STAPHYLOCOCCUS

• Aerobios y anaerobios facultativos

• Catalasa +: convierten peróxido de hidrogeno en agua y O2
• Crecen en medios salados y algunos fermentan el manitol

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

• Cocos gram + agrupados en racimos

• Capsulado
• Produce biopelículas: le permite unirse a tejidos o cuerpos extraños
• Catalasa +: convierte peróxido de hidrogeno en agua y O2
• Coagulasa +
• Flora normal en la piel humana y superficies mucosas
• Transmision de persona a persona por contacto directo o exposición a fómites contaminados (ropa de
cama, vestimenta)
• Resistente a meticilina (SARM)
• Factores de riesgo: presencia de cuerpos extraños (catéter, prótesis), procedimientos qx previos y uso
de antibióticos que suprimen la flora microbiana normal

Factores de virulencia

Estructurales Toxinas Enzimas

-Capsula
-Biopelicula
-Peptidoglucano: estimula la
producción de pirógeno endogeno
que tiene actividad similar a
endotoxina y atrae a los leucocitos
formando abscesos
-Acido teicoico: se use a
fibronectina
-Proteina A: inhibe la eliminación
mediada por Ac al unirse a los rc
Fc para IgG; anticomplemento;
atrae leucocitos
Citotoxinas
-Toxina alfa: lisa eritrocitos,
monocitos y LB y LT pero no
neutrófilos. Destruye las placas
de adhesión intercelulares por
inactivación de E-caderina,
necrosando los epitelios
-Toxina gamma: lisa eritrocitos y
es también una leucocidina
-Leucocidina Luk AB: lisa
neutrófilos
-Leucocidina Luk CD y de Panton-
valentine: lisan leucocitos no
neutrófilos
-PSM y toxina delta: lisa
neutrófilos y permiten el escape
del fagosoma
Toxinas no citolíticas
-Enterotoxina: superantigeno que
activa LT por unión del rc T con el
CMH II
-Toxina del shock toxico:
superantigeno asociado con esta
enfermedad surgida por el uso de
tampones vaginales
-Coagulasa: actúa sobre
protrombina que actúa sobre el
fibrinógeno produciendo fibrina.
-Estafiloquinasa: activa el
plasminógeno, llevandolo a
plasmina, con ruptura de las
redes de fibrina, lo que facilita la
diseminación de la infección
-Proteasas: toxina exfoliativa:
actúa sobre las uniones mediadas
por desmosomas y cadherinas,
produce el síndrome de la piel
escaldada. ETA: termoestable, gen
asociado a un fago. ETB:
termolábil, se localiza en un
plásmido.
-Esfingomielinasa o toxina beta:
produce lisis celular por
destrucción de la esfingomielina
de la membrana plasmatica
-Colagenasas
-Lipasas
-Nucleasas: destruye redes de
ADN formadas por los neutrófilos
muertos en la netosis
Inhibición de la función de los neutrófilos

• Lisis: leucocidinas forman poros

• Inhibición de la quimiotaxis: por chips que bloquean al rc para C5a
• Inhibición de la adherencia al endotelio y Rolling: por toxina x. Inhibe unión de P-selectina con PSGL1
• Inhibición del reconocimiento del peptidoglucano por el TLR2: por secreción del superAg SSL3
• Inhibición de la fagocitosis: por la capsula y péptidos que inhiben el complemento
• Inhibición de la opsonización: unión de proteína A a las moléculas de IgG
• Inhibición de los mecanismos del neutrófilo para mata a la bacteria (catalasa y superóxido dismutasa):
hidrolizan a los intermediarios reactivos del oxigeno

Patogenia

El 20-30% de los humanos son portadores sanos en los pelos de la nariz, también en axilas, ingle, faringe e
intestino. Se transmite por contacto directo o a través de fómites Ingresa, se adhiere y coloniza por adhesinas y
biopelículas

Patología

Mediadas por toxina

Síndrome de piel escaldada: descamación diseminada del epitelio en lactantes. Ampollas carentes de
microorganismo o leucocitos

Intoxicación alimentaria: después de haber ingerido alimentos contaminados con la toxina termoestable,
inicio rápido de vómitos intensos, diarrea y cólicos; resolución en el plazo de 24 hs

Shock toxico: intoxicación multisistémica caracterizada en un primer momento por la presencia de fiebre,
hipotensión y un exantema maculo eritematoso. Toda la piel se descama, incluidas las palmas y plantas;
elevada mortalidad en ausencia de tratamiento antibiótico inmediato y eliminación del foco de la infección

Infecciones supurativas

Impétigo: infección cutánea localizada que se caracteriza por la presencia de vesículas rellenas de pus sobre
una base eritematosa. En cara y extremidades
Foliculitis: impétigo que afecta a los folículos pilosos
Forúnculos: grandes nódulos cutáneos rellenos de pus y dolorosos
Bacteriemia y endocarditis: diseminación de bacterias hacia la sangre desde un foco de infección; la
endocarditis se caracteriza por daños al revestimiento endotelial del corazón
Neumonía y empiema: consolidación y formación de abscesos en los pulmones; se observa en sujetos muy
jóvenes, ancianos y en px con enfermedad pulmonar de base o reciente
Osteomielitis: destrucción de huesos
Artritis séptica: articulación eritematosa dolorosa con acumulación de material purulento en el espacio
articular

Diagnostico

Se prepara al px para luego tomar la muestra y transladarlo al laboratorio para hacer cultivo, bacterioscopia,
caracterización, antibiograma

Cultivos

-Agar – sangre
-Chapman/manitol
-Coagulasa
-Catalasa

Profilaxis

Lavado de manos, uso de barbijo e identificación y tratamiento de portadores de S aureus resistentes a SARM
 STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIS Y S. HAEMOLYTICUS

• Cocos gram + agrupados en racimos

• Catalasa +
• Coagulasa –
• Producen biopelículas que les permite adherirse a cuerpos extraños
• Flora humana normal en la piel y superficies mucosas
• Transmision por contacto directo o a través de fómites
• Produce patología intrahospitalaria, sobre todo colonizando catéteres o dispositivos artificiales
permanentes
• Infecciones por cuerpo extraño
• Infecciones neonatales
• No tienen toxinas pero si producen biopelículas y segregan exoenzimas que los protegen del sistema
inmune

STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS

• Coagulasa –
• Infecciones intrahospitalarias
• Uretritis e infecciones urinarias

ESTREPTOCOCCUS

• Cocos gram + agrupados en cadenas

• Anaerobios facultativos
• Catalasa -
• Alfa, beta o gamma hemolíticos
• Fermentan carbohidratos produciendo acido láctico
• Inhibibles por la bacitracina (S. pyogenes) o por la optoquinina (S. pneumoniae)
• Requieren medios especiales
• Lábiles al medio ambiente

STREPTOCOCCUS PYOGENES

Productor de pus

Factores de virulencia

• Proteína M: inhibe al complemento. Anclada a la membrana citoplasmática y sobresale por la

superficie celular
• Peptidasa C5a
• proteínas R y T en fimbrias
• Proteasas de Igs
• Estreptolisina O (hemolisina y leucocidina)
• Estreptolisina S (hemolisina y leucocidina)
• Proteína simil colageno
• Capsula de acido hialuronico: inhibe al complemento
• Carbohidrato C (grupos A a O de Lancefield)
• Hialuronidasa
• Exotoxina pirogenica

Patogenia

Se transmite de persona a persona por gotitas respiratorias o a través de heridas de la piel después del
contacto directo con un individuo infectado. Genera la colonización transitoria de las vías respiratorias altas y
la piel.
El acido lipoteicoico, las proteínas M y la proteína F intervienen en la adherencia a las células del huésped,
mientras que la fagocitosis es evitada por la capsula y la proteína M. La peptidasa de C5a evita la quimiotaxis
de neutrófilos y fagocitos mononucleares. La invasión de las células epiteliales también esta dada por la
proteína M y F
Las exotoxinas pirógenas actúan como superantigenos e interaccionan con los macrófagos como con los LT
que aumentan la liberación de citoquinas proinflamatorias.
La estreptolisina S es una hemolisina estable en presencia de O2, no inmunogénica y ligada a la célula que
puede lisar eritrocitos, leucocitos y plaquetas. También puede liberar los contenidos lisosómicos después de
ser englobada por el orgánulo. Se produce en presencia de suero y es la responsable de la beta hemolisis.
La estreptolisina O es una hemolisina lábil al O2 capaz de lisar eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células en
cultivo. Se forman anticuerpos (ASLO) contra esta hemolisina. Se inhibe de forma irreversible por el colesterol
de los lípidos cutáneos.
Las estreptocinasas se encargan de lisar coágulos de sangre favoreciendo la diseminación de MO. Generan Ac.
Las ADNasas despolimerizan al ADN del pus haciendo que se reduzca la viscosidad y se facilite la
diseminación de MO.

Patología

Infecciones supurativas

Faringitis: faringe enrojecida normalmente con presencia de exudados; las adenopatías cervicales pueden ser
notorias. Produce dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea.
Escarlatina: complicación de faringitis estreptocócica. Se da cuando la cepa infecciosa es infectada por un
bacteriófago que produce una exotoxina pirogena; exantema eritematoso difuso que comienza en el tórax y se
propaga a las extremidades, respeta zona peribucal, palmas y plantas y produce “lengua aframbuesada”,
Pioderma: infección cutánea localizada con vesículas que progresan a pustulas
Erisipelas: infección cutánea localizada con dolor, inflamación, hipertrofia de ganglios linfáticos y síntomas
sistémicos
Celulitis: infección de la piel que afecta a tejidos subcutáneos
Fascitis necrosante: infección profunda de la piel que destruye las capas muscular y adiposa
SST estreptocócico: infección sistémica multiorgánica que simula un SST estafilocócico; sin embargo la
mayoría de px están bacteriemicos y con indicios de fascitis

Infecciones no supurativas

Fiebre reumática: cambios inflamatorios del corazón, las articulaciones, los vasos sanguíneos y los tejidos
subcutáneos
Glomerulonefritis aguda: inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y
proteinuria.
Artritis reactiva post estreptococcica: sin miocarditis. Distinta a la poliartritis de la fiebre reumática
Neurologicas: corea de sydenham. Reacción cruzada de Igs antiestreptococcicas con gangliósidos neuronales

Dx de laboratorio

-Coloracion de Gram
-Agar – sangre enriquecido
-Prueba de bacitracina

Tratamiento, prevención y control

-Penicilina V o amoxicilina para tratar faringitis; cefalosporina oral o macrólido en px alérgicos a penicilina;
penicilina intravenosa mas clindamicina en las infecciones sistémicas
-En los px con faringitis, iniciar tratamiento antibiótico en los primeros 10 dias previene la aparición de fiebre
reumática
-En los px con antecedentes de fiebre reumática, se debe administrar profilaxis antibiótica antes de las
intervenciones que puedan producir bacteriemias que den lugar a endocarditis.
 OTROS ESTREPTOCOCOS

Streptococcus agalacteae: productor de enfermedades neonatales (neumonía, sepsis y meningitis) y

maternas (corioamnionitis, sepsis puerperal) e infecciones en adultos (infección del tracto urinario)

Grupo viridians: endocarditis bacteriana subaguda

Enterococcus spp: infecciones urinarias altas y bajas, bacteriemias, endocarditis e infecciones abdominales

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

• Diplococo lanceolado gram +

• Capsulado, no esporulado, inmóvil
• Aerobio
• Inhibible por la optoquina

Factores de virulencia

• Capsula polisacarida: impide la formación de C3b convertasa

• Neumolisina (hemolisina): enzima que degrada la hemoglobina
• Proteína de superficie A
• Proteína de superficie C Proinvasivas, proadhesivas;
evaden respuesta inmune
• Adhesina C
• Ácidos teicoicos: su liberación por la lisis bacteriana activa el complemento y provoca la liberación de
citoquinas proinflamatorias
• Neuroaminidasas: desenmascaran rc celulares
• IgA proteasa: hidroliza a la IgA

Patogenia

La colonización inicial de la bucofaringe esta mediada por la unión de las bacterias a las células epiteliales por
adhesinas superficiales. La IgA secretora atrapa las bacterias en el moco, la proteasa de IgA evita esa
interacción. La neumolisina se une al colesterol de las membranas celulares del huésped y crea poros y,
además, junto con el acido teicoico, activan al complemento generando la liberación de citoquinas
proinflamatorias. La fagocitosis se evita gracias a la capsula
(Puede diseminarse al pulmón, los senos paranasales, el oído medio y por la sangre a regiones distales como
el cerebro)

Neumonía neumococcica

1. Colonización nasofaríngea: 30% de los niños y 10% de los adultos por aerosoles entre personas
2. Aspiración hacia el pulmón o inhalación: la capsula inhibe la unión al rc del epitelio respiratorio alto
3. Liberacion de neuraminidasas: aumenta la adherencia del neumococo a los neumonocitos e inhibe la
fagocitosis
4. Reconocimiento de los PAMPs por el TLR2: activación de liberación de citoquinas proinflamatorias y
quimiotácticas para neutrófilos
5. Afluencia de neutrófilos: liberación de proteasas e intermediarios reactivos del O2
6. Daño tisular: neumonía lobar (explicado en patología) y bronconeumonía: infección pulmonar a partir
de los bronquiolos terminales hacia el parénquima. Multinodular o confluente. Destrucción del
espacio aéreo sin alteración vascular
Complicaciones

• Pleuritis y derrame pleural

• Sepsis
• Abscesos pulmonares
• Fibrosis residual

Patología

Neumonía lobar: infección de los alveolos y diseminación por los poros de Kohn. Destrucción simétrica
vascular y del espacio aéreo
Meningitis aguda
Otitis media aguda. Mastoiditis
Sepsis:

Dx de laboratorio

-Agar – sangre: produce alfa hemolisis

-Prueba de optoquinina

Tratamiento, prevención y control

-La penicilina es el fco de elección para las cepas sensibles

-La vancomicina combinada con ceftriaxona se utiliza como tratamiento empírico
-Inmunizacion con una vacuna conjugada de 13 serotipos se recomienda en niños menores a 2 años; se
recomienda una vacuna polisacarida de 23 serotipos en los adultos con riesgo de adquirir la enfermedad