RESUMEN CLASES SILVIO

MAMA
Glándulas mamarias o mamas que dan una fuente completa de nutrición y un grado
importante de protección inmunológica para los descendientes. La pareja de
glándulas mamarias descansa sobre el MUSCULO PECTORAL en la parte superior
de la pared torácica. Las MAMAS se componen de EPITELIO ESPECIALIZADO y
ESTROMA que puede originar lesiones benignas como malignas.

Los CONDUCTOS y LOBULILLOS están tapizados por dos tipos de células:

• CELULAS MIOEPITELIALES contráctiles con miofilamentos que se disponen
como una malla sobre la membrana basal y ayudan en la eyección de la leche
durante la lactancia y proporcionan soporte estructural a los lobulillos.
• CELULAS EPITELIALES LUMINALES se superponen a las células
mioepiteliales y solo las CELULAS LUMINALES LOBULILLARES son
capaces de producir leche.
CELULA MADRE COMPROMETIDA EN CONDUCTO TERMINAL → CELULAS
LUMINALES Y MIOEPITELIALES.

TIPOS DE ESTROMA MAMARIOS:

• ESTROMA INTERLOBULILLAR → Tejido conjuntivo fibroso denso mezclado
con tejido adiposo.
• ESTROMA INTRALOBULILLAR → Rodea a los ácinos de los lobulillos y está
constituido por células similares a lis fibroblastos con respuesta hormonal,
específicas de la mama y mezcladas con linfocitos diseminados.
En la mama prepuberal de varones y mujeres, el sistema ductal grande acaba en
los CONDUCTOS TERMINALES con formación mínima de lobulillos.
HAY CAMBIOS DE LA MAMA DINAMICOS Y PROFUNDOS DURANTE LOS
AÑOS FERTILES.
LA MAMA SUFRE CICLOS DE CRECIMIENTO Y REDUCCION DEL TAMAÑO
PRIMERA MITAD DEL CICLO MENSTRUAL → LOBULILLOS QUIESCENTES.
DESPUES DE LA OVULACION → INFLUENCIA DE ESTROGENOS Y
CONCENTRACIONES CRECIENTES DE PROGESTERONA → AUMENTA LA
PROLIFERACION DE CELULAS Y EL NUMERO DE ACINOS POR LOBULILLO.
ESTROMA LOBULILLAR → EDEMATOSO.
MENSTRUACION → REDUCCION DE CONCENTRACIONES DE ESTROGENOS
Y PROGESTERONA → REGRESION DE LOS LOBULILLOS Y DESAPARICION
DEL EDEMA ESTROMAL.
Con el comienzo del embarazo la mama es completamente madura y funcional. Los
LOBULILLOS aumentan de forma progresiva en número y tamaño. Al final del
embarazo la MAMA se compone casi por completo de LOBULILLOS SEPARADOS
por un estroma relativamente escaso.
Después del parto, las CELULAS LUMINALES de los lobulillos producen
CALOSTRO (RICO EN PROTEINAS) que cambia a LECHE (GRASAS Y
CALORIAS) durante 10 días relacionado con la disminución de progesterona.
CAMBIOS MORFOLOGICOS → DIFERENCIANCION TERMINAL → PATRON
ESPECIFICO DE EXPRESION GENETICA.
La leche materna aparte de proporcionar nutrición, también ofrece protección contra
la infección, alergias, enfermedades autoinmunitarias. Anticuerpos maternos (IgA
secretoras), vitaminas, enzimas, citocinas, antioxidantes, fibronectina y lisozima
potencian las defensas inmunitarias en el desarrollo. Sin embargo, los fármacos,
sustancias radioactivas administradas y virus también pasan al lactante a través de
la leche materna.
AL CESAR LA LACTANCIA → EPITELIO Y ESTROMA DE LA MAMA →
REMODELACION EXTENSA.
Las CELULAS EPITELIALES sufren apoptosis, los LOBULILLOS regresan y se
atrofian y disminuye el tamaño total de la MAMA.
NO REGRESION COMPLETA → EMBARAZO ORIGINA UN AUMENTO
PERMANENTE → TAMAÑO Y NUMERO DE LOBULILLOS.
 DESPUES DE LA TERCERA DECADA → ANTES DE LA MENOPAUSIA →
LOBULILLOS Y ESTROMA ESPECIALIZADO → INVOLUCIONAN
La ATROFIA LOBULILLAR puede ser casi completa en mujeres ancianas. El
ESTROMA INTERLOBULILLAR cambia, ya que el estroma fibroso radiodenso de
la mujer joven es sustituido de modo progresivo por tejido adiposo
radiotransparente.
ANATOMIA PATOLOGICA → Predominio femenino, principalmente lesiones
benignas.
CANCER DE MAMA SEGUNDO EN FRECUENCIA DE CARCINOMAS
FEMENINOS.
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
RESTOS DE LA CRESTA MAMARIA → Pezones supernumerarios se deben a la
persistencia de engrosamientos epidérmicos a lo largo de la cresta mamaria,
(CRESTA MAMARIA → DESDE LA AXILA HASTA EL PERINE).
TEJIDO MAMARIO AXILAR ACCESORIO:
En algunas mujeres el sistema ductal normal se extiende
hacia el tejido subcutáneo de la pared torácica o la fosa
axilar (COLAR AXILAR DE SPENCE). El epitelio
experimenta cambios con la lactancia (determinan masa
palpable) o puede producir carcinomas fuera de la mama
propiamente dicha.
INVERSION CONGENITA DEL PEZON:
Falta de eversión del pezón es común durante el
desarrollo y es de carácter unilateral. Se puede corregir
de manera espontánea durante el embarazo, tracción
simple. La RETRACCION ADQUIRIDA del pezón es de
mayor preocupación ya que puede indicar presencia de
CANCER INVASIVO o algún trastorno inflamatorio
(ABSCESO SUBAREOLAR RECIDIVANTE O
ECTASIA DUCTAL).
MACROMASTIA:
condición de etiología incierta, caracterizada por
agrandamiento difuso, masivo e incapacitante de las
mamas que lleva a menudo a necrosis local,
infección, úlceras y sangrado con importantes
repercusiones en morbimortalidad.
 PRESENTACIONES CLINICAS DE LA ENFERMEDAD MAMARIA
Los síntomas más comunes son dolor, masa palpable, nodularidad (sin masa
definida), o exudado por pezón. Las mujeres asintomáticas son signos
ANORMALES en estudios mamográficos para la detección selectiva.
• DOLOR (MASTALGIA – MASTODINIA) → Síntoma común que tiene carácter
cíclico, con la menstruación, o no cíclico. El DOLOR CICLICO DIFUSO no
tiene correlación patológica y los tratamientos mas eficaces tratan de
modificar las concentraciones de hormonas. Las causas son quistes rotos,
lesión física e infecciones.
95% → MASAS DOLOROSAS → BENIGNAS.
10% DE LOS CANCERES MAMARIOS SON DOLOROSOS.
• MASAS PALPABLES → Se deben diferenciar de la nodularidad normal de la
mama. Las LESIONES PALPABLES más comunes son CARCINOMAS
INVASIVOS, FIBROADENOMAS y QUISTES.

MASA PALPABLE → TAMAÑO DE 2 CM.

LA PROBABILIDAD DE QUE UNA MASA PALPABLE SEA MALGINA
AUMENTA CON LA EDAD.
10% → MASAS MAMARIAS MUJERES MENORES A 40 AÑOS →
MALIGNAS.
50% DE LOS CARCINOMAS → AFECTAN → CUADRANTE SUPERIOR
EXTERNO.
10% EN CADA UNO DE LOS CUADRANTES RESTANTES.
20% EN LA REGION CENTRAL O SUBAREOLAR.
• EXUDADO POR EL PEZON (TELORREA) → Signo menos común, pero mas
preocupante cuando tiene carácter espontaneo y unilateral, dada la
posibilidad de un carcinoma subyacente. La salida de leche
(GALACTORREA) se relaciona con concentraciones altas de prolactina,
hipotiroidismo o síndrome anovulatorios endocrinos, se encuentra en
pacientes que toman anticonceptivos orales, antidepresivos tricíclicos,
metildopa y fenotiacinas.
GALACTORREA → NO MALIGNIDAD.
TELORREA SEROSA O SANGUINOLENTA → PROCESOS BENIGNOS, PERO
EN UNA MINORIA SIGNO DE MALIGNIDAD.
Las etiologías más frecuentes son los PAPILOMAS DUCTALES GRANDES
SOLITARIOS y los QUISTES.
La TELORREA SANGUINOLENTA benigna puede ocurrir durante el embarazo,
como resultado del crecimiento rápido y la remodelación de la mama.
SIGNOS MAMOGRAFICOS PRINCIPALES DEL CARCINOMA DE MAMA SON
LAS DENSIDADES Y LAS CALCIFICACIONES:
• DENSIDADES → Las densidades mamográficas son producidas la mayoría
de veces por carcinomas invasivos, fibroadenomas o quistes. La mayor parte
de las NEOPLASIAS son radiológicamente más densas que el tejido
mamario normal entremezclado. El valor de la mamografía radica en la
capacidad para identificar canceres NO palpables pequeños.

TAMAÑO MEDIO DE UN CARCINOMA INVASIVO DETECTADO POR

MAMOGRAFIA (1,1 CM) ES INFERIOR A LA MITAD DE LOS
DETECTADOS POR LA PALPACION (2,4CM).

• CALCIFICACIONES → Se forman en secreciones, restos necróticos o

estroma hialinizado. Las calcificaciones BENIGNAS se asocian con
QUISTES APOCRINOS, ADENOSIS ESCLEROSANTE y las calcificaciones
MALIGNAS suelen ser pequeñas, irregulares, numerosas y agrupadas. El
CDIS se detecta con más frecuencia como calcificaciones mamográficas.

TRASTORNOS INFLAMATORIOS
MASTITIS AGUDA: Ocurren durante el primer mes de lactancia.
La mama se vuelve vulnerable a la infección bacteriana por el
desarrollo de grietas y fisuras en los pezones, es unilateral, el
estafilococo aureus o con menos frecuencia los estreptococos
invaden el tejido mamario. La mama aparece eritematosa, dolorosa
y muchas veces existe fiebre. Al comienzo se afecta un sistema
ductal o sector de la mama.
EN AUSENCIA DE TRATAMIENTO LA INFECCION SE PUEDEN
EXTENDER A LA MAMA COMPLETA.
MORFOLOGIA → Estas infecciones por estafilococo aureus suelen
producir un área localizada de inflamación aguda que puede
progresar a la formación de 1 o múltiples abscesos, y causa una
infección difusa.
EL TEJIDO MAMARIO AFECTA ESTA INFILTRADO POR NEUTROFILOS Y
SUFRE NECROSIS.
CUANDO HAY NECROSIS EXTENSA, LA SUSTANCIA MAMARIA ES
REEMPLAZADA POR UNA CICATRIZ FIBROSA.
MASTITIS PERIDUCTAL:
Se conoce también como ABSCESO
SUBAREOLAR RECIDIVANTE, METAPLASIA
ESCAMOSA DE LOS CONDUCTOS
GALACTOFOROS Y ENFERMEDAD DE ZUSKA.
Las mujeres presentan una masa SUBAREOLAR
eritematosa dolorosa.
Mas del 90% de los afectados son fumadores. No
tiene relación con la LACTANCIA, con una historia
especifica de reproducción ni con la edad.
En los casos RECIDIVANTES, un trayecto
fistuloso suele formar un túnel debajo del musculo
liso del pezón y se abre en la piel a nivel del borde
de la areola. Muchas mujeres con este trastorno
tienen un PEZON INVERTIDO, como efecto
secundario de la inflamación.
LA DEFICIENCIA DE VITAMINA A RELACIONADA CON EL TABAQUISMO O
CON LA PRESENCIA DE SUSTANCIAS TOXICAS EN EL HUMO DE TABACO
ALTERA LA DIFERENCIACIÓN DEL EPITELIO DUCTAL.
MORFOLOGIA → La característica histología es la presencia de la metaplasia de
epitelio escamoso queratinizado en los conductos del pezón, la queratina queda
atrapada en el interior del sistema ductal y da lugar a dilatación y finalmente la rotura
del conducto.
Se presencia una respuesta inflamatoria granulomatosa crónica cuando la queratina
pasa a tejidos periductales adyacentes.
TRATAMIENTO → En la mayoría de los casos se obtiene la curación mediante
eliminación quirúrgica en bloque del conducto afectado y el trayecto de la fístula
adyacente. La incisión simple drena la cavidad del absceso, pero el epitelio
queratinizado responsable de la agresión permanece y son comunes las recidivas.
LOS ANTIBIÓTICOS TAMBIÉN TIENEN UNA FUNCIÓN TERAPÉUTICA
CUANDO EXISTE UNA INFECCIÓN BACTERIANA.
ECTASIA DUCTAL MAMARIA:
Ocurre en la quinta o la sexta década de la vida, en
mujeres multíparas. A diferencia de la MASTITIS
PERIDUCTAL, NO TIENE RELACION CON EL
CONSUMO DE CIGARRILLOS.
Las pacientes presentan una MASA PERIAREOLAR
PALPABLE poco definida, muchas veces se asocia
con secreción blanca espesa por el pezón y
retracción cutánea.
DOLOR Y ERITEMA INFRECUENTES.
MORFOLOGIA → Presenta dilatación de los
conductos, espesamiento de secreciones mamarias
y una marcada reacción inflamatoria granulomatosa
crónica periductal e intersticial.
Los CONDUCTOS DILATADOS están llenos de detritos granulosos que contienen
infiltrados densos de linfocitos y macrófagos y un numero variable de células
plasmáticas.
EN OCASIONES TIENE INFLAMACION GRANULOMATOSA ALREDEDOR DE
LOS DEPOSITOS DE COLESTEROL.
LOS CONDUCTOS DILATADOS SUELEN APARECEN REPLETOS DE RESTOS
GRANULARES NECROTICOS Y ACIDOFILOS CONTENIDOS DE
MACROFAGOS CARGADOS DE LIPIDOS.
LA FIBROSIS PUEDE PRODUCIR RETRACCION DE LA PIEL Y EL PEZON.
NO HAY METAPLASIA ESCAMOSA DE LOS CONDUCTOS DEL PEZON.

NECROSIS GRASA:
Se presenta como una masa palpable indolora, engrosamiento o retracción de la
piel, fijas o móviles, densidad mamográfica o calcificaciones mamográficas. La
mayoría de las mujeres afectadas refieren antecedentes de traumatismo o cirugía
previa de mama.
Es un proceso inflamatorio debido a la necrosis focal de los tejidos grasos
mamarios; se puede dar por trauma cerrado, biopsia, mamoplastia, reconstrucción
de mamas, remoción de implantes y cirugía o trauma.
MAMOPLASTIA → AUMENTO DE SENOS
MORFOLOGIA → MACRO: Las lesiones
agudas se presentan hemorrágicas y
contienen áreas centrales de NECROSIS
GRASA POR LICUEFACCION. En las
lesiones subagudas las áreas de necrosis
grasa adoptan el aspecto de NODULOS
BLANCOS GRISACEOS, firmes y mal
definidos, que contienen focos pequeños
blancos como yeso o detritos hemorrágicos
oscuros.
MICRO: El foco central tiene células grasas necróticas que se asocia con un
infiltrado neutrófilo intenso mezclado con macrófagos. En los días siguientes el área
lesionada se rodea por fibroblastos en proliferación asociados a vasos nuevos y
células inflamatorias crónicas. Después aparecen células gigantes, calcificaciones
y hemosiderina, finalmente el foco es sustituido por TEJIDO CICATRICIAL o
rodeado y encapsulado por TEJIDO FIBROSO.
MASTOPATIA LINFOCITICA (LOBULITIS LINFOCITICA ESCLEROSANTE):
Se presenta como una LESION BENIGNA INFLAMATORIA, con una o múltiples
masas palpables duras. Las masas son bilaterales y se pueden detectar como
densidades mamográficas. Las lesiones son tan duras que resulta difícil obtener
tejido mediante biopsia con agua (TRUCUT).
Se muestran con un estroma colegenizado (fibrosis) alrededor de conductos y
lobulillos atróficos. La membrana basal epitelial esta engrosada con frecuencia. Un
infiltrado linfocitico prominente rodea el epitelio y los vasos sanguíneos pequeños.
El proceso es más común en mujeres con DIABETES TIPO 1 (DEPENDIENTE DE
LA INSULINA) o enfermedad tiroidea autoinmunitaria.
PUEDE HABER HIPEREMIA Y EDEMA
MACROSCOPICO: Masa con consistencia dura, móvil y cambios de la inflamación.
MICROSCOPICA: Presenta fibrosis queloide (densa y colágeno), fibroblastos
epitelioides, infiltración linfocítica difusa periductal / lobulillar y perivascular → atrofia
lobulillar con infiltración linfocítica.
SE DEBE DIFERENCIA DEL CANCER MAMARIO
MASTITIS GRANULOMATOSA: Presente en menos del 1% de todas las muestras
de biopsia de mama, se caracteriza por la presencia de granulomas que afectan al
epitelio por Mycobacterium tuberculosis, sarcoidosis o enfermedad de Weger
Las causas incluyen enfermedades granulomatosas sistémicas
(GRANULOMATOSIS DE WEGENER o SARCOIDOSIS), que afectan en ciertas
ocasiones a la mama, e infecciones granulomatosas causadas por
MICOBCATERIAS u HONGOS.
LAS INFECCIONES DE ESTE TIPO SON MAS COMUNES EN
PACIENTES INMUCOMPROMETIDOS O POR CUERPOS
EXTRAÑOS COMO PROTESIS DE MAMA O
PERFORACIONES ORNAMENTALES EN PEZONES.
LA MASTITIS LOBULILLAR GRANULOMATOSA ESTA
LIMITADA A LA MAMA, EN MUJERES CON HIJOS.
La inflamación granulomatosa se limita a los lobulillos y es causada
por una reacción de HIPERSENSIBILIDAD frente a antígenos
expresados por el epitelio lobulillar durante la lactancia.
PUEDE PRESENTAR NECROSIS CASEOSA.
Afecta en mayor cantidad la TUBERCULOSIS en 3 formas (NODULAR,
DISEMINADA Y ESCLEROSANTE). La forma NODULAR es la más común, lesión
circunscrita con crecimiento lento y puede presentar o no LINFADENOPATIA
CARCINOMA  INFLAMACION
Este tipo de tumor es indoloro o poco doloroso que puede permanecer en esta forma
durante mucho tiempo, hasta que crea fistulas o ulceras en la piel provocando
mucho dolor.
MICROSCOPICAMENTE → El estroma mamario tiene infiltrado inflamatorio de
células redondas (linfocitos y células plasmáticas), está constituido el estroma por
HISTIOCITOS EPITELIOIDES de amplio citoplasma eosinófilo y alguna célula
gigante multinucleada tipo Langerhans.
 LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
En mama se observan múltiples alteraciones benignas de los conductos y lobulillos.
Se han dividido este tipo de lesiones en 3 grupos de acuerdo con el riesgo de cáncer
mama:
• ALTERACIONES MAMARIAS NO PROLIFERATIVAS.
• ENFERMEDAD PROLIFERATIVA.
• HIPERPLASIA ATIPICA.
ALTERACIONES MAMARIAS NO PROLIFERATIVAS (ALTERACIONES
FIBROQUISTICAS O ENFERMEDAD FIBROQUISTICA):
Son el trastorno más común de la mama, se encuentran en las mujeres entre la
adolescencia y la menopausia, se presentan con frecuencia entre las mujeres
de 35 a 50 años de edad y se caracterizan clínicamente como masas, bilaterales,
con dolor en la mitad del ciclo menstrual (cíclicas).
Existen tres cambios morfológicos principales: 1. Cambio quístico con metaplasia
apocrina; 2. Fibrosis y 3. Adenosis.
MASAS NO BIEN DEFINIDAS
(INMUNOHISTOQUIMICA → GLANDULAS AFECTADAS → +/- CARCINOMA
1. FORMACION DE QUISTES METAPLASIA APOCRINA o
ECTASIA DUCTAL: Se caracterizan por ser quistes
pequeños se forman por la dilatación y estiramiento de
los lobulillos y pueden confluir para formar QUISTES
MAYORES. Los quistes múltiples pueden alcanzar un
tamaño de 2 a 4 cm.

Los quistes cerrados (NO ABIERTOS) contiene un liquido

turbio semitranslucido que produce un color pardo marrón
azulado (QUISTES EN CUPULA AZUL). Los quistes
están revestidos por EPITELIO ATROFICO PLANO o
POR CELULAS APOCRINAS METAPLASICAS con
citoplasma eosinófilo granular abundante y núcleos
redondos, semejante al EPITELIO APOCRINO NORMAL
DE GLANDULAS SUDORIPARAS.

Presenta calcificaciones y pueden ser detectadas por medio de

mamografía, (leche de calcio), que recubren e fondo de un quiste
redondeado.
 LOS QUISTES GENERAN ALARMA CUANDO SON SOLITARIOS Y
FIRMES A LA PALPACION.

EL DIAGNOSTICO SE CONFIRMA POR LA DESAPARICION DEL QUISTE

DESPUES DE ASPIRACION CON AGUJA FINA DE SU CONTENIDO.

HAY FIBROSIS ESTROMAL → BENIGNA

 2. FIBROSIS: Los quistes se rompen con frecuencia y liberan el material
segregado hacia el estroma adyacente. La inflamación crónica y la FIBROSIS
resultante contribuyen a la firmeza palpable de la mama.

FIBROSIS → NO CELULAS MIOEPITELIALES →

INMUNOHISTOQUIMICA.

3. ADENOSIS: Aumento en el número de ácinos por lobulillo. Durante el

embarazo ocurre un ADENOSIS FISIOLOGICA NORMAL. En la mujer NO
embarazada la ADENOSIS puede aparecer como un cambio focal. Los
ACINOS con frecuencia están agrandado (ADENOSIS DE CONDUCTO
ROMO), pero no distorsionados como en la ADENOSIS ESCLEROSANTE.

EN OCASIONES EXITEN CALCIFICACIONES DENTRO DE LAS LUCES.

Los ácinos están tapizados por CELULAS CILINDRICAS que pueden parece
benignas o mostrar características atípicas (ATIPIA EPITELIAL PLANA).
Estas lesiones son el precursor reconocible mas temprano de la NEOPLASIA
EPITELIAL.

PRESENCIA DE CELULAS MIOEPITELIALES → ADENOSIS.

NO PRESENCIA DE CELULAS MIOEPITELIALES →
ADENOCARCINOMA INFILTRANTE.

CARCINOMA IN SITU → CALCIFICACIONES EN LA LUZ DE LA

GLANDULA MAMARIA.
CARCINOMA → NO PRESENTA DOLOR

NO TODA CALCIFICACION ES CANCER

ALTERACIONES FIBROQUISTICAS → CLINICA: consistencia desigual, irregular,
densa de tejido mamario, usualmente más marcada en los cuadrantes externos,
incomodidad persistente o intermitente en las mamas, dolor sordo, intenso,
sensibilidad y edema premenstrual, incomodidad que aumenta después de cada
periodo menstrual y la persona tiene sensación de cambio en el peso, prurito.
PRURITO → Hormigueo o irritación de la piel que provoca el deseo de rascarse
en la zona
 ENFERMEDAD PROLIFERATIVA MAMARIA:
PUEDEN SER CON ATIPIA O SIN ATIPIA
CON ATIPIA → MAS RIESGO DE CANCER.
SIN ATIPIA → BENIGNA.
ENFERMEDAD PROLIFERATIVA MAMARIA SIN ATIPIA: beningna
Se detectan como densidades mamográficas, calcificaciones o hallazgos
incidentales en muestras de biopsias. Es típica la presencia de más de una lesión,
muchas veces en asociación con cambios mamarios no proliferativos.
Las lesiones se caracterizan por la proliferación del EPITELIO DUCTAL y/o estroma
sin características histológicas o arquitecturales sugestivas de carcinoma in situ o
células sospechosas de malignidad.
En estas categorías se incluyen las siguientes entidades:
• HIPERPLASIA EPITELIAL.
• ADENOSIS ESCLEROSANTE.
• PAPILOMAS INTRADUCTALES.
Se caracterizan por presentar células mioepiteliales, no son monótonas, cicatrices
irradiadas (adenocarcinomas – inmunohistoquímica = descartar), PAPILOMAS
INTRADUCTALES → DUCTOS DILATADOS CRECEN ESTRUCTURAS
POLIPOIDE y NO SIGNO DE MALIGNIDAD. (PERIFERICOS Y CENTRALES).
CENTRALES → CONDUCTOS GALACTOFOROS → BENIGNOS.
1. HIPERPLASIA EPITELIAL: Los conductos y los lobulillos normales están
tapizados por una doble capa de células mioepiteliales y células luminales. La
HIPERPLASIA EPITELIAL se define como la presencia de más de dos capas
celulares. Las células adicionales son tanto luminales como mioepiteliales y
llenan y distienden los conductos y los lobulillos. A veces se observan luces
irregulares en la periferia de las masas celulares.

LA HIPERPLASIA EPITELIAL SUELE SER UN HALLAZGO INCIDENTAL.

La hiperplasia moderada a florida es cuando existen más de 4 capas de

células, es un incremento en el número de capas celulares y puede deberse
al aumento de la proliferación, o con mayor frecuencia por una incapacidad
de las células de sufrir apoptosis.
 HIPERPLASIA EPITELIAL → DISMINUYE LA APOPTOSIS.
MODERADA → 4 CAPAS DE CELULAS QUE NO ENTRAN EN
APOPTOSIS.
HIPERPLASIA FLORIDA → LUZ LLENA
CELULAS MONOTONAS >2CM → CARCINOMA IN SITU.
→ METAPLASIA APOCRINA.

AUSENCIA CELULAS MIOEPITELIALES → ADENOCARCINOMA IN SITU.

HIPERPLASIA FLORIDA HIPERPLASIA MODERADA

2. ADENOSIS ESCLEROSANTE: El número de ácinos por conducto terminal esta

aumentado al menos al doble en comparación con los lobulillos no afectados, se
 conserva la disposición lobulillar normal. Los ácinos están COMPRIMIDOS y
DISTORSIONADOS en las porciones centrales de la lesión mientras que
aparecen característicamente dilatados en la periferia.

CELULAS MIOEPITELIALES PROMINENTES

La fibrosis del estroma puede comprimir por completo las luces para crear el
aspecto de cordones solidos o hileras dobles de células dispuestas dentro
del estroma denso, se caracteriza por ser una masa palpable, firme e
irregular, con una densidad radiológica o calcificaciones.

PROLIFERACION DE PEQUEÑOS CONDUCTOS → EN ESTROMA

FIBROSO → CAMBIOS FIBROQUISTICOS.

COMBINACION DE HIPERPLASIA EPITELIAL Y MIOEPITELIAL SUMADA

A FIBROSIS DEL ESTROMA.

GENERALMENTE SUBCLINICA.

3. PAPILOMA INTRADUCTAL → Se componen de múltiples ejes fibrovasculares

ramificados, cada uno con un área central de tejido conjuntivo tapizado por
células luminales y mioepiteliales. El crecimiento se produce dentro de un
conducto dilatado. Existe con frecuencia HIPERPLASIA EPITELIAL, estroma
colágeno rosa y METAPLASIA APOCRINA. Los PAPILOMAS DUCTALES
GRANDES suelen ser solitarios y están situados en los senos galactóforos del
pezón. Los PAPILOMAS DUCTLAES PEQUEÑOS son habitualmente múltiples
y se localizan a mayor profundidad dentro del sistema ductal.
 MAS DEL 80% DE LOS PAPILOMAS DUCTALES GRANDES PRODUCEN
TELORREA.
PAPILOMAS GRANDES → PUEDEN PRESENTAR INFARTO (TORSION DEL
TALLO → TELORREA SANGUINOLENTA).
TELORREA NO SANGUINOLENTA → BLOQUEO INTERMITENTE Y
LIBERACION DE LAS SECRECION MAMARIAS NORMALES O A IRRITACION
DEL CONDUCTO POR EL PAPILOMA.
SE DETECTAN COMO MASAS PALPABLES PEQUEÑAS, DENSIDADES O
CALCIFICACIONES EN LAS MAMOGRAFIAS.
ENFERMEDAD MAMARIA PROLIFERATIVA CON ATIPIA O MASTOPATIA
PROLIFERATIVA CON ATIPIA:
Esta enfermedad incluye hiperplasia ductal atípica e hiperplasia lobulillar atípica. La
HIPERPLASIA DUCTAL ATIPICA está presente en 5-17% de las muestras de
biopsias realizadas por CALCIFICACIONES, y se encuentra en menos frecuencia
en las muestras de biopsias de densidades mamográficas o masas palpables.
DE MODO OCASIONAL LA HIPERPLASIA DUCTAL ATIPICA SE ASOCIA CON
CALCIFICACIONES RADIOLOGICAS.
CALCIFICACIONES → CARCINOMA LOBULILLAR EN SITU.
PROLIFERACION EPITELIAL IRREGULAR PARECIDO AL CDIS.
DIAGNOSTICOS TEMPRANOS → NO FRECUENTES.
• HIPERPLASIA ATIPICA → Proliferación celular que se asemeja con el
CARCINOMA IN SITU, pero carece de características.

• HIPERPLASIA DUCTAL ATIPICA → Se reconoce por su a semejanza con

el carcinoma ductal in situ (CDIS), consiste en una proliferación monomorfas
de células dispuestas de forma regular, con espacios cribiformes. Se
diferencia del CDIS por su extensión limitada y por qué solo rellena los
conductos de forma parcial.

CARECTERISTICAS MORFOLOGICAS → Las células carecen de

monomorfismo, disposición irregular de células, luces redondeadas, lesión
con extensión limitada, la HDA no ocupa la totalidad de los conductos (-
2MM).

• HIPERPLASIA LOBULILLAR ATIPICA → Se define como una proliferación

de células idénticas a las del CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU, pero las
células NO llenan ni distienden más del 50% de los ácinos dentro de un
lobulillo. La HIPERPLASIA LOBULILLAR ATIPICA puede afectar a
conductos contiguos mediante extensión pagetoide, donde las células
lobulillares atípicas están situadas entre la membrana basal ductal y las
células epiteliales ductales normales supra adyacentes.

PROLIFERACION EPITELIAL IRREGULAR PARECIDA AL CLIS.

APARECE EN MENOS DEL 5% DE BIOPSIAS.
 CARECTERISTICAS MORFOLOGICAS → Lobulillo ocupado por células
monomórficas, luces intracelulares, las células NO distienden más del 50%
de los ácinos y la HLA puede extenderse hasta los conductos pudiendo
formar CARCINOMA DUCTAL.

HIPERPLASIA ATIPICA (DUCTAL Y LOBULILLAR):

Se presentan en la etapa involutiva, riesgo aumentado para desarrollar cáncer
invasivo, ambas mamas en riesgo, factores de riesgo; (ANTECEDENTES
FAMILIARES, PRE MENOPAUSIA, TIEMPO TRANSCURRIDO DESDE LA
BIOPSIA)
PATOLOGIA ESPECIAL
TUMORES DE GLANDULA MAMARIA
El estroma se diferencia en dos en la glándula mamaria (INTRALOBULILLAR y
ENTERLOBULILLAR):
• INTRALOBULILLAR → FIBROADENOMA – TUMOR FILODES.
• INTERLOBULILLAR → SARCOMAS.
FIBROADENOMA:
Tumor benigno más frecuente, constituido por tejido fibroso y tejido glandular, son
múltiples y bilaterales, aparición frecuente en el periodo reproductor < o = 30 años,
su origen es POLICLONAL → HIPERPLASIA FOCAL DEL ESTROMA
LOBULILLAR.
CARECTERISTICAS MACROSCOPICAS → Se suelen presentar con una masa
palpable y las mayores con una densidad o con calcificaciones mamográficas. El
epitelio del fibroadenoma responde a hormonas, y al aumento de tamaño por
cambios de la lactancia durante el embarazo, quizás complicados por infarto o
inflamación. PUEDE IMITAR A UN CARCINOMA.
El estroma experimenta con frecuencia HIALINIZACION DENSA después de la
menopausia y se puede calcificar. Las calcificaciones lobuladas grandes (palomitas
de maíz) tienen un aspecto mamográfico característico, pero puede aparecer
calcificaciones pequeñas agrupadas que requieres biopsia para descartar un
carcinoma.
Los fibroadenomas crecen como nódulos esféricos que suelen ser circunscritos y
móviles. Menos de 1 cm hasta masas grandes que pueden sustituir la mayor parte
de la mama. Los tumores son nódulos bien circunscritos, elásticos, de color blanco
grisáceo que sobresalen del tejido adyacente y contienen con frecuencia espacios
similares a hendiduras.
Su tamaño es variable de 1 a 3 cm o de 10 a 15 cm (FIBROADENOMA GIGANTE),
son frecuentes en el cuadrante superoexterno, color blanco grisáceo, sobresalen
alrededor del tejido y tiene como antes mencionados espacios con hendiduras.
CARECTERISTICAS MICROSCOPICAS → Es un estroma delicado, celular y
fibroblástico, espacios de tipo conductos revestidos de epitelio. FIBROADENOMA
PERICANALICULAR Y INTRACANALICULAR (CONDUCTOS ALARGADOS,
EPITELIO COMPROMETIDO O DISTORSIONADO).
El epitelio puede estar rodeado, comprimido o distorsionado por el estroma. En las
mujeres mayores, el estroma experimenta típicamente hialinización densa y el
epitelio se atrofia.
CARECTERISTICAS MICROSCOPICAS → Es
un estroma delicado, celular y fibroblástico,
contiene espacios de tipo conductos revestidos de
epitelio, FIBROADENOMA PERCANALICULAR,
los CONDUCTOS ALARGADOS Y EPITELIO
COMPRIMIDO O DISTORSIONADO POR EL
ESTROMA → FIBROADENOMA
INTRACANALICULAR.

AUMENTA EL RIESGO EN LOS FIBROADENOMAS CON QUISTES MAYORES

DE 0.3 CM, ADENOSIS ESCLEROSANTES, CALCIFICACIONES EPITELIALES
O CAMBIO APOCRINO PAPILAR.
TUMOR PHYLLODES:
Es una neoplasia poco frecuente (0.3%), deriva del
estroma INTRALOBULILLAR es frecuente entre los 50 a 60
años, (PHYLLODES → EN FORMA DE HOJA) y hay 2
tipos de lesiones (ALTO – BAJO GRADO). – BENIGNO,
MALIGNO, BORDELINE-.
Tiene un tamaño variable; (LESIONES PEQUEÑAS → 3-4
cm y LESIONES MASIVAS). Son lobulados, presentan
nódulos de estroma proliferante revestidos de epitelio y al
corte histológico presenta grietas y hendiduras (FORMA
DE HOJA):
• CARECTERISTICAS MORFOLOGICAS → Presenta elevada celularidad del
estroma, anaplasia, índice mitótico elevado, pleomorfismo nuclear,
crecimiento excesivo del estroma y bordes infiltrantes que pueden hacer
recidivas o transformarse.
HIPERCELULAR → MALIGNO
BIOPSIA POR TRUCUT HAY GLANDULAS EN FORMA DE HOJA → TUMOR
PHYLLODES.
 SI NO HAY GLANDULAS → FIBROSARCOMA.

CARCINOMA DE MAMA:
Tiene una incidencia de 75% donde se presenta en mujeres mayores a 50 años, 5%
se presenta en mujeres menores a 40 años, en ESTADOS UNIDOS el aumento se
mantuvo en el 1% y después de 1980 fue de 3 a 4% gracias a la introducción al
cribado.
CANCER DE MAMA HEREDITARIO:
Se da por mutaciones de BCRA – 1 y BRCA – 2 que son supresores de tumores,
su riesgo es de 60 a 85%, diagnostico <20 años que otras y su penetrancia es
especifica.
P53 → SINDROME DE LAUFRAMENI. MUTACIO DE PTEN
CANCER DE MAMA ESPORADICO:
Se da por exposición hormonal, se produce en mujeres posmenopáusicas, el papel
del estrógeno es producir mutaciones y aumentar la proliferación.
AMARTOMA → TEJIDO DONDE NO ESTA → BENIGNO
CARCINOMA INVASIVO → NO MUESTRA CELULAS EPITELIALES.
DISTRIBUCION → MAMA IZQUIERDA Y MAMA DERECHA (110-100)
El 4% de los tumores son bilaterales
 CARCINOMA IN SITU (DUCTAL Y LOBULILLAR):
CARCINOMA DUCTAL IN SITU (CDIS): Se presenta en un 15 a 30% de todos los
canceres, son incapaces de producir metástasis, y se puede diseminar por
conductos y lobulillos. (<3mm → inmunohistoquímica):
CARECTERISTICAS MACROSCOPICAS → Se caracteriza por ser una masa
palpable, presenta secreción por el pezón, y es detectable radiológicamente.
CARECTERISTICAS MICROSCOPICAS → Comedocarcinoma, solido, cribiforme,
papilar y micropapilar.
• COMEDOCARCINOMA → El término Comedocarcinoma se usa con
frecuencia para describir el DCIS con mucha necrosis. El término
comedonecrosis se puede utilizar si un conducto mamario está lleno de
células muertas y moribundas.
CARECTERISTICAS MAMOGRAFICAS → Se presenta frecuentemente en forma
de calcificaciones.
 ENFERMEDAD DE PAGET:
Se produce por la extensión de un CDIS y se produce por la ruptura de la barrera
epidérmica hacia el pezón,

CARECTERISTICAS MACROSCOPICAS → Se presentan fisuras, ulceraciones,

exudados costrosos (areola y pezón) y edema. SOLO EN LA EPIDERMIS, se realiza
tres tipos de marcadores de inmunohistoquímica:
1. RE (RECEPTOR EMBRIONARIO).
2. CITOQUERATINA 7.
3. GER2 + (VARIABLE).
CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU (CLIS):
Es infrecuente ya que se presenta entre el 1 a 6% de todos los canceres, no
presenta masas y raramente calcificaciones, en la mayoría de las veces se
encuentra por un hallazgo incidental y raramente distorsiona la arquitectura
subyacente.
CARACTERISTICAS MICROSCOPICAS → Presenta proliferación de células,
núcleos ovalados, con nucleolos y carece de E-CADHERINA y estroma de tejido
adiposo.
 CARCINOMA DUCTAL INVASOR (TNE): >COMUN.
Tipo NO especial, se presenta dentro de los 70-80% de los canceres.
CARECTERISTICAS MACROSCOPICAS → Las masas son nódulos mal definidos,
delimitados, bordes irregulares, diámetro medio de 2 a 4 cm, anclaje infiltrante,
consistencia pétrea, focos de calcificaciones y necrosis
CARECTERISTICAS MICROSCOPICAS → Presenta túbulos con células atípicas,
sabanas de células anaplásicas, es desmoplásica, presenta fibrosis densa, se
denomina también CARCINOMA ESCIRRO.
CARECTERISTICAS MAMOGRAFICAS → Se presenta como ZONAS DE
DENSIDAD ASIMETRICA.
FORMACION DE GLANDULAS DISPERSAS ANORMALES → DIFERENCIA
GLANDULAR → ZONAS DE DENSIDAD ASIMETRICA
CARCINOMA LOBULILLAR INVASOR:
Se presenta entre los 5 a 10% de los CARCINOMAS, suelen presentarse como los
TNE.
CARECTERISTICAS MACROSCOPICAS → Son firmes, bordes irregulares, son
multicéntricos y bilaterales. (FIBROSIS MARCADA DEL ESTROMA).
CARECTERISTICAS MICROSCOPICAS → Se presenta como células en hileras,
solo una célula presenta anchura (CELULAS SEPARADAS) y tiene respuesta
desmoplásica tanto positiva como negativa.
TRATAMIENTO → MASTECTOMIA BILATERAL.
CARCINOMA MEDULAR:
Se presenta en el menos del 5% de todos los canceres.
CARECTERISTICAS MICROSCOPICAS → Sabanas solidas de células, infiltrado,
parece de alto grado (NIDO DE CELULAS TUMORALES GRANDE
HIPERCROMATICO) con densidad alta de linfoides que rodean los NIDOS y tiene
un borde de crecimiento expansivo.
SI CUMPLE CRITERIOS → CARCINOMA MEDULAR.
SI NO CUMPLE CRITERIOS → CARCINOMA DUCTAL MEDULAR.
CARECTERISTICAS MACROSCOPICAS → Son blandos, carnosos, circunscritos,
comportamiento biológico normal y no presenta metástasis.
 CARCINOMA COLOIDE:
Se presenta en menos del 1% de todos los canceres. CARECTERISTICAS
MACROSCOPICAS → Es blando, laxo y gelatinoso pálido (irregular), presenta
diferencia condroide (NO ES SOLIDO – MASA BLANDA IRREGULAR).
CARECTERISTICAS MICROSCOPICAS → Presenta lagos de mucina (moco) e
islas de células, glándulas.
EN LA PERIFERIA LAS GLANDULAS INFILTRAN EL ESTROMA
CARCINOMA TUBULAR:
Se puede encontrar en focos de adenosis esclerosante, se presenta en menos del
2% de todos los carcinomas, son bien diferenciados y no tienen atipia mitótica.
CARECTERISTICAS → Son menores de 1 cm, túbulos bien formados, no existe
capa ME y tiene contacto con el estroma y presenta ausencia de células
mioepiteliales.
CARECTERISTICAS COMUNES DE TODOS LOS CANCERES INVASORES:
Presenta adhesión a planos profundos, retracción y hoyuelos en la piel, afecta el
drenaje linfático y afectación de los principales conductos.
CARCINOMA IN SITU → MULTICENTRICO → CIRUGIA BIEN EVALUADA.
CARCINOMA IN SITU → ENFERMEDAD DE PAGET → NO METASTASIS.
METASTASIS EN GANGLIO AXILAR → CARCINOMA INVASIVO.
VIAS DE DISEMINACION:
• LINFATICA (40%) → TUMORES EXTERNOS: axilares 50% y mamarios 15%
→ Supraclavicular.
TUMORES INTERNOS Y CENTRO: axilares 25% y mamarios 40%.

• HEMATOGENA (60%) → Se presenta en los pulmones, huesos, hígado,

glándulas suprarrenales, cerebro y meninges.
GRADUACION Y ESTADIFICACION:
• FORMACION DE TUBULOS (GLANDULAS)→ Luz clara.
<10% 3 PUNTOS SOLIDOS → NIDOS
10 – 75% 2 PUNTOS
75% O MAS 3 PUNTOS

• PLEOMORFISMO → Forma y tamaño de núcleos.

• MITOSIS → Mitosis en la periferia.
PUNTAJE MAXIMO → 9 → COMPORTAMIENTO AGRESIVO
3-5 BIEN DIFERENCIADO GRADO 1
6-7 MODERADAMENTE GRADO 2
DIFERENCIADO
8-9 MAL DIFERENCIADO GRADO 3

FACTORES DE PRONOSTICOS:
GEN EXPRESADO GER-2 NEW PUEDE DAR 3 RESULTADOS:
1 POSITIVO PARA TRATAMIENTO
2 NEGATIVO PARA TRATAMIENTO
3 NO CONCLUSIVO
NO CONCLUSIVO → Algunas células tumorales marcan, determinar el resultado
de GER 2 NEW si es positivo o negativo por medio de FISH (HIBRIDACION IN SITU
– FLUORESCENCIA)
GEN EXPRESADO GER 2 NEW (1) → QUIMIOTERAPIA EXITOSA TOMANDO
EN CUENTA LOS PARAMETROS ANTES MENCIONADOS.
CITORREDUCCION TUMORAL → CIRUGIA QUE FUNDE EL TUMOR.
CUANDO SON TRIPLE NEGATIVOS → TUMOR MAS AGRESIVO.
• PRESENCIA O AUSENCIA DE RE → 80% PRESENTES, 25-45% SOLO
UNO y 10% AUSENTES.
• RITMO DE PROLIFERACION → RITMOS ELEVADOS → PEOR
PRONOSTICO. (cai77).
• ANEUPLOIDIA → DNA ANOMALO → MAL PRONOSTICO.
• TAMAÑO DEL CARCINOMA PRIMARIO → MENOS A 2 (BUEN
PRONOSTICO) SIN MITOSIS GRANGLIONARES.
• AFECTACION DE GLANGLIOS LINFATICOS → 90%, 1-3 GANGLIOS (35-
40%) y 4 o MAS GANGLIOS (25%).
• GRADO DEL CARCINOMA → 85% GRADO 1, 60% GRADO 2, 15% GRADO
3.
• TIPO HISTOLOGICO → TNE (MENOR A 20 A LOS 30 AÑOS) TIPO
ESPECIAL 60% O MAS.
CARCINOMA TRIPLE NEGATIVO → GAMMAGLOBULINA, EXPRESA %
AUMENTADO → GATA3 (CONFIRMAR CELULAS DEL TUMOR).
GAMMAGLOBULINA → conjunto de proteínas presentes en la sangre con una
importante función de inmunización frente a las infecciones. Las gammaglobulinas
se forman por un tipo de glóbulos blancos denominados linfocitos.
GATA 3 → La proteína de unión a GATA 3 (GATA-3) es un factor de transcripción
para el crecimiento y el desarrollo que se expresa en una gran proporción de los
casos de cáncer de mama invasivo (CMI), especialmente en los subtipos luminales.
LA AUSENCIA DE LA PROTEÍNA GATA3 PODRÍA SER LA CAUSA DE QUE
EL CÁNCER DE MAMA DERIVE EN METÁSTASIS