DISLIPIDEMIAS Y DE LA

ARTERIOSCLEROSIS
FISIOPATOLOGIA II

Ana Abad
ESTRUCTURA Y METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS:

Estructura:

Lipoproteínas plasmá ticas: macromoléculas cuya funció n es:

- Empaquetar los lípidos insolubles en el medio acuoso del plasma y transportarlos desde el
intestino y el hígado a los tejidos periféricos.
- Devolver el colesterol al hígado para eliminarlo en forma de á cidos biliares.

Son partículas de morfología casi esférica con:

- Un nú cleo central hidró fobo (formado por lípidos no polares: colesterol esterificado y
triglicéridos)
- Una capa superficial má s hidró fila con colesterol no esterificado, fosfolípidos y
apolipoproteínas.

Apolipoproteínas: desempeñ an un papel fundamental en mantener la estructura de la lipoproteína e

intervienen en su metabolismo.

Las partículas lipoproteicas se diferencian entre sí por la distinta proporció n de colesterol, triglicéridos

y fosfolípidos que contienen, así como por las diferentes apoproteínas integradas en su estructura.

 Originalmente se identificaron en base a la migració n en una ultracentrífuga, y se definieron las

subclases segú n su densidad.
 Las grasas son menos densas que las proteínas, y cuando ↓proporció n de
triglicéridos, ↑ la densidad.

Quilomicrones: en condiciones fisioló gicas só lo se encuentran en el plasma

después de una comida grasa.

VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad (Very Low Density Lipoproteins).

Transportan grandes cantidades de triglicéridos y mucho menos colesterol y
proteínas.

IDL: Lipoproteínas de densidad intermedia (Intermediate Density

Lipoproteins)

LDL: lipoproteínas de baja densidad (Low Density Lipoproteins). Las

principales transportadoras de colesterol.

HDL: lipoproteínas de alta densidad (High Density Lipoproteins). Está n

compuestas por casi un 50% de proteínas y transportan menos colesterol y
pocos triglicéridos

Metabolismo:
Lipoproteínas de baja densidad:

- Las LDL, en ocasiones llamadas colesterol malo, son las principales transportadoras de
colesterol. - Cerca del 60 % de las LDL regresan al hígado, donde la apoB-100 se une con
receptores específicos en las células hepá ticas, lo que permite la entrada de estas partículas.
- El 40 % restante se transporta a otros tejidos como la corteza suprarrenal y las gó nadas, que
también tienen receptores para apoB-100, y usan el colesterol en la síntesis de hormonas
esteroideas.

Lipoproteínas de alta densidad:

 Las HDL, a menudo denominadas colesterol bueno, se sintetizan en diversas vías, incluyendo la
secreció n directa en el intestino y el hígado.
 Participan en el transporte inverso de colesterol, es decir, desde los tejidos periféricos al
hígado.

 Los estudios epidemioló gicos muestran una relació n inversa entre la concentració n de HDL y el
desarrollo de aterosclerosis.
 Las HDL, pobres en colesterol y ricas en fosfolípidos de superficie, facilitan la eliminació n de
colesterol de las placas ateromatosas y lo transportan al hígado (transporte inverso de
colesterol), donde puede excretarse en lugar de usarse de nuevo en la formació n de VLDL.

HIPERLIPIDEMIAS:

Alteració n médica caracterizada por una elevació n de alguno o todos los perfiles de lípidos o
lipoproteínas en la sangre.

La hipercolesterolemia, se asocia con el desarrollo de aterosclerosis, que produce má s morbilidad y

mortalidad en los países occidentales que cualquier otra enfermedad.

CLASIFICACIÓ N DE LAS HIPERLIPIDEMIAS:

Hiperlipidemias primarias: el aumento en la concentració n lipídica se debe a la presencia de

alteraciones propias en el metabolismo lipoproteico.

 Hiperlipidemia secundaria: El aumento en la concentració n lipídica no se debe a la presencia

de alteraciones propias en el metabolismo lipoproteico.
o Se debe a otros problemas de salud y comportamientos.
o Puede resultar de alteraciones como diabetes, enfermedad tiroidea, trastornos renales
o hepá ticos y síndrome de Cushing, así como obesidad, consumo de alcohol y otros
cambios en el metabolismo de los lípidos relacionados con fá rmacos.

Se debe tener presente que, dada la frecuencia de las alteraciones lipoproteicas, es comú n su
coexistencia.

También se clasifican de acuerdo con el tipo de lípido que está elevado:

 Hipercolesterolemia.
  Hipertrigliceridemia.
 Hiperlipemia mixta.

Concentraciones aconsejables de lípidos en sangre:

 Colesterol total inferior a 200 mg/dL (5,2 mmol/L)

 Triglicéridos inferiores a 150 mg/dL (1,7 mmol/L)

Hiperlipidemias primarias:

Hipercolesterolemia familiar (de tipo 2A)

Causa: El receptor para LDL es deficiente o defectuoso.

Es uno de los trastornos mendelianos má s habituales.

- La frecuencia de heterocigotos es de uno por cada 500 personas en la població n general.

- Como la mayor parte del colesterol circulante se elimina por mecanismos dependientes de los
receptores, la concentració n sanguínea de colesterol es muy alta en las personas con este trastorno.

- Concentraciones plasmá ticas de LDL:

- En sujetos heterocigó ticos varían entre 250 y 500 mg/dl. - En sujetos homocigó ticos puede llegar a
1000 mg/dl.

Clínica:

- Heterocigotos:

- Suelen tener cifras altas de colesterol desde el nacimiento.

- El trastorno no se manifiesta habitualmente hasta la edad adulta:

- Desarrollan xantomas (depó sitos de colesterol) sobre los tendones y aparece la aterosclerosis.

- Es frecuente el infarto de miocardio antes de los 40 añ os de edad. - Homocigotos:

- Afectació n mucho má s grave:

- Xantomas cutá neos en la infancia.
- Es probable que sufran un infarto de miocardio a una edad de apenas 1 o 2 añ os.
Hipercolesterolemia familiar:

Hiperlipidemias secundarias:

Tratamiento de la hiperlipidemia:

Medidas dieté ticas:

ATEROSCLEROSIS: