho. - Fig. 15. Neumonía del segmento anterior del lób ulo superior d erecho (perfil}.

j ·5 l, 17 ,
' Fi'g. 16.1'~, -.
. 'Atelecta.sia del lóbulo medio. - Fi g. 17, Jdem (perfil). - Figs, 18 y 19. Esquema con e l que se representa e l segmento medial
del lób ulo medio.

B~. . , 20
Flgs .. 20 y 21. Esquemo de segmen to iateral del lóbulo medio. - Fig. 22. Lóbulo superior izquierdo (otelectosia por carcino,,;,;~). ·_ Fig,
?3 . .C::ec mcn to apicopo!:ferior (neoolaslc., pulmón izquierdo).
 LAMINA III
ATLA~ RADIOLOGICO - PULMON (Dra. Dora Goldenberg)

Figs. 21 Y 25. Esquema de segmc:mto apicoposterio r y segmento a11terio;. - f'ig s. 26 y 27. Esquema del lóbulo de la lingu/a.

1
¡
1

~ - ¡i

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28 30 1 ---- - - - - ·- --- ------_ --- . :,_
Flg. 28:·Neumonía en el lóbulo de la Jíngula . -Fí g. 29. Lóbulo de la lí11 gH la (perfil). - Fig. 30. Lóbulo de Jíngula y segmento anterior
del lóbulo sup eri or (carcinoma broncógeno).

Figs. 3l y a2. Esquema de l lóbulo inferior derecho. - Figs. 33 y 34 gsquema que representa el segmento _apical del lóbulo inferior
dereclio.

:~

ssi
Fig. 35. Neumor1 ía del segmento ~picaf del ~6b u lo i11ferior derecho. - Fig:. 36. Tumor en el segmento apical del lóbulo onleriur·dereclw
(perfil).
 LAMINA IV
ATLAS RADIOLOGICO - PULMON (Dra. Dora Goldenberg)

Figs. 37 y 38. ·gfquema de segm e11tos basales del lóbulo inferior derC'cho. - Fies. 39 y 40. Esquema del segm.ento anterior del lóbulo
inferior derecho.

,__
ef:~~Qil
···,, _.

Fig, 41. Neumon fa del se f¡!men toan terior del lóbulo inferior d ert! cho. - Figs. 42 y 43. Esq uema del ló bulo izquierdo.

Tigs:,t,t-y-45. Esquema del lóbulo inferior izquierdo. - Fig. 46. Neu_m~n ía del lóbulo i'nferior izquierdo.
 APARATO RESPIRATORIO 323

Tomografía computada pleuropulmonar:* de e.spesor. En situaciones especiales tales como el examen d,::
pequeñas imágenes solitarias o enfermedades del intersticio
La Tomografía Axial Computada µefrnitt: i::stud¡_ar ]a p:llmon.:-,r se realizan cortes más finos de f1ast.rr 1,5 mnL
anatonúa del tórax desde una perspectiva nueva: el plano axial.
Es utilizada como método complementario en
el diagnóstico de
Indicaciones <lel método:
las enfermedades pleuropulmonares por las síguientes razones:
(fig. 6-llla, b, c, d y e)
a) Detección de metástasis.
a) Observación con mayor detalle de lesiones diagnosticadas b) Diagnóstico del nódulo pulmonar solitario.
por radiografía convencional. Determinación del la naturaleza
e) Evaluación de fistulas o malformaciones arterio~venosas.
de los elementos constitutivos de la misma (sólida, grasa, líqui-
d) Determinación Je estadios del cáncer pulmonar.
da, Vascular, etc.) al discriminar su densidad.
e) Localización para la punción biópsica percutánea.
b) Visualización de zonas ocultas o de dificil diagnóstico en
fJ Hemitórax opaco.
la radiografía convencional, demostradas por este método libre
de superposición de las sombras vasculares 1:1 óseas. Detección de mé/ástasis: La presencia de nódulos
Permite ver con más detalle: el espacio retrohiliar, pulmonares múltiples se detecta habitualmente en radiografías
retroesterna1, las regiones costofrénicas, latero-vertebrales, simples del tórax.
retrocardíaca, vérti~es pulmone.res, etc.
c) Es un excelente método para el diagnóstico de las lesiones
pleurales y subpleurales.
d) Observación del mediastino: discriminación de sus
elementos constitutivos y determinación de la existencia de
patología.
e) Método de localización dé lesiones y de guía para realizar
punciones diagnOst.i.cas o terapéuticas con aguja fina.
Para la realización se requiere una preparación de 4 horas
de ayuno en caso de inyectarse contraste iodado.
Se programa en una radiografía computada previa el nivel
de los cortes a realizar, de acuerdo a la lesión.
Por lo general, se llevan a cabo cortes sm:esivos de 1Omrn.

h~. li-1 !-fr. ldr'nt ~1 ~l-111 /¡¡1,·n, !'i11; ci,11t_,~á.--.:t1· 11,1[(1,i,,

Fi
pw,ción guiada con TAC.

Fi:(. 6-llla. T.4C:.Recir!iua de Ca. extendido a cauidr,d pleural

y par~d ÍOr)i.tica.
 324 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNÍA Y M.EDlCINA INTERNA

CAUSAS DE NODULOS PULMONARES MULTIPLES 1) Au.sencTa de. crecimiento en las radiografías

durante por lo menos 2 meses ..
FRECUENTES MENOS FRECUENTES 2) En ausencia de radiografías ánterÍÓres, la detec-
ción de caldo dentro de un n'ódulo sé acepta coino evidencia de
1) Metástasis: 1) Hamartoma. lesión benigna.' Puede depositarse en forma homogé.nea (difusa)
o bien no homogénea, (anular, moteada o con un nido central).
a) Carcinoma broncogénico 2) Bullas infectadas.
La calcificación no homogénea, casi siempre ·índica la existencia
b) Tumores extrapulmonru-es 3) Fístulas arteriovenosas.
de un graIÍuloma, aunque a veces un foco cálcico marginal se
2) Granulomas (tuberculoso, 4) Artritis reumatoidea. debe a la incorporación por parte del tumor de focos previa-
micótico, sarcoidótico, etc_). 5) Enfennedad de Wegener. mente calcificados dentro d~ una cicatriz, o bien a islotes de
3) Quistes hidatídicos. 6) Impactos mucoides. inflamación granulomatosa. Esta situación se da en menos del
4) Abscesos hematógenos. 7) Amiloidosis. 1% de los cánceres pulmon ares primitivos. Ante un nódulo soli-
tario con calcio visible ·es aconsejable un tratamiento conser-
5) Linfoma.
vador, con vigiloncia radiográfica periódira.
6) Infarto Debe hacerse una Tomografía Axial Computada a todo nódu-
lo pul[!1onar solitario .que habiendo sido detectado en las raclio-
Las metástasis son la causa más frecuente de nódulo grafias sirnples (y en ausencia de radiografías anteriores útiles)
pulmonar múltiple. Puede originarse en cualquier órgano y no puede confirmarse por las técnicas convencionales que esté
presentarse como nódulos de diferentes tamaños. Iwsulta de calcificado en su interior. El empleo de la Tomografía Axial
gran importancia la búsqueda de metástasis oculta, o sea Computada tiene una doble utilidad:
aquellas no visibles en la radiografía simple; la Tomografía
1) Establece si la lesión en estudio es únira o está
Computada ha demostrado ser más sensible que la tomografía
acompañada de otras, constituyendo un cuadro de nódulos
lineal radicando su mayor sensibilidad en su capacidad para
pulmonares múltiples.
detectar nódulos ubicados en áreas clificiles de examinar u ocul-
tas en las r¡cliografías convencionales, como las zonas subpleu- 2) Medición del número TC. Los nódulos pulmonares
raleS, retrocardíaca, ápices pulmonares, senos costofrénioos. La solitarios benignos tienen un alto número de TC a causa de los
mayor/a de las metástasis hematógenas se encuentran en la acúmulos cálcicos microscópicos difusamente distribuidos
periferia del pulmón; consecuentemente la mejor demostración dentro de la lesión (calcio homogéneo y difuso), que son inde-
del espacio subpleural lleva a una mayor frecuencia en la detec- tectables vor la radiografía convencional.
ción de nódulos met,istásicos. En las zonas no ocultas permite
ver nódulos de 3 mm. mientras que la tomografía linea! es Evaluación d<! fístula arleriovenosa: Puede ser solitaria
eficaz a partir de los 6 mm. o múltiple (especialmente en el síndrome de Rendu-Osler). Son
le:¡iones bien definidas, redondeadas o lobuladas, en las cuales
Diagnóstico del nódulo pulmonar solitario: La detec- puede demostrarse la existencia de vasos de drenaje dirigién-
ción del nódulo pulmonar solitario en la radiografía directa del
dose hacia el hilio.De gran ayuda para su diagnóstico es el
tórax es un hecho frecuente y de suma importancia. Se lo define
suministro de contraste iodado endovenoso con técnica dinámica
como una lesión redondeada u ovalada, rodeada por tejido
(consiste en una secuencia tomográfíca rápida que permite ver
pulmonar normal, y sin signos de otra enfermedad pulmonar
el lleno vascular progresivo y diferenciarlo de una lesión sólida).
tales como neumonía, atelectasia, derrame pleural, etc
Estadios del cáncer pulmonar: Dado que el método
terapéutico más eficaz en el carcinoma de pulmón es el quirúr-
gico, es importante conocer la extensión anatómica para plani-
CAUSAS DE NODULO PULMONAR SOLITARIO ficar la terapéutica adecuada.
La determinación quirú rgica se basa en que el tumor sea
FRECUENTES MENOS FRECUENTES técnica y anatómicamente reserable con una razonable posibili-
dad de curación; depende por lo tanto de la propagación h acia el
1) Granuloma inflamatorio: !) Tumores benignos. mediastino, pared torácica o diafragma, sitios únicamente eval-
a) Tuberculosis 2) Carcinoma bronquio-alveolar.
uados en form a satisfactoria por la Tomografía Computada.
Uno de los criterios más importantes de inoperabilidad es la
b) !nes¡iecífico 3) Fístula arteriovenosa. prt:selicia de metástasis. mcdiastfnica. La 'Thinograffa. Computa-
2) Carcinoma broncogénico. 4) Quiste broncogénico. da es el mejor método para su detección. Especial interés
3) Metástasis solita ria. 5) Hematoma pulmonal'. merece desde el punto de vista tomográfico el estudio del es pa-
cio pretráquea.retroia,va, limitado por la convexidad anterior de
4) Quiste hidatídico. 6) Infarto.
la tráquea, la paréd medial del arco ·aórtico, la cara posterior de
5) Adenoma bronquial. 7) Líquido pleural encápsulado. la aorta descendente, los bordes posterioies y posteromedial de
6) Hamartoma. 8) AbsC€so. la vena cava superior y el borde medial del aréo de la ácigos.
7) Espurio (pezón, 9) Impacto mucoide. Este espacio visualizado sólo en la 'lbmografía Axial Computada
contiene nonnalmeote grasa, tejido conectivo y ganglios linfáti-
tumoración de piel, etc.)
cos de la vena ácigos, los que reciben el drenaje linfático de los
ganglios intertraqueobrónquicos, biliares, traqueales, esofágicos
En el 60% de los casos son nódulos benignos pequeños, de y directamente de ambos pulmones; la frecuencia del compro-
bordes nítidos y contorno regular, lo que no es concluyente para miso de los ganglios ácieos es producto de su posición anatómica
distinguir entre un proceso benigno o maligno. Hay solamente estratégica. Como regla general, los ganglios mayores de 10
·dos criterios radiográficos de benignidad: · mm. son considerados sospechosos dé ser aitórmales.
 APARATO RESPIRATORIO
. La Toniografia Aidal Computada es el mejor método para el
estudio de los ganglios hiliares.. · desplazamiento traqueal y del área cardíaca hacia el lado
Cúnsid.:rando que la presencia de adenopaJíaS metastásicas
es una contraindicación para la cirugía se concluye que:
La Tomografía Computada es un examen indispensable en
todo paciente con un tumor con posibilidad quirúrgica de
curación.
Si la Tomograña Computada no muestra adenopatía medi-
astinira este es eJ- dato más categórico y confiable que puede
obtenerse del estudio para indicar la intervención quirúrgica,
µues aun cuando se enconti-aran micrometástasis mediasti-
nales. la cobaltoterapia brinda g,·andes resultados no cambian-
do el pronóstico del proceso.
Otra ventaja es que se obtiene en el mismo estudio una eval-
uación <le los ganglios retroperitoneales y retrocrurales, así como
el estado del /11°gC1do y de lasglcindulas supra-renales, frecuente-
mente alecL.-tdas por 1netástttsis.
Sin embargo no se considera que una masa solitaria en
cua lquier órgano es una metástasis, es necesario (en ausencia
de otras metástasis) la punción bajo guia de la Tomografía
Computa9a de la supuesta metástasis, para diferenciarla de
entid.ules benignas como por ejemplo adenomas no funcion antes
o áreas focales el e hiperplasia nodular suprarenal, que se
encuentran en el 2 al 19 % de la población.
La identificación y biopsi~ guiada por Tomografía Computa-
da de metástasis suprarrenales cambia el tratamiento hacia la
quimioterapia o la actinoterapia multifocal desechando la
cirugia curativa.
La Tomog,·afia Axial Computada tambié!l se utiliza para el
diagnóstico de las metástasis cerebrales, que se pueden presen-
tar si n sintomatologia neurológic.a.
Localizaciones par~ la biopsia percutánea: La Tomo-
gralia Axial Computada ha demostrado ser de gran utilidad
para la localización de lesiones de dificil acceso, y para la colo-
cación de una aguja para Ja aspiración biópsica.
También puede usai-se como guía para el drenaje de colec-
ciones pleurales loculadas.
El desarrollo de agujas finas ha permitido a través de la
biopsia por aspiración la obtención de material para citología
sin rie sgo para el paciente. Las complicaciones son el
neumotórax (JO al 20 %) la mayoría de las veces tan pequeño
que se resuelve espontáneamente.
bs contraindicaciones fundamentales son: la posibilidad de
que la lesión pulmonar sea un quiste hidatídico 1 coagulopatías,
hipertensión pulmon ar, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica .:-evera.
La confiabilidad diagnóstica del método se acerca al 80%. En
tumores pulmonares primarios o secundarios alcanza al 90 -
S5'ii-.
Los hallazgos de esta técnica r edu cen el número de toraco-
tomías y acortan la intervención hospitalaria.
Hemitórax opaco: Las causas fundamentales de una opaci-
ficación completa dé un hemitórax son las siguientes:
11 Derrame pleural masivo.
2i Atelectasia masiva.
31 Consolidación neumónica.
41 Tl·aumalismo.
5.1Mesotelioma.
61 Tumor mediastínico.
·-· 71 Post-lleti1nonedomfa.
325
La existencia de un de1rnme pleural masivo determina un
contrario. En aqueBos casos en que coexisten un derrame pleu-
ral y una atelectasia por debajo, las estructuras med,astínicas
no están desplazadas. Estos son signos significativos en un
carcinoma de pulmón que sólo puede ser demostrado mediante
los cortes axiales de la Tomografía Computada.
El tumor pl eural puede opacificar completamente un
hemitó~ax dando una imagen similar a un derrame masivo. En
es tos casos, la Tomogra fia Axial Computada es útil p ara distin-
guir las masas sólidas del líquido qur. las rodea.
Los tumores n~ediastínicos de gran tamaño pueden ocasion-
almente opacificar en forma completa un hemitórax y son fácil-
mente detectados por el estudio tomográfico.
En aquellos pacientes en que se ha realizado una neumonec-
tomía por carcinoma de pulmón, la Tomografía Axial Computa-
·da es el rn ajor método pn·ra estudiar b recidiva loc;I. Por lo
tanto se debe efectuar una Tomografía Computada en todos los
hemitórax opacos de aparición reciente sin ántecedentes previos
con el fin de detectar una lesión subyacente no demostrada por
la radiología. ·
RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR
Consiste en la imagen lograda al someter a un sofisticado
tratanúento computado a la intensidad de señal emitida por un
tejido cuando es colocado en un campo magnético y expuesto a
un pulso apropiado de radiofrecuencia. El papel de la RMN en
tórax es limitado por su accesibilidad, costo y la efectividad de
la TC para r~solver la mayoría de los problemas. Sin embargo la
RMN es en muchos sentidos el medio de diagnóstico ideal en
imágenes de tórax. Ofrece mayor contraste entre vasos sanguí-
neos y masas sólidas de tejido que la TC sin necesitar medio <le
con traste; además, es sensible al flujo de sangre por lo cual
puede cuantificarlo en forma directa. No utiliza radiaciones
ioniza ntes por lo ·cual representa una ventaja en pacientes
pediátricos o en aquellos que requieren frecuenteS reexámenes.
Las imágenes pueden obtenerse en piácticamente cualquier
plano lo que permite estudiar áreas dificiles de ver en secciones
transversales tales como la ventana aórtico-pulmonar o la pared
torácica y por último, al diferenciar tejidos con alto o bajo
contenidÓ de agua, la RMN tiene en la posibilidad ele realizar
identificación de tejidos específicos, como distinguir quistes con
líquido, de grasa, o tejido fibroso de masas tmnorales·o·infláma-
torias lo que pemiite evaluar la respuesta al trátamiento, por
ejemplo en.los liofomas.
De acuerdo a lo anterior, está indicada en el estuclio de casi
toda la patología aórtica como alternativa a la agiografia en
aneurismas de todo tipo, para evalu ar y diferenciar arterias
hiliares de ganglios o masas tumorales, estudiar pacientes con
signos de obstrncción venosa, procesos quísticos de dificil diag-
nóstico por su contextura y contenido de agua, en neoplasis para
evaluar la invasión del mediastino o la pared torácica (ideal en
el pancoast), diferenciar tumores centrales obstructivos del
pulmón colapsado periférico y detecta r compromiso de vasos
hiliares o mediastinales o vía aérea central que indican reseca-
bilidad del tumor; en los linfomas para establecer respuesta al
tratamiento y en toda aquella patología en la que no sea posible
. el empleo de medios de contraste iodado.
 326 SEMIOLOGIA; SEMióTECNIA Y-MEDICINA INTERNA
CENTELtóGRÁFIA''
Principie~
Actualmente la centellografia es el método dé elección para
ei ést~dio morf~lógico de órganos inter~os: hígado: tiroides,
riñó11, bazo, pulmón. · , · . .. . mente 133 },e en forma de gas, qne administramos por vía
E) ·elemento p1incÍpal para la realizaci6n del céntcllogrania
· 10 constituyen los nucleidos emisores de radiación gamma. La
eíl.lisi6i1 ·gamma ·es condición· fundamental,· ya que e1.lns tienen
la propiedad de atravesar los tejidos, pudiéndose captar ex\cr-
namente y registrarse objetivando imáge!1es;
El nucleido debe poseer además, afinidad selectiva para el
órgano que se desea estudiar a fin de crear un contraste_con los
tejidos adyacen\es.
TI·es son l~s caminos de localización selectiva de los radioisó~
_topos:
!) El 1131 , que se acumu la en la tiroides por un proceso
metabólico_que le es propio, ya que el órgano no discrimina
entre el iodo radiactivo y el estable. · . En nuestra experiencia utilizamos el ce~tellograma de
2) Las moléculas marcadas que tienen afinidad por ciertas
estructuras orgánicas donde se acumulan; por ejemplo, la
tetra.iodo-tetrabromo fluoresceina disódk:1 (rosa de Bengala)
que es depurada del organismo por el l:epatocito, o la 3-clormer-
curi 2-metoxipropilurea con afinidad sele ctiva por el h;bulo
renal, marcada la primera con IIJI y la última con Hg 197 o Hg
203
3) Las partículas coloidales, gener~lmente sero albúmi na
humana désnaturalizada, marcada con Jl3I, en forma de
macroagregados, que se. inyectan por vía intravenosa y se
acumulan en forma mecállica (mÍcroembolización) en e1pulmón.
El registro se obtiene mediante dos tipos de aparatos: uno el
centellógrafo con detector movible, que registra la imagen recor-
riendo el área a explorar y el otro es la cámara con detector fijo
que visualiza todo el campo de estudio y lo registra de modo
instantáneo. Ambos aparatos consta11 <le un sistema de detec-
ción en el cual.las radiaci ones gamma se transforman en
señaÚs de regis tro eléctrico. y uno de registro, en el cu~d se
evidenc_ia _la imagen de un proceso de percusión sobre papel en
blanco_ y negro o en colores, _o sobre película radiográfica o bien ·
. so bre cinta magnét.ica para su procesamiento posterior.
· · Resumiento: el método de la centellografía consiste en la
· administraci6n de cie~tos nucleidos emisores gamma, qllc con
·afinidad se!ectiv~ por algún órgano se concentran en él. El
contraste de_ dicha actividad radioacti•.'a con las estructuras
circundantes, permite, mediante apa ratos adecuados (centelló-
grafo), el estudio morfológico de dicho órgano.
Centellograma pulmonar
Los nucleidos pueden llegar al pulmón por vía intravenosa
· (centellografia de perfusión) e inhalatoria (centellografia de
ventilación).
En la centellografía por perfusión se utilizan macroagrega-
dos de albúmina humana marcados con 13 11, !l!.I 're o 11 3 In. Estos
coloides, que deben tener un tamaño que exceda los i5-20 ¡1
como mínimo, inyectados eu vena se irnpacbm !;!11 los capilares
•or. ,JUAN A. CERIANI
~e fa redpulri;onár, produciendo 'una mÍcroembolización, ~ ~lí
se acumulan y retienen, con liri semi período de perinahencia
er..tre 11 y a h:,rn.s. Po!;tcriormente ·se dcsintegTl-u.1 rnecil.Dka•
mente, metabolizándose el coloide en el hígado y eliminándose
el nucleido ptincipalmente por vía renal:· , ,.
· En 1~ 'ceÓtellografia de ·ventilación utilizamos preferente-
inhalatoriá ·wr intermedio do 'un circuito cerrado· que impide la
cont~nin~c:ón ~-1nbient'.:tl. Lu cou:iparació~- de ambas imágenes,
venosa e inhaja toria, permite deducir 1~ relación perfusión/
ventilación 1 hecho importante, como veremos más ade] an te,
para el diagnóstico de la embolia pulmonar. · ·
La microernbolización qu e se produce en la centellografía de
perfusión, hace que a priori el método suscite alguna desconfi-
anzn: sin embargo, tstudios experimentales exhaustivos han
riemuftrado que soiamente uno <le cada nul seíscientos capilares
se emboliza al inyectar alrededor de 1 mg de albúln.iná, lo que
determina la inocuidad del método . .·
peifusión inyectando por vía intravenosa álrededor dé 1,5 mCi
de 99rn Te ó 113Jn marcando macroagregados. La inyección se
efectúa en decú bifo dorsal, para lograr una distribución
uniforme del coloide en toda su área pulmonar, evitando fenó-
menos de gravedad; si se hiciere en posición sentada. Una vez
emboli zadas las p ar tículas, éstas quedan fijas, pudiendo el
enfermo movilízarse, comenzando el registro de inmediato.
Para la centollografín de perfusión podemos utilizar el
cente!lograma convencional o la cámara g:amma.
La centeliog:-afía de perfusión permite estudiar la distribu-
ción _del ílujo sanguíneo pulmona r. La acumuláción de las
pa1tículas radiactivas en los capilares puJmonar~s es directa-
mente proporcional al flujo sanguíneo regional; e.n consecuencia
las áreas de mayoi radiactividad corresponden a las más
perfundidas.
No rmalm ente hay una distribución similar en ambos
pulmones, observándose mayor radiactividad en las regiones
mediocentrales y basales, que en los vértices y á ngulos
costofrénicos. En la proyección anterior, los bordes laterales son
ligeramente dentados a causa de los movimientos respiratorios
(fig. 6-112).
a
Las zonas hiporrndiactivas corresponden regiones pobre-
mente pcrfundidas, es decir, debido a procesos de destrucción o
sustitución del parénquimrr o a trastornos de la circulación
pulmonar. Por esto último, el centellograma es sumamente útil
para estudiar fo circuladún menor y sus trastornos, en especial
el tromboembolismo pulmonar, ya que el estudio permite dete c-
tar precozmente la zona comprometida.
Debe efectuarse en 4 posiciones: anteroposteri_or, posteroan-
terior, lateral derecha y lateral izquierda. . '
En las proyecciones anteriory posterior, los a~gulos
costofrénicos se presentan cóncavos; en cambio·; en las laterales
son agu dos. En la proyección anteroposterior se observa la
imagen cardiaca, mientras que en la posterior ella no se
advierte claramente.
Las causas ,¡ue producen trastornos en la fijación de las
partículas coloidales pueden serdivididas en dos grandes
grupos: lJ por sustitución Je! parénqui~a pulmonar, y 2) por
modificación de la circulación pulmonar.
 APfRAT(? RESPIRATORIO

Fig'. 6-112. Ce11tollogta111a pulmonar efectuado co11 macroagregados de albúmina I m (imagen normal). Fig. 6-113. Ceutellogm ma
~ulm?11ar efectuado CDll 1~m;rogregado~ d~ ~lb,ímina. Zona fría t.riangula.r en base de pulmón derecho que coITespondió a una e):[lbo-
ha. Fig. 6:114. Centello~rama pulmonar ej,.xtuado con macroagregados de alblimi11a. J t31. Ausencia de concentración en tercio sü peri-
or de pulmón derecho: cílnr.er de pulmón. .

· En el primer grupo pueden reunirse las causas que produc~n

sustitución, ya sea por desplazamiento (elevación del diafrag-
ma, engrosamiento pleural, derrame y procesos semejantes) o
por destrucción como en las lesiones tuberculosas o tumorales
(fig. 6-114).
Entre las causas que modifican la circulación pulmon ar
tenemos:
a) Las que producen obstrucción total o parcial de la art~ria
pulmonar o sus ramas; como ejemplo típico, la embolia (fig. 6-
113) o bien la compresión por invasión tumoral.
b) Las que producen elevación de 1a resi~tencia periférica en
6-115. Paciente portador de una embolia de pulmón. Obsérvese
la circulación menor: la estrechez u oclusión de los vasos la discordancia entre ambos estudios: el de ventilación . nos
pulmonares ya comentada; una estenosis central de los bron- muestra un pulmón centellográficamente normal; e l de
quios que produce una ventilación disminuida del territorio perfusión muestra d arnme nte el lugar de la. obstrucción ;u-teri-
pulmonar correspondiente, con caída de la presión parcial de o. al que se evidencia por una zona fría.
que l1eva a una vasocontricción de las arterio]as pulmonare;
locales (reflejo de adaptación de Euler-Liljestrand), demostrado
- experimentalmente. La estenosis bronquial también puede
llevar al aumento de presión alveola r que, si sobrepasa la
Las prir:eip1les indicaciones PFª la centellograf(a de
presión de los capilares y arteriolas pulmonares, JJroduce un
perfusión son:
estrechamiento pasivo de éstos que es t án directame nte
ex puestos a la presión alveolar (los lla mados "collapsible 1) Sospechas de infarto o embolia de pulmón (fig. 6-113). Es
vessels"). Este estrechamiento vascular produce dismin ución el método incruento de mÍld valorpara e l diagnós tico d·e1
local de la circulación; se puede-pensar también en una embolis mo pul monar. La imagen centel!ográfica precede a .la
in-itación del pedícuo pulmonar, por ejemplo púr estimulacicí n rad iológica. Informa sobre la localización y extensión del tenito-
del vago por compresión tumoral, que lleva a uua vaso-bron- rio afectado y puede repetirse varias veces a fin de controlar la
4uiolo-constncción periférica; evolui..ión del !JluLt:::;v.
. cl La dilatació n de los capilares pulmonares sobre el tamaño 2) Sospecha de tumores de ubicación central. Dado que la
de las partículas es otra causa sel;\Jr¡mente posible bajo condi- disminución local de la circulación pulmonar representa un
ciones patológicas; éste.es el meca;iismo que se.acepta en el caso signo precoz de los tum.ores de ubicación. e.e ntra!, _es po_sible
del. déficit bilat eral de actividad que se observa en la 'e nfer- reconocer centellográficamente un trastorno de la fij aciói,; a
medad de WaÍc!enstr6m. menudo antes de ser reconocible por la rad iología. Una leve
estrechez de la luz bronquial, ya produce, por medio del reflejo
·. d) La apertura o formación de anas tomosis ateriovenosas,
-poí_.ejemplo en casos de cirrosis hepática y en la enfermedad de de Euler-Liljestrand o por compresión de los "collapsible
Osler, como también· se cree en .caso de pulmón poliquístico vessels" una disminución de la circulación en el territo~io.afec-
congénito. ·· ' · tado y por ende un trastorno de fijación cente!lográfico; en
El centellograma patológico muestra zonas si n concentración cambio, radiológicmnente, los signos de atelectasia se producen
· ~aéi'io activa o con ésta muy disminuida en los camp os cuando el bronquio está considerablemente obstruido.
pulmonares, de t amaño va,iable según la patología observada y 3) A fin de evaluar la eirculación pulmonar local, p~r e;e~plo
aun ausencia centellográfica en todo el pulmón. · · antes y después de intervenciones quirúrgicas sobre .el pulmori.
 328 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Es de suma importancia para el diagnóstico de la embolia de
pulmón, realizar en el mismo pacienté estudios centellográficos
de perfusión y de ,;entilacióri en forma consecutiva (fig. 6°1151
registrando la s imágenes con una támara gar11Ina, ya-que la
rapidez cori CJUe deben obtenerse las imágenes para Ja centel-
lografía de ventilación impide la utilización de un centellógrafo
convencional. El centellograma de perfusión lo efectuamos de
acuerdo con el método desc1ito an teriormente, y el de ve nti -
1ación ~dministrando por intermedio de espirómetro de circuito
cerrado 1:1.ixe en estado de gas, en dosis de alrededor de 5 µ Ci.
Como .se comen tó anterio rmen te, zonas de défi cit de
perfusiún pueden observarse no sólo en la obstru cción arterial1
sitio tambi ~n en procesos que disminuyen la lu z bronquial, como
en el caso de l[! broncopatia crónica obstructivri. En este caso
a mbos estudios centellográfi cos, de perfusión y de ventilación,
evidenciarán zonas de hipoacti,~ic.lad, que se objetivarán en los
registros efectunclos. Estamos ante dos centellogramas con~or-
d antes, lo que los autores sajones llam an "match". Por el
contrario, en el caso de un paciente pmi ador de una embolia de
pulmón. mien tras el centellografr1a de ventilación será normal,
en el de perfusión observaremos zonas frías, hipoactivas, que
revelan la alteración de la ciréulación arter ial. Esta discordan-
cia, llániada "mis-match", nos lleva a diagnosticar embolia de
pulmón. Es decir, que ante la sospecha de dicha patología, es de
rigor efectuar ambos est.udios cente!lográficos.
Por supuesto que el centellogr~ma debe conelacionarse con
un buen examen cl inico y radiológi co, ya qu e las im ágenes
patológicas observadas no dan la pauta etiológica del proceso
por s i solaf.
Centellografía con g a lio-67 (Ga 67): Se ut ili za la
propiedad de este isó topo de fijarse en tejidos con activid ad
metabólica aumentada como neoplasias y procesos inflamato-
rios y aunque ta} fij ación es inespecifica, es útil para detectar
focos de enfermedad inaparent.es. Se administra por vía intra~
venosa y se procede a su detección. en cámara gamma a las 24 y
48 Hs. Se lo ha utilizado para estadifi car el cáncer de pulmón
a unqu e en la actualidad tal uso está abandonado; su mayor
empleo actu al es en la enfennedad pulmonar intersti cial difusa
en la cual puede detectar actividad de la alveolitis y en la
sarcoidosis ser un indice fidedigno dcl·resul tado del tratamiento
jUJ~t.o con los exámenes fun cion ales y el lavado bronquioalveolar.
ULTRASONOGRAFIA 1ECOGRAFIAl
Es de 1a mayor importanci a el uso de la ecogfafia en e1 diag~
nóstico de fas afecciones torácié"as. El empleo de equipos de
ultrasonido de tie mpo reai de alta calidad de imagen ayuda a
determinar 1,\ naturaleza sólida o liquid a de una opacidad radi-
ológicá t:on. "apariencia de pleuresía eiiquistada o de una masa
pu lmonar con contacto pleural. Las pequeñas ca ntidades de
líquido pl eural ·no vi:)ibles a la radiologia convencional son
delL•ctadas con facilid ad por la ecografía y ay ud an a guiar la
aguja de toracent esis o biopsia. Los engrosamientos pleurales
con apariencia 1iquida son diag: nósticados correctamente por
este método al igual que es posible diferenciar los abscesos de
los empi emns y díagnostícar las rupturas trau máticas del
diafragma. Un beneficio adicional de la ecografia es la posi bili-
dad ele exploración de los órganos abdominales adyacentes al
tófa.'X y·detectar patología subfrénica con repercusión torácica.
En procesos tumorales d_e la pleura o del pulmón adyacente
a las mismas es posible efchrar punción diagnóstica con aguja
fin¡ para obtener muestras citológícns giandola aguja con el
ecógrafo.
Síndromes
SINDROMES OBSTRUCTIVOS
Comprenden los síntomas y signos derivados del aumento de
la resis tencia de la vía aérea al pasaje del gas. Los clasificamos
en dos grandes grupos: síndrome obstructivo de la vía aérea su-
perior y síndrome obstructivo de la v1a aérea inferior o periféri-
ca.
Ob_stmcci6n de la vla_a,irea supedor: La vía aérea supe-
rior está constituida por la vía de conducción desde la bqca has-
ta la_ carina. Comprende por lo tanto tina porción extratorácica,
b.9.c;~,(ar.ingeJ~ringe y tercio superior de f.Táquea y otra intrato-
rácica1 .f#rcio medio e infetior. ele tráqu'ea. La obstrucción puede
ser _aguda o, -rónica .Y es originada por una variedad de causas
intrínsecas o extrínsecas de )a vía aérea.
Causas:
a) congénitas, malformaciones de la mandíbula, faringe, la-
ringe, tráquea como traqueobroncomegalia1 traqueomalacia, etc.
b) Inflamatorias: inespecíficas como epiglotitis por he¡qp_filus
influ~!'!~~. yi~s; e_sp~cíficas, tql;)~p~_ulo~i~ , lepra, sifil is.
c>.Tmnqnile~ cá~c,er de faringe, laringe y tráquea; tumores
benig~os comQ nódulos, papilomas, fibromas, tumores_de tiroi-
des.
d) Parálisis de cuerdas vocales por lesiones recurrenciales,
granulomatosis de V/egener, dep,;ísitos de grasa, lesiones cical:r i-
zales de tráquea post intubación . prolongada y .l:raqueostomía.
Cuerpos extraños aspirados. Hipertrofia de amígdalas.
La obstrucción aguda es un evento que de no ser reconocida
ytratado con urgencia puede causar la muerte. Los síntomas in-
cluyen disconfort acentuado_ ell cuello, odinofagia , ronqu_era ge-
neralmente mínima o a usente y rápido desarrollo de afonía que
indica la inminencia de la oclusión completa.
En la obstnicción crónica 1 los pacientes se presentan con dis-
p_ea, sibilancias y tos; el .síntoma más específico es el estridor
traqueal o larín geo o.ruido de carnaje aunque puede estar au-
sente en casos avanzados. La flexión o exte nsión del cuello pue-
de alterar los síntomas y signos. En casos de bocio subesternal,
la disnea aparece al subir los brazos a la posición hori zontal.
(Sign_o_ ~_e_.P!'tn~erton)..El _tfraj~.es_!Ap_re§_e_nt.e .
Fislopa tulú¡:;~cament.e, sc. -clasifh::t Üíl: ~fü.: fy."·~ariable". En la
obstrucción fija, los flujos inspiratorios y espiratorios están limi-
tados en lá misma magnitud, ya que el segmento obstruido es
inmóvil y no se modifica por los cambios de la presión transmu-
ral. En la obstrucción variable, la limi"tación al fluj o ocurre ya
sea en inspiración o espiración dado que el segmento ocluido es
modificable por los cambios de presión transmural. La obstruc-
ción variable puede ser clasificada como extratorácica, por arri•
ba del mango estema!, o intratorácica, por debajo del mismo.
En la extratorácica, el flujo se limita en inspiración, cuando la
presión atmosférica excede la presión traqueal. En la intratorá-
cica, en cambio, el limitado es el flujo espiratorio, cuando la pre-
sión pleural sobrepasa la presión dentro de la vía aérea. Estos
eventos fisiopatológicas se evidencian en la curva flujo-volumen;
en la obstrucción fija ¡ ambos bucles, inspirat01io y espiratorio,
 APAR~TQ RESPIRATORIO
están alterados: en cambio, en¡a variable, el,bude inspiratorio
se altera en la obstrucción ex1,ráioiáci~; mientra~ i¡ue éu la in-
trntorácica el bucle espiratorio es él altirádo (ver fig. 6-53). .
El diagnóstico exige un cuidadoso interrogatoiio y examen
físico, sobre t-0do cuando existe enfermedad pulmonar preexis-
tente y se sospecha la instalación agregada del síndrome. Será
necesario realizar radiografia simple de tórax, cuello, frente y
perfil, tomogr.afia·s lineales de laringe y tráquea (fig. 6-116), to-
niografü1 co1nputada y exámenes invasivos como laringoscopia
directa o indirecta ,v bíoncoscopia.
El tratmniento depende de la etiología del síndrome y la lo-
r¡1}iz.1ciün de la obstrucción.
Ob!,:/rucción de la l•Ía aérea infedor o periÍérica. Com-
pn•11ele los sintomas .v signos derl\•ados de procesos que obstru-
\'L•n lil \'in aérea comprendida entre Ja carina y los bronquiolos
Í-ennin!llt!S. Como en el sindrome anteiior, la obstrucción puede
-sei· aguda o crUi1icá, según la localiZacióu dt! la obsti-ucción, !o-
calizada o difusa, completa o incompleta. Los procesos patológi-
cos causales puede1l residir fuera del bronquio, en su pared o
d~nt.ro de su luz.
Causas:
a 1 Congénitas: bronquiomalacfa, ~stenosis bronquiales con-
~Cnitas.
bl Inflomat.orias: inespE!cificas como las bronquitis y bron-
quiolitis virales; especificas como }as estenosis secundadas a tu-
berculosis bronquial.,
el Tumorales: El tumor puede ser broncogénico y ~bstruir la
luz al crecer dentro del bronquio, o producir la misma por com-
presión ext.rinseca como los tumores de mediastino.
, d) Otras causas: aquí mencionamos las más frecuentes y de
etiologfa mültiple: 3sma bronquial, bronquitis crónica y enfer-
medad pulmonar obstructiva cr[oúica 1EPOC1, bronquiolitis
obliterante, bronquiectasias.
Los ::;intomas·.v signos pueden ser de comienzo agudo o desa-
·rrolb.rse en el tiempo en forma crónica e insidiosa y varían se•
glin fas vai;nbJes mencionadas en el primer parágrafo. La tos es
casi const.ante~ seca o productiva, con expectoración blanca, pu-
rulenta o hemoptoica, de predominio nocturna y en ocasiones
variable con los cambios de. posición. La disnea puede ser de co-
mienzo hru~c" como en las crisis de nsma o tomar cnTacteres de
Fig. 6-116 Tumor de tniquea; en a) se observa_en una xero•
grafiu en 113 superior. La Tomografia en b) muestra en proyec-
ción frontal eJ tumor debajo.~e cuerdas vocales.
329
disnea de reposo o esfuerzo. Por lo general se observa ortopnea
aunque a diferencia de la disnea de origen cardíaco, el paciente
puede tolerar en ocasiones el decúbito. El examen puede revelar
taquipoea 1 eSpiracióO proloilgada·, ºruido respíratorio en la b0ca,
silbidos audibles a distancia, tórax insuflado y tirajé supraester-
nal e intercostal. En la auscultación es posible oir sibilancia lo-
calizada si la obstrucción es de un solo bronquio (tumor endo-
bronquial con oclusión incompleta), o difusa, de tipo monofónico
o polifónico (asma, bronquitis crónica). Pueden auscultarse cru-
jidos, por lo general en las bases y ser estos modificables con la
tos que remueve las secreciones. Si la obstrucción es completa
da origen a un síndrome de atelectasia obstructiva.
Desde el punto de vista fisiopatológico se comporta como la
obstrucción intratorácica, con limitación del flujo en espiración.
En caso de obstrucción incompleta de un bronquio,. por ej, por
uµ tum_or, esto puede dar lugar a un mecanismo valvular con in-
suíl~~ión del segmento pulmon~r involucrado (enfisema obs-
tructivo localizado). La espirometría, la curva flujo-volumen y
otras pruebas de obstrucción de la vía aérea son. demostrativas.
(fig. 6-51 a y 6-53). Puede demostrarse la reversibilidad de la
obstrucción luego de la inhalación de broncodil.atadores, cuando
el componente mayor de la obstrucción es el broncoespasmo.
El diagnóstico se efectúa por la clínica, examen funcional y
la radiologfa que por lo general sólo revela insuflación y o signos
de rarefccción pulmonar.
El tratamiento depende de la etiología y será considerado en
parte en los apartados con·espondientes a las distintas afeccio-
nes.
INSUFlCIENCfA RESPIRATORIA
Se denomina insuficiencia respiratoria al conjunto de sínto~
mns y signos derivados de la dismi1111ci611 de la PO2 arterial y
saturáción d·e la Hb y/ó elevación' de la PC0 2 arterial. Como va-
lores limites pueden establecerse una P02 de 60 mmHg Y' PC0 2
de 45 mm de Hg, a nivel del mar, respirando aire y en reláción a
la edad del paciente, ya que estos factores, es decir, la fracción
inspirada de oxígeno (Fi0 2 ), la presión atmosférica y la edad
modifican los criterios diagnósticos.
Es conveniente diferenciar la llamada incapacidad ventilato-
ria, que consiste en la alteración de la ventilación con disnea
que impide al paciente realizar su actividad fisica normal, sin
que exista modificación de Jos gases sanguineos1 aun en· grados
a_yanzados del trastorno ventilatorio 1 como ocurre por ej. en e1
. asriia'B~ó~quÍal y afeéciones·neuromusculares: .
Clasificación:
a) por el trastorno gasométrico:
lusu{icie11cia respiratoria tipo I, parcial o hipoxémi-
ca. En este caso, el cuadro cursa con hipoxemia, sin que haya
aument-0 de la tensión arterial de C02 •
fosuficiencia respiratoria tipo II, total o venlilatoria.
~e_ c~.ra~t~~iza,po_1; ~a ~xis~en~~.ª de hip?x:emia con hiper~apnia.
 330 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
b)' por su forma de aparic.ión y ev,0lución:
aguda
InsufiCÍe11cia respiratoria su~a'fuda
cronica
Causas de insuficiencia respiratoria: Los procesos pato-
lógicos pueden actuar a diversos ' niveles del eje respiratorio,
desde los centros respiratorios hasta la intimidad del tejido pul-
monar.
Causas que actúan sobre el sistema nervioso central:
Congénitas: Alteración de la sensibilidad del centro respira-
torio como ocu1Te en· la hipoventilación alveole.r·p~im.itiva,
obesidad extrema, síndrome de muerte brusca del lactante.
ln/Cccicf;as: E!:céfalitis, !neningitis, mielitis y po1iomie1Üi:::¡
abscesos cerebralés con hipertensión endocraneana, botulis•
mo.
Degenerativas: Esclerosis lateral amiotrófica, síndro'mes de
desmielinización.
Vasculares: Arterioesclerosis, aneurismas complicados de la
base 1 hemorragias cerebrales! hematómielia.
Metabólicas: Alcalosis metabólica, hipopotasemia.
Tóxicas: Depresores del SNC como hipnóticos y sedantes,
morfina 1 gases anestésicos. Estricnina.
Tumorales: Tumores benignos y malignos cerebrales con hi-
pertensión endocraneana.
Traumáticas: Traumatismos craneoencefálicos, i..raumatis-
mos espinales altos.
Causas que actúan sobre la trasmíSión neuromuscuiar:
Tóxicas: Curare y drogas ~urarizantes, antibióticos amino-
glucósidos. · extraño 1 se pr9du'ce, hip6xemia acom{Jañada de hipercapni~ y aci-
Inmunológicas: Miastenia gravis y síndromes mias~.enifor-
mes.
Metabólicas: Hipopotasemia.
Infecciosas: Botulismo.
Causas que actúan sobre los músculos respiratorios:
Miotonías.
Distrofias.
Polimiositis. Porfiría.
Causas que n.ctúan sobre 1a caj:t t<JráciCa:
Congénitas: Escoliosis, cifoescoliosis malformaéiones va-
1 ve con hipocapnia. La hlpoxemia se acentúa con el progreso de la
rias.
Degenerativas: Esclerosis lateral amiotrófica, espondilitis
anquilopoyética.
Traumáticas: Traumatismos torácicos con fractm;as múlti-
ples e inestabilidad del armazón costal. Toracoplastia.
Inflamatorias: Esclerodennia.
Causas que actúan en pleura y pulmón:
Derrames pleurales.
Grandes tumores.
Neumotórax.
Enfermedades pulmonares restriétivas.
Fibrosis inteí-sticial, carcincimatosis. Neu'moconiosis 1 neu•
monfa.s 1 b1onw11eun1unías,-etc.
Enferniedades pulnionares obstructivas
Obstrucción vía aérea superior:.
Obstrucción vía aérea periférica: asma, bronquitis crónica 1
EPOC, etc.
Fisiopatología
En el. apartado de fisiopatologfa hemos mencionado los me-
canismos fisicpatológicos que originan la hipoxernia: dísnúnu-
ción de b P02 in~píradn, hipovcntilación, tr~sto·1:nos de h difu~
sión, trastornos de la V/Q y shunt. Las causas que, actúan sobre
el sistema nervioso central 1 trasmisión neuromuscular, múscu-
los respiratorios, caja torácica, pleura y algun,as obstructivas y
restrictivas pulmonares 1 provocan insuficiencia tipo lI con hi-
percapnia e hipoxemia dado que el trastorno fundamental es de
ventilación y este es el mecanismo fundamental del aumento
del C02 arte1ial; la desigualdad V/Q está también presente en
estos i.:élso,q. La insllficiellcía tipo I se origina en procesos· prima-
rios pulmonares que disminuyen el área de difusión o aumentan
la distancia gas a!veo!ar~hemoglobina como el edema pulmonar
dé diversos orígenes, enfisema y fibrosis. La diferencia alveolo
arterial <le 0 2 (ver fisiología y fisiopatología), está alterada
cuando actúan !os trastornos de difusión 1 shunt y V/Q, no así
cuando el mecanismo fisiopatológico involucrado es la disminu-
ción de la P0 3 inspirada y la hipuventilacíón.
Cuando la lnsuficiencia respiratoria es de instalación aguda
en sujeto sano, por f'j. la obstrucción de la vía aérea por cuerpo
dosis ~on las c_onsecuencias· sintomáticas correspondientes de hi-
poxia cerebral y miocárdica que pueden llevar al coma y paro
cardíaco. En el caso de asc8nso rápido a grandes alturas, se pro-
duce hipoxemia (insuficiencia réspirátoria tipo l) con hiperventi-
lación coniper.rnuora que desciende la PC0 2 alveolar permitien-
do el ü:ciemento de la P0 1 alveolar, hay alc'-!losis respiratoria
inicial. Con el transcn!'so de los días, la alcalosis se compensa
por excreción renal de bicarbonato y se incrementa la masa glo-
bular y la hemoglobina a los fines de aumentar el contenido de
0 2 y la oforta tisular. En la insuficiencia respiratoria crónica de
instalación lenta y ptogr€'.::iiva: los mecaniSmos de adaptación se
desanollan en diversos sistemas. Puede haber, como en la bron-
quitis crónica, paradigma d8 e3te tipo de H( hipoxemia inicial le-
afección, con incremento del volumen minuto cardíaco 1 policite-
núa secundaria y retención de C02 con acidosis que, dado el pro-
ceso crónico, es parcialmente compensada, Iimitánd~se ia acido-
sis. Hipoxemia e hipercapnia con acidosis producen
vasor.:onstricción arteiioiar pulmonar con desarrollo de hiperten-
sión pulmonar y r.orazón pulmonar crónico.
Durante la evolución de la IR crónica es frecuente la instala-
ción de episodios de exacerbación debida a aumento de la obs-
trutción1 infecciones intercurrentes y otros procesos, con au~
mant.o de la retención de C0 2 , aumento de la acidosis de
evolución subaguda, en días o semanas y cuadro clínico de gra-
vectad crec:ente.
 APARATO RESPIRATORIO 331

Síntomas y signos Síndrome autonómico: Hipercrínia con sudoración y aumento de

Deben considerarse, .por una _p?Ji:e 1 los _sín t0m.i~s y ~ignos de
las afecciones que o,;iginan la insuficiencia respiratoriá mencio•
nadas más arriba y que se imbrican con los c.íntomas y signos
que dependen del trastorno gasométrico de la lR, es decir de la
hipoxemia e lúpercapnia. Los efectos de la hipoxemia se deta-
llan en la Fig. 6-116 b.
La causa de los síntomas es la hipoxia tisular y difieren sí la
situación es aguda o crónica y con grados variables de suceptibi-
lídad individual, aunque todos los individuos experimentaran
algunos síntomas y presentaran signos de hipoxia cuando la P0 2
arterial alcance rangos críticos bajos, pqr debajo de 45 · 50 mm
Hg, niveles a los cuales la hemoglobin a puede desaturarsc con
- facilidad, dada la forma ·de la curva de disociación (fig. 6-21).
En el caso de la hipercap11ia, los síntomas son escasos e ines•
pecíficos a menos que exista ac1demia y la gravedad dei cuadro
clínico esta en .reladón con el grado de aumento de_ la PaC02
co·n respecto a loS niVeles anteriores n la descornpénsadón Ye]
Ph. Los .síntomas y signos más característicos y cOnstantés son
Íos neurológicos y__los cardiovasculares. ·
la secreción bronquial,. sialorrea y aumento de la secreción
gástrica_de ácido ·c1orhídríco. .
Síndrome de hipertensión endocr!lJ!eana: CefaÍea, edema dn pa•
pila y aumento de presión del líquido cefalorraquídeo, (pseu•
do tumor cerebral). Edema retroorbitario ~on exoltalmia y
congestión conjuntival.
Síntoma s cardiovcu;culares de hipe rcápnia: El ·co2 por
acción directa sobre el sistema circulatorio· tiene efecto depresor,
siendo en cambio estimulante su acción a través del siste ma
nervioso autónomo. Sobre el sector vascular periférico produce
vasodilatación , excepto a nivel pulmonar, con aumento de la
permeabilidad vascular y edemas. Deprime el miocardio con caí-
da del gasto cardíaco e hípot.nsíón pudiendo llegar al choque y
paro cardíaco. Por su_efecto estimulante sobre el SN autónomo
con liberación de catccolarninas tiende a producir _vasocoustríc•
ción arteriolar con hipe,tensión arte1ial ·y taquicardia. Los sín•
tomas predomin antes en un paciente dado dependen del bal an-
ce en_tre los efectos depresores y estímul~1ltes. ·

Síntoma,; 11eurológicos de hipercap11ia: Son múltiples y Ma11ifestacio11es re11ales y h epdticas: La hípercapnia y

variados y dependen de los efectos complejos del C02 sobre los
distintos niveles del SN.; se pueden agru par en los siguientes
síndromes:
Síndrome psíquico: excitación y euforia inicial; luego depresión 1
somnolencia, obnubilación y coma.
Síndrome motor: Movimientos anormales, calambres, aste,ixis.
Síndrome reflejo: Arreflexia profunda; alteración de los reflejos
oculares con miosis y abolición del fotumotor y corneano.
en especial la acidosis producen descenso del flujo de sangre al
riñón y oliguria. La agresión hepática se manifiesta por aumen-
to de transamínasas y lactícodehidrogenasa. . .,
El cuadro clínico no guarda una estricta correlación con los
valores de la PaC02 y la adaptación del paciente crónico puede
ser sorprendente; _la intensidad y gravedad de la síntorriatología
depende sobre todo del incremento brusco que puede sufrir la
PaC0 2 durante el episodio de descompensación.

Aguda Crónica

Respiración Falta de aire, taq uipnea, hiperv.entilacíón, Sensación ·de respiración corta, disnea en el esfuerzo,
respiración de Cheyne-Stokes, depresión respi• int-0lerancia a los aumentos de la hipoxia (v.g., por
ratoria altitud)

Pulmonar Riesgo de edema pulmonar Hipertensión pulmonar

Cardiouasc ula1· Gasto cardíaco aumentado, vasodílatación, palpita: Cor pulri1onale; gasto cardiaco disminuido, i~"suficien•
ciones. taquicardi a, arritmias, hipotensión. cia miocárdica, arritm iri.s , ·presi ón aiterial
síncope, angina, insuficiencia cardíaca aguda. inestable

Nervioso central Euforia, trastornos del sueño, lenguaje farfullado , Afección intelectual, psíconeurosis, depresión, para•
cefalea, deterioro del juicio, laxitud, conducta noia, pérdida de la memoria, insomnio, inquietud,
inapropi ada, mala· concentración, confusión, irritabilidad, cansancio, cefalea, edema de papila
diplopía, edema de papila, hemorragias retini-
anas, inquietud 1 letargia, convulsiones, embo•
tamiento, coma, edema cerebral.

Neuromuscu lar Fatiga, debilidad, temblór, asterixis, reflejos hiper- Movimientos espasmódicos mioclóoi_cos, fatiga
, reactivos 1 incoordinación ·

Renal Retención de sodio, retención de líquido Edema, insuficiencia renal

Otros Acidosis lácti c9., acidemia, cianosis 1 diáforesis , Policitemia, vasodilatación, plétora, dedos en palillo
náuseas, vómitos, extremidades frías, shock de tambor, insuficiencia hepática, tendencia a la
trombosis venosa, mala restauración tisular.

'•Fig. 6-1166: Síntomas y signos que pueden presentarse duran te la hipo.wnia. La hípoxemia aguda puede ocasionar ·síntomas
graves como el edema de pulmón de las grandes alturas. En la hipoxernia crónica, los síntomas y signos son menos evidentes que en
la hipoxemia aguda . ·
332 SEMIOLOGIA, S~MIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Diagnóstico d.e l~ Insuficiencia respírat~ria
Com,:; !-i~rm,s podido apreciar, el diagnóstiCO de IR es cc.mple~ ·
jo desde el punto de vista clínico ya que los síntomas de la afec-
ción·de base . de la hipoxemia y de la hipercapnia se imbrican de
forma caprichosa dando lugar a múltiples diagnósticos di feren-
ciales. La certeza sólo es posible mediante la determinación de
los gases sanguineos, salvo que el paciente esté en apnea. Ade-
más de la historia clínica detallada y el examen fisico será nece-
sario renlizar radiografía <l~ tórax y exámenes de la función pul-
monar, eJectrocardiograma y examen de esputo en valoración
inicial.
Tratamiento
Se mencionan los principios ge~erales del mismo cuyo orden
de priorid ad depende d e la situación particular de un paciente
dado:
al Mantener vía aére a permeable mediante la aspiración de
secreciones, intubación o traqueotomía.
b1 Mantener la ventilación. Si el paciente no respira espon•
táneamente _eS necesario la asistencia respiratoria mecácica al
igual que en pacientes con respiración espontánea insuficiente
para mantener niveles gasométricos adecuados y que no respon-
den a tratamiento clínico adecuado.
cl Corrección de las alteraciones del medio interno.
dí Oxigenoterapia. Debe ser de empleo cuidadoso, controlan-
do la concentración de o~igeno administrada a ]os fin es de evi•
tar los efectos indeseables del mismo.
e ) Kinesíoterapia para ayudar a 1a eliminación de secrecio-
ues .v reeducación del paciente crónico.
f1 Antibióticos en los casos de infecciones causales o agrega·
<las a IR de otro origen. · partidos por todo el parénquima. Estos datos patológicos son
g) Broncodilatadores.
h) Corticoides. En casos seleccionados.
i t Fluidificantes de secreciones.
ft Perfusión con membrana extracorporal para la insuficien-
cia respiratoria aguda con patología potencialmente reve rsible.
Sínd rome de insuficiencia respiratori a progresiva del aduJ.
to <SIRPAl
Se lo conoce también por una vasta sinonimia: pulmón de
sh ock. pulmón húmedo, pulmón postraumático, toxicid ad pul•
i:i10Irnr por oxigeno, atelectnsia conge_st.iva, pulmón de ~espira-
dor, pulmón de bomba. insuficiencia pulmonar progresiva, pul-
món de Melrose, pulmón de Da Nang, pulmón rígido pi·ogresivo,
pulmón postperfusión, síndrome de embolia grasa pulmonar,
síndrome de caudal pulmonar bajo y distress respiratorio del
ndulto. Todos estos epónimos se han utilizado para señalar la
ca usa iilmediata manifiesta de un comLin patrón clínico, fisioló-
gico ,v patológico que constituye el síndrome. Los eventos que
preceden la aparición del S!RPA incluyen:
n Shock: hemodinámico, hipovolémico, séptico.
Zl Iilfeccionez: bacteri:ma, Yira!cs, por micoplasma, hongos,
parásitos, tuberculosis.
• 3) Exposición a drogas o toxinas: heroína,.netadona, propoxi-
fono, ~oroformo ·colclúcina, _barbitúricos· _Oxígeno, fosgeno, ozo-· ·
1 1
no.
4) 'Iraumas: contusión pulmonar, ~mboÍismo graso.
5) Enfermedades encefálicas: hemorragia cerebral, tumores,
traumatismos.
6) Reacciones inmunológicas: shock anafiláctico, coagulación
intravascular diseminada, bypass cardiopulmonar.
7) Aspiración: vómito, inmersión en agua dulce o salada.
8) Procesos metabólicos: Uremia, Pancreatitís. Sobrecarga lí-
quida. 1hnsfusión.
El elemento básico. del síndrome es el incremento de la per-
meabilidad de los capilares pulmonares al agu a y proteínas. La
patogenia está ligada a la acción de los neutrófilos, plaqut::tas,
comple riiento, prq.léasas, pérdid a del surfactante, meta bolitos
del ácido araquidónico, histamina, serotonina, hiperóxidos, radi-
cales del oxígeno y mecanismos neurogénicos.
Los efectos fi siológicos del edema intersticial pulmonar afec-
tan al sistema pulmonar y cardiovascular. La compl acencia pul-
monar está disminuida (pulmón rígido) con descenso consecuen-
te de la capacidad funcional residual, trastornos acentuados de
la ven tilación/perfusión (V/Q) con hipoxemia severa aun con
fracciones inspi radas de oxígeno elevadas (FiO 2>0,5) y caída se-
cunda1ia de la función ventricu)ar derecha e izquierda agravada
por la hipe1tensión pulmonar que puede acontecer.
El examen patológico muestra pulmones h inchados y satura -
dos con líquido que rezuma al corte, de peso aumentado, 1000 a
2000 g, con focos de h emorragia en la superficie pleural y por to -
do e] parénquima. La microscopia revela predominante edem·a
intersticial y algú n edema intraalveolar; al prolongarse el proce-
so a través de los días aparecen focos de bronconeumonía y
membranas hialinas con múltiples tromboembolias de leucoci-
tos y plaquetas que producen infartos pulmonares pequeños re-
completamente ines pecífi cos y el res ultado final de múltiples
patologías.
En el aspecto clínico se pueden distinguir cuatro fases evolu-
tiv as:
D Fase de lesión y resucitación: Sigue inmediata al evento
causal. Por lo ge neral hay alcalosis metabólica y res piratoria
mixta. Puede recuperarse con restitución total de la función pul-
monar.
11) Fase de estabilización circulatoria. Continúa a la anterior
con posible restitución de la perfusión tisular co n elevado gasto
cardíaco. Se observa hiperventilación con hipocapnia e hipoxe-
mia (insuficiencia respiratoria tipo 1) qúe marca el signo de peli-_
gro.
l!I) Fase de progresió11 de la insuficiencia respiratoria. Hay
aumento de la disnea con hipercapnia e hipoxemia (Insufici en-
cia respiratori a tipo 11 o global) a menudo que no se corrige con
0 2 y suele aparecer la infección agravada.·
. IV) Pase final con hipoxia severa e hípercapnia terminales.
Suele durar sólo unas horas. El paciente en tra en c.oma y se
aprecia aumento del shunt pulmon ar, acidosis láctica, bradicar-
dia y paro cardíaco.
El examen físico precoz suele mostrar un paciente disneico
qu e ha sufrido un evento de los mencionados anteriormente, con
o sin cianosis y en el cual la auscultndón pulmonar se caracteri ~
 . APARATO RESPIRATORIO
za por la ausencia de ruidos agregados. El laboratorio no es
diagnóstico. La radiologia en etapa inicial es poco demostrativa,
con algún leve infiltrado de tipo interstirial; luego de 24 a 72 hs,
la radiografia muestra signos evidentes de edema pulmonar di-
fuso. El electrocardiograma es inespecífico.
El diagnóstico reside en la combina.ción de los hallazgos clí-
nicos, de laborato1io y patofisiológicos y el descarte de otros pro·
cesos patológicos como insuficiencia ventricular izquierda, infec-
ción pulmonar difusa o vasculitis pulmona'res. Suele ser
necesario emplear procedimientos invasivos como la biopsia
pulmonar y estudios de tejido miíltiples con cultivo para el diag-
:ióstico y pronóstico.
El tratamiento se basa en establecer la presencia de un pro-
ceso h·atable y actuar en consecuencia, mantener adecuada oxi~
genaciÓn tisular, con ventilación mecánica si es necesario', y pre·
venir complicaciones posiblemente fatales.
La mortalitlat.l de eSte pciJcéSü, &.un rnn lús métodos actuaies· · parecida )a causa puede haber reexpansión del pulmón.
de ~iagnóstico y tratamiento es alta, 60 a 70 % en aqueilos pa-
cientes que requieren intubación, ventilación mecánica y F0 2 de
50% por 24 horas o más. Las altas dosis de corticoides se han
usado en ocasiones con éxito. ·
SJNDROME ATELECTASIA(FIGS. 6-106, 6-117, 6-118) ~
· Se denomina ate1ectasia a la privación de aire en un pul-
món, lóbulo o segmento, consecutiva a la obstrucción bronquial
(ate/ectasia obstnictivo), lo que hace disminuir su volumen y
perder su función, aunque conseiva }a circulación.Como conse-
,:uencia de la obstrucción bronquial el aire se reabsorbe, tanto
en los alvéolos como en los bronquios de la regióll obstruida 1
mostrando la radiografía la desaparición del aire <le los alvéolos
como la de los bronquios correspondientes (signo de Fe/son).
Existen otras tres formas de atelectasia, pero no son obs-
tructivas y por lo tanto se acompañan de broncograma aéreo.
Estas son ate/ectasias por re/ajacíó11 del poré11q11ima pulmo-
·nar, como puede suceder a consecuencia de un neumotórax, de-
rrame pleural y en la llamada a/e/ectaúa laminar u horizontal
d¿ F!eichner. Esta se presenta como banda angosta hm ~zontal
en las bases pulmonares de un grosor de pocos milímetros, lige-
Fig. 6-117: At~ledasin de pulmón •frquierdo pOI· cui:;·.,iu eiíiú"1}0. ··
333
ramente inclinada hacia arriba y afuera. No es debida a obs-
trucción bronquial, suele acompañar a afecciones infradiafrag-
mática; y es frecuente en 1.a embolia del pulmón. Las otras dos
formas de atelectasia no obstructiva son la cicnl~iciai y la ad-
hesiva y por lo tanto se acompaña de broncograma aéreo.
La primera se denomina también atelectasia por retracción
y es consecuencia de procesos inflamatorios específicos o inespe-
cíficos como tuberculosis o neumonías. La atelectasia adhesiva .
es la que se produce por alteración del surfactante y colapso al-
veolar al alterarse la estabilidad de los mismos; se observa como
consecuencia de la irradiación del pulmón en el curso de trata-
mientos de t~riiores.
se
Se denonima "atelectasia por compresión", la que observa
en la zona de pulmón adyacente a tumores, quistes hidatídicos,
quistes aéreos, o bullas de enfisema; el parénquima está com-
primido y privado de aire, no hay obstrucción bronquial y desa-
En el adulto, la causa más frecuente de la atelectasia obs-
tructiva está dada por una neoplasia de origen bronquial, luego
le siguen las neoplasias de mediastino 0infomas, carcinomas),
estenosis inílarná.torias, secreciones, cuerpo extraño1 perforación
de una neoplasia en un bronquio 1 obstrucciones tubeiculosas,
pero en el niño la causa más frecuente es un cueipo extraño.
La sintomatología variará según sea su comienzo gradual o
brusco, la importancia del bronquio obstruido, la etiologia y el
agregado o no de la infección. · · · · ·
En el niño, generahnente proVocado por un cuerpo extraño,
suele ser de comienzo agudo, con tos, sensación de ahogo, opre-
sión en el pecho, desapareciendo poco después los síntomas ini-
ciales.
Muchas veces su iniciación es silenciosa y en otras ocasiones
predomina ya sea la sintomatologia de la enfermedad que le dio
origen, o disnea de esfuerzo 1 dolores l:!)qíc!cos o síQJ<?JD-8:S 4e in-
fección sobreagregada, favorecida por la obstrucción.
Los signos· clínicos suelen exteri01izarse p_oi;: r_~trª~c!~n .c<Js-
tal a ese nivel, atraccifo del mediastino, ascenso del diafragma,
matidez de acuerdo con la lesión, por lo·que puede afectar a todo
un pÜ!món, un lóbulo o un segment-0, en el cuai las vfüraciónes
vocales y el murmullo vesicular está disminuido o abclido. La
atelectasia de un pequeüo segmento suele no dar signosclímcos.
De acuerdo co~ la situación del stop bronquial, 1.a ateleclasia
puede ser:
Atelectas'a masiua o total (fig. 6-117). Se observa en las neo-
pbsias de los bronquios µrincipales, o en los cuerpos extr.años
de dichos bronquio:;. O después de traumatismos difusos ·del tó-
r ax o luego de operaciones gastrointestinales. Clínicamente se
Fi~. 6-113. AJ Ate!,;cfl!Sia del /úbi,/o superior por carcinoma de
pu!mó11. B) Ate/ectasia del lóbulo superior derecho por carcino-
- ma br611co¡:{é1iit·n (p"e,J,l).
 334 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA'( MÉDICINA INTERNA
observa _disnea, cianosis, pulso débil y aceJe_riu/_o y _t,,_[llp~~u,_a_
de hasta 40'C. Silendo absoluto en la auscultación y mate en la
percusiód, El neo produce un colapso grHdual, sin síntomas lb-
mativos, con ma}'or retracción pulmon ar y pulmón sano insufla-
do_.
Ale/ectasia Iobar (fig. 6-118). En este caso, la opacidad radio-
lógica seÍinúta a un lóbulo. Para su estudio y delimitación son
necesarias radiogiañas de frente y de pe1·fil.
Las causas de es ta atelectasia lobar son: cuerpo extraño, tu-
mor, compresión por adenopatía tuberculosa del hilio, perfora-
ción de la adenopatía en w1 bronquio, bronquitis tuberculosa es-
tenosante, obstrucción del bronquio por s ecreciones con
atelectasia por contracción. El lóbulo tiene la forma dt? una cuña
con vértice en el hilio y base en la pared o diafragma (visible en
el perfil). El lóbulo superior se retrae hacia_el vértice del pul-
món, el hiliÓ se eleva y la tráquea se retrae hacía el lado afecta-
Ju. La 1,;uJld titi ve mejor en ia radiograiia lateraL
El lóbulo medio, que ya es cuneiforme, se retrae hacía el co-
razón. En la radiograña frontal se ve la opacidad con la punta
hacia afuera; en la late ral, el vértice de la cuña corresponde al
rulio y la base a la pared anterior del tórax.
El lóbulo inferior se retrae h aci a la columna vertebral y el
diafragma, quedando adosado a este últi mo, el vértice hacia el
rulio y la base hacia la parte posterior del diafragma.
Atelectasía segmentaria. Cuando el proceso se asienta en un
bronquio segmentario, la opacidad corresponde a la segmenta-
ción pulmonar, pero de menor tamaño, con· retracciones disrni•
nuidas y localizadas.
Ate/ectasia lobuli//ar aci11osa. Se produce por tapones de mo-
- co en los bronquios pequeños en el caso de bronquitis o bronco-
neumonías y aspiraciones de sangre. Semejall' broncürieumonías
mícrofocales. Pueden aparecér después de operaciones abdomi-
nales en los campos pu Imanares inferiores.
Debido al dolor de la laparot_o_1nía, el diafragma se mantiene
en la fase espiratoria, la secreción bronquial se estanca en los
c_ampo,s inferiores. se obstruyen los bronquios pequellos produ-
ciendo atelectasias; el campo basal es hiperhémico, la trama
vascular es tá aumentada y los vasos del hil io reforzados. Estas
atelectasias" se instalan a las pocas horas de la operación y desa-
parecen en pocos días (5 ó 6). No hay derrame pleural , y si exis-
te es porque se agrega una inflamación.
u
Ar~lectasia laminar horúo11tal de Fleischner (fig. 6-119J.
Apate~e eu fo~~a de bandas horizont_ale~~n_J,i1_s_i)ª-s~ªJ!ul111on_a-
res, de un grosor de varios milímetros, ligeramente i_n clinadas
hacia arriba y hacia afuera. No es debida a obstrucción bron-
quial; casi siempre se presenta en caso de afecciones infradía·
fragmáticas, cin-osis hepática, abscesos ,subfrénic.osl neoplasias,
ele. En su patogenia intervienen dos factores: uno de hipoventi-
lación por elevación diafragmática y otro nervioso, reflejo de
punto de partida abdominal. Es frecuente su observación en el
tromboembolismo.
Ate/ectasia pericavitaria. En un a caverna pulmonar aumen•
ta la presión interna, aquélla aumenta de vo lumen y comprime
al tejido pulmonar contiguo, rodeándose por un~ corteza de teji-
do sin aire. Simula una infiltración.
La inigación sanguínea de los tejidos pulmonares atelectási-
cos está disminuida por falta de movimientos respiratorios del
pulmón y la estasis sanguínea en los capilares dilatados.
El estrechamiento de las venas intratorácicas y la desviación
del corazón son causa de trastornos circulatorios y cianosis. La
reexpansión re::;piraloria es pusíble aun después de varios años.
Puede evohicionar hácia una néümo'nía águdá.o crónica con
· -retracción del pulmón. En el recién nacido puede obstruirse un
brvnquio principal por aspiracióll de líqui<lo ,amniótico y moco, y
se reexpande eliminando el obstáculo. ·
R,adiología. La atiectasia se ~áracteriz á, desde" el punto de
vista radiológico, por la presencia de una opacidad acompañada
de una disminución. de volumen (Ver Radiología del pulmón).
Existen ocasiones en ·que la atelectasi a por obstrucción no se
acompalla de reducción de volumen, o, si ésto se produce, es DÚ·
uirna. Esto sucede cuando existe una neu monía que ocupa el es-
pacio aéreo ven til ado por el bronquio obstruido. Los infiltrados
impiden la retracción. En estos casos se suele pensar .en una
neoplasia pulmonar que fue obs truyendo el bronquio lentamen-
té, produciéndose una neumonitis en el territorio de ese bron-
quio.
Otra causa es la existencia de edema en el espacio aéreo co-
mo resultado de ·1a variación de la presiones, las que producen el
pasaje del líquido vascular al alvéolo. Este he~ho se denomina
"pulmón ahogado". Si la obstrucción persiste, lentamente se
reabsorbe el líquido y el pulmón se retrae.
Bro11coscopia. Ante toda atelectasia obstructiva debe efec-
tuarse una broncoscopia, acompañ ada ya sea por biopsia, toma
directa y/o cepillado, examen bacteriológico y cultivo, y en cier-
tos casos desobst?"ucción.
']}·a/amiento. Dependerá de 13 causa. S i es por cuerpo ex-
traño se efectu ará su extraccióll por vía endoscópica. Igual pro-
ceder se adoptará en presencia de tapón mucoso, coágulo de
sangre. En cambio, si se tratara de un tumor, se aconsejará ]a
exéresis, siempre que no existieran contraindicaciones.
En la atelectasia laminar, gimnasia respiratoria y antibióticos.
SfND!lOME DE CONDENSACION PULMONAR ,¡
Se denonúna síndrome de condensación pulmonar al __e_st~_cl_o
del pulmón transformado en una masa privada total o parcial-
mente de aire, ya sea porque el contenido alveolar esté ocupado
por líquido (exudado, quiste) o privado de aire (atelectasia) o por
tejido conjuntivo (fibrosis) o por tejido anormal (tumor).
Como todo síndrome, aunque tiene una etiología muy varia-
<la1 _.presenta una serie de signos en común. ~ stos son el cambio
Fig. 6~119. Ate/ecta sia laÍninar de Fleischne;· en base r/e
pulmón derecho.
 APARATO RÉSPIRATORIO .
de sonmidad. es decir, matidez o subnrnlidez, pero esto depende
en pi·imer lugar dk la superticialidad, extensión y profundidad.
Asi. u ria gran iesióil conUensá u[~-y~:xt~l~~ li~l:_1_1 0 suele ci~i
-~i·n-
gtin cambio en la percusión. La for~1a · d~ ·1a matid.ez d~i,E?1i<ie.rá
de la superficialidad y tipo de lesión; por ejemplo, una neumo-
nía de un lóbulo te,idrá la topografía de éste y un quiste hidatí-
dico superficial, mia forma redondeada: ·
Los demás signos dependen d;·la permeabilidad u obstruc-
ción bronquial r de que JJeguen a-~star en contacto con un bron-
/- quío y la pared tori.'\cica._hsi, un focq _neumónico transJ!iitirá me-
jor las \·ibracioncs vocüles, el soplo tubario, aunque ~1odifi~~d;,
la broncofonia y la pectoriloqu ia !'siempre que presente una ex-
tensión suficiente y este en contacto con _tin bron_quio de ~ueso
tamaiiol. En cambio, la obstrucción bronquial se traducirá pót
abolición de las vibraciones vocales y silencio auscultatorioJ
El sindrome de condensación se puede observar, a1:1nq~e no -
siempre I pues debe iien..1r );.,tS t.:u11Uit:iu11es expuesi.as), en iá ueu•
monia de cualquier etiologia, bronconeuri1Qnía pseudoloh-~r, in.
fart_o de pulmón , atelectas ia obstructiva, ate lectasia por compre·
sión, tuberculosis 1 micos is, tu mores primitivos y con Illenos
frecuencia los secundari os, qui stes eón contenido líquido (bidatí-
dico, congénitos), abscesos y esclerosis densa pulmoná~·.
La radiografía de pulmón (frente y perfil) es de mucha utili-
dad para demostrar la condensación que a veces es el único sig-
no; por otra parte 1 precisa su localización, extensión, contornos,
forma, densidad, homog~n eidad y si existe excavación.,
SINDROME DE RA.REFACCION PULMONAR
Síndt·ome cavitai·io
No toda ·cavidad provoea un sindro me cavitario, pues para
que éste se presente es necesario que la cavidad reúna ciertas
condiciones: deben tener cierto volumen (mayor de 3 centíme·
trosl, ser superficial con conten ido aéreo, paredes lisas, y en co•
municación con un bronquio.
En caso de cavern as con l~siones parenquimatosas antiguas
(fibrosas! ubicadas en el vértice pulmonar, puede observarse en
dicha. región, atrofia muscul ar, retracción costal y las vibracio-
nes vocales pueden estar o no modificadas de acuerdo al estado
del parénquima que lo rod ea pues si eriste condensación suelen
e.star aumentadas. Habrá matidez, si la lesión parenquimatosa
es superficial y presenta cierta ex tensión. Con poca frecuencia
~e p~rcibe tímpanismo y excepcionalmente el ruido de olla cas•
cada.
F.I mnrm:~11Jo sesicular puede no es tar alterad.o si l_a lesión
está ubicada profundamente; en general se presenta disminuido
o abolido o con respiració n broncovesicular o tu baria. En ciertas
condiciones, el soplo es cavernoso (caverna superficial, de pare-
des lisas, mayor de 4 centímetros, rodeada de parénquima con-
densado) y aun muchísimo más raro es auscultar un soplo anfó-
ricO, pues sólo se observa en g1·andes cavernas de paredes lisas
en comunicación con un bronquio.
Siempre, al auscultar debe hacerse toser al enfermo pues el
soplo cavernoso y el anfó1ico se sienten mejor o solainente du•
rante el golpe de tos o en la inspiráció1i siguiente.
También pueden auscultarse rales húmedos con timbre cavi-
tario orales subcrepitantes postespiratorios o gorgoteo. Son fre-
cuentes la broncofonia y la pectori loqui a áfona.
1-n rndiogr?.Ea -.d~ tórf'". llo ~~lo ~onR nn~P~ ,~-i:_,xi~t,:,n,..ia y las
caracterist_icas de la ·cavidad (tama1io, forma, parénquima que
3~5
la rodea, aspecto de su pared interna, nivel líquido, etc.), si 110
que en muChísim.as Ocasiones revelará la presencia de cavidacles
que no Se habían e_xteíioriza_do a traVés de signos semiológicos ·
cavitarios (figs. 6-140y 6-145). También habrá qu e recu~rir a ]~
tomografía para descu brir cavidades pulmonares no visi bles· 0
dudosas en la radiografía simple.
Hernia del pulmón o hernia mediastínica
Ma l denominada hernia, pues sólo se trata del paso de la
parte su perior y anterior del pulmón sano a l lado opuesto, a
causa de la diferencia de presión entre ambas cavidades plcur a-
l es. La causa más frecuente es la gran atelectasia de un pulmón
_o un lóbulo del pulmón opuesto. Igual suc e_de con los grandes
derrame_s pleurales en los cuales la parte sana del pulmón ,le!
h emitóráx afectado se despláza hacia e l lado sano. Tambié n
y
puede observarse en grandes ampollas de enfisema en neumo-
tórax hipertensivo. El diagnósti co es pw·amente radiológico. En
la radiografia convenciónal se observa en la parte superi ór e in-
terna del lado sano, una imagen hiperclara rodeada en su parte
ex terna por una fina línea curva a concavidad_interna y en la
radiografía del perfil un aumento de la claridad del espacio
preaórtico con aumento de la opacidad en la parte pos terior d e l
medi astino. (Ver capítulo sobre radiología de tórax, síndrome_ra-
diológico del pulmón). ·
SINDROMES PLEURALES •
Semiología
El s ín toma más frecuente es el llamado puntada de costado.
Se trata de un dolor de muy variada intensidad, locali zado en el
tórax, con mayor.frecuencia en 1a región submarn~ria o axil ar, y
aun en ocasiones puede presentarse en el abdomen superior o
inadiar hacia esta región; aumenta con la respiración, en ·espe-
cial en la inspiración profunda, como también con la tos. De
existir tos ésta es seca, si es solamente la pleura la afectada. La
disnea suele acompañar al derrame pleural o a un neumotórax
de cierto volumen.
Las lesiones pleurales pueden presentarse bajo la forma de
pleuritis seca, derrame pleural, adherencias pleurales, paqui-
pleu1itis, neumotórax y tumores.
Las primeras se exteriorizan por frote; la presencia de dolor
es frecuente, aunque puede estar ausente o representado por
una molestia al respirar. Se percibe generalmente en la línea -
axi lar o por delante, a la altura de la tetilla, áumeil_tando con la
tos o con los movimientos reSpiratorios. Ei"enfenno suele des-
cansar sobre el lado afectado. El frote pÍeui-al s~ ausculta geli.e-
ralmenté en el lugar de máximo dolor, por cuya razón es de bi1e-
n á r·egla prest'ar aterición a esa región. En ocasiones no se
esc ucha ningún frote, pero las características del dolor h acen
presumir la existencia de una pleuritis.
Puede ser debido a la iniciación o reabsorci6n de un exudado
pleural (pleuresía con derrame, que de ser se;·ofibrinosa, gene-
ralmente es de etiología tuberculosa), lesiones del parénq uim a
pulmonar vecino a la-pleura (neumonía, cáncer, abscesoi infar-
to), lesiones inflamatorias suhdiafragmáticas (absceso hepá tico,
absr.eso subfrénioo, pancre.atitis) o afectar solamente a _la pleura
sin formación de derramé (pleuritis seca).
 336 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
(,j: Derrame pleural.
Pese a que·el espacio pleural es virtual. y no contiene líquido,
lo atraviesa constantemente una corriente líquida de varios li-
tros en las 24 horas; ·esta corriente va desde los capilares de la
pleura parietal hasta los capilares de la visceral. La cantidad de
proteínas que contiene esa con·iente de líquido es de alrededor
de 15 g por mil.
Las alteraciones patológicas favorecen la formación del de-
rrame en la cavidad pleural, los que pueden ser trasudados,
exudados, hemorrágicos, quilosos o quiliformes.
Los trasudados, también llamados hidrotórax, se forman co-
rno consecuencia del aumento de la presión hidrostáti.ca de los
capilares de la circulación sistémica y/o de la pulmonar o por
disminución de la presión coloidosmótica del plasma. En ·estos
cusoz, la pleura no prcsecta inflamación, come €ii la insuficien-
cia cardíaca para el primero y síndrome nefrótico y síndrome de
malabsorción para el segundo.
El derrame pleural inflamatorio se denomina pleuresía.
La pleuresía, a la inversa del trasudado, suele iniciarse con
dolor (puntada de costado) que se exacerba con los movimien tos
respiratorios, tos seca y si el derrame es ·a bundante se acompa-
ña de disnea; es habitual que el enfermo descanse sobre el lado
del derrame.
Con el examen fisico se descubre si el derrame es de cierto
volumen, si hay distensión de la base del tórax, disminución de
la expansión respirato1ia, también cierta desviación del ester·
nón hacia el lado del derrame (signo de la cuerda de Pitres).
Las Vibraciones Vocales se encuentran abolidas o disminui-
das en toda la altura del derrame, pero el signo fundamental es
la percusión. En un de1Tame no tabicado, la matidez está en la
base del hemitórax, matidez con cierta resistencia al dedo (ma-
tidez hídrica), e! borde superior dibuja una línea ascendente ha-
cia la axila, se_acompaüa con matidez de columna a su nivel,
triángulo paravertebral de Grocco, y un signo de gran valor,
cuando existe, es el de desnivel. . El líquido está acumulado preferentemente abajo y hacia
En la auséultación hay rusminución o abolición del murmu-
llo. v€sicular, sin o con soplo 1 gene_ralmente de timbre plellríticio,
pectoriloquia áfona, y el signo de la moneda que, de ser franca-
fi¡J. 6-120. A) Derrame pleural)' iiqui<io en cisura. {fiecha). B} Derrame iuieriobOr
mente positivo, es casi patognomónico de la exisl:.!ncia de líqui-
do.
Si el derrame es abundante, o incluso en ·mediana cantidad,
puede apreciarse el desplazamiento de! mediastino, ya sea por la .
percusión del corazón o la palpación del latido de lá punta·o aye-
ces de la desviación de la tráquea, si el derrame es abundante.
Cuando la pleuresía es enquistada, el lugar de la zona mate
dependerá de su localización. ·
Radiología
Derrames peque,ios. Se encuentran en el seno costodiafrag-
mático posterior o también en el lateral externo. Radiológica-
mente, con 300-400 g de líquido da opacificación del seno costo-
ciiafragm·atico, haciéndose más visibie en eí ·decúbito lateral,
sobre el lado del derrame, y acompañándose de una línea o ban-
da opaca que separa la claridad pulmonar del borde interno cos-
tal en la línea axilar.
El mejor método para poner en evidencia los pequeños de-
rrames pleurales, incluyendo los menores de 100 cm3, es el mé-
todo de Müller y Lafstedt. El enfermo se coloca en decúbito late-
ral, recostado sobre el lado a explorar sobre una almohada de
goma-pluma, con la cadera levantada unos 20'. El brazo inferior
extendido sobre la cabeza y el supe1ior inclinado hacia atrás, de
manera que la escápula quede paralela al plano inferior. La ra-
diografía se obtiene en espiración y con los rayos horizontales.
Derrames medianos (fig. 6-120). Radiológicamente se expre-
san como una opacidad densa y uniforme que ocupa In base bo-
rrando la cúpula diafragmática, la silueta cardíaca y la línea
costal. El límite superior de esta opacidad, que la separa de la
claridad pulmonar, es una línea oblicua hacia arriba y hacia
afuera, llamada de Da.rnoiseau, pudiendo llegar hasta la cisura
interlobar y continuando por la línea o banda opaca periférica
que asciende hasta el vértice.
atrás; lateralmente es donde la capa de líquido presenta un es-
pesor máximo para ser atravesado por los rayos; cuanto más
nos acercamos a la línea media, tanto más delgada es la capa de
B__
(pt~ji):·
 APARATO RESPIRATORIO
liquido atravesada por los rayos y mayor cantidad de parénqui-
ma pulmonar transparente se e.ncuentra inrerpuesto; por lo tan-
to, la intensidad de la somhr~. disminuye lentamenre hacia la li-
nea med.ia.
En la r adiografía de perfil, la imagen radiológica del derra-
me es menos demostrativa por la superposición de la claridad
del otro pulmón. Esta posición permite observar la localización
pos terior ó anterior del derrame y la afectación de las cisuras.
El dectíbito laternl es demostrativo: el líquido se desplaza hacia
la parte cost.ál declive y la base se aclara permitiendo visualizar
posibles lesiones pulmonares.
Gran cleJ'/'ame pleural. Cuando el derrame se forma en gran
cantidad. ocupa toda la cavidad pleural y la imagen radiológica
es muy típica. Sus características son: 1) opacidad de lodo el he-
rnitórnx, densa y homogénea, únicamente algo más clara en e)
vértice; 21 desplazamiento del. ~1e<liastino hacia el lado opuesto.
Es un -signo muy evicÍ~nte ciu~ ·diferencia la oJ)addad hemito~ .. · forme vertical qtie puede prolongarse hacia la cisura, colltiuuán-
rácica del derrame pleural, de la de los procesos retráctiles, co-
mo por ejemplo la ateleclasia. También se produce el abomba-
miento i.:ostal con espacios intercostales anchos y descenso del
diafragma, únicamente demostrable en el lado izquierdo por el
descenso <le las cánrnras aéreas gástiica y cóJíca.
Rl'gn•sió11 del derrame ple11ml. Cuando la pleuresía se ha lla
en la fas~ regresiva, el derrame se reabsorbe, comenzando a
aclararse en la mitad interna de la base en la radiografía fron-
t.a} mientras que en la lateral se observa que desaparece prime-
ro en la parte anterior que en la posteflor.
Duranre la regresión de los derrames pleurales de la gran
ca1·idad ?Ueden quedar pequeños derrames enquistados como
bolsas, debido a procesos de sínfisis localizados, y que luego se
va n reabsorbiendo lentamente. Cuando debido a punciones
pleural,•s ha penetrado aire en la cavidad pleural, estas bolsas
<le líquido enquist.:i.do npnrecen como múltiples niveles hidroaé-
reos escalon ados. También pueden quedar dcnames enquista-
dos en la cis~ra en esta fase de regresión, que desaparecen para
dejar paso a la sínfisis interlobares.
Alteraciones rndiológic:ts residuales del derrame de la gran cavidad
pleural:
lJ Puede reabsorberse por completo, desapareciendo toda
ima!!en radiológica.
21 Generalmente se ·produce s u reabsorción, qued ando un
t•ngmsamii:nto de Ja pleura. A nivel ~e la pleura apical puede
chlr engrosamiento o paquipleuritis fonnando una banda densa
~n el borde inferior· de la segu nda costilla, o adqmriéndo una .
forma de manto, o brida pleuroa pical.
Scnn cnstDdia/i·agmáticu ocluido, adherido, borrado por ad-
herencia entre la pleura costal y la diafragmática. La cúpula
diafragmática pierde su forma redonda para hacerse plana, h o-
rizontal. especialmente durante la inspiración, pudiendo verse
adherencias en fo1111a de púas, crestas y tiendas de campaña._
Cisurit;s o engrosamientos residuales de los interlóbulos; la
cisura media se ve en la radiografía ailteroposterior; las demás
cisuras en las posiciones oblicuas y t.ransversas.
Pm¡lliplcuritis periférica cos /a/. Se observa como una banda
opaca que separa la transparencia pulmonar de la panilla cos-
fal.
337
Retracción del hemitórax. Las alteraciones pleurales resi-
duales ·se acompañan de retracción costal, elevación y menor
movilidad diafragmática y desviación mediastínica hacia el lado
enfermo. También se desvía la columna dorsal. La convexidad
de la columna se dirige hacia el lado afectado debido a la retrac-
ción que éste ejerce sobre la misma.
Pleuresias enquistadas
Los derrames liquidas pleurales no siempre están libres en
la g,-an cavidad, sino que con frecuencia se enquistan por adhe-
rencía en una zona pleural determinada: gran cavidad, pleura
diafragmática, mediastínica o en los inrerlóbulos. Puede ser pri-
mitiva o secundaria a una pleuritis general que no llegó a curar.
La región axilar y la dorsal son las zonas donde habitual-
mente se enquista; la axilar es la más frecuente y casi siempre
secundaria a Una pleuresía serofibrinosa; da una opacidad fusi-
dose en forma triangular hacia el hilio.
La pleuresía enquistada dorsal e_s casi siempre secundaria a
la pleuresía tub.erculosa o a la purulenta. Las posiciones ade-
cuadas para su exploración son de frenre, oblicuas y de perfil.
Las pleuresías mediastínicas no son muy frecuenres; por lo
común se producen luego de una pleuritis generalizada. El lige-
ro dolor esternal o a veces el síndrome medíastínico con la ra-
diografía de un ensanchamiento del mediastino derecho, iz-
quierdo o bilateral, orientan al diagnóstico.
Las diferentes posiciones, los datos clínicos y la coincidencia
con otra localización del proceso pleural harán el diagnóstico di-
fe rencial con las restantes enfermedades mediastínicas.
Las pleuresías diafragm áticas no son frecuentes, son gene-
ralmente secundarias a la pleuresía de la gran cavidad.
Ecógrafía. La ecografía es actualmente el mejor método para
diagnosticar las pleuresias enquistadas y locali zar el preciso lu-
gar para la toracocentesis.
Pleuresías interlobares
Deberán estudiarse en todas las posiciones.
Cuando aparece un derrame en la cisura medi a derecha, se
obse1va una sombra fusiforme, redondeada o triangular. La fu-
siforme es de dirección horizontal, la redondeada es una forma
típica de la pleuresía de los cardíacos y simula un foco redondo
pulmonar; la forma triangular a veces tiene la base de la pared
costal con el vértice hacia el hilio, o en él mediastino con el vér-
tice hacia la periferia. Si el derrame toma la cisura mayor, en el
perfil se observa el aspecto fusiforme en su recorrido (fig. 6-195
a). E! c!1?rrnme puede. abarcar ambas cisuras._
En t-Odo derrame en el que se sospecha su origen inlla.mat-0-
rio debe efectuarse una punción pleural no sólo para confirmar
el diagnóstico, sino también para establecer su etiología.
Adherencias pleurales. En general no dan mayores signos
clínicos ni radiológicos; a veces pueden provocar disminución del
murmullo vesicular, respiración entrecortada y con la radiogra-
fía revelar deformaciones del diafragma o del mediastino como
consecuencia de tironeamientos:
Paq11ipleuritis. (fig. 6-197). Si es acentuada y localizada en
la base, comúnmente se trata de una secuela de una pleuresía.
Se obser-,a retracción costal.a ~se nivel, disminución de la ex-
,p~nsión respiratoria y del murmullo ve.sicular.
 338 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y-MEDICINA INTERNA
Cuando se encuentra localizada en el .vértice, habitualmente
es s~cundari~ a. la tuberculosis pulmonar, y sé acompaña_de re-
trncciól1 supra ·e infraclaYi cu!ar, C'}n Jig~r~ atrofia mu~ru!ar,
matidez del vértice, disminució,i del murmullo vesicular y
atracción mediastinal.
Neumotórax cfig. 6-1991
Se denomin a neumotórax a la presencia de aire en la cavi-
dad pleural. Este puede ser mínimo corno sucede luego de una
punción pleural, en la que el pulmón se retrae apenas algunos
milímetros perdiendo contacto con la pleura parietal. En otras
ocasiones _es extenso y aun puede forma~se un mecanismo val-
vular que permite la entrada del aire en la pleura pero no su sa-
!id2., dan de orig-en a un neumotórax a tensión.
Puede ser aparentemente p1irnitivo, generalmente debido a
la ruptura es pontánea de una burbuja de enfisema s ubpleural.
Las formas ·secundarias habitualmente son post-traumáticas o
complicación de una a_fección pulmonar (tuberculosis, enfisema,
neumonía, etc.). · -
El comienzo s uele ser brusco, con disnea y dolor, este último
bajo la fonna de puntada de costado aunque puede tener diver-
sas localizaciones o aun faltar. La disnea está en relación con la
cantidad de aire que ha hecho in-upción en la pleura, y el tama-
tio de la comunicación con ésta y la integridad del otro pulmoón.
En el neumotórax:, a válvula, la disnea se acentúa gradualmen-
te, llegando a veces a poner la vida en peligro. Es frecuente la
tos seca.
~amen, a veces se observa un ensanchamiento del hemi-
tóra.x cor:resEondien~e, con dismin ucióilde la excursión y de. fas
vibraciones vocales. La percusión puede dar -~ersonq,:i_g~JL o
poca modificación si es escaso, o a veces timpanismo. A la aus-
cu ltación es evidente la disminución del murmullo vesicular, o
su abolición y si se trata de la forma hiperteusiva s"e ausculta
ü;lso"pT~-ai1fórico, ·• veces después de un golpe de tos y la aus-
cultación de la vÓz también es anfórica.
La radiografia, si el neumotórax es pequeño, muestra una
zona periférica sin trama pulmonar, pudienmdo generalmente
poder ver el contorno periférico del pulmón separado de la pa-
_red torácica. Si penetra mucho aire, se observa, el hernitóra.x hi-
perclaro, sin trama pulmonar y el muñón del pulmón colapsado
junto al hilio (fig.6-199). En el neumo-tórax a válvula se observa
gran desplazamiento del mediastino. · Disgenesias mi~-clas Quístes aéreos, pulmón po!iqUíst.ico.
El hidro11e11molórax, cuya etiología es similar a la del ante-
rior, se acompaña de matidez en la base, con limite superior ho-
rizontal y f@J!_CO si(r!!odedesnivel y sucusión hipocrátic~. La
rad iología pone en evidencia una opacidad de la base con limite
superior honzon tai y por en~1rn a del neumotórax (fig. 6-200).
MEDICINA INTERNA
Disgenesias broncopnlmona.res•
Defi11ició11. Se entiende por disgenesia todo desa1Tollo defec-
tuoso o malfonnación. Aplicado este término al pulmón, abarca
las malformaciones congénitas, tanto de las vías aéreas como
del parénquima. · La hipoplasia muy acentuada se comporta como una agene•
• Dr. JORGE RiVAROLA (+)
se
Eiiópdtogenia. Una breve reseña embriológica· hace riéce0•
saria para su mejor comprensión (fig. 6-121): El desan-ollo del
pulmón se inicia en el embrión de 2,5 mm. 2 partir de un brote
ventral del intestino primitivo derivado del endodermo, cuyo
crecimiento y división por dicotomía va forJJ)ando el árbol bron-
quial. Las diversas generaciones bronquiales penetran en el
mesé11quima. Entre ambos completan la fmmación del pulmón.
Normalmente en el recién nacido existen 17 generaciones bron•
qui ales , continua.ndo luego su formación hasta alcanzar 34 ge-
neraciones a los 10 años de edad, en su desarrollo definitivo.
Cualquier noxa que actúe sobre las distintas etapas emb1io-
uarias o mesenquimáticas podrá provocar una detención del de-
sarrollo determinando los diferentes tipos de malformaciones
congénitas. · · · ·
No es tan sencilla, sin embargo, la explicación de ]as mis~
masi pues existen puntos oscuros en las teorías basadas en hi-
pót.P~is no <lE'l tnrfo ndmHirhi~. PQr ntrn pArte, slgunQS <lE' ~sto~
pror.esos no presentán lugar a dudas sobre su origen congénito,
como las agenesias, hipo¡ílasias, quistes broncogénicos del me-
diastino, etc.
Otros, en cambio, provocan discusiones al 'respecto, como
ocmTe con los quistes aéreos y las bronquiectasias que obedecen
también a proCesos inflamatorios, con los cuales pueden ser con-
fundidos.
La disgenesia que tiene como punto de pa1tida el endoder-
mo, implica un trastorno en el desarrollo del árbol bronquial;
cuando es de origen mesenquimático atañe al parénquima en su
componente alveolar, al revestimiento cartilaginoso y muscular
de los bronquios, al s istema vascular y al revestimiento elástico
y de sostén. Con frecuencia estas fallas embriológicas son mix-
tas.
Cla sificación (fig. 6-122). Existen numerosas clasificaciones
basadas en enfoques diversos. Sin pretender agregar una más,
se pueden agrupar, desde un punto de vista didáctico, según s u
origen embriológico en:
Disgenesias endodérmicas. Agenesia, hlpoplasia, fistula tra-
queoesofágica pura, quiste broncogénico del mediastino, quistes
aéreos (también mixtas), malformaciones traqucobrónquicas,
pulmón o lóbulo accesorios.
Disgenesias mese11quimáticas Enfisema lobar, bronquiecta~
sia, secuestración pulmonar, malformaciones vasculares 1 disge-
nesias menores.
Disgenesias endodérmicas
Age¡¡esia e hipoplasia. Constituyen ~na disgenesia endodér-
mica temprana. La falta de desarrollo del brote correspondiente
al bronquio principal provoca la ausencia total delpulmón. La
de ambos brotes principales la agenesia bilateral. Este hecho es
uno de los iantos misterios del desarrollo del embrión: el mesén-
quima no P:roduce en ese sector alvéolos 1 cartílagos, Vasos, teji~
dos de sostén, cuando el endodermo no ha formado su brote ini-
cial.
· La age¡¡esia es de rara observación y puede presentarse con
malformaciones asociadas.
sia. Cuando estas alteraciones son bilaterales, la .muerte ocun-e
al nat.:t!l'. Cuando sun unilalerales, la Súbr~Vi<la e~ <l~ pocos aüOs 1•
 APARATO RESPIRATORIO
INTESTINO PR/fvJITIVO
1/"
;~
f!r brote 2,J:,hrofe
ventral
1 1
Fig. 6-121. Esquema de la embriologia dd pulmól!.
TOT·A•.L
;°~P~ULMO><
.
-~
. TI·atamiento. Es quir_úrgico precoz.
'. M.SEH9UIMA
Í::A RTILJ.GO
. W,<MNNnYO
,-,v~cvlos
.1., lYEOLOS
)JA'SOS
Fig. 6-122. Clasificacióll de las disge¡¡esias pu/mollares segú¡¡
su origen embriológico.
aunque se han desctipto casos que llegaron a la edad adulta, ig-
norada su malformación.
La hipoplasia puede establecerse en brotes bronquiales se-
cundarios determinando un pulmón de menor desarrollo que lo
normal. Aunque no constituya una embriopatía conviene seña-
lar la existencia de hipoplasias secundarias o fetopatías adqui-
ridas durante el desarrollo. El ejemplo típico de esta clase <le hi-
poplasia es la que acompaña a la hernia diafragmática
1-1ostuolatera1. Ella se produce ponp.11?- el intestino, oc11p::i11rlo to-
do el hemitórax, impide el desarrollo del pulmón por falta de ex-
pansión. Así lo ha demostrado Lynne Reid en estudios anatomo-
patológicos.
Fístula traqueoesofágica pura. Disgenesia primada endodér-
mica. Así coni.o la fístula traqueoesofágica que acompaña a la
atresia del esófago es muy cornún 1 no ocurre lo mismo con la fis-
tula pura sin atresia de dicho órgano. . sacciforme1 a la cual se agregan procesos inflamatorios 1 es diag-
Estas fístulas pueden establecerse a nivel del esófago cervi-
cal o torácico y ser únicas o múltiples.
Su sinlomatología es típica. Accesos de tos intensa en el acto
de la deglución, que se presentan desde el nacimiento, acompa-
ñados de trisis de cianosis. La n,,,_:mopatía grave por regurgita-
ción o vómitos que llegan al ptik,ón a través de la fístula, pue-
den determinar la muerte del niño en su primer mes de vida.
339
MESENQUIMA
- -
- ---
- - ..._-~-
- -
--=-¡-
- · --
-- ' -- -
f
~f_ ~- - - -
\": -
~--=
De allí l.a importancia d_e su diagnóstico y tratamiento en el re-
cién nacido.
Su demostración radiológica es difícil (Figs. 6-123 y 6-124).
Se la puede sospechar ante imágenes de gran can_tidad de aire
en el estómago e intestino, e imágenes de neumopatías que va-
rían de sitio. El estudio radioscópico del esófago con ingestión de
bario, excepcionalmente la pone en evidencia. La radiocinema-
tografia y la endoscopia la pueden descubrir. Es muy importan-
te conocer su localización para el abordaje quirúrgico.
Quiste broncogénico del mediastino. Disgenesía embrionaria
temprana. Se forma por un desprendimiento y migración de un
grupo de células endodérmicas de la unión del brote pulmonar
con el intestino pdmitivo de donde procede. En su constitución
se encuentran elementos bronquíales como el revestimiento _en-
docavitario con mucosa con células ciliadas y en sus paredes ele-
mentos me.senquimáticos representados por cartr1agos y múscu-
lo liso. Sin embargo, en ocasiones, por la vecindad de origen con
el intestino primitivo, puede hallarse también rev.estimieuto
epitelial esofágico, gástrico o intestinal.
Maier destaca esta característica por la cual no hay un lími-
te preciso entre los quistes broncogénicos y aquellos dé origen
digestivo. Este autor distingue según la localización, 5 grupos:
paratraqueal, carina, hiliar, paraesofágico y diversos.
Se lo descube cuando su localización es alta por emerger en
el cuello, o en los demás casos por hallazgo radiográfico (Fig. 6-
219). En otras ocasiones, por estar adherido íntimamente a la
tráquea y al bronquio principal, puede ser causante de serios
trastornos respiratorios y llevar a la mueru; del niño.
Qrii~te.<: aérPO.'>. Pneden ser de origen endodénnico o mixt.Qs.
Serán tratados en este último grupo.
Malformaciones traqueobrónquicas. Son indudablemente de
odgen endodérmico y provocan diversas alteraciones, algunas
con sintomatología de mayor o menor intensidad, como la mega-
tráquea y la microtráquea. Respecto de la pdmera, el síndrome
de Mounier-Kuhn que añade a la megatráquea bronquiectasia
nosticado por lo común en adultos o en niños mayores 1 sin des-
conocerse por ello su origen congénito. En su anatomía patológí-
ca se encuentra además de la dilatación una protrusión de la
mucosa como di;ertículos. Se lo atdbuye ~ un defecto congénito
en el número y organización de las fibras musculares. Bajo este
aspecto podría considerarse la megatráquea de odgén mesen-
quimático o mixta:
 340 SEMIOLOGIA. SEMIOTECNIA Y MÉplCINA INTERNA

Fig. G-1:13. Fi$llll<i traqueaesof(ígica. Se observa que la substancia de contraste sale del esófago hacia adelante en su tercio supe1ior.
F'íg. 6-124. F,:..tu/a lrac¡uecsofágica mlÍ/tiple. Fig. 6-125. Quiste broncogénico del mediastino.

~xist.en además formas menores sin síntomas, que tienen El tejido pulmonar del lóbulo enfisernatoso se distiende uni-
impor~anci a para el cirujano1 como las anomalías de número y formemente. Existe en su tramR alveolar ruptura de algunos ta-
distribución de los bronquios. biques que comunica los alvéolo:3 entre sí, en número variable1
pero nunca en ampoJlas gigantes. .
Pulmón u lóbulo Sl;pernumerario. En este capítulo existen
El crwdro cllnico-radiológico que determina el enfisema lo-
confusiones. Algunos autores describen al pulm.ón supernume-
bar es bien conocido. Se localiza. preferentemente en el lóbulo
rmio con )as 1nismas carncterístícas que otros encuentran en el
supe,ior izquierdo, siguiendo en frecuencia el lóbulo medio dere-
lóbulo accesorio o secuestración pulmonar. La situación se acla-
cho.
rn. si St' da ni voeablo "supernumeratio'' su verdadero valor se-
Clínicam(!nte se observa desde el nacimiento polipnea, dis-
mántico. Es decir, un elemento de más, ya sea pulmón o lóbulo
nea y cianosis que se acentúan con el llanto y la ingesta. Esta
que tiene todos los componentes normales incluyendo su circu-
sintomat.ología es intermitente y se agrava cuando el niño se
lación.
agita.
Su origen radica pues en un brote endodénnico de más, que
El hemitórax afectado se presenta prominente, hipersonoro
si ocurre a nivel de la tráquea, antes 4e su bifurcación, dará lu-
a la percusión, con disminución o falta de entrada de aire a la
gar a un tercer pulmón, )r si lo hace a partir de un bronquio lo-
auscultación. L-Os latidos cardíacos des plazados.
bar, un lóbulo supernumeratio.
La radiografía directa es típica y permite por sí sola hacer el
diagnóstico. Muestra en estos casos, una hiperclaridad produci-
da por el lóbulo distendido, dentro del cual existe trama pulmo-
Dis'genesiaS Ínesenquimáticas nar. Ocupa todo el hemitórax, invadiendo el opuesto con gran
rechazo del mediastino, y como ya se ha dicho, del diafragma
homolateral. En la localización más frecuente, lóbulo superior
En/i.,;emo lobur c:011gdn íto. Conocido con nomenclaturas di-
izquierdo, puede verse una sombra paracardíaca baja triangu-
versas, c0rresponde esta denominación que es la más usada. La
lar, a vértice superior, que corresponde al lóbulo inferior colap-
malformación asienta sobre el cartílago bronquial de uno de los
sado (fig. 6-126).
lóbulos pulmonares, siendo pues indiscutible su origen mesen-
No debe recurrirse a la broncoscopia en estos casos pues
quimñtico. El cartílago ausente o su mala distribución determi-
aclara poco la situación, y jamás a la broncografia, que puede
na una broncomaiacia. Se instala así un mecanismo valvular
ser causa de muerte. Si existen dudas, la angíoneumografía y el
impelente que en la inspiración permite la entrada de aire y en
centellograma pulmonar son de gran utilidad.
la espiración, al colapsarse el bronquio, queda atrapado en el ló-
bulo correspondiente. Este se insufla así llegando a ocupar todo
el hemitórax, rechazando a los otros lóbulos que, colapsados, no

:\
t.ienen función: La gi'an dístensión provoca ei <lesµlaiamieulo
del mediastino hacia el lado opuesto y el diafragma homolateral ... · .' .
hacia abajo. Llegado a este punto crítico se estabiliza y es dificil
que penetre: md.s aire. La insuficiencia respíratoria severa, por
el agregado de la fun ción dificultada del pulmón opuesto indem-
ne1debido al despl azamiento del mediastino, se agrava más aún
ante la alteración inílamatoria,
Ultimo pueda contraer.
Por mínima que sea; que este

El origen de este. tipo ele •nfisema no corresponde en todos

' '~
los casos a In broncomalacia. Se lo ha atribuido también a otros Fig. 6-126. A) E11fisema /obar co11gé11ito. Imagen hiperclara. en
factores como ser la existencia de un repliegue mucoso, la esU!- pulmón izquierdo que desplaza el mediastino hacia el lado
nosis o acodadura bronquial o una compresión extrínseca. Tam- opuesto. En la base izquierda se observa una zona condensada
bién puede estar dada por un tapón mucoso. Sin embru·go la al· paracardíaca,. que corresponde al lóbulo inferior colapsado.
teración del cartílago, demostrada en muchas ocasiones, es la También se halla presente un neumocele superior que invade el
causa más comúi1 de esta patología'. · he~ütórax opuesto. Bl c,;,1,/lógrama. •< . . • . .
 APARATO RESPIRATORIO 341

•. 1h1t_a11/íe11/o. ,Es quirúrgico.

Brom¡uicctasfo ·co11gé11ita. Cadri vez menos acéptada eSta
etiOioiía. se ia· él tribuye -á piocesós :infeccios_os ocurridos ~n los···
p1imeros meses de la .vida. Sin embargo, no se puede descartar
la m~lformación congé!lÍta, que puede ser familiar como lo ha
d_escripto_F~nconi, o como -ocurre ·con el sindrof11e de Ka.rtage-
11er: cíondé se· la enc~en,tra asociada_a d_extrocardia y sinusitis
crónica, au11que e,sta última es capaz de provocarla. ·
~n una.re\risión de 187 casos de bronquiectasia en la infan- PLEURA ts
cia realizada por Glasse, Cook y Garris 1 encuentran que el 15% PERITONEO\
de ellos tenían anomalías congénitas o hereditarias como factor
predisponente a su desarrollo. Estas eran: a) anomalías anató-
micas pulmonares: hipoplasias o estenosis de los bronquios; b)
anomalfos va:::;cu]ares del pulmón: ausencia de la arteria pulmo- LOBULO
nar del lóbulo infer\or, estenosis marcada de la arteria pulmo- ACCESORIO
nar media: e·) anomalías cardiovasculares: anillo vascular com-
prúnie1ldo. bronqüiO,_ du~tus arterioso comprimiendo brouquio
_izquierdo ~1incipa( anillo vascular incompleto, defecto septal.
di síndrome <le Kartagener,
Aun en su etiología malformativa, la bronquiectasia presen-
tñ sus tres procesos clásicos, formación de exudados en la luz de
los bronquios, dilatación bronquiolar e inflamación del tejido pe-
ribronquial. A dife rencia de otras causas1 en la bronquiectasia
la dilatación es el factor primitivo y se la ha observado también
nsociada a otras disgenesias como la hipoplasia.
El cuadro c(,-,1ico se manifiesta por bronquitis crónica con tos
productivá y expectoración abundante mucopurulenta y proce-
sos de neumoniti~ a repetición. El estado general que aJ conúen- Fig. 6~127. Esquema de secuestración extrapulmonar, denomi-
zo se nrnnt.iene en buenas condiciones, decae luego en relación nada también como lóbulo accesorio. Obsérvese Ja irrigación
con su carácter de. cronicidad. sistémica aórtica. No tenía comunicación con árbol bronquial.
El estudio radiográfico simple de frente y perfil muestra a
veces imágenes de condensación 1 en Ja zona afectada que por lo
general corresponde a los lóbulos inferiores o a segmentos de
ellos. pulmón normal, no en su función sino por su forma anatómica.
Bronquiectasias de lóbulos superiores son menos frecuentes No es pues un tejido accesorio fuera del parénquima. Se lo dis-
,· represen tan con más fidelidad una etiología malformativa. tingue en una operación por su color blanquecino sin pigmenta-
Otras -imág"enes radiológicas están dadas por ateledasias, infil- ción antracósica, debido a su falta de conexión con el.árbol bron-
tración peribronquial, reacción pleural, etc. quial. · ·
La brrmcografía aclara el diagnóstico al mostrar imágenes El origen de esta malformación es mesenql_limático, pues
t.ipicas de dilataciones _va sean cilind1icas o sacciformes y la au- surge de una desviación del desarrollo vascular. ·En el peiiodo
sencia del follaje alveolar. embrionario, el intestino primitivo se halla rodeado de un plexo
La hrmu.·o::;copia debe realizarse en busca de otras causas vascular o esplácnico. El esbozo pulmonar arrastra parte de es-
etiológicas fcuerpos extraüos. estenosis bronquial) y al mismo ta fonnación y da lugar al plexo de Huntington. De él se origina
tiempo permite aspirar las secreciones y proceder a su estudio después la arteria pulmonar a expensas del 6° arco primitivo y
bacteiiológico (cultivo y antibioticograma). toda la red arterial pulmonar.
En este momento existe un doble sistemá, el ·aórtico dorsal y
'!}·atamiento. Es quirúrgico si son localizadas.
el plexo pulmonar, que comunican entre sí. Más tarde desapare-
S_ecucslrnári11 pulmonar. Mal llamada pulmón supernumera- ce esta anastomosis quedando solamente del sistema aórtico en
. rio, puede ádmitir el -término de lóbulo aberrante o ficcésoj-ÍÓ. el pulmón pequeños vasos destinados a fotm!\r bs 2.rtéfo.s
cuando la secuestración es extrapu!monar (fig. 6-127). bronq.uiales, Para Price éste sería el punto de partida de la se•
cuestración: una perturbación del desarrollo en ese momento
El término de secuestración creado por Piice indica la-exis-
tencia de un trozo de tejido pulmonar (segmento o lóbulo) que provocando la persistencia de ramas aórtícas,que continúan así
no tiene comunicación con el resto del árbol bronquial ni con el irrigando el pulmón. Para Abbey Smith, por el contrario, la ca u-
parénquima y que tiene su circulación dependiente de la aorta o sa principal estaría dada por una falta de desarrolló del sistema
de una de sus ramas. Esto último le es caracteiistico y ha dado a1terial pulmonar piimitivo y1 como consecuencia, la persisten·
lugar a. esta denominación. cia de los vasos aórticos.
La secuestración pulmonar puede ser extralobar o intralo- Todas estas clisgenesias son asintomáticas, salvo en caso de
bar. En e_l primer caso, se la ha ubicado en el 90% de las obser- infección o hemorragia. Se las descubre en el acto quirúrgico
\'aciones en el hemitórax izquierdo 1 y en un 30% de los casos, efectuado por otras causas o en la autopsia. La aogioneurnogra-
asociada a una hernia diafragmática, pudiendo tener comunica- fía, sobre todo en la intralobar, señala la ausencia de la irriga-
ción con el tubo digestivo, La secuestració_n intrapulmonár reci- ción en la zona correspondiente. Lo mismo ocurrirá ron el cente•
beTaü1bíén 'viisos·del sistei11a aócti..-:.o, p.::ro ,oustituye parte· del . · .. lleogrruna .
 342 SEMIOLOGIA, SEMIÓTECNIÁY M~DIC/ NA INTERNA

• 1- . ,.. .

La aortografia será en estos casos el elemento decisivo de
diagnóstico al mostrar el segmento irrigado por u.n a arteria sis-
témica proveniente de la aorta Así ha sido hallada esta malfor-
mación en estudios angiocardiográficos realizadós.~or otras cau-
sas.
La falta de sintomatología no aconseja este examen ex-profe-
so.
Malformaciones uasculares. Aparte de los grandes vasos, cu-
yo estudio corresponde al de las cardiopatías congénitas, suele
hallarse agenesia de una rama pulmona,~ más común en la iz-
quierda.
Los aneurismas aiteriovenosos en forma de hemangioma ca-
vernoso se pueden presentar como malformación única 1 o en la
enfermedad de Rendu Osler-Weber con localizaciones múltiples
o en la angiomatosis heredofarniliar de Goldstein.
E,;;tos :inP,11fl,;;m~s t\siP.nbrn i::.iPmprP ,m la proximlífarl f1_e la
pleura visceral, siendo a veces auscultables como un soplo conti-
nuo y son capaces de producir en casos graves fenómenos de hi-
poxia cerebral. Tienen de común con ]os aneurismas arteriove-
nosos periféricos, el aume,i to del volumen sanguíneo total y
como diferencia el volumen plasmático y el débito cardíaco nor-
males, ausencia de dilatación cardíaca y aumento del hemató-
crito, ya que el aumento del volumen sanguíneo es a expensas
del aumento globulru:
Siendo ésta una enfermedad congénita se la deba buscar en
los niüos angiomatosos, mediante la angioneumografia cuando
presentan cianosis. Esta cianosis ocurre más ~n los pequeños
aneurismas o fistulas arteriovenosas múltiples. En este caso, la
radiografía muestra en placa directa imágenes que semejan a ·
una tuberculosis miliar, con semillero de pequeños nódulos. La
angioneumografia demu estra el verdadero carácter de la lesión.
C~mo malformación vascular; Se encuentran· también coar•
taciones múltiples de la arteria pulmonar que se comportan,
desde ·el punto de vista de la hemodinamia, como una estenosis
de la ar.t eria principal.
Disge11esias nfe11ores. Son aquellas que carecen de importan-
cia. Las constituyen las anomalías de número y distribución de
las cisuras. En ocasiones, ]os segmentos lobares se encuentran
totalmente separados como esquema de libro (pulmón federado).
una imagen radiológica hidroaérea'y 'iii•kúiucús se eiúrilna to-
talmente, una imagen aé rea (fig. 6-128).
Si el bronquio tiene un mecanismo valvular; el quiste se in-
sull_a llegando a.adquirir proporciones muy grañdes. Se lo \>e en-
ton'ces conio una irriágen clara que ocupa .gran parte de un hemí-
tórax y cuando tiene co¡ite~ido líquido, i,s muy simiÍar a la de
los neumatocelea supurados hipertensivos. . '
En la práctica, éstos quistes pueden ser únicos o múltiples
de contenido líquido, aéreo-líquido o únicamente aire. El conte-
nido líquido será mucoso y, si se infecta, purulento. La loca liza-
ción es por lo general segmentaría pudiendo ocupar también to-
do un lóbulo.
En cuanto a la sintomatología, muchos de estos quis tes son
asintomáticos y pueden ser descubiertos por radiografías de ru-
tina reali zarlas ya sP.;:i P.n la infancia o en la edad adulta. Cuan~
do el quiste se infecta, el cuadro clínico res ponde al de una su-
puración ·pulmonar. Si se insufla presenta sín tomas de
hipertensión eodotorácica con disnea intensa y cianosis.
Pulmón poliquístico. Es muy difícil de explicar su formación.
Los quistes· serían mesenquimáticos a nivel de los alvéolos,
siempre que se admita este origen para ellos. No se debe con-
fundir el pulmón poliquístico con los quistes aéreos múltiples.
Se reserva s u denominación para las cavidades formadas en el
mesénquima, cuyo revestimiento es de origen epitelial y que
muy difícilmente se encuentran en comunicación con los bron-
quios. Cuando lo hacen es porque secundariamente se abfen en
ellos.
La radiografía también es confusa mostrando imágenes con-
densadas redondas alternando con otras aéreas. Este tipo de
malformación suele asociarse a la hipoplasia.

Disgenesias mixtas

Quistes aéreos. Es éste, tal vez, el capítulo más complejo de

las disgenesias pulmonares, puesto que la anatmnía patológica
se encuentra en muchas ocasiones incapaz de poder determinar
ron pff~risión su nrigen congénito o Eldquitj<lo sobre todo .cuando
existe infección. La confusión también es real desde el punto de
vista clínico y cavidades de origen y estructura distint&s pueden
ser idénticas en las radiografías.
En la fórmaci ón de estcs,quistes, según la teoría de Ramsay
y Byron, que estos autores aplican también para las bronquiec-
tasias, la disgenesia estaría dada por la detención del desarrollo
de un segmento bronquial. Del comportamiento del bronquio
principal de ese segmento dependen los .diversos tipos de quis-
tes y las imágenes radiológicas varían en consecnencia, Si el
bronquio se encuentra totalmente obturado, la secreción mucosa
se acumula distendiendo los bronquios menores al punto de for- Fig. ·6-128. AJ Quiste aéreo de. pulmón derecho (imagen
mar una cavidad única, manifestándose radiológicamente por hidroaérea). B) El mismo después de euac,;ado por drenaje
una i~agen condensada y redondeada, correspondiente al mu- postura/. Vista de perfil en que se observan varias cavidades; en
cocd2. C1J~_ndo f'.I tlll:-riquP riP~aparecP. y_ la r.a.vidarl comnnica cnn la intervención 1 · éstas no eran- reales sinO foimando comparti-
el resto del árbol bronquial, el mucus se evacua en parte, dando mentos de un gran quiste. ·
 APÁRATO RÉSPIRAlORIO ·
Enfermedades de las vías respirato1ias
1 - ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Infecciones de las vías aéreas superiores
Las infecciones agudas de vias aéreas superiores son pro<lu-
cid~s en la gran mayo.ria de los casos por virus 1 desencadenando
dh·crsas enfermedades. Por otra parte, una misma enferm.edad
puede ser pro\·ocada por distin.tos tipos de viru s.
Es't-a Ultima característica tiene el resfriado comú11, también
llamado coriza. Es la afección más frecuente del hombre, a tal
extremo que en las grandes ciudade_s los habitantes suelen pa-
decerla un a o dos veces por año. Como han sido identificados
unos í5 tipos de virus capaces de producir la enfermedad y co-
mo cada lino de éiiOs no sueie dejar rnmumdad para los otros, se
explica así, fácilmente , su frecuencia y recuITencia. Predomina
en los meses de otoño e invierno. Es común que el fiío sea una
causa favorecedora y el contagio famili ar es habitual.
Los virlis que con más frecuencia prÜvocan esta enfermedad
son los pertenecientes al gi·upo ~e los Rinouirus, pero tambiéu
lo h8ce.n los Afixouirus, Adenouirus, virus sincicial respiratorio,
Rcovirus y una gran cantidad de otros no identificados todavía.
Algunos autores admiten que un pequeño porcentaje es prodúci-
do por gérmenes {estreptococo, et.e.).
· La enfermedad generalmente comiénza con molestias de
garganta, escozor nasal que provoca estorn udos, haciéndose és-
tos más frecuentes, luego con obstrucción nasal e inyecciÓ'n con-
juntiva l. La secreción es al principio seromucosa para luego
tra nsform arse en purulenta, a veces hay disminución del olfato.
Se agrega sensación <le malestar general; en el adulto no suele
acompati arse <le fiebre sino de febrícul a y sin necesidad de guar-
dai· cama.
La evolución se hace en menos de una semru1a, pero su per-
sistencia o In aparición de fi ebre, harán sospechar una compli-
cación (sinusitis, otitis, etc.). Otras complicaciones, generalmen-
te provocadas por exaltación de la virulencia de los gérmenes
habituales de las vías aéreas superiores, y favorecidas por las
alteraciones de las mucosas, suelen ser: larin gitis, traqueitis,
bronquitis. sinusitis.
1h1lamié11to. Sintomático. Antihistamínicos y gotas nasales.
Catarro respiratorio agu do. Comúnmente es causado por
Adi:nouiru .:. y con menor frecuencía por uirus influenza o por
. . yntida respiratorio. Se manifiesta por farin gitis, coriza, ron•
quera, conjuntivitis, malestar general y estado su bfebril. En los
nillos ,me nores <le 2 alios, 1:l I'arni11{luii1Lü á ,·u.s ::OlH::li: :,i.:l:f el
causante de la traqueobronqui tis aguda.
Existen numerosas enfermedades que se inician con rinitis y
que deben se pararse de las anteriores. Entre ellas figura el sa-
ronipión. en el cual, varios días antes de la erupción, se presen-
ta i·initis y tos, sien<lo útil el examen de los carrill_os y encías en
busca de las ma;ichas de Koplil, (pequeñas placas blanquecinas
<le 1 a 3 mm. de diámetro).
La coqueluche también puede empezar con rinitis y tos. Ha
de tenerse pi·esente la posibilidad de la rinitis alé1gica, tenie ndo
en éuenta los antecedentes de frecuentes estornudos o asma. En
la rinitis alérgica predominan los estornudos con líquido acuoso,
picazón en paladar y oidos, obstrucción nasal, a veces peor al
¡:lespe1tar .o por itihalación o ingestión <le ciertas sustanci as. Al
examen por rinoscopia, la mucosa nasal aparece pálida en lugar
343
de congestiva como se ve en la cori za. La citología de la secre-
ción nasal muestra eosinofilia. ·
Ciertos medicamentos pueden provocar ri.J)itis; tener~e pre-
sente la ingestión de Rauwollia utilizada contra la hipertensión
arterial, que suele dar congestión, secreción nasal y fenómenos
de obstrucción. Los ioduros y los bromuros también provocan ri-
nitis.
No debe ser confundida la rinitis con la eliminació;, de U-
qnido cefalorraquídeo a lraués de la s fosas nasales. En este caso
se ha de tener en cuenta: el antecedente de traumatismo cra-
neano; que la eliminación del líquido a veces sólo aparece o se
exacerba colocando la cabeza en determinada posición ; que ei
número de gotas que aparecen por minu to suéle ser bast.Jnte
constante y fin almente la investigación de glucosa en el líqu ido
de secreción, la cual será positiva si se trata de L.C.R. ·
Cuau<lo la ~et:1·t!t.:iún t!S purulenta y unilateral, se sospechara
sinusitis o cuerpo extraño nasal, especia1mente en niños.
Una obstrucción unilateral persistente, ·de poco tiempo de
evoludón, a veces co'n secreciones o seáe"Ción sanguinolenta,
puede observarse en tumores malignos del cavum o de 10s senos
paranasales. Los primeros, si invaden la base de crá~eo, provo-
can par~l_isis de los nervios craneales. ·
Otras afecciones nasales son: la difteria nasal, la ocena o ri-
nitis atrófica, sífili s nasal, goma del tabiqu e, micosis, rinitis cró-
nica hipertrófica, pseudomembranosa.
Amigdalitis aguda
Es la denominación aplicada a la inflamación aguda de las
amígdalas y de la mucosa que las rodea. Su comienzo suele ser
más o menos brusco, con malestar general, fiebre, dolor de gar-
ganta, odinofagia; la fiebre suele <lurar 2 a 4 días. La mucosa fa.
ríngea aparece roja, congestiva, al igual que las amígdalas y los
pilares; la úvula puede estar edematosa. En ocasiones, se acom-
paüa de un discreto exudado blanquecino, el cual suele iniciarse
en la desembocad ura de las criptas. Además suele acom pañarse
de adenopatía, dolorosa a la palpación en la región subangu lo-
maxilar. La afección suele predominar en niños y personas jóve-
nes.
Dos son las cauass etiológicas más frecuentes: la provocada
por el estreptococo beta hemolítico y las de origen viral en espe-
cial el adenovi rus. Algunos elementos apoyan el origen viral; en
ésta, la inflamación <le la fari nge es más difusa; en cambio en la
estreptocócica predomina en las amígdalas; esta última provoca
mayor dolor, es más evidente y dolorosa la adenopatía subangu-
lomaxiJar y se ub::;erva con may'ur frecuencia un ligero exudado
(forma e1itematopultasea). Además en la angina estreptocócica
aparece días después un aumento de la estreptolisina O en el
suero.
En favor de1 origen viral es la presencía de coriza, ronquera,
o tos. Si bien la causa más frecuente de las amigdalitis virales
es la producida por adenovirus, otros virus también son capaces
de provocarla; entre ellos figura el parainfluenza virus 1 coxso.-
chia vi rus y Ebstcin-B arr virus, siendo este último el causante
de la mononucleosis infecciosá. Debe sospecharse dicha infec-
ción cuando a la angina se asocia un enantema muchas veces de
tipo petequial a nivel del paladar blando (aunque poco frecuen-
te) o la presencia de adenopatías en otras regiones O de espl~no-
megalia. El diagnóstico se establece por medio del examen he-
matol ógico, el cual demu estra la prese ncia de linfom o-
 344 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA y MEDICINA INTERNA
nonucleosis (células de Dorwney), más tarde reacción positiva
de Paul-Bunnell-Davinson, la que tiene un valor diagnóstico cori
un tít.ulo de 1:224 ó mayor. La presencia ·de angina con falsas
· membranas clehe hacer sospechar uua difteria, pero existen
otras HfeccioneS en fos cuales pueden pr~se·ntarse como Ja mono-
nuclf·osis irifticciosa y en especial las hemopatías malignas y 18.
a,::rsnuJ,,sitocis. Si los exudados rebasan las amígdalas exten-
dÍéndose a los pilnres y la úvula se pensará en difteria, más aún
:-.i lü$ membranas son adherentes.
La r.srnrlatina suele iniciarse con un angina roja semejante
a !J desni pta, pero cuando su comienzo se asocia con vómitos,
debe sospC'chnrse esta afección. Más tarde aparece una erupción
cutánea característica, la cual se inicia en el cuello y parte ante-
riol' <l8I lórax. extendiéndose luego a la pat:te ante1ior del tórax
v extremidades. Se trata de un eritema con fino punteado rojizo,
~ en ocasiones es hemorr3gico, predominando este aspecto en la
fiextirn de los codos faigno de f11stin), ingles y axilas. El cultivü
de la faringe desarrolla estreptococo beta hemolítico y durante
Ja conral~scencia un· aumento de la estrept9Jisina del suero.
Tiene iinportancia )a distinción entre la angina estreptocócia
y la viral pues en la primera debe instituirse un tratamiento a
base de penicilina como preventivo de complicaciones cardíacas
en la fiebre reumó.tica y renales en la escarlatina.
Una angina ulcerosa unilateral debe despertar la sospecha
de angina dC' Viuccns (_asociación fusoespirilar); con frecuencia
se halla cubierta con una falsa membrana que al ser extraída
aparece la ulceración, tiene poca repercusión sobre el estado ge•
nerat. Otras afecciones pueden provocar ukeraciones a nivel de
las amigda}as: chancro si filítico, tuberculosis en inmunodepri-
miUos. hf-mopatias lleucosis_, agranulocitosis!.
\)na angina acornpaüada de vesículas debe hacer sospechar·
un herpes>' si es unilateral un hérpes zoster.
Entre In forma crónica, se encuentra la amigdalitis cascosa,
la cual se caractetirn por tapones d_e caseum blanquecino en las
c1íµtas pudiendo ser evacuados con la expresión. Suele ser afe-
hril:
Una complicación de la ruigina, en la actualidad pOco fre•
cuente eS el absceso periilmigdalino; sí se acompaña de tiismus
debe hacet-lo sospechar.
La infección faríngea por candida albicans puede aparecer
t'n el curso del tratamiento con ·antibióticos, corticoides y citos·
tdticos 'J; en casos de huésped inmunocomprometido. La mucosa
Sf! prt't:-f:'nta con eritema y parches blancos similares a restos de
leche. Se trata con buches de agua bicarbonatada y suspensión
de nistaLina.
Sinusitis aguda
Generalmente es secundaria a un resfriado común, pero
tambiéa a cualquier rinitis. Puede presentar obstrucción nasal,
$(:'Creción, en general purulenta y cefalea retroorbitaria en la si-
nusitis etmoidal, sin fiebre o febrícula. El edema local puede ex-
teriorizar in vasión a otros planos; debe investigarse el dolor a la
presión de los senos maxilares y frontales. · El período de incubación es breve, de uno o dos días.
Con 1inoscopia es posible detectar la presencia de secrecio-
nes, que si se las observa a nivel del meato medio, indican que
pro,·ienrn de los senos frontnl o maxilar o de las células etmoi-
dales anteriores .Y, por encima del cornete medio, de las células
et.nwidules posteriores.
El estudio se completará con transilum.inación y radiografía
de l0s ~eno~ parana_sales luna radiografia normal no excluye
una sinusitis aguda) y examen bacteriológico con antibiograma.
El neumococo y el H Influenzae son los organismos infectan-
tes más comunes. La infección por aspergillus puede ócurrir'en
los Senos maxilares, so~re todo eIÍ diabéticos con ·sinusitis cróni-
ca. La muconnicosis rinocerebrai es una entidad muy grave de
los senos paranásales que ocurre en el huésped inmunócompro-
metido. -
Las complicaciones, aunque poco frecuentes, son de suma
importancia; meningitis, absceso cerebral y, con mayor rareza,
neuritis retrobulbar, celulitis de la órbita y trombosis del seno
· cavernoso.
A veces la cattsa de una sinusitis maxilar unilateral es debi-
da a una infección dentaria superior.
La rinitis espasmódica y alergia nasal se acompañan gene-
ralmente de una inflamación alérgica de los senos, con espesa-
miento de la mucosa.
Los cambios de presión atmosférica_. como sucede en los lar-
gos viajes en avión, provocan en ocasiones una sinusitis llamada
barométrica. -
Los tumores de los senos paranasaJes causan obstrucción
unilateral, secreción mucosa, sanguinolenta o purulenta tam-
bién unilateral y a veces dolor a nivel del maxilar superior; más
tarde se produce hinchazón de esa región de la cara.
Se estudiarán con rinoScopia, succión de secreciones, biopsia
para distinguir su grado de malignidad, radiografia, TAC y pro-
lija investigación de los ganglios del cuello.
TI-atamiento. En las formas infecciosas: ampicilina o amoxi-
ciJina. Descongestionantes nasales.
En las ele origen alérgico se realizará desensibilización o se
darán corticoides en pequeñas dosis en forma tra nsitoria.
En la aspergillosis desbridamiento quirúrgico. En la mucor-
rn.icosis desbridamiento quirúrgico y anfotericina B.
Influenza
La influenza o gripe es una afección vira) nluy contagiosa
que afecta preferentemente al tracto respiratorio. Se caracteriza
por fiebre, dolo1imiento general y acentuada astenia.
El agente causal pertenece al grupo de los Myxouirus y posee
tres variedades ant.igénicamente distintas: A, By C.
Es una enfermedad endémica pero con brotes epidémicos en
los meses de otoño e invierno. Cada 20 ó 30 años se presenta en
forma de pandcmia, aumentando enormemente sus complicado~
nes y mortalidad. Esta última es producida por el virus A y la
causa de tan prolongados intervalos depende no solamente de la
inmunidad adquirida para ese virus sino también de las muta•
ciones ·que sufre el mismo, con alteraciones de su componente
antigénico (A 1, epidemia de 1946 y A2, epidemia de 1957).
El contagio es interhumano y por vía respiratoria, extén-
diéndose así rápídamente y enfermando casi todos los miembros
de una misma familia.
En su forma típica, el comienzo es brusco,· con escalofríos,
fiebre, acentuada postración, dolorimiento generalizado ~spe-
cialmente en órbitas, miembros inferiores, región lumbar y cefa•
leas. Al comienzo faltan los síntomas respiratorios, pero luego
puede aparecer tos molesta sin catarro:
Al examen se constata un enfermo con acentuada astenia,
facies congestiva, piel seca y caliente, congestión nasal, rino-
rreá, ligera congestión faríngea péro no verdadera angina, y a
 APARATO RESPIRATORIO,.
veces molestia retroesternal cori tos persistente y ronquera. En
orasio1ies se observa un en_a ntema en paladar blando, el ·cual
a<lqllie-re una ·vi\la rubicundez con máculas mós rojizas. A veces
bradicardi~ relativa.
En ·los .niños puede dar pocos síntomas: apareciendo como
una s~mpIE' angina o coriza: OsÓlo doior de garganta, disminu-
ción de la olfación, traq ueit_is _o fotofobia.
La .t.emperatura dura unos tres o cuatro días. En algunas
oportunidades se la ha visto caer al tercer día, pero doce o vein-
ticuatro horas después ~el período <le apirexia, reaparece. A és-
te SI:' lo denomina V gripal.
La cm1vnlescencia se prolonga n veces por algunas semanas
debido" la acentundn astenia que eJenfenno manifiesta.
En b forma endémica provocada por el virus By en casos _es-
norüdit;os _del_yirus C, las con1plicacjones son poco frecuentes, a
excepcirin en nitios menores de 1 aJlo, ancianos o caquécticos.
L.1;; nuis frecllentes son la otitis, sinusitis y neumonía primaria
n secundaria bacterjana.
En la forma pandémica ocasionada por el virus A, las com-
plicaciones son mucho más comunes y mayor la mortalidad. Sori
frecuentes Jas laringotraqueobrouquitis y la neumonías.
El bacilo Hemuphylus i11flwmzac es el germen que más co-
múnmente. se agrega en esta enfermedad, pero su poder patóge-
no es e~raso. El estrept.ococo beta hemolítico, en cambio, fue el
causant.l' de la mayOría de las complicaciones mortales (nE:urno•
111a l. en la epidemia de 1918, y en la de 1957, el estafilococo pió-
g-eno.
El reruento de glóhu1os blancos es variable, presentándose, a
leucopenia.
\'tces ,
El diagnóstico certero sólo lo da la investigación del virus
pues el mismo cuadro clínico puede ser imi tado por otros distin-
tos tipos de virus. Así también, el virus de Ja influenza puede
presentarse con sintornatología muy variada.
En realidad. el diagnóstico se hace uniendo el cuadro clínico
a las características de epidemia o de pandemi,i.
El ~lisia miento del virus se consigue en 10 días por su inocu-
lación en Ja cavidad amniótica del embrión de pollo. Es útil t.am-
bién la demostración de un aumento del titulo de anticuerpos.
Tmtamil!11tu. Reposo en cama durante el período febril, trn-
tamient.o sintomático contra el dolor, la fiebre, la tos, etc. En las
complicaciones pulmonares se administrará ·ampicilina o benci l-
penicilina o quinolúnas.
Bronquitis oguda •
La hronquitis aguda generalmente es .s_ecundaria ajnfeccio':.
n_es i\._!Ü:lfs. PeJ tr~cto respÍ_n!_t.9JiQ.sup_erior _íadenovirus, parain-
íl uenza e iníluenzal y por lo tanto se acompaña o es precedida
de los sintomas de las virosis de las vías aéreas superíores. Es
:icompa,iante fortuita del sar ampión y..<)e l_a ~oqu_aji,,he.
En cJ adulto, los gérmenes más comúnmente encontrados
~on neuinococos y Haemupj1vlus .. i11fl1(e.nzae. _En algunas epide-
mias de influenza predomi11a el estafilococo. En cambio, en los
niúos pequelios con bronq~iolitis sever a, habitualmente es e!_~i_-
rn.S ré·s~írato1:ío-Sincitial. ·
345
La bmnquitis de Castel/ani es provocada por la espiroqueta
de Castellan i. Se observa en especial en Ceilán en los recolecto-
ff!s .<le té . Su prin,cipa) característica es el acompañarse de espu-
tos hemoptoicos y el hallazgo de espiroquetas en el esputo.
Cuando la bronquitis es precedida o acompañada de traqueí-
tis se denomina traqueobronquitis. Esta se inicia con tos seca,
sensación molesta o dolor retroesternal, especialmente eon la
tos. Las alteraciones de la tráquea no dan ningún signo auscul-
tatorio, pero su extensión a los bronquios es traducida por mur-
mullo vesicular rudo, roncus y sibilancias diseminados o con la
tos.
No hay cambios percutoiios ni radiológicos. Más tarde apa-
recen los .<;§Jlutos mucos.QLqJl~~e..h.'l.c~nJuego..rnucopurulentos y_
en ocasiones hemoptoicos.
- ·· Deacúerdo al sustrato nwrfológi~o .Kpue<l.@ ..distinguir en
la bronguiti.~ªgl!d~.di_fe,entesformas: catana!, muc_opurulenta,
fibrinosa1 seudomembranosa, necrotizante y ulcerosa .
.J ~~quitiS caYárral ·;~ _muCopuTule11{(1. puede ev'o'Jucionifr
como-üri-Catiffo·Seéo ééúi.éiCáSa~prodUcéi_?ñOe secre_~ión, mucosa
o uri catarro_ hl~1~-cio·con abündante· PrOdUCéfón".de· ·secreción
Ql_~f9P~!.u1enta.
m.!lf9.sa. Y. ·
/ La bronquitis fibrinos'!_ se presenta con eliminación por la
expiicl:iiracíón ele niolcfes bronquiales comp.üéslo·s- de fibrina ..
Existe u-~;ror~;·~""uya-caüsa es Ci~¿c~nodda. Se p~e~~nta -e~~
tos y expectoración. A la auscultación, rqncus y sibila_ncias. Lo
característico es la éllmmacíóñ.. dé!os';,;~¡,Í~~ b~~~q~iá¡~;·ya
mencionados, los que tienen aspecto blanquecino con ramifica-
ciones y, puestos en el agua, sobrenadan, con aspecto de pseudo-
membranas, bronquitis seudomembranosa. Puede ser provoca-
da por la difteri_a y haber peligro de asfixia por exudación
ex~~n.~.ª y.~P~tT.l!cción d~ víá aére~ per~fériéa, ~r la inhalac"ión
Q~g_9_s_es_nocivos, en et"sarampión, la viruela y la gripe.
La bro~uitis nec_rotizante y ul~_e,:O~~ .se originá _P.9r l~ inha•
laciÓ~=¿e-=gaSes· tó~~ a~racióu· de Cu~_rpos, e~tr~-ii~~l tu,bos
endot.ragueales e infecciones graves pprbactetias ovirus.
1l·atamiento: Hidratación del paciente para fluidificar el es-
puto, fluidiíicantes vados como bromexina, ambroxol o acetilcis:
teina, antitusivos, antibióticos.
Bronquio litis aguda
Consiste en la inflamación aguda de las vías aéreas de pe~
queüo calibre que suele afectar a los niüos menores de tres años
y a adultos con procesos crónicos previos. El Virus sincicial res-
piratorio es por lo común el agente causal en niños pequeños y
lactantes; el virus gripal durante las epidemias y las bacteiias
en .forma ocasional en los adultos completan el cuadro etiológi-
co. Como desencadenante pueden actuar la inhalación de aero-
soles químicos de la solución ambiental, así corno el diórido de
azufre y vapores nitrosos.
El edema inílamatoiio de las paredes bronquiales y el incre-
mento de la producción de moco lleva a una obstrucción de las
vías aéreas; el proceso puede extenderse a los alveolos y tejido
peiibronquiolar. · ·
En los lactantes, el proceso comienza en forma típica con in-
fección de vías respiratoiias altas y alteraciones generales se-
guido . luego de algunos días de dificultad r espiratoiia se,,era y
elevación térmica alarmante. La respiración es rápida y seperli-
cial; hay aleteo nasal y el examen clínico revela signos de insu-
llación con ruido respiratoiio disminuido, crujidos aisladm Y sil-
bid oE: de ·tono divf!rso di.c;P.mi_nado~ en ambos campos
 346 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
pulmonar~s. La radiología evidencia insuflación intensa y gene-
ralizad~. por lo general como única manifestaClón;-en ocasiones
se puede obsen•ar aumento de la trama broncovascular en las
bases y alguna opacidad diseminada de tipo mili ar. La evolución
es incierta y la mortalidad entre los lactan.tes es alta. En los
adultos ron enfermedades bronquiales y pulmonares previas, el
proceso reviste asimismo gravedad y es potenciahnente fatal.
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS
Síndrorne de Apnea del Sueño
Este si~droiiie afecta del 2 al 4% de la población de edad me-
diana. Se presenta ron más frecuencia dura nte el sueño REM y
r:s-r.si!:,t~ ~1~ :::pÜ:.ó~fü:;:; de üpne.a-hipap:1e« cl;~t•·ucfr;a:; o m_i..,ta:;
con los caracteres descriptos foa s arriba (ver Apnea -Hipopnea).
Una variedad el Sindrorne de Resistencia ele la vía Aérea Supe-
rior se lo defi;1e a partír de la no comprobación de ·dismillución
del flujo aéreo asociado a ronquidos, en número mayor a 15 epi-
sodios por hora, sin desaturnción de la hemoglobina, lo que pro-
voca reacción de despertar. En la etapa de sueño REM se puede
acentuar fa. obstrucción al existir m.ayor hipotonía de los múscu•
los. Asi eS progresiva la hipoxia , hipercapnia y e) aumento de
esfuerzo ventilá.torio (trabajo muscular respiratorio) eón mayor
presión negativa en la vía aérea; esto determina que a través de
recept-0res de la misma y el nervio frénico o de la mayor activi-
dad neuronal del centro respiratorio, se estimule el Sistema Re-
ticular Ascendente produciéndose la reacción de despertar. Las
manifestaciones dinicas van desde leve cansancio diurno hasta
somnolencia acentuada por la maiiana, cefál'?as. ~1~tutinas 1 im-
somnló, emhofamiento intelectual, hiJ)ertensión arterial, reflujo
gastroesofágico e impotemcia sexual masculina, A veces la pare-
ja reporta el ronquido y los episodios ele apnea. La irritabilidad,
hipersomnolencia diurna, fatiga y cambios de la personalidad
están ligados a la df'saturación 'nocturna y la de privación cróni-
ca del sueño debido a su ft:agmentación. Los pacientes presen-
tan polícitemia e hipertensión pulmonar, arritmias nocturnas
con mayor riesgo de hipertensión arterial, falla ventricular iz-
quierda y derecha, infarto de miocardio y accidentes cerebrovas-
culares como consecuencia del aumento del tono simpático y li-
beración de sustancias vasoactivas. La mayor mortalidad del
sín drome también está ligada al aumento del riesgo de acciden-
tes aulomovilist.ico~ que es siele veces mayor en estos pacientes
que en la población general. El diagnóstico se establece median-
te una cuidadosa historia clínica que detalle los factores de ries-
<'ci detectai1do los síntomas y consecuencias del síndrome (hiper-
~ensión arterbl, impotencia sexual). El examen fisicO debe estár
diri;i::!Q n cietermin .:!r el g~ndo de obc~¡nnd, caracter_ístkds düa•
tómicas de la faringe, del marizo craneofacia1, diámetro del cue-
llo a nivel del cricoides. La oximetria nocturna debe plantearse
para detecta r las desaturaciones que pueden estar asociadas al
sín<lrome o ser consecuencia de otros mecanismos (alteraciones
V/Q en EPOC). La polisomnografia es el método por excelencia
para el diagnóstico correcto de esta afecció n ya que permite la
medición del flujo aéreo, los movimientos toracoabdominales y
la saturación mediante la oximetría de pulso transcutánea. El
tratamiento puede agruparse en tres pasos estratégicos: Con-
ducta: e.vitar fact<ires agravantes como alcoholismo, ingesta de
sedantes e hipnóticos, aumento de peso y dep1ivación del sueño.
Adelgazamiento. Entrenarse en dormir en decúbito lateral. Tra-
tamiento Médico: La p1incipal herramienta es la ventilación no
invasiva mi:diante máscara mtsa! (ni PPVl en sus Jus moJalida-
des, presión positiva continua (CIPAP) o.con dos niveles de pre-
sión (BiPAP). El nivel de presión a ventilar debe ser determina-
do en una polisomnografia previa. lnmedi_atamente se mejora n
las funciones mentales superiores y ;e disminuye la hipersom-
nolencia diurna con mejoría de todas las consecuencias fisiopa-
tológicas del síndrome y de la sobrevida .. Esto se observa tam-
bién en fos pacientes con obstrucción crónica al flujo ·áéreo y
apnea (Síndrome de Superposición). El empleo dé drogas es dis-
cutido; tal vez el uso de tiroxina en pacientes hipotoroideos con
apneas obstructivas sea el único caso en que se ha demostrado
mejoria del grado de obstrucción en la vía aérea supeiior. 'lrata-
miento Quirúrgico :La t.raqueotomfa sigue sien~o la int1::rven-
ción más efectiva contra la cua.l comparar la efectividad de los
otros tratamientos .Se la reserva para aquellos pacientes que no
toleran la ventilación no invasiva y otro tipo de solución no está
disponible o no es aceptada por el paciente. Un procedimiento
menos efectivo es la uvulopalatofaringoplastia con iguales reco·
mendaciones que la anterior. La cirugía maxilofacial está indi-
cada, como la anterior, cuando el sitio de obstrucción está a ni-
vel de la base de la lengua o inferior a ella.
ASMA BRONQUIAL''
DEFJNICION: .Si bien existe controversia y desacuerdo con
respecto a la definición, hoy se acepta que los 3 parámetros bá-
sicos que caracte,izan el Asma Bronquial son:
a) La inflamación de las vías aéreas.
b) La obstrucción de la vías aéreas, que es reversible (por lo
menos en un grado signific.ativo). ·
c) Aurrlfil!\<l jl_e_la, react_ividad hacia una variedad de_ estímu-
los.
· Por lo tanto podernos definir al Asma Bronquial, como:
"Una enfermedad inflamatoria crónica con un aumento de la
reactividad del árbol traqueo-bronquial (hiperreactividad) que
se manifiesta por una obstrucción desiminada y variable al flujo
aéreo, frecuentemente reversible en -forma espontánea o como
resultado del tratamiento."
Analizaremos cada uno de estos 3 elementos.
A) INFLAMACION DE LA VIAS AEREAS: Existen evi-
dencias y razones por creer que la inflamación de las vías aé-
reas está ligada a la biología de la obstrucción aérea y a la hi pe-
rreactividad, si bien la naturaleza de esta ligazón todavía no es
muy clara.
La evidencia histopatológka de la inflamación en el Asma es
aportada por e!_..!,_avado Broncoalveolar (LAB) y ]~ biopsi_a Bi:o!l-.
quia! que nos permiten constatar: D-ª-iiQ.~¡:!Ítdial, .hipertrofia del.
Múscuio"i:fs~, FÓrnÍación del Mucus, De_posición de colágeno de•
b ~-M. 1r{fi~ lit;ris~· ·- ~.. .. .. ···--- -- ·-•· -··- . .
Las células involucradas en la inflamación son:
1'! CELULAS CEBADAS (mastocitos y basófilos). Mastoci-
tos: Se hallan tanto en la luz bronquial como en la mucosa-sub-
mucosa. Existen mastocitos de mucosa y del tejido conectivo.
Ambos poseen la capacidad de sintetizar tliptasa, pero los co-
nectivos producen además quinasa.
En el pulmón los matocitos de mucosas, los que poseen entre
50.000 y 200.000 receptores de IgE por células (los r eceptores
presente las células cebadas:mastocitos y basófilos, son de alta
afinidad, mientras que los receptores de linfocitos, eosinófilos y
macrófago son de baja afinidad (cd 23).
' Dr. JOSE TRAVE
 APARATO RESPIRATORIO
2') BASOFILOS:. tos basófilos intervienen en forma más
tardía en los tejidos bronquiales , una vez producida la reacción
:=1h~r~ica . T'f'.:1.ctivandó }a descarga dB histnrninA y d.e otros hron-
coconstrictores v vasodilatadore~, favoreciendo el edema y la le-
sión epitelial. junto a los basófilos, ingresan a .los tejidos infa-
mados otras células (eosinófilos, linfocitos, plaquetas) con sns
dh'ersos mecanis!no d~ acción como luego veremos.
3º1 EOSINOFILOS: Presentes luegos de la estimulación an-
tigénica son atraídos por factores quimiotacticos( prf, ltb4 y il-
5) estimulados desde los linfocitcs, mastocitos, basófilos, epitelio
y macrófagos; poseen 2 subpoblaciones:
una menos madura y menos activa: la de los eosinófilos nor-
modensos con marcador Egl de membranas; otra: hipodensos,
1nás activa y con marcados Eg2.
Al igual que las células cebadas, poseen en sus gránulos, me-
diadores preformados y mediadores que se forman a partir de
ios hp1dos de membranas.
./°! LINFOCITOS: El conocimiento que la il -4 y el interferon
(inf-1 tienen efectos opuestos sobres 1a regulación de la secreción
de IgE y que estas citoquinas son liberadas por subpoblaciones
de linfocitos helper: 1th (cd4), estimuló una serie de estudios
que confirmaron la existencia de 2 subpoblaciones diferentes de
linfocitos th: los lthl y lth2.
Los thl secretan: INF-; il-2 y fntb (factor de necrosis tumo-
ral.
Los th2 secretan: il-4; il-5; il-6 e il -10 como ya vimos.
La il- 4 interviene en la síntesis de lgE por los linfocitos B (
demostrables por cultivo invitro de linfocitos B al adicionar il-4).
.5º) MACROFAGO: Los macrófagos (ma) alveolares tienen
participación en las respuestas alérgicas. Estas pueden ser ines-
pecifi.ca a través de linfoquinas ó específica por los receptores
para lgE, tipo 2 que posee en su membrana.
Los lmal segregan un factor liberador de Histamina que ac-
tiva mastocitos y basófilos favoreciendo su degranulación.
También sintetiza y libera gm- csf.
En los macrófagos alveolares de asmáticos se halla mayor
cantidad de estás citoquinas que en otras patologías.
Por último la producción y liberación de ltb4 y paf.desde las
macrófagos favorece la quimiotaxis de eosinófilos y la HB por
los mecanismos explicados anteriormente.
6º1 NEUTROFILOS: No se encuentran habitualmente neu-
trófilos en los infiltrados pulmonares de pacientes asmáticos
atópicos y no se sabe si participan en las alteraciones funciona-
les al asma.
PLAQUETAS: Si bien se le atribuye importancia en el asma
por aspirina, no está claro su intervención en el asma bronquial.
De toda manera la síntesis rlP. p8f !"Jºf las misma hace sospe-
char que su activación puede constituir un factor importante.
7°1 MOLECULAS DE ADHESION: Las moléculas de adhe-
sión son estructuras proteicos y polipéptidos que participan en
el mantenimiento de una unión firme en las células .
Por su estructura molecular se las clasifica en 6 grupos:
INTEGRINAS-SELECTINAS,CADHERNINAS, ADRESI-
NAS, moléculas de las super familia de las INMUNOGLOBU-
LINAS Y LIGANDO GLUCOPROTEICOS, siendo las más im-
portantes las 2 prin1eras.
Las integrinas funcionan como moléculas de adhesión entre
las células leucocitarias entre si y entre estas y la células sus-
trato a través de sus ligandos.
Se le atribuye un rol importante en el mecanismo de señales
para eI'CredmientO, diferenciación celular 1migración y"fagocito-
347
sis como así en la presentación antigénica y la unión entre linfo-
citos T Y B. · · '
Las selectinas juegan un_ rol fundamP,nfal_'en el prncc:c in:
flamatorio; favorecen la marginación y migr_~ción de los neutró-
filos a .través de los capilares para llegar a los tejidos. Se cono-
cen hasta el momento las selectinas: P: plaqu~taria, E:
endotelial, L: leucocitaria ·
B) OBSTRUCCION DE LAS VJAS AEREAS: La obstrnc-
ción al flujo aéreo es el resultado de una combinación de proce-
sos pat-Ológicos:
1) E~mo del músculo liso.
2) Edema de la mucosa.
3! ln[,fo·ación in/Iamatoria de la submucosa. ·
4J Hipersecreción· de 11i0c0- bróll-~(jt.J.iCll ·d-e características visco-
plásticas· distirifu-de-faS.IiOfiñaleS-COil- telldencia a su retención
intraluminal.
Al conlidlZO dto Uli acc0sv t1s1.nático la oL.:,tJ. u.~,.;iúü. uu e:::. 1;, •..:.-
tensa. Puede sin embargo demostrarse algún cambio espiromé- ·
trien, sobre tcdo el flujo medio forzado. Si la obstrncción progre-
sa afoctando a un territorio bronquial mayor, la resistencia al
flujo aereo aumenta considerablemente.
Recordar que normalmente , las vías periféricas (diámetro
de < 2 mm) son responsables solamente del 20% de la resisten-
cia total, debido a que su área de sección es proporcionalmente
grande.
Por lo tanto 1 su restricción moderada en un aérea tan exten-
. sa puede pasar clínicamente inadvertida .
Durante una clisis asmática los índices de velocidad del flujo
aéreo están reducidos en forma proporcional al grado de obs-
trucción .
La respuesta a los broncodilatadores inhalados mide el gra-
do de reversibilidad de la obstrucción. Se considera satisfactorio
un incremento del 20% en· el valor del volúmén É:spiraforio for-
zado medido en el !er segundo (FEV ler).
La ausencia de uniformidad en la obstrucción determina zo- ·
na pulmonares con distintas saturaciones de 02 y por lo tanto·
desigualdad en la relación V/Q (ventilación/perfusión) dando lu-
gar a zonas hiposaturadas con elevación del C02 y zonas norma-
saturadas y disminución C02, según el grado de obstn;cción,
sea mayor o menor respectivamente.
Según la sintcmatología y los hallazgos funcionales se des-
criben los siguientes estadios en 01 asma bronquial: ·
' 1) HEMISION COMPLETA: se observa en. los períodos inter-
crisis-, Hay total reversibilidad de los fenómenos obstructivos.
Las p.r_~_g_]¡as ft<n.ciillmks SOll..IlQr!llJlles. . .
Solamente los test de provocación inespecíficos (metacolina)
ponen de manifiesto el asma por la presencia constante de la hi~
peneactividad.
·2;-REMISION PARCIAL: al examen clínico hay "".i<!e_r;cia.de
obSfr\;cción~---~--- T
.. _____ - ___ _____ ,,_ -----.. .
Hay reducción del FMF con discreta alteración de los demás
parámetros espirométricos.· ·· ·
Í3lfjl/ON?OESPASMO MODERADp; Hay..1;lar~_evidencias
de 'aí?strucc10n bronqmal al examen chmco. ObJetrvables por las
pruebas funcionales. HJ!Y___hlp.Qxemi,i,_~_!iip_Q\:J!pJ1ÜLp.ur.hip_e)TI11-
tilació~ ,
{jjBRONCOESPASMO SEV)!:RO: Intens.adis1iea _cQ!l_grnye
disminución delos valor_es_fu11fionales., Hip~ia franca-
PC<lfV PH IÍorn1aj§i~p-,;:;:e~ie mejoría).
,5) ,IJAL ASMATICO:. carac.t~_rizado por la no respuesta a los
~roHC~ ~~i:e~-~HipúX'~~1lf:. tieYf:;ta- Aci<l03iJ rcGpi(1tcria
 348 SEMIOLOGIA, Sl;MIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

descompensada, asociada a acidosis metabólica. Existe con fre- Por otro lado, los niv~les de lgE específica para los acaros
cuencia agotámiento JnusCu)ai- y 1iesgo de· paro cardíaCo. del polvo doméstico se correÍncionan con la severi.dad clínica del
asma y el grado de Hb.
ClHIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL(HB): Se denomi-
na así1 a Ja respuesta anormal, exageradamente obstructivas, . EVIDENCIA MOLECULARES: Reéi'entes est~dios de la
de las vias aéreas frente a estímulos fisicos, químicos o inmuno- biología molécular avalan ' el conce¡i!4 defa atopia y
ef asma
lógicos. son enfermedades poligénicas, ·' .· . · ' · ·'
Si bi~n no es patognómonico del asma , ya que está presente El reconocimiento de los determinantes antigénicos', se ha-
en una serie de enfermedades pulmonares corno la bronquitis lla bajo control de los genes de la respuesta inmune (i.r.) ligado
0
crónica, yirosis respiratori a, alveolitis alérgicas extrinsecas así al complejo mayor de histocornpatibilidad (m.h.c). .
como la rinitis alérgica y en el 10% de la població1i general, la CLASIFICACJON DEL ASMA: Se puede clasificar al asma
relación HB•asma es t.an constante (95% en los asmáticos sinto-
según:
máticosi que la eAistencia de la primera ha sido propuesta por Su etiología. Los mecanismos involucrados .La severidad de
algunos autores comp condició_n para _el diagnóstico de la segun- la obstrucción al flujo aéreo.
da.
Además e,iste correlación entre la HB, el aumento de los eo- __ ~ji_c_;,_ciqn_Etiológica: .
sinófilos en sangre y el au1Í1ento de lgE sérica.
Pára poner de ·mnr.ifiesto la HB se utilizan una variedad <le . (¿J',,iS.M_.A..EXX]lllVSECA. _:I,;;s más frecuente e!)_a<!ultos jóve-
estimulos específicos, como histamina, metacolina, aire, frio, _n§).}1j!!Qs. · ,
agua destilada, leucotrienes, etc, siendo los 2 primeros los más L~~-C~llsas m(;!Pio~ambiental~s. ~on muy evidentes. Hay sín -
utili zados. 1:-0mas asociados a la atopia.
La bronco- constricción se mide por métodos indii'ectos corno ffJ;•JJSN,A.llfl:B.l!Y.§JK:A. Predomina después de los 40 años,
ser Ja caída de ]os parámetros espirométricos ó como el aumento llan18da taiñbléll.érij;tó"génTc¿¡_i _inf~_c_~i~s-~~-· · ··
de la resistencia de las vías aéreas, comparando siempre los va-
lores previos con los post•estimulación. 3) A. MIXTA. Están involucradas alergia e infección.
Existe unanimidad de criterios en que el mét-0do más fiable 4) A.Jl.CJJJ:AQQ]jfob Existe sensibilidad de las vías lli.fil!S
es la caída del FEV 1 (20%). a un sofo agente,_ siendo mediada _por mecanismo IgE-depen-
En general existen 2 n1étodos para valorar la HB: diente ó [¡@-no-dependiente
1) cuantitativo: la curva dosis-nspuesta que consiste en apli-
car dosis crecientes del estimu lo hasta observar una caída pre- B) SEGUN LOS MECANISMOS INVOLUCRADOS: Se cla-
determinada del FEVI !habitualmente 20%). sifica en:
2J cualitativo: consistente en aplicar un estímulo determina-
do y valorar a continuación si existe una caida significativa de ·iiJJASMA INMUNOLOGICAS: Se caracteriza por tener una
FVEI. . hi stÓria clínica alérgica, IgE elevada, test cutáneo positivos,
Ras t positivo y test de provocación bronquial positivo,
MECANISMO DE LA HB: Si bien no están bien estableci- Es equivalente al asma extrínseca.
do~, se supone que en la HB intervienen los siguientes factores:
'al Disminución en el calibre basal de la vía aérea. ; g} ASMA NO- INMUNOLOGJCA:
bl Amiien~k¡¡;.í~§@esta del ~1tls~;-J.J1iso, por alteracio- No tiene historia clínica de alérgía-tiene IgE sérica baja.
Jl~.>..MlJ!!l..Ql.Jrnles de .calcio.- · - ··-·•·- · Pruebas cutáneas negativas así como RAST negativos aunque
c.1An_wn11ilid_'l!Le1L~L~o.11tn1.L\l_e!_~,6. (parasimpático, simple los test de provocación bronquial son positivos como en la ante-
yNaél. rior.
d¡"AJteracion.es _.epiteliales, Í.Il.0.aQWi<\n y lib~_r_ación de me- Esta grupo esta integrado por las siguientes entidades:
_..4La49re_s._ --- "·· · 1-Asma por aspirina.
2- Asma por ejercicio.
PREDJSPOSJCJON GENETICA Y ASMA: 3--Asrna por reílujo gastroesofágico.
Existen evidencias epidemiológicas, clínicas y de biología 4-- Asma ocupacional,
molecular que avalan la participación de factores genéticos en 5-Asma por irritantes ambientales.
el desarrollo de las enfermedades atópicas y el asma.
&-Asma por infecciones epidémicas.
EVIDENCIAS EPTDEMJOLOGICAS CLINICAS: Se ha po- 7- Asma hormonal (prernenstrual).
-dido Comprobar que si existe historia familiar de asma, el N' de S.- Asma Psicógena. .
episodios de obstrucción bronquial y su duración es mayor du- 9- Asma neurogénica (con aura)
rante e1 1° año de vida. 10-Asrna iatrogénica (ej.betatbolqueantes).
Los niveles de IgE en el cordón umbilical son predictivos del
desarrollo de manifestaciones alérgicas y el asma: durante los C) SEGUN LA SEVERIDAD DE LA OBSTRUCCION AL
primeros a_i1os de vida y se correlacionan con la herencia fami- FLUJO AEREO.
liar de atopi~: en especial de la rama materna , por un mecanis- Se basa en la frecuencia y severidad de los síntomas asi co-
mo de impresión genómica. mo los porcentajes del pico ílujo espiratorio (PFE) con respecto a
El riesgo de desaiTO!lar enf. alérgica es del 20 al 309', si uno los valores teóricos, su variabilidad y la respuesta a los bronco-
de los padres es atópico, cifra que se eleva al 60- 70% si ambos dilatadores.
genitores Io son. De esta.manera se ciasifican en:
Así mismo los niveles de lgE tot.al a lo largo de toda la vida LEVE: Se caracteriza por tener:
se Correlacionan con la presencia de manifestaciones atópicas y Síntomas breves, intermitentes, < 1-2 veces por semana.
con la magnitud y extensión y de las misma. Síntomas de asma .- noct11rna-< 2 vec.e5-por mes.
 APARATO RESPIRATORIO
Asintomático éntre crísis'. .
PFE basal >:del 80% del valor teórl~.
Variabilidad diaria del PFE < DEL 20%.
· PFE nonual después del bronccidilatadcir.
MODERADA: Exacerbaciones> de 1-2 veces ¡ÍÓr seinaria
Sínwina del asma nocturna> de 2 veces por mes:
PFE basal entre 60 y 80% del valor teórico.
Va,iabílidad del PFE entre 20 y 30%.
PFE normal después del broncodilatador.
SEVERA: Exarcebaciones frecuentes - síntomas continuos de
asma, asma nocturna frecuente, limitada actividad fisica limi~
lada, hospitalización por asma durante el año previo, PFE basal
< 60% con variabilidad > del 30%, PFE por debajo del nonnal a
pesar de los broncodilatadores.
ETIOPATOGENIA:
Nos referiremos a la patogenia del asma alérgica por ser me-
jor conocida. Muchos de los hechos que se mencionan en este ca-
pítulo, han sido descriptos cuando se habló de inflamaci6n de
las vías aéreas.
Cuando un individuo genéticamente predispuesto se expone
a un antígeno, por distintas vías (aunque en el caso del asma, la
principal es el aérea) su sistema inmunológico produce distintas
inmunoglobulinas en especial la IgE que por ser citofilica y
homocitotropa, tiene la capacidad de sensibilizar a los maswcito
y basófilos al unirse a los receptores específicos que poseen en
su superficie estas células, llamadas receptores de alta
afinidad.
Si en una posterior ocasión el antígeno vuelve a penetrar, se
une a la IgE fijada sobre los mastocitos dando lugar a una serie
de cambios fisico-quúnicos con activación de los fosfolípidos de
la membrana, entrada de Ca, < del AMPC con degradación y
liberación de intermediarios químicos (i.q.)
La activacíón matocitaria ocurre en 2 fases: 1) Una primera
fase INMEDIATA con liberación de I.Q. preformados y otra fase
TARDIA con liberacición posterior de otros LQ. que se sinteti-
zan a partir de los lípidos de membrana
Hi;TE
_,,,,,- um,
5-Hl'ETE_LTA4
/
AC!DO ARAQUJOON!CO ............. LTC;.JJJ- EH4
Sint.Etizado a partir de los
~
fosfolípidos de membranas por PC/2
atción de la fosfolipasa H2 PGD2-PGH2 TXA2-F2XD2
PGE2-F2X-D2
De este modo, después de la oleada inicial de degrauulación
de células ·cebadas inducida por el alergeno,se instituye un
cir~_ul9 vicioso sostenido de in_flaplación y activación secundaria
de células cebadas.
Esta combinación de inflamación y activación secundaria de
células cebadas genera la respuesta de fase tardía, como así la
destrucción y cambios inílamawrios de los tejidos locales que se
observan en los traswrnos alérgicos de present11ción natural.
FISTOPATOLOGIA . Como resultado de la libernción de los
I.Q. se produce espasmo del músculo liso, hipersecreciÓ'.l y
edema; triada responsable de la obstru cción bronquinl y por lo
tanto del aumen_to de las resistencias al flujo aéreo ,¡ue carac-
teriza a la crisis asmátiC3. - · ..- · ·· ·
349
: En la fi siopatología del asma bronquial el fundamental
mencionar además el rol que juega el desequilibrio del sistema
nervioso autónomo.
Sistema nervioso autónomo: El tono bronquial está modula-
do por el simpático, el parasimpático y ·el sistema NANC (no
·adrenérgico - no colinérgico).
El sistema parasimpático tiene corno mediador químico a la
acetilcolina; produce broncoconstricción. El impulso aferente
parte de receptores locali zados en áreas inervadas por el
trigémino (cara, nariz), el glosofaringeo (boca, faringe) y el vago
(tráquea, bronquios, pulmón). Estos receptores son: de esti-
ramiento, estimulado por cambios en la presión transpulmonar;
de irritación, estimulante por irritantes locales y mediadores
químicos, y receptores conectados a fibras amielínicas, fibras C,
estimulados por mediadores endógenos y sustancias volátiles.
Los estímulos recogidos por esws receptores viajan por fibras
se_nsit_ivas hasta los núcleos vagales encefálicos haciendo múlti-
ples conexi~nes con núcleos s~bcortica}es, siStema: Jímbi"CO· e
lúpotálamo. La vía eferente baja con las fibras retículoes pinales
abriéndos~ 1ueg<? y sin mielinizarse concluyen. en numerosos
botones terminales en el diafragma, músculos intercostales y
bronquios segmenta,ios hasta la octava división. Los receptores
colinérgicos también se encuentran en las células del sis'tema
inmune comó los matocitos cuya estimulación provoca aumento
del GMP cíclico, liberación de mediadores qu_ímicos, infla-
mación, irritación local y vías aferentes y eferent-Os vagales,
broococonstricción cerrando el circuito fisiopatológico.
El sistema simpático tiene como mediadores químicos a la
adrenalina y noradrenalina. La inervación adrenérgica es débil
en el músculo liso y contrasta con la riqueza de los B2 recep-
tores adrenérgicos cuya densidad es la más elevada d.e wdos los
tejidos y aumentan desde la tráquea a los bronquio. terminales.
Los receptores adrenérgicos son de tipo a 1 y 2, B1 y 2. En el
individuo normal la relación B- a es de 7 a 1 lográndose un
predonúnio del wno broncodilatador. La estimulación do los B2
receptores activa la adenilciclasa gue actúa sobre el ATP
aumentando el AMP cíclico, salida de Ca, disminución del
sistema actina~miosina con broncodilatación y vasodilafación. ~ -
En éi :isrúáÜcÓhay aítérációii -,jé·1os·B2 receptores en cuanto a
calidad y c~nua'ad: io--qué"t;ae ·como-consecuencia un" predo-
miniÍ,deiá acdón.broncocoñstrictora a cargq de liis á recepiores
y foiio vágal. . . . .. .
· ··· Sistema NANC: La acción inhibitoria (relajant~) fue
demostrada in vitro por esti mulación en campos eléctricos
después del bloqueo adrenórgico y colinérgico en diversos
animales y en el hombre, siendo en este sólo una· vía de bron-
coditatación. Su neurotrasmisión ·es el VIP (peptíto vasoactivo
intestinal) y el PHI (péptido histidina-isoleucina). Otros pépti-
do también que ver con la regulación pulmonar tales como la
snstancirr P, neuroquina A, neuropéptido K, colecistoquinina,
so;nat-0st3tiria, etc, grupo de Ias iiamadas taquiquíninas, estruc-
tur3lmente relacionadas con un posible gen común. La. células
inmune expresan receptores para estos neuropéptidos. Las
taquiquininas son liberadas por estimulación antidrómica de los
ne rvios sensitivos. La sustancia P produce liberación de
histamina por el mastociw que a su vez estfmui'a las termina-
ciones de las fibras cerrando el reflejo y manteniendo el proceso
pawlógico.
Ent.os 3 sistemas se inten-elacionan para mantener el tono
bronquial, la secreción gl andular y la perfusión capilar. El
sistema simpático y el sistema NAC contrabalanceando la
acti\'idad rlel parasimpático y los 3 sistemas, regulando la
actividad de, las células inmune y sus productos de información.
De esta manera como ocurre con el resto de los aparatos y
Sístemils de· la cc·oriomía, el sistem·a inmune. no cscnpa al
 350 SEMIOLOGIA, S!=MIOJECNIAY.MEDICINA INTERNA
control del SNC, con todas las implicancias que ello supone _(Fig
~~- . . . .
Este 11.ur.v('I Y r~voludonario enfoque es aportado por una
disciplina "la Psiconeuroinmunología".. · signos de dificultad respiratoria que au~1entan progresiva-
· Según esta nueva-ciencia, el sistema nervioso central (SNC)
v el sistema inmune (S.!) constituyen un circuito informacional
integrada, donde la información circula en amba direcciones.
Poseen un lenguaje bioquímico com ~n, cuyo descifrado,
tr aerá , una nueva vi s ión de l as dos mayores redes de
reconocimiento y como actúan.
De· acuerdo a es ta.concepción. el S.L sería una especie de
"sentido molecular" (sexto sentido ) comparable al sentido de la
visión para la luz o al del oído para el sonido. · describirán a continuación.
Este sentido molecular transmitiría al SNC los cambios de
tipo mol ec ul ar qu e ocur r en a cada insta nte , a través de
mensajeros bioqu ímicos Oinfoquinas, hormonas, neuropéptidos,
nPnt.ido~t
· · Esta información bioquímica es percibida, analizada y proce-
sada por el cere bro generando una respuesta a través de la
modulación del S.I., endocrino o neurovegetativo (ve r Fig
~ 1291,
Esta conste lación de datos no debe h acernos perder de vista
que el asma es una enfermedad sobredeterminada, mul tifacto1i-
al Y. policausal, donde intervienen factore s. gené ticos,
inmunológicos, psicologicos, ecológicos y sociales que deben ser
tenidos en cuenta a la ho ra de aprehender y tratar esta comple-
ja enfennedad, · chamiento de la base del tórax y predo minio de la respiración
CUADRO CLINJCO
Los sín tomas de cada paciente asmático difieren en orme-
mente en frec uencia ·y grado.
Algunos ~smáticos, permanecen asintomático con una crisis
·esporádica qu~ es leve y de corta duración.
Otros presentan tos ligera y sibilancias durante la mayor
parte de l tie mpo, con exacerbaci~nes de sus sínt9mas tra s la
exposición· a a.Jérgenos c·onocidos, infecciones virósicas, ejercicio,
irritantes inespecíficos .o por factores ernocioriale~ (en especial
1as sit,uá.ciones vivenciadas conlo sin salida). · vesicular, éon espjración prolong_ada; s on típicas las sibila_llcias
En ocasiones, el únic~ síntoma de presentación del asma es
\!l]_a to:,~e~~:q~e ;i¡,;,éé;,"~s~bi; tod~de llºC_Qª .ó trasre~H~á;-,;~
__ej~r~icio_fi ~_is_c,_(p_a rticularmente en los niños).
¡ ESTIMULO INTERNOS - 1- _Ts_._N_.C_ -_
LI
1. SIST.NEUROVEGETATIVO-. 1• l(lf-- - - ~
SIMPATICO
PARASlMPATICO
NANC
NO ADRENERGICO
NO Cl1Ll:XERG ICO
SISTEMA INMUNE
Fig 6-i29 Contrul <lel Si$lema Nervioso sobre el !:i1stema Inmune.
No ob~tante los_l\laql!es.d_~_'l!;!!J.(l_ªl\elén coinenzar en. forma
-ªg:¡ida, con crisis pJ1Toxfoticas_de sibila~ci;;; tos y respiraciones ·
corta~, ó.bien de: una manera .11Íás ius~diosa con síntomas y
mente en intensidad.
La crisis p~ede remitir espontáneamente o persistí~ durante
varias horas o incluso días ..
Durante la~risis asmática aguda, la tos _tie ne un tono
"sQillQ'.'..vm_g~illm•Ln.~.s~ ·ªcompañ,i, de_expectoración de moco ..
A medida que la crisis remite el enfermo expúisá uii e-sputo
mucoi<le y viscoso.
A la exploración física se hallan, síntomas y signos que se
El diagnóstico se basa en el:
1) EXAMEN SEMJOLOGICO
Inspección. El aspecto general del paciente orienta inmedi-
atamente en el caso de un acceso de asma bronquia l (fig. 6-130);
a menudo sentado, inclinado hacia adelante, sujetándose con
'!!!lb_as_manos .e.n. ll)l _punto lie apoyo a fin de permitir el
c!e~plazamientq__1!}_s\.~ililQ. ~_e los músculos acceso rios de la
rte])ira,_ci§n, aspecto _anhJell!llte, la boca abierta en la inspiración -
y entrecerrada en la espiración para aumentar la presión de las
vía·s aéreas , Jo que hace . que µroduzca un .,sonidO sibilai:it~l
clii,res ión _de las fosas SUp.IJ! e31l fra clavicu-ia ,~c-s·y~én.s a·n.-
_t~ir~ciéii"iObre·1a ·~b<lOrñrri ~~- Efl c8s0S'eXtieJffoS exiSfe cianosis·:·
Palpación. En ·el asma bronquiai pueden llegar a palparse
fr_4mÜ.92.. PLOd11cidos_ p_o r la_secreción endobronquial (roncus
palpables).
Percusión. En el asma hay hipersonoridad ·y descenso de
ambas . bases pulmonares po, Ia ins_u flac-ióIÍ_fÚ_n_<,io·n_al ya
mencionada.
Auscultación. Fundamental en el diagnóstico del asma bron-
quial, se auscul ta durante la crisis disminu_¡;ión del niuon.ullo_
y los roncus diseminados en ambos campos pulmonares, siendo
en ocas wnes -audibles aun a distancia. La auscultación de cruji-
dosalerta sobre la pr_esen~í_a de un~ compl_~_~ación i~-~ecciosa.
- - - - -r~--_-_-_ -_-_ -_ -_-_-_ __
ES=TJicM=U=L=O=E=X=T=ER
=N=O
= S==~
SISTEMA NEUROENDOCRINO
LHRH TTIIT- GIIRI1- CRII
TSH-PRL- LH/ FSH- GH-ACTH
HT-ESTROG-PROGET- TEST-GLUCOC.
...-- - - - E STEXTERNOS
 APARATO RESPIRATORIO
'- 2) ESTUDIO
~ . ' i
RADIOLÓGICÓ:
La observación radiológica (Fig 6-131} rnv{'la la hiJ'.erclarj- _
dad de los campQ§..¡uJllll.Qllllres durante el acceso de asma bron-
quial por. el atrapa~ento aéreo, ,j_escenso y disminución de lll
. movilidad de los di afi:.agmas.
Eu la doble Rx de tó_rax (en inspiración y espiración) se
corrobora1i estos halJazgos.
L.a Rx' es normal en los períodos de interctisís.
3) PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIA:
La exploración funcional trata de poner de manifiesto:
al La reversibilidad del. síndrome ob~tructivo, con la admin-
istracción de broncodilatadores (ej: Puif de Salbutamol,
Fenoterol o Terbutalina,. · B-2 estimulantes) cuando la obstruc-
ción es esencialmente espasmódica, o de corticoides (tópico o
s1stem1cos dur;mte 1::, días, cuando en la obstrucción predomi-
nan los fenómen os inflamato1iost
La reversibilidad es positiva: cuando el FEVI aumenta más
de 200 mi y/o 15'« del ,•alor basal y cuando el FMF/F 25-75% se
incrementa más del. 20'«·.
bl La hiperreactividad bronquial por el test de provocación
1ver abajo J.
4) EXA!VIBNE5 DE LABORATORIO:
La eosinofilia es la a lteración más frecuente de la fórmula
leucocitarin - suele ser suggrior a_ 9_00 células por. c_~~~?:.J,a
determinación de la IgE sérica total, por técnicas de radioinmu•
noensnyo, sirve al igual. que los test cutáneos para valorar el
estado de atopia del asmático. Está elevada en el asma extrínse-
ca en un 75'4. Las cifras más altas se alcanzan en la asp~rgilo•
sis bronco pulmonar. La determin3ción de-la IgE específica (por
RASTI tiene el mismo valor que el prik test. Debido a su costo
elevado su prrictica esta indicada cuando las pruebas cutáneas
no se pueden reali zar o si hay una discordancia entre estas y la
clinica.
5)TEST. CUTANEO:
Prik- test: Consiste en cofocar una gota de extracto
antigénico sobre Ja piel (cara anteiior del antebrazo) y con una
lanceta producir una lesión mínima. Se efectúa la lectura a los
20' valorando el tamatio de la pápula en relación con los
controles de histamina y solución fisiológica.
Fig. 6-130. Crisis de asma.
Fig. 6-131. Radiografia de
tórax de un asmático.
351
Intra-<lermorreación: Se utiliza éuando el prik-~st es nega-
tivo y se sos pecha la se'nsibiliz~ción-.de un determinado
a·ntige'no. Es más serisibie que~e] pi-ik pero'men-os específico y
puede ptovocár reacciones sistémicas importantes: · ·
Los resultados de la testificación cutánea dében valorarse
junto con la historia clínica del paciente. ·
6)TEST DE PROVOCA,CION:
Los test de provocación bronquiales inespecíficos (con meta-
colina) están indicados en la siguientes circunstancias: l) Iden-
tificar al paciente con HB y par lo tanto hacer el diagnóstico de
asma en caso de duda. 2) Medir el grado de HB .. 3) Monitoieo de
los fármacos antiasmáticos.4) Con fines de investigación. •
Los test de provocación bronquiales específicos, se uHÍi zan
solo en casos puntuales (ej.asma profes'ional) por ser peligrosos ..
FOIL~ CL~lJC}.S: Según k• fonfüi d&. p1esentadón
o aparició_n de las sintomatología puede ser:
ll INTERMITENTE
2) CRONICA
3)ATIPJCA
•'F. INTEJl}i[J'ENI.E: Es la forma clínica más fr.ec,;~nte y
típica y se manifiesta con_~risi~ _~_menor o mayor .![•vedad con
p_~QqQ!!_\q~rcrisis de absoluta normalidad.
P: .CRONICA: Cursa con limitación crónica al flujo ·aéreo,
v_ai_iable pero ¡Í~~anente. . . . . .. . . ----· - -
1F.,ATIPICA: También llamada asma oculto, se preser:itu11
fof·ma de cris i~ tusíg_~n _a,s CLd_e tos_cr.ónica a.predo minio
nocturno En el momento de la consulta el paciente esta total-
mente asintomálicó. L~i"disnca _de esfue_rzo o la ov.rtsión- t_orácica
pueden ser las únicas mánifestaciones ·d_el asma.
COMPLICACIONES: Z,ona <!e hiJ!QY.~l!!i@~iprÍ, _qJeleá!lsias
por tapones mticosos; 3spergilJosis broncopllimori8.r qlle cursa
como asma crónica y rebelde, mayor .prédispóción a los tápones
y desarrollo de bronquiectasias proximales. ,.. '. .
En estos pacientes suele hallarse aspergillus en es¡Íuto, tBst
cut~neos positivos, precipitinas e IgE específica.'·
\Complicaciones. infecciosas. Enfisema su_l:_c_!:1_tj_neo,
ne~m_otÓrflX_esp·ontáneo y enfisema pulm_~!l;ar.. , _
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: En el adulto con el fallo
ventricular izquierdo y el tromboembolismo pulmÓqar (TEP).
El asma nocturno con el fallo cardíaco,.reflujo gastroesfágico
y con alguna forma de apnea del sueño. · ·
Además a veces se debe hacer el diagnóstico diferencial . con
cuerpo extraño endobronquial, bronquitis aguda del lactan te,
infillradót~berculóso primario; adenopatías múltiples peribron-
quiales, sindrome de Churg y Straus, periarteritis nodosa, alve-
olitis alérgicas y extrínsecas, etc.
TRAJ'Al,f!ENTO
Como se dijo antes, siendo el asma una enfermedad mu,lti-
factoiial y policausal, su tratamiento debe estar a cargo de un
equipo transdiciplinario integrado por Neumunologo, lnmunolo-
go, Psicologo, Antropologo y Terapista corporal, tenie.ndo en
cuenta la singularidad de cada ser humano y su .unidad
psicofisica . . .· . . ..
Por lo tanto se tendrá en cuenta el aspecto farmacológico,
I~munológico, Psicoterapéuti~:o y de terapia.corporal,. con sus
distintos abordajes técnicos, según las necesidades de' cada
paciente. ·
 352 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
1'RATAJ.{]ENTO FARMACOLOGICO
1) BRONCODILATADORES: a) BETA 2-AGONISTAS
(AGONISTAS ADRENERGICOSJ: Están formados por núcleo
bencénico y una cadena lateral anina (catecol-aininas) En la
búsqueda de drogas más selectivas y con una acción más
prolongada, el núcleo catecol fue reemplazado por un anillo
resorcinol o saligénico:·
Del 1º grupo tenemos: al metaprotenerol, terbutalina y el
fenoterol. Del grupo saligénico: El salbutamol y el carbuterol. Si
bién la respuesta terapéutica de cada droga puede variar, la
efectividad terapéutica de las más eficaces es similar.
Hay distintas vías de administración, siendo la inhalatmía
la mejor y más efectiva, por que permite dirigir el medicamento
directamente a los receptores pulmonares.
ACCION FARMACOLOGICA: relajan el músculo liso de la
vía aérea, aumentan- el c1-earancc mucodliar; disminuyen }a,~
permeabilidad vascular y pueden modular la liberación de
mediadores de mastocitos y basófilos.
Aunque de comienzo rápido, la duración de la acción entre 4-
6 horas limita· su uti1ización en controlar el asma nocturno un
1 1
ejercio prolongado o proveer.una conveniente terapia de
mantenimiento.
_Estos inc'onvenientes han sido resueltos por la apalición de
la segunda generación de beta 2-agonistas en el mercado, repre-
sentados por el salmeterol con una acción terapéutica de 12
horas de duración
Los beta 2 • agonistas constituyen la medicación <le acción
para las exacerbaciones agudas del asma y la prevención del
asma inducido por ejercicio. Dosis habitual: Depende de la
gravedad -Se administran en nebulizaciones o aerosol pre:suri-
zado:o en forma de polvo seco para inhalar.
ANTICOLINERGICOS: La atropina, alcaloide natural de la
atropa belladona, y otras sustancias anticolinérgicas son las
drogas más antiguas utilizadas en el tratamiento.
Actualmente_se utiliza un derivado de la Atropina: bromuro
de ipratropium - en forma de a~rosol.
Ac_tua blócjueancdo lasvías vagales eferentes, post-
ganglionares, produciendo una broncadilatación al reducir el
tono vagal (reduce los niveles intracelulares.de GMPC y de
calcio libre). ·
· Sus indicaciones se resumen en:
1) Broncoespasmo asociado a Bronquitis Crónica.
2) Asma con gran influencia de f¡i.ctores emocionales.,
3) Tos nocturna refractalia a beta-adrenérgicos.
4) Broncoespasn10 producido por betabloqueantes ..
5) Como droga alternativa, cuando no se pueden usar los
betas agonista,o asociadas a ellos en las crisis agudas.
Dosis habitual: depende de la gravedad, Se administran en
neb~lízaciones 1 aerosol presurizcvfo o en forma de polvo seco
para inhalar.
C) METIUANTINAS: La mas utilizada es la teofilina.
El mecanismo de acción preciso no está claro, actuaria inhi-
biendo la enzima fosfodiestrasa y por ]o tanto increméntando el
AMPC intracelular con su efecto broncadilatador. Los prepara-
dos de liberación sostenidos son útiles para el control del asma
nocturna.
Su dosis activa (10 mg/kg/día en el adulto) es muy cercana a
la dosis tóxica, debiendo por lo tanto monitorearse la concen-
tración sérica que debe estar en 5 y 15 mcg/ml durante el
tratamiento crónico con teofilina.
Debido a la dificultad del monitoreo y diverso efectos adver-
sos se reserva cuando los beta2 -agonistas y los corticoides
inhalatorios no cumplen los objeti,'os del tratamiento.
2) CREMONAS: (cromaglicato disódico y otras drogas
cromoglicato·- símil) _ _ _'
Con .él rnconn_cimiento creciente de la' Significación -qlle el
proceso inflamatorio tiene en la fisiopatalogía· del asma; como
iniciador, mantenedor y exacerbador de la hi¡ierreactividad
bronquial, se ha revalorizado el lugar que el cromalicato disodi-
co (CGDS) y otras cremonas como el nedrocromil sodico· (NDS)
ocupan en el asma. ·
Su principal acción radica en la inhibición de. la
degranalación de los mastocitos pulmonares, siendo el mecanis-
mo íntimo desconocido.
Sus indicaciones precisas son:
Asma inducida por ejercicio.
Asma infantil.
Dos¡s:
CGDS:l cápsula (20 mG) a inhalar con turboinhalador 4
veces/día.
Aerosol (10 mg): 2 puff 4 vaces par día.
Ampollas para nebulizar: l0mg/ml, puede nebulizarsé con
solución broncodilatadora.
Asma por ejercicio: 1 cap o 2 puff de aerosol .10: 15 minutos
antes del ejercicio.
NDS: 4 mg (2 puffl 2 a 4 veces/día.
Efectos adversos: son bien tolerados y de baja toxicidad.
DROGAS CROMONA-SIMIL DE ADMINISTRACION ORAl:
De uso no muy extendido, se utiliza principalmente en el
terreno de la pediatría, siendo sus efectos secandarios más nota-
bles: sedación y aumento del apetito.
3) CORTICOIDES:
Siendo las drogas antinflamatorias más efectivas, los corti-
coides deben ser utilizadas como parte de un plan integral de
tratamiento.
1) La acción antinflamato!Ía se centra en la inhibición de la
síntesis de citoquinas y factores de crecimiento por distintas
células.
2) Inhiben la liberación de metabolitos del ácido araquidon-
ico y paf.
3) Aumenta el número y acoplamiento de beta receptores.
4) Disminuye la permeabilidad, vascular y la producción de
moco.
Después de su uso prolongado los corticoides inhalatorios
producen uua mejoría en la HB ·y en el control de la enfer-
medad.
CORTICOIDES SISTEMICOS: El tratamiento crónico con
corticoides orales no debe ser usado a menos que otras formas
de terapia, incluyendo alta dosis de corticoides inhalados, hayan
fracasado en controlar la enfermedad. Deben ser continuados
solo si se observa una respuesta sustancial, con una mejoría de
los síntomas crónicos o reduccion de las exacerbaciones. Este
tratamiento está limitado por el riesgo.de efectos adversos
significativos (Consenso internacional de asma).
CORTICOIDES INHALATORIOS: Los corticoides inhalados
son seguros y efectivos en el tratamiento a largo plazo del asma
en dosis bajas o durante períodos largos con dosis altas.
Se usan en el asma moderado, al no obtener control de los
síntomas con beta-agonistas, o luego de utilizar cromoglicato o
sirnil.
 APARATO RESPIRATORIO
La Dosis es de 200 a 500 mcg/día de Beclometasona o equiv-
alente. Si es necesario aumentar a 400-800 mcg/día ó más
EFECTOS SECUNDARIOS: De los corticoides inhalados:
candidiasis bucofaringea y en ruenór grado esofágica son
frecuentes a dosis altas. Su incidencia disminuye con el uso de
espaciadores. · · ·
Disfonia, por deformidad reversible de la cuerda vocal; por
mio¡,alia localizada,con do.sis altas (1800-2000 mcg), pued en
tener accóu sistémica e inhibición suprarenal.
DE LOS CORTICOIDES SJSTEMICOS: La .utilización de
dosis elevada por periodos cortos (como los usados en la exacer-
ba ción de l as ma) produce pocos efe ctos secundarios que
revierten r8pidamente al suspender su administración. En
cambio dosis superiores a 10 mcg/kg/día por períodos prolonga-
d(?s }Jevap a 1a ~p?l,rición de _efectos secundarios más severos.
Los prin¿ipales efect¿~ seéÜndarios s·on: . . . tarse como una o varias entidiidcs cuya definición se pasa'tl a:
Inhibición del eje Hipotalamo-Hipófisis-Adrenal, Osteo-
porosis-inhibición del crecimiento, aumento de peso, hiperten-
s ión arterial, diabetes; ca taratas postcapsulares, miopatia;
necrosis aséptica; trastornos psiquiátricos.
TRATAMIENTO INMUNOLOG!CO:
La inmunoterapia especifica (!TE) con alérgenos pretende
modificar aque llas características clínicas e inmunitarias que
provocan en el paciente una respuesta indeseable frente a la
exposición alergenica.
Tiene como objetivo lograr un estado de "Tolerancia Inmuni-
taria" mediante el cual, la respuesta Clínica al alergeno sea leve
o ausente.
Las indicaciones clínicas de la !TE están perfectamente
establecidas en las reacciones alérgicas a himenopteros y en la
rinitis alérgica estacional inducida por polcnes.
En el caso del asma bronqu ia l la utili zac ión de la
Inmunoterapia suscitn controversia ya que liene defensores y
detractores.
En casos seleccionados, donde el factor alérgico es demostra-
ble por la dinica, los test cutáneos y/o las pruebas de laborato-
rio 1RAST), su utilización es aconsejable y conveniente, espe-
cialmente en niños y adultos jóvenes.
OTROS RECURSOS TERAPEUT!COS:
Se basan en proporcionar al paciente asmático y su familia,
una adecuada información y entrenamiento para que pueda
realizar y ajustar correctamente el tratamiento.
Estos programas si bien útiles, son insufi cientes en cuanto a
modificar conductas y hábitos.
Tcm:mdo en cuenta .sn limitación, en el Hosp. Ramos Mejia
se han implementado grupos de EDUCACION- REFLEXION
para ASMATJCOS, que a diferencia de los anteriores esencial-
mente informativos, ponen el acento en generar debates y
conclusiones a partir de las propias ideas de los pacientes
permitiendo un cambio en las opiniones y actitudes con la enfer-
medad necesario para la mejo,ía y "curación" del asma. Hasta
ahora los resultados son muy buenos.
CONTROL MEDIOAJv!B!ENTAL
Consiste en identificar y controlar los inductores de la infla-
mación de la vía aérea y los incitadores de una obstrucción
aguda.
. ~os wimeros (inductores) incluyen: alergeno, irritantes
q·\l.imicos: age~teS farnl'acológicos,· itlfecéfonés'virales: ··
353
Los segundos (incitadores) incluyen: cambios fisicos como el
ejercicio,- aire frio, emociones intensas.
A cada paciente se·lo debe estimular y entrenar para que
identifique sus dr,s_encadenantes específicos.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRONICA (EPOC)*·
Es una enfermedad caracterizada en la espirometría por una
disminución en los flujos espiratorios que no se modifica a
través del tiempo en una observación de _~ariOs meses. Este
cuadro de obstrucción permariente al flujo aéreo, se va instalan~
do desde un comienzo· asintomático h~sta la disnea invalidante
que caracteri za las fases terminales de la EPOC. Puede pres.en-
puntual izar: a) E·nfisema: Enfermedad caracterizada por
destrucción de las paredes alveolares, sin fibrosis evidente y un
agrandamiento anormal y permanente de los es pacios aéreos
distales al bronquiolo terminal; b).Bronquitis Crónica: Presen-
cia de tos y expectoración crOnica y recurrente la mayor parte
de los días de por lo menos tres meses al año por dos años
consecutivos excluyendo otras etiologías (asma bronquiectasias,
fibrosis · quística, obstrucción de vía aérea superiOr; eté). La
hipersecreción puede estar sin la presencia de obstnicción al
ílujo aéreo. Las dos formas clínica se pueden superponer que es
lo más común (se definen a partir de criterios diferentes) y se
individualizan, a veces a partir de algunas pruebas funcionales
(estado ácido-base, DLCO, respuesta al ejercicio, etc.).
El Asma Crónico Persitente es un suhgrupo de Asma cuya
evolución a lo largo de los años, conduce a una severa obstruc-
ción al flujo aéreo de carácter fijo. A. los fines clínicos comparten
la presentación clínica y las indicaciones terapeúticas razón por
lo cual algunos lo consideran dentro de la definición de EPOC.
Epidemiología: En nuestro país, la tasa de mortalidad es de
2.3-3.6/100.000, con un evidente subregistro, seg.ún ló define el
Programa Nacion·al de esta pa.ra el período 1980/1991. En
EEUU es la quinta causa de mortal idad. . . . .·
Con respecto a la morbilidad es la quinta causa de eiesos
hospitálarios en mayores de 60 años en nuestro país y el 2.6%
de las altas en establecimientos oficiales. · · : •· ·.
Etiología y Factores de l.tiego: El 95% ·de los pacientes que
padecen la EPOC, tienen el antecedente de tabaquismo. Pero
sólo el 15-20% de los que fuman cronicamente más de un paque-
te por día, desarrollan en el tiempo la EPOC, por lo que concur-
ren en la aparición de la enfermedad varios otros factores. El
promedio an ual de disminución del FEVI ·es en adultos no
fumadores de 20 a 25 mJ por año, luego de los 30. años de edad
en cambio los que continúan con el hábilu, de 50 hasta 100 ml · ·
por año con gran variación interindividual. Si el paciente dej~ el
tabaco, la pendiente de deterioro se acerca más a la del que
nunca fumó. Las diferentes sustancias nocivas del humo del
tabaco actúan a nivel del equilibrio elastasas,antíe!astasas
pulmonares alterándolo en favor de las primeras. . ..
La EPOC tiene tendencia familiar, es más prevalente en el
varón y progresa con la edad . Otros factores de ri esgo son: pres-
encia de hiperreactividad bronquial, exposición ocupacional,
co ntaminación ambiental, déficit de alfa 1 antitripsina,
consumo de alcohol, factores soc:oeconómicos.
• Dr. MARTIN 81\ÍORI
 354 SEMIOLOGIA. SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

El enfisema por deficit de alfa l antitripsina es una forma

especial de enfisema, que se origina en la presencia de bajos
niveles 2n sángr€: de Un in.hibiJor de eJasW.sas (alfa lantiiripsi·
na) .Representa el 90% de las alfa l globulinas. Obedece a más
de 30 variedades genéticas clasificadas bajo el sistema de Pi
( Proteasa inhibidor).Los alelos se clasifican con letras:
B,E,F,G,l,L,M,N,P.R S,V,W,X,y Z. La variedad más común en la
población general es la PiM. La variedad homozigota PiZZ es la
que más se asocia a enfisema (1/5000) por los niveles más bajos
de alfa I antitripsina (menos de 50 mgidi). Formas heterocigo-
tas , como PiZnull o Pi nult también se asocian a enfisema
pulmonar . Un factor de riesgo adicional es el tabaquismo, pues
los pacientes que lo hacen comienzan con síntomas una década
antes con respecto a los que no lo hacen.
La variedad heterozigota PiZM (2-3% de la población gener-
all. cursa con niveles más elevada de alfa l antitiipsina, cuya
repercución patológica es contnw~rf.irl_a pq~s ~lg1..11:rys esh 11:!ios
demu estran mayor prevalencia de EPOC y otros no. Hay una
mayor incideñcia de enfermedades hepáticas según algunos
estudios (hepatitis neonatal por un lado y cirrosis hepática,
hepática crónica, cirrosis billiar primaria y hematomas en adul- Pleura
tos):
Histor>atología: El hallazgo histolólgico más significativo es Fig. 6-132. Esquema de tipos de enfisema.
la hipertrofia e hiperplasia de las glándulas bronquiales de la 1: Enfisema panacinar
vía mayor j de. las células caliciformes en la vía aérea más 2. Enfisema centrolobulillar
pequeña (hiperprodúcción de mucus)y variables inflamación 3: Enfisema paracicatrizal o irregular
bronquiolar con neutrófilos y células mononucleares. El grado 4: Enfisema paraseptal
de extensión de la bronquitis crónica no correlaciona con la
obstruccon al flujo aéreo. En el efisema existe una correlación
entre aquél y el grado de destrucción parenquimatosa. En él se
alterarla el equilibrio elasttinaelastasas en favor de la última
ELASTASA
(por factores genéticos o humo del tabaco) y se degradaría el
sostén elástico pulmonar. Por lo tanto al tener el mismo origen
NEUTROFILOS
en la m.ayoría de los pacientes coexisten ambos tipos de
MACROFAGOS ALVEOLARES
lesiones_. Al efisema, lo puede clasificar tomando, en cuenta ol
lobulillo pulmonar (lobulillo secundal'io de Miller) como la
porción más pequeña de parénquima pulmonar circunscripta
por un séptum fibrosófáfcentrolobulillar: Afecta los alveolos de

--
los bronquiolos res piratorios, ubicados en la zona central del ANTIELASTASA
lobulillo, con indemnidad de la periferia. Se afectan mayor- 1

1
mente los lóbulos supériores y está asociado al tabaquismo;,z:6) . ANTIPROTEASA ALFA 1
pan lobulillar: La destrucción alveolar es uniforme y comproni''."'
ete todo el lobulillo. Predomina en \Q.s lóbulos inferiores y se
lnhibidor presente en el
asocia al déficit de alfa 1 antitripsinÍ,fc) paraseptal: Se afecta la
moco bronquial
periferia del lobulillo adyacente al séptum fibroso. Es más
frecuente en lóbulos superiores, formando vesícul as o "blebs"
subpleui-ales. No suele ocáciÓnar obstrucción al flujo aéreo
importante, aunque juega un rol importante en el desarrollo de
neumotóraxf~-i~-regular: Se encllentra vecino a .zonas cica- . LESION DE
tri zales de pulmón y compromete no uniformemente el lobulillo
H8RAS ELASTICAS
pulmonar (Fig.6 -132). También se producen cambios a nivel de
)a vasculatura pulmonar en la erifermedad avanzada, con
hipetrofia d.e la media y pérdida del lecho vascular pulmonar.
Luego se produce Hipertensión pulmonar y dilatación e
hipertrofia del'vent,iculo derecho.
ENFISE;MA
Fisiopatogenia: Obstrucción Crónica al Flujo Aéreo Existen
dos mecanis mos básicos de la obstrucción:,¡i))'educción del
núiÍ1ero y calibre de los bronquios como consecuencia de la infla-
mación:_.O)cQlaps·o· espiratorió ele las vías aéreas cOmo ConSe-
cuencia de ia destrucción del sopo,ie elástico. (Fig. 6-133): Ello
lleva a Una hiperinsuílación dinámic.31 atrapamiento aéreÓ con Fig. 6-133. Esquema de la hip(Ítesis elastasa/antielastasa en la
descen so ciel diafragma y un puntQ de trabajo en la curva patogenia del enfisema pulmonar. La fuente principal de elas-
tensión tlongitud de él, más desventajoso, reduciendo su ca paci- tasa la constituyen los neutrólilos y si no es antagonizada por
dad contráctil y aumentando la contribución ventilatorio de los las antiprot.easas, prn<ludrá lesión·de las fibras eJásticas.
múscuios accesorios.
 APARATO RESPIRATORIO 355

Como c<isecJencia de la' obstr~cció~ al flujo aéreo, se
producen desigualdades en la ·ventilación-perfusión pulmonar,
genera.ndo t!ÍJlQl'M!M..tiÍ!lll.<;aPnia; en un primer momento,
luego a.medida que progresa la enfermedad con normocapnia.
Las áreas que están más .ventiladas que profu_ndid_!ls-, actúan
como espacio muerto (relación V/Q =..l. Algunos pacientes con
FEVl menor a 1 litro, pueden presentar hipercapnia. Ello no
depende el grado de obstrucción, dado que éste es similar al de
los no hipercápnicos. Tampoco se trata de depresión del centro
respiratorio pues la actividad de él es proporcional al grado de
hipercapnia. Sin embargo, el desequilibrio extremo V/Q puede
explicarla. Tambiém en ellos se ha observado que su patrón
r,espiratorio. es rápjc!Q_y_superficial, desarrollando trastorn0s€ll
la función muscular respiratoria con hipóventilación alveolar.
Hipertensión Pulmonar-Cor Pulmonare: La vasoconstricción
generada por la hipoxia alveolar aumenta la resistencia vascu-
iar pulmonar ,y la Presión de la Arteria Pul'llonar(l'Al'), sobre-
cargando a las cavidades cardiacas derechás . A ello también
con tribu ye la pérdida del terreno vascular acompañante al
efisema. Cuando ello es más marcado, se produce hipertrofia y
dilatación del venhiculo derecho, insuficiencia tricuspídea que
lleva a la insuficiencia cardíaca derecha.
Anamnesis, Síntomas y Signos. Se debe realizar un prolijo
relevamiento de la h.ifililria.Iamiliar (antecedentes de Asma,
Bronquiectasias, Fibrosis Quistica, predisposición familiar,
etc,. ) e infantiles del paciente. Se deben buscar otras ..enfer-
medades que "!fl~yen ~or d.•!i!l.Íf!Óll, fl_diag!lá~ti~o .<!~..J5PO,C
(ñeumonias;-t;;berculosis, bronquiectasias, etc). Se debe realizar
mi exhausti•~. r,egjstrn <ie!hábitQ tabáquico (act ual o ex, años
que dejó, tipo de tabaco usado, cantidad,etc).
El principal síntoma es Ia,;aisnea·-&e esfuerzo pro~~~•.
. habitua~-~!lt~-~jJ:1 qrtopne~l I)i pá~Qils~1_0~ ñ.gcturnos."-SU
-:-magniiü'd no es proporcional al grado de obstru.éción bronquial, . 'J!f1CSec!e!ié'Zíll§ervar al pacienie en decúbito dorsal con"el tórax
y presenta una variabilidad interindividual muy grande, sólo .. y abdomen descubierto para observar si existe depresión 'i nspi-
atribuible a las características subjetivas del paciente. General-
mente la disnea aparece luego de los_40 afios de edad. Se la
debe cuantificar en grados (por ejemplo con la de la Asociación
Cardiólogica de Nueva York.disnea clase funcional I a IV). Los
enfermos refieren disnea a esfuerzos moderados cuando el
1-'EVl se ~¡;;;;e~tra ent;~ i2 ~- Ú litr~;: Si es ,;,_~·nor a 1 litro exísiir .liipoxiiíiiEi"y- teñiÍÍiorÍnuscular grueso o "flapping" si
son sedeQtarios y cuando se aproxima a 500 mi son inválidos.
•l,,i t.os);s el otro gran síntoma y puede ser seca expresando
obstruCCióil al flujo aére9 o productiva con ~xpectoración mucosa
debido a la hi¡,erplas_ia _de_las glándulas de las vías aéreas
rnayores."Cuando es mucopurulenta sugiere, que puede exiStir
una inf;cción sobreagregada,y en caso de ser hemoptoica, obliga
a investigar su causa. Es preciso determinar sus·características
habituales (volúmen y tipo de expectoración).
La sensibilidad del examen físico para detectar o excluí·,
EPQC moderada " severa es pnhre y su re,pro<!11cibilidarl van
able. El exan,en físico puede ser normal, aún: én presencia dr
obstrucción leve a moderada (FEV I mayor a 1.5 litros).
En ocasiones se pueden describir dos formas de ¡iresenta~ión
clínica (generalmente superpuestas)cque fueron descriptas por
Dornhost en 1955, e incluye!)..{' 1J·'torma A-"Pink Puffer o
soplador rosa~o "(Enfisema) y la\:11 -"Blu ~_Bn.at~e!_!' .!!b.9.l!Jg11_do
azulado"(Bronquitis Crónicai!\En ef flili!ier cáso,' los pacientes
generiilmente presentan escasa expe~toración _con tóí-ax,_cn t_o:riel
y pér_cli_d~.1• peso notable por desnutrición protéfca ,/24%,_tienen
menos del 90% del peso teórico, )R.,que determina un factor inde-
pendiente de mayor mortalidad),!:Én el segundo caso presentan
co~sa y _frec~en_t~ exp~~t?_racíón y-S~€íe·ñ 'lló~E!S_t~r ·~esnUtridos
co_n_ Úna.eievádá fosa de .obesidad. El :ió% de los pacieñtes
hipercápnicos lo presentan. También es posible diferenciarlos en
su comportamient-0 en el Laboratorio PulmllOar._En .elenfisema
los volúmenes pulmonares', especialmente @..'.!:DTi)tv. :e~t~n
elevados.con dist.~9_sibilidad,' pulnionar aumentada.y .resistencia
en la vÍa aérea normal, DLCO muy disminuida (menor del 60%
deÜ~ric"~iYádz en-repos'() Íigéraménté dísininuíd,a y en ejerci-
cio marcada caída.y PaC02 normal o baja y bajo gasto cardíaco.
Por el contrario, en la Bronquitis Crónlli!,_la TLC está normal y
el RV moderadaménte· aiúnéntaifo, con distenslbilidad
púíiñonar casi noriñaí, resistencia aun1entada, DLCO norJl!'!h
PaO2 líaíii e11 repos~ y PaC02 con ·1rec;.;;c1;e1;;;;d;c eigast-0
cardíaco es normal. A pesar de ello, la repercusión clínico-
terapé~tica de esta diyisió_n es mínima. ·
Uno de los prime!]!!._~llQ§,,-ª1.,!'_Xamen físico, es la .PEº.lQII'.
gjlción del tiempoespjratorio (por arriba_de ,5.~egt1nól~) y signos
físicos de hiperinsu0ación pulmonar a,,l~ ins pecc,ión tales como
tórax e.n tone.! (aumento del diámetrn.antero-posterior)y,tw@iP:-.
_r3,\'!_,:i~~2-.Eª!".d_l!E,dg_n_,i~aj_~~.P!'.r:i2tY..!*~"~ió1i:.iíel'ii._pared
costar inferior (Signo de Hoover). (Fig. 6- 134 ), ,§m_o ínJice de
fatiga.diañ:á-¡¡-ñi,üfü{ts1i:s]gi,"o a veces puede aparecer en pres-
encia de severa obstrllcción al flujo aéreo sin fatiga diafragmáti•
ca. Se debe observar el uso o no de músculos accesorios. Puede
existe hiperc;í,niá~' Püede obscniarse ·hip.oúiitfom.0..:,Hgi_tilL o
" clüiibi11g":":S,, deben buscar signos de insuficiencia card iaca
derecha (pre_sencia de ed emas, ingurgitación yug ul ar no
colapsable, etc). A la palpación se observa disminuc[ón de I:>
expansión de vértic~s_y ba_se_s,y ng_¡ª~""d~..t§i.a-~]~J~íi,0 9éter-_
minar el taniaño del hígado (signo de falla de bomba derecha) y
Tapresé,i"dá cie ascitis ..se· debe palpar er·¡,ulso cardía'i:o y deter-
~n-~-~-;·u-s ·características semiológicas por la alta incidencia de

~ .··~ •· NORMAL
/NSPIRAC ION
ENFISEMA
. INSPIRACÍON
A

Fig 6-134. A) Enfisema pulmonar. El ángulo epigáshico se reduce en la inspiración. B) Técn ica.
 356 SEMI0L0GIA, SEMIOTE<i NIA y MECÍ°ICINA INTERNA
arritmias.--A..J.;uiercusión .se determina lúpersonoridad en l_o_s
ramp_Q§..pu1)))Q9_ªresCOú ..disniinución del área rnB:_t~ aidí_l!_~,
·<!~.~~Ji~O diafragmático y disminución:.<!~-~:u ."X,Cúrsión, A la-
' auscllltacíón pulmonar se observa dismi nución generalizada del
3 ifut11LÍii1<i··¡,'l§icula_i:.cprolongación d.e.. iil"é,;piración,y puede
auscúltarse s ibilancias, sobre todo tipo polifónicas, espiratorias
··a~--t~no bajo y a veces crujidos d~ comienzo de inspiración y. de
tono bajo. A In auscultación cardíaca se deben liuscar signos de
\!Ü~.J.Uill.~i.Q.n. p~lmonar(segundo ruido aumentado a expensas
dél con1ponénte ..pulníoñar, soplos de insuficiencia pulmonar y
tricuspic!ea, cuarto ruido derecho). Puede haber hiperte ns ión
pú}mon ar sin ninguna m~nifestación semiológica. La severidad
de uná reag'\Jdización puede ser determinada por la presencia
· de ·tatjuipnea: ·taquicardia, uso <le múscuJos accesorios, cianosis,
alteraciUn dél estado de concienci3., estado de perfusión periféri~
i.:a y Sigi1os dé·fatiga m.uscufar diafragmática.
E:,:ánlcnes d::c Laboratorio: ~ u el hcmograma se puede obcr-
va r polig]_o__!?_l!!i.a (hematocrito mayor a 55-) como índice de
desaturación . En estos ·pacientes se deebe proceder a lá deter-
minación del estádo ácido-base para objetivar la p02 y pC02.
Con respe cto a Jos glóbulos blancos puede haber leucocitosis (en
los ·episodios de infección o si está tratado con corticoides), o
eosinofilia (en casos de au111ento de la hiperreactivid ad bron-
quial asociada i; debe observarse los niveles de Sodio (puede
disrilinuir en presencia de falla de bomba derecha) y de potasio
(pue"d~ --dismi nuir por el tratamiento cori corticoides, betaa-
<lren"érgicos y metilxantinasJ. Se debe observar los niveles de
alfa l globulin as. Están siempre disminuidos en enfisema por
deficit de a lfa ! antitripsina (es el 90'% de las alfa lglobuli-
nasLSu lfosaje se debe solicitar cuando se observa enfisema
pulmonar con: li disminución de alfa 1 globulina; 2) personas
no fumadoras; 3) historia familiar de enfisema; 4)comienzo de
los síntomas en la cuarta década; 5)predominio del enfisema en
Campos inferiores. Los niveles normales de alfa 1 anlitripsin a
son de 85 a 215 mg/dl (valores inferiores a 50 mg/dl indica ries-
go de desarrollo de más del 80% de enfisema).
Radiogrr.ffri del enfisema pulmonar*
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica presenta (fig.
6- 135i en sus distintas etapas cuadros radiológicos característi-
cos. Considerando 1a elevada incidencia del enfisema pulmonar
que la ubica como la segund a enfermedad más diagnosticada en
las autopsias, y teniendo en cuenta que en nuestro país en 1a
mayolia de los casos el diagnóstico se hace en base a la clínica y
a la radiología, se podrá tener una idea de la marcada impor-
ta ncia de esta última (fig. 6-87, 6-88 y 6-89).
Dividimos en cuatro grandes grupos a los signos radiológicos
de esta enfermedad pulmonar:
Ai Morfifir~1:irm~s V?.s~•~h.r12S pulnwnar~s.
B I Modificaciones dependientes de la hiperinsuflación.
C I Modificaciones cardíacas.
DI ~!odificaciones del esqueleto torácico.
A) Modifica.cin11cs vasculares pulmonares
En un primer mom ento en la evolución se produce una
disminución de los vasos pequeños; de los más periféricos o sea
de aquellos que le dan a la imagen ·pulmonar el llamado "back-
• Dr. ENRIQUE ROS SI
ground" o fondo, que la hace menos clara en términos radiológi-
cos.
. La <lisminu~ión de la vá~Óiila;izác-ión pe~iféríca permii'e·
r eali zar el diag nóstico diferenciaCcon t-Odos ·los procesos que
prodl\cen hiperinsuflación sin destrucción. El ejempló típico .de
estos últimos es el asina brnilquial que en la radiografía se
traduce por una mayor claridad cori un pattón vascular 'periféri-
co nórrrial. · · ·
Antes de la desaparición casi total de los vasos: éstos se ven
finos, con disminución de suS ramas y con una terminación
prematura y abrupta. Por otra parte sus bordes son más níti-
~~ . .
El déficit vascular s'e puede encontrar en forma gen~ralizada
en uno o en ambos pulmones o en forma localizada tomando
determinados campos de uno u otro pulmón. Hecho que estará
en re~ación con La extensión del 1mfiscma.
Es fundamental para poder llegar al diagnóstico el reco nocer
el afinamiento brusco de los vasos o el pasaje de una zona con
vasos relativamente gruesos a otra sin vascularización. En las
áreas pulmonares no afectadas por el enfisema existirá un
incremento de la circulación pulmonar para suplir el déficit
funcional resultante. En ellas, los vasos aparecen más gruesos y
densos que los de los sectores afectados. Son los llamados vasos
indicadores o marcadores.
Por lo general cuando el enfisema afecta a más de un campo
pulmonar produciendo un consiguiente aumento de la presión y
un obstáculo al flujo sanguíneo, éste se redistribuye. Es ta redis-
tribución es posible pues el lecho pulmonar es un gran circuito
con baja resistencia. Al aumentar és ta en una determinada
zona, la circulación tenderá a aume ntar en igual medida en
aquellas otras áreas en que la resistencia no se modificó. Por
ejemplo, si el enfisema es bibasal existirá una redistribución del
flujo pulmonar l1acia los vértices. En este caso, la circulación
aparece invertida con respecto a lo que se Ve normalmente en 1a
posición de pie, en la cual predomina en ambas bases.
En el caso de que el enfisema sea global y por ende la
resistencia al flujo esté aumentada en forma general no podrá
existir una redistribución y aparecerá un a hipertensión
pulmonar que se manifestará en el tamaño de las arterias
pulmonares lúliares. .
Consideramos que los trastornos de la circulación pulmonar
constituyen desde el punto de vista radiológico el grupo de modi-
ficaciones más importantes para el diagnóstico del enfisema.
La aparición de una zona hiperclara con déficit vascular es
un signo de enorme vaJor, no así la presencia de una hiperinsu·
Ilació n aislada con vascularización pulmonar normal.
Se debe tener en cuenta al valorar la redistribución del flujo
la existencía de otras enfermedades concomitantes taies Como
las lesiones fibrosas pulmonares o la presencia de una insu-
fici encia cardíaca izquierda.
En los casos de enfisema severo aparece un déficit vascular
periférico generali zado. ·
Modificaciones vasculares /1iliares. El aumento de tamaño
de los hilios pul monares de origen arterial es un signo de
frecuente observación en el enfisema. El mismo aparece en
forma tardía en la evolución de la enfermedad.
Cuando la presión au menta, en la radiografía se verá e l
déficit vascular periférico generalmente global y un marcado
aumen to de las sombras biliares. Las arterias pulmonares y sus
_pri ncipales ramas aparecen anchas, densas, de bcrdes. defi_nidos,
se ad elgazan rápidamente hacia la periferia y terminan en
 APARATO RESPIRATORIO
forma brusca. En ocasiones, los hilios arteriales tienen un
aspecto séudotumoi'al, semej~ti por sus éaracierísticns a los de
- la hipertensión pulmonar primaria. · bién el corazón en la misma dirección y hace muy difícil de val o- .
B) Modificacioltes radiológicas dependientes de la hiperins¡t-
f/ació,i ··
El signo radiográfico más conocido en el enfisema pulmonar
es la hipertrans]iarencia pulmonar: En él se basan gran número
de diagnósticos y por considerárselo en forma aislada sin tener
en cuenta el resto de las modificaciones que acompañan al
enfisema es motivo también de un gran número de errores en el
diagnóstico de esta afección.
Las hiperclaridades pulmonares del enfisema las dividimos
en dos grupos: sin bordes nítidos y con bordes nítidos. En el
primero encontramos las hiperclaridades ge~eralizadas que
abarcan los dos ·plllimJnt:'s ·y las hiperdaridades localizadas a
determinadas áreas de uno u otro pulmón en forma aislada o
simultánea. En estos casos, las zonas hiperclaras no tienen un
borde nítido.
Cuando presentan un contorno externo opaco, por lo general
fino, son las hiperclaridades localizadas denonunadas ampollas,
bullas o neumonoceles, de acuerdo con su tamaño.
La hipercl aridad generalizada es derivada del mayor volu-
men que contiene en su interior el pulmón distendido como
resultado del incremento de la compliance. Intervienen también
en la producción de esta hiperclaridad la disminución de la
vascul arización y la alteración por destrucción del intersticio
fino pulmonar. Como resultado de la hiperdistensión pulmonar
se produce un descenso y un aplanamiento de los hemidiafrag-
mas, el tórax se mantiene en inspiración y hay un aumento de
los. espacios claros retrocardíaco y retroesternal. El último de los
citados es el que· sirve para valorar el grado de distensión
pulmonar midiendo su distancia transversal.
Cuando hay dudas con respecto a la presencia de insu flación
indicamos una radiografía de frente en espiración; en caso de
existir un atrapamiento de aire, la zona contin_uará hiperclara.
En ·los casos de las hiperclaridades localizadas sin borde
definido, se ve una zona clara sin límites precisos con ·disminu-
ción de la vascularización, observándose en ocasiones un
desplazamiento de los vasos adyacentes a la precitada área
hiperclara.
La forma centrolobulillar del enfisema, típica dé los
fumadores, tiende a ubicarse 'en los campos superiores o a
tomar en forma conjunta las zonas altas y bajas de los
pulmones, mientras que el enfi sema panlobulillar tiende a
predominar en las bases. ..
De las hiperclaridades localizadas la que con mayor frecuen-
óa se observa en el enfisema son las bullas, las que se presen-
·tan comó n1últiples áreas claras de bordes finos, por lo general
periféricas, superpuestas y variables de una radiografía a la
otra.
C) Modificaciones cardíacas
La hipeiinsuflación es la causa determinante de los cambios
cardíacos ocurridos en el enfisema. En una primera etapa, los
mismos son el resultado de las modificaciones introducidas en la
caja torácica por un mayor volumen pulmonar. En ésta, al ocurrir
el descenso de los hemidiafragmas, ~I corazón apnrece vertical,
quedando en ocasiones tejido pulmonar claro por debajo del
mismo, el que lo separa del diafragma. Por otra parte presenta
una rotación hacia la izquierda o sea el mismo tipo de
desplazamiente que se produce en las hipertrofüis ventriculares
357
derechas. Este hecho, unido a la frecuente asociación con una de-
presión en la porción terminal de_l esternón, es el que dirige tam-
rada hipertrofia ventricular derecha en la radiografía frontal.
En un segui1do estadio, las variaciones de la silueta cardíaca
están en relación con la respuesta del corazón a la marcada re-
ducción del flujo pulmonar motivado por la distensión pulmo-
nar. En ella aparece una hipertrofia ventricular derecha.
D) Modificaciones óseas e,, el enfisema.
Las modificaciones óseas son las más conocidas y por lo
general las más falaces. Es el típico tórax en inspiración perma-
nente en el que podemos decir que todos los huesos presentnn
alteraciones.
Las costillas se hacen hori zontalesx.weden_tener_esco-
taduras semeja11tes al signo de Roessler en los arcos posteriores
como result.ado del aumento del volumen y de la ¡ÍufsatiÍitlad _de
las ai}'er_ias i n"térc9sfales pqr el in~r~me~to. dcÍ fl~fq:pa.ra
mantener una circu1ación supletoria.
El esternón se dirige hacia adelante y hay un aumento de la
.cifosis dorsal produciendo ambas variaciones_ un increment.od.éi
diámetro anteroposterior del tórax. · -·-- ·
Complicaciones en el enfi.sema. Es conveniente -recordar,
aunque sea brevemente, que en los casos en que exista una
ocupación del espacio aéreo como puede ser una neumopatía, la
que con frecuencia se asocia al enfisema avanzado 1 no se van a
lograr las imágenes de eondensación segmentaria o lobar.
Ocurre que los exudados se acumulan en la zona del espacio
aéreo quedando entre !ns mismas áreas pulmonares lesionadas
por el enfisema las que no son ocupadas por los infiltrados. La
manifestación radiográfica es la de un pulmón enfisematoso que
en )a región afectada presenta zonas densas, no homogéneas 1
con partes claras en su interior; es e] pulmón en "queso. suizo".
Los agujeros del queso son las zonas pulmonares dilatadas y el
resto den.so ·el espacio aéreo ocupado.
Radiografía del enfisema en pacientes con déficit del alfa-1-
antitripsina y de alfa-2-macroglobulina. Existe una alteración
hereditaria transmitid_a en forma .autosómica recesiva en la.que
los indiv:iduos tienen una deficiencia enzimática con distintes
niveles séricos de ¡¡lfa-1-antitripista. . - - .
Aquellos que presentan \as cifras ,más bajas son los h¿mocig-
otas y los con nivel.es intermedios entre los primeros y ]os
normales son los heterocigota_s. Los enferm_os h o_mocigotas
tieneu un cuadro radiográfico típico caracterizado fun.damen-
talmente por la presencia de un enfisema bibas~l, con mucha
frecuencia cun gran número de bullas de distinto tamaño: mien-
tras que los heterocigotas pueden tener diferentes formas de
enfisema parcial o generalizado o presentar signos bronquitis
·cró"nic"a; Lo·· rnlsffio hemos podido comprobar en ios pacientes con
déficit de alfa 2 macr0globuJjna.
Modificaciones diafragmáticas. En el enfisema, al existir un
incremento de la compliance pulmonar con la consiguiente
di:stensión de los pulmones, ésta trae aparejada modificaciones
diafiagmáticas que constituyen uno de los principales signos
radiográficos ¡,ara el diagnóstico. Los hemidiafragmas descien-
den, pero más importante que su descenso es la modificación de
su forma, la que puede ser aplanada o en ocasiones se presenta
también como pl8.no•cóncava y en los casos muy avanzados
como cóncal'fi .hacia arriba. El aplananuento diafragmático es
más fácil de ver en las radiografías de peñtl. . ·
Los hemitliafragmas planos en la práctica aseguran el diag-
nóst.ieti de ~nií~eiua.
 358 SEMIOLOGIA; SEMlOTECNIA Y Ml:DICINA INTERNA
Fig. G-135. Al Enfisema pulmonar. 8/ Enfisema pulmonar
1perfi l1.
faisten otras va riedades de enfisema, pero localizadas.
· Se denomina bleb o ampollas aéreas subpletirales, (enfisema
paras eptal) a los espacios aéreos subp!eurales sin vasc ular-
ización ,-de uno a dos centíliletros de diámetro. Predominan en
los -vértices de l-pulmón, sie ndo una de las causas más
frecuentes de neumotórax espontáneo. El mecanismo de produc-
ción suele ser la ruptura del alvéolo en el espacio intersticial, a
través del cual se extiende hasta el tejido s ubpleural. ·
· La bulla o enfisema ampol!oso gigante, está constituida por
la ruptura de las paredes a lveolares dentro del parénquima
pulmonar,- estando formadas sus paredes por el propio tejido
pulmonar vecino, rechazado y comprimido, dando origen a
grandes quistes, hasta de 15 cm. de diámetro. Se presen ta en
personas mayores de 40 allos, soliendo acompaliarse de disnea
de esfuerzo.
En los casos en los que se desarrolla un esfisema ampolloso
• gigante , ambos pulmones aparecen ocupados por- imágenes
anulares de paredes delgadisímas, apenas perceptibles. Son
imágenes ·muy radiotransparentes cuyos contornos se s uperpo-
nen por h allarse en distintos planos del pulmón y dan la impre-
. s_ión de hallarse": tensión por su perfecta redondez.
· Cuando el esficema predomina en un sector del pulmón y
res·pefa rel a tivamente un territ01io vecino, suele verse que la
· trama resulta empujada haci a- este último simulando un
rcforzámiento localizado en la zona indemne.
No es enfi sema la di stensión localizada que suele producirse
en las inmediaciones de un territorio pulmonar atelectasiado,
donde el parénquima sano se distiende para ocupar el territorio
vacante y aumenla localmente su contenido aéreO. •
La tomografía computada es útil para la detección de grados
menores de enfisema y sobre todo si se utilizan cortes tomográ·
ficos finos, de 1 cm y contraste vasc ular. En los casos de enfise-
ma ampollos o, la TAC (tomografía axial computada) permite
eval uar con más detalle el tamafio y estructura de la bulla a los
fines de su posible resección. íFíg. 6-136),
Pruebas Fu11cio1wles Respi,·atorias:
La Espirometria (Volúmen Tiempo) es el estudio impre-
sci ndible para el diagnóstico, seguimiento y pronóstico de los
pacien tes con EPOC. La severidad de la obstrucción al flujo
aéreo se establece en base al FEV 1, que es además, el mejor
indice de seguimiento longitudinal. En otros, con FEV 1 muy
réducido, los cambios en la FVG pueden ser mas sensibles a las
Fig. 6-136. Enfisema. pulmonar. Tom~g:rafía ax'ial ·comp~tada.
Se observan grandes áreas del parénquima desprovistas de teji-
do pu_lmonar. Enfisema ampolloso. · ·
modificaciones del calibre de la vía aérea. Su dis mínucion en el
tiempo, sin cambios en el FEVl, indica atrapamiento aéreo. En
los _pacientes con respuesta a broncodílatadores, el FEVl post-
bronco<l¡latadores indica el_ máxi mo alcanzable y constituye el
mejor punto de comparación en el seguimiento. La respuesta a
broncodilatadores es orientadora pero no debe constituir un
resultado negativo el abandono de la ~1edicación. Se recomien•
da su uso mtínarío en: 1) Seguí miento regular de los pacientes
para la determinación de la caída anual del FEVl; 2)Establecer
la severidad de las exacerbaciones; 3)Valorar la .respuesta al
tratamíerito. indicado; 4) Se debe solicíiar una espiron\etria
flujo-volúmen cuando se sos pecha obstrucción en la vía ·aérea
alta.
Se puede asignar un grado de severidad de la obstrucción
bronquial seg ún el grado del FEVI con respeto al t eórico
normal: Leve (Más de 70%), Moderado (50-69%) y Severo
(menos del 50%). Otros estudios funcionales' lo constituyen, la
medición de volúmenes pulmonares (ver Pruebas Funcionales
Respiratorias), por dilución de Nitrógeno o Pletismograliaa, de
utilidad para determinar severidad de la obstrucción, enfer-
medades de restricción asociadas.y respuesta al tratamiento .
La Capacidad de difusión de Monóxido de Carbono sirve
para diferenciar· el ÉPOC de predominio de enfisema del de
Bronquitis crónica. ·
La determinación gasométrica arte1ial está indicada 1) exac-
erbaciones agudas ante la presencia de opacidades pulmonares,
signos de insuficiencia cardíaca derecha, trastornos _del senso-
rio. temblores. ceÍi:tlP.as. vísióñ hf)rro~rn (signo dínico~ riP. hiper~
·capnia); 2) evaluación del padente crónico estable con severo
grado de obstrucción y/o hipertensión pulmonar para evaluación
de necesidad de Oxigenoterapia Crónica.
En pacientes que se sospecha desnturacion nocturna por
EPOC (hematocrito alto, hipertensión pulmonar, u obstrucción
severa co n valores diurnos en el límite de lo crítico), se debe
realizar ·una oximetría nocturna. Si se sospecha síndrome de
apnea del sueño asociado(sindrorñe de superposición), se debe
realizar una Polisomnografia con deteinínación de flujos aé reos,
movimientos toracoabdominales y ox imetría nocturna, para
.descartarla.
Otros estudios de valor:
La evaluación de la función cardiaca derecha se nuede hacer
medíanté el ECG donde se puede observar signos de· Hipertrofia
 APAR~TO _RESPIRATORIO
· Ventiicular.Derecha, Hipertrofia Auricul&j" Derecha; por_lo que
se lo recomienda en todos los pacientes con EPOC. La detenili-
nación no_invasiva de ia J:'res1ón en Artepa Pu,lmonar por Eco-
Doppler se debe dejar par,i._: l)pacfentes con EGG ano'rmal,
¡,resencia de hipoxemia diurna/nocturna, signo~ radiológicos de
hipérten sión j,uin1onar; 2)RespÚesta a l tratamiento de
Oxigenoterap\a domiciliaria Crónica en el seguimiento.
Se debe cuantificar la disnea por algunas de las escalas más
conocidas CBorg de. 10 puntos) y la limitación funcional al cami-
nar por la prueba de la caminata de 6 o 12 minu tos.en todo
paciente con obstrucción crónica moderada a sev~ra, pudiendo
en esta última determinarse la presencia de desaturación con el
ejerc icio con un oxímetro de pulso. Es útil que el paciente
complete un Cuestionario de Calidad de Vida. Estas últimas
evaluaciones permiten comparar otros parámetros del paciente
(además de los ya vistos) luego de la Rehabilitación Pulmonar a
la cual se someterá como parte integral del Tratamiento (ver a
continuación)
TRATAMIENTO:
En las personas que presenten obstrucción al !lujo aé reo
leve, estén asintomáticas y continué1i con el hábito tabáquico, el
interrumpirlo es la medida más importante. Los pacientes
· sintomáticos, el tratamiento debe enfocarse desde un programa
multidisciplinario de rehabilitación respiratoria, diseñado indi-
vidualmente1 que será aplicado en alguna o todas sus partes,
con diferente intensidad según el caso. Sus objetivos son: 1)
Mejorar-la calidad de vida; 2) Prevenir y tratar las complica-
ciones; 3 lReducir y tratar la obs trucción a l !lujo aéreo. Se lo
puede dividir para su mejoror análisis en dos componentes:
TRATAMIENTO FARMÁCOLOGJCO:
l. Broncodilaladores In_halatorios: Son escenciales en el
tratamiento. Se administran por vía inhalatoria en forma de
aerosoles (de preferencia por perni.itir la actividad social fuera
de la casa) y nebulizaciones. En aquellos pacientes con mala
coordinación boca:mano se usarán aerocámaras o espaciadores.
Se deberá supervisar constantemente la técnica de uso. Su indi-
cación está dada toda vez que el paciente presente obstrucción
al flujo aéreo. Los hay de dos tipos: Anticolinérgicos y Pz
Adrenérgicos. Los piimeros actúan principalmente sobre la vía
aérea centra l (donde hay mayor densidad de receptores
muscarínicos) 1 disminuyendo el volúmen de secreciones, sin
alterar el clearance mucociliar ni la viscosidad. Nu Lieue efectos
secundarios importantes, y su comienzo de acción es a los 5-15
minutos, acción maxima 60- 120 minutos y duración de acción a
los 240-480 minutos. La droga de más uso es el bromuro de
ipratropium. La dosis es 40 mg (2 disparos o puff ") cuatro veces
al día. Se recomienda su ~d minlstración iniciai a todo pacíente
.asintomático, o con obstrucción al flujo aéreo.
Los P2 ádre nérgicos actúan princip almente sobre la vía
aérea periférica, por lo que su acción es complementaria a la del
anticolinérgico. Actúan sobre el clearance · mucociliar y su
cornienzo de acción es ·más rápido 5 minutos, pico maximo 30-60
y duración <l"e ácción 240-360 minutos. Hay mejoría sintomática,
espirométrica y en la tolerancia al ejercicio. Los efectos colat-
f:t a1er f!His fn~r.uent1;1cs ~on tP.mhlor musr.nlar y taquicardia,
manifestada por pal pitaciones. Se puede producir hipocalemia
359
con dosis altas, y una mínima caída en la Paóz por la intense
va_sodilatación pulmonar qué ocasiona alteráciones V/Q. Las
pnnc1pales ctrogas son ei saibutamói (íOO nicg o y por disparo) y ·
el fenoterol (200 mcg). Se aconseja su administración regular en
todo paciente con obstrucción ruoder_a da a severá al !lujo aéreo.
Existen otros de acc_ión mií"s prolongada cuyo rol en la EPOC
aún no está claro. Ellos son el salmeterol (25 mcg por disparo,
dosis 50 mcg cada 12 horas) y el fenoterol. '
2.Broncodilatadores orales: La indicación de las metibi~nti-
nas (teofilina), debidq a sus escasos efectos broncodilatad;res es
discutida. Algunos estudios demuestran mejoría espÍrométrica
y/o sintomática asociada a P adrenérgicos, de la tolerancia al
ejercicio . La trascendencia clínica del aumento de la fuerza
muscular diafragmática es discutible. Su indicación debe ser
confirm ada por algún cambio positivo en 1~ espirometría,
presiones ~1.t-:-al~c::, e~i:-?13 ~e i:l!<= r- ~e, !:?~in!n:i.ta. ¿;_:Ge !.2 r:!i~uta!'.' ,
cuestionario de calidad _de vida. Se comienza con dosis baj as
(200 mg cada .12 hs),y de preferencia con controles de teofiline-
mia (rango terapéutico 10-20 mcg/d]), se aume~ta h ~sta dosis
total de 600-900 mg/día .. Debe recordarse que J~ teofili~a tiene
interacciones medicamentosas que modifican ' su mc:laboliSmo
(Tabla J) Es una droga con numerosos efectos adversos princi-
pal~1ent.e a nivel gastrointestinal (náuseas vómitos, intoleran·
cía di gestiva, epigastralgia, etc.) y del Sistema Nervioso Central
(cefaleas hasta convulsione_s a dosis por encima del rango
terapéutico).
TABLA I - Interacciones farmacológica d_e la teofilina
Aumenta el clearance DisminuY~n e1cle~rance
{Disminuyen la concentracción) (Aumenta la concentradón)
'l'ratamientos
Macrólidos, CíproPoxacina, Verapamilo
Isoprenalina , Difenilhidantoina, Diltiazen,' Rifampicin.i,
Terbutina ,Bárbi turicos, · Nifedipinn;Furosernida,
Anticonceptivos honnonales Allopurinol, Oisulfurán, lnterfe r0n,
Cimétidina, Vacuna Antigrip:11
Situaciones
Hábito de fumar, Hipertiroid ismo, Edad avanzada, Hipotiroidismo
fngestión de proteínas, Insuficiencia cardíaca, .
Comidas asadas al carbón Insuficiencia Hepática,
Hipoxia, Embarazo .
3. Antinílamatorios: Un 10 a 20% de los pacientes con EPOC
estables responden a corticoides sistémicos espirométricamente.
Por eso, se debe intentar curas breves de 14 días de prednisona
(0.5 mg/kg/día), con eval uación objetiva de la r es puesta
(mejoría del FEVl >20% o 0.2 L). La decisión clínica de indicar·
los debe ser criteriosa.y tener en cuenta la relación costo/benefi~
cio para el paciente. Se ha intentado reconocer factores predic-
tores de r espuesta: . . .. . . . . .
• 1) historia de rápidas variaciones de disnea; 2) Ig8 aume~-
tada; 3) eosinifilia en, esputo o sangre; 4) respuesta a broncod1-
atadores positiva. · •·. ..
Los resultados de la administración de corticoides mhalato•
ríos son contradictorios. Algunas· evidencias parecen demostrar
 360 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIAXMEDICINA INTERNA
su utilidad en aquellos pacientes con Bronquitis. Crónica,
obstrucción severa (menos del 50% del teó,ico del FEVl) y falta
dé respuesta a -broncodilaladores· inh<1Jato¡-jo~ -Y teotiiina. La ·
dosis es entre 1 6 a 2 mg/día de beclometasona, budesonide o
similar. Se está por establecer si estas drogas detienen o enlen°
tecen la caída anual de FEV l. Tienen escasos efectos adversos
sistémicos (candidiasis bucal, disfonía, inhibición del eje a dosis
por encima de 1.5 mg/día y osteoporosis por arriba de 1.2
mg/día) especialmente la budesonide.
4. Otras drogas: No hay evidencias claras que los mucoliticos
tengan algún valor clínico. El aumento de la hidratación y las
nebulizaciones con solución fisiológica para fluidificar las secre-
ciones, no tiene valor. Los antibióticos se deben reservar para
las reagudizaciones. Se debe vacunar anualmente (previo al
otoño) contra el virus de la Influenza (tasa de protección del 60-
ü0%),y cada cinco aüos contra el neumococo. La ttrilpéutic:a
sustitutiva con alfa 1 Proteasa Inhibidor es muy ·costosa,y está
reservada para aquellos pacientes que tengan identificado un
genotipo PiZZ, PiZ(null),o Pi null. · (hipertensión pulmonar cor pulmonare policiternia secun-
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:
lAsislencia J{inésiéa Respiratoria: A través de técnicas de
terapia física se movilizan y e1iminan sccreciones(drenaje
postura!, vibración y percusión,tos asistida), mejorando el inter-
cambio gaseoso y disminuyendo la incidencia de infecciones.
Otra niodalidad son tas técnicas de respiración autocontrolada
(~espiración diafragmática, con labios cerrados) tendientes a
disminuir la disnea.
a
2. Nutricio11: Debido la alta preva lencia de trastornos
nutricionales.entre el 30_ al 60% de los pacientes con EPOC, se
considerará como grupos de riesgo para ser evaluados por un
¡iutri_cjonista, los que presenten peso ideal menor al 90%, tos
más severámenté obstruídos,enfisematosos y tos que se hospi-
talizan frecuentemente disminuyendo de peso. La prevalencia
de desnutrición es en la población de EPOC entre el 18% y 49%
según el método de evaluación que se utilice. Si bien resultaría
lógico el beneficio de la realimentación.por ahora, no hay estu-
dios que lo fundamenten en cambios de mortatidad, hospital-
ización, calidad de vida. En cuanto a la obesidad entre el 8 y 37
%, de la población de EPOC.la padece (Bronquitis Crónica). Se
derivaráo al especialista para adelgazar los que presenten más
· de 120% del Peso Ideal.
3. E11tre11amie11/o Muscular: Los pacie ntes con EPOC
desan'ollan en forma pai'alela a la progresión de la obstruc-
ción al flujo aéreo de su enfermedad.una paulatina reducción
de su actividad física, de acondicionameinto de su musculatu-
ra y sedentarismo extremo. El revertir esta espiral con
reacondicionamiento físico por ejercicios, constituye uno de
los pilares principales en la Rehabititacion Pulmonar. Deben
ser realizados por un equipo multidisciplinario, en un lugar
adecuado. El objetivo es mejorar la capacidad aérobica y
reducir su costo energético mejorando la eficiencia de trabajo.
Está indicado en pacientes con obstrucción bronquial moder-
ada a severa, sintomáticos en fase estable. DE!be existir una
exhaustiva evaluación antes-después de diferentes índices.
Se pueden entrenar mi em bros inferiores, superiores y
múscuJo~ respiratorios en sesiones de 3 a 5 veces por s_emana
. por 8 a 10 semanas. Con respecto a los dos prime.:os grupos
musculares, exisq, una abundante literatura.. que avala sus
resultados. No ocurre lo mismo con el entrenamiento de
músculos respir3.torios·.·.ctiyo uso eS c·ont'rovert.ido. ·.En
nuestro país, no está muy difundido su aplicación y nosostros
hemos realizado un estudio con casi 50 pacientes con
mejorías evidentes en la tolerancia a ejercicio,.immento. de la
fuerza muscular, disminución de la disnea .y mejor coordi-
nacíóll neuromuscular al ejercicio. · · ·
4.0xigenoterapia Crónica Domiciliaria: Es la única ip.ter-
vención terapéutica que aumenta la sobrevida en el subgrupo
de pacientes con EPOC e hipoxemia crítica, demostrado a füies
de la década de los 70 por dos estudios multicéntricos (NOTT y
MRC:). El beneficio esta pro¡iorcional a la cantidad de horas de
oxígeno recibidas (24 horas era mejor que 12 y ésta mejor que
nada). Su indicación debe ser considerada en pacientes en fase
· estuble.que luego dtrocho seimüias l!é seguünieui.u gasumétrit:o
demuestren: a) PaOz menor a 55 mmHg: b)Pa02 entre 55-59
mmHg con signos de hipoxia orgánica en tejidos periféricos
1 1
daria-mayor a 55%-, deterioro intelectual, o desaturación
nocturna o con el ejercicio; c) PaOz mayor a 60 mmHg con
desaturacion nocturna o con el ejercicio. La indicación será
realizada en forma continua (24 hs) a excepción de las situa-
ciones en que el paciente desature sólo con el ejercicio o por la
noche. Primero se debe excluir que la desaturación
nocturna.sea debida a apneas del sueño, pues el tratamiento
es diferente (ventilación no invasiva). Para la oxigenoterapia
durante el ejercicio se la indicará sólo si se comprueba una
mejoría en algunos de los índices: caminata de 6-12 minutos,
escala de disnea. Hay que titular el flujo de oxígeno, con la
ayuda de un oxímetro de pulso para lograr una saturación por
éncimá del 90%. Las fuentes de oxigeno domiciliario son tres:
gaseoso, concentra dor y líquido. La primera es la má s
disporúble, pero no la más comeda, por su peso y peligro de
explosión y requiere de recambio diario. La segunda es la indi-
cada para pacientes que salen poco de su domicilio, trabaja con
eJectrícidad y por su mec~ismo de funcionamiento (a través
de una membrana concentra el oxígeno ambiental al 96%
aproximadan1ente, no necesita de recambio. El oxígeno líquido
es el más caro y está indicado para pacientes que mantienen
una vida social activa, pues permite a través de sistemas
portátiles y livi anos , una autonomía de funcionamiento. El
único sistema de admistración de la oxigenoterapia debe ser la
cánula nasal.
5.Ventilación Domiciliaria: Ella está destinada en la EPOC
a dos grupos de pacientes: .a) aquellos dependientes del respi-
rador; b) aquellos que requieren de algún grado de ayuda
ventilatoria (nocturna): En el primer grÚpo se lá realiza a ·
través de traqueostomía y uso de ventiladores a presión positi-
va inter~itente. Requiere de un equipo de atención domicil-
iario multidisciplinario muy especializado. En el segundo
grupo son candidatos u ventilación no invasivo a través de
Ventilación por Presión Negativa (NPV).yPresión Positiva
Intermitente Con Máscara Nasal (n!PPV) .. La segunda es la
mod alidad que se obtuvo los mejores resultados en la
reagu<lización .En la fase de estabilidad los resultados son
contra~jctorios,y algunos grupos han demostrado mejoría del
intercambio gaseo.;o, menores hospitalizaciones, mejoría de la
calidad de vida luletancia al ejercicio y de la capacidad intelec-
tual. Por ello se la deberá considesar en: a}desaturación que no
mejora con oxigenot erapia; b)hipercapnia severa con di.sriea no
controlable. . . . . .
 APARATO RESPIRATORIO
6. Interrupció11 del hábito de fumar: Promueve la disminu•
ción de la tasa de descenso anual del FEVl acercándola a la de
}os .no.fumadores, dis~i~uye~do .la incidencia de
infecciones
y
bronquiales n!Íumonías y las complicaciones cardiovascu-
lares. Sé requiere de la voluntad como principal atributo para
dejar' de fumar. El 35% de los pacientes lo hacen sin la ayuda
profesional. En el resto, las estrategias te~apéuticas tienden a
.modificar la conduct.1, y en las personas con dependencia alta a
la nicotina, con apoyo farmacoÍógico a t~avés· de los chicles o
parches de nicotina. Con un programa d e cesación
adecuado,entre el 30 al 60% se mantienen abstinentes. a largo
plazo.
7. Educució11: Todo Programa de Rehabilitación Pulmonar,
debe acompaña rse para el paciente y s u familia, de una
_educación 8decuada·, para qtie tengan los coiiocim.ientos que
raciltt'en su meneJOy pl"OíúUCV"aii ca·nlbios pósítivoS eó. su Cali•
dad de Vida.
8. Apoyo psicológico y social: Debido a la alta prevalencia de
depresión reactiva en estos pacientes, es fundamental tr_abajar
en equipo y derivar al psicoterapeuta. La reinserción iaboral
también constituye un objeti vo p1imordial que ayuda a mejorar
la aut-0estima y por lo tanto ia calidad de Vida.
C1 TRATAMIENTO QUIRURGICO
La EPOC es la principal indicac ión de tra nsplante
pulmonar a nivel internacion al. Se debe proponer el trans-
plante unilateral de pulmón en aquellos pacientes con: enfer-
medad severa y progresiva (clase funcional III/JV de la NYHA);
espedativa de vida limitad a {18-24 meses); terapéutica médica
y quinirgica no disponible; función ventricu lar izquierd a
conse rvada, sin enfermedad coron ar!a; estado nutricional
aceptable.estado ambulatorio con potencial para rehabilitación;
perfil psicosocial satisfactorio; financiamiento adecuado.
Inicialmente se utilizaron lo s cardiopulmonares o doble
pulmonares, perQ ahora existe con~iderable experiencia con los
unilaterales. Sin embargo se .debe resenrar,la iridicación de
aquellos para los pacientes con inadecuada función de bomba.
Los bi pulmonares h an qu edado r eservados para todas las
patologías supurativas pulmonares con buena función cardíaca
lbronquiectásicos, fibrosis quística).
Un aport.e nuevo es la cirugía de reducción de volúmenes
pulmona:-es que consiste como alternativa del transplante.en la
dirniinución del 20 al 30%0 del voltiinen pulmonar a trav és de
In resección de parénquima bu lioso.( Método de Cooper.)
En algunos casos la resección de los -grándes bullas, permite
la reexpansión del parenquima comprimido con mejoría de la
función . ·
Pron óstico: La supervivencia media es de unos 10 años cuan-
do el FEVl excede 1.2 litros , de casi 5 años si el FEVl es de
alrededor de I lit.ro y de dos años cuando el FEVI es menor a
700 mi, pero a veces las supervivencias pueden ser mayores.
La hipercapnia Crónica, la hipoxenúa severa, la taquicardia
en reposo y la presencia de cor pulmonare son todos signos de
mal pronóstico. La longevidad se red uce para los pacientes que
residen a <1lturas mayorts a los_ 1200 metros.
- 361
EXACERBACIONES EN LA EPOC
1::ás ca Usas más frecúentes ·de reagudizacion son ]as illfeC-"
ciosas cahaliculare's, (vira]es, seguidas o no de sobreinfección
bacteriana) y la ·co ns olidación d e parenquima pulmonar
(neumonía). Otras causas que pueden exacerbar sor\: insuficien-
cia cardíaca, tromboemholismo pulmonar, reflujo gastroesofági-
co. Nun¡:a debe de dejar de pesquisarse el abandono de la medi•
cación, administracion de sedantes o betabloqueantes, hábito
tabáquico y la polución ambiental.
La presentación clínica es muy variada, desde un ligero
aumento en la disnea, o cambios en la característica de la expec•
!oración , hasta deterioro notable en la disnea y fatiga muscular
que lleva al paro respiratorio. En general son caracterizadas por
un aumento en la disnea, del volúmen de las secreciones y de
S1)S, c.arac~rfsticas__(9l9r y co~or), .uso d~ músculos .accesorios y
diferentes grados de cianosis central. Según i'a etiología, se ·
puede acompañar o no de fiebre. Puede haber un empeoramien•
to de la obstrucción al flujo aéréo con deteriorndel intercaiubio
gaseoso(hipoxemia y progresivo aumento de la PaCOz) y esto
puede lleva r al compromiso del sensorio.
. ..
Las medidas terapéuticas serán más eféctivas ·c uanto más
precoz se tomen, Por ello el paciente y su familia deben ~star
entrenados en el reconocimiento d~ los síntoma~ iniciales. La
evaluación debe ser s'iempre clínica y constar de ui1a
espiro.metría,y según las características de su severidad de
otros exámenes complementarios: radiografia de tórax, ele~tro·
cardiograma, gasornetría arterial, exámenes de sangre, centel-
logra fía ve ntilación- perfusión pulmonar y/o a rteriografía
pulmonar. Los criterios de iuternacion son s iempre personales
(teniendo en cuenta sus nive}es habituales de obstrución al
flujo aéreo ): 1) Aumento de síntomas o signos (trastornos de
conducta, disnea., tos y expectoración) que no mejoran con el
tratamiento ambulatorio; 2).lnsuficiencia respiratoria aguda
con aumento del deterioro de la gasometría habi tual y/o del
grado de obstrucción por debajo de sus niveles habituales en
grado moderado a severo; ·3) Aparición de inSuficiencia cardía-
ca con not~hle deterioro del intercambio gaseoso o disnea;· 4)
Complicaciones como neumoflía, neumotórax, d_errame pleural;
5) Realización de procedimienfos'irivasivos (punción ttanspari-
etal de tórax, librobroncoscopfa· con biopsia transbronquial);
6Yl'odo procedimiento médico/quiriúrgico que requiera del uso
de sedantes o hipnóticos;n lmposibiiidad d e ·cumplir el
ade cuado tratamiento por razones familiares económiCas o
sociales.
El tratamiento Consiste: a)Aporte de· oxígeno: esta indica·
do cuando. La P áO 2 es menor a 60 n1mHg o saturación ·
menor a 90% con g_a sto cardíaco normal. En estos casos que
se acompaña u origina por insuficiencia cardíaca izquierda,
se debe tomar un punto de corte superior (70 mmHg) debido
a la disminución en la disponibilidad 'periférica de oxígeno.
Posteriormente, se debe controlar gasométricamente si
desa1Tollan, o acentúan hipercapniar (con más probabilidad
aquellos con Pa COz previa elevada) debido no -a depresión
del estímulo del centro respiratorio, sino a mayor irregulari•
dad de la relación ventilación/perfusión del pulmón. Ello no
contraindica su indicación a menos que se aco mpañe de
a lteracion del sensorio, flapping, etc (signos de narcosis) con
acidosis severa debe tratar de mantener al individuo con la
menor FiOz (fracción inspirada ·de oxígeno,que le perm_itan
 362 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIP. Y MEDICINA INTERNA

mejorar su Pá02 sin aumento importante de la PaC02: Por

ello se empieza a titular con las FiOz ménores y controles
gasometncos posteriores, para luego ir aumentándolas b)
Broncodilatadores. Se debe administrar en forma inhalatoria
( aerbsol o nebulización) anticolinérgicos y Pz adrenérgicos de
manera simultánea a dosis similares a las ya comentadas
para el bromuro de ipratropium y para los pagonsitas a ínter•
valos menores, pueden hacerse en forma continua hasta que
el paciente mejore su disnea). El uso de metilxantinas (teofili.
na- aminofi1ina, endovenoso) es contradictorio Su efeoto bron-
codliatador no parece ser demasiado importante con respecto
a los ya i.:istos pero sus otros efectos podrían ser clínicamente
importante (Vasodilatación pulmonar, inotrópico positivo,
aumento de la fuerza diafragmática, aumento de la diuresis).
Dado su escaso· margen terapéutco, sus variadas interaccines
med1can3:e-ntosas d~be ser monitoreada estrechamente su
utiliiación (ver EPOC estable); c) Corticoides: La adminis•
tración por ví~ endovenosa se debe realizar por períodos
breves (48 a 72 hs) en dosis de hidrocortisona de 2.5 mg/kg
cada 6 hs, o sÚ equivalente en metilprednisona) y reavalua•
cion según la situación clínica, espedalmente en los más
obstruidos. Esta última se ha comprobado efectiva a dosis de
0.8 mg/kg, particularmente eri pacientes ventilados por
déscompensación aguda; d) Los antibióticos pueden estar
indicados en pacientes con esputo purulento, enfermedad
avanzada,o reiteradas infecciones canalicularés anuales. Se Fig. 6• 137. Axonema de u_n cilio en sección transversal.
reco~ienda, pÓr vía oral si la crisi~ se trata ambulalor.iamente 1: Pareja tubular central.
2 : Parejas tubulares periféricas.
o endovenosa si .se interna. La elección debe. ser gµiac_ia por
3: Puentes radiales.
las bacterias más frecuentemente productoras de infección
4 : Brazos de dineína.
canalicular: S. Pneumoniae, H.lnfluenzoe, M.Catharralis. Se 5 : Eslabones de unión. -
debe realizar siempre una coloración de Gram en el examen
directo de esputo, sobretodo en los pacientes con obstrucción
moderada a severa, a fin de predecír la presencia o ausencia
dé la última, pues el 85% de sus cepas es resistente a ampi-
.cilina. Cuando el tratamiento se inicia empíricamente se Síndrome de disquinesia ciliar (SDC)
recomi~nda utilizar ~lactámicos con inhibidores de betalácta•
masa _(an1picilina sulbactam o ámoxicilina clavulánico);
Constituye el conjunto de síntomas y signos derivado de la
11~.~crólidq~ (eritfornicina, roxítromicina 1 Claritromiéina,
presencia de un defecto congénito (herencia autosómicu recesi-
azitromicinal, trimetoprima•sulfametoxazol, doxiciclina. Se
va) en la estructura de los cilios (Fig. 6·137) y flagelos que
r~comienda emplearlas por 10 a 14 días; e) tratamiento de la
determinan una alteración de la movilidad de los mismos. El
falla de bomba derecha: Es fundamental el aporte de oxígeno
diagnóstico se basa en determinados criterios a saber:
y tratar la causa de la ieagudización La administración de
diuréticos permite disminuir la sobrecarga de volúmen y el
a) Clínica: Pacientes con historia de infecciones crónicas y
edema peribronquial. La teofilina al ser vasodilatador
P.ulm_onar, aumenta la fracción de eyección biventricular. La recurrentes del árbol bronquial y vía aerea superior descmtan•
tjigoxina· no· tlene etecto _sobre la funCiofl· Ventncular derecha, ~" t0dR d!'Qi <." 1:t11i::."· "Orno rnnc.oviscidods, déficit de alfa-
a menos que tenga la izquierda dismin~ida. La flebotomía antitripsina, alteiaciones cartilaginosas branquiales, etc., que
está indicada cuando el hematocrito excede el 55%;D Asisten- aparecen incluso desde el período neonatal y más .aún si existe
cia Ven tilatoria Mecánica (ARMl Se debe precisar si la causa situs inversus, son varones y presentan esterilidad por
de descompensacíón es reversibl~, o si es por progresión de alteración del flagelo de los espermatozoides.
enfermedad, pues la razonable esperanza de.recuperación
]migo de la ARM.es mandatoria en la <lesición. El médico debe b) Examen al microscopio electrónico de muestras de epitelio
conocer la espirometría y nivel de actividad funcional habito• ciliado nasal o bronquial con la demostración de los defectos
al del paciente para fundamentar su criterio. Una variante estructurales consistentes en defectos de los brazos de dineína,
novedosa es la Ventilación No Invasiva a través de Máscara de los puentes radiales y pérdida del par central con transposi•
Nasal (n!PPV) .Es una metodología que ha permitido sortear ción central de una pareja periférica.
descompensaciones con menor necesidad de intubacion y
ARM, mejorando el intercambio gaseoso (PaOz n1ás elevadas c) Medida del aclaramiento ciliar que demostrará la casi
sin hipercapnia). inexistencia del mismo por métodos radioisotópicos.
 SEMIOLOGIA: SEMIÓTECNIA
· d) La apr'eciación de !útid~cdó~ de las Óscilacioriés ciliares
y _; ¡ li,ovimíeriI; •n'orm~l de. lo; cilios medi ante método·s
micibcilieJJialOgró:fic°p§.
En la Í,ractiéa, con los ,criterios clÍnicós es suficiente para
esbozar el diag11óstico. _Ef trata!'IÍehto con~isle en la prevención
y tratamiento de las infecciones respiratorias y fi sioterapi a
sobre todo si hay bronquiectasiás. Se ha ensayado el tratamien-
to con ATP con algún éxito aunq ue aún está en fase experimen-
tal. El pronóstico es variable, con evolución en general benigna
y obstrucción crónica estable del flujo sereo. El síndrome de
Kartagener con sítus•invérsus, 'sintisitis y bronquiectasíás sería
una forma clínica del SDC. · pancreático, biliar y deferente se·eocueritran parcial ·o iohl-
Ilronqui~litis obliterante
Bajo esta·de;ominación se incluyen di~ersos procesos clíni-
co-patológicos que ·a la luz de los conocimientos actuales se
pueden diferenci ar en dos grupos. El primero de ellos es de
etiología variada; en los niños atribuida a virus como influenza,
sincisial respiratorio, en adultos relacionada con la inhalación
de gases tóxicos, humos, vapores de amoníaco, ,etc. y en _relación
a colagenosis, sobre todo artritis reumatoidea e ingesta de
medicamentos como penicilamida y sales de oro. La Wstologín
muestra la presencia de un a bronquiolitis obliterante con infil-
tración peribronquial de linfocitos, histiocitos y células plas-
máticas con formación de pseudopólipos endobronquiales de
tejido conectivo que ocasiona una panbronquiolitis o verdadera
enfermedad de las peq ueiias vías aéreas . Clínicamente se
caracteriza por el desari-ollo de disnea progresiva y tos, por lo
general seca o con escasa expectoración· mucosa, con rrúnirna
semiología pulmonar, a veces la presencia de un crujido mesoin-
spiratorio y signos de ú1suíl¡,,ción. La radiología es por lo gener-
al normal o presenta cambios. inespecíficos como insuflación o
escasos infiltrados basales. El examen funcional respiratorio
med iante es pirometría o curva flujo volumen muestra un
patrón obstructivo clásico con escasa o nula respuesta a la
inhalación de broncodilatadores. En el lavado bronquioalveolar
se descJibe el aumento de los neutrófilos por encima del 50%.
El díagnóstico es generalme;ite clínico aJ observar disnea
progresiva en personas no fumadoras y sin otra causa: aparente.
La evolución es variable, hacia la obstrucción progresiva, El
tratamiento es in específico y poco efectivo, ya que la lesión
anatómica es irreversible.
El segundo grupo comprende la llamada bronquiolitis oblit-
eran t~ con ueu nwnía o"rganciati ua Ujl.J i\{V)I· e0s dé etiología .
desconocida e histológicamente se caracteri za por presentar
patrón de bronquiolitis oblitera nte con_ proli feración de tejido
conectivo con organi zación alveolar y bronquiolar simil a las
neumonías infecciosas sin 'resolución. Clínicamente cursa con
disnea de esfuerzo, tos seca y crepitantes pulmonares (crujidos
inspiratorios d<> comienzo de inspiración). La radiología mues-
tra imágenes de opacidades alveolares _aisladas o en focos y a
veces-cambiantes. El e_xamen funcional es de patrón restrictivo
y en casos aislados de pacientes fumadores, alguna obstrucción;
la capacidad de difusión del CO (DLCO) está alterada y la difer-
~ncia alveoloarterial de 0 2 aumentada. El lavado bronquioalve-
olar es inespecífico. La respuesta al tratamiento con corticoides
es espectacular con resolución clínico radiológica y funcional en
dos o tres semanas, en el 80% de los casos. Puede haber recaí-
das.
YMEDICINA INTERNA
Fibrosis quísticá (mucoviscidosis)
Es uua enfermedad genétic:a autosOmica r~cesiva 1 C()n
padres_P.m:tadores sanos. El gen ha sido recientemente identifi-
cado en Canadá y se localiza en el brazo largo del cromosoma 7.
Coµio el gen es recesivo, la historia 'fairuliai: es ne-gativa en <el
50% de los casos. Se presenta en uno de cada .4000 'nacidos·
vivos' en·nuestros' p;,¡s_ Las basés enzímiiticás y bioquímicas de
la mucoviscidosis se desconocen aún pero el re'su ltado es la
alteración de las secreciones exócrinas con mucus espes-0 y
adherente, tenaz, y alter¡¡ción de la salinidad del sudor, con alta
concéntración de iones cloro, sodio y potasio. Los condoctos
mente obstruidos y cori fibrosis. El pulmón se encuentra afecta-
do; la lesión inicial parece ser la "bronquiolitis bacteriari a
favorecida por la producción aumentada de mucus con obstrnc-
.:i6n ~ifü:3~ por b :1:!1.imaci6n, t.lJ,Vtl.::.; úlücv;;v.; y .::.:!.ila:c.:: ::-::n
bacterias y detritus y formación de bronqui oloectasias. Al
progresar la enfermedad, se désarrollan bronquiectasia,¡,
pequeños quistes y abscesos que pueden converti rs_e en qoistes
grandes de gruesas paredes; hay además fonrtación de bollas
subpleurales. Las arteriolas bronquiales se desarrollan e
hipertrofian, con tortuosidades. Las manifestaciones clínicas
están presentes en la mayoría de los casos· desde antes de los 2
años de vida, con bronquitis y sibilancias en respuesta a las
infecciones virales, tos frecuente y desarrollo de atrapamien to
aéreo, taquicardia y cianosis y tras tornos·a!Ín1entari"os, El
desán ollo de dedos en palillo de t.anibor es précoz y de impor-
tanéia diagnóstica. Las infecciones son frecuentes predominan-
do la Pseudomona, hemófilus y estafilococo. Las complicaciones
más frecuentes y graves son el neumotórax y la h~ruoptisis
masivas que pu'eden ocasionar la muerte. A p,esar de las i_nfec-
ciones repetidas, el sistema inmune es normal. Lt;t insuficiencia
réspiratori·a puede desarrollarse rápidamente en el curso de
una bronquitis viral. El diagnóstico se hace por el test del
sudor. Junto con los síntomas respiratorios evolucionen los
dependien tes de otros sistemas éomo diabetes, síndromes de
malaabsorción ·por insú'ficiéncia paocreátic,á, íleO meconial_.
cirrosis biliar, etc. La evolución es tórpida, con la mayoría de· los
pacientes que fallecen durante los primeros años de vida. En la
actualidad, la afeéción se ha obsérvado en adultos jóvenes
sobrevivientes. El tratamiento se basa en combatir las infec-
ciones y favorecer la eliminación y fluidificación de las secre-
ciones por métodos físicos, ejercicio y terapia kiriésica respirato-
ria y apoyo sicosocial. Es lo ideal el seguimiento y tratamiento
en ceótros especializados.
B1'-0nquiectasias
Se denomina bronquiectasia a la dilatación anormá(de ioc
bronquios localizada a un segmento o lóbulo o a varios de ellos.
La injuria bronquial por la infección es la base de las bronquieé-
tasias, en gener·al infecciones bact1:frian~ co·n _·rie_µm o~ifo's necrQ-
tizarités, con 'atelectasias ·por retracción' coricomitarites' o infec-
ciones virales varias de la infancia como sarampión, coqueluche,
varicela, adenovirus; virus paraj.nfluehza y Sinsidal r~spirato-
rio, eri ocasiones seguidas de proceso bacteríano ·agregado. Es
posible también observarlas en las infecciones crónicas ·secun-
darias a·neumonías aspirativas, aspira'ción•de cuerpos extraños
y el llamado "síndrome del ló_bulo medio" en el cual el lóbulo se
encuentra atelectásico y retraído con bronquiectasias en su inte-
rior como consecuencia de la obstrucción del bronquio propio por
compresión-de adenomega!ias hili ares: fulja actu alidad, la
mayor parte .de J.as__bronqui~~sjas -~e.. ap_gci:m _s.11.c.undaria': a
infecciones granulomatosas como tuberCulosis o micosis. _.r..; n
limitado número de casos son consecuencia de alecclOñes gCf;é!i-
 364 APARATO RESPIRATORIO

cas o congénitas adquiridas como la traqueobroncomegalia,

deficiencia de rart.il::igo bronquial: fibrosís quística y SÍI)dro~e
de disquinesia ciliar, incluido el síndrome de !{antegener.
La anatomía patológica muestra dos tipos de bronquiec-
tasias: cili11dricas y saculares. Las primeras consisten en
aumento del diámetro del bronquio que normalmente disminuye
hacia las ramas periféricas, mientras que las segundas, las
saculares, constituyen formaciones en forma de bclsas (sacos) o
divertículos de ancha boca en las paredes bronquiales, de tal
forma que no ·sólo el bronquio pierde su forma cilíndrica sino que
también es más grande que su segmento inmediato proximal. La
presencia de bronquieétasias saculares pone en evidencia la
severa lesión de las paredes bronquiales. Hay pérdida o frag-
mentación de los cartílagos y músculo liso y reemplazo del epite-
Jio ciliado normal por uno cuboide o escamoso. Como resultado
de esta alteración estructural, el mecanismo de limpieza bron•
q11!al nl)rmal, rnmn lR t{\s _y ~l dP..::inmr.e. nincociliar se ve impedi•
do de eliminar las bacterias inhaladas y el moco bronquial.
Las bronquiectas ias son más frecuentes en e l pulm.ó.~
izquierdo que en el ilereclio. En orden de frecuencia se ven afec-
tados elJiíb.lU!l inferifil:_ izq uierdQ, _ling_ula, lóbulo inferi_or dere- Fig. 6-138. Bronquiectasia.
cho _y_lóbulo medio. Con frecuencia varios segmentos o lóbulos
se ven afectados. En el50% de los casos de afectación del lóbulo
· i,lferioi-· izquierdo, la língula también está comprometida. La
clínica es variada. Se describe clásicamente el síndrome de gico sólo debe considerarse en caso de hemoptisis masiva o a
bronquiectasia "húmeda" en la cual la tos crónica está presente repetición, infecciones severas y bronquiectasias localizadas,
]unto conlaelíñlin;iCión ,de
.es1rnto muco~o oJur.uieñ~~-.por
la' sin respuesta al tratamiento clínico, siempre que el estudio de
mañana o durante el dí~ v idente además en relación a los función pulmonar no la contraindique.
cambios de posición al favorcer el drenaje, con períodos de exac~
erbaciones agudas, con fiebre y esputo purulento coloreado. Las
bro_nquiectasias dénominadas "secas" pueden ser asintomáticas
YÁlo-íi',~niféstarse por_henyopITfltocasionales de intensidad Enfermedades del pulmón
yariada, hasta de grado severo que compromete la vida. Por lo
general se localizan en los lóbulos superiores lo que les asegura I- Enfermedades infecciosas
buen drenaje mantenié ndolas "secas" (bronquiectasia seca
h e moptizante) y son secundarias a proceso granulomatoso
antiguo, tuberculoso o micótico, con frecuencia inadvertido. NEUMONIAS •
Pueden manifestarse además como infecciones recurrentes en
la misma: zona pulmonar con períodos asintomáticos, Jo que Se entiende por neumonía la inflamación del. parénquima
sugiere la alteración anatómica de la zona comprometida. EJ pulmonar, la cual puede asentar a nivel del espacio aéreo, es
examen físico puede ser normal o presentar síndromes de decir en los alvéolos, como se observa en la provocada por el
atelectasia de lóbulos inferiores o sólo auscultarse crujidos de Streptococcus pneu moniae, o ·comenzar a nivel de los bronquio•
tono baio de comienzo y media inspiración y modificables con la los, extendiéndose desde allí al parénquima que lo rodea,
ÍJ!S....!l.ue ponen de manifiesto la presencia de secreciones bron- constituyendo la bronconeumonía o, finalmente, afectar el teji-
quiales y pérdida de la elastici~J_ggrnento pulmonar do intersticial como se presenta en la neumonitis por virus o
comprometido. En casos qQ~ic~~ no tratados, el desan-ollo de Mycop/asma.
- 1 ~tona e 1ns-ufiCien_cia respiratoria es progresi- Es posible clasificarlas por su etiología en bacterianas,
vo y puede existir caguexlldedos en palillo de tambor. virales, atípicas, por mycobacterias, micóticas, parasitarias y
La radiologí~ puede ser normal, pero con frecuencia mues• por el sitio y momento de aparición en extrahospitaladas, aque-
tra alteraciones aunque inespecíficas como opacidades 1 retrac- llas que ocun-en en el individuo ambulatorio o en las primeras
ciones segmentarias o lobulares, sombras en "rieles de tranvía" 48 horas de la internación e intrahos pitalarias, las adquiddas
en lúbulm,; Jnleriore::; o ·µanalización. Las áreas afectadas se duraute ia permant:nda <lel p&ciente en di11Lieflt,¿ lwspitu!adr.,
ponen de manifiesto mejor mediante la tomografia computada o dentro de los cinco días posteriores a su alta. Esta última
que ha pasado a ser el método de diagnóstico más adecuado clasificación es útil para sospechar el germen causal, ya que en
para establecer la localización y extensión de las lesiones. Al la comunidad sigue siendo el neumococo el agente etiológico
respecto ha reemplazado a la brnncogra fia que solo se emplea más común, mientras que en el sujeto internado, los granmega-
en casos seleccionados. El diagnóstico de certeza se realiza tivos son los predominantes.
mediante la broncografia con medios de contraste iod ados La ·vía de infección puede ser a través de la vía aérea cuando
hidrosolubTes;cíelies,empre realizarse en forma alternada el germen logra superar la barrera defensiva que. hemos
bilateral para determinar la· extensión exacta de las lesiones a descripto con anterioridad (ver: Mecanismos de defensa del
los fines del tratamien to. La evolución es variada. Al respecto pulmón.) o por vía hematógena a través de los_.dos sistemas
es importante señalar que la prese ncia de bronquiectasias circulatorios del pulmón, el pulmonar, llevados por la sangre
anatómicas no significa que sean clínicamente evidentes. Las venosa proveniente de cualquier sitio de la economía o. el
bronquiectasias cilíndricas pueden desaparecer al ceder la sistémico aportados por sangre arterial y que puede complicar
infección, luego de algunos meses; las sa~ulares no retroceden. por ejemplo una endoca_rditis !'"tral o aórtica. . .
El tratamiento se basa primero en medidas clínicas como Es importante además tener en cuenta la edad del paciente.
drenajé postural, antibióticos pa,a combatir ia infección y Corrió regla general puede decirse· que las neumonías eu los
aspir"ación broncoscópica de secreciones. El tratamiento quirúr• lactantes y pdmera edad son de origen viral, en la juventud por
 SEMIOLOGIA,_SEMIOTECNIA Y MED!CJNA INTERNA 3_65

el M. pneumo11iae y por el Dip/ococcus pneumoniae, y en el Neumonías por gé_nn~nes grampositiv.~s

adulto y vejez por elD. pneumoniae, · ·• ·
La presentación clínica yradiográfica es variada aunque
pueden distinguirse tres patrones, que a pesar de no ser de
valor absoluto, permiten orientar el diagnóstico: patrón de
neumonía bacteriana, no bacteriana y patrón mixto.
a) Patrón de neumonía bacteriana: , ws pneumoníae. Se trata de un huésped habitual de las vías
Paciéntes por lo común ancianos o jóvenes de edad mediana,
o con enfermedad subyacente.
Conúenzo agudo con tos productiva, fiebre elevada, puntada
de costado.
Senúologfa torácica de condensación Jobar o segmentarla.
Radiología de ocupación del espacio aéreo (imagen acinosa,
broncograma, etc.)
Esputo con polinucleares y flora predominante Gram + o
Gram •. Puede haber esputo hemoptoico. Leucocitosis.
oernierieS causaies·m·ás cOUIUHe:S: Neumococo, H. Influen-
zae, S. Aureus, Klebsiella Pneumoniae, E. Coli.
b_) Patrón de neumonía rio bacteriana:
Pacien_tes más jóvenes o niños.
Síntomas prodrómicos predominantes: tos seca, estornudos,
1inorrea.
Fiebre moderada. Leucocitos normales.
Esputo no representativo, de escaso valor.
Semiología torácica escasa o nula al comienzo.
Radiología con patrón intersticial (vidrio esmerilado) no
segmentario. ' comienzo de la enfermedad suele presentarse una puntada del
Agentes causales: Mycoplasma y virus influenza, varicela,
a<lcnovirus.
e) Patrón de neumonía mixto:
Prodromos frecuentes, cefaleas, mialgias.
Fiebre eleva da. Deterioro general rápído. Síntomas
neurológicos (confusión) Puntada de costado. Bradicardia
relativa.
Senúología pulmonar variable.
Radiología variable, de espacio aéreo o intersticial o ambas.
Esputo con polinucleares sin flora predominante.
Agentes causales: Legionella Neumophilia, Clamidias,
Micobacterias, neumonías bacterianas con clínica no común.
Neuinoitía a neum·ococo :
La forma clásica de neumonía es provocada por el Dip/ococ-
aéreas superiores en un 5 a un 50% de las personas sánas. Este
índice varía según la región y la estación del año, pues predomi-
na y adquiere más virulencia en los meses de inVierno y
primavera. La transmisión del germen se hace de persona a
persona; es excepcional la forma endénúca.
Se han aislado unos 82 serotipos; aunque todos se han
encontrado en las fauces de personas, sólo algunos son
patógenos para el hombre (tipos l, 3, 4, 5, 7, 8 y 12 y en el niño
los tipos 6, 14 y 19). En las personas normales portadoras de
gérmenes, éstos son generalmente del grupo no patógeno con
excepción del tipo 3. . .. . . . .
Frecuentemente es precedida por una infecéióri de la$ v/as
aéreas superiores. El período de incubación es de 1 a 3 días.
En la gran mayoría de los casos el comienzo es agudo, con
chuchos de frío, temperatura alta que suele mantenerse
algunos días (de 5 a 10 si no ha sido tratada) y de tipo continuo.
Sin embargo, en ocasiones _es precedido 3 a 5 días antes por
coriza o por inflamación de las vías aéreas superiores. La
repetición de los chuchos de frio, si el paciente no tomó medi-
cación, hará sospechar otro origen de la afección. En ciertos
casos, la fiebre está ausente o sólo adopta un tipo _subfebril,
especialmente en ancianos, caquécticos y alcoholistas. Desde el
lado afectado, más tarde aparece tos, al comienzo seca luego
productiva, los esputos son bastante típicos, al comienzo
mucosos adhiriéndose a la salivadera, y a veces herrumbrosos o
sanguinolentos o purulentos. La facies de tipo febril, rubicunda,
en ocasiones de color más intenso del lado de la lesión.
Un signo orientador para atribuir el foco neumónico al
neumococo es la presencia de herpes labial .o nasal; es frecuente
cierto grado de disnea, la que se relaciona con la extensión de la
lesión. ·
En el examen fisico del tórax se advierte disminución dé la
expansión torácica del lado de la lesión. Al comienzo _pue_de ser

El diagnóstico puede realizarse por procedimientos que

pueden agruparse en tres categorías:
1) No invasivos tales como historia clínica detallada, exan1-
en físico, radiograUas, examen de esputo y test cutáneos. Son
de nulo riesgo pero sólo sugieren el diagnóstico.
2) Invasivos de bajo riesgo: Hemocultivos y cultivos varios,
esputo cultivo, test serológicos. Pueden ser defiuitivos ·pura el
diagnóstico hecho precozmente.
3) Invasivos de alto riesgo: punción transtraqueal, punción
pleural, biopsia pleural con aguja, punción transtorácica, bron-
cofibroscopía, biopsias a cielo abierto. Sus aportes son en gener-
al definitivos pero implican un riesgo que debe evaluarse en
base a la gravedad del paciente y a los beneficios que se obten-
drán.

NEUMONIAS BACTERIANAS .

Las neumollías bacterianas pueden 1 a su vez, ser provo-

cada¡_.¡ por gérmenes· gran1po!;itivos, que por olrn partP.. son lns. · "Fig. S-l39. Neumum'aueumrxódca .. _
más frecúentes, o por gérinehes ·gramnegativos. ·
 366 APARÁTO RESPlflATORtÓ

el único signo, otras veces o ·más fa rde puede auscultarse
después de la tos un foco de rales crepitantes; con frecuencia o
durante fa evolución aparece llli foco J.e cou<lensación pulmonar,
con vibraciones vocales aumentadas, matidez en la percusión,
que puede afectar un segmento o un lóbulo de un pulmón. En la
t:uscultación suele percibirse _a ~se nivel un soplo tubario, con
broncofonía aumentada y más tarde rales subcrepitantes, siendo
éstos los últimos en desaparecer. · · • pueden presentar gran similitud radiológica con una
El examen microscópico de los esputos muestra poliÚuclear-
es y Diplococcus pneumoniae, pero debe reéordarse que es un
germen habitual de las fauces, por lo cual su hallazgo es sólo
una presunción. Debe efectuarse cultivo, hemocultivo y a veces
cultivo transcruinotraqueal.
. n~un¡onitis extensas o aÍgti~as foriµas pci09 A-'ecJinteide' tulÍer: .
culosis que a veces alcanzan á im lóouló en conjunto.· ·, • · ..
Por oh-a ¡,axe.e, la presencia dei neumococo en Íos esputos no ·
es suTiciente para atribuir la opacidad pulmona·r a una
neumonía, por lo que delien efectuarse cultivos der esputo en
agarsangre. ··· · · . ·. · ': · '· · ··· · •.. · · ·. •·
Conviene hacer notar que ciertos ·tumores de pulmón
neumopatía agud a y viceversa. En estás 'caso$\ un breve
tratamiento y un control radiológico posterior pueden aclarar
totalmente el diagnóstico evitando una grave confusión, ya que
las neumopatías deben evolucionar h acia la curación en un
lapso breve. En. caso de duda y de persistir la imagen radiológi-
ca, debe recunirse a la endoscopia. · ·

Radiolog{a
Generalmente la lesión pulmonar se observa localizada en
un lóbulQ, con preferencia en un segmento, rara vez en dos
lóbulos.
La imag en r adiológica va ría se gún se trate de una
neumonía lobar Óde una segmentaria.
La neumonía lobar se manifiesta en la radiografla como una
opacidad, cuya forma y extensión dependerán del lóbulo afecta-
do.
En la neumonía del lóbulo superior derecho, el borde inferi-
or es recto y nítido, porque co1Tesponde a la cisura media, que
es hmiwntal y, por consiguiente, paralela a los rayos Roentgen;
en las neumonías de los restantes lóbulos, la dirección de las
cisuráS es oblicua én seiltido anteroposterior, por lo que el
límite de la opacidad no es neto, si no que la sombra irá
atenuándose de manera progresiva al disminuri el espesor del
parénquima afectado. Así, en las neumonías de los lóbulos infe-
riores¡ el límite superior presentará una disminución progresi~
va de la opacidad , y lo mismo sucede con el borde inferior en la
neumonía del lóbulo superior izquierdo (fig. 6-139). La radio-
grafía de perfil es la que confirma la forma y los límites del
bloque· neumónico.
En la-neumonía del lóbulo medio derecho, la imagen es típi-
ca de ocupación del mismo, con límite superior horizontal neto
que deja libre el seno costodiafragmático. En posición de perfil y
en lordosis, la condensación del lóbulo es evidente.. . dose radiológicamente como un derrame, con borramiento del
· La neumonía se puede localizar en cualquier lóbulo siendo
él más afectado ei inferior derecho, luego el izquierdo, seguido
del superior derécho: · por adherencia en la gran cavidad, o en una de las cisuras. La
La neumonía ·segmentaría, más frecuente que la lobar, se
traduce por una imagen opaca en estricta relación con el lóbulo
afectado, la cual, siendo su origen cortical, suele tener contacto con los antibióticos es una complicación menos frecuente. Cuan-
directo con la pleura visceral en uno de sus lados, por cuyo . do un ·paciente neumónico que ha quedado afebril vuelve a
motivo presenta ün borde nítido. a ~R~ riv~L
Raramente) aunque con maYor frecuenciá en niños, puede
presentarse como una opacidad redondeada con bordes no níti-
damente definidos.
La estructura de la opacidad neumónica es homogénea y
densa pero, a diferencia de las atelectasias , por ser menos
opaca, permite traslucir el trayecto bronquial o broncograma
aéreo, c~nfirmado por los cortes tomográficos, lo que no se apre-
cia en la atelectasia (por impermeabilidad bronquial).
En la imagen neumónica de un enfermo con enfisema
pulmonar o bronquítico crónico, la opacidad no suele ser
homogénea.
La radiología puede pues confirmar la existencia de una
neumopatía y determinar su topografía con exactitud pero los
infiltrados neumónicos en sí, salvo su tendencia a afectar lóbu-
los enteros 1 no tienen ningún otro elemento ca.ractérist.ku y sou idcH~ifü:ru el germlju al mismo tiempo se efectuará un hemocul~
exactamente iguales a lo s que pueden producir ciertas
Evolución rndiclógicü
La opacidad neumónica al. principio es cortical extendién-
dose luego hacia el hilio, persistiendo unos días después de la
crisis. La limpieza del foco comienza por las regiones parahili-
ares, aparecen zonas claras que fr agmentan In opacidaa. Al
final quedan algunas bandas opacas que van desapareciendo, y
a los 20 a 25 días el parénquima queda libre. En casos excep-
ciona1es dejan secuelas discret.as, induraciones lineales, cisuri-
tis, etc. Si al final de una neumonía permanecen opacidad es
más importantes que estas simples secuelas, hay que sospechar
que el proceso tiene otra etiología: tuberculosa, neoplásica,
etcétera.
Complicaciones. Las complicacio11es de la neumonla, cada uez mas
raras, son principalmente las plecirales.
Complicaciones pleurales. Si aparece durante la evolución
de la neumonía se le denomina pleuresfa paraneumónica, si
después de esta se trata de una pleuresía me/aneumónica.
Una pequeña participación de la pleura en el curso de una
neumonía es casi la regla, pero cuando el derrame pleural es
abundru¡te, enmascara la sintomatologfa pulmonar, comportán-
seno costodiafragmático, curva superior oblicua hacia arriba y
afuera, etc. A veces el derrame plemal puede estar enquistado
pleuresía paraneumónica no acostumbra a supurar y es de
buen pronóst.ico.
La pleuresía metaneumóníca suele ser supurada, pero hoy
pre'.:cnt:1: fid,1~·c hay que sospechar la complicación supurada
pleural. La semiología radiológica es la del derrame pleural,
imponiéndose la punción para determinar la .naturaleza del
'derrame.
' . . .··
Subictericia. En ocasiones se acompaña de _un tinte subte•
térico el cual puede ser de origen generalmente hepático y en
ocasiones por hemólisis.
Otras complicaciones mucho menos frecu entes son endo·
carditis, meningitis, pericarditis, abscedación.
Generalmente va acompañada de leucocitosis, con polinucle-
osis, aunque en ocasiones puede faltar o aun acompañarse de
leucopenia.
Siempre que sea posible, los es pu.tos serán enviados al labo-
ratorio an~es de comenzar el tratamiento antibiótico; para
tivo.
 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
El tratamiento antibiótiCQ se iniciará fo antes posible.
1l·alamiei1/o. Mientras sea ·posible, es de mucha utilidad
obtene¡ sangre 'pará hemocultivo, · artes de comenzar el
tratamiento antibiótico, pero slempr.e que ello no demore su
iniciación.
Inyección intramuscular de penicilina G cristalina a razón
de 2.000.000 a 3.000.000 U repartidas en el dia (cada 4 a 6
horas) o por fleboclisis continua, en los casos graves. Cuando no
reviste gravedad puede usarse penicilina V por vía oral 0,250
cada. 6 horas. El tratamiento debe continuarse hasta 4 a 5 días
después de desaparecida la fiebre. En caso de intolerancia a la
penicilina se usará eritromicina por vía oral ú,250 a 0,500 cada
6 horas. En caso de resistencia a la penicilina (MIC > 2.0) se
utilizará vancomicina como droga de elección . Como alternati-
va las cefalospodnas de 3a. generación. La rifampicina es
también efectiva pero ~fosarro!la rápida res!st~nda.· El ·c!or1!:
fenico} presenta 80% de fallas terapéuticas.
Neumonía por staphylococcus aure~s.
La infección pulmonar por Slaphylococws aureus por fortu-
na es poco frecuente. Se manifiesta bajo dos formas distintas.
Una.de ellas es complicación de. una afección -:ira! de las vías
respiratorias altas; se trata en realidad de una bronconeu•
monfa, pues la infección se inicia en los pequeños bronquios y
en el parénquima que los rodea. Se la observa con predilección
en el niño, aunque también afecta al adulto.
El cuadro clínico es muy va1iado; generalmente se inicia
con fiebre, alteraciones del estado general, disnea, tos. El
examen clínico del pulmón suele arrojar pocos datos: muchas
: veces es negativo o sólo se auscultan a]guhos rales; aunque en
ocasiones puede observarse un foco de condensación. La radio•
grafía de tórax muestra opacidad uni o bilateral, generalmente
sin broneograma aéreo; en otras ocasiones las imágenes son
múltiples y bilaterales. Especialmente en el niño es frecuente
la aparición, durante cualqui·e r momento de su evolución, de
una cavidad redondeada, de paredes muy finas, semejando un
quiste aéreo; se trata de una cavidad insuflada llamada
11eumatocele.
El examen de esputo revela polinucleares y predominio de
Slaphylococcus, debiéndo·se efectuar cultivo de esputo y
hemocultivo. ' · · taquicardia, cianosis. La expeclor~éión s_e ·_hace. sangtl~ol,enta,
En el niño con frecuencia se complica con empiema o
pioneumotórax. - muestra focos néumónicos, agregánd_ose con fi:ecuenc,ia un _s.igno·
La segunda forma de estafilococia del pulmón, también poco
frecuente, es la hemalógena con punto de partida extrapul-
monar. Generalmente se trata de personas mayores de 30 años,
en Is cuales el origen de la infección puede ser una trom-
bofiebitis séptica (aborto m fectado , osteoiiuelitis; ·inrriunode·
priniidos) o endocai-ditis infecciosa tricuspídea o sepia!.
Se manifiesta por un cuadro séptico, con chuchos de frío,
fiebre alta, taquicardia; alteraciones . del estado general. El
diagnóstico es fundamentalmente radiológico, mostrando
sombras múltiples mal definidas, con predominjo en los campos
periféricos, teniendo la característica. de aparecer en una zona,
luegó en otra, atenuándose las primeras. Se excavan con
frecuencia, sin contenido líquido, pero coµ. paredes finas seme-
jantes a las anteriormente descriptas (neumatocele).
Se efectuará análisis baéte,iológic<i .de esputos, hemocultivo
y antibioticograma.
1l·alamient~. Mientras se espera el resultado del antibiogra-
ma se ini_cia con p~nic_ilin~s .sint-éticas __pe_nicili[1:a_sa_~resistente:
como alternativa cefalosporiiia dé "ia. generació'n, eritromicina,
ampicilina-su)bactan, ampiciJioa-clanulánico, ciprofloxacina. Si
367
el antibiograma revela germen meticilino-resisten¡;, s~ utilizará
vagccmicina) teicoplanina, rifampicina. El tq1t;uuienlo debe
mantenerse durante 21 días. ·
Neumonía por estreptococo a-hemolítico.
En otra época fue el agente más frecuente de las bronconeu-
monías, pero en la actualidad, con el uso de antibióticos,
disminuyó enonnemente. Suele presentarse en los me~es de
invierno como una complicación <le infecciones qe 1.a s vías
aéreas superiores, pero en especial complicando a una.influenza
bajo la forma de bronconeumonía intersticial o. de una pron-
coneumonfa 1obar como complicación de sar8.Dlpión o
coqueluche. El comienzo suele ser b~s~, ~on escalofríos 1 fiebre
aHa, µunLa<la dé cu::;i...a<lo, í.os, expectora~ion a v.eces sangumo-
lenta o mucopurulenta, y alteraciones del estado general.
En el examen ·d el tórax suele hallarse un a' zona de
submatidez· con disminuClón del _mupn~llo v€sicu lár y rª-les
húmedos. · ' . ·· . .. : ,
En el examen radiológico se pueden observar eñ una o
ambas bases: zona de opacidad afectando un segmento del
pulmón, acompañada de leucocitosis polinuclear y frecuente
derrame pleural. · . ..' . · . ·
Debe investigarse la presencia del germen en el espúto por
examen directo y cultivo, cultivo de sangre y del líquido pleural
si lo hubiera, y antibiotic.ograma. "
1l'atamiento. Penicilin·a G o V, como alternativa los deiiva-
dos betalactámicos, eritromicina. Si hay empiema .debe ser
drenado.
Neumonía por bacillus anthracis.
El anlrax, o pústula .maligna, e~ producido po; el Baci/111s
ant/zracis. En el hombre, la infección generalmente es cutánea
(pústula maligna) como consecuencia de la manipuláción de
cueros contaminados. La forma pulmonar, que es con~ecuencia
de la inhalación de aire contaminado, es excepcional. Se manifi-
esta por una neumonía hemorrágica muy grave. : . ..
Se inicia con fiebre, mialgias, tos, agregándose luego_d1snea,
auscultándose en el pulmón rales húmedos. La radiografía
de gran valor diagnóstico: ~u asociací~n con en~anc~amiento
del mediastino, provocado por adenopatías y mediastinitis
hemorrágica. . · · .
Con frecuencia se asocia con derrame pleural y en ocas10nes
·meningitis. ·
Tratamiento. Eritromicina y tetraciclina 2 g diarios.
Neumonías por gérr:ienes Gram negativos aerobi?s. ·
En la actualid;d, las neumonías por estos gérmenes co_nsti-
tujen alrededor del 20% de las neumonías cxtral10spitaJana~- Y
el 45 al 65% de las intrahospitalarias Jo que .indica la extens,on
de esta etiología con segurid_ad asociada al uso indiscrimil\ado e
inadecuado de antibióticos. La mortalidad es muy alta, dos
tercios de las muertes causadas por neumonías se ·deben a
rrérmencS Gram ncgnfvos· la'mcrtalid'ad csp'ecífi~a es deJ 50%.
Lo~ ai
gérmenes llegan pulmón por: a) "aspi~ació~ endógena: de
gérmenes de la cavidad orofaringea; b) "aspiracwn exógena de
 368 APARATO RESF'IRATORIO
material' contaminado, por lo general aerosoles provenientes de
aparatos de hebulización contaminados y c) por diseminación
bacteriémica de foco extrapulmonar.
Las neumonías por bacilos gramnegativós se observan con
predilección en paci entes adultos tratados con antibióticos,
corticoid es, inmunosupresores; en ancianos, especialmente ea el
ambiente hospitalario, Yen los que p~esentan predisposición
para aspirar el contenido orofaríngeo (letargia, ·s edantes ,
dismin uc ión del reflejo orofarin geo, alteraciones de la motilidad
faringoesofágica }.
El organismo más frecuentemente hallado es la Klebsiel/a
pneumqniae como así también la Pseudomonas aeruginosa; con
mucha menor frecuencia Aerobacter, Proteus, Escherichia coli,
kfyna polimorj>ha y Salm one/la .
Ncumonia por Kle bsiel/a (n eu mobocilo de Friedliinde1).
Comienza con malestar general, fiebre, dolor al respirar, tos,
C<:ltarr~ ,vu rulento grisáceo Q verdoso, a yeces .sa11guinqle r1 to
gela tin oso, acompañado de di snea. Es rreCu ente constatar
signos <le hePatí zación pulmonar, generalffiente unilateral, con
predilección por el lóbulo superior o el ápice inferior.
· ·1,a neu~10;1ía éausada por Kleb;iel/a suele excavarse y dar
ori gen ~ un ~bsc~so del pulmón. · laria. Provoca focos neumónicos bilaterales , puede abscedarse
· l,a -.-~diografía de tórax muestra un block de infiltració11
pulmonar; homogéneo, generalmente con broncograma positivo
y un signo importante como es el aumento del tama ño del
parénquima afectado, el cual se manifiesta por abombamiento
de )a cisura. Con cierta frecuenci a se acompaña de derrame
pleural.
El exa men del esp uto efectu a do antes de l tratamiento
mostrando e l predominio de bac ilos gra mn egativos es un
element(? importante ·para orientar el diagnóstico e inici ar el
tratamiento adecuado.
Sin embargo, muchas veces existen dificultades, pues en el
espu to suelen asociarse bc'tcil9s gramnegativos con gramposí-
tivos, y siendo éstos mejor viSuali zados 1 aquéllos pueden pasar
in advertidos; y por otra parte estando presentes los bacilos
gran~ncgativos pueden ser sólo coloni zación de los gramposi-
tivos, sobre todo en el ambiente hospitalario, por cuyo motivo es
iítil el cultivo de la secreción traqueal por aspiración.
Siempre debe efectuarse cultivo de esputos, hemocultivo y
antibioticog:rama.
Algunos casos excavados pueden ir a la cronicidad.
Tratamic11to. Ce fa losporinas de 3a. generación por vía
parenteral. Quinolonas; am inoglucósidos antiseudomonas;
ampicilina-su lbacta n. Ticarcilina-c!avulanato. La dosis estará
en relación a la edad, peso y estado renal y deberá prolongarse
entre dos a tres semanas, sobre todo si hay cavitación. De ex"is-
tir de rrame pleural debe drenarse. · infección en los niños es muy severa, siendo frecuente· el
i lcumomá por Escherichia coli. Es más frecuente en diabéti-
1
cos y pielon efriticos. Ge neralmente no es precedida por afec-
ciones de vías respiratorias superiores 1 pero con frecuencia la
precede una infec~i ón urinaria o intestina] o a continuación. de
cirugía. ' -
Se mnnifiestíl por los signos clínicos de infección Íos disnea
y generalmente focos de broncon eumonía basal bi]at; ral. El
di_agnóstico se efectú a por cultivo de esputo, hemocultivo o
líquido pleural.
Tratam ie11to. Am picili na- su lbacta n cefalosporinas
quinolonas, aminoglucósidos antiseudomo1;as. Trimetoprima~
sulfametoxazol1 imipenemsilastatin .
t./cumonia por Pse11domnna.,; aerugino.co Es un i:omensal de
]a orofaringe. A veces se transmite por aerosol; suele complicar
otras afecciones Oeucemia, inmunodeprimidos, tratamiento con
esferoideS, fibrosis qu'ística, · afeceiOnes cardíacas, eritema
. gangrenoso, etc.): Se · manifiesta por ·fiebre, to.s, abun_d ante
expectoracióri amarillenta o verdosa; signos _de toxicidad,
disnea_ La imagen radiológica es de una bronconeumonía bilat-
eral1 a8ociada a meriudo con microabscesos. . . _ , .
TratamientO. Carbenicilina, piperacilina, ticarci).ina,
mezlociliua:, Cefalosporinas de 3a. con acción antiséudomona:
ceftazidima por vía parenteral. !mipenem, tobramicina. Aztre-
onam. Quinolonas. ·
Neumonía por Proteus. Predomina en alcohólicos y en lóbulo
supe_rior derecho donde produce una neumonía que suele
abscedarse · ·
Ti-atamient o. Proteus mirabilis (indo!-): AmpiciÍina
Tri me troprima-sulfam etoxazol. Proteu s uulgaris (indo!+):
Cefalosporina de 3a. ge neración parenteral o quinolon as.
Aminoglucósidos antiseudomonas. lmipenem. Aztreonam.
Neumonía por Acinetobacter. Se observa en traqueotomiza-
dos o con cánula eudotraqueal. Es una grave infección hospita-
y/o complicarse con pleuresía purulenta. Deben efectuarse dos o
más cultivos de esputo e identificar el germen.
Trata m iento. Imip enem o quinolon as + amikacina o
ceftazidima.
Neumonía p or Enterobacter y Se rral ia marcescens. La
etiología y el cuadro clínico de ambas son semejantes al de la
[(lebsiella, aunque de mejor pronóstico.
'[)-atamiento: Amikacina. C_arbenicilina. Quiuolonas.
Neumonía por Haemophy/us i11/1ue11 zae. Se trata de un
germen habitual de las vías aéreas superiores, presentándose
con predilección en personas de edad avanzada que padecen
enfermedad obstructiva crónica del pulmón o carcinoma
broncogénico, como también ser una complicación de una
neumopatía viral. La cepa tipo b es la que suele provocar la
infección. Esta predomina entre los 2 meses y los 3 años de
edad ; en el a dulto raras veces se manifiesta como el único
agente causal.
Se presenta con estado febril, tos, catarro mucopurulento,
disnea y signos pulmonares, generalmente sin signos clínicos de
condensación . l,a radiología muestra focos bilaterales en las
bases.
El germen puede identificarse por cultivo de los esput-0s. l,a
empiema.
- -.
1J·a tamiento: Hay cepas resistentes a la ampicilina. Si son
B-lactamasa negativas puede administrarse la misma. En caso
contrario cefalosporin_as de 3a. generación o quinolonas. ·
Neumonía pes/osa. Es provocada por la Pa~teurella pestis,
actualmente de rara observación, presentándose como compli•
cación de la form a bubónica (peste bubónica) o, con menor
frecu encia, como afección inicial; va acompa ñada de
bacteriemia.
El comienzo es brusco, con escalofríos, hipertermia:, di snea,
tos, expectoración a veces rosada, con empeoramiento del esta•
do general. El examen de tórax y la radiografia muestra un foco
de condensación. La enfermedad es rápidamente mortal.
TI._;!amien tó: _Estreptomicina gentamicina. Clorari.fenicol o
· doxicicliÍla·. ·
 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIAYMEDICINA INTERNA
Neum_o.nía por Legionella pneumop/lila. ~ste}iacilo gram,
negativo provoca la.legioiielosis dida qu~. sé .h a observado
cpidcmjas !ocales. Se Ínicia con fiébre; ma,le,tar general, mial-
gia, to~ ~on o sin expectorac.jón, en _o~siop.es djarrea. A1gunas
formas sólo ·provocan síntomas genera)es, otras van asocíiidas
con afé'cción pulmonar ctin infiltracion alvéo!ar y dis·t.riliudón
!abar o segmentaria. Suele estar ·acompañada de hipoxia y
alcalosis respiratoria. · · · · -. .
El diagnósticó se efé.ctúa por medio del test de anticuerpo de
fluorescencia directa (]FA), aunque no es específico. .· ·
'[}·atamiento: Eritromicina, rifampicina. Azitromicina, clar-
itromicina.
Neumonías por aspiración. Neumonías por génnenes anaer. .
obios y absceso pulmonar.
Newnopatías aspirativas. Se producen como consecuen-
cia de la aspiración de gases irritant.es .o tóxicos (anhídrido
nitrogeOado, sulfuroso, _cloro, óxido de carbono, compuestos
hidrocarbonados), los cuáles suelen provocar un. edema transi-
torio, o también por aspiración de líquidos nocivos irritantes,
como pueden ser el kerosene, alcohol, en ahogados; la causa
más frecuente es la penetración de jugo gástrico en los bron-
quios, reflujo gastroesofágico en el megaesófago, estenosis
esofágicas, fistulas. Un cuadro frecuente es el s/ndrome de
Mendelson, consistente en la aspiración del jugo gáshico hacia
los pulmones, lo que se produce generalmente durante la
ruiestesia, en el coma alcohólico, accidentes vasculares encefáli-
cos, durante la crisis de epilepsia y en la intoxicación barbitúri-
ca.
. El pasaje de jugo gástrico a la tráquea produce un violento
golpe de tos, el cual es seguido por una profunda inspiración
que a1rnstra el contenido a las ramas profundas de los bron-
quios, desarrollándose un edema de pulmón, pues el pH dismin-
uye a menos de 2,5.
Los síntomas son: tos, al comienzo seca 1 Juego purulenta,
intensa disnea. La radiografia muestra una imagen de edema
pulmonar, es decir opacidad yuxtahiliar en forma de .alas de
mariposa 1 con lesiones acinosas confluentes. Rápidamente se
desarrolla la insuficiencia respiratoria con evolución tórpida y
con frecuencia fatal. El tratamiento consiste en medidas
generales de sosten, antibióticos y ventilación mecánica.
Neumonías por gérmenes anaerobios. La mayor parte de
ellas depende de la aspiración de secreciones infectadas de la
orofaringe; estas secreciones en personas normales contienen
10' bacterias aerobias y 10' anaerobias por mi. La aspiración se
produce en personas normales durante el sueño profundo y es
mucho más frecuente en pacientes con trastornos de concienci~.
Los mecanismos de defensa del pulmón son menos eficaces para
controlar la agresión bacteriana que liega por esui vía que por
inhalación. ·
Se pueden identificar cuatro síndromes clínicos ocasionados
por anaerobios: la neumonitis simple, neumonía necrosante,
absceso y gangrena .pulmonar y empiema.
Neumonitis simple por ·anaerobios: Con frecuencia pasa
inadvertida. El indicio clínico más importante para sospechar
la etiología es la posible aspiración, en pacientes con disfagia o
trastornos de la conciencia y hospitalizados. En estos últimos
por lo común son infecciones mixtas por anaerobios, aerobios y
anaerobios facultativos.
Se presentan en general.sin esputo fétido ni necrosis de los
tejidos; la evolución es aguda y la localización predominante en
zonas superiores de los lóbulos inferiores y pos teriores de los
· 1óbuiós superiúres. ·ta· radiología es inespecítíca mostrando
369
opacidades segmentarías ele ,tipo espacio. aéreo, con semiología
de condensación característica. _La. evolución con tratamiento
precoi. y adec~ad9 es h.ac,a fa rápida. r~solÚció.n.
NeUmollitis ~ecros.ci;lte:.Es_de
~omÍenzÓ a'gudo, -ful~inante ·
con fiebre elevada y rápido deteri9ro del estado. genei;al. L¡
radiología puede mostrar.al comienzo áreas extensas que abar-
can más de un lób'ulo de opacidades .homogéneas de tipo espacio
aéreo qué rápidamente se abscedan fonnándose múltiples cavi-
dades de 1 cni o nieno, de diámetro por necrosis del tejido. La
leu'cocitosis es intensa con neutrofilia. La mortalidad es. alta,
20% a pesar del_tratamiento antibiótico.
Absceso del pulmó11. Consiste en la supuración localizada
de una determinada zona del pulmón, secundaria a la fusión
séptica del parénquima, provocada por la proteólisis bacteriana. ·
Con esta definición se separa de él a la tuberculosis, sífilis,
mico!-.is, quiste hidatídico supur_ado y necrosis en uri carcinomá,
no debiendo confundir este último con un carcinom·a complicado
con un absceso. ' · ·
Según su evolución se los divide en agudps (curan en menos
de dos meses) y crónicos (aún no han curado a los dos meses):
La vía de infección es casi siempre bronqllial aun·que en
algunas circunstancias puede ser hematógena (infarto de
pulmón infectado, septicemia estafilocóccica) y en otras,' por
extensión de vecindad (absceso subfrénico, absceso amebiano de
hígado) o por herida penetrante en tórax.
La infección por vía bronquial, como ya se ha dicho, es la
más común. Puede estar favorecida por scpsis bucal (paraden-
tosis), sinusitis, afecciones de las vías aéreas (parálisis
laríngea, bronquitis 1 bronquiectasias, obstrucción bronquial,
especialmente por carcinoma), afecciones del esófago con regur-
gitación de alimentos, generalmente durante la noche
(megaesófago, cáncer, o estenosis de esófago), pérdida de la
conciencia (coma, epilepsia, alcoholismo y anestesia, en especial
si ha habido regurgit,ición gástrica) o aspiración de un cuerpo
extraño. ·
Además puede deberse a neumonías provocadas por ciertos
gérmenes como la Klebsiella y. el estafilo,oco, que primero se
abscedan y luego se excavan.
Los abscesos por aspiración se localizan frecuentemente en
el pulmón derecho. Suelen ubicarse en los segmenlos posterior
. '
-··•Fig: ·6-l40.'Absceso·dejiuli11ón ·uóieito·1m bruuquio.
 370 APARATO RESPIRATORIO
dél lóbulo superior y apical dél lóbulo inferior.
La sintomafol<igia de comienzo es variable, ya sea con
chuchos de frío y fiebre, o con poca temperatura y males ta r
general. La tos es frecuente desde la iniciación, no así la expec•
torac¡ión que puede estar ausente en general en los primeros
días; a veces se presenta puntada de costado. · , · . •
Comúnmente a los s iete a diez días, coincidiendo con la
ape rtura del absceso, aparece la expectoración purulenta que
suele ser abundante, llegando a más de 100 cm3 o presentarse
como vómica fraccionada. Muchas veces está precedida de
empeoramiento del estado general y a veces de hemoptisis. Es
útil en este período averiguar si el enfe1mo ha notado olor ·con
la tos o en los esputos, como también prestar atención al olor
del aliento después de un golpe de tos, que de existir es un
elemento muy importante para presumir el diagnóstico.
_se guardirán los esputos diariamente en un v"aso de vidrio y
se medirá su cantidad 1 para poder seguir su evolución. En
general se disponen en cuatro capas·, una intenor purulenta1
encima una capa· serosa, luego otra mucosa y, finalmente 1 la
más superficial, espumosa. . quedando en su lugar una cavidad quística, con paredes cubier•
Establecida la vómica suele di sminuir gra.dualmente la
temperatura, aunque manteniéndose por un tiempo la expecto-
ración y evolucionar ya sea a la curación con o sin recidiva o a
la cronicidad.
· El examen semiológico del pulmón es poco ilustrativo,
variando los s ignos físicos de acuerdo a la localización del
absceso, su·extensión y si se ha abierto o no en bronquio. Puede
no dar ningún signo percutorio. A veces sólo se traduce por una
zona localizada de submatidez con ligera disminución del
murmullo vesicular o por una zona en la que solamente se
hall~n algunos rales subcrepitantes; en cambio, en, otros se
presenta con los signos de un proceso neumónico. Producida la
cavidad por apertura del absceso en un bronq~1io, es muy poco
frecuente auscultar un soplo cavitario'y aun rri~nos anfóricó: ·
Al examen bacteriológico, junto al pus, se hallan bacilos
fusiformes, espiroquetas, bacilos aerobios y anaerobios. Debe
hacer.se cultivo de esputos para aerobios y anaerobios, c·omo
investigar bacilos tuberculosos y hongos.
. Radi~logia. Los pacientes comienzan con un i~filtrado
neumónico; es la fase de neumopatía, que puede ocupar todo un
lóbulo o un segmento del pulmón, aunque es menos homogénea
y con límites menos precisos que la n_eumonía bacteriana. Los
segmentos más frecuentemente afectados son el apical del lóbu-
lo inferior y el dorsal del lóbulo superior. Siguen en orden de
frecuencia los demás segmentos del lóbulo inferior. En la segun•
da fase, cuando se reblandece el infiltra do neumónico, se
forman cavida~es pequeñas 1 que 1 por confluencia 1 dan lugar a
grandes cavidades solitarias. ·
El infiltrado en proceso de supuración se hincha, adquirien•
do forma esférica si está lleno de pus y contenido en el infiltra-
do; da una sombra homogénea con densidad de parles blandas.
Cuando se abre en un bronquio y el contenido es expulsado
total o parcialmente con la tos y reemplazado por aire, da la
imagen de la caverna redondeada, llena de aire y líquido, que
en la radiografía da un nivel horizontal hidroaéreo, y que se
opacifica totalmente en el decúbito supino o prono.
El eje mayor de la caverna es verticual y el nivel líquido, por
el pus contenido, es alto. (fig. 6-140). Esta cavidad puede ser_ <le
diferentes tamañ os, desde el de una cereza hasta ocupar todo
un lóbulo; las primeras son difíciles de individualizar en la
ímagen radiológica; las mayores de una ciruela con pared ínter•
na lisa son más evidentes. La tomografia permite ver el tamaño
de la cavidad y su pared (lisa, granujienta o con protuberan·
ciasl. A veces pueden observarse los bronquios de drenaje.
Durante los días siguientE's i lí\ ~.1ómir1\ ~P :7a rerluriend0 1~
condensación neumónica, se aclara el parénquima alrededor de
la cavern~ y la cayídacl pasa a set el ·elemento jirimotd.ial la en
imagen radiológfca. En ·algunos abscesos simples; la cavidad
aparece sohtaria, fneñ deslindada, de ·contornos nítidos.
Shn netesaiios el frente y el perfil para ~onoce, su local-
ización y profundidad. Una de las características del absceso es
la "variabilidad de los signos radiológicos". Pe _u n. día_
¡iara o~ro
el absceso puede cambiar de tamaño e incluso desaparecer, para
luego reaparecer, posiblemente por una repleción pasajera, qe la
cavidad del absceso.'· · ·
La invasión de la pleura da lug'!f a un empiema o pioneu-
motórax.
Evolución de la imagen radiológica. Tratada corriente-
mente, la evolución es fa,•orable, desaparece la condensación
neumónica pericavi!aria, se adelgaza la pared de la caverna y
desaparece el nivel en su interior. Esta imagen es parecida a la
que da la caverna en la tuberculosis. Finalmente, la cavidad
desaparece y en su lugar queda una banda esclerosa cicatriciai.
En algunos casos, la cavidad no se cierra completamente,
tas por epitelio del bronquio de drenaje. En este caso, la tomo•
grafía nos mostrnrá el estado de la cavidad residual y la presen•
cia de pequeños focos de condensación que pueden albergar
lesiones activas.
Los abscesos DO tratados con antibióticos pueden también
curar espontáneamente, pero es más frecuente que e'volucionen
hacia una pioesclerosis. - ·.·.
En todo absceso de pulmón es útil una broncoscopia, espc'
cialmente si tarda en curar1 pues con frecuencia un carcinoma
broncogénico favorece la formación de un absceso detrás de la
obstrucción bronquial, y en los niños conviene descartar la exis-
tencia de un cuerpo extraño intrabrooquial.
Los abscesos pueden ser: no pútridos, pútrid os y
gangrenosos. En los primeros, ni el esputo, ni la tos presentan
mal olor. Son pútridos los que tienen nn olor desagradable, a
putrefacción, y gangrenosos los de olor nauseabundo; de
gangrena, qu e se siente a ·varios metros de distancia. Estos
grados dependen del tipo de germen en juego.
Las complicaciones qu e puede ocasionar son la evolución
hacia la cronicidad, pleuresía purulenta o pioneumotórax y, más
raramente, absceso de cerebro.
Tratamiento: 1) Antibióticos: Es habitual la etiología polimi-
. crobiana y la participación de anaeróbicos . Comenzar con clin•
damicina por vía parenteral. Como alternativa cefoxitina o
ticarcilina-clavulanato, hasta resultado del antibiograma. E l
tratamiento debe prolongarse hasta la curación clínica y radi-
ológica con desavarición de la expectoración y la fiebre.
2) 'JJ·atamiento general: dieta · y reposo adecuados. Transfu-
siones de sangre si es necesario, vitaminas, hidratación adecua•
da.
3) 1}atamicnto loen!: Et dr8n2jc po,:;turol es de car,ital in.tcré.:;:
el paciente debe ser colocadu en posición adecuada para el drena•
je, según el segmento afectado. El auxilio del kinesiólogo es
importante al efectuar tos kinética y apoyo respiratorio. La bron•
coscopia es terapéu tica en estos casos, ya que ayuda al drenaje al
eliminar tapones mucosos y aspirar secreciones espesas.
Raramente estará indicada la cirugía; en estos, casos se
trata de abscesos que han ido a la e.volución crónica (dos
mesesj,-carcínoma excavado o absceso distal ·a un carcinoma de
bronquio o complicado de empiema que _no ha cedido a l
tratamiento local.
Ga11gre11a de l ¡mlmó11. Se denomi ~a así 'a la necrosis con
putrefacción anaerobia del tejido pulmonar. Los gérmenes que
intervienen son anaerobios (estafilo,oco anae~obio, estré¡ítococo
~natffobio), espiroquetas, bacilos ~usiformBs, tl<:. ·
 SEMiOLOGJA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
En-la actualida,:I esta enfermedad es excepcional.
Su contienio ·generalmente es agudo, coil escalofriós y fiebre
de carácter intermitente o continua; luego se agrega ws, con
expectoracióu que puede ostar teñida. en ocasiones de sangre,
pero pronto toma color gri;áceo o gris verdoso, sedimentando en
tres capas, observándosé tapones de •Dietricr.. Al examen
microscópico se encuentrl\n fibras elásticas. Pero lo caracteristi-
co de esta enfermedad es el olor de la tos idel esputo que
presenta un intenso olor nauseabundo, percibiéndose a gran
distancia, muy diferente del olor fétido del absceso.
AJ examen de pulmón se observan signos semejantes a una
neumonía, y en ocasiones se agregan signos cavitarios.
· El estado general se altera muy p;onto, presentándose
síntomas de toxicidad, acentuada astenia, color pálido giisáceo
dela piel.
Se le ha observado con mayor frecuencia en diabéticos; pero
t:.sp~da.lill&r,ti:. éiJ parsonas i.:cn p,u.:1dc:1to:i~ ;T mala hi~ene
bucal. · perihiliares. Es frecuente la evolución fatal por insuficiencia
1)-a/amienlo. El indicado para el abceso. Drenaje postural.
Mantener el estado general. · · · La neumonía de origen bacter\ano en la iníl~e~za, se
Neumonías virales
Las ~eumonías virales son en la actualidad las caus~s más
frecuentes de neumonía. Pero debe hacerse una distinción
fundamental entre las provocadas por el propio virus, de aquel-
las en las cuales es la infección viral la que ha favorecido el
·desan·ollo de otro germen. · Virus del saiampióh. En époc·a s ·anteriores; durante las
Cuando la neumonía es provocada por el propio virus de la
afección predomínan los síntomas generales,. fiebre, cefalea,
quebrantamiento general; la tos suele· ser seca, por lo menos en
el comienzo. El examen clínico del pulmón suele mostrar pocos
signos, en ocasiones disminución localizada del mumrnllo vesic-
ular, algunos ·mies secos, a veces húmedos, observándose rara-
mente el síndrome de condensación pulmonar. No es habitual la
puntada de costado, ni el derrame pleural.
· El estudio radiológico mostrará una o más imágenes
inespecíficas y variadas; generalmente afecta un pequeño
segmento o subsegmento, predominando en la base, o subhiliar;
es excepcional la forma Jobar, en cuyo caso se pensará estar
ante una ·neumonía de migen bacteriano.
El diagnóstico etiológico se sospechará en el cuso de
epidemia, pero podrá certificarse por el aislamiento del virus en
los primeros dJas de la enfermedad; más tarde por el aumento
del título de anticuerpos en el suero, ya sea por el método de
neutralización, hemoaglutinación-inhibición o por la fijación de
complemento.
Virus Sincitial respiratorio. Es el causante de la mayoría de
las afecciones respiratorias bajas en los niños, especialmente en
menores de 3 años. Suele presentarsé con el cuadro de bron-
quitis o de neUJllOnía, en general en forma epidémica 1 durante
los ineSEs de invierno o' primavera. · de sosten y sintomáticas y tratamiento de las complicaciones
. La fonna neÜinóniéa se manifiesta por fiebre, disnea y en
ocasiones con signos de condensación pulmonar, pero es la
imagen radiológica la que muestra los signos de condensación
en forma de opacidades lobares o sublobares u opacidades peri-
hiliares y engrosami~ntó de la pared bronquial. . . N~umoníns nt.ípicas
. , Una forma· grave· en ·los. niños ·pequeños es. la bronq1.1iolitis
obliterante, la cual se manifiesta por intensa disnea y,§ibilan-
cias, mostrando la radioiafía insuflación puÍmonar.(.EI diag-
nóstico puede hacerse por la fnvestigacíón de anticu\rpos por ·
inmunofluorescencia.
371
Virus Parainf/uenza. Afecta con predilección a•los niños
. provocando faringitis y leve afección de las ,vías respiratoiia~
superiores. Es el causante del falsu crup dé la i)rilllera infancia·
rara vez se complica con neum9nía. '
Virus Influenza. La influenza es una afección aguda de las
vías respiratorias, de iniciadóñ generalmente brusca acom-
pañ~da de fiebre, postración, mialgias, cefaleas causadas por
uno de los 3 tipos de virus; el diagnóstico se efectúa por el labo-
. ratorio o se sospecha vor presentarse durante·una epidemia.·
.. Puede complicarse de neumonía provocada por el mismo
virus o ser una complicación bácteriana, El primero suele
representar alrededor de un 20%·de los casos desarrollándose a
la semana del comienzo de la afección: despu~s de una aparente
mejoría, acompañada de recrudeciIIµenfo de la fiebre, intensa
disnea, cianosis, esputos sanguinolentos, atTojandó pocos datos
Pl P.X~m~n dínir.o dP.I pl,l1món ..La radi_
oloef~ m1v\5-h·q lntiHrndM .
respiratoria. · · . ' _.
presenta dentro de un período variable desde su: iniciación, con
esputos purulentos y signos de condensación pulmonar. Suele
ser provocada por el estafilococo el cual suele complicarse con
absceso; en otros casos por el neumococo o el H"aem ophvli.J.s
influenzae. · ·
El virus puede hallarse en los p;imeros días por la inocu-
lación del escobillado faríngeo en él liquidó amniótfco del
embrión de pollo. También es de utilidad el test de fijación ae
complemento. . · ·
cuales no se practicaba la vacunación antisarampionosa) las
complicaciones pulmonares eran relatiVame"nte frecllentes,
producidas ya sea por el propio virus (provocando una neumoni-
tis intersticial por células gigantesfo con mayor frecuencia una
neumonía por gérinenes sobreagregados (Streptoéoccus pn21t-
monia e, Haemo)J"/1 y[u·s ¡;z{luénza e o p·or Streptococc·us
haemolyticus). Estos últimos suelen apárecer ·varios ·días
después de desaparecida la erupción.
El estudio· radiológico es semejante en ·atnbos tipos de
neumonía.
Otros uirus. Rara vez la neumonía es ulla cómPlicacióri de
las afecciones virales provocadas por Co.rsackie uirus, ECHO
uirus, Reovirus. Algo más frecuentes son las consecutivas a
Adenovirus, Rhinnvirus, varice]a~ZosW1• virus.
_, Prevención~de fas iieumonías virales: Se realiza•mcdíante
vacunas. Existen dos de ellas de utilida<l: Vacuna oral para
adenovirus serotipos 4 y 7 sólo aplicable en jóvenes por ser
virns atenuados. Se utiliza por Jo general en reclutas. La otra
vacuna útil es la de influenza A y B que se utiliza anualmente
en ancianos, paci entes con enfermedades pulmonares o
cardíacas y personas expuestas profesionalmente. La quirnío~
proftlaxis con amantadina, 200 mg diarios es útil para prevenir
la enfermedad en expuestos,
'D-alamienlo: No existe en la actualidad tratamiento especí-
fico eficaz para las neumonías virales. Se mantendrán medidas
bacterianas. ·
Son ocasioMdas por el Mycoplasma Pn~um~niae,, ~l.~midias
(psitacosis) y ricketsias (fiebre Q) y se denominan at1p1cas pa~a
<lifernC!ria.rlru; <l.1:das briclé:danas ya que cHnic1ffir!lte. son ma.(,
parecidas a las neumonías virales, pero eli contraste con estas,
 372 APAF!A10 RESPIRATQRIP
responden al tratamiento antibiótico específico. La infección por
estos agentes es sistémica y si bien el pulmón puede ser el sitio ..
primario a foctado,·•exis Len por lo _común multiplicidad de
sínto~1as extrapulmonares.
Neuin~nía por Mycoplasma Pnemrioniae
Es la re s ponsable de la llamada neumonía atlpica
primaria, atribuida al agente Eaton. Se trata de un pequeño
organismo cultivable en medios desprovistos de células, pero
que atraviesan los filtros . Afectan a las vías respiratorias altas,
pero cuando la localización_es el pulmón provoca una neumonía,
generalmente intersticiaL
La frecu encia es alta: 22% en asmáLicos correspondiendo
seg-tln los ~crkz el 10%al 30%de.toda~ bs neurnonfa~.
La afección se presenta en personas jóvenes y en la edad
escolar, -provocando epidemias familiares, en escuelas y cuarte-
les, pero si e ndo sólo un pequeño número el afectado con
neúmonía; en los demá.'fsé ·m anifiesta por faringitis, bronquitis,
siendo algunos asintomáticos.
El periodo de incubación suele ser de 2 a 3 semanas, al cabo
de las cuales presenta cefalea, astenia y luego temperatura de
grado variado, 110 encontrándose en el examen clínico signos de
cm1de~sación pulmonar o sólo muy pocos signos (roncus). Más
tarde _ápaiece toS seéa o eScas_o catarro mucoso; es frecuente la
ol:Ístrúcción n a sal, conges tión de fauces y membrana del
timpano; a veces p.r escnla una ruiringitis con ampollas o hemor-
rágicR. .. . tis con convulsiones, meningitis linfocítica, anemia grave,
La. radiograf(a de pulmón descubré un foco de infiltración
que ocupa un segmento o subsegmento y excepcionalmente todo
un lóbulo. La imagen· puede ser uni ó bilateral, de límites
imprecisos, escasa densidad, tarnatio variado y ·presentando
cierta semejanza radiológica con las neumonías virales.
En el periodo inicial presenta como· un fino reticulado (lesión
intersticial), .más tarde se hace confluente, presentando
imágenes ::;egmentarias homogéneas. a semejanza de un vidrio
esmerilado. Luego, en el período de resolución, suele presentar
imágenes semejantes a las del comienzo.
En ocasiones se acompaña de ernpcioncs cutáneas (eritema
escaniOso, nudoso, pitiriasis rosada), miocarditis, neuropatía,
meningitis aséptica, anemia hemolítica.
No suele asociarse con leucocitosis, pero un signo de impor-
tancia para el diagnóstico es la presencia de crioglobulinas, las
que sólo se presentan en un 50% de los casos, adquiriendo valor
con un título de 1/32 o mayor, y en·especia] si su título aumenta
durante la convalescencia. Aparecen durante la segunda
semana. Un pequeño porcentaje de casos tiene aglutinación
para ei estreptococo M.
Un título de fijación del complemento que aumenta al
cuádruple o más entre la segunda y cuarta semana de la afec-
ción se considera diagnóstico. En convalescientes, un título
mayor de 1:64 puede ser muy sospechoso.
Las mues tras de lavado de garganta, frotis de garganta y el
esputo son los materiales más útiles para el aislamiento del M.
Pneumoniae. Se puede aislar también aunque con escasa
frecuencia de líquidos como pleural o cefalorraquídeo, mate1ial
de abscesos, etc.
Adquiere valor diagnóstico la presencia de anticuerpos
inmunofluorcscentes estudiados en microscopio electrónico.
También se ha aislado con la inoculación en el embrión de pollo.
1J·atamie11/o.: Doxicilina. ·Azit~omi~ina. CÍaritromicina.
Psitacosis-Ornitosis
· E( agente causal es µn parásito intracelular gramnegativo:
la Chlamydta psiitaéi, · de la familia· dé los Ch/amyíoacca, del
género Miyagawanellas. ·
· Algunos auiores' prefieren la denominación de psitacósis a la
infécción: transmitida por loros o cotorras y de ornitosis a -la
adquirida por l;t trii.nsmisión de otras a\res: · ·
El agente se encuentra en las heces, .p lumas, secreción nasar
de los animales infectados, siendo la transmisión humana a
través de la vía respiratoria, ¡ior cuyo motivo el dato de la
profosión del enfermo o sti contacto con aves es de mucha utili-
dad para orientar al diagnóstico. El contagio se produce a
través de las heces desecadas de los animales infestados.
El período de incubación suele ser de una a dos semanas. Se
manifiesta poi un cuadro febril de 7 a 15 días de duración; la
fiebre suele ser alta, con escclofrios, malestar general, cefalea .
en ·o ~siones inteo~a, a veces inqui~hlcl o estupor o delirio tnÍil•
quilo; mialgias. Acostumbra haber tos, con escasos ·esputos
mucosos, en Ocasiones sanguinolentós 1 ácompañados de canden•
sación pulmonar o a veces bilateral, generalmente con poca
traducción clínica; sibi!ancias, roncus, algunos rales más tarde
pueden apreciarse los signos de condensación neumónica.
La radiografia del tórax muestra opacidades inegulares
basales, irradiado al hilio, a veces segmentaria, en ocasiones
bilateral. Un dato de mucho interés es la presencia de
esplenomegalia, la cual ante un enfermo con condensación
pulmonar ha de despertar la sospecha de esta afección.
Pueden haber con frecuencia manifestaciones extrapul-
monares como miocarditis, pericarditis, valvulopatías, encefali-
anemia hemolítica, coagulación intravascular diseminada,
hepatitis y pancreatitis, insuficiencia renal aguda, amigdalitis
y tiroiditis.
El diagnóstico puede hacerse por el aislamiento del germen
en los esputos, pero P.ªra ello se necesita un laboratorio espe-
cializado. Es más práctica la investigación de la fijación de
complemento efectuada al comienzo yiepetida a los 15 días. Un
aumento de 4 veces o más tiene valor diagnóstico, pero puede
dar reacciones cruzadas con la Bruce/la. La eritrosedimentación
suele dar cifras normales.
1J·atamiento: Tetraciclina 2 a 3 g diarios durante 15 días.
Neumonía por Rickt!tlsias
Las neumonías por Rickettsias son transmitidas por
artrópodos, de éstas la que con mayor frecuencia· provoca
neumonía es la fiebre Q (Coxiella bumetii), aunque ésta es
generalmente adquirida por la inhalación del agente.
Neumonfa por [iebN Q. Afección muy poco frecuente, no ha
sido identificada en nuestro p·aís. s~ ubserva en zuuas subur-
banas infectadas por insectos, roedores o animales domésticos.
El agente que la produce es la Coxiella burnetii. Se trata de una
afección general, que puede provocar en el pulmón un cuadro
semejante al Mycoplasma. De comienzo brusco, con escalofríos;
fiebre de una a dos semanas de duración, cefalea, rigidez de
nuca, con frecuencia neumonía, más·demostrable con la radi-
ología que en el exa!Den clínico. A veces endocarditis y hepati-
tis.
El diagnóstico se efe1túa ante la sospecha de infección por
investigación del germen en sangre, esputo o LCR: mediante la
inoculación al cobayo o embrión de huevo. El método más
simple es la identificación de an-ticuerpos por fijación de
complemento, microaglutinación o microinmunofluorescencia a
los 15 a 20 días del comienzo.
1J·atamie11to: Tetraciclina.
 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
GUIA PARA EL TRATAMIENTO INICIAL EMPIRI-
CO DE-LAS NEUMONIAS DE LACÜMUNIDAD
Al inicio· de íi.eumonias· se· describen patrones clínicos que
orientan el diagnóstico y sirven de'guia para el tratamiento
inicial'. ' El rec<inocimientó· de ·e sospátrones es dificil y en
ocasiones no permiten su identificación; por estos motivos se
trata de tomar en consideración otros datos como la gravedad·
del cuadro, la edad del paciente, necesidad de hospitalización y
de cuidados intensivos. Se han definido así cuatro categorías
que no sólo sugieren la etiología microbiana, sino que ayudan al
pronóstico y evaluación:
1) Edad ·de 60 años o menos, sin ca-morbilidad
Gérmenes: neumococo, ffiYcoplasma y claffiidias, virus,
H.inüuenzae. Legionella sp., S.aureus, M.tuberculosis. Bacilos
aeróbicos G (-). · o por apertura, volcando su contenido caseoso en el bronquio; en
· 1fatartiient.o: Malxólidus o tetraciciina9,.-
2) Edad de 60 años o mayor con co-morbilidad
Gérmenes: neumococo, virus, H.ínfluenzae 1 bacilos aeróbicos
G (-), S.aurus, Maroxella catarralis, Legionella sp. M.tuberculo-
.sis. Hongos endémicos.
'1\-átanúento: Cefaloporinas de 2a. generación o TMP/SMX. o
B-lactanúcos con B-lactamasa inhibidor. Agregar macrólidos si
se sospecha Legionella. Cefalosporina de 3a. generación via
parenteral. · · ··
3) Neumonía que requirió hospitalización pero no UTI. ·
Gérmenes: neumococo, H.influenzae, basilos aeróbicos G (-),
polimicr.Obianas incluidos anaeróbicos, S.aureus, virus,
clamidia neumoniae~ moraxela. · iendo las vías linfáticas, se vuelca en 13. giañ ·circulación; las
'!\-atamiento: Cefalosporina de 3a generación o B-lactámico
con B-lactamasa inhibidor. Agregar macrólido si se sospecha
legiónella.
4) Neumonía severa que requirió internación en UTI
Gérmenes: Similar al grupo anterior.
'!\-atamiento:_ Cefalosporinas de 3a generación con acción
antiseudomonas o imipenein/éilasta"tina, cipfofloxadna. Debe
agregarse aminoglucósido los primeros días del tratamiento.
INFECCIONES PULMONARES POR
MICO BACTERIAS
TUBERCULOSIS PULMONAR
La tuberculosis pulmonar es producida por el Mycobacteri-
um tuberc-ufosis o bacilo.de Koch;en la mayoría OeJos r.~sos pQr
el tipo humano. Las infecciones por bacilo bovino, debido a la
falta de esterilización de la leche son cada día menos
frecuentes, y en este caso tiene predilección por ganglios,
huesos y articulaciones, teniendo frecuentemente a la vía diges-
tiva como puerta de entrada.
En la tuberculosis pulmonar primaria, el contagio es inter-
humano y por vía respiratoria, siendo la edad de.predilección la
i~iancia y la adolescenc_Í!':... .
Cuando los bacilos de Koch llegan al alvéolo, generalmente
se localizan en una región subpleurali provocando una reacción
inflamatoria alveolar, desde donde se propagan por vía linfática
a los ganglios del hilio correspondiente, formando una lesión
bipolar, llamada complejo primario (~s_i<í!l..P.!i.I'e!l9µ/IO_ªJ~g_ y
ganglio s~tél,i_t:é), _[;a ..ínagñ1fiiade am_bas _lesio~es ~aria _de _
acuerdo a la edad, virulencia; terreno, mtens1da<1 de 1a mtec•
373
ción, resistencia del huésped. La lesión ganglionar es más
evidente en el niño; pudiendo pasar inadvertida la pulmonar,
sucediendo lo contrario en el adulto. Esta .es la tuberculosis
primaria que puede tener una evolución variable. Uü 95% va a
la regresión espontánea, porcentaje que aumenta enormemente
con el tratamiento adecuado. Muchos al curar dejan como
secuela calcificaciones ya sea en la adenopatía como en la lesión
p·arenquimatosa o en ambas. · ·
Algunos casos quedan estacionarios y pocos de ellos evolu-.
cionan por extensión progresiva de la lesión. La lesión paren-
quimatosa puede llegai a la caseificadón, la que puede más
tarde calcificarse y con menos frecuenCl8-abfirse en un bron-
quio dando origen a una caverna llamada primaria.
Igualmente, la adenopatía puede ir a la resolución, caseifi-
carse, luégo calcificarse o dar complicaciones, algunas por
simple compresión del bronquio o invasión de éste, inflamación
...· esh? último .caso _hace un~ .ne~-~-~n_ía -~as~sos~ ..~ 1;1na sie~bra
broncógena. En cambio cuando sólo lo comrrime,. conduce habit-
ualmente a una atelectasia seguida. más tarde de bronquiec-
~!3_q52E-.~~~?.~Jf,~E~en9_a pr()x~ .!1Il ·e-~~-S~f?~. ~~?Jf_l!c;tiyQ.
Una atelectasiafrecuente por compresión de adenopatía tuber-
culosa es la del lóbulo medio.
En el adulto joven y en el adolescente, la primoinfección es
generalmente asintomática, pasando completamente inadverti-
da. En este período, el conocimiento de exposición al contagio
puede contribuir al diagnóstico temprano con la colaboración de
la radiografia y el viraje de la reacción tuberculínica.
Otras compl~cacion<z_cl_e_la primoinfección son las siembras
hematóge11as cuyo P}"lto de ¡,artida es la _adenoPJitfa que, sigu-
siembras más comunes son la ple"ural, la meníngea y la granu•
lia. Al segundo año de la primoinfección son más frecuentes las
siembras atenuadasJ predominaildo en ganglios, huesos y artic-
ulaciones y aun más tarde en genitales.
Los síntomas que puede presentar la primoinfección son
muy variados. A veces es asintomática y en otros casos ·se
presenta con un cuadro agudo febril, pero en la mayoría bajo
una forma tan atenuada· que los enfermos no prestan mayor
atención a sus escasos síntomaS: 1igcra astenia·, adelgazamiento
sin causa justificada. 'fiefl:e su importancia la presencia de
smlorepI10cturnos,. estado, su.bfebril,. t:Q¡¡ _seca o¿:oncatarro,
do\!lreA torácicos o de _tip~ Jréni<;!LJ, ror otra parte, en toda tos
que dure más de 20 días debe indicarse un estudio radiológico.
La presencia de esputo§ he_1:i11mtoicos o hemoptisis son buenos
signos orientadores y otra$._y.f!ces un ffitema_m.i_doso o una
<:fillÍJIJJiiyfüs.J\ktfill.li1ªr. (a)J!rgia tuberculosa).
· El examen semiológico de pulmón generalmente no arroja
ningún dato de importancia, debiendo completarse el estudio
con una radiografía de tórax de frente y de perfil, a veces tomo-
grafia, cutirreacción tuberculínica y estudio bacteriológico de
c::;putp-2.
La cutirreacción vira a positiva a los 30 días del contagio.
Radiología
Radiológicamente la primoinfección se manifesta por el
llamado complejo primaiio.
Complejo primario.
Es la manifestación radiológica de los dos elementos de la
primoinfc'cción : el fo Co pulmonar y el foco ganglionar. Cua:i.~?
 374 APARATO RESPIRATORIO
los dos focos aparecen bien desiindados, la imagen radiol,ógica
es la clásica "imagen bipolar".
· .ti,;¡ /Oco· pulm011ar no es· siempre visible; uoas veces porque
debido a su tamaño y densidad no llega a producir la sombra
pulmonar radiológica. Otras veces, porque dadá su situación
retrocardíaca diafragmática, hiliar, no puede visualizarse en el
examen radiológico con·iente de tórax: Si es visible se observa el ·
chancro de inoculación como un pequeño nódulo de- escasa
densidad, y de contornos imprecisos. Su localización más
frecuente es el lóbulo inferior derecho; puede quedar ~nmas-
carado en el interior de una imagen infiltrada causada por la
reacción perifocal que con tanta frecuencia acompaña al chan-
cro y a la adenopatía satélite.
El foco ganglionar (fig. 6-141) está formado por la
adenopatía traqueobronquial. Es una lesión casi constante en el
proceso de la: p1imoinfección, apareciendo a veces como lesión
aislada, y otras acompañada de infiltrados, nódulos localizados.
miliares. difusas, procesos caseosos, et.e. ·
-Radiológicamente a parece como ·una opacidad densa,
homogénea, de tamaño variable, forma redondeada, oval o
policíclica, de contornos más o menos nítidos, y localizada en las
regiones hiliares y parahiliares. . . .
Cuando la lesión es derecha, el grnpo paratraqueál derecho,
en el que se encuentra el ganglio ácigos, aparece como una
opacidad pegada al mediastino, cuyo límito externo se destaca
perfectamente del parénquima pulmonar vecino.
Cuando la lesión es izquierda ,"el grupo paratraqueal
izquierdo, en el que se encuentra el ganglio de Bota!, es más
dificil de delimitar por la opacidad del !:,otón aórtico. Su imagen
es semejante a la del lado derecho y, én ocasiones, es de gran
ta mallo.
Estos dos grupos paratraqueales tienen habitualmente su
contorno externo redondeado u oval. A veces, por la afectación
de la·ple_ura mediastinica, su límite ·es rectilíneo·; de direcCión
vertical. En estos casos, la imagen radiológica se conoce con el
nombre de imagen en "chimenea". Es mucho más frecuente en
el lado derecho.·
Los ganglios interbronquiales derecho e izquierdo son los
propiamente biliares, situados entre las ramas de los grandes
Fig. 6-141 A. Ade11opot/a tuberculosa: primoinfcción.
B. Primoinfección tuberculosa: adenopatía en hilio derecho
(tomografía).
bronquios. Aparecen como, masas redondeadas u 'ovales ·en
pleno hilió;- más visibles del lado derecho que del izquierdo; este
último por la superposición de la sombra cardíaca. ·
Cuando esta adenopatía no es muy voluminosa puede
confundirse con una rama gruesa de la arteria pulmonar. No es
muy-sencillo diferenciar UIJ hilio adenopático de un hilio de
estasis. El par radiológico y las tomografías coadyuvan_ al diag-
nóstico. ·· ·
.Los ganglios. intertraqueobronquiales, situ.ados. entre los dos
bronquiotroncos, no son visibles en la radiografía anterior del
tórax, pues los cubre la opacidad cardíaca. Para su visual-
ización se debe efectuar la radiografía penetrante, en la que
aparece la bifurcación lráqueobronquial, o las tomografías.
Estas masas adenopáticas abren el ángulo de división traqueal
e incluso deforman marcando depresiones en las paredes de los
bronquio-troncos.
ln{tliraciones primcirias y sec.rwd~ rias
El cuadro radiológico del complejo primario no acostumbra a
ser tan evidente como el descripto. Lo habitual es que alrededor
del foco pulmonar se produzcan extensas reacciones perifocales,
en forma de grandes sombras infiltratívas que engloban al foco
pulmonar y la adenopatía, no pudiendo diferenciarselos dos
elemen!-Os.
Radiológicamente, estas sombras ínfiltra tívas son
homogéneas, bastante densas, aunque a veces puede dibujarse
en su interior el foco pulmonar o el ganglionar de mayor densi-
dad. Una de las formas más típicas de est,is infiltraciones es el
llamado triángulo de Sluka, deJorma triangular con base medi-
- aslínica y vert1Cé ..eetff~rico. CaSi siempre aparece ·en los
campos medio e inferior derecho, y es l,;_Jr.aclucci~.n ra<!i.ológica
de una condensación del lóbulo medio. •
Estas infiltradones, que-en su evolución son mu.Y variables,
se deben a dos factores patogénicos; la .compresión bronquial
por la adenopatía, con la consiguiente ate/ectasia del sector
ventilad'U'!lr dicho bl-Ciñqu,íi;""y fa- exudiicí<f,i]¡Ué se prÓcÍucé ~,i
el pulmón, en parte por trasudacíón y en 'parte por inflamación.
Actualmente se considera que la causa de estas infiltraciones es
una perforación go ngliobro11quial.
La imagen radiológica es la de un infiltrado nuboso; son infil-
trados moteados, de estructura nodular, formados por pequeñas
manchitas, casi siempre localizadas en las bases, más cerca del
centro que de la periforia, unidas al hilio por imágenes lineales o
cordonales. Estas lesi ones persisten durante unos meses y
pueden dejar como secuela grupos de nódulos calcificados.
Caverna primaria
La evolución del cha ncro de inoculación es hacia la calcifi-
cación, pero excepcionalmente puede ulc.erarse, ap~reciendo en
el foco pulmonar una caverna, aislada o rod_eada por una zona
infiltrada. Su evolución es favorable.
Pleur~tis prima,ia
Es frecuente la participación pleural durante la primoinfec-
ción tuberculosa. Tiene como caracteristica_la benignidad. Acos-
tumbra ser una pleuritis por vecindad, afectando la gran cavi-
dad, o la pleura cisural, pues habitualmente el foco primario es
- subpleural. También se atecta la pleura mediastínica que está
en contacto con las adenopatías.
 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA 375.

interyención quirúrgica sobre un foco tuberculo_so. Otras <:aJJSfili

F~r11!;1s.grar,es ~eJa primninfecc_ión tuberculosa
Si bi~n es habitual la tendencia a la curaciól\ de la primoin-
fección, también puede adoptar fonllJlS graves, que son funda-
mentalmente dos: caseo~as y hematógenas miliares.
Las fo1:maS caseosas, n,eumonía y bronconeum.onía, .no
difieren de l~S de reinfeccióo;. la ne~monía ~seosa <le primoin-
fección es excepcio_na1; la broncOneumonía es más frecuente.
Las forma s hematóge11as miliares tampoco difieren de las de
reinfección; su· característica es la dise_m inación nodular, y la
frec~encia <le las diseÍninaciones extrapulmOnares, sobre todo
meníngeas. Las formas hematógenas pueden curar por calcifi-
cación de los nódulos, con imágenes en "perdigonada". ·
Euolució11
La primoinfeccíón pulmonar sueJe cvotuc1onar hacia ia
curación y ésta se hace por calcificación, depositándose las sales
de cal en el caseúm del foco plimario, dando radiológicameute
imágenes nodulares que van aumentado y confluyendo hasta
formar una calcificación densa, con frec_uencia en forma de
mórula, de tamaño mÚy variable, localizada'en cualquier punto
de los can1pos p·ulmonares, pero con mayor tendencia al campo
inferior derecho. Simultáneamente se calcifica la adenopatía en
el hilio, dando ainbos la imagen radiológica del complejo bipolar
calcificado. · ·
Sécuelás de la primoinfección
Enfermedad del hilio: son alterac,ones bronquiales secun-
darias a la adenopatía de prímoinfección. Radiológic1IT\ente se
caracterizan por: : · · · . · :- ._. .. . . · · · quima pulmonar, y pueden confluir formando irnág·enes eu rose-
1) Hilio· calloso residual. La sombra-hiliar pierde su forma
habitual, dando una sonibra irregular, con calcificaciones
ganglionares de contornos rígidos, con espolones que desfigu ran
la imagen de los troncos vasculares, incluso los contornos
cardíacos, sobre todo el arco medio izqui erdo, semejando una
cardiopatía mitral.
2) Alteraciones parenquimatosas secundarias a la bronco-
patía. Toda estenosis bronquial repercute sobre la ventilación
pulmonar produciendo condensaciones retráctiles, la más
importante de las cuales es el síndrome del lóbulo medio.
3) Bronqui ectasias. Son muy frecuentes, -aunque en
ocasiones latentes sólo demo s trables con la broncografia.
Generalmente son proximales, cercanas al hilio 1 de situación
ventral y de aspecto varicoso. Algunas son sec undari!ls a la
estenosis bronquial.
4) O'tras complii:aciones,_Las cicatrices hiliares pued,,n t.me r
como consecuencia otrás complicaciones menos frecuente s,
como los divertículos esofágicos, las fistulas esofagoLronqniales
y los abscesos pulmonares.
predisponimtes son el sarampión y la coqueluche. , . __ . ..
Su sintomatología es ruuy variada y a veces es.dificil orien-
tarse en el diagnóstico si no se conoce una caÚsa de contagio 0
de lesión anterior. El pulmón participa en la generalidad de los
casos.
Una forma frecuente Wa.Jll~llingiJ:i§..tlJJ.¡erculqsa~ a
. pw,.liui~m!mili.~@'!tóge11_a; __otras se inicia por alteraciones del
estado general, febrícula, péJ:dida..de. p_eso,.astenia. Otras veces
se instala bruscamente 1,ma_fi~bre alta, continua .o intermitente1
siendo el examen clínico negativo, a excepción' de una frecuen-
cia respiratoria mayor a la que corresponde a la fiebre.' :
· .Comúnmente..puede'p_alpa_x:~<Ltl_p_glJLi!üE.i'#i~~--•!1.J .1.
____0ñ~que ep_el adulto. Un signo de ¡rran valor es la presencia de 1
los tubérculos coroideos en el fondo de ojo. · · --
El estud10 rad1olog1co es esencial eri el diagnóstico {fig. 6-
143), pero aun así ¡iuedé present'!-1' dificultádes debido a que en
uu pequ~ño po11.:e11W:ij~ u~ clisos, ~.s~dtt.11üeuLe en ei aóuho, lees
lesiones son tan pequeñas que pueden pa¡;ar inadvertidas.
La pt_n3~~-~i?~~i~_ d_~l):iJ.g~~~-el11 e11_ llll 2~.% grn11ulQ_l_!liJ.
~~.!!~..!'~2:. . .. ' . :· . ' ., . : ' ' -·
La_¡:e.acciJÍil.J!llieruiliJJ.i~ sciele ser negfiliva.~.!l-U!!. 20% de ..
estos casos.
Radiología de la tuberculosis pulmonar miliar
Radiología: se Lrata dé una siembra difusa -en todos los
campos pul_monares, con predominio en los superiores, de
i,umerosísimos nódulos de opacidades puntifonnes, redondos,
cuyo tamaño oscila entre l y 2 mm. En las regiones parahili-
ares, se encuentran superpuestos mayor cantidad de nódulos
que e11 las regiones periféricas, por el mayor espesor del parén~
ta o trébol (fig. 6-142y6-143). ·
Una forma menos típica de la tuberculosis "miliar es la
~,_i!ior finísima, casi imperceptiblC en lafadiografía·; una
mi!iar,'eJiculonodulillar ·simiejante · ¡¡ las lesiónes radiológicas
de las sarcoidosis, esclerosis difusas, hn.fan'gifü carcino-

Thbercr,losis miliar

Es producida-por la d1seminación aguda..dcl..h.a.d.lo_tJ1.b.<rr.QJ.:.

loso en la corriente sanguínea. Se observa especialmc,nte
dura_nk._lu;ti_m_ci!!fección -y por jg. t!lDJQ:_~9!).los__ ni¡jc¡¡;_(Q,¡__mfu;_
comúnmente afectados {menores de 3 años) pero también se
observa en la vejez y aquí la mayoría son h allazgos de autopsia,
pues pasan sin ser diagnosti cados durant,a la vida o sólo al final
Fig~--Ó-142.1}tbcr~ulÓSis millar m~cronodular.
de al enfermedad. Puede presentarse, con mucha menor
frecuencia, a cualquier ed~d, debiendo tener presente 4uc
también es posible su aparición como complicación en una
 376 APARATO RESPIRATORIO
Fig. 6-143. Tuberculosis miliar co11 gra11os fi11os.
matosas, etc.; una forma miliar de nódulos mayores, de 2, 3 y 5
mm de diámetro, con contorno borroso o neto según sea un
nódulo exudativo o productiv9; u.q.a.forma miliar localizada, con
prefereuCla en las regiones apicales, que puedell' caiCifiCa.i·se.
La tuberculosis miliar puede evolucionar:
a) Hacia la curación, con desaparición de los nódulos.
b) Hacia la curación con induración y calcificación de los
nódulos, piincipalmente los de los campos superiores, en espe-
cial los apicales.
e) Hacia la tuberculosis de reinfección. Los nódulos se
rodean de una infiltración exudativa, la que puede ulcerarse.
l esiones radiológicas asociadas. Result/1 frecuente hallar,
además de los nódulos miliares: adenopatías, enfisema más
comúnmente en las bases, pleuritis con senos costodiafragmáti-
cos borrosos, casquetes apicales, tiendas diafragmáticas, caver-
na en ojal que consiste en una cavidad rodeada por un halo fino,
sin reacción pericavitaria.
Diagnóstico radiológico diferwcial de Ía tubeiculosis
miliar: Las bronconeumonfas micronodulares se pueden
confun~ir con la tuberculosis miliar. En el primer caso 1 los
nódulos son algo mayores y de localización más baja. La evolu-
ción y el tratamiento de prue.ba tienen gran valor diagnóstico.
La sarcoidosis tiene una localización predominantemente
parahiliar, en ab,uüco, y se acompaña con m~yor frecuencia que
la tuberculosis de grandes adenopatías hiliares. Les datos no
radiológicos como la biopsia ganglionar, la reacción de Kwein, la
PPD negativa, etc., prestan una gran ayuda al diagnóstico.
La silicosis se presenta con nódulos más densos y menos
difusos; predominan en los campos medios y respeta11 los
vértices.
Los datos radiológicos y el antecedente labcrahesolverán el
problema diagnóstico.
La carcinomatosis miliar es más linfangítica que miliar,
d;ndo ..;na imagen reticulonodulillar¡ las lesiones son más
densas en ·1as· regiones parahíliares y'en las báses. La disnéay
el hallazgo del cáncer primitivo, son definitivos.
La hemosi,l.erosis mitral ¡:mede confundirse con una tubercu• ·
losis. El hallazgo de la ·1esióri valvular /otros signos d,i estasis
pleuropulmonar, confirman el diagnóstico, .
Tuberculosis de reWección (figs. 6-144 y 6-145)
Es en realidad la forma que se observa comúnmente en el
adulto. Se presenta en personas que han sido infectadas anteri-
ormente, ya sea poco tiempo o años antes y habiendo seguido
asintomáticos, es decir ap~rentemente sanos.
La reinfección se puede producir ya sea por vía endógena o
exógena, siendo más frecuente la piimera, la cúai se establece a
partir de un foco latente.
En su co.mienzo la lesión de reinfección, también llamada
posprimaria, se locali za en la mayoría de los casos en el
segmento apical y posterior del lóbulo superior. En ocasiones,
especialmente en la mujer, puede presentar una lesión inicial
basal.
La imagen radiológica del infiltrado temprano es la de una
sombra homogénea, infraclavicular, no muy densa, de bordes
imprecisos y tendencia redondeada (fig. 6-144). No se acompaña
de adenopatía satélite como se observa en la primoinfección.
La evolución espontánea habitual es hacia la resolución,
otras veces hacia la esclerosis o aun a la caseosis; esta última
puede excavarse y originar siembras broncógenas secundadas.
Como consecuencia de la apertura de un brongill9..fill.J!.l}_.fQ.co
caseóso tuberculoso, la lesión se extieúdé por vía bronquial a
s~¡nentos <le ese pulmón o al Je!Ilmón opuesto, drui-;Io· oiigen a
imágenes radiológicas de nspecto acinoso 1 las que al confluír
originan imágenes opacas más extensas en el seno·de'las cuales
pueden aparecer excavaciones.
La sintomatología inicial es muy variada, desde los casos
asintomáticos o pasando de las formas lentas a las agudas, que
por otra parte son las más frecuentes. Puede comenzar con
Fig. 6-144. Tuberculosis de reinfección: infiltrado precoz infra-
cliivictJlar dáei:hO. · '
 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA 377

fiebre alta o bien febrícula; es frecuente el cansancio, la anorex- La pleura puede participar en forma de paquipleuritis
ia, adelgazamiento, sudores 11octumo;_~'@<,_ar~ia,_,~QS _con o apical, marginal o basal. Pero en este período la lesión más
sin expectoración y nycccs hemop),isis. · · · · importante de la tubercu_losis es la caverna pulmonar,
En el exanien clínico de pulmón, la ausencia de oo~ Radiología de 1~ cav~rna, La cavern~ pul~~nar es la conse-
regla: en ocasiones se auscultan algunos ra!es subcrepitantes _cuencia de la licuefacción .y expulsión del caseum por vía bron-
finos en el vértice, Es fundam!illl.al.hacertoser al enfermo quial. El aire penetra donde estaba el caseum y aparece en la
mientras se ausculta, eues_sólo así _p11edep _oírse los. rales que radiografia una imagen clara sin parénquima pulmonar, limita-
~eceil !11 la insyiración _si1r11iente, Con la evolución de la da por tejido parenquimatoso más o menos alterado,
enfermedad , puede aparecer soplo, en especial en el vértice, Los elementos característicos de la caverna son: espacio
rales húmedos, zonas de matidez, pectoriloquia áfona, etc, claro, anillo pericavit-ario, nivel líquido y bronquio de drenaje,
La cavidad, no siempre da signos cavitarios, Los signos físi- Ante la' dud.- de su presencia se aconseja completar el estu-
cos no ayudan al diagnóstico salvo cuando éstos predonúnan en dio con la tomografía. El anillo pericavitario es ulla imagen
el vértice. densa que limita la cavidad; puede ser muy fino como el de las
En las formas con fibrosis podrá observarse 'la atracción del cavernas hematógenas, pero habitua}menté es más grueso, de
mediastino, · varios milímetros de espesor y separa netamente e) espacio
_ claro del parénquima circundante, Este anillo puede faltar en
Com~ se ve, los sigaos tisicos ·D~ sOn esciarecedor¡s, "y sóio ia
las cavernas situadas en ·el interior de un'á. gran masa· de
localización en el vértice o la presencia de' signos cavitarios
condensación pulmonar infiltrativa o fibrosa; suele ser redondo
harán sospechar enormemente esta etiología,
u oval, y a veces irregular. especialmente en las c8.vernas
El estudio radiológico revelará la localización, extensión, fibrosas,
predominio exudativo·o productivo y la presencia de excavación,
El bronquio de drenaje puede visualizarse o no, comunican-
Hay que tener presente que algunas cavernas es posible que no do la caverna con la región hiliar, ·
se visualicen, pero en Ultima instancia es el estudio bacteri•
ológico el único que podrá asegurar la etiología tuberculosa, El nivel líquido intracavitario es poco frecuente y constituye
un signo muy típico de caverna; generalmente el exudado es
La forma más común de la tuberculosis de reinfección del escaso, lo que lo diferencia de las cavernas supuradas del absce-
adulto es la denominada fibrocaseosa y radiológicamente se so,
caracteriza por la existencia simultánea de territorios infiltra-
dos por procesos exudativos que se respetan los límites de los La caverna tuberculosa es con frecuencia única, pero puede
seg mentos y progresan de unos territorios a otros, de los ser múltiple y superponerse, dando una imagen más amplia e
irregular (fig, 6-145),
vé,tices hacia las bases, Uno o varios de los territorios infiltra-
dos se excavan originando 1a imagen ra<liotrasparente anular La tomograffa es la indicación absoluta; descubre la lesión
característica de las cavernas (fig, 6-145), AJternai1 con estos cavitaria que pudo haber pasado inadvertida y estudia sus
infiltrados, otros terfitorios ocupados por gruesas y densas caracteres, tamaño, forma, extensión, contenido, pared int.ern8
opacidades características de las bandas fibrosas radiadas que y bronquio de drenaje,
retraen y deforman sectores del pulmón y aun la pared torácica,
Cuando existen estos elementos, la radiografia puede ser un
aporte valioso de diagnóstico de tuberculosis pulmonar, ya que
casi solamente algunas micosis pueden imitar este cuadro tan
proteiforme,
La evolución es lenta, por brotes; con frecu encia aparecen
cavernas y la progresión suele ser_ un sentido apicocaudal,
Se efectuará sistemáticamente el examen de los esputos con
la coloración de Ziehl-Neelsen y además siempre se efectuará
cultivo y antibiograma, En caso de no haber sputo se investi-
gará el jugo gástrico en ayunas,
Sin la prueba bacteriológica positiva 110 puede afirmarse el
diagnóstico de ·wúen·ulotiis pulmonar.

Radiología, Muestra nódulos, líneas, infiltrados, lesiones

exudativas o productivas nodulares o infiltrativas, lesiones
fibrosas, duras, retráctiles, en forma lineal, cordonal, estrellada
o en bandas, ·
Esta mezcla de lesiones radiológkas, aparece por brotes y
progresa en sentido apicocaud aL Algunas quedan estabilizadas -
en el campo superior; otras se diseminan por via contralateral
al otro pulmón, casi siempre en el campo medio e infe1ior,
La tendencia fibrosa se muestra como imágenes típicas .de
fibrosis en forma de retracciones costales, mediastínicas, con
desplazamiento de los hi!ios y elfvacion_es di~fragmá\icas,_ Fig,, 6-145, Tuberculosis de reinfección f,brocaseosa: cavernas.
 378 APARATO RESPIRATORIO
Evolución de la éaverna tuberculosa .. Tiene un pronóstico
.fatal, sin trtamieoto, No tiene tendencia espontánea a la
curación, y es el punto· de_partida di, la_diséminación por vía
oncógena en su vecindad o en: el púli:ñón opuesto, en forma de
infiltrados y nódulos gruesos.
Con tratamie~to médico la caverna evoluciona hacía la
re tracción y cicatrización, transformándose en una masa
fibrosa; otras veces se transforma en un foco cerrado. Un tercer
mecanismo curativo es la detersión o curación de la pared, con
conser\lacióri del espacio Ca~itario.
Diagnóstico radiológico diferencial de las cavernas. El
neumotórax enquistado puede confundirse con una caverna
periférica, cortical. El sign·o de Bernou es clásico: el ángulo
entre la pared torácica y la de la caverna es obtuso en la ca ver-
. na p~lmonar y agudo en·el caso del neumotórax.
Las hernias diafragmáticas, de sitúación basal, retrocardía-
ca o paracardfaca, pu.eden confundirse con la caverna pulmonar
pero el relleno co,i'el medio opaco las diferencia.
.Las cavidades pulmonares de otra etiología y más
frecuentes son: quistes, abscesos y el cáncer excavado. El quiste
hidatídÍco con.el signo del camalote y doble arco; el absceso con
nivel líquido alto, el cáncer excavado por la presencia de vegeta-
ciones neoplásicas en su interior y la falta de elementos tuber-
culosos .en la vecifidad, ·además de los signos no radiológicos.
clínicos y bacteriológicos, son de impo1tancia capital.
Evolución radiológica de la tuberculosis pulmonar común.
La tuberculosis fibrocaseosa, con ó.sin trafamientó médico-
quirúrgico, puede evolucionar; · ' ·
a) Hacia la curación, por reabsorción lesiona!, en lesiones
recientes exudativas; o por cicatrización, como líneas o nódulos.
b) Hacia la cronicidad, predominando la fibrosis sobre la
caseosis.
e) Hacia la agravación y muerte, por crecimiento y mult.ipli-
cación de las lesiones cavitarias, con nuevas lesiones nodulares,
infiltraciones y cavidades, con agravación del estado general.
El diágnóstico diferencial es el del foco redondo aislado;
cánéer, quiste hidatídico, quistes, micosis y tumores benignos,
etc. La edad constituye un factor importante, además de la
calcificación concéntrica, lesiones asociadas y signos clínicos de
la enfermedad. En· favor del cáncer: su crecimiento y la edad
supe,:ior a los 40 años.
Tuberculosis pulmonar cascosa.
Neumonías y bronconeumoníos
Neu,nonía caseosa
Es una forma de tuberculosis aguda y grave, de caracterís-
ticas neumónicas, topograffa lobar o scgmentaria y curso rápi-
damente caseoso.
Puede presentarse tanto en la primoinfección como durante
la reinfeccíón. Radiológicamente se hace difícil dife,·enciarla de
. la etiología neumocócica, pero rápidamente aparece el signo
ra <liológico característico: la formación de cavidades múltiples e
irregulares, son del tipo de las cavernas biológicas, espacios
fraguados en el interior de la masa caseosa, sin formación de
anillo, con fóri:na irregular, y variaciones de forma, tamaño y
número.
Bronconeumonía caseOSa
Radiológicaménte se trad~ce por una diseminación de
nódulos dénsos· én todos los campos pulmonares, de contornos
borrosos 1 • imprecisos ; que respetan los vértices. Cu.ando
confluyen forma sombras extensas de aspecto exudativo, en el
seno de las cuales aparecen claridades o cavérnulas por
destrucción del paré nquima, dando la imagen · eri "miga de
pan".
La destrucción progresa 1 las cavérnulas se conVierten en
grandes cavidades, con metástasis nodulares que a su vez se
excavan y en ausencia de tratamienlo 1 ,td u.1t:; v Jt:. la t:ú ffa·-
medad es rápidamente mortal
El diagnósticó difew,cial se debe hacer con las bronconeu-
monías no tuberculosas, pero los dos signos capitales: formación
de cavernas y baciloscopia positiva, orientan al diagnóstico .
Tuberculosis fibrosas
La fibrosis domina netamente sobre la caseosis, de curso
Crónico y t.::on repercusión más o menos grave Sobre la fisiopa-
tología respirato ria . Casi siempre son secundarias a otros tipos
de tuberculosis.
.Las tuberculosis fibrosas pueden ser difusas o localizadas
bajo forma de una arborización fibrosá que va desde .los hilios
hasta la periferia por lesiones de esclerosis intersticial. Además
puede afectarse la pleura bajo f~rmi/de casquete apical, o tien-
das de campaña d.iafrag!nálica y seno~ costofrénicos borrados.
Estas alteraciones fibrosas repercuten sobre la forma y la
disposición de los órganos mediastínicos, con adherencias pleu-
ro-pericárdicas, elevación retráctil de los hilios; con espacios
intercostales es trechos, elevacióri diafragmática. En otras
formas, la lesión dominante es el enfisema, con hiperclaridad
de los campos pulmonares, diafragmas descendidos y cuadro
grave de insuficiencia respirato,ia progresiva.
Fibrolorax
Es una fibrosis retráctil de todo un hemitórax, con opacidad
del mismo y con retracci.ón del mediastino, corazón y diafrag-
ma. Un signo muy l";\T~"~f!rf5tir.o P.s la desviaci6n mediastínica
hacia el lado afectado; la tráquea se encorva, la· columna verte-
bral queda desnuda y se eleva el diafragma.
__ Diagnóstico diferencial: debe hacerse con la atelectasia de
todo un pulmón, .donde la. opacidad es más homogénea y la
tráquea se desvía sin formar acodaduras. La broncografía, la
historia clínica y la evolución son los elementos primordiales
para el diagnóstico. ·
'1 \tb~rculoma
El diagnóstico es esencialmente rad_iológico. Aparece como
uua c.,p:icidad red01ldea<la, de líuúf.es bast.aute pn~(;isos 1 tumaño
variable entre 1 y 5 cm, de forma eslerica, aunque a veces pue-
 SEM/OLOGIA, SÉMIOTECNIA Y MEbiCINA INTERNA
de ser ovalaclo".·De_·estructura homogénea, en' su interior'suelen
ap_ar~cer .c~lcifir.aciones nodulares: ·en ·estratos· c_émcéntricos y"
espacios claros. La },~cal_i~a~i~~ pr~~~~na, ~n l~s,_CimpOS s~pe•
riores, gen~ralmente sulíclav1cular y posterior. . .
'. El. diagnóstico diferenciál es el deI°foi;o redondo aislado,
cáncer, quiste hidatídico, quistes y tuinorés benignos, etc. La
edad constituye un factor importante, además de la calcifi-
cación concéntrica, lesiones asociadas y signos clínicos de la
e1úermedad. Eu favor del cáncer: su crecimiento y la edad supe·
rior a los 40 ruios. ·
TubercÚfosis y SIDA.
La ·tuberculosis cómo afección infecciosa agresiva pllede pre•
sentarse en pacientes infectados por el virus de la ínmunodefi-
dcr..cio. humana CV!H) aún ':!! ~~1~ <:Et.~-~,~ i'1ic~?l<:s u h? !::i~~
m~ñciollada Coffio enfermedad '°marcadora" de lá infec;ión viraÍ:
La clinica· de la tuberculosis asociada al SIDA tiene caract~res
difere~tes; son más frecuentes las form~s extrapulmonares, so·
bre todo _gasnglío~ares, formas diseminadas graves y formas ,
pufmonares de localizaciones no habituales 'y tuberculosis mi-
liar. La mortalidad de la asocinció1i TBC-SIDA es muy alta y
afecta sobre todo a ado lescentes y adultos jóvenes.
Diagnóstico de la tuberculosis
Ante la mínima sospecha clínico-radiológica <le Tuberculosis,
se completará el estudio con la investigación de bacilo '.!e Koch
en los materiales que se obtenga, de acuerdo ·a la localización de
las distintas lesiones: En la tuberculosis pulmonar, es funda•
mental la búsqueda <le bacilos en esputo, sí el paciente expecto•
ra. Sí no lo hace, se buscarán en lavado gástrico, hisopado
faríngeo, lavado bronquial o esputo inducido.
Los métodos de procesamiento y detección son, en primor
lugar, la baciloscopia por el método más sencillo y más rápido:
la coloración de Ziehl-Neelsen. Tiene un rendimiento del 76%
en la l' muestr_a, y un 82% en la 2', aumentado un 10% (92%) si
se realiza e l cultivo de la l' muestra . No determina las
mycobaderias atípicas y UD pequeño porcentaje puede corre-
sponder a bacilos ácido-alcoholrnsistentes saprófitos en lavado
gástrico. Si es negativo, no descarta la enfermedad.
En la Tuberculosis urinaria se hará baciloscopía y cultivo de
la orina (bajo rendimiento diagnóstico). Otros materiales que se
pueden investigar y cultivar son: L.C.R. (rendimiento 12%);
Liquido pleural (14,5%), etc.
El cultivo del bacilo de Koch aumenta el rendimiento de la
baciloscopia, permite identificar el tipo de bacilo y realizar las
pruebas de sensibilidad a los tuberculostáticos. El resultado con
los medios habituales se obtiene al mes o mes y medio.
La inoculacióu al cobayo, en la actualiciad, oueda reservada
para mate1iales poco bacilíferos (como L.C.R.) por su alto costo.
Las pruebas de sensibilidad cutánea deben efectuarse con el
p1imer examen del enfermo. Adquieren valor cuando son nega-
tivas, pues es excepcional que sean negativas cuando hay una
tuberculosis act.iva (estados de anergia tuberculíníca, en las
formas miliares o graves de tuberculosis, infecciones concur-
rentes -generalmente virales-, deficiencias inmunitarias,
mycobacterias atípicas, error de técnica). El resultado positivo
. de una prueba tuberculínica tiene valor en niños pequeños y no
becegeizados.
En los últimos años se ha tratado de avanzar en la investi-
gación de nuevos métodos de diagnóstico qu e mejoren la rapi·
dez y especificidad del mismo, sobre todo en los casos que no
perlllilen 1ealiza.rl0 yor b::icilo::;copia o su resultado es negativO.
Los métodos radíométticos como el BACTEC, quu consisten en
379
detectar _e l crecimiento del bacilo en el medio de cultivo po
emísí_ón radio_aétiva del CH presente en el C02 producídor
P??111ten aco~ar el ~iempo de diagnóstico, inclusive con Serisi~
b1hdad a los bacteriostáticos a 15 días. · ·
El método de la polímerasa, PCR, es el más 'reciente, rápido
y sensible al detectar la presencia de cadenas de ADN bacilar.
El bacilo de Koch o mycobacterias atípicas pueden encon-
trarse en hemocultivos sobre todo en pacientes con SIDA ..
Mycobacterias :itípicas
Si bien la infección tuberculosa en el hombre es producida
por el Mycobacterium 1\Jberculosis tipo humano, ycon muchísi-
ma menor frecuencia por el tipo bovino, en ciertas ocasioó·cs se
encuentra otra variedad de bacilos ácido-alcohol re;istentes a
los que se designa con el nombre genético de bacilos anónimos
uo clasificados o su nomenclatura en inglés: MO'IT. .. '
Clasificaéió" (do acuerdo al: International Working ioup of
Mycobacteries Taxonomy): ·
a) Crecimiento lento sí patógenas:
Kansasii
M.A.I.S.
Ulcerans
Xenopi
b) Crecimiento lento 110 patógenas
e) Crecimiento rápido potencialmente patógenas
Fortuítum
Chelonei
'd) Crecimiento rápido,110 patógenas
Eñ nuestro país, 1~ incidencia de esta -infc~ción es· de· u~
0,4%, predominando la variedad de M, Kansasii.' · ·
Son contamin antes de medios' ambientales (tierra, ag.ua,
ele.). La mayoría de ellos registra una alta incidencia en
pacientes con enfermedades pulmonares o sistémicas subya-
centes (80% de los casos) y se hacen más frecuentes, (sobre todo
el complejo M.A.I.S.) en el huésped inmunocomprometido (se ve
una alta incidencia en el S.I.D.A.). El Kansasii es niás virulento
y enferma tamblén pacientes sanos previamente.
La radiología y clínica son simil ares al Mycobacterium
Tuberculosis humano, pudiendo observarse -además de la
forma pulmor.ar- linfadenitis periférica en. ninos (M.A.I.S.);
Endocarditis (Chelonei); y otras loc;alízaciones. (Meningitis,,
Osteoarlicular, Renal, Miliar) por Kansasii. · . .
El hallazgo de estos bacilos debe ser repetid~ (en esp~to) o
único en líquidos estériles, para certifica1: el diagnóstico, siem•.
pro que estén acompañados de radiología compatible, si n
demostración de otra etiología.
Tratamiento de la tuberculosis
Debe ser tempr~o. utilizando drogas en dosi,'justas, contin u•
ado, intenso, prolongado y actualizado. Para indicarlo debe inten'.
tarse obiener el germen en el examen directo o por cultivo de los
diferentes materiales: en ocasiones esto no se logra y se debe
indicar con criterio clínico exclusivamente 1 aunque en este ·caso
siempre debe cumplir con las condiciones índícadas más arriba.
Es fundamental el empleo de un buen esquema terapéutico,
y la cooperación del paciente para lograr el éxito: Las díficul·
tades surgen por culpa dél paciente, de las drogas o del bacilo, Y
debeu ser anali zadas en fonna detenida para evitar los fraca-
sos; los resultados se miden basados en la evolución inmediata
y en las ff>:CRid as . · .. _ ·
TI-atamiento original. Es el primer tratamiento que se efec-
'380 APARATO RESPIRATORIO

tú a a un paciente. Los tratamientos de 9 meses se utilizan sobre todo en TBC

Retratamientu. Es el qu e se prescribe a un paciente que ya
ha recibido u n tratamiento original coriipeto o incompletó.
Modalidad del tratamiento: la modalidad ideal es el
tratamiento supervisado o se a aqu el en el que la adrninis•
trnción de los medica mentos la efectúa el personal auxiliar de
sa Iud adiestrado a tal efecto.
Debe ace rcarse lo más posible al domiciliario siempre que el
paciente no requiera ínternación y las condiciones lo permitan.
Drnga~: dos is y reacciones adversas
- lsonia cida (H): es la mejor droga por su tolerancia y su
eficacia. Dosis 5-Smg/kg/dia. Los fenómenos tóxicos se manifies-
ta,i en la esfera del S N peti férico con polineuritis, y hepático
donde provoca hepatitis en ocasiones graves e indistinguible de
la d e origen viral. También provoca alteraciones del SNC.
- Rifamp icina (R): muy ac tiv a. Dos is : 600 mg/dia. En
pacientes con !nenos de fif) kg de peso¡ 450. mg/rlía en una sola
toma. Pu ede provocar alteraciones hepáticas, hematobiológicas,
y de car~Cter inmunológico, e lntolfranci3 digestiva.
:-Etamn i, to/ (E): Dosis: 25 mg/kg/dia; puede disminuirse a 15
mg luego de dos meses. Toxicidad a nivel di gestivo y .neuritis
retrobul bar.
- Estreptomicina IS): Dosis de lg/día l.M. has ta los 50 años;
en · personas mayores 0,75 g/dia. Produce alteraciones en VIII
par, renales y de hipersensibilidad .
. -Pira zinam ida (Z): Dosis 25 rn g/kg/día. Puede ocasionar
alteraciones hepáticas, artritis y nefropatía por hiperuricernia.
Otras drogas como e) PAS, etionamida, cicloserina, capre•
omicina, terizidona, kanamicina son de menor eficacia y menor
tolerancia, siendo mayores los efectos tóxicos, que restringen su
uso a los casos de retratamiento o sensibilidad del bacilo con
resistencia a las drogas mencionadas al comienzo. Se utilizan
sólo por excepción la viomicina y tiozetazona dada su alta t-9xi-
cidad y escasa efectividad.
En. los tíltimos años se están investigando nuevas drogas
antifimicas, con variables resultados, qu·e aún no han mejorado
los indices de curación o tolerancia de los regímenes descriptos.
· Los gruj,os investigados son: .
1) Derivados de la Rifampicina: Rifabutina y Rifapentina.
2J ·Combina ciones de antibacte rianos: Amikacina,
Quinolonas (sobre todo Ofloxacina), B-lactámicos y Roxitromici-
na)
3J Nuevos a ntituberculosos: Dimetilsulfóxido.
extrapulmonares · · · .·
Los esquemas ultra-abreviados hasta el momento han résui-
. tado eficaces pero con un alto número de r ecaídap .. -
-Retratamiento: efectúado' el estudio de la · sensibilidad
bacteriana; se recomienda ·en_los casos de recaída o reingI"eso de
abandonos efectuar el mismo esquema original hasta tener el
antibiograma. En tanto, en los fracasos de tra ta mientos, s e
debe continuar con H y R, agregando una tercera y si fuera
posible una cuarta dr oga no usadas an teriormente, has ta
conocer la sensibilidad bacilar.
-Hosp italización: se efectuará en caso de: tuberculos is
grave, localizaciones graves como la mellingitis, asociadones
morbosas, complicacion'es, tratamiento quirúrgico complemen-
tario o condiciones socio-económico-culturales que imJ)idan el
tratamiento ambulatorio. .
Co,ticoides: Su uso e'stá formalmente contraindicado; sólo sé
empleará n en caso de derrame pleural, meningitis o miliar, al
iniciar el tratam iento y por un lapso no mayor de 30 dias.
'[}·atamiento de la meningitis: El tratamiento durará 1 a
2 años. Es de utilidad la corticoterapia en los casos graves, en
coma o con bloqueo. Se indicará prednisona a razón de 0,060 g
diarios.
En situaciones especiales, raras actuaJmente, se requiere
recun-ir a la cirugía para completar el tratamiento de la tuber-
culosis o alguna de sus complicaciones (neumotórax, empiema,
corrección de intervenciones quirúrgicas prevías Oi más rara-
mente en un paciente poli-resis tente en el qu e fracasa la
quimioterapia). Se realizará la interv ención siempre_bajo
tratamie nto con 2 ó 3 drogas sensibles desde 15-30 dias antes
de la misma, para evitar la disemi~ación.
Tratamiento de la s MJ•cobacteria s atípicas: El M.
Kans asii responde bien al tratamiento con Rifampicina asocia-
da a otras 2 drogas (18-U meses de tratamiento).
El M.A.LS. responde en general mal al tra tamiento. Se
utilizan claritromiclna, etambutol, clofacim.ina + estreptomici-
na o ciprofloxaciua.
El M. Fortuitum se trata con Amikacina-Doxiciclina-
TMP/SMX. Claritromicina.

Est¡u enws terapéutico.~

E1J pacientes virgen~s de tratamiento:
- 1htamiento continuo o diatio: puede ser autoadministra-
do . Su dura ción es de 6 meses.
aJ Fase inicial: 2 mese;,; de durncién, usando cuatro drcg::!!::
H-R-Z-S o E . .
b) Fase fi na l: 4 meses de duración, usando H y R.
-TratamlentOs in t€nnitentes supervi~ados:
l'> Esqu ema: (9 meses )
·s días por semana durante dos meses
a.l Fase inicial : diaria,
utili zando H-R-Z-S o E.
b) Fase final: Intermitente dura nte7 meses con H y R
administradas en forma bisemanal con no menos de 72
hs. de intervalo.
2' Esquema: (6 meses)
a) Fase inicial: diaiia durante 2 meses usando H-R-Z-S.
· b) Fase final: in.termitentc durante 1 meses usando H y R
bisemanal mente con intervalo de 72 hs.
Fig. 6-146. 'Il,berculosis: nódulos de Simón.
 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIAY MEDICINA INTERNA
'Quimioprofilaxis, Es la -acción preventiva del .desarrollo
de la enfermedad mediaokel empleo de dr.ogas eO:.individuo,s
expuestos al coritllgio o eii aquellos infectados con aumento de,
]a susceptibilidad de enfermar. .En el. primer caso se denomin.a
Primaria y Secundaria en el segundo . ., . . · ·
Droga a utilizar: INH 5 mg/kg/día, durante seis rµéses, .
·Indicaciones: a) contacto con bacílíferos por tiel)lpo prolon-
gado; b) viraje tuberculinico reciente; c).pacierites en tratamien-
to éon drogas inmunosupresoras; d) lesiones fibrosas inactivas
en pacientes añosos sin tratamiento previo. e) Inmúnodep1imi-
dcs de diversos mí genes ..
Radiología de la tuberculosis pubnonar curada
Nódulos i,;durados, calcificados (fig. 6-146). Imágenes retic-
ulonodula'res el) forma de red densa y aspecto escleroso. Las
imá!feneS cavitari~ se t.rarlsfofmaü en quísticas, por adelgaza-
miento de sus paredes, desaparición del anillo cavi tario. Secue-
las pleurales: casquetes pleurales, senos costofrénicos borrados,
cisúritis, paquipleuritis, retracciones, calcificaciones, etc. La
·colajlsoterapia trae la retracción del lóbulo colapsado. La tora-
coplastia, resección costal, falta de costillas, hundimiento del
hemitórax, marcada escoliosis dorsal con convexidad hacia el
lado intervenido. ·La exéresis pulmonar por lobectom(a o
neumectomia.
Criterio radiológico de curació11 de la tuberculosis pulmonar
La curación es definitiva cuando se han reabsorbido por
completo las lesiones o han quedado lesiones núni'mas de aspec-
to cicatricial.
Si las lesiones de aspecto indurativo son de mayor exte n•
sión , puede ser difícil t<iner la seguridad de que en el interior de
estas cicatrices persistan le siones activas. En este caso, al dato
radiológico se sumá el clínico y el bacteriológico. Curación clíni-
ca y bacilo negativo.
Si las lesiones radiológicas son de aspecto aclivo, con signos
de exudación, de caseosis o cavitarias, aunque clínica y bacteii-
ológicamente lo parezca, no puede considerarse curado,
Por último, la patologia de las cicatrices tuber.culosas tiene
gran interés radiológico, pues afecta al funcionalismo rnspirato-
1io, las estenosis bronquiales residuales cuyo caso más típico es
el síndrome del lóbulo medio y las tuberculosis fibrosas,
fibrotórax y fibrosa difusa que conducen a la insuficiencia respi•
ratoria. · existen signos patognomónicos. Es frecuente en los campos
MICOSIS BRONCOPULMONARES"
Existen dos grandes grnpos de micosis broncopulrnonares: las
profundas, que se localizan en el aparato respiratorio por la vía
iruiai3.torlá, ·por progresión lésionaí o· por !a vía ht,r,;aMgcna y!a:,
oportunistas, que corresponden a los hongos saprófitos o para-
sitarios que habitan como huéspedes en el árbol respiratorio
supeiior. Estas últimas desarrollan su patogenicidad por causas
predisponen tes (anergias, -di abetes, traumatismos, etc.) o deter-
minantes (empleo de antibióticos, corticoides o citostáticos,
SIDA). . media luna situada entre el núcleo micótico y el contorno de la
Al grupo de las micosis profundas corresponden la blastomi-
cosis sudamericana, la coccidioidomicosis, la histoplasmosis, la
criptococosis y la actinomicosis y a las micosis oportunistas la
candidiasis o moniliasis, la aspergilosis, la mucormi_cosis, etc.
Para un correcto diagnóstico de micosis bro11copulmonar, se
debe comenzar por un buen interrogatorio inquiriendo detalles
* Dr. PEDRO RUBINSTEIN
381
sobre procedencia y residencia en zonas geográficas d e
endemias micóticas determinadas, profesiones predisponentes y
en caso de sospP.charse micosis oportunis.tas intenogar exhaus-
tivamente ·sobre el einpleo reciente oalejado de antibióticos
inrllunosupresóres o corticoides: ·
Esta anamnesis debe Íncluir también el recuerdo de lesiones
cutáneas o mucosas micóticas extratorácicas que pueden ser el
punto de partida de diseminaciones hematógenas con local-
ización pulmonar. Debe recordarse a tal respecto que algunos
hongos anidan en las mucosas del orofárinx y del aparato digesti-
vo en forma latente durante muchos años y que desarrollan la
enfermedad micótica ante causas desencadenantes ya señaladas.
La sintomatología respiratoria es inespecífica y proteiforme
y sin relación de extensión con la rad iologí a simulando
cualquier afección aguda o crónica del aparato respiratorio. La
tos, el dolor y la disnea no son signos suficientes que puedan
oiientar el diagnóstico y pueden corresponder a procesos respi:
ratorios asociados. Eu el exru11en de los esputos pued€n encon-
trarse al examen directo gránulos de actinomyces. La hemopti-
sis no es un síntoma frecuente; sólo en la aspergilosis suele
presentarse pudiendo tener el carácter de fulminante.
El hallazgo de hongos oportunistas en los esputos o en el
lavado bronquial no es suficiente para certificar el diagnóstico
de micosis y deben efectuarse las reacciones serológicas confir-
matorias. En cambio, la presencia de hongos patógenos en los
esputos certifica la naturaleza micótica del proceso respiratorio
en estudio.
La presencia de abscesos de necesidad torácicos son
frecuentes en la esporotricosis, la nocardiosis y especialmente
complicando a la actinomicosis pleuropulmonar. Son muy
dolorosos y su apertura espontánea o quirúrgica da motivo a la
presencia de gránulos actinomicóticos de fácil reconocimiento
macroscópico. Las fístulas torácicas residuales son de curso
tórpido y los trayectos fistulosos de senderos tortuosos (fistulo-
grafía).
En las micosis oportunistas, casi siempre sect.indarias a
otras afecciones anergizantes, la sintomatologia respiratoria se
suma a la de las afecciones primitivas y es difícil deslindar su
importancia en el diagnóstico de certeza de micosis. La
serología siempre es útil para determinar la importancia
patogénica del hongo hallado (Gandida, Aspeigillus, Mucor,
etc.).
La radiología no desempeña un papel importante en el diag-
nóstico de certeza de las micosis broncopulmonares· ya que no
medios respetando las extremas bases y vértices pulmonares,
pero esta caracteristica no es específica (fig. 6-147 a 149). Pue-
den manifestarse como infiltrado, nódulos de diversos tamaños,
cavidades, tumores (micetomas) o bronquiectasias. Los nódulos
_histoplasmósicos tienen características propi_as, ·son redondead·
os, úniccz u múltiples, de contornos calcificados y centro claro.
Los mal llamados aspergilomas corresponden a ;úcleos micóti-
cos implantados en cavidades pulmonares preexistentes a las
que llamamos "cavidades con contenido micótico" y que dan
motivo a una imagen típica con un signo característico denomi·
nado "cascabel" que corresponde a una zona clara de forma de
cavidad en la que anida (quiste aerífero, caverna tuberculosa
detergida, etc.). Excepcionalmente las micosis complican a las
serosas pleurales (actinomicosis, esporotricosis, nocardiosis).
El diagnóstico de certeza está dado pues por el hallazgo del
hongo oportunista o patógeno con la serología postivia corre-
spondiente y excepcionalmente debe basarse en la prueba
terapéutica (falta de laboratorio idóneo, gravedad de lesiones
que no responden a tratamientos específicos, residencia alejada
de centros urbanos, etc.) ·
 382 APARATO RESPi"RATORIÓ
Fig. 6-147. Micosis p11lmu11ar.
Fi¡.:-. 6-146. JWit:osis pulmonar ícripwwcosisi.
Fíg, 6-1:19. ftficosiB pulmonar: blastomicosis su<lame1icana.
El diagnúslico di/'ercncial es dificil en muchos casos dada su
s imilitud radiológica y evolutiva co n las demás afecciones
agudas o crónicas del aparato respiratorio.
A -c_ontinuación se sellalnn algunos .aspectos clínicos <le las
micosis broncopulmonares inás frecuentes.
Actinornicosis')
Es una afección provocada por el Actinomyces israeli,
microorganismo anaerobio, ton características bi_ológicas de
hongo y de bacteria, huésped de la cavidad bucal (dientes, crip-
tas amigdalinas), desde donde, en ciertas circunstancias puede
invadir al organismo. No se ha observado contagio interhu-
mano; la infección se cflracleriza Por la formaCión de tejido de
Dr. JUAN MANUEL GRAfvlAJO
· graniJlací6~; con 'tendencia a invadit- teji<l~s JI ~rganos vecinos,
formación de focos." reblandecimienlo y. fistulas por las que
mana serosidad purulenta y en ias que se encuentran los llama-
dos &anos ·amarillos. Estos son redondeados,. duros; de pocos
milímetros de diámetro, color -amarillento, blanquecinos o
marrones, cúya exámell miéróscópico mueStra los filamentos o
bacilos grampositivos, pudienc!o cultivarse en medio anaerobio.
Es de utilidad recoger las secreciones, diluirlas con suero fisi-
ológico y filtrarlas a través de gasas para identificar los gránu-
los.
La lo ca lización más frecuente es en la· cara o ell cuello,
favorecida por una caries, o durante su tratamiento, o por heri-
das en la mucosa; es más frecuente observarlo en los hombres
de campo, quizá debido a la costumbre de llevar las pajillas a la
boca, In que puede traumatizar. Comienza por una zona indura-
<la, comúnmente en el ángulo de la mandíbula o en la mejilla,
ligeramente sens1bic; rn3:; tarde se rnbhuidece, inva<lienüo ei
tejido subcutá neo, la piel y termina abriéndose al exterior .
dejando un trayecto fistuloso cuyos_bordes adquieren un color
rosado violáceo, aspecto que ha de hacer sospechar la afección.
La forma pulmonar es mucho menos frecuente, y es conse-
cuencia del desarrollo en el pulmón de este microorganismo
residente habitual de la cavidad bucal, o también como una
propagación a distancia de otra localización (cara, cuello,
intestino, etc.). · ·
Su comi enzo no tiene nada de característico; tos 1 esca.s a
expectoració n mucopurulenta, estado supfebril, a veces
pequeñas hemoptisis, El estudio radiológi ~o d~ pulmón
mostrará lesiones inespecíficas, una o más zonas de infiltración
pulmonar de tamaño variable, de bordes irregulares, pero
generalmente localizada en la base; es frecuente la partici-
pación pleural, sea por el tejido de granulación o por formación
de un derrame purulento. ·
La afecc ión no diagnosticada a tiempo inv,.-de por
continuidad la pleura a los planos superficiales, los que infiltra
e indura, ab.-iéndose en la piel, generalmente a nivel de la
región submamaria, quedando trayecto~ fistulosos _con los
bordes-cutáneos color rojizo violáceo, por el que mana el pus con
sus granos amaiillos. Tiene mucho valor diagnóstico la constat-
ación de la participación costal a_la altura de _la les ión
pulmonar, mostrando una reacción perióst.ica; también ~a de
investigarse a sú nivel la posible participación vertebral.
Durante este periodo se acompaña de alteración del estado
general, fiebre, adelgazamiento, sudores.
No tiene mayor valor diagnóstico la comprobación del Acti-
nOlllyces en los esputos, aunque sí, su hallazgo en el pus de las
secreciones o biopsia de tejidos y en los granos amarillos,
La cutirreacción y los tests serológicos no contribuyen al
diagnóstico.
Nocai·dosis
La Nocardia es un actinorniceto del cual se conocen 35
especi~s. pero, de ellas , sólo dos tienen poder patógeno para el
hombre: 1) la Nocardia braziliensis, que produce una afección
cutá nea, generalmente localizada en el pie (pie de Madura) y
que puede incluirse entre las llamadas maduromicosis y 2) la
Nocardia asteroide, que puede afectar el pulmón . .
No es huésped saprófito de la cavidad bucal; se lo encuentra
e,iel suelo, siendo el punto de entrada las vías aéreas superiores.
La afección es muy poco frecuente, favorecida a veces por
tratamiento con antiblásticos o corticoides o por ciert,is afec-
ciones como la 1Jn1ogranulomatosis ma1igna, leucosis, pénügo.
 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
· -Los síntomas no son específicos y sólo orientan hacia el
apara~ respiratorio: tos, expectoración mucopurulent.a. 1 a veces
hémoptoica, disnea, fiebre. L·os •signos pulmonares varían
mucho de un casó ·aÓtro; puede haber rales, signos de conden-
sación y a veces participación pleural :
El examen radiológico tampoco es ca_racterístico; se pueden
hallar sombras nodulares o infiltración difusa, única o múltiple,
con o sin fonnaciOn de absceso.
Puede complicarse con absceso de cerebro con participación
meníngea o sin ella e incluso generalizarse a otros órganos
(riiión, piel, bazo, etc.).
A diferencia de la actinomicosis, la presencia del germen en
el esputo tiene valor diagnóstico. Es aerobio, se colorea con el
método de Ziehl-Neelsen, pero es poco resistente a la decol-
oración con el alcohol.
Blastomicosis sudamericana (paracoccidiomic;osis)
Es una micosis provocada por el Paracoccidioides brazilien-
sis. Tiene un foco de endemia impo1·tante en el Brasil y en
menor intensidad en Venezuela, Paraguay y norte argentino
(Chaco, Misiones, Corrientes y Entre Ríos).
Su localización más frecuente es la cutánea, en las rriucosas
bucal y faringolaríngea, y en menor frecuencia los ganglios
supraclaviculares y axilares; adeinás, la adenopatía local es
acompañante de las lesiones cutáneas y mucosas.
· La forma pulmonar es debida a u.na extensión de las
lesiones anteriores; también pueden participar el bazo, híga'do y
el aparato digestivo.
La lesión cutáneo o mucosa, que generalmente se hace cuta-
neoniucosa, se inicia con un n·ódulo granulomatoso, que luego se
absceda dando lugar a unalesión infiltrada ampliamente ulcer-
ada, que se extiende gradualmente destruyendo los tejidos
contiguos. Se acompaña siempre de adenopatía regional. La
participación pulmonar, poco frecuente, suele ser latente o exte-
riorizada por tos leve, y estar afectada la laringe por cuyo moti-
vo se impone un examen lmingoscópico y biopsia.
Es el estudio radiológico el que pone en evidencia la lesión
bajo la forma de opacidades bilaterales rnicronodulares o de
lesiones infiltrativas perihiliares y con menor frecuencia infil•
trados pulmonares (fig. 6-149).
El diagnóstico se efectúa por cultivo e identificación del hongo
en el raspado o biopsia de las lesiones cutáneas o mucosas.
Se ha observado que el tratamiento erróneo con isoniazida
empeora las lesiones pulmonares.
Blastomicosis norteamericana
Se trata de un micosis pulmonar granulomatosa provocada
por el Blastomyces dermatilidis, que afecta al pulmón, piel,
hu_eso y aparato genito urinario. La fuente de contagio se
encuentra en el suelo, trasmitido e inhalado por el hombre.
Por lo común se inicia con malestar general, tos, febrícula1
lentamente la tos se hace productiva, con expectoración puru-
lenta, a veces hemop_tisis, disnea. En el examen del tórax se
descubren roncus, algu nos rales húmedos y en el radiográfico,
infiltraciones de pulmón circ-unscriptas o fibronodul ares;
_frecuentemente se excava y presenta adenopa tía hiliar.
Puede acompañarse de lesiones cutáneas (nódulos, úlcera,
·absceso), osteomielitis o ies10nes de próstata, ep1d1dim1tis,
vesículas seminal'es y trastornos de la micción.
383
Para el diagnóstico es necesario el aislamiento del gern~en
de las. secreciones o el cultivo. La intradermorreaccióll y la
desviación del complemento tienen poco valor.,
Criptococosis
La ctiptococosis o torulosis o blastomicosis europea es nna
micosis poco frecuente, provócada por el desarrollo del Crypto-
coccus ne~formans, con punto de paitida respiratorio, peto con
mucha frecuencia se manifiesta por alteraciones cere-
bromeníngeas secundarias a esta localización. La localización
pulmonar müchas veces es asintomática otras se éxteriori :ta
por tos, expectoración, febrícula, adelgaza~iénto. ·-
El examen radiológico, cuando está ~fectado pu.lmón,~¡
muestra imágenes redondeadas raramente excavadas únicas o
múltiples o infiltraciones difusas. (fig. 6-148) .
Las mii~ifeStaciones ce_rebro me~íngeás ·son
fr~cuentes y se
exteriorizan mediante 'síntonias de hiPeitenSlón endocrane.'ll1a
por lo común con signos' de localización _única "ó m,Útipl,. L~
reacción meníngea con o sin síntomas de meningitis, se manifi-
esta con un líquido cefalorraquídeo C0/1 ~umento_de células del
predominio linfocitario, aumento de _a lbúmin a e hipoglucor-
raquia. ...
La afección debe sospecharse especialmente en enfermos con
tratamiento antiblástico o linfomas malignos con. alteraciones
cerebrorneníngeas, y en especial al antecedente de frecu entar
lugares donde el suelo está contami nado con deposiciones de
palomás. Es frecuente en los pacientes con SIDA.
El diagnóstico se efectúa por la identificación del germen e n
el esputo, secreciones o biopsia.
Coccidiomicosís
· La· coccidiomicosis es una micosis sistémica, :·adquirida por
la inhalación de Coccidioides immilis.
Se encuentra en las zonas secas y áridas de n-~estro país con
diversos indices de infección, pero con escasa_ morbilidad. En
cambio, en otros ·países, como los Estados_ .Un!dos rfe
Norteamérica y en México constituye un problema sanitario
importante por la_cantidad de enfermo_s con localizaci ón
pulmonar o extratorácica y sus complicaCiones hematógenns.
Se presenta bajo dos formas: la .benigna abarca la gran
mayoría de los casos. Esto puede ser asintomático o manifes-
tarse después de un período de incubación de 7 a 15 días por
una ligera infección de las vías aéreas superiores, o un seudoes-
tado gripal con fiebre, tos, artralgia, a veces erupcione s
,..:.u~áneJ..s, iliacu!vpr.¡:;;_;l,:,:;.;:; o .:rite;;;;¡ i1~dosc. TJ:;;:; :;~g:i oJ
pulmonares suelen ser poco demostrativos. El estudio radiol ógi-
co muestra infiltración peribrónquica o infiltrados neumónkDs,
o adenopatía hiliar, a veces excavación . En general, las 1esion<:s
desaparecen al cabo de varias semanas, pero ell .- un pequeño
porcentaje de casos pueden permanecer como un nódulo o cavi•
dad. Estas son de paredes delgadas y ubicadas en la periferi a. ·
Las formas benignas se confunden con un ·cuadro gripal; las
manifestaciones pulmonares, con la tuberculosis.
Se puede aislar el germen del esputo o de los abscesos
subcutáneos. La cutirreacción es positiva en un 100% de los
casos entre la primera y la cuarta semana. Las reaccionias
humorales de aglutinación, fijación de complemento, látex e
inmunodifusión en él 90% de los casos: ·
En una pequena ·proporciüri evolu.::ionan hacia !a for ma
diseminada, lo que se manifiesta por nódulos cutáneos qu e se
 . 384 _APARATO RESPIRATORIO
ulceran; diseminación pulmonar en forma de múltiples nódulos
y excavaciones, adenopatía hiliar, osteoniielitis, meningitis,
epidermitis. · ·
En la orientación diagnóstica presta mucho valor el factor
endémico o el haber residido el paciente, aunque sea por poco
tiempo, .en esas regiones .º habef recibido tratamiento con
inmunosupreso_res o corticoides.
Esporotricosis
Es una micosis casi exclusivamente cutánea, provo~ada por
el Sporotrichum schenckii. La infección ti ene punto de partida
cutáneo; el hongo es un parásito de los vegetales y penetra en la
piel a causa de una pequeña herida, en cuyo lugar se desarrolla
una pápula rojiza que progresa lentamente, ulcerándose más
tarde·; ulceración que persiste siri. curar. Generalmente·01iginan
nuevas lesiones, siguiendo el trayecto de los linfáticos.
R,Íra vez afecta al pulmón, en cuyo caso lo hace bajo forma
nodular, segmentaria, excavada o ganglionar.
Histoplasmosis
Se trata de una afección generalizada provocada por el
Histoplasma capsulatum. Se la obser,a en zonas templadas y
tropicales donde es endémica, presentando a veces un cuadro
semejante a la tuberculosis con la cual se puede confundir.
El contagio se efectúa por inhalación de polvo del suelo seco,
confanúnado por pájaros, cerdos 1 etc.
Tiene un período de incubación de 10 a 20 días, presentando
en la gran mayoría de los casos una evolución asintomática y
sin secuelas, siendo ·su única manifestación el viraje a la posi-
tividad de las pruebas cutáneas o la aparición radiológica de un
nódulo pulmonar que luego se calcifica.
Si la infección es intensa o se trata de personas con pocas
defensas se manifiesta por fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias,
sudores, disnea, tos, anorexia, adelgazamiento. El estudio radi-
ológico muestra la lesión pulmonar en forma de infiltrado único
o múltiple, mal definido o nodular, o bien circunscripto, asocia-
do con adenopatía mediastínica, la cual puede comprimir el
bronquio provocando una atelectasia del lóbulo medio o inferior;
en ocasiones hay esplenomegalia, eritema nudoso o multiforme.
Generalmente evoluciona en 15 a 20 días. La salud se recupera
en algunos meses, pudiendo quedar adenopatía por algunos
años.
Las re infecc iones ex6genas sueleil' presentar un cuadro
febril de menor duración 1 cefalea, tos; la radiografia muestra
una siembra miliar uniforme, la cual no se c.alcifica.
La afección pü.cdc cl:ejar \!Cima secuela un pequeño r,ódufo
fibroso asintomático que aumen ta muy lentamente de tamaño.
Suele tratarse de una lesión curada rodeada de una capa de
fibroesclerosis progresiva, con o sin calcificación.
En algunns ocasiones, siguiendo un curso 0.sintomático o
crónico puede provocar un cuadro mediastinal por fibrosis del
mediastino, con compresión de la vena cava superior, el esófago)
la tráquea o las arteriolas y venas pulmonares.
Las form as diseminad as se observan especialmente en
niños, personas jóvenes o con disminución de las defensas. Se
manifiestan con tos, malestar general, fiebre, escalofríos,
sudores, adelgazamiento, a veces diarrea.
Otras veces evolucionan sin leSiones pulmonares, c~n signos
generales, anorexia, adelgazamiento, fiebre aso"ciad a con
síntomaó de la participación de otros órgan~s- (merÍinge, supra 1·.
renal, endocarditis, lesiones cutáneomucosas).
En otras, la evolución es crónica, con astenia, tos con catarro
pu.rulento y a vece;hemo'ptisis, revelando la radiografía
imágenes de enfisema_o reticajooodulares en el campo su~rior,
y cavidades rodead,¡s d_e parén.q uima condensado. .
E~ su comienzo, el diagnóstico se efectúa por la reacción del
test cutáneo con histoplasnilna, y el serológico el cual se hace
positivo a los 20 ó. 30 días de su contagio. En J,a forma crónica,
la cutit1'eacci:ín súele ser negativa en un 20% de los casos, lo
mismo que la serología.
La reacción cutánea se considera positiva si a las 48 horas
presenta una induración de 5 mm de diámetro después de la
inyección intradérmica de 0,1 mi de una dilución al 1:100. Esta
tiene un gran valor epidemiológico pero no indica si la infección
es activa; además, pueden observarse falsos positivos.
Adquiere mayor valor la fijación de complemento si su título
es l:8 o mayor. Se investigará en lafase aguda y en laconvale-
Cencia, debiendo subir a 4 veces Ómás. Pre·seD."ta· reaccióñ cruza.
da con el Blaslomyces dermati tidis y puede ser negativo en las
formas cavitarias.
Phycomicosis. Mucormicosis
Se trata de una micosis generalizada aguda causada por
especies de Apsidias, Rhizopus y Mu cor.
Se asocia a la diabetes sacarina, produciendo gangrena de la
mucosa nasal o en una órbita. En el pulmón puede provocar un
foco neumónico seguido de absceso y en el tubo digestivo ulcera-
ciones en el íleon terminal. Puede afeÚar al riñón y al cerebro.
Rinosporidiosis
Es causada por Rliinosporidium seeberi. La afección se
manifiesta por formaciones poliposas en la mucosa nasal,
conjuntiva, faringe y otras. El diagnóstico es histológico (forma•
ción de un granuloma característico).
Micosis oportwlistas
Las micosis oportunistas que comprometen el aparato respi-
ratorio so n principalmente la aspergi/osis y In candidiasis, y
con mucha menor frecuencia la mucormicosis.
Han ido e-n aumento en los últimos años como cónsecuencia
del empleo indiscriminado de antibióti_cos de amplio espectro.
Los hongos productores de micosis oportunistas poseen una
amplia distribución en la naturaleza, y se los encuentra con
frecuencia en los niateriales humanos provenientes de personas
sanas como simples contaminantes. Su aislamiento en cultivos
no implica de por sí diagnóstico de enfermedad micótíca. Las
micósis oportunistas se producen por la disminución de las
defensas del huésped y no por un aumento anormal de la pato-
genicidad de la cepa del hongo que las determina. De lo
expuesto se deduce que el diagnóstico de las micosis opor-
tunistas ofrece al micólogo grandes dificultades.
Aconsejamos basarse en los siguientes elementos clínicos y
de laboratorio para tene r una orientación diagnóstica:
1) Hallazgo repetido del hongo en exámenes microscópicos
directos de los materiales obtenidos de las lesiones con las
máximas precauciones de asepsia y, si es posible, el estudio
hist-Opntológico pl!.ra documentar. ]a invasión de los tejidos por
dicho hongo.
 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
.2) La confirmación r~petida de su presencia en los Gultivos.
3) La demostración de anticuerpos esp.Ícífico·s frente a los
antígenos preparados con el hongo aislado, mediante reacciones
cutáneas y serológicas.
. 4) Reconocimiento de algunos de los factores predisponentes
qu~ ge~eran la aparición' de estas micosis. · ·
.5) Respues ta fayorable a un tratamiento específico de prue-
ba. .
Aspergilosis
Se trata de una micosis provocada por el Aspe,-gi/lus fumi-
. gatus; raras veces suele actuar otra especie: A. nige,~ A flauus,
A. nidulans. Si b~en e_s un saprófito de las vías respiratorias, en
ocasiones afecta aJ ·pulffión, presentándose bajo tres formas
clínicas diferentes: 1) como manifestación de hipersensibilidad;
2) bajo forma de micetoma, ocupando una cavidad preformada;
3) finalmente, y la menos frecuente, la generalizada.
La prime.-a forma, como manifestación de hipersensibilidad,
la inhalación de esporas desencadena una crisis :,1smática en
personas sensibles: En otros casos, la persistente exposición a
polvos orgánicos que contengan esporas provoca un cuadro de
alveo/itis a/é1gica con tos, disnea, estado febril, mostrando la
radiografia un infiltrado pulmonar difuso intersticial. Final-
mente, en otros se trata de una aspergilosis broncopulmonar
alérgica, en especial en enferrnos atópicos, asmá ticos , {;fi los
cuales a diferencia de los anteriors el Aspeigi/lus se desarcolla
en las vías aéreas, acompañado de tos, feb1ícula, expectoración
marrón amarillenta en la cual puede cultivarse el p:l.rásito,
presentando el suero reacción de precipitación positivo para el
Aspeigillus.
La segunda forma es el aspergilvma. o micetoma. Se trata
del desarrollo del Aspe1gi/lus en una cavidad preexistente,
generalmente una caverna tuberculosa, motivo por el cual es
más frecuente hallarlo en el vértice del puk1ón. El mic~!io
forma una masa que llena casi toda la cavidad, de,1tro de la
cual puede moverse como ·u na bola. Puede ser asintomática y
sólo un hallazgo radiológico, pero la mayoiía presenta hemopti-
sis, en ocasiones severa y es frecut>nte la tos.
Radiológicamente se manifiesta por una opacidad ovalada o
irregular, con iruagen clara en la parte superior en forma de
media luna. Esta imagen es muy sospechosa de aspergiloma,
pero debe confirmarse mediante el cultivo del hongo o cO!l la
prueba de la precipitac ión de l aspe1·gilo en el suero. El
tratamiento va desde la simple espectación a la r esección, en
especial si presenta abundantes hemoptisis.
FinnJmentc, In tercara-farnw :,1 po~ f() rt.un!l la me _uos
frecuente es la generalizada. Suele hacerlo en enfermos
cancerosos o leucopénicos tratados con quimioterapia; en la
leucemia aguda y en general en enfermos tratados con corti-
coides o en inmunodeprimirlos. Se inicia con fiebre y disnea, a
veces tos expectoración. La radiografía suele mostrar uno y
1 1
con más frecuencta varios focos.
En la· forma generalizada, la mortalidad es muy elevada y
debe ser tratada con anfotericina B.
El diagnóstico de aspergilosis pulmonar .se basa en el hallaz-
go de una especie de Aspe1gillus, habitualmente A. fumiga tus,
en el esputo o lavado bronquial, en for:na reitnada, .:isí co!no en
la comprobación de anticuerpos espedfaos.
El valor del examen de las secreciones bronquiales es limita-
do, pues restilta negativo etda: mitad de los casos: ¡;or olro lado
385
su presencia puede ser por simple contaminación. De ahí que
adquieran gran valor las pruebas humorales, siendo la másrápí-
·da y segur~ la. inmunofluorescencia indirecta, en especial si es
mayorde JJBO. También son útiles las reacciones de precipitación
(inmunodifusión, inmunoelecf.roforesis y electrosinéresis) .
Candidiasis
Es una micosis aguda crónica, originada por diversas
especies de Ca11dida que se hallan en personas normales, en
boca, vagina y heces.
En circunstancias especiales (primera infancia, diabetes,
est.1dos de debilidad, deshidratación, tratamiento antibacteri-
ano o corticoesteroide, toxicomanía, leucosis, tuberculosis, etc.)
puede originarse la candidiasis, en forma de lesiones bucales,
cutáneas o enfermedad diseminada.
En la boca aparece en forma de placas múltiples, conflu-
entes, de color cremoso sobre una mucosa enrojecida. Puede
difundirse a faringe y esófago, produciendo dolor y disfagia. En
la piel pueden aparecer lesiones de intertrigo (oniquia o
paroniquin) o a veces como vesículas múltiples, cutáneas agru-
padas.
En la forma diseminada puede producir enfermedad
pulmonar con neumonía o bronconeumonía en focos dispersos;
puede observarse el cuadro de un shock semejante al bacter-
iénúco, como tamb;éu meningitis y endocarditis por Gandida.
El di agnóstico Je la forma septicémica se efectúa con
hemocultivus seriados, determinando por estudios morfológicos
y bioquímicos el género y especie del hongo levaduriforme aisla-
do y demostrando la presencia de anticuerpos específicos por
medio de las reacciones serológicas antes mencionadas.
Resumen de la radio/og(u de las inicosis
Resumiendo las caracteristic:is radiológicas de las micosis,
vemos que la actiuo;-aicosis se caracteriza por opacidades.exten-
sa, . raramente ulcerada,:, con freet!ente particip.ación pleural.
!::n algu~as, propagadas por vía hematógena, la ímageíl. es
:1údular, gruesa. La~ t:sclero.sis retracciones, periostitis y fistu-
1
las parietah~s, también son corrientes en estas micosis.
La mum'liasis se manifiesta por opacidades parahiliares,
neumónica y bronconcurnónica y, en ocasiones, cavitaria . .
La tornlosis se caracteriza por la formación de focos redon-
dos, el teru!oma, y por s u forma miliar.
Ln l,isloplasmosis produce formas nodulares gruesas (histo-
plasma) o nodulares iínas y múltiples con tendencia a la c~lcÍfi:
caci&n. También adopta una forma fibrocavitaria, seudotuber-
culosa.
La aspergilosis Ee caracteriza por el aspergiloma o mice-
toma, masa densa, redond<.::::.da, en el interior de un.a cavidad,
bronquíedásicc o pulmonar. ·
La c:occidioid0micosis adopta una forma de primoínfección
cun chancro y adenopatía y una forma diseminada con nódulos
lllilia!·1:s y C~n inliltrn,Jos.
La Blastomicosis 11orte1Jmericana semeja la actinomicosis,
cou iiw:!.sión de !)leura, mediastino y esqueleto costal.
La Blastomicosis sudamericana o paracoccidioídornicosis,
produce Jesioné.s mi!ia re,s to~ _ade.nopatías . .
 386 APARATO RESPIRATÓRIO
Diagnóstico de las ri1icosis broucopulnionares•
Las micosls sistémicas ~e diagnostican por medio de ·méto-
dos directós, qúe se basa n en.l a demostración del age nte
etiológico y métodos indirectos, que procuran poner en eviden~
cia la presencia de anticl_ierpos específicos.
Los materiales útiles para el diagnóstico pueden ser esputo,
lavado bronquial, biopsia de lesiones ganglionares o cutaneo -
mucosas, etc. El espéci men debe ser obtenido con las máximas
precauciones de asepsia y remitido· en recipientes esteriJizados
en a utoclave. Cuando se ·trate de esputo, lavado bronquial o
biopsia de una lesión abierta, es indispensable adicionarles
solución fisiológica con antibióticos (100 µg/ml de cloramfenicol)
para impedir el de sarrollo bacter iano . Las biopsias deben
dividi rse en dos partes: una se coloca en formol al 10% y la otra
en solución fisiológica estéril con antibióticos, a fin de realizar
con la pnmera el estudio histopatológico y con la segunda el
micológico. Cuando se sospeche una actinomicosis o una nocar-
_dosis no deben adicionarse antibióticos al material pues estos
gérmenes son sensibles a los mismos.
Métodos directos
Cornpr.enden los exámenes microscópicos, cultivos e inocu -
lación a anin1ales sensibles.
Ex<l m enes microscópicos; Con el material no fij ado en
formol, se efectüán Sistemáticamente cuatro preparacion~s:
!) Examen al estado fresco entre por_ta y cubreobjeto con
una gota de solución fisiológica estéril. Este método permite
observar al Paracoccidioides braziliénsis y al Coccidioides
imm itis. Una variante de esta técnica es montar la preparación
en tinta china diluida lo cual facilita el diagnóstico del Cripto-
cnccus 11eo/'orma11s debido a su gruesa cápsula.
2) Coloración de Gram, permite el estudio de la llora acom-
paiiante y la visualización de los Acti11omycetales._
· 31' Coloración de Ziehl-Neelsen. Se utiliza para evidenciar
Mycobacterium y Nocardias.
4) Goloración de Giemsa, indispensable para obser,va r el
Hisloplo.siJw·c_apSulatum. ·
BI materi al fijado en formol es examinado microscópica-
mente mediaiite Ia- técni.ca histológica de uso corriente. Aconse~
jamos utili zar· la coloración de hematoxilina-eosina y algú n
método especial para hongos como el PAS , Gridley o Gomo,i.
Cultivos.' Debido a que la mayoría de los hongos produc-
tores de micosis profundas son difásicos es aconsejable efectuar
la siembra del material en dos tipos de medios de cultivo y a
diferen tes tem peraturas de incubación.
En los medios simp les (agar'.g)ucosado o aga r iniel de
Saboutraud) a 28º desarrollará la fase filamentosa o saprofltica
y en los med ios enriquecidos (agar sangre o agar infusióll de
cerebro y corazón) a 37', se obtendrá el crecimiento de la fase
levaduriforme o parasitaria. Todos estos medios deben contener
lO0µg/ml de cloramfenicol. La mayoría delos hongos patógenos
demoran entre 15 días y 1 mes para alcanzar su desarrollo
completo.
* Dr. RICARDO NEGRONI
Los actinoni.ycetes s~ cultívan iúi Íiledios especiales; los
aerobios (Noca rdias) en medio de Lliwensteiil o· agar glicerinado
;;¡ 5% y los anaerobios (Actinoniyces) ·en agar blando· glucosado
con extractos de órganos y se incuban a 37º. · · ·
Jnoculacióll experimental Los anima°Ies más utilizados
para este fin son los ratones, habitualmente inoculados por vía
intraperitoneal y i'os cobayos, en los qué se emplea la vía intrat-
esticular o intraperitoneal. En ciertos casos pueden utilizarse
también hamsters, conejos o ratas. Por lo general se inocula
cada material en 4 ratones y el cobayo. Los animales son sacri-
ficados después de un mes y sus vísceras sometidas a ·estudios
microscópicos y cultivos.
Métodos ii1directos
Comprenden la reolizacióri de pruebas cutáneas y serológi-
cas.
Reacciones cutáneas. Los antígenos empleados para prac-
ticar estas pruebas se obtienen por filtrados del desarrollo de
los diversos agentes productores de micosis en medio de caldo
asparagina-sales de Smith:
' La reacción se efectúa siguiendo el mismo procedimiento
que la de tuberculina, empleando siempre la misma jeringa
para un antígeno determinado. La lectura debe hacerse a las
24 , 48 y 72 horas, considerando positiva toda reacción con más
de 5 mm de infiltración y eritema. El resultado de la prueba
debe expresarse en milímetros de infiltrado.
Son reaceiones de hipersensibilidad retardada que se mani-
fiestan entre lo, 15 días y las 6 semanas siguientes a la infec-
ción y persisten durante muchos años o toda la vida.
La reacción positiva indica una infección actual o pasada. Es
de gran utilidad para el estudio de las áreas endémicas, pero su
valor.para el diagnóstico de enfermedad actual es nulo, salyo en
los casos en que se asi sta al viraje de la reacción de negativa a
positiva o cuando se comprueba su positividad en un lactante.
Se han observado falsas pruebas positivas por la existencia
de antígenos comunes entre el C, imniitis, el H. capsulatum y el
P. braziliensis, las reacciones sOn siempre más intensas con el
antíge no homólogo y la frecuencia de pruebas cruzadas dismin-
uye ém pleando antígenos diluidos. Es siempre aconsejable
realizar las ires reaccioni:i,s simultáneamente.
La negatividad de la prueba cutánea en pacientes con mico-
s is disem inad as confirmadas mico lógic amente indica la
sideración de las defensas del huésped_y el pronóstico es grave.
Rc:zcdoi:ci s::rcl!5Jicaa. La:; p1'" üt:La6 iüd~ uLílilaU.a!i cun
fines diagnósticos son: la precipitación en tubo, la immunodi-
fusióri en gel de agar y la fijación de compl emento. Los
antíge nos empleados son filtrado s del desarrollo de estos
hongos en medio líquido (con neopeptona, glucosa y tiamina),
después de un mes de incubación en agitador mecánico.
Las reacciones de precipitación en tubo se tornan positivas
en las primoinfecciones sintomáticas despues de 4 a 7 días del
contacto infectante. Alcanzan su máximo título a las 2 ó 3
semanas y luego dec,ecen gradualmente hasta desaparecer,
una vez curada la in fección. Pueden persistir positivas con títu-
los bajos en los procesos crónicos;
Los anticuerpos detectados por la inmunodifusión en gel de
aga r y la fijación de complemento s ufre n una evolución
paralela. Su ·aµarición es más tardía; alrededor de un mes
después del contacto infectante. Estas pruebas dan resultados
 SEMIOLOGIÁ, SEMÍOlECNIA Y MEDICINA INTERNA 387

. positivos ¡ñ·las primoinfécciones móderadas o graves y espe-
~n
. cialment.e f9~ ·ft'lrmRf' disf>minadas;.en .est.á.s últimRs, P.l tft,1110
de anticuerpos aumenta en el curso de la eriférmedad. Su tenor
es proporcionai al nóÍnero de unidádes fofectántes, a la disemi•
n'á:ción del proces·o y a la· duración del mismÓ. Si. el estado
_lesiona] y general de(p.acienle mejora por un tratamiento
. adecuadÓ, el título de a.nticuerpos cae, hasta negativfiarse la
re~cción algunos ri1eses o un par de años después de alcanzada
la curación dínica _y biológica. Si la o.feición no. e; controlada
por.el tratamiento, la cantidad de anticuerpos aumenta hasta
descender bruscamente poco antes de la muerte.
. Pata confecciqnar curvas serológicas deben emplearse reac•
ciones de fijación de complemente, cuantitativas del 50% de
hemólisis y repetirlas cada 6 a 8 semanas. La ínmunodífusión
se hace simultáneamente utilizando diluciones del suero del
paciente en progreswn geometnca.
'fi.'atamiento de micosis sistémicas
2)Ket°:onawl: Dosis: 3-5 mg/kJdía. Efectos colát,,rales: ·
a} m..:111J1 e:i (!Jsil:vlógícos)
b) Hepatotoxicidad: toinado durante 5 semanas un l.0%
tiene alt. de TGO-TGP hastá 1/3 de su valor normal (h-::tnsi-
torio, no obliga a su· suspensión). Hepatitis sintomática: 1
caso en 10.000 (después de 5 semanas· de trátamiento), la
mayoría en mujeres post-me nopáusicas con micosis
ungueales ffenómeno de idiosincrasia).
c) Endocrinas: disminución de testosterona y cortisol en
plasma. Con dosis de 200-400 mg., vuelve a sus .valores
norrn~Jes. Con 800 rng. no se recupera; produce ginecomas-
tia e impoten<.:Ía sexual .
3) ltracona zol: droga en investigación·.
Se utiliza 5-10 veces menos drOEia Mosis) ñ.11P. Pl Ketocona.mL
en la mitad del tiempo de trata~iento. ·
Hasta el moménto tiene un 100% de. resp_ues_ta positiva.
4) Fiuco11a.zo/.

Drogas usadas

l. Su lfamidns:
1h,tamiento
Sulfametoxipíridazína
Cotrimoxazol Paracoccidioidomicosis
Vigilar: Cristaluria • Administrar con agua bicarbonatada.
• De 1" elección: Ketocon~zol • 200-400 J\1gJdía . ltrocouazol.
2. A11folerici11a B: 2 desventajas: Pu~dc haber fracasos en:
Vía e.v. obligada Aquilia gástrica
Escaso margen terapéutico G:1stredomiiados
Efeclos _tóxicos: TBC que reciben R ó H
Vómitos-Cefaleas-Trombosis venosas • De alternaliva:
Nefrotoxicidad-Anemia-Hipopotasemia a) Sulfamidas: hay un 60% de sulfamido-resistentes. Condi-
Se indica sólo cuando no hay otra posibilidad, o cuando se ciones para administrarlas: ,
deba actuar con un fungicida enérgico. Buen estado general.
Pocas lesiones ·
3. Fluorocilosina: 1\ene frecuente resistencia 2' (a los 15 días Paracoccidioidina + .
de tratamiento) y en algunos (serotipo B de Gandida) b) A11{olericina B: usar sólo si hay que actuar rápido, o en
resistencia lª. pacientes graves porque no soluciona el problema de las
Toxicidad: en los pacientes con fallo renal: elevación TGO • recaídas post-tratami~nto.
Hepatitis. Pancitopenia
Ilistopúismosis. (Para la forma diseminada crónic?, que se
4. Asociación 5 • Fluorocitosi11a + A11foterici11a B: ""en el Río de la Plata): ·
La sinergia eo_tre ambas evita la aparición de resist,incia 2' • De 1' elección: a) Ketvconawl 400 mg./día • 6 meses/1 año
en la 5-F, y permite utilizar dosis más pequer.as de Anfo- (90% de efic~ci"). Itroconazol: 86% de tratamientos efectivos.
tericina (menor toxicidad).
ó
Advertencia: No dar dosis de 5-F infeliores a 150 mg. No
suspender y rci..uJJHlr 11asla fiuali:,,,M el lrati.iiuie1ii.o. b) Cr_,frim0.rn~t1! 4 ~ornpr /Oi'q ?: :1!1D~ ~71 % rli:i eft,.q,.is)

Regla para lnsuf. Renal: • De alternativa:

Anfolericina B (en inmunosuprimidos) Dar has'ta 2.000 mg.
De acuerdo a creatinina plasmática:
de droga total. · · ·
6 x Creat. = 1 dar c/6 hs.
6 x Creat. = 2 dar c/12 hs. Coccidioidomicosis. Tienen un 50% de eficacia, cualquiera
6 x Creat. =4 dar c/24 hs. etc. de los siguientes esquemas:
Anfotericina B (hay que llegar hasta 2000-3000 mg. muy
tóxico)
5. lmida'zólicos:
ó
1) Miconazol: Se usa poco ·por no estar comercializado en /(e/oco11azol (administrar 800-1200 mg= muy tóxico) ·
nuestro ·país. Se puede pedir para uso hospitalario. · Las más resistentes son l~s formas cavitari.as pulmonares Y
RV. en ~ goteos diarios. Solo o asoc. con 5-F. Dosis: ·15-20 l~s meníngoenéefálic~. · ·· · ·
mg/k/día. Viene en amp. de 200 mg. Se usa 1 ml. por vez, Fiucon~zoz"200-400mg.; llrocona zol 200mg. ·por 12 a i8
intratecal; produce menos aracnoiditis que la nnfotericina. meses.
 388 APARATO RESPIRATORIO
Criptococosis.
al. Sistémica: 5-Fluorocitosina + Anfotericina B
150mg/lddía 0.3-0Amg/lddía
b) . Menigitis severa o cóma: Agregar Miconazol 20 mg.
intratecal, 1 vez por semana.
c.l • Cutánea sola o pulmonar sola: Ketoconazol 400 mg.
hasta 1 mes después de negativizados los cultivos (tener 2
controles negativos). Fluconazol 400mg. / día.
Candidiasis
• De elección: Asociación d.e 5-Fluorocitosina +Anfotericína B
• Alternativa: Ketoconazol 400 mg. 10-15 días (en
pacientes no Ieucopénicos)
ó infestadas por la tenia equinococo (en la República Argentina:
Miconazol e.v. en 3 goteos por día (1200 mg.). Fluconazol.
Aspergilosis
A) Intracauitaria: Toracocavernostomía e/aplicación de
antifúngicos locales.
B) Invasiva: Anfotericina B + 5-Fluorocit-osina
C} Broncopulmonar aléJgica:
- Corticoídes
. Nebulizar con antifúngicos (para evitar que por la
inmunOS\J-presión de los corticoides se haga invasiva.
Fungisol es el nombre del producto en E.E.U.U. o Brasil).
1líucormicosis
El tratamiento se basa en:
al Diagnóstico precoz: La forma Sin uso-órbita-cerebral es la
más fácil de diagnosticar en vida. Por eso tiene un 70% de
supervivencia. Factor predisponente: acidosis metabólica por:
uremia, diabetes, grandes quemados.
La forma Pulmo1w1~ en pacíentes con agranulocítosis, tiene
un l OO'lc de mortalidad.
La Digestiva es la menos común. En desnutridos o
neoplasias digestivas
b) Resección de tejidos necrosados.
c) Compensar la causa predisponente.
d) Anfotericina B.
Bacterias filamentosas
l. Actinomicosis: Penicilina G e.v. 20-30 millones hasta la
curación. Una vez curado, Cotrimoxazol durante 6 meses.
II. Nncardiosis: (se ve cada vez más en inmunosuprimidos
por tratamiento con corticoides)
Cotrimoxazol 4 comprimidos por día. Se puede agregar un
aminoglúcido los primeros días (amikacina).
NEUMOPATIAS PARASITARIAS
Hidatidosis pulmonar
El quiste hidatídico es la forma más frecuente de desarrollo
del embrión hexacanto de la tenia equinococo. En el hombre
<huésped accidental) la localización pulmonar (15%) le sigue en
frecuencia a la del hígado (70%).
Por mucho tiempo permanecen asintomáticos, pudiendo
manife8tarse por tos, molestias a nivel-del tórax y con frecuencia
es una hemoptisis el .s111toma por el cual se consulta al médico.
El" examén clínico gel)eralmente es negativo cuando el
quiste no está complicado, sin alteraciones del estado general.
Los signos percutorios dependen del tamaño y localización del
quiste; la mayoría de las yeces no se "registran cambios eri la
sonoridad pulmo.nar, perQ a "veces hay zona de matidez de
co¡¡torno redondeado,• El murmullo vesicular puede estar
conservado o disminu_ido y en las formas no complicadas. no
suelen auscult¡¡rse ruidos agregados. Es en realidad el estudio
radiológico el que suministra los datos de mayor importancia.
La tomografia computada mostrará que se trata de una colec-
ción líquida.
Debe sospecharse quiste hidatídico de pulmón no complica-
do en toda persona sin alteraciones del estado general, con
imagen radiológica opaca, redondeada, proveniente de zonas
Entre Ríos, Buenos Aires y La Pampa) o en matarifes que
hayan presentado algunos de los síntomas mencionados.
El diagnóstico se ceitificará mediante las reacciones biológi-
cas. De ellas la más específica es la presencia del quinto arco en
la prueba de inm1.,moelectroforesis; menos específicas son Ja
reacción de Casoni, la presencia de eosinofilia sanguínea, la
prueba del látex.
El quiste, durante su larga evolución, puede complicarse.
Ocasionalmente lo hace con una vómica hidatídica por ruptura
en bronquio de grueso calibre, eliminándose gran cantidad de
líquido claro de gusto salado pudiendo acompaüarse de erup-
ción urticariana y aun de shock anafiláctico. A veces suelen
reconocerse restos de ganchos, membranas hidatídicas y vesícu-
las semejantes a uvas.
Otras veces se fisura antes de su evacuacíón total 1 dando
imágenes radiológicas que tienen mucho valor para su diagnós-
tico.
~fás tarde puede curar por eliminación total, o provocar
grados variables de infección.
Generalmente es el estudio radiológico el que da una
orientación diagnóstica. La imagen radiológica del quiste
hidatídico de pulmón no complicado (en zonas alejadas del hilio
y de la periferia, predominando generalmente eil la base) crece
uniformemente y muestra una oJ)acidad homogénea 1 redondea-
da u oblonga, de contornos nítidos cuyo tamafio puede ser muy
variable (desde el tamafio de una moneda hast_a ocupar un lóbu-
lo entero) . Se tendrá en cuenta que otras afecciones (cáncer,
metástasis, etc.) también pueden mostrar imágenes seme-
jantes. Cuando el quiste toma contacto con la pared torácica o
el mediastino o una cisura, se aplana a ese nivel (fig. 6-150). En
ocasiones en la radiografia lateral se observa una muesca en la
cara posterior (signo de lvanissevich y Rivás). En el estudio
radioscópico puede observarse que durante la inspiración sufre
- a vetes un· 1igi::rn alargamiento vertical; también se le puede
observar en otros quistes de contenido líquido.
Fig. 6-150. Quiste
hidatídico múltiple
de pulmón.
 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Quiste liidatidico complicado
Cuando se acompaña de una reacción.inflamatoria periquís-
tica, se pierde la nitidez de su·contorno semejando en .estas
condiciones una neoplasia o Un proceso inflamatorio ..
Cuando se comunica la luz del bronquio con la periquísti_ca,
permaneciendo el quiste cerrado, s.e observa una imagen muy
típica, cüal es una delgada zona clara en medialuna entre la
periquística y la membrana hidatídica gerrninativa (perineu-
mvquisle o neunwperiuesicular descripto por Morquio 1 Banaba y
Soto). Si bien sú valor diagnóstico es muy grande, no es patog-
nomónica pues, aunque raramente,-también se lo ha observado
en otras afecciones (aspergilorna, etc.),
La fisura de la cuticular por supuración, determina que
parte del liquido sea reemplazada por aire, dando una imagen
radiológica con nivel líquido y por encima una cámara aérea
separada del aire del perine"umoquiste por la membrana germi-
nativa (signo del doble arco de lvanissevich y Ferrari) (fig. 6-
152).
Cuando se ha perdido mayor cantidad de líquido, por difer-
enda de presiones entre ~mbas cámaras aéreas, se produce el
colapso de la cuticular la cual flota en el líquido hidatídico
(signo del camalotede Lagos García y Segers). A la radioscopia
puede verse ílotai' la membrana sobre el nivel líquido y en cier-
to momento sumeÍgirse en él; aun en ocasiones, sólo se obseiva
el nivel liquido.
Cuando la fisura es lo suficientemente amplia, por medio de
una vómica, puede expulsarse el contenido del quiste hidatídico
quedando en su interior sólo sus membranas (signo de 1a
membrana encarcelada) (fig. 6-151),.
A veces, cuando el quiste ha evacua~o completamente su
contenido liquido y queda la membrana retenida, con cierre del
bronquio de drenaje, la imagen radiológica está constituida por
una opacidad que ha perdido su típica imagen circular
observándose densa y de contornos poligonales (sig110 de
IvanisseuichJ. · ·
Los quistes de gran tamaño empujan y desplazan los bron-
quios. En estos casos·, la broncografia muestra incurvación de
_ Fig. 6: 15l, Q1_{ist~ hidaÚdico de pulmón abierto eii bro11q11io:
membrmia retenida · · '
' 389
los troncos bronquiales que se arquean rodeando al quiste
(signo del llamado1), porque imit_a una mano r_odeando un
aldabón, o de dislocación bro11quial, signo de Piaggio y García
Capurro. La lu~ del bronquio, no_obstante, no resulta alterada.
Nótese que, por el contrario, en los tumores de gran tamaño
la broncografia suele mostrar una obstrucción o amputación del
bronquio en el que se origina el tumor (signo del stop).
Como secuela , lu ego ·de la expulsión espontánea del
c_ontenido de un quiste hidatídico, puede quedar una cavidad
residual o bronquiectasias, estas últimas reconocibles por
broncografía.
'Tratamiento. Quirúrgico.
Amebiasis pulmonar
Es causada por la E11damoeba histolytica, cuya localización
en el hombre es en el colon, como consecuencia de la ingestión
de sus quistes.
La vía de infestación del pulmón suele ser a través de un
absceso amebiano del hígado, con o sin formación de un absceso
subfrénico o con formación de una fistula broncohepática y rara
vez por vía hematógena.
Suele manifes tarse por, tos seca en su comienzo, dolor en
hipocondrio derecho, estado sufebril, más tarde esputos que
cuando adquieren el color achocolatado o asalmonado hacen
sospechar la afección. Igualmente tiene importancia orientado-
ra la existencia de antecedente de diarrea sanguinolenta,
hepatomegalia dolorosa y el haber vivido en zona endémica. La
presencia de fistula broncobiliar es menos frecuente, en cuyo
caso se acompaña de expectoración biliosa (biliptisis).
Suele acompaiiarse de signos pleuropulmonares en Iá base
del tórax derecho. La invasión peticárdica suele ser muy poco
frecuente. ·
Fig. 6-152. Quiste hidatídico: signo del doble arco.
 390
APARATO RESPIRATORIO
Adquiere ·gran valor diagnóstico el hallazgo de un punto
doloroso en b presión' en ufi• espacia intercostal rda altura del
hígado. También.es útil el dolor provocado por la percusión en
el hipocondrio derecho.
La complicación pulmonar generalmente es secundada al
absceso amebiano de hígado. Si bien las manifestaciones colóni-
cas de la amebiasis pueden preceder en días o años a la compli-
cación hepato~pulmonar, muchas veces se trata de una an~ebía-
sis latente.
Los síntomas del absceso de hígado que la preceden pueden
dar dolor en el hipocondlio derecho, anemia, fiebre y dolor de
hombro.
La complicación pulmonar, debida a la comunicación del
absceso con un bronquio, se ext.erioriza por expectoración muy
típica de color asalmonado, como salsa de anchoas, y su presen-
cia ha de hacer sospechar siempre esta enfermedad.
1\'atamie11to: Metronidazol 0,01/kg/peso durante 10 días;
puede asociarse con inyecciones de clorhidrato de emetina, 0,06
g. durante 5 días.
Toxoplasmosis
La toxop]asmosis es una enfermedad debida al toxoplasma
gondii, protozoario intracelular capaz de pro\'ucar encefalitis,
cotiotTetinitis y neumonitis. Se cree que su vector es un artrópo-
do.
La infección puede ser congénita o adquirida.
La forma adquirida puede mafiifostarSe romo una afección
aguda o crOnica: La agllda afecta especiatlllente a los niños 1 con
cefalea, dolores, fiebre, erupciones eritemato-papulosos local -
izadas en las palmas de las manos, planta de los pies y cuero
cabelludo y adenoapatías.
La radiología de pulmón muestra infiltrados diseminados
especialmente en las bases o nodulares e hilios densos.
Las form as crónicas presentan adenopatías generalizadas y
fiebre 1 semejaote a la mononucleosis infecciosa.
En cualquiera de sus formas puede acompaü3rse de corior-
retinitis.
Síndrome de larva migrans
La migración de larvas de parásitos intestinales hacia el
pulmón durante su cilo evolutivo, puede ocasionar alteraciones
en el parénquima pulmonar.
Las larvas que más frecuentemente hacen su tránsito por el
pulmón son las del Ascaris /umbricoides, lllzcylostoma duode-
nale, Necator americanu.s, Strongyloides stercoralis, TI·ichinel-
la spiralis, etc.
Las larvas del Ascaris lumbricoides puestas en libertad en
el intestino, migran por los capilares sanguíneos y linfáticos,
siguen la vía portal hacia el hígado y luego por las venas supra-
hepáticas y la vena cava infelior van a la aurícula y ventrículo
derechos y por l as arterias pulmonares, a los alvéolos
pulmonares. Un número considerable <le ellas alcanzan los
bronquios, tráquea y laringe Y con la deglución vuelven al
intestino.
La estación de )as larvas en el pulmón puede Sl3r ,lsimom.áti-
c::i u originar sfntornas en general pasajeros como tor. y cat.R1To
Comúnmente es un hallazgo radiológico, encontrándose infiltra-
dos pulmonares únicos o múltiples o bilaterales de bordes difu-
sos O definidos, pero lo fundamental es el ser muy fugaz y acom-
pañarse de mateada eusinofiliu. ($Íít<lrome de Loeffler). Ei exam-
eri fisico generalmente es negativo.
La presencia en matelia fecal del parásito o de sus huevos
ce1tiñca el diagrióstico, p~diendo a veces encontrarse larvas en
el examen microscópico del esput,> ..
Las larvas fi!aliformes del Ancylostoma .duodena/e y del
Neca/01· america11us infectan al hombre penetrando a través de
la piel para llegar al corazón derecho y a los pulmones por la
circulación general. Las larvas que alcanzaron el pulmón,
pasan luego a los bronquios, tráquea y laringe y de allí al esófa-
go, estómago y duodeno. Su pasaje por el pulmón puede provo-
car bronquitis o focos neumónicos pasajeros, manifestándose
por síntomas generales, tos, catana y eosinofilia sanguínea. Es
imprescindible para el diagnóstico la demostración de los
ltu.tYl)~ Jei pai lisiLu tll la. waltiia ft:cdl o U.e 1as iarvas en el
esputo.
También las larvas del Stro11gyloides stercoralis, una vez
introducidas en el organismo a través de la piel, migran al
pulmón y desde allí a la tráquea y epiglotis hasta alcanzar el
yeyuno por ·medio de la deglución. ·
La sint-0matología pulmonar consiste en t-0s, disnea y expec-
toración, acompañados de. febricula, mostrando la radiología
focos transitorios de condensnción. Si el tiempo de permanencia
en el pulmón se prolonga, las larvas pueden evolucionar a la
madurez sexual con penetración de las hembras en el árbol
bronquial y la consiguiente postura de huevos, pudiendo ser la
causa tic derrames pleurales.
La toxocara ca11is y la Gati infestan al niño o al adulto que
ingiere tierra (Pica) e incorpora con ella los huevos depositados
en el suelo con las heces de perros y gatos puede así provocarse
este síndrome en el hombre.
Nellmonía por Pneunl()cysti Cnrinii
El P.carinii es un microorganismo clasificado como protosoa-
rio, es sa prófito, de distribución universal, encontrándose en los
pulmones de ratas, ratones y perros. La infestación humana es
frecuente y asintomática, como Jo demuestra la presencia de
anticuerpos contra el germen en las 3/4 partes de los niños de 5
años. El u:mlo de transmisión se desconoce aunque se supone
que tienl! lugar por inhalación. No se ha comprobado trasmición
interhumana ni el coatHgio hospitalario de la enfermedad; la
mayor parte de: lo3 casos clínicos pue<len deberse a reactivación
de una infección latente adquilida de niño. La afección tiene Ju-
ga r @ dos form as clínicopatologicas, una infantil, endémica,
descriota oor oriroera vez dur~nt.e 1~ SP.P11n1i~ n.nPrr~ M,nuli !=i l
y lueg-6 en' Vietnam, que afecta a los lactantes de 2 a 5 años de
edad, e:z forma do brotes epidémicos en salas de neonatología
atestadas de niños mnrásmicos denominada neumonitis inters-
ticial de células plasmáticas. La segunda forma aparece en ni-
ños y adultos inmunodeprimidos como concecuencia del SJDA,
tratamiento ínmunosupresor, trasplantes de órganos, neopla-
sias con tratamientos cititóxico, colagenopatías, inmunodefi-
ciencia congénitas, bipogamaglobulinemia y tumores producto-
res de AC1'H. 8n los pulmones afectados se observa edema e
infiltración intersticial por linfocitos, plasmocitos, proliferación
de neu11tocilos tipo lI y exudado espumoso con macrófagos. Pue·
<le hal::cr fibrosis iulc:rsicfol. Los microorganismos se tiñen cla-
ramente con técnica do gomori o melenamia plata.
l~l ..._,,.~_rlro dínico suele ser inridio-sO pero hay fÓrme: a;-u:foz;
se 111anifiesta por disnea, tos, fiebre, pérdida de peso, malestar
general y linfadenopatía. Es temprana la apalición de alterado-
 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y ME"c>ICINA INTERNA
. .
nes del intercambi.o·gaseoso eón hixemia Y. la LDH se elicuetra
elevada.La evolución·es de 6.a 8 semanas y es frecuente la recu-
tTencia en pacierites con SIDA. La Rx de to~ax puede ser nor-
mal o presentar un patrón reticular difuso. Con menos frecuen-
cias aparecen imágenes alveolares localizadas segmentarías o
neumónicas ..El derrame pleural es un hallazgo poco frecuente.
El diagnóstico se establece por el hallazgo del protozoario en el
esputo, lavados bronquiales, BAL o biopsias de pulmón por co-
loración o métodos de inmunoflorescencia indirecta.
El tratamiento se realiza con Trimetroprima-sulfametoxazol
o Pentamidina inhalada. Es necesaria la profilaxis con TMX en
los casos de SIDA.
INFECCIONES PULMONARES EN EL HUESPED
INMUNOCOMPROMETIDO
La itparición en un paciente con deficiencia inmunitaria de
un síndrome febril e infiltrados pulmonares de tipo intersticial,
acin oso o mixto, dífu sos o loca li zados , únicoS o mú1liples,
plantea un gran problenia diagnóstico y t erapéütico. La
etiología de tal síndrome es múltiple, infecciosa o no infecciosa
o ambas, lo que obliga, en la mayo1ia <le los casos y de acuerdo
a la gravedad Y. estado general y respiratorio del enfermo, ya
sea a una terapéutica ernpiric·a o, lo que es deseable, a realizar
un procedimiento diagnóstico invasivo a los fines de instaurar
una t.erapéutica especifica.
Como causas no infecciosas del síndrome mencionaremos a
Patrón inters ticial difuso
Citomcgalovirus
Pneumocystis Carinii
Neumonitis intersticial
Neumonitis por drogas
Bacteriana
Aspergílosis
Neumonitis radiogena
Linfangitis tumoral
Legionelosis
Fig. 6·153. Causa posible de neumonía en relación a imagen radiológica en el lrnésped inmunocomprometido
Inmunodefic iencia
Granulocitopenia
Mediada por células (SIDA)
Hipogamaglobulinemia o esplenect.omía
Fig. 6• 154. Deficiencia inmunitaria en relación <t pa.tógellos más comunes como causa de neumonías
39 1
la~ ·neumonitis por radiación, por drogas citotóxica:S, ·oE!umonitis
inter.stícial. inespecífirn, infiltrados por li nfomss y leucemias,
linfangitis carcinomatosa y vasculitis .
. La patología infecciosa se puede sospechar por la enfer-
medad subyacente y por el tipo de, lesión ·radiológica conio ·se
detalla en las fig. 6-153 y 6-154.
Enfennedades neoplásicas
Las neoformaciones pulmonares pu eden ser benignas o
malignas y éstas primitivas o secundarias.
TIJMORES BENIGNOS DEL PULMON
Son poco frecuentes ya ·que representan menos del 10% de
todas las neoplasias primitivas del pulmón. Los adenomas
bronquiales y el hamartoma ·son los rtiás com'uries; con: ménos
frecuencia se ven el leiomioma, hemangioma, lipomas, condro·
mas 1 fibroma, endometrosis, teratomas y pselldolinfomM.
Aden·omás bronquiales.
Comprenden el 50% de todos los tumores benignos. Ócúrren
con igual frecuencia én ambos sexos, la mayoría entre 'Jós 35 a
45 años de edad. Dentro de este grupo se incluyen tres . tipos
Patrón espacio aéreo o cavitado
Gram negativos
Estafilococo aureus
Aspergillus
Tumor
Neumonitis inespecífica
Criptococo
Nocardia
Mucormicosis
Pneumocys tis Carinii
Tuberculosis
Patógenos asociados
Gram negativos, ·estafilococo, Aspergíllus, Mucor.
Pneumocist.is Carinii 1 Citomegalovirus, t~berculosís, Nocardia1
Criptococo · . ..
Ne~;no~o;o, He~ofilus; KI~bsi~ll~·, EstafilÓco~o aureUs, anaer~bios. ·
 392 APARATO RESPIRATORIO

diferentes, el carcinoide (90%), el cistoadenoma (8%) Y el tumor
muco~pider.moide.
Carcinoide: Es una neoplasia poco frecuente, entre el 0,6%
y 2 4% de todas las neoplasias .pulmonares. Se considera deriva-
do 'del epilelio glan dular de las vías aéreas de conducción o
tr.ansición . La etiología es poco clara y no se ha encontrado ne-
xo con tabaquismo u otros carcinógenos. Se distinguen dos sub-
tipos clínico-patológicos: centrales y periféricos o de :élula~ fusi-
formes· ambos tipos pueden desarrollar rasgos c1tolog1Cos e
histoló~cos sugestivos de neoplasia maligna más agresiva, en
estos casos se los denomina carcinoides "atípicos" o carcinomas
neurodócrinos bien diferenciados.
Carcinoide central: constituye el 80% de todos los carcinoi-
des· se localizan en bronquios lobulares 1 segmentarios o subseg•
me 1~tarios. la mayuría eú 1& luz brufiquia1 y fn) i fuera de la pci.•
red del bronquio, en ocasiones la mayor masa es extraluminal y
solo un pequeüo trozo aparece en la superficie ·(en "témpano de
hielo"). La histología muestra células dispuestas en patrón la-
minar, trabecular o glandular y formas combinadas. La inmu-
nohistoquímica revela la presencia de sustancias neuroendócri-
nas intracitop las m áticas ta les como bombes ina, pé ptido
pancreático, pQlipéptido intestinal vasoactivo, calcitonina ,
ACTH, eic. Camicoide periférico: pueden ser histclógicameote
similares a los centrales aunque son más frecuentes los de con-
figuración celular fusiforme, se localizan cercanos a la superfi-
cie pleural o en el interior del parenquima pulmonar y pueden
ser m últiples . · Las neoplasias pulmonares mali gnas incluyen tumores
Carcinoide ''atipico'': se denomina también carcinoma de cé•
lul as de Kulchitzky o carcinoma neuroendócrino bien diferen·
ciado, de bajo grado; muestra caracteres histológicos de agresi-
vidad y presenta inmunomarcación para diversas hormonas.
Los síntomas que presentan los adenomas dependen de la
localización. Como el 80% de ellos son centrales, los síntomas
más frecuentes son los de pendientes de la obstrucción bron-
quia l como tos,.ronquido localizado, fiebre y dolor torácico. La
hemoptisis se presenta en el 50% ele los casos y pone en eviden-
cia la hipervascularización de estos tumores. En algunos casos
de carcinoide, se observa la producción de cantidades impor-
tantes de 5-hidroxitriptamin a, bradikinina y prostaglandin a,
que al ser liberadas en la circulación provocan el llamado
síndrorhe carcinoide con enrojecimiento (llush) cutáneo en cara
y cuel10 1 náuseas, vómitos, ans iedad e hipotensión; en ocasiones
hay alteraciones valvulares carcüacas izquierdas, en contraste
de los carcinoid es abdominales que son del corazón derecho.
Puede verse también síndrome de Cushin g. Las imágenes radi-
ológicas dependen de la locali zación. Los centrales pueden
· presentar opacidades dependientes de la neumonitis obstruct,:
va; los periférit:os aparecen como nódulos solitarios. Son más
frecuentes en el lóbulo superior dere cho, língula y lóbulo medio.
La calcifitación es rara. El tratam iento radical es la estirpación
quirúrgica. En los casos de metástasis la sobrevida a los 5 años
es de l 20%.
Tumor ,nucoepider~uoide: Por lo común SOl:)_pequeños,
pedunculados, con múltiples acino~ _de conte_nido mucoso. De
crecimiento muy lenlo 1 r3.ra vez mdastatiz_an.
Hamarloma del p11/m611. Es una malformación-semejante
a un tumor y está formada por el desarr~llo de la mezcla anor-
mal de los tejidos que entran en la constitución del pulmón.
Generalmente contiene cartílago, como tejido predominante,
llamándose hamartoma cartilaginoso.
El tamaño varía entre 1 a 4 cm. o son mucho mayores. No
da síntomas y se lo observa después de los 40 años, au nque a
veces en edad más temprana; son más frecuentes en el hombre
en proporción 3:1 del sexo femenino.
El diagnóstico se hace por el hall azgo radiológico de una
sombra pulmonar redondeada, a veces ligeramente lobulada, y
· en general de ubicación perifon ea . .Pero el hallazgo más impor-
tan te para orientar el diagnóstico es cuando se acompaña de
calcificaciones visibles en la placa simple o en la tomografía,
bastante características, en pequeños acúmulos centrales
denominadas calcificaciones "en pochoclo'', que aparecen con
una frecuencia del 5 al 20% de los casos. (fi g. 6-155)
TUMORES MALIGNOS DEL PULMON.
CANCER DE PULMON.
prin1itivos y secundarios (metastasis). Los del primer grupo
pueden originarse en la pared bronquial, parénquima pulmonar
o pleura; en el primer caso se los _denomina carcinomas
broncogénicos y son con mucho los más frecuentes, 90% de
todas las neoplasias pulmonares. Es el cáncer-más común de los
varones de 45 a 55 años y el segundo en frecuencia después del
gástrico a partir de los 55 años. En la~ mujeres, la incidencia
aumenta con rapidez calculándose que para el año 2000 será
igual que en el sexo masculino y superará al cáncer de mama
en frecuencia. Los tumores del parénquima y pleura sólo repre·
sentan un 2 a 3% del total de neoplasias de l pulmón.
Aunque la etiología aún perma nece oscura en algunos
aspectos, los datos epidemiológi cos y ex perimentales han
establecido claramente algunQs factores de riesgo, entre los
cuales se destaca la inhalación del humo de cigarrillo y en
menor grado otros tóxicos como asbesto, arsénico, uranio, bicro-

Cistoade11oma o cilindroma: Se locali za por lo general

en la tráquea o gra ndes bronquios o ambos, de aspecto sesil
con crecimiento s ubepitelial a lo largo de las paredes bron -
quia les de estructuras tubulares rodeadas de células con abun-
dantes mitosis y conteniendo mateiial mucinoso FAS positivo.
Son por lo común de lento crecimiento, con invasión local, pero
puede n presenta,- nwtástasis cor. mayor fruucn cia 4ut· e: F!g_6-!.55 . H-m1rnrtomr,, t/.P. pulmón.
carcinoide.
 SEMIOLOGIA, !3EMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
matos,-éter bisc!orometil, alquitrán,h¡¡Jla, níquel, etc. El
tabaquismo.se encuentra en particular asociado con el tipo celu-
lar epidermoide y de pequeñas células, aunque inci.dc también.
en los otros tipos histológicos. El riesgo relativo de padecer .un
cáncer de pulmón es 4 a 10 veces mayor en los fumadores,
llegando a ser de 15 a 30 veces m ayor en los grandes
taliáquistas.
Tiene además importancia como factor de riesgo la carga
genética (elevación de la enzima arilhidrocarburohidroxilasa),
la asociación con otras enfermedades como la tuberculosis
previa cicatrizada (scar cáncer) y defectos inmunológicos de
diversa índole. La mayor parte de los cánceres se origina en
bronquios segmentarios a partir de una hiperplasia inicial de
células basales de la mucosa como reacción a la exposición a un
ca ncerígeno. Es menos frecuente en bronquios principales y
tráquea. El lapso que transcurre entre la lesión inicial y la
áparicióri. del tumor 8ería de 10 ctí,vs apr0ximüdamcnt~. Lo~
estudios de cinética celular parecen demostrar que para que el
tumor adquiera un tamaño de un centímetro y pueda .verse en
una racliografía de tórax, se necesitan entre 20 y 40 duplica-
ciones (Tiempo de duplicación: tiempo que necesita un tumor
para aumentar al doble su volumen).
1ípos histológicos: está en vigencia la clasificación de la O.M.S.
I. Epidermoide.
II. Anaplásico de células pequeñas
-Células fusiformes.
-Células poligonales.
-Oat-cell (células en grano de avena)
III. Adenocarcinoma
-Broncogénico: acinar
papilar con o sio mucina
-Bronquioloalveola r.
IV: Carcinoma de grandes células
-sólidos con mucina
. -sólidos sin mucina
-de células gigantes
-de células claras
V: Epiderruoide combinado con adenocarcinoma.
VI. Tumores mixtos y carcinosarcomas
Vil. Sarcomas.
VIII. No clasificados.
IX. Tumores carcinoides
X. Tumores de glándulas bronquiales
-Cilindrom as
-Mucoepidermoides
Xl. Tumores papilares del epitelio superficial
-Epidermoides
-Epidermoides y células caliciformes
XII. Mesoteliomas
. -Localiz::i.do3
-Difusos
393
XIII. Melanomas
La f;_ecuencia relativa de .los tip.os de ca~cinoma más
co~unes es la ~iguiente: ,
Carcinoma epidermoide: 35,2%
Adenocafcinoma: 25 ,2%.
Oats cell: 24,6%
Anaplásico de grandes células: 14,2%
Algunas series es t adíst icas han demos tra do qúe ·en
pacientes menores de 50 años de edad predomina el adenocarci-
noma, mientras que en pacientes de más edad el escamoso es
más común. El adenocarcinoma es el tipo celular prevalente en
m!.1jerei;:,
El . comienzo es silencioso y cuando aparecen los primeros
síntoma s 1 ya h an pasado meses. Puede iniciarse con
alteraciones torácicas o generales. ~~ un síntoma corri-
ente, a unque lo más común es un cambio en la tos habitual la
cual se hace más frecuente e intensa, o modificaciones e; la
expectoración. La hemo¡itisis es común y hay que darle inucho
valor. ---- --- .... · .. . ... ·
En ocasiones se presentan dolores, sean difusos o 1ocaliza-
·dos1 suaves o intensos, o disnea.de esfuerzo. En otras, el primer
síntoma es una complicación infecciosa 1 favorecida por la
obstrllcción bronquia) que el mismo tumor pro_y_o.ca.Jneumonía,
bronconeumonía, absceso). A veces predominan los síntomas
generales: astenia, febrícula _o fiebre, anorexia y adelgazamien- _ .
to .
.!.,.Q$_d.mQW,. .é!.!J.Ífill.lareI..P.trnJ!~¡¡.ª -~ceJ .JltÍ!lli'.Ufat.oma o
manifestarse durante la evolución y bien examinados e inter-
pretados orientarán al diagnóstico. Generalmente están local-
izados._en muñecas tobillos o rodillas. Un examen minucioso
muchas veces demuestra que el dolor se manifiesta al palpar el
peiiostio de los huesos contiguos a esas articulaciones y que el
movimiento de las mismas no está limita do ni despie1ta dolor;
habitualmente se acompañln de hipocrat_ismo cligil_aj (uñas en
vid1io de reloj y dedos en palillo de tambor). Es sospechosa la
apa.¡ji,ión reciente de uñaS en vidrio de reloj o dedÓs en palillq
detam...Q!!L_ ·
El dolor torácico es poco frecuente, a veces puede presentar
molestias en alguna región, pero la presencia de dolor intenso
en ausencia de compromiso pleural suele indicar invasión ósea
(cos tal o de columna). · · ·
Las alteraciones del examen fisico varían según el ta.nÍaño y
la localización de la lesión, la existencia de obstrucción bron-
quial, derrame pleurnl, infección sobreagregada o metástasis.
La: semiofogín pulmonar c01r ÍI ecuencia es u~gtitiva o mues-
tra sólo disminución de la mw.Já.a de~.r!Le.JLun pulmón.J.mllilo
o segmento. Si exisw matidez, a veces adopta la clistribución
pro¡;¡¡moñada por el mismo tumor o bien por atelectasia agre-
gada. Una matidez de la base puede ser ocasionada por el
tumor, parálisis diafragmática, atelectasia o derrame pleural.
Con ¡;oca frecuencia se ausculta un soplo tubarioy menos
freCU!'l\.t.e..a.ún es.Ji! P.n,s_e_ru:1ª._de .rales. húme.dos. Otras veces se
exterioriza por lr:s metástasis que origina, algunas de ellas
alejada, como k cerebral, a tal extremo que no debiera oper-
arse ningún tumor cerebral en enfermos de más de 40 años de
edad, s'n hnber efectuado previamente una radiografía de
tórax. L iIB md-ástasis mediast-innles son frecuentes: la compre-
sió:i .del frénico ocasiona parálisis cliafragmátiea; la del recur-
rente, parálisis de la cuerda vocal, provocando· disfoilía; la del
 0
394 APARAT0°RESPIRATORIO
simpático cervical, síndrome de Bernatd-Horner; .la del
neumogástrico, tos coqueluchoide o einetizante. Puede
complimir la cava supenor, ia vena ácigos, o invadir el esófago,
en éspeciál si su localización es en el bronquio izquierdo; si
invade la pleura, suele dar un derrame pleural, hemorrágico o
no. La invasión ósea (fig. 6-164), común.mente costal, se traduce
por dolor, en generaj intenso, continuo (día y noche).
Se ha descrito un tipo especial de tumor de pulmón, el
llamado tumor de Pancoast o síndrome del ápice pulmonar; es
en realidad un carcinoma de células escamosas, cuya unica
caracte1istica es su loca.Jización en el vé1tice del pulmón invadi-
endo precozmente los tejidos contiguos, especialmente el óseo
(costillas, vértebras), provocando intensos dolores a nivel del
hombro y brazo, y en ocasiones signos neurológicos por compre-
sión de las raíces espinales (figs. G-163) o comprimir la vena
subclavia o la yugular, nervio frénico, neumogástrico y el ·recur-
rente.
Debe ·investigarse la présencia de adenopatía supraclavicu-
lar, en especial entre los haces del esternocleidomastoideo, así
como también axilar,· que 1 de estar preSente y confirmado su
01igen neoplásico, es fo.dice de su inoperabilidad.
PUede presentar ginecoffiastia y en raras ocasionesJ general-
mente en períodos tardíos aparece un síndrome endocrino. Se
1
ha observado síndrome de Cushing; hipercalcemia provocada
por hormona semejante a la parntiroides; exceso de hormona
antidiuréticá 1 con hipónatremia de dilución producida por las
células APUD, las cuales producen hormohas polipeptídeas.
Igualmente pueden presentarse ctladrus neurológicos, polinCu-
rÜpatía, d€generación terebelosa, miopatía, polimiositis,
síndrome miasténico y en ocasiones ac~mtosis nigricai!s. El
síndrome carcinoide_ se asocia generalmente con el adenoma. En
resumen, ·1as manifestUciones extratorácicas del carcinoma del
pulmón pueden dividirse en aquellas dependien!es de la pres-
encia de metástasis y las que son independientes de las
mismas, 10s llamados síndromes. paraneoplásicos. Las metásta-
sis sOn Ínuy frecuentús en el cáncer del pulmón, cerca del 90%
al nlomeutO de su descubrimiento 1 con más o menos freuencia
d~ acuerdo ai tipo hfatoÍógico; en el carcinoma de células
pequeñas, oats cell 1 casi todos los J)aciente.s tielleri metástasis a
su diagnóstico. En órd'en- de frec1:1encia se presentán metásta.~is
en los ganglios linfáticos (70\l-l. hígado (40%), cerebro (30%).
Fig. 6-15G. Carcinu111a.
suprar~~nales (25%), es'queleto\20%) y riñoi1es,(18%j; las
metástasis pueden no .presentar síntomas, sobre todo las de
suprarienaies, riilÓJl y.ganglios.
·1os síndroines par~~oplásico_s se pueden 'clasificar como
sigue:
- Síndrome gen¿raL Anorexia, p~rdida de peso, astenia,
decaimiento.
- Síndromes hematológicos: Anemia, tromboflebitis ·migra-
trices, coagulación intravascular diseminada, diatesis hemor-
rágica crónica, embolias arte1iales por endocarditis trombótica
abacteiiana.
- Síndromes esqueléticos: Osteoartropatía hipertrofiante
(Síndrome de Bamberger-Marie) con neoformación óséa ¡ieri.os-
tiul, en huesos largos, hipocralismo digital y artritis simétrica.
E~ m:'ís comlÍn én el ~a-rcinoma 8pidermoide.
- Síndromes neuromusculares: encefalopatía con degen-
eracióll c·ortical, neuropatía periférica, síndromes miasteni~
formes tipo Eaton y Lamberg, polimiositis proximal y
dermatomiositis.
- Síndromes cutáneos: hiperpigmentación y· dermatomiosi-
tis, acantosis nigricans, hipertricosis
- Síndromes endocrinos: Cushing incompleto con adelgaza•
miento <le extremidades, decaimiento y alcalosis hipokalémica;
hipercalcemfa; secreción inadecuada de hormona antidiurética;
ginecomastia; ladación 1 síndrome digestivo con diarrea acuosa,
hipokalemia y acloridia, etc. Estos síndromes son más
frecuentes en el oats cell carcinoma y se deben a la producción
de múltiples hormonas polipeptídicas similares a las normales.
El estudio del enfermo siempre debe completarse con la
radiografía ,¡l!e debe ser obtenida de frente y, de perfil y con
tomografía computada.
La imagen radiológü:a depender8. del tiempo de evolución,
del tamaüo, del calibre del bronquio en el cual asienta y de la
existencia o grado de la obstrucción bronquial y de la infección
sobreagregada.
Gran número de carcinomas comienzan en la zona del hilio
pulrnonar, por cuyo motivo tnda imaien radinlri¡!ica en un
 SEMIOLOGIA, SEMl()JECNIA Y ME,piCINA INTERNA 395_

Fig. 6-158. Carcinoma de pulmón en hilio izquierdo. Fig. 6-159. Carcinoma de pulmón a punto de partida hiliar.

hombre de más de 40 mios, con localización en el hilio, debe
hace( sospech ar un carc_inoma de pulmón; y más aú1t en toda
lesió.u pulmonar que invada cost,illa y provoque una lisis lo;~·¡.
izada (figs. 6-156 a 6-159).
A continua ción se enum erarán al gun as formas más
frec_uentes y sugestivas;
· 1) ~l tumor crece en -un bronquio grueso, demorando en
producir obstrucción por lo cual durante mucho tiempo pueden
existir sólo sín tomas clínicos cómo tos, hemopti sis, carnaje espi-
rato1io, etc. y pese a ello no encontrarse ninguna manifestación
rádiológica o sólo imágenes de neumonitis o neumonitis a
repetición en el lóbulo o segmento pulmonar dond ~ radica el
tumor. Es ést.a una ind icación precisa de la broncoscopia.
2) El tumor crece y finalmente obstruye la luz. El aire se
reabsorbe en el terri to¡io pulmonai· correspondi ente y final-
mente aparece la atelectasia. Esta se traduce, radiológicamente
(figs. 6-160 y 6-161), por una opacidad lohular o segmentaría,
sin broncograma-aéreo y progresiva disminución de volumen
del territorio afectado. AJ respecto cabe ·consignar que en el
adulto toda atelectasia hace sospechar un proceso obstrudivo
a
briinq,iiál y obliga practicar una end.oscopia 'pára determinar ·
su etiología. En ~casiofies, en ·s u cOmierizo.inlede 1l1ostrar los

. ·,

Fig. 6-160. Carcinoma de pulmón a punto de partida hiiiar: atelecLasi; <leÍ ._IóLulo. su¡ierio,· dernd,o. Pig, .G:lGl. C;rc_in0m~ :dd .
pulmón: obstrucción bronqui al; nótese en ambos casos la ausencia de broncograma aéreo.
 396 APARATO RESPIRATORIO.

signos radiológicos .de un enfisema obstructivo, es decir
hiperclaridad de un lóbulo ron mayor separación de lá trama
vascular. · _ óseo es de suponer que e] engrosamiento pleu_ral es una Ileopla-::
3) Grandes tumores que crecen hacia el parénquima
pulmonar. (fig. 6-157) En ocasiones aparecen en la rndiograffa
como _un·a gran masa irregular con prolongaciones radiadas
(signo de mucho valor); en otros casos presenta contornos
perfectamente regulares; éstas son imágenes producidas por el
mismo tumor. Conviene insistir en que estas imágenes cuando
son irregulares, pueden tener a veces gran similitud con las que
producen algunas neumopatías agudas. Por otra parte, cuando
son regulares en nada se pueden diferenciar de un quiste
hidatídico (fig. 6-162) o de un granuloma (tuberculoma, micosis,
etcétera).
4) Tumores pequeiíos, originados en bronquio periférico.
Obstruyen precozmente su luz y originan infección y atclectasia
en el territorio limitado deun segmento o subsegmento.Sus
imágenes son exactámente igllales a las que produce una
neumonitis. Por es_ta rázón, la aparici~n de neumonitis reitera-
da en un mismo territorio segmentarlo es sospechosa y obliga a
investigar la luz bronquial por endoscopia.
5) Cru·cinoma alveolar o bronquiolar. En su comienzo suele
ser asintomático durante meses y aun por años, manifestán-
dose más tarde por tos, disnea, dolores torácicos, malestar
gena"ral; aste~ia, adelgazamient; o hemoptisis. Un hecho de
gran valor diagnóstico es la presencia de abundante expecto-
ración 1nucosa, la cual se manifiesta en un 30% de los casos. Es
frecuente la disnea de esfuerzo. El examen clínico arroja pocos
datos de valor: en ocasiones se perciben roncus y algunos rales
húmedos.
El examen radiológico en ocasiones suele mostrar una
imagen única o bilateral, a veces múltiples, de tamaño que
varía desde pocos centímetros a mucho mayores, y que puede
ser homogénea. Adquiere mucha importancia para sospechar el
diagnóstico cuando está formada por imágenes alveolares
confluentes que no regresan o están aumentadas de tamaño. En
general, la opacidad suele mostrar broncograma aéreo y a veces
de sus bordes nacen tractos lineales. En su evolucíón, la lesión
primitiva se extiende a otros lóbulos o al pulmón opuesto.
dosamente signos de destrucción costal mediante radiograffa
del esqueleto torácico, y si se descubre un proceso destructivó
sia (fig. 6-163 y 6-164)
7) Los tumores del pulmón que nacen en territorios próxi-
mos al mediastino y los que se acompaiíán de adenopatías,
pueden radiológicamente aparecer romo un_ mediastino ensan-
chado con los bordes policíclicos producidos precisamente por
los ganglios tumefactos. En ocasiones; este mediastino de
aspecto tumoral no se acompaña de ninguna alteración
evidente pulmonar, lo que dificulta la correcta interpretación.
Todos los datos mencionados sólo indican que existe una
afección pulmonar y algunos de ellos hacen sospechar la posibil-
idad de un cáncer, pero ninguno es probatorio, por lo cual se ha
de recurrir a otros procedimientos de diagnóstico.
8) El denominado nódulo solitario (fig. 6-162). Se manifiesta
cvmo uria imagen ai.sluda, opaca, circular G ligeramaute oval, de
pocos centímetros de diámetro y bordes más ci menos nítidos. Es
por lo común asintomático o con escasa sintomatología. El 30%
de los casos conesponde a un carcinoma broncogénico y1 en el
65%, a lesiones inflamatorias (tuberculosis 1 micosis, etc.). La
presencia de una umbilicación en su borde orienta hacia una
neoplasia; finas calcificaciones no la excluyen; no así si ellas son
compactas dentro de la imagen o solamente en la cápsula o es
laminar.
El estudio radioscópico puede detectar la parálisis diafrag-
mática, traducción de la participación mediastínica del frénico.
El carcinoma de pulmón puede necrosarne y e1iminar por
bronquio el tejido necrosado 1 dejando en su interior una cavi-
dad, en general de paredes gruesas. Un signo muy importante,
cuando se presenta, es la presencia en la pared interna de
mamelones irregulares que hacen saliencia al interior de la
cavidad (fig. 6-165).
La tomografía tiene indicación para determinar algunos
detalles de la sombra opaca 1 como ser su contorno neto o esfu-
mado1 su forma, la presencia de excavación o calcificaciones,
estenosis bronquial o de tráquea y, en especial adenopatías

El examen de los esputos, además de mostrar mucorrea

abundante, suele descubrir células bastante típicas, y el exam-
en químico nos permite descubrir la presencia de una glicopro-
teína que no fue demostrada mediante otros procesos. Suele
acompañarse de hipoxia e hipocapnía.

Es frecuente la aparición de un derrame pleural, el cual

tir::nc ln caracforísti.:-a <lt no ·<lespla:t.tll al meJidstirw: tm e::,¡te
caso no se omitirá la citología y/o la biopsia de pleura.

Es importante retener que el estudio hist-O!ógico del tumor

suele mostrar imágenes semejantes a un adenocarcinomu 1 moti-
vo por el cual obliga a descartar un tumor primitivo(páncreas,
c0Ion 1 estómago 1 rillón).
6) Existe una curiosa modalidad de tumores de pulmón que,
naciendo de un bronquio periférico, alcanzan precoz~nentc la
pleura del vértice pulmonar, formando con ella un grueso
casquete que simula radiológicameute una paquiplcuritis del
vértice. Originan un vivo dolor que ~nglobn rápidamente la
costilla o las ramas del plexo braquial (tumor de Pancoast). Por
esta razón cada vez que la radiografía muestra un
engrosamiento pleural aplica! ostensible, deben buscarse cuida- Fig. 6-162. Carcinoma de pulmón: /Orma nodular.
 SEMIOLOGIA, SE ~ l~TECN_IA Y ~ED!CIN,A INTERNA 397
0

Fig. 6-163. Carcinom a del vértice pulmonar (pancoasl). Fig. 6-164. Lisio parcial d, la segunda costilla izquierda por carcinoma de
pulmón .

mediastínicas; al respecto la tom ografin lineal en posi ción
oblicua a 50 grados es de a lt n sensibi lidad para detecta r
ganglios agrandados subcarinales.
Ert un 10% de los tumores se aprecia un derrnme pleural
que en ocasiones es el primer signo. Debe ser punzado y exami-
nado, acompaliándose decitologia y biopsia pleural y eventual-
mente de un ganglio de la cadena mamaria. La presencia de
líquido hemo1Tágico en un cáncer de pulmón indica inopernbili-
da<l; en cambio, un líquido seroso puede ser consecuencia de la
invasión medisstin al por adenopatías.
Los huesos puedc·n ser invadidos por contigüidad o por
mE:- tástasis a dist-ancía. Son en general osteolíticos si se trata de
un epidermoide, osteopl ástico3 en el adenocarcinoma.
Existen cier tos signos radiológicos que hacen sospechar la
naturaleza del tumor: el ensa nch amien to del me diastino es
mucho más frecuente en el an:aplásico; en cambio, la local-
ización hília.r, la presencia de exc~vación o de atelecta.sia lo es
en un carcinoma epidermoide. .
Un procedimiento, la °ribrob,:oncoscopía, nunca h a de
omitirse anté ctia1quicr sospecha, pues podrá" poner en· eviden-

100

~
~
~ 80
ij
2

l 60

¡ª 40
j

20

0 L---IL2- -2L4- - -3'-

'6 --'48-~60

Meses post 1ratamienlo

Fic. 6-165. Carcinoma ulcerado de pulmón. Se observan los

Fig. 6- 166. S11peruiuc11cia del cá11cerdepulmó11.
· rnameloni:s eii ld paréd·<le la ca·Jidad.
 398 ÁPARATO RESPIRATORIO
cía ya sea signos indirectos de la presenéia del tumor, tales
corno compresión extrínseca bronquial, estenosis en embudo del
iuisu10, e·ngrosamiento de lá carina po~ adenomegaJias inter-
traq ueobrónquicas o parálisis recurrencial o visualizar el tumor
que invade la luz bronquial. Se obt,ndrá material de biopsia,
cepillado bronquial, lavado bronquial y en ocasiones punción
transbronquial o transcarina. En caso de tumores periféricos la
biopsia se realiza bajo control radioscópico. Es útil recalcar que
una biopsia negativa no excluye la presencia de una neop18.sia,
sobre todo en las pe1iféricas. Debe efectuarse examen de es puto ·
para estudio citologico con el método de Papanic'olaou, recogien•
do es putos durante cinco días seguidos para obtener buenos
resultados. Con este método, los resu ltados positivos son del
60%, siendo los fal sos positivos una excepción (véanse fig. 6•55).
Si el enfermo no tuviera expectoración, puede estimularse
su producción por inedia de nebulizaciones de suero fisiol ógico o
aú n mejor con solución salina al 15% y propilenglicol al 20%.
Existen otros métodos, a plicables a la broncoscopia, para
poner en evidencia l<lS zon as tumorales, inyectando sustancias
que se fij an especialmente en l as células del tumor (tetracicli-
Diagnóstico de extensión local
- Broncofibroscopia
-Radiología simple
-Tomograffa lineal
-Tomografía co mpuiada
-Punción ·ple ural
-Biopsia de pleura
•Mediastinoscopia
-Biopsia de grasa preescalénica
-Punción trantorácica
El est ab lecer la ex tensión loca l y ge nera l del cáncer de
pulmón es de primordial importancia ya que la s uperviviencia
está en r elación directa con ella al igual que la modalidad del
tratamiento a instituir. Como para otros tumores, debe por lo
Esladifica ción TNM
Tumor
Tx: Células en esputo Rx normal BF normal
To: No evidencia de tumor
Tis: Ca in situ
TI: 3 cm. o<; rodeado de pulmón o pleura visceral; sin evidencia
de invasión a bronquio lobar.
T2: > de 3 cm; o pleura visceral o bronquio loba r e/extensión
hiliar; atelectasia o neumonitis obs tru ctiva. BF= bronquio lobar
ó + de 2 cm de carina. Atelectasia < que todo el pulmón.
T3: Cualqu ier tamaño que invade pared; Pancoast, di afragma;
pleura medias tinal o pericardio. < de 2 cm. de carina.
T4: Cu aluier tama ño e/invasión mediasti no, corazón, grandes
vasos ) tráquea , esófago, cuerpo vertebral, cari na, pleuresía·
nccplt!si•:::".
nas, hemat-Oporfirina, dimetilclortetraciclina) que; fnyectadas
tres horas antes de la broncoscopia, imprimen a dichas células
una cierta fluorescencia. ·
Debe efectuarse biopsia de toda adenopatía accesible y en
caso de duda la biopsia de Daniels.
Otro método de di agnóstico es la niediastinoscopia, con la
cual se explora el mediastino. Cuando la lesión afecta al lóbulo
superior izquierdo es preferible efectuar una mediastinostomía
anterior.
La punción transtorácica con aguja fina es. un método de
gran valo r para diagnóstico citológico; se efectúa bajo control to•
mográfico computado y en los casos qu e el tumor se encuentre
en contacto pleural la aguja se guía con ecogrnfia.
Diagnóstico: Debe ser, siemnre que sea posible 1 histológirr\
para lo cual se utilizarán todos los medios diagnósticos necesar-
ios. Al respecto hay que establecer la extensión local del tumor
y la posible existencia de metástasis:
Diagnóstico de metástasis
-Historia clínica y examen fisico general
-Laborato,io
-Radiología ósea
-Centellograma óseo
-Tomografía computada de cerebro, tórax y abdome n
-Biopsia h epática dirigida si h ay lesión focal.
-Biopsia de médula ósea
tanto determi narse el estadía del cáncer que padece determina-
do paciente media nte el sis tema TNM. A continuación deta llam -
os la clasificación actu al por estadios p a ra los tumores de
pulmón:
Ganglios
No: No MTS demostrables.
Nl: PPrihron(!11i<l1<><::; ñ ½iE~r•:"'.: •her.!cb.tc!'~!~::: é .1z:1Ccs eón
extensión dire cta.
N2: Mediastinales homoloaterales y s ubcarinales.
N3: Mediastinales contra laterales; Hiliares contralaterales,
esca]enos o supraclavicu lares.
 SEMIOLOGJA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA 399

Ca oculto: ~ ~o Mo 1mplant<i~ión y d~sa,;roUo. eri ese órgano. En. ocasiones sigue la

vía li nfática y a veces se propaga pÓr contigüidad.· ·
Ca in situ: Tis Est.adío O
Los ~aTcinomas que con más frecuencia da n meiás tásis
Estadfol T 1 NoMo pulmonares son: riñ ón , mama, tiroid~s 1 corioepiteli oma,
T2 NoMo . melanoma maligrio, pulmón y" testículo. También los sarcomas
dan co n m uch a frecuencia metástasis pulmonares, siendo el
Estadío2 TlNl Mo pulmón el órgano de elección de las metás tasis de los osteosar -·
comas.
T21-!1 Mo
H abitua hnen te son asintomáticos, pot lo menos en su ·
Estadio 3 a T3 No Mo comienzo, motivo por el cual es de regla obtener una radiografía
T3 Nl Mo do tórax antes de operar un tumor maligno. Más tarde suele
prese~tar toS, ge neralmente seca, o acompafiarse de dis?éa, ·en ·
T 1/3 N2 Mo especial las formas miliares y linfangiticas, muy extensas o
Estadio 3b Tcualq N3 Mo diseminadas; en ocasiones hay hemoptisis o dolores leves y ·s i
éstos son intensos, ha de sospechar;;e metástasis ósea. , .
T4 Ncualq Mo La radiografía es esencial para su diagnóst.iCo, nú~e·ro ,
td.J.u dÍlV y lc,ca;izüdii"J._ A Vi:Xl::'i; t:~ üüii.,a, ~t:iu:tct.it1 Ld Ji W t u lurn.1;,i.·.
Estadio 4 Tcualquiera Ncualquiera Ml
de nódulo. (fig. 6-167) de muy diverso tamaño (cáncer ·de colon,
recto y ma ma); en otros ·casos; infiltrados múllipies; son· Ínuy
Traiamiell lo: Depende del tipo celular y' el estadio. Pa ra típicás· las imágenes en "suelia de g/obÓs" (fig. 6-168) (cáncer d"
los tum'o.r e s de cé lul as pequeñas, oáts-cell carcinoma, e l riñón y de tes tículo) y en otro, única y de considérable tam'áño,
tratamiento de elección. es la quimioterapia o planes combina- llamada en"bala de cañón". La carcinomatosis miliar se presén-
dos de quimioterapia, radioterapia y cirugía. Para los tumores ta como pequeños nodulitos extendidos en anibos pulmones y·
no oats, cirugía radical en los estadios I, II y Illa, con radioter- sin reticulo acompañada de intensa disnea. Otra forma es la
apia postoperatoria en los dos últimos. En casos de estadio III b linfangitis carcinomatosa (fig. 6-169). EÍ punto de partida más
frecuente es el estómago, mama, pulmón, pánáeas y próstata:
y IV, la radioterapia, quimioterapia o programas combinados
Se inicia con disnea que sé hace progresiva, con ó sin tos , ·
son los indicados. El siguiente cuadro (fig. 6-166) donde se visu-
seca o con escaso catarro, en ·ocasion es do1or ple urítícá. El
aliza la supervivencia por estadios, pone en evidencia la necesi-
examen clínico de los pulmones suele ser negativo. ·La radi -
dad de establecer un pronto diagnóstico y tratamiento.
ología muestra imágenes lineales en uno o ainbos campos
pulmonares.
Cuando el tumor piimitivo es extrapulmonar se manifies ta
por lesiones lineales bilaterales, irradiando o no al hilio, pero
Cáncer secundario del pulmón s io adenopatía. E n cambio, si se acompaña de ilde.oopatia hili ar
o sombra opaca pulmonar, o es unilateral o presenta hemopti- •
S u presencia es fácilmente explicable si se tiene en cuenta s is, se sospechará su origen en e] pulmón. \.
la rica vascularización pulmonar. Otras veces, la li11fa11gilis carciomalosa se p1°esenta en un
El cáncer secundario de pulmón generalmente es debido al solo pulmón, a punto de partida hiliar, desde do.nde irradia en
transporte por vía sanguínea de las células neoplásicas y su forma de abanico una red reticulonodular. ·
Muy raramente la metástasis se implan ta en la pared de un
bronquio grueso, siendo dificultoso el diagnóstico diferencial
con un cáncer primitivo de pulmón.
A veces se traducen por un derrame pleural, geueralmente
sanguinolento, llamando la atención la frecuencia con que se
reproduce una vez evacuado.
En enfermos con carcinoma tratados con inffiunosupresores
deberán descartarse infecciones oportunistas . Si el estado
general lo permite el diag nóstico se hace con biopsia de pulmón.

Fig. 6-168. Metástasis

pulmonar de un carci-
noma .de rhión: imagen
de sueUa de globos.

Fig. 6- 167. A:etú.siasis pu:n_wuar: formo. nodu lar, y~xtahiliar

derecha. ·
 400 APARATO RESPIRATORIO

se presenta en u~ 7 a 12%. Las lesiones pueden ser únicas u

a
múitiples en forma de· nóduios, veces cavitados, opadqades
homógeueas o de tipo retículo nodular, opacidades tipo conden-
sación de espaéio aéreo· o progresión a partir d~ ádenomegalias
mediastinales que dan imágenes _características p·olicíclieas y
11
mediastino ensanchado ~n chimenea». Él compromiso
ganglionar del mediastino a~terior y superior suele ser la forma
más común del comienzo del Hodgkin torácico. El compromiso
parenquimatoso sin afectación gangliÜnar mediastinal es más
frecuente en el tipo no Hodgkin. En un 10% de los casos se
presenta derrame pleural en el momento del diagnóstico. El
tratamiento es el específico de estaS afecciones y el pronóstico
es el conespondiente al estadio de ellas.
En las leucemias, la afectación pulmonar debe conSiderarse
en diferentes niveles. En material de autopsias se encuentra
infiltración pulmonar en el 25 a 60% de los casos, por lo general
cerno infiltrados focnks de .los stplos alveolare3 e infiltrados
perivasculares o peribronquiales; es frecuente también el
compromiso subpleural y la oclusión de vasos de pequeño cali-
bré con infartos pulmonares. Los ganglios biliares o mediasti-
nales o ambos se encuentran afectados en más del 50% de los
éasoS. ClínicEirnent8; el reconocimiento ·de la lesión pulmonar es
poco frecuente. Se describe un síndrome de bloqueo alveolo-
Fig. 6-169. Carcinoma metastásico de pulmón: linfangitis carci- capilar con tos seca, disnea, cianosis y Rx con opacidades tipo
nomatosa. intersticial de variada extensión; este proceso se asocia con
altos índices de células circulantes, hecho que puede además
producir la llamada leucostasis, con obstrucción de vasos alveo-
lares por las células blancas (entre 50.000 a 200.000 leucocitos
por mm3). Radiológicamente se aprecian adenomegalias
Linfomas y leucemias biliares o mediastinales (10 a 30%), infiltrados pulmonares
intersticiales como los descriptos y derrames pleurales. Las
Los pulmones pueden ser afectados por procesos linfo- lesiones radiológicas del parénquima con frecuencia son
matosos en forma primitiva o como parte de un proceso general- causadas por afecciones intercurrentes como infecciones y
izado. Los linfomas primitivos, Hodgkin o no Hodgkin, (fig. 6- · hemorragias más que por la leucenúa propiamente dicha y su
170 y 6-171) limitados al pulmón sin compromiso mediastínico diagnóstico en vida es dificil y exige el empleo precoz de méto-
o a distancia son raros, la mayoría de ellos de tipo no Hodgkin. dos invasivos para instituir el tratamiento etiológico adecuado.
Pueden ser asintomáticos o presentar tos, dolor torácico e infec-
ciones recun-entes. Se originan en el tejido linfoide perivascu-
lar, peribroquíal o subpleural y crecen y expanden en los septos
Otros procesos linfoproliferativos. Pueden confundirse
alveolares sin por lo general invadir los espacios alveolares y
con los linfomas. Comprenden el Pseudolinfoma, raro proceso
sin obstruir vasos o bronquios. En la radiografía de tórax se
de histología similar al linfoma pero de curso benigno, la
presentan como opacidades segmentarias o }abares de bordes
neumonía linfoidea intersticial, Macroglobulinemia de Walde-
difusos y broncograma aereo visible en ocasiones; evolucionan
strom, Amiloidosis primaria, y el plasmocitoma primario, muy
lentamente por lo general en forma local y tratados con
raro como tal. Es más frecuente el compromiso del pulmón, a
quimioterapia y radioterapia tienen una supervivencia a los 5
partir de una lesión mielomatosa costal o plasmocitoma
aflos de un 40%.
extramedular que invade laringe, tráquea o bronquios.
El compromiso pulmonar por linfomas difusos es más
frecuente, encontrándose en un 15 á 40% de las autopsias de
linfomas Hodgkin o no Hodgkin; sin embargo, la evidencia
radiográfica de la afectación pulmo_nar_en vida del_.paciente_sólo

Neumopatías intersticiales*

GENERALIDADES

Este grupo de patologías, heterogéneas desde el punto de

vista de su etiología, se considera en conjunto por presentar
patrones fisiopatológicos, radiológicos y clínicos comunes. La
mayoría de los pacientes manifiesta una histo1ia de evolución

Fig,. 6~170. Lin/Osarc:pma ele pulmón . Fig .. 6-171. En,fcnnedrrd

di!Hodghin. 'Dra. NORMA SANFELIZ
 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA 401,

insidi.os.a con un patrón Rx intersticial difuso y un déficit . Clasificación

funcional predominantemen\e.restrictivo. Su.anatomía patológ,
ica involucra fundame11talmenle los tejiJos de sosté.n -del • Constituyen un grupo donde enc.ontramos más de 130
pulmón, con infiltradps infla,matorios y fibrn_sis ,en diferentes etiologías posibles. De ellas sólo uoa tércera parte son conoci-
grados. Pued~ haber, además, alteraciones vasculares, de la vía das. El resto se definen como síndromes clínicos.
aérea y pleurales. · · En la tabla que sigue se presentan las neumopatías intersti-
ciales ordenadas según etiología:
Etiología có_nocida Etiología desconocida
Ocupacionales o por inhalantes ambientales Fibrosis pulmonar Idiopática
Polvos inorgánicos-Neu moconiosis Sarcoidosis
orgánicos-N. por hipersensibilidad Colagenopatías
• Gases Espondilitis anqui!osante
• Humos Síndromes pulmonares hemorrágicos
•Vapores · Vasculitis
•Aerosoles Enfermedades linfoproliferativas
Drogas Venenos N. Eosinotilicas crónicas
Radiaciones Histiocitosis X
Agentes infecciosos Enfermedades hereditarias
Eofermedades metabólicas Linfangioleiomiomatosis
Neoplasias Enfermedad venosa oclusiva pulmona1·

Con fines de orientación diagnóstica pueden agruparse como se muestra en el siguiente esquema:

COLAGENOPATIAS. VASCULJTIS. SINDROMES PULMONAR/RENALES

ENFERMEDADESGRANULOMATOSAS CAUSAS INHALATOR!AS

~ l i desconocidas: Ocupaciones: polvos inorgánicos
Sarcoidosis, Histiocitasis X. (neumoconiosis) y orgánicos (neumonitis por
hipersensibilidad)
Causas conocidas: Ambientales.
Neumonitis por hipersensibilidad, Gases, humos, vapores, aerosoL
algunas inhalatorias; drogas. Pájaros, animales domésticos,

ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL

FIBROSIS PULMONAR

· HEREDíTARIAS
Familiar (IPF, Sarcoidosis)
Esclerosis tuberosa
Síndrome de Hermansky-Pudlak
Neurofibromatosis'·
Metabólicas de almacenamiento
Hipercalcemia hipocalciúrica
/\ BN'J'TDADES RSPECTFICAS
Bronquiolitis oblitarante con o sin
neumonía organizativa
Neumonía eosinofllica
latrogénicas: drogas, radiaciones.
Lifangioleiomiomatosis
Bronquiolitis infecciosas
Proteinosis alveolar
Enfermedad venooclusiva pulm.
Linfangitis carcinoma tosa
Hemosiderosis pulmonar idiopática

FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA

(IPP)
402 APARATO RESPIRATORIO
En 1974 Liebow describió 5 cuadros morfológicos:
1áf'Néumn11ía i11tústiéial usual: (UIP), descripta original-
merite por Hamman ·y Rich · · · uerpos específicos, etc.;
Es la forma mas común, o.bservadá ~~: toxicidad por: 0 2 ,
venenos, colagenopatía¡, form~s familiares y la evolución final
de las neumonitis por hipersensibilidad (si no hay granulornas).
('@Neumo11ilis inlerslicial descanwliua (DIP):
Presenta lesiones más unifores, con macrófagos alveolares,
neu monocitos tipo II y linfocitos rellenando la luz alveolar.
Evoluciona frecuentemente hacia la resoluci.ón pero puede
terminar en una ill P.
! Ú Neumonitis linfoidea: (L!P): el infiltrado pulmonar es de
linfocitos y células plasmáticas. Se vio asociada al síndrome de
Injuria
l
Fase I Al veo litis
.L
Fase II Alt. Celulares y del tejido conectivo
.l
Fase III Fibrosis
l Genéticos, etc.
Fase IV Pulmón Terminal
Sjogren (30%).
· 'Cd) Neum oniliscon bronquiolilis: la asociación de UIP con
Bronquiolitis obliterante se incluyó en . otro grupo llamado
(BIP).
/J_).,Neum onitis a células gigantes: El último grupo (GIP),
surgió de la observación de células gigantes fagocitarías multin-
ucleadas predominantes, de localización intralveolar.
Debemos se11alar que aún no se ha aclarado si la DIP es la
fase inicial inflamatoria que llevaría posteriormente a una UIP,
o si es una entidad .dderente como la 'planteó Liebow.
Patogenia
Todas las patologías del grupo comparten la mis ma patoge-
nia. Inicialmente hay una injuria, que determina el aflujo de
célu las infl amatorias e inmunológicas, constituyendo el cuadro
de alveolit.is. Si no es detectada, ésta se hace crónica, y llevará
a alteraciones celulares y del t~jido conectivo, con una evolución
fibrótica que puede conducir al llamado pulmón terminal,
caracterizado por severa destrucción alveolar, con desorgani-
zación y dilatación de la vía aérea y desarrollo de lesiones quís-
ticas, cuya expresión radio lógica es la imagen de "panal de
abeja".
La injuria inicial puede estar constituida por distintos
mecanismos, toxicidad directa; r~dicalés tóxico~·. células inflarn-
atolias (principalmente neutrófilos) complejos inmu nes, antic-
· Las éélulas inflamatorias de la alveolitis pueden secretar
elastasas y éolageoasas ·o alterar el sistemá de antíproteasas.
Estas modificaciones en el balance de síntesis y destrucción del
tejido colágeno y el depósito en áreas no habituales del mismo
conducen a las alteraciones del tejido conectivo; características
de estas patologías.
Existen algunos factores que pueden incidir en la reversibil-
idad del proceso, en el estadio de alveolitis; intensidad de la
injuria, integridad de la membrana basal, susceptibilidad indi-
vid ual, estado inmunológico, enfermedades pulmonares asoci-
adas, factores nutricionales y genéticos.
i Injurii,i..
M. Basal.
Reversib. Factores Susceptibil.
Almc .
j, Nutric.
F unc ión p uJmonar: Característicamente, estas patologías
presentan una incaE_~_c jdad .ven_til11.t_oriu1rnc!omiriantemente
restrid jy.~•. au nque a lgunos pacientes pueden presentar un
patrón mixto, debido u la ¡,resencia de alteraciones bronquiales
previas o por tratarse de fumadores. La distensibilidad se halla
dism inuida, atribuible en gra n medida a l~ dismiÜución.. ciél
número de aíveolos:-S"téfoíie· estudiar siempré eÍ ~st~d~ de los
muscülosrespíratorios pues una debilidad de los mismos secun-
daria a la patología de base puede confundir al va lorar el
patrón obstructivo.
~-Q~p.:.;:i_d.E,.~_S~."P-í!'u.:dén .::.:;t4 r{:d1:1d,~~, .:;;0ndo ést.a u.na <le
las pruebas más precoces y sensibles para la detección de enfer-
medades intersticiales.
El análi sis de los gas es arteriales pone de manifies to:
hipoxemj",..E.~11.. pC92 ._11~rmal o baja. La hipoxemia puede no
ser detectada en reposo y, por el contrario, es característica
durante el ejercicio, como así ta mbién un aumento de la D (A-
a) 0 2 independiente de l estadío de la enfermedad. Estas
alteraciones son producidas princi palmente por un desequilib-
ric de la V/Q.
.La hipertensión pulmonar y eventual fallo ventlicular dere-
cho suelen presentái·se..co·n la evolutividad de la enfermedad,
ll evando a l paciente a un "Cor Pu l monar cr ónico", con
reagudizaciones periódicas frente a diversas intercurrencias.
 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y- MEDICINA INTERNA 403

Radiología: La enfermedad intersticial generalizada pµede

áfectar todos los tejidos en grado variable, pero la afect-ación del
intersticio es predominante. Los 5 patrones básicos Rx de enfer-
medad intersticial son: vidrio esínerilado (granular), nodular,
;eticular, reÚcufo:nodtilar y panalde-~be}a: (Fig. 6-172 á"il-174)
---Los patrones-no.:folar y reticular existeri como forma pura
pero n\ás frectlentemente-se presentan como imagen miXta.
También ~lgunas patologías inicíal~iente presentan un
patrón para luego transformarse con el progreso de la enfer-
medad.
'Pairón granular: aumento de densidad con depósitos indí-
vid~ales ínvísi6les.-Es ;_;n velamiento difuso, que geueralmente
corr~;po~de a etapas precoces de· !a' mayoría de las enfer-
medades intersticiales.
/!íJJLÓ.JUto_</u/ar: la imagen típica es la de la TBC miliar.
Tct1.üLifn .-,e .;v7e~íá-e11 la .:,jli¡_;ü.-;l:,, tmft:1ú1~JctJ~s Jt;; ·dt~06it0 1
talcosis de los drogadictos. ·~-,- · · · ·· ·
Patrórur!is~/qr: es una liarn_a ¡le ~pflcid~des_lín_eal_es d_e
disÉilitoSº táfüañOS-:-Se ve claramE!-Ilte··eñ ·la-FibroSis Pulmonar
_!éli§¡,átTca;a~e§f-0sís, artrití§.Jtllm~tAi<!ea li:ero probablemente
se aprecie en la evolución de la mayoría de las patologías hacía
el panal de abeja.
Patró11 reticulonodular: producida por superposición de Fíg. 6-173: Fibrosis pulmonar. Patrón en panal de abejas.·
opacüfades en ·é[ patrón reticular o composición mixta como en
la linfangiti~E-~!.~i_1.!_0JE~t.osa~
Panal de abeja: Se apÜca a las íÍnágenes quístícas pequeñas
que rnlclen·eñtre 5 y 10 mm de diámétro, rodeada de paredes
que el reticular manifiesta la fibrosis. Aunque lo expuestó no es
~esas. La definen· 3 características:' !))formación de quistes;
absoluto, la guía tomográfica es de suma importancia en el
~resencia de ~aredes fibrosas; 3 gra·~ desestructuración del
momento de decidir la conducta diagnóstica o terapéutica.
parénquima.
Existe afectación intersticial y del espacio aéreo y es real-
mente la imagen de un pulmón terminal, que puede ser origina- Anatomía patológica
da por cualquiera de las etiologías del grupo.
La tomografía computada, sobre todo la de alta resolución, Los cambios fundamentales ocurren en el intersticio alveo-
ha contribuido de gran manera al diagnóstico no invasivo en lar. Las alteraciones del tejido conectivo. esfán preced_idas por
estas afecciones; se describen patrones diferentes que podrían
sugerir la entidad presente en un paciente determinado e
indicar el grado de celularidad y fibrosís en distintas áreas
pulmonares. En los tomogramas se pueden ver dos patrones
definidos: el de vidrio esmerilado y el reticular; el primero se
encuentra relacionado con la celularidad histológica mientras

Fig, 6-172. ·Fibrosis Pulmoiwr: Patrón reticular,

 404 APARATO RESPIRATORIO
una alveolítis, compuesta primerarilente de macrófagos y PMN,
en la mayoiia de estas enfermedades. En la fibrosis pulmonar
idiopátic; predominan macrófagos1 liQfocitos, células plasmáti~
cas y algunos PMN. En la sarcoidosis predominan los linfocitos.
En las neumonías eosinofílicas, las células principales son los
eosinOfilos y mflcrófagos.
En la Histiocitosis X prevalecen las células histiocíticas X
con un número variable de eosinófilos y linfocitos.
En algunas de estas patologías, la histología muestra
patrones definidos y típicos como los granu!omas en la sarcoido-
sis y en la Histiocitosis X. Con la persistencia de la alveolitis se
aprecia un desorden y redistribución de elementos, traducidos
bajo el microscopio como fibrosis. El resultado final de todas las
enfermedades intersticiales es una severa alteración de la
arquitectura del pulmón, con reemplazo por tejido conectivo 1
desarrollo rle 'lulstes-y distors!6n de las vías aér8::!.S ·(corre~
sponde a la imagen Rx de panalización). En este estaclío es
prácticamente imposible realizar diagnóstico etiológico de la
enfermedad por la histología.
Diagnóstico, Estadificación y Seguimiento
Hay acuerdo general en la necesidad de efectuar biopsia de
pulmón a todos los pacientes, para obtener diagnóstico de
certeza. Los objetivos principales de la biopsia son:
·t l descartar procesos infecciosos y neoplásicos
(:_g)"descartar tipos tratables de enfermedades intersticiales
(como la neumonitis por hipersensibilidad)
f:ÍÍ:,asegurar el estadio, evaluando el gndo de actividad del
procern.
El procedimiento inicial es la fibrobroncoscopia óptica con
biopsia pulmonar transbronquiaL La desventaja del método es
qúe 'se obtierien muestras muy pequellas (se recórnienda tomar
por lo menos 4 muestras). Cuando este método y los demás
estudios complementarios no arrojen resultados diagnósticos,
se planteará la necesidad de realizar una biopsia a cielo abierto
o por toracoscopía video-asitida, seleccionando el sitio de la
toma con tomografía. Uno u otro método de biopsia se decida en
base ni pretest clínico, al estado del paciente y a la evolución de
la enfermedad.
Se reservarán muestras para microscopia electrónica,
inmunoíluorescencia, estudios bacteriológicos y estudios para
depósitos de polvos inorgánicos, si hay antecedentes profesion-
ales.
De acuerdo a la patogenia de la enfermedad intersticial,
hemos visto que resulta de mucha impo1tancia determinar el
grado de alveolitis en el pulmón, ya que en este período la
enfermedad sería reversible con el tratamiento. Si bien el mejor
método para certificar el estadio es la biopsia de pulmón, era
necesario hallar métodos incruentos para el seguimiento de la
enfermedad y que proporcionen información de todo el pulmón.
Elección del procedimiento de biopsia
'lhnsbronquial
• Sarcoidosis
, • T\1berculotiis u otras infecciones
• Berilíosis
• Alveolitis extrínsecas ·
• Linfangitis carcinomatosa
A i;IB!Q abierto o toracoscópica
• Alveolitis fibrosante criptogenética
• Enfermedades reuinatológicas
• Fibrosis pulmonares de otros oiigenes
• Vasculitis
• Linfangioleíomiomatosis
• Histiocitosis de células de Langherans
Cenlellografía pulmonar con Ga 67: la captación anormal de
Ga 67 no es específica de estas enfermedades ya que refleja la
intensidad del proceso inflamatorio. De allí que resulte también
positivo en linfomas, neoplasias e infecciones, pero aquí la utili-
dad reside en el hecho de que la imagen de· captación aparece
en la zona de alveolitís y no en la de fibrosis. La imagen en
general es difusa aunque puede haber patrones focales. Se
correlaciona eficazmente con el grado de actividad demostrado
por biopsia y por LBA.
Tecnesio ditilenetriamine pentaacelato (99mTC).
El aclaramiento de este isótopo nebulizado e inhalado es de
valor para detectar estadios iniciales del proceso intersticial y
en predecir la evolución del mismo. La velocidad de aclararrúen-
to del tecnesio depende de la integridad de la barrera epitelial
que si está alterada por inflamación o fibrosis aumenta su eli-
minación. Es solo utilizable en pacientes no fumadores o en los
que han dejado de fumar por Jo menos un mes antes del estu-
dio.
Lavado bronco alveolar: (LEA) como el Galio 67, no es un
método útil para el diagnóstico etiológico de la enfermedad pero
es muy importante para evaluar el grado de actividad y permite
el seguimiento de la enfermedad durante el tratamiento. En
algunos casos con métodos especiales, puede IJegar a ser diag-
nóstico (Histocitosis X, micosis, TBC, neoplasias, Pneumocystis
carinii).
El patrón normal de celulaiidad en el LBA se puede apre-
ciar en el cuadro siguiente:
· Macrófagos Linfocitos Neutrófilos Eosinófilos
93± 3% 7± 1% < 1% < 1%
Basóf. Mastoc. Linfocitos T Linfocitos B
<1% <1% 73 ± 4% 8 ± 3%
. En la Fibrosis Pulmonar ldiopática, las células que predom-
inan en el LBA son los neutrófilos. El aumento del número de
los mismos se correlaciona con el aumento de actividad y
también con ·mayor probabilidad de respuesta al tratamiento.
Con la mejoiia por el tratamiento disminuye el número de célu-
las.
Por otra parte, en la Sarcoidosis, las principales células efec-
toras son los linfocitos (linfoc. T), sugiriendo que un número
alto de estas células implica un grado activo de la enfermedad.·
 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIAY MEDI CINA INH, HNA AUb

LBA en la enfermedad intersticial difus~

• Alveolitis fibrosante criptogenética

Terapéu tica: LQs objetivos comunes del tratamiento de un

• , Infecciim-es oportunistas
paciente portador de una enfermedad intersticial del pulmón se
• Enfermedades ocupacionales
basan en los siguientes prin.cipios:
• Proteinosis alveolar
• Histiocilosis X 1l. identificación del agente etiológico y, si es posible, su .
• Hem6rrngi as alv~olareS eJimmac1ón. ·
2) evaluación del grado de alveolitis y supresión de la misma
para evitar la progresión de la enfermed ad.
Con linfocitos is tratamiento de las complicaciones.
3)
Sarcoidosis En relación al ítem 2, los corticoides siguen siendo la droga
Berillosis de elección en este sentido, con resultados va riables en las
Tubérculosis distintas etiologías. Los inmunosupresores (ciclofosfamida,
_Drogas _ , _. imurán), se utilizan en algunos casos solos o acompañando al
Al v~Olitis· e·X.'trínseCas · corticoide µata redUdr fa Jósis Je c:&ti último.
Por otra parte, deben prevenirse las complicaciones infec-
Con granulócitos ciosas (vacu nas), ya que estos episodios suelen ser una causa
Alveolitis fibrosante común de muerte. en estos pacientes. El resto de las medidas lo
• Infección constituyen fundamentalmente medidas de sostén de acuerdo
Distress respiratorio del adulto al estado funci onal del paciente (oxigenoterapia, kinesioterapia,
antibióticos, etc.). ·

Enfermedt.td pu)monar intersticial difusa - Hucsped inmun ocompetende - Guía díagnóstic~

EPI
t
Pre test clínico inicial: HC completa, laborato,io de rutina, RX actuales y previas, pruebas de función pulmonar completas,
Evaluación cardiovascular: ECG, ECÍ Doppler, Tomografia de alta resolución.

t
Cnusa potencial indicada .
t
Enfermedad sistémica

SI
-------- - - - - NO - - - - tt
SI
t
R•mr•· ·•••~• •<="' Biopsias varias (piel, ganglio, músculos, mucosas, renal)
Serología colagenopatías

Mejlía clínica ~ Diagnós tico / e d a d e ~ s t é m i c a

¡r · NO~ /NO . SI

t
.Finaliza estudio diagnóstico
~
Lavado broncoalveolar
✓\ t
Finaliza estudio diagnóstico

~ · .. füo·p.s ia pulmoJur ti·ansbronquial \ . .

. . . ~ . ¿H,, ' '\ro' .

SI~ NO Opción en:
'lii...Evalua.rr.epetir -rápida evolución
· . -Hipertensión pulmonar
. . . . -Trastornos de coagulación
. ..· ~
/
Biopsia pulmonar a ri elo abiert.o o toracoscop(a .. .
 406 APARATO. RESPIRATORIÓ
ENFERMEDADES INTERSTICIALES DE ETÍOLOGIA
CONOCIDA
Neumoconiosis
Se denomina neumoconiosis al depósito en los pulm0nes de
partículas de polvo, producida por la inhalación de aire contam•
inado con Jas mismas, y a las reacciones hísticas que ante dicha
· acumulación se producen.
Suelen clasificarse en enfermedades producidas por polvos
orgánicos e inorgánicos. Las primeras, debidas generalmente a
partículas de origen vegetal, no suelen ocasionar daños perma-
nentes en el pulmón y se .tratan dentro del grupo de los alveoli•
tos extrínsecos: por algodón (bisinosis), por bagazo de la caña de
azúcar (bagazosis), can nabosis, etc.
Por otra parte, ias enfermedades causadas por inhalacion de
· polvos inorgánicos pueden ocasionar dos tipos de reacción en el
parénquima pulmonar.
. (a-~lfi brcigenética · librosante: son las que revisten mayor
impÜrtciñcia clínica, 4ebiCioal~s cambios definitivos que_ocasio-
n an. Los p1incipales agentes que la ocasionan son: el sílice (sili-
cosis), el grupo de los silicatos: asbesto (asbestosis) y talco
(talcosisi, .berilio (beriliosís), polv os mixtos (silicosiderosis,
argirosiderosis, etc.).
b) _no fibrogenética: no producen reacciones esclerosas en el
pulmón y tienen evolución favorable al suspender la exposición.
Algunas de las partículas que la originan so n: el carbón (antra•
cosis), hierro (siderosis), estaño (estamosis), bario (baritosis ),
inhalación de polvos orgániéos: plata (argirÓsis) a luminio, anti-
monio , mica, caolín, cemen to, etc. Las .enfermedades por
inhalación de polvos inÓrgánicos son en gran médida profesión-
nles, pero en últimos años se han registrado casos originados
por la polución atmos férica en la vecind ad de las plantas indus•
triales (asbesto, berilio).
La reacción del pulmón al polvo inhalado depend e de
algu~O:> factores , interdcpen<lien_tes:
1- Naturaleza química del polvo: el asbesto, por ejemplo es
muy fibrosante, otros (inertes como el bario, etc.) dan mucha
alteración radiol ógica , pero poca incapacidad. Si son muy
solubles.dan reacciones agudas (por edema).
Los insolubles dan un curso más crónico.
2· .'.!'ªtnaño dg la parUcul~: las de 20 µ o más se depositan en
la vía aérea superior hasta grandes bronquios. Las menores de
3 µ son las que llega n a bronquiolos y alvéolos.
3- _Distribución _de la partícula: hay mayor depósito en las
bases /por mayor venltlación).
4- _Concentración de partícula en el aíre inhalado.
5- Duración ele la e.xposición.
6- Susceptibilidad individual.
'/- Aclaramiento de las partículas (c learence mucociliar,
drenaje linfático).
Silicosis. Es una enlermedad producida por la inhalación
de polvo de sílice, en s u forma pura (Dióxido de sílice) o en
polvos mixt os (menos frecuente). El dióxido de sílice es el
segundo componente más frecuente de la tierra (la arena tiene
un 100%, el granito un 70%, la pizarra un 20%).
Químicamente, se pueden hallar en forma s ciistalina (cuar·
zo), microcristalina (pedernal, ágata) o amorfas (tierra de
diatomeas). Las formas más dañinas· para el pulmón son las
primeras (por toxicidad directa).
El polvo del sílice puede ser hallado en. casi todas las opera-
ciones de minería, canteras, construcción de obras públicas,
túneles, metalúrgicas, industria de abrasivos, vidrio, ladrillos,
cerámica, fundiciones, ele. · ·
La incidencia general de la enfermedad ha au.mentado .
desde la primera guerra mundial, y acompañó el proceso de
industrialización hasta alcanzar un pico en 1953 y luego
mantenerse estable.
La incidencia aumenta al aumentar los años de exposición
al mineral y la forma de enfermedad predominante es la cróni•
ca Olamada forma nodular clásica).
La patogeni a de la s ilicosis es bas tante compleja; se han
mencionado cuatro procesos báslCos implicados en la misma:
1) TngP_st,iñn rh~ l:1¡;: r~rtfr:nla::. ,fo ~mr:P. !10r ln~ m¡::¡_r.rófaeo~ y
su muerte subsecu ent e.
2) Producción de más macrófagos, que ingieren las partícu•
las liberadas.
3) Formación de colágeno.
4) Hia linización de ese colágeno.
§_e p1antea que.la forma_cristalina _delas p'1rtículas, su solu:
bilidad y su configuración estereoquímnica serían importantes
factores en la citotoxicida<l <lel sílice.
La. sili_cosis _pµ ~de producirse con 3 formas diferentes de
reaéción del tejido: ·
<·áj¡Con una exposición moderada dura nte 20 a 40 años, la
_enfermedad se presenta como forma moderada clásica.
b) Con concentracÍón ~as alta de partíctilas inhalad as
durante 5 • 15 años, puede desarroll arse una forma acelerada
de la enfermedad, llamada también fibrosis masiva progresiva.
'.c) Durante pe riodos menores de 5 años, los sujetos
exptiestos a una cru·ga altísima de partículas, pueden presentar
la forma de sílice proteinosis aguda.
En la forma más frecuente, nodular, los tejidos desarroll an
nódulos fibróticos grisáceos, depósito ·a,icéiliigenÓ y áreas hi alin•
izadas, <I~ apr\lJ.(Í!IHld.~m_!)nte 2 • 3 lllm, que son visibles con
microscopio con luz polarizada. Son predominantes en los
vértices y zonas posteriores y a veces confluyen en grandes
masas.
En la 2' forma, silicosis complicad a o acelerada, los nódulos
se hacen confluentes y pueden cavitarse, las lesiones son de
mayor tamaño. La rara fonna de silicosis aguda produce la
consolidación del pulmón global, con los alvéolos ocupados por
un tlmcto ac1ctohlo que contiene lip,dos y proteínas. Los nódulos
silicóticos están ausentes o en escasa cantidad .
Enfermedades asoc iadas: Vale la pena tener en cuenta la
asociación de la silicosis con la tuberculosis , que en la forma
aguda puede llegar hasta un 25% de incidencia. El diagnóstico
de TBC se hace más difícil ya que los esputos son con frecuencia
negativos, y aun presentan cultivos negativos. En áreas
rurales, la incidencia de micobacterias a típicas (M.A.I.S.) es
mayor y en áreas urbanas, el M. Kansassi i. La presencia de M.
atípicos en la silicosis aumenta hasta un 50%.
Se ha informado una mayor prevalencia de enfermedades
del tejido conectivo en la silicosis, incluyendo la Esclerodermia,
Artritis Reumatoidea, síndrome de Caplan y L.E.S. Un 10%
aproxim~1ament.e dA lr1s fonn:is R[UdRs rie ~mrosi1=; pre~enta.n
algún tipo de est,is patologías asociadas.
 SEMIOLOGJA, SEMJbTECNIA y MEDICINA INTERNA
40 '

Diagnóstico: se basa en una adecuada historia ocupacional,

asociada a lesiones radiológicas consistentes, alteraciones clíni•
cas y funcionales y la confirmación radiológica cuando sea posi-
ble.
1· Histotia ocupacional~ int~r~ogatório al paciente~ infor-
mación de Higiene industrial (identificación del material, visita
a la planta, cuantificación de partículas). -
2- Clínica: En la foro~~ clásica, los sí~tomas-aparecen
tardíamente (20 aüos desp~é_s_~e la.expo_s.i.cj~n1djs_n".a..P!~g:resi,:
".!,,~s-~E.-~~~~~~ ex,i:~~tor:~ción. El _1?_
1~_r)'. ~a hen,a.P!isi~ son
,r~r_o_s,.Con el avance de la enfermedad aparecen los síntomas de
1a progresión ha~ia el corazón pv]monar crónico. El examen fisi-
, cio demuestra crujidos finos basales de fin de espiración en la
mayoría de lo.s casos, cianosis e hipocratismo digital más
J!ii:diamente. - - .. . _ -- - -- -- - -

3- Radiología: los estudios realizados demuestran que hay

un primer período de la enfermedad donde no se observan
lesiones radiológicas.
El cuadro radiográfico clásico de la forma nodular lo consti-
tuyen nódulos redondeados que oscilan entre el tamaño de la
cabeza de un alfiler y 1 cm de diámetro (fig. 6-175). Se clasifi-
can de acuerdo al tamaño y la profusión de los mismos, según el
esq uema de. la ILO U/C. (Oficina Internacional del Trabajo)
(tablas l y 2). Los nódulos en la •silicosis tienden a ser mayores
que "q" y "r'' y más densos, de variable profusión.

Tabla 1: Clasificación de acuerdo a la profusión de los opaéidades

Categoría O Cate¡¡oría 1 Categoría 2 Categoría 3

01. 110 2/1 3/2
0/0 Vl 2/2 3/3
0/1 1/2 2/3 3/4
No neumoconiosis Neumoconiosis definida Fig. 6-176: Silicosis 11.-icronodu/ar. Ganglios en "cáscara d,
huevo" en ambos hilios.

Tabla 2: Clasificación de acuerdo al tan1 año de las opacidades

4. Estudios funcionales: excluyendo los efectos (cambios
obstructivos) de la bronquitis trón'ica 'industrial que presentan
Opacidades redondas Opacidades in-egulares muchos de estos pacien'tes, como 'también los· efectos del
p 1,5 mm s fina tabaquismo asociado, al comienzo de la enfermedad el ' patrón
ventilatorio es no rmal; a medida que avanza la enfermedad se
q 1,5-3 mm t mediana manifestará con un patrón restrictivo o mixto, hipoxenia
r3-10 mm u ordinaria durante el ejercicio y disminución de la capacidad de difusión
del CO-
5. Estudios especiales: Se puede realizar análisis del lavado -
El patrón nodular puede es tar precedido o asociarse a un bronquialveolar, obtenido por fibrobroncoscopia. Este mismo
patrón reticular (opacidades finas). Asociados a ella aparecen procedimiento permitirá realizar una biopsia transbronquial
casi siempre adenopatías hiliares, que cuando se calcifican dan para obtener úna muestra para estudio anatomo-patológico. Si
la apariencia característica de "cáscara de huevo" (fig. 6-176). en la muestra se encuentra el clásico nódulo silicótico podrá
Rara vez hay manifestaciones pleurales. certificarse el di agnós tico. El exainen de la muestra se hará con
·· Los signos radiológicos de la sili~osiS complic:3:da son los luz polarizada. De no obtenerse datos con este material y si el
t¡á<lulos d~ ni'ayor tan1año (más de l cm) en forma de conglom· estado del paciente lo permite, se puede proceder a una biopsia
erados de bo_rdes irregulares, que aparecen en la zona media y a cielo abierto.
periférica de los pülmones (fig. 6-175) . .Los conglomerados En los últimos años, el análisis electrónico del material
pueden cavitar~e y va n deJando lesio;1es enfisemativas y bulla parece ofrecer mayores posib{Jidades diagnós ticas.
entre si. La evolución habitual de la silicosis es lenta después de la
..La silicoproteinosis aguda se asocia con u.11 patrón difuso de aparición de las lesiones Rx, llegando hasta una sobrevida de
cnform.2dad de? esp~cio di-ce y mo.yor. ~!s!l1im16ón d,:, v0h1m en n.proximadnmcnt-0 -10 año~ en .h~- forrnai !'slmj,l es. La enfer·
de l p~lmón. - - medad progresa en todos los aspectos aunque se supdma la
 408 APARATO RESPIRATORIO_

Fig. 6-177: Silicosi s. Conglomerndo. BAAR+. La asimetría Fig. 6-178: Asbestosis. Cuerpos ferruginosos en forma de clavos
sugiere la tuberculosis agregada hallados en el lavado bronquial del caso·de la figura siguiente.

exposición, y las intercurrencias infecciosas suelen ser fatales
para el paciente. · tambor" y en el examen crujidos inspiratorios tardíos.
Silicalosis: son un grupo de neumoconiosis donde las sales
del ácido silícico son los agentes etiológicos. Los silicato, se dan
en las formas fibrosas y no fibrosas. Las primeras son las más
importantes, e incluyen al asbesto y talco. Loa silicatos no
fibrosos (mica, caolin, tierra de Fuller, nefelnia y cemento} son
causa rara de enferme dad.
Asbeslosis: se vincula con este material con la producción
de distintas patologías a nivel respiratorio. La inhalación de las
fibras del material aguja de 200 de longitud y 3 de diámetro
aproximadamente puede ocasionar l} neumoconiosis; 2) placas
pleurales; 3) meso telioma; 4) cáncer de pulmón.
El asbesto es un material compuest-0 por silicato hidratado
de magnes io que se presenta en vai-ias formas : cersólita {blanco)
(es el 93% de la producción}, ceosidolíta, amosita y antofilita.
La exposición al mismo es fundamentalmente industrial,
aunque se dieron casos de enfermos vecinos de fábricas de
amianto. El asbesto tiene más de 3000 usos industiiales. Inter-
viene en la fabricación de amianto, aislantes en general, indus•
tria textil, pinturas, frenos, astilleros, plásticos, etc. La produc-
ción del mate1ial está en aumeilto permanentemente.
La coniosis se produce por inhalación de las fibras (la
crisolita es la más fibrogenética) y sus síntomas ¿jparct:en hasta
20 años después de la exposición, aun cuando se suspenda. La
. exposición suele ser prolongada para ocasionar esta enfer•
Se agrega tos, generalmente seca, dedos en "pal illos de
Radiológicamente pres en ta opacidades lin eales,
redondeadas e irregulares en. el momento de aparición de Jos
síntomas (p,trón retículo-nodular} predominante en las bases y
de tc,maño pequeño más habitualmente.
Antes del comienzo de los síntomas puede verse un patrón
de vidrio esmerilado.
Se asocia a lo expuesto hiperins uflación en vértices, placas o
engrosamientos pleurales y la llamada imagen de "corazón
velloso" (fig. 6-179).
Las características funcionales son similares a las de la sili-
cosis. El di:', 1;nósticú se complementa con citología de esputo,
fibrobroncoscopia con citología del lavado bronquial y biopsia
transbronquial o por toracotomfa.
Se ha visto la asociación de cáncer de pulmón con asbestosis
en un 30% y un 9% asociada con mesotelíoma.
No hay duda en relación al aumento del índice oncogéoico
cuando se agrega el tabaquismo a la exposición _al asbesto, ya

Después de la inhalación, las fibras pueden encontrarse en

el pulmón; cubiertas por fenitina, dentro de los macrófagos
{cuerpos fenuginosos), no cubiertas o en dilu ción. Los cuerpos
ferru ginoses se pueden encontrar en el esputo de los sujetos
expuestos y enfermos y en un 0,3% en los fumador.es no
expuestos (fig. 6-178).
La anatomía patológica muestra fibrosis intersticial difusa,
sobre todo en zonas basales y media de los pulmones y se
pueden apreciar los cuerpos fe rruginosos y muchas veces las
fibras de asbesto.
Se pueden encontrar placas pleurales asociadas.
Clínicamente el paciente se encuentra asintomático durante
un tiempo largo y _luego aparece la disnea, progresi_va, _inicial- Fig. 6-179_: Abestosis. Corazón "velloso", por la fibrosis a
mente de ·esfuerzo. predominio basal.
 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
que se produce una acción sinérgica en la potenciación de
benzopirenos, alteración de la estructura del ADN de la célula y
un aumento de hidrocarburos.Rro!TiáticoS. ·
Talcosis: Otra de la silicatosis la constituye la inhalación
prolongada de partículas d~ talco fibroso o tremolita (silicato de
magnesio). ta mayoría de los pacientes son trabajadores de la
minería {asociada a inhalación de polvos mixtos, con sílice y
asbesto l. También ·en trabajadores que entalcan piezas de
goma. El cuadro clínico Rx es simHar a la asbestosis.
Otras: Las neumoconiosis por mica {silicato complejo), tier·
ra de Batán (silicato de aluminio), caolín, cemento y polvo de
roca nefelina, son relativamente raras y no originan tanta inca·
pacidad como Ja citada anteriormente.
Antracosis: producida po, la inhalación de partículas de
carbón, se da fundamentalmente en los obreros que trabajan en
el interior de las minas. La enfermedad produce poca sintoma-
tologia clínica y el patrón radiológico es habitualmente nodular,
p1:?ro puede sufrir la complicación <le evolucionar a una fibrosis
masiva progresiva y aparecer entonces opacidades de mayor
tamario, en forma de cOngJomerados.
Un gTUpo de neumoconiosis producida por inhalación de
p0lvos radioopacos, no producen significativos trastornos clíni-
cos f.no son fibrogenética} pero alteran en fonna importante la
radiografía de tórax. Ellos son el estaiío, bario, antimonio,
lrierrn, esmeril.
La Rx muestra patrones típicamente reticulonodulares,
menos densos que la silicosis, y pueden borrarse al suprimir la
exposición al mineral.
La intoxicación por Berilio (Beriliosis) puede producirse en
forma aguda o crónica, siendo ésta última la más frecuente. Se
na principalmente en los trabajadores de las refinerías de
berilio (silicato de berilio ·y aluminio) y en la industria del
fósforo fluorescente. · lII y rv de Gell y Coombs (y además el tipo 1 en los atópicos). Se
Es una enfermedad sistémica generalizada que afecta
pulmones, ganglios Jinfáticos, hígado, bazo, riñones, miocardio,
piel, músculos y pleura.
La lesión en pulmón es un granuloma no caseoso, acom-
pañado de fibrosis intersticial. El diagnóstico puede confir•
marse mediante la prueba de hipersensibilidad al berilio (prue-
ba del parche) y suelen res ponder favorablemente a los
c01ticoides.
Otro(• ~•r1 !f sa s más raras de. neumoconiosis son: enfermedad
de Shaver (inhalación de polvo fino d~ alunÍinio), pulmón . dé'
ferroviarios, uranio, carburo de tungsteno y fibra de vidrio.
Neumonitis por hipersensibilidad
Se trata de enfermedades producidas por la inhalación
repetida de polvos orgánicos, que se comportan como antígenos
y desencadenan una serie de cambios inmunopatológicos en el
pulmón.
También llamada "Alueolitis alérgica exlri11seca", esta
patología es originada por una gran variedad de materiales
aütigéilico~ de oiig"en animal o v~getal en nujetc:; que dcsarrol-
409
lan una elevada reactividad o sensibilidad anormal al agente
inhalado. Las fuentes de exposición están a menudo rela-
cionadas. con ámbitos laborales, constituyendo verd aderas·
e1úermedades profesioO:;,_¡es. Los antígenos capaces de sensibi-
lizar a per~onas susceptibles (5 a 10% de población expuesta) se
mencionan en la siguiente tabla. (fig. 6-180). La lista es parcial
y frecuentemente se det.ectan nuevos agentes y actividades
relacionadas con ellos, pero las enfermedades que producen
presentan una gran analogía en sus características clínicas,
rad10lógicas y patológicas.
Formas de presentación clínica: La Neumonitis Aguda por
Hipersensibilidad se produce con una exposición muy intensa
pero intermitente. Los síntomas se insta lan bruscamente
dentro de las 4-6 horas de la exposición. Pueden persis tir hasta
12 horas y remiten al alejarse del agente causal, reapareciendo
ante una re-exposición .
. . ~e,_p~;_~-t~~. ~os~ -?sc_~J.o_~r-~_~_:>i_ ?.i~ry~~ ~ hipe_rt~r,mia, con
auscultación de cruSidos·rn·sp1ratorios predominante·s en ias
basespürmoníiies." Puede hñber neúfrofil,á y hay ·un · áumento
de lg G. Lá radiografia de tórax puede ser n.ormal o presentar
un patrón difuso intersticial, alveolar o mixto. Hay hipoxe mia;
un patrón restrictivo en su forma típica, excepto en fumadores o
pacientes atópicos. La capacidad de difusión de CO está
disminuida.
La Neumonitis Crónica por Hipersensibilidad se produce
cuando 1a exposición es Jeve, pero continuada. Los síntQmas y
signos se presentan insidiosamente y el paciente consulta
generalmente después de meses o años de exposición. Aparecen
disnea progresiva, pérdida de peso y tos product.iva. Menos
frecuentemente cursa con episodios de fiebre intermitente. Al
avanzar la enfermedad aparecen acropaquia, cianosis y corazón
pulmonar. Funcionalmente presentan un patrón res trictivo
severo con obstrucción variable de las vías aéreas y atra-
pamiento aéreo. La radiología es típica de cualquier fibrosis
intersticial difusa, con pérdida de volumen del pulmón, patrón
reticular de trama mediana o gruesa y áreas de panaliiación.
Es probable que los mecanismos que inte1v.ienen en todas
las formas de neumonitis por lúpersensibilidad sean los tipos
pueden determinar prccípitinas séricas Contra los ··antígenos
productores en sangre (indican exposición, no enfermedad).
También se dispone de antígenos para realizar pruebas
cutáneas, con excelenl.as resultados. illlimamente se realiza el
Lavado Broncoalveolar, obteniéndose muestras donde se consta-
ta un aumento del número celular, con incremento de linfocitos,
porcentaje importante de células T y niveles aumentados de
lgG e lgM en relación a los hallados en sangre periférica.
El pronóstico de estas enfermedades es bueno si en el perio-
do inicial (alveolitis) se suprime el antígeno o se instituye un
Ln.tLarnhs·nto con ·corticoides, o-nmba:; -. r.icdü!::?.s. •En !1! fo!!!la
crónica se obtienen escasos resultados favorables, por Ja presen-
cia de fibrosis en grados variables.
Neumonitis por irritantes químicos
Un~ amplia variedad de gases y líquidos en estado de
dispersión pueden ocasionar lesiones agudas o crónicas de hs
vías respiratorias y el pulmón al ser inhaladas (fig. 6-181).
La lesión hística producida depende del tipo de gas (con1po•
sición química y estructura) y de la intensidad y duración de la
exposición al mismo ..
 410 APARATO RESPIRATORIO

ANTIGENO FUENTE ENFERMEDAD

Miéropolyspora faeni Pat-vas de fonaje MmedÓ Pulmón ael grailjero

Termoactinomyces vulgaris Parvas de granos húmedos Puhnó~ del mánej ador de granos
Tennoactinomyces sacchari Bagazo (caiia de azúcar) Bagazosis
'Í'. vulgatis, can didus, M. faeni Resmvmios de afea cn1iente · Pubón del aire acondi cionado.
Bacillos cereus Reservozios de agua crrlieute Pulmón del aire hurnidificador

Hongos
Cryptostoma corticale Cortézas de arce Pulmón del dcscortezador de arce
Fuiruóu Jei irai>ajatlur de malta
Penicillum casei Quesos P ulmón del quesero .
0

Aspergill~s spo rés Estanques Aspergilosis

Penicillum frequentans . Polvillo de corcho Suberosis

Proteínas anima les

Proteínas aviarias·(sue ro y e~crementos) Palomas ·Pulroó;, de c,iador es de palomas
Plumas de pollo (suero) Pellos Pulmó1, de cziadores de pollos
· Proteínas hipófisalias porcinas y bovinas Polvo d~ hipófis is Pulmón del extractor de pituita zias

Amebas
Acanthoamoeba Agea Pulmún Jel humidi ficador

Productos bacterianos
· Endotoxinas Algodón Bisinosis
. Glicopéptid~s de Streptinnyces Verticillus . Bleomicina Pulmón de hiper~ensibilidad a la Bleomicina

~' ig. 6-180.

Nf.w11.u,µui!u por Oxigenoterapia: Se ha cicmostrat.lu en <liver~
sos estudios la presencia de hemon-agias alveolares, exudados y
fibros is intersticial en pacientes que reci bieron Oxígeno a
distintas concentraciones. Los síntomas caracterís ticos son
disnea, tos, dolor retroesternal, con caída de la complacencia
pulmonar.
Otros gases, co mo el Ozono y el Dióxido de Azufre son
. capaces de producir daño pulmonar. La inhdación del segundo
(en lós depós itos de foJTaje fresco) puede ocasionar Ja· "Enfer-
meda d de los Silos", co n valia ble graJo de edema pulmonar
segú n la intensidad de la inhalación.
· cabello,· con fofmaci-Su de un'a neumoni tis granulomatosa e
Insecticidas: la intoxicación por sus taricias cloradas y
fosfatos orgánicos es capaz de llevar al individuo a un edema de
µuimún l[Ü.'íÍl.:o, .8iu carJiomegalia), entre uLrns alicradones
uistémicas. ·
l,1toxiGació11 por Diisocia11a/o de Tolue110: empleado en la
fabricación de espuma de poliuretano, este gas puede ocasionar
un cuadro de tos seca, disnea, dolor toráci.co y sibi}ancias 1 que
desaparecen al alejarse de la fuente de exposición.
Otros vnporos metilicos, como el Mercurio, pueden producir
cuadros agudos 1 prcdominantt:mente obstructivos, que
retrograda n con la supresión de la fuente inhala nte.
Se han infor a,ado casos de "tesaurismosis" por laca para el
imagen radiológica micronodular en pers onas que usaban
desmesuradamente esta sustancia y en peluqueras.
 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA 411

GASES HUMOS VAPORES' AEROSOLES

Oxigeno Oxidos de: Me"rcurio Piretrina

Dióxido de Azufre Resinas terrnoendurccibles Sulfato de Cobre
Cloro Zinc
Fosgeno Cobre Diisocianato de Tolueno
Dióxido de Nitrógeno Manganeso
Amoníaco Cadmio, etc.

Fig. 6-181. 1lpos de i11hala11tes ambientales

Neumonitis inducidas por drogas 3. Antiarritmicos y antihipe1tensivos

La amplia exposición del pulmón a drogas administradas
por diferentes vías determina una alta probabilidad de desar-
rollar daño pulmonar por esa causa. El problema que se presen-
ta es que los pacientes en quienes generalmente ocurre, tienen
múltiples factores de enfermedad pulmonar. Por ejemplo, la
tendencia actual del tratamiento del Cáncer son las terapias
combinadas de drogas, a las que en muchas ocasiones se agrega
radioterapia; así es que en frecuentes oportunidades resulta
difícil precisar el diagnóstico etiológico de la lesión pulmonar
(se la puede atribuir a una infiltración intersticial de la enfer-
medad de base a uua neumonitis radiante neumonitis por
1
1
cit.ostáticós 1 infec-cio'nes sobieBgregadas, etc.).
La toxicidad por drogas sobre el aparato respiratorio puede
manifestar s us efectos sobre el parénquima pulmonar, vías
respiratori as, vasculatura, etc., pero en este capítulo nos
referiremos a las enfermedades intersticiales de ese origen,
aunque se verá que con frecuencia afectan a otros componentes
del pulmón. En este sentido,los cuadros clínicos que pueden
ocasionar son los Sigtiientes:
a. Neumonitis y fibrosis pulmonar
b. Eosinofilias pulmonares (síndrome de Llieíller)
c. Síndrome lúpico
d. Edema pulmonar (no cardiogénico)
Agentes causales: son múltiples. Si bien la lista que sigue no
es completa, se encuentran en ella ios agentes que más•común-
mente pueden causar efectos adversos sobre el pulmón.
l. Antitumorales e inmunosupresores
Bleomicina
Nitrosoureas
Busulfán
Metotrexate
Mitomicina C
Ciclofosfamida
Azatioprima
Melfalári
2. Psicofármacos y antiepilépticos
Imiprimina
·Difenilhiñ!l~tt)f na
Metisergida
Amiodarona
Hidralacina
Procainamida
Practolol
Hidroclorotiazida
4. Antibióticos y quimioterápicos
· Nitrofurantoína
Sulfamidas
Penicilina
Isoniacida
5. Otros grupos
Antiinflamatorios No Esteroides
Cromoglicat-0 Disódico
Sales de Oro
Sería extenso describir las particularidades 'de cada una de
ellas, de manera que mencionaremos algunas\características
comunes que comparten la mayoría.
Se ha demostrado una r~lación directa entr~ la dosis de la
droga y el comienzo de las lesiones pulmonares, actuando por
un mecanismo dosis-acumulativo y dosis-dependiente. En
relación a la etiopatogenia, las dos teorías más sustentadas ¡ior
los diversos investigadores son: la toxicidad directa y la
hipersensibilidad. En general suelen provocar, a bajas dosis, un
cuadro clínico inicial agudo con tos seca, disnéa, fiebre,
malestar general, crujidos basales y eosinofilia ,(Neumonitis por
Hipersensibilidad). Este cuadro puede remitir totalmente con la
suspensión de la droga y aciministración de corticoides. Si no se
hace el diagnóstico, evoluciona hacia la fibrosis pulmonar y
resulta mortal.
Otra forma de presentación es la crónica, insidiosa, que no
difiere de otras enfermedades intersticiales crónicas.
El diagnóstico se sustenta en el antecedente de ingesta de la
droga, clínica y radiología compatible con enfermedad intersti-
cial (á veces pueden presentar un patrón mixto), Lavado Bron-
coalveolar (en la neumonitis por amiodarona 1· por ej., se obser-
van los cuerpos !amelares con la Microscopia Electrónica) Y
Biopsias Pulmonares. Ninguno de ellos ofrece un diagnóstico de
certeza, por lo que deberán valorarse en conjunto.
La conducta inmediata frente a uno de estos pacientes será
la suspensión de la droga y la administración de ,corticoides, con
lo que se obtiene una remisión variable de los lesiones., Resulta
muy valioso realizar la prevención de estas enferme~ades efec-
tuando un seguimiento radiológico y monitoreo quunicv, Je la
 412 APARATO RESPIRATORIO ·

droga, si es posible, en los pacientes que reciben drogas tóxicas

para el pulmón.

Newnonitis actínica

Con cierta frecuencia el pulmón recibe radiacion es

ionizantes como tratamiento del cáncer de seno, linfomas del
mediastino y a veces del cáncer de pulmón o del esófago.
Se considera que un tratamiento en el que se aplican 3000
rads raramente provoca neumonitis, y que una dosi s de 6000
rads aplicada en un período de un mes y medio, invariable•
mente la provoca.
En general, los síntomas radiológicos no suelen presentarse
dura nte el tiempo de aplicación del tratamiento, sino uno o dos
meses después de su terminación.
· Pueden ·ser un halia zgo· radi ológíco o manifestarse por
disnea y tos, y radiológicarnente por zonas opacas aisladas o
confluent<!s en la zona irradiada pero a veces alejadas. Un signo,
de valor es la disminución del volumen del pulmón afectado. En
las formas crónicas predomina la fibrosis, la que suele hacer su Fig. 6-183: Cd11cér de mama. Pericarditis. Opacid ad bilateral
apaiición unos seis meses de spués de terminado el tratamiento. reticulonodulillar. Linfangitis carcinomatosa. ·
Presenta n los siguientes aspectos radiológicos (Fig. 6- 182):
Opacidades local izadas de aspecto trabecubr: abal'Can uno o Las Jesion es aparecen sobre el campo in-adiado, uno o dos
varios .segrnentos o ~odo u~ lóbulo . Frecuentemente ~on trian- meses después de fin ali zada la radioterapia. En las formas
gulares, co n base axi lar y vértice hilia r. crónicas, evoluciona por brotes y acaba en la fibrosis pulmonar
Sombras reticulonodulares difusas, sin limitación precisa, con retracción del tórax.
más extensas que las anteriores.
Opacidades más densas, de estructura irregular, as pecto
seudotuberculoso o neoplásico. Otrns causas de enfermedad intersticial de origen conocido
Opricidades extensas en todo un h1?mit(irax, retráctiles, con
ascenso rlel diafragma y retracción costal1 denotando su natu- Neoplasias: La Linfangitis Carcinomatosa, secundaria a un
raleza fibrosa. Cáncer primitivo de pulmón, o extra pulmonar, con frecuencia se
Un signo de rara observación es la apatición, en los linfomas presenta con un patrón radiológico micronodulil! a r (miliar) o
irradiados, de un pulmón hiperlúcido como consecuencia de la retículo-nodular (uni o bilateral) y generalmente con un cuadro
formación de grandes quistes aéreos. clínico de disne a intensa y tos.
La apa rición de un derrame _pleural es signo de metástasis
cancerosa.
Estas lesiones tienen una característica, la unilateralidad.
En cu~nto a la localización, pueden present3rse en todos los
cnmposi c_on menor frecuencia en 1os vértices.
0

Tiene11 , casí siempre, rendcncia fibrosa retráctil.

Las lesiones del pulmón radiote1·á pico no son necesa ria-
mente irreversibles. Las formas agudas y subagudas son lábiles
Y la mejoría clínica y radiológica no son excepcionales. Puede
llegarse a la regresión radiológica casi total.

Fig. 6-184: Mediastino eusanchado. Opacidad yuxtamediastin al

Fig. 6: 182. NeumÓ11i/i., actínica. · derecha. Biopsia: iinfo1na ·uo·Hodking. ·
 SEMIOLOGIA, SEMIO"I l:vNIA Y M1:u11..,11w, ,., , ~ •.,.,,

Los tumores que con más frecuencia pueden originar infil-

tración linfática carcinomatosa (fig. 6-183) en pulmón son prim-
itivos ·de: mama, estóruagú 1 tiroides, páncreas.. laringe, cuello
uterino, pulmón y próstata.
Los Linfomas y Leucemias pueden localizarse en el parén-
quima pulmonar, generando imágenes nodulares de variable
tamai\o. (fig. 6-184)

lnfecciones:- Las neumonitis por procesos infecciosos pueden

dar cuadros típicamente intersticiales 1 o re velarse como un
patrón mixto en la radiología. Si bien cualquier microorganismo
puede ocasionar una neumopatía intersticial (virus, bacterias,
parásitos, hongos, clamidias, etc.), las siguientes son las más
habituales, por su frecuencia de presentación:

Bacterias Tuberculosis (fig. 6-185)

Iv1y1..:o¡.ilrisma

Virus Varicela
Sarampión
Citomegalovirus (fig. 6-186)

Pa rásitos Pneumocystis carinii (fig. 6-187)

Toxoplasmosis Fig. 6-186: Opacidad reliculonoduli//ar fina en cue,po medio e
Filariasis inferior: Virosis.
SchistosomiasiS

Hongos Histoplasmosis dotelial con participación en primer lugar de los ganglios, como
Coccidioidiomicosis también ojos, piel, huesos, pulmón, bazo, hígado y glándu las
Criptococosis salivales.
Blastomicosis Aparece generalmente en adultos jóvenes, siendo la edad
más frecu ente entre los veinticinco y cuarenta años; predomina
en la mujer.

ENFERMEDADES PULMONARES DE ORIGEN DESCONOCIDO

Sarcoidosis

Es una enfermedad granulomatosa, sistémica de etiología

desconocidn. afectando especialm en"te al sistema reticuloen-

Fig. 6-187: Opacidad reticulonodulillar tenue en ambos cuer-

pos, predominio derecho. Paciente con SIDA. Lavado bron-
F'ig.' G-185: 'fB(.; miliar. quio~lveo.Jar: Pneumocistis Cari_nii._
414 APARATO RESPIRATORIO

PATOGENIA DE LA SARCOIDOS!f¡
Antígeno¡ causales Activa a los macrófagos

complejos inmunes Interleucina -1 factor quimiótáctico

circulanies - para monocitosis
· células helper factor inhibidor de

edad proliferación clona! aumentada de células T reclutamiento de

sexo, -------- macrófagos y linfocitos
llvnnuna~,
~ ~

/
granuloma
raza, -----------!!• sarcoidótico
factores genéticos,
HLA

de crecimiento }
células B factores
{
de diferenciación

hiperactividad de las células B

calcitriol
~
t
ano,·malidades d el metabolis mo
hipeglobulem ia
policional
aumento inespecífico
de los títulos de
del calcio anticuerpos

f
ne f roca
1' ' '
ClllO S IS macrófagos alveolares •,- ------'
insulciencia r enal fibronectina
~factor de crecimiento

~
fibroblastos
t
cológeno-1, fibrosís

Su histologia es muy típica aunque no patognomónica pues
imágenes séil1ejantes se han encontrado en berilíosis, micosis,
tuberculosis, lepra y sifihs. El examen microscópico muestra
cél ulas gigantes con múltiples núcleos, células epitelioid es,
rodeadas por linfocitos y fibras colágenas. No se acompa11a de
necrosis, y su presencia apoya el diagnóstico de tuberculosis.
Macroscópica mente son nódulos pequeños y blanquecinos.
La enfermedad se manifiesta de maneras muy variables,
siendo la más común la forma ganglionar. La sintomatología
intratorácica representa la forma más frecuente y temprana de
las manifestaciones viscerales de la ~nferme dad, las que a
pesar de la mag_nitud que pueden asumir suelen ser práctica-
mente asintomáticas.
La imagen habitual suele ser bastan te s ugestiva sin ser
patognomónica. Son adenopatías mediastinalcs con predominio
bihiliar. La bilateralidad de las adenopatías a nivel del hilio y
del mediastino es un hecho constante, con mayor exuberancia
derecha. A pesar de la magnitud que pued<'!l tener, es excep-
cional la exigencia de atelectasias o compresión de la vena cava.
También se considera como hecho característico la separación
ostensible, en la imagen radiológica, de los ganglios broncopul-
monares hiliares derechos con el borde del corazón, contra,ia-
mente a lo que sucede con los linfomas malignos o carcinomato-
sis, procesos en los que la invasión o adherencia al borde
cardíaco derecho es temprana e intensa. La experiencia permite
aceptar que la sola afeetación de los ganglios del hilio es
elemento de buen pronóstico, y que su desaparición se
producirá, en el 80% de los casos, en un plazo de pocos aiios y
aun meses.
En el anibis de los aspectos radiológicos, Nitter hizo una
clasificación que se adapta a los hechos clínicos, integrando en
cinco grupos a las imágeucs radiológicas, las que si bien repre-
sentan estadios evolutivos de la afección son poseedoras de un
gran dinamismo morfológico de acuerdo con la característica
ernlutivu y clínica de la enfermedad.
 SEMIOLOGIA, SEMiOTECNIA Y M.EÓICINA INTERNA 415

Cl!JSí/icaci611 de Nittei·
Escadio i. Adenopatías hiliares bilaterales con o s in otras
adenopatías paratraqueales, pero con integridad del p:,rén-
quima pulmonar: (fig. 6-188).
EstadiÓ'fI. Se ag;.ega acentuación de la trama en las áreas
perihibliares (infiltración peribroncobasal de Pautiier). (fig. 6-
189)
Esladio Ill. Existen imágenes intrapulmonarcs represen•
tadas por siembras nodulares de tipo difuso y tama.~o variable.
(fig.. 6-190)
Estadio N. Las imágenes pulmonares son de tipo miliar de
pequeños gránulos, muy semejantes a las que se observan en la
tuberculosis miliar. Anatómicamente corresponde a las disemi-
naciones linfohematógenas de la enfermedad. (fig. 6-191)
Estadio V. Es el más avan zado, al que llegan solamente una
pequena proporcion cie enformos 1 cie escierosis puimonnr y
fibrosis in tersticial.

Un 75% de los casos se detiene en el primer estadio para

regresar al cabo de unos 2 ruios.. ..
La evolución muchas veces es asintomática y sólo un hallaz-
go radiológico; es frecuente el e1iterna nudoso y en ocasiones se
presentan artralgias (muñecas, codos, tobillos). A veces lo hace
con malestar general, tos, disnea, dolores y adelgaemnientos.
Por lo común es poca la alteración del estado general. Es
frecuente s u asociación con adenopatías cervicales y también
puede hacerlo con alteraciones cutáneas y subcutáneas
(eritema nudoso, lesiones maculopapulosas en el ala de la nari z,
labios, frente; placas semejantes al lupus pernio transitorias;
lesiones uveoparotídeas (hipertrofia dolorosa de las glándulas
salivales, iritis aguda o ~rónica, coriorreUnitis 1 conjuntivitis
(folicular) o co n parálisis de nervios craneanos (facial, M.O.C.).
En los casos generalizados suele haber hepato y esplenome-
galia.
Puede exis tir hipercalcemia pero con mayor frecuencia
hipercakiuria que en ocasiones aún puede conducir a nefroc.al-
cinosis.
La radiografía de l~s manos a veces muestra gcodas de
descalcificación ósea. La evolución es crónica, con períodos de
remisión y exacerbación. Es de utilidad efetuar·una biopsia de
Fig. 6-189: Sarcoidosis. Macro11ódulos lipo II (Nitter).
u1~:1 adenopatía accesible. En su ausencia puede recurrirse a la
blop,ia pre-escalén ica o de la mucosa bronqui al, conjuntiva],
mcdiastínica etc.
1
·
La gran mayoris de los enfermos evoluciona favorablemente
dentro de los dos años, otros evolucionan hacia In fibrosis y aun
la insuficiencia cardíaca dere cha. En ,los casos generalizados
suele acompañarse de esplenoh epatomegalia. En el su ero
sanguíneo se encuentra. aumento de lgG e lgA.
b reacción tubcrculínica es negativa o sólo positiva débil.
Es importante para el diagnóstico la reacción<lc Kveiru' que
de ser positiva es un elemento de mucho valor1 p~es la !::ülá
biopsia no es concluyente ya que resultados similares puedr,n
hallars e en la beriliosis, tuberculosis, lepra, sífilis, etc. ·
La reacción de ¡{veim consiste en la inyección iUtradénnica
de una s uspensión de tejido sarcoidótico humano del ba zo o
ganglio. En caso de ser positivo, a un mes o mes y medio
aparece un nódulo cuya biopsia demuestra teji do sarcoidótir.o.
Los pcsilivos son alrededor del 75% y los falsos positivos el 2%.

Fig. 6-188: Sarcoidosis. Ade11opalías lipo I (Nitter). Fig. 6-190: Sarcoídosís. Micronódulos y fibrosis tipo Ill (Nitter).
 416 APARATO RESPIRATORIO .
Fig. 6-191: Sarcoidosis. Fibrosis, enfisema tipo IV (Nitter).
Hay una actividad incrementada de los linfocitos B. Aumen•
tan las lg de todos los tipos, con hipergamaglobulinemia.
Se puede dosar la Enzima Convertidora de Angiotensina
<ECA) y Lizosima sérica. Sus niveles aumentados parecen
indicar la actividad metabólica del macrófago activado. Se
correlaciona con la actividad granulomatosa aumentada y las
anormalid ades radiológicas. Ultimaniente se está evaluando
una posible correlación de los pacientes portadores de Sarcoido-
sis co n los tipos HLA.
Indicadores de Actividad de la Enfermedad:
Son ios parámetros usados para evaluar la presencia o
ausencia de a}veolitis en los pulmones de pacientes con
Sarcoidosis. Si hay alveolitis, el proceso es activo. Se controla
también la respues ta al tratamiento, según la intensidad de la
alveolitis, con observaciones seriadas obtenidns por dos méto-
dos: l l Centellograma con Galio 67 y 2) Lavado Broncoalveolar.
El Centellogran1a con Galio da positividad en un G5% de los
casos. También capta en glándulas salivales y lagd males. No es
especifico para Sarcoidosis. Es buen indicador de actividad.
El acúmulo de células inflamatorias tiene correlato en los
resultados del LBA, donde se observa un 30 a 50% de linfocitos
de los cuales un 90% son linfocitos T, {normalmente hay un 60'.
3C.%). Lo rcbción T HG!pertr Supres, está aumentada: 10/1
(normal: 1,4/1).
Tta.c::tornos funcionales: los más importantes son una
disminución de la complacencia pulmonar y disminución de los
volúm_enes pulmonares, con un patrón restrictivo general-
mente. Ocasionalmente hay obstrucción por presencia de gran-
ulomas endobronquiales. Disminuye la Capacidad de Difusión
de CO, hay hipoxernia en ejercicio, con PaO2 normal en reposo.
11-ato111i~1ito: Está índirado en los siguientes casos:
l. Evidencia de alveolitis
2. Presencia de uveítis
3. Hipercalcemia
4. Afectación pericárdica o del Sist. Nervioso Central.; ·
El Estadía I no s.e trata. Se controla _si p¡,sa a otros estadías
o aparece evidencia de alveolitis. El tratamien\o se hace con
corticoides, en dosis ·de 1 rnllfkg/día de prednisona, durante 3-6
meses y si mejora se dismjnuye progr~sivamente la dosis.
El pronóstico se relaciona con el estadío de la enfermedad.
Otras drogas utilizadas con poca frecuenci~ son·el Clorambuci-
lo, Metotrexato y Aza.tioprima.
Como la Tuberculosis, se desarrolla con mayor frecuencia en
los enfermos con Sarcoidosis; _todo tratamiento con corticoides
debe ir asociado con quimioprofilaxis para TBC. Por otra parte,
se investigará el bacilo de Koch en toda Sarcoidosis.
Fibrosis pulmonar idiopátic_n
Ha recibido otros nombres según ios distintos investi-
gadores. Se la conoce en Inglaterra como Alveolitis Fibrosante
Criptogenética, y en otros países como Fibrosis Intersticial
Difusa. El llamado Síndrome de Hamman-Rich es la forma
fulminante o rápidamente progresiva de la misma enfermedad.
Es..J11Lfilllil.rJl.rnn'lf!J1Íl!Q..DQLl'!_clfuj~_rnc!i.o)ogí_a_y fü_iopa-
to lo ía, de etiología desconocida. Afecta en su mayoría a
pacientes entre 45-6 alios;coñ- ligero predominio sobre el sexo
femeni no. Hay formas fa miliares hereditarias.
Aparece clínicamente deSJJ!!~!'_d~_U..') pr~:,u_n_l:<> ~~•drn gripal,
GlULcliwe.a.,é.tos.se.c_a, .e!l. un,75 % de los casos, progresivas, con
pénl_ida de_ p~so,-0casjonalmente fiebre_yyñas en vidrio de reloj_
(a veces precede a la clínica en varios años). Evoluciona con··
períodos de remísión y reagudización, generalmente por sobre-
infecciones. El curso clínico es progresivo hacia la muerte,
generalmente en 5 afios aproximadamente, aunque a veces
pueden alcanzar una sobrevida de hasta 10 años. Con el avance
de la enfermedad aparece la falla del cora?ón derecho, ag¡:egán-
4P.~E:.c!~~~i~ -~ hir~r~l}_~_ i?~ p_Ulf!l:<_)f:l_ª!·
Respecto de los valoi'es de laboratorio, hay elevación de la
eritrosedimentación; eosinofilia en algunos casos; ~lt...IJ!ªU..t!tPoli-
cj9_na,I de_[gG, _lg_llf, ª . 2L y. A veces aumenta la ECA; hay hipona-
tremia o elevación de complejos inmunes.
Anatomía patológica: precozmente hay un exudado fibrinoso
en el espacio alveolar y proliferación de células epiteliales alve-
olares de tipo II. Existe una alveolitis, que si avanza, progre-
sará hacia la fibrosis, con panalización del pulmón. Las mues-
tras de biopsias, tomadas por fibroscopia (transbronquial) o a
cielo abierto, son ínespecíficas.
Radiología: precozmente puede ser normal. Luego aparece
un patrón reticulo-nodular, predominante en las bases, con
volumen pulmonar conservado al principio y luego disminuyen-
do significativamente. En períodos avanzados se observa un
pulmón en panal y la repercusión cardíaca de la enfermedad.
'l)·astornos .fu11do11ales: el patrón es restrictivo, haciéndose
mixto al avanzar la patología. Hay hipoxenúa por alteración d~
V/Q, con pCO2 normal en el ejercicio {es una medida precoz de
utilidad). El pulmón está rígido, con disminución de la compla-
cencia.
Evaluacióa de la actividad, segui;iento y tratamiento: La
centellografía con galio 67 es un método útil para el seguimien-
to de la alveolitis. El LBA (lavado broncoalveolar) muestra un
incremento celular, fundamentalmente de neutrófilos eosinófi-
los y a veces también linfocitos; hay elevación d¡
lgG con
complemento normal en el líquido del LBA.
La determinación del grado de actividad [o alveolitis) tiene
importancia para el pronóstico del paciente con el tratamiento
con corticoides. Sólo pocos pacientes responden objetivamente
al mismo. Son exitosos los casos donde se indica el tratamiento
mientras hay una alveolitis activa. . .
 SEMIOLOGIA, Sl::.MIV I t:.C:NIA Y Mt::.U/Vll~A
~nfermedades intersticiales asociadas con_cologenopatías
Lupus eritematos~ sistémico
Un 1-6% de pacientes con L.E.S. padecen enfermedad inter-
sticial pulmonar crónica. Pueden presentar patrones radiológi-
cos difusos o localizados, generalmente basales y bilaterales. La
enferniedad puede aparecer antes , simultáneamente coa el
cuadro general, o muchos años después.
Histopatológicamente, hay engrosamiento de la pared alveo-
lar, con edema y aflujo de células inflamatotias. Existe un infil-
trado mononuclear e hiperplasia epitelial focal tipo II. También
hay hemorragia alveolar, pleuritis, vasculitis y dilataciones
bronquiales. El patrón radiológico (fig. 6-192) puede ser normal,
granular, reticular o retículo-nodular en lóbulos basales; con
pleuritis-, derrames pleurales, ate!ect8SiA.~ larnínRres ¡;:¡obre el
diafragma; pericarditis, car<liomegalia. En estadíos avanzados
se verá la imagen de una fibrosis difusa con panalización.
Clínicamente, presentan disnea, dolor pleurítico, tos, expec-
toración y ocasion almenle hemoptisis; fiebre, cianosis y crujidos
inspiratorios bas ales, con disminución de la elasticidad del
pulmón.
Funcionalmente, presentan un defecto ventilatorio restricti-
vo, con DL CO disminuida.
Se tratan habitualmente con corticoides o inmunosupre-
sores si no responden con los p1imeros.
Artritis reumatoidea:
La afectación pulmonar es común, en sus diversas formas:
pleuresía con o sin detiame, neumoconiosis reumatoide, nódu-
los intrapulmonares, neumonitis o fibrosis íntersticial difusa,
hipertensión puJmonac La incidencia de lesiones pulmonares es
a lgo menor que un 5%. La enfermedad es más frecuente en
mujeres pero la afectación pulmonar predomina en el hombre.
En la anatomía patológica, sinúlar a la del L.E.S., la presen-
cia de nódulos reumatoideo podría sugerir el diagnóstico.
Clínicamente, se puede manifestar en cualquier período de
la enfermedad artrítica. Generalmente asintomático, tienen un
curso progresivo y lento. Presentan disnea, tos, expect01iación y
dolor torácico, pero cu ando la enfermedad ya está avanzada.
Fig. 6-192: Lupus eritematoso diseminado agudo. Pulmones
chicos, diafragmas p.l~varlos, .rlerrame pleural bilateral , peri,
carditis. Patrón reticular fino difuso.
IL',! 1 cru~n
La radiología típica muestra nódulos _de tamaño vatiable,
con lesiones reticulo-nodulares fibróticas.(fig. 6-193) Los nódu-
los ·grande-s ·pueden c.av_it_arse.
Se trata con corticoides, penicilamina, cic!ofosfamida, o
combinados.
Esclerosis sistémica progresiva:
Con un a incidencia de 1,2 /100.000, la forma generalizada
de esta enfermedad afecta con frecuencia a los pulmones, sien-
do la insuficiencia respiratoria la forma más frecuente de exte-
riorizarse. La radiografía de tórax puede, a pesar de ello, no
mostrar lesiones. Otras veces se manifiesta con signos de fibro-
sis intersticial, predorrúnando las lesiones en las bases en forma
dé un fino rcticu!ado que con e! tiempo ~e hac2 rr.,is gruc:o o
reticulo-nodular. Un hecho de importancia es la reducción lenta
y progresiva del volumen pulmonar.
Síndrome de Sjogren:
Es una enfermedad inflamatoria autoinmune que curs~ son
ojos se cos, boca seca y artdLiS crónica. Más frecuente en
mujeres de más de 50 años. Un 9% cursa con lesiones
pulmonares, con infiltración linfocitatia en los tejidos. Da
cuadros radiológicos pleuropulmonares, con predominio de
fibrosis.
Polimiositis y dermatomiositis:
Estas enfermedades raramente involucran al pulmón en su
evolución. Si lo hacen pueden dar neumonitis intersticial, bron-
quiolitis y pleuritis.
Espondiloartritis anquilopoyétia:
En algunos casos se ha observado una esclerosis del vértice
del pulm\in. con formación de quistes.
Fig. 4-193:Arlritis reumatoidea. Fibrosis.
 418 APARATO RESPIRATORIO

.Fiebre reumálica:
Con po¿a frecuencia provoca tocos neumónicos;·Puede apare-
cer·en cualquier momento de la enfermedad y exte1iorizarse ya
sea como un foco de condensación o solamente por la
auscultación de crujidos, o no dar signos clínicos. La radiografía
muestra sombras que suelen variar fácilmente; a veces son
bilaterales.
._ Enfetmedodes eosinofílicas del p_ulmón
Se consideran bajo este nombre a un grupo de enfermedades
que tienen en común la presencia de infiltrados pulmonares
más eosinofilia pulmon ar y en sangre periférica.
La etiología de estas afecciones es muchas veocs desconoci-
da, aunque en algunos casos se encuentra vicuiada a ia mgesta
de ·drogas, parásitos, etc.
El mecanismo etiopatogénico es desconocido, pero la presen~
cia de eosinofilia sugiere la participación de fenómenos alérgi-
cos.
Se han agrnpado clásican1ente en 5 tipos de patrones clíni-
cos (Clasificación de Crofton), excluyendo de la misma a los
infiltrados producidos por neumonías bacterianas en resolución,
mic~sis, 'I\1berculosis, Sarcoidosis, Leucemias, etc.
l. Eosinofilia Pulmonar Simple (Síndrome de Lliefíler)
2. Eosinofilia Pulmonar Prolongada
3. Eosinofilia Pulmonar en Asmáticos
4. Eosinofjlia Tropical
5. Eosinofilia asociada a Vasculitis
.los que ·presentan Asma a partir de una eosinofilia_;' La 'C!lusa
más común es la Aspergilosis Broneopulmonr alérgica, .-enfer-
medad que se presenta como episodios recurrentes de fiebre, tos
y eosinofilia, con infiltrados pulmonares y sérologfa positiva
para Aspergillus, _el\ un a_smátic~ pre-existente. Se trata con
corticoides y bro~éodilatadores. . -
La Eosinofilia Tropical requier'e pai-a su diagnós_tico el
cumplimiento de los siguientes criterios: · ·
1) residencia reciente en áreas endémicas tropicales .
2) predominio de. síntomas pulmonares, sobre todo de tipo
ob:tructivo.
3) eosinofilia pe1iférica mayor de 2.000/mm3.
4) fijación de complemento + para Filarias.
Se supone debida a una reacción de hipersensibilidad por la
presencia el~ una filari asís.
Finalmente, existen E~sinofilias asociada s a algu11as
Vascu/itis: Granulomatosis alérgicas, Angeitís de Churg-
Strauss. Son vasculitis necrotizantes que ocurren exclusiva•
mente en asmáticos e inv~Jucran otros órganos, cuyoS síntQmas
suelen predominar. Los infiltrados pulmonares pueden cavi-
larse. Su curso es grave, habitualmente fatal. Los corticoides
son útiles e n pocos cí'lsos.
Histiocitosis-X

La Eosinofi lia Simple o Si11drome de Loeff/er reconoce
gene ralmente como causa algunos parásitos (Strongiloides,
As·caris, Tichiura, etc.) o drogas (nitrofurantoína, sulfamidas,
PAS, penicilina, etc.). Un 25% son asintomáticos, constituyendo
un hallazgo radiológico: Cuando se manifiesta clínicamente lo
hace con tos (lo más frecuente), fiebre, malestar general y, má.s
raramente, hemoptisis. La semiologia pulmonar suele ser nega-
tiva.
La radiografía prese nta infiltrados uni o bilaterales,
homogéneos, de bordes imprecisos, a veces nodulares, más
frecuentemente periféricos, con tendencia a ser migratrices, que
duran <le 6 a ,12 días y remiten rápidamente.
Se observan eosinófilos en esputo y sangre, que pueden
llegar a un 25%, generalmente transitorios,. pero que pueden
llegar a durar meses.
La anatomía pato}óPica m111;1.c,t.rA ~r~:H; ,f,,, hrnrironP11rnnnfa
con infiltrados intersticial y alveolar de células mononucleares
y eosinófil as.
El tratamiento es etiológico (de los parásitos; o suspensión
de la droga).
Es una causa infrecuente de enfermedad intersticia] cróni-
ca. Forma palie de una patología multisistémica, distinguién-
dose 3 variedades:·
1) Enfermedad de Letterer-Swiue: en lactantes y niños. Es
una forma diseminada, de evolución fatal.
2) Enfermedad de Hand-Sch ül/er-Christia11: ocurre en la
infancia y adolescencia. Presenta la tríada de exoftalmos,
Diabetes Insípida y lesiones osteolíticas en cráneo.
3) Gránuloma Eosinófilo: enfermedad del joven y adulto.
Puede afectar huesos y/o pulmón. Si se limita al pulmón se
llama Histiocitosis Pulmonar Primada. Cursa con la presencia
de granulomas con las típicas células de Histiocitosis-X, células
gigantes con cuerpos de inclusión. Clínicamente hay tos y
disnea. La ra,diologia muestra una imagen de fibrosis rlifn~A ron
cierto respeto de las ba.ses pulmonares, lesiones en panal de
abeja y frecuente asociación de neumotórax. Es una enfer-
medad de baja mortalidad, con una respuesta poco comprobada
· a los corticoides.

La Eosinofilia Pulmonar Prolongada se diferencia del grupo

ánterior precisamente por su duración. La causa suele ser
desconocida. Ejemplo de este grupo es la Neumonía Eosinofilica
Crónica (Enf. de Carrington), enfermedad más severa, de 1, 2 a
3 meses de duración, con disnea importante y mayor compro-
miso del estado general. Responde espectacularmente a los
corticoides, remitiendo en pocos días o seman~s. A veces recidi-
van y requieren nuevas s~ries de corticoides.
El terr.er grupo (Eosinofilia e1 1 '!':inuiticos) consid iJ fJ. a
pacientes con Asma Bronquial que desa1TO!lan un.a eosinofilia o
Vasculitis pulmonares
Son enfermedades con una respuesta inflamatoria en la
pared vascular. Los infiltrados pueden ser de variados tipos
celulares, o pueden aparecer en distintas fases de su evolución.
Si hay destrucción de la pared, se la denomina vasculitis necro-
tizante. La mayoría de estas enfermedades son sistémicas,
prc<lmnin.illdo la afcda.i:;i~ n di:: ·un¿ ú má5 órgaitvs dentro Jel
cuadro general. · ·
 SEMIOLOGIA,-SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Sé clasifican según el cu_adro siguiente:
1.-vasculiiisgranu./omatosas ·
Granulomatosis de Wegener clásica
Granulomatosis de Wegener limitada
Gra'nulomatosis linfomatoidea·
Granulomatosis alérgica (Churg-Strauss)
Granulomatosis necrotizante sarcoidal
Granulomatosis broncocéntrica
2. \fasculitis por Hipersensibilidod
Púrpura anafil actoidea (Schonlein-Henoch)
Alveolitis alérgica extrínseca
Vasculitis asociadas a tumores 1 infecciones o drogas
Crioglobulinemia mixta
3. i/a.scuihis .F ui11w11w t".::. tt6vLiv,./u v u Eiif Jd Ti..j;'Jv Cvn.:;;-
tiuo
4. Vasculifis asociadas con aneurismas de la Arteria Pulmonar
Síndrome de Bel1,et · · ·
Síndrome de Hughes-Stovin
Vasculitis Gra11ulo111atosas: todas afectan principalmente
el pulmón.
\Vegener: (cl ás ico): afecta simultáneamente el pulmón y
riñón. Más frecuente en el hombre, de cualquer edad. Clínica-
mente, además del cuadro renal (azoemia-proteinuria-hiperten~
sión); tienen tos y fiebre; o pueden presentarse asintomáticos¡
con radiología anormal. Cursan con afectación sínusal, rinonea
y epistaxis. La radiología pulmonar muestra imágenes nodu-
lares variables: a lgunos nódulos cav itados que son origen de
hemoptisis. También se hallan ate lectas ias y derram es.
Responden poco al tratamiento con corticoides, un poco más a
la ciclofosfamida.
En el Wege11er limitado falta la lesión renal.
El Si11dro111e de Churg-Strauss es un cuadro diffcil de distin-
guir de la Periarteritis Nodosa. Se da a cualquier edad, en
pacientes con Asma bronquial previa. Hay eosinofilia periférica
y vasculitis necrotizante. Se confirma el diagnóstico con biop-
sias de piel o transbronquial.
Las Vaséulitis por Hipersensibilidad so·u primariamente
sistémi cas, con mínima expresión pulmonar. Son at ribuidas
generalmente a un mecanismo tipo IlI (Arthus) de hipersensi-
bilidad.
Síndromes hemorrágicos pulmonares
Se consideran aquí un grupo de enfermedades caracteri-
zadas básicamente por presentar una tríada clínica común :
ane mia, hemoptisis y opacidades pulmonares difusas , inicial-
mente de tipo alveolar.
Pueden comprometer solamente el pulmón (Hemosiderosis
Pulmonar ldiop ática), asociarse con lesiones de otro .órgano
(Síndrome de Good-Pasture) o constituir una enfermedad de
afectación sistémica (Vasculitis del L.E.S.; P.A.N.; etc.).
Síndrome de Good-Pasture: Son pacientes portadores de
anticuerpos antimembrana basal glomerular ea plasma,
pulmón y riñones, Con hemorragias pulmonares y Presencia o
no de glomerulonefritis. Son generalmente mujeres jóvenes que
se presentan con tos, hemoptisis y disnea. Tamb,_én puede tener ·
419
· protei~uria, hematuria, anemia hipocrómica y llegar hasta b
~nsufi~'.enc1a renal, genera_lmente después del fallo Pu.lnionar.
ve t1lu1zai.1 para su tratarmeuto alta.S dosu de cortk.oiJ.t5, pias•
maféresis1 inmunosupresores y, si es necesario 1 nefrectomfa
bilateral.
Hemosiderosis Pulmo11ar ldio¡iática; enfermedad
predominante en niños y jóvenes, sobre todo del sexo fe menino.
Caracterizada por sucesivos períodos de enfermedad y
remisión. Clínicamente da anemia, tos, .h-emoptisii y lesione!:
radiológicas que a través del curso evolutivo pueden llegar a la
fibrosis pulmonar. La etiología es desconocida. Los cambios
histológic_os en el pulmón son ines pecíficos. Se aprecian
macrófagos con partículas de hemosiderina, presentes también
en el esputo. El tratamiento suele ser paliativo,.Se han usado
corticoides, aiatioprina, agentes quelantes, plasmaféresis, etc.,
~cm e:! ~;:"imür cri:::,0~!0 ':'.1'11e Sl3 r fot<il
Enfermedades circulatorias del pulmón
EMBOLIA E INFARTO DEL PULMON
Se denomina embolia 'de pulmón á la oclusión ·bnisca de la
arteria pulmonar o de cualquiera de sus ramas, provocada por
un cuerpo circulante, generalmente un coágulo de sangre,
aunque ~on muchísima menos frecrieJ?-cia'púede debers_e- a gases
(embolia gaseosa), grasa _(embolia grasa), líquido amniótico,
cuerpo extraño, células (c01ioepitclion1a), • ·
La causa más frecuenté es la brusca obstruccióñ de una de
las ramas de la arteria pulmonar; poí· u"n coágtJlo cuyo Vilílto de
partida se encuentra en las venas <le 1os miembros in feriores
(femoral, poplítea), y con menor frecu~ncia en , las venas de la
pelvis, cava inferior1 siendo aún más rara en la.$.venas del brazo
o de la yugular. Excepcionalmen te, la emholia proviena de la
auiícula derecha de un en.fermo con fibrilaCión auricufnr. En
casos de embolia séptica puede dar nacimiento a abscesos de
pulmón. ·
Los factores fundamentales en la formación del trombo son
la rémora venosa (en la irisufidencia CardíaC.a1 estadía prolon-
gada en Cama, postoperatoriós, parto, embarazo; v'ejez; obesi-
dad1 traumá.tisino, fricturas, etc.) 1 t.rastornós de Ia cóagulación
e inflamación de la pared venosa.
La ílebit.is profunda de los miembros inferiores no siempre
se exterioriza con 'ederria, ·éste generalmtnte es unilateral 1
aunque a veces puede faltar o ser tardío; la taquicardia es casi
consta nte y suele acompañarse de fiebre o febrícula, dolor
espontáneo Cn míc.:mln·u::i · í11[t!1 iui. t.S .:, ~ L. cúfrl: pr~.-;i'"~'-; ,1.:c k.
pantorrilla o a la hiperflexión del pie (signo de Homans).
Es excepcional que la embolia se presente antes de los 20
años de edad y es muy poco frecuente antes de los 30:
Sólo una minoría de las embolias de pulmón provocarán un
infarto, entendiendo como tal a la alteración del parénquima
pulmonar más allá de la obstrucción arterial, la cual se traduce
por congestión ·y edema; algunas van·· a la necrosis aséptica,
pero en caso de embolia séptica suele ir a la supuración, Si en el
estudio radiológico se observa la desaparición de la lesión, se
considerará que la misma está solamente constituida por
edema y extravasación sanguínea, pero si Persiste ,nás tiempo,
generalmente se trata de necrosis. . · ·.
Un grueso émbolo obstruyendo una rama importante de la
ártef1a Pulmonar o a esta miswa; µ_uede pi:-v~'oc.;r una rr.uortP
 AP/\RATO RESPIRATORIO
súbita y otr as veces un cuadro agudo con dolor -precordial,
colapso, disnea intensa 1 cianosis y muerte.
· Este tipo de g111eso émboio no suele acomp aiiarse de infarto
de pulmón, como tampoco los que son pequeños y aun múlti-
ples. En cambio, las obs trucciones de las ramas de mediano
calibre son las que pueden conducir al infarto pulmonar y espe-
cial mente si se acompañan de caída tensional o de hip ertensión
ve nosa pulmo nar. ·
La sintómatología val'Íj_ según el tamaño, nfünero y local•
ización de los émbolos.Suele se r asintomática,. pero los
sintomas m4S frecuentes son: disne a, tos y dolor pleurítico 1
apr4! hensión, esputos hemoptoicos, pudiendo aparecer sólo uno_
de ellos. Si se presenta disnea, ésta puede dura r µocos minutos
o día~; sensación de aprehensión 1 dolor retroeste rnal semejante
al del infarto de miócardio y a veces imposible de di stinguir,
pudie ndo apare cer colapso, insuficiencia .cardíaca d erecha,
cianosis, ingurgitación yUguial', pul só venoso con onda a acentU-
ada; es frecue nte la t a quicardia, así como auscultar el segundo
t on o pulm onar ac entuado, a veces desd oblado, y uu latido
palpa ble en el seg nndo espacio intercostal izquierdo.
.' Las ·alteraciones de l ECG no son constantes y se presentan
pÓr lo general inmediatamente a la emboli a. Puede aprcciarse 1
a veces, eje eléctrico a la derecha, S 1 y Q3 y T3 negativa, depre-
sión de ST1 y ST 2 , onda P alta y punti aguda en DII y DIII
bloqueo de ramá dereclrny T negativas en V1 y V2 DIII DJI.
Alteraciones electrocardiográficas ,·e observan en un 25% de
los casos. · emb.argo, no siempre se cumple este esquema. pues 1a transnm-
Los signos radiológicos de la embolia del pulmón, si n infar-
to, suelen _se r negativos, salvo si se trata de uu gran émholó en
cuyo caso puede obserVarse una disminuci ón de la red vascular
en el. territorio correSpondiente 1 evidenciado mejor e<m la tomo-
grafía. Otro sig no de va lor e:, la visualización de una mayor
opacidad y anchura del tronco de ·Ja arteria pulmonar1 en espe-
cial la derecha, la que norma lmente nlide 16 mm, adquiriendo
mayo r '{alor si e n las rad iografias siguientes se obse rva su
nce.1,1 tuadón., 'fambié~. tiene valor la brus!'.a interrupción de la
imagen de l_a rama de la arteria pulmonar. Puede orientar al
diagnóstico la elevación del diafra gma, el descenso de la cisura
y la presencia de atelectasia laminar.
Es de utilidad recordar que sólo el 10% de las embolias del
pu lmón conducen a un infarto.
Los síntomas del infarto de p~lmón también son va,iables y
muchas veces silen<,;iosos. La puntada de costado ts frecuente,
adquiriendo mucho valor cuando . es a repetición y especial-
mente si afecta a ambos lados: la h emoptisis se presenta en un
tercio de los casos, por otra par te suele h aber disnea.
Los signos físicos varía n de un caso a ntro 1 pudiendo ser
negativos o extetíorizándose por un frote pleura l, un derrame
gon.:;-almente pee.o a?.mndantB o bi6n un foco de condcnsac;,:,T¡ o
una zona localizada Con rales subcrepitantes. A veces aparece
subictericia.
Cuando la embolia se complica con infarto, el signo m ás típi-
co desd e el punto de vista radiológico, aunque poco frecuente, es
la imagen llamada en domo de Hampso11. Se tra ta de un a opaci-
dad homogén ea, con forma de un cono truncado, pero de punta
redondeada en dirección al hilio pulmonar (fig. 6-194) y la base
hacia la pleura; muchas veces se asocia a un derrame pleural
pero coa un a frecuencia mucho mayor s uele observarse una
opacidad homogénea de 3 a 8 cm de diámetro, con broncograma
aéreo positivo s emejando un foto neumónico que puede ser
incluso bilateral o múltiple. Si la opacidad no llega hasta la
perifeiia del pulmón es muy poco· probable q·ue se trate de un
infarto. Un signo pára el <liagnóstico <liferendal t!d la manera
. en q~e. ~n~a en resolución; en-~fecto, _la n~u.mg.nía_re~rocede
disminuyend~ de in!Ensidad y homogeneidad, dando lugar a la
aparienci~ relicu~ar pero sin disminuir d~ tamaño; ~~tTaria-
mente al ·infarto en cuyo caso mantiene su opacidad pero
dismin~y~ de ta m año. .· . '. . . _ . · ·· ·
_ Quizá ia in:iagén más frecuente sea la elevaéión del liemidi-
afragma del lado de la lesión, pero ésta t ambién aparece en la
e~bolia sin infarto. Otro signo, aunque i:nenos frecue nte pero
de mayor vaJor, es la ateled.ada laminar, la cual está.represen-
tada por una imagen opaca horizon tal de pocos milímetros de
diá,r:Gtro y varios de largo, a pocos centímetros por encima del
diafragma.
AJ curar el infartQ puede deja r imágenes pleura les cicatri-
ciales en forma de línea delgada, de va'riada d.ireccióni pero con
frecuencia presenta u n extremo algo engrosado, lo cual lo difet-
encia de la atelectasia )aminar; por vtra parte aquélla es persis-
· U': nt:"3.
En ocasi011es un derrame pl eural es su primera mari.i-
festación; a veces es su cesivamen te bil ate ral aunqu e con
frecuencia éste acompaña la imagen del infarto o incluso lo
oculta .
La aparición de un infarto en una embolia de pulmón está en
rehción con el tamaño del émbolo y con el estado circulatorio.
El examen de laboratorio puede do.r un cuadro humoral típi·
co de infarto do pul món que consist<> en aumento de las cifras
.de dehidrogenasa láctica, y de la bilirrubina indirecta, no modi-
ficándose las cifras de transaminasa glutámico-oxalacética. Sin
inasa puede elevarse en un tercio de los cnsos y el aumento de
la bilirrubic.a pt!ede faltar en más de la mitad igualmente con
los lifras de dehidrngenasa láctica.
La p0 2 es tá disminuida (menor de 80%), pero también se
observa ~n otros procesos pulmonares.
El estudio radiológico en la embolia pulmonar con infarto
fig. 6-194) muestra opacidade s circu nscriptas, cuyos límites
coinciden con un segmento; a veces la imagen es más o menos
redondeada.
La arteriografía selec tiva de la arteria pulmonar, a unque
tiene sus riesgos, es el mejor método para deDlostrar la ex:isten-
cia de un a embolia de la arteria pulmonar o de sUs ram as prin-
cipales. Su indicación fundamental es la embolia del tronco de
la pulmon.Jr o Je sus ram as principales, en caso de qu e las
condiciones s<::an adecu adas para su tratamiento quirúrgico. El
mejor signo es un defecto intralumi nal en la arteria pulmonar o
en a lguna de sus ramas.
Un método de gran valor y sin riesgos para el paciente es el
centellograma de pulmón. Es conveniente efectuar un centel -
logra ma de perfusión con macroagragados de albúmina Tc99 y
de ve ntilación mediante la inhalación de gases radioactivos
1..ütuu d Xe 133 ü 127. Un ccn~cllu~ü1nic1 dts peifuslóu .T10rrnal
descarte prácticamente la embolia, salvo el microembolismo.
Un defecto de perfusión segmenterio o mayor con ventilación
normal es el patró n característico de la embolia. Se han dei:<,r-
mi nado criteri os para la interp retación di agnós tica de los
centellognÍmas V/Q. ·
~
Perfusión normal
MJ¡y !@a probabi lidad
de 1 a 3 pequeños defectos de Q con Rx normal y V irrelevante;
defoctos de Q menores que los radiográficos; Tres o menos
defectos pequeños de Q con Rx patológica correspondien te;_má s
de tres defectos de Q sin considerar los hallazgos de Rx o venti-
lación.·
 SEMJOLUl;:ilA, 0C.\VIIV I l:,;Vl'Hn 1 ,m.. ,_,,..,..., ...
-==""".lit
fi;.;. (i - L94. Al inf(ll'~u dt pulmiju (bi'latéralJ. 'B) Centeliograma tiel-1riismo caso.
A!.tl! probabi]jdad
Dos o más grandes defectos de Q con Rx y Q normales o
mayores que los defectos de V o Rx; dos defectos de V/Q moder•
ados y uno grande o cuatro moderados con Rx normal.
Indeterminado
Alguna anormalidad no definida por los criterios anteriores.
Otro elemento importante de diagnóstico es el dosaje de los
productos de degradación del fibrinógeno IPDF). Cifras
normales en el suero son menores de l0µg/ml (método de
Merskeyl; en las primeras 24 horas de la embolia pulmonar
suelen hallarse 50pg/ml; en los días sucesivos desciende rápida-
mente.
Debe investigarse la presencia de trombosis profunda de los
miembros inferiores con el estudio por el método de Er.ografía-
Doppler. (Ver Circulación Venosa Periféricai.
1h,tamienlo. Debe ir dirigido contra la emergencia y evit.nr
la repetición de la embolia. Para el primero, reposo en cama en
la posición más conveniente, calmar el dolor c_on clorhidrato de
meperidina (Demeroll 0,100 g.; si se acompañara de intensa
fatiga, suministrar 02 por sonda nasal; tratar el colapso sí lo
hubiera. Si existe broncoespasmo suministrar aminofilina
intravenosa. Si la opacidad no llega hasta la periferia del
pulmón es muy poco probable que se trate de un infarto,
Es de fundamental importancia comenzar desde el primer
momento con medicación anticoagulante, para evitar la repeti•
ción de la embolia, siempre que no hubiera contraindicaciones
(]a hemoptisis no es contraindicación). El tratamiento debe
inicarse con heparína endovenosa, que puede ser aplicada por
íleboclisis permanente o intermitente. En esta útima forma se
efe~túa uriá ülyección iniclál'"de·-UJOO g de ·Jiepai-.inh, rapilién-
dose cada 4 a 6 horas. Se controla el tiempo de coagulación y el
KPTI una hora después de la inyección, debiendo mantenerse
éste al doble de la cifra inicial. En caso de hemorragias puede
contrarresta_rse su efecto con una. inyección de s~ lfato de
protamina, administrando 0,001 g por cada cantidad igual de
heparina. · ·
· A la senrnna se agrega un anticOagulante por vía oral, pero
de 0-cción sostenida; generalmente un dicumatínico (Sintron).
La dosis inicial es de 2 ta bletas de 0,004 g,; en los días sigu-
ientes se disminuirá la dosis, Continuándose con la dosis de
mantenimiento de manera qué el tiempo de protrombina
permanezca entre el 15 al .25%.
. . La heparina se suspenderá cuando el tiempo de protrombi-
na íl.lcance 13s cifraS ind.icadas, m~nteniendo en cambio lús
...
,,.
dicuma1ínicos por los menos 6 meses, si es que no se han repcti·
do las embolias. En caso de repetición, a pesar del tratamie_nto
anticoagulante bien di.-igido debe utilizarse el tratamiento
quirúrgico, ya sea la ligadura de la vena o la trombectomía o la
colocación de un filtro en el trayecto de la vena cava inferior.
Quizás el más seguro de estos tratamientos sea la ligadura de
la cava, pero preSenta muchos inconvenientes 1 pues con
frecuencia conduce a una aguda y acentuada secuestración de
líquido con hipovolemia.
Como tratamiento de la embolia se han ensayado sustancias
trombolíticas aplicadas por vía endovenosa (streptokinasa y
urokinasa). En caso de un grueso émbolo impactado en el tron-
co principal de la pulmonar, previa radiografía y comprobación
del émbolo, pueden inyectarse sustancias trombolíticas a través
de un catéter ubicado en las proximidades de la rama de la
arteria pulmonar obstruida. Si s e Considerara que este
tratamiento no diera tiempo .a. la sobrevi~a y se estuviera en un
medio quirúrgico 1 se efectuará la embolectomía.
En caso de embolia séptic_a, 'se impone la ligadura de la vena
y antibióticos. · · · ·
Embolias grasosas. La gran mayoría ·son consecuencia de
fraduras, en especial de los miembros inferiores. Con mucha
menor frecuencia se las observa en pancreatítis, histerosa1pin•
go'grafia o grandes quemaduras.
Las embolias grasosas consecutivas a fracturas son bastante
·frecuentes, siendo la mayoría asintomáticas. De aparecer
síntomas éstos lo hacen uno o dos días después de la fractura,
con tos, disnea, dolor, hemoptisis, taquicardia, pudiendo auscul-
tarse rales o fro tes, y a veces trastornos neurológicos. Son muy
ffeCueriteS las' pettqui·as·, ·Bi"J C.Sf3Ccial i!n o! pliegue anterior dela
axila y fondo de ojos. Debe investigarse la presencia de gotas
grasas en la orina y en el esputo.
Embolia gaseosa venosa. Es de rara observac.ión, producida
a veces por el pasaje de aire a través del aparato de infusión
ínlravenosa o por cirugía en el cuello. El comienzo ~s brusco,
con hipotensión arterial, bradicardia, shock; convulsiones. Es
rápidamente fatal.
Embolia de líquido amniótico. Se presenta bruscamente con
disnea, cianosis, shock y convulsiones. Generalmente se
produce durante la labor del parto y la .embolia está
constituida
por. líquido amniótico conteniendo productos fetales (escamas Y
mec.onium).
 422 APARATO RESPIRATORIO
PULMON CARDIACO
Congestión pasiva del pulmón
Es la consecuencia del aumento de la presión venosa
pulmonar debido a insuficiencia cardíaca izquierda o a
estrechez mitral.
El síntoma fundamental es la disnea, la cual puede ser de
esfuerzo o paroxística nocturna, teniendo su máxima expresión
en el edema agudo de pulmón. La tos es un síntoma frecuente,
especialmente nocturan y, en ocasiones, precede en a1gunos días
al edema agudo de pulmón: la expectoración a veces se hace
hemoptoica siendo útil la investigación de células cardíacas en
el esputo.
En el examen pulmonar se aprecia disminución del murmul-
lo vesicular en ambas bases y con frecuencia rales subcrepi-
tantes a ese nivel.
La capacidad vital está disminuida.
El estudio radiológico de pie debe dirigirse al examen de las
sombras hiliares: éstas aparecen poco nítidas, borrosas,con
au_mento"~,9e los troncos vasculares en la porción superior y
lateral, haciendo contraste con la irrigación de la mitad inferior.
Tratamiento. El de la insuficiencia cardíaca. El de la
estrech_ez mitral debe ser quirúrgico si no existe contraindi-
cación.
Edema del pulmón
Se denomina edema del pulmón a la extravasación de líqui-
dos en el espaci"o intersticial del pulmón, y con frecuencia
también en los alvéolos. En su producción interviene en ·espe-
cial la presión capilar, el valor de la presión osmótica del plas-
ma y en ocasiones el aumento de la permeabilidad capilar.
Edema cí_g¡¡ci_o!d.el pufo,ón. Es la extravasación de serosidad_
d.entro. de los_ alvéolos, la cual siempre es precedida de edema
i!ltersticiaL Su cómíen~o _es brusco, con un clladro ·artgust_iante-
y predominio de intensa disnea.. L. _ , _ ·~-
De golpe, el enfermo percibe una sensación como de falta de
.i!i~, -y ert ocasiones de opres_ión en el Pecho, que 1~ obliga_ a
senta~~-e .o_ pararse, aun ~ v~ces ñ ir. hacia Ía ventana en busca·
de aire; ~st-á Pálido, con sudor frío y viscoso; con ~ntensa disnea,
con tiraji y muchas ~eces ac01~1pañ.ad~ qe sensación de muert~
a la cual a veces conduce si no hay ayuda médica. Luego se
-~_g:rega tos, apareciendo más tatde expectoración espumo.~a
Eºs-ad_ª· ·En la au¡cultacióñ pul~1onar1 -al Principio se perciben.
algunos rales húmedos que van extendiéndose a ambos
pulmonc.s.
Q_e~ trata dGJID. edemª· a!y~~lar, cuya, ~~presjó_1_1 _radiológii~s
un velo.opaco yuxtahiliar bilateral, como alas de mariposa.
Est~ i_magen es transi_to1~a _desapareciendo a lÓs ·pocos días. · · ·
#.Ca,w~ft, m_½J~ec_u~_nte~ es la i_nsu~ciencia del ventrículo
i,quierdo. provocada por hipertensión arterial ele farga-évolu-
ií.§n, estrechez o_i_i:is_uTT~_iencia aórtica, vaivulopatía Illltf8"f,-
n1ioéarctiopatías· (enfermedad de Chagas}, cardiopatía coronar-
íá; infarWagudo de miocardio. También puede ser desencade-
_nada ·por un obstácÍ1lo á la entrada del ventrículo izquierdo,
como en la estrechez mitral cerrada, mixoma de la aurícula
izquierda, corazón triartriatum.
(;.oi:unenorfrecuencia s_e observa edema agudo d_e .pulmón
pxo_vo~ado por _ca_us~s e½tr;1c?-rdíaca~, co~<? el?- l~ _glo1.nert1Jpne-
frítis _aguda, traumatismo. craneano, heiw1rragia;-ab.Sce~~- o
t~mor cerebral, inhalación de gases tóxicos, ahogados,
_l!filliración deÍ_0>11tenido gástricó ácido (síndrome dé Mendel-
son), en losJ>Os!Óp_eraforios; insuficiencia renal aguda, envene-
n_amiento_s_en_e_s_p_e_c:i_ªL~2!1_~~~~9_t!~~s'- h~¡-qífic1~_~QJa_inQI~~ -
producida_porJa rápid¡Levacuación Jie_¡¡n.derrame pleural,.en_
especial las favorecidas por la sobrearga de líquidos, p<rr__
perfusión_r_n.c!ovenosa.. ·
Causas del edema del pulmón
1) p_qr_aumento de la presión capilar pulmonar:
a) 'aumento de la presión venosa causado por insuficiencia
del ventrículo izquierdo;
b) estrechez mitral;
c)-.aumento de la presión capilar pulmonar debido al anmen-
lo de 1~ pt esiÚ.i.t 1:1it~1 ia.1 pulw.uucti.
2) Por disminución de la presión oncótica del plasma:
- : _a) hipoalbuminemia.
:jfAumento de la presión intersticial negativa:
a) rápida extracción de aire en un neumotórax;
b) gran aumento de la presión negativa intrapleural por
causa de la obstrucción aguda de las vías aÚeas (asma).
4) Alteración de la permeabilidad de la membrana alveoloca-
pilar. · ·
a) inhalación de gases tóxicos;
b) infecciones del pulmón;
e) circulación de sustancias tóxicas: endotoxinas, veneno;
d) aspiración de jugo gástrico;
e) neumonitis radíógena.
Dcoagulación vascular diseminada;
g) hipersensibilidad; drogas;
h) pulmón de shock en traumatismo no torácico.
5) Insuficiencia linfática:
a) trasplante de pulmón;
b) linfangitis carcinomatosa;
c) linfongitis fibrosante (silicosis).
6) Otras causas:
a) gran altitud; '
b) edema de pulmón neurogénico (traumatismo, crisis comi-
cial);
c) sobredosis de narcótico (heroína, metadona, dextro-
propoxyphene);
d) eclampsia;
e) después de cardioversión;
D después de anestesia;
g) post-bypass cardiopulmonar.
Edema Pulmonar crónico, Su traducción clínica es la presen-
cia de rales subcrepitantes en ambas bases pulmonares. Para
diferenciarlo de los rales producidos por bronquiectasias o por
otros procesos 1 es útil, una vez auscultados, colocar al enfermo
en decúbito lateral durante un cierto tiempo. Si los rales desa-
parecen o se atenúan en el lado opuesto al decúbito se
sospechará edema por congestión pasiva.
El edema pulmonar crónico se observa en la insuficiencia
cardíaca izquierda crónica y en la estrechez mitral. Su expre-
sion semíoiúgica es la Ji::me~· de esfue~zo, rnles subcf8pilantes
en ambas bases y células cardíacas en el esputo. ·
 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
' La radiografia muestra hilios pul~onaresborrosos, claridad
- pulmonar ·disminuida, líneas de Kerley '(finas líneas horizon-
. tales que se presentan en las bases perpendiculares a la pared
torácica). Son éstas dé observación más· frecuente en la
estrechez mitral. Puede observarse pequeños derrames pleu-
·rales y en ocasiones la imagtin del llamado tumor evanescente,
· que sé presenta como un·a imagen redondeada infraclavicular,
niostrando la radiografia de perfil que se trata de una colección
de líquido en la cisura interlobar, desapareciendo con el
tratamiento de la insufiiencia cardíaéa. · está relacionada con múltiples factores tales como:
·_'.()·atamiento del edema agudo de p11lni611:,sentar al paciente,
ligadura de los miembros, morfina 0,002-0,005 y EV,
oxigenoterapia (preferentemente a presión positiva), vasodi-
latadors (isosorbide sublingual o nitropruriato endove~o;o si no
hay hipotensión arterial), fursemida 0,040 g endovnoso, digital-
1zac1ón endovenosa üanatorlda (;, eetc.) si no es1.-aUa <ligii.,uiiza~
do previamente. En la congestión crónica el tratamiento es el de
la insuficiencia cardíaca.
HIPERTENSION PULMONAR
Consiste en la elevación de la presión dentro de la arteria
pulmonar por encima de 30 a 35 mm/Hg sistólica, 15 a 20
mru/Hg diastólica. Las causas que producen tal aumento
pueden actuar en localización precapila'r, sobre el mismd lecho
capilar, o en localización postcapilar; en ocasiones están afecta-
dos los vasos a ambos lados del lecho capilar ocasionando
hipertensión combinada pre y postcapilar.
Etiología de la hipertensión pulmonar
l. Hipertensión pulmonar precapilar
a) Afecciones vasculares primarias
Shunt derecha-izquierda con aumento del flujo pulmonar
Tetralogía de Fallot (Flujo disminuido)
Hipertensión pulmonar prima1ia
Trom.bo~mbolismo pulmonar de diversos orígenes
Vasculitis pulmonares
Gran al tura
b) Afeccionés pulmonares primarias
Enfisema
Enfermedad pulmonar intersticial de diversos orígenes
Resecciones pulmonares
Fibrotórax
Deformid ades torácicas
e) Hipoventilación alveolar
Primaria (Idiopática)
Neuromuscular
Obesidad
Obstrucción crónica de la vía aérea e·n los niños
Il. Hipertensión pulmonar postcapilar
a) De origen cardíaco
Insuficiencia ventricular izquierda
Valvulopatías miÚa les
Trombosis o mixoma de la aurícula izquierda
Cor Triartriatum
b) De oiigen venoso pulmonar
Estenosis congénita del origen de las venas pulmonares
'423
Síndromes n:iediastinales
Enfermedad venooclusiva puh;10nar
de
Desembocadura anóml).)a las venas pulmonares,
Trombosis · · ·
Neovlasias
III. Hipertensión pre y posteapilar combinadas
La patop,enia del aumentó de la presión en el circuito menor
l. Oclusión de vasos pulmonares por émbolos\
2. Engrosamiento primitivo de lus paredes arteriales
3. hcducción ch:J :echo vascular por pérdida de yasos por
d~strucción de !a~ paredes alveolares. · .
4. Vasoconstricció¡1 pulmonar por hipoxia ~ acidosis. ·
5. .:\u:-;~'.:r:.V: de! fü!jo ':.1::ai:::.: p-..;!:¡¡e,,1;:._~-. shüüls d-:~.:ch.1
izquierda. ' ·
6. Aumento de la presión en la aurícula izquierda.
El mecanismo patogénico actu_ante-dep¡,nde de_la ca~sa que
origina la hipertensión. Así, por ejemplo, en el enfisema hay
pérdida del lecho vascular por destrucción de las pÓredes alveo-
lares y en la estenosis mitral, es el au mento de la presión en· la
aurícula izquie,rda ei origen de la hipertensión. · ·
La anatomía patológica presenta alteraciones muy siroila;es
cualquiera sea la etiología del proceso causal y consisten en
hipertrofia de la íntima e hiperplasia de la capa media de arle·
riolas y :,1éétias pequeñas con eventual obliter,1.ción de la luz de
la8 l!li ., mas, engrosamiento de lus paredes .de las arterias
pulmoe.;.1ro2 elásticas y producc,ión 1 tn casos prolongados, de
hipertro'ía del ,•entrí_culo derecho, cono sin dilatación.
La fisiopatología se caracteriza por la alteración de la
ptesiún <lentro de la ci rculación pulmonar; si la causa es
precapilar, aumentu la presión arterial pulmon¡µ- tanto sistólica
como diastólica mientras que la presión capilar que refleja la
existente en la aurícula izquierda es normal.:Pór el contrario,
cuando la elevación es de la presión en la aurícula izquierda
como ocurre en la estenosis rrútral o la insuficiencia ventricular
izquierda, h presión capilar pulmooar está también elevada; en
ia enfermedad veuooclusiva pulmonar d estenosis cóngénita del
origen de las ve;1as pulmonares, la pi'~sión capilar'pulmonar
está elevada sin aú.íiiento de 'la presión. én las é}vidades
derechas. Al progresar la hipertensió'n pulrnonar se producen
cambies en la fui.ción \'entricular derecha con áuinento de la
prruióu :..:i;;;tólica au~qué al conúenz'o la fraCcÍórí. de eye"cción se
mantien~ norma!; cuando la enfermedad piogresa ·puede haber
falla ventricular derecha toa aumeJ\to de la presión de fin _de
diástole; la fracción de eyccción disminuye y aumenta también
la presión en la r.urícula derecha. -
La clínica depende de la enfer111edad causal aunque pueden
atribuirse algunos síntomas a la hipertensión per se tales como
disnea de esfuerw, sínco)l', dolor subesternal y signos fisicos de
aumento de presión en el circuito menor como 2º ruido acentua-
do y signos de corazón pulmonar hasta llegar a la insuficiencia
cardíaca derecha.
La radiografia r.e pulmón muestra una marcada dilatación
del tronco de la aiteria pulmonar y de sus ramas; hilio gra_nde,
nítido, con vasos no sinuosos, rama inferior del hilio derecho
separado dú la aurícula; si se agregara una brusca desaparici~n
de las pequeñas ramas, ha de suponerse que la b1perte 1:s 10n
pulmonar es· debida a ún aumenfo de la resi~teuda art:;n°!nr.
Sii por el contrario, Ja rndiografia revela congestión venosa
 424 · · APARATO RESPIRATORIO
arteriolar y aún más, si se vis~alizan _lineas de Kerley, ha de
pensarse en un obstáculo en la aurícula izquierda (estrechez
mitral). · ·
Cuando existe un shunt de izquierda a derecha, la cantidad
de sangre en el pequeño circuito excede a la de la ·circulación ·
sistémica.
Si la cantidad en el circuito de la pulmonar excede en uno
y medio a dos a la sistémica, se exterioriza en la radiografía
pór un áu me~1to bilateral de la circulación pulmonar arterial
y venosa. Hay nu mento del calibre de las ramas principales
dt: la arteria pulmonar, como también de las ramas pcriféric•
as conservando la relación normal entre unas y otras (3/1 a
5/J ).
En la radioscopia se observa el hilio aniri1ado de latidos.
Cuando la circulación pulmonar está disminuida, la red
vasc~lar periférica presenta arterias muy fi~as y el pulmón un
aspecto tran sparente.
El cen tellograma de ventilación perfusión puede sugerir
t.rornboembolisruo.
Las pruebas de función pulmonar pueden demostrar enfer-
medad· restrictiva u obstructiva y/o una disminución. de la
capacidad de difusión como consecuencia de la pérdida del lecho
capilar pulmonar. Los gases sanguíneos son muy útiles para
detectar si la hipoxemia o la acidosis tienen papel en la patoge-
nia del caso en cuestión. El electrocardiograma puede mostrar
los signos de la hipertrofia ventricular derecha que podrán
visualizarse en detalle con la ecocardiografía. El estudio
exhauslivo se et€ctúa mediante· el cateterismo derecho.
El trata miento de la hipertensión pulmonar .pas a por el
tratamiento de la afecci ón de base. Se han utilizado diversas
drogas va3odilatadorns crm rcsuJt.ados relativos y variables. En
la hipertensión de origen hipóxico se uílizará la oxigenoterapia
controlada en forma prolongada y a bajo flujo con lo que se
logra una mejoría de la sobrevida a largo pla1.0.
Hipertensión pt/lmona;· primaria
Fue descripta por Dresdale Y. col. en 1951. Entid &<l poco
común, es de etiología y patogenia desconocida. Predomina en
el sexo femenino e,; proporción 1,7 a l; en edades entre 20 a 40
años. E¡l la mayoría de los casos no ~e 18. puede rehlcionar con
agentes exógenos aunque se describe una epidemia ~u Europa
en relación a la ingestión de un anorexígeno, el aminoréx y de
aceite tóxico de semillas de nabas. Pueden encontrarse rdsos
con antecedentes fam iliares. En 10%de los casos se asocia
·síndrom2 de· Rcyn.:1.ud y anticuerpos antinucle:trcs ir. .30-%. En
estadio s tempranos se produce vasoconst.ricción del músculo
liso vascular pulmonar; aJ prolongarse el proceso ocurren los
cambios de una arteriopatia pulmonar plexogénica. Los
síntomas más frecuentes son disnea de esfuerzo, fatigabilidad
fácil, tos, mareo, síncope y dolor torácico. Puede haber signos de
insuficiencia cardíaca y cor pulmonar, edemas y cianosis.
La Rx de tórax muestra oligohemia difusa con arterias
pe1iféricas finas o inexistentes, arterias pulmonares hiliares
grandes y signos de agrandamiento ventricular dcrécho. El
cateterismo derecho muestra hipe rtensión arterial p,ilmonar,
presión de enclave normal, resistencia vascular :.ilta y sí hay
insuficiencia ventricular derecha, hHjo ,•ollll!t'2n min ::to. La
función p·uimonar puede ser normal aunquci la sut'ura~ión de
oxigeho y la capacidad <le llifusión i:I. íilenudo esi.án Ui~nlinuidas
como consecuencia predominante de desequilibrios de V!Q. La
evolución dda enfermedad es progresiva y el tiempo_de super-
vivencia media es d.e 2 a 3 años. •• . . ·
Se· desc~iben casos de estabilización y sobrevida hasta de 18
años desde el comienzo de los sínfomas . .
Se han ensayado· tratamiento farmacológicos diversos con
escaso resultado;como los bloqueantes cálcicds.
El transplante pulmonar parece ser una alternativa viable
en la actualidad.
Maiformaciones vasculares de origen congénito en el
pulmón
Ausencia congénita de una de· las ramás de la arteria
pulmonar. El estudio radiológico muestra Una disminución de
volumen del pulmón y del hemitórax, con desviación del medi-
astino ha:cia ese lado y ausencia de la rama de la pulmonar
conespondiente.
Síntomas. Sue1e ser asintomática, o presentarse tos, disnea
o hemoptisis.
Estenosis de las ramas de la arteria pulmonar. Puede ser
única y localizada cerca de su origen. Suele ser asintomática
auscultándose con frecuencia un soplo sistólico. El segundo tipo
es múltiple, unilateral o \¡ilateral: conduce a una hipertensión
pulmonal'. La auscultación revela un soplo continuo.
Más común e importante es la fístula arteriovenosa
pulmonar. En ella existe una comunicación entre las ramas de
la arteria pulmonar y las venas. Puede ser aislada o múltiple,
como también pertenecer al síndrome de telangiectasia heredi-
ta,iu de Rendu-Osler. Presenta cianosis, poliglobulia y dedos en
palillo de tambor. Si la alteración es de cierto tamaño se auscul-
ta un soplo sistólico a su nivel (shunt de derecha a izquierda).
El estudio radiológico revela una opacidad redondeada,
percibiéndose la sombra de un vaso que se une a l hilio
pulmonar. El estudio debe ser completado con angiografía.
Retorn'o venoso pulmona~ anómalo _ .
Puede ser total ó parcial. Se trata de una anormal comuni-
cación entre los capilares pulmonares y la vena cava superior o
inferior. Suele asociarse a anomalías cardíacas.
Comúnmente es ~sin tomático aunque en ocasiones se acom-
paña de ligera disnea de esfuerzo.
El c•studiu radiológico suele mostrar una sombra anormal en
el campo pulmonar, dad~ por la vena anómala, y aumento de la
aurícula derecha. F:l estudio tomográfico es útil pues puede
pouer en evid .•ncia esta anomalía.
1
Uua rara malformación sen las 11enas pulmonares Uari-
L·usa s, ·gCücraiu1t!ulC a~iútvw.átic.:is y (¡_ue da.li· ur1c1 ~omhHt" 1adi.;•
ológica bastant0. sugestiva, la que puede ponerse en evidencia
con la angiocardiografia.
Ma l de las alturas
La estadía en una altura mayor de 3.500 m. desencadena
síntomas, tanto en el hombre recién llegado como en el resi-
dente hab;Lual que retorna después de haber estado a nivel del
ma,·. Estos h~cen su aparición después de 12 horas, o hasta el
tei cer día de su llegada, manifestándose por cefalea, astenia,
mareos, inquietud y disnea. En el examen c1ínico pueden
hallarse' ::lguno, cale., , ligera hipertensión arterial sistólica y a
veces un -~•.:.!t:!n~:t ~tge{!o ele pulmón. Este último puede presen-
lars~·has1a un rnes ·J(;_;µuét> de la Hegada y pue<li: ser favore.cido
por el eje!'cicio y el clima frío.
 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
·1}-atamie11to. Reposo, oxígeno, digital y el descenso al nivel
del mar. · aparecer u.11 derrame pleural (pleuresía paraneumónica) el que
Enfermedades de la pleura
PLEURESIAS
Pleu1·esía serofibrinosa
Una vez efectuado el diagnóstico de derrame pleural se efec-
tuará una punción exploradora para establecer el tipo del
derrame.
En la pleuresía serofibrinosa, el líquido tendrá la caracterís-
tica ya mencionada de los exudados, debiendo completar el
estudio para establecer su etiología.
En las personas jóvenes, la causa más frecuente es la tuber-
Útlosis, ·en cuyo caso Suelé• pté~1.mti:tr t&mperütu:·n durante sti.
formación; la PPD suele ser hiperérgica aunque este hecho no
es constante, puede ser negativa a) comienzo y luego posi-
tivizarse. El estudio del líquido revela citología por lo general
linfosit.aria con escasas o ausentes células mesoteliales, enzima
ADA por encima de 50 U/1 y hallazgo del bacilo de Koch en el
examen directo o ctlltivo.
La determjnación de la presencia de ADN bacilar en el líqui-
do <le punción mediante el método de la polimerasa (PCR) es de
alto valor diagnóstico.
La biopsia de pleura parietal con aguja tipo Abran1s o Cope
y la biopsia de ganglio de la cadena mama1ia interna del lado
afedado están indicadas para confirmación en la.duda díagnós-
tica.
Con esta investigación se obtendrá un resultado positivo en
más del DO'/, de los casos. Es fundamental tratar de asegurar su
etiología pnra poder efectuar el tratamiento adecuado.
En las personas mayores de 40 años predomina en su
etiología el ccí11ccr de pulmón ya se·a primitivo o secundario; el
tumor de origen pleural (mesotelioma) es muy poco frecuente.
En el derrame pleural de origen neoplásico es muy útil la
citología del líquido en busca de células neoplásicas, pero hay
que recordar que la presencia de células con alteraciones cito-
plasmáticas y nucleares con las características de las células
cancerosas pierden su valor diagnóstico si se presentan aisladas,
d~biendo solamente valorar sí se observan en colgajos, ya que
las células endoteliales de la pleura como las de la ascitis no
neoplásicas pueden también tener estas características. Igual-
mente en estos casos es de mucha utilidad la punción biopsia de
pleura y biopsia de los ganglios de la cadena mamaria para
asegurar el diagnóstico, pues suele ser posiL·:a en más de un
GO% de estos casos. Un índice indirecto para el diagnóstico de
- derr3me de orígen.r.1?0pl?.sfro .es el ij_U~ento_de la dehídrogenasa
láctica en el liquido pleural superior a la de la de·s~ero. · "
Remitimos al apartado de exanrnn del líquido pleural donde
se detallan los perfiles enzimáticos útiles para el diagnóstico
diferencial de las pleuresías.
El método diagnóstico de más sensibilidad y especificidad es
en la actualidad la toracoscopía y videotoracoscopía, que
permite la visión directa de las lesiones y la biopsia de las
mismas, a la vez que posibilita el tratanriento de los derrames
mediante el sellado pleural.
A esta edad también ha de tenerse en ~onsideración la posi-
bilidad de una embolia del pulmón especialmente después de
las intervenciones quirúrgicas, en fracturados, en insuficientes
cardíacos, después de un parto, y en los enfermos que han
~º-
··· · ·tenid_s que cst..'1.- un tier.1pÓ can:w.. Ei:i, ~?te ~aso, como en ~l
ante1ior, el líquido -puede ser serofibrinoso o hemo1Tági.co.·· ·
425
Durante el período de evolución de una neumonía puede
suele ser serofibrinoso; en cambio el que aparece después de
ésta (pleuresía metaneumónica) suele ser purulento.
La aparición de una pleuresía serofibrioosa en una persona
jOven·; en especial si es mujer, pllede ser provocada por un
lupuisistéinico, y con mayor razón si es bilateral o va asociado
con derrame pericárdico. Aun puede ser un síntoma inicial.
Una pleuresía serofibrinosa puede ser secundaria a una
lesión de vecindad (absceso subfrénico o de hígado, pancreatitis
aguda), en el último caso es a la izquierda y va asociado con
aumento de la am.ilasa en el líquido del derrame. Igual puede
suceder con la ruptura del esófago, en cuyo caso la amilasa es
de origen salivar.
Con menor frecuencia puede acompañarse de pleuresía
serofibrinosa la artritis reumatoidea, linfomas, fiebre reumáti-
ca, leucemia, traumatismo del tórax, abestosis, neumonías
uírales. · · ·· ·
Pleuresía serofibrinosa enquistada
La pleuresía puede enquistarse, en especial si lleva ciert~
tiempo de evolución. Puede hacerlo en la gran cavidad
(pleuresía enquistada e11 la gra11 cavidad (Fig. 6-195 B), o en la
cisura (pleuresía interlobar, Fig. 6-195, A), o entre el diafragma
y la pleura visceral de la base del pulmón (pleuresía enquista-
da en la base), en cuyo caso semeja una elevación del diafrag-
ma. En el lado izquierdo puede sospecharse por la gran sepa-
ración de la base del pulmón y la cámara aérea gastrocólica; en
el lado derecho ofrece mayor dificultad, pero se sospechará
cuando la opacidad de la curva normal del diafragma, en la
parte más alta, no Jo sea en la línea media, sino mucho más
hacia afuera y seguida de un descenso brusco.
Cuando el derrame se localiza entre la la pleura mediastíni-
ca y la pleural, se denomina pleuresía enquistadn mediastíni-
ca. Un método útil para el diagnóstico de los dérrames enquis-
tados es la tomografía computada y la ecotomografía,
especialmente esta última por su utilidad para dirigir la aguja
de punción. ·
. . . . '
1l-atamie11to. El indicado en la pleuresía serofibrinosa.
Pleuresía pu1·ulenta (empiema)
En la pleuresía purulenta el líquido de la punción tiene
aspecto turbio, rico en polinuclares, debiendo ser cultivado para
identificar el germen y efectuar el antibiograma.. . . .
Generalmente la pleuresía purulenta es secundaria a una
afección inflamatoria de vecindad; rara1:nente es p~ovocada por
vía hemat-0gena (estafilococo, etc.) · ··
En 4rini;R_$ i:\.nteríor~s. .fu.~_ ~l neumococo el germen más
frecuentemente hallado, apareciendo generalmente en la convá-
lescencia de una neumonía por neumococo.
La neumonía por estreptococo, como la prov~cada por
estafilococo, frecuentemente se complica con empiema y rara-
mente por otros gérmenesi pero si el agente causal es ün aflaer-
obio suele provocar un pioneumotórax. ·
Otras causas de vecindad capaces de provocar un empiema
suelen ser: absceso subfrénico, de hígado, bazo, osteomelitis de
costilla, heridas penetrantes.
El aspecto del líquido puede ser orientador: en nn absceso
secundario a uno amebiano suele tener un color achocolatado Y
sin gérmenes; en cambio 1 el pus del neumococo es espeso y de co-
lor verdoso; el del estreptococo·es fluido, con grnmos y sedimenta
~ en.·¿apas.-Lá exislencia·de mal olor e:s índice de -anaerobins
 426 APARATO RESPIRATORIÓ

Fig. 6-195. A) Pleuresía_ inlerlobar. B) Pleuresfa enquistada en la gran cavidad pleural (flecha).

Ante la presencia de un líquido de aspecto purulento y sin En el hemotóra.< el líquido pleural es sangre pura o muy
gérmenes (pleuresfa puriforme aséptica) debe sospecharse el poco diluida. Puede ser provocado por heridas penetrantes,
origen tuberculoso, pero siempre que no haya s ido tratado traumatismos, heridas de ba1a, ruptura de un aneurisma aórti-
previament.e con antibióticos. co, etc.
Las pleuresías pútridüs son en realidad pioneulJiotórax ·(fig. En los casoS de hemotórax traumático, éste debe ser evacua-
6-196), es dech; mezcla de pus y aire. En la percusión, el nivel do totalmente.
superior de la matidez es horizontal, con fránco signo de desniv-
el y sucusió n hipocrática. Son piovocadas por gérmenes annerü-
bios (bacilo funduliforme) C/. per{ringcns, etc. · Quilotrnx

11·a/amiento: Cuando se comprueba la presencia de pus,
gérmenes en el examen por coloración directa en el cultivo, o
cuando el líquido es francamente purulento o Je olor pútrido
admás de la antibióticotrapia debe procederse al drenaje de la
cavidad con tubo grueso bajo agua en la zc.na de mas decliv e y
puede ser necesario el lavaje de la cavidad pleural para elimi-
nar deh-itus. En los empiemas cr:kíco~ la empiemr.cr:omía es de
elección.
_Se denonima quiÍolóra.<a la presencia de quilo en la cavidad
pleural. Por punción de pleura se extrae líquido blanco lechoso,
con contenido lipídico de 2 a 4 g %, constituido en su gran
mayoría por grasa neutra y triglicáridos y pobre en colesterol.
Las grasas neutras pueden ponerse en evidencia con el sudan
lll, apareciendo como pequeñas gotitas coloreadas en negro.

Pieuresia serofibnhosa 1iemorrag1ca

En la pleuresía li emorrágica, el líquido de punción es rosa-

do, por su me zcla con s angre. A veces acompaña al cáncer de
pulmón, de la pleura o metas tásico, como también al infarto de
pulmón y, con poca frecuencia, a la tuberculosis.
La presencia de un líquidü rosado no siempre implica un
derrame hemorrágico, pues puede ser provocada por la simple
punción, pudiendo observarse de 5.000 a 100.000 glóbulos rojos
por cm3. Cifras mayores sue len correspoi1der a derrames
hemorrágicos. ·
B
Ante un líquido rosado se debe emplear un método para
diferenciarl~s, tal éorno la· tinción del sedimento con el rnétudo
de Wright; en el caso de derrame hemorrá gico, la presencia de Fig. G-196. A) Pione111Jiv!Jrox f«dherencia pleural) (flecha). B) 1:
rnacrófagos con inciu siones de h€mogiobi11·a tenidas co!: el niv~l lú1uido en pleura; 2; ueumoLóraxa; "3: muiión del pulmóü
colorante es índice de derrame hemorrágico. ute ledésicc·; 4: adhecencia pleuropulmonar;
 SEMIOLOGIA, SEMIOiECNIA Y MEDICINA INTERNA
Otro método es el análisis simultáneo en el suero y en el líquido
pleural, y mediante la electroforesis de las proteínas.
. · "El quilotórax, aunqu~ poco f;ecue~te. puede ser· consecuen-
cia de heridas del conducto torácico, traumáticas o quirúrgicas,
como también de la invasión neoplásica a su nivel o en la
desembocadura de la vena subclavia izquierda o idiopático.
· Algunas pleuresías de cierta antigüedad adoptan un aspedo
semejant,i a los den-ames quilosos y se las d~nomina derrames
quiliformes. Estos contienen mucho menos cantidad de grasas y
sus gotas son de mayor _tamaño. Al examen microscópico
predominan los detritos, c1istales de colesterol, células degener-
adas y leucocitos.
Puede. observarse un líquido de aspecto lechoso en la
pleuresía purulenta, en el derrame quiloso y en el quiliforme.
La centrifugación aclara el derrame purulento pero no al
quiloso ni a! quiliforme En e! q•. 1 1.Hfonr!.e :rr~<lDmi:rin. ,,1 í't1Ies-
terol, en cambio el quiloso muestra elevada cantidad de gotitas
de grasa que se tinen con el Sudán III; cifras elevadas de lípi-
dos y escaso colesterol.
El mejor método para asegurar el diagnóstico de derrame
quiloso es hacer ingerir en ayunas una gran masa teñida con
un colorante lipolítico y constatar al día siguiente su presencia
en el líquido pleural.
Pleuresía a eosinófilos
Se denomina pleuresía a eosinófilos cuando un líquido pleu~
ral contiene un 10 o más % de eosinófilos en su sedimento;
puede o no estar asociado a eosinofilia periférica. Suele obser•
varse en un 10% de los derrames pleurales; por otra parte,
puede ser permanente o transitoria, aparecer al comienzo,
durante la evolución o aun al final.
Las causas más frecuentes suelen ser: el derrame traumát.i•
co, el consecutivo a un infarto del pulmón, el de origen tubercu•
loso y en el del lado izquierdo hay que recordar que puede ser
secundario a una pancreatitis. Entre otras c.:ausas se recordará
a la tuberculosis, virus y un derrame pleural en un asmático.
Pleuresía caúcerosa·
Puede ser primitiva o secundaria. Esta última con mayor
frecuencia es secundaria a un· cáncer del µulinón o de ·otro
órg~10. Puede ser serofibrinosa, serohemorrágica o hemonági-
ca (n. hemotórax).
Como método de diagnóstico, además de identificar el punto
de partida adquiere mucho valor la identificación en el líquido
pleural .de colgajos de células cancerosas, como también el estu-
dio de la punción biopsia de la pleura con la aguja de Abrams y
la biopsia del ganglio de la cadena mamaria y la videotoracosco-
pía.
El tratamiento es el de la neoplasia de origen. Para el
derrame en si, si causa disnea debe evacuarse si es posible en ·
su totalidad inyectando en la cavidad pleural algún agente
citostático adecuado. La toracentesis se repetirá las veces que
· sea necesario. Si se estima que el paciente tendrá u~rn sobrevi-
da de por lo menos seis meses se intentará el sellado de la pleu-
ra mediante evacuación total e inyección de tetraciclina, 1200
mg o de lúdróxido de sodio al 10%.
Alteraciones. crónicas de la pleura
Pueden estar representadas por simple adherencia entre
427,
anibas" pleuras, por unión total entre la pleura parietal y viscer-
al (sínfisis pleural) o por importante engrosamiento pleural
tratMdose en este caso de una.paquipleuritis (fig. 6-197). Po;
otra parte, estas últimas pueden calcificarse (fig. 6-198); aquí la
rotación bajo control radioscópico comprueba que en alguna
incidencia la opacidad está vinculada con la .pleura. ·
Su ,causa es la organización de los exudados ricos en fil,rina,
como sucede al reabsorberse una pleuresía de· cualquier natu-
raleza. Otras veces es la repercusión pleural sin den-amé, por
lesion,.?s de vecindad, como se observa con frecuenda eü el
vé1tice pulmonar a consecuencia de una tuberculosis.
La síntomatología comúnmente es nula o provoca 1_eves
molestias. En los casos de extensa fibrosis, puede acomp.añarse
de disnea de esfuerzo. Las adherencias en general no se manifi-
estan por ningún signo clínico. Otras veces, Si son· ext.en~as, se
exteriorizan por retracción costa], disminución de la exo.ansión
respiratoria, atracción del mediastino hacia el lado af¡ct:ido y
murmullo vesicular disminuido.
Si la lesión es del vértice, se observa ·retracción de Jas fosas
supra e infraclavicular con atracción de la tráquea; puede estar
acompañada de zonas de matidez en el vértice. Si predomina en
la base, se agrega a la retracción costal y disminución de la
8xpansión_ respfratoria1 elevación de la. ~isma. ·
El diagnóstico es especialmente radiológico y la i~agen
varía según la localizació.n, grosor y ac.ción sobre los óigaúos c"te
vecindad. · · ' ·
La localización en el vértice es casi siempre de origen 'tuber-
culos~, obs8rvár:dose un cásquete op~co qu_e rodé~ el vé'rtice
pulmonar. Muchas veces la tráquea está atraída e incurvada.
Es frecuente la desaparición o aplanami€nto· dél s€no ·costo-
diafragmático, observándose en otros casos deformación del
contorno sÍJperior del diagrama en forma de tironeamiento "en
tienda de campaña". Con frecuencia se aprecia en la pared
lateral del tfo·ax una fina línea paralela al borde iflteq10 costal,
traducción de un espesamiento pleural. .. . .
El engrosamiento de las pleuras interlobares se manifiesta
como una línea que sigue el trayecto de la cisura,).preciánrlose
muy bien en la cisura superior derecha; en cainbio, en las
cisuras mayores, sólo se visualiza en la proyección de perfil. Al
mismo tiempo es útil observar si está desplazada o defo1mada.
Las calcificaciones pleurales suelen ser consecuencia de
pleuresfas tuberculosas, como también de hemotórax traumáti-
cos md tratados. A veces en la asbe?tosis pueden obs~rvarse
calcificaciones de ar.ibas pleuras.
La radiografía muestra múltiples sombras de mayor densi-
dad, generalmente aisladas, tomando COI) frecuencia un aspecto
moteado (fig. 6-198). Es muy útil la radiografía de perfil que
habitualmente evidencia mejor la línea de calcificación.
lt'ig,• ti-197. A) PO.quipie'urfo;s dereáw: Se uirne1"a la tr.iq1.: 2a
atraiJa hacia el lado derecho. B) Tomografía.
 428 · APARATO RESPIRATORIO ·
Fig. 6-198. Ca/cificacióu pleural. Fig. 6-199. Neumotórax con ate/ectasia parcial de pulmón (flecha). Fig. 6-200. _Hidroneumotóra.r.
TUMORES DE LA PLEURA
~ore$ primitivos
Pueden ser m3iignos o benignos. El primero ·está represen•
tado por el mesotelioma difuso y el segundo por el mesotelioma
localizado.
Afesotelioma di[{lSÓ: tumor poco frecuente, se observa con
predilección en la asbestosis o en personas que tienen contacto
con érocicolite o con chysolite. Generalmente se manifiesta por
dolencias o dolor en el tórax, de variada intensidad; más tarde
por disne a, tos seca y a veces hipocratisrno digital.
La presencia de ácido hia/urónico en el líquido pleural es un
elemento de valer para pensar en la existencia de un mesote-
liomá de la pleura.
' El examen radiológico del tórax, y de existir derrame una
. vez e\1ftcuado éste, suele mostrar una opacidad homogénea en
la zona cortical o mcdiastinica o diafragmática, de bordes netos,
cantor-no ·nodular, tahrnño variado, cuyo contácto con' Ja pared
del tórax forma un ángulo obtu so en lugar de agudo como suele
observa rse en las lesiones a punto de parLida del pulmón adop-
tando la forma de una semiesfera o de un hemiuso.
Con frecuencia se acompaña de derrame hemorrágico osero-
hemorrágico, pero tiene la característica que generalmente no
des plaza el mediastino al lado opuesto, en cuyo sedimento
suelen observarse células co n características de malignidad. No
debe omitirse la biopsia de la pleura.
No siempre la biopsia es concluyente con respecto al origen
pleural o pulmonar del tumor, debiendo en estos casos recunir
a la ri1icroscopiá electrónica. El pronóstico es muy malo.
El mesotcliona localizado o fibrobl astoma suele ser un
t.umor de evoluciOn· benigna. Generalmenle son asintomáticos y
nua vez los de gran tamai\o ocasi-cinan disnea o compresión. A
veres se acompafian de dedos en palillo de tambor o aun de
osteoartropatía hipertrofiante néumicn. En la pl aca radiológica
se observa una opacidad esfé1ica que en cierta posición puede
demostrarse su contact_o can la pared torácica ya sea con una
base ancha o con pedículo.
'lh1ta111ie.11to: quinírgico.
Tumores ntetastásícos
Las· metástasis son mucho mas frecuentes que los tumores
primitivos, manifestándose generalmente por un derrame pleu-
ral, muchas veces sanguinolento, que se reproduce fácilmente.
·La causn mas cOmun en· ei hombre son las niet.ástasís secun- ··
darías a un cánce,.-de pulmón y en la mujer al de mama. Son de
rara observación los sec undarios a un cáncer gástrico o
pancreático.
Aunque no es metástasis, en la mujer ha de recordarse el
deJTame pleural asociado al síndrome de Meigs (tumor de ovario,
generalmente fibroma, acompañado de ascitis e hidrotórax).
NEUMOTORAX (fig. 6-199 y 6-200)
Cualquier proceso que provoque un desgarro o perforación
de la pleura puede causar un neumotórax. Por su etiología se
los puede clasificar en tres tipos principales: 1) Neumotórax
espontáneo; 2) Iatrogénico y 3) Traumático, cada uno de ellos
complicado o no complicado.
Neumotórax espontáneo
Se presenta en pacientes sin antecedentes de traumatismo o
intervencion es toráci cas. Los mecanismos de producción son
básicamente dos: a) la ruptura por desgaJTo de la pleura debido
al estallido de una burbuja o "bleb" su bpleural o por erosión de
la misma por proceso parenquimatoso subyacente ccimo por ej.
uoa neumonía. necrotizant.e y b) la formación de un mecanismo
valvular unidireccional con hiperinflación progresiva de es pa-
cios aéreos distales debido a obstrucción bronquial incompleta.
El aire diseca el espacio broncovascular y se propaga al medi-
astino constituyendo un ncumomediastino desde donde puede
pasar al cuello con enfisema subcutáneo o a través de la pleura
visceral al espacio pleural constituyendo el neumotórax uni o
bil ateral. · ·
En el 80% de los casos, el neumotórax espontáneo ocurre en
personas jovenes, la mayoría entre 20 a 30 años, con frecu'encia
mayor, 4:1, a favor del sexo masculino e i_ndividuos altos, delga-
dos y con mayor incidencia en fumadores, con radiología normal
y apariencia sana. El comienzo por lo general es durante activi-
dad sedentaria pero en el 20% de los casos puede suceder a raíz
de esfuerzo físico intenso y por la tos o el estornudo en el 5%. Si
el neumotórax se presenta en forma no típica hay que
sospechar la existencia de enfermedad subyacente, sobre todo si
coexiste con un neumomediastino. Las afecciones que pueden
provocarlo son va riadas tales como enfermedad pulmonai· inter-
sticial1 neumoconiosis, neumonías necrótizantesl tuberculoSis y
elltiserilá, ·sobre todo en el tmfisema bu Huso. ·
 Neumotórax iatrogénico
Se debe a procedimientos iovásjvos, diagnósticos o terapéu-
ticos tales como toracentesis, biopsia pulmonar transbÍonquial,
punción transtoráccíca con aguja fina, punción transtraqueal,
cateterizaciones subclavias , biops ia hepática con aguja,
bloqueos anestésicos intercostales y aun en procedimientos de
acupuntura; es común complicación también durante la venti-
lación a presión positiva.
Ne umotórax traumático
Puede ocurrir por heridas penetrantes en el tórax, pero
también en traumatismos no penetrantes asociado a fracturas
costales, ruptura de bronquios o esófago o desganos diafrag-
m~ticos.
Los -sí;tomas y senú-Ólogía sé han desc ripto ell el a¡.,arlaJu·
correspondiente. Las complicaciones pueden clasificarse en
agudas o crónicas. Como complicaciones agudas cabe mencionar
el neumotórax: hipertensivo, insuficiencia respiratoria aguda,
neumotórax bilateral, hem otórax y piotórax. Entre las compli•
caciones crónicas o mejor denominadas alejadas se cuenta la
falta de expansión pulmonar y la recurrencia.
El tratamiento del neumotórax depende de si se trata de un
caso espontáneo én pacie'n te joven y por lo demás s ano en
primer episodio o si es recurrente, del tamaño de la cámara
neumotorácica y de si hay o no complicaciones. Los proced•
imientos varían entre la observación y reposo, la aspiración del
aire co n aguja, la colocación de un tubo de drenaje bajo agua o
la toracotonúa.
Enfermedades Neuromusculares
Algunas enfermedades neuromusculares pueden comprome•
ter los músculos respiratorios (diafragma y accesorios de la
respiración) en aJgún estadía provocando una variada garua de
sin tomas que van desde la disnea de esfuerzo a la insuficiencia
respiratoria. Las principales enfermedades son la Miastenia
Gravis, Síndrome de Guillán Barré, miopatías (Duchenne y
Steinert), enfermedades de motoneuroua inferior, esclerosis
múltiple y esclerosis lateral arniotrófica (ELA), injurias cervi-
cales altas (Cl-C3), déficit de maltasa ácida, parálisis cliafrag-
mática bilateral y los síndromes d_e hipoventilación p1imaría.
Exámenes complementarios: En la radiografía de tóru.x se
puede observar una posición diafragmática elevada 1 radiopaci•
dad pulmonar por atelectasia, pero es de limitado valor. La
radioscopia se puede utilizar para evaluar la movilidad ,!iúfrag-
mática, ma n iobra qu e exhibe una exagerad a variación
interindividual. La realización de la maniob1i:i ·Je: vlfat~v fo:liIT
test) también presenta muchos falsos negativos y positivos.
La saturación de la Hemoglobina por oxímetría de pulso no
es un sustituto de la determinación de gases en sangre, pero
constituye una indicación en el monitoreo del paciente neuro•
muscular crítico o con complicaciones pulmonares, y en la detec•
ción de desaturación nocturna por síndrome de apnea del sueño.
La determinación de gases en sangre permite evidenciar la
progresión de la falla respiratoria aguda por evolución de la
enfe rmedad neuromuscular. En un primer estadio el paciente-
hiperventila determinando alcalosis respiratoria con hipocapr.ia.
Luego se produce un marcado aumento de la PaCO,. Ello se
evidencia en un gradiente de O,(l'AO,-PaO,) no,mal. En est:,tlíos
más avanzados sigue aumentando la hipercapnia y '" deteriora
la PaO,. Puede habe:·. complicacicne, pulmoqares, (al_electasia,
neumonía aspirativa, etc.) que haga disminuir el intÚ~&rnbio
gaseoso provocando un aumento del gradiente de oxígeno.
Con respecto a las pruebas funcionales respiratorias, en la
epirometría volumen/tiempo se produce una llamativa caída de
la Capacidad Vital (FVC)" y co1> relativc respete del Volumen
Espiratorio Forzado del Primer Segundo (FEVl) y relación
FEVl/FVC alta (patrón restrictivo). En la espirometría
flujo/volumen se observa una curva pequeña y con forma
conservada con respec to de los flujos espiratorios iniciales.
Puede aparecer el patrón en "dientes de sierra" típico de debili-
dad de la musculatura orofaríngea (bulbar). A pesar del patrón
típico son pruebas poco sensibles, pues la fuerza muscular tiene
que caer a la mitad antes de alterar la FVC. Una maniobra
espirométrica que orienta a parálisis diafragmática, es la caida
de más del 25% da la FVC al pasar de la posición sentado a la
de decúbito dorsal. Los volúmenes pulmonares es tán todos
disminuidos (Capacidad Pulmonar Total-TLC y Capacidad
Residual Funcion al-FCR) a excepción del Volumen Residual
(RV) que está auinentado por debilidad de los músculos espira-
torios. · ·· ·
La evaluación de la función muscular se puede realizar a
través de la medición de la fuerza mu sc ular y endurancia
muscular. La fuerza se evalúa de manera no invasiva a través
de la medición de las presiones máximas estáticas insPiratorias
y es piratorias (bucales)-Pimax y Pemax-. Habitualmente se ·
encu,entran normales a severámente disminuidas. No existe
correJación entre la medición de 1a fuerza muscular periférica
(handgrip) y la respiratoria, por lo que se deben evaluar siem-
pre en forma conjunta. La PaCO, recién se empiza a alterar
(aumentar) cuando la fuerza muscular cae por debajo del 50%
del normal. Cuando la Pimax es tá por debajo del -30cm. de
agua aparece la falla respiratoria. Sin embargo más sensible
a ún, es la med ició de la Presión Transdiafragmática (PDI)
máxima que está baja aun cuándo la Pimax esté en valores
levemente inferiores a los normales. ·
Se dabe solicitar una Polisomllografía Nocturna cuando se
sos peche síndrome de Apnea del s ueño agregado.
Tratamiento no fanuacológico en la Enf. Neuromuscular
Ve11 /ilación domiciliaria (VD) en la Enf Neuromuscular:
Cuando un paciente reúne criterios de VD, la primera línea de
tratamiento es la Ventilación No Invasiva a Presión Positiva
Int.ermitentá a trav és de máscara nasal (n!PPV). Se h_a _compro-
bado reversión de la lúpercapnia, prolongando y mejorando la
calidad de vida. El tiempo de uso por día es generalmente mien-:
tras el paciente duerme. El paciente debe poder deglutir y
habl ~r, no tener .abuso de alcohol o drogas, y no presentar
contraindicaciones por las característ-icas del macizo facial. Si el
paciente no la tolera o está contraindicada; se le indica otra
forma de Ventilación No Invasiva: a Presión Negativa (NPV).
Sus variantes son: pulmón de acero, cama oscilante, cora_za
. pcnch.0 y r}_,,C'h.:1._ :ibdominal. Excepto los primeros, los_demás
son portátiles. Finalme~te la ventilación a presión pos,tivll
intermitente por Traqueostomía (IPPV-T), es tá formalmente
indicada para el acceso directo a la vía aérea y el manejo de las
secreciones en el contexto de una ins uficiencia respiratoria
aguda. En el paciente cró nico estable se la indica si necesita
soporte ventilatorio más de 16 hs./día, o para el manejo de las
secreciones, o cuando tiene compromiso bulbar de los músculos
de la deglucióu y vía aérea superior.
E,'nlrenamiento muscular: Hay poca experiencia en la ~odali•
dad de entruusmif rüo de múscul<,s periféricos, pero 1os pocos
estucUos exis tentes demuestran una mejor;fa en la tolerancia al
rjcrciciv. El cn trcnnmientu de nnisculos respiratorios resistivo
inspirntorio en pacientes con Enf. de Duchenne, ha demostrado
.. ,.. w.ejorhren 1H íuerzu· y cm<lurancio. musrnl;ir
 430 APARATO RESPIRATORIO

MEDIASTINO*

Anatomía talmente Vísceras: corazón, grandes vasos, tráquea, esófagoi

etc.; es el denominado mediast\no visceral. · . ,
La región ubicada por <letras de la cara postenor del esofago
El mediastino (M) es el espacio anatómico torácico compren- se denomina mediastino retrovisceral. Incluye la columna
dido entre ambos pulmones. Se lo puede comparar a un prisma ver tebral, los nervios simpáticos y los ángulos costo-vertebrales
cuadrangular irregular cuyas caras laterales son las pleuras {"tul.era::; 1.:u.stuv~rtel1ii;tles"). . .
mcdiastínicas, la anteiior el peto csterno-condral, y la posterior Martíncz divide estos tres compartimentos en s uperior,
la columna vertebral. Su base está dada por el músculo diafrag- medio e inferior. Están definidos p~r planos horizontales que
ma. Su cara supeiior está dada por un plano imaginario quepa- pasa n por el borde superior del cayado aórtico y por los bordes
sa por la cara superior de ambas primeras cost.illas. En las ca-
inferiores de las venas pulmonares inferiores.
ras laterales, l~s pleuras mediastinales tienen un "orificion La fig. 6-201 es una Rx. de tórax de plerfil donde se diagra-
circundado por repliegues de estas ser osas por el que h·ansitan ma esta división topográfica del M. Esta "regionalización' no es
elementos (bronquio, vasos pulmonares, etc.) que van del M a especulativa sino ciertamente práctica ya que quistes y tumores
ambos pulmones constituyendo los pedículos o hilios pulmona- se localizan -si bien no en forma absoluta- muy preferente-
res. La estructura que constituye su base infe1ior (diafragma) mente en ciertas regiones. Así, en M. pre-visceral y visceral
también es "orificial"; aqui_vatio_s hiatos anatómicos permiten el superiores son comunes los qui stes y/o tumores tímico si
paso tóracÓ-abdominal de la aorta, vena cava inferior, esófago, tiroideos, para-tiroideos y los teratomas. En la región retro-
etc. Su base superior, en cambio, no está definida por U11a es- visceral, desde el cuello hasta el diafragma se ubican habitual-
tructura anatómjca sino por el plano imaginario que ya mencio-
namos. Esta región se denomina desfiladero cérvico-torácico
("thoracic outlet"). Los órganos que transitan del cuello al tórax
- y viceversa,-- no lo hacen a través de estructuras orificiales
como ocurre en las otras caras del M. Dichos órganos están en-
vuc!tÓs laxamente por algún tipo de "vaina" ("fascia") perivas-
cular o peri visceral, existiendo una total continuidad anatómica
cérvico-torácica. Su lógica implicancia es que cualquier ente pa-
tológico, sea infeccioso (flemón o absceso) o tumoral (tumor ti-
roideo o tímico) o.hipertrofia de un órgano (bocio cérvico-toráci-
co) puedeñ progresár con toda facilidad en forma bi-direccional,
ascendiendo o descendiendo. Sin em bargo, dado el efecto -de
"sncCión" determinado· por la presión negativa intratorácica, lo
habitual es que· la progresión sea cérvico-toráctca y no vice.ver-
sa. A.si, por ejemplo, un absceso periesofágico cervical producido
por una perforación de. este órgano, dejado a su natural evolu-
ción o n.o. tratado adecuadamente, "descenderá" al M. determi-
nando una medias tinitis de forma y grado diferente según el ca-
w.. . .
Ajuici.o del au tor, la mejor clasificación anatónuca del M. en
sub- regiones, particularmente en cuanto a su utilidad en cuan-
tu a iá lul:d.ÍÍwi.;ióu y progresión de ios diferentes entes patológi-
cos (infecciones, qui s te, tumores) es la de J.L.,Martíriez
(Congreso Argentino de Cirugía, 1958). (fig. 6-201). Divide al M
en nueve regiones. Los planos de división son: dos frontales y
tres horizontales. De los primeros, el anterior pasa rasando la
cara anterior del corazón y grandes vasos; se denomina compar-
timento pre-visceral. Aquí se ubican preferentemente el timó y
los bocios cérvico-torácicos prevasculares. El segundo plano
frontal pasa por la cara pos teri or del esófago, órgano que,
además de los nervios neumogástricos y simpáticos, transita
por completo el M. desde el cuello hasta el abdomen. L a región
entre este plano descripto y el primero contiene fundamen-

'Ores. ALEJANDRO VILLEGAS Y

Fig. tl-201. Regiones meáiastinicas. llx de tórax de perfil.
LUCIO V. SANGUINETTI
 SEMIOLOGIA, 8EMIOTEqNIA Y MEDICINA INTERNA
mente los tun;ores 1ieurogénfcos originados en la vaina de
Schwanú de los nervios intercostales ("schwanonias") o los
simpat<)más_ (muchó !UeUos fretueni:e~) que riacen de· la cadena
nerviosa simpático-torácica·.. En el mediastino visceral medio,
particularmente en el compartimento superior y medio; ocurren
los quistes Óroncogénicos. En el mediastino inferior, previséeral
y visceral," los quistes pericardiocelónúcos tienen muy prefer-
ente localización. Las adenomegalias que obedecen a linfopatías
sistémicas ílinfomas) o met.ast.ásicas Ge localizan generalmente
en el mediastino visceral (medio) y pre-visceral (superior y
medio) y en la Rx de tórax-frente íllamada también Rx. ántero-
posterior) se observan corno opacidades, generalmente multilob-
uladas, que denominamos en nuestro lenguaje diario:
"imágenes tumorales paratraqueales".
El M. superior está ocupado en el plano más anterior e
inmediatamante por detrás del esternón, por el timo en el niño
y en el adulto por restos de éste envueltos por tejido céluloadi-
poso. A continuación se encuentran la vena cava superior, los
troncos venosos braquiocefálicos y la tráquea y, en un plano
más posterior, el esófago. Además, transcurren los nervios
neumogástricos, frénicos, recurrtntes, cadena simpática, vena
ácigos y conducto torácico. Ambos recurrentes, si bien nacen del
neumogástrico, siguen un camino distinto según el lado; así1 el
recurrente izquierdo nace del nervio neumogástrico debajo del
cayado aórtico al que rodea antes de ascender al cuello; el dere-
cho lo hace rodeando la arteria subclavia homolateral. En el
sector del mediastino pre-visceral inferior sólo existe tejido
célulo-adiposo y algunos ganglios linfáticos.
El M medio o visceral contiene el corazón con su envoltura
pericárclica, el cayado aórtico, la aorta descendente, las desem-
bocaduras de las venas cavas, superior e inferior, en la aurícula
derecha, 1as arterias y venas pulmonares1 el esófago en todo su
trayecto torácico 1 los nervios neumogástricos derecho e izquier-
do en íntima relación con este órgano. Los nervios frénicos
descienden desde el cuello hacia el abdomen adheridos a las
pleuras mediastinales y lo hacen por delante de los hilios
pulmonares; son así, pre-hiliares, mientras que los nervios
recurrentes se ubican por detrás de 1os hilios, es decir, son
retro-biliares;
El contenido del mediastino retro-visceral (por detrás del
plano que pasa por la cara posterior del esófago) también
llamado. en esta clasificación "mediastino posterior" ya bQ sido
descripto,
Dada la riqueza de linfáticos en el M es útil recordar los
distintos grupos ganglionares: anterior y .superior, un grupo
medio constituido por los intertraqueobrónquicos, los de los
pedículos pulmonares y los periesofágicos. En los últimos años
autores japoneses han estudiado y revisado muy minucios~-
mente la anatomía de los linfáticos del mediastino poniendo
especial interés en sus implicancias oncológicas. Los clásifican
en ganglionares linfáticos numerados de _uno a catorce según su
ubicación anatómica ('l'. Naruke et al., 19'/8.)
Fisiopatologfa básica
El mediastino no es fijo y se halla sometido a las variaciones
de la presión intrapleural; es más móvil en el niño disminuyen-
.do su movilidad en el adulto y aún más en el anciano.
Presenta una presión ·negativa, consecuencia éle la negativi-
dad de la presión intrapleural; esta negatividad es más acentu-
ada cerca del diafragma y clisminuye gradualmente al llegar al
cuel!º· L_as v~riacio~es d_~ presión s~ producen du~a,nte la
ré&.1-Hracwü a.81 comu Lo..i1.1b1en Ju.n.uilo ¡4· l-v;,:,-y la ü1ú.Hiv1.H<.t de
, relación wn el pullto 41) es habitual 1a "est.abil.id.:d n=i_fHnl6ei;a,
Valsalva.
431
~n la in~pir~ción aumentan sus diámetros anteroposteri'<:Jr y
vertical, d1smmuyendo el transversal y, al mismo tieIDt po
aumt:nl-u_ la negat.ivi_daJ de su presión en relación c0n el c.anbi~
de la presión intrapleural. Con la tos y la maniobra de Va1s2l.lva
clisminuye dicha presión negativa, llegando ami a hacerse ~<:>si-
tiva.
La presión negativa del mediastino favorece el reto:rno
venoso al corazón derecho.
Una diferencia patológica de las presiones entre ambas
pleuras desplaza al mediastino siendo más evidente en el ll.Íño
que en el adulto. Como consec~encia de una obstrucción br-on-
quial, aumenta la presión negativa intrapleural del núsrno 1ado
y el mediastino es atraído; sucede lo contrario en los derrar:nes
plet1ra1es Y neumotórax a presión en los cuales el mediastino es
rechazado hacia el lado opuesto.
El mediastino puede estar atraído, además de la atelectasia
de pulmón, en casos de fibrosis densa pletiropulmonar.
C':1c..r:d'.:' b 0b:tn1::ción bron4u.i,::il .;3 pa..:,.:ia.1 dú ti¡,v -.,¡{,· ;;_lzrr
en la cual está principalmente afectada la exp~lsión del aire del
lado obstruido, además de observarse una hiperclaridad del
lóbulo correspondiente, se aprecia un desplazaJniento espirato-
rio del mediastino hacia el lado no afectado.
En la parálisis diafragmática unilateral, el mediastino· se
desplaza durante la inspiración hacia el lado no paralizado.
En los casos de neumotórax abierto al exterior y con frac-
turas costales múltiples y bilaterales, puede observarse el
balanceo del mediastino; durante la inspiración éste y la panil-
la cost,il fracturada se de&-vhn hacia el lado sano, Es cá1Jsado
por la diferencia de presión, lo que deprime la parrilla costal
fracturada, sucediendo lo contrarío durante la espiración. Es
una complicación temida por la grave insuficiencia respiratoria
que ocasiona.
·A veces, en especial cuando hay neumotórax1 una lengüeta
de la pleura y del pulmón puede pasar hacia el lado opuesto; se
lo denomina hernia del mediastino. Generalmeilte se:produ.ce
en las zonas mediastinales más débiles, a la altura del 2', 3' ó
4º espacio en el mediastino anterior y muy ral'flmente en el
mediastino posteroinferior. En el primer caso pue?e ponerse en
evidencia con una buena radiografía que nme:.,tra una zona
hiperclara y yuxlc1mediastinal superior limitada por una tina
línea cóncava hacia adentro; en la radiografía lateral,· Ja
hiperclaridad se observa en el espacio retroesternal superior.
SEMIOLOGIA Y MEDICINA INTERNA
La patología habitual del mediastino está constituida por los
tumores primitivos u metastásicos (adenopatías que obedecen a
un tumor primitivo, generalmente pulmonar o esofágico),
adt!numegciiicts que re~1i0111fo1.1 -ct 1-i'ú.fupuLíazi sb~..;!l.i;t.:ail Giuiv-
mas) y por quistes, estos últimos generallI\ente benignos. Otras
entidades nosológicas corno la mediastinitis, el enfisema, la
hemorragia espontánea -de las que luego nos ocuparemos-
son de mucho menos frecuente observación. ·
E. Schieppati nomina diez características clínicas, racliológi-
cas y evolutivas de los tulll9res y qu.istes prinútivos del medi-
astino que facilitan una ad001ada orientación diagnóstica. Este
autor denomina a estas diez condiciones el "decálogo" de la
patología mediastínica tumoral y· quística. 1°)-Se dan con
frecuencia en jóvenes de ambos sexos. 2º) Son a menudo asm-
tomáticos. 3º) En relación con este ítem previo, se los descubre a
través de un estuclio radio!ógico del tórax a ve.ces por catastro,
otras por estudio complementario de una afección no-torácica.
4') Lenta evolución (salvo transformación maligna). 5') En
11
lo cual es perfectamente objetivable si se cuenta con radio-
 432 APARATO RESPIRATORIO
grafías anteriores. 6º) Localización topográfica preferencial. Ya
comentamos este rubro en el éapítulo sobre anatomía y clasifi-
c!!ción topográfica del medi~stinfl. 7º) _Au~eneia <le signos patog•
nomónicos, excepción hecha de: a) Clínic~: expe~toración de
pelo o diente (teratoma perforado en la via ~•sp'.rato11a); b)
Radiología: dentro de la imagen tumoral se vJSuahza <l:iente o
hueso (teratoma); hiperclaridad por componente graso (hpoma);
muesca costal (tumor neurogénico). e) Laboratorio: gonadotro-
finas elevadas (tumor de la serie germinal). 8º) Principal méto-
do diagnóstico: el radiológico. 9º) Relativamente benignos.
Menos benignos: teratomas, timomas y neurogénicos ("malig-
nización" en el 30, 15 y 30 por ciento), respectivamente. 10')
Unico tratamiento: el quirúrgico (a completar con terapia radi-
ante y/o quimioterapia en casos especiales).
Los sin tomas y signos que presentan las afecciones del medi-
astino son debidos a irritación, compresión o invasió11 de los
distintos órganos 1 vasos o nervios que por él transcurren.
Un síntoma oue puede hacer sospecha.r una lesión de medi-
astino es el dolor, d-e localización r,:ecuente medioesternal, el
cual suele aumeµtar _con la respiración o la deglución, y el dolor
frénico. Puede presentarse también disfagia u odinofagia (disfa-
gia dolorosa\. t9s s~~ irritativ_a 1 a ve_ces emeljzante o coquelu-
choide, cefalea o mareós al despei::tar .9 al hacer esfuerzos 1
ocasionados 3.mbos por compresión cle la vena cava superior; en
raras ocasiones el enfermo puede relatar la expectoración de
pelos, sebo y hasta dientes debido a un quiste dermoideo
(teratoma) roto en el árbol tranqueobronquial.
Los signo·s qtie luego se desc1ibirán son originados por lesión
o compresión de los órganos vecinos. Además de su investi-
gación, debe hacerse una prolija palpación del cuello especial-
mente en su b_ase, pues dada su amplia comunicación con el
mediastino, es posible palpar algún tumor que aflore en el
hueco supraesternal o supraclavicular, por lo que no debe
omitirse introducir el pulpejo de un dedo en la cara posterior de
la fosa supraesternal; se tratará igualmente de palpar profun-
damente por detrás y abajo de los haces del estemocleidomas-
tcideo en busca de una adenopatía profunda. Esta explornción
palpatoria se hace mejor ubicándose el examinador por detrás
del paciente. En los casos de compresión de la vena cava superi-
or puede observarse edema y cianosis de cara, cuello y ambos
brazos (figs. G-202 y 6-203). Al comienzo se trata de un ligero
edema que sólo se aprecia al despertar; la cianosis y congestión
de cara y cuello aparecen con el esfuerzo o al levantar los
brazos; con el transcurso de los días se aéentfa la infiltración
edematosa, acompaüada generalmente de cianosis de cuello y
brazos (edema en esclavina). Al mismo tiempo, las venas yugu•
Fig. 6-202.Sínd,'Ol!te mediastino/: cardnom,1 anaplásicao de pulmón con metástosis mediastinal. Fig. 6-203. Síndromem~diaJ!illQ/:
lij¡foSan.::orr;.a ,:k mediustinc, Fig. G·20_1. Síndrome mc:iJ'fosti11al ante, io;·y ;;u¡;criu, con comprensión de la vcua ácigos.·. . · · · - ·
lares aparecen dilatac!as igual que !_as de los brazo_s; se obs,erva
inyección _conjuntivál y presión venosa elevada en miembros
superiores, siendo normal la rle l~s miembros inferiores lfmha.s
deben tomarse en decúbito dorsal y calculando como mvel la
auiícula derecha). Se desarrolla una circulación colateral cuya
magnitud varía no sólo por el grado de cómpresió!l y tiem_po de
evolución,.sino también por la presencia o no de compromiso de
la vena ácigos, pues si la compresión se efectúa por arriba de la
ácigos, la circulación colateral no es muy acentuada y sólo se
parecía una red venosa infraclavicular bilateral. S1 la compre-
sión. es a la altura de la ácigos 1 se observa una intensa circu-
lación colateral toracoabdominal (fig. 6-204) en la que la corri-
ente sanguínea se dirige de arriba abajo, es decir en dirección a
la vena cava inferior a través de las venas toracopigástricas1
circunfleja y mamaria externa. En ocasiones sólo llega a
comprimfr el tronco braquicefálico, provocando edema e
ingurgitación venosa con aumento de tensión del lado de la
-ccmprc~ién (fig. 6-205). - . .
La compresión de la arteria pulmonar puede reproducir los
signos auscúltatorios de la estrechez de la válvula pulmonar
(soplo de eyección).
La compresión de la vena ácigos puede provocar hidrotórax.
La de la vena cava infmior, congestión hepática, ascitis, edema
y signos de hipertensión portal. La del conducto torácico se
traduce por derrame pleural quiloso y ascitis del mismo tipo. El
den-ame pericárdico se manifiesta por signos de hipertensión a
nivel de las v8nas cava superior e inferior.
La compresión del nervio frénico puede dar parálisis del
diafragma correspondiente; la del primer ganglio simpático
cervical irritación o, más comúnmente, parálisis, la cual
conduce al llamado síndrome de Claude Bernard Horner, que
consiste en miosis, disminución de la hendidurá palpebral y
enoftalmía del lado de la lesión, acompañado a veces de
congestión facial y conjuntival. La excitación, en cambio, 01igi-
na los síntomas opuestos (midriasis, exoflalmia y aumento de la
hendidura palpebral; síndrome de Pourfour du Petit).
Los tumores del mediastino superior y anterior pueden dar
matidez a nivel del manubrio esternal donde, normalmente,
provoca una ligera submatidez. Las causas más frecuentes de
compresión del mediastino superior son la metástasis
ganglionares de los carcinomas de pulmón, generalmente del tipo
anaplásico: linfomas, (linfosarcoma, reticulosarcoma, enfermedad
de Hodgkin), bocio intratorácico, !eral-Ornas, tumores túnicos. Por
otra parle, siempre que se observe una miastenia debe investí~
garse la presencia de IU!llor o hipertrofia del timo. Inversamente,
en todo tumor o quiste de mediastino superior y medio en las
 Fig . .6-205. Síndrome n;edi-
asthzai Su]Jerior: compre.sión
venosa Ünilateral. .

áreas previsceral y visceral, debe investigarse la posibilidad de

una mi astenia gravi.s subcünica (electrorniograma):
El lugar de elección de los teratomas es el mediastino supe-
rior, previsceral y visceral. Son ·malformaciones embrionarias,
pudiéndo se dividir en dos grupos: quistes dermoideo y
t-eratomas_propiamente dichos. Los_primeros son quistes con
cápsula propia, a veces adl1eridos por medio de u,i'
pedicúlo a l
esternón, y cuyo contenido puede ser sebo, pelos y en ocasiones
dientes y placas de calcio; los teratomas son tumores sólidos
Fig. 6-206. Bocio co11 calcificación (flecha)
más complejos, de contenido semejante a los quistes pero con
menos sebo. Sólo dan síntomas cuando alcanzan gran tamaño
(dolor, tos, disnea) o cuando se complican ya sea por supuración
o apertura en el lironquio o por degeneración maligna; ésta del quiste, con menor tonalidad en la parte alta, debido al
aparece en 0,50% de los quistes y en el 70% en los teratomas. contenido graso (sebo).
Una forma excepcional del teratoma maligno es el coriocarcino• Los bocios endotorácicos ocupan el mediastino superior, de
ma que se presenta sólo en el hombre, eliminándose por la preferencia en el área previsceral pero también pueden
orina grandes cantidades de gonadotrofinas, puede acom· ubicarse en las visceral y retrovisceral. Estos últimos son los
pañarse de ginecomastia. bocios cérvicotorácicos cuya parte torácica esta dada por la
Es esencial el estudio radiológico, observándose en el medi- hipertrofia de la lengüeta tiroidea retro-esofágica. El síntoma
astino anterior una sombra redondeada, de contornos nítidos frecuente es la compresión de la tráquea, pudiendo provocar
que puede tener calcificaciones en la cápsula y/o en su interior corn aje. Al examen del cuello generalmente puede percibirse
y, a veces, identificarse dientes. Si bien estu último afirma el el extremo superior del bocio. La radiografia permitirá ve r
diágnóstíco de teratoma 1 no sucede lo mismo con las calcifica- una imftgen <lensa_en el mediastino ~nterior y superior, de
ciones pues se presentan también en otros tumores del medi• borde convexo y nítido, rebalsándolo a ambos lados pero con
astino como los de timo y bocios (fig. 6·206). Un signo radiológi- mucho más frecuencia del lado derecho. También puede
co muy importante, cuando existe 1 es un nivel horizontal dentro observarse desplazamiento y compresión de la tráquea (fig. 6-

. Fig. -6-207. Bocio e,idolorácicó. Se obseri>·a désplazamidn to dela tráquea hacia lo izquierda; ·l'ig. G-203. Tun,or·de timo. ·
 · -
434 APÁRATO RESPIRATO~IO
· 207); al examen raclfocó~ico se ve que · ascie~de con l~ deglu-
ción. En caso necesario puede completai;se S!' estudio con un
centellograma de ti,roides, aunque en ocaiüones puede ser
negativo (bocios coloideos). El estudio radiológico ·contrastado
del esófago puede precisar las relaciones del bocio con este
órgano, información ésta muy útil a los efectos del plan
quirúrgico. ·
Los tumores de timo están ubicados detrás del esternón y
pueden ·estar asociados a la miastenia. Por otra parte, ésta se
acompaña en un 50% de los casos con timoma y en un 25% son
malignos, pero rara vez dan metástasis. A veces presentan
calcificaciones. La imagen radiológica es muy variada; sombra
con bordes nítidos, lobulados o no, o con límites irregulares o
indefinidos y en otros casos no sobresalen de la sombra medi-
astinal, debiendo ser estudiados por radiografía lateral y tomo-
grafía {figs. 6-208 y 6-209).
Fig. 4-209 Ay B. Tumores de timo.
·. · - . ·,
.· · · En el mecli~stino medio, lruf acleáóp,itfas ·puedJn ~mprlmir
y obstruir un · bronquio y por ello llevar a_la atelectasia a~· un
lóbulo o de un pulmón. A veces no condU<;e a este estado,. pero
puedda_vorecer las infec¡,ione~ a n,peticJóii en eUóbulo afes_ta-
do; como tairibién el desarrollo de bronquiectasias. Si bien las
causas más .comu~es son ·1as adenopatías metastásicas y los
linfomas, en cambio, en el lóbulo medio suele ser \Ína
adenopatía tuberculosa la causantu de la atelectasia, ya sea por
compre~ión o apertura en bronquio, entidad que se denomina
"síndrome del lóbulo medio" (Gral1am, 193). La compresión de
Ir, tráquea produce cornaje y tiraje (boci~, aqenopatfa, etc.).
El aneurisma de la aorta t-Orácica {fig. 6-210) puede ser asin-
tomático o dar qolores en.el tórax, comprimir el recurrente y
corno consecuencia de esto, parálisis de la cuerda vocal izquierda
con voz y tos biton,les, te-~ irritativa, disfagia; signo de Oliver y
 SEMIOLOGÍA;SEMÍÓTECNIA Y tvlÉDICINA INTERNA
Fig. 6-210. 7J·es casos de aneurisma de la aorta torácica.
Cardarelli y, en ocasiones, 'puede observ·arse ·un latido y aun un
tumor pulsátil a la altura de los primeros cartílagos costales
derechos y articulación esternoclavicular (ver Cardío/ogw).
Los tumores 11eurogé11icos son los más frecuentes de los
tumores p1imitivos del mediastino reh'OVisceral. Ocupan siem-
pre el mediastino posterior cerca de la gotera vertebral; la gran
!!!?.yoria ~on b,mignos: neurofibroma, Schwanoma y eang-Jioneu-
roma; el piirnero puede ser único y estar asociado a la neurofi-
bromatosis de von Recklinghausen. El ganglioneuroma y el
neuroblastoma pueden segregar hormonas las cuales suelen
acompañarse de diarreas, sofocos e hipertensión arterial, como
también de excreción por vía urinaria de ácico vainillilmandé1í-
co,
La mayoría de lo_s tumores benignos son asintomáticos,
otros provocan molestias y aun dolor. Rara vez el dolor es inten-
so, en cuyo caso se sospechará malignidad. En ocasio~es provo-
ca tos. Aunque con frecuencia desplazan al esófago no suele
haber disfagia .
. En la radiografia de perfil se observa un tumor redondeado,
de bordes nítidos ubicado en el mediastino retrovisceral (fig. 6-
211 A y B). Un signo de grán valor, cuando está pres.ente, es la
presencia de una· erosión en ei aiCo posterior de una: coslilla
cercana al tumor; se observa en la radiografía de frente y
435
. mucho mejor aún en la lócalizada en los arcos costales ·posteri-
ores. (fig. 6-211 C). En las oblicuas puede ponerse en evidencia,
en algunas ocasiones, un aumento de tamaño del agujero de
conjunción, pues el tumor puede extenderse a su través hacia
el canal raquídeo en forn1a ele reloj de arena.
En el niño, los tipos más frecuentes son el ganglioneuroma y
el neliroblastoma. este_último muy maligno . .
Los quistes entérico; suelen localizarse en el mediasti~o-
posterior, generalmente a la derecha en relación con el esórago.
Los quistes broncogénicos están ubicados cerca· de lá bifur-
cación de la tráquea; la radiografía de perfil Jo localiza en el
plano medio del tórax (fig. 6-125). En ocasiones, en el estudio
radioscópico se suele verlo ascender en el rnomeuto de la deglu-
ción. Son asintomáticos.
En el mediastino anterior e inferior puede observarse el
quiste pericardiocelómico, generalmente asintomático (fig. 6-
112).
Inflamación de mediastino
Se denomina mediastinitis a los 'procesos inflainato,;os del
ru.ed.íastino. 2 sto.:, pu~den ser-.águdo3 (Sup~r3do~ ó no) o ~rrini-
cos, y a su vez, circunscriptos o difusos.
 436 APARATO RESPIRATORIO
La forma aguda sude ser la consecuencia de una
perforación del esófago, ya sea instrumental (esofagoscopia,
dilatación con bujía, intubación) o propagación de un absceso de
vecindad o de una neopJasia necrosada y ulcerada. Clínica-
mente; se traduce por dolor retroesternal, odinofagia y temper-
atura. El_ estudio radiológico de perfil puede mostrar aire en el
medíastino posterior, pudiendo en ocasiones demostrarse por la
radiografía contrastada, una fístula esofágica.
·La mediastinitis crónica fibrosa es muy poco frecuente y
puede ser causada por tuberculosis, histoplasrnosis, metilsergi-
da, sarcoidosis. Tiene predilección por el mediastino superior y
an~e1ior, estando casi siempfe comprometida la vena cava supe-
rior. La gran mayoría de los casos son asintomáticos y sólo se
exteri'orizan por síntomas clínicos y radiológicos: cefalea, mare-
os, acufenos y disfagia. El signo clínico de mayor valor y
generalmente. único es la estasis en la vena cava superior:
yugulares ingurgitadas, cierto grado de edema de cara y
cianosis: en raras ocasionés hipertensión pulmonar. El estudio
radiológico pusd.s r.1ost¡-.;f uu ~nsane;hamiento <le1 ·mcJiatiliifo
superior, que_ en ocasiones es lobulado, y excepcionalmente
puede ser calcificado. Es de mucho valor la cavografia superior
mostrando la estrechez en forma de embudo de la vena cava.
Enfisema mediastinal
Se denomina así a la presencia de aire en ei mediastino. La
causa más frecuente es la ruptura de una burbuja de aire
durante un acceso de tos, ataque de asma; grandes esfuerzos,
traumatismos o por maniobras instrumentales (intubación,
broncoscopia l.
Con· mucha frecuencia se acampana de neumotórax, por cuya
razón en todo neumotórax debetenerse en cuenta esta posibili-
dad· é inv.estigarló. StÍ patogema es la i·üptura de Úna burbuja de
Fig. 6-211. Ai Tumor neurogénico. B) Tumor neurogénico
(perfil). C) Tumor neurogénico. Se observa el defecto en la parte
posterior de la tercera costilla derecha.
aire en el parénquima pulmonar, la que siguiendo el trayecto del
tejido perivascular llega al hilio y a través de una efracción de la
pleura mediastínica penetra en él. Pero el aire, en ocasiones,
puede entrar en el mediastino a h-avés da la tráquea, bronquio 1
neumotórax y aun por el espacio retroperít.oneal, ya 'sea Por la
ruptura de una víscera hueca en este espacio o al efectuar el
enfisema perirrenal por vía presacra. A veceS Cs asintomático 1 y
sólo un hallazgo radiológico; puede exteriorizarse por disnea de
muy variada intensitlad 1 siendo más intensa si se acompaña de
neumotórax. El dolor puede estar presente o no; éste general-
mente es retroesternal, aumenta con la respiración y a veces
irradia al cuello y al brazo, comúnmente el izquierdo.
Un signo patognomónica, y por tanto de gran valor, cuando
exista, es la auscultación de las crepitaciones descriptas por
Hamman. Son crepitaciones semejantes al cric que se hace al
doblar una lata, y se auscultan a la izquierda del esternón a la
altura del 3° y 4° espacio intercostal, ritmados con los tonos
cardíacós, y a veces con la respiración; se hacen más evidentes
,_ tfi se ios auscuita con el paciente de pie o sentado.
Otro signo que orienta al diagnóstico es la presencia de
enfisema supraesternal y supraclavicular. Si el enfisema es
acentuado, suele haber atenuación o desaparición de la matidez
absoluta del corazón y acompañarse dé ingurgitación de las
venas del cuello.
En la palpación se aprecia una sensación de palpar
pequeñas burbujas de aire y en la auscultación se perciben
ruidos de burbujas que se acentúan con la compresión.
Cuando el enfisema mediastínico es de poco volumen puede
exteriorizarse en la radiografía anteroposterior bajo la imagen
de una fina línea paralela al mediastino a pocos milímetros, por
fuera de él. Más demostrativa es la radiografía lateral del tórax
en que se observa el aire rodeando al tronco de la arteria
. _pulmpnar y el nacimiento de la aorj;?, como también aire.a.niveJ
·· del cuello e hiperclaridad retroesternal (figs. 6-213 A y B).

Fig. 6-212. Quiste pericardiocelómico lflechai.
Cuando. el enfisema es de cierta consideración, además de
un ensanchamiento del mediastino, éste aparece como una
imagen moteada debido a la presencia de aíre en su intersticio.
En ocasiones se efectúa el neumomediastino para el diag•
nóstico de tumores mediastinales, en especial ante una miaste•
nia en 1a cual no se aprecia tumor o éste es dudoso. Consiste en
Fig. ti·114. Av B Pacientes con miaste11ia gravís. A: Rx tórax de
perfil y norm~l. B: Neumomediastino: Hipertrofia de la "lengüe-
ta'' tímica seüalada po/Itl ~e-ch-a. (C~mj,robari'ln qnirúrgica)_. :
ENFISEMA
MEDJASTJN\CO
Fig. G-il~. A) Enfisema mediastinal. B) Esquema.
la inyección de aire u oxígeno por vía retroesternal punzando
por debajo del esternón; una hora después se obtienen radio-
grafias anteroposteriores y laterales, como también tomografias
de perfil. Una hipertrofia tímica no tumoral no se objetiva en el
estudio radiológico convencional y por lo común tampoco en la
tomografía lineal; si en cambio mediante el neumomediastino
(fig. 6-214 A y B)
 438 APARATO RESPIRATORIO

Tomografía. axial computada•

La 'lbmogralía Axial Computada (TAC¡ se ha incorporado

definitivamente al examen radiológico del tórax y particular-
mente del mediastino donde se la utiliza como complemento de
las técnicas convencionales cuando la etiología de una imagen
visible o insinu ada no ha podido ser deternúnada.
Con la experiencia actual se acepta sin discusión que la TAC
es ampliamente superior n la tomogrnffa lineal o convencional
para resolver problemas que presenta el mediastino y res ulta
ser el procedimiento no invasivo de elección después de las
placas simples de frente y de perfil.
Ante una masa mediastinal presente el primer y p1incipal
aporte que la TAC puede realizar es el de medir la densidad del
tejido. Esta se expresa en unid a des densitométricas o
Hounsfield <U.H.). Los valores densitométricos del aire, grasa,
li~uido, ca_ki~caciones y contras~ yodado endovenoso son iden•
w11í.:c1.Ju:, :,Jü lufi.:::ultad y cGn ..i.i1 1ru¡1¡r...c w:it6i3.l. de error.
El caso del /ejido graso es importante porque es ca usa
frecuente de ensanchamiento mediastinal; la grasa mide -80
U.H . aproximadamente y unos pocos cortes ele la r egión Fig. 6-215 A. Tomogr~fía Co,;,pulada de Media stino. (Tercio
permiten confirmarlo. .. superior), PD: Pulmón de(·echo. f l: Pulmó,, izquierdo. CD:
Las masas quísticas benignas presentan una densidad·
Carótida derecha. VID: Vena innominada derecha. ACI: A,:te•
homogénea equivalente a la del agua (0-10 U.H.) y ·110 se
refuerzan con el contraste endovenoso. Su aspe"cto general es
ria carótida izquierda. ISA: Artería subclavia izquierda. T:
tan caract~rísti~o que la cirugía puede evitarse y controlar la 1l·áquea.
lesión mediante radiología simple. ·
Cuando una masa mediastinal tiene una densidad de 30 a
80 U.H. y se r efuerza co n el contraste corres ponde en la
mayoría de los casos a un tumor maligno; éstos suelen prcsen· La presencia de tejido tiro ideo retro-estema! es detectada·
tar áreas internas de necrosis que pueden parecer quistes y debido a su alto contenido en yodo (100 U.H.) que co n el
bordes in-egulares. En estos casos la indicación de la TAC está contraste intravenoso se eleva mucho más.
dada no sólo para la evaluación de la masa en sí sino para Otra causa de indi cación frecuen te es la de descartar
determinar su extensión 1 invasió n a vasos, pleura, pulmón, adeno megali as medi astina les, debido a que son muchas las
ganglios, via aérea y/o digestiva, así como lesiones a distancia, neoplasias intra y extralorácicas susceptibles de dar localiza·
ciones secundatias en ganglios mediastinales (pulmón, tiroides,
todo lo cual determinará su resecabiliclad.
riñón, testículo, mama, Jinfomas). Se entiende que up. ganglio
es patológico cuando mide más de 15 mm aunque debe
aclararse que el aumento de tamaño puede ser por causas
' Dr. VICTORINO D'ALOTTO (ti) inflamatorias o neoplásicas, cosa que la TAC no puede discrimi-
nar. El concepto a utilizar entonces es el de adenomegalia remi-

Fig. 6-215 B. Tomografía Computada de Mediastino. (Corte por Fig. 6-216 C. Tomografía Computada de Mediastino. (Terciome•
debajo del ante1ior). VCS: Vena Caua Superior. CA: Callado dio). A: Aor/a. API: Arteria Pu/111011ar Izquierda. APD: Arteria
..Aórtico. T: T,·rfr¡11en Pulmonar derecha. BD: Bronquio D~recho. Bl: Bronquio
Izquierdo. AD: Aorta Descendente. /,:; Esófago.
 SEMIOLOGIA, SEMIOT_ECNIA Y MEDl¡:;INA INTl:HNA
Fig. 6-215 D. Tom ograf'ía Computada de Mediastino. (Tercio
S uperior). M: Masa tumoral ganglionar que desplaza los uasos
y la tráquea hacia la derecha (T).
tiendo a la enfermedad de base del paciente y al número y
tamalio de ganglios la posibilidad de determinar el compromiso
neoplásico de los mismos.
De cualquier manera, la TAC es el úinico método no invasi-
vo ca pai _de demostrar la presencia de ganglios mayores de 5
mm -en cualquier región'del mediastino.
Deben mencionarse las imágenes vasculares; determinar
entre una masa sólid a y un aneurisma €S lo principal y una vez
diagnosticado este último la TAC puede demostrar su exten-
sión, diámetro, presencia de trombos adheri dos a la pared y
muy especialmente la eventual disección de Ja misma, especial-
mente después de la inyección endovenosa de medio de
contraste iodado, que diferencia perfectamente lo que corre-
sponde al aneurisina en sí, á las paredes y a la presencia de
trombus, que dibujan claramente el calibre de la lu, del vaso.
Por tiltimo debe señalarse que la TAC ha contiibuido funda-
mentalmente al estudio de los tumores y quistes del timo, asi
como al de la hipertrofia de esa glándula, s uplantando en
muchos centros al neumomediastino.
Cuando hay dudas sobre el origen vascular (aneurisma) de
una imagen en mediastino no definida por la TAC (situación
muy infrecuente),-puecle recurrirse a la angiografia selectiva o a
la angiografia digital por sustracción. También la Resonancia
Nucliiar Magnéticá es d·e elevado ah:aúce U:iaguósti~0 €a
patología vascular.
Referente a los métodos quirúrgicos de diagnóstico (actual-
m€nte denominados ''invasivos") corresponde comentar primero
al más simple: la punción diagnóstica trans-parieto torácica
(PDTPTl actualmente muy empleada. Su iniciador --0 por lo
menos su principal propulsor- fue el autor sueco Norderlstrom
en la década del 60. Con una aguja especial fina de la que hay
num erosos mod elos se punciona el tumor bajo control
rad ioscópico televisado (si es necesaria una mayor precisión
bajo TAC) obteniendo una muestra qu e proporciona material
para estudio citológico y/o histológico. Generalmente se define
un diagnós ti co citológico, el que es muy útil pero tiene sus
lin1itaciones; va que rara vez permite precisar la estirpe histo-
patológica del tumor y ·con frecuencia necesita ser l'.Vmp1emen-
439
Fig. 6-215 E. Tomogra(í~ ·Com~utad~ de M~di~stino. (Corte di
Tercio Medio). M: Masa tumoral en ,,;,diasiino a·n'ierioi' por
delante de la aorta (aj y de la arteria pulmonar (AP[). (de tip,,
quístico). AD: Aorta desce11de11/e. · ·
tada por otro método (biopsia quirúrgica o por medi-
astinosco pia) que aporte tejidos suficientes como para funda-
mentar un diagnóstico histológico y no simplemente citológico,
circunstancia particularmente cierta en }as linfopatías sistémi-
cas (linfomas) del adulto cuyo tratamiento médico (terapia radi-
ante y/o quimioterapia) puede variar fundamentalmente segúa
sea el tipo de linfoma en cuestión (Hodgkin, no-Hodgkin, etc.),
lo que hace imprescindible un diagnóstico histo-patológico exac-
to.
A juicio del autor, la única indicac ión de la PDTPT cono
método diagnóstico electivo en los tumores de l niedi as tino
estaría dada en casos en los que por otras razories (riesgos
diversos más edad avaniada, etc.) están vedados otros métodos
menores y menos aún 1a exploración quir úrgicá: En estas ,
circunstancias, la punción definirá por lo menos la condición de
benignidad o malignidad. . · ·
Además, en .nuestro medio nunca debe descaitarse la posi-
bilidad de un quiste hidatíd ico -aun cuando la TAC informe:
"tumor sólido". Ningún n~étodo por sofishcado qué sea es infali-
ble: tenemos documentada experiencia al respecto. Ante la
menor sospecha de QH hialino -por otra parte de muy infre-
cuente localiiación pura en el mediastino- la punción está
formalmente contraindicada, aun cuando otros datós de diag~
nóstico hidatidológico (eosinofilia, arco 5, etcJ sean negatívos.
L0s g~!lgl!(ls linf?t.iMs t:~-,vir.ales ir,fe_riores tienen relación
directa co n los mediastínicos (pre y paratraqueales) lo que
permite con frecuencia la biopsia de ganglios cérvicÓ-medi- ·
astínicos actuando por vía Cervical (operación menor), evitando
una mediastinotomía o una toraCotomía (operaciones mayores).
Es conveniente recordar que el conducto torácico (izq.) y la
gran vena linfática (der.) que canafüan toda la circulación
linfática corporal desembocan en el confluente venoso yúgulo-
subclavio izquierdo y derecho, respectivamente. En estos
confluentes hay en cad a lado un ganglio prácticamente
constante, el llamado "del confluente yúgulo-subclavio", cu~a
biopsia tiene elevado a lcance di ag nóstico en la patol~g,~
linfática del mediastino superior; llámese, linfopatías s1stem1•
cas con adenomegalias y en las metástasis ganglionares med •-
astínicas del cáncer de pulmón. En nuestro medio Y basado en
estos hechos sna\ómicos Alhanese _d~sarrolló_en_ 1_942 una
 440 APARATO RESP.IRATORIO
técnica origi1¡al par.a )a exploración linfática del mediastino por
vía cervical que merece ser señalado como un trabajo pionero
en este rubro. Co_mo estB acción quirúrgica se desarrolJa en la
región anatómica pre-escalénica el autor estadounidense
Daniels en su trabajo publicado años después (1949) le dio este
nombre. También se la conoce como "biopsia de Daniels' por
curiosa omisión bibliográfica. Está indicada en el estudio de la
patología linfática del mediastino s uperior, en especial en las
linfopatías sistémicas Oinfomas) no diagnosticados por otros
métodos. La ausencia de ganglios cervicales palpables de ningu-
na manera contraindica esta exploración; todo lo contrario ,
adecuadamente realizada (requiere experiencia quirúrgica) con
frecuencia permite un diagnóstico certero. Es obvio mencionar
que si existe una adenomegalia palpable en cuello es obligatorio
hacer una simple biopsia, no necesitándose recurrir al proced~
imiento antes citado. También se la h a empleado para la estadi-
DIAFRAGMA*
SEMIOLOGIA
. El diafragma es el músculo más importante del acto de la
respiración. Sepára la cavidad torácica de ]a abdo~niual, mante•
niendo un régimen de tensión opuesta entre ambas cavidades.
Se trata de un gran tabique rnusculotendinoso en forma de
ctípula 1 muscular en la periferia y membranoso en su centro. A
su través pasan el esófago, la aorta descendente, la vena cava
infeiior, linfáticos y nervios que transcurren al abdomen dejan-
do algunos espacios débiles que favorecen la formación de
hernias. Existen, además, zonas débiles por defectuosa fusión
musculo-tendinosa.
Normalmente, el diafragma contribuye en un 50% en la
respiración y, en un 25%, lo hacen los músculos intercostales.
Su excursión durante la respiración tranquila es de 2 a 5
cm, pudiendo ll ega r a 10 cm con la respiración profunda .
Durt..;lt¿ ·la ··in s pfracióu desciende la pr·esión intrápl eurai .-
aumentando en cambio la abdominal.
La cúpula diafragmática derecha está más alta que la
izquierda , seguramente debido al corazón, pues en la dextro-
cardía sucede lo contrario.
El borde superior se proyecta, normalmente, eú la parte
anterior del tórax, a la altura del 4' espacio intercostal a nivel
de la línea mamilar, Y, en la parte posterior, a la altura de la 8'
costilla.
Su altura tiene vatiaciones de acuerdo a la constitución del
individuo, siendo más elevado en el hiperesténico. Varía
·or. LUCI_O v. SANGUINETTI
ficación dei cáncer de pulmón; su positividad para algunos
autores es sinónimo de ucáncer extratorácico» y, por lo .tanto,
inoperabilidad.
Otro medio de estudio es la mediastinoscopia (Carlens,
Suecia, 1959). Es un procedimiento quirúrgico que utiliza el
plano anatómico pre y látero-traqueales para la exploración
digital e instrumental (mediastiooscopio). Se la emplea para el
estudio del mediastino superior y puede alcanzarse al medio.
Resultan accesibles los ganglios linfáticos (o sus resp ectivas
adenomegalias) pre y para traqueales y el grupo sub-carinal
(intertráqu eo-brónquico), algo menos los retro-brónquicos.
Mediante pinzas especiales se pueden obtener biopsia de
ganglios o de tumores que contribuyen fundamentalmente al
diagnóstico. Sus indicaciones son similares a las ya comentadas
para la exploración cérvico-mediastínica. Ambos procedimien-
tos pueden combinarse.
también con la posición y el decúbi to; está más elevado en el
decúbito dorsal que en la posición de pie y, por otra parte, en el
decúbito lateral se eleva y excursiona más el diafragma del lado
del decúbito correspondiente que el del Indo opuesto..
Su inervación depende del nervio frénico y de los nerv.ios
intercostales 6', 7' y 8º. El dolor es provocado no por la
irritación del músculo, sino por la de la pleu'ra y el pe1itoneo
que lo recubren. La irritación de la serosa que cubre el centro
del diafragma produce un dolor frénico que se manifiesta en el
hombro, punta de la escápula y parte la teral del cuello; a veces
aumenta con la respiración. En cambio, el producido por la
irritación de la periferia se percibe en la base del tórax y parle
superior del hemiabdomen; es por irritación de las raíces toráci-
cas 6', 7' y 8º.
Si bien la radiología es el mejor método para estudiar el
diafragn1a (altura, forma y movilidad), es conveniente conocer
otros procedimientos que pueden otientar.
Síntomas
Los síntomas que pueden provocar las afecciones del
diafragma o de su función son: dolor, di snea, hipo.
Dolor. Ya ha sido mencionado que la irritación de la serosa
que recubre al diafragma en cualquiera de sus dos caras, suele
provocar dolor. Si radica en la parte central inervada por el
nervio frénic o, el cual es a la vez sensitivo y motor, podrá
presentar un dolor refeddo al área cutánea del hombro corre-
spo ndiente y a la parte lateral. del cuello. Suele despertar dolor
en la palpación de los puntos frénicos. En cambio, si está irri-
. tada la serosa que recubre la periferia del diafragma, tanto la
pleural como la abdominal, ocasionará dolor en la base del
· ·türax y parle :rnµeriot dei ·abdomen;-·en ía zona correspondiente
 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y Ml::UIGINA IN I t:HN/-\

a la distribución de las raíces raquídeas VI, VII y VIII

dorsales,
. Ambos tipos dé.d.olo~es pueden ser exacerbados por la tos o
por la inspiración profunda. · ,. ·
Se le observa en la pleuresía diafragmática, pericarditis,
a bsceso subfrénico, peritonitis , ruptura de embarazo
extrauterino (signo de Laffont), neumoperitoneo, neoplasia que
afecte la serosa diafragmática.

Dis11ea: La disnea en las afecciones del diafragma suele ser

provocada ya por dolor o consecutivamente a la parál is is
diafragmática, o eventración de diafragma o hernie. llar.a vez
por ausencia del h emidiafragma.

Hipo. El hipo es un acto en el cual interviene principal•

mente el diafragma. Consiste en un ruido agudo provocado por
una intensa, brusca e involuntaria con(racción del diafragma,
asociado a un cierre de la glotis. Puede observarse en personas
sanas, en la primera infancia,-despiiés de una ·cOIIlida' abun~
dante o asociado a aerofagia; pero en 9tros casos es consecuen-
cia de enfermedades, en especial si éste es persistente. Fig. 6-216. Agenesia del diafragma. izquierdo. Intestino delgado
Se lo h a observado en peritonitis, siendo relativamente intratorá cico opacificado con bario.
frecuente en el postop'erato1io, cuando se desarroll a cierto grado
de íleo, como también a consecuencia de la irritación del fréni- una .respiración profunda. Normalmente se observa 1 especial-
co, h abiendo sido incluso un síntoma aislado de la encefalitis mente en personas delgadas, una ligera depresión en uno de los
letárgica. ú1Emo5 t!Spacios intercostales, que desciende como si fuera una
sombra durante la inspiració!"1 profunda. Su presencia índica
que el diafragma es activo y que no está paralizado. En cambio,
Signos su J.usencia no tiene valc,r pues muchas veces puede estar ocul-
to, esµeciali1iente por el panículo adiposo.
Para examinar la movilidad del diafragm a, debe prés tarse Pero, en realidad, ol método de elección y al que s iempre
atención a los movimientos de1 abdonien superior que acom~ debe recu rri rse para es tudiar el diafragma es la radioscopia y
paiian a la respiración Y a la tos. Se aplican ambas manos
la radiografía en po.;ición de frente y de perfil y, en casos espe-
paralelas por fuera de los músculos rectos del abdomen, cou !os
ciales, al neumoJ~critoneo.
pulpejos de los dedos dirigidos ha cia a rriba, llegando jus to
La percusión de la base del pulmón y el estudio de la excur•
hasta por debajo del reborde costal. Normalmente se observa
sión respiratoria tienen valor cuando ambas son normales, pero
que durante la inspiración, ambas manos son dirigidas hacia
su clev.1ció11 sólo indica una alteración ya sea pulmOnar, pleu-
adelante por acción del diafragma. En caso de parálisis unilat-
ral, díafragm:itica o a bdominal.
eral se aprecia una diferencia entre ambos ladoE, que consi:-ste
en una disminución de la elevación durante la inspiración j con
la tos, en el lado afectado.
Ausc1tlfació11. Ayud a poco al di agnóstico. La parálisis diafrag-
Si se obse rva el movimiento de ambos rebordes costales a
miitica suc!e traducirse por disminución del munnu1lo vesicu)ar
nivel del ángulo costal, es decir, el que forman los rebord es de
en la base del pulmón correspondiente. En las grandes hernias
los cartílagos costales en su unión con el apéndice xifoides, se
ve qu e durante la inspiración ambos rebordes se separan,
del diafragma y t:n la evrintración suelen oirs_e ruidos hidroaére-
os (borbo1igmos) e,, lu base del hemitórax izquierdo.
agrandándose el á ngulo. Con frecuencia en el enfisema y
durante las crisis de asma sucede lo contrario, d decir, se
reducen. Para ponerlo en evidenci a se emplea la s;guiente
maniobra: se colocan los pulgares, uno en cada lado, rozan-:lo el Ratliologfo
borde inferior de los cartilagos cost&les, tocándo;:;e pGr sus 0

extremos a nivel del apéndice xifoides; estando en esta pos:ción
se hace respirar profundamente al enfermo ncómpañando con
lo,;_dedos el movimie nto del reborde wstal.
En la ejecU.ción de este ·movimiento intervienen ú·os fü€rzas
opuestas. Una es la acción de los músculos iutercostale~ que
trata n de llevar las costillas h acia afücra; y es la que predomi-
na normalmente; la otra es la contracción del músculo diafrag-
ma. En caso de enfisema o durante la crisis de asma, el diafrag-
ma se aplana, descendiendo la parte centra l, en cuyo caso la
fuerza de és tesobre la parrilla costal es mayor debido a que la
acción de sus fibras actúa en se ntido horizontal.
Un método para estudiar la movilidad diafragmática, pero
que sólo· ticne valor cuando es positivo, es el fenómeno de
Litten. Se investiga colocando al enfermo en decúbito dorsal,
con el tórax y el a bdomen descubierto desde las axilas has ta úl
ombligo, trat ando de obte ner una buena iluminación oblicua. El
médico se coloca !ll costado, del lado que vn u examinar,
..- diri[iendo su mirn da ·a los ,l'llti mos e·spac_ios i_ntercostales ceese
lado. En dichas condiciohes, se le vide al pacie;tte ·que· efeclúe·
Pero el verdadero método para estudia r el diafr~gma es el
radiol:lgico, e!l especial la radbsoopia.
Normalmen te, el diafragma se presenta como dos sombras
c{lnV:eK:1s hac~:t arriba, a ambos lados de la sombra cardfacá.; s; .
extremo externo forma un ángulo agudo con la parrilla costal;
se trata del ángulo costodiafrngmático. En el estudio radiológico
se delimita bien el contorno superior a causa de la claridad
pulmonar; no sucede lo mismo con el borde inferior derecho,
pues se confunde con la opacidad del hígado, mientras que a la
izquierda puede delimita rse en cierta extensión por causa de la
cámara aérea gástrica y a veces del colon.
General1nente, el del lado derecho está más elevado En uno
o dos centímetros que el opuesl-0. Se proyecta aproximadamente
u la altura de la extremidád esternal de la V costilla. Se presen-
ta más elevado en los brevilíneos, obesos y en las pernonas
jóvenes. Igualmente se eleva en la posición sentado y desdende
al parar.se; en decúbito lateral es más alto y excursiona más el
diafragma del lado J el decúbito. En la inspiración tranquila
desdende dos·a Ltes ceutini'etros, aumentado ·3 cinco o nás.cm
 442 APARATO RESPIRATORIO

Fig. 6-217. Esquema que muestra el segme11/o deslizable y su relación diafrag·

mática ~egún el momento respirarorio. A) Esfínter esofágico inferior. B) Segmen ·
lo deslizable. C) Diafragma. D) Unión esofágica. Fig. 6-218. Ligamento frenoe-
sofdgico de Bertel/i. A) Fa scin s uperior. B) Fascia inferior. S) Segmento
deslizable do esófago o yuxtadiafragmátiéo. Fig. 6-219. Unión esofagogástrica
normal (cardias abdominal).

la inspiración profunda. Al mismo tiempo que desciende se
aplanan y el ángulo costofrénico se arnplía.
Norrnalm ente no siempre la curva del hemidiafragma es
armónica; en ocasiones puede observarse que su e;ontomo forma
un doble arco, sin significado patológico. Otras veces se veo en
la inspiración profunda varias y pequeñas ondulaciones en la
parte más extensa, con la concavidad dirigida hacia arriba o
abajo, formando una especie de festón; cvrresponde a los haces
musculares del diafragma en plena cont.racción.
11
_· Icumop eritoneo . En ciertas ocasiones, en especia! ~:.:.~ndc
existe una deformación en el contorno del diafragmu, siendo
imposible establecer si depende del mismo diafragma o de un
tumor debajo de éste, es útil un estudio radiol ógico con
neumoperitoneo previo. En el caso de que la tumoración sea
originada fuera del diafragma, la radi ografia con neumoperito-
i1eo mostrará un contorno diafragmático normal y evidenciará
la deformación en el órgano subyacente (hígado, bazo). Si se
tratara de una simple deformación diafragmática se evidencia-
ria por la deformación de éste solamente.
Modificaciones en la alturn del diafragma
Ambos diafragmas pueden estar elevados por desplazamien•
to mecánico debido a procesos abdomin ales (embarazo, ascitis,
tumores abdominales, meteorismo, megacolon) o por parálisis
secundaiia a una peritonitis:
Otras veces la elevación es unilateral. En el lado derecho
pueden intervenir las grandes hepatomegalias, abs·c eso
· subfrénico, quiste lúdatídico del hígado o tener su origen en
afecciones pleuropulmonares (fibrosis, atelectasia) como
también en parálisis diafragmática por lesión del nervio frénico
(tumc,rcs de mediastino, metástasis mediastinal, traumatismo,
cirugía torácica, nemitis; la causa más frecuente es la metásta~
sis de un carcinoma de pulmón) o por afección inflamatotia de
las serosas de vecindad (ple.ural, peritoneal).
E!l !a eve!1trRd6!1 ~1:.frq~n~_tir:-~, !e~ i_A1: r01·\•;~nltQ ~!1 1~. 111111
se observa transformación fibro sa del diafragma, con pocas
fibras musculares por atrofia de las mismas, éste se encuentra
elevado provoca ndo los mismos signos que los de su parálisis.
Generalmente es izquierda.
La elevación diafragmática del lado izquierdo está co ndi-
cionada Por las mismas causas ya mencionadas con excepción
de las hepatomegalias; con menos frecuencia es producida por
grandes esplenomcgalias.
Habitualmente, esta elevación diafragmática no ocasiona
mole.stias; raramcnt& puüde provocar ligera disnea de esfuerzo
o algún trastorno dispéptico si el afectado es el lado izquierdo.
La percusión demostrará la diferencia de altura de ambas bases
pulmonares. La capacidad vital está disminuida.
A la auscultnción, en casos de parálisis diafragmática, se
encuentra disminución dél murmullo vesicular en la base
pulmoaar del lado afectado y, en caso de parálisis o eventración
 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
diafragmática del lado izquierdo, pueden auscultarse ruidos
hidroaéreos a ese nivel.
El estudio radiol ógico de la parálisis diafragmática revela
una el evación de l mis mo , s u falta de excursión co n la
respiración y con frecuencia puede observarse una elevación
paradójica, efectuando ambos diafragmas un movimi ento de
balanza, es decir que mientras el del lado sano desciende en la
inspiració n, el del lado paralizado asciende aco mpañándose de
un despl azamiento del mediastino hacia el lado opuesto (fenó-
meno de Kienbóck). Si se pide al enfermo que efectúe el ad o de
olfatear, se observa un ascenso del diafragma del lado paral12a -
do, descendiendo él del lado no paralítico.
El des~enso diafrag mático puede ser bil ate ral como sucede
Fig. 6-220.Hernia por deslizamiento. A) Esfinter esofágico irle-
rior. B) Unión esofagogástrica o cardi as (anillo o ring d.e
Schatzky). Fig. 6-221. Ullió11 esofagogástrica patológila .
(cardias torácico). Se observa una muesca · patológica lateral
(flecha) que hace el diagnóstico de hernia hiatal por desliza-
miento.
en el enfisema o durante las crisis de asma, o unilateral cono
en el neumotórax o gran derrame pleural.
En ocasiones, el contorno superior puede tener una deforma-
ción localizada a consecuencia de un tumor o quiste de hígadCl, y
con menos frecuencia, del bazo. Es importante hacer notar qt:te
a veces en el diafragma derecho se observa un doble contorrio
dado por la porción muscular (externa) y por la porción tendi-
nosa (interna), siendo est.a última más convexa y elevada. Esta
deformación ha sid o interpretada erróneamente en oportu-
nidades como un quiste de hígado. En casos de duda puede
recurrirse a un centellograma de hígado y a un rié umoperilo-
neo; con este último método en raso de ser esta imd~fen produci -
da por el diafragma, se verá la silueta del músculo, i·epro-
Fig. 6-222. Hemia paraesofágica: A) Esffnter esofágico infe-
rior; R) uniPn Psnfllg9gástrka ·o r:1rdi as: H) hernia de la .
cámara: gástrica.
 444 APARATO RESPIRATORIO
<luciendo la misma deformación , nó sucediendo esto si se
tratara de una deformación por afección hepática, en cuyo caso
_eJ diafragma mu~stra ,.su-contorno.reguJAr..,
- También el contorno superior, convexo y armónico, puede
estar deformado por adherencias pleurales; la más frecuente es
la llamada "tienda de campaiia". Es un tironeamiento angular
hacia ar riba en el tercio medio de la cara superior y corre-
sponde al extremo inferior de la cisura inLerlobar inferior.
MEDICINA INTERNA
Hernia diafragmá tica*
Se denornina herHia diafragmátfra al pasaje de una víscera
al.:id ufniHal d . :a cavidad turáCit:a a··trav 1b· dd diaír"agma. ·En ·
realidad no son verdaderas hernias, pues la mayoría no se
aco mpañan de saco herniario peritoneal.
En la generalidad de los casos, el órgano herniado es parte
d~I estómago, aunq ue tambié n puede hern iarse otro órgano
(colon, epiplón , intestino delgado, brazo), ya sea acompaiiando
al estómago o independ ientemente de éste.
La localización más frecuente es la que ·se produce a través
del hiato esofágico. También puede observarse en la región
posterolateral a través del agujero de Bochdalek y, en la parte
anterior, a través del foramen de Morgagni, ubicado entre los
haces del diafr agma que se di1igen hacia' el apé ndice xifoides y a
los últim os cartílagos costales. Pueden también formarse a
través de defectos congénitos del mismo diafragma o ser conse•
cuencia de tra umatismo o heridas cortantes (hernia traumática}.
Para el estudio rad;ológico se considerarán t.res segmentos
esofágicos: el cervical, el torácico y el segmento deslizable o
yuxta diafragm citico.
Es a este último a} que se hará refore ncí a en el repaso
anató mico (figs. 6-217 a 219).
Su extremo superior, intratorácico, se localiza a unos tres
centímetros por encima del hi3tus; corresponde dicho extremo a
la zona que llamaremos "zona límite", zona que corresponde al
lugar dond e fin ali zan las ondas de contracción primari as
secu ndari as y, también en condicion es patológicas, las terciar•
ias. Dicho extremo süpe1ior corresponde también al esfinter
eso/{ígico inferior y limita el comienzo de· una zona de hiperpre-
sión que se extiende hasta la desembocadura en el estómago, y
que corresponde a lo que llamaremos segmento deslizable o
esófago yu.rtadiafragmdtico.
El porqué de esa designación está en que ofrece un criterio
mas fisiológico -que ana tómico, al conferirle un calificativo de
cfrslizablc a esa zona, con respecto al diafragma. Dicho segmen-
to trascurre en el canal hiatal, o hiatus. Se han descripto una
se ne de element os anatómicos CO[l fun c_iones muy bi en
de~ i!id~::;: D.~ .todas ellas, el ú111CO elemento de real signijt-
cacron ~1swlag1ca es el ligamento frenoeso(ágico, membrana de
Bcrtdlt o membrana de Laimer. Dicha membrana tiene dos
fnscias; una sup~rior C\ue se inserta en el esófaO'o inh·atorácico
ta la altura del esfínter esofágico inferior), y otr; inferior que se
inserta a ni vel de l cardias. El extremo periférico de dicha
membrana, que tiene una forma .de "doble embudo unido en su
boca ancha·· _. se inserta en la cara periloneal del orificio del
hiatus.
Fisiológica1~1ent:, dic ha membrana tiene importancia, ya
que en las hermas h1atales, generalme nte se encuentra "rota" o
es de natura lern laxa. ' 1\unores del diafragma
• Dr. VICTOíllNO D'ALOTTO
Su función estricta es mantener fijo al esófago, a fin de
evitar qu~ el estómago penetre en el tórax (hernia).
Se han intentado .n•Jmerosas clasificaciones de ]as hernias ..
hiatales; de todas ellas, y siempre con un sentido médico prácti-·
co, podemos decir que las mismas pueden ser: hernias por
deslizamiento y ·hernias paraesofágicas, ~o méncionando el que
comúnmente se da como tercer tipo de hernia, por considerar
que más que un tipo determinado de hernia encierra una
complicación de la hernia; nos referimos a. lo que los autores
llaman esófago corto y que designamos como esófago acortado,
para dar una noción fisiopatológica.
En las hernias por deslizamiento una parte del estómago es
supradiafragmática, recibiendo al esófago en su extremo superior
o muy cerca de él; con ello se ha perdido el ángulo esofagogástrico
lo que favorece el reflujo gastroesofágico (figs. 6-220 y 6-221).
En las hernias para.esofágicas, mucho menos frecuentes, la
relación del cardias con el esófago no se ha perdido, yendo a ter-
minar el esófago n:; en !a cúspide d;;l estómago sinv a sú costado, -
conservándose el ángulo cardioesofágíco, y por lo tanto existen
los elementos favorables para evitar el ret1ujo (fig. 6-221).
Las causas que favorecen estas hernias son )as presión posi•
tiva abdominal y negativa pleural durante la mayor parto del
tiempo respiratorio; la relajación de los elementos de contención
suele estar favorecida por el embarazo, ascitis, retracción del
esófago por esofagitis.
En el niño puede observarse una hernia diafragmática a
través del agujero de Bochdalek con situación más a la izquier-
da del esófa go. Las raras herni as a través del hiatus de
Morgagni se observan en la parte media y anterior del tórax,
generalmente ocupada por el epiplón mayor. El estudio rad i-
ológico puede mostrar una opacidad en la parte anteroinferior
del tórax, y en la radiografia de colon por enema suele obser•
varse la elevación de la parte media del colon transverso.
La sintomatología varía desde las hernias puramente asin-
tomáticas a otras que se exteriorizan por anemias hipocrórnicas
dabido a pérdidas ocultas de sangre, o hematemesis y/o melena.
Un síntoma que puede orientar al diagnóstico es la presencia de
acidez a la altura del apéndice xifoides o n lo largo del esternón;
suele presentarse 10 a 30 minutos después de la ingesta, espe-
cialmente si ha sido abundante y favorecido por el decúbito o el
1
agacharse hacia adelante. A veces puede preséntarse disfagia u
odinofagia o dolor esternal con irradiación hacia el dorso por
cardioespasmo. Es de muchísima utilidad hacer la prueba del
hilo de seda, pues es casi constante que salga manchado de
sangre cuando se sospecha una anemia, cuyo origen probable
sea una hernia hiatal.
En un examen de rutina puede hallarse un 15% de hernias
gástticas pero su frecu encia depende de la técnica empleada; de
ellas un 40% son asintomáticas y suelen ser pequeñas~ menores
de cuatro centímetros. Las de origen trau mático generalmente
provocan sintomatología, a veces muy ruidosa.
El tratamiento de la hernia diafragmática traumática es
quirúrgico. En la heinia del hiatus esofági co es aconseJablé un·
régimen de comida blando, y poco excitante, de poco volumen y
frec uente. La ll!tima comida debe estar alejada de la hora de
acosta rse. S upresión de bebidas a lcohólicas y gaseosas. La
cabecera de la cama debe estar elevada: Es útil una toma de
alcalinos al acostarse.
Está indicada la intervención quirú rgica cÚando conduzca a
una anemia crónica por pérdida de sa ngre, o hemorragias o
acentuadas molestias.
Los tumore~ primitivos son sumamente raros. Los de origen
benigno no suelen ocasionar síntomas; t.rátll.se <le lipomas; .
fibro¡nas, neurofi bromas o leyomiofibromas. En cambio, los
 malignos pueden hacer su exteriorización por dolor a nivel del
tóra.x o del abdomen, tos y, a veces, disnea. Aqui se trata de un
· •fibrosa,coma, aunque habitualmente el tumor es debid,o _a u_na
propagación de un cáncer del pulmón, pleura o de ói:ga·nos
abdominales; pueden provocar dolor de tipo frénico o torácico o
abdominal.
El estudio radiológico puede revelar una deformación local-
izada en la cara superior del diafragma, pero es el neumoperito-
neo el que aporta mayores datos.
El quiste del diafragma es sumamente raro y suele acom-
pañar a una ev entración diafragmática. La tomografía
computada o la ecografía ofrecerán datos sobre su contenido
liquido.
Otras afecciones
Entre ·las afcceioncs, diafragmát1ras. SI;' Jl'J l)dt!. mrmdona.r. Ja
trichinosis que en general no se manifiesta por s íntomas
propios. La inflamación o diafragmitis generalmente es secun-
daria a procesos de vecindad (pleur a, peritoneo y pericardio).
,.La_~(afi:agmi\is aguda primitiva, también Hamada síndrome de
Herblon, comúnmente es precedida de una· afección aguda de
las vías respiratorias altas y se caracteriza por dolor agudo en
la parte inferior del tórax que aumenta mucho con la
respiración, por lo que el enfermo mantiene una respiración
.s uperficial, presentando al mismo tiempo dolor en el hombró y
cuello del mismo lado, pudiendo acompañarse de dolor y defen-
sa en el hemiabdomen superior.
Puede observarse un espasmo tónico del diafragma durante
las crisis de epilepsia, en la rabia o en la intoxicación por estric-
nina.
En el tic diafragmático, ya sea este uni o bilateral, las
contracciones llegan hasta cien por minuto. Se lo observa por
.medio de la radioscopia, habiéndose presentado en raros casos
. d~ e;1ccfalitis i~t.árgica. . " . . .. . .
 Capítulo 7
APARATO CARDIOVASCULAR
Dr. HECTOR BIDOGGIA y los Ores. JUAN PEDRO MACIEL, RICARDO ESPER,
. ALFREDO BUZZI y JUAN SIMONE
CORAZON
JNTERROGATORIO
Es uno de los elementos más importantes en la clínica
cardiovascular, que pue<le muchas veces ser tanto o más
ütil que los resta ntes exámenes, incluyendo los complemen-
tarios1 en el diagnóstico y pronóstico de ciertas cardiovascu-
lopatías.
Antecedentes personales
Seguiremos en nuestra expos ición un orden cronológico,
considerando los antecedentes en las distintas épocas de la
vida. Así, en los primeros 4 años en que Jn patología está prácti-
camente constituida por las ·malform_aciones cardíacas, debe
averiguarse si la madre ha sufrido enfermedades en los
primeros 3 meses de embarazo, especialmente rubéola, o si hay
otro hijo con cardiopatía congénita, ru1tecedente que aumenta
las posibilidades de malformaciones cardíacas.
.La cianosis peribucal y subungueal es un hecho común en
los niños sanos durante el llanto en el p1imer mes de .vida, pero
no su acentuación progresiva, siendo de mal pronóstico que se
asocie a crisis convulsivas y pérdidas de conocimiento. Estos
antecedentes se observan en ciertos cortocircuitos venoarteri -
ales con bajo débito pulmonar. También en este tipo de malfor-
m:1cic3e:, esp:.cia]mcr.ta en !a t€tralogía de F'c,!lu~ (d;~t:Hu.;is d.s
la arteria pulmonar, comunicación interventricular, deX:troposi-
ción de la aorta, hipertrofia del ventrículo derecho), se puede
recoger el dato de que el nilio adopta la posición en cuclillas
después de los esfuerzos. En cambio, la evolución de las malfor-
maciones con cortocircuito arteriovenoso y gran aumento del
llujo pulmonar, suele estar jalonada por frecuentes episodios
broncopulmonares infecciosos.
La descripción de crisis ·de intenso desasosiego 1 expresión de
dolor, llanto, palidez, transpiración y disnea durante el esfuerzo
de la succión, nos orienta al diagnóstico <le nacimiento anómalo
de la arteria coronaria de la arteria pulmonar.
En esta primera época de la vida, la acentuación de la
disnea, la progresiva disminución de peso y el deterioro del
estado general, comunes a muchas malformaciones cardiovas-
cuiares, marcan t::Í n,al p1unósti...:u y ic1 üece5idi:i.d ele aduar rápi-
DE
dameute para intentar medidas correctivas mediante medidas
paliativas o correctivas incluyendo la cirugía.
Pasada la primera infancia, hasta la ado lescencia, lá
patología adquirida responde casi exclusivamente a causas toxi-
infecciosas, en forma directa o a través de mecanismos inmuno-
hiperé rgi cos. Entre ellas la más importante es la fiebre
reumática con sus frecuentes secuelas miocárdicas y sobre todo
valvu lare5, debiendo inves tigarse a~te~ede.ntes dé "cuad ros
febri les con amigdalitis, seguidas entre los 7 y 14 días de artral-
gias migratrices , habitualmente acompañadas de rubor, calor y
edema de las articulaciones afectadas que, pasado el episodio,
recuperan totalmente su capacidad funcional.
La referencia de un soplo que se inició y se prolongó desde
entonces, especialmente si se acompañó de olros signos de
compromiso miocárdico, afirma la posibilidad de cardiopatía
reumática, así como la de los soplos auscultados en los primeros
días o meses de vida da el sello caractelistico a las congénitas.
Otro a ntecedente con el mismo significado es la corea de
Sy<lenham, asociado o no al de fiebre reumática. Su cuadro
-aislado suele hallarse en la histo1ia de los portadores de este no·
sis mitral pura. Las epistaxis sólo deben considerarse si
acomañan a los signos descriptos. Entre los protocolos de labo-
ratorio que puede conservar el paciente resulta n útiles la
elevación de la eritrosedimentación como expresión del grado
de proceso ílogósico y la del título de antiestreptolisina O que
ü1JiCa }'ersLtt..; il~ia iiu, <H l ~~ - ~Cüiu11a~ V Ult::::t:::i, t!t: lo t:.":> ~;i flU ·
lación antigénica del estreptococo beta hemolítico, agente deter-
minante de la fiebre reumática. Las recidivas de los episodios
de liebre reumática deben ser prolijamente consignadas pues,
cuanto más frecu.entes, mayor es la posibilidad y generalmente
la gravedad de la miocardiopatía y valvulopatía reumáticas. En
nuestro país no ha de omitirse averiguar los antecedentes rela-
tivos a una posible infestación por Chagas, especialmente si el
enfermo presenta una miocardiopatía. Se averiguará si ha vivi-
do en región infestada, si conoce la vinchuca y si ha sido picado
por este vector de la enfermedad.
Signos de insu ficiencia cardíaca instalados durante un
cuadro de infección del tracto respiratorio o pocos días después,
acomp.añado o no de cólicos, vómitos y diarreas 1 se pu eden
observar en las virosis por enterovirus, siendo el Coxsakie el
agtmt~ más fre..: ueu.te de e8te t"ipu c..ie miocarditis, es~ciahnente
 APARATO CARDIOVASCULAR
severas en· la época ·petinatal. Su reconocimiento implica un
pronóstico muy serio. En ·cambio; en la actuálidad son muy
raras las miocarditis bacterianas. . .
. En otro tipo ~-e alteraciones, las degenerativas, hay dos afec-
ciones neuromusculares susceptibles· de. provocar miocar~
diopatías. La distrofia muscular progresiva tipo pseudo-
hipertrófica, con stf c.uadro de creciente incapacidad motora y
abultamiento de pantorrillas y muslos, y la ataxia de Friedre-
ich. Ambas enfermedades presentan, en los casos de miocar-
diopatía, crisis de palpitaciones asociadas o aun precediendo a
los sínt-Omas de insuficiencia miocárdica.
'En la edad adulta sigue expresándose la patología ya vista,
P:.ro se hacen más frecuentes las consecuencias de la hiperten-
s10n artenal y de los procesos degenerativos.
Entre los antecedentes consideraremos los hábitos hioiéni-
co-<lietéticos. En el corazón pulmonar crónico es muy frec:cnte
el antecedente de haber comenzado el paciente a fumar desde la
c.do!csc~ncia y continu<l.dc c0n doci~ 3.!tac. L:i relc.ción cnt:c !.1
cantidad de cigarrillos fumados por día y el infarto de miocardio
Y las arteriopatías periféricas ha quedado bien establecida.
La ingestión excesiva de alimentos, cuando determina un
aumento del peso corporal superior al 30% del normal favorece
la incidencia de la patología cardiovascular. • ' .
Las mismas consideraciones pueden hacerse Sobre la vida
sedent'."'ia y la tensión emocional con estados prolongados de
angustia. .
El alcohol, asociado a desequilibrios alimentarios con avita-
minosis B, produce alteraciones que pueden ser reversibles:
1 con molestias sólo al realizar esfuerzos superiores a los de la
'beri herí", pero su consumo excesivo es causá. de miocar-
diopatía tóxica tanto más seria cuanto mas prolongada haya
sido la adicción.
. ~l exceso o sensibilidad aumentada al café, mnte u otfa
bebida, puede ser causa de palpitaciones y arritmias.
Las enfermedades previas o concomitantes que especial~
mente interesan en el interrogatorio de un cardioarterial son
las endocrinometabólicas. La diabetes y lús dislipidemias con
aumento del colesterol, triglicéridos o ambus predisponen a los
procesos arteriosderosos, coronarios y pe1iféricos 1 a través del
desequilibrio glucidolipídico. Además, en los diabéticos son
frecuentes las pielonefritis, orige:, o factor agravante en
muchas hipertensiones.
La _gota es otra dismetabolia que predispÓne a las
alterac10nes vasculares y a.la hipe1tensión arterial a través de
la nefropatía gotosa, diñcil de manejar en los estadios avanza-
dos. · .
El hipotiroidismo, como la diabetes, provoca alteracioJles
lipídicas que favorecen los procesos obliterantes arterio2scle-
rosos. El hipertiroidismo debe investigarse en los antecedentes
de pacientes con taquicardia, palpitaciones y especialmente
fibrilación auricular con frecuencia ventricular elevada.
Proces~s broncopulmonares crónicos con broncorrea, jalona-
dos de episodios agudos 1 son causas del corazón pulmonar
crónico. La hemoptisis sin signos de impregnación tuberculosa,
especialmente s1 aparece ctespüés de esfllerzos y aco!llpari.ada
de palpitaciones, se observa en la estenosis mitral.
Las nefropatías crónicas suelen ser causas de hipertensión
a1terial. · pulmonare_s. Al romperse el equilibrio entre la presión
La anemia puede desencadenar o agravar la sngina de
pecho en pacientes con nlteraciones coronarias 1 hasta entonces
muchas veces asintomáticas.
Entre las enfermedades infecciosas debemos considerar la
lúes, cuyo papel en la patología de la válvula y pared aórtica ha
disminuido mucho en los últimos mlos.
La poliserositis tuberculosa, en su período agudo, es causa
frecuente de pericarditis con derrame y, años después, d<, peri-
carditis constrictiva.
La endocarditis debe sospecharse en todo proceso febril
prolongado sin causa aparente, más aún si hay antecedentes de
vaivuiopatía o malformación cardíaca.
447
Por último, debe tenerse presente el antecedente de una
severa contusión o golpe en el pecho, capaz_ de provocar, entre
o_tras secue1as, un hemopericardio o rupturas va1vuJt1;res1 espe-
c1almente si padecen degeneración mixomatos8.
Antecedentes familiares
. Entre los antecedentes familiares es impo1tante consignar
h1pe;colesterolemia familiar, hipertensión arterial, coronari-
opatias y diabetes, siendo la predisposición genética a estas
afecciones mucho más acentuada si ambos progenitores la han
padecido. En los casos de coronariopatías son más importantes
los ap_tecedentes paternos que maternos, Los antecedentes de
muerte.súbita, aun sin causa bien determinada sobre todo
adultos jóvenes, deben ser considerados en el díagnóstico y
pronóstico de coronariopatía y de miocardiopatías hipertróficas.
Sintomatología
Disnea
Ell la insuficie!lcia canlíaca es· unO de los síntomas cardi-
nales, a tal punto que su int~nsidad sirve para catalogar la
capacidad funcional de un c1rdiópata, clasificándose grupo [,
actividad fisica corriente; grupo II, con disnea durante el desar-
rollo de la ,~da nonnal;' grupo lll, capaces solamente de activi-
dad muy moderada y, grupo IV, disneicos después del menor
esfuerzo o aun en reposo.
· .
Es frecuente qüe los cardíacos de este últímo grupo no
toleren el decúbito, ?doptando ~~porádica o p~nnüñentf.mente
la posición de 01topnea, que favo_rece la mecánicR..de lo·s múscu-
los venti!atorios 1 disminuye la congestió~ pulmonar y rnuy
probablemente desciende la presión v(mosa intracraneana. El
paciente en este estado bnsca sucesivas posiciones que eleven
su tórax: primero 1 usando dos o más almohadas; de.spués 1
sentándose en cama; posteriormente, colgaud,oJas piernns al
borde de la misma y1 a veces, termina .sentado e·n un sillón con
el tórax recto e inclindo hacia adelante, apoyando los brazos
sobre una almohsda co!ocada sobre sus muslos,
Estas variantes de b pos;ción ortopneica jalonan la desfa-
vorable evolución _de !a insuficiencia cardíaca, mostrando al
paciente progresivamente disneico, cianótico, habitualmente
edematizado, con mal estado general y expresión de angustia y
agotamiento.
La disnea por causa cardíaca puede también présentarse o
intensificarse en forma brusca, dando lugar a los cuadros de
disnea paroxística, cuyos éxponentes son _el asma: Cardíaca y1
más grave aún, el edema agudo de pulmón.
I~ú su fút0ge1,i;; .~n.t.:;.",'1cnc b difi_cul_t0:<l Je! drc:l::i.je en la.s
cavidades izquierdas del coraz.ón.i con el cODSigtifiúlte_iulll~iito
.de la prJsión que se transi:nite a las venas y capilares
hidrostática y oncótica de la sangre, aumeiita el líquido que
pasa al espacio entre la pared vascular y la alveolar, superando
la capacidad de drenaje de los linfáticos pulmonares. Con la
progresión dtl desequilibrio se agrega la compresióri y· nnoxia
de las paredes de los conductos bronco alveolares y de los alveo-
los, transudaudo a su interior, primero el plasma y después
también eleme1lto:; formes <le la Sangre. Las alteraciones
hemodirnímicas que el edema de pulmón determina en la circu-
lación de retorno de la sangre hacia el tórax, prov~oc~umento
de la presión venosa periférica agregando un serio. Ql)~_tiículo al
drenaje de los linfáticos pulmonares en las venas· del cuello J' de
];... suL::lJ.,;i& a t.rJ.';é-, del conducto torádcc.
 448 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Conocido su mecanismo, es fácil comprender que las causas
cardíacas más comunes de la disnea paroxística sean la falla
ventricul ar izquierda, la esten osis mitral; la pericarditis
constrictiva cuando encarcela la · aúrícula o ven_trículq i?<luicr~.
dos y los raros casos de mixoma de aurícula izquierda. .
La frecuencia de la disnea paroxística durante la noche se
debe al aumento del volumen circulante al pasar de la posición
erecta al decúbito, lo t¡,ile.-favor.e~e jll re.l!?~orción del líquido
inter s ticia l de los ,úiembros inferiores. Es muy probable que
durante el sueño aumerite 18- anoxia hística, por depresión del
centro respiratorio.
El cuadro se .inicia bruscamente, con sensación de malestar
impreciso en el tórax o e.n el cuello, con tos seca y ansiedad, que
aumenta a medida que se intensifica la disnea. El paciente en
ortópnea se pres en ta progresivamente sudoroso, pálido, con
variado grado de ciar:wsis. La presión venosa está elevada y
también la·arte rial, si no entra en snock.
En este estado pueden auscult.arse roncus y sibilancias que
ident.ifiC'.an el_.bron_coespasmo y el episo.dio no sobrnpAs.ar esfo
cuadro de asma cardíaca, retrogradando paulatinamente. Otras
.veces se hacen presente los rales que desde las bases inundan
ambos pulmones, apareciendo la expectoración rosada _y_~irea-
da, típica del edema de pulmón. El episodio puede ser terminal,
pero si relrogrnda, sea espontáneamente o por la terapia, el
paciente comienza a aliviarse paulatinamente y es común que
pocas horas después descanse ~on sueño reparador.
~ os ritmos· jleriódícos respiratorios, cuya expresión más
común es la respiración de Cheyne-Stokes, se presentan en
cardiología fundanientalmente en pacientes con insuficiencia
ventricular izquierda asociada a arterioesclerosis cerebral.
Aparecen especialmente durante las primeras horas del sueño.
Dolor
La an gina de pecho, dada su importancia en el diagnóstico y
cbsificnción en los cuadros coronarios será tratada en el capítu-
lo "[nsuficiencia coronaria".
Del resto de las patologías orgánicas, la que ·más frecuente-
mente plantea el diagnóstico diferencial con el angor es la peri•
cµrditis, con sus distintas expresiones: sensación de distensión
toracoabdominal, opresión torácica o dolor retroesternal que
puede irrad iar a cuello, dorso y hombro izquierdo, siendo en
cambio muy raro ·que lo haga hacia el brazo. Su carácter es
continuo durante horas o días, disminuyendo a veces con cier-
tas posiciones, como inclinar el tórax hacia adelante, y exacer-
bándOse con los movimientos respiratorios, especialmente los
profundos. · ·
· En la ao_rt.a, __e_xis~n .~os mecanismos diferentes que ocasion•
an dolor; _el aneurisma por compresión de filetes nerviosos o
au n erosión de esternón o columna dorsal, ocasionando dolor de
intensidad· progresiva a trav és de semanas y meses, y la
h~morragiq /n_Íraparietal (aneurisma disecante de la aorta) que
puede estar precedíqa por _los· sínto~as :~mt~_1iore_s o aparecer.
liruscainente. El cuadro es dramático por la intensidad del .
dolor, sensación. de muerte, transpiración fría y Shock que
puede llever al óbito del paciente. Su diagnóstico diferencial con
el infa rto de miocardio es dificil de realizar, pudiendo ser un
síntoma diferencial la irradiación hacia la columna lumbru; los
miembros infe1iores y el abdomen, que refl eja la propagación
del aneurisma disecan te a lo largo del trayecto aórtico.
Debe diferenciarse ,el dolor de la angina de pecho y del infar•
to de miocar dio de otros. dolores torácicos que no son de origen
coronario. Quizás el que presente más dificultades diagnósticas
sea el algia precordial de las personas ansiosas que se quejan
de dolor opresivo en el pecho, pero generalmente las molestias
están localizadas en un punto. No aparecen al caminar cierto
trayecto sino independientemente del esfuerzo, aun que t~bién
pueden ser nocturnas y su duración suele ser de _horas o días.
}fo calman con la tri¡,itrina ni se acomp_a.iian ,de cambios evolu-
tivos e¡1 el electrocardiograma. ·Si se quejan d~ disnea; ésta es
suspirosa. En -el examen-se éons.t ata 11 me¡iµdo-Jápérestesia
cuÜnea.
Útra causa frecuente de dolor precordi al" es el síndrome de
o
Tietze; que coósiste en· dolor acompañado no de hinchazón en
la unión condrocostal. Es más frecuent e en mujeres , y la
palpación cuidadosa del tórax localiza el dolor en esa Iegión.
Qtro cuadro semejante es el dolor en la unión del cuerpo del
esternón con el apéndice xifoides.
Los dolores irradiados de la columna cervical baja y dorsal
obligan a un cuidadoso examen diferencial. Dado que la
patología corollaria y la artrosis cervicodorsal son frécuentes
depués de los cin cuenta años, no son raros los· casos de
asociación de ambas afecciones. · ·
La hernia hiatal y la esofagitis pueden provocar dolor y
molestias en el tercio inferior del estern6n, muchas veces en el
dec(ibito..
El síndrome del ángu lo esplénico, especialmente en el colon
irritable, a veces provoca d olor en hipocondrio i zq ui erdo y
región precordial.
En el abdomen, .el dolor más común por factores ci rculato•
rios es el localizado en el epigastrio e hipocondrio derecho por la
distensión de la cápsul a de Glisson,' secundaria a la insuficien-
cia cardíaca conges ti va. Es de carácter sordo 1 permanente,
acompañado de plenitud gástrica y meteorismo exacerbándose
con los esfuerzos.
Los síndromes dolorosos por obstrucción o ·embolias arteri•
ales de los órganos abdominales se caracterizan por su brusca
aparición, dependiendo sus cualidades del sector afectado.
Además de los procesos cardioaórticos, los otros vasos del
organismo, arteriales, venosos y linfáticos 1 pueden e>..ieriorizar
su patología con el síntoma dolor.
Estos serán tratados en el capítul o "Patología vascula r
periférica". ·
Palpitaciones
Las pal pitaciones so n la percepción del· trabajo mecánico del
corazón o de la distensión pulsát.il de los vasos, fenómenos de
los qu e normalmente no toma conciencia el individ u.o. La
sensación se manifi es ta muchas veces por aumento de la
excitabilidad nerviosa en pacientes con inestabilidad psíquica,
que las describen como latidos fuertes en el pecho o en el cuello,
especialmente durante las emociones o desp ués de ligeros
esfuerzos, o co mo palpitaciones de .las arterias de la cabeza,
sobre todo durante la noche cuando la apoyan en la: almohada.
Otras veces, las palpitaciones obedecen a trastornos del
ritmo como las extrasistolias1 en especial las ventriculares, que
las describen como golpes aislados en el. pecho o sensación de
paro del corazón, acompañado, a veces, de instantánea obnúbi•
lRr:ión, _rn.areo 1 vacío o falta. de aire. Sin -embargo :!.un_- :m. estos
casos suele haber un estado de hipérexcitabilidad psíquica, que
muchas veces es el factor común de la arritmia y su percepción,
como lo in dica el hecho de que las molestias subjetivas soI1
mucho más frecuentes en los pacientes con trastornos
fun cionales que en los orgánicos graves. La aparición de la
sintomatología con el esfuerzo ·suele ser más común en las
cardiopatías orgánicas.
Las palpitaciones rápidas, regulares, de comienzo y termi·
nación bruscos. son características de las taquicardias paroxís·
ticas. La duración de las crisis puede ser de segundos, horas e
incluso días.
Las lipotimias en pacientes jóvenes, si se producen después
de estar inmóviles en posición de pie un largo lapso, deben
considerarse de origen vasodepresor; si se presentan después de
. . .
 APARATO CARDIOVAé;CULAti
los esfuerzos, más aún acompañados de angor, deben sugerirnos
estenosis aórtica. A medida que se avanza en edad es más
frecuente que las péqlidas de conocimiento de causa cardíaca se
:deban a síndrome de Stokes .A.dams por bloqueo aurículo-
ventricular de grado avanzado, o por enfermedad del nódulo
sinusal. . présíói¡jjúcic!a poi}os-.d~il.os:es si,¡lilar a la diastólica dela
La disminución de la diuresis afuma y su aumento durante
la•noche referida por algunos cardíacos, se debe a que en el
decúbito aumenta la reabsorción de los edemas, especialmente
maleolares y la filtración glomerular.
EXAMEN FISICO
. Pasaremos por alto el examen general de las facies, edema y
cianosis, por haber sido tratado en la pa rte general de este .
libro.
En 1o que al sistema cai-diovascular se refiere, comenzare-
mos por Iris ~"lrar.teristicas d_e_l_pulso arterial y venoso, contin-
uaremos con 1a inspección 1 palJ)adón ·y "áüSCulfacíOfi áel coraión
para terminar con el examen del sistema.vascular periférico.
Pulso y ;eresión arterial ..
Son las •~r.r.esiones de los cambios en la morfología y
presiones de !asarlerias, debidos a la distensión lateral de sus
paredes·, por.la.onda de presión que provoca en la aorta la eyec-
éiori del volumen· sistólico vent1icular izquierdo. Esta onda de
pjeslon sé lrarismii:ea lo largo dé las paredes arteriales con una
~ioc,dad je_alrededor de 7 a .9 metros/segundo, mucho _!Iiás
rapúla que elaesplazamiento consecutivo de la sangre hacia la
péi:ifepa; ·valorado ~ii 50 éirilseg: L"a reláéíiíll éfüééta entre la
du1ámica ventricular izquierda y la _.¡iia·a- aérpulso sé púe de
aj)TeCJar; eñS-ÜjetOs normales, en los cambios coincidentes del
volu~istólicoy-la-ampl.i.t_ud de la onda pulsátilien pacientes
con e_stenosis aó:z.:tic~il, e_n el _ascenso, tard~o, lento y
reduc{/lf@];~F;ir~enN (p.lÍJ~9.!!Ú"~us. i J?Ol~~J y en los que
paaecin insuficiencia aórtica ·en el •amplio y rápido (Quiso
celé¡:¡:-· ·- ·· · · · · =-
·-·Tuera de la dinámica ventric~lar, hay factores periféricos
que co.rtriJ>.uyen a las características del ulso y · resión arteri-
a! como la disteñsioilii!a· y e astici a e a pare urtena que
cq_ndic-ionan la agapt~,ióq del diámetro de la arteria a lo.s
c~n~bios volumétricos durante la eyección sistólica. La !ifil_c!_ez
ateromatosa de las pared es. arteriales disminuye estas
e!~_p_if!.<¼_de.s provocando, con el mismo _flujo sistólico, mayor
~ -~~ _tra:nspanetal con el coosigmente aumento en la presión
,<!!ferenc1al retardo de·Ja-altura riülxima en la onda del pulso.
a resisfencia-·vascular periféric.a, C.9JL i 'o a nTa
mayoríacíelos casos por el tono vasomotor de las arteriola~_
regula substancialmente la presión diastólica. No obstanto, por
la füacteríSITcii.. cxifollencial de 1a-·curva de ascenso de la
presión tnv1sparie.ta) ell fUI1ció_1J de la presión inicial, es
frecuente que los hlpertensos muestren aumente concomitante
de la presión sistólica y &ÚJl diferencial, contrariamente a lo . ~ El ritmo del pulso no es absolutamen~ular ~ a s ·
observado en los hipotensos constitucionales. . · variacloñe'sñeurovegetalTvas,üllidasOnO a lófh1b\imieilli>..§..__
··~ La frecuencia cardíaca también influencia la presión arteri·
J!!,~ecialmeíite la diastólica, au·ñ,i:e.n~tn11do con la tagmcaraia
1}isminuyendo col) la bradicardia, comporta~1iento debido a
que i!~rañte la diástole se produce un ~ontinuo descenso de la
~ñ;iicanzando val_ores tanto más bajos cu3!1_te má~J~nto
ese@so. -·- .. - · . Por regla gen~ral, en las éxérisisto!ias ventric.Iares, la
~Otrosfactores que influyen sobre la presión arterial en
relaciónélire"Ctamente proporcional a sus viiloies son el volu•
m~(iltffáQi·tel;illl Yiá vfsc0si4a.d sanguínea.
Cfií"siéiifüentií, el pulso se estudia sobre la arteria radial
~:.':'::~~- El examinador, situado a la d~r,e<c_~~. _d~!_p_a qente,
comprime la arteria sobr~ los planos profu11dos po_r fuera de los
tiiriilónes flexóres de la niáno, con el pulpejo de los dedos índice,
mayor y anular; mientras el pulgar apoya en pinza sobre el
dórso de la muñeca'. La fuerza debe ser regulada para obtener
la ·máxima amplitud del 2iilfo, lo ques·e consig•.re-cmmdo la
arteria (véase fig. 1-298). ·
·· - ···c ·uando, por razones anatómicss de la zona o recorrido
anómalo, la arteria radial no se palpa, debe Ílll'§ti@r:se en el
dorso de la muñeca por fueia de la..cabeza del radio, ·sienélo
aconsejalile ·explorár tamiílénTa- bráq"üíal,-que·sébusciun~I
·~liegue del codo por dentro _d e]Je~c!ó11 del bíceps, con el ante-
brnzo apoyado sobre la cania.
/ De ·las ~ualidades_del pulso arteria1J.res defa)las,Jmcuen·
c\~. rit¿no eJ.~~dad, dependen exclusivamente y otras dos,
amptituctylonna, líiñdamentalmente, de la función ventricular
·,, faquierda. La dureza ·,¡ características regionales de los pulsós
son•;'en cambio, atributos de las arterias. ·
'
0
La (recuenciá normal del pulso varía con la edad, oscilando
~ne: p ~ ~ s entr~ 100 y 140, manteníeñrloSe~·entre 90 y
120 hasta-áproximadaménte· ros· 2 años para luego dés¡.,;;Jér
rno
·eñTi'e '/O y por minu!o a los .5 años. En los adolescentes y
adultosOSC1t8 entre 60 y 100, siendo aún menor en los ancianos.
La ~s[IJJ!!}ja-(aüriiento d~ !; ffi¡c~,,~~[fae[püfso por
~!'sima .<J!,JOP)_ va siempre acornp_?.~~c!,u!'l..taguicardia,.'no .así
la _bradisfign'lia (disminución de la frecuencia .del pulsopor-
debajo de 60), que puede deberse a una extras1stoha fogemma•
da con un volumen s(§.i;§_l_ico del latido carof:ico-ailticipado tan
a
reducido, que no llega jiíovocar onda pulsatil. En est.ofoisOs,
IáliecÜencia dill pulso será laiiiITaaaefacaf<ITáca.
· Las causas (le l~s.tac¡uisfigmias ¡iue_d~n ~er_ fisiológica~
(tales como esfuerzo físico, emociones, traslado a las alturas) o
córiStitu·cioña· les como. en lós sim-patiC(}l6nicos. Las causas
patológicas pueden ser extracardíacas, como en la fiebre, dolor,
astenia neurovegetativa 1 tox.iillfecciones, hipertiroidismo, insu•
fici~ncia suprarrenal, anemia, shock o medicación con. efectos
at.ropí,úcoS·o simpaticotónícos.
Las t~quisfigmias por alteraciones cardíacas pueden ser
~liiusa!es como en la insuficiencia cardíaca, estenosis mitral o
tncuspídea y en la pericarditis con derrame o constrictiva. En
estú tipo de ~isfigmia, la frecuencia eo los adultos··M·suele
sobrepasar las 130 pulsaciones por minuto. Cuando la fi'écuen·
·1·é_ia es superior a esta cifra debe pensarse en taquicardia párox-
íst1ca, aleteo o fiDrilacícínauricular. ..
·:-ra·brad.isfigmia tiene como causa más común 1.a wnstitu-
' ción vag(itó"riica, pudiendo también provocarla el dolor, especial-
mente abdomin!J!, l~i_pertensión endocran.eana, )a ictericia
con aumento de las sales biliares, las drogas con efectos
.J.ago\.!l.Dkos,elc.Tnewís casos,"íal'recUencia del pulso no suele _
ser inforior a4jí ·por minuto~ En cam'ilio, eñ el bloqueo aurículo-
venJi:kgll\f_¡;_orp¡,[eto, la fr~cu~n.ciª _cje) ruílso.:süe!e "<fuicénder
por debajo de esa cítra. ·
--Ot,a"cáusa cié ·bradicardia es la enfennedad del nódulo
sinusru,quedlsiñmuye la frecuencia .,leJos estímulos sinusales
poriílkrac1ones.estructurales d~l noi!i!_IC>:..
respffatriiios, son proeias de]ntrriosfo"Usaf n_omrnL Su
exageratíón ·coustituye la arritmia vaga!. Otrncausa oo ine_gu-
laridad de) pulso es la arritmia extrasistólica;-en·¡¡;_-gue la
seciicncia delasonaas-ae"jíülso_es.fñteáumpida por UI!a
¡iiils"ación anticipada y de menor alfil)JitucL
pulsación anticipada suele ser 'ri1ás preéi>zqüe-eií 1¡3~·aµricu-
l~res y siempre va seguida de un intervalo "rnayiir que el período
que ·separa dos latidos normales (p_~usi,coiñpénss~óra): La
onda postextrasistólica es además inás aniplia ·qué las otras.
Comqyá· dijÚainos; si la extrasístoleiismuyptecozpúede no
 450 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
tener expresión en el pulso. En la ~-"~a_sistolia auricular, el
h!".~~~•-.;.l_v c11Li·e la,unda anticipada y la_siguiente Suele ser igual
·~1_9_e_dosptilsáciones norma les v la· oridi:P.o s!extrasistólica
tener pocadfféienciác! e altura con las anteriores.---·--· · const.ata que, al descender lentamente la columna de .mercurio
Den001.iíl3ffi0S -~1mus~10 a Ja alteracíóñ d~l rit~o ,que se
prod uce cuando las extrasístoles se presentan apareadas con
cada mio de los !aiidos normales, al_t~Tll_(l_ndo~ erfodos_fargos
y cortos. Si a cada latido nonnal le suceden re_glllam1enteoos
extrasistoleS, tenemos el 1.· itn~o ~ci.ml~dg. si bieflert»'gemi-
nismo puede hallarse en pacientes Siü cardiopatía, éste, y más
atin el trigemUfilnN, se observa encardiopatías isguémicas,
especialmente asociados al uso i!'L@.Jligi\al. También puede
producirse bigeminismo o trigeminismo;es decir grupos de 2 ó 3
pulsaciones, separados por un intervalo más largo, en los
bloqueos auricu loventricu lares inco mpletos, cuando de cada 3
estímulos sinusales 1 no llega a excitar al ventiículo (bigemi-
nismo·, O J se iransmit~n y i iaiia (trigeminismo j. En ~s~o::;,
casos los espacios entre las ondas próximas son normales y los
que las separan más largos.
Otra cau sa de arritmia, común en patología cardíaca,. es la
_tihrila.ció1_1 auricular caracterizada por la falta ab.~oJQ~ de re_gu-
la1idad en los intBrvalos entre las ondas pul sátiles. Est~ abs ~-
luta falta d~ gu~ridad~uede ser menos. evidente _cu ando la
frecuenci a es muy alta, su perior a 160, o ~ . _inferior a _50
pu~"E!~~~~.J>~L.!!!Í!l.':1JJ>. En la fibrilació n auricular, ,s_e_~uele
CQmprobar 9ue la frecu encia de los latidos cardiacos es mayor
que la del pulso. E~e déficit del_gulso es tanto nlfil'(Jr cuanto
mas ril.iiiila \a tr~cuenciá.caiillaca. · p_ul_so_.~lte_r.!)!\!!Í!) se evidgncia o se e,ragin:a con ~[aÜmentl!.~la
También .se observa i1Tegul a 1i dad del pulso en la parasisto-
li a, en la qu e hay 2 centros comandando la actividad ventricu-
lar y en el a leteo auricular con bloqueo auriculoven tricular
variable. En este último caso, la irregu laridad del pulso se debe
al bloquea variable de los estímulos •iue, naciendo de las aurícu-
las, deben llegar a los ventrículos a través del nód ulo
auriculoventricular, donde pueden bloquearse algunos de ellos.
La desigualdad periódica_de _la amp) iturl del~ durante
F·1g. 7-L Pulso normal en unjouen.
los niovimientos. respiratorios, es fisiológica 'pero de pci"ta
magnitud, y e_11_general_ sólo ~ptéciable cu_and_ó, ~l tornar fo_
presión arterial, ya sea auscú_ltatoriamente o por _palpación, se
del tensiómetro, llega U!\ momento en que la onda sis tólicase
perciba en la espiración y desaparece en la inspiración. E_ste
fenómeno se debe a que dura nte la esplradón··aumenta el
ret~rno venosíi defeiifmónal ventnculo n-qirrerdoincreriien ta n-
do_éste su volumen s istólico.T~ gerac1ón-ileesl:lf fenómeno
se ob.serv~ ~g los_l,[Ql1,o_enli"semafosoiiJ su expresión fi!álmna
·a
se alcanza en las pericarditis_, ya sea c~n derrame "presión o
.co nstrictivas, donde ha-sido erróneameiife"denomin ado pulso
paradójico.
La ~ -si~ldad de las ondas del pulso se presenta también
en la fibril ación auricular, ¡ieroaquíeíiTorma anárquica, de
acuerdo con la duración del período di astólico previo a cada
sistoie ventncuiar, siendo ia oncia f.)ulsiii.il tauU, mds ampHa
cuanto m ayor haya sido dicho peiíodo diastólico y, por consigu-
iente, el volumen de sangre impulsado por el ventticulo izquier-
do. En la arritmia extrasistólica, la onda a nticipada es l,into
más débil cuanto más precoz.
A un mecanismo totalmente distinto r esponde la alternan-
cia del pulso, en la que se suceden regul armente uriii onda de
mayor amrli~~d_<:<:>~.!>V.'!-~0:inenor amplitud. S u_pr~s•n_:Ííl indi-
ca seria insuficiencia ventricüf,fr "iigüietiJi"y_§~ explíca po1i¡ue
una can ti da~ ~~Jt§as'm!Q~TI!í~ás·no ~~e recup~r¡iil,_&¡¡_k,api-
dez necesaria para res ponder a todos los estímulos sinusaJes. El
frecu~n.ci~S-~ul.!W--Y- !ll!fili()__~~-U ra11~i!!l.!iq__c!_e,ip~és de uñ
esfuerzo, _tg__mpor&ri.o_a continuación 4~ un infruto o pennanente
~~i1~~:';s·Q;__@§~ri_a aJt_e.rnt.illn_miocárdica. · · - ·· -
La amplitud y características ·de la onda del pulso sedan
consideradas juntas.
Para la descripción de su morfología nos apoyaremos en el
gráfico del pulso carotídeo obtenido por presión externa de la
arte ria a través de los tejidos del cuello. S i bien el es[igmogra-
Fíg. 7-2. Puiso arterial y apexograma en un h~mbre normal de
70 mios.
 APARATO CARDIOVASCULAA

- iña ·exterÍúi; ~sí obtiiíido, no es idéntico a la curva <le presión · .se-aprecia-Periféi:icament

~t~?~it~_ri~l.'·"t~gis_frada por pundóft rlel vaso1 sus_ mo_!fologías
son perfectruriente ,_super¡,onibles.· La diferencia básica es que
esta última pé'oj¡/~J¡iedir los éambios de presiones intraarteri-
ales ·e n mm d¡j .Hg:, mie_n tras el primero sólo registra la
morfología de la onda del p_ulso. . siempr_e que_exista_uria_difj~ultad al lleno ventricular izquierdo,
Al níial de la di ástole. que se ·inscribe como una línea de
suav.!'cY_continud. desee~ aparece en los pacientes con ntmo
sinusal un a pequ'i,ña onda redondeada (a) en relación con la
actividad auricul~f y ·otro accidente rnconstante, auñmás ·--- -Ladisminución de la altura del pulso puede asocia rse a
p~gueño Pi!:9~,do (i/, que se debe al <i!'l:!:~2~-.!~~JYUlas
.auriculQyentricula~e_¡¡. (fig. 7-1). · _
Inmediatamente después hay un ascenso rápido que inicia
el período expulsivo del pulso y llega a la cúspide del trazado,
rellejando la '!nda expulsiva o de percusión del pulso arterial
. (P/. Sobre el descenso de ~ al frnal, del _períod"expulsivo, se
inscribe otro..a~tjdell.te. redondeado llamado onda de rellejo arte-
rial (R) vinculado con la onda de reflexión de la onda de pulso
p-Oi7a mistencia JJ._erifériq'.'El ~•x~ÜTsivo terDllna con
una caída brusca y_unajncisura a~#([) que señala el cierre
de las ~igmoicj~_¡¡_qrlic,¡s. - .-- . tud (pa_ry_us) que se inicia y termina lent amente _(till'dus) yqu~
Al comienzo de la diástole (después d~ I) se ¡¡roduce una
deflexión redondeada, la onda dícrota (DJ que se debe al reflujo
de7a saDl:!:~.~Q)~.(l~rta,.al certai§!i'Jªs,iígi:rwi~~-s~ A partir de
allí comienza el desceri~o_diastólico, cad.a ye;,_m,\~ ..le.oto pero
sostenido~ --- ---- ·-·. - - . - . .
-con la edad, la al.tura máxima del pulso se va, desp_l_!!ZJmdo
de 'láortcla-de 'percusíón 'iP) );-ácia la de riflejo arterial IR) y Ia
pos1c1onaeTa·,ñéisiira aórtiéa ([) séeléva (fig. 7-2).
' Lamiii'fologíaaen,'azacfo varía también cuando se registra
en arterias periféricas, que tienen una constitución predomi-
nantemente muscular. Además del ~ .tardo en su iniciación,
tanto mayor cuanto más alejada está la arteria explorada del
ventr~~ul~ ~~qui~i-dó, er eSfignoirariui .de una arte~i8: per.i(érica
(radial:fomorá.l, pedía) muestra con respecto a-la carótida un
ascenso íí,á-s ·rápido hasta el vértice de la ,i'rida depercusión y
máyóramplitüd defa' onda de rellexión arterial.
__..-Lai,_ajterá.dones de la onda de pulso pueden interesar s u
altura, morfología o ambas ..
e La disnlÍ~uc~ón de la altura (pulso peque,;o, débi/oparuus)
dedos.explorador;eS-al-pas
vasoconstriCción (frío, emoc1011, ~..:. ___
men_sistólico,..romo_enJa_~uicardia que puede asocr=,~·~ ·-
. v_afil)c<¡rnil.d~~iJÍ_Q_p~_rjffri~a. Por causas cardíacas se pro<lÜ-CE
como en la pericardítís y en Ja estenosis nútral o en cosos de
insuficiencia miocárdica, miocardiopatías irifarlo de COiocnr~dio,
etc.
modificaciones de su forma como en eJ pulso paruus y tardus, el
que se aprecia pequeño y con ascenso y descenso lentos, sin
~ nsación de levantamiento franco . Este pulso es típico de la
extenosis aórtica y también se percibe en la coartación de aorta
enJas_arterias_que>como _las_f,:__moralesLnacen por debajo d,, la
· obstru<;:ción Gráficamente este_pulso pre~enta, en su _lenta línea
de ·ascenso melladuras y una onda accesoria _más o menos bien
1dent1tícada y tanto más tarma cuanto mlls scvt:ra i:~ la e:;;i.1.:Hv-
sis, que por su situación se llama onda an:icró.tic~]-~_A.~éi en
· 1a esJ~nosi§__a_óJ!ek'!.lfü.YLl~11_etn~~ u.~ :1,u!s_q_ ele p_e_~~ :i_rr:,;iij_-
gráficamente presenta_~'!_Sil_ ra'!l.!L!'~~f!.n.l!~nte__n_lC]l11~u,·a ~ y .
una onda accesoria (anácrota) (fig. 7-3).
~ En la estenosis aóftica, la onda anácrota está e1f rela'ción
con el momento de máxirná diferenc'ia tension al entre el
v~ntrículo y la aorta .. Este hecho trae como consecuencias que la
inscripción de la onda anacrótica coincida con la máxima inten•
sidad del soplo y que sea tanto más tardía cuanto más severa es
la estenosis aórtica.
~ ! L dJLp_~q_u_e_ña amplitud pe ro eón ascenso rápido
(celerLes..elpulso.deJl!.fa~uficiencia mitraj_y_dJLalgµ_oauomJJ:
nicac\!m.es__ir:ik n e.nJrj_c4J.ª.1:~§..i_~A~ !.r:. .~n los c.1s0s en que se
produce un escape anorma.Lde_~angr~ 4el.ve11tr:(c_q{Q..!.i.ciüiP~:9ó1
durante. su contracción sistólirn. .
-Ef aumento de la ampfltud de la onda del pulso pu ede
hacerse manteniendo su forma, · como en las bradic<1.rdi as
sinusales, en el bloqúeo auriculoventricul2r ~ompleto, Ju nmte
el ejercicio, o en cualquier otra situación en que aumenta el
volumen sistólico sin que haya rellujo al ventrículo izquierdo ni
comunicaciones arteriovenosas.

Fig. 7-3. Es/¿1wsh 1J.,jr:ica sc¡;cra con pub:p pan·:ts ;r tcrd:1 1, Fi[ ?-4 . lnm.t,fir.ien~ia aórtica severa: pulso c~l~r.
onda anácrota y melladuras en la rama ascendente.
452 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

Fig. 7.5, Pulso l>i!feriens en una in suficiencia aórtica severa y Fig. 7-6. Pulso digitiform:en una paciei,te con estenosis
estenosis asociada. subaórtica dinámica.

Fig. 7-8. Yugulograma normal y apexograma: mujer de 50

Fig. 7-7. Pulso dü:roto en paciente febril. _mios, obesa, portadora d.e es_tenosis a_4r.tic~.
 APARATO CARDIOVASCULAR
En la insuficiencia aórtica la situación es distinta: el pulso
llamado saltú11 1 celer o en martillo de agua, produce un choque
· brusco que impacta a los dedos explorad9res debido á la brusca
irrupción de un volumefl aumentado dé sangre, eil ·un·a Cámara
aórtica cori baja rnsistencia diastólica'. .Su gráfico muestra un
brusco y sostenido ascenso de la onda de percusión que culmina
en un vértice agudo, para· descender también en forma rápi~a.
Debido a la falta de adaptación de las válvulas signoideas no se
inscribe la incisura l del cierre aórtico. El im pacto del impulso,
llamad!) también ¡o/ne 'de ariete se percibC inuy bien elevando
el braw del paciente y~no.Jlena_su.nrnñ eca o
an tehr!'zo lfig. 7-4).
El pulso his.feriens se observa en los casos de insuficiencia
a_órt.ica severa; aunque predominante. se asocia a- estenosis de
~sa válvula. Como su nombre lo indica se perciben en cada lati·
do dos ascensos, ambos muy próximos eotre sL El esfigmogra-
m'a muestra una ascensión de la onda no tan abrupta como en
!a insufici~ncia pura, y ]a meseta de 1a onda de percusión divi·
dida en dos secundarias poi Un ·valle agudo de Va"riada··µiofou . i ·
didad. Tampoco en este pulso se marca la incisura del cierre
aórtico. La gé nesis de es te valle se atribuye al efecto Venturi
que se produce en la aorta por el incremento de la velocidad que
adquiere el aumentado volumen sistólico del ventrículo izquier·
do al pasar por un orificio aórtico de diámetro disminuido (fig_
7-51. - derecha, siendo ambas curvas muy semejantes a pesar de que
Consideraremos ahora el pulso digitiforme, por su importan•
cía en el diagnóstico de la estenosis subaórtica dinámi~a debida
a una J iipertrofia muscular localizada especialmente en el
tabique-interventricu1ar, que produce una obstrucci.fü.La la sali•
d·a de la sangre hacia la aorta, 1~ que se acentúa a medida que
las fibra s miocárdicas se van conJm_~J!Q.9, El mecanismo de la
estenosis subaórtica dinámica explica que al comienzo de la
sistole no haya obstáculo a la libre comunicación del ventrículo
_v la aorta . que la dificultad alcance su límite máximo en el
rúomento de la mayor fuerza de contracción y que ambos
d·i"sminuyan juntos. El pulso digitiforme grafica estas situa-
ciones: prin_1ero asciende rápidamente hasta llegar a su ci_ma, se
colapsa cuandO!a estenosis es máxima y Juego vuelve a subir al
fin al del. periodO e,,i jiülsivo pero sin llegª1: .:a la altu ra de la
primera onda. Las diferencias con el pulso bisferiens, con el que
puede tener cierto parecido, son: el rápido ascenso inicial hasta
el primer vértice y la inscripción de la incisura aó rtica (fig_ 7-G).
El pu lso di"croto se caracteriza por una neta diferenciación
de la onda pulsátil y la de rebote, después del cierre sigmoideo,
dando a la palpación la sensación de pulso doble. Su morfología
sé debe fundanientalmente al acentuado descenso que alcanza
J"a onda expulsiva, por disminución de la resistencia periférica,
lo que prácticam ente anula la onda de reflexión arterial, qu e
habitualmente se inscribe en la segunda mitad del período
eyectivo del pulso arterial. Por su génesis es lógico preswnirla
en los estados febriles o de convalescencia, en niños y jóvenes
.. .. ..f! o,ld PJrnv_ ru:t~ri.as muy distensibles, presión arterial baja y
resistCnci~l vascuia~ ·pe;iférica disminuida (fig. 7-7).- · La c~íds.,, interrupida muchas veces por la onda e y el valle
La dure za del pulso, ot.ra de sus cualidades, ~rn_de..funda~ x', expresa el comienzo de la relajación de la sístole áuficüiar y·
mentalni.elite de factores vascu]a~~~er iféijco.s.-.La mi sma
puede estar dada por aumen to de la presion mtrnvascular
contra la pared lateral de la arteria, como en la hipertensión
arterial; por endurecimien to parietal, como en la arterioesclero-
sis v más aún en la calcificación de la media tipo Monckeberg, o
por' ambas causas asociadas. La palpación debe hacerse con los
dedos indice y medio separados y colocados en ese orden, de
Rrriba hacia abájo, sobre la arteria a explorar, generalmente la
radlal o la humeral. La ¡iÍ-esióu qu e deb~ ejercer el dedo índice
para qu e el ,\iedio no aprecie latido's nos da una idea de la
presión intravascular. Cuando el índice consigue colapsar la
:irt.eri a . la pa lpación con la yema y uña del dedo med io nos
.. info.{·ma-ch' h ronstitµ~i_ó~ de la pared arterial que, en casos de
arterioesclerosis o calcificación rueda dura e irregular bajo el
dedo ex plorador.
La semiotécnica para la palpación de los pulsos arterialés en
los distintos territorios se tratará en ehapítulo Exploración
arterial periférica. ·
Pulso venoso
En el capítulo de semiología del cuello se ha tratado ya la
posición y técnica para su examen, altura de su nivel, apre•
ciación de s u ingurgitación y diferenciación con los latidos arte-
1iales.
Aquí consideraremos los latidos venosos n orma l es y
patológicos en cuanto a la morfología de las ondas que lo compo-
nen.
Un cuid adoso examen directo del cuello nos permite apre-
ciar los movimientos de su pared en el golfo de la yugular inter-
na derecha1 situado en el hueco supraclavicular o supraester-
náJ: · ·· · · · ·· . .
Es tos movimientos debidos a cambios volumétiicos de la
yugular interna pueden ser captados por distintos métodos,
siendo los más comunes ]os que· usan receptores que se aplican
suavemente sobre el golfo de la yugular.
El pulso venoso refleja los cambios de presión intraauricular
las ondas se trasmiten desde la aurícula a la yugular a mucha
menor velocidad que en las arterias y por un sistema de vasos
de paredes muy delgadas y colapsables.
Esta dependencia del pulso venoso de la dinámica auricular
derecha explica su gran valor en el estudio de la actividad del
corazón derecho.
En la curva del pulso venoso se reconocen tres ondeas y
otros tantos valles 1 denominadas a, e y u las primeras·y x', x~ y
los segundos (fig_ 7-8)
La onda a, habitualmente la más alta, se debe a la trans-
miSión del aumento de presión producido por la sístole auricu-
lar y a la detención de la colu mna sanguínea que fluye hacia la
aurícula. La onda c se debe fundamenfalmente a la transmisión
del impactó déf pulso carotídeo y en menor medida a la s ubida
del piso auricular al cerrarse la tricúspide. Esta onda que inter-
rumpe el descenso de la onda a en el llebograma, adquiere
mayor jerarquía cuanto más se comprime la vena, facilitando la
transmisión del pulso arterial carotídeo, es decir cuanto más
arteriolizado está el yugulograma. Entre ambas ondas a y c se
in:;_crih.e el valle x' de escaso valor semiológicil. · · ·
La tercera onda denominada u, de formafedondeadá, debe
su ascenso a la disminución del .flujo venoso hacia el tórax por
progresivo aumento del lleno y presión auricular derecha
durante la sístole ventricular, es decir1 mientras permanece
cerrada la válvula aurículo-ventricular derecha. Su vértice indi-
-ca, con un refardo de 0,01 a 0,03 segundos, el momento en que
la presión au ricular supera a la ventricular abriendo la válvula
tricúspide. .
se extiende hasta el princi pio de la onda u, es decir hasta que la
presión intraauricular, una vez llegada a su mínimo, comienza
a asce nder por el progresivo llenado de esta cámara.
El deseen.so de u se debe al colapso venoso por la caída
tensional que provoca la apertura de la tricúspide y la rápida
irrupción de fa sangre al ventrículo (período de lleno r ápido).
A los efectos de orientarnos en la individualización de las
ondas durante el examen ffsico podemos ayudarnos con la aus-
cultación y el pulso carotídeo. Así, la onda a se ubi ca inmediata-
mente antes de ausculfar el primer ruido y de palpar el pulso
carotideo. La onda u'se nota mientras" se ausculta o inmediata~
mente des pués del segu11do ruido. Durante el período eyectivo
de los ventrículos, es decir en el intervalo entre el primero y se-
 454 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

Fig. 7-9. Yugu lograma con ollda a gigante en una paciente con Fig. 7-10. Onda en ca,lón en un paciente con bloqueo aurículo•
hipertensión pulmonar primitiva. uenlricular completo.

gundo ruido y coincidiendo con el pulso carotídeo, se observa el
valle más profundo (x) lo que le ha valido al venoso el nombre
de pulso negotiuo.
Los mov imientos respiratorios modifican la configuración
del pulsO··venoso que durante la inspiración muestra acen-
tuación de !Üs depresiones y descenso de la columna venosa (ver
cuello).
En 1a pericarditis constrictiva o taponamiento pericárdico
puede inve r ti rse est a relación del pulso venoso con los
movimientos respiratorios (I{ussniaul).
La onda a fal ta en la fibrilació n auricular. En cambio en el
bloqueo auriculoventricular se ven como elevaciones regulares
independientes de los pulsos carotídeos.
En el aleteo auricular, el pulso venoso se observa como una
sucesión rápida y regular de pequeñas ondas. _
· El au mento de la onda a (a gigante) se observa siempre que
haya un aumento de la fuerza contráctil de la aurícula derecha
y tiene su ejemplo más clásico pero poco frecuenté en la esteno·
cuando en el bloqueo auriculovcnt,icular coinciden las sístoles
au,riéular y ventricular. En estos casos, a la onda a alta, tapon a•
da por el obstáculo <le la tricú spide cerrada, se suma la onda e
por la simultá nea sístole ventricular (fig. 7-10).
El aumento do amplitud y ensanchamiento de la onda u a
expensas del bomuniento del valle x marcan las etapas' de dos
condiciones fre cuen tes en clínica, la insuficiencia ventricular
der echa y la in suficiencia tricuspídea. Esta última muchas
veces asociada a la anterior, suele ser funcional. Si bien se ha
pretendido dar patrones flcbográficos para dife renciar la insu-
ficiencia orgánica de la funcional, és tos son muy relativos.
ti.Jexoc :1.rdiograma

-_yv .
sis tricuspídea, en que la contracción au ricular, al hallar la
obstrucción valvular1 transmite al cuello una onda a de gran Í\
amplitud.
Mucho más frecuentes so n las ondas a gigantes cuando
existe una hipertrofia ventricular derecha 1 como en la estenosis
pulmonar o hipertensión pulmonar severa que ofrecen una
resistencia mayor que la normal a la evacuación del volumen
s is tólico de la aurícula derecha. La onda a gigant.e puede
palparse claramente sobre el golfo de la yugular como un levan-
tamiento -que precede al pulso carotídeo, tomado con la otra
mano, sobre la carótida izqujerda. Incluso en algunos casos esta
onda a gigante tiene expresión auscultatoria como un sordo
ruido (galope presistólico) que se oye al apoyru· suavemente el
estetóscopo sobre la vena yugular (fig. 7-9).
La onda a puede sumarse a la e determinando la llamada
onda en cañón, por su altura, o de taponamiento 1 por su cáusa.
~fiº
.º.
.- ,
1
r. ~ .
. -1
ti.

Esto.. vnda se obsf:rV~ ~,rnndn la~ :rnrfr.ulas y ventrículos se

contraen simultáneamente, estando las válvul as auriculoven• Fig. 7•11. Yugu:logrwiia e.u Uit cu,:,;u dt: :nsi.i.fl.cirn.ci:z cctdíaca
triculares cerradas, como sucede en las extrasístoles nodales o con fibrilaci ón auricular.
 APARATO CARDIOVASCULAR
A medida que avanza la insuficiencia congestiva, la onda c
se va ensanchando y fusionándose con la onda v, y corno habit-
ualmente esfos casos se acompañan de· fibrilación auricular, lo
frecuente es hallar una sola onda en meseta que ocupa toda la
sístole ventricular, separadas entre sí por el valle y (fig. 7-11).
En )os casos en que la ~nsuficiencia congestiva se debe a
pe1icarditis conshictiva, este valle y suele ser precoz, profundo
de ramas agudas y de poca duración 1 expresando la dilatación
protodiastólica rápida, pero precozmente interrumpida por la
coraw pericárdica del ventrículo derecho.
En 1a ins'tificiencia fricuspidea, la onda u se inicía inmedi-
atámente después de la onda e o la continúa, constituyendo un
accidente único bien definido. Es en esta valvulopatía donde el
pulso ,·enoso positivo alcanza su máxima expresión (fig. 7-12).
P~lso hepático
Estando el paciente en decúbito dorsal y el médico colocado
a su derecha, se busca poniendo la mano izquierda en la región
dorsolumbar con los dedos indice y el mediano, a nivel de las
últimas costillas y el anular y el meñique inmediatamente por
debajo, empujando hacia adelante como queriendo acercar el
hígado a la mano derecha exploradora, colocada inmediata-
mente por debajo del reborde costal. En esta forma se evita
confundir las transmisiones de los latidos cardíacos y de la
aorta abdominal con el pulso hepático.
.folso
he_pátic\.
V R2
Fig. 7-1?, Yug,,!ngmma y puf..w hPprítico.en un paciente con
i11suficie11cia tricuspídea
¡;:¡ pulso hepático, que como el yugular puede gi:¡¡ficErse y
cuyas· cui-vas son superponibles aunque con ligero _retraso del
hepatogi·ama, es muy importante en el diagnostico de las valvu-
lopalías lticuspídeas. En la estenosis se percibe un franco lati-
do presistólico que también puede hallarse en los casos en que
aparece la onda a gigante.
El, pulso hepático positivo es aún de mayor importancia
para el diagnóstico de la insuficiencia tricuspídea, percibién-
dose como una verdadera expansión durante la sístole ventricu-
lar (fig. 7-12).
Apexograma
Se llama precordiograma el registro de los latidos torácicos
como movimientos de desplazamientos local, con respecto a
otras zonas del precordio. Los registros se denominan cinelo-
caráwgramas cumulo ios i8.tidos se 0Dt1enen Como ciespia:la.,
mientas balísticos del tórax, es decir, como movimiento de una
zona del precordio, en relación a un punto fijo extratorácico.
Se los toma en diversos puntos de la pared torácica que por
lo general se relacionan con las áreas de auscultación o con las
derivaciones electrocardiográficas precordiales. ,
De todos ellos, el más usado en la práctica clínica es el
precordiogra,ma ape.xiano o apexocardiograma, que se registra
sobre el choque de la punta en decúbito dorsal o lateral izquier-
do. Recoge información del venh"ículo izquierdo durante el ciclo
cardíaco (figs. 7-10; 7-13; 7-2).
Presenta una primera onda, denominada a, en la presístole,
por aumento de la tensión de la pared ventricular durante el
llenado presistólico por la contracción auricular. Dicha onda
desaparece en la fibrilación auricular (fig. 7-11), sueie no
inscribirse en las estenosis mitrales y se magnifica con las
contracciones auriculares enérgicas, especialmente si está
aumentada la presión··telediastólica intr3.ventricular y
disminuida la complacencia miocái'dica (fig. 7-8).
Durante la sístole ventricular se inscribe la onda más
importante 1 producto de la contracción del ventriculo izquierdo.
Dicha onda es de elevación brusca. El pie del ascenso marca el
comienzo de 1a sístole mecánica del ventrículo izquierdo, es
posterior al comienzo del QRS y previo al RI.
¡¡
~~v-~.- - - -
Fig. 7-13. Apexograma difere11ciado en u11 pacie11le obeso,
enfisema/oso.
 456 ·. SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
La cima de la onda sistólica es redondeada, iniciando
d€'spués un suave descenso que termina en un cola_pso negativo
. que se relaciona con la apertura de la válvula mitral. Posterior-
mente se €leva más SuaVernente para terminar en otra onda
positiva coincidente con el R3 y que marca el fin del llenado
rápid·o fonda J l.
Cuando é.I ventriculo izquierdo contacta íntimamente con la
pared del tórax, más aún cuando está hipertrofiado y la pared
torácica es delgada, transmite ampliamente el latido hacia la
superficie externa e imp1ime _al registro una morfología muy
semejante a la curva de presión intraventricuJar 1Z•.1 uierda.
En cambio, en Ja·s personas obesas, enfisem.1tosas o con
mamas voluminosas, la transmisión del fenómeno se dificulta y.
el gráfico ·r esultante presenta variá.ciones más amplias. El
rtsa1to sistólico es <le rápido ascenso y caída, semejando un
ti:iángulo isósc€les 1 se exagera el valle diastólico con uÍl marca•
do colapso llamado onda O y aument.a la brusquedad del ascen-
so hacia el fin del llen ado rápido. A estos trazos se los considera
como apexogramas diferenciados (fig. 7-13).
Inspección y palpación
Las est.udiaremos en conjunto pues ambas tienen la misma
fisiopatología, se complementan y rirnchas veces se reaJizan
simultáneamente, como cuando observamos los movimientos de
la mano que palpa una zona precordial. . .6 ' es_pa_ci2 l'..P.!<ÍS.pr<ixim.oA esternón.. __
El examen debe realizarse con el pa ciente en decúbito
dorsal, la cabeza ligeramente levantada pero no flexionada. La
ilumin ación debe ser buena, si es posible de oblicuidad variable.
El observador deberá colocarse a la derecha del paciente,
dirigiendo s u mirada en distintos ángulos sObre las regiones del
tórnx.
El abovedamiento de la región precordial izquierda es raro,
exr.l~sivo de Ios nii\os o adolescentes 1 y es debido a rualforma·
cion~s cardíacns !.especialmente comunicación interauricular,
atriventricularis communis), a cardiopatías reumátic as {con
polivalvulopatías), o a denames pericárdicos. En el adulto, cada
vez más excecpiol1a1mente, se puede observar elevación a la
derecha del mangO estenrnl, por aneurisma del ·cayado aórtico.
Los mÓvimientos de la región precordial por actividad
cardiovascular pueden ser de expan sión o ppsitivos, o de
relN1écÍó11 o negativos. Taoto unos como otros pueden ser
sistólicos o diastólicos, aunque los sistólicos son más free:uentes
)' amplios que los diastólicos. Los de retracción tienen más
expresión visual que palpatoria; se deben generalmente ·a fenó·
menos fisiológicos en especial cUando están exagerados, y son
generados por la disminución del volumen y rotación del
corazón durante su contracción sistólica. El ejemplo más claro
es la retraccción sistólica ele la mitad inferior del tórax que
suele observarse en los niños y que va desapareciendo con la
progresiva rigidez de la caja torácica.
'Sin eñ1bí\rijo 1 los movimientos de retracción pue·den tener
fran co significado patológico, como en la pericarditis conslricti•
va o adherendas pleuropericárdicas, en que la retracción puede
extenderse a \'arios espacios intercostales o a una amplia zona
costal. Los movimientos expansivos solos o asociados con los de
retracción súán considerados más delante.
La pnlpación comienza investigando la hiperestesia
cutánea, que puede present11rse en cualquier momento de la
evolución de un infarto de miocardio y que 1 aunque podría ser
un reflejo viscerosensitivo, casi in variablemente se observa en
pacientes con temperamento neuropático que han adquirido el
hábito de masajearsc Y comprimir los tejidos blandos contra el
plano costal o el esternón. El dolor a la presión de las articula-
ciones del esternón con los cartílagos o de éstos con las costillas,
R S útil en la interpretación de precordalgias relacionadas con
ciertos movimientOs o actit.udeS post.ui-aJeS·.
-1a.ru!lnación del precordio comprende 5 zonas: a) la..del
.cllru¡ue de la punta del corazón; b)J.a.Ju1tlililllY.til.1.:..tl' espa-
.cio paraesternal izquierdo Yj;I tercio· inferiorilel ·.sternón~ci .la
sit.u.adll...j1QLll!!9!)1-ª.Y por dentro d.d.dN_q~.e.kpunta; d) la
paraesternal izquierda a la altura del 2' espacio, y e) la
paraesternal derecha en el l' y 2' espacio intercostal. A estas
regiones debe agregarse la subcostal, inmediatamente por
debajo y en ambos lados dd esternón.
a) Choque de la P!l!!!!L Es el impacto sistólico producido por
laj,.I)!gJLcontracció!>, YJot.ación del corazón, fundamentalmente
del ventdculo izg uierdo,_aunque es ~Ii.ªhle_qu~ también inter-
..l'fil)ga el tabi_que interventricular, que en última instancia es
una formac.ión esencialmente constituida por fibras del
ventriculo izquierdo. EI!.._~~génesis interviene principJ!l.D!ente
._LLQ_factor muscular CJ!!!L~:3.. rl _ql.lf;'! . pr_o_J.tg:_(f:l .a.t !=~ra.zQn hacia
·ruManje y otro. más. atenuado de origen valvular. Sin embargo,
e$Í? último componente tiene suma inrnort_?-ncia en la_g§trechez
miti:al,~<l{J~~~ ~-' .ci~!I..~_q§J ~LY..ílv.~J.~.Ql:QQ.1!.C_C_E!!J!!'~t':.-~ecc,-
l?l~~J pero intenso.
El choque de la punta del corazón se percibe un poco por
encima de la proyección anatómica de la misma sobre la pared
costal, localizándose en los sujetos normales en 5' espacio inter-
cost.al izquierdo, [igernment.e _Jlor dentro de la línea medio:elav-
icular, o sea e11tre_2_y__JQ,5. cm.de ]!J,_líJJg_{LJIJ_edio~rum. En los
sjljg!os con hábito..!J.üm:estfoico_puede hallarse en.el 4'.espacio,
ljg_cyJ!.l!l~n_t!).!i~~J~ª dQJ.1J!cia af11era,_y_e nJo.sJQ.1Jgi.!fueos en el
Para examinar el choque de la punta se coloca la palma de
la mano derecha en la zona indicada. Si no se percibe allí se
buscará por fu era y debajo de esa región adonde suele
desplazarse en los casos de acentuada ..cardio~alia. Si el
choque de la punta no se palpa en la pos\ción de dectibito
dorsal,. habcá que buscarlo en el decúbito la.te_1:,tl .i.zqujerdo_,
RUdiendo aun ayudarse con la maniobra de la espiración
_¡i.rofunda.
En el de cúbito lat.eral.É9uierdo, la ¡,unta del corazó~n_se
d,!!SJ}laza de l _a 3_cm.haciafu_era_y__g!.l atido se percibe más
inJenso, lo . que puede inducir al falso diagnóstico d e
agrandamiento o hipertrofia ventricular izquierda. .·
Por otr<!.)laJte,. .laJa.lta.de desplaz.amiento de.,la punta del
corazó11_~_1'.\~ ~is,!in~as .rosici.on.es es un signo que deb!l.-!iacer
spsp.e.c har.adher.encias. p!eurnpericárdicas (signo de Freidre-
ich).
Habitualmente el choque de la punta se percibe nítido en los
niños y adolescentes, siendo menos definido en los adultos y
raro en los viejos sin cardiopatías .. La obesi4ªi!.)".§!l_fj.efil118 difi-
c~lt_~ g~g ~l~S .~.u.pªJp_c!_i;_i()p.: ..
La extensión del lat.icl!l. es d~ .l .a 2 cm, por lo que puede
cubrirse con el pulpejo de un cjeds, .o.cuando más, de dos dedos
muy junto_s.-
La prot~usión normal_del choque de la punta.es.pequeña, no
levantando la palma de la mano qu.e lo palpa.
Las causas patológicas<¡ue modifican la ubicación o las
características dei choque: d~ íá p~nta puea;,ñ ser cardíacas o
extracªrdíac.~s. Entre estas. últi.n1~s_J~.!1~mos l.i JI_'grandes
dena¡nes pleura)e? o ne4rn..Qt,~r~a presión, que lo desplaza n
hacia ~l lado opuesto, mientra~ qu e_ la fi~osi_s plé'iiropulmonar
y la atelectasia del pulmón lo atraen hacia .el l.adoa fecfado. En ·
la fibrosis pleuropulmonar izquierda, el despla za miento del
corazón hacia ese lado y adelante aumenta su contacto con la
parrilla costal, haciendo el latido más amplio y extel!§.O,
Otras causas extracardíacas que suelen desplazar el choque
de la punt.a hacia arriba y afuera son: la ascitis abundante, las
hernias hiatales del diafragma con deslizamiento de vísceras
huecas en la cavidad torácica, el embarazo, el meteorismo,
parálisis diafragmática izquierda, etc.
~n la dextrocardia, el choque de la punta se encuentra en el
hemitórax derecho en la ubicación que le corresponde normal-
mente en ei l.ado izqmerdo. ··
 APARATO CARDIOVASCULAR
La patología cardíaca ·que modifica la ubicación y caracterís-
ticas del choque de la punta puede interesar a uno o a los dos
veiltríCulos, ya sea pvr hi pertrofia dilátación o aml¡g~s.
En las dilataciones ventriculares izguierdils como en la insu- ·
ficiencia -aórtica o mitral, la punta _s~Jk~a hacia abajo y_
afuera. Cuando a ésta se agrega la dilatación ventricular
derecha, el des plazamiento hacia afuera es aún mayor.
En los casos de dilatación aislada de cavidades derechas
como en la comunicación interauricular, el desplazamiento de la
punta es predominantemente haci&-afueríí:" En las hipertrofias
concéntricas del ventrículo izquierdo como en la estenosis aórti-
ca y en algunos casos de hipertensió n arterial , el choque de la
punta puede estar poco o nada desplazado, y en las hipertrofias
puras del ·ventrículo derecho, como en la-estenosis pulmonar, la
ubicación de la punta.~ifica, · buscarse con la yema de los dedos colocando la del mayor de la
Además del ·desplazamiento, en el choque de la punta hay
qu é considerar otros 3 elementos: su amplitud, extensión y
duración. El aumrnlo :1i!:bdo de la amplitud, e~ decir, el latido
hiperactivo, puede encontrarse en casos de.taq uicardia ~aroicis~ · ··
tica, emocióP.L ancmia,_simp-ªtico_tónía e hipertiroidis_!f]o;
paradójicamenw, en casos d~_estenos_is mi tr_¡tl_puede P?IJlar1'e
un latido eEJ,erado PJlI" maypr _intensidad de las vibr~cio_nes del
cien-e de la mitral. El mismo fenómeno puede producirse en la
fibrilación atiricular, siguiendo a los períodos diastólicos más
cortos.- -- · - · · -
El aumento de la amplitud, _a~ociado a la extensión del área
y a la duraciq11 del __c]:i9_q ~g-~!ª PY!lll'S.9!1_1l!.J!Jl8 bola que se
precibe durante toda la sístole debajo de la mano que palpa, es
característico de la hipertrofia ventricular izquierda con
resistencia a la eyección, como en la estenosis aórti~
hipertensión arterial (chogue de hiperresistencia). En la insu-
f¡cieQcia aórtica con dilatación ventricular izquierda, el choque
abarca una zona aún más-·ex~_ei Carácter es más saltón y
corto (choque de hiperflujo). En cas o de acentuado
agrandamiento v_entpcular _iz_c¡uierdo, _el leva n_tamiento de la
zona ape~u_e_k _a~Q..I.!!PJl.fi!JJ~ _d!! 1:e_tra!=.~Ló!! n~nal
izquierpa_d.i,1:t y 5•_~spaci9 intercostal,
Para apreciar.la duración del choque de 1~ !}unta es _útil; al
mismo tiempo 'l_ll__~_ aJE.'!, _at;§_culta,: _e_l__CQI:ª~.!!.-1!~!1.tl.o._el_2'...
ruido como punto de referencia. - aórticas como un golpe seco e in~~_so_.
- Porofroíado-;-Ialaffacleréhoque ele la punta en las distintas
posiciones, si bien en las personas ancianas puede ser normal o
estar enmascarado por enfisema pulmonar, cuando se acom-
paña de signos de insuficie_ncia co ngf_s_tiva debe hacernos
pensar en el encarcelamiento del corazón por derrame
pericá_rdico o jiCncSi-drtfa· constrictiva. En esta última el choque
puede estár reemplazado por una depresión sistólica (retracción
sistólica del choque de punta) y paradójicamente observarse un
impulso hacia afuera durante la diástole (sig110 de Friedreicl,J
que refleja la brusca irrupción de sangre dura nte la
protodiástole a un ventrículo con escasa distensibilidad.
Fuera del período sistólico, e n el comienzo de la diástole
puede percibirse o.tro choque que correspo nde a )a J_r!iii<ilon-
·brusca de la sangre desde las amí.cúlas. Este fenómeno es
frecuente en los ninos y aun en los adolescentes sanos, pero en
los adultos es si~p.,e patológico, siendo la expresión táctil -del
3,:, ruido. En casos excepcionales de miocardiopatías con
agrandamiento cardíaco, se puede llegar a palpar un corto
levantamiento presistólico, que corresponde a la vibración de la
pared ventricular por la saugre que le llega durante la sístole
auricular (expresión táctil del 4° ruido).
b) Latido e11 e~: espacio paraeslernal izquierdo. El
mejor método para ponerlo en evidencia es colocar el talón de la
mano derecha sobre esta región (!'!ª"fobra de Dressle1 ).
El levanúuuiento_sistólico (latido sagita/), qu~pyede incluir
el-tea:io jnferior del esternón, es signo de dilatación ventiicular
derecha y- puede o no acompañarse de otros movimientos dei
precoidio. - -
c) Latido para-apexiano. Se puede obs ervar inmediatamente
por en~ima y por dentro del choque de la punta. Normalmente
sólo se observa en los nÍñÓs y adolescentes delgados con tórai:
poco desarrollado, como un accidente. negativo. En casos
patológicos, se pres_e nta como un latido positivo que puede
extenderse al 4º y auñ 3º espacio intercostal. Sus causas más
frecuentes son las grandes dilatacion·es o hipertrofias ventricu-
lares izquierdas, aun.que también puede encontrarse en los
aneurismas ventriculares y excepcionalmente en la fase aguda
del infarto o durante los episodios de angina de pecho. En los
cosos patológicos, el levantamiento sistólico suele ser neto y
limitarse claramente al recorrer con las yemas de los dedos los
espacios intercostales de afuera hacia adentro.
d) El latido en el 2º espacio paraesternal izquierdo. Debe
mano derecha en el lugar señalado y el índice y el anular en los
espacios de arriba y abajo, respectivamente. En algunos · niños
puede apreciarse un ligero latido con el pulpejo del dedo mayor.
· El latidú f,auco, y máz aún e! ]o,va ntamiento del dedo, se
encuentra en casos de dilatación del tronco y rama izquierda-de
la arteria pulmonar. Esta patología puede corresponder a un
aumento def1lujo, como en 1a comunicación interauricular, o a
un aumento de la presión como en la hipertensión pulmonar
primitiva, algunos ca.sos de estenosis mitral o corazón
pulmonar; este último, cuando el pulmón es enfisematoso difi-
culta s u palpación. Finalmente el pulso positivo puede corre-
sponder a la combinación de aumento de presión y flujo en· el
árbol arterial del corazón, como en algunas comunicaciones
interventriculares y ductuS con hipertensión pulmonar. En los
casos de hipertensió n pulmonares se_percibe además clara-
mente, en esta zona, el cien-e de las válvulas sigmoideas de la
pulmonar, como un choque breve, seco e intenso.
e) La lido en el 2º espacio paraes/emal derecho. Es siempre
anormal, debiéndose a patología aó1-t.ica, ya sea por aneurisma
sacular de su porción ascendente y transversa o por acentuada
dilatación y elongacíón en casos de insuficiencia de la válvula
aórtica o .de ateromatosis · asociada a hipertensión arterial. En
ªJ!iilii~m.LtkJa
p_r~seµCia de hip~_1:te_q~i9_n, asocia_d~ -~ .fl:() _a_·
porción ascendente, puede palparse el ci_erre..de. las.sigmoideas
En la zona subesternal y a su izquierda se exterioriza muy
bien, en casos de hipe1trofia o agrandamiento ventricular dere~
cho, un latido positivo; en este último caso se suele acompañar
de latido positivo también de la región paraesternal izquierda.
Señalamos que en caso de hipertrofia concéntrica, y muy espe-
cialmente en los de cora zón pulmonar crónico en que existe
enfisema pulmonar, la wna subesternal es la única que puede
evidenciar un latido positivo amplio y sostenido, que refleja la
hipertrofia ventricular derecha.
Mouimienlos extensos de desplazamiento. En la inspección y
palpación del tórax se presentan a veces mouímientos extensos
y de desplazamientos, entre los que se considerará el movimien-
to diagonal, el diagonal inuerlido y el lransuersal.
En los rllovimicnto~ di_agon.étl~s; que. ~igucn el eje del
corazón, se produce un movimiento en báscula entre el preéor-
dio y la parte superointerna del hemitórax derecho. En el
movimiento diagonal, el levantamiento a la izquierda del
primero con depresión del segundo, se observa en casos de gran
aumento ventricular izquierdo por hipertensión arterial o
valvulopatía aórtic;i o en algunos casos de aneurisma de la
aorta descendente o tumor retrocardíaco.
En el mouimíe11/o diago11al invertido se deprime durante la
sístole el precordio y se eleva la zona superoanterointerna del
hemitórax derecho. En la clínica, la patología que más
frecuentemente lo provoca es 1a insuficiencia mitral severa con
megaaurícula izquierda y después, en orden de frecuencia, el
aneurisma de aorta ascendente.
En el mouimiento. lransuersal se observa la depresión de la
 458 SEMIOLOGIA, SEMIÓTECNIA Y MEDICINA INTERNA
zona apexiana, del hemitórax izquierdo con levantamiento de la
parte infe1ior del esternón y región adyacente del hemitórax
derecho; se ve en ca~o!; de •!n!rJlopaHns cor. insuficiencia mitral
y tricuspidea asociadas·. · A la izquierda del esternón y a la misma altura se localiza el
Hay situa Ciones de hipertrofia ventriculares derechás,
izquierdas o biventriculares, en que se hace dificil Ja diferen-
ciación entre ellas. Cuando, por rotaciones :del tabique inter-
vent.ricular, el ventriculo derecho se lateraliza hacia la región
de la punta. o el ventrículo izquierdo se apro>.ima al esternón.-
puede ser dificil su identificación. En_es.tos casos_es útil recor-
d!'r que el choque ventricular derecho es más amplio y hacia_
s1delante y el del izquierdo más limitado)' haci a afuera.
Otra situación es la hipertrofia bivenhicular, cu ando por la
rotación debida a la hipertrofia derecha el ventrículo izquierdo
H~ coloca en una posición muy poste1ior. En estos casos. es muy
difícil la palpación del ventriculo izquierdo, por lo que sólo se
hace evidente el agr andamiento del derecho. En estos casos, al
colocar al paciente en . dectihito l~t-A r;:il i7'1nierrfrJ. ~J V('n,trknlo
izquierdo se pone en contacto co11 la pared costal y su latido
amplio, duro sosten ido y desplazado hacia atrás, nos penníte el
1 Auscultación del corazón
diagllÓ$tico correcto. .
En e l dorso, en los espacios interesca pulove rte brales ,
pueden observarse y palparse arterias dilatadas, fl exuosas y
an imadas de latid os , las que corresponden a ram as de las
.suhclavias· qu e: directa o indirectamente, comunican con las
intercost ales de la aorta . Este hallazgo, característico de la
coartación de la aoit a 1 se observa mejor con el paciente en semi-
flexión an terior y los hombros haci a adelante.
E n muy r aras ocasiones , en la parte posteroin fe rior <lel
hemitcirax izquierdo suele observarse retracción sistólica de los
e.::pc1cios intercostales, exteriorización de fuertes adheren~_ias
plfilJ.r.op~ 1ic3.rdicas (signo de Broadbent ). ·
Además de los movim_ientos y desQlllzami_entos del __corazó_n,
la_palpación ~os .informa sobre _las características del cieJTe 9e_
la s v.ály_u_La,;._aJu:.icu loventricu! ares _en el áJJeX y de l as
sigmoideas en la _base. ·-
Ya hemos comentado la intensidad aumentada del cien-~ de
la mitrnl (!' ru idol en la estenosis mitral y e,i los ciclos más
cortos dC la fibrilación auricular. Asimismo, en la hipertensión
arterial sistémica o pulmona r._se aprecia u n au mento en la
intensidad del cierre _de las sigmoideas (2' ruido), sea en el
s~ undo es pacio intercostal derecho para la pri mera eventua li-
d~,<l- .v en la zona s imcitrica izquierda para la hipertensión
pulmonar.
FrcJm ilo. i:stremecimie11to rntárco o thrill. §_~ercepción
p~t_o_1:i_a_de_la~ vi~r~ciones_de .la Plt~_d_to rácic~,_p~ uci_da,s
por tudmlenciaLl_illig:uíneas en el corazón o en los'Vasos. ·Sbn,
en Ultima instancia, l a ~ ~ -Íá~tiide10ssopfOS.~STn"enlbri.r-
go, .!!QJ.~!~~- l_os .soplos ~e traducen en frémitos y, en térmiriás ·
generales loS SOfili>S ·gL :aves ColllO- IOScíe la estenosis n11tralse-
a{QfJ1RªIlan Q_~fr.é11l!t_qs 1_nás. ~lti,49.s_qu~ ]q~--~QP]9--ª---ªfil!g__q_s_<j_e__
insu ficiencia de esa válv ula.
La f)t!l·úPCI011 de ros·rT•P.l1lit.n.~RC, óptima r,_1,qn~n '-A r~'r,q f""
la mano bien apoyada en el tórax, ofreciendo a la zona a explo-
rar laSJU.ti.c.ula.ci.011~s .. m~ta.carp9_(.aJ.~_1Jgj_~ª~· La posición del
pacie nte es fundamental, siendo de elección el decúbito lateral
izquier<io par~ los frémitos mitrales y la posición sentada, con
el t.órax ¡:eclinado hacia adelante, pa.r~_!Qs__fr~mitos de la ba~-~---
En ambos ~nsos, C(l_n_~¡~~l!_q ue el paciente esté en a pnea ese,}ra-
loria forzada.
· A nivel.de) ,, pu11tJ.1, _eLfnfoli_t9__que.J11ejoi:_se__per~ib.e__es.el..dc..._
la es.t.cnosis mitr:t l. Si c.l ritmo es sinusal, se refuerza o sólo se
perci be como presistólico. Si hay fihtilación auriculat~ es proto-
diastólico. La insuficiencia mitral con mucb.Q_nte.norJre.c.uencia
~ p ~mitoL...ªun9!1e el mismo_es c.9nstante en Jas
. D!P~µra.s t~ ndinosas;. cuando .,r~i~tE:::, P..11.e_<le ser holo~j$JQlii;p o
protomesosistólico.
F,n_ _18 .!~~-~, ~!! __f;l__ ?.º .P~fl.ª-.d Q_P~!:ª-~~tfL~ªL-º.m.TI.h9 ._S~!:!.~_
p,:rcibirse en las tistenosis aó rtiéas un frémito sistóli_ca__que
cuando la valvulopatíá es sev'e ra se trans mite al hueco
sup[aeste'rnal y a ~os vasos del cuell!l!.. .
frémito de estenosis pulmonar, que suele ser sumamente inten-
so por la proximidad del vaso a la parrilla costal. En el mismo
luga r, o más a'rriba;en el hueco infraclavicu lar, se pu ede
percibir el frémito continuó' de la persistencia del conducto arte-
rioso.
Los frémitos de insuficiencia aórtica, más dificiles_de.palpar,
se localiza n en el 3' espacio intercostru izquierdo.
En la zona meSocardíac3, los frem1tos m8s frecuentes son
1os sistólicos de comunicación interventricular y más raros los
de estenosis subaórtica, ya ·sea muscular o fibrótica. Excep-
cionahnenle en esa zona pueden haH,arse frémitos por estenosis
o insuficiencia tricuspídea. En ese caso, contrariamente a lo
visto ahora, el frémito se exagera durante la inspiración.
Definición: Es el método semiológico que nos permite, medi-
ante la audición, recoger y analizar ciertos fenómenos produci-
dos en el corazón y grandes vasos. .
El registro gráfico de dichos fenómenos constityuyc el /011 0•
cardiograma {F.C.G).
Por lo genera1, con el FCG se inscriben como referencia otros
trazados: electrocardiograrna apexograma o· precardiograma
1
aprexiano, arteriograma carotídeo, fleb ograma yugular, etc.,
conjunto denominado fonomecanocardiogrnma {FMCG).
Breves no ciones solJre acústica .
Las vibraciones Sonoras so n un movimiento armónico
simple, en cuyo desplazamiento las partículas describen una
onda con ]a caracteristica de que, recorriendo espacios iguales
en tiempos igu ales, terminan por volver al punto dé partida
(fig. 7-14)
Por frecuencia se entiende el número de ciclos en un segun-
do (c.p.s.). En la aclualidád se utiliza el Hertz (Hz); por ejemplo,
50 c.p.s. ó 50 Hz.
Según sus características, las vibraciones sonoras se claSifi-
can efl: tonos, sonidos y ruidos.
Tono: o sonido· simple, estA constituido por un solo tipo de
onda.
Sonido: es un sonido simple con otros tonos superpuestos de
frecuencias múltipl es del tono básico o fundamental. Estos
sobretonos to m·an el nombre de irarmónicas11•
RUido: es una mezcla de vibraciones sin ninguna relación en .
su frecuencia (fig. 7-15).
Timbre: es la característica que por la distiota calidad de las
.::-:::é:-¿cas pr:Tmitc i;:, ~!~v-"idualizar dos tüüü3 iguales, 1.:umu
sucede cuando la misma nota musica l es producida por dos
instrumentos distintos.
pe rio do o ciclo
1 completo
,_,,.·
0,01 0,02 0,03
TIEMPO EH SEC UtlOOS
h ;;. ; • 1·; .'ilu. : .,cm1, :~raturio o ciclico. Cada periodo o ciclo
completo se i11srribe en 0,01 seg. Luego, su frecuencia es de 100
c.p.s.
 .APARATO CARDIOVASC.ULAR 459
ARMOIUCAS

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SONIDO

.At!\N\t\~~~ ¡ faECUENCI A Ce.pi)

Fig. 7-16.Area de sensación auditiva.

RUIDO El oído humano es capaz de reconocer ciertas características

Fig. 7-15. Sonido y ruido. de los sonidos como la intensidad, tono, timbre y duración (fig.
7-17).

Sonido y ruido se propagan a través de la materia tanto

mejor cuanto máS densa sea esta última. Los sólidos co~duCen
mejor que los líquidos y éstos a su vez mejor que los gases. En
un medio homogéneo, el sonido se propaga en línea recta, pero
en un medio heterogéneo sufre los mismos fenómenos que
cualquier movimi€nto vibratorio: reflexión, refracción ·y difrac-
ción.
A medida que el sonido o ruido se propaga, las_ ondas pier-
den amplitud. Si la propagación se cumple en un medio
homogéneo que pérmite la dispérsión en todos los sentidos, por
ejemplo en el aire, la intensidad disminuirá en relación al
cuadrado de la distancia y se apagará más rápido que si se
propagara en un solo sentido, un tubo por ejemplo. Si se lo
concentra a través de un embudo, se logrará una intensifi-
cación. En esto se _basa la construcción de los estetoscopios.
Los movimientos del corazón generan vibraciones. Estas son
de diversas frecuencias por la distinta frecuencia natural de sus
tejidos. Estas vibraciones se transmiten por m-e<lios heterogé-
neos: vísceras, huesos, tejido subcutáneo, etc., ·hasta llegar a la
pared del tórax donde son percibidas por el operador.
Las vibraciones de más baja frecuencia (entre O y 16 c.p.s.)
generan los movimientos precordiales y latidos torácicos; son
percibidos por la palpación u observación pero no auscultables.
Intensidad
Es la amplitud de la vibración y será tanto más intensa
c~_anto menos se difünda antes de llegar al tímpano. La percep-
cton sensonal del 01do humano guarda, con la intensidad Je]
sonido, no una relación lineal sino logaritmica. Vale decir que la
sensación crece en relación al exponente del logaritmo decimal
de la intensidad del sonido. Por lo tanto, si el sonido crece 10,
100 ó 1.000 veces, sólo se percibirá como l, 2 ó 3 veces más
intenso. La medida de intensidad que se utiliza es el deóbel
(db) que es la décima parte del bel. Un bel significa que la difor-
endáde intensidad entre dos sonidos, es la que :carreSponde a
una unidad en el exponente de los logaiitmos de base 10," de esa
comparación. Así, un sonido cuya energía sea 101, 105 ó 109
mayor que otro, será I, 5, 9 beles mayor. Generalmente, la
unidad decibel que se adopta es convencional y se suele tomar
de un sonido de 1.000 c.p.s. una intensidad 10-16 vatios por cm2
(ó 0,0002 dinas por cm2).
FRtCUfNCiA

NÑMNIV\J\
Las vibraciones de más de 16 c.p.s. ya pueden ser percibidas
por el oído humano como sonido o ruido.

Rrevf':s nociones sobre pe1.·c.rpciQn audit.iva

INTENSIDAD

lWWl
Las vibraciones se transmiten por el aire y si por su intensi- baja
dad son capaces de hacer vibrar la membrana timpánica
llegarán al cerebro como sensación auditiva.
El oído humano es capaz de percibir vibraciones de entre 16
y 20.000 c. p.s. Para una misma intensidad, su mayor sensibili-
dad se encuentra entre los 500 y 4.000 c.p.s. Si el estimulo es
débil llega un momento en que deja de ser percibido y si es muy
fuerte puede producir dolor.
Si se graficaran los diversos umbrales necesarios para cada
frecu·encia se tiene lo que Wegel llamó área auditiva.
El corazón genera sonidos de hasta 700 c.p.s. Sólo excep-
cionalmente algunos soplos o válvulas protésicas pueden
sobrepasar los 1.000 c.p.s. Por lo tanto, los fenómenos acústicos
del rorazón sólo ocup(ln ltnR. est.rech:t zona ílr,l área a·11rlit.iva. Fig. 7-17. Cualidadc;s de los sonidos·
(fig. 7-16).
 460 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Trmo
Está determinado por la frecuencia, es decir, el número de
c.p.s. Cuanto más alta sea la frecuencia, más agudo será el
sonido y viceversa. Los sonidos de menos de 16 c.p.s. no son
aud ibles para el oído humano y sé denominan infrasónicos. Por
nrriba de 20.000 tampoco se escuchan y se consideran ultra-
sónicos. Para el oído humano, ]a capacidad de discriminación de
dos tonos diferentes es máxima entre los 500 y 4.000 c.p.s.
Tímhrc
Depende de la calidad y del número de ' armónicas" que se
superpon en al tono fundam en tal. Clínicamente permite
describir algunos fenómenos auscultatorios corno "cl angorosos\
''píant.es" 1 etc.
Duraciá11
Un sonido debe durar un cierto tiempo para ser" percibido
por el oído. Se ha determinado que entre 32 y 2.500 c.p.s.
bastan dos ciclos de un tono cualquiera para ser escuchado.
. Est-"5 ca racterisLicas del oído humano y de los sonidos
pe1:n\iten explicar a lgunos fenómenos como el emnascaramien-
to. Se trata de la dificultad de percepción de algunos sonidos de
baja inte nsid.ad, ocultados por otro s de mayor, igua l o aun
ménor amplitud pero en una gama de frecuencia más adecuada
al oído que escucha. En general, al aumentar la intensidad 1 los
sonidos más graves enmascaran a los más agudos. De la misma
manera, un tono intenso y de larga duración puede enmascarar
a uno leve y breve que le continlla.
Otra característica del oído humano es su capacidad de
selección acústica. ES~o se favorece por la concentr ación y Ia
educación aus cultatoria. Así cuando se ausculta el corazón, es
posible abstraerse de los ruidos respiratorios 1 gastrointestinales
y i:i.mbientales para concentrarse en los que más interesan.
Vibraciones torácicas
Las vibraciones que genera el corazón y se transmiten a la
pared del tórax son de diversas frecuencias e intensidades: Se
pueden clasificar desde un punto de vista práctico y didáctico
en cinto ba ndas de frecuencia.
al 0-lG c.p.s.: frecuencias ultrnbajas o subsónicas. Dichas
vib racione s se transmiten como movimientos precordiales,
choque. de la punta, latido sagital, etc. Se perciben por obser-
vació n o palpación y se pueden registrar comO movimi entos
precordiales genuinos (precordiogramas) o movimientos balísti-
cos cl:I .t~r~~ ~kinetocar~íograma ~). , . . .
1
•.J J..u •.J.. ~~ c.¡J.:s .. 111.:cuenc1 as ua3as v t:s letoscop1c<1.s.
1 en un rc~cptor d~ tipc- diafragmo.. En <::::t:'.!: ~~!1..::E-:io~e~, -:u::i.!lto
Com prende n vibraciones en el límite de audibilídad, dificiles de
auscultar, hasta los 50 c.p.s. Los registros fonocardiográficos de
esta banda de frecuencia Suelen llamars e bajos o estetoscópicos.
e) 1.28.:256 c.p.s.: frecuencias medias. Comprenden la mayor
cantidad de e leme ntos auscultabl es de origen cardíaco. El fono-
c:1rcliogrnma de esta banda suele l1amarse de frecuencia media.
di 256-512 c.p.s.: frecuencias altas. Son eleme ntos de fácil
audibílidacl pero por lo gene ral de baja intensidad. Es la banda
logarítmica. para algunos autores la de alta frecuencia.
el más 512 c.p.s.: frecuencias muy altas.
Normalmente los fenómen.os registrados en el corazón no
sobre pasan los 500 c.p.s, Raramente algún soplo diastólico muy
suave o frote llega hast.a los 700 c.p.s. Generalmente so;, de
muy baja intensidad.
. Los ruido!:i Je las p,ót€:,is vá,lvulac~:-;, fdcilniei1le au~1.:ulLa~
bles por su intensidad, suelen sobrepasar los _1.000 c.p.s. lo que
permite su rápida identificación. ·
Método5. de auscultación
Se p~ede auscultar el corazón en forma mediata o i.n media-
ta. La aí,scultación inmediata o directa consí~te en aplicar el
pabellón _auricular sobre el pecho descubierto del paciente;
interponiendo con fines higiénicos una delgada pañoleta de hilo.
La auscultación mediata o indirecta se realiza por medio de
un instrumento adaptado para tal fin llamado estetoscopio.
El estetoscopio (del griego stetos: pecho; s/wpey: examinar)
fue concebido por Laennec en 1816, quie n utilizó por primera
vez un rollo de papel en forma de cilindro. Posteriormente
diseñó diversos ti"pos de cilindros de madera que se fueron
perfeccionando con el tiempo. Son los llamados estetoscopios
monoauricuiares. · ·
En 1855 Camman, de Nueva York, inventa el primer esteto-
scopio biauricular con tubos de caucho flexible.
En 1901 el ingeniero Bowles fabrica el primer receptor con
diafragma. A partir de entonces decenas de ·diversos modelos
han sido construidos, perfeccionando las posibilidades acústicas
de este instrumento.
Estetoscopio biauricular
En la actual idad, prácticamente se utili za el método media-
to con el estetoscopio biauricular por las s iguientes ventajas:
1) Comodidad en la ubicación del receptor en las diversas
zonas de tórax 1 algun as de ellas 1 como el hueco supraesternal,
difíciles de explorar.
2) Percepción biauricu lar1 superior a la monoauricular.
3) Mayor capacidad de selección y localización, por la menor
superficie de la pieza torácica.
4) Reducción del fenómeno de enmascaramiento de los
ruidos, por disminución de la fatiga durante el examen y la
posibilidad del filtrado de las frecuencias bajas, aumentando la
presión del diafragma sobre el tórax.
El estetoscopio, también llamado estetóscopo, consiste bási-
camente en tres piezas: un rcce·ptor, tijb os transmisores y
piezas auriculares.
El receptor es un sim ple colector de sonidos en forma 'de
campana o embudo cuya superficie puede estar descubierta
(recep tor de campana) o cubierta por un a lámina delgada
(receptor de diafragma).
El receptor de tipo campana permite una mayor audibilidad
de las frecuencias graves. Cuanto menor el volume n interno de
la campana, mayor la intensidad de los sonidos. Al aplicarla
sobre la piel, ésta hace el papel de membrana, transformándolo
mayor sea la presión contra el tórax más tensa se pondrá la
piel, di sminuyendo la transmisión de los ruidos graves y facili~
tando la de los agudos. ·
Es importante recordar es ta relación dur a nte la
auscultación, ya que la gradual presión de la campana sobre la
piel nos permitirá usar el estetóscopo como _un selector de
bandas de frecuencia. Con l a cam pan a ape nas apoyada,
percibiremos en forma óptima los ruidos graves y mal los
agudos, situación que se va invirtiendo a medida que presion,
amos con la campana sobre la piel.
E'! receptor de tipo diafragma puede construirse con un volu-
men interno de la campana muy red ucido ya que el diafragma
impide que la piel del tórax penetre en la campana y la ocluya.
Dada la frecuencia natural del material de que está constru-
iJO, t:l esL€t'ús~opo <le rnt:n10ranas es ideal par a la pen::epdón Je
 APARATO CARDIOVASCULAR
]os ruidos de alta frecuencia. Cuanto más rígido es el diafrag-
ma, mayor es su frecuencia natural y capacidad para captar los
· ruido~ JE ti.Ita frccuencin ...
Los tubos co11ductores deben tener un diámetro interno no
muy grande para evitar la dispersión, ni muy pequeño para
reducir la fricción. El ideal es alrededor de los 4 mm. A su vez,
el largo debe ser Jo menor posible, pero no tanto como para
crear incomodidad al operador. Lo aconsejable es alrededor de
35cm. ·
Lns pie::as auriculares deben estar fabricadas de un materi-
al suave que no lastime los pabellones aúriculares y coapten
perfectamente en ellos. Su fijación se realiza por un resorte que
5e adosa a los tubos metálicos r¡ue las continúan.
Ff'n(K·llrdiogrmna {FCGJ
Lvs rcgi:trc!: gr?Jico~·dp la auscultación se llaman fonocar-
diogramas. Se realizan con aparatos llamados fou ocardió-
;Jra/fJs. que consisten en micrófonos especializados, amplifi-
cadores electrónicos, fil tros de frecuencía y un sistema
inscriptor.
Los micrófonos se fabrican de ma nera tal que adapten
perfectamente al tórax y son del tipo electrodinámico o de
cristal piezoeléct,ico.
El ~istenw amplificador tiene como función aumentar la
intensidad de la seüal eléctrica para el sistema inscriptor.
Los filtros son de singular importancia pues permiten selec-
ciona~· las ganrns de frecuencia deseadas. Existen filtros pasa~
altos que filtran las frecuencias bajas, pasa-bajos que filtran las
frecuencias altas y filtros pasa-banda que permiten el pasaje de
una determinada bonda de frecuencia. Estos filtros otorgan al
fonocardiograma gran valor, ya que permiten no sólo registrar
el fenómeno sino su frecuencia: Un aparato de fonocar<liografia
debe tener no menos de cu atro filtros de frecuencias.
El sistemct inscriplor debe permitir una capacidad de
registro de hasta por Jo menos 700 ciclos por segundo, para
registrar los sonidos de alta frecuencia. Teóricamente1 el mejor
sistema inscriptor es el oscilógrafo de r ayos catódicos con
inscripción fotográfica. En la actualidad existen otros buenos
métodos , como los ópticos y los a chorro de tinta, sis tema
Elnwquist. .
Los registros fonocardiográficos se deben realizar a una
velocidad de papel no muy lenta, para que no se superpongan
los accidentes inuy próximos, ni muy rápida como para que no
se pierdan los componentes bajos, La velocidad de registro del
papel más usada es de 100 mm/seg:
Existe otro tipo de fonocardiografía llamada espectral. Es
m1a \'ariación de la fonocardiografía clásica que consiste en
registrar el espectro de frecuencia de los sonidos. El papel c01Te
a una velocidad detenninada y sobre la línea de base se graban
las distintas frecuencias. La intensidad está dada por el mayor
G r1,cnor oscurecimie-nto de_pap~I. El resultado final es una
grrifica de tiempo-frecuencia·-intensidad. · Cada una <lt: e;;ta·3 regiones da.be _'.'l.lLSl?tdt.~_r!-P- .. ron J;¡
La fmwcardiogrnfia intracardíaca consiste en el registro de
los fenómenos acústicos desde el interior de las cavidades
tnrdfacas, por medio de cateterismo intracavita1io que permite
el registro simultaneo de fonocardiograma y curvas de presión.
La fnnocnrdiogm/i°a intraesofágica se obtiéne introduciendo
el micrófono por deglución hasta la altura del corazón.
Técnica de la auscultación
El ambiente donde se ausculta el corazón debe ser lo· más
silencioso posible, bien iluminado para )a ülspección simultánea
.I' con una temperatura agi-adable para comodidad del paciente
): del m¿-J;w. - inspiración y espiración.
461
~
.· ~A.,_"'
zj~')\
"-.~ )·
~~ ... ' ~-
~¿'~,~ .
!?ig. 7-18. Areas de
auscultacÍÓI!. M) Mitral. 1')
Tricuspídea. P) Pulmonar. A)
Aórtica. m) Mesocárdica.
-- . .
El paciente recostado en una camilla debe est.ar cómodo y
tranquilo. El médico, situado a su derecha, sentado en una
banqueta de altura regulable, real izará la auscultación de
acuerdo a un plan que puede variar conforme a las preferencias
del examinador, pero que debe sistemati.zarse. .
Se comienza por los !.! amados focos o áreas clásicos de
rü1scu:taeión que son lfls 1.0nns del precordio dpnde mejor se
transmiten los fenómenos acústicos generados en las divei-sas
válvulas del corazón. Son las siguientes (fig. 7-18):
,Area milral. Es la que corres ponde al choque de la punta y
donde se recogen habitualmente los mayores datos de los fenó-
menos ocurridos en la válvula mitral. .5 q,. C1: ,:l.-2:,~·
- Area tricuspídea. Comprende una amplia zona alrededor del
5' espacio intercostal, que puede extenderse al 6' por debajo y
al 4' hacia arriba. Lateralmente abarca desde el espacio
paraesternal derecho hasta el izquierdo, pudiendo alcanzar
hacia ese lado una extensión de dos traveses de dedo. En reali 0,
dad, auscultatoriamente, la zona tricuspídea corresponde a la
del ventrículo derecho y el foco de mayor intensidad de los fenó-
menos auscultatorios depende del tamaño y posición de esa
cámara cardíaca.
Area pulmonar. Co1responde al segundo espacio intercostal
izquierdo sobre la línea paraesternal izquierda. Es el sitio de
elección para ausc~ltar la mayoría de los fenómenos prove-
nientes de la válvula pulmonar.
Area aórtica. Corresponde_ al segundo espacio intercostal
sobre la linea paraesternal derecha. Allí se auscultan muy bien
el cierre de las sigmoideas aórticas y el soplo sistólico de la
estenosis aórtica. El soplo diastólico de la insuficiencia aórtica,
en cambio, se suele oir mejor a lo largo del borde izquierdo del
esternón.
Area descubierta del corazón o mesocárdico.. Es la zona
comprendida entre las cuatro ya citadas.
Estas áreas no tienen relación anatómica con las válvulas a
que hacen r~ferencia. Se trata simplemente d·e que la propa-
gación de los eventos auscultatorios se hace en dicha dirección y
constituyen el foco donde habitualmente.se escuchan con má.xi-
ma intensidad los fenómenos a ellas referidos.
Una vez terminada la auscultación sobre los focos clásicos se
debe pasar al resto del precordio, al hueco supraesternal, al
cuello, las fosas supraclaviculares , al dorso, en especial los
espi.,ios interescapulovertebrales, y a las axilas.
campana y con el diafragma para recoger toda la gama de
sonidos posibles. Si el fenónieno es inuy agudo, se puede recur-
rir a la auscultación inmediata con e l pabellón de la oreja
descubierto.
Localizado el foco máximo de auscultación de un fenómeno,
se debe seguir la propagación del evento centím~tro a
centímetro para poder precisar su irradiación.
Terminado este mapeo auscultat.orio en decúbito, dorsal, se
debe repetir lo mismo en otras posiciones, siendo las más
usadas las de decúbito lateral izquierdo, sentado y de pie.
Se procederá luego a la evaluación de cada fenómeno
auscultatorio y su variación con la respiración normal del indi-
viduo. Asi se anotarán los cambios que sucedan durante la
 462 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

a V

Pulso ca,rotídeo
Pulsó yugulaf .
.1\1\y.
y

Po·

\rv~.-i+01-t.
A,
P,
-1 -1-
0 (p\ _,,~,1~
516 4/6 P,
propaga a lado i\
dei;echo del cuello
frémito + + 0 Esp.
/ 1/6
~ - Insp .
. l'p, + A,

© · . 3/6

~1~- - 3/6 P,7

A¡i_e:r.: sP
d1Yt
l}alpa en 59 K I. izq. sobre_
línea axilar anterior._ ~- í\
Doble resalto -· _A..;_ \_
l'ig. 7-19. Modelo de graficodo de los hallazgo;; a11s1:,i/taturios de una estenosis aártíca. M) Mitral. TJ 'IJ-ícuspídea. P) Pulmonar. AJ
Aórtico. m) mesocardio. El graficar los hallazgos obliga a ser orden0:do y no umitir detalle q_ue pueda ser de interés.

De la misma m.ane_ra se pueden simular emergencias fisi~
ológicas con la prueba de Valsalva o Müller y con el ejercicio,
para destacar, sea exagerado ó atenuado, cada hallazgo auscul-
tato1io.
Si es preciso, se puede ·recurrir a la administración de
drogas hiperlensoras, hipotensoras o inotrópicas, que permitan
resaltar o disminuir la intensidad dé muchos de los signos
aus.cu1t3.torios.
1bdos los hallazgos auscultatorios deben relacionarse con
o~r <-i::i 111<:il1.ifostaci011es d.sl .::ic!v {,Urdfo..:u, dcbm :-cbd0!:.arse
furidamentalmente con los movimientos respiratorios y además
coi1 otras manifestaciónes, por ejemplo: pulsos venosos y arteri-
ales, choque de la punta, etc.
En la valoración de los hallazgos se debe determinar:
11 Qué fenómeno hemodinámico es el responsable de su
producción·.
21 Qué alteración anatómica lo genera.
Así debemos analizar cada ruido nom1al o agregado, y cada
uno de los soplos que auscultemos en el ciclo cardíaco.
Terminado este programa auscultatoiio se repasan toaos los
hallazgos y es aconsejable graficarlos. Resulta útil dibujar la
auscultación porque ayuda a nuestra propia autocorrección (fig.
7-191. Además, permite guardar un documento objetivo para
seguir la evolución del paciente. En la figura 7-19 se ejemplar-
iza el graficado <le una eslenósis aórtica. Cualquie.- rné.todu a
seguir en la esquematización de lo auscultado es buenoi lo
importante es acostumbrarse a uno de ellos.
Es aconsejable agregar los hallazgos que contribuyeron a la
mejor orientación diagnóstica como pulsos, latidos patológicos,
etcétera.
El paso siguiente es poder realizar el registro fonocardiográ-
fico que corregirá o certificará nuestros hallazgos.
f\-fás de una vez es necesario 1 en la etapa de formación del
estudiante, auscultar al paciente mientras en el oscilógrafo del
fonc-ardiógrafo se observa la onda de pulso carotídeo, el flebo-
g1a.rna1 dt.;., vara iu<lividualizar y ubicar mejor el fenór.J.::=1c
investigado.
El estudiante o el clínico, en etapa de formación 1 debe trans-
formarse en su propio maestro. Para ello cuenta con la ayuda
que significa el trazado fonocardiográfico. Sólo con la práctica y
la autocrítica se aprende a auscultar el corazón.
Posiciones auscultatorias
Al cambiar las posiciones del paciente, se produce algún
desplazamiento visceral, que puede variar la conducción y
transmisión de los fenómenos. Pero lo más importante es que
puede reducirse o incrementarse el llenado ventricular1 lo que
modifica el gasto sistólico de los mismos. De esta manera
aumentan o se: r2duc0n los fonómcnos auscultntorios investiga-
dos.
 APARATO CARDIOVASCULAR
Decúbito lateral izquierdo
También conocido como decúbito de Pachol!, intensifica el
choque de la punta y todos los fenómenos auscultatorios rela•
tivos al área mitral: estenosis mitrali insuficienci a mitral,
galopes ventriculares izquierdos, etc.
El mismo decúbito se puede lograr haciendo apoya r al
paciente sobre el codo izquierdo, lo que facilita seguir la propa-
gación del soplo de insufiencia mitral hacia la rutila.
De pie
En la posición de pie disminuye el aflujo venoso hacia el
ventrículo derecho y atenúa todos los fenómenos qu~ en él se
originan, entre ellos el desdoblamiento fisiológico inspiratorio
del R2, siendo útil para diferenciar un desdoblamiento amplio,
pero vanable, cte otro '1110 ·.
..l'ambién se reduce el llenado ventricular izquierdo, con lo
que decrecen o se modifican muy' poco los soplos de la estenosis
mitral y aórtica; en cambio, se exageran los soplos de la esteno-
sis subaórtica hipertrófica dinámi ca y el telesistólico de la
regurgitación mitral telesistólic,i ' · ·
Sen tado
La posición sentada, con el busto inclinado hacia adelante,
los brazos en hiperabducción, las manos en la nuca y en
espiración, es lo ideal para la auscultación de los soplos
diastólicos aórticos.
Decúbito dorsal con los miembros infe:·iores elevados
Aumenta el aflujo venoso y por ende el gasto cardíaco,
exagerando muchos de los fenómenos auscultatorios. En esta
posición se reduce el soplo de la estenosis subaórtica hipertrófi-
ca dinámica, mientras aumenta el de la estenosis aórtica valvu-
lar, siendo útil en el diagnóstico diferencial.
Fig. 7-20. Vnrinciones.circulatorias producidas por la
respiracióii normal (esqUemático).
463
Posición en cuclillas o "squalting"
Reu'uce ei aflujo por compresión y esta.ncami~nto de uu gran
volumen sanguíneo en el abdomen y miembros inferiores. En
oposición a la posición anterior, exagera el soplo de _la estenosis
hipertrófica dinámica y reduce el de la valvular.
Otras posiciones se describirán más adelante en relación
con los diversos cuadros auscultatoiios.
Maniobras respiratorias
Respiración nomml
Durante la inspiración, la disminución de la presión intra-
torácica, que se hace negativa, permite un mayor aflujo de
sangre desde ambas venas cavas hacia la aurícula y el ventticu-
!o <lcr,cchcs. E!lo e!~v q ~l ga~tr\ sütó!ii:0 d"r<:-"ho av,:i_i:r~rn ,~
onda de pulso pulmonar y todos los fenómenos a~s~ultatorios
del lado derecho. También se retrasa y aume nta en intensidad
el componente pulmonar del segundo ruido (fig. 7-20). ·
Simultáneamente, la disminución de ]a presiót:i i,_n_t_ratoráci-
ca durante la inspiración, retien~. m~yor cantidad de sangfe ún
los pulmones y disminuye el llenado vent1icular izquier~o. Por
ello reduce el gasto vent1icular izquierdo, la onda de pulso arte-
rial y todos los fenómenos auscultatorios del lado _izquierdo. El
coniponente aórtico del segundo ruido se adelanta y reduce.su
intensidad. ·
En la espi;ación, el aumento de la p~csión intratoriciéa
comprime los pulmones aumentando el lleno del lado izquierdo,
mientras que el aflujo es menor hacia el lado derecho, inv1rtién-
dose los hallazgos auscultatorios; se exageran los izquierdos y
se reducen los derechos. · ·
Maniobra de Va/salva
Consiste en una e~piración forzada con la glotis cerrada lo
que produce un aumento de la presión intratorácica. En los
primeros segundos, la sangre de las venas intraforácicas y
,:------------------------,
!/\\
Jw,ic;u/,, 1 1 '
.- - - - - - - -·· ·-••••• ___ i,:. ·-------······,'
LLLLLLLLLLLLLLLUJ.LLLLL .
/AeCUMCÍJ1. úV'.JliAc.cr.
Fig. 7-21. \',iriaciones det'gasto sistólico ventricular con la
maniobra de Va/salva (esquemático). -Obséruese el incremel!IO
inmediato del gasto derecho una vez ces.ado la ma.niobra Y el
· tardío izquierdo después de 4 a 6 'tatidos aproximadume¡¡/e.
464 SEMIOLOGIA, SEMIOTÉCNIA Y MEDICINA INTERNA

aurícula derecha irrumpe bruscamente a) venhículo derecho y
la que .estaba en los pulmones al ventriculo izquierdo, por lo
que aumentá ei voiu.men sisWiic~ <le ambas cavidades. Pero al
mantenerse ]a presión intratorácica aµmentada disminuye el
aflujo de las venas extratoráci~as al corazón derecho y comienza
a reducirse el gasto sistólico de ambas cavidades.
Cuando bru sca mente se interrumpe la maniobra, 1a presión
intratorácica cae marcad amente y es un verdadero "bolo"
sanguíneo el que irrumpe en las_cavidades derechas, aumen-
tando el gasto sistólico del ventrículo derecho, la presión sistóli-
ca pulmonar y exagerando todos los eventos auscultatorios del
corazón derecho.
Cuatro o cinco latidos después, ese "bolo'' sanguíneo ha
cruzado la ba1Tera pulmonar e itTumpe en el vent.iiculo izquier~
do aumentando su gasto sistólico y la presión arteríal sistólica.
Todos los fenómenos auscultotorios del lado izquierdo se inten•
sifican (fig. 7-2ll.
Eñ. r ésu men, tocio nallazgo de auscultación que se exager~
en los primeros latidos, después de cesar la prueba de Valsalva,
corresponde al lado derecho del corazón, mientras que si ocurre
luego del 4º al 6º latidos después de interrumpida, indica su
naturaleza izquie rd a. Es una prueba simple y de significativo
valor diagnóstico. Se debe realizar de rntina. También se puede
realizar la · maniobra de Müller (inspiración forzada con glotis
cerr.ada) donde los fenómenos son oponentes a los ·de la prueba
de Valsalva.
. Ejercicio
Alguna vez es necesario hacer realizar al paciente .un éjerci-
. cio para favorecer la auscultación. Durante el misq10, el enfer-
mo s_c taquicardiza, aumenta el retorno ven.oso y el volumen
minuto. .
Es de singular importancia en la estenosis mitral donde
suele hacer evidentes fenómenos muy Qisimulados.
Prnebas farmacológicas
Estas han adquirido importancia en la última década por el
va lor del uso de fármaCos esenci'almeni.é ªvasoactivos''. que
modifican las condiciones circulatorias, facilitando· el diagnósti•
co a usculta torio al extremo de hablarse de una fonocardiografia
11
dinámica".
En general se utilizan drogas hipotensoras, hiper tensoras e
inotrópicas. Las más difundidas son: '
Nit,·ito de ami/o. Disminuye la tensión arteiial y la resisten-

Fig. 7-22. Fa.ses del ciclo cardíaco. Su correlación con los ruidos cardíacos (esquemática). A la izq.u~erda.
· con loS uáloris hemodi•námiCos. A la derechá con los ·registrOs gráficos e:rternos.
 APARATO CARDIOVASCUI-AH
cia periférica y probablemente tenga una acción inotrópica posi-
tiva. Aumenta la frecuencia cardíaca. También actúa sobre la
dri;t,fai:iónJ?IJlmonar, p_ero en grado menor. Es de muy fáciJ uso
y práctican;e·nt·e ·sin cOñ.tradlCCiOnes. ;Se 10 utiliza eu· forma
inhalante. · mas y contribuye a la onda e del flebograma yugular, aunque ·
Meto.ramina (Vasóxyl). Produce vasoconstiicción sisté_mica y
aumento de la presión intraveotricúlar izquierda. Se emplea
por vía endovenosa. - .
J.soproterei,al <Isuprel). Fármaco de gran valor, con efectos
francamente ínotrópicos, eleva la tensión arterial sistólica y
disminuye la diastólica. Hasta hace muy poco su uso era exclu•
sivo por vía endove nosa. A los fines auscultatorios se puede
administrar en ;'spray" inhalan te.
Otras drogas usadas han sido la reserpina, los inhibidores
beta-adrenérgicos, etc. Los efectos sobre cada elemento auscul-
ta torio se refetirán en cada uno de los casos.
Las fases del ciclo cardíaco (fig. 7-22)
Cuando el estímulo eléctrico llega desde el nód ulo sinusal a
las fibras musculares auriculares, inscribiéndose la onda P del
ECG. éstas se contraen y elevan la presión intramicular. Ello
determina la onda a del auriculograma y, al estar libres las
comunicaciones hacia· las grandes venas del cuello y hacia los
ventriculos, la onda de presión se tr~ nsm.ite en ambos sentidos.
Esto se registrá e:deniamente en la~ venas yugulares como una
onda a en el flebograma , exponente del aumento de la presión
intraauricular derecha, y del misn~o modo en la curva de
presión capilar pulmonar por c<.i!.eterismo cardíaco como expo-
nente de la contracción auricular izquierda. Por otra parte, al
es ta r abiertas las válvulas auriculoventriculares, la onda de
presión se transmite a ventrículos inscribümdo un pequeño
resalto en la telediástole de las curvas de presión intraventricu-
lrlres y una onda a en los preCordiogramas. Si la energía de la
onda de presión_ es tal como para permitir vibrar las paredes
ventriculares, podrá auscu ltarse el cuarto ruido cardíaco o
auricular. Por contraerse antes la aurícula derecha, la a
derecha precede a la izquierda. Todos estos fenómenos dependi-
entes de Ia contracción auricular desaparecen en Ja fibrilación
auricular. ' Mientras tanto las aurículas han ido Uenándose durante la
Llegado el estimulo al haz de Hi s y difundido por los
vent.riculos, las miofibrillas comienzan a contraerse, reclután-
dose cada vez en mayor número. En cuanto se han acortado en
forma suficiente como para comenzar a elevar la presión intra-
ventrlcular1 ésta asciende y completa el cíe_rre de las válvulas
auriculoventriculai-es, las empuja hacia las aurículas y a las
sigmoideas hacia los grandes vasos. Cuando la presión intra-
,·entricular supera a la intraauricular, las válvulas auriculoven-
triculares se cierran, pero continúan abombándose hacia las
cavidades amiculares hasta que, al final de su recorrido, vibran
generando el mayor componente del prime~ ruido cardí~co. Por
otra part.e, la presión intraventricular sigue ascendiendo y
cuando iguala la de los grandes vasos· abre las v.ilvulas
si<Tmoideas e impulsa la sangre hacia la periferia. En ese
m~mento vibran las estructuras valvulares sigmoideas y vascu-
lares y generan el c~mponente vascular o eyectivo del primer
ruido cardiaco.
Entre el estimulo eléctrico y la contracción de la ruiofibrilla
existe un tiempo del orden de milésimas de segundo, pero hasta
qne se reclute una cantidad de ellas suficiente para lograr
elevar la presión intraventricular, el tiempo es de dos a tres
centésimas de segundo. A este lapso se lo llama de latencia elec-
t.ropresora. Como es lógico, estar:á acor~do en ~a si!llpatic~tonía,
hipertiroidismo, etc. 1 y alargado en }a msuficienc1a cardiaca, Y
en el ventrículo que corresponde, en los bloqueos de rama.
. La latencia electropresora se mide desde el primer accidente
<ld complejo wn(ricular QRS, al_i:ie del ascenso de _la curva de _
presión intraventricular que en los trazados externos coincide
aproximadamente con el pie del precordiograma apexiano.
El abombamiento de las válvulas auriculoventriculares
dentro de _las aurículas inscribe una onda e· en los auriculogra-
allí se suma el impacto carotídeo. .
Desde que se cierran las válvulas auriculoventriculares
hasta la apertura de las sigmoideas e,;ste un lapso de tiempo
donde la presión intraventricular sube ·aceleradamente, sin
modificación apreciable del volui:iien intraventricular, que se
conoce corno período isométrico sistólico o isosistólico.
Una vez abie1tas las sigmoideas, la presión intraventricular
se transmite a los grandes vasos y a toda la circµlación. En ese
momento, los ventrículos transforman toda su energía estática
en cinética e inyectan su contenido bruscamente en el torrente
circulatorio. La inyección de sangre no se produce por desnivel
tensionaJ entre ventrículos y circulación 1 ya que las presiones
se igualan, sino por la energía cinética liberada por la contrac-
,:ióQ. __
mu_scular ventricular'.
AH{ comienza él peúrido eyectivo o esfígmiw de fo. ~:del~.
En un principio toda la energía se gasta en elevar la presión
intravascular y el vaciamiento es rhínimo {expulsión mínima).
Luego, ya igualada ésta a la intraventricular) el contenido
ventricular se vacía bruscamente en los grandes vasos (expul-
sión máxima) y, al decrecer el volumen intraventiiculár, el vaci-
amiento se hace progresivamente menor (expulsión reducida).
Comienza la relajación del músculo ventricular, y con ello la
caida de la presión intraventricul ar hasta que, al igualar la
presión diastólica de la circulación, se cierran las válvulas
sigmoideas dando origen al segundo ruido cardíaco. Primero se
cierraIJ las sigmoideas aórticas y luego las pulmonares. Por ello,
en el segundo ruido, primero se ausculta el componente aórtico
y luego el pulmonar.
Sigue decayendo la presión intraventricular pero aún no se
han abierto las válvulas auriculoventriculares. En ese momento
Ia presión sigue descendiendo, pero el volumen intraventricular
no varia apreciablemente hasta que al caer por debajo de l_a
presión intraauricular permite la apertura de las válvulas
amiculoventriculares. Este pe1íodo se llama isométrico diastóli•
ca o isodiastólico.
sístole ventriCular. y elevando su presión, inscribiendo en el
flebograma yugular y el capilar pulmonar una onda y que brus-
camente desciende al abrirse las válvulas auriculoventriculares.
Abiertas las válvulas auriculoventriculares, la sangre
irrumpe hacia los ventrículos distendiéndolos bruscamente en
un período llamado de lleno rápido.
Las paredes ventriculares ceden ante el empuje de la sangre
hasta un momento en que su complacencia Se reduce, indicando
el fin del llenado rápido y el cornienio del llenado lento. En es te
momento, por la vibración del aparato valvular que se distiende
bruscamente al máximo y por la distensión de las paredes
ventriculares, se generan vibraciones que se auscultan corno el
· tercer rfri<lü"cardfo.co, ·
Las curvas de presión intraventricular y el representante
externo del ventrículo izquierdo, el precordiograma apexiano,
empiezan a ascender lentamente como resultado de un ligero
aumento de la presión intraventricular por el _llenado rápido y
luego el lento. En el precordiogrania apexiano suele marcarse
en el fin del llenado r áp ido una onda positiva que coincide con
el tercer ruido cardíaco.
La inyección de sangre en el torrente circulatorio por los
ventrículos da origen a los arteriogramas aórticos y pulmonar.
Con un ligero retardo, por el retraso de la onda de pulso, se
inscribe exteriormente el arteriograma carotídeo. .
Al final del llenado lento en la telediástole, un nuevo fluJo
auricular contribuirá al perfecto llenado ventiicular para reini-
ciar un nuevo ciclo y así sucesivamente.
 466 SEMIOt.OGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Clásicamente se divide el ciclo ·cardíaco en sístole y· diástole.
Se eLiticüdt: por ~ú;io/e ül Período que el venhículo se contrae y
eyecta su sangrn· hacia la circulación. La diástole es .el período
durante el cual el ventrículo se reaprovisiona de sangre para un
nuévo latido. · · ··
Si medimos estas fases por el ekctrocardiograrna, la sístole
co,i,ienza con· el primer ·accidente del QRS y termina sobre. el
final de la onda T. Esta sístole eléctrica no es una medida exac-
ta, ya que la señal eléctrica se anticipa en centésimos de segun-
do al fenómeno mecánico y no siempre se puede precisar el final
de la onda T ni siempre coincide con el final de la sístole.
Si se toman los fenómenos a uscultatorios, la sístole se
encuentra entre el primero y segtindo ruidos cardíacos. Esta es
la sístole auscultatoria que, si bien es útil para los fines prácti-
cos, no es exacta ya que el primer ruido sucede tiempo des pués
de haberse iniciado la elevación de la tensión intraventricular.
I.a !3Ísto!e n1 ~eánkr1- prnpiarnP.nb~ dicha sería desde el pie del
ascenso de la presióu intraventricular hasta la incisura del
registro intrnarterial, ·pero únicamente podría obtenerse por
sondeo cardía'co, método cruento no siempre realizable.
A los fines prácticos se determina por los registros gráficos
externos la llam ada ·sístole electromecánica, que se extiende
desde el primer accidente de QRS del ECG, hasta el segundo
ruido o la incisura del arteriograma carotídeo corregido (fig. 7-22).
La conección debe hacerse porque e] fenómeno mecánico
que .marca la incisura aórtica se registra d_esde la carótida,
retrasán<lóse con respecto a los fenómenos eléctricos Y. ausculta~
torios del corazón que prácticamente se insc1iben sin retardo.
El retraso suele ser de alrededor de los 0,03 segundos, que debe
restarse al período Q-incis ura carotidea.
En el cuadro l se esquemati za n los distintos períodos del
ciclo cardíaco.
La medición de las distintas fases del ciclo cardíaco por los
regis tros gráficos externos, se ·suele denominar cronocar-
diometría. o cronodinocardiometría externa.
CUADRO!
Fases del ciclo cnnlíaco y stis co.iTelaciones con los
registros del fonomecanoca"rdiograma externo
SISTOLE (Q: R2)
A) Período preexpulsiuo
(Q-pie del arteriograma corregido).
· I) Fase preisosistólica. (Q - R1)
2) Fase isométrica sistólica o isosistólica.
(Rl - pie del arteriograma corregido)
B) Período expulsivo
(Pie del arteriograma = incisura aórtica).
U F~se de ~x pt!l~ii)n r_n f11im;:i
2) Fase de expulsión máxima.
3) Fase de expulsión reducida.
DIASTOLE (RZ - Q del latido siguiente).
1) Protodiástolc.
(Relajación ventricul8r = cierre sigmoideo; R2)
2) Fase isométrica o isodiastó lica.
(Rz · Chasquido de af -Ortura valvular aurículo-
ventlicular).
~) Fase de llenado ventricular rápido. ·
(Chasquido de apettura valvular amiculoventri-
cular - R3).
4) Fase de llenado ventiicular lent-0.
m3 - hasta la presístoleJ.
Fenómenos ausculta.torios
Los fenómenos auscultatorios del corazón se pueden dividir
en tres tipos: ruidos, soplos y frotes. Desde ·el punto de vista
acústico prác ticamente son indifere!lciablJ!s, salv_o por su
duración. Desde el punto de vista cünico son· elementos distin-
tos y de un valor totalmente diferente.
Clínicamente se diferencian por su ubicación y duración.
Los ruidos son de corta duración, secos, Í)ltensos, timbrruites y
ocupan puntos axiales del ciclo cardíaco, Los soplos son de
mayor duración, con sonido soplante o musical y ocupan los
espacios entre los ruidos, es decir sístole y diástole. Los frotes
son muy parecidos a los soplos pero más agudos, rasgantes,
ocupando parte de los dos silencios cardíacos. _
Lo primero que el estudiante debe aprender a localizar son
los ruidos cardíacos. El primero es mús grave, de mayor
duración y más inte~ epJoco mitral y tricuspídeo. El segundo
. mAS ·agu-dO, breve-yd~. mayor .mtensillad 1.m Ua::;c (fu~u c15rLico y
_J:>ulmoJlJ!!:J. . · .
Los~~sque existen entre los ruidos se llaman silen-
cios. El silencio que 9currc entre el PJ:imero y_gguflQo ru~do es
rñeñor y corresponde a la sístole ventricular, y el que se encuen-
tra entre el segundo y él primero es_mayo_ry_~O!Tesponde a la
diástole. Pór eso suenan al oído como dos ruidos rria·sjuntos que
los siguientes, relacionandoselos con la onomatopeya "lud-dub".
En casos de taquicardia, los dos sHencios se igua lan y a
veces resulta difícil individualizar cada uno de los ruidos. En
esos casos se recurre a la palpación de pulsos, choque de punta,
cte. para identificarlos.
En el shock con gran taquicardia, los ruidos están disminui-
dos de intensidad y a dista11cias iguales entre sí, da11do una
cadencia auscultatoria pendular, lo que ha sido llamado _'ritmo
embriocárdico".
Se pueden auscultar también los llamados tercero y cuarto
ruidos cardíacos, que se describirán más adelante.
RUIDOS CARDIACOS
Llamados también ruidos cardíacos verdaderos. Son el
_psiff!ero, segund-º.J tercer:(} y cµarto. Existen otros ruidos cardía~
cos como los chasquidos o clics a los cuales, para diferenciarlos,
se suele llamar ruidos agregados.
100 ,¡,
200 "'
C>.FWTICÓGR>.MA
Fig. 7-23. Primero y segundo ruidos cardiacos norma les.
 APARATO CARDIOVASCULAR ,157

. Primer rujdo ca1·díaco. (Rl) intensificándose los componentes valvula res y vasculares. Con
filtros de muy alta fi-e?uencia es posible registrar los compo•
Sucede al comienzo de Ja sístole v~ ntri4'.'u l~r. Se ausc ulta nentes valvulares y eyectivos formados por grupos de Vib ra-
bien en ·¡-¿J~- él pre~ordio pero con mayor mtensldad en foco ciones bien definidos que tientan· a asignarlos a cada válvul a en
mitra) v tricuspideq.__)~ uena al oído como grave, de mayor pa1ticular(fi g. 7-24). •
1luració n que el segundo ruido. Prácticamente coincide co n el . La secue_nci_a d(los fenómenos 'l.~!l.S.Q.fil!@ran el p.ri~r
ascenso del choque de la punta; es previo al comienzo del ritmo nud? es !~ s1gu1~i,~.:_ptimero se produce ~l_ci~]:r_e_i]!il,i:a1;_h,~gQ_
~~Q.-· ' •· - -
el hicusp,deo. l&_mg,R.!;i_i\~ertu_tª-.M 1ªJ¡jgmpidea_p_ulmonar y
. En los r egistros gráfkos externos es 'p'oste·r ior al comienzo ill)rúltimo la aó1iica. · . .
del QRS entre 0,04 y 0,07 seg. y al pie del precordiograma apex- . Todo aquello que lleve a ocluir las válvulas auriculoventricu-
iano en tre 0,02 y 0,03 seg. Se suelen distinguir tres grupos de lares con mayor energía o a realizar· un recorrido mayo1: para su
vibraciones. Uno inicial menor, de bajn intensidad, segui do del cierre reforzará el prirner ruido y, a la inversa, lo disminuirá.
grupo importante que constituye prácticamente todo el pti mer En el cuadro 2 se esquematizan las causas de aumento o
ruido, terminado en un componente final llamado eyectivo y en disntinución de intensidad del primer mido.
relación a sonidos vasculares de eyección (fig. '/ -23). El arteri- _L_as_y¡i_lx_tdaS a_uric~ lq_véntricula r~s c'omieuZan _su cierre al
ogram a ca rotídeo registra su pie después del Rl o sobre el furnl de la diástole, '!_cer~á_!t_dps_e_Q<Jr susbm-d~,;- ·Úbre Z-La
componente eyectivo del mismo. s.~~t!,}i_CdQ!l ?_ Uci~~lar _á_Utl!~'!ttla p_resión'dentÍ:odervéiitiiculo,
811 er>n,, ~i-; p~t..:i, ;¡1in en discusión. Clásicamente se asigna~~ crean~o presiones la ter.a.les que CQm pl e menta'ríétil -sÜ
al cierre de las válvulas auriculove nt11culares. L-0s trabajos de -ª-do,?am1ento. Uurante la sístoie ventncutar~. tas valvuias·
Orias. l3raun Me nén<lez y colaborndo res mostraron que , .f1U_ric!!l_oven__trjq1J.!l_r~~ teQlljnan su_J!~_r{ec~a coapt_iición _J ahom-
· ad emás, in tervienen componentes musculares ventriculares de ban hacia la_,;,; ª~-rfc_tI!as . En el.. momento.. en qu_e fin alizan_sll
baja frecuencia y algunos de origen au1icular tardíos de baja r_~corrido vfüián al máx:ifüo~·generaq~_i?_~ .PJJ:nc;ipal componente
intensidad y un sonido de eyección por vibr ación de las estruc• del Rl. Un intervalo P-R corto haría que la contracci_ón ¡,u~icu-
turas \'ascu lares, al comienzo de la expulsión s istólica. lar las dejase un poco abiertas y aistendidas, teÍti¡n do q·u¡ -
Rushmer y colahoradores proponen la teoría del "generador recorrer mayor distancia durante la contraccióll \~e rúricu lar
ca rd iohémico•·. Segtin estos au~ores, ·el cora zó n no vibra por vibrando ·con mayor intensidad. De esa mané"ra actuarfa ]a
pa1tes si no "i11 totn". Los movimientos de aceleración y desacel• taquicá~J¡¡,; el ejercicio y el hipertiroidismo. .. .
eración de la sangre h a rían vibrar todo el co ra zón y su La alteración estructural de la válvu la, au mentando su
co ntenido sa nguíneo, vibr aciones que se tran s mi ti ría n a}
precordio a través de las estructuras veci nas.
En el momeuto actual, dos rorrientcs mantiene n sus puntos CUADRO 2
de vi sta con argumentos sólidos a favor del origen del RI: los Causas de reforzamiento y apagamiento del primer
valvulares, que refieren a las válvulas el principal componente ruido cardíaco
<le! ev~nto, y los musculares , que apoy~m la teoría del ge nerador
cardiohé mico. Parte de esa divergencia se de be a distintos ti pos Causas Reforzamiento Apagamiento
de filtros usados por cada investigador.
Si bie n el corazón vibra en su to tali dad, cada estructura Extriliserns Tórax delgado (ni- Obes idad, derrames
tiene una frecuencia natura} propia . Las válvulas y cuerdas ños). cám ara s de pleurales, perica rdi tis;
tendinosas son capaces de hacerlo con más alta frecuencia que resona ncia como enfisema pulmr,n:u-, ma-
el músculo propiamente dicho. Creemos que todos los compo- neumotórax, aero• mas voluminosas, etc.
nentes vibran y alcanzan mayor o menor importancia según la gasltía, etc.
patología subyacente. Con los filtro s de baja frecuencia se
exagera el primer componente presumi blemente muscular, pero /11trí11stcos Eretismo cardíaco. Mioca rditis, cardioes-
con los de al ta frecuencia disminuye al extremo de desaparecer, 1) Mayor o Hipertiroidismo. clerosis, shock, infarto
menor energía. Simpaticotonb. de miocardio, in sufi-
en el ci erre Hipertensión arte: ciencia cardiaca, etc.
10(0 MIIRAl 100 mmf• au ricul oVen- ria!. Adrenalina, ·
lticular. etc: Hipertrofi a
ven tricul ar iz-
quierda, estrechez
aórtica.

21 Mayor o me- Intervalo P-Q cor- Inte rvalo P-Q largo,

nor recorrido to, menor cte U,!i mayor de o.~o Seg. Ele-
de las válvulas seg. Hiperflujo a vación ele la tensión tc-
auriculoventri- través de válvula ledias tólicn intraven-
culares ·hasta mitral o tricúspide tricular que eleva las
su cierre. como CIV., ClA, válv ulas auriculoven-
ductus, etc. triculares: insuficiencia
cardiaca, insuficiencia
aórtica severa, esten o-
sis. Bloqueo de rama
izquierda.

3) Al lera ción Estenosis mitral. Insuficiencia mitral.

Fig. 7-24. Primer ruido cardi'aco normal. El registro cOn filtros est ructura l de ·Estenosis lricuspí- Calcificaciones de vál-
de frec11 e11cia$ altas lo descompon e en vibraciones bien 1iferen- las válvulas. dea. vula mi tral im portan-
ciada!i ,jue ilcuta11 a as1gnw-ias u i.:uu'a üálut,la pm licUlaJ. te,; .
 468 SEMIOLOGII\, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
rigidez, condiciona una frecuencia natural más alta y de mayor
intensidad. Si a ello añadimos una dificultad en el movimiento
que la desplazarla con mayor energía, tenemos todas las causas
por las cuales el primer ruido se exagera en la estenosis mitral.
De manera opuesta, un espacio P-R largo da suficiente tiem-
po para que se adosen las valvas después de la sístole auricular,
ascendiendo hacia las aurículas, y disminuyendo el recorrido
durante la sístole vent.ricular, atenuando las vibraciones que
pudiera engendrar (fig. 7-25)
En la insuficiencia mitral 1 desflecamientos o alteraciones
estructurales severas no permiten que las válvulas coapten
conectamente impj4i._{}ndo producirse ]as vibraciones normales
y dando como consecuencia una disminución de su intensidad.
Muchas ,~eces a. la auscultación un ruido suena como si
fu~ble, formado por dos~componentes. Se dice que está .
,jesdob/qd_o, Gráficamente se registran dos componentes netos
separados entre sí por 0,03 y 0,06 seg. Suele sonar como la
onomatopeya "tr". Si fuera el primer ruido se auscultaria algo
asi como "tr-dub". Si el desdobiado iuera el R2 sería "lub-tr'\
Se ha _denon1i!rndaQ.L!fi@.cl~pl.iJ;_a_,io_<Uf_QQ/dgdo cuando el
des!l9.b.la.n1ignLo_es__amgliQ:,,_s_e.J)s_c1tchan.J:illilQ dos ruidos juntos
_pero)ndependi_entes. El registro muestra componentes separa•
dos habitualmente a más de 0,07 seg. Seria un grado mayor que
el de desdoblamiento. La onomatopeya sonaría en este caso
"tata-dub" para el primer ruido duplicado y "lub-tata" para el
segundo.
_El pJimer ruid9 puede estaLJ10nnalmente desdoblado en
JJJ)il._ zona_ del_ pre.conlio_entmeUo_c,Lmi.too tricuspídeo, por el
asincronismo normal entre _el cierre mitral y tricuspídeo. En el
foc~ miiral seaUSc~lia- el cie-ITe Illítral_A1á~jn_t~is~O _que ellffias_:_
cara e1 tricuspídeo. En el foco tricuspídeo ocurre ll_ la_ invers_&, _
_f:l.l:.1-!1!1~~ _es_ f~ecuei~te_-_ aus~_ulta_r_.el__c91pg~n_e_ºt~. mi~FaL Entre _el
foéo mitral y él tiicuspídeo existe_común_me11t~:l_m~_zona_donde
los dos componentes se auscultan con_ c1ª.ri_dªd @.111-0 !~~Ji.:__.ap~.
desdoblamiento (fig. 7-26).
No todos los autores admiten esta génesis y postulan que en
muchos casos normales el desdoblamiento de Rl podria ser por
la auscultación del componente valvular (cie1Te mitrotricus-
pídeo) y el eyectivo vascular (apertura sigmoidea). Este
desdoblamiento fisiológico se ausculta mejor con diafragma y se
registra en las bandas de baja frecuencia.
Cuando el desdoblamiento del primer ruido es amplio y se
Fig. 7-25. Disminución de intensidad del Rl.
&.,pacin P-Q O,.?,J seg
ausculta tanto en el foco mitral como en el tricuspídeo, suele ser
patológico. Se lo encuentra siempre que se ·retrase el compo-
ne.ute del cierre tricuspídeo má_s de lo normal. En todos. los
casos que refiere el cuadro 3, el componente tricuspídeo tiene
un retraso respecto del mitral y el primer ruido puede auscul-
tarse como desdoblado. Si se retrasa el componente de cierre
mitral, sobrepasando el tricuspídeo, se genera lo que se llama
desdoblamiento paradójico del primer ruido, por estar no sólo
desdoblados sino también invertidos cronológicamente los
componentes del mismo.
CUADR03
Causa de desdoblamient-0 o duplicación pat-0lógica del
primer ruido cardíaco
1) Bloqueo de rama derecha. ·
2) Extrasístoles ventriculares izquierdas.
3) Comunicación interauricular.
4) Enfermedad de Ebstein.
5) Estenosis tricuspídea.
Estas situaciones suelen producirse en los Casos menciona-
dos en el cuadro 4.
Las extrasístoles son capaces de modificar el Rl según el
lleno ventri"cular alcanzado y, por consiguiente, la posición en
que se encuentren las válvulas auriculoventriculares en el
momento de producirse el latido ectópico.
Algunas extrasíst.oles paranodales y, más aún, las nodales
bajas intensifican el primer ruido. En estas últimas, la contrac-
ción aliricular y ventricular es prácticamente simultánea 1
vibrando las valvas intensamente, dando origen a lo que se
conoce como ruido ucañónu. En las extrasístoles ventriculares 1 lo
más característico es el desdoblamiento o duplicación del
primero y del segundo ruidos por el asincronismo de la contrac-
ción de ambos ventrículos.
Fig. 7-26. Desdoblamiento fisiológico del Rl. El área de registro
se encuentra entre el foco mitral y tricuspídco. ·
 APARATO CARDIOVASCULAR 469

CUADR04
CUADROS
Causas de desdoblamient-0 o duplicación p31·adójica del Causas del reforzamiento y apagamiento del segundo t"llido
primer ·r uido cardiaco · cardíaco y de cada uno de sus componentes (A2 y P2)
1) Bloqueo de rama izquierda. Causas Reforzamiento Apagamiento
2) Extrasístoles ventriculares derechas.
3) Estenosis mitral severa.
Exhínsecas Tórax delgado. Obesidad. Enfisema
En la fibrilación auricular es posible encontrar toda la gama Neumotórax. Aero- pulmonar. Derrames
de vanaciones en ]JÚ¡¡kosidad deLfil..lfig. 7-27) siendo tanto gastria, etc." pleurales y pericárdi-
más intenSQ_y_!!g_~~QE'.?.t1l<>_~ás corta sea la diást_~le-~'::...._ . cos. Mixedema. Mamas
dente."- voluminosas, etc.
-·· Lo mismo sucede en el bloqueo auriculoventricular comple-
to, en el que la variabilidad de la intensidad del Rl es uno de Intrínse ca s Taquicardia. Ere- Insuficiencia cardíaca.
los signos di agnósticos más importantes. Su intensidad {Mayor o me· tismo cardíaco. Hi· Shock. Miocarditis. In-
depende del momento en que se contraen las aurículas con nor energía perliroidismo. Sim- farto de miocardio.
respecto al cierre de las válvulas auriculoventriculares. Cuando en el ci erre p a tic oto ni a . Cardioesclerosis, etc.
·1a conh·acción ·auricular coincide con ei ventncular Se produce sigmoideo). Adrenalina, etc. .
el primer ru ido en "cañón". Además, cuando la conducción
intraventricular es aberrante, los ruidos suelen estar desdobla-
dos.
Componente Hipertensión arte- lnsuficíeocia aórtica
aórtico de l rial. Dilatación de severa.
Segundo ru ido cardíaco (R2) {fig. 7-28) segundo ru i• aorta. Alteraciones Estenosis aórtica val-
do{A2). estructurales aó11i- vular en todas sus for-
Se produce al comienzo de la diástole veótricular. En reali- cas como lúes, es- mas especialmente cal-
dad la diástole ventricular comienza antes, y al caer la presión clerosis, etc. cificadas.
intraventricular hasta valores semejantes a la tensión arterial
diastóliéa, se cierran las sigmoideas dando auscultatoriamente Componente Hipertensión pul- Insuficiencias pulmo-
e! R2. pulmonar del monar. Dilatación nares severas. Esleno-
Generalmente se acepta que es debido al cierre de las válvu- segundo rui• pulmonar. Allera- sis pulmonares en to•
las sigmoideas 1 aunque }a teoría del generador cardiohémico de do(P2). ciones estructura- das sus formas.
Rusmer fo explica como vibraciones por la br~sca dcsacel• les de la arteria
eración de la sangre. El R2 suena más breve y agudo que el Rl. pulmonar y de la
Primero se cierra la sigmoidea aórtica y luego la pulmonar. válvula pu~nonar. .
El componente aó1tico (A2) es más intenso}' se ausculta en todo
el precordio SQ!!._m.JlYQLelari.dad.Ja.!\.Ji.a~_e_ _gu_e_~E!l_nta. El
componente~monar {P2) es de menor intensidad, aunque
más agudo y habitualmente sólo se ausculta en llll área circun- desdoblamiento fisiológico durante la inspiración; esto se debe a
sc¡:ipta al foco pulmonar y mesocardio (fig. 7-:Z9). En esa zona, que durante la inspiración aumentá el volumen sistólico del
por lo geñeral, se auscul tan los dos componentes del R2 con un ventrículo derecho y disminuye el del izquierdo, provocándose

~~~--~.
~ ½ - - --
11
·-----•F,+-,~.~~' i1'!"~+
tf~
-·.... • •~~-+--~,'----+--1'-.- -
. . . ,=
·.• ·~ Jtffl
.. F,íg. 7-27. Fibri/oción auriwlar. l'ariacio11es de i11te11.sid_ad ymo,[ologia _de!_Rl de acu~rdo a la duración del /olido precedente.
 470 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

DESDOBLE FISIOLOGICO

JNSP,

+--t+ . ¡A' : .

··-; ::.'·- .
..
,.
ESP.

-- ~
.

-
-_

-
~~~::~-:-::;;'.:J-!f;:;:
1 ~· '
: .
:
J~R:;T¡~;ilút1
DESDOBLE PARADOJ4,L

1 NSP. -t~Jf--- Fig. 7-30. Com1111icación interauricular. El R2 está desdoblado·

en forma perma11ente y fija: El P2 reforzado por el hiperflujo
pulm onar. El soplo sistólico sobrepasa el A2 terminando antes .
que el P2.

~-~11 ~
A
un retraso del cierre. de las sigmoideas pulmonares y un cierre
más preco ~ de las aórticas 1 au meritando el intervalo entre
ES~ ambos componentes del R2. Durante la espiración, por condi-
ciones opuestas, se aproximan el cierre de las sigmoideas aórti-
ca y pulmonar, fundiéndose sus dos : .)mponentes en un solo
DESDOBLE F l,ÍO ) ruido.
'A'p Hemodinámica mente, el R2 coincide con todos los fenó-

H+ . menos de l final de la· sísto le;· 'caída_de la onda -del pulso

1 NSP.
. carotideo y caída del choque de la punta. Gráficamente son dos
.
grupos de vibraciones definid as que suman entre 0,04 y 0,07
.
seg. de duración. ·

_:_,HJ+-
E.l componente aórtiCo es previo en centésimas de segundo a
la incisura del pulso carotideo y se registra junto al pulmonar
en la úl tiuia 'porción de la rama ascendente de la onda y del
ESP.
ílebograma yugular. Con regist radores se nsibles se suele
= : marcar en la rama descendente del precordiograma apexiano.
Todo aquello que lleve a cen·ar las sigmoideas con mayor
Fig. 7-28. Desdoblamientos resJJiratorios del segundo ruido energía exagerará el R2 y viceversa. En el cuadro 5 se presen-
cardíaco (esq1umá tico). tan las causas más comunes de intensificación y ·apagamiento
del R2.
El desdoblamiento del R2 puede· estar exagerado, consti-
tuyendo un desdobl amiento patológico, que puede ser variable,
fijo y paradoja!.
En e l desdobla111ie11to uariable patológico del R2, los dos
c2rn_p9n_~!!.t~~§e_s~p_ª1:1\!l.J!JnpJi;u¡¡Jmte. en.lunsp_i.@ción y no se
fusionan durante In espiraru}n.
Este haila~ o mún en el bloqueo de rama derecha y la
estenosis pulmonar moderada (fig. 7-51). Se suele ver ta mbién
en la comunicación__ interve~_tricular, la dilatación idiopática de
la arteria pulmonar y l¿¡ i~stjfjc~el}~Í?- PU..J.rr!C: ~ar~-----~-·
En el desdoblamiento fijo del R2, los dos componentes están
separados por la misma distancia tanto en la inspiración como
en la espiració n . Gráficamente pu ldc haber un mínimo
desplazamiento nunca mayor de 0,015 seg. Es un hall azgo casi
patognomónica de la comunicación interamicular (fig. 7-30).
En el desdoblam ie11to paradoja/ del R2 los dos componentes
sc_acercan_en in~fración_y s_e alejan en_espJracíón, exacta~
Fig. 7-29. Areas de auscultación de los compo11e11tes aórticos y men tJJ_ lo .op\lesto .deLctesdoblamiento.fisiológiconcmi1al. Ello ·
ocune cuando está retrasado el componente aórtico del segundo
pu lmonar del segundo ruido 11ormal. El A2 se escucha e11 todo
ruido y ápárece con posteriorigaél a:C-c_o!Jlp_º11"ritepulmoóar ..
el precordio. El P2 11ormal, habi/11a/111e11 tc sólo se au sculta e11 Conio ya vimos, durante la inspiración el mayoi: gásto del
ei ¡~x:o µ1d11101w1 _¡, e;¿ el UiCSLJcarJiG, lfo;;i(~do ta ,¡_¡biéu /vea ventriculo derecho retrasa el )';¿ y, por el contrario, la disminu-
pulmonar accesorio.
 APARATO CARDIOVASCULAR · 471

100 ... ,,

·-.-·.c.:~:_;;.::c:_w-
. . ... --··t
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~··'·f •, ' -

Fig. 7-31. D~sdobla ,;1ie11to pa;ado)aidei R2. ElA2 más i11te11;0

se in scribe posterior al P2 y ligeramente antes de la incisura
aórtica. Nótese el chasquido de eyecci61, aórtico de aparición Fig. 7-33. Hipercinesia cardiocirctfla/oria_. ·Te;-c_
er ruido cardia-
precoz luego de iniciado el Rl. Se trata de un caso de hiperten- co i11te11so y de alta frecue11cia. Nótese u,¡ leue soplo sistólico
sión arterial seuera. apexiano no patológico.

ción del volumen ·sistólico del ventrículo izquie;.do adelanta el
A2, determin ando la fusión de los dos componentes . .En la
espiración por fenómenos hemodinámiccis opuestos, el P2
adelantado se aleja del A2 retrasado. Este desdoble paradoja!
es comúri en el bloqueo de rama izquierda, 1as estenosis aórtí-
cas1 en la hipertensión arterial, en )a insuficiencia aórtica
severa y en toda patología que aumente Ja sístole vcnt1icular
izquierda (fig. 7-31).
Tercer ruido cardíaco (R3)
Es muy frecuente en niños y jóvenes auscultar en foco
mitráJ, especialmente en decúbito lateral izquierdo, un tercer
·¡¡üifo'--cardiaco _poco inte~'!..I._de carácter grave. Cuando la
frecuencia cardíac;us_s_11perior..a lOO_m., da la cadencia auscul-
FOCO MITRA(
r~cubl!o la!. lrg.
tatoría del galope de un caballo. El ejercicio, la simpaticotonía,
el hiperti roidismo, etc., lo exageran, elevando su frecu encia e
intensidad hasta parecer, a veces, un verdadero chasquido. ·
Gráficamente se inscribe como una o dos vibraciones de baja
frecuerfria que se registran alrededor de los O, 15 seg. del
comienzo del R2 y coincide con un resalto del ápex cardicgrama
que se considera indicador de l fin del llenado r ápido del
ventrículo izquierdo (fig. 7-32). El R3 señala, entonces, el final
del lleno rápido de la diástole ventricular.
Se acepta como causa: de su producción las vibraciones
producidas por la distensión brusca de las parédes ventricu•
lares durante la irrupción de sangi-e en el comienzo de la diás·
tole.
Se ha seña lado la posibilidad de que s u .origen sea la .
.vibración del aparato valvular fuertemente traccionado dura nte
el llenado ventricular. Esto explicaría 1.a s frecuencias agudas de
algunos R3. Muy probablemente intervengan los dos factores,
con mayor intensidad de uno u otro según los casos (fig. 7-33).
lúO rnm/1 Según la teoría del 'generador cardiohémico" el tercer ruido
se produciría por la brusca desaceleración de la sangre al final
del llenado rápido que permitiría vibrar las paredes ventricu -
lares.

:~/tr-#~•I•
Es frecuente hallar el R3 (hasta un 85% según algunos
autores) en niños y jóvenes, no así en adultos en los que
nornialmente no se ausculta después de los 50años.
En condicío~ patológicas se lo ausc ulta en fo co ii tral
cuando obedece a esF eómiento del ventrículo izriqi.wii y en·
~tri_c11spídeo cuando obedece ·a patología del ventrículo d!ll:e-
::ch¡i';~rn3patológico se acQJJ)¡¡-ª-!iª.Jl~QJ;rns_wj\Ilifestacíonenle
insuficiencia cardíaca, eo.r fog(\neral con taquicardia, dando la
impresión auscultatoria del galopar de uri caliallo, l()__q~~-ha
valido las ~enominacioneS::düpl_ojfr~ikliri Je /ie110 rápido,
cEl2J,~odia stólico y galope uentricular.
El R3 patológico suele aparecer en tres condiciones fisiopa-
tológicas: .
1) Sí11drom es hiperci11iticos: fiebre, hipertiroidismo, auerma,
beti-beri, etc. · . .
·-~
,t,.j .
2) Hiperfl11jo a·11ricu/oven tricular: como ser: insuficiencia
mitral comunicación interventricular ductus artenoso, para el
ventrí~ulo izqui erd0 1 e "if.suficíeocía iricuspídea, coffiüni cación
Fig. 7-32. Tercer ruid9 cardiaco. Nótese su coincidencia con el
intern.uricular1 para el vo:rtricu!o derecho (fig. 7~fi4)
resalto mesodiastólico del apexocardiograma (o11da N).
 472 SEMIOLOGIA, SE,MIOTECNIA Y MEOICINA INTERNA
.·' ' ... : .. ..
··- :- :·.:- .":j'. --~.,---;~·--.,.;.,. -~ -:-~-
,: ,_:_~ -'~C· il·,
Fig. 7.3,1. Jnsuficie11cia ca1;díG1.~a. Tercero y cuarto ruidos
card(acos, Nótese la importante onda a del apexocardiograma
exagerada en la 1" deriuada.
3) Insuficiencia ventricular: cualquiera sea la causa que la
produzca: cardiopatía isquémica, miocarditis, valvulopatías
severos en etapa avanzada como estenosis aórtica, insuficiencía
aórtica, hipertensión arterial, hipertensión pulmonar, etc. (fig.
7-34).
En el caso <le un R3 patológico suele palparse en el choque
de la punta un resalto protodiastólico <le íácil registro en el
precordiograma apexiano, simultáneo con el R3.
Aun cuando mediant<l el reposo y la medicación se corrige la
taquicardia, la auscultación de un franco R3 es signo de pron-
nóstico reservado.
. Cuarto ruido cardiaco (R 4)
La contracción auricu1ar genera vibraciones de muy poca
int<lnsidad que normalmente no se auscultan, pero la onda de
pulso que origina se desplaza a los ventrículos distendiendo sus
paredes, las que al vibrar pueden transmitir al precordio un
ruido presistólico previo al Rl. Es entonces un ruido generado
por las vibraciones de las paredes ventriculares, aunque en últi-
ma instancia es el resultado de la contracción auricular. Se lo
conoce también como ruido auricular.
El Il4 suena como el primer comp~nente de un R! desdobla-
do, aunque es r~y___grave y rle poca inten¡;;i<lRrl, -por lo 'J.Ue ~!J
percepción .de¡íei1de mucho llé liíexperíencfa- del médico. Un R4
fácilmente auscultable es un hallazgo común en los niños no
así en los adultos. ' pulmonar, estenosis pulmonar severa, enfermedad de Ebsuiin,
En presencia de alargamiento del tiempo de conducción
auriculoventricular (P-Q prolongado) e insuficiencia cardíaca
se percibe como un ritmo de galope, que por su génesis s~
35). . . ,, __
º
denomina gili!!JJ.~_a_yri_cJ!lgr ga_lope presistólico (fig. 7-34 y 7-
Al igual que para el R3 se .reconoce un galope auricular
derecho y uno izquierdo.
En el fonocardiograma, el Il4 derecho se registra antes que
el izquierdo, a una dista_ncia de 0,10 y 0,12 seg. después del
comienzo de la onda P, llllentras que el R4 izquierdo lo hace en
0,13 y 0,15 seg. Este ret<1rdo se debe al tiempo de latenciá elec-
. t.roprP.i:iora a11rir.11!ar más el retraso de la onda· <le pulso oara
llegar a la pared ventricular. _ •
fOCO MIIRAl úecob11, lot. hg. _10q _in1JT/1
· ~~~~yM~~~~~I\
·
~~ .·-.··;.: '. ' ·. >··. ¡. . ..
~ . . . - . .
AP~XCAROJOORAMA
Fig. 7-35. Cuarto ruido auricular. Nótese la importan/e onda a
del ape.'(f)(:ardiograma.
Gráficamente son un·a o dos vibraciones de baja frecuencia
aunque ocasionalmente y en especial el R4 derecho puede ser
agudo. Corresponde a la onda a de los precordiogramas y lo
onda a del flebograma yugular. Es posuitior a la onda P y anui-
rior al QRS.
Para que se produzca un R4 fácilmente auscultable, hacen
falta las sig11ientes premisas:
1) Una contracción auricular enérgica, por lo general indi-
cando hipertrofia auticular. ·
2) Una disminució;;-de la complacencia ventricular, sea por
hipertrofia o por fibrosis.
3) Un aumento de lo presión telediastólica en el ventrículo .
Indicaría la contracción enérgica de una aurícula que busca
llenar un ventrículo rígido y con tensión telediastólica elevada.
Como índice de insuficiencia del ventrículo es más precoz que el
R3. Por lo general aparece antes que cualquier otra mani-
festación de insuficiencia cardíaca. Suele ser más frecuent<l en
las cardiopatías· obstructivas con sobrecarga de tipo sistólico y
francamente hipertróficas, en oposición del R3 que es más
común en las sobrecargas volumétticas con dilatación ventricu-
lar.
El R4 auricular izquierdo se suele auscultar en: hipert<ln-
sión artérial y es~enosis~-aórt.ica severas 1 cardiopatías isquémi-
cas, miocarditis, etc. ·
El R4 auricular derecho puede encontrarse en: hipeitensión
miocarditis, etc. (fig. 7-52).
En casos con taquicardia, donde la diástole se aco1ta, el R3..,Y-
R4 pueden}i_éi~:IJ!l:sio_l!O!:Se ·genefañoouniifip_J~
Eii -ii'sw-caso, la intensidad del ruido de galope puede ser mayor
que el Rl o R2. Al bradicardizarse se separan progresiva;nent<l,
auscultándose cuatro íí'íidos; á' ló. qüe se llamá' ?oble gaÍÓpe o
ritmo q, ,;uq._t,~q _({~mpos, expresión g~ s.~rí9 daño miOC8.roico:---
. j;~ el_\iJgqueo ~]ficiilove ;tricular completo, laJLCQn,trac-
ciones auriculares producen cuartos .ruidos__ que sé auscu1t8:n,
oando-origeir,i'toqueseilama:'síst-Oles Énieco". Noes más
que
la auscultación de cuartos ruidosáuñafrecúencia por minuto
propia del ritmo sinusal, sobre un ritmo· vent.ricular fijo ~e, 30,
40 latidos por minuto.
 APARATO CARDIOVASCULAR
RUIDOS CARDIACOS AGREGADOS
Chasquidos protosistólicos o clics eyectivos
En la génesis del Rl sé habló de un componente vascular
producido por la distensión de los grandes vasos y sus válvulas,
al inyectarse bruscamente el contenido ventricular. Si ese
componente exagera su intensidad y eleva su frecuenci¡¡ impre-
sionará a la auscultación como un Rl desdoblado o duplicado,
siendo a veces dificil diferenciarlo del desdoblamiento genuino.
Pero por causas patológicas puede exagerar su intensidad y
frecuencia )'.I.!Ltr!l,5;J.r,Se_miu:ca?am7n_t_~ ~el cofü]1anente valvular
del Rt;aando lugar a lo que se llama un chasqu1d,reyect1vo o
clic eyectivo o protos1stólico. · · ·· ·· . las valvas .
Es un sonido breve, ag~_do, clrntqueante, de fácil
auscultació11J"registro.Puede dar Jugar ·a·confusiones por
tomar el chasquido como un Rl agudo y a su vez el Rl como un
R4 patológico. Esta diferenciación entre !(4-íU por iado y Ri-
cluisquido por ótro es, a veces, muy difícil 1 aun para médicos
experimentados.
Chasquido eyectivo aórtico (Cha)
Es un ruido breve, seco, agudo, prod!'~ ~or la brusca
e ~ ~ a n g r e en la aorta. Se a usculta como un R 1
desdoblado o i!uphcado eñloco-imtTiil. Siguiendo centíme1roa
cenTimetro la auscillfacioñ- ñaéTá" el foco aórtico, el Rl
disminuirá cada vez más su intensidad exag erándose el
chasquido, al extremo de parecer a veces en la base que es el Rl
(fig. 7-36)
Gráficamente sucede entre 0,05 y 0,12 seg. del comienzo del
Rl, dura 0,02 a 0,03 seg. Es posterior al pie de la curva de
presión intraaórtica y suele coincidir con el pie del latido
carotídeo.
Su génesis se relaciona con ~raciones estructurales de la
válvula aórtica que se abre más tardiá_)'_bfüSC3"iüeOte-, 1o cual
ex¡,Íica ,,fí-etard0j él áí;íúeiito·de-iiiteiisiClact~Laválvula, por lo
general soldada en sus comisuras, está érigrosada y a veces con
depósitos de calcio. La presión intrave11tricular debe vencer
mayor resistencia para movilizarla y abombarla en la aorta (un
verdadero aumento de la "impedancia" valvular). Recié_n_
entonces vibra, ge1~erando el clic. Por ello se registra primero el
Fig. 7-36. Chasquido de eyecció11 aórtica (ChA}. Enfermedad
ualuular aórtica Can predominio de estenosis. Nótese la reduc-
ción del Rl en foco aórtico al extremo de impresionar que
fueron sólo el. ChA.
aumento de la presión intraaórtica y, recién al final del recorri-
do de la válvula, la vibración que_inscribe el clic. El pie del
carotidograma es posterior al aórtico (retardo de la onda de
pulso) y coincide con el clic; ·
Otros autores explican la producción del chasquido por
vibraciones de la pared vascular por el "j et" sangufn·eo, no
admitiendo la génesis valvular.
La teoría del generador cardiohémico lo explica como la
brusca desaceleración de la corriente sanguínea frente a una
mayor resistencia para la apertura valvular sigmoidea. Se lo
encuentra en:
·:,j' a) Estenosis aórticas valvulares: no se ausculta en la
sübvalvulares ni en las supravalvulares. Tampoco en algunas
valvulares calcificadas a tal punto que impidan la movilidad de
./_ b) Aorta bicúspide co11gé11ita 110 calcificada.
e) Hiperten sión arterial seuera: la brusca eyección de. sangre
contra una gran resistencia inscribe un chasquido eyectivo,
ye1 (/ nun.:.i tan rctrosado cerno en !as. e~tc!",osis .ai5rtir.o.s (fíP". 7-
m -~
·\ d) 21-onco arterial único, pseudotron~o o. Fallot extremo: en
este caso 1 el único vaso existente recibe el gasto sistólico de
ambos ventrículos y se produce un chasquido de eyección aórti-
_c9, ya tenga válvula tricúspide o tetracúspide.
,'.·~- e) Esclerosis de aorta con o sin estenosis.
/ . f) Insuficiencia aórtica: en algunas insuficiencias aórticas se
suele auscultar un chasquido de eyección. Podría ser exponente
de algún grado de estenosis aórtica asociado. En las insuficien-
cias aórticas graves no se encuentra, quizás por el gran daño
valvular que no'llega a producir clic.
Chasquido de eyección pulmonar (ChP)
Es una vibración seca pe1:o por lo general menos intensa que
el chasquido aórtico. Es más~Oz que el aórtico e impresiona
como un Rl desdoblado. Se auscüfta ñiiiyfüiiii en -fóco tné'us-
¡iíileo y, a medila·qué se desplaza el estetoscopio hacía el foc;
pulmonar, se atenúa el Rl propiamente dicho, exagerándose el
chasquido pulmonar y pudiendo parecer único. .
Graficament.e sigue al comienzo del Rl en 0,03/0,06 seg. Por
lo general, es previo al pie del arteiiograma carotídeo y ligera-
mente posterior al pie de la curva de presión intrapulmonar
(fig. 7-51)
El chasquido pulmonar, como todos los fenómenos del lado
derecho de1 corazón, se exagera con la inspira§n y a veces es
sólo auscultable en esafaseo;i"'!a respíracrón. Otros autores
citan su mejor auscultación en espiración. Se exagera en la faz
de compresión de la prueba de Valsalva y el período precoz de la
descompresión._En su génesis es similar al chasquido aórtico,
pero trasladado al ventrículo derecho y arteria pulmonar. Se
observa en:
~-a) Estenosis'ua/vulares pulmonares leues y moderadas: no en
las severas por falta de movihdaél de las sigmoides pulmonares
transformadas en un verdadero anillo fibroso inmóvil. Otra
explicación de la falta de ChP en los grados severos de esteno-
sis, es que en esos casos la presión telediastólica de venhículo
derecho está elevada, e iguala o sobrepasa a la presión diastóli-
ca pulmonar, abriendo Jas sigmoideas pulmonares antes de
comenzada la sístole. Luego, durante la eyección ventricular, no
se podrán distender bruscamente las válvulas y no habrá
chasquido. Tampoco se escucha en las estenosis infundibulares
y supravalvulares.
9- b) Dilatación idiopática de la arteria pulmonar.
:l "c) Hipeiflujo del lado derecho del corazón; comu11icoció11
interaurícular, retorno uenoso anómalo, etc.
':f. . d) Hip_erte11si411 pulm~~ar:
 474 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
t, •• --¡"'r__ .- ¡f.G:':·_: -
··-fe- .'..:q-,:~;}.{J·~;l :~1í=:il ~:!i\, /.!\ . . . ,
Fig. 1-01. H1µ11rte11:;iu11 pulmu11arpn1111t1L'Cl, Sult!::;e al ChP
tardío respecto del Rl y el aumento de intensidad del R2 a
expensas del P2.
En la estenosis pulmonar. el ch8.squido es más precoz cuanto
más severa sea !a estenosis, ya que es menor el tiempo iso•
sistólico del ventriculo derecho para alca nzar la presión en la
arteria pulmonar, tanto más baja cuanto mayor sea la esteno-
sis. En la hipertensión pulmonar ocurre aJ revés, es decir1 cuan•
to más severa sea la hipertensión pulmonar, tanto más durará
la fase isornétrica sistólica del ventrículo derecho, y más tardío
el chasquido pulmonar (fig. 7-37).
Chasquidos de apertura valvular
Al final de la fase isométrica diastólica la caída de la presión
intraventricular desciende a valores ·menores qtie la intraauric~
ular, las válvulas auriculoventriculares se abren y penniten el
flujo anterógrado que come nzará a llenar los ventrículos.
La apertura de las válvulas audculoveutriculares es silen-
ciosa pero, en condiciones patológicas, un gran ílujo que las
distienda bruscañiente o alteraciones estructurales de ellas
mismas son capaces de ·producir una vibración aguda, breve 1
que se conoce como chasquido protodiastólico o de apertura
valvular auriculoventricular.
Chasquido de apertura valvular mitral (ChM)
Es un sonido breve, ag,ido, seco, que sigue al R2, semejando
un desdoblaniieiltomuy amplio73u meJor loco de auscultacjgn
no es el mitral como sería lógico suponer, sin"oerroc_o_~-tfiCus-
rírl"º y rr,P~0'? 9.r rl !':I. P?!''.'{'~ rC:!" -:-:~! f!- pt:'r flJ
füOillénto dercicló-Cardíaco en que se produce, se transmite
mejor al foco tricuspídeo y mesocardio que al mitral. En el foco
mitral se auscu_l!'!...m.'!Y....!ú!'n en decúbito lateral izquierdo. Por
lo general, i,'iádia con menorinteiisídada-rodoelirecordio.
Gráficamente son uoa o dos vibraciones agudas que suceden
al R2 en 0,06 a 0,10 seg. término medio. Por Jo general es segui-
do por un rol(clQ. \l.i?§!9licoque inclicusl&.09_si§..-1!lÍ_tral. Cuanto
menoi·-seá el espacio entre R2 y el chasquido de apertura valvu-
lar mitral, mayor será el gradiente tensional auriculoveutiicu-
lar al comienzo de la diástole y, por consiguiente, más ceirnda
la estenosis mitral (fig. 7-38).
El chasquido de apertura mitral coincide con el descenso del
precordiograma apexiano y" es previo al resalto que indica el fin
de lleno rápido. El precordiograma apexiano a esa altura es
rcdondcn.do y no pllrmite fij~r nn punt.() que ~oindda con 1)1
chasquido de apertura valvular mitral, pero es posterior al
descenso máximo de la Ira. derivada de dicho trazado. No tiene
una relación exacta con el vértice de la onda y del llebograma
yugular, por tratarse éste de una curva que refiere cambios
hemodinámicos del lado derecho del corazón, mientras que el
ch¡lsquido de apertura mitral corresponze-a!~o izquierdo.
Clínicamente se debe diferenciar el R3,.1Se logra por su
tonalidad más alta, poY sti _nJayor...cerca · 'al R2 que semeja
más a un R2 con ·desdoblamiento amplio que ·aunga!ope por
tercer ruido,j porque habitualmeñíe-se·escucha en todos los
focos, m i e ; ~uerel R3 se ausculta sóloej¡¡;¡;ñfay- foco tli-
ctispicleo. ' De_l R2 ·-,;ñ- deSiloblami ento amplio sedlstingue
pórijue"se ·aus~,;lia abitualmente en todo el precordio y porque
es frecuent e, con ios_m.g_vimientos r es pTratonos ,m foco
m ~ 0 , , distinguir el desdoOTanuento fisiofóglco del jl.2
seguido del chasq uido de apertura valvular mitral, dando
cadencia de triplicación del R2. Se lo encuentra en:
1) Alteración estructural de la válvula mitral: Estenosis
vafoular mitra l. En casos de gran calcificación de la válvula, el
chasquido suele desaparecer por inmovilidad valvular. Insu-
ficiencia mitral. En algunas insuficiencias mitrales se ausculta
un ChM debido por lo general a algún grado de estenosis, pero
no puede descartarse el aumento de flujo como causa de su pro·
ducción.
2) Aumento de fl ujo a través de la válvula mitral. En casos
dé persistencia del conducto arterioso o comunicación iuter-
ventricular amplia, es posible que el gran flujo auriculoventiic-
ular izquierdo pueda generar un retumbo diastólico y un leve
chasquido de apertura valvular mitrnl. En estos casos es muy
t{)n·f!-lidad-yer leve v dificil de auscultar. Es más nrohable reeistrarlo en e l
y
FCG se podzia hablar con propiedad de un chasquido de ape,:.·
tura mitral "funcional". Desaparece después de la cirugía cor-
rectora del defecto.
Chasquido de apertura valvular tricuspídeo (ChT)
Es muy parecido al chasquido mitral pero suele ser de
menor intensidad y estar más cerca de R2. Su epicentroaiiscül-
tatorio se encuentra en el área tricus pídea irradiancloiñl!Y1)oco
a mesocardio y raramenteaTocomitrlil~sa veces muy dificil
diferenciarlo del chasquido mitral. Se puede recurrir a las man-
iobras respira to1i as ya que el_cliasguido_t1icusp.fc!_e_<l_""-"...xagera
t? D.1~...::~niració_!l_l' SP. com!)nrta corno dPrPr:ho con la prueba dE:;,
Valsalva.
 APARATO CAR0IOVA$CULAR
Gráf\camenté.se inscribe como el chasquido mitr~l pero más
cerca de]. R2 y se relaciona ~n el vértice y del flebograma yugu-
lar. Al igual que el ch.asquido mitral se lo.encuentra.en:
1) Alteración esl111clural de la uáluula lricuspídea. Estenosis
,tricuspídea. Es muy frecuente su asociación a la estenosis
mittaty el chasquido de apertura se vuelve desdoblado o dupli-
cado por.acoplamiento de un ChM y un ChT.
La enfermedad de Ebstein es otra causa de ChT.
2) Aumento del flujo a traués de la uá/uula lricuspídea. La
c·omunícación interauricular y el retorno venoso anómalo,
pueden, por aumento de flujo a través de la válvula tricuspídea,
producir un chasquido tricuspídeo "funcional", de muy leve
intensidad. Al igual que los chasquidos mitrales funcionales,
desaparece después de la corrección quirúrgica del defect-0.
Chasquidos mesosistólicos (Clic mesosistólico)
En 1894, Potain describió chasquidos producidos en la meso
o tclesístole y Gallavardin los relacionó con pro.cesos pleuroper-
icárdicos. Desde entonces, esa etiología se asignó a todos los
chasquidos, hasta que en 1963 Barlow y colaboradores pro-
baron cineangiográficamente que correspondían a chasquidos
mitrales con o sin insuficiencias mitra1es.
Auscultatoriamente suena como una vibración aguda, inten-
-~ b ~ con..tirn.b.@chasqueaote, _pudiendo representarse ono-
matopéyicamente por Iub-K-Dub. Comúnmente se acompaña de
un soplo telesistólico qu éTecoñtinúa y terminisooreell'r2.
Diclio soplo'telesíst6Hco suele'séi' muy agudo ·y poimciiii"éritos
semeja un graznido, denominándoselo "honk" ·o "whoop" tele-
sis tólico. El chasquido meso o telesistólico puede auscultarse en
todo el precorclio aunque con mayor intensidad en foco mitral.
El soplo telcsistólico sólo se esc uclw.enfoco-iiutral:--·- ··- -
En el registro fonocardiográfico, el chasquido mesosistólico
se presenta como una o dos vibraciones (fi¡( 7-39) águdas en la
meso o telesístole. Con el ejercicio o la simpaticotonía se acerca
al Rl'y se exágera el soplo telesistólico, y con el reposo se acer-
can al R2 tendiendo a desaparecér el soplo. El precordiograma
aprexiano puede mostr'ar una muesca muy evidente que se
desplaza con el chasquido mesosistólico. Dicha muesca so con-e-
sponde con una caída de lá curva de presión intraventricular
que sugiere un descenso brusco de la presión (fig. 7-40).
La etiología del chasquido mesosistólico está muchas veces
en relación con alteraciones estructurales congénitas de la
válvula mitral. Son pacientes que suelen tener la apriencia físi-
ca del "Marfan frustro" con extremidades largas, articulaciones
laxas, etc., y pueden presentar defectos en· el tejido conectivo.
Fig. 7-39. Clic mesosislólico 1cm).
475
Sus válvulas mitrales son laxas y se prolapsan en la aurícula
izquierda durante la sístole. Otras veces presentan fr ancas
degeneraciones mixomatosas de la válvula; llamadás'"dough-
nut" (rosquilla) con o sin alteraciones en el aparato valvular.
Las hojas de la válvula son continentes durante la sístole
hasta cierto limite en que ceden, chasquean y permiten el reflujo
lllitral que da 01igen al soplo. Por ello, el ejercicio y las drogas
inotrópicas ac~rcan el clic al Rl ya que elevan la presión intra-
ventricular y la válvula es continente por menos tiempo. Por lo
contrario, el reposo lo acer<a al R2 y bon-a el soplo.Es común que
presenten en el ECG ond>.s 7' negativas en las _derivaciones que
enfrentan la cara inferior (DJI, ·DJII, a VF'J y lateral (V5, V6) de
ventriculo izquierdo, y en ocasiones onda¡¡ de voltaje aumentado.
El chasquido mesosistólico también se h alla en algunos
pacientes con coronariopatía, especialmente s i han padecido
infarto de miocardio relacionándolo con alteraciones del múscu·
lo papilar que modificarían su din ám ica.
El diagnóstico diforenrial debe hacerse con los chasquidos y
frotes pleuropericárdicos. Estos suelen aparecer tanto en sístole
corno en diástole, no se desplazan en su cronología con el ejercicio
o maniobras taquicardizantes. El registro gráfico es particular·
mente útil en estos casos por las características de sU.S vibraciones
y en especial si se realizan con Jas pruebas taquic.ardizantes.
Ruido de prótesis vah'U!ares
El advenimiento de pr,ítesis valvulares ha creado una nueva
patología auscultatoria, en especial las válvulas metálicas con
fluj o periférico del tipo Starr-Edwards, la más empleada hasta
estós momentos. .. · . .
Consiste básicamente en una jaula ·inecánicá donde anida
un a bolilla de derivados plásticos, a veces forrad a de una lámi-
na de acero, que permite un flujo unidireccional. Tanto al cerrar
como al abrir, la bolilla impacta en la jaula produciendo un
sonido metálico característico, verdadero chasquido muy ag,1do,
por lo general de más de 1000 c.p.s., lo cual lo diferenciá de
a
cualquier otro ruido cardíato ·que raramente llega superar esa
frecuencia. Es breve, con Éünido metálico y se i.nstal~ en lug'ares
característicos del ciclo cmdíaco. :,
En caso de estar coloc.,da en reemplazo de la mitral (11g. 7-
41) cuando el aumento dt la presión intravent.r:icular lleva a
Fi ¡;. 7-4() CU~·- me"-<10.~istrílíro r.n'n .,npfo telesfstóliéo .en /Uco
mitral. Nótese la deformaáón del apexocardiograma que se
exagera"' la lra. deriuada sobre el clic.
 476 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

~.~:.1~tr:a !
J.
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1'1!):::,o~.1.ú,.

Fig. 7-41. Prótesis de Starr-Edwards en posición mitral. Nótese Fig. 7-42. Válvula protésica en posición aórtica. Obsérvese el
el intenso rnido que produce el cierre (RJ) y la apertura (ChM) ruido de apertura (ChA) y cierre (A2) de la prótesis.
en la prótesis. ·

prod ucir el Rl la bolilla cierra el anillo contribuyendo a intensi-
ficar el primer componente del Rl. Comenzada la di ástole y
luego de producido el R2 cuando la presión intrnuricular abre la
prótesis, la bolilla impacta en la jaula dando un verdadero
"chasquido" de ape rtura valvular. Es frecuente que el flujo
diastólico produzca remolinos alrededor de la bolilla, producien-
do un retumbo diastólico por estenosis mitral funcional de la
prótesis y el repiqueteo de la bolilla en la ja ula duplicando, trip-
licando o multiplicando el chasquido de apertura. Muchas
vcces 1 con ritmo sinusal y contracción enérgica de )a aurícula
izquierda, es posible observar un R4 auricular, porque la con-
tracción auricular impulsa la bolilla que ha quedado flotando
libre en la telediástole dentro de la jaula.
Cuando la válvula protésica reemplaza a la aórtica, después
de iniciada la sístole y producido el primer componente del R1
dolos más graves, así como su intensidad, dando la impresión
de ruidos "algodonados". Además el menor recorrido de la bolil-
la produce chasqu.idos de apertura auriculoventricular más cer-
canos al R2 y clics eyectivos más próximos al Rl. En estos casos
es de singular importancia el FCG. ·
Las válvulas protésicas que en lugar de boW!a tienen un disco
(tipo de Key-Suzuky) recorren menores distancias y los iuidos son
más débiles, más graves y se producen más precozmente.
Algunas prótesis valvulares, en especial las del flujo central
(Bjorck, Llillehei), producen ruidos de cierre y apertura más
parecidos a los normales, aunque de timbre más alro. ·
roL _ J \ _ _ ~ - -
l,ll!R~t . •·· ··
100 rnm/i

al terminar el período isosistólico se abre la prótesis y la bolilla

irá a impactar en la jaula, escuchándose como un verdadero
chasquido de eyección (fig. 7-42).
E! flujo periférico form.1 :·omclínae y puede producir un
soplo sistólico por estenosis aó rtica protésica funcional. Con
menor frecuenda que en la posición mitral, la bolilla puede
repiquetear multiplicando el chasquido eyectivo. Al inicio de la
diástole, la bolilla ciena el anillo y produce el componente aór-
tico del R2.
Las válvulas protésicas en posición tricuspídea y pulmonar
producen cambios ausculta torios semejantes a la mitral y aórti-
ca respectivamente.
.~
La coexistenci a de dos prótesis simultáneas (mitrotricus-
pídea mitroaórtica) (fig. 7-43) o de tres (mitrotricuspídea-aórti-
ca) y no siempre con ritmo sinusal, dificultan la auscultación de t- .
~
tal manera que más de· una vez es necesaiio el registro gráfico
para la individualización de cada elemento. • CÁROTIOOGS /1,IA
Cuando sobre ~l anillo de la válvula protésica se deposita Fig. 7-43. Doble prótesis valvular tipfl Stá.r/Edward~ en posi-
fibrina, disminuye la frecuencia del t-0no de los ruidos, hacién- . ciones mitral y aórtica.
 APARATO CARDIOVASCULAR
Las prótesis de tejidos homólogos o heterólogos se compor-
tan auscultatoriamente .en forma m·uy parecida a los ruidos
normales; en especial, las prótesis en posición aórtica y sus reg-
istros gráficos son muy similares.
En resumen, se puede admitir que las prótesis producen
auscultación semejante a los síndromes de estenosis de la
válvula; es decir, una prótesis en posición mitral intensificará el
primér ruido, producirá el chasquido de· apertura valvular
mitral y a veces un retumbo mesodiastólico mitral, mientras
que una prótesis en posición aórtica se caracterizará por el
chasquido eyectivo aórtico y el soplo sistólico aórtico, por
estenosis relativa de la prótesis,
Ruidos de ma.rcapasos electrónicos
No es infrecuente auscultar en enfermos con marcapasos
electrónicos un ruidO agregado con la frecu encia· y ritmiciJ&d
del ma.rcapasos. Gráficamente se registra entre 2 y 3 milisegun-
dos después de la espiga del ma rcapa.so. Es grave, de intensi-
dad variable, y suele modificar los precordiogramas con bruscas
tracciones. Su causa es la contracción de un músculo esqueléti·
co por el .estímulo eléctrico del marcapaso (fig. 7-44).
SOPLOS CARDIACOS
En realidad, como los anteriores, acústicamente también
son ruidos, pero de mayor duración: clínicamente, sin embargo,
su significado es dis tinto . Suenan al oído con un timbre
· soblante, rasposo, ~ o agudo, queycu~_los silencios
cu riendo o no a los ruidos.
Su génesis est~s1_ón ~~n los movimientos de la san-
m...Y!LlJUe ocurren durante el H\'_\lado o vaciam¡ento de ras
cámaras cardíacas.
Sobre su patogenia, son varios los mecanismos enunciados
que tratan de explicar los hechos. Unos los atribuyen a cambios.
~ ~-- ¼ - J ~ - ~;- --~~
~21L
~~1F~~'J",,'Ml ~r".!'J't'r1~14f
1t. Decublto lo!. ~g: ;- '.:.-1• • ~ .
-- ·· -- · .... ··· . . ,_¡ _ . . - - - e==--~---
Fig. 7-44. Marcapaso de tipo "por dema11da". Coi11cide11/c co11 cada latido producido por el marcapaso (M), se observa un intenso
.tu.ido extra producido por la contractura brusca del diafragma. El apexocardiograma es lraccio11ado brusca11ie11/e con cada contrac-
tura. El'/atida si11usal (RSj no prcse,iiá' ésas a11órinalida1.k ,:
dinámicos gu~ ocurren en la sangru otros _a vibraciones
estructurales sólidas cardiovasculares. .
Mecanismos de producción
Thrbu/e,icias. Normalmente, el flujo de un líquido en un
tubo rígido es del tipo laminar (fig. 7-45). Es decir se desplazan
como si fueran láminas concéntricas con diversos grados de fro-
tamiento. Las más periféricas corren más lentamente por el
roce con la pared del tubo y las centrales con mayor velocidad,
por lo que el perfil de velocidad de las distintas capas de liquido
es como la punta de una lanza. Esta condición se conserva
siempre que se mantengan cie1tas condiciones, de lo contrario
el fluj o le.minar se transforma en turbulento.
Reynolds rel acionó los factores que pueden influir en la pro-
ducción de turbulencias en un a fórmula que expresa:
(Re)= VD.d
n
donde el número r es ultante (Re), llamado número de
Reynolds, es directamente proporcional a la velocidad del flujo
(V), al diámetro del tubo (D) y a la densidad del líquido (d) e
inversamente proporcional a la viscosidad del líquido (n). Se
calcula que, en las condiciones ideales de un flujo estable, el
número de Reynolds debe sobrepasar los 2.000 par a generarse
turbulencias.
En algunos sectores, como en el sifón carotídeo, basta un Re
de 500 para que se produzcan turbulencias, mientras que en la
raíz de la aorto y pulmonar el Re puede llegar a 5.000 y man-
tenerse aún el flujo laminar.
Las turbulencias generan vibraciones que se pierden como
calor..~ll.1ill..!!!!!Y.fil:Jill111QITión, pero una parte de ellas entra en
el espectro auscultatorio y pueden escucharse como soplos.
Las críticas hechas a este mecanismo como generador de los
soplos son, entre otras:
~
~½~*-~
.
_. _ _ . ··- . __ .. . - APEXC A~DIOGRA MA,-i.,
t
 478 SEMIOLOGIA, SEMIQTECNIA Y MEDICINA INTERNA

B
Fig. 7--l5. Al Fh(io laminar. El fürbu lento.

2_1 E':: muy p~-:a la energf:l ql!C di::.ip;.1rÍ.:l ~omo ¡,.~úzti.:n y .se
perdería antes de llegar al precordio.
b) Se producirían vibraciones muy disímiles y no la frecuen- Fig. 7-46. Íleh,olinos ii'uért,ces fluctuant es.
cia más bien limitada entre 128-512 c.p.s. que comprende la
grnn mayoría de los soplos.
c) No se han obtenido resultados semejantes en condiciones de una válvula estenosada ere~ turBulencias en la cavidad dis-
expetiméntales. tal al estrechamie nto. Cuanto mayor sea la estenosis mayor
No obstante, es real que cuando se producen soplos la cor ri- será el gradiente de presión transvalvular y la velocidad con
ente pierde su carácter laminar. que debe pasar la sangre, exagerando el número de Reynolds y
Remo/inoS o utfrtices fluctuantes. Según Bruns,. creador de la turbulencia. Asimismo, esta alta velocidad es capaz de gener·
esta teo ría, el obstáculo a una corriente líquida generaría ar remolinos y seguramente vibraciones de tls. estructuras
remolinos dejando una estela de ellos. valvulares y la zo na donde impacta el chorro. Todos estos fac-
Estos remolinos, también JI-amados "vértices flu ctuantes", tores contribuirán a la génesis del soplo. Por lo general su irra-
generan energía acústi ca en forma transversal que se irradiada diación sigue la dirección del jet sanguíneo. Ejemplos de estos
como ruido de soplo (fig. 7-46). soplos son los de estenosi_s aórtica y pulmonar duran te la sístole
Impacto del chorro. El impacto de un jet sanguíneo sobre . y estenosis mitral y tricus pídea durante la diástole.
una estructura ana tómica deja lesiones francamente demostra~
bles en anatomía patológica.
Asi se observan las bol sas de Zahn en el tab ique ínter-
ventricul ar por el chorro 'regurgitanté de la insuficiencia aórti-
ca, las lesiones en la pared posterior de aurícula izquierda, por
la regurgitación mitral 1 las lesiones en la pared aórtica por una
estenosis excéntrica, etc.
L~ estructura anatóm ica vibraría y generaría e) ruido de-
soplo. Es muy probable su participación en la producción de
soplos, lo que explicaría también la dirección de la irradiación.
Por ejemplo, en la insuficiencia mitral, cuando el jet impacta en
la pared externa de la amícula izquierda el soplo irradia hacia
la axila; si por el contra1io sigue una _dirección opuesta y llega
hacia la pared interna (tabique interauricular) el soplo se
propa¡;a haci a mesocardio y foco aórtico. En algunos CASOS
do nde toma una dirección intermedia y se estrella contra la
pared posterior se propaga al dorso y puede hacer vibrar la
columna vertebral, auscultándose desde el vértex hasta el sacro
(fig. 7-47 1 .
Otros mecanismos citados son el 'f/11/ter" o aleteo de las
estructuras, en las cuales éstas vibrarían por diferencias de
presiones. La cavilación, por la producción de burbujas de un
líquido a} cae r bruscamente s u presión: el mecanismo car•
dinpulmonor. por compresión de ]a lengüeta pulmonar con la
con tracción cardíaca, etc. Parece poco probable que estas últi-
mas patogenias y otras, jueguen papel1:s importantes en la pro·
ducc ión de los ruidos de soplos cardíacos.

Etiología de los soplos
En el examen del paciente cardiovasé:u lar se encuentran
soplos en los siguientes casos:
U Estrechamientos valvulares. El pasaje de sangre a través
Fig. 7-47. Variación de la irradiación del soplo de insuficiencia
mitral según la dirección del jet sanguíneo. A la izquierda el
soplo se propaga hacia mésocardio y foco aórtico. A la derecha
hacia foco mitral J. axila, a) Valua anterior de la mitra l, p)
Va/ ua posterior.
 APARATO CARDIOVASCULAR
,2) Dilrrtaciones po,tüaluu/ares. Una cámara ¡íostvalvular
dilatada hace comportar a la váivúfa conlo •relativamente"
estenótica, pi;oduciendo torbellinos y remolinos. Se los encuen-
tra durante_ la sístole en la dilatación aórtica o pulmonar y
durante la diástole en las •estenosis relativas" de la mitral y la
tricúspide por grandes dilataciones ventriculares.
(:3/ Regurgitaciones ualuulares. Un chorro de sangre que se
dinge contra comente es capaz de generar turbulencias y hacer
vibrar las estructuras donde hace impacto, creando situaciones
de soplos. Es el caso de las regurgitaciones mitrales y tricus-'
píd,eas en la sístole y de los grandes vasos durante la diásrole.
;4~Commzicacjone¿qJU)J;males. El pasaje de sangre entre dos
cavidades que normalmente no están comunicadas (comuni~
cación interauricular, interventric.:ular, arteriovenosa, etc.) está
en relación con el tamaño de la comunicación 1 la resistencia al
flujo y la diferencia tensional entre ellas. Do allí que una ClV
produce un soplo intenso, mientras que en la CIA práctica-
mente no exrnt.e. Bn 1a Gi V, como en Jas estrecheces va1vuiares,
se producirían turbulencias y remolinos. También contribuye el
inipacto del chorro en las estructuras sólidas.
([). Aume11to de_ velocidad de la sa11~ En el ejercicio, el
hipertiroidismo 1 la anemia, el embarazo, etc., el aumento de
velocidad del flujo sanguíneo producitia remolinos y turbulen-
cias que generarían soplos. De igual manera actuaría todo esta~
do fisiológico o patológico que aumentara la velocidad san-
guínea. En 1a anemia, la disminución de la viscosidad de la
sangre contribuiría al aumento del Re. En su génesis no se
puede descartar la vibración de elementos sólidos por una corri-
ente de mayor velocidad.
Este mecanismo explica muchos de los soplos llamados fisi-
ológicos o no pat0Jógicos 1 como se verá más adelante.
6) Estructuras sólidas vibrantes. Una cuerda te_ndinosa rota,
una válvula sigmoidea evertida o fenestrada, etc., son elemen•
tos· capaces de vibrar intensamente y por lo general con fre-
cuénciaS muy_"agtldas pÚr el flujo s·anguíneo. Además crean tur•
bulencias o remolinos que contribuyen al evento .
. 7) Estrechamientos vasculares. Por el mismo mecanismo que
una _estenosis valvular, _el estrechamiento de un vaso es capaz
de generar un soplo. Son .ejemplos la coartación de la aorta, las
estenosis de grandes arterias por procesos inflamatorios o
degenerativOs, etc. Entratjan en este grupo 1os rulos arteriales
("kinking") que aunque no producen estenosis actuarían hemod-
inámicamente como tales.
8) Frotes de se[Q¡,:~ Este mec.anismo es el invocado para la
producción de frotes pericárdicos. Acústicamente no se diferen-
ciau de los soplos. Son ruidos agudos y de un timbre especial
que se asemejan al frotar de cabellos o al crujir de un cuero
nuevo. Están en relación con el roce de dos serosas despulidas.
9) Soplos cardiopulmonares. En ciertas condiciones, la conM
tracción del corazón sería capaz de comprimir porciones de pul-
món (en especial la lengüeta pulmonar) y producir la expulsión
del aire allí contenido generando un ruido obstructivo bron-
y_uic1.1, J.ÍLmitv t.:üil la fret:uencia uudfaca.
En realidad, es un ruido pulmonar ritmado con el corazón y
puede desaparecer fácilmente con un golpe de tos, un cambio de
posición, etc.
Clínica de los soplos
1) Crono/ogia. Los soplos pueden ser sistólicos, diastólicos o
continuos.
Los soplos sistólicos ocupan el pequeño silencio auiicultato-
rio desde el Rl hasta el R2.
Los diastólicos cubren el gran silencio, desde el R2 hasta el
Rl siguiente.
.Soph~ l'Ontimrnc: ~nn FH}u.o,llos f_pt':' oruprm r1mb~P1 fo::::As d':'l
ciclo cardíaco sin solución de continuidad. A veces cubren todo
479
et ciclo con refuerzo en la sístole o la diástole. Deben distin-
guirse de los soplos sistólico-diastólicos .porque. éstos dejan una
separación entre ambos soplos a la altura de uno de los ·nudos.
Los soplos sistólicos se dividen en holosistólicos, cuando·ocu-
pan toda la sístole, o merosistólicos, cuando cubren ·parfo de
ella.
Los holosistólicos también son llamados pansistólicos.
Los merosistólicos se clasifican clásicamente en:
a) Protosistólicos: Se presentan entre el Rl y la mitad de la
sístole. Suenan al oído humano como continuando al Rl.
b) Mesosistólicos: Se auscultan en la mitad de la sístole. Se
distingue un hito entre el lll y el soplo y entre éste y el R2.
Suelen tener morfología gráfica de romboidales o diamantinos.
c) Tdesistólicos: Se producen al final de la sístole. Terminan
sobre el R2 e impresionan como continuándose con él.
De igual manera, los soplos diastólicos se dividen en halo-
diastólicos a pandiastólicos, cuando ocupan toda la diástole, o
merodia.stóllcos s1 cubren parte de eHa. Los merod1ástollcos s_e
dividen en: ·
a) Protodiastólicas: Comienzan sobre el R2 y terminan en la
mesodiástole. Suenan al oído como un R2 prolongado.
b) Mesodias/ó/icos: Ocupan la mitad de la diástole con fran-
ca separación de los ruidos.
c) Telediastólicos: Llamados también presistólicos. Suceden
al final de la diástole y por lo general impresionan fundirse con
el Rl. Están en estrecha relación con la actividad auricular.
2) Intensidad. Es una medida subjetiva que por lo general se
realiza comparando los soplos entre sí. Algunos autores usan
una escala de tres grada:;: leves, moderados e intensos. Otros
prefieren cuatro grados. Levine, en un intento de estandarizar
la intensidad, concibió seis grados diferentes:
Grado .1: apenas nuscufütble.
Grado 2: suave pero fácilmente auclible.
Grado 3: Mode,-adamente intenso.
Grado 4: Intenso.
Grado 5: Muy intenso.
Grado 6: Extraordinariamente intenso. Se puede auscultar
separando el estetoscopio de la pared del tórax. ,
Aun así es dificil diferenciar los grados 3, 4 y 5, Zuckermann
sugiere el siguiente método: con la mano izquierda apoyada
sobre el epicentro del soplo, auscultar con el estetoscopio sobre
el dorso de la mano. Si se escucha, es grado 3. Si se ausculta
sobre la muñeca, es grado 4. Sobre el antebrazo, es grado 5.
De cualquier manera y cualquiera que sea el método
empleado se debe anot.ar el grado de intensidad colocando como
denominador la escalá einpleada. Por ejemplo: 2/3, 3/4, 2/6, etc.
3) Epicentro e irradiación. El foco de máxima auscultación
de nn soplo constituye su epicentro. Pero siguiendo centímetro
e centímetro se puede notar que cada soplo irradia de manera
caracte1istica, por lo general siguiendo la clirección del chorro
de sangre que lo genera. Así, en la insu$ciencia mitral, el foco
max:tm.ó f-'S el mitral 1rradiando-hacía ax:tla, en la est-enos1s aór-
0
tica el epicentro es el foco aórtico irradiando hacia el lado dere-
cho del cuello, etc. ·
Los soplos tienen habitualmente un epicenfro y una irra-
diación característica 1 hechO que creó las llamadas áreas de
auscultación de cada soplo. Estas se consideran en cada caso en
particulai: • ~
4) Tfmbre. Es una manifestación subjetiva al escuchar cada
soplo y relacionarlo con sonidos conocidos. En la ]itera tura
médica existen muchos ejemplos:
El soplo suave "aspirativo" de la insuficiencia aóritca;
El "graznido" o 'honk" del soplo telesistólico de la insufien-
cia valvular mitral telesisro1ica.
El soplo en "chorro de vapor" de la ínsuficiencia mitral.
El "retumbo" de la e.stenosis mitral. . . ·. . , ,, ,, . .
Y así los soplos limusica1es'1, en "arrullo ae patuJ.na , 1 a.-,-
posos\ usoplantes''¡ etc.
 480 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

Clasificación de los soplos J\fodelos de' este tipo de soplos suelen ser los de estenosis
aórtica o pulmonar. Por lo general son más · graves; rndos e
Múltiples han s ido" los intentos pará élasificar los soplos. intensos que l.os regurgitan tes. Comienzan siempre desp_ués .del
Algunos autores· atendiendo a su cronología, otros a su eti- Rl guardando un l_apso definido entre éste y el comienzo del
ología, significación clínica, etc., con la fin alidad de ordenarlos soplo por la existencia del período isométrioo sístólico. , . .:
más o menos didácticamente, tratando de no excluir ninguno de · En la estenosis áórtica (figs. 7-.48 y 7-49) valvular no calcifi•
ellos. cada. su iniciación está marcada por la Preseilcia d_e ·un
Quizás la clasificación más aceptada sea la que está en chasquido de eyección, que no existe en las subaórticas ni en..las
relación con su ubicación en el ciclo cardíaco, distinguiéndoselos supravalvulares. El soplo es rudo, con máxima intensidad en
t:omo sistólicos, dia stólicos o con tinuos. Otro punto de vista muy foco aórtico, produce frémito y se irradia hacia el lado derecho
difundido es el de diferenciar aquellos que realmente significan del cuello. También se propaga hacia el foco mitral. Tiene su
patología subyacente: los llamados 01gcí11icos o patológicos, y los m~xi ma intensidad tanto más desplazada h acia el R2 cuanto
que expresan situacíone s heniodinám~cas especiales sin encon- mayor sea la severid ad de la obstrucción y termina sin cubrirlo,
trarse alteraciones estructurales cardiovasculares, llamados sobre el componente aórtico del R2. Si el período eyectivo del
firncio11ales, fisiológjcos, inocentes, no patológicos, etc. ve ntrículo izquierdo está prolongado y por ello el R2 desdoblado
Aubrey Leatham, basado en los hallazgos hemodindmicos, en forma paradoja!, el soplo cubre el componente pulmonar del
!os ordenó en cuanto al mecanismo fisiopatológico de producción R2 (P2) finalizando sobre A2. Guarda estrecha relación con el
y quizás sea la manera más útil de clasificados a fin rie facilitar árteriograma caruLí<leo. ·
su idei1tificación por eJéstudiante o clínico general. -
En el cuadro 6 se expone ufla d asificación que en términos
generales es la propuesta por l.&atham, con ciertas modifica- CUADR06
ciones actualizantes.
Clasificación de los soplos cardíacos
11 Soplos sisiólicos
ll Si,tólicos
·a) Eyectiuos. Dura,ite la sístole, los ventrículos eyectan su a) Eyectivos
contenido en los grandes vasos. Una obstrucción en su tracto de b) Regu,gitantes.
salida generará un sOplo m.ienti-as dure 81 vaciamiento ventric-
ular. De la mism. a manera actuará una brusca dilatación 2) Diastólicos
suprasigmoidea de aorta 9 pulmonar por estenosis relativa. Es a) Regurgirantes.
decir que desp ués de producido el Rl y el período isométrico b) De llenado ventricular.
sistólico, recién cuando se abran las sigmoideas y la sangre
irru mpa en el territorio vascular comenzará el soplo sistólico,
3) Co11ti11uos
a) Regurgirantes.
por lo tan to exis ti rá un hiato entre el Rl y el comienzo del
b) Obstructivos.
soplo.
e) Venosos.
Este soplo rruanlará relación directa con el flujo instantáneo
a través de la válvula y por lo tanto con el gradiente: <le presión 4) Soplos 110 patológicos
transobstrucción. Será mayor cuanto mayor sea el obstáculo y a) Soplo sistólico pulmonar.
mayor el gasto sistólico. Por lo ~ismoi el soplo será de escasa b) Soplo sistólico apexiano.
intensidad durante la faz de eyección mínim_~, crecerá en la de c) Soplo mesocárdico musical de Still.
eyección máxima y decrecerá en la de eyección reducida 1
adquiiiendo una morfología "romboidalu o "diamantina" con el En la estenosis su baórtica hipertrófi ca din ámica (fig. 7-50)
punto de mayor intensidad tanto más tardío cuanto más impar• no se observa clic eyectivo y el soplo comienza bien separado del
ta nte sea la estenosis (fig. 7-48). Rl, siendo de poca intensidad. En el momento de mayor

Fig. 7-48. Micanismo de producción de los soplos sistólicos eyecliuos (esq,;emático). A la derecha estenosis ua/uulor <U5rtica severa.
Fig. 7-49. Fnferm_ed_ad ualuulm·.aórtica. Este_nosi~ ·e insu.ficieuc_ia. Nótese el lerito ascenso e irreg_ularidade~ en el carotidogi·a1na por la
estenosis y el borra miento de la incisura por la regurgitación. · · · ·
 APARATO 'cARDIOVASCULAR
obstrucción deUracto de salida delventrículo izquierdo se
observa la caída del pulso carotídeo que toma 'morfología de
"bisferiens" o "digitiforme" y en ese momento el soplo alcanza el
máxüllo de su, intensidad,· para disminuir luego y terminar
antes del A2.
La es/enosis pulmonar leve o moderada presenta chasquido
de eyección más precoz en su aparición que el aórtico e inmedi-
atamente el soplo (fig. 7-51). Las estenosis_severas no presen-
tan clic eyedivo, pero permiten un ·pequeño silencio en la proto-
sistole antes de la inici ación del soplo. Tampoco presentan clic
las subvalvulares y supra valvulares.
El soplo de la estenosis pulmonar se ausculta con mayor
intensidad en el área pulmonai; irradiándose bien hacia el lado
izquierdo del cuello y hombro izquierdo. Se propaga menos
hacia el mesocardio y foco tricuspídeo. Su máximo de amplitud
es más tardio cuanto más severa sea la estenosis y termina
sobre un P2 disminuido de intensidad, sobrepasando y cubrien-
do ieneralmente el A2. Suele ser rudo, más agudo que el aórtico
y da frémito sobrúl area pulniónar (ñg, 7-52). ·
Múltiples cuadros son capaces de producir soplos sistólicos
eyectivos con características muy similares.. Las dilataciones de
aorta y pulmonar por estenosis relativa, la esclerosis de aorta
aún no estenótica, por la vibración de elementos rigidos escle-
rosados, el aumento de gasto sistólico que se observa en la insu-
ficiencia aórtica y la comunicación interauricular, etc. El común
denominador es que comienzan después del Rl coi:i, o sin
chasquido eyectivo y terminan antes o sobre el A2 o P2. La mor-
fología que adquierell en los registros gráficos es por lo general
romboidal pero puede ser decreciente.
Todos estos soplos sistólicos eyectiVos se exageran cuando
,aumenta el gradiente transobslrucción; ya sea por elevar la
presión intraventricular o disminuir la de Iós grandes vasos. El
ejercicio aumenta la presión dentro del ventrículo izquierdo al
mismo ti empo que reduce la re-s istencia periférica y
simultáneamente eleva el volumen minuto, todo lo cual
favorece lJ intensificación de los soplos. La misma intensifi-
cación la producen el nit,ito de amilo y el isoproterenol.
Por el contrario, el Levofed y el Vasoxyl elevan la presión
arterial y disminuyen el gradiente transobstructivo izquierdo,
reduciendo los soplos eyectivos aórticos. · suele ser protoi:nesosistólico decreciente y termin·ando en la
b) Regurgitantes. Durante la sístole, en condiciones nor-
males, 1a sangre tiene un solo camino para recotrer y es en
dirección a los grandes vasos. Pero en· condiciones de incompe-
tencia de _las válvulas auriculo-ventriculares puede regurgitar.
Fig. 7-50. Estenosis subaórtica hipertrófica dinámica. Obsérvese el máximo de intensidad del soplo coincidente con el momento de
· , · •. · , .. . - ma.vorrbs!rur.ción (digi.ta~jó1! ~el carotidog,~ama)
481
En los casos de insuficiencia orgánica de la mitral, apenas se
eleva la presión intraventricular, prácticamente sobre la pro-
ducción del Rl, sobrepasa a la intraauricular y comenzará a
verterse la sangre en sentido rrtrégrado, corriente que s~ man-
tendrá durante toda la sístole ya que siempre será mayor la
presión dentro de los ventrículos que de las aurículas. Por Jo
tanto el soplo será holosistólico, comenzru·á sobre el R! y termi-
nará sobrepasando al R2 (fig. 7-53).
En estos casos de insuficiencia mitral las válvulas
auriculoventriculares estructuralmente suelen estar alteradas,
al extremo de no vibrar con su intensidad propia disminuyendo
el Rl. Este factor, más la producción inmediata del soplo sistóli-
co1 hace en alguno$ casos prácticamente irreconocible al Rl.
Estos soplos suelen ser agudos, e irradian en la dirección del
jet sa nguíneo. Cuando son intensos dan frémitos pero con
menor frecuencia que los eyectivos. En el FCG su morfología es
la de un paralelogramo pero presentan con frecuencia un
aumento en 13. mesosístole, seguramente en relación con el
•D-t:mento máx:irnn dP. la presión int.raventricular.
Como ejemplo de este tipo de soplos se puede citar la insu-
fi ciencia mitral. Suele ser agudo y comienza sobre un Rl por lo
general disminuido de intensidad, es holosistólico y de igual
intensidad en toda la sístole, pudiendo tener un refuerzo en la
mesosístole, y termina sobre o sobrepasando el R2, La clásica
insuficiencia mitral reumática afecta en especial a la valva
anterior de la mitral, llevando el jet sanguíneo una dirección
hacia la izquierda y atrás, irradiando el soplo hacia la axila {fig.
7-54). Pero en casos en que el chorro sea más posterior, impacta
en la cara posterior de la auricula izquierda y columna verte-
bral, propagándose a lo largo de ést.a (fig, 7-47),
En otros casos, la incompetencia es de la valva posterior de
la mitral, llevando la corriente sanguínea una dirección hacia la
derecha y arriba por lo que impacta en el septum interauricular
y origen del arco aórt.ico, irradiando el soplo hacia mesocardio y
foco aórtico,
En los casos de insuficiencia mitral severa, la presión
intraauricular está muy elevada, en especial en la telesístole,
reduciend·o el gradiente tensional durante ese lapso y con ello la
regurgitación y la intensidad del soplo. En esos casos, el soplo
telesístole antes del R2 (fig, 7-55).
El nitrito de amilo reduce las r esistencias periféricas
sistémicas y mejora el inotropismo del ventriculo izquierdo, lo"
cual fa cilita la salida de sangre hacia los grandes vasos y
 482 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
~-~~
Fig. 7-51. Este11oais pulmonar de grado leve. El chasquido de
t:)'n't.:iúu µuimuuar (ChPj se mscribe precozmente luegQ del RI y
antes del pie del arteriograma carotídeo. El componente pul-
monar del R2 (P2) está disminuido y ampliamente desdoblado.
El soplo sistólico termi11a antes del A2.
reduce la r egurgitación, disminuyendo el soplo de insuficiencia
mitral. Del mismo modo actúa el isoproterenol. Por Jo contrario,
las drogas lúpertensoras lo exageran.
En otros casos, la alteración de la válvula mitral, o su
aparato de sostén, es de tal naturaleza que le permite ser com-
petente sólo has ta ciertos límites, sobrepasados los cuales la
válvula se hace_insuficiente y permite un flujo retrógrado que
origina un soplo, por lo general telesistólico. Las válvulas o el
aparato valvular son suficientes durante la primera fase de la
sístole, pero cuando la presión intraventticular sobrepasa cier-
tos valores ~_eden y generan un soplo en la mesosístole y telesis-
tole. En el momento de ceder las válvulas chasquean y generan
un clic mesosístolico seguido del soplo (figs. 7-•!0 y 7-56). Son
válvulas con alteraciones estructurales del tipo de la degen-
eración mixomatosa o hialina, con o sin hendiduras, válvulas
que 'balonan" o se evierten dentro de la aurícula izquierda,
cuerdas tendinosas rotas, con alteraciones de tipo hialino del
tejido conectivo, cuerdas alargadas, músculos papilares disfun-
cíonantes por isquemia, etc. Todos estos factores pueden ge ner-
ar una insuficiencia nútral te!esistólica con o sin clic.
En muchos casos sólo existe el clic mesosistólíco en condi-
ciones de reposo, pero basta realizar un ejercicio para que
aumente la presión intraventricular izquierda y se produzca el
soplo. Suele ser muy agudo, por lo quese lo ha asemejado a un
Fig. 7-53. Mecanismo de producción de los soplos sistólicos
regurgitan/es (esquemático). A la derecha regurgitación ualuu-
lar mitral.
Fig. 7~5i' ·E.~t~;nu~i; .- aU .'H'n r,: n
Ch P. El A2 está cubierto por el soplo ·sistólico pulmo11ar y el P2
rlf
dismi11uido francamente de inte11sidad y retrasado. Se registra
un cuarto ruido auricular derecho.
graznido de ganso y deno~nado "honk" o 'whoop" telesistól_ico.
Se lo produce o exagera con drogas inotrópicas como el nitrito
de amilo o el isoprotei-enol al contrario de lo que sucede en la
insuficiencia mitral clásica (fig. 7-56). ·
El soplo de la insuficiencia tricuspídea es holosistólico como
el de la insuficiencia mitral, pero por lo general no se reduce la
intensidad del JU ya que persiste el componente mitral del Rl
que es ele mayor importancia. 'rermina sobre el P2 o
sobre pasándolo. Su foco de mayor auscultación es el tricus-
pídeo, irradlando muy poco ha'cia el foco mesocárdico y el mitral
(fig. 7-57) . .
Este soplo de insuficiencia t1icuspídea present,i la caracterís-
tica de su in arcada exager.ación con la inspiración. Lo mis~o
sucede con la primera fase de la prueba de Valsalva y los
primeros latidos después de soltar el aire. Se acompaña de lati-
do sagital amplío, pulso venoso positivo y de pulso hepático posi-
tivo.
La comunicación interventricular presenta un soplo holo-
sistólíco que entraría en esta categoría de regurgitantes, pero
Fig. 7-54. Insu/icie11cia ualuu/ar mitral seuera. El soplo sistóli-
co nace sobre el RI y en las frecuencias agudas sobrepasa al
R2. Después del R3 se registra w1 retumbo mesodiastólico por
estenosis ini(ral "f,tn<:innnl".
 APARATO CARDIOVASCULAR
Fig. 7-55. Se1,1cra insu/icienc"ia miotral. El aumento de la pre•
sión intraauricu/ar por la gran regurgitación (onda u del
a~riculogra1(1a) reduce el reflujo en la tl!.lcs(stole disminuyendo
;;! :::pfo:
sin alterar el Rl y por lo general con desdoblamiento amplio
pero no fijo del 112 por aumento del flujo pulmonar. Lo mismo la
comunicación ventrículo izquierdo-aurícula derecha. Durante
toda Ia sístole, la presión intTaventricular izquierda es mayor
que la intraventricular derecha o intraauricular derecha, man-
teniendo una corriente regurgitante durante toda la sístole (fig.
7-58).
En la comunicación interventricular, a medida que se pro-
. ducen grados progresivos de hipertensión pulmonar, el soplo va
· dejando de ser holosistólico para hacerse sucesivamente pro-
tomesosistólico, protosistólico y luego desaparecer. Mientras no
exista hiperte nsión pulmonar se comporta como el de insu-
ficiencia mitral respecto al uso de drogas hipotenso r as o
hipertensoras. Su 3rea de mayor intensidad suele ser el meso•
cardio, pero puede. ser el foco tricuspídeo o cercano al foco pul-
nlonar según s~a más baja o alta. Su irradiación clásic.a es en
forma excéntrica a partir del foco máximo, en fonna radiada o
en "rueda de carro''. Por lo genera l es muy intenso, más rudo
que el de regnrb'Ítación mitral y casi siempre genera frémito.
21 Soplos diastólicn.,
a) Regurgitantes. Producido el cierre de las sigmoideas aórti~
cas y hasta la apertura de las válvulas auriculoventriculares,
dúrante el periodo isométiico diastólico no entra sangre dentro
de los ventrículos . Pero un cierre incompleto de las sigmoideas
Fig. 7-57. Estenosis mitral severa con i11 su(rcie11cia tricuspídea.
El yugulograma y el pulso hepático 110 presentan onda a por la
f:.hrih:ci6;; auricu /.'J,·. ~r ob<Jel''J(' ,rn.o. tf'?irrt ondrr. pn.c;itinn po~-
lerior a le más u./ por el reflujo lricuspideo.
483
Fig. 7-56. ºll'oop" telesistólico. Nótese s11 /1·a11ca iiitensi(rc~ciJ,,
luego de adm_inistr~do nitrito de ami/o.- ·,
aórticas o pulmonares permitirá un reflujo hacia los v~~trículos
que dará origen a un soplo diastólico de áprición jlrecoz,
inmediata a la producción del R2. Es un flujo sanguÍ1)eo retró-
grado por lo que se lo denomina soplo regurgitante (fig. 7-59); ,
El soplo di astólico de insuficiencfa valvular aórtica comien-
za sobre el co mponente aórtico del R2, cubriendo al P2. Es
agudo 1 aspirativo, con mayor intensidad en mesocarclio e irra-
diando hacia el foco tricuspideo y mitral. También se lo e_scucha
cuando' es intenso en foco pulmonar. Se lo ausculta mejor en
posición de sentado o de pie en espiración. En el FC.G se regis-
tra como protomesodiastólíco decreciente. A veces sufre·, un
refuerzo pocas ce ntésimas de s~g úndo después del A2,
adquiriendo morfología de lanceolado (figs. 7-49, 7-59 y 7-60).
En foco mitral puede sufrir un refuerzo mesodiastólico y/o
presistólico, descripto por Austín Flint, que confunde co!l 1m
soplo de estenosis mitral. Las drogas hipotensoras dismin siyen
el soplo diastólico e incluso hacen desaparecer el refuerzo· mitral
de Austin Flint. Las drogas hipertensoras lo exageran (fig. 7-60).
En caso de desdoblamiento paradójico del R2 se puede aus-
cultar P2 y luego A2 seguido del soplo.
El timbre del soplo puede ser rudo, musical y a veces adop-
tar en el caso de ruptura o eversión de sigmoide~s, caracte1ís-
Fig. 7-58. Comw;icación i11lerue11tricular por pe1foració11 del
tabique interue11tí-icu/ar p,,st-i11{arto. El soplo sistólico nace
sobre el Rl, sobrepasa el A2 y termina antes del P2. Prese11'.a
un re.fuerzo en la me!Ws(stole que le ot_or~a un·a morfologta .
semejante a un soplo eyectívo.
 484 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Fig. 1-59. lnsu/iciencia aórtica, En foco mitral y decúbito lateral izquierdo se observa u11 refuerzo presisÍólico de tipoAuslín Flint.
Nótese la importante onda a del apexocardiograma.
ticas de graznido. Lo mismo sucede en ·el caso de perforaciones
valvulares durante una endocarditis bacteriana.
Cole Cecil describió una auscultación poco común de la insu-
ficiencia aórtica, en la que el soplo aspirativo, con todas las car•
acterísticas del de la regurgitación aórtica, sólo se ausculta en
foco mitral y a veces en decúbito lateral izquierdo.
En la insuficieHcia pulmouar el soplo diastólico es muy
parecido al de la regurgitación •aórtica pero inás agudo y corto.
Comienza sobre un P2 reforzado y a veces retrasado e inadia
hacia mesocardio y foco tricuspideo. Es por lo general menos
intenso que el aórtico. En la hipertensión pulmonar se describe
como bastante frecuente un soplo de regurgitación pulmonar
iniciado por un P2 reforzado ll amado de Graham Steell. La
i:
.:r~ii~S1,, .
Fig. i•60. Soplo diastólico regurgitante. Insuficiencia valvular
aórtica.
regurgitación pulmonar se exagera con la inspiración y se com-
porta como derecho con la maniobra de Valsalva.
El soplo diastólico de regurgitación pulmonar se modifica
poco en relación al uso de drogas pero cabe destacar el produci-
do por hipertcnsióu pulmonar que se refuerza marcadamente
con el nitrito de amilo.
b) De llenado ventricular (Cuadro 7). Producido el cierre sig-
moideo, durante la face isométr:ica diastólica, el _ventrículo com-
pleta su relajación cayendo la presión inh·aventricular. Cuando
se abren las válvulas auriculoventriculares, la sangre irrumpe
bruscamente produciendo su llenado. Un obstáculo a esa corri-
ente sanguínea puede generar soplos de llenado ventricular. El
modelo clásico de dichos soplos es el de la estenosis mitral,
donde una válvula mitral estenosada presenta un obstáculo a la
corriente sanguínea. Otro ejemplo es la estenosis producida por
un mixoma de la aurícula izquierda que obstruye el flujo a
través de la mih'al. Estos tipos de soplos se denominan retum-
bos obstructivos 01gá11icos (figs. 7-38 y 7-61). '
De la misma manera, una dilatación del ventriculo izquier-
do con una válvula mitral normal puede producir una estenosis
relativa dando lugar a un soplo de llenado. Esto se exagera si
existe hiperflujo por un mayor volumen minuto a través de esa
válvula normal. El ejemplo más claro es la insuficiencia mitral.
El mecanismo del lúperflujo puede originar el soplo diastólico
aun sin dilatación importante del ventriculo izquierdo, como en
algur:cs cusos ~e ccrditis reumática aguda (soplo de Cúrey•
Coombs). Este tipo de soplos diastólicos se denomina retumbos
funcionales o hemodi11ámicos (fig. 7-61). ·
Estos factores rigen para el lado derecho del corazón con la
válvula tricúspide donde se pueden auscultar en las insuficien-
cias tricuspídeas o en comunicaciones intcrauriculares severas.
A su vez, todos estos retumbos pueden sufrir un refuerzo o
hacerse evidentes por la aceleración sanguínea que determina
la contracción auricular, dando origeu a los llamados retumbos
presistólícos.
En la estenosis mitral la válvula soldada y fibrosa chasquea
bruscamente en su apertura, a menos que una rigidez extrema-
da por calcificación la mantenga fija. A continuación, el fl4jo
dificultado o turbulento genera un soplo mesodiastólico rudo,
grave, un verdade~o retun¡bo que decrece para sufrir en .los
 APARATO CARLJJµVA::it¿Ul.AN
.. CUADR07
._.S oplos de llenado ve;..h·icular
1) OBSTRUCTIVOS U ORGANICOS
A)Mitrales
Estenosis valvular mitral.
Trombo en bola o mixoma de aurícula izquierda.
B) 'IJ-icuspídeos
Estenosis valvular tricuspídea.
Trombo en bola o mixoma de aurícula derecha.
2) FUNCIONALES O DE ESTENOSIS RELAI'IVA
A) Mitrales
a) Po·r ·aumento de thijófransmitral . Hip~rvoléuúru~.
Insuficiencia mitral severa.
Conducto arterioso permeable.
Comunicación interventricular.
Fístula arteriovenosa pulmonar.
Anemias severas.
Hipertiroidismo.
Carditis reumática activa (Carey-Coombs).
b) Por dilatación·del venttículo izquierdo. Estenosis
relativas.
Coartación de aorta.
Miocardiopatías.
Cardiopatía esclerosa crónica.
Pericarditis conshictiva.
Insuficiencia cardíaca izquierda.
Bloque.o auriculoventricular completo con frecuen•
cia baja.
B) 'D·icuspídeos
a) Por aumento de flujo transtricuspídeo. Hipervolé-
micos.
Comunicación interauricular.
Retorno venoso anómalo.
Insuficiencia tricuspídea severa.
b) Por dilatación del ventrículo derecho. Estenosis
relativns.
casos de ritmo sinusal un refuerzo en la presístole y tenn.inar
prácticamente sobre el Rl siguiente,. reforzado y seco (fig. 7-38
y 7-62),
Efto es Jo. one Duroziez describió como onomatopeya de la
estenosis mitrai: rrou-ffut-tata. . ... .
nou: retumbo mesodiastólico.
ffut: retumbo presistó!ico, La / sería el Rl reforzado.
tata: segundo ruido y chasquido de apertura mitral.
En los casos de fiblilación amicular falta el reforzamiento
presistólico, siendo el r etumbo más intenso y decreciente a par-
tir del chasquido de apertura mitral. ·
· El soplo diastólico de estenosis mitral se ausculta siempre
en foco mitral y especialmente en decúbit,i lateral izquierdo.
Irradia muy poco hacia otros focos cercanos o axila. Suele
generar un frémito diastólico. Siempre es grave y retumbante,
raramente puede ser de frecuencia media o aguda. A veces su
comienzo no es inmediato al ChM sino un lapso de tiempo
después, sobre lo que sería el R3. Podría explicarse porque en el
fin de lleno rápido la tracción de un apar_ato valvular _111itrnl
alterado produce el grado máximo de estenosis y genera el
soplo, A veces eso se hace evidente, registrándose un tercer
ruido agudo, vibrante, que Lian denominó "sacudida inicial" por
tracción <le! aparat-0.valst1lar mitral. ,
Todo aquello que exagere el flujo a través de la válvula
aumentará el soplo. Por ello es máximo durante el lleno rápido,
decrece en el llenado lento y se refuerza en la presístole. Del
mismo modo el ejercicio, el nitrito de amilo y la taquicardia lo
magnifican. Las maniobras bradicardizantes lo disimulan (fig.
7-62).
La estenosis tricuspídea presenta una auscultación seme-
jante y cllly dificil de difercuciar de la mitral. Tiene su área
máxima de auscultación en el foco tricuspfdeo. El soplo y el
chasquido de apertura tricuspídeo suelen ser más leves y cer-
canos al R2 que en la estenosis mitral. Por otra parte, al con-
traerse primero la aurícula derecha, el refuerzo presistólico es
más precoz y termina antes que el Rl siguiente.
El retumbo de tipo 'funcional" es grave, breve, no está pre-
cedido por .Y!l chas.guido de apedura au_scu,ltable y se acompaña
frecuentemente por tercer ruido. · ·· ··
Como ya dijimos, un aumento del flujo a través de la válvula
mitral puede producir un retumbo que se ausculta en foco
mitral, en especial en decúbito lateral izquierdo. Por lo general
es de intensidad leve y no irradio a otros focos. En el FCG se
registran como soplos mesodiastólicos de coita duración donde
a veces se distinguen algunas vibraciones más intensas que
pudieran corresponder a un tercer ruido (figs. 7-53 y 7-54)
Todo; estos retumbos funcionales se exageran con el hiper-
flujo y las drogas que lo producen,
Merece especial atención el refuerzo mesodiastólico o pre-
sistólico de Austín Flint que aparece en la insuficiencias aórtic
cas. La causa de su producción sería la interferencia a la aper-
tura de la hoja antarior de la válvula mitral por el chorro de
sangre regurgitante de la insuficiencia aórtica. A veces obliga a
diferenciarlo de una estenosis mitral orgánica. En esos casos es
útil el nitrito de amilo, ya que exagera el soplo de la estenosis
mitral orgánica y disminuye y por lo general borra el de Aus tín
Flint (fig. 7-59).
Dentro de los soplos mesodiastólicos, ocupando una posición
no bien definida entre los orgánicos y los funcionales, debemos
mencionar el descripto por Carey Coombs, que suele aparecer
en la primera o segunda semana de la carditis reumática
aguda, asociada a un soplo holosistólico de regurgitación mitral
y que desaparece junto con los signos exúdativos del proceso
reumático.
Los retumbos mesodiastólicos por estenosis tricuspídea fun-
cionales se escuchan mejor en foco tricuspídeo y mesocardio, Su
frecuencia e, b,rnve y su intensidad leve. Suele acompañarse de
tercer ruido derecho. Excepcionalment<J presenta un chasquido
de ape11cra tricuspídeo auscu!table.
Los soplos de est,enüsis auriculoventriculares "funcionales" o
11
"hemodináD1.:.-cos raramente sa refuerzan en la presístole; pero
la taquicardia que acoita la diástole, máxime si existe algún
grado de bloqueo auriculoventricular, es capaz de producir un
. . retumbo·¡iresistólico, ··
3) Soplos co11tinuos
En cardiología se denomina soplo sistólico continuo el que
ocupa todo o casi todo el ciclo cardíaco. Generalmente se auscul-
ta en toda la sístole y toda o parle de la diástole, y al mismo
tiempo suele presentar un rcfuerzu en alguna de sus partes,
dandü en la am;cultación una cadencia característica.
Por lo general ol reforzamiento suele ser telesistólioo proto-
di astólico, sobre el R2, adquiriendo en los registros gráñcos una
morfología romboidal o diamantina con el máximo de intensi-
da;! sc!>re el segundo r1.1ido.
 ~86

·:.:.:=r.,,.-
C~!

F1g:.-; . 1)1. :'io¡1fo ele llc1u1do ve.11tric:.ufw· tc:;t¡ui:111oticOJ. A la den:cfw e::;lt!1wsis valuula r. NiJ tese i:I n!.fUt!rzu del H /, d rlws<¡utdu de a¡xr-
tura mitral (ChM) y el soplo mesodiastólico co11 refuerzo pre sistólico.

En los soplos continuos la corriente sanguín'ea lleva siempre
la mis ma dirección produciendo el soplo en el mismo sentido,
acel)tuándose o disminuyendo de acuerdo con el mayor o menor
flujo en cada fase del ciclo cardíaco. Esto hace que a la aus-
cu ltación s uene siempre como el mis mo soplo más ·o menos
reforzado.
En los llamados soplos sistól icos-diastólicos, la corriente
toma direcciones diametralmen te opuestas y genera dos soplos
de cadencia y timbre dist.intos, que los diferencia de los continu-
os. Además preseilta n siempre un hia to entre los·dos soplos, que
im presiona·~omo la finalización de uno y el cornien~o del ot.ro.
La corriente sanguínea que genera un sop]~ continuo puede
tener un recorrido anómalo equipa rándoselos por esta carac~
terística a los soplos regurgitantes, o bien el reco rrido de la san-
gre puede ser normal como en los soplos obs tructivos. Cabría
agregar un tercer tipo por la forrnacióri de corri entes venosas
tui-bulentaS que se exBieran <luiaTlte el llenado ventricular,
como son los zumbidos veñosos.
a) Soplos continuos regurgitan/es. Típico representante de
este grupo es el soplo del conducto arterioso permeable. Descrip-
to por Gibson 1 se lo conoce por su nombre o por los de "soplo en
maquinaria" o "soplo de locomotora",

Fig. 7-62. /nte11sificaci 611 de la auscultación de todos los elementos en irna estenosis mitral después de la inlwlació1f
· dr nitritc de ami!ó. · · ·
 APARATO CiRDIOVASCULAR
Es pr-0ducido por ·el flujo sanguíneo desde la aorta hacia la
pulmonal' a través de un conducto arterioso permeable. La pre-
a
~!Añ en la aorta es superior 1a pulmOna.r durante todo el ciclo_
cardíaco, exagerándose el flujo a través del ductus después de
la mesosístole y en la protodiástole, que le confiere el refuerzo
al soplo (fig. 7-63).
El foco <r área de mayor auscultación es el pulmonar y el
primer espacio intercostal izq~i_erdo s?bre la lin:a paraesternal
izquierda. El componente s1stohco, mas mtenso, 1rrarha hacia el
urecordio, hacia la fosa supraclavicular izquierda y a veces al
dorso en el espacio interescapulovertebral izquierdo.
La ventalla aorlo-pulmonar presenta un intenso soplo ·en
todo semeja1\te al'de Gibson, dificilmente diferenciable desde el
punto de vista clínico, pero su presencia es poco frecuente
debido a la hjpertensión pulmonar que anula el componente
diMiOlico.
Una /i'stulo arteriovenosa en cualquier parte del organismo
genera un soplo de iguales caracte1ístic.as con diferentes local•
fwcioties. fvlerecen especial mencwn las hstulas artenovenosas
coronarias, pues sus áreas de auscultación se sitúan sobre el
precotdio. Lo mismo podemos decir de las fistulas arteri•
oven osas de la mama11a interna, de la subclavia izquierda y de
las arterias intercostales.
Todas estas fistulas tienen el cortocircuito en dirección arte-
riovenosa y exagerarán el soplo con el aumento del mont-0 del
flujo que está en relación directa con el aumento de gradiente
tensional. Por éllo las drogas hipertensoras exageran el soplo
continuo de todas las fístulas arteriovenosas. Por 1o contrario,
ias hipotensoras lo disminuyen. . hasta el istmo).
Las fi'stulas arteriouenosas pulmonares, es _decir entre arte·
rins y venas de la circulación menor, se pueden auscultar en
cualquier región del tórax y presentan la característica de
exagerarse al final de la inspiración. Lo mismo aumentan en los
primeros latidos posteriores después del cese de una prueba de
V,:t!salva. . arterias bronquiales en e~ t.ronco común.
Entre las alteraciones que pueden producir _soplos qu.e ocu•
pen la totalidad del ciclo cardiaco, pero en los cuales la corri-
ente que los origina no tiPne la misma dirección en Ja sístole _v
Fig. 7-6.3. Conducto arteriosa permeable. El soplo co11tin110 se
re/i1crza en la telesístole y protodiástole sobre el R2. El compo-
nente aórtico (A2! desdoblado en forma paradoja/ sobrepasa al
Pi por el hipe1jiujn ventricular izquierdo.
487
diástole, tenemos: los aneurismas del seno de Valsalva aórtico
roto en la aurícula o ventriculo derechos. En esta situación ]os
.. soplos se originan por el pasaje de la sangre desde el ventriculo
izquierdo a la aorta durante la sístole, y de éste a la auricula 0
ventriculo derechos durante la diástole. ·
La comunicación interue11lricular asociada a regurgitación
aórtica por mala implantacióu de la sigmoides derecha o la pos-
terior, produce un soplo sistólico dél ventriculo izquierdo al
derecho durante la sístole y de la aorta al ventriculo izquierdo
durante la diástole.
b) Soplos continuos obstructivos. La obstrucción de una arte·
ria es capaz de producir un soplo continuo con fefuerzo sistóli-
co. De Ia misma manera un flujo importante por una arteria de
reconido tortuoso tiene idénticas consecuencíás.
Un caso típico lo constituye la coartación de aOrta. tn la
zona de 1a estenosis se ausculta un soplo continuo-que presenta
un refue_rzo en la sístole. La zona de auscultación máxima es
por lo general en el espacio interescápulovertebral izquierdo.
Pero puede ser más bajo1 segú_n la cstenosis_sea'más• distal. El
refuerzo ocurre durante Ja sístole, pero Con el retárdo.de la cor-
riente sangllínea, cuanto más lejos es la ObstruCción más tardío
es el refuerzo. Por lo general es mesotelesistólico y protodi-
astólico con el máximo de intensidad previo o sobr~ el R2 (fig. 7-
64). · .
En la coartación de aorta suele haber además un soplo
sistólico del tipo eyectivo en foco aórtico por estenosis relativa
aórtica (dilatación de la aorta ascendente y cayado aórtico
Suele haber además una importante circulación colateral
por ]as arterias intercostales, especialmente. a nivel d~ las
zon.as interescapulovertebrales que generan soplos continuos de
carácter superficial. En raros casos, también se. pueden auscul•
tar soplos continuos por la circulación colateral a través Je las
.
'lbdas estas obstrucciones exageran sus soplos con las man-
iobras o drogas hipertensoras y los disminuyen conlas hipotcn-
soras.
Fig. 7-64. Coartació11 de aorta. Sobre el. espacio
interescapulovertebral izquierdo el soplo co1ítinuo sufre un
csfu;:;rzo tdtsist6lícv protOmc:;cdiasté!ico, :córr nf R9
 488 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
La coartación de arteria pulmonar o de .sus ramas pfoduce
soplos en todo semejantes. Los de coartación de ramas se suelen
auscultar en las axilas y se exageran al final de la inspiración.
Se comportan como derechos con la maniobra de Valsalva. ·
La circulación aumentada de una glándula tiroides hiper•
funcionan/e puede producir soplos continuos que se auscultan
sobre la glándula. Asimismo es posible escuchar soplos continu-
os en las mamas durante los últimos meses del embarazo.
La obstrucción pa rcial de cualquier arteria de la economía
por proces<;>s inflamatorios, degenerativos. esclerúsos, etc., es
capaz de producir los mismos soplos,pero generalmente sólo se
auscultan en la sistole. Así pueden auscultarse en el abdomen
por obstrucción de la aorta o alguna de sus ramas laterales o
terminales rellales 1 mesentéricas, ilíacas. En la arcada crural
por obstrucciones femorales, en el cuello por estricturas de la
carótidas o por acodamientos carotídeos, en las fosas supraclav-
iculares por las subclavias, etc.
. . d Sopln!i ·c.nutim~ns ~énosos. Es frecuente en niños _v jóvenes
sanos con h.iperactivjdad cardíaca, escuchar sobre el lado dere-
cho del cuello y menos frecuentemente en el izquierdo, sobre el
golfo de las yugulax:es, un soplo continuo coi1 refuerzo en la
niespdiástole. · · .. . , · · . m~Iiar o del iofundíbulo pulmonar. Chisholm invocó la posibili-
Más que soplo parece un z~mbido, de allí que se lo haya
denominado "hum" (zumbido) venoso. Es producido por una cor-
riente aumentada y turbulenta que por las yugulares se dirige
'liacia la aurícula derecha. · · la ligera dilatación del anillo valvular que ocurre en el niño y el
.'· El refu er_zo en la mesodiástole se produce por el brusco vaci-
amiento venoso y de la aurícula derecha en el ventiiculo dere-
cho, con el consiguiente aumento en la velocidad circulatoria.
Todo aquello que aumente el caudal o la velocidad del flujo
venoso exage rará el soplo. La posición de pie, el ejercicio, el
ligero giro de la cabeza hacia el lado contrario, con lo que se
lograría "estirar" la vena, intensifican la auscultación. En cam-
bio el decúbito, la rotación extrema, con lo que se lograría colap-
sar la veUa, disminuyen el zumbido venoso.
También aumenta con la inspiración. Durante la fase de
presión de la prueba de Valsalva se anula para intensificarse y
portarse como derecho en la fase precoz después de finalizada·
la prueba.
La compresión digital de las yugulares por encima del foco
de auscultación bon-a el zumbido por completo porque anula el
aflujo venoso.
4) Soplos no patológicos
Existen soplos en niños y jóvenes en los que el resto del exa-
men no revela alteración alguna. Por lo frecuente de su hallaz-
go en individuos que se pueden considerar sanos, su variabili-
dad en aparición o desaparición en el mismo individuo, su
desaparición después de la pubertad, obligan a pensar que se
trata de hallazgos que no reflejan patología subyacente.
Con el advenimiento de métodos más perfectos de examen,
en especial el cateterismo cardíaco y con el mejor conocimiento
de la evolución de los padecimientos cardíacos, muchos de los
soplos hasta ayer considerados no patológicos han dejado de
serlo. De allí la dificult,.d de poder afirmar en algunos casos su
carácter inocente. .
Se los h a llamado fu11cio11ales, inocentes, anorgánicos, fisi-
ológicos, accidc11/ales, etc. A su vez cada una de estas denomi•
naciones se utilizó para otros soplos que si bien no indicaban
patología orgánica cardíncai ocurrían en indiYiduos enfermos,
como el soplo s istólico de la anemia, del lúpertiroidismo, etc.
Estos soplos son tres y todos sistólicos: el soplo sistólico pul-
monar, el soplo sistólico apexiano y el soplo sistólico musical
mesocárdico de Still. Como se ve, no existen soplos diastólicos
no patológicos.
. a).Snplos sistólico pulmonar. Según algunos autores, es posi-
ble escucharlo en el 80 al 100 por ciento de todos los niños
swos en algún _momento de su vida, en condiciones. b11Sales. Se
lo ; ,uede auscultar en·casi todos los niños luego del ejercicio.
Es un soplo protosisMlico o 'a lo sumo protomesosistólico,
co 1 características de eyectivo, que comienza después _del Rl,
sin haber clic sistólico alguno, termina en la mesosístolehcon
los dos componentes del R2 normales. En el FCG presenta mor-
fología decreciente o romboidal o variando ambas en el mismo
sujeto (fig. 7-65). Es suave.y aveces con cierto timbre musical_.
Su epicentro es el foco pulmonar con muy ligera irradiación
hacia el mesocardio y a veces al primer espacio intercostal
izquierdo o muy leve al foco aó1tico. Su intensidad suele ser de
1/6 ó 216 y muy raramente de 3/6. Se exagera con el ejercicio y
las maniobras taquicardizantes. Se comporta como derecho con
la prueba de Valsalva y se exagera o no varía en la inspiración
normal. Se apaga o desaparece con la ins piración profunda,
probablemente por interposición de la lengüeta pulmonar que
dificulta su auscultación. .
El pitrito.cle _amilo lo exagera_ y las drogas hiperteosoras lo
reducen.
'· Su génesis es muy discutida. Probablemente se deba a un
aumento de la velocidad circulato,ia a través de la válvula pul-
dad de la ."trigonoidización' de las válvulas pulmonares, para
explicar la estenosis relativa de la misma durante la sístole.
Según ello, las sigmoideas al abrirse resultarían estrechas por
joven por sus tejidos no rígidos durante la sístole.
El diagnóstico diferencial se debe hacer con la estenosis pul-
monar leve que suele tener clic eyectivo, el soplo es más intenso ·
y prolongado y el componente pulmonar del R2 está alejado y
disminuido. De la comunicación interauricular con leve soplo
sistólico o sin él se diferencia por el desdoblamiento lijo del R2.
El diagnóstico diferencial con la hipertensión pulmonar se hace
por la existencia del chasquido .de eyección y el aumento de
intensidad del P2. De la dilatación idiopática de la arteria pul-
monar se diferencia porque presenta ChP y la imagen radiológi-
ca es concluyente.
b) Soplo sistólico apexiano. Es común también en _niños y
jóvenes. Se ausculta en el foco mitral o lo que se ha dado .en lla-
mar endoápex, es decir entre el ápox y el foco tricuspídeo. Irra-
dia muy poco y si lo hace es hacia mesocardio. Raramente
propaga a axila. Su intensidad oscila entre 1/6 y 216.
Es menos frecuente que el soplo sistólico p_u lmonar y no es
Fig. 7-65. Soplo sistólico pulmonar no patológico.
 APARATO. CARDIOVASCULAR 489

Fig. 7-66. Soplos sistólicos apicales 110 patológicos.

infrecuente hallarlos juntos. Es suave, comienza después de un como tratándose de un tono puro en las diversás frecuencias
Rl nom1al, sin chasquidos de eyección y termina en la mesosís- (fig. 7-67). .
tc,le. El R2 también es normal. Es común la presencia de un R3 Los soplos ·no patológicos son en general sencillos de diag-
fisiológico. Su morfología en el registro gráfico es decreciente o nosticar en muchos casos, Pero ·más de una vez resultan un ver-
s veces romboidal (fig. 7-66) dadero problema para diferenciarlos de los debidos a leves
Por lo general no se modifica con la respiración normal. estenosis pulmonares o comunicaciones interventriculares
Suele apagarse o desaparecer con la inspiración profunda y no pequeñas.
se modifica o lo hace indistintamente como derecho o izquierdo La conducta médica más prudente es observar periódica-
con la prueba de Valsalva. Se exagera con el ejercicio y el nitrito mente a estos pacientes y anotar la evolución de los hallazgos
de amilo. Las drogas hipert.ensoras lo disminuyen. auscultatorios. Comúnmente varían de examen a examen en su
Su etiología no está aclarada. Probablemente sea un soplo intensidad, en su irradiación, desaparecen y vuelven a aparecer
sistólico de eyección por aceleración del flujo en el tracto de sali- y, a veces, eJ soplo es sistólico pulmonar1 otras mesocárdico
da o infund1bulo de alguno de los ventrículos que irradia a punta musical o no, etc. Esta variabilidad es típica de los soplos no
por mejores condicÍones de transmisión durante la sístole. patológicos. Una evolución más regular y progresiva pondrá
El diagnóstico diferencial más dificil es con las insuficien- sobre aviso para realizar estudios más concluyentes (hemod-
cias mitrales de grado levC o las comunicaciones intervenbicu- inámicos) y aclarar ';l diagnóstico. Los soplos inocentes siempre
!ares muy pequeñas, por lo general del tabique muscular. Se ha
invocado su respuesta al nitrito de amilo, como elemento para
<li3t.inguirlo, ya que se exagera, mientras la insuficiencia mitral FOCO ME OCARDICO .
y la comunicación ínLerventricular disminuyen sus soplos.
el Soplo sistólico musical de Stili. Still describió en 1909 un
'Soplo mesocárdico con características de musical. Desde enm-
tonres se lo conoce con su nombre o como "soplo musical", "soplo
vibrato1io'', et.e.
· Es un soplo mesosistólico o protomesosistólico, que se aus-
culta méjor en el mesocardio aunque puede irradiar muy poco a
foco µulm_onar y tricuspídco. Su intensidad está entre 2/6 y 3/6
pero su carac'terística principal es la musicaiidad de su timbre.
Semeja el vibrar de una cuerda o el frotar de un vidrio. Por
momentos se parece al del frote de serosas.
Se lo encuentra en niños y jóvenes. Es común su hallazgo en
deformaciones torácicas como el tórax aplanado o hundido. El
sonido varía con los decúbitos y disminuye con la inspiración
profunda. No se modifica con la respiración normal y se com-
porta como derecho o no valÍa con la prueba de Valsalva. Como
los otros soplos sistólicos no patológicos, presenta ruidos nor·
males. Es habitual hallar este soplo con uno sistólico pulmonar
.Y otro apexiano. · .
No se conoce su génesis. Podrían ser vibraciones del
infundíbulo pulmonar o del tracto de salida del ventriculo dere-
cho por un /lujó eyectivo fayorecido por la deformidad torácica.
En el fonocardiogr~ma ~e· registrA.con vibraciones .r:~gular:~s. Fig. 7-67. Soplo sistólico musical.
 490 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
se acompañan de ruidos cardíacos normales.
Todos estos soplos suelen encontrarse en los estados fisi-
ológicos con alilli~~t-0 del g..1stc ctrrdfaco como durante .el ejerci-·
cio, en casos de simpaticotonía, fiebre, etc., y en aquellos esta-
dos llamados hipercinéticos que cursan con volumen minuto
aumentado: hipertiroidismo, anemia, beriberi, enfermedad de
Paget, fistulas arteriovenosas periféricas, etc. -
FROTES PERICARDICOS
Si bien acústicamente son prá~ticamente indiferenciables de
los soplos, clínicamente obedecen a mecanismos fisiopatológicos
diferentes.
El frote suena al oído rasposo, frotante, como el chillar del
"cuero nuevo", como el frotar de cabellos cerca de nuestros
oídos, con10 frotar con la yema de un dedo la parte central de la
oreja, imprimiendo al dedo movimientos irregulares de vaivén,
etc. Suelen ser más agudos que los soplos y la intensidad puede
· variar entre apenas audibles y muy fuertes.
Se los suele éscuchar habitualmente en el área descubierta
del corazón (mesocardio), en foco mitral y á.rea pulmonar,
aunque los muy intensos pueden irradiar por todo el precordio.
Nunca se propagan más allá del área cardíaca ni al dorso.
Cuando son muy fuertes pueden dar frémitos.
Típicamente está formado por tres componentes, breves,
rasposos: uno coITesponde a la contracción auricular y los otros
dos, a la contracción .sistólica y diastólica de los
ventrículoS;.pero son mucho más frecuentes los dos últimos,
presentándose en este caso la típica cadencia de un ruido de ida
y vuelta (fig. 7-68).
Mucho más dificultoso es cuando sólo se percibe uno de
ellos, generalmente el sistólico, y es a veces impos.ible poder
diferenciarlo de un soplo: En <lías siguientes· suele11 percibirse
los dos componentes, pues con frecuencia cambian los fenó-
menos ¿_¡uscultatorios. Además, debe ser in\'.estigado en distin-
tas posiciones: decúbito dorsal, lateral, de sentado, con el pecho
inclinado hacia adelante, a veces de pie y en espiración profun-
d~. Ocupa una zona variable del pr¡cordio,. pero en ocasiones
puede faltar, por lo que, ante la sospecha, debe investigarsé en
todas las posiciones mencionadas.
El diagnóstico diferencial ha de efectuarse no solamente con
los soplos, sino también con un frote pleuropericárdico. En este
. acostado un lápso nó inferior a los 3 minutos, con el brazo des-
Fig. 7-68. Frote pericárdico mesotelesistálico y protodiastólico.
Ruidos cardiacos {rancamenle dtsmmuidos de intensidad.
último caso, ayuda a sospecharlo cuando sólo se au_scultá en _el
borde cardíaco izquierdo juntamente con frotes pleuralés.
-.Varían en s,Liot-ensidad ron la respiración y los cambios de
decúbito. Suelen intensificarse oprimiendo firmemente el
diafragma del_receptor del estetó_scopo sobre el área auscultada.
Varian con el ti_empo de acuerdo con la evolución del proceso
que los origina de los cuales el más común es la pericarditis
aguda de distintas etiologías.
Presión arterial
Se denomina presión sistólica el valor en mm Hg que se
alcanza cuando la tensión de la pared arterial llega a la cima de
la onda sistólica.
Completada la sístole y cerradas las válvul_as sigmoideas
aórticas, la resistencia periférica al flujo sanguíneo determina
que el volumen· de sangre contenido en la red arterial ejerza
presión sobre la pared arterial, la que va disininuyéndo lenta-
mente a medida que t.ranséurre la diástole. Durante este lapso
se determina el valor de la presión diastólica.
La diferencia entre la presión sistólica y la diastólica se
denomina presión del pulso o pulso diferencial.
La presión media representa el promedió de todas las pre-
siones instantáneas durante un ciclo completo, es decir durante
un período que comprende una sístole Y. diástole completas. Su
determinación exacta se hace por planimetría o por integración
con apara tos electrónicos. Se puede tener una idea aproximada
de la presión media sumándole un 30% del valor de la presión
diferencial a la presión diastólica.
Las presiones arteriales se miden en mm de Hg y sus val-
ofes varían de acuerdo a varios parámetros, entre los cuales
corisi.derúernos:
ú Edad del paciente. Estos valores son más bajos ·en los
niños, a umentando la presión sistólica y la diastólica hasta la
edad adulta. En los ancianos aumenta la diferencial por ele-
vación de la presión sistólica;
· b) Sitio de la toma de la presiór,. Esta es más alta cuanto
más se ac'erca a la raíz de un miembro y es mayor en los miem-
bros inferiores que en los superiores.
c) Posición del paciente. Aumenta la diastólica y disminuye
la sistólica cuando se pasa del decúbito a la posición de pie. ,
d) Estado emocional del pacie1ite. se· establece una relación
directa entre éste y las cifras tensionales.
e) Temperatura del ambiente donde se hace el examen. Los
valores son más altos si se detenninan en un ambiente frío que
en uno caliente. .
t) Hora del día (ritmo circaidiano o nictemeral) los valores
máximos de la presión arterial se observan entre las 7 y 9
horas; después de disminuir paulatinamente hasta el mediodía,
se mantienen durante la tarde para volver a ascender hasta
?lred~dor de las. 20 hs, desc~nd~en?o n~~vnme?t~ hasta llega; a
ios vatu1 t:s JB<t::i u aJvS ~uut! 1.:1::; ~ y ta::i •.1 uut<b u e 1a ,uti.J, u:;au J:t .
g) Método y material usado para s1t determinaci611. Con el
método palpatorio, la presión sistólica suele percibirse ligera-
mente por debajo del valor que adquiere cuándo se usa el aus-
cultatorio. Con el empleo de manguito de presión angosto la
cifra de la presión sistólica es más alta que cuando se usa otro
nncho.
Esto obliga a fijar las condiciones para que las cifras de la
tensión arterial sean comparables, independientes del médico
que las determina: 1) el paciente. debe estar cómodamente
cubierto hasta el hombro sin prendas que lo compriman; 2) el
aparato puede ser el clásico man6metro de mercurio o uno
a naroide, siempre que esté bien controlado.
. El brazal tendrá tin anchó dé aproximadamente 12 cm y no
m~nos U~ 23 de largu y t:st.drá Lien ajustado al b1 o..Zo, <l&mvdo

que su borde· inferior quede a 2 ó 3 cni por encima del codo.
Sé pnisfui·a atención a que el pabellón dél esi,;tóscór,io esté
Uieil Cl!h.1caJo subrn· la: arteria humerali pudiendo quedar suje~D
con el borde iriféiior del manguito. .. · ··
S.e insuflárá el ñ1ánguito neumático hasta qu·e desaparezcan
los latidos d~ ·1a hunieral. Luego se irá descomprimiendo lenta-
mente (2"mn1 de Hg por segundo) hasta qué aparezca el primer
ruido definido, 'cla1'0 e intenso· (fase 1 de los ruidos de Korók-
foffl, cuyo 'valór se pin.sidera la presión sislólica. Alrededor de
10 mmde Hg'por debajo los ruidos comienzan a hácerse menos
definidos (fase 2 de Korotkoff). Luego (fase 3) los· ruidos vuelven
a aumen~ar de- intensidad hasta que sufren una brusca dismin~
ución(fase 4),;, poi· últi1Í10_ desaparecen (fase 5) laque coITe-
sponde a la presión diastólica. · lengúa).
En algup.os cásos se produce un silenciO entre las fases 1 y 4
de Korotkoff. Este pozo auscultorio es más común en los
hipertensos y puede inducir a ertor si no se hubiera insuflado el
-:i .. ,...g·u~t;· t~¡y,t~ ln ,lr,,~-~p:i,...i";;; .... ,1,~1 F,.1,.,.., h,11-·V·••-71.
En casos de fibrilación auricular, las presiones sistólicas y.
diastólicas se anotarán éon las que ~oinciden con el mayor•
núri1ero de_ 1atid0s que aparez;can y desap~rezcan respectiva-
menfe. · · · ··
En 185 arritmias extrasistólicas se despreciarán los valores
de los latidos postextrasistólicos a no ser que el pulso sea
bigeminado, en cuyo caso se tomará el promedio de ambos liiti-
dos.
La. determinac.ión de la presión aiierial debe c~nti.nu•arse con
la presión en ef otro brazo, aceptándose coiuo normales diferen-
cias de alrededor de los 5 mms de Hg entre ambos brazos. Para
completar el estudio tensiométric;o se tomará la presión en posi-
ción de pie que normalmente puede mostrar cifras similares o una
leve_ disminución de la diferencial. Esta determinación en posición
erecta no debe omitirse en pacientes con anteceqentes de neu-
rop.atia diabética, mareOs, _lipotllnias y en todos los que están en
tratamie1ito con droga antihipertensivas o vasodilatadores.
Los valores normales de la presión arterial varían con· la
edad. Desde los primeros meses de la vida y hasta la adolescen-
cia ·Ja presión sistólica asciende paulatinamente de un valor
promedio de 90 a 120 mm Hg mientras que la diastólica sólo
asciende de GO a 80 mm.
En los adultos se consideran normales cifras entre 100 v 140
para la sistólica y GO y 90 para la diastólica, pudiendo la
primera elevarse alrededor de un 10% en los pacienfes añosos.
Presión venosa
Si-bien la presión venosa real es la obtenida por el cateteris-
mo de la aurícula derecha, puede tenerse una idea aproximada
con la obtenida en una vena gruesa del codo.
La presión venosa puede determinarse con una jeringa y
llave de 3 vías de los cuales una se conecta a la jeringa llena
con snh1ción hepA.rinizadrt, otra a la r1!!11ia v la_tercera a un tubo
de vidrio o plástico en posición verti~al. Sin embargo, en la
actualidad la medida de la presión venosa se usa casi exclusiva-
mente como parámetro hemodinárnico, en pacientes agudos que
reciben soluciones parenterales por vía venosa. La altura a que
se detiene la solución en el cateter momentáneamente
desconectado del frasco, expresa la presión venosa que normal-
mente oscila entre 5 y 10 cm de agua. Está aumentada en casos
de insuficiencia V!=!ntricular derecha, pericarditis o cualquier
otra situación que dificulte el drenaje venoso en el ventrículo
derecho y se halla disminuida en la mayoría de los shocks o
pacientes deshidratados.
En casos de insuficiencia ventricular derecha se observa
muy bien el ascenso de la presión venosa con la presión ejercida
sobre el borde infe1ior del hígado concomitantemente con la
in~11rgib~rión 1lP_h1s yuguhffes.
1fompo de velocidad circulatoria. Se dete1111ina midiendo el_
APARATÓ CARDIOVASCULAR 491
tiempo desde que una sustancia, inyectada en un sector de la
economía, llega vehiculizada por el flujo sanguíneo,. a otra zona•·
del orgaµisnio. · .· · ·
Las.Sust.ancias._Usadas son, -en su gelleralidad, iny€ctaáas·en
la vena del pliegue del codo y su llegada a la red capilar es
detectada de varias formas, sea por sensación de calor (glucona- ·
to de calcio),rubicundez facial (histamina), hiperpnea (lobeli-
na), sensaéión gustativa (sacaiina o Decholín), · fluoi·escéncia
(fluoresceína), sustancias radiactivas, etc. Entre ést.aS la fnás
usada lia sido dehidrocolato sódico (Decholín) al 20%; en dosis
de 5 cm3. Inyectado rápidamente en la vena del pliegue dd
codo, produce normalmente un gusto amargo entre los 10 y JG
segundos· después de terminada la inyección (tiempo codo-
·
Otro tipo de sustancias, e]imilladas por las vías respitafo-
1ias, miden el tiempo codo-pulmón. Entre ellas la más usada es
el éter, en la dosis de 0,25 mi; inyectado junto con 0,75 ml de
s0bci6r. fid-.:·!:5gfr2. El tici::'.¡;c :!·2:;¿8 e! ti:.c;::ct:t·:; 2:2 q::·:: ~~
inyecta hasta que el olor es percibido por elpaciente bscila nor-
malmente entre los 3,5 a 8 segundos (tiempo codo:pulrnón).
El tiempo codo-lengua está acortado en todos los estados
· hiperquinéticos como ser: ejércicio, fiebre, hipertiroidisri10 y ·en
las malformaciones con cortocirctiito venoarterial como en la
tetralogía de Fallot, en la que hay un.cortocircuito desde·el ven-
trículo derecho a la aorta; sin pasar por ef puln1ón par.te del_
flujo sang:uíneo. . . ,
La prolongación d~l tiempo cQdo-lengu,a se observa en t-Odos
los casos de insuficiencia ventricular izquierda asociada o nO iI
la del ventrículo derecho. , · ·
El acortamiento del tiempo codo-pulmón acompaña al del
codo-lengua en los estados hiperquinéticos:,su prolongación no
es tan clara en los estados de rémora venosa, sea Por insuficien•
cia ventricular derecha aislada o ·asociada a la del ventrículo
izquierdo. En los casos de obstrucción de vena cavá. supefior, se
halla francamente prolongado.
EXPLORACION RADIOLOGICA DEL
CORAZON Y GRANDES VASOS
La exploración radiológíca del corazón y grandes vasos, así
como la de la circulación pulmonar, constituye uno de los méto-
dos diagnósticos de mayor utilidad en .la clínica cardiológica,
pues junto con el examen físico y electrocardiográfico nos brin•
dan en la práctica diaria una información adecuada sobre el
estado del aparato cardiovascular.
E} examen radiológico puede ser estático o dinámico 1
obteniéndose el primero mediante la radiografía.común y el
segundo a través de la visión radioScópica. La radiología con-
trastada permite lograr una más perfecta imagen de la confor-
mación y tamaño de las cavidades c~rdíacas, si bien su uti-
lización· se 1iúüta a casos especiales y seleccionridos, pues su
realización implica una técnica más compleja y no exenta de
ciertos riesgos. La tomografía es un método que se emplea con
menos frecuencia, aunque en ciertas cardiopatías .brinda
detalles de valor para una mejor apareciación diagnóstica. ·
Métodos de exploración radiológica
del corazón y los vasos
Métodos simples 1) Telen-adiografía.
2) Radioscopia.
3) Tomografía.
Métodos Contrastados 1) Angíocardiografía.
 492 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
2) Cineangiocardiografia.
3) Coron ariografia.
4) Arteriografía.
5) Venografia o fle bografia.
6) Linfografía.
Telerradiografía
La telerradiografia es una radiografia simple de tórax efec-
tuada co n e l tubo de rayos colocado a 1,80 m del pacien te, con lo
cual se pre tend e eliminar la diver gencia de los rayos y obtene r
de es ta ln ~nera una imagen ca rdiaca que concuerde' con el ver-
dadero tamaú o del éorazó n, a los efectos de poder efectuar
1nedício nes ·,·f:1~1Ps o muy· próximas :t fa realidad. Se considera
que con e·sle método se puede cometer un enor no mayor de un
5-10¼ en la apreciación del tama110 ca rdíaco.
L,Í: posición frontal o posteroanterior selogra colocando a l
pacien te con la pared anteiior del tórax apoyada sobre el chasis
y el tubo de rayos centrado a nivel de la 5' o 6' vértebra dorsal,
impres ionando la pl aca a l fi nal de la inspiración. Habitua l-
mente se efectúan tambi én radiografías en posición oblicu a
anterior derecha e izquierda. La posición late ral es utilizada
~specialm~nte ei:i'lactantes .º-niños peq~~ños a quienes es dificil
colocarlás en el án gulo de giro correspondie nte a_las oblicuas 1 o
cuando la patología sospechada así lo requiera.
Este procedimiento nos blinda una apreciación estática de
la silueta ca rdiovascular, siendo de gra n utilid ad para efectuar
l.:i medición del ta maiio cardíaco y para ser archivada como <loe•
ume.ntó objetivo y evaluat:, a través de sucesivas rad iograffos la
evolución de un a cardiopatía me.diante la~ cons!guienteS com •
parnciones morfológicas. ·· · definida, a t ravés de la sombra card íaca. Las placas "duras"
Fn~cuentemente se pretende anteponer, a favor de diversas
considera ciones, la mayor utilidad de la radiografía o de la
ra<lioscopia, criterio que consideramos erróneo pues ambas se
complementan y deben efectuarse en forma rutin aria en todos
aq uellos enfermos en los cu ales: es necesario descartar o evaluar
una afección· cardiol ógica. De esta manera obtendremos una
adecuada información acerca del ta maño global de la silue ta
cardía ca, del volumen de sus cavidades y grandes vasos, de las
pu lsaciones de los dis tintos segmentos y del estado de la circu-
Fi(I" 7-69.- Estenosis mitral con hipertensión moderada. Al cre-
ce~; el vc11tric ulu derecho se produce un a levorrotación del
coraztin, por el cmd el arco de la arteria pulmonar aparece más
salienfr ( l_}, el hotón aórtica es menos prominente (2) y el arco
¡.nrrespondfrnte o la mtríc1tfo -de_recha es de mayar langiilld.
Fig. 7-70. Crecimiento del venlrfculo izquierdo (1) por vafo11-
lopúlfr1 (IÓr!irn., El arco mt•dh, es 1ríq 1YJ .<: promi11 e11te (2). mie n-
tras que el botón oOrNco (3 ) aparece bien configura.do.
!ación pulmonar ·así como la eventual presencia_ de_ calcifica-
ciones valvulares .o vasculares. Sin embargo debe señalarse que
las· hnágenes radiológicas que se visualizan-están formadas en
realidad por la ·sup·erposición de dos o tre~ cavidades, por lo
cual es necesario efectuar el examen en distintas posiciones
para valorar correctamente el verdadero tamaño o forma de las
mismas. Otros factores que deben ser tenidos en cuenta ya qu e
pueden inducir a falsas interpretaciones son la edad del
paciente, su co ns titución tipológica, la posición_ respiratoria del
tórax y la mayo r o menor penetración obtenida mediante la
cantidad de rayos utili zada.
Es necesario, tambi én, tener en cuenta que cuando se pro-
duce n el creci mien to de una deternúnada cavidad se modifica
s imultáne amente el resto de la silueta cardíaca. El crecimiento
del ventrículo derecho (fig. 7-69), por ,ejemplo, t iende a hacer
más saliente el arco de la a1ieria pulmor,ar, a esco nd er el botón
aórtico y a au mentar la longitud del segmento correspondiente
!! le. a!.!!'ÍCt!b derei:-ba, mie ntras que el crecimiento de) ventrícu·
lo izquierdo (fig. 7-70) al producir la dextrorrotación del
corazón, produce la saliencia del botón aórtico en tanto que el
h·onco de la arteria pulmonar aparece menos prominente. Estos
ejem plos demuestran que si bien existe n y se describen clás ica-
m ente las "pa tentes radiológicas" es aconsejable efectuar un
análisis razonado de las imágenes y tratar de correlacionar
todos los factores ca paces de influir en la morfol ogía de las mis-
mas.
Para interpretar correctamente una radiografía de tórax
deb en tenerse en cuen ta las siguientes consideraciones de
acuerdo con un orden determinado.
1) Establecer si la placa radiográfi ca está bien centra da,
observa ndo la posición de ambas clavículas y su relación con la
columna.
2) Dete rmina r si se ha utilizado una cantidad correcta de
rayos, en cuyo carn la columna vertebral no se visualiza muy
(excesivo mili amperaje o kil ovolt.aje) o "blandas" (insuficiente
miliamperaje o kilovoltaje) se caracteriza n por mos trar con
mayor o menor definición la columna vertebral. Las primeras
disminuyen y las segun das aume ntan la resolución de los vasos
pulmonares, dificultando su correcta apreciación. .
3) Corrob orar, mediante el anális is de la posició n del
diafragma, el mome nto respiratorio en que fue registrada, sien-
do lo idea l efectuarla al final de una inspiración normal, si bien
habitualmente se lo hace al fin al de una inspiración forzada
para facil itar su ejecución.
4) Establecer, de acuerdo con la conformación torácica, la
variedad tipológica del paciente, .pues en el lon gilíneo al pro-
ducirse una levorrotación del corazón se encuentra di s minuida
la relación cardiotorácica, mientras que en el pícnico se produce
el efecto contr ario (fig. 7-71, 7-72 a y b). Simultáneamente la
edad altera tambié n esta relación, encontrándose aument ada
en el lacta nte y niño pequeño, mientras que disminuye en la
adolescencia.
· 5) Estudiar los componentes óseos del tórax, en pa rticular y
e n conjunto, pues algunas de s us deformaciones c~mo 1a
cifoescoliosis, pectum excavatum, etc., pueden modificar la
siluet a cardíaca. De esta manera tampoco se pasarán por alto
fracturas óseas por a ntiguos traumatismos o por intervenciones
quirúrgicas, así como las alteraciones que presentan las costil-
las en algunas afecciones cardiovascu}ares como la coartación
aórti ca (fig. 7-73).
6) Examinar la conformación general de la silueta cardíaca
así como su posición en et tórax.
7) An a li zar detalladamente, en la forma qu e describi mos
más adel ante, los segmentos correspondientes a los bordes de la
silueta cardiovascular.
8) Estudiar la circulación pulmonar a través del an ál isis de
la aiteria pulmonar y sus ram as principales, secundari as y per·
iféricas, la círcula~ión venosa y las slleraciones· del Jreuaje !in~
 APARATO CARDIOVASCULAR
493

Fig. 7-71. Silueta cardioua.scular en un normotipo. Fig. 7-72a. Silueta cardiouascular en un longil(neo. El corazón se encuentra leuor-
rotndo disminuyendo la relación cardfotorácica. Fig. 7-72b. Silueta cardiouascular €n wi pícnico. El Corazón se horizontaliza, tendi-
endo a aumentar su diámetro transverso. Fig. 7-73. Coartación aórtica. Las flechas indican la erosión de las costillas producidas por
la dilalación de las arterias intercostales (signo de Roessler). ·.

fático. ores más ajustados a la realidad, Ungerleider y C!ark

9) Examinar los heroidíafragmas y los fondos de saco pleu• establecieron tablas en las cuales s e relaciona el diámetro
rales, así como la posición del hígado y la cámara gástrica, de cardíaco con el peso, altura, edad y sexo. ·
gran importancia en el diagnóstico de ciertas cardiopatías con•
génit.as como el situs inversus. ·
Este análisis metódico y ordenado de la radiografía de tórax
Proyecciones radiológicas
permite obtener la mayor cantidad de signos útiles para la ori-
entación diagnóstica.
La correcta interpretación de la proyección de los contornos
y cavidades del corazón y grandes vasos se ha basado en el
Medición d e la silueta cardíaca estudio anatómica de las piezas aisladas así corno en los estu-
dios angiográficos en el vivo. A los efectos de simplificar y sis-
Con el objeto de determinar si existe un agrandamiento de tematizar el examen radiológico se emplean 3 ó 4 proyecciones
la silueta cardíaca se ha pretendido establecer las medidas que o posiciones: frontal o posteroanterior, oblicua anterior derecha
conE:sponden a un corazón normal. Ya hemos hecho referencia oblicua anterior izquierda y lateral o perfil. · '
anteriormente a las numerosas situaciones que hacen va1iar la
forma y tamaño cardíacos 1 con especial referencia a la confor-
mación típalógica, sexo y ednd, de manera que esta apreciación Proyección fro11tal
se hace en la práctica en forma subjetiva, tomando en consid-
eración todos los factores citados. De cualquier manera y a los En esta proyección se estudia la conformación y tamaño
efectos de tener un dato objetivo se utiliza habitualmente la global de la silueta cardíaca y su relación con la circulación pul-
relación entre el diámetro transverso del corazón y el ancho monar. Aproximadamente los dos tercios de la·Mmbra cardíaca
máximo del tórax (relación cardiotorácica) (fig. 7-74). Para se hallan a la izquierda de la línea media y el otro tercio a la
medir el diál11etro transuero cardíaco, se traza en una telerra-
<liografia frontal una línea vertical que divida a la colu1nna ver-
tebral en dos mitades iguales y dos línea perpendiculares a la
misma, una desde el punto más distante del arco auricular
derecho y otra desde el punto más distante del arco inferior del
borde izquierdo. La suma de estas dos líneas brinda la magni-
tud del diámetro transverso que normalmente tiene de 10 a 13
cm y que dividido, por la medida del ancho torácico máximo,
constituye el índice cardiotorácico.
En corazones normales de adultos este índice no excede de
0,5 aun cuando es necesario acl~rar que en lactantes o niños
·. µequeños µuedi:dlegar ú O,C.
Para detectar el agrandamiento aislado del ventrículo
izquierdo se utiliza el diámetro longitudinal que se obtiene
trazando una línea entre la punta del corazón y el punto de
unión entre la aurícula derecha y la vena cava superior, el cual
mide normalmente de 12 a 15 cm.
El diámetro oblicuo se obtiene trazando una: perpendicular
al diámetro longitudinal, d esde el punto de unión del arco infe-
rior izquierdo y el arco medio hasta el punto de contacto de la
aurícula derecha con el diafragma, midiendo normalmente en el
adulto de 8 a 11 ero y encontrándose generalmente aumentado
de longitud cuando existe un agrandamiento del ventrículo
derecho.
Fig. 7-74. Diámetros cardiacos, Hl-H2: diámetro transvrno;
Teniendo en cuenta los numerosos factores que alteran la
forma y el tamaño del cor azón, y con el objeto de obtener val•
D. T.: diámetro torácico máximo; L: diámetro /ongit11di11al; O:
diámetro oblicuo.
 494 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

Fig. 7-75. Periamlitis aguda. Posició11 {ro11tal. Imagen típica en "botellón". Fig. 7-76. Pericarditis constrictiva (perfil}. Se aprecia el
pericardio cugrnsadu y calcificada, que forma un anillo abrazando al corazón. Fig. 7-77. Telerradiogra{ía de tól'a.t. Posición {rauta/.
El borde iEquierdn cstd formado por segmentos: 1) segmento inferior; 2) segnu!!lfo medio: 3) segmento superior; en el borde derecho
/a111bié11 se de/ii11ita11 tres seg111e11tos; ,/} segmen to inferior; 5) segmento medio y 6) segmento superior. Fig. 7-78. Tetralogía de Fallo!.
E! u?:frz°cd o d~rec-ho !.Tecido forma el bcrde izquierdo de! corc:zén !cvc:i !m:dc fa p:uzta (flc~ha).

derecha. La sombra de los grandes vasos se continúa en forma posterior.

imperceptible con la sombra de la silueta cardíaca, la cual
aparece apoyada sobre el diafragma adoptando una forma
ovoidea pero que se modifica de acuerdo con una serie de cir~
cunstancias 1 eittre las cuales tiene fundamental importancia la
cons~itución tipológica del paciente y la posición respiratoria
del diafragma, como ya lo hemos señalado anteriormente (fig. 7-
71, 7-72 ayb). ·
Por estos motivos la apreciación del tamaño global de la
silueta cardiaca se hace habitualmente en forma subjetiva,
como lo hemos referido, si bien en la práctica es común utilizar
la rel ac ión cardiotorácica. Debemos hacer notar que dicha
relación se encuentra aumentada no:solamente en los casos de
dilatación de ]as cavidades cardíacas sino también cuando en
las pericarditis se fotma líquido intrilperiéárdico; tomando
entonces la silueta cardiaca una forma de "botellón" (fig. 7-75).
En cambio, cuando la inflamación crónica del pericardio pro-
duce su _fibros is y engrosamiento configurando la llamada peri-
card itis con s trictiva, el tamaño de la silueta cardíaca no
aumenta o lo hace muy poco, vis uali zán(;fose generalmente
adherencias pleuropericárdicas y'a veces calcificaciones (fig. 7-
761. A ambos lados de la silueta cardíáca se puede observar la
imagen hiliar derecha e izquierda, la primera ligeramente infe•
rior a la segunda y en el medio del pedículo vascular un a ima-
gen clara originada por la tráquea y ambos bronquios. Debemos
recordar que en esta posición las cavidades derechas se encuen-
tran especialmen te ubicadas en la parte anterior, mientras que
las cavidades izqu ierdas se encuentran ubicadas e·n la parte
El bord¿ izquierdo de la imagen e~ la posición frontal está
fonnado por tres segmentos (fig, 7-77).
1) El segmento inferior o ventricular que forma cas i la
mitad del borde correspondiente y está constituido habitual-
mente por el ventrículo izquierdo, se -extiende desde el diafrag-
ma, donde forma la punta del corazón, hasta el arco medio o
entalladura 1 separado por una muesca que puede ser pronun'ci-
ada cuando el corazón es de tipo horizontal o dextrorrotado (fig.
7-72 b), o cas i imperceptible cuando el corazón es de tipo verti-
cal o levorrotado (fig. 7-72 a). Por la misma causa este arco ven""
tricular aparece más horizontal en el primer tipo en tanto que
se aprecia más verticalizado en el segu ndo tipo. Cuando el ven•
trículo derecho se encuentra muy crecido y despla zado puede
formar })arte de este arco inferior izquierdo o conformarlo ínte-
gramente, levantando la punta del cora2ón y tomando la config-
uración dcJ llamado corazón en "zueco'\ como se observa clási-
camente en la tetralogía del Fallot (fig. 7-78), de manera que en
ciertas cardiopatías es muy difícil afi rmar si el arco inferior
izquierdo está formado por el ventrículo izquierdo, el ventiículo
derecho o ambos, debiéndose efectuar un análisis de toda la
silueta cardíaca para inferir un jui cio correcto, En genera l,
cuando crece el ventrículo izquierdo . la punta del corazón
desciende sobre el diafragma, el arco medio aparece norm al y el
botón aórtico promínente 1 mientras que cuando crece el' ven-
triculo derecho la punta del corazón se encuentra elevada u
horizontal, el arco medio se hace más pronunciado, salvo en los
easos con estenosis pulmonar infundibular y el botón aórtico se

Fig. 7-79. Iu su/iciencia aórtica. CrecÍmfrnto del veutr(culo izquierdo (1). la dilatación de la aorta ascendente hace prom inencia en el
hnrde derecho i?/. El botó11 aórtico tambié11 aparece dilatado (3). Fig. 7-80. Estenosis aórtica subvaluular. La hipertrofia co11cé11trica
del ventriculo izquierdo aumenta la convexidad del arco inferior izr:juiádó (flechas) ·siil alterar significativamente el fodice car-
diotorcicico. f'i g. 7-01. Áneurisma de la pared del ventrículo izquierdo.
 APARATO CARDIOVASCULAR 495

obsetva péqueño. La _dificultad es r~alinente mayor cuando ten-
emos sobrecarga· de ambas cavidades ventriculares. Por lo gen-
ertd ,. la dilatación o crCcimient.o d~ 1c1.s cav!dades vent.riculares
se o_bserva en aquellas afecciones que producen sobrecarga
volumetrica o diastólica de dichas cavidades, como la comuni-
c·ación interauricular, ·iñsuficíencia tricuspídea, etc., para el
ventrículo ·derecho .ó la insuficiencia mitral, insuficiencia aQrti-
ca; etc., para el ventiículo izquierdo (fig. 7-79). En cambio en
la s sobrecargas de presión o sistólicas, como ocurre en ,las
estenosis valvulares, se produce un a hipertrofia de la pared
ventricular más que una dilat,ición de las cavidades, salvo en
las etapas finales cuando sobreviene la claudicacíón ventricular,
lo cual hace más facíl su reconocimiento radiológico. La
hi¡ierti'ofia del ventiículo izquierdo, sin dilatación, produce un
aumento de la convexidad del arco infeiior izquierdo sin alterar
signifi cativamente el tamaúo de la silueta cardíaca (fig. 7-80),
mientras que la hipertrofia del ventrículo derecho tiende a lev-
0:rrotar el corazón. oudiendo formar oarte. a veces. del nrco
inferior izquierdo·. · · ·
En los aneurismas del ventrículo izquierdo, este arco se
encuentra defori-nado por la presencia de una prominencia de
tamaüo vatiable (fig. 7-81) que presenta radioscópicamente un
latido paradoja!.
21 El segmento medio está formado por el tronco de la arte-
1ia pulmonar y sl.l rama izquierda y no por el tracto de salida
del ventriculo derecho, observándose que en algunos casos la
mitad inferior de dicho arco está form ada por la oreju ela de la
aurícula izquierda cuando dicha cavidad está dilatada. Gen-
eralmente la rama izquierda de la arteria pulmonar no aparece
muy voluminosa, pero en algunas ocasi01\cs 1 al superponerse al
tronco, puede configurar un arco medio de aspecto prominente y
hacer pen sar equivocadamente en la existencia de una car-
diopatía, especialmente en los niños y adolescentes.
Este arco medio vaiía de acuerdo con la posición del corazón
pues·es poco prominente y e·xtenSo en el corazón horizontal (lac-
tantes, píci1icos) nlientras que aparece como más extenso y
proniinente en el corazón vertical (pubertad, longilíneos). Para
poder distinguir con certeza el punto de separación entre el
arco inferior y el arco medio, es muy útil la radioscopia pues
presentan latidos antagónicos. El arco medio aparece promi-
nente y extenso en aquellas cardiopatías que producen dilat-
aéión de la arteiia pulmonar, yá sea por aumento de ílujo pul-
món ar como en la comunicación interauricular (fíg. 7-82),
comunicación interventricular, ductus, etc., o por aumento de la
resis_ten_ci,, vascular pulmonar como en la hipertensión pul-
monar, estenosis mitral, etc. En la estenosis pulmonar valvular
(fig. 7-83) también se produce una dilatación del tronco de la
arteria puJmonar debido a la turbulencia !!o .esa zona.21 p.-~:;ar
la sangre con mayor velocidad por un lugar muy estrecho y ál
impacto del chorro de sangre en ·1a pared de la arteria pul-
monar. Cuando el tronco de la arteria pulmonar se encuentra
hipoplásico como se observa en la estenosis pulmona r
infundibular, tetralogía de Fallot, etc., el arco medio es apenas
visible o aparece hundido (fig. 7-84).
Cuando la aurícula izquierda está crecida, habitualmente en
la valvulopatía mitral; la orejuela hace prominencia en la mitad
inferior del ar~o medio fo1mando un nuevo arco ubicado entre el
arco correspondiente al ventrículo izquierdo y el del tronco Je la
arteiia pulmonar (fig. 7-85). Como·en la valvulopatía mitral la
aurícula izquierda crece también hacia atrás, hacia arriba y a
la derecha, en e,sta proyección se puede apreciar su-crecimiento
hacia aniba por la horizontalización dtl bronquio izquierdo y
hrf'ifl 1-B rlPre~hfl pnr J...,. jrpq~~n r_:111? 0:!t.nr ~!..1 bor'J~ d~!"""hi:o_
aproximándose al arco inferiór derecho de la silueta y aun
sobrepasándolo cuando la dilatación es m'uy acentuada : El Úec-
iiniefl to hiicia .a"trás·s e visualiza en 'pÓsicióri oblicua · antezior
derecha y especialmente en posición lateral ·
3) El segm~oto s~perior está formado por la parte posterior
del cayado aórtico, pudiéndose observar en algunas ocasiones el
comien zo de la aorta torácica descendenle. En las person.is
adu lt,is o cuando el corazón se encuentra dextrorrotado se· hace
más pro~1inenté, _mientras q~e · en IÓs niÍios, adolescente$ ·o en
corazones levorrotados, es menos prominente y aun p11ede ,fosá•
parecer en la imagen radiológica. ·
. La dilatación y/o elongación del cayado aórtico a~mentan la
extensión y prominencia de este arco, lo que es de obse.rvación
- habitual en la arte,ioesclerosis aórtica y, en forma mucho más
manifiesta, en los aneurismas del cayado (fi g: 7-86). Es fre-
cuente encontrar imágenes lineales más densa~ producidas por
calcificaciones de la aorta.
El borde derecho de la imagen cardiaca está fonnado tam-
bién por tres segmentos. ·
1) El segme11to inferio,; de convexidad hacia la derecha, está
formado por la aurícula derecha y se extiende desde el diafrag•
ma hasta la vena cava superior. A veces, en este ángulo aurícu-
lo-diafragmático, puede observarse la sombra vertical de la
vena cava inferior. Si el corazón se encuentra.Jevorrotado, t!Sle
arco puede aparecer más rectilíneo y aun perderse en la sombra
de la columna. Cuando se produce una dilataciónde la aurícula

Firr, 7~82. Com unicación intcrauricular. El arco medio correspondiente al tronco r;fe la arteria pulmonar (f7echa) aparece prominente.
staprecia también u11 aumento de la circulación pulmo,iar. Fig. 7-83. Estenosis pulmoría r ualuul(a:. Crecimiento del ventrículo dere•
dw ti J con salienóa del arco de lct pulmonar (2) y botón aórtico peque,io (3). El arco de la aurícula derecha (4) se encuentra aumenta-
do de lon oitud. Se aprecia lo dismi,wción de la circulación pulmonar. Fig. 7-84. Estenosis pulmonar infundibular. HtfJ~rtro{,a dd
i.•entr/cul; de1·eclw (1) que levanta la puntG del corazón. El arco medio se encuentra hundido, apreciándose una dism111u ct01! d~ la ci,-
cu/ación pulmonar, especfolmente en la rona media y periférica. Fig. 7-85. Estenosis ,mitral. La flecho delgada indica el nueu~ a,~~
formado por la izquierda de la aurícula izquierda en el borde izquierdo, que aparece cuando dicha cavidad se encuentra dtla~a .a.
crecer' hacia la derecha, su borde se acerca al borde izquierdo, que aparece ·cuándo dicha cavidad se encuentra dilata~a; 0 ! crecer
/lacici la derecha, su borde se acerca al borde de -la silueta cardíaca ilegando a sobrepasarlo (ftecilagr~es(!J-
 496 SEMIO(OGIA, SEMIOTECNIA y MEDICINA INTERNA
Fig. 7-86. Aneurisma del cayado aórtico y de la aorta desce11-
Valvulopatfo- milrotricuspídea. Dilatación de
c/l!11lc. Fig. 7-87.
la aurfrula derecho (1) y acentuada prominencia de la vena
cava superior pnr hipertensión venosa (2).
derf:cha como en Ia comuni.cacióri interauricula1\ estenosis o
in'suficie1l~ia tricu.Spidea, etc.: el arco inferior aparece más con -
__vexo y más extenso (fig. 7-87). Ya hemos ·expresado que en dilat•
aci_o ne_s extremas de la aurícul~ izqui~r<la, ésta puede
sobrepasar dicho arco (fig. 7-88). · izquierda. La j1echa indica el a~entuado creciniienfo de la
· · 2) El seg111e11 to medio ·del borde derecho está formado por la
vena cavá superior, y en el adulto habitualmente por la aorta
· . '• asceri<lenté que s'e proyecta en su parte infotior entre la aurícu-
la derecha y la vena cava superior. Esle segmento es habitual-
rileHte rectilíne6 y se lo puéde observar como muy prominénte
en casos de aumento de la presión media de la aurícula derecha
como ocurre en la insuficiencia cardíaca congestiva, estenosis o
iúsuficiencia tricuspídea (fig. 7-87), pericarditis, etc. Cuando el
corazón está desplazado o rotado hacia la izquierda puede desa-
parecer dentro de la sombra de la columna vertebral, como es
c::ornún obser\'arlo en la comunicación interauricular o en la
estenosis mitral.
3'1 El scgmc11tu superior del borde derecho está formado por
el tronco venoso braqufocefalico y se extiende en forma oblicua,
de adentro hacia afuera, desde la vena cava superior hasta la
imagen radiológica ele la clavícula derecha. Este arco incon~
stante y tenue se hace prominente en casos de insuficiencia
cardíaca congestlva.
La circufacidn pulmonar se aprecia examinando ]as ramas
principales de la arteria pulmonar que forman los hilios, así
también como las ramas secundarias que se van afinando hacia
la periferia, constituyendo las ramas terciarias o periféricas.
Las venas pulmonares son de más dificil visualización salvo
en aquellos casos en que existe un obstáculo al desagüe venoso
fcompre:sión de los troncos venosos principales, estenosis
mitra l insuficiencia ventricular izquierda, etc.).
1
La dilatación de la artería pulmonar y sus ramas princi-
pales, secundarias y terciarias o periféricas, se observa en aque-
llns ~ardiopatias cqngénitas oue oresentan cortocircuito arteri•
aveno.so co1no la co~rnniéaciÓn interauricular, comunicación
interventricular, conducto arterioso, etc., como consecuencia del
alto flujo pulmonar (fig. 7-89). Cuando en estos casos sobre-
viene un e~trechamiento funcional u orgánico de las arteriolas
pulmonares deb,do_ al héperílujo pulmonar mencionado, se origi-
na una h1pl•1tens1on pulmonar (hipertensión pulmonar secur1•
e/aria ¡irccapi/ari, pudiéndose observar en la radiografía una
disminución del calibre de las ramas periféricas y a veces de las
secundarias, mientras que el tronco de la arteria pulmonar y
·sus ramas principales se encuentran sumamente dilatados y .
presentan en el examen radioscópico latidos de gran amplitud
c_r,g. 7-90 1. Cuando el obstáculo a la circulación pulmonar se
ei1cuéntra a la altura de los troncos ven0sOs, aurícula izquierda,
· válvula mitral a ventriculo izquierdo (hipertensión pulmanor
:wcundaria postcapihJr) entonces,junto a la dilatacjó"n del árbol
'.
Í"
l
Fig. 7~88. Insuficiencia miÚ-al reumática con megaaurfcula
aurícula izquierda que sobrepasa ampliamente el borde dere•
cho del corazoon. '
pulmonar arteriai, también se puede observar en la radiografía
dilatación de las venúlas y venas pulmonares. Esto da lugar a
uaa acentuación de la trama venosa, razón por la cual los hilios
,pulmonares pierden definición tomando un aspecto borroso
debido a la dilatación de las venas hiliares, y se marca más
acentuadamente la circulación venosa correspondiente a los
lóbulos superiores del pulmón (fig. 7-91). Estas imágenes radi•
ológicas son caracteristicas de la estenosis mitral que, cuando es
más severa, puede originar edema intersticial, apareciendo
entonces los campos pulmonares con un aspecto reticulado y for-
mándose las lineas septales o de Kerley, tipo A o B (fig. 7-92). Las
líneas de Kerley tipo B, que se observan con mayor frecllencia se
ubican en los ángulos costodiafragmáticos, especialmente en el
derecho, y tienen dirección horizontal y una longitud de 4 ó 5
mm, con un espesor de 1mm. Las lineas tipo A, que se visual-
izan con menor frecuencia se observan en la periferia y zona
media de los campos pulmonares como pequeños trazos rectilí·
neos que toman una dirección radiada hacia el hilio pulmonar.
Cuando la hipertensión venosa es más severa puede llegar a
originar edema intraalveolar, formándose entonces imágenes
congestivas pulmonares en uno o en ambos pulmones (fig. 7-93),
así también como derrames pleurales. En aquellciS casos en que
la valvulopatía mitral es de larga evolución es frecuente obser·
var depósitos de hemosiderina que aparece n como pequeños
nódulos redondeados diseminados en ambos pulmones.
El estrechamiento de la luz de la~ ~rtcncb.s pulmcnnres .
puede producirse por alteraciones primarias de las mismas
(tromboembolismo pulmonar múltiple, arterítis, etc.). originan·
do una hipertensión pulmonar primaria, que cuando presenta
una etiología oscura recibe el nombre de idiopát.ica o esencial.
En estos casos se comprueba en la radiograíía gran dilatación
del tronco y de las ramas principales de la arteria pulmonar,
que a veces aparecen aneurisrnáticasi contrastando con una
franca reducción del calibre de las ramas secundarias y per•
iféiicas (fig. 7-94).
La dismi nución del flujo pulmonar es de más dificil valo·
radón radiológica, salvo cuando esta reducción es acentuada,
como se observa en la tetralogía de Fallot o en las estenosis pul·
manares significativas (fig. 7-83).
Cuando la estenosis pulmonar es de tipo valvular, la acel·
ern.r.ión· de la ".:Orr:iente sirnguín ea al pasar por una zonA
 Al-'AHAJ u VAnu,vvMovvLT"\.,,
Fig. 7-89. Persistencia del conducto arterioso. Crecimiento del
ventr,-culo izquierdo {1) y dilatación del tronco de la arteria
pulmonar (2) y de sus ramas primarias, secundarias y terciar•
ias (3J por hiper/lujo pulmonar. Fig. 7~90. Comunicación in(er•
. ue11 tricular_con hipertensión pulmonar severa. Dilatación acen•
/uada de/arco de .la arteria pulmonar {1) )' de sus ramas
{)rimatiás (2) con ~1-sniú1UC1ó11 del calibre esµet.:ii:dlile1ite dc ·fas
ramas terciarias.
estrecha origina turbulencia e impacta sobre la pared del tronco
de la arteria . pulmonar produciendo su dilatación. Por ello
llama la atención en estos casos observar en la radiograffa la
acentuada dilatación. del tronco de la arteria pulmonar contra-
stando con la disminución del flujo pulmonar. Cuando la esteno-
sis es <le.tipo infundibular, como ocurre habitualmente en la
tetralogía de Fallot, existe una hipoplasia del tronco de la arte- ·
ria pulmonar, por lo cual el arco medio aparece hundido (fig. 7-
84). Si la arteria pulmonar se encuentra atrésica como en el
Fallot extremo, tambi.én llamado seudotronco arterioso, la cir-
culación pulmonar se efectúa en su mayor parte a través de las
arterias bronquiales, las que al dilatarse pueden dar una falsa
imagen de hiperílujo pulmonar. Sin embargo 1 estas arterias
bronquiales tienen un trayecto caract.eristico, por lo que se visu-
alizan como líneas finas, uniformes y paralelas entre sí, tran-
scuniendo desde la parte superior y lateral de la perife1ia de
· Jos pulmones mie]Jtras que las arterias pl.llmonares se dis-
tribuyen en forma r adiada a partir del hilio (fig. 7-95).
Si en esta posición frontal se hace tomar al enfermo sustan-
cia baritada podemos observar el esófago opacificado, el cual
desciende verticalmente hacia el diafragma. A la altura del
cayado aórtico se dibuja una muesca de concavidad izquierda.
· Fig. 7-9 1. Valvulopati<t mitral Hipertensión vena-capilar.
Aum~nto de la trama. venosa con hilios de aspecto borroso.
Edema intersticial. Fig. 7-92. Es/enosis mitral. Pulmón con
o.sj,ec/o reticu/ado, donde .se pueden apreciar las líneas de Ker-
ley tipu B /f/eclws delgadas) y las de tipo A /flecha·gruesa).
Fig .. 7-93. Estenosis mitral. Intensa congestión venosa con
edema i11traalveolar. Fig. 7-94. Hipertensión pulmo11ar primiti-
va. Ace11tuada dilatació11 del tronco de la arteria pulmonar (1),
y de los ramas principales hi/iares /2) cun reducción del calibre
de la.s ramas secundarias y terciarias.
. -denominada mt~es~a o impresión Uórtica, que se obse"rva muy
prominente Cuando existe una dilatación aórtica. En ios casos
en que el cayado aórtico se encuentra hacia la derecha. como en
algunos casos de tetralogía de Fallot u otras cardiopatías con-
génitas, se produce la inyersión de la muesca aórtica, es decir
que ésta presenta una concavidad derecha. El resto .del esófago
desciende en forma vertical, encontrándoselo desplazado hacia
la izquierda o hacia la derecha en la dilatación y elongación de
la aorta t,irácica descendente o en los aneurismas de dicha por-
ción aórtica. En ciertos casos de crecimiento de la aurícula
· izquierda puede observarse el esófago desplazado hacia la
derecha (fig. 7-96). •
Proyección oblicua anterior derecha. El paciente es
colocado de cara a la pantalla o chasis, girándolo de manera que
su hombro derecho apoye contra ellos, siendo el grado óptimo de
rotación de 45º. En esta proyección 1 el corazón aparece a la
derecha de la columna vertebral, entre ésta y la pared torácica,
quedando separada la imagen cardíaca de la columna por un
espaciodaro (espacio retrocardíaco) (fig. 7-97).
~¡ borde an/eriorde la imagen cardíaca está form ado por
tres segI!lentos:. ·
Fig. 7-95. Seudotronco arterioso. Aspecto de la trama p~lmonar
cuando predomina la. circulación a través de las arterias bron-
quiales. · ·
 498 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICÍNA INTERNA
Fig. 7-96. Telerradiografía frontal con relleno esofágico. a)
Estenosis mitral; el esófago se encuentra desplazado hacia la
derecha por la aurícula izquierda dilatada (flechas delgadas).
Las flechas grUe~CZs indican la muesca aórtica que normal-
mente es cóncava hacia la izquierda. b) Tetralogía de Fa//ot
conarco aórtico a la derecha::la muesCa aórtica presenta una
conc~vidad hacia la d~recha (flechas).
1) El segmento inferio,; que se extiende desde el diafragma ·
hasta el arco medio, está formado por el ventrículo derecho en
casi toda su extensión, pudiendo su porción más inferior estar
formada por el ventrículo izquierdo, especialmente cuando este
último está crecido, o dextro1Totado. Cuando el ventrículo dere•
cho se encuentra dilatado, este arco se hace más ex_tenso y con·
vexo y apoya ruúpliamente contra la p_ared torácica.
2) El segmento medio está fonnado. por el.tronco de.la arte-
ria pulmonar y se observa con mayor facilidad si el ángulo de
giro es dé 30°. Este arco aparece muy prominente cuaedo existe
una dilatación del tronco de la arte1ia pulmonar (fig. 7-98)
3) El segmen to superior corresponde a la aorta ascendente y
porción anteiio r del cayado, el cual se distingue colocado por
detrás de la sombra estema!. Se lo visualiza con mejor defini-
ción en casos de dilataciones difusas o localizadas (aneurismas)
de la aorta ascendente.
El borde posterior de la imagen cardíaca está formado tam-
bién por tres segmentos:
1) El segmento inferior está formado por la amicula de_recha
y es generalmente de poca extensión o definición, salvo cuando
dicha aurícula se encuentra dilatada.
2) El segmento ·medio es el mejor definido <le este borde y el
que ocupa mayor extensión. Este arco es de convexidad posteri-
or y está formado por la aurícula izquierda (fig. 7-98)
3) El segmento superior no está bien definido debido a qt: c se
superponen varias estructuras: la vena cava superior, la rama
derecha de la arteria pulmonar y una imagen clara determina-
da puc la tráqUt;li j t.u Liíurcación 1.:uu el ürouquiu iL.1..1.uitado ..
Posteriormente de la imagen de la silueta cardíaca aparece
el borde de la aorta descendente que por detrás se confunde con
la sombra de la columna vertebral. Si en esta posición, oblicuo-
anterior derecha, se rellena el esófago con sustancia baritada,
se puede apreciar que el mismo sigue un trayecto rectilíneo o
ligeramente cóncavo hacia adelante, en el cual se puede obser•
var una muesca determinada por el_cayado aórtico y otra debajo
de aquélla, originada por el bronquio derecho que se hace mis
prominente cuando dicho bronquio es desplazado por una arte-
1ia pulmonar dilatada o por un aneurisma del cayado aórtico.
El tercio inferior del e.sófago está en contacto con la cara poste-
rior del corazón, especialmente con la aurícula izquierda que
cuando se encuentra dilatada aumenta la convexidad y exten·
sión del segmento correspondiente, produciendo una muesca u
Fig. 7-97. Posición oblicua anterior derech_a. En el borde anteri-
or se distingiien: 1) segmento inferio1; 2) segmento medio y 3)
segmento superior. En el borde posterior: 4) segmento inferior; .
5) segmento medio y 6) segmento superior. Fig. 7-98. Estenosis
mitral con moderada hipertensión pulmonar. Posición O.A.D.
con relleno esofágico. La fleG/W más delga_da indica la salie11cia
del tronco de la arteria· p",,imonqr, mientras qué la flecha
izquieÍ·da la aurícula izquierda desplazando él esófago.
hollamiento esofágico e incluso desplazándolo hacia atrás en
forma más o menos pronunciada de acuerdocon·la magnitud de
su dilatación. (fig. 7-98).
Proyección oblicua anterior izquierda (fig. _7-99). Para lograr
esta posición se hace girar al paciente unos 45• apoyando el
hombro izquierdo sobre la pantalla o el chasis. Esta posición es
muy útil para estudiar la aorta toráci'ca, 'el "tracio de entrada
del ventrículo derecho, la aurículá.izquierda en su relación con
el bronquio izquierdo y el ventrículo izquierdo. Con este ángulo
de giro los tabiques interauricular e interventricúlar se toman
casi de perfil de manera que las cavidades derechas quedan en
la porción anterior o estema! y las cavidades izquierdas en la
porción posterior o vertebral de la imagen cardíaca.
En· el borde anterior de la silueta cardíaca se distinguen hes
segmentos:
1) El segmento inferior está formado por el ventrículo dere•
cho en su porción inferior y por la aurícula derecha en su por-
ción superior, dependiendo la prevalencia de una u otra cavidad
del iíngulo de giro que se dé al paciente, pues, a medida que se
lo lateraliza, el ventrículo derecho va formando una mayor
extc,1sión del segmen to hasta poder integrarlo en toda su
extensión. El grado de co!lvexidad de este segmento inferior
puede vaiiar de acuerdo con la constitución fisica del paciente,
pero el aumento de dicha convexidad así como su aproximación
· c.l fa r,u~ .:d tc~j:iw dcb~:: !:::.::::;: :c;:pc~h:.r t:r.. cr::c:micnto de lo.s -
cavidades derechas.
2) El segmento medio está formado por la orejuela de la
aurícula derecha y es habitualmente pequeiio y no fácilmente
distinguible, except-0 en los casos de crecimiento de dicha cavi-
Jad en los cuales determina una imagen oblicua u horizontal,
tornando el aspecto semejaiite a un 'escalón" entre el segmento
inferior y el superior (fig. 7-100)
3) El segmento superior está formado por la aorta ascen-
dente y tiene una forma generalmente rectiHnea, salvo en per-
sonas adultas o en dilataciones o elongaciones de esta porción
de la Rorta, doude apar~ce dando una imagen convexa y más
prominente hacia la pared toráciéa (fig. 7-101).
· El borde posterior de la silueta cardiovascular está formado
por tres segme·ntos: · ·
 APARATO CARDIOVASCULAR 499

-1). El segmento inferior se extieµde desde el diafragma, con
eréúal fo'!1'8- un· ángulo agudo, ha~ta el segmento medio. Este
seginen!o, fomiado por el ventrículo izquierdo, es de convexidad
pos terior y por lo geuerahio se superpone a- la.sombra de la
colunina vertebral, salvo en los casos en que se produce el é.rec-
imiento de dicho ventrículo ·o cuando éste se encuentra
desplazado bacía atrás por dilatación del ventríc11!0 derecho
(fig. 7-102).- Para disting11ir ambas situaciones es de utilidad
efectuar un éxamen tadioscópico en la misma posición oblicua
anterior izquierda, pues haciendo respirar profundamente al
paciente se puede observar, en el borde diafragmático de la
silueta cardíaca, la muesca debida al tabique interventricular
que marca la separación de ambas cavidades y con ello poder
apreciar el tamaño de ambas. Norma)mente, en esta posición, el
ventrículo derecho forma las dos terceras partes del borde
diafragmático del corazón mientras que el ventrículo izquierdo
forma el tercio restante.
2) El segmento medio está formado por la auríc ula izquierda
.:¡u.: ::.e ¡:,roycd:1 por deb ajo de 1?. 1-)ifnrr!'lrión t.raq11eal, especial-
mente de l bronquio izq uie rdo, al cual horizontaliza cuando
dicha cavidad auricular se dilata (fig. 7-103)
31 El segme11to superior, mal delimitado, está formado por
· una superposición de estructuras entre las cuales podemos dis-
tinguir la aorta en su porción correspondiente- al cayado y s u
porción descendente, y la tráquea y su bifurcación bronquial,
especialmente el bronquio izquierdo ·que determinan una ima-
1
· ciar más pos teriormente la aorta ascendente y el cayado.
~¡ bor~e posterior está formado casi ~ntegrameote por la
auncula 1zqmerda ·que forma un arco hgeramente convexo
hacia atrás. La parte inferior de dicho borde está formada por
el ventrículo izquierdo y la parte superior es poco definidá ·
superponiéndose la sombra hiliar, la bifurcación traqueal y el
cayado aórtico. Esta posición es la que nosotros consideramos
de elección para estudiar la dilatación de la aurícula izquierda
ayudada por el relleno esofágico. Normalmente, el esófago tiene
una dirección ligeramente convexa hacía atrás. El
agrandamiento de la aurícula izquierda lo modifica según su
grado: cuando es ligero produce una muesca en su borde anteri-
or, si es mayor desplaza el esófago hacia atrás en una mayor o
menor extensión y profundidad, interrumpiendo su lu z en los
casos más acentuados (fig. 7-105 y 7-106).
Radioscopia
. La radioscopia pÚmite efectuar a trav,és. de una pantalla
íluor.escente, el examen conti!1uo y _d irecfo-del córRzó n y
grandes vasos por lo que la mayor utilídacj del método consiste
en la visualización de !.os movimientos totales y de las ·p ulsa-
ciones parciales de la silueta cardiovascúlar. En la ~preciación
del t,amaño cardíaco debe tenerse en cuenta que al encontrarse

gen clara. En esta posición, el cayado aórtico se visualíza bien
desplegado, quedando la aorta ascendente hacia la parte anteti-
or y la aorta desce ndente hacia la parte posterior; en el medio
se observa una zona me1ios densa denominada ventana aórtica,
en la cual se proyecta el tronco de la arteria pulmonar con su
bifurcación y la bifurcación traqueal.
Proyección lateral f(ig. 7-104). En esta posición la silueta
cardiovascular es tomada de perfil.
El borde anterior está formado fundamentalm ente por el
ventrículo derecho que ocupa toda la porción inferior y media
de dicho borde configurando un arco de conve,idad anterior y
paralelo a la pared toráci ca, con la cual contacta ampliamente
cua ndo dicho ven trículo se encuentra dil atado. En su porción
superior se continüa con la arteria pulmonar,1-pudiéndose aprc-
el paciente muy cerca del tubo de rayos, éstos sigue n una direc-
ción diverge nte, por lo cual el corazón aparece considera ble-
mente más grande que su tamaño real. .E s posfü\e, sin embargo,
eval uar el tamaño de las cavidades cardíacas. individualmente
haciendo la correlación con el resto de la silueta y ·1as estruc -
turas torácicas (columna vertebral, par~d torácica, el:c.).
· El enfermo debe ser examinado e~ posición. frontal, ol,licua
anterior derecha, oblicua anterior .izquierda y lateral, siendo
conveniente también que además del grado de rotaciol] clásico
para las oblicuas (45') se coloque al paciente en distintos grados
de rotación (20' - 30').
En posición frontal la ~mplitud de l~s latidos v.~ntricule.res
se apreci a es pecialmen t~ en el segmenfo inferior de) borde
izquierdo de la silueta, lugar donde se proyectan dichas cavi-
dades, mientras que en. el segmento medio y ~u/iérior de dicho

Fig. 7-99. Posición oblicua anterior _izquierda'. En el borde a11t.erior se. distinguen: I) segmento inferioi'; 2) segmento ni'edio f 3) .seg-
. mento superior. E11 el borde posterior: 4) seginento inferior; 5) segmento n¡edio 1: 6) segmento superior. Fig. 7-100. Valuu/opplia mello·
tricuspidea. Posició11 O.A.!. El crecimie11to de la aurícula derecha origina un escaló11 entre el segmento iJi{erior' y superior del bo rde
anterior del corazn11 /flecha!. Fig. 7-101. A11euris11;a de la porción asce11de11te de la aorta. Posición O.A.I. Las flechas i,idtcan la proce-
dencia que hace la dila tació11 a11eurismática en el borde anterior de la silueta cardíaca. Fig. 7-102. Reemplazo de la ua!uula aoi t,ca
por una válvula de Starr-Edwárds (flecha gruesa) en una i11su(icie11cia aórtica. Posición O.Al. Las flechas delgadas indican el um-
t,:{c~lo {zqui~,-Ju diluludo sup.?rpon iéado"se a la co!unwa "erfehml. ·
 500 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNI", Y MEDl<::INA INTERNA

Fig. 7-103. &tenosís mitral. l'cisición O.A.!. Eleuflción 'del bronquio izquierdo por dilatación de la a1Ú·/éula izquierda. (flechas). Fig.
7-10;1. Posición lateral. En el borde anterior se distinguen: 1) segmento inferior; 2) segmento medio y 3) segmento superior. En el borde
pÓsterior: 4) seginénto inferior; 5) segmento 1il.edio y 6) segmento superior. Fig. 7~105. Estenosis mitral. Posición. laterali con relleno
esofágico: El crecimie11io de la aurícula izquierda desp laza el esófago hacia atrás modificando su eje. Fig. 7-l0G: Estenosis mitral.
Posición lateral, con relleno esofágico. El crecimiento de la aurícula izquierda desplaza y comprime el esófago disminuyendo su luz.

borde se observan los latidos correspondientes al tronco de la
arteria pulmonar y_cayado aórtico. La aorta ascendente puede
· visualizarse· sobre · el borde derécho por encima del arco corre-
spondiente a la aurícula derecha. Debe constatarse si los latidos
cardíacos tienen su amplitud conservada o si ésta se encuentra
disminuida,· como es habitual observar en la pericarditis o en
las miocai:diopatías difusas: El _sincronismo de la contracción
ventricular a veces se encuentra alterado por la aparición de
latidos anormales localizados lo cual debe hacer pensar en la
existencia de un aneurisma ventricular.
En el pedículo vascular se pueden observar los latidos de la
aotta ascendente y cayado, los que aparecen aumentados de
amplitud en la hipertensión arterial o cuando existe un aumen-
to de la presión diferencial arterial como en la insuficiencia aór-
tica o en la persistencia del conducto arterioso. La rlisminución
de la amplitud se observa en la hipotensión arte rial, cuando
exist_e un a disminución de la presión diferencial como en la
estenosis ~órtica o cu8:_nqo se produce una disminución del vo lu-
men expulsi~o del ventrícuio izquierdo cuando éste claudica.
Cuando se aprecia la existencia de dilataciones localizadas con
latidos anormales debe pensarse en la posibilidad de un
aneurisma aórtico 'debiéndose Coinpletar e} examen con las
otras posiciones radiológicas.
El árbol vascular pulmonar debe ser apreciado en toda la
extensión de las playas pulmonares prestando atención no sólo
al tamaüo del tronco de la artería pulmonar y de las ramas pul-
mo1lares p1incipales y secundarias ·sino también a la amplitud
de tu~ l~ticl~::;. L:1 Ham:d: "danzc hili:r:" :e ::.1r:1ct~riza por ur.
cambio de densidad de los hilios pulmonares y ramas princi-
pales con csda contracción cardíaca y se la observa en las car-
diopatías con circu ito arte1iovenoso, debiendo evitarse la con-
fusión de dicha "danza hiliar" con los mov imientos transmitidos
en cada latido lo cu al configura una "falsa danza biliar". En
eSte ültimo cnso también la arteria pulmonar y sus ramas pre·
sentan ampl ios latidos pero sin modificarse la densidad radi-
ológica de las imágenes vasculares, siendo común observarlo en
la.hipertensión pulmonar.
En posición oblicua. anterior izquierda, 1os dos ventrículos
se encuentran bien separados, de manera que se puede apre•
ciar su capacidad contráctil así como el punto correspondiente
al surco interventricular. Haciendo respirar profundamente al
pacien te para separar correctame nte el borde inferior de la
silueta cardíaca de la sombra diafragmática se lo visualiza
· como una muesca en la unión de los dos tm=cios anteriores con
el tercio posterior de dicho borde inferior, pudiendo determi-
narse de esta manera el tamaño de ambos ventrículos y com-
probarse si el ventriculo izquierdo cuando se superpone a la
columna veitebral lo hace por estar aumentado de tamaño o
por estar desp lazado por el ventrículo derecho crecido. Esta
posición también es favorable para establecer la existencia de
latidos anormales debidos a dilatacio nes aneurismáticas ven-
triculares ubicadas en la cara posterior o inferior del ventrículo
izqu ierdo. Entre el borde anterior de la silueta cardíaca y la
pared costal se encuentra el espacio claro anterocardíaco que
aumenta con la inspiración profunda pero se encuentra total-
mente ocupado en casos de gran dilatación de las cavidades
derechas.
En posición ob,licua anterior derecha se aprecia 1 en_el borde
anterior, los latidos correspondientes al ventrículo derecho
(tracto de salida) y el troncó de la arteria pulmonar, la que
aparece dilatada en aquellas cardiopatías que presentan un
aumento del flujo o de la presión vascular pulmonar. El seg-
mento medio del borde posterior corresponde a la aurícula
izquierda cuyo crecimiento como ya Jo hemos expresado 1 se hace
más evidente haciendo ingerir al paciente una mezcla baritada,
de manera de poder apreciar el trayecto y forma de esófago. En
casos de insuficiencia nútral es posible constatar la existencia
de latidos expansivos de la aurícula izquierda. Esta posición es
ideal para visuali zar toda la aorta torácica y valorar de esta
manera su tamaño y las caracteri::tkm: d:~ ::ue bt!do~. cor! !o
que se puede comprobar la existencia de aneurismas tanto en
su porción ascendente como en la descendente. ·
Haciendo rotar más al paciente se h observa en posición
lateral: los ventrículos se superponen y el ven trículo derecho
ocupa todo el borde anterior de la silueta mientras que la aorta
ascendente se desplaza más hacia atrás.
La radioscopia también brinda información si se utilizan las
distintas posiciones sobre la integridad del mediastino anterior
y posterior, así como de la conformación ósea del tórax, del
desplazarrúento de éste y de las cúpulas diafragmáticas durante
los movimientos respiratorios y de la normal transparencia de
los fondos de saco pleurales.
 APARATO CAR0IOVASCl)LAR bV I

ELECTROCARDIOGRAFIA
Defi1¡ición,, Se llama electroclj.ídiograina (ECO) a\ registro
de las variaciones de potenci~I eÍéctri~o del corazón ..
El trazado se obtiene con un aparato llamado electrocardió- +
grafo, .que es fundamentalmente un galvanómetro especial con
un sistema de registro y al cual nos referiremos más adelante.

Fundamentos fisiológicos del ECG

La célula miocárdica, en condiciones de reposo, presenta

entre su interior y el líquido intersticial que la rodea, una difer-
encia de concentración ele iones. Esta diferencia tanto de
cationes como de aniones es mantenida por la membra na celu-
lar, que por su permeabilidad selectiva producto de su trabajo 1 1 f·, ('
1 •• ,

especffi_,:;i::,., pe.rmite a s,.Ltrnv~s 110 .Pquilibrio hiológir.1J. A su vez 1
dicha diferencia ·de concentració.n de aniones y cationes crea
una distinta carga eléctrica, co~portándose el líquido intersti-
cial como rel ativamente positivo con respecto al interior de la
célula. Los principales responsables de' dicha diferencia son los
cationes sodio y ·potás io de mayor concentración extracelular e
intracelular, respectivamente (fig. 7-107). Otros iones como el
calcio, magnesio, etc., juegan una función también importante.
Si colocamos los electrodos ·de ·un galvanómetro en los pun-
tos distintos de la superficie celular (fig. 7-107), no obtendremos
pasaje de corriente eléctrica, ya que se encontrarán ambos en
un medio eléctricamente homogéneo. Pero bas tará que pene·
tremos con un electrodo a través de la membrana ea el interior
ele la célula, para que se produzca una deflexión que indica una
diferencia de potencial a través de la membrana (Fig. 7-107).
Esta diferencia de potencial ha sido medida experimentalmente
en la célula miocárdica aislad~ y res ulta de aproximadamente•
90 mV para el interior celular respecto de la superficie externa.
Al excitar una zona de la membrana celular se produce local-
mente una alteración funcional que disminuye su resistencia eléc-
trica, aumenta su permeabilidad y conductibilidad, permitiendo a
su través, un brnsco pasaje de iones. Esta ruptura del equilibrio
fisiológico de la célula en reposo, produce una variación del poten-
cial local que se llama potencial de acción transmembrana.
Si inscribirnos este potenciaJ de acción transmembrana con
un el ectrodo en el interior de la célula y otro en el exterior,
obtendremos una brusca deflexión ascendente seguida por una
onda descendente más lenta compuesta de diversos accidentes
ffig. 7-108 a). En la deílexión ascendente, llamada fase cero, se
produce un brusco cambio eléctrico que hace que el exterior de
' 1 ~ 11¡ !!1111 !111 ¡'
Fig. 7-108 a. Potencial de ~cción transmembrana.
la membrana se transforme en negativo y el interior de la célu-
la en relativamente positivo. Nótese en la figura citada cómo el
ascenso sobrepasa la línea de base en alrededor de + 30 mV
aproximadamente. Se observa que durante la fase cero, comien-
za a penetrar bruscamente en el interior de la célula el ion
sodio y salir el ion potasio. El Na alcanza su acmé de entrada
precozmente y el K el de salida tardíamente. Este desequilibrio
iónico es el que genera los campos eléctricos que registra el gal-
vanómetro. Su gradual retomo a la normalidad es un trabajo
específico de la membrana, donde por un mecanismo no bien
conocido de "bomba de sodio" repele activament,i este ion hacia
el exterior y permite la entrada del potasio.
Este desequilibrio eléctrico iniciado en una zona de la mem-
brana cel ul ar se propaga por toda su superficie.
Cuando se estimula una célula y se produce ese intercambio
de cargas eléctricas entre su interior y exterior, se dice que se
ha despolarizado. El retorno de esa célula despolarizada a la
normalidad se llama repolarización. En la figura 7-108 a se
pueden observar relaciones de la entrada y salida de los iones
80 + +

1J ~ '~·_ ___,, : o,, .I

+ + +
0(±)

\ '13= ~-----+-'
1 1 :[y J
+
+ + + + +. +
1~ + + +
~-, ~+ + +. +
+
+
Fig. 7-107. Diferencias de potencial extra e intracelular. Fig. 7-108 b. Despolarización celular.
 502 SEMIOLOGIA, SEMIOTÉCNIA Y MEDICINA INTERNA

.I J
~
6 6 6
80 +++ -8(±)+ + + -.- 8ÉB
1 1 1 1 1
++++ -+++ +
Fig, 7-109 a. Registro de la despolarización celular con el electrodo explorador colocado en la parle media del recorrido.

.soJ.io y putaSiu ilU ilqut:, repeLimo:::;, también inter.;ienen ei cal-
cio, el magnesio y aniones.
Esta modificación elédrica en un punto de la superficie de
la membrana determinará un a diferencia de potencial entre la
zo na excitada y el res to de la s uperficie celular, La zona ya
despolarizada, se hace negativa respecto de otra aún polariza-
da. Este fenómeno de despolaiización se va propagando a lo
largo de toda la superficie celular pudiendo representarse como
un "dipolo" c·uya "punta" positiva· se halla en la zona polarizada
y su "cola" negativa en la ya despolarizada,
Este dipolo corre a través de la superficie celular y se puede
registrar co n galvanómetro (tig, 7-108 b}, Según donde se
enc uentr a el electrodo del galvanómetro se obtendrá poten-
ciales negativos o positivos. Convencionalmente calibramos el
galvanómetro de manera tal que para cargas positivas realice
una deílexión ascendente y para negativas descendente, Cuan-
do el electrodo está en la zona negativa, es decir, miran do la
·•cola'.' del dipolo registrará una ond,r-descendente, mientras si
enfrenta la 'punta" del dipolo obtendrá una onda ascendente
positiva. 3i se 'coioca ei eiectrodo en ia parte media de ia céiula,
como é·n la figi;ra 7-109 a en un primer período enfrentará la a
"punta' del dipolo y. se registrará una onda ascendente, pero
después de P'!Sªr el dipolo debajo del eledrodo, éste mirará la
"cola" de l mismo, y la deílexion se hará negativa. ·
La estimulación h a producido un potencial de acción trans-
membrana qu e se desplazó por toda la célula despolarizándola.
En un segundo tiempo, la membrana de una célula normal
expulsa, por s u trabajo específico, los iones que han penetrado
(sodio) y permite la entrada de los que se desplazaron al exteri-
or (potasio), Este retorno a la normalidad llamado repol a r-
ización, llevará a la célula a sus condiciones de reposo. Esto
exige un trabajo por parte de la membrana, proceso activo que
requiere más tiempo para su realización.
La repolarización celular se puede registrar de la misma
forma que la despolarización (fig. 7-109 b), usando el mismo
esquema del dipolo, que tiene ahora un sentido inve rso porque
las zonas que se despolarizan inicialmente son }as primeras en
repolarizarse , el electrodo del galvanómetro que registró la

(±)8

\( x0: 1
+
l=o- JL
+ + @0
'1J: 1-f} ~
~
1
d
~
T
+ + +
+ + + +
r1J+
+
+ + + +
1:~~
Fig. 7-109 b, Repolarización celular.
 APARATO CARDIOVASCULAR
+ ++---
Fig. 7-110. Repolarización celular. Registro con el electrodo colocado en la parte media.
despolarizaciófl como negativa rnscnbirá ahora _ia repolar.:
izaciói1 como positiva y viceversa ..
·El electrodo que se encontraba en la parte media de la célu-
la y registró el proceso de despolarización como una onda difáiü-
ca, traducirá la repolarizaciáon también en una onda difásica
pero de sentido inverso (fig. 7-110). En resumen, se puede decir
que, cuando el electrodo de un galvanómetro se encuentra en la
zona de la célula en reposo y enfrenta a la corriente de despo-
larizáción, inscribirá utia deílexión positiva, mientras que cuan-
do se halla en una zona ya excitada, es decir mira,:ido a la "cola"
del proceso, inscribirá una deflexión negativa.
Vectores cardíacos
Cuando comienza la despolarización celular, se produce un
"dipolo'· que evidencia una diferencia de potencial. Dicha difer-
encia de potencial geñern una fuerza electromot1iz.
En fisica, las fuerzas se representan por vectores. Esta
fuerza electromotriz también se puede representar por un vec~
tor, al que se objetiva con la forma de una flecha (fig. 7-111).
La longitud del cuerpo de la flecha da la magnitud de la
fuerza representada (fig. 7-112 A). La direcció11 del cuerpo dice
de la dirección de las fuerzas, ya sea horizontal, oblicua, verti-
cal , e_tc. Por último la punta de la flecha informa del sentido de
la fuerza (fig. 7-112 C), sea hacia aniba, abajo, a la derecha, etc.
Así se pueden representar las fuerzas electrori10trices que se
producen en el corazón. Convencionalmente, la punta de los
vecfores se diiige hacia el Jada positivo de la carga eléctrica.
Luego, ei vector de despolarización se dirigirá siempre de la
zona despolarizada a la que está aún pola,izada.
Se puede enunciar que "cuando el electrodo enfrenta la punta
Fig. 7-111. Vectores de despolarizació1Í (aniba) y repolarización (abajo).
503
~
6
~
ó
+++©8 +++++
1 1 1 1
++++ +++++
<lél vt:(;tuJ. ·Y.iJ.t 1epcc:;t.nta, la (_fos¡:,,:.Ia.riznciór. it¡::~:·i!::ir.S. :ina.-
deflexión positiva y, viceversa, cuando mira la cola la deflcxión·
será negativa", De otra manera, '.'cuando el vector._ se acerCa 'a]
electi·odo; inscribirá deflexiones positivas y, cuando se aleja, neg-
ativas". La repolru1zación ocurre en sentido inverso (fig, 7-111).'
Para conocer el valor de un vector se lo debe proyectar sobre
sistemas de referencia.
La magnitud de un vector sobre un plano, depende de s u
proyección· sobrri el fnís~o; será máxim:a cuán1o el vector_ sea
paralelq al plan~ de "referenci~ y mínima cuando sea perpendic-
ular al mismo (fig. 7-113).
. Más orientados es la proyección del vector en el espac_io para
lo cual se necesita el cruce de 2 planos (fi~. 7-114).
Asimismo, dos vectores pueden su~ar q restar sus fuerzas.
Para la determinación de su resultante se puede usar el método
del paralelogramo.
El electrocardiograma no es más que la proyección en un
plano de los distintos vectores que se van produciendo en el
· corazón. A estci nos refe1irernos más adelante.
Proceso de activa.ción del corazón
Normalmente, el estímulo nace del nódulo sino.auricular de
Keith y Flack y de allí sin seguir vías de conducción especial-
izadas se propaga en forma radiada y ~in velocidad uniforme
por el miocardio auriculai:
Al correr ,el proceso de excitación, en cada célula Se va
gener?¼-ndo un pequeño vector. En cada moffientO dé Ia·_despoiar~
ización, l_a suma de los múltiples vectores determina el llamado
uector instantáneo. .
Dada la posici ón del nódulo sinoauricular y por ser la
aurícula derecha la primera en despolarizarse, los primeros
 504 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

¡/,

7
/ A
- ;,\
ji
B e
l'ig. 7-112. Ílliensidad (A), dirección (B) y sentido (C) de un vector.

vectores instantáneos se dirigen hacia abajo, adelante y ligera- 'lbdos estos vectores iostáotaneos se pueden sumar, y obten-
mente a la izquierda. er un uectot medio que representa la magnitud, dirección y sen•
Llegado el estímulo al tabique interauricular comienza la tido de la des polarización total de la aurícula derecha, de la
despolarización de la amícula izquierda, mient.ras simultánea• auricula izquierda o de ambas aurículas.
mente se completa la activación de las últimas porciones de El uecior medio, también llamado eje medio, se puede repre-
aurícula derecha. sentar en los planos frontal, hori zontal y sagital del tórax cal-
culándolo en base a la onda P del ECG.
. Los vectores instantá neos correspondientes a la despolar-
En la figura 7-116 A se representa el eje medio auricular
ización de la aurícula izquierda se dirigen hacia atrás, fuerte-
sobre el plano frontal (Áp frontal) y en la 7-ÜG B, sohre el
mente a la izquierda y en la generalidad de los casos ligera-
plano horizontal (Áp horiwntal).
mente hacia abajo, por ser la porción póstero-ínfero-izquierda
Se denomina SAP (S: spatial) a la proyección espacial del
de esta aurícula, la úl tima en despolarizarsé (fig. 7-115).
vedor luedio de la de:>pt.ilá.ii~adóil Wta] de las aurkula.s. Esi..6
eje medio espacial (SAP) se didge hacia la izquierda, abajo y
ligeramente adelante, prácticamente paralelo al plano frontal.
El estímulo corre por las aurículas a una velocidad aproxi-
madamente de un metro por segundo. Ll ega do al nódulo
auriculoventricular de Aschoff-Tawara sufre una disminución a
0,20 m/seg., que se mantiene a través del haz de His.
Desde allí este estímulo se transmite a sus ramas, a la red
de Purltinje y a las fibras ventriculares.
El tiempo transcurrido desde que comienza a registrarse la
despolarización auricular y la ventdcular, se inscdbe como el
Fig. 7-113. Proyección de 1111 vector e11 un pla110. Nótese que la
espacioPQ.
proyección máxima ocun-e cuando el vector es paralelo al plano,
En los ventriculos, el estímulo se propaga al mismo tiempo
llegando a ser sólo un punto cuando es perpendicular.
en din=!rciones muy diferentes, creando múltiples vectores ..
 APARATO VAHUIVVJ-\U\.JVLr"\t.

instantáneos.
Sin embargo, con fines didácticos se pueden considerar
durante la despolarización ·ventricular tres vectores instantá-
. 1 neos (fig. 7-117).

--·-1··-.:~~
: . ~~,-~
Primer ueclor oenlricular o vector sepia/. El tabique inter-
ventricular tiene embriológicamente su mitad derecha corre-
spondiente al ventiículo derecho (V:D.) y la mitad izquierda al
ventr[culo izquierdo (VI.)_ Como es lógico, la parte correspondi-
~ ! -------- ! ente al ventrículo izquierdo es de mayor masa que la del dere-

~~
cho.
A El proceso de excitación llega a ambas caras endocárdicas
del tabique por las ramas derecha e izquierda del haz de His
comenzando la despolarización del lado i1.quierdo unas milési-
mas de segundo antes que el derecho. La porción anatómica-
mente izquierda se despolariza de izquierda a derecha y la
derecha en sentido contrario-(fig. 7-118 A). El vector resultante
de la despolarización de la zona del se ptum correspondiente al
ventrículo izquiArdo fie dirige.de i:2quierda a derecha, de atrás
<}::=::==[s;;=¿~ hacia adelante y ligeramente hacia abajo, cruzando perpendicu-
e larmente el tabique interventricular. En sentido opuesto se
propaga el vector que rep, ,,sen ta la despolarización de la por-
Fig. 7-114. Proyección de un uec/or en el espacio (A).' Suma de ción derecha del septum (fig. 7-118 B). Como el vector del sep-
ucctores 1B) y (C). tum izquierdo es de mayor magnitud i¡ue el derecho, res ultará
predomina,ite. Luego el vector medio que expresa la despolar-

Fig. 7-115. La despolarización mll'ic~lar.

B
_Fig. 7-116. V,,ctores medios de despolarización auricular.
 506 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Fig. 7-117. El proceso de activación ventr;cular.
ización del septum interventricular tendrá una dirección aproX~
imada mente perpendicular al tabique: hacia la derecha, ade-
lante y ligeramente hacia abajo (fig. 7-118 C).
Segundo vector o vector de las paredes libres de ventrículos.
Por las ramas del haz de His y las fibras de Purkinje, el estímu-
lo se difunde rápidamente por todo el miocardio subendocárdico
de las paredes ventriculares y desde allí invade el músculo
hacia el pericardio.
Los múltiples vectores instantáneos que se producen se
pueden resumir en dos: uno para el V.D. y otra para el VI. (fig.
7-ll9 A).
El vector medio del VD. tendrá una dirección aproximada-
mente perpendicular a la pared del mismo. Se dirigirá hacia la
derecha, adelante y algo hacia.abajo (fig. 7-119 B)
Dada la mayor masa parietal del VI. su vector representati-
vo resultará predominante. Por lo tanto este segundo vector se
inscribe con una dirección hacia la izquierda, atrás y algo hacia
abajo (fig. 7-119 C).
Tercer vector o uector basal. Las zonas llamadas basales del
corazón son el cono de salida de los grandes vasos (aorta y pul-
monar); la zona más posterior de las paredes venbiculares, es
decir la zona en contacto con las válvulas auriculoventriculares
y la zona más posterior y superior del tabique interventricular.
Todas estas zonas tienen una red de Purkinje mucho menos
densa y el estímulo les llega en último término.
Al sumar todos los vect-0res de estas zonas basales (fig. 7-120
A) se obtendrá el tercer vector o basal con una orientació~ hacia
atrás, arriba y a la derecha 1 es decir siguiendo aproximada-
mente la dirección del recorrido del estímulo (fig. 7-120 B).
En la figura 7-121 se esquematizan los tres vectores ventric-
ulares y sus proyecciones en el ECG y en el vectocardiograma,
~
J~ A
Fig. 7•118. Primer vector de despol~rización ventricular o uec•
tor sepia/.
Fig. 7-119. Seg,mdu vector de despolarización ventricular o de
paredes libres. ·
en los planos frontal y horizontal.
Repolarización auricular y ventricular. De acuerdo con lo
visto, la repola1ización determina un vector en sentido opuesto
al de despolarizacié:i (fig. 7-111). Ello ocurre en las aurículas
<londe la repolarización recorre el mismo camino que la despo-
larización y, por lo tanto, el vector de esta onda se inscribe en
sentido opuesto al de la repolarización (fig. 7-122). En el ECG
se registra una Ta (onda 7' auricular) siguiendo a cada P. La Ta
es de menor altura y mayor duración que la P y habitualmente
no se ve por estar cubierta por el complejo QRS siguiente y ser
de poca amplitud.
En los ventrículos, la situación es diferente. Las células del
miocardio ventricular están sujetas a regímenes de presión
intraparietal, condiciones de trabajo y de inigación coronaria
más desfavorables que las fibras auriculares. Esta situación no
es homogénea en la masa ventricular, estando en peor condición
la zona subendocárdica que la subepicárdica.
Siendo la repolarización un proceso activo con gran requer-
imiento energético, se comprende que las distintas condiciones
en que se hallan las fibras miocárdicas, regirán la velocidad de
los fenómenos metabólicos involucrados en el proceso de la
repolarización.
Debido· a estas variacíones, las fibras subendocárdicas no
obstante ser las primeras eu despolarizarse, se repolaiizan más
tardíamente que las subepicárdicas.
Esto implica que la repolarización ventricular se inicie en
las zonas subepicárdicas antes que en las subendocárdicas. Es
decir las fibras subepicárdicas serán electropÓsitivas antes que
las subendocárdicas, por lo tanto la cabeza de los vectores
instantáneos apuntará hacia la superficie externa de la pared
ventricular y el vector medio resultante se dirigirá de endocar-
dio a pericardio con similar orientación al vector medio de
despolarización.
Luego el SAT ocupa normalmente una posición semejante al
SAQRS inscribiéndose la onda Ten el ECG con la misma direc-
ción y sentido que el QRS (fig. 7-123).
Aparatos de registro
Fig. 7-120. Tercer vector de despolarización ventricular o vector
basal.
 APARATO CARDIOVASCULAR 507

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111 ¡.

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(, LHlIBfEJ.
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A
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"-J
F2 B
Fig. 7-121. Electrocardiograma y uectocardiograma ventricular en el plano frontal y horizontal. Fig. 7-122. Repolarización auricular.
Fig. 7-123. Repolarización uentricular.

mm por segundo, de manera tal que el intervalo entre raya ver-

El electrocardiograma normal es un conjunto de ondas e
intervalos que se registran mediante uu aparato llamado elec-
trocardiógrafo.
El trazado se inscribe sobre papel graduado que permite
observar la forma, tamaño y tiempo de duración de las deílex-
iones. Este papel tiene habitualmente rayas.horizontales y ver-
ticales separadas por 1 mm de distancia, y cada 5 de ellas, por
una más gruesa (fig. 7-127).
El electrocardiógrafo se calibra ·de modo que 1 milivoltio (1
m V) produzca una deflexión de 1 cm (10 rayitas finas o 2 rayas
grnesas horizontales) (fig. 7-124).
La velocidad habitual de desplazamiento del pápel es de 25
tical fina es de 0,04 seg. y entre cada raya gruesa, de 0,20 seg.
La amp]itud de l,:¡s ondas se mide ~n m V (miniv.oltios). La
duración en segundos.
Cuando la línea de base es muy gruesa y las deflexioncs
pequeñas, los desniveles positivos se miden a partir del borde
superior de la línea de base al borde superior de la deflexión
(fig. 7-125 Ay C). Los desniveles negativos desde el borde infe-
rior de la línea de base al borde inferior de la defl~xión (fig. 7-
125 By C).
El ancho de las ondas se mide, si es positiva, a nivel del
Lonie inferior Je la línea de Lasú, y si e~ negativa, a uivci <lci
borde supe1ior,
Las conientes eléctricas que genera el corazón fluyen por el
líquido intersticial y los tejidos a través de todo el cuerpo. La

Fig. 7-124. Calibración

del electroca1·díng1·ama
A e
 508 SEMIOLOGIA; SEMIOTECNIA
F'ig. 7-126. Gal-
uanómetro de cuer-
"" de Eintlwuen.
piel crea una resistencia al pasaje de potenciales. El electro-
cardiógrafo recoge y registra estos potenciales desde la piel,
obteniendo asi el ECG convencional .
Las diferencias de potencial de la piel se recogen por medio
de electrodos. Son placas de metal, altamente conductor, apli-
cadas sobre la superficie cutánea previamente friccionarla con
solución o pasta electrolítica, para favorecer su conductividad.
En 1903. Eintl1ove~ _rel(ist_ró por primera vez el ECG en el
hombre, haciendo pasar la corriente eléctrica obtenida desde la
superficie del cuerpo por un filamento de cuarzo (cuerda) que se
encontraba en un campo magnético. Las oscilaciones eléctricas
desplazaban la cuerda dentro del campo magnético, interrumpi-
endo un haz de lu z que dfüujaba sobre un· papel fotosensible las
diversas ondas (fig. 7-126). · capacitancia).
_Posieflo_rme}\te se modernizaroJ?. estos sistem.as y se obtll-
vieron équipos de alta sensi_bilidad Y.. fácil manejo, siendo los
más Usados en la actualidad los de _inscripción 'air~ta, sea por
chorro de tinta sobre papel común o por agujas térmicas sobre
papel termosensible. Los de registro fotográfico aunque más
sensibles ·son menos usados en la práctica diaria.
Eleclrocardiógrafos. Los electrocardiógrafos consisten básica-
mente en un circuito que amplifica la corriente eléctrica recogi-
da en la s uperficie del cuerpo y la conduce a una bobina que se
encuentra en un campo magnético. Dicha bobina acciona, según
el tipo de registrador, una palanca inscriptora, un espejo, etc.
Con el advenimiento de los transistores se han podido fab-
ricar otros equipos de tamaño y peso reducidos, haciendo sencil•
· lo s u trabajo y manejo. _
También se utiliza como registrador el tubo de rayos catódi-
cos. Es el de mayor sensibilidad y precisión. Tiene la ventaja de
que el ECG se proyecta en forma permanente sobre una pan-
talla de televisión, siendo muy útiles en salas de Terapia Inten-
siva y <le cirugía.
Ultimamente se fabrican registradores de cintas magnéticas
que permiten el almacen am iento de múltiples trazados en poco
espacio y su ul terior análisis por computadoras especializadas.
Cabe mencionar además la existencia de equipos para la
obt.ención de ECG a distancia: los telecardiógrafos.
Todo electrocardiógrafo tiene un sistema que permite regu-
lar su sensibilidad para que una diferencia de potencial de un
;;·,ini·:c!tio ir.~criba i.n:.2 dGfkxirin de 1 cm.
Esta señal tiene como finalidad calibrar los aparatos para
obtener ondas de ·alturas comparables, permitiéndonos además
medir la sensibilidad del equipo para las altas y bajas frecuencias.
El ascenso de la onda hasta alcanzar el milivoltio debe hac-
erse en un tie_mpo menor de 0,01 seg. Tiempos mayores nos
indican poca sensibilidad para las altas frecuencias de acuerdo
a la fórmula que nos permite obtener la frecu encia de corte
máxima (fi¡:. 7-124).
f.c .s. = 0,35
(f.c.s. = frecu encia de corte superior; t = tiempo del ascenso
ent.re el JO y el 90 % <le la altura del milivoltio).
YMEDICINA INTERNA
Fig. 7-127. Artefaclos en el electrocardiograma. A) Temblor
muscular. B) Enfermedad de Parkinson. C) Interferencia por
corriente alterna. D) Aplicación incorrecta del electrodo.
De igual manera la caída del milivoltio sosteniendo la señal
debe tardar más de 2,5 seg. en llegar aproximadamente a los
dos tercios de su altura inicial, de acuerdo a la fórmula que nos
permite medir lafrecuenéia-de corte inferior:
f . 1
.c.r. = 2.rr.R.C
(f.c.i. = frecu~ncia de C(!rte in.ferior; R = resistencia; C =
.
El valor RC es el tiempo que tarda el núlivoltio en llegar al
64,5% (aproximadamente 2/3) de la altura inicial.
Arti/iciós en el e/eclrocárdiograma. Debido a la deficiencia
técnica en el registro o en el electrocardiógrafo, es posible que
algunos trazados sean defectuosos (lig. 7-127)
En la figura 7-127 A, las alteraciones en la línea de base son
producto del temblor muscular (ftío, nerviosidad, etc.).
En la figura 7.127 B, aparece un temblor más grueso por
padecer el paciente de enfermed ad de Parkinson.
En la figura 7-127 C, la línea de base festoneada, se debe a
la corriente alterna que penetra en el circuito. La frecuencia de
estas vibraciones es de 50 ciclos por segundo, que corresponden
a la de la corriente de la línea general.
En la figura 474, D, la línea de base se desplaza brusca-
mente por una mala aplicación de los electrodos o falta de pasta
electrolítica.
El ECG normal
El electrocardiograma normal es un conjunto de ondas de
características definidas separadas por intervalos regulares
(fig. 7-128).
La primera onda es P, exponente de la despolarización auric-
ular. Es de forma redondeada como una semicircunferencia,
baja y ancha. Normalmente no dura más de 0,10 seg. ni tiene
más de 2 mm de altura, en la derivación II (fig. 7-129 A)
Puede ser negativa (ñg. 7-129 B), o bifásica (fig. 7-í29 C), ·
según las derivaciones que se consideren.
La repolari2ación au ricul ar se llama TA. Es una· onda
opuesta a la P más ancha y aplanada. Normalmente no se hace
evidente por estar cubi erta por el complejo QRS que la con-
tinúa. En casos de hipertrofia auricular la TA puede deformar
el QRS y aun el segmento ST como se verá en capítulos posteri-
ores. Pu ed e también observarse en casos de bloqueo
auriculoventricular completo en los complejos en que la onda P
no es seguidádel QRS.
Luego sigue el complejo QRS, que repres enta la despolar-
ización ventricular. Est,i compuesto por ondas positivas y nega-
tivas.
. Todas las ondas positivas se llama n R: la primera es R, las
de111ás se llamaránR', R', etc. (fig. 7-130).
 APARATO QARDIOVASCULAR
/1\ :
f \L_
. . F..~eAS:HL.l?.O...
Fig. 7-128. ElccÚocardiogramá normal.
La primera onda negativa, que está delante de la R se llama
Q. Las demás ondas negativas que están después de la primera
R se llaman S. Si hay varias serán. S', S", etc. Es importante
recordar que Q es la primera onda negativa y está antes de R.
8i no existen ondas positivas y sólo hay una onda negativa se
llama QS (fig. 7-130).
De acuerdo a la altura de las ondas se pueden identificar
con letras_ mayúsculas o minúsculas; por eje_mplo, en la figura 7-
130 A se escribirá qRs. En la figura 7-130 B será qRsR', etc.
Entre el comienzo de P y el de QRS existe un intervalo lla-
mado P-Q o P-R, según haya o no onda Q. Este intervalo repre-
senta el tiempo transcmTido desde el comienzo de la despolai·-
ización auricular hasta la· iniciación <le la despolarizaciáon
ventricular. Este lapso oscila entre 0,13 y 0,18 seg.
La onda T que significa repolarización ventricular está com-
puesta por dos ramas, una ascendente y otra descendente (fig.
Fig. 7-129. Ondas P positivas /AJ, negativas (BJ e isodi/asicas ICJ.
Fig. 7-l:J0. El complejo QRS.
509
ó
'\,,oJ
Q.T . ................. , ......
.•••••• ESPACIO ••
7-131 A). Normalmente, la rama ascendente es de elevación
paulatina y por consiguiente más larga qué la descendente que
baja más bruscamente a la línea de base. La onda T general•
mente tiene el mismo siguo, positivo o negativo que la mayor
deflexión del complejo QRS. En condiciones normales y según
en qué derivación se registra, puede ser positiva o negativa.
Cuando la onda T normal es negativa, sus ramas son también
asimétricas (fig. 7-131 B).
Entre el fin de QRS y el comienzo de T existé un segmento
fü,mado S1'. Es de gran importancia su forma, pues sus
altercÍciones pueden deberse a sufrimientos mioéárdicos (fig. 7-
131). El punto donde se une el fin del QRS y el comienzo del
segmento ST se llama J Gunction).
Normalmente el segmento ST y el punto J se encuentran
sobre la línea de base.
En casos patológicos se sobreelevan o descienden (fig. 7,
132).
El espacio comprendido desde el comienzo de QRS hasta el
final de T es llamado QT. En la taquicardia disminuye y en la
bradkardi.3. aumenta. 81:': h~n pro_puestn vado~ m6f:0d0~ p::i.ra
calcular su valor. Uno de ellos es la fórmula de Bazzet que mide
el llamado QT corregido para la frecuencia cardíaca (Q'.lc).
Fig. 7-131. Segméntos STy ondas T normales.
 510 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Fig. 7-132: Segmentos ST patológicos.
QTc = 0,04 ✓ R-R
Donde QTc es igual a la raíz cuadrada del tiempo entre dos
R sucesivas multiplicado por 0,04. Para los fines prácticos, el
valor del QT se ouede éonsideni r alrededor de O.~fl.
Después de Ía onda T suele aparece~, es¡,e¡ialmente en las
derivaciones precordiales y favorecida por la bradicard_ia una
onda de bajo voltaje denomi nada onda U.
Derivaciones electrocardiográflcas.
Los vectores cardíacos tienen una magnitud, dirección y sen-
tido definidos. Se deben rel ac ionar con un patrón para conocer
sus valores. Esto se obtiene proyectándolos sobre planos o en el
espacio.
Eintl~ovefi concibió en un principio la proyección sobre el
plano frontal, creando las derivaciones cl ásicas:
DI: de brazo derecho a brazo izquierdo;
DIÍ: de brazo derecho ;pie~na izquierda, y
DHI: de bra zo izquierdo a pierna izquierda.
Estas derivaciones son bipolares, es ·decir insctiben ]as difer~
encías instantáneas de potencial entre los miembros según la
derivación considerada.
Los electrocardiógrafos se ·calibran de tal manera que: a) en
DI cuando el potencial eléctrico del brazo izqú ierdo es mayor
que el derecho se insc1ibe en el electrocardiograma una deflex-
ión positiva, b) lo misnio sucede en DII cuando el potencial de la
pierna izquierda supera al del brazo derecho y c) en DIII cuan-
do el de la pierna izquierda es mayo r que el del brazo izquierdo.
Estas d_erivaciones se pueden graficar en el triángulo de
Einthoven (fig. 7-133 A), en el que R (right), L (left) y F (foot)
representan brazo derecho, izquierdo y pierna, respectiva-
mente. En este sistema en la DI la mitad positiva es la corre-
spondiente a la izquierda del paciente. En las DII y DIII las
7_
~~7
.A V ··
.
+
B
Fig. 7-133. A) 'D-iángulo de Ei11t/10ue11. Bi Se han dibujado las
,:leri11rrcin11~s con .fnrmn dP. vectores cnn finalirfod n('mntPrnico.
Fig. 7 -134. Proyección del Ar" en el triángulo de Einthoven. En
A onda P normal. En B un ritmo nodal supe1ior.
zonas positivas· son las il)feriores·.
Con fines nemotécn icos se dibujaron estas derivaciones en
la "figura 7-Ü3 B, cómo si fueran vectores, con la punta en el
lado positivo. De está manera 'será más fácil recordar cuáles son
las ion~s pósitivas o negátivas de cada derivación.
Estas tres derivaciones constituyen un plano, el llamado
plano frontal. El punto medio de cada derivación es el cero de la
derivación y el cruce de sus proyecciones constituye el cero del
plano frontal.
Un ejemplo permitirá comprender la utilidad del sistema.
Reco rdemos el vector de despolarización a uricular: AP.
Dicho vector medio nace en el nódulo sinoauricular que se
puede considerar el cero del origen del véctor. Luego se dirige
·
hacia lá izquierdá, abajó y ligeramen te hacia adelante.
· Si se toma él cero· del plano, donde se cruzan las proyec-
ciones d0 los puntos cero de cada deriva·ción, Se podrá represen~
tar el AP en el plano frontal como .un vector que se didge hacia
la izquierda (lado positivo) en DI y h.acia abajo (lado positivo)
en DlI yDIII.
La onda P que inscribe el ECG téndrá su r ep resentación
positiva en las derivaciones I, II y IlI (Fig. 7-134 A)
Si en cambio hubiera un ritmo nodal; el estímulo parti1ía
del nódulo auriculoventricular h acia los ventiiculos -y hacia las
auriculas. En los ventrículos ingresará en el haz de His y todo
ocurrirá nonnalmente, pero en las aurículas el estímulo COITerá
en sentido opuesto invadiéndolas desde abajo h acia arriba. El
AP tendrá entonces una dirección opuesta ·a la normal, y se diri-
girá hacia arriba, atrás y a la derecha. Si se dirige hacia an-iba
se proyectará en la parte negativa de DII y DIII, inscribiendo
ondas P negativas. Si va algo a la derecha se proyectará en la
parte negativa de DI trazando también una P negativa en esta
de,ivación (fig. 7-134 B)
De acuerdo a la dirección del estímulo Rerá le proyección en
cada una de estas líneas de referencia que son la repre-
sentación de las derivaciones. Cuando el vector es paralelo a
una derivación 1 su proyección es máxima sobre la misma y
cuando es perpendicular se reduce a un punto (recordar fig. 7-
113). En el" caso de la figura 7: 134 B, la onda Pes mayor en D!I
que en las demá_s detivaciones. En la misma figura, en DIII, el
vector es casi perpendicular y resultó un ligero resalto sobre la
línea de base,· ·
La proyección de un vector sobre un ejé no vruía si éste se
desplaza en sentido paralelo (fig. 7-135 A). En este caso, la
proyección del vector V no varia sobre el eje a si se desplaza a la
posición b ó c.
De la misma manera si se trasladaran las líneas de deriva-
cfones PT, D!! y DfH, siem.pr~ en 'J~ntiriO rg!"~JeJo "- d mü:.;míls, .
 APARATO CARDiOVASCULAR

b----,F='===,-

e--====--
A B e D

Fig. 7-135. Co11strucción del sistema lriaxiol de Bayley.

la proyección de los vectores no variará (fig. 7-135 B, C y D) y, DI+ DII + DIJ1 = O(cero)
se tendrá lo que Bayley concibió como ·sistema "lriaxial". Este ··
no es más qu e una modificación del sistema de Einthoven , pero Wilson valiéndose de est-0s conceptos, une los tres extremos
su manejo es más cómodo ya que se cortan las tTes derivaciones del triángulo de Einthoven y obtiene una éentTal de valor teóri-
en el punto cero.-En este gráfico las mitades positivas de cada co cero. Agregándole además a cada uno de los tres terminales
de~ivación están representadas por las flechas. una resi~tencia de 5.000 ohms consigue un terminal diferente
Como se puede apreciar muy bien en este sistema, de acuer- que prácticámen te no es influido por las variaciones de los
do a la ley de paralelogramo, DII es la resultante de DI y de potenciales del corazón (lig. 7-137A). ·
DIII (fig. 7-136), es decir Usando esta central que se abrevia con la letra V, se pueden
obtener las diferencias de potenéial de' un miembro, no con
· DII =DI+ Dlll y por lo ta nto respecto a otro, como en las derivacio~cs bipOla_res, s ino en
relación a un potencial cero.
Estas derivaciones se denominan ullipolares de lo_s. miem-
bros y se designan VR (brazo derecho), VL (brazo izquierJo) y
VF (pierna izq uierda) (fig. 7-137 B, C y D).
Existen otras derivaciones unipolares concebidas por Gold-
berger que son sólo una variante de las unipolares de los miem-
bros de Wilson. Goldberger anula la C-Onexión central term inal
del miembro ·donde va el electrodo explorador y a su vez <¡uita
las resistencias de 5.000 ohms. Resultan así derivaciones que
inscriben complejos sensible_ment~ iguales a las dé Wilson pero
un tercio mayor en voltaje. De allí que se escriban tal como las
otras antepo niéndole la letra a (aumented): abreviándose
entonces a\lR , aVL y aVF (fig. 7-138). Estas derivaciones son
tan útiles como las de Wilson ..Simplemente están más difundi-
das por resultar de ·mayor voltaje. ·
Fig. 7-136. La suma de Dl más D3 es igual a D2. En la figura 7-139 B se situaron las unipolares en el sistema
triaxial de Bayley" que se convierte en un sistema de"seis ejes
(hexaxial), que prolongados permite dividirlos en dos mitades,

B
e D
A

Fig. 7-137. Deriuaciones unipolares de Wilson.

512 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

Fig. 7-138. Deriuaáo11es unipo/ares de Goldberger.

una positiva y otra negativa con respecto al punto cero que es En este ejemplo se observa cómo la proyección del vector es
donde se entrecruzan todos los ejes señalados. Este sistema es mayor sobre la derivación a la que es casi paralelo y menOr
mucho más cómodo para proyectar los vectores. Como· ejemplo donde es más oblicuo, llegando a ser casi nula sobre aVL n la
en la figura 7-140 se proyecta el AP normal sobre el sistema que resulta perpendicular. Notemos que en aVL el electrocar-
refe,ido: . diograma muestra una P casi isoeléctrica.
La onda P resulta positiva en las derivaciones !, II y III, por En el ej emplo de-la figura 7-141-A a partir del ECG se
proyecciones sobre lados positivos de estas derivaciones y negati- puede obtener la posición en el plano frontal del AP. La onda P
va para a VR, porque se proyecta sobre el lado negativo de ésta. es positiva en derivaciones I y II e isoeléctrica en DIII. Por lo

º'

VF

Fig. 7 -139. Co11s/i·ucció11 del sis lema hexaxial a partir de las deriuacioiies de Einlhouen y las unipolares de los miembros.

A B

Fig. 7-140. Posició11 del eje medio en Pen el piano frontal y su Fig. 7-141. Delermínación de /apo sición del AP a partir del
proyección en el eleclj-ocardiograma. electrocardiograma.
 APAHAIU VAHUIUVA01,.;ULAH:

-120° -6()"

Fig. 7-143. Derivaciones precordiales.

V5: Sobre la línea axilar anterior al nivel de V4.

Fig. 7-142. Sistema hexaxial y s11 graduación de 30 en 30 gra-
dos. Nótese que siempre una de1ivación tiene otra que le corta
perpendicularmente en 90 grados.
dicho debe se1: entonces_ perpendicular a DlII y debe dirigirse
hacia abajo para ser positiva en DI y Dll. En la figura 7-141-B ·
la. misma onda P es isoeléctrica en DIII pero en este caso es
negativa en DII y DI, dirigiéndose el vector hacia arriba y a la
derecha. Se trata de un ritmo nodal superior.
Si se observa el sistema hexaxial vemos que ·Cada derivación
e_stá separada de la siguiente por un ángulo de 30º. Conven-
cionalmente se puede encerrar el sistema en una circunferen-
cia, donde su mitad superior es negativa y la inferior positiva, y
graduarla de 30 en 30 grados como lo muestra la figura 7-142.
La positividad o ne ga tividad de una derivación no guarda
relación con la mitad sllperiOr o infefior de Ja circullferencia.
Son valores convencionales e independientes.
Este sistema es muy útil, porque nos permite una serie de
consideraciones sobre la posición de un vectµr; así cuando se
encuentra a -60º se sabe la posición que tiene en el sistema hex-
axial, y por ende resultará positivo o negativo en cada una de
las derivaciones.
En este ~istema todas las deriva~iones tienen otra que le es
perpendicular, es decir, que la corta en noventa grados. Por
ejemplo, DI es perpendicular a aVF, luego todo vector perpen-
dicular a aVF será paralelo a DI y viceversa. Lo mismo entre
DII y aVL y DIII y aVR. Es muy importante recordar este con-
~~~ .
V6: Sobre la línea axilar media, al nivel de la derivación V4.
En ocasiones resultan útiles las derivaciones V7 y V8 sobre
la línea axilar posterior y debajo del ángulo del omóplato
izquierdo respectivamente, pero siempre a la altura de V4.
Si las mismas derivadones se toman a la derecha (por ejem-
plo en una dextrocardia) se denominan agregando la letra R:
V3R; V4R, etc. En algunos casos las derivaciones precordiales ·
se toman en un espacio intercostal más alto o más bajo,
i~dicándose con el número de espacio entre paréntesis, por
eiemplo V2 (3), V4 (5), etc.
Las precordiales son derivaciones unipolares que registran
el voltaje en cada uno de los puntos explorados con respecto a
un potencial cero, representado por la central de Wilson, que
eléctricamente se ubica aproximadamente en el cent.ro anatómi-
co del corazón.
En su representación gráfica sobre el plano horizontal se
puede considerar un sistema de derivacioneS con el punto cero
en el centro anatómico del córazón y con valores positivo~ de·los
ejes respectivos hacia la cara anterior del tórax (fig. 7-144)
En la figura 7-145 se proyecta unAQRS en el plan~ frontal
y horizontal para ejemplarizar dicho concepto. ·
En la figura 7-i88 se presenta un ECG normal. Trataremos
· de orientar sus respectivos vectores medios en el plano frontal y
horizontal. ·
La onda P es positiva en DI, luego se proy~ctará sobre el
lado izquierdo de la DI, es decir, entre -90º y+ 90º pasando por

Derivaciones precordiales. Si al electrodo eYpl0rarlnr rie la

central de Wilson se lo coloca en el precordio en las posiciones
que indica la figura 7-143, se obtendrán las llamadas deriva-
ciones precordiales. Se abrevian con la letra V seguida de un
número que indica la posición del electrodo en el tórax. Estas
derivaciones son:
VI: En el cuarto espacio intercosta l, exactamente a la
derecha del esternón.
V2: En el cuarto espacio intercostal, exactamente a la
izquierda del esternón.
V3: A mitad de distancia entre las posiciones V2 y V4.
V4: En el quinto espacio intercostal, sobre la línea medio- Fig. 7-144. Rep rese11taciull grá/ita de las derivaciones
clavicular. precordiales.
 514 SEMIOl,OGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

Fig. 7-145. Posición de los vectores ventriculares en el plano frontal y horizontaly sus prayecciones en el electrocardiograma.

Oº. Además es positiva en aVF, por lo tanto se proyectará sobre resulta muy útil en la práctica diaria, por lo que sólo
la mitad inferior de aVF. Es decir entre los Oº y los + 180º consignaremos si los vectores en el plano horizontal se dirigen
pasando por los+ 90º. hacia adelante o hacia atrás y hacia la derecha o izquierda.
Si se proyecta sobre las mitades positivas de DI y de aVF Pasemos ahora a considerar el AQRS, usando el mismo
debe estar entre los Oº y+ 90º. Recordando que·cada derivación razonamiento que con la onda P.
tiene otra que le corta perpendicularmente, pasemos a ubicar el El área del QRS es principalmente positiva en DI. Luego se
vector medio de esta onda P entre O' y+ 90º. proyecta sobre la mitad positiva de dicha derivación.
Si estuviese en Oº, serí~ pe;pendicular a aVF; En, aVF es De la misma manera es positiva en la derivación aVF. Luego
positiva, luego está por debajo de Oº. se proyecta sobre la mitad positiva de aVF.
Si estuviese en los + 30º seria perpendicular a DIII. Si es positiva en DI y aVF se encuentra entre O' y +90'.
Si estuviese en Oº sería perpendicular a aVF; como es positi-
En derivación DIII es positiva, luego está por debajo de.los+
va, está por debajo del eje de DI.
30'.
Si estuviese en +30º seria perpendicular a derivación DIII.
Si e_sttrviese en los + 60º sería perpendicular a a VL. Efecti-
Es positiva, luego está superando el valor de los-+30º. Si estu-
vame_nte en aVL se proyecta como isoeléctrica. Luego el AP está
viese eo +60º seria perpendicular a a VL. Evidentemente el área
a + 60º en el plano frontal.
del QRS es bastante isodifásica en aVL aunque predomin~nte•
En el plano horizontal la onda P es positiva en todas las
mente negativa. Luego supera los +60º, sin llegar a los +90º ya
derivaciones, luego se didge hacia_ adelante como es habitual.
que no es perpendicular a DI. Por lo tant-0 el vector de QRS está
Si buscamos el máximo de proyección del AP sabremos a qué
entre los +60º y + 90', más próximo del primero qu~ del segun•
derivación está paralelo y aproximadamente dónde se ubica en
do.
el plano horizontal.
En el plano horizontal, también se puede graduar la circun- En el plano horizontal el AQRS es isodifásico en la
ferencia correspondiente como en el plano frontal, lo que no
derivación V3; y positivo en V5 y V6. Luego su eje es perpendic-
ular a V3 y se dirige hacia atrás como es habitual en la posición
del AQRS normal.
Se puede obtener de la misma forma la posición media de la
c:c.C.a 7: En~! plano fri:nt.~1 rlP h, fi,1;11rn 7-188 es casi i<snAlédrica
en DIII, por lo que su eje ha de estar alrededor de los +30º. En
el plano horizontal alcanza su mayor amplitud positiva en V2 y
V3, por lo tnnto su eje se dirige adelante y a la izquierda.

Hipertrofias

Cuando el miocardio se hipertrofia se producen variaciones

en sus potenciales eléctricos que suelen modificar las carac·
teristicas del trazado electrocardiográfico normal.
· De acuerdo a la zona del miocardio hipertrofiado se modifica
F'ig. 7. l4A ¡..~/pr,trof'nrdior,rama normal. la dellexión electrocardiográfica que la repre·senta. Si son las
 APARATO CARDIOVASCULAR
aVF
FiJg. 7-147.LaondaPnorma/.
aurículas será la onda P. Si son los ventrículos, el complejo QRS.
Hipertrofia auricular
La onda P del electrocardiograma está formada, en su
primera parte fundamentalmente, por la despolarización de la
aurícula derecha, luego por la de ambas y en stt última fase por
la activación de "la amicula izquierda.
Como ya vimos, se puede representar todo el proceso de
despolarización auricular por un vector medio: AP. Este vector
medio es la suma de los vectores de la aurícula derecha AAD y
de la aurícula AA! (fig. 7-116).
El vector que representa a la aurícula derecha se dirige
hacia adelante, abajo y muy poco a la izquierda. En cambio, el
de la aurícula izquierda va hacia atrás, un poco hacia abajo y
fuertemente a la izquierda (fig. 7-147). El AP resultante ocupa
habitualmente en el plano frontal, una posición entre los +30º y
+ 60°.
En el plano horizontal (precordiales), el vector se dirige
primero hacia adelante, insciibiendo la onda P con una positivi~
dad en Vl; luego los potenciales se dirigen hacia la izquierda y
atrás, registrándose en Vl como una fase negativa.
Hipertrofia de aurícula derecha. Cuando se hipertrofia la
aurícula derecha crece el vect-0r que la representa, llevando el
eje medio a AAP hacia la derecha, haciéndole ocupar en el
plano frontal una posición entre los +60º y +90º. En el plano
horizontal también va hacia la derecha y adelante, aumentando
el voltaje de la onda P en las derivaciones precordiales Vl y V2.
La morfología de la onda P se transforma en alta y picuda:
la clásica ond:! P "pulmonar". Ello se debe a que crece la
primera mitad de la onda P es decir, la correspondiente a la
aurícula derecha y suma su voltaje a la otra mitad de la aurícu-
la i:ty_uierdá. Re~ulL:i J.·i:: ellv liüfi iJ;;d.::. cltn. 1 de ;n:í: de 2 mm en
la derivación DII, pero cuyo ancho no excede habitualmente los
0,10 seg.
Esta onda P alta y picuda se registrará en las derivaciones
DII, DII y aVF en el plano frontal ya que el vector.medio de la
onda P se dirige hacia la derecha, pudiendo trazarse como neg-
ativa en aVL (fig. 7-148).
Resumiento: en la clásica hipertrofia auricular derecha, el
eje medio de P se dirige hacia la derecha entre +60' y +90º en el
plano frontal. Las ondas P son altas y picudas en derivaciones
DII, a VF y Dill, con una altura <le más de o,2 m V en la
derivación DIJ. En el plano horizontal el bucle vectocardiográfi-
co se dirige también hacia la derecha y la onda P de Vl y V2
res.ulta fuertemente positiva. · plano frontal y apunta fuertemente hacía atrás en el plano hor•
515
r
Hipertrofia de aurlcula izquierda. En la hipertrofia de la
aurícula izquierda, las fuerzas se dirigen hacia la izquierda y
hacia atrás. Bl vector medio de P se un1cara -en el plano mmtaí
entre los +30' y ü° y en plano horizontal hacia atrás.
La ond~ P crecerá en su porción izquierd{l, es decir, Ja parte
final y dará una configuración de o'nda ancha y mellada en su
parte media que la caracteriza como la onda P desaipta clásica-
mente como "mitral" (fig. 7-149) ·
En la derivación DII suele exceder los 0,10 'seg. de ancho'y
se visualiza mejor en DI y aVL, llegando a negativizarse en
DIII y aVF (fig. 7-149)
En el plano hmizontal, el bucle vcctocardiográfíco se dirige
hacia atrás inscribiéndose en VI una acentuada negatividad
después de la ligera positividad corres.pondiente a la despolar-
ización de la auricula derecha.
Resumiendo: la hipertrofia auricular izquierda lleva todas
las fuerzas vectoriales de la onda P hacia la izquierda y atrás,
inscribiendo ondas P anchas. de duración superior a O, 10 seg.
en DII y mellada en DI y a VL, pvdiendo ser negativa en DIII y
aVJ;~ presentando acentuada negatividad final en VI y ondas
positivas anchas y melladas en precordiales izquierdas.
Hipertrofia ventricular
El AQRS representa el eje medio ventricular total. Es decir,
la suma de los ejes medios del septum interventricular, las
paredes libres y las zonas basales. Pero \as fuerzas mayores son
las de las paredes libres, al extremo de resultar de muy poca
magnitud los vectores septales y basales en comparación a los
primeros. Por ello podemos hablar del vector medio de QRS
considerando solamente las paredes libres ventriculares.
El AQRS normal se ubica habitualmento entre ü° y +90" en
el plano frontal y está dirigi<lu hacia nl1 á& y ct la izquiei-lb cü el
plano horizontal.
Hipe11rofia ventricular izquierda. Cuando se hipertrofia
el ventrículo izquierdo, crece su masa muscular y las fuefzas
vectoriales que la representan.
El vector medio de las paredes libres del ventrículo izquier·
do aumenta su magnitud y exagera el desequilibrio respecto del
vector del ventrículo derecho. El resultado es el crecimiento de
las ondas R que representan a dicho vector y el traslado hacia
la izquierda y hacia atrás del AQRS.
Por lo general sobr~pasa·lós O°, a;e'i-cándosea los -30º en el
516 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
izontal.
La onda Q es pequeña en I y a V6 pero, con el aumento de
tamaño del ventticulo izquierdo, tiende a desaparecer.
Las ·óndas R de las de1ivaciones DI y aVL como las precor-
diales izq uierdas V5 y VG aumentarán sú altura. En tanto las S
de DI[[, aVF y de precordiales derechas Vl y V2 exagerarán su
negafividad. En las precordiales la ü~agen S profunda puede
cambiar bruscamente aR alta al pasar de V3 a V4 ó de V4 a V5.
E~isten múltiples indices que consideran. el término medio
de normalidad de altura de onda R, ·profundidad de S, etc. Uno
de los más difundidos, el descripto por Sokolow y Lyon, suma la .·
y
S de Vl más la R de V5. Normalmente en los niños jóvehes la
suma no debe ser mayor de 40 mm y en los adultos 35 mm.
Indices mayores se consideran patológicos.
El .QRS _también crece en ancho, pero raramente llega a
sobrepasar a los O, 10 seg. De ser inayor debe hacer sospechar
bloqueo de :2m2 :1! cual ncs referimos más acfalai,t.€.
Otro dato d_e singular ·v.-lor en la hipertrofia ventricular
izquierda ~s el retraso de la de/lexió11 i11tri11se_coide que en pre-
cordiales izquierdas suele sobrepasar los 0,05 seg.
Aclaremos el concepto de deflexión intrinsecoide.
Si un electrodo está colocado directamente sobre el epicardio
del músculo cardíaco; cuando la onda de excitación llega a él,
·-.\. ·:•.-.
\~.:=:\_
'\f:;~
-H
rr
D¡ D¡¡ D111
Fig. 7-148. Hiper/rujio uunrulár derecha.
cambia bruscamente de dirección, pasando de una pendiente
ascendente a otra descendente muy aguda, llamada punto de
inflexión (recordar figura 7-150). El inte,valo entre el comienzo
de la despolarización y el de la inflexión se ilama tiempo de
deflexión intrínseca, que crece con el aumento de la masa mus-
cular que tiene que recorrer la onda de déspolarización ·(fig. 7-
150).
En el registro electrocardiográfico habitual se suma a la
pared libre del ventrículo iz~ uierdo el primer vector septal y
aunque en menor grado también la masa ·m uscular del ven-
triculo derecho. Luego lo que se registra no es exactamente
de!lexión inhinseca sino una deflexión aproximada que se ha
llam~do i11tri11seccide (oide: semejante). El tiempo de deflexión
intriusecoide se toma desde el comienzo de l complejo QRS
hasta la cima de la última onda R. En las precordiales izquier-
das no debe sobrepasar de 0,05 seg. (fig. 7-151).
En la figura 7-152, se presenta un caso de hipertrofia ven-
tricular izquierda. El AQRS está dirigido hacia la izquierda y
hacia atrás. Los voliajes de R en DI, a VL y precordiales izquier-
das están elevados. Del mismo modo, la deflexión intrinsecoide
ventriculo izquierdo (mayor de 0,05 seg) y el índice de Sokolow
y Lyon son patológicos.
Hipe,tro{ia ventricular derecha. En la hipertrofia. ven-
aVR a VL
11 aVF
•
 APARA IU l.iAHUIUVA .:JVULM.n

~-:::;7;;_:··· D¡ .
.. ,,,,;;,::,:.;:,:~~{;::.-::'.~ -+---+-1!

aV F

. + .
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········,·· 1
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..../Y\..,,~ --.r\J'.,.,- . · . . ·.. --<'••-/· ":
.. . . .. n:r_ _ .. . . . • .

Fig. ?-149. Hipertrofia _a:tricular izquierda. El ECG fue obtenido co n velocidad del papel de 50 mmlseg.

tricular derecha crece el vector de las paredes libres del ven- trículo derecho. Las fu erzas vectoriales y los bucles vectdcá rdio-

-8(±)

=I +
l~~ J
=I l=¡¡.,A .
L. _ ...

Fig. 7-150. De/frxión intrínseca.

 518 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDiCINA INTERNA
Fig. 7-151. De(lexión i11tri11secoide.
gráficos se dirigen hacia adelante y hacia la derecha.
De ello resulta que en el plano frontal el AQRS ocupa una posi-
ción más allá de los +90', hacia los +120' y en el plano horizontal .
apunta hacia las precordiales derech as. . · .
En la figura 7-153 se observa un ECG con hipertrofia ven-
tricular derecha, con el AQRS alrededor de los+ 150' en el plano
frontal y fuertemente diiigido hacia adelante en el plano hoii-
zontal.Tambien en la hipertrofia ventricular derecha tiene
importancia la deflexión intrinsecoide que normalmente en las
precon;!iales derechas no debe ser mayor.de 0,03 seg. (fig. 7-151).
Normalmente en la derivación VI la onda R es menor que la
onda S, al extremo que la relación RI S mayor de uno es sospe-
chosa de hipertrofia venLiicular derecha (figs. 7-148 y 7-153). En
casos de hipe1trofia vent1icular derecha muy acentuada, puede
verse una q de pequeño tamaño y angosta precediendo a la R
por la inversión de la despolaiización del tabique (fig. 7-153).
Sobrecarga ventricular. Se ha llarnado sobrecarga ven-
tiicular a un cuadro electrocardiográfico donde el segmento ST
se desnivela negativamente y la onda T se hace bifásica con la
primera parte negativa y la última positiva con ramas asimélri•
cas. El desnivel del S7' y negatividad de 7' se hacen tanto más
acentuados cuanto mayor es _la sobrecarga electrocru·diográfica
(fig. 7-152 y 7-153).
El cuadro de sobrecarga ventricular suele acompañar al de
hipertrofia venhicular.
En la sobrecarga ventricular izquierda esta modificación del
S1' y onda T se observa en las precordiales izquierdas y en las
derivaciones DI y a VL. · ·
La onda Q tiende a acentuarse en DI, a VL, Vs y V6.
En la sobrecarga ventricular derecha se observa en las pre-
i'ig. 7•152. f!ipirtro/ ia. :.:en!ri~u!a.r izql!ierdc.
·· Fig. 7-153. Hipertrofia uenlricularderecha.
c~rdiales derechas y en las deiivaciones DIII y a VF.
Algunos autores hacen sinónimos hipertrofia y sobrecarga
ventricular mientras otros reservan esta denominación a los
casos con a~oxia subendocárdica. Fisiopatológicamente se trata
de una inadecuada imgación de las capas subendocárdicas_del
~-~H~~R . .
Estas patentes electrocardiográficas qu·e acabamos de
describir es lo que muchos autores clasifican como sobrecargas
ventriculares sistólicas es decir· cuando los ventrículos encuen-
tran resistencias a la ~xpulsión sistólica COmo en lns estenosis
aórticas e hipertensiones arteriales sistémicas para el v~ntrícu~
lo izquierdo o estenosis pulmonar e hipertensión pulmonar para
el ventrículo der;,cho (fig. 7-154).
En lis hipertrofias l'ent.Iiculares de tipo volumétrico, insu'
ficiencia aórtica, ductus arterioso permeable, comunicación
interauricular, etc., el cuadro electrocardiográfico que aparece
es el llamado sobrecarga ventricular diastólica.
La sobrecarga diastólica del ventiiculo izquierdo se manifi-
esLa por onda q profunda, R alta y onda T alta y de ramas
simétricas en D1, a VL, V5 y V6 (fig. 7-154).
La sobrecarga diastólica del ventrículo derecho se caracteii-
za por un complejo de bloqueo de rama_ derecha al cual nos
referiremos más adelante ifig. 7-154).
Si bien suelen observarse casos con caracteres bien
definidos en cada tipo de sobrecarga, especialmente para el ven-
trículo derecho, en el izquierdo es frecuente observar cambios
evolutivos de la onda 7' y segmento S7' que a través de los años
pasa de sobrecarga, primero diastólica, a luego sistólica. Estas
modificaciones revelan grados sucesivos de sufrimiento
miocárdico por hipoxia progresiva especialmente de su porción
subendocárdica.
y. I z9uierd9
sistolica
 APARATO CARDIOVASCULAR
Hiper/ro(ws combilladas
Hasta aquí se ha tomado cada cámara cardíaca en pa1ticu-
lar, pero éstas pued en hipertrofiarse en conjunto creando
patet\tes especiales.
La hipettrofia de una auricula asociada a la de un ventricu-
lo no crea dificultades ya qu e ambas tienen distinta secuencia
electrocardiográfi.c a .. El problema surge en los crecimientos
biaiuiculares o bivent ricul ares .
En las hipertrofias biauriculares la onda P crece en ancho y
alto sobrepasando los 0,10 seg. y los 0,2 mV, respect.iamente en
DI!. Es frecuente que comience con un ascenso rápido alcanzan-
do su pico máximo precozmente y luego se mantenga en mes.eta
con o sin n_:elladuras. En las precordiales derechas se -inscribe
. pnmero una onda pos1t.1va :urn y angosta segmcia ae una nega-
tiva, ancha y en forma de palangana.
Su eje medio puede-eq uilib rarse y lnantenerse en la posición
habitual. Pero la expresión de hipertrofia biauricular puede ser
una P ancha y con eje medio a la derecha o viceversa una onda
P alta con desviación del AP hacia la izquierda. Es el análisis
de todos los elementos considerados lo que muchas veces nos
orientará hacia el diagnós tico correcto.
En !ás hipertrofias biventriculares podemos hallar signos
claros de hipertrofia de cada una de las cavidades, como R altas
en Vl, complejos bifásicos en precordiales medias y nueva-
mente R alta con deflexión intrinsecoide retrasada en VG (fig. 7-
155)
Otras veces hallamos s ignos de hipertrofia derecha con
desniveles de_! ST e inversión de onda Ten DI, aVL y precor-
diales izquierdas; o· bien s igilos de hipertrofia vent.ricu!ar
derecha con franca desviación dd eje medio hacia la izquierda o
viceversa, signos de hipertrofia izquierda con desviación del
AQRS hacia la derecha. En otros casos una hipertrofia modera-
da de ambos ventrículos no rompe el equilibrio nonnal entre las
fuerzas eléctticas, manteniendo el ECG una configuración nor~
mal.
Bloqueo de rama
El tabique interventricular embriológicamente corresponde
en su parte izqui erda, al ventríc ulo izquierdo y su parte
derecha al derecho. La parte izquierda és de mayor masa que la
opuesta. El estímulo ll ega al h az de His y sus dos ramas
derecha e izqu ierda, para luego penetrar en las paredes ventric-
ulares a través de la red de Purkinje que se distribuye de la
mil-ati a Jus t.Bn~ilts ií-.terr.;)S Oe ·,a páft:<l del músculo veni.ricu-
Fig. 7·155. Comu11itació11 interuentricular co¡¡ hipertrofia
bluentricular.
519
lar.
La despolarización del tabique. se h ace desde ambas ramas
hada.el ~CJ?-trn del mis~o. La ú1~·a izqui~r~li Jt:spolariza la
parte i~q uierda del tabique interventricul!lr ·de izquierdá _a
derecha Y la rama derecha en dirección opuesta. . .
Entre ambas zonas, izquierda: y derecha d·e l tabique, existe
una _verdadera barrera funcional donde los estímulos sufren un
retardo.en su propagación hacia la zona opuéstá. · · .. :
. Cuand_o se bloquea una _de las ra;,,~s de!'haz de H is por
causas orgánicas o funcionales .la despo!atizacióu. llega ~l otro
ventric ulo por la rama opuesta. El estímufo corr~ por la rama
sa_na en forma ·nonnal y se difunde hacia el ventrículo blor¡uea-
do por el músculo ventricular ordinario después de' atravesar la
"barrera" que existe entre ambas zonas del septurn. E sto trae
como cotisecuencia un retardo en la despolaiizacióri de )as pare-
des del ventrículo cuya rama está bloqueada.
Todo t:::ilu 1.:on1iguia u1la w11Ju..:1.:ÍU11 ai)errante Con proion-
. gación de la despolárización del miocardio y·una morl;; logía
electrocardiográfica típica co·nocida como bloqueo de raina ..
Bloqueo de rama derecha (BRD). Cuando el bloqueo es
de la rama derecha el estímulo llega a los veotriculos a trnvés
del haz de H.is y la rama izquierda. Se despolariza el tabique de
izquierda a derecha como ocurre en condiciones de normalidad
y comienza la despolarización del ventrículo izquierdo en forma
normal. En tanto el estimulo no pasa al ventrículo derecho por
es tar retrasado en la barrera intraseptal (fig. 7-156) .. ·
A la derecha del tabique, en las primeras centésimas de
segundo se inscribe una piimera onda positiva, producto de la
despolarización septa1 1 seguida de una onda negativa que indi-
ca fa <lespólarización ventricular izquierda; por el contrario en
el lado izquierdo del cora,;.;n, se inscribe un a onda q por dcspo-
1:n ización scptal y una R de despolarización ve ntricu lar
izquierda como lo hace normalrne,ite (fig. 7-156). , .
Con el correspondi ente retardo, el estím ulo 'traspone la bar-
reta septal y coITiienza la despolarización del ventrículo dere•
cho por la vía muscular a velocidad menor qué la normal,
aunque algunos es tímulos pueden entrar en la red de Purkinje.
Todo esto hace que se registre del lado derecho una onda positi-
va, porque enfrenta la punta del vector de.déspolarizaci6n ven-
tricular derecha pero ancha y con melladuras por coner el estí-
mulo en forma lenta e irregular por la par ed ventricular.
Simultá~ea mente, frente al ventrículo izquierdo que mira la
cola del vector de despolarización. se inscribe una onda S
J l
iJ§'~
(f!IY
jf-i, ,~
Fig. 7'156. Progresión de~ c_onducció:'. ."', un bloqueo de rama
derecr:a t~s4ueuu1uev,.
 520- SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA-Y MEDICINA INTERNA
Fig. 7-157. Bloqueo de rama derecha.
em pastada y lenta.
El resultado es que en el BRD frente al ven tiículo derecho
se re gistra un complejo rSR' que puede adoptar las modali-
dades del rsR' o bien R ancha con melladuras. En tanto, en el
lado opuesto, frente al ventríc ulo izquierdo, la despolarización
ventricular adopta en las primeras centésimas de segundo, una
morfología semejante a la normal seguida de una S ancha y
empastada.
En el bloqueo <le rama la rcpolarización también está altera-
da insctibiéndose el segmento ST y la onda 7' opuesta en 180º
alQRS.
El complejo QRS habitualmente mide más de 0,l2 seg. y la
deílexión intrinsecoi<le como es de suponer1 está mUy~-l'etrasada
(fi g. 7-lfi7).
B lor¡ ueo de rama izquierda (BRT). Cu ando se bloquea la
rama i,,quierda, el estímulo llega a los ventrículos por el haz de
His y la rnma derecha. El tabique interventricular se despola-
tiza anormalmente de derecha a izquierda (fig. 7-158). Esto se
registra del lado izq uierdo del corazón como una onda 1; por en-
Fig. 7-158. Progresión de la co11ducció11 e11 un bloqueo d¡ rama
izquit?rda (esquemático).
avR avL
frentar la punta del vector de despolarización septal. Al mismo
tiempo, se despola1iza la pared ventricular derecha, producien-
do melladuras o una pequeña onda negativa que no llega a ser
muy importante, porque la porción izquierda del septum es mu-
cho más gruesa que la pared libre del ventriculo derecho.
Seguidamente, el estímulo traspone la barrera transeptal y
comienza a despolarizar el ventriculo izqui erdo por el músculo
ordinario trazando el vector de des polarización ven tricul ar
izquierd a que se di rige hacia la izquierda, atrás y hacia abajo,
dando frente al ve ntriculo bloqueado una onda R ancha y mel-
lada.
En el lado derecho del corazón frente al ven trícu lo no blo-
queado se registra un a primera onda negativa, q septal, seguida
a veces de una pequeña r como exponente d~ despolarización del
ventrículo de1:echo y Juego un a profunda S ancha y mellada en
oposición a la R también ancha y mcUada que registrarnos en el
lado izquierdo. Debido al poco espesor de la porción derecha del
septum es la r egla no registrar la pequeña r.
El complejo QRS mide habitualmente más de 0,12 seg. y la
orientación del vector de repolarizacíón se opone en aproxi•
Fig. 7-159 ..Bloqueo de rama izquierda.
 APARATO CAROIOVASCULAR

Fig. 7-160. Bloqueo de rama dere•

cha co11 hemibloqueo anterior de la
rama izquierda. Velocidad del papel
50 mm/seg. Fig. 7-161. Bloqueo de
rama derecha c,on hemibloqueo pos-
leri.or de la rama. izquierda. Veloci•
dad del papel 50 mm/seg.

madamente 180º al eje del ventrículo bloqueado.
En la figura 7-159 se observa un ECG de bloqueo de rama
izquierda.
La derivación que enfrenta al ventrículo bloqueado siempre .
registrará inicialmente una onda R positiva. Ello se debe a que
enfrentará al vector de despol arización de la porción del
tabique del ventrículo que no está bloqueado.
El bloqueo de rama izquierda dificulta el diagnóstico ECG
de infarto de miocardio; en este caso la presencia de onda Q es
muy sugestiva de esta asociación; puede hacerlo sospechar la
presencia de una aCentuada desviación del eje a la izquierda o
la ausencia de JI inicial en las precordiales derechas, o cuando
el segmento ST no se encuentra en la posición esperada con
relación al vector de la onda 7:
Hemib/oqueos. La rama izquierda del haz de His luego de
su origen, se divide en dos ramas menores bien definidas: la
anterior que corre por la parte anterior de la cara izqui~rda del
septum interventricular y la posterior que lo hace por la. cara
posterior del mismo. . .
Cada una de estas ramas puede bloquearse dando c~adros
electrocardiográficos característicos. El QRS se ensancha.liger•
amente respecto de su tiempo norma l, pero no llega a la
duración de los bloqueos completos de rama por la rica red
anastomótica entre las fibras de Purkinje de ambos fascículos
de la rama izquierda.
En el hemibloqueo del hemihaz anterior de ta rama izquier-
da (fig. 7-160), los primeros vectores originados por la es timu-
lacióu de la porción posteroinferior del ventrículo izquierdo a
través del fascículo posterio·r de la rama izquierda, se dirigen
hacia abajo y a la derecha, inscribiendo una pequeña q, inicial
en Dl y aVL. La activación de la pared anterolateral del ven-
trículo izquierdo se demora por el bloqúeo;·determinando que
los últimos vectores se diriján _hacia la izquierda y arriba,

·DI DII DIII aVR aVL aV'i'

Fig. 7-162. Bloqueo de rama inlermite,1te. Se observan todas las.derivaciones. Luego de un latido sinusal normal, urio de bloqueo de
rania izquierda seguido de otro latido nonnal. En la tira infe,ior varios latidos con conducción normal y varios de bloqueo de rama
izquieiia· q·ue se -Suceden en forma intermitenle. ·
 522 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA y· MEDICINA INTERNA
alrededor de los -60º. El vector del QRS en el plano frontal tam-
bién se dirige alrededor de los -60º.
La imagen clcctrocardiográfica estará representada prrr '}I-
r2 r3; anchura del QRS normal o muy poco ensanchada;
desviación del eje eléctrico a la izquierda (entre -30º y -90º); RI-
S3.
En el hemibloqueo del hemihaz posterior (BRP) la imagen
electroéardiográfica se invierte respecto al BM resultando el
AQRS en el plano frontal en los +129º.
Estos hemibloqueos pueden coexistir con un bloqueo de
rama derecha. Es así como puede verse un cuadro electrocardio•
gráfico de bloqueo de rama derecha, que en plano frontal tiene
el AQRS a los -60º p-0rque esk1 asociado a una BRA (fig. 7-160).
Con más reservas se puede considerar la probable asociación de
un bloqueo de rama derecha con BRP, cuando el AQRS se dirige
a los +120º en el plano frontal (fig. 7-161).
Bloqueo de rama intermitente. Diversas causas pueden
retrasar transitoriamente la repolarización de las fibras de un
determinado sector de las vías de conducción. Cuando ello
ocun-e en una de las ramas del haz de His, el estímulo se trans-
nút,J por la otra rama creando una configuración electrocardio-
gráfica de bloqueo de rama intermitente pues los estímulos que
encuentran a la rama anteriormente bloqueada ya repuesta per-
miten conducir normahnente el impulso. Se establece un cuadro
elEict.rOcardiográfico donde tras uno o varios latidos normales, se
observa uno o varios de bloqueo de rama. Este trastmno puede
ser pasajero y al recuperarse el sistema de conducción, desa-
parecer el bloqueo de rama intermitente (fig. 7-162).
El bloqueo intermitente puede afectar a la rama derecha, a
la izquierda o algunas de sus divisiones anterior o posterior.
También suelen verse distintos grados de bloqueo en la misma
rama según la recuperación mayor o menor antes del próximo
estímulo. Las maniobras bradicardizantes suelen disminuir o
borrar este tipo de bloqueo.
Dé 1a misma manera un latido extrasistólico supraventricuM
lar precoz puede encontrar alguna de las ramas en período
refractario. y conducir por la otra creando complejos de bloqueo
de rama. También puede observarse este fenómeno en la
taquicardia supraventricular de alta frecuencia 1 el aleteo auric~
ular, o la fibrilación auricular. Se denonúnan latidos supraven-
triculares con conducción aberrante.
Es probable, con miocardios. dañados 1 encontrar que una
arritmia supraventricular de alta frecuencia conduzca el estíM
mulo inter:11itentemente por' una u otra de las ramas 1 observán-
+ + +
r«Q
+ + +
F{g. 7-163. Corriente de lesión e i,¡iuria de la célula miócárdica'.
mdose imágenes de conducción ,;ormal o de bloqueos de ramá
derecha, izquierda o henúbloqueo de algunas de las divisiones
<le In rama izquierda. Este cuadro se denominfl hJoqufl:n rle.
rama variable.
Lesiones del miocardio
Injuria o lesión miocárdica
Cuando la membrana de uná célula se lesiona, pierde su
capacidad dieléctrica, es decü; de mantener un gradiente de
voltaje a ambos lados de su _superficie. Un electrodo que
enfrente dicha célula registrará por lo tanto sus potencias endo-
celulares (fig. 7-163).
Consideremos ahora una célula cilíi1th!t:-a y h.uga o uu 1.:iiiu-
dro de músculo de pared ventricular que tenga una porción
sana y otra dañada y un electrodo frente a cada uno de los
extremos del cilindro (fig. 7-164).
Durante el período de reposo hay un constante gradiente de
voltaje entre ambos extremos del cilindro. Si conectamos an1bos
electrodos a un galvanómetro con un sistema inscriptor (elec-
trocardiógrafo), durante el periodo de reposo de la célula, se
mantendrá una línea isoeléctrica, pues· el gradiente de poten-
cial es constante: es decir, que aunque el electrodo A sea eléctri-
camente positivo con respecto a B1 no hay cambio instantáneo
de potenciales entre ellos que modifiquen el equilibrio del
campo eléctrico del galvanómetro (fig. 7-164, 1).
Cuando se excita la célula, el proceso de despolarización se
propaga de acuerdo a la teoría del dipolo ya considerado (fig. 7-
164, 2).
Pero tan pronto como la despolarización termina, es decir,
cuando se nivelan los potenciales en todos los puntos de la célu-
la se inscribe la verdadera línea de equipotenciales entre los
electrodos A y B (fig. 7-164, 3)
Con la repolarización se vuelve a desplazar la línea de
reposo hacia arriba en la zona A, porque ese extremo es elec-
tropositivo y en sentido opuesto en el extremo B (fig. 7-164, 4).
Como consecuencia resulta que la repolarización (segmento
ST) en el extremo lesionado de la célula se inscribe como un
segmento desnivelado ·positivamente coh respecto a la línea de
reposo y en el sector sano el segmento ST es negativo con
respecto al Je reposo.
C]¡_v_
 APARATO CARDIOVASCULAR 523

A +++ B

+++ FASE ,i!'.!. 1

A-8(±)--B j
7 ····· · ~ -+~~········
FASE n!! 2

····:'\r········· ~ ___ .......,~ ~ .;)

· s
-
..... [ \ _

FAS( n~ 3

+++++
~,.,:,(-/Yl~
- - - -~ ·
+++++FASE nS!. 4

Fig. 7-164. Despolarización y repo/arización de la. célula lesionada.

Consideremos ahora que el cilindro sea un trozo de pared
an terior de ventrículo izquierdo sie ndo A la superfi cie
endocárdicá y B la epicárdica. Si registramos un ECG con elec-
trodo explorador frente al epicardio de la zona dañada, obten-
dremos u~a gráfica semejante· a la de B en la fase 4 de la fi gura
7-164, es decir, una curva de injuria o lesión subepicárdica de
pared anterior de venfrículo izquierdo. Por el contra,io, un elec-
tro do que r ecoja potenciales de un campo eléctrico opuesto al de
la zona dañad a como podría ser la cara posterior del ventrículo
1zqmerno mscni::Hra una curva lle repoloi'lzudóu ~e,rnejanle a lu
de A en la fase 4 de la figura 7-164, es decir, un segmento ST
oponente al de la zona de lesión {fig. 7-165).
Por el contrario, si en el mismo ejemplo considerado, la zona
lesionado· fuese la subendocárdica, las curvas de lesión se inver-
tirán, negativo r es pecto a la pared a nterior del ventrícu lo
izquierdo y positivo en· la posterior. Es muy importante notar
que las curvas de injuria afectan el período de recuperación
(i ntervalo ST) y son independientes de la configuración de las
deílexiori~s de la despola ri zación {complejo QRS).
Infarto de miocardio iritramural
la oclusión de una de las ramas, puede al terar el estado de bs
células de un SBctor del miocardio como para producir el cuadro
de lesión miocárdica. ·
No es necesario que la célula muera; para producir estos ·
efectos bas tará que esté alterada la función de la membrana
celular al extremo de impedirle mantener el equ ilib1io electTO-
químico. .
Por Jo tanto dicho déficit producirá úna elevación del seg-
mento ST frente a la zona de lesión y un descenso frente a la
Si el déficit de inigación es lo suficiente~ente severo y pro-
longado una porción de músculo podrá ir a la necrosis definiti-
va, lo que se conoce como infarto de miocardio.
La zona de necrosis no tiene corriente eléct,ica registrab]e.
E;l electrodo que la enfrenta obtendrá los potenciales de la cola
de los vectores de las zonas sanas circundantes y registrará
potenciales negativos. Por ello en la zona de necrosis la despo·
larización se traducirá en una onda inicial negativa. "Q patológ-
fra" que podrá ser seguida o no de una onda R por des polar-
/ización de las zonas vecinas {fig. 7-165).
· Entendemos por onda "Q patológica" a la que aparece en
derivaciones donde normalmente no está prese11te {precordiales
dererh::is v( ·v2, V~) o C11a~do ~n las d?riyaciones en que suele
 524 SEMIOLOGIA; SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Fig. 7 -165. ft1anifestaciones eleclrocardiográficas de la injuria,
isq uemia y necrosis en el infarto de miocardio.
inscribirse, su profundidad excede el 25% de la altura de R y
especialmente si su duración llega o sobrepasa los 0,04 segun-
dos (DI, DII, Dlll, a VL AVF, V4; V5 y V6).
El lado opuesto a la zona de necrosis, incrementa la positivi-
dad inicial a umentando el voltaje de la onda R inicial del com-
plejo de despolarización por estar disminuidos loS vectores de
dirHr:ión contraria.
La zona que se recupera parcialmente, es decir de isquem ia
relativa se traduce con una onda 1' negativa y de ramas simé-
Lricas (onda T "coronaria" de Pardee) frente a la zoca de isque-
mia. En tanto en la cara opuesta aumenta el voltaje de ·la onda
T positiva (fig. 7-165). La onda T negativa es pro<l ucto del me-
tabolismo alterado de la célula que no recibe irrigación suficien-
te. Ello lleva a un retardo en la rec11peración 1 y el vector medio
de repo1aii zación del nnísculo en isquemia relatiVa se aleja ha-
cia el lado sano tra za ndo en el ECG ondas T negativas.
Como vemos la oclusión r.oronaria produce varios cambios
electrocardiográficos; la injuria o lesión del mlísculo cardíaco se
inscribe en el segmento ST, sobreelevándolo frente a la lesión y
negativizándolo en el campo eléctricamente opuesto a la zona
lesionada. Por lo general es la primera manifestación de la
insuficiencia coronaria y nos indica 1a agudeza del proceso.
La zona que irá a la muerte <leti"oitiva, inscribe una onda q
que significa el establecimiento de una necrosis definitiva y se
registra poco tieÍnpo después de iníci3da la· oclusión coronaria.
La zona de recuperacióll. parcia l de isquemia relativa, se tra-
duce por una onda T negativa y de ramas s·imétricas, mientras
que en el bdo opues tdo sobreeleva la onda T positiva.
Si s e qu is ie ran traz ar eje; medios ·de cada uno •.de estos
eventos de infarto de miocardio se obtendría el AST, AQ y A1'
(fi g. 7- 166)
El eje med io del ST apuntará desde el territorio sano al
lesionado ya que la punta del vector se dirige siempre de la zona
de menor a la de mayor positividad. En cambio el AQ y AT huyen
de la lesión apuntando a la zona sana del miocardio (fig. 7-166).
Este concepto di:! trazar un vector medio de cada accidente
del infarto de miocardio es de gran utilidad práctica, ya que
facilita el reconocimiento de las alteraciones electrocardiográ-
ficas de territorios opuestos (en espejo). .,
La evolución natural de un infarto de miocardio es va1iable
pero a los fines didácticos podemos esquematizarla como mues'.
. tri 1~ fig. 7-J G7.
Fig. 7-166. Dirección de los vectores de injuria (AST), de necro-
sis (AQ) y de isquemia (AT) en el infarto de miocardio.
Hab itualmente poco después de producirse la oclusión de
una arteria coronaria o una insuficiencia relativa, se produce
una elevación del segmento ST frente a la zona injmiada y un
desnivel ne gativo en la sana .
Si el déficit de perfusión se conige rápidamente, esta lesión
puede ser reversible y desaparecer. Esto explica los desniveles
del segmento ST de un ataque de angina de pecho.
Si es persistente sobrevendrá la necrosis que se registrará
como una onda q patológica, cuyo tiempo <le aparición depende
especialmente del grado y agudeza de la obstrucción coronaiia y
ele las colaterales des arrolladas, pudiendo in scribirse a los
pocos minutos o después de varios días.
El múscnlo que se recupera parcia lmen te sin ir a la necrosis
producirá una onda 1' negativa frente a la }esióni y exagerará la
positividad de la onda T frente a la zona sana. Ese fenómeno
aparece varios días después de instalada la od usión coronaiia y
persiste tan to tiempo como la isquemia relativa. Es decir puede
durar días, meses o toda la vida si no se corrige.
En la figura 7-167 se presenta la evolución habitual de un
infarto de miocardio.
Por lo general en el momento agudo se sobreeleva el seg-
mento ST. Horas después aparece la onda q y días despues la
onda T negativa. Comúnmente entre una semana y 15 días del
segmento ST se nivela, persiste la onda q como exponente de
necrosis y la onda T negativa corno isquemia relativa.
La onda q puede ser definitiva ya que el tejido necrozado
será suplan tado por fibrosis.
La oficia T isquémi.út hu.Litualt1a:: 1itt: pt!L:Úste semanas o
meses, pero puede dura r indefinidamente,
La figura 7-168 presenta un diagrama cuya finalida d es
simplemente didáctica. Se esquematiza el promedio de apari-
ción de cada uno de los elementos del ECG en el infarto de mio-
cardio respecto del tiempo.
En términos generales se considera qu e la sobreelevación
del segmentoST indica agudeza del proceso. La presencia aisla-
da de onda q significa cronicidad cicatrización del infar to,
secuela del padecimiento y la presencia de onda T negativa
como un período intermedio entre ambas.
Debemos destacar que el accidente coronario agudo puede
presentar morfologías múltiples. Lo habitual es la ·progresión
de los ·períodos· ·del infarto de miocardio ya considerados, pero
 APARATO CARDIOVASCULAR 525

auricular, etc. y puede llegar a sobreelevar o descender el segmento

2!. SEMANA
Fig. 7-167. Evoluciones electrocardiográficas de"" infarto de
miocardio de cara inferior.
puede manifestarse solamente por ondas T negativas de apari-
ción brusca (fig. 7·169). Puede, por último, desnivelarse el 81'
durante horas y días y corregirse sin dejar secuelas. Lo re al-
mente importante es que cualquiera de los tres elementos son
índice de insuficiencia coronari a y deben relacionar.se con el
cuadro clínico.
Localizacíó,i de l infarto. E l infarto de miocardio puede
interesar cualquier zona del corazón: aurículaS 1 ventrículo dere-
cho, septum inte,ventricular o ven trículo izquierdo.
Si se produce en las aurículas, puede alterar la morfología nor-
mal de la onda P con muescas o melladuras. Puede también pltl·
duc ir arritmias de alta frecuencia como fibrilación auricubr, aleteo
ST auricular (segmento PQ del ECG). En su diagnóstico son muy
importantes los cambios morfológicos con respecto a trazados ante-
riores yla ev.olutividad electrocardiógáfica (fig. 7• 170).
El infarto de ventriculo derecho no se puede detectar por el .. .
ECG con los métodos actuales ya que los potenciales del ven-
triculo izquierdo, por ser mayores, ocultan el evento.
Los que corrientemente se registran son los del ventrículo
izquierdo y tabique interventricular. Estos son .referidos a cua-
tro localizaciones dásicas: cara inferior o diafragmática,
anteroseptal, anlerolateral y posterior. Pueden se r loca liza-
ciones excl usivas o combinarse dos o más de ellas (fig. 7•171).
El infarto de miocardio de cara inferior o diafragmá ti ca
a1~:1tómicamente corresponde a la zona del ventrículo izquierdo
qu e apoya sobre el diafragma. Las alteraciones electrocardio•
gráficas se observan en las derivaciones que enfrentan a dicha
cara y que son DII, DIII y aVF (fig. 7•172).
El infarto de miocardio. anteroseptal comprende la porción
inferior del tabique y la cara anterior del ventrículo izquierdo
constituida en su mayor parte por el tabique interventricular.
Las derivac iones precordiales que lo enfrentan, Vl, V2, V3 y V4
detectan el proceso (lig. 7-173)
El infarto de miocardio de cara anterolateral corresponde a
la zona de cara anterior más izquierda del ventrículo. Se obser-
va en las derivaciones DI, aVL y las precordiales V4, V5 y V6
(fig. 7•174). A veces se detecta solamente en DI, aVL y deriva-
ciones precordiales altas (2° o 3º espacio intercostal) llamán-
doselo en estos casos de cara lateral alto. ·
E l infarto de miocardio de cara pos terio r corresponde
anatómicamente a la prrred más posterior del ventrículo
izquierdo. Se observan ondas R altas con desniveles negativos
del segmento ST y ondas T altas y picudas en las derivaciones
VI, V'J y V3 (fig. 7-172) que son las qu e enfrentan la zona sana,
opuesta 3 la lesión (imagen en espejo). Pueden resu ltar útiles
las <leriv1cion~s V7 y V8 que en algunos casos muesh·an los sig-
nos directos del infarto.de miocardio.
Se pueden dar todas las combinaciones posibles: infcrolater•
al anteroinferior, anterolateral, etc. que asocian las distintas
patentes consideradas en particular. ·
Endocar dio eléctrico
El estímulo eléctrico llega desde el endoc ardio h asta la

... Q ..... ... .. ................................ ..... ....................... ......................

.•···
/
f ,..ST-,
:.1
' / ' ', -----·-· .T--•-" -··-.
----.
l
:/ ' ', ,,,, .. ,,,,··.,,,. '-
.....
I ' / ........
f ~- ....
'
'!~ , , ,.,/· · /
',.
1 1 1
· . d i'as 10 15 20

Fig. 7-168. Tiempos de aparición y duración aproximado:; <le cada elemento del infarto de miocardio.
 526 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

v, V2 V3 V4 V5
.Fig. r169. Is<¡u~1í1ja 4e miucardio a'ntervlateral extensa.

mitad o los dos tercios externos de la pared ventricular por ·una
densa red de ramificaciones de las fibras de Purkinje, de tal
manera que electrodos puestos ei1 esa mitad o dos tercios inter-
nos d"el"mioc:lrctio ventriculár Obtendrán potenCiales· sem€jantes
a los de la superficie endocárdica del mismo. Recién a partir del
límite entre ambas zonas, cuando el estímulo corre ya por el
n1úsculo inespecífico a una. velocidad menor, se Comienzan a
·obtener ·en la 1:egión Subepicárdica pot€nciales eiectl·opositivOs
(ondas R) que aumentan de altura a medida que llegan a la
superficie epicárdica (fig. 7-175).
El límite entre los dos tercios subendocárdicos y el tercio
subepicárdico de la pared ventricular donde comienza a regis-
trarse la despolarización, se ha dado en llamar "endocardio eléc-
trico".
Los dos tercios subendocárdicos integran una zona "muda"
desde el punto de vista electrocardiográfico y los fenómenos del
infarto del miocardio de esa región no se podrán registrar a
menos que interesen parte de la zona subepicárdica.
La mayoría d.e los infartos del núocardio toman la superficie
epicárdica o Si están. en ]a ~on·a subendocárdica suelen
sobrepasar el endocardio eléctrico detectándose en el ECG.
Infarto subendocárdico
Por lo anteriormente expuesto, una zona de necrosis en la

DI DII DIII aVR aVL aVF

Fig. 7-170. Infarto auricular. Nótese el desnivel negativo del S'l' auricular(segmento P-Q). La derivación Sl se logra con el electrodo
del brazo derecho en Vl (2) y el del brazo izquierdo en V4.
 .APARATO QARDIOVASCULAR 527

ANTERIOR

INFERIOR

POSTERIOR
Fig. 7-171. Localización del infarto de ventriculo izquierdo,

Fig. 7-172. Infarto de miocardio de cara inferio•· .l' po,;/c1ior en periodo a¡;udo. Nót~st· la franca sobreclevación eje! segmento ST en D2,
D3 y aVF. La injuria de cara postéri_or se capta en precordi., 1es derechas como image1, en espejo (S1' descendid~). El ritmo de base es
irregular por fibrilación auricular. Aún no se ha esta~!ecido la necrosis y podo tanto no se registra onda Q patológica: ·
 528 SEMIOLOGI~, SEMIQJECNIA Y-MEOl¡:;JNA INTERNA

D¡ oV(? oVl oVf

l'ig. 7-173. Infarto de miocardio anteroséptal. La necrosis

Fig. 7-174. fofarto de miocardio de. cara lateral. Nótense los
interesa las precordiales Vl a V4. La injuria es más extensa y
toma la cara lateral; V5, Vo, !Jl y a VL. complejo~ QRS de infarte er. D! 1 aVl, V5 y V6.

superficie endocárdi~a no se podrá registrar por el ECG habitu•

al.· Pero por lo general el área de injuria es lo suficientemente
amplia co~~ para interesar la zona subepicárdica y d_e tectarse
COlllO un segmento ST descendido.
Traumatismo de tórax
, En estos casos, el ST se inscribe negativo en todas las
Los traumatismos cerrados de tórax pueden producir
deiivaciones del ECG ·ya que todás enfrentan el epicardio,
lesiones del miocardio que van desde la injuria hasta la necro-
. excepto aVR, que a través de las aurículas mirá la cavidad ven-
sis.
tricular y r egistra ST sobrcelevado. ·
Así como la pericarditis, en el traumatismo de tórax el ECG
El desnivel negativo del segmento ST suele se r más evi-
sólo evidencia los padecimientos del miocardio producto de
dcnté en las derivaciones precordiales:
agresión traumática.
Mientras e[ área de 'necrosis no sobrepasa el endocardio
eléctrico no se registrn onda q en derivación alguna. Cuando lo Traumatismos quinírgicos. Durante la cirugía directa del
hace suele verse una pequeña q seguida de onda R. corazón, el cirujano a veces debe incidir o suturar cualquier
zona del miocardio. A ello se suma la apres ión quirúrgica y
anestésica. Todo esto permite observar en el postoperatorio
Infart.os subepicárdicos en manto inmediato o tardío imágenes de injuria, isquemia y eventual-
mente necrosis de miocardio.
Algunos infartos interesan solamente la superficie epicárdi- En el postoperatorio inmedia to se suelen agregar los
ca, dejando una zona sana entre el endocardio eléctrico y la trastornos producidos por la alteración electrolítica y/o la acción
necrosis, permitiendo inscribir ondas R o ,. hasta que la onda de de drogas.
despolarización que la propaga del epicardio al endocardio
llegue a la zona de necrosis.

Lesiones del pericardio

La inflamación del pericardio produce congestión y edema

de dicha membrana y del músculo subyacente, es decir de la
porción subepicárdi'ca del miocardio. Se crea una zona dz
injuria del miocardio en la zona de la pe1icarditis que se eviden-
cia electrocardiográficamente con sobreelevación del segmento
ST en las derivaciones que enfrenten a la injuria, acompañado
o no de onas T de isquemia.
Con la evolución del proceso, las alteraciones del ST y onda
T tienden a desaparecer, pero pueden persistir durante largo
. tiempo mient.ras exista isquemia relativa.
El diagnóstico diferencial con insuficiencia coronaria se hace
por el cuadro clínico Y porque la pericarditis nunca da onda q de
necrosis.
La pericarditis no tiene una imagen electrocardiográfic a
propia sino que es prestada por el padecimiento miocárdico sub-
yacente. Fig. 7-175. El endocardio eléctrico.
 APARATO CARDIÓVI\SCULAR
Ev.e ntualmente se pueden observar bloque_os de ramas o
auriculoventriculnres transitorios o definitivos por.lesión o seé-
ción de alguna de las ramá.s del haz de His ci el haz mismo. _
Marcapasos electrónicos
Es cada vez más frecuente la observación de pacientes que
tienen colocado un marcapaSO electróniCO, que consiste ell un
gf!nerador de impulsos eléctricos trasmitidos a través de im
cable-electrodo a la pared ventricular.
El ECG es caracte rístico y presenta una espiga breve,
aguda, que dura 0,0015 a 0,002 seg. y con una altura entre 0,5
y 1,5 mV, a una frecuencia regular y rítmica de 70 a 75 por min-
ut-0.
lnmedi ata mente ·a cada espiga se produce un QRS ancho,
mellado; como corresponde a una exlrasístole ventricular, ya
que tal es ei mecanismo Je t:!~iimulación <ld marcapuso..
La figura 7-176 ilustra un marcapaso de frecuencia fija en
un bloqueo aurículoventrícular complet-0.
Los llamados marcapasos de •demanda"' (uncionan cuando
la frecuencia ventricular es menor de 60 latidos por minuto. ·
Los marcapasos usincrónicos con ventrículos" tienen bajo su
Fig. 7-176. Marcapaso electrónico de frecuen cia fija .
control la actividad ventricular mientras ésta sea menor de 60
latidos por minuto. Pero si el bloqueo auriculoventricular desa-
parece y el ventrículo late con una frecuencia mayor de 60 por
minuto, la .sit\Jación se invier te, siendo ahora el estímulo ven'
tricular el que descarga el ¡,;a; capaso.
Síi1dr01ue de pre-excitación ·
Síndrome de Wolff Parkinson White
Este síndrome electrocardiográfico se caracteriza por un >
espacio P-R acortádo con complejo QRS ancho y con una mel-
ladura o empastamiento inicial, llamado onda delta y con
trastornos secundarios de la onda T y el segmento ST.
El síndrome es de carácter congénito, puede manifestarse en
forma intermitente en distintas épocas de la vida, no suele
ucornpafi.2...rsc de qtrns patologías cardíacas, peros{ ser causa de
arritmias supraventricu}ares, especialmente-de la taquicardia
paroxística. .
La génesis aceptada es una conexión entre aurículas y· ven-
trículos por un haz anómalo (haz de Kent) que permit• la conduc-
ción precoz del estímulo sinusal entre wnas variadas auriculares
 530 SEMIOLOGIA, SEMIOrECNIA Y MEDICINA INTERNA
D¡ aVR aVL aVF
º" D111
Fig. 7-177. Síndrome de Wolff-Parkinson-\Vhite.
y del epicardio venhicular, desde donde la despolarización se
extiende en forma anómala, sumándose a la que se propaga a
través de las vías normales. El grado de aberrancia del QRS y
del segmentó ST-T dependen de la proporción de masa·ventricu•
lar·activadn desde la aurícula por cada una de las vías.
Dé ac~erdo con la zona ventricular que se despolarice pre-
cozmente y la dirección que tome el vect-Or de despolarización de
dicha zona, _será la posición de la onda delta en el plano frontal
y horizontal.
Chísicmnente se describen dos ti pos de patente del sú1drome
de W.P. W. En el tipo A la mientación hacia adelante de la onda
delta y del resto del resto del QRS se expresará en la inscripción ·
positiva de ambos en las derivaciones precordiales desde Vl a V6.
En el tipo B la orientación del vector suele ser hacia la izquierda y
atrás inscribiéndose como un complejo negativo en las preccr•
diales derechas (Vl a V3) y positivo en las izquierdas (V5 a V6).
Síndrome de LOMl·Ganóng-Levine
Es otra _variedad de los síndromes de preexcitación atribuí•
da a la' conexión por fibras de conducción {James) que unen
directamente la parte infe11or de la aulicula con la inferior del
sistema de la unión auriculovéntricular {nódulo auriculoven•
tricular y haz de His).
Se identifica electrocardiográficamente por un espacio PQ
menor de 0,12 seg. con QRS nÓrmal, pues los ventrículos son
despolarizados por vías normales.
Fig. 7:178. Hiperpotasem ia. Progresión esquemática de sus manifestaciones eleclrocardiográficas.
Aunqüe con mucha mehqr frecilenda qtie en el síndrome de
W.P.W. se pueden 'presentar episodios dé taquicardias pru-óx:/sti-
cas supravenhiculares. ·
Otro mecanismo mucho menos frecuente de preexcitación de
los ventrículos es la de activación por fibras (Manhain) que
unen la parte inferior del nódulo auriculóventricular con el mio•
cardio del septum interv_entricular configurando .una patente
con PQ de duración normal y QRS ensanchado en su· porción
inicial (típica onda delta).
Trastornos electrolíOc.os
Potasio (K). El aumento o disminución del potasio
extracelular genera trastornos electrocardiogi·áficos bastante
caracteri~ticcs aunque n0 haya unR. reie:c~QP matemática ('Utre
los niveles plasmáticos de K y.los cambios electrocardiográlicos.
Probablemente se deba a que las alteraciones están en relación
a las diferentes concentraciones entre el ·nivel intra y extracelu•
lar, fact-Or 110 dosable hasta el momento. : , .
En términos generales, la hipe,potasemia produce ondas T
altas, picudas, de ramas simétricas, llamadas en "'tiendas de
campaña". Progresivamente se alarga el espacio P-Q y la onda
P tiende a' empequeñecer y desapa recer. La onda T sigue
aumentando de tamaño y a veces sobrepasa el voltaje del QRS.
El espacio QT tiende a acortarse. Posteriormente el QRS
adqúiere configuración de bloqueo de rama pero la onda 7' coa•
tinúa positiva y con las mismas caracterís~icas_. En ese momen-
to se pueden generar nrritmias graves como taquicardias o lib-
1ilación ventricular y paro _ventricul ar (fig. 7-178).
Los pacientés que presentan hiperpotasemia tienen por lo
general antecedentes de nefropatía crónica con hipertensión
arterial. Suelen tener ECG con hipertrofias y sobrecargas ven·
triculares izquierdas o bloqueo de rama izquierda, trazados
todos acompañados de ondas T negativas. La positivización de
estas ondas en ausencia de cuadros clínicos de insuficiencia
coronaria debe sugerir probable hiperpotasemia, más aún si se
acorta el QT.
La hipopotasen;ia produce los efectos ccntrarios. Aplana e
invierte la onda T y prolonga el espacio QT Grados leves apla•
nan o invierten la onda T Grados mayores permiten observar
una onda U y la prolongación del QT Muchas veces es dificil
precisar dónde termina la T y dónde comienza la U, ínter·
pretándose el tiempo desde Q h asta la terminación de la U
como QT muy prolongado (fig. 7-179).
Hipopotasemias más pronunciadas pueden ensanchar el
QRS y producir desniveles de injuria del ST. En ese momento
es probable cualquier tipo de anitmia, incluso paro cardíaco o
· fibrilación venmcular irreductibles si no se corrige el desequi-
librio electrvlítico.
 APARATO CARDIOVASCULAR 53í

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Fig. 7-179. Hipopotasemia. Progresión esquemática de sus manifestaciones electrocardiográficas.

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CálciQ (Ca), Los trastornos de hipercalcemja son muy extrasistólico, es también índice frecuente de intoxicación dig-
semejai1 tes a los de hiperpotasemia. La onda T se hace alta y itálica. La extrasistolia de tipo polimorfo o polifocal, que puede
picuda, el QT se acorta, el PR se prolonga, pero el ritmo cardía- presentarse aislada o en colgajos, es de pronóstico muy severo
co tiende a bradicardizarse. Pueden aparecer anitmias graves por la posibilidad de una taquicardia ventricular.
·capaces de producir la muerte del paciente. Otras anitmias observadas en la intoxicaci.ón _dil:titá}ica son
.. Kn ía}uj,acátcemia· el QT se prolonga a expensas del seg- la taquicardia sinusal con frecu enci~s de·alrededor de 150 /min-
mento ST La onda T se mantiene positiva y con ran1as simétri- uto, bloqueos auriculoventriculares vari ables, aleteo ó fibri-
cas aunque en algunos casos disminuya su voltaje. lación auricular, ritmos nodales y taquicardia y fibrilación ven-
Mag11esio. La hipomagnesemia presenta un cuadro muy triculares. . · ·' · . .· ' ·· · ,
semejante al de la hipocalcemia. Las ondas T permanecen posi- Todas estas arritmias: J)rese·ntari caracteTístfca's' en todo
tivas y de ramas simétricas. El QT puede permanecer normal o semejantes a las de migen no digitálico, pero· és imp'ortante el
alargarse, pero aparecen frecuentemente arritmias: extrasís· desnivel y acortamiento del segmento ST con bifasisnio de onda
toles, marcapasos auriculares múltiples, taquianitmias, etc. Ten los complejos ventriculares que responden a "estirñulación
Se suele décir que un ECG que permite sospechar hipocal- supraventricular. · ··
cemia en presencia de niveles normales de calcio, debe orientar El comienzo y duración de los efectos de lo·s preparados dig-
hacia hipomagnesemia. itálicos sobre el ECG dependen dé la dosis y ·el preparo.do. El
Los trastornos electrolíticos pueden aparecer asociados y estrofanto y el lanatósido C son de aparición· Fecóz, éspecial-
potenciarse o anularse. Por ejemplo, la hipercalcemi a exagera mente por vía endovenosa 1 mientras la digitoxina e s más
los trastornos electrocardiográficos de la hiperpotasemia y la tardía. Asimismo la desaparición de los efectos es relativa-
hipocalcemia los atenúa. mente rápida en los · pacientes tratad.os ·co·n los digi tti!icos
primeramente citados, y más du{adera con Ji digitoxii1a qu e
puede perdurar más de una semana.
Acción de drogas Además es muy importante la asociación con otros medica·
mentas y espec ialm ente con los· diuréticos que 1 ·al p1:oducir
Digital. La administración de los cuerpos digitálicos es la depleciones de potasio, favorecen la aparición de los signos de
causa mas común de alteraciones electrocardiográficas por intoxicación digitálica. ·· ·
causas medicamentosas. En térmi nos gen e1~ales su influencia Qui11idi11a. Produce un descenso y alargamie~to del seg-
sobre el ECG y los signos de intoxicación miocárdica son tanto mento ST qlle" -se pt:esenta cupulifonné, coD conCa\,idad supcri•
más precoces y acentuados cuanto más dañ ado está el miocar- or. La onda 1' puede permanece~ pos_itiva. Grados rriay_ores de
dio.
Los digitálicos producen desnivel negativo y acortamiento
del segmento ST qu e configura el clásico aspecto de "nido de
paloma". El punto J desciende y la onda T, que nace del ST
deprimido, disminuye su voltaje. Otras veces el segmento ST
baja oblicuamente desde el descendido punto J, y la onda T se
presenta bifásica, con la primera fase negativa que termina en
una deflexión positiva de poco voltaje. En otros casos el ST y T
negativos se continúan con una ond~ U de escasa altura.
Estas modificaciones se producen en todas las derivaciones
que presentan habi tua lmente ondas T positivas. En las que
presentan ondas T negativas (aVR) el desnivel del ST y la onda
Tse hace en sentido inverso a las otras derivaciones (fig. 7-180)
El acortamiento del ST es un dato útil para el diagnóstico
diferenci,tl en otras patologías.
Las dosis tóxicas de digital producen arritmias de muy
diverso tipo.
Las más comunes son la bradicardia sinusal y el alarga-
miento del tiempo de conducción auriculoventricular. Este blo-
queo de primer grado puede acentuarse y excepcionalmente lle-
gar al completo. . .
L3 "!xtnu;ú:J.ole vent.rit'11l~ri e.c:.pPrfr1lmentP. el hlgem.inismo Fig. 7-180. Impregnación digitálica.
 532 SEMIOLOGIA, Sf:MIOTECNIA y MEDICINA INTERNA
quinidinización deprimen más el ST arrastrando la onda T,
haciéndola difásica o incluso negativa. Se prolonga el QT y se
ensancha el QRS.
En los casos de intoxicación, el retardo de la repolarización
que produce la droga acentúa la durnción del QT, puede llegar a
ensanchar el QRS hasta semejar bloqueos de rama. En la onda
P produce énsanc hamiento y melladuras que sugieren
trastornos en la conducción intraauricular. También se prolon-
ga el espacio P-Q.
Estos grados de intoxicación provocan aumento del automa-
tismo capaz de generar graves arritmias como extrasístoleven-
triculares polifocales, aleteo auricular1 fibrilación auricular o
ventdcular, etc. · Si cada tantos latidos aparece uno sin onda P o con ésta
Procainamida. Sus efectos son en todo semejantes a Jos de
la quinidina.
Alteraciones neurovegetativas
Simpaticotonía. Produce taquicardia, aumento del voltaje
de la onda P y. desnivel negativo del segmento PQ. El desnivel
de la repolarización auricular se prolonga más allá del QRS,
alcanzan do el punto J y la primera porción del s1; ap areciendo
el QRS en el ·medio de un semicírculo como la imagen de un
ancla (fig. 7-181)
Estos efectos se hacen más evidentes donde el QRS presenta
mayor voltaje; DII y precordiales izquierdas.
Parasimpaticotonía. En la vagotonía se produce bradicar-
dia, el P-Q se alarga, la P impresiona como di sminuida de
tammlo, los QRS son de voltaje amplio y la rep,;larización ven-
tricul ar comienza preco1.mentc, al extremo de est.a.r avanzada
una ve z termin ado el QRS, inscribi endo un punto J sobreeleva-
do. La onda T suele ser alta y e l segmento ST resultante
aparece como continuándose desde la onda R hacia la T en
forma de semiluna (fig. 7-182). · +30º desviada hacia atrás, con melladura en la hipertrofia
Consideraciones sobre la lectura de un ECG
Lo primero que se debe hacer previ amente a la lectura de
O¡ Dg¡ aV/l oVL oVr
º"
Fig. 7-181. Electrocardiograma normal con signos de simpati-
cotonia. Nótese cómo la repolarización auiicu1ar desnivela el
segn1ento ST ventricular.
un EQG es consignar la mayor cantidad posible de datos sobre
el paciente: eda~, seX01 si es ÓnO obeso, si tuVo dolor 8.nginoso,
si toma o ·no digitáliéos, etc. Ésto, que a ·p rimera vista parece
una exageración, tiene su razón de se r. Nó se \!ebé,olvidar que
el ECG proporciona una cantidad de datos de grao valor, siém-
pre y cuando se correlacionen ¡on_ la clínica. Algunos ejemp!os;
más adelante, ayudarán a comprender el porqué. _ ·_ ·
Se comienza a leer el ECG estableciendo ·el ritmo; se dice
que es siílusal cuando l as ondas P originadas én el nódulo
siuo8.uricu1ar se trasmite"n regularmente a los ventrículos; se
dice que es normal cuando a ello se agrega una frecuencia de 60
a 100/min.
deformada, seguido de un complejo QRS normal, se mide la dis-
tancia que separa este latido de los que le anteceden y suceden.
Puede ser una extrasístole supraveotricular.
Ot-ras veces, la onda P está a menos de 0,12 ó 0,10 seg. del
QRS y se observa ui1a onda delta c.arnctúistica "del síndrome de
Wolff-Parl<lnson-White.
Se mide luego la frecuencia, si se halla en límites normal es,
si existe taquicardia sinusal o bradicardia si nusal. Pero la
uqui cardia puede ser muy exagerada, más de 140 latidos por
minuto, puede tener ondas P seguidas regularmente de QRS
normales, au nque a veces el ST esté descendido expresando
una anoxia subendocárdica relativa, y se pien sa en una
taquicardia parox.ísticri supravent.ricular.
Otras veces los complejos se acercan y alejan rítmicamente
con la respiración, arritmia respiratoria común en los niños y
depo1i-istas.
Se toma luego la onda P que por lo general en DII no excede
los 0,2 mV de altura ni los 0,10 seg de ancho.
A veces en DII es alta y picuda, tomando forma de P pul-
monar. Otras veces mide más de 0,10 seg y corresponde a un
enfermo mitral exteriorjzando la hipertrofia auricular izquierda.
El AP puede estar más allá de los +60º, coincidiendo con
una onda P alta y picuda de más de 2 mm de altura en la
hipertrofia aurÍcular derecha, o estar en valores inferiores a los
auricular izquierd·a. .
El espacio P-Q no debe ser menor de 0,10 ni mayor de 0,20
seg. Si mide menos de 0,10 seg. se recuerdan todas las formas de
ritmo nodal, o si el QRS tiene una melladura inicial con configu-
aVR aVL áVF
ºu
D¡
º"'
Fig. 7-182. Electrocardiograma normal con signos de vago-
tonía. Obsérvese el desnivel positivo con concavidad superior
_ del se~riento ST.
 APA.RATU
ración de onda delta, pudiera ser un síndrome de \'/olff-Parkin-
son-White. Si es mayor de 0,2Q seg, hablamos de un bloqueó au- ·
ricu.loventricular de primer grado. Si cada tanto falta un latido o
el P-Q .aumenta progresivamente hasta faltar un latido, es un ·
bloqueo auricufoventricular de segundo grado 6po a o b. · _· ·
Puede ser que las ondas P se sucedan independientenierite
de los QRS como en un bloqueo auriculoventricular total ode
tercer grado, . . . . ._
Terminando el intervalo PR llega el complejo QRS; se obser-·
van sus ondas, se mide Su ancho, su altura en diversas deriva-
ciones, etc.
Normalmente las derivaciones que enfrenta~ al veutJícuio
izquierdo presentan complejos qRs y del ventiiculo derecho rS
no midiendo nunca más de 0,10 seg de ancho. No debe aparecer
onda Q en las derivaciones que habitualmente no la presentan
(precot'dia!es derechas) o durar más de 0,04 seg en ninguna de-
rivación que enfrente al ventrículo izquierdo. Si además de esta
onda q·Se' obServa ~egweufo STsobreclcvado y onda T negativa,
no queda duda de que se trata de una onda q de necrosis.'
Pero volvamos al complejo QRS. Si mide más de 0,12 seg. y
tiene melladuras, pensamos en un bloqueo de rama. Si estas
melladuras se Übserv.in en derivacion'es que enfrent.an al ven-
trículo izquierdo (precordiales izquierdas) y se acompañan de
segmento ST y onda de 7' negativas, en un bloque de rama iz-
quierda en el que simultáneamente hay ondas S profundas en
las precordiales derechas. Pero si ese complejo mellado con ST
y T 'negativas de inás de 0,12 seg. de duración se encuentra
frente al ventrículo derecho (precordiales derechas) se trata de
un bloqueo de rama derecha; en este caso del lado izquierdo ob-
sérvaremos un complejo qR nonnal con S- ruicha, empastada y
segmento S7' y onda T normales.
Si las ondas R de precordiales derechas son altas, mayores
que las S y vectorialmente el AQRS está desplazado hacia la
derecha, se debe pensar en una hipertrofia ventricular derecha.
Si, por el contrario, en precordiales derechas hay S profun-
das y en precordiales izquierdas R altas, con una <leflexión in,
trinsicoide de más de 0,05 seg., con el uje medio de QRS dirigid_o
J1acia la izquierda, se debe diagnostica r hipertrofia ventricular
izquierda.
Si estas hipertrofias van acompañadas de segmento ST y T
negativas, es que presenta n·sobrecargas de tipo sistólico agre-
gadas.
Terminado el QRS, observamos el segmento ST que normal-
mente es isoeléctrico. Puede estar sobreelevado en la injuria de
miocardio adyacente, o estar deprimido por injuria subepicárdi-
. ··r:i ..
; 1 ·.
/j______,,,-
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iv,
Fig. 7•183. Construcción de un uectocardiograma.
GAHUIUVA<:>vUL1'M
ca del miocardio de la cara opuesta o por injuria subendocárdi-
ca subyacente, más.aún, si el punto J está descendido de la mis-.
ma fonna. ·
Peio a veces e·~te descen_~·o_ rio .e.s e) de la sobrecarga_v_ent1;:
cular, no es el de la injuria subendocárdica, es más bien rectilí-
neo, brusco y con QT acortado. Podría tratarse de un signo de
impregnación digitálica. Allí es muy importante el antecedente
. clínico que el enfermo tomaba digitálicos.
Si la digital fue tomada en exceso podria tener bloqueosau-
riculoventriculares de todos 1.os tipos, arritmias polifocales, etc.
Otras veces, el segnwnto. ST está ligeramente invertido con
una 1' aplanada. Si existe el antecedente de vómitos iterativos
podría ser una hipopotasemia. O es un ST isoeléctrico, pero con
una T aplanada y un espacio QT largo. Si el antecedente dice
que el enfermo fue operado de tiroides debemos pensar en una
hipocalcemia.
Puede ser simplemente una inversión del. segmento STy on-
d~ 7' q1te .nrtlmpílñap normµlmef\.te a un bloqueo de rama. Lo
mismo, las extrasístoles venbiculares, donde el S7' y la T se in-
vierten como en los boqueas de.rruna.
Pero el segmento ST puede estar normal y presentar una
onda T negativa con ramas simétricas, y el enfermo nos refiere
haber tenido dolor precordial. Es una isquemia de miocardio.
Breves nociones sobre vectocardiografín,
Cuando se despolariza una célula miocárdica se crea una
fuerza electromotriz que podemos representar como un pequeño
vector. La despolari zación simultánea de varias células hace
que se produzcan múltiples vectores cuya resultante es un vec-
tor instantá neo.
A medida que el proceso de despolarización ventricular se
difunde, se van creando nuevos vectores instantáneos con diver-
sas direcciones, pudiéndose obtener un vector instantáneo p'ar_a
cada momento de la despolarización m_iocárdica.
Consideremos un electrocardiograma normal con un QRS de
0,10 seg. de duración. A partir M la iniciación del complejo to-
memos periodos de 0,01 seg. en cada deiivacióu de los miem:
Lros. Determinemos luego el eje que corresponde a 'cada uno de
esos 0,01 seg. y obtendremos 10 ejes instantáneos. La unión de
los vértices de los ejes instantáneos vecinos dibujan un asa o
bucle que nos indica el cantino recoJTido por los vértices de los
ejes instantáneos sobre el plano frontal (fig. 7-183)
Con esto se ha obtenido un bucle vectocardíográfico del
QRS sobre el plano frontal del tórax. L-0 mismo se puede hacer
con las derivaciones precordiales sobre el plano horizontal y
mediante derivaciones especiales como las de Arrighi, en el pla-
no sagital. Este bucle vectocardiográfico dibujado a partir del
ECG se obtiene en la práctica con los vectocardiógrafos, que los
v, - lnscrib€n dlrectainente en Imrdistintos µfanos:
Los primeros vectocardiogramas fueron construidos por
Mann, quien los denominó monocardiogramas. A partir de Wil-
son se los conoce como vectocardiogramas, término que connota
. su origen. Las curvas electrocardiográficas son magnitudes es-
calares en función del tiempo y los bucles vedocardiográficos
son la resultante de los ejes instantáneos durante el ciclo car-
díaco.
Existen diversos métodos de colocación de los electrodos pa-
ra obtener cada una de las derivaciones. En general todos ellos
determinan planos perpendiculares entre sí que definen coorde-
nadas espaciales.
Tomaremos a manera de ejemplo uno de los métodos, quizás
 534 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
el más difundido, el llamado "cubo', descripto por Grislunan.
Copsiste,'como se obse1Ya en la figura 7-184, en tres deriva-
ciones ~ipo!ares a, by c. Se consigue eón cu_atro electrodos colo:
cados de la si11:Uiente manera: -_ · mucho tiempo co_menzó' a tener élisneo, que se aéentuó páuláti-
Electrodo 1: en la línea axilar posterior derecha, al nivel de
la segunda vértebra lumbar. Es un electrodo común_ a las tres
de1ivaciojnes.
Electrodo 2: sobre la lín ea axilar posterior izquierda tam-
bién a la altura.de la segunda vé rtebra lumbar.
Electrodo 3: al mismo nivel que los anteriores pero en la lí-
nea axilar an terior derecha.
Electr~d~ 4: a nivel de la línea axilar posterior derecha, en
la región escap~Jar, tratando que su distancia-al electrodo 1 sea
igual a la de este último y el 3. _ . _ minado esfuerzo, con el fin de permitir un a valoración más
Las derivaciones bipolares obtenidas se formaiían de la si-
guiente manera:
Derivación a: electrodos 1-2.
Dérivación b: electi-odos 1-3.
D~ri~ación c: elect;od~s 1-4.
En la derivación a el electrodo 1 sería negati vo respecto del
2; en la deri vación b también negativo res pecto del 3 y en la de-
rivación c el electrodo 1 seria positivo respecto del 4.
De esta manera se puede obtener un plano frontal entre la
derivación a y e, un pl ano horizontal entre a y by un plano· sa-
gital entre by c.
Estos tres planos forma1ía n un cubo cuyo centro se conside-
ra cero y centro eléctrico del corazón, a partir del cual nace n y
se dibujan los budes vectocardiográlicos.
Habitual mente se refiere un bucle de P. otro de QRS y uno
de T. Ent~e el fin del bucle QRS y el comienzo del bucle T se
proyecta el segmento S1'.
Exis ten otros métodos para obtener vectocardiogranias. La
difusión de unos y otros es por la comodidad para su obtención
o por las escuelas que lo preconizan.
El ECG y el vectoca rdiogra ma se complementan mutuamen-
te mejorando la comprensión de los trazados.
ERGOMETRIA
La respuesta del aparato cardiovascular, a un esfuerzo de-
................. ,. __
- --~-~--j--->~'1)
i /;
__j ', íl;:
. ~"·-,·-... ::
--- ··············· ··.
Fig. 7-184. Cubo de Grishman.
terminado, constitiÍyé un~md1ée' de su capacidad funcional, :¡a_
lorada muchas veces en s~ .grado y evolución.a través del inte-
rrogatorio. Así mando un cardiópatá nos refiere que dés_de hace
namente h_as_ta: imposibilitarlo aun para los ¡,eq~eños" esfuerzos,
nos está dando .una imagen "de la curva· descendente de la capa-
cidad funcional de su corazón. Una- e,'])resión numéricamente
más exacta suelen darnos los anginosos y especialmente los ar-
teriales periféricos al puntualizar la distancia crítica para que
con su paso habitual aparezca el angor o la claudicación de sus
miembros inferiores. Los mismos parámetros, disnea y dolor, en
relación a los esfuerzos realizados, s~n también la base de la
valoración de los resultados de los tratámientos instituidos . .
En los últimos años se han desarrollado técnicas que fij an
las condiciones en que los pacientes deben desarrollar un deter-
exacta, reproducible y graficada del ejercicio y de poder unificar
los criterios interpretativos.
La prueba ergométrica tiene su principal indicación en los
pacientes coronarios, aceptándose que alrededor del 90% de los
enfermos con lesiones crítícrunent.e•obstructivas de uno o más
vasos coronarios d~n resultado positivo con un ejercicio sufi-
cientemente intenso (sensibilidad de la prueba).
Menór aún, por debajo del 5%, son los pacientes que no pre- ·
se ntando patología en el estudio angiocardiográfico de sus arte-
rias coronarias muestran sintomntología de angor o cambios
clectrocardiográficos anormales, cuando el esfuerzo ha sido CO·
nectan1ente incrementado durante la prueba (especificidad).
Como se desprende, ln ergometría resulta muy útil en el
diagnóstico diferencial de insuficiencia coronaria, en pacientes
con sintomatología dudosa y sin ano rmalidades del electrocar-
diograma en reposo. ' · ·
En los pacientes coronarios con o sin antecedentes de infarto
de miocardio la prueba ergométrica, permite precisar la capaci-
dad funcion al del miocardio frente al ejercicio fisico.
Actualmente, en pacientes internados por infarto agudo de
miocardio, si previamente a su alta no presentan signos de in-
suficiencia ventricular izquierda, se les suélé practicar una ·er-
gometria no pasando los 120 latidos por minuto o una carga de
5 METS.
Las mismas indicaciones tiene para apreciar los cambios en
el estado de un paciente sea por la evolución natural de la en-
fermedad, por la medicación instituida o como consecuencia de
la cirugía vascular coronaria.
4·
e
A
 APARATO CARDIOVASCULAR
" . Comó ·valoración de la acción de ci~rtos medicamentos, la er-
gomehia ofrece un elemento muy útil para grañcar los resulta-
<lo's Cqri el truplcci de drogas que mejoran la adapt.ación del u:tio·•
cardio a las_condiciones impuestas por la deficiente irrigación
miocárdica. · · · ·
La ergometria está contraindicada. en pacientes eón síndro-
me de insuficiencia· coronaria aguda. infarto recietite de miocar-
dio; miocarditis aguda, insuficiencia cardiaca c~ngestiva, intoxi-
cación digitá]ica 1 arritmias ventriculares graves, trastornos del
equilibrio, hipotensión aiterial entendiendo como tal la dismi-
nución de la presión sistólica al aumentar la carga y la hiper-
tensión con cifras sistólicas y diastólicas superiores a 240 y 120
mm Hg, respectivamente, embolia de pulmón reciente, acentua-
da insuficiencia pulmonar, insuficiencia cerebral vascular.
Los ejercicios para realizar las pruebas _de esfuerzos se divi-
den en dos categorías: estáticos y de desplazamiento. L,s pri-
w i:HJ.:., J ~uv.úl.Íniidtts· lé.iwL;~11 ~.:,v11,l:L1 i1..0::i, rn11::ii:;i..e11 ~H ft!alii.ar
con un grupo m~scular un esfuerzo sostenido contra una resis-
tencia fija. Entre éstos, el ejercicio más difu~dido es el de apre-
tar con /os dedos de la mano un dinamómetro o aparato similar.
Primero se deh~rmina la fuerza máxima que es capaz de reali-
zar el paciente al cerrar la mano sobre el dinamómetro. Des-
pués durante 3 minutos se mant_iene una presión del 50% de In
máxima. Esta técnica conoc;ida corno hand grip, tiene aJgunas
variantes en cuanto ·a1· tiempo de duración y po~centaje de la
fuerza máxima empleada. . .
LJs ejercicios dinámicos son los más usados. El primero en
emplearse fue la prueba de Master, que consiste en subir y ha•
jar 1 minuto y medio una escalera de dos peldaños a una veloci·
dad regulada según la edad, peso y sexo del paciente.
Con _estas dos técnicas el esfuerzo que realizará el paciente
es fijado antes dé comen za,· la prueba.
Actualmente para las pruebas dinámicas se ha difundido el
empleo de la bicicleta y la plataforma ergométrica.
·En la bicicleta ergométtica la velocidad del movimiento de
las piernas es constante y el esfuerzo se incrementa periódica-
mente (en general cada 3 minutos) aumentando la resistencia
al pedaleo. La plataforma ergométiica consiste en un a _banda
que se desplaza como una cinta transportadora, sobre la cual
camina el paciente en sentido contrario al que se desliza la pla-
tafom1a. En este sistema el esfu~rzo se regula Variando la velo-
cidad de desplazamiento de la cinta y la inclinación de la plata-
fonna.
Con la bicicleta y la plataforma ergométrica el esfuerzo a
realizarse tratará de alcanzar un grado máximo que se logra
cuando la taquicardia llega a la frecuencia cardíaca teóricamen•
te máxima para la edad del padentc. En términos generales se
aceptan como suficientes las pruebas que llegan a provocar una
frecuencia eardí:v:.1 superi0!" al 85% de la máxim1 béric:..
El trabajo realizado durante la prueba de esfuerzo se puede
expresar en kilográmelros/minulo (kilográmetro es la potencia
necesaria para elevar l. kg de m_asa a 1 m de altura en 1 minu-
to) (kgm/min.).
Otra unidad muy usada en ergometría es el MET, unidad me•
tabólica que e>.-presa el consumo de 0 2 por minuto de un paciente
en reposo yque se estima en 3,5 mi de 0 2 por kilo de peso co1-po-
de
ral. Para tener una idea su equivalencia diremos que durante
un ejercicio de 150 KGM/ni, se consumen 600 mi de 02/m, y que a
partir de esa cifra el consumo de 0 2 aumenta 2 mi por_cada KGM
que se incrementa el esfuerzo. Si el ejercicio alcanza a 600
KGM/m, el aumento respecto de 150 es de 450 y, por lo tanto, el
dd ~nsur~:; de Oi de S00 que lkga entoni.:&c; <1 1500 m1'ill. Si e}
535
pa_ciente pesa 70 k, el consumo de 0 2 por kilo de peso·es de 2t5
que dividido por 3,5 equivale prácticamente a 6 ME'r. ·•
En la practica actu_al la ergometria sólo se realiza con J~ bi-
cicleta o la plataforma ergométrica, siendo esta última más
adaptable a la mayoria de los pacientes. ' ·_ . . .
La ergometria deve ser realizada por i:.n tnédico 'en_trenado
en esta técniCB, qÚe cuenta además con los eleI:p.entos riec~a-
rios para tratar un~ eventual compÍicación. · ·
. LJs pacientes que realiten una prueba de esf¡¡erzo deberían
ser historiados, anotándose las causas que pueden influir eh el
desarrollo de la prueba, · como insuficiencia pulmonar, miópa-
tías, hipolonía muscular, trastornos del equilibrio, o art.rúpa·
tías.
Deben suspenderse los medicamentos que interfieren en la
interpretación de la prueba, entre ellos, digitálicos (purpúrea
15 y !anata 5-7 días antes), reserpina (20 días), beta-bloqueante
-("¡ cííasi; íos nitritos de acc10n prolongada, 24 horas y los de ac"-
ción inmediata, 4 horas antes. Además, investigar el uso de diu-
réticos en dosis altas que pudiesen provocar hipopotasernia. De·
be estar en ayunas y sin fumar, por lo menos 3 horas antes de
la ergometría.
lnmediatamennte antes de la ·prueba debé. consignarse la
frecuencia cardíaca, la présión arteria] y obtenerse un electro-
cardiograma. En el paciente ya instalado en la bicicleta·o plata-
forma se repiten · estas determinaciones; los eledrodos se colo-
can de manera de registrar la cara anterior, anterolateral y
diafragmática, aunque algunos autores sólo colocan un electro-
do precordial en la derivación V5 con Jo que detectan el 95% de
los trazados patológicos. La porción diafragmática es la más di-
ficil de explorar por la colocación del electrodo.
La resistencia al esfuerzo se va aumentando gradualmente
cada 3 minutos, hasta alcanzar lamáxi~a: frecuenci~ eardíaca
du que es capaz el pacíente. Durante el ejercicio Se van regis-
trando la frecuencia cardíaca, la t.ensión arter ial ·y obteni~r: Jo
trazados electrocardiográficos.
Alcamando el nivel máximo se elimina la carga de la bicicle-
ta y se pide al paciente que continúe pedaleando otros 3 minu-
tos para evitar hipotensión arterial. A continuación se acuesta
y se le repiten Íos exámenes hasta que el pulso y la tensión ar-
terial hayan retornado a sus niveles iniciales.
La prueba debe ser perfectamente controlada durante todo
su desarrollo y suspendida si el dolor anginoso alcanza un gra-
do de moderado a severo o si aparecen signos de insuficiencia
veatricular izquierda (tos seca, disnea muy intensa, rales basa-
les en pulmones o ritmo de galope), arritmias ventticulares se·
veras (extrasistolia ventricular muy frecuente, polifoé:al o en
salvas), bradicard_ia o bloqueo auriculovent.r icular de cualqu;er
grado, trastornos del equilibrio o hipotensión arterial_.
Si b :;rg;:;:-.,.:-:t¡·[,:. .Je!:..: d.:l.: ;-..:.~·.c_;c, ¡,.:, 1 ágv~ct..lúlt;ulv .i.úSi~..,;U-
lar, sin haberse llegado al 85% de la frecuencia cardíaca má-
xima teórica para la edad del paciente, la prueba se considera
insuficiente y debe repelirse en otra oportunidad. Si se alcan-
za la frecuencia anotada sin que el paciente haya manifesta-
do dolor precordial, presentado arritmias graves ni registrado
cam bios elect.rocardiográficos sign ifica livos 1 se rotula como
negativa.
Por el contrario, si el paciente acusa dol01' precordial Y anor-
malidades electrocardiográficas significativas, la prueba es po•
sitiva.
Puede suceder que el paciente acuse dolor precordial sin que
se produzcan cambios patológicos en el electrocardiograma_; en
esos casos la prueba es clasificada corno positiva p_or angor.
Cu1J.11<lo, en cambio, él eiedrocarciiograina,mu e:;irt.t dOÜrn.:i.úE<la-
 536 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA
des sin que el paciénti, acuse angor, se denomina positiva por
electrocardiograma.
En es tas dos últimas eventualidades, especialmente si el do-
lor pr~cordial'no es muy"típico, ni las alteraciones electrocardio-
gráfi~as bi~n definidas, es. aconsejable repetir la prueba.
. La ~rgometrÍa rldquiere mayór valor si en dos prueba.5 suce-
sivas al. ~lcanzar Ja misma carga se repite e) lrazado patológico
o si el dolor ;uelve a presentarse al igualarse el val~r del doble
producto. Se entiende por dohleproducto el resultado de ~ulti-
plicar la frecuencia cardiaca por la presión sistólica, el que tie-
ne una estrecha relación con e] consumo de 02 por el miocardio.
El ectroc ardiognificamente, la imagen típica de positividad
es la modificación del segmento ST, presentándose rectificado o
descendente .con desnivel de 1 mm o más a los 0,08 seg. del pun-
to J, tomando como referencia el segmento PQ del mismo ciclo
cardiaco. (fig. 7-187) .
En cambio, el desnivel negativo del punto J (unión del QRS
con ST) con.segmento ST ascendente que a los 0,08 seg. alcanza
nivel del PQ precedente, es una respuesta frecuente y normal
durante la ergometría, especialmente cuando se llega a frecuen-
cias cardíacas submáximas o máximas. (fig. 7.-185)
La elevación del s·egment_o ST, aunque menos frecu ente,
REPOSO
CUADRO 1
CUADRO2
CUADRO3
CUADRO4
Fig. 7-185. E1gumetria 11egatiua COl! ST asce11de11te. Fig. 7-186. Cuadro 2: Ergometria positiva con ST por encimo del espacio PQ.
Fig. 7-187. Cuadm' 3: Ergometria pasitiua ca11 des11iuel negatiuo de ST de i mm, Fig. 7-188: Cuadro 4: E1gometría positiua can
dt:snivrl do 8T de 4 mm, que se mantiene negati~d a los 3 minlttos de recuperación.
YMEDÍCINA INTERNA
también tiene definido valor patológico. (fig. ,7-186) Suele apare-
cer en paci,mtes con Se~eraS lesiones coronarias, en ~~siópes
del tronco de la coronária izquÍerdA asociadas a angina noctur-
na (va'riedad cie Prinzmetal) o en algu~Ós. casos. de aneurisma
de ventríc~lo izquierdo. ,
Las anomalías del segmento ST suele¡¡ presentarse durante
el ejercicio y durar 3 a 5 minutos, aunque ocasiopalmente pue,
den durar más tie¡npo o aparecer <!espués de finalizado el es-
fuerzo, en la recuperación. (fig. 7-188).
La precocidad y profundidad del des nivel del ST suelen
guardar relación con las lesiones coronarias, alcanzando desni•
veles de 5 o aún más milímetros en algunos cnsos de oclusiones
severas de dos o de las tres arterias coronarias.
El desnivel del segmento ST adquiere una sensibilidad ma-
yor al 90% y especificidad casi absoluta, eu el diagnóstico de in-
suficiencia coronaria, cuando: a) el ECG no presenta anormali-
dades previas del ST, sea por hiIJl::!rti oúa v1:mt1icular izquierda,
por drogas o por trastornos de la conducción intraventricuJar
antes o durante la prueba; b) en el ECG el segmento ST no se
modifica con la prueba de Valsalva, la hiperventilación durante
30 a 60 segundos ni los cambios posturales; e) el esfuerzo ha si-
do correctamente incrementado durante la prueba; d) con los
RECUPERACION
 mismos reparos, la prueba adquiere mayor especificidad en los
l¡ombres que en las mujeres; e), el trazado, durante el reposo
previo, muestra ST isoeléctrico y" onda T positiva en V5.
Cuando ya en el electrocardiograma ~e reposo aparece ST
negativo y más aún si las alteraciones son debidas a drogas, co- ·
mo digitálicos, el valor de la ergometiía súeduce significativa-
mente. · ·
Las mismas dudas en.la interpretación de la prueba se plan-
tean cuando el eleétrocardiograma pi·evio 'presénta onda T ne- -
ga tiva que se positiviza durante el ejercicio. Es aventurado, co-
mo sostienen aJgunos autores, considerar esos casos
decididamente patológicos.
Las arritmias, que registradas en el reposo desa parecen en
el curso de la prueba, no tienen significado patológico. Cuando
aparecen o se intensifican durante el esfuerzo tampoco tienen
valor si no se acompañan de anomalías del ST. Sin embargo en
casos de extrasístoles ventriculares polifocaJes o en colgajos, se
<leba su:;pcnder ]a prue-b~ inmerfiatamente.
Como' ya puntualizamos más a1riba, también debe detener·
se la prueba si aparecen bloqueos au riculoven triculares Por el
contrario, los trastornos de conducción de una u otra rama del
haz de His aisladamente, no son suficiente criterio para clasifi•
car la prueba como positiva.
ECOCARDIOGRAFIA. ECO-DOPPLERi .
El oído humano es capaz de percibir sonidos de hasta aproxi-
madame nte los 20.000 Hz, Vibraciones de mayor frecuencia se
dr.nominan ultrasonidos y, lo mismo que la luz, se reflejan, re-
fractan y difractan. Un ultrasonido qué se encuentra con un obs-
táculo en su trayectoria, refleja y regresa al sitio de origen des-
pués de un tiempo condicionado por el medió en que propaga y
por la distancia a que se encuentra el objeto. De esta manera, si
se considera al medio homogéneo, un objeto cercano se reflejará
antes que uno alejado y será reci bido precozmente. Por lo tanto,
si se conoce á qué velocidad se conduce el ultrasonido en el me-
dio utili zado, se puede establecer la distancia a que se encuentra
el obstáculo. En este principio está basada ecocardigrafia,
Cuando un haz ultrasónico atraviesa. el cuerpo humano 1 en-
cuentra en su h·ayecto interfases constituidas por las estructu-
ras anatómicas de diferente densidad acústica. Las más trans-
parentes son atravesadas, otras son ·tomadas en diversos
ángulos que difractan o refractan al haz debilitando su intensi-
dad, Sólo las superficies perpendiculares son capaces de refle-
jarlo y lo hacen en relación proporcional a la impedancia acústi,
ca que poseen. Así es que tejidos densos como el óseo, reflejan la
casi totalidad del haz ultrasónico, mientras que otras más flui-
dos, como la sangre, son fácilmente atravesados. El miocardio y
las estructuras valvulares ocupan una posición intermedia. Las
ondas reflejadas coii:;lüuyt:ü .!v.1 .:.:es c;_'.!e eo!l rP.gü;trrvfos tra-
zando un verdadero mapa anatómico. El ultrasonido se ha utili- ·
zado en todos los órganos de la economía con el nombre genéri-
co de ecografía o ultrasonografía, denominándose eco-
cardiografía a s u empleo para el estudio de las estructuras y ac-
tividad cardíaca.
Instrumenta! y Metodología
Para la producción y .r ecepción del ultrasonido se utilizan
Dres. LUIS CACHARRON y RICARDO J. ESPER
transductores de cristal piezoeléctrico, elemento con capacidad
de cambiar la carga eléctrica de su superficie al ser sometido a
una deformación mecánica y viceversa. De esta manera funcio-
nan como generadores.y receptores a la vez. Los ecos recibidos
son traiisformailos'en séñaJes que se transmiten a un oscilosco-
pio trazando un diagrama semejante a un peine, donde cada
diente representa el eco de una estructura. Su altura indica la
amplitud y los intervalos _e ntre sí son las distancias anatómicas.
Es_ta forma de representación se conoce como ecocardiogra-
ma de tipo A, o modo A (Amplitud). La transformación electró-
nica de estas ondas en puntos con mayor o menor brillo en r ela-
ción a la amplitud del eco, permite obtener el ecocardiograrna
tipo B, o modo B (B,illo). Al desplazar estos puntos del modo B
en razón del tiempo, trazan líneas que dibujan un plano topo•
gráfico de las estructuras que atraviesa, que es el ecocardiogra-
ma tipo M (Movimiento) o Modo M (Fig. 7-189). Al modo M se le
agrega un sistema de referencia, por lo general de puntes, que
se sitúan a l cm de profundidad y 0,5 seg. de distancia, para
ewJuar cadn. eztructura..
La obtención de varios modos B simultá neos suma~ ·10s pun• ..
los dando la impresión óptica líneas que crean una imagen con
2 dimensiones de profundidad, y constituye el llamado ecocar-
diograma bidimensional (Fig, 7-190), También se obtiene con el
desplazamiento rápido del mismo modo B ya sea en forma me-
cánica o electrónica. La ecocardiografía bidimensional permite
registrar cortes segmentarios del corazón de pocos milímetros
de espesor, como cortes tomográficos, que facilitan su estudio_en
cualquier nivel. Se pueden obtener infinitos cortes tantos co~o
el operador desee, pero para estandarizar la metodología y obte·
ner imágenes comparables, se ha determinado la obtención de
cortes a lo largo del eje mayor del ventrículo izquierdo, desde el
ápex hasta la raíz de la aorta, llamados del eje mayor o eje lon•
gitudinal y a través del eje menor del ventriculo izquierdo, es
decir cortes perpendiculares al eje mayor que se denominan
transversales o menores del corazón. Estos planos transversa-
les se obtienen a nivel de! ápex, de los músculos papilares, la
·
+--¡,
~
Fig, 7-189: Los ecos reflejados por !as estructuras cardíacas se
pueden inscribir como espigas (modo A) o puntos (modo B), El
desplazamiento de los puntos del modo B en razón tiempo gene•
ra el modo M, Ao: aorta; VD: ventriculo derecho; VJ: ventriculo
izquierdo Al: aurícula izquierda; S: septum interventricular; P:
pared posterior; Ma: valva anterior de la mitral y Mp: valva
posterior de la mitraL
 538 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

Fig. 7-190: Múltiples transductores descargan sucesivamente ultrasonidos que se registran en el modo B. La suma de los mismos ge-
nera la imagen bidimensional.

válvula mitral, la válvula aó1tica o del nacimiento de grandes Imágenes Ecocardiográficas

vasos.
En la figura 7-191 a la izquierda, se observa el eje mayor del
ventrículo izquierdo en diástole con ambas valvas de la mitral
abiertas Y. las sigmoideas aórticas cerradas. En ese corte se lo-
gra una imagen de todo el ventriculo izquierdo, 1a aurícula iz-
quierda y la raíz de la aorta, centrados por la válvula mitral.
En posicióú anterior y por delante del tabique interventricular
se observa la cavidad del ventrículo derecho. A la derecha, la
misma· imagen tin sístole, co"n las válvas de la mitral cerradas y
las sigmoideas aorticas abiertas. Explorando desde el área ape•
xiana, sé obtiene imágenes de las cuatro cámaras cardíacas con
cortes del eje mayor de ambos ventrículos (Vig. 7-192).
Un exame~ ecocardiográfico incluye la obtención de imáge-
nes en modo M y Bi'dimeusional. El modo M es el ideal para la
medición de la? estructuras y de sus movimientos 1 mientras que
el Bidimensional facilita la interpretación de la posición espa·
cial de las estructuras y sus relaciones y tiene acceso a áreas a
las que no se llega con el modo M aislado. A las imágen ecocar-
diográficas se les agrega siempre un electrocardiograma simul-
táneo de referencia para ubicación del movimiento de cada es-
tructura dentro del ciclo cardíaco.
La exploración ecocardiográfica se realiza desde diversas
áreas del tórax, clásicamente las área precordial, apexiana 1
subcostal o subdiafragmática, supraesternal y supraclavicular.
La exploración precordial junto a la apexiana son las más utili-
zadas, y las otras son alternativas que se emplean según los pa-
cientes y la patología a estudiar. Por lo general se inicia la ex-
ploración en modo Bidimensional y, sobre el mismo, se obtiene
el n1odo M en los niveles deseados. Otra práctica usuaf es reali-
zar un "barrido" de todo el eje mayor del ventrículo izquierdo,
desde el ápex hasta la raíz de aorta con el modo M sobre la ima-
gen bidimensional.
La exploración precordial se logra colocando el transductor
en el tercer o cuarto espacio intercostal a uno o dos centímetros
de la línea paraesternal, desde donde se obtiene una imágen bi-
dimensional del eje mayor (Fig. 7-191). Lo que primero llama la
atención es la imágen de válvula mitral, que es de fácil reconoci-
mient-0 por su amplia movilidad con sus dos valvas desplazándo-
se en forma oponente. El modo M muestra su apertura diastóli-
ca con una doble onda en forma de letra M la valva anterior y W
oponente, pero de menor amplitud, la posterior (Fig. 7-193).

Fig. 7-191: Ecocardiografia Bidimensional. Exploración del eje mayor del corazón desde el área paraesternal izquierda. VI: ventrículo
izquierdo; VD: ventrículo derecho; AO: aorta; AJ: aurícula izquierda; VM: válvula mitral; VAM: valva anteríor de la mitral; VAP: val-
ae
va posteríor de la mitral. A la izquierda diástole y a la derecha sístole. Fig: 7-192: Ecocardiografia Bidimensional. Visión cuatro cá-
maras desde el apex. Las abreviaturas iguales a las figuras anteriores. · · ···
 -AP(IRATO y~RDIOVAS.CULAf:l
· . La raíz de la a·o rta continúa sú pared anterior con el septum
y
inté1-ventriculár la '¡Íosteri~Í- ·con la valva anterior de '!a mi-
tral, rupbas º*ucturai constituyen el tracto dé salida del ven-
trículo izquierdo, .En el n acimiento de la aorta se vis11al1zari las
~igmoideas de la válvula aórtica, pero solamente la anterior.iz-
quierda y la posterior no coronariana. La anterior derecha que-
da oculta con ·su inoviiniento ·paralelo al h az ultrasónico. Con el
modo 11-1 s'e ;écorióce en la sístole aperturá de la v,ilvula como
un c·uadrado que comienza con el QRS y t~nnin a al final de la T
del electrocardiograma, y durante la diástole como -.rná línea si-
tuada simétricamente en el centro la luz aórtica (Fig. 7-193). La
aorta mide menos de 40 mm de diámetro en el ad ulto y la aper-
tura su v:llvula oscila erilre 20 y 35 mm. El corte del eje menor
a nivel de la válvula aórtica con modo Bidimensional permite
de tect a r las tres sigmoideas y obse r va r s us cancterísticas
(Fig.7-194).
Delan te de la aorta se encuentra el tracto de salida del ven-
triculo U1::re1..:ho y, pur cie trris, ia auricula izquierda, proyectando
en el último plano a su pared posterior qu e se mueve trazando
suaves ondas cuyo contorno es un verdadero auri culograma.
Por lo general, el diámetro interno de la aurícula izquierda en
diástole es de un tamalio semejante o menor al de la aorta (40
mm). Cuando lo excede se puede as umir que existe dilatación
de la andcula izquierda (Figs. 7-191 y 7-193).
La válvula mitral está cenad a en sístole y con el modo bidi-
mensional se observan las valvas apoyad as en sus bordes con
concavidad hacia el ventrícu lo izquierdo. Normalme'nte no su-
pera el nivel del an illo mitral, es decir no penetran en la aurícu-
la izquierda. Al comienzo de la di ástole, una vez te_rmínado el
período isovolumétrico di astólico, abren r ápida y ¡unpl iamente
para dar lugar al flujo to1Tenci al que penetra en el ventrículo.
Luego sucede la diastasis y, con la reducción del .yolúrnen del
ílujo anterógrado, las valv as ·semicíerran parcialmente para
volver a ab,ir en la presístole por la contracción auricular que
incrementa nuevamente el llenado ventricular (Fíg. 7-19 1).
Estos movimientos de la válvula mitral se registran detall a-
da mente en el modo M. Al principio de la s ístole cie1Ta la valvas
en un punto llamado C y trazan un a línea única o doble, ligera-
mente ascendente, que termina al final del perío•do isovolumé-
trico di astólico en el punto D. En el momento las valvas abren y
la anterior, que tiene el movimiento de mayor amplitud, alcan-
za una posición cercana al s.eptum interventricular en el punto
Fig. 7-193: Modo M. Barrido precordial desd e el apex de venhi-
culo izquierdo a la izquierda hacia la a01ta a la derech a. La vál-
vula aó,tica abierta en sístole semeja un cuadrilátero y, detrás
se ubica la aurícula izquierd·a . La pared anterior de la aorta se
continúa con ·el septum in terventri cular'y !a posterior con la
válvul a ante,ior de la mitral.
539
llamado E que es previo al fin del llenado del rápido, es decir
antes que .el tercer ruido, desde donde desciende con 'm_ayor .o
menor velocidad hasta un valle F. La velocidad dé la pendiente
E-F informa de las condiciones de lfe ~ado del ~entrículó iz- ·
qúierdo como se comentará más adelante. La contracción auri-
cular vuelve a anipliar la apertura valvular y Já valva. anterior
alcanzará el punto A, por lo general nunca tan elevado como el
E. El cierre de la mitral, al comienzo de la sístole ven tricular,
trazará la pendiente A-C, El la fi gura 7- 195 se h a n superpuesto
tres modos M simul táneos y se han trazado líneas que ºdelirni-•
tan las distintas fases del ciclo cardíaco, donde se puede obser-
var y conelaciónar el moviiniento de la vá lvula mitral (Fig. 7-
195). · .
Continuando con la imagen bidimensiona l del eje mayor
(Fig. 7-191) y observando la cavidad del ven trícul o izquie.nlo,sé '
puede reconocer desde atrás hacia •adelante la pared posterior •
del ventrículo izquierdo, la cavidad ventticulnr izq uierd a, luego
el ta bique inte,-ventrícular, la cavidad del ventríc ulo derecho y
la pared anterior del ventrículo derecho que se confunde ton la
pared torácica. El septurn inte1-venhicular constituye la '. pared·
anterior del venhículo izquierdo e igual que· l a pal'ed posterior ·
muestra un engrosamiento sístólico, acercánddse ambas en mo-
vimiento oponente qu e estrecha los diámetros· de la cavidad
(Fig. 7-193 y 7-195).
A ese nivel, un corte de l eje menor muestra una cavidad
ventricular izquierda circular con el ventrículo derecho que lo
abraza como media luna p or su concavidad (Fig. 7-196). Co n
cortes del eje menor más cercanos al apex se pueden reconocer
las cuerdas tendinosas y/los músculos papilares (Fig. 7-197 ).
La imagen del ventrículo izquierdo co n el modo M permite
reconocer el movimiento de paredes y el engrOsamiento sistólk o
de las mismas. A nivel del comienzo del QRS del electrocardio-
grama se mide el di ámetro dias tólico, mie ntras que el sis tólico
se conside ra como la dimensión menor al final de la sístole, por
lo general coinciden te con el fin de la onda T. Con la medición
de los di ámetros ventricul ares se conoce el grado de acorta-
miento sis tólico y calcula la llamada Fracción de acortariúento
(FA):
FA=DD-DS
DD
Fig. 7-194: Eje menor del ventrículo izquierdo a nivel de la raíz
de los grandes vasos. Obsérvese la válvula aórtica con sus tres
cúspides, por detrás la ami cul a i zquierda rodeándola po~ a rnba
el tracto de salida del'ventrículo derecho (TSVD) Y la _ra,z de la
arteria pulmonar.
 540 SEMIOlOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Fig. 7-195: Superposición de ecocardiogramas en modo M a ni•
ve] de' aorta (Ao) y amicula izquierda (AJ), válvula mitral (M) y
ventrículo izquierdo (VI). Registros simultáneos de fonoeardio-
grama (F) y electrocardiograma (E). Fases del ciclo cardiaco: 1:
sístole auricular; 2: retardo electromecánico; 3: isovolumétiica
sistólica; 4: periodo eyectivo del ventrículo izquierdo; 5: isovolu-
métrica diatólica; 6: llenado rápido; 7: llenado lento o diastásis.
Nótese los distintos movimientos de la válvula mitral.
Donde· DD es el diámetro diastólico y DS el diámetro sistóli-
co del ventriculo izquierdo. Además si se considera a la cavidad
del ventrículo izquierdo como un ovoide, multiplicando los diá-
metros al cubo se obtienen los voiümenes ·diastóhco (VD) y sis'
tólico (VS) y, con ellos, la Fracción de Eyección (FE):
FE=~
VD
También a nivel del QRS se mide el espesor parietal del sep-
tum y la pared posterior para determinar la existencia de hi-
pertrofia, y la relación con el engrosamiento parietal en sístole
permite reconocer si existe hipoquinesia o aquinesia patietal.
Cuando el movimiento de paredes en sístole no es oponente sino
concordante es porque la pared que no se opone presenta el dis-
quinesia parietal (aneurisma ventricular). La masa del ventrí-
c_ulo izquierdo se determina por la diferencia entre el volumen
Fig. 7-196: Eje menor del ventrículo izquierdo a nivel de los
m'W.sculos papilares. Obs.Srvese iIT1..Rgcm redond~.del ventrícu lo
izquierdo y el ventrículo derecho que lo rodea con forma de se-
miluna.
diastólico y la suma de este más el espesor de las paredes. De
esta manera, en forma incruenta, es posible obtener informa~
ción anatómica y funcional del ventticulo izquierdo.
En la imagen bidimensional (Fig., 7-191) se observa eil el
plano más anterior la cavidad ventricular derecha, la cual se va
angostando hacia el apex. Con el modo M es posible reconocer
la cavidad y la pared anterior de este ventrículo y, al igual que
con el izquierdo, calcular el espesor de pared para determinar
la existencia de hipertrofia, las dimensiones de la cavidad ven-
tTicular, etc.
Existen substancias como el verde indocianina, que al sacu-
di rlo produce microburbujas de aire que son ecorrefractarias.
Otras de alto peso molecular, como el dextrán, muestran el mis-
mo fenómeno. También la extracción de sangre del mismo pacien-
te con una aguja fina para producir el fenómeno de cavilación ge-
nera microburbujas que son detectables por el ultrasonido. De
esta manera, la inyección endovenosa o a través de un cateteris-
mo de estas sustancias, generan microburbujas que reflejan ecos
que permiten delimitar con precisión cada cámara cardíaca y so-
Fig. 7-197: Modo M del ventrículo izquierdo. De adelante hacia
atrás se observa la pared anterior del ventrículo derecho, su ca-
vidad, el septum interventrícular, la cavidad; ventricular iz-
quierda y la pared posterior del mismo. Nótese como se pueden
medir las dimensiones ventiiculares y obtener información so·
bre ef espesor·y la capac_idad contráctil de las paredes.
 APARATO CARDIOVASCULAR
Fig. 7-198: Ecocardiografía bidimensional. Eje mayor paraester-
nal izquierdo donde se observa la típica agresión mitral reumá-
ticn con e!=:tenósis vÁ]vnlR mitral.
bre todo, la existencia de cortocircuitos, reflujos valvulares, etc.,
técnica que se ha denomina ecocardioirafía de contrasre1
Uno de los problemas de la ecocardiografía convencional
transtorácica es la dificultad que produce el airé de los pulmo-
nes, especialmente en los sujetos con enfisema puJruonari por !a
mala transmisión del ultrasonido. Para obviar este inconve-
niente surgió la ecocardiografía transesofágica, que consiste en
un transductor que se deglute y se ubica eu el esófago a la altu-
ra del corazón. Las imágenes son sensiblemente semejantes a
las transtoráxicas pero invertidas, y con una definición de cali-
dad muy superior. Además, como en el esófago reco1Te el primer
tramo de la ao,ia descendente, es de singular utilidad para el
diagnóstico de aneurismas y anemismas disecantes de esa por-
ción de aorta.
La aplicación del ultrasonido a través de un transductor
ubicado en un catéter intraarterial que se coloca por cateteris-
mo, o ecocatdiografía intrauascular, permite obtener imágenes
intravasculares donde se distinguen las placas aterocsclcrosas,
la calidad de su contextura, más o menos fibrosa o calcificada, y
sus complicaciones, convirtiéndose en un auxiliar diagnóstico
de gran utilidad para los procedimientos terapéuticos intraarte-
riales, especialmente coronari.9s._
Los alcances diagnósticos de la ,ecocardiografia son múlti-
ples y se enumerarán con descripciones de las patologías. A
continuación se hará referencia a algunos de ellos a los fines
ilustrativos. · mo, agresión mitral reumática, el prolapso valvular mitral, np-
Fig. 7:199: Estenósis valvular mitral reumática. A la izquierda
modo. M y a la derecha corte del eje mayor donde se observa la
posición del cursÓr del modo M.
541
En la enfermedad mitral reumática el aparato valvular y
subvalvular se deforma, se sueldan las comisuras y retraen los
bordes valvulares, las cuerdas tendinosas se fusionan y encoje
termina_ndo:i:n una válvula.má_s o menos rígida, a veces calcifi-
cada, que apunta como un embudo hacia el véntiículo izquierdo
(Figura 7-198). La válvula mitral estenót:ica presenta un ee-0
muy intenso por estar engrosada, a veces múltiple por el depó-
sito de calcio y por lo general con poca o ninguna movilidad. Así
pierde su relación con la pared posterior de la aorta desviándo-
se hacia la pared posterior del ventriculo izquierdo, se reduce el
desplazamiento C-D y el D-E (Figura 7-199). La aguda pendien-
te E-F decrece en relación al grado de severidad de la estenosis
pudiendo llegar a desaparecer. Por otra parte, la valva poste-
tior, fusionada a la anterior, pierde movilidad oponente despla-
zándose en el mismo sentido que la ante1ior. En los casos seve-
ros la válvula mitral termina formando una meseta baja de
bordes gruesos fuertemente ecogénicos.
En la estenósis aórtica, el eco central diastólico por unión de
· lashSíirñoide"as está engtosádo~ éon muy pol.>re aperhua sistóli-
ca, por lo general menor de 14 mm., perdiendo la habitual mor-
fología rectangular por otras irregulares C-On bordes des pulidos.
Si existen calcificaciones, ecos múltiples y paralelos pueden lle-
·
gar prácticamente a cubrir la aorta. Cuando la válvula es bicús-
pide, la excentricidad ecocardiográfica de su comisura hace que
desplace el eco diastólico hacia una u otra pared y a veces cru-
zándose en diagonal, y en la imagen bidimensional se distin-
guen claramente la existencia de solo dos sigmoideas.
La miocardiopatía hipertrófica se caracteriza por la despro·-
porcionada hipertrofia del septum interventricular respecto de
la pared posterior del ventrículo izquierdo, por lo general una
relación mayor que 1,3 y habitualmente hipoquinético. En los
casos obstructivos 1 la válvula aórtica presenta un semicicrre
mesosistólico, como una muesca, que expresa la caída del gasto
sistólico durante la mesosístole. En esta patología, también sue-
le observarse durante la sístole un movimiento antedor de la
valva anterior de la mitral que contact.a con el septum y obstru-
ye el tracto de salida del ventrículo izquierdo.
La_s regurgita~iones va1vu1ares no t.iene_n cuadros carácWtís-
ticos1 y el diagnóstico se realiza sobre SigTioS indirect-0s y conse-
cuencia de la regurgitación. Por ejemplo en la insuficiencia &5r-
tica además de la dilatación ventricular izquierda con
hiperquinesiá de sus paredes, se detecta aleteo o "tlutter"·dias-
tólico sobre la ·valva anterior de la mitral producido por el cho-
rro regurgitante. En la insuficiencia mitral, la dilatación auri-
cular y ventricular izquierdas puede o no acompañarse de
alteraciones moifológicas propias de las diversas patologías, co-
tura de cuerdas tendinosas, disfunción del músculo papilar, cal-
cificación del anillo mitral, etc. El prolapso valvular mitral
muestra una imágen característica, con la protusión de· una o
ambas valvas mitrales hacia la auricula izquierda superando el
· límite del anillo mitral, y que en el modo ~Hraza un movimkn-
to posterior sistólico que puede ser tele; mesotele u holosistófiCÓ
(Fig. 7-200).
Los derrames pericárdicos se manifiestan por un espu:io
claro 1 sin ecos, entre el pericardio patietal anterior o poste1for,
que sigue los movimientos de la pared ventricular, y el epi<ar-
dio que en estos casos se desplaza muy poco o nada. Además de
una altísima especificidad paara diagnosticar derrame ped<ár-
dico, la ecocardiografia pennite valorar su volúmen aún sie.!ido
muy pequeño.
Con la ecocardio.graffa se pueden diagnosticar tumores Mri-
culares (mixomas, trombos, etc.), engrosamientos patológicos de
las paredes ventriculares o anomalías contráctiles (aquinesias,
disquinesias, etc.), modificaciones anatómicas en ]as cardiq,a-
 542 SEMIOLOGIA, SEMlóTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Fig. 7-200: Prolapso de la válvula mitral. A la izquierda modo
M, se ve el movimiento hacia atrás de la valva posterior de la
mitral. A la derecha irüágen bidimensional, se seiiala con el
cursor la propulsión de la valva posterior hacia la aurícula.
tías congénitas, etc., convirtiéndose en un auxiliar diagnóstico
que prácticamente tiene aplicación en todos los terrenos de la
cardiología. · síderaciiín. Teniéndose un valor confiable de velocidad de flujo
Eco-Doppler
En la EcÜcardiografia, los ecos reflejados se analizan sola-
mente por su intensidad y por la distancia a que son reflejados,
pero no Se consideran sus frecuencias. Sucede que si el ultraso•
nido se refleja con una interfase móvil también modifica su fre-
cuencia. Si la interfase se ac_erca a la fue.nte emisora de ultraso•
nidoS comprinie lo's mismos·aCortando su longitud de o'nda, es
decir aumenta su frecu.encia. Por el contrario, si se aleja de la
fuente permite prolongar la longitud de onda del eco reflejado
reduciendo su frecuencia. El análisis de las frecuencias de los
ecos reflejados, independientemente de su m3.inittid, constituye
el llamado efecto Doppler. El aumento o disminución de la fre-
cuencia del eco recibido respecto del emitido por el transductor
es directamente proporcional a la veloéidad con que se desplaza
la interfase. Este fenómeno se observa con cualquier tipo de ge-
nerador y con cualquier magnitud de frecuencia de ondas, sean
infrasónicas," sónicas o ultrasónicas, y cualquiera sea el medio
en que se propaguen. Esto expliea el cambio de frecuencia del
silbato de una locomotora cuando pasa a nuestro lado, que de
agudo cuando se aéerca se transforma bruscamente en grave al
alejarse.
El haz ultrasónico que atraviesa el corazón recoge el movi-
miento de todas las estructuras ,;ardíacas, paredes, válvulas y
corriente sanguínea. De todos ellos, el más interesante y hacia
el cual apunta 1a técnica de Eco•Doppler, es hacia ei I!ujo SH.H·
guineo. El haz ultrasónico se refleja en los corpúsculos sanguí-
neos, primordialmente y por su mayor número en los eritroci-
tos, que se comportan como interfase móvil y permiten analizar
su desplazamiento. Cuando el flujo sanguíneo es laminar, la
mayoría de los eritrocitos se mueve en forma semejante 1 con li-
geras diferencias de velocidad que disminuye del centro a la pe-
riferia de la vena líquida según "perfil de velocidad", de manera
tal qu~ las diferencias Doppler son muy parecidas y el registro
,muy homogéneo. Pero sí el flujo sanguíneo es turbulento, por
ejemplo al atravesar una estrechez, los eritrocitos se desplaza-
rán en múltiples direcciones y velocidades, provocando una dis-
persión de los haces reflejados con variados va!ores Dbppler.
Por esta razón, el registro Doppler del flujo sanguíneo púede in-
formar soiJre direl..'.ción, sentido y vt:lvcidad de la co:rriente 8aI1-
y,
guírtea además, sobre ias caractelisticas de la misma, .lami-
nar o turbulenta.
Doppler Contínuo y Pulsado
El Doppler de onda continua o Doppler Contínuo, es el pro-
ducido por un transductor que emite permanentemente un ul-
tr·asonido mientras que otro recepciona el reflejado. Este siste-
ma fue el que se utilizó inicialmente en medicina para la
circulación peiiférica, resultando inadecuado para el flujo de las
cámaras c,udíacas por la superposición de flujos. Sin embargo,
gracias a su acople al ecocardiogrania bidimensional, se pudo
dirigir el haz ultrasónico de manera que evitara superposición
de flujos, por ejemplo, en el estudio de los reflujos mitrales en la
visión de cámaras desde el área apexialla ·o .en Já evaluación de
la estenósis aórtica desde el hueco supraesternal. De esta ma-
nera, no sólo se evitan flujos superpuestos sobre el mismo haz
ultrasónico sino que se re.duce el ángulo de incidencia haciendo
más confiable la deternúnación de la velocidad del flujo en con-
el paso próximo fue determinar el gradiente de presión a través
de una obstrucción. E;I gradiente de presiones a través de la
ob.struccióo es igual a 4 veces el cuadrado de la velocidad máxi-
ma de la sangre en la zona esten?sada.
Gradiente máximo (mm .fig) = 4 v2 (m/seg)
Por ejemplo, si en una estenósis aórtica el Doppler refiere
una velocidad del flujo a través de válvula de 4m/seg., el gra-
diente es de 64 mm Hg.
El Doppler de onda pulsada o Doppler Pulsado, es el produ-
cido por ultrasonidos disparados en trenes de ondas o pulsos, al
igual que los de la ecocardiografía convencional, donde el mis-
mo transductor actúa una pequeña parte del tiempo como emi-
sor y el resto como recéptor. Por lo general, se utiliza el mismo
equipo de ecocardiografía donde una pequeña parte del haz, cu·
ya profundidad segradúa a voluntad, es analizada ¡íor su fre-
cuencia y no por su intensidad. De esta fonna, sobre un registro
ecocardiográfico en sus modalidades M o bidimensional, se si-
túa una pequeña área de aproximadamente 2x•l mm, en forma
de lágrima denomina "volumen muestreo" donde se detecta el
efecto Doppler. . .
Generalmente se combinan la ecocardiografía bidimensional
con la técnica Doppler, lo que conoce como Eco-Dopp/er, y se
examina al sujeto siguiendo un orden apropiado que permite el
estudio de las cámaras cardíacas y las caracteristicas del flujo
sanguíneo.
El patrón característico del flujo aurículo ventricular se ob-
serva eu la Vit;La apicai <le c..:uaL1u r.:ill1i:i1ct:s y pe a::ieHH:ja a la
morfología del registro en modo M de la válvula mitral (Figura
7-201). Se observa una onda inicial de llenado rápido denomina-
da E, seguida de otro de menor velocidad, telediastólica, que co-
1responde a la sístole auricular u onda A, que desaparece en fi-
brilación auricular. En los casos de reducción de la
distensibilidad del vent1ículo izquierdo o del aumento de su ri-
gidez, la onda E decrece su velocidad (y por lo tanto su ampli-
tud) y la onda A aun1enta su magnitud expresando el esfuerzo
auricular para completar el llenado ventricular. (Figura 7:202).
Esta patente, que se ha dado en llamar de .rigÍdez ventricular,
se observa fisiológicamente en las personas de edad, probable-
mente por la reducción fisiológica de la distensibilÍdad del mio-
cardio, y en toda patología que aumente la rigídez del ventlicu-
1o izqufordo e incr0m0nt6 ~u p1:csión de lk:nadc, como las
 APÁFlATO CARD/OVASCULAR 543

1s.sa.nr
F"Z.5 l. 13
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O , OOH/S 1
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Fig. 7-20.í. Ecu-DopµJ.ei Ca1Jíat:u. Ll.e11aJo J.iu;;;i.ó1iw 11011i1.dl Jel

Ventiículo izquierdo.
hipertrofias por sobrecarga de presión, las estenósis aórticas, la
hipe,tensión artrrial, las miocardipatías hipertróficas, etc.
En algunas patologías donde se observa restricción al llena-
do venhi.cular izquierdo, como laS miocardiopatías restrictivas
o las_ pericarditis constrictivas, el patrón morfológico de llenado
ventricular muestra una onda E de gran magnitud, corta dura-
ción1 con marcado aumento de velocidad de aScenso y descenso,
seguida de una onda A de muy baja magnitud (Figura 7-203).
La morfología de las ondas de llenado del ventrículo derecho
son sensiblemente semejantes a las del izquierdo 1 y se alteran
de igual manera frente a las distintas patologías.
El flúío ·del tracto de salida del ventrículo izquierdo visto
des~e el apex muestra una onda nega-tiva, por estar alejándose
hacia la raíz de aorta (Figura 7-204). En las estenósis aórtica
conserva iguales características pero aumenta marcadamente
su velocidad. Los datos más importantes para evaluar la este-
nósis de una válvula es e! cálculo de la velocidad pico y la velo-
cidad promedio durante la fase del ciclo cardíaco, sea sístole o
~~¡
Fig. 7-203: Eco-Doppler Cardí~co. Comportamien_to restrictivo
del llenado ventricular izquierdo. Nótese velocidad de la onda E
y su corta duración. No se observa onda A por padecer de fibri-
lación auricular. '
diástole. Con ello se calcula el gradiente pico y el gradiente pro-
medio. Si además se mide el área del anill~ valvular se puede
a
calcular el volúmen de sangre que pasa traves de la ·válvula
durante un ciclo cardíaco. Todo ello permite evaluar la severi-
dad de la estenósis.
El estudio Doppler se ha simplificado con el acople de colo-
res. De esta manera, se establece convencionalmente color rojo
para los flujos que se dirigen al transductor y azules a los que
se alejan. El mayor o menor brillo del color indica la velocidad,
y la pureza del color el flujo laminar. Cuando el flujo es turbu-
lento, ya sea poi' estenósis o por regurgitación, el color se torna
. amarillo-verdoso y con diversidad de intensidades y tonos, ha-

Fig. 7-204: Eco-Doppler Cardíaco. Doppler continuo de la válvu-

Fig .. 7-202: Eco-:poppler Cardíaco. Comportanúent~ rígido del la aórtica: Se observa una señal negatiyJ de altá velocidad en la
llenado ventricular izquierdo. Nótese la mayor velocidad de la que se calculan la veiocidád pico y mediá, Ye! gradiente máxi-
onda A respécto a la onda E. mo y d rn.cdic. , ·
0
544 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA y·MEDICINA INTERNA
ciéndolo fácilmente reconocible. Esta técnica se denomina
Eeo-Doppler Color. Es de inestimable valor para detectar
cuantificar pequeños refl ujos, y para la determinación de cor~:_
circuitos arteriovenosos. A su vez, el Eco- Doppler Color se
aplica en conjunto con el ecocardiograma transesofágico, obte-
niéndose imágenes en color sin las interferencias del aíre pul-
monar.
El Eco-Doppler Color 'I}-a,zsesofágico es de singular utilic ··.d
para el diaguóstico de regurgitación mitral, de la detección , e
trombos y masas intracavitaria.s de vegetación endocardític ·,:,;
1
de cardiopatías congénitas y, por sobre todo, para el diagnóst·, c,
de la disección de aorta. Otras aplicaciones son la evaluació.1
del resu ltado operatorio del re emplazo valvular o el cierre da
comunicaciones arteriovenosas en pleno acto operatorio, siendo
de gran valor para orientación del cirujano.
Al igual que con la tomografia computa1izada, la obtención
de múltiples planos con eco bidimensional y la recomposición
·postefior de las imágenes por computación, permite construc-
ción de imágenes tridimensionales, lo que se ha dado en Uamar
Ecocardiografía lridimensiona.l, que si bien se encuentra en fa.
se experi mental, las imágenes son de gran valor no sólo di ag-
nóstico, sino de oiientación anatómica para la cirugía cardíaca.
Las técnicas de Ecocardiografia, solas o en conjunto con el
Doppler, evolucionan con stantemente empujadas por el avance
tecnológico, ocupando un escaño bien definido en el arsenal
diaguóstico cardiológico.
ELECTROCARDIOGRAMA DINAMICO
(HOLTER)
Es el método que permite registrar el electrocardiegrama de
un paciente 1 mientras desarm!Ja su actividad iisica habitual.
Para ello se le colocan electrodos precordiales conectados a
un pequeño grabador que el paciente porta en un bolsillo de
su vestimenta, _o colgado de un cinturón especial, registrándo-
se una o dos (V2 o V2 y V5) derivaciones precordiales durante
_u n lapso que en la mayozia de los equipos es de 24 horas. Du-
rante ese tiempo en una libreta especial, el paciente debe ano-
tar la cronología de sus actividades y los síntomas que experi-
menta. · donar el diagnóstico anatómico, como sucede por ejemplo en las
Cumplido el lapso, la cinta del grabador se procesa automá•
ticamente y el electrocardiograma es proyectado en un oscilos-
copio a una velocidad aproximadamente 50 veces mayor, pu-
diendo detenerse a volunt,id cuando aparecen alteraciones que
son interpretadas y registradas por el observador.
Muchos equipos modernos anali zan , mediante computado-
. ras, los desniveles del segmento ST. las arritmias, sus caract.e-_.
res y frecuencia en las 24 horas.
Otros eq uipos reducen la grabación a cortos intervalos prefi-
jados por el médico o seleccionados por el paciente, mediante un
botón de contacto.
Las indicaciones del electrocardiograma dinámico son espe·
cialménte dos:
a) La relación de síntomas del paciente como ser: crisis de
mareos, obnubilación o pérdidas de conocimiento, con el regís•
tro de arritmias o de bloqueos auriculo ventriculares transito-
rios; b) La aparición de desniveles del segmento ST, con o sin
dolor precordial (angina silente). Este método es especialmente
útil en pacientes que presentan angor inestable o nocturno, o
que por s u edad avanzada .o dificultades en 111 marcha, no pue-
den re aliza r la prueba ergométrica. · el.di agnóstico exacto determinará si existe la posibilidad del ..
·• Cu¡¡ndo se indica. el electrocardiograma dinámico, debe pe-
< dirse al paciente que realice mayores esfuerzos que los habitua-
les, para recoger datos de las respuestas a distintos niveles de
su actividad fisica.
Otra indicación del método es la valoración de los trata-
mientos o drogas y su capacidad para reducir o suprimir las
arritmias o la injuria registradas en ·trazados anteriores.
1
EXPLORACION HEMODINAMICA DEL
APARATO CARDIOVASCULARA TRAVES
DEL CATETERISMO CARDIACO
Y ANGIOCARDIOGRAFIA
La exploración hemodinámica del apara to cardiovascular se
rBr.liw_ mc--diant¡:,. pJ ('fltRt.P.rismo c.anl(:¡('_(), pmrwHmif'nto quepo·
sibilita, mediante la introducción de un catéter en las cavidades
cardíacas y grandes vasos, el desarrollo de diversas técoicas
diagnósticas di1igidas a evaluar las constantes fisiológicas y sus
desviaciones Qcasionadas por Jas alteraciones anatómicas.
Indicaciones
La extensión del tratamiento quirúrgico a numerosas car-
diopatías congénitas o adquiridas qu e no se benefician con el
tratamiento médico, ha ampliado las indicaciones del cateteris-
mo cardíaco de tal manera que en la actualidad es un procedi-
m.ii::mto que se efectúa en forma casi rutinaria en los centros es·
pccializados. En estas cardiopatías quirúrgicas la necesidad de
un diagnóstico preciso hace imprescindible su indicación, así co·
mo en aquellos casos en los cuales los procedimientos clásicos
de diagnóstico no permiten obtenerlo satisfactoriamente. Junto
con la angiocardiografia selectiva constituyen los métodos más
valiosos en el diagnóstico cardiológico.
Teniendo en cuent.a las consideraciones expuestas, se efec-
tuará la indicación del cateterismo cardíaco en los siguientes
casos:
1) En aquellas cardiopatías que deben ser tratadas quirúrgi-
camente, pero en las cuales es necesruio cOrroborar y/o perfec•
obstrucciones a la eyección ventricular (en las cuales es necesa-
rio establecer si ia estenosis es valvular, subvalvular o supra-
valvular), o cuando se sospechan malformaciones asociadas co-
mo por ejemplo en la comunicación interventricular la
presencia de una comunicación entre el ventrículo izquierdo y
la auzicula derecha, en la persistencia del conducto arterioso la
_asociación Q~ una esteno~is .aórtica, etc.
2) En aquellas cardiopatías quirúrgicas de diagnóstico clíni-
co seguro, pero en las que es necesario valorar ei estadó anató-
mico de la lesión a los efectos de fijar e_l procedimiento quirúrgi-
co, como sucede frecuentem ente en la valvulopatía mitral,
cuando se plantea la realización de una plástica valvular o un
reemplazo de la misma.
3) En aquellas cardiopatías diaguosticadas clínicamente, pe-
ro cuya indicación quirúrgica dependerá de su repercusión so-
bre el funcionamiento cardiovascular, como por ejemplo _l_a co-
municación interventricuiar pequeña, la estenosis pulmonar
leve, etc.
4) En aqu,;lias cardiopatías congénitas complejas en las que
 APARATO CARDIOVASCULAR 545

tratamiento quirúrgico, como por ejemplo en la tetralogía de
Fa!lot extrema, transposición de los grandes vasos, tronco arte-
,rioso persistente, etc.
Como se puede advertir, una extensa gama de cardi opatías
son pasibles de la indicación del cateterismo cardíaco, pero que-
remos fijar el concepto de que éste es un método complementa-
rio de di agnóstico, que si bien muy valioso, debe ser efectuado
una vé z que el enfermo haya sido estudiado exhaustivamente
desde el punto de vista clínico.
Riesgos y complicaciones
Los riesgos y complicaciones de este método son núnimos si
es efectuado por personal correctamente entrenado.
De acuerdo con nuestra ex·periencia pérsonal los riesgos de•
penden más del tipo de r11rrliflpatía estúdiada y del esta~o. fun•.
cional cardiovascular que del procedimiento, pues los inconve-
nientes que hem os ten ido han si do en enfermo s
descompensados o en ciertas afecciones como Ia enfe rmedad de
Ebsteini hipertensión pulmonar severa, estenos\s aórtica grave,
etc.
La complicación m3s frecuente que se presenta dtlrante la
exploración hemo<linámlCa es la aparición de arritmias imputa-
bles a la manipulación del catéter dentro de las cavidades car-
díacas, como extrasístoles auriculares y ventriculares, taquia-
rritmias supraventriculares y menos frecue~tcmente fibrilación
ventricular. Todas estas arritmias son, por lo general, fácilmen-
te r esueltas con tratamiento farmacológico o eléctrico. Compli-
caciones más graves como embolias pulmonares o sistémicas o
edema agudo de pulmón no son frecuentes. La formación de nu-
dos en el catéter que dificulten su extracción es una complica-
ción muy rara en manos experimentadas.
dioopacos y tienen distinta longitud ·y di áme tropara poder
adaptarse al calibre de la vena o arteria que se va a cateterizar
__p_resenta.ndo un orifi cio terminal. . · '
Técnica del cateterismo cardíaco
Salvo en los niños pequeños, no es n~cesario uti_lizar áneste-
sia general 1 siendo suficiente, en la mayoría ~e los casos, I?- -ad-
ministración de sedantes. El paciente es conectado a un oscilos-
co pio para obt ener un control permanente del electrocar-
diograma. .
El cateterismo derecho se ef~ctúa disecando una vena del
pliegue del codo o la safena, de acuerdo a la edad del paciente y
a las necesidades del estudio, e introduciendo el catéter bajo
control radioscópico. Habitualmente se lo hace avanzar sin difi-
cultad hasta.la aurícula derecha y de allí, mecUante maniobras
manuales, al ventriculo derecho, tronco de árteria ¡iulmonár y
sus ramas (fig. 7-205), impulsando el catéter hacia pleno campo
pulmonar hasta que no progrese más 1 considerándose que en
esta posición se registra la presión del capilar pulmonar. En los
distintos sectores se· extraen muestras sanguíneas para el dosa-
je oximétrico , se registran las curvas .tensionales y eventual-
mente se re alizan curvas de dilucióÚ de indicadores y eleclro-
cardiografias o fonocardiografía endocavitaria.
El cateterismo izquierdo se efectúa mediante arleriotomía
humeral o punción de la arteria femoral (fig. 7-205) mediante
instrumental especial y técni~a reglada por Seldinger; se punza
la arteria femoral con una aguja a través de la cual se introduce
en la luz arterial una guia metálica de alambre flexible al tiem-
po que se retira la aguja. Sobre dicha guía se monta el catéter,
el cual es desplazado hacía el interior de la arteria, retirándose
la gu ía metálica, quedando de es ta manera cateterizada la arte-
ria. El catéter introducido mediante arteriotomía o punción, es

Equipos e instrumental

Técnicamente el cateterismo cardíaco se realiza introducien-

do hasta las cavidades cardíacas o grandes vasos, un catéter fle-
xi ble y radioo paco bajo visión radioscópica, con lo cual se puede
efectuar una serie de determinaciones diagnósticas. Para reali-
zarlo es necesario contar con una sala adecuada, así como con
un equipo radiológico e instrumental adaptados para este fin.
El equipo de rayos debe contar con un iutensificador de imáge-
nes con el objeto de tener una mejor visión radioscópica así co-
mo utilizar la menor cantidad de rayos posible. El instrumental
quirúrgico es el que se necesita para realizar una disección ve-
nosa o arteri al, utilizándose para la punción de esta última
agujas especiales. Para efectuar el análisis del contenido de 0 2
d-é 1á; ~íues·ti~S -~aTiguínéas:·que s·e eX:iáleii de·las cámaras car~ ·
díacas es necesario un oximetro y para tomar las presiones de
dichas cámaras, manómetros para obtener las curvas tensiona·
les y visualizarlas en un osciloscopio o registrarlas con aparatos
especiales. Para la utilización de técnicas de dilución de indica-
dores con el objeto de diagnosticar los cortocircuitos o cuantifi-
car el volumen minuto, se emplean densitómetros de cubeta
provistos de un a célula fotoeléctrica en el caso de inyectar sus-
Fig. 7-205. Cateterismo cardíaco derecho e izquierdo. El cataer
tancias colorantes, contadores de radiaciones en el caso de utili-
venoso (flechas delgadas) ha penetrado a través de la vflla
zar indicadores radioactivos o termosistores cuando se aprove-
basílica mediana del brazo derecho y su punta se encuentra en
cha la diferencia de temperatu ra entre la sangre y el liquido
la rama derecha de la arteria pulmonar. El catéter arte."Íal
inyectado. Cuando se utilizan indicadores gaseosos como el hi-
(flechas gruesas) ha penetrado a través de la arteria femonl Y
dróge no, debe introducirse un catéter especial con electrodo de
su extremo se encuentra en la cavidad del ventriculo izquienlo.
platino. Los catéteres habitualmente usados son flexibles, ra-
 546 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
llevado en forma retrógrada hasta la aorta ascendente, desde la
cual con maniobras ri1anuales se Jo introduce en el ventrículo j¡;.
quierdo. Hahitúalmente no es necesario catet'erizar Ja anrír.nÚ.
i~quierda, pues su presión se corresponde ~proxima:dament¡
con la del capilar pulmonar, pero cuando ello es necesa1io, se J,
efectúa a través de la punción del septum interauricular. Est~
procedimiento se realiza introduciendo un catéter maleable des-
de una vena d·e la pierna, colocando su extremo distal apoyaó
en la fosa oval. Luego se introduce en su interior uria aguja de
punta muy fina, que tiene una longitud de 2 o 3 mm mayor que
el catéter, de manera que al hacerla progresar, su punta perfora
el tabique interauricular y se introduce en la aurícula izquier·
da. Desplazando el.catéter sobre la aguja se lo introduce en la
auric ula izq·uierda y con cierta dificultad se lo puede introd ucir
en el ve ntrículo izquierdo. L~ punció~ transtorácica de la aurí-
cula izquierda o del ventticu1o izquierdo, si bien es reali zada en
la actualidRd por algunos hemorlin i:nnist~-~- prP~Pnt::i m~yon 1 ~
inconvenientes y complicaciones.
Procedimientos diagnósticos
Los datos q\le proporciona .el cateterismo cardíaco así comq
los procedimientos que se efectúan durante su desarrollo son: l')
trayecto del catéter y posiciones anómalas; 2) examen del con te•
nido de oxígeno de las muestras sanguíneas; 3) registro de las
curvas de presiones intracavitarias e intravasculares; 4) curvas
de dilución de indicadores; 5) electrocardiogrnfia endocavit.aiia;
6) cálculo de ciertas maguitudes hemodinámicas.
·Fig. 7-206. Comunicación interauricular. El catéter ha pasado
desde laaurícula derecha a la aurícula izquierda a través de
una comunicación interauricular y su extremo se encuentra
ubicado en una vena, pulmonar izquierda.
1) Trayecto del ca'téler y posici-Ones anómalas
El catéter realiza, tanto en el catet-,rismo derecho como en
el izquierdo, un trayec.to ya desciipto interiormente, de manera
que cuando existen comunicaciones anómalas entre las cavida-
des o Mtre los vasos, el pasaje del mismo a travésde est.as CO·
rnunicaciones est.ablece el diagnóstico: como ocurre con frecuen•
cía' en fa comunicación interauricular'(fig. 7-2'06) y- eri el ductus
y menos frecuentemente en la comunicación interventricular.
Asimismo cuando el catéter se introduce en un vaso anómalo,
como por ejemplo, en una vena cava superior izquierda o en una
vena pulmonar desembocando en la aurícula derecha, s u tra-
yecto particular hace pensar en esas afecciones (fig. 7-207). En
la transposición de los grandes vasos, la introducción simultá-
nea de un catéter venoso y otro a·rtérial J)érrrúte apreciar, gene•
ralmente, la malposición de dichos vasos._Con los ·ejemplos ex-
ptt;;-;,a.Jv6 4.w;;Jc,. <l~tl.uJ.:;~tciJd. fa ilupú( l~lll,,;d 4.ut u~l.J.d d c1,1tl.lj:,;,j
del trayecto del catéter a través de 'las distintas cavidades car•
díacas y vasos.
2i Examen del.contenido de oxígeno d, _las muesh·as sanguíneas
Las muestras sanguíneas se extraen de los distinto.s secto-
res. Durante el cateterismo derecho, dé 1as.venas cfivas, auiÍcu-
la derecha, ventrículo derecho, tronco de arteria pulmonar, sus
ramas y capilar pulmonar. Durante el cateterismo izquierdo,
del ventrículo iz_quierdo y aorta, determinándose el contenido
de oxígeno de dichas muestras. Como la cantidad dé oxígeno de
los distintos sectores del corazón derecho no presenta grandes
diferencias, un aumento importante en 1a oxigenación de la
Fig. 7-207. Drenaje anómalo de venas pulmonares. El catéter se
ha·introducido en una vena pulmonar anómala, que desemboca
en la aurícula derecha. ·
 APARATO CARDIOVASCULAR 547

Valores Valor
c:dremos promedio

Aurícula P. media:· 1-4,5 2,9

. derecha .Onda "a". 2,5-7,0 5,6
Onda "x": 0-5,0 1,7
Onda "v": 2- 7,5 4,6
Onda "y": 0-5,5 2,4

Ventrículo P. sistólica: 19-31,5 25,6

derecho P. fin de diástole: 2- 6,0 3,6

Arteria P. media: 10-18 1.J,4

pulmonar P. sistólica: 16-29 22,9
P. dias tólica: 5-13 9,1

,,_ :;:·• '1""'"flC.'" P. mcdi~: 1,5 12 . e, :!

Amicula P. media: ·2-12 7,9

izqúierda Onda "a": 4-16 10,4 ·
Onda "v": 6-21 12,8

V. izquierdo P. fin de diástole 5-12 8,7

Fig. 7-208. Presiones normales en mm de Hg.

(Según E. Brawwal<l) Fig. 7-209. Curva de presión normal de aurícula derecha.

sangre extraída de· una cavidad con respecto a las muestras an-
teriores hace preSum_ir su mezcla con ssngre más oxigenada
proveniente del sectoÍ arterial, es deci~ la existencia de un cor-
tocircllito···arteriOvenosii,· como ·sucede en la.Coriiunicación iute-
rauricular a nivel de las amículas, en Ja comunicación interven-
tricular a nivel del ventrículo derecho o en el dudus en la
sangre extraída de la arteria pulmonar. En estos casos de comu-·
nicaciones anómalas, cuando por el desanollo de una hiperten-
sión pulmonar o por la asociación de una estenosis pulmonar,1
las presiones del sector derecho aumentan superando las pre-
siones izquierdas, se produce la inversión del cortocircuito, por
lo cual la sangre extraída de una arteria periférica demues tra
la insaturación de la misma, que de acuerdo a su magnitud se
podrá exteriorizar clínicamente como cianosis central. Es tam-
bién de importancia determinar la diferencia artcriovenosa de
oxígeno, para calcular el volumen minut~.
3) Registro de las curvas <le presiones intracauitarias e intra•
uascul~res
La determinac10u· ue· Jas i>rt:s1ones tie ias cavidades caráía~
. cas y segmentos vasculares (fig. 7-208) a través del registro de
las curvas respectivas, así como el análisis de su morfología, es
de fund amental importancia en el diagnóstico hemodinámico.
La relación de las curvas inlracavitarias entre sí y con otros fe.
nómenos desarrollados durante el ciclo cardíaco, ha sido ya con-
siderada en el capítulo de Auscultación al tratar "las fases del
ciclo cardíaco". ·
Curva de presión auriculár. Se caracteriza por presentar
tres ondas positivas, ci, c y u, y dos ondas negativas x ey (fig. 7-
209).
La onda a es producida por la sístole auricular y se la registra
siemere con facilidad ·cuando el rilmo cardíuéo es sinusal, adqui-
?"iendn unn altura de pÓcos milíin~tros d2 Hg. s~ insc:-ibe dEspués
del comienzo de la P del ECG y antes del comienzo del QRS, y
falta, como es lógico suponer, en la fibrilación amicular. Luego de
alcanzada la cúspide de la onda, la presión intraauricular co-
miem:a n descender hasta que al ser superada por la pre.sión in-
traventricular se produce el cierre de la válvula a,;riculo-ventri-
cular, la cual al abombar.hacia la cavidad auricular ·origina una
onda posi.tiva, la onda c, e~ el auriculográ~a. Ésta ondá fue de-
nominada así por 1fakenzie, quien interpj=etO qtie Su aparfción en
el flebograma yugular era debida á la t.r:i.nsmisión del ·pulso carn-
tídeo. Habit,;_almente la cúspide de la onda e ·coincide con el co-
mienzo del período expulsivo ventricular, fase durante la cual se
produce un descenso de la presión auricular por el desplazamien-
to hacia abajo del plano valvular, así como la relajación auricular
(diástole au ricular) inscribiéndose en el auriculograma la onda
negativa x. A medida que la sangr~ se ac,u'mu!a en la aurícula la
presión se va elevando 1 ya que esta sa11gre no puede pasar al
ventrículo por encontrarse ~errada la válvula a_uriculoventricu-
lar, inscribiéndose entonces la onda v que coincide con el interva-
lo TP del ECG. En la proximid ad de la cúspide de u se produce la
anertura de la válvula amiculoventricular, por lo oue al óasar rá- .
pidamente la sangre hacia el ventrículo (fase de ll~no.rápido) cae
la presión auricular1 inscribiéndose la rama descendente de la
onda negativa y, ascendiendo luego lentamente la presión en la
aurícula durante el lleno ventricular lento, basta que con la apa•
rición de la nueva sístole auricular (onda a) comienza un nuevo
ciclo de la actividad auricular.
Los fenómenos descriptos Se inscriben en forma Similar en ·
ambas curvas auriculares, pero no sinci-ónlcamente en el tiem~
po, pues la'curva auticular izquierda presenta cierto retraso de-
bido al retardo en la estimulación eléctrica. ·Además, la curva
de la auricula derecha presenta mayor variación respiratoria.
Hemos observado que la onda más signifi éativa del auriculogra-
ma derecho es la a mientras qt1é en el a~1iculogram.a·izquierdo
t:.s la u (l]g. 7-210).
 548 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

Fig. 7-210. Curvas de presión.de uur(cula izq uierda y de aurícula derecha. Están registradas en forma continua a través de un fora.
men oval. ,Fig. 7-211. Curuás de presiones siniultáneas del uentrícu/o derecho y de aurícula derecha (presión media). No existe gradi-
ente diastólico entre ambas cavidades.

La presión media normal de la aurícula derecha se cncúen-
tra _entre _1 y 4,5 mm _de Hg. hallándose elevada cuando existe
u11· obstáculo al vaciamiento au;icular, ya sea a la altura del
plano valvular (atresia o estenosis tricuspídea, mixoma de aurí-
cula derecha) o a la altura ventricular por aumento de la pre-
sión de lleno (insuficienci a del ventrículo derecho, hipertrofia
seve_ra _de dicho ventrículo, mioc.ardiopatía restrictiva, pericar-
dihs, insuficiencia tricuspí<lea).
Cuando el obstáculo se encuentra en el plano valvular, se
comp1:u eba un gradiente diastólico entre la aurícula derecha y
el ventriculo derecho. Normalmente entre la presión media de
la aurícula derecha y la presión de fin de diást-0le del ventrículo
derecho no existe gradiente (fig. 7-211) o el mismo no es mayor
de_l-2 nim de Hg, porque al estar la válvula auriculoventricular
abierta 1 ambas cavidades se comportan como una sola_cámara,
mien tras que cuando una e~ tenosis tricuspídea dificul ta el lle-
nado ventticular se establece un gradiente de variable magni-
tud, pero que de_bido a la gra n distensibilidad de las cavidades
derechas no adquiere, por lo general, la importancia que se ob-
serva en las cavidades izquierdas, salvo en _los casos en que la
estenosis sea muy significativa (fig. 7-21 2). Por este motivo es
aconsejable efectuar, cuando se sospecha dicha valvulopatíá, el
registro simultáneo de las curvas de la aurícula derecha y del
ventrículo derecho con un catéter de doble lumen. Además del
gradiente diastólico se puede comprobar una onda a muy signi-
ficati va en el au riculograma, que puede llegar a co nfigurar en
casos severos, una onda u gigante, la cual puede superar en 10-
20 mm de Hg a la onda u y que es expresión de una poderosa
contracción de la aurícula dere(ha hipertrofiada . Asimismo se
observa un lento descenso de la rama· descendente de la onda y,
debido a la dificultad del vaciamiento auricular, lo que se acen-
t(1a aún más cuando a la estenosis tricuspídca se agrega la fi.
brilación auricular, desapareciendo entonces la onda a y el des·
censo de x, configurándose así una onda sistólica e-u. En ·1a
insuficiencia tricuspídea, cuando es leve, Ó.o se encuentran ha-
bitualmente alteraciones significativas de la presión media de
la aurícula derecha ni d,e la forma de la curva, comprobándose
en los casos moderados un aumento de la amplitud de la onda
u. Cuando el reflujo tricuspídeo es importa nte, generalmente se
asocia una dilatación del ventriculo derecho con au mento de su

Fig. 7-212. Estc1wsis tricuspidea. El registro de presiones de ventrículo derecho y de a uricula derecha muestra un evidente gradiente
dias tólico entre ambas cavidades. La onda P del electrocardiograma indica la hipertrofia de la aurícula derecha. Fig. 7-213. Insu-
{icie11cia tricu sp(dea. Registro de presiones de v_entrículo derecho y de auricul a derecha. La onda V comienza precozmente y tiene una
altura de casi 30 mm de Hg. La onda auricular tiene una morfología particular, tipo "C-V", lo cual puede deberse también a la fibri-
lación auticular presente. No existe grad iente diastólico entre ambas cavidades derechas.
 APARATO CARD/OVASCULAR 549

Fig. 7-214. Hip erten sión pulmonar. La,curva auricular derecha muestra un aumento de su presión, pero ·en el ventricuiogram~-se
CámprueUa un cont:omilaute aumento <lt: la presión de fin de <liástole, no existiendo grndicntc dur:mtc esta faf:c de! ciclo.. Fig. r 215.
Pericarditis co11strictiua. El registro de presiones del ventrículo derecho muestra una rápida caída de la presión intraventricular al
wmienzo de la diástole con una pronunciada meseta telediastólica (T.D.). En el auriculograma se compru.eba un importante descenso
de la onda "y" que corresponde al lleno rápido ventricular, así también como un descenso importante de la presión auricular durante
la contracción ventricular"ronda X), quedando configurada una onda en "W".

presión diastólica, comprobándose entonces un correlativo a11e
mento de la presión media auricular, inscribiéndose la onda u
más precozmente (onda de reflujo) y de mayor volumen, mien-
tras que disminuye el descenso de x, hasta poder configurarse
una sola onda positiva en el auriculograma, parecída a In curva
ventricular (ventricularización de la curva auricular) (fig. 7-
213). Cuando el vaciamiento auricular se encuentra ditic;ultado
por aumento de la presión diastólica ventricular (insuficiencia
derecha, miocardiopatía, hipertrofia Yentriculai·, etcétera) tam-
bién se produce un aumento de la presión auricular·media, pero
simultáneamente se co01prueba el aumento de la presión dias-
tólica de fin de diástole del ventrículo, no existiendo por lo tanto
gradiente diastólico (fig. 7-214). En la insuficiencia derecha,
cuando el ritmo sinusal está conservado, se comprueba una ma-
yor amplitud de la onda a. Esta onda a se "registra en forma
más significativa cuando el ventrículo derecho está muy hiper-
trofiado como en la estenosis pulmonar o hipettensión pulmo-
nar severas.
En los procesos que impiden la normal distensión del ventrí-
culo, como en la pericarditis, el audculograma adquiere un a
forma característica (fig. 7-215) con uh rápido y profundo des-
censo de y seguido de un rápido y significativo ascenso de la
presión, que corresponde a la meseta telediastólica del ventrí-
culo derecho causada por la comentada limitación de su disten-
sibilidad. Frecuentemente también se comprueba un acentuado
_des_c~nso de Ja presión auricular durante la contracción ventri-
r.ular:·· c~~~do .;ia di;{.;~;ibiÍidad ventricular se encu entra
afectada por un proceso miocárdico, como en la fibrosis o mio-
cardiopatías idiopáticas, también se registra habitualmente el
tipo de curva mencionado, asociándos~ generalmente una onda
o de gran tamaño.
La présión media de la aurícula izquJerda normalmente es-
tá entre 2 y 12 mm.de Hg con un valor promedio de 7,9 mm de
Hg, encontrándose aumentada, simila_~mente a lo explicado pa•
rala .aurícula derecha, cuando se encuentra dificultado el pasa-
je d<> la sangre hacia el ventrículo por existir un obstáculo a la
altura del plano valvular (estenosis mitral, mixoma de aurícula
izquierda) o a la altura ventricular cuando se encuentra dismi•
· nuida (estenosis aórtica, miocardiopatía) o limitada (pericardi-
. tis) su_rlistensihilidad. · ·
La presión media de la auiicula izq uierda normalmente es
-simi!ar a la presión de fin de diás tole del ventriculo, registrán-
dose en la estenosis mitral un gradiente auriculoventricular, el
cual depende además del grado de estenosis valvular de otra se-
iie de parámetros como el volt:imen minuto, frecuencia cardíaca,
distensibilidad auricular, etc. (fig. 7-216). Además del aumento
· de la presión media auricular, en Ja estenosis mitral la curva
adquiere una morfología particular al hacerse más prominente
la onda a (cuando el ritmo es sinusal) por aumento de la fuerza
de contracción de la aurícula izquierda y por el descenso lento
de la rama descendente de y (fig. 7-217). Cuando la aurícula es-
tá fibrilada, la onda a no se registra, desaparece el descenso de
x, mientras qúe sigue constatándose el descenso lento de la on-
da y. En la insuficiencia mitral, cuando es·poco significativa y el
ventrículo izquierdo no se encuéíitra dilatado osobrecargado, la
presión media de la auricula aumenta poco o no aumenta, apa-
reciendo en la curva auricular un aumento de la amplitud de la
onda u, la cual a medida que progresa la insuficiencia se va ha-
ciendo más precoz hasta llegar a reemplazar la parte de la cur-
va que corresponde al descenso x, configurándose una sola onda
positiva parecida a la curva ventricular.
Cuando la estenosis mitral o la insuficiencia mitral son pu-
ras, el análisis de las curvas auriculares con las características
descriptas, permite por lo general el diagnóstico correcto. El
problema se plantea en los casos con valvulopatía mitral doble,
cuando es necesario valorar la importancia del reflujo a los efec-
"foS- de la cOrrección-qmrllrgica: Para €Sta ·Síttlación se-ha 'esta." ·
blecido una relación entre la velocidad de caída de la rama des-
cendente de y en los primeros 0,1 seg. y la presión media
auricular: si el cociente obtenido establece un resultado menor
de 0,5 seg. se trata de una estenosis mitral predominante,
mientras que si es mayor de 0,5 seg. se considera qué predomi•
na la insuficiencia mitral. En la actualidad, la valoración del re-
flujo mitral es efectu ada fundamentalmente por cineangiocar-
diografía, por lo cual no se insiste tanto en el análisis y cálculos
realizados en base al au riculogran1a izquierdo.
Cuando el lleno ventricul ar se encuentra dificultado por una
disminución de su distensibilidad, .como ocurre en las hipertro-
fias significativas del ventrículo izquierdo (-estenosis aórtica, es-
tenosis _sub.aórtica ~inámiCa) o en _las miocard(op~tías! ·se regís- .
 550 SEMIOLOGIA. SÉMIÓTECNIÁ v\1E61é1NÁ iNTERNA
Fig. 7-216. Registro simultd11eo de presio11es del ue11trículo izquierdo y del capilar pulmonar, en un caso de estenosis mitral. Muestra
un evidente gradiente diastólico. Fig. 7-217. Curva de presió11 de aurícula izquierda en una estenosis mitral. Muestra además de un
ct u11teHLu U.e .:.u y1t:-~i,jü, uutt uuJa ~a" Je gn:1ú h.lnplit0.ü y üú i.!i:;;(.CH5V J1::: lci unJa 't'T' pv;;o p~Gf;;.adv j' L¡_';, ~::;. 0b::6r:c:::·:; s! ¡;!':.d.!:::m t:;
tensional entre la aurícula y el ventriculo durante la diástole ventriculm'.
tra una onda a prominente, no constatándose gradiente auricu•
loventricular pues exis te un aumento de la presión de fin de
diástole ventricular que se corresponde con la presión media
auricular (fig. 7~2 18). En la pericarditis, tuanilo existe una com•
presión del ventrículo iz(Juierdo, en el auriculograma se puede
comprobar· tan1bién Como lo mencionamos para la aurícula de-
recha, un descenso profundo de y con un ascenso rápido de la
misma.
Curva de presión uentricular. La curva de presión ventricu-
lar presenta las· varü_1.ciones tensionales que se registran en el
ventrículo durante la ·sístole y la diástole.
El periodo sistólico tiene una duración media de 0,25 a 0,30
seg. y abarca desde el ciene de la .válvula auriculoventricular
hasta el cierre de la válvula sigmoidea, pudiéndose distinguir
dos fases: la fase isométrica sistólica y la fase de expulsión.
La fase isométrica sistólica se caracteriza por presentar un
ascensó brusco de la presión intravcntricular sin modíficación
de su ·volumeri, pues tanto la válvula auriculoventricular como
Fig. ~ ~18. Curu"s de presiones simultáneas de ventrículo
izq11ie, do y capilaipul,ryonar en un. caso de _miocardiopatía
i11específica. El aumento de la presión _media del capilar pul:
manar se corresponde con el aumento de la presión diastólica
del ·:entrículo i.Íq~fordo, !10 PY1sti~11d0 grncHent~
. JO
la sigmoidea se encuentran ceiTadas. Tiene una duración apro·
ximada de 0,04 a 0,06 seg. y se modifica poco con la frecuencia
cardiaca. Se inicia luego del comienzo de la R del ECG y de la
onda a del auriculograma y se corresponde con las vibraciones
del ler. ruido cardiaco.
La fase expulsiva se produce cuando la presión intraventri-
cular, que se ha ido elevando en la fase anterior, supera la pre•
sión dias tólica de la arteria pulmonar o de la aorta abriendo las
válvulas sigmoideas. Comienza, por lo tanto, con la apertura de
dichas válvulas y finaliza con el cierre de las mismas, teniendo
una duración aproximada de 0,25 seg: la cual se modifica con la
frecuencia cardíaca, acortándose con la taqu icardia y alargáu•
dose con la bradicardia.
Esta fa se expulsiva ha sido diviclida en dos subfases: la sub-
fase de expulsión máxima que se extiende desde la apertura de
las sigmoide,ts hasta la cúspide de presión ventricular máxima y
la subfase de expulsión reducida q ue se continüa con la anterior
y en la cual la presión del ventrículo va clisminuyendo hasta que
al ser menor que la diastólica arterial se produce el cierre de las
válvulas sigmoideas (2do. ruido cardíaco, incisura del pulso arte•
rial) dando lugar al comienzo de la diástole ventricular.
La diástole ventricular corresponde en el ECG al período
que se extiende desde el final de la onda T a la Q o R del ciclo
siguiente. Se distinguen en ella dos fases: la fase isométrica
diastólica y la fase diastólica propiamente dicha. .
La fase isométrica diastólica marca el comienzo de la relaja•
ción ventricular, sin modificación de su volumen, pues tanto la
válvula auriculoventricular como la sigmoidea se encuentran
cerradas, extendiéndose desde el cierre de esta última hasta
que se ab~e la válvula! auriculoventricular.
La fase diastólica propiamente dicha comienza al abrirse la
válvula auriculoventricular, punto que corresponde aproxima•
damente a la cúspide de la onda u del auriculograma, y se divi-
de en dos subfases; la subfase de lleno ventricular rápido, en la
cual la sangre pasa rápidamente hacia el ventriculo, quedando
ambas cavidades ampliamente cómunicadas y con presiones si-
milares y la subfase de lleno venhicular lento o diastasis, en la
cual el ventrículo casi lleno continúa recibiendo sangre de la
aurícula pero en fonna lenta, mientras que la presión sube gra•
duahnente debido a la distensión ventricular. La última parte
de esta subfase corresponde a la pr~sión t<ilediastólica del ven-
trk1d0 . -
 APARATO GAf\DIOVA.SCULAR 55L

presión de la aurícula izquierda y frecuentemente la curva ob-

Fig. "Z-219. Curvas de presiones de capilar pulmonar y aurícula
izquierda. Corresponde a un mismo paciente afectado de valvu-
Jopatía mitral. Se comprueba cómo las presiones medias son
equivalentes y las ondas respectivas del amiculograma apare•
cen en el trazado capilar con una morfología similar aunque
más amortigundas y con menor presión.
Curva de presión arterial. En el corrúenzo de la fase de ex·
pulsión;"al abrirse la válvula sigmoidea, la sangre es enviada
hacia la aorta o arteria pulmonar, quedando ampliamente co-
municado el ventrículo con el vaso arterial correspondiente, por
Jo cual nom1almente las presiones sistólicas se equiparan pre·
sentando sus curvas~ de presión, en este momento 1 una forma
semejante. . derecho únicamente, se comprueba en aque1los casos eu··que.
La curva. arterial comíf!nza inscribiéndose con un ascenso
rápido hasta que llega a la cúspide (rama anácrota). Esta cúspi•
de tiene habitualmente una forma redondeada y se continúa
con la Í-ama descendent~ la cuaJ se interrumpe por una muesca,
la llamada incisura dícrota que corresponde al cier're de la vál·
vula sigmoidea. A partir de este momento la presión desciende
lentamente en forma continua durante to<la la diástole, inscri•
biéndose en su fase terminal una pequeña onda redondeada en
relación de la onda a del auriculograma. La configuración y va-
lores de las curvas arteriales son mucho menores en la arteria
pulmonar que en la aorta.
Presión capilar pulmonar. La llamada presión capilar pul-
monar se obtiene avanzando el catéter por una rania de la arte-
ria pulmonar hasta que no progresa más, por enclavarse en las
pequeiias arterias del pulmón. A pesar de lo debatido del tema,
actualmente se estima que dicha presión se conesponde con la
tenida presenta una morfología muy parécida a la curva auricu-
lar (fig. 7-219). Para tener'seguridad de que el catéter está bien
enclavado y que el registro corresponde réa!mente al capilar
pulmonar es útil extraer sangre, la cual debe ser arterializada.
Esta curva del capilar pulmonar preseata grandes modificacio-
nes con la respir~ción y frecuentemente artefactos que modifi.
can su forma. De cualquier manera todos los autores dan por
sentado que su presión equivale a la de la aurícula izquierda,
siendo esto muy importante porque en algunos casos no es ne-
cesario efectuar el cateterismo izquierdo. · '
La presión sistólica normal del ventrículo derecho se encuén-
tra entre 19 y 31,5 mm de Hg. con un vaÍor p\'omedio de 25,6
mm de Hg, y la diastólica entre 2 y 6 mm de Hg, con un valor
promedio de 3,6 mm de Hg. La presión sistólica de la arte,ia
pulmonar es aproximadamente igual que la del ventrículo
rrúentras aue la diastólica se encuentra entre 5 v 13 mm de H "·
con un val~t promedio de 9,1 mm d."Hg. La presión media de 1~
rrúsma está entre 10 y 18 mm de Hg, con un Valor promedio de
14,4 mm de Hg. La presión media del capilar puÍn1onar; que
equivale a la presión media de la aurícula izqúierda1·se Cncüen-
tra entre 4,5 y 13 mm de Hg. con un valor promedio de 8,4 mm
de Hg. ,
El aumento aislado de la presión sistólica del veiitrículo
existe un obstáculo a la eyección ventricular ya sea a la alturá
del tracto de salida (estenosis pulmonar ·subvalvtrlar o infün;
dibular) o a la altura del plano valvular (estenosis pulmona.r
valvular). En estos casos se establecerá un gradiente sistólico
que permitirá el diagnóstico correct-0, ubicándoselo dentró dd
ventrículo (fig. '/-220) o entre el ventrículo y la arteria pulmo-
nar respectivamente (fig. 7-221). Cuando más raramente la
estenosis se localiza en el tronco de la arte.tia pulmonar o en
sus ramas, el aumento de la presión sistólic:1 Re registra tánfo
en El ventrículo derecho como en e1 segmento arterial que E.u-
cuentra antes de la obstrucción, siendo por lo tanto el gradien-
te i.ntraarterial. El aU!Ilento de la presión sistólica del vent.rí•
culo derecho concomitante con un aumento de la presión
sistólica y diastólica de todo el lecho vascular pulmonar es ca-
racterístico de la hipertensión pulmonar, precapilar o poste.a-
pilar.

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Fi. 7-220. Estenosis pulmonar infwrdibular co,r tercer ventriculo (T.V.). El registro continuo de presiones efectuado desde la arteria
pulmonar hasta la cámara de entrada' del ventriculo derecho indica la existencia de un gradiente sistólico intraventricular (flecha
gruesa). Obsérvese que cuando el catéter entra al ventrículo derecho la presión diastólica de la curva cae a O mecha delgada),_ Y en el
electrocardiograma endocavitario cambia la morfología del Q.R.S. Fig. 7-221. Registro continuo de presiones desde-la artei: 1<: ~u/-
manar cil Véntrfculo derecho 'en una pérsona normal (trazado superior) y en un paciente Con estenosis pulm~nar ual~~lar (trazado mfe-
rior). En este último se puede apreciar el gradiente sistólico (G) entre la arteria pulmonar y el verilrículo derecho.
 552 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

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Fig. 7-222. Registro conlinuo de presiones desde la cámara de en trada del ve11/rículo izquierdo has/a la aorla e11 un enfermo afec/ad11 de
estenosis ~ubaórtica dinámica .. SP. comprm~ha Hn er8<li~nt~ 5istó!ll.':o intr2.ventricular. Fig. 7-- 223. Rrgislro cor. tim,u d¿ •p1esio;¡¿5 disJe la
cavidad del ven triculo izquierdo hasta la aorta en un enfermo afecl-í1d1J de estenosis aórtica ualuular. Se observa la existencia de un gradi-
ente sistólico entre el ventrículo y la aorta. El trazado superior1 con ritmo sinusali muestra en la curva aórtica el ascenso lento y vibrado
de la rama anácrota (flecha delgada). El trazado inferior se registró durante un episodio de t,iquicardia supravenlricular.

En la hipertensión pulmona r precapilar así denominada
porque el aumento de la resistencia se encuentra a la altura de
las arteriolas .pulmon ares .como consecuencia de lesiones orgá-
nicas.y/o funcionales como ocurre en la hipertensión pulmonar
primitiva., enfisema pulmonar, hipertensión pulmonar en la
CIA, hipertensión pulmonar por microembolias, etc., se com•
prueba una presión del capilar pulmonar normal. En cambio,
en la hipertensión pulmonar postcapilar el aumen to de la resis-
tencia es consecuencia de nn-obs t-áculo al desagüe venoso pul-
mollar ya sea por compresión de las venas pulmonares, por es-
tenos is de la válvul a mitral o por aumen to de la pres ión
diastólica d~l ventrículo izquierdo. En estos casos el aumento
· de la presión veno-capilar pulmonar producirá un concomitante
y paralelo aumen to de la presión del árbol arterial, hasta que
du rante la evolución de la enfermedad, al producirse lesiones
<la las arteriolas por anoxia crónica, las presiones sistólica y
dias tólica de dicho árbol arterial pulmonar, seguirán snbiendo
independientemente de la presión capilar. Cuando la enferme-
dad ha evolucionado has ta llegar a esta situación, como es fre-
cuente observarla en la estenosis mitral, se habla de la existen-
cia de uua "segunda barrera" o "barrera pulmonar''.
La presión sistólica normal del ue11/rícu/o izquierdo y d~ la
aorta son variables de acuerdo a la edad y otros factores (entre
90 Y 160 mm de Hg) igualmente que la dias tólica aórtica (entre
60 y 90 mm de Hg). La final diastólica del ventrículo izquierdo
se encuen tra entre 5 y 12 mm de Hg, con un valor promedio de
8,7mmde Hg. _ '··~·
El aumento de presión sistólica del ue11trícu/o izquierdo
se registra en el ventrículo izquierdo y en el segmento arteria l
aórtico que se encuentra antes de la obstrucción estableciéndo-
se por lo ta11to un gradiente intraarterial (fig. 7-224).
El aumento de la presión sistólica del ventrículo izquierdo y
de la aorta se encuentra en la hipertensión arterial, si bien es
frec uente comprobar en esta afección también un aumento de la
presión diastólica de la aorta, especialmente cuando se produ-
cen alteraciones orgánicas de las arteriolas periféricas.
4) Ulilización de dilución de indicadores
Con el objeto de diagnosticar y/o cuant.ificar los cortocircui-
tos intracardíacos a los reflujos valvulares asi como deterininar
en algunos c.asos el volumen minuto, se utilizan técnicas que
miden la concentración de un indicador inyectado en el torrente
circulatorio.
Los indicadores más usados son las sustancias colorantes
(azul de Evans, cardiogreen), el gas hidrógeno, el ácido ascórbi-
co, isótopos radiactivos o solnciones salinas frías (termodilu-
ción).
En la actualidad el elemento más utilizado es el uso de solu-
ciones frias (termodilución), especialmente para determinar el
volumen de minuto. esta técnica consiste en inyectar en la aurí-

i~~\Jl~
/e¡
1í11ica111cnte, similarmente a Jo que ocurre para el ventrículo de-
re:cho, se comprueba cuando existe dificultad en la eyección
ventricular ya sea por existir una estenosis en el h·acto de sali-
da (estenosis aórtica subvalvular o infundibular) o dn la válvula
~~ ·~ ;' . '-vJ '\J ,. .
sigmoidea (estenosis aórtica valvular). En estos casos el regis-
tro continuo de las presiones del ventrículo izquierdo a aorta
:~ v-1,J W U
hace el diagnóstico, al comprobar un gradiente int.raventricular
o entre dicha ca.vidad Y la aorta, respectivamente (fig. 7-222 y
Fig. 7-224. Registro continuo de presiones desde la cavidad del
7-223).
uen/,-ículo izquierdo hasta el cayada aórtico en un enfermo afec-
Cuando la estenosis se localiza en la aorta ascendente por tado de estenosis_aórtica supraualuular. Se comprueba la exis-
encima del plano valvu lar (est,mosis aórtica ~upravalvul_a r) o tencia de un gradiente intraaórtico. En el momento del registro
más distalmenle (coartación aórtica) el aumentó de la presión el páciente presentó hipotensión arterial. ·
 APARATO CARDIOVA9CULAR
Fig. l-:l25. Curva de dilw.:iún dé colurantes rwrmal, C.C.: con-
centración del colorante. C.M.: concentración máxima. T.A.:
tiempo de aparición del c·oiorarite:·,.T.C.: tiempo de concenLración
máxima. T.D.: tiempo de desaparición del colorante. R.: onda de
recirculación
cufa derech?, a _traves de un catetcr que tiene un tcrmistor, solu-
ciones salinas frias (aproximadamente a 4º) y detectar en la ar-
teria pulmonar, mediante el cateter termist-0r, la diferencia de
temperatura. Una computadora incorporada al sistema indica
el volumen minuto en forma itistantanea.
La medición del volumen minuto mediante las curvas de di-
iucíón de colorantes se basa en el principio de que $i en un reci-
piente lleno <le un líquido diluimos una cantidad conocida de un
colorante, sacando una cantidad determinad a de cm 3 como
muestra y hallando la concentración del colorante en dicha
muestra es posible calcul ar el valumen total del líquido (si <li-
luimos 100 mg de colorante en el recipiente y extraemos 10 cm3
d.:! líquido en los que constatamos que contienen 10 mg de colo-
rante, la cant.idad total de líquido será de 100 cm3). Esto se ex-
presa mediante la siguiente ecuación:
Cant. Col. inyectado
Volumen=
Concentración del colorante
Pero como en el sistema cardiovascu.lar la sangre no se en-
cuentra estática sino que circula, es necesa1io agregar el factor
tiempo:
Cantidad de colorante inyectado
Volumen=
Concentración del colorante-Tiempo
' ca, registrándose una curva parecida a la de la regurgitación
fig. 7-226. Curva.de di/ucuin de colora11ies e11 u11 cuso de i11su-
/iciencia aórtica. La curva· muestra una diSminución del pico de
concentración ~áxima, una prolcin'gacióll de la fase de'desa'pari-
ción y ausencia de la onda de recirC11lación.
553
Al inyectar un colorante en una vena y recoger muestras en
una arteria, las distintas concentraciones tomadas en distintos
tiempos forman una curva (fig. 7-225) que tendrá una rama cre-
cient(. y una rama ·decreciente, la cual no llegará nunca a la
concentración O pues como el sistema vascular en un circuito
cerrado, recirc~lará casi indefinidamente. Lo cierto es que se
comprueba que la caída de la concentración del colorante sigue
una curva exponencial al ser trasladada a un papel semilogarít-
mico, por lo cual se puede prolongar la rama decreciente de la
curva hasta el Ode h concentración y obtener de esa· manera el
tiempo de desaparición del colorante. Si suponemos, por ejem-
plo, que la duración <le una curva de tiempo-concentración es de
20 segundos, habiéndose inyecta<lo 30 mg de colorante y siendo
la concentración media del colorante de 15 mg (concentración
media es el promedio de concentración del colorante de t-0das
las muestras sacadas segun<lo por segundo durante la duración
de la curva) el volumen minuto será: ·
Cant. Col. inyectado 30
---------
Conc. Media. Tiempo
- ----
15 x20
0,Vseg
VM = 0,1 x 60 = 6 litros/min.
Actualmente se utilizan para la determinación de la concen-
tración del c-Olorante, densitómetros, aparatos que constan de
una cubeta con células fotoeléctricas y de una jeringa que per-
mite una extraccióil continua y un flujo constante, inc1ibiéndó-
se en un registrador especial la curva de concentración-tiempo
en escala aritmética.
Est.a técnica de dil ución de colorantes también es uti lizada
para detectar o cuantificar reflujos valvulares o cortocircuitos
int.racardiovasculares, pues es lógico suponer que cualquiera de
las alteraciones referid as al modificar significativamente el
tiempo de circulación de un volumen determinado, afectará la
morfología normal de la curva. Si en un caso de insuficiencia
aórtica, por ejemplo (fig. 7-226); se inyecta el colorante en la
aorta suprasigmoidea y se recogen las muestras en una arteria
perífé.rica, la curva se modificará en forma característica regis-
trándose un. pico de concentración disminuido, una fase de de-
sapmición prolongada y ausencia de la onda de recirculación. Si
bien se ha pretendido obtener mediante estas curvas, la canti-
dad de volumen regurgitante, las numerosas variables existen-
tes en el sistema circulatorio han impedido llega r a resultados
precisos lográndose en la mayoría de los casos estimaciones
aproximadas.
Para el diagnóstico y cuantificación de los cortocircuitos
t.ambién la utilización de dilución de colorante presta gran utili-
dad. En los cortocircuitos veno-arteriales se inyecta el colorante
en el corazón derecho próximamente al cortocircuito y se reali-
zan las extracíones en el sector arterial. La curva se caracteriza
.poi' "rüü!)tnir ana,a.parición temprana de! color~nt~ y _U!1a_ subldA
temprana. En los cortodrcuitos arteriovenosos, para detectarlos
con exactitud, es necesario introducir dos catéteres: uno por vía
arterial para inyectar el colorante y otro por vía venosa para re-
coger las muestras. Sin embargo, se pueden diagnosticar los
cortocircuiros arteriovenosos inyectando el colorante en la arte-
ria pulmonar y recogiendo las muestras en una arteria periféri-
aórtica, es decir con un pico de concentración disminuido y una
prolongación de la fase <le desaparición del colorante (fig. 7-227)
Para diagnosticar ·Cortocircuit.os aiterio-venosos, un J?étodo
sensible y que en la actualidad se emplea con frecuencia en los
laboratorios de hemodinamia es la utilización como indicador al
gas hidrógeno inhalado, el cual es detectado mediante un caté-
 554 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Fig. 7-227. Curva de dilución de coloran/es en un enfc: 110 afec-
tado de comunicación inlerauricular. El colorai1te ha siL.o inyec-
tado en la arteiia pulmonai y las muestras sanguíneas recogi-
das en una arteria periférica. La curva muestra d1snunu1do su
pico de concentración y prolongado el tiempo de desaparición
del colorante. La onda de recirculación apenas se bosqueja.
ter electrodo de plati no. El fund amento de esta técnica consiste
_e n la diferencia de potencial que se origina en el electrodo de
platino, al ponerse en contacto con el gas hidrógeno inhalado.
Como dicho catéter electrodo está contectado a uno de los ca-
bles-pacientes del electrocardi ógrafo, la diferencia de potencial
produce un a deílexión en el trazado.
Se h ace inhalar el gas hidrógeno media nte una máscara
adecuada, colocándose el catéter-electrodo en la arteria pulmo-
na r. Si se prod uce una deílexió n precoz, entre 1 y 5 seguudos de
efectuada la inhalación del hid rógeno, se es tablece el diagnósti-
co de c'ortocircuito arteríovenoso, pues si éste no existe se regis-
tra una de ílexión más t ardía (generalmente despu és de 5 se-
gundos)"y mucho más peq ueña (fig. 7-228). Colocando el ca téter
en los distintos segmentos derechos (arteiia pulnionar, ~cnt.rí-
. culo de~cclio," aurícula derecha) sé establece la altura del corto-
.circuito. . explicado o rr.ediante la apl icació11 del pdncipio de Fick, que es-
. Si bien el inétodo es sumamente útil, presenta algunos in-
co~~enientE!S~como sé_r· la p~ca c9I2:boración del enfe:mo al rea-
,,.,I~ .
~-- - ·-- -
1 -. - - - - -- -- - --·
- ·-
~,-. .
111 1.
Fig. 7-228. Curvas de hidrógeno efectuadas en 1111 caso de per-
sistencia del co11d11cto arterioso. En (a) el catéter electrodo de
platino se encuentra colocado en la rama izquierda de la arte1ia
pulmonar registrándose una amplia deflexión positiva en un tér-
mino menor de dos segu ndos de la inhalación del hid róge no
(flecha). En (b) el catéter electrodo ubi"cado en el ventrículo dere-
cho no registra ninguna detlexión. Obséivese el trazado electi·o-
cardiográfü.:u ~.spt:cialma1itf: apreciable ::n la Hnca de base.
tizar la inspiración del hidrógeno ó_laapari~ión de falsas defle-
xiones positivas que se producen al moverse el catéter durante_
los movimientos inspiratorios. Con el catéter de platino, trun-
bién se utiliza para detectar cortocircuitos, el ácido nscórbíco, el
cual produce una diferencia de potencial con la correspondient.i .
detlexión al entrar en contacto con el platino. Este método per-
mite establecer la presencia _de cortocircuitos aiteriovenosos o
venoarteriales, pero es necesario efectuar doble cateterismo, ar-
terial y venoso.
5) Electrocardiografía enáocauitario.
La gran difusión del cateteris mo cardíaco en los. distintos
centros de diagnósticu cardiológico ha posibilitado la realización
frecuente del ele_ctrocardiograma endocavi tario mediante la uti-
!i zn~ión l'fP. un cJ!tétei- el~ct.mdo, lo c·ual h·a contribuido en forma
importan te al estudio de la electrofisiología. La utilidad máxima
de este método durante "!a exploración hemodinámica lo consti-
tuye la localización de la punta del catéter mediante el registro
continuo d el electrocardiograma endocavitario, lo cual presta
gran ayuda en el diagnóstico de la enfermedad de Ebstein. En
esta enfermedad el registro de la curva de presión en la zona
comprendida entre el anillo trícu_spídeo y el orificio tiicu~pídeo
muestra una curva auriculnr, mientras que ·el electrocardiogra-
ma endocavitario _registra potenciales v~ntriculáres.
. También, durante la punción transeptal, utilizando la aguja
corno electrodo, el. electrocardiograma endoau ricular facilita la
ubicación de la ag uj a en la fosa oval, pues al apoyar la punta de
la aguja eµ esta zuna no se registra la onda de lesión earactetis-
tica qu e se observa en el resto de la cavidad auricul ar y tabiqu e
· int.er·auricul~.
6) Cálculo de ciertas 111agnit11des hemodi11ám icas
Las técnicas más utilizadas en la actualidad para medir el
volumen minuto son: la_s curvas de termodilución como ya se ha
tablece la relación entre el consumo de 0 2 y la diferencia arte-
riovenosa de 0 2•
Consumo de 0 2 (cm3/min .)
V.M. cardíaco =
Diferencia A-V (cm3ni tro)
El p,inci pio se basa en que si establecemos la cantidad de
0 2 que un individuo consume en un determinado período de
tiempo, un minuto por ejemplo, y determinamos_ cuánto oxígeno
. ha Sido extra.ido por cada litro cle sdligi e circulante en el p111 -
món en el mismo período median te el dosaj e de 0 2 de la arte1ia
pulmonar y de las venas pulmonares, podemos calcular cuánt-0s
litros de sangre deben pasar por minuto para entreg,µ- la canti-
dad de oxígeno ya determinada por la prueba del consumo. En
la práctica el volumen min~to se expresa en li tros de sangre por
minuto y el consumo de oxígenÓ en cm 3 por minuto, La diferen-
cia arteriovenosa <le calcula rest ando a la cantidad de oxígeno
en cm 3 por litro df: una muestra sanguínea de
una artéria peri-
fédca, la de una mues tra sanguínea de un sector venoso en el
que se haya efectuado una mezcla completa, de arte1ia pulmo-
nar en el caso de que no exísta un cortocircuito. Si, por el con-
trario, exisl<, un cortocircuito arl(!riovenoso a ni vel de .los ven-
trículc.3, la m•.,e':tr!.l. r!P: rnngrn venoSa 'Re deberá obtener de la
 APARATO CARDIOVASCULAR
auricula derecha. Si-el cortocircuito es a la altura de las awicu-
las el contenido de O~ de· la muestra venosa será el promedio
del de ambas cavas. . , pulmonares es de un 95%.
La oxigenación de las verias pulmonru·es solamente se puede
establecer recogiendo sangre ~e la auricula izquierda, por lo
tanto se la· reemplaza por la oxigenación de la sangre arterial,
cuando no existen cortocircuitos venonrteriales. Un ejemplo
aclarará cómo se procede.
El cateterismo de un enfermó indica los siguientes datos:
consumo de 0 2: 250 cm3 Oz!min. CoP.tenido de oxígeno de una
muestra arterial: 100 crn 3 de 0 2ilitro. Contenido de oxígeno de
una muestra venosa bien mezclada (arteria pulm~1rnr): 140 cm3
de 0 2/litro. El cálculo dará el siguiente resultado:
250 cm3/min.
Vol.min.
(litro/min) = 190 cm3Jlitro - 140 cm3Jlitro
250 cm3/min.
= 5 litros/min.
50 cm3Jlitro
Es indudable que el volumen minuto normal varia de acuer-
do a la constitución física del paciente, por lo cual se lo ha rela-
cionado con el peso y la altura del mismo, es decir, con la supei'-
ficie corporal, obteniéndose de esta mruiera el índice cardíaco.
Vol. min. (litros/min) .
lnd. card. (litros/min/m2) = --:----:---,---;:--
Superf. corp. (m2)
Cálculo de cortocircuito. Aplicando los conceptos expuestos
es posible determinar el volumen minuto pulmonar y el volu-
men minuto sistémico por separado, de manera que será fácil
entorices calcular ITlediante una simple ·resta el inonto del corto•
circuito. Daremos un ejemplo de cómo se calcula un cortocircuí-
to arte1iovenoso:
Volumen minuto pulmonar (litros/min.)=
Consumo de 0 2 (cm3/min.)
Cont. de 0 2 de vena pulm. - Cont. 0 2 de art. pulm.
Volumen minuto pulmonar=
250 cm3/min 250
= 12,5 litros/mio.
190 cm3Jlitros - 170 cm3Jlitros 20
Volumen minuto sistémico (litros/min.)=
Consumo de 0 2 (cm.3/min.)
Cont. 0 2 art. , Con t. 0 2 de V. cavas o aur. der.
~inutc zi~té!!:i:o !Eh·~:/ mi::.~ -
·t, 1,1!:::r:c;i
250 cm3/min.
=~ = 6,25 litros/min.
190 cm3Jlitro - 150 cm/lit.ro 40
Volumen del cmtocircui to Arteriovenoso = Vol. Min. Pul.-
Vol./min. Sistémico= 12,5 litros/min. - 6,25 litros/mio.=
= 6,35 Jitros/min.
Ya hemos expresado que el 0 2 de las venas pulmonares se
determina de acuerdo coa una muestra arterial, no exístiendo
cortocircuito venoarterial. Para calcular el volumen minuto sis-
témico es conveniente determinar el 0 2 de la ·aurícula derecha,
salvo eñ el caso·de sospécha1;se una comunicación interauricll•
lar, en c~yo caso se extraerá sangre de las venas cavas.
Para calcular los cortocircuitos venoarteriales se procede de
la misma manera, aceptándose que la saturación de las venns
·
Cálculo <k las resiste11cias uasculares. Se .efectúa en base a
la relación existente entre el !lujo y la presión, lo cual represcn-
Ul uno de los problemas centrales de la hemodinamia y que ha
sido expresado matemáticaménte por Poisseuille. Es necesario
reconocer que la Ley de Poisseuille rige la circulación de líqui-
dos homogéneos a través de tubos rigidos, condición que no co-
rresponde al sistema circulatorio pues la sangre es un líquido
no homogéneo, pseudoplástico y circula por vasos elásticos. Este
hecho fundamental, si bien resta validez a la aplicación de la
mencionada ecuación 1 a los efectos t.:omparativos es aún utiliza-
do para efectuar cálculos hemodinámicos.
De acue rdo con Poisseuille, la diferencia de presión entre
dos puntos de un sistema tubular está en relación directa a la
lulJ~i~uJ Jd Lu;_,o y t1i ilujiJ t.:iu:Ú1iiuW y t:11 u;:iacjOn invP,rsa a la
cuarta potencia de su calibre: Es decir: · · · · ·
8.L.V.u
PI· P2 =
PiR4
Donde:
8: Factor de corrección.
L: Longitud del tubo.
V: Flujo litros/minutos.
ti: Viscosidad.
R: Radio del tubo.
De las magnitudes expuest.as 8.L.u_ equivalen a la
PiR4
Resistencia, pues se oponen a 1a ciTCulación del fluido, di:
manera que: Pl - P2 = V.R. y por lo tanto:
Pl-P2
V
Para realizru· el cálculo de la resistencia arteriolar pt;lmonar
y expresarlo en unidades de fuerza como fue descripto por Gor,
lin, las presiones deben convertirse en <linas/cm 2 y el !lujo eri
crn3/segundo, por lo cual la ecuación queda así 'transforinada:
Resistencia arteriolar pulmon~r =
Pres. media art. pulrn .. Pres. media cap . .
- - - - - - - - - - - - - X 13.32 = dinas seg. cm· 5
Volumen rninuto/60
Cuando la resistencia pulmonár se &ncuentra aumentaGa
por una estenosis mitral, entonces se efectúa el cálculo de la re-
sistencia pulmonar total, reemplazando la presión capilar me- ·
dia por la presión diastólica del ventrículo izquierdo. ·
La resistencia perifética total se calcula estableciendo la re-
lación entre la presión media de la aorta y la presión diastólirn •
del ventriculo derecho, quedando la fórmula:
Resistencia periférica total =
Pres. media aorta - Pres. diast. V.D . .
- - - - - - - - - - - - X 13.32 = dinas seg. cm·5
Volumen rninuto/60
Los valores normales para las distintas resistencias_son va-
riables, aceptándose q_ue la resistencia pulmonar artenolar no
 556 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
supera los 250 dinas seg. cm-5, siendo la resistencia pulmonar
total, ligeramente superior. La ·resistencia periférica es de 1.200
dinas seg. cm-5 aproximadamente.
Para simplificar los cálculos de ias resísteucias· se puede
realizar directamente tomando las cifras obtenidas durante el
cateterismo, siendo expresadas en simples unidades de resis-
tencia:·
P. Med. A.P. - P. Med. Cap.
Volumen Minuto Pulm. Oitrolmin.) ·
1{5 · 8,5 6 cular, pues según dicha ley la fuerza de contracción y grado de
_ _ =l,2U.
5 acortamiento de la fibra miocárdica dependen de la longitud
Esws conceptos son especialmente útiles para valorar las
resistencias vasculares al ni vel del pulmón en algunas malfor-
mncicnc!; ccngén.itas como la ci:-munfr~('!IJ!l intcrv0nhicu!ar, en
qtie ·es necesarfo saber las relaciones entre el flujo y resisten-
cias en el pequel\o circuito, estudios que deciden a veces la indi-
cación quirúrgica correctora de la malformación.
7) 1J·abajo uentricular
Se entiende por tal al que realiza la masa muscular de cada
ventrículo para impulsar una cletermiuada cantidad de sangre
(volumen minuto) contra una resistencia representada por la
diferencia de la presión media de la sangre.
Para el ventrículo izquierdo se expresa:
T. = (Pres. Md. Aorta - Pres. Med. Aur. der.) x Vol. mi n. x 1036
Para el ve ntrículo derecho:
'f.=(Pres. Md. Art. Pulm - Pres Med Aur lzq) x Vol min x 1036
1036: peso específico de la sangre.
· Los valores se expresan en kilográmetro/minuto siendo lo
normal para el ventticulo izquierdo: 5 KgM/ruinfrn2 de su perfi-
cie y para el derecho 4 a 5 veces menor, diferencia que guarda
relación con las presiones medi as en la aorta y en la arteria
pulmonar.
8) Fu11ció11 ventricular izquierda
· La-·utüLiJad ció sangz:e expuisada por el corazón en un mirtu•
to se denomina débi to o volumen minuto, condicionado por el
volu men eyectado en cada contracción sistólica y por la frecuen-
cia cardíaca.
1) Volumen de eyección: El volumen eyectado en cada con-
tracción ventricular depende en último término del grado de
acortamiento de la fibra cardíaca determinado por tres meca-
nismos fund amentales: la precárga, la postcarga y la contracti-
lidad.
A) Precarga: Depende de la sangre que vuelve al cora. óan o
sea del retorno venoso, y además del impulso auricular que la
sangre recibe para llenar el ventrículo en el periodo tele-diastó-
lico. Puede expresarse como Presión de Fin de Diástole, Volu-
men de Fin de Diástole o tensión de la pared ventricular duran.
· te la: diástole, de acuérdo a la ley- de Laplace, donde:
'f. . Presión Fin DiástQle x Radio_de F.D.
Espesor pared Fin Diástole
Si bien está última fórmula, tensión de la pared, es la que
mejor expresa la precarga, por motivos prácticos de su registro
durante los estudios hemodinámicos, se utiliza habitualmente
la Presión de Fin de Diástole del V. Izquierdo. Conceptualmente
la precarga seria uno de los mecanismos que pone en juego la
ley de Starling para el eficaz cumplimiento de la fuución ventri-
inicial <le la misma antes de la contracción, considerándose esta
longitud óptima de 2,2 micrones.
La precarga se modifica de acuerdo a la intervención de fac-
tvre.; dependientes <lel propio corazzfo o de factores cxtrc.cardfo..
cos . Los primeros son esencialmente dos, la contracci ón auricu-
lar, cuya importancia deriva de contribuir con un 25 a 30% del
lleno ventricular. Por este motivo cuando ella falta como en la
Fibrilación Auricular, se produce un deterioro funcional del
ventrículo. El otro es la distensibilidad o compliance de la pared
ventricular que cuando está disminuida como en las hipertro-
fias o en ciertns miocardiopatías limitan el Heno vénhicu lar.
Los factores extracardíacos son el volumen sanguíneo total y
la correcta repartición ·de este volumen. En el primer caso la
precarga puede estar aumentada a través de una hipervolemia:
poliglobulia, transfusiones sanguíneas, etc., induciendo al au-
mento del débito cardíaco, o por lo contrruio disminuida, como
en casos de hipovolemia por deshidratación, hemorragias 1 etc.
La repartición del volumen sanguíneo t-0tal dependerá de su
adec uada distribución en el sector torácico o central y en el sec-
tor periférico. Las causas determinantes de esta repartición
sanguínea son: la posición del cuerpo (en posición parado el gas-
to cardíaco disminuye, aumentando en decúbito dorsa l), la pre-
sión intratorácica (por ejemplq en el neumotórax disminuye el
débito ca rdíaco), el tono venoso y principalmente la bomba mus-
culru·. ·
Cuando por factores cardíacos o extracardíacos se produce
un aumento de la precarga, tienden a awnentar el volumen de
fin de diástole, la presión de fin de diástole, la tensión de lapa-
red ventticular y el gasto cardíaco.
B) Poscarga: Depende de los factores que se oponen a la
eyección ventricular y se expresa como la tensión de la pared
ventricular durante la contracción sistólica. En realidad, la pos-
carga varía secuencia11:tentc durante la eyección pues de acuer•
do a lo ya expresado anteriormente sobre la ley de Laplace, la
tensión de la pared ventricular depende fundamentalmente de
ia Presión inir~vcnt-Iicular y dei ra<lio dt.: la caviUa<l que por su•
puesto va1ia durante tod a la fase eyectiva.
Para los fin es prácticos, la estimación de la poscarga se efec-
túa a través de la presión de fin de sístole ventricular o de la
presión media aórtica.
La presión intravent.ricular o presión media aórt.íca a su vez
están determinadas por la impedancia del árbol arterial o fac-
tor elástico del sistema y por el diámetro de las arteriolas peri-
féricas o rt:sist.eucia arteriolar. Esta resistencia arteriolar es de
principal siguificación en la detenninación de la poscarga, pues
aumenta en función de la cua1ta potencia del radio de la arte-
1iola y ~orlo tanto un excesivo estrechamiento de la misma pro-
vocará una sobrecarga ve.ntricular aguda o crónica. Además, de·
hemos recordar que la tensión de la pared ventricular, que _en
 esta situación estaría aumentada, es el principal factor deter•
rniuante del consumo de oxígeno del miocardio. En estos con•
ceptos acerca c!e"Ja poscarga se basa y justifica la utilización de
ta terapéutica vasodilatadora en el h·atamiento de la insuficien•
d a cardí~c~ a_
gll:da ·y ~rónica. · de la contractilidad. Para poder actuar terapéuticamente en
Ci Contractilidad: _Es dificil definir con precisión esta pro·
piedad de la fibra cardíaca y por lo tanto del músculo total. Se•
gtin .experiencias de fisiología Ybioquímiéá celular indicarían
que la fibra cardíaca presenta ÚOimalmente un es tado inotrópi-
co o estado activo intrínseco, que dependería de la acción del
calcio sobre las proteínas contráctiles. Este estado inotrópico o
estado activo inhínseco se expresaría púr la velocidad de acor-
tamiento del elemento contráctil de la fibra cardíaca (A.E.C)
(Ver más adeiante: Determinación de la función Ventdcular Iz.
quierda).
_Si la precarga y la poscarga se mantienen constantes el vo•
iun1en expu°ts,vo aU'riienfa odisíninuye·paralelaiuente con el au-
mento o dismi11ución de la contractilidad. En condiciones fisio-
lógicas es muy discutido el papel de la con tractilidad en la
determinación del débito cardíaco pues de acuerdo a algunos
autores, en dichas condiciones fisiológicas 1 }a regu]ación cardio-
circulatoria se ha1ía a través de modificaciones de la precarga y
de la poscarga. Sin embargo otros investigadores concluyen que
la contractilidad <le la fibra cardíaca sería el pdmer mecanismo
que entraría en juego cuando el organismo necesita aumentar
el volumen eyectivo en ciertas situacioneS como por ejemplo en
el ejercicio, haciéndolo a través de la acción hormonal como las
catecolaminas. Es dedr, que el ventriculo podria aumentar su
gasto cardiaco si n necesidad de modificar la longitud inicial de
la fibra cardíaca en la teJediástole, como clásicamente es acep-
tado a través de los principios de la ley de S t.arling. De acuerdo
a estos conceptos, entonces, esta ley de Starling consíderada co-
mo la primer ley del corazón en relación a la regulación cardio-
circulatoria, pasarla a ser la segunda con respecto a la contrac-
tilidad.
- La contractilidad aumenta paralelamente al aumento de la
poscarga (Efecto Anrep), s ie11do la causa probable la hiperhe-
mia reactiva secundaria a uná isquemia subtndocárdica transi-
toria, aumentando también durante la taquicardia en el ventrí-
culo normal, (Efecto Bowditch ), cuyo mecanismo no está aún
suficientemente aclarado. Otro fenómeno apreciable tanto en el
músculo aislado como en el músculo entero es la llamada "po·
tenciación post-extrasistólica", es decir, el aumento de la fu erza
contráctil en el latido posterior a una extrasístole ventricular.
Esto sucede independientemente de la paus a compensadora,
por lo cual se estima que tiene que existir otro mecanismo in-
ductor del aumento de la fuerza contráctil, aparte del aumento
de la precarga. Por ello en la fibrilación auricular la va1iabili•
dad de la contractilidad en los diferente.s latidos depende, ade- .. _
más del distinto lleno diastólico, de esta característica interva-
lo-fuerza de la contractilidad.
2) Frecuencia cardíaca: Este factor sea tal vez el menos
considerado en la regulación de la función Cardíaca en situácio-
nes fisiológicas, pero adquiere suma importancia en determina-
dos estados patológicos. Cuando la frecuencia cardíaca llega a
ser mayor <le 170 latidos por minuto se produce una progresiva
di sminución del gasto cardíaco, especialmente cuando existe un
previo deterioro del músculo cardíaco. Esta disminución del
gas to cardíaco se debe fundamentalmente al acortamiento de la
fase de lleno diastólico. Por otra parte, en casos de extrema bra-
d_icardia como en los bloqueos A•Vo en la enfermedad del nódu•
lo sinusal, también se puede observar una caída del débito car·
díaco. -
Determinació~ .de la ftmciQn ventricular izquierda y
forma eficaz ante una falla de la función del Ventrículo lzquier•
do, es necesario dimensionar cual de los factores determinantes
de diclia función se encuentra alterado. Dejando de lado la Fre•
cuencia Cardíaca, nos encontramos que )a tarea principa) será
valorar la precarga, la poscarga y _la contractilidad. Las dos pii•
meras tienen parámetros de obtención relativamente sencillos
para su estimación y registro 1 corno ya lo hemos expresado an•
teriormente. En cambio el estudio preciso de la contractilidad
cardíaca independientemente de los otros dos factores, presenta
dificultades teóricas y prácticas. Las clásicas curvas de función
ventricular que correlacionan la presión de fin de diástole con el
Volumen Eyectivo dan una estimación global de la función del
corazón r.oroo homba, po_1Jo .cual únicaoí.~nte conociendo las mo·
dificaciones de la precarga y de la poscarga,' podemos inferir in• ·
directamente el estado contráctil del miocardi o. Lo mismo suce·
de con la determinación del trabajo' cardíaco o trabajo latido
que se obtiene correlacionando los siguientes factores:
T.C.= V.E. x (P.A.· P.F.D.v.I.) x 0,0136
T.C.: Trabajo card íaco.
V.E.: Volumen Expulsivo.
P.A.: Presión Aórtica media.
P.F.D.V.I.: Presión de fin de diástole de Ventriculo Izquierdo.
0,0136: Fac tor de corrección relacionado con la densidad
de la sangre y la fuerza de gravedad.
Si observamos detenidamente la fórmula descdpta está cla-
ro que variaciones de la precarga (P.F.D.V.l.) o de la poscarga
(P.A.) pueden modificarla independientemente de la contractili•
dad cardíaca, por lo tanto_su aplicación es _útil para la estima-
ción global de la función ve ntdcular. ·
En la actualidad, el índice más utilizado en los laboratorios
de Hemodinamia para valorar la función Ventiicular Izquierd a
es la Fracción de Eyección, si bien por estar influida por la pre-
carga y la poscarga también es inespecífica respecto a la con•
tractilidad. La F.E. se calcula mediante la medición de los volú-
menes ventriculares a fin de diástole y de fin de sístole a partir
del ventdculograma obtenido angiográficamente:
V.F.D. - V.F.S. V.E 70 e.e.
F.E.= = 0,70 ó 70%
V.F.D. V.F.D. 100 e.e.
v.y.D.: Volumen de fin de diástole del V. Izquierdo.
0
V.F.S.: Volumen d; fin <le síslole del V. Izquierdo . .-
V.E.: Volumen expulsivo.
La medición de los volúmenes ventriculares en diástole y
sístole, se hace en función de las variaciones en la magnitud de
los diámetros longitudinal y t ransversal de la cavidad interna
del corazón (fig. 7-229).
Dentro de estos índices angiográficos se ha intentado intro•
ducir el factor tiempo en los cálculos ya que conceptualmente la
contractilidad depende de la velocidad de acortamiento del ele.
 558 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
mento contráctil. De manera que se ha propuesto obtener el In,.
dice de Velocidad media de Eyección Sistólica introduciendo en
la fórmula h duración <le] Perío<lo F.yedivo (P.E.) mensurable
en el Ventriculcigrama o en la curva de presión A_órtica.
Vol.F.b. - Vol. F.S.
Veloc. Nd. E.S. =
P.E.
Veloc. Nd. E.S. = Velocidad Media de Eyección Sistólica
Vol. FD. = Volumen de fin de diástole
Vol. F.S. = Volumen de fin de sístole
P.E.= Periodo eyectivo
Co11 similar basamento conceptual se puede obtener la Velo-
cidad Media de Acortamiento circunferencial de la fibra miocár-
dica en base al diámetro de fin de diástole y de fin de sístole.
Estos ínrlices tienen el valor de introducir la velocidad en el
cálculo de la función Ventricular, pues dos pacientes con una
misma F.E. pueden ser funcionalmente distintos con-espondien-
do mejor contractilidad al que presente mayor velocidad de
acortamiento a la fibra miocárdica. Como ya se ha eXJJlicado an-
teriormente, una mayor velocidad de expulsión indicaría una
mejor contractilidad.
Además del desarrollo de estos Indices del Periodo Eyectivo
útiles para el estudio de la Función Ventricular, el ventriculo-
grama angiográfico nos permite evaluar la fuerza y sincronía
contráctil de las paredes ventriculares. La proyección O.A.D.,
nos muestra la motilidad de la pared anterior, diafragmática y
el ápex, distinguiéndose en ambas paredes tres segmentos: El
apical, el medio y el basal (fig. 7-230 A)
En la proyección O.A.J. se aprecia con mayor fidelidad la
motilidad de la cara post.Brolateral del V.!. y el septum interven-
tricular. (fig. 7-230 B).
La cardiopatía coronaria origina muy frecuentemente alte-
raciones segmentarias de la· motilidad cardíaca denominadas
asinergias que se presentan con características distintas.
Hipocinesia: Es la disminución de la contractilidad de un
segmento de las paredes cardíacas (hipocinesia segmentaria o
parcial) o de t-0do el Ventliculo (Hipocinecia generalizada).
Acinesia: Es la falta de contractilidad de uno o varios seg-
mentos parietales.
Discinesia: Es la expansión paradoja! de un segmento parie-
tal durante la contracción sistólica. (Aneurisma parietal).
Diámetro Longitudinal
Fig. 7-229. Diámetros longitudinal y transversal en posición
O.A.D. para determinar el volumen ventricular izquierdo.
Asincronía: Es la alteración secuencial de la contracción· sis-
tólica. Algunos autores incluyen en la misma la Thrdocinesia,
que es el retardo de la contracción ventricular. Si tomamos en
consideración la gravedad de la Asinergia, ella puede clasificar:
se como leve, moderada o grave.
Estos distintos tipos de Asinergia pueden ser irreversibles,
es decir, que no mejoran aúiÍ restableciendo la circulación co-
ronaria en el sector, y que habitualmente corresponden a zo-
nas necróticas post_-infartos. Pero cuando son causadas por
isquemia miocárdica, habitualmente revierten o se nonnali-
zan con el restablecimiento de la circulación coronaria, dife-
renciación fundamental para indicación quirúrgica. Con este
propósito se estudia la Reserva Contráctil. Durante el catete-
rismo cardíaco, después de obtenido el ventriculograma basal,
se inyecta por vía intracoronaria una solución de nitrogliceri-
na, TC&fü:~~:dc:::: ::. :::mtinu::c:i5n un ::cgu.nd'J ventrii:-u!cgr-ama
que mostrará la desaparición o no de la asinergia, de acuerdo
a la reversibilidad de las lesiones. También se podrán consta-
tar las modificaciones producidas en los Indices del Período
Eyectivo, y en la FracciÓ!l de Eyección. Para evitar efectuar
dos inyecciones de substancia de contraste en un cort-0 período
de tiempo, es sumamente útil utilizar la potenciación post-ex-
trgsistólica (ya explicada anteriormente) aprovechando la apa-
rición de extrasístoles durante la irtyección de substancia opa-
ca o induciéndolas mediante el estímulo del endocardio con el
catéter colocado dentro del Venhiculo. Tratando de encontrar
un índice que indicara en fo1ma directa y específica la contrac-
tilidad del miocardio, se efectuaron estudios en la fibra cardía-
ca aislada y en c1 corazón entero durahte la fase isovolumétri-
ca (período del ciclo cardíaco en el cual aumenta la presión
intraventricular sin modificación de la longitud dela fibra car-
díaca.)
Estos índices son denominados Indices del período lsovolu-
métrico, de los cuales citaremos los más utilizados. La dp/dt
máxima que es la primer derivada de la curva de presión ven•
tricular en función del tiempo o sea la velocidad de ascenso má-
ximo de }a curva de presión ventricular, relacionándola sea con
la presión o con el volumen de fin de diástole del ventrículo iz-
quierdo.
dp/dt dp/dt
P.F.D.V:I. V:F.D.V:I.
A, Posición Oblicua Anterior Derecha 8. Posición ObHcua Anterior Izquierda
Cara Anterior
~ A
r:J:i)Apex
8 M A .
Cara infarior
Fig. 7-230. Segmentos de la pared ventricular izquierda. A)
posición OAD. Segmentos ante1ior (A), medio (M) y basal (b) del
ventliculo izqJierdo. B) posición OAI pared posterior y septum
dP-1 venhículo izauieído. ·
 APARATO CARDIOVASCULAR
También se utiliza como ín!iice de contractilidad la dp/dt 40,
que es la velocidad de ascenso de la curva de presión ventricu-
la!' P-n el punto ~orrespOndiente a 40 mm ·de mefCLnio, 8in em-
bargo, las eXperieq.cias hemod,~námicas demostraron que la
dp/dt también es influida por la precarga y la poscarga, de ma-
ner,¡. que su utilización para la valoración del inotropismo debe
tener en cuenta estos parámetros.
En la actualidad algunos investigadores consideran que el
mejor índice para medir la contractilidad es la llamada función
de fin de síst-0le que establece la relación entre la Presión y el
volumen de fin de sístole
P.F.S.
V.F.S.
Est1.1'1ios 1:-fr~tu?dD<:, (1~ ~! '.'0:2-z:66 t.?r.ter0, h~~ dern0dp,-Jn
que la pendiente dé la recta que representa la relación entre la
· presión y volumen de fin de sístole, es un excelente índice de la
contractilidad miocárdica, de manera que la presión telesistóli-
ca varia directamente y el volumen telesistólico inversamente,
respecto a la contractilidad miocárdica. Esta relación presenta
las ventajas teóricas, de ser independiente de la precarga y de
que la postcarga se incorpora al análisis por lo cual los cambios
observados parecen exprésar realmente la contractilidad. Sin
embargo, e_xperiencias efectuadas 1 encuentran que esta relación
no es totalmente independiente de la precarga. Teóricamente
para determinar la contractilidad del músculo cardíaco tendria-
mos que obtener la relación fuerza/velocidad máxima, indepen-
dientemente de los parámetros precarga y postcarga, es decir
cuando estos tienden a O. El desarrollo del concepto de estos
principios no será tratado por exceder los objetivos de éste libro.
Función diastólica del ventrículo izquierdo. En l¿s úl-
timos años SQ está prestando mayor atención tanto clínica como
experimentalmente a las propiedades diastólicas del corazón.
Asimismo se pretende estnblecer la influencia que éstas pudie-
ran tener en los índices eyectivos del V. Izquierdo.
La distensibilidad o tono diastólico ventricular se expresa
por el cambio del volumen diastólico por unidad de ·presión de
llenado, estableciéndose entonces una relación Volumen diastó-
lico/Presión diastólica, la cual no €S lineal sino expollencíaI. Es
decir que durante el comienzo del llenado ventricular se regis-
tra un leve aumento de la presión a pesar de producirse gran-
des incrementos del volumen por lo que la curva Volumen/Pre-
sión es horizontal, pero cuando se llega a cierto nivel
acentuados incrementos de la presión sólo producen pequeños
aumentos del volumen, elevando la curva casi hasta la posición
vertical. Por ello para que la presión de fin de diástole, habi-
tuaimente usucia corno indice hcnwúiuámico, rn.-.;uli...e UW tu la
determinación de la distensibilidad, es necesario conocer el vo-
lumen de fin de diástole ventricular. ,
Además de utilizar la relación Volumen/Presión para estu-
diar las propiedades diastólicas del V. Izquierdo, se puede utili-
zar la medición del valor máximo negativo de la dp/dt; (primer
derivado de la presión y tiempo) pues ésta disminuye cuando se
produce una caída de la velocidad de relajación ventricular. Si-
guiendo esta línea conceptual, otros estudios experimentales
caracterizan a la relajación isovolumétrica calculando la cons-
tante de tiempo de la disminución de la presión venhicular iz-
quierda. Lo contrario de distensibilidad es la rigidez, que se ex-
presa por el cociente entre la tensión y la deformación de la
pared ventriculn.r para vbtcncr uri de:tcffJ.lin,::;,do camtio del b-
'$59
maño de la cavidad ventricular. La conclusión más impoi~Jtnte
que se extrae de estos estudios so.bre los fenóme¡¡o:¡ diaslilicos
ventricuhues, es que un incremento d8 I? rigidez de ];:i ~-'.1ri "C:lad
ventricular o lo que es lo Irusmo una disminución de la dii~ ;;nsi-
bilidad ha sido demostrado en muchas patologías cardíaos ·co-
mo la Hipertrofia concéntrica, Miocardiopatía Hipertróficaf.dio-
pática, y también en la cardiopatía isquémíca aguda o crin. ica.
Esto podiía indicar que varias de las manifestaciones de d~fun-
ción cardíaca comprobadas en dichas afecciones, tendd1n. su
origen no solamente en la alteración contráctil sino tambiin. en
las alwraciones de la distensibilidad ventricular.
Angiocardiografía y cíneangiocardiografía
l!.in muchos padec1m1entos carct10lógicos 1 la utilización ce los
procedimientos rutinarios de diagnóstico como la eledroca-dio-
grafía y vectocardiografia, radiología simple, ecocardiogreft a y
fonocardiografia, no es suficiente para elaborar un seguro iliag-
ñóstico y, aunque esto se lograra, es necesario en algunos casos
obtener una información adecuada de las modificaciones
anatómicas por alteración cardíaca, especialmente cuando ésta
es pasible de corrección quirúrgica. El extraordinario desarrollo
de la cirugía cardiovascular ha impulsado el perfeccionaniento
de diversas Ucnicas de diagnóstico pues éste ha dejado da !ener
un valor puramente académico para constituirse 'ert el eierr.e.nto
fundamental que posibilitará la táctica operatoria.
La introducción de un catéter en las cavidades cardíacas a
través de un vaso periférico (cateterismo cardíaco) brin,ia la
posibilidad de obtener una serie de determinaciones de gran
valor para el diagnóstico como el registró de lás curvas de pre-
sión int.racavitarias, el análisis oximétrico· de los distintDs sec-
tores, detección de indicadores 1 como asimismo la introducción
en dichas cavidades de sustancias opacas a los rayos X. En la
actualidad, en la mayoría de los casos, el exá.men angiográfico
se agrega a los demás estudios hemodinámicos que se efectúan
durante el cateterismo cardíaco.
En los comienzos, la aplicación de estn técnica se efectuaba
mediante la introducción de la sustancia de contraste en una
vena periférica (angiocardiografía venOsa), opacificándo~e de
esta manera sucesivamente las cavidades derechas, los vasos
pulmonares, las cavidades izquierdas y la aorta torácica .. La
angiocardiografia venosa, si bien brinda una aceptable opacifi-
cación de las cavidades derechas y arteria pulmonar1 no es sat-
isfactoria para la visualización de las cavidades izquierdas
debido a la dilución del confraste. Asimismo, mediante esta téc-
nica se obtienen imágenes radiológicas deficientes cuando la
enfermedad cardíaca ha dilatado significativamente las cavi-
dades. Estos inconvenientes hicieron desanollar la angiocardio-
grafia selectiva que consiste en realizar la inyección de la sus-
tancia de contraste mediante un catéter en las cavidades
cardíacas o grandes vasos, buscando aproximarse a la zona
an.atómicamente alterada, con lo cual se obtienen imágenes de
gran precisión y nitidez. Esta técnica es la que se utiliza actual-
mente en todos los centros de diagnóstico cardiológico del
mundo.
Vías de abordaje. Para introducir un catéter en las cavi-
dades derechas y vasos pulmonares, se utiliza una vena per-
iférica del brazo o de la pierna luego de ser disecada,.detenni-
nando su elección el calibre de la mism,t y en algunos casos el
tipo de cardiopatfa. En gcn9rD\ parfl 11htpn~r huenas in1áf!€Il~s
 560 SEMIOLOGIA;SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
angiográficas es aconsejable utilizar catéteres con un calibre
adecuado, lo que pernúte un buen fluj o de la s ustancia de con-
tráste, para lo cual es ncce<:;ario elegir una veu A que se adapte a
es ta necesidad.
Las cavidades izquierdas y la a01ta se abordan a través de
una arteria periférica del brazo (humeral) o de la pierna
(femoral), previa disección a través-de una punción e introd_uc-
ción de guías metálica~ según la t écnica preconizada por
Seldin•ger. El catéter es;.llevado en forma re trógrada hacia la
raíz de la aorta, llegani!ó has ta el ventrículo izquierdo cuando
el estu dio as í lo requiere. La au rícul a izquierda no es fácil-
mente abordable por via retrógrada desde el ventrículo izquier-
do; _cuando es necesario efectu ar la inyección de contraste en
esta cavidad se recurre a una técnica especial con una larga
aguja que, desde la vena femoral, llega a la auricula derecha y
punza el tabique interauricul ar. La punción tre.nstorácica de la
a.t:rf~:..:Ia izi:ii.derde. o_de~ '.'!'n(!'"frufo iz'}nif'rdo, ~i hien c11ín eA
roalizada por algunos hemodinnmistas, no es aconsejable por
Jas fOmplicaciones que puede originar.
Técnica de la inyección. Para obtener una buena opacifi-
cación del sector qué se desea estudiar es necesario inyectar
una.cantidad adecuada de sustancia de contraste en un tiempo
lo suficientemente corto como para evitar la dilución de la
misrµ.?1 por lo cua l, considerando la resistencia que ofrece el
cat~ter, no es aconsejable efectu arla a pesar de haberse ideado
dlvei~os Lipos de inyectores manuales. Por este motivo se uti-
li zan en todas las salas de_ angiografia inyectores automáticos 1
existiendo en la actualidad algunos que permiten seleccionar la
inyección durante la fase del cicl,o cardíaco mediante la sin-
cro~ización con el electrocardiograma.
Caliiteres y susta ncias de contraste. HemÚs dicho que para
obtener una bu ena angiocardiografía es nEccsario lograr una
rúpida y suficiente opacificación de la zona a estudiar, por lo
que. aden~ás de contar con t:n buen inyector automático es nece•
sar(o' Útili Z~r ~n catétér que pe1n1ita un rápido llUjo, es decir,
que debe pfrecer_ la menor resistencia posible. Esta re::;istencia
depende de la longitud de l catéter y del di ámetro interior.
i\Simismo debe contar con Orificios laterales en su extremo dis-
tal para evitar el impacto de la sustan cia de con traste en un
punto de la pared de la cavidad, como ocliniría si sólo contara
con un orificio terminal. De esta manera se impide el posible
da1io de dicha pared así como el excesivo retroceso del catéter.
La s us t ancia de contraste debe ser s ufi cientem ente
radi oopaca y atóxica para el organismo, utilizándose en la actu-
alidad compuestos yodados de distinta composición: di at1izoato
sódico, metilglucamina, acetri zoato sódico, etc. Las dosis uti-
lizadas son variables, siendo suficiente por lo general 1 a 1,5
cm3 por kilo de peso.
Técnicas mdiológicas. Para que un estudio angiocardiogr·áfi-
co brinde el máximo detalle de la alteració n anatómica es nece-
smio, además de todas las consideraciones descriptas emplear 1 constituyendo esta parte la porción sinusal del corazón
una técnica radiol ógica que permita obtener radiografias seti ·
ad as a gr·an velocidad y con núnimo tiempo de exposición. Para
lograr esto contamos con aparatos seriógrafos qué sacan hasta
6-12 placas por segundo o cámaras cinematográficas que filman
a una velocidad de 50-120 cuadros por segundo (ci neangiocar-
di ografia), teniendo cada una de ellas indicaciones específicas
según interese más la dinámica de la actividad cardíaca o cier-
tos detalles anatómicos.
Indicaciones. Las i_ndicaciones de la angiocardiografia selec-
tiva se han ido ampliando en forma considerable en los últimos
.tiempos e,n form a similar al cateterismo cardíato, utilizándose
a mbos métodos en aquellos casos en los cuale.s existen dudas
diagnósticas y en casi todos los enfermos que deben sér someti-
dos a tratamiento quirúrgico. Si bien es cierto que medianl!) el
examen físico y los métodos clásicos de diagnóstico, sumados a
la exploración hemodinámica, se logra en la 'mayoría de los
casos obtener un diagnóstico correcto,' en algunas oportu.
nidades es difícil poder descartar otra afección asociada a la
principal como suele observarse en ciertas cardiopatías congéni-
tas; comunicación interauricular con retorno venoso anómalo,
comunicación intcrventricular con comu nicación entre el ven-
trícu'lo izquierdo y la aurícula derecha, etc. También existen
cardiopatías congénitas de muy difícil dia;móstico di ferencial y
en las cuales la angiocardiografía adquiere un valor defi nitorio
como en el caso de la ventana aortopulmonar y, el ductus arte-
rioso, comunicacióp intel'Ventricular ·con insufü;·iencia aórtica·Y
ruptura de un seng de Valsalva en cavidades deréchas, etc. En
las afecciones valvulares adquiridas, la utilidad de la angiocar-
diografía reside no sólo en que nos brinda el di agnóstico de la
·valvulopatía {estenosis o insuficiencia mitra.1, estenosis o insu-
ficiencia aó rtica), sino que nos informa acerca del est"ado
anatómico de las valvas y s~ movilidad, así como, en el caso de
la mitral, del estado del aparato subvalvul ar. Estos datos son de
fundamental importancia para efectuar una correcta indicación
quirúrgica y determinar la t<écnica adecuada (plástica mitral o
reemplazo valvular mediante un a prótesis).
Complicaciones. Las complicaciones derivadas del exa_inen
angiocar<liográfico son consecÚencia en primer lugar de la
introducción de un catéter en las cavid ades cardíacas y de la
inyección a presión de ia sustancia de contraste, lo cual puede
originar arritmias de diversa graved ad como extrasístoles,
taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, etc. Asimismo1
la introducción de la sustancia de contraste en cuya composi-
ción químicá in,tervienen las sales de yodo, puede dar lugar a
reacciones de illtolel'-ancias como náuseas,. vómitos, cefaleas,
urticaria o manifestaciones más graves como hipotensión,
shock, convulsiones o lesión cerebral que se observan con muy
poca frecuencia y en cuya determinación intenriene fundarnen•
t alme nte la severidad de la afección cardíaca. Es tadís tica -
mente, Ja aparición efe accidentes graves se encuentra en el
orden del 1 ó 2 por mil, s iendo más frecuentes en los ·nilios
pequeños y en los enfermos cianóticos.
Esquemas anátomo radiológicos de las cavidades cardíacas,
grandes vasos y circulación pulmonar
Aurícula· derecha ·y verias ccivas. La-auríctiia derecha
ti ene anatómicamente una forma de saco o bolsa c:o n un
diámetro vertical mayor que el ante ro-p osteri or y transversal.
En su pared posterior o dorsal desembocan ambas venas cavas,
embtionario incorporado durante el desan ollo fetal. En la cara
inferior, por debajo y dentro del ostium de la vena cava. infe rior
se observa el ostium del seno coronari o. En la cara superior y
anterior se encuentra una prolongación hueca, la orejuela
derecha que se dirige como un gorro fiigio hacia adelante y a la
izquierda. La superficie in terna de la aurícula derecha es lisa
en la porción posterior e in terna, el resto es trabeculado.
Angiocardiográficamente, la aúricula derecha se proyecta en
posición fi:?n lal (fig. 7-231) entre el borde derecho del corazón Y
 APARATO CARDIOVASCULAR
Ja parte media de la columna vertebral, zona sobre la cual se
delinútá el orjficio de la válvula tri_cúspide, que tiene una posi-
ción obli_cua. Hacia la región superior e inferior de la imagen se
visualizan.ainb8s ·ven;s ca:vaS. ... · .. . ··-- ·
En esta posició~ frontal es dificil ·apre~i~~ ~l lle~o de la ore-
juela derecha pues se confunde con ·1a j magen _de tocia la cavi- -
dad auricular -así como e) movimiento de las valvas dé la ·
tricúspide pues la.cavidad ·del ~ent_ric\llo-derfcho ¿pacifiéada' se
superpone iomediatamante después de la Ínye.ccióp de sustan'
cía opaca a la cavidad auricular. · ·
En posición oblicua anterior izquierda o lateral la auricula
derecha se proyecta en forma irregularmente ovalada desde el
borde anterosuperior de la silueta hasta la zo na posteroinferior,
continuándose con la veoa cavn inferior. En esta posición es
más fácil apreciar la orejuela que se superpone al infundíbulo
del ventrículo derecho.
En.po$irión oblic1-1a .a11(erior (jer~c,lw la auricufa derecha se
proyecta en la porción inferoposterior de la silueta cardíaca ·con-
tinuándose la imagen hacia arriqa por la vena cava supetior y
hacia abajo por la vena cava inferior.
La dilataciói1 de la aurícula de,-echa como es frecuente
observar en ciertas ca_rdiopatías (comunicación interauriculaf;
estenosis o insuficiencia ·tricuspídea, enfermedad de Ebstein,
atresia tricus pídea, etc.) se evidencia por lo ge~eral con facili-
dad en el angiograma donde se puede apreci~r en posición
frontal el desplazamiento del borde amicular hacia la derecha y
arriba cubriendo la image n auricular toda la columna o
sobrepasando el borde izquierdo de la mi sma. Asimismo se
puede observar el aumento de la s uperficie de contacto de s u
cara inferior con el diafragma. También en ambas oblicuas es
Fig. 7-231. Proyección angiográfica de las venas cavas {1 -3) y
de la aurícula derecha (2) en posición frontal.
bol
dable apreciar el aumento del volumen auricular pudiéndose
constatar -con frecuencia el crecimiento de la orejuela-derecha
que en posición oblicua ariterior _izqtúerda hace prominencia en
el borde anterior de la silueta cardíaca, En la estenosis tricus• .
pídea se puede comprobar además el retardo de la evacuación-·
de la sustancia de contraste hacia el ventrículo derecho, mien-
tras que en la atresia tricuspídea la sustan_cia de contraste pasa
en su totalidad hacia la aurícula izquierda no registrándose el
lleno ventricular. Cuando la .cavidad auricular no se tiñe uni-
formemente y aparecen imágenes de "falta de relleno" debe
pensarse en la presencia de trombos intraauriculares o tumores
como el mixoma.
Ventrículo derecho
De acuerdo con !a desC'!'ipdón rfo Testnt; el_v,;¡ntrículo dere-
cho tiene anatómicamente una forma de pirámide triangular
cuyo vértice está dirigido hacia abajo, haci a la punta del
corazón y su base que mira hacia arriba, atrás y a la de¡echa
presenta los orificios correspondientes a la válvula hicúspide y
pulmonar, si bien estos orificios no se encuentran situados ni en
el mismo plano ni a igual altura. De las tres paredes, la anteri-
or o estemocostal forma parte de la pared anterior del corazón,
la pared posterior o diafragmática se extiende del borde derecho
del corazón a1 s urco interventricular posterior y la pared inter'.-
na o septal corresponde al tabique interventricular.
Anatómica y funcionalmente, el ventrículo derecho está divi- ,
dido en dos segmentos o cámaras: la llamada cámara de entra-
da o venosa, posteroínferior1 se extiende en el sentido del eje
mayor del corazón, desde el orificio tricuspídeo hasta la punta
del mismo y la cámara de salida se extiende en forma oblicua
de derecha a izquierda y de abajo a arriba, formando un ángulo
abierto con el eje de la cámara de entrada. La cámara de ent.ra-
da presenta su pared surcada por gran cantidad de trabéculas
mientras que la cámara de salida muestra sus paredes. más
lisas. Ambas Cámaras se comunican por un segmento de_forma
elíptica que está delimitado hacia arriba por la crista supraven-
tricularis y la valva anterior de la tricúspide y hacia abajo y
adelante por el borde cóncavo del fascículo arqueado.
La región del ventrículo derecho que corresponde al orificio
pulmonar recibe el nombre de cono pulmonar o infundíbulo,
adoptando una forma cónica y encontrándose formado por la
cdsta supraventricularis, la pared anterior del ventriculo y la
pared septal, constituyendo la parte más importante del tracto
de salida, La crista supravenbicularis nace en el tabique inter-
ventricular, algo por debajo de la válvula sigmoidea izquierda y
tiene dos ramas o bandas: la septal, más voluminosa, que se
d_irige por el tabique inte,ventricu!ar hacia la punta y la banda
parietal, más delgada, que se extiende desde atrás por el lado
derecho del infundíbulo hacia la parte inferior de la pared ante-
tior. El infundíbulo se continúa con la arteria pulmonar de la
cual está separada por la válvula pulmonar constituida por tres
valvas sigmoideas de las cuales una es anterior y dos son poste-
riores, derecha e izquierda.
La válvula tricúspide se inserta en el orificio aurículo•ven•
trit..:ular derecho, el cual comuuica ambas cavidades derechas,
adoptando una forma circular con un diámetro mayor que el
orificio nuriculo-ventricular izquierdo en el cual se inserta la
válvula mitra.l. El aparato valvular tricuspídeo está formado
por las valvas, las cuerdas tendinosas y los pilares del vent1ícu-
lo derecho. Como lo indica su nombre, esta válvula consta de
 562 SEMIOLOGIA, SEMIOTtCNIA Y MEDICINA INTERNA
es
tres valvas: lá ariteiioi, que la de mayorla.maño, se inserta
en la· zona anterior del- anillo· aurículo-ventiicular, la interna o
septal que es la más pequeña y de menor movilidad y la posteri-
or de t'1Íllaño intei-medio y que se inserta en la zona posterior
del anillo fibroso. Estas valvas presentan dos caras o superfi-
cies, una que mira a la aurícula y la otra el ventrículo en el cual
se insertan Ias ·cuertas tendinosas que las fijan a los pilares o .
músculos papila res. Estos músculos papilares presentan
muchas variaciones individuales en cuanto a su form~ y dis-
tribución; pero ·en la mayoría de los cr,;;os se encuentra un pilar
anterior que es el más voluminoso y constante naciendo, de la
porción media de la pared anteiior del ventrículo, dos o tres
pilares de menor volumen, naciendo de la pared posterior y
pequefios mamelones naciendo de la pared septal constituyendo
los. pilares septales o internos. Es importante señalar que en la
base del pilar anterior hacia su lado interno nace un fascículo
mus~ular ~enominado fascícll io arquea'do, de consbuüe pn~!:>eu~
cia, que se ~irige hacia atrás y aniba, de concavidad superior,
qu,e termina en la pared septal por debajo de la válvula pul-
monar.
Ahgiocardiográficamente en posición front al (fig. 7-232) el
ventrículo derecho opacificado aparece de forma trian gular con
la base apoyada sobre el diafragma y el vértice hacia amba y a
la izquierda continuándose con la arte,ia pulmonar, COITespon-
diendo la base a la cámara de entrada y el vértice a la cámara
de salida. El orificio de la válvula pulmonar se encuentra en el
vértice del triángulo mien tras que el orificio correspondiente a
la válvula tricuSpídea s& 'encuentra en la parte in fe rior y
derecha del triángulo. Durante la diás tole la sustancia de con-
traste rellena la amplia cavidad ventricular que forma casi los
dos tercios de la silueta cardíaca pudiéndose observar que su
borde· izquierdo es sobrepasado por la imagen· del ventrículo
izquierdo no opacificado y mostrando un aspecto muy irregular
debido a las múltiples trabéculas que surcan su superficie inte-
rior. Duíante la sístole, la imagen tt'i.rngular se estrecha en
forma uniforme apreciándose como la sustancia de contraste se
dirige con rapidez hacia el tracto de salida, el cual se muestra lo
suficlentemente' ampÍi9 como para dejar pasar libremente dicha
sustancia háciá la arteiia pulmónai-, a través de la válvúla pul-
moiwr, cuy~ vnfvas !lo ~on vis ibles durante la sístole pues al
abrirse ampliamente apoyan contra la pared de la arteiia pul-
monar, mient.-as qué durnnte la diástole se observan como
tenues semicírculos de concavidad superior; '
En posición de perfil o l_ateral el ventriculo derecho se ubica
en la parte anterior y media de la silueta cardíaca y al opacifi-
carse adopta una forma •>Voidea o tubular extendiéndose desde
el diafragma has ta la arteiia pulmonar hacia arriba. La pared
anterior se proyecta hacia el borde anterior de la silueta cardía-
ca y la parte posterior esk-\ limitada hacia la zona media e infe,
rior por In válvula tricuspídea mientras que en porción supe1ior
se proyecta la parte membranosa del tabique interventricular,
observándose en el comienzo del infundfüulo pulmonar una_lig-
era prominencia originada por la cresta supraventricular. La
i o/¡'1 j¡,fo1ivr del v~ntdct!!JJ ~~!"et: ' h<' qnP r.orre:sponde a la
-cámara de entrada se muestra muy trabeculada mientras que
la cámara de salida de forma tubular aparece lisa, delimitán-
dose en su parle superioir las valvas sigmoideas especialmente
visibles durante la diástole, momento en que se aprecia la con-
figuración típica de los senos de Valsalva. Ya hemos dicho que
durante la sístole no se puede delimitar con facilidad·cuándo su
forma y movilidad son normales.
La dilatació11 del ventrículo derecho se produce especial-
mente cuando está sometido a una sobrecarga de volumen como
eu la i:ornun icación ínterauricular, retorno venoso anómalo,
atriovent.riculnris communis, insuficiencia t.ricuspídea, etc., o
cuando claudica secundariamente a una sobrecarga de presión
como en la hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar, etc. En
estos casos, el angiocard iograma en posición frontal lo muestra
fra ncamente dilatado pudiéndose apreciar cómo forma parte de
toda la cara di afragmálica del corazón desde el lado derecho
hasta el borde izquierdo, ya que el ventrículo izquierdo se
desplaza hacia atrás, como consecuencia t.ambién do la levor~
rotación del corazón que se produce habitualmente en las sobre-
cargas derechas. En los casos de sobrecarga del volumen tam-
Fig, 7-232. Proyección angio-
gráfica del uentrfcfl.fo dP-rech,, (1) y
del tronco de la arteria pulmonar
(2) en posición frontal. Fig, 7-233.
· Estenosis pulmonar va/uular. ¼n-
lricuiografía derecha en posición
frontal. Ventrículo derecho hiper-
trófico con su cavidad muy trabe-
c11/ada. La flecha indica la es/eno-
si s valvular. Existe dilatación
postesténótica de la arteria pulmo-
nar (A.P.)
 APARATO CARDIOVASCULAR 563

Fig· 7-?.~d Antif')('nrrlintm/fn er• H:? 11f r f,.!1-'n rlt»-ód•0, p0~i,-.il) _11 ,~lf'rn l l?dt>n,:i ,;,i; .")'!l m rp•nt '-·~'i•u!at ~O!! hi;-2r!:·cf:a i cc:..::::!~r::: :!t! ;";;
fundíbu/o. Se obs_erva la protrusión de la crista supmuentricularia hiperÚo{iada (1), así como la dilatació,i postestenótica de la ¡¡;/e-
ria pulmonar (2): Fig: 7-235. Estenosis pulmonar i11fu11dibu/a,~ con comunicaci6n in terue11fricular. Pósición lateral.\Tentriculogwfla
derecha (V.D.). Las flechas gruesas indican la este,wsis infundibular. Entre esta estenosis y el plano ualuular sigmoideo (flechas del-
gadas) se encue11tra el tercer ventrículo (T.V.) El V.!. se ti,ie a la derecha. Fig. 7-236. Posició11 lateral. Se obseruá11 las ualuas si'gmoi-
deas adheridas en for111a .e11 cúpula (J) y la dilatación postestrnótica de la arteria pulmonar (2). Fig. 7-237. Estenosis pulmonar ua/-
uular con uab.,1a.s muy engrosadas {fiecha). Existe una dilatación muy acentuadQ. de la arteria pulmonar (2). Angioca,'.diograí(a en
posición lateral.

bién el infundíbulo se encuentra dilatado, así como el tronco de ·caso se observá un gruesovaso nacíéndCJ de ambos ventrículos,
la arteria pulmonar. En la pos ición de perfil o lateral también pudiéndose comprobar la falta de desanollo del tracto de sa lida
es fácilmente apreciable la dilatación del ventrículo derecho, el del ventrículo derecho (fig. 7-238) mientras que en el segi:ndo
cual muestra una amplia superficie de contacto con el diafrag- caso· se aprecia coino la aorta nace del ventrículo derechü, lo
ma adoptando una forma más triangular. cual es fácilmente demostrable especialmente en posición later-
La hipertro[,a del uenh-ículo derecho que se observa en las al. Cua ndo ·1os grandes vasos están transpues tos, b ao rta
afecciones que producen sobrecarga de presión como estenosis ascendente y su cayado conservado, se \•e' n_acei· en p,)s idó n
pulmonar va lvu lar o infundiUular, hipmtensión pul monar, etc., anterior y superior con respecto a la arteria pulmonar qut! nace
se caracteriza angiográficamente por presentar una cavidad del ventrícu lo izquierdo.
ventricular pequeña muy trabeculada, con aumento del espesor
En la insuficiencia tricuspídea, ~l ventrículo def-echo se
de la pared (fig. 7-233). Cuando el infundíbulo se encuentra
encuen tra habitualmente dilatad o, as í como la aurícu la
hipertrofiad o como en la estenosis infundibular o e n la
derecha, que se tiñe en mayof o men.or gfado· de: acue1:do al
tetralogía de Fallot, tanto en la posición frontal como en la lat-
reflujo del contraste proveniente del ventrículo a través Je la
eral, pero muy especialmen te en esta última, se observa . un
válvula insuficiente, lo cual puede ser apredado· especialmente
estrechamiento del mismo especialmente en la sístole, pudién-
dose apreciar la hipertrofia de la crista superventricularis como en posición frontal.
una falta de relleno que ha ce protrusión en la cavid ad
infundibular (fig. 7-234) la cual a veces se dilata por encima de
la zona estenosada formando otra pequeña cavidad que recibe
el nombre de tercer ventrículo (fig. 7-235).
Cuando la estenosis se encuentra a la altura de la válvula
pulmonar, la posición radiológica de elección es la de perfil, con-
figurando las valvas adheridas un a imagen en forma de "cúpu-
la" d~ converidad superior, durante la sístole (fig. 7-236). Es
posible asimismo apreciar el engrosamiento de las mismas (fig.
7-237) y su desplazamiento hacia abajo durante la diástol e,
salvo que la afección sea tan severa que las haya transformado
en tmplano rigido sin movilidad. En la Tetralogía de l'allot,
además de comprobarse la. estenosis infundibular asociada a
v€ces a la valvular, se visua1iza un teñido precoz de la aorta
debido a su dextroposición. En posición lateral es posible fijar el
grado de d'extroposición aórtica, lo cual es útil a los efectos de la
con-ección quirúrgica. La venhiculografia derecha también nos Fig. 7-238. TI-aneo arterioso común Angiocardiogra{ía en ,ven-
permite efectuar el diagnós tico en aquellas cardiopatías con- trículo derecho en posición frontal. Se observa 1m uentnculo
génitas que presentan u·n a mala posición o distorsión de los derecho muy trabeculado /1), sin tracto de salida,. que.. se co;~
·grandes vasos, .como en· la pers istencú, del tronco . arterioso timía co11 "" grueso vaso (2), que se dirige y descieryde poi
común o en b tr:?n'sp, s!rién <le fot; ¡r·:1 !1dE:'~ ~-;~-;f)s · g n "'' primer derecha de la columna ue,tebral.
 56d SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA.Y MEDICINA INTERNA

.Fig. 7-:2::19. JJro_h~cc:ióa angiogrdfica de las rauws izq uierda (1) y derecha (2) de la arteria pulmonar en posición frontal. La rama
izquierda se observa én un pla110 superior a la derecha. Fig. 7-240. Angiocardiografía de la arteria pulmonar y sus ramas. Posició11
fronlal. El co11/rasle fu e inyectado en el tracio de salida del ue11trícu/o derecho (S) observándose el tronco de la arteria pulmonar (I'j y
su rama derecha (R.D.J; la rama izquierda permánece oculta por el tronco. Fig. 7-241. Proyección angiográfica de las venas derechas
{]), izquié,·das /2) y de la auricula izqu ierda e11 posició11 fro11tal. ·

Arteria pulmonar y circulación pulmonar. El tronco de
la arteria pulmonar nace de la base del corazón siendo contin-
uación del infundíbulo del ven trículo derecho y se extiende
oblicuamente de derecha a izquierda y de adelante a atrás en
un trayecto que osc il a entre· 40 a 50 mm transcurriendo su
mayor part.e _dentro del peri cardio donde _se encuentra en
relación en su p.:1rte posterior con la cara anterior de la aurícula
izquierda y en s u cara izquierda con la arteria coronaria
izq uierda la cual la roclea de atrás a adelante. El borde izquier-
do está,.cn c9ntacto c~u la porción ascendente del c3yado aórti-
co. El ti-on~o de la arteria· pulmonar se bifurca en dos ramas: la
der~cha,. la mÚ extensa, se extiende hacia la derecha, hacia el
hilio de e~e lado y la rama izquierda ·más alta, más corta y
menos voluminosa, alcanza el hilio izq"uierdo extendiendose de
adelante a atrás pasando por debajo del cayado aórtico al cual
está unido en su nacimiento por el ligamento arterioso. Ambas
ramas penetran en los pulmones junto a los bronquios p1inci-
pales y ramificándose dei mismo modo que el bronquio al cual
acompa!l an. 1 van disminuyendo progresivamente de calibre
hasta la periferia ·constituyendo.las arteriolas y· capilares que ·
fo r man parte de la red capilar perialveolar. De esta red nacen
las venas perilobulillares que se reúnen formando troncos cad a
vez más voluminosos, los cuales transcurren independiente-
mente de los bronquios y adoptan un trayecto más horizo1ital
hacia las zonas medias pulmonares, conformando las venas pul-
monares, dos por cada pulmón, que desembocan finalmente en
la aurícula izquierda.
A11giocardiográfícame11te en proyección frontal al tronco de
la arte1ia pulmonar se observa continuándose en forma casi
ininterrumpida con el infundíbulo del ventriculo derecho (fig. 7-
232) cuando el contraste ha sido inyectado en esta cavidad,
siendo a veces muy dificultoso poder apreciar la imagen de las
sigmoideas pulmonares debido a su pequeüo espesor así como a
la frecuente superposición del tracto de salida. El plano de la
válvula pulmonar se encuentra por delante, a la izquierda y
arriba del plano valvular aórtico. A veces se puede observar
r.ómo la rRnrn izquierd a. que habitualmente se diri ge .h acia .
atrás y está cubierta por el tronco, sobresale algo h acia arriba y
a la izquierda dando la falsa impresión de una mayor dilatación
o saliencia del tronco de la arteria pulmonar (fig. 7-239). La
rama derecha se observa voluminosa y cruzando casi horizon-
talmente hacia el hilio derecho (fig. 7-2•!0). Siguiendo la marcha
t!e la sustancia de contraste se aprecian las sucesivas ramifica-
ciones de las ai-tcrias pulmonares secuhdarias que van dismin-
uye ndo de calibre hasta las ramas terciarias o periféricas.
Luego de la fase arterial se observa la fase venosa con la opaci-
ficación de las pequeñas y medianas vén ulas y su confluencia
en los cuatro troncos que desembocan en la aurícula izquierda
(fig. 7-241).
La proyección lateral es más favorable que la frontal para
estudiar las valvas sigmoideas (Fig. 7-236 y 7-237). El tronco de
la artetia pulmonar en esta proyección, transcurre hacia arriba
y atrás, dando una imagen más densa y redondeada en la zona
de bifurcación de ambas ramas principales, por debajo del caya-
do aórtico.
Aurícula izquierda Anatómicamente la aurícula izquierda
tiene, igual que la aurícula derecha, una forma de bolsa o saco
pero con la diferencia que su diámetro mayor es horizontal y
está ubicado más posteriormente que aquélla, por debajo de la
bifurcación traqueal y contactando por detras con et esófago y
por delante con el tronco de la arteria pulmonar. La cavidad
auricular deja ver una superficie interior lisa 1 obseivándose en
su parte posterior cuatro orificios correspondientes a la desem-
bocadura de las venas pulmonares, dos derechas y dos izquier-
das, desembocando las .primeras muy cerca del tabique interau-
rícula r, mientras que las segundas lo hacen más a la izquierda.
En su parte ánte ro-inferior se encuentra el anillo mitral con su
válvula y en su parte interna o d·erecha el tabique interauricular
adelgazado en _s u porción media, en la zona correspondiente a la
fo sa oval, observándose un repliegue en forma de media luna
qu~ constituye ia válvula de la fosa ov~l. En la parte sú¡iero-
arte~oexterna d_e la amícula izquierda se encuentra una prolon-
gación hueéa qu~ comspo~de a la orejuela izqÚierda. ·
 APARATO CARDIOVASCULAR
Angiocardiográ{icame¡ile en proy~ccióri frontal, la aurícu la
izquierda tiene .una form a oval y se proyecta por debajo de la
b_ifurcación tra queal, no visualizándose siempre la orejuela
izquierda. s (Ia inyeccióÓ.de la sustancia ·de éóntrastese efoct,W · la cavidad auricular, la cual se muestra bien opacificada cont.-a- ·
en la arteria pulmonar, entonces se observa con nitidez las venas
(dos de cada lacto) desembocando en la au rícula izquierda en
forma casi simultánea {fig . 7-241Í. Hacia la parte inferior e
izquierda de la imagen auricular se observa el pasaje de la sus-
tancia de contraste al ventríc~lo izquierdo a través del orificio
mitral siendo difícil en esta proyección poder apreciar la forma y
movilidad valvular por la superposición de la imagen ventricul ar.
En proyección lateral, la auricula izquierda opacificada se
observa coloca.da en posición posterosuperior, por encima del
arco del ventrícul o izquierdo, adqu iriendo una forma más
redondeada proyectándose la orejuela en su par te superior {fig.
7-242). En es ta posición, el orificio mitra l se proyecta en la
parte inferior de la imagen auricular, pudi éndose apreci ar
duran te el pasaje de la sustancia de contraste la movilidad de
las valvas, especialmente de la anteroseptal que se desplaza
hacia abajo y adelan te, ubicada por debajo del seno aórtico no
coronario. Las valvas normales se abren ampliamente dejando
pasar libremente la sustanci a de contraste durante la diástole
ventricular1 no pudiendo visualizárselas con definición pues se
aplican co11tra las paredes de l ventrículo. Durante la sís tole
ven tricula r se puede apreciar el plano valvular separando
ambas cavidades.
La proyección de elección para estudiar con mayor detalle la
disposición anatómica de la válvula mitral así como su movili-
dad, es la oblicua an terior de rec ha pues el plano initral es
tomado casi tangencialmente, quedando la cavidad auricular
hacia la parte poste1ior y la cavidad ventricular hacia la parte
anterior del plano valvul ar. Por este motivo esta proyección es
la más utilizada en aquellos casos en los cuales el examen clíni•
co indica 13: existencia de una valvu lopatía mitral.
Fig. 7-242. Proyección angiográfica de la aurícula izquierda en
. posició11 lateral. El contraste ha sido i11yectado en la orejuela
izquierda (O) tillé11dose la aurícula izquierda (A.l.), el uentrícu·
lo izquierdoy la aorta (A). La flecha indica la uáluula mitral
anterosep tal. La imagen demuestra-que en esta posición, fa
aurícula izquierda es bien posterior. Fig. 7-243. Angiocardio-
grafi'a en aurícula izquierda en posición O.AD. (sístole ue11tric-
u/ar). Se obserun la cauidad auricular_izquierda t1) co11 la ore-
juela (2) y el plano valvular mitral, co11 su comisura anterior
(3) y posterior (4). Hacia abajo y adelan te se proyecta la caui-
dcrd del ue11triculo izquierdo /5).
565
Durante la sístole ventricular (fig. 7-243) cuando las valvas
se adosan cerrando el orificio mitral forman un plano oblicuo de
aniba a abajo y de adelante a atrás con ligera convexidad h acia
stando con la cavidad ventricular no opacificada, lo cual se
observa e_n las primeras imágenes obtenidas durante la inyec-
ción de la sus tancia de contraste en la auríc ul a izquierda.
Durante la diástole ventricular, cuando las valvas se abren, la
sustancia de contraste pasa libremente hacia el ventrículo,
pudiéndose delimitar el anillo mitral pero no las valvas que no
se las distingue, pues flotan en la sangre y se adosan a las pare-
des ventriculares (fig. 7-244).
Cuando la válvula mitral se encuentra estenosada la sustan-
cia de contraste pasa con dificultad h acia la cavidad ventricular
y las valvas adheridas por sus bordes son visibles en proyección
oblicua anteiior derecha durante la diástole, dan do una iamgen
convexa hacia dicha cavidad, adoptando una forma de "cúpula"
o "So mbriiiár. (fig.'7-Z-45), pudiéndose apte1.:iar ,:jlJ 1it0V iJidad
comparando la magnitud de su desplazamiento entre esta posi-
ción y la posición de ci erre durante la sístole. La valva
anteroseptal y la comisura anterior se proyectan hacia la parte
superior de la imagen angiográfica mientras que la valva murál
y la comisura posterior se proyectan hacia la parte infeiior. Es
difícil poder medir con exactitud el grado de estenosis del orifi-
cio mitral por la superposición de imágenes. En aquellos casos
en los cuales la afección valvular es muy severa 1 el plano mitral
·puede aparecer como rígido e inmóvil, con mínimo desplaill -
miento en ambos ciclos cardíacos, pudiéndose apreciar el
engrosamiento de las valvas así como en algunas oportunid ades
depósitos cálcicos.
La dilatación de la aurícula izquierda es fácilmente ap re-
cia ble en cualquier proyección. En la frontal, se extiende h acia
la derecha sobrepasando el arco con-espondiente a la aurícula
derecha y hacia la izquierda su orejuela opacificada se proyec-
ta sobre el borde cardíaco. En proyección lateral así como en
oblicua anterior derecha se puede observar su cre-cill1iento
haci a arri ba y _hacia atrás. Las grandes dilataciones de la
aurícula izqllierda corresl)ondcn generalmente a afecciones de
la válvula mitral, especialmente a la insuficiencia mitral pura
o predominante (fig. 7-251).' También· es frecu ente' constatar
en el angiogf ama una aurícul a izquicrdá aum entada de
tamaño en aquellas cardiopatías congéni tas cOn cortocircuito
arteriovenoso que sobrecarga las ·cavidades izquierdas, como
la comunicación interventricular (fig. 7-246) o la persistencia
del conducto arterioso y en otros tipos variados de car-
diopatías en los cuales se produce un aumento de la pÍ-esión
de fin de di ástole ventricular como en la estenosis aórtica,
micardiopatía coronaria o de otra etiología, fibroendoelastosis,
etc., y en la claudicación del ventrículo izquierdo. La angiocar-
dioeraffa se_lectiva d~ aurícula izquierda está especialmente
indicada cuando -se quiere demostrar r adioló.gicamen te la
presencia de una Comullicación interauricular1 con cortocir•
cuiato arteriovenoso, pudiéndose apreciar en estos casos el
pasaje de la s ustancia de contraste hacia la aurícula de recha,
o cuando se sospecha la existencia de un mixoma i~traauricu•
lar, lo cual origina en el auriculograma una image n negativa
de forma gen_eralmente red_ondeada.
Veniriculo izquierdo. El ventrículo ·izquie~do está situado
a la izquierda, atrás y algo por encima del ventrículo derecho,
adoptando anatómicamente, según Testut, una forma cónica
con su vértice hacia la punta del corazón y cuya ba:se, dirigida
hacia arriba a la derecha y atrás, tiene dos orificios: el o6ficiu
 566 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

Fig. 7-244.Aizgiocaidiogrofía en áuríi:ula izquierda en posición O.A.D. (diástole uenti-icular). Se observa la cavidad auricular(])
con la· oi-ejuela 12) y la sustancia de con/roste pasando libremente a la cavidad del ventrículo izquierdo (3). Las flechas indican el
anillo mitral. Fi.~. 7-245. Estenosis mitral.. Posición O.A.D. La Ínyección del contraste fue hecha el! la aurícula izquierda (1) con-
slatáizdose un lento pasaje hacia el venhicu/o izquierdo (2) y aorta (3). Las flechas indican las valvas de la mitral adheridas hacien-
do prominencia hacia la cavidad uenirícula1; en forma de "cúpula". Fig. 7-246. Comunicación interventricular. Posición frontal. La
in.vección del contraste se 'efectuó en la arteria pulmonar (1) observándose durante su retorno a la.s cavidades izquiercfas, las venas
pt1lmonares dereéhas (2), y la aurícula (3)'y ventrículo (4), dilatados.

aurícula ventricular izquierdo con la válvula mitral y el orificio externa de estas valvas con la pared de la aorta se denominan
aórtico. La cavidad del ventriculo, de superficie poco trabecula- senos de Valsalva, de donde nacen las arterias coronarias: la
da y paredes gruesas, es amplia durante la diástole pero muy coronaria derecha del seno derecho y la coronaria izquierda del
estrecha, casi virtual; durante la sístole. La cara interna o sep- seno izquierdo, denominándose por esta causa al posterior seno
tal está formada por el tabique interventricular, teniendo un no coronario.
aspecto más liso especialmente en su parte superior, que el Angiornrdiagráficamenle en proyección frontal (l<'ig. 7-247),
resto de la cavidad, mientras que las caras anterior y posterior la cavidad del ventrículo izquierdo se observa amplia y de
de forma cóncava están recorridas por trabécuias de menor vol- fonna ovoide durnte la diástole, reduciéndose uniformemente
umen que las del ventrículo derecho. En la pared anterior se durante la sístole mientras se visualiza el pasaje de la sustan-
encuentra el músculo papilar anterior de forma variable pero cia de contraste hacia la aorta, quedando reducida al final de
generalmente de concavidad interior y en la pared posterior se la síst-0!e en una cavidad muy pequeña. En esta posición radi-
encuentra el músculo papilar posterior de convexidad interior, ológica el tracto de salida se encuentra por delante del tracto
lo cual permite que ambos pilares se adapten mutuamente de entrada. El orificio aórtico muestra las valvas sigmoides
durante la contracción ventricular. Los vértices de los músculos
papilares se bifurcan o trifurcan en conos de donde salen las
cuerdas tendinosias que se van a insertar en bordes libres de las
valvas de la mitral. Las cuerdas que proceden del pilar anterior
van a insertarse en la parte antezior del borde libre de ambas
valvas, mientras las que emanan del pilar posterior se insertan
en la parte posterior del borde libre, también de ambas valvas.
El otro borde de las valvas está formado por su inserción en el
.,,1;110 p,ltr<1l, n..-;r,,..,;Q q_"" P""'C ,,..._ "c,,...un1ra";¡;,., 'l'r"'h"" r31•i
da des izquierdas y que es algo más chico que el anillo tricus-
pideo. La valva más voluminosa e importante es la anteroseptal
o mayor que se inserta en la porción anterointerna del anillo y
que separa este orificio mitral del ozificio aórtico, formando la
cara izquierda del tracto de salida del ventrículo izquierdo, el
cual tiene además una pared interna o derecha fornrnda por el
tabique interventzicular y una pared anterior formada por la
pared libre del ventrículo izquierdo. La.valva posteroexterna o
menor se· inserta en la porción posteroexterna del anillo y es
más pequeñá y de menor excursión que la anteroseptal.
El orificio aórtico está en una posición anteroínterna y supe•
rior respecto al orificio aurículo-ventricular1 presentando tres
valvas sigmoideas, dos situadas en ·el plano anterior, la izquier_. Fig. 7-247. Proyección angiográfica ckl ventriculo izquierdo
da y <lerechn, y otra posterior. La CD.vid.ad que formn. la cara (flecha) en posición frontal.
 APARATO CARDIOVASCULAR
e.o
-~::p\,;~f:,Lt;
Fig. 7-248. Proyección radiológica de los senos de Valsa/va.
que aparecen como tenues imágenes semicirculares de concavi-
dad superior, durante la diástole, mientras que dejan de visu-
, alizarse durante la sístole, pues se aplican contra la pared aór-
tica dejando pasar libremente la sangré opacificada. En esta
proyección el seno que se observa a la derecha es el seno no
coronario, el que se ve a la izquierda el seno coronaiio izquier-
do y el que se visualiza en el medio el seno coronario derecho
(Fig. 7-248).
El orificio mitral se observa como una imagen negativa de
forma oval debido a la entrada de sang-re no tenida al ventrículo
opacificado por la sustancia de contraste, situado hacia la parte
superior e izquierda de la ca,~dad ventricular.
En posición oblicua anterior izquierda el vent1ículo izquier-
do queda ubicado bien posterior, aproximándose a la columna
por su borde posterior mientras que el borde anterior de la ima-
gen lo forma el tabique interventricular, el cual es tornado en
esta posición casi de perfil. Se puede observar en forma satis-
factoria el tracto de salida del ventdculo el cual aparece limita-
do hacia adelante pot el citado t,ibique interventricular y hacia
atrás por la valva anteroseptal de la mitral, apreciándose los
movimientos de esta valva durante a,rnbas fases del ciclo cardía-
co.
El orificio mitral se muestra como una imagen ovalada neg-
ativa en la parte posterosuperior de la cavidad ventricular:
En posición latel'al (fig. 7-251) el tracto de salida se desplaza
más hacia la parte anterior de la. silueta y el tabique inter-
ve,;tricÚlar 'és t.:,,,;;do más obÍi~;~~nte; superponiéndose par-
cialmente ambas cavidades ventriculares, de esta manera la
cavidad ventricular izquierda se proyecta más hacia adelante
quedando la aurícula izquierda hacia atrás y arriba. En esta
posición, la p1·oyección de los senos de Valsalva se hace de la
siguiente manera: el que se ve hacia adelante es el seno coró-
nai·io derecho, el que está hacia atrás el seno no coronario y el
que se visualiza en el medio el seno coronario izquierdo (fig. 7-
248)
En posición oblicua anterior derecha, la cavidad del ven-
trículo izquierdo tiene una forma ovalada algo más alargada en
el sentido de su eje principal pues el tabique interventricular es
tomado casi frontalmente, visualizándose perfectamente
· dm·a:itc la sístole el pl.:ro.D de la vt.lvula mittal que separa per~
567-
fectamente la cavidad del ventriculo que se proyecta bien teñido
hacia la parte anterior de 1.a:imagen y la cavidad auricular que
se proyecta hacia la parte posterior, y que no se oj,ácifica s'alvo
que exista una incompetencia valvular. Durante la diástole, la
sangre no teñida proveniente de la aurícula izquierda penetra
libremente en el ventrículo perdiéndose la imagen de las
valvas, estando delimitado el anillo mitral por la imagen nega-
tiva originada por la sangre que penetra al ventrículo con-
trastado.
Hemos indicado ya cómo se estudia la estenosis mitral
inyectando la sustancia de contraste en la aurícula izquierda,
pero es necesario puntualizar que muchos hemodinamistas pre-
fieren estudiarla mediante la ventriculografia izquierda, pués
además de ser la cavidad ventricular más fácilmente abordabh,
brinda información acerca de la posible existencia de un reflujo
mitral así como de la capacidad contráctil del ventrículo. /,e
:::c!cca d o..1fcnnc t.:J.mbiéu en b. pvsid•r. vLllcutt a1.üerío.H
derecha, observándose, cuando )as valvas están_ adh_erída_s,, la.
imagen descripta en forma de "cúpula~ de convexidad v;entric;u-
lar, entre la cavidad ventricula~ teñida y la sangre no .t~ñid;,
que penetra de la cavidad amicular (figs . .7-249 y ?:250).cLa :
valva anteroseptal se proyecta en. la parte superior ,del plano
mitral y la valva postero-ext~rna o menor en la parte inferiür.
Asimismo se puede apreciar el estado del aparato subvalvulur
que cuando está afectado muestra las cuerdas tendinosas y los
músculos papilares engrosados. En la insnficiencia mitral pura
o en la enfermedad mitrnl 1 la inyección de la sus'tancia: de Con-
traste debe efectuarse en el ventrículo. De esta manera se
puede apreciar el grado de reflujo mitral visualizando la canti-
dad de sustancia de contraste que pasa hacia la aurícula
izquierda durante la sístole (fig. 7-251).
La dilatación del ventrículo izquierdo que se produce en las
cardiopatías con sobrecarga diastólica del mismo como en la
insuficiencia mitral o aórtica, comunicación interventricu!ar,
persistencia del conducto arterioso, o cuar1do se produce la clau-
dicación del mismo, se puede apreciar angiocardiográficárne~te
en forma satisfactoria. Cuando el ventrículo se hipertrofia,
como en la estenosis aórtica, coartación de aort8., hipertensión·
arterial 1 etc. 1 la cavidad ventricular aparece. más peque~a com•
probándose el aumento de espesor de las paredes. La
hipertrofia del tabique interventricular, como se observa en la
est€nosls subaó1tica dinámica, es mejor apreciada en posición
oblicua anterior izquierda o lateral, configurando mia imagen
triangular o cónica con el vértice hacia abajo, formada por el
tabique hipertrofiado y la valva anteroseptal de la mitral (fig.
7-252). Cuando la obstrucción a la eyección del ventrículo
izquierdo se encuentra a nivel de la válvúla aórtica 1 consti-
tuyendo una estenosis aórtica valvular, la ventriculografia
izquíerda, brinda valiosa información. Tanto en posición frónbil
como en la oblicua se observa cómo las valvas sigmoideas
adheridas no se abreri correctamente durante la sístole, for,
mando una tenue 1ínea semicircular de convexidad ·superiOr,
semejante a la imagen descripta en la estenosis pulmúnai' (fig.
7-253). Asimismo es habitual comprobar la hipertrofia de las
paredes ventriculares como la dilatación de la porción ascen-
dente de la aorta.
Hemos dicho que en la posición oblicua anterior izquierda el
tabique interventricular se proyecta casi de perfil, separando
claramente ambas-cavidades ventriculares, por lo cual es la
posición radiológica que utilizamos cuando efectuamos la ven-
triculográffa izquierda con el objeto de demostrar la existencia ·
de un defecto del tabique (comunicación ·¡i:ttérventricular), con
cortc~ircuib)"artC!'iovcnoSO. En esta pósición se v!st'nliz/:i co\1
 568 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

. . ' ' . . ~0
·Í.-ig. 7-i,1~. l!,':;;lt!11u;1., nlltral 1cltm:J,1/•· 1·c111rii:/t!w-:J. Ventriculografía ízquierd~ en posic/1)11 U.A./J. Las vafru::/aiiheridas 'tfl~f.:haJ abuin-
ba11 c11 la cavidad ue11tricular (1J dific11//a11do el pasaje de la sangre hacia la misma. Fig. 7-250. Este11osis mitral (sístole ue11tricular).
Ve11tricu/ografía izquierda e11 posició11 O.A.V. Las ualuas de la mitral e11 posició11 O.A.D. Las ualuas de la mitral e,¡ posición de cierre
forma11 un pla110 i11cli11ado que se extie11de desde la raíz aorta hacia abaja y atrás, separa11do la cavidad del ue11/rícula izquieido (1),
de la aurícula izquierda (2). Comparando con la imagen de la fig. 7-251 se puede ualarar el grado de mouilidad de las ualuas. Fig: 7-
25 1. bzsuficie11cia mitral. Posición lateral. La sustancia de contraste inJectada en el ventrículo izquie,-.do (1) refluye hacia la aurícula
izquierda (2.J tiiiéudola completamente.

precisión el pasaje del contraste hacia el ventrículo derecho y gen a importantes colaterales: las ar terias bronquiales y las
arteria pulmonar, pudiéndose establecer la ubicación del defec- arterías intercostales. La aorta se encuentra separada del ven~
to así como su tamaño de acuerdo a la cantidad de contraste trícu lo izquierdo por las valvas sigmoi deas que ya hemos
que pasa a .las cavidades derechas. Cuando sospechamos la descripto anteriormente. ,
presencia de una comunicac_ión entf€ el ven_trículo izquierdo y Angiográfícamente, la aorta se observa en posición f¡-onlal
la aurícula derecha preferiir.iOs la posición froñtal pues ambas (fig. 7-254) naciendo de l ventrículo izquierdo, dibujándose con
cavidades quedan más separadas tan to en el plano frontal como nitidez Jas prom.inencias ·que forman los senos de Valsalva y a
vertical. veces las imágenes correspond~entes a las valvas sigmoideas
.Aorta torácica. La aorta torácica se extiende desde el ven•
trículo izquierdo hasta el diafragma, al cual atraviesa para pen-
etrar en el a bdomen (aorta abdo minal). Anató micamente la
aorta torácica se divide en tres porciones o segmentos: aorta
ascendente, cayado y aorta descendente. La aorta ascendente,
casi Íntegramente inttapericárdica, se dirige hacia arriba y a la
derecha en su com.ienzo para subir luego verticalmente hasta el
cayado, el cual se extiende en forma horizontal hacia atrás y a
la izquierda, continuándose con la aorta torácica descendente
que baja casi vertical mente por el tórax, por la parte más pro-
funda del mediastino posterior, en contacto con la cara anterior
de la columna vertebral.
En su nacimiento, la aorta se encuentra por detrás y a la
derecha de la arteria pulmonar a la cual se encuentra general-
mente unida por tejido fibroa<lipo.so. contactando con su oarecl
posteri or con la au rícula izquierda primero y Juego con la
aurícula derecha y a medida que va ascendiendo con la vena
cava superior a la derecha y con el tronco de la artería pul-
monar a la izquierda. En la zona del cayado, la aorta contacta Fíg. ¡.:¿52, Esten osis subuurura dinám ica. Ventriculogra/fo
en s u borde derecho con el borde izquierdo de la tráquea y del izquierda en posición lateral. Se observa una obstrucción
esófago y su cara inferior cóncava hacia abajo cabalga sobre la
/f/ecl,as) en el tracio de salida, el cual tiene una forma alargada y
bifurcación de la arteria pulmonar, desprendiéndose a este c611ica debido a la hipertrofia del tabique interve11ti-ic11/ar (1) y a
nivel el li gamento arterioso que se va a in sertar en la rama la posición de la ualua anteroseptal de la mitral /2). Existe reflujo
izquierda de la arteria pulmonar inmediatamante después de
hacia la aurícula izquierda (+). Fig. 7-253. Estenosis aórtica
su nacimiento. Del cayado aórtico se desprenden tres volumi-
ualuular. Posición lateral. Durante la inyección de la sustancia
de co11traste en el ue11/r/culo izquierdo (!) el catéter retrogradó a
nosos troncos arteriales que se denom,inan tronco braquiocefáli-
co1 arteria carótida primitiva izquierda y arteri3. subclavia
la aw-/cu/a izquierda (2) ti1ié11dola completame11te. Las valuas
sigmoidéas adl,eridas /flecl,a) form an una imagen co11vexa hacia
izquierda. La aorta torácica descenden.te que contacta .con el
bordP pnste1:ior del bronquio izquierdo y con _el esófago da 01i-
la luz de la aorta ascendente (3), la cual aparece dilatada.
 APARATO QARDIOVASCULAR 569

fig. 7-254. Pruyccció11 mrgiográ/im de_la aorta asce11de11te (1), cayado·(2) y aorta descendente (3) e11 posición frontal. Fig. 7-255. Aneuris- ·
m~ de la aortp ascendente. Aortografía _suprasigmoidea. Po~ici_ón fronta_l. Las flechas iruesas indican la dilatación aneurismática.
Existe reflujo lraéia el ue11tríé11lo izquierdo ({lec/ras delgadas). Vig. '/-256. i\11euris11ia distca11te de aorla tordcica Aor-togra¡,a en posición
lateral. El hematoma diseca11/e (1) muestra su borde posterior o exlenro, flechas grnesas y su borde i11iemo (flechas media11as/ proyeclá11-
dosc hacia la luz aórtica, disminuyendo su diámetro (2). La disección comienza luego del nacimiento de los vasos del cuello (flecha delga'.
da). Fig. 7-257. Estenosis aórtica supraualuular. Aortografía e11 posición lateral. Las flechas delgadas muestran la estenosis supravaluu~
far que tiene forma de "reloj de arena". La fl.echagruesa indica la existencia de otro estrechamiento más distal (coariación). ·

según la inyección del contraste se efectúe en la raíz ·aórtica o presenta angiográficamente la zona estrechada a algunos cen-
en el vent rículo izquierdo. Lu~go la aort.a se proyecta dirigién- tímetros por encima del plano valv ular aórtico, adoptando fre-
dose hacia arriba y a la derecha para flex:ionarse hacia ab ajo y cuentemente una forma en "reloj de arena" (fig. 7-257). · ··
a la izquierda en la zona del cayado y visualizándose la aorta La angiograña aórtica se utiliza también cuando se quiere
descendente como un tubo cilíndrico que se superpone en forma demostrar la presencia de una_insuficiencia de la válvula aórti-
variable a la imagen de la columna vertebral. Del cayado aórti- ca (fig. 7-258) así como una comunicación entre este vaso y la
co se puede observar cómo nacen el tronco braquiocefálico que arteria pulmonar. Cuando existe una persistencia del conducto
se bifurca en la carótida dere cha y en la arteria subclavia arterioso con cortocircuito arteriovenoso, la inyección de la sus-
derecha y la carótida primitiva y su bclavia izquierdas. tan cia contrastada en la aorta permite apreciar el teñido
La posición lateral u oblicua anterior izquierda son más simultáneo de Ja a1ieti a pulmonar a través de su pasaje por un
favorables para apreciar con mayor precisión la aorta torácica, ductus (fig. 7-259) mientras que cuando el cortocircuito arteri-
visualizándose la aorta ascendente con una suave convexidad ovenoso se hace a través de una ventana aorta-pulmonar se
hacia ade lante, separada del tracto de salida del ventrículo observa el pasaje de la sustancia de contraste a la altura de la
izquierdo por el plano valvular. El cayado .s e observa bien desple- aorta ascendente hacia el tronco de la arteria pulmonar.
gado, continuándose hacia su pru-te posterior con la aorta descen-
dente, apreciándose en su parte superior el nacimiento de los
vasos ya citados. Debajo del arco del cayado se proyectan la
bifurcación de la ru-teria pulmonar y la tráquea con los dos bron-
quios.
La dilatació11 y e/011gación uniforme de la aorta torácica,
c,,mo se observa frecuentemente en personas de edad avanzada
con lesiones arterioescleróticas, es fácilmente visualizable en la
ang iocardiografía , es peci almente en posición lateral , igual·
mente que las dilataciones localizadas o aneurismas qut>
pueden observarse en la porción aséendente, en el cayado o en
la porción descendente de la aorta torácica y cuya etiología más
frecuente actualmente·es 1a mi:eríoeBcler'ot.i~r contra.riamenlt: a
lo que sucedía antiguamente que era la lúes (fig. 7-255).
Estos aneurismas pueden alcanzar un gran tamaño, pudién-
dose apreciar cómo comprimen ~structuras \·ecinas (esófago,
tráquea, bronquios, etc.). La radiología contrastada de la aorta
es de fundame ntal importancia para efectuar el diagnóstico del
aneurisma disecante o hematoma disecante debido a qu e se
puede apreciar en casi tod.os los casos la zona disecada, forman- Fig. 7-258. Insuficie11cia aórtica. Ao,tograf¡a en posición /alero/.
do un doble borde.en la imagen aórtica (fig. 7-256). La sustancia de contraste inyectada en la aorta asce11de11te (1)
Las este11o;is de la aorta torácica se producen habitualmente refluy, e11 fonna sig11ificatiua hacia el uenll'icu/o izquierdo (2).
por alteraciones congénitas, debiéndose considerar la Fig. 7-259. Persistencia del co11duclo arterioso. Aortografía en
~oartación y la estenosis supravaJvular. La primera se observa posición la/eral (A.A.) moslro11do el relle110 simu/iá11eo de la arte-
. como una zona estrechada a la altura del cayado, con una dilat- ria p11/nw11ar (P) a través del ductus (D). & uis11aliza11 el seno de
ación pre_y postestenótica. La estenosis· aórtica supravalvular \'álsa/ua derecho (D), el izquierdo (I) y el 110 coronario (Nj,
 570 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y .MEDICINA INTERNA

Anatomía radiológica de la ckculación coronaria

La circulHción co1·ornÍria puede estudiarse mediante la radi-

ología contrastada opacificando a través de sustancias radio-
opacas el árbol arterial coronario, procedimiento habitualmente
conocido como coronariograf/a, método estimulado en los últi-
mos años por las posibilidades quirúrgicas en estos vasos den•
tro de las wcnicas angiográficas. ·
El examen angiográfico del árbol coronario se practicó en uu
comienzo con la inyección de la sustancia de contraste en la raíz
de la aorta 1 con lo cual no se lograba siempre imágenes bien
definidas y útiles para el diagnóstico. Por este motivo se
idearon diversos métodos tendientes a disminuir el gasto
cardíaco y con ello lograr una mejor opacificación coronaria,
como el paro cardíaco provocado por acetilcolina, elevación de la
presión iñtratorácka 1 utilización de un balón para ocluir transi-
toriamente la aorta ascendent.e, etc. Pero en la actualidad la
técnica más difundida es la coronariograffa. selectiva, proced-
imientó que consiste en introdt,Icir un catéter especialmente dis-
eñado hasta la raíz de la aorta, lugar donde se trata de ubicar
mediailte visión radioscópica y utilizando pequeñas cantidades
de sustancia de contraste, el ostium de las coronarias. Con el
extremo del catéter colocado en cada ostium coronario en forma
alternada, se inyecta sustancia de contraste filmándose con ·
cámara de 16 ó 35 mm
Arteria coronaria derecha. La arteria coronaria derecha
nace ·a nivel del seno de Valsalva derecho, la mayoría de las
veces a la altura del borde libre de la válvula y en la zona poste-
rior o media de dicho seno, pasa por el borde derecho del tronco
de la arteria pulmonar y recorre el surco auriculoventricular
derecho hasta su porción posterior llegando a la región de la
cruz (int-crsección posterior de ]os surcos aurículoventriculares
con los auriculares por aniba y los venhiculares por abajo) y
continuándose por el surco interventricular posterior, consti-
tuyendo la llamada arteria descendente posterior. A nivel de la
cruz nac-e la auriculoventricular posterior que da ramas que
irrigan la pared posterior de ambos ventrículos y aurículas,
constituyendo las llamadas arterias posteroventriculares.
La distribución anatómica descii pta se encuentra en el 80 •
90 por ciento de los casos y se desc1ibe como arteria coronaria
derecha dominante. En un 10 • 20 por ciento de los casos, la
arteria coronaria derecha termina en la cruz del corazón. Si Ja
descendente posterior y la.auriculoventricular posterior son
reemplazadas por la arteria circunfleja se habla de coronaria
izquierda dominante; y si la irrigación de la cara posterior de
ambos ventrículos es provista por ambas coronarias, se habla
de circulación balanceada.
El examen angiof!ráfi-co de la arteria coronaria derecha (fig.
7-260) se efectúa en posición oblicua anterior izquierda (O.AJ.),
pues en esta posición, radiológica se la puede observar con pre•
cisión en todo su trayecto, debiéndose a veces modificar el ángu·
lo de oblicuidad de acuerdo con la imagen obtenida en oblicua
anterior derecha (O.A.D.). En O.A.!. la coronaria derecha se la
observa describiendo un amplio arco de convexidad derecha,
observándose cerca de su nacimiento dos ramas importantes: 1a
arteria del nódulo sinusal y la arteria cona!. La primera se
dirige hacia arriba Y la segunda, que en algunos c~sos nace
independientemente en el seno de Valsalva, se dirige hacia
abajo y adentro irrigando la cámara de salida del ventiiculo
derecho y presentando a veces anastomosis con ramas de la
descendente anterior izquierda configurando el llamado círculo
anastomótic0 de Viem;senc;, Dun1rit-~ P.J t.r~yAdo pm_• r1 .c;1Hco
Fig. 7-260. Coronariografía selectiva de la ar/ería coronaria
derecha. Posición O.A.!. 1) Arteria cona/; 2) arteria marginal
derecha; 3) arteria descendente posterio.r; 4) arteria
nuriculoventricula'r posterior; 5) arteria del nódulo
auric~loventricular; 6) arteria posteroventricular.
ventricular ·en su por~ión anterioz; later'al. o margillai y posteri-
nr1 la arteria coronaria derecha da 01igen a colaterales que se
extienden por la pared del vent1iculo derecho, pudiéndose apre•
ciar una de e1las 1 · generalrriente la más voluminosa, que se
extiende verticalmente hacia abajo, hacia la punta del corazón
y que se denomina marginal derecha o arteria del borde agudo.
Cuando la coronaxia derecha llega a la región seüalada como de
la cruz del cOrazón en la parte posterior, se puede apreciar que
se continúa con dos ramas: una que se dirige más oblicuamente
hacia abajo constituyendo la arteria descendente posterior y
otra que tiene una dirección más horizontal, la arteria
auriculoventrícular posteiior1 qt.le origina varias rallas denomi-
nadas posteroventriculares. Frecuentemellte se puede aprecia1~
enseguida del nacimiento de la arteria auriculoventricular pos-
terior, 'una pequeña arteria qlle se dirige hacia arriba, es la
arteria del nódulo atiriculoventricular. Esta descripción corre-
sponde1 como ya hemos señalado, ·cuando la coronaria derecha
es dominante. '
En la proyección O.AD., varios segmentos de la arteria se
observan acentuadainente acortadós, especialmente en su por·
ción proximal. En esta proyección, la Coronaria Derecha se
observa naciendo de la. aorta y desciende discretamente hacia la
derecha en dirección· caudal con mia ctirva cóncava hacia la
izquierda no muy pronunciada y antes de llegár a la cruz del
corazón dobla curvándose hacia la izquierda. La primer rama
que se observa es la rama infundibular, que desde su origen se
extiende hacia la izquierda. Hacia el lado derecho se puede
observar a continuación la rama del nódulo sinusal que se dúige
hacia el nódulo sino-atrial en dirección craneal. En el tercio
medio de ]a arteria nace la rama marginai que se extiende hacia
la izquierda, pudiéndose distinguir otras ramas ventriculares de
menor caÍibre. La rama del nódulo aurículo-ventricular es mucho
menos visible en esta proyección que en la O.A.( Como la rama
descendente posterior corre· paralela a los rayos, se la puede
apreeiar con mejor fidelidad en todo su trayecto. Esta rama se
desplaza hacia la izquierda descendiendo levemente en dirección
al ápex. Las ramas que van a irrigar la cara diafragmática del
Ventiiculo Izquierdo, tienen en esta proyección un curso paralelo
a la descendente posterior y se proyectan sobre ella.
Arteria coronaria izquierda. La arteria coronaria
izq~ierda nace en el seno de Valsalva izquierdo habitualmente
a la altura del borde libre de la válvula sigmoidea o por encima
 APARATO CARDIOVASCULAR ·
del mismo; ~n. la zona niedia de dicho serio. El tronco de la coro-
naria izquierda esgeneralmente muy corto teniendo una longi-
tud de 5 a 30 niilímetros dingién<lo~e haci? a~ehn te,abajo y s
la izquierda, situándÓse entre la aorta y el borde izquierdo de la
arteria pulnionar cursando por debajo de la orejuela izquierda.
Luego de su corto trayecw, la coronaria izquierda se bifurca en
sus dos ramas terminales: la arteria descendente anterior o
interventricular anterior y la circunfleja o auricu1oventricular
izquierda. La arteria descendente anterior, cuyo origen, trayec-
to y distribución es el más conStante de todas las coronarias,
baj a por el surco interventricular hacia la punta del corazón,
terminando en la cara posterior anastomosándose con ramas de
la descendente posterior. La arteria curcuníleja transcurre por
el surco au1iculoventricul ar izquierdo por la cara lateral y pos-
terior, finalizando a vaiiable distancia de la cruz del corazón,
sin llegar a ese punto en la mayoría de los casos. Durante su
tr~ynr.tl) ()!'ig i-r:i fl _divrr~n~ ,.~0lnh:~:q !<?~ r:nn,10 hs ?..!'tP:ri"l~ .
marginales y las postero-latero-vcntrkulares que descienden
irrigando la pared lateral y poste,ior del ventriculo izquierdo.
El examen aniJiográfico de la arteria coronaria izquierda Se
efectúa en oblicua a,nterior izquierda pues en esta posición se
visualizan correctamente am.bas ramas termina]es, especial-
mente la circunfleja, debiéildóse utilizar en forma complemen-
taria la posición oPlicua anterior derecha para apreciar mejor el
tronco y la arteiia descendente anterior. Igualmente que para el.
estudio de la coronaria derecha, hnbitualmente es necesario
va riar el ángulo de oblicuidad para poder apreciar con más
definición las distintas ramas arteriales siendo especialmen te
para la coronaria izquierda la posición de perfil.
En posición oblicua antero-izquierda (fig. 7-261) la inyección
de Ja sustancia de contraste pennite visualizar el comienzo de
la coronaria izquierda, el ll amado tronco principal que es de
corta longitud y se lo ve dirigrse oblicuamente hacia abajo y
atrás. En algun as oportun idades es de difícil observación a
causa de su corta lo.ngitud o por superposición de sus ramas ter-
minales, por 1o cual es necesario girar al paciente variando el
ángulo de posición . La arte,ia descendente anterior se observa
bajando verticalmente por delante de la circuníleja hacia la
punta del corazón y emitiendo una serie de colaterales: la rama
o ramas infundibulares izquierdas que se dirigen hacia la
derecha y afuera anastomosándose con la arteria infundibular
derecha, formando el. anillo de Vieussens, las ramas septales
que se dirigen por lo general hacia la derecha de la descendente
Fig. 7-261. Coronariografia selectiva de la arteria coronaria
izquierda. Posición O.A.J. 1) Descendenle anlerior; 2) rama
marginal o lateroposterouentricular de la circunfl.eja; 4) rama
rrfri<tl.
571 ·
Fig. 7-262. Comnariografía selectiva de la. arteria comnari<t
izquierda. Posición O.A.D. 1) Descendente anteri01: con una
,.¿ma diagonal; 2) rama sept~l; ·3) arteriCl circunflt;.ja ·con Su ·
· i·ama aiirii:ulouéntricular 4); YSU ránla niá.1/!i,za/ o latúoños-
teroue11/ricular /5).
ant;rio1\ en núm~ro va~iable y quC inigan la mitad a~teri~.r del
Scptum; las art.erias diagonales o ventriclllares izquierdflS"que
corren a lo largo del borde izquierdo y se proyectan en esta posi-
ción entre la descendente anterior y la circunJleja. La arte!Ía
circuníleja, en esta proyección se extiend~ en forma semicircu-
lar hacia atrás y abajo, danoo .en s u porción proximal pequeños
ramas h_acia la aurícula izquierda.
En los pocos casos en que la ar teria del nó_dulo sinus<ÍI no
nace de la coronaria derecha, se 01igina en la circunfleja visual-
izándosela extenderse hacia arriba y ·a la derecha. Larnrna más
constante y volunúnosa de la circuníleja es. la ,art~1ia marginal .
o ar terial del borde obtuso o arteria látero-posteroventricular,
que se dirige hacia abajo en forma más o menos paralela a ia
descendente anteiior, mientras la otra rama _ten:ninali 1~ arte-
tia au1iculoventricular, se separa en ángu{o a~1do ,de la_.ánÍeti_-
or diligiéndose en form a oblicua hacia la derecha.
En posición oblicua anterior· derecha (fig. 7-2$2) se puede
visuali zar con facilidad el tronco de la coronru-ia izq uierda y la
descende nte anterior que se la observa descendiendo por el
borde de la imagen cardiaca hacia el ápex, pudiéndose a¡ireci.a r
las ramas septales que se extienden hacia abajo en 4ngulo recto.
y en número variable y las ram as diagonales que siguen una
dirección similar a la descendente. La arteria circunílejá tam-
bién se visualiza dirigiéndose oblicuamente hacia abajo y ade- .
lan te, así como su rama auriculoventricular qu e descienden
casi verticalmente y las raoa·s marginales que se extiende
oblicuamente hacia aba.io casi pa ralelamente a la descendente
anterior.
Las alteraciones a1Jafómicas de las arterias coronarias son
habitualmente producidas por la arterioesclerosis y se vis ual-
izan como estrecheces localizadas de la luz arterial o como
irregu laridades difusas que le otorgan un aspécto atTÓsariado
(fig. 7-263). Frecuentemente se encuentran lesiones ·múltiples
en dos o tres coronarias.
Además del ·estudio y-valoración de la cardiopatía coronaria,
la coronariografía está indicada en los casos de diagnóstico
diferencial con otros tipos de miocardiopatías así com<J en la
evaluación de la suficiencia mro·nariá;en enfermos· que deben
sei' sometidos a cirugía ~ardfaca', especi alrne rtte de• lá válvula
aórticn. ·
 572 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

Fig. 7~263. Coronariogra{ia selectiva de ia artetia coronaria'deréch"a. Po'sición ü.A.i. bquierda: ias fiecha.s i,idfcim subociusiones
m1lltip(es de la coronaria. derecha~ Derecha: la i?wgen amplia.da de la descendente posterior muestra con má.s nitidez una suboclusión.

Intervenciones Terapéuticas a traves <le! Cateterismo La variable que identifica pacientes de alto riesgo de compli-
caciones isquémicas durante_el procedimiento, es fundamental-
A- A11gioplastfo 7l·ansluminal Coron aria: mente la característica de la lesión arterial a dilatar (lesión tipo
El desarrollo de la angiografia vascular ha permitido visua- C de la tabla Nro 1). ·
. !izar y apreciar el grndo y número de estenosis en los distintos
territorios arteriales. Dotter en 1964 observó que podía dilatar Actualmente la angiograffa provee la mejor perspectiva pro-
las lesiones estenóticas arteriales pasando catéteres tígidos a nóstica y como se observa en la Tabla 1 los resultados están di-
través de la lesión, este procedimiento tenía una alta incidencia
rectamente relacionados con el tipo de lesión.
de trauma arterial y en 1979 Gruentzi g modifica la técnica colo-
cando en la lesión un balón que inflado a alta presión rompe la
placa aterosclerótica y disminuye el grado de obstrucción, sien-
do este pro1.:edimiento el que llamamos angioplastía translumi-
nal coronaria percutánea·. Con el lranscurso de los aüos se han
mejorado tecnológicamente estos balones y ha aumentado la se-
güridad del proced imiento. Para reali zar la angioplastía coro-
naria se utiliza un catéter guía de una luz mayor que los catéte-
res dia gnósticos habitual mente utilizados, que permite pasar
por su interior el catéter balón que se va a introducir en la coro-
naria eStenosada:.
Con el catéter guía se realiza una angiografia basal, ubican-
do la lesión que se va a di latar, luego se cruza la obstrucción
con un a cuerda muy fina y delicada (de 0.014 pulgadas) y a tra-
vés de esta cuerda se avanza el catéter balón de dilatación. El
. balón tiene habitualmente 20 mm de longitud y soporta presio-
nes de 6 ·a 18 atmósferas; inflado sobre la lesión a alta presión
la rompe y compacta aumentando la luz de la arteiia. (Figura
7-264 y 7-265f
L-Os resultados füeron mejorando a traves de los años ¡ior la
mejor tecnología y mayor experiencia de los hemodinarnistas.
Actualmente el éxito primario de la angioplastía coronaria
es aprosimadamente del 85% a pesar de trata rse pacientes con
mayor e1_1fermedad coronaria y obstrucciones más severas; no
obstante los centros que practican esta técnica deben contar con
el apoyo de un ·equipo quirúrgico dispuesto a realizar una ciru-
gía de urgencia en caso de necesidad.
Las complicaciones de la angioplastía transluminal corona-
tia son: oclusión aguda de la arteti a, infarto agudo de miocardio . Fig. 7-264. A. La angiografia muestra dos lesiones ateroescleró-
y muerte. La incidencia de infarto agudo de mioca rdi o relacio- ticas significativas en el tercio distal de la coronaria derecha
nado con el procedimiento es de 4.3%, la necesidad de cirugía de (flechas). B y C. Se observa la cuerda de angioplastia colocada
revascularización de urgencia de 3A% y la mortalidad menor en la luz del vaso a dilatar y el balón inflado en posición. D. Re-
del 1%. s_ul.tado post_procedimie_nto, que muestra el éxito_angiográfico.
 APARATO CARDIOVASCULAR
Fig. 7-265. A. Lesión ate;oesclerótica e~ tercio proximal de la arteria descente anterior (proyección OA.1). B. Res ultado angiográfico
post dilatación (flechas).
Lesio nes tipo A: Alto porcentaje de éxito (más de 85%)
• Discretas (menores de 10 mm de longitud) · cientes con lesión de un vaso y con lesiones proximales y de fá.
• Concéntricas
• De fácil acceso
• En segmentos rectos o poco angulados (< 45 grados)
• Contornos lisos
• No calcificadas
• No ostiales
• Sin trombos
• Sin comprometer el orige n de alguna rama colateral
importante
Lesiones tipo B: éxito moderado (entre 60 y 85%)
• Lesiones entre 10 y 20 mm de longitud
• Excéntricas
• Tortuosidad moderad a del segmento inicial
• Segmento moderadamente angulado (>45 y <90 grados)
• Contornos irregulares
• Moderadamen te calcificada
• Oclusiones totales de menos de tres meses de evolución
• Localizaciones ostiales
• Lesiones en bifurcación de la arteri a
• n·ombo presente
Lesiones tipo C (éxito primario < 60%}
• Lesiones difusas(mayores a 20mm de longitud}
• Segmento prax:!!Ticl CQ!'! marcada tort,nm,idad .- ,
• Segmento muy angulado (>90 grados)
• Oclusiones totales de mas de tres meses
• Puentes venosos con lesiones friables
Tabla 1
Indicaciones de Ja Angioplastía Transluminal Coronaria
La indicación depende del cuadro clínico del paciente y de
~s lf'~ioncs coron~ria.s que se obsernm.
573
Inicialmente la angioplastía coronaria se reservó para pa-
cil acceso. Actualmen te se tratan pacientes ccn enfermedad de
más de un vaso y con la utilización de nuevos dispositivos de
tratamiento la ind icación se ha extendido a lesiones más com-
plejas.
Reestenosis:
Después de una angioplastía exitosa no deben existir signos
clínicos, electrocardiográficos o ergométricos de isquemia mio-
cárdica. Pero aproximadamente en el 20% de los pacientes se
evidencia en el seguimiento, dentro de los seis meses, la reapa-
rición de los síntomas de isquemia y se relaciona ·con evidencias
angiográficas de reestenosis de la ar teria dilatada. Un adicional
de 5 a 10% de los pacientes puede man tenerse libre de síntomas
a pesar de observarse reestenosis angiogrática. ·
La reestenosis postangioplastía se desarrolla a partir de un
aumento de la adhesión plaquetaria en la zona dilatada (donde
se aumentó el daño endotelial} con la subsecuente liberación de
vaso constritores arteriolares y del factor de crecimiento plaque-
tario. Los estudios anatomopatológicos de las arterias reesteno-
sadas muestran lesiones con más proliferación histológica que
las placas ateroscleróticas primarias. A este proceso prolifera ti-
•;s .::;~ l~-3grega t_~n~for.t.D.r-~A remodelt1miento de la arteria que
influye significativamente en la reestenosis y que puede ser
parcialmente evi tado con la colocación de un a prótesis de alam-
bre intraart.e1ial (stent}.
Si se observan evidencias clínicas de reestenosis se debe re-
petir el cateterismo cardíaco y si es necesario la angioplastfa cc-
ronaria.
Nuevas intervenciones terapéuticas en el tratamiento de las esteno•
sis vasculares
A pesar del tie mpo transcurrido desde que Gruentzig intro-
duj o téc¡1ica de dil at.ación por _baló.n en el tratamiento de las es-
 574 SEMIOLOGIA, !:lEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
tenosis coronarias, la oclusión aguda y 1~ reestenosis de ia ~rte-
1ia dilatada persisten como limitaciones del método. Por tal mo•
tivo en los ultinios diei ai1os se hai1 desarrollado nuevos ui,¡iÓ·
sitivos, a los que podemos dividir en: !-prótesis de metal
intraluminales (stent); y 2-técnicas de ablación de la placa ate-
rosclerótica, tales como la aterectomíif direccional, rotacional,
exl:Tacción translumioal y la utili zación.de la energía laser.
Stent Coronario:
El concepto de stent fue introducido por primera vez por
Dott,e en 1968 al colocar espirales de ·metal dentro de las arte•
1ias tratando de mantener la luz arterial. En la actualidad tres
tipos de stent son los más utilizados; el primero tiene las carne·
tcristicn.~ c!c '.!...'1 rc~'Jrte que p~etle ~er comprimid::: a Ú:1 ii i:nc
tro pequeño para luego expandirse ·a una dimensión predeter•
minada cuando es liberado, el segundo tipo es el de memoria
térmica que se expande en virtud de propiedades peculiares del
material que lo constituye, tal como el nitinol que se dilata con
el calor y el tercer tipo de stent es el expandible, de los cuales
los más desa rrollados son el stent de Pa lmaz-Schatz, el de
Gianturco y el Wiktor; que se basa en la distensión del metal
por. la expansión mecánica del balón. El stent puede colocarse
en la mayoría de las lesiones ~oronaf-ias, debiendo considerarse
la longitud <le éstas. Se pueden cubrir lesiones menores <le 15
mm; en caso de lesiones de mayor longitud deben utilizarse pró·
tesis largas o más de un stent (Figuras 7-266).
El stent puede utilizarse como en la oclusión agu da postan-
gioplastía coronaria y en la reestenosis.
En la oclusión aguda permite sostener las láminas de disec-
ción que se hay a n provocado por el balón, de esta manera se
evita la neceSi<lad de una cirugía de emergencia.
En el tratamien to de la reestenosis poslnngio plastia se obtu-
vo con el stent un éxito prirn¡;rio del 98%. En ei seguimiento la
incidencia de reestenosis fue del 29%.
La indicación primaria ha sido estudiada en varios estudios
multicéntricos. En el estudio STRESS (Stent Res tenosis Study)
Oilalnción con balón convencionJI
Resul!ado no óptimo ·
li'ig. '/~~06. (.;ulocac1ó11 lle un Stent, luego áe una angioplas Lia couveocionaí con Léilóa con I'etrnÍtado no satisfacturio.
y en el BENESTENT se randomizaron ¡iacienf:e.s a tratamiento
con balón de angioplastía convencional y· a stent inl:Tacoronario:
En estos estudios .se observó en los pacientes co¡¡. st,mt m,;nor
incidencia de reestenosis y de eventos éünicos (muerte, infa1to
de miocardio o cirugía de révascularización de emergencia y
reangíoplastía) a lds seis meses de seguimiento.
. El stent intravascular representa mi' avance en el trata•
miento la enfermedad coronaria y no sólo permife tratar la
complicación aguda de la angioplastía' Oa disección y oclusión
arterial) sino también es muy útil como l:Tatarniento p1imario.
Aterectomia:
Mientras el mec~nismo de acción de la angioplast.ía por ba-
lón y e! ~tent se b-1"1 $?.D
pn nl r1n-sph~ ~flrn-1f!IJ. tl') de- lr.. phi"? l1t~f'{\!;•
clerótica se han diseñado otros catéteres para extraerla. Este
procedimiento es el denominado aterectomía e incluye:la aterec-
tomía direccional, la rotacional y la de extracción.
En la aterectomía direccional se utili za un catét-0r con una
cámara metálica y una cuchilla en su extremo distal (catéter de
Simpson) .La placa aterosclerótica es cortada por la cuchilla y
almacenada en la cámara. La aterectomía rotacional se basa en
la utilización de un catéter con una oliva de diamante en su ex•
tremo distal, el que al ¡,orar a alta velocidad pulveriza la lesión.
El alerótomo de extracción, corta y aspira el material ate.'
rosclerótico.
La aterectomía ha permitido tratar algunas lesiones comple-
jas para ser tratadas con el balón convencional pero no ha dis-
minuido la incidencia de reestenosis eo el seguimiento a !argo
plazo.
Angioplastía por Laser:
La placa aterosclerótica puede también ser destruida con la
utilización de catéteres que liberen energía laser. Esto se produ-
Dil;il;¡ción del b.1lón y exp.1nsió11 del sien/
UbicJ.ción finJI del sien/
 ,APt\RATO CARDIOVASCULAR
ce por efecto térmico y a,cústico. Aún estos dispositivos no h011
demostrado superar los resultados de la angioplastía convencio-
nal.
C- 'ltatamiento de las esténosis valvulares con balón
Valvuloplnstín pulmonar:
La estenosis puhí1onar es una lesión cardíaca congénita re•
lativamente común, tradicionalmente se corregía con cirugía.
En 1982 se comenzaron a utilizar catéteres con un balón de di-
latación que alcanzaba valores levemente supedores al tamaño
del anillo pulmonar (20 a 25 mm), Estos balones introducidos
en forma percutánea a travéc de vena femoral e inflados en la
válvula provocan un desgano comisura! y disminución del gra-
do de estenosis. Dado el éxito del procedimiento y la baja inci-
dencia' de con1pli"caciones ha reemplazádo a la cirugía en el tra-
tamiento de la estenosis valvular pulmonar,
Valvuloplnstiu Mitral:
La valvuloplastía percutáuea por balón ha_ demostrado tam-
bién ser un método útil en el tratamiento de los pacientes con
estenosis mitraL El balón se avanza por vena femoral y se cru-
za a través del septum inlerauricular (que previamente fue lo-
calizado y punzado con una aguja de Brockenbrough ), se posi-
ciona sobre la válvula mitral y se dilata progresivamente según
la dimensión del anillo mitraL La valvuloplastía mitral en pa-
cientes seleccionados es un método terapéutico eficaz1 coa resul-
tados similares a la comisurotomía quirúrgica.
Valvuloplastia Aórtica:
·. Los éxitosen el tratamiento por balón de las estenosis pul-
monar y aórtica congén itas han determinado ampliar esta indi-
cación a la estenosis aórtica del adulto, Los resultados han sido
desalentadores por la alta incidencia <le reestenosis debido a
que en general e.s tas válvulas se encue,itran marcadamente cal-
cificadas, Actualmente la valvuloplastía aórtica se utiliza como
puente para cirugía en pacientes con severa disfunción ventri-
cular izquierda 1 o en pacientes con estenosis aórtica severa ino-
perables.
Tra_tamiento I_ntervencionist.a Percutáneo de algunas Cardiopat.ías
Congénitas. ' .
La hemodinam.ia intervencionista tiene sus comienzos con la
utilización del balón de Rashkind (1966) para realizar un a
apertura en el septum interauricul ar (septostomía) en niüos
con transpo.siciUn de gramies vasos, atresia tricuspídea, atn~sia
pulmonar, atresia mitral o anomalía total del retorno venoso,
Actualmente el avance tecnológico permite la oclusión a tra-
vés de terapéutica por catéter del ductus ruiedoso, de la comu-
nicación interauricular e interventricular.
El cierre de la comunicación (interaauiicular, ductus o inter-
ventricular) se realiza a través de un dispositivo con dos discos
de un rnáteii al esquelético de alambres muy finos recubiertos
por un material poroso, La prótesis se avanza por un catéter co-
lo'cado 'por vena femoral se pasa a través de la comur.:cación, se
<leja abrir uno de los discos posicionándolo de lado izquierdo se
cruza hacia la derecha y se abre el segundo disco. El resultado
final es el sellado del odficio por los dos discos yuxtapuestos,
. nno di.st_~l y el ntm proximal.
'575
En ocasiones se utilizan alambres para embolizar (coils de
Gianturco) ductus más pequeños o fistulas arteriovenosas, Es-
tos alambres son liberados a través de uri catéter eri él d1ictus 0
fistula provocando su trombosis y cierre, .
ESTUDIOS CARDIOLOGICOS
CON RADIOISOTOPOS
Introducción - Bases físicas de la medÍcina nuclear
Los átomos, los elementos básicos de la materia, estan for-
mad.0~ pt-r p?...~íw!ae q1.!e ~-; agrupm en dac :::::t.--~durJ;.-;:· :! ~1
deo y la corteza, , , , . , , ': ,' ,
El núcleo central que soporta casi toda la mas.a del '.íto~o
consta de dos partículas elementales: Los protones y los neu tro-
nes, con idéntica masa 1 pero con distinta carga siendo el neu~
trón neutro y el protóq positivo, Cualquier partícula nuclear
que posee un detenninado número de protones y neutrones se
denomina núclido, El número de protones de un núcleo deter-
mina el llamado número atómico, La suma de neutrones y pro-
tones del núcleo es el llamado número de masá. ,Todos los áto-
mos de un mismo elemento poseen igual número de protones y,
por lo tanto, el mismo número atómlcoi pero algunos _átoµ10s no
tienen igual número de neutron es en el núdeo. _Los _á tomos de
un mismo elemento que tienen diferente número. de masa son
conocidos como isótopo.
L·a corteza exterior al núcleo se encuentra formada por .los
electrones, partícu las de masa despreciable y la misma carga
que el protón, pero de signo contrndo. El número de electrones
de la corteza es igual al número de protones del núcleo, por lo
que en condiciones normales el átomo es neµtro, Cada ,elemento
químico se caracteriza por su tipo particular de átomo; que es
distinto al de cualquier otro elemento. Los elementos con áto-
mos más grandes, aquellos que tienen el,mayor número de par-
tículas en sus núcleos, son inestables y tienden a fragnlentarse
generando núcleos distintos del que le dio odgen. Los núc_leos
procuran su estabilidad mediante la descarga espontánea de
masa y energía, fuente de emisión de radiaciones de distintas
clases, ,
Las partículas radiaétirns emitidas desde el núcleo son de-
nominadas alfa o beta, Las partículas alfa éonstan de d,os proto-
nes y dos nentrones; tien~n carga pOsítiva y son idénticas al nú•
deo del átomo del Helio, Las partículas beta son el resultado de
reacciones en cadena, producto de-la fragmentacióri de un neu•
f-rón <l,:.J rní~lM 1111.f) oriPi nB.1rn nrotñn v nn "!ledrrín. Rc:tP. 1íHirnn
y
sale disparado el pr~tón pe;manac~ dentro originándose así
las radiaciones beta, Como el núcleo de un elemento contiene
un número definido de partículas, después de emitir cierta can·
tidad de ellas se transforma en el nucleo de otro atomo, Además
de partículas alfa y beta, los elementos radiactivos emiten ra-
yos gamma, que son ondas de radiación electromagnética cuya
unidad de energía es el folón. Esta radiación posee dos impor-
tantes caracierísticas: ausencia de ·carga y masa por lo cual
puede penetrar en la materia más profundamente que la alfa Y
beta, Estas propiedades delos rayos y la posibilidad de .usar ra-
dioisótopos como el Tecnecio 99 <le vida media corta son las ra-
. zones de su amplia utiliu,dón en medicina nuclear, Inyecta do
en el organismo, les radiaciones del Tec·necio _99 durante su pre-
sencia en las cánrn.rAS cardiacss, son almacenadas para Qbtener
 576 SEMIOLOGIA, S_
E;MIOJECNI.A Y MEDlc:INA INTERNA
las imágen·es de dichas cámaras durante las fases.del ciclo car-
díaco. -El instr~mental básico para estos fines consta de Ún 'de-
tector de . uno o más cristales al que llegan las i;a_diacio_nes del
paciente a . través de una estructura metálica llamadÓ éoli~a-
dor. Las se.n ales luminosas llegadas al detector son transforma-
das en eléctricis por un conjunto de fotomultiplicadorés. La su-
ma · de estas sen al es eléctricas son proce_s adas en una
computad~-i a y vísualiÍadasdireétame,ite por eroliservador en
la pantalla de un osciloscopio. Aunque la imagen se puede pro-
cesaq5ara posteriormente grabarla y analizarla.
APLICACIONES EN CARDIOLOGIA NUCLEAR
Infarto agudo de miocardio
Uno de los primeros radiotrazadores empleados clínicamen-
te en cirdi.ologia· es el Tecneci_o 99. Es obtenido a partir de un
gcn~¡'adór"y a l ser inyectad~ en el organismo tiene distribución
por .dif.;rentes tejidos, de alli que debemos marcarlo para lograr
afiñidád por.los órganos que desearnos estudiar, pudiendo utili-
zai:se el _.pirofosfat<> de Tecnecio 99 (Pi Te 99) para el diagnóstico
de infaito. agudo de miocardio (1AM) por su propiedad de unirse
al calcio·· deposi_tiido a. nivel de los miocitos que sufren daño irre-
versible. · · ·· · · · La técnica más empleada para el ventriculograma isotópico
. El diagnóstico de un IAM se basa en la tríada diagnóstica de
dolor precordial típico, cambios electrocardiográficos y curva
enzimática pern cuando ello es dificultoso por ciertas circuns-
tancias especia l;nente en el electroéardiogram~ (ECG) ~on in-
farto de miocardio previo, bloqueo de rama izquierda, episodios
previos de infar_tos 11:º transmlÍrales, presencia de anemisrnas
ventriculares o cambios enzimáticos no característicos el cente-
llograma con pirofosfato .de Tecnecio 99 (Pi Te 99) se presenta·
como una técnica capaz de detector necrosis aguda de miocar-
dio.-Se basa en la concentración anormal del radiofármaco en
las zonas de necrosis miocá.rdicn. Por tener un comportamiento
celular similar al calcio se deposita en forma cristalina en las
niitocoodrias de las células.que sufren un daño hreversible, pe-
ro este depósito ocurre solamente Cuando se conserva algún
grado de flujo coronario ya que el isótopo radiactivo debe llegar
al sitio donde existe lesión celular.
No hay q~e olvidarse que el Pi Te 99 también puede ser cap-
tado por otras estructuras óseas del área. Las imágenes ópti-
mas se obtienen entre las 12 horas y los 7 días de ocurrido el
episodio agudo.
Ventriculogrnma radioisotópíco con tecnccio 99 función
vent.ricular · cortocfrcuitos cardíacos.
Para estos objetivos se usa un pool de eritrocitos previamen-
te sensibilizados con cloruro estañoso que actua de mordiente
para que el Tecnecio 99 (TC 99) _se adhiera firmemente a la su-
perficie de !_os_hematíes. Los eritrocitos marcados al llenar las
cavidades del.corazón nos proporcionan: a) un molde exacto del
tamaño, forma y~yariaciones_s~sto.diastó_]icas de cada cámara
cardíaca y grandes vasos, IJ) valorarla función ventricu)ar y e)
investigar _cortocircuitos de izquierda a derecha o d;derecha a
izqui_erda .ento, las Cl!vidade~, cardíacas, Para estos propósitos
s8-emplean ,4ós mét<>qos: . . . .
a)Ot'écnica del primer pasaje (ii¡:st pass) y
b) la del disparo multigátillado (gated blood pool)
La del primer pasaje es una de la_,; p1imeras té~nicas isotópi-
cas··y consiste en la inyección del bolo"radiactivo de Te 99 ,én for-
ma muy rápida y con poco volumen y la adquisición de datos e
imágenes del paciente·ei, posición anteroposterior grabando eu
la computadora 512 imágenes (frames) de 0,05 segundos cada
una durante aproximadamente 8 a 10 ciclos cardíacos. Sobre
esta sumatoria se dibujan las áreas de interes de cada ventricu-
lo obteniéndose así una curva o histograma de la sumato,ia de
los ciclos cardíacos grabados donde el extremo superior es ex-
presión de las cuen•.a.s de fin de diástole y el extremo inferior
las cuentas de fin de sístole. La computadora aplicando una for-
mula conocida obtien~ la FE en form_a automática.
FE (fracción de eyección)" Vol.fin de _d iástole· Vol.fin de sístole
Vol. fin de di ástole
Esta técnica puede emplearse además para la localización y
evaluación de shunts intracardiacos (cortocircuitos) más clara-
mente en los de izquierda a derecha porque sobre la curva del
ventrículo derecho se observa una prematura interrupción en la
caída de la pendien_te ·debido a la anticipada reaparición de ra-
di actividad en los pulmones.
es el denominado multigatillado MG con Te 99). El fundamen-
to del método consiste en obtener imágenes sincronizadas con
la onda R del ECG del paciente. Se infiere que los bord_es de ese
pool son las paredes del miocardio y a través de su análisis se
estudia la motilidad de la pared ventricular y la función global
cardíaca. Por otra parte se deduce <¡ue la cuantificación de la
radiactividad de ese pool sanguíneo dentro del ventrículo expre-
sa en forma directa el volumen de sangre alojado en él y en dis-
tintos .;,omentos del ciclo cardíaco. Se puede medir la fracción
de eyección comparando los volúmenes de fin de diástole y fin
de sístole como en la técnica por prime1· pasaje. La marcación
de los globulos rojos suele durar haste 6 horas para luego obser-
varse su liberación y posterior decaimiento propios del Tecnesio
99.
La adquisición de la información una vez marcado el pool de
etitrocitos se realiza mediante la computadora obteniéndose
múltiples imágenes (de 16 a 32) que son subdivisiones siempre
iguales de un ciclo cardíaco, es decir de un periodo R - R del
ECG, durante 180 a 240 segundos o 300 latidos. Las imágenes
se toman en oblicua anterior izquierda a 45 grados con una pe-
queña inclinación caudal del corazón. En general, la computa-
dora calcula automáticamente lá fracción de eyección cuyos va-
lores normales son de 64 ± 12 %. (Fig. 7-267 y 7-268).
Estos estudios pueden reali zarse en reposo o como es más
empleado con un apremio que puede ser'un ejercicio ergométri~
co en bicicleta o acostado en una camilla ergométrica especial
que ofrece información adicional sobre las alteraciones electro-
cardiográficas especialmente del segmento S · T ocurridos du-
rante el esfuerzo. La respuesta normal al ejercicio dinámico
consiste en un incremento de la FE por lo menos del 10 % del
valor basal o 5 puntos en valor absoluto. En algunas personas
normales que en reposo poseen valores de FE elevados (mayor a
75 'X,) puede no increl!lentarse la misma con el ejercicio_ sin que
ello implique 1~ exis_tencia de eufermed.ad_coronaria sobre todo
_si no se asocian· al¡,;iaci~nés en la motilidad pa1ietal regional :
 APARATO CARDIQVASCULAA
Fig. 7-267. Gammografía p/a¡¡or CO/l inyección de ·r,c11ecio 99 .
Ventriculograma con TC con fracción de i~fección.(FE) ventricu-
lar izquierda _nor~al 65o/; (NY= +/
12%). FD: fin de diástole.
FS: fin de Sístole. . " . .
En los enfermos co n cardiopatía isquémica la respuesta al
ejercicio es anormal y los trastornos que se observan en la moti-
tidad parietal se corresponden con la disminución o falta de in-
cremento de la fracción de eyección ventricular. Cuando la fun-
ción ventricular izquierda se encuentra deprimida durante el
reposo por el antecedente de IAM previo, la respuesta mas fre -
cuente de la FE durante el ejercicio es la falta de incremento, o
bien, su disminución cuando la isquemi a se extiende a más de
un territorio.
En los sujetos que son incapaces de realizar un ejercicio el
apremio o stress puede lograrse por drogas como el dipirídamol
Y la adenosina (vasodilatadoras) o inotrópicos (dobutamina y/o
dopamina} que actuan como el ejercicio ísométrico lográndose
un aumento del volumen minuto cardíaco, resistencia vascular
periférica y frecuencia cardíaca incrementos necesarios para oh•
tener conciusiones confiables. Es tos estudios tienen la ventaja
de poder realizarse precozmente en fases tempranas posteiior a
un 1AM (1-4 día)
La coITelación de la FE con la mortalidad encontrada por di-
versos autores la mostro como un elemento predictor de la evo-
lución en la fase temprana y alejada del 1AM.
Perfusión miocárdica con talio 201
El talio es uno de los isótopos más us ados para el diagnósti-
co de cardiopatía corona1ia. La base fisiológica radica en qu e el
Talio se intercambia a nivel celular con el potasio mostrando la
misma djsminución de su captación en los casos de infarto o is-
quemia miocárdica. Su baja energía determina una vida media
de 72 horas, inconveniente en países que como el nu estro estan
lejos de los centros de producción . .,
El Talio 201 administtado por vía endovenosa es captado
..Por el miocardí~ -normal disfrib_uyéndo_se un·i_formemente e~.tre
Fig .7-268. Gammagrafía planar co11 i11yecció11 de Tecnecio 99.
Venticulograma con TC 99 en reposo. Fracción de inyección
(FE) del ventrículo izquierdo deprimida 14%. El diámetro del
ventiícul~ izquierdo -~e encuentra aumentado. Las imágenes Co-
rresponden durante un ciclo cardíaco desde el fin de diástole
(FD) a fin de sístole (FS).
los 5 y 10 minutos, pero cuando existen zonas de infart-0 y/o is-
quemia a parecen áreas de hipocaptación del isotopo (áreas
füas)
Estos estudios pueden realizarse solamente en reposo pero
lo habitual es someter al paciente a uno de los apremios ya con-
. sidcrados y obtener la p,imer t-Oma de datos a partir de la fina-
lización del ejercicio en posición anteroposterior, oblicua ante-
tior izquierda y lateral izquierda. El tiempo de captación, igual,
para las tres posiciones, es prefijado entre 3 y 10 minutos . .. .. .
Si el estudio inmediatamente des pués del es tudio es d~ ca-
racterísticas normales se puede dar por concluido, pero sí el pa-
ciente presenta áreas de hipoperfuSión se toman nuevas imáge-
nes de redistribución 4 a 24 horas después dependiendo de la
cantidad del isótopo captado por el músculo cardíaco. Durante
el esfuerzo existe un aumento del flujo en las zonas de irriga-
ción normal, pero no en aquellas áreas con una estenosis coro-
naria significativa provocando una disminución de la radiactivi-
dad en di cho territ01io, comparado con las áreas normales.
Duante el ejercicio se estima que para identificar una zona
isq·uefüiada; ·Ia -é~Lenosis de la artería que la irriga debe obs-
truir más del 70 % de su luz.
Es importante anotar que las imágenes obtenidas con la
perfusión miocárdica pueden no ser directamente comparables
con la anatomía de las'!esiones coronarias, debido a factores co-
mo: porccntage de la obstrucción del vaso y tipo y grado de cir-
culación colateral.
El diagnóstico de infarto de miocardio se hace cuando la zo-
na se mantiene hipoperfundida en la etapa de redistribución de
la sangre en el miocardio, aceptándose que e~a situación impli-
ca una reducción de la lu z arterial superior al 85 %.
La interpretación de las imágenes de talio es pura mente
subjetiva Y. aunque los equipos traen programas de cuantifica-
_cion fija.ndo el interes en áreas de actividad máxima del talio y
 578 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

comparan-los demás sectores cOil esta, el informe definitivo .de•
pendé del entrenamiento del observador.
Anticuerpo monoclonal antimiosillil
Estos anticuerpos marcados con Indio 111 (In 111) se utiliza
para detectar tejidos con alteraciones severas de las membra-
nas o necrosis celulares, que permiten el aco}}le de }a antimiosi-
na . In 111 con la rrúosina, identificando las zonas con infarto
agudo de' miocardio por la mayor densidad de las imágenes ob-
tenidas con gammagrafia planar y SPECT. Esta técnica tam•
bién resulta muy útil para localizar las zonas más afectadas y
valorar la evolución <lel paciente en casos de cardiopatías dila-
tadas y de transplantes cardíacos.
Tomografía computada por emisión de fotones (SPECT).
La exploración · del ~orazón puede realizarse mediante una
serie de imágenes en un solÜ plano usando una cámara gamma
convencional de ciistal único, o bien, en foi1na de reconstruc-
ció¡i tomográfic_a m~diante el uso de una cámara rotatoria de
uno o dos cristales logrando imágenes tddii:nenciónales que per-
mi ten una inejor vüwalizªdón .del. tamaño. y de l!!. localización
de fos defeétó's de perfusión. La fomografia por emisión de foto.
nes á~menta la §e:nsibilidad global respecto a la planar en el ·es-
tudio de la ciirdiopatía coronaria, sobre todo en relación con la
cÍéteccióQ de'ias anqmalí~ de perfusión eñ los segD1entos infe-
rior;~ y' po~tepór,es\lel .CQrazón c¡ué' no.se vis~aliÍan de modo
adecuadp en_ Íils i!ll·ágene_S "c.:-onvenCionales. -
La ~omhinación de imágenes de la función ventric~far en re'
poso ·y ejercicio con ]as imágenes de perfusión miocárdica tomo-'
gráficas proporcionan una evaluacion no · invasiva más comple-
ta que alguna de las modalidades de imágenes por si solas.
Existen numerosos nuevos agentes con base en el Tecnecio 99
ensayados en seres humanos y algunos aprobados para uso en
diferentes países. Una importante aplicación de los agentes de
perfusión marcados con Tecnecio 99 implica la habilidad para
proporcionar una completa,evaluación del.a perfusión y la fun-
ción ventricular en el mismo estudio.
El Tecnecio 99 ses\a¡¡úbi .es. u11. complejo qtiópico lipofilico
cuya. captación a tr~vés ·de las membranas celulates miocárdi-
cas es predominantemente pasiya, en .contrásie c·on éi Talio
201. Su captación y'retención dentro deJos miocil.Qs depende de
la presencia de gradientes electroquímicos intactos a través de
las membranas del sarcolema y mitocondriales. El marcado del
Tecnecio 99 con sestámibi imparte a la molécula características
favorables para cumplir funciones de perfusión durante el ejer·
cicio adquiriendo las imágenes 1 a 5 horas después de realizado

Fig. 7. 269. SPECT col! inyección de Talio 201. Isquemia de la porción in.foro postelior del Ve9trículo Izquierdo Cortess tomográfüos
del c~razón. !zquieda) tranversal (eje corto). Derecha) Longitudinal (eje. largo). En las figuras supedores se'observii defecté de perfu•
sión durante el esfuerzo que desaparece después de va1ias horas de redistribución de la sangre en todos los territorios del miocardio.
 APARATÓ CARDÍ()VAS<:;lJLAR 579,

el éf.tü,~jify jío~teriorméJ.IU, a las 2.4 horM,fÍnedianie una nueva.
inyección'; lograr las imágenes de reposo·necesaríás' para dístin°
guir áreas necróticas de relriones isquémica~. ·Ehecnecio'99 ses-
tamibisé distdbuye éh el miocardío eñ forina ¡iroporcio;ái al
Jlu}1H;onirtario; iiin embargo muestra una redistribución Jimita-
da ~'e~ti, efecto és levé por lÓ' éüal las inüígenes de reposo a las
24 hóras se logratitras· una riueva inyección 8el radiofárniaco:
Usando el tecnecio 99 Teboraxime; el Tecnecio 99 tefrafos-
min y el· tecnecio 99 forifos nún se pueden obtener con la misma
inyección medi~iones de la fracci6n de eyección dufante el pri-
mer 'Pasaje y e1estudio de perfusión, proporcionando informa-
ción diagnóstica 'y ptOnóstica muy útiles para tomar decísiones
en grupos de pacientes específicos. Además de la capacidad de
los agentes basados en el tecnecio 99 para de_tectar enfermedad
coronaria y evaluar pronóstico en pacientes Con enfermedad ar-
terial crónica s u rol fund amental radica en su habilidad para
evaluar viabilidad miocárdica (isquemia crónica) en la disfun-
ción crónica del ventricuJo izquierdo c_~noc1cto como estado de
miocardio "hibemado'.'.
Tomografía por emisión de positrones (PET)
Las imágenes obtenidas con esta técniéa estan en relación
con la localización y concentración de los elementos emisores de
positrones dentro de las paredes miocárdicas.
Producto de la degradación del núcleo ef positrón en su tra-
yecto á través del átomo choca con electrones de cargas negati•
vas produciéndose la emisión de los fotones que enúgran con la
rnism~ velocidad en sentido opuesto a lo largo de un ángu lo de
180 grados siendo computadas por detectores dispuestos en un
an illo alr'ededór del cuerpo. · los cortes tomográficos resultando muy útiles ·en el reconcc_i-
La gran ventaja de esta técnica es poder valorar la perfusión
y el metabolismo regional del miocardio .
Por ejemplo la marcación del amonio con Nitrógeno 13 per-
mite localizar la permeabilidad vascular durante 'el reposo y el
ejercicio u otro apremio mientras la desoxiglucosa (DQ¡' marca-
da con Fluoririe 18 nos informa de la capacidad ·metábóiica en
los mismos sectores. Así, si nna zona del mi~~ardio nó captó el
N 13 amonio ni el Fluorine 18 DG debernos considerarla nccró-
tica (respuesta concordante) miestras si, solo capta el Flu.orine
18 DG (respuesta disccrdante) la zona es metabolicamente acti-
va es decir recuperable. (Fig. 7-270) ·
La PET es también muy útil para apreciar los resultados de
la trombolisis o de la angioplastía usando el Ácido palmítico
marcado con Carbono 11 que es rapid amente ruetabolizádo por
la vía aeróbica en los casos exitosos o por el contrario pérmanc-
ce en el tejido o se metaboliza muy lentamente.
Resonancia magnétíca nuclear (RMN)
Las imágenes de resonanda ma,g-nética se obtienen por la
interacción de protones (n úcleos de hidrógeno) en presencia de
un campo magnético fuerte y por la aplicación intermit~nte de
pulsos de radiofrecuencia (radiación electromagnética).' La ·ab,
sorción y liberación de energía de los protones u otros núcleos
que se encuentran en el interior de un campo magnético y la re-·
cepción de una señal de radiofrecuencia emitida por los mícleos
en resonancia y de la capacidad de localizar estos núcleos en el
es pacio determinan las imágenes que se obtienen en RMN.
Tiene dos características muy útiles en el diagnóstico cardio-
vascular. Primero el contraste natural entre la masa sruiguíoea
que no enúten señales (imagen negra) y las eskueturas :cardía-
cas-y segundo la gran sensibilidad para diferenciar tejidos blan-
dos según su estructui•a orgánica. Esto permite identificados
distintos segmentos cardíacos, su c-onfiguración y posicióri -Cn
miento de alteraciones estructurales en las patologías adquirí;·
das y de su posición en las cardiopatías con.génitas. Además los
cambios de forma y volumen sistodiastólicos permiten· valorru·
la función de ambos ventrículos y cuantificar los cortocircwtos
intracardíacos o vasculares.

Fig. 7- 270. PET Izquierda. Necrosis de la zona inferior del miocardio. La falta de captación del N'l3 amoníaco y del Fl8 desoseiglu-
cosa (compartimiento concordante de an1bas su bstancias), indica falta de peifusión sanguínea y de, metabo,lismo_ celúlar.Derecho fa.
quemia inferior del V J. La zona ( figúra no reproducida) no captó el N°13 (NH3) infectádo previamente· pero si F18 (D.G.) (c:omparh·
i,Ueuto Uiacord.1nt1.1 } indic.imdo miccrirdio recüpcra91~ con dru8fa d~ revasrularizadóri o nngiopl3.stfa. ·
 5~0 SEMIOLOGIA, SEMIQTECNIA Y MEDICINA INTERNA

Tomografía compuhlda ultrarápid.a La diferenciac,ión del D!Íocaniio de la maso sanguínea intra-

La base de esta técnica es la ~btención de múltiples tomo- ·
grafías de 10 nim de espésor en un tiempo de solo 50 milisegun-
dos, permitiendo la exploración de la estrutura cardíaca duran- .
te un solo ciclo cardíaco proporcionando imágenes
bidimensionales que se analizan.cinematográficamente.
cavitaria requiere de l.a inyección previa de sustancias de con-
traste iodadas par!). obtener imágenes que ¡,~nniten apreciar
detalles anatómicos tan sutiles como el adelgazamiento y falt,,
-de engrosa.mico.to de la pared ventiicular _en casos de infartos
de miocardio, la obstrucción de un by pass. aórto coronario o
identificación de placas ateromatosas en. una arteria coronaria.

MEDICINA INTERNA

Aniti;nias en el interior de la célula con respecto al líquido intersticial, en

_. .las células de respuesta rápida rlurante .el pedodo de equilibrio
_Se__ entieilde por arritmia Úna anorma1idad eri Ja fi.e.c.uencia,
regularidad.ll..l\lg¡¡¡:_¡l~!lrigin.dcl estímulo cardiaco o _uoa alte-
ración én la se·cuencia normal de ]a activación de las aurículas o
ventrícuos. Las arritmias pueden desencadenarse entonces _por
alteraciones en la,iniciación;en la cq_nducción ilel estímulo o por
la asociación de ambos factores.
La causa de estas anomalías suelen ser en última instancia
los cambios en el...11m:inª1..in.tercambío iónico, especialmente en
sodio,.pJ!tafil~_;é.@l.ci9 a través de la membrana celular determi-
nantes di,tpotencial de acción~n las células cardíacas.
De acuerdo a las características de su potencial de acción, las
fibras cardíacas conducen el estímulo eléctrico a diferentes velo-
cidades. Las denominadas de r espuesta rápida lo hacen a una ve-
locidad entre 0.5 YÍ metrouor ~cgundo, estando representadas
por la,;_fibras musculares auriculares_y_v_g_f\\riculares y por las fi.
bras especializadas en la conducción de los estímulos haces auii-
culares, haz de His x_fibras d;¡_¡,_,g_kigj~. Las fibras de respuesta
lenta con una velocidad de conducción de l estímulo entre JLl!1y
0,1 m/seg Son las del nódulo sinusal, amiculo ventricul~ las si-
tu.adIDL.enJ9¡;_ani!IQUDitI.ii!. QJrisrn.sp[deo,JQ@s_en grado des:._ __
cencle11le,son función de marcapasos cardíacos.
El potencial traosmembrann variable en el ciclo cardíaco, al-
canza su mayor diferencia de voltaje de 90 milivoltios, negativo
eléctrico denominado potencial de reposo (fig. 7-270 A).
Cuando eshls fibras sé estimulan· eléctrica mente pueden· su-
ceder dos eventualidades. Si el estímulo es débil y no alcanza a
disminuir el potencial intracelular hasta el potencial umbral;
situado alrededor de los -50miliV., la célula sólo se despolariza
parcialmente, recuperando su potencial de reposo (-90miliV),
sin que el estímulo atraviese la membrana celular. Si como su-
cede habitualmente, el estímulo alcanza el potencial umbral, se
propaga rápidamente llegando el interior de la fibra ·a conver-
tirse en electropositivo con potenciales de +20 a +40miliV
Este ráp.ido cambio de potencial se denomina fase O y se de-
be a la brusca irrupcióu de sodio al interior de la célula, a tra-
vés de compuertas en la membrana celular denominadas cana-
les rápidos de sodio. Durante esta fase O cuanto mayor sea la
diferencia de potencial entre el potencial de reposo y el poten-
cial umbral, mayor será la velocidad de ascenso de la fase O y
la velocidad y distancia de propagación al miocardio del estímu-
lo provocado por la despolarización celular.
La fase 1, es la que inicia la repol arizacion; de corta dura-
ción, se atribuye a la entrada del ion cloro a la célul a.
La fase 2, con una duración aproximada de 100 ms. consti-
luye la meseta del potencial de acción, y durante ella entran a
la célula sodio y calcio a través de los denominados canales len-
tos de estos iones.

40

20 j 40

20 j
mV. o
mV.
o
-20 -20

-40 o 3 -40

-60 -60

-80 -80

Fig. 7:270. Pote11ci~l de acción. A. En una fibra de respuesta rápida con. sus 4 fases bien individualizadas.
B. En una fihra de respuesta len!~ ...
 APARATO CARDIOVASCULAR
La fase 3, debida fundamentalmente a la salida de K+ desde
el interior celular, la repolarizacióu se acelera. En la primera
parle de su descenso, la célula se encuentra dentro del refracta-
ri<f absoluto, es decir •se ha1la refractaria a los estímulos cuaJ-
quiera sea st¡ intensidad. Al alcanzar un potencial de alrededor
de -55 mV: puede responder a los· ·estíinulos· con una despolari-
zación parcial y respuestas localizadas y luego con una corrien-
te que se propaga a través de la membrana celular. Cuando la
célula alcanza un potencial negativo suficiente como para poder
nuevamente ser despolarizada culmina el período ·refractario
absoluto o efectivo y comienza el período refractario relativo.
(Fig. 7-270 A)
La fase 4 se inicia al ternúnar la pendiende descendente de
la repolarización y la célula a lcanza nuevan1ente el estado de
equilibrio. Durante esta fase, se produce la entrada de tres io-
nes de K por cada dos de sodio que el metabolismo de la bomba
de so.dio saca de la célula por metabolismo activo.
En las cé]ulss <le r,spnesta lenta la.s características electrofi-
siológicas son distintas a las anteriores (Fig. 7-270B). El poten-
cial máxima alcanza al final de la fase O, entre +JO y +15 mV.
siendo la irrupción de Ca++ a través de los canales lent-Os el fac-
tor mas importante en la iniciación de la despolarización de estas
células. Las fases !, 2 y 3 nó estan bien identificadas. El refracta-
rio se extiende hasta la fase 4 que no mantiene un equilibrio es-
table, sino que se eleva paulatinamente hasta alcanzar el poten-
cí al umbral que despolariza la· fibra. Esto es denominado
despolarización dis tólica espontánea (DDE) (Fig. 7-271)
Las células cori conducción lenta, debido a su CJJracterística
de despolarizarse en forma espontánea durante la fase 4, les co-
rresponde la función de marcapasos del corazón, y dentro de
ellas, las primeras son las del nódulo sinusal, que por su mayor
velocidad espontánea son las primeras en alcanzar el potencial
de descarga del estímulo cronotrópico.
En casos de alteraciones estructurales o funcionales, w1 gru-
po de células musculares o de Purkinje puede comportarse co-
mo las de repolarización lenta y ser causa de anitrnias por alte-
raciones en la velocidad de conducción y repolarizacion en la
zona del núocanlio anormal. · nesis debemos considerar factores fundamentales: el orgá.nico
La velocidad de ascenso de la pendiente durante la fase 4, es
el factor más importante en la regulación de la frecuencia car-
díaca pudiendo intervenir también el desplazamiento del poten-
cial umbral. Así en los casos de taquicardia, la pendiente de
despolarización se hace más empinada y el umbral de descarga
desciende a valores más negativos.
El estímulo cardíaco se transmite desde el nódulo sinusal a
las fibras de Purkinje a velocidades que varían, siendo en el nó-
dulo aurículo venhicular <le 0,01 m/seg y en las libras de Pur-
. A RESPUESTA RAPÍDA B RESPUÉSTALENTA
+o 20~m
· .
- 90
Fig. 7-271. Período refractario efectiuo. A) La fibra de respuesta rápida recupera su excitabilidad durante la fase 3. B) La fibra de
respuesta lenta, sólo lo hace al alcanzar el potencial umbral durante el ascenso de la fase 4. ·
581
kinje de 5 m/seg. Si en su recorrido el estímulo encuentra zonas
lesionadas, su velocidad disminuye por debajo de 1.o normal de-
pendiendo del grado de extensión de la alteración miocárdica.
Si el estímulo aunque. dísmin.uido en su velocidad de propaga-
ción, alcanza a estimular las células distales a la lesión, se pro.'
<lucirá en el electrocardiog,-ama un retardo en la conducción <le!
estímulo (bloqueo de primer grado), pero si el estímulo se agota
en forma intermitente o permanente tendremos' un bloqueo au-
rículo ventricular de segundo o tercer g,-ado respectivamente.
En la génesis de las arritmias primariamente debidas a fo.
cos ec~picos, pueden considerarse tres mecanismos básicos: a)
la descarga de un foco ectópíco que est.ímula el miocardio_inde,
pendientemcnte de la actividad sinusal, b) oscilaciones eléctri-
cas en la membrana celular que 'gatíllan' el estímulo determi-
nante de la extrasístole. Según su ubicación temporal estas
oscilaciones se denominan potenciales post despolarizaciones
precoces si están en la fase 2 ó 3 del potencial de acción de lacé-
lula o post despolarizaciones tardías si estan en la fase 4 y e) el
m-ecanismos·de reentráda.
Mecanismo de reenlrada: Normalmente cada impulso eléc-
trico que parte del nódulo sinusal se agota des pués de la activa-
ción secuencial de las aurículas y ventrículos, por el período re-
fractario que ·siguen a la despolarizac'ión· celular. Si en su
recorrido el impulso encuentra un segmento con velocidad de
propagación anormalmente lenta, puede suceder que ;.¡ tenni-
nar de recorrerlo, las células adyacentes ya hayan supérado el
período refractario y sean nuevamente excitadas por el mismo
estímulo. Como es comprensible el fe nómeno de reentrada será
mas pi'obable cuant-0 menor sea la velocidad de conducción del
estímulo en el segmento anormal y mas corto el periodo refrac-
tario en las células que los rodean. ·
Este mecanismo de génesis de arritmias esta encadenado al
latido precedente (extrasistolia acoplada): (La reenlrada será
considerada más adelante al tratar taquicardia paroxística su-
praventrícular)
Cualqwera sea el tipo y mecanismo de la arritmia, ·en su gé-
representado por los procesos inflamatorios 1 degenerativos e ís-
quémicos, eI neurovegetativo y el desencadenante. El tono neu-
rovegetativo tiene un importante papel en las arritmias funáo-
nales tales como la taquicardia sinusal, la bradicardia sinusal y
la arritnúa sinusal respiratoria, en las que no se halla un sus-
trat-0 que las justifique. Dado que el tono vaga! disminuye desde
el nódulo sinusal a las fibras de Purkinje, el vagotonismo favo-
rece el 1itmo de escape del nódulo auriculo ventricular, especial-
mente en los casos de acentuada bradicardia sinusal.
 582 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

Arritmias supraventriculáres

Arritmias sinusnles

E!! éstas, el estí01ul2_n~~-Y_5-"--P-.!:qEaga normalmente, pero

se altera la frecuencia o iegulaiidad de las descaigas sinusales
La frecuenci a-~rdf;; ;-ormal, varía con la edad, oscílaodo
en el primer mes entre 100 y 140, manteniéndose entre 90 y 120 .
hasta aproximadamente los 2 aüos, para luego descender entre
70 y 100 a los 5 ruios. En los adolescentes y ac!.11lt§J!adl_,u¡¡j¡:g
6.0 y 9º_1atidos. por minutos. Si 1,i~n en lo_:;_lac!4i![~pJ!td.Q!l_h.a: Fig. 7-272. Marcapaso aberrante o migratriz mostrando su
liarse taquicardias sinusales superiores a 180 y en los niños a desplazamiento del nódulo sinusal al. _a urícula uentricular
160 por minuto, cua!l.d.Q en los~adultos alcanza esta última cifra, pasando por una zona intennedia (flecha). ·
d~~_:'l~SR.f!~?.!~~_g1!~__ 4l_q_uk~rd!~. ~e_. ~rjge~ _~-~tópico.

Taquicardia · sinusal. Es la lllÚS frecu.ente de todas las

anitmias, pudiendo deberse a causas fisiológicas o patológicas
y estas últimas ser o no cardíacas. Entre las fisiológicas tene-
mos, esfuerzo fisico, emociones, traslado a las altur_as y en algu-
nos pacientes el cambio brusco de la posición acostada a la de
pie. Los simpaticotónicos son taquicárdicos habituales o reac-
cionan con aumento desmedido de la frecuencia cardíaca frente
a situaciones imprevistas.
Las taquicardias patológicas extracardiacas pueden deberse
a múltiples causas: fiebre, dolor, astenia neurovegetativa, to-
x.iinfecciones, -hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal, ane-
mia, schock, o por el uso de medicació n parasimpaticolítica
(atropínica) o simpaticominética (epineftina o derivados). Den-
tro de la patología cardíaca la taquicardia es uno de los prime-
ros mecanismos compensadores observados en la insuficiencia
ventricular derecha o izquierda, estenosis mitral o tricuspídea y
en la pericarditis con derrame o constrictiva.
La taquicardia sinusal no suele dar síntomas y sólo en los
simpaticotónicos o hipertiroideos manifiéstase con palpitacio-
nes esporádicas, especialmente nocturnas, o después de un pe-
queño esfuerzo; que aparecen y desaparecen gradualmente.
El exainen del pulso aiierial y venoso y la auscultación car-
díaca sólo revela la mayor frecuencia de los accidentes conside-
rados. La maniobra de Valsalva, Muller, compresión ocular o
del seno cerotideo disminuyen transitoriamente la taquicardia.
El mismo efecto tienen los bloqueadores beta-adrenérgicos {pro- ·
panolol y atenolol).
Bradicardia sinusal. Su causa más común es la constitu-
ción vagotónica. Sólo excepcionalmente suelen producirse ma-
reos por este tipo de braJicardia, esiru1do la sintornatología uto-
delada por la hipertonía vagal.
Semiológicamente la baja frecuencia ca rdíaca es isonítmica
con el pulso arterial y el venoso. Auscultatoriamente suele per-
cibirse con claridad el 4º ruido pues la hipertonía vaga], además
de la bradicardia, lleva a límites máximos normales el tiempo
de conducción auriculoventricular. El ejercicio aumeilta paulati-
na y proporcionalmente al esfuerzo la frecuencia cardíaca. La
atropina hace lo propio, según las dosis administradas.
Los atletas, probablemente también por vagotonismo, sue-
len presentar bradicardia durante el reposo.
Entre las causas extracardiacas patológicas de bradicardia
tenemos el dolor, especialmente de origen abdominal, lá hiper-
U::n::.iüü t11d0,;_;i'Uüc.:..n a.1 turnare:: que inite.n fU n:;un.:ogá.::tri~o o
seno carotideo y las ictericias eón aumento de sales biliares. El
shock puede iniciarse, eó. algunos casos, con bradicardia.
Los digitáJÍcos, los bloqueadores betaa~renérgicos y la seda:
ción muy profunda, también pueden provocarla.
La bradicardia· sinusal de origen card.iaco pued·e deb_erse a
dos causas: el bloqueo sinoauricular, y la enfermedad del nódulo
sinusal, ambas consideradas más adelante.
Arritmia sinusal respiratoria. Una ligera arritmia, es
decir, la no regularidad absoluta de los latidos cardíacos, es ca-
racterística del ritmo sinusal normal.
El término de anitaiia sinusal se reserva a la va riabilidad de
la frecuencia cardíaca., groseramente apreciable por la ausculta-
ción y el examen de los pulsos arterial y venoso que por lo demás
mantienen sus caracteres normales. Su causa es la variabilidad
del tono vagosimpático frecuentemente asociado a los movimien-
tos respiratorios, de manera que la frecuencia aumenta durante
la inspiración y disminuye al final de la espiración y al detener
la respiración. En casos más raros la inegularidad puede ser in-
dependiente de los movimientos respiratorios. En estas circuns-
tancias debemos pensar en el llamado r,CTesto sinusal, que pue-
de ser de causa medicamentosa, especialmente digitálica, o por
lesiones orgánicas del nódulo sinusal. .
Arritmias para.si1111sa/es: marcapuso aberrante o mi-
gratriz. Se debe al desplazamiento del marcapaso a distintas
alturas del nódulo sinusal o en sus inmediaciones, especialmen-
te hacia el seno coronario. La única expresión de esta aberran-
cía del marcapaso es electrocardiográfica que muestra la varia-
ble rnnnguracion de ia oncia f que prcccüe t?H i.itmi¡.,"V uuu1!i:1~, ~l
los complejos ventriculares. (Fig. 7-272).
Bloqueos.
Se entiende por tal, los retardos o inten-upción de los estí-
mulos sínusales en .s u trayecto a través del sistema de conduc-
ción del ~orazón:
1) Bloqueo si110,11iric11lar: El estímulo que descarga el nó·
dulo sinusal se retarda o interrumpe en su propagación al teji-
do auricular que lo rodea. Como causas podemos considerar las
rni~mas qm~ erH.JTTH?ri=imo~ ~n la f\nfermP.dad del nódulo simisaJ.
 APARATO CÁRDIOVASCULAR 583

Fig. 1~~13. Bluc¡ut!.u sim,a 11ricu lar ~ paru sinu::i(tl eun escapes t·e11lrit·11lai·i:s ~n Un trazado de ba::;e cun bl<HIUt'u ...;uriculon·ntricular de ·
primer grado (paciente con enfermedad de nódulo). En la tira superior, después de tres latidos del ritmo de base, sucede un paro
sinusal o bloqueo sinoauricular (indiferenciables eiectrocardiográficamente) seguidos por dos escapes ventriculares. En el 6' )al.ido
una onda P coincide con una escape ventricular e inscribe un P-R acortado respecto a los complejos del 7• latido. Esle es el ritmo de
base; nuevamente sucede un paro sinusal y un nuevo escape ventricular. En la tira inferior en el tercer latido una onda P coiacide
con un QRS dando un latido de suma. A la derecha se observa una asociación de bloqueo auriculoventricnlar de segundo grado (,Ha,
onda P),seguido de bloq ueo sinoauricular.

El trastorno puede ser de primer grado, es decir consistir en
una prolongación fija del tiempo de conducción sino auricular.
Esta alteración no tiene expresión clínica ni en el electrocardio-
grama de superficie y sólo puede ser identificado por estudios
electrofisiológicos endocavitarios.
En el bloqueo de segundo grado se produce una pausa dias-
tólica; si las ondas P se acercan paulatinamente hasta que falta
una de ellas se trata de un bloqueo sino auricular de segundo
grado tipo Wenckebach. Si las ondas P conservan sus distancias
y cada determinado número de latidos falta una el bloqueo es
de segundo grado tipo fijo (Mobitz) (Fig. 7-273).
En el pulso arteri al y venoso falta una onda completa y en
la auscultación se prolonga al dob le del silencio diastólico sin
percibirse durante el mismo 4º ruido por contracción auricular.
El latido siguiente, por el mayor lleno ventricular, determina
una contracción más fuerte , que se ex teriori za por reforza-
miento del pulso arterial y venoso. Si el ritmo de base es dé fre-
cuencia normal o baja; puede experimentarse durante la-pausa
sensación de paro cardíaco, obnubil ación o vértigo seguido de
golpe en el pecho, má s aún si el bloqueo se extiende a dos o
más estímulos.
2) Bloqueo auriculoventricula1·, Es la interrupción de un
estímulo sinusal para ¡¡lcanzar los vent,icu·los. La intei,1lpcióo
se puede producir a nivel del nódulo A-V, del haz de His o por
bloqueo sucesivo de sus ramificaciones (bloq ueo .trifascicular)
por interesar la rama derecha y los fascículos ante,ior y poste-
rior de la izquierda del haz de His.
Los bloqueos A-V se clasifican, segiín su grado, en:.
a) Bloqueos A-V de Primer Grado. Son las que ;ólq prqv~ean
un alargamiento del tiempo de conducéión en el nódulo auricu-
Ioventricular de modo qué siemp~e el' estímulo 's ;'nti§al tiene
respuesta ventric ulir.(Fig. 7-274). · · · · . · ·
El bloqueo puede deberse a hipertoní~ vagal, a'c'ció~ medica-
mentosa: digitálicos, bloqueadores beta-adrenérgicos, bloquen n:
tes Cákicos. pr~cesos iÓfl~3torioS~ degCner·~.tivOs o iS~1uél~cos
(infarto agudo de la porción di afrag mática del ventrículo iz-
quierdo}, difteria. En la fiebre ;.eumáticá debe interééta'rsl CO·
mo acción directa sobre el nódulo auriculoventricular. Cuando
el tiempo de conducción auriculoventric~lar ·es supe1io; ~ 0,30';
el bloqueo debe considerarse orgánico 1 asociado o no a otras
causas, especialmente medicamentosa.

V1 V2 V3 V4 V5 V5
Fig. 7-274. Bloqueo aw·;c11/o ue11tric11/ar de primer grado. El trazado mues_trn acle.más injuria de. cara inferior con el corres po~diente
descenso del ST frente a la zona sana (Dl, ·a VL}'. Además ondas T altas;picudas, derama,i'simétrlcas que sugieren isquemia de la
c.:a1 a pust~t iur Jtl Vtub í~uiv iz14uienlo ÜH1«gt:1., t~ csj)cjo <lt bs vnda::; T ncgativ~sf
 584: · SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDl(;INA INTERNA
Fig. 7-275. Bloqueo auriculouentricular grado JI. 'l'ipo Mobitz 2:1 (A} y Wenckebach (B}.
Ei bloqueo A-V de pri,ner grado no provoca per se sinloma-
tología. _La signología fuera del electrocardiograma se exteriori-
za fündamentaJmenle por la auscultación. La contracción auii-
cul~r_se. percipe :como _un 4to. ruido bien separado del primer
ruido que está disminuido de intensidad. Si el retraso de la con-
ducción es muy _acentuado el 4to. ruido puede confundirse con
un galope meso o protodi astólico. En ocasiones se suman el 3ro.
. y 4to. ruidos. Si bien en el.flebogra~a la onda a se inscribe m;,y
separada de la c,· ello es difícilmente apreciable en el examen de
las ve11as del cuello.
b) Bloqueo A-V de segundo grado. Las causas de estos tipo
de bloqueó, que pueden evolucionar al de tercer grado, pueden
ser: la degeneración progresiva de las vías de conducción (En~
formedad de Lenegre), la calcificación del anillo de la válvula
aórtica, involucrando la valva anterior de la mitral y el sistema
- de conducción (Enfennedad de Lev), Las obstrucciones arteiia-
lcs coroninias , causa de todos los bloqueos agu dos que aparecen
en el curso de infarto de miocru:dio; algunas causas congénitas,
que pue~e'?- risoc.iárse a la comunicación interventricu lar, enfer-
medad de Chagas y fárniacos. -
Uno de los tipos de bloqueo de segundo grado es el de Wenc-
kebach en el que la conducción auriculovent.ricular se prolonga
paul3.tina'.m en~ pero en grado sucesivamente menor de manera
que los intervalos PR se alargan y los RR se aco1ian hasta qu e
un estímulo sinusal no llega a estimular el ventrículo.(Fig.7-
275 B). -
La sintomatología, en los escasos pacientes que la experi-
mentan, se debe a la pausa que produce sensación de paro car-
díaco seguido de palpitación precordial.
El pulso arterial y la auscultación revelan periódicamente
alargam iento de la pausa diastólica, mientras las yugulares
mantienen su regulaiidad, pudiendo coincidir la pausa auscul-
tato1·id cvn un& óüd& a en t:ainSil si las a1.ú•k uia;;;. :Jt: t:ontnü:ú
mientras se mantienen cerradas las válvulas auriculoventrícu-
Fig. 7-276. Bloqueo auricu/ouenlricular Grado /I tipo Mobilz.
La flecha se11ala la onda P bloqueada en forma súbita; sin que
se manifieste alargamiento de los PR previos.
lan,:~. La auscuUai.:iúu 1i::vt::lé1 d.dt::rntÍ::i cainbios er, la intensidad
del ler. ruido y un 4to. ruido variable en su ubicación en la
diástole.
En el bloqueo A-V conocido como tipo Mobitz también se ro-
duce el bloqueo periódico de un impulso sinusal; pero a diferen-
cia del de Wenckebach, la falla es brusca, es decir el PR de los
complejos precedentes se mantiene fijo. (Fig. 7-276). En estos
casos el pulso arterial revela periódicamente una pausa igual al
doble de las anteriores, durante la cual se percibe una onda ve-
nosa que expresa la actívidad amicular sin actividad ventricu-
lar. En la auscultación, el primer ruido es de características
constantes y en ocasiones se puede percibir el ruido au,icular
en la diástole larga. (Fig. 2- 275 A}. En los bloqueos A-V con
conducción 2:1 no es posible diferenciar si es de tipo Wencke-
bach o Mobitz.
En otros casos de bloqueo A• V incompleto, puede haber fa.
Has sistemáticas de uno o Ínás latidos ven triculares (bloqueo
2:1 ó 3:1). En éstos se aprecia que la frecuencia de los latidos
cardiacos y <le! pulso es la mitad o el tercio de los venosos. En el
bloqueo 2:1, -si la contracción auricular coincide con la sístole
ventricular, se observa en la yugular una onda a alta (en cañón}
alternando con otra normal; si la contracción n.uricular se pro-
duce al comienzo de la diástole, se ausculta como si fuera un
desdoble del 2' o 3er ruido al que puede sumarse.
c) Bloqueo A • V de tercer grado o completo. En estas cir-
cunstancias hay una total independencia del comando sinusal
para las aurículas y el ventricular que puede estar en el nódulo
auriculoventricular, haz de His o en una de sus ramas o en
cualquier otro punto de los ventrículos. Se acepta que cuanto
más bajo se halle el comando ventricular,más bradicárdico será
su ritmo.
La expresión típica del boqueo A• V son las crisis de Stoks·
Aa·atnS,.que puédéll ir desd1hi1áfeOs fuga·ceshaSta ía caída, pér-
dida de coriocimiento, convulsiones, incontinencia y muerte. Se-
miológicamente los signos que la identifica n son la tot al
disociación de los lentos latidos cardíacos y arteriales con los
venosos que conservan una frecuencia normal. Individualmen·
te, los latidos venosos son variables en su·amplitud, siendo aquí
muy claras las ondas en cañón alternando irregularmente con
otras de amplitud normal. El pulso atterial es amplio con rápi·
da su bida, y la presión diferencial está elevada por aumento de
la sistólica y disminución de la diastólica.
En la palpación del choque de la punta del corazón se perci·
be la distinta intensidad del cierre de las válvulas auriculoven·
triculares, fenómeno que auscu!tatoriamente es aún más cla;·o
mostrando la variabilidad.del prilI!er rui_do según la casual re_·
 Fig. 7-277. Bloqueo aurícu/ove11tricular completo (Grado[/[).
!ación entre la contracción auriculaT y ventricular. Durante las
diástoles ventriculares se auscultan las sístoles en eco que co-
rresponden a la vibración de la pared ventricular por la sangre
que a su interior impulsa cada contracción auricular. Dada la
falta de sincronismo áuriculoventricular es habitual percibir un
sopÍo sistólico de intensidad variable en focos mitral y tricusp[-
deo. - ·
Una de las características más salientes de ésta arritmia es
la constancia de la baja frecuencia ventricular que se mantiene
fija a pesar de los movimientos respira torios profundos y del
ejercicio corporal, durante el cual se ve aumentar la frecuencia
del pulso venoso pero no la del arterial. Si se insiste en el ejerci-
cio puede desencadenarse un episodio .de Stoks-Adains, ·a veces
acompañado de salvas de extmsístoles_ventriculares que indi-
can la irritabilidad aumentada del miocardio por déficit de oxi-
genación (fig. 7-281).
En el bloqueo de seg undo grado tipo Mobitz, la habitual evo•
lución hacia el bloqueo A-V completo, compromete a la coloca-
ción de un marca pasos definitivo. En el bloqueo A-V de segundo
grado tipo Wenckebach la evolución es habitualmente lenta y la
observación clínica es lo indicado. No obstante, si el paciente
presenta síntomas atribuibles a la bradicardia, de¡,;, considera-
se la implantación de un marcapasos.
Los bloqueos A-V de tercer grado, tienen mal prouóstioo a
corto plazo librados a su evolución natural y debe consi_d crarse
la implantación de un marcapasos definitivo a la brevedad. ·
Ritmo Nocla!. El nódulo nuriculoventricular puede tomar el
comando ventricular en dos situaciones: a) Cuando el nódulo si-
nusal está muy deprimido y su automatismo baja a niveles u,fe.
riores al auriculoventricular. Tenemos entonces un ritmo nodal
de una frecuencia de alrededor de 60 latidos par minuto, poco
sensible a los cambios del tone vaga!, y aún el ejercicio. El pri-
mer ruido está disminuido de intensidad y el pulso venoso _reve-
la ondas a gigantes (en caiión) sincrónicas con el latido arterial.
Fi·g. 7-278. Ritmo 11odal. Ritmos nodales con onda Pal final del
QRS. . pero con un PQ corto, sumarse al complejo ventricular o inserí-
El electrocardiograma muestra complejos similares a los de ba-
se antes y después de la arritmia, una onda P inmedia tamente
antes, después o cabal gruido sobre el QRS. ( lcig. 7-278).
b) Cuando el ritmo nodal por aumento del automatismo lo,
ma el comando sin estar deprimida la actividad sinusal, se ins.
tala una taquicardia nodal.
Extrasistolias
Se entiende por extrasístole la despol01ización prematura
del músculo por un estímulo ectópico, que altera la frecuencia
del ritmo basal.
Por la ubicación anatómica del foco edópico se clasifican en
dos grandes grupos: supravenlrículares que comprenden auri-
culares y del tejido de la unión y. las ventriculares con sus dos
variedades según el complejo QRS sea mayor o menor de 0,12.
Las extrasístoles supraventriculares (Fig. 7- 279 A) se identi-
fican par su complejo QRS sensiblemente igual al del ritmo de
base es decir generalmente menores de 0,12 seg, salvo los tra-
zados que previamente mostraban bloqueo de rama, o los casos
en q·ue una extrasístole por su precocidad alcanza a ]os venti:í-
culos sólo parcialment<i repolarizados, conduciendo el estímulo
en forma aberrante, en estos casos el complejo QRS suele adop-
tar la configuración de bl0queo de rama derecha por su repola-
rización retrasada a la rama izquierda.
La onda P por su origen y conducción aberrante muestra al-
teraciones en su configuración, tanto más acentuada cuanto
mas lejos se halle el foco ectópico del nódulo sinusál.
En ocaciones por la precocidad de la descarga'ectópica pue-
den inscribirse sobre la onda T siendo dificil identificarla
El espacio PQ de la extrasístole generalmente esta prolon-
gado en relación directa con.la precocidad del estímulo ectópico.
Cuando éste es muy precoz su conducción puede agotarse en el
tejido de la unión originando una extrasístole auricu lar blo-
queada. (Fig. 7-280).
El periodo entre el complejo que precede y el que sigue a la
extrasístole supraventricular es menor al doble del que eriste
entre dos complejos de base, es decir no es compensatoiio; esto
se debe a que por su conducción retrógada el impulso eclópico
descarga precózinenté el nódulo siuusal accJtfand,, su ciclo de
base. No obstante, cuando el estímulo ectópico propagado retro·
gradamente encuentra al nódulo sinusal en periodo refractario,
no puede interferir en la frecuencia sinusal y la pausa entre los
complejos pre y post extrasist-Olicos es compensatoria. Otra ca-
racterística de la extra_sis.tolia supraventricular es la falta del
fenómeno de R sobre T dada que el estímulo no puede propagar•
se al ventrículo hasta que este haya superado su refractarcl.
La .extrasístole supraventricular que se origina en el (ejido
de la unión y auriculoventricular tiene corno característica bási-
ca la configuración de la onda P: negativa o negativo positivo y
la posición de la onda P respecto del QRS, pudiendo prew!erlo
 586 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

Fig. 7-279. Extrasistolíia supraue11tricu/ar (A) y ue¡¡/ricular (B).

birse en el comienzÓ del ST. En estas variantes interviene la
distinta velocidad de conducción del estímulo ectópico en senti-
do anterogrndo y r etrógrado. El complejo QRS puede sutrir le-
ves alteracione~ en su morfolÓgía sea por fa suma del c0mplejo
auriCular o porque del estímulo ectópiCo se transmite ccn cierta
preferencia por algunos de los haces del tejido de la ~ruón (con-
ducción preferencial), llegando al ventriculo no exactamente
con la misma secuencia que los .estímulos sinusales .
La extrasistolia ue11tricular (Fig. 7-279 B) tiene como carac-
terística un QRS ancho, mayor de 0,12 seg con grosera aberran-.
cia que ]o asemeja 81bloqueo de rama izquierd a cuando se ori-
gina que ·el ventrículo derecho y viceversa. Esta alteración
disminuye en las extrasístoles tardías precedidas por una onda
P que despolariza parcialmente a un ventrículo antes que se
descargue .el foco ectópico extrasistólico, provocando un com-
plejo de fusión. . ·
El tiempo entre una detÚm.i nada extrasístole y el complejo
que la precede es sufi<;ientemente fijo como p_ara constituir una
característica de la extrasistolia ventricular, siendo la regla que
esta ligadura no vario en más de 0,06 seg. En ocaciones la liga-
dura es tan corta que la R de la extrasístole se s uma a la T del
cornplejci anterior. Este fen óme¡¡o de R sobre Tes patrimonio de
las extrasíst¿les ventriculares e indica peor pronóstico.
En general la actividad del nódulo sin usal no es alterada
por.la extrasistolia ventricular, de manera que la distaucia en·
tre el com piejo QRS que precede y el que sigue a la éxtrasístole
es el doble de la que separa dos complejos de base.
En algunos casos, la extrasístole puede aparecer interpola-
da entre dos complejos de base que no modificarán sensible-
mente, la distancia entre ellos. En estos casos la onda P que si-
gue a la cxtrasístole es normal pero el PQ este alargado p<>r no
haberse completado la repolariznció n del tejido de la unión, es-
timul ado y despolarizado parcialmente, en forma retrógrada
por la extrasístole ventricular. Este fenómeno que se exterioriza
en el electrocardiograma por la prolongación del espacio PQ
post extrasistólico Sé denomin8 cOnducción oculta. En Ia.s extra-
sístoles ventriculares con QRS a ngosto el foco ectópico se ubica
próximo a la bifurcación del haz de His Dliginando un complejo
ventricular aberrante pero que no supera los 0,12 seg de dura-
ción.
Independientemente de su origen la ex:trasistoüa pttede cla-
sificarse en aislada cuando entre dos extrasístoles se interpo-
nen por lo menos dos complejos normales, en duplas si la extra-
sislolia se repite una despues de otra, o en s·alva si son tres o
más sucesivas aunque act.ualmente se prefiere para esta última
modalidad el nombre de crisis de taquicardia auricular o ven-
tricular según su origen.
La denominación bigeminia extrasis/6/ica expresa la apari-
ción de una ext.rasístole después de cada complejo de base y la
trigeminia a la descarga de una extrasístole cada dos latidos de

Fig. 7-280: Extrasístole suprauentricular bloqueda. Después del tercer latido nDl'mal sucede una extrasístole auricular que deforma la
onda '!'. Por ser demasiado precoz torna los ven trículos todavía en petiodo refractario y no obtiene contracción ventricular. En el latido
sinusal siguiente se vuelve a la normalidad.
 APARATO CARDIOVASCULAR
Fig. 7-281. Extrasistolía· venÍricular po/i~w,f~. Nótes.e la. difer-
ente conformación y ligadura de las extrasistoles (segundo y
cuai:to latidos).
base. Cuando las extrasístoles tienen la misma configuración se
llaman monomorfas. Las ventriculares monomorfos se inscriben
a una distancia practicamente fija del complejo que la precede.
Zn l.;;; -:.:,,:t¡¡¡;;[.;t.:.ks pv!ü11v1iJ.>) la Lvufig,.üciLi0u y E5.1durc. .:.l
complejo de base es. distinta para cada una de ellas. (Fig. 7-
281).
Estas extrasístoles polimorfas pueden asumir distintas mo~
dalidades aun en el mismo trazado, modificando su frecuencia
de ,aparición o la secue_ncia de una a las otras.
Las extrasístoles pueden ser de causa funcional u orgánica y
su significación debe interpretarse de acuerdo con los demás
hallazgos semiológicos y la clínica.
Hay pacientes que no perciben su arritmia; otros en cambio
presentan una sintomafología muy flotida con fuertes golpes en
el pecho seguidos de angustiosa detención del corazón, vacío o
mareó, ligada a la pausa post-extrasístólica.
Dado que la extrasístole supraventricular no altera la se-
cuencia ele contracción ventricular, el lº y _el 2º ruido no estan
desdoblados. En el pulso arterial se percibe una onda anticipa-
da, de menor amplitud pero en general franca. En la yugular
también se observa la actividad auricular. Eu los casos de ex-
trasistolia auricular bloqueada, la auscultación revela una pau-
sa diastólica alargada con un ruido en la protodiástole, resulta:.
do este último de la con fracción auricular.
En las extrasístoles del tejido de la unión la expresión se-
míológica más clara es la onda en cañón en el pulso yugular.
La extrasistolia ventricular también se expresa en el pulso
par el latido anticipado y la pausa post extrasistólica. En la yu-
gular suele apreciarse una onda en callón, debido a la contrac-
ción auricular que se produce muchas veces al final de la sístole
ventricular.
Fig. 7-282. Parasisto/ia ventricular. Un ritmo ventricular de una frecuencia fija_ coexiste con un ritmo sinusal normal, prntegi;lo de
éste por un bloqueo de "entrada" o bien de "salida" con desbloqueos periódicos. Cada vez que su estímulo sale y toma a los ventnc~los
rernpP.r;:i00s prnrlurP nn.:t de.scargB. VP.ntricu}ar.
587
En la extrasistolia ventricular interpolada el ritmo de base
es interrumpido por h-es contracciones muy próximas que simu-
lan la C.Bdencia de un ritmo noimal seguido púr dM extn~ís.to~
les apareadas. La éxtrasistolía ventricular bigeminada, puede
hallarse aunque raramente en individuos normales. Su frecuen-
cia depende de múltiples factores, siendo mayor al comienzo
que al final del examen fisico, si el paciente ha ingerido alcohol,
café o drogas simpaticotónícas o simplemente si l\O hay una
buena relación médico-paciente. En exámenes prolongados del
titmo cardíaco; por ejemplo mediante el sistema Holte1, las ex-
t.rasistolias se detectan con mucha frecuencia aun en pacirn tes
sin patología cardiovascular. En· los pacientes con patalogía car-
diovascular, las extrasist-0lias auriculare~ predominan en aque-
llos con hipettensión en ésas cavidades especialmente de !a iz-
quierda: estenosis, insuficiencia o prolapso mitral. El
progresivo aumento de la frecuencia extrasistólica y de las alte-
raciones de la onda P anuncian la fibrilación amicular.
Las extrasistoles venhiculares son más ·frecuentes que las
auriculares en los pacientes con patología del' n1iocaidio véntrí-
cular sea isquémica o por fibroSis intersticial tomo' en las"mio- -~
cardiopatías o etapas avanzadas de hipertrofias vehtticulares.
En estos pacientes la progresión de la frecuencia de las extra'
sístoles, su cambio de mono a polir11orfas y la aparición de $al-
vas de latidos ectópicos, marcan la de_sfavorable evolució11 del
paciente. Además a medida que progresa la patología suelen
asOciarse las extrasistolias supra y ventriculares.
Parasistolias: Son anitmias caracterizadas por la existen-
cia de dos focos que se descargan independient~.mente con fre-
cuencia propia, interfiriéndose mutuamente~ en la estimulación
del miocardio. De estos dos focos, el de mayor frecuencia de des-
carga suele ser.el sinusal, comandandÜ por lo tanto el ritmo de
base.
El foco parasistólico es generalmente ventricular pero puede
situarse en las auriculas o en el tejido de 1a unión: Su frecnén•
cía de descarga es fija, protegida de la acción del 1itmo. sin u sal
por un bloqueo de entrada a la zona paratistólica (bloqueo de
entrada). . . .. ·
Cada vez que el foco parasístólico se descarga ¡iuedén suce-
der dos eventualidades: a) que el ventrículo se halle en perío,lo
reflacta,io por la activación llegada del nódulo sinusal; no res-
pondiendo al estímulo parasistólico (bloqueo de salida d~l esti-
mulo ectópico); b) que el ventriculo se hálle en· cualquier ot.ro
momento del ciclo cardíaco, respondiendo a la descarga eón una
extrasfotole o latido parasistólico.
!
"'¡
 588 SEM/OLOGIA, SEMIOTECNIA Y lvlEDICINA INTERNA
Estas circunstancias condicionan las tres características bá-
sicas de la parasistolia: a) la ligadura variable de la extrasístole
con el complejo que· la precede; b) que el lapso entre las extra.
sístoles sea igual o múltiplo del ritmo de descarga del foco ex-
trasist6lico c) que distintas partes del miocardio sean estimula-
das simultáoean,, nte por descargas de ambos focos originaudo
complejos ventúculares mixtos que se denominan complejos de
fusión o de suma. (Fig. 7,282).
Cuando las descargas del foco ectópico supera a la sinusal,
sea por bradicardia espontánea o masaje del seno carotideo, la
descarga ininterrumpida de complejos ventriculares con la mis-
ma configuración que los de la anitmi a la identifican como pa-
rasistólica.
Taquiarritmias
.Se. .d~n=hrn_ta(ll!Íarritmi.<!JUIJL@l)junto de cuatro o más
latidos ectópjcos con una frecuencia superior a 100 latidO"-.JlQL
minuto.
Bl..&íntQ_rn:un_4s frecuen.t.e son las Ql!lpitaciones, en ocasio-
n~s t_an _inJens;isq_ue se perciben a través de los vestidos acom-
paiíándo.s.e_~e~.,¡;¡a_,¡ru;iego ansiedad, sudoración, laxitud, ma-
reos, vi~ión .b1m.Qsa_y_ljp.Q.\imia~Q!:,(lSiones d~_hipoflujo
cerebral. Los ancianos pueden cursar con an_g9.i:..9..ue nQ_~efieren
füera del epjsodio _o si1s.nos. de insuficiencia ventricular hasta
llegar a. la descompensación hemodinámica. Por el_g,¡1¡rar.i9.eJJ.
otras oportunidades pueden ser asintomáticaJ;.Y_s.Qlo d.,filectadas
mediante regifaos .Holter. Su duración es.variabl<,,_desde JlQCOs
s_egµnd os a_días.
Taquica rdias supra ventriculares.
Son las taquicardias originadas par encima de la bifurcación
del haz de His. Las taquicardi.as..paroxísticas.estan.caracteriza-
das poi· :;u comienzo y terminación bruscas, iniciándose. en ge.-
nera! en forma sorpresíva aunque algunos pacientes refiereq_un
malestar·iudefrnído o extrasistolia previa a la crisis. Los sínto-
mas más comunes al iniciarse son golpes en el pecho referidos
como palpitaciqnes obnubilación transitoria mareos rnelestar
1 1 1
gástrico, visión bon-osa e hipotensión arterial que pueden man-
tenerse .durante todo el episodio o retrogradar a los pocos se-
gundos. La frecuencia cardíaca fija para cada paciente varía en
la mayoría de los casos entre 150 y 220 siendo más alto en los
niños y lacta ntes que pueden llegar a 300 por minuto. Como
describió Bouveret, suelen acompa.üarse de diuresis durante o
inmediatamente después de la taquicardia. La orina es diluida
y vu~Jc ll~~üt hasta dos litros. Se debe a ia Jitli..efl(;ióu th:i fa.'pa-
red auricular y liberación del factor natriurético auricular du-
rante la taquicardia. Semiológicamente, el ritmo es rápido y re-
gular. , El masaj~ del seno carotídeo puede disminuir la
frecuencia de .des.c~r~a,s ventdcularesaumentando el grado de
bloqueo auríéúlovéntricular póf aumento del tono vaga! e inclu-
so puede revertir la·taquiarritmia transitoria o definitivamente.
.Es.J!M.arritmia relativamente frecuente~enJ.o.s ..iíltimo,"Les-
tadí_o,; ~e m_u_c_has cárdio~atías .severas~ndo lá..r.egla·en la es•
•-· {fü10sü:¡ _mitra!_. L~s e?t!J;11~l_o.§. .~_e_grimi_ª!l.lie__2rop_agftll, amir-
quicamente en las parados de las aurículas, inscribiéndose en
la línea de base del electrocardiograma C<)mo accidentes irregu-
lares de bajo. voltaje y. morfología variable que .se aprecian me-
jor en la derivación Vl ó V2. Sobre esta linea se situan los come
piejos ventriculares en caprichosa y completa pérdida de ritmo.
Las ondas fibril atorias oc'!rren a una ti:ecueneia promedio ie
800 por minuto. La frecuencia con gue se contraen los ventricu-
los dep.en_de_d~!a _capacida!!_~~-condu~~n del n ó d u l ~ -
. ventrj~ular. Por regla general, cuanto más joven es el paciente y
menor es el daño miocárdico mas rápido es el ritmo ventricular.
ABí, en los jovenes con estenosis mitral o en el hipertiroidismo,
la frecuencia ventricular es mucho más alto que en. los viejos
con cardiopatiá arterioesclerótica.(Fig. 7 -283).
Un caso especial lo compone el paciente con síndrome de W-
P-W en ~l que se instala una fibrilación nuúcular. En éste caso
la menor duracion del retracta110 y la m'ayor velocidad de co-
ducción en el haz accesorio permite que un número mucho ·ma•
yor de estímulos alcancen los ventrículos. De este modo una fi.
brilación auricula r pued e desencadenar una fibrilación
ventricular al estimular el ventrículo en su fase de vulnerabili-
dad.
Cuando la frecuencia ventricular es alto, la mayoría de las
contracciones suelen ser poco efica~es, llegándose a una dismi-
_nución del volumen minuto que condiciona la insuficiencia cru·•
díaca. En los pacientes con valvulopatía mitral especialmente
estenosis y en las insuficiencía5 ventriculo.res izquierdas, la fi.
brilación auricular paroxística con alta frecuencia ventricular
puede ser causa de edema agudo de pulmón, por elevación de la
pres ion auricular o de la diastóLica ventricular izquierda que se
transmiten a las venas y capilares pulmonares.
El pulso arterial es también totalmente üngular habiendo
además qifcrencia entre _la frecuencia cardíaca y el pulso, pues
mucha.~ contracciones cardíacas no se ex tefioriza n en ondas ru·•
teriales. Este déficit del pulso es tanto más acentuado cuanto
mayor es la frecuencia cardíaca. Las venas yugulares no ofre-
cen onda a. Los sucesivos choques de la punta del corazón va-
rian constantemente en s u intensidad, y en la auscultación
tambiéu se perciben cambios en l:i intensidad del primer ruido,
siendo tanto más intensa cuanto más corto es el período diastó-
lico precedente, por hallar a las válvulas amiculoventriculares
en una posición más baja y chocar con más fuerza las valvas.
.A]_eteo Auricular
Se debe a estímulos rítmicos amiculares, de .11!~ª- frec'!_encia
_en_t,·~ 24_Qy:.fl0 e_~..el 1!)Ínuto
En la mayoría de los casos, hay un bloqueo 2:1 o mayor, a ni-
vel del nódulo AV., lo que determina que la frecuencia ventricu-
lar solo raras veces es igual a la auricular. Esta anitmia" es ell ..
la mayoría de los casos expresión de lesión orgánica, especial-
mente de las que provocan aumento de la presión y/o volumen
de las au1iculas, sean valvulares o degenerativas, y en las peri-
carditis siendo con frecuencia la antecesora de la fibrilacion au-
ricular.
El aleteo·suele presentarse en forma paroxística. Su sinto-
matología se asemeja a la de la taquicardia paroxística cuando
el bloqueo AV. es regular tipo 2:1, y a la taquianitmia por fibri-
lación auricular cuando el bloqueo AV es va1iable.
Semiológicamente, cuando el bloqueo es 2:1 y constante, es
muy dificil de diferenciar de la taquicardia paroxística. Puede
resultar dificil apreciar las pequeñas ondas venosas dos veces
más l'á.pida~ que las art~ria!e~.
 APARATO CAADIOVASCULAA 589

Fig. ·7-283. Fibrilación auricular. Diversas morfologías electrocardiográficas con el común denominador de ausencia de onda Pe
irregularidad de los QRS. Nótese en la segunda tira la conducción por una rama bloqueada en forma in.termitcnte.

La comp resión del seno carotí<leo es la maniobra más util.
Al aumentar el bloqueo auticuloventricular, p~pcit<> mediante
la auscultacion percibir los ruidos auriculares y en el electro-
cardiograma iden tificar claramente las características ondas en.
serrucho de es ta arritmia, especialmente en DII, DHI, aVF y en
Vl ó V2. (Fig. 7-284 ).
Se cree que el circuito del al eteo auricular corré por la pared
lateral de la aurícula derecha (crista terminalis) descendiendo
luego para pasar entre la vena cava inferior y la válvula tricús-
pide para lu ego dirigirse al ostium del seno coronario y ascen-
der por el s eptum interauticul ar hasta alcan zar la vena cava
superior y volver a descender. Esto permite que un estímulo
eléctrico ingrese en dicho ya sea en sentido horario (ondas F ne-
gativas en DII, DIII y a VF) que son las de observación más fre-
ci.lenfe~ o Jxfr el cóJltran'o ell se·ntido' anf.ihorarlu \on<las F positi-
vas en D11, Dill y aVF).
Si las arritmias antes mencionadas no provocan descompen-
sación h emodinámica; pueden se~ tratadas con drogas que ac-
tuen frenando el pasaje en el nódulo auriculoventricular si la
frecuencia ventricular es elevada. Pero si el paciente presenta
descompensación h emodinámica debído a la muy aita frecuen-
cia ventricular, un choque carJíaco·extcrn? debe indícarse.
Taquicardias Paroxística Supravetricular
La taquicardia paroxística supraventricular consiste en una
taquianitmia illll!ru·,.r_ápi.d.a, generalmente con_complejos QRS
angostos, Fig. 7-285 de comienzo y ternúnación brusca~y s,úñe-
canismo más frecuente es una reentrada. Esta puede deberse a
una reentrada en el nód ulo auriculoventricular (debido a una
doble vía no da l) o a u na reentrada auriculoventricula_r (debido a
la pres.eocia de un ha z accesorio).
En algunos casos, en el nódulo auriculoventricular se han
identificad2 fibras con distintas .propiedades electrofisiólogícas.

Fig. 7-284. Aleteo auricular con bloqueo aurícula uentricular 2:1.

 590 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

.Fig. _7-285. Taquicardia paroxfstica'supi-auentricular.

Fibras de conduccion rapida y peiíodo refractario largo y fibras
de conduccion lenta y retractario corto, es decir conducen en
fonua lenta y se recuperan más precozmente que las ante1iores.
Dut.:iote el ritmo .sinusal, !Gs impu!sos so~ condw·id0s nntP•
rogradamente sobre la vía rápida en forma preferencial. Fig. 7-
286A. Una extrasístole supravenbicular encuentra a la vía rá-
pida en periodo refracta rio y es conducida en forma lenta por la
vía lenta hacia los ventrículos, Fig. 7-2868 que se manifiesta en
el electrocardiograma por un a extrasístole con PR !A.rgo. Ingre-
sa luego en forma retrógrada por la vía r ápida y asi alcanza las
aurículas originando un eco auricular (Fig.7-286 C), que se ma-
nifiest.a en el electrocardiograma por una onda P negativa en
Dll, Dlll y a VF. Al intentar penetrar nuevamente en la vía len-
ta para dirigirse h acia a los ventrículos, la encuentra en período
refractario por lo tan to se bloquea. Una extrasístole más precoz
aun, otra vez encuentra a la vía rápida en período refractario
por lo que es conducida par la vía lenta. Esta última no se ha
recuperado aun totalmente y conduce por lo tan to en forma
muy lenta hacia los ventrículos. Esto origina un PR más largo
aún. Alcanza la vía rápida en forma retrógrada y es conducida
h acia las aurículas. Cuando intenta alcanzar la vía lenta, la en-
cuentra ya r ecuperada y es conducido (en forma lenta) hacia los
ventrículos originando un latido de taq uicardia. Si el latido
puede origina un circulo eléctrico entre las vías rápida y lenta
se instala una taq uicardia paroxística supraventricular del tipo
común.
Esto constituye el llamado circuito vía lenta anterógrada,
vía rápida retrógrada o reentrada intranodal del tipo común o
típica. · dia ve ntricular. (Ver Síndrome de Wol!J: Parkinson-White).
Por lo general el QRS es angosto, y la onda P se encuentra
inmediatamen te antes, después o sobre la onda R.
Otra posibilidad es que el de la taquicardia funcione en fonua
inversa, es decir. la vía rápida en forma anterograda y la vía len-
ta en·forma retrógrada, constituyendó la reentrada intranodal del
tipo no común o atíp_ico o rápido-lenta. El QRS por lo general es
angosto y la onda P se encuentra alejada de la onda R, contitu-
yendo un RP largo y PR corto. Es decir que la onda P, esta mas
alej11da de la onda R que la precede que de la onda R que la sigue.
El síndrome de \l'iJlff Parki11so White constituye un ejemplo
de reentrada aurícul_o ventricular. Los complejos QRS originados
de la actividad sinusal estan foroiadós por la fusión de la despo-
larización ventricuiar a trav_és de la vía accesoria y del sistema
de conducción. Una extrasístole supraventricular se bloquea en
la vía accesoria y es conducida por el nódulo au rícula ventricular
originanado un QRS angos to. Este latido tiene la posibilidad de
alcanzar las aurículas en forma r etrógrada a través del haz ac-
cesorio. A su vez, este latido alcanza nuevamente el sis tema de
conducción iniciando as i una taquicardia. La taquiarritmia su-
praventricular pres ente en el síndrome de Wolft:Parkinson-Whi-
tc, en el 95% de los casos es una taquicardia ortodrómica (ante-
rógrada por el sistema de condu cción y retrógrada por el haz
·accesorío) y los complejos QRS son generalmente angostos. Si la'
extrasístole alcanza los ventrículos a través del haz accesorio y
r centra a la aurícula a través del sistema de conducción puede
originar un a taquicardia antidrómica (conducción anterógrada
por el haz accesorio y retrógrada por el sistema de conducción).
Los complejos QRS son siempre anchos y simula una taquicar-

).ül
1
I
'
~" .. .

Fig. ·¡_¿86. liiecanismo de reellil"ada i1J ti"U.1i UJ.c.l i!pica. (Vti" texto).
 APARATO CARDIOVASCULAR
Auryi¡ue· sin la estructura ahatóinica_ tan definida como en e!,
haz de Kerit, también se han deséripto fibras de unión entre el
q&J j,fo amículo ventric,ilar y zon,rn adyacenfos, con el haz de
His, lá i'ama-_derecha ci'el miocardio. Una'de ella, puente entre
la porción auricular para ñodal y el haz de His es considerado_
la ·base anatómica deí síndrome de Lowri-Ga,ion-tevine repre-
sentado electrocatdiográficamente por PQ corto y" QRS normal
y ciisis de taquicardia paroxística su.praventricular.
Las taquicardias· pór a·uniento del autoÍnatismo auricular
constituyen las llamadas taquicardias auriculares, /os comple-
jos QRS son generalmente angostos, pueden identificarse ondas
P con morfología anómala delante de cada QRS, y son general-
mente regulares. Las taquicardias por aum~nto del automatis-
mo nocla! suelen ser dificiles de diferenciar de la taquicardia pa-
roxística supraventricular por reentrada intranod_a l del tipo
común.
Taquicardia ventdcular
. Se origina~ ¡n el tejido específico de la conducción por deba-
jo de la bifurcación del haz de His o en el miocardio ventricular.
El complejo_ventricular es de morfología anormal y dura más de
0.12 seg. y el ST-T es oponente ·al QRS de mayor altura, sea po·
sitlvo ~ negativo. La descarg_a sinu sal es indepéndiente de la
ventricular, y pue,len observarse ocasionales capturas sinusales
y latidos de fusión. (Fig. 7-287). Semiólog_icamente, eu las yugu-
lares frecuentemente ingurgitada;;, pueden obervarse ondas a
en cañón. A la auscultación el desdoble del Rl y R2 la variabili-
dad del intervalo entre la contracción auricular coridicíona un
ritmo tumultuoso, dificil de analizar.
be i.:l~r·ad óQ-variada, :1as Íaqu.ica~di~s ventriculares, si bien
hay casos sin cal.Ísa aparente, deben considcrarse ·como expre•
sión de daño orgánico por anoxia miocárdica
Su mayor frecu encia se registra en el curso del infarto agu-
do de miocardio y su presencia ensombrese el pronóstico.
Por sus causas electrocardiográficas, deben considerarse de
peor pronóstico la s taquicardias vC'ntriculares que presentan:
complejos ven triculares mayores de O. 16 seg, marcada abe1rnn-
591
cia sin patente definida <le bloqueo de rama del haz de !-lis; pa-
tente QS en todas las derivaciopes precordiales, las bidireccio-
nales y las polimorficas. ··
_Dentro de este último grupo se identifica la arritmia deno-
minada Thrsades de Pointes o taquicardia"helicoidal, con cam-
bios graduales dél QRS de altos y positivos' a bajos y negativos ·
que vuelven aumentar como si"rotasen alrededor de un eje hori-
zontal; esta variedad de taquianitmia 'se enCu'éntra intiffiamen~·
te relacionada con la presencia de QT prolongad~ en.electrocar-
diogramas previos a la arrit~ia. (Ver muert~ súbita).(Fig.
7-288) --
Aleteo ventricular
De pronóstico muy serio por ::;eren ut.:a:siunes i_,(aniLm.itt 4ue
pr~~ede a Ía-- fibrilación venfriculariSe p;es~nia como tu~dro
sincopal mosfrando en .el electrocardiograma osci l~~ione_s ,-~gu-
iares y amplias con frecuencia alrededor de 200 en el minuto. _
Fibrilación ventrin1lor
La fibril ación ventricular puede suced\lr a la laquicar,lia
de
ventricular o instalarSe eñtradá Comó consecuencia éspeci aJ. ,
mente de un accidente coronario, allf3stesia, ·acidosis metabólí.:
ca, descarga eléct1ica,·intoxicacíón digitáliCa. o quin~dínica, e!C.
Clínicamente el paciente se presenta sin pulso, ·co11 palidez
que va transformándose en cianosis y progresivR midriasis a
pa1tir del minuto ele instalado el cuadro. Su consecuencia final
es el paro cardíaco que puede instalarse de entrada. El diagnós-
tico de certeza es privativo del electrocardiograma que muestra
una línea de báse con ondas irregulares que d~ no corregirs_B Ia
situación disminuyen paulatinamente de altu~a hasta llegar a
una línea isceléctdéa que indica el cese de actividad eléctrica
del corazón. Fig. 7-289.
 592 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Fig. 7-288. Torsades de pointes.
Estudios complementarios
El electrocardiograma convencional es el método de diagnós-
tico más utilizado para identificar la mayoda de las arritmias.
No obstante) en. algunos casos son necesarios los estudios com-
plementa,ios entre los cuales se encuentran el electrocardiogra-
ma d.mánuco con sistema HoJier, ia ergometna, el electrocardio-
grama de señal promed iada, el estudio de variabilidad de la
frecuencia cardíaca, y como invasivo contamos con el estudio
electrofis iológico.
Estudios Elect,'ofísiológico
. Es un estudio especializado de cateterismo que registra elec-
trogramas intracárdíacos y produce estimulación eléctrica pro-
gramada en determinadas nreas miocárdicas.
Los estudios electrofisiológicos se utili zan con varios objeti-
vos: a) diagnóstico de pacientes con disfunción del nódulo sinu-
sal, para investigar bloqueos auriculovent.riculare_s supra o in-
frahisianos, trimstornos de la conducción intraventricular1
valorear taquicardias y sincopes de causa desconocida; h) tera-
péutico para revertir taquicardias mediante estimulación eléc-
tlica o localizar un foco arritmogénico donde debe practicarse
· una ablacion; c) evaluar el res ultado de tratamientos previos y
d) identificar pacientes con alto riesgo de arritmias severas y
muerte súbita.
Para estos fines se utilizan cateteres multipolares que per-
miten registrar los e]ectrogrnmes desde distintas zonas: la oro-
juela de la audcula derecha (HRA), la region del haz de His a
través del orificio trícuspideo junta al septum interventricular
(HBE) y la punta del venhículo derecho (RVA). En ocasiones es-
Fig. 7-28H . Fibrilación uentriculary paro uentriwlarfinnl.
peciales, puede mapearse la aurícula izquierda introduciendo
un catéter a través del foremen oval, y el anillo mitral introdu-
ciendo un catéter en el seno coronario. Los intervalos regular-
mente medidos en los estudios electrofisiológicos son: el AH cu-
yo valor normal es hasta 120 milisegundos y el HV de hasta 50
milisegundos. Fig.7-290
TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
La arritmia y la bradicardia sinusal de origen·vaga! no re-
quíeren1 en general, tratamiento medicamentoso.
En la bradicai·dia por enfermedad del nódulo sinusal la atro-
pina no suele ser eficaz y los simpaticomiméticos pueden desen-
cadenar arritmias por focos ectópicos. Si la bradicardia es muy
acentuada y produce síntomas neurológicos por isquemia cere-
bral, debe indicarse la implantación de un marcapaso ademan-
da.
La taquicardia sinusal debe controlarse tratando la causa
que la determina (insuficiencia cardíaca, hiperterúa simpática,
hipmtiroidismo, anemia, procesos infecciosos, etc.).
En los bloque·os sinoauriculares y auriculoventriculares la
conducta depende del grado y caractetisticas de los mismos. En
los bloqueos sinoauticulares aislados, así como los de primero y
segundo grado asintomáticos, se adoptará una conducta expec-
tante siempre que el paciente pueda tener un adecuado control
y no haya aberrancia del QRS.
En los casos agudos de infarte de miocardio complicados con
bloqueo aun de primer grado, que se {lcentúa paulatinamente,
debe colocarse un marcapaso transitorio. Los corticoides en do-
JOOO
f111.!1111l1wlu11fm1f11nluur1111l1wl1111louf1wl1111!11ul1111luufwluuf1mluu
Fig. 7-290. Estudio electrofisio/6gico. Registro intracavitario
de los potenciales de la audcula (1), haz de His (H)
.y_ventrículo (V).
 APARATO CARDIOVASCULAH
sis elevadas y lapsos cortos, por ejemplo lúdrocortisona 500 mg
diario durant<l un·o o dos días, pueden resultar útiles . .
En los bloqueos auriculoventriculares de 2' grado asociados
~on bioqúeo de rama 'izqu:ierda·o dercchar y más aún .,Ir. esro.úl-
tima con hemibloqueo de los fascículos anteriores o posteriores
de la izquierd~, debe indicarse la implantación _cie un márcapa-
so definitivo. La misma indicación debe hacerse en los bloqueos
de tercer grado, excepción de los congénitos, mientras sean bien·
tolerados.
Las extrasistolias supra o ventriculares pueden o no estar
asociadas con patología cardíaca; en el segundo caso suelen pre•
sentarse en pacien tes dis tónicos, emocionalmente inestables y
en ansiosos, debiendo investigarse las causas reflejas, especial·
mente de origen digestivo, como la hernia hiatal y colecistopa-
tías. El tratamiento de este tipo de arritmia se orientará hacia
la presumible causa de la misma, disminuyendo el tono emocio-
nal, suprimiendo los estimulantes (café, alcohol) y tratando el
factor reílexógeno.
Otras causas frecuentes de extrasistolia son el hipertiroidis-
mo y el uso de simpaticomiméticos en los asmáticos y de algu-
nos anorexínicos.
Cuando la extrasistolia está asociada con cardiopatía surge
muchas veces la duda -de la participación que en la arritmia
pueda tener la medicación instituida, sobre todo porque cuanto
más dañado está el miocardio, más sensible se torna a los digi-
tálicos y desequilibrios electrolíticos provocados por los diuréti-
cos.
El exceso de digital puede provocar arritmia extrasistólica
ventricular mono o polifocal, aislada, pareada, o en colgajos de
tres o más complejos. La expresión más típica es el bigeminis-
mo y menos frecuente el trigeminismo por extrasistolia ventri-
cular. Otras arritmias pueden ser los bloqueos auriculo ventri-
culares de distinto gra'do, taquicardia minusal con bloqueo
ami.culo ventricular, aleteo o fibrilación auricular con o sin es-
capes nodales. Corno tratamiento, además de la suspensiaón de
la droga está indicado el uso de clifenilalantoina (Epamin) 100
mg. cada 6-8 hs. En casos severos se usará la via endovenosa a
la misma dosis de 100 mg repetida cada 10 minutos has ta al-
canzar los 700-800 mgs, siempre que no aparezcan signos tóxi-
cos somnoliencia, vértigo, nistagmus o náuseas.
El usci de diuréticos en altas dosis puede producir hipokale-
mia, especialmente si no están asociadas con inliibidores de K o
sí el regimen de alimentación es pobre en ese cation.
En las arritmias por ésta u otra causa suele ser beneficioso
elevar la kalemia a los valores máximos normales administran-
do potasio preferentemente como CI 1( (Control 1() a la dosis de
2-3 gramos diarios. En el tratamiento de las anitmias en pa-
cientes con cardiopatía debemos tener presente que en la in-
mensa mayoría de los casos éstas son sólo una expresión de la
é11í1:r,iu:.dúd miocárdicc !' ·1JJf:' m11r.bl}s_yeces disminuyen o desa-
parecen cuando se mejora la patología de base. Además muchas
de las drogas que usamos para los tratamientos de las miocar-
diopatías, como las betabloqueantes e inhibidores cálcicos, tie-
nen efectos antiarrítmicos.
Por otro lado, a pesar de la intensa investigación aún no se
ha hallado un antianítmico cuyos efectos secundarios no me-
rezcan una crítica valoración de su indicación sea por su qción
inotrópica negativa, la intiínsica capacidad de una paradójica
acció11 arritmogénicá o por efectos exfracaTdíacos. No obstante
estas consideraciones los antiarrítmicos deben usarse en las
arritmias que por sí solas constituyen un peligro para la vida o
que interfieren con la actividad física o tranquilidad mental del
paciente.
Drogas antiarritmicas: se clasifican en base a su acción
en cuatro grupos (Vaughan Williams)
Los antiarramicos Clase 1 tienen acción de anestésicos loca-
. les de la membrll,la.celular y deprimen la entrada de sodio a las
células a través de los canales rápidos de este ion disminuyendo ·
la velocidad de ascenso del potencial de acción (fase O). Como
consecuencia el estímulo eléctrico disminuye su velocidad y pe-
netración en el tejido miocárdico especialmente en las células
· miocárdicas dañadas, suprimiendo asi la automaticidad de los
foc.os ectópicos.
Esta Clase l se divide en tres subgrupos:
JA, que comprende la quinidina, proca.inamida y disopiram.i-
da, no solo bloquean los canales rápidos de sodio sino además
prolongan el tiempo de repolarización y refractoriedad del po•
tendal de acción. Como consecuencia de estas dos acciones en el
electrocardiograma de superficie, prolongan el tiempo de despo·
larización (QRS) y de repolarización (ST-T).
Las droga.< 1B, lidocaina, mexiletina y loca.inida tienen una
moderada· acción sobre los canales de sodio acortando lli <lurn-
ción del potencial de acción. Por lo tanto en el ECG práctica-
mente no modifican el complejo QRS ni la repolarización mio,
cárdica.
El grupo JC comprede varias drogas, todas con acción predo-
minantemente sobre los canales de entrada rápida del sodio;
entre ellos mencionaremos: la propafenona con propiedades que
la asemejan a la quinidina, posee además moderada acción sim-
paticolítica y bloqueadora de los canales cálcicos. La fleca.imida
está cuestionada por sus peligrosos efectos proanítmicos.
La encainida con acción terapéutica similar a la anterior no
ha sido experimentada·clínicamente en nuestro medio.
Los a11tiarrítmicos Clase IJ comprenden a los betabloquean-
tes con indicación en ciertas arritmias supraventriculares en
pacientes con alto tono simpático.
Los a11/iarrítmicos Clase III se caracterizan por prolongar la
repolarización y período refractorio del potencial de acción, Su
representante más usado especialmente en nuestro medio es la
amiodarona.
Por úiltimo la Clase IV incluye a los inhibidores cálcicos y
entre ellos el de mayor uso como antiarrítmico es el verapamil.
Dado que en nuestro pais muchas de las drogas menciona-
das han sido retiradas de la venta y otras aún no se han comer-
cializado, pasaremos revista a las que están a nuestra disposi-
ción evaluando sus caracte1ísticas, dosis y efectos secundarios,
Qui11idi11a Sulfato (]AJ. Sus indicaciones más precisas son
las arritmias por extrasistolia y taquicardia en colgajos o reite-
radas de origen ventricular. La dosis usual oscila entre l y 2
gramos repartidos cada 6 horas. Produce moderada depresión
de la función ventricular, bloqueo aurículo ventricular de distin-
to grado, ensanchamiento del QRS y eventualmente prolonga-
ción del ST. Desde el pent0 ~e vista extrncardíaco trastornos
gastro intestinales (dolores, anorexia, náusea, vómitoS, dia~
rreas), signos neurológicos (hipoacusia, trastornos visuales 1
confusión, delirio) y reacciones alérgicas. En la fibrilación auri-
cular si bien puede revertir el 1itmo a sinusal, en otros casos
aumenta la respueta ventricular e incluso su uso en esta arrit-
mia ha sido incriminado como causa de taquicardia y fibrilación
ventricular.
Xi/ocaina y derivados (IB). Fundamentalmente indica!la en
los episodios agudos de arritmia ventricular. Su vía de adminis-
tración es la parenteral, casi exclusivamente la endovenosa. La
dosis de aroque es de 1 a 2 mg/l{, no sobrepasando los 100mg.
 594 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Estas dosis son equivalentes a 3-5 ml de una solución d_e xilo-
caina _(sin adrenalina) al 2%; si no se consigue revertir la arrit-
mia 20 a 30 ·minutos más tarde se pueden volver a inyectar la
mitad de la dosis anterior. La dosis de m'ante¡¡imiento es 2 a 5 ·
mg/atinuto. La xilocaina también seha mostrado útil por via in- ·
tramuscular; con una dosis de 4 mg/K a los 10-15 minutos se
obtiene una concentración útil que se mantienealrededór de 1 a
2 horas. Puede producir desorientación, zumbido·s, somnolién-
cia1 parestesias 1agitación 1contracciones musculares, convulsio- -
nes y paro respiratorio. Puede también causar bloqueo auriculo-
ventricular en pacientes con bloqueo de rama y prolongación
delPR
Afexiletina (I.BJ (m exitile11) es un derivado de fa ·J<.i Jocaina
que se usa por via bucal, en las airitmias extrasistólicas supra-
ventnculares. Su dosis es de 200 mg cada 8 horas y su eficacia
modérada, siendo a vece~ útil asociada a otras drogas. üene
efectos secundarios similares a la x:ilocaina agregáudosele·tras.'
tornos gastro iutestinales y eu pacientes con enfermedad del
nódulo sinusal bradicardia e hipotensió~. · · · ción a través del nódulo aurículoventricular. Se usa con buenos
Amiodarona (/IIJ Es una droga con excelentes res ultados en
una amplia variedad de arritmias supra yventriculares siéndo
efectiva en las asociadas con el síndrorrw de pre excitación (Wolf
Parkinson Wlúte). Debido a su larga vida media de va1ias se-
manasl en los casos que se desea una acción relativamente rá()i-
da, sus dosis iniciales deben ser altas 1000 a 2000 mg durante 5
días para luego di sminuirla entre 200 y 600 mg. Por via endo-
venosa a la dosis de 150 mg de comienio, seguida poi· goteo de
600 a 1000 nig diaria puede ser útil en casos de ruTitmi as ven-
tricul ares severas no controlables con xilocaÚla. Sus efectos se-
cundarios y el lapso que deben transcurrir para la elimiiiación
de la droga una vez suspendida la medicación, es un serio repa-
ro para el uso de este antiarrftmico; entre los priméros tenfmos
los micro depósitos córneos 1 rash, decoloración y fotodermatosis,
disfunción tiroidea, .Ileuropatía periféricfl, lesiones viscerales de
las Cuales-las más seria, .aunqu~ no frecu entemente señalada en
nllestro medio, ·es la fibrosis pulmonar. '·
\Terapami/ (IV) Ti~ne _su indicación en las· arritmias supra-
ventriculares disminuyendo el número de extrasístoles y redu-
ciendo la frecuencia ventricular en la fibrilación y aleteo au1icu-
lar. En estas últimas puede revertir el iitmo a sinusal usándola
por vía e~dovenosa a la dosis de 5 que mg puede repetirse a los
10 y ocasionalmente a los 20 minutos. Por via oral la dosis habi-
tual es de 40 a 120 mg d8-12 horas. Es depresora del miocardio
y prolonga la conducción auriculoventricular llegando a causar
bloqueo de 2' y aun de 3° grado.
Fig. 7-291. Marcapasos bicameral. Nótese las espigas auriculares (flechas inferiores) y'ventiiculares (flecahs superiores) precediendo
a cada onda P y a cada QRS respectivamente.
Propa[enon~ ([CJ Es una d'?ga con acción similar a la qúini-
dina con.moclerada acción simpaticoHtina y antagonista cálci•'
cos. Se muestra eficaz en las arritmias SUPFª Y. ventriculares ·a
la dosis diaria inicial de 600 mg los primeros 3-5_ días y·dé 300 a
450 1~ dé mantenimiento repartid8.'3 en 2 a 3 tomas. Es depreso-
ra miocárdica y está contraindicada en el bloqueo aúriéular de
2' grado; en.fermedad del nódulo sinusal e hipotensión se~era. .
Dife11ilhida11toina. De acción similar a la xilocaina sin fndi-
cación como antiarritmica su uso se reduce a los casos de intoxi-
cación digitálica. Las dosis por boca debe ser hiicialmente altas
600 mg el primer día que se reduce a la mitad el segundo y ter-
cero y a la cuarta parte hasta completar la semaná lapso en que
debe darse por finali zado su empleo. Su empleo endovenoso ha
sido substituido por la x:ilocaina. Los efectos secundarios son si-
milares .a los de esta última droga: ·
·Adeno;i,ia. Nucleósiilo natural del orgru,isruo, disminuye la
entr~da de ,;.lció a la célula, la frecuencia sinusal y la conduc-
resultados en la taquicai·dia supraventricular p¿r vía e·ndoveno-
sa a dosis ·iniciales de 6 mg. inyectados rápidamente, pudiendo
aumentarse en caso de no obtenerse respuesta a 12 mg: inyec0
tadQs vía er.devenosa en fonna rápida. Produce b_loqueo AV o si-
nusal tran'sitorio. ·
1\1élodos eléctricos en él tratamiento de las arritmias
El mas utili zado es la carclioversión con corriente continua
con un choqu~ media~te dos electrodes coiocados en el tórnx
previa anestesia general de corta duración. Su uso es frecuente
en las.sales de cuidados intensivos pai-a pacientes cardi'Rcos; co•
mo tratamiento de las arritmias severas especialmente taqui•
carclia y fibrilación ventiicular. Tnmbién tiene indicación en ta-
quiarritmi as supraventriculares especialmente fibrilación y
aleteo auricular con alto respuesta ventricular y mal tolerada
por el_ paciente. Este método esta contraindicado en las arrit-
mias por intoxicación digitálica, en el tromboembolismo pulmo-
nar o ·en la estenosis mitral embolizante. En Los pacientes con
arritmias y enfermedad del nódulo sinusal _existe el peligro de
largos periodos de asístolia despu·es de la cardioversión debien-
do en estos casos colocarse un cateter electrodo para estimular
el ventrículo con marcapasos transitorio si se presenta esta
eventualidad. En los casos de arritmias supraventriculares la
probabilidad de revertir el ritmo a sinusal es tanto menor y por
__J
.,
-~ .. ==:J
·
 APAF1ATO-CARDIOVASCULAFi- 595

un lapso más corfo cuanto: niás dilatada esta la aurícula iz-
quierda y más deteriorado esta el miocardio. ·
La eslinwlació11 eléctrica "del corazón: lá indicación más fre-
cuente es la bradicardia con signos de bajo volumen· minuto co-
mo sucede en los bloqueos auiiculeventriculares de tercer grado
y en la enfermedad del nódulo sinusal. La solución de estos
sos es la colocación de un marcapaso_s definitivo sea par vía en-
docavitaria o excepcionalemnte por implantación subepicánlica.
Basicamente los marcapasos se componen de in generador sub-
cutáneo que dispara los estímulos eléct1icos, un cateter conduc-
tor y un elcctrode que por su diseño se fija al endocardio, esti-
mulando ni mioca rdio suby acente con cada descarga del
generador.
' Ll:ls marcapasos· estan diseñados patá cmiiplir una (A) o dos
(A Y B) funciones esenciales: A) estimular el miocardio,-,sca el
ventrículo. aurículn o ambos; · ·
B) recibir los_·estín\ulos eléctricos producidos "por la onda R
en los ventrículos, la onda P en las aurículas o por ambas. Estos
marcapasos tienen la ventaja qué si el corazón retoma el ritmo
c:,- propio con una frecuencia ruás a lto que la programada en el
marcapasos, este no descarga estímulos, ahorrando energía y
permitiendo el 1itmo fisiológico habitual.
La respuesta al sensado de la onda R o P se hace según dos
modalidades: una por estimulación o disparo otra por inhibi, ión
del circuito del marcapasos. Estas distintas características se
expresan mediante un código de letras según el siguiente cua-
dro:

CODIGO PARA IDENTIFICAR LAS FUNCIONES Y CARACTERISTICAS DE LOS MARCAPASOS

I II III IV V-
camera estimulada camera sensada respuesta al sen sodo prograruahilidad ·-antiarrilrn.ico
•=ninguna •=nin guna O=ninguna O=niuguna Ü=no
A=auricula A=auricula T=descarga P=simple P=marcapaseo
V=ventiiculo V=ventriculo !=inhibe M=multiple S=shock
D=dual (A+V) D=dual (A+V) D=dual (T+!) R=frecuencia D,;(P+S)
sincron.izada

I) Señala la camera cardíaca donde se coloca el electrodo que descarga los estímulos para marcapasear el corazón.
JI) Señala la camera donde se recoge la actividad eléct,ica del miocardio.
111) Especifica el tipo de respuesta del generador al estimulo sensado, sea inhibiendo la función del generador o descargán dolo en una
o ambas cameras.
IV) Enumera las posibilidades de modifcar en el generador del marcapasos sea la frecuencia o el voltaje de descarga (P) u otras
muchas funci ones más complejas como durncion de PQ, QT, períodos refractarios etc. (M). (R =rate) señala que el marcapasos
adapta la frecuencia de desca rga a la actividad desarrollada por el paciente sincroniz.:'lndolo con la frecuencia respiratoria. vibra~io-
nes musculares, tempratura de la Sangre, etc.
V) Se refiere a la función desarrollada par los marca pasos antitaquicardia sea estimulando el miocardio a una frecuenci a alta (P).o
mediante un a shock eléctrico (S).

Asi por ejemplo los marcapasos p1i mitivos cuya unica fun-
ción es estimular el ventrículo careciendo de sensado y por lo
tanto de modalidad de este último se identifican con la sigla
VOO o más comunmente fijos.
Los marca.pasos unícamerales más usados en nuestro país
son los que estimulan y sensru1 el ventriculo derecho con lamo-
dalidad de descarga VVI (el sensado se realiza inhibiendo la
descarga), mientras que los bicamerales más usados son los que
estimulan y sensan la aurícula y el ventrículo o modelos DDD
(fig. 7-291). Si los marca pasos poseen la capacidad de ajustar la
descarga cuando el paciente aumenta la actividad mediante
sensores de niovimient.o. t.P.m1>era t.nrn r.t.r. .. s~ lM rl Pnnm in;1
VVIR o DDDR o con respuesta en frecuenci a.
Para el tratamiento de las arritmias por focos ectópicos se
han desarrolat!o varias técnicas que ·tienen coino base la esti-
mulación a una frecuencia mayor que la del foco arritimógeno
mediante un marcapasos externo, pudiendo _ de esta forma cap-
turar y revertir él foco interrumpiendo el circuito de reentrada
que mantiene la taquicardi a:
radiofrecuencia. Esta és una corriente de 350.000 a 750.900 Hz'.
que se emite entre la pinlla del cateter explorador y un parche·
electrodo cutáneo. ' · ·
La ablación por radiofrecuencia consiste en localizar el foco
arritmogénico en lo. zona subendocardíaca mediante técnicas
especialés de mapeo."Uná vei localizadó el foco, se precede a su
abláción mediante la pun~ del catetcr explorador que ·éalientá
una pequeña zona del endocardio (2 mm por 3mm) a ·una teni• .
peratura entre 50 y 60 grados centígrados. Esto conducé a la
necrosis celular seguida de fibrosis con la consiguiente.elemiii"a-
ción del foco arritmogénico.
E sta técnica e.ncuentra su mayor exito (100%) en las taqui-
cardias por reentrada intranodal del tipo común y en los pa-
cientes poiisdores de de WPW (exito de hasta 93%) para elimi-
nar el haz accesorio. También son pasibles de ablación aunque
con menor exito los aleteos au riculares, taquicai·dias·ventricu-
lares y taquicardias auriculares.
Desflbril adores au tomáticos implan tables

Ablación transca teter por radiofrecuencia
La eliminación de focos eitópicos ~nitinogéuicos se realizan
cu la .;,ctualidr.d me<liatit(d.écr,ic.1s dG i.:bfacién trailsrnt¿ter por
Consisten en un sistema con c~teter unico fijado en el inté-
1ior del ventrículo dereclio (como ún márcapasos tipo VVI), Y un
generador ubicad~ en la región subpectoral .ó abdominal. Al de-
tectar e! rOmie"nio de une: a.~ fa.-.iüi
. severf'! ,-·rueden.. intent.:ir S il
 596 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEPICINA_INTEANA
reversion por sobreestimulación programable o bien descargar
hasta seis choques eléctricos programables de haste 34 Joules
. entre el cateter y la caja del generador. Estos sistemas tienen .
además un circuito de marcapaseo VVI para cubrir la eventuea-
lidad de una pausa o bradicardia muy acentuada, sea inmedia-
tamente despues de la reversión del ritmo ectópico o en otras
circu.nstancias.
Tratamiento quirúl'gic'o
Se limita a las de origen ventricular y deben ser considera-
das en los ca ses especiales como Ia cicatriz posquirúrgiCa del in-
fundibulo del ventrícu lo derecho en la tetralogía de Fallot y
también en la displasia arritmogénica del ventriculo derecho.
En: las cardio_patias isquémicas asociadr\s a aneuris rn M vA:ntri-
culares, debe considerearse la oportunidad de resecar la zona
arritmogénica y el aneurisma en el mismo acto quirúrgico.
Enfermedad del nódulo sinus!Ú
El nódulo sinusal es una formaó.ón alargada, de aproxi-
madamente 15 mm de largo, 10 de ancho y 5 de espesor, ubica-
da e5,el. pliegue de unión de la vena cava superior con la
aurl~tila derecha a la izquierda del surco terminal. El nódulo
está COristJhtemente atravesado, como centrado, por una impor-
tante arteria coronari a primera rama de la coronada derecha o
circun flej a, que sirve de soporte al esqueleto colágeno del nódu-
lo, a tal punto que éste ha sido co1tsiderado como una formación
paraadventicial, explic.-índose la íntima relación entre los caro-
bios de presión y volumen de una arteria muy próxima a la ra íz
de la ao rta y la frec uenci a de los estímulos sinu salcs que
determinan el ritmo cardíaco.
Histológicamente, además del tejido de sostén se identifican
en el nódulo: a) las células P a las que se asignan el control de
la frecuencia de desca1·ga de los estímulos sinusales; b) células
transicionales cortas y delgadas dispuestas hacia la periferia ,
que sirven de nexo entre las células P y las de Purkinje, y c) las
células de Purkinje que en la zo na marginal se orientan en
tractos mal definidos.
Las lesiones del nódulo sinusal pueden ser: degenerativas,
inflamatorias o mixtas.
Histológicamente en la enfermedad del nódulo sinusal la
destrucción de sus estructuras suele ser muy extensa o aun
total, comprometiendo los ganglios y nervios parasinusales, las
fibra s de Pnrkinje, el miocardio auricular y con frecu encia
extenderse a las estructuras próximas al nódulo auriculoven•
lricul ar. · ··
La dependencia del nódulo de la integ,idad de la única arte•
Iia que la nutre, explica que la patología más frecuente esté lig-
ada a la de esa coronaria, En muchos otros casos la etiología no
puede s er claramente definida incrimin ándose a miocar•
diopa tías degenerativas, miocarditis o s us secuelas, pericardi-
tis, etc.
La frecu encia de la E.N.S. es máxima después de la sexta
década de la vida pero puede observarse en jóvenes y aun en
niños. Estas consideraciones anátomo-fisiopatológícas explican
la signología de la E .N.S.
La bradicardia signo cardinal de la enfermedad puede ser
perma11e11te, aunque no de frec_uencia fija, acentuándose habit-
oalmenre durante .el sueño, descendiendo a cifras µor debajo de
50 y aún de 40 por minuto: Como. ya dijéramos, la causa es la
disminución del ritmo de descargas ·sinusales; no modificable
substancialmente por las drogas _ni estímulo~ parasimpati-
colíticos, ·11i por las catecolaminas ni betaes"timúlantes que-.
pueden producir arlitmias. Otras veces la bradicardia es episi_-
nusal debido a detención del estímulo sinusal en el tejido
sinoauricular; este bloqueo sinoamicular suele ser del tipo 2:1,
y aún mayor o irregular.
Cuando la bradicardia es acentuada pueden producirse
escapes del nódulo auriculouentricular que se convie rte
entonces ea el marcapaso del corazón.
Esta bradicardia puede producir síntomas de i11suficie11cia
vascular cerebral transitoria, como mareos, obnubilación, lipo-
timias o aun síncopes.
En pacientes añosos la bradicardia accutueda pu ede
impedir la adaptación hemodinámica a los esfuerzco, condicio-
nando disnea o angor durante los mismos y _en estados más
avanzados, aunque raramente, insuficiencia cardíaca congesti-
va.
Las arritmias supraventriculares más frecuentes transito-
rias son condicionadas por las lesiones del músculo auricular
·que se constituyen en focos de descargas ectópicas extrasistóli-
cas que por el mecanismo de reentrada determi nan episodios de
taquicardias paroxísticas. Estas pu eden ser regulares si el
episodio es de taquicardia auricular o aleteo con bloqueo auric•
ular ventricular 2:1 o irreg ular si el bloqueo es variable o se
trata de fibrilación auricular. En algunos pacientes la fibri-
lación auricular adquiere carácter de permanente debiendo
siempre pensarse en esta etiología frente a pacientes con fib1i-
}aci6n auricular sin otra causa aparente.
Eu pacientes de edad avanzada en que a la enfermedad del
nódulo si nusa l suelen agregarse trastornos del nódulo
aurículoveutricular, es frecuente observar fibrilación auricular
con baja frecuencia venhicular.
El síndrome taquicardia-bradicardia, típica anomalía de
E.N.S. se Mentifica por alt<arnar crisis de taquicardias s upra·
ventriculares ectópicas (taquicardia, aleteo o fibril ación auricu•
lar) con periodos de bradicardia sinusal.
Además del electrocardiograma que grafica la bradicardia
sinusal y ·ocasionalmente mostrarnos las crisis de taquiarrit-
mias, tenemos otras maniobras o métodos para certificar el
diagnóstico de E.N.S. '
La maniobra de Valsalua, cont.rariamente a 1o normal, no
muestra variación de la frecuencia cardiaca, aun cuando la pre-
sión arterial disminuya durante la fa se de apnea oau_mente
inrnediatamante después de ella.
La compresió11 del seno carotídeo suele ser equívocá en su
interpretación respecto de la disminución de la frecuencia
cardiaca y los riesgos no justifican su realización.
E"! electrocardiograma dinámico (Holtér) es un valioso ele·
· mento qu e nos permite registrar además de la bradicardia,
eventuales episodios de bloqueo sinoauricular o crisis de
taquicardias supravent,iculares paroxísticas, aun de muy corta
duración, con largas pausas postcxtrasistólicas o reiniciación
del ritmo por escape del nódulo a11Iiculoventricular. ·
La ergometría graduada también evidencia_la falta del au·
inento adecuado de la frecuencia cardíaca al ejercicio realizado.
La inyección endovenosa de atropina en dosis de 1 a 2 !llg,
contrariamente a lo normal, no es capaz de elevar la frecuencia
sinusal por encima de 90 latidos por minuto.
En el estudio elect.ro fisiológíco se reali za marcapaseo auric·
u/ar: esta técnica consiste en introducir un catéter electrodo
dentro _de la auríc ula. derecha y estimularla__con· fre cue_ncias
 APARATO CAROIOVASCULAR
gradl!almente progresivas hssta _Uegar a descargar 150 estímu-
los por minüto. Después·de _2 minutos de mantener esta fre-
cuencia _se interrúinpe bruscamente laéstimulación. En los
casos con E.N.S. ef nódulo sinusal tarda más tiempo que el nor-
mal en retomar el ritmo y en· ocasiones su inhibición es tan
acentuáda 'que ·et ·ritmo cardíaco se establece por escape del
nódulo auriculoventiicular. Se acilpta como signo de probable
E.N.S. una prolongación del tiempo de recuperación corregido
para la frecuencia s uperior a 525 rus.
La enfermedad del nódulo sinusal es refractaria a las drogas
hasta ahora ensayadas. El único procedimiento efectivo es la
implantación de un marcapaso permanente, indicación que
debe hacerse cuando los signos o síntomas así lo aconsejen.
Insuficiencía cardíaca
La energía necesaria para la reali1,acíón de los mecanismos
oxídativos para efectuar en el metabolismo celular del organis-
mo se cumple a través de la función cardíaca y pulmonar.
Para este fin el corazón debe mantener un flujo adecuado a
las necesidades tisulares del organismó. La incapacidad del co-
razón de mantener un volumen minuto adecuado a las nccesi-
daifos orgánica J>Uede definirse como insuficiencia cardíaca. Si
bien esta ¡~;~ficfencia ca~díaca· podría deberse a una falla con-
tráctil, ·e~_~te_n .Otras -caµsJ!S_qu~·-pueá~¡;r·ovocar=1a-dTS~
·del volumen minuto por causas no miocárdicas, como la esteno-
sis miJll!l, la pericarditi.HQ~strictiva oconderramé pericárdicÓ
im.Q..~!~.filf ,Ja estenosis tricúspidea, _la ~P-~-~fi_~!~.I!~ta_~!r~~!!!~.<?-~
ri'LJ)ftJÍ férica aguda, etc. Las mencionadas causas etío-patogé-
nica se pueden prensentar en forma crónica o aguda. Cuando
nos reforiremos ni tratamiento de la insuficiencia cardíaca con-
sideraremos las formas originadas por un factor cardiológico
primario
Para efectuar un diagnóstico adecuado de la insuficiencia
cardíaca crónica es_ necesario considerar ciertas pautas diagnós-
tica y de evaluació'n fisiopatológicas con el objeto de establecer:
1) Diagnóstico diferencial con otras afecciones que pueden
simularlas (disnea del enfisema pulmonar, edemas por
transtornos de la circulacón venosa, hepatomegalia por
procesos inílamatorios o degenerativos del hígado, etc.).
2) Evaluar si los síntomas son producto de una fall a prima-
ria de la contractiJidad cardíaca, insuficiencia cardíaca
sistólica, o debida a una disminución del comienzo de la
relajación diastólica y/o la compliance ventriculal', habi-
tualmente por hipertrofia ventricular denominada insufi-
ciencia cardíaca diastólica, o secundaria a una sobrecar-
ga cardíaca mecánica como suele ocurrir en las estenosis
o ill ~U1lcie11(;Üi valvufates, va uaa hipertensión arterial.
3) Establecer si existen causas desencadenantes como exce-
sos fisicos 1 infecciones, rnicroembolias pulmonares, etc.
Como ya hemos explicado la caída del volumen minuto pue-
de deberse a una falla contráctil o diastólica, lo cual cuando di-
cho volumen minuto es inferior a 2,2 litros por minuto y metro
cuadrado establece los síntomas de la insuficiencia cardíaca
cuando fallan los mecanismos compensadores, que tienden a
mantener dicho volumen. De esta manera veremos como el mo-
tivo por el cual el tratamiento de insuficiencia carruca se apoya
fund amenta lmente en el trípode formado por los diuréticos, los
inotrópicos y los vasos dilatadores arteriolares.
El volumen minuto depende en última instancia de la Pre-
cargs, Pnskar ~a , Contractili<jad Mio~árdica y Frecuencia (ver
capitulo de fución vetricular) Encuadrado el diagnóstico fisiopa-
tológic,¡ la terapéutica será establecida de acuerdo al mismo.
Se miología
· E; el resultado de la inadecuada contractilidad de la fibra
!!!!_Q.cá_1Jlic_a_,rn~_.§f exterio1iza clínicamente cu8Jl.<!.QJ;!!!~
mecanismos corq.pensatorios para mantener un_ ad~~VJl..do...Y_o_lu.
menminuto.
La causa inicial básica es pues una alteración en la dinámi-
ca de la contractilidad miocáJ-dica que puede afectar:
a) Toda la musculatura cardíaca como en los casos de mio•
carditis virósica, reumática o diftérica; miocardiopat:ías, alcohó-
lica, am.iloidea tirotoxicósica enfermedad de von Giersen, etc.
1 1
b) A ambos ventrículos, fistula a~ riovenosa perifé1ica o de
pulmón o ciertas malformaciones como atrioventricularis conm-
n.l!l, comunic.9.ción intervent.rieiilar con hipP.rtensión pulm.onar
secundaria, etc. · · ·
c) Predominantemente a uno de los ventrículos: izquierdo en
el infarto de miocardio, hipertensión arterial, estrechez o insufi-
ciencia aórtica, persistencia del conducto arteiiovenoso; dere-
cho, en la estenosis pulmonar, comunic8ciól1 inteniuricular, co-
razón pulmonar crónico. ·
En los ejemplos citados apreciamos que, desde otro punto de
vista, los factores etiológicos pueden ser metabólicos·o mecáni-
n cos y que, a su ve z, éstos pueden deberse a un·au-mento de la re-
sistencia al ílujo sanguíneo (hipe1iensión arterial, estenosis
aórtica o pulmonar) o a un incremento en el ílujo (ductus para
el ventrículo izquierdo, comunicación interauricular para el de-
recho) o a la suma de ambos factores como en el corazón pulmo-
nar para el ventrículo derecho.
La pmardifu. por una causa orgánica pero extracardíaca
que impiden la normal elongación de la fibra miocáJ-dica y lss
Jaquicardias paroxísticas prolongadas por causas funcionales
que provocan un exceso de trabajo y reducción del ílujo corona-
rio, pueden hlmbién ser causas de ínsuficiencia cardíaca.
La insuficiencia de la fibra miócárdica puede ser el resulta-
do de un largó período de sobrecarga de trabajo o sobrevenir rá-
pidamente como en el infarto de miocardio para el ventrículo iz-
quierdo y en la embolia de pulmón para el derecho.
La efectividad funciónal de una fibra muscular se traduce
en s u capacidad contráctil. Una medida de la misma es la velo-
cidad máxima de acoitamiento, considerada en el momento en
que la fibra no está sometida a ninguna tensión (carga cero).
Además, en la fibra miocárdica sea ésta normal, hlpertrofiada o
insuficiente, hay una relación inversa entre la velocidad de con-
tracción y la fuerza qué debe desarrollár. En la fibra hipertro-
fiada y más aún en la insuficiente tenemos que ante las mismas
cargas de trabajo la velocidad de acortamiento es menor que en
la normal y 4ut: l!U@l.:; mayor sea la insuficiencia de la fibrn. 1
menor será la carga que la llevara a su límite de capacidad pa-
ra contraerse.
Las causas íntimas que condicionan esta incapacidad de la
fibra miocárdica no están aún claras. Es probable que los ácidos
grasos libres, que son la principal fu ente de combustión del
miocardio, encuentren dificultada su entrada en las mitocon-
drias o su posterior betaoxidación. Otra causa sería la disminu-
ción de la actividad de la adenosintrifosfatasa y la reducción de
la velocidad de liberación de la energía fosforada a partir del
adenosintrifosfato. Estos y otras depresiones metabólicas influi-
rían el acoplamiento excitación-contracción por alteraciones en
la liberación de los iones de calcio del retículo sarcoplssmático
hacia las proteínas contráctiles de las fibras miocárdicas.
 598 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA y MEDICINA 'INTERNA
Las alteraciones .en .la con\r"'ccíón de l\l; fibi.a, ·miocárdica
promueven mecanismos compensatorios para mantener un ade-
.::undo volumen minuto, pero esto se consigue mediante adapta-
ciones que cada vez alejan más al corazón de sus condiciones fi.
· siológicas. La hipertrofia, al aumentar la masa contráctil total
del miocardio favorece la expulsión de una mayor cantidad de
sangre o el c~ruerzo contr8. ulla _resiStéocia auffietitala ..PCro
llega un momento, como en el clásico caso de la estenosis aórti-
ca, en que la irrigación coronaria se hace insuficiente para la
masa muscular, sobreviniendo el angor, la fibrosis y el agranda-
miento cardíaco. Est€ üIÜmo es taITlbién un mecanismo com-
pensador, mediante el cual se distiende y aumenta la tensión
inicial° de la fibra miocárdica, lo que favorece su contractilidad
(ley de Frank Starling) pero los perjuicios de esta situación son
múltiples: a) aumenta .el volumen resid~al de sangre en el ven-
trículo, reduciéndose la relación entre la sangre ex11ulsa<la y la
4.ue l{lteJ.i 'eil el Yt:Httkuiü ai íin ttl u~ lu sístole {fra. i..:cÍIÍ H Je
eyeccíón); b) aumenta la presión de fin de lleno diastólico provo-
cando una dificulta d al vaciamiento de la sangre desde las ve- .
nas a las aurícuias y ventrículos; c) al aumentar el radio de la
cavidad cardíaca aumenta también la presión contra sus pare-
des favoreciendo su ulterior agrandamiento (ley de Laplace),
elongando y fijando la fibra cardí"'ca cada vez. más cerca de la
porció11 descendente de la curva de Frank Starling.
Como consecuencia de estos cambios, el corazón reduce pau•
latinrunente su cap~cidad de adaptación a las sobrecargas de
trabajo tennínando por ser incapaz de modificar el volumen sis•
tólico. Los requerimientos tisulares para el 0 2 se cumplen en•
tonces mediante al aumento de la frecuencia cardíaca y la dife•
reucin arteriovenosa de 0 2 a l paso de la sa ngre por los
capilares.
El sistema arterial también interviene con el aumento del
tono simpático que produce vasoconstricción, especialmente de
la píel, zona espJá~nica y. riñones ~n beneficio del cerebro y
músculos esqueléticos. En el. corazón existen receptores beta-
adrenérgicos que res ponden al aumeuto· de las catecolaminas
con un beneficioso aumento de la fuerza contráctil sin modifica-
ción de la longitud inicial de la fibra miocárdica, pero á expen:
sas d~ u.n mayor consumo de oxígeno que ~uchas veces no pue- .
de ser aportado por la circulación coronaría. ·
En las exteriorizaciones senúológicas de estas alteraciones
anatomofisiológicas, se imbrican muchas veces los ~íntomas y
signos de claudicación miocárdica con los compensadores. . signo es eLte/J.'!i2)2fBJl f~Jll.lf.'!Jªr (fig. 7-292), pero debe tenerse
En s us comienzos, la disnea suele aparecer con.los.gi:a11des
!!J[up:zo:i o ser percibida por el enfermo al s ubir escaleras o ca-
minar con paso acelerado; posteziormente se hace presente auri
con losp_JQYJ.ilJJ§ ..~§f.tf?[?.Q S. Puede exteriorizarse también en cri-
sis1 generalmente de aparición .Ilq~_t1..1rnn, a.m~d_iarioche, bajo la
forma de disne0: Rªf9.X.Í$/Í{:_g_nfJ."!!.'f~'P, .'!~PW r nrr!.fn.c(1_ o .tid.Pm'!•
agudo d~ p_u/~19.1¡. · El galope presistólico no siempre es signo de insuficiencia
·E s conveniente recordar que existen otras causas de disnea
de esfuerzo, como sucede en a(ecciones broncopulmonares cróni-
cas, enfisema puJ~o_nar, anemia, obesidad, embarazo, e tc.
Igualmente debe diferenciarse la disnea paroxística de origen
cardíaco de las. de origen alérgico; ambas pueden ser exacta-
mente iguales en su sintomatología; sólo las diferencian los an·
tecedentes alérgico~ o los cardíacos, sumados estos últimos a la
presencia de signos clínicos (cardiomegalía; ritmo de galope,
congestión pasiva hepática, ingurgitación yugular, reflujo hepa -
toyugular, pulso altern ante, hipertensión arterial, soplo de ori-
ge n valvular, alteraciones _electrocar.diográfica s, etc.). Las difi-
cultades pu eden ser mayores . cuando coexisten am b as
afecciones.
Un ataqu,e di¡meico brusco tiúnbién ·~ ¿oóserva:eilla éihliolia ·
pulmon~ y en el neumotórax espontáneo. La disnea ºprovocada
por la llll~[edá,d_igualmerite.pi,i_ede pi:eseíitars 0 duraúte la úo·
che. Ep., es\<) .c~o ea ,fundamental indagar, además ·~e si existe·.
un esq¡do ~epr~ivo, el. tipo réspirátorio durante la crisis ya que .
la disn~~ es~uspiro_sa, con sensación de ~espiración incompleta: .
L~ .acidosis,(diabéticá, reóal, .toráxi,;.) :p~edé proxocar, una
respiración ampli a,profunda, no refe.rída por el paciente.
La reE?iraciói1.de,Chryne,Stokes es. otro· tipo de ·disnea ·que
puede observarse en la insuficiencia•c.¡u·díaca, aunque no es ex-
clusiva de .ella; a veces se manifiesta durante las primeras ho-
ras de la noche desp_~tB!!Jd.a..o.nci.n!.&nlhrno. Cuando aco mpaña
a una cardiopatía, ésta suele s~r de origen aiterioesclerótico o
secundaria a hipertensión arterial o a afección renal crónica.
La disnea paroxística nocturna, así comq el edema agudo de
pulmón, se presentan en cardiopatías por estenosis mitral o en
las que predomina _la insuficjenda del venb;ículo. i~quierdo, le-
siones valvulares aórticas, hipertensión artería/, infm:to de mi~-
cardio, miocardíopatía, etcétera. E~ las afecciones broncopul-
monares crónicas pu_ede estar. presente la d.isnea parox_í~tica
nocturna a causa de broncoespasmo o de la acumula_ción de se- .
creciones bronquiales durante las horas de descanso nocturno.
El edema agudo dé pulmón no debido a origen cardín~o pue-.
de observarse en procesos cerebrales con hipertensión endocra-
neana1 inhalación ·de gases tóxicos, ascenso a grandes alturas' y
rara vez en neumonías virales.
En un mffilJl'.l,Q_cm:díaco, un sín toma que hace sospechar
claudicación del corazón izquierdo es J~ h ~a que aparece
dEJlJli.Lflg_J}~uerz<J, exteriori zación ele congestión pasiva
pulmonnr. Su aparicióI,L!!~IJirna..puede presagiar una c·risís de
disnea-paroxística nocturna en las noches siguientes.
Loe_,jgILas...i.in/i:.os a investigar en'Ja insuficiencia cardíaca
son: i!'li!':1.gitaci611 de las uena~ygu[q_¡:es, las que deben ser
examinadas con el enfermo sentado a 45'; normalmente el nivel
supetior del relleno vascular no debe sobrepasar, o sólo muy po-
co, el borde superior de la clavícula. En caso contrario suele sig-· .
nificar insuficiencia miocárdica, pero se recordará que )a ingur-
gitación pu ede deberse a otras causas: Jigg_a_m_e pericárdico,
peJi_carditís constrictiva, compresión o trombosis de la vena ca-
va supe1ior. Conviené teiierjireseii:te·que la ingurgitación aisla-
da de k .Yllgylar externa izquierda no tiene mayor valor. Otro
en cuenta al ínves.tigarlo que la apnea inspiratoría que se pro-
duce en el primer momento aumenta el ni~el de la yugular.
•Un ,itmo de galope protodiástóli¿o tiene mucho valor en el
adul!-0, ya que en niños y jóvenes puede auscultarse un tercer
tono sin significado patológico, así como también en el embara-
zo1 anemia, hiperj;!roidismo e insuficiencia mitral,
cardíaca pues puede auscultarse eit los trastornos de la conduc-
ción auriculovenhicular, éstenosis aórtica, hipertensión arte-
rial; muy distinto valor tiene cuando se presenta después de un
infarto de miocardio. .
a
La hepatomegalia ·congestiva c_!olorosa prédomíria veces en
el lóbulo izquierdo; puede observarse dolor epigástrico espontá-
neo, en especial durante el esfuerzo. ······.
. La presencia de rdhe~-~~1~epitantes ·, ,. Ías b~'seS del pul-
món, suelen atenuarse ái acostarse ·eri . el decúbito opuesto al
que se a usculta. En el estudio radioli'ig!co, el.. coraión general•
mente se encuentrii._ aumentado de tamaño; hace excepción la
insufiéiencia ~guda que se inst~la e~ e!'infarto 'agudo de mfo-
cardio1 én un .;;urazón sin ie.sit>uts Pi evias. · '
 APARATO CARDIOVASCULAR
Fig. 7-292. A: Reflujo hepa /oyey1111al antes de la compresión. B:
Durante la compresión ab<lominal se observa mayor· ingur-
gitación de la vena yugular externa y elevación del límite supe-
rior de la ingurgitación.
Suelen comprobai-se los signos ·radiológicos de congestión
pasiva en ·ambos· Pulmóriá.res (imágenes borrosas y 'acenttiación
de la trama vascular en lós campós superiores del pulmón}. En
el edema del pulmón se observan imágenes difusas y yuxtahi-
lia~eS semejan'do· alas . de mariposas, por la ié_mora e hiperten-
sión ·venO-capilar. · · ' ·
El aspecto del pacie~te con insu fi ciencia cardíaca varía de
acuerdo con el graclo y causa <le la misma, predominando el p,Í:
!ido en las lesiones valvulares aórticás, _co_ronarios y _especial-
me~te en la hipertensión maligna, j la cianosis en los mitrales
y sobre todo en los cardiopulmonares y en los portadores de
malformaciones cianóticas. ·
Desde los puntos de vista semiológico y clínico, es clásico
clasificar las insuficiencias cardíacas _e n izquierda, derecha y}ii-
venj;ricular. La primera,. cµ~_r;td_Q.t_e.ug? _!I-11-ª----~º-lli~j_ón_g1ficiente-
mente piolongada, es habitual que lleve a la insuficiencia ven-
tricl!lar derecha, a través . µe un auíiiéiif<La_¡;-Jii::¡;_i-_~s1;_ñ...d_el
peq~eñocG;,~{io y de la hipe_rtr9fi~_<!eJ_§fil,t]!_J]Llnterventricular,
que inte-i·líére -en-fa ·función del ventrículo derecho. Por estos
mecanis~10seShabituUrqüe l~s fn¿~fiG~enclas _inj~iri_l~_ei:i_t~_iz-
quierdas terminen siendo biventriculares.
Por lo cont~ario, la claudicación inicial del ventrículo ~ere-
cho no §!t~fe Jrir, ató 1argo de sll ·evolucuJn,-signoS afúnsuticien-
cia ventricular.jzquierda. · •
Esquemáticamente se pueden dar como síntomas de insu-
ficiencia ventricular izquierda el siguiente cuadro clínico; la
disnea es su síntoma principal, y puede_¡,resentarse _grydual-
mente o ep forma paroxística. En el primer caso se ·inicia con
una disnea a los grandes esfuerzos, más· tarde a los esfuerzos
media~os y con el empeoramien to, a los pequeiios esfúerzos y
aun en· repo~o:- La forma i,aroxisü~á pu~d~ ~x'¡;h~ri~;;; ~~º
un ~9~miliK_~c!Q_ª-_~--i~~iD~dj_~~;_;.-p¡~~;ti~~~-~~~: o~s-
ma_ card~ac~; a veces es precedida las noches anteriores por ac•
ceso;;¡~ t~s qUe despierta al enfermo durante el sueño. L-Os en-
fermos arterioéscleróticos p·ueden presentar una respiración de
Cheync-Stokes, a veces muy mo!entl'! , pu,:_-s·~u2.n.rfo.,:()mi.enzan a
599
dormir son despertados bruscamente con este tipo de disriea.-
O_tro signo -de insuficiencia ventricu]ar izqui,erda es el ritmo de
galope diastólico izquicrdo, ·a] _que nüedé sumarse-el 4• ruido.
~1_2• ruido pulmonar puede estar leveménle aumentado. -·
Suele auscultarse rafes subcrepitanles· en las base&.·de1 pul-
.món y en ocasiones se aprecia una alternancia del pulso (pulso
alternantet
Radio/6gicamente signos de congestión pasiva en ambos pul-
mones (imágenes hiliares borrosas y acentuación de la trama
vascular en la parte superior del pulmón) y en el edema agudo,
imágenes difusas yuxtahiliares semejantes a alas de mariposa.
Está disminuida la capacidad vital y el tiempo de velocidad
circulatoria aumentado.
En la insuficiencia cardíaca derecha tenemos corno elemen-
tos básicos: la: disnea de comienzo muy insid.ioso con fatigabili-
~a~ _durante l;, in~rch_a, ,;ígµ.Qii_d~ J_¡_ip~!:t.\lJl...ÍJÍD. en el trayedo de
J~.~~rgi _c_~y3 3~p~ri_0~_~ _i_nfor!Or, t.!'_flil.n<'i~n po!· i~?~IJit':!,:-;,'2!2 rle
la,i.J1J1@.sfel cuello. qu<i expresan la dificultad de su 'vaciamicn-
_to_en el corazón, vor_trasmisión retrógrada ·de la elevada pre•
si.Q11,d_e_!i_~.d~ diás_tole del ventrículo derecho, salvo ei1 los casos
de-estenosis tricuspídéa.·· - . - . - .
Igualmente tiene valor diagnóstico la presencia de re[IuiQ ·
hepaloy11g11/ar. La estasis en el tenitorio de la vena cava infe-
rior se manifiesta a nivel del hígado y-riñón. La hepatomegalia
de gyado variable_ se traduce pyr un lúgado, además de ~gran-
dado,._doloroso a la palpadón. La disminución del flujo S!LllQ_ne
_de manifiesto p_or:._oligu_ri~y_d_e11sidacl ~rill.l!r.\'!. eJ.~yªQ~,
Otro de los signos básicos de insuficiencia ventricular riere;
cha son los edemas, qu-e-p\iéaen localizarse. en los mieaj¡.!]_¡jn-
feriores y región sacra, pudiendo acompañarse de <lerr_ame
pleural y ascitis.
EnJa.ÍD.&u_fi_cienciª_c,1rd íaca .d.er~_cho...es..m uy_fr.ecuen/.e el
franco agrandamiento ventricular y~auricular derechos con so-
plo de insuficiencia tricuspídca. Si la insuficiencia no está as~-
' ciada a cortocircuito de izquierda a derecha como en la comuni-
cación interauricular, los campos pulmon.ares sueler:t_eslar
claros.
En la insuficiencia biuentricular se asocian !Os signos_d~
claudicación de ambos venttículos.
.'frat;mtlento de la insuficiencia cardíaca crónica
Prescri pciones y fármacos que actuan sobre la precarga
a} Dieta hiposódica e hipocalórica en caso ile obesidad. Acti-
vidad fisica de acuerdo a las condiciones cardiológicas. ·
b) Diuréticos, que disminuyen la retención de ·sodio y agua Y
a su vez del volumen plasmático. los más utilizados son las tia-
zidas, que se administt·an habitualmente con un diurético "aho-
rrador de potasio" como por ej. el Moduretíc®, Diílux®, ete.-En
dosis de 50 a 200 mg. por día. La furosemidn (Lasi>:®), en com-
piimidos de 40 mg. de una a tres veces por día también general-
mente asociado a un diurético "ahorrador de ·potasio", siendo el
más utilizado la Am.ilolida en dosis de 5 mg. por día, o median-
te la administración de cloruro de potasio en dosis dé 20 a 100
miliequivalentes diarios por vía oraL La furosemida .igual que
el cloruro de potasio también se "emplea por.vía inyectable .e.orno
~!3J'.~m().S post.~rio~me.nte en
los c.isos ele insuficiencia_cardiaca .
 60Q SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
aguda. Debem_os considerar también la uliliz_ación de la Espiro-
nolactona, como antagonista de la Aldosterona (Aldactone®) y
los inhibidores de la anhidrasa carbónica (Diamox).
c) Va~odilatadores arteriovenosos periféricos, que a pesar de
disminuir fundanrnntalmente la postcarga actúan tambiéu dis-
minuyendo la precarga como los nitratos y bloqueante cálcico •
siendo los más utilizados lós derivados de nifedipina (Adalat®,
Nirapel®, /µnloc®, etc.).
d) En algmos casos co n el mismo sentido de disminuir la
precarga, se indican soliuciones que actúan sobre la presión os-
mótica corno el Manito1.
Prescripciones y fármacos que actúan sobre la post.carga
Cuando Majid, Sharma y Taylor en el añc 1971 demostraron
en forma fehaciente la mejoria clínica de pacientes con insufi-
ciencia cardíaca crónica severa (grados 3 y •l de la clasificación
de la N.Y.A,) con la utilización de fentolamiri~, un bloqueantes
beta-adrenérgicos y por lo tanto potente vasodilatador, termina-
ron las discusiones teóricas con respecto al beneficio de utilizar
vasodilatadores arteriolares para reducir la poscarga del ventrí-
culo. Este hallazgo fisiopatológico y clínico revolucionaron con-
ceptualmente el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, por•
que antigu a mente se utilizaban por el contrario vaso-
constrictores con el objeto de aumentar la tensión arterial espe-
cialmente en la insuficiencia cardíaca aguda producto del infar-
to de miocardio. 'fambién se producía dicho efecto vasocon tric•
tor cuando se administraban fármaco s inotrópicos para
aumentar Ia contractilidad cardíaca. Fue a partir de estas cxpe•
riencias clínicas que se utilizo la asociación de fármacos que au-
mentan la contractilidad cardíaca no produciendo vasoconslric-
ción como la Dopamina asociada a un vasodilatador como el
nitroprusiato de sodio o la nitroglicedna par vía endovenosa en
la insuficiencia cardíaca aguda y de vasodilatadores por vía oral
en Ja insuficiencia cardíaca crónica. Ya se había observado 1a.
acentuada mejotía de Ja insuficiencia cardíaca disminuyendo Ja
tensión arterial en los pacientes hipertensos así como )a dismi-
nución del r eflujo mitral en la insuficiencia mitral cuando se
administraba dichos vasos dilatadores. Si bien el aumento pre-
sor arte1iolar estímula la contractilidad cardíaca cuando ella es
normal, h3 quedado demostrado que el mismo origina un efecto
deletéreo cuando dicha conl.ractilidad se encuent-r a disminuida:
Con el mencionado propósito fisiopatológico en la actualidad se
utilizan con preferencia los inhibidores de la enzima convertido-
ra de la angiotensina I en angiotensina JI, como el Captopril® o
el Enalapril® y derivados en dosis de 5 a 20 mg diarios "(1,0.
tria!®, Nortesin®, Tensop1i l®, Midotens®, etc.). También se uti-
lizan los inhibidores directos de la imgfotensina II - el losartao
potásico Yderiyados en dosis de 50 a 200 mg diarios (Losarco'®
comprimidos, Paxón®, etc.). De acuerdo a los últimos estudios
multicént1icos estos fármacos aumentan llamativamente el pro-
nóstico de vida en la insuficiencia cardíaca tanto en las formas
leves (grados I-m como en las formas más graves (grades III-
IV) de la clasificación de N.Y.A. Existen autores que los prescri-
ben en forma preventiva en 1a insuficiencia cardíaca hemodiná·
mica en su etapa pre-clínica como en la miocardiopatía dilatada
asintomática, la hipertensión arterial severa, la cardiopatía co-
ronaria crónica, etc. Asimismo se han descripto últimamente di-
versos sistemas r~nina-angiotensina en distintos órganos ·que
afectan el tone simpático y por lo tanto arte1iolar aumentando
de e::t.a manel·ll lá:poscar:g~ ve.ntrh:ula1·,. c_llyog efer.t.(ls mieden
ser. controlados por la _administración de vasodilatadores. mü,
maruente se ha seiialado también la eficacia de la prostaglan-
dina (v~r cuadro !).
Su indi<;ación en la insulficiencia cardíaca crónica, aun más
en la aguda, es uno de los enfoques terapéuticos que más han
modificado el tratamiento de dicha afección, aspecialmente
cuando dicha insuficiencia se encuentra asociada a la Júperten-
sión arterial.
CUADRO 1
Efecto de las drogas vasodilatadoras arteriolares
Efecto leve, moderado o intenso
Nitroprusiato de sodio Efecto intenso
Nitroglicerina Efecto moderado
Din~trato de iscsorbide _Efecfo moderado
Prostaciclina Efecto Intenso
HidraJazina Efecto intenso
Prazosin Efecto leve
Nifedipina Efecto moderado
Captopril Efecto moderado
Enalapril Efecto moderado a intenso
Losartan Efecto moderado a intenso
Existen otros fármacos vasodil atadores también utilizados
muy asiduamenh:: en la insuficiencia cardíaca como la nitrogli•
cerina y el nitrato de isosorbide especialmente en la cardiopatía
coronaria, el prazosin, que se ha dejado en parte de utilizar de•
bído a la necesidad de variar su dosis con frecuencia por la sen•
sibilización del sistema cardiovascular a la droga, la Hidralazi•
na y los bloqueantes de los canales del calcio como la nifedipina
y derivados (Adalal®, Nifelat®, Mirapel®, Mitredil®, y otros
más). Se utilizan en dosis de 2,5 mg a 40 mg. diarios. Otro blo-
queante cálcico es la Amilodipina (Amloc®, Coroval®, Cardio-
rex®1 y otros, en dosis similares).
Prescripciones y fánnacos que actúan sobre la contractilidad
miocárdíca.
A) Digital. A pesar que en los últimos años se han publicado
trabajos que enjuician su utilización en la insuficiencia cardía-
ca, es opinión de la mayoría de los especialistas que su acción
inotrópica beneficia Ia evolución de la insuficiencia cardíaca al
aumentar el volumen minute. El motivo por el cual se ha duda•
do de la conveniencia de su prescripción a pesar que dicha dro-
ga es utilizada desde hace 200 años es debido a su acción anit-
mica y a la proximidad que tienen las dosis útiies para el ·
tratamiento y su efecto tóxico. Además se han publicados estu-
dios efectuados en el infarto de miocardio donde la Digital au•
mentaba la mortalidad extendiéndose por lo tanto a su restric·
ción en la insuficiencia cardíaca, pero por otro lado otros
estudios multicéntricos han demostrado como se dijo anterior-
mente, que la digital mejora la sintomatología de la insuficien-
cia cardíaca así como )a tolerancia al esfuerzo. su· utilización
tiene una in<liroción en la Fibrilación auricular especialmente
cuando aparecen signos de la insuficiencia cardíaca. Farmacoló-
gicamente se utiliza la digitalis lauata (Digoxina) en dosis de
0,25 mg cada 8 o 12 horas durante dos o tres días continuando
con la <losis de mantenimiento de_0,25 mg. diarios, exceptuando
s.11 adrñ.lnistración dur;tnte dos veces por scmmas par~ evitar_ ]a,
 _ Ap_ARATO CARDIOVASCULAR
aparición de síntomas tóxic~s origi11ad~ por, la·droga co!llo .la
anorexia, vómitos, bradicardia, amtmias,'eté. La digitoxina se
prescribe comenzando con la dosis de saturación qu_e es de l,2
,ng en 4 ó 5. días co-ritinúando con la dosis de mruÚenimieni,i de ·
0,1 a 0,2 mg. ¡iór día. Los ciigitálicos también son utiÍiziulos por
vía endovenosa en casos cie insuficiencia cardíaca· aguda (Lani'
cor® o cligox:ina 0,5 mg), pudiendo repetirse la ~itad de la do-
sis 6 ali horas después de lá primera.
b) Otros fármacos inotrópicos. Actúan como agonistas de los
receptores- beta 1 y beta 2 aumentando la contractilidad car-
diaca, como las aminas simpaticomiméticas como el Isoprotere-
nol, la Dobutamina o la Dopamina que son admi nistradas por
vía endovenosa en la insuficiencia cardíaca aguda (ver más ade-
lante). Su utilización en la insuficiencia cardíaca crónica se
efectúa en forma fugaz, procediendo n internar al enfermo que
padece dicha insuficiencia cardíaca crónica con pobre repuesta
a1 tr2tarnfo.nto d\irant.P. por.os días para producir una inducc_ión
inotrópica cardíaca y mejorar e-l volumen minute. De esta ma-
nera lograda la compensación del paciente se continua con el
tratamiento clásico de digitálicos, diuréticos y vasodilatadores
par vía oral. Algunos agonistas de los receptores beta 1 y beta 2
como el Prenalterol, el Pirbutirol, el Xamoterol, etc. hru1 sido
adminis trado por vía orál, pero la experiencia resultante no es-
tá definida demostrándose en algunos casos un efecto contra1io
al buscado con aumento de la mortalidad por la aparición de
arritmias ventriculares. Actualmente se sigue buscando un de•
rivado de los mismos que no produzcan Jos inconvenientes men•
Clonados.
lnhibidores de la enzima fosfodiesterasa lll. Esta enzima es
responsable de la degradación del AMP cíclico, por lo cual su in•
hibición originaria de un aumento del mencionado AMP, y por
consiguiente aumento del ion calcio deiltro del miocito, y canse•
cuentemente de la contractilidad cru·dfoca. Los fármacos más
utilizados han sido la Amrinona o la Mirrenona, derivados clipi-
ddínicos se utilizan par vía endovenosa en la insuficiencia car•
díaca aguda por su d~IÍle acción sobre la fuerza contráctil y la
disminución de las resistencia periféricas. Su ut.iliznción por vía
oral en la insuficiencia cardíaca crónica no ha demostrado has•
ta ahora un progreso significativo en el tntamiento de la insu-
ficiencia cardíaca 1 especialmente por su tendencia a la produc•
cióu de arritmias ventriculares.
UWización de los betabloqueantes en la insuficiencia cardíaca
Es conocida la acción inotrópica negativa que poseen los be-
~abloquea~tes, sin e~bargo ex periencias recientes han señala-
do una a<'¿ión clínicamente benéfica en la insuficiencia cardíaca
crónica. Su utilidad puede ser debida al mejoramiento de la in-
juria miocárdica pues se ha demostrado especialmente el bene-
ficio de su prescripci~n en )a insuficiencia cardíaca causada por
el infarto de miocardio, de lo cual se infiere que su acción bené-
fica puede deberse a la disnúnución del consumo de oxígeno del
miocardio, a su acción de regularición nuerohumoral a través
de los receptores beta, o su efecto sobre la circulación coronaria.
El tratamiento debe comenzarse con pequeñas dosis de 0,05:··
0,10 gr. de Metoprolol o Atenolol, aumentando progresivamente
la dosis de acuerdo al cuadro clínico. La duda se presenta cuan·
do la insuficiencia cardíaca· es de etiología no coronaria y cuan-
do el déficit ~ontráctil del miocardio es muy acentuado. Actual-
.· .. lnente se prefiere la utilización, de bet!Í-b_loqueantes con .acción
601
vasocjilatadora como el Carveclilol que originarirunente fue indi-
cado como agente hipotensivo. Desde hace aprox:imadamente 10
años ya fue señalada su eficacia en el tratamiento de la insufi.
ciencia cardíaca crónica pero recién últimamente sé ha extendí:
do su ·uso en la falla de bomba. De cualquier manera su pres-
cripción debe comenzarse con pequeñas dosis, 1 a 3 mg cliarios,
vigilando estrechamente el éomportamiento inotrópíco del cora-
zón.
TRATMUENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN SU FA-
SE AGUDA
Como ya se ha expuesto anteriormente la finalidad del trata-
miento de la insuficiencia cardíaca aguda es lograr el equilibrio
fis_iopatológico entre la precarga, la poscarga, la contráctilidad
miocárdica y la rr·ecuencia cafdíaca: La ·d1forencía si.J.st.a.ricial
con respecto a la insuficiencia cardíaca cónica que si bien el ma-
nejo farmacológico es semejante, este debe ser administrado en
forma rápida. Con este propósito es necesario internar al pacien-
te en salas especiales, terapia intensiva o unidad coronaria, con
el objeto de modificar las distintas variables hemodinámicas uti-
lizando diversas vías venosas o arterioles para la adrµinistración
de los fármacos. Asi mismo es necesario monitorizar en forma
perniIDente las presiones venosas o diastólicas y la presión arte-
rial con la guía continúa del ritmo. Es importante en primer lu-
gar tomar los siguientes recaudos:l) La posición del paciente de-
be ser semisentado, con las piernas colgando para favorecer la
disminución del rcwrno venoso al corazón y la congestión pul-
monar, pudiendiéndose utilizar la ligadura al ternante de los
miembros. 2) Debe administrarse oxígeno con mascarilla para
mejorar la oxigenación sanguínea pudiéndose recurrir a la ven-
tilación mecánica cuando así lo requiere el estado clínico del pa-
ciente_3) La morfina o succdanios son muy útiles por su efecto
sedante y así como por su propiedad de favorecer la vasodilata-
ción venosa y a1teriolar por disminución de los estímulos simpá-
ticos. 4) Digital. Los digitálicos cumplen además de su acción
contráctil la regulación de la frecuencia cardíaca cuando ella se
encuentra excesivamente aument.ada. Deben administrarse el
Lanatosido C o la Digoxina en forma endovenosa. 5) Diuréticos,
con el objew de disminuir la precarga y con ellos 1 ~
congestivos p1incipalmente pulmonares como la disnea de repo-
so y el edema agudo de pulmón-:llecllos el más el mas ufiliza:-
~ a o v e n o s a es la fu rsemida (Láxis®). 6) Vasodilata-
dores periféricos, con el objeto de disminuir la resistencia
periféri ca y por consiguiente la poscarga. Se administra habi-
tualmente un comprimido subligual de Dinitrato de isosorbide
(Isordil 5mg), dosis que puede repetirse varias veces de acuerdo
· ala resput:sta J¿·fo. presión arterial. P2.r2. fograr un?.. mqynr v:i.-
sodilatación se indicará el goteo de nitroglicerina en dosis de io
a 70 gamas/minuto. Dilución: 1 ampolla de 25 mi en 250 ce. tle
Dextrosa siendo 1 mi =20 macrogotas =60 microgotas =100 ga-
mas. Está infusión debe ser monitorizada permanentemente de
acuerdo a la tensión arterial y debe manejarse mediante la regu-
lación del goteo endovenoso. El Nitroprusiato de sodio, vasodifo-
tador mixto arterial y venoso se utiliza en dosis entre 0,5 • 9 ga-
mas/Kg./min. Dilución: 1 a mpolla de 50 mg. en 500 ce. de
Dextrosa al 5%, siendo 1 microgóta = 1,7 games. Con esta dilu-
ción 84 microgotas por minuto equivale a 2 gamas/kglmin. para
un paciente de 70 Kg. 7) Inotrópicos.
Para obtener la mejoría de la contráctilidad miocárdica se
_utilizan drogas que tengan efectos inotrópicos positivos, espe-
 602 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
cialrilenté cuando ef'miocariÍio· no responde a:la acción digitáli-
ca aislada. Se utiliza la Dopamina (efecto inotrópico entre 5-20
gama/Kglmin: Dilución l ampolla de 200 mg en 250 ce. de Dex-
trosa al 5% siendo u'n ii-microgota = a 14 gamas, Con esta d.ilu-
ción 25 microgotas por minuto equivalen a 5 gamas/Kglminuto
para un paciente de "70 Kg.); la Dobutamina (entre 5-15 ga-
mas/Kg:/núnuto. Dilución: 1 ampolla de 250 mg: en 250 ce. de
Dextrosa al 5% siendo una microgota = 17 gamas. Con esta di-
lución 21 microgotas por minuto equivalen a 5 gamas/l(glmin.
para un paciente de 70 I(g.); Isoproterenol (se utilizan entre 1-5
gama minuto. Dilución: l ampolla de 2 mg. en 500 ce. de Dex-
trosa al 5% siendo l mi. =20 macrogotas =60 microgotas =4
gamas.). El control del volumen minuto o índice cardíaco indica-
ian la necesidad de ulilizar las dosis adecuadas de acuerdo a la
respuesta del pacientes. Si bien los mencionados inotrópicos
mejoran ·en forma inmediata la contráctilidad cardíaca y el flujo
sanguíneo renal es necesario aclarar que como etecto no busca-
do aumentan el consumo de oxígeno de la fibra miocárdica y tie-
nen una acción arritmogénica especialmente ventricular. Por
·este molivo; como ya se explico deben administrarse en forma
de goteo endevenosó, diluidos en soluciones dextrosada. Muy
frecuentemente los inencionados inotrópicos son inyectados en
paralelo con los vasodilatadores, la Nitroglice1ina o el Nitropra-
síato de sodio, por vía endovenosa. Durante la admmistración
de dichos fárm acos es necesario par lo tanto controlar la tensión
· arterial central que no debe bajar de 90 o 100 ml de mercurio
para evitar la disminución de la perfusión coronaria. La intro-
ducción de un cateter de Swan Ganz en el árbol arterial pulmo-
. nar permitirá la medición de las presiones sistólica y diastólicas
de la ruteria pulmonar así como la presión capilar pulmonar. La
informacion recogida mediante este procedimiento nos permiti-
rá manejar la utilización de diuréticos cuando la presión capilar
se eleva por encima de 15 mm, de mercurio o por el contrario la
administraciOn de expansores del volumen circulatorio, como
plasma, Sangre etc. en casos de insuficiencia cardiocirculatoria
· pór hipovolémia cuando dicha presión capilar disminuye de 12
· 1ilm de mercurio. También es necesario contar con los exámenes
de laborntorios para deternúnar la P02 y la PC02 así como el
· hematocrito y los indicadores de las funciones renal, hepática,
etc.
Insuficiencia cardíaca refractaria al tratamiento
farmacológico
Específicamente debe considerarse como tal a la insuficien-
cia cardíaca primaria que no responde a la medicación indicada.
Por lo tanto es necesario asegurarse que la falta de respuesta ni
tratanúento no se deba a un deficít de la contráctilidad miocár-
dica sino a otros factores como:
]) Descartar que la insuficiencia cardíaca sea secundaria de-
bida a una sobrecarga mecánica del ventrículo izquierdo como
en la hipertensión arterial, la . estenosís aórtica, insuficiencia
mitral, etc.
2) Debe valorarse la presencia de factores concurrentes o de-
sencadenates como las disgresiones dietéticas por excesiva in-
gestión de Na o la mala adnúnist.ración de la medicación ya sea
por ser insuficiente o exagerada como en el caso de la intoxica-
ción digitá lica.
3) Debe asegurarse de acuerdo a los datos hemodinámicos
obtenidos que el gasto cardíaco no este disminmcto por una ex-
ce~iva ing.;;;tión de diurético~ con la consigajente hij,onátremin
o alcalo~is hlpopotasénúca., · · · ~ · ·
4) Debe vigilarse el probaoie microerubolismo pulmonar
múltiple, frecuente en la insl(ficiencia cardíaca crónica en faée 3
6 4, en cuyo caso es necesario adnúnis.t rar anticongulantes por
vía parenteral u oral. · ·
5) Descartar la asociación de procesos infecciosos como la
rieumonía, endocarditis u otros.
'6) Deternúnar si se asocian altei'adones endocrinológicas co-
mo la disfunción tirÓidea, que a veces se presenta en fo1ma oli-
gosintomática, ~specialniente en los pacientes ancianos.
7) AJcoholismo ignorado o negado por el paciente por su in-
fluencia sobre la contráctilidad miocárdica.
8) Eo casos de bradicardia extrema debe descartarse la pre-
sencia del síndrome de enfermedad del nódulo sinµsal
9) Es necesario conocer si esta disminución contráctil no es
•.·debidá' a la silmultaneidad de enfcniiedades concmTentes como
lasmetástas_is neoplásicas, enfermedades sistémicas, etc.
ÍO) ·Diag~ó;ticar la probable intercunencia de ardtnúas su-
. praventriculares o ventriculares.
En aquellos casos en los que teniendo en cuenta todos estos
factores mencionados, la insuficiencia cárdíaca no responde al
·tratarniento ..clínico debe considerarse irreversible ad.icho trata-
miento y se tomará en consideración las indicaciones_quirúrgi~
cas utilizadas nctllalmente en la insuficiencia cardíaca:
Utilizoció11 del ba/611 intraaórtico: La llamada contrapulsa-
ción aórtica se obtiene introduciendo un balón en la aórta por
vía arterial. Este balón se infla y se desiníla 1itmicamente con
los latidos cardiátÍcos dé manera de obtener un á urnento de la
presión diastólica (balón inflado) y una disminución de presión
sistolíca (balón desinflado). Este procedimiento se utiliza espe-
cialmente cuando existe una escasa respuesta a los fármacos
inotrópicos, frecuentemente ocunida en el skock cardiogénico o
postoperntorio de la cirugía cardíaca.
Cirugía cardíacá directa: Con el .objeto de resecar una aneu-
risma ventricular, reparar una válvula cardíaca, cerrar una co·
mUnícación inteivent1:icu1ar que se establece en los infartos
masivos que toman el septum, etc.
Cirugía coronaria o a11gioplastía coronaria: Como ya se ha
explicado en el capítulo respectivo, se efectúa mediante puentes
aorto coronario o dilatación mecánica de dichas arterias corona-
ria.
7}a !•<:,r1lnntp Mrrii11rn: Los paciente seleccionados para efec•
tuar el transplante son los que por la etiopatiogenfa de su insu-
ficiencia cardíaca no se pued en obtener beneficios importantes
con el tratamiento médico (miocardiopat.ías dilatadas, miocar-
diopatías fibroisquérnicas crónicas, valvulopatías de grado
avanzado, etc.). Los ,cuales tienen un pronóstico de vida menor
de 6 meses a un año. Se ind.ica especialmente en pacientes me-
nores de 60 años no insulino dependientes, sin afecciones orgá-
nicas importantes y con función pulmonar concenrvada. Los re-
sultado~ son satifactorios,. pues de acuerdo a las últimas
estadística se logra .una sobreviM del 70% a un año y del 50% a
5 años, siempre qu_e se logre dominar el rechazo del órgano do-
nado mediante la ejec_ución de la J,iopsia miocárdica a repetí:
ción y fa utilización. de drogas inmuno supresonis como la ci-
clusporina1 tl ::iUC:i'0 üulaiufcdtico,· Yotros. D~bc tenerse en
 APARATO CARDIOVMCULAR
cuenta qué.la depresión inin~Ílo!ógica .olilenida favorecen las
infecciones óganfoas variadas; asi ·éoriiÓ lá° acción dé estas droi
gas alteran el endotelio arteriol ar, con la consecuente produc-
ción de trombosis y acentúand~ el progreso de·1as obstrucciones
coronarias.
Cardiomiop/astía: En aquellos casos que pohlistintos mo'
tivos no puede aplicarse la técnica de reemplazo cardíaco, pue-
de emplearse la tecnica de cardiomioplaslía que consiste en
envolver el corazón con el músculo dorsal a la manera de un
echarpe, el cual es estimulado por descargas eléctricas me-
diante un marcapaso subcutáneo diseñado especialmente. La
contracción de dicho músculo se sincroniza con la sistóle ven•
Lricular apoyando de esla manera la función de bomba de di-
cho vent,ículo.
r.nrn:u'm orlific irr l:. F;vi ~t,..n vrri!'l~M ~-t) "'!t?.ti"?~ ~~':'':d': !~ 9. ~':'
más de 15 años de reemplazar el funcionami ent-0 cardíaco me-
diante la asistencia circulatoria con un equipo bombeador extra "
corporal o con la fabricación de diversos modelos mecánicos aes
cionados por cámaras neumáticas intrO o extra corporales. Ac- ,
tualmente se encuentran en una fase experimental y aunque
presentan aún numeroso inconvenientes no parecen insupera-
bles.
Insuficiéncia coronaria
Se entiende por cuadros cliriicos de insuficiencia coronaria
los determinados por fallas del flujo coronario para satisfacer
las necesidades metabólicas del miocardio. La isquemia resul-
tante de la rotura del equilibrio entre el trabajo y el aporte de
oxigeno al miocardio provoca una falta de la contractilidad de la
fibra miocárdica reflejada hemodi námicamente entre otros pa-
rámetros, en el •~=fil!...deJ_a_pEfil.QIL!Wl,\@ica ~ntrict¡jar iz-
quierda y la incapacidad de este ventrículo para aumentar ade-
cuadamenle su volumen eyectivo.
Causas: Clínicamente entendemos pór insuficiencia corona-
,ia la reducción del flujo sanguínea al miocardio por procesos
que disminuyen la luz de una o más arterias coronarias subepi-
cárdicas. En la práctica la denominación es sinónin;io de arte-
rioesclerosis c:oro,~ari_a asociada o no, a espasmos transitorios.
Si n embargo, también puede déberse a aortitis que ocl uyen el
nacimiento de las coronarias (enfermedad de Takayasu, sífilis),
embolias (endocarditis, trombos murales, prótesis valvulares,
m.ixomas, púrpura trombocitopénica).
Hay ótras causas de insuficiente aporte de 0 2 al miocardio
como en algunas estenosis ·aó~ticas severas. anemias, t.2.quicar-
dias p;roxísticas, fistulas o na~imiento anómalo de las corona•
rias, etc. pero aqui la isquemia se debe a la imposibilidad del
ventrículo para elevar el flujo coronario a los límites necesarios
y no a la dificultad de la sangre para circular por las artedas
subepicárdicas. . ·
Esta dolencia poco frecuente antes de los 30 años, aumenta
progresivamente a partir ele la c~arta ·década, siendo tanto más
común en el hombre que en la mujer, cuanto más jóvenes son
los grupos comparados.
Angina de pecho
Es, la expresió~ más frecu~nte de la insuficienci~ coronaria.
Su géut:sis se ·atribuye tt la disniinución del pH µur t:1 mt l.abu-
603
lismo fuiaeróbico en la zoha_isquemiada. Esta. acidez rustica es-
timula las terminaciones nerviosas en la adventicia de las arte-
rias coronari::.ts 1 ·e:.timulúS que ·por via simpática llegan a lús
tres últimos ganglios cervicaleil y los cuafro plÍmeros torácicos
y de allí a los segmentos de la médula que irierva unif ampliá ·
zona desde la parte superior del abdomen h as ta la cabeza.
La /ocalizatión más frecuente y clásica és la región retroés-
temal pero puede tomar los hombros, brazos, codos, muñecas
de uno o ambos lados, la espalda, región interescápulo verte-.
bral, cueUo, mandíbulas y dientes. En muchos casos el síntoma
comienza en una zona y se irradia a otra, ·siendo en ·general
muy constante para el mismo paciente el lugar de comienzo,
aunque la extensión de la irradiación varie con la intensidad y
duración del episodio anginoso.
El carácter de la sensación es tambien muy constante para
cada paciente, describiéndola como dolor opresivo, quemazón,
?.Il1..".hmiic~t~, C~!:~~nc~!'.5!!, ~csg~:;-~nllz::.t.c, ¡:-,.;.;~dGl, V 1tlVié-J~_;z...
indefinida. Es frecuent!) que el paciente refiera su impoténi:ia
para sobrepon:érse al dolor, esperando angustiado y te'meroso a
que se aténue. Los facfoies que favorecen lÍl aparición dei angor
son los esfuerzo·s, frío, comidas copiosas, tensione.ite.mOCioriaJes,
temor, pesadillas, coito, situaciones conflict.ivas,·etc., pérO es im•
portante señalar que el angor puede desencadenarse sin causa
aparente.
La aparición, duración y desaparición del episodfo ·son dé es-
pecial significación en su diagnóstico. El angor alcanza s uma-
yor expresión en un lapso variable, pero siempre gradualmente;
persiste, generaLnente, entre 0,5 y _10 min. y desaparece tarn- ·
bién gradualmente, con una· especial sensación de alivio. L,,:;
episodios de angor no persisten como cuadros dolorosos durante
horas, a menos que sean la expresión de un infarto agudo en.
evolución. Relacionado con la duracion del angor, debemos men-
cionar la acción beneficiosa de la nitroglicerina o sucedáneos,
aunque es tos también actúan favorablemente en ciertas patoJo,
gías por espasmo de músculo liso (esofago, esfintcr de Oddi). ·
El <liagnósLico diferencial del angor por patología de la.~ ar--
terias coronarias subepicárdicas debe hacerse con:
a) Otra s causas de isquem ia transitoria del músc"ulo ::árdfae1-1i
como la estenosis, y mucho menos frecuente la insuficiencia nórti•
ca, aoitjtis luética (hoy prácticamente desaparecid a), miocardio- ·
patía hipertrófica suBaórtica dinámica 1 hipertensión ·pulmonar·
primitiva, €steriosis púlmonar severa, miocardiopa:tía congestiva y
en raros casos el prolapso de la válvula ruitial y alteraciones de-
las coi'Onarins intramurales como en las colagenopatías. : '
b) Las precordiálgias de origen cardíaco o vascular, pero ·no
por isquemia, como en la pericarditis en la que el dolor Suele in•
tensíficarse por los amplios movimientos respiratorios, no se
ínadia fuera del t.óia:< y Suele ser de comienzo insidioso .Y .larga
<!nr~dfin El diagnó~tir.o dlfP,rencíal entre el rlt'llni· por inf.A_f+~ ,1.a
miocardio o por aneurisma disecante de aorta s uele ser l'IÚY di:
flcil. Si la disección se ext.iende a la aorta abdominal; el dolor se
irradia a región lumbar, pelviana y ocasiónalmente a ~ieÍnbros
inferiores. Sí la disección provoca Un túnel que comunica la·aor~
ta ascendente con el ven trícu lo izquierdo, por despiaza mientó
de la íntima y valva no. coronariana de la aorta hacia la luz del
vaso, se auscultará mi soplo diastólico que adq uíere su mayor
significación si se inicia durante el seguimienf-0 del paciente ·en
el episodio agudo. · · ·'
c) Las precordia lgias extracardiovascu/ares, que planteaii
especiales dificultades son las de lo_s pacieri'\es ·neurótkos q~e
conocen el cuadro por allegados que han fallecido _por coronano-
patía. Las ·oti·as causas extrac;¡rdiÓv~sculareS dé. dolor torácico
t:.ueh.m ideillÍfkai{e c011 'u" i,r~liju exá.Inén, ~oui"o las 03teocon~
 604 SEMIOLOGIA,_~EMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
dritis esternocostal~s ¡nuy frecuentes en las mujeres. La patolo-
gía vértebrodiscal de la columna cervical y dorsal, por su fre-
cuencia y edad de aparición .se asocia m1Jc.has vee('s r,on Ja OOro-
nnriopatía, haciendo dificil deslindar lo que corresponde a una
u otra causa, en el cuadro del paciente. Similar situación se
plantea con la hernia hiatal en la que el reflejo gastroesofágico
puede actuar de gatillo para la aparición del angoro arritmias,
especialmente _al acostarse después de comer. La embolia de
pulmón, tumores intratorácicos,. neumotórax espontáneo, pleu-
ritis y el herpes zoster previo n su manifestación cutánea, son
también motivos _de diagnósticos diferenciales.
C/m;ificación de la a11¡¡i11a de pecho
Según aus i:n~nlidades se c0m:jderru1 do~ grupos bisicos: el
angor de esfuerzo y el de reposo.
a) A11gor de esfuerzo, estable o predecible. Este tipo de
angi na se presenta ante un esfuerzo o circunstancias que el pa-
ciente es capaz de predecir; por ejemplo él sabe qué distancia
podrá caminar a un paso determinado, antes de tener que redu-
cir la velocidad, detenerse o recun-ir a la nitroglicerina.
Además sabe que la diStancia será más corta si hace frío o
está tensionado y que estas dos últimas causas aisladas y más
aún asociadas pueden provocarle angúr sin necesidad del es-
fuerzo fisico. El factor condicionador del angor puede ser cada
vez menor, disminuyendo progresiva pero lentamente la capaci-
dad fisica del paciente. Más raro es que, una vez instalado, el
angor dismi nuya o desaparezca, pudiendo producirse esta even-~
tua lidad en los comienzos del cuadro y por cierto lapso. Frente
a las mismas situaciones el angor estable repite las característi-
cas de intensidad, duración e irradiación¡ nó suele ser muy in-
tenso; ni acompañarse de fenómenos vasomoto_res, transpira-
ción fría 1 náuseaS o hipotensión y revierte muchas veces sin
necesidad de recurrir.a la nitroglicerina.
Cuando el episodio se expresa en el electrocardiograma, lo
hace con desnivel negativo del S'r, sin que la derivación que lo
registra sea localizadora de la zona injuriada. Si se realizan er-
gometrías seriadas el intradesnivel del segmento ST se repro-
duce frente a esfuerzos similares. .
El an~e~s_f~r_zo_n~_f!!'ll_\ejºr_gi:g_~§:;ticg__g~~ el de_,eposo,
siendo la probabilidad de infarto de alrededor de 11 % y de
muerte de 18% en un lapso de 5 años.
_Se ac~p_t__a_qll(l_en la angina__e~_tab_le_. l_a isqu_~[l_li_a_raj_os;í_i:dica.
es!:t~~n~i-~ion_a<la por la ~~~t~~~cj_Qil.Jija, _o~gánica, de una o
más arterias corgn_:,i:ia~,_!J\IL'i!Íkpu_e_d~n aumentar el flujo al
lerritorio correspondiente hasta cierto' límite, sobrep asado el
cual í3. isquemia miocárdica provoca angor. És decir, que las al-
teraciones estructurales incluyendo los vasos que establecen la
circulación colatei·aI 1 se mantienen fijas y son las que rigen la
relación demanda-oferta de caud-al en un área miocárdica.
b) Á11gor de reposo, inestable o impredecible.. Aq uí el
episodio sorprende al paciente en situaciones muy diferentes.
Puede hacerlo como en el estable, caminando, por exposición al
frío, etc. 1 peró ot.ras veces se inicia en pleno reposo sin causas
que lo expliquen. El angor suele ser más wo!Qngado,_d!\_yarios
minuto~, de D1!!Y.Oi- intensidad, mucha~- y~c~~-.fQ~_JJª1i_d_e? y
transpiración e incluso con estado nauseosci. El pacíente r€curre
ráoiclamente a la nitroglicerina, de la c¡ue puede h-.-,~-¡.-;;;,~r~p;,.
tido en pocos minutos para controlar el episodio. Dentro, del an-
gor inestable se ·consideran varias situaciones. Así se denomina
de recitnfe comienzp éuando, desde no .más de un mes atrás, el
paciente es afectado por un cuadro anginoso que se presenta en
situaciones que no puede precisar.
Otras veces un cuadro de angor estable cambia de caracte-
rísticas mutando bruscamente hacia el tipo de angor inestable.
Como tipo_Prinzmetal se individualiza el angor en reposo
que durante el dolor muestra desnivel positivo del segmento ST.
El término angina variante es usado por algunos autores pa-
ra designar el angor que cambia de estable a inestable y por
otros para identificar el tipo Prinzmetal así denominado por el
autor (variant angina) en su publicación original.
El electrocardiograma, durante una crisis espontánea de an-
gor en reposo, puede mostrar desnivel negativo (infradesnivel) o
en otros casos y aun en el mismo enfermo 1 según los episodios,
desnivel p0sitivo del ST en derivaciones a las quP, SP. nsignR Vfl-
lor localizador de las zonas afectadas: derivaciones precordiales
_para la cara anterior y DIII y a VF para la diafragmática del
ventrículo izquierdo. Se considera que el supradesnivel expresa
una isquemia transmural, más severa que cuando el desnivel es
negativo, y por esa razón pueden presentarse uno u otro en el
mismo paciente, según la intensidad de los episodios. ·
El pronóstico del angor inestable es peor que el del estable,
considerándose una probabilidad de 22% de infarto y 35% de
inue,tes en un lapso de 5 años, siendo especialmente alto en an-
gina tipo Prinzmetal en los primeros meses de instalado.
En el angor inestable los mecanismos de producción de la is-
quemia miocárdica son discutidos y es muy probable que algu-
nos de ellos actúen concomitante o sucesivan1ente. El espasmo
coronario ha sido observado en forma espontánea o provocada
durante estudios hemodinámicos en el hombre.
También se han documentado casos de angor inestable y er•
gometria positiva en quienes la coronariografia no mostró ano-
malías e incluso pacientes fallecidos por infarto de miocardio
que en la necropsia no mostraron obstrucciones. significativas
de las coronarias.
En estudios experimentales se evidenció; sobre el endotelio
despulido de vasos estenosados, conglomerados plaquetarios ca-
paces de provocar disminución del flujo coronatio de carácter CÍ·
clico, según las plaquetas se depositen o desprendan del endote-
lio arterial.
Este carácter cíclico del flujo sanguíneo es un fenómeno oh·
servado también en otros sectores de la economía y que respon·
de al mecanismo espasmo-isquemia-vasodilatación. Según este
esquema, el tejido isquemiado por un flujo insuficiente libera
metabolitos que por su acción vasodilatadora producen hipere·
mia. Este balance homeostático explica que la inmensa mayoría
de los episodios de isquemia se autolimi ten en su gravedad, evi-
tando la necrosis del tejido comprometido ..
No está claro aún por qué en un paciente con angor inest.a•
ble la isquemia tiene que llegará 'grados tan intensos como pa·
ra provocar isquemia traosmural antes de ceder el espasmo co~
ronaflo.
Se sabe que la destrucción de las plaquetas depositadas en
la pared arterial liberan un potente vasoconstrictor local: el
tromboxane A, derivado del ácido araquidiónico que también es
el precursor de una prostacic!ina segregada por el endotelio
vascular sano que anula la acción del tromboxane A. Es com·
pi-ensible que en las arterias con alteración del end_otelio se
aglomeren y destruyan plaquetas ron aumento local del trom·
boxane A y en cambio esté reduc.ida la secreción de prostacicli·
na, favoreciéndose ·as_í l~s esPas~Os_ co~qnari_o~: Estudios reden- .
 APARATO CARDIOVASCULAR
tes señalan a los tejidos isquemiados como otras fuentes de
tromboxane. · brepasa los 37,5º y que desaparece paulatinamente antes de la
Otro .mecanismo que puede provocar una isquentia aguda es
la evolución de la placa ~téromatos;·.~· ia ,;,pa subinÚnial de la
pared arterial. Esta placa puede ser causa de una discreta obs-.
trucción ·coronaria, hemodinámicarnenté no significativa, pero
que bruscamente puede ulcera rse haciendo procid,11/ia en la
luz de la arterial el endotelio que recubre el ateroma y el mate-
rial lípido colesterinico, sobre los cuo!es se depositan las pla-
quetas, formándose un coágulo que rápidamente produce una
obstrucción crítica. Este accidente de la placa es tanto más fre-
cuente cuanto más fresco es el material en su interior. Su gra-
vedad aumenta cuando el episodio se desarrolla en un árbol co-
ronario que no ha desarrollado circulación colateral. En estas
r,ircunstancias una obstrucción brusca puede provocar una vas-
ta necrosis miocárdica y además convertirse en un foco de seve-
T:;s . erritmi~s .ventrir.nl;ims .que .lleguen a _provocar la rnu_erte
súbita, en un paciente hasta ese momento asintomático. -
Estas co nsideraciones ta mbién ponen de manifiesto la im-
portancia que tiene el desarroll o de la circulación colateral por
anastomosis entre vasos, sean de 1a misma arteria (homocoro-
naria) o entre ramas de las dos coronarias (heterocoronarias).
Como conclusión podemos extraer que si bien ~n los pacjen-
tes coronarios el grado y extensión de las obstrucciones corona-
rias es la base del cuadro clínico y la evolución, éstos pueden es-
tar influenciados por otros factores entre los que debemos
considerar: los espasmos coronarios, los accidentes en la placa
atcromatosa y el desarrollo de la circulación colateral.
Infarto de miocardio
Habitualmente se inicia bruscamente sin ca usa aparente o
después de un esfuerzo, emoción, estado angustioso o comida
abundante, con un dolor anginoso intenso, prolongado que no
cede a la nitroglicerina ni a los analgésicos comunes. Si bien ·se
citan con frecuencia·tos infartos sin dolor, especialmente én los
dia~étiéos¡ éstos _son muy raros, sucediendo en cambio en algu-
nos casos que las algias son atípicas o que síntomas o signos co-
laterales como vómitos, estado lipotímico, disnea brusca, etc.,
pasan a ocupar la atención del paciente. Además no olvidemos
que la escala para el dolor depende en gra n parte de la particu-
lar sensibilidad de cada individuo. Como en todo angor intenso,
el paciente se presenta pálido, sudoroso, muchas veces lipotími-
co, coa náuseas o aun vómitos. La frecuencia del pulso es vaiia-
ble, siendo más frecuente que se vaya taquicardizando a medi-
da que pasan las horas. Sin embargo, es pecialmente en el
comienzo, puede comprobarse bradicardia de moderada a mar-
cada. La presión arterial también tiene t:omportamiento varia-
ble y es ·común durante el periodo doloroso comprobar elevación
de la misma. Esta hipertensión reactiva, expresión del hiperto-
nismo simpático, va cediendo lugar a los valores habituales del
paciente primero y por debajo de los mismos después.
La auscultación suele revelar 4• ruido presistólico y excep-
cionalmente 3er ruido protodiastólico. De los soplos que pueden
aparecer, el más común es el mesotelesistólico suave en foco mi-
tral, por disfunción del músculo papilar. En el curso de los pri-
meros días puede auscultarse un frote pericárdico por pericar-
ditis estenocárdica. · La triada básica para su diagnóstico es la ingurgitación ve-
El examen y la presión de las venas, la auscultación de las
bases pulmonares y el control de la diuresis son otros paráme-
tro~ para aprecia, la capar.idad funcional miocárdica. Puede
605
aparecer febrícula alrededor de las 24 horas que raramente 80 •
primera semana.
El electroc:ardiogramii, aiinqtie puede no ser concluyente en
las primeras hÓras y aun en los dos primeros días, es el elemeri- ·
to práctico que mejor grafica la localización, extensión y evolu-
ción del infarto a través de las curvas de isquemia, injuria y ne-.
crasis y de los eventuales trastornos de la conducción
miocárdica.
El laboratorio es otro elemento auxiliar muy útil en el diag-
nóstico y evolución. En las primeras horas nos aporta datos posi-
tivos: a) leucocitosis y especialmente neutrofilia cou aumento de
elementos jóvenes; b) dosificación enzimática, entre éstas las má;
experimentadas son la creatinofosfoquinasa, la transaminasa
glutámico-oxalacética, la glutámico-pirúvica y la deshidrogena.sa
láctica, que en ese orden van elevándose con el transcurso de las
horas a partir de la sexta y que también en )a misma secuencia
· vuelven á sús ·valorés noririaies desdé los 3 a los 14" días aprmJ,··
madamente. !,a eritrosedirnentación debe solicitarse con los pri-
meros exámenes, pues aunque sus cifras sólo c~mienzan a eJé-
varse a las 48 horas son, junto con el _electrocardiograma, los
mejores elementos para juzgar la evoluci6n del infarto después
de la segunda semana alrededor de la cual alcanza sus valores
máximos. A continuación comienza_ a descender y se normaÜza
alrededor de las 4 a 5 semanas. La evolución del infarto de mio-
cardio puede presentar múltiples complicaciones., ·
La más grave es el síncope cardíaco, generalmente por.fibri-
lación ventricular, que pr<,voca la muerte brusca en cualquier
peiíodo de la evolución, pero que es más frecuente en las prime-
ras 48 horas. La mayoiía de las muertes súbitas se deben a esta
arritmia por falla brusca de la irrigación miocárdica, no llegan-
do a constituirse clínica ni anatomopatológicamente el cuadro
de infarto miocárdico.
Las arritmias en el curso del infarto del miocardio pueden
ser de cus.lquier tipo y muy variables en el mismo paciente. Las
bradicardias pueden ser por hipertonía vaga! o por bloqueo A-V,
observándose esta eventualidad más frecuentemente en los in-
fartos de cara diafragmática o posterior del ventríc~lo izquier-
do. Las taquicardias también pueden ser sinusales ·o por focos
ectópicos auriculares o ventriculares (taquicarclias paroxísticas
y aleteos) siendo la, originadas en el ventiículo de mal pronós-
tico, aunque s¿ consiga revertir el ritmo. ·
Las extrasistolias son tanto más graves cuando: a) aumen-
tan su frecuencia; b) se originan en el ventdculo izquierdo; c)
son polifocales; d) se producen dos seguidas o en salvas de m a-
yor número; e) caen sobre la onda T.
Los bloqueos completos de rama también pueden obsen-arse
asociados o independientemente de las arritmias, y su aparición
debe alertarnos sobre la posibilidad del bloqueo A-V completo,
__t;spe.::in.lmente si se Asnd;i fl:! dP r::im. 1l ci Prerh íl Rt ,fo hemihlo-
queo anterior o posterior izquierdo.
Otra de las complicaciones del infa1to del miocardio está da-
da por ia insuficiencia cardíaca izquierda. Cuanto ésta aparece,
suele hacerlo dentro de la primera semana, siendo menos fre-
cuente que un infarto que haya cursado ese período sin compli-
caciones, la presente después, a no ser que por mal interpretar
su episodio el paciente siga desarrollando su vida habitual, con-
tingencia que no es excepcional, o que durante el tratamiento
no se hayan observado las necesarias medidas terapéuticas.
nosa, expresión del auinenro de Ju presión venosa qtle conviene
sea tomada mediante un catéter que llegue a las venas toráci-
cas_. Actualmente_hay catéteres especiales (Swan Ganz) que, flo-
 606 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
tando ·en la corriente venosa, llegan a las cavidades cardíacas
derechas y a la arteria.pulmonar, reflej!indo la'. presión.diastóli-
ca de esta última la presión <le fin de lleno diastólico del ventrí-.
culo izquierdo que se eleva rápidamente.en la insuficiencia car-
díaca posinfarto.
Los rales finos en las bases pulmonares aparecen general'.
mente después, a no ser en las_ descoillpensa~ones brú.sc~ con
edema agudo de pulmón. Este episodio puede, incluso, abrir y .
enmascarar el proceso que lo originó siendo fundamental la ob-
tención de un electrocardiograma para esta eventualidad diag-
nóstica.
La oligmia es el tercer elemento que debemos controlar. Sin
embargo cuando )a presión venosa se h;lla en valores bajos, de-
bemos interpretar la oliguria como déficit acuoso, ya sea por la
transpiración abundante que puede tener el paciente durante el
período inicial o por falta d.e aporte de agua.
La radiografia es el elemento adicional que af 1nosírai' ia
congestión hiliar, parahiliar, bibásica y a veces atelectasias la-
minares grafica la rémora en el pequeño circuito.
Los frotes pericárdicos, generalmente aparecen entre el se-
gundo y quinto día, están limitados a una zona del precordio,
son de escasa intensidad y duran pocas horas, dependiendo mu-
cho su hallazgo del interés y frecuencia con que se los busque.
Los frotes gruesos, abarcando una amplia zona y siendo persis-
tentes a través de las horas, son mucho más taros y de peor
pronóstico. La acumulación intrapericárdica de líquido seroso o
sanguinolento clínican1ente demostrable es excepcional. El he-
mopericardio sólo se observa en la fisura de la pared ventdcu-
lar o en los raros casos tratados con anticoagulantes en dosis
excesivas.
Las embolias son complicaciones que aparecen después de
los primeros días de iniciado el infa,to. Pueden ser arteriales o
pulmonares. Su cuadro depende de la lo·calización y tamaño del
émbolo. Las arterias- pe1iféricas 1 las cerebrales y las viscerales·
de gran tamaño tienen un cuadro definido, de fácil diagnóstico,
no así las pequeñas que pueden planteár dudas diagnósticas:
Las embolias pulmonares suelen provenir de las venas pro-
fundas de los miembros inferiores, más raramente de la super-
ficie del endocardio ventricular derecho por despulimiento y ·
trombosis. · zos por la denervación de la zona rn::crosada.
Estos accidentes eran muy frecuentes en épocas anteriores
en que el paciente era sometido a un riguroso reposo sin permi-
tírsele mover ni cambiar de posición durante varios días. Las
embolias pulmonares grandes tienen, como 1as arteriales, un
cuadro de clara y brusca iniciación, pero no sucede lo mismo con
las pequeñas debiéndose pensar siempre en sus posibilidades
ante pacient~s que después de la semana aumentan su frccuen-
cirl cc1rdíar.8. m·P.senten arritmias esnedalment.e si son uaroxfsti-
cas, elevan ligeramente su temperatura, acusan disnea y sensa-
ción idefinida de malestar general y ascenso de la
erítrosedimentación. Estos ·pacientes suelen cursar sin expecto-
ración sanguinolenta y aun las radiografias no ser concluyentes.
El shock en el infarto de miocardio puede abrir el cuadro clí-
nico, aparecer en el pe1iodo doloroso o después. Los de las dos
prim.eras etapas pueden cúrsar,sin insuficiencia cardíaea, sien-
do los mecanismos periféricos neurohumorales los que determi-
nan su áparición. En los otros casos se comprueba la presencia
de signos de claudicat:ión mioL'.árdica poniendo en evidencia el
factor cardiogénico. El volumen minuto está siempre disminui-
do. El volumen sanguíneo también ·suele estar disminuido pero
en casos de insuficiencia cardíaca puede estar normal o aumen-
tado.
Cualquiera que sea su patogenia, el shock agrava.el pronós-
tico con una mortalidad superior al 50%, mucho más aún si se
acompana de insuficiencia cardíaca. La aparición de arritmias
ventriculares severas reduce las posibilidades de recuperación a
menos' deJ°5%.
La insuficiencia mitral aguda por·necrosis de un músculo
papilar, la perforación del tabique y la rotura de la pared ven-
tricular son accidentes de evolución fatal salvo que la corrección
quirúrgica en lás dos primeras eventualidades permita resolver
el problema (suele presentarse entré el tercero y cuarto día). El
aneurisnÍa de la pared venhicular o del septun1 es una compli-
cación más tardía que, además del peligro de su ruptura, inter-
fiere seriamente en la capacidad contráctil del miocardio.
Coronarionatía silente
Contraponiéndose a los hasta aquí considerados, hay pa-
cientes que no refieren_dolor u otras expresiones de la enferme-
dad coronaria, pero que paulatinamente muestran deterioro de
su función ventricular izquierda y cambios electrocardiográfi-
cos, incluso con secuelas de necrosis. El electrocardiograma en
reposo puede mostrar anomalías y durante la prueba ergomé-
trica, desnivel de ST sin angor. En muchos pacientes anginosos
el trazado electrocardio 5ráíico durante el Holter muestra una
relación entre el grado de infradesnivel del segmento S'f y el
dolor precordial, de manera que durante su registro se obser-
van episodios isquémícos que sólo se acompañan de angor cuan-
do el descenso del ST alcanza un determinado valor. En cambio
los pacientes con coronariopatía silente no presentan dolor an-
ginoso cualquiera sea la magnitud del desnivel del ST durante
la obtención del Holter.
Las causas de esta particularidad evolutiva no son claras,
mencionándose disminución del umbral al dolor, denervación
sensorial Por neuropatía autónoma, sicopatía, etc. Otra contin-
gencia es la de pacientes que, como primera expresión desuco-
ronariopatía, sufren un infarto de miocardio cuyos síntomas son
mal interpretados y como consecuencia desarrollan insuficien-
cia ventricular progresiva sin presentar angor ante los. esfuer-
Necr.osis de reperfusión
Hemos visto que una obstrucción orgánica, espasmo o am-
bos asociados, reducen el flujo coronario, produciendo isquemia
y en ocasiones necrosis miocárdica. A esw concepto clásico se
agrega, como causante de necrosis, el de la reperfusión produci-
da por brusco aflujo sanguíneo a una zona con isquemia aguda.
Esta reperfusión puede ser catL'la de un infarto hemorrágico con
rotura de la. estrnctura miofib,ilar, separación y necrosis de las
miofibiillas con franca acentuación de sus bandas de contrac-
ción. En el tejido afectado hay aumento de sodio, cloro y calcio y
disminución de potasio.
En cirugía cardíaca cuando se realiza by-pass aortocorona-
1io se considera probable que, al liberar el flujo sanguíneo a tra-
vés del puente aortocoronario 1 la brusca repeifU:sión de zonas
isquemíadas durante las maniobras quirúrgicas sea una de las
causas· de los infort-0s intraoperatorios que pueden observarse
(11tno complicación de esta cirugía.
 APARATO CARDIOVASCULAA
El mismo mecanismo de la reperfusión se postula como cau-
sa de infarto en algunos casos donde después de un'espasmo co-
ronario prolongado se restituye bruscamente a una zona isque-
núada el flujo sanguíneo, que puede snpetar en 50% al anterior
a la oclusión. Paradójicamente, los pacientes eón lesiones de va-
rios vasos están más protegidos frente·• esta eventúalidad por-
que en ellos la circulación colateral intercoronaria suele mante-
ner cierto caudal san'guíneo en un8 zona determinada, aun
durante el espasmo de un vaso y pot las mismas estenosis orgá-
nicas, el flujo no "ser tan brusco después de haber cedido el es-
pasú10.
Muerte súbita
Se entiende por tal la producida dentro de las 24 horas de
.iniditdM lns ~ínt-omas rru~prm10rf\n fo. nJ.ui:irte. Der1tro el~ "-;tr.>:
periodo, cuanto mayor es el lapso, con más frecuencia y clruidad
se manifiestan los signos d e infarto miocárdico. La muerte so-
breviene por falla de bomba o por arritmias graves, siendo mu-
chas veces estas últimas el corolaiio de la primera (ver ca'pítulo
Muerte Súbita).
Examen fí.sico
En el momento del angor es clásico el cuadro Je! paciente
pálido, inmóvil, con expresión de dolor, ansiedad y temor; cuan·
do la crisis es intensa, la piel es tá fría y sudorosa; el pulso, ace-
lerado, y la tensión arterial "se eleva. La auscultación revela ca-
si invariablemente cuarto ruido acompañado a veces de tercero
y de soplo sistólico en el apex y en pocos ca~os desdoble paradó-
jico del segundo mido.
Estos signos se deben a la hipertonía simpática en su expre-
sión periférica y a la anoxja miocárdica que determina hipo,
aq uinesia o disquinesia de un sector más o nienos amplio de la
pared del ventriculo izquierdo y ocasionalmente disfunción del
músculo papilar.
Fuera del episodio agudo los hallazgos dependen de la capa-
cidad funcional del miocaxdic,, El cuarto ruido es la regla duran-
te y por un tiempo variable, a veces por años, después de un in-
faito de miocardio. El tercer ruido refleja un daño miocárdico
difuso o de una zona muy amplia del ventiículo ·izquierdo. La
asociación del_teréer y 'cuarto ruidos con cadencia de galope a
cuatro tiempos o de suma, ex.presa franco deterioro del miocar-
dio. · mo elemento diagr.éstico de coronariopatía. Un paciente clínica-
Durante la evolución de un infarto, la instalación de un so-
plo sistólico no ·irradindo a cuello, responde a una perforación
del septum interventricular o ruptura o disfunción del músculo
papilar, pudiendo esta última presentru·se y acentuarse paulati-
nanfonte después de superado el episodio agudo.
Electrocardiografía. E l electrocardiograma es la expre-
sión de las al_teraciones producidas en el miocardio por las obs-
trucciones coronarias y no del número y grado de estas últimas.
El trazado en reposo es normal en aproximadamente 50% de los
pa~ientes ~o;ónarios excluyendo cuando se obtiene durante los
episodios de angor. En estas circunstancias el segmento ST por
el grado, extensión y duración de su desnivel nos informa de la
severidad de .la isquemia ;niocárdica. .·
Recorde~os que el desnivel es positivo cua~do en la angina
tipo Prinzmetal )a.i_sqÚenúa es tra.nsm4ral y_negati~o ct.1ando es
pr~dominantrnwnt~ sube!ldoc:írdiea.
607
Fuerá de las crisis anginosas el ECG puede mostrar leves
tra.nstornos primarios de la repolaiización miocárdica, de muy
dudoso valor como exponentes de patología coronaria, más aún
en las mujeres. Pero cuando los signos de injuria son claros, in-
dican una alteración del miocardio que ensombrece el pronósti-
co, s iendo que, en un lapso de 5 años fallecen aproximadameut;
29% contra 16% de los pacientes con ECG normal. .
La secuela de infartó en una o más zonas del miocardio a.fir-
ma un diagnóstico de coronariopatía y nos aporta un importan-
te eleweoto para su valoración. Después de su fase aguda la
pers istencia de supradesnivel del S1' sugiere disquinesia del
sector afectado.
Signos de hipertrofia auricular izqu.ierda s uelen ser expre-
sión indirecta de disminución de la compliapce ventricular que
jw1to con un franco cu mio ruido, indican aumento de la presióu
de fin de diástole del ventriculo izquierdo.
1 ris l!!-ritmias pern,jten Eer valc:-·:..das en muchos de: -3:.;s ,--;.3 •
pedos: las extrasístoles puederr ser a uric~lares, del tejido de la
uníón o ventriculares y en estas úllimas es importante estable-
cer su precocidad respecto al complejo anterior ya que la des-
carga de extrasístoles sobre las T anteriores p;·edisponeri a la
taquicardia venhicular, contingencia' que también es más fre-
cuente cuando los extrasístoles se presentan en salvas de b:cs·o
cuando son polifocales y muy aberrantes en su configuración'.
El ECG es una práctica simple y económica, que pennite el
seguimiento de los pacientes coronarios, apreciando la e,ioluti-
vidad de sus lesiones por los cambios del trazado a través de los
años.
Además ·permite apreciar el grado de impregnación' miocár-
dica con ciertas drogas, como digital, ·amiodafona, quini<lina,
beta bloqueantes e inhibid01-es cálcicos.
Radiología simple. Sirve para apreciar el grado de agTaa-
damicnto cardíaco, en especial del ventrículo izquierdo, produ•
cido por la miocardiopatía isquémica.
En los episodios agudos de insuficiencia veritiicular izquier-
da registra el grado y evolución de la rémora veuocapilar del ·
pulmón.
· Ocasionalmente puéde mostrar en la pared vent_ricular cal-
cificaciones que recubren un aneurisma o que señalen el trfly'i;c-
to de arterias coronarias. Las calcificaciones de la válvula y p:í-
red aórtica agregan un elementó en lavaloración del paci_ente.
Ergometría. Ya tratada en capítulo a¡iarte, es después del
electrocardiograma, el examen complementario más usado co-
mente sospechoso de patología corona,ia con electrocardiogra-
ma en reposo normal y que durante la ergometria presenta
progresivo desnivel del segmento ST y angor v oue ambos dis-
minuyen paulatinamente después de detenida la prueba, debe
ser considerado portador de estenosis coronaria. Si la positivi-
dad de la prueba se presen ta a baja carga y más aún si se repite
en pruebas sucesivas debemos considerarlo cómo portador de
estenosis severa. Si a esto se suma incapacidad para aumentar
la presión arterial, a pesar del desnivel del ST lo rotularemos
como paciente critico.
· /Ioltér. Es la alternativa en pacientes que por causas que
imposibilitan los movimientos adecuados, DO pueden reali zar la
er~ometría. Su empleo tiene la.ventaja de establecer las relacio-
nes en tre los síntómas referidos por el paciente Y. la gra.ficación
de isquemia miocárdicn, dato especialmente útil en el grupo de
enformn!S CQ!l ruigor :ue3table de npa.rición prtdl)minan.temente
 698 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA.Y MEDICINA INTERNA
nocturna. Además nos informa .del. número real de episodios is-
quémicos diarios, muchos de los cuales no se acompañan de an-
gor y de }a relación .entre. la percepción. del dolor y la sevetidad
y duración de la. isquemia miocárdica. . .
Otro aspecto muy importante del Holter es la documenta-
ción de las aJTitmía.s. En muchos pacientes coro_narios las arrit-
1nias puede~ ser asintomáticas a pesar de su aíto grado de peli-
grosidad Y. en otros pueden ser la causa de síntomas
precordiales, mare9s 1 lipotimias o síncopes.
Por último es un elemento idóneo para valorar los resulta-
dos de los tratamientos instituidos 1 midiendo el tiempo de is-
quemia diario, que se determina sumando la duración de cada
uno de los episodios isquémicos durante las 24 horas del exa-
men.
Estudios rndioisofópicos En nuestro medio son práctica-
mente los realizados usando los .ísamma emisores Tecnesio -
99(Tá y Talio 2 01 (TI.) (ver capítulo estudios ca~diológicos con
radioisótopos).
El Tc·99 mediante un mordiente estañoso se fija sobre los
eritrocit_os 1 emitiendo imágenes durante el ciclo cardíaco que
nos permiten medir algunos parámetros estructurales y funcio-
nales durante el reposo y al finalizar una prueba de esfuerzo
(ergometría).
Los da_tos más frecuentemente alrnace~ados son los siguien-
tes: Volumen de fin de diástole y de sístole en reposo que au-
men.tan cuando la illsuficiencia coronaria provoca rpioCardiopa-
tía con dilatación de la cavidad ventricular izquierda.
Fracción de eyección cuyo valor de 0.65 en reposo debe au-
mentar por lo menos un 5% al final de una prueba ergométrica.
En los pacientes coronarios ese valor puede estar disminuido
aun en reposo 1 pero más significativo es su falta de incremento
o disminución al final del esfuerzo, guardando relación los índi·
ces obtenidos con la capacidad funcional del 1niocardio ventricu-
lar izquierdo.
El Tc-99 también grafica la movilidad de las pai-edes ventri-
culares en forma global o segmentaria determinando hipoquine-
sia, aquinesia o disquinesia zonal. Estas alteraciones se produ•
cen durante el 1·eposo en casos de secuelas de infarto de
miocardio. Si aparecen solamente durante el esfuerzo se deben a
1~ isquemia por insuficiente aporte de 0 2 por estenosis corona•
nas.
El Talio 201 similar en su comportamiento difusivo al ion
potasio, normalmente se deposita en forma uniforme en todo el
miocardio y no en zonas isquémicas o necrosadas. En este com~
portamiento se basa la técnica de la ergometría asociaOO a la
i11yecciún de Talio 201 que inyectados por via endovenosa al fí.
na! del esfue.rzo, no se depositará en la zona mal perfundida.
Después de un intervalo de reposo 1 se obtiene una nueva ima-
gen radioisotópica. Si la zona clara desaparece, su presencia
trun::;itcria se n.ti ibuy.; ci ísquernia por insuficiente aPorte de
sangre durante el ejercicio. Si por el contrario, la zona clara
persiste se. la interpreta como una secuela de necrosis miocárdi-
ca.
En el diagnóstico de i11farto agudo de miocardio puede usar-
se entre las 12 horas Y 5 días de evolución, el pirofosfato marca-
do con Tc-99. Este compuestD en su avidez por el calcio se une a
este catión que durante el lapso mencionado se deposita en la
zona necrosada del miocardio.
Ecocardiograma. El ecocardiograma como el Tc·99, propor-
ciona datos sobre el tamaño de la cavidad ventricular al final de
la diástole y de la sístole, la fracción de acortamiento de sus
ejes, la velocidad de acortamiento de las fibras de las paredes y
la movilidad global y segmentarla de estas. últin)as, apreciáncfo.
se las alteraciones por hipokinesia, akinesia o. diskinesia y
eventual adelgazamiento. Además permite investigar la presen-
cia de trombos sobre .el endocardio de las zonas. necrosadas y
detectar la ruptura de las cuerdas y músculos papilares, la per-
foración del tabique interventricular y los derrames pericá.rdi-
cos.
El ecodoppler adquiere especial indicación en las dos prime-
ras de estas complicaciones del infarto agudo del miocardio.
~Resonancia magnética nuclear. Incorporada a los_ méto-
dos cardiológicos no invasivos, permite obtener imágenes con
muy buena definición de la ubicación, extensión y profundidad
de las zonas infartadas.
Cateterismo cardiovaswlar y corona,iografia. Son los
estudios_ invasivos que ~n últ.in;i.a instancia propocionan lo_s da-
tos hemodinámicos y las imágenes del árbol arterial coronario
que decidirán la conducta terapéutica en todos los pacientes cu-
ya sintomatología y evolución plantean la posibilidad de by
pass aorto coronario o .dilatación transluminal de las obstruccio-
nes arteriales (Para mayor detalles ver exploración hemodiná-
mica del aparatD cardiovascular).
LabDratorio químico
Su lugar en el diagnóstico de la patología asociada que influ-
ye en la valoración del paciente coronario será visto más ade-
lante.
Aquí nos limitaremos a su empleo en el diagnóstico de uno
de los accidentes más frecuentes de la enfermedad coronaria
oclusiva: la necrosis miocárdica.
En el diagnóstico de infart-0 agudo de miocardio (I.A.M.), las
determinaciones más usadas son los niveles plasmáticos de
ciertas enzimas, en nuestro medio prácticamente la cuantifica-
ción de creatinofosfoquinasa (C.P.K.), transaminasa glutami-
cooxolacética (T.G.O.), dehidrogenasa láctica (L.D.H.) y transa-
minasa glutamicopirúvica (T.G.P.). Señalemos que también
otras enzimas míocárdicas aumentan en el I.A.M. y que por
otro lado las aquí mencionadas no son específicas del miocardio.
Para nuestros fines aclararemos que la CPK es mucho más
abundante en el músculo esquelético que en el miocardio, al re-
vés de lo que sucede con la 1'.G.O. La T.G.P. prácticamente no
existe en el miocardio y sí en altas concentraciones en el híga-
do. La L.D.H. se halla en varios tejidos, entre ellos corazón, pul-
món, lúgado, páncreas, eritrocitos.
Las enzimas pueden localizarse predominantemente en el
citoplasma, en las mitocondrias o en ambas estructuras celula~
res. 3u elaboración es el resultado cie'_activós ·procesos rnetabciii-
cos, manteniendo su gradiente de concentración celuloplasmáti-
co, gracias a la membrana celular, cuya permeabilidad selectiva
también exige un alto gasto energético.
Esto implica que en el I.A.M. el incremento plasmático de las
enzimas se deban a las causas: a) la destruéción celular cuyos
elemenfos constituyentes pasan al líquido extracelular y b) a las
a/teracimces funcionales de fibras miocárdicas cuyo metabolismo
aún se conserva pero sin capacidad selectiva de la membrana ce-
lular para mantener el gradiente de concentración de las enzi-
mas entre el interior de la célula y el líquido intersticial.
La normalización del perfil enzimático significa que las célu·
las necrosadas ya n0 vierten enzimas y las lesionadas han recu-
perado el metabolismo de su membrana.
 APARATO CARDIOVASCULAR
Estas consideraciones señalan que en lgs . ep_isodios corona-
rios agudos, con dudosas alteraciones electrocardiográficas de
J.A.M, y elevaciones enzimáticas que no llegan a triplicar el va-
lor de la CPK, sea dificil diluciociar si se trata de una isquemia·
prolongada con pérdida de la selectividad de la membrana celu-
lar o de una pequeña neCl))sis intramural.
En el l.A.M. la C.PK alcanza valores patológicos ya a las 6-
8 horas. De ser posible, deternúnaciones muy precoces resultan
útiles como cifras de referencia. Entre las 24 y 48 horas llega a
sus concentraciones máximas y se normalizan después del 3er o
4to día de iniciado el I.A.M.
En la C.P.K. se identifican dos isoenzimas: M y Il; la M.M.
predomina en el músculo esquelético (M.M.) y la B.B. en el cere-
bro. (B.B) El miocardio posee ambas, con una proporción de
isoe nzima B.B. de 20% y el resto .de M.M., aceptándose que en
el plasma un~ C.PK.M.B. supérior a 5% del total de C.P.K.
. identifi1ruía las necrosis miocárdicas.
La T.G.O. presenta un.perfil en el tiempo, inúy ·siniilar al de
la C.P.K. pero, como ya seña lamos, contrariamente a esta últi-
ma es mucho más abundante en el miocardio que en el múscu•
lo esquelético. Esto determina que en las destrucciones de
músculos esqu eléticos la relación C.P.Ktr.G.O. sea a lrededor
de 20, rnientras en el I.A.M. sea de 5. Se acepta que una rela- ,
ción C.P.K./1'.G.O, inferior a 10 es propia de los !.A.M. y supe-
rior a esa cifra de la destrucción de músculo esq'uelético. Este
concepto es útil porque en los casos de shock canliogénico co-
cientes muy e levados de C.P.K.ff.G.O. (mayor de 10) debe in-
terpretarse como índice de la a noxia tisular generalizada que
afecta las masas musc ulares y no de extensión d el infarto de
miocardio,
El incremento de la T.G.R en el LA ..M. es muy leve, y cuan-
do su elevación es similar a la de la T.G.O. en pacientes cardía-
cos sin patología hepática previa, debemos pensar en sufrimíen•
to hepático por insuficiencia ventricular derecha.
La L.D.ll. asciende, alcanza su pico máximo y se nonnaliza
más tardíamente que las anteriores. Sus cifras llegan a ser
anormales entre las 24 y 48 horas, alcanzan su máximo alrede-
dor de los 3 a 5 días y se normalizan en la 2da. semana de evo-
lución del !.A.M. Según la velocidad de migración electroforéti-
ca en la L.D.H. se identifican cinco isoenzimas. La más rápida
L.D.H., es la predorninante en el miocardio, contrariamente a lo
que s ucede en el pulmón que tiene L.D.H. muy lenta. La dosifi-
cación plasmática de estas dos isoenzimas ayuda al diagnóstico
diferencial entre el infarto de miocardio y pulmón, que muchas
veces es muy dificil.
La detección de mioglobina en el plasma pocas horas des-
pués de un episodio coronario 1 es un índice cierto de lesión mio•
cárdica, siempre que pueda descartarse como causa el músculo
esquelético. Su uso no se ha difundido por requerir una técnica
'dt! radioinmunoensnya de alto cost.o.
Aunque sin ninguna.especialidad, la leucocitosis con aumen-
to en número y formas jóvenes de neutrófilos, también es un ín-
dice aun más precoz que Jas enzimas, de necrosis miocárdica.
La curva de eritrosedimentación sólo se altera después de las
48 horas de iniciado el !.A.M. pero sirve para seguir la evolu-
ción tardía de la cicatrización del infarto.
Ti-atamiento de la insuficiencia coronaria
Crisis anginosa, Si el angor se pres€nta durante el esfuer-
zo el paciente debe suspenderlo inmediatamante. Si aún no ce-
609
de recurrirá inmediatamante al uso de los vasodilatadores de
acció11 rápida por vía sublingual.
La droga clásiéá' es la nitroglicerina a la dosis de 0.5 mg que
debe masticarse _sin tragar !a s aliva. El d_initrato de isosorbide
(5 mg) tiene la ventaja de ser una preparación farmacéutic~
más estable; se coloca debajo de la lengua.
Ambas drogas pueden repetirse si a los 3-5 minutos no ha ce-
a
dido el dolor. En los casos rebeldes se debe proceder la ligadu-
ra de la raiz de los 4 miembros aleccionando al paciente sobre su
técnica, (ver insuficiencia aguda ventricular izquierda).
En la insuficiencia coronaria crónica el tratamiento tiene
dos aspectos: el clínico y el crnento º· instrumental con técnicas
quirúrgicas.
El primero se basa en el uso de drogas vasodilatadoras y en
las que disminuyen el consuma de 0 2.
Los vasodilatadores están representados por los nitra/os y
los inhibidores cálcicos; ambos tienen acción franca sobre los
·va!:>0S verio ü.r-tcrialcs -perífér!c'J~, .pulmnn:¡rP.s y sobre l_as arte-
rias coronarias. A pesar de que el mecanismo de su acción sobre
la zona isquemiada no está aún dilucidado, sus beneficios en ]a
reducción de los episodios anginosos están bíen documentados.
Entre los nitratos el más us ado en la actu alidad es el mono-
nitrato de isosorbide a la dosis de 20 mg dl2 hs pudiendo co-
menzarse con 10 mg si provoca cefaleas y llegando a 40 mg por
dosis si es necesario. La vía intradérmica de ni troglicerina a la
dosis de 5 a ·10 mg en un parche i¡ue se adhiere a la piel, es otra
alternativa que no ofrece ventajas sobre la administración oral.
De los inhibidores cálcicos la nifedipina se puede indicar e n
comprimidos de acción prolongada (20-40mg dl2 horas) o en
cápsulas de 10 mg cada 6-8 horas. Estas últim as masticándolas
sin tragar saliva tienen un efecto muy rápido.
El verapanlil se aconseja a la dosis 80 mg cada 8 a 12 horas
y el Diltiaze n en dosis de GO a 120 mg cada 12 horas.
Los belabloqueante., r educen el consumo de 02 miocárdico
por su acción inotrópica negativa e hipotensorá. El primero en
ser usado fue el propanolol a dosis de 20 a 80 mg cada 8 horas y
en la actualidad el atenolol a dosis de 50 a 100 mg diarios en
una sola dosis.
En muchos pacientes se asocian los vasodilatadores y los be-
tabloqueantes con muy buenos res ultados, siendo aconsejable
dietas hiposódicas o el agregado de diuréticos a bajas dosis dos
o tres días en la seman a (para mayores detalles ver tratamiento
de la insuficiencia cardíaca).
Los a11tiagregan/es deben ser incorporados en el tratamiento
diario de estos pacientes; entre ellos la aspirina ha demostrado
se r eficaz con una sola dosis diaria de 250 mg.
Las posibilidades terapéuticas de los pacientes coronarios se
ampliaran con el recurso de la a ctuación directa sobre las arte-
rias coronarias obstruidas mediante dos procedimientos distin-
to~: el imp/onle de hnmninjertos va.sculares (l,y pass) o la dila-
facü)n. de la obstrucción coronaria. · · ·· · ··• ·
El p1imero requiere toracotonúa y circulación extracorpórea.
El método consiste en implantar el segmento proxirnal de una
arteria mamaria disecada, a la coronaria enferma, por debajo
de su obstrucción (by pass ma mario coronario), o bien realizar
un puente desde la aorta .a la coronaria obstruida con un seg-
mento de vena safena removido de la pierna (by pass ao,ta co-
ronario). En la mayoría de los casos se realizan dos o más puen-
tes con ambas técnicas.
La dilatación instrumental de la obstrucción coronaria se
realiza con un balón inílable colocado en el extremo distal de un
catéter que desde la m-teria femoral se lleva hasta la obstruc-
ción coronaria. Colocado en posición adecuada con la ayuda de
 610 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
la coronariografia, se insufla el-balón'que por presión rompe la
placa ateromatosa, aumentado la luz del vaso.
Las indicaciones para cualquiera de los m~todos se basan ya
sea en el fracaso de la medicación para controlar los episodios
de angor que invalidan al paciente o a la gr¡¡ficación coronario-
gráfica de· obstrucciones que amenazan la integridad de la zona
de miocardio irrigada por la coronaria obstruida. ·
La indi~ación del by pass o de angioplastia por cateterismo
depende fündamentalmente del número, longitud, ubicación y
caracte!Ísticas de la obstrucción, no siendo ajena a la elección
del método, la experiencia que con una u otra de las técnicas
tenga el equipo que asiste al enfermo. No obstante los casos de
lesión de tronco de la coronaria izquierda y lesiones de ti-es ua•
sos, especialmente si estas son severas, siguen siendo indicacio-
nes fomiales de by pass. ·
1l·ata111ie11to de la isquemia prolongada y el i11farlo
de miocardio. Dado que desde el punto dé vista práctico el pri-
mero debe considerarse como el estado inicial del infarto de
m.io~ardio·, los trataremos juntoS.
Para el dolor recurrir a las medidas ya enunciadas (crisis
anginosa) que deben complementarse con la administración de
2-4 litros de 02 por sonda nasal y con goteo endovenoso de ni-
troglicerina ·• la dosis ele 10 a 50 microgramos/minuto, según la
respuesta del enfermo.
Para salvar o reducir al mínima posible el miocardio amena-
zado por la obst.rución aguda de un vaso coronario se usan l?s
trombolíticos. Diagnosticado clínica y electrocardiográficamente
la isquemi a miocárdica por el supradesnivel del ST en dos o
más derivaciones que identifican la zona cardíaca, se debe t.ra-
. tarde comenzar el tratamiento antes de las 3 horas de iniciado
el episodio, lapso que se extiende hasta 6 horas y aun hasta 12
hs si persiste el angor o conti11úa elevándose el ST, sin aparecer
onda Q.
El uso de los trombolítkos está n contraindicado en pacien-
tes con accidentes cerebrovasculares previos, úlcera gastroduo-
denal o. cualquier otra patología hemorrágica e hipertensión ar-
terial que supera las cifras de 180/100 mmHg. La edad por
encim_a de los 75 años, duplica el promedio de 0,4 % de hemo-
rragias aceptádas pára pacientes hasto los 65 años. El goteo de
trombolítico debe suspenderse si aparecen reacciones alérgicas.
Previo a la iniciarse el tratamiento debe administrarse un
comprimido de aspirina de 500 mgs. que el paciente masticará
para acortar el tiempo de absorción gástrica.
En nuestro media la droga fibrinolíticá más empleada es la
estreptoquinasa. El uso del activador tisular del plasminógeno
(E.P.A) da ·resultados clínico similares, está límitado por su alto
costo. La estreptoquínasa a la do;is 1.2 a 1.5 millones unidades
se a<l11Ü1iisLrn. poi· gutcu c ü01..•vciiv:,V i::.il :'? '.; .:. ·f0 r.~ ir:. \! tix:.
El resultado positivo de la accion del fibrinolítico se basa en
la repuesta de 2 o más de los parámetros usados como índices
de reperfusión:
a) supresión ilel angor; b) disminución del supradesni vel del
segmeto S'l'. c) aparición o aumenlo de la .árritinia ventricular y
dJ aumento franco del nivel plasmático de C.P.K.
El uso de los trombolítico debe hacerse en servicios dotados
de laboratorios de hematología que puedan brindar apoyo ante
cualquier co_mplicación hemorrágica.
Si la trombólisis nó da resultado, puede inte ntarse la dilata-
ción de la coronaria ocluida mediante la angioplastía, procedi-
miento que en 3.Igunos centro$ se usa como intervención prima•.
ria. Esta última practica debe estar respald ada por un equipo
quirúrgico que actúa ante cualquier comylkaci6ú sien~.lü la ¡_uá:::
frecuente la ,lisecdón de ]~ paréd arteriaL (Ver el capítulo de
cateterismo intervenéionista).
LaJ coniplica.ciore~ m:íÉ frecuentes del infarto agudo de mio-
cardio son las airilmias. En el bloqueo áurfcillo úenlricular,
más frecuente en los infartos de cara diafragmática; cualquiera
sea su grado, debe colocars<i un m·areapaso transitorio.
En las tp:lrasistolias uentric~larés es aconsejable como pri-
mer fármaco la xilócaína por via eodovenósa i>. la dosis de 1 mg
por kilo de peso, seguido de ·un goteo de 1 á 5 mg/minuto._En
las arritmias suprauentriculares se· puede ·recurrir a la inyec·
ción endovenosa lenta (5-10 minutos) de verapamil 5 mg (isop-
tino) o amiodarona 150 mg (atlansil). En los casos de taquicar-
dia, aleteo o fibrilación ventricular debe emplearse la
.carclioversión. ·
En los casos de bajo volumen plasmático, por deshidrata-
ción, con presión venosa central inferior a 10 cms de agua con-
vie!l~ foy~i::hn· .~ohir.ión dextrosada al 10% hasta superar leve·
mente esta cifra. Si por contrario la presión venosa está por
encima de 18 cms de H 2O indicar diurético.
Si el paciente no tiene antecedentes de insuficiencia ventri-
cular derecha, el infarto es de cara diafragmática, no hay signos
de insuficiencia ventricular izquierda y el electrocardiograma
en las derivaciones precordiales a la derecha del esternón
(VHR) muestra supradesnivel del ST, la hipertensión venosa
. debe atribuirse a un infarto del ventrículo derecho asociado al
·
izquierdo.
En los casos de hipotiinsión, colapso o shock debe someterse
a un cateterismo cardíaco con vistas a cirugía revascularizado•
ra, apoyando la dinámica del ventrículo izquierdo con un balón
contrapulsador en la aorta.
Hipertensión arterial sistémica
Se entien_de por t al la elevación de la presión diastólica por
encima de 90 mm de Hg., en tres o más exámenes sucesivos,
después de permanecer en decúbito de 10 a 15 minutos. Se con-
sidera como límite esta cifra arbitrruia porque a partir de ella
se eleva significativamente el riesgo de vida en la población ge-
neral.
La presión sistólica es normal hasta 140 mmHg, pero sin va-
lor patológico h asta 150 antes de los 60 años y 155 mmHg. des-
pués de esa edad, ·
La toma de la presión arterial debe hacerse en ambos bra-
zos, considerándose como valederas las cifras del miembro con
valores más altos. A continuación se registrará en posición de
pie, siendo habitual que los valores se modifiquen poco, pu-
diendo aprox im 1n·.c,e li geramente las presiones sistólica y dias•
tólica.
De acuerdo con los valores diastólicos la hipe1tensión arte-
rial se ha clasificado en ligera cuando se halla entre 90 y 105,
moderada entre 105 y 115, y severa por encima de 115 mm/Hg.
En otro aspecto la hipe1tensión arterial se considern lábil
cuando sin tratamiento específico alternan períodos de norma e
hipertensión lige ra. Estacionaria cuando sin tratamiento se
mantiene en valores altos con oscilaciones alrededor o inferio-
res al 10%, O cuando con el mismo tratamiento se mantiene la
misma respuesta total o parcial. Fluctuante cuando en las mis-
mas condiciones anteriores las oscilaciones sobrepasan el 15%.
. Paroxística cuando_sobrevienen oscilaciones bruscas y acentua-
das que remiten en horas a los valores anteriores normales o
patoMgiroc- . ·
 APARATO CARDIOVASCULAR
Se entiende por hipertensión reactiva la que se incrementa
en más de un 15% luego de un stress ffsico o emocional.
La evo]uciówde la hipertensión arterial puede ser prol(fesi-
va o regresiva¡ cuando coil'las mismas medidas terapéuticas au-
menta o disminuye a través del tiempo. Lenta si esta evolución
se cuenta en añoS, 1úpída si lo hace en semanas o meses. Se de-
nomina maligna cuando la evolución rápida se acompafi.a de se-
veras alteraciones renales y del fondo de ojo.
Si bien hemos considerado solamente la presión diastólica,
es habitual que en la hipertensión arterial también se halle ele-
vada la sistólica y esto es regla en las hipertensiones modera-
das y más aún severas: La signific.ación clínica de la presión sis-
tólica surge de que el pi'onóstico está muy relacionado con la
elevación de si.is valores. Sin embargo, no consideramos hiper-
tensos a los pacientes con tensiones sistólicas elevadas si la
diastólica se halla en valores absolutamente normales o aun ba-
jn~ romo Pn AlfflmM cJtsos de insuficienr.iR.. aó1tica. físt11Jas arte-
riovenoSB.s1 bradicardia acentuada por bloqueo auriculoventri-
cular o en las arteriopatías esclerosas de los viejos con
diastólica baja.
Se acepta que la hipertensión arterial se debe a trastornos
en los mecanismos que regulan el voh,imen minuto y la resis-
tencia vascular. Al comienzo sólo, o en mayor gradoj se mani-
fiesta el primer parámetro pero en la evolución el volumen mi-
nuto tiende a disminuir y la resistencia vascular a aumentar,
constituyendo esta última, después de un tiempo, el signo dis-
tintivo de la hipertensión arterial.
El aumento del volumen minuto se considera responsable de
la fase inicial de la hipertensión esencial. Sin embargo, aun en
esta etapa temprana de la hipertensión esencial se acepta que
la resistencia periférica ya·está elevada.
El auillento de la resistencia vascular es pues el hecho más
constante en la hipertensión mterial. Entre los mecanismos que
contribuyen a su equilibrio tenemos el sistema de los senos aór-
ticos y carotídeos por el cual el aumento de la presión arterial al
distender las fibras de estos barorreceptores aumenta el núme-
ro de estímulos que envían al centro vasomotor de la médula
que asu vez reduce los impulsos de los nervios simpáticos que
inervan los múSculos arteriolares, disminuyendo su tono.
El sistema renina-hipertensina-aldosterona 1 que se pone en
juego cuando baja la presión en la red arteriolar aferente del 1i-
ñón, es otro de los mecanismos conocidos en la regulación de la
presión arterial, así _como los receptores hipotalámicos de la os-
molaridad sanguínea. El sistema de los presorreceptores perifé-
ricos, que dilata los vasos arteriales y venosos cuando aumenta
el volumen sanguíneo 1 es otro ejemplo de estos mecanismos au-
torreguladores.
La hipertensión arterial se clasifica en dos grandes grupos:
uno, en el que no se puede hallar una alteración orgánica defi-
nida qu'e'lajllstilí4ue, Hamá<la hípertens1on artena1 ese1lcial, y
otro grupo en que es secundaria a procesos identificables.
En las probables causas de la hipertensión arterial esencial
se pueden citar factores hereditarios o constitucionales, como la
aumentada reactividad de la musculatura mteriolar, ya sea por
defectos enzimáticos, defecto en la inactividad de la angiotensi-
na, aumento del sodio en la pared vascular, etc. Entre los facto-
res neurogénicos se hallan trastornos en el nivel de excitación
de los senos carotídeos y aórticos, que sólo responden a los estí-
ffiulos barorreceptores poi encima de las presiones_ normales.
La función renal también es incriminada; presencia de defectos
en los niveles normales o aumento de la reabsorción del sodio.
Las causas más frecuentes de la hipertensión arterial secun-
dr:ria son his dP- nrigPn renal. !.as áÚe pueden agruparse ~n: a)
611
procesos difusos del parénquima renal (glomeruloneñitis, agu-
da, subagudá y crónica), pielonefritis crónica, col~genopatías
(lupus sistémico, periarteritis nudosa, etc.), gestosis, riñón poli-
quistico, gota, nefritis radiogénica y, con menor frecitenc!a, le-
siones unilaterales, tumor (especialmerite en los niños), trau-
matismo renal, lesiones perinenales (hematoma perirrenal,
perinefritis); b) procesos obstructivos de la arteria renal o de sus
ramas principales (arterioesclerosis; trombosis, hiperplasia fi-
bromuscular, embolia); e) con mucha menor frecuencia, altera•
ciones obstructivas de las uías excretoras (uronefrosis, pionefro-
sis, estenosis a nivel del uréter1 próstata, uretra, ligndura
quirúrgica de ambos uréteres),
Además de las causas renales y de vías excretoras existen
otras causales de hipertensión secundaria, como es la estrechez
ístmica de la aorta (la que sólo provoca hipe1tensión art.eri al en
los miembros superiores), el feocromocitoma, hipera/dosteronis-
mo nrimario o enfermedad d_e Conn, el síndrome d~ C11.shi17J?,
síndrome adrenogenital, ]a hipertensión endocraneana.
En el estudio del hipertenso han de consignarse los antece-
de11tes familiares de hipertensión arte1ial, gota, diabetes, afec-
ciones renales, feocromocitoma, pues existe una preSentación
familiar.
Entre los anlecede11tes perso¡¡a/es, además de los anterior·
mente consignados 1 tienen importancia las frecuentes infeccio-
nes estreptocóccicas, (escarlatina, anginas de repeticíón) como
factores posibles de glomerulonefritis; los h·aumatismos de la
región lumbar como causa de isquemia renal; las infecciones de
las vías urinarias 1 1a gestosis y la excesiva tensión nerviosa.
La iniciación antes de los 25 aíios o después de los 50 ha de
hacer sospechar una forma secundaiia; igual significado tiene
el antecedente del uso de anticonceptivos o co1ticoides.
Crisis de cefalea con palidez 1 transpiración fría, ligero tem-
bl01; pueden ser la exteriorización de un feocromocitoma.
Ante una acentuada astenia ha de investigarse la posibili-
dad de un hiperaldosteronismo primario o, de una i.J;isuficiencia
renal. , , . · ._,
Síntomas. Frecuentemente la hipertensión es.encial eJ a?in-
tomát.ica y evidenciada en un examen ocasional.. Quizá? el. s~n-
toma más específico, cuando está presente, es 1a cefalea oLdpi-
tal que' se presenta en la madrugada ~l despé,:ti:r y c¡ue. va
desapareciendo en el transcurso de las horas después de levan-
tarse. En ocasiones, cierto grado de nicturia. · ·
Otros síntomas que pueden presentarse, péro muy variados 1
se atribuyen a fenómenos vasomotores o arteriales· (vértigos,
tinnitus, latidos temporales precordiales, inSomnio 1 inestabili-
dad psíquica y ernocional1 disminución de lá meIIloria, epista-
xis, etcétera).
Por último, otfos pacientes son asistidos por laS consecuen-
cias graves de una hjpertensíón ignoni<la1 c'omo ser una crisis
cie edema agudo de pulmón o <l8 U:iuuel! ¡:,,uv,Úci~;w u \ivi i...:tua
por hemorragia cerebral, o la instalación de una urémia por in-
suficiencia renal.
Examen clúlico del hipel'tenso arterial
En general se trata de una persona de más de 30 años de
edad; de todos los elementos recogidos en el examen de rutina,
el que lo rotula de hipert.nso es, desde luego, la toma de la pre-
sión arterial. Debe ser ]á regla en todo paciente hipertenso .t:'-
mar la presión en los cuatro miembros y, ·ade_más, l~ presrnn
braquial en decubito y de pie. Con esta té~nica podre~~: d:s-
cartar una coa1tación de 8.orta 1 1a que provoca hípertensrnn solo
 612 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y.MEDICINA INTERNA
en los miembros superiores, como también la arterioesclerosis·
obliterante de los miembros infe1iores; por otra parte, la consta:·
!ación de una hipotensión ortostática obliga a sospechar unahi-
pertcnsión arterial secundaria, especialmente al hiper~ldos te-
ronismo primario (enferme~ad de Cono).
Para establecer el diagnóstico de hipertensión arterial como
entidad clínica, la presión diastólica debe revelar cifras anor-
males altas, después de un descanso en la camilla de 3-5 minu-
tos, considerándose cifras definitorias si se repiten en vatios
exámenes. Sin embargo> la presión diastólica elevada 1 sin el
mencionado reposo, ya ind.i.:a inadecuada respuesta a situacio•
ues ernodona1es, como es el examen médico, y estos pacientes
deben ser considerados como hiperreactivos, muchos de los cua-
les, si no son tratados por su inestabilid ad psíquica, evolucio-
nan hacia la eufermedad hipertensiva.
El monitorco ambul atorio de la presión Biterial (M.APA.)
r,~eistra sus variaciones rlurante nn r,~riorlo de. 24 h0r:ls 1 me-
diante un brazalete que se ins ufla a intervalos prefijados, habi-
tualmente de _20 minutos durante el día y 45 duraute la noche.
Sus valores 1 junto con la frecuencia cardíaca, son procesados
por una computadora, permitiendo apreci ar las vmiaciones de
la presión sistólica y diastólica en relaci ón con distintos factores
como: presencia del m édico, horas del día, esfuerzos fís icos o
mentales y con síntomas atribuidos a cambios de 1a presión ar-
terial como cefaleas 1 mareos, decaimientos, cte.
En todo hipertenso ha de estudiarse la repercusión que ella
provoca sobre los diversos órganos y sistemas y1 además, esta-
blecer si se trata de hipertensión nrteríal esencial (J de una de
las formas secundarias, muchas de ellas curables al tratar la
enfermedad que la 01iginó.
La configuración y el aspecto físico del hipertenso no tiene
un tipo definido. La coloración pálido-amarillen ta de la piel se
observa en los casos que h an evolucionado muy lentamente a la
insufidencia re nal.
Su repercusión sobre la esfera cardíaca se traduce por hiper-
trofia ventricular izquierda con o sin dil atación de sus cavida-
des , evidenciables por la palpación del choque de la punta y por
la telerradiografia.
El electrocardiograma al comienzo suele ser normal, pero
con el tiempo documenta signos de hipertrofia ventricular iz-
quierda, luego se asocia sobrecarga de trabajo a veces con sig-
nos de injuria de miocardio. Es común observar también sienas
de hipertrofia de aurícula izquierda.
La radiografía puede no sólo documentar el agrandamiento
ventricular izquierdo, sino también, signos de insuficiencia car-
díaca, mostrando aumento del diseño veno capilar del pulmón .
El ecocardiograma resulta útil para medir el espesor del
septum Y pared posterior del ventrículo izquierdo, investigar la
h~pr:> !"hofí ~ Mn.-•éntrica y calc ular su mas::i muscular.
El examen de fondo de ojo, puede mostrar disminución del
calibre de las arteri as, de man era que la proporción de 2/3 entre
el diámetro de la arteria y la vena que la acompaña está dismi-
nuida.
Este estrechamiento del calibre arterial puede ser uniforme
y generalizado o localizado como en el angioespasmo. Concomi-
ta ntemente puede estar aumentado el b1illo de la luz arterial.
Las incurvaciones laterales o en profundidad de las venas a ni-
vel de los cruces arteiiovenosos (signo de Gunn y Salus) son ex-
presiones de la arterioesclerosis, más que de la hipertensión.
El cuadro vascular puede complicarse con el de la retinopa-
tfa hipertensiva, consistente en exudados, hemorragias y ede-
. ma de papila. Es ta retinopatía exprésa la alte:ación de la: Jl!lr·
meabilidad vasc_ular en los casos en que el paciente entra en el
período maligno de la hipertensión arteiial.
El '1Jlálisis de orina ha de ser de rutina, no sólo para desoar-
tar la hipertensión secuncÍaiia a una nefropatía (glomerulone-
fritis, pielonefritis crónica, nefropatía diabética\ sino también
¡,ara estudiar la repercusión renal de la hipertensión ..
Inicialmente el examen de lá orina no .muestra anomalías;
más tarde suele observarse una dismin ución de la concentra-
ción urinaria y a veces pequeña proteinuria, no significativa.
En cambio, es muy frecuente un grado variable de nicturia. Es
conveniente completar el estudio con un dosaj e de creatinina
plasmática.
El examen de la circulación periférica podrá revelar cierto
grado de obstrucción vascular, traducción de arterioesclerosis
obliterante de los vasos de mediano calibre.
Igualmente, en la esfera cerebral, fuera de la cefalea matuti-
na ya mencionada, otros síntomas pueden ser a~riPuidos a ins.tJ:-
fici encia de irrigación arterial secundaria a artetioesclerosis de
las arterias intra o e>..1.racraneana. Así, pueden presentarse vér-
tigos o mareos al levantar el paciente la cabeza para núrar hacia
arriba, consecuencia de insuficiencia vertebrobasilar, o trastor-
nos en el territorio irrigado por la carótida o sus ramas (paresia
o hemiparestersia pasajeras) véase Neuro/og(a). El ictus apoplé-
tico como consecuenda de una hemorragia cerebral es una com-
plicaci6u que se observa con relativa frecuencia; otras veces es
secundario a un foco de reblandecimiento cerebral. Asimismo,
puede presentarse síndrome seudobulbar, o alteración lenta y
progresiva de las facultades intelectual es, consecutiva a peque-
ños y múltiples focos de reblaudecinúen to.
Hipertensión arterial secundaria. Ya se ha dicho que, una
vez establecido el di agnóstico de hipertensión arterial y evalua-
da su repercusión sobre los distintos órganos, se debe determi-
nar si se trata de una hipertensión secundaria.
Se comenzará por descartar la coartación aórtica por el estu•
dio de la tensión en los miembros inferiores.
La glomerulonefritis aguda, subaguda y crónica, teniendo en
consideración los antecedentes de haber padecido esta afección,
presencia de proteinuria, microhematuria, edemas . La palpa-
ción de riñones aumentados de tam año orienta a investigar ri·
ñones poliquísticos.
El antecedente, de diabetes de larga data, proteinmia y la
constatación de microaneurismas en el examen del fondo de ojo
sugieren el diagnóstico de glomeruloesclerosis diabética. La pie-
lonefritis crónica puede ser causa generadora o agravau te de hi-
pertensión arterial.
Ha de sospecharse una estenosis de la arte1ia renal en toda
hipertensión que se instale antes de los 25 años de edad o des·
pués de los 50 o un aumento brusco o empeoramiento de las ci-
fras t-.ensionales 1 •i gualmente en los que preSenten doloresenre:.·
gión lumbar o con antecedente de traumatismo en esa región o
en los que se ausculte un soplo en la región lumbar o parnumbi-
lical.
En todo hipertenso co~ cualquiera de dichos datos debe efec-
tuarse radiografía simple y urograma excretor minutado. La
ecografía puede ser elemento diagnóstico pero el más importan-
te es la arteriografía contrastada sea por radiología digital com·
putada o por cateterismo arteiial.
Eotre los datos de laboratorio un dosaje de K sérico inferior
a 3.5 mg, · acompañado de una eliminación urina1i a superior a
90 mg. es sugestivo de hiperaldosteronismo primario. La pre-
sencia de hipol,alemia tendrá valor si no ha habido otras causas
9e depre~ión de K como son _la administración de diuréticos (tia-
 APARATO CARDIOVASCULAR
zídicos, fürsemidas) u otras causas de pérdida de K (vómitos,
diarreas, fistulas,' etc.). El ECG puede sugérir su presencia si
muestra onda T aplanada y aparición de onda U. Ante su sospe-
cha, s e completará el estudio (véase Hiperaldoslero·nismo}.
Igualmente se sospechará dicha afección en el lúpertenso que,
sin ser urémico, presente acentuada astenia o· signo de Chvos-
tek.
En un hipertenso arterial la comprobación de un riñón dis-
núnuido de tamaño en comparación con el opuesto debe hacer
sospechar entre otras causas una obstrucción de )a arteria re -
nal correspondiente. Ante un s índrome de Cushing o adrenoge-
nital será fácil orientarse por el aspe.eta del eufermo y el dosaje
de corticoides.
Otra de las causas de hipedensión ·es la gcs tosis del emba-
razo que puede llegar a las convulsiones. Su mecanismo no está
acla rado. El cuadro suele remitir con el parto o el abodo aun-
que en .algunas mujeres la lúpcrtcnsión puede persistir o repe-
tirse.en embarazos posterio_re"s. - .. . - . .
Ante cuadros de hipertensión arterial paroxística ha de sos•
pecharse un feocromocitoma {véase capítulo correspond iente),
debiendo efectuar un dosaje de catecolaminas urinarias. Estas
crisis Suelen acompañarse de cefalea, nerviosismo, sudoración,
palidez, temblor. Pero sólo un 50% presentan estos parox:ismos;
también suele observarse hipotensión ortostática, t.aquicard.ia1
hiperglucemia.
Se sospech ará lesión obs truc tiva de las vía's excretoras,
cuan do una hipertensión se desarrolle después de una opera-
ción a nivel de la pelvis (ligadura accidental de uréteres) o ante
un tumor maligno de anex~s femeninos, o ante cóli cos nefriti-
cos, con aumento del tamaño de los riñones (excluidos el riñón
poliquístico)1 o pacientes con disuria, polaquiuria. En todos es-
tos casos, está indicada una pielografia descendente. Sin em-
bargo el hallazgo de lesiones un ilaterales de las vías excretoras,
no afirma que la hipertensión tenga dicho origen.
En el riüón de la H.A. crónica puede provocar nefroesclero-
sis con severa insuficiencia. La evolución rápida hacia la hiper-
tensión maligna por arteriolitis librinoide necrotizante en los
vasos renales, se expresa p_or: hipertensión diastólica severa,
pÍogresivos signos de in suficiencia renal y severas alteraciones
del fondo de ojo con edema papilar, hemorragias y exudados en
distintos grados de evolución. La evolución de la hipedensión
arterial hacia su forma maligna con el cuadro descripto ha dis-
minuido en tal proporción en los últimos años que de una com-
plicación relativamente frecuente ha pasado a ser excepcional,
debido sin duda a un mejor conocimiento de la H.A. y a un tra-
tamiento precoz y eficaz de la enfermedad.
'I\-atamiento d e la hiper tensión axterial
En la hipertensión ar te,ial las medidas higiéllico dietéticas
son prioritarias. El médico debe señalar claramente sus venta-
j as y ser riguroso en el control de s u tratamiento.
Debe tratarse el exceso de peso corporal co n un régimen
equilibrado pero hipocalórico y aconsejar la actividad fisica y
deportes evitando los esfuerzos extenuantes y las jornadas de
trabajo largas y extenuantes.
El cloruro de sodio debe restringirse a 1-2 gramos o sup1i-
núrse como condimento de los alimentos evitando los que en su
preparación o presentación tienen agregado de sal en abundan-
cia (embutidos, jamón, algunos preparados de panadería). El
médico no debe cometer la aberración de permitir el uso libre de
, s~l y prescribir diuré~cos. · riores.
613
De las drogas antihipertensiuas solas o asociadas las más co-
múnmente usadas son los diuréticos.
Estos están es pecialmente indicados en la hipertensión
sistólica sea aislada o proporóoualmente más acentuada qu e la
diastólica. ·
En orden decreciente de acuerdo a la potencia de su res-
puesta diurética tenemos los que ejercen su acción en el asa de
Henle como la bumetamida (Butinat I mg®); fursemida (lasix
40 mg®) Y Piretamida (nefril 6 mg), luego le siguen los que ac-
túan en el tubo contorneado distal: hidroclorotiazida (50 mg)
(Diurex®), Clortalidona (100 mg), (Higroton®), Metolnzona (O1-
dén 5 mg). Estos dos grupos de diuréticos elinúnanjunto con el
sodio, otros electrolitos, especialmente potasio y cloro cuya in-
gesta adecuada debe asegurarse con frutas y vegetales o con la
adnúnistración suplementaria de cloruro de potasio. Con el uso
prolongado pueden provocar hiponatrenúa, hipocloremia, lúpo-
magnesemia, hiperuricemía, y más ra·ramente hiperglucemia y
·aisli¡ieinia. ··
Los diuréticos que actúan sobre el tubo colecto~ tiene me~or
acción natriurética pero al intercambiar la excreción de sodio
por la reabsorción de potasio resultan muy útiles como ahoua-
dores de potasio; Estos diuréticos son habitualmente combina-
dos con los de los grupos an terioes, especialmente la amilorida.
La espirolacton a (100 mg) (Aldactone®) y el canrenoato de po-
tasio (Hidroflusa 100 mg) s uelen ser usados como monodrogas a
la dosis de 100 mg. Estos últimos diuréticos no deben usarse en
los pacientes con insuficiencia renal.
Las dosis aniba mencionadas como drogas antih.ipertensi-
vas son estimativas pudiendo reducirse a la mitad o espaciarlas
a di a por medio. Además de los controles necesarios para regu-
lar sus efect.os secundarios. el inconveniente de los diurético.-; es
la sensación de laxitud que provoca en algunos pacientes y en
los hombres puede disminuir la capacidad sexual. ·
En el capítulo de insufi ciencia cardíaca crónica hemos m en-
cionado al grupo de los vasodilatadores por su acc ión sobre la
resistencia vascular periférica. Pasaremos revista a lns drogas
y dosis más usadas en nuestro medio y sus contraindicaciones
formales completando este capítulo .con algunas consideraciones
según el tipo o asociaciones de la lúpertensión arte,ial con otras
patologías.
Entre los betabloq11ea11/es el más usado en la actualidad es el
ateñolol a la dosis de 25 a 100 mg diarios eit una o dos dosis. El
metroprobol (50-100 mg) también se puede usar en una sola do-
sis diari a. El propanolol se usa a la dosis de 60 a 160 mg diarios
repartido en 2 a 3 t-01nas diarias. Las contraindicaciones de los
betabloqueantes son el broncoespasmo1 broncorrea, insuficiencia
cardíaca severa, bloqueo auriculo ventricular, diabetes modera-
da o severa y embarazo. Los efectos secundarios más frecuentes
son la frialdad de las extremidades y con menor frecuencia tras-
.tomos ge.strni.ntes tinales. fatigabilidad y calambres.
El carvedilol (12,5 -50 mg/d. es un betabloqueante con ac-
ción vasodilatadora, cuyo empleo es auspicioso por sus resulta-
dos y buena tolerancia.
bthibidores cálcicos: en el grupo de las dihidropirid in as la
más experimentada es la nifedipina (40-80 mg diarios) en 1 a 3
tomas según la preparación farmacéutica. Su uso está contrain-
dicado en pacientes hipertensos con flucción hemorroidal o ede-
mas de miembros inferiores. En los dos últimos años ha comen-
zado a usarse con progres iva frecuencia la am lodi pina
(2,5-I0mg/d) y la lasipidina (2-I0mg/d).
El diltia zen 020-240 mg diarios en dos dosis) es otro inhibi-
dor cálcico muy difundido con resultados similares a los ante-
 614 SEMIOLOGIA. SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
En otro grupo químico, el verapamil (i60-240 mg diruios en
?,ó 3 tn mssl ~~. de menór ~ctividad antihipertensiva que las an-
teriores estando contraindicado en insuficiencia cardíaca y blo~
queos aurículo ventriculares. · mento. lento y progresivo de las drogas antihfpertensivas y evi-
· Los inhibidores de la enzima con uertidora de 1a·angiotensi-
11a I eu augiotensina JI (Enalapril 2,5 a 20 mg) son drogas con
excelentes resultados en los pacientes hipertensos. Está 'con-
traindicada en pacie ntes con angioedemas alérgicos y en aque-
llos con insuficiencia renal por estenosis de las arterias renales
su uso es cuestionado.
E n una proporción estimada del 20% los inhibidores de la
enzima convertidora de la angitesina pueden producir tos seca,
que obliga a su suspención . En estos casos pueden reemplazar-
se por losartan, antagonista de los receptores de la angiotesina
ll, n la dosis de 25-100 mg/d.
Bstss en~loban las dro gas más usadas en la actualidad, en
el tratamiento de la hipertensión arterial.
· La clonidina (catapresan 0.15-0.30 mg) se considera un hi-
potensor de acción central a través de la regulación de los cen-
tros simpáticos.
La alfame_tildopa (aldomet 500 a 1.000 mg) desvía la conver-
sión .de la metildopa en norepinefrina hacia la formación de me-
tiln9repinefrina si n_acción corno neurotransmisor. Su contraín•
dicación es ~a i~ suficiéncia hepática Y con su uso se han
descri pto cuadros de lupus que revierten ·con la suspensión de
la droga.
La indapa1riida (Noranet 25 mg diarios) pertenece al grupo
de los diuré ticos ahorradores de potasio. Se le atribuye una sig•
nificat.iva acción vasodilatadora arterial.
Prazosin (dosis progresivas de 1 a 20 mg) ver insuficiencia
cardíaca congestiva. Ketanserin. (20-60 mg) es un a ntiserotoní-
nico de acción antíhípertcnsiva no bien definida.
1l·atamiento de la crisis hipertensiua: actualmente se em·
plea la vía sublingual para administrar una cáps ula de Nifedi-
pina (adalat 10 mg) que se mastica sin tragar la saliva, capto-
pril (Isopresol 25 mg) o dinitrato de isosorbide (Isordil 5 mg)
que se dejan disolver debajo de la lengua. Inmedia tamente des-
pués se inyectan por vía. endovenosa 40 mgs de fursemida (2
ampollas de lasix). Si no obtiene respuesta se comienza con un
goteo enpovcnoso de nitroprusiato (o,25 g/min). o nitroglicerina
(5 g/min) monitoreando la respuesta de la presión arterial.
La H.A.. puede asociarse a patologías o situaciones que re•
quieran consideraciones especiales de las cuales analizaremos
las más comunes.
a) Insuficiencia cardfaca severa; debe evitarse el uso de los
betabloqucantes.
i, } Püf d \.·vh~1a 1·~v .; ; :f°i p.:;,~:::.la&~C ~~-::!ad:1
cia co,-onoria sin falla ventricular izquierda, los betabloquean-
tes son muy útiles.
c) en los hipe1tensos con insuficiencia cerebral vascular, de-
ben evitarse los diuréticos de aoción potente y rápida por la po•
sibilidad de hipote nsiones severas y agudas que produ zcan in-
fartos isquémicos.
d) en los pacientes con procesos broncopulmonores crón icos o
dura nte los episodios agudos de las vías respiratorias no deben
adminis trarse betabloqueantes ni depresores del tono simpático
como son la al fametildopa, reserpina y clonidina. Tampoco de-
ben usarse estas drogas en los pacientes con depresión psíquica.
•) A !os diabéticos, especialmente si son insulina dependien-
tes, tampoco debe administrárseles betabloqueantes.
f) En los ancianos hipertensos deb!, actuarse coñ prudencia
sin.tratar de descender la presión en forma rápida siendo acon-
sejable los diuréticos ahorradores· de ¡Í.9tasió (indopamida), au •
tar aquellas potencialmente depresoras mentales. ·
g) Durante el embarazo la hipertensión por encima de
160/100 mm.Hg, más aún si es progresiva puede conducir a la
gestosis y la muerte fetal. Esta desfavorable evolución es más
probable si la hipertensión era prevía al embarazo: El trata-
miento de estas pacientes comienza con las medidas higiénicas
dietéticas ya enunciadas, reposo mitigado y estrecho control"clí-
nico y de laboratorio. Si el cuadro se agrava debe internarse a
la paciente ensayándose el uso del Kentaserin (100 mg) y alfa-
metilodopa (500 a 2000 mg). Los betabloqueantes de dudosa ac-
ción, tioncn el inconveniente de favorecer las contracciones ute~
1ioa:s. Si la. ~vo!ución ao e::: fayar3ble !~q ·d(wl,.ionP~ dP-ben ser
tomadas por especialistas en el tema.
h) En las hipertensiones por nefropatlas parenquimatosas
debe prestarse ate nción a los procesos agregados, especialmen-
te las infecciones de las vías urinarias. Entre los diuréticos se
prefiere a los del grupo de la fursemida asociada a otras drogas
especialmente los bloqueadores de los canales cálcicos.
Cuando los cálculos renales son causa o factores coadyuvan-
tes de la hipertensión arterial, especialmente como factor de in-
fección renal, Ja Jitotripsia ha demostrado ser un recurso in-
cruento de primera línea por su efectividad y posibilidad de
repetir el tratamiento en éasos de recidivas.
La angioplaslia es una alternativa como tratamiento no qui-
rúrgico en el trata mi ento de estenosis de la arteria renal por ar-
tercoesclerosis o displasia fibromuscular, aunque-un pofrentaje
reJativamente alto se reestenosa; en estos casos· puede repetirse
el procedimiento.
La cirugía tiene su indicación precisa en algunos casos de
hipertensión secundaria: feocromocitoma, a]dosteronismo pri-
mario, síndrome de Cushing1 estrechez ítsmka de la a01ta, es-
trechez de la arteria renal y ocasionalmente afección renal uni-
lateral.
Hipertensión pulmonar
En el árbol arte1ial pulmonar se consideran anormales pre-
siones dias tólicas superiores a 15 y sistólicas a 30 mm de Hg.
Contrariamente a lo que sucede en la circulación sistémica,
en la pulmonar las causas secundadas son las responsables de
la casi totalidad de los casos. Estas últimas a su vez se pueden
'?S ~ (a ,n ~ufif'iPn•
JiviJir €li dos gr,..ndc:; grup~e: hipertc!"!s!,Sn ~•-•lmon ~r precapi•
lar y postcapilar. Las primeras pueden ser debid as a causas he-
modinámicas y a procesos broncopulmonares, que reducen el le-
cho capilar; en este grupo se incl uye tam bi én la ll amada
hipertensión pulmonar pri mitiva.
Hipertensión pulmonar primitiva
Es debida a cambios estructurales de las arteriolas y peque-
ños vasos prearteriolares de aspecto muscular semejantes a las
del pulmón fetal con calibre y distensibilidad muy disminuidos.
· Las causas que determinan estos cambios son oscuras. Sin
duda muchas de las hipertensiones primitivas se deben a falta
de evolu...:i.ón J.é la e::. truci.ura artcric-!ar fot~! (m.11sr.u l~r) <1 fa
 APARATO CARDIOVASCULAR
adulta'(elásticá). En su elio¡iatogenia; por lo nienos en algunos
casos intervienen procesos· hipoxénucos, como lo demuestra el
hecho de que·los niños de zonas altas, con baja presión atmosfé-
rica y por ende de· oxígeno; muestren presiones en la arteria
pulmonar muy superiores a las cÍe los que viven ·• nivel del mar.
Este mecanismo se explica u·través de una permanente vaso-
constricción arteriolar. ·
Otro hecho interesante es que en los adultos, la hipertensión
pulmonar primitva es más éomún en las· mujeres y muchas ve-
ces el cuadro comienza meses después del parto, haciéndose evi-
dente una relación entre ambos. Sus causas son desconocidas
habiéndose postulado la posibilidad de embolias múltiples, co-
mo también a anorexigenós (fumato de aminorex) o a procesos
inmunológicos vinculados al embarazo. Actualmente se la consi-
dera como una enfermedad inmunohiperérgica.
La edad de aparición más frecuente de los síntomas es entre
!!!2 20 y- 1.1) ?.. fi:~s, ~11!!11," I? bri.y ~fl<::n<s "'" n1,lo!'=l y ll_rlol~~<'P.lltP_<;.; en
ge~eral cuno to más precoces )os síntomas, nlás rápida es -la evo•
ludón. El cuadro se inicia con disnea progresiva, jalonada mu-
chas veces con estados lipotínúcos o sincopales cuando el pa-
ciente pretende hacer un· esfuerzo brusco como correr, caminár
ligero o subir escaleras. En ocasiones se agregan dolores angi-
nosos y retroesterna les,' ÍtTadiados al cuello y no al brazo. Este
complejo sintomático rápidamcnt<! evolutivo es muy caracteris-
tico de la hipertensión pulmonar primitiva.
Los signos clínicos son los de la hipertensión pulmonar. La
cianosis sólo aparece en los estados finales y es del tipo periféri-
co. En la palpación se percibe el franco choque del ventrículo
derecho y muy frecuentemente el pulso de la pulmonar en el se-
gundo espacio paraesternal izquierdo donde se percibe con toda
. claridad el cie,n de la vál vula pulmonar. En la auscultación, el
hecho capital es el ·franco aumento de intensidad del componen-
te pulmonar del segu ndo ruido, que aunque no en forma fijn, es-
tá siempre desdoblado. Además, es frecuente auscultar inme·
diatame nte después del primer ruido, un "click" de eyección
pulmonar de máxima intensidad en el foco pulmonar. En el mis-
mo foco puede existir un suave soplo sistólico, siguiendo al
"click" 1 que se agota antes del segundo ruido. La presencia de
un cuarto ruido y de soplo sistólico en foco tricuspídeo marca
las consecuencias hemodinámicas de la hipertrofia ventricular
derecha y de la insuficiencia valvular de la tricúspide. El pulso
venoso muestra una acentuada oncta a.
La radiografía es un elemento fundamental en el diagnósti-
co de esta afección. Puede mostrar ligero o 'moderado agranda-
núento ventricular derecho, pero lo realmente imporhnte es en
la placa de frente la saliencia del arco de la arteria pulmonar
que"puede llegar a ser aneurismático, Ju dilatación de las ramas
lúliares y contrastando con esto, la hiperclaiidad de la perifetia
de los .call)pos. pulmonares.
El estudio radioscópico muestra la exageración de los latidos
de las ramas de segundo orden de la arteri a pulmonar.
El electrocardiograma muestra hipertrofia ventricular dere-
cha con la característica de ser evolutiva, de manera que es co-
mún ver que un enfermo pase en poios meses, de un trazado
con ligeros a otro con francos signos de hipertrofia y sobrecarga
ventricular derechas: Es regla que el electrocardiograma mues-
tre también hipertrofia auricular derecha. El cateterismo de las
cavidades derechas confirma el di agnóstico, al mostrar aumen-
to de la onda a·en el trazado endoauricular, franca elevación de
las presiones ventricular y pulmonar y conservación de los valo-
res riormales de la presión capilar pulmonar. Cuando se agrega
la insuficiencia tricuspídea aparece ~na onda de reflujo, tanto
.máG o.lb -:u1nt.o !!lfl.J!).t' f:'~. ~I mismo
615
La angiocardiografia debe confirmar la -falta de cortocircui-
tos. Además es útil para désvirtuar.la posibilidad de múltiples
émbolos como causa del cuadro y' para hacer .más demostrativa
la dilatación de la arteria pulmonar y las ramas hiliares en con-
traposición con el diseño de las arterias de la periferia del pul-
món.
Hipertensión pulmonar secundaria a procesos
hemodínámicos
El lecho vascular del pulmón tiene la capacidad de adaptar-
se a los aumentos de volumen circul ante h asta el triple de sus
valores , normales, sin aumentar significativamente s_us cifrás
tensionalcs. Este hecho se observa· en los cnsos de comunicacio~
nes interauriculares y drenaje-·auólllalc, de )as verlas p~Jmo·na-
i.:::; .:;-, !;~ ü~.-fo,..?a der.::.:L:, e:: '1_:.:.C !~ .:;.·;-,g¡-.:; éS i1~·1r,c.-Li.-:2:. d :
pulmóit I,ajo el régimen exclusivo 'del ventríéuló derécho {hiper~
flujo). PcrO en otras malforinaciories coi:nO comunic~ción ·intei--
ventricular y ductus, el pulmón recibe s.,;gre adeaiá~ del ve;,. ·
tt'kulo derecho, del ventrículo izquierdo o de la ·aorta, 'có1; ·una
presión que, por lo menos parcialmente, está condicionada por'
el régimen de la circulación sistémica. , .
En estas anomalías en que no sólo el flujo sino también la
presión que lo impulsa está modificado, es fre~uente .la patolo-
gía reactiva de la musculatura arteriolar que, como en la hiper-
tensión pulmonar primitiva, aumenta la resistencia'vascu lar
del pequeño circuito. · '
Estas al teraciones arteriales del pulmón puedc'n modificar
substancialmente la evolución de las anomalías cardiovascula-
res con corlocircuito de iz(}uier_da a derecha es}Jecialmentc ~11 Ja
comunicación intcrventi-icular y·ductus j cOit mucho nlenor fre-
cuencia en Ja éomunicación interamicular. A medida que la re~
sistcncia pulmonar ttumcnta, disminuye e) cortocircuito de iz-
quierda a derecha, hasla llegar en algunos casos a anula rse o
aun a invertirse lo que clínicamente se exterioriza por la ap3ti-
ción de cianosis central. En estos períodos el cuadro clínico.es tá
condicionado por la hipertensión pulmonar a veces, sobre todo
si se desconoce la evolución del proceso, muy dificil de diforen-
ciar del de la hipertensión pulmonar primitiva. .
Al mismo resultado se puede llegar en algunos casos de es-
lenosis mitral, en que la hipertensión venosa por -mecanismos
reflejos provoca sostenida constricción arteriolar cfue tcnnina
en cambios orgánicos. En esta valvulopatía la estasis venosa y
la hipertensión de la red venosa submucosa de los bronquiolos,
favorecen los exudados en los alvéolos, que al obli terarse o des-
truir sus paredes reducen el lecho vascular del pulmón. •
El diagnóstico de hipertensión pulmonar primitiva no debe
hacerse sino después de haber descartado las causas pulmona-
res y ca rd íacas, y especialmente ei tromboembolismo pulmonar,
mediante el ca\erismo cardiaco y la angiografia del pulmón.
Hipertensión pulmonar secundaria a procesos bronco-
pulmonares que reducen el lecho capilar.
De ·acu~rdo con la evolución del cuadro clínico, se clasifica
en aguda, subaguda y crónica. . ,· . . .
En ef corazón pulmonar agudo la hipertensión se rnstala,
bruscamente, por__ lo común co~_no consecuencia d~ un én~bolo
desprendÍdo de im trombo venoso. Esta contíngencia se obseiva
en p8ciente.s con procesos· tn;uilbofle_bíti_c~S~ q'ue están- iumovil~-
 616 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIAY MEDICINA INTERNA
zados en cama _por un lapso prolongado o que padecen flebo-
tromliosis por rémora circulatoria. En rar_os casos e,I émbolo es
de grasa por fracturas, de líquido amniótico o de aire acciden-
talmente inyectado en las venas.
Cuando los émbolos son pequeños pueden dar un cuadro de
taquipne~. tos seca, taquicardia y a veces trastornos del ritmo.
. Cuando la embolia es masiva suele terminar bruscamente
con la vida del paciente o producir un cuadro de intensa disnea,
cia nosis, hipolensión a1terial, shock, dolor precordial y arrit-
mias cardíacas. La palpación muestra estado hiperquinético del
ventriculo ~erecho, la auscultación reforzamiento del compo-
nente pulmonar del se!:1\fido ruido.
La radiografía en el prhner momento puede ser negativa.
Én estos casos es muy útil la centellografia ("scanning") del pul-
món previa inyección de sustancias radioisotópicas por vía ve-
nosa, asociada a la inhalación de gases marcados con partículas
radioactivAs (xenon). Esta técnica dP. perfn'>iól"., veut!l1!ciÓ!1 ,
permite observar las zonas pulmonares infartadas donde el gas
llega a los a lvéolos pero la sangre se detiene en el árbol artetial
pulmonar de nivel de la obstrucción.
El electrocardiograma muestra sobrecarga de ventrículo de-
recho a veces sólo expresadá en cambios del eje eléctrico hacia
la derecha o por extensión de los complejos ventTiculares dere-
chos hasta las precordiales que previamente correspondían al
ventrículo iiquierdo. También puede observarse hiperh'ofia au-
ricular derecha.
El corazón pulmonar subagudo tíene un cÓmienzo rápido pe-
ro no brusco y evoluciona con síntomas y signos que recuerdan
c1 l cróntso pero resolviéndose en un período mucho más corto 1 de
d\as o semanas. Las causas más comunes son los episodios de
hroncoalveolítis agudos en broncoenfisematosos crónicos, las
microembolia.c; a repetición y la invasión c:1.rcinomatosa intersti·
cial del pulmlm, 1:onsecutiva a un adenoc3.rcinoma.
El corazón pulmonar crónico es la ca.usa más con11in de hi·
pertensión del pequeílo circuito y se debe a procesos parnuqui-
matosos, sean broncoalveolares o intersticiales, que re<lucen el
lecho vascular del pn1món. La causa más común es el broncocn-
fi sema. Otros factores menos frecue ntes son: neumoconiosis, co·
lagcnopatías, fibrosis intersticial difusa (Hamman-Rich), fibro-
sis postirracliación, parálisis de los músculos respiratorios,
etcétera,
Otra causa es la cifoescoliosis, generalmente idiopática, pero
a veces es secundaria a empiema, tuberculosis crónica, trauma-
tismo del tórax, poliomielitis, raquitismo, operaciones quirúrgi-
cas.
Otra causa de hipertensión pulmonar es la anoxia, que in-
terviene en grado variable, pero desempeña un papel predomi-
nante en la hipertensión pulmonar que se produce al ascender
a grandes alturas (enfermedad de Monge}, como hnnhil?u pi)!'
hipoventilación pulmonar en obesos de muy alto grado.
El síntoma básico del corazón pulmonar crónico es la disnea
de grado variable segúll el período evolutivo de la enfermedad.
En los estadios avanzados-se pueden agregar cefaleas 1 somno·
lencia y aun confusión mental con alucinaciones y sobresaltos
tendinosos.
La cianosis, con facies abotagada, cuello hundido 1 tórax en
tonel, ingurgitación venosa y mirada ansiosa es la expresión
más clásica y frecue1_1te del paciente con corazón pulmonar eró·
nico. En un período aún más avanzado puede sobrevenir som-
nolencia con la rgos periodos de respiración petiódica y flaccidez
muscular. Los edemas de miembros infe1iorcs y hepatomega lía
son otros signos d~ insuficiencia ventricular derecha.
L,i sintomatología pulmonar.está supeditada a la causa que
pro_dujo el corazón pulmonar.eró.ruco. El ventrículo derecho se
palpa por debajo ~el esternón con latido exagerado. A la auscul-
tación los ruidos están alejados y en ocasiones puede apreciarse
un tercer ruido derecho.
. El electrocardiograma revela habitualmente eje eléctrico
y
vertical o desviado a la derecha complejos con onda S profun-
da en las derivaciones precordiales izquierdas. La onda P suele
revel,;,. hipertrofia' auricular derecha. La radiografia muestra
los signos de enfisema o fibroenfisema y corazón de. tamaño glo-
bal normal o agrandado, con aumento ventricular derecho y sa-
liencia de la arteria pulmonar y sus ramas hiliares.
El laboratorio, según la gravedad del caso, revela distintos
grados' de policitemia con insaturación de la hemoglobina arte-
rial y aumento del bicarbonato plasmático, pudiendo el pH es-
tar desplazado a valores bajos (acidosis respiratoria).
Los_datos del cate_terismo son comunes a .los de hipertensión
arte1ial pulmonar de cualquier causa.
Hipertensión pulmonar postcapilar.
Las causas más frecuentes son: estrechez nútral, insuficien•
cia mitral, insuficiencia del ventrículo izquierdo, y menos fre-
cuente el mix.oma de la amícula izquierda, el corazón triatiium,
Yobstrucción venosa pulmonar.
El signo radiológico más significativo es el aum~nto relativo
de los vasos superiores del pulmón coa respecto a los inferiores.
En la estrechez mitral suelen añadirse otros signos: líneas
de Kerley, pérdida de la nitidez de los contornos de los vasos y
signos de hemosiderosis (pequeños nódulos de 2 a 3 mm. de diá-
metro distribuidos en campos medios e inferiores).
Estos enfermos pueden presentar disnea de esfuerzo, disnea
nocturna y ortopnea.
Hipotensión ru·terial
En los adultos se consideran hipotensos los pacientes que
des pues de reposar acostados 2-3 minutos presentan presión ar-
terial sistólica menor de 110 mm.Hg.
Este hellazgo es mas frecuente en las personas normales de
constitución longilinea. Algunos hipotensos suelen presenter
debilidad, cefaleas e insomnio pero estos síntomas se atribuyen
mas a caracteres de su personalidad que a la hipotensión arte-
ri al.
Hipotensión ortostát.ica
Es considerada una falla en los mecanismos homeostaticos
que regulan la presión arterial al pasar del decúbito a la posi-
ción erecta, cambio qu e provoca un desplazamiento de alrede-
dor de 500 a 700 mi. de sangre hacia los miembros inferiores y
los vasos esplácnicos.
En los sujetos normales al ponerse de pie, la presión sistóli-
ca suele disminuir menos de 10 mg. y la diastólica ascender le-
vemente, produciendose una reducción de la presión diferencial.
Se considera hipotensión ortostática los descensos de la presión
sistólica mayores de 20 mm Hg.
 APARATO CARDIOVASCULAR
Los síntomas son h_abitualmente leves consitiendo en ma,
reos o inestabilidad que le permite al paciente recostarse centra
una pared o buscar_ un asiento.
Otras veces sé. producen lipotimias, síndrome de aparición
brusca, durante el cual el paciente presenta languidez, debili-
dad, obnubilación mental con ·a centuada relajación del tono
muscular con caída, habitualmente lenta, pero sin pérdida total
del conociJJ!iento. El rostro muestra palidez marcada y el cuer-
po se cubre de sudor frio. La respiración es superficial. El pulso
arterial es debil y las venas yugulares estan colapsadas.
La hipotensión ortostática idiopática se presenta en un nú- ·
mero muy reducido de pacientes, en su mayoria varones con
trastornos en la esfera sexual (falta de erección y eyaculación).
En ellos se ha demostrado la falta de incremento en la concen-
tración plasmática de noradrenalina que normalmente se pro•
duce al pasar del decúbito a la posición supina. La misma falla
se produce en el síndrome neurológico de Shy Drager. lndepen-
díente"mente de este ·mecanismo Ja's aJtera.cione;:; neurolégicas:
que afectan el sistema nervioso autónomo interfieren en el arco
reflejo simpático y reducen las respuestas adrenérgicas norma-
les al ponerse en posición de pie; ejemplos: la siringomielia,
mielitis transversa de la médula espinal y mas frecuentemente
en la neuropatía diabética y o alcohólica.
La disminución de la reactividad baropresora puede ser la
causa de hipotensión ortost:ática en los ancianos.
La hipotensión ortostática tambien puede producirse en pa-
cientes con rcílcjos autónomos normales, debido a la reducción
del volú~en plasmático sea por vómitos, diarrea 1 sudoración ex-
cesiva1 prolongada permanencia en cama, diuréticos, etc . .
El pronóstico y tratamiento de la hipotensión ortostálica de-
pende de la causa que·lo provoca.
En los casos .debidos a prolongada permanericia e~ coma an•
tes de comenzar a caminar el paciente debe sentarse al borde
de la misma y mover las piernas en movimientos pendulares
progresivamente mas enérgkos.
Los ancianos deben incorporarse lentamente, especialmente
en la mañana o cri la obscuridad de la noche. Sí es necesario se
indicará que duerma semisentado para disnúnuir la diuresis y
correlativamente la pérdida de sodio. Durante el día debe evitar
la permanencia estática en posición de pie. Si nO se conige el
cuadro se puede aumentar la ingesta de agua y sodio controlan-
do la presión arterial. El uso de etilfedrina a la dosis de 10 a 20
rng. /dia puede completar el esquema terapeutico.
La reposición con solución salina .a la que se agregará pota-
sio si es necesario 1 es la indicación precisa en los casos de deshi-
dratación.
Cuando es posible, el tratamiento de base debe dirigirse a la
patología causal de este cuadro.
Malformaciones cardíacas
Es un capítulo que no puede ser abord ado sin conocimientos
básicos de embriología, ni sin fijar los criterios para su clasifica-
ción los que será,i tratados previamente a la descripción de las
anomalías más frecuentes.
Embriología cardíaca y vasc,tla,·
En el comienzo del desarrollo embrionario, el corazón adop-
ta la forma de m\ tubo recto cardiaco con una cavidad iinica.
Este tubo cardíaco ¡irimordial está dispuesto libremente dentro
617
de la cavidad pericárdica_fijado solamente en su parte posterior
por el mesocardio dorsal, y en su ulterior evolución se podrán
diferenciar cuatro sectores que irán a desarrollar diversos siste-
mas anát-Of!lO·fisiológicos:
El tronco-cono (1) que ·originará posteriormente la Arteria
Aorta y la pulmonar.
El ventrfcu/o primitivo (2) que dará lugar al desarrollo del
Ventrículo Izquierdo y del Ventrículo Derecho.
La Aurícula Primitiva (3) qué dará origen a la Amícula iz-
quierda·y derecha. · ·
El Primitivo Seno Venoso (4) que se pondrá en contaco con la
Aurícula derecha y en el cual desembocan las venas cardinales
comunes qué en el desanollo ulterior darán origen a las Ve~as
Cavas (5).
El tubO cardíaco primitivo sigue creciendo en los días si-
guientes, especialmente longitudinalmente, fundamentalmente
en su porción media, por lo cual al estar fijo por sus dos extre-
- ffiVS ·deb¿ \'.:Un•ursc para -Rdaptars~ a ln.rAvidMI oeríc~rdica. Es-
0
ta incurvación se efectúa normalmente hacia la derecha de ma•
nera que presentará una concavidad izquierda.
El asa descripta (2) presenta una rama derecha o cefálica
constituida por el "bulbus cordis" del cual se originará el ventri-
culo derecho y una rama caudal del cual se constituirá el ven-
trículo izquierdo.
Esta asa primitiva sufrirá torsiones, plegaduras y tabica-
mientos que conformarán en definitiva la morfología anatómica
y fisiológica del corazón totalmente desarróllado.
Si durante el desarrollo primario del asa cardíaca se produ-
. jeran rutomalías en sus torsiones o plegaduras se producirian
malformaciones congénitas como por ejemplo la 'fransposición
de los grandes vasos o dos vasos naciendo del Ventrículo dere-
cho.
Formación del tabique interauricular. 1viientras el tubo
cardíaco primitivo acelera su <lesnrro1Io 1 en la porción superior
y posterior de la Aurícula Primitiva conúenza a formarse un ta-
bique en forma de media luna llamado Seplum Primum que
crece hacia el canal atrio-ventricular sin llegar a contactat con
los cojines atrio-ventriculares, que son dos formactones, una
ventral y otra dors al que se fusionan finalmente -e n el centro del
canal dividiéndolo en dos mitales y formando los orificios aurí-
éulo-ventriculares (fig. 7-294). Por lo tanto queda un orificio en-
tre el Septum Primun y los cojines atrioventriculares que se de-
nomina "Foramen Primum» que permitirá que Ja sangtre
oxigenada que viene desde la placenta pase desde la aurícula
derecha hacia la aurícula izquierda y desde allí a través del
Ventrículo Izquierdo y la Aorta a todo el organismo fetal. Con-
signemos que durante el desanollo embrionario siempre existe
mezcla de sangre desde el sector derecho al izquierdo, a través
<le.rlistjnt;1~ o;¡munii;a_ci<;mes u orificios.
Posteriormente al seguir creciendo el "Septuin Primun" ha'
cia abajo, así corno por la participación de los cojines atTioven-
tTiculares, el "Foramen Piimun" se cierra mientras que simul-
táneamente se produce la reabsorción de la parte superior de
dicho "Septum P,imum" dando origen al llamado "Foramen Se-
cundum" el cual seguirá comunicando transitoriamente la Aurí- ·
cula Derecha con la Aurícula Izquierda. Hacia In derecha del
"Septum Primum" se desarrollará más tarde otro tabique, el
"Septum Secundum", a partir del techo del espacio intersepto-
valvular que se encuentra entre el "Septum Primum" y la valva
izquierda del seno venoso. El borde libre del septum secundum
que como el del septum primum, también tiene forma de media
luna crece hacia abajo y atrás hasta que sus astas se fusionan
 618 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
fonnando un tabique incompleto eón un orificio en el centro de-
nominádo el limbo de la fosa oval. Durante la vida fetal el limbo
del orificio oval y el septum primum constituyen un sistema
valvular de comunicación entre la aurícula derecha y la izquier-
da. Alrededor de los 15 meses de vida extrauterina ambos sep-
tos se fusionan formando el piso de la fosa oval. En un 15 a 25
por ciento de casos al no abderirse completamente umbos sep-
tos, queda un forame oval permeable, que no será hemodinámi-
camente significativo mientras la mayor presión existente en la
Auricnla izquierda aplique el "Septum Primum" contra el 'Sep-
turn Secundum". En cambio si el mencionado "Septum Primum"
se reabsorbe y no forma el piso de la Fosa Oval, quedará una
comunicación entre ambas aurículas denominada comunicación
ínterauricular tipo Fosa Oval. Sí por un trastorno embriológico
queda permeable el Foramen Primun, también quedará una
Comunicación interauricular tipo Ostium Primum, frecuente-
rof\1}b" JJ.c;ndrl(l~ i1 Hflé'I. hPndirlnrB rlP la válvul:1_ 111ifrnl nnt:>-rim·
que se identifica por una insuficiencia mitral. Esto suced0 por-
que en el cierre del Ostium Primun 1 intervienen los cojines
atrio-ventriculares que también participan en la formación de
la válvula mitral. También en los casos en que permanece per-
meable el Ostium Secundum pueden observa,·se malformacio-
nes simultáneas como por ejemplo el retorno venoso anómalo
parcial de Venas Pulmonares, es decir que generalmente una o
dos venas pulmonares desembocan en la Aurícula Derecha en
vez de la Amicula Izquierda. Est.1 anomalía se produce porque
durante el desarrollo de los septos auriculares, comienza a for-
marse muy cerca del Septum Primnn en la cara posterior de la
Aurícula Izquierda, la veua pulmonar embrionaria que poste-
riormente dará origen a las venas pulmonares.
Tabicación del ventriculo primitivo. En el embrión de 4
o 5 mm. de longitud, durante el segundo mes de vida intrauteri-
na, simultáneamente a la tabicación de la Aurícula Primitiva,
se produce el desarrollo del tabique interventricular, a partir de
gemas· primitivas y de la fusión de las paredes ventriculares
medias, el cual separa 8.mbos ventrículos salvo en la porción su~
períor, por debajo del origen del 'l'ronco Arterioso Primitivo,
A cono. VD: Ventriculo derecho;
CAVP
CAVA
CDDC
csvc
o E
donde queda formado un orificio que comunica ambos ventrícu-
los y que posteriormente constituirá la llamada parn membra-
nosa. Este tejido membranoso se formará a partir del tejido em-
brionario proveniente del mismo tabique muscular, del tabique
primitivo deÍ tronco· cono y d_e lo; cojines d~l canal atrioventri-
cular. Cualquier alteración embriológica de estos elementos ·po-
drá originar una Comunicación Interventricular tipo membra-
noso, y t;mbién por este motivo est¿ tipo de C.J.V. frecuen-
temente se acompaña de defectos de posición o de estructura de
los grandes vasos, como la Tetralogía de Fallot, la enfermedad
de Eísenmenger, l.a Transposición de los Grandes Vasos, etc. La
C.l.V. tipo muscular, denominada por algunos autores Enfenne-
dad de Roger, se caracteriza por la presencia de orificios en el
tabique muscular, originados por reabsorción del tejido embrio-
naiio del septu1,1 primitivo, concepto que en la actualidad no es
aceptado por todos.
Tab:caci611 del tronco cono o tronco arterioso primiti-
vo. Al mismo tiempo que se desarrolla el septum inferventricu•
lar, se produce la tabicacíón del tronco o tronco arterioso primi-
tivo, apareciendo y desarrollándose dos crestas: (fig. 7-293 D y
E) la cresta dextrosuperior y la cresta sinistroinferior. Estas
crestas crecen rápidamente y al fusionarse lo hacen siguiendo
un sentido espiralado hasta que rotan aproximadamente 180
grados, dividiendo a] tronco primitivo en un canal Aórtico y un
Canal Pulmonar. Mientras se produce la septación del mencio-
nado tronco, se desarrollan en su porción inferior (zona del co-
no) dos mamelones o crestas de tejido embrionario: una de ellas
se desanolla en la pared dextrodorsal del cono y la otra en la
pared sinistro-ventral. Estas crestas del cono comienzan a cre-
cer en dirección de las crestas que forman el septo del tronco,
resultando Cll definitiva que la cresta dextro-dorna! del cono se
fusiona con la cresta dextrosuperior del tronco y la cresta sinis-
tro ventral del cono con la sinístro inferior del tronco, comple-
tándose de esta manera la septación total del tronco-tronco-co-
no. En la evolución posterior la cresta dextrodorsal del cono se
fusiona con el cojín ventral del canal atrioventricular y la cresta
sinistro ventral con la parte supeiior del septum interventricu-
Fig. 7-293. Perfodos del desar-
ro/1 o del corazón. A. B y C:
Posición de los distintos seg-
mentos. D y E: Tabicamiento
del canal atrioventricular y del
VI: Ventrículo izquierdo; AD:
Auricula derecha; AI: Auricula
izquierda; TC: Tronco cono; C:
Cono; T: Tronco; CAV: Canal
Atrio Ventricular; CAVP:
Cojinete atrio ventricular pos-
terior; e.A.V.A.: cojinete atrio
ventricular anterior; CDDC:
cresta dextro dorsal del cono;
CSVC: cresta sinistro ventral
del cono; !VD: infundíbulo del
ventrículo derecho; IV!:
infundíbulo del ventrículo
izquierdo.
 APARATO CARDI_OVASCULAR
lar muscular. Cuando ha finalizado la septación del cono el mis-
mo queda clividido en uná porción antera late ral que interviene
en la· formación del ·Ventrículo Derecho definitivo V una oorción
portero medial que se integra desarrollan do parcialmente el
Ventrículo Izquierdo definitivo.
· Hay que señalar que la rotación de 180 grados del septo
tronco-<o nal permite a éste coincidir con la porción su perior del
tabique -interventricular, contribuyéndo a conformar la pars
membranosa, de tal manera que al unirse ambos septos impi-
den la persistencia del orificio interventricµlar.
La ausencia total del desarrollo del septum tronco-cona! da-
rá origen a la Persistencia de l 11-onco Arterioso Común y la mal,.
partición del tronco-cono por un desarrollo anó malo del septum,
a la Tetralogía de Fallo/.
Desarrollo y fonnacióti del canal atriouentricular. Al
~t:: ¡Jti.JJut.:é la 8epi.ru.:iú11 ai.ui1.:ui ar1 'H!uÍ..! ii.: uiH r y riei
Lieu:ipo y_u~
tronco-cono, se desanollan dos maSas embrionarias a la altura
del Canal At,ioventri cul ar primitivo o común: el cojín ventral y
el cojín dorsal del Canal Atrioventricular que al ir creciendo se
aproximan mutuamente. (Fig. 7-293 D ·y E}. Simultáneamente
en los bordes derecho e izquierdo del Canal A-V, se forman ma-
sas similares más peque~as, los Cojines Atrioventriculares late-
rales, que se fusionan con los anteriores, dividiendo a este Ca-
nal A.V. en dos partes u orificios, uno derecho y otrnizquierdo.
Más tarde estos orificios pasan a estar contorneados por tejido
mesenquimaloso joyen que ju nto con los coji nes mencionados
form an el piso Aurícula-ventricular e intervienen en la forma-
ción de la va lva anterior de la mitral y de la valva anterior de la
tricúspide. Si ·bien estos tejidos pueden colaborar en la fo1ma-
ción de las otras válvulas Auriculoventric:ulares, la mayor pro-
porción de los mismos proviene del músculo ventricular.
CO RTE LON GITUDlflAL
:;-~
S.P.
al/1////1~ ;rv.r.
L.F.O.
619
Como lo explicamos anteriormente (Ver Formación del Tabi-
que Interauricular} al producirse un defecto en el desanollo de
los tojioes Atriowmt.ri.cul~tes, ntlf!d~,-~ rnr-f<'1·rrrn1fa nna C.LA.
tipo Ostium Primum, asociada frecuentemente a una hendidu-
ra de la valva anterior de la mitral. Podríá" suceder que ambos
cojines directamente no se desarrollaran, lo cual daría origen a
la persistencia del Canal Atriouen tricular Prim itivo, el cual se
caracteri zaría por la preséncía de una C.I.A. tipo Ostium Pri-
mum más un a C.I.V. por falta del desarrollo completo ilel Sep-
tu m interventricular. Además, est as alteracionés embriológicas '
podrían originar un solo orificio Audculo Ventricular con el de-
sarrollo de una única válvula aurículo venhicular.
Desa rrollo de los arcos aórticos. Los conductos arted ales
primitivos están representados por Ún par de vasos que son la
Aorta Ventral combinación del tronco piimitivo y la Aorta Dor-
~c11 . C:c1Uu. uu a Ue t:Ha::; ~e uivide en~ r amas, ctereCha· e 12quiert1a
que se dirigen a la porción cefálicá del embrión: Cada una de
las ramas del tron co ventral y del dorsal se com unican eón s~
homolat.eral por 6 vasos embrionarios de~ominados arcos aórti•
cos que se numeran del I al VI a partir de arriba hacia abajo de
los cuales la mayor parte desaparecen rotal o parcialmente (fig.
7-295Ay B}.
La Aorta Ventral er, su desarrollo ultelior formará el Tronco
Arterioso Primitivo, el cual luego de su septación tronco-cona! ·
constituirá el canal Aórtico y el Canal Pulmonar. Este canal Pul-
monar quedará conectado con los Sextos Arcos Aórticos, ,el dere-
cho e izquierdo. El Sexto Arco Aó rtico Derecho va a constituir la
Rama Derecha de la Arteria Pulmonar y el Sexto Arco Aó1tico
Izquierdo la Rama Izquierda de la Art.elia Pulmonar aunque •:n
forma parcíal 1 ya que también da 01igen a un conducto que se
conecta con la Aorta y será cl Conducto Atteríoso.
CORTE TRANSVER SA L
Fig. 7-294: Desarrollo del
tabique Intera uricular: VCCD:
Vena cardinal común derecha;
CAVD: Cojinete nt1io ventricu-
lar dorsal;· CAVV: Cojinete
atrio ven tricular ventral; SP:
Septum j,rimum; FS: Foramen
secundum; SS: Septum secun-
dum; LFO: Limbo fosa oval;
VCS: Vena cava s upe1ior; VCI:
Vena caVa inferior.
 620 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIAY M_EDICINA INTERNA
Cuando el Tronco Arterioso Primitivo, originé'do en la.Aorta
Ventral se ha di~idido en Aorta y Pulmonar, lá arteria Aorta
ventral se conecta con la Aorta Dorsal por medio del Cuarto Ar-
co Aórtico Izquie rdo. Si la conexión se efec túa a tral'és del
Cuarto Arco Aórtico Derecho, en la conformación defin itiva del
Aparato Circulat01:io, la Aorta bajará _por la derecha en vez de
hacerlo por la izquierda. La presencia de un Arco Atírlico a la
derecha es de interés' para el diagnóstico de ciertas Cardiopa-
tias Congénitas pues el mismo es relativamente frecuente en Ja
Tetralogía de Fallot y en el Tronco Arterioso Primitivo siendo
en ca mbio raro observarlo en la Atresia Tricuspídea y en el duc-
tus simple. La pers istencia de los cuartos Arcos Aórticos, dere-
cho e izquie rdo puede dar lugar a un anillo vascular que al com-
primir el esófago y la tráquea podrán determinar al teraciones
~lá tol11Ü•fis iológicas signifiCativas.
Desa,-rullu dt: los ::;Í~lt:11Lus d.e ,·eíunw veuus o.· Sislemu
de vena.s cavas. El ~eno Venoso Piimitivo se pone en contacto
con la Aurícula Derecha con la cual se encueulra ampliamente
comunica.do, dividiéndose más tarde en una porción transversal
y dos extremos llamados cuernos del seno venoso, uno derecho y
otro izquierdo. El cuerno derecho qu edará incorporado a la Au-
ricula Derecha y la porción trasnversa as í como la parte próxi-
ma del cuerno izquierdo darán 01igen al seno coronario. Duran-·
te el desarrollo del se no venoso se le incorporan tres sist~mas
venosos:
]) El sistema venoso Vitelino.
2) El sistema venoso umbilical.
3) RI sistema. venoso cardinal.
Las Venas CarJin aks son cuatro; dos superiores o ant.erio-
rcs y des inferiores o postetiores derechas izquierdas. La Vena
Cardinal Superior Derecha dará origen a la vcoa yugular inter-
na derecha, a la Vena Subclavia Derecha y a la vena Cava Su-
perior, mientras qu~ la Vena Cardina l Superior Izquierda se
at~ofiará, dando orig,;n al ligamento de Marshall.
Las Ven as Card inales Inferiores o Posteriores se van atro-
fi ando parcialmente, mientras que algunas porcion_es o sectores
van a integrar otros sistemas ve nosos.
A A) I a VI: arcos aó rticos; 1:
B aorta ventral; 2: aorta dorsal;
. 2
La Ven.a Cava Inferior se fo rmará a partir de varios siste-
mas ve~osos embrionarios. ·
1) Parte de la vena vitelina derecha.
2) Anastomosis del sistemá hepático.
_ 3) Del segmento renal de la vena subcardinal derecha.
4) Anastomosis de las venas sacro-cardinales.
Sistema de ve11as pu/111011ares. Las venas Pulmonares se
des arrollan simultáneamente con los pulmones, s iendo vasos
que drenan las primerns gemas pu]monares y cOnvergen a un
tronco común que se adosará a la cara posterior de la Amícula
Izquierda. Este tronco venoso común es r ápidamente reabso rbi-
do por la pared auricular, qued ando sólo cuatro ramas origina-
les que se abren a la Aurícula Izquierda . La fus ión del tronco
venoso común con la pared posterior de la Aurícul a Izquierda
pucJ.€: hacerse en oca.siones en forma patológica. Una.., do:.1 1 tres·• ·
o las cuatro venas Pulmonares pueden desembocar en la Amí-
cula Derecha o Vena Cava Superior constituyendo una desem-
bocadw:a anómala parcial o total de venas pulmonares. Como
ya lo hemos expresado (Ver Desarroll_o del Tabique Jnteráuricu-
lar) esta patología se asocia frecuentemente a un a C.I.A. tipo
Ostium Secundum, debido a la intervención que tend.ria el se p-
to in terauricular en el proceso embriológico de la incorporación
de las Venas Pulmonares a la pared poste,ior de la Aurícula fz . .
quierda.La posición normal de las vísceras se denomina situs
solitus y su inversión, en el plano frontal, situs inversus. Los
órganos que más fácilmente nos o,ientan es la mu tua relación
del h ígadu y el estómago. Hay una tercera situación observada
en casos de anomalías esplénicas en que el hígado ocupa una
posición media, con respecto a la columna,_pudiendo el estóma-
go situarse a su izquierda o derecha. Además de su posición, el
hígado modifica su forma a.semejándose, en }a asplenia, a una
media luna con la concavidad hacia abajo (como si ambos lóbu-
los fuesen derechos) o a una elipse con el eje mayor transversal
(como si ambos lóbulos fuesen izquierdos) en la poliesplenia.
Estas últimas anom'.l.lí:!$ están muy frecuentemente ligadas a
ciertos tipos de graves malformaciones cardíacas.
Si bien normalmente la designación de las amículas y ven·
trículos en derechos e izquierdos corresponde a su situación 1 la
Fig. 7-295: Desarrollo de las
grandes arterias
A) Rmbrión B) Adulto
3 y 3': arterias pulmonares
primiÜv as; 4 y 4': arterias
carótidas internas; 5 y 5': arte-
rias carótidas externas; 6 y 6':
arterias subclavias.
B) 1: aorta; 2: tronco de la
arte,ia pulmonar; 3 y 3': rute-
rias pulmonare s; 4: dueto s
arterioso; 5: cayado aórtico; 6:
tronco braquio cefálico ; 7 y 7':
arte rias s ubclavi as ; 8 y 8' :
ca rótidas primitivas; 9 y 9':
carótidas in tern as ; 10 y JO':
carótidas externas; 11: aorta
 APARATO CARDIOVASCULAH
nominación se hace con un criterio estrictamente morfológico y
no posicional ni funcional . .As(élven'trículo derecho es el que
. tiene válvula j;ricüsp.ide y mayor fralÍeculación del septum. El
infundíbulo del veót~culo. derecho l'OU I¡ cresta supraventricu-
Jar identifica9.le está siempre pÓr delante y ariiha del tractó de
salida del ventrículo izquie~do cónéctándose con· el vaso que
ocupa la po~ición más antez:-ior, ·sea ésta la puÍmoflar como suce·
de nomil!lmente o la aorta ~ñ las trasp,;siciones de los grandes
vasos.
El vent~ículo izquierdo tiene válvula auriculoventricular bi-
cúspide (mitral), posee menor trabeculación septal y el cono de
salida más corto y siempre situado por detrás y debajo del dere•
cho.
Las aurículas tienefi también caracteres propios. Así, en la
aurícula derecha se encuentra el piso de la fosa óva!, el nédulo
atrioventricular, el septum primum y los músculos pectíneos de
la orejuela; en la izquierda, el septum secundum.
En términos generales; las ·áurículas guardan relación con
la posición del resto de 1as vísceras, siendo conveniente en los
casos complejos ubicar el estómago para presumir la posición de ·
la aurícula izquierda del mismo lado.
En el corazón, las modificaciones posicionales son de varios
tipos. En los desplazamientos el corazón in toto se halla situado
en el hcmitórax derecho (dextro) o excesivamente hacia la iz-
quierda Oevodesplazamiento). La orientación de los ejes y la re·
}ación _de los distintos segmentos cardíovasculares están conser-
vados. Si bien en algunos casos no se halla causa aparente, esta
anomalía suele ser secundaria, ya sea agenesia o hipoplasia de
un pulmón, alteraciones pleurales, torácicas o diafragmáticas.
Aunque desplazados, el choque de la punta co,Tesponde al ven•
trículo izquierdo y los ruidos conservan sus caracteres norma-
les. El electrocardiograma suele estar modificado por la anor•
mal posición del corazón y las alteraciones morfológicas de la
caja torácica. La radiografia permite apreciar con detalles la po·
sición cardíaca y las demás estructuras torácicas, siendo útil la
angiocardiografía cuando se sospechan vicios cardiopulmonares
asociados. · vicio:J asociados.
Dextrocardia. Entendemos por tal la imagen en espejo del
corazón normal> en un sujeto con situs inversus total. La punta
del cÓrazón orientada a la derecha está formada por el ventrícu•
lo izquierdo que, como nonnalmeutc, es po:-;;terior con respecto
al derecho. La aurícula izquierda es posterior y superior respec-
to de la derecha que hace saliencia a la izquierda del esternón.
La aortá forma el cayado hacia atrás y a la dereecha y descien·
de sobre ese lado de la columna. Es decir, en esta anomalía la
posición de las estructuras cardiovasculares están invertidas en
el plano frontal pero mantienen sus relaciones normales en la
sagital. La semiología revela el choque de la punta en el hemi•
forax derecho alrededor dG!--5to; esp~rio infercost~l y de !a línea
medio clavicular, el foco de auscultación tricuspídeo sobre el
borde derecho del esternón y el aórtico y pulmonar invertidos.
EI electrocardiograma muestra inversión de las derivaciones
aVR y aVL. Por lo .t anto en DI las ondas normalmente positivas
se inscriben negativas y viceversa. La DII corresponde a la DIII
nomial y viceversa. En las precordiales se obtienen complejos
ventriculares derechos de Vl a V6 y para explorar el ventiiculo
izquierdo deben obtenerse de,ivaciones simétricas a las norma·
les partiendo del 4to. espacio intercostal izquierdo pero cliri•
giéndose al hemitórax derecho.
La radiografia de frente muestra la imagen cardio,•ascular
.invertida. En la misma podemos también apreciar la inversión
de fos bronquios y del estómago e hígado.
La dextrocardia con situs inversuS suele acompañarse, en
aproximadamente el 20%, con sinusitis paranasal y bronquiec .
tasias {síndrome de Kart,igener). Sí bien en los adultos la aso-
ciación de este tipo de.dextrocardia con otros vicios cardiacos no
llega al 10%, la proporción es mucho mayor cuando se ·estudia
en niños y más aún en lactantes, muchos de los cuales no sobre-
llevan las serias malforri1aciones asociadas.
La dextrouersión o dextrorrotacíón es ia malformación que
resulta d~ la rotación anormal del corazón sobre el. plano hori-
zontal, de modo que sí bien la punt,i se sitúa a la derecha de la
column<l, las cavidades mantienen sus posiéiones relativas, es
decir el ventrículo y aurícula sistémicos a la ízquierda y los ve•
nosos a la derecha. La rotación puede ser parcial apuntando el
cornzón directamente hacia adelante (mesoversión o mesorrot.a•
dón). E::;ta anoI_Ualía no suele acompañarse de sítus inversus
pero sf, en cambio, dé otr2.s complejas anomalías intracaidia•
cas. Como en la dextrocarclia el choque de punt,i se percibe a la
der~~hª y la _ima_gen radiográfica confirma la anormal rotación
pero el cayado aórtico éstáh.acia la iiqmerda' y el eleclrucardio•
grama muestra ondas P normalmente orientadas en el plano
frontal.
La dcxtroversión, cualquiera sea su grado, puede asociarse
además a una inversión· aislada de las aurículas o ventrículos.
Para la relación de las aurículas nos resulta útil la ubicación
del estómago y la configuración normal o invertida de la onda
P, eu las derivaciones frontales del electrocardiograma. El elec-
trocardiograma también puede orientar en la mutua posición de
los ventrículos. Si es ,ionnal la derivación DI y las izquierdas
(aVL, V5, V6) no mostrará la primera onda negativa (Q) como
concsponde normalmente a la despolarización del tabique des•
de el ventrículo auatómicameute izquierdo al derecho.
La leuocardia consiste en la posición normal del corazón en
un paciente con situs im·ersus de las demás vísceras. Se acom-
paña siempre de serios y complejos vicios cardiovasculares ha-
bitualmente con cianosis y anomalías esplénicas. El cuadro clJ.
nico, radiológico y electrocardiográfico está determinado por los
Por último consideraremos la inversión aislada de los uen-
trfculc$ y mucho menos frecuente de las aurículas, en un cora-
zón normalmente ubicado y con situs solitus. En esta anomalía
de las cavidades, especialmente las ventriculares, la aurícula
derecha comunica con un ventrículo anatómicamente izquierdo·
pero fuacionalmente derecho pues de él nace la arteria pulmo-
nar y viceveisa; la _a1rícuia izquierda se comunica con un ven•
trículo anatómicamente derecho que se conecta con la aorta
(transposición corregid3 de los grandes vasos).
En los grandes vasos las alteraciones de posición entre ellos
dependen de la falta o disminución del movimiento en espiral
de los brotes que constituirán el tabique que divide el tronco co•
mún de manera que la aorta normalmente situada atrás y muy
_
., l-igernm0ntc n: b der,:,ch:-\ n~ la pulmonar, quede situada:
a) Direct,imente adelante.
b) Adelante y a la derecha.
c) E1t el mismo plano frontal y a la derecha.
d) Atrás, pero dextropuesta, es deci,; más a la derecha que
normalmente.
En a y b la aorta náce del ventrículo derecho y la pulmonar
del izquierdo. H6modinámicament~ la sangre que llega a la au•
rícula derecha pasa al ventrículo derecho y de allí a través de la
aorta transpuesta vuelve a la circulación general (transposición
completa de los grandes vasos).
Por otra parte, la sangre que llega a la aurícula izquierda
pasa al ventrículo izquierdo que la impulsa por la pulmonar
 622 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
otra vez a la circulación pulmonar. Como se C<!OÍpre.nde esta si•
tuacíón es incompatible con )a. vida, la que se mantiene por cor-
tocircuitos que comunican l.a~ 9oS_Cir~ulado·n~s 'ya_ sea a r,i·:cl
de las aurículas (comunicación inerauricular: CIA) de los ven•
trículos (comunicación inter..:entricular: CIV) o de los .grandes
vasos (persistencia del cond~cto a~terlovenoso ·o·ductus). ·
La cianosis es la expresión clínica de_·estos Cortocircu1t0s 1
aparece por Jo tanto desde el nacimiento y con más intensidad
cuanto menor es la mezcla de sangre de las dOs circUlaciones.
Otros hallazgos clínicos comunes son el deficiente estado ge·
ncral, la s infecciones broncopulmonares 1 la disnea al menor es-
fuerzo, y la taquicardia.
La semiología cardíaca depende de los vicios cardíacos aso-
ciados a la transposición, siendo 1a regla tln progresivo aumento
del tamaüo del corazón. Los soplos holosistólicos en mesocardio
orientan hacia la Crv y los sistólicos eyectivos de la base se de-
ben, en ·generai, aestenosis puiwvua.L· a::>ut.:ir1J¡:i,
Las radiografias evidencian el progresivo a umento del área
cardíaca, que en la posición anteroposterior1 · sllele tener· una
configuración ovoide con la punta levantada y pedículo vascular
angosto· que se ensancha en oblicua anterior izquierda. Los pul-
mones muestran aumento de la trama vascular que puede ser
normál o aun disrñinuida si la transposición se asocia a esteno- ·
sis pulmonar.
El elect~ocardiograma revela desviació.n del eje eléctrico a la
derecha con progresiva hipertrofia ventricular y auricular dere-
ch as, a veces asociada a hipertrofia ven tricular izquierda (hi-
pertrofia biventriculari.
El ecocardiograma y el ecodoppler como estudios no invasi-
vos y el cateterismo cardíaco para obtener datos hemodinámicos
e imágenes cardiovasculares con substancias radioopacas son los
elementos qtie más detalles nos dan sobre la posición de los va-
Sos, los cor~ocircuitos y los demás vicios agregados mostrando
claramente, en·perftl, la posicidn anterio'r y superior de la aorta,
naciendo del ventriculo derecho con su infundibulo y cresta· su-
praventric~lares bien identificables en el angiocardiograma.
En los·casos e la 8rteria-pulmonar y la aorta aunque inverti-
das, se sitúan ·en el mismo plano front al. Dada la orientación de
la rorción .supeiior del septum interventricular, la aorta sigue
naciendo en su totalidad del ventrículo derecho pero con la pul•
monar pueden suceder dos eventualidades segú n que este vaso
cabalgue o nó sobre un defecto anterior del tabique.
En el primer caso, en que la aorta nace del ventrículo dere-
cho y la pulmonar recibe sangre de los dos ventrículos se consti•
tuye el síi,drome de Taussig-Bing, en que habitualmente la pul-
monar es de mayor tamaño y recibe más sangre que la aorta 1
presentándose entonces los pulmones hiperémicos, pero que en
ocasiones se complica con estenosis de la pulmonar invirtiéndo-
Si la pulmonar rota aún más, puede nacer también ella en su
totalidad del ventriculo derecho, configurándose el síndrome del
ventrículo derecho con doble tracto de salida, siempre asociado a
un defecto an terior y alto del septum interventricular.
El cuadro clínico de estas dos últ.imas vaiiedades es similar
al de la transposición total, siendo la angiocardiografía la que
puede contribuir al diagnóstico diferencial.
En los casos d la pulmonar nace en su totalidad del ventrí-
culo derecho, pero la aorta cabalga en mayor o menor grado so•
bre el tabique interventricular, dependiendo de esta situación la
cantidad de sangre que recibirá de cada uno de los venttículos.
Está es una situación frecuentemente ásociada a estenosis pul-
monar siendo su expresión clínica más frecuente la tetralogía
de Failot.
nansposición corregida de los grandes vasos. En esta ano-
malía hay una falla en el movin,;iento en espiral' que divide el
t-cnco cono, de .manera que la aorta qt1P.di:1. Hgeram,mt.(!c ~rlela11-
re y a la izquierda de la pulmonar. Además hay una inversión
en la rotación del bulvoventricular quedando.el ventrículo ana-
tómicamente derecho a la izquierda y viceversa.
De estas anomalías resulta que la aurícula derecha, normal-
mente situada, comunica a través de una válvula mitral con un
ventrículo situado a la derecha, pero con todas las característi•
cas del izquierdo y que se une a la arteria pulmonar. Asu vez la
aurícula i·zqu'ierda comunica por una válvula tricúspide con un
ventrículo ubicado a la izquierda pero con infundíbulo y todas
las demás características del derecho, que se une con la aorta.
A pesar de las groseras anormalidades, esta malformación en
su fonna pura no tiene consecuencias hemodinámicas, pues la
sangre que llega a la au rícula de~echa se vuelca ea última ins-
t-.J.r.d,¡ en b ¡.H:..Un~: a.r './ !:;, '2.':' !a '.'c '_':Í"""' 'l ¡.,.,1nic:-rrh n ln .c:tnrbl
0
Pero en esta anomalía son frecuentes l9s vicios asociados, ·espe-
cialmente· la insuficienciaj estenosis o anormal implantación de
la tricúspide, la comunicación interventricular, la estenosis pul-
monar o la coartación de aorta. Estos vicios pueden presentarse
asociados entre sí y con bloqueo A-V.
En los casoS sin vicios asociados, el examen ·clínico puede ser
normal, siendo lo ·más demostrativo, salvo la angio;:ardiografia,
el electro y vectocardiograma, al demostrar una inversión de la
despolarización inicial de los ventrículos: Como contingencia
muy rara, la transposición de los grandes vasos puede estar co•
rre gida por inversión de las aurículas, de manera que la sangre
de las cavas drena en la amícula izquierda, de alli a un ventri-
culo izquie;-do en posición y anatómicamente normal que se une
a la arteria pulmonar. Por otro lado las venas pulmonares dre-
nan en· la am:íCÚla derecha que comunica por el ventrículo d~re*
cho que se une a la aorta.
Las anomalías de posición del cayado aórtico y sus ramas
comprenden fundamentalmente al doblearco aórtico, en la que
la primera porción de la aorta es normal, lo mismo que el naci•
miento del tronco braquiográfico, pero inmcdiatarnante después
se divide en dos arcos: uno anteroizquierdo generalmente de
menor diámetro con respecto al otro, que pasa por delante de la
tráquea y el otro que pasa por detrás del esófago volviendo a
unirse a la altura del ligamento arterioso. ··
La sintomatología depende la compresión qu e sufran el esÓ•
fago y la tráquea, incluidos entre los dos arcos aórticos. El d.iag•
nóstico ·es radiológico al mostrar, el esofagograma y la bronco-
grafia en posición de frente, la disminución de sus luces y la
aortografia, las alteraciones dei cayado aórtico y sus ramas.
El esófago y la tráquea también pueden ser comprimidos por
una aorta, con arco a la derech a y ligamento arterioso a la iz·
quierda pasando detrás de ellas o por un arco aórtico nonnal, y
ligamento arterioso a la derecha abrazando también el esófago
por detrás. ·
Además de estas anomalías hay otras, como el arco aórtico a
la derecha o la subclavia dereclia naciendo de la aorta deseen·
dente, que no suelen tener significación clínica.
·DenlrQ de las anomalías de posición en el tenitorio de las
arterias coronarias ten emos los vicios de ··nacimierito 1 general-
mente de la izquierda y excepcionalmente de la derecha o de
ambas coronarias, naciendo de la arteria pulmonar. Dado que la
presión de perfusión de la aorta es de aproximadamente 4 veces
mayor que la de la pulmonar, la sangre de la coronaria derecha
· pasa a travé~ de_ las' comuniC:aciones intercofonarias a la íz-
quier<la y de ésta a la pulmonar. Es decir, que la coronaria que
nm::e en b pu]!:!lo!'!~r ~o periHnrlP, s1no q11e recibe sangre de la
 APARATO CARDIOVASCULAR
que nace la aorta a través de las comunicaciones. El desarrollo
de estas comunicantes es el que determina la extensión de las
zonas de isqueinin y fibrn~íS dél ruiúu1nliu, j)udiendo en casos
excepcionales prolongar por décadas la vida del paciente.
El cuadro clínico se caracteriza en el lactante por crisis de
desasosiego, palidez, sudoracion, llanto .y disnea a!' menor es-
fuerzo como el de la succión. A la auscultación puede percibirse
soplo sistólico o continuo en mesocardio, rápido agrandamiento
cardíaco, signos electrócardiográficos de severo daño núocárdi-
co, generaln'lente con 1as Características de infartO anterolateral
e hipertrofia de ventrículo izquierdo. La coronruiografia grafica
claramente las anomalías corOnarias. El cateterismo cardíaco
izquierdo revela aumento de la presión de fin de lleno diastólico
en el ventriculo izquierdo y el cateterismo derecho puede evi-
denciar aumento de la saturación de oxíieno en la pulmonar
con respecto al ventiiculo derecho por la sangre arterial que lle-
ga a !:!~i.e va:su a i..ravé~ lle ios comunicantes y la coronaria arn)~
mala.
Las alteracíones de posición del sistema venoso pueden co•
rresponder al drenaje sistémico o pulmonar. En el sistema de
las cavas lo más común es 1a persistencia de 1a vena cava iz•
quie,rda desembocando en la aurícula derecha por el seno coro-
nario. Asociada en un 'alto porcentaje a otros vicios se puede
mu~has veces apreciar en {8. radiografía simple de frente como
una sombra que baja desde el vértice pulmonar sobrepasando a
la izquierda a la aotta.
Hemodinámicamente no tiene significado. contrariamente a
cuando deSemboca en la aurícula izquierda, siendo causa de
cianosis, en general biei1 tolerada. La situación es en cambio
muy grave cuando ambas venas cavas deseIIlbocan en la aurícu-
la izquierda no sólo por esta l)rof~nda alteración hemodinámica
·sinO por las anomalías a que está asciciada. · seriámente la evacuación del ventrículo derecho cómo en Ja's este-
A su vez la vena cava inferior muy excepcionalmente puede
ser la única anomalía de drenaje en la aurícula izquierda. El
diagnóstico de estas anomalías es del resorte de la angiocardio-
grafia aunque el trayecto del catéter puede ya Oiientar en el ti-
po de anomalía.
Las alteraciones del. drenaje de las venas pulmonares res-
ponden a varios tipos. El más serio es cuando todas lo hacen en
la aurícula derecha directamente o más comúnmente a través
de la cava superior, seno coronario, vena suprahepática cerca de
su unión con la cava inferior o utilizando dos o más vías de dre-
naje.
Debe estar asociada a cortocircuitos, siendo eri su casi totali-
dad la comunicación interauricular. El niño con esta anomalía
suele ser de escaso desarrollo, con cianosis generalizada tanto
más acentuada cuanto menor es el cortocircuito:
El resto de la signología está dado por la sobrecarga que sig-
niÍi('?. f'?rQ_ nl wmtr{rnlr, rlm·prho el 111mnrü0 rlel vn1umPn ~i~t.óli-
CO por el drenaje anórnalo 1 siendo regla un impulso precordial
del mismo, con ler ruido acentuado en foco tricuspídeo, desdoble
permanente del 2º ruido, soplo sistólico eyectivo en foco pulmo-
nar y en foco tricuspídeo, holosistólico de grado variable y dias-
tólico por estenosis relativa de la tricuspídea, por aumento del
flujo de la aurícula al ventrículo derecho durante la diástole.
La radiografía muestra cárdiomegalia variable por aumento
del ventrículo, ·auiicula y orejuela derechos, saliencia de la arte-
ria pulmonar y ~sus raillas primarias y aumento de la vasculari-
zación del puln1ón. En los casos en que las venas pulmonares
.desembocru1 en la cava superior la imagen en frontal presenta
un patognomónico aspecto én· 8.
El electrocárdiograma' muestra signos de hipertrofia ventri-
i::uiar y audcuiar Je1 echas pi ütJiebi va::s t.:ú el µri:rner aiiu Je vi<la,
623
período que no suelen sobrepasar los pacientes, si no se halla
solución quirúrgica.
El catet.etismo muestra claramente el aumento de la satura-
ción de la hemoglobina cuando. lá pnnt.a del ca'téter enfrenta la
desembocadura anómala de las venas pulmonares, con'respééto
a las zonas distales de las venas sistémicas. La ángiocardiogra-
fia ideal es la. selectiva con inyección de la sustancia én la .arte-
1ia pulmonar permitiendo documéntar el drenaje 'anómalo de
las venas pulmonares.
El drenaje anómalo parcial de las venas pulmonares puede
COITesponder a uno d~. los dos puimOnes, mucho más comúü al
derecho. Los sitios de drenaje pueden ser los ,nismos que en el
drenaje total pero no suelen estar acompañados de defecto sep-
tal salvo cuando las venas pu1monares desembocan direct.runen~
te en la amicula derecha. La sintomatología es superponible a
la de la comunicación interauricular.
Comunicaciones anómalas con cortocirc'uiios.
. . ' '
Anoma]ías con cortocircuito habitualmente de izquierda a.
derecha. El factor fundamental que determina la dirección de un
cortocircuito a través de una comunicación entre ambas circn.la~
ciones es la diferencia de presión a ambos lados del defecto. .
Dado que nqrmalmente las presiones en el s~ctor izquier;do_;µ-_
peran a las del derecho estos cortocircuitos se produ,irán en las
comunicaciones aisladas o siempre que las alteraciones aspciadas
no equilibren o inviertan el normal gradiente te1,1Sio!1al.
Esta situación puede producirse en varias eventualidades co-
mo en los casos en que la comunicación intBrventricular es tan
amplia que ambos ventrículos se comportan como una sola dma-
ra, o cuando la comunicación está asociada a vidqs que d)ficÚJt:m
nosis pulmonares muy severas o en la atrésia pulmonar.
El factor más importante por las implicancias en las in<li,;a-
ciones quinírgicas conectivas es la alteración ariatórriíca prin:ii-
tiva o secundaria del árbol vascular del pulmón que condiciona
una hipertensión arterial pulmonar. La primitiva, de carácter
congénito, se debe a una falla en la evolución de las arteriolas
que mantienen su estructura muscular fetal, aumentando 1tt re-
sistencia en este circuito. La hipertensión pulmonar secundai'ia
se produce como reacción al aumento de flujo y presión a que
está sometida la circulación pulmonE:-r, Est_a hipertensión pnl-
monar reactiva es especi3lmente frecuente en la cmnrinicación
interventricular y rara en la comunicación interauricular ocu-
pando el ductus una posición intermedia.
Hemodinámicamente los cortocircuitos de izquierda a dere-
cha muestran algunos aspectos corr;mnes · que mencionaremos
aquí, para no repetirlos e.n cada anomalía. El cateterismo dere-
cho, el mAs simple. permite apreciar las oresiqnes e.n las cnvi.- ~-
dades de ese lado y la situación del circuito pulmonar.
En la comunicación interaurícular, la que mayor flujo deter-
mina en el pulmón, sobrepasando muchas veces al triple del sis-
témico, el flujo hacia el ventriculo derecho está dado por la me-
nor presión de lleno diastólico de éste con respecto al izquierdo.
y
En la comunicación interventricular, el ductus la ventana aor-
topulmonar, el cortocircuito depende de las presiones en los sec-
tores directamente comunicados.
La oxirnetría al revelat1 para µn determinado ;icio de comu-
nicación, la mayor saturación de 0 2 de la Hb frente al defecto,
nos informa de su situación, lo mismo que la curva de hidróge-
no al producirse, en el sistema registrador, una brusca y precoz
deflexión por la llegada del gas inhalado a través de la comuni-
caciÓi1, al St:dur detechü invtstigado.
 624 SEMIOLÓGIA, SEMIOTECNIAY MEDICINA INTERNA
La determinación del volumen minuto en ambos circuitos, el
trabajo ventricular ·y la resistencia vascular se establecen según
técnicas ya tratadas (hemodinamia).
Angiocard iográficamente son más útiles las angiocardiogra-
fías selectivas en la aorta o cavidades izquierdas, pues mues-
tran el pasaje de la sustancia opaca a través del defecto, favore-
cida por el gradiente tensional.
También en éste capítulo la ecardiografía y el ecodoppler se
han manifest.ido como elemento diagnósticos de primera línea.
Pasaremos ahora revista a las caracWristicas clínicas, radio-
lógicas y electroca rdiográficas de las particulares comunicacio-
nes con cortocircuito de izquierda a derecha.
Comunicad6n interauricular. Puede estar situada en la
fosa oval (ostium secundum); en la parte inferior (ostium pri-
mumr o en la porción caudal próxima al seno coronario. El ta-
maño promedio es de aproximadamente 3 cm., pero puede ser
tan amplio como para transformar a _ambas aurículas en una
sola cavidad.
El tipo .ostium primum se asocia casi siempre a defectos de
la válvula mitral especialmente hendidura de su valva anterior
o aórtica y menos frecuentemente a anomalías tricúspideas. En
estos casos la com.unicai::ión interauricular se acompaña de in-
suficienci3. ntitral y/o tricuspídca. En otros casos se asociá. ade-
más con defecto interventricular constituyendo un tipo de atrio-
ventricularfa tommunis.
El tipo .caudal a su vez, se suele acompañar de anomalías de
desembocadura de las venas pulmonares especialmente Jas de-
rechas o de la ve·na cava inferior pudiendo estos vasos cabalgar
sobre el defecto :'
La comu nicación -interauricu1ar puede expresarse clínica-
mente por insuficiente desanollo corporal, frecuentes episodios
broncopulmonares, fatigahilidad, disnea a los esfuerzos y sólo
después de las primeras décadas por insufideétcia ventricular
derecha. · menor frecuencia ventrículo derecho. La arteria pulmonar pue-
A la ·irn;pección, el corazón suele estar agrandado con au-
mento del choque ventricular derecho e impulsión de la arteria
pulmonar, pcrcibiéúdose frecuentemente el cienc de su válvula.
Auscultatoriamente el primer ruido está n.urnentado de in-
tensidad. El 2' ruido presenta en el 2do. y 3er. espacio intercos-
tal izquierdo un desdoble permanente y fijo independientemen-
te de los movimientos respiratorios y de los cambios de posición.
El segundo componente pulmonar es más intenso que el aórtico
y la separación entre ellos guarda directa relación con la magni-
tud del cortocircuito. Además de las particulatidades del 2do.
ruido, puede auscultarse un 'click" sistólico y soplo eyectivo de
tonalidad e intensidad mediana en foco pulmonar, atribuido al
a umento de flujo a través de esta válvula. El mismo aumento
del flujo, pero a través de la tricúspide puede originar un 3er.
ruido y un SU RVP. f.oplo meeodiastóE-_::~ ausi;t1ltable en e! foro h·i-. ·
cuspídeo. ·
Radiológicamente hallarnos: aumento de la aurícula, orejue-
la y ventrículo derechos, acentuada dil atación del tronco y ra-
mas hiliares de la arteria pulmonar, animados de amplios lati-
dos y franco aumento de la vascularización perifédca del
pulmón.
El electrocardiograma muestra moderada desviación del eje
eléctrico a la derecha, espacio P-Q en los límit<>s máximos nor-
males o aumentados, hipertrofia auricular y ventricular dere-
chas y, lo que resulU, más frecuente, bloqueo incompleto de ra-
ma derecha.
Comunicación h1terue11tric1tla.r. Habitu almente la Comunica-
ción se halla en la parte membranosa o próxima a ella, y los
. trastornos hemocjinámicos dependen de dos factóres:, tarnaño
del orificio y resistencia del circuito pulmonar.
Eri Jorma general, cuando el orificio és menor de 8 mm, el
cortocircuito es excluJ;ivamente de izquierda a derecha, el flujo
pulmonar es inferior al .doble del sistémico, la presión arterial
en el pulmón está normal o ligeramente elevada y la resistencia
se halla disminuida. A medida que el orificio aumenta, también
lo hace el cortocircuito, siempre que la resistencia en el éircuito
pulmonar se mantenga por debajo de la mitad de la sistémica,
Cuando por aumento progresivo de la presión la resistencia ar-
terial pulmonar se va aproximando a la sistémica, el cortocir-
cuito se va reduciendo hasta hacerse bidireccional En casos ex-
tremos) como en el síndrome de Eiseomenger, la resistencia
pulmonar puede superar la sistémica produciéndose un corto-
circuito predominante o exclusivamente de derecha a izquierda.
Una eventualidad en las comunicaciones interventriculares
oróxjmas a )a válvulA aó1iica es 1a distorsión de ·una o más da
;us va lvas 1 asociándose entonces a un cuadro· de insuficiencia
aórtica.
Clínicamente la comunicacíón interventricular suele ser
bien tolerada, por lo menos en las primeras décadas, siendo co·
múnmente detectada en exámenes de rutina o por causas aje-
nas a la cardiopatía, por el hallazgo de ,un soplo pansistólico in-
·tenso, de alta frecucnciaj con foco máximo en tercero y cuarto
espacio intercostal izquierdo e irrad iado en rueda que suele ex-
presarse táctilmente por un frémito en el sitio de su mayor in-
tensidad. El resto de la auscultación revela lei-. ruido normal,
2do. permanentemente desdoblado, pero con claras variaciones
respiratorias ·y, cuando el cortocircuito es iniportante, suave so-
plo diastólico en foco mitral por aumento del flujo a través de
esta válvula.
La radiografia en los cortocir~~itos ligeros es normal. En los
moderado~, muestra corazón normal o ligeramente aumentado
a expensas del ventrículo izquierdo 1 aurícula izqtiicrda y con
de o no revelar dilatación y el dis eño vascular periférico suele
estar aumentado. Estos signos se exageran en los defectos gran-
des con aumento de la presión en el árbol arterial pulmonar.
El electrocardiograma puede ser normal, mostrar hipertro-
fias auricular y ventricular izquierdas, o biventricular.
Canal atrioventricular. Es la asociación de un ostium pri-
mum, defect.o interventricular alto y un orificio auriculoventri-
cular común a ambos ventrículos, lo que implica anomalías en
la implantación de las válvulas auriculoventriculares. Las va-
riantes anatómicas son muchas, dependiendo del grado de cada
uno de los defectos que lo integran. Hay autores que consideran
a la asociación del ostium primum con hendidura de una o am~
has válvulas auriculoventriculares como el primer grado de esta
Anomalía En- un ::l0% RP. encuentr~ asoriRrlo a mongolismo. El
cuadro clínico es pru·ecido al de una amplia comunicación inte-
rauricular con regurgitación mitral, tricuspídea o de ambas.
Electrocardiográficamente presenta, con frecuencia, una carac-
terística asociación de desviación del eje eléctrico a la izquierda
con hipertrofia ventricular derecha.
Persistencia del conduelo arterioso (ductus). Se debe, como
su nombre lo indica, a la persistencia del conducto que durante
la vida embrionaria comunica la aorta, a nivel del nacimiento
de la subclavia, con la pulmonar próxima a su bifurcación.
Habitualmente es una anomalía bien tolerada, aunque como
en todos los cortocircuitos con a~mento.de la circulación pulmo-
nar, suele estar jalonada por episodios de bronquitis a repeti-
ción.
 APARATO .CARDIOVASCULAR
El signo típico es el soplo continuo; en maquinaria que se
ausculta en 2do: espacio intercostal.izqu.ierdo por fuera <lel es-
ternón. Su intensidad aumenta desde el lro. al 2do. ruido para
ir disminuyendo durante la diástole. El segundo ruido presenta
aumento del componente pulmonar, en los casos de hiperten-
sión en ese circuito. , _. , : · -. · . · . ..
En general en la zona .de mayor. intensi<lad, se percibe un ·
frémito que puede ser sistodiastóiico o sólo sistólico.
El choque de punta es hipercinético con puls~ periférico am-
plio que refleja el escape de la aorta a la pulmonar durante la ·
diástole. Dada la posición del duclus es frecuente que la sangre
de las arterias femorales tenga mayor saturación de 0 2 que la
humeral.·
La radiografia es normal o muestra agrandamiento de ven-
trículo y aurícula izquierdos con aumento del diseño vascu1ar
del pulmón.
F,f electrocardiograma es ilormal o e~ su expresión más tjpi:
ca muestra hipertrofi a ventiiculai· izquierda con ST isoeléctricÓ
)' T alta y simétrica (tipo di as tólico) en las derivaciones Dl,
AVL, V5 y V6 y con hipertrofia auricular izquierda.
Como en la comunicac.ión interventricular, e) ductus puede
acompañarse dé grados variables de hipertensión pulmonar, pu-
diendo llegar también aquí a cortocircuitos cruzados y aun pre-
dominantes de derecha a izquierda. En estos casos la ausculta•
ción es atípica con soplo sólo dias tólico o tomando parte de la
sístole y de la diástole. En estos casos la radiografía revela gran
dilatación del tronco de la pulmonar, con disminución de la cir-
culación vascu lar periférica. El electrocardiograma evidencia
franca hipertrofi a ventricular.derecha.
¼ntana aortopu lm onar. Es Una amplia comunicación direc-
ta entre la aorta y pulmonar inmediatamente por encima o a
escasa distañcia de la válvula aórtica. Sn cuadro es semejante
al del ductus amplio. La auscu ltación tiene su foco máximo en
el 2do. o 3er. espacio paraesternal izquierdo, es decir, más bajo
que en el ductus. Dada la posición del defecto, antes del naci-
miento del tronco braquiocefálico la saturación de la sangre
suele ser igual en las arterias de ]os cuatro miembros.
Ruptura del aneurism a del seno de Valsalua. El aneurisma
se debe a una debilidad localizada de la pared aórtica a nivel de
sus senos. La naturaleza puede ser congénita o adquirida (sífi-
lis, endocardítis). Su presencia no suele provocar sintomatolo-
gía. La ruptura de los aneurismas congénitos se hace en la aurí-
cula o el ventriculo derechos, produciéndose un a comunicaciójn
arteriovenosa que provoca una sobrecarga diastólica de ariibos
ventrículos con reducción del flujo sistémico y coronario. En el
episodio inicial de ruptura del seno de Valsalva, se produce un
cua"dro agudo de angor e insuficiencia cardíaca 1 que simula un
infarto de miocardio.
Clín{CamE!nU\ el pu"lso cOrreSponde· ala insuticienéiá aórtica·
Y la auscultación al duetos con el soplo en maquinaria dé máxi-
ma intensidad en foco aórtico, irradiándose el soplo di astólico
en forma intensa a lo largo del borde estema! izquierdo.
La radiograffa muestra el progresivo aumento del área car-
díaca, a expensas de las cavidades derechas y el aumento del
diseño del árbol arterial pulmonar, por el hiperflujo a través de
la pequeña circulación.
El electrocard iograma puede mostrar también cambios pro-
gresivos no específicos de las sobrecargas a que están sometidas
las cámaras de rechas o izquierdas del corazón puesto que, dada
la ubicación del defecto, un impo1tante volumen sanguíneo que
sale del ventrículo izquierdo vuelve a él a través de las cavida-
des derechas y el citcuito pulmonar.
625
Fístu.fa arterior;enosa coronaria. De~ida a c_omunicación en-
tre una arteria y una o varias' venas coroJlruias .qu·e _.,JesCmbo~
can en la mayoría de los casos en las cavidades dÚechas, pero
que pueden hacerlo párdaf o· totalmeóte en las izquierdas: El
signo típico es un soplo cont{nuo, más superficial y 'que abarca
una zona del área cardíaca, más ampliá q'ue en el ductus. El
agrandamiento cardíaco y los trastornos electrocardiográficos
se van acentuando rápidam.Piite con e1 correr de los meses. ·
Anomalías con cortocircuito de derecha a izquierda.
. Estas malfo1maciones son siempre complejas necesitándose
además de Ja comunicación anómala, otras serias alteraciones
que eleven la presión en las cavidades derechas a un nivel su-
perior al de las izquierdas.
De estas alteraciones resultan cianosis central y disminu-
ción del flujo pulrnonar, con la consecuente poliglobulia, defor-
midad dígito ungueal en pal illos de tambor y radjográficamen-
tJ;1, hipP.rdr1ridad de los campos pulmonares. ·
Tetralogía de Fallot. Es el ejemplo de estos cortocircuitos.
Anatómicamente presenta: 1) estenosis pulmonar gener almente
infundibular con tronco arterial disminuido y excepcionalmente
at.résico, asociada entonces a persistencia del conducto arterio-
so; 2) comunicación interventricular aira; 3) dextroposición aór-
tica; 4) hipertrofia ventricular derecha. El defecto que fund a-
mentalmente condiciona el cortocircuito es la severidad de la
e·stenosis pulmonar, describiéndose algunos casos, en que el es-
trechamiento es ligero o moderado, un cortocircuito bidireccio-
nal o predominante de izquierda a derecha.
Clásicamente, en la tetralogía de Fallot típica, además de
los signos ya descriptos, el niño suele ser hipotrófico, con crisis
de disnea a los pequeños esfuerzos durante 1as cuales aumenta
la cianosis, pudierido en los lactantes desencadenarse convul-
siones y pérdida de conocimiento y cuando los niüos son mayo-
res, es frecuente que adopten la posición en cuclillas. En la in-
fancia es infrecuente la insuficiencia cardíaca.
La auscultación revela en foco pulmonar un soplo sistólico
eyectivo con 2do. ruido· disminuido de intensidad con los dos
componentes pulmonar y aórtico muy próximos o fusionados.
La radiografia muestra la típica imagen en zueco, con punta
levantada y excavación del segmento pulmonar: El tronco y ar-
terias pulmonares hiliares son delgadas y los campos pulmona-
res hiperclaros. El cayado aórtico es delgado, pudiendo estar á
la derecha del esófago.
El electrocardiograma revela desviación del eje eléctrico a la
derecha con hipertrofi a vent,icular derecha. Las precordiales
derechas presentan el tipo R ó Rs qu e se transforman en RS de
V2 ó V3 hacia la izquierda.
El ecodoppler y con mayor exactitud el cateteiismo nos reve-
la la hipertensión en cavidades derechas, el brusco gradiante
e·ui;'te ai·éé1-iit. pu!mc-nar y ventrículo dcrecho, .con Un segmento
intermedio a nivel del infundíbulo. A veces es posible pasar de
VD a la aorta a través de la comunicación interventricular. La
punción arterial sirve para determinar la insaturación arterial
y recoger sangre para la curva de dilución de colorante. Me-
diante técnicas ya descriptas determinaremos la magnitud del
cortocircuito. La angiocardiografía permite el estudio de las
anomalías, graficando la magnitud de cada una.
Ventrículo único. A"qui ambos ventrículos forman una sola ·
cámara, saliendo los dos vasos de una zona de eyección común.
Otras veces un-solo vaso, genera1mente_la aórt.a 1 sale de una zo-
na infundibular y el otro directamente del ventrículo. Es fre -
cuente la transposición de los vasos. La estenosis pulmonar es
 626 SEMIOLOGIA, SÉMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
muy frecuente, pres~ ntándose entonces clinicam·enté como una
a
anomalía ,;on cortocircuito de derech~ izquierda. Si nó existe
estenosis pulmonar~ es ·sólo n~o~erA<la ; a pesar (lf~ la m~,;,:h\ rle
sangi··e _arte1ia_ly ·venosa en la cámara únicB., Ja cianosis no.sue-
le ser marcada, comportándose más como una an¡plia comuni•
cacióÓ interve nt ricular. El cateterismo cardía_co y especialmente
la aogiocardiografia son indispensables para el diagnóstico clí:
nico.
Atresia tricu spidea. A la falta de la válvula tricuspídea se
suma hipoplasia ventdcular derecha y comunicación interauri-
cular. En la mayoría de los casos hay además comunicación in-
terventricular. En esta anomalía la sangre que llega_ por las ca•
vas a la aurícula derecha pasa a la aurícula izqu_ierda por la
comunicación interauricular y del ventrículo izquierdo, a través
de la comunicación interventrciular, a la arteria pulmonar, que
5iPm prn f\S hipotrófica.
Si no hay comunicación interventricular la única posibilidad
de sobrevida es la persistencia del conducto arterial a través del
cual pasa sangre de la aorta a la.pulmonar.
En esta anomalía el cuadro es muy serio con intensa ciano-
sis y disnea. Radiológicamente en frontal es de regla la configu:
ración en zueco. En oblicua anterior izquierda se observa la rec-
tificación del segmento que ccrresponde al ventrículo derecho, o
la saliencia de la aurícula derecha y la orejuela correspondiente
hacia adelante y el ventrículo izquierdo a trás, recordando una
pelota, apoyad a sobre el diafragma.
Electrocardiográlicamente es clásica la ·desviación del eje
eléctrico a la i1.quier<la, hipertrofia ventricul ar izquierda asocia-
da a hipertrofia auricu lar derecha en una cardiopatía cianótica.
Ripoplasia uentricular: izquierda. Está acom pañada de este-
nosis o atresia valvular aórtica y muchas veces también do la
mitral, siendo en ciertos aspectos la reproducción en el corazón
izquierdo de la atresia tricuspidea. La sanb'l'e que llega a la au•
rícula izquierda pasa a la derecha y de allí a través de un defec•
to se ptal interventricular o de un conducto arterial persistente
a la circulación general.
·El estado físico de estos infantes es muy precario con inten·
sa cianosis y disnea. A la inspección hay cardiomegalia y a la
auscultación soplo sistólico eyectivo en la base.
La radiografía muestra marcada cardiomegalia a expensas
del ventriculo y la audcula derechos con saliencia del arco de la
pulmonar y aumento de la circulación pulmonar.
El electrocardiograma revela hipertrofias auricular y vent.ri•
cu la r derechas.
El ecocardiograma, el ecodoppler y la angiografia son Jos
eleme ntos básicos para el diagnóstico.
R(T)11¡1lrr.::in rlo 11¡,nf>'f.-u lo rh•r,,rlrn. En estA. anomRiín la histo-
logía muscular de la pared se conserva pero hay acentuada hi•
poplasia de la cámaro receptiva del ventrículo derecho. Existe
siempre_comunicación interauricular ya sea por defecto asocia-
do o permeabilidad del foramen ovale, pudiendo exis tir además
anomalías de la tricúspide, de la válvula pulmonar o del tabi•
que interventricular.
El volumen sistólico del ventriculo derecho está muy reduci•
do y la aurícula derecha dilatada eleva su presión, especialmen·
te durante su controcción para vencer la resistencia debida a la
fa lta de distensibilidad de la pared ve ntricular. El paciente pre•
sent.a cianosis de grado variable, según la comunicación inte-
rauricular, ingurgitación· venosa en cuello y marcado aumento
de la onda a del yugulograma, auscultándose un 4to. ruido in•
tenso cr:. foco tric 1.1~.pírle0
1,a radiograña muestra agtaildamiento auricular derecho y
ventriculal' izquierdo y el electrocardiograma es similar al_de la
atresia tricúspídea.
'lroí,co arierioso. Debido a una detención del desarrollo del
tabique que divide al tronco común en aorta y pulmonar, Por la
misma naturaleza del defecto, se acompaña de comunicacióp in•
terventricular. Las coronarias y las ramas de la aorta suelen
ser funcionalmente suficientes. La circulación del pulmón es :va•
riable, en ocasiones, ambas ramas pulmonares de tamallo nor~
mal o aun aumentado, nacen del tro'nco común y en casos e;dre-
mos la circulación del pulmón se hace sólo por las arterias
bronquiales. Estas variaciones de la circulación pulmonar rigen
el cuadro clínico desde una muy ligera a una extrema cianosis,
en este último caso con distrofia , disnea y crisis convulsivas por
anoxia cerebral.
A la auscultación del 2do. ruido único suele estar acentuado
y percibirse un soplo continuo en foco aórtico por el anómalo na•
cimiento de ]as pulmonares.
El electrocardiograma no es de mayor utilidad por la ruver•
sidad de sus patentes.
Como e n todas las cardiopa tías complejas el cateterismo y
especialmente la angiocardiografia son de gran valor.
Fístula arteriouenosa pulmonar. Copsiste én la comunica-
ciún de una o varias arteri8.s y venas puJÍnÜnar8s a ti-avéS de
vasos anormales, delgados, dilatados y lortúosos que no llenan
las funciones de los capilares.
Estas fistulas pueden ser únicas, li1nitadas a uria zona del
pulmón, más frecue ntemente el lóbulo inferior derecho, o ha-
llarse distribuidas en ambos pulmones.
La fistula arteriovenosa de pulmón, cuando es múltiple, está
sie mpre asociada a ia tela~giectasia hemorrágica·hereditaria
(enfermedad de Rendu-Osler). Cuando la fistula es única esta
asocación, aunque no obligada, es frecuente.
Por lo tanto, las telangiectasias múltiples en piel y mucosas,
hemoptisis o hemorragias cerebrales o en otros órganos son sig-
nos frecuentes en esta anomalía:
La cianosis universal dedos en palillos de tambor, poliglobu•
lia, disnea y fatigabilidad, ccmpletan el cuadro.
Radiográficarnente, en los campos pulmonares es caracteiís-
lica la presencia de una o más mas as redo ndeadas, de bordes
irregulares, muchas veces unidas al hilio del pulmón por dos
cordones Opacos más o menos flexlibSos ·q~e corresponden a. la
a rteria y vena que alimenta y drena la fistula.
El electrocardiograma sólo en algun os casos muestra mode•
rada hipertrofia venhicular derecha.
La angiocardiograila es de dgor para descartar la posibili•
dad de otras fistulas puhnonares que pueden no apreciarse por
su .tamaño en la rarliografia simple.
Anomq/ías por alteraciones en la co11stitució11 de la pared cardíaca
Anomalía de Ebstein. Consiste en la im plantación baja de la
válvula tricuspídea, de manera qne parte del miocardio venhi-
cular se incorpora a la éavidad auricular que se presenta muy
dilatada y en cambio el ventriculo se halla-reducido en su capa·
ciclad.
Es común que además se observe cierto grado de estenosis
y/o insuficiencia tricuspidea.
El volumen sistólico hacia la pulmonar se ve reducido por es•
tas anomalías y, además, porque el músculo ventricular incorpo-
. rado a la aurícula.. es excitado y se contrae como el de la porción
vent.ricnlar. ~ltP.nmdo toda l::l dinflmkA contráctil ~uricular.
 APARATO CARDIOVASCULAR
CJínjcamente _la disnea, variable en su época de apárición e
intensidad de acuerdo con el grado de la malformación, una vez
insh1la<la PS progn:ii:;iva. La ins_1ifidPncÜU':.aÍdfaca congestiVa y
el agrandamiento cardíaco están· sujetos a las mismas contin-
gencias, Las arritmias paroxísticas son frecuentes. La cianosis
es una consecuencia del aumento de.la presión amicular dere·
cha que mantiene permeable el foramen ovale,-produciendo un
cortocircuito de derécha a izquierda.
El impulso apical está disminuido. El primer ruido se pre:
senta desdoblado por retraso del componente tricuspídeo. El
2do:ruido suele ser norma) 1 seguido de un 3er. ·ruido precoz, in•
tenso y agudo. En la casi totalidad de los casos se ausculta un
soplo sistólico y, en menos· del 50%, otro diastólico por regurgi•
tación y est€.nosis tricuspídea respectivamente:
La radiografia muestra cardiomegalia en forma de caja o de
huevo por agrandan1iento auricular derecho y disminución de la
El electrocardiograma típico pero no frecuente es el síndro-
me de Wolff-Parkinson-White. Más común es la hipertrofia au-
ricular dér~cha y el bloqueo de rama derecha.
El' ecocardiograma al nióstrnr la implantación de la válvula
tricuspídea más baja que lo habitual con respecto a la mitral y
el tamaño de la aurícula y ventrículo derechos hace el diagnós-
tico preciso. · ·
El cateterísmo revela presiones aú1iculares hasta posiciones
muy bajas del catéter en la sombra cardíaca. Inmediatanlente
por éncirna de la válvula mal implantada, la curva tensional
tiene caracteres intermedios entre el ventrículo derecho y la au•
rícula derecha. La obtención simultánea de curvas de presión y
electrocardiograma revelan, en las zonas donde se registran las
curvas tensionales intermedias, complejos electrocardiográficos
CÍUe corresponden.a ventrículo derecho.
La angiocardiografia es útil para precisar detalles de la mal-
formación.
Anomalía de Uh/. Consiste en una falta casi absoluta de
miocardio ventricular derecho, estando sus paredes práctica•
mente fonnadas por endocardio engrosado y pericardio. Por Jo
contrario, las paredes auriculares están hipertrofiadas. El ven•
trículo derecho, enormemente dilatado, se comporta como una
cámara receptora, siendo le sangre expulsada a través de la
pulmonar por la dinámica auricular. - lla a nivel del ductus. La estrechez se acompaña general1i1ente
Clínicamente se manifiesta por signos de insuficiencia .car~
díaca con corazón muy dilatado sin choque de punta apreciable.
El 1° y 2º ruidos están disminuidos, auscultándose siempre un
tercer tono protodiastólico.
La radiografia revela la cardiomegalia a expensas de la au-
Iicula y ventrículo derechos y el electrocardiograma la hipertro-
fia a\\dcular derecha. Aquí también el ecocardiograma y el eco-
dopple~ son diagnósticos.
El cateterismo derecho muestra en la aurícula derecha, on-
das a de gran amplitud que se registran también en el ventrícu-
lo y arteria pulmonar.
La angiocardiógrafia grafica los agrandamientos auricular y
ventricular derechos, este último de paredes lisas, delgadas Y
sin trabeculación.
Divertículo congénito del ventrículo izquierdo. Es una
hernia de la punta del éorazón, frecuentemente acompañada
de una dehiscencia de las fibras diafragmáticas en que apo-
ya, de manera que se manifiesta como un tumor pulsátil en
'el epigastrio que se expande durante la contracción ventricu-
lar.
'fj27
Radiográficamente hay una saliencia que interrump l.a ,c,00.
tinuidad del bordé apical; claramente identificada•~o un
aneurisma por la Bngior.ardi6gmfü1. El elec_troc8.rdiogtna lJre-
senta trastornos de conducción de la rama izquierda d• ha:,,; de
His.
Fibroelastosis endocárdica. El espesanúento del edoca:t:-dio
es constante en elventrículo izquierdo, pudiendo indix- a las
cuerdas tendinosas y válvulas mitral y aórtica, extendi'iidose a
la aurícula izquierda y raramente a las cavidádes derth.as_ El
engrosamiento nacarado del endocardio está habit•,h:nente
acompañado de hipertrofia de las fibras miocárdicas ya::i_ucbas
veces asociado a otras malformaciones.
· Estas alter'aciones limitan la distensibilidad y contr1ctilidad
miocárdicas, presentando el cuadro clínico, rádiológfo y e]ec•
trocardi?gráfico d~ las miocardiopatíaS, que en]a m_cJoTía• de
ln.c: r.q~ns Ap:=n·P<'P irntP:S r:JPl :.fin flp vid~ y i::.i['.nP. un r.~·no º<l¡;.=fa.
vorable en un pe1íodo muy variable, que puede ser la días 0
años. La dilatación ventricular o la inclusión de los ¡,ib•es y las
válvulas en el proceso detennina los soplos que pqedel 3 ~iscul-
tarse.·
Hipertrofia miocárdi~a idiopática difusa. SlJele a'ectu:i:- al
ventrículo izquierdo o a am~os VentdculpS. Su cuadn.. col-res-
ponde t.ambién al de las núocardiopatías per9, contriuiamente
al anterior, se instala en la edad adulta. ' ·
Hipertrofia muscular idi-Opática subaórtiw_- Esta tn.omalía
será desc1ipta como una variedad de estenosi~ ~ór~ica .. .
Síndrome de Mmfan. Los trastomos difusos de les tejidos
mesodénnicos de este síndrome hereditario pueden ccasiollar
dilatación aneurismática de la aorta ascendente y/o arteria pul-
monar. -Con 1oS años se puede agregar insufic_iencia aúitica y, lo
más grave, anemisma disecan te. Con JTiáS frcG_uencia produce
alteraciones valvulares mitrales con insuficiencia.
Coartación de aorta. Es un estrechamiento de la luz de ]a
aorta generalmente situado en las proximidades del d1c~us. La
mayoría de las veces es localizado en forma de di.afragrna a~n-.
que puede extenderse a un segmento de la a_orta, Se opservan
dos tipos: uno de ellos, la estrechez, se enc11entra ~l)tro l.a caró-
tida izquierda y l_a subclavia o el du,tus; el otro. tipo se des.ano-
de anomalías cardíacas (víilvula bicúspide, ·persisten,ia de·! duc-
tu;, coÍnuni~ación _inl~~entrículai~ ~tcJ: .. .· .
Como consecuencia de la obstrucción hay marcad.a diferen-
cia hemodinámica entre la parte cefálica y caudal del organis-
mo desanollándose una importante circulación colateral e·ntre
tas' arterias, por enci~a y por debajo d~ la coartación, a través
de los vasos que dependen de la subclavia o sus rama,\ como la
escapu1ar, mamaria interna y las dos primeras lnl~rcostaies;
por un lado, y las _arterias que nacen de 1a aorta descen_dente,
en especial las restantes intercostales, por otro. ,
Sólo ocasionalmente pueden. recogerse antBcedentes de dolor
en las pantonillas después de ejercicios, epistaxis o fatigabili-
~d .
El diagnóstico surge en el examen general al apreciar falta o
muy acentuada disminución del pulso femoral c.on relación al
humeral derecho.
La amplitud de la humeral izquierda depende de que la
coartación comprometa o no la boca de la subclavia. El resto
del examen revela latido exagerado de las carótidas, fr~mito
sobre las mismas y; en el manubrio esternal, soplo sistólico que
se .?xtienrl.e s fa protodiástole de máxima intensidad en la es-
 628 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
palda, a nivel de espacio interescapulovertebral. Esta zona es
muy importante de explorar, pues las arterias anastomóticas
entre. lás ramas de la subclavia y las de la aorta por debajo de
la coartación se encuentran muy dilatadas y tortuosas, pudien-
do fremitar y originar suave y superficial soplo continuo.
La presión está elevada en los miembros superióres 1 con
más frecuencia en el derecho, especialmente la sistólica. En los
lactantes la presión sistólica nórmal es menor de 90, y entre los
6 meses y los nueve años es menor de 100. En esta edad TA ma-
yor de 12 es anormali y se irá acentuando gradualmente como
consecuencia del ,.cierre del ductus.
El electrocardiograma suele mostrar hipertrofia ventricular
izquierda de grado vaiiado.
La radiografia muestra, frecuentemente, hipertrofia ventri-
cular izquierda, discreta dilatación de la aorta ascendente y,
después de los 6 a 10 años de vida, suele apreciarse irregulari-
dad de los bordes inferiores, de la prute posterior de la 3ra. a la
Sva. costilla (signo de Roessler). El ecocardiograma, el ecodop-
pler y la angiografía precisan las caracteristicas de la malfor-
mación.
Estll ·malformación suele asociarse a aorta bicúspide, aneu-
risma cerebral y en la mujer al síndrome de Tuner.
Én el niño, sise acompaña. de severa hipertrofia ventricular
izqui~rda, ha de sospecharse su asociación_ con estenosis aórti-
ca. En Cambio,· cuando ló hace con la persistencia del ductus
suele (}(asionar hipertrofia ventricular derecha.
Lfls caüsas que conducen a la ·muerte SOn la insuficiencia
c~:díaca, r~ptura· de la· a_orta 1 h~morr·a_gia in.traCraneal ·por rup-
tura de un aneurisma cerebral, endocarditis o endarteritis in~
fecciosa.
JúterrujJci6n del arco aórtico. Es el grado; crítico ·de la obs-
frucció11·a1 flujo en e1· cayado aórtico. Está siempre asociado a
otras anomalías intricardíacas eón cortocircUitos muy impor-
tantes entré las dos· circulaciones. La circulación del segmento
cefálico se hace por las ramas normales pero el caudal recibe la
sangre qll.e llega a fa aOrtá descen°dente exc1usivall1el1te a tra-
vés del Condnctó arterioven6so. Eh los caSos típicos hay ·marca-
da diferencia de color entre la porción cefálica y caudal del cuer-
po. Sin embargo esta diferencia suele ser m11cho menor da lo
prestimible, l}or fa constancia de las anomalías irttracardíacas.
En el sector pulmonar arterial también pueden hallarse es-
tenosis ·aísladaS o múltiples en el tronco, ramas pri1harias o se-
cundarias de lá ru-feria pulmonar. Hemodinámicamente no sue-
len ser importantes. Semiológicamente se asemejan a la
estenosis pulmonarvalvular. Cuaodo las estenosis"se extienden
a ramas terciarias el soplo sistólico o a veces continuo se puede
auscultar en amplias zonas del tórax.
La dilatación idiopática de la arteria pulmonar no tiene
con_s~c11fmcías hem-2C.bámic:.;:;, dende su cuad:-c clfoic-G scmc
jailte al de la comunicación interamicular, con el segundo ruido
también desdoblado, aunque no uniformemente, durante el ci-
clo respiratorio.
Sin embargo, radiológicamente no hay modificaciones de las
cavidades derechas, de la trama periférica del pulmón ni de la
pulsatibilidad de las arterias y el electrocardiograma es normal.
Síndromes valvulares y paravalvulares
Las válvulas cardíacas funcionan permitiendo el flujo unidi-
reccional del torrente sanguíneo. El funcionamiento anómalo de
las mismas o det "aparato valvular" que las complementa, por
causas orgánicas o funcionales crea síndromes característicos
de gran importancia clínica.
En términos· ge'nei'á.fos~ una válvula puedP;._esfrf.charse y
producir dificultad al normal pasaje de la corriente sanguínea
(estenosis valvular) o resultar insuficiente· para cerrar la cavi-
dad y permitir el reflujo (insuficiencia valvular). Pueden tam-
bién asociarse ambos procesos.
En ciertos casos la alteración estructural o funcional se en-
cuentra en elementos que, sin ser la válvuja en sf, contribuyen
a su actividad regular) como ser los músculos p8.pilares, cuerdas
tendinosas, aoillos valvulares, etc., lo que ha dado en llamarse
el "aparato valvular'\ creando situaciones en todo semejantes a
las disfunciones valvulares propiamente dichas.
Por último, estructuras vecinas a las válvulas, por causas
patológicas, pueden generar condiciones que hemodinámica-
mente y a veces semiológicamente establecen síndromes de obs-
tru~ción o r~gurgitación con válvulas indemnes. Por ejemplo, la
estenosis subaórtica 1 el mixoma auricular1 la estenosis supraór-
tica, etc.
Estenosis aórticas
La obstrucción al flujo en el tracto de salida del ventrículo
izquierdo generalmente es producida por un estrechamiento de
la válvula aórtica, lo que se conoce como estenosis valvular aór-
tica.
Pero el obstáculo puede estar en un plano supravalvular con
las sigmoideas aórticas saoas o por debajo de la válvula aórtica,
constituido por un anillo fibroso en pleno tracto de salida del
ventrículo izquü~rdo; éstas son respectivamente las estenosis
aórticas supravalvular y la subvalvular de tipo diafragmático.
Otras veces, la hipertrofia muscular del tracto de salida, espe-
cialmente dél septum interventricular del ventrículo izquierdo,
representa ~n obstáculo a la eyección sistólica, constituyendo la
estenosis subaórtica hipertrófica dinámica.
Estenosis aórtica valvular
Según su etiología la signología de la estenosis aó1tica se
evidencia en distintas etapas de la vida: a) congénita desde el
nacimieuto; b) reumática en la pubertad o adolescencia; c) con-
secutiva a válvula bicúspide alrededor de la 4' década y d) calci-
ficación después de la 5' década de la vida.
Las válvulas congénitamente estenóticas suelen presentar
las comisuras soldadas y proyectarse en la aorta como un hocico
de tenca rigido, con poca movilidad. Otras veces son· válvulas bi-
cúspides que con la rnldficación posterior se hacen hemodiná-
micamente estenóticas. · -
La endocarditis reumática suelda las comisuras valvulares
de la aorta llevándola a una estenosis progresiva. Las estenosis
por calcificación se producen por depósito progresivo de calcio
en los bordes de las valvas aórticas, congénitamente sanas.
El área valvular aórtica duraote la sístole es aproximada-
mente de 3 cm2 (2, 6 a 3,4 cm2). Para que una obstrucción ge-
nere dificultad al flujo y se manifieste hemodinámicamente de-
be reducir el área aproximadamente en dos tercios, es decir
alrededor de 1 cm2. Grados menores pueden producir turbulen-
cias y soplos pero sin una estenosis fisiopatológicamente impor-
tant<i.
La válvula. engrosada y calcificada presenta una verdadera
impedancia a su movilización durante el comienzo de_la sístole,
 APARATO C/l.RDIOVASCULAR
vibrando al ñnalizar su apertura, fenómeno que se ausculta.co-
mo chasquido de eyección aórtico.
La roed.ida del gradiente de presión.entre el ventrículo. iz-
quierdo y la aorta permite divid'ir la estenosis aórtica desde el
punto de vista heinódinámico ·en leve, 1¡1oderada y severa, se-
gún sea éste menor de 35 mm. de Hg., 35 a 70, o más de 70 mm.
de Hg. respectivamente:
El gradiente de presión transvalvular se exagera con el ejer-
cicio, la simpaticotonía y todo lo que lleve a elevar el gasto sis-
tólico. En,' cambio, la insuficiencia cardíaca lo reduce.
La sintomatologia de la estenosis aórtica depende de su gTa-
do. En las leves suele ser pobre o nula; en las moderadas hay
disminución de la capacidad a los esfuerzos, que se acentúa en
las estenosos severas; en estas últimas pueden producirse dolo-
res anginosos, síncope de esfuerzo, lipotimias y clisis sudorales,
El pulso suele ser poco amplio y con una onda de elevación
lenta y más pequeña i::uanto mayor sea la estenosis; es un pulSo
parvus y iardus.
La tensión arterial diferencial suele ser baja por disminu:
ción de la sistólica.
El choque de la punta es sostenido (choque en cúpula de
Bard) y se encuentra desplazado hacia la izquierda por fuera de
la línea hemiclavicular. Puéde palparse un leve res alto presistó-
Jico previo al impulso sistólico por una onda auricular impor-
tante que indica una presión telediastólica intraventricular au-
mentada. . Estenosis aórtica supravnlvular
Es frecuente la palpación de un frémito sistólico en el área
aórtica irradi ado a cuello. La palpación de los pulsos carotídeos
permite percibir la onda ascendente lenta y con accidentes ana-
cróticos.
La auscultación varía según el grado de la estenosis aórtica.
a) Estenosis leve. El pulso es ligeramente menor en ampli-
lud y la presión arterial es normal o con la sistólica levemente
disminuida. El Rl es normal y tiene siempre un ChA intenso y
brillante por ser la válvula todavia móvil. El R2 se desdobla en
forma fi siológica y el A2 está ligeramente disminuido de inten-
.. sidad. No se ausculta R4. El soplo es mesosistólico, por lo gene-
ral de tipo decreciente o romboidal pero con el máximo de inten-
sidad al comienzo de la mesosistole.
b) Estenosis modemda. El pulso ya es tipo "parvus" y la ten-
sión arterial se encuentra reducida, cspecialment.e a expensas
de la •sistólica. El Rl es algo menor en intensidad y el ChA es
intenso pero no muy agudo. Además se encuentra muy alejado
del Rl por aumento de la impedancia al desplazamiento. El so-
plo es francamente eyectivo y con el máximo de intensidad me-
sosistólica. El R2 aparenta ser único por la superposición del A2
sobre el P2. Puede auscultarse un R4.
e} Estenosis seuera. El pulso es francamente ªtardus"y "par-
_vus" .. L_a tensión arterial es baja y con poca diferencial. El Rl
por lo general disminuido ·de Íntensídad, rararnenl.t ;;t.:·encut:n•
tra Ch.A por la calcificación valvular. El A2 se encuentra desdo-
blado paradojalmente y muy disminuido de intensidad. El soplo
eyectivo desplaza su máximo de intensidad hacia la telesístole.
Siempre se a usc ulta un R4.
El electrocardiograma revela hipertrofiá ventricular izquier-
da, Grados leves pueden cursar con trazados normales. Grados
mayores presentan sobrecarga ventricular y se pueden agregar
signos de isquemia miocárdica.
Radiológicamente, la posición frontal es la más expresiva y
permite observar la saliencia del arco ventricular izquierdo y la
raíz de la aorta dilatada. En los casos en que la válvula aó_ttica
está calcificada, puede visualizarse en raqioscopia con el inten-
. sifirndor de imágenes, colocando al paciente en oblicua derecha.
El fonocardiograma registra los hallazgos auscultatorio~ y
permite objetivar el pulso carotldeo con su ascenso lento, escar-
pado y con irregularidades. En el precordiograma apexiano se
súele fosctibii Una inlj)mtante· onda a que tiene el mismo signi•
ficado fisiopatológico que el R4.
El ecocardiograma permite apreciar la disminución de la
ape1tura de las válvulas aórticas, durante las sístoles, así como
las alteraciones estructurales y el eventual depósito de calcio. ·
Además es muy útil para valorar las consecuencias de la valvu~ .
lopatía aorta, el tamaño de la cavidad, el espesor de las paredes
y la función del ventriculó izquierdo. El ecodoppler proporciona
dates que permiten presumir el volumen sistólico y el gradiente
tensionado ventrículo aórtico.
El cateterismo registra con ex:actitud la presión ventricular,
la aór tica y el gradiente sistólico correspondiente, as{ como la
elevación de la presión diastólica ventricular, de suma irnpor•
tancia en la valoración de la función ventricular izquierda.
La angiocárdíograña izquierda mucsf.Ta· 61engrosamiento da
las paredes del ventriculo izquierdo y las alteraciones de la vál-
vula aórtica, disminuida en sus desplazamientos durante el ci-
clo cardíaco. ·
La coronariografia es un importante complemento para va-
lorar el árbol coronario. ·
Su etiología es siempre congénita. Se trata de un anillo fi.
broso a pocos milímetros o algunos centímetros sobre el plano
valvular. El anillo puede tener un orificio cent ral, pero Jo habi-
tual es que sea excéntrico.
Como la obstrucción está por encima del ostium coronario el
aumento de tensión intraventricular favorece la irriga'ción coro-
naria. Las válvulas están indemnes por lo que no presenta
chasquido de eyeccióo y el A2 es nom1al o frecuentemente in-
tenso .
Se ha descripto en esta .afección la existencia .de pulsos y
presiones diferentes en ambos brazos. Se suponía .la exisieni:ia
de anomalías vasculares agregadas. En realidad el flujo excén-
trico del jet toma dirección laminar preferencial por una de las
caras de la aorta ascendente descargando mayor energía cinéti-
ca y gasto sistólico en una dirección, por lo general en el tronco
braquiocefálico derecho, dando origen a las diferencias precila-
das. Esto se conoce en física hidráulica como efecto co.Índa:
En una tercera parte de este padedmiento se .há d~scripto
una facies característica con frente ancha, pómulos sa_lientes y
distanciamiento de los huecos orbitales, llamada 'helfica" o de
diablillo. En otra tercera parte se han encontrado alteraciones
en el metabolismo del calcio con hipercalcemia heredofamiliar.
En otrcs: c~.sos existen otro~ taras congéni~ como pala.dar oji-
val, implantación dentaria defectuosa, etc. · ..
El desarrollo físicio y psíquico suele estar retardado y la sin-
tomatología que refieren es igual a la estenosis valvular.
El examen físico es semejante a la estenosis valvular pero
frecuentemente asociado a pulsos diferentes y valores tensiona-
les d°istintos entre ambos brazos y el frémito sistólico es más al-
to e irradia mejor al lado derecho del cuello.
La auscultación nunca tiene ChA. El A2 está siempre pre-
sente y por lo general reforzado . El aumento del período expul-
sivo del ventrículo izquierdo según la severidad de la obstruc-
ción puede hacer que el desdoblamiento del z• ruido sea
fisiológico, que se fusionen los dos componentes o que el desdo-
blamiento sea paradójico. El soplo sistólico es de timbre más al-
 630 ::;tMIULU\ólA, ::;tMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
to, no irradia o lo hace muy poco hacia el foco mitral y; en cam-
bio, se propaga al lado derecho del cuello.
El electrocardiográma suele no llegar a manifestar signos de
insuficienciá Coronaria in<lit.ando .sóio hipertrofia Y·eventual-
mente sobrecarga de tipo sistólico de ventrículo izquierdo.
Radiológicámente en la: posición frontal no se observa dilata-
ción postesténótica de la aorta. En O.A.I. es posible detectar di-
latación después de la zona de eshictura aórtica. No se obser-
van calcificaciones valvulares. ·
El ecocardiograroa bidimensional y el ecodoppler son impor-
ta ntes elementos diagnósticos para identificar las alteraciones
anatómicas y hemodinámicas.
El cateterismo intracavitario revela una tercera cámara por
encima de ventriculo izquierdo con presión sistólica igual al
ventrículo izquierdo y diastólica similar a la aorta. La angiocar-
diografi'a permite la localización de la obstrucción y estudio de
sus ca.racteristicas morfológiCS:s.
Estenosis subaórlica diafragmática
Es siempre de origen congénito. Se trata de un anillo fibroso
que obstruye como un verdadero diafragma el tracto de salida
del ventriculo izquierdo.
Clínicamente se comporta como la estenosis valvular pero
sin el chasquido de apertura de la válvula aórtica. Su diagnósti-
co diferencial se hace mediante la ecografia y la venhicu]ogra-
fía izquierda.
Estenosis suhaórtica hipertrófica dinámica
Es una variante de las miocardiopatías lúpertróficas. El
músculo hipertrofi ado especialmente en el tabique intervenhi-
cular forma un verdadero obstáculo en el tracto de salida del
ventrículo izquierdo. Durante la diástole, con el miocardio rela-
jado, la cavidad presenta u~a amplitud ·normal, pero durante la
contracción sistólica la próyección de esta masa·muscular en el
_tracto de salida del ventrículo izquierdo, crea una obstrucción
al vaciamiento ventricular.
Todo aquello que aumenta· el inotropismo del 1núsculo exa-
gera la obstrucción. Asi actúan el ejercicio, la simpaticotonía,
lo_s fármacos de acción inotrópica como la digital y el isoprote-
renol. En fornía opuesta actúan la insuficiencia cardíaca, los
bloqueantes beta-adrenérgicos y los inhibidores cálcicos.
Cuando comienza la sístole, todavía el tracto de salida pre-
senta una amplitud aceptable y permite que la enérgica contrac-
ción del ventriculo izquierdo eyecte sangre rápidamente en el ár-
~l qrtpi:ie.L A !D.~~ cb que avanza la sfot-Olc, lo obstrucción va
aumentando hasta llegar, en la mesosístole, al máxuno de este-
nosis; en ese momento el gasto sistólico se réduce al mínimo y
luego, al final de la sístole, con la disminución de la fuerza con-
tTáctil del miocardio, se restablece una mayor comunicación.
, La etiología de este síndrome es congénita, con carácter he-
redofamiliar dominante, de manera que. descubierta en un pa-
cient~, deben examinarse a sus co.Osangllíneos.
Es muy frecuente encontrar asociada a este síndrome una
regurgitación valvular mitral, probablemente por an.omalías en
la inserción de los músculos papilares.
De acuerdo eón la ·gravedad de la obstrucdón los ·enfermos
manifiestan disnea leve o grave a los grandes o pequeños es-
fuerzos, angory síncope cori el esfuerzo.
A la palpación del latido carotídeo se percibe la sensación de
una doble percusión con el segundo componente de menor am-
plitud: Da la impresión de ser un pulso pisferiens con el segun-
do resalto de menol' intensidad. Dicho pulso llamado 'digitifor-
· me" por semejar un· dedo de guante en los registros gráficos, se
exagera con el ejercicio.
La palpación del precordio permite casi siempre recoger un
choque de la punta intenso y sostenido desplazado a la izquier-
da y abajo. No es infrecuente palpar un resalto presistólico se-
guido de la gran impulsión sistólica como exponente de aumen-
to de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo.
En ocasiones se palpa frémito sistólico en la región mesocár-
dica y punta. La prolongación del periodo eyectivo del_venmcu-
lo izquierdo posterga el componente aórtico del R2 y en algunos
casos produce un desdoblamiento paradoja] del mismo. El A2
presenta intensidad normal o ligeramente disminuida. Es muy
frecuento auscultar un R4 en punta que indica el aumento de
presión telediast-OJica del ventrículo izquierdo, con un músculo ·
rígido y de poca distensibilidad.
El soplo es de tipo eyectivo, generalmente grave, rasposo y
sienipre bien separado del Rl y termina bastante antes que el
R2, Su epicentro está entre el foco mitral y el mesocardio. Irra-
di a menos o no lo hace hacia foco aórtico. En muchas estenosis
leves es probable no auscultar soplo en situaciones de reposo
pero bastará un pequc.ño esfuerzo para que éste aparezca. Este
soplo en oposición al de estenosis valvular se exagera en la espi-
ración sostenida y con el acuclillamieuto, y disminuye con la
elevación de los miembros inferiores. Su comportamiento con
las extrasístoles es variable y se discutirá luego.
En el foco mitral es muy frecuente auscultar un soplo sistó-
lico agudo que irradia hacia la axila por regurgitación mitral
asociada.
El electrocardiograma muestra signos de hipertrofia venhi-
cular izquierda y en los casos severos acentuada sobrecarga
ventricular izquierda con signos de isquemia y en algunos pa-
cientes bloqueo de rama izquierda. Es frecuente encontTar pro-
fundas ondas Q en cara inferior y lateral (D2, D3, a VF y V6)
debidas a la hipertrofia septal del ventrículo izquierdo.
El ecocardiograma es el elemento auxiliar más útil en el
diagnóstico de esta enfermedad al mostrar: a) la hipertrofia del
septum intervent1icular que supera la relación 1,3 /1, respecto
de la pared del ventriculo iÍquierdo; b) prolapso mesosístolico
de la valva anterior de la mitral; c) cierre parcial en la mesosís-
tole de la válvula aórtica; d) vibraciones durante la sístole de la
válvula aórtica.
Radiológicamente.se observa hipertrofia ventricular izquier-
da. No hay dilataciones postestenóticas en la aorta ni calcifica-
ciones valvulares o anulares de la válvula aórtica.
Les registros gráficos son de gran utilidad ya que permiten
gú,..fiúu el pulso t{d.igitiforruu" <le! cttrolidograma, muy ímvot-
tante para el_diagnóstico de dicho padecimiento.
El catéterismo del ventrículo izquie.rdo revela unn tercera
cámara con una presión sistólica inicial semejante a la del ven-
trículo izquierdo pero que en la mesosístole cae bruscamente y
se mantiene hasta el final de la sístole.
La ventriculografi'a grafica la hipertrofia de la pared ventri-
cular, músculo papilares y septum, esto último con más nitidez
si se especifican simultáneamente ambos venmculos.
· Durante la sístole se observa la obstrucción en el tracto de
salida y la reducción anormal {le la cámara venhicular izquier-
da que en casos extremos llega prácticamente a desaparecer. En
muchos pacientes se registra el reflujo de la substancia de con-
traste hacia la aurícula izquierda.
 APARATO CARDIOVASCULAR
Insuficiencia aórtica
El ci~rre ineficaz de la aorta por _alteraciones en las sigmoi-
·Jeas, en el_aiiillo v_~V11lar o en la pared de la aoita pcnnite la
regurgi~ción de_la sangre hacia el ventrículo izquierdo durante
_la diást,ole, _creando uncuadro conocido c_omo insuijcicncia aór-
tica.
. , La etiología más frecuente es la fiebre reumática la endo-
·card,tis y la arterioesclerosis. La lues es en la actualidad una
causa muy rara. E_n el_síndrome de Marfan, la medionecrosis de
la pared de la ,aorta puede desprender la inserción de la valva
posterior de es te vaso y producir una comunicación entre la por-
ción ascendente de 1~ ao1ta y el ventrículo izquierdo. El cuadro
inic~al, cor intenso dolor anginoso, simu]a un infarto de miocar-
dio.
·La endocarditis bacteriana, la artritis rcumatoid~a en su va-
riedad espondilitis anquilopoyética, fonestraciones o eversiones
vaívulares por defecto del teJicto ,;onectivo congénito etc son
otrasprobables etiologías. ' .,
Entre las de origen congénito cabe mencionar a la válvula
bicúspide aórtica que así como estenosis puede causar insufi-
ciencia generaJmente corno doble lesión. La comunicación inter-
ventricular alta con falta de sostén de una de las sigmoideas,
permite su caída o e~ersión y reflujo. Por último, es probable
por un traumatismo cerrado de tórax la ruptura o desprendi-
miento de las sigmoideas con la ·correspondiente insuficiencia.
Es común encon trar en la ali.ato.mía patológica lesiones en el
endocardio del tabique interveutriet1lar producidas por el cho-
rro regurgitante conocidas como bolsas de Zahn. La aorta se en-
cuentra dilatada en su base y elongada trazando un cayado más
amplio y abierto. ·
Hemodinámicamente dura nte la sístole el ventrículo iz-
quierdo descarga un gasto sistólico aumentado contra una re-
sistencia periférica disminuida, lo que pennite una gran veloci-
dad de flujo a través de la válvula aórtica. Además, las
tensiones laterales contra la pared aórtica tenninan por debili-
tarla y producir la dilatación. Esta dilatación abre más el anillo
valvular y exagera más la insu fi ciencia. En la periferia la pre-
sión arterial sistólica se exagera por recibir un gasto sistólico
rápido y •~mentado, mientras que la diasuílica se reduce por el
reflt\jo y por estar las resistencias periféricas disminuidas.
La insuficiencia leve puede no dar síntomas. Pero a medida
que su severidad es mayor aparece la disnea de esfuerzo; el an-
gor, los vértigos fugaces y lipotimías son mucho menos frecuen-
tes que en la estenosis. Otros síntomas son las palpitaciones y .
los latidos ea el cuello por el "baile arterial". También se refie-
ren cefaleas pulsátiles.
El pulso de estos .enfermos ea tenso y amplio, aalt-011, deno-
minándose tipo "celer". En el cuello es posible distinguir baile
arterid. El mismo brJJe rxteri!'!.l es capaz de m(;7.;r Titn1k.umGnM
te la cabeza en cada.latido (signo de Musset) o de producir mo-
vimientos rítmicos por latidos arteriales francos en otros secto-
res de la economía: faringe, lengua, lechos capilares ungueales
(pulso capilar). .
La palpa~ión a mano llena del antebrazo permite percibir
un golpetear conocido como signo del "mruiillo de agua".
En el pulso carotídeo se palpa un brusco asC€n.so y descenso sin
percibirse resalto dlcroto protocliastólico por borrarse la incisura
aórtica. Otras veres es posible palpar una muesca en el máximo Je
impulsión sistólica que constituye el llamado pulso bisferiens.
La presión arterial se eleva a expensas de la sistólica. la
tensión diastólica disminuye por el reflujo y por descenso de las
resistencias periféricas exagerandola diferencial.
, El choque de la punta es amplio e intenso (choque h.i ¡;,
nam1co) Y en las_regurgitaciones severas es frecuente Pnlp,,.
doble .resalto siendo el primero sistólico y el segundo :r:i:teno;
la rnesodi~tole durante el fin _de lleno rápido.
Raramente se palpa un frémito diastólico en ¡nesocard
sobre foco aórtico.
En ins uficiencias _severas es posible observar uo latido ,
gana! invertido donde se retrae la punta y sobresale h. zona
área aórtica durante la sístole.
Auscultatoriarnente el Rl no se modifica o está ligeramu
aumentado de intensidad. En las ins{¡jjciencias levis r mod,
das es dable escuchar un ChA no así ~n las severa, don<l,
válvula aó1iica está por lo gen:ral muy dañada. El R2 suele
. tar desdoblado en forma paradoja! en los casos severos. Lu
tensidád del A2 está aumentada en los casos leves y. moderaé
mientra_~ _que puede llegar a desaparecer y ser sustir.Jido poi
soplo protodiasuílico en las severas.
El dilliiw s~plo diastólico ~s 1irecoz, prornciiastüUco, agu
suave y asP,irativo. Su maY,or intensidad se suele fü;Jger en
mesocarclio siguiendo su irradiación la dirección del fl11jo, ha
· el foco tricuspídeo. Cole Cecil desc1ibió la auscultación del so-
. solo o principalmente en foco mitral. El soplo es ge~eralme;
poco intenso, salvo en algunos casos de ruptura trnumátic,
eversión o perforación valvular durante una endocarditis don
adquiere el timbre del graznido de un pájaro, el vibrar de u
cuerda, el chirriar de frenos.
En los casos de aneurisma ·del seno de VaJsalva ,forecho,
ha descripto la propagación del soplo hacia abajo por . el bor
derecho del esternón. En estos casos la sangre refluye desde
aorta al ventrículo derecho o menos frecuentemente a la auríc
la derecha.
E~ casos leves cuesta auscultar el soplo diastólic~ por su I
ca"intensidad, para lo cual se aconseja col_o qr al pacien ~e ~n F
sición de sentado y escuchar en espirución.
La intensidad del soplo no guarda relaci6n con la graved,
de la afección, pero sí en cambio su duración. En las , ~gurgit
dones leves comienza sobre el A2, y termina precozmente en
mesodiástole, pudiendo reforzarse centésimas de segundo ]ue¡
de empezado, pero termina precozmente. En la. r egurgitacié
severa es largo y no termina hasta la telediástolc. En foco Ill
tral, puede r eforzarse en la telediástole, constituyendo el llam;
do soplo de Austín F1int.
Durante la sístole es habitual escuchar en foco aórtico un s,
plo eyectivo, proto-mesosist<ílico, por el_intenso gasto sistólico si
· significar con eUo estenosis aórtica heniodinámicamente signific,
tiva. Es un soplo por turbulencias que produce el aumento de fluj
a través de una válvula aórtica con dilatación postesten6tica.
En la insuficiencia aórtica reumática, en personas jóvene
(enfermedad de Corrigan), la presión sisuílica no sube marcada
· ment-e y ~n r~.m½io flc; ,lAhle ob9J?orY.Ar ii!?eti5E,:-it~ !!11.1!' b?}A.s qu
incluso pueden llegar a C€ro con tensiones obtenidas con las téc
rucas habituales. La sintomatología más común en estos caso.
es la disnea y palpitaciones.
En la insuficiencia aórtica de ]A persona de edad, luética ,
arterioesclerótica (enfennedad de Hodgson), la arterioes clerosii
propia de la edad permite tensiones sisuílicas muy altas cuandc
la insuficiencia cardíaca es severa, por el aumento del tono sim·
pático como mecanismo compensador, la presión diastólica sue·
le aumentar _respecto a los valores previos, alcanzando cifra,
aun superiores a las nonnales. En estos casos es más frec uenl.E
la sintomatología de claudicación vasculnr cerebral.
EÍ electroc.;.diograma mu~stra hipertrofia ve~tricular iz-
quierda con sobrecarga del tipo diasuílico del ventrículo izquier_-
 632 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
do, pudiendo aparecer signos de insuficiencia coronaria, isque-
mia de miocardio anterolateral, bloqueo de rama izquierda, cte.
Radiológicámente se observa aumento del ventrículo izquier-
. do con aorta elongada, desenrollada y dilatada en su origen.
Los registros gráficos externos permiten recoger el pulso ca-
rotídeo tipo celcr o bisfericns, las caracterfsticas del soplo dias-
. tólico la morfología de los precordiogramas, etc.
EÍ ecocardiograma muestra fundamentalmente UD signo in-
directo pero muy útil; el temblor fino de la valva anterior de mi-
tral durante la diástole, al que puede asociarse el del septum.
interventricular. En los casos severos se ·observa otro elemento
muy significativo cual es cierre precoz de la válvula mitral.
Además la ecocardiograña es el estudio de elección para el con-
trol periódico de las consecuencias de la valvulopatia sobre la
dilatación y dinámica del ventriculo izquierdo con mirns a la
oportunidad de la intervención quirúrgica. El ecodoppler mues-
tra la regurgitación aorta ventricular.
El estudio intracavitario revela una presión telediastólica
aumentada por el caudal que recibe el ventrículo izquierdo. La
aortografía suprasigmoidea pe~te observar el grado de regur-
gitación y el daño valvular.
Doble lesión aórtica
Es frecuente que la estenosis predornina.iite de aorta esté
asociada a cierto grado de insuficiencia y viceversa. Esta asocia-
ción es frecuente en la endocarditis reumática. Es dable obser-
varla también en la endocarditis bacteriana o en las estenosis
aórticas calcificadas.
Es muy dificil a veces poder decir que una estenosis tiene o
no algún grado de insuficicn_cia! ya Que es coIIlún observar este~
nosis muy calcificadas que por la rigidez de la válvula permiten
cit!rto reflujo.
De igual manera toda insuficiencia presenta un soplo sistóli-
co por hiperflujo que puede llegar a tener frémito y ser expo•
nente de ligera estenosis.
. En la doble lesión aórtica los signos se suman y balancean y
es el resultado de toda la semiología la que determinará el gra-
do de asociación de los síndromes.
Insuficiencias mitrales
La incapacidad del aparato valvular mitral de oclulr, duran•
te la sístole, el orificio aurículo-ventricular permite la regurgi-
t.sción de sangre hacia la izquierda, creando el síndrome de in•
. suficiencia mitral.
i-fa~ta ~sk•~ l!lH.!I.los años se ccnddcr6 a la fi~brZ ·-:eumtti~
como la causa más frecuente de la insuficiencia mitral. Sin em•
bargo en la actualidad, son muchos los mecanismos que pueden
provocarla: dilatación de las cavidades del ventrículo izquierdo,
fibrosis, miocardiopatías, prolapso de la válvula mitral, infarto
de miocardio, etc.
· Las valvulas fibrosadas y retraídas por lo general por una
endocarditis reumática, 'no coaptan en sus bordes permitiendo
un reflujo hacia la pared posterior de las aurículas.
Si las afectadas son las cuerdas tendinosas por ruptura
traumática, quirúrgica, espontánea, etc. o por ser anormalmen-
te largas o laxas como en la degeneración mixomatosa, impedi-
rán que las valvas ngnnales coaptan y se lllXarán hacia la aurí-
cula por faltarles .el sostén, permitiendo la insuficiencia. Por lo
contrario, otros procesos inflamatorios, como la endocarditis
reumática, las retrae, resultando demasiado cortas e impidien-
do el adosamiento de las valvas.
se
Los músculos papiJáres normalnienta acortan en la sísto-
le y ¡;accionan de las cuerdas tendinosas y valvas. La isquemia
de los mismos o su posterior fibrosis disminuyen su energía
contráctil, resultando •impotantes para sus funciones. Pueden
infartarse, romperse y desprender las cuerdas tendinosas con
iguale.s consecuencias. ·
El anillo donde se insertan las válvulas mitrales puede dila-
tarse y crear insuficiencia. En otros casos está dilatado y calcifi-
cado, no· pudiendo contraerse durante la sístole como· ]o hace
habitualmente.
Las etiologías más frecuentes son la endocardiru reumática
la degeneración mixomatosa, la calcificación del anillo, la endo-
carditis bacteriana, la cardiopatía isquémica, los traumatismos
cerrados de tórax, etc.
La insuficiencia mitral congénita es más rara y por lo gene-
ral acompaña a otras malformaciones, la hendidura o fenestra-
ción de la valva ante1ior que acompaña a los defectos de tipo
atrioventricularis communis, la fibroelastosis endocárdica, el
síndrome de Marfan, etc.
En los procesos inflamatorios, reumatismo, endocarditís, ~te.,
la válvula mitral así como su anillo suelen calcificarse, exageran-
do la insuficiencia o creando cierto grado de estenosis agregado.
El gradiente de presión sistólica entre ventrículo izquierdo y
aurícula izquierda condiciona el reflujo sanguíneo que sobrecar-
ga la aurícula izquierda y la lleva a la dilatación progresiva.
La presión intraauricular se eleva durante la sístole borrán•
<lose el colapso x por una onda positivas posterior a.e y previa a
v, que se suma a esta última y expone la regurgitación ventricu-
lar. El colapso y desciende bruscamente desde la cima de v, ele-
vándose con el fin de llenado rápido. Grados mayores elevan la
presión en la telediástole aumentando la onda a. Es frecuente
observar numento del gradiente protodiastólico entre aurícula y
ventrículo izquierdos.
En el ventrículo izquierdo la presión sistólica asciende rápi•
darnenle y cae a partir de la mesosístole, permitiendo inscribir
una depresión en la curva de presión inlraventricular. La pre·
sión telediastólica se eleva sin significar insuficiencia ventricu-
lar izquierda sino como mecanismo compensador al distender
las ·fibras musculares.
La calda de la presión sistémica permite una mejor expul-
sión sistólica hacia la periferia y disminuirá el reflujo. En cam-
bio la lúpertensión sistémica exagerará el reflujo. Así, el nitrito
de amilo disminuye el soplo de insuficiencia mitral, mientras
que las drogas bipertensoras, la estenosis aórtica y la hiperten-
sión arterial lo aumentan .
1~ aurfcu!a izquierda transmite su hipertensi6.n al árbol
pulmonar produciendo hipertensión pulmonar e hipertrofia
ventricular derecha. ·
Los casos leves suelen ser asintomáticos. Los casos modera•
dos o severos acusan palpitaciones o disnea de esfuerzo. Insta-
lada la insuficiencia cardíaca, los síntomas son los típicos de es-
te padecimiento.
El pul.so es ligeramente saltón pero no amplio. La tensión arte-
rial no sufre grandes modificaciones en los casos leves o moderados
pero en los severos presenl.a hipotensión sistólica y diastólica.
El choque de la punta es ·amplio y desplazado a la izquierda y
abajo, indicando agrandamiento ventricular izquierdo. Es habitual
en los casos severos palpar luego del impulso sistólico otro impulso
protodiaslólicc .coincidiendo con el fin de lleno rápido ventricular.
 En los grandes reflujos el llenado sist.ólico de una.megaaurícula ~
quierda pued.e producir un latido diagonal inve¡-tido.
Es posible pálpar frémito sistólico en ápex o mesocardio pe-
ro no tan intenso como en la es.tenosis aórtica.
La ausfllltación de la insllfici~ncia mitral típica tiene un Rl
apagado, un R2 desdoblado amplio _con el P2 aumentando de in-
tensidad P9r hipecye_nsión pulmonar, un R3 importante indican-
do un llenado, ventricular rápido y el típico soplo hoJosistólico,
agudo, soplante, que se ausculta en el foco mitral irradiado
francamente a axila. · gitación mitral sin lesión de la válvula mitral propiamente di-
Pero esto no·ocurre en todos los casos.
En las ins uficiencias leves el Rl está conservado. Lo mismo
en las regurgitaciones de valva posterior donde incluso a veces
está aumentado.
El soplo holosistólico que irradia hacia la axila puede ser
proto-mesosistólico decreciente. Ello se produce en ciertas insu-
ficiencias de insta lación agbda (ruptunl de músculo papilar)
donde la aurícula izquierda nó ha tenido tlempú <lé <l.ilütarse y
la presión telesistólica se eleva de manera tal que disminuye el
reflujo en In telesístole.
En otros casos la válvula mitral es suficiente hasta un punto
en la mesosístole donde el aumento de presión intraventriculnr
la venc~ y permite el reflujo auscultá ndose un soplo telesisl.ólico
en foco mitral que irradia hacia la axila, a veces precedido de un
"click" mesosistólico por vibración de la válvula mitral al abrirse.
El R2 está desdoblado en forma fisiológica y amplia. El P2
puede ser normal en los casos leves, pero en los severos por lo
general está aumentado de intensidad.
El 3er. ruido puede no auscultarse en los casos leves pero es-
tá siempre presente en los de mayor severidad, indicando un fin
de lleno ventricular importante y brusco . .
En las rell'lrgitaciones severas es dable nuscultar luego del
R3 un r etumbo mesodiastólico por estenosis mitral relativa.
También es probable escuchar un leve ChM funcional sin signi-
ficar que exista una estenosis mitral orgánica.
El nitrito de amilo disminuye todos los signos auscultatorios
de la insuficiencia mitral. Las drogas hipertensoras Jo exage-
ran. Las extrasístoles suelen aumentar el soplo sistólico mien-
tras que el latido postextrasistólico lo disminuye. En ocasiones
este hecho puede servir para diferenciar el soplo de insuficien-
cia mitral de otro de estenosis valvular aórtica.
El electrocardiograma puede ser normál en los casos leves
pero por lo general muestra hipertrofia auricular izquierda, hi-
pertrofia ventricular izquierda y sobrecarga de tipo diastólico
del ventrículo izquierdo. En los casos avanzados es frecuente la
fibrilación auricular.
Radiológicaruente se observan aurículas izquierdas grandes
con ventrículos izquierdos dilatados e hipertrofiados. Radioscó-
. picamente es posible ver el movimiento de la pared posterior de
aurícula i'zquiertla e.u O.A.D; qu& r.: : tro~dc ríttúcill!l~n.t~ en r.A.-.
da sístole por el r eflujo ventricular. Pueden observarse también
calcificaciones de las válvulas o del anillo valvular. La circula- ·
ción se presenta aumentada a expensas de la estasis venosa.
- De los registros gráficos el apexocardiograma rnu·estra siem-
pre una importante onda coincidente con el R3 qne indica fin de
llenado rápido.
El ecocardiograma y especiálmente el ecodoppler son muy
útiles para mostrar los cambios anatómicos y hemodinárnicos
con el grado de regurgitación ventrículo-auricular.
' El cateterismo derecho permite observar en la curva de capi-
lar pulmonar los efectos de la insuficiencia mitral. La ventricu-
!Ógrafia izquierda especialmente en posici_ón O.A.O. indica ·1a
Ia__
severidad \Je la regurgitación y el estado d~ válvnla.
Insuficiencia mitral funcional
La insuficiencia cardíaca izquierda de cualquier etiología,
.esdo.rosa,. hipertensivit etc., lleva a la dilatación del ventrículo
izquierdo. .Con ello se dilata el anillo válvular mitral que r,,sul-
ta demasiado grande para una correcia adaptación de laa val-
vas de la mitral. A su vez el alejamiento de los músculos papila-
res acorta relativamente las cuerdas tendinosas que
contribuyen a nn imperfecto cierre. 'lbdo ~llo lleva a una regur-
cha. Aparecen todos los signos de la regurgitación; el soplo holo-
sistólico, el apagamiento del Rl, etc.
La particularidad de este tipo de insuficiencia mitral es que
mejorada con tratamiento médico la insuficiencia ventricular
izquierda y reducido el tamaño del corazón la insuficiencia re-
trograda o desaparece. A este tipo de insuficiencia mitral ,e lo
ha llamado funcional.
Prolapso de la válvula mitral
El síndrome también es conocido como click mesotele.sistóli-
co de la válvula mitral,
La causa más frecuente es la degeneración mixomato,a es-
pecialmente de lss valvas, pero también en muchos casos, de
las cuerdas tendinosas y anillo de la válvula mitral. Otras vál-
vulas, en especial la aórtica, también pueden ser afectadas in-
dependientemente o asociadas a la mitral. ·
Esta patología forma parte del síndrome de Marfaa en su
forma lloridn o frusta, aunque clínicamente no sea evidente.
También puede asociarse a distrofias neuromusculares, periar-
teritis nudosa, miocardiopatías, comunicación interauricular y
anomalías de la válvula tricuspídea (síndrome de Ehstein).
Otra etiología del prolapso de la válvula mitral puede ser la dis-
función del músculo papilar, consecuencia de la isqu<mia del
miocardio por coronariopatía. ·
El prolapso sistólico es la más frecuen.te alteración de la vál-
vula mitral, aceptándose que se presenta entre el 5 a 10 por
ciento de la población. .
· Su s·ignificado clínico depende del grado de alteraciones es-
tructurales, siendo habitualmente asintomática y en otros casos
causa de palpihiciones por arritmias. Estas últimas pueden te-
ner el carácter de paroxísticas supraventriculares y deberse a
la asociación con el síndrome de Wolff Parkinson y Wbite, even-
tualidad mucho más frecuente en las personas con prolapso mi-
tral que en el resto de la población. En casos de sevérR! altera-
ciones mixomatosns, la incompetencia valvular determina
disnea progresiva por insuficiencia mitrál. Otra eventualidad es
el asiento de endocarditis sobre las válvulas malformadas .
. _El signo .fundamental es el chasquido meso-te/e sút6/ico de
intensidad variable aun en el mismo paciente y qÚ:e müclir,.s ,o·
ces se aprecia en el transcurso del examen clínico. No ~llo varia
la intensidad sino también el carácter y ubicación dentro del
tiempo sistólico, acercándose al primer ruido durante la manio-
bra de Valsalva y al sentarse o ponerse de pié. Otras veces el
chasquido se asocia a un soplo mesosistólico o se alternan uno Y
otro. Por último el soplo puede ser la expresión dominmte e in-
cluso única de regurgitación sistólica hacia la aurícula en casos
de severas alteraciones anatómicas y hemodinámicas.
· El electrocardiograma puede ser normal o presentar, espe-
ciálmente en los grados ·más a.centuados, modificacio,es en el
segmento ST y onda T bifásica o invertida, en las derivaciones
que exploran la cara faferÓ-posterior del ventrículo izqtúerdo
 634 SEMÍÓLOGIA, s'EMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
(DI!, y DIII y a VF). Excepcionalmente el prolapso mitral puede
asociarse a la prolongación del segmento ST. ensombreciendo el
pronóstico por la posibilidad taquicardia pároxística ventricu-
lar.
El emcardiograma es el elemento de examen más idóneo pa•
ra precisar el diagnóstico, valorar su grado y seguir la evolución
del prolapso valvular mitral. Su imagen es muy típica mostran-
do el desplazamiento hacia atrás dé la valva posterior o de am-
bas valvas de la mitral durante la meso o telesístole. En los ca-
sos severos el desplazamiento puede ocupar todo el sístole y
apreciarse en casos extremos la ruptura de aJguna cuerda ten-
dinosa.
El tratamiento depende de los síntomas pudiendo llegar al
reemplazo valvular. Es prudente la profilaxis con antibióticos si
se deben remover focos sépticos.
Estenosis mitral
La obstrucción al flujo sanguíneo a través de la válvula mi-
tral produce el síndrome de estenosis mitral.
La mayo!Ía de los casos se debe a la endocarditis reumática.
AJ contrariq de la insuficiencia mitral y la insuficiencia aórtica
que pueden aparecer precozmente en el curso de una fiebre reu-
mática1 la estenosis mitral suele aparecer entre 2 y 10 años des-
pués del episodio reumático . .
La estenosis mitral congénita es extremadapiente rara y por
lo general acompañada de fihroelastosis endocárdica. En otros
casos se trata de una válvula en paracaídas ("parachute") este-
nosant.e.
Otr~s obstrucciones. .a nivel Valvular o c_ercano a é~. pueden
generar un síndrome en· todo semejanté a· tina cstCnosis mitral;
el corazón trilocular (cor triatriatum), eJ anillo supravalvular
mitral estenosante y los tumores de mnicula izquierda1 el trom-
bo en bola y el mixoma de aurícula que obsh·uyen el o!Íficio val-
vular mitral y a veces muy difícil de distinguir clínicamente de
una estenosis mitral.
El proceso reumático toma ambas hojas de la mitral, soldan-
doles por sus comisuras, las engrosa y reduce el oiíficio mitral
de una superficie normal de 4 a 6. cm2 a veces a menos de 0,5
cm 2. Una estenosis mayor de 1,50 cm2 no suele dar sintomato-
logía. No sólo toma las válvulas sino también las cuerdas tendi-
nosas, aglutinándolas y acortándolas, creando una verdadera
estenosis subvalvular mitral. En la estenosis severa, la válvula
estenosada, rígida e inmóvil, penetra en el venmculo semejan-
do una boca de pez. Con el tiempo, todo ese aparato valvular
mitral se calcifica, lo que lleva a exagerar.la inmovilidad y la
estenosis.
Hemodinámicamente, la obstrucción al flujo de aurícula iz-
quierda aumenta su presión y la lleva a la hipertrofia y dilata•
ción. En la estenosis mitral, la aU!Ícula suele alcanzar marcada
hipertrofia, tanto más acentuada cuanto más lento sea el proce-
so estenosante y menor la actividad de la fiebre reumática, Este
aumento tensional trasmitido al árbol pulmonar lleva a la hi-
pertrofia ventricular derecha y eventualmente a su dilatación,.
que puede determinar una insuficiencia h·icuspídea funcional.
El ventiicnlo izquierdo, en tanto, permanece indemne o chi-
co por el bajo volumen que debe manejar.
La fibrilación auricular es una contingencia frecuente en las
estenosis mitrales, la que contribuye al agrandamiento de la
auiícu!a izquierda y a la desmmpensación derecha.
Lá disnea de estos enfermos es al esfuerzo y está condiciona-·
ná por la estasis pulmonar y el bajo volumen minuto izquierdo.
Pero pueden presentarse todos'los'tipos de disnea: En la estEmo-
sis leve, donde no éxíste la hipertensión pulmonar reactiva, un .
esfuerzo exagerado es capaz de llevar a la producción de disnea
paroxísticáo'del edema de púlmón.
. - En las 'estenosis• graves, la disnea aparece ante los mínimos
esfuerzos y a veces en reposo.
La instalación de la fibrilación' auiícular pu'ede desatar una
alta frecuenciá ·ventricular, insuficiencia cardíaca y edema de
pulmón.
Cuando en una estenosis severa sobreviene la insuficiencia
cardíaca derecha y má-áme cuando aparece la insuficiencia tri-
cuspídea funcional, se alejan las posibilidades de los episodios
de disnea paroxística y de edema agudo de pulmón.
Las palpitaciones están en relación con la fibrilación auricu-
lar común en estos pacientes, o con crisis de aleteo o taquicar•
dia auricular paroxística.
La hemoptisis es púr la esta.sis pulmonar. En los flAqput..os es·
dable encontrar "células cardíacas" con depósitos de h~moside-
rosis.
Un accidente frecuente y grave en el curso de la estenosis
mitral está dado por el embolismo arterial, especialmente en los
casos eón fibrilación auricular, ·máS aún cuando esta arritmia se
presenta en forma paroxísticá en los primeros estadios de la
misma.
Una estenosis muy leve puede cursar aBintomática y descu-
brirse en la edad avanzada; pero, por lo general, la enfermedad
es progresiva en .su sintomatología.
Los enfermos que padecen de estenosis mitral durante largo
tiempo adquieren una facies característica llamad~ "facies mi-
tral", de rasgos angulosos y con tinte cianótico de labios, peribu-
cal, pómulos y orejas.
Las ·estenosis severas y de larga data llevan al adelgaza-
miento prógresivo y decaimiento general del enfermo, que apa-
rece adelgazado, dísneico, asténico1 con un tinte subcianótico en
su facies y extremidades y pálido el resto del cuerpo, cuadro que
se ha denominado de "caquexia ,nitral",
· El pulso es pequeño, pudiendo presentar arritmia completa
por fibrilación auricular. La tensión arterial baja a expensas en
especial de la sistólica por el bajo volumen minuto. La semiolo-
gía de las venas del cuello depende del ritmo cardíaco y del gra-
do de insuficiencia cardíaca. ·
En la palpación del choque de la punta, muchas veces la
percepción intensa y brusca del cierre de la mitral, da la impre-
sión de un ventiículo hipercinétim. En los casos de hipertrofia
ventricular derecha se percibe un ¡;hoque sagital, que cuando se
acompaña de acentuada hipertensión pulmonar se puede ·aso-
ciar a un latido sistólico expansivo en el foco pulmonar.
Es frecuente palpar un frémito diast-0lico en foco mitral, que
en algunos casos de estenosis mitral impresiona al examinador
mas que la auscuita.c1ón. Ademas, es de gran vaiot en ios casos
de insuficienqia aórtica asociada, para la con·ecta interpreta-
ción auscultatoria. El primer ruido está aumentado en intensi-
dad y retrasado. La movilización de una válvula que por el au'
mento de tensión en la aurícula izquierda permanece en los
ventrículos aun ·al comienzo de la sístole, produce uri ler. mido
muy intenso. El engrosamiento de la válvula aumenta la impe-
dancia a la movilización, factor que exagera la intensidad y re·
h·asa la producción del primer ruido. El retraso 110 se puede
percibir clínicamente pero sí en los registros fonocardiográficos
que muestran un alargamiento del tiempo Q-Rl. La estenosis
leve puede no presentar el aumento del Rl. De la misma mane·
ra cuando las válvulas se crucifican y se inmovilizan disminuye
su intensidad; La insuficiencia aórtica agregada, la dilatación
 APARAJO CARDIOVASCUlAR
del ventrículo izquierdo, la_ dilatación del ventríc_u_Io derecho son
causas que contribuyen a apagar un RI. En presencia de ·una
estenosis mitral que, sin ser leve ni estar calcificada la válvula,
ni .mediar losJactQres ante~ agregados, presenta un ler. ruido
.apagado, se debe sospechar un trombo en bola ·o _un mi:xoma de
amicula izquierda. · ·
El 2do. ruido se escucha siempre desdoblado en forma fisio-
lógica. El P2 estará aumentado o no en relación a la hiperten-
sión pulmonar.-
Después del R2 se ausculta un chasquido de apertura valvu-
lar nútral en todos los focos. El área donde mejor se escucha es
en mesocardio, pero propaga incluso a foco aórtico. Este hecho
es importante para diferenciarlo en un R3 que sólo se ausculta
en foco mitral o tricuspídeo y de un R2 desdoblado amplio que
p-0r lo general no se ausculta en punta. La intensidad del ChM
está en relación con la vibración de la apertura de la válvula
mitral. En general, hay relación entre la intensidad del ler. rui-
do y la del chasquido de apertura; tcdo aquello que apague el
Rl puede disminuir el ChM: las calcificaciones valvulares, la di-
latación del ventrículo izquierdo, etc.
El soplo diastólico de la estenosis mitral comienza con el flu-
jo de aurícula a ventrículo a través de la obstrucción, es de"cir,
después de la apertura de la válvula mitral signada por el ChM,
decrece en la mesodiástcle con el.llenado lente y vuelve a refor-
zarse en la presístcle por la actividad auricu lar que aumenta la
velocidad del flujo. Es un soplo grave, retumbante, con _el com-
ponente presistólico, ligeramente más agudo. A veces es difícil
au scultar el retumbo diastólico y sólo se escucha el refuerzo
presistólico; éste desaparece cuando se instala la fibrilación au•
ricular.
. La sístole . suele estar libre o presentar un muy leve soplo
· protcsistólico quii indicaría un Ligci-o grado de regurgitación : To-
do aquello que lleve al aumento del volumen minuto exagerará
el soplo. El ejercicio, las maniobras taquicardizantes, el nitrito
de anúlo, etc. , exageran los signos de la estenosis mitral, y la
bradicardia los disimula.
En las estenosis leves donde el soplo es de difícil ausculta-
ción bastará realizar un pequeño ejercicio para que se haga evi-
dente.
Duroziez describió la onomatopeya de la auscultación <le la
estenosis mitral en una sigla que es clásica en semiología clíni-
ca: ffout-tatarrou. El ffout es el soplo presistólico que termina
sobre el Rl representado por la t del ffout. El tata subsiguiente
inclica el R2 y el ChM, y el ,.,.ou es el rolido mesodiastólico.
Con Ja hipertensión pulmonar puede aparecer un soplo de
regurgitación valvular pulmonar de Graham Steel o bien con la
insuficiencia tricuspídea un soplo holosistólico en foco trieuspí-
deo por dicha afección.
El ECG generalmente mufst.l'<J. 5lgnos f,an:;cs :!o 1'..ipcrtrafi~
auricular izquierda. Con la evolutívidad del padecimiento apa•
recen los signos de hipertrofia ventricular derecha, la fibrila-
ción auricular, etc. -Radiológicamente la aurícula izquierda hi-
pertrofiada pué.de marcar un doble contorno o doble arco en el
borde derecho del corazón en la imagen frontal. Otras veces la
orejuela izquierda aparece como una· convexidad entre el cono
de la pulmonar y el ventriculo izquierdo. En In O.A.D. rechaza y
comp1ime el esófago mientras que en la O.AJ. ab,:e el compás
bronquial y comprime y adelgaza al bronquio izquierdo.
En los campos pulmonares se observan los signos de In esta-
sis pulmonar, fa hipertensión venocapilar, la congestión biliar,
etc. La radioscopia con·pantalla intensificadora de imágenes o,
en su defecto, la tomografía de válvula mitral, debe ser un pro·
cedimient-0 de rutina para pesquisar calcificaciones eu. la
la mitral: ·
El fonocardiograma permite registrar tcdos estos event
valornr la severidad de la estenosis mitral. En,efec to, e,;
w1a estecha relación entre la presión dentro de la aurícu la
quierda y el retardo de cien-e de la válvula mitral (RO . Del
roo modo la hipertensión auricular favorece l~ ap€rtú.ra ~'
de la válvula. El retardo del tiempo Q del_electrocardiogran
Rl del fonocardiograma indica severidad de la estenosis
igual manera el acortamiento del tiempo A2-ChM.
El ecocardiograma grafica claramente las modificad,
que la _limitación de la apertura, la rigidez y ]as alt,racion t'
tructurales, imponen _al aparate valvular tendinoso de la
tral. En su expresión más típica en modo M, los movimie
op-0nentes de las válvulas anterior y posterior· que d.ib ujan'
M y W durante la diástole, son reemplazadas por movimie
coincidentes hacia adelante, semejando en EU n:presenta
I.Ú ~ t;y;1.-rl u.u \. UáJ¡j1,;¡_J¿,_J;¡ 1.-uyit.s pcti~Jt:~ ~Vil ~(UJ ; V .üJá~ ~
sas y refringentes cuanto mayor es la calcificación de la v;J
la. El ecocardiograina permite además una precisa meclida
diámetro anteroposterior de la aurícwa izquierda. El ceo,
pler pennite apreciar con muy buena aproximación, el grad
te de tMsión auriculo-ventricular durante la diástole y el ,
de la válvula.
El cateterismo derecho permite conocer las presiones de
rícula izquierda por la curva _de cnpilar pulmonar. 31 catet,
mo de aurícula izquierda por ~ía transeptal registra el auru,
tensional y permite inyectar sustancia de contraste para
angiocardiografía izquierda que mostrará el est¡¡do de la vá
la y negará o afirmará la e:astencia de trombos Ómixom,
aurícula izquierda. . ·· · .
El cateterismo izq;1ierdo también permite 'él ,studio d
anatomí~ de l_a válvula n:iitraJ, inyecta~do 1a slLstuncia e
ventticulo izquierdo. ' ·. .,
El mixoma de aurícula izquierda o el trombo· en ~ola ped
lado obstruyen el orificio auriculoventricular aeando un sín,
me en tc<lo s~mejante 'a" estenosis mitral valvular: La sinto
tclogía puede ser la misma pero es probable encoub·,tr episo
sincopales a veces con el esfuerzo y ot_ras con los cambios de
sici6n o maniobras Tespiratoiias. Eó .a.iguños' casos el aná
anatcmopatológico de un émb~lo periférico recogido quirúrg
mente es el que permifo certificar la sospecha diagnóstica.
En cuanto a los signos auscultatorios es habitual que fal
el Rl intenso y el ChM, pero pueden estar presentes. El ro
diastólico con o sin refuerzo presistólico suele.cambiar de inl
sidad y aun desaparecer con los cambíos de posición, pero pu
permanecer invariable. A veces sólo el estudio arigiog-ráfico J
mite la certeza diagnóstica.
Estenosis pulmonar
Una obstrucción eu el rracto de salida del ventrículo dere
impide el normal va~iado del mismo en el árbol artetial pul,
nar, creando el cuadro conocido como estenosis pulmonar.
La obstrucción, en la mayoría de los casos, est.á produc
por el estrechamiento de las sigmoideas pulmonares, consti
yendo la estenosis valvular, pero puede estar-en un plano s
valvular o infunclibular. En otros casos, el obstáculo se prod·
en el infundt'bulo sólo en la sístole, comportándose como una
t€nosis pulmonar infundibular hipertrófica dinámica. Por ú
'ino la dificultad puede estar más allá del corazón, en el trol
de la arteria pulmonar o las ramas, coµformando la esteno
 636 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
supravalvular (muy rara) o la coartación de las ramas de la ar-
teda pulmonar. · ·
Estenosis puhnonar valvular
. De etiología prácticamente siempre congénita, las sigmoi-
deas se encuentran soldadas en mayor o menor grado por sus
ccmisuras dificultando su apertura.
Se ha descrito también la estenosis pulmonar en el síndro-
1i1e carcinoide, acompañada de insuficiencia pulmonar. La este-
nosis p\llmonar valvular pura, con orificio pequeño suele ser
bien tolerada durante la niñez y aun la adolescencia.
· El ventdculo derecho sé hipertrofia en su totalidad, tracto
de salida y de entrada para'vencer el obstáculo y posteriormen-
te se hipertrofia tan1bién la aurícula derecha.
En el precordio es ccmún palpar un franco latido ·saf¡ital Por
la hipertrofia del ventriculo derecho y a veces un latido positivo,
·sistólico, sobre el niesocarrlio y en el área pulmonar por un in-
ftÍndíhulo pulmonar qu~ se contrae enérgicamente. Con fre-
cu·enéia se percibe frémito· sistólico sobre el tracto pulmonar que
irradia hacia fosa supraclavicular izquierda.
En el cuello se puede obsevar una onda ·a gigante producto
de la enérgica contracción de aurícula derecha. ·
El ler. ruido vá seguido d·e un chasquido.de eyección pulmo-
nar (ChP) que sólo se observa en las estenosis pulmonares de ti-
po valvular. Este ChP puede no auscultarse en las estenosis de
grado leve, o tener que recurrir a la prueba de Valsalva para
percibirlo. Habitualmente se ausculta mejor en espiración por-
que no se interpone la lengüeta pulmonar que dificulta su pro·
pagación, pero en los casos leves se exagera durante la inspira-
ció:i rionual.
El ChP está ausente en las estenosis severas, ya sea por in-
movilidad de las válvulas soldadas o porque la presión teledias-
tólica del ve11trículo derecho es mayor que la arteria pulmonar
y pernlite su prolapso dentro de la arteria en la presístole, de
·manera tal que al comenzar la sístole ventricular la válvula ya
ha.ascendido y no vibra; . de la arteria pulmonar ni chasquido de eyección pulmonar ya
. ' E;l P2 está disminuido y retrasado. La disminución de su in•
tensidacl es debida al. débil cime por la poca presión de la arte-
ria pulmonar y la poca movilidad. El retraso está en relación
. coú la prolongación del período eyectivo del ventriculo derecho.
El P2 es tanto meÜor y más retrasado cuanto mayor la esteno•
sis. · · ces con el soplo de la enfermedad de Roger.
En la estrechez severa suele aparecer un· R4 derecho por la
enérgica contracción auricular derecha. Raramente se ausculta
un R3 sobre ventrículo derecho· cuando esto sucede debe hacer
un
sospechar la coexistencia de °ccrtocircuito arteriovenoso a ni-
vel auricular.o ventricular agregado a la estenosis pulmonar.
· En los casos. muy sevéros el R3 presagié' el desiaiiecimiento
del músculo ventricular. ·
El soplo sistólico comienza después del ChP y termina an-
tes del P2. Cuando éste se encuentra muy retrasado puede cu-
brir al A2. Es de tipo eyectivo, rudo, y su máximo de intensi-
dad se desplaza hacia el P2 en relación a la severidad de la
estenosis: Se lo ausculta con mayor intensidad en el área pul- ·
manar irradiando hacia fosa supraclavicular derecha llegando
a veces a propagarse a cuello, dorso y hombro derecho. Se exa-
gera con la inspiración, en la fase de presión de la prueba de
Valsalva e inmediatamente de cesada ésta; con el ejercicio y
ccn las drogas inotrópicas. En la posición de pie suele dismi-
nuir en las estenosis leves por menor aflujo de sangre hacia el
ventrículo derecho. . ··
Electrocardiográficamente las estenosis leves pue_den cumar
con un trazado. normal o ligeros signos de hipertrofia del ventri-
culo derecho. En los grados severos .los signos de hipertrofia
ventricular derecha.' se exageran correlativamente al grado de
estenosis. Suelen estar presentas también signos de hipertrofia
amicular derercha. -·
Radiológícamente se observa agrandamiento del tipo ccn-
céntrico del ventriculo derecho. El tronco de la arteria pulmo-
nar puede mostrar dilatación post esienótica, producida por
idénticc mecanismo al de la estenosis valvular aórika. La peri-
feria de los campos pulmonares se encuentra hiperclara por re-
ducción del diseño vascular del pulmón,
El ecocardiograma apoya el diagnóstico de estenosis pulmo-
nar valvular, al mostrar acentuación. de la onda •a• en el regis-
tro de la válvula pulmonar. Esto se debe a la disminución de la
complacencia de las paredes ventriculares derechas, por lo cual
la onda de contracción auricular abomba más que normalmente
las valvrua de la pulmonar alejándolas del traductor.
El ecodoppler completa el estudio ecográfico, aunque esta
válvula sea a veces dificil de estudiar satisfactoriamente en es-
te procedimiento.
El cateterismo cardíacc es de singular importancia ya que
objetiva el di~gnóstico al encontra.rs~. un gradiente de más de
15 mm. de Hg. a través de la válvula y permite diferenciar de
los otros tipos de estenosis pulmonar. De la misma manera la
ventriculografia derecha identifica el estado anatómico y movi-
lidad de las válvulas pulmonares. ·
Estenosis pulmonar infundibulnr
Un verdadero anillo fibroso, situado debajo del plano valvu-
lar, divide el ventrículo derecho en dos cámaras; la infraestenó-
tica que se hipertrofia para vencer el obstáculo, y ntra por enci-
ma, por lo general de paredes normales o adelgazadas. Es
siempre de etiología congénita.
. En la estenosis infundibular no se encuentra latido del ceno
que las válvulas no están ccmprometidas. El P2 puede estarfan
retrasado como en la estenosis valvular pero en general dismi-
nuye menos su intensidad .
El soplo sistólicc es de localización más baja, sobre el meso-
cardio irradiado en forma más radiada y confundido muchas ve-
Finalmente es el cateterismo cardiaco el que, al descubrir
una tercera cámara con presión diastólica igual al ventriculo
derecho y sistólica semejante a la arteria pulmonar, efectuará el
diagnóstico de precisión, auxiliándose coo el _estudio angiográfi-
cc ccnt:rastado para la obs_érvación morfológica de la estenosis.
Estenosis pulmonar supraualuular j coartación de las ra·
mas de la arteria pulmonar. Han sido tratadas en el capítulo de
estenosis congénitas.
Insuficiencias pulmonares
La incapacidad de impedir el reflujo desde ei árbol arterial
pulmonar hacia el ventrículo derecho por alteraciones orgánicas
o funcionales en la válvula pulmonar constituye el cuadro se-
miológíco de insuficiencia pulmonar.
La insuficiencia pulmonar orgánica es rara. En la mayoría
de los casos se trata de una manifestación funcional de la hiper-
 APARATO CARDIOVASCULAR
tensión: pulmonar primitiva o secundaria. Esta lleva a la dilata-
ción del anillo valvular pulmonar y la consiguienté regurgita-
ción.
Los raros casos orgánicos pueden ser de etiología congénita,
aislada o asoci.ada a otras malfo;maciones, hipoplasia o ausen-
cia de la válvula, dilatación idiopática de la arteria pulmonar o
adquirida por endocarditis bacteriana, reumática, por arteritis
pulmonar inespecífica o por síndrome carcinoide.
·En la insuficiencia pulmonar funcional Jo característico es el
soplo diastólico llamado de Graham Steel, que comienza sobre
un .P2 aumentado de intensidad y retrasado. Es leve, de fre-
cuencia aguda, de duración breve y se ausculta mejor en el me•
socardio irradiando hacia el foco tricuspídeo. Se lo puede escu-
char en el foco pulmonar pero nunca se propaga hacia la punta.
Este soplo diastólico de insuficiencia pulmonar por hiperten-
sión pulmonar se exagera en la fa se precoz de la prueba de Val-
salva y con el nitrito de amilo~
La insuficiencia puimonar nunca da f1éuüi:v pa]pab!e u me-
nos que se trate de perforación o eversión de alguna de las sig-
moideas ¡,or una endocarditis bacteriana, eventualidad muy ra-
ra.
El electrocardiograma muestra la hipertrofia ventricular de•
recha que generó la hipertensión pulmonar y en el examen ra-
diológico la dilatación del tronco de la arteria pulmonar.
Radioscópicamente se puede observar la exagerada pulsa-
ción de la arteria pulmonar y los cambios en la intensidad de la
sombra de los vasos hiliares (danza hiliar). El ccodoppler y con
más detalles el cateterismo con inyección de sustancia de con-
traste en la arteria pulmonar pennite observar el reflujo hacia
el ventriculo derecho en la cineangiocardiografia.
Estenosis tricuspídeas
Una obstrucción en Ju válvula tlicúspíde, al dificultar el nor-
mal flujo anterógrado, sobrecarga el circuito venoso sistémico y
reduce el gasto sistólico y el voiumen minuto del ventriculo de-
recho.
Durante la diástole se establece un gradiente tensional en-
tre la aurícula y el ventrículo con sus mayores valores cuando
se abre la tricúspide y cuando se contrae la aurícula. Con la ins-
piración el aflujo de sangre hacia la aurícula derecha crece exa-
gerando la diferencia tensional' con el ventrículo. La auricula
derecha se hipertrÓfia mientras el ventrículo derecho permane-
ce normal o hipoplásico.
La etiología puede ser congénita (atresia o estenosis tricus-
pídeá, fibroelastosis endocárdica) o adquirida (endocarditis reu-
mática, bacteriana, síndrome carcinoide, lupus eritematoso,
. trombo en bola o mixoma de aurícula derecha, etc.). La causa
. más comfui es lá fiebre 'reúriiatica ·¡;era por lo ·geu,;, .,1asociada a
otras valvulopatias mitrales o aórticas.
La sintomatología más común es la disnea de esfuerzo con
hepatomegalia 'dolorosa al esfuerzo. Palpitaciones en el cuello
con la onda a gigante del pulso venoso y edemas de miembros
infe1iores.
Es fácil observar un intenso latido presistólico en el cuello y
a veces palparlo como un latido arterial por la onda a gigante
que exterioriza la enérgica contracción de la aurícula derecha
para vencer el obstáculo.
La palpación del precordio no arroja signos por la quietud
· del ventriculo derecho. El hígado se palpa aumentado y doloro·
so y se puede percibir un pulso presistólico por transmisión ·de
la onda a hacia la zona hepática.
637
Auscultatoriamente es muy parecida a la estenosis mitral
pero sobre el foco tricusp(deo. Ei ·Rl por lo general está desdo-
blado por retraso del componente tricuspídeo aumentado de in-
ténsidad; .
El R2 no se modifica o disminuye el desdoblamiento inspira-
torio por el' menor gasto sistólico derecho. Se percibe un chas-
quido de apertura tricuspíde<i que suele estar más cercano el R2
y ser de ménor intensidad que el ChM. El soplo diastólico co-
mienza después ·del ChT, decrece en la mesodiástole y se refuer-
za en el pres(stole.
Todos los signos de la estenosis tiicuspfdea se exageran du-
rante la inspiración; la onda a del pulso venoso o del latido he-
pático, el Rl tricuspídeo que se hace más intenso y retrasado, el
ChT, el soplo diastólico y el refuerzo presistólico.
El electrocardiograma muestra hipertrofia auricular dere-
cha y por lo general el eje eléctrico ventricular desviado hacia la
izquierda por predominancia del ventrículo izquierdo; a menos
qut exista otra 1;alvu!opat.fo nsociarla.
Radiológicamente se observa un marcado agrandamiento
auricular derecho con ensanchamiento del pedículo por aumen-
to de la vena cava superior. El ventrículo derecho y )os campos
pulmonares no se modifican.
El ecocardiograma semejá los cambios observados en la es-
tenosis mitral aunque la calcificación es excepcionalmente rara.
El ecodoppler y con mayor sensibilidad el cateterismo derecho
revelan el gradiente a través de la válvula tricúspide y la angio-
cardiografía derecha destaca la anatomía del defecto.
Insuficiencias tiicuspídeas
La incapacidad de la válvula tricúspide en contener el volu-
men venbicular durante la sístole permite el reflujo hacia la
aurícula derecha dando origen al síndrome de insuficiencia tri-
cuspídea.
Esta puede ser de origen congénito como en la enfermedad ·
de Ebstein, el atrioventricularis communis, la fihroelastosis en-
docárdica, o adquirida como en la endocarditis bacteriana, reu-
mática, ·síndrome carcinóide, etc. Pero la causa más común de
insuficiencia tricuspídea es funcional, como consecuencia de in-
suficiencia ventricular derecha. Cualquier etjología que pueda
llevar al desfallecimiento del ventrículo derecho es capaz de di-
latar el anillo tricuspídeo y además alejar la inseráón de los
músculos papilares dificultando el correcto cierre de la válvula.
Los enfermos manifiestan progresiva disriea de esfuerzo.
Cuando se establece la insuficiencia tricuspídea suelen quejarse
de latidos en el cuello, hepatomegalia dolorosa, etc.
La palpación del precordio recoge un importante latido sagi-
. tal con la característica de que se exagera con la inspiración
profunda (signo de Dressler). ·
En el cuello se observa una importante onda ven<lla durante
]a sístole, que se puede palpar confundiendo con un latido arte-
rial. Siempre se palpa una hepatomegalia dolorosa qtl! late como
las venas del cuello y la presencia del reflujo hepatoyu,,cular.
Sobre foco tricuspídeo se ausculta un Rl por lo general no
modificado porque se conserva el componente mitral seguido de
un soplo holosistólico, agudo. Comúnmente se ausmlta un R3
derecho.
Al igual que en la estenosis tricuspídea, en la insuficiencia
todos los signos clínicos se exageran con la inspfraciln (manio•
ora de Riveró Carvallo), el soplo sistóliéo, la ondas'stólica del
pulso venoso, la onda positiva del pulso hepático, el R3 sobre
 (J .,J () SEMIOLOGI;\, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
ventriculo derecho, etc. Esta-característica sirve en el diagnósti-.
co diferencial con la insuficiencia mitral.
El ele~trócardiograma muestra signos de.hipertrofia auricu-
lar y VP-ntricu!nr derecha.2.
El estudio radiológico permite observar la hipertrofia de la
aurícula y elventrículo derechos. . coa ~denci~ y e~ _o,;asiÓnes es d;,;.ante el acto quirúrgico para
El estudio fonocardiográfico es de singular valor. El flebo-
grama recoge después la onda a y un pequeño valle :r, una ÍIU·
portante onda positiva situada después de c y antes de v, por la
regurgitación sistólica del ventrículo derecho. A medida que la
insuficiencia progresa, esta onda positiva s_e suma a la u termi~
nando en un agudo valle y. Posteriormente se suma a la c pare-
ciendo el ílebograma una sola onda positiva con un solo valle
negativo y.
La curva auricular que obtiene el cateterismo derecho es en
todo semejante al 0ebograrna yugular. El ecodoppler y el relleno
del ventrículo derecho con sustancia de contraste permite ob-
SP.rvar P.1 r~ílnjn ñP l!l. válvula t.rir(!spidc.
Indicaciones quirítrgicas d e las valvulopatías
Para las mis.mas debemos considerar fundamentalmente:
a} la repercusión hemodinámica de la valvulopatía,
b} la válvula afectada,
c) el tipo de lesión valvular,
d) las complicaciones que haya producido.
La'repercusión hemoclinámica se valora clínica, hemodiná-
mka y angiocardiográficamente . La disnea es el síntoma común
a todas las valvulopat.ías severas y su aparición en los esfuerzos
de mediana intensidad por alteración valvular es indicio de su
severidad y de indicación de cirugía correctiva. ·
En la estenosis mitral· bs hemoP.tisis, crisis de disnea paro-
xística, acentuado fJ f_rrandnnúent9 auricular izquierdo, rémora
venosa y linfát(ca pulmollar, francos sígnoS de hipertrofia auri-
cular izquierda y de ventriculo derecho, completan el cuadro clí-
nico de estenosis mitral cerrada. El cateterismo con presiones
auricular izquiérda o capilar pulmonar supcri~res a 20 mm. en
reposo y de 30 después de un ejercicio y especialmente un gra-
diente ·diastólico de más _de 15 mm entre la aurícula y el ven tri•
culo izquierdos, significa hemodináinicamente estenosis mitral
severa.
E,i' l~ insufici~ncia mitral, ·los ac~ntuados agrandamientos
ventricular y auricular izquierdos; con signos radiológicos de ré-
mora pulmonar y electrocardiográf;cos de sobrecarga ventricular
izquierda, son elementos clínicos que deben corroborarse hemodi-
nánticaruente por aumento de presión capilar y auricular izquier-
da superior a I,os 15 mm. de Hg. y por onda de regurgitación ven-
tricular en la aurícula izquierda. Angiocardiográficamente por
acentuado reflujo desde la aurícula al ventrículo izquierdos.
Eu la esleuosis de la ~álvuia aórlica, las crisis de lipotimias
o angora los esfuerzos con gradiente aorto-pulmonar supelior a
los 70 mm. y orificio aórtico por debajo de 1,25 cm 2 de Hg. son
índices que plantean el tratamiento quirúrgico.
En la insuficiencia aórtica la disnea paroxística, agranda-
miento cardíaco, sobrecarga ventricular izquierda, son signos
clín'icos apoyados para la indicación quirúrgica mediantil la an•
giocardiografia que muestra importante rellujo aorto-ventricu-
lar.
En la estenosis pulmonar, la indicación quirúrgica se apoya
~n un ·aumento de la presión ventricular derecha por encúna de
70 mm. de Hg, dato fácilmente obtenido por un simple catete-
rismo dere~ho. · cuales a la forma hipertrófica muscular con o_sin obstnicción a
La ,va)~opatía _tri~uspí~ea aisla<:la. ~• rara'.· Su asociación
con la .mitral, en la cardiopatía reumática,plantea d.ificiles pro-
blemas para precisar el carácter funcional o el grádo de organi-
. cirla<l Je la irrnufic\encia _tricuspídea,_ .Aun)os estudios comple-
menta,ios, incluyendo la angiocardiograña deben considerarse
corregir la ;:alvulopatía _mitr,¡.l, .cuaqdQ se, decide_ la conducta
con la tricúspide. En la e_stenosis picµsp~dea, ,d e más fácil valo-
ración por la· clínica, debe considerarse el planteo quirúrgico
cuando los _signos clínicos son únportantes y el gradiente tensio-
nal entre la aurícula y el ventrículo sobrepasa, durante la diás-
tole, los 15 mm. de Hg. · . _ ·
Este esquema general debe ser ampliado .por muchos otros
elementos de juicio. ABí por ejemplo, la decisión es mucho más
fácil _ante una estenosis pulmonar congénita que si ~e trata de
una estenosis aórtica, pues en la primera en la casi _totalidad de
los casos se puede practicar una plástica con comistirotomia del
,-¡r..iBó estcav~t.11:!v; t u utw1io eu la aorta es frectiente rnner que
recurrir al reemplazo por una válvula protésica, d~ porvenir
más incierto.
Otro factor fundamental es el carácter evolutivo de las con-
secuencias de la valvulopatía. Si un paciente con una valvulo-
patía y discretos trastornos hemodinámicos y clínicos, se man~
tiene éslacionario en su. curso, se puede contemporizar en su
conducta terapéutica, especialmente si la única solución es el
reemplazo valvular. En cambio si la evolución es rápidamente
desfavorable, se impone una urgente decisión.
Por último, las complicaciones como la embolia arterial en la
estenosis mitral o la crisis de angor en la estenosis o insuficieu-
coa aórticas son también elementos decisivos en la ip.dicnción
quirúrgica.
En los últimos años el fracaso de la medicación antibiótica
en el control de la endocarditis de la válvula aór tica ha sido mo-
tivo de inducción quirúrgica con reemplazo valvular.
Miocardiopatías
Las miocardiopatías conforman una gran variedad de proce-
sos patológicos del corazón caracterizados por afectar especial-
mente el miocardio y en menor grado o ninguno, el endocardio o
el pericardio. Confrru:iamente a lo que sucede en la mayoría de
los cuadros cardiológicos en los que puede identificarse su ori-
gen sea la hipertensión arterial, valvulopatías, malformaciones
o pericaidiopatías, en la miocard.iopatía su etiologíÚ suele ser
incierta _o desconocida, constituyendo el .grupo clasificado como
miocard.iopatías primarias, mientras las segundas se vinculan a
causas conocidas. . . . .
En la~ miocardiopatías prúnarias es donde más se há ade-
Jn.ntn_d(' ~!1 p!e~!!U!' b.~-rc!acionc;; c::trc la. patoJo¡,1& wrJ;a.t&y
las alteráciones gen6ticas. Las mutaciones varían en su grado
de penetraciÓI\ y pueden producirse en uno o má~ genes del
mismo o distintos cromosomas. Estas variaciones determinan
que la misma patología puede presentar un abanico de modali-
dades respecto a su cuadró clínico.y evolución. . ·
De acuerdo .a sus características hemodinámicas o fisiopato-
lógicas el criwrio actual es clasificar las m.iocru:diopatías en tres
grandes grupos: ·
La Miocardiopatía congestiva o dilatada, la Miocardiopatía
hipertrófica y las miocarcliop~tías restrictiva y obliterativa, y
cuando se duda de su etiología se le agrega el término de id.io-
pática. Sin embargo esto no es absolu_to porque hay casos en los
 APARATO CARDIOVASCULAR
la eyección del véntiiculii-ízquiérdo se le agrega· un factor res-·
trictivo ·al llenadó ventricular, así como ciei:truf miocardiopatías
metabólicascomo la amiloidosis o la herriosiderosis pueden evo-
lucionar hacia formas restrictivas o congestivas.
Miocardiopatía dilatada o éongestiva idiop_ática
Esta miocardiopatía se caracteriza por presentar un cuadro
de insuficiencia cardíaca global (derecha e izquierda), con acen-
tuada dilatación de todas las' cavidades cardíacas, aumento dé
los volúmenes ventriculares diastólicos y sistólicos, y un acen-
tuado déficit contní'ctil del miocardio. Si bien su etiología es di-
ficil de determínar no parece tener una base genética exdusivá
1 1
sino ser el resultado de la acción de una serie de agentes pató-
genos; tóxicos (alcohol), metabólicos (déficits nutricionales), in-
fpr('fo.:n)';(virn<:1i.c:. l, inm1.1nn~¡:;JPrE"1rnR, Ptr
La' Aúa 1omía Patológica muestra un franco predominio de la
dilatación de las cuatro cavidades cardíaeas sobre la hipertrofia
parietal, que es generalmente moderada o leve. Es común en-
contrar trombos murales en la punta del Ventrículo izquierdo.
Histológicamente se comprueba una fibrosis intersticial difusa
con zonás de netrosüí miocárdicas.
Cuadro Clínico. En el comienzo de la afección los síntomas
iniciales pueden estar dados por la claudicación del venh-ículo
izquierdo como disnea de esfuerzo y de reposo. Es raro la pre:
scneia de angina de pecho, lo cual orientaría hacia el diagnósti-
co de una cardiopatía isquémica en fase dilatada.
Cuando la enfermedad está completamente desanollada, es
el de .una ins_uficiencia cardíaca rongesti:va con la. presencia de
ingurgitación yugular, hepatom~ga!ia, edemas pe1iféricos, asci-
tisi etc. 1 en cuyo caso el pronóstico es severo pues se estima una
sobrevida de tres a cuatro años.
El examen físico muestra distintos signos de acuerdo a la
etapa evolutiva. Es habitual auscultar un cu ruto ruido cardíaco,
antes de la instalación completa de la insuficiencia cardíaca
congestiva, situación en ]a cual se agregará un tercer ruido car~
díaco con ritmo de galope a cuatro tiempos. Frecuentemente
aparecen soplos sistólicos, por insufic'Íencia mitral y/o tricuspí-
dea, odginados pof las dilataciones cavitarias. Complicando la
evolución de esta enfermedad pueden presentarse embolias ar-
.teriales o pulmonares debidas a la mencionada formación de
trombos intracavitarios.
El diagnóstico se certifica con los métodos conve_nciona.les
como la· telenadiografia que muestra agrandamient-0 cardíaco
global y muchas veces signos de congestión veno capilar en los
pulmones. El ECG muestra trastornos de 111 repolarización ven-
tricular y frecuentemente la.presencia de arritmias supra y
ventriculares, así como trastornos de conducción A;V o bloqueos
de rama. La aparición de ondas Q que remedan infartos, es de-
bido al desarrollo de zonas de fibrosis parietal más frecuente-
mente en la zona apical.
El ecocardiograma es de suma utilidad al confirmar el pre: .
dominio de la dilatación de las cavidades cardíacas, la hipocine-
sia generalizada, la eventual presencia de (;rombos intracavita-
rios y para descartar lesiones orgánicas valvulal'es.
Como los mét¿dos incruentos son suficientemente eficaces
para el diagnóstico y la valoración funcional de ésta enferme•
· dad, no" siempre es necesario indicar un cateteiismo cardíaco,
salvo que se. busque !ij° p'osibilidad de llegar a un
diagnóstico
etiológico, mediante la realización de una biopsia endomiocÍírdi-
ca. Los datos qüo ·brinda el cateterismo indicr~1 un aumGnto de
lá presión de fin de diástole de ambos véntrículos, <le la p:
media de ambas aurículas y de la presión del capilar pulm
La disminución del índice cardíaco, fracción de eveu
contractilidad miocárdica completan el cuadro hemodinia,,
La coronariografia muestra habitualmente coronarias norm,
1}atamiento. Siendo ignorada sn etiología, no· es esped
sin embargo hay medidas generales que deben observarse.
En la fase aguda se indicará reposo en cama hasta que d
parezcan los signos de insuficiencia cardíaca y el paciente ¡
da caminar dentro de su domicilio sin disnea ru ritmo de gal
El régimen hiposódico es perentorio y el uso de diurético
ajustará a las necesidades. Los vasodilatadores tienen ind
cíón precisa siempre que la J)resióll sistóliéa nO ·aesciendt
100 uun Hg. Los iriotrópicos entré ellos ladi¡;italJcben us,
con mucha cautela pues su aa:ión es. dudosa en los casos de i
"""º'"' ")1-:d"t-i"C-S n 1;n_:u~2t..-.~~." j' ,.·,~_ :::>·-,~:, .. ,!.,. S;G_'·-,s f-é~7
especialmente las nrritmiás, suelen ser fav~recidas por la ,
ga. .En algunos casos debeconsiderarse el uso lós antiin de
matorios incluyendo los corticoid~s, este último· a d'o,is altas
primeros 3 a 5 días de trat.amiento disnÍinuyéJldolo o su
miéndolo después. Cuando la afección se encuentra en las ,
pas finales de su evolución se Justifiea .ináicar el trasplante ,
díaco o la cardiomioplastia.
Miocardiopatía pos/p(lrto o periparto: Esta designa,
se aplic8. a Ufla miocardiopatía dilat1da idiopáticá qu_e comiei
habitualmente entre los dos últimos meses de gestación y
tres primeros del parto. La etiología es desconocida, si bien
el hecha de presentarse con mucha más frecüencia en países
bá.jo nivel económico-social,- 1nuchos· ai.itQres pi_~nsañ que _e
cuadro es el resultado de ú.na· Si.mia de factoi€s_ que·rodean
embarazo como hipertensión ruteI1a1, tOxernia' del embara
anemia, hemorragfa.S, mala nntrid.óu et.e .. En algunos paí:
africanos la frecuencia es de· W1 caso cada 100 partos. Sin e
bargo, si bien con mucha menor frecuencia (1 cada ,t000 p
tos), también se observa en países de.sanollados, en;· pacien
bien ·nutridos y sin complicaciones del embarazo. Por estos n
tivos y por el ocasional hallazgo de.ciertos anticuerpcs en'
pacientes, parece acertado suponer un factor etiológico de írn
le inmunológica.
· Las características irnatomopatol6gicas y clínicas correspc
den a las de la miÓc.arcliopatfa di!atáda idiopática, <lebiéndo
profuiidizilr el estudio inmunológico .buscando la presencia
anticUerpos e inmunoglobulinas, especialmente para la insta
ración del tratamiento con la utilización de inmunosupresor
en dosis adecuadas, Es importante indicar qúe esta miocardi
patfa tiene una alta mortalidad que varía entre el 20 y 50 p
cie"ntfl.
!lfiocardiopntía hipertrófica dinámica
Esta m.iocardiopatía se caracteriza por zonas ventricular•
engrosadas por inasas ·musc~°:~es con ulla clisposíci6n unqrm.
de las fibras, respecto a la lústología del miocardio.
La hipertrofia afecta al ventrícu!Q izquierdo y dentro de .es!
especialmente al septum y en mayor o meno1; graqo a los mú,
culos papilares. . . ·. · . ·
·.• Laliipertrofia puede extenderse)' excepcionalmente pued
lo~nlbím predomin.,;teh1ente en el"ape_i y parédes lateral E
del ~:entrícuJo derecho, y nuri cng)ohqf al v·rnhi'culo dcrecli~.
 640 SEMIÓLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
. La etiología de esta miocardiopatía es hereditaria con carác-
ter dominante, de manera que descubierta en un paciente, de•
ben examinarse a sus consanguíneos. Funcionalmente esta hi•
pertrofia al aumentar la rigidez ventricular dificulta el lleno
diastólico y por otro lado la procidencia hacia la cavidad :ventri•
cular y la contracción aberrante de 188 mas88·musculares hiper•
Úóficas alteran la función sistólica del ventrículo izquierdo.
Además en la mayoría de los Cll.'!OS la eyección ventricular se di•
ficulta por la obstrucción OC88ionada por el prolapso sistólico de
la valva anterior de la mitral hacia el septum interventricular,
como consecuencia de la posición y ·contracción anormal de los
músculos papilares.
La anatolllÍa patológica, como ya mencionamos muestra al
exaínen tnacroscópico aumento de la masa ventricular izquier•
da con engrosamiento del tabique interventricular especialmen•
te en su porción superior o basal. La aurícula izquierda suele
estar dilatada y la válvula mitral engrosada en aquellos casos
de obstruccióñ .dinámica a la eyección del ventrículo izquierdo.
Histológicame nte la desorganización de la disposición de las
niiofibrillas más anchas y cortas que en otros estados hipertró-
fico~ le confie~en'un cuadro lústológico po.rticulai'.
. .·El cua.d¡.o clínico de 1a enfermedad por su carácter heredita•
rio puede manifestarse desde el nacimiento pero es más fre•
cuente que Jo' haga en los adultos· jóvenes. Sus síntomas cardi•
nales· son la disnea, la angina de pecho y los episodios
Sincop_ales. ,
La disnea sé d·ebe al .~m~nto ·de la rigidez d~ las· paredes
ventriculares, que dificulta el lleno diastólico del ventrículo iz•
quien.lo, produciendo un aume nt,i de la presión media de la au•
rícula izquierda y del capilar pulmonar. Además en los casos
que la válvula mitral P.resenta un funcionamiento anómalo por
hipertrofia ·.,, distorsión de los músculos papilares, se establece
un.i regurgitación mitral de variada significación.
La angina de pecho está causada por la falta de proporción
entre la irrigación coronaria y el notable aumento de la masa
cardíaca, aunque en algunos casos después de los 40 años está
asociada a una coroóariopatía obstructiva arterioesclerótica.
Los episodios sincopales se presentan más frecuentemente en
aquellos pacientes que presentan obstrucción ·a la eyección del
ventrículo izquierdo '/ como en In Estenosis Aórtica fija, valvu•
l~r o supravalvular, se deberían a la incapacidad del ventrículo
.. de mantener un volumen sistólico adecuado a fos requerimien·
. tos físicos. Sin embargó en muchos ·enfermos estos episodios
sinC?pales son causados por arritmfas ventriculares graves, lo
cual •!'Plica la muerte súbita, una ·de las causas de óbito en la
evolución de esta enfermedad. · ·
La aparición de fibrilación 'auricular agra~a el cuadro clínico
por,Já folia de la contracción auricular· ante un yerit.rículo ya poco
distensible. Algunos casos evolucionan hacia la insuficiencia car-
diaca congestiva, si bien esta no es la evólución más frecuente.
La mayoría de los pacien'tes (70%) se mantienen estables
durante un largo período de 10 o más años, mientras que el res•
to empeora progresivamente especialmente aquellos afectados
por la forma obstructiva. . durante la sístole, vinculado a una mala implanta ción de los
El examen físico depende de la presenci~ o no de una obs·
trucción en el tracto de salida del ventrículo izquierdo; si no es•
tá presente se comprobará la hipertrofia ventricular por el des·
plazamiento y aumento de intensidad del choque de la punta,
precedido por un levantamiento presist.ólico debido a la contrae•
ción auricular que, auscultatoriamente configura el 4' ruido ge•
neralment.e intenso.. · presión tnedia de la A Izquierda y del capilar pulmonar. Cuan·
Cuando hay obstrucción: en el tracto de salida se suma una
modificación al pulso carotideo que durante la sístole presenta
una rápida elevación seguida de un colapso debido a la fase de
obstrucción dinámica y luego otra elevación en la segunda mi•
tad de la sístole. Esta característica denominada pulso digitifor-
me· o en dedo de guante se aprecia más claramente en el traza. ·
do gráfico del pulso arterial. En esta variedad obstructiva a
veces se palpa un frémito y siempre se ausculta un soplo eyecti•
vo aórtico éon máxima 'intensidad entre la punta y el borde es•
terna! izquierdo, irradiado en mayor o menor grado al pericar•
dio pero no a las carótidas. La prolongación del tiempo eyectivo
aórtico común a todo tipo de estenosis aórtica, produce un des•
doble paradójico del R2 con el segundo componente A2 dismi•
nuido de intensidad a veces difícil de precisar. Contrariamente
a lo que sucede con las estenosLs aórticas fijas (supra, infra o
valvular) el soplo se exagera con la disminución de la cavidad
ventricular izquierda (posición de pie o espiración prolongada) y
disminuye en posición decúbito al levantar las piern88. Los fár.
macos que aumentan la contractilidad (isupril, digital) y el ejcr•
cicio también la intensifican sucediendo lo contrario con los de-·
presores mioClkdicos (bet.abloqueantes e inhibidores cálcicos).
El diagnóstico de certeza se establece en la mayoría de los
casos por métodos no inv88ivos como la mecanofonocardiogra•
fia, Rx, E.C.G. y Ecocardiograma. El E.C.G. es generalmente
patológico aun en pacientes asintomáticos, mostrando signos de
lúpertrofia ventricular izquierda, con la apai4cióu de ondas Q
de gran voltaje debidas a la hipertrofia septal o a una activa.
ción anormal del tabique. La onda P puede ser ancha y mellada
por crecimiento de la aurícula izquierda y no es infrecuente
comprobar la presencia de un síndrome de W.PW. En un núme-
ro importante de pacientes la utilización de la técnica Holter
para la electrocardiografía dinámica, puede detectar la presen•
cía de nrritmia.s ventricu1arei-,.- La fonomecano~ard.iografia gra-
fica las características ya descriptas del pulso arterial y del
apexograma así comO el soplo característico de esta afección,
mientras que la ra<liología muestra desde un corazón de tama-
ño normal hasta distintos grados de hipertrofia cardiaca. Un
signo radiológico importante es la falta de dilatación post-este•
nótica de la aorta ascendente, como frecuentemente se la puede
apreciar en la estenosis aórtica valvular.
Las alteraciones ecocardiográficas prácticamente certifican
esta enfermedad. Es 88Í como se puede comprobar: 1) La lúper·
tro6a septal asimétrica que se diagnostica comparando el gro·
sor del tabique por debajo del borde de 188 dos valvas mitrales
con la pared libre del V. lz.quierdo, comprobándose que esta re·
!ación es en esta afección mayor de 1,3 a 1 a favor del tabique.
En algunos pacientes familiares de afectados de esta cardiopa•
tía pueden presentar esta característica ecocardiográfica sin
mostrar ningún otro signo de la misma. 2) En aquellos afecta•
dos de la variedád obst.ructivá se· puede registrar el estrecha•
miento de la vía de salida del V. Izquierdo por la proximidad de
la valva allterior de la válvula mitral desplazadá hacia adéíimte
y tomando contaco con el Septum muy lúpertrofiado; en este
grupo de pacientes; dicha obstrucción se vincula también a un
movimiento anormal que afecta la válvula anterior de la mitral
músculos papilares o a un efecto Venturi (fenómeno aspirativo);
3) Cierre parcial en la mesosístole de la válvula aórtica; 4) Vi•
braciones durante la sístole de la válvula aórtica.•
El cateterismo cardíaco registra presiones aumentad88 du•
rante el lleno ventricular por la ya mencionada disminución del
compliance ·ventricular 'y como consecuencia la elevación de la
do la miÓcardiopatía hipertrófica es de la variedad obstructiva
es frecuente graficar un gradiente sistólico in'traventricúlar
 APARATO CARDIOVASCULAR
muy vruiablti; desde pocds inm de Hg háSta cifráS mayores aún
de 150 inm de Hg, gradiente que muestra gran labilidad pues
_puede modificarse bruscamente· dutante"distintos tnomentos
del catetétismó o c,m la utilización de fát'maoos omaniobras fi.
·sicas. En estos casos también és frecuente registrar curvas in-
traventriculares post~ste"nóticas ·e ·intraaórticas con la forma
característica de doble onda sistólica (digitiforme). · ·
Mediante la angiocardiografia se puede constatar la ruper-
trofia septal y de la pared ventricular así como la obstrucción
mesosistólica de-la vía de salida del V. Izquierdo. En algunos ca-
sos se observa una gran rupertrofia de los músculos papilares
que seccionan la cavidad ventricular al hacer contacto entre si.
La coron·ariografía generalmente es normal, mostrando co-
ronarias de mayor calibre que lo habitual, si bien también es
cierto que en a.lgunos pacientes mayores de cuarenta años no es
infrecüente encontrar lesiones obstructivas arterioescleróticas.
Tratamiento: debe ser encuadrado dentro de la terapé"~tica
clínica.
La mejoría que se obtiene con la utilización de _bloqueantes
beta adrenérgicos e inhibidores cálcicos aislados o mejor aún
combinados -es muy significativa en gran proporción de estos
pacientes, y se debería a la disminución de la contractilidad y
rigidez ventricular sin descartarse su accióll antiarrítmica.
Debe tenerse gran cautela en la utilización de la digita.l ·o
cua.lquier inotrópico pues aumentan el grado de obstrucción
agravando la enfermedad. Cuando dicha obstrucción es grave
con gradiente mayor de 70 mm de Hg en reposo y la sintomato-
logía no cede al trntamiento clínico, debe pensarse en el h-ata-
ntiento quirúrgico, basado en la resección del tabique rupertrófi-
- co. Esta cirugía tiene una mortalid_ad del 10% y una de las
complicaciones más temibles son los procesos embolígenos odgi-
nados en el Septum resecado y los resultados empeoran cuando
se debe agregar la implantaciáon de una válvula mitral, por la
regurgitación ventrículo audcular:
l\fiocardiopatía restrictiva y ohliterativa icliopática
Estas formas de miocru·diopatías son las que se presentan
con menos frecueacia en los países occidentales, mientras que
se las observa especialmente en el continente africano. Como
las caracteristicas fisiopatológicas son semejantes, restricción
a.l llenado ventricular por rigidez u obliteración de la cavidad
ventricular, se las unifica en su estudio. Debemos señalar que
en esta variedad de miocardiopatía la capacidad contráctil del
miocardio se encuentra conservada, por lo que las característi-
-cas clínicas que presentan es la de una pericarditis constrictiva
siendo ·su diagnóstico diferencia.l en muchos casos J)lUY dificul'
toso. Cuando 1io sé puede ·aclarar la etiología de esta restricción
al lleno diastólico se la denomina idiopática como la fibroendoe-
lastosis o la endomiofibrosis.
La Endofibroelastosis: por a.lgunos denominada fibroendoe-
lastosis puede ser familiar o esporádica. En la primera los sín-
tomas aparecen durante la lactancia llevando al paciente pro·
gresivamenté a ·una _insuficiencia cardíaca de tipo mixto
congestivo-restrictivo caracterizada anatómicamente por una
rupérplasia endocárdica muy difusa que engloba a las válvulas
aórtica y mitrál, que se engrosan y endurecen.
La segunda variedad se presenta como consecuencia de afec_-
cibnes que producen ·acentuada rupertrofia ven_tricular izquier-
da; como este-~cisis o coartación aórtica, con insuficiente aporte
641
de oxigeno especialmente a las fibras subendocárdicas, provo-
cando placas de fibroelastosis diseminadas por todo el endocar-
dio. ·
·La endomiofibrosis·como la afección"anterior es más común
observarla .en Africa y/o países tropícales o·subtropicales como
la India, Sri-Lanka, Colombia, etc:,
y especialmente en' indivi-
duos de raza negra, pudiéndose presentar a cua.lquier edad.
Anatomopatológicameµte el corazón se presenta de taniaño nor-
mal sin cardiomegalia significativa, coll extenso engrosamiento
fibroso y denso del endomiocardio especialmente en la vía de
entrada de ambos ventrículos con alteraciones de las estructu-
ras valvulares. Cuando loma solamente el V. Derecho puede
obliterar toda la punta del mismo y aun el resto de la cavidad
con tejido fibroso. Clínicamente se presenta eón síntomas con-
gestivos pulmonares cuando el V. Izquierdo e.s el más afectado,
·,uientras que cuando predomina la fibrosis del V. Derecho el
·cuadro se asemeja a una pericarditis conshictiva, evolucionan-
do··progresivamente h!ida una in~üficiencia carilia:ca ·OOugest;-
va. Esta afección de etiología desconocida ha sido vinculada a la
endocarditis de Loeffler o sfndróme hipereosinof(lico, caracteri-
zado por la comprobación de una acentuada eosinofilia y la pre-
sencia de masas de eosinófilos infiltrados en el endocardio, asi
como fibrosis y trombos ocluy~ndo ambas cavidades cardíacas.
También se conocen diversas etiologías capaces de producir
dificultad en el.llenado diastólico ventricular al originar proce-
sos infiltrativos en el miocardio, como la amiloidosis, !a hemo-
cromatosis, la glucogenosis, la sarcoidosis;- etc. (ver el capítulo
de miocardiopatías de etiología conocida).
Miocardiopatías secundarias o de etiología conocida
Dentro del grupo de miocardiopatías en las que la agresión
miocárdica es un aspecto de un proceso g~eralizado, las etiolo-
gías pueden ser muy diversas siendo las más frecuentes: 1) mio-
cardiopatías o miocarditis, infecciosas por virus, bacterias u
hongos; parasitarias (Enf. de Chagas) y por hipersensibilidad o
autoinmunes. 2) Miocardiopatfas tóxicas. 3) Milxiardioj:atfas en
las enfei:medades del colágeno odel tejido·coneétivÓ. 4) Uiocar-
diopatfas en las enfermedades metabólicas: 5) Miocárdiopatfas
en las enfermedades neuromusculares. 6) Miocardio¡x,tlas en
las enfermedades endócrinas.
!,fiocarditi,J. Las miocarditis son procesos_inJlamatorios del
miocardio que se pueden presentar en todas las etapas de la vi-
da y zonas geográficas en a.lgunas de las cuales tieneti caracter
endémic~. Su frecuencia depende de múltiples factores como
ser; desarrollo de medidas preventivas, eficacia de programas
de inmunización, nivel de asistencia sanitaria, etc. · ·
La miocarditis uirósica más común es la producida _l>'.lr el vi-
rus Coxaékie, tipO A o D; ·podícndo ·zcr causada trunbifu por d
Ecovirus, el Adenovirus, o los virus de la InJlueriza, poliomieli-
tis, hepatitis, etc. Anatemopatológicamente se observa nna sig-
nificativa dilatación del corazón común a las cardiopatías con-
g1stivas, con derrame per_icárdíco, e bistológicamente infil•
trados inflamatorios en las fibras musculares y en el intersticio
cuando se la examina en la etapa aguda, mientras que se com-
prueba una preva.lencia de fi.brosis extendida en la fase crónica.
En las miocárdítis virósicas es dable observar un período de la-
tencia entre el episodio infeccioso y la aparición de las manifes-
taciones cardiológicas, por lo cua.l ciertos autores prop,nen la
intervención agregada de un mecanismo autoinmune, pro)lable-
mente iniciado a partir de la~ alteraciones de las fibras miocár-
dicas producidas por el virus.
 642 SEMIOLOGIA, SEMiOTEéÑIÁ Y MEDICINA INTERNA
La cardiopatía virósica puede_ ser sumamente gra~e en el ni-
ño recién nacido y en la mujer embarazada, pero en los adultos
si,:: ar_tcccdcutes curdiológicos previos frecuentemente tiene
y
una evolución benigna, a v,eceúon poca sintomatologia car-
diológica. En otros casos. se enrogloba dentro del cuadró clínico
gripal con fiebre, artralgias y dolores m.usc~lares genernlizados
nsí como síntomas de" vías resp~~at-Orias_stlperiores. En _ocasio~
nes se acompaiia con pericarditis, callsa de dolores precordiales,
y a veces con dolores pleuríticos. En algunosde estos últimos
casos el E.C.G. puede mostrar desnivel del segmento S-T y ne-
gatividad de .la onda T, así como el laliorntorio informar eleva-
ción _de enzimas, lo cual vinculado al fuerte dolor precordial por
la pericarditis, puede llevar, a la necesidad .de establecer el diag-
nóstico diferencial con la cardiopalía isquérnica aguda. En si-
. tuaciones de agresión i.mportnnte al miocardio puede desarro-
llarse en forma rápida _una _ínsuficienci8. cardíaca co.ngestiva
(cirdio1:.:tí_a_ djbt_ad:1) i::e!l !os ~ign0s m~e~p()ndient.es de hepa-
tomegaiia, edemas en miembros inferiores, etc."; 8.Sí como u.na
. claudicación grave del V. Izquierdo. Sin embargo la mayoría de
estos pacientes mejora del cuadro agudo pudiendo evolucionar
hacia una cardiopatía dilatada crónica o, en casos favorableS'
restablecer la función ventiicular nonnal.
El diagnóstico presuntivo efectuado por el cuadro clínico
descripto se puede confirmar si se logra aislar el virus en la
garganta, heces de sangre, líquido pcricárdico o en biopsia mio- ·
cárdica, o tru:nbién a través de 1a apa'rición de anticuerpos espe-
cíficos. · '
Las miocarditis bacterianas en la actllalidacÍ se presentan
con menor frecuencia'Por el extendido uso de los antibióticos.
Sin embargo la miocarditis diftérica es una complicación grave
que puede aparecer en. el curso de esta enfennedad, pudiendo
llevar a la muerte, con especial afectación del sistema de con-
. ducción provocando bloqueos AV, o a la ins uficiencia cardíaca
congestiva. Otras variadas i~fecciones bacte1ianas pueden afec-
tar el miocardio como la salmonella, tuberculosis, estreptococos,
. estafilococos, meningococos, etc.
Histológica.mente presentan focos inflamatorios con lesiones
. intracelulares e intersticiales, obs_ervándose linfoci tos, células
plasµ1áticas y 1eUcocitos; en ocasiones se producen focos hemo~
rrágicos y nccróticos. Ocasionalme~tc los gérmenes pueden ser
hallados en dichas lesiones.
El cuadro clínico se caracteriza por la aparición de manifes-
taciones cardiológicas, generalmente clínicas o electrocardiográ-
ficas durante el-desarrollo de una infección que domina el cua-
dro gerieral, evolucionando distintamente en función de la
agresión bacteriana y la respuesta al tratamiento. No es infre-
cuente que las lesiones infecciosas afecten en form a localizada
el sistema de conduccÍón· con la aparición de bloqueos. En casos
grnves ~ueden ser la causa de muerte súbita.
. Lasmiocarditis micóticas se observan generalmente en pa-.
cientes inmunológicamente deprimidos, que padecen tumores
cancerosos o están sometidos a tratamiento con fárrnácos anti-
. blásticos. En estos últimos es muy dificil deslindar la participa-
ción de la micosis y del tratamiento en el cuadro cl/nico, siendo
· · el diagnóstico solamente confirmado .si se aisla el hongo.de tro-
zos de miocardio obtenidos mediante la pu~ción biopsia. Los pa-
cientes presentan ·generalmente sigoos de insuficie~cia cardía-
ca congestiva con claudicación del V. Izquierdo, auscultándose
· un cuarto y tercer ruido y comprobándose cardiomegalia en la
R.x de tórax y alteraciones variadas en el E.C.G. como bloqueos
de raina y alteraciones del S-T y onda T. . ..
De las miocarditis parasitarias la más frecuente en nuestro
w~dio eS la trip:inosiomias~? n Pnférm edad de Chagh.s, si bien
otros parásitos pueden afectar el miocardio ¡,orno. la Tricl;únella,
el Echlnococcus, Esquistosoma, etc. ·
El agente causante de la Enfermedad de <;hagas_ es.el Tripa-
nosoma Cruzi, parásito que se aloja en·ei aparato gaslroiutesli-
nal de un insecto, el Tria toma ínfestans,.e9nocido _CO}JlO _vinchu-
ca y que ló trasmite a las personas a través .de.las heces del
insecto, penetrando a favor de las escoraciones deja piel produ-
cidas por la picadµra y el rascado'. La picadura se hace habi-
tualmente de noche, al bajar el insecto de los teclio,i de las ca-
sas, por lo cual la lesión se produce con 1\-ecueilcia e¡i la ·cara y
cuando penetra a través de la conjuntiva ocular o de lá piel del
párpado origina un edema periorbital y palpebral que r ecibe el
nombre de chagomn o signo de Romaña. El Tripanosoma invade
el torrente circulatorio y anida en varias víscera.s ~orno el mio-
cardio, encéfalo, colon, ete. El cuadro agudo se presenta fU1Jda-
mentalménte en niños de hasta 10-15 años, con florid'! sintoma-
tol ogía que incluyo además de miocarditis aguda, hipertermia,
he¡iatóesplenOmegalia, diarrea, exantema, poiiacienopat1as, ele.
Excepcionalmente la prima infección puede llevar a la muerte.
Después de un peliodo de latencia de alrededor.de 10 a 15 años
aparecen en el 30%' de todos los pacient~s in'reclados los signos
de la cardiopatía chagásica crónica. Esta evolución h aci a la
miocardiopatia crónica es tanto más frecuente y severa cuanto
más reiteradas son las inoculaciones de lanras de tripanosomas
por picaduras de la.s vínchucas, explicando que esta enfermedad
sea más frecuente y severa en zonas endémicas donde abundan
los insectos transmisores por las malas condiciolle~ hlgiéllico
sociales. El período de latencia y el hecho que en las miocardio-
patias chagásicns crónicas solamente en In cuarta parte de los
casos localizan al parásito en el miocardio se piensa que la for-
_ma crónica de esta enfermedad tiene como fisiopatologia deba-
se un m~cariismó.autoinmmi'e, · · · ·
La anatomía patológica de la fonna aguda muestra los pará-
sitos dentro de las fibras miocárdicas con infiltrados celulares
alre_dedor de estas fibras, en las cuales se aprecian procesos de-
generativos .
· En la forma crónica se puede apreciar degeneración <le las
fibras miocárd.icas con infiltrados y fibrosis intersticial, con es-
casa o nula presencia del parásito. También es habitual encon-
trar procesos degenerativos de los nervios y ganglios del sis te-
ma nervioso autónomo. El corazón se muestro. dilatado e
hipertrofiado en todas sus cavidades, especialmente las dere-
chas. En el ventrículo izquierdo puede producirse un adelgaza-
miento de la pared en la zona apexiana que pµede· evolucionar
hacia un !lileurisma con trombos Í{ltracavitarios,
· Clínicamente el estado crónico de la enfermedad de Chagas
se caracteriza por signos de insuficiencia cardíaca global a pre-
. dominio de cavidades derechas siendo menos frecuente los sín-
tomas de claudicación del V. lzqnierdo co;,,o la disnea ¡Íaroxísti-
. ca o t:i edema agudo cic pu.l1.1u)u. E$ lliüj t -~ uantc la upnrici6n
de anitmias con acentuada bradicru-dia por depresión del nódu-
lo sinusal, así como bloqueos A-V de diverso grado, fibrilación
auricular y arritmias ventriculares. ·
Radiológicamente se puede comprobar m;ia cardiomegalia de
diversos grados y en el E.C.G. además de las arritmias citadas
se verifica muy frecuentemente bloqueo de rl\Illa derecha con
hemibloqueo antérior izquierdo, así. como ,alterapones de la re•
·polarizaciáon ventricular expresadas por modificaciones del S-T
y la onda T. Es frecuente constatar la pre.sencia de ondas Q pro-
fundas que expresan zonas 1e necrosis en la .zona antero seplal.
· El Ecocardiogramn resulta de utilidad al demostrar la existen-
.da de una cardiopatía dilatada, con .sume.oto de las dimensio-
nes ventriculares y de la aurícúla izquierd~ y a veces de la de-
 APARATO C.AHDIOVASCULAR
recha, con disminución del índice de acortamiento y de la· frac-
. Bón de ~y.fcciefn·. Él di_agÍÍóstiéó ºetioló~~o sé coilfirma en el 1a:·
. boratorio mediante ~f xenÓd.iagnóstjco que asegura la presencia
. del Tripanósoi11a en la' saagré del Chágási'i:.iy·la; pruebas in,
·ii:i°~nológié,i,s ~o,nÓ la rea_r.c ión-~~ fijación deT complemento o
reácéiiín Í:le Mac~a-do Gúérreiro y ·1ii prueba' de flÜórescencia.
•• La evolución d~ la cardiopa_tía chagásica crónica depende de
la magnitud _def dai'Ío ;;,¡ooírc!ico que marcará el tiempo de de-
sarrollo de la üisuficiencia cardíaca CÓngestiva yla presencia de .
arritniias venfri~ulares que pueden originar muerte súbita. Se
puede comprobar q~e sola!llen_te el 30 á 50% de íos pacientes .
afectados tiéné una sobrevida proloilgada una vez que se ha es-
tablecido la cardiopatía. Pára él tratamiento agudo se han en-.
sayado ya!ias drogas antip11xasitaiias éomo la bisquinaldin a,
fos derivados del nitrofuráno, mi"derivadó nitroimidazólico, etc.,
pero ninguno de ellos ha mostrado resultados realmente satis-
factorio. La Íniocardiopatía crónica se trata de acuerdo a las in-
cticllcíOOeS uiuizacta"s parB. ia carciioÍ,áu:a couiie~Liva ash.:u~uv,
las anitmias, con los an"timítmlc~s indicados en la práctiéá
. diaria.. · · · · · · '· · · · · ' ·
, 1,Íiocardili.s reumática. Repieséntá.. la expreSlón más gra•
ve y q~e ~IlsOn1~j~,cet_el pfonós.tico ·de _I~- fiebfe reuIIlática, indis- ·
cutiblemente ligada,a la infección con un germen del grupo A
·. del estreptooco beta:hemolítico, por un mecanismo pr~bable-
rnente imnunohiperérgico que se produce alrededor de 2 sema-
nas después de la infección. La proporción de episodios de fiebre
r~umática há ido disminuyendo por el uso de los antibióticos es-
pecialmente penicilina: en el fratamiento de las infecciones por
estreptococos heta-hemolíticos. Actualmente se considera que
menos del 1% de los i1úectados desarrollan fiebre reumática. La
·fiebre "reumática es fu;;dame~talmente una afección de la edad
escolar, declinando pauJatinam"ente su incidenc_ia después de los
12 años para hacerse rnra después de los 30 y excepcional pa-
sando los 40. La frecuencia, gravedad y secuelas de la carditis
reumática guarda la misma relación ,:on las épocas de la vida,
El diagnóstico se apoya en signos que de acuerdo a su im-
portancia se han dividido en mayores y menores. Los primeros
son: carditis, poliartritis, corea de Sydenham;nódulos subcuu\-
neos y eritema mru·ginado.
Los elementos de menor especificidad son entre los antece-
dentes, fiebre reumática, cardiopatía reumática o infección es-,
treptocócica reciente, y entre los signos en el momento del exa-
men, fiebre, artrn.lgias, prolongación del tiempo de conducción
awiculoventriculár, aUJllento de la eritrosediméntación y eleva-
ción del título de antiestreptolisina.
. Las alteraciones a nivel de corazón alcanzan un grado sufi-
ciente para expresru·se cünicamente en el 50% de los casos -de
fiebre reumática. La carditis reumática ataca é_n mayor o menor ·
graJu ni 11.Uo~Ji0, y f' ~i i...b.fd.i.:>. Eu. t~rillinvs gm1.cra.!w p~Cc ·
mos decir que la miocarditis marca la gravedad delepisodio de
fiebre rcumátic_a y las valvulopatias sus secuelas alejadas.
La gravedad de cada episodio de carditis es variable no sólo
en los di~tintos· pacientes, sino también en cada uno de ellos y
en los diferentes episodios de fiebre re.urnática, peÍ·o debe tener,
se muy presente que el prou_óstico de los enfem10s se ensombre-
ce con cada nuevo brote. La, carditis aparece alrededor de las
dos semanas de iniciado el episodio reumático y su evolución es
Vrnable. En algunos pacientes es _m uy aguda, llevando a la
múe,te en días o semanas, En la mayoría evoluciona en el tér-
mino de 2 a 3 meses. En otros el proceso se prolonga durante
muchos meses o aun ·años. Hay, por último, un grupo que no.
presenta signos de cardit.is· y en que la .primer manifestación
son las s~cuelas valvulares. Ejemplo de esta última situ ,
s~n los pacieátes eón estéhos¡-s mitral sin niogi\n aa.tece,
de liebre reumática o solo' el de corea de Sydénham en su n' .
· La semiología' 1aría, d~ile Juai;o,· con·1a· gr·atCdad d.e la..:--
tis, qúe sólo en menos del diez por ciento.de los" casós lle-va a ',
suficiencia cardíaca con·los cuadros ya deséritos en €5é capít»l
El_paciente se presenta pálido, con signoS de fotigabilit' ,
de ácúerdo al resto del cuadro ·reumático fcliril; ansioso, do:
. do y eón impotencia múséular por la poiiartritis:·· ,
. El choque de la punta estará tanto mdsdesplazado h.
abajo y a la izquierda cuanto mayor seá el sgrandamient-0 ,
tricular izquierdo, percibiéndose en un ·área mayói que la h
tual e hiperactivo. ·
En los casos de insuficiencia izquierda se percibe muy c\1
mente u_n 3er. impulso,.expresión táctil del 3"er. ruido. El fré
t,i sistólico es de observación excepcional. La frééúericia e.ID
ca varía con la temperatura_¡Íe.''.º _auri ~n_. p_aci'.ntes afebr
l)ut:lt: ;;;.-,½u a1.trui:.úl:.ü.i.!.1. Eu _!ú.> J:.1.µv~ éSt~ .;;~-¡¡~ !.¡;...;•.::. ~•.-.s.rd;1.: ·
valor si se Cousfota durante el Suefio: La bradi~di:i os mue
·mei,os fre~u-ente. . . ·. ·, ,. . .• . ·
' El lcr. ruido puede estar rion:nál o disminuidó: Este ap,
miento se puede deber a la prolongación del tiempo tlc conc
ción auriculoventricular, disminución de Ia ftierzn Co)ntráctil
ventriculo· izquierdo y al edema de liIB valvaS: El 2do. ruido
el contt-'ariO puede estar amllenta<lo Si.lá.-insuficiéócia ventr.
lar izquiérda provocó hipertehsión del ·ci~uiro pulm6iiar.
.El 3er. ruido, habitual en los niños, tiene 'un comportami
. to variable. El 4to. en cambio suel~ tener unafranca expre,
auscultatoria. De acuerdo con el tiempo dc-conducdón auric,
ventricular y de la frecuenda cardíaca este4to. ruido pu
au scultarse en su ubicación n011Ilal,' inmediatamanle desp
del 3er. ~ fusionado con ·éi. En ·1as do.S prirríeras COntiri:gencifü
ausculta un ritmo tumultuoso de 4 tiempos siendo dificil r
chas veces identificar a qué co~poñen te éorresl)ondt? ~ada 1
. do. Cuanrlo se suma el 3er. y 4to. su intensidad pued,, ser ta
o mayor que la rlel primer ruido. · ·
Los soplos valvulares están taa'identificadós con la card
reumática que su ausencia debe poner en· d~da el u·iagnósl
etiológico. · · ·
El más frecuente es el de insuficienciarnitral debido fun,
méutalmente en la fase aguda·a unadisfunciói, ·especialrne1
de los m1isculos papilares y probablemente en n1enor prop
ción edema e irregularidades dé las v~vas: El soplo, máxi
en el ápex, ea de tonalidad altá, puede ser' de ,distinta in ten
dad y de acuerdo con ella irradiarse o _no a. la axila, pero p,
tener valor diagnóstico debe ser pansistóµco._En_.el mismo ÍI
puede auscultarse un soplo diastólico, que siempre comien
después del cierre aórtico. Este soplo suele ser _suave y cor
en ocasiones difícil de distinguir del 3er. ruido (sopl_o de Care
Coo!!lb~). · ·
En raras· otruiiones es posible ausc,tltar en 3er. espacio J
rriestemal izquierdo ·u n suave soplo de regurgitación aórtica.
Los soplos sistólicos en foco tricuspfdeo Ci aórtico sólo se a,
cultan en casos de muy severa cardítis ligados a lá cardiomegali
La pericarditis está sieropie ligadá' a signos· de en<lo Y m
carditis y en general aparece en los casos de fiebre reumáti
con ncéntuadas manifestaciones clínicas e inflamntorias, a,
ciada. a veces al ataque de otras serosrui (pleuras y peritoneo).
La liebre y la éritrosedimentación suelen ·ser altos. La pe
. carditis púede manifestarse por dolor precordial sordo o agu
· y si la pleura tainblén esté. comp_ronietida· acentuarse el dol
con los movimientos respiratorios, Lá sigriologíá d_e la pencar,
?~ ya ha sido trát,ida, por Ío que no· insistiremos aquí. Sólo
 644 SEMIOlOGIA; SEMÍóTECNiA Y MEDICINA INTERNA
nec_esario puntualizar que e9 las carditis reumáticas es a veces
dificil _diferenciar cuanto del agrandamiento de la imagen radio-
lógica s e debe ,¡. cardlomegalia o a derrame pericárdico.
· En el exó,men de.la carditis reumática, los hallazgos radioló-
gicos depende!). de la gravedad de la _agresión. La !"ªYoría de
las veces no aporta datos pero en otros muestra distintos grados
de cardiomegalia y el compromiso de las cámaras cardíacas, es- ·
pecialmente ventrículo y aurícula izquierdos. La observación da
doble contorno y la falta o franca disminución de los latidos
ayuda en el diagnóstico de pericarditis con derrame. Los signos
de congestión pasiva de pulmón revelan la gravedad de la insu-
ficiencia izquierda. La electrocardiografía muestra como signo
más común la prolongación del PQ que es transitotio siendo lo
habi\ual que se nónnalice en el curso del ephodio agudo. Su
evo!ÚCÍóri el bloqueo de 2do. o 3er. grado es poco frecuente, y ex-
cepci9nal al bloqueo A-V completo. También son la excepción
Jns .francas modific,iciones de la onda P. Entre los trastornos de
la repo!a.r:ización mencionai'emos la prolongación del segmento
QT corrégido de acuerdo a la frecuencia cardíaca (QTc) y las al-
teraciones de la altura, forma o polaridad de la onda T.
. La ·elevación del segmento ST con las características de la
i~jtÍÍ-ia subepicárdicá en todas o varias de las derivaciones que
explor_a n_la cara epicárdica del corazón (bipolares de los
miembros, a VL, a VF y precordiales) es un signo muy impor-
tante en el diagnóstico de pericarditis. El electrocardiograma
también grafica arritmias. Entre las más comunes y de menor
significado mencionaremos la aberrancia parasinusal del mar-
capaso, y entre las más graves la fibrilación auricular o sufre-
éuente 'Predecesor, eJ ale"teo auricu1ai. El ritmo nodaJ transito•
río o las extras istolias auriculares o ventriculares son más
frecuentes y de menor gravedad que las últimas durante la fa.
se aguda.
El ecocardiograma es el examen complementario más idóneo
para pÍ'ecisé.r el agrandamiento de las cavidad es cardíacas y la
presencia dé derrame pericárdico, así como prüa el control de la
eVoiu~ión de ambos 1 taut.as veces como sea necesario. Después
d~ ún tieuipo prolongado o en episodios posteriores, ln3 altera -
cione,i'valvular,;s y especialmente la estenosis mitral certifican
el diagnóstico etiológico.
El laboratorio es un elemento útil en el diagnóstico y en la
valoración de la evolución. de la fiebre reumática. El aumento
sérico del título de antiestreplolisina O por encima de 250 U.
Todd y especialmente su aumento progresivo entre la 2da. y
5ta. semanas después de su proceso febril, indica que éste fue
a
debido una infección por estreptococos bet,i-hemolíticos, con-
dición previa para_ la eclosión de la fiebre reumática,
Los otros elementos como leucocilosis, positividad de la pro-
teína C reactiva en el suero, aumento de la velocidad de eiitro 0
· sedimentación, mucoproteínas, fracciones a en el protidogrania
y-Ílh.Tlnñee11.o !-eñ¿11p~ un p~reso e:-aide.tiYc, pe~ n1 su natura-
leza específica. Las secuencias de los resultados de estas deter-
minaciones son, en cambio, muy útiles para apreciar la evolu-
ción del proceso.
T)·a/amienlo: El paciente debe guardar cama mientras du-
ren los -s_ignos agudos de fiebre reumática (fiebre, a!t-ralgias,
carditis) y·después reposo mitigado durante un _lapso de uno a
dos meses según la gravedad del_episodio. A postetiori evitará
esfuerzos fisicos y mentales hasta completar los seis meses. Pa-
ra la insuficiencia cardíaca se indicará regimen hiposódico e hi-
perkalémico. El uso de los diuréticos y vasodilatadores se ajus-
tará a las necesid ades del caso.
. La digital debe usarse con c,iutela porque puede provocar
sign~s tóxicos aun con dosis bajas1 especialm9ute ell ~o.s casos
con francos signos exudativos. En estos últimos paqentes y so-
bre todo si presentan signos de insuficiéncia cardíaca debe
agregarse precozmente la administración dá corticoides a dosis
· iniciales elevadas, por ejemplo 40 a 60 mg diarios de predniso-
na, disminuyendo paulatinamente s_u dosis cuand? Já situación
mejora.
El salicilatQ de-Soilió a la dosia de 0.10 grs. diarios por kilo
sin pasar la dosis· de 6 gramos diarios repartidos en 6 tomas
controla la fiebra y la.s iutra:lgias. Debemos señalar ·que n.ingu-
n~ de los fárrnaCÓs modifica favorablemenfu la duración del epi-
sodio, la posibilida_d de,recidivas ni]a aparición de escuelas val-
vulares. El uso' profiláctico de penicilina a la dosis mensual de
1.2 ·m.illone~ de penicilina G benzatínica por vía intramuscular
aleja la posibilidad de nuevos episodios, cuyas repeticiones en-
sombrece el pronóstico del pacienfu. . .
Mforr,rdiop,.tlo.,; tóri.c!Í-!;. ·r,a miocardiopat{a alcohólirn .
causá frecuente del desarrollo de miocardiopat!a dilatada, se
observa en alcohólicos crónicos. Se puede presentar en dos for-
mas, la betibérica y la forma tóxica. La primera por déficit de
tiamina, produce una detención en el desdoblamiento de los J¡j.
dratos de carbono conduciendo a una acumu_!ación de ácido pi-
rúvico. El beriberi se caracteriza por, un estado hiperquínetico
con alto volumen minuto cardiaco que evoluciona a la insufi-
ciencia carclíaca congestiva. Los síntomas más· característicos
son: palpitaciones, disnea de esfuerzo y a veces disn ea paroxís-
tica nocturna, comprobándos extremidades calientes y húmedas
por vasodilatación generalizada y pulso rápido y saltón. Puede
llegar a presentar hepatomegalia, edemas maleolái'es y ascitis.
En · el primer estadio antes que se agregue el factor tóxico, la
cardiomegalia, alteraciones de la repolarización ,:enbicul_ar y el
cuadro de insuficiencia cardíaca mejÓran con la administración
de tiamina y abstinencia de alcohol. La forma t<íxica muestra
criracterís ticas anatomopatológicss semejantes a lss cardiopa-
tías dilatadruJ habiéndose observado en algunos casos fibrosis
perivascular de las arteriolas coronarias intramusculares lo
cual llevaría a la isquenúa miocárdica. Inicialmente el cuadro
cUnico sólo presenta taquicardia moderada, extrasístoles supra·
ventrícu!al'Cs y ventriculares y en ocasiones episodios de fibrila-
ción auricular. En el E.C.G. suelen observarse alteraciones de
la ·repolarización ventricular, que 'al comienzo del cuadro pue-
den retrogradar con la abstención de alcohol. Eri la fase crónica
se agregan signos de disfuµción ventricular izquierda y paulati-
namente évoluciona hada la insuficiencia cardiaca global. En
este estadio · tardío. el E.C.G. muestra otraJ! alteraciones como
bloqueos de rama ·o aurlculo ventricular y signos de agranda-
miento e hipertrofia de V. Izquierdo. El tratamiento de la mio-
cardiopntfo alcohólica tie basa enla súpresión totru del alcohol,
administración de fárruacos usuales para la insuficiencia car-
.dfaca y de tiarnina especialmen_te en la forma beríliérica. ·
Miocardiopat(as en las enfem1e1uzdes del colágeno y
del t,;jido co11ju111ivo. El Lupus Eritoma/osp Generalizado in-
cluido dentro de las afecciones aut-0i¡µnune, forma complejos
antígeno-anticuerpo que se depoaitan en las lesiones _vasculares
y perivasculares. En esta enfermedad es frecuent<> encontrar
afectado el miocardio, pero lo habitual es que tome también el
pericardio originando una miocardiopericarditis con derrames
frecuentemente important<> que muchas veces pasan inadverti-
dos dentro del cuadro general de la enfermedad pero qu·e la eco-
cardiografia pone de manifiesto en más de la mitad de los casos
especialmente en los brotes agudos. En el examen anatomopa•
. tológico además de la microvascularitis _del miocardio_es fre.:.
 cuente-hallar la endocarditis lúpica que origina le,siones verru-
gosas v alvulru-és llamadas de Libman y Sacks, que pueden en-
co¡itrarse en cualquier parte del endocardio pero máa frecuente-
mente por debajo de la base de la válvula mitral o exténdérse a
las cuerdas teudinosas, originando ocasionalmente lesiones re-
tráctiles de la mitral. Desde el punto de vista clínico In sintoma-
tología y las alteraciones de la Rx de tórax y del E.C.G. y del
ecocardiograma están más vinculadas a la pericarditis que a la
miocardiopatía, pues es poco frecuente el desarrollo de insufi- _
ciencia cardíaca aguda o crónica. En muchos casos las alteracio-
nes cardiovasculares pueden originarse secu_ndariamente a la
hiperteUBión Nefrógena, de manera que la evolución en esta en-
fermedad se debe a causas no específicamente cardiológícas.
La Periarleritis nudosa también se la incluye dentro del
grupo de las vasculitis producidas por complejos inmunes que
ü'rj.ginan lesiones inflamato•na.s vasculares necrotizantes 1 to•
mando frecue~temente las art.eri,.;, coronarias y aesarrollandó
cuadros isquémicos o de necrosis miocárdica. En algunos casos
se puede constatar una cardiopatía hipertensiva como conse-
cue'nci8. de lesiones vasculares renales:
El derrame pericárdico a veces afcct,i la evolución de la en-
fermedad pudiendo ser seroso o hemático. Algunos enfermos
evolucionan hacia una insuficiencia cardíaca congestiva. Siendo
el cuadro clínico polimorfo el diagnóstico no es sencillo salvo
que la angiografia muestre la presencia de múltiples aneuris-
mas pequeños y de particular conformación. · ble r eali zar una biopsia de encía o rectal donde se la puede de-
En pacientes afectados de esclerodermia no es infrecuente la
aparición de miocardiopatfa, caracterizada por fibrosis miocá.r-
dica coa participación coronaria y el desan-ollo de isquemia e
infarto de miocardio. En ocasiones se produce una fi brosis pul-
mo~ar desarrolándose una Hipertensión Pulmona·f con la consi•
guiente repercusión cardio)ógica.
La Dermatomiositis y Polimiositis son afecciones inflamato•
rias generalizadas que afectan los músculos estriados, piel y ar-
ticulaciones, de etiología no bien determinada y que producen_
miocardiopatía en el 25% de los pacientes. El cuadro cHnico pre-
senta hipertermia, eritema de la piel 1 mialgias y artralgias,
efectuándose el diagnóstico fundamentalmente por la biopsia de
las zonas afectadas. La miocardiopatía se presenta con lesiones
fibrót.icas diseminadas en el miocardio por lo cual puede origi-
nar una miocardiopatía dilatada o producir bloqueos A-V, arrit-
mias o muerte súbita.
En la Artritis Reumatoidea si bien anatomopatológicamente
es la regla que el proceso inll8lllatorio englobe al pericardio y el
granuloma noduJar·se extienda al endocardio, miocardio y vál-
vulas cardfacM es rara la aparición clínica de disfunción car-
.díaca. Sin embargo la incidencia de coronariopat_fas es mayor
éií esla enfenneda<I i¡ue én ia población general siendo probable
que sea de origen vascular inflamatorio y no arterioesclerótica."
La Espondi/itis Anquilosán/e presenta en un 10 a 20% de
·1os casos Insuficicntia Aórtica y lesiones inflamatorias inespecí-
licas del miocardio. La insuficiencia aórtica es producida por la
dilatación del anillo valvular aórtico con lesiones inflamatorias
de las valvas y dilatación de los senos de Valsalva. Por estos
motivos ·una insuficieñcia aórtica aislada que se presente en
hombres jóv'e nes o adultos, debe incluir a la FJA. en el diagnós-
tico diferéncinl. Las alteraciones del miocardio pueden originar
en un 15% de los casos dis tintos grados de bloqueo A-V.
· Miocardiopatías en enfermedades melab6licas. La
Mioenrt/iopat_(á poi- Amiloidosis puede presentarse en tres for-
mas: la forma primaria, en o~iones de tipo familiar, se ca~ac-
foriza por originar depósitos de sustancia aniloide (que es una
glucoproteína) en lengua, corazón, aparato digestivo, etc., sin
enfermedad condicionante previa. Es muy frecuento su localiza-
ción miocárdicá con ciert'a predilección por los músculos papila-
res, pudiéndose encoritrat también depósitos en el sistema de
conducción.
La forma secundaria de amiloidosis se presenta durante el
curso de una enfermedad general crónica: osteomielitis, artritis
reiunatoidea, colitis ulcerosa, empiema, etc., siendo raro el depó-
sito en el corazón de un·a inmunoglobulina específica con una
substancia amiloidea distinta a la de la forma primaria. La for-
ma senil de amiloidosis se presenta en pacientes mayores de 70
años,· Siendo frecuente la localización miocárdica, en ocasiones
como pequeños depósitos especialmente en la.s aurículas lo cual
no altera la función cardíaca, pero en otrM ocasiones se los pue-
de observar disemin ádos por todo el miocardio auricular y ven-
tricular pudiendo evolucionar hacia l·,rinsuficienc;a card(ac,¡_
El cuadro clínicl>"de la amiloidosis cardíaca se CB1·acteriza en
el 50% de los pacientes, por originar una insuficiencia cardíaca
congestiva. El. menor número desarrolla una miocardiopatfa
restrictiva que se presenta ~mo una insuficiencia cardíaca de-
recha sin disnea paroxística nocturna ni ortopnea.
En algunos pacientes el depósito del material amiloidco en
las vías de conducción originan arritmias ventriculares graves.
Cuando sé sospecha la ·presencia de esta afección, es aconseja-
tectar en el 80% de los casos. Su tratamiento es sintomático pa-
ra la disfunción cardíaca pues no · existe una medicación
específica.
i\fiocardiopatías en enfen11edades ne11romusc11lares.
En el 50% de pacientes afectados de Distrofia muscular-progre•
siva, enfermedad de origen genético, se puede comprobar lesio-
nes miocárdicas, caracterizadas por hipertrofia de las paredes
del v/izé¡ui'erdo con ·cardiomegalia e insuficiencia ca"hüaca. Es ,
· también· frecuente la aparición de arritmia.s especialmente ale-
teo y fibrilación auricular así como el establecimiento de blo- ·
_queos A-V completos y la consiguiente aparición de episodios de
Stokes-Ad8lllS.
En la Ataxia de Friedrich, enfermedad también de origen
genético, se ha encontrado miocardiopatfa en _el 90% de los pa-
cientes desarrollando hipertrofia cardiaca y fibrosis intersticial
con evolución a la disfunción canlfaca. Se han comwúcado tam-
bién cásos con ·1as características clínicas y hemodinámicas de -
la miocardiopatfa hipertrófica obstructiva.
Mwcardwpat{as en las enfermedades emfocrinas, En
el Hipertiroidismo las manifestaciones cardiol6gicas son muy
pronunciade..s y sohresale,n en el cuadro clínico de e¡¡t.a enferme, __
dad. .
Los síntomas se debe n fundamentalmente a simpáticotonía:
taquicardia, palpitaciones, arritmias supraventriculares e hi-
pertensión sistólica. En el examen fisico se comprueba ercctis-
ino cardíaco, con un primer ruido aumentad_o de intensidad y a
veces la aparición de un tercer ruido. Por la misma caus_a es fre-
c·uente auscultar ún soplo mesosistólico en el borde estema! iz-
quierdo y un chasquido mesotelesistólico.
Si el hipertiroidismo se mantiene un tiempo prolongado la
fibrilación se presenta en alrededor del 20% de los pacientes, a
la que pueden asociarse signos de insuficiencia cardíaca conges-
tiva y/o cuadros de angin_a de pecho en los casos de tireotoxico-
sis graves.
 646 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
La acción ·de la· hormona tiroidea seria a través de un meca•
nismo directo sobre el músculo cardíaco aumentando la hidróli-
:si~ Jel A.T.P. pára proveer 1a ener5'1a que dcm~da 1a. excesivs
sÍiltesis_de lás proteín·as contráctiles. El mecanismo indirecto
actuaríniuméntando la sensibilidad de los receptores adrenér•
gicos a los estímulos nerviosos.
De los análisis complementarios, la elevación de tiroxina
(T4) -y triodotironina (T3) tienen valor diagnóstico, reflejan el
· grado del hipertiroidisrilo y resultan útiles en el control del
tratamiento. Además de las medidas y drogas específicas (da-
nantizol), el tratamiento implica el propanolol a la dosis de
40 mg cada 3 o 12 horas que resulta _út.il en el control de la ta-
quiéanlia séacon ritmo sinusal o durante la fibrilación auri•
cular. :
El hipotiroidismo después de un tiempo de instalado, junto
con los otros signos como abulia, fatigabilidad, lentitud de mo•
viaÍíeuW~, idLvleia.iici~ ctl frfo, st4_u¿<fad ,fo la piel et:::. p~-..:-s~r!tc._
desde el punto de vista cardiovascular un cuadro definido. Sus
signos consisten en bradicardia, hipotensión arterial y ruidos
cardíaéos alejados. El electrocardiograma muestra complejos de
bajo voltaje y muchas veces ensanchamiento del complejo ven·
tricu1ar1 prolongación del tiempo de conducción aurícu1oventri-
cular, y del Q'Il:: y bloqueo de rama especialmente derecha de
grádo variable.
La radiografía puede mostrar leve a moderado agranda•
míen to gloliitl ·de la silueta cardíaca y el ecocardiograma derra·
me pericárdico del mismo grado. En el rnixedeina se comprueba
una disminución de la contractilidad cardíaca, fundamental
efeclo de la miocardiopatía, pero no s·e ha det~rminado aún si
éste por sí mismo puede llevar a la Insuficiencia Cardíaca Con-
gestiva sin la existencia de una cardiopatía subyacente. Lo que
, se observa habitualmente es que la sintomatología cardiológica
que se presenta en el mixedema, no responde al tratamiento
corivencional cnrdiológico si no va acompañado por la admiois-
tración de hormona tiroidea. Otra alteración que se observa en
esta afección es el aumento de los lípidos sanguíneos, lo cual
origina cori· fré:cllencia arterioesclerosia coronaria, a pesar de
que el infarto no es frecuentemente observado, atribuyéndose
esta aparente· contradicción a la im_portante disminución del
_consumo de oxigeno del miócardio mixornatoso.
En la Aáornegalia prácticamente todos los pacientes pre•
sentan hipertrofia cardíaca o cardfomegalia, especialmente des,
pués de los 45 años. Esta miocardiopatfa es atribuible al incre•
mento en la sangre de la hormona del crecimiento, aunque
pueden intervenir otros ·mecanismos •aún no reconocidos 1 pues
no se constata una relación entre la alteración cardíaca y la
concentración sanguínea de la hormona del crecimiento. Otro
hallazgo frecuente, en el 30 ·a 50% de los pacientes, es la pre:
senciá de hipertensión art.erial . r.lfniéamente esta miocanliopa· ·
tía puede llegar a desarrollar una insuficiencia cardíaca conges•
tiva, presentándose en algunos enfermos trastornos graves de
la conducción, con la presencia de arritmias ventriculares y aun
de muerte súbita. El tratamiento implica la normalización de la _
enfermedad basal a través de cirugía o de radioterapia hipofisa-_
da, pero mientras éstas se concretan debén indicarse las mecti•
das terapéuticas convencionales con las que suelen conseguirse
buenos resultados.
Endocarditis infecciosa
Se entiende por endocarditis bacteriana o infeccio'sa a la DÍ·
dación y ciesarrulio iuit:fobiartu, ~Vil _füG~ sr frecueuda hvúgos v
rickettsiás, ·anivel del endoca rdio, espehlalménté valv·ular.
ThJ1lbién · pue_de désarrólJarse' en el end9telió dé los grandes
tronco~ aí:teriales:o en
la ¡iulnión1r lós ~n cicioi
dé ductus.
se
·tsi¡uématicamenté las divide én 'dos grandes grupos:
A· Eí,docardiiis -agudo: "Denfro de ·este grupo deben coside•
rarse tres aspectos funda'.ni'entales: 1) Clínico; su· comienzo es
claro, definido y su evolución la de unll-iilfecéioñ severa con in•
suficiencia cardiaca rápida.menté evolutiva y con frecuencia ja•
lonada por síndromes purpúricos y embolias que suelen provo•
car abcesos. Su curso rápido es difícil de controlar. 2) Los
agentes causantes son bacterias muy agresivas; strept-0coco he-
molfticó, estafilococo aureus, neumococo, meningococo, hemófilo
influenza. 3) En una proporción alta, alrededor del 50% de los
casos la infección asienta sobre válvulas sin mostrar patología
previa. Las causas determinantes pueden ser infecciones pre-
vias urinarias, entéricaB, genitales, puJmonares, mcningeas, cu-
táneas, etc. o maniobras mtrumentaies, catetensmo vesical, ci•
rugía abdominal o cardíaca especialmente en los reemplazos
valvulares. Como causa progresivamente máa frecuente en los
últimos años debemos mencionar en los drogadictos las inyec•
ciones endovenosas de heroína que producen endocarditis sobre
la válvula tricuspide.
E-Endocarditis_subaguda:-En general_ tiene un comienzo in-
sidioso, siendo en ocasiones i~posible Pr~ci~ar·su irÍi_cfoción. La
fiebre es un súitoma constan_te, aunque de grado variable.
En la mayoría de los casos es producida por el Sreptococcus
viridans, aunque puede serlo por otros gérmenes. Con frecuen•
. cia el punto de partida _e sta en la boca; es comtín después de
una extracci6n deo _taria 1 pero tam_bíén puede Ser de· origen
amígdnlino, genital, etc.; ·a veces no se :puede precisar la causa
desencadenante. · ·
Debemos considerar; como regla general, que la endocarditis
subaguda asienta sobre un endocardio alterado. Esta serosa
puede estar dañada por endocarditis reumática previa como su•
cede en las ·válvulas. De estas válvulas la más frecuentemente
afe~tad~ es la aórtica, le sigue luego la mitral: Es frecuente el
injerto bacteriano en le estrechez mitral pura. ··
·Alrededor del 15% se desarroUa sobre malformaciones con•
génitas, siendo en orden de frecuencia las no cianóticas: comu•
nicación interventricular, bicúspide aórtica, persistericia del
ductus, estrechez pulmonar y coartación de la aórta, prolapso
de la válvula mitral; y entre las cianóticas la tetralogía de Fa·
llot, sobre la estenosis subvalvular. ·
En casos de malform~ciones cardiovasculares, ei despuli•
miento del endocardio se debe a cho~s de sangre que golpean
sobre la superficie, como en el caso de las comunicaciones ínter·
ventriculares para el ventrículo derecho y en el duetus por el
impacto del chorro desde la aórta a la pared de la arteria pul•
lliúu:l.t. Eut1& lvs .::r,aJr, :;L-.. c.:.:1.;a apa.:cntc de a!teraci1n end,:, 4
cárdica, debemos recordar la válvula aórtica biscúspide, que
termina por lesionarse al recibir el impacto sanguíneo sobre las
valvas de arquitectura anormal; puede observarse igualmente
en el prolapso de la válvula mitral. Por último,:e! endocardio
puede despulirse por infartos de miocardio que llegan a la zona
subendocárdica del miocardio. _
El síntoma principal para orientar al diagnóstico de endo·
carditis_infecciosa es la fiebre asoci¡,.da a la pm¡encia de un so·
plo por_valvulopatía a_dquirida o cardiopatía congénita.
El tipo de fiebre suele ser muy_variadodesde un ligero esta•
do febril hasta una temperatura muy elevada ele tipo continuo o
interrnit,,nte que en general cede _al tratamiento antibiótico pa·
ra reaparec,;r a los pocos días de súspendido, si ha sid_o insufi•
ciento. · ··· -- · ··
 APARATO C/IRDIOVASCULAR
En qt;:op casos la .fiebre, es baja, tipo febrí~ula,. sjn que esta
modalida_d.deba _con_si~erarse_de menor grávedad, ·
. La esplenon:egalia al pennitir palpar primero un polo blan-
do, que se va agrandando pauiatinaniente, es uno de los signos
b~~icos en el diagnó&tico de.la endoc?Tditis, sin embargo, cuan-
do esto ócurre, el proceso suele tener ya una evolución de sema•
nas, por lo cual debemos esforzarnos en el diagnó_stico antes de
que aparezca la ~splenomegalia. Este concepto es muy impor-
tante pues, aun controlada la infeccion, las secuelas que la en-
fermedad deja sobre las válvuias, guardan relación directa con
el tiempo de evolución.
Por eso, frente a un paciente con soplo cardíaco de caracte-
risticas. orgánicas que cursa un proceso febril indeterminado de-
be pensarne en la endocarditis lents, . ..
Otro element-0 de utilidad diagnóstica es la preseI1cia de em•
bolias microbianas. Estas puéden presentarse con las caracte-
rísticas_ de los nódulos de Osler que se locrilizan generalmente
en ~l pP1p~ja do. lr:~ deda:: :!e !1~3:!J.0:: ~ pi0s. Si:-n nó.4111':is rlP:nnl-
cos dolorosos, rosados 1 :qo hemorrágicos, de diámetro que oscila
y
entre medio a.un centímetro que desaparecen a los pocos días
sin dejar cicatriz. En ocaciones aparecen simultán~amente en
pequeños grupos.
En otras oportunidades se observan las lesiones descriptas
por Janeway; son pequeñas y numerosas manchas eritemato-
sas, Jigeramente salientes, parcialmente hemorrágicas de 1 a 5
mm de diámetro, no dolorosas, agrupadas en las palmas de las
manos o plantas de los pies, -y con menos frecuencia en otras
parles de los miembros. Algunas tienen tendencia a ulcerarse
otras lesiones que orientan al diagnóstico son las llamadas he-
morragias en astillas, que son subungueales, líneales, vertica-
les, indoloras, de pocos días de duración, aunque no son patog-
nomónicas,_ pues se l~~ ha observado en otros procesos
(triquinosis, etc.). La presencia de petequias, por ser esC<1sas y
de pocos días de duracion, debe buscarse diariamente, especial-
mente en los sitios de predilección como ser las conjuntivas,
orejas, paladar y cuello. Muy signifiC<1tivas son las hemorragias
en llama, observadas en el fondo de ojo, en ocasiones centradas
por una zona clara (mancha de Roth); si bien se observan en al-
gunas afecciones de la sangre (leucemia), su presencia tiene un
real valor en el diagnóstico de endocarditis.
Pequeñas embolias pueden localizarse en regiones acrales
provocando gangrena. de las puntas de. los dedos, nariz o bordes
de las orejas. · · · 1 h~ra o por lo menos 4 cultivospositiv~s muestras súp~riores a
En el curso de la endocarditis lenta pueden desarrollarse
uñas .en vidrio de reloj. En ocasiones se presentM artralgias.
A veces se ·preser¡tan fenómenos embóJicos, pudiendo exte-
riori.zarse por hemiplejía o monoplejía, y aun ser la primera
manifestacíon de la enfermedad. Son frecuentes los infar!-Os de
riñon y de bazo, asimt-0máticos o dolorosos, como complicacio'..
nes cerebrales raras, a veces tru-dias, puede prodúcirs,e la rup•
tura de,un aneurisma micótico ocasionando hemorragia suba-
racnoidea o una embolia séptica complicarse con absceso del
cerebro.
Cuando afecta al corazón derecho, son frecuentes las embo-
lias del pulmón y lo mismo ocurre en las cardiopatías congén-
tias con shunt de izquierda a derecha:
Es frecuente la microhematuria ·p_udien.do presentru-se tam-
bién una glomerulonefritis focal o difusa.
Un grado variable de anemia es la regla. La leucocitosiJJ da
cifras muy variables de un enfermo a otro; en cambio, es cons-
tante el aumento de la cifra de la eritrosedimentación. También
existe aumento de la gammaglobulina.
Con cierta frecuencia, se examina la primera gota de la pun-
ción del lobulo de la oreja, se suelen encontrar grandes células
de tiµo endotelial.
5,
La ecocardiograffa debe ser siempre indicada en los casos
presunta endocarditis, pues la pfosénéia le vegetaciones en
bordes o en las estructuras adyacentes a las válvulas, son
mentos decisivos eu el diaguústicu. Lo3exámeneg ie~iados p,
miten observar los cambiÓs en la configuración y tamaño de L
vegetaciones, ayudando a. valorar la evolución de la \,nfern.
dad.
Diagnóstico
El principal elemento del diagnóstico es sospecharla,
En tod.o enfermo sospechoso de endocarditis ·infecdosa d,
ben efectuarse cuatro hemocultivos seriados antes de cmnenzn
el tratamiento, debiendoser investigados gérmenes aerobios .
anaerobios. El porcentaje de heinocultivi,s positivos es apro>.i
nwrlmnP:ntP riel 70 ll.l ~0% rlenpnrliPnr1() rlP la tPrfliM nmnlPRrl:c
cant(dad de sangre sembrad¡, etc.. L-0s'hen',oc~ltivos negativo
no descartan el diagnóstico de endócarditis.' · ··
·En las lésfones del c,orazóri d~re'cho los re~ultados positivo
son mucho menos frecuentes. Ha de s~specharse endocarditi
provocad; por hongÓs (c;¡ndida, histopla.sm~. etc.) en enferm<>
que estan bajo tratamiento prolongado con antibióticos, corti
coides, cat.eterismo venoso 1 en drogadict-os Olu~go de una opera
ción cardiova.scÚlar. ' · · ·
Criterios diagnósticos para la endocarditis infecciosa (E. I.)
A- Críteri-0s Mayores. Estos pue<len ser 1) Bacteriológicos, 2
Ecocardiográficos
Bacteriologicos: a) Antecedentes de maniobras favorecedora,
de E.I y hemocultivos positivos en dos muestras separadas eu
una o más horas para el St viridans, St Bovis, grupo HACEK o
b) Sin intervención previa pern hemocultivos positivos en
muestras t-0madas como en a) para St aur~Ús o enterococo.
c) Hemocultivos positivos para. eJmismo gfamen en dos
muestras tomadas con un lapso mayor de 13 hs. . ·
d) En las tres muestras tomadas con intervalos mayores de
esta cifra. · ·
Ecocardiográficos: a) inasa _intracardíaca o.scilante, que
asienre. sobre la valva o estructurns vaJv:uláres (aparato subval-
vular) o en la vía de un chorro sanguíneo eyectivo o regurgin-
taute o sobre un eÍemtent-0 .extraño ( electrodo de. un marcapaso
enclavado en el en'docardio) ·
6) abceso ó . . ,
c) dehiscencia parcial. nueva sobre válvula prot;ésica o Re-
gurgitación valvular nue_va (incremento o cambio en un soplo
preexistente).
B- Criterios Menores.
1- Predisposición: condición cardíaca predisponent,:; (valvu-
lopatias, trombos, aneurismas) o uso de drogas endovenosa.
2- Fiebre mayor o igual 38'. . .
. 3- Fenómenos vasculares: embolia arterial infartos pulmo-
nar~s sépticos, ru1eurisma micótiCo, hemorragia inti::acraneal,
lesiones de Janeway.
4- Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulo de
Qsl.er, manchas de Roth, factor reumatoideo. .
. 5- Eco 2D compatible e-0n EJ. (qu_e no reuna u_n criteno ma-
 648 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
yoi-) ó un hemocultivo positivo aislado para un gérmen compati-
ble con E.I.
Tratamiento médico
A- Ge11eralicúuks:
El mismo debe ser: .
1- Prolongado
2- ATB bactericidas
3· Sinergia ATB
4- Dosis maximas: porque en la vegetación difunde mal
los ATB, los gérmenes estan en fase estacionaria y
existe alto grado de inoculación con elevada concen-
tración de enzimas inactivantes.
B-_Esquemas te;.apéuiiéós
Los. antecedentes de alergia o intoleran,ia a algunos de los
_anti),i?tico_s. o la resistencia a los mismos desanoljada durante
el tratamiento pueden crear dificultades én ocasiones muy difi-
ciles de resolver, aqui consideramos algunos de estos proble-
mas.
•· · Éstreptococo sensibles a la penicilina (ClM de penicilina G
<= 0,1 ug/ml): Este grupo incluye a la mayoría de S. vüidans>
estreptococos microacrófilos y anaerobios y a los estreptococos
del grupo D o .enterococos. Varias pautas presentan res ultados
eguivalentes: peñcilina G. 10-20 millones .U/d i.v.. , en dosis re-
partidas c/4 hs o bien penicilina G 1.200.000 U i.m. c/6 ó 12 hs
durante 4 semanas. En los casos en que se administre en for-
ma simultánea estreptomicina 7,5 mg/kgE i.m. 2/d (hasta 500
mgl) debe reducirse la duracion del tratamiento a 2 scm y com-
probarse que no exista resistencia: del microorganismo a nive-
les e)evados (> 2.000 ug/ml) de esteptomicina. Rara vez se re-
gistra una resistencia a dichos nievoles por parte de los
estreptococos no enterocócicos, pero si ello ocurre debe admi-
nistrarse gentamicina> 1 mg/kg.i.ru. c/8 hs 01as ta 80 mg), en
higa·r de estreptomicina. En casó de alergia a la penicilina pue-
de administrarse cOn precaución cefazolina, o, como tratamien-
to alternativo, vancomicina. Lns pautas de tratamiento oral re-
s ui tan menos fiables y no deben emplearse sin una
· monitorización estricta de los niveles ·serícos que aseguren una
absorción gastrointestinal adecuada. Estreptococos penicilin-
resistentes (CIM de penicilina G > 0>1 ug/ml): Los _enterococos
Y algunas otras cepas estreptocócicas (incluyendo S. viridaas
piridoxal-dependiente, dificil de cultivar) son rélativamente re-
sistentes a la penicilin~ G, se requiere la actividad sinérgica
en_tre una penicilina o vancomi_cina y un aminoglucósido. Alre- _
. d~dor del 40% de las cepas de enterococos con una resistencia á
·ni-.iclc~ eicv.1d0s (::.- 2.000 ug/mD da eotrCptomicina no respcn-.
den a la administración conjunta de penicilina más estreptomi-
cina, y debe efectuarse su tratamiento mediante la administra-
ción de penicilina más gentrunicina. Las pautas de tratamiento
son: penicilina G, 15-24 millones U/d i.v., o ampicilina, 8-12 g/d
i.v., junto con estrept<>micina, 7,.5 m/kg i.m. Vd (hasta 500 mg),
o gei1tiunicina, 1 mg/kg i.v. c/8 hs (hasta 80 mg), durante 4-6
sem·arias. Lós pacientes con una infección enterocócica > 3 me-
ses de duración, con_ vegetaciones grandes (objetivadas median-
te ecocardiografia) o con vegetaciones asentadas sobre prouisis
válvulanis, deben recibir tratamiento durante· 6 sein. Las per-
sonas alérgicas a la penicilina puedefi; desensibilizarse o bien
recibir un tratamiento con vanconúcina, 7,5 mg/kg i.v. e/ 6 hs
01asta 500 mg), más estreptomicina o gentaniiciná. El trata- ·
miento do la endorardifispor estrept-0cocos de1 grupo A o nen-
mococos _corisiste en la· administración de -penicilina G, 10-20
millones U/d i.v. durante 4 semanas. .
El tratamiento de la endocarditis por cepas de S. ~ureus no
· productoras de Betalactaniasa consiste en-la administración de
penicilina G, 15-24 millones U/d i.v, El 90% de la1fcepas son re-
sistentes a la penicilina y debe imitaurarse su tratamiento eón
una penicilina penicilasa-resisteÍlte (nafcilina u oxacilina), 1,5-
2 g i.v. e/ 4 ha durante 4-6 sem. Las cepas estafilocócicas resis-
t,,ntes a las penicilinas penicilinasa-resistentes también son
·resistentes a las cefalosporfoas, aunque este extremo puede
ser de dificil demostración mediante las pruebas de susceptibi-
lidad de rutina. El tratamiento de las afecciones por estafiloco-
cos resistente a la nafcilina-oxacinal consiste en la administra-
ción de vancomicina, 7,5 mg/kg i.v. c/6 hs. Las infecciones por
estafilococos sensibles n la· nafcilina-oxacilinas en pacientes
alérgicos a la penicilina, deben tratarse con precaución me-
diante cefazolina, 1-2 g i.v. c/6-8 hs, siempre que no existan an-
tP.cedentes ·de réaccí6n anafiiáctica pof penicilina, e·n cuyo caso
puede administrarse vancomicina. _ _
La endocarditis por S. epidermidis es más frecuente en los
pacieµtes con protesis Valvulares; la curación de este tipo de
infección puede requerir tanto la correcció'n quirúrgica como la
administración de agentes antimicrobianos. El tratamiento de
las infecciones por cepas sensibles a la penicilina o la oxaciHna
a
debe prolongarse durante 6 8 semanas, como se ha descrito
para las infecciones por S. aureus. Las infecciones por cepas re-
sistentes a la oxacilina deben tratarse mediante la administra-
ción de vancomicina, 7,5 mg/kg i.v. c/6 hs, junto con rifrunpici-
na, 300 mg p.o. c/8 hs durante 6-8 sem.
Las infecciones por Haemoplúlus deben tratarse con ampi•
cilina y gentamicina durante 4 sem, administrando las mismas
dosis mencionadas para las ·infecciones enterocócicas. Las in-
fecciones pór baci1os coliformes a menudo son resistentes a la
acción de los antimicrobianos y deben tratarse, durante >= 4
sem, mediante un agente antimicrobiano Beta-lactamico selec•
cionado en base a estudios de susceptibilidad, junto con un
aminoglucósido.
A menudo es necesaria la cirugía (desbridruniento y su sus-
titución de la válvula) , especialmente en la endocarditis de pro-
-wsis valvular de presentación precoz a fin de erradicar la infec•
cizón no.controlada por un tratamiento médico. El momento
optimo de la cirugía requiere una adecuada valoración clínica.
Puede necesitarse una intervención urgente en caso de agrava·
ción de una insuficiencia cardíaca debida a una causa difícil de
controlar (en particular cuando el microorgarusmo causal es S.
aureus, un bacilo gramnegativo o un hongo), aunque habitual-
mente debe estar precedida por un periodo de 24 a 72 hs de re·
gimén antibiótico optimo.
Respuesta al tratamiento: Los pacientes con endocartiditiB .
infecciosa por estreptococos sensibles a la penicilina mejoran
· habitualmehte su estad1 genernl y presenten 11nn ro~ucr,inn rla_.• .
la fiebre entre 3 y 7 días dospues del inicio del tratamiento. Sin
embargo, la fiebre puede persistir por razones distintas a la de
. una infección activa continuada por ejemplo, alergias medica·
montosas, flebitis, o infarto visceral por embolias. A menudo la
. endocarditis infecciosa por estafilococos responde con más lenti·
tud. Pueden producirse embolias esteriles o roturas valvulares
incluso 1 año despues del tratamiento antimicrobiano eficaz.
En general, las recidivas posteriores áJ tratrunient<> ocurren al
cabo de 4 sem; el paciente puede responeder a la reinstauración
del tratamiento o bien su curación puede requerir una interven·
ción quirúrgica y la administración de antibióticos: La recu•
rrencili' dé una endocarditis infecciosa despues de 6 sem en los
pacientes sin protésis valvulru; suele corresponder una nueva
.infección en lugar de una recidiva.
 APARATQ GAHUIUVAt;<.;ULA11 .
Pericarditis
,Estas pu~del). ser separadas en 3 grandes grupos: a) peri-
carditis aguda, b) derrame pericárdiéo y c) pericarditis cons·
trictiua, AUJ1que en algunos casos la· primera produzca en un
período d~l proceso, derrame pericáJ:dico con signos· de compre-
sión cardíaca, des_de el punto de ·visy, clínico, es útil mantener
la clasiñcació.n lll)otada. · · ·
Pericarditis aguda
Es la reacción de la serosa, con exudado fibrinoso, adistint11S
· noxas como fiebre reumáticas, virosis (Coxsackie uirus), infarto
de miocardio, colagenopatías, tuberculosis, uremia, traumatis-
mos.- Aunque poco frecuentes, se m~ncionarán las neoplasias,
.metástasis (de cáncer de pulmón, mama, melanoma maligno,
etc.), linfoma maligno de mediastino; postinfarto de miocardio,
pospericardiotomía, infecciones bacterianas (neumococo, estrep•
tococo; estafilococot y aün con menor' frecuencia por micosis,
aniiiuisina disecan fu ·y ciertos medicamentos (procaína, hidrala-
cina). Además de las identificadas, tenemos la idiopática benig-
na, pericarditis relativaroente frecuente de etiología desconocida.
Los síntomas generales dependen en gran medida de la en-
fermedad primitiva, pudiendo la pericarditis ser un hallazgo del
examen como sucede a veces en el curso de la uremia, dé un cán-
cer de pulmón y más frecuentemente del infarto de miocardio.
De los debidos a las pericarditis "per se", el más frecuente es el
dolor precordial que varia mucho en intensidad e irradiación,
imitando a veces al infarto de miocardio,-aunque es. muy rara la
propagación a los brazos y menos a las muñecas. El dolor suele
variar con Jos ll1ovimientos respiratorios, aumentando con Ja
inspiración profunda, probablemente por tironeamiento del peri-
cardio con el descenso del diafragma. Otras veces se modifica
con los cambios de posición. El dolor suele ser persistente, du-
rando incluso días sin signos de estenocardia hipotensión ni
shock, lo que ayuda en el diagnóstico diferencial con el infarto.
El signo característico es el frote pericárdico, que debe sei
investigado en distintas posiciones, decúbito dorsal, lateral;
sentado, de pie (si lo permite el esta do del paciente), como taro-
' bién en espiración forzada. Dicho frote ocupa una zona variab1e
del precordio, de carácter superficial y rugoso. Habitualmente
presenta tres ·componentes, correspondiendo a la sístole auricu-
lar, ventricular y a la diástole; pero á menudo el oído sólo perci-
be los dos últimos; dando la cadencia de un ruido de vaivén.
En ocasiones· se llega a auscultar solamente el componente
sistólico, siendo muy dificil diferenciarlo de un soplo. En estos
casos, la observación en distintas posiciones, en diferentes ho-
ras del día o en días sucesivos, permite a veces auscultar los dos
co·mpu1.t~uées-t ~·-
La radiografia en la pericarditis sin derrame no muestra al-
teraciones de la silueta cardiovescular.
El electrocardiograma suele mostrar alteraciones en la re-
polarización ventricular con elevación del punto J y del seg,
m ento ST que se presenta cóncavo hacia arriba seguido de on-
da T positivo: Estos cambios son más constantes en las
derivaciones de la porción ínfero póstero lateral del ventrículo
izquierdo (II • III • a VF, V5 y V6). Con la evolución del proceso
el segmento ST se normaliza y la T puede negativizarse con ra-
mas simétricas, generalmente poco profundas, que suelen afec-
ta{ a fa niayoria de las derivaciones, tanto del plano frontal co-
. mo del horizontal. La normalización del trazado puede llevar
. Selllan~s ~ aun ineses, dependiendo del compromiso de la !="Pª
subepicárdica del miocardio,en el proceso inflamatorio del peri-
. cardio visceral. · ·
. El ecocardiograma es muy _útil al mostrar en la cara póstero
· inferior;un pequeño derrame pei-icárdico qué, áúnqúe sin ex-
presión clinica, es la reglaen las pericarditis agudrui. ·
Dentro de las pericardfü!l agudas; la idiopática °benigna es la
entidad clínica que más especialmente i:omproniet<i a(peticar-
dio. Es conocida también bajo los rótulos de primariá, serofibri-
nosa, epidémica, ·fugitiva y recidivante, que como ei de idiopáti-
ca y benigna, señalan algunos aspectos de su· carácter. Esta
pericarditis predomina en los hombres por debajo de los 50
años. Aparece frecuentemente alrededor de dos semanas des-
pués de infecciones de !ns vías respiratorias superiores califica-
das como resfríos. Su síntoma dominante, el dolor precorclial
que puede confundirse por su localización e irraclinción con el
del infarto de miocardio, suele durar días o aun semanás, aun-
que en casos aislados remite después de pocas boros. Durante
·el curso de la enfermed~d qne ~uP.1P. SP.r de _varias serna.Das. se
regístra temperatura superior a la normal, leucocitosia con neu-
trofilia y eritrosedimentación elevada. . . ·
La pericarditis idiopática benigna evoluciona haciael derra-
me pericárdico que se reabsorbe sin ulterioridades. Es frecuen-
te que el cuadro clínico recidive, lo que no modifica el pronóstico
alejado favorable.
'lratamiento: Se indicará reposo en cama mientras· existan
síntomas o signos de la enfermedad, se normalicen. la eritrose-
dimentación y el electrocarcliograma. Se administrarán analgé-
sicos comunes, ácido acetilsalicílico, propoxifeno; si el dolor es
intenso se recurrirá a inyectables: novalgina.
'Ira/amiento etiológico, En las de origen viral s.e rá sólo·sinto-
mático; en las de causa tuberculosa deben suministrarse tres
drogas durante un año, es útil agregar c~rticoides en el comien•
zo; en Ia de origen urémi~ 1 ~e ~ealizará diálisi~; ~i 8_compaña al
infarto éste no sufre modificaciones en su tratamiento. En las
de post.infarto se emplearán corticoides. ·La pericarditis puru-
lenta siempre es secundaria estando su tratamiento ligado al de
· la causa primaria. . · '
Derrame pericárdico
Normalmente dentr.o de la cavidad pericárdica existen alre-
dedor de 50 cm3 de liquido con las característiqis d~l trasuda:
do. Su aumento se denomina derraroe pericárdico que-puede ser
de clistinta etiología y naturaleza.. . ·
'Tudas las causas que determinan pericarditis .aguda deben
considerarse productoras de derrame pericárdico aunque a ve-
tes. no .s e é_xterioriza clínicamente por el ~scaso aument.o del li•
. quido acumulado .en ia cav:ida',r Además del vci)umeir en SI, en ,, '
la sintomatología producida por el derrame interviene la rapi-
dez en su formación, siendo tanto más evidente cuanto más rá·
pido se haya formado. . . · .
Además de las pericarditis agudas, la insuficiencia cardíaca
congestiva, hipoproteinemia, beri-beri, mixedéma,' ·són causas
de derrame pericárdico de tipo seroso. · · ·
Luego de la radioterapia torácica (po~ linfo~as, neo mama,
pulmón, etc.) pueden aparecer derrames ¡iericárdicos.
Entre los derrames hemáticos, el más frecuente es el del in-
farto de miocardio que suele formar parte del cuadro terminal
de la ruptura del ventrículo, así como en el. aneurisma disecan-
te de la norta, por erosión de la pared de es:te veso. Los trauma-
 650 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIAY MEDICINA INTERNA
tismos, sean por contusión torácica o heridas de anha·blanca o
de bala. La punción pericárdica el lesionar w1a arteria corona-.
ria o los cuadros hematológicos hemorragíparos y el uso de anti-
coagulantes sou también fad.ores de esW tipo dt:: Jerrame que
tiene especial_interés poda frecúenciá qile, e_n úna primera eta-
pa, producen taponamiento y fardfamente'pericarditis constric-
tiva. · ·· · ·
Los turu~res rnediastinales pueden obstruir el conducto to-
rácico y ser causas de derrame qujloso en el pericardio.
El derrame pericárdico puede provocar sensación de males-
tar torácico o dolores retroestemales por la distensión de la ho-
ja parietal del pedcardfo.
La sintomatología depende funda.inentalmente de la tensión
a que se halla el líquido dentro del sá.co pericárdico y las dificul-
tades que esto provoque al lleno del corazón derecho. La disnea
con el enfermo sentado,· el ·pecho· inclinado hacia adelante, una
almohada sobre los muslos para favorecer esta posición·, o Ia ac- ·
t.i1,uU cu µiegá1 ia u1ahou1ciH.1.1i:1 l:iu u dá:sic..:a::; t:il 1a ._;_e.'.lt.:1 i¡x:iúu c}d
deITame pericárdico. Estas pOsturas tienden a disminuir la pre;
sión intrapericárdica.
A medida que aumenta la dificultad al vaciamiento en el co-
razón se eleva la presión venosa; disminuye el volumen minuto·
y desciende la presión arterial. Las vén:as se ingurgitan pudien-
do observarse un paradójico aumento de su ingurgitación du-
rante la inspiración (signo de Kussmaul), y el pulso venoso
muestra un brusco descenso de la onda y debido al rápido llena- ·
do del ventrículo, inmediatamante después de abrirse la tricús-
pide.
Concoinilantemente el pulso .arterial se hace más rápido y
débil disminúyendo la presión sistólica, diastólica y diforencial
aunque de Ia!; tres la que más se .mantiene es ]a djaStólica por
los mecanis·mos de·constzicción arterial que tratan de mantener
una resistencia periférica adecuada.
El exan1en de la zona precordial muestra aumento del área
de matidez del corazón que se ide ntifica fácilmente pasando de
la sonoridad pulmonar a la matidez absoluta. Muchas veces, en
la palpación, no se percibe el choque de la punta, pero tiene
gran valor ctiando el latido se palpa en su ubicación normal y,
en cambio, la matidez se e,-tiendc más allá, por debajo y afuera.
La auscultación recoge ruidos alejados. En la pericarditis con
derrame pueden auscultarse frotes pericárdicos a pesar de la
existencia del derrame.
La radiografia muestra imagen agrandada, con bordes del
corazón. nítidos·, de contornos suaves, con IÜs senos cardiodia-
fragmáticos agudos, dando a la imagen el clásico aspecto en bo-
tellón.
Radioscópicamente se ·observa un corazón qujeto, inmóvil,
sin las pulsaciones sisto-diastólicas en s us·contornos.
· El cateterismo i:nuestra aumento de las presiones endocavi-
tqri~s en relflri/2n ""~ !~ '" ~P.~!02 '! q•Je Eii .hril'o. el 1~~1~.!.-it:1 <lr.-ntr(l
del pericardio, primero en los valores de la presión media de la
aurícula derecha y de la diastólica del ventrículo derecho y des-
pués de las cavidades izquierdas.
La angiocardiología revela aumento de la distancia entre la
substancia opaca en el ventrículo y la claridad pulmonar evi-
denciando la suma de las sombras de la pared miocárdica v del
derrame pericárdico.
Entre la burbuja de aire la claridad del pulmón se interpone
n~rrnalmente la pared auricular de 3 a 5 mm. de espesor. En ca-
so de dename peiicárdico este espesor aumenta en proporción
al grado de líquido intrapericlll·dio.
· Ef método.más idóneo para el diagnóstico d~ derrame peri-
cardio es la ecografía que permite detectarlo en los estadios ini-
·dales, seguir su evolución y e_ventual organización del derrame
con simples controles periódicos.
1l·atailliento. Igu&i que ar, hai;uda. E:; J.:; utili<lad la extrac-
ción_de líqJi_do por pundón si el derrru'ne 'es nliwidante ci apare-
cen ligero_~ síntomas dé taponamiento pericárdico; y de reglaes
si éste es evidente. Se recurrirá a la intervención quiníigica en
los producidos por' herid.as y Íos· purulentos qué n'ó C<Jden rápi-
damente a las pericardioceotesis y antibióticos. ··
En los de1rames pericárdicos crónicos, si no ceden a su tra-
tamiento etiológico (lupus sistémico, mixedema, escleroderma),
debe efectufil·se una fenestración del pericardio o una pericar-
diotomfa.
Pericarditis por colesterol. El líquido pericárdico mues-
tra cantidad de cristales de colesterol. Puede ·observarse en el
mixedema, tuberculosis, artritis reumatoidea. ·
Quilopericardio. El líquido presenta color lechoso y en el
examen microscópico se obseryan .numerosas gotitas de grasa.
·Puede ser de origen traumático 1 quirúrgico O por o_bst.ruccióu
del conducto linfático por tumor, tuberculosis, trombosis de la
vena subclavia o vena cava superior o li.ufaugiectasia. ·
PericanlJtis constrictiva crónica
La causa más común es la tuberculosis 1 aunque en muchos
casos de larga evolución, sin signos de actividad, es dificil ce1ti-
ficar ·si la fibrosis y calcificación, último estadio de In enferme-
dad, corresponden a un proceso tuberculoso.
Pe1icarditis agudas de otras etiologfos, derrames hemáticos
y fibrosis post-radiación también pueden ser cáusas de pe1icar-
ditis constrictiva.
La sintomatología y signología de la pericarditis constrictiva
derivan del encarcelamiento del corazón que dificulta la diná-
mica cardíaca no sólo diastólica, sino también sistólica, ya que
las adherencias del pericardio endurecido con el músculo car-
díaco subyacente, interfieren en su contracción.
La sintomat-0logía de la pericarditis constrictiva_es insidio-
sa, comenzando con _molestias abdominales, y _síoton¡a~ digesti-
vos qúc en general se acompañan de edemas_maleolanis que au-
mentan paulatinamente, ingurgitación venosa en · el cuello y
hepatomegalia, a la que en peiiodÓs po~teriores puede agregar-
se ascitis. En este período, en más de un caso se ha confundido
el cuadro con la cinosís hepática.
Puede observarse ortopnea, _siendo en cambio excepcional la
disnea paroxística nocturna.
El pulso venoso muestra wia relación paradoja] con la respi-
Tn ('iAn , Ín2"n rgit~nd"c:" lll~c; 111~ VP,~11.S dnrP•n.t.e la inspirnci6n
(pulso veno~o paradoja! de Kussmaul) que se explica, porque el
mayor aflujo venoso por la presión negativa endo_torácicn, no se
acompaña del aumento del volumen sistólico del ventrículo de-
recho, imposibilitado de modificar su volumen diastólico.
Además se observa un descenso brusco de la onda u y del yu-
gulograma debido a que al abrirse la válvuiá _tricúspide la pre-
sión aumentada en la aurícula derecha hacé que la sangre
irrumpa rápidarnente al ventriculo derecho, hasta que, debido a
la falta de distensibilidad, la onda venosa se interrumpe brus-
camente. . . . . :
· La taquicardia, présiones sistólica, y diferencial ·disminu.ida
se asocian al mal llamado pulso paradoja), ya que en la pericar·
<litis, lo que se produce es una exageración de la situáción fisio·
 -APARATO CARDIOVASCULAR_
lógica, en que. durante la inspiración disminuye.la amplitud del.
pulso; que éri al~_nos casos de esta afección, llega 'a hacerse im-
perceptible.
El choque de la punta .del _corazón está muy disminuido;
dandº_ la impi:esió!1 _de un corazón quieto. A la auscultación, lo
más característico es un click protediastólico, muy próximo al
2' ruido, expresión de la pérdida de complacencia de las pare-
"des ventriculares.
· La radiología es un elemento muy importante, al confirmar
un corazón en general cliíco y quiete, sin latidos visibles o muy
disminuidos_y las opacidades lineales que a veces envue!v,,11 al
corazón en un verdadero anillo de calcio.
La técnica radiográfica es muy important;,; así es frecuente
que en una placa standard en posición de frente no se detectP. la
calcificaaóo pe,icárdica que se huce muy nítida en la posición
de perfil con la penetración usada para columna vertebral.
El electrocardioiama revela alteraciones de la onda P que
desaparece eri. lós frecuehtes caSos en que se mstala Ja ilbni_a·
ción auricular. Son _de regla las alteraciones _de la repolarización ·
miocárdiéa en grados variados," según la lesión del músculo su-
bepicárdico, englobado en el proceso.
Las alteraciones hemodinámicas de la pe1icarditis constric-
tiva ·reflejan muy bien en la curva tensiooal del ventriculo dere-
cho, mostrando u~ descenso bruscÓ de la presión al comienzo de
la diástoÍe, seguido por ascenso tamh_ién brusco que se continúa
con una mcse_ta hasta la próxima sístole, configurando la fose
diastólica el signo matemático de la raíz cuadrada. Esta confi•
guración refleja el lleno rápido del ventrículo en la primera fase
de la diástole favorecida por la h.Ípertensión _en la amícula y lá
brusca detención por el encarcelamiente de sus paredes. Dado·
que la pericarditis restringe el llenado de las cuatro cámaras
cardíacas, otra de las cai-acterísticas tensiona}es es que tiende a·
nivelas las presiones medias de ambas aurículas y las presiones
diastólicas de los dos ventrículos y de la arnria pulmonar.
La ecocardiografia puede mostrar en casos con perica1·di9
engrosado y más aún calcificado, ecos gruesos y densos. Sin em-
bargo muchas veces se plantea el diagnóstico con derrame peri-
cárdico crónico.-La pared posterior del ventriculo izquierdo des-
pués d~ llegar al límite de su movimiento hacia adelanto
durante la sístole, se proyecta rápidamente hacia atrás en la
protodiástele para continuarse con nna meset.a hasta el comien-
zo de la próxima sístole, llegando en algunos casos a reproducir
en menor escala, la imagen apuntada en las curvas tensionales.
·Al mismo mecanismo de irrupción rápida de la sangre de la au-
rícula al ventriculo se debe la aguda pendiente E.F. y la baja po-
sición de la onda Aen el eco de la válvula mitral.
. 1ratamiento. Es quirúrgico. El tratamiento médico consiste
en restricción de la actividad, régimen hiposódico estricte y diú-
~ticoL . . . , El cuadrcicllnico'que determinan loi, tumores del corazón y
'I\unores del corazón y pericardio
· Los tumores •primitivos del corazón y pericardio son poco ·
frécu·entes, siendo más coroúri la ·propagación de neoformacio-
nés originadas en estructuras vecinas (pulmones, esófago, etc.)
o las metástasis a distancia. _ · _
Entre los tumores primitivos benignos, el mixoma y el rab-
domioma son los ·que se encuentran más asidurunenre y en me-
nor proporción· fibromas, lipomas, angiomas, etc. El mixoma es
un tumor de aspecto gelatinoso, de tamaño variable, que asien- ·_
ta generalmenre en lns nu1iculas, especialmente en el tabique .
interauricular en su porción correspondiente a la aurícula iz--
quierda, a la que.por lo común est4 unido _a través de un pedí-
lo que lo hace desplazable. Ocupa; de ·acuerdo a su tamaño·, p
te de la cavidad·auricular, pudiendo llegar a ocluir el orificio ,
nculoventricular. ·/:/u localización en la aurícula derecha
alcanza al 20% de los casos y excepcional en los ventrículos o
_más de una cámara cardíaca, Histológicamente está forma
por grandes células mucoides, células plasmáticas, lin focite,
fibras elásticas y colágenas, clementes que intervienen en
composición en distinta y variable proporción, En algunos ca,
resulta dificil diferenciarlo do trombos organizados.
El rabdomioma se presenta habitualmente.de fom1a nod
lar, único o múltiple, localizándose especialment;, en el mio0<
dio ventricular. Histológicamente está formado por fibr::is me
culares embrionruias en las que se encuentran dep1J3itos ,
glucógeno. '
Entre los lumo,:es primitiÚos malii nos, el sarcoma, en s•
distintas variedades histológicas (fibrosarcoma, mixosarcom
rabdomiosan:oma, etc.) es eJ que se encuentra máS frecuent'
mente. Pu_ede Óriginarse en el éndocar;lio, miocardio o perica
dio ·de cualquiera de las,cuatro cavidndes, si bien ~n ca,;i la.rr
tad d~ los casos lo hace en la aurícula qerecha, Est~ tumor ,
extiende habitualmente a los órganos vecinos, dando metásL
sis pulmonares y mediastinales. Cuando el sarcoma úsienta <
el pericardio puede produdr, fusión de las capas del mism,
aunque más frecuentemente origina tÍerr;,mc" he~ático (hem,
pericardio) que pu"éde llegar a comprüni1: el co;·dzón. 8s cornú
que el s:U-éoma de péricardio se ~xtieiida hi'vadiendo el miocru
dio. · ' · · · · · ·
Las ·metdstasiS cardíacas ;e · obSerYán éoú má; Írecúenci
que los tumores primitivos, orig;,;ándoié habitua!Ínente ,ie cá,
ce res localii ados en la proxüni<lad, co_rúo ·µ~r
ejempló !ª al pu
móD: o esófago. 'l_nmbiéll s({en_cu~n_tt·a._mefAst8.Sis 'Cancerosa et:
yo Jugar de origen está más alejÜdo,__como la mailla, tiroidef
útero, etc., así como .de melanosarco~as, x~t-0s8.rco_mas, _~stec
sarcomas, ete. 1 efectuándose la prap·al:radóri por vía_s~1;1guínea,
trav6s de las venas cavrui o por vía linfática. . _ . · ·
Entre las tumoraciones quls(icas, teneqios_el fluís t.() celómio
de pericardio y el quiste hidatídico. El quiste celómico <le peri
cardio, congénito, asienta habitualmenfc en la Z:9_Do correspon
diente a la auricula derecha y puede llegar a tener" º la mafü
considerable (fig. Ver Mediastino). En algunas ocasion_cs es pre
ciso diferenciarlo de los pseúdoquistes que son en realidad d&
rrames crónicos tabicados. ·
Lá hidatidosis cardíaca·, localización iío habitual de la equi-
nococosis humana;' puede ser única o coexistir con ohos q,úste~
ubicados en otros órganos, es¡Íecialniente en el lúgádo y asients
en ·•¡ endocardio, miocardio o pericardio, produciendo e,í este
último caso derrame pcricárdico. .. ' . _ _ ,
vcriG~·J.io t.!cp€udtt_ l;B clU .0nstiLuci\Ju,hi9tol6gica, de ~u Í.Ul.lUiilO
y de su localización ..
· El mixomci de la aurfeula izquierda, cuando el tumor es pe-
diculado y obstruye el orificio mitral, configura ·un cuadro clíni-
co muy parecido al de la estenos~ mitral valvular. ~a ausculta-
ción cardíaca es similar, comprob~ndose uq rolido diastólico e
incluso· en la protediástole un ruido_ debido al choque del tumor
· contra l)lll pareqcs auriculares o las valvas de la mitral, diferen-
ciándose del chasquido de apertura mitral por la gravedad de
su tono. La característica particular de la auscul_tación In cons-
tituye su aspecto cambiante, fenómeno que sé comprueba al
efectuarla en 'días distintos o cambiando de 119sición pi paciente.
Hemildinámicamente se -encuentra aumento de la presión de la
aurícula izquierda, del capilar pulmonar y d~ la a¡-teri'a pulmo-
 652 SEMIÓLOGIA, SEMIOTECNIA YMEDICINA INTERNA
nar ·por ló cual se constata radiológicamenté un cuadro semi!'
janté al de la· estenosis mitral valvular.: El desprendimiento de
émbolos mixomatosos es una complicación frecuen\<1 y grave,
dando lugar a embolias cerebrales, de la arteria central de la
retiná, renales, etc. Cuando el mixoma 'asienta en la amicula·
derecha puede originar un cuadro que remeda la estenosis tri-
cuspídea; ·produciendo frecuentemente embolias o trombosis
masiva del árbol arterial pulmonar. . causa de aneurismas de la pared véntricular, especialmente
El ecocardiograma en los tumores pediculados que obstru-
yen la válvula mitro.l, muestra una masa que durante la diásto-
le protruye hacia el ventrículo izquierdo, detrás de la valva an•
terior de la mitral. Lo mismo sucede en las cámaras derechas
cuando el mixona ocupa la aurícula derecha. En los casos de tu-
mores pequeños o no pediculados, el eco bidimensional determi-
·n a la ubicación,' tamaño y caracteres de masa ocupante, ecográ-
fic_a mente irregnlar de aspecto moteado.
Ln. angiograf[c debe realizarse inycct.c.ndo ·la subtancia de
cóntraste en Iá arteria pulmonar para los mixomas en el sector
izquierdo }' en la vena cava en el derecho, evitando el manipu-
leo del catéter sobre el tabique interauricular por el peligro de
fragmentación del mixoma. La ' película mostrará la presencia
de masas tumorales como imágenes irregularmente redondea-
das de falta dé r elleno en la cavidad. ·
El resto de los tumores benignos o·moJignos da una sint~
· matología muy polimorfa; dependiendo fundamentalmente de
su 1oCalízációri. Así, el sarcoma, que frecuentemente asienta en
la a'.urícula derecha e invade las venas·· cavas, origina un cuadro
caracterizado por cianosis y edema de cara y cuello, hepatome-
galia; ascitis, etC.
Cuando las célul as neoplásicas se extienden por el miocar-
dio destruyendo las fibras musculares, puede establecerse una
iriSuficicncia cardíaca progresiva e. irr~ductiblc, dando lugar a
Veces a intensos dolorea precordiales con ]as características de
la angina de pecho acornpaüados de alteracioués electrocardio-
gráficas que simulan un infarto de miocardio. Es frecuente tam-
bién comprobar tr~stornos de conducción de las ·ramas del haz
<le· Hi:i así cÍímo di'si,ntos "grados de bloqueo A-V en casos de
~abdoniiornas múltiples; sarcomas de miocardio o metástasis
cance11lsas disen1inadas. De acuerdo a la localización del proce-
so neopláiico sé pueden originar, también, ,,;-ritmias auricula-
res (aÍeteo o fibrilación auricular) o ventriculares (taquicardia o
fibrilación ventricular).
La oclusión brusca de uno de los 01ificios auriculoventricula-
res por másas _tumorales, o de la luz de una arteria coronaria,
así co'!'o . una embolia pulmonar masiva pueden producir la
muerte súbita, lci cual es bastante frecuente en estos enfermos.
. ··Es común observai derrame pericárdico cuando el tumor
ruiiehta o se propaga al pericardio y cuando se establece muy
rápidamente origina Ün .cuadro de t.iiporiamiento cardíaco con
toda ·Ia sintomnto!ogia'característica. El derrame es habitual-
mente hemático o serohemático y se reproduce Juego de sucesi-
vas punciones.
El quiste ·celóuúco de pericardio cursa generalmente sin pro-
ducir síntomas significativos, siendo muchas veces un hallazgo
casual durante un examen radiológico, apareciendo como una
prominenéia localizada por lo general en la parte inferior del
borde derecho de la silueta cardíaca y presentando en cie1tos
casos pulsaciories por trasmisión de los latidos: Algunos enfer-
mos manifiestan preéordialgias o palpitaciones, dependiendo
estos síntomas del talÍlaño del quiste. · · ·
· El c¡uísté hidatídico puede ctlrsar e11. forma asintómMica y
ser descubierto 'casualmente durante la autopsia; pero si ad-
quic!'e un tamaño tonside!"sble eS capnz·de prnducir odu.síón
de uño dé los 'orificios auriculovéntrfoulares;com¡irimir o.lgu-
na dé las cavidades' cardíacaf o preéipitarün derrame pericár-
dico. Dependiendo de su locafüación ha .lle.g.¡,do a originar b!o- .
queo· A-V completo eón síndrome de Stokes~Adams. Si so
produce la ruptura del quiste,, el cuadro se complica con shock
anafi!áctié<l o afeéción de otros órganos (cerebro; riñón, pul-
món, etc.) por einbólias' quísticas. Excepcionalmente puede ser
izquierda.
· Radiológicamente los tumores del corazón ·y pericardio de-
forman la silueta cardíaca de manera variada, dependiendo de
la localización y raniaño de lá masa tumoral. Cuando existe de-
rrame pericárdico significativo, fo silueta adquiere la forma tí-
pica de ''botellón", mientras que en otros casos aparecen imáge'
nes redonde adas o irregulares en los bordes del corazón que
hacen pensar en aneurismas ventriculares o aórticos o en for-
macic'r1es tumorales·cxtracardiarns.-
SHOCK*
Definición
Muchas son las definiciones del ~stado de shock.Aún no
existe acuerdo, pero "como la belleza y otros términos abstrac•
tos, el shock puede ser reconocido aunque desafie una definición
o una generalización categótica" (\Villinm Shoema.ker).:
Descriptivamente, el ·shock es un proceso agudo desencade-
nado por la alteración de uno o más mecanismos presorreguln-
dores (volumen minuto, volemia, resistencia periférica) cuya
base fisiopatológica reside e,¡ la hipoxia hfstica, resultante de
alteraciones que co11 influencia recíproca se prod11ce11 entre la
microcirculació11, las membranas, ·y el metabolismo celular. Clí-
nicamente, se traduce por síntomas y signos dependientes de :
1) La hiperactiuicuid adrenérgica (trastorno neuroendócrino
con aumento del tono sÍI!:lpático y de las cate.C'Allaminas circulan-
tes postganglionares e hiperactividad suprarrenal).
2) Del trastomo hemodinámico predominante.
3) Del daño celular (hipoxia, acidosis metabólica, alterado·
nes funcionales).
BASES FISIOPATOLOGICAS
a) lrlierocírculaci611:
Células musculares lisas regulan la microcirculación pues
controlan el calibre arteriolar, los esfiuteres precapilares y el lo·
no venular. Las arteriolas constituyen gran parte de la resisten-
cia, contra la que trabaja el corazón. Esta· resistencia es indis-
pensable para mantener la presión arterial y los flujos
regionales. Los esfinteres precapilares regulan el flujo hacia la
red nuh'icional constituida por los capilares llamados nutricio·
nales o verdaderos.,
En el lecho capilar, en condic)ones non_nales, sólo un 5% de
la sangre circulante._éstá contenida allí. La s~gÍe liega al sec-
• Dr. HECTOR DE LEONE
 APARATO CARDIOVASCULAR
toiprécapilar'y·por canales prcferenciales (capilares llli€riove-
nosos) pasa al sector vcnular. Aquélla, para intercamJ;,ios nutri-
tivos, lo llaca por capil~i~ verdaderos (flujo nutridonal). El es-
fintei precapilnr existe en el nacimienfu del capilar verdadéro y
en
este-nace el cóndÚcto capilar preferencial o arteriovenoso.'
. L¡, resistencia precapilar es el tooo de arteriolas, capilares
arteriovenosos y esfinter precapilar. El calibre venulnr constitu-
ye Ta ·;esistencia posl:capffar y eá de particular importancia en
la regulación de la presión hidrostática capilar y por lo tanto
y
del infl~jo ~flujo de líquidos desde y hacia el medio intersti-
ci~l. Este reservorio venoso postcapilar está sometido al bom-
bardeo simpático y bombea su contenido hacia el corazón y por
ello regula el retorno venoso y en consecuencia el volumen mi-
nuto.
La unidad capilar anatomofuncional se denomina "capila-
rou".' Está constituida por lo~ capilares verdaderos (de 8 a 10
microneo de diámetro) que limitados a una vain~..endntdial sin
células musculares, y los espacios pericapilares, células vecinas
y euvoltur.as conjuntivas. El Oujo por dichos capilares es cons-
tante (corazón), inconstante (lúgado), mixto (riñón) o activado
por el ejercicio (músculo estriado).
A nivel de estos capilares se intercambian los líquidos por
difusión y por influencia de las presiones hidrostáticas. En el
lado arteriolar se produce la filtración (14 ml/min) y la absor-
ción en el lado venular (11 ml/min). Los 3 m.Vmin restantes son
transportados hacia el sistema venoso, más lentamente, a tra-
vés del flujo linfático. Si el tono venular es constante, el flujo
capilar es determinado por el tono precapilar. Si el tono preca-
pilar está disminuido, ia presión es mayor en el lado arteriolar
del capilar y aumenta el flujo. Si el tono precapilar está aumen-
tado (vasoconstricción), se reduce el gradiente de presión arte-
riovenular desciende el flujo. · 2) La persistencia del hipertono simpático produce una teta-
La sangre es un líquido cuya viscosidad aumenta si el flujo
disminuye (liquido no nel',toniano). La caraderística no ne,•,to-
¡
TONO PRECAPILAR
AR'l'ERIOL>\
CAPILAR ARTERIOVENOSO
ESFINTER PRECAPlLAR
- Mantiene la TA
- Determina Flujos regionales
-.Determina Flujos nutricionales .
· ~ ·.
~ ~-•IVM
INTERCAMBIO CAPILAR
Hidrostático osmótico
oncótico · · Retorno hnfabco 3 ml/m
difusión-------••
CONCEPTO DE _ _ _ _ _ _ _ _ _,._ CONCEPTO
NEWTONIANO NO _ _ _ _ _ _ _ __..... ARRASTRE
RADIO .CRITICO
DELA SANGRE
.Gráfico I
653
niana se ~ebe a la pres.encía de fibrinógeno, El glóbulo rojo que
entra al capilar, se debe adaptar al diámetro y a la forma del
mismo; si fuera rígido esferocítico (por ejemplo, sangre de ban-
co), 'pu~de íap;;;.
lÓs ..capilares por un
fénómeno distinto al des-
censo _de flujo. Se _denomina radio crítico a aquel radio capilar
en el que la viscosidad asciende · un 50% respecto de su valor
previo. Ello ocurre para diámetros de 20 micrones. (Íl nivel de
llli€riolas precapilares y del capilar arteiiovenoso). La vaso-
constricción corre ese punto crítico hacia zonas más proximales.
Productos locales _como los de degradación del fibrinógeno, el
tromboxano A, el AMP, son vasoconstrictores. Las prostacicli-
nas y el ¡\DP, entre otros, son vasodilatadores. .
La vasoconstricción lleva al enlentecimiento sanguíneo, a la
fonnadón de agregados plaquetarios con liberación de trombo-
xanos A y fenómeno microtombótico. Los cuadros microtrom'
boembólicos temprano y tardío; típicos de ·los estados de vaso-
co.nstrir.dón agudR, reconocen estn pnt-0lpgí~. ·
En el shock la sec_uencia es la siguiente:
i) Vasoconstricción precapilar inicial con cierre del esñnter
precapilar y pasaje de la sangre desde las arteriolas a las ve-
nas, donde el bombal'deo simpático la bombea hacia ~¡ corazón.
En el capilar, la presión hidrostática descienrle (normal 30 torr)
y aumenta el influjo de líquidós desde el intersticio: este líqui-
do, llamado relleno lranscopilar, es bombardeado hafia el cora-
zón. Moore estableció este relleno en 150 mllhs. y así se explica
por qué después de 12 horas de 'una hemorragia aguda, al com-
pensarse recién desciende el hematócrito. En esta fase el flujo
hacia el corazón se mantiene. a expensas de un deficiente aporte
nutricional y de oxígeno.
nizacióri venosa y aumento sostenido de la resistencia postcapi-
Jar. La consecuencia es la dismfoución co~i a cero del flujo en
'l-=-'Oa;;N.;. ;O:.. ::P...:0;.:;S.=..Tl,;;-CAP'-=ICC
t
LARc=- { -~=
(·CALIBRE
l SrMPATICO
- Regula el intercambio hidroátático (s/t
. influjo) . . -
- Bombea la sangre postcapilar hacia el
. corazón (retorno venoso),
{ Filtración (eflujol 14 mJ/ m
Absorció~ (i~ujo) ll mVm
. . . .
Agua, electrolit-Os, gases
CONCEPI'O DEL
VISCOSO
 654 SEMIOLOGIA, SEMÍOTECNfA Y MEDICINA INTERNA
capilares genuinos y' mayor enl.entecÍmiento en el capilar ante-
rió:venoso. Efinflujo de ·aguS: <1.isminuye y se .produce un estan-
c~eni.o co_n a(iregoción. d1J Jos_ glóbulos rojos y la disminución
consiguiente dél refotno· venoso. Se observa también el aumen-
fo del eflujo de líquidos al medio intersticial. Los.glóbulos rojos
se aglutinan (reinstalado ei'llujo no se separan). Cuando esto ·
último ocun-e, el factor de unión es una globulina grum;na y no
el fibrinógeno. Esta aglutinación es mucho más temprana, a ve- .
ces inicial ea los cuadros sépticos.
3) La acidosis met,ibólica local y productos vasodilatadores
celulares libe~ados por el déficit de producción de. ATP haceo
caer la resistencia prccapilar, los vasos DO responden al estúnu-
lo adrenérgico y se dilatan. Las vénulas persisten aún vasocon-
traídas porque resisten más la acidosis metabólica. En est,i eta-
pa se produce estasis y verdaderos pantanos capilarovenosos, y
e! !luje haC!s. h~t Vl:'n~.s e~ p!"atH~a..ment~ nuln. Pmrnn R) intersti-
cio agua, electrólitos, albúmina y glóbulos rojos. Se desencade-
na la coagulación inlravascular.
. En la piel se observan las máculas violáceas (livideces) coin-
cidentes con la disminución del volumen minuto condicionado
por la disminución del retorno venoso: entre otras causas. Esta
fase de secuestro es a menudo inicial eú el shock séptico endotó-
xico y la posibilidad de reversibilidad dependerá de la extensión
del proceso, de los parénquimas afectados y del grado de lesión
celular alcanzado.
4) La ruptura del tono pos t capilar o venular configura el
cuadro de shock descompensado. El pasaje a la circubción sis-
témica de ácidos loéales acarrea. acidosis metabólica severa y
existe liberación de sustancias tales como histamin~, serotoni-
n:i, quininas, bradiqu..ininas, prostuglandinas.
Por supuesto, la gravedad estará dada por la cantidad de los
parénquimas simultáneamente afectados, de la velocidad con
que se afectan, de la posibilidad o no de corregir la causa, de la
capacidad orgánica de responder adecuadamente desde el pun-
to de vista hemodinámico, metabólico e inmunológico. De allí
que no deba considerarse irreversible.
b) Macrocirculaci6n:
Se describen las alteraciones en el sector de capacitancia o
de baja presión, en el de resistencia o de alta presión y de la ca-
pacidad de bombeo del miocardio. El sector de capacitancia está
constituido por toda la circulación venosa postcapilar, hasta el
cora zón derecho. Corresponde a1 70% de toda la circulnción sis-
témica. Pequeñas modificaciones en la presión originan grandes
· · moclificaciones del volumen. Este sector es el responsable de
asegurar un con-ecto retorno sanguíneo hacia el corazón con el
objetivo de mantener un adecuado volumen minuto.
Los estudios hemodioámicos efectuados en pacientes en
shock, demuestran la incapacidad de este sector para asegurar
un conecto retorno sanguíneo y el mantenimiento de un volu-
·men minuto adecuado. . un mayor trabajo para mantener el volumen de eyección (VS).
El sector de rcsiste11cia ~stá .conformado por todo el árbol ar~
!erial hasta el sector .arteriolar pre capilar. Con-csponde al 15%
de !a circulación sistémica. A diferencia del anterior, grandes
modificaciones en la presión originan pequeñas módificaciones
en el volumen. En ambos sectores capacita11cía y resistencia.
oc~rren durante el shock, variaciones que son respuestas de
presión y volumen dependientes de la actividad adrenérgica.
· El producto de la actividad del bombeo del corazón es el vo-
iumen minuto (VM) y depende del volumen sistólico (VS) y fre-
cueuda caJiliaca. El VS es la manera de fXpr~snr ~R v~,0cidwl y
la intensidad de acortamienro de la fibra.miocárdica. El VS será ·
máyor cuant-0 más intenso y veloz sea el ac"ortrunie~ió. Antes de
contraerse el ventrículo, aloja un. volwn~n que está sometido a
una presión que depende no solo de la masasanguín'ea, sino
tambíén del gr,adQ de §.,tiramiento .de_la pared.La presión re-
y
sult¡¡nte de ese estirarnient-0 o.preomtracción Je ese volumen,
se mide al final eje l.~ diástole y ?e denomina presíón de fin de
diástole ventricular (PFDV). Esta presi6n··se asimila en
hemodi-
namia al concepto de precarga. Péro precarga es la tensión (gra-
do de estiramiento) del músculo cardíaco al fmal de la diástole,
en relación al volumen que recibe. De dónde proviene este volu-
men?. El volwnen sanguíMo total es la suma del sistémico y
del iotratoráéico o central . Si el volumen total desciende, des-
ciende en cifras absolutas el central, pero la proporción relativa
central/sistémica puede ser distinta. El volumen cóntrál varía
en distintas circunstancias. a saber;
1) Es mayor en d.ccúbito dorsal que en la posición de pie.
2) El aumento de la presión intratorácica; como ocun-e con
respirador presión positiva o hiperpresión de final de espiración
(PEEP), lo dis~uye y por eso disminuye 'ti, précarga.
3) La venodilatación aumenta relativamente el volumen
sanguíneo xtratorácico y ello acarrea un menor volumen central
y en consecuencia un ·mcnOr volumen diastólico y una disminu-
ción de la precarga. · . .
4) La contraccióri muscular _(ejercicio, caminar, escalofríos)
aumenta el volumen cc.ntral. ·
5) La acción de bomba de la aurícula contribuye al llenado
diastólico. Es frecuente confundir precarga con retorno venoso;
c·ste determina el volumen minuto, pero aquella (que dependo
del estiramiento de la pared, la volemia y la distribución del vo-
lumén Sanguíneo tOtal)"éstará aunieutada, normal ·o disminui-
da. De idéntica manera, manteniéndose constantes el volumen
minuto y el ·retorno venosoJ la precarga medida como PFVD o
como presión capilar· pulmonar PCP) puede aumentar. Esto ocu-
rre en una crisis anginosa y en el shock séptico hiperdinámico
en el que, aun con volumen minuto elevado, la sobreexpansión
provoca un aumento desproporcionado de la PCP, indicando una
eficiencia ventricular disminuida (se traduce en una curva de
función descendente).
La pos/carga es otro determinante del VM. Es la füerza que
desarrolla la pared ventricular cuando eyecta el volumen sistó-
lico VS). La postcargn depende del VS por un lado y de la fuerza
que impide que ese volwne n se eyecte (impedancia aórtica).Es-
ta impedancia ortica es la relación ,!mtre la presi6n media aórti-
ca (PMI) y el lujo que dicha presión determina en el \IS eyecta-
do. La impedancia aórtica está determinada anatómicamente
por el grado de complacencia aórtica y la resistencia periférica.
Una aorta calcificada tiene menor elasticidad, por lo tanto la
complacencia es mayor y a pesar de no vanar ia resistencia pe-
riférica aumenta la.in1pedancia aórtica. ·
'Todo aumento de la impedancia aórtica exige al ventrículo
La postcarga se mide en hemodiñamia y se la asimila a la PA1YI
·(presion aortíca media), el trabajo sistólico se calcula y se deno-
mina índice de trabajo sistólico (ITS): El áumcnto ,lel- JTS signi-
6ca siempre un aumento del consumo de oxígeno del miocardio.
. La presión venosa central (PVC) es una medida de cavida-
des derechas y es la resultante del tono y retorno venoso por un
lado y de la presión de fin de diástole ventricular derecha. Su
relación éon a PFDV izquierda, la PCP (presión capilar pulmo-
·nar) es no con-elativa por encima de cifras qu·e oscilan entre 10
y 12 rm HW p•ra I• PVC..
 APARATO CAROIOVASCULAR
.To.das es.tas medidas hemodinámicas ·son estáticas y lo que
imporü¡ ..es .s_u dinámica; para ello se construyen en ordenadas
las curvas_de funció_n ventricular, que consiste en relacionar el
trabajo-(1'1'8), el índice cardíaco (VM!m2) o el volumen minut-0
(VM) con l_a presión de 611 ·d~ diástole del venbículo izquierdo
(habitualmente medjda ccnio presión capilar pulmonar). En los
pacientes con shock, esta manera dinámica cobra fundamental
importancia en ei segui.;,;ento, terapéutica y co;.,.ecta interpre-
tación hemodinámica.
En el caso de un paciente en shock con PCP baja (O ó 7 torr),
PAI>f descendida y YM bajo, lo expandimos y si mejora el VM,
aumenta la PAM no se verifica un cambio significativo en la
PCP, demuestra q~e se rataba dé un estado hipovolémico. Si, en
cambio, hubiese au_mentado la CP, ello significaría que la efi-
ciencia del°ventricu)o para auméutar su VM ha sido menor. En
otros términos, su trabajo es menor (ITS). Implica un dete,ioro
en la contráctilidad, frecuente de observar en las hipovolemias
-persístenles o·en ios cuadros sépticos.
DETERMINANTES HEMODINMUCAS DE USO FRECUENTE
PVC (presión venosa centi·al): 6 a 12 cm H20.
IC (íodice cardíaco) VM/m2: 2,5-3,5 l/m/m2.
IS (Indice si stólico) [C/Fr: 40 ml!mÍm2.
TAM (tensión aórtica media): 0,8 ('fAS-TAD) + TAD.
PCP (presión capilar pulmonar): Swan Gan z (wedge).
PAF (presión media de arteria pulmonar): Swan Ganz.
1TS (Indice trabajo sistólico) (TAM-PCP) rs 13,6/100-40 g/lallrn.
RPT (resistencia periférica total):
1'AM-PVC (o presión aurícula media)
VM
= 18 a 20 U (unidades de resis tencia)
si U x80 = dinas
VM (volumen minuto): por método .de Fick. Por dilución
(Hamilton). Por tennodilatación. ' · · · El problema de la hipoxia es qlle al falt,i,r el 02 al final de :
Métodos incruentos están en desarrollo: el Ecccardiograma
Doppler color puede ser útil para detérminación hemodinámica
pero no reemplaza en el shock al monitoreo cruento hemodiná-
mico. Shoemaker ha demostrado que la medida de la PAP y el
uso de sensor transcutáneo de 02 y el ox!metro de pulso, junto a
una correcta interpretación de los signos clínicos, tales cerno:
tercer tono, rales W1.l.gesiiv08 y u!teraciones radioJ6gicas, son
más que suficientes para el seguimiento dei paciente.
La falla de bomba puede traducirse con los signos de la con-
gestión pulmonar, dependiente del aumento de la PCP. En este
caso si el VM no descendió a_niveles críticos (IC me_nor de 2,2)
hablamos de insuficiencia cardiaca iz_quierda. Otras veces se
traduce con· disminución del VM (IC menor de 2,2) y con PCP
normal (síndrome de -bajo volumen niinuto). En este caso cabe
la diferenciación con TEP (tromboembolismo pulmonar), TAP
(taponamiento cardiaco) y IAMVD (infarto de venbículo dere-
cho). Para ello se debe registrar la PAP y a PVC. Si la PCP está
normal y la PAP eleva(la es un TEP. Si la PCP y a PAF están
normales y la PVC elevada .se trata de un TAP o un IMVD. ·Si
hay pulso paradójico ~s un 'l'AP.
·- Por último, la falla de la bom_ba sé puede traducir po,
elevada y VM.disminuido. Ello con.figura el cuadro heme,_
mico conocido como shock cardiogénico. Otras forrnos de fs ,
bomba son lás llamadas secundarias, que se observen en e!
so de otros tipos de shock (hipovolémico y séptico). -
Para el caso de hlpovolemia su presencia puede ser la e
del shock o bien ser un momento evolutivo de otro tipo de ,,
(hipovolemia del shock séptico o del cardiogénico, tambiér
ruada relativa).
e) Alteraciones celulares melab6licas:
El ATP es químicamente un éster, 1m ácido y on anh:-
Biológicamente es el combustible universal. El 90% Je la ··1
gía proviene de él. Se a!IJ)acena en compuestos llarn;;dos (;
genos fosfocreatína). Los hidratos de carbono p~ovecn Je /ú :
metabolizarse. Dos fases.bien definidas tiene el met,,bolismc
los hidratos de carbono en el orga nismo: una P. R ti~1ae r0}:-
_(Glucólisis anaen\bica). Comienza en glucógeno o gl,1cosa y,
mina en el ácido láctico. Dos moles de ácido por r,1da mol
glucosa es_el resultado. Es citoplasmática._ Prod11ce 2 moles
A'I'P (3 moles si proviene de glucógeno).
La segunda fas e es la glucóJisis aeróbica u oxidat.iva. Est,;
su vez, tiene dos fases: la p1im.cra es UDl1 d~carbox.ilndón ox~;.
tiva pasaje del ácido láctico a pirúvico, el que se decarboxiL
ácido acético e ingresa én el.ciclo de Krebs._El aceptor de H+
el NAD (verdadera enzima deshidrogenasa) que actúa acopla
con una coenzima, el pirifosfato de lipotiamina (TPP).
El NADH traspasa el H+ a la cadena respirat-0,ia y se ini,
así la segunda fase aeróbica. Esta corresponde a la_llamada¡;
forilación ox:idativa. Se realiza en· las crestas ;nítocondrial,
Los complejos I y ll pasan el H+ a través de la ílavoprote:
(FP) y del citocromo (B) al complejo lll. De este a _través del
tocromo C y Al, al complejo IV desde donde, por el citocro,
A,\ es liberado con H+ y en presencia de 02 forma H2 (agua e
dógena). _ _
El ciclo de Krebs produce 2 moles de A'l'P y corno produc
final H+ (captado por el NAD).y C02. La fosforilación produce,
partir de ADP, 30 moles de ATP y como producto final H+, qt
en presencia dz oxígeno forma agua. La presencia de ambu, f
ses oxidativas origina 32 moles de ATP, lo que unido a los 4 pr
<lucidos en la fase de anaerobiosis hace un t-Otal de 36:
cadena no se forma H20 y el H+ libre hidrogeniza la caden.
. impidiendo _de IV a I la fosforilacíón (desacople de decaxboxil,
ción y fosforilación),-Por último, el NADH no puede entreg,
H+ al complejo I sobreviene la inhibición del ciclo 1e Krebs (dü
minución de la producción de C02 y producción de áci<lo láctic
en detrimento del pirúvicc). El resul_tado final es un bajo rend
mient-0 energético, pues se producen 4 moléculas de ATP y E
ADP en exceso condiciona la va.sodiiataC1.Un. tip1ca de_estos est-i,
dos. La provisión de energía queda reiegada _a la fose ánaeróbi
ca y por lo tanto se incrementa la neoglucogénesis a _p:rrtir de
lactato, glicerol y aminoácidos alanma). Dos enzimas son fun
damentales para esto: la fosfoenolpiruvato dehidrogcnasa Y 1,
fructuosa difosfatasa.· En el shock séptico existe un bloqueo d,
éstas con la consiguiente dis1ninución de la neoglucogánesis
ello se traduée por un mayor aumento del lactato y disminuciór
de la glucemia. Se conoce este fenómeno cerno índice de Shu-
mer. . 1·
La hipoxia hística en el shock hipovolérnico y en el cardiogé-
nico es secundaria al trastorno hémodinámico .. Cuando la PO~
rustica cae a 2mmHg se produce el daño mitocondrial. La dife-
rencia nrteriovenosa de oxígeno está ~u.mentada_como muest.rri
 656 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

del'trastorno heinódinámiéo (más de 7 ~ol %), ·pero el !ndiée de .Si apliciimos en el &ui<i anterior el índice dif extracción vere-
utiliMción del orlgenci, qué es la capácidad de la célula de con- mos que del oxígeno disponible (1000 cclm), el 25% (1000 x 0.25)
surcii el oxígeno disponible, está' oumcntedo: Este índice se cal- es igual al consumo de oxígeno (V02 =250 ínl/m).
cula como coeficiente de extracción: Por lo tanto en condiciones normales:

Ca02 - Cv02 (n 25%)
Ca02 . tracción), 250 ml/m (V02) y 3-5 Vol% la diferencia arterio veno-
La Pv02 es menor de 30 torr y el VM bajo. El aumento del
VM puede mejorar dicha Pv02. Esta es la patente hemodinámi-
ca metabólica tfpica de los estados hipovolémicos y/o de los se-
cundarios al fallo de bomba.
·En el shock séptico la toxina en form~ directa altera la
membrana del glóbulo rojo y produce W> aumento de la afinidad
por el 02 de la Hb (P 50 02 a la izquierda) y algunas de ellas tie-
nen efecto NADSA. Por otro lado, la toxina bacteriana forma in-
munoccmplcjc:; (coa el C3 o inml!llcg!obulinas) y cetOs alteran
directamente a las mitocondrias, produciéndose así una inhibi-
·cióil de la oxidaéíón a pesar de la presencia nonnal de 02 rusti-
co. En estas circimst.anciaa la diferencia arteriovenoso de oxíge-
no. está° disminuida (menos de 2,5 vol. %). El coeficiente de
·extracción está deprimido. La Pv02 es de 40 a 45 torr y el posi-
. bk aúnient.o del VM no revierte la situación (VM de lujo).
El conténído arterial de oxígeno (Ca02) es el oxígeno que
co·n tiene la Hb y el diluido. La saturación de la Hb es función de
.,,; Pa02. Esto se calcula así:
5000 (VM), 0.20% (Ca02t 1000 (Disponibilidad), 0.25 (I Ex-
sa.
-Si disminuye el VM (por causa cardíaca o por hipovolemia)
tendremos: . VM 2000 - Ca02 0.20 Disponibilidad 400 para
mantener el V02 debe umentarse el índice de extracción y así
ocurre hasta un 60% más y en consecuencia el VO Uega a 240
ml/m y la DO-AV es de 7-8 vol%
Si disminuye la extracción periférica de oxígeno (caso de la
sepsis por acción bact,iriana y tóxica celular) la situación es:
VM 5000 -Cs02 0.20-Disp<>nibilidad lQOO
Extracción 15% - V02 150 mi/ro y la DO-AV 1.8 -2 vol%
A este cuadro inicial sobreviene la adaptación, el aumento
del volumen minuto (sepsis hiperdinámica o shock séptico hi-
perdinámico). Ejemplo:
VM 8000 - Ca02 0.20 - Disponibilidad 1600
Indice de extracción 15% x 1600 o sea V02 de 240 mi/ro
pero la diferencia A-V es de 1.8 -2 vol%.

Hb gr.% x SAT % x 1.33 + Pa02 x 0.003
15 x 9'/.5 x 1.33 + Pa02 x 0.003 = 20 ml %
La disponibiJ;dad: es el oxígeno que se ofrece para ser consu-
mido por los tejidos y es el producto del V.M. por el contenido
.uterial: · ·
V.M. x Ca02 = 02 Disponible
5000 X 0.20: 1.000 ml/rn
L,¡ extracción de oxígeno (el consumo de 02) es un índice que
se calcula así :
Ca02 - CV02 y es igual a 0.25 (25%)
·ca02
y es el porcentaje de oxígeno consumido del total disponible.
Finalmente por déficit de la función miocárdica y la pre-
sencia de hipovolemia de la sepsis (Aumento del agua extra-
vascular) el VM CAL a valores tales como 4000 ml/m y siendo
4000 x 0.20 (Ca02) es jgual a una disponibilidad de 800 c. c.
de los que se extrae el 15% ( 800 x 15) re5ultando as! un V02
de 140 ml/m y la difeiéncia A-V sigue siendo de 1.8 2 vol%.
(Puede aumentar por difusión o enlentecimiento del flujo).
La medición de la PV02 (presión pru·cial venosa mixta) es
·en condiciones normales de 36-40 torr.Si la misma es 27 torr. o
menos y se acompaña de acidosis láctea estamos en presencia
de shock hipovolémico o cardiogéuico. Si la PV02 es supe1ior a
42 (50-60 torr) esta situación corresponde a los estados de
shock séptico, Shunt izquierdo • derecho, cámara hiperbárica o
inotropismo aumentado. _L a PV02 depende entonces del conte-
nido arterial (Ca02), del volumen minuto y del índice de ex-
tracción de oxígeno.

TABLA I - EL TRANSPORTE DE OXIGENO Y CUADROS DE SHOCK.

VM CA02 ·. vMxCA02 CA02-CV02 V02 D02-AV

rodm torr · ,Í¡]/mde02 Ca02 mi/ro Vol%
5000 0.20 1000 0.25 250 · 3-5
2000 0.20 400 0.60 240 7
5000 0.20 1000 0.15 150 1.3-2
8000 0.20 1600 0.15 240 1.3-2
400 0.20 · 800 0.15 120 1.3-3.4

V.M.: Volumen minuto;

CA02: Contenido arterial de 02 (Hb x 1.34 x SAT % + PA02 x 0003); V. M. x CA02: Disponibilidad;
CA02 - C.V02= Indice de _Extraccióu; V02: Consumo de Oxigeno; D02 - AV: Diferencia Arteria Venosa
CA02
 APARATO _\;;At-j!-)IVVA::ivULAn
PVOZ Disp-0nibilidad (Cn0.2 + VM)
Extracción (Ca02 • CV02) .
Ca02
El p-0rcentaje de extracción se relaciona con el consumo de
oxígeno (VÓ2). Dicha relación no es lineal pu.:S depende ade-
más de l~ que Ó~ entre la memornila del glóbulo rojo donde
está la Hb y la membrana mitocondrial que la recibe. Puede
existir retardo .en la difusión o preséncia· de· sus\ancias como
ácidos grasos que retarden más su consumo o ausencia de enzi-
SV02 70 60
A. LACTICO 1 1
. n déficit de flujo
TABLA JI
Sintetizando la relación hemodinámica (micro y ruacrocircu-
latoria).el transporte de oxígeno y alteraciones metabólicas re-
INPUT UPTAKE
CA02 EXTRACCION
DISPONIBILIDAD V02
'fABLAIII
Estructuralmente en la célula se produce:
1)el desacople de la fosfo¡-ilación, y aument-0 de la fosfocrea'
tina que se traduce por alteraciones en las funciones eléchicas
(EEG);
2) disminución de la síntesis de ATP: aumento del ADP (va-
sodilataéión); inlúbición de la bomba dé No/K y pérdida de pota-
. sio_al predominar la difusión al medio extracelular. Aumento de
la producción de lactato;
3) cambios en los compartimientos celuÍares: aumento del
Na y agua en el citoplasma (predomina la _düu~ión de N~ hacia
el interior de la célula). El retículo éndoplásmico se húicha y a .
nivel nuclear disminuye la síntesis de ARN y p-0r lo tanto la sín-
tesis de proteínas la activación de receptores y efectores celula-
res. Se libera Ca+ en el medio intracelular; · muscular (el glucagón se relaciona con ello). La cet-Ogénesis está
4) alteración de la membmia ceÍular: ing,:eso.lihre..de. agua,
·sodio y calcio con pérdida de potasio y magnesio. Se activan li-
pasas y aumentan los FFA a nivel mitocondrial (ello condiciona
insulinorresistencia);
5) daño mitócondrial: aumenta la permeabilidad de la mem-
brana y se hinchan las crestas; de no revertir aquí el proceso, se
inicia la fase de muerte celular con daños irreversibles, a saber:
6) ruptura de los lisosomas y pasaje de enzimas líticas; ne-
crosis celular;
·7) necrosis y reacción inllamato1ia;
8) remoció_n.
mas (superóx:ido dismutasas) removiendo aniones superóxidos
(0-0). Estos iones superóxidosen presencia de H+ forman peró-
xido de lúdrógeno (H202) no agua y actuan en forma deletérea
sobre las estructuras celulares .. Estos daños _celulares coexisten
con tejidos de neoformación (de repar.aci6µ de lesiones) con un ·
consumo mayor de oxígeno y ello altera las ipterpret;;.ciones que
si bien resultan "aclarados" en el laboratorio, no lo ·son en la
práctica clínica. · ·
Para el monitoreo resulta útil determinar ia saturación ve-
nosa mixta (70 torr) y el ácido lá~ti~ (valo~ n~rmal 1 +/- 0.1
mEq/l g +/· o.g mg%) · · · · · ·
-60 70
3 3
shock déficit de extracción
lacionadas al descenso del consumo celular de oxigeno.
OUTPUT
SV02
ACIDO LACTICO
URICEMJA
ATP METABOLITOS
Los trastornos metabólicos dependen de la etiología, del
trastorno hemodinámico y de la extensión y grado de afectación
celular.
1) La hiperglucemia se explica por aumento de la neogluco-
génesis (corlisol y betaestirirnlación). Coincide con una insuline-
mia aumentada (seudodiabetes). En los estados de bajo flujo
puede disminuir la insulinemia. El glucagón está siempre au-
. mentado. La hiperglucemia coincide con aumento del ácido lác:
tico; si este sigue aumentando y la glucemia no, se debe pensar
en el bloqueo de la neoglucogénesis (índi"': _de Shumer).
2) Los aminoácidos glucoformadores se desaminan antes dé
entrw· al ciclo de neoglucogénesis y por ello aumenta la urea y
el u/p indicando el hipercatabolismo existente. La iuninoacide-.
mia indica, en ambio la proteólisis y traduce la destrucción
disminuida y el aumento de los FFA provocan resistencia peri-
féric:t a la insuHna. .
3) Es frecuente observar hiponalremiá. Ello p~ededeberse ~
exceso de osmoles (seudolúponatremia por lúperglucemia o hi-
pérlactacidemia), o bien a hiponatremia verdadera por transfe-
. rericia de sodio al interior de la célula. A pesar de reducirse el
agua endógena la célula aumenta el contenido en agua.
4) Los trastornos de equilibrio ácido-base se traducen ini-
cialmente por alcalosis respiratoria, y luego se añade acidosis
metabólica por exceso de ácido (en este caso el láctico).
5) Las hormonas cuyo nivel a\lmenta son el cortisol, somato-
trofina,. tirotrofina, catecolaminás, glucagón, insulina. Actual-
mente se ha demostrado la liberación de beta•l-€J!dorfina por
endotoxinas. ·
 658 SEMIOLÓGIÁ, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

d) Trastornos de coagulación: ·b) Complicado:

b.l. Anemia;.
Coli relativa fr€cueni::i'a, .:,& observan trastornos hemorrági- b.2. Sepsis (shock ligado a infección).
cos en el curso del shock. La patogeniá de los misinos es la Un• b.3. Hipovolemia asociada.
mada coagulopatía de consumo por coagulación intravascular
diseminada (CID). En el shock cardiogéníco y en el hipovolémi• Shock séptico . . .
co, ésta se presenta como consecuencia de la fase de agregación . a) Puro: Defecto de la distribución. Vasoplejía primaria. Va•
y áglutinación descripta en los trastornos e la microcirculación. soconstricci.6n primaria.
Por esta razón, su presentación es generalmente tardía y casi . . a.L Hiperdinámioo (VM i RP J.J.
siempre irreversible. En el shock endotóxico se demostraron a.i.Hipodinámico (VM J. RP i).
oh·os mecanis_mos desencadenantes de la CID, como ser la acti•
váción del factor XII por lesió11 eudotelial, la liberación del fac.
tor III plaquctario, la activación del factor XI, la liberación de
la tromboplastina rustica, ele. Todos estos mecanismos desenca•
denan una coagulación vascular diseminada, pudiendo no lle• ·
gar a una coagulopatía de co11sumo. Si esta se presenta en el
8ho ck séptfrry lo hP.r:-P. tP!T!prrrn.;:iment~ v ~~1 fnrma inrhmendiente
de los trastornos de la microcirculació;. ·

b) Complicado . . .
b.l. Insuficiencia cárdíaca (volumen sistólico y resistencias
CLASIFICACION vasculares variables).
b.2. Hipovolemia asociada.
· shock Mpovolémico: fracaso inicial de retorno venoso.
a) Puro:
a.L Pérdida de sangre (shock hemorrágico).
a.2. Pérdida de fluid os (quemaduras, deshidratacion, ter•
cer espacio). ·
· a.3. Pérdida de líquidos a lrededor del área de la lesión
(trauma).

Shock neurog,!nico
Defecto de la distribución. Vasoplejía. Interrupción generali•
zada del control vasomotor. Trauma espinal alto. Deterioro del
tronco cerebral. Anestesia espin al alta. Sobredosis de sedantes.

· Shock anafiláclico
b) Complicado: . Reacción antigeno • anticuerpo: Hidatidosis. peri.icilina, etc.
b.l. Sepsis (shock ligado a infección) .
. b.2. Falla de bomba. ··

' Shock ~a;dwgéni~~ DIAGNOSTICO CLINICO Y DIFERENCIAL

'á) Puro .
a. l. Fracaso iniciitl de la expulsión ventricular izquierda.
a.1.1. Infarto de nriorardi~. . .
id.2: Arritmias.
1) Principales signos
8.2. Frdcaiso llliciu.l Ocl Heno ,·ctiLricular (ob::Jru1.Jivú).
a:2.i. Taponamiento.
a.2.2. Embolia pulmonar mavisa. TA. Hipotensión: puede no existir si previamente es hiper•
tenso.
PULSO: Taquicardia: puede no existir ante acidosis metabo·
1ica severa.
RESPIRACION: Taquipnea: inicialmente con alcalosis res·
piratoria.
TEMPERATURA:
a) A.úlar: 37-37,5º C Rectal: 38-38,5º C
b) Axilar: 36-37º C Rectal: 39-40' c ·(séptico).
c) Axilar: 35-36' C Rectal: 37º C (uiémico séptico).
(Candidn y Pséudomonas)
 APAf;lATO CARDIOVASOULAR.
Se¡¡s()rio:._Estado confusional. Excitación psicomotris. Deli-
Iium.
Piel.' Baja·resistencia y uoluinen minuta alta: caliente, rosa-
da, pulsó amplio.
Alta resistencia y .uolumen baj~: frío, pálida,. viscosa, pulso
filiforme. ·
Signos de estasis: livideces (cianosis y palidez).
Petequiás,. equimósi~, caPil'driiis:
eri
En axila párpados
· En párpados CID •
En cara Embolia grasa
Signo de llenodo capilnr deficiente:
a) comprimir la piel
b) comprimir la uña
Obseruar: Dedo gordo del pie (temperatura).
Si es 2' C superior al ambiental (a). .
Si es igual Si es 2" C infelior al ambiental (b).
Livideces suprapatelares (b)
íleo Borborigmos • Diarrea verdosa.· .
(a) (b) (b)
-(a) Hiperdinámico: VM aumentado o nonnal.
-{b) Hipodinámico: VM disrrunuido.
2).Parénquimas a observar
a) Ri,íón. La oligulia es un signo frecu~nte; se debe a la lú-
peract.ividád adreuergira (redistribuye la ci_rculación y aumenta
la reabsorción tubular proximal de agua y sal), y si hay hipovo-
lernia arterial efecti va o disminución de sangre hacia el tórax o
estimu]ación directa, aumenta la HAD (retención de agua libre
de solutos).
Lo importante es diferenciar la respuesta renal oligúrica de
la isuficiencia renal aguda (IRA). Hipovolemia: (Na u disminui-
do, densidad aumeniada, osmolalidad aumentada, u/p de urea
mayor de 10, u/p creat. mayor de 20). '
IRA, Na u aumentado, densidad disminuida, osmola!idad
disminuida; u/p de urea por debajo d_e 5; u/p de creatiua debajo
de 7. Hay formas no oligúricas de insuficiencia renal y formas
de alta excrecíon tubular; es ta última es debida a una vasodila-
tación de las arteriolas pre y postglomerulares, que condiciona
la transmisión directa de la tensión aórtica media al c,ipilar pe-
ritubular proximal, con lo que se produce una mayor excreción
á. ese nivel.
Flujo urinario óptimo: 8 a 10 cm3 cada 10 minutos
!nstnimen racW~ frecuente: soucia ·,resicai, punción uuprapú:_
bi!"l.
Laboratorios frecuentes: cultivo, sedimentos, fonograma, os•
molaiida, pH, acidez titulable, amonio. ·
b) PulrnóTL Descartar derrames pleurales, neumotórax, he-
motórax, neumopatfas, fracturas costales. Evitar la acumula-
ción de secreción es la tarea fundamental en estos pacientes. La
faz inicial de complic,icióu pulmonar se inicia con sibilancias es-
piratorias. Luego se agregan rales crepitantes y ·polipnea. Hu-
moralmente hay alcalosis respiratoria con descenso del bic,irbo-
nato plas.mático. La PaO respirando aire (Fl 02 = 0,21) es de
50 a 75 torr. La PaCO2 es 35 de t-0rr o menos, lo que indica nlte-
ración de _la ventilación/perfusión. La radiología suele mostrar
aspecto de vidrio esmerilado. ;\natóm\camen correspon.'
neumonitis intersticial; con alvéolos cojapsa~os yinicrotron
sis plaquetaria. A esta ·rase le sucede un aumento de ]a ¡
(aú.u con V'oo aiw). La PaO2 n,;
supera. c~n una F'i 02 de _;
70 a torr. La Pa CO2 es de 40 a 45 torro Iriás. El QS/QT se ,J
ra y aumenta relación Vd/Vt.
La radiografia demuestra la eidstencia de conglomerados
godonosos y a menudo confluentes. La anatomía correspond.
una broaconeumo~a. .
Controles optimos: Pa 02 (F{ 02 0,21) 80 t01T; QS/QT 5,:
· Vd/Vt 0,30 a 0,40; PaC02 30 a ,JO ton·.
Clíni~ (adioÍógica normal.
bzstrumentacwn más fr~cu én_le: mástara con oxígeno (28 · :-
40%). Intubación.Trriqueostomía.
Laboratorio: cultivo de secreciones con áspiración' endobr,
quia!, cndotraqueal o_punción transtraqueal. Gases en san i;.
Ventilomehía. ·
e) 'fübo digestiuo. La hemqrragia dige~t¡va alÍ,i es co~p
cación frecuente en los estados de shock. La coloéació11 de w
SNG pe~te detectada y ~ont,;iar}I pH. En 'in.t1stiuo delga,
la expresión más frecuente •~ el_fl~e-0. Borboii¡¡m¿s y diarrea ,
color verdoso y olor. a "lavandería", es típico del shock séptico.
. lnstrumen,taci6n más fre~u~nte: SNG, Pun~ión ,Íbdornio,
Fibrogastroscopf.a.futdiología seriada.'!lmom~trí~.QásJrica.
laboratorio: pH gástrico. En heces: neutrófilo", piocitc,
sangre. Solicitar coprocullivo. Amilasemia, amilasuria en re!
ción clearance de creatinina.
d) Hígado. Es frecuent~ observar ictericia con bifüTubic,
directa aumentada, bilirrubina total aumentada; aumento ¿
las· trausamitias·oo más allá de dos veces su valor normal y m
mento de la fosfasa alcalina. Es el hígado de shock; de sepsi
No ús hepatitis séptica colonización: puede presentar.:~ una C(
lecistitis, colangiLis, oolangiopancrcalitis. La hepatomegalia E
común en el comienzo del shock cardiogénico, es más t,,-dfa e
el hipovolémico y variable en el séptico (pudiendo o no ílcomp,
ñarse de esplcnomegalia).
In strume11tació11 más frecuente: Ecografía hepatobiliopaz:
creática, Ecogrnfia esplénica, Calangiografia retrógrada trall!
papilar, 'Tomografía Axial Computada, excepcional Biopsia.
Laboratorio: Eneinias(TGP,TGO, LDH, gGT; F.alc,ilina, Ce
!esterol, Bilirrubioa (TyD). Prote.inograma;Tiernpo de Protornbi
· nil;'r. de Coagulación de IVY; Factor V y Marcadores de Hepal i
tis y otros marcadores virales.
e) Sistema nervioso central. La disminución de FSC (fluj,
sanguíneo cerebral) es frecuente en hipovolernias y shock car
diogéuícos. Ea el séptico predomina la excitación, eidraoirami-
dalismo y el cuadro meníngeo . .
Instrumentación n1d$ frecuente: Punción.lumbar, Tomografía
Axial Computada o Resonancia Magnética Nuclear o Angiorre•
sonancia, Eco Dopp_ler Transcraneal, Electroericefalograma.
Fondo de ojo seriado:
Solicitar examen de líquido cefalorr~qufdeo.
/) Sangre. Descartar anemia, hemólisís, alteraciones de la
fór¡nuln leucocitaria, .estudio seriad9 de la coaqulac_ión (T. de
Protrombina, KPIT, Plaquetas, Factor V. Fibrinogeno, PDF, 'l'.
de Re<:alciñcación y otros fact-0rea).
Instruinent~ción n;ás frecuente: Punción médu,la ósea, mé-
dulo cultivo, hemaféresis, plasmaféresis.
 660 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

Solicitar: Hemocultivo para gérmenes aeróbicos y anaeróbi- , Las soluciones-coloidales, como la albúnún·a humana al 5%
cos. Comunicar al laboratorio antibióticos i·ecibidos. Solicitar están indicadas si exist-0 hipoalbuminemia Se indicará a las 24
estudios para hongos, contrainmunoelectroféresis y anticuerpos o 48 horas en los quemados y no al inicio del tratamiento, dado
específicos. Descartar en todos los casos HIV-SIDA · · que puede ser transferida al é~pacio extravascular. El mismo
fenómeno puede ocunir ·en el séptico. La indicación de Albumi-
na se justifica si lo· que se pretende exp~dir eÍi el espacio intra-
vascular. El agua (D/A: eJs1>ande el medio intracelular y la solu-
TRATAMIENTO GENERAL DEL PACIENTE EN ción fisiológica al medio· i;,térsticial. Los expansóres tipo
SHOCK dextrano son utilizados también en el shock. La indicación es
aumentar la volemia y" actuar· reológiciunente. Ello se cumple
Debe recordarse que el tratamiento tiene que ser inmediato, con el de PM 40.000. Su acción reside en aumentar el flujo, dis-
constante y multisistémico. . minuir la viscosidad y hemodiluir. El dextr 10.000 provoca una
Deben·evitarse traslados inutiles. La posición de Trendelen- movilización de 20 a 25 mi de agua/g. Su ·efecto dura 10 días,
burg está desechada. La major posición es el decúbito dorsal. eliminándose el 64 % por la orina, el 26% como C02, un 2% por
las heces. El resto se metaboliia,ía. ·
Técnica: VIP (very lmportant Person) Los problemas que su uso acarrea son: aparte de la anafila-
Ventilación · ¡p_s . el aumento de la densidad urinaria; si existe hipovolemia,
infusión insuficiencia renal aguda; la alteración de pruebas de laborato-
Bomba(= P) úo como determinación de proteínas y del grupo sanguíneo (és 0

Ú Ventilación. La conservación de una vía aérea es impres- ta debe terminarse antes). Una indicación precisa de su uso es
cindible. Ello se logra con una correcta posición de la cabeza. la presencia de hipovolemia con estasis périfé1ica. En la emer-
Debe aportarse oxígeno humidificado en concentraciones no su- gencia puede preferirse y eri los estados de hiperviscosidad
periores al 40% por media de una máscara Oo común es la de (mieloma y otros). La dosis es de hasta 1,5 g/kg/día. Dosis ma-
oxígeno al 28 %). En caso de necesidad se recunirá, de ser posi- yores acarrean problemas de coagulación.
ble, al CPAP (máscara a hiperpresión) o bien a la intubación La sangre está indicada en el shock hemorrágico cuando el
nasotraqueal (de preferencia) o a la orotraqueal. · volumen ha sido total o parcialmente repuesto. Excepto en ca-
En última instancia o por lesión de la via aérea o cara, se re- sos de hemorragia cataclísmica, siempre puede esperarse. La
currirá a la traqueostom.ía. Debe efectuarse quinesiotcrapia reserva critica de glóbulos rojos es hasta un hematócrito de 16
respiratoiia con tos asistida y nebulización con broncodilatndo- %. Su reemplazo se indica si disminuye a un 20 %. La.sangre de
res. Las nebulizaciones se harán con agua bidestilada estéril; se banco tiene glóbulos rígidos y su Hb corre la P50 hacia la iz-
aspirarán _secrec,;ones efoctuándosc muestras para cultivo. En quierda (mayor afinidad por el 02) lo que puede agravar la hi-
la Jfnbla IV .se de.scriben las vruiables ~ controlar y significado ¡ioxia: La sangre administrada pasa por un primer filtro que es
terapéutico. él pulmón, y en él se detienen microparticula; amontando el
nesgo de trombosis rnicrovsscular. Existe riesgo de hepa_titis B
y de incompati bilidad (el grupo O no debe considerar dador uni-
Normal ARM ARM versal y un Rh positivo no debe recibir sangre negativa). Si se
posible siempre utilizaran más de 6 unidades de sangre debe transfundirse una
Pa02 de plaqueta~. ·
Fl 02 =0,21 80 torr. 50-60 50 Ritmo de ill{11sió11. Un método de control limitante del ritmo:
constituye la PCP o la PAP. En la práctica, de no existir indica-
Pa02 ción precisa de colocación de cateter de Swan Ganz, se puede
Fl 02 =1 550 torr. 200-300 200 controlar con la PVC. En el caso de la hipovolemia con PVC me-
nor de 12 cm H20 comenzar pasando 200 mi eu 10 minutos y
QS/Q1' 5-8 % 30-40 % 40 % medir la PVC nuevamente. Si su valor no varia, continuar igual.
dNt 0,30-0,40 0,50 0.60 Si aumenta de 2 a 5 cm esperar 10 minutos y repetir In me•
di_ds; si no desciende a nivel basal diaminuir el ritmo al 50%. Si
PaC02 30-40 torr 45-55 55 ~l aumento fuera de 5 o más, debe suspenderse i colocar un ca• .
teter en arteria pulmonar para su control. En caso de falla de
, .ARM: Asistencia ;espirat-0ria ~ecánica. Jiomba (del shock cardiogénico o fallo de bomba de otro· tipo de .
shock), se proc.ede 1guai pero el ritmo de infusión es de i5 a 5U
· Tabla N Control Pulmonar mi cada 10 minutos. · ·

3) Boinba cardiaca. El objetivo es mantener el volumen mi- ·

2) Infusión. Se debe restaurar la volemia o prese1~arla y la nuto y el rendimiento del coraz6n. Los aspectos a tener en cuen-
perfusión periférica, a fin de evitar el da.fto celulaÍ·. El segu ndo ta son:
punt-0 de -observación es el de evitar los posibles daños paren- a) manejo de la precarga;
quimatosos por el excesivo aporte o alteraciones osmo1ares, on•
cótica _o de la viscosidad, relacionadas con ·el tipo de liquido ele- b) manejo de la p~stcarga;
gido para el reemplazo Yel ritmo de administración. En general c) agentes inotrópicos. ·
las soluciones electrolíticas balanceadas resuelven el problema, Manejo de la precarga: Si la PCP es menor de 14 torr se de-
pero pueden provocar hipooncoticidad. No existen razones para be dinfundir solución salina hasta 18 torro deterioro hemodiná•
utilizar determinado tipo, pero se pr~fiere en la mayvria de los mico. El punto óptimo de precarga para asegurár una máxima
casos el uso de solución_fisiológica. r_espuesta ventiicular es 18, .
 APARATO CAADIOVASCULAR
Si Ja .PCP es de 18 o más, iniciálmente se procede a efectuar
h.ipóvoleiµiá incruenta Oigadúras én el caso de edema agudo de
p(,lm6n o bien DNT de isosorbide subliÓgual, y funiel)lÍda _h asta
que la PC se' estabilice eri 12 torr.· El DNT de isosorbide dilata
el lecho de capacitancia (efecto n.itrit-0); descienda la PCP y nó
actúa sobre la ·p-0stcarga. La dosis es ·de 5 mg cada 2-3 horas,
con .i.ui'má:i:iinÓ de 5 mg éada' 60 ·ín.imitos: La furnemida actúa
aumentando et i~cho de capaci~ciá y· el drenaje linfático del
pulmón hacia el sector venoso. Estó és ¡;,dependiente de su ac-
ción diurética.'
· b) Manejo de la postearga: Se utilizan vasodilatadores uní-
vernales con el objeto de disminuir la impedancia aórtica y en
consecuencia aumentar el volumen minuto y el lecho de capaci-
tancia, y disminuir la congestión pulmonar (efecto nitrito).
Su indicación precisa son los cuadros de hlperfusión hlper-
teiisión pulmonar. La droga fund.unental es·e] nitroprusiat.o-so-
dio (50 mg. en 500 cm3 de D.A.= 0,1/00= 100 g/ml =10 microgo-
tas 5 g). Se comienza con 10 microgotas y se eleva a razón de 7
· micrÓgotas cada 5 minutos (lOug). Al llegar a 30 o 40 microgota
minuto se está en la dosis de acción y se valora heniodinámica
clínicamente al paciente; de tal manera que si la PCP disminu-
yó a 12 torr, mejoró el VM y la perfusión periférica y pulmonar
se continúa la infusión. Si la PCP descendió a 12 torr, pero me-
joró el VM y la TA desciende un 20 % y continúa la mala perfu-
sión, lo que ocurre es un déficit de volumen diastólico; por lo
tanto hay que infundir solución salina a razón de 25 a 50 mi ca-
da 10 minutos controlar. Si la TA desciende un 20 %, la perfu-
sión periféri ca sigue igual y la PCP no desciende, la respuesta
es mala; entonces depende o bien se agregan .agentes iuotrópi-
cos.
c) Agentes inotrópicos: De estos se utilizan ta dopamina , la
butamida o se digitaliza. La digitalización ·no está perimida; su
indicación es precisa si existe coronariopatía crónica o bien ante
la presencia de arritmias supraventriculares. Otra droga en uso
es praxozim.
El manejo de la post carga se completa con el uso de Nitro-
glicerina y métodos mecánicos como el balón de contrapulsación . prana. Corrección de la acidosis metabólica con bkarbonato de
aórtico que es de utilidad en los casos de p-0st operatorio de ci-
rugía·cardiovascutar complicado con shock cardiogén.ico.
oatdlogánlco:
_tap- hipo-
SHOCK tap lamvd volam.
ohook bvm
ICVM l t + ~ i t·
PAP t N .,. N i
PCP t N 1 N ~
+
pvc· t N 1 t, t .
rpt 1 f :t t t
Do,ATV . · -¡- t t t t
LACTICO· t+ • !11 Ei • • t-t
661
DESPUij:S DEL VIP
Evaluar todos los resultados y agregar el PS:P = medida far-
macológicas y S = cirugía (surgery) o medidas espedales.
Las niedidas farmacol6gicas que se agregan dependen del tia
po de shock. Los corticosteroida se utilizan preferentemente en
el shock séptico. Su utilidad depende de su uso temprano (esta-
do hiperdinámico en dosis que estén en relación con la endotoxi-
na liberada (megadosis). Su acción es impedir la unión de la eu-
dotoxina .con el complemento (C3) y formar anafilot-0xina. Por
otro lado provoca aumento de la neogÍucogénesis y actúa favo-
rablemente a nivel del lecho capilar. Se ha demostrado que in-
hlbe al liberador hipotalámico la beta-1 endorfina quees la r es-.
p-0nsable de Ja lúpotensión inicial evidenciable por endotoxinas.
Además los corticoides ascienden la PAP. Se utilizan con este
criterio la dexametasona o la metilprednisolona. La primera de
1 a 3·mg/kg en una so!n dosis que se puede repetir 6 horás des-
pués. La metilprednisolona se utiliza en dosis de 20 a 30 mg/kg,
el 60 % inicial y el 40 % en dos dosis a tas 6 y 12 horas.
!,fedidas fannacowgicas. La utilidad sigue ·controvertida
y Jo estudios más serios desarrollados en los últimos años no
parece demostrar ta utilidad que se le atribuyó en la década del
70.
Las drogas vasoactiuas se utili zan como recurso secundario
y como alfalíticas o por efecto betrun.imético o en._combinaciones
· betamiméticas y alfalíticas. Se usan así dopamina/fentolam.i.na,
metaraminol/fentolamina isoproterenol. Las drogas vasoactivas
no han mejorado el pronóstico de shock. Los antibióticos se dis-
cuten más adelante (shockséptico).
Medidas especiales. Incluyen la cirugía (drennjes, suturas
arteriales, lústerect-Oinía, etc.). También se refieren a las que ec
utilizan en las complicaciones del shock. Las principales en este
aspecto son: inhibidores HZ (Rnnitidina, Omeprasole, etc.) para
la gastropatía isquémica aguda con hemorragia y pH ácido; he-
parina y sangre fresca o plasma fresco en los trastornos de In
coagulación, o dipiridamot en casos de shock séptico con coagu-
lopatía. La vitamina K sintética pura para las ·coagulopatías !{.
dependientes y transfusionales. Acido fólico, ante el déficit que
se produce en la sepsis: Alimentación entera! o parenteral tem-
sodio (ap-0rtar solo el 50 % de dosis calculada según la fórmu-
Ja:0,33 peso corporal x EB y controlar).
11épt1co:
h:frér-dl
n mico hlpodlnémlco
~-
N x
,J. í
• ú
,[J, i
-l1r .-0,
t
~-L..-- .-.-, t Tabla5
 662 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
ASPECTOS PARTICULARES DE LOS
ESTADOS DE SHOCK
1) Shock Hipovol emico
La pérdida' del 20 ni 30 % del volumen se traduce en un es-
tado de shock. Pérdidas menores determinan lúpovolemias sim-
ples sin shock. El shock hipovolémic.o puede ser reconocido
opÓitunamente en su fase inicial o pre-shock. Los síntomas y
signos más frecuentes son: piel fría, taquipnea, taquicardia, an-
siedad, oligurla o hi¡iotensi6n arterial. Esta últinia puede no
existir en ·algunos casos. Como dato humoral más frecuente se
déstaca la alcalosis respiratoria. Se manifiesta con pulso filifor-
me"~ hipotensión, ubnuOilucjúu, 1:1:i..t!radón J~l fd1euú C(tpila1·.
Humoralmente: hematócr{to variahle, natremia variable, acido-
sis metabóli_ca, lnctacidernía aumentada. En orina: oligurin con
densidad aumentada, sodio bajo y urea alta. Hemodinámica•
mente se detecta PVC baja y descenso del VM y de la POP.
Las RPT están aumentadas. En estos casos la indicación de
u~ betabloque~nte alfa (fentolamina) o bien corticoides en me•
gadosis asciende la RPT. La reposición del volumen debe efec-
tuarse a la vez que se utilizan aquellos.
La fase de· descompensació11 se evidencia por acidosis meta-
bólica severa; ácido láctico aumentado, FFA aumentados, ami-
noacidernia arnentadá., insulineoiia aümentada e hipergluce• ·
mia. La diferencia arte1iovenosa de oxígeno está aumentada a
niveles de 7 voV% o más.·Se presentan los trastornos de la coa-
gulación y fallas parenquimatosa funcionales (IRA, IPP, edema
cerebral). La falla de bomba es frecuen te en este estado y se
evidencia por una disminución de la performance ventricular
izquierda con curvas descendentes en la gráfica de función ven-
tricular. · · · manera el traumatismo craneoenccfálico (TCE) no se acompaña
· Si el paciente se recupera, sobreviene la fa.se U o de• síndro-
mes hemodiná.micos-electrolíticos post-shock". Inicialmente se
observa la fase de secuestro, hipovoleinia y aumento del agua y
sodio intersticial y celular (hiponatremia con sodio total numen-'
tado). En este aumento el riñón responde con antidiuresís . .
Existe un aumento de la ·reabsorción tubular proximal de agua
y sal y un aumento de la absorción de agua libre de solutos. El
riesgo de esta fase es desarrollar una insuficiencia renal aguda.
Este estado dura de 18 a 24 horas y la experiencia demuestra
que se resuelve solo, y de expandirse debe hacerse con control
estrido del flujo urinario. · cardíaca izquierda, los estados de bajo volumen minuto y el es-
La fase ante,ior es seguida de .otra de redistribución de lí-
quidos. Se produce un pasaje de agua y sodio de la célula al in-
tersticio y de este al intrnvascuJar (expansión). Coincidente-
mente se produce una estabilización de la presión arterial o
hipertensión. Se reinstala la diuresis oon poliuria, densidad au-
mentada y excreción de sódio aumentada. Al ignal que en la fa. ·
se ante1ior el enfermo presenta hipoosmolaridad con sodio va-
riable, y a diferencia del anterior pierde peso. De persistir ·
algún grado de incompetencia tubulointersticial renal o de falla
de bomba puede instalarse un edema pulmonru· o cerebral..
Las complicaciones derivadas de estas fases post-sltock (se-
cuestro redistribución) configuran los .estados postÍshock o fal/Ú
mu Itiparenquim a tosa. . si la PCP es menor, pues disminuirá el IC. Este terapéutica se
El shock en los quemados es también hipovolénúoo y dicha
hipovolemia se debe en parte de la evaporación (lá piel quema- ·
da pierde 6,4 cm 3/25 cm2 en lugar de 0,4 cm3/25 cm2 dé la nor- .
mal), en el al pasaje .de agua, electrólitos Y proteínas al área de
lesión (tercer espacio). Como al evaporarse un mililitro de agua
se pie~den O, 67~ Kcal, se instala un aum~nto defca_t.abolismo
para manteneda temperatura.a pesar,de l_a pér<\ida de calor.
El pasaje micial de al~úmina ¡,! ·extravascular oon'trai_náica su
uso; se puede miar después 24 a 48 horas y·~iempre que se de-
muestre hipoonéoticidad. Las soluciÓnes de cristaloldés equili-
bradas y la fursemida están indicadas inicia).oi.enté.
El shock en el politraumatismo ·es de patología compleja,
puesto que a la hemorragia y la pérdida, de ·lfquid~s a) exterior y
alrededor las 'áreas traumatizadas, se sun\an factores vincula-
dos cou la movilización de las fracturas (tronihoembolismo gra-
so). La presencia de núoglobina puede provocar IRA (crush-syn-
drome). La aciJosis metabólica. y la hip·erkal iemia son muy
frecuentes. Es en este tipo de shock donde más claramente se
observan las fases de secuestro y movilización de líquidos; por
tal motivo el desarrollo de insuficiencia respiratoria progresiva,
es frecuente. Los traumatismos con intensa vasoconstricción
ocarrea.n d síndrome miccot.rowbocmbólicv i.ewprauO, tau.hu, la
hipeilibrinólisis traumática y las trombosis venosas postraumá-
ticas. La septicemia es complicación que aparece en la segunda
semana y debe direnciarse de la' fiebre del séptimqdfa". Esta
úl tima debida a descenso inmunológico y reabsorción de exuda-
dos y sangre. ·
Las pancreatitis agudas curnan con un shock hipovolénúco.
Son las formas nec.rótico hemorrágicas las generalmente asocia-
das. La causa fundamental es el tercer espacio peripnncreático
retro e intTaperitoneal.
El shock vinculado a la deshidratacion aguda es más fre-
cuente en niños y viejos (diarreas, vómitos, fislulas).
Merece mención el shock post adrenalítico que se observa en
el postoperatorio del feocromocitorna. Es un estado de dilata-
ción vascular por la brnsca supresión de catecolanúnas. La in•
suficiencia suprarrenal por privación de corticoides o por me•
ningococcem ia aca.1Tea shock de tipo hipovolénúco. El shock, en
cambio, nunca acarrea insuficiencia suprorrcoaJ. De idéntica
de shock y la asociación de este impone la búsqueda de otra
causa (ruptura visceral, pelvis, insuficiencia cardíaca).
2) Shock cardiogénico
IAM es la patología vinculada con mayor frecuencia. El pro-
nóstico es muy severo y depende de la vitalidad del miocardio
residual. Respecto del shock debemos distinguir la insuficiencia
tado de shock cardiogénico p.d. (véase tabla 2).En adelanto solo
se describe el tratamiento.
TRATAMIEN'I'O
l)lnsuficielicia cardíaca izquierda. La precarga debe mante-
nerse debe mantenerse en niveles de 12 a· 14 y un máximo de
18 torr. La utilización de DNT de iosorbide pemtite una ace pta-
ción venosa·sistéinica de la volemia central que .se reduce. Debe
utilizarse con·PCP, en 18 torro más y no es aconsejable su uso
completa con diuréticos (fursemida).
2) IC bajo y PCP normal. Esto cuadro corresponde a:
a)Bajo volumen minuto. No mejora al expandir y llevar.la
PCP al limite óptin,o. Es necesario agregar inotrópicos.
 APARATO CARD/OVASCULAR ..
b) Comppnepi~. hipp_voléinico del bajq volumen minuto. En
e_s_tos al_exp~_clir y llegar_a )'CP d.e ¡s torr, se logra UDll
eley~ción, qel JC. En IAM puede existir _hipov_olemia por
,di~_tin\-0s_motivos: uso 4e \it~r~tí.cos, déficit Je aporie,
_sudoración i~tensa, c!ú,tensión intestinal; etc.
e) TEP,TAP,IAM,VD,El TEP (tr,omqoembolismo pulmonar)
se traduce por IC bajq con PCP normal y PAP elevada.
El TAP (taponamiento) se caracteriza por PCP y PAi'
normales; pero la PVC elevada ." Además, un signo es
fundamental: la presencia de pulso paradójico que lo di-
ferencia del IAM del VD. ·
3) Shock cardiogénico p.d. La hipertensión pulmonar se tra-
duce por dificultad respiratoria. L,; hipcvolemia arte.tia! efecti-
va por oliguria, orina menor de 20 ml/h. con disminución del
clearance de creatinina y retención de agua y sal. El descenso
del volumen sistólico y el aumento de la impedancia aórtica por
hipctensión, piel viscosa, fría, sudorosa (RPT elevada), el des-
t:cnso cié 'ih~o s_unguineo ~ereb.raj con oimubií~crón y deterioro
progresivo_. Es.te se co_rrel¡ciom1_con la PVO2 de la arteria pul-
monar. Es así que niveles de 25 torr acompañan al estado con-
fusional; 20 torr se traducen en estupor, convulsión o como y" de
J5 torro menos_con daño _irrevers,ible. . . . . ·
Las alteraciones pulmonares puedéu comandar el cuadro y
se debe indicar_ARM según la expresadp en la Tabla l. La onco-
ticidad debe mantenerse dentro de límites cercanos a lo normal.
El manejo de la pre y poskarga, a~í como el uso de agentes ino-
trópicos, ha sido aplicado en la parte general. Cabe agregar que
es necesario calmar el dolor y para ello el clorhidrnto de morfi-
na es lo ideal (utilizar bombas d·e perfusión). Se pueden agregar
dimenhidrato y prometazina.
La falla del tratamiento médico obligá plantear métodos a:ie-
cánico (balón intraaó1tico) o quinírgicos {by-pass safeno, cierre
del defecto septal, prótesis mitral, eventual resección de aneu-
risma). · con la inspiración). Por estudios radiológicos, la ecÓg.rafia
TROMBOEMIJOLJSMO PULMONAR
Es un cuadro frec11ente (25% de.las autopsias lo demuestran
y solo un 50% . es diagnosticado). Los síndromes clínicos con que
se pr~sentan son:. ·
1) Infarto pulmonar: taquipqea, taquicardia, fiebre, dolor
pleural, con o sin frote, hemoptisis y tos. Radiología: in-
filtrado. Laboratorio: leucoc,itosis, LDH aumentada
PaO2 y PaCO2 bajas.
2) Cor pulmonares agudos.Ocurre cuando se ocluye el 60 %
de la vasculatura pulmonar.Se traduce por : disnea, an-
siedad, dolor retroesternal, segundo ruido intenso, galo-
pe proLotli~Wlit.-o, dilutadón \•úoosa en eudlo, cianosis o
hipotensión. La radiografia de t.Srax muestra un alarga-
miento del arco de la pulmonar y del VD y campos hiper-
claros. El ECG muestra cambios de sombrecarga aguda
del VD, eje a la derecha con el clásico SI Q3 T3 y la apa-
. rición reciente de un bloqueo de rama derecha. Puede
evoluciona~ hacia el shock con P aumentada y wedge
normal. Lo constante es que shock con PVC nonn,.,J nun-
ca es un TEP.
3) Episodios agudos de disnea. Si la oclusión no es masiva
y no se constituyó el infarto de pulmón, la disnea y la ta-
quicardia·constituyen toda la sint-Omatología. La radio-.
. grafia pµede mostrar zonas de hiperclaridad o nada. La
clave es sospecharlo y buscar ·el descenso .la PaO2 y
PaÓ02 y la demostrac,ión de alu,ración. en.la perfü
sin trastorno ventilatoi-io (cámara gamma y as piro
de xenón).
4) Incremento inexplicabie del foilo _de bomi¡a. J,;n est-Os
505 el TEP traduce en un incremento del fallo de bon
previo Y por supuesto PCP está aumentada de filltes 1
detecta un aumento desproporcionado de la PÁP o d~
PVC.
Tratcimíe11to oxígeno: Fl 02 a 40-50. Heparin,t Sódi
10.000 Ul cada 4 horas y luego disminuir a partir de las 24 i
ras. Trombólisis química: se. utiliza urog_uinasa. Se controla ,
T. de trombina. Si hubiera shock aumentru- iá infusión para ,
mentar la precarga y usar·,simultáneamente isoprotcrenol.
uso de metaraminol y fentolíunina combinados ~s menos acti'
Por último, si la PVC persiste clevadá; PAP elevada, hipot,
sión persistente y se tjene documentación angiográfica, se pi
de intentar la embolectomía .. Nuevas _técnicas: tro~ólisis p,
fü.-;¡_¡¡J:j Ll\,úi~ Cl.tút:u.ía ,Pi.Ji. Cd.~cl"1;~my a.Li~a uu iw1wll.aJ,
capítulo en el trátamienlo de estos cuadros.
TAPONAMJENTO AGUDO (TAP)
Las causas pueden ser espcnt.áneas cuando no hay tramn
cáncer avanindo, linfomas e~fe:rmed~des inflamufo~as, ur
1
mia. Se denomina TAP traumático ai que sobrev¡'ene ifospués 1
un -traumatismo torácico, herida de .arm·a blanca o de bala l' ,
el post-0pératorio de cirugía ·cardiovascuiar (rnro; pues el pe,
cardio queda abierto), y en el pcstcatéterismo cardíaco: El dia
nóstico se efectiín por presentar el ·p adente-un síndrol!le deba.
volumen minuto con PVC elevada y PAP 'y PCP ·no.'Ítlnles. I
confirma la prcsenC!a de pulso pnradójiéo (dis,ninuye ilmplitu
otros métodos corno el Sean-RISA.
Tratamiento: Pericardiocentesis inicial ·y luego cirugí
(drenaje o ventana pericardipertoneal).
3) Shock séptico
Es aquel que deriva de la 111tapacidad celular primitiva d,
aprovechar el oxígeno disponible; la respuesta herriodinámica
met.abólica y neuroendócrinn es seéu11daria a est.a alteración ce
lular. En la parte general se e>.'Jllic6 ampliamente este mecanis
mo. Se lo distinguir entre shock ligado a infección y el séptico
Una peritonitis puede causar con shock y esto no ser séptico a,
peritonitis produce hiuovolemia). Si ·a partir de ese foco la bac-
terias pasan a la sangre y sus toxinas sobrepasan la barrera de1
SRE y producen daño celular, es un shock séptico. El pronósticc
y la fisiopatologenia son totalmente diferentes. La definición
bioquímica se basa en la presencia de una diferencia artcriove-
nosá de oxígeno acortada (menor de 2,5 vol/%) ccin un índice de
extracción de 02 bajo y la PvO2 que no disminuye do 40 a 45
torr.
a) Foco •séptico y foco de sepsis. Las bacterias contaminan, se
adhieren e invaden (estos dos últimos pasoslo hacen t;nn la for-
mación de glicocálices). Invadido el organismo sobreviene una
respuesta que consiste en : ·
1-hiperemia reactiva .
2-quimiotactismo diiecci~nal (migración dé leucocitos Yma-
 664 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
crófagos); esto depende de la presencia de linfoquioas
producidas por los linfocitos T previamente sensibiliza-
do.s a la noxa. ERt.es Hnfoquinas son ef LlF y M!F e inhi-
ben la movilización de leucocitos macrófagos).
3- opsonizacióo y fagocitosis: en los leucocitos inmovilizados
se deposita el antígeno con iomunoglobulinas y comple-
mento, Los polimorfonucleares macrófagós ·no tienen re-
ceptores p ara esta fijación, pero ellos incorporan al leucoci-
to y al gérmer (macrocitosis). La inmunoadberencia es la
opsoniznción y los leucocitos inmovilizados por el LIF son
los responsables. Estos se movilizan en los primeras 20 o
24 horas. Los m·acrófagos se movilizar después y persisten
más tiempo (6 a 7 días) y son inmovilizados por MIF.
b) Acci61' bactericida si no se eliminara la bacteria, los ma-
crófagos y 1Ós leucocitos. incorporados serian meros transporta-
dores. La eliminación define la acción bactericida. Esto se hace
pD!' do~ rr ~~ani.~f!10S'. ;i) incorpor::i.ci~n aJ fng~lisosoma del ger•
meo y del leuc9cito; las hidrol~sas presentes matan a uno y
otro; b) activación del sistema peróxido de hidrógeno-núcleo pe-
roxidasas-ioduro (PHNI), con libereción final de ¡= que mata al
germen. Esta· respuesta se altera en;
-Hipovolemia: di smin uye la hip.e remia.
-Desnutrición: altera 1o·s linfocitos T.
-Hiperosmolalidad: alteración de opsonización fagocitosis.
Acción bacte1icida (sobre todo la PHNI). Se altera en la hi-
povolemia persis tente, anestes ia, hiperalirnent ac.:ión 1 diabetes,
uremia.
Al fallar f!stos mecanismos iniciales los gérmenes aumentan
su. virulencia y s u acción tóxica directa y secu ndaria. Se produ-
ce así un foco séptico que es un anidamiento de gérmenes co n
desarrollo excesivo 1 signos locales y generales por pasaje transi-
torio y aisb.do de bacterias a la circulación (a veces toxina.'> y no
baderi•s).. Clínicame n te hay fiebre, hipotens ió.n, taquicardia
que revierte r áp ido, y el enfermo está bien después del episodio.
Se denomina bacteriemia y es similar a los "pirógenos" de las
tubuladuras y frascos de las solucion~s parentera!es.
Si este foco séptico establece una relación permanente o in-
vade u n vaso (en general una vena), sobreviene un proceso ne-
erótico (trombofle bitis, tromboangeítis) y pasan n la circulación
en.forma masiva y persistente génnenes, toxinas y detritus ce·
lula.res. El proceso local es ahora un foco de sepsis (trombone-
crótico) y la repercusión general un a sepsis o septicemia. Los
gérmene grarnnegativos dan origen a tron¡boflebitis y los gram-
positivos trombolinfaogitis.
e) Endotoxemia. Es una forma especial de sepsis en la que
·. predomina la endotoxinernia sobre los detritus celulares y los
. gérmenes que a partir de un foco de sepsis pasan a la sangre.
La endotoxina actúa de inmediato en el SNC y da origen a una
encefalopatía metabólica con síndrome de depresión sensorial
(obnubilación-confusión-d eliri um), con alteraciones en la reacti-
vidad (excitación psicomotriz o pesadillas). En el pulmón se de-
tecta lúpe1ventilac ión y alcalosis respiratoria con el consiguien-
te hipoflujo ce r eb ral. A su vez aumenta la r es istencia
espiratoria como respuesta a la hipocapnia alv eolar (PEEP fi.
siológico). Esto se traduce como sibilancia espirato,ia.
A nivel microcirculatorio se describe una vasodilatación con
aumento del tono venoso. Esta fase descripta coino presh ock es
de m ucha impo1tancia diagnosticarla, pues la terapéutica pue-
de r evertir totalmente el cuadro. Se llama también sepsis m{-
n ~~ ..
Luego, sintetizando, el foca •séptico s e vincula a bacterie-
mias, el foco de sepsis _a septicemia (una forma de ella es· la en-
. dotoxemia). La respuesta del organismo ante ésta última even-
tualidad es la sepsis mínima. De persistir sobrcvien el cuadro
séptico hiperdinámico, el shock séptico hiperdioámico y por úl-
timo, el shock séptico hi!'odinámico.
La diferencia e~tre los estadios I y II (sepsis hiperclinámica
y shock séptico) es dificil; lo más importante es recordar que
son parte de un mismo proceso. En la sepsis sin shock la D02 A-
V puede estar disminuida pero el índice de extracción de oxíge-
no no lo está, y si estuviera éste mejoraría con la expansión o
con la mejoría del VM
DIAGNOSTICO DE SHOCK SEPTICO HIPERDINAMICO
Piel caliente. Escalofríos, Hipertermia.Taquipnea.Taquicar-
dias. Petequias. Alcalosis respiratoria con hipofosfatemia relati-
va (menor de 2 mg). Indice urea/fos fato menor de 0,04: Amilase-'
mia aumentada (disminuye él clearance). Se determina U/P de
amilasa y el U/P de creatinioa. Sé divide el resultado del prime-
ro po r el segundo y si es 7 o más es una pancreatitis aguda; si
fuera 5 o meuos (1 a 3) es una seps is.
Hemograma: Leucopenia inicial. Luego leucocitosis. Siem-
pre desviación a la izquierda. Ncutrofilia y granulacione·s tóxi-
cas; los eosinofilios desaparecen (excepto si recibe antibióticos).
Hiperglucemia (véase parte general).
Hipffuric~mia: Cuando el ácido úrico no aumenta o descien-
de y el foco es abdominal, es muy malo el pronóstico. Alteracio-
nes hepáticas de rugado de sepsis: véase parte general.
Luego sobreviene acidosis metabólica con alcalosis respira-
toria y por ú!timo acidosis mh.-ta. Hiperlactacidemia persisten-
te: véase parte gener al. Las alteraciones respiratorias, hernodi-
námicas y renal es fueron d escript as en l a parte general.
Recientemente se incorporó la técnica de control' del 02 trans-
cutáneo (sensores de oxígeno) y Shoemaker ·estableció que si el
registro es de 40 mm Hg. se correlacio·na.con un estado hemocli-
námico aceptable. El descenso a 30-25 torres típico del hiperdi-
námico. Niveles de 25 11 22 torr señalan el peligro de pasaj e a
hipodinámico. Cifras inferiores a 20 coinciden con descen so cri-
tico del VM y es caracteristico de los estados hipodinámicos ter-
minales.
PASAJE DELIITPERDINAMICO AL HIPODINA1l!CO
Signos clínicos de alarma. Livideces suprapatelares. Dedo
gor\lo frío (t,;mperatura del d~do 2 grado C men.or que la am-
biental). Intes tino, íleo que se "resuelve" con borhorigmos y dia-
rrea verdosa con olor a lavandería. Piel que sé enfría en sentido
centripeto. ·
Signos hemodinámicos de alwma.; 1) Pt02 menor de 25 torr;
2) aumento las RPT; 3) curva ventticular descendente; 4) au-
mento de la PCP y; 5) deterior~ del ITS. Este momento es clave
pues la ardón tcrapéuticn puede revertir el cuadro.
 AF'ARATO CARDIQVASCULAR
TERAPEUTICA
1) Gorticoidea en megadosis. Dexametasq11a .a raz.ón .de 3
mg/kg y repetir 6 horas después si no mejora. Metil-
prcdnisolo'na ·30 mg/kg. Inicial él 60 %y el .resto en dos
dosis, á las 6 y a las 12 horas. . .
2) Y~ntila~ión .adecúada y 'asistencia respiratoria (véase .
tabla 1), . 4) El ·medio hospitalario (el paciente cambia su flora por la
3) Control hemodináñtlco para expansión controlada.
4) Antibióticos: dosisrle carga según puerta de entrada, si
aún no se _identificó al germen y su susceptibilidad.
5) Corr~cción de la acido'sis metabólica en un 50%. Del
trastorno de coagulación si lo hubiera.Colocación de
SNG y control de la hemorragia de estar presente.
BACTERJEMIAS HABITUALES RELACIONADAS A PRACTICAS
6) Drenaje quirúrgico del foco cuanto antes.
MEDICAS:
Shock séptico hipodinámico (véase labia 2).
Una vez establecido, la mortalidad es del 95 %. La falla mul-
tisistémÍca es la norma. Su tratamienro es la prevención. .
Se caracteriza por piel fria y viscosa, obnubilación, estupor,
RPT elevadas con VM·descendido con su correlato en piel (ter-
mocupla y sensor _de PtO2). 0ligoanuria>insuficiencia pulrno-
. nar.
PREVENCION DEL SHOCK SEPTICO
Factores de riesgo ligados al huésped:
A- PUBRTA DE ENTRADA Y FOCOS
1) Edad: menores de 2 años y mayores de 40, en los dos
te rcios de los casos.
2) Embarazo.
3) Inmunodepresión por corticoides o inmunodepresores.
4).Parología i.nmunosupresora: enfermedad infecciosa re-
ciente. Hemopatías. Urémicos.Cáncer.
5) Desnútridos. Politraumatizados. Postoperatorio. Hipo-
. volemia en el operatorio. '
Estos se traducen por:
· a) Pérdida de peso superior al 20 %.
b) Albúmina menor de 3 g%.
c) Linfocitos menor de 1500 .
. d) Transferrina nierior de 150.
e) Trástorno ostnolar.
f) Test cutáneo hipoérgicos o anérgicos.
g) Test de la ventana: macrófagos menos del 5 % es aoergía;
5-10 % es hipoergia; más del 20 % es normal.
h) Incubación de macrófagos: con Cándida albicans mide el
poder bactericida por fagocitosis. Con Cándida trófica
también lo mide, pero es el que depende deI sistema PH-
NI.
Facto,·es de riesgo ligados o] medio:
1) catéteres endovenosos, vesicales, drenajes. La sonda vesi-
e.al d•-más 3 días implica bacteriemia en el. 15% de los casos.
665
Maniobras urológicas previas y ginecológicas, son de importan-
. ia. Desde el punto vistá terapéutico es. recoriiendahle el lavado
de--Ja ·sonda vesical co'n povidona liodada al 0,5%, además de la
correcta téc.nica esté1il de colocaciiín y mant-en.imicntQ, .
2) Intubacl6ri.'.l'raqueostoüila. Ventiledores. N'ebulizadores.
3) Manoacontaminadas. Guantes quirúrgicos no controla-
dos. Contaminación de elementos .quirúrgioo•s.
del me<lio en horas). . . . .
5) Migraciones masivas (turisticas, por ejeniplo). Cambio de
antigenicidad. ·
1.- Motde ·de Pru-aliJ.1a (Jental) 55% de fos·asos.
2.- Intubación orotraqueal 27%.
3.- Aspiración de secreciones 16%.
4.- Enema de bario 11%. .
5.- Cirugía periodontológica 50-80%.
6.- Extracción dental 30-80%.
7.• Disección transuretral de próstata 30-40%.
8.- Colonosco p/a 30%:
9.- Crisis dianéicas 30%.
(Le Frock-Arch. Intern. Medicine 135-835, 1995)
APENDICE
Al.- Foco Séptico y Sepsis:
A veces es la puerta de entrada.
Foco puede ser: desapercibido (oculto): abcesos denta-
les apicales, focos iritreabdominales, próstatas cróni-
cas; manifiesto: colecistitis aguda, ·_l.lemón retrofarin-
ge'o, nellmonía, etc. · ' ··
A.2. PÜer/a de entrada: 1)·ansfusi6n de sa;,gre.
Diagnóstico de certeza germen hallado por hemoculti-
vo, es el hallado en la sangre residual de la bolsa. Si el
paciente que recibe sangre· padece de una bacteriemis:
se 'debe suspender la transfusión y tomar cultivo de la
bolsa incubando en estufa y heladera y hemocultivo in-
cubando a temperatura ambiente. Una proporción de
gérmenes son criófi\os (se desarrollan con el frío).
Pseudomonas fluorescens y pútrida. Los Gram negati-
vos más frecuentes son pseudomonas y los Gram posi- ·
ti vos estó._¡7.}occcc:J. · ·
A3. Puerta de entrada: Dispositivo lntra~enos~.
El germen más frecuente es el estafilococo aureus y el
epidermidis.Si se acompaña de Flebitis supurada son
Gram (-) l{Jebsiella, Proteus, Serratia.
En· general la causa es un déficit del cuidado y plásti-
cos inadecuados (llave de _tres vías, tomn de PVC, ex-
tracción de muestras por el. cateter, administración de
ali¡nentación pa.renteral, colocación inadecuada de ca- .
teter, etc.). ·
A4. Bac teriemia en quemados: Predomina Pseudomonas
a eruginosa. · -·
AS. Cirr6ticos: se ti'ata de endotoxemias y bacteriernias sin
foco a enterooacterias Gr=(-). Si sobreviene después
 666 SEMIOLOGIA, SEMiOTECNIA Y-MEDIG;',l~A INTERNA
de un drenaje" de herida abdominal quirúrgica o de
catéteres tipo L~e-Ven el germen habitu,u es el estafo
lococo: La ttiada diagnóstica .es ,fiebre, encefalopaq:, y
leucociresis en sangntylíquid_9 ascítico.
A6. Neutropenicos:-La neutropénia puede _ser absoluta: dis-
minución de las polimorfonucleares a menos de
1000/mm3 y se dice que es profunda si es de 100/mm3.
o menos (inducción y reinducción de leucemias); fun-
cional: pérdida de quimiotactismo microbicida (diabe-
tes, hipovolemias persistentes, urémicos, ete.).
Las infecciones son: a Gram (+) tempranas: estafiloco-
cos auerus, estreptococo o neumococo. Tard{as: des·
pués de una semana de hospitali zación; esto.filococo
epidermidis (resiste a la met.iciliua), estreptococo vili-
dens, enterococo. · micos.
Existen infeccioMs (más severas) a Gram (-) tempra-
nas grupo KES (l<Jebsielle, Enterobacterias, Serratia)
E. Coli y pseudomon.as.
Tardías: polimicrobiana Gram (-) Multirresistente.
Aficóticas: se dan en pacientes con más de una semana
de internados y que recibe11_antibióticos. Los agentes
son: Cándida Albicams y SP, Aspergillus (asmáticos),
mucormicosis (diabéticos). . ·
A7.- Bacteriemia: polimicrobiana.
Se denomina polimicrobiana Cllttndo desarrollan dos
(2) gérmenes en una muestt-a estudiada (Posner, Ami.
Medicine H-38, 1981).
Causa más frecuente: procesos abdominales (favorecen
leucemias , neutropenias, esplenectomsa: linfomas).
Las peritonitis fecales a.meillldu desarrollan un ger-
men aeróbico (Gram negativo) E. Coli y un anaeróbico:
Bacilo subtilis o bactcroides.
B- GERMENES COMUNES DE LAS BACTERIEMIAS.
Bl. Klebsielle: unidad de cuidados intensivos, neonatolo-
gía, diálisis. En general, la puerta de entt-ada es RES-
PIRATORIA, URINARIA, GASTROENTERICA o por
venoclisis ..
B2. .NEUMOCOCOS: Son extra hospitala rios.
B3. ESTREPTOCOCOS: Grupo B : Neonatología, úlceras
de decúbito, lesiones dérmicas y ortopédicas de los dia-
béticos y en artritis, osteomielitis y endocarditis.
B4. ESTAFILOCOCO AUREUS: (ECP Coagulasa Positi-
vo): alteraciones de los tegumentos, metástasis (apicu-
lares, válvulas, pulmón, riñón).
Las caracteristicas actuales son: meticilinorresisten-
tes, anticuerpos. fre_nte al ácido teicoico y desarrollen
antibioticotolerancia (in vitro : resistencia a antibiótico
al que· era sensible; in vivo: CBM es 32 veces superior.
al C!MJ.
Lae sepsis de ·este tipo se observan en endocarditis,
di_spositivos intt-avenosos y en drogadictos. Son habi-
tuales de las fistiulas arteriovenosas de diálisis.
B5. ESTAFILOCOCO COAGULABA NEGATIVO: (ECM)
existen 12 especies y 90 cepas. Las cepas más frecuen'.
tes .son estafilocoéos epidermidis, el saprófito y el he-
molítico. Se los aisla de .pacientes quirúrgicos graves,
de.hetidas operatorias, prótesis vasculares y ortopédi-
cas, en neonatología y'DPCA (diálisis peritoneales).
B6. · ENTEROCOCO: (Streptococo grupo D, focalis). Es un
gennen problema que incrementó su vinilencia por el
uso de Cefalosporina de 3ra. generación y la Cefalotina
que siendo específica pára el estaÍ!lococo, desarrolla
presi6n de selécdón. pAra ':.I ellt.erococo. Es un ·germen
que se asocia a Gram (-) en heridas quirúrgicas, a
Gram (+) en catéteres endovenosos, a anaerobios en
abcesos intraabdominales y en-necrosis gangrenosas
de prutes blandas . .
B7: PSEÚDOMONAS: Estos gérmenes resi~ten a antisép-
tiéos, antibióticos;·viven en el agua y en objetos innni-
mados (respiradores, trasdoctores y nebulizadores). En
gen~ral ¿o se asocia a otro germe11 pues produce lipo-
polisacáridos, exotoxina A y prote'aeas que inhibe11 la
proliferación de otras bacterias. En pulmon con ·1esio-
nes hemorrágiéas, produce una elasta.s·a . Es el germen
·más frecuente en gangrenas, intubados con asistencia
respiratoria mocánica, enfermedad fibroquí.stica. Se lo
aísla ademós en ncutropénicos, drogadictos y en leucé-
B8. CANIJIDIASIS: Se ve en pacientes con 3 o más sema-
nas de internados. En el 30% de los cases es simultá-
nea con infección bacteriana.
Su presencia debe sospechan;e tras el uso ·de corticoi-
des. y imtibióticos, en presencia de. catéteres intravas-
culares, diabéticos, gránufocitopénia y eil nutrición pa-
renteral.Si se demuestra 'cándidemia retirar el cateter
endovenoso y observar si en 48 hs. recupera o persiste
el cuadro. Aquí es necesario buscar flebitis séptica o fo.
co metast.ásico.
C-AN1WIOTICOTERAPIA EN EL SHOCK·
C1 Torapia según puerta de entrada.
C2 Según incidencia del germen (flora habitual).
C3 Según índice mensual de sensibilidades.
C,1 Pulsa<la, en bolo, limitada a 72 horas y reconsideración
. según antibioticograma y respuesta clínica.
C5 En ÍO posiblé una solo droga, pero que cubra aérobios y
anaérobios.
C6 Cuidar interferencia entre sí y por otrOs medicamen-
tos.
C7 Tener en cuenta la función renai, la respiratoria y el
bloqueo muscular. .
CB Dosis: se recomienda inicialmente aquellas que eleven
el CIM (concentración inhibitoria inínima) de 4 a 6 ve-
ces (M. H. Well propone CIM x 8).
C9 . · Evaluar el poder bactericida del suero; si ei enfermo no
responde, pueden existir problemas en el clearance de
antibiosis (bacteria/antibiótico).
CI0 Evitar el efecto hormesis.(bajo nivel plasmático)y efec-
to EAGLE (CIM x 12 o máB), Amboa estimulan el aeci-
miento bacteriano.
Las fases de la antibioticoterapia _debe recordarse quo
son:
l.- Empírica inicial (puerta de entrada).
2.- Según antibiograma (Gram, cultivoa).
3.- Personalizada (según respuesta) CBM, AM.
Oriei1/ació11 según puerta de 1!11/rada o germen sos•.·
pechado:
Cl Digestivo alto : Ampicilina.
C2 Biliar : Ampicilina + Aminoglúcido.
C3 Foco digestivo bajo y urológico: Cefalosporina + Amino·
glúcido y Clindamicina. ·
C4 Foco ginecológico : Penicilina, Aminoglúcido y/o Metro·
nidazol.
cr;- Foco piel : Aminoglúcido, Cabernicilina o. Tienamicina
 API\HAJO GARU/OVASCULAR
(Imipenem).
é6'. l:'úlmón: E.xtrahospitalaria: Penicilina; Eritromicina;
Roxitromiciila; Azitromicfua. · ·
Ínt.~3ho?pitclar:in: CcfalcsP¿riua·3r.i. -:. )1..i-nincC-lúcidcs
J,i Clindaínic_ina.
C7 · Sospecha·de Estañloéoco: Vancomicina.
C8 Bacteriemia 'polibácteriana ¡imnltirresistencia: lmipe-
men (Tieniimicina)
C9 Candida,Albicans o SP : 5 Fluorcitosina, Ketoconazol,
Cotrimoxazol.
CI0 Mucormicosis: Amfote,icina-B.
Nota: A las 72 hs. se deberá evaluar la terapéutica en todos
los casos,
D- SHOCK TOXICO: Este cuadro se ha incramentado última-
mente y se diagnostica en mujeres qÚe usan támpones du-
rante la menstruac10n, en pac1ente.s con hendas qmrúrgi#
cas colonizadas por estafilococos_'nureus, en el parto y los
abortos espontáneos y/o criminales, por el uso de diafrag-
ma y, recien temente, por el uso de bombas de infusión de
i_nsulina. (JAMA 2W35 1996).
La mortalidad es del 10% (arritmias _cardíacas refracta-
rías. coagulación v_ascuJar disemínada, clish·ess respirato-
rio). El agent-0 etiológico es el estafilococo aureus productor
de torinas epidermolíticas, enterotorina F y B. exotoxina
F.
Recientemenw se ha publicado este cuadro para infeccio-
nes por pseudomonas aeruginoscl.
Diagnóstico: Fiebre (39 grados C o más). Eritrodermia ma-
cular difusa (escarlatiniforme). Descamación (después <le 1
ó 2 semanas). Hipotensión arterial y co mpromiso de 3 o
más sistemas:
SINCOPE*
Es un ~pisodio súbito y transitorio con generalizada flacci-
dez muscular, caída, pérdida total de conocimiento o acentuada
obnubilación mental y en la imnensa mayoiía de los casos recu•
pernción sin secuelas.
El cuadro puede ser precedido, segundos antes, por malestar
indefinido, centelleo o visión bOrrosa, mllieo, nállseas, vómitos,
acufenos osiidoraci6n profusa.
Durante el atáque el paciente se
p'r esenta fláccido, con pér-
did.a del sensorio, muchas veces frío y sudoroso, habitualmente
pálido, aunque puede haber cianosis de grado vruiable. El pul-
so;én la in_ayoría dé los caso~ és lento. y débil. Pueden observar-
----
;'i:ir. HECTOR'DE
,. - LEONE
... .º .
· ' '·; ,
a) Digestivo (vómito, diarrea).
· b) Muscular (mi'algias 'elevación CPK).
c) AltéEación mucosa ;aginal, conj,úitivafy' órofaríQgea.
d) R7nal (n~friti; interstkiaD; sCdillieiltd al~:rido con 1~
cocitoa sin .infección. Cilindros leucócitarios (se lo llru.
PIUll!A ESTERIL). Urea y cre~tfaina elevada.
e) Hígado: TGP TG0 y BT y D aúmentan.
OSNC : depresión seu.sorial, deliiium, encefalopal:ía.s.
g) Plaquetopenia (menos de 100.000 cm3) eón neutrofili
linfopenia y anemia.
h) Presencia de estafilococo en exudado vaginal (el 10% ,
las m·enslruaciones lo tiene):
TRATAllflENTO: 1) A.ntibioticoterapia eie~tiva para estafiloc
co con inhibidores de B-Iactamasa (Ampi o Ainorilinn c/Sulba
tan. o AcidoClavulánioo). Imipemem. Vancomicina . .· ·
Retirar tampón y suprimir el uso. Retirar diafrá~a.
?:) 'J\-R.t~r Pl r11~rlrn riP ~hrv•lr '1,11.til lle A, n.i:t::i.m0!lt~0r:.t:
hipovolénúco (vasoplejía) o por depresión del miocardio
(Fisher. CRIT. CARE 1fEDICINE 13:160, 1985).
NOTAS:
1) Cloramfenicol: no se absorbe bien por vía intnunusCT
lar y no se debe UBociar con la ampicilinn; •se eliniina CT
si inactivo por orina.
2) Colistin: es un excelen te antibiótico para Kebsiell ,
Proteus, Pseudornonas. · · · '
3) Anaerobios: órnidazol, metronidazol, clindarnicina, fra
demicina, penicilina, cloramfeJÚcol, tetraciclina. Nuc
vos: cefamandole, cefuroxime, mox,Jlactan.
4) Estafilococos: oofalotina, cefamQ.lldolc, cefuroximc, ami
noglúcidos, meticilina, v~comicina _
5) PÓsibilidades dé caudidiasis: pi·evenircon trimeiropin,
más sulfamidos (cotrimazol).
se movimientos clónie-0s de limitados grupos musculares, pero
ni las .convulsiones generalizadas ni la incontinencia de esffnte-
res forman parte del cuadro sine-0pal.
La duración del sínoope suele ser e-0rta, recuperándose mu-
chas veces pocos segundos después de la caída. En casos excep-
cionales es posible quese extieodan a varios núnutos, siendo
entonces cuando pueden presentarse secuelas neur9lógicas.
Así linútado el concepto de síncope no consideramos como
tal el síndrome de hiperrentilación, hipoglucemia, los episodios
histéricos, la ·epilépsia,'ni Iá anóxia por disniimición de la pre-
. si6ri parcial de 02 en'efaire inspirado. " - ' · .
. . El denominador co;;,tlnde los distintos tipos de síncope es la
anÓxia cerebrái trknsitozía. .. . . . .
 668 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
La irrigación cerebral requiere aproximadamenre un quinto
del volumen minute basal, es decir de 800 mi de sangre que le
,,aporl.an 8!rededor de 50 mi de 02 por minuto, cantidad esta ú.l•
tima poco variable en las distintas condiciones fisicas y menta-
les. Por otro lado, su reserva energética es prácticainenre nula,
dependiendo exclusivamente del aporte circulatorio para su ac• .
tivo metabolismo. En posición de pie, la altura de la cabeza res-
pecto del plano del corazón representa un inconveniente hemo•
dinámico para su perfusion, pero la baja resistencia del lecho
vascular del cerebro, sus me canismos vagosimpáticos y espe·
cialmente la ar.ción vasodilatadora de la acumulación 'del C02,
ta·n pronto como disminuye la presión parcial de 02 le aseguran
un adecuado flujo sanguíneo, aún en condiciones en que el vohl•
mel\ 1ninuto cardíaco está muy dismiuuido.
· Las causas y mecanismos del síncope son múltiples, pudien-
do· asociárse y facilitarse por factores agravantes (Ítnemia, fie-
br~, ~movilidad Prnfongads., etc.).
Atendiendo a su causa lo clasificamos debido a:
a) Obstrucciones arteriales que interfieren en .la perfusión
cerebral. . al pasar del decúbito a la pocici6u vertical.
·b) Desequilibrio entre el contenido sanguíneo y él continente
ruterioiovenular por disminución del tono voscular.
e) Hiperexcitabilidad del seno carotídeo u otras estructuras.
d) .AJteracipnes cardíaca~.
a) La_s obstruccio11es de las arterias que nutren el cerebro
pueden ser referidas a una sola, especialmen te la carótida o a
vaii~ como en el síndrome del arco aórtico en _que: están obs-
truidos los vasos que nacen del mismo.
El cambio brusco, de la posición acostsda a la de pie, puede
· desencadenar el dncope o producir _mareos, centelJeo, o visión
borrosa.. El lIDsmo cuadro es frecuente durante los esfu erzos o
ejercicios que d.faminuyen la resistencia de los vasos arteriola-
rés de los músculos, derivando hacia ellos la mayor propordón
del volumen cardíaco, en detrimento de la circulación cerebral.
· Uú mecanismo simila r se produce en la obstrucción de la
sub.c.l avia, en el ostium o cerca de su nacimiento, al realizarse
cjerCicios Con los miembros superiores; la velocidad aumentada
de la sangre,'después de pasar por la obstrucción, produce una
succión de la sangre de la arteria vertebral, fenómeno conocido
éomo "robo de la subclavia'\ que puede condicionar anoxia cere-
bral transitoria, especialmente cuando, como es frecuente esla
patología de esclerosis vascular obstructiva se extiende a otros
vasos de la cabeza.
Además del ejercicio, en estos pacientes, el episodio sincopal
puede desencadenarse por compresión del seno carotideo, ya
sea durante el exan1en semiológico de la arteria del cuello o por
otras circunstancias. · Se ha descripto un tercer tipo (neurogénico central) en que
En el síncope por obstrucción arte1ial la frecuencia cardíaca
' no se altera y la tensión arterial es normal o elevada, especial-
mente la sistólica como consecuencia de las alteraciones estruc-
turales de las paredes arteriales.
El diagnóstico se hace en la mayoría de los casos con el sim-
ple exaq1en semiológíco de los vasos, especialmente por el soplo,
acompaliado o no de frémito sobre las arterias afectadas.
b) El síncope debido a la disminución del tono de las arte-
riolas y venas es el más frecuente. Se produce frenre a situacio-
·nes emocionales inesperadas, espectador de un accidente, veno-
puntura para e,xtracción de sangre, aglomeraciones,
permanencia en lugares cerrados y calurosos, etc.
Es más frecuente estando en posición de pie y ··el síncope
puede inst.a.lars'! br11sramP:nt.e o ir precedido durante s~gundos
o minútos de pródcomos ,como palidez, profusa transpiración
inestabilidad.postural;obnu_biláciprr, náuseas o vómitos.
Durante el síncopé se CO!l/ltata palidei, profusa ,sudoración,
midriaais, bradicardia e hipoténsi6n. acentúada. . .
. Su ca\lBa es una rápida yruiodilatación ésj,ecialmente de las
arteriolas musculares, que ~o es controlada por el adecuado SU·
. mento del tono vascular ni del volum~n mfuuto, agregándose
un áumento del tono vagal que por iá brádicardia empeora la
respuesta Clll·diovascular. . , . ·
Además de la susceptibilidad ·individual, la anemia, fiebre,
convalecencia de enfermedades astenizantes, ago.tamiento físico
o nervioso son imp'ortantes factores predisponentes.
El síncope por hi pot.ansión postural al pasar de la pocición
acostada a la de pie, obedece al mismo mecanismo y presenta la
misma sintomatología que el ·anterior, pudiéndose identif1cru·
un grnpo de pacientes. con falla. crónica ele. los mecanismos .~~
adaptación que cuando se someten a la prueba de la mesa osci-
lante responden con una caída paulatina de .la presión arterial
Entre los factores predisponentes más importantes en esta
modalidad de síncope debemos mencionar la simpatectomía t.a-
rapéutica o quirúrgi ca, las enferm·edades con paresia o atrofia
muscular y las neuropatías.
La tercera variante de este grupo es el síncope por hipoten-
ción ortostática cuando una persona se mantiene en pocición de
pie sin moverse, durante un lapso más o menOs prolongado) si-
tuación frecuente durante las revistas militares o de otro tipo.
Los factores predisponentes son los mismos que en los del s ín-
cope por cambio de posición y entre los determinantes se deben
considerar la insuficiencia crónica del sistema nefVioso autóno-
mo sea por lesiones pre o postganglionares.
c) El síndrome de hiperexcitabi/idad del seno carotídeo se
presenta con mayor frecuencia en las personas añosas, en aso-
cioción con otros signos de déficit cerebral por artcrioesclerosis,
síndrome del nódulo sinusal o estenosis aó1tica. Los tumores in·
trínsecos o de vecindad son una eventualidad rara en la etiolo-
gía de este síncope. El peisodio se produce por masaje del seno
u otros estímulos menores como rotación o extensión de la cabe•
za.
Su mecanismo responde a una exageración de la respuesta
normal a través del nervio de Hering, que determina bradicar-
dia e hipotensión arterial. En el síncope de este origen puede
predominar la acentuada bradicardia o asistolia (tipo vaga!) o
la hipotensión extrema (tipo vasodepresor):
no se constata.bradicardia ni hipotensión que expliquen el cua•
dro.
Entre los síncopes de origen reflejo vagal debemos conside-
rar todos aquellos que se producen por distensión de ·una vísce·
ra hueca, divertículo esofágico, irritación de serosas (peritoneo
o pleura) o durante ciertas maniobras como bronco o esofagosco·
pin. El síncope de la neurolgía glosofaríngea por dolor localiza-
do en la laringe, o zona amigdalina ~esponde al mismo mecanis·
mo.
El síncope tusígeno se presenta predominantemente en
hombres tosedores por procesos broncopulmonares crónicos des-
pués de un violento y prolongado acceso de tos. Adetnás de la
irritación del senÓ. carotídeo por los bruscos movimientos de la
cabeza y la ingurgitación de los vasos del cuello, deben conside-
rarse como causas des encade¡¡antes la brusca disminución del
 volumen minuto y )a presión arterial como sucede en la manio-
bra de Yalselva, y· por el aumento de la resiste~cia vascular en
· el cerebro pQr .la hipertensión .en las yúgulares y en el líquido
ceialorrnquídeo. · riable, siendo la regla su recuperacióq total,
d) Los síncopes de causa.cardíaca reconocen como causa co-
mún una disminución del volumen minuto. En los trastornos ·
del ritmo puede producirse p~r episodios' ile taquicardia paro-
xística o mucho más frecuententemeote por bradicardía como
sucede en el bloqueo auriculoventricular cuando la frecuencia
desciende.por debajo de 40 latidos por minuto y especialmente
si se instala bruscamente como sucede cuando un bloqueo de
primero o segundo grado se convierte en completo.
Instalado el bloqueo_ auriculoventricular compl_eto _el episo-
dio sincopal puede desencadenarse por unesfuerzo.
.. . Otro factor a considerar son los episodios de arritmia exh'a-
sistólica ventricular severa, crisis de taquicar_dia o aún óbrila-
ciótl veuilkular parotistica P9r lo hipoxia mioct\rdirs dehirla al
bajo flujo coronario. ·. · Entre Ías anomelías, ia tetralogía de hliot es la qué con
El síncope puede ser fugaz ·o reducrise a una momentánea
desorientación. Si se prolonga el paoente cae, se torna pálido
primero y _cÍMÓtic_o. despues, la respiración se hace estertorosa,
MUERTE SUBITA (M.S.)
Entendemos como tal la producida por causas no traumáti-
cas, precedida por pérdida brusca de la conciencia y que termi-
na con la vida del paciente sin recuperarse del episodio.
El día u horas previas a la M.S. el pácienw pudo haber co-
mentado cambios en la modalidad o intensidad ·de las molestias
o dolor precordial, disnea, palpitaciones o sensación indefenida
d~ malestar general, síntomas frecuentes en ·el comienzo del
episodio final. Otras veces el antecedente lo constituye un es-
fuerzo fisico, tensiones psíquicas o emociones violentas. Sin em-
bargo; lo más frecuente es que el cuadro sorprenda a la victima
mientras desarrolla su vida habitual o durante el sueño.
El episodio puede durar segundos denominado entonces
muerte instantánea, o.prolongarse baste un lapso estimado de
24 h. Cuando la duración del cuadro se limita a dos horas alre-
dedor del CO%de 1~ M:.s. obed~e A. enforrnl'!íladés cardiovascu•
lares y de estas el 80% a patología coronaria.
En la población global de los pacientes coronarios la M.S. re-
presenta el 48% de las muertes naturales proporción que se ele-
va al 76% antes de los 40 años de edad y desciende alrededor
del 40% en los ancianos.
Las autopsias demuestran que en la mayoría de los casos la
· patología obstruc~iva coronaria es severa, múltiple y difusa
comprometiendo todos los territolios coronarios. De las obstruc-
ciones localizadas las de inminente riesgo son las del tronco de
la coronaria izquierda o de sus dos ramas: descendente anterior
y circunfleja, próximas a su nacimiento. La trombosis reciente
'se observa en menos de un tercio de los corazones autopsiados
acompañada solo en algunos casos de infarto agudo (1AM), ha-
Jru¡ pupilas se dilatan y puede presentar incontinencia de esffn-
teres y Babiilslri bilawral. Después de estos episodios prolonga-
dos el pacienw muestra obnubilación _mental por un período va-
. ·
Los episodios de bradicardia y síncope .í:ambiéii aunque ex:
c,,pcionalmente pueden ser la e;rpreción de un paro _sinusa] pro-
longado en la enfermedad del nódulo ainusal.
El infarto agudo de miocardio puede ser causa de síncope
siendo o no seguido de shock c_ardiogénico. ··
La eswnosis aórtica valvular y especialmente la subaórticá
por miocardiopatía hipertrófica son causas de sincope durante
un ejercicio o esfuerzo brusco, ya sea por incapacidad de au-
mentar adecuadamente el volumen minuto o por desencadenar
crisis de taquicardia ventricular. . . ,
La hipertención pulmonar primitiva cuenta entre sus sínto-
mas más característicos y de mal pronóstico la aparición de cri-
sis sincopales, probablemente por la incapacidad de modificar
su volumen minuto. ·
mayor frecuencia produce síncopes durante .los accesos de llan-
to, probablemenw por aumento del cortocircuito de derecha a
izquierda.
llazgo tanto más frecuente cuanto más prolongado fue el lapso
entre la iniciación del episodio y la muerte. '1\unpoco es frecuen:
te la patología de las pequeñas art¡,rias intrrunuralés, pudiendo
tener implicancia en la muerte súbita las oclusiones de las ra-
mas que irrigan el nódulo auriculoveuhicular. .. .
La causa de M.S. en pacienws mientras portab;,_,, ~egistrá-
dores de ECG muestran en la casi totalidad fibrilación ventricü-
lru·, precedida de taquicardia o salv~s de extrasfstoles ventricu-
lares polimorfas muy frecuentes; y seguida de paro de la
actividad eléctrica:
Las mismas patentes electrocardiográficas se han observado
en las uinidades coronarias (UCO) en los casos de M.S. durante
a
la evolución del infarto agudo, identificando la fibiilación .
ventricular ·como el eslabón más constante entre 'Ja isquemia
mi&wrdicn y !a M.S. .
Las múltiples, severas y difusas obstrucciones de las arte-
rias coronarias determinan dos tipos de alteraciones cardiovas-
culares; una orgánica reflejada en el deterioro de sus paráme-
tros hemodinámicos, de los cuales el descenso de la fracción de
eyección (FE) por debajo del 30% es la variante predictiva más
importante de MS, siendo la segunda la inestabilidad eléctrica
do las fibras miocárdicas cuando se traduce en extrasistolia
ventricular frecuenté, polimorfa, tripletes o periodos de taqui-
cardia ventricular.
En las condiciones señaladas de obstrucciones múltiples y
severas el aumento del tono adrenérgico, la acidez t_isular o_la
oclusión de una rama coronaria colateral que iniga una peque-
 670 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA.Y MEDICINA INTERNA
na zona miocárdica es suficiente para desencadenar anitmias
de áltó nesgo.' - culo derecho.
. ·sin eniliárgo la M.S. puéde proéh,cirse en pacientes con una
solo_lesión_significativa eñ Uua raru.r.. d€l ál:bo1 Cornnariv 1 ~spc ,
cialinente ia descendenté anterior, aún en eI tercio media de su
recorrido. La éausa más freéuénte es el d~spreiidimiento parcial
de una placa ateromatosa con lá consiguiente acumulación de
plaquetas·y vasóespasmos (accidente de placa). En éstos casos
el episodio se acompaña ·de intensó angor que·la gen·eralidad de
los sobrevivientes man-ifiestan no haberlo ·padecido antes. El
ECG muestra progresiva isquemia subepicárdica que culmina
con complejos ventriculares monomorfos antes de desencadenar
la fibrilación ventricular.
Más aún la isquemia aguda, supuest,imente por vasoespa-
mo coronario ei considerada la causa· más probable de mue1te
cuando es instantánea y los antecedentes ni ia autopsia permi-
ten aclararla,
Ta r;zl ... ,.:,,:,, .. '.' ...,h-;:; ; .. Ci."" .--.~l r: " ;,.,,,,_+ nhiliJ,,,-l ,. J~rl~ cA oe n.prp.
cia en lri. decreciente incidencia de M. S. en los primeros seis
meses de evolución en el IAM, la pso de recuperación o necrosis
de la zona isquerniada.
El alto riesgo del paciente coronario por el imprevisible co-
mienzo de una anitrnia severa, explica que la M.S. ·s ea mucho
más frecuente en la cardiopatías isquéruicas que en otras pato-
logías y lo sorprenda mientras desarrolla su vida habitual en
reposo o durante el sueño.
Fuera de la corona,iopatía hay dos patologías que también
están relacionadas por el carácter predominante arritmogénicos
de su evolución.
Los síndromes de QT prolongado pueden ser congénitos au-
tosórnicos; de carácter recesivo asociado a sordera (Jenvell y
Lange Nielsen) o dorn.inruile sin trastornos auditivos (Romano
Ward). En estos casos se acepta un prédominio del sistema sim-
pático, que favorece la presencia de postpotenciales precoces co-
mo causa desencadenante de taquicardias ventriculares tipo
Torsades de Pointes, las que pueden desembocar en fibrilación
ventricular y M.S. Las formas adquiridas se deben a hipersen-
sibilidad a cie,tas drogas antiarrítmicas, antidepresivos tricícli-
cos o transtornós iónicos, hipocaJcemias, hipokalemias e hipo-
magnesenúa.
La displasia arritmogénica del ventrículo derecho es la otra
éntidad predominantemente anitmogénica. De carácter fami-
liar, los episadios de taquicardia ventricular se desencadenan
preferentemente durante los esfuerzos, presentando complejos
con patente de bloqueo de rama izquierda, frecuentemente aso-
ciadas a T negativas en precordiales derechas y desviación del
eje a la derecha en el plano frontal.
La M.S. puede ser el desenlace final de otro grupo de patolo-
gías que _tienen eu común: A) La hipertrofia de las paredes ven-
triculares como patente anatómicá. B) El desequilibrio entre el
aporte sanguíneo y las necesidades metabólicas de las células
miocárdicas, po·r la desproporción entre el lecho capilar corona-
rio y lámasa de las fibras, condicionando una hipóxia m.iocárdi-
cn crónica que se exagera durante los esfuerzos. C) El cuadro
clínico, manifestado por la disnea brusca y desproporciooáda
cop el esfuerzo realizado, asociada con palpitaciones y. ocacio,
nalmente arritmia severa y fib1ilación ventricular causa fre-
cuente de muerte en los portadorns de éstas potologías. Las en-
tid a des clínicas que componen esté grupo son: para el
ventrículo izquierdo, la estenosis aórtica, la hipe1iensión aiie-
rial severa y rniocardiopatía hipertrófica asimétrica; para el
ventrículo derecho la hipertensión pulmonar pri,inaria o secun-
daria a malfonnaciones como Iá tetra,logía de Fallot ·y la comu;
nicación inlraventricular. La evolución desfavorable de la dis; '
nea ·y las_arritmias_es más r*pida en las patologías del ventd-
· · · · · · · · · ·
Otr¡s causas de M. s:. son el tTomlÍoeinbolisinó' púlinonar
por dismJm.Íción brusca del "retorno sangiiíneÓ a la aúríéula iz.
qu.ierda, la hipertensión aguda en el pulmon·ar y los reflejos que
. provocan la distensión de las paredes del ventrículo derecho; el
¡nixqma aurkular por obstrucción del orificio aurícuJo·yentricu-
lar; el desprendimiento' aún parcial' de uiiil. prótesis valvular o
la roturn de las cuerdas téndi.riosaií o ¡iilar de un_músculo papi-
lar. . , . .
En los casos de prolapso de la válvula mitral, se consideran
favorecedores de arritmias de alto ·riesgo, los que presentan
trastornos francos de la repolarización ventricular en las deri-
vaciones D II, D III y AFV mas aún asaciados a insuficiencia
mitral de grado moderado o severo.
En el síndrome de preexcitación de Wollf- Parkínson- White
la fibrilación a uricular con conducción anterógrada por el haz
de Kent puede estimular el ventrículo a una frecuencia lan alta
como para provocar fibrilación ventricular por recupéración in-
completa del potencial de acción.
Entre las patologías de cnrácter infiltrativo la·M.S., precedi-
da de anitm.ias es frecuente en las enfermedades neuromuscu-
lares (ataxias de Friedreich) y distrofias musculares, pseudo hi-
pertrófica y miotón.ica.
Do las miocarditis las más importantes en nuestro país por
su incidencia y probabilidad de M. S. son las virósícas y espe-
cialmente la chagásica.
La M.S. puede ser la eventualidad final de las cardiopatías
dilatadas con insuficiencia congestiva, dependiendo la estima-
ción de su frecuencia del lapso que se establezca entre el co-
miemo del episodio final y la muerte bialógíca. Cualquiera sea
el crileria adoptado se acepta que el porcentaje de M.S. mostró
u·n progresivo aumeDto. Esto se debe a que el mejor manejo clí-
n.ico de este tipo de patología disminuye el 1itrno pero no puede
detener la progresiva disminución de la capacidad funcional de
la fibra miocá.rdica, nno de cuyos índices la fracción de eyección
ventricular es la variante más in1portante para predecir la M.S.
Tan,bién pue_den ser causa de M.S. la bradicardia extrema o
paro cardíaco como se observa en la enfermedad del nódulo si'
nusal -y bloqueos auiículo ventriculares especi almente cuando
se instalan bruscamente (in.fruto inforoposterior del ventrículo
izquierdo) o se transforman de segundo grado tipo Mobit.z a
completo. .
La M.S. puede ser él epílogo del progresivo aumento de los
aneurismas de aorta abdom.irial o torácica y de los vasos del po-
lígono de Willis: Como patología inicial la disección de la aorta
·puede 'ser causa' de M.S. Las hemorragias masivas por úlcera
duodenal también pueden tener la misma evolución ..
El cu.adro de M.S. en los lactantes antes de los 6 mesas de
vida, conocido como niúerte en lá cuna,-se atribuye actualmente_
a períodos prolongados de apnea que por anoxia tisular pueden
desencadenar arritmias compiejiIB.
Prevención de la muerte súbita
Dado ·que el mayor número de M.S. se produce rnienh'as las
víctimas realiÚú1 su vida habitual, las personas que la rodean
le proporciopan los p1imeros auxilios cuya utilidad depende de
la capacidad. que tenga el operador para rev~rtir un paro car-
diorespiratorio. De aqttí la necesidad de preparar la mayor can-
tidad posible de personaH idóneas el\ esta práctica que tendrá_
que ser obligatoria entre los estudiantes de mécl.idna, enferme-
ros, personal de seguridad y bp,;nberos. ·
 APARATO CARDIOVASCUL.AR
La posibilidad de reanimación desde ~I momento que el pa-
'ciente ¡,ie"~de la concieriéia depende de varios fáctores: a) la apa-
rición de síntomas prodróÍnicos, desasosiego, disnea o palpita-
~o~cs \'i'.h'...ÍOJ •m:nutc~ :!ntes. permit.cn mcchM veC1!s trasladar
·el paéien!e a un hospital. equipado 'j,aia esuis emergencies; b) la
constatacióii' electrocárdiográficá de iaquicarcÍia y no fibrilación
ventricular. como ·árritinia desencadenante del ·episodio y e) la
;ápida aplicación dé qescarga eléÚrica para cardiovertir la
arritmia. Está última medida aplicada en el lugar del suceso
por una UCO móvil, ha modificado sub~tancialmente el pronós-
tico de la fil¡rilación ventricular aumentando de 7 a 26 el pro-
medio de pacientes sobrevivientes.
En la evolución de las coro • ariopatías, causa del 50% de las
M.S. los result.ados para prevenirla no' son alentadores, conside-
rándose nulos ·o contraproducentes los obtenidos con el uso de
antiarrítrnicos.
No obstante en las enfermedades cardióvasculares las me-
did.~.': J:!giénicc ~Ecté!:CC:: 1 f:rr~~~-:0!6t ~? s P in~orvt),,~!~r1i~ht-~
· han conseguido un objetivo mas importante que modificar el ti-
po de mtierte, cual es que se· produzca a una edad más avanz·a- .
da. . . . . . ..
Conducta frente _o un caso _de muerte sú bita en lo vía pública.
a) Certificar el paro cardio respiratorio (PCR) en base a:
l. Paciente inconsciente: no responde.
2. No exjste respiración.
3. No existe pulso en la grandes arterias.
Paro cardíaco no monitodzado si dcsfibrilador
l) Golpe precordial:
TECNICA DEL GOLPE: Comenzar con el puño a unos 20
cm por encima del pecho y golpear en el tercio inferior del ester-
nón. Utilizar la parte blanda inferior del puño.
2) Mantener libre la vía aérea:
Colocar una mano en la frente de la víctima y ·aplicar una
presión firme y hacia atrás para inclinar la cabeza hacia la es~
palda de la víctima, maniobra que debe conseguir unir loe
tes y mantener las prótesis déntárias eri posición:
. B) Respiración. - Valorización de la situación. Deten
dón dP. la apnea. F-l resucifarlor J,a de cerrar 1~ nariz, utili..r
el dedo índice y pulgar de la mano colocada sobre la frent,:,
.víctima, impidiendo así la salida de aite a través ·de la na ,
la víctima. El resucitador ha de inspirar pr.ofundame!lte y
car sus labios alrededor de la boca de la víctima, pn;,duti
así un comportamient9 estanco_. Entone.es, se ejecutarár
respiraciones, permitiendo que el tór;.,, se vacíe· totahnent.
tre cada. una de ellas. Debe .mediar de uno a un segundo ;'
dia entre_ cada r~spiración, para permitir una buen·a expai
del tórax y evitar en lo posible la distensión gástrica.
En este momento se debe intentar localizar el pulso ca
deo utilizando la mano qÚe sujeta el mentón de la víctima.
, C) Circulación.- Si no se e~cuentran pulsos, se pr~cede:
masaje cardíaco eld!,rno. Cólocar el tálóri de la 'mano sob:
. segmento ínferior del esternón, pero por lo menos a dos ti.
see¡; de dedo del apéndice x1lo1de~. ]!;l talón dé la segunda n
se coloc~á sobr~ el"dor~o·de 1~ prinÍe·ra~ ·coil aínbós t.alonet
. ralelos. Los dedos no deben colocare sobi'e la pa¡.;:illa costa
se colocan las manos demasia~o a,:riba, puede producirse
compresión tórácica inefectiva qtie ·resulta en fractura de e
Das. . . • -
Los brazos debén ser ·mantenidos rectós, .eón. el codo t,
mente extendido, y la presión debe ejercerse lo más vertica
sible. Los hombros del resucitador deben estar colocados ,t
tamente sobre la Yertical del esternón de la víttima. Asl
compresiones son directamente hacia abnjO y' la maniohr.
realiza utilizando movimientos de los hombros y la espal<l,
cual la hace menos agotádora. El esternón debe hundirse d€
6 cm hacia la columna
·. ·coll10 -se fodi~aba antes, ~l ritmo de compresión e!
90/mill,¡ contando •ll.Ilo y, dos y1 tres y, cuatro y, cinco,,. Si
una solo persona para las maniobras _cada 15 ,ompresiones
be reali zar 1 respirfl:iói:l. Si son dos cada 5 compresirmes tur
cas que realiza uno de ellos el otro debe efectuaruna resp
ción. Tras la.quinta compresión se debe realizar unarespira,
en 1-1,5 seg.
' Un sólo resucitador: 15 compresiones/2 ventilaciones.
Dos resucitadores: 5 compresiones/! ve¡,t¡Jacióo.
Nunca se debe inte.rumpir la recuperación cm;diorespin
ria más de 5 segundos, interv¡¡lo suficiente para int,mtar la<
• fibrilación ventricul,,- COI) choque elétrico:
 672 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
SISTEMA VASCULAR PERIFERICO
CIRCULACION ARTERIAL PERIFERICA
SEMIOLOGIA
HISTORIA CLINICA
Debe ser completa, ya que muchos de los trastornos que
afectan la circulación arterial periférica están originados por
procesos alejados de las extremidades, pero que pueden mani-
festarse inicialmente en éstas.
Así ocurre en una embolia arterial originada en una estre~
chez mitral con fibrilación auricular. Inversamente 1 una trom•
bosis venosa poplíteo-femoral puede manifestarse primero con
una embolia pulmonar. Ciertas afecciones va.sculare.s, como las
angeítis sistémicas 1 además, suelen presentarse sucesiva o si-
multáneamente en distintos territo1ios orgánicos.
Antecedentes
Entre los antecedentes personales deben anotarse aquellas
enfermedades que predisponen o agravan las angiopatías como
la diabetes, la obesidad, la gota, la hipertensión arterial, la poli-
citemia, las hiperlipemias y las colagenopatías. Se registrarán
los hábitos tabáquicos y alcohólicos, así como la ingestión de
medicamentos. Ciertas drogas como la ergotamina y los anti-
conceptivos son capaces de producir trombosis vasculares, y
otras, como el propanolol, agravan los síntomas isquémicos.
· Se tendrán en cuenta los antecedentes hereditarios de afec-
ciones cardiovasculares, ya que algunas de carácter orgánico co-
mo la nteroesclerosis y otras funcionales como la enfermedad de
Raynatid que tienden a mostrar una incidencia familiar.
Los antecedentes profesionales pueden arrojar luz a11te sín•
tomas neurovasculares del miembro superior (síndrome de hi-
perabducción) o en el síndrome de Rayn·aud (trabajadores ma-
nuales, empleados de frigorífico).
Síntomas
En la mayoría de los casos dependen de unareducción de la
irtígación sanguínea de los tejidos. El dolor es el síntoma más
importante en las arteriopatías periféricas. Puede adoptar dis-
tintas modslidades · e.xtremídades suelen aparecen en reposo, sobre todo de noche, Y
Claudicaci611 i,itennitente. Indica la presencia de una oclu-
sión arterial troncular en el sector aortoiliaco, femoropoplíteo o,
con menor frecuencia, en las a.rtedas tibiales. ·
Consiste ell unii Serisad6n de- dolof constrictivO que aparece
durante la marcha, después de una distancia variable, exage-
rándose si el paciente continúa caminando, hasta oblígarlo a
detenerse. El dolor se alivia y desaparece una vez que el pacien-
te deja de caminar. Tiende a presentarse en forma uniforme se-
gún la distancia recorrida y la velocidad del paso.
El síntoma aparece antes y es más intenso si la marcha se
hace en un camino ascendente. La localización es distal al blo-
queo de la circulación arterial troncular.
La más común es en la pantorrilla, dada la mayor incidencia
de la oclusión femoropoplítea. Puede observarse en el muslo
cuando se obstruye la arteria femoral profunda o la ilíaca e,cter-
na, y en la zona glútea o coxal en la oclusión aort-0ilíaca. La
trombosis de las arterias tíbiales origina claudicación plantar.
· Con menos frecuencia se puede observar claudicación del
antebrazo si se afecta la luz de la arteria subclavia. Se ha des-
cripto claudicación en los mús~los masticatorios en el síndro-
me oclusivo del cayado aó1tico (de Mart-0re!U.
La claudicación intermitente puede ser de distinta intensi-
dad, no sólo en pacientes diferentes, sino aun en el mismo, rela-
cionada sobre todo con la velocidad de la marcha y la incliria-
ción del terreno. Para valorarla objetivamente, es necesario
hacer caminar el enfermo a un ritmo uniforme a 60 pasos por
IllÍíluto, acompañado por el médico. Una cinta deslizante permi-
te cuantificar la claudicación y observar sus modificaciones de-
rivadas del tratamiento.
En su localización habitual, la pantorrilla, la claudicación
intermitente puede ser de grado !~ve, no inualidante, o más
acentuada, limitando el mdio de marcha: inualidante. En el mo-
mento del dolor, y para disimular la detención forzosa, el pa-
ciente aparenta mirar Illla vidriera o esperar un vehículo.
Otros dolores de las extremidades que superficialmente pne-
den simularla, son los originados en los sistemas mu.sculoesque-
léticos (artrosis de rodilla y cadera, ·espondiloartrosis lumbosa-
cra, protrusión disca]) y nervioso periférico (neuropatía
sensitiva). Un interrogatorio cuidadoso indicará, en estos casos,
que el dolor aparece también fuera de la marcha, Jo que nunca
ocurre con la claudicación intermitente. ·.
Los calambres o contracturas musculares dolorosas de las
 APARATQ CAR[llOVASCULAR
no deben confundirse con la claudicación intermitente. Pueden
presentarse !&100 en ~ujetos sanos .:Orno en enférnios vascula-
res, y se atribúyen a defecl,)s postulares, depleción electrolítica,
etc. · ·
Claudicaci6n intennitente ,de origen espinal. Se describe en
la mayoría de los textos como una fatigabilidad dé los miembros
inferiore& que puedelJ.egar _a una paraparesiá .. atribuyéndola a ·
una isquemia de la médula espinal, por: _ateroesclerosis de sus
vasos interiores. En realidad, la obstrucción delas ·arterias es•
pinales determina una paraplejía de instalación aguda. No co·n• ·
. viene atribuir .un origen medular, sin pruebas concretas, a de•
.terminadas molestias de los miembros inferiores, los que suelen
tener otro origen. . que y anular, aparecen ~n determinadas posiciones, como la ab-
Dolor persistente. Puéde adoptar distintas va1iedades. En
general indica una insuficiencia arterial'acentuada y perma-
nente.
Dolor pretr6fico o de re¡Joso. Se localiza en los de<los o en el
borde del pie; aparece en posición horizoulal y se u,lma al dese
cender el píe. Es de carácter quemante, o urente, y de gran in-
tensidad. Impide conciliar el sueño y obliga al uso de analgési-
·cos con ·resultado relativo. En algunos enfermos ~s tan severo
que reclaman la amputación para terminar con el sufrimiento
intolerable. Es un síntoma de mal pronóstico, que traduce una
isquemia grave, descompensada, de los tejidos del pie. Suele
preceder a la aparición de lesiones tróficas neuríticas, de aJú
que se lo denomine. pretrófice. · En la oclusión arterial periférica, su presencia no es cons•
Dolor por 11europatía isquémica. Es de carácter J.incinante y
de aparición paroxística. Se propaga de una región a otra de la
extremidad y es comparado con· descargas eléctricas. Se debe a
una deficiente irrigación sanguínea de los troncos nerviosos del
muslo y de la pantorrilla, como el ciático mayor y sus ramas
principales. Puede i~ acomp.añado de hiperestesia cutánea y
frialdad en el territorio cutáneo correspondiente. Se observa,
sobre todo, en las oclusiones arteriales proximales, aortoilíacas.
Al igual que el dolor de repeso, traduce un a et,ipa avanzada
de insuficiencia arte1ial periférica.
. Dolor trófico. Se origina en las zonas de. ulceración o gangre-
na de los tejidos, a los.que casi constantemente se asocia la in•
focción bacteriana. De intensidad vaiiable, no guarda relación
con el tamaño de la zona necrosada. Snele ser más intenso en
los primeros días, para disnúnuir después, progresivamente.
Dolor paroxístico. Se observa en la oclusión súbita de una
arteria, o per una embolia originad~ en .el corazón izquierdo, o
por una trombosis aguda. Es un dolor agudo e intens.o que pue-
de llegar a s~r int-Olerable y agonizante. Es mayor si la extremi•
dad afectada está activa, y determina entonces, una impotencia
funcional. El dolor es atribuido a la brusca distensión de lapa•
red arterial por el impacl,) embólice, el que a la vez provoca un
espasmo arterial reflejo agravando la isquemia. El dolor de la
embolia ttiterial sude ir ncÓIIlpañ11do de frhtldftd. YpAreRtP.sias.
Su topografia guarda relación con la localización embólica.
·Dolor por arteritis. Es moderado en las lesiones agudas,
aunque puede ser intenso en la arteria tempera!.
Dolor por a.neurism~. Depende de la compresión mecánica
de estructuras vecinas, como ser trone-0s _nerviosos o periostio.
· Dolor intermitente relacionado con la temperatura. En la is•
quemia digital paroxística (enfermedad y sínd_rome de Ray-
naud) se observa dolor -leve y parest,esias durante la fase de pa•
lidez y cianosis, para desaparecer al cesqr la crisis. El dolor
intenso no es frecuente y debe hacer sospechar un síndrome de
Raynáud de causa orgánica. En la eritromelalgia, el enfermo
sufre paroxismos dolorosos de gran in.tensidad en las extrémi•
dades, y que aparecen cuando la teniperatura de la piel alcanza
o,;,,
un límite crítico cercano a los _32'C. El dolor es de carácter que-
mante y se ·alívia•enfriando la extremidad con agua o aire fres-
ce; ·puede ser repro_ducido elevando artificialmente la tempera-
tura cut!nea. · · · ·
Dolor ínte'rmitenle relacionado con la postura. En el síndro-
me cerviéobraquial, la compresión de la arteria subclavia y el
plexo braquial entre_la clavícula, la primera costilla, una even-
tual costilla cervical y el músculo esclenó anterior, puede des-
pertar dolor y parestesia relacionados con la pesición del brazo
y del hombro. . · · ·
Los trastornos sensoriales, que se localizan en todo el miem-
bro superior, y especialmente en la mano y en los dedos meiil•
ducción forzada o la hiperabducción.
Los pacientes con eritromelalgia pueden notar un dolor de
tipe pulsátil en el miembro afectado.
Temperatura de la piel. La frialdad de las manos y los pies
es un sfritJJID11. referido con frecuencia pqr los pacie.ntes con tras-
tornos vasculares funcionales y más aun con angiopatías orgá-
nicas.
La frialdad de la piel acompaña invariablemente a la oclu-
sión arterial aguda y a la fase palidez y .cianosis del síndrome
de Raynaud. Es común en la acrocianosis pernio (sabañones) y
en la vasoespasticidad de sujetos jóvenes, ahibuida ~ una hi-
perto1úa del sistema vegetativo ortesimpático.
tante y para que tenga valor semiológice debe ser asimétrica y
resistente a los métodos de vasodilatación.
'/}-as/ornas de la sensibilidad superficial. Si excluimos el do-
lor por arteriopatía isquémica y el de las alteraciones sensitivas
del síndrome corvicobraquial, los trastornos de la sensibilidad
son infrecuentes en las arteriopatías periféricas.
Las acroparestesias n~ctuinas no son de origen circulatorio
y se deben a una compresión del nervio mediaoo en el túnel car-
piano, o de las raíces sensitivas .en la espondiloartrosis.
Pueden observarse parestesias digit,.Jes durante la fase de
hiperemia.reactiva inducida por el médico (vide infra) o consec-
utivos a la fase isquémica del síndrome de .Raynnud.
La hipoestesia debe investigar en los síndromes neurovascu-
lares del miembro supe·rior y ante una extremidad con isquemia
aguda. ·
Pulsatib1l1dad. La circulación arterial pulsátil no es percibi•
da normalmente cerno tal. Para que exista sensación de latido .
debe haber una vasodilatación generalizad& (estado circulaoorio ·
hiperquinétice): anemia, fiebre, ejercicios, alcohol, etc. o una di-
latación arterial localizada (aneurisma). ·
La dilatación arterial localizada (aneurisma) puede producir
latidos perceptibles en epigastrio (aorta abdomi¡,al), con menor
frecuencia en otras localizaciones cerno el hueco poplíteo y el plie• ·
gue inguinal. También las alteraciones en el trayecto de las arte-
rias especiaimente los rulos; boucles o kinkys pueden producir la,
tidos expansivo, especialmente a·nivel de los vnsos del cuello.
Cambios de color de la piel. Son de gran importancia pues
debidamente interpretados permiten establecer la naturaleza
. de una afección wierial, y a veces, son la.única evidencia clíni-
ca de una alteración vascular.. ·
Pueden observarse cinco tipos de coloración de la piel:
a) Rosad; normal. b) Llvid·a. c) Cianótica. d) Pálida. e) Roji-
za.
El color depende de la cantidad y velocidad de la sangre que
circula ¡iór los pequeños vasos cutáneos y plexos venosos subpa•
pilates, de su contenido de oxígeno y del calibre vascular.

674 SEMIOLOGIA; SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Cuando la velocidad circulatoria es normal, la hemoglobina
tiene lii ·concentración y saturación riormal y si_ la temperatura
ambiente es confortable la piel muestra un tinte rosado normal
caracteristico. La palidez, acompañada de frialdad, denota una
isquemia por vaso constricción ópor obstruéción!'J(erial .
.La cianosis se debe a un flufo sanguíneo lento que aumenta
la reducción de la hemoglobina a su paso por los tejidos afecta-
dos." · · ··
Con el enfermo sentado y las piernas colgando, puede obse~-
varse que la piel de_los pies y tobillos adquiere un color rojizo, y
que se encuentra fría (signo de la media), traducción de una in-
suficiencia arterial avanzada. También se la conoce como n1bor
declive y se cree que es debida a una vasodilatación paralítica
por hipoxia de las arteriolas y capilares cutáneos.
La piel roja· con temperatura nonnal corresponde a la hipe- · posiciones de los miembros. Si se elevan los brazos por encima
remia reactiva. La piel roja y caliente se debe a una dilatación
arterial activa. Apar,ece norrnalrnente al sumergir las manos o
los pies en agua a 45ºC, y en angiopatías como la eritromelal- ·
b'Ía.
Impotencia fuhcional. Aparece si se esfuerza la marcha en
una extremidad con claudicación intennitente. ·igualmente en .·
una oclusión arterial aguda, por una marcada isquemia neuro-
muscular. · ·
. .
Impotencia sexual. Se observa en 1a ocfusi6n aortoilíaca (sín-
drome de Leriche) y se debe a la interrupción del flujo sanguí-
neo pulsátil a pártir d_e las arterias hipogástricas que irrigan
los cuerpos·cavernosos:
Semiotécnica
Una vez obtenida una orientación diagnóstica prelimÍnar
mediante el inlerrogato1i.o, se procederá al examen físico en un
ambiente templado, para evitar la vasoconstricción. (fig. 7-296)
La exploración n'o es ta rá limitacla a las extremidades, sino que
será completa. Ya se ha mencionado que las alteraciones vascu-
lares periféricas pueden constituir una manifestación de proce-
sos patológicos generalizados o·localízados en otros sectores or-
gánicos.
Inspección
-Trofismo
, - Coloración de la piel
- Relleno venoso superficial
Palpación
- A!"'nlih,rl ~ ... 1,..~ p ••l""j ,.,,..4-~ri.ales
- Temperatura de la piel
- Presencia de frémitos.
· Auscultación
- Ruidos y soplos arteriales en reposo y postejercicío.
Úaniobras físicas
- Grado de palidez plantar en elevación
- Tiempo de relleno venoso en declive
- Reflejo aquiliano.
- Sensibilidad vibratoria
. . .
Inspección
Se analizan:
a) color de la piel relacionado·con la postura;
b) relleno de las venas; .
e) trofismo de la piel y faneras;
d) tamaño de las ·extremidades;
· é) latidos visibles,
a) Color de la piel. Ya se comentaron los cambios del color de
la piel referidos por los pacientes. Para estar en condiciones de
interpretar con·ectaroente las coloraciones ánorrnales, se deben
conocer los crunbios de color que se observan normalmente, ta n-
to a diferentes temperaturas ambientales, como en diferentes .
de la cabeza, en un sujeto norrnal el tinte rosado de las palmas
da Jugar a una leve palidez, que desap:irece rápidamente al vol-
ver el miembro a la posición inicial.
Otro tanto ocurre elevando las piernas · a un ángulo de 45º
sobre la horizontal. Si existe una obstrucción orgánica del siste-
ma arterial de los miembros,' al elevarlos sé observará palidez
en !ns palmas y plantas, cuya intensidad y permanencia estará
en relación directa con el grado de insuficiencia ruterial presen-
te. Al mismo tiempo que se hace elevar lós miembros conviene
invitar al paciente a qúe flexione repetidamente el pie sobre la
pierna o que abra y cierre el puño durante dos minutos, Jo que
hará más evidente la palidez.
Después de eleval' las extremidades se oolocan en posición
pendiente reapareciendo rápidamente la coloración rosada si la
ciréulación arterial es perrneable (entre los 10 y 15 segundos).
En una arteriopatía·orgánica, la palidez persiste más tiempo y
· es reemplazada por una coloración rojiia (rubor declive).
Sí el médico comprime con sus dedos durante unos segundos
una zona epidérmica coloreada, el tiempo de recoloración puede
utilizarse en forma aproximada corno indicio de la velocidad cir-
culat-01ia cutánea.
En un cuadro de isquemia aguda; o de isquemia crónica gra-
ve, una decoloración cutánea permanente suele -indicar cambios
irreversibles de la vitalidad de lo; tejidos.
Los cambios ·de color eu la piel que ocurren durante la expo-
sición al frío pueden ser de distintos tipos. Una coloración rojo-
cianótica de la piel de las piernas y músculos, y a veces del
tronco, en forrna de malla de red, se denomina Jivedo reticularis
o cutis marmorata.
La cianosis perrnanente localiza<l¡i en las manos, sin sobre-
pasar la muñeca, acompañada de frialdad e hiperhidrosis pál-
mar, que disminuye o desaparece al elevar los brazos, se deno-
mina acrocianosia.
La aparición de 'cambios paroxísticos del color de la piel de
los dedos de 1a mauo, y más raramente de íos pies, en relación
con el frío o la emoción, constituye el fenómeno de Raynaud. Los
accesos de palidez de los dedos -se producen ál sumergir las ma-
nos en agua fría o al utilizar la heladern:Los dedos se ponen in-
tensamente pálidos, céreos, insensibles y, a veces, dolorosos. La
palidez puede tomar una falange o todo el dedo. ·
Pueden estar afectados uno o varios dedos, pero el pulgar
suele estar respetado, Después de' algunos· minutoa la fase de
palidez (síncope local), cede, ·sea espontáneamente o mediante
la aplicación de calor. En los casos típicos es seguido de cianosis
(asfixia local) y finalmente por un período de rubor (hiperemia
local). · · · ·
El periodo de palidez se debe· a una interrupción completa
de la circulación digital; por el cierre espasmódico de las peque-
 APARATO OARDIOVASCULAR
ñas arterias de los dedos, lo que puede certificarse pinchando
con una aguja el pulpejo de un dedo, ya que no saldrá sangTe.
La anoxia determina una parálisis vascular que posibilita el lle-
no retrógTado de las pequeñas válvulas, produciendo la ciano-
sis. Por último, la acumulación local de mel.abolitos vasodilta-
dores determina una hiperemia reactiva, apareciendo un rubor
reacciona!.
En las afeccione.s arteriales, las lesiones purpúricas (pete-
quias y equimosis) traducen una fragilidad capilar por hipoxia
persistente, resultado de uua isquemia acentuada. Su significa-
do pronóstico es grave. . y de los dedos del pie, atrofia de los pulpejos digitales.
Las telangiectosias cutáneas son lesiones vasculares de la
piel, caracterizadas por dilataciones localizadas de pequeños va-
sos. Estas pueden ser de distintos tipos: uno de ellos es el angio-
m~ araña. el cual tiene un pWlto centrali o cuerpo, y ramificacio-
nes periféricas en forma arborescente. Si se observan con Ulla
lupa se nota que desaparecen con la presión y que se rellenan en
forma cenb.ífuga. Se localizan en la erra, región anterior y poste-
rior del tórax y extremidades superiores. Son de aparición común
en el embarazo, por lo que se los atribuye a un hiperestrogenis-
mo. Se presentan en el alcoholismo y en la cirrosis hepática.
b) Relleno de lás u~11as. El estado de relleno de las venas es
nn buen indicio de flujo Íocal. Son prominentes en la vasodilata-
ción. mientras que su calibre es pequeño.en la vasoconstricción.
En los estados circulatorios hlperquinéticos, las venas del ante-
brazo están· dilatadas, indicando la·vasodi)atación presente. Al
juzgar el relleno venoso deben de~cartarse las causas locales y
generales de hipertensión venosa, as í como su relleno rctrógTa-
do por incompetencia valv_ula,.
Si se observa una extremidad en·posición horizontal, el gTado de
relleno venoso refleja indinclamente la magnitud del flujo sanguí-
neo. Las venas colapsadas indican una isquemia importante.
Una vez anotado el estado venoso en posición hori zontal se
eleva la extreuúdad durante un minuto y luego se coloca en po-
sición decli ve, dejándola colgar sobre el borde de la camilla. Se
mide el tiempo qu~ tardan en llenarse las venas del dorso del
pie (normal entre 10 y 16 segundos). Si existe una oclusión ar-
terial. orgánica el tiempo se eleva a 30 a 60 segundos o más, de
acuerdo con s~ gravedad. · ·
c) TI·ofismo de la piel y faneras. Se debe aprender ajuzg:c
textura norroal.de la piel de las extremidades, la distribu,
del vello y el aspecto redondeado de los pulpejos digitales. ·
trastornos tróficos pu~den ser de distinta severidad, dis ,
guiendo los menores y mayores.
Entre los trastomos tróficos menores están la atrofia cu
nea, con pérdida de la elasticidad y ausencia de sudor"ación,
gTosam.iento y callosidades de ciertas regiones como el talón,
tardo del crecimiento ungueal, engrosamiento e incoloración
las uñas ipaquioniquia y onicogrifosis), caida del vello del do:
La esclerodactilia puede observarse en las manos.
Los trastornos tróficos mayores indic.an una insuficiencia
!erial grave y c.asi siempre irreversible. Al perderse-la int~
dad de la piel, aparecen úlceras y necrosis isquémicas de los
jidos, lo que se conoce como gangrena. A esta situación pu,
llegarse por factores extrínsecos o intrínsecos.
lintre las causas extrinsceas deben recordane la aplica. •
de agua caliente o cualquier forma de calor loca l, maniob1
quirúrgicas intempestivas sobre infecciones ungueales o u:
encarnada, micosis interdigital 1 traumatisrnos 1 et.e.
Los factores iotrínsecos que pueden precipitar una uecro,
isquémica son la oclusión de una arteria colateral, una troml
sis venosa, una caída brusca de la presión arterial, una troml
·sis arterial proximal, el aumento de la viscosidad sanguínea p
deshidratación, etcétera.
Clásicamente se distingue entre u·na variedad húmeda
otra seco de gangTena. La denominada gangrena húmeda se o
serva cuando la necrosis se "asocia dfsde un comlellzo a la iuf(
cióo; sobre todo si existe una diabetes que 'fadlita··Ja· extensi<
de procesos sépticos. La existencia previa de· edema tiende
que la gangTena sea de tipo húmedo. La llamada gangrena s
ca, que eS la más' freéuente, se presenta-coñ. desecación de J.
tejidos superficiales, los que adquieren un color negruzco y ,
aspecto apergaminado (momificación).
La gangTena generalmente comienza .en las partes distal,
como los dedos y los. bordes del pie o el talón. (Fig. 7 -297 A y l
La necrosis de los tejidos suele ascender más por el lado exte
no de la pierna que por el interno.
Fig. 7-297. Lesiones tróficas de origen
vascular: A: Gangrena digita_l, B: Gan•
,:rena de .talón. ·
 676 SEMIOLOGIA, SEMÍOTECNIA YMEDICINA INTERNA
La gangrena debe distinguirse de las 'Ulceraciones superfi-
ciales que sólo afectan la piel y el tejido celular y que ~on poten-
cialmente reversibles, Pueden aparecer en los pulpejos. de los
dedos de la ~ano, en ciertos casos del s!ntlrome de Raynaud,
acompañadas de esclerodactilia. Las lesiones del síndrome per•
nio, que aparecen en la región posterior de la pierna de pacien-
tes con secuelas poliomiellticas, pueden ulcerarse.
En los diabéticos con trombosis de las arteriolas cutáneas,
pueden observaI"Se infartos cutáneos, aun cuando la circulación
arterial trcncular esté permeable. En el paciente con hiperten-
sión diastólica acentuada es dable la aparición de úlceras su-
perficiales en la pierna, sobre todo en In región supramaleolar
extérna, atribuible a una art<iriopatfo necrótica (úlcera hiper-
tensiva de Martorell). En la anemia falciforme y en ciertas ane-
mias hemolíticas también suelen presentarse úlceras tróficas
de las extremidades, como en algunos casos de arteritis.
Las úlceras isquémicas de origen arterial deben diferenciar-
se de las provocadas por insuficiencia ve·nosa superficial o pro-
. funda.
. Estas últimas se localizan con predilección en la región su-
prarnaleolar interna; son poco dolorosas o indoloras, de aspecto
congestivo y van ·acompañadas de otras manifestaciones del sín-
drome postflebítico (edema, dermatitis ocre, venas comunican-
. tes insuficientes), · · En algunas afeccio~es arteriales, la frialdad de la piel cons-
d) Tamalla de las extremidades. En la insuficiencia arterial
crónica es común la reducción del diámetro de lás extremida-
des, por la atrofia de la masa muscular. En las lesiones unilate-
rales puede ser notable y alcanzar varios centúnetros.
· . El acortamiento de uno de los mi_embros inferiores puede
causar ún traStorno de la marcha acompañado de dolor, el que
simula la claudicación intermitente.
En las fístula s arteriouenosas congénitas es usual el alarga•
miento de la extremidad afectada 1 por excesiva inigación epifi•
saria.
e) latidos visibles.. Los aneurismas detenninan latidos ex-
pansivos que pueden detectarse por la inspección. En las fistu-
las a,teriovenosas las venas tienen latidos sistólicos trasmiti-
dos·pór la comlloicación anonnaL
Palpa6ión
Mediante la palpación se aprecia la elasticidad de la piel, su
temperatura y el estaqo de los pulsos arteriales.
Elasticidad de la piel. Puede est,ir alterada en la escleroder-
mia y en la esclerodactilia, en la que la piel está adelgazada,
pigmentada y es ti roda a tensión, por pérdida del tejido elástico ..
El proceso esclerosis puede estar ·localizado en la piel de los de-
dos o ser generalizado, afectando el esófago, el corazón, los pul-
mones y riñones (esclerosis sistémica progresiva). En la esclero-
dermia es dificil o imposible plegar ia piel en la zona afectada.
Puede asociaI"Se con nódulos cálcicos en codos y rodillas (ealci-
nbsis cutis, síndrome do Thibierge-Weisseobach). · til en cosos de cefalea vascular o histamínica; BU trayecto es do-
La palpación permite apreciar la atrofia de los pulpejos de
los dedos del pie, con pérdida de su elasticidad y consistencia
acos tumbrada, en la ateroesclerosis obliterante avanzada.
Témp~ratura de la piel. La temperatura de la piel se valora
colocando el dorso de· los dedos, preferiblemente. la segunda fa-
lange, en regiones simétricas, desplazándolo en sentido distal a
partir de la rafa del miembro. Esta apreciación pnlpatoria de la
temperatura de la piel tiene un margen de error de 2'C, lo que ·
es permisible para las necesidades·elínicas.
La temperatura cutánea es la resultante de la relación entre
la pérdida de calor •Y la evaporación, y el flujo sanguíneo de la
· piel. En los suj_etos normales exige1m gr4diente de temperatti-
ra, ya que es más alta en el tronco y partes proximales de las
extremidades y más baja en las zonas distales como la mano, el
pie y los de<\os. Dicho gradiente está determinado por el siste-
ma nervioso ortosimpático, ya que desaparece luego de la sim-
paticectonúa. Corresponde a una de las funciones autonómicas
de la termorregulación.
En condiciones patológicas, la reducción del flujo sanguíneo
de la piel determina frialdad, pudiendo depender de una enfer-
medad arterial obstructiva orgánica, o bien de angiopatías fun.
cionales. En términos generales, la leinperatura cutánea será
tanto menor cuanto mós acentuada y extenso sea la oclusión
arterial, cuanto más rápida sea la evolución y cuanto mayor sea
la actividad del ortcsimpático.
·semiológi~entc la frialdad. de_ la _piel es _más significativa
si es unilaterai' o localizada, ya que en forma simétrica es CO·
mún en sujetos sin afección vascular, con hiperactividad simpá-
tica. Para establecer si la reducción termométrica se debe a fac-
tores orgánicos o funcionales, se mide la diferencia después de
abolir el tono vasomotor mediante bloqueo ·anestésico o vasodi-
latación refleja .
tituye una manifestación cardinal, como en la ücrocianosis, en•
fermedad y síndrome de Raynaud, síndrome pernio y oclusión
arterial aguda. ·
Pulsos Arteriales.
La palpación de los pulsos es la maniobra semiológica deci-
siva para establece¡' la permeabilidad u obliteración del sistema
troncular de los miembros. Conociendo la distribución anatómi-
ca de los principales troncos arteriales y BUS ran1as, debe praéti-
c,ttse en sujetos normales para conocer la amplitud y forma de
la onda del pulso en condiciones fisiológicas; y para diferenciar-
la de un pulso amortiguado. La ausencia de onda pu'Jsátil indica .
obstrucción arterial proximal. · ..
La búsqueda de los pulsos será sistemática, siguiendo un or-
den preestablecido, buscando diferencias de amplitud con pal-
pación simultánea de dos va.~os (ambas radiales, radial y tibia!
posterior, etc.), dedicándole el tiempo necesario para establecer
cat<igóricamente la ausencia de onda, la presencia de un pulso
normal, o de uno amortiguado. ·
Cabeza. La arteria temporal superficial pasa por delante
del trago. Su ausencia indica obstrucción local (arteritis tempo-
ral o craneal) o bien de la carótida externa (s!ndrome de!' cayn·
do aórtico de Martoreil), (enfermedad de Thkayasu). La art<Jrio.
occipital se palpa por detrás de la apófisis mastoides; su ausen-
cia índica oclusión de In carótida externa. Puede ser hiperpulsá-
loroso y el dolor disminuye con la presión y frío locales. (fig.
7-298). . .
Cuello. Las arterias carótidas se perciben entre la tráquea
y el músculo esternocleidomastoideo (fig. 7-298 b), con mayor
dificultad en sujetos obesos. Sobre el ángulo do la mandtbuln se
proyecta la bifurcilciórÍ carotídea y' el comienzo de la ·carótida
interna. Conviene rotar y flexionar la cabeza hasta encontrar la
posición óptima, buscando difer.encias de amplitud o su ausen·
. cia. La palpación que deberá ser prudente, pues ante una obli-
 APARATO CARDIOVASCULAR 677

. . . .
Fig. 7-298. Palpación ck los pulsos arteriales. a) Pulso radial; b) Pulso carotídeo; e) Pulso poplíteo eu decúbito dorsal. d) Pulso poplítM
en decúbito ventral; e) Pulso tibia! posterior; O Pulso pedio. · ·
 678 SEMIOlOGIA, ·sEMI01ECNIA Y MEDICINA INTERNA
teración preexistente una cóínpresión excesiva puede desenca-
denar síntomas isquémicos focales. El origen de la arteria sub-
clavia se percibe en el cuello por encima de la clavícula y en for-
ma oblicua descendente por debajo de la misma.
llfiembro superior.-La arteria axilar, se palpa a nivel de la
c,rra interna del brazo. En: el pliegue del codo se percibe la ar-
teria humeral, por detrás del tendón ·del bíceps braquial. La ar-
teria radial (fig. 7-298 a) (la técnica de la palpación del pulso
radial ha sido descripta en el capítulo sobre pulso) presenta un
recon-ido superficial sobre la cara anterior del radio, pudiendo
seguir un trayecto anómalo sobre la cara posteroexterna de ese
hueso, la que debe explorarse junto con la tabaquera anatómica
cuando no se la encuentra en su lugar habitual.
La arteria cubital se palpa en la región anterointerna de la
muñeca, con la mano en flexión dorsal sobre el 'antebrazo. Pue-
de ser dificil' de percibir en sniet<is obesos o musculosos.
Las arterias digitales son de pequeüo volumen y se palpan
en estado de vasodilatación en la cara palmar de la p1imera ar-
ticulación int,,rfalángica.
Miembro inferior. La arteria ilfaca externq pu.sa por deba-
jo de la arcada inguinal tomando el nombre de arteria femoral
común . Esta última se explora colocando los dedos índice y me-
dí,; paralelos al curso del vaso, en el triángulo de Scarpa. Fácil
de percibir en sujetos delgados, puede ser dificil en obesos, so-
bre todo para establecer si el pulso está amortiguado. Se facilita
su palpación colocando una almohada debajo de la cadera.
La ar/ería poplítea (fig. 7-298 c y d) continúa a la arteria fe-
moral superficial, investigándose su pulsatibilidad en el hueco
ho~ón_imo, en dos ·posiciones;Ja prí_mer.~, con el paciellte en de-
cúbito dorsáI, el muslo flexiónádo sobre la pelvis y la pierna l1e-
xionada sobre el muslo. Se aplican los dedos índice, rncdío y
anular de ambas manos en el hueco poplíteo, apoyando los pul-
gares sobre la tibia. La segunda, con el paciente en decúbito
ventral, la pierna flexionada pasivamente sobre .el muslo, se
busca la artéria poplítea con la mano derecha. Esta es la arteiia
más dificil de palpar, por su situación anatómica profunda en-
tre gruesas masas musculares. La arteria poplítea se divide en
el tronco tibioperoneo, que da a su vez la arteria tibial anterior
y la peronea, y en la arteria tibia] posterior.
La arteria tibia] anterior se ha.ce superficial en la cara ante-
rior del _tobillo, colo-cán<lose por fuera del tendón del extensor
del dedo gordo, donde toma el noinbre de arteria pedía. La arte-
ria pedía -se busca eón la yema de los cuatro últimos dedos sobre
un trazo que va desde el centro de la línea media bimaleolar
hasta el primer espacio interóseo, ubicándose el médico sobre el
·opu.esto al de la arteria que se está explorando. Si no se halla
allí, se la debe buscar sobre el domo del pie, yendo del borde ex-
terno al interno (fig. 7-298 t). En un 10% de los sujetos n011na-
]es, la arteria pedía puede seguir un recorrido- anómalo o estar
ausente.
· La arteria tibia/ posterior se hace superficial por detrás'y
por deba}o-de máléolo interno donde se palpa en forma constan-
te. Para palpar la tíbíal posterior, el médico, ubicado del lado de
la arteria a investigar, rodea con los últimos dedos al maléolo
interno por debajo y detrás, debiendo aumentar gradualmente
la presión hasta encontrar el pulso arterial (fig. 7-298 e).
En caso de no palparse el pulso en las arterias de los miem-
bros inferiores, puede repetirse la búsqueda con el paciente de
pie o sentado con las piernas colgando.
Si bien la ausencia del pulso palpable ca.sí siempre indica
una obsf::rucCión proYi:r:n~l <le In drtnhrión art:erinJ, hay ~ihrn-
ciones clínicas que dificultan la percepción del pulso sin que és'
te falte realmente. Así puede ocurrir cuando ]a,arteria está si-
tuada profundamente enti·e masas musculares, en callos de ede-
ma pedial, obesidad y anomalías congénitas.
Auscultación
Puede revelar ruidos o soplos cuyo valor semiológico radica
en el reconocimiento de cambios de calibre de la luz arterial, o
en comunicaciones anonna]es entre arterias y venas.
La este¡¡osis que reduce más de la mitad el diámetro vascu-
lar produce un flujo turbulento cuyas vibraciones mecánicas lle-
gan a la superficie de la piel, donde se perciben palpatoriamen-
te como un frémito, y con el estetoscopio como un soplo sistólico
de eyección. ·
Se perciben a nivel del ánJ;Ulo de la mandíbula o en el cuello
en lu.s obliteraciones carotideM; en el hueco supraclavicclar o
por debajo de la clavícula en las afecciones de la arteria subcla-
via. En el abdomen se observan en las ect,1Sias y estenosis de la
aorta abdominal y sus ramas (como por ejemplo arterias rena-
les). En la ingle traducen afección de la arteria ilíaca externa y
femoral cúmún, y en el muslo de la arteria femoral superficial.
Debe investigarse la existencia de soplos, no sólo con el pa-
ciente en repos0 1 sino después de realizar un ejercicio de mar-
d1a, ya que al aumentar el flujo sanguíneo y disminuir ]a resis-
tencia periférica, se favorece un estado hemodinámico de
incremento local de la velocidad sanguínea, lo que a su vez exa-
gera las vibraciones por turbulencia y hace más intensos los so-
plos preexistentes o determina que aparezcan si antes no eran
percibidos.
· Los ruidos de soplos de origen arterial tienen tantas más po•
sibilidades de ser de origen orgánico, cuanto más prolongados
en el ciclo del pulso y cuanto más agudos sean. Deben diferen•
ciarse de los ruidos o soplos que producen los estados drculato-
rios liíperquinéticos (por ejemplo, anemias), que son generaliza-
dos, es decir, se auscultan en for.ma simétrica en todas las
arterias grandes y medianas. En la insuficiencia aó1tica suele
auscultarse en las arterias periféricas como la femoral, un do-
ble soplo: sistólico y diastólico (doble soplo crural de Durozier).
Los ruidos de soplo continuo con reforzamiento sistólico in-
clican la existencia de una comunicación arteriovenosa y es da-
ble percibirlos en cualquier región del cuerpo. Es una buena
práctica colocar el estetoscopio sobre cicatrices de la piel para
detectar fistulas arteriovenosas traumáticrul,
Maniobras ñsicas para determinrir la presencia y el gra-
do de insuficiencia arterial
Una vez efectuado el examen clínico y certificado la existén-
cia de un síndrome de insuficiencia arterial crónica de los
miembros inferiores, conviene establecer su grado de severidad
para lo cual se realizan las pruebas de elevación y descenso de
las extremidades y la del relleno venoso.
Prueba de elevaci611. Con el sujeto acostado se elevan los
1niembros infeliores a un ángulo de 60', !1exionando activamen-
te el pie sobre la pietna, mientfos se observa el color de las
plantas de los pies.
Normalmente se produce una leve pa[jdez que es reemplaza-
da por un rubor re~~tivo al colocar lM piernas en posición hori-
ionte1. Si' exist~ unn. nhJitenwióri Hrtérial npB.reci?- 1ma palidez
 APARAT9 9AF!PIOVASCULAR

Grªdo Grado de la elevación. Tiempo de RC (Seg.) TLV(Seg)

de palidez
Normal .10 15
o ·No ápárece' palidez en 60
Isquemia moderada 15-25 20·30
Palidez defioicia en 60
Severa isquemía 40 40
2 Palidez definida en menos de 60
3 Palidez defi nida en menos de _30 .
,j Palidez si~ elevación Fig. 7-300. Retorno de la coloración (RC).
Tiempo de lleno venoso CfLV)

Fig. 7-299. Grado de pali/iez provocado por

la elevación del M.I. a 60 grados.
Maniobras para detenrlinar la comprésió,i' de t.,,
art,
da s11bclaiiia en el desfiladero cei-uiéóbrá<juiiJI. L'i:1. arte,
subclavia puede estar co_nÍpriniida poi' uria ·cóstílla cervir.!ll R
. ~i..:t1. ú:i _pfontm-.:id
!.~~·k, dt !a ·k ;;; ~~.t, .:,uiu iuiü,.;lJaJ, l{U t:: f';i
pernurneraria, o por elIIlúsc"ulo 'escaleno anteriór_~p~~stico, i
· paralela al grnd.o de isquemia, puede_calificai-se_en cuatro gra-
el es pacio entre la ·p rimera costilla y la clavícula, y~entre
dos credentes. (fig. 7-299). .
músculo peétúal meh?i y Ja'apófisiscoraéciides: '01cha compr
sióri, que puede originar síntomas y ·sígnÓs éjiúi conlig uran
P~~eba de déscenSo y relleno venoso: Una v_ez que se ha
síndrome neurovascular cericóbraquiál(véase inás adelante),:
observado la coloración plantar, se dejan colgar las piernas por
investiga semiológicániente mediante mani~bras fisicas en 1,
sobre el borde de la camilla de examen. En los enfermos con is-
que se palpa el pulso humeral o racliál y·se áusfol!a la artez,
quemia petiféiiCa aparéce Uha color8.cióri rojiza de_los pies Ymi-
subclavia"en distintas posiciones del'íniembro súpeiior.
tad inferiór de las piernas, conocido como signo de la media. Si-
rirnÍláucamente se mide cuánt-0 tiempo tardan en llenarse las ·Maniobra escalénica. Se invita al paciente a ·que extienda 1
venas del dorso de l pie. (fi g. 7-300). Al realizar la prueba debe cabeía mirando el Íado afectado y, -al mismO tleu:ipo1:que inspit
descartarse un relleno retrógrado de las venas del pie por insu- profundamente. Si la arteria $ubclaviá está comprimida:· en •
ficienci a valvulru· del sistema venoso. triángulo ioterescalénico, disminuye la amplitud del p'¡_u so h,
meral y aparece un ruido de soplo supraclavicular.
Prueba para establecer la ochisió,i de una de las ar-
terias de la mwieca (prueba de Allen o de la. muñeca). Si exis- Maniobra cosioc/auicular. El paciente debe llevar lo:i' horr
ten dudas sobre la permeabilidad u oclusión de una de las arte- bros hacia abajo y hacía atrás, como en posición militar de fü
rias del tobi llo o de la muñeca, especialmente la cubital o la mes forzad a mientras hace una inspiración profunda. E l crif:é
tibia] posterior, se procede a realizar la siguiente prueba: el mé- Iio de positi~dad es similai· al ante_Íior, Una variante <le esti
dico ocluye con sus dedos pulgares el trayecto de ,amlx,s vasos maniobra consiste en flexionar ~l antebrazo. en ángulo recto so
·de lá mu"ñecal mientras el paciente, con'el brazo elevado, flexío- bre el bra,.o, llevando hacia atrás el miembro superior:
na activamente los dedos de la mano, la que tomará un color
pálido al quedar inte m1mpida su circulación: · Maniobra de hiperabducción. Se lleva el brazo por eneim,
Se ·elimina ln compresión sobre una de las arterias (radial o del ni~el de la cabeza, disminuyendo la an1plitud del pulse
cubital), y se observa la coloració11 p_almar. Si el vaso conserva cuando la maniobra es positiva.
· su penneabilidád aparece un rubor reactivo de la piel; si está
ocluido, persiste la palidez la que puede adquirir un aspecto
moteado por relle no irregu lar de los vasos, (fig. 7-301). Lama:
niobra también puede utilizarse para observar el relleno de las
arterias palmares y digitales. En el caso de las aiterias del lobi-
Üo, s~ procede de un modo similar, observándose la coloración
de la planta del pie.

Pn,eba de /~ hiperhemia reactiva. Se coloca un_mangui,

to neumático en el músculo; por encima de la rodilla, inflándolo
a 250 mm Hg, para interrumpir la circulación arte1ial. La com-
pr~sión se mantiene_durante 3 minut-Os, y al desinflar el man·
guito se observa e"l curso de la recoloracíón cutánea, normal-
mente rápido y lllliforme.
Al existir ú,na obstrucción arterial, la velocidad-de la onda
de rubor s~ le~tit,~a y la colo;·ación es irregular, cou islotes de
palídez alternando con zonas de hiperhemia. Al eliminar la
compresiónm también se ausculta el tráyect-0 de la arteria fe:
moral, ya que durante la hiperhemia reactiva aparecen o se in-
tensifican los ruidos de soplos por estenosis arterial. Fig. 7.-301. Prueba para establei:er_ocl11si611
·de la arteria cubital.
 680 SEMIOLOGIA, SEMIOTEC_NIA Y MEDICINA INTERNA
EXPLORACION INSTRUMENTAL
Se realiza para r.onfirmar y profundizar los hallazgos del
examen fisico en relación con el grado de insuficiencia arterial,
la localización de las lesiones y el estado de la cireulación distal.
Pletismogrnfía
Mide los cambios de volumen de las extremidades. Puede
ser aplicada en distintas regiones como el muslo, brazo o panto-
rrilla, y tarubi_én en zonas distales como los dedos. Las modifica-
ciones volumétricas espontáneas dependen del aporte sanguf-
.neo durante la sístole y son .conocidas como volumen del pulso;
las índu~idas ·mediante 1~ oclusióQ venosa· con un manguito
neu.,:;áticÓ corresponden a la velocidad ¡le! flujo sanguíneo. Ade-
más de cuantificar un~ serie de parámetros referibles a la cir-
culación periférica, la pletismografia permite apreciar las alte-
raciones m·o rfológicas de la onda.del volumen del pulso
producido por las enfennedades arteriales.
· Existen distintos tipos de técnicas pletismográficas como la
fotÓeléctrica, <je impedancia, de transductor de mercurio y la
volumétrica. Habitualmente se aplican para el estudio de la cir-
culación arterial troncular (pletismografía segmentada) y digi-
tal.
Técnicas de vasodilat-8.cióu
Se utilizan· como medios diagnósticos es d_eterminadas situa•
ciones para establecer: a) existencia de enfermedad arterial
oclusiva y su gravedad; b) magnitud del tono vasomotor simpá-
tico y oportunidad de la simpaticectomfa; c) reconocimiento y
valoración de las afecciones vasoespástie,ss.
. · ·Hipe1\~111ia reactiva . Se colocan en la pantorrilla man-
guitos neumáticos inílados a una presión suprasistólica duran-
te 5 .·minutos para interrumpir la circulación ·arte rial. Se mide
el volumen del pulso del tobillo o de los dedos. Normalmente,
al desinflar el manguito aparece un aumento inmediato y ma-
nifiesto del volumen del pulso, que dura de 5 a 10 minutos.
En una afección vasoespásticá, el aumento de la amplitud
del volumen del pulso digital es menor que lo normal. En una
arteriopatía orgánica se observa que paradójicamente el volu-
men del pulso disminuye en vez de aumentar durante la fase
de hiperhemia, lo que se debe a un fenómeno de hemoderiva•
ción. ·
Bloqueo nervioso troncular. Es la técnica de elección ·
cuando se desea asegurar una ·vasodilatáción completa, ya que
la anestesia bloqueo el grupo de fibras simpáticas incorporadas
en el nervio somático. Se infiltra con procaína al 2% el nervio ti-
bia! postetior en el tobillo o el nervio cubital en el codo, regis-
trándose ~l _volumen del pulso antes y desp~és.
Calenta~1iei,to del cuérpo. Se aplican mantas eléctricas
sobre e! tórax y el abdomen, cu_hriéndose con· frazadas todo el
cuerpo, excepto ,la cabe_z a.Se realizan mediciones termoméhi-
cas y pletismográficas antes y después del prócedimiento. La
vásodilatación obtenida es usualmente menor que con el blo-
queo nerrioso troncular. · Fig. 7-302. Efecto Doppler. F.E.: frecuencia de emisión.
Doppler
Es un método de diagnósticÓ qÚe permite el estudio de la ve-
locidad circulatoria medianfo la ·emisión y recepción de ultraso-
nidos y el análisis del efecto Doppler. · ·
Los ultrasonidos una vez emitidos con una frecuencia deter-
minada serán reflejados por los glóbul.;,, rojos ·con una frecuen-
cia modificada que dependerá: · ·
-Si la emisión se realiza sobre un cuerpo en movimiento
-Si el objeto en movimiento se acerca o se aleja de la fuente
emisora
-El ángulo de incidencia entre el transductor y el vaso a es-
tudiar
-La velocidad del cuerpo en movimiento.
La frecuencia de reflexión sen( mayor cuando el objeto se
acerca a Ja fuente emiso~~. menor cuando se aJeja, o igual cuan-
do se realiza sobre un cuerpo estático o cuando se desplaza en
forma perpendicular a la dirección de los ultrasonidos.
La diferencia de frecuencia entre el haz ult:rasouoro emitido
y el reflejado constituye el efocto_Doppler. (fig. 7-302).
Existen tres tipos de explor;ción_Doppler:
-A emisión cohtinu a.
- A emisión pulsada.
- Color.
Doppler continuo. Se caracteriza por la emisión continua
de ultrasonidos mediante un transductor que posee dos crista-
les de cuarzo que actúan uno ~orno emisor y el otro como recep-
tor. · ·
Los ultrasonidos emitidos atravesarán los diferentes tejidos
(piel, cel_u lar sucutáneo, y aponeurosis, etc.) siendo reflejados en
parte hacia el cristal receptor con una frecuencia modificada
(efecto Doppler), que se e:rleriotizá como una señal audible y un
registro gráfico que representa _la curva de velocidad del flujo
sanguíneo. · .
La técnica es simple y consiste en aplicar el 'transductor so-
bre los trayectos arteriales a explorar interponiendo un gel
transmisor pennitiendo apreciar la velocidad y las anomalías
importantes de la circulación arterial. ·
f.E. NO IOU>J. f.R.•EFECTO OOl'PLER
F.R.: frecuencia de reílexión.
 ·APARATO CARDIOVASCULAR
;Es posible examinar los troncos supra-a6iticos, la aorta y
·sus trunas y Jas· arterias de los miembros superiores e inferio-
res. . . . llo y esta reducción se ace~túa después.del ejercicúJ de marcha
· Sobre una arteria normal se oye una señal formada por un
conípónente sistólico ·m ás intenso y prolongado y uno di astólico
más débil y breve. .
· El primero se debe a la fase de eyección sistólica del ventrí-
culo izquierdo y es equivalente a la fase s¡,;rolica de la onda del
pulso.
El ·segundo se origina por el retroceso de la i:olwnna sanguí-
nea en el sistema arterial de-Spués del cierre de la válvula áórtica.
· Dos tipos· de curvas nor:nales podemos encoctrar según el
destino que tengan las arterias: muscular e cereb,al. ·
En el ·primer caso presentan un· c·omponente sistólico más
intenso que termina con una onda negativa, y Uri componente
diastólico que se ubica sobre o ligeramente por debajo de la H-
uea de base, (arl-8rias de 1oz ~embree): .
En el segundo caso, el componente diastólico es muy impor•
tante manteniéndose muy por encima de.la línea de base (arte-
rias a destino encefálico), dependiendo en gran medida en uno y
otro caso de la resistencia periférica (fig. 7-303).
En las arterias que presentan un a estenosis se produce un
aumento de la velocidad circulatoria que se traduce por una
ampliación de la_ curva velocimétrica y una tonalidad más agu-
da de la señal sonora. ·
En los ·casos más a vanzados el flujo laminar se transforma
en turbulento produciéndose la desaparici6n e inuersi6n de la
onda sistólica. ·
Sobre una arteria totalmente ocluida no se percibe 1iinguna
sena/ permitiendo en estos casos valorar el grado de revascula-
rización distal por debajo de la oclusión, donde el registro gráfi-
co muestra ondas amortiguadas de forma sinusoidal.
La medida de la presión arterial sistólica a distintos niveles
es un elemento de primer orden en el diagnóstico y valoración ·
de las ·angiopatias periféricas. En el miembro inferior se reali-
zan mediciones en ef tobillo (arteria tibia! anterior y posterior),
en el hueco poplíte o (arteria poplítea), y en el tercio inferior del
muslo (arteria femoral superficial), comparándose las presiones
sistólicas de un miembro inferior con él otro y especialmente
con la presión sistólica humeral (índice de presión residual),
siendo en el tobillo normalmente igual ·o superior que en el
miembro su petior. · de los cambios de frecuencia en un ·sector determinado, estable- ·
Fig. 7-303. Registro gráfico. A: Arterias a destino muscular.
B: Arterias a destino encefálico.
681
En las afecciones orgánicas arteriales del miembro inferior
la presión arterial sistólica está siempre disminuida en el tobi-
(prueba de Strandness), lo que tiene _val.or diagnóstfoo y pronós-
tico de acuerdo con su magnitud.
Doppler pulsado. Los ultrasonidos son emitidos en forma
· discontinua en forma de emisiones breves separadas por un pe-
riodo de latencia de 0,t milisegundos denominada ¡merla de re-
cepción de ecos.
La frecuencia de emisión es fija y conocida, ·10 que permite
compararla con la frecuencia de los ecos recibidos analizando el
efecto Doppler si es que existe un cuerpo en movimiento elimi-
nando los ecos provenientes de superficies fijas que, po/Jo tan-
to, no presentan v3.nnciones de fre<:uenCia.
En la práctica tiene la ventaja sobre el Doppler continuo
pues permite realizar mediciones puntuales en la luz del vaso
pudiendo deterniliiar ta velocidad· eri eí centro i> en la periferia,
estableciendo el denominado perfil de la circulación.
También permite conocer el ·diámetro aparente del vaso.
Eco,Doppler color. La aplicación del principio descripto
por Johans Christian Doppler en su trabajo ·titulado "La luzco-
loreada de las estrellas y otros cuerpos celestes•, publicada en
1842, representó el comienzo de una incesante búsqueda por
obtener mayor información con mnnor riesgo y escaso margen
de error que permitiera comprender y analizar los diferentes
procesos patológicos.
La ecotomografia vasculru· significó el segundo gran aporte
pues permitió analizar las ·diferentes alteraciones a través de
visualización directa del vaso a estudia,·.
Luego · su asociación al poj,plcr continuo o pulsado agregó
además una información hemodiriámica mediante el análisis de
la velocidad circulatoria en cualquier sector deseado ·de la ima-
gen vascular.
Finalmente s u asociación el Doppler color representa el últi-
mo gran avance tecnológico asignándole ·al flujo circulatorio un
color determinado de acuerdo a su veiocidad, dirección, y régi-
men circulatorio:·laminar o turbulento. ·
El Doppler color se basa en el Doppler puls~do, diferencián-
dose pues se emiten múltiples haces ultrasóniéos con sus res-
pectivas zonas de muestreo perÍnitie!ldo el análisis ámultáneo .
ciendo una velocidad media de las diferentes ·zonas de estudio,
El principio de la emision discontinua de los u)lrruaonidos
descripto para el Doppler pulsado es similar al de la eoografia.
Los ultrasonidos una vez emitidos atravesaran lill distintas
estnicturas generando ecos que serán representados como espi-
gas, en el modo A o como puntos luminosos en la escala de los
grises en el modo B, permitiendo constrJJ; rn; a, un,geÍ; b:d.i- .
rnensional de las estructuras anatómicas en su totalidad, sien-
do esta la principal diferencia con el Doppler pulsado que anali-
za los ecos que hayan seguido· el efecto Doppler eliminando
aquellos provenientes de estructuras inmóviles y que por lo tan-
to no presentan variaciones de frecuencia (fig. 7-304).
Cuando mediante el desplazamiento del transductor (mecá-
o
nico electrónico) es posible construir entre doce a treinta imá-
genes por segundo se denomina en tiempo ·re~l, pérurliendo ob-
servar el desplazamiento de las estructuras en movimien-
to. (fig. 7- 305) .
La asociación de la ecotomograña con el Dopplér pulsado y
color permite simultá.neameote· obtener la imagen matómica
·del vaso a estudiar y registrar selectivamente la velocidad san-
 682 0t:MIULUUIA, .::it:IVJIUI t:.Vf\l!A Y. M~UIC..:INA IN I t:.HNA

del .brillo de_! color, Por convención el color rojo ,representa al

flujo circulatorio que sé acerca_ al transd u~tor, mientrJl8 que el
azul al que se aleja del mismo . '
La mtensidad y el briüo del color indican la velocidad circu-
MODOB latotja, siendo los cláros los d_e mayor velocidad, mientras que
1 2 34 los oscuros representan el enlentecimiento dé la circulación. La
PIEL~ml+Al+--- escala de los colores esta representada en ~l ángulo superior iz-
qui~rdo para los dos· tipos de colores, sie.ndÓ el extremo superior
el m ás claro decreciendo en forma progresiva. .
El color verde indica la existencia de un flujo turbulento que
VASO se combinará con el rojo o el azul de acuerdo·a la dirección del
flujo circulatorio dando un color amarillo si se acerca al tras-
ductor producto de la combinación del rojo con el verde; y el tur-
quesa si se aleja del mismo res ultante de la unión del azul con
el verde .
Cuando existe un flujo turbulento con una velocidad circula-
bri::!. dc•::.:.:! :1. ~e p!'cdu~c ~1 dcnc:::rinadc patréu m:nafco q~2 :2-
sult.a de la combinación del rojo, azul y verde. ·
El tono de los colores indica en forma aproximada las varia-
cione~ en la velocidad circulato'ria; estando las rápi das r epre-
guinea en un sitio determinado de la imagen vascular denomi- sentadas pa r los colores claros, mientras que las lentas por los
nada zona de muestreo. oscuros.
El Doppler color permite analizar la dirección, la velocidad y De esta forma este estudio nos permite ~onocer el calibre
el régimen circulatorio a traves de las modificaciones del tipo y real, el estado de la pared arterial, así como las variaciones de

1-1\NEVRlSMA.
2-f'LACÁ ATEROMATOSA

Fig. 7-305. Ecótomografía vascular. 1-Alteracioncs parietales: ane urismas. 2-Alteraciones parietales: placa ateromato_sa calcificada Y
estenosante. 3-Alteraciones del trayecto. · ·
 APARATO CARDIOVASCULAR
la velocidad circulatoria (fig. 7-306) reconociendo sus diferentes
alteraciones patológicas a saber:
A.:~~c1a.cio~_es d~t_calibr~:
-Aneurismas
E-Alteraciones parietales:
· -Calcificaciones·
-Ateromas
-Placas ulceradas
-Trombos murales
-Trombosis
-Disección intima].
C-Alteraciones del trayecto:
-!Gnky (flexuosidades, acodamientos o rulos).
. D-Alleraciones de la velocidad circulatoria:
-Turbulenéias
-Cálculo del débito
Arteriografía
Es un m~todo de diagnóstico invasivo que se realiza median-
te 1a inyección de una substancia de confraste e·o el árbol a1te-
rial, técnica que puede ser realizada por punción ·directa gene~·
ralmente en las arte1ias carótidas primitivas, axilar y femoral,
por punción trauslumbar para el estudio de la aorta abdominal
o mediante la introducción de un catét<>r por punción transcutá-
nea o por disección según la técnica descripta por Seldinger. Es-
te último método tiene la ventaja de permitir colocar el catéter
selectivamente a cualquier nivel de la aorta y de sus ramas.
Otra· variante es la denominada arterigrafía digital que tie-
ne la ventaja de poder reali zarse por vía arterial o venosa pero
mediante la utiliuición de muy pocas cantidad de sustancias
Para el ·estudio de las m·te,iopatías de los miembros inferio-
res, la arteriografia debe incluir:
A- el sector aorto ilíaco en sus dos incidencias frente (fig.
308 A) y perol permitiendo esta última ,~sualizar el origen de
las ramas viscerales de la aorta abdominal, especialmente el
tronco celíaco y de la arl;,ria mesentérica sup_erior.
B- el sector fémoro poplíteo (fig. 308 B): para el estudio de
las arterias. femoral común, superficial, prófunda y de la poplí-
tea.
C-·eJ sector distal, para las arterias tibia] anterior, posterior,
peronea y ·pedia (fig. 7-307).
El tipo de información que b1inda en la enfermedad arterial
oclusiva crónica es esencial pues permite localizar con exactitud
el grado y extensión los diferentes procesos oclusivos y éctasian-
tes, teniendo como·única limi·tación la imposibilidad de informar,
(fig. 7-309) en los casos de aneurismas·, sobre el diámetro real
pues la mayoría se encuentra parcialmente trombosados, siendo
a pesar de ello igualmente útil para determinar su ubicación con
respecto de .las arterias renales, su extensión distal y su asocia-
ción con otros aneurismas especialmente poplíteos. ·
En la obliteraciones arteriales agudas permite observa,· el
sitio de lá_oclusión dando la típica imagen de stop, _en pico de
flauta con escasa o nula cin:ulación colaterál.
'La amriografin es imprescindible previo a la cirugía de re-
vascuJarización para valorar el tipo y localización de las lesiÓ-
ne.s y su f.xteDBión distál, permitiendo ni cirujano planear en el
pre-operatorio él tipo de drugía ~ réalizar' de acuer_do a la
to¡:ogrclfo. de bs rrri~m:i;;.
683
MEDICINA INTERNA
Awroma y nrterioescleí:osis
La arterioesclerosis según la organización munclia!'de la f
lud es "una combinación variable de modificaciones de la íntir
de las arterias que consiste en la acumulación focal de lípid,
hidratos de carbono complejos, de tejido fibroso, de calcio,
sangre y de productos sanguíneos; está a<!emás asociada e,
modificaciones de la media". ·
El ateroma consiste en el depósito de lípidos en la capa ÍI11
ma, el que comienza en la niñez y es casi constante des pues ,
los 40 años: Existe un aumentó progrcsiVo en la· _extcasión
profundidad de las lesiones. La porción abdominal de la aon
esta mas afectada que la torácica y la aorta ascendente ca
siempré sC eoclleatra indemne.
En el comi,enio_las l_esiones se presentan coinp placas amar
!lo-grisáceas .'Ulteriomcnte las plasas. áunieütan de ·tarnañ
hasta hacerse OO~n~eñtes, prodncién4ose_ulceracionés én la st
perficie endotelial, lo que determina Ía formación de un tromb,
La calcíficación de estas lesiones at.crmatosas es frecuente de,
pues de los 60 años.
La arteriorcsclerosis ·es producida por una pérdida de 1
elasticidad de la capa media, con frangm entación de la e lásti~
lo que resulta en una tendencia a la dilatación y elongación.
Además del envejecimiento, la hiperteDBión arterial es u1
agente etiológico importante. La arte1iocsclerosis se loca liza e,
la a01ta torácica y abdominal, pudiendo originar unll. dilatació1
y elongación difusa conocida como aorta desenrollada, o ectasü
circunsript-a o aneurisma.
El atBroma aórtico suele evolucionar silenciosamente duran-
te muchos años; solo provoca. síntomas cúa.Ddo producen ulla es-
tenosis u obst:rncción de la aorta abdominal y s us ramas (sín•
drome de Leriche), o ~uando s ~ complican con embolias de
material lipídico en las. arteri'as distales ·,del miembro inferior
Radiológicarnente es frecuente observar' en ·sujetos· m_ayores d,
60 años una calcíficación de formá irregular etÍ el qotónaórtico
y calcíficaciorics de la aorta abdominál 'que. se vis ualizan majo,
en las radiograña de abdom¡n en posición ,de perfil. .
La arterioresclerosis aórtica .no causa síntomas.per se, aun~
que algunos enfermos pueden referir la_percepción de la tidos
cervicales o abdominales.
En el hueco supraesternal puede verse y palparse uñ latido
sistólico por elongación del cayado de la aorta. Si la arterioes-
cleosis ori!rinR nn aneurisma. _deberá nesquisarsP. la.c1 manjfest~~
dones propias de este proce;o (véa~e más adelante) .
Aortitis sifilítica
La causa más común de inflaioación de la aorta (aorti tis) es
la sífilis, que ya en el. período primario invade la adventida Y la
medía del vaso produciendo sus necrosis por obliteración de los
vasa vasonim. El proceso se localiza efectivamente ·eri el sector
ascelldente y tran.sverso de la aorta', afectando con menor fre-
cuencia nl sector 4escendente y, excepcio~almente; la aorta ab-
dominal. La aórtitis sifilítica se caracterii a por destrucción de
·1a capa media, lo que determina 'una l:enciéócia a la dilatación
progre::.iva dd Vá.JO, tvn la fotTuaci6ú dé arieurism~ .-
 684 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y ME:DICINA INTl:RNA

:ecOTOMOGPAf1 _6. -O()C 0 LER

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Fig, 7-3Q6. Eco_tomografia-Doppler puloado dollde puede observarse la imagen de la arteria femoral y de la zona ck muestreo Doppler
en el extremo superio1; y el registro uelocimétrico obtenido en el e.rtremo illferior.

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Fig. 7-307. Arte1iografia noi·mal del miembro inferior, donde: A.P.: Arteria poplítea. A.T.A.: Arteria tibia[ anterior.
.T.T.P.: 'n-onre tibie-peroneo. A.T.P.: Arteiia tibia] posterior.
 APARAro ·cARÓIOVASCULAR 685

Fig. 7-308. Arli1iograffo a nivel ·aórtico Y(emural. A-Trumhosis de la élorla abdominal a nirél infrarenal donde puede obs-ervJtse la
arcada de riolano compuesta por la unión de la arteria mesentérica superior (MS) con la arteria mesentérica inferior (MI). E-Trombo-
sis de la arteria femoral superficial a nivel del cánal de Hunter.

Fig. 7-309-Arteriografia en Jos an_eJJrisrnas a nivel: A-Ilíaco. B-Aort~ ibco. C-Fémorn-poplíteó.

 686 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
El proceso cicatriza! que sigue determina retracción y engro•
samiento de la íntima; al estar afectado el anillo valvular aórti-
co y las valvas sigmoideas se produce una estenosis del orificio
de salida de las arterias coronarias y una insuficiencia valvular
aórtica. La incidencia de esta afección, paralelamente a la de la
lesión primaria, ha disminuido notablemente en las tres últi-
mas décadas, desde la introducción de la penicilina en· su trata-
mient-0.
Cuadro clínico. El diagnóstico de la aortitis sifilítica no
complicada puede sospecharse por: u) un componente aórtico
del segundo ruido cardíaco de gran intensidad y de timbre me-
tálico ("ruido de t.abourka''i :.:ruido de tambor", "'clangor del se-
gundo ruido") acompañado de signos físicos de dilatación de la
aorta ascendent.e, como· pulsación aórtica paraesternal _derecha
a nivel del III y IV espacio intercostales derechos, acompa!iada
de submatidez.
La comprobación radiológica de una dilatación de la porción
su_prasigmoidea de la aorta, y ptuticuhu-mente su cakificación,
sugieren la presencia de esta afección. Un signo importante que
orienta el diagnóstico es la visualización radiológica de calcifi-
caciones en el borde derecho de 1a aorta ascendente.
El diagnóstico de certeza, sin embargo, se establece al com-
probar alguna de las tres complicaciones principales de la sífilis
cardiovas_cular: 1) aneurismas de la aorta; 2) obliteración del os-
tium de las arterias coronarias y 3) insuficiencia aórtica.
. L-Os aneurismas de la aorfa de origen sifilítico (véase más
adelante) se localizan con predilección en ·1a porción ascendente
y transversa. ·De acuerdo con su localización producen síntomas
por compresión de las estructur2s 'vecinas~ comp ]a vena cava
superior, bronquio .izquierdo nervio recmrente y hasta Ja ero:..
1 1
sión del esternón y de la pared costal. Tienden hacia el cieci-
mien to progresivo, terminando en la rotura en el mediastino o
hacia el exterior.
La obliteración del ostium de las arterias coronai·ias produ-
ce una angina de pecho, clínicamente similar a la forma habi-
tual originada por la ateroesclerosis coronaria. Puede sospe-
clrnrse su etiología si está asociada co.n una insuficiencia aórtica
y con reacciones serológicas positivas para la sífilis. Las prue·
bas serológicas para el antígeno específico del treponema, como
el test de inmovilización del treponema pálido o la prueba de
absorción por fluorescencia del anticuerpo de el treponema. En.
el 20% de los pacientes tienen pruebas serológicas ordinarias
negativas para las sífilis (Waserman,VDRL, Hinton, Kahn).
La insuficiencia valvular aórtica de origen sifilítico se ce.rac-
teriza por un componente aórtico del segundo ruido de gran in•
tensidad ("ruido de tambor"), seguido de un soplo diast-Olico de
ínWusiJad dec1edeut-e, loeaiizado en el II espacio iulen.:u::;lal
derecho, e irradiado al margen esternal izquierdo y el ápex.
Puede ir acompañado de un soplo slist-Olico eyectivo por hiper•
flujo, constituyendo el soplo "en vaivén" o "ruido de sierra". Lá
posición electiva del paciente para detectar el soplo de insufi-
ciencia aórtica es parado, y reclinado hacia adelante, en apnea
postespiratmia.
Teniendo en cuenta que la _desh·ucción del aparato valvular
es de gran magnitud, la insuficiencia aórtica sifilítica i;iunca va
a.compañada de estenosis valvular. Por el mismo motivo es co-
mún obser1ai· los signos periféricos correspondientes (baile ar-
terial del cuello, pulso saltarín, signo del martillo de agua, sig-
no de Musset, etc.)
·Tratamiento. Consiste en la administración de penicilina,
en dosis de 1 millón· de unidades de penicilina G sódica diaria-
mente, durante 15 días o 2.400.000 U de penicilina benzatínica
semanalment¿, durante 4 semanas.
.Aneurismas
Son dilataciones localizadas de la aorta (fig. 7-310). Cuando
son sacularcs esti.l.afect.sda parcialmente la circunferencia aór-
tica, nlientras que los fusiformes afectan todo el perírnetTo de la
aorta.
Los aneurismas verdaderos están constituidos por todas las
capas del vaso, alteradas en mayor o menor grado. J_,-0s aneuris-
mas falsos, o hematomas pulsátiles, se producen cuando la aor-
ta sufre un traumatismo o una infección, estando la pared de la
:1ortf! rlilata<la, formada yor el coá~ulo san,ei-1íneo ore:anizado,
Las causas de aneurismas son la art€1i.oesclerosis 1 la sífilis, la
arteritis bacteriana (aneurismas micóticos) y el síndrome de
Marfan. ·
Aneurismas de la aoi·ta torácica. l.,-0s que se localizan en
la aoli-a ascendente son sifilíticos o asociados con el síndrome
de Marfan. En su crecimiento progresivo pueden comprimir es-
tructuras vecinas como la vena cava superior (véase síndrome
mediastinal) o con dolor torácico por la erosión del esternón o
de la pared costal anterior.
El examen semiológico revela pulsación sistólica de la re-
gión paraesternal derecha o de la articulación esternoclavicular
derech,1, y matidez o submatidez en las mismas regiones. Al es-
tar afectado con frecuencia el aparato valvular es corriente la
comprobación de un síndrome estetoacdstico· de ins•uficiencia
aórtica.
Radiológicamente, Ios aneurismas de la aorta ascendente se
visuslizan como una dilatación localizada de la parte media y
superior de la silueta cardiovascular en posición posteroante-
rior. En el examen radioscópico puede ser difícil su diferencia-
ción de las pulsaciones transmitidas desde la aorta a un tumor
sólido. En este caso pueden usarse la tomografia, la aortografía
contrastada y la resonancia magnética.
Los aneurismas de la porción transversa pueden asentar en
la convexidad o en la concavidad del cayado. Los primeros tien-
den a crecer hacia aniba, produciendo síntomas por compresión
de la tráquea (disnea inspirato1ia, bradipnea, tiraje y carnaje,
tos metálica) y latido snpraesternal.'Los de la concavidad coro•
ponen el bronquio izquierdo y el nervio recurrente izquierdo
(tos seca, voz bitonal, ronquera, atelectasia), constituyendo el
síndrome broncorrecurrencial de Dieulafoy. El signo de Oliver·
Cn:;.·dr;.r0~J; ,:-·,w1c .;,;!,,..- y,1·.-:.-:;:,-,L-: (';-t,i,J,~: S,-:.,,~:·,~~:.,g::s_ _!..::l .::1dfo).
La radioscopia y la radiología simple de tórax apoyan el diag•
nóstico; en·caso <le duda puede recurrise a la aortografía.
Los aneurismas de la aorta descendente pueden ser de ori•
gen arforioesclerótico o sifilítico. Al erosionar las vértebras o los
arcos costales post~riores originan dolor persistente y rebelde a
los analgésicos, localizado en la región inforescapulovertebral
izquierda,. Si el esófago está comprimido existirá disfagia. ·
La pulsación aneurismática se visualiza como un latido sfotó·
lico localizado en la región dorsal, o transmitido hacia adelante
(doble impulso precordial de Hope). La radiografía de perfil o en
oblicua anterior izquierda pennite detectar la ectasia aórtica Y
el desplazamiento ola compresión del esófago vecino.
 APARATO CARDIOVASCl:J LAR '687

ANATOMIA ETIOLOGIA CUADRO

FORMA PATOLOG. CLINICO ~-...-.,._ · -
·····- ·~~--

SACULARES VERDADEROS DEGENERATIVOS INFlAMATORIOS MECANICOS COMPLICADOS NO COMPLICAL

FUSIFORMES FALSOS ARTE AIOESCLE- SIFILITICO TAAUMATICO CRISIS . . lUM011ACIOl' I

ROTJCOS FISURARIA PULSATIL
OISECANTES MICOTICO ANASTOMOTICO
FIBRODISPLASIA HEMATOMA ASJNTOMATICi
MUSCULAR ARTERITIS POST-· RETROPERINEAL
ESTENOTICO SOPLO
NECROSIS HEMOPERITONEO AB DQfAINAL
MEDIA
FISTULA
AORTO-CAVA

ENTEl10RRAGIA

Fig. 7-310. Aneurisma de la aórta. Clasificación

· Aneurismas de la aorta abdominal. En su mayoría son
arlerioescleróticos, con tendencia ~ localizarse por debajo de las
ait erias renales, afectando a hombres entre la sexta y la octava
Meada. Lu hipertensión arterial favorece o acelera su apari-
ción. Rara vez ·provocan síntomas desde el comienzo y suelen
ser un hallazgo de examen. Cuando provocan dolor, éste se loca-
liza en la región lumbar, simular.do una lumbalgia por cspondi-
lomirosis. También se observa dolor inguinaJ o testicular.
· EJ·exame~·rnueslra una tumoración pulsátil de localización
epigástrica o paraumbilical. Si se puede insinuar la mano entre
el reborde costal y el aneurisma, se lo encontrará por ·debajo ,l
las arterias renales.
El aneurisma muestra pulsaciones expansivas. El balfazg
de pulsatilidad lateral lo confirma y permite distinguirlo de un,
aorta hiperpulsátil de mujeres delgadas con circulación hiper
quinética.
Al cok,car el estetoscopio sobre el aneurisma Oo que siempr•
debe hacerse) es posible aust:ulta.r un soplo sistólico p n: tui bu
lencia sanguínea en eJ.vaso al1e1iisi1lático. El desat'rollo de fo
n6menos emhólicos distales en los núembros inferiores indica e
desprendimiento de fragmentos trornbótícos intnwasculnres. }
menos que se trate de un paciente obeso, el diagnóstico no ofre.

JJ: ce dificultades.
Ecográficamente (fig. 7-312) la aorta se visualiza como un

~ EU~SMA ) )e.V: tubo longitudinal desprovisto de ecos que :Se extiende rie•de por
debajo del lóbulo izquierdo del lúgudo hasta la región umbilical,

)[ acercándose a la pared abdominal anterior a medida que des-

..portancia para la indicación quirúrgica, .Pudiéndose controlar
Fig. 7-311. Radiografía de abdomen de perfil. En los ane uds-
·mas de la . aorta obsérvese las calcificaciones parietales de la
aorta abdominal. . .
ciende. Su diámetro máximo es de 2 cm. siendo algo menor a la
altura de su bifurcación. Cuando existe una ateromat-Osis pue -
den observarse zonas de mayor ecogenicidad en su pared, 'y su
trnyedo se hace frecuht.emente tortuoso.
Por el auménro de su·calibre se puede determinar la presen-
cia de oueuriswas, diferenciarlos d~ otras 1nasas pulsátiles o d,,
aortas tortuosa,; i determinar su taniaño, dato de mucha ·Íln-
periódicamente su calibre en los pacientes en los que no está iu ·
dicada la opernció~. ··
Las trombosis intraaneurismáticas se eviden'cian por la pre-
sencia de zonas ecogénicas en la luz aórtica pudiéndose deter-
núnar el verdadero calibre def aneurisma, a diferencia de Ir,
aortegrafia que sólo rellena h parte no trombosada (pag. ?-3.12)
En los aneurismas disecante.s se puede visualizar una aorta
con doble luz.
La radiografia simple do abdomen en posición frontal Y per ·
mpuede revelar calcíficaciones curvilíneas, ·que apoyan el diag-
nóslico. La calcificación aneurismática debe diferenciarse de la
calcificación alerornatosa y de la media de Mon ckeberg (fig'/.
3111 . .
 688 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Fig. 7-312. Ecotomografía de la aorta. !-Corte longitudinal. 2-
Corte transversal I.P.D. Arteria ilíaca primitiva dcha . I.P.I.
Arteria ilíaca primitiva izq. · Hematoma o aneurisma disecante
Eléco-Doppler pulsado y ooloi· agregará a los dates aporta-
dos poi;1a ecografía (calibre, estado de la pared arterial, presen-
cia o no de trombos murales) u_na información hemÓdinámica no
so1o a nível del aneurisma, sino ta.mbien en las ramas viscera•
les de la aorta y ten las arteri as de los miembros inferiores.
La sortografía contrastada no permite confirmar el calibre
real de la aort.a 1 pero brinda una infoi-mación imp-ortante sobre
el estado de las arterias distales, así como el de las inicrias me-
setérica Superior, e inferior imprescindibfo para elaborar una
táé.tica en el pre-operatoria, evitando sorpresas intra-operato-
rias. . .
La TAC permite visualizarlo bien (fig.7-313).
La apaiición de dolor lwnbar es indicio de erosión vertebral
o de rotura inminente. El aueurisma puede perforarse en el es-
pacio retroperitoneal, en el tubo digestivo o en la vena cava in-
ferior. ·
'!J·atarnie~io. ~ara muchos lodo aneurisma de la aorta abdo-
núnal lo suficientemente grande como para ser palpado al exa•
roen clínico deben ser operados.
Para otros existen 2 contrnindicaciones al tratamiento qui-
rúrgico: ·
-Aneurismas menores de 6 cm de diámetro: en estos casos se
aconsejan controles periódicos del diámetro mediante ecogra•
fías, eco-Doppler, o TAC, indicándose la cirugía en casos de au-
mento del mismo o por la apaiición de dolor.
-La n.sociación ccn enfermedades intercurrentes que aumen-
tan significativamente el riesgo quirúrgico .
.RI trn~Rmiento r.oosist.e en IFI reRer,r,illn. del Sfl.CQ aneurismá-
tico y en la colocación de una prótesis, siendo las más utilizadas
las de Dacron y P.T.F.E.
Consiste en la entrada de sangre en la capa medía de la aor-
ta a través de un desgarro en el endotelio previamente alterado.
La anormalidad de la capa media que más frecuentemente fa-
vorece la disección es 1a necrosis quística de Erdhein que forma
patie del síndrome de Marfan, (aracnodactilía, luxación del
cristatíno, paladar ojival, cífoesccliosís, hipotonia muscular) se-
guido por la coartación de aorta. Como factores favorecedores el
más frecuente es la hipertensión mierínl.
Según el o-.igen y la extensión, el hematoma díseca.i:ite se
dásifica en tres tipos (De Bakey):
'J'ipo I: el más frecuente, comienza en la aorta ascendente y
se extiende a la totalidad de este vaso.
Tipo 11: Limitado a la aorta ascendente.
Tipo ITI: Comienza en la aorta torácica descendente quedan-
do limitado a ese sector o se extiende a la aorta aborufoal.
1
Fig. 7."313_ Tomo-
graf{a axial computa•
da de la aorta abdom·
inal. Obsérves·e la
gran dila tación de la
aorta, su ubicación
prevertebral y su luz
parcialmente trom·
basada. 1-Aneurisma.
; 2-Columna vertebral.
3-'lrombos murales. 4·
Luz vasclllar.
 APARATO CARDIOVASCULAR .
La columna sanguínea que penetra en la cap~ media puede
determinar !listintas patol,ogí";!; si el. desgarr~ mtimal esta en
la· aorta ascend.e nte es común, la afectación del .anillo aórtico con
producción d~ in;;.¡;ci~nciá yalvular,. La' erte~sión de la disec-
ción puede obstruir, total o parcialmente los orificios de salida
de las ramas .de la áorta (cÓronarias, .carótidas, subclavias, in-
tercostales, mcse ~téri~s, renales, etc.) · tipos 1 y 2 con el objeto de evitar las complicaciones que éste ti-
El hematoma, despué; de dis~<:ii un segmento aórtico pue-
de volver a la luz del vaso a través de un nuevo desgaJTo de la
íntima, formando la llamada aorta en doble caño de escopeta,
Cuadro pllnico, El ,;íntoma prominente es el dolor torácico,
localizado· en la región estema!, (disección de aorta ascendente).
De comienzo brusco, alCHDza rapidamente gran intensidad y
puede propagru'Se a la región dorsal, lumboabominal o a las ex-
tremidades; ést,is dos últimas irradiaciones la diferencia del in-
farto 2¡;udo de mioc._rdio en la fase inicial del dolor. En ocasio-
nes debe hacerse el diagnóstico diferencial con el tromboem-
bolismo pulmonar. ·
, El paciente se presenta desasosegado, pálido, frío y sudoroso
pero la presión arterial pu~de ester normal o elevada especial-
mente en los lúpertensos previos. Son elementos semiológicos
básicos el soplo diastólico por insuficiencia aórtica debida a la
disección del anillo valvular y por la misma causa, las diferen-
cias en la amplitud de pul~os simétricos (c,.;.otideas, humerales,
femorales). También deben buscru·se soplos sistólicos en zona
lumbar y el abdomen por obstrucción parcial de ramas de la
aorta. La aparición de síntomas neurológicos cerebrales (hemi-
plejía) o medulares (paraplejía) pueden agregarse al cuadro clí-
nico.
El electrocardiograma no es característico, pudiendo mos-
trar hipertrofia y/o sobrer.arga vcnlTicular izquierda por la lú-
perten sión preexistente. La presencia de signos de isquemia
miocárdica no excluye el diagnóstico de hematoma diseca11t.e1 el
a
que puede haberse e>.iendido un n arteria coronaria, La radio-
gruña simple de tóra.x en posición frontal puede mostrar media-
tino ensanchado, que cuando aumenta en racliografias sucesi-
vas¡ es signo de aneurisma disecantc.
El ecocardiograma y el eco-Doppler son estudios básicos en
los aneurismas disecantes Tipo 1 y 2. Los signos que conforman
el diagnóstico son: el aumento del calibre de la aorta, la presen-
cia de una imagen de doble pared, la existencia de una insufi-
ciencia aórtica y finalmente la localización mediante el doppler
color de comunicaciones entre la verdadera y la false luz' de la
aorta.
En los aneurismas de la aorta descendente (tipo 3), el eco-
dÓppler por.vía transesotágica nos informa sobre el calibre real
de la aorta, la e:rislencia de una doble luz, y finalmente la pre-
o de
sencia no trom&ós muúiles. ·. ·
La tomografía axial computada con o sin contraste y la reso-
nancia magnética son métodos de diagnósticos útiles en todos
los tipos de aneurismas diserantes.
Si es necesaria una confirmación se recurre a la angiografia
que demuestra la doble luz aórtica, la ex-tensión de la disección,
las ramas aórticas afectadas y el lugar del desgarro intimaL
Las compliracíones del hematoma disccante dependen de su
rutura o peiforación en la.ravidaq pleural o pericárdica, el de-
sarrollo de msuficíenéia cardíaca, regnrgitación aórtira impor-
tante y la isquemia de diferentes órganos'por obstrucción de las
ramas de la aorta, La mortalidad es del 25% el primer día, el
40% a los.cuatro días y el 90% a los tres meses,
689
'lratamiento: En general se admite que para los aneuris-'
es
mas tipo 3, decir de la aorta 'descendente, el tratamiento mé-
dicó tiene mejores resultados que el quirúrgico, La lúpertensión
arteriul debe controlarse con goteo endovenoso de nitrcglicerina
o esmolol (Brevibl.ock) ·un beta bloquante de últim~ generación,
. El tratamiento quirúrgico de urgencia esta indiéado ·en los
po de localizaciones suele ·orasionar cuando son libradas ~ su
evolución natural (insuficiencia aórtica, accidentes ·cerebrovas-
culares; hemoperitone,o, 1AM, isquemia tisular distal). Este con-
siste en el reemplazo de la aorta aneurismática por una próte-
sis a la quei en caso necesarioi se agrega el reemplazo de la
válvula aortica afectada y el reimplante de los troncos su-
pra.aórticos involucrados.
Cuando el ostium ·de las arteries coronarias estan induídos
en la disección se deberá realizarse la revascularizacióa miocár-
dica con la técnica que se considere más adecuada ( By pass co-
. roriárici, operación dé Cábrol, etc.) · ·
Aterosclerosis obliterante de los miembros
Es la arteriopatía orgánica más frecuente, Su incidencia es
mayor en el hombre que en la mujer, localizándose de preferen-
cia en los miembros infedorés. Consiste en el depósito de sus-
tancias lipídicas en la capa íntima de las arterias grandes y me-
diana, formando placas que ulteriormente se calcifican y se
ulceran, volcando su contenido en el torrente sanguíneo, Al per-
der sil lisura, el endotelio de la lesión del ateroma sufre una
trombosis secundaria ocluyeudo completamente al vaso.
Las lesiones tienden a localizarse en las bifurcaciones arte-
riales y en los sitios donde los vasos sufren compresión (canal
del tercer aductor), elongación y flexiones repetidas (hueco po-
plíteo). Inicialmente oblitera en forma parcial el calibre vascu-
lar, produciendo una estenosis que al hacerse hemodinámica-
mente significativa detennina turbulencia sanguínea local, Más
tarde se obstruye completamente el vaso en forma segmentaría,
permitiendo el desarrollo de circulación col ateral que actúan co-
mo un puente, uniendo las zonas pre y postoclusivas.
Por orden de frecuencia las lesiones se localizan ea la arte-
ria femoral superficial y poplítea, la bifurcación aórtica, las ar-
terial ilíacas y las arterias tibiales,
Como factor predisponente pueden citarse los antecedentes
familiares de procesos cardiovasculares, diabetes, gota, lúperco-
lesterolemia, lúperlipemia o dismetabolismo lipídico, lúperten-
síón arterial, nefrosis, hipotiroidismo, obesidad, vida sedenta-
ria, alimentación grasa, tabaquismo. ·
El cuadro clínico de esta afección es característico y puede
-recono-cerse mediante ei inten·oga.torfo y el"examerr fisko (fig. 7~
314 y 7-315),
El primer síntoma a percibirse es la claudicación intermiten-
te, que ya ha sido descripta. De acuerdo con su clasificación pro-
ximal (glútea, lumbar baja, radera y muslo), intermedia (panto-
niUa) y distal (tobillo y planta del pie), se ubican las lesiones
oclusivas a nivel aortoiliaco, femoropoplíteo y tibioplantar.
La aparición de dolor continuo indica que la isquemia se ha
· agravado, haciéndose permanente y anunciando la aparición fu-
tura de lesiones tróficas. La diabetes aumenta la incidencia de
la afección, sobre todo en mujeres jóvenes, ·habitualmente in-
munes a ella. Favorece la aparición temprana de las lesiones
oclusivas y su localización distal en la circulación arterial infra-
 690 APARATO CARDIOVASCULAR

patelar. Las alteraciones tróficas sobrevienen m\Í.5 temprana-

lll(illte ison más gra~es y cÍificilés de tratar: en el páéienté dia- . 1) · Dólor localizado eri panfoirilla o· muslo, ·q~e sóio aparece
bético con ateroesclerosis de los mie-mbrds. En el examen fisico, durante la marcha y que cesa al deténerse
la ausenci.a o di sminuci6Il ·de la-"áinplltúd d.e fos-flulsós Art.ei·iR.- 2) Frialdad asiinétrica de las extremidades.
Íes es _el signo 4ecisivo para el dia~6styco, ~a palpación de los 3) . Retardó . del crecimiento ungu~áJ,' ·oni~ogrifosis; paqu ion-
pulsos femoral, poplí[eo y tibia! posterior debe ·ser deliberada y iquía, ausencia de vello del dorso del ¡iie. · · ·
sistemática. Si existieran dudes puede completarse él examen· · . 4) Retraso en la ciéatrizaci6n de heddas su perficiales.
con un pletismógrafo; con u·n delectór DÓppler, o ·más e(ectiva- 5) Dolor continuo en· los dédos o bord~· del pie, que aumenta
men te con un eco-Doppler· color.midiendo éf pulso y la presión en elevación yque se aliva en declive.
arterial cistólica del tobillo y dé la pantoniUa· antes y despues ·
de un ejercicio de marcha o de produci r una hiperhc.m ia reacti-
6) en y
Palidei pl~tar ele~~ci6n r~bor declive.
7) Reta~do del tiemp~ de relle;o de las ve~~s del dorso del pie
va. También n_os permitiran observar directamente las lesiones (mayor de 16 segundos).
parietales (atero mas, placas ulceradas, trombos murales, trom." 8) Ausencia o disminución de la amplitu~ de los pulsos.arteri-
bos endoluminales), las arterias involucradas, y finalmente el ales. ·
grado de repercusión hemodinámica de las lesiones. 9) Ruidos y soplos sistólicos en el muslo, in.gle o fosas ilíacas
Estas técn icas in trumen tales mostrarán·, además, en la ar- que se exageran después del ejercicio:·
terocsderosis periférica, la caída de la presión arterial de perfu- 10) Necrosis y ulceraciones_ de los tejidos del pie o de l_a pierna.
:i5i y dd -.·olumca deI pt:1:::8 d~spués del cjcrcid:_t~~ mJg:l.:tud
y persistencia de esta reducción son proporcionales a la grave: . . . . . . .
Fig. 7-314. Síntomas y signos que sugieren una arteroesc/erosís
dad del proceso.
o_bliterante de los miembros
La auscultación de ruidos y soplos sobre trayectos arteria-
les, la aparición de palidez plantar en-la elevación y de rubor
declive, así como retardo del tiempo de 1·elleno venoso, son ele-
fficntós cOnfirmatorios.
E n los pacientes con oclusión aortoilíaca completa_(síndrome La apa1ici6n de lesiones tróficas isqt1émicas,· ulceración y
de Leriche) es frecuente la impotencia s.exual por incapacidad gangrena, es una_eventuali_dad posible sobre todo en pacientes
para rnantene~ ulla cfección. · · · · diabéticos y en aquellos con insuficiencia arteiial descompensa-

J LOCAL/2AC/ON SINTOMAS
CLAUD!CACION LUMBAR DE
OCLUSION AORTICA
{ MUSLO Y CADERA

{ CLÁUD!CACION GlUTEA DE
MUSLO Y CADERA .

FREMITO )". SOPLO FEMORAL

ESTENOSIS fl/ACA
{ DISMINUqON DE lOS PULSOS
Y OSCILOM,

OCLUSION HIPOGASTRICA
{ IMPOTENCIA . SEXUÁL
BILATE RA l

' OCLl/5/0N IJc LA FEMORAL {/ ClAU/Jl('A_CIUN Y ATROFIA DE

. COMUN Y DE LA PROFUNDA LOS MUSCULOS DEL MUSLO

OCLUSION DE LA FEMORAL { CLAUDICACION . SURAi.

~UPEIIF/CIAL Y POPL!TEA

OCLUSION TIB!AL . {. CLAUD!CAC_10.N SUf/AL ...Y PEDAL

y PERONEAL° DOLOR DE REPOSO .
TRASTORNOS TROF/COS

Fig. 7-315.
 APAHAI ll_GAl:lUIOVASCUl.,\i1 69 1

Grado 11 o mediano Grado m oavaníadó

Súitomas Claudicación iotermi•
tente no invalidanlc.
Signos Relleno venoso entre 20
y 25 seg. 'l'rolismos con·
servados. Pulsos arteri-
ale·s reducidos o arteriales.
ausentes. Soplos arteri-
ales. ·
Os.r iJom,-.tn'n. \Tc l nri,h rl rli: pyr1_1r,;:i/in
reducidá. Indice normal
.o reducido.
Claudicación intermi-
tente invalidante.
Relleno venoso entre 30 -
y 40 seg. Pulsos arteri-
ales, ausentes.- Soplos
Tnrlirn rf"rl11rirto :11 fi0%
de lo normal.
Dolor rontinno (trófico, flnlnr c~n(inuo: J)Qr ·
neuritis isquémica). ritis is quém.
ulceración cutáo¡.:
· necrosis textu:ral, (¡
grena).
Frialdad cutánea.
Palidez plantar marca- Alteracio_¡¡es trófi,
da, rubor declive. Rel- mayores: uJceraci
leno venoso más 1 min- necrosis o gnngre
uto. Alteraciones · Pulsos arteria
tróficas me.nores. ausentes.
Ausencia de · vello
atrofia de piel y múscu-
los. Pulsos arteriales
ausentes.
Oscilaciones ausentes. Oscilaciones ausente,

Pletismogrnlia digital y Alteraciones mo1fo/6gi- Alteraciones morfológi- -

segmentaria - cas: curvas sinusoidal.
Amplitud entre 50 y
70% de lo normal.
Detector Doppler de P.A. sistólico de tobillo
flujo sanguíneo moderadamente d·is-
minu.ida.
Arteriografia Estenosis u oclusión
aortoilíaca o femoral de
corta extensión. Per-
meabilidad arterial po·
plítea y tibial-plantar.
cas: curva amortiguada.
Amplitud entre 25 y
50% de lo normal.
P.A. sistólica de tobillo
menor del z°5% de la
P.A. sistólica de la
muñeca.
Obstrucción aortoilíaca
o femoral, de longitud
menor de 6 cm. Perme-
abilidad poplítea y tibia!
plantar.
tai.
Alteraciones morfo/úgi-
cas: curva aplanada.
Reducción de la ampli-
tud a menos del 25% de
lo normal.
P.A. sistólica del tobillo
menor del 50% de la
P.A. sistólica de la
muñeca.
Obstrucción aorloilíaca
y/o femoropoplítea, de
más de 6 cm de exten-
sión, circulación COlater•
al. Obstrucción arterial
poplítea, tibia] y plan'.
Alteracion es morfoló¿
cas: curva plllla. Red
ción de la amp litu,
menos del 10% de
normal Q ausencia
puls(l.tibilidad.
P.A. sistólicá rlel tobi
indett,rminable.
Obstrucción oortoilía
y/o femor_opoµ lítea
más ~e 6 cm. Circulaci
colateral au.;;cnr.e o es<
sn. Obstrucción · arteri
poplite"a, tibial y plant,

Fig. 7-316. Clasificación del grado de insuficiencia arterial de los miembros

da. Su presentación suele estar precipitada por un traumatis-
mo, quemadura, infecci9n ungueal o interdigital; en este cru;o se
localiza en _los dedos o en el borde del pie. Una gangrena-masiva
del miemhrn info~Qr dP.he hnr.P.r supnner unn t:romho~iR vP.nosn
iliofemoral agregada a una nueva oclusión arterial.
De acuerdo con la gravedad del cuadro clínico, puede clasifi-
carse' a la arte1ioesc!erosis periférica en cuatro grados de seve-
ridad (lig. 7-316).
El grado 1: correspondo a pacientes con claudicación inter•
mitente no invalidante producid_a por lesiones estenóticas u
oc!usiv~ segmentarías, estando i~demne el resto del árbol ar-
úirial de los miembros. La presión arterial sistólica del 1-0billo
esta levemente disminuida en reposo (índice tobillo/muñeca en•
ti-e 1 y 0,75) y el volumen del pulso del 1-0billo o del segundo de-
do tiene una .amplitud conservada y alteraciones de la morfolo-
gía1 ~n aus~ncia de incisura y onda diera.ta.
En el grado 2 la claudicación intermitente es inva lidante
suelen ex:istir oclusiones en dos de los tres ejes del miembro i1
ferior (aortoilíaco, femoropoplíteo y tibioplantar). La presión a
!.c:bJ .:.i.:!;6E::1 cdt fr:u:!'.:'['.!!1~n~ r~ucida ((n~.k ~ t'Jl:ii.U0/.!!!•.ú1 1
cá entre 0,75 y 0,50) y el volumen del j,ulso muestra un aspect
sinusoidal y una amplitud del 50% de lo normal.
Los p~cientcs con dolor continuo in~grán el grado 3 y e
ellos es \J.SUal la existencia de lesiones ocluidas múlliples en <
sistema arterial de los miembros inferiores. La presión arteri,
sistólica del tobillo está ciíticamente reducida y el índice es m,
nor de 0,50.
La presencia de lesiones tróficas isquémicas con' ulceraci61
· y nec_rosis corresponde al grado 4. La presió~ arterial ,istólici
suele ser indeterminable y el volumen del" pulso· imposible d,
registrar.
 692 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
El diagnóstico diferencial debe ha~rse con las afeccior¡es
que producen dolor en las extremidades. Los procesos osteoarti•
cu.l ares (artrosis de rodilla y cadera, espondiloartrosis con o sin
protrusióil discal) pueden simularla, pero el dolor no sólo existe
durante la marcha, sino también en decúbito y en posición de
pie, ló que nunca ocurre en la ateroesc_lerosis periférica. Los ca•
liunbres nocturnos debidos a trastornos posturales o a desequi-
librios electrolíticos pueden dejar un dolorimient-0 en la panto-
rrilla durante 24 a 48 horas, que se reconocerá por la histeria
clínica.
La insuficiencia venosa puede producir dolor o pesadez en el
miembro inferior, ei" que se presenta t.anto parado como cami•
nando. En la poliueuropatia sensitiva de la diabetes puede n .re•
ferirse molestias en los miembros inferiores (parestesias, pare-
sia), que ·se diagnosti_can correctamente por las alteraciones
neúrol6gic., s que las acompañan.
La esclerosis de Monckeberg, íntimamente ligada· a los proce-
sos degetrerativos arteriales, se caracteriza por una distribución
difusa de calcio en la túnica media. Aparece en las personas de
edadº avnque hay casos en los primeros años de la rida y otros
ligados al met.abolis_mo cálcico, hiperparatiroidismo; u osteopa•
t;íá. ele ·Paget; exi-énsas osteofilielitis, exceso de vitamina D1 etc.
' En los casos ti picos; la. palpación de h1s arterias produce la
sensación de tráquea de pollo, y en las radiografias aparecen co-
mo [nbos calcificados. Sin embargo no produce obstrucción de la
luz vascular, concepto fundamental para diferenciarla de la ar-
terioescle[Osis, cuyo rasgo _diferencial es el ateroma subintimal 1
proyectado hacia la luz vascular. ·
_La trombonngeítis obliternnle o enfermedad de Leo Buerger
es una afección de naturaleza inllaroatoria que afecta las arte,
rias inicialmente de pequeño y mediano tan1año y más tarde las
<le rnay0r calibre. En una alta proporción también hay partici-
pación venosa.
Los ~asos más común y pr~cozmente afectados' son los de los
mi_embrns inferi~res y roanos aunque también se localizan en
las víscei'as. 1bma si'multánearoente ·segmentos limitados de la
pared de muchas arterias y evoluciona por brotes. El proceso in•
fÍaroat,;ri~ produce la formación de trombos que se organizan
det~n;,Ínando la oclusión de los vasos afectados: ·
La afección ataca casi exclusivamente a hombres jóvenes
siendo su gél)esis muy discutida aunque entre las causas pre•
disponentes se mencionan el fuerte consumo del tabaco y las
afecciones crónicas. En los primeros trabajos se consideró como
una enfermedad casi exclusiva de los judíos, concepto que se ha
modificado en la actualidad.
Ei síntoma Wcial y predoroiriante es el dolor, primero del ti•
pd d8 k. dn'.!di~ciór.. h:.terrrJt-0r.tt:; loc.alirn.üv 6ü },1.s paaturrillas,
en los pies o en los dedos. Después el dolor se hace permanente,
de tipo quemante, apareciendo el pie frío y p6.lido_cuando la
temperatura es baja; rojo rubicundo cuando se abriga o calien-
te, acompañándose de cierto grado de edema. A este estadía si•
gue el de las lesiones tróficas que comienzan generalmente en
los dedos, !l)ás frecuentemente de los pies pero, a veces, ·como
panadizos en las manos. Las arterias pedias y tibiales, palpa•
bles al comienzo del proceso, van disminuyendo la amplitud de
.supulso hasta que éste desaparece.
En ·o casione; el cuadro comienza com~ una tro~oflebitis de
las venas superficiales que ·afecta, por brotes, distintos se~en•
tos de las \nismas. . . . ' : .
La evolución ulterior es hacia la gangrena húmeda parcial
de uno. o varios d~os, mál! frecuentemente d~. l~s pies, que se
puede extender comprometiendo a mayores sectores.
· La eritrosediment.ación está acelerada y la .o rteriogrnfia COll•
trastada muestra: arterias finas, rectas, cou obstrucciones que
terminan en pico de flauta o .en otras ocasiones las arterias
tienen un aspecto de un rosario debido. a la presencia simul:
tanea de estenosis y dil~iaciones.
Embolia arteria! ytrombosis agudo
La embolia ar/erial es la causa más frecuente de oclusión
arterial aguda y su etiología se consigna en la fig . .7-317. Los
émbolos originados por el corazón izquierdo, en su trayecto ha-
cia la periferia, suelen detenerse en las bifurcaciones arteriales
ya que olú disminuye el calibre del vaso, bloqueando completa-
mente· iu arteria p1iucipW. y ·su oolateral más imµoriani:c.
· La obstrucción brusca de la circulación arterial tl'Oocular de-
termina una isquemiáaguda de los tejidos que nopuede ser
compensada de inmediato por las rias colaterales.
e
El cuadro clínico (lig. 7-318) en dolor súbito intenso, impo•
tencia funcional, frialdad y parestesia, palidez o cianosis. La to·
pografla del dolor depende del impacto embólico (véase fig. 7.
315). Ante estos síntomas deb e procederse sin demora al
exameu angiológico, que mostrará ausencia de pulsos arteriales
más o.llá de la embolia, hipoestesia o anestesia, frialdad y pali•
de z cutánea 1 que se acentúa con la elevación (venas superficia-
les colaps; das), e imposibilidad de mover los dedos. Si el pa•
1) Fibrilación auricular por estrechez mitral e insuficiencia
_cardíaca congestiva.
2) Trombosis mural por infarto de miocardio subendocárdico.
3) Endocarditis irúecciosa.
4) Tumores cardiacos (mixoma auricular).
5) Cirugía cardíaca (prótesis valvulru·es).
6) Paradójica (por paso de un trorobó venoso a través de un
oral permeable). ··
7) Aneurisma trombosado de la aorta abdominal.
8) Placas aórticas de ateroma.
Fig. 7-317. Etiología de la embolia r.r/eri-01
1) Dolor brusco en una extremidad, ·acompañado de frialdad e
impotencia funcional .
2) Cambios persistentes del ,x;lor. de la pi_el: palidez o cianosis.
3) Venas superficiales colapsadas.
4) Ausencia de los pulsos arteriales.
5) Hipoestesia o anestesia y arrellexia en la regíón isquéroica.
6) Ant~cededes de .una fue~te e~bolígen~ (fibÍilación awicu•
lar) o de una afección trorubosante (policitemia vera, trom•
bofilia).
Fig. 7-318. Síntomas y signos que sugieren oclusión arterial
aguda por ero_bolia o trombosis. ·
 APARATO CAADIOVASCULAR
1) Ateromatosis ·ulcerada.
2) Policitell'lia vera o poliglobulin secundariA.
3) IJ:emocon':"ntración.
4) Trombofilia.
'5) Crioglobulinemia (mieloma, enfermedad de Waldenstrom).
6) · Arn!iitis ~istémica (periarteritis nudosa).
7) Iatrogenia (.,,;te.teri~;¡,o arterial).
8) Trauma externo. ·
9) Costilla iervical $Upernumeraria.
Fi_g. 7-319. Etiología de la trombosis aguda·
ciente es examinado 24 a 48 .horas después de instalado el sín-
drome, pueden existir manchas cianóticas o negruzcas indican•
do una necrosis inminente de los tejidos.
Si se plantean dudas sobre la permeabilidad de la circula-
ción arterial a. determinado nivel, puede completarse el examen
con un pletismógrafo o detector Doppler de flujo sanguíneo, eco-
Doppler color y finalmente la artetiografía.
La trombosis arterial aguda se produce localmente como
consecuencia de una alteración endotelial del vaso, o bien es el
resultado de un estado de hipercoagulabilidad sanguínea que
determina la formación de un trombo in situ. (fig. 7-319)
· El cuadro clúrico es similar al de la embolia arterial, pero no
existe fuente embolígcna y sí, en cambio, factores que.p_rcdispo-
nen a una trombosis arterial primaria o sccundária. Una trom-
bosis arterial aguda se observa en el 10% de los pacientes con
uteroesclerosis obliterante de los miembros.
Anem·ismns arteriales
Son dilataci.ones anormales y perm~entes del calibre vas-
cular. Desde el punto de vista anatomopatoógico pueden dividir-
se en fusiformes, sacciformes, disecantes y falsos aneurismas.
La variedad disecan te es en · realidad un hematoma (véase
Afecciones aárticas). La dilatación se produce por una debilidad
anormal de la pared arterial. · ·
En las arterias periféricas, la mayoría de los aneurismas se
deben a la aieroesclerosis y en menor proporción a artetitis bacte-
rianas secundarias a émbolos sépticos en el curso de la endocardi-
. tis infecciosa o a alguna variedad de arteritis necrotizante.
. ·_ Los aneurismas ateroescleróticos se localizan.en el triángulo
íie S~pá,' íiónJé fo'ártena femoral tiene poca protección mus-
cular en el plano anterior; o en la arteria poplítea, la que está
expuesta al microtraumatismo permanente de la flexión.
· Los síntomas se deben a la percepción subjetiva de una ma-
sa pulsátil, ál dolor provocado por ia compresión de estructuras
vecinas sensibles; a una embolia de material troinbótico intraa-
neurismático distal o a Ji ruptura del aneurisma. .
es
En ocasiones una isquemia aguda del pie la primera ma-
nifestación de un aneurisma poplíteo: · ·
El diagnóstico sé hace comprobando una masa pulsátil y ex-
pansiva sobre el trayecto de la arteria. La presencia de un ruido
de soplo sobre la misma·apoya el diagnóstico. La radiografia
siempre puede revelar caicilicaciones curvilíneas en los aneu-
rismas. et<>roesderóticos de cierta antigüedad. La comprobación
693
de~tiva se obtiene mediante la realización de un eco-Doopler
i¡ue nos informará sobre el calibre real del vaso, la existencia 0
no de un trombos murales, la presencia de un hemat-Oma peria-
ileurismático por ruptura-del mismo, La arterografía si bien no
nos informa sobre el calibre real por la formaci6Ji dé una neo'.
luz vascular, es de una gran utilidad para determinar el grado
de lesiones arteriales distales, información indispensable para
programar la técnica quirúrgica a realizar. (Fig. 7-309). El tra-
tamiento siemppre es quirúrgico, la técnica más utiliiada es fa
·exclusión del anetUisma asociado a un bay pass distal.
Fístulas arteriovenosas
Son comunicaciones anormales entre arterias y venas, ya
sea de origen congéntio o trawnático. Las congénitas suelen ser
múltiples y de pequeño tamaño y pueden tener una distribución
·hemicorporal (sfod.oma da lilippcl-Trénaunay). Las treumé.ti-
cas suelen ser únicas y pueden pasar inadvertidas si no se bus-
ca detenidamente en la piel la cicatriz por herida de arma blan-
ca o de bala, cuya existencia suele ser ocultada por el paciente.
La comunicación anormal entre una arteria y una vena periféri-
ca determina un pasaje dé sangre hacia el sector venoso duran-
te todo el ciclo del pu]so, con transmisión de la presión artetial.
En el sector arterial se establece un estado lúperquinético al
disminuir la resistencia periférica, con caída de la irrigación
distal a la fistula. En el sector venoso aumenta la presión y el
volumen de sangre, tanto por encima como por debajo de la co-
municación. Como consecuencia se clilatan los colectores por lo
que se desaJTolla una insuficiencia valvular venosa y aparecen
várices secundarias. El aumento del retorno venOS-O al corazón
puede originar una insuficiencia cardíaca congestiva aun en au-
sencia de cardiopatía orgánica previa.
Debe sospecharse una fistula artcriovenosa ant€: 1) aumen-
to de la longitud y volumen. de una de las extremidades; 2)
manchas de color vino con sudoración, vello y aumento de la
temperatura local; 3) frémito y soplo continuo con reforzamien;
to sistólico; 4) venas prominentes; 5) pulsos ·arterial.es digitales
disminuidos de amplitud; 6) aumento de la presión diferencial y
estado circulatotio hiperquinético; 7) disminución de la frecuen-
cia cardíaca en 10 a 15 Iatidos al comprimir la fistula ó colocar
un manguito neumático oclusivo proximal a la misma.
Los signos 1 y 2 se observan ·en las ñstulas congénitaa; los
restantes en ambas de acuerdo con el tamaño dé la comunica- ·
ción.
El eco-Doopler color es el método no invasivo más útil para
pesquisar las fistulas arteriovenosas, pues permitirá la obser-
vación directa de las velocidades de flujo aumentadas, con régi-
men turbulento de dicho nivel. La medida compáraliva de la sa-
turación de oxígeno en ambaa venas femorales (o subclavias) y
la cinearigiografüi sóri confirinatotia"s. El trataiuiento" ea ·qui-
rúrgico, consiste en la ligadura de las distintas fistulas arterio-
venosa.
Síndrome neurovasculru· cervicobraquial
Se produce por la compresión de elementos vásculonerviosos
en el desfiladero cervicobraquial a nivel de: 1) el triángulo inte-
rescalénico; 2) el espacio costoclavicular; 3) la inserción del
· músculo pectoral menor en la apófisis coracoides. La presencia.
de elementos anatómicos anómalos como una costilla cervical
supernumeraria, puede también determinar pinzamiento de los
troncos nerviosos o de la arteria subclavia. ·
 694 SEMIOLOGIA,·,!;;,t:MIU I t:t;NIA Y MtUll;INA 11~ 1t:HNA
El desarrollo· muscular escaso de la cintura escapular y las
po·siciones viciosas de la columna vertebral favorecenia apari-
ción de esté síndrome,
Las profesiones que obligan a mauten·er lt,.s braws ,m altv
(mecánico, profesores· de ballet) predisponen a este padecimien-
to, La costumbre dé dormir con las manos detrás de la cabeza,
al colocárse l,os brazos en hiperabducción, determina la JJresen-
tación de parestesias y frialdad de los dedos,
El diagnóstico se ba'sa·e'n los antecedentes personales y pro-
fesionales, junto·cori la coexistencia de síntomas vasculares y
nerviosos en el miembro superior (dolor, parestesiasi hipoest~-
sias, fri aldad y palidez cutáaea 1 disminución o ausencia de los
pulsos arteriales), Deben practicarse las maniobras posturales
(ya descriptas) para confirmar la co.mpresión de la arte1ia sub-
clavia, las que puéden complementarse con un pletismógrnfo o
detector Doppler, ,.
El tralamienío consiste' erdortalecer la musculatura para ·
corregir 10s trastor~os postura1es y evitar ias ¡x>6;ciü11t ::i t:Atfe·
mas del brazo, Si se 'comprueban elementos anatórrúcos anor- ,
mUles qu~ sean respon~ablés de la sintomatolob-ría 1 como un
músculo escaleno· anterior espástico o una costilla· cervical, se-
r311 seccionados o extirpa<los quirúrgic~ente.
Vasculndtis
Se denomina vascularitis a las afecciones de los vasos de pe-
queño y mediano cálíbre, con necrosis fibrinoidc de su pared e
infütrados inflamatorios peiivasculares, Dentro del gran grupo
de vascula.ritis se encuentra la periarteritís nudosa.
En la actualidad la'clasi ricación de las vascularitis e's poco
precisa, darlo el escaso cow: ,·!mie_nto qu~ _tenemos de ellas, tanto
como entidad como de su p ,,,genia,
Para stt' estudio se pF· ,,n dividir en dos grupos, Uno de
t:110s 1 en el cual se incluye ;: :: a seri€ de afecciones qtÍe tieuen su
propia autonorní8, Comprende a la per.iarteritis nudosa, In arte•
ritis temporal, enfennedad de 'fakayasu, púrpura reumatoidea
o enfermedad de Schoenlein-Henoch, el granulorna de Wegener,
El otro grupo, que es ·mayor, incluye la vascularitis necrotizante
relacionada ·con ó_tra afección .de fondo: el lupus sis témico, la ar-
triti.s re1!matoidea, d.ermatomiositis, fiebre reumática, asma, le•
pra; macrog1ol?ulinemia, eÜdocarditis bacteriana 1 mieloma 1 an-
tígeno de la hepatitis B (HllsAg), críoglobulinemias,
Perinrteritis nudosa
La_periarteritis nudosa o ·enfermedad de ,l{ussmaul-Mair,
también .denorrúnada poliartcritis nudosa o panarteritis, es una
c:r:fcrmcdad de etiología hru:t~ !lbcr~ d~~Mnl"lcid1:i rn,e 11f¡;¡rf~ n
las arterias de pequeño y medi~o calibr~,~; ~;~s' le'sio~es se
presentan COlllO pequeños aneurismas de 2 a 3 mm de diámetro,
con , predilección en las bifurcaciones de las arte1ias; también
suelen participar las venas adyacentes y a veces las arleriolas y
vénulas, pero no los capilares, . . , ca de células gigantes, que comienza por la a1teria temporal su-
Las lesiones son segmentadas, afectando a veces sólo una
parte de la circunferencia, pero teniendo predilección por la bi-
furcación de las arterias, Las, lesiones se enéueritran distribui-
das por todo el organismo, con predilección por las arterias co-
ronarias, mesentéricas, de los riñ_ones, músculos e hígado,
La ·sintómatología está en relación con el territorio afectado,
El sistema nervioso central y ,los pulmones, gen~ralmente no
participan,
Las lesiones evolucionan por etapas sucesivas, de degenera- .
ción fibrinoide, infiltración leucocitaria, formación de granulo-
mas y cicatrización de las mismas,' p.udiendó coexistir· simultá-
neamente distintos estadós lesio!!ales. Predomina , PJ1 la erlad
adulta,
Con frecuencia comienza por fiebre, astenia,' adelgazamien-
to, artromia!gias, pero en realidad su iniciación ésniuy variada;
otras veces lo hace con un cuadro de· mononeuritis múltiple o
neuritis que de avanzar junto con la sintomatología anterior de-
be bacer sosp~charla, Un Ímportante signo diagnóstii;o 'es la
apatición de pequeños nódulos de 0,5 a l cm de diámetro, dis-
tribuidos a lo largo del trayecto de las arterias; se trata de mi-
cronneurismas que pueden acompañarse de equimosis, ulcera-
ción y aun gangrena de la extremidad de los dedos,
La fiebre es de grado y duración variables, que hará sospe-
cliar la peri arteritis nudosa si acompaña a algunos de los si-
guientes síntomas: mioartralgias, dolores abdominales, dolores
en e? tu;,,tícu!o ::;ic. lcni6n :minifie.sb\ g!omP-r1.1l0nrf1.;tis. pmtei-
nuria1 insuficiencia renal, lesiones cutáneas eritematosias, flic-
tenas, li;edo i-eticúlaris persistente, artralgias, pleuritis, peri-
carditis, hem atoma perirrenal, síndrome de Raynaud, infarto
de miocardio en persoñas jóveoe·s de intestino, ePiclidimitis¡ or-
quitis, reblaudecimieDto cerebral en adulto joven. Los riñones
se ·encuentran afectados en más de la mitad de los casos, parti-
cipando las arterias y arteriolas; la hipert<Jnsión arterial puede
presentarse desde el inicio o desarrollarse durante su evolución,
La eritrosedimentación suele estar elevada,
Un ~studio,que eón frecuencia adquiere mucho valor es la
arteriografia _de las arimias del tronco celíaco y en especial la
de ]as arterins renales y sus ramas 1 pues suele revelar Jos pe~
queños aneurismas, de gran valor diagnóstico.
El diagnóstico debe hacerse mediante el estudio histológico,
en especial por los pequeños nódulos subcutáneos, y por la biop-
sia muscular de las Zonas sensibles o testicular.
En una tercera parte de los casos aparece antígeno de su-
perficie de la hepatitis B positivo,
La evolución puede ser subaguda o crónica, con compromiso
del estado general, Suele ser fatal aunque el tratamiento con
corticoides ha pennitido algunas sobrevidas,
']}atamiento
Prednisona 0,M0 a 0,050 g di~rios, Los citostáticos pueden
ensayarse en los casos que no respondieron a la cortisona.
Artedtis temporal o enfermedad de Horton
Adunlmenle tambié~ llamada arterilis gigantocelular, su
· diagnóstico temprano reviste mucha importancia por la fre-
cuencia con que el mismo afecta a la artelia oftálmica, Jo cual
. suele conducir a la ceguera si no se efectúa a tiempo un trata-
miento adecuud·o, Se trata en realidad de una artcritis sistémi-
perficial, pudiendo extenderse a otras arterias craneales y, a
veces, al mismo cayado aórtico y/o a sus ramas.
Su etiología es desconocida aunque se la ha atribuido, sin
mayores pruebas, a la sífilis, drogas (sulfamidas, indometaci-
na), sensibilidad a ]a, luz solar, etc,
Afecta a personas mayores ·de 60 ·años. El cuadro clínico es
de comienzo insidioso, semejarido una infección sendogripal,
con dolores musculares que afectan el tronco y la raíz de los
 Al'-'Ati/1.IU llf\!"'\UlVV R ::iL,UU\H
miembros; ulteriormente llama la atención la cefalea unilateral
en la iegión témpóial, áunq\ie puede ser biláteral y aun occipi•
tal.
1a·pb.Jpac-ión.·de ·b -0..rtéria ten:iprral córrespondienfü provoca
dolor y al mismo tierilpó sefperéibe calor local, palpándose la ar-
teria afectada como un cordón duro, a veces sin pulso. Un rela-
tivo alto porcentaje de los casos 'sé ncóm¡iaña de neuritis isqué:
mica que suele conduéir a la ceguera: Es útil recordar que en
personas mayores de 60 años es la causa más frecuente de neu-
ritis óptica. La afección suele ser precedida o acompañada <le
polimialgia reuniática, atribuyéndose a ambas afecciones a un
mismo proceso. Se manifiesta por dolores artromiálgicos y con-
tractura de fos inúsculos del cuello, hombre, dorso y miembros.
Los exámenes de laboratorio indican una eritrosedimenta-
ción acelerada (más de 100), anemia con leucocitosis y trombo-
citosis y aumento de a2 y globulina. El diagnóstico debe con.fir-
marse con la biopsia de la artc,ia afectada. ·
La óJ;i:1plkud ü11 i'i'..1ás 5ri \1.:. ¿::; !a périlidJ: ;:k !n ~:!::!6!! p~ r
oclusión de la arteria central de la retina o por neuritis retro- ·
bulbal , por lo cual el tratamiento debe ser temprano.
TI·atamiento
Prednisona 0,060 y diarios, reduciendo la dosis cada 2 sema-
nas 0,005 gr; mantenerlo durante dos a tres meses.
Polirnialgia rewnática O!.I.G.A.)
Se trata de un a enfcnne<lad que afecta a personas de a1Ubos
sexos, mayores de-5•-añ os,·de causa y etiología desconocidas. Se
·asocia con frecuencia a la artcritis temporal, Il1otivo por el c11al
se describe a continuación de ésta.
Se inicia con cansancio y <lolores general~ente localizados en
la raíz de los miembros, fundamentalmente de_]os superiores, y
la nuca. Suele ir asociada a alteraciones del estado general: can-
sancio1 anorexia, adelgazamiento, a veces febrícula con dolores
y ligera impotencia muscular de las raíces de los miembros.
En el examen muestra poca reacción inflamatoria, tanto a
ni_vel de las articulaciones ·como en los músculos. El_ dolor y lige-
·Fig, 7.,120: A1ieriogrnfía de'los troncos Supra-1\órt.icos en la en l'ermedad ~e Takayasu: 1: Estenosis del frigen
del tronco braquiocefáli co con dilatación post-estenót.ica. 2: Estenosis significativa de la arteria subclavia post-vertebral.
ra limitación de la nuca y articulaciones proximales pre
nan al despertar.· · ·
El laboratorio sólo arroja eritrosédimentació!l'; que e:-
los fiO y a vece.., ·por ,,m_,-ima dP, 100 . L:l.s P,01.imAs riluscula_rF•
dolasa y creatinofosfoquinasa) arrojan cifras nornialcs. El ;
nógen'o puede estar aumentado (más de 10).' El hecho-inipc,
le es qué puede complicarse con ai-teritis temporal; qúejá,,
en este caso de dolor en dicha región, ~spontáneó y en la
sióii. En ocasiones la biopsia de la arteria es 'positiva, sin <¡1
enfermo manifieste síntomas. Aunque·!~ afección c\Íra, lo i
después de muchos meses o más de un año.
1J·atamiento
Antiinllamato_iios. Por el temor a la aparición de la arte
temporal, suele ser de utilidad el uso de corticoides (prednü
0,015 g/d). . .
Enfermedad de Takayasu (fig. 7,320)
Se trata también de una arteritis gigantocelul ár que afo
el aacimicnto de las principales .ramas· é¡ue
náceu ele! cay
f
aórtico, incluyendo Ul propi? cayad9. _~~· una P:r._a _afocción
se presenta en mujen:!s jóvenes 1 me.nares dC.40 añOS. Su ori
es_deSconocido, habiéildose. sugerido ll9- meéánis~10 i_nú1unon
gico. . " . . .- ,. , ,.. ·' . ,. .
El comienzo es insidioso con malest.ai- general, fiebre, rn
gins, artralgias, pérdidas de peso y dolores én el trayecto de
partes arteriales afectadas. También puede ?paréc"r hitis,
tema nu doso, etc. Los vasos comprometidos con mayo r frecu
. cia sÓ'n el nacinueóto Íle las· ramas del cayado· 0:ónico, la ac
torácica y la abdominal, las art~1ias renales y mcsentédcas .
La hipertensión arterial ~s muy frecuente, puJ i;,udo pa
inadvertida si no se la detecta en los m.iembroS in ieriOÍes.
causa inicial de la consulta puede ser la falt'a de puh o perifé,
o dificultad para medir la presión arterial en los miembros
periores (en(ermed,,d sin pulsó), otras"veces por 'trnstornos
suales. · •· · ·
La isqu~mia braqueocefálica crónic~ provoca sínt.omas fo
les de insuficiencia cerebrovascular: am~urOsis, cl,audicac:
 696 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
maseterina o de los brazos, atrofia del macizo facial y aun per-
foración del tabique nasal. Uno o varios de los pulsos carotí-
deos, radiales, humerales están ausentes o disminuidos de am-
plitud, sueie auscultarse soplos por estenosis arterial en el
cuello y región supraclavicular. Cuando la presión arterial es
indeterminable por el método auscultatorio, puede medirse me-
diánte el detector Doppler de flujo sanguíneo. . .
Los exámenes de laboratorio demuestran aceleración de la
eritrosedimentación, durante los períodos de actividad inflama-
toria, anemia, leucocitosis, bipoalbuminemia con biperglobuli-
nemia de las fracciones 2 y 4.
La radiografía puede mostrar calcificación de los vasos afec-
tados, aneurisma y erosión costal, por desarrollo de vías colate-
rales. Es de sumo valor la arteriografía, que demuestra las es-
tenosis segmentarías en el nacimiento de los vasos. Los
elementos clínicos, radiológicos y de laboratorio permiten dife-
renciar la enfermedad de Takayasu del sfodrome del cayado
aórtico o síndrome de Martorell, producido por ateroescl~rosis,
aorLitis sifilítica, con o sin aneurisma, el hematoma disecante
eil la faz· crónica·; la· aortitis ásociada a esclerodermia 1 artritis
reum:atoide~, espondiloartritis 1 cspondilitis anquilosante, sfn•
drome deReiter y neurofibromatosis. . mental, excitación, neuropatía periférica),' o al pulmón (infiltra-
· El_ tratamiento con corticoides produce resultados favorables
coú i;émisiones J)rolongitdas.' · siones puede estar involucrado el miocardio, el áparato digesti-
Angeítis granulomatosa de Wegener
Se trata de una afección afortunadamente muy poco fre-
cuente pues su evolución, por lo general, es fatal. Se manifiesta
por lesiones granulomatosas, necróticas predominando en las
vías aéreas superiores, causada por una angeítis granulomato-
sa de pequeñas arterias, arteriolas yvénulas. Afecta a personas
de Ínedirurn edad.
Se inicia, en ocasiones 1 bruscamente, con fiebre de tipo sép-
tico; otras veces lo hace con síntomas inespecíficos en las vías
aéreas Superiores, como obstrucción nasal, rinorrea purulenta
persistent('.} 1 otitis, sinusiÜs,·ronqU-era.
En el examen nasal suelen apreciarse lesiones granulomato-
sas ulceradas, sangrantes; las úlceras llegan a destrnir los car-
ti1agos nasales, como tan1bién se observan ulceracione,; de en-
cía, ]]oca, tráquea. En ocasiones presenta tos, dolor pleurítico;
la radiografía de pulmón puede mostrar lesiones nodulares
múltiples o única, a veces ulcerada. El diagnóstico se efectúa
por medio de la biopsia; la que revelará la arwritis granuloma•
tosa con tendencia a la necrosis.
1)-atamiento: con ciclofosfamína (1-2 mg/Kg/d) oral más cor-
ticoides (prednisona lrng/Kg/d) ha mejqrado el pronóstico.
Angeítis sistémica
Se denomina angeítis sistémica o arteriolitis sistémica a un
grupo heterogéneo de afecciones en la que participan las arte-
riolas y capilares con distribución sistémica.
Histológicamente están constituidas por necrosis fibrinoidea
de estos pequeños vasos y de la pared que los rodea, acompaña-
do de infiltración perivascular de polinucleares (angeítis leuco-
citoclástica).
Como la piel participa en un 30% de la circulación general,
no ha de extrañar la frecuencia de las manifestaciones cutáneas
(angeítis alérgica cutánea), pero muchas veces afecta concomi-
o
tante aisladamente a otros órganos con las caracrorísticas de
sistércicas, ~n particuiar al pulmón y al riñón. . púrpura anafiladoíde o '1Ífermedad de Henoch que afecta con
El cuadro clínico es muy variado de uno a otro enfermo. En
ocasiones su comien.zó es agudo yrápidamente fatal, pero en la
gran mayoría de los casos evoluciona lent<1menté; !legando a !ii.
curación, aunque la· participación· del riñón suele ser de mal
pronóstico.
Generalmente, después de un comienzo agudo y feb1il, apa-
recen bi:uscamente las lesiones cutáneas en forma de pétequias,
equimosis, urticarias, eriromas, nódulos, pápulas o vesículas,
muchas de ellas con contenido sanguinolento, en su mayoría se
ulceran y por confluencia adoptan la forma policíclica, necro-
sáudose en ocasiones.
Un elemento que reviste suma importancia diagnóstica es
que todas las lesiones, aunque muy variadas en su forma tienen
el mismo período evolutivo, presentando, además, cierta ten-
dencia a la simetría y predominando generalmente en los
miembros inferiores,. en especial distalmente y en las nalgas.
Esta forma puBde ac0mplliarsc de prurito. y dofores en los
miembros inferiores (augeítis alérgica cutánea). ·
Con frecuencia afecta al mismo tiempo o aisladamente a di-
versos órganos (angeítis sistémica), en particular al riñón (pro-
teinuria, microhematuria, etc->i al sistema nervios!? (confusión
dos pulmonares), con o sin participación pleural; en otras oca-
vo, etc.
En cuanto a su patogenia 1 se la considera provocada por un
fenómeno de hipersensibilidad, generalmente desencadenado
por un fármaco (sulfamidas, penicilina y otros antibióticos; bu-
t.azolidina, sueros 1 etc.).
Por otra pru-te, la angeítis puede ser una complicación apa-
recida durante la evolución de otra enfermedad, como sucede en
la arteritis reumatoidea, lupus sistémico, síndrome de Sjiigren,
fiebre reumática, corno también forma parte de la llamada le-
pra de Ludo y en la crioglogulinemia.
· Tratamiento: se suprimirá la administración de drogas y se
suministrarán corticoides (50 mg. de prednísona diarios, redu-
ciendo luego la dosis).
Angeítis granu!omatosa de Churg-Straus
Dentro del heterogéneo grupo de las angeítis sistémicas,
pueden identificarse algunas formas clínicas.Una de ellas es la
angeítis grauulomatosa de Churg-Straus. Se observa preferen-
temente en la mujer con antecedentes de bronquitis o de rinitis
alérgicas; va precedida o seguida de crisis de asma generalmen'.
te severa y con frecuencia asociada con un eosínofilia periférica.
· En ocasiones presenta infiltraciones pulmonares de tipo
neumónico·. Son frecuentes Íos dolores alídomiuales seguidos de
diarrea o hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, prutici-
pación del riñón, del sistema nervioso (paraplejía ictus), altera-
ciones cutáneas en forma de urticaria, púrpura, las que tienen
la característica de presentarse por brotes sucesivos de mios
días de duración.
Como variante de esta forma de arteritis se ha descripto la
colagenosis eosinof(lica de Engfeld-Zenertou.
Púrpura anafilactoide o púrpura de Henoch
Dentro de las vascularitis se encuentra comprendida la
 APARATO CARDIOVASCUlAR 697

predilección ,i niños y personas jóv~nes. _Se trata de púrpura no ri~ y microhematuria es frecuente; ei bien cursan sin secuelas
trombocitopénica asociada con fenómenos alérgicos que, cuando en la gran mayoría de los casos; a ·veces evolucionan hacia la faz
afectan al intestino se denomina síndromes de Sclu!enlein-He-
"och. . . . .
subaguda o crónica de 1,,;.
gloméruloneftitis con proteinuria y
he_maturia·peruistenta, En pocos casos provoca un .síndrome ne-
Los enfermos presentan petequias, de distribución simétri- frótico. · · · · ·
ca, predominando en los miembro.s inferiores: estas lesiones se
acompañan o son precedidas por alteraciones d~ tipo inllarnato- Síndrome de Raynaud .
.rio; es decir que las lesiones petequiales se acompañan en suco-
mienzo de un componente inflamatorio, ligeramente eritemato- · La aparició~ de p,;¡id;z _en lo_s dedos de la mano al exponer-
so o papuloso. AJ pasar el dedo sobre las petequias se percibe un los al frío, se conoce como fenómeno de Raynaud. Se debe a una
ligero relieve que a veces toma cl· aspecto _vesiculoso hemorrági- isquemia digital paroxisticn por un espasmo de las arterias di-
co y otras puede acompañarse de una pequeña zona central ne- gitales. Clásicnmente se describe un~ primera fase_de palidez
crótica. · · ·· (smcope local) seguida de cianosis (asfixia local) y de una terce-
No presenta alteraciones de la coagulación y la biopsia de ra de rubor (hiperhemia local). Esta secuencia no es constanfe
las lesiones muestra infiltrado c_e lular perivascular ,i nivel de la pues inicialmente puede observarse palidez o cianosis. Durante
dermis, con pequeños trombos leucocitarios j plaquetas. Son el acceso la piel está fría e insensible ("dedo muerto") a veces
frecuentes las recnídas. mucbas veces pÓr el ortostatismo. existe olor, iaraménte intenso. Puede ést.ar afectada l; tercera
En cantidad de casos se asocian con iirtralgias; en· ótros · · •. falange -o todo-ehledo, E! pulgar r.Jlsi siempre es!,á .respetado,
acompañan, preceden o siguen a dolores abdominales, a veces · (fig. 7-323). ..
de tipo cólico, generalmente con deposiciones mucosrui.guinolen- Debe hacerse un distingo entre la enfermedad y el síndrome
tas que exteriorizan la púrpura intestinal; en otras ocasiones se de Raynaud. Aquélla corresponde a la que se presenta en .muje-
asocian con una invaginación del intestino. res jóvenes, frecuentemente con. carácter hered_itario y familiar,
Generalmente la evolución es oo"nigna, aunque son habitua- de evolución benigna, asociada con otras manifestaciones de
les las recaídas. La participación renal, trad_ucida por proteinu- distouía neurovegetativa, como jaqueca, asrria, taquicardia pa•
roxística auricular e hipertensión arterial hiperquinética. Se
debe a un vasoespasmo de las pequeñas arterias de los dedos
por hipertonía simpátka º\lúpersensibilidad al frío.
ATteriopatías Ateroesclerosis obliterante. El examen fis1co e mstrumental demuestra ausencia de le-
oclusivas o~gánicas Tromboangeítis ohlit,arante. siones orgánicas sistémicas o· arteriales peiiféricas. El pretis-
Embolia arterial. mograma es de tipo vasoes pástico (incisura dicrota ascendida
Trombosis arterial. en el segmento catácrato, ·con amplitud norinal luego del blo-
Arteritis. queo ·neryioso).
Síndrome cervic~braquial. En la enfermedad de Raynaud la crisis de palidez afecta los
dedos en forma simétrica y remite al colocar las manos en agua
Colagenopatías Esclerodermia. caliente. Los pulsos arteriales de la muñeca se palpan normal-
Lupllil ~ritematoso sistémico. mente y la prueba de Allen es negativa.
Dermatonúositis. El s/11drome de Raynaud', (fig. 7-321) en cambio, exterioriza
Periarteritis nudosa. una isquemia digital de origen orgánico. Debe sospecharse tIBt.a
Artritis reumatoidea. condición cuando la crisis es asimétrica e intensámente
dolorosa; se .presenta por primera vez después de los 40 años
Heniopatfas Crioglobulina. sin distinción de sexos, faltan uno o ambos pulsos arteriales de
Crioaglutininas. la muñeca, la maniobra de AJJen es positiva, aparecen lesiones
Mielomamúltiple.
Leucemia crónica.
tróficas o necr6ticas desde el comienzo, o existen in.dicioa clíni-
cos y de laboratorio dí; una enfermedad prgánica potencial-· .
· mente grave como la eclerodermia, lupus eritematoso, angeítis
1}aumalismos Ocupacional. necrotizante, mieloma múltiple, macroglobulinemia, enfer- ·
Post!esional. medad de Sjéigren, hipertensión pulmonar primitiva, mixedema
Iatrogénico.
y leucemia crónica: ·
Adeinás de presentarse en las afecciones ~riales oclusivas ·
Fármacos Ergotamina.
_se observa en ciertos tr~~~adores_ ~anual;s (mecánicos, oper-
.Metisergida.
adores de martillo neumauco, dtu:tilugrafus,, lüillü Cvú8~CU6frcia · •
Propanolol.
del microtraumatismo repetido. También ·en las intoxicnciones
Neuropalfas Coinpresión radicular cervical. por metales pesados y por ergotamina (tentativa de aborto,
Síndrome del túnel cnrpiano. jaqueca crónica) es dable observar la isquemia digital.
Es evidente que el síndrome de Raynaud depende de una .
Miscelánea Hipertensión pulmonar primitiva. constelación etiológica que es necesario pesquisar con los ele-
Mixedema. . mentos clínicos y de litboratorio pertinentes, tanto para estable- ·
Síndrome de Sjogren. cer su r.1usa determinante como para diferenciarlo de la enfer-
Carcinom!' oculto. medad de Raynaud. (Fig. 7-322 y Fig. 7-324). ·

• En la bibliografia anglosajona se acostumbra designar fenó-

Fig. 7-321. Eiio/og(a del síndrome de Raynaud meno de Raynaud primario a la enfermedad d_e Raynaud, y
fenómenos de_Raynaud secundario al síndrome de Raynaud.
 698 ~t=MIULVUlf\, Ot:IVIIVI CVl"I/'\ · 1 . IVIC:UIV'll'il"'\ ll'i I t:nl'U\

Enfermedad de Síndrome de '.lhtámiento. Está_desfinado a corr_e¡¡i_r o.,er5adf~a_r las

RaJ•11aud Raynaud causas de la isquemia digital cuando ·estas sean de_inos~rables.
Deben proveerse ll)ed(das ,Je protecció.i cÓotrúl iiio'; eµ· casos
Sinonimia Fenómeno de Ray• Fenómeno de Ray- extremos deberá con¡;,mplarse un caÓ,bio de i,lin.a:
naud primario naud secundario. La administración oral o parenteral de vasodila\adores del
tipo bloqueadores alfa suele ser útil. Cuando _e,xjste hiperten-
Antecedentes Familiares y heredi- Profesionales (trau-
sión arterial a.rociada está indicada 11). alfan,e,tiJopa en dosis de
tarios de la misma matismos repetidos).
Intoxicación ergotí-
1 a 2 g/día. La inyección intraarterial de,1 mg. de reserplria una
enfermedad
nica, vez por semana durante un ~es puede mejor~ el _cua<l.ri> ·cuan-
do otras medidas han fallado. · ·
Sexo Femenino. Indistinto La aplicación local de vasodilatadores como nitroglicerina
en un velúculo oleoso como la lanolina .aplicada sobre la piel de
Edad 20 a 30 años Í.fás de 40 años. los dedos merece intentarse en todos los casos. Cuando el.trata-
de comienzo miento médico es ineficaz y se demuestra una hipertonia sim-
pática como causa del trastorno, descartándose una etiología or-
Alteraciones Presentes con fre - Sin relación. gánica, es dable practicar una simpaticectomía cervicotorácica
emocionales cuencia. para e1i~1lnar los impulsos vasoconstrict-0res hemog~nicos.
Caracteres de Precipitada por el Precipitada por el
la crisi; frío o Ia· emoción . frío·. Asimétrica. Acrocianosis
Simétrica. Dedo pul- ' Puede estar afecta-
gar r espetado. do. Parestesias y/o Cousíste en una cianosis persistente de manos y pies acom-
Parestesias. dolor. pañada de frialdad de la piel e hiperhidrosis. Es más frecuente
en mujeres jóvenes con inestabilidad emocional y tendencia a la
Procesos aso- Distonía neurovege- ansiedad crónica. La afección se agrava en invierno.
cUldos tativa. Vasoespasti-
La sintomatología se limita a la sensación de frialdad y la
cidad.
causa de la consulta suele ser la LTanspiraci6n palmar excesiva,
Pulsos arteri- Palpables y de Pueden faltar. cori los consiguientes inconvenientes sociales al esfrechar la
ales amplitud normal. mano, o bien la decoloración _azulada permanente. La cianosis
cnsi nunca sobrepasa el límite de la muñeca y desaparece al ele-
i\{aniobra de Nega tiva. Puede ser positiva. var la mano. (fig. 7-323)
A/len · · El examen revela permeabilidad del sistema arterial ya que
los pulsos tienen amplitud normal y la maniobra de Allen es
Maniobras Negativas. Pueden ser posi ti- negati va. El pronóstico es benigno y no se desarrollan lesiones
posturaÚs vas.
tróficas. ·
para compre-
sión neurouas- El tratamiento comprende medidas de protección contra el
cular frío, vasodilatadores _de acción bloqueante alfa,· psicorregu-
Iadores y, en casos extremos, la simpatícectomía cervicotorácica,
Alteracio11es Ausentes al comien- Presentes con fre- que corrige tanto In cianosis como la frialdad y la hiperhidrosis,
tróficas y zo. Mínimas si dé cuencia.
nl?cróticas aparición tardía. ·
Distrofia simpática refleja postraunulticn
Alteraciones Tardías (esclerodac- Frecuentes (esclero-
cutáneas tilia). dermia generaliza-
da). . Aparece después de un traumatismo o intervención quirúr·
gica de las extremidades, El trauma )>uede ser provocado por
Alteraciones Pueden existir (cola, una fractura o contusión. Poco tiempo después aparece un dolor
sis témicas genopatías, bemopa• de carácter quemante, similar al de la causalgia, de gran inten·
causales tías, intoxicaciones). . sidad y desproporcionado al accidente provocador. Junto con el
dolor se presentan frialdad e hiperidrosis, cianosis persistento,
Pletismografía Normal. P;;ede ser anormál edema, piel brillante o atrófica, e hiperestesia a la presióu.
segmentari.a (oclusión arterial
En algunos casos se desarrolla una osteoporo.s is (atrofia
tronc~lar).
ósea de Sudeck), y en otros se produce una limitación de la
Pletismografía Curvas de tipo Curva de tipo oclusi- movilidad articular, El dolor aumenta de intensidad con el tran·
digital vasoespástico, vo. scurso del tiempo y puede agravarse por el frío, el apoyo del pie,
la posición de· la pierna y la tensión emocional. Como estos
Arteriografía Normal. Oclusión arterial pacientes suelen ser ansiosos y dependientes, se los rotula
ocasional. equivocadamente como simuladores, (fig, 7-323)
El tratamiento debe ser temprano y está basado en la
fisioterapia (masaje, ejercicios pasivos y activos, calor local,
hidro tera pia), apoyo emociona_] y ansiolíticos, analgésicos Y
Fig. 7-322. Criterio diagnóstico para la enfermedad y síndrome vasodilatadores,
de Ra,vnaud ·
 Angiopatías por el frío
La disminución de la temperatura ambiente puede provocar
síntomas circulatoi:ios periféricos eñ sujetos predispuestos.
Algunos pacientes presentan una hipersensibilidad al frío que
se manifiesta como urtic~ria o edema, a veces con carácter
familiar y con manifestaciones sistémicas como escalofríos,
fiebre, cefalea y artralgias. La hipersensibilidad al frío se ha
explicado por la presencia de autoantígenos, por liberación de
histamina o sustancias similares y por trastoinos en el mecan•
ismo regulador de la temperatura central.
El síndrome pernio comprendé la forma aguda, conocida
como sabañones y la forma crónica. Los sabañones afectan
sobre todo a los niños y jóvenes; se localizan en regiones acrales
(dedos de manos y pies, pabellones auriculares), apareciendo
después de una exposición al frío sin abrigo apropiado. Se pre-
sentan como lesiones rojo~azuladas 1 edematosas, con ardor y
picazón, que se agl'Sva con !a .cxposic!órr .'.11 cclor. Suelen pers~s•
tir una o dos semanas, pudiendo quedar una pigmentación ocré.
Si las lesiones se ulceran o infectan la evolución es más prolon-
gada. (fig. 7-323)
La forma crónica se observa en pacientes con secuelas invaJ-
idantes por lesiones neurológicas como la poliomielitis. Al prin-
cipio las _lesiones de desarrollan en la cara posterior de las pan-
torrillas, son simétiicas pero más acentuadas en la extrerri
con inenos valores mu~culares, sieinpré. en. relación. co 1
primeros días fríos. Son de tipo eritematoso Y' ulcerado y
den a confluir, rodeadas por piel fría y cianótica ..Cicatri,
dejando la región pigmentada. En los países de clima ¡
pueden observarse estas· -formas en muj13res qu~ no _prot.?t:
sus piernas con abrigo.
El síndrome pernio debe diferenciarse· de otras lesiones ,
tendencia a la ulceración, como el eritema indurado de Bazin
el que existen lesiones tuberculosas en él examen histológico.
· El tratamiento consiste en proteger la piel, promover "
vasodilatación refleja por calentamiento del tronco o elevan
la temperatura ambiente, y la administración oral o parente
de vasodilatadores. En los casos avanzados se intentará u
simpaticectornía lumbar.
La Hvedo retic~l8;r ·se ~acteriza pür ~na ·c~roración ro;
cianótica de la piel, con distribución en manchas· en fonna ,
red. Se localiza de preferencia en pantorrilla y. muslos, pe
puede afectar la parte inferior del tronco. Su mecanismo
explica por la constricción de las arteriolas que atraviesan pe

Enfermedad de Acrocia1wsis Lívedo reticular Pernio Distrofiá simpática

Jlaynaud refleja

Alltecedentes Mujer joven, Hombre o mujer Cualquier sexo y Lesión neurol6gica Antecedentes de
presentación antecedentes famil- joven, tensión emo- edad. invalidan te trauma o fractura,
iares y hereditarios. cional. (poliomielitis, osteoporosfo.
miopatía).
Localizacioh Dedos de la mano y Manos hasta la Miembros inferi- Miembros inferi-
el pie. muñei.;a. ores. Piernas, dedos 1 ore- ores.
jas.
Duración Minutos. Prolongada. Prolongada. 4 a 8 semanas.
Estacional.
Síntomas Frialdad, hipoeste- Frialdad, hiper- Frialdad y dolor. Dolor intenso, fria!-
sía. hidrosis palmar. Do~or urente1 dad, hiperhidrosis.
picazón.
Color de la piel Palidez, cianosis. Cianosis difusa. Rojo, cianótica, Rojo cianótica
reticular. Rojo-azuláda local- difusa.
izada.
Acción del Mejora. Mejora poco. Puede mejorar. Mejora poco.
calor Empeora.

Edema /ocal No. 1foUt!nu.Iu. .ut:'/t:. Moderado.

Pronunciado.
,U/ceras. Ausentes o mínimas No En las formas No
en pulpejos. secundarias En región post,irior
de piernas

Fig. 7-323. Características diferenciales de las angiopatfas funcionales ·

 700 SEMIOLOGIA, $E,f1AIOTECNÍA Y MJ;:OICINA INTERNA

pendiculan:nente la dermis con una dilatación atónica de loa
capilares y vénulas, ·
Los pacientes suelen presentar frialdad, pares tesias y dolor
es
de las extrenüdádes, pero eri otros casos lalivedo asintomáti-
ca y constituye un hallazgo del examen físico, Los pulsos arleri-
. ales tienen amplitud normal lo que indica la permeabilidad del
sistema arterial troncular, (Fig, 7-323), ,
E;ta aJ'ección puede ser pividida en tres grupos de diferente
importancia nosológiC!l: a) cutis nlarmqrata, que consiste ei:i
manchas cianóticas que aparecen al exponerse al frío y que
desaparecen en ambiente cálido, traduciendo inestabilidad
vasomotora; b) livedo reticular idiopáh'ca en la que los cambios
de coloración son más acentuados que 'en In anterior y que no
désaparcceJl al cesar el fiio, y e) livedo reticular sintomática,
que es persistente y reHeja una ·enfermedad orgánica como pe1i-
ru1.tritis nudosa, lupus eritematoso sistémico, crioglobulinem.ia 1
embolias de colesterol y accidentes vasculares cerebrales.
El traia'miento de la forma ·idiopática consiste en medidas de
protección contra el frio y la ndministracióri de vasodilatadores.
En el sintomático se intentan\ la correción de la enfermedad de ·
basé, · La eritromelalgía, también llamada eritermalgia, no debe
Eritromelalgia
Produce síntomas de dolor y quemazón de las extremidades,
aiás comúnmente la$ inferiores. acompañadas de un aumento
Is quemia digital por Tromboangeítis obliterante.
alteraciones Orgánicas Arterioesclerosis obliterante,
intrínsecas di stales (sín- Embolia arteri al,
drome de Raya au d), Trombosis arterial,
Arteritis.
de In temperatura y enrojecimiento de la piel.. En ocasiones se
presenta cqn cará~r familiar. Suele aparecet en la edad media
de Ja .vida o más tarde, y comienza después de caminar .o
durante la noche en forina de acceso, con·dolor quemante dé
gran intensidad, que obliga al enfermo a expol)er sus pies al
aire frío o sumer¡pdgs en agua_he]ada,,
El ·mecanismo de este proceso consiste en uqa vasodilat-
ación exagerada, demostrable por la gran amplitud de la onda
del i,uiso, elrµbor Yciilhr de la pielfpor el hf/Ch~ de ser más
o
frecuente en el veranq durante un episodio febriL Parece exis-
tir un punto critico de temperatura de. la piel, por encima del
cual se desarrolla el acceso. El dolor quemante se alivia ni ele-
var ·1a extremidad y al prcsio_n ar sobre la piel y en contacto con
el frío; se exacerba en posición declive y con la aplicación do
calor. , , .
Conviene distinguir una forma primaria y otra secundnris,
En la primera, o idiopática, no existe ninguna etiología
demostrable. La fonna secundaria se obscrvá en la policitemi'a
vera 1 hipertensión arterial, insuficiencia venos·a, dinbetes 1
lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoidoa .
confundirse co11 las parestesias acompañadas de quemazón de
las neuropatías periféricas, o con el dolor ísquémico quemante
que pueden referir los enfermos con ateroesclerosis o trom-
boangeítis obliterante, en los que la piel del pie está roja pero
fría,
El tratamiento de esta afección consiste en regular los acce-
sos, lo que se consigue con ácido acetilsalicílico en dos is de 0,5 a
2 g, y en la prevención de los mismos mediante la adminis-
tración crónica de agentes bloqueantes de la scrotonina, como
la metiscrgida, lo que debe hacerse con prudencia Yll que,esta
droga puede producir oclusiones arteriales y fibrosis retroperi·
toneal,

Isquemia digital por Esclerodermia. 1\unores de los vasos sanguíneos

alteraciones orgánicas
extrínsecas distales (sín-
drome de Raynaud).
Isqueiriia digital por
alteraciones funcionales
intrínsecas dis tales,
Isquemia digital por
alteraciones orgánicas
intrínsecas proximales.
Isquemia digital por
alteraciones orgánicas
extrínsecas proximales.
Isquemia · digital por
alteraciones funcionales
extrínsecas proximales.
Fig, 7-324. Clasificación de la isquemia digital de aceerdo con
su localización y fisiopatología.
Esclerodactilia,
'l\:auma iterativo (pianistas, dac-
t.ilógrafos, martillo neumático).
Acrocianosis.
Enfermedad de Raynaud.
Causalgia,
Pernio.
Embolia arterial subclavicular.
Trombosis arterial subclavicu-
lar,
Síndrome del cayado aórtico ,_
por: ateroesclerosis; arteritis,
fr()mbcsis, aortffi:rnifilítica.
Arleriopat. por muleta (axilar).
Síndrome neurovascular cervi-
cobraquial por: costilla cervical,
escaleno espástico, hiperabduc-
ción1 compresión cost.oclavicular.
Espasmo arterial.
Ergotismo.
La mayoría se origina en la capa endotelial de los vasos.
Generalmente son benignos cuando están formados por canales
vasculares homogéneos con escasa proliferación celular. Las
lesiones malignas son más sólidas, anaplásticas, sin canales
vasculares bien formados.
I) Telangiectasias
Son lesiones vasculares de la piel carac!erizadoa por dilat·
ación localizada de pequeños vasos. Pueden distinguirse los
siguientes tipos:
a
a) Te/angieclasia simple, Corresponde la dilatación de los
e.apilares cut.fu.itas put ·c:xp&r,id/2u a agcüWs ilóicos (sol, radia-
ciones) o como collilecuencia de una insuficiencia venosa, y tam-
bién en afecciones dermatológícilll, como rosácea y lupus eritem-
atoso. No tiene trascendencia clínica y no requiere tratamiento. ·
b) Te/angiectasia en ara,1a. Consiste en ¡¡na red subcutánea
de arteriilll en forma radial sobre un núcleo central, que puede
pulsar y está rodeado por una zona eritematosa. Después de la
vitropresión se evidencia que el flujo ea centrífugo. Se localiza
de preferencia en la cara, cuello, tórax y brazos. Fisiológica-
mente se presenta durante la segunda mitad del embaraw, Y
parológicamente en el alcoholismo, la cirrosis hepática en la que
puede preceder otras manifestaciones de la enfermedad,
 APARATO
~) Tefangiectasia senil. Son lesiones papilares pequeñas,
múltiples, conocidas como angiomas rubí, que aparecen sobre
tocio en el tronco después de la edad 111edia de la vida. No tienen
importancia clíni;,,.. · · · · se reduce con Ia presióu y al elevar la extremidad. La asociación ·
d) Telangiectasia hemorrágica hereditaria .(enfermedad de
Rendu-Osler). Existen múltiples dilataciones arteriolares de
piel y mucosas; las localizadas en la nariz tienden a sangrar en
forma reiterada. Puede asociarse con· fistulas arteriovenosas
pulmonares, retinianas, cerebrales y hepáticas. Histológica•
mente se observan capilares dilatados con paredes delgadas.
Las lesiones tienen menos de 5 mm., pero pueden coalescer en
masas de varios centímetros; son de color rojo azulado y deben
buscarse en la mucosa nasal, lengua, labios y mejillas; también
en las manos, cuello y tórax. La historia de epistaxis repetidas
y profundas, el hallazgo de las lesiones y su carácter familiar
permite n el diagnóstico. • tula arteriovenosa, adoptan denominaciones ¡;orno angioma cir-
2) 1111nor_gl6mico (glomangwma)
Es una hipertrofia benigna de la estructura del glomus nor-
mal. Tiene forma de un nódulo pequeño de color rojizo, de pocos
. milímetros de diámetro, localizado· en un dedo o debajo de la
uña, extremadamente doloroso. El dolor es de tipo neurálgico y
aparece espontáneamente y sobre todo con la presión, la que
suele ser evitada por el paciente.
Cuando la lesión es subunguea1 conviene obtener una radio·
grafía simple del dedo, de frente y de perfil, la que puede
mostrar una lesión ósea caus~da por el tumor. El tratamiento
es quirúrgico y consi_ste en la extirpación bajo an,agtesia local.
3) Hemangioma
So~ fonnaciones lienignas, presentes desde el nacimiento, al
principio inconspícuas, pero que pueden desarrollarse hasta
'alcanzar varios centímetros. Derivan de restos embrionarios de
tejido mesodérmico. Pueden clasificarse de la siguiente manera:
a) hemangio~a capilar; b) hemangioma cavernoso.
a) Hemangü,ma capilar (nevus llammeus). Conocidas c~mo
manchas vinosas o mancha,; de nacimiento, se presentan como
una decoloración rojo-púrpura, plana, ligeramente elevada, que
se blanquea con la presión digital. Son más comunes en la cara
y menos frecuentes en el tronco y extremidades.
Aparecen en el nacimiento y no suelen crecer después; a
veres toman extensas zonas de la cara, con los problemas estéti•
cos consiguientes. Lo más común es que sean aisladas, pero
puede~ ·asociarse con otras' angiixlisplasiaá, como fístoJas·arie• · · ·ü) Sfod,·ome J.e },fafc1cci .
riovenosas. Otra variedad son los nevos ' frutilla", sobreeleva-
dos, lobulados, de color rojo vívo, localizados en la piel de la
cara.
b) Hemangioma cáuernoso (nevus cavernosus). Son la var•
iedad más frecuenw de hemangioma, y consisten en pequeñas
masas de pequeños ·vasos dilatados, con paredes delgadas. Si
bien est~n presentes désde el nacimiento, pu eden aparecer
tardíamente y crecer en forma progresiva hasta alcanzar gran
tamaño. Son de carácter benigno. Pueden ser únicos o múltiples
y localizarse eri éualqÚier ' territorio orgánico, desde la cara y
(;AHUIUVA::i<.;ULAN
cuello, vísceras, (hígado, estómago, intestino) y huesos (vérte-
bras).
Su aspecto es de un tumor esponjoso, poco delimitado, que ·
con comunicaciones arteriovcnosas no es excepcional. Una
radiografia simple puede revelar calcificaciones en forma de lle-
bolitos.
El hemangioma cavernoso puede ser difuso y extenderse a-
toda una extremidad. El aumento de tamaño, acompañado de
congestión venosa y edema, origina síntomas de pesadez y dolor
durante o después de la marcha.
La asociación de hemangiosarcoma cavernoso gigante con
una diátesis h cmorrágica se cono ce como síndrome de
Kasabach-Merrit. Al parecer los fenómenos hemorrágicos se
deben a la coagulación intravascular dentro del hemangioma.
Cuando los hemangiomas cavernosos se asocian con un·a fis-
soideo o raceziioso.
4) Hemangioendotelioma
Son tumores vasculares malignos, su crecimiento es progre-
sivo e invasor, recidivan y producen metástasis. Histológica-
mente existe una proliferación de células endotelinles atípicas
con producción de nuevos conductos vasculares, Clínicamente
pueden desarrollarse en cualquier edad, pero sobre todo en per-
sonas jóvenes, en ·distintas regiones del cuerpo.
En la inspección sugieren una tumoración vascular por su
aspecto y coloración, con una manifiesta tendencia hemorrági-
ca.
5)Angiosarcoma de Kaposi
Es una afección infrecuente, que predomina en hombres en ·
la quinta y sexta década de la vida, o en personas jóvenes afec-
tadas de SIDA. Clínicamente se present.a · como nódulos que
luego s~ extienden a placM, comeniando en las manos o en los
pies. Se propaga al sistema venoso, produciendo trombosis y
edema. Las lesiones, que son dolorosas con la presión, pueden
estar rodeadas de una zona purpÍírica. Existe ·un a wndencia al
crecimiento local y a producir metástasis por vía linfática en el
aparato digestivo, en el hígado y en el pulmóri. . .
. Histológicamente se observa la infiltración dérmica ·por las
células linfocitoideas de Marchand, a la que!, luego, se agrega
la proliferación de linfocitos y células plasmáticas.- · ·
Es una displasia mesodérmica congénita en la que sé aso·
cian una discondroplnsia y angiomas. Se localiza en los miem-
bros, produciend_o g,·andes deformidades. ·
7) S(ndrome de Jaffe
Es una hemangiomatosis cutánea y visceral, con hemorra•
gias digestivas por localización de las lesiones en la región
recto-sigmoidea.
 702 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

CIRCULACION VENOSA PERIFERICA

SEMIOLOGIA
La circulación venosa de las extremidades inferiores esta in- que en la espiración aumenta el flujo venoso de los miembros
tegrad a par cuatro sistemas intercomunicados entre si: inferiores.
Una red superficial, un sistema profundo, ún sistema de ve- El tono venoso está regulado por factores nerviosos,
nas comunicantes 1 y finalmente otro formado por venas muscu- humorales y físicos. La estimulación alfa adrenérgica produce
lares. vasoconstricción y la beta adrenérgica venodilatación. El frío
La red superficial la forman las venas safenas interna y ex- produce venoconstricción 1 como puede observarse en las venas
terna; _la primera se origina a nível del maleolo interno siendo del dorso de la mano a distintas temperaturas ambientales.
co_ntinuaciÓn de la vena niargi~al interna y a traves de un tra-
yecto subcutaneo transcuITe par la cara interna de la pierna y
el muslo para desembocar, a traves de un cayado, en la vena fe.
moral. - · HISTORIA CLINICA
La vena safe.na externa se origina a nível del maleolo exter-
noisiendo continuación de la vena Inarginal externa, luego de
Anamnesis
un trayecto subcutaneo a nivel de la cara posterior del tobillo,
se vuelve infra-aponeurótico a nivel de la pantonilla hasta de-
Deben pesquisarse antecedentes hereditarios de v_árices y
sembocaren ]a vena poplitea a lina·altura variable con_respCcto
angiodisplasias.
al pliegue de la rodilla.También puede desembocar en la vena
Entre los antecedentes personales, la posición de pie prolon-
femoral, y en las venas gemelares internas.
gada por rawnes profesionales o laborales o los embaraws fa-
Las vena~ superficiales no son imprescindibles para mante-
vorecen el desanollo de venas varicosas. Los factores que pre-
ner "la circulación de retorno y pueden 8xtirparse cuando estan
disponen a la trombosis ven.osa deben investigarse _en forma
dílat..ad.as pot várices, sin consecuencia hemodinámica desfavo-
rables. · sistemática: reposo en cama e illllloviliz_~ción prolongada, cual-
quiera sea sµ causa, intervenciones quin.írgicas, especialmente
El sistema venoso profundo esta formado par las venas ti-
abdominales y ginecológicas, fractura de cuello de fémur, insufi-
biales qnte.rio~es, posterior~s y peron~as que, uniéndosé, inte-
ciencia cardiaca congestiva, policitemia y trombofilia, anticon-
gran la vena poplítea, continuando con la femoral y la ilíaca ex-
ceptivos, ciertas neoplasias (pulmón, estómago, colon, pán-
terna ,primitiva e interna hasta llegar a la vena cava inferior.
creas). Las alteraciones dél tamáiio y forma de las
Por la circulación profunda transcurre la mayor parté del flujo
extremidades que datan del nacimiento o de la primera infancia
san guineo. de retorno.
sugieren una fistula art~riovenosa congénita. ·
· Ambos circuitos venosos, profundo y superficial, estan co-
nectados par las venas comunicantes o perforantes que atravie-
san la aponeurosis y cuyo sentido de circulación, asegurado por
la disposición valvular, es desde la superficie hacia la profundi-
SíntomM
dad. Las venas comuniC8Ilt<:s son mas numerosas en la región
medial o luteiua de la cxiTemidad inferior; sobre todo en el L-0Di-
llo, la rodilla y muslo. El dolor de origen venoso se debe a la presencia de una
Las venas musculares estan integradas par las venas solea- trombosis, inflamaci6n o dilatación en las venas de las extremi-
res, gemelares internas y externas a nível de la pant-0rrilla, el dades. ·
conducto colateral derivativo a nível del hueco popliteo, y'la ve- El dolor por trombosis venosa se localiza de preferencia en
na femoral profunda a nível del muslo. la pantonilla y, con menos frec,uencia, en el muslo; raramente
La presencia de las válvulas asegura una ctirección centr- en el pie. Puede ser poco intenso_en los comienzos de la afección
rípeta de la corriente sanguínea, a la que contribuyen la · y pasar inadvertido o confundirse con el de otros orígenes, como
"vis-a-tergo" y la acción propulsora-compresiva de los músculos el provocado por calambres, polineuritis, miositis o radiculalgia.
de la panton-illa y del muslo (vis•a-latere) y finalmente la vis a El dolor de esta afección aumenta con la palpación de los mús·
fronte o fuerza aspirativa de los movimientos respiratorios. La culos de la pantonilla contra el plano interóseo, y con la dorsiñ·
respiración actua sobre el retorno venoso en forma alternamen- cación forzada del pie (signo ,de Homans). Si existen dudas so·
te, ya que durante la inspiración se favorece el aflujo de la san- bre la causa del dolor puede colocan.e un manguito neumático
gre proveniente de la cabeza y miembros supetiores, mientras sobre la pantorrilla, inflándolo a una presión entre 60 y 80 mm.
 APARATO CARDIOVASCU~AR

:Hg.; si _ap!11;ere. dolor se c~nsidera que la maniobra es positiva. Semioté-Ouica

IgualmentJi, .al s_entar.al paciente con las piernas colgando sobre
el. bord~ d~ la cama aumenta la presión venosa, puede exage-
rar~• el áqlor.
, Cuando la trombosis venosa se adhiere al endótelio se de•
sencadena una rea~ón inflamatoria que afecta a toda la pared
de la ·vena, incluyendo a la adventicia (trqmboflebitis y perifle-
bitis). La inflamación puede afectar el paquete vasculonervioso,
y aun a los ganglios -satélites (adenomegalia inguinal). En este
caso el cjolor es muy intenso, requiere analgésicos potentes y
puede acompañarse de fiebre (38 a 40' C), y de manifes taciones,
locales infl amatorias ostensibles.
El dolor postunil de origen veno~o raramente alcanza gran
ioté1si<lad. Puede afectar a los pacientes con várices y con sín•.
drome postiílebitico, después de una postura de pie prolongada.
Deben descartarse _otras causas, más (recuentes, de dolor postu-
f::-J ~•.n::::c_·.:::1 pie Pt:ir.v\·.1~g~ }: lii lotJDsü, lw;:ibu1 ~uu. u ~tü e 6pon•
dil~artrosis. · ·
El dolor en la tromboflebíticas superficial es intenso, bien lo-
calizado sobre el trayecto de un a vena subcutánea, con hiperes -
te_s ia de la piel que aumenta al colocar la extremidad en pos i-
ción pendiente y se alivia al elevarla.
Cuando· se 'instala en una vena varicosa 1 se ~enomina vari•
coílebitis. Esta afección, _que clirsa con enrojecimiento de la piel,
aumento de la temperatura_ local y un cordón venoso y palpable,
de be diferenciarse de la erisipela y del eritema nudoso. La
troniboflebitis superficial raramente· se extiende al sistema ve-
noso profundo y excepcionalmente provoca una
embolia pulmo-
riar, ya que el trombo está íntimamente adherido al endotelio
venoso.
Inspección y palpación
Los siguientes signos deben investigarse en la exploraci ,
del sistema venoso periférico: edema, cambio dé coloi' y" tem¡:;
ratura de la piel, estado de las venas superficiales y tamaño ,
las extremidades.- .
a) Edema (fig. 7-325)
Se debe a un aumento del líquido intersticial por_hipertei
si6n hémost.ática regional, ó por incompetencia valvular del sü
teroa venoso. Tiene las siguientes características ·sei/liol6gica,
Ja niel ~ blarica ·o danótirR :~eilTf J_n rio~i~,5~ <l~ l!f r!~-!ll?c, 1
temperatura es tá aume ntada, la consistencia es blanda y 2
presionar co_n el dedo deja una huella_(signo de la {óQeaJ..
tos relieves óseos y · los pÜegues 'd e la pi~! están bo¡Tado,
Cuando la causa es una trnmbosis venosa aguda, el aspecto d,
la extremidsd corresponde a In denominación clásica de ph/eg-
masia alba dolens (fig. 7-326) Si la trombosis venosa es masiva
la extremidad edematizada puede tomar u~ color cianótico, pro
nunciado al bloquearse por completo el retorno venóso (flebitis
awl de Grégoire, phegmasia cerula dolens).
El edema del s[ndrome postflebítico es el do más frecuent,
observación. Suele ser unilateral o por lo menos asimétrico, su
consistencia es mayor que el an terior y·la piel suele estar en-
grosada, pigmentada, de consistencia acartonada, dificil de ple-
gar con la pinza digitopulgar. El color es rojizo o cianótico, In
temperatura está áumeri tada y las venas superfiéiales distendí-

Postura/ Trombosis Insuficiencia Linfático Lipidema

venosa aguda venosa crónica

Consistencia Blando. Blando. Aumentada. Duro. Elástico.

·Fóuea Sí. Sí. Sí. E~c~sa. No.
Temperatura N~rmal Aumentada. Normal Normal. N~r'iual.
o disminuida. o aumen tada.
Pigineulación No. No. Sí. No. No.
de la piel
Engrosamiento No. No. Aveces. Acentuado. No.
de la piel
· Ulceras tróficas No No. Frecuentes. Raras. No.
-B1/ateralidad. Sí. A veces. A veces. Frecuente. Sí.
Dolor con No. ~1. A veces. No. · Sí.
la presi611
Extensión al pie Sí. A veces. Sí. Sí. No.
Venas superficiales No. Frecuente. Sí. No: No.
anonnales
Pletisri1ogrrifía Anormal An_o rmal. Anormal. Nornial. Normal .
venosa grado I.
Detector Doppler Normal: Anormal Anormal. Normal. Normal.
Flebografía Normal. Anormal Anormal. Normal. Normal.
Linfografla Normal. Alteraciones Alteraciones Anormal. Normal.
leves moderadas.

Fig. 7-325. Diagnóstico diferencial de los edemas del miembro inferior.

.,. . ,~ -"·-•·~~~-----··,,-,. . ,. ____
~- ~-•-=- ·-·. .·--
 704 SE:MIOLOGIA, SEMIO.TECNIA Y MEDICINA INTERNA
Fig. 1-326. Edema en la flegmasía alba dolens. Obsérvese que
es unilateral, cozi pérdida dé los relieves óseos y de los pliegues
de la piel.
das. Puede haber otros trastornos tróficos acompañantes, como
úlcera venosa y rigidez de la articulación tibiotarsiana.
El ede~afisiológic,; es bilateral y simétri,x;, pudiendo obser-
varse en fa segunda mitad del embarazo y durante el período
premenstrual. La posición de pie o sentada durante períodos
prolongadas (viajes por ejemplo) puede 01iginar edema en suje-
tos normales máyores de 50 rufos, por la falta de contracción de
la bomba muscular de la pantorrilla. Este mecanismo también
acLúa produciendo edema postura] en los pacientes con paraple-
jía. . . llenas. En decúbito hotizontal las venas superficiales están co-
El lipedema consiste en acumulación de t.ejido adiposo en los
mieinhros iilforiores. Se observa en mujeres obesas, es simétri-
cb, bilateral, de localización pretibial, espontáneamente indolo-
ro pero Ínuy sensible a la presión. No deja signo de la fóvea y el
pie_está respetado.
El edema de otigen linfático es duro y resistente a la presión
(no hay signo de la fóvea), la piel está indurada y engrosada, y
puede tener aspecto de cáscara de naranja. El linfedema puede
ser congénito (tipo Milroy) o adquitido. Este último puede re-
snltár de la ablación de los ganglio~ axilares (mastectomía to-
tal) o de la afectación de los mismos por procesos inflamatorios
.º
fadenitis) neoplásicos Oinfomas) . .
Deben recordarse, al fin, otras causas de edemas como cier-
tos fármacos (corticoesteroides, progesterona, bloqueantes cálci-
.~s, alfaruetildopa, guanetidina, fenilbuta2ona, inhibidores de
la monoaminoxidB.'la), el mixedema pretibial lo~zado del hi-
pertiroidismo, y el edema consecutivo a la cirugía arterial re-
constructiva femoropoplítea (edema de revasculatización). En
todos estos casos una adecuada historia clínica permite su reco-
nocimiento.
b) Cambios de color y de temperatura de la piel
La piel pálida y ·caliente se observa en la trombosis venosa
aguda, puede tener una leve tonalidad azulada. La piel rojiza y
caliente acompaña a la tromboflebitis superficial y a la varico·
flebitis. La piel cianótica y caliente se observa en la oclusión su•
hagu<la o crónica de_las venas cavas o de nlgunae do sus venas
tributarias, La piel cianótica y fría sugiere una flebitis azul,
· asociada a edema masivo de la extremidad inferior, que ulterior-
mente puede terminar en una gangrena de origen venoso. La
piel pigmentada de color ocre ó marrón incíica un síndrome post-
flebítico con inauficienda venosa crónica de cierta duración, jun-
to a celulitis Ú¡durada, edema y úlcera supramaleolar interna.
Las estrelJB.'l venosas son arborizaciones similares a las te-
langi~ctasias arteriales pero de color azulado, de mayor tamaño
(1 a 4 cm), siendo el flujo en ellas centrlpeto. Estas lesiones, que
desaparecen con la vi~opresión, son tributarias de una vena
supe1ñcial más grande. Se observan en el tobillo, dorso del pie,
pantorrilla y cara interna dél muslo, como consecuencia del cre-
cimiento de venas colaterales, tanto en la hipertensión aguda
como en la crónica.
La coloración rojo-venosa en forma de mancha localizada o
extendida es un indicio de fistula artetiovenosa congénita, espe-
cialmente si sobre ella existe vello, aumento de la temper atura
y de la transpiración cutánea, frémito y ~opÍo continuó· con re:
forzamiento sistólico.
e) Estado de las uelUJ.'l superffriafos
Es útil observar el grado de relleno de las venas superficia-
les ya que indican la magnitud de la presión venosa regional, e
indirecta y aproximadamente la presión venosa central. En la
repleción venosa también actúan el flujo_sanguíneo artetial d.e
una extremidad, el tono ven.oso, el estado anatómico de la pared
venosa y la competencia del sistema valv.ular.
Las venas superficiales se colapsan rápida y completamente
si se eleva la extremidad a un ángulo de 45-50'. Si existe una
oIJs°tnicción venosa aproxima! pueden mantenerse parcialmente
lapsadas cuando el flujo arterial está críticamente r e<lucido, co-
mo ocurre en la oclusión arterial aguda y en la crónica avanza-
da.
Las venas superficiales están dilatadas en la trombosis ve•
nosa aguda (venas prctibiales centinelas) y en las proximales
de una tlstula artetiovenosa,.como resultado de la hipertensión
venosa. Si el flujo sanguíneo está aumentado por cualquier cau-
sa las venas subcutáneas son prominentes ..
En la dilatación y elongación de las venas auperficiales (vá-
rices) el relleno venoso está aumentado por insuficiencia de las
válvulas y por debilitad de la pared, que cede a la presión intra-
luminal. ·
d) Ulceras y lesiones.tróficas
Como consecuencia de una hiperten8ión veiloiH:t íuvet.eraúti
aparece una sede de alteraciones de los tej idos del miembro in-
ferior: edema, dermatitis por estasis, celulitis indurada y final·
mente úlcera, que típicamente s.e localiza en la zona suprama:
leolar interna por ser ésta la región donde ahumdan las venru,
perforantes insuficientes (venas de Cockett). Es ésta una lesión
de tamaño vatiable, desde 0,5 a 5 ó 10 cm cie diámetro, de fondo
rojo, granuloso y congestivo. . . . . .
La temperaturá de la piel está aumeniada (úlcera caliente)
y por ánibá de la lesión suele encontrarse el extremo dilatado
de una vena perforante incompetente; de a·specto globuloso
("blow-outsº). El lecho ulceroso puede estar recubierto por se·
creción purulenta, por infección bactetiana secundada. Las úl-
ceras venosas casi nunca sé extienden al pie, ni al muslo, ni
 APARATO CARDIOVASQUl.JIR 705

tampoco_se 9bse1Yan en el miembro superior a meno~ que exis-
ta una fistula ·arteriovenosa.
Las úlcerás venosas deben diferenciarse_de otro tipo de ulce-
raciones. (fig. 7-327). Las úlceras isquémicas por insuficiencia
arterial se localizan en los dedos del pie, el pie o el talón'y ra-
ramente por encima del tobillo. Suelen ser dolorosas y el dolor
aumenta ahlevar la extremidad.
.Las ulceraciones por infarto ºcutáneo se obseTTan en las an-
geítis necrotiaantes, im la embolia ateroinatosa y en el síndro-
me de Raynaud, asentando en la pierna o en los dedos, suelen
ser múltiples. · arriba, a una distancia de 20 cm o mayor, para asegurarse de
La úlcera hípertensíva se debe a una necrosis <le la piel por
lesión arteriolar. Es extretiiadamente dolorosa, se localiza en la
región supramaleolar externa y ·está invariablemente asociada
con una hipertensión arterial.
· Las úlceras hemotrófic;i.s aparecen e¡¡ algún sitio de apoyo
s¿bre prominencinn óseas, casi siempre ~n la pJant.a dAl pie. Son
característicamente indoloras y van acompañadas de anestesia
de origen neurológico (afecciones medulares o ne_uropatías pe1i-
féricas). Causas menos frecuentes de ukeraciones de los miem-
bros inferiores son ciertas anemias (drepanocitosis), infecciones
como la sífilis, tuberculosis y micosis y las neoplásicas.
Percusión .
Se utiliza para el reconocimiento de várices con incompeten-
cia valvular. Los dedos de la mano derechá se apoyan superfi-
cialmente sobre la pierna y el tobillo detectando un trayecto ve-
noso dilatado. La mano izquierda percute repetid.amente desde
que por lo menos una válvula está interpuesta entre ambas ma-
nos.
Si las válvulas son insuficientes, la mano derecha percit,,; la
onda de percusión retrógrada. La prueba adquiere más valor
cuando las várices no son visibles como puede ocurrir _en pa-
cientes obesas. De un modo similal' puede reconocerse el extre-
mo sup~rficial abollonado de las venas perfo~antes insufici~~-
tes.

Venosa Isquémica Isquemia Neutrofica Enfermedndes

troncular arteriolar generales .

Localización Supramaleolar Pie, talón, dedos. Supramnleolar . Pie, dedos. Tobillo y piernas.
interna. externa o posterior.

Color de la lesión Rojo con buena Pálida Pálida o cianótica. Rosada .. Variable.
granulación.

Temperatura Caliente. Fría. Fría. Normal. Variable.

Piel circundante Pigmentada Atrófica. Pigmentada, Rodete Variable.

(dermatitis ocre). lesiones cicatrizadas 1 inflamatorio.
púrpura.

Circulación Normal. Ocluida. Normal. Normal. Normal.

arterial tronc_ular

Circulación venosa Obstruida o Normal. Constricción venular. Normal. Normal.

insuficiencia
valvular fistula A-V

T,'aslornos Ausentes. Puede haber Puede haber secuelas Presentes -Ausentes.

neurológicos. neuritis isquémica. de poliomielitis. (tabes, lepra,
etc.).

Enfennedades Síndrome Arterioesclerosís Hip. Art., Polio, Siringomelia, Presentes:

causales postflebítíco, obliterante, embolia arteritis, pernio. polineuritis. TBK, anemia,
fistula arterial. policitemia, sífilis.
arleriovenosa.

P/etismogra{(a Venosa anormal. Segmentaría y Digital, puede ser Normal. Normal.

digital nonnal. anormal.

Detector Doppler Anormal. Anormal. Normal. Normal. Normal.

Angiog,:afla Flebografia Arteriografía Normal o poco anormal. Normal. Normal.

aóormal. anormal.

Dolor Calníacon la Acentuado, se agrava Acentuado. Ausente. Ausente o

elevación, leve con la elevación. moderado.
·a moderado.

Fíg. 7-327. Caracferisticas diferencia/es de las úlceras y lesio1tes tróficas d.i las e.ttremida_des.
 706 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
Auscultación
En las grandes dilataciones de la vena safena interna, al pa-
sar el paciente de la posición decúbito dorsal a la de pie, se pro-
duce un reflujo sanguíneo masivo y turbulento. Si se coloca la
campana del estetoscopio sobre el trayecto venoso se podrá per-
cibir un soplo continuo endovenoso durante el cambio postural,
· lo que indica una insuficiencia valvular absoluta. Debe recor-
darse que la presencia de un soplo continuo con reforzamiento
sistólico es un indicio sólido de una comunicación arWriovenosa.
Maniobras físicas para el examen de la circulación
venosa del miembro infelior
Estas maniobras son simples de realizar a la cabecera del
ep.fermo. Só!o 'requieren un 1azo de goma y a veces una venda
elástica. Permiten establecer la competencia del sistema valvu-
lar de la vena safena ·int:€rna y de la externa, de las venas co-
municantes y la permeabilidad del sistema venoso profu~do,
Prueba de TI·endelenburg-Broclie. Se practica c;n la si-
guiente técnica: se eleva verticalmente la pierna y se vacía por
expresión manual el sistema venoso. Se aplica un lazo de goma
bien ajustado en la raíz del muslo para ocluir las venas superfi-
ciales y, e:specia1mente, la desembor.adnra de la vena safena in~
terna en la vena femoral. El paciente se pone de pie y después
de 60 segundos se quita el lazo. La prueba se repite pero esta
vez el lazo se quita inmediatamente después de parado el pa-
ciente. En ambas etapas se observa el tiempo y la direcóón del
llenado venoso.
a) Respueta normal. Las venas supérficiales se llenan entr:e
10 y 40 segundos por el aporte sanguíneo arteiial, lo que indica
competencia de la vena safena int-erna y de las com~nicantes.
b) Respuesta positiva. Al sacar el torniquet,i las venas se lle-
nan en sentido retrógrado desde arriba hacia abajo, entre 1 y 10
segundos. Indica 'incompetencia de la unión safenofemoral.
e) Respuesta negativa. Con el torniquete colocado, las venas
superficiales por debajo del mismo se rellenan a través de las
venas comunicantes ya que sus válvulas son insuficientes y per-
miten un flujo en sentido inverso, desde el sistema profundo al
superficial. Al sacar el torniquete la situación no varía pues las
várices superficiales ya se han llenado a través de las venas co-
municantes insuficientes.
· d) Respuesta positiva doble, Con el torniquete colocado en la
raíz del muslo, las venas subyacentes se llenan rápidamente
por insuficiencia de las comunicantes. Al quitar el torniquete,
las venas se ponen más turgentes, por el reflujo a través de la
reunión safenofemoral.
Pmeba ele Perthes-Delbet, Se coloca un torniquete en el
muslo o en la pierna) para ocluir las venas superficiales, pero
i10 las profundas, indicándole al paciente que camine durante
cinco minutos.
a) Respuesta normal. Las venas superficiales se colapsan in-
dicando que las comunicantes son competentes y que el Jecho
venoso profundo está permeable.
b) Respuesta positiva. Por insuficiencia valvular de las ve-
nas comunicantes, las superficiales permanencen distentidas
depués de la marcha sin cambiar de tamaño.
e) Respuesta positiva doble. Por obstrucción del sistema ·ve-
noso profundo y venas comunicantes insuficientes, las superfi-
ciales se hacen más turgentes y aparece dolor durante o des-
pués de la marcha.
Prueba de Pratt, Permite localizar las venas comunicantes
insuficientes con la siguiente técnica; con el paciente de decúbi-
to supino y las piernas elevadas, se coloca un lazo en la raíz del
muslo y se aplica una venda elástica ele 6 m de largo y 10 cm de
ancbo, desde la raíz de los dedos basta el lazo. El paciente se
pone de pie, el torniquete se mantiene y el vendaje elástico se
quita desde arriba hacia abajo. La aparición de una dilatación
redondeada debajo de la piel indica la localización de una vena
comunicante con válvulas insuficientes que se .marca ·con un lá~
piz dermográfico.
Se utiliza como complemento del examen físico, particular-
mente cuando no es posible establecer un diagnóstico definitivo.
Esto ocurre, por ejemplo, en la trombosis venosa aguda quepa-
sa inadvertida en casi la mitad de los casos.
La incompetmcia valvular aislada del sistema venoso profun-
do puede ser dificil de detectar clínicaniente. Otro tanto podría
decirse de los pacientes con edemas de las extremidades de etio-
. logia oscura, y de algunos casos de fistulas arteriovenosas.
En conclusión los métodos de diagnóstico brindan informa-
ción sobre la permeabilidad, y la función valvular del sistema
venoso perffiitiendo valorar el grado de insuficiencia venosa y la
localización de las lesiones.
Las técnicas instrumentales de eficacia demostrada en el es-
tudio de las flebopatías, pueden ser clasificadas en dos grupos;
1 -Métmlos de diagnóstico no invasivos
-Estudio Doppler bidireccional con registro.
-Pletismografia.
-Fotopletismografia.
-Ecotomografia.
-Eco-Doppler pulsado y color.
2 -Métodos de diagnóstico invasivos
-Flébografia
-Flebodi_namometria
-Flebografía radioisotópica.
Estudio Doppler del sistema venoso
0
Basado en el efecto Doppler descripto anteriormente aplica-
do mediante la técnica de la enúsión continua de los ultrasoni-
dos, este método permite evaluar la permeabilidad y la función
valvular del sistema venoso profundo y superficial, pudiendo
además realizar el estudio segmentaría de la bomba vena-mús-
culo articular y la localización de las venas perfor&ntes insufi-
cientes.
El aparato compuesto por un transduct-0r, un an1plificador Y
un registrador gráfico, permite estimar no sólo la velocidad sino
también la dirección, centrípeta o centrífuga del flujo, siendo
muy valioso para el estudio de la función valvnlar,
También existe un equipo Doppler no direccional y sin regis-
trador grafico denominado estetoscopio vascular de bolsillo.
Técniea de aplicación. El transductor se coloca sobre la
superficie de la piel interponiendo un gel transmisor del ultra-
 APARATO CAADIOVASCULAA
Ecotomografía venosa
Metodología
Estudio anatómico estático
u . . t
- vanacwnes ana 1mcas
tó .
-Trombos~Oclusivos
"- Murales
Fig. 7-328. Eco/omografía venosa.
sonido. Se ·varia el ángulo de inclinación hasta que se percibe
una señal acústica óptima y un registro gráfico adecuado. Se
debe explorar en forma rutinaria el sistema venoso profundo a
nivel de la ·vena Cava inferior, en la línea paramediann izquier•
da; las venas femoral común y superficial a nivel inguinal y eb
la cara iniérna del muslo respectivamente; la vena poplítea en
el hueco homónimo y por último las venas tibiales anteriores,
pOst~riores y·peroneas. a.- iilvel de }á.s, ca~8.$ •ext8n~a; interna y
retromaleolar externa de la pierna rcspectívamente, con el pa-
ciente en decúbito dorsal y en ortostatismo.
En el sistema venoso superficial se explora el cayado de la
safena interna en .el pliegue inguinal y el cayado de la safena
externa en el hueco poplíteo, con el paciente en posición de pie.
Estudio Doppler de la permeabilidad del sistema ve-
. noso prófu11do. La evaluación directa de la permeabilidad
puede ser realizada mediante la ejecución de maniobras que
origin'en un aumento ·de la velocidad circulatoria, como ser la
compresión de las masas musculares distalmente a la coloca-
ción del transductor; ·cuando la vena está permeable se percibe,
audiblemente, un aumento de la intensidad sonora y gráfica-
mente mediante una ampliación de la onda venosa.
Otro signo que nos permite evaluar la permeabilidad es la
. presencia de un flujo modulado por la respiración, disminuyen- ·
do en inspiración y aumentando en expiración, especialmente a
ni vei de la vena cava inferior y i'emoráí.
Estudio Doppler de la fu11ció11 valvular. Para el estudio
de la función valvular se utilizan dos maniobras con el paciente
sucesivamente en decúbito dorsal y en ort-Ostatismo. Ellas son:
-Valsalva · · La obstrucción venosa recanalizada se manifiesta por la
-Compresiones distales a la colocación del transductor.
Ellas producen el cierre de las ~álvtilas venosas que se tra-
ducen por la disminución hasta la desaparición de la señal au-
. dible y del registro gráfico no superando este último la línea ba-
sal; extendiéndose durante la ejecución de las mismas.
. Se1ia/es y registros patológicos. La incompetencia valvular
del sisfe~n ve.noso superficial .y profundo Síl TTHmi.fiestf\ pnr JH
Pruebas funcion~les
~
1) Test de compresión externa
2) Cambios con:
-Normal
Insph--ación · - I\11ü1Jc1
. , ·.· . : Bloquead!\
3) Estudio de la funcfón valvular
aparición de señales venosas anormales duranl,i la prueba d
Valsalva y con las compresiones musculares próximales a la ce
locilción del transductor.
Con la prueba de Valsalva se produce uria señal sonora gra
ve y prolongada y una inversión de la onda que se itiscribe po:
debajo de la línéa de base. Los mismos ~esultados se obtiene1
con la compresión proximal; por ejemplo del abdomen para ex
plorar la vena femoral, o del muslo con el paciente ,~n pc ..:c:íciór
rentral, para investigar la reua poplítea.
También es muy útil la investigación con el p·acic,1te d~ pie}
el transductor colocado sobre la vena en el sector a in'lestigar,
mientras se comprime la masa rnusctilar distal; por ejemplo in•
véstignción de la vena femoral en la zona inguinal y compresión
del muslo. En est.us condiciones. en CHSos de ·fosüficiencia valvu•
lor, se insc1ibe 'una orlda bifásica, ,!a primera . fasé positiva du-
rante la compresión por la sarigre que se des'p láza hacia el
transductor y la segunda fase negativa 'por la sángre qúe reflu-
ye i:uicia la pierna alejándose del transd uctor.
. La obstrucción cdmpleta del sistema},énoso. dete,'inina la
ausencia total de señal acústica, tantó éspontáneainen'te como
al comprimir la pantorrilla si se trata de la ·vena poplítea o en
el muslo en el caso de la femoral .
En los casos de olistrucciones incompletas deténninn la pre-
·scncia de un flujo continúo no modúlado p'or la respiración, con
escasá modificacióu con las compresiÓnes musculares.
La presencia de un flujo espontáneo en la véna safena inter-
na indica en forma indirecta que actúa corno vfa derivativa de
un proceso oclusivo a nivel del sistema venoso·profundo.-
aparición de una insuficiencia valvular,
Ecotomógraña veno;isa
La ecot-0mografía venosa es un método de diagnóstico por
imágenes que permite a través de la emisión do ultrasonidos la
visu;¡.lizRdnn direct~ rle JfJp. esh"nrtÜrn.~ vascttlitres· y 1ó valorR-
 708 SEMIOLOGIA, SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA
CÍÓI\ de las alteraciones orgánicas y funcionales. (fig. 7-328 y 7-
329).
El sistema venoso es explorado a nivel:
-abdominal: vena cava inferior
-venas ilíacas.
-inguinal: · confluencia safono-femoral.
-poplítea: vena poplítea
cayado de la safena externa.
-sural: venas tibiales anteriores, posteriores y
pcroneas.
Para ello se coloca el lTansductor sobre el trayecto. venoso a
estudiar.
Las incidencias utilizadas son la longitudinal y la transver-
sal al eje del vaso.
LRs caracteríRtir~,c; P.~ográficas coüsidernrlas r.omo normRJP~q
son las siguientes:
!-Modulació n respiratoria: se caracte"riza por un movimiento
oscilante de In pared venosa como consecuenciá de la inspira-
ción y expiración.
2-Compresibilidad externa: las venas se oomportan como tu-
bos colapsables, dependiendo su diámetro de la presión trans-
rnural (diferencia entre la presión intraluminal que tiende a di-
latar el vaso y la tisular que tiende a colap¡arlo).
Si ejercemos una ligera presión con el transductor, aumen-
taremos la presión tisular dando como resultado la compresión
tol.al del vaso, siendo éste un signo indirecto de permeabilidad
cOnservada.
· 3-Cierre y apertura valvular normal: las valvas venosas
pueden ser observadas a nivel femoral, poplíteo y en el cayado
de la safena interna. Ea posición de pie, éstas se encuentran
abiertas pudiendo obsenrar como se cierran durante Ja man.io~
brn de Valsalva o con golpes de tos. (fig. '/-331).
•. Iinage11'es patológicas. La ccotomografía venosa permite
yalorar la permeabilidad y la función valvular del sistema veno-
so profundo. y superficial.
La trombosis venosa profunda presenta las siguientes carac-
teiisticas ecográficas (fig. 7-332).
Fig. 7-S30. Ec~/omografta-Dopple(,
Estudio de la función valvular
A nivel :valvular
• Válvulas.rígidas con movilida1 escasa
• Movimiento paradoja! valvular
• Ins.uficiencia valvular funcional
A nivel parietal
Distensión p'arietal
• A) Con cierre valvuiar normal
• Il) Con cierre valvular anormal
Fig. 7-329. Ecotomograffa ue,wsa.
!-Pérdida de la modulación respiratoria; la vena se lTansfor-
ma en un tubo rígido.
2-La compresión externa ejercida con ei transductor es ne-
gativa, indicando en forma indirecta la presencia de trombos en
su interior.
3-Dilatación por debajo de la obstrucción debido a la hiper•
tensión venosa.
4-Visualización de trombos murales endoluminales.
5-Existcncia o no de una compresión éxtrinseca responsable
de la oclusión.
En la insuficiencia valvular tanto del sistema venoso pro•
fundo como del superficial, se puede observar la existencia de
valvas rígidas con escasa movilidad o con movimiento parado-
ja!, es deeir que en .lugar de cerrarse se abren más con la ma-
niobra de Valsalva. También se podrá observar la denominada
insuficiencia valvular funcional donde las valvas no se contac-
tan en la línea media debido a la gran dilatación parietal.
En el sisrom~ venoso superficial permit-0 el estudio anatómi-
co y funcional del cayado de la safena interna y externa así co-
mo la realización de un mapeo de la$ yárices y de venas perfo-
rantes insuficientes dcrorminando en todos los casos la altura,
tamaño y presencia o no de afluentes. ·
-r IHMMO
C,ln<:U,.QmL,·
ECOTOMOORAFIA-DOPPLER
'"
\ol'l!l'R:0411e;C4,
 APARATO .CAADIQVASCULAR
Fig. 7-331. J. Válvula femoral antes de su cierre. 2-Cierre completo de la uáluula fem. 3-Váluula ostia/ del cayado de la safena interna.
Eco-Doppler pulsado y color
Este nuevo método de diagnóstico reune en un solo estudio
· las distintas informaciones que aportan ambas técnicas por se•
parado permitiendo obtener en forma simultánea la imagen del
vaso yel estudio de los cambios hemodinámicos que allí ocurren
mediante eÍ enfoque de una zon_a de muestreo (Doppler pulsado
fig. 7-330) o múltiples zonas (Doppler color) permitiendo regís•
tr_a r las velocidades de flujo, la dirección de la co,Tiente (centrí•
peta o centrífuga) y el régimen circulatorio en reposo, durante
la maniobra de Vaisalva y las compresiones musculares distales
y proxiales, permitiendo evaluar la permeabilidad y la funcion
valvulai· del sistema venoso profundo y superficial, Para ello
una vez obtenida la imagen anatómica de la vena a estudiar se
coloca la zona de muestreo Doppler; re¡:istrsndo los cambios de
la velocidad circulatoria que allí ocurre.
La prueba de Vaisalva normalmente produce una disminu-
ción brusca de la velocidad circulato_ria hasta su detención debi•
do al cierre de las válvulas venosas que dura el tiempo de la ap·
nea, aumentando nuevamente desde el comienzo de la
expiración (índice de vaciado) siendo por Jo tanto una prueba
doble pues permite valorar la función valvular (ausencia de re-
flujo durante la apnea). y la permeabilidad mediante el índice
de vaciado.(fig.7-331)
· Con las maniobras de compresión de las masas musculares
se producirá, en los casos normales, un aumento de la velocidad
circul~toria, mientras que con la descompresión se notará la áu•
sencia de reflujo valvular.
709
2-CIERRE COMPLETO
DE LA VALVULA FEM
3-VAI.VULA OSTIAL
DEL CAYADO DE LA
SAFENA ÍNTERNA
Finalmente se completa el estudio con el Doppler color que
nos brindara una información complementaria sobre la pefmea-
bilidad y la fuÓción valvular a través del conocimiento de la di-
rección del flujo (centrífuga o centrípeta), de su velocidad (nor-
mal, disminuida o aúmentada) y del régimen circulatorio
(laminar o turbulento). ·
Normalmente en decúbito dorsal se observa la aparición del
flujo circulatorio que coincide con la espiración y que desapare-
ce con la inspiración representado en color-azul pues la direc-
ción centripeta del flujo se aleja del transductor que se encuen-
tra orientado en dirección cefálica. ·
La compresión muscular en la misma posición produce una
aceleración brusca que se traduce por la aparición de un flujo
circulatorio de color azul intenso que dura el tiempo de la ejecu-
ción de la mislllll. Si la compresión se realiza en forma muy in-
tensa se visualizará la ruptura del régimen laniinar,siendo el
flujo turbulento representado con un color azul mezclado con
zonas amarillas y rojas (patrón mosaico).
La compresión del a,bdomen produce la dilatación leve de la
pared de la vena femoral y la ausencia total de flujo debido al
cierre de las valvas parietales.
La descompresión del mismo provocará la reaparición del
flujo circulatorio que tendra un aumento significativo de la ve-
locidad (índice de vaciado) debido a la reapertura valvular.
En ortostatismo preferimos utilizar la maniobra de compre•
sión y descompresión muscular a nivel del muslo. ·
· La primera produce una _aceleración brusca que se traduce
por la aparición de un flujo· de color azui que se dirige de abajo
 710 SEMIOLOGIA; SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

VENA FEMORAL

trombo
mural

4
adenopatia

,.. vena

Fig. 7-332. Ecotomografía vascular en la trombosis venosa profunda. !-Trombosis venosa ileo femoral . Obsérves~ la. ~al\ dilatación
de la vena femoral y del cayado de la safena interna. 2-Con ausencia de compresibilidad emrna a nivel de la vena femoral debido a
la presencia de trombos, y con compresión total de la safena interna indicando su permeabilidad c,onsezyada. 3-'frombosis venosa con
visualización de un trombo mural. 4-Compresión extrínseca de la vena femoral por adenopatías.

APARATO CÁRDIOVASCÜLAR
hacia arrba y desde la superficie a la profundidad a través del
cayado de la safena int,arna.
<:;on la segunda f1!8niobra se comprobará la ausencia t.oki.1
de reflujo a nivel ele ambos sistemas debido al cierre valvular.
En los casos de ínsuficiencia valvular del sistema venoso el
Doppler color nos .permite .verificar y cuantificar el grado y ex-
tensión de la onda hipertensiva de reflujo a través de la visuali-
zación directa de la dirección del flujo circulatorio durante la
ejecución de las maniobras anteriormente
El reflujo se caracteriza por ser centrifugo, pudiendo presen-
ter un régimen circulatorio laminar o con una velocidad que es
directamente proporcional a la intensidad del daño valvular,
apareciendo durante la apnea respirat-0ria de la pnieba de Val-
salva y durante la descompre~ión muscular en posición de pie.
Este presentará un color que depende de la orientación del
h·:-t~Hfod ~r, y ln di:rcccitr.. ·.;,::k,.:¡,:!,:.,1 J l~5ÍU1cll 1..i.11..:uld.L.H iU. Co-
mo la dirección del transductor siempre esta orientado en direc-
ción cefálica,el flujo centrípeto se encuentra representado en
azul p·ues se aleja del mismo, mientras que el reflujo puede ser
rojo cuando es laminai-, pues se aéerca al mismo, o mezclado con
amarillo cuando es turbulento o existir el "patrón mosaico' en
los cases de flujo turbulento de alta velocidad.
El Dopplei- color permite observar directámente el grado de
reflujo a través de la válvula ostia! del cayado de la safena in-
terna · fonna de concentrado del foét-Or antiliemolítico.
En los casos de incompetencia de la válvula ostia] aparecerá
un pequeño reflujo de color rojo oscuro, debido a su régimen cir-
culatorio que es de baja velocidad,
En la insuficiencia valvular al ser el reflujó de alta veloci-
dad Yturb.~l~nto su color será rojo intenso con zonas ám.~riilas,
pudiendo Jlegar en los casos extremos al "patrón mosaico".
En los cases de trombosis venosa profunda, el eco-Doppler
(fig.7-332) localiza con precisión el nivel del obstáculo mediante
signos directos (existencia de trombos recientes o antíguos o de
compresiones extrínsecas por tumores) o indirectos (ausencia
total de compresión venosa mediante el transductor, demos-
trando la existencia de un obstáculo endoluminal).
Desde el punto de vista hemodinámico, cuando la obstruc-
ción no es total, determinará la ausencia de modulación respi-
ratoria con la aparición de un flujo continuo que no varía con la
respiración ni con }as compresiones musculares, mientras que
en las oclusiones totales hay ausencia total de señal de las velo-
cidades de flujo audibles, gráficas y color.
Este método permite el seguimiento lineal en el tiempo de la
b'ornbosis desde que se forma el trombo hasta su reconalización
totP.1 ry ~a.~!~ (~~¿r~=c p.oJt t"re,rr,i:.,5!jw f,wcial v tvtalmúuW
recanalizado).
Pletismografía venosa
Es un procedimiento que mide y registra gráficamente los
cambios de volumen de parte de las extremidades, como el t-Obi-
llo o la pantorrilla, determinados por los cambios de posición
del miembro inferior o por la internipción artificial del flujo ve-
noso de retorno mediante un manguito neumático propma!.
Permite valorar cunntitativamente la incompetencia valvular
su·perficial .v profnndn , y ll\ ohc.h,1f'rión vt'nOM
711
Fotopletismografía digital del sistema venoso
Es un de diagnóstico no invasivo de gran utilidad que p
mite diferenciar las insuficiencias valvulares provenientes u
sistema venoso superficial de las del sistema vena.so p(ofun,
siendo sus resultados comparables a los obtenidos por la flel
dinamometría.
La. técuica se basa en la reflexión de la luz infraroja por
lecho capilar a nivel cutáneo. Dicha emisión se realiza mediv
te un sensor aplicado sobre la piel a nivel del tobillo registran,
los cambios que ocurren en el lecho capilar durante la ejecnci.
de ejercicios de puntillas o de dorsoflexión del pie . .
Durante la contracción de los músculos de la pantoJTilla h
venas se vacían, llenándose nuevamente una v"ez que el ejer,: ·
cio ha cesado. El tiémpo que tarda en recuper~r el volumen in '
cial al ejercicio se denomina •tiempo de llenado venoso•.
Prueba radíoisotópica con fi°brin6geno marcado con J1 25
Se basa en el hecho que el fibrinógeno marcado con un ra-
dioisóropo puede se_r·detectado en el momento de su captació,o
preferencial por un trombo én formación. ' ..
Para la investigación de trombos e1i las venas pro"ru ndas J,
los miembros inferiores se Utiliza fibrinOgl:!iió húnü,llo, en la
En los pacientes que deben ser sometidos a cirugía, 24 horas
antes de la prueba se administran 100 Jilg. de Ioduro de Sorno
por vía bucal, para prevenir una captación excesiva de lodo ra-
dioactivo. En los no quirúrgicos el fibrinógeno marcado con I
_125 puede inyectarse en una vena del brazo media hom des-
pués del bloqueo de la tiroides con Ioduro de Sodio. ·
Para valorar el desarrollo de la actividad que registnu·á so-
bre la zona a explorar, primero se coloca el contador sobro la re-
gión precordial, calibrando el instrumento de manera que su in-
tensidad represente una captación del 100%. Las med idas
subsiguientes en la escala son un porcentaje de la r adio,1ctivi-
dad media sobre el corazón.
Para realizar la prueba en los miembrosinfcriorés, 2e ele-
van las piernas para reducir la congestión venosa. El contador
se coloca sobre la cara interna del muslo a la altura de la ingle
y desde allí se registra la radioactividad cada 5 cm. hasta el to-
billo.
En los sujetos normales las lectures en el contado;, son infe-
riores al 20% a las precorclialea. Valores superiores indican
trombosis en las venas profundas. ·
Este método es más preciso en los grandes colectores veno-
sos (Vena Cava inferior, Ilíacas, Femorales, y Pópliteas) que en
las venna de las piernr•'
Flebografía
Se utiliza para visualizar las modificaciones de la luz veno-
sa, particularmente la obstrucción por trombosis, inyectando
una sustancia iodada de contraste.
Técnicas <k aplicaci6n. Existen diversos métodos flebo-
gráficos; los más usados son la flebograffa ascendente y la flebo-
graffa retrógrada; ocasionalmente se emplea la flebograffo por
vía ósea.
La flebograffa ascendente (fig.- 7-333) se realiza inyectando
en wrn. venn del dorso del pie uiHt sustaucia L·fiyodaJa Je üH.l·
 712
SEMIOLOGIA; SEMIOTECNIA Y MEDICINA INTERNA

perior e inferior, y para las malformaciones del siswma venoso

(llebectasia congénita). ·· ·· ·

Res11ltados. En los sujetos normales se visualizan casi

siempre las venas peroneas, la popHtea y la femoral.superficial.
La luz venosa es uniforme, observándose él sistema valvular.
Si existe una tromb'ósis ·venosa se nota una falta de relleno
segmentarla. Las venas perforantes pueden invertir su sentido
de circulación por la hipertensión venosa local. Al estar compri-
núdas las venas profundas, el retomo venoso procedente de las
zonas distales de la pierna y del pie tiene lugar a través de la
red venosa superficial, la que está dilatada por el flujo derivado
a través de ella.
En el síndrome postllebítico se observa la dilatación global
del sistema venoso del miembro inferior, la recanalización de
una trombosis venosa previa, la inversión del sentido de circu-
lación ~u las veüas perfor.s.ntes y el desmTo1Io de váriC.:.'!s secun-
darias en el sistema superficial.

Fig. 7-333. Flebogra/ía ascendente de los miembi-os inferiores.

1-Vena ilíaca. 2-Vena femoral superficial. 3-Vena poplítea. 4-
Venas gemelares. 5-Cayado de la -safena externa. 6-Venas ti