DISLIPIDEMIAS: trastornos en los lípidos en sangre se caracterizan por un aumento en los niveles de colesterol o

hipercolesterolemia e incrementos en las concentraciones de triglicéridos (TG) o hipertrigliceridemia. Acompañada de

diversas alteraciones como:

 La DM2
 La gota
 Alcoholismo
 Insuficiencia renal crónica
 Hipotiroidismo
 Síndrome metabólico (SM)
 Utilización de algunos fármacos.

Incrementan el peligro de padecer aterosclerosis, debido a su alta prevalencia, acrecienta el riesgo de morbilidad y muerte,
se convierten en una problemática de salud en todo el mundo debido a los grandes y severos daños que pueden provocar
en los usuarios afectados.

Transporte de lípidos: lípidos son insolubles en el plasma sanguíneo, circulan en la sangre enlazados a proteínas en forma
de lipoproteínas. La albumina se encarga de transportar los ácidos grasos (AG). La superficie de las lipoproteínas va a
contener las apoproteínas y lípidos antipáticos. En el núcleo de la lipoproteína se encontrarán lípidos apolares como el
colesterol esterificado y los TG. La densidad que poseen las lipoproteínas es otorgada por la proporción relativa de lípidos
y proteínas.

Los lípidos de la dieta especialmente los TG: digeridos en el tracto gastrointestinal debido a la acción de las enzimas como
las lipasas, esto se realiza con la ayuda de las sales biliares y son absorbidos por la mucosa del intestino delgado. En el
duodeno se van a crear los quilomicrones que van a pasar a la circulación linfática y las lipoproteínas son las encargadas
de realizar el transporte de los TG exógeno o dietético en sangre.

La lipoproteína de baja densidad o VLDL: encargados de realizar el transporte de los TG sintetizados en hígado ósea que
son de carácter endógeno. El incremento de los quilomicrones y la VLDL van a acrecentar las concentraciones circulantes
de TG luego de haber consumido alimentos grasos.

La HDL en primera instancia no contendrán colesterol, estas se sintetizan en el hígado y en el intestino delgado y van a
presentar un metabolismo complejo. La corriente de colesterol libre es mediada por el transportador casete ligado al ATP
A1.

Los triglicéridos de quilomicrones y de VLDL, serán degradados en los tejidos gracias a una enzima la cual está adosada
al endotelio: la lipasa de lipoproteína (LLP) es una enzima que depende de la insulina la cual se encargará de convertir
estas partículas en remanentes o partículas residuales, la apoproteína C-II de VLDL y quilomicrones van a activar la LLP.
El glicerol y AG liberados van a ser captados por tejidos como el tejido adiposo y el muscular los cuales serán encargados
de almacenarlos o de utilizarlos para la obtención de energía. Los remanentes de quilomicrones serán conseguidos por el
hígado y serán reciclados en otras lipoproteínas y los remanentes de VLDL o partículas de densidad intermedia (IDL)
tienen la posibilidad de seguir dos caminos:

 Se convierten en lipoproteínas de baja densidad (LDL) debido a la acción de la lipasa hepática (LH)
 Captados por el hígado.

Las LDL que son ricas en colesterol tendrán la función de transportar el colesterol hacia los distintos tejidos, los cuales lo
utilizarán para la síntesis de:

 Hormonas esteroides
 Vitamina D
 Sales Biliares.

El aumento de la LDL en sangre va a provocar un incremento del colesterol y va a elevar el riesgo de padecer
aterosclerosis.

Las HDL van a estar encargadas de mediar en el transporte inverso del colesterol desde los tejidos y pardes arteriales hasta
el hígado, es aquí donde serán excretadas por la bilis al intestino, lo que va a constituir una vía de eliminación del exceso
de colesterol. Estas lipoproteínas son muy beneficiosas por lo que:

 Colesterol unido a HDL se denominará COLESTEROL BUENO

  Colesterol unido a LDL se denominará COLESTEROL MALO

La proteína de transferencia de ésteres de colesterol (CETP) se encargará de facilitar la remoción de CE desde las HDL
por ende va a disminuir los niveles de HDL. Esta ayudará al transporte de lípidos a los lugares de destino cuando el
metabolismo lipídico es normal. Cuando se presenta un retraso en del aclaramiento de la VLDL, la permanencia
prolongada de estos fragmentos en el plasma se verá favorecido el intercambio, lo que producirá algunas consecuencias
adversas:

 LDL enriquecidas con TG: buen sustrato para la LH que luego hidroliza los triglicéridos, y forma LDL densas y
pequeñas. Estas LDL van a traspasar con facilidad en la pared arterial y son muy susceptibles a la oxidación.
 HDL pierden colesterol y adquirirán TG, los que serán hidrolizados por la LH
 VLDL enriquecidas con colesterol por el aumento del intercambio lipídico son aterogénicas debido a que no son
captadas por los receptores hepáticos y si son captadas por los macrófagos de la pared arterial.

La VLDL originados en el hígado y participan en la exportación del exceso de triglicéridos que derivan de los AG
plasmáticos y de los desechos de quilomicrones. La síntesis de estos fragmentos va a incrementarse cuando haya un
aumento de los AG presentes en el hígado, lo que se da debido a una dieta rica en grasas o en diversas situaciones como lo
puede ser la obesidad o la DM-2, patologías que liberan una gran cantidad de AG a la circulación. La LLP va a degradar
los triglicéridos de las VLDL hasta glicerol y AG.

Existe la clasificación clásica de Fredrickson la cual divide a las hiperlipidemias en seis grupos esto se deberá según los
patrones de aumento de lípidos y de lipoproteínas, estos grupos serán:

 I: la lipoproteína aumentada serán los quilomicrones y los lípidos aumentados son los triglicéridos.
 II a: la lipoproteína aumentada será la LDL y los lípidos aumentados será el colesterol.
 II b: la lipoproteína serán los LDL y VLDL y los lípidos aumentados serán el colesterol y triglicéridos.
 III: la lipoproteína serán los LDL y los residuos de quilomicrones y los lípidos aumentados serán los
triglicéridos y el colesterol
 IV: la lipoproteína será la VLDL y los lípidos aumentados serán los triglicéridos.
 V: las lipoproteínas serán los quilomicrones y la VLDL y los lípidos aumentados serán los triglicéridos y el
colesterol.

Una clasificación más práctica va a distribuir las dislipidemias en dos grupos:

 Primarias: responden a mutaciones genéticas y se sospechará de estas cuando haya presencia de signos de
dislipidemias en niños, en enfermedades ateroscleróticas prematuras y con niveles de colesterol en sangre por
encima de 6,2 mmol/L.
 Secundarias: van a constituir la mayor parte de los casos de dislipidemia en adultos. La causa más recurrente es
el estilo de vida sedentario con alto consumo de grasas saturadas y colesterol; otras causan pueden ser la DM-2,
consumo en exceso de alcohol, insuficiencia renal crónica, hipotiroidismo, cirrosis hepática primaria y fármacos
como tiacidas, â bloqueantes, retinoides, antirretrovirales, estrógenos, progestágenos y glucocorticoides.

Hipercolesterolemia: incremento de colesterol en sangre que se asocia al aumento de las LDL en circulación. Trastorno
genético frecuente de carácter dominante que se relaciona con la deficiencia de receptores de LDL o de apo C-II lo que
provocará un aumento de los niveles en circulación de las LDL, lipoproteínas ricas en colesterol que producirá el
hipercolesterolemia.

Las dislipidemias deben ser tratadas con cambios en el estilo de vida, por ejemplo:

 Consumo de frutas y verduras

 Consumo de carbohidratos (50-60%)
 Consumo de grasas inferior al 30%
 Consumo de proteínas (15%)
 Límite en el consumo de vísceras como el seso o el hígado
 La leche y sus derivados deben ser desnatados
 Aumento de la actividad física que incrementa el gasto de energía y reduce el peso corporal.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Este va a constar del uso de:

  Estatinas
 Fibratos
 Secuestradores de ácidos biliares
 Ecetimiba
 Ácido nicotínico
 Otros medicamentos: ácidos grasos omega 3 y PPG

Medicamentos comunes en el tratamiento de dislipidemias

 Fluvastatina: 20-80 mg
 Lovastatina: 20-80 mg
 Simvastatina: 5-80 mg
 Atorvastatina: 10-80 mg
 Pravastatina: 10-80 mg
 Rosuvastatina: 5-40 mg
 Ácido nicotínico: 500-1000 mg
 Colestiramina: 4 g
 Colestipol: 5-30 mg
 Colesevelam: 2,4-4,5 g
 Gemfibrozilo: 600 mg
 Clofibrato: 1 g
 Ciprofibrato: 100-200 mg
 Fenofibrato: 67-201 mg
 Ecetimiba: 10 mg
 Ácidos grados omega-3: 1-6 g
 PPG: 20 mg

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

La enfermedad vascular cerebral (EVC): problemática de salud pública y es considerada la segunda causa global de
muerte.

Es un síndrome de carácter clínico que se caracteriza por el desarrollo rápido de algunos signos neurológicos focales, los
que persisten por alrededor de 24 horas o más, sin tener otro origen vascular. Pueden ser clasificados en dos subtipos:

 Isquemia: la isquemia cerebral es ocasionada por consecuencia de la oclusión de un vaso y puede presentar
manifestaciones transitorias o permanentes, lo que puede ocasionar un daño neuronal irreversible.
 Hemorragia: en la hemorragia intracerebral (HIC) el hecho que se rompa un vaso puede conllevar a una
colección hemática en el parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo.

ISQUEMIA CEREBRAL

Cuando se produce un ataque isquémico transitorio (AIT) no habrá presencia de daño neuronal permanente. En la
actualidad los criterios para definir esta patología son:

 Establecer tiempo de duración de los síntomas el cual no debe ser mayor a 60 minutos.
 Recuperación espontánea.
 Ad-integrum
 Estudios de imagen sin evidencia de lesión.

Hay estudios que evidencian que los pacientes que presentan AIT puede poseer mayor riesgo de desarrollar un infarto
cerebral (IC) luego de 2 semanas, es por esto que se han elaborado diversas escalas en las que se estratifican los riesgos,
estas son:

 Escala ABCD2 posee 5 parámetros, se otorga un puntaje de entre 0 y 2.

- A: edad (>60 años= 1 punto)

- B: presión arterial (=1)
- C: características clínicas (hemiparesia=2, alteración del habla sin hemiparesia=1, otros=0)
 - D: duración del AIT (>60 minutos=2, 10-59 minutos=1; <10 minutos=0)
- D: diabetes (2 puntos si está presente)

Según los resultados que se obtengan se identificarán tres grupos:

1. Bajo riesgo
2. Riesgo moderado
3. Alto riesgo

Los pacientes que son catalogados de alto riesgo podrían ser favorecidos de hospitalización, realización de estudios y
establecimiento precoz de prevención secundaria.

Si hablamos de la Fisiopatología del Infarto Cerebral se puede decir que se va a presentar una oclusión en un vaso
cerebral, lo que posteriormente conlleva a la obstrucción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) lo que desencadena una
cascada de diversos eventos bioquímicos:

- Se inicia con la pérdida de energía lo que finaliza en muerte cerebral.

- Exceso de aminoácidos excitatorios extracelulares
- Formación de radicales libres
- Inflamación
- Entrada de calcio a la neurona.

Característica principal de un IC se provoca por la aparición súbita del déficit neurológico focal, de manera ocasional se
puede presentar con progresión escalonada. Las manifestaciones van a depender del lugar donde se provoque la afección
cerebral, recurrentemente son de carácter unilateral e incluyen alteraciones del lenguaje, campo visual, debilidad
hemicorporal y pérdida de la sensibilidad.

Los infartos cerebrales se pueden subdividir con base en diferentes parámetros:

1. Anatómico; circulación anterior o carotidea y circulación posterior o vertebrobasilar.

2. Según el mecanismo que lo produce, lo que va a permitir establecer las medidas de prevención secundaria.

La clasificación TOAST es la que más se utiliza y se divide en 5 grupos:

a. Ateroesclerosis de grandes vasos: Mecanismo más recurrente. La ateroesclerosis extracraneal afectará la

bifurcación carotidea, la porción proximal de la carótida interna y el origen de las arterias vertebrales. El IC
secundario a ateroesclerosis es producto de la oclusión trombótica o tromboembólica de los vasos. Se sospecha
en pacientes que presentan factores de riesgo vascular y se puede confirmar mediante el Doppler carotideo,
angioresonancia (AIRM) o angiotomografía (ATC) y en casos con angiografía cerebral. Estos hallazgos apoyan
a la ateroesclerosis:
- Estenosis sintomática > 50% en una de las arterias principales.
- IC mayor de 1,5 cm
- Exclusión etiologías probables.
b. Cardioembolismo: Causada por la oclusión de una arteria cerebral por un embolo que se origina a partir del
corazón. Esta caracterizado por:
- Signos neurológicos de aparición súbita con déficit máximo al inicio.
- IC múltiple en distintos territorios arteriales.
- IC superficial, cortical o con transformación hemorrágica.
- Fuente cardioembólica.
- Ausencia de otras causas posibles de IC.

Las patologías cardíacas embolígenas pueden ser categorizadas como:

 Alto riesgo: embolismo > 6% por año.

 Bajo riesgo: < 1% anual

Es por esto que la fibrilación auricular no valvular toma importancia debido a su alta frecuencia. Es un fuerte predictor de
IC y de recurrencia.

c. Enfermedad de pequeño vaso cerebral: El Infarto Lacunar (IL) es un IC por debajo de los 15 mm de diámetro
que se ubica en territorio irrigado por la arteriola. Esto explica el 25% aproximadamente de los IC, son
frecuentes en las personas hispanoamericanas y se pueden asociar a la demencia vascular. Estos ocurren de
 manera regular en las arterias lenticuloestriadas y talamoperforantes. Se han descrito aproximadamente 20
síndromes lacunares, siendo estos 5 los más recurrentes:
1. Hemiparesia motora pura
2. Síndrome sensitivo puro
3. Síndrome sensitivo-motor
4. Disartria-mano torpe
5. Hemiparesia atáxica.

Los factores de riesgo asociados a IL son:

- Hipertensión arterial (HAS)

- Diabetes Mellitus

Los descubrimientos que sostienen la enfermedad del pequeño son:

1. Síndrome lacunar
2. Historia de diabetes o HAS
3. IC menor de 1.5 cm ubicado en estructuras profundas
4. Exclusión de otras causas.

d. Otras Causas: Generalmente se presentan en personas menores de 45 años. Las más recurrentes son
vasculopatías no ateroesclerosas como:
- Disección arterial cérvico-cerebral (DACC)
- Fibrodisplasia muscular
- Enfermedad de Takayasu
- Vasculitis del SNC
- Enfermedad de Moya-Moya.
e. Etiología no determinada: Contiene a los IC que presenten más de una etiología o aquellos que aun teniendo la
evaluación completa no es posible determinar sus causas.

Hay diversas escalas para poder cuantificar cual es la gravedad que presentan los pacientes, entre ellas podemos encontrar:

 Escala de los Institutos Nacionales de la Salud (NIHSS): Es la que más se utiliza. Está centrado en 11
parámetros, los que reciben un puntaje entre 0 a 4, el resultado variará entre o a 39 y dependiendo del puntaje
obtenido se catalogará la gravedad, que se divide en diversos grupos:
- Déficit leve: ≤ 4 puntos
- Déficit moderado: 6-15 puntos
- Déficit importante: 15-20 puntos
- Grave: > 20 puntos.

Una persona con sospecha de IC debe realizarse estudios de imagen que son indispensables, por ejemplo:

- Tomografía axial simple (TC): es accesible y rápido

- Imagen de resonancia magnética (IRM): puede detectar IC en fases hiperagudas y que estén ubicados en la
circulación posterior.
- Angiografía cerebral, ATC y AIRM: son importantes para poder visualizar la circulación intra y
extracraneal, y en algunos casos de la arteria ocluida, lo que es de gran ayuda a nivel terapéutico y en el
diagnostico de vasculopatía no ateroesclerosa.

Cuando se realiza la valoración de un paciente en fase aguda serán necesarios estos estudios:

- Glucosa sérica
- Biometría hemática
- Tiempos de coagulación
- Electrocardiograma

El tratamiento que se utiliza durante la fase aguda es único y consiste en administrar un activador tisular del plasminógeno
humano (rt-PA) intravenoso.
Los pacientes con beneficio potencial son quienes en el tiempo establecido de evolución es hasta 4.5 horas, sin presencia
de signos precoces de IC, por TC y con IC con NIHSS entre 4 y 20. Los usuarios que se excluyen son aquellos que
presentan factores que aumentan el riesgo de hemorragia como lo puede ser:

- Ingesta de anticoagulantes
- Descontrol hipertensivo
- Cuenta plaquetaria baja
- Historia de hemorragia

La prevención secundaria hace alusión a la modificación y tratamiento de los factores que cooperan en el aumento de la
recurrencia. Son muy relevantes para el manejo de la HAS, diabetes y dislipidemia. Los antiagregantes plaquetarios que
están probados son:

- Aspirina con dosis de 75 a 325 mg.

- Cloripogrel de 75 mg.
- Combinación de aspirina con dipiridamol..

La Hemorragia Intracerebral va a representar un 10-15% de toda la EVC, dependiendo del lugar en el que se ubique podrá
ser:

 Intraparenquimatosa: extravasación de sangre en el interior del parénquima, en un 85% de los casos es primaria,
secundaria a HAS crónica o por angiopatía amiloidea.
 Intraventricular.

HIC hipertensiva: causada debido a la ruptura que se provoca en la pared de las pequeñas arterias penetrantes en los
lugares de los microaneurismas de Charcot y Bouchard. En las arterias anteriormente mencionadas se realiza la
degeneración de la media y de la capa muscular, con hialinización de la íntima y formación de microhemorragias y
trombos intramurales. Cuando hablamos de la ruptura de un vaso se puede mencionar que puede ocurrir generalmente en
los lugares de bifurcación, donde la degeneración de las capas es aún más prominente.

Esta se presenta de manera súbita o con síntomas progresivos de manera rápida.

La TC e IRM: útiles para poder confirmar el diagnóstico, determinar la ubicación y el tamaño. La ATC es capaz de poder
identificar otras causas, como:

- Malformación arteriovenosa (MAV)

- Aneurismas.

La IRM se encargará de identificar cavernomas y delimitar el edema perihematoma. La angiografía solo será indicada en
pacientes que la HIC sea de ubicación no habitual.

El tratamiento puede ser de carácter médico o quirúrgico estos generalmente son realizados en terapia intensiva. Para
poder elegir uno de estos métodos se debe tener en consideración:

 Edad
 Escala de Glasgow
 Tamaño
 Localización del hematoma
 Desplazamiento de la línea media
 Apertura ventricular
 Hidrocefalia
 Etiología

El principal objetivo que poseen estos tratamientos es el poder disminuir la PIC y así poder prevenir algunas
complicaciones. Estas se basan en proteger la vía aérea, sustituir factor apropiado, transfusión de plaquetas, uso de
vitamina K y manejo de la presión arterial.

Otros métodos recomendados son:

 Manitol para poder manejar la PIC, sosteniendo la osmolaridad sérica de 300-320 mOsm/kg y evitar la
hipovolemia.
El tratamiento quirúrgico de la HIC supratentorial aún es un tema muy controversial.

La hemorragia subaracnoidea (HSA): presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. La incidencia de esta es de 10,5
casos por 100,000 personas/año y afectará generalmente a la población menor de 65 años.

El principal factor de riesgo es la HAS, como también lo es el tabaquismo, etilismo intenso, historia de HSA en familia y
enfermedades hereditarias del tejido subjuntivo. También la ruptura aneurismática, otras causan podrían incluir la ruptura
de MAV, aneurismas micóticos, disección de arteria intracraneales, coagulopatías y vasculitis del SNC.

Las aneurismas se ubicarán en la circulación anterior en el 80-90% de los casos, en su mayoría será en la bifurcación
arterial; en la circulación posterior son más recurrentes en la arteria basilar.

La cefalea severa de inicio súbito es un síntoma cardinal de la HSA, esta puede estar acompañada de:

 Nauseas
 Vómito
 Fotofobia
 Alteración de la conciencia

Cuando se realiza el examen se pueden arrojar:

 Hemorragias subhialoideas
 Signos meníngeos o focales: parálisis de los nervios III o IV, paraparesia, pérdida control del esfínteres o abulia.
 Combinación de hemiparesia, afasia o negligencia visuoespacial.

-La TC es la encargada de confirmar la presencia de HSA desde las primeras 12 horas.

-La angiografía cerebral es el estándar de oro para poder detectar los aneurismas cerebrales.

-La ATC es más útil debido a la alta sensibilidad y la especificidad que posee.

-La punción lumbar es frecuente para las personas con sospecha de HSA y TAC normal.

-Cuando hay presencia de líquido cefalorraquídeo hemorrágico, eritrocitos y xantocromía se confirmará el diagnóstico de
HSA.

-TC negativa y LCR normal descartará la HSA.

Los pacientes deben recibir medidas generales en los Centros Especializados que cuenten con:

 Equipos de neurocirugía
 Terapia endovascular
 Unidad de cuidados intensivos.

Unas sugerencias muy importantes son:

 Mantener un adecuado nivel de aporte hídrico y de sodio

 Evitar esfuerzos
 En algunos casos el manejo de analgesia y de hipertensión arterial
 Mantener la TA media menor a 125 mmHg.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La Hipertensión Arterial Sistémica (HAS) es considerada una enfermedad y un factor de riesgo. Se puede definir cuando
se presentan valores mayores a 140 mmHg para la presión sistólica y valores sobre los 90 mmHg para la presión
diastólica. Cuando se habla de presión arterial limítrofe es debido a que los valores sistólicos rodean los 130-139 mmHg y
diastólicos entre 85-89 mmHg, mientras que la presión arterial normal sistólica es < 130 mmHg y diastólica <85 mmHg.
Cuando la presión arterial sistólica es ≤120 mmHg y diastólica <80 mmHg se habla de presión arterial óptima.

Es por esto que la OPAS/OMS tratan de intensifica y de desarrollar métodos e instrumentos que puedan ayudar el
desarrollo de actividades ya sea para:
  detección precoz, control permanente y ampliación de los conocimientos de las personas de esta patología,
factores de riesgo y los impactos que son causados por la HSA.

La hipertensión arterial: considerada una condición clínica de carácter multifactorial que está caracterizada por niveles de
presión arterial muy elevados y sustentados. Esta se relaciona a diversas alteraciones funcionales y/o estructurales de
órganos como:

 Corazón
 Encéfalo
 Riñones
 Vasos sanguíneos

Y alteraciones metabólicas que conllevan a un aumento en los riesgos para los problemas cardiovasculares fatales y no
fatales.

Es de saber que la obesidad y el incremento del peso son fuertes e independientes factores de riesgo para esta patología; se
puede estimar que en el 60% de personas hipertensas más del 20% padece de sobrepeso. En algunas sociedades el
predominio de la hipertensión arterial aumentada se relaciona a la ingesta de NaCl y de una dieta baja en calcio y potasio,
esto puede aumentar los riesgos de hipertensión. Y los factores ambientales como:

 Consumo de alcohol
 Estrés psicoemocional
 Niveles bajo de actividad física

La hipertensión o también conocida como asesina silenciosa debido a que algunas personas no presentan síntomas,
llevando a dificultar el diagnóstico, se puede relacionar a afecciones como:

 Infarto agudo de miocardio

 Enfermedades cerebro vasculares
 Enfermedad renal crónica
 Vasculopatías periféricas

Un estudio realizado arrojó como resultado que la hipertensión arterial aumenta con la edad, disminuye con la escolaridad,
factores genéticos, género y etnia, factores socioeconómicos, exceso de peso y obesidad, sedentarismo, ingestión de
alcohol, tabaco y hábitos alimenticios.

EDAD: aumento progresivo de la hipertensión en relación con la edad

FACTORES GENÉTICOS: hay presencia de correlación entre factores genéticos y la hipertensión arterial, aún
en la actualidad no hay variantes genéticas que puedan determinar el riesgo individual del desarrollo de la
hipertensión arterial. Algunos estudios creen que la hipertensión puede estar relacionada con alteraciones en
sistemas biológicos, que se originan a partir de la combinación de genes, lo que contribuye al incremento de los
niveles tensionales de la presión arterial.
FACTORES SOCIOECONÓMICOS: juegan un rol muy importante ya que pueden determinar las condiciones
de salud de las personas.
EXCESO DE PESO Y OBESIDAD: Según algunos estudios mencionan que la obesidad lleva a un
envejecimiento no exitoso, las personas con exceso de peso tienen más probabilidad de desarrollar más
enfermedades como hipertensión, diabetes tipo 2, entre otras; un 70% de los casos nuevos se relacionan con la
obesidad o aumento de peso.
SEDENTARISMO: la actividad física disminuye la incidencia de HAS, reduce la mortalidad y los peligros de
desarrollar patologías cardiovasculares. La actividad física contribuye en la disminución de muertes por
patologías cardiovasculares, además reduce la presión sanguínea lo que llega a un envejecimiento saludable.
INGESTA DE ALCOHOL: el consumo excesivo de alcohol incrementa la presión sanguínea, incrementa las
muertes cardiovasculares en general.
TABAQUISMO: es la mayor causa de mortalidad por patologías cardiovasculares, el abandono de este hábito es
la más efectiva para disminuir los riegos de problemas cardiovasculares.
HÁBITOS ALIMENTARIOS: cambiar las cantidades de los alimentos consumidos y la composición de la
dieta, sumado a la frecuencia baja de actividad física, provoca complicaciones en el peso corporal y en la
obesidad.
La hipertensión arterial no ocurre de manera aislada ya que la mayoría de los pacientes hipertensos tienen otros factores
de riesgo cardiovasculares, siendo la mayoría modificables, es por esto que el cambio en el estilo de vida es muy
importante para prevenir y controlar la hipertensión arterial. Los principales factores de riesgo influyen de forma aislada y
aumentan su potencial cuando se suman a más de un factor de riesgo son los mencionados anteriormente.

Cuando se habla de tener una buena salud cardiovascular y tener calidad de vida es necesario que se realice al menos tres
veces por semana al menos 30 minutos alguna actividad física, además se debe consumir frutas y verduras, disminuir el
consumo de frituras y grasas, moderar el consumo de bebidas alcohólicas y tabaco.

La hipertensión arterial al ser multifactorial el abordaje deberá contar con un equipo multiprofesional los cuales deben
estimar actividades individuales y en conjunto, momentos de conversatorios, entrega de medicamentos anti-hipertensivos,
controlar el nivel de presión arterial y del peso, elaborar e implementar proyectos que contribuyan a esta causa. Este
equipo multiprofesional puede contar con:

o Educadores físicos
o Fisioterapeutas
o Psicólogos
o Cardiólogos
o Entre otros.

Quienes promoverán el autocuidado, la mejoría en la calidad de vida y otorgarán ayuda para tener un envejecimiento
saludable.

COLESTEROL Y ATEROSCLEROSIS:

Colesterol es un esteroide precursor de hormonas del mismo grupo, vitaminas y bilis, además es muy importante
en la composición de la mielina lo que permite que el correcto impulso eléctrico.
Este se obtiene en la principal fuente que es el hígado y la secundaria son los alimentos.
Este es transportado gracias a las lipoproteínas.

ATEROESCLEROSIS

o Factores de riesgo: obesidad, presión arterial elevada, diabetes, antecedentes familiares que hayan padecido
enfermedad cardíaca, envejecimiento, colesterol alto, entre otros.
o Prevención: alimentación sana, evitar fumar, realizar actividad física, control constante de la presión arterial,
LDL, HDL y niveles de azúcar.
o Dentro de una arteria: mantener el colesterol HDL alto y el colesterol LDL bajo.
o Placa estable: Esta puede crecer con el paso del tiempo y puede reducir el flujo sanguíneo, endureciendo y
acortando las arterias sin bloquear el flujo de sangre en su totalidad. Estas placas en las piernas pueden
ocasionar problemas para caminar.
o Placa inestable: se rompen y se exponen los contenidos, forman un coagulo que bloquea en su totalidad el flujo
de la sangre; en ciertas zonas del cuerpo el efecto es inmediato como, por ejemplo: ataque cardíaco por bloqueo
de una arteria del corazón. Este bloqueo de las arterias que llevan sangre al cerebro puede conllevar a un
derrame cerebral.

Síntomas de un ataque cerebral: es de aparición súbita, se pueden presentar incoherencias al momento de hablar, el lado
izquierdo del rostro se encuentra caído, y hay pérdida en la fuerza del brazo izquierdo.

Lo que se debe hacer es mantener siempre la calma y dirigirse a urgencias.