INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS

STAPHYLOCOCCUS AUREUS
El género Staphylococcus comprende 40 especies y 24 subespecies.
Características

Cocos grampositivos dispuestos en pares o cadenas cortas; en ocasiones simulan un “racimo de uvas”
Aerobios catalasa positivos
Inmóviles, capaces de crecer en un medio con elevada concentración de sal (NaCl al 10%) y temperaturas de 18-40°C.
Se hallan presentes en la piel y mucosas del ser humano.
Las colonias son doradas como consecuencia de los pigmentos carotenoides que se forman durante su crecimiento.
Produce la enzima coagulasa que se une a un factor sérico para convertir el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo.
Son ubicuos, se hallan en la piel y superficies mucosas (nasofarínge, aparato digestivo, sistema genitourinario) del ser
Epidemiología

humano; el estado de portador permanente o temporal en niños mayores y adultos es más frecuente en la nasofarínge.
Se presenta una incidencia elevada en pacientes hospitalizados, personal sanitario, sujetos aquejados de enfermedades
eccematosas de la piel y aquellos que utilizan frecuentemente agujas.
Los estafilococos son sensibles a temperaturas elevadas, desinfectantes y soluciones antisépticas.
La transmisión de persona a persona ocurre a través del contacto directo o de la exposición a fómites contaminados
(aunque la mayor parte de las infecciones se producen con los propios microorganismos del paciente).
Componentes Cápsula Se han identificado 11 serotipos capsulares de S. aureus; los serotipos 1 y 2 se asocian a
estructurales de polisacárido cápsulas muy gruesas y colonias de aspecto mucoide; los serotipos 5 y 7 son
responsables de la mayor parte de las infecciones humanas.
Protege a las bacterias al inhibir la quimiotaxis, la fagocitosis y la proliferación de PMN.
Produce una capa de polisacárido extracelular que una las bacterias a tejidos, cuerpos
extraños, catéteres, injertos, prótesis valvulares, articulares y derivaciones.
Capa de Formado por capas de cadenas de glucanos construidas con 10 o 12 subunidades
peptidoglucano alternantes de ácido N-acetilmurámico y N-acetilglucosamina; lo que le confiere una
mayor rigidez a la pared celular.
Las enzimas que catalizan la construcción de la capa de peptidoglucano se llaman
proteínas ligadoras de penicilina, las cuales son dianas para las penicilinas y otros
antibióticos β-lactámicos.
La resistencia bacteriana frente a antibióticos viene mediada por el gen mecA que
codifica una nueva proteína ligadora de penicilina (PBP2’) que no se una a las
penicilinas, pero conserva su actividad enzimática; el gen se localiza en el cromosoma
del casete estafilocócico mec (SCCmec) y se describen 5 secuencias génicas (I-V); las
Patogenia e Inmunidad

cepas de S. aureus resistentes a meticilina (SARM) suelen tener el SCCmec tipo IV.
El peptidoglucano posee una actividad tipo endotoxina, estimula la producción de
pirógenos endógenos, la activación del complemento, la formación de IL-1, la
agregación de leucocitos PMN lo que da lugar a la formación de abscesos.
Ácido teicoico Son polímeros fosfatados específicos de especie que se unan de forma covalente a
residuos de ácido N-acetilmurámico de la capa de peptidoglucano o a través de una
unión lipofílica a la membrana citoplasmática (ácidos lipoteicoicos).
Son poco inmunogénicos, estimulan una respuesta humoral específica cuando se
encuentran unidos al peptidoglucano.
Proteína A Se una la capa de peptidoglucano o a la membrana citoplasmática.
Inhibe la eliminación mediada por anticuerpos al ligarse a los receptores Fc para IgG1,
IgG2 e IgG4.
Su detección se utiliza en pruebas de identificación específicas de S. aureus
Toxinas Citotoxinas Toxina α: Altera el músculo liso de los vasos sanguíneos; es tóxica para eritrocitos,
leucocitos, hepatocitos y plaquetas; se integra en regiones hidrofóbicas de la
membrana celular para formar poros de 1-2 nm permitiendo el rápido flujo de
+ + 2+
salida de K y de entrada de Na y Ca lo que conduce a un aumento de volumen
por ósmosis y la lisis celular.
Toxina β (esfingomielinasa C): proteína termolábil que presenta especificidad para
la esfingomielina y la lisofosfatidilcolina, cataliza la hidrólisis de los fosfolípidos de
membrana; es tóxica para eritrocitos, fibroblastos, leucocitos y macrófagos.
Toxina δ: afecta a eritrocitos; actúa como surfactante que altera las membranas
celulares mediante una acción tipo detergente.
 Toxina γ y leucocidina P-V: constan un componente S (proteínas de elución lenta) y
el componente F (proteínas de elución rápida);
Se han identificado:
3 proteínas S: HlgA (hemolisina g A), HlgC, LukS-PV
2 proteínas F: HlgB, LukF-PV
Pueden lisar neutrófilos y macrófagos.
La actividad hemolítica más intensa se asocia a HlgA/HlgB, HlgC/HlgB y HlgA/LukF-PV.
La toxina leucocidina P-V (LukS-PV/LukF-PV) es leucotóxica sin actividad hemolítica.
La lisis celular provocada por estas toxinas está mediada por la formación de poros con
aumento de la permeabilidad a los cationes y la inestabilidad osmótica.
Toxinas Provocan el síndrome de la piel escaldada por estafilococos (SPEE) observado
exfoliativas fundamentalmente en niños pequeños.
Se conocen dos toxinas:
ETA: es termoestable y codificada por un gen cromosómico.
ETB: es termolábil y codificada por un plásmido.
Son proteasas de serina que rompen la desmogleína, proteína responsable de la
formación de estructuras de adhesión celular (desmosomas), por lo que ocurre
destrucción de los puentes intercelulares del estrato granuloso de la epidermis.
Estas toxinas NO se asocian a procesos de citólisis ni inflamación, dato útil para el
establecimiento del diagnóstico.
Enterotoxinas La enterotoxina A se asocia a las intoxicaciones alimentarias; las enterotoxinas C y D se
encuentran en los productos lácteos contaminados, la enterotoxina B produce colitis
seudomembranosa estafilocócica.
Son estables aunque se calienten hasta los 100°C durante 30 minutos y resisten a la
hidrólisis por las enzimas gástricas y yeyunales.
Son superantígenos capaces de inducir la activación inespecífica de linfocitos T y la
liberación de citocinas.
Los cambios histológicos característicos observados en el estómago y el yeyuno
consisten en la infiltración de neutrófilos en el epitelio y la lámina propia subyacente,
Patogenia e Inmunidad

con pérdida de las células en borde de cepillo del yeyuno.

La estimulación de la liberación de los mediadores inflamatorios por parte de los
mastocitos origina la emésis característica de la intoxicación alimentaria por
estafilococos.
Toxina-1 del La TSST-1 es una exotoxina termoestable y resistente a la proteólisis, codificada por
síndrome del un gen cromosómico, causante del síndrome del shock toxico (STT) asociado a la
shock tóxico menstruación, exige una alta concentración de oxigeno y pH neutro.
Es un superantígeno que estimula la liberación de citocinas y provoca extravasación de
células endoteliales, mientras que a altas concentraciones tiene efecto citotóxico en
las células, tiene capacidad para travesar barreras mucosas.
La muerte de las pacientes aquejadas de SST se produce como consecuencia de un
shock hipovolémico que origina insuficiencia multiorgánica.
Enzimas Coagulasa Es posible encontrarla como coagulasa ligada a la pared del estafilococo con la
capacidad de convertir directamente el fibrinógeno en fibrina insoluble para forzar la
agregación de estafilococos; o bien como coagulasa libre que al reaccionar con un
factor plasmático de tipo globulina (factor de reacción con la coagulasa) origina una
estafilotrombina que cataliza la conversión del fibrinógeno en fibrina insoluble.
Provoca la formación de una capa de fibrina alrededor del absceso estafilocócico, de
forma que la infección quede localizada y los microorganismos estén protegidos de la
fagocitosis.
Hialuronidasa Hidroliza los ácido hialurónicos del tejido conjuntivo induciendo la diseminación de los
estafilococos por el tejido.
Fibrinolisina Disuelve los coágulos de fibrina
(estafilocinasa)
Lipasas Hidrolizan lípidos y garantizan la supervivencia de los estafilococos en las regiones
sebáceas del organismo.
Nucleasas Son termoestables, hidrolizan el ADN.
 Síndrome de la piel escaldada
por estafilococos (SPEE)
Impétigo ampolloso
Intoxicación alimentaria
por estafilococos
Enterocolitis
Síndrome del shock tóxico (SST)
Manifestaciones Clínicas
Púrpura fulminante
Impétigo
Foliculitis
Forúnculos
Carbunco
Infecciones de las heridas
Bacteriemia
Endocarditis
Descrita en 1878 por Gottfried Ritter von Rittershain (enfermedad de Ritter) en
neonatos y niños pequeños.
Se caracteriza por el inicio brusco de un eritema peribucal localizado que se extiende
por todo el organismo a lo largo de los 2 días siguientes; una ligera presión desprende
la piel (signo de Nikolsky positivo) y poco después se forman grandes ampollas o
vesículas cutáneas que se siguen de descamación epitelial; las ampollas contienen un
líquido claro, pero NO hay presencia de microorganismos ni leucocitos.
El epitelio recupera su estructura en un plazo de 7 a 10 días al aparecer anticuerpos
protectores; no hay formación de cicatrices ya que solo afecta la capa superior de la
epidermis; la muerte suele deberse a una infección bacteriana secundaria.
Forma localizada de SPEE; caracterizad por la formación de ampollas cutáneas
superficiales; el eritema no se extiende más allá de los límites y no se encuentra
presente el signo de Nikolsky; se presenta principalmente en lactantes y niños
pequeños con facilidad de transmisión.
Inicio abrupto con un periodo de incubación de 4 hrs tras la ingesta de comida;
evolución rápida, cursa con vómito, diarrea acuosa no sanguinolenta, dolor abdominal,
náuseas, sudoración y cefalea; es consecuencia de la contaminación de alimentos por
un portador humano; consecuencia de la producción de toxinas termoestables.
Cursa con diarrea acuosa, espasmos abdominales y fiebre; es posible detectar la
presencia de estafilococos y leucocitos en la materia fecal así como placas ulceradas en
la mucosa del colon.
Afecta principalmente a pacientes que han recibido antibióticos de amplio espectro que
alteran la microflora normal del colón y permiten la proliferación de S. aureus.
Inicia con el crecimiento localizado de cepas de S. aureus productoras de la toxina en la
vagina o la herida, seguida de la liberación de la toxina en la sangre, lo que impone una
atmósfera aerobia y un pH neutro; el inicio es abrupto y consiste en fiebre, hipotensión,
exantema eritematoso macular difuso; se observa afectación multiorgánica (SNC,
digestivo, hematológico, hepático, muscular y renal); la piel se descama incluyendo
palmas y plantas.
Se caracteriza por extensas lesiones purpúreas en la piel, con fiebre, hipotensión y
coagulación intravascular diseminada; los pacientes carentes de protección presentan
un riesgo de recidiva del síndrome.
Infección superficial que afecta a niños pequeños, se produce fundamentalmente en
cara y extremidades; se observa una pequeña mácula (mancha roja aplanada) que se
convierte en una pústula (vesícula llena de pus) sobre una base eritematosa que al
romperse forma una costra; es frecuente la existencia de múltiples vesículas.
Infección piógena en la que la base de los folículos pilosos se encuentra elevada y
enrojecida; hay acumulo de pus bajo la superficie de la epidermis; cuando afecta a la
base de los párpados se conoce como orzuelo.
Extensión de la foliculitis; son nódulos elevados, dolorosos y grandes por debajo de los
cuales se acumula tejido necrótico; puede drenar de forma espontánea o requerir
incisión quirúrgica.
Aparece cuando los forúnculos coalescen y se extienden hasta tejido subcutáneo; suele
presentarse un número elevado de fístulas; escalofríos y fiebre lo que indica una
extensión sistémica consecuencia de una bacteriemia estafilocócica.
Consecuencia de una intervención quirúrgica o un traumatismo, con introducción de un
cuerpo extraño; cursa con edema, eritema, dolor y acumulación de material purulento;
se requiere extracción del cuerpo extraño, drenaje del material purulento y tratamiento
antibiótico en caso de fiebre o malestar general.
Tiene su origen en un foco identificable de infección, la cual se extiende vía
hematógena hacia otros órganos; se adquiere en el hospital posterior a una
intervención quirúrgica o como consecuencia del uso continuado de un catéter
intravascular contaminado.
Existe alteración del gasto cardiaco e indicios de embolizaciones sépticas periféricas;
requiere tratamiento médico y quirúrgico inmediato; en pacientes adictos a drogas por
vía parenteral la enfermedad afecta normalmente a las cavidades derechas (válvula
tricúspide); puede registrarse fiebre, escalofríos y dolor torácico pleurítico en casos de
embolización del territorio pulmonar.
 Neumonía y empiema Consecuencia de la aspiración de secreciones bucales o la diseminación hematógena
del microorganismo desde un foco alejado de infección; la neumonía por aspiración se
presenta en sujetos jóvenes, ancianos y pacientes aquejados de fibrosis quística, gripe,
EPOC o bronquiectasias; al examen radiológico se observan presencia de infiltrados
parcheados con consolidación o abscesos, la neumonía de diseminación hematógena
es frecuente en pacientes con bacteriemia o endocarditis, los pacientes con SARM
presentan una forma grave de neumonía necrosante con hemoptisis masiva, shock
séptico y elevada mortalidad.
Osteomielitis Puede derivar de la diseminación hematógena en el hueso o ser una infección
secundaria consecuencia de un traumatismo o por la extensión de una infección desde
una zona adyacente; en los niños procede generalmente de una infección cutánea y
suele afectar las metáfisis de huesos largos, hay dolor de inicio brusco en la zona ósea
afectada y fiebre elevada; en los adultos aparecer en forma de osteomielitis vertebral
acompañada de intenso dolor de espalda con fiebre. La evidencia radiológica se
observa hasta 2-3 semanas después del comienzo de los síntomas.
El absceso de Brodie es un foco de osteomielitis estafilocócica que se localiza en la zona
metafisiaria de los huesos largos ya afecta exclusivamente a adultos.
La osteomielitis estafilocócica que aparece con posteridad a un traumatizo o
intervención quirúrgica se acompaña generalmente de inflamación y drenaje purulento
de la herida o las fistulas subyacentes al hueso infectado, requiere tratamiento
antibiótico y quirúrgico.
Artritis séptica Se presenta en niños pequeños y adultos que reciben inyecciones intraarticulares o
portadores de articulaciones con anomalías mecánicas; se caracteriza por una
articulación dolorosa y eritematosa de la que se obtiene material purulento por
aspiración; suele afectar grandes articulaciones (hombro, rodillas, cadera, codo).
Microscopia Pruebas basadas en ácidos nucleícos
Cocos grampositivos que forman racimos o bien células Amplificación de ácidos nucleícos para detección de
únicas o en pequeños grupos; las muestras se obtiene a estafilococos resistentes a la oxacilina u otros antibióticos.
partir de la base del absceso con un hisopo o raspado.
Cultivo Identificación
Diagnóstico

Crecimiento en medios agar selectivos (agar sal-manitol Reacciones positivas para coagulasa, proteína A, nucleasa
complementado con NaCl al 7.5%) y no selectivos, tanto termoestable y fermentación de manitol.
aerobia como anarobiamente, se aprecian colonias lisas Hibridación in situ fluorescentes (FISH)
doradas de gran tamaño a las 24 hrs de incubación; Antibiograma
producen hemólisis en agar sangre de carnero. Biotipado (perfiles bioquímicos)
Detección de anticuerpos Susceptibilidad a bacteriófagos (tipado de los fagos)
Anticuerpos frente a los ácidos teicoicos de la pared Ánalisis de ácidos nucleícos
celular. Ánalisis del ADN mediante electroforesis.
Los antibióticos de elección son oxacilina (u otras penicilinas resistentes a la penicilinasa) o vancomicina para las cepas
resistentes a oxacilina; los antibióticos alternativos para el tratamiento de las infecciones por SARM son trimetoprim-
sulfametozaxol, clindamicina, linezolida, daptomicina o quinupristina-dalfopristina.
Tratamiento

El foco de infección se debe identificar y drenar.

El tratamiento es sintomático en los pacientes con intoxicación alimentaria (se debe identificar el origen de la infección para
establecer medidas preventivas)
La curación adecuada de las heridas y el uso de desinfectantes ayuda a prevenir las infecciones.
El lavado de manos y la cobertura de la piel expuesta ayuda al personal sanitario a prevenir la infección o la extensión a
otros pacientes.

Valdés Olivares Arely Selene

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CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Características Bacilo grampositivo rectangular de gran tamaño
Forma esporas, pero rara vez se observan en las muestras clínicas o cultivos.
Rápido desarrollo en tejidos y medios de cultivo (es hemolítico)
Se clasifica de acuerdo a la producción de toxinas en A, B, C, D, E.

Epidemiología C. perfringes tipo A habita en aparato digestivo del ser humano y puede sobrevivir en suelo y aguas
contaminadas por heces mediante la formación de esporas; origina la mayoría de las infecciones en el ser
humano (infecciones de tejidos blandos, intoxicaciones alimentarias y septicemia primaria)
C. perfringes tipo B, C, D y E no sobreviven en suelo, pero pueden colonizar el aparato digestivo del ser
humano.
C. perfringes tipo C. es el agente etiológico de la enteritis necrosante
Patogenia Toxina α Producida por los 5 tipos de C. perfringes (en mayor cantidad por la tipo A); es una lecitinasa
e Inmunidad (fosfolipasa) capaz de lisar eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células endoteliales;
incrementa la permeabilidad vascular y la hemorragia; produce destrucción tisular
(mionecrosis), toxicidad hepática y disfunción miocárdica (bradicardia, hipotensión)
Toxina β Responsable de la estasia intestinal, la destrucción de la mucosa y la formación de lesiones
necróticas (enteritis necrosante)
Toxina ε Prototoxina que se activa por acción de la tripsina aumentando la permeabilidad vascular de
la pared del tubo digestivo
Toxina i Producida por C. perfringes tipo E; posee actividad necrosante y aumenta la permeabilidad
vascular
Enterotoxina Sintetizada principalmente por C. perfringes tipo A; su actividad aumenta con la exposición a
tripsina; es liberada durante la esporulación (favorecida por el medio alcalino del intestino
delgado). La enterotoxina se une a receptores de membrana del epitelio del intestino
delgado en íleon y yeyuno, produciendo un aumento en la permeabilidad de la membrana y
mayor pérdida de líquidos e iones (diarrea acuosa); además actúa como superantígeno al
estimular la actividad de linfocitos T.
Manifestaciones Las infecciones de tejidos blandos son consecuencia de un traumatismo o intervención quirúrgica
Clínicas 1. Celulitis; cursa con edema localizado y eritema con formación de gas en tejidos blandos (indoloro)
2. Miositis supurativa; acumulación de pus (supuración) en los planos musculares, sin necrosis muscular
ni síntomas sistémicos
3. Mionecrosis; destrucción rápida dolorosa de tejido muscular (gangrena gaseosa) diseminación
sistémica con mortalidad elevada.
El tratamiento se basa en el desbridamiento quirúrgico y altas dosis de penicilina
Las intoxicaciones alimentarias tienen un periodo de incubación de 8-24 hrs, cursa con espasmos
abdominales, diarrea, náuseas y ausencia de fiebre; es consecuencia del consumo de productos cárnicos
(ternera, pollo y pavo) contaminados (dosis infecciosa de 108-109 microorganismos)
Resolución espontánea.
La enteritis necrosante es causada por C. perfringes tipo C (productor de toxina β); afecta yeyuno y cursa con
dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea sanguinolenta y úlcera del intestino delgado (peritonitis y shock);
puede producirse septicemia.
Tratamiento con penicilina
Diagnóstico Se observa en microscopía bacilos gramnegativos rectangulares en ausencia de células inflamatorias (debido a
la lisis)
Tratamiento El tratamiento rápido es primordial en las infecciones graves.
Las infecciones graves requieren un desbridamiento quirúrgico y un tratamiento con dosis elevadas de
penicilina.
El tratamiento de las intoxicaciones alimentarias es sintomático.
El cuidado adecuado de las heridas y el uso racional de la profilaxis antibiótica previenen la mayoría de las
infecciones.

Valdés Olivares Arely Selene

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MYCOBACTERIUM LEPRAE
Características Bacilos débilmente grampositivos y fuertemente acidorresistentes.
Pared celular rica en lípidos.
No se puede cultivar en medios artificiales.
La pared celular se compone de una membrana citoplasmática interna cubierta con una gruesa capa de
peptidoglucanos; en la membrana plasmática se anclan proteínas, manósido de fosfatidilinositol y
lipoarabinomanano (LAM); la capa de peptidoglucano forma el esqueleto básico al que se unen los
arabinogalactanos (polisacáridos ramificados formados por D-arabinosa y D-galactosa); el residuo terminal de
D-arabinosa se esterifica para dar lugar a ácidos micólicos hidrofóbicos a los que se anclan moléculas de
glucolípidos de superficie entre los que se intercalan proteínas transportadoras y porinas
Epidemiología Descrita en el año 600 a.C. en China, Epigto e India.
La prevalencia global de la lepra ha disminuido de forma drástica.
Se transmite por contacto directo por medio de la inhalación de aerosoles infecciosos o a través de contacto
cutáneo con secreciones respiratorias o exudados de las heridas.
Patogenia La lepra (enfermedad de Hansen) tiene un periodo de incubación prolongado; los síntomas suelen
e Inmunidad desarrollarse hasta 20 años después de la infección; puede manifestarse de dos formas:
Lepra Conocida como enfermedad de Hansen multibacilar; los pacientes desarrollan una
lepromatosa importante respuesta humoral; se observa un gran número de bacterias en los macrófagos
dérmicos y en las células de Schwann; es altamente infecciosa.
Formas intermedias
Lepra Conocida con enfermedad de Hansen paucibacilar; los pacientes muestran una reacción
tuberculoide inmunitaria celular con numerosos linfocitos y granulomas en los tejidos, pero un número
relativamente bajos de bacterias; las cuales producen citocinas que intervienen en la
activación de macrófagos, la fagocitosis y la eliminación de los bacilos.
Manifestaciones Lepra tuberculoide Lepra lepromatosa
Clínicas
Escasas placas eritematosas o hipopigmentadas Muchas máculas, pápulas y nódulos eritematosos; gran
con centros planos y bordes elevados y bien destrucción de los tejidos (cartílago nasal, huesos,
definidos; afectación de los nervios periféricos orejas); afectación nerviosa difusa con pérdida sensitiva
con pérdida completa de la sensibilidad; parcheada; los nervios no presentan hipertrofia.
aumento de tamaño visible de los nervios.
Infiltración de linfocitos alrededor de un centro Predominio de macrófagos espumosos, pocos linfocitos;
de células epiteliales; presencia de células de no hay células de Langhans; numerosos bacilos
Langhans; se ven pocos o ningún bacilo acidorresistentes en las lesiones cutáneas y de los
acidorresistente. órganos internos.
Baja infectividad Alta infectividad
Reactividad a la lepromina Ausencia de reactividad con la lepromina
Valor de las inmunoglobulinas normal Hipergammaglobulinemia
Eritema nodoso ausente Eritema nodoso generalmente presente
Diagnóstico La reactividad a la lepromina; la cual se prepara a partir de M. leprae inactivado, tiene valor para confirmar el
diagnóstico clínico de lepra tuberculoide; la induración papular se desarrolla entre 3 y 4 días después de la
inyección intradérmica del antígeno; no es útil para pacientes con lepra lepromatosa.
La microscopia es sensible en la lepra lepromatosa, pero no en la forma tuberculoide.
El cultivo carece de utilidad.
Tratamiento La forma tuberculoide se trata con rifampicina y dapsona durante 6 meses; a esta pauta se añade clofacimina
para el tratamiento de la forma lepromatosa durante al menos 12 meses.
La enfermedad se controla con el diagnóstico y el tratamiento precoz de las personas infectadas.

Valdés Olivares Arely Selene

 INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS
PSEUDOMONA AERUGINOSA
Características Bacilos gramnegativos rectos o ligeramente curvados, móviles y dispuestos en parejas.
Patógenos oportunistas no fermentadores
Emplean CHO mediante la respiración aerobia (el oxígeno es aceptor terminal de electrones)
Aerobios obligados, aunque pueden crecer de forma anaerobia utilizando nitratos o arginina.
Presencia de citocromo oxidasa que se detecta en una prueba rápida de 5 min.
Las cepas mucoides presentan una cápsula de polisacárido.
Producen pigmentos difundibles: piocianina [azul], pioverdina [verde-amarillento] y piorrubina [pardo-rojizo]
Epidemiología Ubicuos; se encuentran en suelos, compuestos orgánicos en descomposición, vegetación, agua, ambiente
hospitalario, en reservorios húmedos como alimentos, flores, lavabos, baños, equipos de diálisis, terapia
respiratoria y soluciones desinfectantes.
Las infecciones se presentan con frecuencia en pacientes con fibrosis quística y otras patologías respiratorias
crónicas.
Patogenia Cuenta con sistema de secreción tipo III eficaz para la inyección de la toxina dentro de la célula.
e Inmunidad Los flagelos y los pili influyen sobre la movilidad bacteriana
El componente de lípido A de los LPS presenta actividad endotoxina.
El alginato es un exopolisacárido mucoide que forma una cápsula sobre la superficie bacteriana y la protege
de la fagocitosis y la actividad de los antibióticos.
La exotoxina A (ETA) altera la síntesis de proteínas al inhibir la elongación de la cadena peptídica; es
semejante a la toxina diftérica de Corynebacterium diphteriae; también participa en la dermatonecrosis (en las
quemaduras), el daño corneal (en infecciones oculares) y el daño tisular (en infecciones pulmonares crónicas);
la toxina tiene actividad inmunodepresora.
La piocianina (pigmento azul) cataliza la producción de superóxido y peróxido de hidrógeno (formas tóxicas de
oxígeno) y estimula la liberación de IL-8 (atracción de neutrófilos)
La pioverdina (pigmento verde-amarillento) es un sideróforo que se liga al hierro para usarlo en el
metabolismo, regula la secreción de otros factores de virulencia
Las enzimas LasA (serina proteasa) y LasB (metaloproteasa de zinc) actúan de forma sinérgica para degradar
la elastina y ocasionar daño en tejidos y parénquima pulmonar así como lesiones hemorrágicas (ectima
gangrenoso), también degrada componentes del complemento, inhiben quimiotaxis y función de neutrófilos,
provocan mayor diseminación y daño tisular en infecciones agudas.
Las infecciones crónicas se caracterizan por formación de anticuerpos frente LasA y LasB con acumulación de
inmunocomplejos en tejidos infectados
La proteasa alcalina participa en la destrucción tisular y diseminación al interferir con la respuesta inmune.
La fosfolipasa C es una hemolisina termolábil que degrada lípidos y lectina para facilitar la destrucción tisular.
Las exoenzimas S y T son toxinas extracelulares con actividad ADP-ribosiltransferasa que produce daño en
células epiteliales y diseminación de las bacterias, invasión tisular y necrosis (citotoxicidad mediada por
reorganización de la actina)
P. aeruginosa sintetiza β-lactamasas que inactivan diversos antibióticos β-lactámicos como penicilinas,
cefalosporinas, carbapenémicos.
La mutación de las porinas constituye el principal mecanismo de resistencia
Manifestaciones Infecciones pulmonares
Clínicas Comprenden desde una colonización asintomática o una traqueobronquitis benigna hasta una
bronconeumonía necrosante grave; con predisposición en pacientes con fibrosis quística, aquejados de otras
enfermedades pulmonares crónicas y neutropénicos.
Las circunstancias que predisponen a pacientes inmunodeprimidos son: tratamiento previo con antibióticos
amplio espectro que alteran la población bacteriana protectora normal; uso de respiradores que pueden
introducir el microorganismo a vías respiratorias inferiores.
Las complicaciones pueden ser bronconeumonía bilateral difusa con formación de microabscesos y necrosis
tisular.
Infecciones cutáneas primarias
Colonización de una quemadura seguida de un daño vascular localizado, necrosis tisular y bacteriemia;
frecuente en pacientes con quemaduras graves donde la superficie húmeda y la falta de respuesta de
neutrófilos predisponen a adquirir la infección.
La foliculitis se produce por la inmersión en agua contaminada.
La osteocondritis (inflamación del hueso y cartílago) se presenta tras una herida penetrante.
Infecciones del aparato urinario
Se presenta en pacientes con sondas urinarias de larga duración
 Infecciones del oído
Comprenden desde una otitis externa (oído de nadador) hasta una otitis externa maligna con daño en pares
craneales y huesos craneanos adyacentes (en diabéticos y ancianos)
La otitis media crónica requiere un tratamiento agresivo antimicrobiano y quirúrgico.
Infecciones oculares
Se presentan tras un traumatismo inicial de la córnea (abrasión por lentes de contacto, arañazo de la
superficie ocular); pueden producirse úlceras corneales con riesgo de pérdida de ojo.
La bacteriemia se produce por diseminación de las bacterias desde el foco de infección primaria hasta otros
órganos y tejidos; pueden caracterizarse por la presencia de lesiones cutáneas necróticas (ectima gangrenoso)
La endocarditis se registra en adictos a drogas por vía parenteral (infección a través de instrumentos
empleados); la válvula tricúspide se afecta con frecuencia.
Las infecciones en aparato digestivo, SNC y sistema musculoesquelético se deben a la presencia de
microorganismos en un reservorio húmedo y a la elusión o eliminación de las defensas del organismo,
Diagnóstico Cultivo en agar sangre o agar MacConkey; incubación aerobia
Crecen rápidamente y forman colonias planas con bordes que se van extendiendo, β hemólisis, una
pigmentación verde relacionada con la producción de pigmentos azul (piocianina) y amarillo-verdoso
(pioverdina) y un olor dulce semejante al de uvas.
Reacción positiva de la oxidasa
Tratamiento Las bacterias muestran resistencia a la mayoría de los antibióticos debido a la formación de enzimas que los
inactivan (β-lactamasas) o a la mutación de genes que codifican porinas de la membrana externa, de modo
que los antibióticos no pueden penetrar en la célula o a través de la transferencia de la resistencia mediada
por plásmidos de una bacteria resistente a unas sensible.
Se necesita una combinación de antibióticos activos.
Prevenir la contaminación de equipos de terapia respiratoria o máquinas de diálisis
Evitar el uso inadecuado de antibióticos de amplio espectro.

Valdés Olivares Arely Selene

 INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS
NOCARDIA
Características Bacilos grampositivos aerobios estrictos.
Se tiñen de forma débil con técnicas acidorresistentes.
Presencia de ácido 10-metil-esteárico (ácido tuberculoesteárico), ácido meso-diaminopimélico (meso-DAP),
arabinosa, galactosa y ácidos micólicos de cadena media en la pared celular.
Forman hifas ramificadas en los tejidos y cultivos.
Presentan el factor cord, una trehalosa unida a 2 moléculas de ácido micólico (trehalosa-6,6’-dimicolato);
importante factor de virulencia que facilita la supervivencia intracelular del microorganismo.
Catalasa positivos.
Oxidan carbohidratos.
Muestran colonias de aspecto que varía desde seco hasta céreo y de blanco a anaranjado tras 3-5 días de
incubación; las hifas aéreas (hifas que se proyectan desde la superficie de la colonia) se observan al visualiazr
las colonias con un microscopio de disección.
Se han clasificado en función de su capacidad de utilizar carbohidratos y descomponer diversos sustratos
(adenina, caseína, hipoxantina, xantina, gelatina, urea), así como por sus patrones de sensibilidad
antimicrobiana.
Epidemiología Distribución universal en suelos enriquecidos en materia orgánica.
Las infecciones exógenas se adquieren por inhalación (pulmonar) o inoculación traumática (cutánea)
Patógeno oportunista, que produce con más frecuencia enfermedad en pacientes inmunodeprimidos con
deficiencias de linfocitos T (receptores de transplante, pacientes con neoplasias, pacientes infectados por VIH,
pacientes en tratamiento con corticoesteroides).
Patogenia El género Nocardia se caracteriza por la producción de toxinas, hemolisinas y especies reactivas de oxígeno
e Inmunidad (peróxido de hidrógeno, superóxido) por medio de la secreción de catalasa y superóxido dismutasa; con lo
que evita su eliminación mediada por macrófagos.
Pueden sobrevivir y replicarse en macrófagos mediante su capacidad de:
Evitar la fusión del fagosoma-lisosoma mediada por el factor cord.
Evitar la acidificación del fagosoma.
Evitar la erradicación mediada por la fosfatasa ácida a través de la utilización metabólica de esta
enzima como fuente de átomos de carbono.

Las enfermedades pulmonares y cutáneas se caracteriza por necrosis y formación de abscesos.

Se observan gránulos de azufre (microcolonias pigmentadas de bacterias presentes en el exudado de la
herida); generalmente son infrecuentes en Nocardia; aparecen en las afectaciones cutáneas.
Manifestaciones Enfermedad Se presenta generalmente en pacientes inmunodeprimidos; puede ocurrir diseminación
Clínicas broncopulmonar hematógena hacia SNC o piel; los pacientes con mayor riesgo de padecer la enfermedad
son aquellos con deficiencias en linfocitos T.
La enfermedad pulmonar localizada puede darse en pacientes inmunocompetentes con
bronquitis, enfisema, asma, bronquiectasia y proteinosis alveolar.
Aparece tras la colonización inicial de las vías respiratorias superiores por inhalación y
posterior aspiración de las secreciones orales hacia vías respiratorias inferiores.
Los pacientes cursan con tos, disnea y fiebre; es frecuente la cavitación y la extensión a la
pleura; puede ocurrir necrosis o formación de abscesos pulmonares.
Infecciones La nodocardiosis cutánea puede presentarse como:
cutáneas Micetoma
Enfermedad linfocutánea
Infección cutánea superficial con formación de abscesos o celulitis
Afectación cutánea secundaria tras la diseminación de una localización pulmonar
Nocardia brasiliensis suele originar infecciones cutáneas primarias en pacientes
inmunocompetentes
La nodocardiosis cutánea primaria se desarrolla tras la inoculación traumática del
microorganismo en los tejidos subcutáneos; se pueden producir infecciones crónicas con
formación de fístulas.
Micetoma Infección indolora crónica caracterizada por una inflamación subcutánea localizada,
supuración y formación de múltiples fístulas; puede existir afectación de tejido
conjuntivo, músculos y huesos subyacentes; granulomas supurativos, fibrosis y necrosis
progresivas.
 Infecciones Se manifiestan con nódulos subcutáneos eritematosos y ulceraciones a lo largo de los
linfocutáneas vasos linfáticos y afectación de los ganglios linfáticos regionales
Nocardia puede originar lesiones ulcerativas crónicas, abscesos subcutáneos y celulitis; puede haber
formación de abscesos cerebrales únicos o múltiples donde la enfermedad suele manifestarse inicialmente
como una meningitis crónica; cursando con fiebre, cefaleas y deficiencias locales relacionadas con la
localización de los abscesos.
Diagnóstico Se tiñen mal con tinción Gram y suelen ser acidorresistentes débiles.
Requieren una atmósfera con CO2 al 5 o 10%; su desarrollo es lento.
Crecimiento en agar tamponado con extracto de levadura de carbón [BCYE].
La detección en medios de cultivo requiere un periodo prolongado hasta de 1 semana.
Se caracterizan por la presencia de bacilos filamentosos parcialmente acidorresistentes e hifas aéreas en la
superficie de la colonia.
La identificación precisa de la especie implica el análisis molecular de los genes del ARN y los genes
constitutivos (gen de la proteína de shock térmico)
Tratamiento Las infecciones se tratan mediante antibioterapia y el cuidado adecuado de la herida.
Se utiliza trimetoprim-sulfametoxazol para las infecciones localizadas; las combinaciones de antibióticos
como amikacina con un carbapenem o una cefalosporina de amplio espectro, se emplean para la
enfermedad progresiva grave; tratamiento durante 6 semanas o más.

Valdés Olivares Arely Selene

 INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS
ACTINOMYCES
Características Bacilos grampositivos anaerobios facultativos o anaerobios estrictos; no formadores de esporas.
No son acidorresistentes.
Crecen lentamente en cultivos y suelen producir infecciones crónicas que se desarrollan con lentitud.
Forman habitualmente delicados filamentos o hifas; carecen de mitocondrias y membrana nuclear, se
reproducen por fisión y se inhiben con penicilina.
Las actinomicetos responsables de la mayoría de las infecciones en ser humano son:
 Actinomyces israelii
 Actinomyces naeslundii
 Actinomyces radingae
 Actinomyces turicensis
Anaerobios no esporulados: Mobiluncus, Lactobacillus y Propionibacterium.
Patógenos oportunistas causantes de infecciones endógenas.
Colonizan normalmente la cavidad bucal, aparato digestivo, aparato genitourinario y piel; causan infecciones
cuando se diseminan desde estas localizaciones hasta lugares que normalmente son estériles:
Las bacterias que colonizan las vías respiratorias superiores pueden producir sinusitis e infecciones
pleuropulmonares.
Las bacterias del intestino provocan infecciones intraabdominales.
Las bacterias del aparato genitourinario pueden causar endometritis, abscesos pélvicos y salpingitis.
Las bacterias de la piel pueden ocasionar celulitis e infecciones de tejidos blandos.
Las bacterias que invaden el torrente circulatorio pueden dar lugar a infecciones en los huesos y
órganos sólidos.
Son sensibles a penicilina y cabapenémicos (imipenem, meropenem); sensibilidad intermedia a las
cefalosporinas de amplio espectro, clindamicina, eritromicina y tetraciclinas; son resistentes a
aminoglucósidos.
Epidemiología Las infecciones cervicofaciales afectan a individuos con una higiene bucodental deficiente o bien a aquellas
que han sido sometidas a un procedimiento dental invasivo o a un traumatismo bucal.
Los pacientes con infecciones torácicas tienen generalmente antecedentes de aspiración, con lo que la
enfermedad afecta en una primera fase a los pulmones y posteriormente se extiende hacia tejidos
adyacentes.
Las infecciones abdominales suelen ocurrir en sujetos que han sido sometidos a una intervención quirúrgica
digestiva o han sufrido un traumatismo en el intestino.
La infección pélvica puede ser una manifestación secundaria de la actinomicosis abdominal o puede ser una
infección primaria en una mujer portadora de un DIU.
Las infecciones del SNC representan generalmente al diseminación hematógena desde otros tejidos
infectados.
Patogenia Colonizan las vías respiratorias superiores, el aparato digestivo y el aparato genital femenino; no están
e Inmunidad normalmente presentes en la superficie cutánea.
Tienen un bajo potencial de virulencia; provocan enfermedad cuando las barreras mucosas normales se
alteran por traumatismos, cirugía o infección.
Manifestaciones Actinomicosis
Clínicas Infección endógena que se caracteriza por el desarrollo de lesiones granulomatosas crónicas que se tornan
supurativas y dan lugar abscesos conectados entre sí mediante fístulas.
Las zonas de supuración se rodean de un tejido fibroso de granulación; lo que le confiere una consistencia
dura o leñosa a la superficie que recubre los tejidos afectados.
La mayor parte e las infecciones asociadas a Actinomyces son polimicrobianas orales, como las infecciones de
endodoncias, los abscesos odontogénicos y las infecciones asociadas a implantes dentales.
Cervicofacial Infeción piógena aguda o cuadro de evolución lenta, relativamente indoloro que se caracteriza
por inflamación tisular con fibrosis y cicatrización; aparición de fístulas de drenaje a lo largo
del ángulo de la mandíbula y del cuello.
Torácica Síntomas inespecíficos; abscesos en el tejido pulmonar en la etapa inicial del proceso;
diseminación hacia otros tejidos conforme avanza la enfermedad.
Abdominal Puede extenderse por todo el abdomen y afectar cualquier órgano.
Pélvica Puede aparecer como una forma relativamente benigna de vaginitis, o más frecuentemente,
puede provocar una notable destrucción de tejidos con formación de abscesos tuboováricos u
obstrucción ureteral.
SNC Absceso cerebral solitario, se observa meningitis, empiema subdural y abscesos epidurales.
Diagnóstico En los abscesos y tractos fistulosos se constata con frecuencia la presencia de colonias macroscópicas de
microorganismos que remedan granos de arena (gránulos de azufre) por su aspecto amarillo o naranja, son
masas de microorganismos filamentosos unidos entre sí por fosfato cálcico.
Los actinomicetos crecen lentamente en condiciones anaerobias en un periodo de incubación de 2 o más
semanas; las colonias son blancas con una superficie en forma de cúpula que se puede tornar irregular
después de la incubación.
 Se debe tener cuidado para evitar la contaminación de las muestras clínicas por los cocos anaerobios
que normalmente colonizan las superficies mucosas.
 Las muestras que se recogen se deben transportar en un contenedor libre de oxígeno para evitar la
muerte de los microorganismos; crecen bien en aire complementado con CO2 al 10%
 Las muestras se deben cultivar en medios enriquecidos durante un periodo prolongado de 5 a 7 días.
Tratamiento Desbridamiento quirúrgico de los tejidos afectados y la administración prolongada de antibióticos; la
penicilina es el fármaco de elección; los tratamiento alternativos pueden incluir carbapenémicos, macrólidos
y clindamicina; la mayoría de las especies es resistente a metronidazol y las tetraciclinas tienen una actividad
variable.
El mantenimiento de una buena higiene bucodental y el uso de la profilaxis antibiótica adecuada cuando se
realizan maniobras invasivas en la cavidad bucal o tubo digestivo disminuyen el riesgo de infección.

Valdés Olivares Arely Selene