CAP 26:ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO Y LA REGULACIÓN DE LA PRESIÓN

ARTERIAL
● Alteraciones del flujo sanguíneo arterial
-Transporte de nutrientes y O2 a todos los tejidos
-Tres tipos de arterias:
● Arterias elásticas
● Arterias de tamaño medio: contraccion y dilatacion para controlar la distribución del flujo
sanguíneo a cada órgano
● Arterias pequeñas y arteriolas: controlan el flujo sanguíneo capilar
-Definiciones:
● Isquemia: reducción del flujo sanguíneo, insuficiente para responder las demandas de O2
● Infarto: área de necrosis por isquemia (falta de flujo por la oclusión de un vaso)
-Dislipidemia
● Desequilibrio en la concentración lipídica de la sangre (triglicéridos, fosfolípidos y colesterol)
● Hiperlipidemia: exceso de lípidos en sangre
● Apoproteinas:
-B se asocia con la placa aterosclerótica
-A se asocia a aterosclerosis, enfermedad coronaria

● Lipoproteínas: molécula hidrosoluble que

puede viajar a través del plasma, su estructura
consiste en un núcleo hidrófobo (colesterol y
triglicéridos) y una cubierta hidrófila
(apoproteínas B+fosfolípidos)
-Transportan colesterol y triglicéridos a tejidos para
que los utilicen como energía
-Síntesis de hormonas esteroideas y ácido biliar
Clasificación:
-Quilomicrones: se forman en el ID, transportan
triglicéridos y colesterol exógeno desde el tubo
digestivo, luego transfieren los triglicéridos al tejido
adiposo y al músculo esquelético. Al final las partículas
remanentes de quilomicrón rico en colesterol son
captadas por el hígado para la producción de VLDL o
en la bilis
-Lipoproteinas de muy baja densidad (VLDL):
transportan triglicéridos endógenos (producidos en el
hígado) pero mayormente colesterol y se dirigen al
tejido adiposo y al músculo esquelético para
desprenderse de los triglicéridos y los fragmentos restantes ser captados por el hígado para
convertirse en VLDL o LDL.
-Lipoproteínas de baja densidad (LDL): transportan colesterol (nocivo o malo) mediante dos vías:
● Via de eliminacion dependiente de receptores de LDL:
-El 75% de receptores están en los hepatocitos, el otro 25% en las suprarrenales, linfocitos,
endotelio
-Cuando el LDL se une al receptor se produce la endocitosis y las vesículas dentro de la
célula se fusionan con los lisosomas y estas enzimas degradan al LDL y permiten la salida
del colesterol necesario para las ME y para la síntesis de hormonas
 ● Via de eliminadores
-Monocitos y macrofagos fagocitan al LDL mediante receptores sobre todo cuando la
cantidad de LDL excede a la de los receptores disponibles
-Puede generar aterosclerosis
-IDL: transportan fragmentos de VDLD reciclables
-Lipoproteínas de alta densidad (HDL): (colesterol bueno) transporte inverso de colesterol, desde
los tejidos hasta el higado (bilis) o intestino (heces)
-Se sintetizan en: ID e hígado
-Inhibe la absorción de LDL
Varias afecciones se asocian con la cantidad de lipoproteínas: arterioesclerosis, coronariopatía
ateroesclerótica

Etiología y patogenia

-La clasificación de las

dislipidemias se basan en el tipo
de lipoproteína que aumenta
Causas:
● Nutrición
● Genética (falta de
receptores para LDL)
● Medicamentos
● Enfermedades metabólicas
-Criterios en una dislipidemia:
-Aumento de colesterol total en
sangre, LDL
-Aumento de triglicéridos
-Disminución de HDL

Dislipidemia primaria:
Independiente de enfermedades o
del estilo de vida
-Dependiente de la genética
Hipercolesterolemia familiar:
● Autosómica dominante
● Causa: mutación del gen
que codifica el receptor
para LDL
● Consecuencia: concentraciones altas de LDL (colesterol)
● Dos formas:
-Heterocigota:
➔ Concentración de LDL: 350 mg/dL
➔ No manifestaciones hasta la adultez desarrollando xantomas tendinosos y lesiones
vasculares (aterosclerosis)
-Homocigota:
➔ Concentración de LDL: 1000 mg/dL
➔ Durante la infancia se presentan xantomas tendinosos y lesiones vasculares
➔ Mayor riesgo de muerte por enfermedad isquémica
 ➔ Tto temprano: estatinas
Dislipidemia secundaria:
Causas:
-DM 2: relacionado con el tejido adiposo
intraabdominal
-Obesidad:estos ptes sintetizan mediadores
inflamatorios, colesterol LDL y triglicéridos elevados,
menor HDL, ácidos grasos e inflamación sistémica
influyen en la resistencia a la insulina (DM2)
-Dieta: se necesita una dieta mediterránea (frutas,
vegetales, cereales, lácteos bajo en grasa, pollo,
pescado, menor ingesta de golosinas)
-Sindrome metabolico: DM2+dislipidemia
● Se caracteriza por la presencia de tres o más factores:
-Glucosa sanguínea elevada en ayuno
-PA elevada
-Aumento del perímetro de la cintura
-Dislipidemia reflejada por aumento de triglicéridos y
disminución de HDL
-Hipotiroidismo, sd nefrótico, colestasis (obstrucción del colédoco o las vías intrahepáticas que
evitan que el drenaje de la bilis)
-Hepatopatía obstructiva
-Fármacos: B-bloqueantes, anticonceptivos (estrógenos pero también tienen función protectora de
LDL debido a que al momento en que bajan aumenta el LDL), inhibidores de proteasa (distribución
de la grasa
en la cara)

-Dx y Tto
● Cambiar dieta y estilo de vida, IMC menor a 25
● Estatinas (baja síntesis de colesterol y triglicéridos, efecto antiinflamatorio que inhibe la
formación del ateroma), fibratos (limpiez de triglicéridos, baja VLDL), niacinas (bloquean
VLDL), resinas (secuestran colesterol intestinal), inhibidores de absorción
● Vino es antioxidante (1 copa al dia)

-Aterosclerosis:
-Endurecimiento de arterias grandes y medianas (aorta y sus ramas) por fibrosis de la íntima
-Etiología y factores de riesgo:
● Modificables:
-Hipercolesterolemia (dieta estricta)
-Tabaquismo (toxinas dañan el endotelio)
● No modificables
-Envejecimiento
-Sexo masculino
-Mujeres postmenopáusicas (disminución de los valores hormonales)
-Antecedentes familiares
-Genética
● Otros:
-Obesidad y grasa visceral
-Hipertensión o DM incrementa al doble el riesgo de aterosclerosis
-Síndrome metabólico con la triada de HTA, DM, hiperlipidemia aumenta hasta 20 veces el
riesgo de aterosclerosis
-Vasculitis:
-Lesión inflamatoria y necrosis de la pared del vaso
-Dañan vasos (arterias, venas y capilares) y órganos
-Sinónimos: angitis, arteritis
-Causas:
● Infecciones (toxinas que pueden llevar a necrosis) como meningococo que causa sepsis
● Lesión directa
● Inmunitaria (ANCA: anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos)
● Radiación
● Secundaria a LES
● Por hipersensibilidad tipo II a fármacos como la penicilina
-Manifestaciones generales pero depende de la arteria afectada:
● Fiebre
● Mialgia
● Artralgia
● Malestar
-Clasificación:
● Vasos pequeños:
-Positivo para ANCA
-Afectan a arteriolas, vénulas y capilares
-Mediada por reacción de hipersensibilidad tipo III (inmunocomplejos)
-Afectan a la piel
-Pueden ser secundarias a neoplasias o agentes ambientales
● Vasos medianos (arterias y arteriolas): daño necrosante a arterias musculares
● Vasos grandes (aorta y sus ramas)

Arteritis de la temporal
-Sinonimo: arteritis de celulas gigantes
-Afecta: arterias medianas y grandes, a. temporal, vertebral, oftálmica y ciliar post
-Causa: desconocida
-Consecuencias: necrosis
localizada e inflamación
granulomatosa con células
gigantes
-Población en riesgo: adultos
-Manifestaciones: inicio
gradual y aparición súbita de
cefalea, dolor arterial, eritema de
la piel, visión borrosa, diplopía y
dolor facial

-Oclusión arterial aguda

-Interrupción repentina del flujo arterial hacia un tejido u
órgano (complicación en la DM)
-Causas:
● Émbolo: partícula que se mueve con libertad a
través de los vasos sanguíneos hasta alojarse en
un vaso más pequeño y obstruir el flujo sanguíneo,
frecuentemente se originan en el corazon
(cámaras o válvulas cardíacas)
-Tipos:
● Embolia grasa (fracturas)
● Émbolo gaseoso (pulmon)
● Embolia de líquido amniótico (durante el
parto)
● Émbolo a partir de un coágulo
● Trombo: coágulo sanguíneo que se forma en la
pared del vaso y continúa creciendo hasta ocluir el flujo sanguíneo, se forma por la erosión
o rotura de un ateroma
-Manifestaciones clínicas
● Depende de la arteria afectada y de la circulación colateral de ese órgano
● Frecuentemente el émbolo se aloja en las bifurcaciones de las principales arterias
● 7 P:
➔ Punzada (inicio subito: entumecimiento,
debilidad)
➔ Palidez
➔ Polar (frialdad)
➔ Pulso ausente
➔ Dolor (pain)
➔ Parestesia
➔ Parálisis (pérdida de la función sensorial y
motora)
● Si el flujo no se restaura el tejido muere
● Se puede observar una línea que separa el tejido
oxigenado del isquemico
● Oclusión parcial: signo de claudicación
 intermitente (pte no puede seguir caminando por la isquemia, claudica es decir deja de
caminar)
● Preguntas al pte: ¿siente dolor al caminar?
-Dx y tto
● Signos (claudicación intermitente)
● Valoración visual y del pulso
● Tto: restaurar el flujo, embolectomía (extirpación del émbolo), estreptocinasa (disolver el
coágulo), heparina (anticoagulante) para evitar la extensión o progresión del émbolo o
trombo
● Prevención: evitar el tabaquismo
-Factores de riesgo: DM, obesidad, sedentarismo (Sd metabolico)

-Enfermedad oclusiva aterosclerótica

-Sinónimo: arteriosclerosis obliterante
-Afección: vasos de miembros inferiores (a. poplítea, femoral, tibial, peronea común)
-Etiología:
● Tabaquismo
● DM provoca arteriopatía más extensa y rápida
-Manifestaciones clínicas:
●
-Dx
-Tto
● Alteraciones de la circulación venosa
-Trombosis venosa profunda:
-Sinónimo: tromboflebitis
-Presencia de un trombo en una vena y lesión inflamatoria de la pared vascular
-TVS
-TVP que se produce con mayor frecuencia en los miembros inferiores, sus complicaciones son:
● Embolia pulmonar
● Insuficiencia venosa crónica
-Trombos postoperatorios se generan en las venas del músculo sóleo o del gastrocnemio
-Etiología y patogenia:
● Triada de Virchow: estasis sanguínea,
hipercoagulabilidad, lesión endotelial
● Factores de riesgo para la TV:
-Reposo prolongado e inmovilización
(estancamiento del flujo sanguíneo en
miembros inferiores)
-Lesión de la médula espinal
-Infarto de miocardio o ICC
-Viajes aéreos prolongados
-Insuficiencias heredadas o adquiridas en
la síntesis de proteínas antitrombóticas
como: antitrombina III, proteína C y S
-Utilización de anticonceptivos orales (hipercoagulabilidad)
-Shock (pérdida de líquido, mayor concentración de factores de coagulación)
-Obstrucción venosa
-Manifestaciones clínicas:
 ● 50% de ptes son asintomáticos debido a la oclusión incompleta de la vena o por la
circulación colateral
● Signos y síntomas dependen del sitio donde se encuentre el trombo
-Dolor e inflamación
-Sensibilidad muscular
-Fiebre
-Malestar general
● Cuando el trombo se
encuentra en los senos
del m. sóleo y en las
venas tibial post y
peronea se produce
inflamación localizada
solo en el pie y tobillo
-Dx:
● Flebografía ascendente
● Ecografía
● Dímero D en plasma
-Tto:
● Prevención:
-Después del parto
Intervención quirúrgica
para evitar trombos
-Ejercicio (elevación de
piernas para prevenir la
estasis) y medias de
soporte en personas
inmovilizadas
-Evitar posturas
(bipedestación) que
favorecen el estancamiento venoso
-Medias antiembolicas
-Dispositivo de comprensión en personas con alto riesgo de TVP
-Profilaxis: anticoagulantes: primero heparina que puede ser inyectable y luego un cambio
a otro anticoagulante
-Embolectomía
● Objetivos del tto:
-Prevenir la formación de trombos adicionales
-Evitar la embolización de trombos existentes
-Disminuir el daño de las válvulas venosas

CAP 27: Alteraciones del pericardio

-Pericardio o saco pericárdico: es una membrana serosa que aisla el corazon de otras estructuras
torácicas, mantiene su posición en el torax y funciona como barrera frente a infecciones tienen dos
capas una visceral (epicardio) y una externa (parietal), separadas por la cavidad pericárdica que
contiene 50 ml de líquido seroso que actúa como lubricante al momento de la contracción cardiaca.
● Pericarditis aguda
-Inflamación del pericardio
 -Signos y síntomas con evolución de menos de 2 sem
-Causas:
● Infecciones víricas (Coxsackie)
● Bacterianas (streptococcus)
● Micóticas
● Autoinmunitarias (LES, artritis reumatoide)
● Uremia
● Cirugía cardiaca
● Traumatismos
● Fármaco
● Mixedema (edema por trastornos tiroideos)
● Radioterapia
● Pericarditis crónica
-Fisiopatología:
● Inflamación aumenta la permeabilidad de los capilares que irrigan el pericardio, salida de
proteínas plasmáticas al espacio pericárdico (exudado fibrinoso por presencia de fibrina)
● Curación por resolución o puede progresar a formación de tejido cicatrizal entras las capas
del pericardio
-Manifestaciones clínicas:
● Triada:
-Dolor torácico en el área precordial y de inicio súbito que puede irradiarse al cuello, a la
cresta escapular, abdomen, que se intensifica con la respiración y los cambios posturales
-Frote pericárdico
-Cambios en el ECG
● Se debe diferenciar el dolor torácico por IAM del dolor por pericarditis
-Dx:
● Signos y síntomas
● ECG: 4 etapas progresivas:
-Elevación del seg ST y depresión del PR
-Normalización del seg ST y PR
-Inversión de onda T
-Normalización de onda T
● Rx torácica (aunque suele ser normal)
● Ecocardiografía
● Frote pericárdico: chirriante que se da durante:
-Sis auricular
-Sist ventricular
-Llenado rap del ventrículo
● Marcadores de inflamación: CRP, leucocitosis
-Tto:
● Si es autolimitada es vírica
● AINES
● Colchicina que inhibe la migración leucocitaria y la fagocitosis
● Si es de origen infecciosa: ATB
● Si es de origen autoinmunitaria (LES, artritis, esclerodermia): corticosteroides (mayor
efectos adversos)
-Derrame pericárdico
-Acumulacion de liquido en la cavidad pericardica
-Causas: infecciones, neoplasias, cirugías cardiacas, traumatismos, IAM, aneurisma de la aorta
-Aumento de las presiones de la cámaras cardiaca (izq que luego puede causar ICD)
-Patogenia:
● Manifestaciones clínicas depende de la cantidad de líquido y la rapidez con la que se
acumula y la elasticidad del pericardio
● La acumulacion de 200 ml de liquido eleva la presión intracardiaca debido a que el corazón
tiene que verse la resistencia generada por la comprensión cardiaca, este aumento de
presión limita el retorno venoso (casi siempre los casos van a ser asintomáticos)
-Taponamiento cardiaco
-Comprensión del corazon por acumulacion d eliquido, pus o sangre en la cavidad pericárdica
-Causas:
● Hemorragias
● Infecciones
● Neoplasias
-Alta mortalidad
-La comprensión del corazón aumenta la presión intracardiaca limitando el llenado diastólico
ventricular y disminuyendo el gasto cardiaco
-Como causa de la disminución del GC, aumenta la act simpática (taquicardia)
-Aumenta la presión venosa central (ingurgitación yugular)
-Disminución de pulso y presión arterial sistólica por falta de llenado ventricular
-Posible shock circulatorio
-Dx:
● Pulso paradójico: pulso disminuye durante la inspiración y exagera durante la
espiración( comparar mediante los ruidos de Korotkoff
-Si durante la esfigmomanometría la presión sistólica durante la inspiración presenta un
descenso mayor a 10 mmHg, posible taponamiento
● Ecocardiografía
● Cambios en ECG: en la onda T y bajo voltaje de QRS
-Tto:
● Evitar la progresión de derrame a taponamiento
● Cuando derrame y taponamiento son leves: AINES, colchicina y corticosteroides
● Cuando es grave: pericardiocentesis (extracción del líquido del pericardio con ayuda de
una eco). Puede ser:
-Cerrada: punción a través de la pared torácica
-Abierta: intervención quirúrgica y aspiración del líquido para análisis de laboratorio para
identificar el agente causal
-Pericarditis constrictiva
-Presencia de tejido fibroso y calcificado entre las capas del pericardio que luego va a interferir en
el llenado diastólico del corazón
-Característica principal: igualación de las presiones diastólicas en las 4 cámaras
-Puede haber pericarditis constrictiva con derrame (taponamiento+constricción), sus causas
suelen ser idiopáticas o secundarias a neoplasias, tuberculosis y requieren de una
pericardiectomía
-Etiología:
● Radiación
● Cirugía cardiaca
● Infecciones
-Manifestaciones clínicas:
 ● Ascitis
● Edema pedio (pie)
● Disnea de esfuerzo: evoluciona a intolerancia al ejercicio
● Fatiga
● Signo de Kussmaul (ingurgitación yugular por incapacidad de AD de adaptarse al aumento
del retorno venoso durante la inspiración)
-Dx:
● Rx torácica
● Eco Doppler
● Cateterismo cardiaco
● TC, RM
-Tto: pericardiectomía

-ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN CARDIACA

-Miocardiopatías

CAP 30: INFECCIONES, NEOPLASIAS Y ALTERACIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

-Neumonías
● Inflamación de las estructuras pulmonares: alveolares y bronquiolos
● 8va causa de muerte en EEUU sobre todo en adultos mayores e inmunodeprimidos (ptes
con tto inmunosupresor para evitar el rechazo del trasplante)
● Puede ser infecciosa o no infecciosa (aspiración del contenido gástrico)
● Agentes etiológicos: S. pneumoniae, Candida, Pseudomonas, hongos, virus
● Se clasifican según el lugar donde se adquirió la neumonía, el agente etiológico que la
causó (típicas y atípicas) y su patrón anatómico de distribución (neumonía lobar o
bronconeumonía)
Determinantes de la infección
-Inóculo
-Integridad de barreras
-Virulencia
-Estado del S. inmunitario
Características que deben tener los microrganismos: su tamaño debe ser menor a 5um
Cómo llega la bacteria al alveolo
-Inhalación de gotículas respiratorias
-Aspiración de reflujo gastrico (neumonía por gram - del aparato digestivo)
-Diseminación hematógena (bacteriemia)
LÍneas de defensa del hospedador
-Alteración de la flora orofaringea: microflora que protege contra la entrada de patógenos
-Diabetes
-Alcoholismo
-Tabaquismo
-Malnutrición
Pérdida de mecanismos de defensa de la vía respiratoria
-Disminución del reflejo tusígeno: por edad, fumadores, enfermedades neuromusculares
-Disminución del estado de conciencia: estado vegetativo, alcoholismo, uso de antidepresivos y
sedantes
-Disminución de la motilidad ciliar: ptes con fibrosis quistica
Desórdenes del SI
-Congénitos
-Adquiridos (VIH)
-Ptes con terapias inmunosupresoras
Clasificación
● Neumonia adquirida en la comunidad:
-Inicia fuera del hospital por microorganismos adquirido en la comunidad
-También se puede diagnosticar 48h después del ingreso hospitalario
-Se clasifica dependiendo del: riesgo de mortalidad, necesidad de hospitalización, edad,
gravedad del pte
-Bacteriana: s. pneumoniae, H. influenzae, Legionella, Mycoplasma pneumoniae, Candida
o
-Virica: VRS, adenovirus, influenza, parainfluenza
-Diagnóstico: AP, EF, Rx torácica, tinción de las muestras de esputo
-Tto: antibioticoterapia
● Neumonia intrahospitalaria
-No estaba presente o se hallaba en incubación al ingresar al hospital
-Mortalidad:30-50%
-Mayor riesgo en personas: inmunodeprimidas, enfermedad pulmonar crónica, intubación
endotraqueal
-Agentes bacterianos: P. aeruginosa, S. aureus, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, E. coli
-Mayoría de casos presentan resistencia a antibióticos
● Neumonía en pts inmunocomprometidos
-Principal causa de mortalidad
-Hospedero inmunocomprometido
-Inmunodeficiencias primarias o adquiridas que afectan la inmunidad humoral o celular
-Cuando la inmunidad humoral se afecta se predisponen a infecciones bacterianas
-Cuando la inmunidad celular se afecta se predisponen a infecciones víricas, micóticas,
micoplasma y protozoarios
-La neutropenia (leucemia) predispone a infecciones por S. aureus y Aspergillus
-Neumonía fulminante: frecuentemente suele ser por una infeccion bacteriana
-Neumonía de inicio gradual: frecuentemente suele ser por virus u hongos
● Neumonías bacterianas agudas (tipicas)
-Causa de mortalidad en adultos mayores e inmunodeficientes
-El pulmón es esteril pero la mayoría de las personas inhalan una cantidad pequeña de
microorganismos que no provocan infección gracias a los mecanismos de defensa de la
vía aérea (reflejo tusígeno, cubierta mucociliar) que impiden el ingreso a la vía respiratoria
inferior
-Cuando se pierden estos mecanismo o hay una alteración de la defensa inmunitaria se
predispone para la colonización e infecciones del aparato respiratorio
-Factores de riesgo que favorecen la infección:
*Tabaquismo
*Diabetes
*Antibióticos
-Neumonía neumocócica:
● La capsula del S. pneumoniae tiene un polisacárido que desencadena la
producción de anticuerpos
● La asplenia incrementa la posibilidad de bacteriemia
 ● Estado de portador asintomático
● Proceso patológico:
1. Colonización
2. Edema: espacio alveolar lleno de un líquido rico en proteínas
3. Hepatización roja: congestión capilar de leucocitos y eritrocitos que llegan
al espacio alveolar

4. Hepatizacion gris: macrofagos alveolares epiezan a fagocitar los

fragmentos de leucocitos y eritrocitos junto con los desechos celulares,
depósito de fibrina
1. Resolución:eliminación del exudado alveolar
● Signos y síntomas:
-Fiebre
Malestar
Escalofríos
Tos con esputo o con sangre (hemoptisis)
Dolor pleurítico
● Tto: antibióticos, prestar atención a la resistencia a la penicilina
● Prevención: vacuna para personas entre 2-65 años, VIH, anemia drepanocítica,
esplenectomía, cáncer, tto inmunosupresor
-Enfermedad de legionarios:
● Bronconeumonía causada por Legionella pneumophila
● Gotículas respiratorias son inhaladas por un hospedador susceptible
● Neumonía atípica

CAP 31: Alteraciones de las funciones respiratorias

● Bronquiectasia
-Es el resultado de infecciones y de EPOC
-Dilatación de bronquios y bronquiolos (se unen) debido a infecciones crónicas que
destruyen el musculo y el tejido elástico de soporte
-Su incidencia ha disminuido por uso de antibióticos
ETIOLOGÍA
-Obstrucción por moco
-Infecciones crónicas
CLASIFICACIÓN
-Localizada: obstrucción, infección y atelectasia; por cuerpos extraños, tumores o tapones
mucosos
-Generalizada: por infecciones frecuentes
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-Neumonías recurrentes
-Hemoptysis: anemia ferropenica
-Esputo purulento y maloliente
-Disnea, cianosis
-Baja de peso
● Fibrosis quística
-Creador de bronquiectasias
 -Autosómica recesiva del cromosoma 7 del gen RTFQ
-La función normal de este gen es codificar canales de Cl, cuando está mutado se puede
ver un déficit en el transporte de este ion
-Reabsorción de cloro afectada (sudor salado)
-Deshidratación del epitelio respiratorio, aumento de la mucosidad, generación de
bronquiectasias
-En la función pancreática hay mayor viscosidad en el conducto pancreático lo que evita
que salgan los jugos pancreáticos y no se puede disolver las grasas (esteatorrea),
insuficiencia pancreática y diabetes
● Asma
● EPOC:
-Causas: Déficit de AAT por la mutación del gen septina 1 puede producir cirrosis pulmonar
en niños
Tabaquismo
-Cuando la gasometría esta alterada necesita de un tanque de oxigeno
-Enfisema: perdida de elasticidad, agrandamiento de espacio alveolar e hiperinsuflación
-La AAT tiene función antiinflamatoria y antiproteasa, por lo tanto disminuye citocinas,
leucinas, mecanismos autoinmunes. En su ausencia el proceso inflamaorio se descontrola
y daña el pulmon (pared alveolasr)
Bronquitis cronica: tos producvtiva por 3 meses continuos por 2 años consecutivos
-Mas secreciones, hipertrofia de glandulas submucosas
-Signos y sintomas:
Inicio gradual
Tos productiva
Disnea progresiva
Infecciones recurrentes
Insuficiencia respiratoria
Vacunacion
Cada 3-5 años
-Posicion de tripoide
-Volumen espiratorio forzado: el 80% del aire se expulsa en el pimer segundo pero en el
EPOC, por la obstruccion el aire se demora mas de un segundo en expulsarse, es decir se
expulsa menor aire
Tto:
-Broncodilatadaores anticolinergicos
-Dejar el tabaco (chicles de nicotina)
-Terapia respiratoria
DISTRES EN EL RN (NO A TERMINO)
-Surfactante bajo ( se empieza a producir a las 25-28 sem)
-Insulina inhibe la produccion de surfactante, el cortisol aumenta su produccion
-Parto vaginal causa estres, aumentado el cortisol, por lo tanto aumenta el surfactante
-Maypr presion alveolar, pulmon colapsa entre inspiraciones
-Fluido proteinas y fibrina forma una membrana hialina y bloquea la accion del surfactante, por lo
tanto el alveolo va a estar colapsado (proceso inflamatorio)
Manifestaciones clinicas
-Cianosis
`-Retracciones
-Taquipnea, atelectasias
-Fatiga
-Pulmon rigido, auemnto de resistencia al flujo= ductus arterioso perisistente (comunicacion entre
la aorta y la a. pulmonar); normalmenre este se cierra a las 24 h dedpsues del naicmiento
-Complicaciones: hipoglicemia, hipotermia, infecciones por S. agalactae (tto: cefalosporina porque
cubren gram - y +)
Tratamietno
-Oxigeno a presion +
-Incubadora, glucosa, por infecciones antibioticos
-Surfactante (curosurf)
INFECCIONES RESPIRATORIAS EN NIÑOS
-Son más frecuentes debido a que el S.I del lactante y niños no se ha expuesto a muchos
patógenos
-Las dimensiones de las vías respiratorias favorecen el flujo de aire insuficiente
VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES
-Cuando existe obstrucción de vías respiratorias durante la fase inspiratoria el paso de aire
produce estridor y en la fase espiratoria sibilancias
-Soporte cartilaginoso del niño y lactante es insuficiente y tiende al colapso
● Laringotraqueobronquitis vírica (crup):
-Agentes etiologicos: VSR, Parainfluenza, adenovirus, influenza A y B, rinovirus
-Población de riesgo: 3-5 meses
-Afecta con frecuencia a la zona subglótica porque es más estrecha
-Manifestaciones precedidas por infecciones respiratorias: rinorrea, resfriado común
-Síntomas súbitos: estridor, disnea, tos perruna (con ronquera)
-Se alivia con la exposición al aire húmedo o frío
-No se usan ni antibióticos ni antihistamínicos
-El llanto y la agitación agravan los síntomas
-En caso de obstrucción: se usa O2 complementario
● Laringotraqueobronquitis espasmódica
-Es de origen alérgico
-Sucede por la noche y dura varias horas
-Mismos síntomas que la vírica aguda
-Se alivia con exposición al aire
húmedo o frío (nebulizaciones
con adrenalina racémica)
● Traqueitis bacteriana
-Laringotraqueobronquitis
bacteriana
-Agente etiológico: S. aureus
-Causa: después de una
infeccion virica
-Tto: antibioticoterapia

● Epiglotitis
-Agentes etiológicos: Hib (-
frecuente por vacunación), S.
pyogenes, S. aureus, S.
pneumoniae
-Edema supraglótico (epiglotis y
estructuras laríngeas)
-Población en riesgo: 2-7 años
-Síntomas: palidez,letargia, posición sentada del niño con la boca abierta y la barbilla hacia
delante
-Disfagia, babeo, fiebre, ensanchamiento de orificios nasales
-Complicación: obstrucción completa de la vía respiratoria
-Tto: ventilación por tubo endotraqueal
 Cefalosporina, doxiciclina
Primero asegurar via aerea y luego proceder con atibioticos
-Alerta: no acostar al niño puede generar retracción de la epiglotis, obstruccion y muerte

VIAS RESPIRATORIAS INFERIORES

-Inflamación de mucosas y edema
-Aumento del esfuerzo espiratorio, FR y las sibilancias
● Bronquiolitis aguda
-Agente etiológico: VSR, parainfluenza
-Causa: infecciones de las vías respiratorias superiores
-Consecuencia: obstrucción inflamatoria y necrosis del epitelio bronquial
-Población de riesgo: primeros 2 años de vida
-Síntomas: sibilancias, disnea, irritabilidad, atrapamiento de aire en el pulmón,
hiperdistensión de pulmones o colapso alveolar, alteración del intercambio gaseoso
(hipoxemia-hipercapnia)
-El llanto y la alimentación exageran los síntomas
-Fase aguda (primeras 48-72h)
-Signos de insuficiencia respiratoria: cianosis, palidez, ausencia de ruidos respiratorios
-Tto: ss nebulizada
-Administración de O2 en caso de que la SatO2 disminuye por debajo del 90%
-Elevación de la cabeza para facilitar la respiración
-Hidratación en caso de insuficiencia respiratoria
-Antibióticos en caso de una infección bacteriana secundaria
SIGNOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
-Obstrucción alta: inspiración es mayor que las espiracion; va a haber aleteo, tiraje intercostal y
estridor durate la inspiracion (presion mas negativa por obstrucción laringea, colapso de VA baja)
-Obstrucción baja:bronquio obstruido (sibilancias) ( espiración prolongada: colapso bronquial por
presion mas positiva ), mm abdominales, retracciones intercostales y esternales
-Respiraciones rápidas (60 rpm en neonatos y lactantes de 6 meses)
-Ensanchamiento de orificios nasales (aleteo nasal) se da disminucion de la resistencia al flujo
nasal
-Gruñido espiratorio: esfuerzo para alzanzar una presion suficiente en la espiracion y prolongar el
intercambio gaseoso
-Uso exagerado de músculos accesorios (tiraje intercostal)
-Aumento del esfuerzo espiratorio, retraccionesa o gruñidos
-Cianosis que no se alivia con oxígeno
-FC de 150/min y bradicardia
-Respiración deprimida (20 rpm)
-Retracciones inspiratorias del área supraclavicular, esternón, espacios intercostales
-Fatiga
CAP 31: Alteraciones de la ventilacion y el intercambio de gases

-Alteraciones de la circulacion pulmonar: la circulacion pulmonar es un sistema de baja presion

que recibe la sangre proveniente del hemicaardio derecho mediante la arteria pulmonar que tiene
la capacidad de distenderse; asi mismo las arteriolas pulmonares puede dilatarse, costrinirse ya
sea por sustancias vasoactivas liberadas por el endotelio, por mec anismos neurohumorales o por
la PO2.
Embolia pulmonar
Hipertension pulmonar: incrmeento de la presion dentro de la circulacion pulmonar.
Lesion pulmonar aguda y SDRA
Insuficiencia respiratoria

HIPERTENSION PULMONAR

-ETIOLOGIA Y PATOGENIA:
● Disminucion de la elasticidad de las arterias pulmonares
● Procesos de cicatrizacion y detruccion de vasos sanguineos
● Hipoxia que causa vasoconstriccion
● Obstruccion del flujo sangunieo pulmonar
● EPOC, EPI, apnea (vasoconstricción inducida por hipoxia), altitud
 ● TEP (Tromboembolia pulmonar)

-HTA PULMONAR (HAP):

● Origen: arterias pulmonares
● Clasificacion:
-Grupo I: HAP o idiopatica
-Grupo II: hipertension venosa pulmonar
-Grupo III: HP relacionada con hipoxxemia
-Grupo IV: HP debido a enfermedad trombotica
-Grupo V: por diversas alteraciones
● Causas: -Proliferacion anomala de musculo liso
-Anomalias de coagulacion
-Fibrosis que conduce a obstruccion de vasos
● Consecuencias: ICD con bajo gasto cardiaco y muerte
● Etiologia y patogenia
-HAP familiar: factor genetico, rasgo autosomico dominante
Mutacion del BMPR2 inhiben TGF-B necesario para inhibir la proliferacion del
endotelio
Alteraciones del colagenon (esclerodermia: depostio de fibras de colageno en todos
los tejidos, pulmon, esofago), farmacos, VIH, hipertension portal persistente en el
RN
-Fibrosis de la intima, engrosamiento de la media
-Mecanismos de cambios vasculares:
● Aumento de la expresion del transportador de serotonina
● Concnetraciones reducidades de prostaciclinas y NO
● Concnetraciones altas de endotelina, factor de crecimiento endotelial y
facctor de crecimeitno dereivado de plaquetas (vasoconstriccion inducida
por hipoxia)
● Manifestaciones clinicas
-Se diferencia de la ICI porque aqui la presion ventricular izquierda es normal
-Sintomas progresivos: Disnea, menor tolerancia al ejercicio hasta ICD con edema,
fatiga, angina
● Dx y tto

-Presión
pulmonar >
25 mmHg
en reposo y
30 mmHg
durante el
ejercicio
-O2
complemen
tario
durante el
ejercicio
-
Insuficienci
 a cardiaca derecha es consecuencia de HAP y la Insuficiencia cardiaca izquierda
es una causa de la HAP
-ICD genera edema periférico e ingurgitación yugular (por aumento de presión
auricular derecha que dificulta el retorno venoso)
-Sildenafilo (viagra) para producir vasodilatación
-Edema: diureticos
-Trasplante pulmonar en casos graves
-HAP SECUNDARIA:
● Surge como consecuencia de padecimientos como la hipoxemia por EPOC, EPI,apnea,
alteraciones valvulares o tromboembolicas
● Etiologia y patogenia
-Exposicion continua de vasos
pulmonares a la hipoxemia que causa
vasoconstriccion como un mecanismo
para desviar el flujo sanguieno de zonas
que estan mal ventiladas a aquellas que
funcionan correctamente
-Grandes altitudes
-Apnea, EPOC, EPI
-Valvulopatias: incremento de la presion
venosa pulmonar
-Aumento de la presion auriuclar izq que
transfiere esta subida de presion a la
ciruclacion pulmonar ocasionando
hipertension sostenida
-Tromboembolos que obstruyen el flujo
sanguienoe
● Manifestaciones clinicas
-Presion arterial pulmonar alta y signos
de a cardiopatia que origino la HTA
● Dx y tto
-Rx, ecocardiografias, Doppler
-Tto de la alteracion suyacente

DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO O

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO
-Inflamatorio
-Aumento de la permeabilidad del epitelio
alveolar por citocinas, llega liquido y proteinas
desde la sangre al alveolo
-Alveolo lleno de líquido inflamatorio (tos productiva, disnea, estertores crepitantes, hipoxia
refractaria)
-Hipoxia refractaria por alteracion de intercambio: no responde al O2 complementario
-Insuficiencia respiratoria (oxigenoterapia a presion, asistencia respiratoria) y luego falla
multiorgánica (UCI)
-Causas:
● Aspiracion de contenido gastrico
● Septicemia
 ● Covid
● Traumatismos
DISTRÉS RESPIRATORIO DEL RN
-No hay surfactante, alveolo prematuro
EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO
-Se da por un aumento en la presion auricular izq que hace que la sangre se regrese al lecho
pulmonar, el alveolo se edematiza
ALTERACIONES RESPIRATORIAS AGUDAS

Insuficiencia Respiratoria Aguda

-I.R hipoxemica:
Causas:
● Discrepancia entre ventilacion-perfusion
● Difusion alterada
-I. R hipercapnica-hipoexemica

CAP 27: Cardiopatía valvular

-Alteraciones hemodinamicas
● Valvula mitral:
-Estenosis de la valvula mitral
-Insuficiencia de la valvula
-Prolapso de la valvula
● Valvula aortica:
-Estenosis
-Insuficiencia

PD:Disnea de esfuerzo, paroxistica, nicturia, ortopnea: signos de ICI y edema pulmonar

INMUNOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS
Respuestas de células B pro y anti aterogénicas en la aterosclerosis
-Dos tipos de células B:
● Células B1: secretan IgM independiente de células T, estas IgM reconocen fosfocolina en
la pared bacteriana y LDLox inhibiendo la fagocitosis por macrogafos y previninedo la
inlfmacion (ateroprotectora). Se encuentran en su mayoría en la cavidad peritoneal
● Células B2: necesitan de células foliculares T para diferenciarse en células plasmáticas
secretoras de IgG que neutralizan y opsonizan bacterias y virus (pro aterogénica). IgG
contra LDLox o ApoB se relacionan con aterosclerosis.
-Por lo tanto al inhibir las células B2 evitaríamos el cambio de IgM a IgG
-Células IRA-B secretan factor estimulante de colonias de granulocitos y macrofágos para inducir
formación de Th1
-Células Breg secretan IL-10 (antiinflamatoria) y estimulan la producción de células T reguladoras
¿Vacuna contra la aterosclerosis?
-Inmunizar con péptidos de LDL o ApoB (estudio confirmó la probabilidad de atero protección en
varias especies)
-Mecanismo: estimula producción de células Treg, IL-10 e IgG, luego se investigó que la atero
proteccion no requiere de IgG

Al bloquear CETP (proteína de ésteres de colesterol), la vacuna evita que esta proteína regrese
colesterol a la íntima de las arterias, permitiendo que el colesterol pueda ser excretado a través de
las sales biliares?

Consideraciones clínicas
-Para disminuir la inflamación y los niveles de LDL (estatinas)
-Para reducir el LDL se usa anticuerpos monoclonales contra PCSK

Células Treg
Gen Foxp3 se metila se altera y ya no produce Treg con función atero protectora (mayor
probabilidad de enf. cardiovascular)
Cantidad alta de LDL, se necesita mayor cantidad de Treg para regular la respuesta inflamatoria
Si los Treg no funcionan correctamente, mayor riesgo de enf cardiovascular
Mutación del gen FOXp3 hace que este no se exprese, se da en hombres: síndrome IPEX
(inmunodesregulacion, poliendocrinopatía, enteropatía autoinmune ligada al X)

CAP 28: Alteraciones de la conducción y ritmos cardiacos

-Las arrtimias pueden ocurrir en corazones sanos o enfermos
-Las alteraciones en la conduccion tambien interfieren en la capacidad de bombeo del corazon
Mecanismo de las arritmias
-4 peopiedades del sistema de conudccion cuya alteracion provoca arritmias:
● Automatismo: capacidad de las celulas para iniciar un impulso o potencial de accion d
emanera espontanea
● Excitabilidad: capacidad de la celula para responder a un impulso y generar un potencial
de accion, excepto en micocardicotios lesionados o fibroticos donde esta capacidad se
pierde
● Conductividad: capacidad de la celula para conducir impulsos
 ● Cractere refractario: capacidad de la celula para responder a un estimulo. El periodo
refractario en un ciclo cardiaco hace referencia a la repolariazion durante la cual una celula
excitable no puede estimularse de nuevo porque todavia no se ha recuperado
-El nodo SA es el marcapasos del corazon cuya frecuencia de descarga esta entre 60-90
veces/min, cuando su conudccion esta bloqueada se activan los marcapasaos ectopicos
-Marcapasos ectopico: foco excitable difrenteb al nodo SA, puede ser miocardiocitos o celulas del
S. de conduccion
-Los marcapasos ectopicos tienen una menor velocidad de descarga:
● Nodo AV es de 40-60 veces/min
● Sistema de purkinje es de 15-40 veces/min
-En caso de lesiones, hipoxia, farmacos las celulas pueden adquirir la propiedad de automatismo
-Contraccion prematura: se produce cuando un marcapsos ectopico inicia un latido, en un corazon
enfermemo pueden dar lugar a arritmias

-Fenomeno de reentrada: normalmente el impulso debe desvanecerse y no entrar al tejido que ya

se despolarizo y es refractario, cuadno algunas fibras en la despolarizacion inicial no se activaron
se pueden volver a estimular areas recien descargadas
-La reentrada se debe dar cuadno existe:
● conduccion lenta
● bloqueo de conduccion unidireccional
-Para que reingrese el impulos original
-Factores que contribuyen al desarrollo de la reenteada:
● Isquemia, infarto, hiperpotasemia
-Formas de reeentrada:
● Reentrada anatomica: Sd de Wolff-Parkinson
● Reentrada funciional
● Reentrada espiral: la corriente se dispersa, cambia de diereccion y gira (FA)
-Si no hay onda P: fibrilacion auricular
-Si el seg PR esta prolongado: bloqueo AV
-Onda T invertida= isquemia
TIPOS DE ARRITMIAS Y ALTERACIONES DE LA CONDUCCION
ARRITMIAS SINUSALES
-El ritmo sinusal varia entre 60-90
veces/min
-Caracterizado por una onda P que
prescede al complejo QRS y intervalos
R-R constantes
-Cuando el ritmo sinusal se altera
produce cambis en la FC
-Ej: arritmia sinusal respiratoria:
caracteriado por un alargamietno y
acortaientp de los intervalos R-R
durante la respiracion, en la
inspiracion aumenta retorno venoso
por lo que auemnta FC, no necesita
tto
● Bradicardia sinusal:
-Se da en deportistas y en el hipotiroidismo
-FC baja (<60 lpm)=50 lpm
 -Si la onda P y el intervalo PR esta normales (0.12-0.20s), el impulso de origino en el nodo
SA por lo tanto la FC baja podría ser por medicamentos que bloquean la conducción del
nodo AV
-Es benigna
● Paro sinusal:
-Falta de descargas del nodo SA causa irregularidades en el pulso (asistolia prolongada)
-El impulso no puede pasar por el nodo AV y otro marcapasos toma el control
-Causas: enfer. del nodo SA, intoxicación por digitálicos, ictus, IM, hipercalemia e
hipocalemia
● Taquicardia sinusal:
-FC alta (>100 lpm)
-Onda P e intervalo PR normales= el impulso se originó en el nodo SA
-Fiebre, pérdida sanguínea, ansiedad, ejercicio
-IM, hipertiroidismo, ICC, atropina, adrenalina
● Sd de disfuncion sinusal (sd de nodo enfermo)
-Alteraciones de la conducción auricular y AV
-Asintomaticos, algunas manifestaciones como: sincope, desmayo, mareo
-Tto: implantación de marcapasos y fármacos para corregir la taquicardia
-Consecuencias:
● Bradicardia sinusal persistente espontánea
● Paro sinusal prolongado
● Sd bradicardia-taquicardia: la bradicardia se da por la afección del nodo SA y la
taquicardia por arritmias
auriculares paroxísticas
-Causas:
● Destruccion del nodo SA
● Discontinuidad nodal-auricular
● Degeneracion de nervios y
ganglios que roden el nodo
● Idiopatico
● Enf de chagas
● Farmacos
● En ninos por anmalias
cardiacas congenitas
ARRITMIAS AURICULARES
-Impulsos del nodo SA pasan al AV
● Contracciones auriculares prematuras:
-Las CAP son contracciones qeu se originan en las celulas del sistema de conduccion
auricular o celulas miocardicas auriculares
-Mientras mas cerca este el foco ectopico del nodo SA mas parecido va a sere al ritmo
sinusal
-Causas: estres, alcohol, tabaco, cafeina, IM, intoxicacion por digitalicos
● Taquicardia auricular:
-Dos variacntes:
● Multifocal (varias areas de la auriucla): ondas P dierentes e irreglares, FC >100 lpm,
se observa en edad avzanda con EPOC, hipoxia
● Focal (un area de la auricula): es reguar con una FG entre 100-250 lpm, se asocia
al consumo de cafeina, alcohol, valvulopatia, IM, hipocalermia
● Fibrilación auricular:
-Activación auricular rápida y desorganizada donde se presentan múltiples circuitos de
reentrada a las aurículas, por lo tanto las células auriculares no pueden repolarizarse a
tiempo para el siguiente estímulo
-ECG: patrón desorganizado, ausencia de ondas P, ondas de fibrilación (f) que aparecen
en la línea basal, QRS irregulares
-FC entre 400-600 lpm generabdo una respuesta ventricular irregular (80-180 lpm)
-Sintomas: palpitaciones, edema pulmonar (aumento de volumen y presion en la auricula
izq), fatiga, trombosis auricular que puede generar ACV
-Causas: valvulpatia, coronariopatias, IM, ICC, HTA
-Tto: antiarritmicos, anticoagulantes, cardioversion
-Tres categorias:
● Paroxistica: autolimitada, no dura mas de 7 dias
● Persistente: dura mas de 7 dias, necesita intervencion
● Permanente: fallo en los intentos para parar la FA
● Aleteo auricular:
-Taquicardia auricular ectópica rápida entre 240-450 lpm
-Aleteo auricular típico (tipo I): se da por la reentrada del impulso a la aurícula der, FC
cerca de 300 lpm, ECG revela patrón de dientes de sierra
-La conducción de la aurícula al ventrículo es de 2:1, es decir una FC de aleteo auricular
de 300 lpm genera una frecuencia de respuesta ventricular de 150 lpm
-QRS normal
-Grupo de riesgo: niños, adolescentes, adultos jóvenes sometidos a una cirugía correctiva
de cardiopatías
-Entre más ancha la longitud del ciclo, mayor probabilidad de aleteo o flutter
● Taquicardia supraventricular paroxística:
-Taquicardia generada antes de la bifurcación del haz de his
-FC entre 140-240 lpm
-Asintomáticos
-Causa: reentrada al nodo SA o AV
ARRITMIAS DE LA UNION
-Nodo AV actua como marcapasos a una frecuencia entre 40-
60 lpm
-Taquicardia de la union no paroxistica
-Ondas P pueden quedar ocultas en el complejo QRS
-TTo: ablacion con cateter
ALTERACIONES DE LA CONDUCCION Y RITMO
VENTRICULAR
-Interrupcion en la conduccion por los ramos del haz=bloqueo
de ramo
-En el bloueo de ramo un ventriculo se despolariza antes que
el otro= complejo QRS sea mas ancho
TAQUICARDIA HELICOIDAL (TORSADA DE POINT)
-rEPOLARIZACION VENTRICULSR RETRASADA
-Despolarizacion temprana ifual a taquicardia
-Q-T largo (positivo a negativo)
ARRITMIAS VENTRICULARES
-Más grave porque interfiere en la acción de bombeo
● Contracciones ventriculares prematuras:
-CVP se producen por marcapasos ectopicos en ventriculos, por lo tanto el ventriculo es
incapaz de repolarisarse y responder al impulso que viene del nodo SA (pausa
compensatoria)
 -Volumen diastólico es insuficiente y cuando se eyecta el pulso va a estar disminuido
-Bigeminismo ventricular: cada latido normal se acompaña de una CVP
● Taquicardia ventricular
-Ritmo originado despues de la bifurcación del haz de his
-FV de 70-250 lpm
-ECG: complejos QRS anchos que pueden ser monomórficos o pueden variar
-La taquicardia puede ser sostenida (dura más de 30s) o autolimitada
● Aleteo y fibrilación ventricular:
-Causan muerte en minutos (inconsciencia)
-En el aleteo el ECG= ondas sinusoidales y una frecuencia entre 150-300 lpm
-En la fibrilacion, el ventrículo tiembla mas no se contrae, no existe GC ni pulso palpable,
shock
-ECG=desorganización (ni ondas ni intervalos identificables)

ALTERACIONES DE LA CONDUCCION AURICULOVENTRICULAR

CAP 8: Alteraciones del equilibrio hidroelectrolitico y acidobasico
MECANISMOS DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
Gasometría arterial
-HCO3: 22-26
-PCO2: 35-45 mmhg
-Ph:7.35-7.45
-Exceso de base: cantidad de ácido unido a base para mantener pH
-Gap(brecha anionica): diferencia entre Na y suma de aniones (-) se obtienen 8-16 mEq/L
Quimica acido basica
-Ácido: libera H como el HCl que en agua se disocia en H+ y Cl-
-Base: acepta H como el HCO3- que al combinarse con H+ forma ácido carbónico H2CO3

-Acidos fuertes: se disocian por completo

-Acidos debiles: se disocian parcialmente
-pH: representa la concneyracion de H+: ph alto=menor H+ pH bajo= mayor H+
-Cosntante de disociaicon (K): representa el grado al que un acido o base puede disociarse
-pK:ph en el que el 50% del acido esta disociado
-A tempratura corporal normal, pk=6..1
-Hendersson-Hasselbach: relacion entre HCO3- y CO2
Produccion metabolica de acido y bicarbonato
El H2CO3 se deriva de la combinacion de CO2+H2O, el CO2 es un acido volatil porqque se puede
eliminar medinate los pulmones, en cambuo los acidos no volatiles no se eliminan por ell pulmon
se amortiguan en soluicones de HCO3- y se eliminan por el rinon
Produccion de CO2 y HCO3
El CO2 que se produce en los procesos metabolicos se dirige a la circualcion emdiante tres
formas:
● Disuelto en plasma
-Cerca del 10% del CO2
-Se dirige al pulmon y se exhala
● Como bicarbonato
-Cuando la capacidad de transporte en plasma de CO2 se excede, el 70% de CO2 se
dirige a eritrocitos
-En los eritrocitos el CO2 se une al H2O y la enixma anhidrasa carbonica catalzia la
conversion en H2CO3 que luego se disocia en H+ y HCO3-
● Unido a hgbEl 20% de CO2 en eritrocitos se une a hgb= carbaminohemoglobina se dirige a
los alveolos para el intercambio gaseoso
-La cantidad de H2CO3 se calcula midiendo la PCO2 en sangre arterial (40mmHg) o sangre
venosa (45mmhg) por el coeficiente de solubilidad (0.03)
Produccion de acidos no volatiles
-Se producen a partir del metabolismo de proteinas y otros nutrientes como:
● Oxidacion de aa con S= acido sulfurico
● Oxidacion de Arg y lisina=HCl
● Oxidacion de Glu= acido lactico
Medicion del pH
-Se mide mediante la ecuacion de Hendersson-Hasselbach
-pH permanecrea en 7.4 cuando el HCO3 + aumente de 24 a 48 y el CO2 tambien aumente
-pH permanecera en 7.4 cuando el HCO3 disminuya al igual que los valores de CO2
Regulacion del pH
● Sistema de amortiguadores quimicos que se combian con el exceso de acido o bases para
evitar cambios en el pH
-Intercambia un acido fuerte por un acido debil o una base fuerte por una debil
-El hueso intercambia exceso de H+ por Na y K para formar NaHCO3 bicarbonato de Na y
amortiguar el exceso de acidos
-Tres mecanismos:
1. Sistema amortiguador de bicarbonato
-Este sistema sustitute el acido debil (H2CO3) por un acido fuerte (HCl) y una base
debil(NaHCO3) por una abse fuerte (NaOH)
-El rinon puede conservar HCO3 cuando hay acido en exceso y secretar HCO3
cuando hay bases en exceso
2. Sistema amortiguador de proteinas
-Proetinnas son anfotericas pueden actiar como bases o acidos
 -Este sistema se localiza en las celulas y los iones H+ y CO2 atraviesan la MC para
ser amortiguados por proteinas intracelulares (albumina, globulina)
3. Intercambio H-K
-Ambos iones se mueven por el LIC y LEC
-Si hay un exceso de H+ en el LEC se intercambia por K+
-Si hay un exceso de K+ en el LEC se intercambia por H+
-Alteraciones en la cocnentracion de K afectan el equilibrio acidobase
● Mecanismos respiratorios
-Control de CO2 mediante los pulmones cuando los amortiguadores quimicos no pueden
disminuir la cantidada de H+
-Quimiorreceptores del tronco encefdalico, cuerpo carotideo y aortico detectan cambios en
la PCO2 y en el pH modificado la FR
-Si la cocnetracion de H+ es excesiva, se incrementa la respieacion
-Su eficaancia solo es del 50-75%, es decir si el pH esta en 7.0 lo regresa a 7.2, para evitar
que se produzcan grandes cambios en el mismo
● Mecanismos renales que elimina H+ y reabsoroben HCO3-
-Tercera linea de defensa
-Se encargan de producir y excretar NH4 para permitir la secrecion del exceso de acido y
regular el equilibrio
-Tres mecanismos:
1. Eliminacion del H+ y reabsorcion de HCO3-
-Funcion: secretar el exceso de H+, reabsorber y producir HCO3-
-Mayor parte de secercion de H+ t reabsorcion de HCO3 (85-90%) se da enn el
tubulo proximal
-El transportador Na/H secreta H+ al liquido tubular y reabsorbe Na a la sangre
-El H+ secretado se combina con el HCO3 y forma H2CO3 que se descompone en
CO2 y H2O que atraviesan la membrana luminal
-Dentro de la celula tubular el CO2 y H2O se vuelven a unir para formar acido
carbonico que se disocia en H+ y
HCO3
-El HCO3 se dirige a la sangre y el
H+ al liquido tubular

2. Sistemas amortiguadores tubulares

-El ph de la orina es 4.5, por lo tanto
una vez que la orina alcanza esta
acidez la secrecion de H+ cesa
-Cuando la cantidad de H+ en el
loquido tubular es excesiva existen
mecanismos para que el H+ se
combine con soluciones
amortiguadores intratubulares:
● Sistema amortiguador de
PO4:
-Exceso de HCO3 en el
liqudo tubular que se
combina con H+ secretados
 -Pero cuando el HCO3 se abosorbe el exceso de H+ se unen al PO4 para
formar H2PO4 y ser excretado como NaH2PO4
● Sistema amortiguador de NH4
-Sintesis de amoniaco (NH4) a parttir del aa glutamina en el tubulo proximal:
1. El metabolismo del glutamato se da en el tubulo proximal y forma 2
iones NH4 y 2 HCO3
2. Los iones NH4 se dirigen al liquido tubular mediante el
cotransportador de Na y los HCO3+Na son reabsorbidos hacia la
sangre

-Reabsorcion y reciclado de NH4

-Amortiguacion de iones H por el NH3 en tubulos recolectores
3. Una parte del NH4 es reabsorbido por el asa de Henle, en el
intersticio van a estar NH4+NH3 pero solo el NH3 por su
liposolubilidad atraviesa la MC y se dirige al liquido tubular
4. En el lquido tubular el NH3 se une a los iones H+=NH4 que no es
liposoluble por lo tanto se queda atrapado y se excreta en la orina
-Brecha anionica determina la concnetracion de NH4 en la orina

3. Intercambio H-K
-Cuando las concnetraciones de K bajan, la ATPasa H+/K+ absorbe K del LIC y
secreta H desde el LEC hasta LIC
-Cuando las concentraciones de K aumentan, la ATPasa secreta K+ y absorbe H+
 -En la acidosis aumenta secreción de H=hiperpotasemia (criterio para I. renal
cronica)
-En la alcalosis disminuye eliminacion de H=hipopotasemia
4. Intercambio Cl-HCO3-

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDOBASICO

● Acidosis metabolica:
-Alteracion: descenso de HCO3 que conlleva a una disminucion de pH
-Respuesta compensatoria: hiperventilacion para disminuir CO2 y H2CO3, auemnto de la
excrecion de H+ y reabsoorcion de HCO3 si la funcion renal esta intacta
-Etiologia:
● .Mayor produccion de acidos o ingesta de acidos fijos como la aspirina (ac. salicilico)
● Incapacidad renal para excretar acidos
● Perdidda excesiva de HCO3 a traves d elos riñones o tubo digestivo
 ● Incremento de Cl-
-GAP O BRECHA ANIONICA:
● Determina la causa de acidosis
● Cuando esta reducida (<8 mEq/L):
-Hipoalbunemia
-Auemnto de cationes (hipercalemia, hpercalcemia, hipermagnesemia)
● Cuando esta incrementada (>16 mEq/L):
-Nemotecnia MUDPILES (metanol, uremia, cetoacidosis diabetica, paraldehido, isoniazida,
acido lactico, etanol, salicilatos)
-Cetoacidosis diabetica, alcoholica
-Acidosis lactica
-Inanicion
-Insuficiencia renal
-Intoxicacion por salic-ilato, metanol, etanol)
● Cuando es0ta normal (16 mEq/L):
-Diarrea
-Ileostomia
-Acidosis tubular renal (retencion de Cl)
-Nutricion parenteral
-Causas:
● Acidosis lactica:
-Se da en personas hospitalizadas, en la hipoxia, ejercicio intenso, shock por cambio a
metabolismo anareobico, IH, leucemias, linfomas, DM mal controlada
-Produccion excesiva o disminucion de la eliminacion de acido lactico
-En el shock o paro cardiaco no hay aporte de O2, se da cambio a metabolismoa
anerobico de la Glu y mayor produccion de acido lactico ademas de la perfusion hepatica y
renal insuficiente que deteriora su eliminacion
-Neoplasias pueden incrementar el metabolismo tisular (mayor acido lactico) o obstruir el
flujo sanguineo a celulas no cancerosas
-Farmacos (metformina) inhiben funcion mitocondrial en el higado, disminuyendo su
eliminacion
-Acidos D lactica: se da por una cirugia intetsinal o Sd del intestino corto. Aqui va a haber
una alteracion en la absorcion de HC, los que no se absorben se liberan en el colon y por
accion de la flora intetsinal se convierten en ac. D lactico
-Este tipo de acidosis de da al ingerir HC
-Manifestaciones: confusioon, ataxia, perdida de memoria
-Tto: dieta baja de HC, ATB
● Cetoacidosis:
-DM produce deficiencia de insulina alterando las reservas de HC y liberando acidos
grasos en el higado donde se convierten en cetoacidos (ac. acetoacetico y B-
hidroxibutirico), la produccion sulee exceder el empleo tisular y se acumulan
-Tambien se da en el ayuno
-Por alcohol: este en exceso inhibe la gluconeogenesis (hipoglucemia) y deteriora la
eliminacion renal de cetonas contribuyendo a la cetoacidosis alcoholica
-Los ac. grasos se pueden liberar por: cortisol, glucagon, caatecolaminas, HC
● Toxicidad por salicilatos
-Acido acetilsalicilico se absorbe en estomago y en ID y se convierte en acido salicilico
 -Estos cruzan BHMC estimulando el centro respiratorio= hiperventilacion, alcalosis
respiratoria
-Respuesta compensatoria: > secrecion de HCO3, K y Na contribuyendo a la acidosis
-Tto: alcalinizacion del plasma
● Toxicidad por metanol y etanol
-Estas dos sustancias causan mayor produccion de acidos
-El metanol (laca, el barniz) es consumido por personas alcoholicas para reemplazar el
etanol
-Este se absorbe por peil, tubo digestivo o se puede inhalar
-Efectos: dano al SNC y nervio optico despues de 24h de metabolizarse en formaldehiido
-El etingllicerol esta en anticongelantes, limpiadores de alfombras que es consumido como
susttuo de etanol
-Se absorbe por intestino y se convierte en acido lactico y oxalico
-Tto: Lavado gastrico
-Manifestaciones:
● Neurologicas: borrachera, coma en las 1eras 12h
● Acidosis metabolica: taquicarda y edema pulmonar
● Dolor abdomila e nsuficiencia renal
● Funcion renal disminuida:
-ERC se pierde funcion glomerular= retencion de N y acidos metabolicos
-Reabsorcion de HCO3 y secrecion de H+ anomala
● Aumento de perdida de HCO3:
-Por perdida. de liquidos corporraes en: diarrea, fistulas del ID, pacreaticas o biliares
-Deteriroro de reabsorcion de HCO3
-Ileostomia
● Acidosis hipercloremica:
-Auemnto de Cl-
-Disminucion de HCO3 por intecambiador Cl/HCO3
-Causas: absorcion anomala de Cl, infusicones de NaCl, farmacos que contienen Cl
-Manifestaciones clinicas:
● PH (<7.35), HCO3 (<22 mEq/L)
● Hiperventilacion
● Signos y sintomas que causan acidosis:
-Cetoacidosis diabetica (incremento de Glu en orina y snagre, aliento de cetonas)
-ERC (aumento de BUN)
● Cambios corporalres por mecanismos compensatorios:
-Hiperventilacion (respiracion de Kussmaul)
● Alteraciones de la funcion carrdiovascular, neurologica por bjao pH:
-Fatiga
-Debilidad, MG
-Cefalea
-Anorexia, anuseas, vomitos, dolor abdominal
-Piel seca
 -Disminucion de actividad
neuronal
-Bajo GC y contractilicada
cardiaca cuando pH cae a
7.1-7.2= arritmias
-Tratamiento:
● Corregir causa de la acidosis
● Restabecer liquidos y
electrolitos
● Acidosis con GAP normal:
consumo de bicarboanto de
sodio
● Shock, sepsis, paro cardiaco:
tto de la infeccion, mejorar
perfusion tisular
● Alcalosis metabolica
-Alteracion: incremento de
HCO3 y pH
-Respuesta compensatoria:
hipoventilacion para auemntar CO2. disminuicon de reabsorcion de HCO3 y de secrecion
de H
-Etiologia:
● Gnancia de bases:
-Alcalosis metabolica cronica o ingesta excesiva de bases (excepto cuando la
funcion renal es normal)
-Ingesta excesiva de antiacidos que contienen HCO3
-Infusion IV de bicarbonato de Na
-Sd de leche y alcalinos (sd de Ca y alcali): ingesta excesiva de leche y antiacidos
de carbonato de Ca (aumento de HCO3) como sucede en la dispepsia y en la
ERGE=hipercalemia (evita excrecion de HCO3) y alcalosis
● Peridad de acidos fijos
-Por vomitos, disminuiconn de LEC, hipocloremia, hipocalemia (auemta reabsorcion
de HCO3), diureticos de asa, secrecion de aldosterona (disminuye el K, aumenta
reabsorcion de HCO3)
-El Cl se pierde en el vomito, estimulando la reabsoroncion de HCO3= alcalosis
-Dirureticos de asa (furosemida) por reduccion de volumen y perdida de H+ en
orina
-Aumento de secrecion de aldosterona que estimula reabsorcion de Na y H20 y
secrecion de K+ y H+ estimuando la reabsorcion de HCO3
-Alcalosis metabolica posthipercapnica: ventilacion para corregir acidosis
respiratoria produce perdida de CO2 de manera rapida= concnetracion de HCO3
permanezca elevada
● Mantenimiento de alcalosis metabolica
-Depende de la capaicdad renal para elimiar el exceso de HCO3
-Disminucion de LEC cauasa una reduccion en la TFG, incrementando la
reabsrocion de Na y H2O
-En la hipocloremia por perdida de HCl (vomitos) estimula reabsrocion de HCO3
 -Hiperaldosteronismo secudnario a reduccion de LEC promueve reabsorcion de Na
desde tubulos distales y colectores y estimula la secrecion de H+
-Hipocalemia auemnta la reabsrocion de HCO3
-Manifestaciones clinicas
● Ph >7.45, HCO3 >26
mEq/L
● Suelen ser
asintomatticas y
presentar sintomas por
reduccion del LEC o
hipocalemia:
-Confusion mental
-Reflejos hiperactivos
-Tetania
-Espasmo carpopedal
-Alcalosis metabolica
grave=pH (>7.55)
-Tratamiento:
● Corregir causa de
alcalosis
● Deficit de K: cloruro de
K
● Deficit de LEC:
restitucion de liquidos

● Acidosis respiratoria
-Insuficiencia respiratoria= deterioro de la ventilacion=hipercapnia=disminuicon de pH
-Respuesta compensadora: auemnto de la reabsorcion de HCO3
-Etiologia:
● Alteraciones agudas de la ventilacion
-Enfermedad pulmonar:
● Asma
● EPOC
● Neumonia
● Edema pulmonar
● SDR (por presencia de exudado en el alveolo)
 -Debilidad de musculos respiratorios ( paralisis por C. botulinum)
-Obstruccion de vias respiratorias
-Lesiones toracicas
-Cifoescoliosis
-Depresion del centro respiratorio por:
● Sobredosis de farmacos (opiaceos, anestesicos, benzodiacepinas)
● Lesion cefalica
● Alteraciones cronicas de la ventilacion
-EPOC (elevacion de CO2, mecanismos compensatorios: aumento de secrecion de
H+ y reabsorcion de HCO3
-Episodios de acidosis aguda por oxigenoterapia (el centro respiratorio capta los
niveles altos de O2, disminuye la FR y el CO2 aumenta), necesario saber calcular l
flujo de O2 que no derpima el centro respiratorio
● Aumento en la produccion de CO2
-CO2 se incrementa por: ejercicio, fiebre, septicemia, quemaduras, dieta rica en HC
-Personas con enfermedades respiratorias no pueden eliminar el exceso de CO2
-Manifestaciones:
● Ph <7.35, CO2>45mmHg
● Hipoxemia
● Cambios en el pH del
LCR
● Aumento de CO2 produce
vasodilatacion de vasos
cerebrales= cefalea,
vision borrosa, irritabilidad,
espasmo muscular,
deterioro de consciencia,
letargia
● Piel calietne y eritematosa,
taquicardia
-Tratamiento:
● Ventilacion mecanica

● Alcalosis respirtaoria
-Disminucion de CO2
(hipocapnia)= auemnto de pH
-Respuesta compensatoria: disminucion de excrecion de H+ y reabsorcion de HCO3
-Etiologia:
● Hiperventilacion por ansiedad, panico, fiebre
● Ventilacion mecnaica auemnta perdida de CO2
● Enfermedades pulmonares que causa estimulacion refleja de la ventilacion
● Toxicidad por salcilatos
● Alcalosis respiratoria fisiologica: a grarndes altitudes, hay menor O2, estimula el centro
respiratorio=aumento de FR, perdida de CO2
-Manifestaciones
● Ph>7.45, CO2<35 mmHg
● Hiperexcitabilidad del SNC, disminucion de flujo sanguineo cerebral
● Aumento de excitabilidad neuromuscular
● Vasoconstriccion por disminucion de CO2=mareo, hormigueo,adormecimiento de dedos y
peies
CAP 37: ALTERACIONES DE LA FUNCION GASTROINTESTINAL
El estómago es el lugar de almacenamiento del contenido que ingresa al tubo digestivo se
encuentra en la parte superior del abdomen, limitado por la pared abdominal anterior, donde se
mezclan los alimentos con HCl y pepsina para desdoblar los alimentos
-Barrera mucosa gástrica:
➢ El estómago tiene mecanismos de protección que lo hacen impermeable al ácido como:
-El epitelio gástrico compuesto por uniones estrechas y por una capa hidrófoba de lípidos
-Moco que puede ser de dos tipos:
❖ Hidrosoluble: se desprende de la superficie mucosa y se mezcla con el contenido
gástrico (actúa como lubricante de alimentos para evitar un daño mecánico en la
misma)
❖ No hidrosoluble: se adhiere a la superficie de la mucosa y la protege frente a la
acción proteolítica de la pepsina, además atrapa CO3 para mantener un pH neutro
-Si la secreción de HCl es igual a la producción de CO3 la mucosa no se lesiona
-En un choque, el flujo sanguíneo al estómago disminuye, disminuye producción de CO3 y causa
acidosis
 -Sustancias que irritan la pared gástrica:
● Ac. acetilsalicílico porque cruza la barrera y causa erosiones
● Alcohol también puede cruzar la barrera
● Ácidos biliares cuando hay reflujo de contenido duodenal
● AINES: inhiben COX 1 y COX2 ya no se sintetiza PGE2 que ayudan en la
secreción de CO3 y mejoran la producción de moco
-AINES selectivos de COX-1: coxib (celecoxib, parecoxib)

● Gastritis
-Itis: inflamación de la mucosa gástrica
-Gastritis aguda:
● Transitorio, autolimitado y cicatrización completa
● Clínica: emesis, dolor y casos graves ulceración y hemorragia (por erosión de la
mucosa causada por AINES, aspirina, alcohol, toxinas bacterianas)
● El estres tambien va a debilitar la mucosa gástrica generando una posible ulcera
por estrés (gastritis hemorrágica aguda)
● Quimio, radiación, uremia también son causas de gastritis
● Gastritis asociada a consumo de ac. acetilsalicílico: pirosis o acidez estomacal
 ● Gastritis asociada a alcohol: dolor gástrico que lleva a vómitos, hemorragias y
hematemesis
● Asociada a toxinas como las del estafilococo: inicio abrupto, dolor gastrico y
vómitos persistentes durante 5h después de la ingesta del alimento en mal estado

-Gastritis crónica
● Ausencia de erosiones, cambios inflamatorios que empeoran con el tiempo, pueden
llevar a una atrofia del epitelio glandular
● Tipos:
-Helicobacter pylori:
● Relacionada con el nivel económico, grupos etnicos
● Transmisión puede ser de persona a persona (vómitos, saliva o heces) o
por consumo de agua contaminada
● H. pylori es un bacilo gram- espiral que invade células epiteliales secretoras
de moco, tiene flagelos (moverse), secreta ureasa que produce amonio para
amortiguar el pH y que sea capaz de sobrevivir en un ambiente ácido
● Esta bacteria secreta enzimas y toxinas generando inflamación y
estimulando la RI donde va a haber mayor producción de citocinas
inflamatorias (IL8-6) que reclutan células inflamatorias
● H. pylori infecta con mayor frecuencia el antro y la porción inferior del
cuerpo del estómago, puede provocar atrofia gástrica o adenocarcinoma
● DX y TTO:
-Prueba del aliento con urea
-Serología (IgG o A)
-Antígenos en heces
-Biopsia endoscopica
-Combinación de 2 o 3 ATB + IBP (omeprazol) para evitar que se generen
cepas resistentes
-Tto de 1era linea: IBP+ amoxicilina y claritromicina (duracion: minimo 14
dias)
-Tto de 2da linea: IBP + tetraciclina y metronidazol
-IBP: inhibir secreción de HCl, aumentar pH gástrico y suprimir crecimiento
de H. pylori
-Atrófica crónica:
● Multifocal o gastritis atrófica metaplasica ambiental:
-H. pylori, factores ambientales y dieta
● Gastritis atrófica metaplasica autoinmunitaria (GAMA):
-Afecta al cuerpo y fondo de estomago
-Presencia de anticuerpos contra células parietales y factor intrínseco
-Hipoclorhidria o aclorhidria (infecciones), hipergastrinemia
-Déficit de factor intrínseco, deficit de vitamina B12 y anemia perniciosa
-Gastropatía química:
● Reflujo de contenidos alcalinos del duodeno, páncreas y bilis hacia el
estómago
● + frecuente cuando ptes con gastroduodeno o yeyunostomías
Gastritis autoinmunitaria: anemia perniciosa

● Enfermedad úlcera péptica: alteraciones ulcerativas del tubo digestivo que se exponen al
ácido y a la pepsina
-Úlceras pépticas:
● Gástricas: más frecuentes en adultos de edad media
● Duodenales: más frecuentes entre los 30 y 60 años, predominancia en hombres
● Estas úlceras pépticas pueden penetrar la mucosa e incluso extenderse hasta el
músculo liso o la pared exterior del estómago o duodeno
● Reemplazo con tejido cicatrizal en el área ulcerada
● Etiología y patogenia:
-Factores de riesgo que alteran los mecanismos de protección de la mucosa
gástrica: infección por H. pylori, aspirina, AINES
-Cuando estos mecanismos fallan aparecen las úlceras
-H. pylori induce inflamación y liberación de citocinas y mediadores inflamatorios
que dañan la mucosa
-Esto conlleva a una hipergastrinemia, aumento de HCl que se dirige al duodeno y
daña la mucosa duodenal generando úlceras duodenales
 -Úlceras producidas por uso de AINES lesionan la mucosa gástrica pero no suelen
producir síntomas hasta aqu aparecen complicaciones
-Nuevos tipos de AINES inhiben son selectivos sólo inhiben la COX-2 que es la que
participa en la síntesis de PGE2 en el sitio de inflamación, en cambio los AINES no
selectivos también inhiben la COX-1 que se encarga de la síntesis de PGE2 en la
mucosa gástrica
● Manifestaciones:
-Dolor punzante que aparece cuando el estómago está vacío entre comida y
comida por lo tanto el dolor remite al comer o tomar antiácidos
-Dolor epigástrico cerca del xifoides que puede irradiarse a la espalda o al hombro
der
-Sensibilidad al tacto y periodicidad en el dolor
-Complicaciones:
❖ Hemorragia por erosión de un vaso que estaba dentro de la úlcera.
Generando hematemesis, melena o a veces sangre oculta en heces
-Aquí la hemorragia se detecta por sensación de debilidad, mareo, sed, piel
fría y humeda, emesis en pozos de cafe
❖ Perforación: úlcera erosiona todas las capas de estómago o duodeno
permitiendo que el contenido digestivo entre al peritoneo (peritonitis)
❖ Penetración: úlcera se extiende a organos adyaacentes, pancreas o higado
❖ Obstrucción gástrica: por edema o por contracción de tej. cicatrizal que no
permite que el contenido gástrico salga a través del píloro presentando
saciedad temprana, sensación de plenitud y pesadez después de las
comidas
● DX y Tto:
-Anamnesis, laboratorio, endoscopia (ver la úlcera y tomar muestras), antecedentes
de uso de AINES
-Hemorragia= anemia hipocrómica sangre oculta en heces
-Evitar usar AINES
-Antiácidos (neutralizan el ácido gástrico) y antagonistas de H2 o IBP(reducir
producción de acido)
-IBP (Carbonato de Ca, hidroxido de Al, hidroxido de mg)
-Sucralfato se une a la ulcera y funciona como barrera contra el acido, la bilis y
pepsina
-Misoprostol promueve cicatrización de la ulcera
-Intervención quirúrgica: para complicaciones
-Solucionar la obstrucción gastrica: balon endoscopico
-Sd Zollinger Ellison:
● Presencia de tumor que secreta gastrina (gastrinoma) aumenta la secrecion de
acido generadondp ERGE o ulceras pepticas
● Diarrea y descenso de ph intestinal que altera la digestion de las grasas
● Hipergastrinemia puede ser por causa de NEM-1 (sd de neoplasia endocrima
multiple 1), donde se pueden encontrar multiples gasatrinomas
● Dx: Gastrina y acido gastrico altos, TC o ecografia para ver si hay presencia de
tumores
● Tto:IBP y en caso de neoplasia maligna la reseccion quirurgica en caso de no
haber hecho metastasis
-Úlceras por estrés:
● Se da en: ptes en UCI, quemaduras extensas, infecciones, SDRA, IH,
procedimientos quirúrgicos
● Afecta al fondo y cuerpo del estómago
● Razón: isquemia de la mucosa o alteración de la barrera gástrica
● Úlcera de Cushing: ulceras gastricas, duodenales y esofagicas que aparecen en
personas que tienen lesionas intracraneales, que auemntan la presion y estimulan
el nervio vago para auemntar la secrecion de acido
● Tto:IBP
CAP 38: Alteraciones de funcion hepatobiliar y pancreas exocrino
-Hepatitis virica aguda:
● A
● B: ADN
-Fallo hepatico: disminuye albumina y factores de coagulacion como protrombina
-Transmision: vertical, secreciones corporales
-Antigenos:
➔ HBsAg: portador, aparece antes que los sintomas
➔ HBeAg: replicaicon vrica activa
➔ HBc
-Vacuna recombinante no es a virus vivo: HBs artificial (pentavalente: DPT, Hib, HB) a los
2,4,6 meses
-Dosificacion de Anti HBsAg: si hay 10 UI esta inmunizado
-Si persiste evoluciona a hepatitis aguda, cronica, luego fulminante
-Niños nacidos de madres VHB + son portadores
 ● C:
-Causa principal de transplante: es menos complejo porque solo se necesita compatibilidad
sanguinea
-Transmision: punc ion con agujas, vertical, transfusones sanguineas
-Tto: interferones, antivirales
● D
-Necesita del VHB para replicarse
-Infeccion simultanea de VHB y VHD
-Coinfeccion de VHD
● E
-Transmision oral
-Grupo de riesgo: mujeres embarazadas
-Hepatitis vriica cronica
● Hepatitis autoinmune: (hepatitis de interfase: lesiones en el borde del tejido fibroso del
espacio porta
-Hipergammaglobulinemia: anti musculo liso y ANA
-Hereditario: sobre todo en mujeres jovenes asociado a HLA DR3 y 4 (1)
Entre 2-14 años asociado a HLA DRB1 (2): anti LKM1 (higado y riñon) , anti ALC, anti
LKM3
-Etiologia: teoria del epitope compartido: reaccion cruzada ( entre virus y antigenos en el
higado)
Alteraciones biliares intrehepaticas:
● Cirrosis biliar primaria (colangitis biliar primaria):
● Cirrosis biliar secundaria: obstruccion prolongada de la via biliar
-Causas: colelitiasis, neoplasias (tumores en la cabeza del pancreas) y estenosis del
coledoco
Hepatopatia inducida por alcohol:
-Metabolismo del alcohol:
● Se absorbe en el TD y proporciona calorias (7.1 kcal/g) pero no se almacena como HC,
proteinas o grasas
● 80-90% se metaboliza en el higado el retso se elimina por piel, pulmones y rinon
● Dos vias:
-Sistema del alcohol deshidrogenasa (ADH) en el citoplasma de los hepatocitos:
● La ADH cataliza la conversion de alcohol es acetaldehido e H+, estos H+ se
transfieren al NAD que se convierte en su forma reducida NADH (permite el dano
hepatico)
● El acetaldehido se metaboliza en acetato que se libera a la circulacion
● En el metabolismo del alchol se usa la mayor cnatidad de NAD haciendo que se
acumule una mayor cantidad de acido lactico en la sangre
 ● Hipoglucemia induicda por alcohol cuando la ingesta es excesiva y las reservas de
glucogeno son pocas para poder sostener una normoglucemia: esto se da porque
el metabolismo del alchol va a usar los NAD y no va a permitir que se usen para
sintetizar Glu a partir de aa

-Sistema microsomal de oxidacion del etanol (SMOE) en el reticulo endoplasmatico

● Produce acetaldehido y radicales libres que causan dano hepatico
● Consumo excesivo de alcohol causa induccion enzimatica (CYP450) que hace que
la persona sea mas susceptible a efectos hepatotoxicos por farmacos, toxinas,
vitaminas
-Via de la catalasa en los
peroxisomas( poco frecuente)
-Factores que participan en la
aparicion de hepatopatia por
alcohol:
● Depresión de ADH por
testosterona (es decir
las mujeres tienen
mayor riesgo de
presentar daño
hepático por consumo
de alcohol)
● Genética
● Edad

-Hepatopatia alcohólica:
● Acetaldehído que se forma por
el metabolismo del alcohol
impide el transporte de
electrones en la mitocondria,
por lo tanto los H+ se utilizan
en la sintesis de lipidos y
cetogénesis y ya no en la
 formación de ATP
● Se encuentra acumulaciones de lípidos en el citoplasma del hepatocito, ademas el
acetaldehido pronueve la sintesis de colageno y la fibrosis
● El dano va a ser mas frenceunte el area centrolobulillar porique ahi se concneytran las vias
de metabolismo del alcohol
● La cantidad de alchool para producir hepatopatia cronica depende de la edad, el sexo pero
suele ser cerca de 80g/dia durante 10-12 anos
● A pesar de que la ingesta de alcohol se detenga el dano celular va a permancer varias
semanas
● Acumulacion de lipidos, la colelitiasis y la inflamacion tamien desaparecen pero la fibrosis y
la cicatrizacion no produciendo nodulos
● Cambios por consumo de alcohol en el higado:
-Higado graso (esteatosis):
● Acumulacion de grasa en hepatocitos que distiende el higado (grande y amarillo)
● Factores que contribuyen a su aparición:
-Cantidad de alcohol ingerida
-Dieta
-Estado hormonal
● No produce síntomas es reversible
-Hepatitis alcoholica:
● Etaoa intermedia entre hiago graso y cirrosis
● Es grave, alta tasa de mortalidad
● Inflamacion y necorsis de hepatocitos
● Algunas personas permacen asintomaticas
● Signos y sintomas:
-Sensibilidad al tacto
-Dolor en cuadrante der superior
-Anorexia, nauseas, fiebre, ictericia
-Ascitis, insuficiencia hepatica y muerte
-Si no cesa el consumo del alcohol en 1-2 anos progresa a cirrosis
-Cirrosis:
● Resultado final de dano hepatico por consumo de alchol
● Sinonimo: cirrosis micronodular
● Aspecto macroscopico: nodulos firmes que van a ir creciendo y comprimiendo las
venas hepaticas (hipertension portal), formacion de nuevos lobulillos para obtener
nuevas vias portales
-Hepatopatia grasa no alcoholica (HGNA):
● Disfuncion metabolica que afecta al higado
● Forma mas frecuente de hepatopatia cronica
● Va desde una esteatosis simple a una esteatohepatitis no alcoholica (esteatosis con
inflamacion y necorsis de hepatocitos) que progresa a cirrosis
● Factores de riesgo:
-DM 2
-Obesidad
-SM
-Hiperlipidemia
-Farmacos y exposicion ocupacional a toxinas
-Derivacion yeyuno-ileal que provoca perdida de peso y necesidad de aliemntacion
parenteral
● Patogenia:
-Acumulacion de lipidos y radicales libres en los hepatocitos
-Porque se acumulan estas grasas?:
● Obesidad: aumento de sintesis de acidos grasos
● DM2: resistencia a insulina, no entra glu, se estimula la lipolisis para obtener
energia= mayor produccion de acidos grasos que superan la capaidad del higado
para transportar TGL= higado graso
 -Asi mismo, se forman cetonas y acidos grasos que son inductores enzimaticos de
CYP450= formacion de radicales (H2O2, superoxido)= peroxidacion lipidica= lesion
de hepatocitos= liberación de productos toxicos=inflamacion y fibrosis
● Manifestacaiones clinicas:
-Asinntomatica
-Fatiga, dolor en cuasdrante sup der, aumento de AST, ALT
-Hipoalbuminemia, tt de protrombina prolongado, hiperbilirrubinemia
● Dx:
-Excluir alcohol como causa
-Biopsia hepatica

● Tto
-Perdida de peso y ejercicio mejoran resistencia a insulina
-Evitar consumo del alchol
-Estatinas y antioxidantes (Vit A y E)
-Hepatopatia terminal: transplante
CIRROSIS
-Etapa final de la hepatopatia cronica
-Reemplazo de tejido hepatico funcional por fibroso
-Alteraciones metabolicas:
● Hemocromatosis: acumulacion de hierro
● Enfermedad de Wilson: acumulacion de Cu
-Factores de reisgo:
● Alcoholismo
● Hepatitis virica
● Reacciones a farmacos y toxinas
● Obstruccio biliar
● HGNA
-Alteracion de la
arquitectura normal
del higado:
● Nodulos
que
contienen
proliferacio
nes de
hepatocitos
rodeadas
de bandas
fibrosas
constrivtiva
s, pueden
ser:
 micronodulos <3 mm o macronodulos
● Este desequilibrio entre la actividad regenerativa y la cicatrizazion constrictiva causa
oclusion de conductos vasculares y
bilaires
● Esta oclusion interrumpe el flujo
sanguineo= hipertension portal
● Interrumple el flujo biliar= estasis
biliar= perdida de hepatocitos= IH
-Manifestaciones clinicas:
● Sintomas visibles cuando la enf esta
muy avnzada en algunos casos
● Perdida ponderal enmascarada por la
ascitis
● Debilidad
● Anorexia
● Diarrea o estreñimineto
● Hepatomegalia, ictericia (obstruccion
de via biliar)
● Distension de la capsula de glisson
● Dolor epigastrico o en el cuadrante
sup der
-Tardias:
● HT portal que genera:
-Esplenomegalia= trompocitopenia
-Ascitis
-Varices esofagicas
-Hemorroides
-Cabeza de medusa
-Hemorragias= disminucion de
factores de coagulacion
● IH
● Ginecomastia
● Angiomas aracniformes
● Eritema palmar
● Encefalopatia: aliento de amonio
-Inicio: alteracion del sueño-vigilia,
asterixis, cambios cualitativos en el estado de conciencia
Causas: dieta hiperproteica
-Estreñimineto: explotan venas hemorroidales
-Aperturas colaterales
-Benzodiacepinas que se administran por sd de abstinencia en pte
Tto: lactulosa para aumentar el bolo fecal y que no sangre y produzca encefalopatia
-Sangrado
Causa posible de ascitis
Sd de hipertension portal secundario a cirrosis

Insuficiencia hepatica
CAP 41: Alteraciones del control endocrino
Alteraciones tiroideas
-Hipofunción o hiperfunción de la glandula
-Puede ser congenito o adquirido
-Bocio: aumento de tamaño de la glandula que aparece tanto en el hiper, hipo o eutiroidismo:
 ● Difuso o nodular (tirotoxicosis o hipertiroidismo)
● Difuso no toxico y multinodular (alteracion en la
produccion de hormona tiroidea que causa hipertrofia
compensatoria e hiperplasia folicular
● Puede llegar a comprimir esofago( disfagia), traquea
(asfixia), vena cava sup ( dilatacion de venas del cuello,
miembro inf, edema de parpado y conjuntiva)
-HIPOTIROIDISMO
● Congenito:
-Presente al nacer
-Causas:
● Ausencia de glandula tiroides
● Anomalias en la sisntesis de h. tiroidea
● Secrecion deficiente de TSH
-Cuando no se trata el niño puede desarrollar discapacidad
intelectual y evolucionar a cretinismo
-Hipotiroidismo transitorio: altas concentraciones de TSH,
valores bajos de h. tiroidea
Causas del hipotiroidismo transitorio: exposición infantil o
materna a sustancias como yodo povidona ( tiroides del RN es muy sensible al yodo) y fármacos
antitiroideos que pueden atravesar la placenta y bloquear el funcionamiento tiroideo fetal.
-Dx:
● Detección neonatal para evitar que desarrollen hipotirodismo primario
-Tto:
● Reemplazo de hormonas tiroideas T4 para evitar que se genere discapacidad intelectual y
psicomotora
 ● Adquirido y mixedema:
-Niños mayores y adultos
-Disminución del metabolismo y mixedema (edema mucoso sin fóvea por acumulacion de
en tejidos conjuntivos)
-Etiología y patogenia:
● Primario:
-Destrucción o disfunción de glándula tiroides
-Tiroidectomía
-Ablación (destrucción) por radiación de la glándula como tto para hipertiroidismo
-Fármacos antitiroideos (metimazol) que bloquea síntesis de hormona tiroidea
-Consumo excesivo de yodo
-Deficiencia de yodo (hipotiroidismo + bocio)
-Tiroiditis subaguda esporádica o postparto
-Tiroiditis de Hashimoto: enf autoinmunitaria caracterizada por presencia de
autoanticuerpos anti-tiroideos (anti-TPO (peroxidasa tiroidea) o anti-TG) que
destruyen la glándula, predomina en mujeres. Presencia de urticaria cronica
● Secundario
-Alteraciones hipofisiarias
● Terciaria
-Alteraciones del hipotálamo
-Manifestaciones clínicas:
● Estado hipometabolico por déficit de hormona tiroidea
 ● Mixedema de tejidos corporales
(principalmente en la cara,
párpados)
● Debilidad, fatiga, calambres,
rigidez
● Aumento de peso, pérdida de
apetito
● Intolerancia al frío
● Piel seca y áspera
● Cabello grueso y quebradizo
● Adelgazamiento del tercio externo
de la ceja
● Disminuye motilidad intestinal:
estreñimiento, flatulencias,
distensión abdominal
● Bradicardia
● Letargia, lentitud en los reflejos,
deterioro de memoria
● Ciclos anovulatorias: TSH
(parecida a la FSH y LH) alta se
une a los receptores de FSH y LH
● Macroglosia, ronquera de la voz
● Sd del túnel carpiano
-Dx:
● Antecedentes, EF, laboratorio
● T3 y T4 bajas, TSH alta
(hipotirioidsimo primario)
● Anti-TPO en suero (Enf.
Hashimoto)
-Tto:
● Reemplazo hormonal
principalmente con T4, si la
concentración se normaliza la
dosis es la adecuada
● En adultos com mayor posibilidad de SCA las dosis de hormonas deben ser bajas
-COMA MIXEDEMATOSO:
-Fase terminal de hipotiroidismo sin tto:
● Disminución de metabolismo celular
● Hipotermia
● Hiponatremia, hipoglucemia, acidosis láctica
● Hipoventilación
-Tto:
● Terapia de apoyo para control cardiorrespiratorio, hiponatremia e hipoglucemia
● Evitar llegar a hipotermia
-HIPERTIROIDISMO

Cap 41: ALTERACIONES DEL CONTROL SUPRARRENAL

Estluos que estimulan hipotalamo para que secrete CRH: estres, hemorragias, traumas,
hipoglucemia (porque disminuye gluneogenesis y glucogenolsisi)
Diabetico sometido a un etres o infeccion: va a generar hiperglicemia
Corticoides altos: genera alteraciin en metabolismo de grasas
En insuficiencia suprerrenal secundaria: no se produce la hiperpigmentacion
Causa: administracion de glucorticoides de manera prlongada y a dosis altas y que se suspende
de manera subita, haciendo que la suprarrenal no pueda adaptarse y quede sin estimulacion de la
ACTH generando insuficiencia secundaria
CRISIS ADISSONIANA

Sd de Cushing
Auemnto de movilizacion de lipidos y redistribucion de los mismos en zonas en donde el tejido
adiposo no es abundante
Cap 15: Alteraciones de la funcion motora
Transtornos motores
MNI termina en la medula: no hay reflejos medulares, posible lesion de MNI
Alteracion de MNS: hiperreflexia, dedos en abanico en el signo de Babinski
Guillian-Barre: arreflexia
Un solo nervio puede inervar una sola fibra muscular (mus no especializado)
Alteraciones de unidad motora
Cuerpo: alteracion de MNI
AXON: neuropatia periferica
Mucusulo: miopatia
● Atrofia muscular: reduccion del diamentro de fibras por falta de uso o denervacion
-Si la MNI o su axon es destruida, la fibra muscular comienza a temer contracciones
es÷pontaneas (fibrilacion), estas solo se detectan con EMC
● Distrofia: deterioro progresivo y genetico
-Hipertrofia+atrofia+necrosis
Alteraciones de la union neuromuscular
Miastenia grave
Autoanticuerpos contra receptores de acetilcolina
Debilidad y fatiga muscular
Tto principal: colinergicos (inhibidores de acetilcolinesterasa) y tto inmunosupresor

-Afeccion de musculos oculares y periorbitarios

● Faramcos y toxinas
-Curare: postsinaptico
-Prostigmina y neostigmina: inhibidores de la acetilcolinesterasa
-Toxina botulinica
-Gentamicina
-Tto: se utiliza como botox o para relajacion de musculatura del cuello (contractura)
Motoneuropatia: Sd de tunel carpiano: comprension del nervio mediano
Polineuropatia: Sd de Guillian Barre (arreflexia)
Gangliosidos: estructiras moleculares relacionadas con lipidos que intervienen en la circulacion de
la señal
Tto: anticuerpos (gammaglobulina IV) que producen retroalimentacion negativa y activan el
recpetor inhibitorio FcyRIIb que esta en los linfocitos B, parando la produccion de ANTICUERPOS
patologicos para tratar Guillian Barre.

Alteracion mixta (MNS-MNI)

ELA

Tto: Riluzol
-Terapia antisentido: creacion de molecula sintetica que se una al ARNm producido por el gen
diana e inactive el gen

Alteraciones de motoneuronas superiores

Esclerosis multiple
-Desmienilizacion, sustancia blanca SNC
-Mayor en mujeres entre 20-30 años
-Antigeno leucocitario humano: HLA DR2
Inmunopatogenia
-Placas desmiliniexzantes en sustancia blanca
-Afecta habitualemnte al nervio optico (neuritis optica), paraventricular, tronco, cerebelo, medula
-Atacan macrofagos, LT, L th17, enzimas proteoliticas en contra de PBM y oligodendrocitos
Fisiopatologia

-VEB: iniciador de la reactividad cruzada con PBM

-Evidencia: MODELO animal donde se indujo encefalomielitis experimental
-Contra PBM, proteina proteolipida, glicoproteina asociada a la mielina
-INF-B, natalizumab: bloqueo de paso de LT por BHE, ocrelizumab: reduce LB, gammaglobulina,
ciclosporina: inmunosuresor, anti monoclonales anti CD4
-Desmielinizacion: se pierde aislamiento d emielina= conduccion lenta= bloqueo en la conduccion

Manifestaciones:
-Atrofia cerebral degenerativa
-Perdida axonal: alteracion en la conducicion
-Apoptosis de oligodendfrocitos

Tipos de EM
● Recurrente-remitente
● Secundaria progresiva
● Primaria progresiva
● Progresiva con recaidas
Nervio optico: campo visual
T. cortico-vestibulares: habla, deglucion
T. cortico-espinales>: fuerza musuclar
Cerebelo: marcha y coordinacion
T. espino-cerebrales: equlibiro
Fasciculo longitudinal medial: mirada conjugada
Columnas posteriores en la medula: posicion-vibracion

Parestesias
-Dolor por espasticidad
-Alteracion del peristaltismo
-Disfuncion vesical y sexual
-Vertifo/nistagmo
-Alteracion del habla
-Alteracion emocional

Dx:
-Curso clinico
-RM
-IgG oligoclonal en LCR (bandas oligoclonales producidas por clones de LB)
-Potenciales evocados: se envian estimulos sonoros al iii (nervio vestibulococloaer) para craneal y
ver la capacidad de conduccion de este nervio
Tto:
-Soporte fisico, emocional
-Corticoides en caso de ataque agudo
-Natalizumab
-Ocrelizumab
-Gammaglobulina
-INF, mitoxantrona
Lesion vertebral y de la medula espinal

Cap 16: Alteraciones de la funcion cerebral

Mecanismos de la lesion cerebral
-El cerebro está protegido por el craneo y el LCR (amortiguacion), no obstante todavía es muy
vulnerable a lesiones traumaticas, isquemia, tumores, procesos degenerativos
Manifestaciones de la lesión cerebral
-Cambios en la consciencia, en la funcion cognitiva, motora y sensitiva.
-Cuando la lesión es focal (una sola arteria): causa deficits neurologicos (afasia de wernicke),
pueden o no tener alteracion de la consciencia
-Cuando la lesión es total o global : genera estupor y llevar a coma
-Hemisferios cerebrales son mas susceptibles al dano
-Signo de disfuncion cerebra difusa: alteracion en la consciencia y cambios en la conducta
-Lesión del bulbo raquideo: inestabilidad hemodinámica y respiratoria debido a que sus centros
reguladores se encuentran aqui
-Lesiones supratentoriales siguen una progresion cefalocaudal
-Lesiones infratentoriales (tronco encefalico): alteracion temprana y abrupta de la conciencia, sin
progresion cefalocaudal
-Si la lesion afecta un solo hemisferio pero el SAR esta intatco: no hay alteración de la consciencia
Estados alterados de la consciencia
-Consciencia: estado de conocimiento de uno mismo y del entorno, capacidad de orientarse ante
nuevos estímulos
-2 componentes:
● Excitacion y alerta: requieren los hemisferios y el SAR
● Concetracion y cognicion: requieren del funcionamnetio de la corteza cerebral
Anatomia y fisicologia de la consciencia
-Formación reticular:
● recibe impulsos de vías sensitivas
● se extiende desde el bulbo raquídeo hasta al puente y al mesencéfalo y se continúa con la
médula espinal, superior se continúa con el subtálamo, el hipotálamo y el tálamo
● Mandan impulsos que controlan el tono muscular y la postura
● SAR ascendentes transmiten información a la corteza cerebral y activan el hipotálamo y las
estructuras límbicas
(emociones y conductas)
● Sin activación cortical, el
estado de consciencia está
reducido
● SAR ascendente:
-Van desde la médula hasta
el mesencéfalo, si hay lesión
en el tronco encefálico=
alteración de la consciencia
y coma
-Hipotálamo:
● Mantenimiento de
homeostasis porque integra
funciones somáticas,
 viscerales y endocrinas

-Estados de consciencia: se valora con la escala de Glasgow

● Una persona cosnciete reacciona ante estimulos ambientales, esta despierto, comprende
el lenguaje y las palabras escfritas y puede expresar ideas
● 1eros signos de disminucion en la consciencia:
-Falta de atencion
-Confusion leve: desorientado en tiempo y en espacio, dificultad de memoria o para seguir
ordenes
-Desorientación
-Respuesta disminuida
-Letargia: orientado en tiempo y lugar, lento para procesos mentales, motores y lenguaje
-Obnubilacion: responde con palabras, responde a estimulos dolorosos, somnoliento
-Estupor: sin respuesta a menos que se apliquen estimuls novicos, minimo movimiento
espontaneo, emite sonidos y abre los ojos
-Coma: no responde a estimulos, no emite sonidos verbales, no abre los ojos (puntaje en
la escala de Glasgow: 3)

Manifestaciones de deterioro de funcion cerebral

-Refeljos pupiares y movimeitnos oculares
 ● Perdida de reaccion y dilatacion
● Si es bilateral en reaccion a la luz= lesion en el tronco encefalico
● Si es unilateral= lesion de vias opticas
● Se utiliza el reflejo oculocefalico (movimiento ocular de cabeza de muneca): lo normal
esque los ojos se muevan al lado opuesti del movimeitno de la cabeza, es anormal cuando
los ojos se quedan fijos (alteración del mesencéfalo/tronco encefalico)
-Reflejo oculo-vestibular: instalar agua fría en el canal auditivo, los ojos se va a ir a la oreja
donde se administró el agua fría
Anormal= nistagmos

-Postula anomal de flexion y extension

● Estimulos nocivos
generan rigidez y
posturas anomales
● Existen dos posturas
anomalas:
-Descerebracion
(extensora): dano del
diencefalo, se da por
un aumento en la
excitabilidad muscular,
caracterizada por
rigidez en brazos,
manos separadas del
cuerpo, piernas
extendidas y flexion
plantar de pies. Se
presenta cuando la
 lesion se extiende hasta el mesencefalo y tronco encefalico
-Decorticacion (dano en hemisferios) se caracteriza por flexion debrazos, munecas, dedos,
abduccion de miembros superiores, rotacion interna, flexion plantar. Se da por lesion en el
hemisferio cerebral

-Resouestas respiratorias
● Tempranos: boztezos, suspiros, respiracion Cheyne-Stokes
● Si avanza lesion al nesencefalo= hiperventilacion neurogena, en donde FR excede 40 rpm
● Si hay lesion medular= respiracones ataxicas

Nivel de lesion Signos clinicos

Diencefalo Alteracion de consciencia, pupilas pequenas y reactivas (reflejo a la luz

intacto), respuesta oculocefalica intacta, flexion anomala, Cheyne-Stokes

Mesencefalo Coma, alteracion de respuesta oculocefalica, hiperventilacion neurogena,

postura de extension

Puente Coma, pupilas fijas y mioticas, perdida de reflejo corneal, hemiparesias,

postura de extension, repsiracion apneica

Bulbo raquideo Coma, pupilas fijas, flacidez, perdida de reflejo nauseoso y tusigeno,
respiración ataxica/apneica

Muerte cerebral
-Es reversible (es decir simula una muerte cerebral) cuado se da por intoxicaciones
farmacologicas o metabolicas, o por frio extremo
-Definicion: muerte cerebral es cuado existe ausencian de funcion cerebral clinica caudno la
causa se conoce y se puede demostar que es irreversible
-Puede existir movimienros espontaneos y encendido falso del ventilador
-Es necesario incluir:
 ● Causa , siempre es irreversible
● Ausencia de reflejos del tronco encefalico y respuestas motoras al dolor
● Ausencia de respiracion con presion a CO2 de 60 mmhg, se confitrma apnea y ausencai
de reflejos respiratorios cuando la hipercapnea no estimula la ventilacion en los 1eros 30 s
(test de apnea): lesion del tronco encefalico
-Pruebas confimartorias:
● Angiografia (ausencia de llenado intracerebral)
● Eco doppler
● EEG

Criterios de muerte cerebral

Estado vegetativo persistente

-Son personas que sobreviven al coma y evolucionan a este estado vegetativo
-Se caracteriza por perdida de funcion cognitiva e inconscencia
-Funciones reflejas persisten (abertura espontanea de ojos sin consciencia)
-Criterios para su dx:
● Ausencia de consciencia
● Incapacidad para interactuar con los demas
● Ausencia de respuestas conductuales voluntarias
● Falta de comprension del lenguaje
● Funcion hipotalamica y del tronco encefalic cnservada
● Incontinencia vesical e intetsinal
● Reflejo de pares caraneales y raquideos cnservados
Mecanismos de lesion cerebral
-Lesion hipoxica e isquemica
● La circulacion cerebarl libera O2 para facilitar el metabolismo de Glu y generar ATP
necesario para el funcionamineto cerebral
● Cerebro constituye un 2% de peso corporal, pero recibe un 15% de CG y consume un 20%
de O2
● Hipoxia: privacion de oxigeno con mantenimietno de perfusion
● Isquemia: interrupcion del flujo sanguineo
● Cuando hay hipoxia se afecta la liberación de O2, en cambio la isquemia afetca la
liberación de O2, Glu, y la eliminacion de desechos metabolicos
● Causas de hipoxia:
-Disminucion de la presion atmosferica
-Intoxicacion por CO
-Anemia
● Cuando hay hipoxia no hay O2= neuronas cambian su metablismo aerobico por uno
anaerobico=desgano, somnolencia, acido lactico, agotamiento de ATP y convulsiones si la
hipoxia es intensa
La isquemia puede ser:
-Localizada: ictus, paro cardiaco, solo una region esta mal perfundida, mientras que la
cicrculacion colateral aporta flujo a las areas cerebrales no afectadas
-Total: flujo sanguineo de todo el cerebro alterado
● Flujo sanguineo insuficiente para cubrir las demandas netabolicas del cerebro
● Se presenta:
-Inconsciencia
● Causas: paro cardiaco (cese completo del flujo), arritmias (disminucion del flujo)
● Si la circulacion se restablece rapidamente, la consciencia se recupera
● Si no se restablece rapidamnete, se presentan cambios patologicos como:
-Agotamieto de glucosa y glucogeno en 2-4 min
-Agotamietno de ATP en 4-5 min (debido a que este ATP se utiliza para ATPasa de
Na/K para mantener el gradiente)
-Entrada excesiva de Na produce edema neuronal e instersticial
-Entrada de Ca produce liberación de enximas intracelualres que causan
destruccion celualr
 ● Si la isquemia se prolonga=
infarto cerebral
● Reperfusion del tejido
cererbal puede cauasar
lesion cerebral secundaria
a liberación de celulas
inflamatorias
● Falta de O2 mas evidente
en las celulas de Purkije del
cerebelo y en las neuronas
de sector Sommer del
hipocampo
● 2 tipos de lesion:
-Infarto de la zona
marginal:se da en el borde,
en zonas irrigadas por
arteria cerebral media,
anterior o post
➢ Causas: hipotension
-Necrosis laminar: segmentos cortos de necrosis donde la irrigacion se da por arterias
penetratntes, afecta a la 3era capa cortical y a la sustancia gris.

● Si el periodo de ausencia de flujo es corto, el dano es minimo; si es extenso se presenta

coma, pupilas dilatasdas, postura anomala, si la persona sobrevive suelen persistir deficits
cognitivos y focales
● En caso de ahogamiento, se da hipotermia= disminucion de lso requerimientos
metabolicos= menor necesidad de O2= menor acidosis lactica= recuperacion rapida

● Tto de isquemia total:

-Disminuir necesidades metabolicas neuronales, disminutendo la temperatura cerebral
-Restablecer perfusion cerebral
-Ventilacion mecanica y O2
-Aumento de la PIC
● El exceso de PIC puede obstruir flujo sanguineo, destruir celulas cerebrales y desplazar el
tejido cerebral (hernia)
● La cavidad craneal contiene:
-10% sangre
 -10% LCR
-80% tejido cerebral
● PIC=0-15 mmhg
● Si existe un incrmeneto en el volumen de uno de estos componentes el volumen de los
otros debe ser capaz de compensar (hipotesis Monro-Kellie)
● Hipotesis Monro-Kellie explica la compensacion reciproca entre los tres compartimentos
(sangre, LCR y tej. cerebral):
-El volumen tisular no puede producir cambios
-El LCR es el que se desplaza con mayor facilidad para compensar (se desplaza de los
ventriculos y espacio subaracnoideo al el espacio subaracnoideo raquideo, puede
aumentar su absorcion o disminuir su produccion)
-El volumen sanguieno esta contenido en el SV, por lo tabto la comprension venosa es un
medio para desplazar el mismo
-Si se agota la capacidad amortiguadora del SV, la PIC y el volumen sanguieno cerebral se
elevan
● Causas de aumento de volumen tisular:
-Tumores
-Edema cerebral
-Encefalitis (causa de PIC): VHS-1
● Causas de aumento del volumen sanguineo:
-Vasodilatacion de vasos cerebrales por exceso de CO2
-Obstruccion venosa
● Causas del aumento de LCR:
-Produccion excesiva
-Circulacion obstruida
-Disminucion de su absorcion
● La isquemia y la hipercapnea producen vasodilatacion cerebral, tto es con una
hiperventilacion para eliminar CO2 y producir vasaoconstriccion= disminuir PIC
● Los mecanismos compensadores dependen de la distensibilidad= indice de cambio en el
volumen para generar un cambio en la PIC
● Factores que influyen en la distensibilidad:
-Grado de aumento de volumne
-Tiempo de adaptación
-Tamano del compartimento intracraneal
● PPC= 70-100 mmhg (diferencia entre PAM y la PIC, cuadno la PIC excede a la PAM=
perfusion tisular inadecauda= hipoxia= muerte neuronal sobre todo en la zona cortical
● Manifestaciones clinicas:
-Tempranos:
➢ Disminuye el estado de consciencia
➢ Hemiparesia
➢ Cefakea, lenguaje torpe
-Tardios:
➢ Confusion, letragia, obnubilacion, estupor y coma
➢ Triada de Cushing: por isquemia en tronco encefalico
-Edema cerebral:
● Incremento del volumen cerebral por incremento de Na y H2O
● Dos tipos:
-Vasogeno:
 ➢ Alteracion de la BHC permitiendo que el agua y las proteinas pasen desde el
espacio vascular al instersticial
➢ Se acumula principalmente en la sustnacia blanca por ser mas elastica
➢ Causas: tumores, isquemia prolongada, hemorragia, lesion cerebralm meningitis,
➢ Puede causar hermiacion, deficits neurologicos, alteraicon de la consciencia y
hipertension intracraneal
-Citotoxico:
➢ Aumento de liquido intraelular= hinchazon de celulas
➢ Causas: intoxicacion hidrica, isquemia prolongada
➢ La salida de agua genera edema= este edema puede romper la membrana celular
y permitir que salga el contenido intracelualr y dañe celulas vecinas
➢ Cambi
os:
estup
or y
coma
● Tto:
-Solo si hay
aumento de
PIC hay
alteracion de
la funcion
cerebral
-Si el edema
es por un
tumor o
absceso
responde a
glucorticoides
-Si el edema
es por un
infarto
craneal, HIC,
HSA o una
LCT no
responde a
corticoides
-Osmoterapia:
manitol al
20% o ss
hipertonica
-Hidrocefalia
● Aumento del volumen de LCR
● Causas:
-Disminucion de la absorcion del LCR
-Obstrcicon del flujo de LCR
● 2 tipos:
-No Comunicante u obstructiva:
● Obstrucicon del sistema ventricular evita que el LCR llega a las vellosidades
aracnoideas
● Causas: malformaciones congenitas, ependimitis (estenosis del acueducto),
tumores, hemorragias
-Comunicante:
● Alteracion en la reavsorcion de LCR desde las vellosidades aracnoideas hasta el
sistema venoso
● Causas: fallo de vellosidades por: cicatrizacion postinfecciosa de
vellosidades(meningitis), obstruccion de vellosidades por coagulos
● Adenomas del plexo coroideo: sobreproduccion de LCR
Signos y sintomas
-Hidroefalia in utero:
● Suturas craneales aun no estan fusionadas por lo que se separan y no hay hipertension
porque el craneo se puede expandir
● Abultamiento de fontanelas
● Ventriculos se expanden
● Convulsiones
● Atrofia del nervio optico= ceguera
-Hidrocefalia en adultos:
● Aumento de tamano de hemisferios cerebrales
● Sistema ventricular dilatado
● Obliteracion de surcos y reduccion de la sustancia blanca
● Acumulacion de liquido= hipertension intracrameal
● Deficits neurologicos
● Cefalea, vomitos, papiledema
Tto: colocacion quirurgica de una derivacion ventriculoperitoneal para permitir el retorno del LCR a
la circulacion
Infecciones del SNC
-Meningitis: meninges
-Encefalitis: parenquima
cerebral
-Mielitis: medula espinal
-Encefalomielitis: cerebro y
medula espinal

-Los patogenos pueden entrar

al SNC mediante BHC, por una
fractura de craneo, orifiico de
bala, puncion lumbar, etc

Capas de la BHC
-Endotelio
-Pericitos
-Astrocitos
-Celulas de la microglia

-Meningitis
Inflamacion de las
meninges (piamadre,
aracnoides, espacio
subaracnoideo,
duramadre)
-Se disemina alrededor
del SNC por el LCR
-Dos tipos de
meningitis infecciosa
aguda:
1. Meningitis purulenta (bacteriana)
2. Meningitis linfocitica (virica)
-Meningitis bacteriana:
● Meningitis bacteriana aguda o
purulenta por presencia de
neutrófilos: Neumococo (RN), Hib
(principal causa de meningitis),
meningococo, L. monocytogenes
● E. coli causa septicemia en
neonatos= meningitis
● Meningitis subaguda
granulomatosa: Mycobacterium
porque nos defendemos de esta
bacteria mediante macrogafos
● Mycobacterium se cultiva en Lowstein Jensen, tarda 1-2 meses en crecer
● Gold standard para dx meningitis purulenta: cultivo en agar sangre (cultivo para bacterias
comunes)
● Meningitis meningocócica ( milicia y en entornos estrechos)
● Meningitis neumococica (jovene sy adultos)
● Causas de meningitis: colocación de una válvula de derivación por hidrocefalia, alteracion
de la BHC
● Factores de riesgo para adquirir meningitis:
-Traumatismo craneoencefalico
-Fracturas de la base del craneo (rinorrea y otorrea)
-OMA
-Sinusitis y mastoiditis
-Septicemia
-Inmunosupresion
● Fisiopatologia:
1. Microrganismos entran al
SNC y se replican en el
LCR
2. Liberan endotoxinas que
estimulan la liberación de
mediadores inflamatorios
que aumentan la
permeabilidad capilar= neutrofilos y albumina se dirijan al LCR al espacio subaracnoideo
generando un exudado purulento
3. Lesion de venas de union y senos durales causa tromboflebitis por exposiicon del
endotelio= infarto de tejidos circundates
4. Engrosamiento de meninges= adherencias que afectan a los nervios craneales= paralisis
de estos
CASO CLINICO

● Manifestaciones clinicas
-Fiebre
-Escalosfrios
-Cefalea
-Cuello rigido
-Nauseas, vomitos
-Convulsiones, paralisis de nervios craneales
-Meningitis meningococica: petequias purpuras, estupor, coma (avanzado)
-Meningitis neumococica: convulsiones
-Edema cererbal=hidrocefalia=Hipertension intracraneal
-Complicaicones: lesion de VIII (vestibulo-coclear) par craneal
-Dos tecnicas para determinar la resistencia al estiramiento por dolor en las meninges
inflamadas desde un nivel lumbar:
● Signo de Kernig (resistencia a la extension de rodilla con la persona acostada)
● Signo de Brudzinski (flexion del cuello genera felxion de rodilla y cadera)

-Pruebas de laboratorio:
● En el LCR predominan linfocitos y no PMN
● Si los leucoctios (6000-1000) se encuentran elevados en LCR
● Glu en el LCR debe ser la mitad de la plasmatica (40-60 mg/dL), si esta disminuida posible
presencia de bacterias puesto que necesitan esta molecula para su metabolismo
● Diagnostico
-Historia clinica
-EF, laboratorio
-Aglutinacion con latex
-Puncion lumbar se obtiene LCR:
● Purulento, PMN y reduccion de gLu, auemnto de proteinas
● Bacterias se pueden cultivar
● Complicaicones de puncion: herniacion en ptes con con hipertension
intracraneal,inmunodeprimidos, deficits neurologicos

● Tratamiento
-ATB de 1era linea y amplio espectro hasta que esten listos los resulatdos del cultivo de
LCR y luego realizar un ajuste dependiendo del tipo de mcrorganismo:
● Cefalosporina de 3era generacion, vancomicina
● Ampicilina en caso de L. monocytogenes
● Corticides para inhibir inflamacion
-Tto de edema: osmoticos (manitol) o corticoesteroides (dexametasona)
-Vacuna neumococicas:
● No Conjugada: adultos con riesgo de neumonia
● Conjugada
Meningitis aseptica

Meningitis virica
-Menos grave
-Hallazgos de LCR:
● Linfocitos, proteinas moderadas, glucosa normal
-Es autolimitado y requiere de tto cuando hay sintomas
-Causas:
● VHS: tto con aciclovir IV
● Enterovirus
● VEB, CMV
 ● Virus de la parotiditis

-Encefalitis
● Inflamacion del parequima cerebral y ME
● Causas: bacterias, hongos, virus
● Arbvirus (picadura de un mosquito)
● Virus de la rabia, poliovirus, VHS (mas frecuente)
● Causas menos frecuentes: sustanticas toxicas (plomo), vacunas a virus vivo (sarampion,
parotidism rubeola)
 ● Sintomas:
-Fiebre
-Cefalea, rigidez de nuca
-Letargia, desorientacion, convulsiones
● Cuadro clinico:
-Hemorragia necrosante local
-Edema
-Degenarcion de cuerpos neuronales
● Dx:
-Historia clinica, sintomas, estudios del LCR

Transtornos convulsivos
-Convulsion: descarga electrica anomala de las neuronas en la corteza cerebral
-Sus manifestaciones pueden ser sensitivas, motoras, autonomas y psiquicas
-Las convulsiones son muy frecuentes en la pediatria
-Se suelen presentar antes de los 20 años, despues de esta edad es por traumatismos, ictus,
tumores
-Causas:
● Lesiones cerebrales
● Desajustes metabolicos (hipoglucemia)
● Tumires, infecciones
● Sobredosis
-Epilepsia: es un trabstrono cronico de descargas recurrentes de las neuronas.
-Etiologia:
● Alteracion en la permeabilidad ionica de las membranas neuronales
● Disminuicon de la actividad inhibitoria talamica o cortical
● Alteracion de la excitabilidad de las neuronas
● Desequelibrio en los neurotransmisores: aumneo de Ach o insuficiencia de GABA
(inhibidor)
● Mutaciones geneticas que provocandefectos en canales ionicos

-Clasificacion
-Existen dos tipos:
● Convulsiones generalizadas: afectan a ambos hemisferios cerebrales
● Convulsiones focales: area especifica del hemisferio cerebral
-Convulsiones focales:
-Es la mas frecuente
● Sin alteracion de la consciencia (parcial simple):
-Sinonimos: convulsiones parciales elementales
-Afecta un hemisferio
-No hay perdida de consciencia o de respuesta
-Signos y sintomas dependen del area donde se esta dando la descarga electrica anomala
-Si la descarga se esta dando en el area motora=movimiento en el lado contralateral del
cuerpo
 -Alteracion de la porcion sensitiva= sin manifestaicones observables
-Alteracion somatosensitiva=hormigueos, parestesias
-Alteracion sensitiva espacial= transtornos visuales, olfativos, auditivos, gustatitivos
-Si la descarga cortical eletcrica estimula el SNA se produce rubor, taquicardia, diaforesis,
hipotension o hipertension (alteracion autonoma)
-Estas pueden progresar a convulsiones parciales complejas

● Con alteracion de la consciencia (parcial compleja):

-Alteracion de la consciencia
-Foco convulsivo: lobulo
temporal
-Al iniico es localizada pero luego
puede afectar estructuras mas
pronfundas (talamo, formacion
reticular) y diseminarse en
ambos hemisferios (coonvulsion
tonico-clonica)
-Se caracteriza por
automatismos (actividades
reptitivas): fruncir los labios, dar
palmadas, frotar la ropa, hacer
gestos
-En el estado postictal ( despues
de la crisis convulsiva) se puede
generar confusion
-Sentimientos de deja vu (conoce
lo que desconoce), jamas vu
(desconoce lo que si conoce)
-Convulsiones generalizadas
Dependen de los signos y sintomas, cambios en el EEG
● Motoras:
-Clonico-tonicas:
● Conocida como gran mal
● Dos fases:
-Tonica: una convulsion focal
genera contracciones agudas
y tonicas de los musculos=
extension de extremidades,
perdida de consciencia,
incontinencia vesical e
intestinal, cianosis
(contracicon de via area y
musc. respiratorios)
-Clonica: contraccion bilateral
y relajacion de extremidades
-Fase postictal: el SAR se
activa para que vuelva la consciencia
● Dura 60-90s
-Mioclonicas:
● Contracciones musculares involuntarias leves ( sacudida de musculos:
generalizada o en la cara o en alguna extremidad)
-Clonica:
● Perdida de consciencia
● Hipotonia subita
● Sacudidas de extremidades
-Tonicas:
● Auemnto subito de tono en musc. extensores
-Atonicas:
● Perdida del tono muscular
● Aflojamiento de la mandibula, caida al piso (ataques de caidas)
● No motoras:
-Ausencia:
● Episodios epilepticos generalizdaos, no convulsivos, con perdida de la consciecia
● Se conoce como pequeno mal
● Se presenta en la ninez, cesa en la edad adulta o evoluciona a crisis motoras
● Dura seg
● Dos tipos:
-Tipicas:
● Mirada fija
● Falta de movimiento y respuesta
● Automatismos (fruncir labios, parapadeo)
● Breve perdida del contatco con el entorno
-Atipicas:
● Alteraciones en el tono mcusucula
● Comienzo y final menos brusco
● No responden a los anticonvulsivos
● Signos motores mas evidentes
-Diagnostico y tratamiento
● Anamnesis y EN
 ● Laboratorio (descartar enf metabolicas como hiponatremia)
● RM para descartar cambios estructurales que originan estas crisis convulsiva
● EEG: registro de la actividad electrica cerebral
● Tto: tratar la causa subyacente y manetenr bajo control las crisis convulsivas
-Tratamiento:
● Farmacologico:
-Anticonvulsivos: depende del tipo de convulsion
-1era linea en convulsiones focales: carbamazepina, gabapentina, lamotrigina,
levetiracetam, oxcarbazepina, topiramato, ac. valproico, zonizamida
-Crisis de ausencia: etosuxamida, ac. valproico
-Crisis mioclonicas: ac. valproico
-Crisis atonicas: gabapentina, lamotrigina, topiramato
-Todos interactuan con anticonceptivos orales disminuyendo su efecto
-En mujeres embarzadas aumentan el riesgo de malformaciones congenitas
-No se pueden suspender de manera abrupta sino gradual (riesgo a generar convulsiones
recurrentes)
● Quirugico:
-Solo en epilepsia refractaria
-Eliminacion de amidgala y parte anterior del hipocampo
-Eliminacion parical del cuerpo calloso para evitar una convulsion generalizada
-Estimulador electrico implanatble del n. vago

-Crisis piscogena no epileptica

-No hay actividad epileptica
-Son eventos paroxisticos que parecen crisis epilepticas
-Causas: fármacos antiepilepticos que no mitigan convulsiones, desencadenates
emocionales, traumatismos, enf. psiquiatricas
-Signos:
● Inicio gradual
● Movimiento de cabeza de un lado al otro
● Parpados cerrados
● Fase postictal: reorientacion
-Dx:
● EEG
-Tto:
● Abordaar estimulos estresolres y conflictos psicologicos
-Estado epileptico
● Convulsiones que no se detienen y s epresentan en sucesion sin recuperacion
● Urgencia medica
● Provocar insuf. respiratoria y la muerte
● Tto: diazepam y lorazepam IV o intrarectal en niños
Definicion de epilepsia
Lesion cerebral traumatica
-El cerebro esta dentro del craneo para poder proteger los tejidos blados del SNC de las fuerzas
externas, pero tambien constituye una fuente de lesion interna, como:
● Estructuras oseas producen lesiones
traumaticas (fracturas del craneo),
isquemicas, de desplazamiento y
comprension
-Principales causas de lesion cerebral:
● Accidentes automovilisticos
● Caidas
● Actos de violencia
-Estas lesiones traumaticas pueden afectar:
● Cuero cabelludo
● Craneo, meninges
● Cerebro
-Tipos de fracturas craneales:
● Lineal: interrupcion en la continuidad
del hueso
● Conminuta: linea de fractura astillada
o mulrtiple
● Hundimietno: los fragmetos se
incrustan al tejido
 ● Basilar o base del craneo: destruccion de la placa cribiforme del etmoides, salida del LCR
(otorrea, rinorrea), hemorragia subconjuntival del ojo, equimosis periorbitarias (ojos de
mapache)
-Tipos de lesiones cerebrales:
● Primarias: daño provocado por el impacto. Se dividen en:
-Focales: contusion, laceracion y hemorragia
-Difusas: conmocion, lesion axonica difusa (desconeccion de axones)
● Secundarias: daño secundario a inflamcion (edema), infeccion o hipoxia cerebral. Causa
mas frecuente: isquemia
-Difusas o multifocales
-Contusion: se produce por fuerzas externas que causan que el cerebro rebote dentro de
las superficies internas oseas. Se divide en:
● Lesion de golpe: aceleracion y desaceleracion subita golpea el tejido cererbal
contra el craneo
● Lesion de contragolpe: rebote del cerbro en el lado opuesto de las superficies
internas oseas del craneo.
● Los vasos, sanguineos, tractos nerviosos, etc pueden sufrir desgarros, equimosis
originando hematomas y contusiones
-Gravedad de la lesion priamria
● Si hay lesion cerebral leve: perdida de la consciencia, posible amnaseia residual,
conmocion (disfuncion neufrogenica producida por fuerza aplicadas al cerebro,
recuperacion: 24h, sintomas: cefalea, irritabilidad, insomnio pueden persistir meses con en
el sd postconmocion donde se puede presentar amnesia retrograda (antes del accidente) o
anterograda (despues de la lesion))
● Si hay lesion cerebral moderada: hemorragias, hinchazon del parenquima cerebral sobre
todo en lobulo frontal y temporal, deficits cognitivos y motores (hemiparesia, afasia,
paralsiis de nervios craneales)
● Si hay lesion cerebral grave: lesion primaria avanza a lesion secundaria, ej: fuerzas de
cizallamiento y presion provocan lesion axonica difusa, alteracion de vasos y daño tisular.

-Hematomas
-Causa: lesion vascular= hemorragias
● Epidural
-Causa: traumatismos craneoencefalicos= fractura del temporal= lesion de la arteria
meningea media (mas frecuente)
-Origen: arterial= rapida expansion del hematoma= comprension del cerebro
-Localizacion: entre los huesos del craneo y la dura,adre
-Biconvexa
-Breve periodo de inconsciencia seguido por uno de lucidez
-Necesario elimnarlo antes de que se de perdida de consciencia
-Sintomas foales relacionadaos con el area afectada:
➔ Dilatacion pupilar ipsilateral (mismo lado)
➔ Hemiparesia contralateraL
➔ Puede evolucionar a: aumento de la PIC, herniacion transtentorialy muerte
● Subdural
-origen: venoso (se desarrolla con mayor lentitud)
-Localizacion: entre la duramadre y la arcnoides
-Cuasa: lesion de las enas corticales o de union a los senos durales venosos
-Media luna
-Agudo: sintomas aprecen 48h despues de la lesion, alta tasa de mortalidad, aumento de
PIC, perdida de consciencia, postura anomla de extension, no hay lucidez
-Subagudos: no produce sintomas hasta depsues de 2-14 dias
-Cronico: varias semanas despues d ela lesion, mas frecuentes en alcoholicos (HSCA) y
adultos mayores por la disminucion del tamano del cererbo (atrofia) que se aleja de la
duramadre extiende las venas y se rompen= filtracion de sangre al espacio subdural
● Intracerebrales
-Unicos o mulrtiples
-Frecuencia: lobulo frontal y temporal
-Adultos mayores y alcoholicos (vasos son mas fragiles)
-Tto: quirurgico o no quirurgico
-Signos y sintomas dependen del tamano y su localizacion:
● Si es amplio: aumertno de PIC
● Si esta en el lobulo temporal: herniaicion lateral
CAP 20: Alteraciones de la funcion auditiva y vestibular
Oido: audicion y equilibro vestibular

-Alteraciones del oido medio y trompa auditiva

● Oido medio es un espacio lleno de aire
● Contiene tres huesesillos u osiculos: martillo, yunque y el estribo
● Separada del oido externo por una membrana timpanica (transparente, gris) que se divide
en dos partes:
-Parte flacida
-Parte tensa
● El martillo esta fromado por el umbo (punta que apunta hacia la membrana), manubrio (se
une a la membrana)
● La trompa de Eustaquio conecta el oido interno con la ansofaringe, sus funciones son:
-Proteger al oido medio del sonido y la presion (ventilacion del oido medio)
-Drenanr secreciones del oido medio
-Igualar presion en ambos lados de la membrana timpanica
● Martillo, yunque y etsribo esta unidos por aticulaciones sinoviales que se mueven cuando
hay ondas de sonido que se transmiten desde el conducto audicitivo externo al medio
● Martillo se articula con yunque, este con estribo, el etsribo con la ventana oval y esta en
contacto con el liquido del oido interno
● Barotraumatismo por cambios de presion (maniobra de valsava: exhalar sin que escape el
aire, pero no es recomendable, preferible descongestionantes nasales)
-Otitis externa
-Otitis media aguda (OMA):
● Inflamacion del oido que puede ser bacteriana o virica
● Inicio abrupto de sintomas (otalgia y fiebre)
● Diferencias entre otitis media con derrame (OMD) de la OMA, porque la OMD se
caracteriza por presencia de liquido en oido medio sin sintomas de infeccion aguda, esta
OMD se puede dar por una falla de la trompa de Eustaquio, por lo tanto no requeriria tto
con ATB
● Factores de riesgo:
-Tabaquismo
-Nacimiento prematuro
-Alimetnacion con biberon
-AF de OM recurrentes,
obesidad
-Sexo masculino
-Lactantes y niños pequeños
(3 meses-3 años) porque:
● Trompa auditiva es
mas corta, ancha y
mas horizontal que la
de los adultos
● Pasan la mayor parte
de su tiempo en
posicion supina
permitiendo la
facildiad de extension
de la infeccion
● Causas:
-Disfuncion de trompa
auditiva que permite el reflujo
de liquido y de bacterias al
oido medio
● Prevencion:
-Vacuna antigripal y
antinuemoccocia
-Eliminar tabaquismo
-Evitar alimentar a lactantes
cuando estan acostados
● Etiologia:
-Infecciones de las vias respiratorias que entran por la trompa auditiva al oido medio:
● VRS
● Hib
● Neumococo
● S. pyogenes
● Moraxella Catarrhalis
-Replicaicon de bacterias por aumulacion de liquido en oido medio
● Manifestaciones clinicas
-Otalgia (jalon de orejas, despertar por la noche)
-Fiebre (>39)
-Irritabilidad
-Otorrea (si hay peforacion timpanica)
-Perdida auditiva
-Inflamcion de oido medio
-Exudado del oido medio que disminuye la movilidad del timpani
-Ninos >3 anos:
● Rinorrea, vomitos y diarrea
 -Si el timpano se perfora el material purulenta se dirige al conducto auditivo externo
evitando su diseminacion al hueso o cavidad intracraneal
-OMD: membrana timpanica intacta, acumulacion de liquido en OM sin infeccion, se suele
resolver de manera espontanea:
● Dolor otico
● Sensacion de plenitud del oido
● Perdida de audicion
● Mareos
● Disminuye mvilidad de la membrana timpanica

-Otitis por efusion

 ● Dx
-Distinguir entre OMA y OMD, estas deben tener ⅔ anomalias en la membrana timpanica:
● Blanca o amarilla (ambas)
● Coloracion ambar (OMD)
● Opacificacion (ambas)
● Motilidad reducida (ambas)
-OMD la membrana se observa turbia, detrioro de motilidad y visible a un nivel hidroaereo
-Dx definitivo de OMA:
● Antecedentes de inico agudo de signos y sintomas
● Exudado en OM generando abombamiento o retraccion de la membrana timpanica,
movilidad limitada
● Inflamacion de OM (eritema y dolor)
-Ootoscopia neumatica: introduccion de aire al conducto auditivo para observar la flexibilidad de la
membrana timpanica
-Timpanometria: detectar derrame en oido medio
-Timpanocentesis: puncion de la membrana para aliviar dolor y obtener una muestra de lquido
para cultivo
● Tto
-Analgesicos: paracetamol, ibuprofeno
-Miringotomia (inscision de mebrana timpanica para disminuir la presion y aliviar el dolor)
-OMA no complicada:
● Observacion sin farmacos durante 48-72 h
-OMD es autolimitado, desaparece dentro de 3 sem-3meses:
● Observacion
● Anamnesis, descripcion del liquido
● Pruebas auditivas
-Si la OMD persiste durante 3 meses o mas realizar evaluaicon de la audicion
-Tto quirurgico: tubos de timpanostomia solo si persiste durante 4 meses + perdida auditiva
persistente
-Adenoidectomia+ miringotomia
-Alteraciones de las vias auditivas
● Perdida auditiva
-Alteraciones de la funcion vestibular
 ● Vertigo
-Es una ilusion de
moviiento, sensacion
de giro o caida
-Es diferente al mareo,
desvanecimiento o
sincope
-Sincope: limitacion del
flujos anguieno cerebral,
hipotension postural
-Mareo: marcha
inestable que puede
ser por alteraciones
sensitivas
-Vertigo puede ser
alteraciones
vestibulares:
● Perifericas
(vertigo
posturall
paroxistico
benigno): mas
frecuente y mas
grave
● Centrales: leve
y constante
-El vertigo tambien
puede ser:
● Objetivo: sensacion de persona estatica y ambiente en movimietno
● Subjetico: sensacion de persona en movimiento y ambiente estatico

-Mareo por movimiento

-Alteraciones vestibulares perifericas
● Vertigo postural paroxistico beningo (VPPB):
-Es patologico
-Se caracteriza por periodos breves de vertigo (duran menos de 1 min)
-Se generan por el cambio posicional de la cabeza (agacharse y enderezarse, girar en
sentido lateral en la cama, mirar al frente)
-Causa: enfermedad de Meniere, traumatismo cefalico
-Resultado: daño del oido interno, los conductos semicirculares y los otolitos (cristales de
Carboanto de ca que aumentan la resistencia al movimiento)
-Fisiopatologia: otolitos se mueven desde el utriculo hacia la endolinfa del conducto
semicircular haciendolo mas sensible a cualuqier movimietno de la cabeza en un eje
paralelo al conducto semcircular posterior (vertigo)
-Sintomas se desvancen en movimietno continuo debido al movimiento de las particulas
por la endolinfa haciendo que se aleje cada vez mas del conducto semicircular post y se
dirigan de nuevo al utriculo y al saculo
 -Diagnostico:
● Cambio en la posicion de la cabeza para evocar vertigo (maniobra de Dix-Hallpike)
-Tto:
● Farmacnos para controlar nauseas
● Reposicionamiento canalicular ( se mueve la cabeza en diferentes direcciones para
reposicionar los otolitos en los conductos semicicrcualres

Laberintitis: secuelas a corto plazo, reversibles de infecciones viricas, es autolimitada, tratar

nausea y vomito y estar en reposo
Cap 52: Alteraciones de la integridad y funcion de la piel

Control de prurito: antihistaminicos del H1

-Acne

-Rosacea
-Dermatitis
Cap 50: Enfermedades reumaticas

LUPUS ERITEMATOSA (LES)

-Enfermedad inflamatoria sistemica cronica
-Mas frecuente en mujeres: 9:1
-Hipersensibilidad III
-4 tipos: LES, cutaneo (piel), neonatal (transferencia de ATC de la madre al feto) , inducido por
farmacos (hidralazina, cesa el medicamento y desaparece)
Etiologia y patogenia
-Hiperreactividad de linfocitos B auemnta produccion de autoanticuerpos
-LES: presencia de autoanticuerpos y complejos inmunitarios
-Autoantricuerpos: ANA, anti-ADN, anti-SM, anti fosfolipidos, antieritrocitos, etc
-Combinacion de factores: geneticos, ambientales, hormonales, inmunitarios
 Geneticos: mutaciones del locus HLA-DR, HLA-DQ
 Hormonales: androgenos protegen, estrogenos favorecen desarollo de LES ( pirque bloquean
la eliminacion de LB)
 Ambientales: infecciones (VEB, Parvoviruus, retrovirus, VHC, VHS), UVB (exposicion al sol,
liberacion de citoquinas, apoptosis de queratinocitos), tabaco (se relaciona con el desarrollo
de anti-ADN en fumadores)
 Epigenetica: desmetilacion de ADN= reactivacion del cromsoma X inactivado
Manifestaciones:
 Fotosensiibilidad
 Aptas recurrentes
 Lesiones de membranas mucosas: Derrame pericadico, pericarditis, miocarditis, serositis
 Caida de cabello (alopecia)
 Anemia hemolitica, leucopenia, trombocitopenia
 Artritis no erosiva (sin destruccion articular), artralgias, tenosinovitis, roptura de tendones:
intrarotuliano, aquiles
 Compromiso renal: glomerulonefritis lupica que conduce a ERT, sd nefrotico (proteiuria=
edema)
 Derrames pleurales, pleuritis
 ANAs+
 Cefalea, convulsiones, demencia
 Eritema malar o en mariposa: debido a que la luz solar
rompe los queratinocitos que liberan ADN y eso funciona
como antigenos que van a ser reconocidos por anti
ADN(lupus cutaneo)
 Lesiones en punta de los dedos
 SNC: depresion, disminucion del estado de alerta, funcion
cognitiva
 Anemia, leucopenia, trombocitopenia, linfadenopatia
Diagnostico
-Anamnesis, EF, hemogramas
-Inmunofluorescencia para ANA
-No todo ANA positivo es lupus: si es a titulos bajos en una persona sana es normal
-Si C3 y C4 estan bajos: lupus activo, se esta depositando complejos inmunes en los tejidos
Tratamiento
-AINES: Inflamación (artritis, pleuritis,fiebre)
-Corticoides: tto para afecciones renales y del SNC
ARTRITIS REUMATOIDE
-Enfermedad inflamatoria sistemica
-Afecta mas a mujeres
Etiologia y patogenia
-Predisposicion genetica:HLA-DRB1, DR4
-Origen inmunitario: activacion de LT, liberacion de citoquinas (TNF, IL-1) y autoanticuerpos
-Inflamacion y destruccion articular (sinovial)
-70-80% de ptes con AR presentan FR
-FR es una IgG anti region Fc del IgG (se utiliza como marcador) y forma inmunocomplejos que se
depositan en la membrana y liquido sinovial
-No siempre esta presente en ptes con AR
-Proceso inmunologico: migracion de neutrofilos,
macrofagos y linfocitos al sitio inflamatorio, neutrofilos
y magrofagos fagcocitan los complejos inmunitarios y
liberan enzimas lisosomicas que destruyen el
cartilago articular (por esta razon ptes con AR pueden
desarrollar artrosis)
-Conforme avanza la inflamacion, las celulas
sinoviales y los tehidos subyacentes experimentan
hiperplasia,por lo tanto aumenta el flujo sanguieno
(vasodilatacion) provocando calor, enrojecimiento y
edema (aumento de permeabilidad capilar por
mediadores inflamatorios).

-Se forma una red de vasculariazcion

en la membrana sinovial que permite
el dearollo se sinovitis reumatoide
(panunus o paño)
-Paño: es invasivo y destruvtor se
extiende desde la membrana sinovial
hasta llegar al cartilago y al hueso
subcondral generando articulaciones
anquilosadas (fijas)
-Metaloproteinasas de matriz (MMP-)
degardan el colageno y permiten que
el paño invada y destruya las
articualciones
-Con la progresion de la enfermedad ,
la inflamacion articular provoca
inestabilidad articular, atrofia muscular, etc.
Manifestaciones clinicas
-Inicio gradual
-Articulares:
 Afectacion articular bilateral y simetrica de
las interfalangicas proximales (IFP) y
metacarpofalangicas (MCF) en estadios
tempranos, cuadno es mas avanzada ya
afecta a IFD
 Dolor artiucalr y rigididez matinal (1 h)
 Movimiento limitado
 + frecuente: dedos, manos, muñecas,
rodillas y pies (articulaciones diartrodiales)
 Malestar del cuello (afeccion cervical)
 Edema y engrosamiento de membrana
sinovial que causa etsiramiento de los
ligaentos (inestabilidad muscualr)
 Desviacion cubital de las articulaciones MCF
 generando subluxacion de estas articulaciones, juanetes y dedo en martillo
 Deformidad en cuello de cisne: hiperextension de IFP y flexion de IFD

 Deformidad en ojal
 Signo de abombamiento en la rodila: filtracion de liquido a la rotula
 Deformidad del geno valgo (piernas en X)
 Quiste de Baker en region poplitea

-Extrarticualres
 Fatiga, anorexia, perdida de peso, fiebre
 Anemia por enf cronica
 Sindrome de Felty: AR, esplenomegalia, neutropenia
 Nodulos reumatoides
 Vasculitis con areas isquemicas en pliegues ungueales
 Afeccion cardica, pulmonar, diigestiva
 Ocular: queratoconjuntivitis, epiescleritis, uveitis
 Linfadenopatias
Diagnostico
-Clinica
-AF
-Pruebas de la boratorio
-Presentar 6/10 criterios para AR
-Articulaciones suaves y esponjosas por el engrosamiento y la inflamacion
-FR
-Anti-CCP mas especificos para dx de AR (citrulinizacion: modificacion postraduccional de cambio
de arginina en citrulina)
-Por inflamacion se eleva la VSG
-Anti-CCP: especificidad del 100% para AR
Tratamiento
-Descanso y reposo articular (ferulas para diminuir el movimiento)
-Ejercicios de articulaciones para aumnetar fuerza musuclar
-Comprensas frias y calientes para aliviar el molestar
-Tto farmacologico:
FARME (farmacos
antirreumaticos
modificadores de la
enfermedad)
 AINEs: inhiben la
sintesis de
prostaglandinas
(antiinflmatorios y
analgesicos)
como ac.
Acetilsalicilico,
paracetamol
 1era linea: metrotexato, sulfalazina, hidroxicloroquina
 Corticoesteroides : antinflamatorio e inhibe la respuesta inmunitaria, solo uarle en ocasiones
-Tto quirurgico:
 Sinovectomia
 Tenosinovectomia (reparacion de tendones dañados)

ARTROSIS (no osteoartritis)

-Degeneracion del cartilago articular
-Articulaciones de los dedos
-Estrechamiento articular-Engrosamiento del hueso subcondral-articulacion dolorosa
-Primaria o Secundaria
-Secundaria: traumatismos, infecciones, endocrinopatias, cristales (gota), osteonecrosis
-Cambios articualres:
 Cartilago desgastado
 Sinovitis
 Proliferacion osea fuera de la articulacion=osteofito
Causas
-Postinflamatorias:
 AR
 Infeccion articular
-Postraumaticas:
 Fracturas
 Lesion de meniscos o
ligamentos
-Anatomicas:
 Displasia de cadera
 Necrosis avascualr
 Enf. De Paget
-Metabolicas:
 Hemocromatosis
 Acromegalia
 Enf de Wilson
-Neuropaticas: articualcion
de Charcot
-Idiopaticas

Factores de riesgo
-Edad: 45 años en hombres y 55 años en mujeres
-Raza
-Sexo
-Masa osea: mientras mas delgado el hueso mayor capcidad de amortiguacion
-Obesidad
Patogenia
-Cartilago articualr (tej. Conjuntivo) desempeña dos funciones:
 Funciona como superficie de carga evitando que exista friccion durante el movimiento
 Transmite la carga hasta el hueso disipando el estres mecanico
-Componentes del cartilago articular:
 Condrocitos
 Matriz extracelular:
-Agua
-Proteoglicanos: proporcionan elasticidad y rigidez (resistencia a la comprension)
-Colageno: resistencia a la traccion
-Sustancia fundamental
-El cartilago es sometido a recambio: la ME desgastada se fragmenta y se reemplaza
continuamente, se falla este mecanismo= artritis de desgaste
-Cambios estructurales y fisiologicos del cartilago en la artrosis
 Cartilago lesionado libera citocinas= destruccion de la articulacion
 Condrocitos lesionados disminuyen su capacidad para reparar el cartilago mediante la
produccion de proteoglicanos y colageno= cartilago con concentraciones bajas en
proteoglicanos y colageno= fragmentacion del cartilago
 Proliferacion y reorganizacion de condrocitos en la porcion superficial del cartilago
 Edema de la ME= cartilago se agrieta y permite la entrada de liquido sinovial que ensancha la
grieta= foramcion de hendiduras que se extienden hasta el hueso subcondral
 El hueso subcondral se engruesa y adquiere una contextura parecida al marfil
 Restos de cartilago y hueso de liberan y permanecen como cuerpos flotantes que ingresan a
la cavidad articular
 La lesion se expande al hueso
trabecular= se torna esclerotico, es decir
forma nuevo hueso (espolones u
osteofitos)
 Perdida de integridad de la articulacion=
traumatismos de membrana sinovial=
inflamacion
-Cambios en el cartilago por inmovilizacion:
 Falta de lubricacion de la articulacion por
falta de movimiento=degenracion del
cartilago
-Es necesario como tto una removilizacion
lenta y gradual para evitar una artrosis
Manifestaciones
-Dolor que empeora con la actividad
-Etapa avanzada: dolor nocturno
-Crepitacion y rechinamiento al usar la articualcion
-Movimeitno limitado
-Articulacion dura
Articulacion Clinica
Cervical Dolor radicular, comprension vascular por osteofitos
Lumbar Lumbalgia y rigidez, espasmo muscular, dolor radicular por comprension
de nervios, estenosis raquidea
Cadera Dolor inguinal o cara int del muslo, movimiento limitado, cojera
Rodila Dolor y limitacion de movimiento, crepitacion, atrofia del cuadriceps,
derrame articular

Diagnostico
-EF, rx, laboratorio
-Estrechamiento del espacio articular, osteofitos
Tratamiento
-Reposo y ejercicio
-Ferulas para proteger a la articulacion
Bastones (artrosis de rodilla y caderas)
-AINES: analgesicos y antiinflamatorios
-Inyeccion intrarticular de corticoides: derrame articular
-Inyeccion de hialuronato
-Intervenciones quirurgicas: reemplazo total de la articulacion, lavado artroscopico y
desbridamiento