Contenido del capítulo

 Anemia
 Trombocitopenia
 policitemia
 coagulopatía
 La trombosis venosa profunda
 linfoma
 Leucemia
 Evaluación de la masa mamaria
 Cáncer de mama
 Cáncer de pulmón
 Cáncer de colon
 Cancer de prostata
Capítulo 5: Hematología/Oncología


o Texto
o Mesas

o Cuota
o Obtener permisos
o Alternar vista de lector

Anemia
EscucharEnfoque

¿El pt tiene algún síntoma de anemia?

     
        
Fatiga/debilidad Mareo Disminución de la capacidad de trabajo

     

        
Dolor de cabeza Dyspnea Palpitaciones o anorexia

¿El pt informa pérdida de sangre?

       

           
hematemesis Melena hemoptisis Trauma

       

           
 hematoquecia Procedimiento hematuria Menorragia

¿El paciente tiene antojos inusuales (pica) como almidón, arcilla o hielo?

Un signo común de anemia subyacente son los antojos de alimentos extraños. 

¿Una pt femenina informa un ciclo menstrual anormal?

Pregunte sobre el último período menstrual, la duración, el flujo y la cantidad de toallas

higiénicas. 

¿El pt tiene condiciones asociadas con la anemia?

factores de riesgo del VIH 

Exposición ambiental (plomo) 
Uso de alcohol o abuso de drogas por vía intravenosa 
Infección parasitaria (malaria) 
Enfermedad crónica (autoinmune, infección, tiroides, hígado o renal) 
Cirugía gastrointestinal (hierro absorbido por el duodeno distal) 

¿Hay antecedentes familiares de trastornos de la sangre?

   
   
     
     
Enfermedad del Trastornos
Drepanocito talasemia
riñon autoinmunes

Revise los medicamentos (algunos pueden causar supresión de la médula

ósea)

     

        
Quimioterapia antibióticos Medicamentos anticonvulsivos

¿El pt tiene VS asociado con inestabilidad hemodinámica?

La taquicardia, la hipotensión y los ortostáticos positivos sugieren pérdida aguda de sangre. 

realizar educación física

Gen : Evalúe el estado de nutrición y líquidos, la caquexia, el desgaste temporal y la turgencia

de la piel. 
HEENT : palidez conjuntival Corazón : soplo

Examen rectal : guayaco en las heces,

Abd : esplenomegalia
hemorroides

Cambios en la piel : uñas quebradizas,

Ganglios linfáticos
ictericia

Evaluar los resultados de un CBC con diferencial

La Hb y el Hct normales son 13,5 y 42, respectivamente, para las mujeres; 15 y 45 para
hombres. 
Volumen corpuscular medio (MCV) = (Hct × 10)/RBC; lo normal es alrededor de 90. 
  
Si es anemia microcítica (MCV <80), verifique un panel de microcítica (hierro).
  
Si es anemia macrocítica (MCV >100), revisar panel macrocitario.
Concentración media de hemoglobina corpuscular (MCHC) = Hb × 100/Hct 
  
Hipocrómico (MCHC <30): deficiencia de hierro, talasemia
  
Hipercrómico (MCHC >37): esferocitosis, recién nacidos
El rango normal de RDW es de 11,5 a 14,5. Útil para distinguir la talasemia y la anemia de
enfermedades crónicas de las siguientes condiciones con aumento de RDW (>14.5): 

   

     
Deficiencia de hierro Anemia megaloblástica

   

     
Hemoglobinopatías Anemia hemolítica inmune

recuento de reticulocitos para evaluar la función de la médula ósea; viene como un porcentaje. 

  
El recuento de reticulocitos generalmente se da como porcentaje de reticulocitos
(normal 0,5%–1,5%)
  Calcular el índice de reticulocitos (IR) para interpretar: 
o  RI = Retic % × (pt's Hct/45) = (lo normal es aproximadamente 1). Por ejemplo,
anemia grave 1 × 21/45 = 0,467 (recuento de reticulocitos anormalmente
normal). Para tener un IR normal con este nivel de anemia se requiere un
porcentaje de reticulocitos de alrededor de 2,2 → 2,2 × 21/45 = 1 = Normal 
  
Un IR alto sugiere una mayor producción; un IR bajo sugiere una
disminución de la producción.
Observe la morfología de los glóbulos rojos (tamaños, formas e inclusiones) (consulte
el Apéndice A ). 

Busque marcadores de hemólisis

   
 
     
  
Aumento de lactato Aumento de
esquistocitos
deshidrogenasa bilirrubina

Anemia

Un nivel bajo de glóbulos rojos circulantes (Hb <12 en mujeres o 13,5 en hombres). Las
etiologías de la anemia pueden resumirse como pérdida de sangre no compensada, destrucción y
falta de producción. El curso temporal puede ser de crónico a agudo. 

Diagnóstico diferencial/etiología

Compruebe MCV y decida si es microcítica, normocítica o macrocítica. 

  Microcítica (MCV <80): 
o  
Metabolismo del hierro: deficiencia de hierro, enfermedad crónica
o  
Síntesis de globina: talasemia, hemoglobinopatía
  Normocítico (80–100) 
o  
Aumento de pérdida/destrucción: poshemorrágico, hemolítico
o  
Infiltración de MO: maligno, mielofibrosis, enfermedad de almacenamiento
o  
Disminución de la producción de eritropoyetina: renal, hepática, endocrina
  
Macrocítica (MCV >100): B 12 o deficiencia de folato
Después de identificar el tipo de anemia, investigue la causa. No es suficiente decir anemia por
deficiencia de hierro o anemia por enfermedad crónica. En el caso de la deficiencia de hierro, al
menos asegúrese de que no sea causada por pérdidas crónicas por cáncer GI. Una forma de
investigar es comprobar estudios de hierro si la anemia es microcítica. 
  Hierro sérico: normal 70-170 
o  
Aumentado: hemólisis (talasemia, leucemia aguda), envenenamiento por hierro,
transfusión, enfermedad hepática, nefritis, hemocromatosis
o  
 Disminución: deficiencia de hierro, pérdida crónica de sangre, enfermedad
crónica (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, infección),
disminución de la absorción de hierro
  Capacidad total de fijación de hierro (TIBC): normal 250–450 
o  
Aumento: deficiencia de hierro, pérdida de sangre, embarazo, enfermedad
hepática
o  
Disminución: anemia de enfermedad crónica (infección, renal, hepática),
quemaduras, desnutrición, sobrecarga de hierro
  Saturación de hierro = (hierro sérico × 100)/TIBC → normal 10%–50% 
o  
Aumentado: terapia con hierro, talasemia, hemocromatosis
o  
Disminuido: deficiencia de hierro, cáncer, enfermedad crónica

Si el paciente es hemodinámicamente inestable, ingrese en una cama

monitoreada

Si hay signos de pérdida aguda de sangre, el paciente debe ser monitoreado de cerca. Si el
paciente está sangrando y usted lo resucita con líquidos, debería ver una respuesta en el pulso y
la presión arterial (corrección de taquicardia e hipotensión). 

Place two large-bore IVs, provide aggressive fluid resuscitation, type and
cross, and monitor serial CBCs

Se necesitan dos IV para garantizar que no se pierda el acceso IV si uno de ellos falla. Son de
gran calibre para que pueda administrar bolos de líquido intravenoso rápidamente y para que los
glóbulos rojos pasen sin problemas. Después de tres bolos de líquidos intravenosos, considere
transfundir sangre, especialmente si el hematocrito es bajo. 

Si está hemodinámicamente estable, analice la causa subyacente y trátela.

Transfundir solo si el paciente es sintomático y no hay evidencia de hemólisis. 

Trombocitopenia
Escuchar

¿El paciente tiene sangrado con fiebre o alteración del estado mental?

Sospecha de púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)/síndrome urémico hemolítico (SUH),

que requiere atención inmediata 

¿El paciente informa sangrado mucocutáneo?

Lo siguiente sugiere plaquetas bajas: 

   
 
     
  
Sangrado espontáneo de las Sangrado GI o
Epistaxis
encías GU

 
 
  
  
Moretones o sarpullidos
Menorragia
fáciles

Revisar medicamentos

Muchos medicamentos causan disminución de plaquetas. 

     

        
Sulfonamides tiazidas Quinina

   

     
heparina INH

¿Cuándo fue el último uso de alcohol del pt?

El alcohol causa toxicidad directa a la médula ósea. 

El abuso crónico puede causar enfermedad hepática y esplenomegalia (secuestro). 

¿Tiene el paciente problemas médicos asociados con plaquetas bajas?

Antecedentes de VIH: Considere la etiología mediada por autoinmunidad. 

Antecedentes de enfermedad hepática crónica o hepatitis: Considere el secuestro esplénico. 

¿El paciente informa transfusiones de sangre o reposición de líquidos

recientes?

Después de transfusiones masivas o reanimación con líquidos, los recuentos de plaquetas

pueden ser bajos debido a la dilución. 

Revisar VS y realizar un PE

Gen : Evaluar el nivel de conciencia 

Piel : petequias, púrpura, equimosis, erupción, palidez, ictericia, ganglios linfáticos 
Corazón : válvula protésica 
Abd : esplenomegalia, hepatomegalia 
Revisar los resultados de un CBC

La trombocitopenia se define como plaquetas <150.000. 

Múltiples líneas celulares afectadas (anemia, leucopenia) sugieren un problema con la
disminución de la producción. 
Considere el aspirado/biopsia de médula ósea: Un bajo número de megacariocitos indica una
disminución en la producción de plaquetas. Un mayor número de indica probablemente una
mayor destrucción. 

Revisar frotis periférico

En un paciente con enfermedad asociada con destrucción acelerada, busque lo siguiente: 

  
Los glóbulos rojos fragmentados (esquistocitos) sugieren TTP o MAHA.
  
Large platelets suggests idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP).

Considere más pruebas de laboratorio

Considere el panel de PT, PTT y coagulación intravascular diseminada (DIC) para descartar
DIC. 
Considere lactato deshidrogenasa, bilirrubina como marcadores de hemólisis. 
Considere un panel metabólico integral para descartar insuficiencia renal. 
Considere anticuerpos antinucleares, prueba de Coombs si se sospecha mediación autoinmune. 
Considere el panel de VIH, hepatitis si el paciente tiene factores de riesgo. 

Considere más imágenes

El tamaño del bazo a menudo es difícil de interpretar, considere una ecografía abdominal. 
Considere la TC de cabeza en un paciente con alteración del nivel de conciencia. 

Trombocitopenia

El recuento bajo de plaquetas generalmente se define como plaquetas de <150,000. 

etiologías

secuestro esplénico 
Aumento de la destrucción 
  
Causas inmunitarias: PTI, AIHA (síndrome de Evan), fármacos, lupus eritematoso
sistémico (LES), VIH
  
 Causas no inmunitarias: TTP/HUS, sepsis, DIC, válvula cardíaca protésica
Disminución de la producción 
  
Infiltración de la médula ósea: linfoma, leucemia, otras neoplasias malignas,
mielofibrosis
  
Toxicidad en la médula ósea: alcohol, vitamina B 12 , deficiencia de folato

Diagnóstico diferencial

     

        
DIC Hipertensión maligna vasculitis

     

        
preeclampsia severa CASA colitis infecciosa

Identificar y tratar emergencias hematológicas inmediatamente. Admita al

paciente en una cama monitoreada si sospecha alguno de los siguientes

     

        
TT ET DI
P C C

Considere la siguiente pentada para diagnosticar TTP. ¡No necesita los cinco

para hacer un diagnóstico!

     

        
Fiebre Estado mental alterado Trombocitopenia

 
 
  
  
MUCHO
Insuficiencia renal
S

Si sospecha alta de TTP, trate con plasmaféresis, prednisona 1 mg/kg, pero

NO administre transfusión de plaquetas a menos que ponga en peligro la vida.

Dar plaquetas en TTP puede empeorar la condición. 

Si alta sospecha de PTI, tratar con prednisona 1 mg/kg; puede usar IVIG o
WinRho (si Rh positivo) si plaquetas <10,000 o <20,000 con sangrado

No administre prednisona en VIH o linfoma/leucemia si es posible. 

Si sospecha DIC, identifique y trate la etiología subyacente

La DIC se puede asociar con sepsis. 

Considere la transfusión de plaquetas si el recuento de plaquetas es <10 000 o

<20 000 con evidencia de sangrado. Implementar medidas conservadoras en
pacientes hemodinámicamente estables

Implemente todas las medidas siguientes para minimizar el riesgo de sangrado: 

  
Descanso en cama, ablandadores de heces, supresores de la tos, barandillas acolchadas
  
Evite los AINE y la aspirina.
Retire cualquier medicamento que pueda estar causando el problema (ver arriba). 
La suplementación con vitaminas para pacientes con producción disminuida incluye: 
  
Tiamina 100 mg dos veces al día, folato 1 mg una vez al día y multivitaminas

policitemia
Escuchar

¿El pt informa sangrado?

One of the most common reasons pts seek medical treatment is for spontaneous bleeding (e.g.,
nosebleeds, hematemesis, melena). 
Este sangrado comúnmente representa una disfunción plaquetaria. 

¿El paciente tiene síntomas relacionados con la hiperviscosidad?

El aumento del volumen de sangre y las células pegajosas causan estasis. 

     

        
Vértigo Tinnitus dolores de cabeza

   

     
Cambios visuales Trombosis recurrente
¿El paciente tiene prurito, especialmente después de una ducha tibia?

El prurito es una queja común y, a menudo, es causado por una mayor liberación de histamina. 

¿El pt informa cambios en la piel?

La eritromelalgia, definida como ardor doloroso y eritema de las manos, es común. 

¿El paciente tiene antecedentes médicos que sugieran una causa secundaria?

Un pt con cualquiera de los siguientes está en riesgo de policitemia secundaria: 

 
   
  
     
Enfermedad pulmonar
Fumador Cardiopatía congénita
crónica

   

     
Enfermedad renal Reubicación reciente en una región de gran altitud

¿El pt está tomando algún medicamento?

Los diuréticos provocan una contracción del volumen plasmático y un aumento del
hematocrito. 

Busque VS que sugiera causas secundarias de policitemia

Los pacientes obesos con presión arterial alta y cuello grande corren el riesgo de padecer apnea
obstructiva del sueño (AOS). Oximetría de pulso: 
  
<92% sugiere enfermedad pulmonar o cardíaca.
  
La medición normal es típica de la policitemia del fumador.

realizar educación física

HEENT : examen de fondo de ojo (venas retinianas congestionadas) 

Abd : esplenomegalia 
  
La falta de esplenomegalia sugiere una causa secundaria.
  
Piel : tez rojiza, plétora o cianosis

Revisar el CBC con diferencial

Las anomalías comunes incluyen la sobreproducción de líneas celulares. 
  
Leucocitosis (basofilia, eosinofilia)
  glóbulos rojos 
o  
Varones: Hgb >17; Hto >50%
o  
Mujeres: Hgb >15; Hto >45%
  
Trombocitosis

¿Cuáles son los resultados de la masa de glóbulos rojos y los niveles de

eritropoyetina (EPO)?

A un pt con Hct elevado se le debe medir la masa de glóbulos rojos. 

  
Masa normal de glóbulos rojos: hombres 26–34; mujeres 21–29.
  
Una masa de glóbulos rojos normal alta sugiere policitemia espuria.
Si la masa de glóbulos rojos es elevada, verifique el nivel de EPO para diferenciar entre causas
primarias y secundarias: 
  
EPO baja o ausente sugiere policitemia vera.
  
EPO alto sugiere una causa secundaria.

Considere la posibilidad de comprobar los gases en sangre venosa

Fumar provoca un aumento de la carboxihemoglobina. 

Considere la fosfatasa alcalina, el ácido úrico y la vitamina B 12

Estos marcadores suelen estar elevados en la policitemia vera. 

Considere una ecografía renal o una TC de abdomen/pelvis

Un paciente en el que se sospeche una masa secretora de EPO debe someterse a estudios de
imagen adicionales para buscar un hepatoma o una masa renal. 

Consider pulmonary function test and/or sleep study

Un paciente con factores de riesgo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o AOS
debe someterse a más estudios de diagnóstico para descartar una enfermedad pulmonar
subyacente. 
policitemia

Aumento del número de glóbulos rojos en la sangre 

etiologías

Policitemia vera 
Policitemia por causas secundarias 
  
Tabaquismo (oximetría de pulso normal, EPO alta, COHb alta)
  
La oximetría de pulso de hipoxia <92% sugiere enfermedad coronaria, derivación de
derecha a izquierda, enfermedad pulmonar crónica
  
masa secretora de EPO
Hepatoma, leiomioma uterino, quiste renal, angioma cerebeloso 
Enfermedad renal (enfermedad renal poliquística) 

Identificar pacientes con causas secundarias de policitemia

Tratar la causa subyacente

 
 
  
  
Presión positiva continua en las vías respiratorias
Dejar de fumar
o

 
 
  
  
Oxígeno domiciliario
BiPAP (SECCIÓN)
(EPOC)

  
Resección quirúrgica (masa secretora de EPO)

Trate la policitemia vera con educación pt y minimice los riesgos de

hiperviscosidad

La flebotomía es el tratamiento de elección. 

  
Una unidad extraída por semana para el objetivo de Hct <45
  
Dieta baja en hierro
   
Alopurinol para la hiperuricemia
  
Benadryl, bloqueador H 1 para el prurito
  
Anagrelida utilizada para la trombocitosis

Considere usar hidroxiurea (agente mielosupresor)

Si aumenta el requerimiento de flebotomía, trombocitosis, prurito intratable. 

coagulopatía
Escuchar

¿El paciente informa sangrado fácil?

Los pacientes con trastornos congénitos de la coagulación sangran con facilidad, en especial
después de un traumatismo, cirugía, extracciones dentales o cualquier procedimiento invasivo. 
El sangrado en las articulaciones y los músculos es común en los hemofílicos con traumatismos
menores. 

¿El paciente tiene antecedentes familiares de trastornos hemorrágicos?

Tanto la hemofilia A como la B son trastornos ligados al cromosoma X. 

¿El pt informa sangrado reciente?

     
        
hemoptisis Melena hematoquecia

     

        
hematemesis Menorragia hematuria

     

        
Moretones con facilidad Epistaxis Sangrado de las encías

¿El pt tiene dolor en las articulaciones?

Los pacientes con hemofilia pueden tener hemartrosis con dolor en las articulaciones que
soportan peso. 

Revisar medicamentos
Pregunte específicamente sobre medicamentos como la warfarina o la heparina. 

¿Tiene el paciente factores de riesgo para desarrollar una coagulopatía

adquirida?

Coagulación intravascular diseminada (CID): fiebre/escalofríos, fatiga o pérdida de peso

sugieren infección o malignidad; considerar también complicación del embarazo/aborto
retenido. 
Antecedentes de enfermedad hepática o renal. 
Déficit de vitamina K: Evaluar el estado nutricional (anorexia, pérdida de peso, malabsorción,
personas sin hogar). 

¿El paciente tiene SV sugestivo de infección o sepsis?

     

        
Fiebre Taquicardia Hipotensión

Realizar una buena EF general, buscando específicamente lo siguiente

Abd : esplenomegalia 
Articulaciones : hemartrosis 
Piel : 
  
Equimosis
  
Petequias/púrpura
  
Evidencia de enfermedad hepática crónica (araña angiomata, ictericia)
  
Sangrado de venopunción o sitios de catéter

Revisar el CBC del pt

La leucocitosis, especialmente con desviación a la izquierda, indica infección. 

  
Cultivos de sangre, orina, esputo y CXR para investigar la fuente
Trombocitopenia (común en CID y sepsis) 
  
Verifique el nivel de fibrinógeno (bajo o inapropiadamente normal en CID). Los
pacientes con anemia deben someterse a un estudio adicional (ver Anemia , p. 56).
Evaluar los resultados de PT y PTT

Revise la cascada de la coagulación: PT ( Warfarina: Extrínseca) → 7\10—2(5)—1—Clot/PTT

( H eparina : Intrínseca) → 12—11—9 (8) 
  
El factor 8 es un cofactor del factor 9 y el factor 5 es un cofactor del factor 2.
  
La figura demuestra que PT y PTT tienen los factores 10, 5, 2 y 1 en común (cuando
estos factores están involucrados, ambos estarán elevados).
PT prolongado, PTT normal = Factor bajo 7 

     

        
terapia con Enfermedad hepática Deficiencia temprana de
cumadina leve vitamina K

PTT prolongado, PT normal = factor bajo 12, 11, 9 u 8. 

   

     
Terapia con heparina Lupus anticoagulante

   

     
Hemofilia A o B Enfermedad de von Willebrand

PT prolongado y PTT = factor bajo 10, 5, 2 o 1. 

   

     
DIC Enfermedad hepática o renal

   

     
Fibrinólisis Deficiencia de vitamina K (los factores dependientes de
primaria vitamina K son 2, 7, 9, 10)

¿Qué revelan las pruebas de función hepática y renal?

Las enfermedades hepáticas y renales son causas comunes de coagulopatía que resulta de la
disminución de la síntesis o retención de factores de coagulación. 

Considere el nivel de factor VIII, IX

Los hombres con antecedentes familiares de sangrado fácil deben ser evaluados para hemofilia. 

coagulopatía
Una afección en la que una anomalía de la cascada de la coagulación conduce a un mayor riesgo
de hemorragia y se refleja en un TP y/o TTP anormales. 

Diagnóstico diferencial

Trastornos congénitos 

  
Deficiencia de factor VIII (hemofilia A)

   

     
Enfermedad de von Willebrand Deficiencia de factor IX (hemofilia B)

  
Trastornos de disfunción plaquetaria

Trastornos adquiridos. 

     

        
DIC Deficiencia de vitamina K Leucemia

     

        
Enfermedad del Terapia con Coumadin o Fibrinólisis
higado heparina primaria

     

        
Enfermedad renal ETC TTP/HUS

Si sospecha una afección potencialmente mortal, admita al paciente en una

cama monitoreada

Revise cuidadosamente los signos vitales para detectar signos de hipovolemia. 

Mire un frotis periférico en busca de glóbulos rojos fragmentados para decidir

si se trata de hemólisis o pérdida de sangre.

La transfusión no siempre es la respuesta. En casos de anemia hemolítica, en realidad puede

exacerbar el problema. 

Si sospecha CID, trate la causa subyacente y brinde la atención de apoyo

necesaria
Las causas subyacentes comunes son sepsis; entregar el feto. 
Puede administrar plasma fresco congelado (PFC), crioprecipitado y plaquetas en casos de
hemorragia. 
Use heparina IV para eventos trombóticos. 

Tras descartar CID, considerar fibrinólisis primaria y sangrado no controlado

Puede usar ácido aminocaproico para optimizar la acción de las plaquetas y promover la
coagulación. 

Evitar AAS y otros factores antiplaquetarios La hemofilia A implica

reposición de factor VIII y ddAVP

Infusiones profilácticas de factor VIII antes de procedimientos dentales y reemplazos

articulares 

La hemofilia B se trata con FFP

FFP contiene, entre otras cosas, Factor IX. 

Optimice el tratamiento de enfermedades hepáticas o renales, trate la

deficiencia de vitamina K con 10 mg SQ

La trombosis venosa profunda

Escuchar

¿Hay dificultad para respirar o dolor en el pecho?

 
 

La mayor complicación de la trombosis venosa profunda (TVP) es la embolia pulmonar

(EP), que justifica una acción inmediata.

¿Ha habido reposo en cama o inmovilidad prolongados recientemente?

Los factores de riesgo para la TVP incluyen: 

 
    
   Infarto de miocardio
Cirugías recientes (especialmente   
ortopédicas) Viajes en avión o autobús de larga
duración
 

  
Carrera

Are there any risk factors for hypercoagulable states?

Neoplasias malignas: próstata, pulmón, ovario, cuello uterino, colon, estómago, páncreas 
Síndrome nefrótico 
Uso de anticonceptivos orales 

¿Hay antecedentes familiares conocidos de TVP?

Las causas hereditarias de los estados de hipercoagulabilidad incluyen: 

  
La mutación del factor V Leiden : el factor V normalmente es degradado por la proteína
C activada. Esta mutación también se conoce como resistencia a la proteína C activada
(APCR), un rasgo autosómico dominante que porta el 5% de la población. Es más
común en los blancos.
  
Hiperhomocisteinemia : la mutación puede conducir a una cantidad excesiva de este
metabolito de aminoácido, lo que lleva a episodios trombóticos tanto arteriales como
venosos. Ocurre en aproximadamente 5% a 7% de la población y generalmente se
presenta en la tercera o cuarta década.
  
Ocurren deficiencias de antitrombina III, proteína C y proteína S, pero son mucho más
raras que las dos condiciones anteriores.

¿Hay episodios previos de una TVP?

Incluir información sobre la confirmación del diagnóstico y tratamiento previo con

anticoagulación y duración. 
La TVP recurrente después de la anticoagulación adecuada exige la anticoagulación de por vida
o la colocación de un filtro para prevenir una TVP y una EP adicionales. 

Comprobar VS

Presión arterial baja ≡ piense en una embolia pulmonar. 

     

        
taquipnea Taquicardia Baja saturación de O 2

Revise la(s) pierna(s) del paciente para detectar signos de TVP. Los hallazgos físicos suelen ser
inespecíficos. 

     
   
   Opresión   
Dolor de pierna Edema

   

     
Eritema cordón palpable

  
signo de Homans (dolor con dorsiflexión del tobillo); la sensibilidad es sólo alrededor
del 50%.

Realice una ecografía dúplex de la pierna afectada en busca de evidencia de

TVP

Altamente específico y sensible para la TVP. 

Los signos incluyen falta de flujo espontáneo en la vena, ausencia de aumento de la velocidad
del flujo con venas comprimidas más distalmente e incapacidad para colapsar la vena con
compresión. 

Verifique si una o ambas piernas están involucradas

La afectación bilateral de las piernas sugiere una etiología cardíaca (insuficiencia cardíaca),
hepática o renal (síndrome nefrótico) en lugar de TVP. 

La trombosis venosa profunda

La tríada de Virchow para el riesgo de TVP es inmovilidad, daño vascular e

hipercoagulabilidad. 
Aunque suele presentarse en las piernas, debe considerarse en cualquier extremidad. 
El uso de la ecografía dúplex es diagnóstico. La historia ayuda más a descubrir la etiología. El
examen físico no siempre es útil en estos pacientes. 

Diagnóstico diferencial

     

        
linfedema mixedema Celulitis

   

     
Contractura muscular Ruptura de quiste de Baker
Primero, decida si anticoagular este pt.

Las contraindicaciones para la anticoagulación incluyen: 

  
Sangrado GI reciente
  
Carrera
  
Craneotomía reciente

En caso contrario iniciar anticoagulación con heparina

Heparina no fraccionada comenzando con un bolo IV de 100 U/kg (máximo 5000 U) y

continuando a una velocidad de 10 U/kg/hr. Verifique el PTT después de 6 horas y ajústelo para
un PTT objetivo de 1.5 a 2.0. 
OR 
Heparina de bajo peso molecular, como enoxaparina, a 1 mg/kg SQ bid. Este método se está
volviendo más popular debido a la menor necesidad de monitorear PTT. 
Controle las plaquetas diariamente. Si está disminuyendo, considere trombocitopenia inducida
por heparina. 

Luego, administre warfarina oral

Comience con warfarina 5 mg po qd. Supervise la ración internacional normalizada (INR) y

ajuste para una tasa objetivo de 2,0–3,0. 
La warfarina es un fármaco difícil de mantener en el rango terapéutico porque los efectos no se
ven hasta 2 días después de cada dosis, tiene múltiples interacciones medicamentosas e incluso
interactúa con ciertos alimentos. Por lo tanto, el INR debe verificarse con frecuencia. 
Continúe con la heparina (en cualquiera de sus formas) hasta que la warfarina alcance los
niveles terapéuticos y luego suspenda. 
Coordine una cita ambulatoria con una clínica de anticoagulación antes del alta para continuar
monitoreando el INR y ajustar la dosis de warfarina en consecuencia. 
Continúe el tratamiento durante 3 a 6 meses en el episodio inicial de TVP; si este no es el
primer evento, administrar warfarina de por vida. 

Si está indicado, los inhibidores del factor Xa pueden ser una opción

Si la anticoagulación está contraindicada, considere la colocación de un filtro en la vena cava

para prevenir una embolia pulmonar. 
Envíe análisis de sangre para evaluar los estados genéticos de hipercoagulabilidad mencionados
anteriormente. 

linfoma
Escuchar

¿Tiene el paciente algún síntoma “B”?

La presencia de cualquiera de los siguientes se asocia con un peor pronóstico: 

  
Las fiebres conocidas como Pel-Ebstein ocurren en un patrón cíclico
  
Sudores nocturnos empapados hasta el punto de tener que cambiar las sábanas.
  
Pérdida de peso involuntaria, 10% o más del peso corporal durante 6 meses

¿El paciente informa alguna linfadenopatía indolora?

Común en el linfoma de Hodgkin (LH) y el linfoma no Hodgkin (LNH) 

¿El paciente tiene algún síntoma sistémico?

     

        
Malestar Debilidad fatiga marcada

¿El pt informa prurito?

Común con HL (especialmente la esclerosante nodular) generalmente peor después de

bañarse/ducharse 

¿El pt reporta algún síntoma respiratorio?

Un paciente puede presentarse con tos seca o dificultad para respirar. 

¿El pt tiene dolor abdominal?

Early satiety or abdominal pain may suggest splenomegaly. 

¿El paciente informa dolor corporal difuso con la ingestión de alcohol?

Se cree que es causado por la infiltración de eosinófilos en los sitios tumorales (HL). 

¿Tiene el pt algún factor de riesgo para el VIH?

El SIDA es común con los linfomas de células B. 

¿El paciente tiene antecedentes de una infección previa?

Los antecedentes de cualquiera de las siguientes infecciones aumentan la probabilidad de
linfoma: 

 
 
  
  
Virus de Epstein-Barr: HL y NHL (linfoma de
Hepatitis C: LNH
Burkitt africano)
  
  
Helicobacter pylori : linfoma
Virus linfotrópico T humano: linfomas de
gástrico
células T

¿Hay antecedentes de trastornos autoinmunes?

Los pacientes con RA, SLE y síndrome de Sjögren tienen mayor riesgo de desarrollar linfoma. 

Revisar VS y realizar un PE

Abd : esplenomegalia, hepatomegalia 

Piel : ganglios linfáticos (tamaño, consistencia, sensibilidad) 

Revisar CBC con diferencial

La malignidad de las líneas celulares varía en la presentación. 

     

        
Linfopenia leucocitosis Trombocitosis

   

     
eosinofilia Si hay invasión de la médula ósea, espere pancitopenia

Busque pruebas anormales de función hepática y renal.

Los valores anormales sugieren afectación de órganos. 

Verifique el nivel de lactato deshidrogenasa (LDH) y ácido úrico

LDH sirve como marcador para la mayor parte del tumor. 

Un nivel alto de ácido úrico sugiere un alto recambio celular y riesgo de lisis tumoral (ver más
abajo). 

Evaluar panel de química, fósforo y calcio

Las anormalidades comunes con la lisis tumoral son K alto, P alto y Ca bajo. 
Considere la radiografía de tórax

Busque derrames pleurales y linfadenopatía hiliar o mediastínica. 

Considere la TC de tórax, abdomen y pelvis

Para evaluar la extensión de la enfermedad. 

Considere la biopsia de ganglio por escisión

Se necesita todo el ganglio para evaluar la arquitectura y el tipo de linfoma. 

La aspiración con aguja fina no es suficiente para el diagnóstico. 

Considere la biopsia de médula ósea bilateral

Para evaluar si la médula ósea está involucrada 

Considere la punción lumbar en pacientes con VIH o si sospecha linfoma de

Burkitt, considere la exploración MUGA para evaluar la fracción de eyección
(prequimioterapia)

linfoma

El cáncer de tejido linfoide a menudo se divide en NHL y HL ( Tablas 5-1 ). 

TABLA 5-1
Tipos de linfoma

No linfoma de Hodgkin Linfoma de Hodgkin

Grado bajo Predominio de linfocitos

   celularidad mixta
Linfocito pequeño/LLC

   esclerosante nodular
Folicular, pequeño o mixto

Intermedio Linfocito empobrecido

  
Folicular, de células grandes o hendidas pequeñas

  
No linfoma de Hodgkin Linfoma de Hodgkin

Difuso, mixto o grande

Alto grado

  
Inmunoblástica o linfoblástica

  
Pequeño no hendido (linfoma de Burkitt y no Burkitt)

Identificar complicaciones potencialmente mortales.

   

     
Leucemia aguda (ver Leucemia , pág. 68) Síndrome de lisis tumoral

Identificar y tratar el síndrome de lisis tumoral con prontitud

El síndrome de lisis tumoral es el resultado de la muerte rápida de las células tumorales. 

Reanimación con líquidos IV, alopurinol, alcalinizar la orina (agregar HCO 3 a los líquidos),
diuréticos de asa según sea necesario, manejo de anomalías electrolíticas. 

Tratar el LNH según el grado histológico

LNH de bajo grado: 

  
Mirar y esperar o quimioterapia con o sin radiación
LNH de grado intermedio o alto: 
  
Quimioterapia (CHOP) más radiación o quimioterapia sola (a veces se puede agregar el
anticuerpo monoclonal rituximab)
  
Trasplante de médula ósea con aloinjerto compatible con HLA

Etapas del NS

Etapa I: ganglio linfático único 

Etapa II: 2 o más ganglios linfáticos del mismo lado del diafragma 
  
“B” indica síntomas “B”.
   
“A” indica ausencia de síntomas “B”.
Etapa III: más de 1 sitios extraganglionares (hígado, médula ósea, cerebro y pulmón) 
Estadio IV: afectación difusa 

Tratar el LH según la estadificación

Etapa I y IIA: radiación sola 

  
Con gran masa mediastínica, radiación más quimioterapia
Estadio IIB o IIIA: radiación +/− quimioterapia 
Stage IIIB or IV: chemotherapy (MOPP, ABVD) 
  
Considere el trasplante autólogo de médula ósea.

Leucemia
Escuchar

¿Tiene el paciente algún factor de riesgo de leucemia?

El tratamiento previo para la malignidad es uno de los mayores factores de riesgo para la
leucemia. 
  
Uso de agentes alquilantes (ciclofosfamida, melfalán)
  
Irradiación
Otros factores de riesgo incluyen la exposición a la radiación (Hiroshima, Chernobyl) y el
tabaquismo. 
El síndrome de Down (trisomía 21), la neurofibromatosis y el síndrome de Fanconi también
aumentan el riesgo. 

¿Está experimentando el paciente algún síntoma sistémico?

El malestar general, la debilidad, la fiebre, la pérdida de peso y los sudores nocturnos son
síntomas "B" comunes. A menudo confieren un peor pronóstico. 

Pregúntele al paciente sobre hematomas, epistaxis, sangrado de las encías,

hematoquecia o menorragia.

A medida que las células malignas se infiltran en la médula ósea, la producción celular
disminuye. A menudo, los síntomas de trombocitopenia serán el primer signo de malignidad. 

Pregúntele al pt sobre infecciones recurrentes

Esto sería un signo de deterioro del sistema inmunológico, también común en la leucemia. 

Revisar VS

Las fiebres de bajo grado son comunes en la leucemia. En la neutropenia, la fiebre indica
infección. 
La hipotensión, la taquicardia y los ortostáticos indican un paciente inestable; traslado a la UCI. 
La taquipnea y la hipoxia son signos de leucostasis pulmonar. 

realizar educación física

Gen : Evaluar el nivel de conciencia; pts no deben ser alterados. 

OJO : Busque palidez conjuntival y mucosa. Las hemorragias retinales y la hiperplasia gingival
indican LMA. 
Cuello : la linfadenopatía cervical puede indicar leucemia linfocítica crónica (LLC). 
Pulmones : los estertores pueden indicar leucostasis o neumonía. 
Corazón : la taquicardia y un soplo de eyección sistólico son comunes en pacientes anémicos. 
Abd : la hepatoesplenomegalia probablemente indica leucemias mieloides agudas o crónicas. 
Piel : Petequias y equimosis son hallazgos comunes de trombocitopenia. Asegúrese de revisar
las axilas, la ingle y la región epitroclear en busca de linfadenopatía. 

Verifique CBC con diferencial con un frotis periférico

Aunque se puede observar leucemia con cualquier CBC, los hallazgos más comunes son
pancitopenia o anemia/trombocitopenia con leucocitosis. 
La presencia de blastos circulantes en el frotis es prácticamente diagnóstica de leucemia. 

Check a complete chemistry panel

El potasio sérico, el fósforo, la lactato deshidrogenasa y el ácido úrico pueden estar elevados, a
veces de manera marcada, como indicadores de un recambio de volumen celular grande. 
A medida que aumenta el fósforo sérico, el calcio sérico tiende a disminuir. 

Comprobar estudios de PT/PTT, fibrinógeno y dímero D

La coagulación intravascular diseminada (CID) es común en la LPA. 

Pide una CXR

Esto descartará afectación mediastínica y leucostasis pulmonar. 

Realizar una biopsia de médula ósea

Se requiere biopsia para el diagnóstico de leucemia. Debe ser hipercelular con más del 30% de
blastos. Se pueden realizar tinciones inmunohistoquímicas para completar el diagnóstico. 

Leucemia (Cuadro 5-2)

TABLA 5-2
Tipos de leucemia

linfocítico mieloide

Leucemia mielógena aguda (LMA) 

  
Leucemia linfocítica aguda (LLA)  Indiferenciado (M0)
     
Célula pre-B infantil (L1) mieloblástica (M1)
     
Célula pre-B adulta (L2) Mieloblástica con diferenciación (M2)
     
Célula B (tipo Burkitt) promielocítica (M3); t(15:17)
(L3)
  
   mielomonocítica (M4)
Célula T (L1, L2)
  
Monoblástico (M5)
Leucemia linfocítica crónica (LLC)
  
  Eritroleucemia (M6)
     
Célula B Célula T Megacarioblástico (M7)
  
Linfocito granular grande
Leucemia mielógena crónica (LMC)
    
célula peluda
  
Casi siempre cromosoma Filadelfia (t(9; 22))
positivo

Literalmente significa "sangre blanca", un término antiguo dado a aquellas enfermedades que
pueden aumentar los glóbulos blancos circulantes. Puede ser aguda o crónica y linfocítica o
mieloide. 
Tanto la ITP como la anemia aplásica pueden parecerse a la leucemia en el CBC inicial. 

Identificar y tratar emergencias hematológicas; admitir pt a cama monitoreada

Crisis blástica: blastos sanguíneos >100 000; causa leucostasis (pulmonar, cerebral o GI). 
  
Realizar irradiación craneal por afectación cerebral.
   
Realizar leucaféresis e iniciar hidroxiurea y alopurinol; alcalinizar la orina.
  
Evite la transfusión de sangre porque esto puede aumentar la viscosidad.
DIC (leucemia promielocítica aguda). Administre crioprecipitado intravenoso, plasma fresco
congelado y plaquetas para detener el sangrado. 
Considere Amicar, un agente que estimula la producción del factor von Willebrand. 
Síndrome de lisis tumoral (ver Linfoma , pág. 66) 
En caso de sospecha de sepsis, pancultive al paciente, comience con antibióticos de amplio
espectro y administre presores según sea necesario. 

Refiera a todos los pacientes a hemo, pero la quimioterapia para la ALL

generalmente incluye daunorrubicina, prednisona, vincristina y
asparaginasa. La mayoría de las terapias para la AML incluyen Ara-C +
daunorrubicina. Hay un caso especial

APL (M3): Ara-C + ácido trans-retinoide (ATRA): conduce a una alta tasa de
remisión/curación. 

Para los pacientes con CML, el BMT alogénico o un trasplante alogénico de

células madre son la única esperanza de curación

Sin BMT, la CML eventualmente resultará en una crisis blástica y la muerte. 

Para LLC, el tratamiento sintomático está indicado para linfadenopatía,

compromiso de órganos, citopenias o síntomas sistémicos.

Se pueden usar fludarabina, ciclofosfamida y rituximab. 

Están disponibles terapias inmunológicas dirigidas más nuevas en todas las leucemias. 

Evaluación de la masa mamaria

Escuchar

¿El pt informa cambios en una masa mamaria?

La mayoría de las lesiones mamarias se detectan primero mediante autoexámenes (>90%). 

Los detalles de la masa deben incluir: 
  
Cuándo se detectó la masa por primera vez
  
Cambios en tamaño, consistencia, sensibilidad, piel
  
 Antecedentes de masa mamaria anormal en el pasado (aspiración con aguja fina [FNA],
biopsia, cirugía)

¿El pt tiene factores de riesgo de cáncer de mama?

Antecedentes familiares de cáncer de mama (BRCA-1 o BRCA-2), síndrome de Li-Fraumeni 

Sexo femenino (150:1 F:M) 
Edad temprana de la menarquia, edad tardía del primer embarazo, edad tardía de la menopausia 
La dieta puede desempeñar un papel, pero esto es actualmente controvertido. 
Ingesta moderada de alcohol (mecanismo poco claro) 
Uso de anticonceptivos orales (ACO) o terapia de reemplazo hormonal (TRH) 
Exposición previa a la radiación 

¿El pt está amamantando actualmente?

La lactancia predispone a infecciones que pueden causar masa mamaria. 

¿El paciente presenta antecedentes de traumatismo mamario reciente?

La necrosis grasa es común después de un traumatismo; puede presentarse como cambios en la

piel y masa mamaria. 

¿El pt ha tenido una cirugía de mama?

Si es así, considere complicaciones como cicatrización o ruptura del implante. 

¿Ha tenido la pt menopausia o extirpación de sus ovarios?

If the pt has functioning ovaries, then many of the benign masses are still on the differential:
fibrocystic change, fibroadenoma, and phyllodes tumor. 

¿El paciente tiene SV sugestivo de infección como fiebre?

Un absceso mamario es una causa común de masa mamaria. 

realizar educación física

Mama (examinar al paciente sentado y en decúbito supino): cambios en la piel (induración,

formación de hoyuelos, eritema), secreción del pezón, masa palpable (anotar el tamaño, la
consistencia, la sensibilidad) 
Ganglios linfáticos : ganglios linfáticos axilares o supraclaviculares. 

Masa del seno

Hallazgo común en mujeres de todas las edades. El objetivo del estudio es diferenciar las masas
mamarias benignas del cáncer de mama. 

Diagnóstico diferencial de masa mamaria

Carcinoma de mama : una causa muy común de cáncer en las mujeres. 

Enfermedad fibroquística de la mama : se presenta como masa/masas intermitentemente
dolorosas durante el ciclo premenstrual. Por lo general, ocurre en mujeres que reciben algún
tipo de estrógeno ya sea de los ovarios, OCP o TRH. 
Fibroadenoma : masa benigna, móvil, gomosa, redonda, no dolorosa, de 1 a 5 cm que no
cambia durante la menstruación y generalmente se resuelve después de la menopausia. Al igual
que con la enfermedad fibroquística, generalmente ocurre en mujeres que toman estrógenos. 
Tumor filodes : masa parecida a un fibroadenoma de rápido crecimiento que puede ser benigna
o maligna, generalmente tratada con escisión local y sin disección de ganglios linfáticos en
ninguno de los casos (la forma maligna hace metástasis en los pulmones, no en los ganglios
linfáticos). Se repetirá si no se extirpa por completo. 
Necrosis grasa : una causa rara de masa mamaria, con formación de hoyuelos o induración de la
piel suprayacente, generalmente causada por un traumatismo; importante porque clínicamente
es muy similar al carcinoma de mama. 
Absceso mamario/celulitis : una infección que causa un área eritematosa y sensible con o sin
induración, masa subyacente o fluctuación. Generalmente causada por Staphylococcus
aureus. Más frecuente en mujeres lactantes. 
Linfadenopatía : debe estudiarse cuidadosamente para diferenciar las causas benignas de las
malignas: infección, metástasis de tumores sólidos, linfoma. 
Complicación de la cirugía mamaria : cicatriz, queloide, implante mamario roto. 

If a questionable mass is found, first do an ultrasound in young women or a

mammogram in postmenopausal women

Un ultrasonido es más efectivo para evaluar a mujeres más jóvenes debido a la mayor cantidad
de tejido conectivo en sus senos. 

Si se encuentra una masa dudosa en las imágenes o el examen, realice una

biopsia

Para masas quísticas use FNA, pero para masas más sospechosas refiera a cirugía. 
  
Quiste simple: lleno de líquido que no requiere más estudios
  
Todo lo demás: requiere FNA, aguja gruesa o biopsia por escisión
Lesión quística sin masa residual: examine el color del líquido. 
  
Color claro o verde, repetir el examen de mama en 4 a 6 semanas
   
Líquido sanguinolento o citología anormal: proceder a biopsia excisional
  
Células malignas (ver Cáncer de mama , p. 72)

Si la masa sugiere enfermedad fibroquística, considere FNA y recomiende un

sostén de apoyo y evite la cafeína. Considere danazol si el dolor es severo

Considere la biopsia si la FNA tiene sangre, la masa persiste o recurre. 

El danazol suprime la FSH y la LH y también se usa en la endometriosis. 

Si la lesión es consistente con un fibroadenoma, no es necesario hacer nada.

Para un diagnóstico poco claro, se justifica la escisión. 

Si se diagnostica un tumor filoides, debe extirparse

Si se diagnostica necrosis grasa o absceso mamario, aún se debe realizar una biopsia
para confirmar el diagnóstico.

Tratamiento con antibióticos que cubren S. aureus (oxacilina o dicloxacilina) 

Educar a todos los pacientes sobre el cáncer de mama y las masas mamarias
benignas. Tranquilícelo cuando sea apropiado y explíquele cómo realizar los
exámenes de los senos.

Explique que el examen de los senos debe realizarse una vez al mes aproximadamente 1 semana
después de la menstruación (cuando los senos generalmente están menos sensibles). 
  
Examine the entire breast from sternum to midaxillary line from ribs to clavicle, with
special attention to not miss the “tail of the breast,” the upper outer quadrant (which
extends into the axilla), because this is where more than half of breast cancers occur.
  
Los senos también deben examinarse en el espejo, en busca de hoyuelos en la piel que
los recubre.

Cáncer de mama
Escuchar

¿Qué edad tiene el pt?

Dos tercios de los pacientes con cáncer de mama son mayores de 50 años. 

¿Cuáles fueron las edades de menarquia y menopausia (si era

posmenopáusica) del paciente?
La menarquia temprana y la menopausia tardía están asociadas con un mayor riesgo de cáncer
de mama. 

¿Ha tenido el pt alguna vez cáncer de mama en el pasado?

Si hay antecedentes personales de cáncer de mama, existe riesgo de recurrencia. 

¿Se ha realizado alguna vez al paciente una biopsia de mama y, de ser así,
cuáles fueron los resultados?

Un hallazgo de hiperplasia atípica en una biopsia anterior también es un mayor riesgo de

cáncer. 

¿Algún familiar de primer grado ha tenido cáncer de mama y, de ser así, qué
edad tenía?

La presencia de cáncer de mama en un familiar de primer grado aumenta el riesgo entre un

300% y un 400%. 
Un diagnóstico de cáncer de mama a una edad temprana (<60 años) podría indicar una mutación
genética en los genes BRCA-1 o BRCA-2. Los portadores de estos genes tienen un riesgo
extremadamente alto. 

¿Ha notado el paciente una masa en la mama o arrugas u hoyuelos en la piel?

Estos pueden ser signos físicos de malignidad activa. 

¿Ha tenido el paciente alguna secreción del pezón y, de ser así, de qué tipo?

La secreción sanguinolenta del pezón tiene una alta concordancia con el carcinoma ductal
infiltrante. Otros tipos de secreción del pezón pueden o no estar asociados con malignidad. 

Realice un examen de senos: visualice los senos con los brazos sobre la
cabeza y sobre las caderas con los hombros hacia adelante, para examinar las
axilas y luego palpar los senos

Hallazgos tempranos: nódulo irregular firme palpable o masa mamaria, o a veces ningún
hallazgo en absoluto 
Late findings: axillary lymphadenopathy, edema, immobile breast mass, bone pain, skin or
nipple retraction 

Solicitar una mamografía

Detección de rutina cada año después de los 40 años de edad, y antes con aquellos con factores
de riesgo más altos. 
Los hallazgos anormales ocurren con mayor frecuencia (60%) en el cuadrante lateral superior de
la masa mamaria. 
Solicitar y realizar un seguimiento de los resultados de la biopsia con aguja
guiada por ecografía

Los carcinomas ductales infiltrantes son los más comunes (85 %), pero otros tipos histológicos
posibles incluyen lobulillar invasivo (6 a 8 %) e intraductal no invasivo o lobulillar in situ (5
%). 

Considere ordenar los siguientes análisis de laboratorio

CBC: Puede presentarse con anemia. 

Prueba de función hepática: la elevación podría significar metástasis hepáticas. 
Receptor de estrógeno, receptor de progesterona en el tumor: si es positivo: cáncer menos
agresivo; puede ser más susceptible al tratamiento hormonal. 
Estado del receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (her-2) en el tumor. Si es
positivo: el paciente puede responder a Herceptin, una terapia con anticuerpos monoclonales. 

Continúe el estudio para buscar metástasis cuando esté clínicamente indicado

Radiografía de tórax para metástasis pulmonares 

TC de cerebro o hígado si hay indicios de metástasis 
Bone scan to assess for bony metastases or elevated alkaline phosphatase or calcium 

carcinoma de mama

Asegúrese de clasificar la etapa del cáncer, porque esto tiene implicaciones en el tratamiento, el
pronóstico y la supervivencia. Además, determine el tipo de carcinoma (p. ej., ductal,
lobulillar). 

Clasificación TNM para el cáncer de mama

Tumor 
  
T1: tumor ≤2 cm
  
T2: tumor 2-5 cm
  
T3: tumor > 5 cm
  
T4: tumor de cualquier tamaño que se extiende a la pared torácica o la piel
Ganglios linfáticos 
  
N0: sin metástasis en ganglios linfáticos
  
 N1: los ganglios linfáticos axilares son (+) en la biopsia, pero móviles en la palpación
  
N2: los ganglios linfáticos axilares están (-) en la biopsia, fijos en la palpación
  
N3: los ganglios linfáticos mamarios internos son (+)
metástasis 
  
M0: sin presencia de metástasis a distancia
  
M1: (+) metástasis a distancia presentes

Confirme las sospechas de metástasis con biopsia; muchas enfermedades

pueden simular una mama metastásica en una exploración

Estadificación del cáncer de mama según la clasificación TNM

Etapa I: T1,N0,M0 
Etapa IIA: T0,N1,M0; T1,N1,M0; T2,N0,M0 
Estadio IIB: T2,N1,M0; T3,N0,M0; T2,N2,M0; T3,N1/2,M0 
Estadio IIIA: T0,N2,M0; T1,N2,M0 
Estadio IIIB: T4, cualquier N,M0; cualquier T,N3,M0 
Etapa IV: M1, cualquier T/N 

Esperar histología tumoral para otras variables pronósticas

Tumores con receptor de estrógeno/progesterona (+): menos agresivos, probablemente

respondan a las hormonas. 
Receptor her-2-neu (+): tumor más agresivo, probablemente responderá a Herceptin. 
Los tumores de alto grado tienen un peor pronóstico que los tumores de bajo grado. 
Carcinoma lobulillar in situ: cáncer probable en la mama contralateral; hacer mastectomía
bilateral. 

Tratar en función de la puesta en escena

Para las etapas I, II o III, el pt requerirá: 

  
Lumpectomy with axillary lymph node dissection and postoperative radiation
O 
  
Mastectomía radical modificada con quimioterapia adyuvante y terapia hormonal como
anastrozol, letrozol o tamoxifeno (para tumor con receptor hormonal (+))
Los regímenes de quimioterapia varían, pero probablemente incluirán doxorrubicina,
ciclofosfamida con +/− docetaxel versus ciclofosfamida, metotrexato y fluorouracilo. 
Se puede usar trastuzumab, un anticuerpo monoclonal contra HER2. 
Los pacientes con enfermedad en estadio IV se consideran incurables. La remisión puede
ocurrir con radioterapia paliativa y terapia hormonal. 

Cáncer de pulmón
Escuchar

¿Hay antecedentes de tabaquismo?

El carcinoma de pulmón está fuertemente asociado con el tabaquismo y puede depender de la

dosis. 
 
 

Multiplique la cantidad de paquetes de cigarrillos fumados por día por la cantidad de

años fumando para obtener "paquetes-año" de tabaquismo, una forma útil de cuantificar
el tabaquismo del pt.

¿Ha habido alguna exposición anterior al asbesto, gas radón, arsénico, cromo
o níquel?

Todos estos son factores de riesgo ambientales para desarrollar cáncer de pulmón. 

¿Hay antecedentes de fibrosis pulmonar, sarcoidosis o enfermedad pulmonar

obstructiva crónica?

Existe un mayor riesgo asociado de cáncer de pulmón con estas enfermedades. 

¿El paciente tiene algún síntoma general o específico asociado con el cáncer
de pulmón?

Además de la pérdida de peso y la anorexia, a menudo se pueden observar tos crónica y

hemoptisis. 
El dolor óseo en el pecho, la espalda o la pelvis es un signo ominoso de una posible metástasis. 
Los dolores de cabeza, las náuseas, los vómitos, el estado mental alterado o las convulsiones
sugieren metástasis cerebral. 

realizar educación física

Caquexia : la atrofia muscular que es más notoria en el área temporal de la cara (atrofia
temporal) es más probable que se observe con antecedentes de carcinoma avanzado o
prolongado. 
Síndrome de la vena cava superior : la ingurgitación/eritema de la cabeza y las extremidades
superiores, causado por la obstrucción de la vena cava superior, requiere atención inmediata. 
Síndrome de Horner : la tríada de ptosis, miosis y anhidrosis de un ojo se debe a la afectación
del ganglio cervical inferior y la cadena simpática del lado ipsilateral. El cáncer de pulmón que
causa el síndrome de Horner a menudo se denomina tumor de Pancoast. 
También se pueden ver discotecas digitales. 
El derrame pleural, que se caracteriza por la disminución de los sonidos respiratorios y la
sordera a la percusión, se puede observar en el cáncer de pulmón avanzado, al igual que los
hallazgos de la neumonía obstructiva. 

Obtener una radiografía de tórax

El cáncer de pulmón a menudo se representa como una masa blanca en la radiografía. 

Obtenga y revise una tomografía computarizada de tórax y hígado, una

tomografía por emisión de positrones, una resonancia magnética del cerebro y
una gammagrafía ósea

Los elementos de nota especial incluyen el tamaño del tumor, el número de nódulos, la
presencia o ausencia de derrame y la ubicación de la linfadenopatía afectada. 
Once tissue confirmation of malignancy is confirmed, PET scan can identify metabolically
active sites of metastases in mediastinal nodes. 
La resonancia magnética del cerebro y una gammagrafía ósea pueden identificar áreas de
metástasis a distancia. 

Obtener evidencia tisular patológica de carcinoma

 
 

Las lesiones de localización central pueden biopsiarse mediante broncoscopia, mientras

que la biopsia con aguja transtorácica asistida por TC será más apropiada en una lesión
de localización más periférica.
Si hay derrame pleural, considere la toracocentesis para obtener posibles células malignas. 

Carcinoma de pulmón

Si la patología está disponible, asegúrese de caracterizar el carcinoma como carcinoma de

células pequeñas o carcinoma de células no pequeñas. Las células pequeñas se asocian con un
curso agresivo y un mal pronóstico. 

Clasificación TNM para el carcinoma de pulmón de células no pequeñas

Tumor: 
  
T1: <3 cm de tamaño
   
T2: >3 cm, o en bronquio principal pero >2 cm desde carina o invade pleura visceral
  
T3: en la pared torácica, el diafragma o el pericardio o en el bronquio principal a ≤2 cm
de la carina
  
T4: involucrando mediastino, corazón, tráquea, esófago, cuerpo vertebral; derrame
pleural o pericárdico maligno
Ganglios linfáticos: 
  
N0: sin evidencia de ganglios linfáticos regionales
  
N1: metástasis de ganglios linfáticos en la región peribronquial o hiliar ipsilateral
  
N2: metástasis en ganglios linfáticos mediastínicos ipsilaterales o ganglios linfáticos
subcarinales
  
N3: metástasis a cualquier grupo de ganglios linfáticos contralaterales
Metástasis: 
  
M0: Sin evidencia de metástasis a distancia
  
M1: presencia de metástasis a distancia

Estadificación del carcinoma de células no pequeñas, según la clasificación

TNM

Etapa IA: T1,N0,M0 

Etapa IB: T2,N0,M0 
Etapa IIA: T1, N1, M0 
Estadio IIB: T2,N1,M0 o T3,N0,M0 
Estadio IIIA: T3,N1,M0 o T1–3,N2,M0 
Estadio IIIB: cualquier T,N3,M0 o T4, cualquier N,M0 
Etapa IV: cualquier T, cualquier N, M1 

Clasificación del carcinoma de células pequeñas de pulmón

Enfermedad limitada: el tumor está confinado a un hemitórax unilateral. 

Enfermedad extendida: el tumor se extiende más allá del hemitórax o hay un derrame pleural. 

Diagnóstico diferencial
Incluye metástasis no pulmonares (colon, próstata, cuello uterino), tuberculosis o nódulo
pulmonar benigno. La biopsia ayudará a resolver estos posibles diagnósticos alternativos. 

Para el carcinoma de células no pequeñas, trate según el estadio. Para

neoplasias malignas en estadio I o II, solicite pruebas de función pulmonar
(PFT) para decidir si el paciente es capaz de vivir con un solo pulmón. Si las
PFT indican una posibilidad, organice una resección quirúrgica

This stage of lung cancer is curable. Although only a lobe may need to be resected, pts should
be capable of living with only one lung, in case surgical complications require complete
resection. 

Todos los pacientes en etapa III requerirán quimioterapia y radiación. El

estadio IIIA puede ser susceptible de resección quirúrgica, mientras que el
estadio IIIB no lo será. Los pacientes con etapa IV son incurables y deben
recibir tratamiento paliativo solamente

Para el carcinoma de células pequeñas, todos los pacientes requieren quimioterapia con
un régimen basado en cisplatino/etopósido

Use radiación para las metástasis cerebrales, y la cirugía puede ser eficaz para una enfermedad
muy limitada. Ahora hay disponibles terapias inmunológicas dirigidas más nuevas. 

Cáncer de colon
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¿El paciente tiene algún síntoma GI?

Aunque los pacientes pueden presentar síntomas inespecíficos (p. ej., pérdida de peso, anorexia
y fatiga) o ningún síntoma, ciertos síntomas pueden sugerir en qué lado del colon se encuentra
el cáncer: 
  
La anemia y el dolor abdominal sordo y vago se asocian más con los cánceres de colon
del lado derecho que con los del lado izquierdo.
  
Los cánceres de colon del lado izquierdo suelen presentar estreñimiento, diarrea,
cambios en el calibre de las heces, sangrado rectal y obstrucción intestinal.

¿Tiene el paciente un mayor riesgo de desarrollar cáncer de colon?

Edad : La incidencia aumenta después de los 45 años. 

Raza : Existe una mayor incidencia entre los afroamericanos que entre los blancos. 
Antecedentes personales o familiares de neoplasias, incluidos pólipos benignos : Considere
exámenes de detección más periódicos en estos pacientes. 
Enfermedad inflamatoria intestinal : El riesgo acumulado puede llegar hasta el 20% al cabo de
30 años. 

realizar educación física

Gen : la caquexia se puede ver en pacientes con antecedentes de carcinoma avanzado o de larga
data. 
Abd : la enfermedad avanzada puede presentarse con una masa abdominal palpable o
hepatomegalia. 
Rectal : un examen rectal digital puede revelar una masa en aproximadamente la mitad de los
casos de cáncer de recto. Las heces a menudo serán positivas para sangre oculta en una tarjeta
de guayaco. 
De lo contrario, la mayoría de los pts tendrán una EP normal. 

Considere ordenar los siguientes laboratorios

CBC: Puede presentarse con anemia. 

Prueba de función hepática: la elevación podría significar metástasis hepáticas. 
Antígeno carcinoembrionario (CEA): a menudo elevado en pacientes con cáncer de colon. Mida
en todos los pacientes con cáncer de colon confirmado para monitorear el tratamiento. 

Obtener una radiografía de tórax

Aunque una CXR negativa no descarta la enfermedad metastásica, es probable que los nódulos
en la CXR representen metástasis. 

Obtenga una colonoscopia y considere un estudio de imágenes

La colonoscopia es el procedimiento diagnóstico de elección. 

  
Permite la biopsia de la lesión al mismo tiempo que la visualización directa.
  
Si el paciente rechaza la colonoscopia, o por alguna razón no tolera el procedimiento, se
pueden usar enema de bario y colonografía por TC en lugar de la colonoscopia para
detectar cánceres con gran confiabilidad.
Si la biopsia de la colonoscopia revela cáncer de colon, se debe ordenar una tomografía
computarizada del tórax, el abdomen y la pelvis para evaluar si hay metástasis. 

Carcinoma de colon

Asegúrese de clasificar la etapa del cáncer, porque esto tiene implicaciones en el tratamiento, el
pronóstico y la supervivencia. 

Clasificación TNM para el cáncer de colon

Tumor: 
  
Tis: Carcinoma in situ, confinado al epitelio o lámina propia
  
T1: Invasion of submucosa
  
T2: invasión de la muscularis propria
  
T3: Invasión a tejido subserosa o pericólico o perirrectal
  
T4: invasión de otros órganos o estructuras
Ganglios linfáticos: 
  
N0: sin evidencia de metástasis en los ganglios linfáticos regionales
  
N1: metástasis en 1-3 ganglios linfáticos pericólicos o perirrectales
  
N2: metástasis en ≥4 ganglios linfáticos pericólicos o perirrectales
  
N3: metástasis en cualquier ganglio linfático a lo largo del trayecto de un tronco
vascular
Metástasis: 
  
M0: Sin evidencia de metástasis a distancia
  
M1: presencia de metástasis a distancia (el hígado más común, seguido del pulmón)

Estadificación del cáncer de colon según la clasificación TNM

Etapa I: T1,N0,M0; T2,N0,M0 
Etapa II: T3, N0, M0; T4, N0, M0 
Estadio III: cualquier T,N1–3,M0 
Etapa IV: M1, cualquier T/N 

Los diagnósticos diferenciales para la sintomatología incluyen

   

     
Enfermedad inflamatoria intestinal Síndrome del intestino irritable

   
      
colitis infecciosa Diverticulosis/diverticulitis

El tratamiento se basa en la etapa dada.

Estadio I: Resección quirúrgica del tumor con anastomosis terminoterminal. 

Estadio II: resección-anastomosis con quimioterapia adyuvante posoperatoria (5-fluorouracilo y
leucovorina), radioterapia o inmunoterapia. 
Estadio III: resección-anastomosis con quimioterapia adyuvante posoperatoria, radioterapia e
inmunoterapia. 
Etapa IV: Quimioterapia para tratamiento paliativo (fluorouracilo, leucovorina e irinotecán). No
existe una cura conocida para la enfermedad en etapa IV. 

Como se señaló anteriormente, después del tratamiento, se deben monitorear

los niveles de CEA de los pacientes para descartar una recurrencia. Las
elevaciones en los niveles probablemente significan enfermedad metastásica

Cancer de prostata
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¿Cuál es la edad y el origen étnico del paciente?

Casi todos los pacientes con cáncer de próstata tienen 65 años o más. Los afroamericanos
tienden a tener un mayor riesgo de cáncer de próstata que otras etnias. 

¿El pt tiene un padre o un hermano que ha tenido cáncer de próstata?

Aquellos con antecedentes familiares de cáncer de próstata también tienen un mayor riesgo
asociado. 

¿Hay algún síntoma de enfermedad avanzada?

Amplia participación local: 

     

        
Dysuria Retención urinaria Mayor frecuencia

     

        
Dolor de espalda hematuria Obstrucción de salida

Enfermedad metástica: 

     
   
     
Trombosis venosa
Dolor de huesos Fracturas
profunda

 
 
  
  
Debilidad de las extremidades inferiores (compresión
Embolia pulmonal
del cordón)

Más del 80% de los pacientes con cáncer de próstata están asintomáticos en el momento del
diagnóstico. 

realizar educación física

La caquexia se puede observar en pacientes con antecedentes de carcinoma avanzado o de larga

data. 
El examen rectal digital (DRE, por sus siglas en inglés) puede revelar una próstata agrandada e
indurada con nódulos focales. 
Un examen de próstata normal no es un argumento fuerte a favor o en contra del cáncer de
próstata porque los pacientes con cáncer de próstata pueden tener un antígeno prostático
específico (PSA) elevado y un examen rectal normal. 
Realice un examen neurológico completo de las extremidades inferiores para descartar
compresión del cordón. 

Obtener una prueba de marcador tumoral PSA

Un PSA normal es inferior a 4 ng/mL; un valor superior a 10 ng/mL tiene una probabilidad de 2
en 3 de estar asociado con el cáncer de próstata. 

Obtener una ecografía transrectal de la próstata con o sin resonancia

magnética

Los resultados de la ecografía ayudarán a clasificar el tumor. 

Se puede realizar una biopsia sistemática durante la ecografía si se sospecha malignidad. 
Si las biopsias de tejido confirman el cáncer de próstata, una resonancia magnética es la forma
más precisa de visualizar tanto la próstata como la afectación de los ganglios linfáticos
regionales. 

Solicite una gammagrafía ósea con radionúclidos para detectar cualquier

metástasis ósea

El cáncer de próstata tiene una alta propensión a hacer metástasis en el hueso. Provoca lo que se
conoce como lesiones blásticas, llamadas así porque se estimula la actividad osteoblástica. Los
osteoblastos aumentan la formación de hueso nuevo y, por lo tanto, aumentan la captación de
radionúclidos. 
Hay poca utilidad en la tomografía computarizada para la estadificación del
cáncer de próstata

Carcinoma de próstata

La puntuación de Gleason debe estar disponible por patología

En el adenocarcinoma de próstata, la parte del tumor con el grado histológico más alto
determina su actividad biológica. Puntuaciones más altas = enfermedad metastásica más
probable. 
Para determinar una puntuación de Gleason, el patólogo asigna un número al grado histológico
de dos áreas del tumor, y cada una se califica de 1 a 5 (1 es la mejor diferenciada, 5 es la
peor). Las dos puntuaciones se suman para dar una puntuación de Gleason de 2 a 10. 

Clasificación TNM para el cáncer de próstata

Etapa T1: cáncer no detectable por DRE 

  
T1a: con cáncer en ≤5 % del tejido resecado, generalmente encontrado en la autopsia o
en la resección por hiperplasia prostática
  
T1b: con cáncer en >5% del tejido resecado, generalmente encontrado en la autopsia o
en la resección por hiperplasia prostática
  
T1c: cáncer encontrado en biopsia indicado por PSA elevado
Etapa T2: cáncer palpable en DRE pero confinado a la próstata 
  
T2a: nódulo único en un solo lóbulo, rodeado de tejido normal
  
T2b: tumor en la mayor parte de un lóbulo
  
T2c: el tumor afecta a ambos lóbulos de la próstata
Estadio T3: el tumor palpable se extiende más allá de la próstata sin metástasis a distancia 
  
T3a: extensión extracapsular unilateral
  
T3b: extensión extracapsular bilateral
  
T3c: tumor invade vesículas seminales
Para todas las etapas T, M (metástasis) son (+) o (−). 
  
M1-2: solo están involucrados los ganglios pélvicos
   
M2+: metástasis a distancia
Cualquier estadio T puede tener M+. Las metástasis solo pueden diagnosticarse mediante
linfadenectomía pélvica. 
Aproximadamente el 10 % de todos los tumores con una puntuación de Gleason <5 tienen
metástasis linfáticas, mientras que existen en el 70 % de todos los tumores con puntuaciones
≥9. Sin embargo, un PSA de <10 ng/mL conlleva solo un 10% de probabilidad de diseminación
linfática. Según estos números, el paciente y su médico deben tomar la decisión de realizar una
linfadenectomía pélvica. 

Remitir al paciente a un urólogo.

La prostatectomía simple puede ser curativa en la enfermedad T1a y T1c. 

La prostatectomía radical (extirpación de próstata y vesículas seminales) mejora la
supervivencia para los estadios T1b y todos los T2. 
La prostatectomía radical puede ser útil en estadios T3 con o sin M+, ya que es probable que se
reduzca la morbilidad del tumor. Sin embargo, el beneficio sobre la mortalidad es incierto. 

Si el paciente rechaza la cirugía o no es candidato, la radiación es una opción

viable

Es probable que la radiación de haz externo cause impotencia (60% de todos los pacientes
siguen siendo sexualmente funcionales después de la cirugía). 
La implantación de semillas radiactivas parece más adecuada para la enfermedad T2a. 
Útil en pacientes con malignidad de alto grado y en pacientes con márgenes quirúrgicos
positivos. 

Para pacientes con tumor M+, la privación de andrógenos tiende a disminuir

la tasa de crecimiento

La privación de andrógenos se puede lograr quirúrgicamente (castración) o médicamente. Los

antagonistas de la hormona liberadora de gonadotropina para prevenir la secreción de hormona
luteinizante parecen ser el método preferido. 

La quimioterapia es el último recurso para paliar

Solo el 10% de los pts M+ tienen una respuesta parcial objetiva.