Dr.

German Oyuela
▪ Los lípidos, por su carácter hidrofóbico, no
se encuentran circulando libres en el
plasma, sino que se unen a proteínas,
conformando complejos macromoleculares
solubles denominados lipoproteínas.
▪ Las lipoproteínas transportan todos los
lípidos que circulan en el plasma
▪ Están incluidos: ácidos grasos, triglicéridos,
colesterol, fosfolípidos, esfingolípidos
▪ Los ácidos grasos y triglicéridos representan
las mayor reserva de energía
▪ El colesterol forma parte de las membranas celulares, es el precursor
de las hormonas esteroidales y de los ácidos biliares.
▪ Las lipoproteínas constituyen un medio de transporte
y reservorio circulante para los lípidos. El lugar de
origen en el organismo, las diferentes densidades que
permiten clasificarlas.
▪ Método de separaci6n empleado, dos mas usados la
ultra centrifugación y la electroforesis

▪ Se clasifican en
▪ Quilomicrón
▪ Lipoproteína de muy baja densidad (VLDL)
▪ Lipoproteína de baja densidad (LDL)
▪ Lipoproteína de densidad intermedia (IDL)
▪ Lipoproteína de alta densidad (HDL)
▪ Las lipoproteínas tienen un centro de lípidos hidrófobos (TG y ésteres
de colesterilo) rodeado por una capa de lípidos hidrófilos
(fosfolípidos) y proteínas que interactúan con los lípidos corporales

▪ Las lipoproteínas desempeñan una función esencial en la absorción

del colesterol, ácidos grasos de cadena larga, y vitaminas liposolubles
de los alimentos; el transporte de TG, colesterol y vitaminas
liposolubles desde el hígado a tejidos periféricos, y el transporte de
colesterol desde estos últimos
tejidos, al hígado y los intestinos
▪ son las lipoproteínas encargadas del
transporte de los lípidos que provienen de
la ingesta
▪ Su síntesis tiene lugar en la mucosa
intestinal a nivel del yeyuno
▪ Los quilomicrones de síntesis reciente son
secretados y pasan a la linfa intestinal y se
transportan por el conducto torácico
directamente hasta la circulación general,
en donde son modificados extensamente
por los tejidos periféricos antes de llegar al
hígado.
▪ Encuentran en el plasma normal después de
una comida grasa
▪ Los quilomicrones son las partículas con mayor cantidad de lípidos y
por ello son las lipoproteínas menos densas
▪ Encargadas de iniciar el metabolismo de los lípidos endógenos
▪ Se sintetizan en el hígado
▪ La porción lipídica de estas lipoproteínas contiene 60 % de triglicéridos, 20 % de
colesterol y el resto son fosfolípidos
▪ Durante la Lipolisis, los ácidos grasos liberados son absorbidos por los tejidos. Al
mismo tiempo que las partículas de VLDL van disminuyendo su contenido en
Triglicérido
▪ Tienen un diámetro variable de 30 a 100 nm
▪ La VLDL tiene la función de transportar los triglicéridos de síntesis endógena, que
son secretados a la circulación, impidiendo así la esteatosis hepática
▪ Son el producto del catabolismo parcial de las VLDL
▪ Las IDL tienen aproximadamente igual proporción de colesterol y
triglicéridos
▪ En estado postprandial aumenta progresivamente la concentración de
la IDL en el plasma, alcanzando su pico máximo a las seis horas
después de la ingesta.
▪ juega un importante papel en el metabolismo lipoproteico, ya que se
encuentran directamente implicadas en la síntesis de las LDL
▪ las encargadas del transporte de colesterol a las células del organismo
▪ La degradación final de la IDL en el plasma, origina una lipoproteína
más pequeña (aproximadamente 20 nm)
▪ Las LDL distribuyen colesterol a los tejidos que lo requieren, para la
reposición de sus componentes de membranas celulares o para la
síntesis de hormonas esteroideas
▪ Estas lipoproteínas modificadas poseen mayor capacidad aterogénica
que las nativas.
▪ tienen un diámetro de 8 a 12 nm.
▪ La función más conocida de las HDL es vehiculizar el colesterol, desde los tejidos
periféricos hacia el hígado para su reciclaje o catabolismo a ácidos biliares.
▪ las HDL poseen otras propiedades ateroprotectoras, como son:
a) Inhibición de la oxidación de LDL
b) Inhibición de la síntesis y expresión de moléculas de adhesión endoteliales
c) Inhibición de la apoptosis de células endoteliales
d) Capacidad antiinflamatoria
▪ Se caracterizan clínicamente por mayores concentraciones
plasmáticas de colesterol, TG o ambos que se acompañan en
grado variable de menores concentraciones de colesterol de
HDL
▪ Los individuos con incremento sustancial en la concentraciones
de TG pueden estar expuestos al riesgo de pancreatitis aguda y
necesitar alguna intervención para reducir dicho peligro
▪ Los individuos con incremento del colesterol tienen mayor
riesgo cardiovascular (sd coronario) y cerebral (ECV isquémico)
por la formación de ateromas
▪ Hipertrigliceridemia intensa Si la concentración plasmática de TG en ayuno es >750
mg/100 mL
▪ Hipertrigliceridemia Grave concentraciones de TG en ayuno > 1000 mg/100ml

▪ La mayor parte de los individuos con Hipertrigliceridemia persistente grave no tiene

un trastorno genético único sino más bien una predisposición genética y poseen
factores secundarios (alimentación, obesidad, intolerancia a la glucosa, consumo de
alcohol y administración de estrógenos)
▪ Los objetivos principales del tratamiento son:
a) Evitar la pancreatitis aguda en individuos con hipertrigliceridemia grave
b) Impedir ECV y problemas cardiovasculares afines

Tratamiento: Fibratos y Aceite omega 3

▪ Paciente femenina de 49 años, con app de DM II con mal apego al tratamiento,
refiere presentar parestesia en miembros superiores le envía exámenes de
laboratorio y presenta lo siguientes resultados

Triglicéridos 145 mg
Colesterol total 350 mg
HDL 25 mg
LDL 200 mg

Hipercolesterolemia
▪ Paciente masculino de 64 años, sin APP de importancia se presenta con historia de
sincope de 2 hrs de evolución sin deterioro neurológico le envía exámenes de
laboratorio y presenta lo siguientes resultados

Triglicéridos 800 mg
Colesterol total 220 mg
HDL 25 mg
LDL 150 mg

Hipertrigliceridemia
▪ Paciente femenina de 33 años, con app de ovario poliquístico, se envía exámenes
control y presenta lo siguientes resultados

Triglicéridos 250 mg
Colesterol total 300 mg
HDL 25 mg
LDL 200 mg

Dislipidemia mixta