PREGUNTA DE EXAMEN

* (lo que dice el doc)

REPASO CARDIO 2
RADIOLOGÍA CARDIACA

Distancia P-A 1.8 a 2 mts de distancia del rayo y de la placa que va a

detectar o grabar la imagen
1.8 mts  70.87 pulgadas
2 mts  78 pulgadas
72 pulgadas  6 pies (es la distancia mínima para que la precarga salga
de tamaño normal)
LA RADIOGRAFÍA DEBE DE SER P-A (postero anterior)
¿Cuál es la diferencia entre P-A con A-P?
- La entrada del rayo
o En la P-A es por la parte post. Del paciente; el paciente está
viendo hacia la pared
o En la A-P es por la parte anterior y en el paciente está viendo
hacia donde se emite el rayo.
¿Cómo se mide el tamaño del corazón?
- Por el índice cardiotorácico
LECTURA SISTEMÁTICA
 Tamaño
 Posición
 Contorno
 Densidad
 Vascularización pulmonar
 Otras alteraciones torácicas
TAMAÑO DEL CORAZÓN DEPENDE
DE:
 Edad
 Sexo
 Habito corporal
 Actividad física
 Inspiración (en la inspiración es cuando se ve en tamaño real)
 Alteraciones torácicas
SILUETA CARDIACA NORMAL VISTA: P-A
- Contorno/Perfil derecho
o Contiene vena cava inferior (algunas veces se ve), A. derecha,
vena cava superior
- Contorno/Perfil izquierda (3 arcos)
o Contiene al arco de la aorta, arco del tronco de la arteria
pulmonar, arco del ventrículo izquierda. NO SE CONSIDERA
LA AI
- Se encuentra en el centro del tórax, pero no está exactamente en
el tórax, esta 1/3 a la derecha y 2/3 a la izquierda de la línea media.
TAMAÑO CARDIACO
Tamaño normal del corazón no debe medir más de 0.5 de
diámetro torácico total por lo tanto no hay una medición exacta
de que este paciente debe medir 20 cm, 25 cm, etc.
Tenemos que medir el tórax y debe medir el corazón menos de la mitad
del tórax por lo tanto debe medir 0.5 o menos del diámetro total del tórax.
INDICE CARDIACO-TORACICO
- Relación entre diámetro máximo de la silueta cardiaca y
diámetro del tórax en su base.
Diámetro silueta/ diámetro total = 0.5
- Tiene valoración subjetiva (grado 1, 2, 3 y 4) *no quiere decir
que tiene algo fijo
VALORACIÓN DEL TAMAÑO CARDIACO
1. Diámetro transverso máximo del corazón
2. Diámetro transverso máximo de la caja torácica en la base
½
Índice cardiotorácico normal <0.5

TAMAÑO CARDIACO
 Grado I: crece poquito
 Grado II: crece un poco mas
 Grado III: crece mucho
 Grado IV: cuando ocupa casi toda el área del tórax
 1. Diámetro del <3 2. D. del tórax

Grado 1 grado 2

Grado 3 Grado 4

POSICIÓN DEL CORAZÓN *Todo va a ser desde la

AI* Normal
- 1/3 derecha
- 2/3
izquierda
Cardiomegalia
- Grado IV: si la punta del corazón toca la pared costal
- Grado III: no toca la pared costal, está muy agrandado, está muy
cerca de tocar la pared costal, pero no la toca
- Grado II: cuando sobrepasa la línea media clavicular o si llega a
la línea media clavicular
 - Grado I: antes de la línea media
clavicular CONTORNO CARDIACO
Borde izquierdo con 3 aros
Borde derecho con 2
arcos Índice C-T <0.5
POSICIONES CARDIACAS
 Serie cardiaca  toma de 3 posiciones seriadas
La serie va a - P-A de tórax
acompañada de - Oblicua izquierda anterior
- Oblicua derecha anterior
 Rx de tórax lateral

POSTERO ANTERIOR
VD
 Ocupa la parte anterior del tórax
 Aorta del lado derecho (en la Rx se vea del lado derecho en
lugar de ser VCS y AD va a ser AI y aorta ensanchada) puede
pasar por aneurismas aórticos, estenosis aortica
OBLICUA IZQUIERDA ANTERIOR
Da la separación completa de las cavidades:
- Si quiero saber si la AI (no se ve) o AD se pide una oblicua
izquierda anterior
- O si quiero saber si la punta del corazón es VD o VI se pide una
oblicua izquierda anterior
o VD o VI se pide una oblicua izquierda anterior; *si se quiere
saber que arterias están crecidas en un corazón cuando la
radiografía de tórax P-A no puede dar una info completa se
pide una oblicua izquierda anterior para ver la separación
de las 4 cavidades.
OBLICUA DERECHA ANTERIOR
Se utiliza bario. Se toma la P-A, la lateral, la oblicua izquierda anterior y al
final se le da un trago de bario al paciente y ese bario que se le da,
pone un contorno posterior para delimitar el contorno posterior del
corazón
*ya no se usa
El bario se utiliza para marcar la parte posterior del corazón que esta
constituido principalmente por las venas cavas, aurícula izquierda y la
aurícula derecha.
Y la parte anterior esta la aorta, vena pulmonar y el ventrículo derecho.
LATERAL IZQUIERDA
Tenemos el ventrículo derecho en su parte anterior y su parte posterior para
ver la aorta.
Útil para ver la aorta  no debe sobrepasar la columna vertebral.
SILUETA CARDIACA NORMAL. VISTA LATERAL
- Contacto con esternón <1/3
- Ocupación del diámetro A-P <1/2
- VD ocupa la mayor
parte INFLUENCIA DE LA
INSPIRACION
Inspiración  se le pide al paciente para que baje el diafragma y se
pueda ver el corazón del tamaño normal
Espiración  el corazón se ve más grande
CRECIMIENTO DE AD. VISTA P-A
Aumento del índice C-T a expensad del borde derecho
CRECIMIENTO DE AD. VISTA LATERAL
Aumento de la sombra cardiaca anterior y posterior
CRECIMIENTO DEL VD. VISTA P-A
1. Aumento de la sombre cardiaca a expensas del borde izquierdo
2. Elevación de la punta cardiaca
3. Arco adicional pulmonar con prominencia del cono de la
arteria pulmonar
CRECIMIENTO DE VD. VISTA LATERAL
Aumento de la sombra retroesternal
CRECIMIENTO DE AI. VISTA P-A
1. Doble arco AD
 2. Prominencia de la orejuela
3. Aumento del ángulo cavinal
4. Desplazamiento Ao lateralmente
- Forman 4 arcos en el perfil izquierda
o Ej.: cardiomegalia
CRECIMIENTO DE AI. VISTA
LATERAL

1. Aumento del tamaño de la silueta

2. Desplazamiento esofágico latero posterior
 La AI crece hacia la parte de atrás y cuando crece comprime
el esófago y por lo tanto puede tener síntoma de disfagia
CRECIMIENTO DEL VI. VISTA P-A
1. Aumento del índice cardiotorácico
- Borde izquierdo
2. Descenso de la punta cardiaca
CRECIMIENTO DE VI. VISTA LATERAL
1. Crecimiento cardiaco posteroinferior
2. Aumento de la distancia entre la vena cava inferior y el
borde posterior del VI > 1.5 cm

AORTA TORACICA
ELONGACIÓN AÓRTICA. VISTA P-A
1. Prominencia en el borde derecho
2. Prominencia del cayado aórtico
3. Incurvación de la aorta
descendente ELONGACIÓN AÓRTICA.
VISTA LATERAL
1. Prominencia anterior con remarcamiento del borde
2. Superposición con la
columna ANEURISMAS AORTICOS.
VISTA P-A
1. Aneurisma de aorta ascendente (arco derecho)
2. Y 3. Aneurisma de aorta descendente (arco izquierdo)
ANEURISMAS AORTICOS. VISTA LATERAL
1. Aneurisma de aorta ascendente
 2. Aneurisma de aorta
descendente DISECCION AORTA
TORACICA
Otros signos de disección

- Derrame pleural
- Derrame pericárdico
- Consolidación parénquima
- Cambios evolutivos
- Tórax normal
TÉCNICAS DE
DIAGNOSTICO
- Ultrasonidos (transesofágico)
- TC (Angio-TC)
- RM (Angio-RM)
- Angiografía (terapéutica)
*prótesis aortica se aplica en un aneurisma aórtico
DERRAME PERICÁRDICO. VISTA P-A
 Aumento del índice cardiotorácico
 Perdida de las curvas en el contorno
 Vascularización pulmonar conservada o disminuida
*se puede visualizar que es un derrame pericárdico cuando los bordes son
muy nítidos. No hay arcos.
PERICARDIO FIBROSADO
- Constricción
o Contorno normal o leve rectificación
o Vascularización pulmonar disminuida
o Dilatación de venas sistémicas
o Presencia de calcificaciones
TUMORES DE PERICARDIO

 Quistes
 Tumores
 Acúmulos grasos
 Alteración del contorno
La hipertensión veno-capilar pulmonar produce  EDEMA PULMONAR EN
“ALAS DE MARIPOSA”
 - Edema alveolar de distribución simétrica hilio fugaz
CALCIFICACIONES SOBRE LA SILUETA CARDÍACA
1. Calcificación endocárdica auricular
2. Calcificación valvular
3. Calcificación miocárdica ventricular
4. Calcificación pericárdica
PATRÓN DE VASCULARIZACION PULMONAR NORMAL
- Distribución vascular simétrica
- Mas abundantes y se mayor calibre en bases
- Hilio izquierdo algo más alto que el derecho
*el tercio final del pulmón no se ve vascularizado, solo 2/3 del pulmón si
*si se ve una vascularidad hasta el final del corazón se ve una vascularidad
aumentada  fisiológicamente significa disnea y la fisiopatología de la
disnea es hipertensión veno-capilar pulmonar
PATRON DE VASCULARIZACION PULMONAR AUMENTADA
- Distribución vascular simétrica
- Mayor calibre del normal respecto a los bronquios
PATRON DE VASCULARIZACION PULMONAR EN LA HIPERTENSIÓN (H+)
ARTERIAL
- Engrosamiento de vasos centrales
- Disminución de vasos periféricos
- Imagen en “árbol podado”
PATRON DE VASCULARIZACIÓN PULMONAR EN LA H+ VENOCAPILAR
- Redistribución vascular hacia ápices con vasos de mayor calibre
que duplican al de los bronquios
o Imagen en “astas de ciervo”  cuando aumenta
la vascularidad en la parte superior
- Frecuente presencia de líneas B de Kerley (parte inferior del pulmón)
PATRON DE VASCULARIZACION PULMONAR EN LA HIPOVASCULARIZACIÓN
- Disminución generalizada del calibre y numero de los vasos

*se ve en pacientes con estenosis o arteria pulmonar

PATRON DE VASCULARIZACION PULMONAR
ASIMETRICO
 - Distribución vascular asimétrica
- Sin asimetrías en el parénquima
PATRÓN DE VASCULARIZACION PULMONAR VICARIANTE
- Vascularización pulmonar pobre
- Distribución vascular simétrica o asimétrica
- Presencia de vasos cortos e irregulares de origen bronquial
ESTUDIOS DE LOS VASOS CORONARIOS Y FUNCION
MIOCARDICA
- Coronariografía y ventriculografía
- Ecocardiografía
- TC y RM
- Prueba de esfuerzo
o Ejercicio
o Farmacológico
o ECG
o Ecocardiografía
o Gammagrafía (Talio)

ECOCARDIOGRAFÍA
Método (de apoyo) diagnostico, que, por medio de ultrasonidos, nos
proporciona información que no podemos obtener a simple vista
Nos proporciona;
- Forma, tamaño, función, fuerza del corazón
- Movimiento y grosor de las paredes
- Funcionamiento de válvulas
El ecocardiograma se da por medio del ecocardiografo este
principalmente está compuesto por:
- Transductor: va a emitir ecos y recibir esos para generar las imágenes
- Pantalla
- Tablero de control: controlar ciertas acciones como el tipo
de ecocardiograma, puntos de medición entre otros
- Ordenador: gestiona y analiza los datos
ECOCARDIOGRAFIA MODO M
(Se ha disminuido su uso)
 - Resolución axial y temporal
- Se va a poner el transductor en la región paraesternal izquierda en la
3° y 5° espacios intercostales
- 4 ejes (se visualizan 4 ejes)

1° eje  a nivel de soporte de los

ventrículos Estructuras:
- Pared anterior del tórax
- Ventrículo derecho
- Septum interventricular
- VI
- Músculos papilares posteriores
- Pared posterior
*El modo M se debe tomar de manera paralela para saber si estamos de
manera paralela se hace con ecocardiograma bidimensional
Es ente nivel (1° eje) se observa la contracción y extensión de estos
ventrículos a la sístole y diástole
En el VI se observa como el septum y
la pared posterior se acercan más en
dirección al VI a la hora de la sístole y
como el septum va mas hacia el VD y
la pared posterior al sentido contrario
en la diástole y se sacan las medidas
del diámetro diastólico y sistólico del VI
y el diámetro del VD, así como
también medidas del septum y pared
posterior.
2° eje: a un nivel de la válvula
mitral Las estructuras que se
aprecian son:
- VD
- Septum
- Pared posterior
- VI (para ver válvula mitral en su valva anterior y valva posterior)
En la sístole se encuentra
cerrada la válvula mitral y
se abre en diástole a esto
se le llama punto E y esto
refleja también el llenado
rápido ventricular,
después se apresura a un
re cierre de la válvula (no
cierra por completo) esto
el porque aumento el
volumen intraventricular luego sigue el diastólico y a la contracción de las
aurículas va a volver a abrir un poco más la válvula mitral (es el punto A) y
en el aumento del llenado y después el cierre completo de la válvula
que ya es el punto C y del punto C y D consta del cierre de la válvula en
sístole.
- En conclusión, se encuentra cerrada en el punto C – D y se abre hacia
el punto E luego un re-cierre, el llenado la segunda abertura en el punto A
y cierre en punto C.
*El cierre o sea el punto E es el momento también del 1° ruido cardiaco y
también sucede el 1° cruce de las 2 presiones, la interventricular sube y la
intraauricular disminuye; del punto C y D es la sístole; el punto E es el
llenado rápido y es el 2° cruce de las presiones (interventricular y auricular)
- En la válvula posterior vamos a ver como se abre de manera opuesta a la
válvula anterior (si encontramos que la válvula posterior esta de la misma
forma que la valva anterior pues eso ya significa que hay una patología)
3° eje (en algunas bibliografías no se encuentran)
Se encontrarán estructuras:
- VD
- Septum
- Valva anterior de la válvula mitral
- Pared posterior de la aurícula izquierda
4° eje – es un corte a nivel de la válvula
aortica Las estructuras son:

- VD
 - Pared anterior de la aorta
- Valva anterior, posterior
- AI
- Pared posterior
Se ve la apertura de la válvula en
sístole y la apertura de la válvula
con las 2 valvas va a generar un
cuadro/rectángulo aórtico y en
su cierre después en diástole
genera el rafe diastólico.
*en sístole es cuando abre el momento de la apertura aumenta la presión
de la aorta y se aprecia eje cuadrado aórtico y al momento del cierre
de la válvula genera el 2° ruido aórtico y disminuye la presión de la aorta y
en la diástole cuando se cierre el rafe diastólico
LO QUE DIJO EL DOC:
El traductor es como una pala triangular, si tenemos una emisión de rayos
los cuales son lineales, rayo de sonido, línea como una espátula y podemos
cortar el corazón en varios ejes.

sí cortamos el corazón
longitudinalmente, va a tener
2 partes si se abre

Esto se pone acostadito porque el

paciente en la posición que está cortando
el corazón va a estar acostado

En la parte inferior se va a encontrar el VI y en la parte superior el

VD y en medio el SIV.
El SIV es el modo bidimensional porque tiene 2 dimensiones.
Aorta
Así se ve el eje largo
VM
Tmb se observa como esta la aorta y la válvula mitral
 Si se corta así el

corazón se va a ver
el VI que es
totalmente redondo
y el VD que es como
una cartera de un
agente postal

*CUADERNO*

En el modo M, el rayo va a ser triangular

Se va a mover el
transductor para ir viendo
varias partes del corazón. Emite rayo
Ya teniendo mi triangulo triangular  solo se
donde lo estoy viendo va a ver lo que
puedo mandar un rayo esta dentro de ese
en especial. rayo

Hacia abajo cuando se contrae y hacia arriba cuando se dilata

cuadrado o trapecio azul es la

apertura de la aorta
¿Qué podemos ver con el ecocardiograma?
 El incremento de la pared de los ventrículos o sea que se está
contrayendo (propiedad de corazón es la contractilidad)
*Se puede ver la contractilidad del corazón, se puede medir cuando se
acorta y cuando se relaja y esta situación de acortamiento y relajamiento;
se puede medir la distancia y se puede hacer un cálculo a través de
volumen y se puede medir este paciente tanto de FE. Dentro de la
contractilidad se puede medir la pared, los diferentes segmentos que se va
pasando y si un lugar esta mas delgado por ende hay menor
contractilidad.
¿Qué quiere decir una parte que no se mueve en el corazón?
- Porque tuvo un infarto, entonces daño esa parte del ventrículo y por
lo tanto la contractilidad o es muy mala (delgada) o no hay
contractilidad esto se llama acinesia (cuando no hay movilidad) o
discinesia (cuando la movilidad esta alterada)
 Fracción de expulsión
 Funcionalidad de las válvulas  se puede ver un problema
de insuficiencia o una estenosis
 También se puede ver si el px tuvo un infarto
 Ver los tamaños de las cavidades (si tiene cardiomegalia o no, si esta
dilatado o no, si la AI esta normal o esta dilatado, si el ventrículo
está o no dilatado, si la aorta esta o no dilatada, o si esta
hipertrófico, si esta engrosado, si hay engrosamiento de la cavidad;
que veamos si
 el grueso del corazón en reposo es mayor de lo normal, estenosis, ver
hipertrofia, etc.)
 Se ve el pericardio  ver si tiene un derrame pericárdico
 En el eco Doppler  se puede medir las presiones

ECOGRAFIA BIDIMENSIONAL (+ usado)

Amplias áreas y ejes de corte ecocardiográficas

Pueden ser la:
- Paraesternal (entre el 3° y 5° espacio intercostal)
- Apical (entre 5° y 6° espacio intercostal; enfocado en el ápex del
corazón)
- Subcostal (se encuentra en la apófisis xifoides del esternón en
manera medial)
- Supraesternal (por arriba, arriba del manubrio del
esternón)
Los ejes que se encuentran son:
- Eje longitudinal (o largo)  letra A
- Eje transversal (o corto)  letra B
- Corto de 4 cámaras (corte coronal)  letra C

Paraesternal
 Se encuentra entre 3° y 5°
espacio intercostal
 Existen 2 planos:
o Plano longitudinal (PEL)  el
transductor en su marca se va a
encontrar al hombro derecho del
px
o Pano paraesternal transversal (PET)  se va a girar hacia la
derecha para que la marca quede hacia el hombro izquierdo
 Se van a encontrar otros 3 ejes que van a
estar enfocados en diferentes estructuras
 Grandes vasos  ángulo de 90°
 Válvula mitral  ángulo de 45° y 90°
 Músculos papilares  ángulo menor a 45°
Plano paraesternal longitudinal
Las estructuras que vamos a apreciar son:
 VD
 VI
 Válvulas
 Raíz de la aorta
 AI
 Aorta descendente
 SIV
- Se va a observar la contractilidad de VI y también de las demás
cavidades
- Movilidad y morfología de los velos aórticos y mitrales
- El diámetro de la aorta descendente
- Derrames pericárdicos
- Tamaño de paredes y cavidades cardiacas
- También ayuda en el diagnostico diferencial de un derrame de pleura
Plano paraesternal transversal  enfocado en grandes vasos
Se aprecia:
 AI
 AD
 VT
 Válvula de la arteria pulmonar
 Válvula de la
aorta Utilidad:
- Área y morfología  válvula aortica
- Sospecha de comunicación interauricular
- Diámetro de la A. pulmonar
- Cálculo del gasto cardiaco derecho
- Tiempo del flujo de aceleración de A. pulmonar
- Presión arterial pulmonar diastólica y sistólica
- Presencia de masas, trombo y dispositivos intracavitarios
- Derrames pericárdicos
- Tamaño de paredes y cavidades cardiacas
Plano paraesternal transversal  válvula mitral

Se observa:
 VD
 VT
 VI
 VM
Utilidad:
- Se puede ver la relación del tamaño de lo ventrículo
- Sobrecarga del septo interventricular - esto nos ayuda a la
hipertensión arterial pulmonar
- Contractilidad regional  ayuda a diagnosticar cardiopatía
isquémica
- Morfología de la VM
- Presencia de derrame pericárdico
Plano paraesternal  músculos papilares
Se observa:
 VD
 VI
 Músculos papilares
Utilidad: Los mismos del nivel válvula mitral
SUBCOSTAL
 En el apéndice xifoides del esternón
 Se encuentran 2 planos:
o Plano subcostal de 4 cámaras
o Plano subcostal de vena cava inferior (a 90°)
Plano subcostal de 4 cámaras
 Se va a poder observar el hígado y las 4 cámaras (ventrículos y
auricular)
Utilidad:
- Presencia y cantidad del líquido pericárdico
- Relación entre cavidades cardiacas
- Dilatación del VD respecto al VI
 - Medida de la pared libre del VD  descartar hipertrofia
- Presencia de regurgitación tricúspidea
Plano subcostal de vena cava inferior
Se ve en su totalidad casi el hígado, la vena
cava inferior, aurícula izquierda
Utilidad:
- Estimación semicuantitativa de la presión
venosa central a través del colapso de la vena cava
APICAL
Transductor al nivel del ápex cardiaco (5° a 6° espacio intercostal izquierda
entre líneas medio clavicular y medio axilar)
Planos que se ven según la orientación del transductor:
 4 cámaras a 20 – 30°
 5 cámaras a 15°
 2 cámaras giro de 90° antihorario

 Aproximación subcostal 4 cámaras (A4C)

o En el lado derecho  va a ser el AI y VI
o En el lado izquierdo se ve el AD y VD
 Se puede ver válvula mitral, tricúspide y sus valvas, el
septum interventricular
Utilidad:
- Presencia de masas, trombo, dispositivos intracavitarios
- Información estructural:
- Defectos congénitos de los tabiques interauricular y ventricular
- Contractibilidad global y segmentaria
- Presencia de estenosis e insuficiencia mitral

 5 cámaras
Se coloca a 15° con respecto al torac y se va a observar la raíz aortica
De manera distal al transductor se va a poder ver entre el techo y la cara
lateral de la aurícula izquierda lo que es la aorta torácica descendente
Utilidad:
 - Se valora la estructura del tracto de salida del VI y de la válvula
aortica
- Estimación del volumen sistólico y del gasto cardiaco
- Valoración de estenosis e insuficiencia cardiaca

 2 cámaras
A partir del de 4 cámara se hace una rotación en sentido inverso a
las manecillas del reloj
Se va a obtener: la AI y VI de distal a proximal la cara anterior es la
mas cercana al lado derecho del sector y la cava inferior la mas
cercana al lado izquierdo del sector.
Se valora:
- La contractibilidad global y segmentaria
- Información estructural: tamaño de paredes y cavidades cardiacas
- Valorar función de la válvula mitral
- Estimación del volumen sistólico y gasto cardiaco

 3 cámaras (A3C)
Se va a mover un poco respecto a la de 2 cámaras y se va a ver el
tracto de salida del VI
Se valora:
- Información estructural: tracto de salida del VI y de la válvula aortica
- Valoración de estenosis e insuficiencia cardiaca
- Estimación de volumen sistólico y del gasto
SUPRAESTERNAL
Se posiciona la sonda sobre el maniobro esternal con la marca
orientada hacia el hombro izquierdo del px
Se observa el cayado aórtico y el nacimiento de las ramas arteriales que
van a irrigar el resto
Utilidad: se valora: la presencia de alteraciones del cayado aórtico tipo
aneurisma o disección

ECOCARDIOGRAFIA DOPPLER
Efecto Doppler: describe el cambio de frecuencia que se produce en la
recepción de las ondas emitidas por una fuente de dicha fuente y el
receptor de estas se mueven uno con respecto al otro.
*envía un haz ultrasónico que viaja a una secuencia respectiva y al
chocar con el flujo sanguíneo se acerca y regresa al transductor a una
frecuencia mayor.
Nos permite estudiar el flujo sanguíneo que transita dentro del corazón y
dentro de los grandes vasos.
Nos permite ver el estado funcional del corazón tanto en sístole como n
diástole
Algunas alteraciones funcionales y estructurales de las válvulas cardiacas
Comunicaciones entre ventrículos o grandes vasos
2 tipos:

- Doppler pulsado: genera una gráfica según la dirección y

cantidad de flujo
- Doppler continuo: puede medir altas velocidades
- *Doppler color: se utiliza lo mismo al Doppler pulsado y se
analiza simultáneamente cientos de muestras de flujo
o Azul: se aleja del transductor
o Rojo: se acerca al transductor
o No muestra hacia donde se dirige el flujo
Dirección del flujo

Los eritrocitos actúan como elementos reflectores del sonido

Ecuación Doppler
- Vmax = (FE x FR) x K / 2FE x cos0
- V: velocidad de los hematíes en un instante determinado cm/seg
- FE: frecuencia de emisión del transductor (2 y 5 MHz)
- FR: frecuencia de recepción del sonido
- K: velocidad del ultrasonido en sangre (1.54 x 106 cm/seg)
- Cos0: coseno del ángulo formado por el haz de luz (cos0=1)
FE= RR= Hematíe en reposo
FE > FR = hematíe se aleja del transductor (deflexión negativa)
FE < FR= hematíe se acerca (deflexión positiva)
 - Flujo de la raíz aortica negativo en sístole desde el ápex: se aleja del
transductor
- Mismo flujo positivo en sístole desde el hueco supraesternal:
se acerca al transductor
Principio de Bernoilli
A partir de la ecuación Doppler se puede obtener las velocidades de la
sangre en diferentes puntos de las cavidades
Ayuda a medir el gradiente de presiones entre 2 cavidades a partir de
la velocidad del flujo a la salida de la válvula que las comunica
P1 + P2 = 4V2
P1= Presión en VD
P2= Presión en AD

La ecocardiografía se puede hacer de diferentes modos:

- Modo inicial se le llama modo A (antigua)
- Modo de movimiento que es el modo M
- Modo B que es el bidimensional
- Doppler con su efecto Doppler (como un sonido tiene
frecuencia más alta cuando esta cerca que cuando esta más
lejos)
o Doppler a color con el color de las estrella azules y rojas
dependiendo si se alejan o se acercan
Se puede ver:
- Forma
- Tamaño
- Estructura
- Función del corazón
- Flujos
- Situaciones anormales (como derrames, cortocircuitos arteriovenosos
o comunicaciones anormales entre diferentes cavidades (aurícula,
ventrículo, a. pulmonar y aorta))
*Los ecos son para corroborar los diagnósticos
INSUFICIENCIA CARDIACA (todo lo dijo el doc)
Un volumen de índice cardiaco
Para un índice cardiaco normal que es 3.81 l/m2/min  Lo mínimo
aceptable era 2.2L y la presión diastólica es de 10 mmHg del VI
- El aumento de la presión diastólica del VI incrementaba todas las
expresiones en forma retrograda hacia la AI, hacia las venas
pulmonares y especialmente hacia los
capilares pulmonares. Al aumentar el
volumen sanguíneo en un corazón
insuficiente, la presión diastólica tiende a
aumentar y al aumentar la presión
diastólica, precisamente ocurre la
hipertensión venocapilar pulmonar.
- En la insuficiencia cardiaca para
compensar un índice cardiaco de 3.8
l/m2/min debería tener 25 mmHg como
presión diastólica
- Cuando tiene 2 l/m2 aquí el paciente ya tiene bajo gasto y en
este punto tiene 12 mmHg y cuando llega a 15 apenas está en el
límite mínimo inferior para mantener un índice cardiaco normal.
Precarga = volumen diastólico final (Vdf)
El Vdf origina una presión diastólica final
Vdf = Pdf
100 = 5 – 8 mmHg

A través de la aorta se va a expulsar un porcentaje

que es la fracción de expulsión si la fracción de
expulsión es del 70%, ¿Cuántos ml vamos a tener que
expulsar? 70 ml entonces el volumen sistólico es igual
a 70 ml
Vs = 70 ml
Y si tiene una frecuencia cardiaca de 75 latidos,
¿Cuál es el gasto cardiaco?
70 ml x 75 = 5.25 litros
 ¿Qué pasa si el px tiene un infarto y se daña el VI? ¿Qué
propiedad del corazón se pierde/afecta o disminuye? La que se ve
afectada es la contractilidad y está a va a ser menor, al perder
fuerza del corazón, la FE no va a expulsar la misma cantidad de
sangre
La FE que era de 70% disminuye por perdida de la fuerza a
un 35% (FE=35%), ¿Cuántos ml va a tener de volumen
sistólico pues 35% y siguen los 75 latidos
Vs = 35 ml
35 ml x 75 = 2.62 L Este gasto cardiaco no es normal
Lo que hace el corazón para compensarlo es que cambia la FC, la
aumenta para poder compensarlo, la que va a aumentar a 150
latidos para conservar el gasto cardiaco
GC = 35 ml x ¿ = 5.25 L
Aumenta la FC
GC = 35 ml x 150 latidos = 5.25 L
¿Cuál mecanismo de compensación es el que ocurre 1° cuando
hay perdida del gasto cardiaco?
1. Aumento de la FC (o sea, el sistema adrenérgico empieza andar
inmediatamente, por eso, cuando llega un px por infarto se
escucha que el corazón esta taquicárdico porque está
compensando una insuficiencia cardiaca)
- No va a estar taquicardido siempre, entonces empieza el
segundo mecanismo:
2. El aumento de Vdf con la ley de Frank Starling, entonces lo que hace
es que el corazón empieza hacer grandote, se empieza a dilatar el
corazón eso se llama remodelación cardiaca
El corazón ya no tiene el mismo tamaño a hora esta grandote
porque ahora ya no tiene 100 ml ahora el mismo cuerpo retaco
200 ml. Pero sigue teniendo igual la misma FE de 35%
¿Cuánto es el 35% de 200 ml? 70 ml
Entonces el gasto sistólico es de 70 ml. Entonces la FC empieza a
disminuir y otra vez regresa a la FC normal del px para que
compense a 5.25 ml
 GC = 70 ml x 75 = 5.25 L
PRIMERO compensa aumentando la frecuencia cardiaca a 150 latidos y
después compensa aumentando el volumen y no importa si tiene una
baja FE, al aumentar el volumen a una FE baja, se puede mandar una
cantidad adecuada de sangre al sistema y mantener un GC normal.
¿Cuántos mmHg se producirán en 200 ml? El doble
Antes  100 ml = 5 – 8 mmHg
Ahora  200 ml = 10 – 16 mmHg

El volumen diastólico final se incremento y eso incremento la presión

diastólica final y si aumenta la presión diastólica final aumenta la presión
venocapilar pulmonar, entonces va a tener hipertensión venocapilar
pulmonar y va a tener congestión pulmonar y va a tener disnea.
Aumento Vdf  aumento Pdf  aumento de la presión venocapilar
pulmonar  hipertensión venocapilar pulmonar  disnea
*El paciente va a compensar su GC, pero el px va a tener disnea y
empieza a cansarse mucho porque la Pdf del VI aumenta por el
aumento del volumen sanguíneo
*TODO LO QUE AUMENTA PRESION DIASTOLICA FINAL DEL VI PRODUCE
CONGESTION PULMONAR Y DISNEA. Ej.: valvulopatía, infartos,
cortocircuitos, pericarditis.
*la resultante final de todos los padecimientos cardiacos es la insuficiencia
cardiaca
INSUFICIENCIA CARDIACA  Es la resultante final de cualquier
enfermedad que afecta en forma global o extensa el funcionamiento del
miocardio
Es la incapacidad del corazón de realizar una contracción que permita
la expulsión de sangre necesaria para lograr una presión de perfusión
suficiente que permita la oxigenación tisular.
LA INSUFICIENCIA CARDIACA ES UN SINDROME
FISOLOGÍA CARDÍACA APLICADO A LA INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardiaca se podría definir como una anomalía estructural
o funcional del corazón que condiciona un fallo en el aporte del o2
necesario a los tejidos o la necesidad de unas presiones de llenado
anormalmente elevadas
La IC es un síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos (como
disnea, inflamación de tobillos y fatiga), que puede ir acompañado de
signos (como presión venosa yugular elevada, crepitantes pulmonares y
edema periférico) causados por una anomalía cardiaca estructural o
funcional que producen una reducción del GC o una elevación de las
presiones intracardiacas en reposo o en estrés.
FACTORES DE RIESGO:
No modificables:
- Edad
- Sexo masculino
- Historia familiar
Modificables:
- Hipertensión
La enfermedad no se modifica, el px va a seguir
- Dislipidemia teniendo la enfermedad lo que es modificable
- Diabetes es el avance de la enfermedad
- Valvulopatía
- Tabaquismo
- Obesidad/Sobrepeso
- Sedentarismo
Determinantes del gasto cardiaco:
- Precarga
A partir de esto se ve cuál de los siguientes
- Postcarga determinantes falla para provocar IC
- Contractilidad
- FC
PRECARGA
Esta dada por la ley de Frank starling  la capacidad intrínseca del
corazón para adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo
Fisiopatología de la IC
 Va a incrementar la
causan
lesión miocárdica

Esta lesión nuevamente ventricular

inhibe el aporte de o2
Esta lesión trae
como consecuencia
perdida de GC y,
Otra forma de compensar de estos sistemas
por lo tanto

Compensa
temporalmente
Aumenta la Tmb el esquema de y después de
poscarga por péptidos compensar lo
la
Esto hace que que hace es
vasoconstricc
aumente la retención perpetuar la IC
ión periférica
arteriolar de sodio y agua
EJE RAA
La renina va a producirla angiotensina I y esta a angiotensina II y esto va a
provocar vasconstriccion, estimula la sed, estimula la liberacion de
vasopresina y aldosterona. Ademas tiene efecto proapoptorio, inductor de
miocitos e induce fibrosis mediada por aldosterona. Todo esto provoca
retencion de H2O para restablecer el volumen circulante, aumento el
retorno venoso y aumentar la precarga.
*COVID tiene liberacion de citocinas e interleucina 1 y 6*
Sistema simpatico  aumenta FC y contractilidad
Sistema RAA  aumenta el retorno venoso y precarga
FISIOPATOLOGIA
Aumento de la presión y volumen de aurículas y ventrículos va a aumentar
la producción de péptido natriurético auricular, este va a tener una
acción natriurético y vasodilatadora y se opone al incremento de volumen y
a la vasoconstricción. Al tener una acción vasodilatadora arteriolar va a
reducir la poscarga
Entonces los péptidos natriuréticos tratan de reducir la poscarga
MECANISMOS COMPENSADORES
- Reacción adrenérgica
o Aumento de la frecuencia cardiaca
o Aumento de contractibilidad
- Mecanismo de Frank starling
o Está dado por el sistema RAA para aumentar la precarga
- Hipertrofia miocárdica
o Sirve para compensar cuando hay hipertensión o
enfermedades congénitas como la interauricular o
interventricular que da una sobrecarga de presión y de
volumen
 SNS
Pero al aumentar la poscarga

Cuando existe IC por diminución de

GC, se activa el sistema adrenérgico
(hiperactividad adrenérgica) y se
activa el sistema renina angiotensina
aldosterona
En la hiperactividad adrenérgica
pasa que hay taquicardia, aumento
de las resistencias vasculares
periféricas, vasoconstricción,
probable cardiotoxicidad. La
taquicardia va a compensar el GC.
El aumento de las resistencias
vasculares periféricas aumenta la
presión arterial y esto compensa el
GC la vasoconstricción periférica aumenta la volemia (las arterias se
adaptan al volumen) y así compensa el GC
En la activación del sistema RAA retiene agua y sodio  aumenta la
volemia y compensa el GC y también aumenta las resistencias vasculares
periféricas.
CLASIFICACION DE IC
 Se puede dividir en diastólica o sistólica
 Aguda o crónica
  Derecha o izquierda
 Gasto bajo o gasto elevado
 Factor de FE
o TODAS VAN ACOMPAÑADAS
Ejemplo de GC elevado e IC: hipertiroidismo  este provoca que el px
tenga una aceleración completa de todos sus sistemas y el GC se eleva
mucho y aun así el px está en falla cardiaca. Sepsis  el px dilato la arteria,
produjo una vasodilatación en arterias entonces el corazón empieza a
tener una actividad simpática muy acelerado para tratar de aumentar el
volumen y ocupar el volumen de esas arterias dilatadas por lo tanto
aunque tiene un GC muy elevado no alcanza a compensar toda esa
dilatación que tiene las arterias porque un paciente en sepsis esta
vasodilatado e inmediatamente hay que ponerle vasoconstrictores para
aumentar la presión arterial y aumentar la oxigenación en todo el sistema
CLASIFICACION
Sistólica:
- Falla de la función contráctil del miocardio (infarto)
- Disminución del volumen sistólico de la FEVI
- La más frecuente
- Ej: isquemia o miocardiopatía dilatada
Diastólica:
- Alteración en la distensibilidad miocárdica
- Aumenta la presión de las cámaras cardiacas con función
sistólica conservada
- Ej.: hipertrofia ventricular izquierda, isquemia, pericarditis,
taponamiento, miocardiopatía restrictiva
Cuadro clínico
Dependen de:
 Edad
 Gravedad
 Etiología
 Cavidades afectadas
SIGNO Y SINTOMA QUE SON BASE DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Disnea  insuficiencia cardiaca izquierda
Edema  insuficiencia cardiaca derecha

 Disnea
 Ortopnea
 Tos, hemoptisis (secundaria a la hipertensión venocapilar pulmonar)
 Respiración rápida y superficial
 Fatiga Signos de
 Debilidad bajo gasto
 Oliguria y
nicturia
 Neurológicos: confusión, cefalea, sincope
 Gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, distensión,
estreñimiento
EXPLORACION FISICA
 Palidez, diaforesis, taquicardia
 Estertores crepitantes
 Plétora yugular
 Reflujo hepato-yugular
 Hepatomegalia
 Edema simétrico: de distal a proximal
 Ascitis
 Derrame pleural
 Cardiomegalia
 S3 y/o S4
INSUFICIENCIA CARDIACA  ES UN CONJUNTO DE SIGNOS Y SINTOMAS

¿Cuándo se sabe que el px tiene insuficiencia cardiaca? Cuando se

encuentran 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores de los
criterios de Framingham
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Criterios diagnósticos de Framingham para diagnóstico de IC:
- 2 criterios mayores
- 1 criterio mayor y 2 menores
 NEMOTECNIA  CRITERIOS MAYORES
PREDICES
Presión venosa central > 16 cmH20
Reflujo hepato yugular
Edema pulmonar agudo
Disnea paroxística nocturna
Ingurgitación yugular
Cardiomegalia
Estertores
S3
- Perdida de peso de > 4.5 kg después de 5 dias de tto
medico Se hace el diagnostico con:
 Cuando se tiene eso no se necesita ningún dato de lab

¿Cuáles son los péptidos natriuréticos?

- BNP: péptido natriurético de tipo B Se elevan cuando empieza la
- NT-proBNP: fracción N-terminal del propeptido compensación de la IC, si estos se
natriurético cerebral encuentran elevados significa que el
px tiene IC

DATOS DE GRAVEDAD:
- Disnea de rápida instauración
- Dolor torácico
- Presincope y/o síntomas neurológicos
- Mala perfusión cutánea (cianosis)
- Taquipnea
- Estertores gruesos
- Hipertensión arterial o hipotensión
- Taquicardia o bradicardia
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
- Gasometría
- BH
- Química sanguínea
- Electrolitos séricos
- Péptidos natriuréticos (BNP y NT-proBNP)
- Enzimas cardiacas
Estos exámenes ayudan:
- Confirmar la presencia de IC
- Concretan la situación clínica
- Definen la causa subyacente
- Obtienen información pronostica
- Ayudan a planear manejo
ECG  poco específico pero la info es valiosa

- Crecimiento de cavidades
- Arritmias como la fibrilación auricular
- Trastornos de la conducción
- Alteraciones en la repolarización
- Alteraciones en el eje
Rx tórax
- Cardiomegalia
- Derrame pleural
- Congestión pulmonar
o Redistribución del flujo (astas de venado)
o Aumento del diámetro de las arterias pulmonares
- Edema intersticial: aparición de las líneas A, B y C de Kerley

o
- Edema pulmonar: aspecto de “alas de mariposa”

ECO
- Sencillo
- Función  sí tiene alguna alteración en alguna válvula cardiaca
- Estructuras  la forma
- Eco Doppler a color  si la circulación esta correcta o no

ALGORITMO DIAGNOSTICO
fármacos cardio tóxicos  antraciclinas e intrazumab
en el eco se
CAUSAS  IC izq es la más
frecuente Insuficiencia ventricular
izquierda:
- Cardiopatía isquémica (angina de pecho, etc.) (+ común)
- Cardiopatía con sobrecarga diastólica: (corazones sanos sin daño,
pero si las sobrecargas hace falla cardiaca)
o Insuficiencia aortica
o Insuficiencia mitral
- Cardiopatía con sobrecarga sistólica:
o Estenosis aortica
o Coartación de la aorta
o Hipertensión arterial (+común)
Insuficiencia ventricular derecha

- Miocardiopatía dilatada avanzada  viene del ventrículo izquierdo

o La causa mas frecuente de IC derecha es la IC izquierda
o La IC derecha pura seria la hipertensión pulmonar
(+ frecuente) o EPOC
 INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL: Cuando ya existe
la izquierda + derecha. Se le llama global o congestiva
- Hipertensión pulmonar
 o Enfermedad pulmonar
o Afección del lecho vascular pulmonar
- Cardiopatía isquémica
- Enfermedades que afectan cavidades derechas
- Obstrucción de salida de ventrículo
derecho Insuficiencia cardiaca global
- Infarto del miocardio extenso
- Miocardiopatía
- Valvulopatías
- Cortocircuitos
CAUSAS POR AFECTACIÓN A DETERMINANTES DEL GC

Se dan porque las soluciones que se da al px pasan a

chorro; + frecuente

Ej.: hemorragia, golpe de calor

*si hay un aumento de la precarga una situación de hipervolemia, hay que

sacar el líquido con el diurético
*Si hay una disminución de la precarga y hay una situación de
hipovolemia, se pone líquido
*Si hay un trastorno de contractilidad se pone inotrópicos
*Si hay un aumento en la poscarga se pone un vasodilatador
*Si hay alteración del ritmo cardiaco por taquicardia, se baja la FC y si
fuera por bradicardia se aumenta la FC, ya sea con medicamento o con
marcapasos
VALORACION FUNCIONAL en cuanto la IC
Útil para valorar la respuesta al tto y seguir la historia natural de la
enfermedad de los pacientes con IC

CRITERIOS PREDICTORES DE MORTALIDAD

- Clase funcional avanzada

- FEVI <35%
- Etiología isquémica
- Presencia de taquicardia ventricular
CLASIFICACION DE KK (Killip- Kimball)

*habla sobre el infarto al miocardio y también isquémica

CLASIFICACION DE FORRESTER (shock cardiogénico)
*Si el px tiene más de 2.2 l/min de índice cardiaco este es normal, si tiene
menos de 2.2 quiere decir que tiene una pérdida del gasto cardiaco
*en la presión capilar pulmonar nos marca si tiene o no congestión
pulmonar, si tiene menos de 18 no tiene congestión pulmonar entonces es
normal
 1. Sin congestión pulmonar con Índice cardiaco adecuado
2. Congestión pulmonar con índice cardiaco adecuado
3. Índice cardiaco bajo sin congestión pulmonar
4. Congestión pulmonar e índice cardiaco bajo

 Grupo 1 de forrester  se conoce como caliente-seco (que es

el cuadrante numero 1) (seco porque no tiene congestión
pulmonar)
 Grupo 2 de forrester  se conoce como caliente húmedo (cuadrante
numero 2)
 Grupo 3 de forrester  se conoce como frio- seco
 Grupo 4 de forrester  se conoce como frio-húmedo
OBJETIVO DEL TTO
- Disminuir los síntomas
- Aumentar la clase funcional
- Menor progresión de daño
 - Disminuir complicaciones
- Disminuir mortalidad
ESTADIOS DE LA IC
Etapa A (no tiene IC pero tiene factores de riesgo para desarrollarla)

- Factores de riesgo para desarrollar IC sin cambios

estructurales cardiacos o síntomas
ETAPA B
- Cambios estructurales sin sintomatología
ETAPA C (así llegan a consulta)
- Cambios estructurales cardiacos importantes o síntomas de
IC ETAPA D
- IC refractaria requiere intervenciones especiales

*etapa A  mejorar el estilo de vida, tratar enfermedad

*etapa B  IECA’s o ARB’s, a todos los pacientes; tmb se puede dar B-
bloqueadores a px seleccionados
*etapa C  inhibidores ACE y B-bloqueadores; a todos los pacientes; B-
bloqueadores a todos los px que estén estables. Dieta baja en sodio,
diuréticos, antagonistas de las aldosteronas (mineralocorticoides)
considerar un tto multidisciplinario
 *etapa D  inotrópicos o trasplante o un tto paliativo

TTO MEDIDAS GENERALES

- Pérdida de peso
- Dieta hiposódica, restricción de líquidos
- Evitar tabaquismo
- Ejercicio
- Evitar embarazo
TTO
Diuréticos (hasta el estadio 3 y solo si esta congestivo)

- Recomendados en el tto inicial

- Asociados a IECAS
- En presencia de síntomas asociados a retención de líquidos
*diuréticos de ASA
- furosemida
- Bumetanida
*son los más utilizados
- tiazidas: para estadios leve
- espironolactona: disminuir mortalidad en etapas avanzadas
(No1: disminuye la mortalidad
MEDICAMENTOS QUE REDUCEN LA MORTALIDAD
onolactona (grupos diuréticos ARM
S
I (candesartan)
queadores (carvedilol)
= sacubitrico/valsartan
eadores del canal If (Ivabradina
GLIFLOZINA o EMPA MEDICAMENTOS QUE NOREDUCEN LA MORTALIDAD Diuréticos de asa, DIGITAL y calcio antagon

IECAS
- Todo paciente con disfunción sistólica izquierda (FEVI <35%)
- Reducen la mortalidad
- Previenen dilatación ventricular
- Efectos secundarios: tos
ARA II
- Bloquean los receptores AT-I de la angiotensina, siguen la
misma línea que los IECAS
- Sin el efecto adverso de la tos
- Mejoría en la supervivencia sin llegar a ser tan efectivos como los
IECAS
CALCIO ANTAGONISTAS
- 1° generación están contraindicados
- 2° generación parece ser seguro en el tto de la HAS
- No hay consenso en emplearlos en disfunción sistólica
B-BLOQUEADORES
- Se utilizan en paciente con IC isquémica o miocardiopatías
clase funcional III o IV clínicamente estables
- Disminuyen el tono simpático y la FC, prolongan la diástole,
produciendo elevación en la FEVI
- Carvedilol  reduce la mortalidad y es más efectivo en la IC
- Metroprolol
- Misoprolol
DIGITAL
- El tto con digoxina debe añadirse a IECAS y diuretico
- Se aconseja en px con IC y FA con respuesta ventricular rápida y
en disfunción ventricular clase funcional III y IV en ritmo sinusal
- El efecto es inotrópico positivo (no disminuye la mortalidad)
*¿Cuándo se utiliza digital en IC?
- Cuando el px tiene fibrilación auricular con respuesta ventricular
rápida o que este en ritmo sinusal pero que este en clase funcional
III y IV.

Agentes inotrópicos de administración IV  aumenta la mortalidad a largo

plazo
TTO ETIOLOGICO
- Solucionar la cardiopatía subyacente o factor precipitante de la
IC TTO FARMACOLOGICO DE LA DISFUNCION SISTOLICA CON IC LEVE
 *si el px no tuviera
retención hídrica solo se le da IECA
Principalmente
diurético de asa

TTO FARMACOLOGICO DE LA DISFUNCION SISTOLICA CON IC

AVANZADA

No a todos los px se agregan

TTO DE EDEMA AGUDO DE PULMÓN

- Darle O2
- Monitorearlo
 - Darle diuréticos (furosemida 2 mg/kg de peso (160 mg/kg; esta es la
dosis máxima; así no se da. La mejor opción es 0.5 ms/kg = 40 mg)),
(se dan dosis intermedia o sea 1 mg/kg= 80 mg  si no responde se
aumenta la dosis  se le administra inotrópicos  la mejor posición
para un px con edema agudo pulmonar es sentado inclinado
hacia adelante

1. Llega el px se queda sentado inclinado hacia adelante

2. Se le toma los signos vitales
3. Se le administra 02
4. Se canaliza para administrar furosemida
5. Se le toma la presión esta hipertenso/hipotenso
6. Si no responde se aumenta la dosis/ se repite la dosis
7. En 10/15 min que no mejore se pone una sonda de Foley
8. Dependiendo del volumen de diuresis y la mejoría en la ventilación,
se analiza si se reduce o aumenta la furosemida (¿Cuál es la dosis
max de furosemida? Dosis total es 240 mg)
9. No responde, si esta hipotenso se pone inotrópicos, pero el px que
tenga la presión normal no se le pone inotrópicos
- Hipotenso = diuréticos + inotrópicos (dopamina, dobutamina o
norepinefrina)
10. Sigue desaturado, ¿Cómo se quita/compensa ese edema
agudo pulmonar? ¿Cuándo el px va a caer en paro y sigue
desaturado?

Edema pulmonar  fisiopatología: hipertensión venosa sistémica 

presión del capilar esta aumentada  alveolos (su presión esta
disminuida)  ¿Qué se hace para aumentarla?  se debe intubar
(intubación endotraqueal; se anestesia el px)  cuando una presión
positiva hacia el pulmón, la presión aumenta en todo el sistema
pulmonar, incluyendo alveolos, aumentando la presión en los
alveolos se contrarresta la presión en los capilares venosos
pulmonares y con esto disminuye el edema pulmonar
11. Después de esto puede seguir con diuréticos, IECAS, se le
puede poner sonda nasogástrica, etc. Y después se le puede
dar medicamentos orales (los que necesite) y el tto de elección
es norepinefrina (para hipotensión)
*si no mejora se le puede poner un catéter de swan-ganz, se mide el GC,
mide resistencias periféricas y se ve lo que el px necesita y porque llego
con edema agudo pulmonar.
TTO DEL SINDROME DE BAJO GASTO CARDIACO
GUIA 2016
CLASES DE RECOMENDACIÓN
CLASE I, II, III o IV tienen evidencia científica

NIVELES DE EVIDENCIA

Clase III nivel A  se demuestra que el medicamento es malo

*Todos los ttos van encaminados a IC- FEr porque hay reducción de la mortalidad

IC  es un síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos (como disnea,

inflamación de tobillos y fatiga), que puede ir acompañado de signos (como
causados por una anomalía cardiaca estructural o funcional que producen una
reducción del gasto cardiaco o una elevación de las presiones intracardiacas en
reposo o en estrés.

ETIOLOGÍAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

ALGORITMO DIAGNOSTICO PARA IC NO AGUDO

La ingurgitación yugular se mide con el paciente a 30° en semifowler

EXAMENES DE LABORATORIO  Para evaluar el estado del px en que etapa esta)

 Biometría hemática
 Electrolitos séricos
 Química sanguínea completa
 Pruebas hepáticas
 Hemoglobina glucosilada
 Perfil lipídico
 Perfil tiroideo
 Ferritina (para ver si el px tiene deficiencia de hierro) (TSAT – saturación
de transferrina)
 Péptidos natriuréticos (BNP, NT-proBNP)
 Sodio, potasio, urea, creatinina
 Examen de orina  infecciones urinarias o infecciones crónicas
pueden llevar al px a IC

DIAGNOSTICO DE IINSUFICIENCIA CARDIACA

1. Historia clínica
2. Exploración física
3. ECG
4. Laboratorio
5. Radiografía de tórax

Si el px no tiene sx graves pudiera en ese momento no darle tto o iniciar un tto

básico.

¿Qué se le dice al px antes de que salga de consulta? Ej.: si es hipertenso

1. Evitar el sodio
2. Se debe controlar la PA (se dan antihipertensivos)
3. TTo con IECAS (para todos los px)
4. Se le dan estatinas (si se sospecha de cardiopatía isquémica)
*si el px esta congestivo/ hinchado se le dan diuréticos

ALGORITMO DE TTO PARA PX CON IC SINTOMATICA Y FEr

 Los diuréticos de asa (furosemida o bumetanida) se dan desde el inicio
hasta que el px se le quiten los síntomas de congestión
 Si no está congestivo solo se da IECAS Y B-bloqueadores
 Se cambia el IECA por un INRA y se agrega un ARA II
  QRS normal  80 a 100 ms; 130 ms es un boqueo de rama
 TCR = terapia de resincronización cardiaca (marcapasos de 3 claves
que resincronice los ventrículos)
 Ivabradina  reduce la IC

TTO FARMACOLOGICO INDICADO PARA PX CON IC- FEr

- IECAS
- B bloqueadores (si esta congestivo no se le da) (px clínicamente estable se
les puede dar b-bloqueadores, si esta inestable el px se va a agravar
- Diuréticos (solo si esta congestiva
 Si esta congestivo  IECAS y diurético
 No esta congestivo  IECAS y B-bloqueadore
- Si sigue sintomático (si mejora, pero sigue con síntomas)  se da un
ARM (espironolactona dosis 25-50 mg)
- Sigue sintomático  INRA (solo se le da a px que tienen menos el 40%
de FE) + ARA II (se quita el IECA y se cambia por un INRA)
- *SI SE DAN JUNTOS EL IECA Y EL INRA TENDRA UNA REACCION ALERGICA
- El px sigue sintomático, está en ritmo sinusal y tiene un FC mas de 60 
todo lo que tiene + ivabradina
- Sigue sintomático y tiene un QRS muy ancho y tiene FEr  TCR
- Si sigue sin responder  digoxina
*el efecto secundario más importante de los IECAS es la tos y si pasa esto
se cambia por un ARA II

EDEMA AGUDO PULMONAR

95% de los px tienen

congestión pulmonar