PATOLOGÍAS DEL CORAZÓN

ANATOMIA:

CORAZÓN:

Órgano muscular hueco formado por cuatro cavidades

• Se localiza entre la 3ra y 6ta costilla en el

mediastino medio dentro de la cavidad
torácica
• Función: bombear la sangre a todo el cuerpo
llevando a cabo el proceso de circulación
mayor y menor.

Peso:

• Hombre: hoy 270 g

• Mujer: 250 g

Medidas:

• Largo: 12 cm
• Ancho: 9 cm
• Antero-posterior: 6 cm

Presenta 3 caras:

1. Anterior o externo condral: Formada por el ventrículo derecho, se relaciona con el esternón y cartílagos
costales, se observa orejuela derecha y el surco interventricular anterior donde pasa la arteria interventricular
anterior y la vena cardiaca mayor.
2. Inferior o diafragmática: formada por el ventrículo izquierdo y parte del derecho, se relaciona con el diafragma,
se observa el surco interventricular posterior donde pasa la arteria interventricular posterior y la vena cardiaca
media, el surco coronario donde pasa la arteria coronaria, el seno coronario, las 4 venas pulmonares y vena cava
inferior
3. Lateral, izquierda o pulmonar: formada pues ventrículo izquierdo, se localiza la orejuela izquierda

3 bordes:

1. Derecho: separa la cara inferior del anterior, va de la aurícula derecha al vértice

2. Superior izquierdo: separa la cara anterior de lateral, va de la base de la aurícula izquierda al vértice
3. Inferior izquierdo: separa la cara inferior de lateral, va de la base de la aurícula izquierda al vértice

Una base:

• formada por las aurículas y el pedículo cardiaco

Un vértice:

• Va hacia delante y abajo, y hacia la izquierda, se encuentra formado por los ventrículos

Capas histológicas:

• Epicardio: hoy es una serosa y está formado por la capa serosa visceral
• Miocardio: hola formado por músculo cardiaco
• Endocardio: hoy prolongación del endotelio vascular
División del corazón:

• Corazón derecho: encontramos la aurícula y el ventrículo

derecho comunicados por la válvula tricúspide, donde llega
la sangre venosa y se envía los pulmones
• Corazón izquierdo: formado por la aurícula y ventrículo
izquierdo comunicados por la válvula bicúspide o mitral, en
donde llega la sangre arterial y se envía a todo el cuerpo

EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN

Células del sistema de conducción cardiaco (pasos de la conducción cardiaco)

1. Nódulo sinoauricular SA (nódulo sinusal) (marcapaso que comanda al sistema Cardionector)

• Manda señalas a la Aurícula izquierda por el has de bachmann

• Va al Nódulo atrioventriculares por las vías internodulares:
o Vías internodulares anterior da el has de bachman
o Vías internodulares media
o Vías internodulares posterior

2. Fascículo de bachmann: señales del Nódulo sinusal a la aurícula

izquierda

3. Nódulo auriculoventricular a través de: (contiene al haz de his)

• Vías internodulares anterior

• Vías internodulares media
• Vías internodulares posterior

4. Haz de his (Rama Izquierda y rama Derecha)

5. Células de Purkinje termina (ventrículos se contraen para expulsar la sangre)

CIRCULACIÓN

1. Circulación menor p pulmonar: Hematosis:

• VD-TP-Pulmones (sistema alveolo-capilar) venas pulmonares-AI

2. Circulación mayor o sistémica: sangre a todo el cuerpo

• VI-Aorta-Arteriolas-Capilares-Vénulas-Venas-VCI y VCS-AD
ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)

Infección microbiana de las válvulas cardíacas o el endocardio mural que lleva a la formación de vegetaciones
compuestas por desechos trombóticos y gérmenes, asociadas a menudo a la destrucción de los tejidos cardíacos
subyacentes

Causadas por:

• Bacterias (Mas frecuente):

o Staphylococcus aureus (EI agudas)
o Streptococcus viridans (Ei subagudas)
• Enterococos HACEK:
o Haemophilus
o Actinobacillus
o Cardiobacterium
o Eikenella
o Kingella
• Hongos
• Bacilos gramnegativos

Clasificación:

• Agudas Según la gravedad, Cronopatología y presencia o no de trastornos valvulares

• Subagudas subyacentes

• Aguda: Causada por infección de una válvula cardiaca normal por un germen muy virulento (Staphylococcus
aureus). Estas requieren cirugía
• Subaguda: Causada por gérmenes de menor virulencia (Streptococcus viridans) causan infecciones en válvulas
deformadas.

Patogenia:

Las anomalías cardiacas aumentan el riesgo de desarrollar EI: (prolapso de la válvula mitral, la estenosis valvular
calcificada degenerativa, la válvula aórtica bicúspide (calcificada o no), las válvulas artificiales (protésicas) y las
malformaciones congénitas.).

• Endocarditis sobre válvulas nativas dañadas o anómalas: se debe

a Streptococcus viridans en un 50-60% S. aureus principal responsable de Ei en
• Endocarditis en válvulas sanas y deformadas: causadas por consumidores de drogas por IV
Staphylococcus aureus 20-30 %
• endocarditis sobre válvulas protésicas: 1-2 meses después de implante quirúrgico causada por S. aureus y S.
epidermidis.

factores principales:

• Siembra de microorganismos en el torrente sanguíneo.

Origen:

• Infección patente en otro lugar

• Intervención quirúrgica u odontológica
• Aguja contaminada en consumidores de drogas
• Roturas en barreras epiteliales del intestino, cavidad oral, la piel
Características clínicas:

• Fiebre
• Escalofríos
• Debilidad
• Cansancio
• Pérdida de peso
• Síndrome pseudogripal

Complicaciones:

• Deposito glomerular de complejos antígeno-anticuerpo causante de glomerulonefritis

• Sepsis
• Arritmias
• embolias sistémicas

Mortalidad:

• Infecciones por S. viridans, la tasa de curación es del 98%.

• Infecciones por enterococos y S. aureus, las cifras oscilan entre el 60 y el 90%.
• Infecciones debidas a bacilos gramnegativos u hongos la mitad de los pacientes mueren.

Vegetaciones no infectadas

Se producen en:

• Endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB).

• Endocarditis del lupus eritematoso sistémico (LES).

Endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB):

Se caracteriza por el depósito de trombos estériles y pequeños (1-5 mm) en las valvas de las válvulas cardíacas:

• Son trombos blandos unidos laxamente a la válvula subyacente

• Son destructivas ni inducen una reacción inflamatoria
• fuente posible de émbolos sistémicos que producen infartos en el encéfalo, el corazón y otros lugares.

Se encuentran en pacientes debilitados (Cáncer o sepsis)

Precursores:

• Hipercoagulación:
o coagulación intravascular diseminada
o estados hiperestrogénicos
▪ adenocarcinomas mucinosos

Endocarditis del lupus eritematoso sistémico (enfermedad de Libman-Sacks):

Vegetaciones estériles pequeñas (1-4 mm) que aparecen en un lupus eritematoso

lesiones se desarrollan por:

• Depósito de inmunocomplejos, con activación del complemento y reclutamiento de células que porten el
receptor de Fe

Desarrollan histológicamente:
 • Valvulitis intensa y una necrosis fibrinoide de la sustancia valvular.

Las vegetaciones aparecen en:

• superficie valvular
• cuerdas o incluso
• endocardio auricular o ventricular

Lesiones:

• Cicatrices valvulares
• fusión de valvas

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS DEL CORAZÓN:

 • Alteraciones del corazón o de los grandes vasos
• Aparecen por un defecto en la embriología durante las semanas 3 a 8 de gestación.

Anomalías graves impiden la supervivencia intrauterina

Anomalías concretas del corazón o cavidades pueden llegar vivo al nacimiento, algunas son:

• Defectos de los tabiques o agujeros del corazón: defectos o comunicaciones del tabique interauricular (CIA) e
interventricular (CIV)
• Lesiones estenóticas: en válvulas o en toda la cavidad cardiaca
• Anomalías del tracto de salida: Origen inadecuado de los grandes vasos desde los ventrículos o arterias
coronarias anómalas

Casi todos se detectan al primer año de vida

Incidencia:

• Se detectan pequeños CIV o CIA musculares en más del 5%

o Estos normalmente se cierran solos en el primer año de
vida
• La válvula aórtica bicúspide, con una incidencia del 1-2%, persiste, y
no se detecta hasta la vida adulta.
• la incidencia mundial de malformaciones cardiovasculares
congénitas es inferior a un 1 %

Etiología y patogenia:

• Exposiciones ambientales (infección por rubeola congénita,

teratógenos, fármacos y diabetes)
• Factores genéticos (Trisomías 13, 15, 18 y (21 Mas frecuente) y
monosomía X, Síndrome de Turner)
• Factores de nutrición: consumo de Folato en el inicio de la
gestación reduce la incidencia de CPC

Características clínicas

La mayor parte de las distintas anomalías estructurales de las CPC se pueden organizar en tres:

• Cortocircuito de izquierda a derecha.

• Cortocircuito de derecha a izquierda.
• Obstrucción.

Cortocircuito: Es una comunicación anómala entre cavidades o vasos sanguíneos.

Los canales anómalos permiten el flujo de sangre a favor de gradientes de presión desde el lado izquierdo (sistémico) al
derecho (pulmonar) o viceversa.

Cortocircuito De Derecha A Izquierda:

Cuando la sangre va de derecha a izquierda (cortocircuito de derecha a izquierda) se producen:

• Hipoxemia
• Cianosis (Piel y membranas mucosas de color azul) por que se elude la circulación pulmonar.
• Embolia paradójica: En los cortocircuitos de derecha a izquierda, los émbolos de las venas periféricas evitan los
pulmones y pasan directamente a la circulación sistémica.
• Policitemia: aumento de los eritrocitos por la hipoxia/ cianosis grave
 • Acropaquías o «dedos en palillo de tambor: aplanamiento y un agrandamiento de los dedos de las manos
• Alteraciones óseas

Que causa el cortocircuito de derecha a izquierda:

• tetralogía de Fallot (TF)

• Transposición de las grandes arterias (TGA)
• Tronco arterioso persistente
• Atresia tricúspide
• conexión de las venas pulmonares anómala total

Cortocircuito De Izquierda A Derecha:

• Aumentan el flujo sanguíneo pulmonar

• Elevan crónicamente el volumen y la presión en la circulación pulmonar
• Para mantener unas presiones venosas y capilares normales, as arterias pulmonares se hipertrofian Y hacen una
vasoconstricción, a la larga esto puede producir:
o síndrome de Eisenmenger: el cortocircuito de izquierda derecha se convierte en un cortocircuito de
derecha a izquierda.

En esto se encuentra:

• Comunicación intraauricular
• Comunicación intraventricular
• Conducto arterioso persistente

CORTOCIRCUITOS DE IZQUIERDA A DERECHA

Son los más frecuentes de las cardiopatías congénitas del corazón, entre ellas se encuentra:

• Comunicación interauricular CIA

• Comunicación intraventricular CIV
• Conducto arterioso persistente CAP

1. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR:

Son aperturas anómalas y fijas del tabique auricular causadas por la

formación incompleta del tejido, que, permite la comunicación de sangre
entre la aurícula izquierda y la derecha.

• Son las asintomáticas hasta la etapa adulta.

Desarrollo del tabique auricular:

1. El septum primo se ubica entre las aurículas derecha e izquierda,

esta estructura tiene una abertura en la parte frontal conocida
como ostium primum, que permite el flujo de sangre de la
aurícula derecha a la izquierda durante el desarrollo
2. Cuando el septum primum crece, se forma la segunda apertura
en la parte posterior llamada ostium secundum u orificio segundo.
 3. Después aparece el septum segundo, que se localiza en la parte anterior del septo primero.
4. El septum segundo se agranda hasta cubrir el ostium secundum.

Agujero oval y presiones:

• El septum secundum tiene una lengüeta que se abre o cierra por la diferencia de presión entre las aurículas
izquierda y derecha
• Se abre cuando la presión es mayor en la aurícula derecha
• En el feto la presión de la circulación pulmonar es mayor que la circulación sistémica
• Esto causa que la aurícula derecha tenga mayor presión que a la izquierda lo que hace que la válvula del agujero
oval esté abierta
• Después del nacimiento la expresión de los pulmones disminuye y la aurícula derecha tiene menor presión que
la izquierda esto lleva al cierre de la válvula del agujero oval

Características clínicas

• Asintomáticas hasta la etapa adulta y son las más comunes en adultos. No dan síntomas antes de los 30 años
• Cortocircuito de izquierda derecha (la Resistencia vascular pulmonar es menor que la sistémica, la distensibilidad
del ventrículo derecho es mayor que la del izquierdo.
• Los volúmenes del flujo pulmonar pueden ser 2 a 8 veces mayores
• hay un soplo por el flujo excesivo a través de la válvula pulmonar o a través de la CIA
• Puede haber un cierre quirúrgico o intravascular para evitar complicaciones

Persistencia del agujero oval:

• El agujero oval se cierra en cerca del 80% de las personas antes de los 2 años de edad
• El 20% restante, la lengüeta puede abrirse si las presiones derechas se elevan
• Esto puede causar un cortocircuito de derecha a izquierda

2. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

Son cierres incompletos del tabique ventricular que permite la comunicación libre de sangre entre el ventrículo izquierdo
y el derecho

• Es el tipo más frecuente de cardiopatías congénitas del corazón

Características clínicas:

• Se manifiestan en edades pediátricas se asocian a otras malformaciones cardíacas congénitas

• Las consecuencias dependen del tamaño y presencia de malformaciones derechas asociadas
o Los defectos grandes: suelen ser membranosos y causan cortocircuito de izquierda a derecha provocado
por la hipertrofia del ventrículo derecho hipertensión pulmonar

3. Conducto arterioso persistente

El conducto arterioso conecta la arteria pulmonar con la aorta

• Durante el desarrollo permite el flujo de sangre de la arteria pulmonar a la aorta evitando a los pulmones no
oxigenados.
• En recién nacidos se cierra al 1er o 2do día de nacer, ocurre por la oxigenación arterial.

Características:
 • Produce un soplo característico, continuo y áspero (de maquinaria)
• Las consecuencias clínicas dependen de su diámetro y del estado cardiovascular del individuo
• Es asintomático en el nacimiento
• No hay cianosis
• Tratamiento: inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, intervenciones percutáneas y quirúrgicas

CORTOCIRCUITOS DE DERECHA A IZQUIERDA

Las enfermedades de este grupo causan:

• Cianosis en el comienzo de la vida postnatal.

Esta produce:

• Tetralogía de Fallot (TF)

• Transposición de las grandes arterias (TGA)
• Tronco arterioso persistente
• Atresia tricúspide
• Conexión las venas pulmonares anómala total

1. Tetralogía de Fallot

Cuatro características fundamentales:

1. CIV
2. hoy obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho (Estenosis
subpulmonar)
3. Aorta que se cabalga sobre la CIV
4. hipertrofia del ventrículo derecho

Las 3 primeras se deben al desplazamiento ante los superior del tabique

infundíbular.

La hipertrofia del ventrículo derecho es consecuencia de la sobrecarga de

presión

características clínicas:

• se puede tolerar hasta la etapa adulta sin tratamiento

• Tetralogía rosada: Si la estenosis subpulmonar es leve, la TF se parece a una CIV aislada, y el cortocircuito se
produzca de izquierda a derecha, sin cianosis.
• TF clásica: Con una obstrucción más grave del tracto de salida del ventrículo
derecho, las presiones derechas superan a las izquierdas y se desarrolló un
cortocircuito de derecha izquierda produciendo cianosis

2. Transposición de las grandes arterias

Produce discordancia ventrículoarterial (el flujo de salida del ventrículo se dirige al

vaso equivocado)

Transposición de las grandes

arterias
 • Dextro-TGA o D-TGA: la aorta nace del ventrículo derecho y la arteria pulmonar del ventrículo izquierdo

La TGA deriva de la formación anómala de los tabiques troncal y aorto-pulmonar en espiral

El resultado es la separación de la circulación sistémica y la pulmonar, estoy sin compatible con la vida post Natal a
menos que haya un cortocircuito para la mezcla adecuada de sangre

Hoy el pronóstico de los lactantes con D-TGA depende del:

• Grado de mezcla de sangre

• Magnitud de la hipoxia tisular
• Capacidades ventrículo derecho de mantener la circulación sistémica

el pronóstico de vida es muy bajo ya que fallecen en meses

TGA corregida congénitamente o Levo-TGA: la aurícula derecha se conecta a un ventrículo con la morfología interna del
ventrículo izquierdo (discordancia auriculoventricular) hoy que a su vez da origen a las arterias pulmonares (discordancia
ventrículo arterial) al mismo tiempo, la aurícula izquierda se conecta con el ventrículo derecho

• No produce cianosis
• Puede ser asintomática
• Provocar hipertrofia del ventrículo derecho
• Provoca insuficiencia cardíaca

3. Atresia tricúspide:

Representa la oclusión completa del orificio de la válvula tricúspide

• Es el resultado de la división desigual del canal AV

• la circulación se mantiene por un cortocircuito derecha a izquierda a través de la comunicación entre ambas
aurículas (CIA o Agujero oval persistente)
• Presenta cianosis desde el nacimiento
• La mortalidad precoz es elevada