INFECCIONES ESTAFILOCOCICAS

Hombre portador sintomatico o asintomatico (fuente)

Transmisión
Directa: secreciones (nasales, buscales, oídos), manos, transfusiones
Indirecta:
¿Cual es el peligro? Resistencia, mutación, se adapta, capacidad invasiva, capacidad para producir
enzimas y toxinas (venenos)
Son piógenos (productores de pus)
microbiota normal de piel y mucosas: estafilococos coagulasa negativos (ScoN) aunque se asocian
a infecciones nosocomiales en RN, px con inmunocompromiso sometidos a instrumentaciones
diagnósticas o terapéuticas, pacientes con cuerpos extraños (catéteres intravasculares, prótesis,
marcapasos, catéteres de diálisis, sondas, etc.) ya que forman biofilms en la superficie de los
dispositivos y catéteres endovenosos por las adhesinas y producción de glicocalix extracelular.

EPIDEMIOLOGIA

S. aureus personas colonizadas

 (10 a 50% de los niños y adultos) en
vestíbulo nasal anterior, la piel,
cabello, uñas, axilas, periné o vagina
 Trabajadores de la salud, pX con
enfermedades crónicas de la piel y con
uso de dispositivos
ScoN:  colonizan la piel de manera universal
(flora normal) se introducen con
maniobras invasivas) los RN se
colonizan a las dos semanas de vida
 adquiridas en el hospital, por las
manos del personal posterior a la
colonización transitoria por el
contacto con otros reservorios o px
infectados
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Estafilococos, miembros de la familia Micrococcaceae, (cocos Gram positivos en racimos.)

S. aureus coloración dorada de sus colonias y coagulasa

+, fermentación de manitol y pruebas de
desoxirribonucleasa
 Coagulasa: proteína extracelular que
se une a Ia protrombina del hospedero
y forma estafilotrombina que activa la
trombina y resulta en la formación de
fibrina a partir de fibrinógeno podría
ayudar a la adherencia a la piel
traumatizada, estructuras endoteliales
 y cuerpos extraños.
 hemolisinas alfa, beta, gama y delta:
necrosa la piel y causa liberación de
citocinas y eicosanoides que pueden
producir choque
 leucocidinas: producción de
dermonecrosis
 proteínas, Iipasa, desoxirribonucleasa,
una enzima que modifica a los ácidos
grasos y hialuronidasa
 toxinas exfoliativas (A y B): síndrome
de piel escaldada
 toxina-1 del síndrome y entero
toxinas. síndrome de choque tóxico
 toxinas pirogénicas o super Ag: unión
a proteínas clase II del CMH provoca
proliferación de células T y liberación
de citocinas
enterotoxinas designadas de A a la G: vómito y
diarrea
ScoN S. epidermidis, S. haemolytícus y S.
saprophyt¡cus
 se adhieren a cuerpos extraños y dan
infeccion
La pared celular de de s. aureus está compuesta por peptidoglicano, ribitol, ácido teicoico y
proteína A, una proteína de superficie a la cual se une la región Fc de la molécula de ig G, esto
disminuye la eficacia de opsonización y fagocitosis

SENSIBILIDAD Y PATRONES DE RESISTENCIA DE STAPHYLOCOCCUS: LOS ANTIBIÓTICOS BETA

LACTAMICOS

No existen cepas sensibles a penicilina G porque tienen betalactamasas

Resistencia a eritromicina, clindamicina, cloranfenicol y tetraciclina

sensibles a fluoroquinolonas a vancomicina a excepción de ( s. Haemolyticus) y teicoplanina, que

son las drogas de elección en estos casos, tambien rifampicina pero no debe usarse sola

S. epídermidis endocarditis de válvula nativa, infecciones por

catéteres de diálisis peritoneal, adquiridas en
el hospital.
S. 5apraphyticus infección urinaria adquirida fuera del hospital
Fisiopatogenia
 infeccion se adhiere a la cl endotelial

invasion local y sistemica por vía La hematógena puede

hematógena y liberación de infectar articulaciones,
toxinas Los monocitos liberan FNT, IL 1, 6 y 8
válvulas cardíacas

Localmente, necrosan el tejido,

respuesta inflamatoria, por PMN las vías del complemento y
coagulación se activan, se metaboliza
e! ac araquidónico y se libera el factor
de activación de las plaquetas.
abscesos con un centro necrotico
con pus y fibrina que dificultad la
entrada de antibioticos
esto provoca hipotensión,ñebre,fuga
capilar, coagulación intravascular
diseminada, depresión de la función
miocárdica, y disfunción multiorgánica
COMPLICACIONES

 endocarditis
 infección a distancia
 síndrome séptico.

ACCION INMUNITARIA

 piel y membranas mucosas intacta

 neutrófilos y leucocitos (reacción inflamatoria)
 factores del complemento, macrófagos, eosinófilos y basófilos
 Ac opson¡zantes dirigidos contra la cápsula, peptidoglicano o complemento

Factores de riesgo:

 fibrosis quística con inf agudas y crónicas

 neutropenia
 síndromes de falla medular con enf granulomatosas diseminadas como tuberculosis,
histoplasmosis, síndrome mieloplástico, leucemia aguda y VIH
 pacientes en diálisis peritoneal, pacientes diabéticos, trasplante de órganos sólidos y
médula ósea, enfermedad hepática crónica, traumatismos, trastornos nutricionales
 con dispositivos médicos (catéteres, sondas, ventilación mecánica).
 QUEMADURAS, inyecciones y cirugías
 Diabetes
 Prótesis
 Estar en un hospital por mucho tiempo

SÍNDROMES CLÍNICOS

INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

Impétigo infección superficial de la piel, afecta más a los niños
impétigo buloso (30%) impétigo no buloso (70%)

S. aureus

aparece en áreas expuestas y
húmedas de la piel (cara,
tronco, nalgas o perineo)
vesículas rodeadas de un halo
inflamatorio
S. pyogenes S. aureus
pápula eritematosa, pequeña, se presenta en
lesiones previas ocasionadaspor picaduras de
insectos, varicela, eczema, trauma o
abrasiones pequeñas.

se transforman en bulas,
lesiones con contenido líquido
claro de 1 a 3 cm de diámetro
luego se torna turbio e incluso
Foliculitis infección del ostium folicular piloso,
aspecto purulento con pequeñas pápulas o
vesicula

pústulas centradas en un folículo piloso y rodeado por eritema

la lesión se rompe, deja una
zona de piel denudada y
brillante
causada por: S. aureus, P. aeruginosa, enterobacterias, Malassezía
costra mieliserica
furfur y Candida spp.
costras de aspecto
acaramelado.

factores predisponentes: depilación, humedad, oclusión, obesidad,

se acompañan de adenopatías y son
pruriginosas, por lo cual sedermatosis
diseminan por subyacente, lesiones
alteraciones denatural:
la inmunidad, diabetes.
alrededor de orificios nariz y
autoinoculación.
boca, ocasionalmente en extremidades.
Forunculosis: etiología de nódulo profundo y doloroso, rojizo con pus que se extiende al tejido
estafilococcos (patognomónico) se medidas
autolimita en días con
celular subcutáneo, formando abscesos pequeños por la necrosis del
higiénicas

aparato pilosebáceo (clavo). diseminación por las manos

en neonatos puede
Localización: zonas con folículos pilosos: cara, cuello, axilas y glúteos
evolucionara a la enf de Ritter
(sx de piel escaldada).

Se desarrollan: a partir de foliculitis, por fricción repetida y

perspiración, obesidad, edad avanzada, corticoterapia, alteraciones
de los fagocitos y la diabetes mellitus.
Etiología: S. aureus
Dx dif: foliculitis, acné, hidrosadenitis, carbunco y quiste epidérmico
sobreinfectado
Cura: espontáneamente en 15 días dejando una cicatriz deprimida
carbúnculo. más de un folículo piloso está involucrado
ántrax: varios forúnculos contiguos ocasiona una tumefacción
extensa y profunda, con orificios por los que drena Ia supuración
Paroniquia infección que rodea el borde de una Uña de la mano o del pie.
Etiología: por lesión menor (ej. Manicura), lesión traumática o
irritación crónica S. aureus, Pseudomonas Proteus, Candida spp.
Abscesos colección de pus dentro de la dermis y el tejido subyacente. son
nódulos con eritema, dolor, aumento de la temperatura local. Al
inicio es dura y luego fluctuante con una pústula en la parte más
prominente de la lesión.
Etiología: S. aureus,
 absc superficiales.
 En RN progresan a bacteremia y sepsis
 Absceso mamario en lactantes y madres
Celulitis infección localizada de la dermis
extensa lesión eritematosa, edematizada, bordes poco precisos,
caliente y dolorosa con fiebre y malestar general
compromete los estratos inferiores de la dermis y el tejido celular
subcutáneo.
Linfadenitis regional, formación de vesículas, bulas, equimosis,
petequias
Causas: S aureus, S. pyogenesy Haemophilus influenzae tipo b
Aparecen en : región periorbitaria, mejillas, tronco, región perineal y
extemidades
 puede ser una presentación inicial de osteomielitis.
Infección de heridas incrementa con el uso de suturas, sobre todo en sitios poco
vascularizados. inflamación y síntomas sistémicos leves, exudado
blanquecino, hemorrágico y sin mal olor
INFECCIONES OCULARES

conjuntivitis purulenta, infección de las glándulas sebáceas o de los folículos de las pestañas

celulitis

de la región anterior de la
preseptal o periorbitaria
órbita

enrojecimiento y edema,
no hay Cambios en la
pero hay limitación y dolor complicación: trombosis
dramatica, incremento de agudeza visual, ni
con los movimientos del del seno cavernoso. (datos
volumen del párpado, fiebre y leucocitosis leve limitación o dolor al mov causa
globo ocular, disminución de sinusitis cefalea, dolor
eritema y dolor. del globo ocular, ni
de la agudeza visual y/o facial, rinorrea).
exoftalmos.
proptosis.

autoinoculación de la
microbiota de la piel
después de una ruptura
bacteriemia (H. influenzae
por trauma o picadura por sinusitis
tipo b y S. pneumoniae)
S. aureus S. pneumoniae,
H. influenzae tipo b y S.
pyogenes

endoftalmitis

síntomas: visión
borrosa, causa: complicación
S. aureus y ScoN enrojecimiento, doior, por heridas penetrantes
edema palpebral e del globo ocular
hipopión

INFECCIONES INTRAVASCULARES

Infecciones asociadas a cateter y choque séptico, influye del sitio de

colocación, duración, soluciones
flebitis local: eritema local, dolor, y aumento
de temperatura en un catéter venoso
periférico y se resuelve al retirar el catéter.
Bacteriemia: asociada a catéter venoso
central, fiebre

Infecciones de fístulas arteriovenosas
Endocarditis
Pericarditis
INFECCIONES DE HUESO Y ARTICULACIONES
Si el catéter es retirado la punta debe enviarse
a cultivo.
datos de inflamación local (eritema, dolor,
aumento de temperatura), manifestaciones
sistémicas o disfunción de Ia fístula
Por S. aureus en px con enf cardiaca o px que
usan drogas IV
Síntomas: fiebre, afección valvular, neumonía
por los émbolos que llegan al pulmón,
derrame pleural, abscesos pulmonares,
petequias, hemorragias en astilla, lesiones de
Janeway
por diseminación contigua de una infección
respiratoria
S. aureus H. influenzaetipo b, S. pneumoniaey
Neissería meningitidís
Síntoma: bacteriemia con cardiomegalia,
fiebre, dolor precordial, falla respiratoria y tos,
taquipnea, taquicardia e insuficiencia cardíaca
congestiva

Osteomielitis hematogena afecta la metáfisis de huesos largos, tubulares

cuadro clínico: fiebre, dolor en el área donde
hay afección ósea, disminución de la movilidad
y signos locales de inflamación. Por una
semana o menos
dx: resonancia magnética,
Osteomielitis secundaria a un foco adyacente S. aureus por picadura de la piel con un clavo,
o inoculación directa una mordedura, traumatismo o procedimiento
qx
Síntomas: dolor, fiebre y eritema.
Artritis séptica
Bursitis séptica infección de la bolsa periarticular de la rodilla
y codo. Con antecedentes de trauma o
infección de la piel
INFECCIONES RESPIRATORIAS

Otitis media
Traqueítis bacteriana se presenta en una mucosa inflamada o
lesionada por manipulación (por ej.
intubación). disfonía, estridor, fiebre y falla
respiratoria
secreciones espesas y purulentas en la tráquea
y edema subglótico
Neumonía En niños previamente sanos
Cuadro gripal, bajan las defensas y entra el Fact de riesgo: menor de un año, enf
staphylococco pulmonar crónica, inmunosupresión,
presencia de cuerpo extraño, inf en piel, y uso
de antimicrobiano
Causa: inhalación del moo
 Síntomas fiebre, tos, taquipnea, quejido,
molestias GI, prostación, cianosis, disnea,
choque
Complicaciones: empiema y absceso
pulmonar.
NEUMATOCELE
INFECCIONES DE SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Meningitis Causa: por extensión de un foco

parameníngeo, p. ej. sinusitis, osteomielitis de
huesos del cráneo, empiema subdural,
absceso epidural, o ruptura de un absceso
cerebral a los ventrículos laterales del cerebro
o al espacio subaracnoideo o una fístula de
líquido cefalorraquídeo (LCR).
Síntomas: fiebre y disfunción del sistema de
derivación.
Tx intraventricular: gentamicina o amikacina
Vancomicina, dicloxacilina y oxaciclina
Absceso cerebral Riesgo: niños con cardiópata congénita, proc
qx, traumatismos
Síntomas: cefalea, vómito, irritabilidad, falla
para crecer (niños), alteraciones neurológicas
focales, crisis convulsivas y manifestaciones de
hipertensión Endo craneana.
Empiema subdural y absceso epidural: colección de material purulento entre la dura
y aracnoides en el espacio subdural., unilateral
y secundario a meningitis bacteriana
debe sospecharse cuando un px con
meningitis bacteriana persiste con fiebre por
más de 5 días teniendo el tx adecuado
cefalea, alteraciones en el estado de alerta, fi
ebre, escalofríos y rigidez de nuca hemiplejía,
parálisis
Absceso epidural colección de material purulento externo a la
dura en el canal espinal, generalmente en la
parte posterior de las vértebras torácicas o
lumbares
secundario a bacteriemia o extensión de focos
adyacentes de infección
síntomas: fiebre, vómito, letargia e
irritabilidad. dolor radicular o localizado
paresia de miembros inferiores y pérdida de
control de esfínteres con pérdida de la
sensibilidad por debajo del área afectada
ENFERMEDADES POR TOXINAS

Síndrome de choque tóxico

Se relacionaba con el uso de tampones o infecciones por estafilococo (empiema, bacteriemia,

abscesos, infecciones quirúrgicas)
se le relaciona con la enterotoxina F o exotoxina pirogénica C 6 toxina-1 del síndrome de choque
tóxica

Los mediadores de la inflamación también participan en la patogénesis. En respuesta a la toxina-1

se producen grandes cantidades de lL—1. Igualmente hay incremento de factor de necrosis
tumoral, IL—1 y linfotoxina

MANIFESTACIONES CLINICAS

 exantema difuso escalatiniforme, de inicio en tronco que se extiende a las extremidades.

 más evidente en sitios de flexión y rara vez petequias bulas o vesículas,
 edema de palmas y plantas
 fieebre alta, vómito, diarrea, cefalea, faringitis, mialgias, hipotensión, falla multiorgánica,
renal, hepática, cerebral y hematológica.
 lengua enrojecida (aspecto de lengua en fresa)
 disminución en el tono vasomotor y fuga no hidrostática de líquido del espacio
intravascular al intersticial.
 afección multiorgánica (renal, hepática, de sistema nervioso central, hematológica)
 choque refractario, falla renal oligúrica, arritmia ventricular, CID y pulmón de choque.
 caída del cabello y desprendimiento de las uñas.

diagnóstico diferencial

síndrome de piel escaldada, síndrome de choque tóxico por Streptococcus pyogenes,

Ieptospirosis, enfermedad de Kawasaki, eritema multiforme, rubéola y exantemas por enterovirus

ENFERMEDADES POR TOXINAS EXFOLIATIVAS DE S. AUREUS

Síndrome de piel escaldada o enfermedad de Ritter

infección cutánea aguda y diseminada en la que ¡a piel se desprende como si se hubiese quemado

causas: producido por exotoxinas del S. aureus fago 71 grupo II tipo: 3a, 3b, 3c, 55 o 71 y en menor
frecuencia de grupo | y III
enfermedad de Lyell (necrolisis epidérmica tóxica)

Las manifestaciones clínicas se inician después de alguna infección menor como el impétigo,
infecciones nasofaríngeas, conjuntivales, urinarias o umbilicales fiebre y eritema

ENFERMEDADES MEDIADAS ENTEROTOXINAS

envenenamiento por alimentos

comienza 4 h después de la ingestión de comida.

síntomas son náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea, y menos frecuentemente cefalea y
prostración

tratamiento es de sostén para evitar la deshidratación

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

 drenaje de pus, eliminación de tejido necrótico

 infecciones profundas: IV Dicloxacilina
alternativa disponible son las cefalosporinas de primera generación (cefazolina y
cefalotina).
 antibióticos combinados con un inhibidor de beta-Iactamasas (ácido clavulánico,
sulbactam, tazobactam en sensibles a meticilina
 infecciones superficiales: cloxacilina Vo, amoxicilina mas ac cavulonico o cefalosporinas de
1era y 2da gen
 inf intrahospitalarias: vancomicina

Pevencion:

Manos limpias y haaeridas con agua y jabón y tapadas con vendas hasta que sanen