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Estenosis: Incapacidad de una válvula para abrirse completamente e impide el flujo anterógrado. La
estenosis valvular produce hipertrofia cardiaca por sobrecarga de presión
Insuficiencia: Consecuencia de la imposibilidad de que una válvula cierre del todo, favoreciendo el
flujo retrógrado. (Incapacidad valvular derivada de una anomalía) (ejemplo: tracción de los musc
papilares hacia abajo y hacia afuera por la dilatación de los VI Y VD)
Insuficiencia de la válvula mitral o aortica: Provoca sobrecarga de volumen
(AMBOS PRODUCEN CAMBIOS SECUNDARIOS, PROXIMALES O DISTALES A LA VALVULA AFECTADA
SOBRE TODO EN MIOCARDIO) (Ambos pueden culminar en insuficiencia cardiaca)
Destrucción repentina de una válvula aortica por infección: (endocarditis infecciosa) puede causar
insuficiencia aguda, masiva y mortal
Estenosis Mitral reumática: Se desarrolla de manera gradual y sus síntomas son tolerados
Embarazo: Trastorno que complica la CV porque incrementan las demandad de gasto cardiaco.
Estenosis Valvular adquirida: Consecuencia de lesión antigua o crónica de las valvas valvulares que se
manifiesta después de muchos años
Insuficiencia Valvular adquirida: Afectación intrínseca de la valvas o distorsión de estructuras de
soporte. Las más frecuentes son:
Características clínicas:
Es asintomático y se descubre por auscultación de clics mesosistolicos a veces seguidos de
soplos sistólico medio o tardío
El diagnostico se confirma por ecocardiografía
Algunos pacientes presentan dolor en pecho no asociado al esfuerzo y disnea
No son comunes las complicaciones pero se pueden dar:
Endocarditis infecciosa
Insuficiencia mitral
ACV u otros infartos sistémicos
Arritmias
Es más común en hombres y pacientes de edad avanzada, con arritmias o insuficiencia mitral
Principal causa de cirugía valvulo mitral.
Características clínicas:
La FR se caracteriza por:
Poliartritis migratoria
Pancarditis
Nódulos subcutáneos
Eritema marginado cutáneo
Corea de Sydenham
El diagnostico se hace a partir de los CRITERIOS DE JONES
La FR aparece 10 días a 6 semanas después de una infección por estreptococo A
Es más frecuente en niños de entre 5 – 15 años
Lo cultivos faríngeos son negatico al comienzo, pero la estreptolisina O o la ADNasa B se
detentan en la mayoría de pacientes
Manifestaciones predominantes: Carditis (roces pericárdicos, arritmias y taquicardia) y Artritis
Las manifestaciones aparecen años incluso décadas después del episodio de FR
La personas con CR pueden sufrir arrtimias , soplos, hipertrofia y dilatación de corazón
Endocarditis infecciosa:
Infeccion microbiana de las válvulas cardiacas del endocardio mural que produce formación de
vegetaciones compuestas por residuos y organismos trombóticos.
También lo pueden causar hongos y otro microorganismos pero mayormente son bacterias
Endocarditis infecciosa aguda causada por la infección de una válvula previamente normal.
(Phylococus aureus)
La muerte puede darse en un plazo de días o semanas . Dificil de curar solo con antibiotico
Endocarditis infecciona subaguda producida por microorganismos menos virulentos (S. viridae)
La curación se consigue solo con antibióticos
Patogenia:
La cardiopatía reumática con cicatrización valvular Principal Trastorno Predisponente
Endocarditis de válvula nativas previamente lesionadas Causada por streptococcus viridans
Los organismos S aureus, más virulentos y se encuentran en la pien infectan Válvulas sanas
S Aereus principal agente causal en consumidores de droga IV
Otros microorganismos implicado: Enterococos e integrantes del grupo HACEK, todos se
encuentra en la cavidad oral
Endocarditis de válvulas protésicas causada por Estafilococos coagulasa – negativos
Otros causas son los bacilos gramnegativos y hongos
Principales factores que predisponen a la endocarditis son aquellos que inducen diseminación
de microorganismos al torrente sanguíneo
Morfología:
Vegetaciones en las válvulas cardiacas Marcador distintivo clásico
Lesiones friables, voluminosas y destructivas que contienen fibrina, cel inflamatorias y
bacterias.
La válvula aortica y mitral son las mas frecuente infectadas, a veces implica las válvulas del
corazón derecho particularmente en consumidores de drogas
La vegetaciones afectas a mas de una valvula
La vegetaciondes de la EI subaguda se asocia a menos destrucción valvular que la aguda.
Las vegetaciones de la EI subaguda presenta tejido de granulación en su base, indicativo de
cicatrización.
Características clínicas
Inicio tempestuoso con rápido desarrollo de fiebre, escalofríos, debilidad, astenia
En Ei izquierda se detectan soplos
Los criterios Duke modificados facilitan la evaluación de las personas
El diagnostico precoz y tratamiento eficaz desaparecen :
Microtromboembolos
Lesiones eritematos o hemorrágica no sensibles a la palpación en palmas de las manos
y pies (lesiones de Janeway)
Nódulos subcutáneos en las yemas de los dedos (nódulos de Osler)
Hemorragias retinianas en los ojos (manchas de Roth)
Vegetaciones no infectadas:
Endocarditis trombótica no bacteriana:
Se caracteriza por pequeños trombos estériles en las valvas de las válvulas
La lesiones presentan tamaño de 1 a 5 mm y se manifiesta como vegetaciones aisladas o
multiples a lo largo de la línea de cierre de las valva. No son invasivas no originan inflamación.
Histologicamente están compuestas por trombos estériles unidos a la válvula subyacente
Se registra en pacientes debilitados ( cancer o sepsis) por lo que antes se llamaba “E.
marásmica”
Está asociada a trombosis venosa profunda y embolos pulmonares.
Cardiopatía Carcinoide
Trastorno sistémico caracterizado por enrojecimiento, diarrea, dermatitis y broncoconstricción
y está causado por compuestos bioactivos como la serotonina liberada por tumores carcinoides
Las lesiones no aparecen hasta que haya una carga metastásica hepática masiva
El endocardio y válvulas del corazón derecho son las más afectadas
El lado izquierdo está protegido debido a que el lecho vascular pulmonar degrada los
mediadores
Se origina comunicación IA o septales y flujo de derecha a izquierda
Patogenia:
Las concentraciones plasmáticas de serotonina y la excreción urinaria del metabolito de
serotonina acido 5 hidroxiindolacetico se correlaciona con la gravedad de las lesiones cardiacas
Sus placas valvulares son parecidas a los que toman Fenfluramina o alcaloide del cornezuelo
Estos agentes afectan el metabolismo de la serotonina
Morfología:
Engrosamiento de la íntima similares a placas de color blanco brillante desarrollado en las
superficies endocárdicas de las cavidades y las valvas valvulares cardiacas
Las lesiones están compuestas por células musculares lisas y fibras de colágeno dispersas
Cuando hay afectación del lado derecho, los hallazgos típicos son insuficiencia tricúspidea y
estenosis pulmonar.
MIOCARDIOPATÍA DILATADA:
Se caracteriza morfológicamente y funcionalmente por dilatación cardiaca progresiva y
disfunción contráctil sistólica, generalmente con hipertrofia concomitante
Se diagnostica en etapa terminal y se observa corazón dilatado y mala contractilidad
El corazón suele estar grande y pesado (doble o triple) y flácido
Arterias coronarias libres de estenosis
Las anomalías histológicas son inespecíficas
Células musculares hipertrofiada con nucleos grandes, a veces aparecen atenuadas, estiradas e
irregulares
Puede darse en cualquier edad pero es más habitual de 20-50
Se presenta con signos de ICC (FE menos al 25%, disnea, fatiga)
Son comunes la insuficiencia mitral secundaria, ritmos cardiacos anómalos y puede haber
embolia
Se asocia a anomalías de las proteínas citoesqueleticas
Influencia genética:
Es familiar en el 30-50%
Es originada por la mutación de un grupo de más de 20 genes que codifican proteínas
implicadas en el citoesqueleto, sarcolema y envoltura nuclear
Mutación en el gen TTN que codifica la titina (mayor proteína expresada en humanos) es el
responsable de la mayoría de casos
El principal patrón es la herencia autosómica dominante, la ligada al cromosoma x, la
autosómica recesiva y mitocondrial son menos habituales.
Las anomalías mitocondriales se suele dar en población pediátrica mientras que la ligada al
cromosoma x pasada la pubertad, inicio de la edad adulta
La distrofina está mutada en las cardiopatías esqueléticas más frecuentes (distrodia musculares
de Duchenne y Becker)
Miocarditis:
Se ha evidenciado la pogresión de miocarditis a MCD
La detección de huellas genéticas indican la posible función etiológica de la miocarditis vírica
Alcohol y otras toxinas:
Se relaciona con el desarrollo de MCD.
El alcohol (acetaldehído) ejerce un efecto toxico directo al miocrdio
El alcoholismo crónico se asocia a carencia de tiamina lo que provoca Beri beri cardiaco
El cobalto ha generado casos de MCD
Parto:
Miocardiopatía periparto puede registrarse en la última etapa del embarazo o hasta algunos
meses después
Causas: Hipertensión asociada al embarazo, sobrecarga de volumen, carencia nutricional
Anomalía principal: Desequilibrio angiógeno microvascular en el miocardio, causante de una
lesión isquémica funcional.
Sobrecarga de Hierro:
La MCD es la manifestación más común de este exceso de hierro causado por interferencia con
los sistemas enzimáticos dependientes de metales.
Estrés Suprafisiológico:
Actúa en la taquicardia persistente o hipertiroidismo, en fetos de madres diabéticas
insulinodependientes.
El exceso de catecolaminas provoca necrosis multifocal en las bandas de contracción
miocárdica, que con el tiempo evoluciona a MCD
Esto sucede en personas con feocromocitomas que son tumores productores de adrenalina
El consumo de cocaína o uso de vasopresores pueden tener consecuencias parecidad
Miocardiopatía de Takotsubo, se caracteriza por disfunción de la contracción VI tras estrés
La punta ventricular suele ser el área más afectada
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA:
Trastorno genético, clínicamente heterogéneo y caracterizado por hipertrofia miocárdica,
escasa distensibilidad del miocardio ventricular izq (llenado diastólico anómalo) (disfunción
diastólica)
Es la principal causa de hipertrofia ventricular izq.
El corazón presenta paredes engrosadas, aumento de peso e hipercontracción.
La MCH provoca disfunción diastólica, mientras que la función sistólica suele preservarse
Patogenia:
El patrón de transmisión es autosómico dominante con penetrancia variable
Es causada por mutación de cualquier gen que codifica las proteínas sarcomericas
La mutación causante se halla más habitual en el gen que codifica la cadena pesada de B-
miosina y con menos frecuencia en los genes que codifican la TnT cardiaca, la alfa tropomiosina
y la proteína C de unión miosina.
También puede originarse por tranferencia de energía insuficiente desde su fuente de
generación (mitocondrias) al lugar en el que se utiliza (sarcómeros)
Morfología:
Hipertrofia miocárdica masiva, generalmente sin dilatación ventricular.
Engrosamiento desproporcionado del tabique interventricular Hipertrofia septal asimétrica
Cavidad ventricular izq comprimida “forma de plátano”
Rasgos más importantes:
Hipertrofia miocitica masiva
Desorganización miofibrilar
Fibrosis instersticial y sustitutiva
Manifestaciones clínicas:
Reducción del volumen sistólico por alteración del llenado diastólico
La auscultación revela soplo de eyección sistólica áspero causado por obstrucción del
infundíbulo ventricular.
Hipertrofia masiva + la alta presión de la cavidad VI + engrosamiento de la pared de las arterias
intramurales ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Principales problemas clínicos: Fibrilacion auricular, formación de trombos murales inductores
de embolización y posible ACV, Insf cardiaca, arritmias ventriculares, muerte súbita.
Causa más habitual de muerte súbita
Intervención farmacológica: B adrenérgicos para reducir la frecuencia y contractilidad cardiaca
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA:
Disminución primaria de la distensibilidad ventricular - insuficiencia del llenado ventricular
durante la diástole
Está asociada a fibrosis por radiación, amiloidosis, sarcoidosis, tumores metastásicos
Ventrículos normales, cavidades normales
Microscópicamente es posible que solo se aprecie fibrosis intersticial parchada o difusa.
Otras alteraciones restrictivas:
Fibrosis endomiocardica
Endomiocarditis de Loffer
Fibroelastosis endocárdica
MIOCARDITIS:
Las infecciones víricas son las causas más comunes (virus de coxsackie a y b y otros enterovirus)
Otros agentes menos usuales: citomegalovirus, VIH y virus de la gripe.
Las citocinas inflamatorias producidas como reacción a la lesión puede originar disfunción del
miocardio.
Agentes no virus causantes: Protozoo Trypanosoma cruzi, enf de Chagas
La triquinosis originada por Trichinella spiralis es la enf helmíntica más habitualmente asociada
Patologías parasitarias: Toxoplamosis. Inf bacterianas: Enf de Lyme y difteria.
Es asintomática y se puede recuperar sin dejar secuelas
A veces hay aparición de insuficiencia cardiaca o arritmias, lo que ocasiona muerte súbita
Los pacientes pueden presentar miocardiopatía dilatada como complicación tardía de
miocarditis.
Amiloidosis:
Acumulacion extracelular de fibrillas proteínicas propensar a formas láminas beta plegadas.
La amiloidosis senil (70 años) presenta mejor pronostico que el de la sistémica, los depósitos de
amiloide cardiaco está compuesto por transtiretina.
La amiloidosis auricular aislada se produce por depósito de pétido natriurético auricular
La amiloidosis cardiaca con mucha frecuencia produce una miocardiopatía restrictiva.
ENFERMEDAD PERICÁRDICA
Transtorno más importante del pericardio
Provoca acumulación de líquido, inflamación, constricción fibrosa o una combinación de ellas
DERRAME PERICÁRDICO Y HEMOPERICÁRDICO:
El pericardio parietal puede ser distendido por un liquido seroso, por sange o pus
Derrames crónicos de menos de 500 ml, lo único clínico que se observa es agrandamiento
globular de la sombra del corazón en la rx de tórax
Acumulación de líquidos menores de 200-300 pero de desarrollo rápido puede generar una
compresión grave de las aurículas de paredes delgadas, las venas cavas o los ventrículos
Llenado cardiaco queda paralizado Taponamiento cardiaco
PERICARDITIS:
La pericarditis primaria es poco habitual y casi siempre tiene origen vírico
La mayoría de ella provocan pericarditis aguda, aunque la tuberculosis y hongos producen
reacciones crónicas
Pericarditis Aguda:
La pericarditis serosa está originada por enfermedades inflamatorias no infecciosas como
fiebre reumática, LES, esclerodermia, así como tumores y uremia
La pericarditis serosa provoca un infiltrado inflamatorio leve en la grasa epipericárdica,
integrado básicamente por linfocitos
La pericarditis fibrinosa (dolor agudo pleurítico y fiebre) y serofibrinosa son los tipos más
frecuentes de pericarditis y estás compuestos por liquido seroso entremezclado
Entre sus causas de cuentan IMA, Sd post infarto de Dressler, uremia, radiación toracisa, fiebre
reumática, LES, traumatismo.
La superficie del pericardio está seca con una fina rugosidad granular
Pericarditis serofibrosa induce acumulación de grandes cantidades de un liquido turbio, de
amarillo a pardo, que contiene leucocitos, eritrocitos y fibrina
Pericarditis Purulenta Infección activa por invasión microbiana del espacio pericárdico
El exudado puede oscilar entre liquido turbio acuoso y pus franco (400-500 ml). Superficies
serosas están enrojedicsas, granulares y revestidas de exudado.
La intensa respuesta inflamatoria y la cicatrización producen PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Pericarditis Hemorrágica: Exudado compuesto por sangre mezcla con derrame fibrinoso o
supurativo
Pericarditis caseosa: De origen tuberculoso
Es un antecedente común de la pericarditis constrictiva crónica