f

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Silueta TÓRAX PA TÓRAX LATERAL ÍNDICE CARDIOTORÁCICO

cardiovascular
→ BORDE DERECHO de la silueta cardiovascular lo forman de El borde anterior de la silueta cardíaca lo Relación entre el diámetro máximo del corazón y
normal abajo arriba: AD, aorta ascendente y/o cava superior y tronco braquiocefálico. forma el VD y el posterior el ventrículo el diámetro torácico.
→ BORDE IZQUIERDO lo forman de abajo arriba VI, AI, tronco de la pulmonar, botón izquierdo (por debajo) y la AI (por arriba) Si es mayor de 0,5 se habla de cardiomegalia
PASOS PARA EVALUAR aórtico y troncos supraaórticos izquierdos. EI VD se apoya sobre el diafragma y no Aumento global de la silueta: la etiología más
UNA RX DE TÓRAX forma parte de ninguno de los dos bordes. frecuente es la cardiomegalia secundaria a
dilatación de las cavidades izquierdas o
1) Criterios de biventricular, ddx con el derrame pericárdico.
calidad Clásicamente, la imagen de un derrame
- Rotación pericárdico masivo se describe como “en
- Inspiración botella”, con rectificación de los bordes, esta
- Posición de las imagen no es específica y, ante la sospecha, se
debe completar el estudio con otras técnicas de
escápulas
imagen.
- Penetración
- Incluir campos
pulmonares
2) Estructuras
músculo
esqueléticas
3) Tamaño cardíaco
4) Hilio pulmonar

Crecimiento de CRECIMIENTO DE LA AI CRECIMIENTO DE LA AD CRECIMIENTO DEL VI CRECIMIENTO DEL VD

cavidades cardiacas
→ Rx PA se aprecia:
- Orejuela izq prominente (cuarto arco)
- Se eleva el punto vascular cardiaco
- Elevación del bronquio principal
izquierdo con ángulo carinal >90°
- Doble contorno en el borde cardíaco
derecho (el más externo es la AD y el
más interno izquierda, puede invertirse).
→ Rx lateral se ve una prominencia de
la parte alta del borde posterior cardíaco.
→ Rx PA causa un abombamiento hacia afuera
de su borde y no desplaza el bronquio derecho,
ya que se sitúa anterior a él.
→ Rx lateral no hay hallazgos significativos.
o De volumen insuficiencia aórtica
o De presión estenosis aórtica, HTA,
miocardiopatía
→ Rx PA prominencia de su borde, con la
punta cardíaca dirigida hacia abajo y a la
izquierda. El pedículo rota en sentido horario,
elongación de la aorta y esconde la
pulmonar.
→ Rx lateral hay prominencia de Ia parte
baja del borde posterior cardíaco.
o En HTA pulmonar
→ Rx PA desplazamiento de la punta cardíaca
hacia arriba, no llega a la parrilla costal, pedículo
se desplaza en sentido antihorario, esconde la
aorta y predomina la pulmonar
→ Rx lateral se aprecia ocupación del espacio
retroesternal por encima del tercio inferior del
esternón
 ELECTROCARDIOGRAMA

ECG normal • Si el vector se dirige hacia la desviación aparecerá una onda positiva y negativa si se aleja. Las derivaciones bipolares y aumentadas se registran colocando electrodos en extremidades
• En las derivaciones precordiales la onda r va creciendo de V1 a V6 ya que el ventrículo izquierdo que lleva la mayor parte de la actividad eléctrica, se dirige hacia la izquierda y hacia abajo
- Las derivaciones precordiales (V1-V6) ven la cara anterior; DI y avL la cara lateral; DII, avF y DIII la cara inferior.
Es el registro de la actividad
eléctrica del corazón
1. RITMO 2. FRECUENCIA 60-100 3. EJE 4. ONDAS E lNTERVALOS

• Ritmo sinusal (onda P positiva en DI,
DII y AVF, negativa en AVR, seguida de
un QRS)
→ Su vector es de arriba abajo y de
derecha a izquierda, por lo que se acerca
(+) a l y aVL (izquierda) y II y aVF (abajo)
→ El ritmo no es sinusal cuando
• No hay onda P antes de cada QRS (FA)
• Intervalo PR anormal
• Onda P negativa en DI: por electrodos
mal colocados, bloqueos o también
dextrocardia (sale todo al revés)
• Los registros se inscriben a 25 mm/seg por lo
que cada 5 cuadros grandes es un segundo.
Cada una de las divisiones pequeñas son 0,04
seg y las grandes 0,2 seg.
• Dividir 300 entre cuadrados grandes que
separen dos complejos QRS, o 1500 entre los
cuadritos pequeños (ritmo regular).
- 3 cuadrados grandes son 100 lat/min
- 4 cuadrados grandes 75 lat
- 2 cuadrados grandes 150
• Si es irregular contar los QRS en 6 s (30
cuadrados grandes) y multiplicarlo por 10
• El eje se determina valorando la deflexión
media del QRS en DI y aVF, sumando las
positivas y restando las negativas. Se
establecen 4 cuadrantes.
• Otra opción es fijarnos en las derivaciones I
y aVF. Si el QRS es positivo, tenemos un eje
normal alrededor de 60° (entre -30° y 90).
→ Será un eje patológico hacia la izquierda
(<-10°) si el QRS de D1 + y aVF -
→ Será un eje hacia la derecha (> 100°) si el
QRS de DI es negativo y aVF +
→ Si ambos son negativos desv extrema
• Onda P: <0.10 seg. Altura <2.5 mm (0,25 mv)
componente inicial AD y final AI <1 mm
• Intervalo PR: 0'12-0'20 seg isoeléctrico
• QRS: <0.10 seg, <2,8 mV, estrecho y sigue a
cada onda P
• Onda Q <0.04 seg, altura <30% del QRS.
• Segmento ST: Isoeléctrico o desnivelado de
menos de 1 mm.
• Onda T: redondeada asimétrica, menor voltaje,
igual polaridad que el QRS, positiva y negativa
en AVR.
• Espacio QT: < 0.43 seg

Alteraciones DEL EJE DE LOS lNTERVALOS Y ONDAS CRECIMIENTO DE CAVIDADES TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS

→ DESVIADO A LA IZDA (-30°):
Hipertrofia ventrículo izquierdo; IAM
interior; hemibloqueo anterior izquierdo;
variante normal.
Las derivaciones de la cara interior (ll)
tienen un QRS predominantemente
negativo.
→ DESVIADO A LA DCHA (> 100°):
Hipertrofia ventrículo derecho;
hemibloqueo posterior izquierdo; IAM
lateral; dextrocardia; neumotórax
izquierdo; variante normal (niños y
jóvenes).
P mitral: sobrecarga de AI en IM,
P pulmonar: en ITo HTPu
Onda P desaparece→ onda F o f (FA)
PR largo: > 1 cuadro grande→ Bloqueo AV
PR corto: Sd. de preexcitación (WPW)
QRS ancho: bloqueo haz de his > 0,12 seg y
QT largo: antiarrítmicos, congénito, taquicardia
helicoidal.
QT corto: Digital, hipercalcemia
Onda q patológica zona necrótica de fibrosis
Onda T alta y acuminada: hiperK, injuria
subendocárdica
Onda T invertida: injuria subepicárdica, patrón
de sobrecarga ventricular y miocardiopatía
hipertrófica, pericarditis aguda, digital.
Onda U agrandada: Hipopotasemia.
ST elevado: IAM transmural (subepicárdico),
espasmo coronario, pericarditis aguda,
aneurisma ventricular
ST deprimido: IAM subendocárdica oclusión
parcial, patrón de sobrecarga ventricular,
digital.
DE AURÍCULA IZQUIERDA: Onda P ancha HIPERPOTASEMIA: Ondas T altas y picudas;
(>0.10 seg) con muesca (en Il) o bifásica (en cuando la hiperpotasemia es severa hay además
V1)→ P mitral ensanchamiento de QRS, prolongación
DE AURÍCULA DERECHA: Onda P alta y de PR y desaparición de ondas P.
acuminada (>2'5 mm), especialmente en Il y En casos graves el ECG se parece a una curva
V1→ P pulmonar sinusoide.
DE VENTRÍCULO DERECHO: HIPOPOTASEMIA: Ondas U prominentes con
- R>5 mm en V1 aplanamiento o inversión de la onda T;
- S>7 mm en V5-V6 eje a la dcha depresión de ST.
- Alteraciones de la repolarización HIPERCALCEMIA: Acortamiento del QT ( por
en precordiales derechas acortarse ST).
- En la sobrecarga derecha aguda (por HIPOCALCEMIA: Alargamiento de QT (por
ejemplo, en la embolia pulmonar) puede alargarse ST)
producir el patrón característico “SIQIIITIII” (S
en DI, Q y T negativa en DIII)
- Las causas más frecuentes de dilatación e
hipertrofia del VD son la HTA pulmonar, el
infarto de miocardio del VD y el TEP.
DE VENTRÍCULO IZQUIERDO
- S>25 mm en V1-V2
- R>25 mm en V5-V6.
- Eje entre 0° y -30°. Alteraciones
de la repolarización en
precordiales izqdas.
- La dilatación y la hipertrofia del VI ocurren
con mayor frecuencia en la HTA, las
miocardiopatías, la valvulopatía aórtica y el
infarto de miocardio
- Índice de Sokolow-Lyon: se suma la
amplitud de la onda S en V1 y la amplitud de
R en V5-V6. Si es mayor a 35mm es
indicativo de hipertrofia VI
 ARRITMIAS

MECANISMO TRASTORNOS DE LA PRODUCCIÓN DEL IMPULSO TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO

FISIOPATOLÓGICO
Automatismo anormal:
- Por isquemia o alteraciones hidroelectrolíticas, así también algunos fármacos
- Fibras cardíacas normalmente desprovistas de automatismo (focos ectópicos), sobrepasan
automatismo normal de NS→ se convierten en marcapasos dominante
- Hay 2 factores que influyen en la producción de este mecanismo: potencial umbral y pendiente
de despolarización de la fase 4 del nódulo sinusal. Ej:
→ Bradicardia y taquicardia sinusal
→ Taquicardia auricular por foco ectópico
→ Taquicardia automática de la unión AV
Actividades eléctricas desencadenadas (postpotenciales):
- Por desequilibrios hidro electrolíticos (hipoK), isquemia, fcos, acidosis
- Despolarizaciones eléctricas anormales que se originan luego de un PA. Son postpotenciales y
aparecen como oscilaciones del potenciales de membrana
Dependiendo en qué fase del PA se producen:
→ Precoces (PPP): en la fase inicial de la repolarización (fase 2/3), debido a un aumento de la
conductancia de los canales de calcio o sodio respectivamente.
→ Tardíos (PPT): en la fase final de la repolarización (fase 4), debido a un aumento de los niveles
de calcio citosólicos dependientes del retículo sarcoplasmático. Ej:
→ Torsades de pointes o arritmias asociadas a la intoxicación digitálica
Bloqueos de la conducción:
- Por taquicardia, anomalías hidroelectrolíticas, isquemia o trastornos degenerativos
- La transmisión del impulso se bloquea y la conducción se interrumpe.
- Pueden ser de 3 tipos:
→ Fijos: alteración estructural permanente.
→ Transitorios: trastornos reversibles como la isquemia.
→ Funcionales (más frecuentes): en presencia de un ritmo rápido, el impulso llega a células que todavía
están periodo refractario y no pueden transmitir el impulso
- Se pueden clasificar según su ubicación en sinoauriculares, interauriculares, AV, de rama.
Mecanismo de reentrada:
- Es el mecanismo más frecuente de las arritmias cardíacas. Implica la reactivación de una zona del
miocardio por el mismo impulso eléctrico a través de una vía alternativa.
- Deben existir diversas circunstancias para que la reentrada pueda producirse:
→ Circuito eléctrico potencial formado por dos brazos.
→ Bloqueo unidireccional en uno de los brazos
→ Conducción lenta en el brazo que no tiene bloqueo, para que la zona proximal al bloqueo
unidireccional recupere su excitabilidad y pueda reactivarse de forma retrógrada.
- Es el responsable de la mayoría de las siguientes arritmias extrasístoles, taquicardias paroxísticas
supraventriculares y ventriculares, síndrome de Wolff-Parkinson-White.

BRADIARRITMIAS

DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL

DISFUNCIÓN - Fisiológica: sueño en jóvenes - Pueden ser asintomáticos o sufrir hipotensión, - Debe dirigirse el tratamiento a la causa desencadenante.
- Anorexia nerviosa, mixedema, síncope, intolerancia al esfuerzo o incluso ICC.
EXTRÍNSECA
hipotermia, ictericia, HTEC, reacción
vagal, BB, amiodarona, antagonistas Ca

DISFUNCIÓN - Edad avanzada, degeneración del NS → Presíncope / Síncope Diagnóstico:

- IAM colagenosis amiloidosis miocarditis
INTRÍNSECA
- Algunas veces se produce el
SÍNDROME BRADICARDIA
-TAQUICARDIA: bradicardia sinusal +
taquicardia auricular + FA + flutter
→ Fatiga - Debe realizarse un ECG o un Holter.
→ IC secundaria - Presencia de bradicardia sinusal persistente, pausas sinusales o bloqueo sinoauricular
- Puede también observarse una ausencia de - Episodios de Taquiarritmias auriculares
taquicardización al esfuerzo

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR (AV)

PR prolongado - Pueden acompañar a determinadas
cardiopatías congénitas (trasposición
de los grandes vasos, Ebstein), fco
- Puede ser de 2 tipos:
→ Suprahisiano: se sitúa en el nodo AV.
→ Infrahisiano: se sitúa en ramas del
Haz de His por una alteración estructural,
causa más frecuente degeneración y
esclerosis del tejido de conducción
(ENFERMEDAD DE LENEGRE).
También puede deberse a una
calcificación a partir de estructuras
vecinas como la válvula aórtica
- Puede producir la aparición de un síncope e
incluso de asistolia.
- En los de primer grado y gran parte de los de
segundo grado, la persona suele encontrarse
asintomático.
- Cuando la frecuencia ventricular es lenta,
aparecen signos de bajo gasto cardíaco.
- Cuando el bloqueo aparece de forma súbita,
se produce un periodo de asistolia hasta que
aparece un ritmo de escape, llevando a un
cuadro sincopal (CRISIS DE
STOKES-ADAMS).
Bloqueo AV de primer grado:
- Todos los impulsos eléctricos se conducen al ventrículo.
- ECG: ondas P sinusales seguidas de complejo QRS, con un intervalo PR superior a 0,20 seg.
- Si el QRS es normal, el bloqueo es suprahisiano; si el QRS está prolongado, el bloqueo es
infrahisiano
Bloqueo AV de segundo grado:
- Algunos impulsos auriculares se bloquean y no pasan hacia el ventrículo.
- ECG: se ven algunas ondas P que no van seguidas de un complejo QRS correspondiente.
A. Mobitz I o tipo Wenckebach
● Alargamiento progresivo del tiempo de conducción hasta que un impulso se bloquea.
● ECG: alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no va seguida de
un complejo QRS. Casi siempre es suprahisiano (QRS normal)
B. Mobitz II:

Se producen en alguna estructura situada por encima del haz de His. Una característica común a este grupo es que la activación ventricular se produce a través del sistema específico de conducción (QRS misma
morfología que en el ritmo sinusal) excepto cuando hay un problema en la conducción (bloqueo de rama funcional) o activación del ventrículo a través de una vía accesoria
TAQUICARDIA
SINUSAL
FC superior a 100 lpm (sin
superar los 150 lpm)
EXTRASÍSTOLE
AURICULAR
Son latidos anticipados de
origen ectópico.
SÍNDROME DE
PREEXCITACIÓN:
WOLFF-
PARKINSON-WHITE
Formado por la asociación de
preexcitación en el ECG y crisis
de taquicardia
TAQUICARDIAS
SUPRAVENTRICULARES
Se agrupan a todas las
taquicardias regulares que
necesitan alguna estructura
situada por encima de la
bifurcación del haz de His
(ENFERMEDAD DE LEV). Otras causas:
IAM anteroseptal, enfermedades
infiltrantes
- Aceleración del automatismo normal.
- Fiebre, ansiedad, ejercicio, idiopática
- Por hipovolemia, anemia, ICC, shock,
hipertiroidismo, feocromocitoma, TEP.
- Fc adrenérgicos o parasimpaticolíticos
- Son arritmias muy frecuentes.
- En individuos sanos, en momentos de
ansiedad o por consumo elevado de
tabaco, alcohol o de café.
- En cualquier afección cardíaca que
produzca dilatación auricular o estado
hiperadrenérgico.
- Presencia de conexiones anatómicas
anómalas (haz anómalo o de Kent) de
células musculares epicárdicas que
saltan el anillo fibroso entre aurículas y
ventrículos, sin atravesar el nódulo AV
(es congénita)
- Pueden conducir el impulso de forma
retrógrada.
FLUTTER AURICULAR
→ Macrorreentrada en la AD en la que
la onda de reentrada gira alrededor de
la válvula tricúspide. Generalmente, el
giro es antihorario
→ Se asocia a HTA, edad avanzada,
EPOC, cardiopatía coronaria, reumática
o miocardiopatías. Individuos sanos sin
cardiopatía aparente, a menudo
deportistas de resistencia
FIBRILACIÓN AURICULAR
TAQUIARRITMIAS
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
- Por lo general es bien tolerada, manifestada
en forma de palpitaciones de inicio y final
gradual.
- Asintomáticos (hallazgos casuales), aunque
en algunas personas se presentan como
palpitaciones o pausas que pueden causar
ansiedad.
- Presentan una alta incidencia de
Taquiarritmias, siendo la más frecuente la
taquicardia paroxística supraventricular y
luego la fibrilación ventricular.
Cuando son paroxísticas, se presentan como
palpitaciones, ansiedad, dolor torácico,
disnea o síncope
FLUTTER AURICULAR
→ Crisis de palpitaciones rápidas y regulares.
→ Embolismo o ICC
FIBRILACIÓN AURICULAR
1. Primer episodio de FA:
- < 48 horas.
- En jóvenes por intoxicación alcohólica aguda,
o jóvenes deportistas.
● Fallo súbito de la conducción. Alta incidencia de progresión a bloqueo completo
● ECG: ausencia de alargamiento progresivo del intervalo PR y ausencia súbita de un
complejo QRS. Suele ser infrahisiano (QRS prolongado)
C. Bloqueo AV de segundo grado avanzado:
● Se bloquean la mitad o más de las ondas P.
Bloqueo AV de tercer grado:
- Interrupción completa de la conducción entre aurículas y ventrículos.
- ECG: ondas P rítmicas sinusales y complejos QRS a una frecuencia inferior con ritmo
independiente.
ECG:
→ Ondas P sinusales, regulares, FC superior a 100 lpm (↑ FC es la única alteración).
→ Complejos QRS normales
→ Ondas P prematuras de distinta morfología de las ondas P sinusales. Suele conducir a
ventrículos
→ Intervalo PR prolongado según cuán prematura es la extrasístole.
→ Luego de la extrasístole se observa una pausa compensatoria que acostumbra a ser
incompleta (cuando la extrasístole es ventricular, suelen tener una pausa compensatoria
completa). Pueden ser:
aisladas sin un patrón definido (no suelen causar trastornos hemodinámicos), bigeminismo:
alternancia de un latido sinusal y una extrasístole, trigeminismo: alternancia de dos latidos
sinusales y una extrasístole, pareja: sucesión de dos extrasístoles consecutivas, taquicardia: tres
extrasístoles seguidas
ECG:
→ Complejo de fusión entre el frente de onda que ha iniciado la despolarización ventricular en un
sitio anómalo y el frente de onda que ha seguido el trayecto normal.
→ Intervalo PR corto (debido a que el estímulo se desplaza rápidamente hacia los ventrículos).
→ Empastamiento de la parte inicial del complejo QRS (activación inicial lenta) y prolongación del
mismo.
→ Trastorno de la repolarización: ondas T negativas de V1 a V5.
→ Cuanto mayor es la frecuencia alcanzada, mayor es la posibilidad de que se produzca una
fibrilación ventricular.
TAQUICARDIAS AURICULARES MACRORREENTRANTES / MICRORREENTRANTES
FLUTTER O ALETEO AURICULAR COMÚN (ÍSTMICO)
ECG:
→ Ausencia de ondas P
→ Taquicardia auricular regular con una FC auricular de aprox 300 lpm
→ Onda monomórfica en derivaciones DII, DIII y aVF, con una deflexión negativa rápida
seguida de un ascenso positivo rápido, y luego una meseta lentamente descendente hasta
comenzar nuevamente (ONDA “F” o EN DIENTES DE SIERRA)
→ Los ventrículos laten a 150 lpm debido a que el nódulo AV suele filtrar 1 de cada 2 impulsos
FIBRILACIÓN AURICULAR
ECG:
 → Arritmia sostenida más frecuente
→ Desorganización total de la
actividad eléctrica auricular y
ausencia de contracción auricular
izquierda
→ Coexistencia de múltiples frentes de
onda eléctricos que cambian
constantemente de dirección, activación
auricular caótica. Asincronía intraatrial
y atrioventricular. Pocos impulsos
pasan de aurícula a ventrículo, debido a
esto, la actividad ventricular irregular y
depende de refractariedad del nódulo AV.
→ Causas: envejecimiento, HTA y
deportes de resistencia, cardiopatía,
hiper/hipotiroidismo, parte del síndrome
bradicardia-taquicardia, estenosis mitral
→ Fisiopatología: focos ectópicos,
microrreentradas, múltiples frentes de
onda (alrededor de venas pulmonares)
→ Cambios fisiopatológicos tempranos:
- Remodelado de períodos refractarios
de las aurículas (acortamiento),
predisponiendo a mantener la arritmia.
- Remodelado contráctil, se produce en
48hs. Ectasia sanguínea y trombos.
- Remodelado estructural, cambio de la
histología de los miocitos, ↑ fibroblasto
- Revierte espontáneamente (70%). En caso de → Ausencia de ondas P
no ceder, puede realizarse cardioversión → Actividad desorganizada que modifica la línea de base (ONDAS “f” DE FIBRILACIÓN), las
eléctrica, no ACO cuales tienen mayor voltaje que una onda P normal.
2. FA paroxística: → Estas ondas en algunas derivaciones (V1) pueden adoptar regularidad y confundirse con el
- Se requiere la realización de Holter Flutter
- Autolimitada a 7 días o menos si se somete a → Irregularidad del ritmo ventricular (intervalo R-R irregular)
una cardioversión eléctrica o tx farmacológico → Características del complejo QRS conservadas.
para control de frecuencia y anticoagulación. En → FC ventricular entre 100 y 160 lpm
algunas ocasiones se realiza ablación. → Única situación en la que la FA puede ser regular: Bloqueo AV completo (tercer grado).
3. FA persistente: EF: pulso arterial es completamente irregular y rápido, R1 varía constantemente de intensidad y
- > 48 hs. Más allá de 7 días. desaparece la onda A en el pulso yugular.
- Cardioversión eléctrica o tx FC y
anticoagulación por 3 semanas
4. FA persistente de larga duración:
- FA que dura más de 1 año.
5. FA permanente:
- Px con FA en los que se ha tomado la decisión
de no intentar el retorno al ritmo sinusal
- Se realiza tx anticoagulante.
- Asx durante largos períodos de tiempo, tiene
repercusiones clínicas:
● ICC o angina de pecho por
frecuencia ventricular excesiva
● Fenómenos tromboembólicos
● Síncope debido a una pausa sinusal
al momento de cesar la crisis de
fibrilación
● Empeoramiento de ICC, fatiga o
disnea debido a la pérdida de la
contribución auricular.
● Taquicardiomiopatía. secundaria a la
persistencia de un ritmo ventricular
rápido.
● Palpitaciones

ARRITMIAS VENTRICULARES

Se caracterizan por ausencia constante de ondas P y aparición de complejos QRS anchos y mellados. La frecuencia no puede modificarse bajo ninguna maniobra vagal.

EXTRASÍSTOLE - Latido prematuro, por debajo del haz - Sensación de latido vigoroso o “vacío” en el ECG: Complejo QRS es ancho no se precede de una onda P de despolarización auricular.
VENTRICULAR de His, debido a una microrreentrada. epigastrio, mareos o presíncopes.

TAQUICARDIA - Reentrada, automatismo anormal o - Dependerá fundamentalmente del tipo de - Clasificación:

VENTRICULAR
> 100 lpm cuyo origen se
sitúa por debajo del haz de
His
postpotenciales.
- Por cardiopatía isquémica,
complicación de cualquier afección
cardíaca, enfermedades sistémicas, tx
antiarrítmicos, o sin cardiopatía
estructural demostrable (idiopática).
taquicardia ventricular. → Según la duración sostenida o no sostenida
→ Según la morfología:
● Taquicardia ventricular monomórfica: latidos ventriculares consecutivos tienen un
complejo QRS de idéntica morfología (ej. Taquicardia Ventricular Paroxística)
● Taquicardia ventricular polimórfica: morfología de los sucesivos complejos QRS
varía continuamente (ej. Torsades de Pointes)

FIBRILACIÓN - Pérdida total de contracción cardíaca,
VENTRICULAR alteración hemodinámica y muerte
Ritmo ventricular rápido (>250 - Activación de los ventrículos a través de
lpm), irregular múltiples frentes de onda simultáneos
(REENTRADAS FUNCIONALES)
- Mal pronóstico: el px pierde el pulso y fallece
en un lapso de 3 a 5 minutos.
- Algunas veces puede aparecer sin evidencia
de cardiopatía estructural (idiopática).
ECG:
→ Frecuencia acelerada e irregular
→ No se reconoce ninguna de las ondas normales del ECG
→ Ondulación de la línea de base, anárquica y a veces tan leve que se puede confundir con el
paro.
 PATOLOGÍAS CLÍNICA FISIOPATO ETIOLOGÍA DIAGNÓSTICO

VALVULOPATÍAS

Conjunto de patologías que afectan a las estructuras valvulares cardíacas

Estenosis Después de periodo - ↓ diámetro de la - Edad EXAMEN FÍSICO

aórtica asintomático válvula Normal 2-4 avanzada: - Pulso parvus tardus y bisferiens
aparece al esfuerzo: cm y <1 cm grave esclerosis - Presión sistólica elevada (+ de 180 mmHg)
- SÍNCOPE por - ↑ poscarga ↓ FEVI aórtica (FR: - Soplo sistólico eyectivo, rudo e intenso y de morfología romboidal puede irradiarse a las carótidas y al ápex
Es la obstrucción a la
eyección ventricular ↓GC. (afecta la sístole) dislipemia, DBT, (foco mitral) cambia a un tono musical (fenómeno de Gallavardin) ↑ maniobras que incrementan el volumen.
izquierda - ANGOR por - ↑ presión en VI hipercalcemia) EXAMEN RX
cardiopatía - Hipertrofia VI - < 70 años: - Cuando la EA es significativa la aorta descendente aparece elongada
VALVULOPATÍA MÁS isquémica concéntrica válvula aórtica - Puede verse calcificación valvular
FRECUENTE - DISNEA último - ↑ MVO2 bicúspide - Cuando la EA llega a dilatar el VI puede verse cardiomegalia
síntoma en Complicaciones: congénita; se ECG: ondas R altas y depresión del segmento ST en las derivaciones DI y aVL y en precordiales izquierdas.
aparecer - Isquemia asocia con Algunos px pueden desarrollar un bloqueo de rama izquierda.
↓ supervivencia - ICC disección ECOCARDIOGRAMA:
- Arritmias: FA→ aórtica. - Hipertrofia del VI y tabique, función ventricular está conservada
ACV → MS - Fiebre
reumática

Insuficiencia - Sin síntomas - Sobrecarga de - Endocarditis EXAMEN FÍSICO

aórtica crónica durante tiempo volumen en el VI infecciosa - Presión diferencial arterial alta (↑ PAS ↓ PAD)
prolongado porque por ↑ sangre de la - Degeneración - Pulso celer (ascenso rápido) magnus (↑ amplitud), saltón, colapsante, en martillo de agua, o de Corrigan
el VI complaciente. aorta durante la mixomatosa - Signo de Musset: movimiento oscilante de la cabeza, sincrónico con el pulso
Es el reflujo de sangre
de la aorta al VI a - Palpitaciones diástole + la - Fiebre - Signo de Muller: pulsaciones de úvula
través de una válvula - El síntoma más procedente de AI. reumática - Signo de Quincke: pulso capilar subungueal
incompetente frecuente es la - Hipertrofia - Aneurisma de - R2 disminuido por pérdida del componente A y ocultamiento del componente P por el soplo. R3 y R4
disnea que excéntrica del VI la aorta torácica - Soplo protomesodiastólico, agudo regurgitante en foco aórtico que irradia a foco de Erb, se ausculta bien con
evoluciona de - ↑ presión de - Traumatismo el px inclinado hacia adelante y en espiración forzada (↑ poscarga). Puede acompañarse de un soplo sistólico
disnea del esfuerzo llenado ventricular - Válvula aórtica eyectivo de hiperflujo, que simula una EA.
a DPN y EAP. lleva a congestión bicúspide → Soplo de Graham- Steell: soplo de regurgitación aórtica.
- El síncope es raro, pulmonar, cierre → Soplo de Austin Flint: desplazamiento hacia atrás de la válvula mitral debido al chorro regurgitante.
y la angina de precoz de la VM, EXAMEN RX
pecho es isquemia ● Dilatación VI (en la forma crónica)
infrecuente y tardía. miocárdica. ● Raíz de la aorta dilatada
● Elongación aórtica
Insuficiencia - IC (disnea, fatiga, - VI no tiene tiempo - Endocarditis ● Congestión pulmonar
debilidad, edema) para dilatarse, ↑ infecciosa ECG signos de sobrecarga diastólica (Q profundas, R alta y T picuda), en estadios más avanzados hay
aórtica aguda depresión del segmento ST. El eje eléctrico se desvía a la izquierda y puede prolongarse el intervalo PR
- Shock rápido de la presión - Disección de la
cardiogénico (hTA VI y posteriormente aorta ECOCARDIOGRAMA permite ver el grado de gravedad de la regurgitación valvular. En la IAA aparte de la
con DOM). EAP y la ↓ del GC ascendente regurgitación se ve el cierre precoz de la válvula mitral
- Traumatismo
cerrado de tórax

Estenosis mitral - DISNEA: sx más - ↓ orificio mitral - FR más EXAMEN FÍSICO

frecuente; (VN 4-5 cm) común - Sólo si es grave, pómulos con un tinte rojizo. En caso de compromiso derecho hay frialdad, palidez y cianosis
Obstrucción al llenado congestión cuando el orificio - Lesiones - Normal o pulso parvus en formas graves, con ascenso y descenso normal (no tardus). Se torna irregular y
del VI que ocurre como pulmonar ↑ presión valvular es menor congénitas desigual cuando se complica con FA.
consecuencia de una en el circuito menor, 1,5 cm2 es grave. (raro) - R1 hiperfonético pero si está calcificada disminuido de intensidad
alteración estructural de grado I a IV con - ↑ de la presión AI - Trombos - Chasquido de apertura mitral protodiastólico en foco mitral , agudo (membrana), no varía con la respiración y
de la válvula mitral
EAP. dilatación e - Tumores solo aparece si la estenosis es orgánica. Desaparece en calificación de valvas
- HEMOPTISIS: por hipertrofia de VI - Modificaciones - ROLIDO DIASTÓLICO: soplo mesodiastólico de llenado se oye en el ápex, y en decúbito lateral izquierdo.
Valvulopatía con
rotura de venas - HTPu para vencer degenerativas - Cuando se complica con HTP: soplo Graham-Steel
más síntomas
bronquiales dilatada la presión de AI - Cuando se complica con IT: soplo sistólico regurgitante con maniobra de Rivero-Carvallo +.
respiratorios
o infarto pulmonar - Congestión de la RX DE TÓRAX
- PALPITACIONES vasculatura, EAP ● Crecimiento de la AI (aparición de doble contorno y un cuarto arco)
EMBOLIAS: FA - ↑ presión llenado ● Elevación del bronquio izquierdo y desplazamiento del esófago hacia atrás por crecimiento de la AI
- FATIGA: de la AD y VD ● Congestión pulmonar
hipoperfusión Complicaciones: ● Calcificación de la válvula
muscular - ICC ECG: signos de crecimiento auricular (onda P ensanchada, bimodal y su eje eléctrico se desvía a la
secundaria - EAP izquierda)
↓GC, grave. - HTPu ECOCARDIOGRAMA
- Sx IC derecha: - Insuficiencia ● Velos valvulares engrosados
edemas, ascitis, tricuspidea ● Apertura valvular en cúpula
hepatomegalia, ● Calcificación del aparato valvular
derrame pleural. Más común en ● Agrandamiento de la AI
mujeres ● Mide el diámetro valvular
Más rápido si
tiene
hipertiroidismo,
sx anémico o
embarazo por
↑GC.

Insuficiencia Px asintomáticos Clasificación de - Degeneración EXPLORACIÓN FÍSICA

mitral crónica por varios años por Alain Carpentier mixomatosa - Pulso arterial celler y parvus
hipertrofia de disfunción - Enfermedad - R1 disminuido. Soplo holosistólico que irradia a axila
excéntrica del VI, valvular reumática - En la IMA el soplo puede ser decrescendo, de baja intensidad y acompañado de R4
Es la incompetencia
hasta que claudica ↑ volumen AI, - Prolapso de EXAMEN RX
valvular mitral y apareciendo: dilatación que válvula mitral - Dilatación de la AI y VI
permite el reflujo de - ASTENIA compensa, muy - Dilatación del - Puede aparecer congestión pulmonar
sangre desde el VI
- ADINAMIA ↓GC rara la circulación VI - En la IM pura no suele verse calcificación
hacia la AI durante la
sístole ventricular - FATIGA retrógrada pulmón, - Enfermedades - Si es una IMA hay edema de pulmón y ausencia de cardiomegalia
- DISNEA congestión y EP del tejido ECG ensanchamiento de la onda P y aspecto bimodal. Ondas Q profundas y R altas con T positiva (patrón
progresiva Complicaciones: conectivo de sobrecarga diastólica)
- FA y embolias (Marfan, ECOCARDIOGRAMA Flujo turbulento en la AI durante la sístole
(crónica) Ether-Darlos) RM permite medir la regurgitación
- EAP y shock
Insuficiencia Sx de congestión y cardiogénico - Infarto inferior
edema pulmonar (aguda) compromiso
mitral aguda
de aparición súbita. del músculo
El corazón no tuvo papilar
tiempo de posterior
adaptarse - Rotura cuerdas
tendinosas
 DEFINICIÓN CLÍNICA FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍA EXAMEN FÍSICO ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

INSUFICIENCIA CARDÍACA
Incapacidad del → IC izquierda 1. Daño al músculo - Falla sistólica: INSPECCIÓN
corazón de mantener - DISNEA cardíaco, ↓ GC ↑ de presión - Yugular ingurgitada, reflujo
un gasto cardiaco PAROXÍSTICA 2. Mecanismos (HTA, EA) o de hepatoyugular, hTA, venas del dorso de la
acorde a las NOCTURNA compensadores volumen (IRA, mano no colapsan al levantar el brazo
necesidades - TOS - Mecanismo de IAo), ↓ PALPACIÓN
metabólicas del - DISNEA DE Frank Starling (↓ FE, contractilidad - Pulso parvus (baja amplitud)
organismo, a ESFUERZO ↑ volumen (miocardiopatía - Pulso intermitente en amplitud, regular
presiones de llenado - ORTOPNEA telediastólico ↑ dilatada, enf - Choque de punta desplazado hacia
normal - FATIGA precarga ↑ fuerza de coronaria, abajo y hacia afuera.
- NICTURIA contracción y FE del miocarditis por - Palpación hepática dolorosa (IC aguda)
Es un fracaso de la - SUDORACIÓN siguiente latido ↑ chagas, IAM) - Edemas simétrico en zonas declives
función de bomba del → IC derecha congestión AUSCULTACIÓN
corazón y sus - EDEMA DE MI retrógrada) - Falla diastólica - R1 ↓ intensidad
manifestaciones - ASCITIS - SNS (↑ con fracción de - R3 protodiastólico grave, en el foco mitral, - RX de tórax
clínicas dependen de la - CIRROSIS contractilidad, FC y eyección sobre el choque de punta. Si hay R3 + ● cardiomegalia: índice cardiotorácico aumentado
repercusión -VISCEROMEGALIA VC periférica ) preservada taquicardia aparece el Galope ventricular. ● congestión pulmonar: venas de las porciones superiores
hemodinámica que - OLIGURIA - SRAA (por la ↓ ↓ llenado - Estertores crepitantes húmedos aparecen distendidas en relación con las de los lóbulos
determina en otros perfusión renal y ↓ (EM,mixoma simétricos, que se auscultan durante la inferiores.
órganos → IC AGUDA inicio o NA, lleva a ↑ presión auricular), inspiración y no se modifican con la tos ● edema intersticial líneas A y B de Kerley
empeoramiento venosa por ↓ relajación Clasificación KILLIP Y KIMBALL: ● edema alveolar imagen característica en alas de mariposa,
rápido de los sx que hipervolemia, ↑RVP) (miocardiopatía • CLASE I: Sin signos de IC (sin rales constituida por exudados confluentes en los hilios pulmonares.
requiere tx urgente. - Péptido natriurético hipertrófica, HTA, pulmonares, sin 3er ruido) Mortalidad 5% ● derrame pleural borramiento de los ángulos costofrénicos o
- Crisis hipertensiva endotelio, auricular y enf coronaria); • CLASE II: IC moderada, disnea, costovertebrales
- IAM cerebral alteración en las oliguria, galope, congestión basal (Rales - LABORATORIO
- Ruptura valvular 3. Remodelado propiedades hasta mitad de campos pulmonares y R3) ● Hemograma completo
(mitral o aórtica) ventricular (↑ MVO2 elástico-pasivas Mortalidad 10% ● Orina: puede mostrar una proteinuria discreta
- Miocarditis hipertrofia (miocardiopatía • CLASE III: IC grave, EAP (Rales en más ● Ionograma: Na + predictor del pronóstico de IC
EAP→ dificultad CONCÉNTRICA por restrictiva, de la mitad de los campos pulmonares) ● Nitrógeno ureico y creatinina: pueden elevarse ligeramente
respiratoria extrema, ↑presión e hipertrofia pericarditis Mortalidad 40% ● Glucemia.
ansiedad, px pálido, EXCÉNTRICA por ↑ constrictiva,HTA, • CLASE IV: Shock cardiogénico, TA <90 ● Función y enzimas hepáticas
frío, sudoroso, volumen) enf coronaria) mmHg. Mortalidad 90% ● Bilirrubina
respiración rápida y 4. Empeora la CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE IC ● TSH
se acompaña de función ventricular - Arritmias • Clase I No hay limitaciones No produce ● BNP o NT-pro-BNP
tiraje, tos y por ↑ poscarga ↓ FE fatiga, disnea ni palpitaciones. - ELECTROCARDIOGRAMA no es específico, suele ser siempre anormal
expectoración ↑ volumen residual ↑ - Otras: IR, • Clase II Limitación ligera de la actividad debido a la gravedad de la cardiopatía de base
rosada. precarga anemia, física. Produce fatiga, disnea, palpitaciones - ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL Y DOPPLER
→ IC CRÓNICA 4. IC izquierda: tirotoxicosis, • Clase III Limitación notable de la actividad ● Confirmar y establecer la causa etiológica de la IC. Permite
- Valvulopatías causa congestión hipovitaminosis, física. Se producen a esfuerzos mínimos. apreciar la anatomía y la función cardiaca con gran fidelidad y
- Miocardiopatías pulmonar y EAP y TEP. • Clase IV Incapacidad para realizar distinguir entre disfunción diastólica (FEV >50%) y sistólica,
- Cardiopatía tmb IC derecha actividad física. En reposo pronóstico (valorar la gravedad de la disfunción ventricular)
isquémica 5. IC derecha CLASIFICACIÓN SEGÚN EL GRADO ○ FE preservada: >45-50%.
- HTA de larga congestión venosa EVOLUTIVO DE LA IC ○ FE disminuida: <45-50%.
evolución sistémica. • Fase A FR ○ FE peor pronóstico: <35% y sin sintomatología:
Signos congestivos 6. Síndrome • Fase B alteración orgánica cardiaca SIN - RESONANCIA MAGNÉTICA: anatomía, función, remodelado, masa
consecuencia del cardiorenal ↓ GC, signos ni síntomas. Iniciar tx ventricular y FEV, válvulas, con gadolinio i.v extensión de un infarto de
fallo VD aislado o VC→ ↓ perfusión • Fase C síntomas y signos de IC miocardio, el miocardio viable residual y fibrosis miocárdica
secundarios a fallo VI renal + HTA y DBT • Fase D IC avanzada, síntomas - ARTERIOGRAFÍA CORONARIA
Disnea de esfuerzo. llevan a IR refractarios al tx médico e incapacidad para - VENTRICULOGRAFÍA ISOTÓPICA fracción de eyección, volúmenes
las actividades diarias más comunes. ventriculares, aunque es menos precisa que el ecocardiograma y la RM.
 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

Pericarditis aguda TRIADA CLÁSICA - Inflamación aguda - Benigna viral INSPECCIÓN - Deben encontrarse al menos 2 sx de la triada, con alteraciones en el ECG
- DOLOR de la serosa produce autolimitada 80% - APP de proceso infeccioso días o semanas típicas y derrame pericárdico.
Conjunto de síntomas y
PRECORDIAL 60% exudación de fibrina y (Coxsackie, previas. ECG: prueba más útil para el dx. Se evidencia elevación de segmento ST
signos producidos
A brusca liberación de influenza, ECHO) - Posición genupectoral
como cóncava hacia arriba, difusa en todas las derivaciones menos en V1 – AvR,
L retroesternal sustancias - TBC neoplásica (plegaria mahometana).
consecuencia de la descenso del PR (signo más específico). Normaliza, T invertida, desp normal
I intenso, variable inflamatorias genera o por enfermedad PALPACIÓN
inflamación aguda del → Diferencia con el infarto: No hay imágenes en “espejo” ni aparece la onda
C urente la fiebre. del tejido - Taquisfigmia 50%
pericardio q con el paso de las horas. Con el tiempo estas desaparecen y hasta se puede
I supraclavicular - Derrame conjuntivo AUSCULTACIÓN
A ↑ inspiración pericárdico: 2/3, - IAM - Frote pericárdico (por el roce de las hojas invertir de forma difusa las ondas T. Aparece en todas las derivaciones.
profunda y tos y ↓ en leves. Se indica una - Posterior a una RX DE TÓRAX: normal, derrame
parietal y visceral de la serosa inflamada)
posición genupectoral, toracentesis y en los intervención LABORATORIO inespecífico. VSG Y PCR ↑
que presentan sistólico y diastólico, se ausculta en el
con derrame o quirúrgica ECOCARDIOGRAMA DOPPLER: en ausencia de derrame normal,, evalúa la
resolución taponamiento o borde esternal izquierdo medio, suele
sospecha de una desaparecer cuando se produce el derrame y contractilidad miocárdica.
- SÍNDROME FEBRIL
30% leve neoplasia o TBC a veces reaparece. TAC TÓRAX: presencia de masas orienta a un dx etiológico específico.
- ROCE PLEURAL pericardiocentesis Diagnóstico diferencial: enfermedades pleuropulmonares y CV, con las
raro características del dolor y la presencia de la triada se descartan.

Derrame - Asx leves/ moderado, - inflamación→ Pericarditis: INSPECCIÓN ECG: reducción de los voltajes eléctricos (disminución de la amplitud de los
crónico, sin exudación - Seroso: viral y - Ingurgitación yugular (por dificultad del complejos QRS en DI, DII y DIIII o también alternancia de la amplitud por el
pericárdico
taponamiento - mecanismos no autoinmune. llenado del VD) con aumento inspiratorio de la balanceo del corazón en las contracciones.
Acumulación de líquido - En graves: inflamatorios: - Serohemático: ingurgitación (Signo de Kussmaul). Rx de tórax: cardiomegalia sin edema pulmonar, en caso agudo no es útil
en la cavidad DOLOR TORÁCICO hemorragia, TBC, neoplásica, PALPACIÓN Ecocardiograma Doppler: CLAVE DIAGNÓSTICA
pericárdica > 50 ml DISFAGIA comunicaciones con por radiaciones - Taquicardia e hTA shock cardiogénico. DERRAME: espacio libre de ecos alrededor del corazón. El modo M es para la
Taponamiento DISFONÍA las cavidades, - Hemático: IAM - Pulso paradojal: caída exagerada de la TA estratificación de gravedad, suma los espacios libres de eco
DISNEA DE obstrucción linfática disección aórtica, (más de 10 mmHg) y del pulso durante la ( ligero: <10mm ; moderado 10- 20 mm ; grave >20mm)
cardíaco ESFUERZO O - ↑ de la presión traumatismos inspiración profunda TAPONAMIENTO CARDÍACO: colapso de las cavidades cardiacas,
Síndrome en el que el REPOSO: tardío ↓ intrapericárdica, se - Quiloso: rotura - Choque de punta se palpa por dentro habitualmente derechas (colapso de la aurícula es muy sensible y poco
derrame pericárdico a volumen minuto igualan todas las del conducto de la zona de matidez anormal cardíaca. específico y el del VD es muy específico aunque aparece más tarde). El flujo
tensión comprime el pulmonar presiones, dificulta el torácico por AUSCULTACIÓN venoso y transvalvular también aporta información.
corazón e interfiere en ASTENIA: tardío ↓ llenado VD ↓ GC traumatismos o - Ruidos cardíacos alejados: por la Tomografía computarizada y Resonancia magnética: dx, cuantificación y
su normal volumen minuto a los 1. Activación tumores. interposición del líquido pericárdico. valoración de la distribución del derrame, pero no suelen ser necesarias
funcionamiento, al músculos adrenérgica - Colesterínico: - hTA + INGURGITACIÓN YUGULAR + DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL IC, pericarditis constrictiva o
dificultar el llenado hTA y SHOCK: riesgo 2. SRAA hipotiroidismo RUIDOS CARDÍACOS APAGADOS: tríada exudativo-constrictiva, cor pulmonale agudo, IAM de VD, shock cardiogénico o
diastólico de muerte crónico grave. de Beck inexplicable.

Pericarditis - Inespecíficos, tardíos - ↓ elasticidad, rigidez - IDIOPÁTICA: INSPECCIÓN ECG: Ondas T negativas y bajos voltajes no específicos (25% FA)
→ DISNEA DE del pericardio - ESPECÍFICA - Yugular ingurgitada con colapso y Rx de tórax: PUEDE SER LA CLAVE Dx. Calcificaciones en el 25-30 %
constrictiva
ESFUERZO ↓ llenado diastólico (TBC, purulenta, prominente (signo de Friedreich) Laboratorio: alteraciones en la bioquímica hepática.
Inflamación → ASTENIA, FATIGA VD ↑ presión de fin de neoplásica) PALPACIÓN Ecocardiograma Doppler: engrosamiento del pericardio horizontalización
crónica cicatrización → Sx de IC derecha diástole y de la - purulenta, - Signo de Kussmaul no siempre presente visible en la pared posterior y un movimiento anormal del septo, signos de
fibrosa y calcificación ASCITIS presión venosa posradiógena, - Pulso parvus (de baja amplitud) hipertensión venosa y derrame pericárdico (pericarditis efusivo- constrictiva).
de ambas hojas con HEPATOMEGALIA sistémica y por el autoinmune, - Latido diastólico TC y RM: pericardio engrosado (normal 2 mm), calcificaciones.
obliteración de la CONGESTIVA mecanismo de urémica, AUSCULTACIÓN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL cirrosis hepática, cor pulmonale,
cavidad por EDEMA PERIFÉRICO Starling, ↓ volumen postcirugía - R1 e R2 apagados miocardiopatía dilatada, estenosis mitral, tumores cardiacos, miocardiopatía
adherencias (síndrome de Pick) sistólico y del GC. cardíaca restrictiva.
- Golpe o knock pericárdico

Otras patologías:
1. PERICARDITIS EN LA INSUFICIENCIA RENAL:ENFERMEDAD PERICÁRDICA DEL PACIENTE DIALIZADO menos frecuente es la pericarditis urémica
2. PERICARDITIS TRAS UN IAM: La PERICARDITIS EPISTENOCÁRDICA se produce en el seno de un IAM transmural extenso y suele manifestarse en los primeros días tras el evento coronario.
La PERICARDITIS TARDÍA POSTINFARTO O SÍNDROME DE DRESSLER poliserositis de etiología autoinmune que se manifiesta con fiebre, dolor pleurítico o pericárdico, derrame pleural y /o pericárdico.
 Definición Clínica Fisiopatología Etiología Examen físico Estudios complementarios

SÍNDROMES VASCULARES PULMONARES

- Manifestaciones - Factores para Tx ↓ retorno Taquipnea por desequilibrio en la V/Q que - LABORATORIO no aporta datos útiles, leucocitosis es común, hipoxemia. El estrés
TEP inespecíficas. trombosis (tríada de venoso, que produce hipoxemia del miocito cardíaco produce una elevación de los péptidos natriuréticos. Elevación
Oclusión de la - Tres grandes Virchow): estados causan lesión/ Taquicardia e hipotensión por aumento de la de troponinas cardíacas y de la proteína ligadora de ácidos grasos cardíacos en
vasculatura pulmonar síndromes clínicos (de hipercoagulabilidad, disfunción RVP caso de isquemia miocárdica y microinfarto de ventrículo derecho.
por un émbolo mayor a menor estasis venosa y lesión endotelial y los - RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: elevación del diafragma, infiltrado pulmonar y derrame
gravedad): endotelial. estados de - R2 acentuado NO en el agudo pleural (escaso). Signos menos comunes: joroba de Hampton (condensación
Tercera causa de muerte 1) colapso circulatorio, - Cuando el émbolo hipercoagulación - Pueden producirse estertores o sibilancias, parenquimatosa de base pleural), signo de Westermark (oligohemia localizada
cardiovascular (después que se manifiesta como alcanza el lecho MAYORES pero generalmente se deben a una enfermedad secundaria a la oclusión vascular) y alteraciones laminares.
del ictus y del IAM) síncope, hipotensión o vascular pulmonar, ↑ prótesis o fractura comórbida. También hay tos - ECG (insensible, relativamente específico)
cianosis. resistencia vascular de cadera, rodilla, - En presencia de insuficiencia ventricular ● Inversión de la onda T en las derivaciones precordiales derechas.
La incidencia se dobla 2) disnea aislada pulmonar cirugía mayor, derecha, pueden evidenciarse distensión de las ● Hipertrofia y sobrecarga de las cavidades derechas.
con cada década de vida 3) infarto pulmonar, que - Alteración del politraumatismos y venas yugulares internas y una elevación del ● Patrón S1Q3T3 (indicativo de hipertensión pulmonar).
cursa con dolor intercambio gaseoso daño espinal ventrículo derecho y pueden auscultarse un El diagnóstico de la enfermedad debe combinar:
Se produce con igual torácico pleurítico y/o (⬆ del espacio muerto MENORES galope del ventrículo derecho (tercer ruido - Sospecha clínica: considerar TEP aguda sintomática en todo paciente
hemoptisis. alveolar), hipoxemia inmovilización con cardíaco [S3]), con insuficiencia tricuspídea o sin que refiere disnea de nueva aparición, empeoramiento de su disnea
frecuencia en los
- En el TEP agudo, la como consecuencia de férula de escayola ella. En TEP crónico. habitual, dolor torácico, síncope o hipotensión sin una explicación
hombres y en las
disnea es el síntoma trastornos V-Q de MMII, ictus con - Los px con embolia pulmonar aguda también alternativa, cuando las pruebas complementarias básicas han descartado
mujeres, excepto en las parálisis de MMII,
más frecuente, y la cortocircuito pueden tener síntomas de trombosis venosa otros diagnósticos diferenciales.
mujeres jóvenes, en las taquipnea, el signo más derecha-izquierda y reposo en cama > 3 profunda (es decir, dolor, hinchazón y/o - Dímero D: producto de degradación de la fibrina presente en el trombo,
que la incidencia frecuente. transferencia alterada días, viaje > 6 h, eritema de una pierna o un brazo). No que se genera cuando esta es proteolizada por la plasmina. Alta
aumenta por el uso de - Consecuencias: de monóxido de cáncer, catéteres o obstante, estos síntomas en las piernas a sensibilidad y baja especificidad.
ACO → HTPu crónica carbono debido a la dispositivos menudo no están presentes - PRUEBAS DE IMAGEN
→ IC derecha (causa pérdida de la superficie venosos centrales, Signos de Homan y Ollow + ● Angio-TC de tórax multidetector: es la prueba de imagen de
más frecuente de de intercambio quimioterapia, elección. Realizar en pacientes con probabilidad clínica alta, o con
muerte tras la TEP) gaseoso antipsicóticos, probabilidad no alta y un resultado positivo de dímero D. El diagnóstico
→ Infarto pulmonar - Hiperventilación fármacos o definitivo depende de la visualización de un defecto de llenado
alveolar debida a la dispositivos intraluminal en más de un corte.
estimulación refleja de hormonales ● Gammagrafía de ventilación/perfusión (V/Q): se reserva para pacientes
los receptores de estrogénicos, con alergia a contrastes yodados, IR, etc
irritación embarazo puerperio ● Ecografía de las extremidades inferiores: método de elección para la
- Aumento de las artroscopia de detección de TVP concomitante en pacientes con TEP. El criterio dx es
resistencias de las rodilla, cirugía falta de compresibilidad de la luz venosa. Se reserva para pacientes con
vías respiratorias. laparoscópica, EII, sospecha de TEP y discordancia entre la probabilidad clínica y el
- Disminución de la psoriasis, edad resultado de las pruebas de imagen torácicas.
distensibilidad avanzada, obesidad
pulmonar por edema mórbida, varices,
pulmonar, hemorragia antecedentes de
pulmonar o pérdida de TEP o TVP y
tensioactivo trombofilia.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Isquemia: desbalance - ↓ del flujo ETIOLOGÍA → SCA sin aumento del segmento ST (accidente de placa ateroesclerótica suboclusiva sin trombo rojo) - análisis de
entre la oferta
SCA coronario por debajo - Aterosclerosis el trombo que lo provoca es de tipo plaquetario y no ocluye por completo la luz del vaso. Produce una sangre generales
coronaria y la demanda conjunto de de un umbral mínimo - Trombosis embolización distal de material trombótico que induce obstrucción arteriolar y micronecrosis. La disfunción (para buscar FR)
miocárdica de oxígeno manifestaciones requerido o al ↑ - Espasmo endotelial lleva a vasoconstricción que empeora el cuadro. glucosa, HbA,
clínicas secundarias a excesivo del (angina de - Angina inestable: dolor <20 min, progresiva, de reposo, de reciente comienzo creatinina, perfil
Angina de pecho: la isquemia miocárdica requerimiento o a la Prinzmetal) - IAM sin onda Q o no transmural lipídico, Hb HT
Dolor, opresión o aguda producida, en ↓ del volumen de O2 - Estenosis Estratificación del riesgo: px de mayor riesgo los que tienen una angina prolongada (+20´), dolor en - ECG ondas T
malestar, por lo general general, por la transportado. dinámicas: dada reposo con descenso mayor a 0,5 mm del ST o en los que durante la crisis anginosa cursan con hTA o IC. negativas. La
torácico, atribuible a la formación de - Alt metabólica por la disfunción También los mayores de 65 años, DBT, IR, disfunción ventricular previa, recurrencia de crisis a pesar del elevación del ST
isquemia miocárdica trombosis subclínica→ endotelial que tto adecuado y la elevación de la cTn. Esto se puede calcular con GRACE o TIMI indica obstrucción
transitoria intravascular, disfunción diastólica presentan los px → SCA con aumento del segmento ST (predomina el accidente de placa oclusiva con trombo rojo) total de una arteria
 Generalmente se da embolización distal y → disfunción con placas de Otras causas menos frecuentes puede ser un vasoespasmo, embolia, disección aórtica o coronaria, (IAM), descenso
por aumento en la FC o obstrucción de la sistólica→ daño ateroma, facilita la anomalías congénitas, traumatismos, arteritis, consumo de cocaína (produce espasmo y trombosis del ST u ondas T
en la TA en px con perfusión del celular reversible (o vc en respuesta a coronaria). Luego de la obstrucción se produce una isquemia inmediata y transmural Necrosis progresiva negativas indican
aterosclerosis o puede miocardio como atontamiento)→ estímulos dirigiéndose desde el subendocardio hacia el epicardio. El infarto puede ser transmural o subepicárdico y SCASEST
darse sin una causa consecuencia de la Necrosis miocárdica simpáticos (frío, afecta al VI, genera cambios en la arquitectura del ventrículo que influyen en la función ventricular normal - Marcadores
aparente rotura o erosión de por muerte celular ejercicio, estrés) y (remodelado ventricular). bioquímicos
una placa de ateroma CONSECUENCIAS se empeora el - IAM con onda Q o transmural necrosis
Ddx: acidosis → lactato y grado de A más de 30 min L precordial I intenso C sensación de muerte I brazo izquierdo, mandíbula, miocárdica cTn. IM
espasmo Dx diferencial: K→ ↓ relajación estenosis epigastrio A no responde a la nitroglicerina. empiezan a
ERGE Ansiedad ventricular → - Disfunción Sudoración, debilidad, náuseas, vómitos y angustia. La mayor incidencia de infartos es en elevarse a 3 hs,
ansiedad Neumotórax disfunción diastólica microvascular: la mañana coincide con los cambios de agregabilidad plaquetaria y cortisol. Puede pico máximo a las
dolores musculares Disección aórtica → sistólica → DBT, HTA, acompañarse con ausencia del dolor en px DBT. Puede haber bradicardia e hTA lo que puede 24 hs. El tamaño
disección de aorta RGE adenosina que dislipemias, tbq indicar un shock cardiogénico. Puede haber presencia de un R4 y en ocasiones se puede de la necrosis
neumotórax Enfisema mediastínico estimula las FACTORES DE auscultar un soplo sistólico de ingurgitación mitral. Si deriva en IC puede haber un R3 en galope determina el tiempo
Pericarditis aguda terminales nerviosas RIESGO y estertores pulmonares. de normalización
TEP Fase transitoria de → Mayores: - Dx diferencial hipertrofia ventricular, bloqueo de rama izquierda, estado poscardioversión, de sus valores en
isquemia → ↓ - Modificables: hiperpotasemia, pericarditis aguda, miocarditis, tromboembolia pulmonar, síndrome de Brugada, plasma, desde 48
Constituyen una prolongada de la dislipidemia, HTA, miocardiopatía de estrés. hs en necrosis
emergencia médica y contractibilidad tabaquismo. Complicaciones pequeñas hasta
requieren internación MIOCARDIO - No modificables: ● Isquémicas: Angina post infarto: <24 hs, mal pronóstico y se asocia con reinfartos 5-7 días en IM
ATURDIDO sexo masculino, ● Eléctricas: extensos. Permite
isquemia crónica la enf coronaria ○ Extrasístoles ventriculares <72 hs del infarto, inocuas pero pueden provocar FV saber que hay
función contráctil temprana en un ○ Bradicardia sinusal ↑ del tono vagal, especialmente en los infartos inferiores daño miocárdico,
intensamente familiar 1er grado ○ Taquicardia sinusal ansiedad, dolor, ↑ tono adrenérgico o IC, infartos anteriores pero no la etiología
reducida, mantiene la menor de 55 años. ○ Extrasístole auricular frecuentes pueden derivar en un flutter o FA - Eco Doppler
capacidad de → Menores: ○ Bloqueo AV en los infartos inferiores, suprahisiano y transitorio (si es durante el
normalizarse cuando - Modificables: ● Mecánicas: dolor se puede ver
se lo perfunde DBT, obesidad ○ IC: más frecuente, ↓ masa contráctil del VI >40% aparece shock cardiogénico signos de
(MIOCARDIO estrés, gota, ○ Rotura del miocardio: isquemia y necrosis en tres localizaciones distintas: disfunción
HIBERNADO) sedentarismo, i) Pared libre del ventrículo: taponamiento cardíaco rápidamente letal a menos que ventricular sistólica
Alteración eléctrica, No modificables: se practique una pericardiocentesis. Se acompaña de hTA profunda, con ausencia de o diastólica e IM)
arritmias posmenopausia, pulsos y un ECG sin modificaciones durante unos minutos - Coronariografía
La isquemia puede enf coronaria ii) Tabique V-V: soplo sistólico con frémito, irradiado al borde esternal derecho y por
estimular al sistema tardía un cuadro de insuficiencia biventricular grave
vagal e inducir iii) Rotura del músculo papilar: IM grave y EAP
bradicardia e ● Aneurisma: dilatación circunscripta en la zona necrótica. Se encuentra en la pared anterior, se
hipotensión arterial acompaña de trombosis y puede causar IC
o al contrario, activar ● Trombóticas: trombos IV adheridos a la zona necrosada, embolias sistémicas son raras.
el simpático y ● Pericarditis: en los primeros días del infarto a los px que se le administra reperfusión.
aumentar la → MS dentro de las 24 hs del inicio de sx por paro cardíaco o FV por isquemia miocárdica, asistolia por
contractibilidad y rotura y taponamiento cardíaco agudo o IC grave aguda.
vasoconstricción, lo
que aumenta el grado → Angina crónica estable opresión/malestar retroesternal, relación con esfuerzo o emociones y - ECG: normal si
SCC de isquemia y podría alivio <5 min tras reposo o la ingesta de NG. Atípico si se cumplen solo 2 de estas condiciones. no hay dolor
inducir a arritmias. • Se divide en 4 grados según el esfuerzo: - Análisis
1. Grado I: dolor tras un esfuerzo extenuante - Prueba de
2. Grado II: dolor tras un esfuerzo moderado esfuerzo ECG:
3. Grado III: dolor tras una actividad que requiere esfuerzo mínimo dolor o desnivel del
4. Grado IV: dolor en reposo ST
• Durante el dolor la FC y el pulso suelen encontrarse elevadas - Pruebas de
• hTA e IC durante la crisis anginosa es mal pronóstico, se asocia a lesiones ateroscleróticas coronarias estrés con
graves con isquemia de una amplia zona de miocardio imagen:
→ Angina vasoespástica (variante de Prinzmetal) dolor en reposo y esfuerzo de corta duración, por lo gammagrafía
común nocturno, que responde a los nitratos y que casi nunca deriva en cuadros de infarto. hipoperfusión en
→ Angina microvascular (síndrome X coronario) esfuerzo
→ Miocardiopatía isquémica crónica sin antecedentes anginosos o con antecedentes crónicos poco Coronariografía
relevantes, consulta por arritmias o síndrome de insuficiencia cardíaca.
 PATOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATO CLÍNICA DIAGNÓSTICO

ENFERMEDADES DE LA AORTA
ATEROSCLEROSIS - Más frecuente en la aorta abdominal que en la torácica. Las placas de ateroma pueden ulcerarse y llevar a la formación de aneurismas saculares.
DE LA AORTA - Las consecuencias más graves son: Aorta abdominal→ enfermedad obstructiva crónica de los miembros inferiores. Aorta torácica→ embolia hacia troncos supraorticos.

ANEURSIMA DE LA DE LA AORTA - Resultado de la - Destrucción de - Asintomáticos - Anamnesis y exploración física

AORTA TORÁCICA enfermedad las fibras - Aorta ascendente: IAo MÁS GRAVE - Radiografía simple de tórax
degenerativa de la elásticas y la - Cayado o aorta descendente: por - TC: método más útil extensión del aneurisma y el diámetro de la aorta,
capa media desestructuración compresión disnea o estridor, hemoptisis, estado de la pared arterial, el grado de calcificación, el grosor y la distribución
→ Disección del estrato disfagia y hematemesis del trombo mural y el estado del tejido periaórtico. Con contraste (angio TC)
→ Enfermedades muscular que COMPLICACIONES: cuadros de isquemia, detecta posibles disecciones, rotura o fugas.
autoinmunes (aortitis) abocan a la embolias hacia los troncos supraaórticos, las - RM
→ Procesos debilitación de la extremidades o las arterias viscerales, - Ecocardiograma transesofágico: estructura y función cardiaca, de la aorta y
infecciosos pared arterial, que disección de la aorta, taponamiento agudo de los grandes vasos torácicos.
(aneurismas es la causa de la por hemopericardio, si se rompe hacia el - Ddx: cardiopatía isquémica, disección aórtica, ruptura espontánea de
micóticos) formación ventrículo o la AD o la arteria pulmonar, se esófago, úlcera gastroduodenal, hernia de hiato esofágico, procesos torácicos
→ Traumatismos aneurismática. crea un cortocircuito izquierdo – derecha osteoarticulares, procesos pleurales inflamatorios, tumoraciones mediastínicas,
(pseudoaneurismas) - Trombo mural en con IC grave, se rompe hacia el mediastino, tortuosidad de los grandes vasos torácicos
→ Aterosclerosis el interior del saco la cavidad pleural o hacia el espacio - El 80% de los aneurismas de más de 6 cm de diámetro se rompen a los 5
- Frecuentes en aneurismático, por retroperitoneal, se origina un shock años de diagnóstico, el tx es qx. La complicación más temida no mortal luego
pacientes con Sme las turbulencias hipovolémico fatal. de la cirugía, es la paraplejia por isquemia de la médula espinal.
de Marfan u otras
DE LA AORTA colagenopatías - Asintomáticos o masa pulsátil que a veces - Casual, durante ecografía o TC por otro motivo.
ABDOMINAL se acompaña de dolor abdominal o lumbar - Tx qx o endoprótesis
Más frecuentes inespecífico y dolor a la palpación de
INFRARRENAL abdomen.

SÍNDROME AÓRTICO AGUDO

DISECCIÓN AÓRTICA Desgarro súbito de la - 80% de los px que - La lesión - Dolor torácico 90% - Clínica principalmente
capa íntima, paso de presentan HTA, subyacente es la A de inicio súbito - Rx tórax: ensanchamiento del mediastino superior y silueta aórtica.
la sangre que produce un estrés necrosis quística L tórax anterior, la zona interescapular, el - ECG: normal o signos de hipertrofia, ddx otras causas de dolor torácico
penetre en la pared mantenido sobre la o degeneración epigastrio o la región lumbar - Laboratorio: anemia por secuestro de sangre en la falsa luz, leucocitosis, ↑
arterial separando la pared aórtica, dando de la capa media I intensidad constante creatinina plasmática y aumento de la LDH por hemólisis.
media. lugar a los cambios C lancinante o desgarrador - Aortografía de contraste: sólo para conocer el estado de las coronarias.
quísticos. I simultánea en varias localizaciones - TC: con contraste permite ver dos luces aórticas separadas por el
- También al proceso - Manifestaciones vegetativas. colgajo miointimal desprendido.
La disección suele
normal del ● Síncope mal pronóstico - RM: facilita el dx de la disección, su extensión y las ramas englobadas.
propagarse a distal, y envejecimiento de la ● ACV, isquemia mesentérica, IRA - Ecocardiografía: permite apreciar la íntima desprendida y distinguir la
a veces, al final del aorta, enfermedades ● Sudoración profusa, palidez, HTA verdadera luz falsa.
trayecto se produce como el Sme de y taquicardia. - La clasificación más práctica es la de Stanford: afectación de la aorta
un segundo desgarro marfan y otras ● hTA pensar en taponamiento ascendente (tipo A) y de la descendente (tipo B). Tratamiento qx en las
de la íntima con colagenopatías cardiaco. Ppal causa de muerte disecciones de tipo A ya que impide que una ligera progresión proximal lleve a
reentrada de la ● ↓ o ausencia de un pulso la muerte del px por taponamiento cardíaco, insuficiencia aórtica o rotura
sangre desde la falsa ● Soplo de IAo aórtica. En las disecciones de tipo B no complicadas son tratadas médicamente
luz a la verdadera. ● Soplo continuo y seguidas con técnicas de imagen.

HEMATOMA AÓRTICO INTRAMURAL Hemorragia de los vasos vasculares de - Dolor torácico irradiado hacia la espalda
la media. - Ambas pueden autolimitarse, pero existe el riesgo de complicación hacia una disección clásica que puede evolucionar a
un seudoaneurisma, un aneurisma sacular y/o rotura aórtica.
ÚLCERA PENETRANTE Complicación de una placa de ateroma. - Estricto control con pruebas de imagen (TC SIN CONTRASTE), y tx endovascular.
 PATOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

MIOCARDIOPATÍAS

Grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio que se asocian a una disfunción mecánica y/o eléctrica del mismo y que habitualmente muestran una hipertrofia o dilatación
ventricular inadecuadas

MIOCARDIOPATÍA DILATADA

Se caracteriza por depresión de la función contráctil ventricular, en ausencia de afección coronaria o valvular que lo justifique. Lo más común es la afección del ventrículo izquierdo, con dilatación de la
cavidad e hipocontractilidad generalizada, expresada en una reducción de la fracción de eyección por debajo del 45% (VN= 60%-66%). Ocasionalmente existe afección simultánea o secundaria del ventrículo derecho.

MCD PRIMARIA - Idiopática (<50%) La mayoría
de estos pacientes han tenido
una miocarditis de origen viral
que cursó de forma silente y
evolucionó hacia MCD por
lesiva directa del virus o por
fenómenos de autoinmunidad
- Familiar/genética (30-35%)
Por mutaciones en genes
autosómicos y ligados al X
proteínas sarcoméricas y del
citoesqueleto.
- ↓ contractilidad→ mecanismos
compensadores:
● Fenómenos inflamatorios
● SNS
● SRAA
● Remodelado ventricular que implican
hipertrofia miocitaria, fibrosis
intersticial y apoptosis
- Dilatación ventricular→ aumento de
esfericidad por ↑ tensión de pared e IM
- Dilatación auricular→ FA
- Fibrosis→ arritmias ventriculares
- Asintomático durante un tiempo.
- Síntomas de IC: disnea de esfuerzo,
progresa a de reposo; ortopnea y disnea
paroxística nocturna; fatigabilidad;
edema en zonas en declive que deja fóvea.
- Tromboembolismo puede constituir la
primera manifestación de la enfermedad.
- Estertores en bases pulmonares, aunque
en los casos poco avanzados en reposo
puede ser normal. Ritmo de galope, R3, y
un soplo holosistólico en foco mitral
irradiado a la axila, propio de IM.
- Análisis de sangre anemia es frecuente en MCD con IC
avanzada y constituye un factor agravante de la misma,
hipopotasemia por tx con diuréticos potencial
arritmogénico, hiponatremia signo de mal pronóstico,
FR, FH, BNP dx y pronóstico.
- ECG , Holter no específicos, taquicardia sinusal, FA BRI
- Radiografía de tórax cardiomegalia, congestión venosa
- Ecocardiograma hipocontractilidad ventricular, FEVI
<45%. AI está dilatada y derechas en avanzados.
- RM depresión de la contractilidad, realce tardío con
gadolinio evalúa el VD y ver el estado del músculo
cardíaco: fibrosado, inflamado, necrótico, isquémico.

MCD Miocardiopatía alcohólica: más frecuente, potencialmente reversible. Por consumo >10 años. Efecto tóxico directo del OL o metabolitos, frecuentes las arritmias supraventriculares.
SECUNDARIA Miocardiopatía periparto: en el último mes de gestación y los primeros 6 meses posparto. Causas inflamatorias y de autoinmunidad. Depresión global de la contractilidad ventricular muy
intensa inicialmente, y frecuentemente arritmias ventriculares graves. Existe riesgo de recurrencia en sucesivos embarazos.
Miocardiopatía por estrés, o takotsubo: diferenciarla de IAM, en mujeres posmenopáusica después de una situación de marcado estrés, ↑ catecolaminas. Se manifiesta por dolor torácico;
el ECG elevación extensa del segmento ST en precordiales, elevación mínima de marcadores séricos de necrosis, en la coronariografía: AUSENCIA DE LESIONES EN LAS ARTERIAS.
Ecocardiograma con acinesia apical amplia del VI con contractilidad conservada de las porciones basales, confiere al ventrículo morfología de vasija empleada en Japón para la pesca
Miocardiopatía inducida por taquicardia: en px con arritmias ↑ FC, genera gran estrés y agotamiento al miocardio. La normalización de la frecuencia cardíaca mejora y normaliza la
contractilidad ventricular. Tx si fracasan los fármacos, la ablación de la unión auriculoventricular (AV) con posterior implantación de marcapasos ventricular. Los fármacos quimioterápicos
empleados en oncología pueden producir diversas alteraciones cardíacas (arritmias, pericarditis, isquemia miocárdica) la afección miocárdica directa se traduce en un cuadro clínico similar a
la MCD. Producen daño irreversible o reversible del miocardio dependiente de las dosis acumuladas.
Miocardiopatía chagásica: fase aguda (miocarditis aguda), con intensa parasitación del miocardio, con clínica poco aparente; un período de latencia de 20-30 años, y una fase crónica
(MCD). A menudo coexiste: IC, síntomas digestivos (megaesófago y megacolon) y TEP o sistémica. El ECG a veces remeda el infarto de miocardio. Chagas tiene especial predilección por el
sistema específico de conducción y presenta bloqueos de rama derecha muy aberrantes, con hemibloqueos, bloqueos AV avanzados, fibrilación auricular, extrasístoles y salvas de
taquicardias ventriculares recurrentes. El 20% de los casos fallecen por muerte súbita. El ecocardiograma puede mostrar aneurismas ventriculares múltiples, con pared muy delgada, que
son patognomónicos. Existe destrucción de fibras cardíacas y fibrosis. El diagnóstico se confirma mediante serología y/o PCR.
Miocardiopatía isquémica: ↓ función ventricular, antecedentes de episodios coronarios agudos o angina, o puede ser silente como en DBT.

MCD NO - Alteración genética AR +
COMPACTADA alteración embriológica por
detención del normal proceso
de maduración miocárdica,
caracterizado por un fallo en la
compactación del miocardio
embrionario.
- Alteración regional, y zonas
lateral, apical e inferior del VI.
- Miocardio dividido en dos capas:
→ Una delgada y adyacente al epicardio,
normalmente compactada (externa)
→ Otra que ocupa el resto hasta el endocardio,
no compactada y engrosada (interna)
- Se acompaña de trabéculas prominentes y
excesivas y profundas fosas intertrabeculares.
- Mala irrigación e isquemia del subendocardio,
fibrosis.
- Asintomática.
- Sx son debidos a IC, tromboembolismo y
arritmias, incluyendo la MS, por la
disfunción sistólica y diastólica.
- ECG: alteraciones inespecíficas. Holter para arritmias
- Ecocardiograma: (GOLD STANDARD) ddx con
variantes de la normalidad y con miocardiopatía
hipertrófica. Índices que relacionan el grosor del
miocardio no compactado con el compactado (N/C > 2 en
adultos o > 1,4 en niños), así como la profundidad de las
fosas intertrabeculares con el espesor de la pared, que
ayudan a establecer un diagnóstico preciso.
- RM es otro medio útil de diagnóstico.
 MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

Hipertrofia cardíaca primaria no secundaria o adaptativa a hipertensión, estenosis aórtica u otra causa. Esta hipertrofia se acompaña de una cavidad del ventrículo izquierdo no dilatada y suele
tener una distribución asimétrica: afecta predominantemente al tabique interventricular

MCH es la primera - Enfermedad monogénica,
causa de muerte debida a la mutación de uno de
súbita en jóvenes, los genes que codifican
proteínas cardíacas
deportistas o no
- Enfermedades de depósito
- Factores de riesgo de
muerte súbita en pacientes
con miocardiopatía
hipertrófica
MAYORES
• Parada cardíaca (fibrilación
ventricular)
• Taquicardia ventricular
sostenida espontánea
• Antecedentes familiares de
muerte súbita
MENORES
• Síncope inexplicado
• Grosor de pared ventricular
izquierda > 30 mm
• Respuesta anormal de la
presión arterial durante el
ejercicio
• Taquicardia ventricular no
sostenida
• Obstrucción al tracto de salida
del ventrículo izquierdo
• Obstrucción microvascular
• Defecto genético de riesgo
- Hipertrofia ventricular→ mala alineación de
las miofibrillas y la fibrosis→ ↓ distensibilidad
ventricular→ disfunción diastólica→ IC con
función sistólica conservada, e incluso
aumentada.
- Arritmias ventriculares→ MS
- Hipertrofia septal asimétrica→ obstrucción
subaórtica dinámica por el engrosamiento
sistólico del tabique hipercontractil en la zona
opuesta a la valva septal de la válvula mitral, lo
que hace que contacte con esta
- Isquemia miocárdica→ ↑ masa miocárdica
sin incremento paralelo de la vascularización
- La primera manifestación clínica puede ser
en algunos casos la muerte súbita.
- Disnea secundaria a un aumento de la
presión diastólica ventricular por dificultad
del llenado diastólico.
- Dolor torácico de tipo anginoso es
menos frecuente
- Síncope síntoma de mal pronóstico, de
esfuerzo, debido a la incapacidad de
aumentar el GC en presencia de una
vasodilatación periférica marcada; o estar
en relación con arritmias ventriculares.
- R4 (patada auricular) a la auscultación
cardiaca, que refleja la mala distensibilidad
ventricular.
- Soplo se acentúa con las maniobras
que aceleran la eyección ventricular, como
el ejercicio, o que reducen el diámetro de la
cavidad (maniobra de Valsalva). En cambio,
puede suprimirse con las maniobras que
aumentan la poscarga (contracción
muscular isométrica) y dilatan la cavidad.
- Pulso digitiforme ascenso rápido seguido
de un colapso mesosistólico.
- IC en situaciones avanzadas por
anomalías de la función diastólica que
presenta la enfermedad, o a una evolución
hacia una fase dilatada terminal con
predominio de disfunción sistólica.
- ECG hipertrofia ventricular izquierda, ondas Q
estrechas y profundas (DII, DIII, aVF y V5-V6), seguidas
de ondas R de alto voltaje. Hay anomalías en la
repolarización, con ondas T negativas muy marcadas. En
otras ocasiones se encuentran trastornos de conducción
intraventricular, sobre todo bloqueo de rama izquierda.
Son frecuentes las arritmias ventriculares, en particular
extrasistolia ventricular o TV no sostenida (investigarse
mediante monitorización con Holter).
- Radiografía de tórax normal, puede aparecer dilatación
de la aurícula izquierda
- Ecocardiograma hipertrofia ventricular izquierda de
distribución asimétrica en ausencia de otra
enfermedad cardiaca o sistémica que pueda causar
hipertrofia. Relación septo/pared posterior superior a
1,3. Ligeros aumentos en el grosor parietal de 13 a 14
mm ddx corazón fisiológico en atletas, detecta si existe
obstrucción al flujo del tracto de salida del ventrículo
izquierdo y permite cuantificar la existencia en su caso de
regurgitación mitral asociada.
- RM detección y cuantificación de la hipertrofia incluso
en aquellos casos donde la zona afectada puede ser
difícil de identificar con ecocardiografía, detectar y
cuantificar el grado de fibrosis miocárdica (marcador
adicional de riesgo para predecir la MS).

MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA

Anormal función diastólica ventricular, con miocardio rígido o engrosado pero no marcadamente hipertrófico. ↓ llenado ventricular y ↓ GC ↑ presiones diastólicas en VI y/o VD, manifiesta clínicamente como IC

PRIMARIAS Endocarditis de Löffler eosinofilia, fibrosis miocárdica e infiltración eosinófila que afecta a las regiones apicales de ambos ventrículos y al aparato subvalvular AV por lo que es frecuente
la regurgitación valvular; también son frecuentes los fenómenos tromboembólicos. Las causas incluyen enfermedades autoinmunes, artritis reumatoide, parasitosis y hemopatías.
Fibrosis endomiocárdica
Se caracteriza por engrosamiento fibrótico del endocardio en ápex ventricular y aparato subvalvular. Las manifestaciones clínicas están dominadas por síntomas y signos de IC.
El ECG muestra alteraciones inespecíficas; no es rara la FA. Rx de tórax con cardiomegalia discreta en relación con el importante grado de congestión venosa pulmonar.
El ecocardio (clave en el diagnóstico) muestra engrosamiento de uno o los dos ventrículos, incluso hasta la obliteración apical, y regurgitación mitral y/o tricuspídea.

SECUNDARIAS Infiltrativas: ej amiloidosis, rigidez del miocardio por acumulación de proteínas extracelulares, más frecuente. ECG: bajo voltaje de los complejos QRS. Es frecuente la FA y trastornos de
conducción AV. Ecocardiograma: hipertrofia ventricular y disfunción diastólica ventricular. El diagnóstico de amiloidosis cardíaca se realiza mediante biopsia de la piel.
Por Depósito ej hemocromatosis afecta a hígado, páncreas, articulaciones y corazón. Arritmias supraventriculares frecuentes. ej enfermedad de Fabry deficiencia de a-galactosidasa A y
consecuente depósito de glucoesfingolípidos, también como MCH.
Posradiación radioterapia sobre el tórax puede afectar a cualquier estructura cardíaca; la afección miocárdica se debe a alteración de la microcirculación y a toxicidad por radicales libres.
Puede aparecer tiempo después de la radioterapia y se manifiesta como MCD o miocardiopatía restrictiva.
 CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA DIAGNÓSTICO

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

CLÍNICA → Elevación crónica y mantenida de la tensión arterial sistólica, diastólica o ambas en las arterias por encima de los valores normales.
FISIOPATOLÓGICA→ Alteración funcional y estructural de la pared arterial que se acompaña de ↑ TA resultante de una falla en los mecanismos que la regulan

La HTA sigue siendo la principal causa de muerte en el mundo y es el principal factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares.
Umbral para el diagnóstico de HTA: PAS> 140 mmHG / PAD> 90 mmHg

Por los valores de lectura de la TA: SNS: OBJETIVOS DIAGNÓSTICOS

- Hiperactividad 1. DETECTAR O CONFIRMAR LA PRESENCIA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
simpática, desequilibrio A. MEDICIÓN DE LA TENSIÓN ARTERIAL EN EL CONSULTORIO (PAC):
entre esta y la actividad ● Como único método de evaluación es insuficiente. Útil para el screening masivo inicial.
parasimpática B. MONITOREO AMBULATORIO DE LA TENSIÓN ARTERIAL DE 24 HS (MAPA):
- Mal funcionamiento de ● Cuenta con mayor evidencia y ha demostrado tener un valor pronóstico superior a la PAC
los barorreceptores ● Mapa ha permitido enmascarar a los pacientes en 4 categorías:
1. Presión Arterial normal
SRAA
2. Hipertensión Arterial (HTA)
- Principal responsable 3. Hipertensión Arterial en guardapolvo blanco (HTGB):
del desarrollo de la a. HTA en el consultorio
enfermedad vascular y b. Normotensión en la medición ambulatoria
Por la severidad del Daño en Órgano
foco de tx fc c. Mayor inclinación a desarrollar HTA sostenida con daño de órgano blanco y mayor riesgo cardiometabólico.
Blanco:
- Angiotensina II 4. Hipertensión Arterial oculta (HTO):
• Estadio I: sin evidencia de daño de órgano
promueve VC y a. Normotensión en el consultorio
blanco
retención hidrosalina, b. HTA en la medición ambulatoria
• Estadio II:
gracias a la secreción c. Implica un mayor riesgo cardiovascular.
- Hipertrofia VI (ECG-ECO) C. MONITOREO DOMICILIARIO DE LA PRESIÓN ARTERIAL (MDPA):
suprarrenal de
- Proteinuria y/o creatininemia elevada ● Método simple y económico que permite obtener un gran número de lecturas, representativas de la PA habitual durante largos períodos
aldosterona, fenómenos
- Aumento del espesor íntima-media ● Útil para la sospecha de hipertensión resistente (HTR), HTA en guardapolvo blanco y HTA oculta.
inflamatorios,
arterial ANAMNESIS:
proagregantes y
- Estrechez arterial en FO ● AEA, antigüedad de registros elevados de PA, el contexto personal y ambiental, y su correlación con otras situaciones clínicas
protrombóticos ligados
• Estadio III: existentes.
al desarrollo y
- Insuficiencia Ventricular izquierda ● Conocer si ha recibido fármacos antihipertensivos y la tolerancia a estos
vulnerabilidad de la
- Encefalopatía Hipertensiva. ACV ● Además de considerar lo orgánico, también se debe considerar lo psicosocial.
placa de ateroma.
- Fondo de Ojo: Hemorragias y EXAMEN FÍSICO:
Disfunción y lesión ● Toma de la FC y de la PA en ambos brazos en la primera consulta.
exudados
endotelial: ● Índice de masa corporal (IMC) Perímetro de la cintura
Por la etiología:
- Se produce un ● Fondo de ojo (según contexto clínico)
- Primaria (85-90%)
desequilibrio entre la ● Auscultación cardíaca, carotídea, femoral y abdominal
- Genética
producción de ● Palpación tiroidea
- Factores ambientales:
sustancias VD y ● Examen de miembros inferiores: pulsos, temperatura, lesiones dérmicas y edema
sedentarismo, desequilibrio
antiinflamatorias, entre ● Auscultación pulmonar
entre la ingesta calórica y el
las que destaca el NO, ● Palpación abdominal: visceromegalias y aorta abdominal
gasto energético, ingesta ● Examen neurológico y evaluación cognitiva (según contexto clínico)
y sustancias VC
elevada de grasas y sal EXÁMENES COMPLEMENTARIOS FUNDAMENTALES:
proinflamatorias, como
- Secundaria (10-15%) ESTUDIOS DE LABORATORIO
la endotelina y las
especies reactivas del ● Estudios de laboratorio iniciales:
oxígeno. ○ Hemograma completo
Cambios estructurales ○ Glucemia en ayunas
arteriales: ○ Colesterol total, HDL, LDL y triglicéridos
○ Uricemia, Creatinina plasmática
1. Rarefacción capilar
○ Cálculo de filtrado glomerular
2. Hipertrofia de la ○ Ionograma plasmático
capa media de las
arterias de resistencia ○ Orina completa con sedimento urinario. La determinación de microalbuminuria es el mejor predictor de riesgo para nefropatía
3. Rigidez de las diabética.
grandes arterias ELECTROCARDIOGRAMA (ECG):
ÓRGANOS DIANA ● El diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es un fuerte predictor de enfermedad vasculocerebral y muerte. Los trastornos
1) CORAZÓN de conducción cardíaca también agravan el pronóstico.
● Ppal causa de ECOCARDIOGRAFÍA
muerte ● El diagnóstico de HVI por ecocardiograma es un marcador de daño de órgano blanco y de riesgo cardiovascular en px hipertensos.
● La alteración de la geometría ventricular izquierda se asocia con mayor mortalidad y está presente en un 46% de los hipertensos.
● Hipertrofia
2. ESTABLECER EL RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL
ventricular A. Condiciones clínicas asociadas
izquierda (por ● Enfermedad cerebrovascular: ACV (isquémico o hemorrágico), AIT
sobrecarga de ● Enfermedad cardíaca: IAM, angor, revascularización, ICC
presión) ● Retinopatía III/IV: hemorragias, exudados, Papiledema
● IC ● Enfermedad renal crónica moderada/avanzada: IFG < 30 mL/min y/o proteinuria > 500 mg/24hs
2) Enf vascular ● Enfermedad vascular periférica: claudicación intermitente, amputación
periférica B. Lesiones subclínicas de órgano blanco
3) SNC ● Su presencia a partir de valores de PA mayor o igual 130/85 mmHg un riesgo alto muy alto.
● Cefaleas ○ Hipertrofia ventricular izquierda:
occipitales ○ Placas ateroscleróticas, rigidez arterial y ECV coronaria:
matutinas, ○ Enfermedad renal crónica, microalbuminuria
mareos, ○ Enfermedad vascular periférica asintomática
síncope ○ Daño cerebral
● ACV por C. Otros factores de riesgo para enfermedad cardiovascular
aterosclerosis, ● El hallazgo de cualquiera debe considerarse una oportunidad para la búsqueda de otros.
○ No modificables:
FA
■ Edad: varones > 55 años / mujeres > 65 años
● Hemorragia ■ Sexo
cerebral en ■ Raza: más frecuente y severa en individuos de raza negra
arterias ■ Antecedentes familiares (herencia)
perforantes ○ Potencialmente modificables:
● Encefalopatía ■ Tabaquismo
hipertensiva ■ Hipercolesterolemia (colesterol total > 200mg/dL o LDL > 130 mg/dL
4) OJO ■ Indicadores de resistencia a la insulina (Síndrome Metabólico)
● GRADO I: ■ HDL bajo: varones < 40 mg/dL / mujeres < 50 mg/dL
estrechamient ■ Triglicéridos elevados: > 150 mg/dL
o arterial, ■ Obesidad abdominal: perímetro de cintura en varones > 102 cm / en mujeres > 88 cm
venas, más ■ Glucemia alta en ayunas
dilatadas ● Diabetes Mellitus: su presencia en un paciente hipertenso implica por sí sola un riesgo alto o muy alto.
● GRADO II: Su presencia es equivalente a daño de órgano blanco subclínico o la agrupación de múltiples factores de riesgo.
signo de gunn 3.ESTABLECER POSIBLES CAUSAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
cruces AV ● Signos sugestivos de una HTA secundaria:
○ Hallazgos del síndrome de Cushing
● GRADO III:
○ Estigmas en piel de neurofibromatosis (feocromocitoma)
hemorragias y ○ Palpación de agrandamiento renal (riñón poliquístico)
exudados ○ Auscultación de soplos abdominales (HTA renovascular)
● GRADO IV: ○ Disminución de pulsos periféricos y PA femoral (coartación)
edema de ○ Cerebro: soplos carotídeos, déficit motor o sensitivo.
papila ○ Retina: anormalidades en el fondo de ojo
5) RIÑON ○ Corazón: desplazamiento del choque de punta, arritmia cardíaca, ritmo de galope, rales pulmonares, edema periférico
● Arteriosclerosi ○ Arterias periféricas: ausencia, disminución o asimetría en los pulsos, extremidades frías, lesiones en piel por isquemia
s de las art ● ALDOSTERONISMO PRIMARIO hipopotasemia espontánea o fácilmente inducible por diuréticos.
eferente y ● HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR hallazgo casual o producir HTA, IC, edema de pulmón recurrente, deterioro de la función renal,
aferente atrofia renal e insuficiencia renal.
● Lesión ● FEOCROMOCITOMA HTA sostenida o paroxística, cefalea y sudoración / taquicardia
glomerular: ● APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO probablemente la causa secundaria más frecuente. Sx: ronquido, somnolencia diurna,
proteinuria fragmentación del sueño, cefaleas matinales, alteraciones cognitivas, nicturia. Se asocia estrechamente con la obesidad y el síndrome
metabólico.
 HTA SEVERA EN SERVICIOS DE EMERGENCIA

Grupo heterogéneo de situaciones caracterizadas por la presencia de HTA Severa, correspondientes al Estadio 3 de la clasificación del JNC VI o Grado 3 de la
clasificación de la OMS/ISH (PA Sistólica 180 mmHg y/o PA Diastólica 110 mm Hg)

CLASIFICACIÓN EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON HTA SEVERA EN SERVICIOS DE EMERGENCIA
1. Emergencia Hipertensiva: 1. Medición correcta de la PA:
● Situación clínica o subclínica caracterizada por la presencia de ● Realizar un mínimo de 3 mediciones con intervalos no menores de 1 minuto entre cada una.
daño agudo de órgano blanco, en la cual la elevación de la PA ● En caso de presencia de pulso irregular, pueden ser necesarias más de 3 mediciones. Búsqueda del ortostatismo
cumple un rol patogénico fundamental en la génesis y progresión del 2. Anamnesis:
mismo, siendo imperativo el descenso de la misma dentro de la ● Antecedentes relacionados con la HTA:
terapéutica del cuadro. ○ Tiempo de evolución
● Se deben incluir las siguientes entidades: ○ Uso de fármacos antihipertensivos
○ Encefalopatía Hipertensiva.
○ Cumplimiento del tratamiento
○ Hipertensión maligna-acelerada.
○ Insuficiencia Cardíaca Izquierda Aguda (Edema Agudo de
○ Episodios previos de Emergencia Hipertensiva
Pulmón Hipertensivo) ○ Complicaciones de la enfermedad hipertensiva
○ Disección Aórtica Aguda ○ Signos y síntomas sugestivos de HTA secundaria
○ Infarto Agudo de Miocardio - Angina Inestable ● Antecedentes clínicos:
○ Preeclampsia Grave – Eclampsia ○ Enfermedades que pueden actuar como predisponentes para la aparición de emergencias hipertensivas.
○ Hipertensión Arterial Severa Intraoperatoria o ○ Uso de drogas que puedan actuar como desencadenantes de la crisis
Postoperatoria Inmediata ○ Uso previo o actual de drogas ilícitas
○ Crisis Hiperadrenérgicas. ○ Antecedentes de enolismo
2. Emergencias Clínicas Asociadas a HTA: 3. Anamnesis:
● Situación clínica que pone en riesgo inminente la vida del paciente ○ Examen Neurológico:
en las cuales la presencia de HTA constituye un fenómeno asociado ■ Nivel de conciencia
con participación variable en la génesis y en progresión del cuadro. ■ Signos deficitarios de focos motores o sensitivos, signos meníngeos
● Incluye las siguientes entidades: ○ Examen Cardiovascular:
○ ACV ■ Taquicardia
○ IRA ■ Presencia de 3º ó 4º ruido
○ Crisis Hipertiroideas asociadas a HTA
■ Soplos de insuficiencia aórtica, arritmias
3. HTA Severa de Riesgo Indeterminado:
● Grupo de situaciones en las cuales, debido a la probabilidad de
■ Asimetría en los pulsos periféricos
evolución hacia un cuadro de Emergencia Hipertensiva o ■ Edema en miembros inferiores.
Emergencia Clínica asociada a Hipertensión Arterial, se requiere ○ Examen Respiratorio:
estudios dx especiales u observación clínica prolongada. ■ Rales de insuficiencia cardíaca
○ Pueden presentarse como: ■ Broncoespasmo
■ Pacientes que presentan HTA severa ○ Examen Abdominal:
acompañada por signo-sintomatología sin ■ Dolor a la palpación
relación definida con la elevación de la PA ■ Soplos aórticos o renales, riñones palpables
■ Cefalea gravativa intensa ■ Tumoraciones, estrías rojizas.
■ Vértigo ○ Examen del estado de hidratación
■ Visión borrosa 4. Fondo de Ojo:
■ Vómitos ○ Sin la utilización de midriáticos
■ Disnea ○ Emergencia hipertensiva y situación de alto riesgo:
■ Precordialgia atípica ■ Hemorragias
■ Pacientes con compromiso previo de órganos ■ Exudados blandos
blanco que a juicio del médico actuante requiera
■ Papiledema (grado III-IV)
de una observación especial
■ Pacientes con cardiopatía
5. Electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG):
■ Aneurisma de aorta ○ Para la detección de:
4. HTA Severa Aislada: HTA severa asintomática o con sx leve o ■ Isquemia Miocárdica
inespecífica (inestabilidad, malestar general, mareos, etc.), sin compromiso ■ Arritmias
agudo de órgano blanco ■ Hipertrofia Ventricular Izquierda