CONCEPTOS

 Simbiosis: relación entre un microorganismo (simbionte) que pasa la mayor parte

o la totalidad de su ciclo vital asociado físicamente con otro organismo de especie
diferente

 Parasitismo: relación entre un simbionte (parásito) y otro organismo (huésped)

produciéndole daño o viviendo a expensas de éste

 Patógeno: organismo o agente parásito que produce una enfermedad.

 Infección: persistencia o multiplicación de un patógeno en o dentro del

huésped.

 Paciente enfermo: puede eliminar gérmenes cuando los microorganismos se

encuentran en tejidos que están en relación con el exterior (período de
transmisibilidad) y presenta manifestaciones clínicas

 Estado de portador: persona infectada que, sin presentar manifestaciones clínicas,

es capaz de eliminar y transmitir gérmenes patógenos
o Portador precoz o en período de incubación
o Portador convaleciente: temporales o crónicos
o Portador sano o por contacto: personas sanas que eliminan gérmenes
patógenos sin haber sufrido la enfermedad

 Patogenicidad: capacidad para producir enfermedad

 Virulencia: grado o nivel de expresión de la patogenicidad

 Factores de virulencia: permiten a la bacteria penetrar tejidos y diseminarse por el huésped

 Patogénesis o patogenia: origen y desarrollo de la enfermedad,

especialmente cómo el microorganismo obra sobre el huésped

 Infectividad: capacidad de un microorganismo para establecer un punto focal de infección

 Toxigenicidad: capacidad de un germen patógeno de producir toxinas, sustancias

químicas que lesionan al huésped
 MICROBIOTA NORMAL

 Microorganismos que habitan normalmente en el huésped sin causar

enfermedad
 Comensales de la piel, mucosas, intestinos, orofaringe
 Potencialmente patógenos dependiendo de la efectividad de los mecanismos de
defensa del huésped

MECANISMOS DE ENTRADA

 Contacto directo entre huéspedes: tos, estornudos, contacto corporal

 Transmisión a través de alimentos, aire, agua
 Vectores: organismos que transmiten agentes patógenos de un
huésped a otro
 Fómites: objetos inanimados que albergan y transmiten agentes
infecciosos
 SITIOS DE ENTRADA

 PIEL NO INTACTA: traumas, picadura de artrópodos, inoculación con agujas o

implantación de cuerpos extraños
 TRACTO RESPIRATORIO
 SISTEMA DIGESTIVO
 TRACTO GENITOURINARIO
 CONJUNTIVA OCULAR

MECANISMOS DE ADHERENCIA

 Receptor: carbohidratos en la superficie de la célula eucariótica.

Ej.: fibronectina

 Adhesina: proteína en la superficie bacteriana que interactúa con el

receptor de la célula huésped
 FIMBRIAS O PILLIS:
- Enterobacterias: pilli tipo 1 se une a residuos D-manosa

-
Pseudomonas, Neisseria, Moraxella, Bacteroides y Vibrio: pilli P se une a
oligosacáridos
 HEMAGLUTININAS:
- Bordetella pertussis: hemaglutinina filamentosa

- Salmonella thypimurium: hemaglutinina resistente a manosa

- Otras: cápsula, glicocálix, capa “slime”, lectinas, ácidos teicoicos y

lipoteicoicos
 MECANISMOS DE DEFENSA

- Impedimento físico
- Sustancias epiteliales para controlar invasión bacteriana:
 Lisozima
 LactoferrinaG
 β-defensinas:
 LAP: Lingual Antimicrobial Peptide
 TAP: Traqueal Antimicrobial Peptide

INVASIÓN BACTERIANA

 Localización intracelular: ambiente potencialmente rico en nutrientes y desprovisto de

microorganismos competidores
 Mecanismos:
- Uso de vías de internalización existentes en las células eucarióticas
- Fagocitosis
- Según capacidad de invasión de la célula huésped:
- Parásitos extracelulares: Streptococcus pneumoniae
- Parásitos intracelulares:
 Facultativos: Mycobacterium tuberculosis
 Obligados: Mycobacterium leprae
 Factor Patógeno Mecanismo de acción
Coagulasa S. aureus Coagula fibrinógeno en plasma

Colagenasa Clostridium spp. Degrada colágeno

Desoxirribonucleasa S. pyogenes Disminuye viscosidad de exudados

Elastasa y proteasa alcalina P. aeruginosa, estreptococos del grupo A Rompe laminina

Exotoxina B S. pyogenes, estreptococos del grupo A Degrada proteínas

Hemolisinas Estreptococos del grupo A, B, C y G, Hidroliza ácido hialurónico

estafilococos, clostridios
Peróxido de hidrógeno y amoniaco Mycoplasma spp. y Ureaplasma spp. Daña epitelio respiratorio y urogenital

Proteasa de IgA S. pneumoniae Rompe IgA

Lecitinasa o fosfolipasa Clostridium spp. Destruye lecitina

Leucocidinas Estafilococos, estreptococos Causa degranulación de lisosomas dentro de

leucocitos
Porinas S. typhimurium Inhiben fagocitosis leucocitaria al activar
sistema adenilato ciclasa
Proteína A S. aureus Une moléculas de IgG impidiendo activación
del complemento
Estreptoquinasa (fibrinolisina, Estreptococos del grupo A, C y G, Se une al plasminógeno y activa la producción de
estafiloquinasa) estafilococos plasmina
 TOXIGENICIDAD

 Exotoxinas:
 Proteínas antigénicas solubles que los microorganismos liberan a su
ambiente próximo durante su crecimiento
 Producidas especialmente por bacterias gram positivas
Componentes:
 Fragmento A: subunidad tóxica que actúa en el interior de la célula huésped, es
activa enzimáticamente y no antigénica
 Fragmento B: responsable de unión a receptores específicos de la célula huésped,
permite la entrada del fragmento A, es antigénico y forma toxoides
Clases:
 Neurotoxinas: tetanospasmina, toxina botulínica.

 Toxinas que bloquean síntesis proteica: toxina diftérica, exotoxina α de P.

aeruginosa.
 Enterotoxinas: toxina colérica, enterotoxinas de E. coli, S. enteritidis y S. dysenteriae
 Otras: toxina α de C. perfringens, exfoliatina de S. aureus, toxina ritrogénica de S.
pyogenes

 Endotoxinas:
 Lipopolisacárido que hace parte de la membrana externa de la pared celular de
bacterias gran negativas
 Se liberan cuando la bacteria se destruye o parcialmente durante el crecimiento de
la bacteria
 Son termoestables, tóxicas en dosis elevadas, poco inmunogénicas y
no generan toxoides.
 Efectos de endotoxinas:
 FIEBRE: estimulación de centros febriles por liberación de IL-1
(pirógenos)
 HIPOTENSIÓN Y SHOCK
 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (EJ.: PÚRPURA
MENINGOCÓCCICA, FENÓMENO DE SHWARTZMAN)
- Mecanismo intrínseco: (+) factor XII
- Mecanismo extrínseco: (+) monocitos → liberación factor tisular
 Disturbios en glóbulos circulantes: leucopenia temprana y
leucocitosis tardía, trombocitopenia (necrosis isquémica y
hemorrágica)
 Trastornos metabólicos: ↑ glucólisis → hipoglicemia
 Activación de la vía alterna del complemento → interacción con el sistema
de coagulación, cininas y fibrinólisis
 Otros: disfunción masiva de órganos, abortos, necrosis tumoral, muerte
 Exotoxinas
Excretadas por células vivas
Producidas principalmente por gram positivas
y en menor proporción por gram negativas
Polipéptidos complejos
Inestabilidad relativa: toxicidad desaparece
por calentamiento a temperatura > 60°C
Muy antigénicas y forman toxoides,
estimulando producción de
antitoxinas, anticuerpos antitóxicos y
protectores
Muy tóxicas: letales en pequeñas dosis
Se unen a receptores específicos de la célula
huésped
Su producción generalmente controlada por
genes extracromosómicos (plásmidos o
fagos)
Efecto patogénico diferente para cada
exotoxina
Endotoxinas
Parte integral de la pared celular de
gram negativas
Exclusivas de bacterias gram negativas
Lipopolisacáridos complejos
Estables: no pierden toxicidad a temperatura >
60°C
Inmunógenos débiles, no forman
toxoides, estimulan producción de
anticuerpos antitóxicos y protectores
Toxicidad moderada
Reconocidas por TLR-4
Síntesis dirigida por genes cromosómicos
Todas producen efectos similares en el huésped